LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

DENGAN ULKUS

A. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya
disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman
saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah
satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni,
2010).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius
akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).

B. KLASIFIKASI TIPE DM
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Melitus
Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak
mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe
I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan
suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan
 otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,
produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan
aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya
gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
Adanya hormone aterogenik
Merokok
Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
Kaki dingin
Nyeri nocturnal
Tidak terabanya denyut nadi
Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
Kulit mengkilap
Hilangnya rambut dari jari kaki
Penebalan kuku
Gangrene kecil atau luas.
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang
ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari
 segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan
elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :
1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like
activity .
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang
menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas,
adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan
diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan
disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi
daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi
menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena
porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di
hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi
bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi.
Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase,
enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase
penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka
glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan
 oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari
keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu
mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
 mencakup kelelahan dan kelemahan. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti
nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika
gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina
atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
Pathway Diabetes Melitus (DM)

Pathway DIABETES MELITUS (DM)

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangiopati
menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli
memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
Smeltzer dan Bare (2001: 1220).
Klasifikasi :
Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan, yaitu:
1. Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .
 2. Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
3. Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
4. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
5. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.
6. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik:
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati)
dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau
menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
 4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai
3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yg jelek menyebabkan

menyumbat arteri berukuran penyembuhan luka yg jelek &
besar atau sedang di jantung, bisa menyebabkan penyakit
otak, tungkai & penis. jantung, stroke, gangren kaki &
Dinding pembuluh darah kecil tangan, impoten & infeksi
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami
kebocoran

Mata Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan & pada

pembuluh darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk

ginjal Gagal ginjal
Protein bocor ke dalam air
kemih
Darah tidak disaring secara
normal
Saraf Kerusakan saraf karena Kelemahan tungkai yg terjadi
glukosa tidak dimetabolisir secara tiba-tiba atau secara
secara normal & karena aliran perlahan
darah berkurang Berkurangnya rasa, kesemutan
& nyeri di tangan & kaki
Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik-turun
otonom mengendalikan tekanan darah Kesulitan menelan &
& saluran pencernaan perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare

Kulit Berkurangnya aliran darah ke Luka, infeksi dalam (ulkus

kulit & hilangnya rasa yg diabetikum)
menyebabkan cedera berulang Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena infeksi,
putih terutama infeksi saluran kemih
& kulit
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%
lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-
180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam
urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik
celup memakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody)

I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Menghambat absorpsi karbohidrat
(2) Menghambat glukoneogenesis di hati
(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
 c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
2) Insulin diperlukan pada keadaan :
a) Penurunan berat badan yang cepat.
b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c) Ketoasidosis diabetik.
d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
2. Keperawatan
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi
pada Diabetes Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah, sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari
terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus
Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan
semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah
kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
 Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja,
atau diabetes komplikasi.
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri
diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara
optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari
keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan
mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren
diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20%
dan karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi
kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada
abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi
weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang
tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur,
tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi
tiap hari.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan
pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian pada pasien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan
utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada pasien degan diabetes melitus :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata
cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,
letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
 3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi

C. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa NOC
1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
injuri fisik asuhan keperawatan,
tingkat kenyamanan
pasien meningkat, dan
dibuktikan dengan level
nyeri:
pasien dapat
melaporkan nyeri pada
petugas, frekuensi nyeri,
ekspresi wajah, dan
menyatakan
kenyamanan fisik dan
psikologis, TD 120/80
mmHg, N: 60-100
x/mnt, RR: 16-20x/mnt
Control
nyeri dibuktikan
dengan pasien
melaporkan gejala nyeri
dan control nyeri.
Administrasi analgetik :.
NIC
Lakukan pegkajian nyeri secara
komprehensif.
Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan.
Kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri.
Kurangi ontro presipitasi nyeri.
Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologis / non
farmakologis).
Ajarkan teknik non
farmakologis (relaksasi,
distraksi dll) untuk mengatasi
nyeri.
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.
Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
Kolaborasi dengan dokter bila
ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak
berhasil.
Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri.
Cek program pemberian
analgetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
Cek riwayat alergi.
Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
 Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari asuhan keperawatan, Kaji pola makan pasien.
kebutuhan tubuh pasien menunjukan Kaji adanya alergi makanan.
b/d status nutrisi adekuat Kaji makanan yang disukai oleh
ketidakmampuan dibuktikan dengan BB pasien.
tubuh mengabsorbsi stabil tidak terjadi mal Kolaborasi dg ahli gizi untuk
zat-zat gizi nutrisi, tingkat energi penyediaan nutrisi terpilih
berhubungan adekuat, masukan sesuai dengan kebutuhan
dengan faktor nutrisi adekuat pasien.
biologis. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan asupan
nutrisinya.
Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi dan
pentingnya bagi tubuh pasien.
Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
Monitor respon pasien terhadap
situasi yang mengharuskan
pasien makan.
Monitor lingkungan selama
makan.
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan
dengan waktu pasien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan
dalam proses mastikasi/input
makanan misalnya perdarahan,
bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan
kalori.
3. Kerusakan Setelah dilakukan Wound care
integritas jaringan asuhan keperawatan, Catat karakteristik luka:
b/d faktor mekanik: Wound healing tentukan ukuran dan kedalaman
perubahan sirkulasi, meningkat dengan luka, dan klasifikasi pengaruh
imobilitas dan criteria: ulcers
penurunan Luka mengecil dalam Catat karakteristik cairan secret
sensabilitas ukuran dan peningkatan yang keluar
(neuropati) granulasi jaringan Bersihkan dengan cairan anti
bakteri
Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
Lakukan nekrotomi K/P
Lakukan tampon yang sesuai
Dressing dengan kasa steril
sesuai kebutuhan
Lakukan pembalutan
 Pertahankan tehnik dressing
steril ketika melakukan
perawatan luka
Amati setiap perubahan pada
balutan
Bandingkan dan catat setiap
adanya perubahan pada luka
Berikan posisi terhindar dari
tekanan
4.. Kerusakan Setelah dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan
mobilitas fisik b/d Asuhan keperawatan, sendi
tidak nyaman nyeri, dapat teridentifikasi Pastikan keterbatasan gerak
intoleransi aktifitas, Mobility level Joint sendi yang dialami
penurunan kekuatan movement : aktif. Kolaborasi dengan fisioterapi
otot Self care : ADLs Pastikan motivasi pasien untuk
Dengan criteria hasil: mempertahankan pergerakan
Aktivitas fisik sendi
meningkat Pastikan pasien untuk
ROM normal mempertahankan pergerakan
Melaporkan perasaan sendi
peningkatan kekuatan Pastikan pasien bebas dari nyeri
kemampuan dalam sebelum diberikan latihan
bergerak Anjurkan ROM Exercise aktif:
Pasien bisa jadual; keteraturan, Latih ROM
melakukan aktivitas pasif.
Kebersihan diri Exercise promotion
pasien terpenuhi Bantu identifikasi program
walaupun dibantu latihan yang sesuai
oleh perawat atau Diskusikan dan instruksikan
keluarga pada pasien mengenai latihan
yang tepat
Exercise terapi ambulasi
Anjurkan dan Bantu pasien
duduk di tempat tidur sesuai
toleransi
Atur posisi setiap 2 jam atau
sesuai toleransi
Fasilitasi penggunaan alat
Bantu
Self care assistance:
Bathing/hygiene, dressing,
feeding and toileting.
Dorong keluarga untuk
berpartisipasi untuk kegiatan
mandi dan kebersihan diri,
berpakaian, makan dan toileting
pasien
Berikan bantuan kebutuhan
sehari hari sampai pasien
dapat merawat secara mandiri
Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
 Monitor kemampuan perawatan
diri pasien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari
Dorong pasien melakukan
aktivitas normal keseharian
sesuai kemampuan
Promosi aktivitas sesuai usia
5. Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process
pengetahuan asuhan keperawatan, Kaji tingkat pengetahuan
tentang penyakit pengetahuan pasien pasien dan keluarga tentang
dan perawatannya meningkat. proses penyakit
Knowledge : Illness Jelaskan tentang patofisiologi
Care dgn kriteria : penyakit, tanda dan gejala serta
Tahu Diitnya penyebab yang mungkin
Proses penyakit Sediakan informasi tentang
Konservasi energi kondisi pasien
Kontrol infeksi Siapkan keluarga atau orang-
Pengobatan orang yang berarti dengan
Aktivitas yang informasi tentang
dianjurkan perkembangan pasien
Sediakan informasi tentang
Prosedur pengobatan
diagnosa pasien
Regimen/aturan
Diskusikan perubahan gaya
pengobatan
hidup yang mungkin diperlukan
Sumber-sumber untuk mencegah komplikasi di
kesehatan masa yang akan datang dan atau
Manajemen penyakit kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan
tentang terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan
dilaksanakannya tindakan atau
terapi
Dorong pasien untuk menggali
pilihan-pilihan atau
memperoleh alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan pasien untuk
mencegah efek samping dari
penyakit
Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
Anjurkan pasien untuk
melaporkan tanda dan gejala
yang muncul pada petugas
kesehatan
kolaborasi dgn tim yang lain.
6. Defisit self care Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
asuhan keperawatan, Monitor kemampuan pasien
pasien mampu terhadap perawatan diri
Perawatan diri Self care Monitor kebutuhan akan
: Activity Daly Living personal hygiene, berpakaian,
(ADL) dengan indicator toileting dan makan
:
 Pasien dapat Beri bantuan sampai pasien
melakukan aktivitas mempunyai kemapuan untuk
sehari-hari (makan, merawat diri
berpakaian, Bantu pasien dalam memenuhi
kebersihan, toileting, kebutuhannya.
ambulasi) Anjurkan pasien untuk
Kebersihan diri melakukan aktivitas sehari-hari
pasien terpenuhi sesuai kemampuannya
Pertahankan aktivitas
perawatan diri secara rutin
Evaluasi kemampuan pasien
dalam memenuhi kebutuhan
sehari-hari.
Berikan reinforcement atas
usaha yang dilakukan dalam
melakukan perawatan diri
sehari hari.
7. PK: Hipo / Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:
Hiperglikemi asuhan keperawatan, Monitor tingkat gula darah
diharapkan perawat sesuai indikasi
akan menangani dan Monitor tanda dan gejala
meminimalkan episode hipoglikemi ; kadar gula darah <
hipo / hiperglikemia 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka
rangsang, gelisah, tidak sadar ,
bingung, ngantuk.
Jika pasien dapat menelan
berikan jus jeruk / sejenis jahe
setiap 15 menit sampai kadar
gula darah > 69 mg/dl
Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
Monitor GDR sesuai indikasi
Monitor tanda dan gejala
diabetik ketoasidosis ; gula
darah > 300 mg/dl, pernafasan
bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia,
mual dan muntah, tachikardi,
TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia,
keletihan, pandangan kabur atau
kadar Na,K,Po4 menurun.
Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
Berikan insulin sesuai order
Pertahankan akses IV
Berikan IV fluids sesuai
kebutuhan
 Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk
Dampingi/ Bantu ambulasi jika
terjadi hipotensi
Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
Pantau jantung dan sirkulasi (
frekuensi & irama, warna kulit,
waktu pengisian kapiler, nadi
perifer dan kalium
Anjurkan banyak minum
Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan Pantau tanda dan gejala infeksi
asuhan keperawatan, primer & sekunder
perawat akan Bersihkan lingkungan setelah
menangani / dipakai pasien lain.
mengurangi komplikasi Batasi pengunjung bila perlu.
defesiensi imun Intruksikan kepada keluarga
untuk mencuci tangan saat
kontak dan sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba
untuk mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum
dan sesudah tindakan
keperawatan.
Gunakan baju dan sarung
tangan sebagai alat pelindung.
Pertahankan teknik aseptik
untuk setiap tindakan.
Lakukan perawatan luka dan
dresing infus setiap hari.
Amati keadaan luka dan
sekitarnya dari tanda tanda
meluasnya infeksi
Tingkatkan intake nutrisi.dan
cairan
Berikan antibiotik sesuai
program.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Ambil kultur jika perlu dan
laporkan bila hasilnya positip.
Dorong istirahat yang cukup.
Dorong peningkatan mobilitas
dan latihan.
Ajarkan keluarga/pasien
tentang tanda dan gejala infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit
Erlangga