Resumen hormonas BCM-IV S.

1 | Krystel Volgger Garca

Ncleos Hipotalmicos.
HORMONAS
NCLEOS. UBICACIN. CARACTERSTICAS. BLANCO. CONTROL
LIBERADAS.
Base 3 ventrculo. Adenohipfisis:
GHRH 44 aa Clls Somatotropas. (+) Apetito-crecimiento-
ARQUEADO
GnRH 10 aa Clls Gonadotropas. (+) reproduccin.
DA Catecolamina Cll Lactotropas.
Rodeando 3 ventrculo. Adenohipfisis:
PERIVENTRICULAR
SST 14 aa Clls Somatotropas. (-) Eje crecimiento.
Costado 3 ventrculo. Adenohipfisis:
CRH 41 aa Clls Corticotropas. (+) Eje cortisol.
PARAVENTRICULAR (PVN) TRH 3 aa Clls Tirotropas. (+) Eje tiroides.
Neurohipfisis: Hemorragia activa
Oxitocina 9 aa todo este ncleo.
PREPTICO TRH Eje tiroides.
Neurohipfisis:
SUPRAPTICO (SON)
ADH 9 aa

Hormonas.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Hipotlamo 44 aa DDP-4 40 aa. Clls Somatotropas Produccin de GH en clls Eje crecimiento.
N arqueado. (+). Somatotropas de AH. (+): ondas lentas
R. GHRH (PGS) del sueo (ciclo
GHRH
cAMP circadiano).
estimula CREB (-): IGF-1
GH.
Hipotlamo *A nivel pancretico Clls somatotropas Inhibe la liberacin de GH. Eje crecimiento.
N acta como factor (-). (-): insulina
SST
periventricular. paracrino inhibiendo las (pncreas).
Pncreas* otras clls.
Estmago Liberacin aumentada GSH-R (clls Ca++ IC favorece la liberacin de Eje crecimiento.
GHRELIN
(vaco). de noche. somatotropas) GH.

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Hipotlamo. receptor de Induce apetito. Secretagogo de

secretagogos. GH, PRL.
Estimula
produccin de
cortisol.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
NH SON 9 aa. V1a mcula permeabilidad TC y tbulos renales. Osmolalidad Induce la
(PVN) VM= 15 accin densa RAAS. V1a RAASAT-II / aldosterona (>295mmol/Kg produccin de
rpida, y rpidamente (PGQ/11) PA, FC. ADH), PA, CTH.
modulable tambin. V1b AH V1b cortisol por AH. volemia. OVLT, OSF, OPM
ADH cortisol / islotes V2R traslocacin de AQP-2 censan
pancreticos. volumen.
(PGQ/11)
V2 TC,
coagulacin. (PGs)
NH PVN 9 aa. Clls Activacin SM endometrio y glndula (+) llanto nio, Tiene una
(SON) mioepiteliales. mamaria. succin / regulacin por
SM endometrio manipulacin del FB positivo.
OXITOCINA
(gestacin pezn;
receptores; parto estiramiento
funcin). crvix.
AH 5-15 mg. Msculo Crecimiento longitudinal de los (+): GHRH, Receptor
somatotropas. 191 aa (forma clsica). Huesos huesos, crecimiento de los hgados, ghrelin, GHR3D 30%
Hgado (auto- Humano: HGH-1/-2 Tejido adiposo movilizacin de cidos grasos, estrgenos, de poblacin
paracrino). Corinica: CSHL1, >FFA produccin de IGF-1 en el hgado. hipoglicemia, menor tamao
CSH1/2. Hgado IGF-1 La movilizacin de AG produce ayuno, GC, T3, al nacimiento,
20 KDa mayor VM. (>VM). aumento de FFA retroalimentacin T4, agonistas DA, mayor tamao
GH Ms circulante (dura negativa para la produccin de GH. - adrenrgicos, de placenta.
ms). *Fetal: 150 GHBP >VM de GH, mejor ejercicio, Molculas como
22KDa mayor mg/da distribucin, amortiguar picks endorfinas, IL-1, TNF-
secrecin. Menos Neonatal: 30 secretorios. encefalinas, Socs3
circulando (dura mg/da Aumenta transporte de a tejido motilina, CCK, insensibilidad a
menos). Pubertad: 1000 magro / sntesis proteica, VIP GH.
mg/da formacin de urea.

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Ciclo circadiano pick Adulto: 200-600 movilizacin y uso de glucosa. (-): SST, Aumenta en
en ondas lentas sueo. mg/da Produce hiperglicemia. obesidad, edad adolescencia, y
GH circula unida a GHBP Vejez: tejido magro, > F muscular, < avanzada, GH, disminuye en
en la sangre, slo la *Tambin tiene colesterol, mejor relacin LDL/HDL, IGF-1, FFA, - edad adulta y
fraccin libre ejerce efecto mayor produccin NO, crecimiento de adrenrgicos, mucho ms en
efecto en pubertad lactognico <3citos. vejez.
aumenta. puede unirse al Terapia con GH
receptor de en 3 edad
prolactina. cardioprotector.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Hgado. VM 20 horas. Huesos, Aumenta la longitud de los huesos. GH induce su Inhibe la
adipocitos, otros. Hiperglicemia, aumento lipolisis, liberacin. produccin de
IGF-1
crecimiento tejidos, diferenciacin GHRH y de GH.
celular, gluconeognesis.
AH clls 199 aa. Clls glndula Diferenciacin y proliferacin de clls (+): TRH, H: 2-18 ng/ml.
lactotropas. Activa va JAK/STAT. mamaria. de glndula mamaria. estimulo fsico MNE: 29 ng/ml.
(10-30%) 23 KDa. Slo puede unirse Hipersecrecin hipogonadismo e pezn, ME: 10 - 209
embarazo y MTP (Vasoinhibina) al receptor de infertilidad. estrgenos, ng/ml.
lactancia hacen 16 KDa antitumoral yprolactina (no al *Clls lactotropas receptor D2 (KO estrs, sueo,
hiperplasia. antiangiogenesis de GH). hiperplasia lactotropa e dolor,
miocardio y glndula Receptor de hiperprolactinemia. hipoglicemia,
PRL
mamaria. prolactina: oxitocina, VIP.
VM: 50. hipotlamo, (-): DA, PRL.
hipfisis, GI,
prstata, hueso,
decidua, cll
Leydig, tejido
mamario.
Hipotlamo 3 aa (Glu, His, Pro). Clls tirotropas Liberacin de TSH en clls tirotropas. (+): POMC, Poiquilotermos
PRV (+ rea Secrecin circadiana Clls lactotropas Aumento de PRL. leptina (- NPY), no la tienen.
preoptica). mximo 23:00-01:00. Control de t y estado metablico. insulina (-NPY), Obesos
TRH
Produccin -MSH (MSH4R) resistencia a la
auto/paracrina: corteza (-): T3 (regin leptina (menos
cerebral, glndula parvocelular de

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pineal, islotes PRV)., T4, NPY, gasto

pancreticos, GI, ghrelin (+NPY), energtico)
cerebelo, cerebro fetal, ayuno (-POMC,
pulmn. +NPY), GC CK,
DA, SST.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
AH Glicoprotena formada Tiroides clls Induce la liberacin y produccin de T3 (+): TRH (+ y ), Normal: 0,45-
tirotropas por subunidad (comn foliculares y T4. fro. 4,5 mU/L.
(5%). FSH, LH) y . tiroideas *Alteracin adrenal puede aumentar (-): SST, T3 (- y Hipo 1: 12,5
28 KDa + glicocilacin (tirocitos) niveles de TSH por no inhibicin de GC. ), T4, DA, GC mU/L.
(T3 glicocilacin; receptor Activa 2 vas: NIS (-): I-, Hiper 1: 0,19
TRH glicocila.) acoplado a -PLC: salida de I- formacin de estrgenos y CK. mU/L.
Ritmo circadiano protena G. tiroglobulina. TSH
TSH
21:00-05:00. Tanicitos y -cAMP + PKA NIS incorporacin localizacin de
Niveles normales: 0,1-5 astrocitos de I. NIS, pero no de
mU/L. (hipotlamo). *Sd eutiroideo enfermo GC por su expresin.
TSHR. enf. Sistmica TSH.
Los niveles de TSH nunca cambian,
Captacin de I, produccin de Tg,
Los de T3 y T4 pueden cambiar
recaptacin de Tg, liberacin de T3 y
Dependiendo del laboratorio.
T4 por MCT8.
Tiroides Principal hormona Los receptores Clls perifricas deionidasas forman (+): TSH Puede unirse a
producida. nucleares tienen T3 a partir de ella. (-): I-, Li+, GC protenas
85 g/da. menor afinidad D1: hgado, rin, tiroides. intracelulares
Tiroglobulina es por T4, pero D2: cerebro, tejido adiposo pardo, periodo de
precursor (330 KDa). tambin podra hipfisis. latencia con
DIT+DIT producirse D3: placenta, cerebro efecto
93% de lo producido en interaccin. Tejido blanco: T3T2 prolongado.
T4
tiroides. T4rT3.
[plsm]: 4,6-11,2 g/dL.
T4L: 0,7-2,5 ng/dL.
VM 6 das UPP (TBG
mayor afinidad;
albumina mayor
cantidad).

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PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Tiroides Hormona activa. Receptor tiroideo Genmicos: se unen a su receptor (+): TSH Necesitan
MIT+DIT : <3, cerebro, nuclear y promueve la transcripcin de (-): GC transportadores
7% de lo producido en hueso. algunos genes. para ingresar en
tiroides. Receptor tiroideo No genmicos: se une a integrina V3 mayor medida a
[plsm]: 75-195 ng/dL. integrina activa va MAPK
: rin, tiroides. la cll MCT8.
VM: 1 da. promueve angiognesis y proliferacin Mutaciones
(TU). MCT8 retraso
T3
captacin glucosa, Ca++ IC, desarrollo
funcionamiento de ATPasas, psicomotor.
angiognesis, proliferacin celular.
Involucrada en el desarrollo
psicomotor.
GC, consumo O2, respiracin y
sealizacin -adrenrgica Gral.
Hipotlamo 41 aa. Clls Corticotropas Liberacin de ACHT desde las clls (+): ADH, Eje cortisol
PVN Receptor acoplado a PGS AH. corticotropas. cualquier tipo de importante para
(parvocelular). estimula aumento de CRHR1: clls El efecto final del eje HPA en respuesta estrs. desencadenar el
Testculos, GI, POMC ACTH. corticotropas, lucha-huida, es liberar GC (entre parto ltimo
CRH mdula corteza cerebral, otros), los cuales van a ejercer su trimestre.
adrenal, ovarios, efecto a nivel hipocampal.
placenta. endometrio, piel.
CRHR2: msculo y
<3.
AH clls POMC es precursor de Corteza adrenal. Induce la expresin de receptores LDL (+): CRH, ADH TPIT necesario
corticotropas ACTH. Receptor DMCR2. y HDL en la membrana de las clulas de (V1b), ANT-II, para su
(10-30% AH). Liberacin sigue patrn la corteza suprarrenal. CKC, VIP, inicio diferenciacin y
Aparecen en la circadiano ( 6-7 AM) de ejercicio alta produccin de
8 SDG. 9-52 pg. intensidad, POMC.
ACTH
VM: 10. hipoglicemia
(inducida por
insulina).
(-): ACTH, GC,
cortisol

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PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Mdula Liberacin sigue patrn El receptor de Inmediato: > transporte de colesterol (+): Ghrelin, Controlada por
adrenal (zona circadiano ( 6-7 AM). este tipo de a mitocondria (produccin protena osmolaridad, el eje CRH desde
fascicular). GC de 21 C. molculas se StAR), mayor transcrito CyP450, ejercicio de alta el hipotlamo.
Circula unido en gran encuentra dentro produccin de pregnolona, produccin intensidad, ACTH Niveles altos
medida CBP. de la cll. de colesterol esterasa, > receptores (MC2R), CRH, constantes
Dexametasona HDL y LDL. estrs, resistencia a la
anlogo de uso Largo plazo: mayor tamao y n de clls hipoglicemia, insulina +
importante. de la glndula. miedo obesidad +
diabetes.
CORTISOL Aumentar gluconeognesis en el <3: mejora FC,
(GC) hgado en periodos prolongados de aumenta GC,
ayuno. aumenta
Adems, induce insensibilidad parcial respuesta a
a la insulina hace hiperglicemia sin catecolaminas.
salida de insulina. Efectos
permeabilidad capilar en zonas de catablicos
inflamacin bloquea NF- (Expresa perifricos, y
IKBel e inactiva NF-, impide anablicos
traslocacin de NF- al ncleo, se una central y
CREB no expresin de NF-). heptico.
Mdula Glucocorticoide de Para que se active, el tejido donde va a
adrenal (zona importancia menor que ir a actuar debe expresar 11B HSD-1
CORTISONA
fascicular). el cortisol. (activa de cortisona a cortisol).
CORTICO-
Se une a CBP y albmina. En los tejidos donde no debe actuar
ESTERONA
VM: 90. cortisol expresan 11B HSD-2 toma
(GC)
6-20 g/dL. el cortisol y forma cortisona.
Inactiva.
Corteza Mineralocorticoide. Clls principales de Genera absorcin de Na+ y secrecin (+): ANT-II (AT-I Responde a
suprarrenal VM: 20. tbulos renales de K+ en el rin. en medula regulacin por
ALDOSTE- (zona UPP 60%. inducen la Regula volumen plasmtico y cantidad renal). RAAS (muy poco
RONA glomerular). M: hgado. expresin de de NaCl (no []) mueve Na+ junto con a ACTH).
E: renal. ENaC. H2O.
6 ng/dL. Induce la expresin de ENaC.

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Insulina potencia el efecto de

aldosterona fosforila a SGK-1
impidiendo que se pueda degradar
ENaC.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Corteza 19 C. Produccin de
suprarrenal VM 15-30. andrgenos en
Produce el 50% de los hombres no es
ANDR- andrgenos circulantes tan importante
GENOS en la mujer. por esta va (se
producen ms
en los
testculos).
PROGEST- Corteza 21 C
GENOS suprarrenal
Mdula Noradrenalina 1: vasos La ACh que llega a los terminales (+): estrs,
suprarrenal. adrenalina (por sanguneos nerviosos en contacto con las clls ejercicio,
metilacin). 2: SNC, cromafines produce la liberacin de hipovolemia,
ADRENALI-
pncreas. adrenalina. hipoglicemia.
NA
1: <3. Es capaz de inducir estados de
2: bronquios. hiperglicemia.
3: adipocitos.
30% mdula Tirosina DOPA (por 1: vasos La ACh que llega a los terminales (+): estrs,
suprarrenal. tirosina hidroxilasa) sanguneos nerviosos en contacto con las clls ejercicio,
70% terminales dopamina b- 2: SNC, cromafines produce la liberacin de hipovolemia,
NORADRE-
de sistema hidroxilasa pncreas. noradrenalina. hipoglicemia.
NALINA
nervioso noradrenalina. 1: <3. Es capaz de inducir estados de
autnomo. 2: bronquios. hiperglicemia.
3: adipocitos.
Pncreas (clls Pre-prohormona (gen): Clulas Mueve los GLUT-4 almacenados IC (+): glucosa, aa, Liberacin
60-80% clls Cadena B: 30 aa. musculares, hacia la membrana permite ingreso AG, TAG, mediada por
INSULINA del islote Pptido C (cadena C): adipocitos y de glucosa en msculo y tejido gastrina, CCK, censo de
pancretico). sirve para medir la hepatocitos IR. adiposo. GIP, GLP-1 glicemia
cantidad de insulina (incretinas), GLUT2.

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producida por la La secrecin de secretina, GH, Metabolismo

persona. 51 aa. insulina se Permite que: glucagn heptico de 50%
Cadena A: 21 aa. produce porque -Msculo y tejido adiposo capten (estmulo insulina
el estado de alta glucosa. paracrino), - producida.
Secrecin basal energa induce un -Glucosa se almacene como adrenrgicos, Administracin
modulacin de cierre en los glucgeno. ACh. oral de glucosa
gluconeognesis. canales de K+ -En adipocitos pueda transformarse a (-): adrenalina, potencia la
Secrecin postprandial cambio en grasa debe inyectarse en lugares cortisol, SST secrecin de
regula alzas muy altas polaridad de distintos para evitar la acumulacin de (estmulo insulina por
de glucosa por consumo membrana grasas en el sitio de puncin. paracrino), - incretinas
de alimentos. abre canales de -Inhibe la lipasa sensible a hormona adrenrgico. intestinales.
Secrecin ultradiana: Ca++ aumenta no permite obtener AG desde los Insulina basal en
cada 8-15 minutos. Ca++ IC adipocitos. Lipasa lipoproteica obesos ms alta
Secrecin oscilacin estmulo para la almacena los TAG provenientes de la que normales
rpida: cada 1-2 horas secrecin de dieta porque la lipasa sensible a resistencia a la
(trata de coincidir con insulina. hormona se encuentra inhibida. insulina.
comidas). Canales de calcio -Inhibe CPT1 reduce la - Secrecin en dos
tambin oxidacin reduce la produccin de fases:
VM: 6 minutos. activados por va cuerpos cetnicos. Fase 1: rpida.
DAG (PLC) con (disminuida en
aumento de IP3 intolerancia a la
glucosa) Va
Epac2A.
Fase 2: lenta y
sostenida Va
MAPK.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Pncreas (clls Es secretada de manera Enlentece el vaciamiento gstrico.
60-80% clls conjunta con la insulina. Inhibe a glucagn.
AMILINA
del islote
pancretico).
Pncreas (clls GRPP + GLP + Msculo, hgado, Estimula la glucogenolisis y (+): hipoglicemia, Liberacin
15-20%). proglucagn. tejido adiposo. gluconeognesis. algunas mediada por
GLUCAGN
29 aa. protenas de la censo de
dieta, gastrina,
8|Pgina
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La liberacin se CCK, GH, glicemia

produce: adrenalina (2 GLUT2.
disminucin gluconeognesis,
ATP/ADP (-) insulina) DM
apertura canales ayuno excesivo, sealizacin de
de Na+ ejercicio, estrs. hiperglicemia no
dependientes de (-): insulina suprime la salida
ATP (paracrina), AG, de glucagn.
despolarizacin GLP, secretina,
de la cll SST (paracrina).
apertura canales
de Ca++ salida
de glucagn.
PRODUCIDA
HORMONA. CARACTERSTICAS. BLANCO. EFECTO. REGULACION. OTROS.
EN:
Pncreas (clls Las clls que lo producen Inhibe la secrecin exocrina del (+): hipoglicemia. Sus niveles
POLIPPTI-
productoras de tienden a acumularse en pncreas. pueden estar
DO
polipptido la cabeza del pncreas. aumentados en
PANCRE-
pancretico CA GI.
TICO
2%)
SST Pncreas (clls
PANCREAS 5-10%).

9|Pgina
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NIS: cotransportador Na+/I-. permite el atrapamiento e incorporacin de I- al

tirocito. Disminuyen su funcin: [I-], estrgenos, citoquinas.
TPO: Peroxidasa Tiroidea. Oxida e incorpora el I- en uno de los residuos de Tyr de
la tiroglobulina. Adems, permite la incorporacin de Tg iodada usando
endocitosis mediada por megalina.
DUOX2: forma H2O2 es necesario para que la TPO funcione (oxida su producto).
PDS: Pendrina permite la salida de I- hacia el coloide.
DHEAL-1: Enzima yodotirosidadasa D-alogenasa saca el I- de los residuos de MIT
y DIT que no van a formar hormonas tiroideas inmediatamente permite la
reutilizacin del I-.

10 | P g i n a