Asuhan Keperawatan Perforasi Gaster

A. Definisi

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari lambung, usus

halus, usus besar, akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus

mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut

(keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis) (Mansjoer, 2010).

Tukak gaster/perforasi gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati

Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker (McCoy, 2010). Tukak gaster merupakan

luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan,

2001).

B. Anatomi Fisiologi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma.

Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti

buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung

terbagi atas fundus, korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus.

Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung

terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan

pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.

Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat

sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika

berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan

pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter

pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot

di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk

mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan

tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui

operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari

peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung

dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan

peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi

omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong

lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke

bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron

besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista

pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut. Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian

muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian

luar, lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang

unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah

makanan menjadi partikel-partikel yang kecil.

Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan. Tersebut sedikit demi sedikit

dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah

tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh

gastrin

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi

otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik,

serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan

hormonal, seperti kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin

berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL)

berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana

asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,

alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier

dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase

sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium,

memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan

dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari

korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus

ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL,

pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung

normal yang berhubungan dengan makanan. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum

pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus

dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin

dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan

kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi.

Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh

protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung

reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan,
gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat

merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi gastrik

menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan

bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik

dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung

diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam

duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan

lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian,

peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus

menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan

vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5),

lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus.

Sekretin, kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Pada periode interdigestif (antara

dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus

berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran

asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan

lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari

mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat

meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor

penyebab terjadinya ulkus peptikum.

C. Etiologi
1. Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak

dibandingkan orang dewasa.

2. Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta golongan

obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada

orang dewasa.

3. Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, dan

divertikulum Meckel yang terinflamasi.

4. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada

pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

5. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan

colonoscopy.

6. Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin

mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan

obstruksi usus.

7. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi

usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi

pada saat kondisi pasien mulai membaik.

8. Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif

akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohns disease.

9. Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

10. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma
11. Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat

berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

12. Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi

oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

D. Patofisiologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena kadar asam

intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki

fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti

perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada

pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam

rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan

partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh

perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk

beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut. Mikrobiologi dari usus

kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal

dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh

bakteri aerob

(E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra

abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. Adanya bakteri di rongga

peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral

cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada

perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri

anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada
peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan

sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi

abscess, dan diikuti pembesaran absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia,

sepsis, multiple organ failure dan shock.

E. Manifestasi Klinis

Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai nausea, vomitus,

pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

F. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah :

1. foto polos abdomen pada posisi berdiri.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini

berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah

sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung..

3. CT-scan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah

perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni

dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster

G. Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster

2. Kegagalan luka operasi, Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap

lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi

Sepsis

Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3. Abses abdominal terlokalisasi

4. Kegagalan multiorgan dan syok septic :

a. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik,

seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia),

leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b. Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

 Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin,

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c. Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif,

mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

d. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

e. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem

multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster Obstruksi

mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif. Delirium post-operatif. Faktor berikut

dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:

a) Usia lanjut

b) Ketergantungan obat

c) Demensia

d) Abnormalitan metabolik

e) Infeksi

f) Riwayat delirium sebelumnya

g) Hipoksia

h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

H. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum

operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian

antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda perforasi umum tidak ada, kebijakan
nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif

dan anaerob.

Penderita yang gasternya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum

operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian

antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan

nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif

dan anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

Koreksi masalah anatomi yang mendasari

Koreksi penyebab peritonitis

Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit

dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi gaster).

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak

yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan

umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan

memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah

kekambuhan perforasi gaster.

Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai

penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut

abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal

yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten.

 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Identitas

Meliputi : Nama pasien, Umur, Jenis kelamin, Suku /Bangsa, Pendidikan, Pekerjaan, Alamat,

No. RM

B. Keluhan utama:

Keluhan utama yang sering muncul adalah nyeri kesakitan di bagian perut sebelah kanan dan

menjalar ke pinggang.

1. Riwayat Penyakit Sekarang

perforasi dapat terjadi pada seseorang dengan peradangan iskemia, peritoneal diawali

terkontaminasi material, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus, dan sirosis

hepatis dengan asites.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Seseorang dengan peritonotis pernah ruptur saluran cerna, komplikasi post operasi, operasi yang

tidak steril dan akibat pembedahan, trauma pada kecelakaan seperti ruptur limpa dan ruptur hati.

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Secara patologi peritonitis tidak diturunkan, namun jika peritonitis ini disebabkan oleh bakterial

primer, seperti: Tubercolosis. Maka kemungkinan diturunkan ada.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Sistem pernafasan (B1)

Pola nafas irregular (RR> 20x/menit), dispnea, retraksi otot bantu pernafasan serta menggunakan

otot bantu pernafasan.

2. Sistem kardiovaskuler (B2)

Klien mengalami takikardi karena mediator inflamasi dan hipovelemia vaskular karena anoreksia

dan vomit. Didapatkan irama jantung irregular akibat pasien syok (neurogenik, hipovolemik

atau septik), akral : dingin, basah, dan pucat.

3. Sistem Persarafan (B3)

Klien dengan peritonitis tidak mengalami gangguan pada otak namun hanya mengalami

penurunan kesadaran.

4. Sistem Perkemihan (B4)

Terjadi penurunan produksi urin.

5. Sistem Pencernaan (B5)

Klien akan mengalami anoreksia dan nausea. Vomit dapat muncul akibat proses ptologis organ

visceral (seperti obstruksi) atau secara sekunder akibat iritasi peritoneal. Selain itu terjadi

distensi abdomen, bising usus menurun, dan gerakan peristaltic usus turun (<12x/menit).

6. Sistem Muskuloskeletal dan Integumen (B6)

Penderita peritonitis mengalami letih, sulit berjalan, nyeri perut dengan aktivitas. Kemampuan

pergerakan sendi terbatas, kekuatan otot mengalami kelelahan, dan turgor kulit menurun

akibat kekurangan volume cairan.

7. Pengkajian Psikososial

Interaksi sosial menurun terkait dengan keikutsertaan pada aktivitas sosial yang sering dilakukan.

D. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut

2. Kekurangan Volume Cairan

3. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh

Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1 Batasan karakteristik : Stimulus nyeri menstimulasi Nyeri akut
- Laporan secara nosiseptor di perifer
verbal atau non verbal
- Fakta dari
observasi Impuls nyeri diteruskan oleh
- Posisi antalgic serabut
untuk menghindari saraf afferen (A-delta & C) ke
nyeri medulla spinalis
- Gerakan melalui dorsal horn
melindungi
- Tingkah laku
berhati-hati Impuls bersinapsis di
- Muka topeng substansia gelatinosa (lamina II
- Gangguan tidur dan III)
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau, Impuls melewati traktus
menyeringai) spinothalamus.
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit Impuls masuk ke formation
(penurunan persepsi retikularis
waktu, kerusakan
proses berpikir,
penurunan interaksi Nyeri
dengan orang dan
lingkungan)
- Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
 - Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum

Faktor yang
berhubungan :
Agen injuri (biologi,
kimia, fisik,
psikologis)

2 Definisi : Penurunan Pembedahan operasi Defisit volume

cairan intravaskuler, cairan
interstisial, dan/atau
intrasellular. Ini Luka Insisi
mengarah ke
dehidrasi, kehilangan
cairan dengan Kehilangan cairan secara aktiv
pengeluaran sodium

Batasan Karakteristik : Defisit Volume cairan

- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor
kulit/lidah
- Membran
mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut
nadi, penurunan
tekanan darah,
penurunan
volume/tekanan nadi
- Pengisian vena
menurun
- Perubahan status
mental
- Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
meningkat
 - Hematokrit
meninggi
- Kehilangan berat
badan seketika
(kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume
cairan secara aktif
- Kegagalan
mekanisme pengaturan

3 Definisi : Peningkatan Pembedahan operasi Resiko infeksi

resiko masuknya
organisme patogen
Luka Insisi
Faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan Peningkatan paparan patogen
pengetahuan untuk dari lingkungann
menghindari paparan
patogen
- Trauma Jalan masuk Patogen
- Kerusakan
jaringan dan
peningkatan paparan Resiko Infeksi
lingkungan
- Ruptur membran
amnion
- Agen farmasi
(imunosupresan)
- Malnutrisi
- Peningkatan
paparan lingkungan
patogen
- Imonusupresi
- Ketidakadekuatan
imum buatan
- Tidak adekuat
pertahanan sekunder
(penurunan Hb,
Leukopenia,
penekanan respon
inflamasi)
- Tidak adekuat
 pertahanan tubuh
primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia,
cairan tubuh statis,
perubahan sekresi pH,
perubahan peristaltik)
Penyakit kronik

Masalah keperawatan
a. Nyeri akut
b. Kekurangan volume cairan
c. Resiko infeksi
Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut b/d cidera fisik akibat pembedahan
b. Kekurangan volume cairan b/d tindakan Invasif
c. Resiko Infeksi b/d tindakan invasivif

NCP (NURSING CLAN PLANING)

Diagnosa
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Nyeri akut NOC : Pain Management
Definisi : Lakukan pengkajian nyeri
Sensori yang tidak Cardiac Pump effectiveness secara komprehensif termasuk
menyenangkan dan Circulation Status lokasi, karakteristik, durasi,
pengalaman emosional frekuensi, kualitas dan faktor
yang muncul secara aktual Vital Sign Status presipitasi
atau potensial kerusakan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi reaksi nonverbal
jaringan atau dari ketidaknyamanan
menggambarkan adanya selama. Pasien menunjukan nyeri dalam batas Gunakan teknik komunikasi
kerusakan (Asosiasi Studi normal dibuktikan dengan : terapeutik untuk mengetahui
Nyeri Internasional): pengalaman nyeri pasien
serangan mendadak atau Kaji kultur yang
pelan intensitasnya dari mempengaruhi respon nyeri
ringan sampai berat yang KH sb trgt Evaluasi pengalaman nyeri
dapat diantisipasi dengan masa lampau
akhir yang dapat diprediksi
dan dengan durasi kurang
dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
- Laporan secara verbal
atau non verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk
menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku berhati-
hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur (mata
sayu, tampak capek, sulit
atau gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi waktu,
kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan
orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan darah,
perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah
ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan
: rute pemberian, dan dosis
Agen injuri (biologi, kimia,
fisik, psikologis)
1. Mampu 4 Evaluasi bersama pasien dan
mengontrol nyeri (tahu tim kesehatan lain tentang
penyebab nyeri, mampu ketidakefektifan kontrol nyeri
menggunakan tehnik masa lampau
nonfarmakologi untuk Bantu pasien dan keluarga
mengurangi nyeri, untuk mencari dan menemukan
mencari bantuan) dukungan
Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
2. Melaporkan bahwa 4 seperti suhu ruangan,
nyeri berkurang dengan pencahayaan dan kebisingan
menggunakan Kurangi faktor presipitasi
manajemen nyeri nyeri
Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologi, non
3. Mampu mengenali 4 farmakologi dan inter personal)
nyeri (skala, intensitas, Kaji tipe dan sumber nyeri
frekuensi dan tanda untuk menentukan intervensi
nyeri) Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
Berikan analgetik untuk
4. Menyatakan rasa 4 mengurangi nyeri
nyaman setelah nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
berkurang nyeri
Tingkatkan istirahat
5. Tanda vital dalam 4 Kolaborasikan dengan dokter
rentang normal jika ada keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Skala indikator
1. Tidak pernah Analgesic Administration
Tentukan lokasi, karakteristik,
2. Jarang
kualitas, dan derajat nyeri
3. Kadang-kadang sebelum pemberian obat
Cek instruksi dokter tentang
4. Sering
jenis obat, dosis, dan frekuensi
5. Selalu Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi dari
analgesik ketika pemberian lebih
dari satu
Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
Tentukan analgesik pilihan,
optimal
Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian

.Kekurangan volume cairan
Definisi : Penurunan cairan
intravaskuler, interstisial,
dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi,
kehilangan cairan dengan
pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor
kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit
kering
- Peningkatan denyut
nadi, penurunan tekanan
darah, penurunan
volume/tekanan nadi
- Pengisian vena
menurun
- Perubahan status
mental
- Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume
cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
Resiko infeksi
analgesik pertama kali
Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)
NOC: NIC :
Fluid balance Fluid management
Hydration Timbang popok/pembalut
jika diperlukan
Nutritional Status : Food and Fluid
Pertahankan catatan intake
Intake dan output yang akurat
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Monitor status hidrasi (
...pasien menunjukkan kekurangan volume kelembaban membran mukosa,
nadi adekuat, tekanan darah
cairan dibuktikan dengan ortostatik ), jika diperlukan
Kriteria hasil : Monitor vital sign
Monitor masukan makanan
KH sb trgt
/ cairan dan hitung intake kalori
1. Mendemonstrasikan 4 harian
Mempertahankan urine output Kolaborasikan pemberian
sesuai dengan usia dan BB, BJ cairan intravena IV
urine normal, HT normal Monitor status nutrisi
Dorong masukan oral
2. Tekanan darah, nadi, suhu 4 Berikan penggantian
tubuh dalam batas normal nesogatrik sesuai output
3. Tidak ada tanda tanda 4 Dorong keluarga untuk
dehidrasi, Elastisitas turgor kulit membantu pasien makan
baik, membran mukosa lembab, Tawarkan snack ( jus buah,
tidak ada rasa haus yang buah segar )
berlebihan Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih muncul
meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
Skala indikator
1. Tidak pernah
Hypovolemia Management
2. Jarang Monitor status cairan
termasuk intake dan ourput
3. Kadang-kadang cairan
4. Sering Pelihara IV line
Monitor tingkat Hb dan
5. Selalu hematokrit
Monitor tanda vital
Monitor responpasien
terhadap penambahan cairan
Monitor berat badan
Dorong pasien untuk
menambah intake oral
Pemberian cairan Iv monitor
adanya tanda dan gejala
kelebihanvolume cairan
Monitor adanya tanda gagal
ginjal
NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan
resiko masuknya organisme
patogen
Faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan
pengetahuan untuk
menghindari paparan
patogen
- Trauma
- Kerusakan jaringan
dan peningkatan paparan
lingkungan
- Ruptur membran
amnion
- Agen farmasi
(imunosupresan)
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan
lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Ketidakadekuatan
imum buatan
- Tidak adekuat
pertahanan sekunder
(penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
- Tidak adekuat
pertahanan tubuh primer
(kulit tidak utuh, trauma
jaringan, penurunan kerja
silia, cairan tubuh statis,
perubahan sekresi pH,
perubahan peristaltik)
Penyakit kronik
Immune Status Infection Control (Kontrol
Knowledge : Infection control infeksi)
Risk control Bersihkan lingkungan
setelah dipakai pasien lain
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila
selama.. pasien menunjukkan resiko
perlu
infeksi dibuktikan dengan Instruksikan pada
pengunjung untuk mencuci
tangan saat berkunjung dan
Kriteria Hasil : setelah berkunjung
KH sb trgt meninggalkan pasien
1. Mendokumentasikan 4 Gunakan sabun
Klien bebas dari tanda dan antimikrobia untuk cuci tangan
gejala infeksi Cuci tangan setiap sebelum
2. Menunjukkan dan sesudah tindakan kperawtan
kemampuan untuk Gunakan baju, sarung
mencegah timbulnya infeksi tangan sebagai alat pelindung
3. Jumlah leukosit Pertahankan lingkungan
dalam batas normal aseptik selama pemasangan alat
4. Menunjukkan Ganti letak IV perifer dan
perilaku hidup sehat line central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi
kandung kencing
Skala indikator Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik
1. Tidak pernah
bila perlu
2. Jarang Infection Protection (proteksi
3. Kadang-kadang terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala
4. Sering infeksi sistemik dan lokal
5. Selalu Monitor hitung granulosit,
WBC
Monitor kerentanan
terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung
terhadap penyakit menular
Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi
k/p
Berikan perawatan kuliat
pada area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari
infeksi