TIPS

ENCARES PARA EL INTERNADO OBLIGATORIO

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 CICLO INTERNADO OBLIGATORIO
TEMARIO DEL CONCURSO
I. CIRUGA
1. Peritonitis.
2. Peritonitis localizada.
3. Apendicitis y sus
complicaciones.
4. Colecistitis aguda.
5. Oclusin intestinal.
6. Hernias estranguladas.
7. Traumatismos de abdomen.
8. Traumatismos de trax.
9. Traumatismos Craneo-
enceflicos.
10. Traumatismos de pelvis.
11. Ulcera perforada.
12. Pancreatitis aguda.
13. Procesos inflamatorios agudos
de la mano.
14. Sndrome isqumico agudo de
los miembros
15. Infarto mesentrico.
16. Traumatismos raqui-medulares.
17. Retencin de orina.
18. Hematurias.
19. Flemones de cuello.
20. Flemn perinefrtico.
21. Shock.
22. Quemaduras.
23. Hemorragias digestivas.
24. Politraumatizado.
25. Ttanos.
26. Obstruccin aguda de vas
biliares.
27. Clico nefrtico.
28. Tromboflebitis aguda.
29. Obstruccin respiratoria aguda.
30. Mordeduras.
II. MEDICINA
1. Accidentes cerebro-vasculares
agudos.
2. Comas.
3. Insuficiencia renal aguda.
4. Meningitis aguda.
5. Intoxicaciones psicofrmacos
(barbitricos y tranquilizantes,
antidepresivos triciclicos,
IMAO), arsnico, Telio,
monxido de carbono, alcohol
metlico, plaguicidas
organofosforados.
6. Insuficiencia cardaca.
7. Insuficiencia coronaria e infarto
del miocardio.
8. Tromboembolismo pulmonar.
9. Sndromes pleurales y derrames
pleurales.
10. Neumotrax espontneo.
11. Hemoptisis.
12. Insuficiencia respiratoria aguda
13. Sndromes febriles agudos.
14. Neumonas agudas.
15. Sndromes hemorragparos
16. Coagulopatas.
17. Insuficiencia suprarrenal aguda
18. Diabetes y descompensacin
diabtica.
19. Hipertiroidismo.
20. Sndromes convulsivos del
adulto.
21. Endocarditis agudas y
subagudas.
22. Derrames pericrdicos.
23. Trastornos del ritmo cardaco.
24. Insuficiencia circulatoria.
25. Pielonefritis aguda.
26. Glomerulo-nefritis difusa aguda.
III.PEDIATRIA IV OBSTETRICIA Y GINECOLOGA.

1. Diagnstico del estado 1. Aborto.

nutricional. 2. Hemorragias del embarazo.
2. Inmunizaciones. 3. Hemorragias del alumbramiento.
3. Desarrollo neuropsicolgico. 4. Infecciones grvido-puerperales.
4. Trastornos hidroelectrolticos. 5. Ruptura uterina.
5. Trastornos del equilibrio cido- 6. Eclampsia.
base. 7. Muerte aparente del recin
6. Infecciones del SNC: nacido.
meningoencefalitis aguda 8. Pelviperitonitis.
supurada. 9. Embarazo ectpico.
7. Infecciones respiratorias agudas 10. Torsin anexial en ginecologa.
altas y bajas.
8. Asma.
9. Infecciones digestivas:
enfermedad diarreica aguda.
Enteroparasitosis.
10. Hepatitis agudas virales.
11. Infecciones de piel y partes
blandas.
12. Infecciones urinarias
13. Sndrome nefrtico agudo.
14. Enfermedades eruptivas:
varicela, escarlatina.
15. Convulsiones.
16. Prpuras.
17. Intoxicaciones agudas: ingestin
de hidrocarburos,
organofosforados,
benzodiacepinas, barbitricos.
18. Invaginacin intestinal.
19. Insuficiencia cardaca.
 I

CIRUGA
 PERITONITIS AGUDA
DEFINICION

Es la inflamacin aguda de la serosa peritoneal, resultante de la accin irritativa de agente

variados, independientemente de su etiologa.

IMPORTANCIA DEL TEMA

A pesar de los grandes avances realizados en cuanto al diagnstico y tratamiento, la peritonitis

sigue siendo un problema comn y a veces catastrfico de la ciruga.
Alta frecuencia.
Elevado Morbi-mortalidad
Por la evolucin natural
Por las complicaciones post-quirrgicas.
Elevados costos sanitarios y socio-econmicos.

EPIDEMIOLOGIA

Dificultad en establecer su incidencia.

5 a 10 % de las autopsias sistemticas.
Mortalidad pre tratamiento quirrgico 90%.
Mortalidad global de la peritonitis generalizada 40%.
Diferencias segn etiologa, cofactores y terreno.

RESEA ANATOMICA E HISTOLOGICA: PERITONEO

Serosa con sus 2 hojas: Visceral y Parietal, entre ellas se forma la cavidad peritoneal virtual que
contiene entre 50 y 100 cc de lquido estril y una poblacin celular asociada.
rganos recubiertos: Segn su relacin con el peritoneo
Intaperitoneales (ovario)
Retroperitoneales (riones)
Secundariamente retroperitoneales (pncreas)
Otras estructuras:
Mesos, epiplones (mayor, menor) y ligamentos.
2 capas: Mesotelio y lmina propia: Aseguran la inervacin, que junto a la exuberante irrigacin
permitirn realizar un correcto diagnstico a la hora de producirse una peritonitis.
Segn los compartimientos de la cavidad y sus relaciones encontramos 2 tipos:
Supramesoclico:
2 espacios supra hepticos
2 espacios infra-hepticos
Inframesoclico:
2 espacios intermesentericocolicos
2 goteras parieto clicas
 Fondo de saco de Douglas.
Jerarqua clnico quirrgica a derecha: zona inicial de contaminacin muy
frecuente, fosa de Morrison como zona declive.

ETIOPATOGENIA

Mltiples estmulos inflamatorios (qumicos, fsicos, infecciosos) que suelen combinarse,

desencadenan una respuesta constante.
Las clasificaremos segn la localidad del foco responsable.

CLASIFICACION:

A. Primarias:
B. Secundarias:
C. Terciarias:

A- Primarias o Mdicas:
Sin foco intra-abdominal evidente.
1 % del total, antes de la era antibitico 10%.
La ms frecuente es la Peritonitis bacteriana Espontana (PBE) ejemplos:
Cirrtico con ascitis (Ms frecuente).
Nio con Sd Nefrtico.
LES (Lupus Eritematoso sistmico)
Posterior a un cuadro respiratorio alto
Insuficiencia cardaca descompensada.
Va Hematgena: De contaminacin (bacteriemia)
Monomicrobianas:
Microbiologa:
Viraje de gran + a gram -, anaerobios en menos 5 %.
Estreptococo Pneumoniae es el germen ms frecuente.
BK de curso crnico, poco frecuente, si existe sospechar
inmunodepresin (HIV).
Clnica:
Sntomas difieren segn la edad del paciente.
Valorar los antecedentes personales.
Puede simular apendicitis aguda en nios.
30% de los adultos asintomticos (presentacin ms stil que en nios).
Diagnstico:
Baja sensibilidad y especificidad clnica para diagnstico diferencial con
la secundria.
Paracentesis diagnstica como estudio directo del lquido.
Intra-operatorio a veces por FLC (fibrolaparoscopia)
Tratamiento: Antibitico (tratamiento Mdico).
B- PERITONITIS SECUNDARIA:
Subsecuentes a una enfermedad primaria o injuria de la cavidad peritoneal o su contenido.
Foco de origen intra-abdominal. Amplio espectro de enfermedades.
Son por definicin polimicrobianas.
Es el grupo ms importante por frecuencia
Todas de resolucin QUIRUGICA.
Clasificacin Segn el agente irritativo Primario, cuya va final comn es la infeccin:
Fsicas
Irritacin mecnica
Iatrognica
Cuerpos Extraos
Causas de adherencias
Abscesos.
Qumicas
Derrame de lquidos asepticos, normales, patolgicos, etc.
Factor txico y bacteriano.
Casi siempre se infectan.
Bacterianas/ Septicas:
Bacteriologia:
Determinada por:
Localizacin del foco (gastroduodeno-yeyuno ilen colon y recto)
Momento de la perforacin
Patologa previa (aclorhidria, cncer, peor terreno y diverticulosis).
Patogenia:
Desde el tracto digestivo proximal hacia el tracto digestivo distal aumenta la
septicidad bacteriana establecindose en este ltimo un relacin de 100-1 entre
anaerobios y aerobios.
Hay una seleccin de sinergismo entre E Coli (60%) y bacteroidis Fragilis (30%).
Focos ms frecuentes:
Tracto gastrointestinal-
No traumticas: Apendicitis, lcera gastroduodenal, pelviperitonitis.
Traumticas: heridas contusas y heridas permanentes.
Perforaciones (divertculos, enfermedades inflamatorios, neoplasias)
Patologa biliar y pancretica:
Colecistitis, pancreatitis aguda, colangitis sptica.
Patologa genital femenina:
Salpingitis
Aborto sptico
Torsin anexial.
Post Quirurgicas:
Falla de sutura
 Cuerpos extraos
Contaminacin quirrgica.
Lesiones intra-operatorias.
C- PERITONITIS TERCIARIA:
No hay ninguna definicin consensuada
Infeccin recurrente en la cavidad peritoneal desarrollada posteriormente a un episodio de
peritonitis primaria o secundaria.
Infeccin intra-abdominal comprobad con cultivos, que persiste o recurre al menos 48 horas
luego de un aparente y adecuado tratamiento de una peritonitis secundaria.
Una peritonitis difusa sin patgenos, o con hongos y/o bacterias de bajo grado patognico, y la
ausencia de foco infeccioso bien definido.
Foco infeccioso es el peritoneo.
Falla en la resolucin del proceso inflamatorio.
Mortalidad 65%.
Sndrome clnico de inflamacin sistmica.
Estado hiperdinmico e hipermetablico., manifestaciones sptcas y de falla multirganica.
Disbalance entre:
Factores del husped
Incapacidad de localizar la infeccin (formacin de abscesos)
Perdida de la regulacin de los mediadores inflamatorio (IL1, TNF).
Falla en el tratamiento Quirrgico y/o antibitico.
Cambios en la flora involucrada.
Microbiolgia:
Gram negativos: enterobacter, Pseudomonas, Enterococos
Gram Positivos: Stafilococo.
Hongos: Candida.
Baja patogenicidad intrnseca
Seleciconados durante el tratamiento de la secundaria.
Se agregan organismo intra-hospitalarios: Pseudomonas, Serratia.

RESEA FISIOLOGICA:

Absorcin
Superficie peritoneal como membrana semi-permeable bi direccional,
permitiendo difusin de Agua electroltos, molculas y gases.
Linfticos del diafragma, limitados regionalmente y son unidireccionales
Exudacin:
Lquido
Deslizamiento sin friccin de las vsceras entre s y de las vsceras con la pared
abdominal.
Factores condicionantes
Origen de la coleccin
 Postura del paciente (fuerza de la gravedad)
Anatoma de la cavidad abdominal
Lquidos en sentido de desplazamiento anti horario:

FISIOPATOLOGIA

Objetivos:

A. Respuesta peritoneal a la agresin

B. Factores que influeyn en la respuesta peritoneal
C. Respuesta sistmica a la agresin.

A) Respuesta peritoneal a la agresin.

Ante la agresin mesotelial la respuesta puede ser de 2 tipos: bacteriana, en donde las toxinas y
los lipopolisacridos generaran una respuesta inflamatoria, o no bacteriana en donde la
destruccin mesotelial y la activacin del complemento tambin generaran dicha respuesta
inflamatoria.
La respuesta inflamatoria se carateriza por: hiperemia, exudacin, reclutamiento y depsito de
fibrina.
En cuanto a las alteraciones del flujo sanguneo, ante la agresin periotoneal, se genera un
rpido aumento del flujo sanguneo local y afluencia de lquidps a los focos de inflamacin.
El fluido puede ser: Un trasudado o inmunoglobulinas, factores del complemento o de la
coagulacin, autacoides y citoquinas.
Frente a la lesin mesotelial hay un reclutamiento y activacin de mastocitos y basfilos que
liberan sustancias tales como la histamina y la bradiquinina produciendo vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad vascular de forma unidireccional y aumento de la quimiotaxis.
Este proceso obtiene xito en cuanto a liberar mediadores humorales esenciales en la
inflamacin hacia los focos de infeccin, acosta del masivo desplazamiento de lquido hacia un
tercer espacio.
Mecanismo de clearence:
Primera lnea de aclaracin despus de la contaminacin bacteriana
Efectividad depende del inculo
Hay dos tipos: absorcin y fagocitosis.
Clearence peritoneal:
Absorcin:
Linftica
2 vas: superficial parietal peritoneal y linfticos diafragmticos
por intermedio de estomas.
Fagocitosis
Macrofagos tisulares.
Leucocitos atrados.
 Intervienen mediadores humorales mediante la quimiotaxis y la
activacin: Bradiquininas, anafilotoxinas, PAF, TNF, IL1, IL6.
Depsito de Fibrina:
Clulas mesoteliales con actividad fibrinoltica mediante secrecin de factor
tisular activador del plasminogno (TPA).
Lesin mesotelial, aumento del PAI I, prdida del TPA, liberacin de
tromboplastina (Factor III): todo esto lleva a la activacin de la va intrnseca de
la coagulacin en donde produce que el exudado peritoneal como fuente de
fibrngeno se transforme en fibrina produciendo una PERITONITIS PLSTICA
ADHERENCIAL.
Reparacin peritoneal:
Rpida capacidad de cicatrizacin, entre 3 y 5 dias se reconstituye el mesotelio
normal.
Proliferacin celular desde los bordes hacia el centro.
Restauracin celular completa.
El disbalance entre la actividad fibrinoltica mesotelia, la IL1 el TNF y la fibrina
lleva a las adherencias definitivas.
Ante una lesin peritoneal severa con infeccin persistente se forma una
adherencia fibrosa (fibroblastos capilares depsito de colgeno).
Foramcin de Abscesos:
Son colecciones supuradas intra-peritoneales
Causas:
Perforaciones viscerales
Dehiscencias anastomoticas
Peritonitis difusa tratada incompletamente
Cuerpos extraos
B) FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA PERITONEAL.
Virulencia bacteriana:
Capacidad de infectar el peritoneo
Tipo de proceso: E Coli (difusa), bacteroides fragilis (absceso)
Directamente proporcional a la magnitud del inculo.
Sinergia bacteriana: Entre anerobios y aerobios aumentando la mortalidad
Bacterias aerobias dimsinuyen el oxigeno y el potencial redox
Bacterias anerobias unhiben la funcin de los neutrofilos y desarrollan
resistencia a antibiticos mediante inactivacin de los mismos.
Sustancias asyuvantes:
Intensifican la virulencia de los microorganismos, interfiriendo con los
mecanismos de defensa del husped.
Hemoglobina, Fibrina, Plaquetas, tejido necrtico, talco, drenaje, suturas, etc.
C) RESPUESTA SISTEMICA A LA AGRESION
Causada por
 Absorcin masiva de endo-toxinas.
Perdida de lquido hacia el tercer espacio.
Fenmenos locales:
Ley de STOKE BERNARD (leo)
Fenmenos Generales:
Hipovolemia
SIRS que lleva a la peritonitis ms DOM que consecuentemente lleva a la sepsis.

Ante la agresin peritoneal se produce edema, exudado y fibrina. Se forma as un tercer espacio
peritoneal y visceral lo que ocasiona el ILEO. Este cuadro conduce a la hipovolemia que por disminucin
del gasto cardaco y de la diuresis lleva a un shock hipovolmico y a la acidosis metablica. Todo esto
sumado a que la Sepsis tambin produce un shock del tipo sptico desencadena finalmente la muerte.

ANATOMIA PATOLOGICA

PERITONITIS LOCALIZADA:

Se circunscribe a una regin especfica menor o igual de 2 cuadrantes abdominales.

Relacionada con la inflamacin de un rgano.
Presentacin a forma de:
Absceso
Acumulo de liquido
Plastrn
Localizacin: Originada a partir de focos:
Heptico
Esplenico
Pancretico
Colnico
Cecal
Traumtico
Estomacal.
Intestinal
Ginecolgico.
Externo.

PERITONITIS DIFUSA

Afecta toda o gran parte de la cavidad peritoneal (mayor igual a 3 cuadrantes).

Aspecto Macrscopico:
Exudado: Mximo lesional a nivel del epipln y del foco lesional.
Centrifugo (hacia la perifria): Asas distendidas, edema, falsas membranas,
exudado en recesos.
Peritoneo parietal congestivo.
 CLINICA-DIAGNOSTICO

Es clnico.
Anamnesis orienta a la etiologa:
Dolor:
A: Siempre presente, centra el interrogatorio, agudo o insidioso
T: Continuo, no calma con antiespasmdicos.
I: Progresiva, inmovilizante.
L: localizado o difuso
I: Segn la propagacin de los lquidos intra-abdominales
E: Sin remisin, progresivo-.
F: anorexia, nauseas, vmitos, hipo, sntomas urinarios.

Examen Fsico:

Centrado en el examen abdominal

Inspeccin: Aspecto general, distensin, inmvil.
Palpacin: irritacin peritoneal
Hipertona muscular: Defensa, contractura, abdomen en tabla (mxima
expresin de la irritacin peritoneal).
Dolor: A la compresin y a la descompresin (SIGNO DE BLOOMBERG)
Ileo: Produce distensin localizada o generalizada.
Tacto rectal y/ o vaginal: Dolor en fondo de saco de Douglas y fondo de
saco vaginal respectivamente.
Percusin: Matidez Pre-heptica (neumoperitoneo)
Auscultacin: Silencio abdominal.

Dolor que aumenta con movimientos

+ Dolor a la descompresin + algn
grado de hipertona muscular

Sndrome de irritacin peritoneal

Sndrome Toxi-infeccioso

PERITONITIS
 Dolor 1 cuadrante: PERITONITIS LOCAL.
Dolor 2 cuadrantes contiguos: PERITONITIS REGIONAL.
Dolor 3 cuadrantes o 2 lejanos (Douglas): PERITONITIS DIFUSA.

PARACLINICA

Laboratorio:
No necesario para el diagnstico.
Colabora en el descarte de Diagnsticos diferenciales y seguimiento.
Descartar y corregir alteraciones del orden general.
Contribuye para el diagnstico bacteriolgico.

Hemograma:Valora leucocitosis y hematocrito elevado

Ionograma: Disionas

Crasis:

Glicemia

Funcin Renal

Diuresis Horaria

Gasometria arterial

Imagenologa:
RX Abdomen:
Pie y decbito
Ileo
Signo del revoque.
Borramiento del psoas, rin.
Abscesos (burbujas).
RX trax:
De frente
Signo de Popper: Neumoperitoneo.
TAC de Abdomen:
No de rutina
Util en peritonitis post-operatoria
Busqueda de foco oculto
Para valorar retroperitoneo
Ecografa:
 Inocuo, bajo costo,
Diagnstico ante dolor localizado
til en polo biliar.
Laparoscopia
Diagnstica
Excelente visin de toda la cavidad peritoneal.
Determinacin del foco
Eventualmente teraputica.

TRATAMIENTO

Objetivos

Corregir las alteraciones fisiopatolgicas

Controlar el foco infeccioso
Prevenir las complicaciones

Oportunidad:

Ciruga de urgencia.

TRATAMIENTO MEDICO:

Hospitalizacin en cuidados intermedios o CTI dependiendo de la gravedad.

Suspensin de la va oral.
Colocacin de VVP
Hidratacin: Suero fisiolgico 1 lt en 4 a 6 horas.
Colocacin de sonda nasogstrica.
Analgesia:
Tramadol y Ketoprofeno 100mg/8 horas IV.
Anti-termicos: Dipirona 1gr/8 horas IV.
Anti emticos: Metoclopramida 10 mg/ 8 horas.
Antibiticos: Ceftriazona 1 gr 12 horas IV.

La correccin de estos elementos determinar la oportunidad del tratamiento.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Abordaje de la cavidad peritoneal:

Laparoscpico: De eleccin o laparotmico
Remocin del lquido peritoneal por aspiracin.
Tratamiento del foco
Toillette peritoneal- lavado peritoneal .
Lavado y secado
Maniobras complementarias.
 Drenajes y plan de relaparatomia planificada o a demanda.
Ulcus gastroduodenal perforada
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 20mg/dia V/O o ranitidina 50
mg c 8 horas IV.
Sonda nasogstrica
Sutura o cierre simple ms epipoplastia ms biopsia.
Tratamiento erradicardor de helycobacter pilori: omeprazol ms claritromicina,
ms amoxicilina
Apendicitis Perforada
Apendicectomia.
Colopata diverticular perforada:
Reseccin de toda la zona afectada.
Laparostomas Hinchey 3 y 4.
Colostomia (Hartmann)
Cierre parietal primario

PRONOSTICO

Peritonitis secundaria- 5%
Peritonitis generalizada, peritonitis fecaloidea (30-50%)
Sepsis, FOM- 70%.
Peritonitis terciaria- 75%.
Factores que modifican el pronstico:
Edad avanzada: Mayor edad, mayor mortalidad
Malnutricin: Gran predictos de morbimortalidad (albmina).
Organismos resistentes: Aumenta el riesgo de peritonitis terciaria.
Enfermedades concomitantes: Depresin sistema inmune.
Disfuncin orgnica: Asociada a fracaso del tratamiento.

PROFILAXIS

La mejor profilaxis se obtiene efectuando la consulta precoz, por parte del paciente y la exresis
temprana de todo foco infeccioso intraabdominal.
 APENDICITIS AGUDA
DEFINICION

Es la inflamacin del apndice cecal que comienza en su capa interna (mucosa) y en la evolucin, puede
llegar a comprometer todas las capas y evadirse del mismo.

ANATOMIA

Origen postero-medial en el ciego.

Zona de convergencia de las 3 tenas colnicas.
Longitud 8-10 cm.
Posee mucosa colnica.
Folculos linfoides sub-mucoso
Paredes musculares.
Irrigado por arteria apendicular en el borde libre del meso-apndice.
Base de implantacin constante: Vara direccin y relaciones. Variabilidad sujeta a longitud,
posicin y movilidad del ciego (alto, bajo, situs inversus, etc.)
Topografa habitual en fosa ilaca derecha (FID), direccin descendente, LATERO- CECAL
INTERNA (ms frecuente).
Es un rgano mvil.
Otras variantes: RETROCECAL, PELVIANO, LATEROCECAL EXTERNA, RETROMESNTERICA.
La forma de presentacin clnica est influenciada en gran parte por la topografa apendicular.
 EPIDEMIOLOGIA

Es la patologa ms frecuente del apndice.

Es la causa ms frecuente de dolor abdominal agudo quirrgico.
Responsable del 1 % de todas las cirugas.
Incidencia del 7-10% en pases desarrollados.
Se puede ver en todas las edades, pico de incidencia entre 10 y 30 aos, rara en edades
extremas en donde aumenta la mortalidad.
Ms frecuentemente en el hombre. Relacin 1.7/1.
Factores predisponente o asociados:
Excesos alimentarios.
Dietas ricas en carnes.
Estreimiento.

ETIOLOGIA.

La teora ms aceptada: es la obstructiva, la apendicitis aguda se debe a la obstruccin de la luz

apendicular
Causas:
Hiperplasia linfoidea (60%). Principal etiologa; puede ser infecciosa o colon
irritable.
Fecalitos, estasis fecal. (35%). Mayor porcentaje en adultos
Parsitos (Oxiurasis, scaris lumbricoides).
Cuerpos extraos 4% (semillas).
Cncer. Estenosis o tumores cecales 1%.

FISIOPATOLOGIA

La obstruccin determina un aumento en la presin intra-luminal debido a la continua secrecin

de mucus.
Esto favorece la proliferacin bacteriana.
El incremento de la presin intra-luminal lleva al colapso linftico y venoso.
Todo esto determina edema parietal.
Consecuentemente se produce la ulceracin de la mucosa e invasin bacteriana de la pared
apendicular
Esta es la etapa local que da origen al dolor visceral (irritacin del plexo solar, dolor gravativo
topografiado en Epigastrio).
A medida que continua el aumento de la presin intra-luminal se produce el colapso arterial.
Seguidamente sobreviene la isquemia parietal con efraccin de la mucosa.
Se acenta la invasin bacteriana de la pared apendicular.
Seguidamente se produce el compromiso seroso que en contacto con la serosa parietal
determina el desplazamiento del dolor a Fosa ilaca derecha (FID).
 Finalmente se produce la bacteriemia que de progresar conducir a una sepsis con una SIRS con
una DOM, producindose finalmente el shock sptico, sobreviniendo finalmente la muerte.

ANATOMIA PATOLOGICA

Edematosa:
Acumulacin de secrecin mucosa que agudamente distiende el lumen.
Aumento de presin intra-luminal.
Obstruccin venosa, acumulo de bacterias y reaccin del tejido linfoide, que
produce un exudado plasmo-leucocitario denso que va infiltrando las capas
superficiales.
Macroscpicamente: edema y congestin de la serosa
Flemonosa:
Mucosa presenta pequeas ulceraciones o es completamente destruida.
Mucosa es invadida por enterobacterias.
Coleccin en la luz apendicular de un exudado muco-purulento.
Infiltracin de PMN y eosinfilos en todas la tnicas incluyendo la serosa.
Macroscpicamente serosa con congestin intensa, edematosa, coloracin
rojiza, con exudado fibrino purulento en su superficie.
Difusin hacia cavidad libre, del contenido muco-purulento.
Gangrenosa:
Congestin y estasis local produce anoxia de los tejidos.
Mayor virulencia de las bacterias
Aumenta la flora anerobica que lleva a una necrobiosis total.
Macroscopicamente superficie presenta reas de color prpura, verde, gris o
rojo oscuro con microperforaciones.
Aumenta liquido peritoneal, olor fecaloideo.
Perforacin Apendicular:
Perforaciones se hacen ms grandes, lquido peritoneal purulento y de olor
ftido, se produce:
Peritonitis generalizada.
Plastrn apendicular
Absceso apendicular

BACTERIOLOGIA

La flora bacteriana involucrada es la flora colnica.

Predominan los grmenes anaerobios frente a los anaerobios (3-1), otros grmenes
involucrados son: E Coli 80%, bacteroides fragilis (70%), Pseuodomona (40%), Klebsiella,
Proteus.

A esta flora estar dirigida la antibioticoterapia con un criterio teraputico.

 CLINICA

El diagnstico de apendicitis aguda es clnico

Presentacin clnica variable.
Influye: topografa apendicular, edad, inmunodeprimidos, embarazo.
Falta de correlacin clnico patolgico.
Evolucin del cuadro infeccioso independiente de las manifestaciones clnicas que lleva a:
Dificultades diagnsticas.
Exploracin quirrgica como ltimo gesto diagnostico.

Variante Anatmica ms Frecuente: Laterocecal-Interna. Sntomas

Esquema o secuencia de Murphy:

Presente en el 50%.
Vara segn la topografa apendicular.
Dolor de inicio epigstrico que luego migra a FID.
Trada de Murphy:
Dolor abdominal (generalmente acompaada de anorexia)
Nauseas, vmitos.
Fiebre.
Dolor Epigstrico Peri-umbilical
Origen visceral
Estimulacin de los nervios viscerales aferentes T8-T10.
Dolor en Fosa Ilaca derecha
Dolor somtico por irritacin del peritoneo parietal.
En un 25% de los casos se inicia con dolor en FID sin sntomas previos.
La evolucin cronolgica del dolor (cambio de topografa) es el hecho de mayor significancia
diagnstico (especificidad diagnstica).
Anorexia: 90% (sensibilidad).
Nauseas y vmitos (luego del dolor; 70-80%).
Constipacin, diarrea 10-15%.

Signos:

Fiebre: generalmente corresponde a una febrcula, menor a 38c, chucho de fro

(escalofros).
Defensa. Punto de Mc Burney Positivo: Dolor a la compresin del punto de unin del tercio
externo con los dos tercios internos, de la lnea trazada entre la espina ilaca anterosuperior
derecha y el ombligo (Lnea Espina Umbilical).
Reaccin Peritoneal:
Signo de Blumberg Positivo: Presionando la pared de la FID con toda la
mano y retirndola bruscamente se produce dolor, indicando inflamacin
del peritoneo apendicular y vecino.
 Signo de Dunphy: Al toser provoca dolor o aumenta el dolor en el punto de
Mc Burney.
Signo de Rovsing: Presin en fosa ilaca izquierda y flanco izquierdo,
comprime el sigmoides y el colon izquierdo, distendiendo as el ciego, lo que
origina compresin directa del apndice produciendo dolor en fosa ilaca
derecha por irritacin peritonel.
Masa palpable (sugiere plastrn o absceso apendicular). En caso de absceso sube la fiebre.

Variantes Anatmicas:

Apendicitis retrocecal
Escasa o nula signologia parietal anterior.
Dolor en fosa lumbar derecha (diagnstico diferencial con pielonefritis
aguda)
Puede acompaarse de diarreas
Ciego distendido y gorgoteante.
Signo del Psoas Positivo: Paciente en decbito lateral izquierdo que en
distensin de la cadera derecha del paciente estirando el msculo ileo-
psoas, produciendo inflamacin local y dolor.
Signo del obturador Positivo. Se demuestra haciendo que el paciente
flexione y rote la cadera hacia la lnea media del cuerpo mientras se
mantiene en posicin acostada boca-arriba, o posicin supina. La prueba es
positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el
hipogastrio. Ms frecuente en apendicitis de origen plvico
Signo Lecene. Presionando a 2 traveses de dedo por encima y detrs de la
espina ilaca anterosuperior derecha (EIA) se produce dolor, este signo
aparece en la apendicitis retrocecal y ascendente externa.
Apendicitis Laterocecal Externa:
Dolor predomina sobre espina ilaca antero-superior y flanco derecho.
Apendicitis Pelviana:
Dolor Hipogstrico
Pujos y tenesmos rectales.
Sndrome urinario bajo (SUB).
Tacto rectal doloroso dolor en el fondo de saco de Douglas.
Clnicamente suele manifestarse por un SUB febril y torsin anexial.
Apendicitis Retromesentrica:
Oclusin intestinal febril (leo). Distensin abdominal, dolor clico por
hiperperistaltismo de asas proximlales.
Vmitos.
Dolor en flanco derecho y peri-umbilical.
Escasa signologa parietal anterior.
Apendicitis Sub-Heptica:
 Dolor en hipocondrio derecho.
Diagnstico diferencial con colangitis y colecistitis aguda.

DIAGNSTICO POSITIVO

ES CLNICO

Ofrece dificultades en:

Mujeres en edad reproductiva.
Edades extremas
Obesos.
Embarazadas
Inmunodeprimidos
Topografas atpicas (sub-heptica).
Confirmacin intra-operatorio y certificacin anatomo-patolgica.
No existe presentacin clnica, ni se cuenta con estudios paraclnicos que confirmen 100%
una apendicitis aguda.
Observacin clnica evolutiva (en caso de dudas diagnsticas).

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Importante descartar aquella patologas de tratamiento no quirrgico.

Linfadenitis Mesentrica.
Gastroenterocolitis.
Patologa genital: Embarazo ectpico complicado por rotura tubaria, endometriosis,
salpingitis, enfermedad inflamatoria plvica aguda, quiste ovrico en sufimiento.
Litiasis renal (Clico Nefritico).
Pielonefritis (sobre todo en caso de variante retro-cecal).
Pancreatitis, colecistitis y colangitis (sobre todo en caso de variante sub-heptica).
Hepatitis.
IAM (sobre todo el de cara inferior, que genera dolor epigstrico).
Neumona basal derecha (dolor epigstrico).
Diveritculo cecal.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitiis Ulcerosa Crnica, Crohn).
Diverticulitis de Meckel.
Ulcus perforado.
Carcinoma cecal perforado.
Carcinoide (tumor de tejido linfoide).
Vlvulo de ciego.
Tumores apendiculares.
Absceso pelvi-rectal.

PARACLINICA
 Hemograma:
Leucocitosis con desviacin a la izquierda a predomino de PMN (neutroflia
mayor a 75%)
No confirma ni descarta, apoya el diagnstico. Leucocitosis en nios y
jvenes adultos mayor a 10.000/ mm3. En ancianos puede estar normal, en
embarazadas de 10.000-20.000. Aumenta mucho en perforaciones.
Estudios Imagenolgicos (no de rutina):
Ecografa
Tomografa Computada con contraste VO IV y colnico hidrosoluble.
Laparoscopia Diagnstica (eventualmente teraputica.
Ecografa Abdominal:
La mayor sensibilidad ecogrfica se localiza sobre el apndice
Engrosamiento mural mayor a 6mm.
Cambio ecognico en la grasa peri-apendicular.
Apndice poco distensible.
Aumento del flujo en la pared (con eco-doppler).
Perdida de compresibilidad.
Formacin de apendicolitos.
Perdida de ecogenicidad de la sub-mucosa (en perforacin)
Coleccin liquida peri-apendicular o plvica.
Gas intra-luminal: si es positivo ayuda a excluir el 95%, si es negativo el VVP
es de 55 a 60%.
Sensibilidad 75%. Vara segn el operador
Especificidad 85 %. Vara segn el operador.
VVP 90%
Alto rendimiento diagnstico en mujeres con cuadros atpicos. Descarta
patologa ginecolgica como causa del cuadro.
Tomografa Computada:
Considerar en atipas.
Visualiza el apndice distendido. Pared engrosada, grasa adyacente
ensuciada, apendicolitos, aire libre en FID.
Identifica mejor el apndice y los cambios inflamatorios peri-apendiculares
que la ecografa.
Indicada en casos de sospecha de complicacin supurativa intra-abdominal
(plastrn y absceso apendicular).
Puede administrarse contraste intestinal hidrosoluble en forma de enemas
que aumenta el valor del estudio.
Otros estudios:
Examen de orina:
25% presenta alteraciones (piuria, hematuria microscpica,
albuminuria).
 Electrolitos sricos BUN (bases nitrogenadas), creatininemia.
Radiografa de Abdomen:
Estudio de poco valor diagnstico que ocasionalmente puede ver el
fecalito (20% en caso de fecalitos calcificados).
Indicada en sospecha de peritonitis primaria por neumona.
PCR: Para valoracin infecciosa.
En vista al acto quirrgico:
Crasis.
ECG.

FIBROLAPAROSCOPA.

Estudio disponible en la mayora de los centros.

De gran ayuda diagnstica en caso de cuadros clnicos atpicos, sobre todo en mujeres.
Permite una mejor exploracin abdominal que el abordaje laparotmico en FID.
La exploracin laparoscpica acorta el tiempo de observacin en casos dudosos.
Confirma el diagnstico y ayuda a elegir la mejor incisin si se opta por abordaje
laparotmico.
Puede ser teraputica si se cuenta con un equipo quirrgico entrenado y material adecuado.
Criterio teraputico.
Diversas series han demostrado beneficios con este abordaje:
Disminucin significativa del ndice de infecciones de la herida operatoria
incluso en caso de peritonitis apendicular.
Menor dolor, menos estancia hospitalaria, mejores resultados estticos.
Mximos beneficios en pacientes obesos, sexo femenino, premenopusicas,
con clnica atpica.
De menor valor en pacientes masculinos, delgados, con una presentacin clnica tpica.
Contraindicaciones planteables para este abordaje (sin consenso general):
Abdomen multioperado.
HT portal, alteraciones de la coagulacin.
Absceso (riesgo de ruptura y diseminacin con el neumoperitoneo).
Radioterapia abdominal en curso.
Paciente embarazada.

COMPLICACIONES EVOLUTIVAS

Absceso apendicular:
Evolucin 7 a 10 das.
Aumento de la fiebre con espiculas
Aumento de la leucocitosis
Masa palpable dolorosa en fosa ilaca derecha (FID)
 Diagnstico diferencial con Plastrn.
Confirmacin con radiologia
Plastrn apendicular:
Conglomerado de asas intestinales y epipln cubriendo el apndice perforado
Evolucin 7-10 das.
Aumento de la fiebre
Aumento de la leucocitosis
Masa palpable dolorosa en FID.
Signos de peritonitis generaliza negativos.
Plastrn apendicular abscedado.
Absceso intra-abdominal o plvico:
Se producen tras la perforacin.
Antibioticoterapia no lo previene ni los trata.
Tratamiento con aspiracin guiada con ecografa o tomografa.
Drenaje quirrgico en casos complicados.
Peritonitis apendicular.
Perforacin Apendicular:
Infrecuente en las primeras 12 horas del cuadro.
Menor de 10 y mayor de 50 aos (50%)
Dolor importante y fiebre.
Oclusin intestinal.
Pileflebitis: hgado apendicular o piemia portal.
Trombosis portal sptica.
Mayor porcentaje en E Coli.
Diagnstico con TAC (trombo y contenido gaseoso en interior de la vena porta) y
Doppler.
Puede aparecer en pre y post-operatorio.
Produce fiebre alta, ictericia, escalofros y abscesos hepticos en bajo
porcentaje.
El tratamiento precoz ser quirrgico y percutneo con antibioticoterapia de
amplo espectro.

PRESENTACION SEGN GRUPO ETARIO Y CONDICIN FISIOLGICA:

Nios:

Interrogatorio complicado
Fiebre ms alta.
Ms vmitos
Mayor porcentaje de perforacin (50-85%) que puede ocurrir en menos de 24 horas.
Nio menor a 4 aos no presenta abdomen en tabla.
 Suele presentar una menor incidencia, clnica inespecfica, y mayor tendencia a la
complicacin (perforacin- peritonitis) debido al menor espesor parietal y el epipln
ms corto (menor capacidad de contener el foco infeccioso).

Ancianos:

Sntomas y signos poco sugestivos

Progresin ms rpida
Mortalidad es mayor en 70 aos (15%)
Enfermedades asociadas.

Embarazo:

Leucocitosis es normal
Mayor porcentaje de urgencia no ginecolgica 1-2000.
Mayor porcentaje de perforacin en tercer trimestre
tero desplaza el apndice hacia Hipocondrio derecho en el 5to mes esta a nivel del
ombligo y cresta ilaca.
Disminuye el componente somtico del dolor (por separacin de peritoneos). Rpida
progresin del cuadro por aumento de vascularizacin.
Ciruga indicada apenas se diagnostica.
Mortalidad fetal operatoria 1,5 a 3% en apendicitis no complicadas (en perforadas 35%).

TRATAMIENTO

MDICO

Hospitalizacin
Suspensin V/O
Colocacin de VVP
Hidratacin con SF 1L / 8hs
Analgesia: KETOPROFENO 100mg / 8hs I/V
Fiebre: DIPIRONA 1g / 8hs I/V
Antiemticos: METOCLOPRAMIDA 10mg / 8hs I/V
Antibiticos: AMPICILINA SULBACTAM (Unacyn) 1,5g / 8hs I/V otra opcin Metronidazol +
gentamicina.
Si peritonitis, aspiracin con sonda nasogstrica.

QUIRRGICO

URGENCIA QUIRRGICA

APENDICECTOMA:
Laparoscpica (de eleccin).
 Laparotmica (Mc Burney) Es la ms utilizada en nuestro medio.

LAVADO PERITONEAL (segn el caso).

PLASTRN APENDICULAR
Hospitalizacin.
Hidratacin parenteral
Antibioticoterapia para gram negativos y anaerobios.
Colonoscopia/ enema baritado en 3 meses para descartar cncer de colon en
mayores de 35 aos.
Apendicectomia electiva 3 meses post cuadro.
ABSCESO APENDICULAR:
Hidratacin parenteral
Antibioticoterapia para gram negativos y anaerobios.
Reposo digestivo
Drenaje perctaneo (aspiracin del contenido purulento), guiado con eco-tac.
Si se identifica el apndice: apendicectoma.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

5% con apndice no perforado.

30% con apndice perforado:
Infeccin de la herida (ms frecuente).
Absceso intraabdominal.
Hemorragia (falla ligaduras vasculares).
Fstula fecal.
Oclusin intestinal (alejado).

Cronologa:

Da 1:

Hemorragia dentro de las primeras 72 horas ( dolor abdominal sbito y shock

hipovolmico).
Evisceracin por mala tcnica
leo adinmico.
Reflejo en las primeras 24 horas debido a espasmo de manipulacin
Persistente cuando hay peritonitis generalizada o apendicitis complicada.

Da 2-3

Dehiscencia del mun apendicular.

Atelectasia/ neumona.
ITU.
 Fstulas entero-cutneas, por fuga del mun apendicular.

Da 4-5

Infeccin de la herida quirrgica.

Se puede evitar con la antibioticoterapia pre-operatoria
3 % en no complicada.
12% en complicada.
Pueden no estar los signos de infeccin: dolor, calor, rubor.
Dolor excesivo y molesto alrededor de la herida.
Se maneja con (cicatrizacin por segunda intencin): apertura de herida
quirugica, drenaje, empaquetamiento de la herida y si hay sepsis o celulitis
asociada antibiticos endovenosos.

Da 7

Absceso intra-abdominal

Da 10

Adherencias

Mayor a 2 semanas

Bridas

Otros:

Hernia incisional
Infertilidad por absceso en FID que pudiera comprimir las trompas de falopio

PRONSTICO

Mortalidad menor a 1% con apndice no perforado.

5% en aosos.
1 4% en nios.
Debido a la presentacin tarda con cuadros evolucionados.
 COLECISTITIS AGUDA
DEFINCIN

Proceso inflamatorio agudo que asienta sobre la vescula biliar.

Suele ser transmural, de diversas etiologas y puede recorrer etapas de gravedad creciente.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA

Alta frecuencia.
Complicaciones relacionadas con la progresin
No existe un correlato antomo-clnico.
Posible etiologa neoplsica.
Importantes costes Sanitarios.
Mxima incidencia entre 40-50 aos
Relacin mujer/hombre 3:1
En 20% de pacientes que presentan litiasis biliar
Diferentes etiologas segn zona geogrfica (vinculada a hbitos dietticos, dietas ricas en
grasas)
Diferentes etiologas segn edad (benigno en pacientes jvenes, tumoral en aosos)
10-20% de la poblacin en estados Unidos.

BASES ANATOMO FUNCIONALES

Las vas biliares extrahepticas poseen:

Un eje principal formado por el conducto heptico comn y el coldoco o conducto
biliar comn. En el lenguaje clnico se denomina hepato-coldoco y tambin va biliar
principal, llamada as porque conduce la bilis desde el hgado al tubo digestivo y por lo
tanto no se puede suprimir sin sustituir.
Un sistema diverticular, o va biliar accesoria, (VBA) que se puede extirpar sin sustituir.
Lo constituyen:
La vescula biliar, que es un rgano hueco con forma de pera, de
paredes finas, en la que se reconocen anatmicamente un fondo,
cuerpo, y cuello tambin denominado infundbulo o bacinete.
El conducto cstico a travs del cual comunica la luz del Infundibulo
vesicular con el de la va biliar principal.
 ETIOPATOGENIA Y ETIOLOGIA

Proceso primitivamente obstructivo, inflamatorio y secundariamente infeccioso.

NO OBSTRUCTIVAS-5%
OBSTRUCTIVAS-95%

Litisica No Litisica PTG (Politraumatizado Grave)

Gran quemado

NPT (Nutricin Parenteral)Prolongada

95% Malformaciones Congnitas
Septicemia bacteriana
Vlvulo vesicular
Partos
Procesos cicatrizales

Infeccin bacteriana o
parasitaria o tumoral

Tumoral
 COLECISTITIS OBSTRUCTIVAS

Son la gran mayora

Obstruccin de la Va Biliar accesoria

en el cstico o en el bacinete

Caractersticas de la obstruccin

Total Definitiva En general Litasica.

Pueden ser litasicas o no Litasicas.

 LITOGNESIS

La formacin de la litiasis vesicular es un proceso complejo, con mltiples variables, que involucran:

Metabolismo lipdico.
La secrecin heptica.
La va biliar e inclusive el intestino.

Los componentes de la bilis son:

Sales biliares (67%),

Fosfolpidos (22% mayormente lecitina)
Colesterol (4%).

Existen 2 tipos de clculos:

De colesterol (mixtos)
Pigmentarios (negros y marrones)
Los clculos pigmentarios suelen formarse en la va biliar Principal (clculos primarios)
asociados a infeccin bacteriana de la misma.
Los clculos de colesterol suelen formarse en la va biliar accesoria (secundarios),
posteriormente pueden pasar a la va biliar principal (VBP).

Clculos de colesterol:

En occidente representan hasta el 80% de los casos.

Existen 3 grandes variables para la litognesis:

1- sobresaturacin de bilis con colesterol, su principal soluto

2- aparicin de factores que promuevan la nucleacin de cristales de

colesterol

3- hipomotilidad vesicular que causa ectasia biliar.

La presencia aislada de alguno de estos factores no es suficiente por si misma para

desencadenar la formacin de clculos, sino que debe de coexistir los 3 para iniciar este
proceso. En la mayoria de los pacientes la sobresaturacin de colesterol se debe a un aumento
del colesterol total para ser excretado. Esto puede ser por un aumento de la sntesis a partir de
la mayor captacin de lipoprotenas o una disminucin de la degradacin para la sntesis de
esteres o sales biliares.
Una consecuencia precoz del aumento del colesterol biliar es la disminucin de la contractilidad
de la pared vesicular, a lo que se agrega el factor ectasia como contribuyente para la nucleacin.
El embarazo, diabetes, obesidad, nutricin parenteral se relacionan con la hipomotilidad
vesicular.
 El intestino delgado puede tener implicancias: por una hipocontractilidad.
Todos los procesos descritos culminan con la formacin de un gel mucinoso en la mucosa
vesicular con alto contenido de colesterol.

Clculos Pigmentados Negros:

se encuentran en la vescula biliar y su formacin ocurre en condiciones estriles. La litiasis

pigmentada negra se asocia con gran frecuencia a pacientes con hemlisis crnica, cirrosis y
resecciones ileales, por lo general son mltiples y pequeas.

LITIASIS DE LA VBP

Litiasis primaria (formacin de clculos en la VBP) y litiasis secundaria (formacin de clculos en

VBA) por migracin vesicular.
Litiasis primaria de la va biliar:
Intra-Heptica
litiasis pura de colesterol
litiasis negra mixta de colesterol

Extra-Heptica:
Clculos pigmentados marrones, se desarrollan en la va biliar como
consecuencia de dos factores siempre presentes: ectasia biliar producto
generalmente de la estenosis e infeccin crnica de la va biliar por bacilos gram
Negativos (BGN).

FACTORES DE RIESGO PARA PATOLOGIA LITIASICA BILIAR

-F -Female-Mujer
-F -Fourty-Mayor de 40
-F -Fertility-Multpara
-F -Fat-Obesidad
Diabetes
Antecedente de consumo de ACO.
Embarazo.
Dieta Hipercalrica
Enfermedades del ileon terminal
 TIPOS DE CLCULOS

Pigmentario-20% Colesterol-80%

Anomalas del Metabolismo de la Alteracin del metabolismo de las

bilurrina. sales biliares y colesterol

Bilirrubinato de Calcio

Pigmentos derivados del catabolismo

de la Hemoglobina

Negros Pardos

Mayor oferta de Requieren la presencia

bilirrubina de infeccin

MIXTOS BARRO BILIAR

-Bilis litgena -Cristalinizacin del bilirrubinato clcico

-Vaciado incompleto -Por stasis biliar.

-Alteracin en la recirculacin de los cidos biliares. -25% desarrolla clculos.

-Iones Calcicos

Pigmentos biliares y colesterol

 COMPLICACION MECANICA DE LA LITIASIS BILIAR- COLECISTITIS

Formacin de clculos

Impactacin del clculo en el Cstico-Bacinete.

Obstruccin persistente y completa a Reaccin periclculo por irritacin.

la evacuacin vesicular

Modificacin del contenido vesicular Secrecin de mucus con absorcin

con Aumento volumtrico y biliar mantena (a las 48 horas ya no
distensin vesicular. hay bilis).

Distensin vesicular Sufusiones hemorrgicas parietales y

contenido sanguinolento luminal

Edema parietal y congestin venosa

Obstruccin linfovenosa

Mayor presin hidrosttica capilar Extravasacin plasmtica

Extravasacin eritrocitaria
Compromiso Arterial:

Ms tardo que el compromiso linfo-venoso

Debido a la compresin vascular por la distensin
Isquemia:
Necrosis Parietal
Perforacin

Infeccin:

Aparece en la evolucin.
No toda colecistitis tiene infeccin.
Llegada de grmenes.
Va entero-linftica
Va hematgena (rara)

ETIOLOGIA

Bacteriana:

E coli 15%
Estreptoco 8%
Klebsiella 5%
Otros: Staphylococcus, Proteus mirabilis, enterobacter, Pseudomona Aeruginosa (6%).

En un 65% de los casos no existe infeccin (crecimiento bacteriano)

COLECISTITIS ALITISICA

Frecuencia muy inferior a la forma litisica

Predomina en el hombre

Causas- Multifactoriales:

Estasis biliar
Disminucin riego sanguneo

Requiere alta sospecha diagnstica

Causas:

1) Malformaciones Congnitas de la Va Biliar:

Tabicaciones vesiculares
Estrechez del cstico.
Alteraciones del coldoco
2) Vlvulo de Vescula:
Obstruccin por torsin
3) Tumores malignos del cstico-Bacinete:

COLECISTITS NO OBSTRUCTIVAS

5% de todas las colecistitis:

Infecciosa:
Hemtogena (rara)
Canalicular
No Infecciosa:
Reflujo pancretico
Requiere desembocadura conjunta pancreato-biliar

ANATOMIA PATOLGICA-ETAPAS EVOLUTIVAS

Las lesiones anatmicas constituyen etapas evolutivos dinmicas de un mismo proceso

Presenta gravedad creciente (edema, congestin, hemorragia, supuracin y gangrena.

Colecistitis edematosa Colecistits Supurada o Flemonosa Colecistitis Gangrenosa.

1) Colecistits edematosa:

Distensin, edema y congestin parietal.

Vesicula rojiza, edematosa, turgente, de paredes engrosadas.
Ausencia de infeccin.
Lesin reversible
Mucosa, piqueteado hemorrgico.
 2) Colecistitis Flemonosa:

Vescula aumentad, tensa y violcea.

Pared edematosa, peritoneo depulido, con exudados inflamatorios.
Mucosa rojiza y ulcerada.
Microabscesos parietales.
Dilatacin vascular
Pus en su interior.

3) Colecistitis Gangrenosa:

Etapa final del proceso

Se refiere al aspecto macrscopico y no al bacteriolgico
Exudados biliosos peri-vesiculares.
Falsas membranas y adherencias fibrinosas sobre el peritoneo.
Placas de necrosis parietal verde-negruzcas.

4) Colecistitis Enfisematosa:

Gas en la luz vesicular y en sus paredes

Desarrollo de bacterias formadoras de gas
Predomina en hombres 70%
Se suele asociar a Diabetes (25-60%)

EVOLUCION A LA CRONICIDAD:

Reabsorcin de la bilis del interior. Puede originar un hidrocolecisto. En ste, el contenido

vesicular es acuoso.
Atenuacin de la virulencia bacteriana
Puede originar un piocolecisto. En este el contenido es pus.

Hidrocolecisto:

Etapa donde predomina la secrecin por la mucosa de trasudados y exudados

La bilis fue reabsorbida
Gran tensin intravesicular.

Piocolecisto:

Presencia de pus como contenido biliar

Debido a la evolucin de la infeccin
Enfermedad crnica, (vescula excluida de la circulacin biliar)
 No confundir con colecistitis supurada
Diagnstico por estudio bacteriolgico o la observacin de pus.
Disminucin de la virulencia bacteriana

COLECISTITIS

FORMA AGUDA DE LA ENFERMEDAD EVOLUCIN A LA CRONICAD

COLECISTITIS SUPURADA PIOCOLECISTO

 Vescula Escleroatrfica:

Engrosamiento parietal
Mltiples episodios de impactacin de clculos con sndrome de lucha y desimpactacin
posterior.
Al no luchar ms contra el obstculo por la atrofia no genera dolor clico.

No existe correlacin clnica-patolgica, por lo que no hay paralelismo entre la lesin vesicular y las
manifestaciones clnicas.

COMPLICACIONES

1. PERFORACION

Isquemia Parietal- necrosis Parietal- Perforacin

Dos tipos de perforacin:

Localizada En cavidad libre

Peritonitis Localizada Peritonitis Difusa

Con clculo no impactado

Plastrn Vesicular Con clculo impactado

Menos frecuente pero ms grave

Tumoracin de bordes poco netos en Solo se vuelca al peritoneo el
Aporte de bilis al peritoneo
HD contenido sptico vesicular
permanentemente.

Puede evolucionar a la abscedacin

 Fstula Bilio-Digestiva:
Bloqueo adherencial y perforacin de ambas vsceras por el calculo, formando as la
fistula.
El clculo puede comenzar a transitar por el tracto digestivo que de impactarse
producir una oclusin intestinal mecnica, generalmente intermitente (ileo biliar)
Aerobilia en la Rx Abdomen.

CLINICA
Anamnesis- Fisiopatolgia de los sntomas
1)- Dolor:
Aparicin: Brusca post ingesta de colecistoquineticos (CCK).
Tipo clico heptico:
Distensin vesicular brusca, sndrome de lucha de la visceral hueca.
Intensidad Variable
Localizacin
Epigstrica: Visceral- Nervios Esplnicos.
Hipocondrio Derecho: Somtico contacto con peritoneo parietal.
Irradiacin:
Irritacin diafragmtica (nervio frnico), hombro y escapula
Irradiacin a dorso.
En barra (afectacin pancretica).
Permanente.
Afectacin inflamatoria de la pared vesicular
Compromiso vascular parietal.
Todo clico biliar mayor a 12 horas debe hacer pensar en una colecistits
aguda.
Dicho dolor no cede con antiespasmdicos, lo cual lo diferencia del
clico biliar sintomtico.
Como analgsicos deben utilizarse AINES (ketoprofeno) no utilizar
opiceos, debido a la contraccin del esfnter de Oddi (aumento de la
presin en la va biliar, incrementando el riesgo de reflujo bilio-
hemtico).

Fenmenos Acompaantes:
Signos de Peritonismo: Nauseas y Vmitos:, biliosos solo en
Colecistitis. Amargos de coloracin verdosa.
Anorexia
Fiebre en estadios evolucionados, aparece a las 24-48 horas.
Sndrome Pigmentario (Ictericia Coluria Hipocolia Prurito) en
caso de Mirizzi.
 Elementos de Repercusion hidroelectrolitica, vinculada a la
perdida de liquido y sales, por intermedio de los vmitos.

INFLAMACION PERITONEO-VISCERAL DE LAS VISCERAS HUECAS

ILEO PARALTICO NAUSEAS, VOMITOS DE ALIMENTOS

Y LUEGO BILIOSOS.

PARALISIS DEL MUSCULO LISO (LEY

DE STOKES)

CONSTIPACION

EXAMEN FISICO

Examen Abdominal:

Palpacin de vescula tensa y dolorosa: Distensin vesicular.

Tumoracin dolorosa con lmite poco netos: Pericolecistitis.
Defensa, contractura en Hipocondrio derecho.
Signo De Murphy: Dolor que corta la respiracin profunda al comprimir el Hipocondrio derecho
(Punto de Murphy Borde inferior de la parilla costal derecho con borde externo del msculo
recto anterior).
Hepatomegalia y hepatalgia por distensin de la cpsula de Glisson.

Sndrome toxiinfeccioso:

Sudoracin, Fiebre, taquicardia (tardos)

Leve en general sino sospechar complicaciones.

CUADRO TPICO

Paciente generalmente de sexo femenino, mayor a 40 aos, obesa, multpara. Que instaura cuadro
Agudo de Abdomen dado por: Dolor inicial de tipo clico localizado en Hipocondrio derecho post
ingesta de Excitobiliares de ms de 24 horas de duracin, que puede haber sido precedido por cuadros
dolorosos similares que cedieron espontneamente o tras la aplicacin de analgsicos (Antecedente de
 litiasis biliar confirmada o clicos biliares). Presenta adems algn grado de irritacin peritoneal
localizada, vescula tensa y dolorosa a la palpacin, Signo de Murphy positivo, Suele cursar en apirexia al
inicio del cuadro.

Vmitos en los cuales inicialmente se reconocen alimentos, secundariamente biliosos.

Hacemos el diagnstico de colecistopata obstructiva aguda, lo cual sumado a la evolucin y su

permanencia nos lleva al planteo de Colecistitis aguda, es decir a la Inflamacin de la vescula biliar

Evolucin
Retroceso Brusco del Cuadro Retroceso lento del cuadro

Raro luego del segundo da

Cada del clculo hacia la vescula Pasaje del clculo al coldoco y

queda asintomtico

Resorcin lenta del contenido Desobstruccin parcial

vesicular

Mejora leve del cuadro, con

evolucin a la cronicidad.

Evidente mejora clnica. Su cronicidad genera la vescula

esclero-atrfica
 EVOLUCION Y COMPLICACIONES

Agravacin del cuadro

Progresin de la lesin vesicular: Necrosis, gangrena, perforacin(rotura de
fondo) o peritonitis.
Piocolecisto.
Colecistitis enfisematosa
Sepsis
Ms frecuente en las formas evolucionadas.
Absceso heptico por contigidad
Sndrome de Mirizzi.
Fistula interna colecistoduodenal, gstrica, clica.
De existir ictrica, litiasis coledociana, compresin extrnseca por calculo, edema peri-
coledociana.

REPERCUSIONES

Sepsis..
Heptica.
Pancreatica: dolor en barra vmitos.
Gastroduodenal.
General- renal.

AGRUPACION SINDROMTICA

Sndrome Doloroso: .
Sndrome Neurovegativo.
Sndrome Toxiinfeccioso.
Sndrome Pigmentario.
Sndrome de Repercusin General.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Quiste hidtico Heptico complicado- Supurado (Dg Clnico-Epidemiolgico)

Absceso Heptico
Otros cuadros agudos de abdomen
Ulcera perforada.
Apendicitis sub-heptica (la presencia de dolor en hipocondrio derecho en
ausencia de historia clnica biliar y ecografa abdominal normal, debe hacernos
pensar en dicha entidad)
Pancretitis aguda.
Clico Nefritico.
 Tumor del ngulo derecho del colon.

PARACLINICA

El diagnstico es de planteo clnico, confirmacin ecogrfica (siendo esta el gold estndar).

Ecografia:

Estudio gold estndar para el diagnstico de colecistitis y su etiologa

Alta sensibilidad y especificidad (90%).
Descarta diagnsticos diferenciales:
Hallazgos:
Signos directos:
Vescula de paredes engrosadas edematosas (4 mm).
Signo del doble carril.
Murphy ecogrfico positivo.
Aumento del tamao vesicular.
Colecciones liquidas
Membranas, gas.
Signos Indirectos:
Clculo impactado en el bacinete.
Calculo con cono de sombra posterior
Barro Biliar

Tomografa:

Se solicita en casos de complicaciones.

Excelente sensibilidad para diagnstica dilatacin va biliar.
Mala sensibilidad para detectar clculos en la va biliar.
Buena sensibilidad para diagnstica el sitio y causa de obstruccin extra-heptica

Laboratorio

Hemograma: Valora estado infeccioso (leucocitosis a predominio de neutrfilos, 12.000-13.000

mm3) en un 85 % de los casos. 20,000 orienta complicaciones como piocolecisto o colecistitis
sptica.
Funcional Enzimograma Heptico:

Factores predictivos de clculo coledociano:

Ictericia sub-clnica: 1-2 mg/dl.

Aumento leve Fosfatasa Alcalina: (N 1-200)150
Aumento transaminasas (leve aumento vinculado lesin heptocitica).
Aumente colesterol o gammaGT.
 Amilasemia y Lipasa: Valora el compromiso pancretico. ( puede aumentar, muy inespecifica,
BAJA EN 24H) LIPASA ES MS ESPECFICA y dura 10-14das

Otros:

Ionograma: Para valorar repercusin hidroelectrolitica de nauseas y vmitos.

Examen de orina: Pigmentos biliares en orina.
Funcin Renal: Azoemia, creatininemia.
Crasis Sangunea: Elemento de funcin hepatocitca.
Glicemia.
PCR:

En vista acto quirrgico

Rx tx
Rx abd.
Consulta con cardilogo, ECG.
Inter-consulta con anestesista.

TRATAMIENTO

La ciruga es la nica modalidad terpeutica capaz de tratar correctamente a la enfermedad, realizando

la excersis completa del rgano formador de clculos.

Manejo Mdico Pre-operatorio:

Internacin
Suspensin de la va oral
Colocacin de VVP (va venosa perifrica)
Hidratacin. Suero fisiolgico 1lt c 8 horas, ms KCl 2 gr/lt.
Sonda nasogstrica
Analgesia Ketoprofeno (orudis) 100 mg 8 horas IV (disminuye sntesis prostaglandinas y moco
cervical, disminuyendo la presin en la va biliar principal).
Antibiticos: Ampicilina Sulbactam 1.5 grs c6 horas IV (Unsyn)
Antiemticos: Metoclopramida (primperam) 10 mg c 8 horas.
Antiespasmdicos: metilBromuro de hioscina (buscapina) 10 mg c 8 horas.
Proteccin gstrica: ranitidina 50 mg c 8 horas.
Dirigido a preparar al paciente para el acto operatorio.

ACTO QUIRURGICO

Plan Mximo:

Colecistectomia (extraccin de la va biliar accesoria), ms exploracin de la va biliar principal asociado

a una colangiografa intra-operatoria.
 Es el plan recomendado

Incluye:

Laparoscopia: Va de eleccin gold estndar.

Laparotoma: Proceso inflamtorio intenso, imposibilidad de reconocer la via biliar
principal, Alto riesgo de lesin iatrognica de la Va biliar principal. Mal terreno
quirrgico: Obeso, Epoc, insuficiencia cardaca congestiva (incisin transversa Kocher a
nivel subcostal derecho o lnea media alta)
Conversin

Precoz, temprana entre las 24 y 48 horas de instaurado el cuadro clnico.

Plan Mnimo:

Colescistostomia:

Solo en casos tan graves que no permitan una ciruga prolongada o por dificultades
tcnicas.

Colangiografia Intraoperatoria

Selectiva: Ante litiasis vesicular sintomtica es una opcin

Sistemtica: De eleccin.

POST OPERTATORIO

Inmediato:

Reposo semi-sentado, fisioterapia respiratoria, movilizacin de miembros inferiores.

Controles de pulso, PA, temperaura axilar, drenajes, curacin.
Hidratacin parenteral hasta recuperar peristalsis, luego dita lquida, dieta blanda
hasta dieta heptica, analgesia y antibiticos

MANEJO POST OPERATORIO DE LOS DRENAJES EN CIRUGIA BILIAR

Drenaje sub-hepatico (de latex)

Indicacion:

Sangrado
Apertura de la via biliar principal, contaminacin y/o retirar cuando gasto prximo a
0 (sin bilis).
Se deja generalmente por 48 horas.

Drenaje de Kehr:

Indicacin
 Coledocostomia luego de la apertura de la va biliar principal
Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas, con gasto apropiado

Drenaje Trans- Cistico:

Indicacin:

Dudas en pasaje del medio de contraste al duodeno en va biliar principal fina

(menor 7 mm), luego de intentar levantar la obstruccin.
Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas con gasto apropiado.

El manejo correcto del drenaje biliar externo es probablemente el cuidado especifico ms importante en
el post operatorio de todas las intervenciones sobre la va biliar extra-heptica.

Todo drenaje biliar externo debe manejarse con tcnica asptica, para evitar la infeccin de afuera hacia
adentro.

Recipiente:

Estril, graduado, 1 litro aproximado

40 cm por debajo del paciente para crear aspiracin suave por sifonaje.
Para evitar la infeccin la llegada del drenaje no debe contactar con la bilis acumulada.

Verificacin diaria del drenaje:

Fijacin del drenaje

Herida operatoria
Gasto
Normal: 300 a 500 cc los primeros das: luego disminuye
Sospechar obstruccin cuando el gasto se mayor a 800 cc dia, sino tiende a
disminuir y descartado sifonaje.
Color:
Amarillo oro ( normal)
Clara (mala funcin heptica.
Verde: Infeccin
Limpidez:
La bilis normal es limpda, transparente.
Turbia: infeccin biliar, barro biliar y reflujo duodenal
Olor:
La bilis normal es inodora.
Fecaloideo: Infeccin por colibacilo
Entre 8tavo y decimo da:

Suturas biliares deben estar hermticas: Con la finalidad de derivar todas las secreciones biliares al
duodeno.

Se debe

Elevar recipiente al plano de la va biliar: de esta forma se iguala la presin de la via

biliar con la del recipiente. Este mtodo asegura que nunca la presin biliar
sobrepasa determinados limites.
Clampeo gradual del drenaje:
Signos de intolerancia:
o Dolor colico que cede al desobstruir el drenaje
o Chuchos de fro
o Ictericia
o Coluria

RETIRO DE DRENAJES

Previo:

Confirmar normalidad en la funcin heptica

Confirmar ausencia de infeccin biliar.
Exploracin morflogica de la va biliar.
Colangiogrfia trans kehr o trans cstica.

Duracin aproximada si no hay complicaciones:

Sub heptico: a las 48 horas

Transcstico: 21 das
Kehr: 21 das.

COMPLICACIONES

Comunes a todas las cirugas:

Anestesicas
Cardiorespiratorias
Flebitis
Absceso de pared
Evisceracion
Eventracion
Neumopatia aguda
Oclusin intestinal

PRONOSTICOS
Vital inmediato y alejado: Buenos, depende de las comorbilidades del paciente.

Funcional: Bueno.
 OCLUSIN INTESTINAL
DEFINCION

Consiste en da detencin completa (materias y gases) persistente del contenido intestinal en

algn punto a lo largo del tubo digestivo.
Se considera como criterio temporal 48 horas para hablar de oclusin, no se debe esperar dicho
tiempo para hablar de oclusin clnicamente.
Si esta detencin no es completa y persistente hablamos de Oclusin Incompleta (sub-oclusin).
Es uno de los cuadros quirrgicos ms frecuentes observados en la urgencia.

CLASIFICACIN

Mecnicas:
A. Simples (Obturacin)
Abierta.
Cerrada.
B. Con compromiso vascular
Primitivo (estrangulacin, vlvulo, invaginacin).
Secundario (procesos neoplasicos).
C. Infarto de intestino Mesentrico.
Funcionales:
A. Adinmicas.
B. Dinmicas.
Mixtas:

Segn frecuencia:

1. Bridas y adherencias post operatorias (No congnitas) --> Intestino delgado

2. Hernias -->Intestino delgado.
3. Tumores--> Intestino Grueso.
4. Vlvulo
5. leo biliar
6. Intusucepcin o invaginacin intestinal.
A) Mecnica Simple tipo Obturacin:
No hay compromiso inicial de la vascularizacin del asa.
Gran variedad de causas orgnicas.
Extra-parietales: Bridas, adherencias, compresiones.
Parietales: Tumores benignos y malignos, procesos inflamatorios crnicos (BK),
malformaciones congnitas como ejemplo (Atresia).
Luminales: Alimentos con celulosa, fecaloma, leo biliar, cuerpo extrao y
parsitos.
 Oclusiones Abiertas:
No hay obstruccin en asas proximales.
No hay hipertensin dentro del asa.
Oclusiones Cerradas:
Hay obstruccin proximal por elementos normales o patolgicos que dificultan
el trnsito en ambos sentidos (lo ms frecuente es la oclusin colonica con
vlvula leo cecal continente).
Hipertensin provoca un compromiso secundario de la circulacin en la pared
intestinal, incluso perforacin intestinal.
Lo ms comn es un oclusin colnica, con vlvula ileo cecal cerrado o
competente, cuando es incompetente se produce una oclusin intestinal
abierta. ( que sea primariamente competente o incompetente es algo
congnito, pero una oclusin intestinal con valvula competente puede
transformarse en incompetente cuando la presin intra-luminal supera la
resistenca de la misma).

B. Oclusin con compromiso vascular:

Compromiso vascular Primario (Oclusin- Estrangulacin):

Hernia estrangulada
Vlvulo
Invaginacin
Compromiso vascular secundario. (Oclusin cerrada)
Por estructuras normales
Por procesos patolgicos (bridas, adherencias, tumores).
Oclusiones Mixtas:
Presentan un componente mecnico y funcional
Hernia estrangulada:
Asa proximal: Obturacin
En saco herniario: Estrangulacin.
Disionas:
En el curso de una oclusin obturacin.
Apendicitis retromesentrica: Oclusin Febril.
Plastron apendicular

ETIOLOGIA

OCLUSION MECNICA:

Extraluminal:
Adherencias/ Bridas (35-40%).
 Hernias externas
Vlvulos
Efecto de masa.
Parietal:
Neoplasias
Procesos inflamatorios (Crohn, CUC)
Alteraciones Congnitas (atresia, estenosis).
Intra-luminal:
leo biliar.
Fecaloma.
Bezoar.
Parasitosis.
Cuerpo extrao.

OCLUSION FUNCIONAL

Perdida de la capacidad de propulsin.

Las ms frecuentes son las adinmicas o paralticas.
Se observa en
Peritonitis (ley Stokes)
Post-operatorio (leo post operatorio)
Otros procesos (retroperitoneales, trauma raquimedular, intoxicaciones,
hipokaliemia, Medicacin).
Las dinmicas o espasmdicas son extremadamente raras.

FISIOPATOLOGIA

Proceso fisiopatolgicos comunes: Distensin, hipertensin.

Acumulacin de gas y lquido intestinal: aumento de la Presin Intra-abdominal,
disminuyendo el retorno venoso.
Interferencia con la circulacin parietal
Perforacin intestinal (Mecanismo valvular, en la Oclusin intestinal cerrada).
Perdidas hidroelctroliticas y desequilibrios acido-base.
Asas cortas: Hipertensin rpida, compromiso vitalidad del asa.
Distensin Intestinal:
Incialmente aumento del peristaltismo
Dolor Clico (lucha vscera hueca)
Aumento de los ruidos RHA ms reptacin, ms vmitos.
Cuando ocurre la distensin mxima hay una disminucin de la peristalsis.
Lesiones Isqumicas (Sector anti-mesentrico).
Contenido Intestinal:
Exaltacin de la virulencia bacteriana
Liberacin de exotoxinas y endotoxinas
 Traslocacin bacteriana.
Repercusiones Cardiorespiratorias y metablicas:
Elevacin diafragmtica/ broncoespasmo (reflejo)
Hipovolemia (Formacin del tercer espacio).
Disminucin de la contractilidad miocrdica (disionas)
Hipotensin, taquicardia,Shock.
Hemoconcentracin.
Oliguria (IRA pre-renal)
Fiebre: Estrangulacin.
La deshidratacin y el equilibrio cido-base son las consecuencias generales ms importantes de
la detencin del trnsito intestinal.

CLNICA

DIAGNSTICO CLINICO RADIOLOGICO

El diagnstico debe ser precoz.

Determinar si es mecnica (SD. Lucha) o funcional.
Sospechar el sufrimiento vascular (Dolor continuo e intenso localizado o con irritacin
peritoneal).
Localizar la altura de la oclusin.

4 Sntomas Cardinales:

Dolor.
Sntoma ms frecuente
Comienzo gradual.
Clico (en las mecnicas) o continuo (Cuando existe compromiso vascular).
Intenso, al principio localizado, luego mal localizado.
Intestino delgado: Peri-umbilical, Intestino grueso: Flancos
Distensin Abdominal:
Abdomen distendido.
Timpnico.
Oclusiones altas: es mnima, Oclusiones Bajas: Distensin peri-umbilical,
Colon: Distensin generalizada o en Flancos, Vlvulo: Distensin en hemi-
abdomen izquierdo.
Vmitos:
Son reflejos al inicio del cuadro.
Se producen por regurgitacin del contenido del asa posteriormente.
Primero son alimenticios, luego biliosos, luego de contenido intestinal y
finalmente fecaloideos.
Orientan a la topografa de la oclusin, obstrucciones alta son frecuente
abundantes y biliosos, en obstrucciones baja son tardos y fecaloideos.
 Detencin del trnsito para materias y gases: Si es solo para materias es una sub-oclusin.

Al inicio del cuadro puede haber diarrea.

Puede acompaarse de sangrados y gleras

4DVORAS3 + AP (ciruga y hernias) + AF (cncer).

D- Dolor abdominal

D- Distensin abdominal

D- Detencin de transito para materias y gases.

D- Deshidratacin. Oliguria, sed.

V- Vmitos y nauseas.

R- Ruidos hidroaereos, silencio o timbre metlico.

A- Alternancia constipacin diarrea-

S- Sangrado y gleras

S-Sndrome sub-oclusivo previo

S- Sndrome toxi-infeccioso

Examen Fsico:

General:

Deshidratacin de las mucosas

Turgencia disminuida (piel
Taquicardia
Hipotension
Fiebre: sugiere deshidratacion

Examen Abdominal:

Inspeccin:
Determina el grado de distensin segn la topografa: Central (Intestino
delgado), perifrica (colon)
Borborigmos y bazuqueo, reptacines, cicatrices quirrgicas, regiones
herniarias.
 Palpacin:
Abdomen difusamente doloroso
Buscar defensa, dolor peritoneal, masas abdominales.
Auscultacin:
Ruidos hidro- areos aumentados en intensidad y frecuencia (Timpanicos) en la
Oclusin del tipo mecnica
Ruidos Hidro-areos disminuidos en la Oclusin del Tipo Funcional.
Tacto rectal.

PARACLINICA

Radiografia de Abdomen
Hemograma: hemoconcentracin, leucocitosis (estrangulacin).
Ionograma: Hipokalemia, Hiponatremia, alcalosis Metablica
Funcin renal: Azomeia/ Creatininemia.
PCR
Crasis sangunea.
Glicemia
Otros Estudios:
Ecografa abdominal
Sospecha de colon: Tomografa de abdomen, colon por enema con doble
contraste,
fibrocolonosco
Mecnica: dolor tipo clico abdominal + RH aumentados timbre y Frecuencia pia con
Funcional: distensin abdominal, RH ausentes. biopsia.

RADIOLOGIA

Esencial para confirmar el diagnstico y orientar en la altura de la obstruccin, topografa y

etiologa en algunos casos
En decbito dorsal:
Visualiza distribucin de gases.
Imagen en continuidad (mecnica).
De pie
Visualiza nveles hidroareos.
Imagen en contigidad.
Sobre todo en Funcional.
 Distensin del delgado, colon o ambos.
Intestino delgado:
Los gases ocupan el sector central/ transversal en peldaos.
Imagen Tpica en pilas de monedaas (vlvulas conniventes)
Ausencia de gas en el colon.
Colon
Gases en disposicin perifricas
Imagen tpica, visualizacin de las Haustras.
Si la vlvula ileo-cecal es competente se observa poco gas en el delgado.
Situaciones especiales:
leo Biliar: Aerobilia, clculo radio-opaco
Vlvulo de Sigmoides: Imagen en herradura, en granos de caf.
Estudios radiolgicos contrastados tienen indicaciones limitadas
Signos radiolgicos:
Distensin proximal.
Niveles hidroareos.
Pared intestinal engrosada (edema).
Intestino Delgado
Niveles cortos y mltiples
A veces arcos largos.
Valvulas conniventes (en pila de monedas).
Colon
Burbujas menos numerosas, ms grandes, mas radio lcidas y perifricas.
Otros imagnenes
Derrames peritoneales.
Neumoperitoneo.
Borramiento del psoas
Inmovilidad diafragmtica
Aerobilia.

TRATAMIENTO

La mayora de los casos es quirrgico.

Excepciones:
Oclusiones por adherencias en paciente scon mal terreno.
Oclusiones incompletas (enema).
Tratamiento Mdico:
Internacin
SNG (analgesia). Suspensin d la va oral
Colocacin VVP
Hidratacin Parenteral (Ringer lactato)
VVC (monitoreo PVC).
 Antibiticos: Ampicilina Sulbactam: 1.5 gr/ 8 horas IV
Tratamiento de comorbilidades.
Metoclopramida 10mg/ 8 horas.
Ketoprofeno 100 mg/ 8 horas

Quirrgico:

Es una URGENCIA, salvo oclusin con compromiso vascular primario (EMERGENCIA)

Laparotoma Exploradora.
Si es una sub-olclusin reposicin hidroelctrolitca ms colocacin de sonda nasogstrica.
Etiologa:
Obstruccin de intestino delgado:
Lisis de las adherencias/ bridas.
Reseccin de los trayectos isqumicos (asas desvitalizadas necrticas)
Obstruccin por tumores del colon derecho/ transverso:
Reseccin, ms anastomosis ileo-clica primaria.
Obstruccin por tumores del colon izquierdo.
Reseccin ms lavado intra-operatorio, ms anastomosis colo-rectal (de
eleccin)
Reseccin, mas Hartmann. Ms cierre de colostoma y reconstruccin en un
segundo tiempo (3 meses).
Vlvulo:
Descompresin endoscpica (colonoscopia) ms sonda rectal (de eleccin).
Ciruga de reseccin ms Hartmann si sufrimiento, ms reconstruccin
leo Biliar:
Enterotomia proximal, no se toca la via biliar.
Bridas:
Seccin de las bridas

IMGENES ANEXAS COMENTADAS

Distensin abdominal simtrica, RHA aumentados en timbre y frecuencia. Oclusin de delgado. Cuadro
de 24 horas de detencin de transito para materias y gases.
Oclusin de delgado por adherencias:

Detencin del trnsito intestinal para materias y gases de 48 horas de evolucin. Distensin simtrica.
ILEO BILIAR:

AEROBILIA:

72 aos, antecedentes de clicos hepticos a repeticin.

Oclusin de delgado.

Oclusin de colon.
Vlvulo de sigmoides.

Volvulo Sigmoides.
 HERNIAS Y EVENTRACIONES
DEFINICION

Se define Hernia como la protrusin o pasaje del contenido de tejidos o vsceras de una
cavidad, a travs de un sector congnitamente dbil de su pared.
Desde el punto de vista clnico una hernia se define como una tumefaccin que asienta sobre
una regin dbil, adquirida (eventracin) o congnita (hernia propiamente dicha), de la pared
abdominal, que impulsa con la tos y/o maniobras de Valsava (provoquen hipertensin
abdominal), presenta un pedculo superior abdominal.
Hay zonas congnitamente predispuestas para la formacin de hernias (zonas congnitamente
dbiles) o puntos dbiles de la pared abdominal.
La Eventracin postoperatorio o hernia incisional es la salida del contenido abdominal a travs
de un defecto de la pared abdominal secundario a un traumatismo accidental o quirrgico. Se la
conoce como hernias quirrgicas dado que aparecen en la cicatriz de una incisin operatoria.

EPIDEMIOLOGIA

La importancia de las hernias de la pared abdominal dentro de la patologa quirrgica deriva

fundamentalmente de su alta frecuencia en la poblacin, as como por los altos costos que
representa en los sistemas de salud y para el proprio paciente, con repercusiones sociales y
laborales para ste.
La ciruga de hernias es una de las cirugas que se realiza con mayor frecuencia dentro de los
procedimientos quirrgicos, representando aproximadamente un 10% del total de stos.
Las hernias inguinales representan 75% de las hernias de la pared abdominal, son las ms
frecuentes en ambos sexos y se presentan promedialmente en una proporcin hombre mujer
de 8/1.
La hernia crural es tres veces ms frecuente en las mujeres, q pesar de que la hernia inguinal es
la ms frecuente en la mujer.
La hernia umbilical es de dos a tres veces ms frecuente en la mujer (embarazo y obesidad)
La inguinal directa es muy rara en la mujer.

CLASIFICACIN

La denominacin y clasificacin de las hernias se establece de acuerdo a su localizacin

topogrfica, contenido, condicin o caractersticas y etiologa. Los diferentes trminos no son
excluyentes sino complementarios, as una hernia de igual topografa puede presentar trayecto
o contenidos diferentes, y una hernia de igual contenido puede asentar en diversas zonas
herniarias.
Los objetivos de la utilizacin de sistemas de clasificacin es estandarizar e individualizar
tratamientos para cada caso en particular, permitiendo evaluar y comparar los resultados
propios con los de otros centros.
 La clasificacin clnica es presuntiva, la clasificacin anatmica y el diagnostico definitivo se
realizan durante el intra-operatorio.

Hernia Externa: Es aquella en el cual el trayecto herniario se dirige desde una cavidad hacia el exterior,
son las ms frecuentes y dentro de ellas destacamos:

Hernias frecuentes:

Inguinales (Ms del 90% de las hernias externas).

Crurales
Umbilicales

Poco Frecuentes:

De la lnea blanca (Epigstrica)

Hernia De Spigel
Hernia Lumbar
Obturatrices.
Perineales.

Esta nomeclatura nos habla de:

Asiento anatmico de la hernia y sitio de exteriorizacin superficial.

Caractersticas del punto dbil donde se produce la hernia (trayecto, caractersticas del anillo).
Sospecha clnica del tipo de vsceras que eventualmente pueda estar implicada.
Condiciona el tipo de reparacin quirrgica posible, dependiendo de las condiciones intrnsecas
de la regin herniaria en particular.

Las hernias internas son aquellas en el cual el trayecto herniario se dirige hacia una cavidad hueca
vecina, ejemplo hernia diafragmtica (trayecto entre cavidad abdominal y torcica.

Clasificacin segn su condicin:

Las hernias independientemente de su topografa presentan ciertas caractersticas, que dependen de su:
volmenes, tipo de contenido, tiempo de evolucin, y su diagnstico clnico es una etapa fundamente
por implicancias pronosticas y teraputicas. Estas caractersticas son la reductibilidad y coercibilidad

Reductibilidadad
Coercible
Incoercible
Irreductible
1. Forma Aguda
Atascamiento (diagnstico retrospectivo)
Estrangulacin.
2. Larga evolucin
 Adherencias instasaculares
Hipertrofia lipomatosa del epipln.
Perdida de derecho a domicilio.
Hernia por deslizamiento.

Reductibilidad: Es aquella hernia cuyo contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal, ya sea
espontneamente al paciente adquirir la poscion en decbito dorsal o mediante maniobras manuales
realizadas por el enfermo o el examinador.

La reductibildad puede ser total (introduccin total contenido herniario a la cavidad abdominal), en el
caso de pequeas hernias con gran anillo, o parcial (introduccin parcial del contenido herniario a la
cavidad abdominal).

Una vez reducida la hernia se evalua la coercibilidad:

Hernia coercible: Es la que se mantiene reducida espontneamente durante algn tiempo, y solo
protruye al realizarse una maniobra de Valsalva.

Hernia Incoercible: Una vez reducida, se reproduce espontneamente o al pararse el paciente.

Hernia Irreductible:

Una hernia irreductible es aquella que no puede reintegrarse a la cavidad abdominal mediante
maniobras manuales, y que solo podr hacerlo mediante un procedimiento quirrgico.

Irreductibilidad puede ser aguda (atascamiento o estrangulamiento) u de larga evolucin.

Puede ser total o parcial

Hernia Estrangulada:

Es aquella que sufre una brusca constriccin de su contenido que impide su reduccin y compromete su
vascularizacin. Es la complicacin ms frecuente y que ms rpidamente evoluciona hacia el
sufrimiento vascular de la vscera estrangulada, que en pocas horas llega a la necrosis.

El tratamiento es una URGENCIA QUIRURGICA

Hernia atascada:

Se caracteriza por la brusca irreductibilidad del contenido visceral, sin sufrimiento vascular inicial, si se
deja evolucionar puede aparecer compromiso vascular evolucionando a una estrangulacin.

Es un concepto retrospectivo

Frente a un EPISODIO DE IRREDUCTIBILIDAD AGUDA, siempre debemos pensar en estrangulacin

correspondiendo a una urgencia quirrgica,

Irreductibilidad crnica:
Adherencias Saculares: Secundaria a reiterados procesos inflamatorios del contenido y del saco
herniario, ya sea por causa mecnica, que conducen a la formacin de adherencias inflamatorias (bridas)
de las vsceras herniadas entre si y con el saco peritoneal

Hipertrofia lipomatosa del Epipln: Aumento el contenido graso del epipln, se observa sobre todo en
las grandes hernias umbilicales.

Hernias con prdida del derecho a domicilio: Son hernias muy voluminosas, que crnicamente han
estado fuera de la cavidad abdominal, su contenido no puede ser reintegrado bruscamente a la cavidad
abdominal, porque ello determina una hipertensin abdominal brusca. . Impone un tratamiento pre-
operatorio tendiente a ir preparando progresivamente a la cavidad abdominal para ir recibiendo
progresivamente a las vsceras herniadas. , mediante la inyeccin de cantidad crecientes de aire dentro
del peritoneo.

Hernias por deslizamiento: Son hernias voluminosas de larga evolucin, que producen un mecanismo de
traccin y empuje que arrastra vsceras y el peritoneo parietal posterior los cuales pasan a formar parte
del saco herniario.

En su deslizamiento el peritoneo arrastra a vsceras que embriolgicamente estn acolados a l (ciego,

colon ascendente, a derecha y colon sigmoides a izquierda) que quedan formando parte del saco
herniario y determinar una irreductibilidad parcial o total de su contenido.

FISIOPATOLOGIA

En toda hernia debemos identificar: el trayecto, las cubiertas cutneas y el contenido.

Trayecto: Corresponde al recorrido que se labra venciendo progresivamente a los distintos planos
anatmicos, suele ser progresivo, puede ser brusco durante un esfuerzo o hipertensin brusca,.
En la zona inguinal el orificio profundo (comunica con la cavidad abdominal) se ensancha y los msculos
se van separando por accin de la hernia, por retraccin de las fibras musculares, infiltracin grasa y
atrofia muscular.

El complejo herniario debilita el plano muscular, ensancha el trayecto.

Cubiertas Cutneas: La piel puede sufrir modificaciones: adelgazamiento, distensin, retencin de

secreciones, alteraciones inflamatorias.

En las grandes hernias inguinales indirectas el pene puede quedar escondido en el recubrimiento que
hace la piel escrotal sobre la tumefaccin (sepultamiento herniario).

Contenido:

Tejido celular subperitoneal: arrastra muchas veces al peritoneo, junto a este tejido, pueden venir
elementos viscerales subperitoneal (vejiga y urter).

Peritoneo: Constituye el saco herniario, Aparece como un divertculo de la cavidad peritoneal, presenta
aun cuello, cuerpo

Contenido Saco: Puede haber epipln, puede encontrase sano o patolgico por mltiples episodios de
estrangulamiento con inflamacin del tejido, que luego se esclerosa lo deforma y lobula.

Puede hacer intestino delgado, colon vejiga, urter, trompa Falopio y apndice cecal

Patologa Saco herniario: Puede sufrir mltiples episodios de estrangulamiento herniario, pero tambin
puede ser asiento de alteraciones inflamatorias o tumorales.

CARACTERISTICAS ANATOMICAS

Evaluar caractersticas de los planos de cubierta:

PIEL:

ulceras, adelgazamiento, fistulas, intertrigo

SACO:

En las hernias Inguinales oblicuas externas (HIOE), el saco esta constituido por la persistencia del
conducto peritoneovaginal permeable.
En las Hernias Inguinales directas (HID): El saco esta constituido por un diverticulo del peritoneo
parietal anterior

CONTENIDO:

Es de presuncin clnica y de confirmacin intra-operatoria.

Baja correlacin antomo clnica
Epipln:

Presente en caso todas las hernias voluminosas y evolucionadas.

Superficie: Granulosa
Percusin: Mate
Auscultacin: Sin RHA

Intestino Delgado:

Presente en un 85% de los casos.

Percusin: Sonoro
Auscultacin: presencia de RHA

Colon:

Voluminoso, gorgoteo
Auscultacin: Sonoro
No siempre est deslizado, puede estar trasladado:
Sigmoides, transverso, ciego

Vejiga:

Se evidencia en hernias directas voluminosas

Pueden existir sntomas funcionales urinarios
ANILLO Y PARED: Las hernias inguinales no poseen un anillo herniario, dado que se producen a
travs de un trayecto herniario como lo es el canal inguinal, este es un intersticio labrado en la
pared anterolateral del abdomen por donde pasa: en el hombre: cordn espermtico,
constituido por:

Fascculo anterior:

Plexo venoso anterior, arteria espermtica,linfticos, plexo simptico,ligamento de Cloquet.

Fascculo posterior:

Arteria deferencial, arteria funicular, plexo venoso posterior, Conducto Deferente

En la mujer: ligamento redondo,Ramas genitales de los abdominogenitales mayor y
menor,nervio Genitocrural por detrs
Fibras musculares del oblicuo menor y transverso constituyendo el cremster

Anatoma del Conducto Inguinal

Est constituido por 2 orificios y 4 paredes.

Pared anterior: sector externo: superposicin de los 3 msculos de la pared anterolateral del
abdomen.
 Sector interno: formado por la aponeurosis del Oblicuo mayor que en este nivel se diferencia en
un pilar interno y externo, que limitan el OIS reforzado por las fibras arciformes de Nicaise
Pared inferior: arcada crural
Pared superior: tendn conjunto
Pared posterior: es la ms importante dado que presenta una zona debil a travs de la cual se
produce la HID y sus elementos son utilizados en los procedimientos de reparacin.
Constituida de adentro afuera: 1- ligamento de Henle, 2- tendn conjunto, 3- fascia
transversales, 4- ligamento de Hesselbach: espesamiento de la FT en su sector ms externo

Si la observamos desde atrs podemos delimitar 2 tringulos

A- William Hessert: arriba: tendon conjunto

Adentro: sector externo de la vaina del recto

Abajo: arcada crural

Dentro de este se inscriben:

OIP: del canal inguinal Simple hendidura de la fascia transversales por fuera de los vasos epigstricos
en el punto en que se invagina para recubrir los elementos del cordn con el nombre de tunica fibrosa
interna, es por donde se producen la HIOE.

B- Tringulo de Hesselbach: adentro: recto

Arriba: tendon conjunto

 Abajo: arcada crural

Afuera: vasos epigstricos

Verdadero punto dbil de la pared posterior por donde se producen las HID

En cuanto a las caractersticas de la pared posterior que ya analizamos en el examen fsico, esta puede
ser:

Muy buena: buena accin del tendn conjunto que impide palpar otras estructuras.
Buena: se palpa la vaina del recto y nada ms.
Dbil: escaso descenso del tendn conjunto, se puede palpar: vaina recto
arcada crural
Mala: palpo el Cooper.
Muy mala: palpo la rama isquiopubiana

Esta valoracin clnica es aproximada y ser la exploracin intraoperatoria la que determine el estado
real.

En 1991 Nyhus introduce un sistema de clasificacin basado en estrictos criterios anatmicos, haciendo
hincapi en:

- el estado funcional del anillo interno

- la pared posterior

Tipo I: HIOE con anillo profundo normal

Es la inguinointersticial

Es la del nio

Tipo II: HIOE con OIP debilitado

Pared posterior indemne

Inguinofunicular no llega al escroto

Es la del joven

Tipo III: suponen una perdida de la integridad de la pared posterior:

IIIa: HID

IIIb: HIOE OIP dilatado que invade el piso inguinal

 inguinoescrotal

IIIc: crurales

Tipo IV: recidiva

a - directa

b - oblicua externa

c - crural

d - combinada
 HERNIAS EXTERNAS
HERNIAS INGUINALES

Son aquellas que se exteriorizan a nivel de la regin inguino-abdominal, por encima de la arcada crural
(lnea de Malgaigne) trazada entre la espina del pubis y espina ilaca antero-superior (EIAS).

Esta exteriorizacin se produce siguiendo el trayecto del conducto inguinal (Hernia oblicua Externa) o a
travs del punto dbil de su pared posterior (Hernia directa). Por fuera o por dentro de los vasos
epigstricos respectivamente (hernio oblicua externa, por fuera de los vasos epigstricos, oblicua
interna, por dentro).

Se reconocen cuatro variedades:

Hernia Inguinal Oblicua Externa-Indirecta:

Tambin llamada intrainguinal, congnita o indirecta:

Intrainguinal: Sigue el trayecto del conducto inguinal, se introduce a travs del orificio profundo
del conducto inguinal, por fuera de la arteria epigstrica (oblicua externa), recorre el trayecto
del conducto inguinal y emerge por el orificio superficial para llegar al funculo o escroto.
Congnita: Vinculado a su etiopatogenia, secundaria a la persistencia del conducto peritoneo
vaginal permeable (defecto en la obliteracin), el cual constituye su saco herniario (saco
peritoneal).
Indirecta: No protruye directamente a travs de la pared.
Semiolgicamente esta hernia se reduce hacia arriba y afuera.
Si es irreductible su llegada hasta el escroto indica que esta hernia pertenece a
esta variedad

EPIDEMIOLOGIA.

Puede presentarse en todo grupo etario, predomina en jvenes, con un pico mximo en los primeros
aos de vida, entre 15 y 25 aos (perodo de la vida en que se realizan ejercicios fsicos vigorosos),
disminuyendo luego de los 60 aos.

ETIOPATOGENIA

L a hernia inguinal es exclusiva de la estacin bpeda (hombre y simios), como consecuencia del
ortostatismo la presin abdominal predomina en la porcin media y baja de la pared anterolateral del
abdomen, lo cual se suma a la debilidad congnita de dicha zona, desarrollndose las hernias inguinales.

La etiopatogenia de la hernia inguinal es multifactorial, estando vinculada a mltiples factores:

1. Congnitos ( falla en el mecanismo obturador)

2. Aumento de la presin intra-abdominal
3. Alteracin anatmica de la fascia transversalis
 4. factores generales:
Edad avanzad
Sedentarismo (Falta de ejercicio fsico)
Obesidad.
Embarazos mltiples
Cirugas
Tabaquismo.

La pared posterior es el elemento ms importante del canal inguinal, por razones anatmicas,
funcionales y quirrgicas.

La hipertensin abdominal puede ser producida por perturbaciones en distintos sectores.

Aparato respiratorio (Enfisema, bronqutico crnico)

Aparato digestivo (constipados habituales, disppticos, neoplasmas, etc.)
Aparato urinario (uretritis crnica, hipertrofia prosttica).
Aparato genital: Embarazo, leiomiomas uterinas, quistes de ovario
Obesidad: Infiltracin grasa de los mesos y lordosis empuja contenido abdominal hacia zonas
dbiles de la pared antero-lateral del abdomen.
Hipertensin portal: Ascitis.
Tumores intra-abdominales

La deficiencia musculo-aponeurtica , puede depender de mltiples factores:

Embriolgicamente, defectos en el desarrollo y obliteracin del conducto peritoneo vaginal

Anatmicamente, el pasaje a la posicin bipedad, en donde lumbarizacin columna lumbar
empuja contenido abdominal hacia abajo y adelante, contribuyendo a la hernianizacin en dicha
zona

En los nios las hernias suelen vincularse a defecto congnitos, tales como el: onfalocele (defecto en el
cierre de la pared abdominal) y hernias inguinales por conducto peritoneo vaginal permeable.

El factor predisponente ms importante en el desarrollo de una hernia inguinal indirecta es la

persistencia del conducto peritoneo vaginal permeable, la presencia del conducto permable no
necesariamente establece el desarrollo herniario, este es permeable en un 20% de la poblacin,
solamente un 3-7% desarrolla una hernia inguinal

La teora ms aceptad establece una alteracin en el mecanismo de obturacin fisiolgico del conducto,
destinado a proteger la zona dbil de la pared posterior y orificio inguinal profundo (estableciedo
congnitamente), en condiciones normales se oblitera completamente luego del primer mes de vida. En
forma gradual a partir de 4 anillos de Ramonede, a nivel del orificio profundo del conducto inguinal,
orificio superficial, tercio medio de la porcin funicular y a nivel de la unin de la porcin funicular con la
vaginal testicular.
La obliteracin puede detenerse a nivel de alguno de los anillos constituyendo sacos ms o menos
largos.

Permeabilidad que persiste entre dos zonas obliteras: Quiste de Cordn Espermtico o del conducto de
Nck en la mujer)

Obliteracin alta, en el sector inferior permeable puede originarse un hidrocele no comunicante.

En la hernia inguinal directa, se reconoce como factor predisponente la presencia de una zona dbil de
la pared posterior del canal inguinal, conocida como tringulo de Hasselbach, constituido solamente por
fascia transversalis, existen alteraciones en la sntesis y degradacin del colgeno tipo I y tipo III.

HERNIA INGUINAL DIRECTA

No se presenta en la infancia, es padecimiento de edades avanzadas (50-70 aos) secundario a un

debilitamiento parietal progresivo.

Anatoma del conducto Inguinal:

Orificio profundo

Limites:

Abajo: Arcada crural.

Arriba y Afuera: Insercin de Oblicuo Menor y transverso.
Adentro: Fascia Transversalis, reforzada por el ligamento de Hasselbachy pasaje de la arteria
epigstrica.

La porcin ms dbil es la pared interna, a medida que la hernia en su larga evolucin crece el anillo se
dilata agrandndose hacia adentro (zona ms dbil), ya que hacia abajo, afuera y arriba est limitado
por estructuras ms slidas.

Orificio Superficial

Lmites:

Arriba y adentro: Pilar interno del oblicuo Mayor.

Abajo: Borde superior del pubis y pilar externo del oblicuo mayor.
Afuera y arriba: fibras arciformes de Nicaise, corresponde a la zona ms dbil hacia donde se
dilata el orificio a expensas del crecimiento de las hernias.

El agrandamiento progresivo del orificio profundo hacia adentro (puede llegar a contactar con el borde
externo del recto anterior) y del anillo superficial hacia afuera, lleva a un enfrentamiento de ambos, por
lo que el trayecto de la hernia deja de ser oblicuo y se rectifica volvindose antero-posterior. Estas
hernias de trayecto rectificado suelen observarse en las hernias inguino-escrotales del anciano. Muy
voluminosas y de larga evolucin, ocurriendo la destruccin total de la pared posterior del conducto
inguinal, lo cual conlleva a dificultades en el proceso de reparacin quirrgica.

HERNIA INGUINAL DIRECTA.

Es tambin llamada hernia retro-inguinal, adquirida o por debilidad parietal. Su mecanismo es

secundario a la presencia de una zona dbil en la pared posterior del conducto inguinal,
triangulo de William Hessert, a travs del cual salen las hernias inguinales directas,
desencadenadas por los aumentos en la presin intra-abdominal.
La hernia inguinal directa, adopta una configuracin esfrica, cupuliforme, nunca llega al
escroto.
Con frecuencia es bilateral presentando un tamao similar a uno y otro lado.
Presencia un cuello amplio, se reduce fcilmente de adelante hacia atrs.
Emerge por la pared posterior del conducto inguinal por dentro de la arteria epigstrica sigue
un trayecto postero-anterior, desplaza el cordn espermtico hacia adelante y afuera.
Es excepcional en la mujer, nunca se observa en la infancia y juventud. Suele observarse en el
hombre adulto por encima de los 40 aos, siendo lo ms frecuente en el hombre viejo debido a
un debilitamiento parietal propio de la edad asociado a un aumento sostenido de la presin
intra-abdominal (disuria, constipacin, tosedor crnico, obesidad. etc).

Hernia Iguinal Mixta o en Pantaln:

Es una hernia que presenta doble saco, asocia una Hernia inguinal oblicua externa (Indirecta) y
Hernia Inguinal directa, del mismo lado, separados por la arteria epigstrica.
Clnicamente adopta las caractersticas del tipo dominante.
El diagnstico suele realizarse durante el acto quirrgico, en donde se evidencia un doble saco
(colocado como un pantaln a horcajadas sobre los vasos epigstricos).

HERNIA UMBILICAL

Corresponde a la protrusin del contenido abdominal a travs de un punto dbil de la pared, El

anillo umbilical.
Es sumamente frecuente en la infancia, vinculada sobre todo a defectos en el cierre del anillo
umbilical, la gran mayoria se cierra espontneamente antes de los 3 aos de edad.
En adultos predomina en la mujer, sobre todo en aquellas que presentan defectos parietales
evidentes (obesas, multparas).
Su frecuencia se estima en un 10-20% de todas las hernias abdominales.
La relacin mujer/ hombre es de 3/1.
Se describen 3 variedades, relacionadas con las alteraciones en el desarrollo de la cicatriz
umbilical.
HERNIA UMBILICAL CONGNITA
Se denomina onfalocele.
Es una anomala del desarrollo en la
etapa embrionaria, que impide la
fusin normal de los elementos
mesdermicos a nivel del ombligo.
Suele vincularse con otras
malformaciones (labio Leporino,
paladar hendido, hipospadias)
Las vsceras abdominales herniadas
a travs defecto parietales, estn
revestidas por una membrana
(amnios y membrana de Rathke),
que se continan sin interrupcin
con el peritoneo parietal.
El tamao de la hernia vara de
acuerdo al momento en el que se
detiene el desarrollo fetal, puede
contener desde epipln y alguna asa
delgada hasta prcticamente todas
las vsceras abdominales.
HERNIA UMBILICAL DEL NIO
Se debe a un proceso de
obliteracin tardo o
incompleto del anillo umbilical
luego de la cada del cordn.
Suele manifestarse luego del
primer mes de vida.
Su mayor frecuencia es
durante el primer ao.
Igual prevalencia en ambos
sexos
Por lo general son pequeas
Suelen involucionar
espontneamente.
Hernias mayor a 3cm en nios
mayores a 3 aos poseen
indicacin quirrgica.
HERNIA UMBILICAL DEL ADULTO
Se observan con mayor frecuencia en
mujeres, relacin 3-1
Predominan luego de los 25 aos, en
mujeres obesas y multparas. , en ests el
anillo umbilical se desplaza hacia la zona de
la cincha abdominal, en donde sufre
mayores efectos de la hipertensin
abdominal,
La obesidad es el principal factor
predisponente (infiltracin grasa de los
msculos que se vincula a hipotona).
Otras causas de hipertensin abdominal
como constipacin, disuria, tosedores
crnicos, puede determinar la aparicin de
una hernia umbilical
El anillo umbilical suele estar dilatado, este
ensanchamiento se acompaa de diastsis
(separacin hacia afuera) de los msculos
rectos.
El saco presenta un tamao variable, la
cavidad del saco peritoneal puede ser nica,
generalmente es multi-saculada , en las
hernias de larga evolucin con anillos
secundarios intra-saculares determinados
por adherencias epiploicas y que pueden ser
el origen de estrangulaciones.
El contenido es variable, puede ser: epipln
mayor, colon, asas delgadas.
En las hernias voluminosas es habitual la
prdida de derecho a domicilio.

HERNIA CRURAL

Es la salida o procidencia del contenido abdominal a travs del conducto crural, habitualmente
en su sector interno (por dentro de la vena femoral).
Ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de las hernias abdominales, 10% (luego de la hernia
inguinal y umbilical).
Es una hernia del adulto y predomina en el sexo femenino (4-1).
Se exterioriza por debajo de la lnea de Malgaigne, su tipo ms comn emerge entre la vena
femoral, el ligamento Gimbernat, la arcada crural y ligamento de Cooper.
El aumento de la presin intra-abdomial y la obesidad son los factores desencadenantes
principales.
 Habitualmente es poco voluminosa, entre los diagnsticos diferenciales se encuentras
adenopatas inguinales o dilatacin del cayado de la safena interna.
El contenido principal es el epipln mayor, asa delgadas.
De todas las hernias es la que ms frecuentemente se estrangula (46%).El pinzamiento lateral
de un asa (hernia de Richter) es relativamente frecuente, si se produce una estrangulacin, del
borde libre del asa, no determina un cuadro oclusivo, pero el diagnstico puede pasar
desapercibido hasta llegar a la etapa de perforacin del asa comprometida, que puede
determina una peritonitis aguda o un flemn pioestercorceo.

Hernia de la Lnea Blanca: Se producen a nivel del rafe tendinoso de la lnea media, determinado por el
entrecruzamiento de los tres msculos anchos del abdomen. Asienta sobre todo en el sector superior
superior o xifo-umbilical de la lnea blanca (hernia epigstrica), el contenido es generalmente pelotones
adiposos subperitoneal.0

Hernia de Spiegel: Aparece por fuera del borde externo del recto, el orificio herniario es generalmente
pequeo, por ello la estrangulacin es una complicacin relativamente frecuente.

Hernia Lumbar: Se produce a nivel del tringulo de Petit o del cuadriltero de Grynfelt. Es una saliente
redondeada, puede confundirse con un lipoma, fibroma, hernia muscular. Se reduce con facilidad y la
estrangulacin excepcin.

CLINICA

El diagnstico de hernia, es un diagnostico clnico, establecido por la presencia de una tumoracin

situada en un punto congnitamente dbil de la pared abdominal (regin inguinoabdominal), la cual
presenta un polo inferior palpable, un pediculo abdominal, que impulsa con la tos o maniobras de
valsalva, que de acuerdo a sus caractersticas puede ser reductible o no y presentar distintos contenidos.

Examen fsico:

Debe iniciarse mediante:

1)- Examen Fsico General, enfatizando en:

Hbito del paciente (astnico o hipotnico.

Estado de hidratacin y nutricin, evaluando panculo adiposo (obesidad) y estado de
las masas musculares (atrofia de las masas musculares).
Cutneo, Mucoso: Descartar anemia e ictrica, pueden ser sugestivo de Insuficiencia
Hepatoctica con la correspondiente ascitis (Hipertensin abdominal).

2)- Examen Abdominal:

 Inspeccin esttica, inspeccin dinmica, palpacin, percusin y auscultacin.

3)- Examen de la tumefaccin herniaria.

Examen de pie (mximo momento de expresin herniario)

Inspeccin y palpacin: Se realiza el diagnstico de hernia y de su
contenido.
Examen Acostado:
Exploracin del canal inguinal.
Estado pared abdominal.
Evaluacin de la regin escrotal.

Examen de Pie:

Con el paciente en la posicin de pie estamos frente a la mxima expresin de la hernia, dado
que en esta posicin la mayor parte de la presin intra-abdominal se transmite a la pared
antero-lateral del abdomen, ocupndose en consecuencia el saco herniario con el contenido
abdominal.
Es la posicin en la cual pueden ser diagnosticadas algunas hernias.

Inspeccin Esttica:

Se debe inspeccionar al paciente de frente y luego de costado, evidenciando:

Caractersticas abdominales: obesidad, delantal adiposo.
Caractersticas de la columna lumbar: Hiperlordosis lumbar.
La inspeccin de la regin inguinal y escrotal , denotar la mayora de las veces la presencia de
una tumoracin, que puede asentar en la regin inguinal, la cual es separada por un lnea que se
extiende desde EIAS hasta el pubis (Linea Malgaigne)
Encima lnea Malgaigne: Hernia Inguinoabdominal
Debajo lnea Malgaigne Hernia Crural.
Las hernias de la regin inguinoabdominal presentarn su eje en distintas direcciones
dependiendo del tipo de hernia.
Oblicuo hacia arriba y afuera en las hernias Oblicuas externas (indirectas).
Oblicuo hacia arriba y atrs en las hernias directas.
Se describir la tumoracin: siguiendo SI-LI-TA-FOR-SU

Situacin: situada en un punto congnitamente dbil de la pared abdominal, topografado por

encima de la lnea de Malgaigne, correspondiendo este a la regin inguino-abdominal
Limites: Netos, hasta donde llega polo inferior, pudiendo corresponder a una :
Punto de Hernia: El saco peritoneal es pequeo e emerge apenas por el
orificio inguinal profundo
Hernia Intersticial o Intraparietal: El saco peritoneal ocupa el conducto
inguinal, alojando en el trayecto parietal
Hernia Inguinopubiana: El saco afora apenas a nivel del orificio inguinal
superficial
Hernia Inguinofunicular: El saco llega hasta la raz de la bolsa.
Hernia Inguinoescrotal: El saco ocupa el escroto llegando hasta el fondo.
Tamao: Variable, determinado en centmetros
Forma: Regular, indirecta ovoidea, en caso directa redondeada. Eje Indirecta: Oblicuo hacia
arriba y afuere, directa: oblicuo hacia arriba y atrs.
Superficie: Caractersticas de la superficie cutnea que recubre la hernia y al escroto, presencia
de intertrigo, rubor, foliculitis.

Inspeccin Dinmica

Toser: Evaluar la protusin del contenido herniario mediante maniobras de Valsalva.

Palpacin

El examinador se coloca del lado de la hernia, y con la mano homnima palpa la tumefaccin,
corroborando los caracteres anotados en la inspeccin SI-LI-TA-FOR-SU-CON- MO-RE-SEN.
Se debe evaluar el contenido herniario, granuloso (epipln), liso (intestino).
Evaluar la relacin del polo inferior herniario con los genitales
Confirmar la presencia del pedculo abdominal
Pinzar el cordn para evaluar existencia de varicocele
Evaluar la sensibilidad, si la palpacin despierta dolor
En la pequeas hernias se puede intentar la reduccin.

Percusin

Bsqueda de sonoridad que traduzca la presencia de una vscera hueca.

 Auscultacin

Auscultar en bsqueda de Ruidos Hidroareos (RHA) los cual nos orienta a contenido intestinal.

Examen en decbito Dorsal:

Se valora el polo genital

Valoracin anatomo- funcinal de la pared

Inspeccin:

Evaluar sobre todo la reductibilidad herniaria, si es total o parcial, en que direccin lo hace, si es
espontanea o mediante maniobras de taxis, si al reducirse despierta dolor o provoca
borborigmos (ruido caracterstico de contenido intestinal).
Si no se reduce: solicito al paciente su reduccin. En caso de ser irreductible no se puede evaluar
sus caractersticas.

Palpacin

Se realizara la exploracin del polo genital

Valoracin de los elementos parietales.
Exploracin del polo Genital:
Maniobra de la canastilla: Explora la regin escrotal, consiste en tomar
el testculo con el dedo anular y medio, se palpa la superficie de la
glndula con el pulgar e ndice.
Evaluar:
Posicin del testculo
Tamao y consistencia
Tumoraciones.
Dolor
Palpacin del cordn (evaluar si esta engrosado) la presencia de un
grueso pedculo que lo vincule a la regin inguinal no habla de hernia
indirecta, lo cual lo diferencia de un hidrocele, que adems es
trnaslcido a la transiluminacin.

Exploracin del Canal Inguinal y elementos parietales:

 Se coloca el dedo en el orificio superficial:
Con los dedos de la mano opuesta se har una pinza con la piel del escrotal, para que
posteriormente pueda deslizarse con facilidad, rechazndola algo hacia la lnea media. El dedo
ndice de la mano que explora (homnima), se introduce en direccin ceflica, hasta reconocer
la rama horizontal del pubis.
1. Reconocer Orificio Inguinal Superficial: Queda delimitado entre los pilares internos y
externos del oblicuo mayor (distancia Normal 1.5cm.) Determinar consistencia (tensa o
laxa), Si es permeable palpo
2. Hacia arriba: tendn conjunto (evaluar si posee insercin alta o baja en el recto anterior.
3. Abajo: arcada crural
4. Detrs rama horizontal pubis: Ligamento de Cooper.
Cuando el anillo superficial es de tamao amplio, est dilatado y la pared posterior dbil, se
realizan las siguientes maniobras:
Palpacin del Borde externo recto anterior: Sector interno del orificio
superficial, por debajo del pilar interno, suele palparse como un borde grueso y
romo
Palpacin de la arcada crural: debajo del anillo superficial
Ligamento Cooper: Detrs de la rama horizontal del pubis.
Signo Cortina: Maniobra de Valsalva, establece la contraccin del tendn conjunto,
evidencindose el descenso del complejo funcional oblicuomayor-transveros y aproximacin de
los pilares oblicuo mayor y menor (signo tijera).
El Signo cortina es la maniobra ms importante para la valoracin anatomo funcional de la
pared, con
implicancias teraputicas.

Exploracin Funcional de la Pared Abdominal:

Reconocimiento del saco, paredes y contenido:

Con el dedo explorados dentro del canal inguinal, se le pide al paciente que puje (maniobra de
valsalva), para reproducir la hernia. Si el contenido empuja el pulpejo del dedo se puede inferior
que estamos frente a una Hernia Oblicua Externa, si el contenido protruye desde atrs estamos
frente a una Hernia Directa.
Maniobra de Landivar:
 Permite valorar la variedad de Hernia Inguinal.
Paciente sentado, con la hernia reducida, se comprime con uno o dedos la piel del orificio
profundo (1/3 medio de la arcada cural, 2 cm por arriba). Se solicita al paciente que se pare o
tosa (hipertensin abdominal)
Landivar +: No se reproduce es Una Hernia Oblicua Externa.
Landivar -: Se reproduce es Inguinal Directa.
La maniobra de Landivar nos permite establecer si estamos frente a una Hernio Oblicua
Externa o Directa siendo el diagnstico definitivo de confirmacin intra-operatoria.
Examen del canal del lado opuesto
Examen de otros puntos herniarios: umbilical, regin crural, lumbar, lnea spiegel
Se culmina mediante el tacto rectal o vaginal.
 Palpacin del orificio Superficial.

ETAPAS DEL DIAGNSTICO SEMIOLGICO.

I)-Diagnstico Positivo:

El Diagnstico de hernia es clnico y se basa en los siguientes elementos:

Tumefaccin en la regin o zona herniaria.
Presenta pedculo abdominal.
Impulsa con tos o maniobras de valsalva.
Con reductibilidad total o parcial, en caso de ser reductible puede ser coercible
o incoercible.
En ocasiones es posible reconocer el contenido visceral.

II)-Diagnstico de Variedad:

Es de diagnstico clnico y de certificacin intra-operatoria

De acuerdo a la zona en donde se encuentre, podr ser:
Inguinal. (Oblicua Externa o Directa)
Crural.
Umbilical.
Epigstrica.
La certificacin es intraoperatoria.
Dentro de las Inguinales, destacamos

HIOE o indirectas:

Son aquellas que se producen a travs del Orificio Inguinal Profundo (OIP) del canal inguinal, por
fuera de los vasos epigstricos.
 Nos basamos clnicamente:
Ser ovoidea, oblicua de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro
El diagnstico lo sella el hecho de llegar hasta escroto.
Maniobra de Landivar Positiva

Hernia Inguinal Directa

Son aquellas hrnicas que se producen por dentro de los vasos epigstricos en la zona dbil de
la pared posterior (tringulo de Hesselbach).
Clnicamente nos basamos en:
Forma redondeada
Suprapubica
No llega al escroto
Se reproduce en sentido antero-posterior.
No se presenta en nio y jvenes, es frecuente en pacientes aosos
Poco sufrimiento (episdios de irreductibilidad aguda) dado la presencia de un anillo herniario
grande.
Maniobra de Landivar -
El 25 % son bilaterales

HIOE a trayecto rectificado:

Hernias de larga evolucin

De gran tamao.
Llega al escroto pero se reproducen con trayecto antero-posterior.
Son producto de una gran destruccin parietal con destruccin del sector interno del OIP y hacia
afuera del OIS
En hernias inguinales gigantes existe destruccin parietal total.
Hernia Inguinal Mixta:
En pantaln, de diagnstico intra-operatorio, presenta 2 sacos que cabalgan sobre los vasos
epigstricos.

III)-Diagnstico de Volumen y desarrollo de la tumefaccin Herniaria:

Las hernias pueden clasificarse en : pequeas, medianas y grandes. En la hernia inguinal se

podr distinguir de acuerdo a la ubicacin en que se tacte las siguientes variedades:
Punta de Hernia.
Hernia Inguinointersticial.
Hernia Inguinofuncular.
Hernia Inguinoescrotal.
En caso de las hernias inguinales directas las clasificamos en
Pequeas: Menores 5 cm
Medianas: 5-10 cm.
Grandes: mayores 10cm.
 IV)-Diagnstico de contenido herniario:

En algunos casos mediante la clnica se puede reconocer el contenido herniario, exmenes

paraclnicos como radiologa simple y contrastada, colon por enema, pueden ayudr a distinguir
el contenido herniario.
En caso del contenido corresponder a vejiga, la cistografa puede ser fundamental en el
diagnstico de contenido.

V)-Diagnstico de Reductibilidad y Coercibilidad

Las hernias podrn ser:

Reductibles/ Irreductibles.
Las reductibles pueden ser
Coercibles
Incoercibles
Las irreductibles pueden ser
Total
Parcial

VI)-Diagnstico de caractersticas del Saco herniario

No siempre se pueden establecer sus caractersticas, se intenta saber si el saco es unisacular

(tpico inguinales y crurales) o multisacular (tpico de las hernias umbilicales). Si el saco presenta
adherencias a nivel del cuello o fondo.

VII)-Diagnstico de caractersticas del anillo y trayecto herniario:

Del anillo: Tamao, firmeza

Del Trayecto: de acuerdo a la variedad de hernia, en caso de hernia inguinal oblicua externa,
debe establecerse si presenta un trayecto oblicuo rectificado.

VIII)-Diagnsticos Diferenciales

Hidrocele: Es transiluminable, consiste en la acumulacin de lquido en la tnica vaginal que

envuelve al testculo, puede tener comunicacin peritoneal (Hidrocele comunicante) o no
(Hidrocele no comunicante). Aparece en la juventud, consistencia, tensa elstica, superficie
lisam no impulsa con la tos, mate a la percusin, RHA -, no deja palpar el comlejo epididmo-
testicular, transiluminacin +
Quiste de Cordn Esprmatico.
Adenopatias inguinocrurales
Quiste de safena interna.
Evisceracion
Dehiescencia parietal
 Varicocele: Presenta superficie irregular y nodular (aspecto bolsa de lombirces), desaparece con
el decbito, reaparece al pararse, tiene reflujo al toser, no impulsa.
Hematocele: dolor y antecedente traumtico
Tumor de testculo: Superficie irregular, ptreo, no posee pedculo abdominal.

DIAGNOSTICO DE COMPLICACIONES

Episodio de irreductibilidad aguda, atascamiento o estrangulacin

Alteraciones en los planos de cubierta, (elementos fluxivos).

REPERCUSIONES

En la esttica y centro de la gravedad

En la marcha
En el plano laboral y limitacin de actividades diarias.
Actividad sexual
Digestiva
Urinaria
Respiratoria

ASOCIACION LESIONAL

H I de corta o larga evolucin que ahora se hace sintomtica, puede tratarse de un

epifenmeno de una alteracin mayor (tumor intra-abdominal).
Hernia enfermedad o hernia sntoma.

TERRENO

Local:

1)-Obesidad: elemento que acta desfavorablemente en diversas patologas y en esta en particular

porque:

Infiltra tejido muscular debilitandolo

Infiltra mesos aumentando volumen abdominal que genera HTA
Insuficiencia respiratoria restrictiva por HTA
Causa dificultades tcnicas en el tratamien
Tejidos pobremente vascularizados que favorecen la infeccin lo que acta desfavorablemente
en las repercusiones parietales.

2)- constipacin asma, EPOC.

3)-INTERTRIGO: patologa infecciosa micotica que contraindica todo procedimiento de reparacin

parietal.
 PARACLINICA

El diagnstico de hernia es clnico y no requiere de ningn examen paraclnico para su

confirmacin.
En algunos casos especiales se solicitar paraclnica fundamentalmente con la finalidad de
descartar que la patologa herniaria no sea manifestacin de un epifenmeno (tumor intra-
abdominal).
Entre estos estudios se destacan:
Colon por enema con doble contraste.
Fibrocolonoscopia
Ecografa Abdominal si existe historia biliar
Tomografa de abdomen.
En algunos servicios el colon por enema con doble contraste o la fibrocolonoscopia se
solicitan de rutina en hombres mayores a 45 aos, para descartar patologa colnica
asociada.
Si EPOC RxTx F y P, gasometra, espirometra, si moviliza secreciones, cultivo (antibiticos)
Consulta con gineclogo en caso de mujer vinculada a sintomatologa del aparato genital,
as como urlogo, cuando es un hombre con sntomas en la esfera urinaria.
Estudio bacteriolgico y micolgico de piel y consulta con dermatlogo
Interconsulta con Nutricionista en caso de obesidad
En vistas al acto Quirrgico:
Interconsulta con cardilogo y anestesista, ECG.
Hemograma, glicemia, Ionograma, funcin renal, Anestesista.
 TRATAMIENTO

La ciruga es el nico tratamiento capaz de reparar el defecto parietal de la hernia.

Una vez hecho el diagnstico de hernia esta debe de ser operada, dejando solo escasas
excepciones a las que no se operar por la condicin general del paciente.
La hernia corresponde a una entidad irreversible que dejada a su libre evolucin, tiende al
crecimiento progresivo y a una mayor destruccin parietal, lo que hace que la reparacin
parietal sea cada vez ms dificultosa, con mayores ndices de recidiva, aumenta el riesgo de
complicaciones mecnicas (episodios de irreductibilidad aguda) lo cual incrementa la morbi-
mortalidad vinculada a estas.
An hoy en da existen dificultades para definir cual o cules son los mejores mtodos de
reparacin de las hernias inguinales.
Al enfrentarnos al tratamiento herniario, surgen una serie de controversias.
Reparacin anatmica vs Reparacin protsica.
Reparacin en forma ambulatorio o con internacin.
Abordaje Laparoscpico o Laparotmica.
Abordaje anterior vs Posterior.
Materiales reabsorbible vs Irreabsorbible.
Anestesia General o Local.

Procedimiento Quirrgico:

Existen distintos procesos de reparacin herniaria:

I. Herniotoma: se utiliza en nios o jvenes, que presentan buena pared. Consiste en resecar el
saco y ligar el cuello, sin realizar reparacin parietal.
II. Herniorrafa: Consiste en la reparacin del defecto parietal utilizando los tejidos propios de la
regin.
III. Hernioplatia: Es la reparacin del defecto parietal, utilizando tejidos de regiones vecinas (ej
rotacin del tensor de la fascia de lata) o utilizacin de materiales sintticos (polipropileno,
dacrn, marlex).

Abordaje Laparotmico:

I. Va Abordaje Anterior: Se utiliza en abordajes clsicos de herniorrafia (Bassini, Shoulfice, Mc

Vay) y de hernioplastia (Lichtenstein).
II. Va Abordaje Posterior: Este abordaje permite una reparacin retro-muscular. (Nyhus, Stoppa).

Abordaje Laparoscpico vs Laparotomico:

 La reparacin laparoscpica, presenta pocas indicaciones precisas.

I. Todas la tcnicas de reparacin herniaria (herniorrafias o hernioplastias) deben cumplir con la

premisa de realizar una reparacin parietal libre de tensin, esta es la principal causa de falla de
la tcnica y por ende de recidivas herniarias.
II. Para realizar reparaciones sin tensin se pueden realizar sobre incisiones de descarga o sobre
mallas protsicas. Estas suturas deben ser longitudinales sobre la hoja anterior de la vaina del
recto anterior o sobre la aponeurosis del oblicuo mayor paralela al borde externo del recto
anterior del abdomen.

I. HERNIA INGUINAL NO COMPLICADA

PRE-OPERATORIO INMEDIATO:

CIRUGIA AMBULATORIA
Ha demostrado:
Menor costo
Buena seguridad
Igual calidad de resultados
Menor incidencia de infecciones intrahospitalarias
Ayuno de 8 horas
VVP + SGF 1000cc + 2gr KCl
ATB profilactico flora cutnea, 2 horas previo a la ciruga Cefradina 1gr i/v

DIRECTIVAS QUIRURGICAS:

El tratamiento quirrgico se basa en 3 elementos fundamentales:

Tratamiento del contenido, reintroducindolo al abdomen.
Tratamiento del saco eliminando el remanente si es HIOE, reintroducindolo si es HID.
Realizar la reparacin antomo funcional del defecto parietal, para la cual se requiere una
serie de principios bsicos:

Mantener o restaurar la fisiologa parietal.

Que la reparacin est libre de tensin.
Se debe adecuar el procedimiento a la situacin anatomolesional de la
pared posterior del canal inguinal
 Existen 3 situaciones anatmicas en el caso de una hernia oblicua externa

1. Pared posterior y anillo profundo del canal inguinal Normales:

Frecuente en jvenes, en los cuales puede realizarse una Herniotomia
La herniotoma consiste en la reintroduccin del contenido del saco, la reseccin y
ligadura alta del mismo, sin realizar ningn procedimiento de refuerzo o reparacin de
la pared posterior del canal inguinal.

2. Pared posterior normal con un anillo profundo del canal inguinal dilatado.

Se optara por tcnicas de herniorrafia, entre las cuales se destacan las de Marcy, Bassini y
Shouldice( gold standart).

3. Pared Posterior de Mala calidad y Anillo profundo del canal inguinal dilatado.

En este caso la tcnica de eleccin es la hernioplastia con la tcnica de Lichtenstein

Toda tcnica se inicia con una incisin cutnea 2.5 cm. Por encima y por fuera de la espina
del pubis dirigida oblicuamente hacia arriba y afuera hasta 4 cm por dentro de la EIAS.
Paralela a la arcada inguinal (igual para todos los procedimientos)
Seccin oblicua de la aponeurosis del oblicuo mayor, posteriormente se procede a:
Identificacin del cordn espermtico, del saco herniario y la grasa deslizada en
el espacio de Bogros.
Diseccin de todos los elementos del canal inguinal
Reduccin del contenido del saco herniario
Reseccin del saco redundante u ligadura en la base del mismo con hilo
irreabsorbible.

TECNICAS DE REPARACION PARIETAL

MALA PARED POSTERIOR Y ORIFICO INGUINAL PROFUNDO DILATADO:

Tcnica de Lichtenstein:

Una vez realizada la exposicin de la regin y tratamiento del saco se procede a la reparacin
parietal
 La reparacin de la pared posterior se realiza mediante la colocacin de una malla de
polipropileno, pre-cortada de unos 8 X 12 cm. Se reconstruye as la totalidad de la pared
posterior del canal inguinal. Se crea un nuevo orificio inguinal profundo en la malla por donde
pasaran los elementos del cordn.
La malla se fija con hilos de sutura irreabsorbibles 2-0 a la cintilla ilio-pubiana desde la espina del
pubis hasta 3 cm por arriba y afuera del orificio inguinal profundo, en su sector medial, en la
parte ms inferior se fija al borde externo de la vaina del recto anterior y en la porcin ms alta
a la aponeurosis del oblicuo menor.
Consiste en la reparacin del defecto parietal con tejidos vecinos (rotacin de colgajos) o con
mallas protsicas.

Existen escuelas que realizan hernioplastias en forma sistemtica, dado a que presentan:

B ajo ndice de recidivas

Reparacin libre de tensin
Postoperatorio, con menos dolor.

En la hernioplastia el proceso de reparacin suele ser ms eficaz, debido a que la malla acta
como:
a) Una barrera mecnica de sostn y contencin,
b) Cumple una funcin biolgica, favoreciendo y orientando la formacin de tejido
conjuntivo
Debe presentar:
c) Buena integracin tisular
d) Generar escasas adherencias cuando est en contacto con las vsceras y el peritoneo
e) Presentar una buena resistencia mecnica post-implante.

La malla debe ser:

Irreabsorbible.
Fsica y qumicamente estable
Debe mantener una resistencia tensil uniforme en el tiempo.
No debe ser alergizante ni carcinognica
Presentar poco poder fibrtico por si mismo

Las ms utilizadas y cercanas a la malla ideal son las de

polipropileno
 Dacrn
PTFE (tefln)

La suturas absorbibles son poco utilizadas en la reparacin de la hernia inguinal, ya que los
tejidos deteriorados han de soportar una considerable tensin y su cicatrizacin es
relativamente lenta.
Se puede concluir que el tipo de hilo de sutura para reparar una hernia inguinal es el No
absorbible (casi siempre Polipropileno), con un calibre suficiente para soportar la tensin en la
zona (2-0 o 0).

Vas de Abordaje:

Existen 3 vas de abordaje:

a- anterior o inguinal: es la ms usada en nuestro medio, puede realizarse con anestesia local, esta
indicada en paciente que no presentaron ciruga herniaria anterior.

b- Posterior preperitoneal: indicacin fundamental en:

Recidiva herniaria
Hernia bilateral
Ventajas:
No provoca lesin nerviosa
Puede ser va abierta o laparoscpica

c- Posterior y transabdominal:

Puede realizarse va laparoscpica si bien est poco desarrollado en nuestro medio.

HERNIA INGUINAL DIRECTA:

En este tipo de hernias, existe una mayor destruccin de la pared posterior del canal inguinal, el
saco peritoneal puede ser reintroducido en la mayora de las veces sin ser seccionado.
Procediendo luego a la reparacin de la pared, prefirindose la plastia de LIchtenstein, pero
pueden utilizarse adems las rafias de Shouldice o Mc Vay.

HERNIA CRURAL:

Abordaje Crural, utilizada anteriormente.

Abordaje Inguinal: Permite una mayor visualizacin de los elementos, tcnicas de reparacin:
rafias Mc Vay y Nyhus.
 HERNIA UMBILICAL:

Hoy en da lo ms utilizado para la reparacin parietal son las plastias, donde se coloca una
malla de polipropileno mediante puntos separados de material irreabsorbible.
El lugar ms apropiado para colocar dicha malla es a nivel pre-peritoneal, retro-muscular. Hay
algunos autores que fijan la malla en posicin pre muscular sobre la aponeurosis de los
msculos rectos.

ANESTESIA

Existen 3 opciones, se decide conjuntamente con el paciente, con el anestesista y en funcin del
tipo de hernia y patologa asociada.

Local:

De eleccin en hernias no complicadas

Hace que la ciruga sea ambulatoria
Permite la valoracin dinmica de la pared en el intraoperatorio.

Regional:

Raquidea peridural, excelente tcnica, permite la ciruga con comodidad y la

valoracin funcional.
Contraindicaciones:
Patologa del raquis
Procesos infecciosos en piel del dorso

General:

Riesgos propios
Ha ido perdiendo terreno con las otras anestesias
No permite la valoracin funcional

INSICION

Depende del abordaje

Anterior: oblicua Gregoire
Transversa siguiendo los pliegues cutaneos
Posterior: Pfannenstiel

OPORTUNIDAD

Coordinacin.
Discutir:
obeso
 Luego del tratamiento de focos infecciosos
Causas de HTAbdominal: EPOC, alteracin del TDB, prostatismo.

PREOPERATORIO

La finalidad es llevar al paciente en las mejores condiciones locales, regionales y generales al

Acto anestsico-quirrgico. (AAQ).
General, corregir:
desnutricin
Obesidad: adelgazamiento con dietista
Metabolopatas:
IRC
Diabetes
Insuficiencia hepatoctica
Suspender corticoides

Neumoperitoneo:

Consiste en la inyeccin seriada de volmenes de aire en la cavidad peritoneal cada 2 3 das

por 6 7 secciones con el fin de disminuir la desproporcin volumtrica continente contenido.
La inyeccin secuencial de aire lleva a:
Distensin progresiva de la pared musculoaponeurtica
Lisis de adherencias laxas
Mejora del tono del diafragma y musculatura respiratoria
Disminucin del volumen de las vsceras crnicamente herniada
Disminucin del edema crnico de mesos y disminucin de los lagos venosos.
Esta indicado en grandes hernias con prdida de derecho a domicilio (reintroduccin brusca
puede provocar congestin venosa y patologa respiratoria restrictiva)

Contraindicaciones:

Paciente muy aoso

Insuficiencia respiratoria severa que no tolere el neumoperitoneo.
Primer procedimiento de puncin
Insuficiencia cardiaca congestiva severa.

II. HERNIAS COMPLICADAS:

Se entiende como tal a un evento de irreductibilidad aguda, el cual consiste en una URGENCIA
QUIRURGICA.
Si no existe necrosis del asa, el objetivo inicial es preservar la vitalidad de la misma
 En caso de necrosis: esta indicado la reseccin del sector afectado, el restablecimiento del
trnsito intestinal y posteriormente la reparacin parietal.

La tctica quirrgica consiste en 2 pasos

I)- Tratamiento del contenido

II)- Reparacin parietal.

i. Exposicin del saco herniario.

ii. Apertura del mismo
iii. Seccin del anillo de estrangulacin
iv. Valoracin de la vitalidad del asa
Contenido viable, reintroduccin en la cavidad abdominal
Solo en edades extremas de la vida o en personas aosas con graves contraindicaciones de
orden general, se evitar el tratamiento quirrgico.
Una vez hecho el diagnstico, se impone el tratamiento quirrgico, luego de corregido algunos
de los parmetros esenciales (cardiovasculares, respiratorios, metablicos).

RIESGOS QUIRURGICOS:

Del procedimiento: baja morbilidad 5 8 %

Mortalidad casi nula 0,1 0,3 %

POSTOPERATORIO

Retomar la Va oral
deambulacin precoz
Antibioticoterapia
Analgesia

COMPLICACIONES

Mortalidad: 0,l 0,3 %

Morbilidad 5 8 %

Intra-operatorias:

Lesin nerviosa (ramos abdominogenital mayor y menor, genitocrural)

Lesin vascular (la ms temida vena femoral o iliaca externa, vasos epigstricos,arteria
funicular)
 Lesin del conducto deferente
lesin de vasos gonadales( lesin arteria, infarto venoso)
Lesin del contenido: vscera hueca, colon, delgado, vejiga

Postoperatorias

A. Precoces:

Loco-regionales:

I. de la herida:
Hematoma: superficial, Subaponeurtico, Retroparietal
Infeccin: 1 2 %
II. Testculo y escroto:
edema y compresin del cordn
Hematoma
Trombosis venosa
Atrofia testicular por isquemia arterial
III. De la malla:
infeccin
Seroma
Fistulizacin
Rechazo o extrusin
Rotura, desinsercin, deslizamiento, fragmentacin.
Generales:

RAO (retencin aguda de orina)

Constipacin
TVP, TEP, NA

B. Tardas:

atrofia testicular
Hematocele
Hidrocele
Neuroma
Recidiva herniaria

SEGUIMIENTO

Reposo relativo durante 1 mes

 Actividad habitual: rafia 2 meses, plastia 3 meses

PRONOSTICO

VI: mortalidad 0,1 %, morbilidad 5 8%.

VA: bueno patologa benigna.
Plastia lichtenstein, recidiva herniaria cercana 1 %.
 TRAUMA

POLITRAUMATIZADO

1. INTRODUCCIN

Definimos un politraumatizado como aquella persona que sufre ms de una lesin

traumtica grave, alguna o varias de las cuales supone, aunque sea potencialmente, un
riesgo vital para el accidentado.

El polifracturado, al igual que el anterior, presenta mltiples lesiones pero su pronstico

no plantea riesgo vital.
El progresivo desarrollo social, industrial y tecnolgico ha supuesto un aumento en el
nmero y severidad de los accidentes, convirtiendo a los traumatismos en un grave
problema de salud pblica.

Los accidentes de trfico ocupan un lugar privilegiado en esta carrera como principales
causas de muerte traumtica, seguidos de los laborales y las precipitaciones.

Aunque la atencin al paciente politraumatizado ha mejorado de forma espectacular en

los ltimos 20 aos, los traumatismos constituyen tras el SIDA la primera causa de muerte
en adolescentes y adultos jvenes, y la tercera para cualquier grupo de edad. nicamente
es superada, como causa global de muerte en todas las edades, por el cncer y los
problemas cardiocirculatorios, causando la prdida de una gran cantidad de aos
potenciales de vida productiva.

Estas cifras suponen una carga financiera y social insostenible para el sistema, generadora
de enormes cifras de morbilidad, actos mdicos e incapacidades.

La concienciacin de estas cifras hace que se estn poniendo todos los medios posibles
para disminuir su incidencia, desarrollando intensas campaas de prevencin para
intentar disminuir sus consecuencias.
2. ASPECTOS GENERALES DE LA ATENCIN PREHOSPITALARIA

Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de
asistencia al accidentado, proporcionndole el definitivo cuidado en el menor tiempo
posible y de la manera ms ventajosa.
Debe existir un sistema, diseado previamente, que incluya cada una de las fases de la
asistencia al politraumatizado y coordine sus diferentes componentes, desde la
Administracin, legislacin, educacin de la poblacin, comunicaciones, atencin sanitaria
y traslados, sin olvidar la formacin continuada del personal y la evaluacin peridica de la
calidad del sistema. Todo ello, a travs de una sucesin ordenada y planificada de
medidas, todas igualmente importantes y necesarias. Comienza con la organizacin de un
sistema integral para la atencin a pacientes traumatizados en el que la prevencin
desempea un importante papel. Contina con la asistencia y el transporte hacia los
centros sanitarios, seguido de una asistencia hospitalaria especializada, y finalizando con
la rehabilitacin del paciente y su reincorporacin a la vida cotidiana.

2. 1. PREVENCION:
La primera preocupacin ser incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los
accidentes (Prevencin primaria). En general son factores difciles de controlar, si bien en
determinados tipos de accidentes, una poltica de prevencin (el uso del casco o del
cinturn de seguridad) podra reducir las consecuencias (Prevencin secundaria).

Estrategia a largo plazo sera la toma de medidas como la mejora de la red viaria, la
seguridad de los vehculos, el mantenimiento adecuado de stos con normativas de
exigible cumplimiento actualizadas peridicamente (casco, cinturn de seguridad,
alcoholemia, revisin de vehculos, el uso de las carreteras por peatones y ciclistas...);
control y reparacin de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanas,
etctera.

Las campaas educativas tienen un impacto ms inmediato en la poblacin general,

especialmente en la de alto riesgo de siniestralidad (jvenes, ancianos y riesgos laborales),
y en la sanitaria, cambiando actitudes. Es fundamental incluir temas de prevencin en el
pregrado mdico y de enfermera y en los cursos al personal paramdico. La aplicacin de
la legislacin europea en la prevencin de accidentes ha reducido las muertes y secuelas
severas ms del 20%, que extrapolado a Espaa para 1991 supuso la reduccin de
mortalidad en ms de 1900 personas.

La prevencin terciaria, comprende todos los componentes necesarios de la organizacin

una vez producido el incidente, orientados a mejorar el pronstico vital y a reducir las
secuelas e invalidez del accidentado.
2. 2. ORGANIZACION:
Una vez producido el incidente, ste puede ser de mltiples tipos, afectar a una o ms
personas y detectarse antes o despus, dependiendo de sus caractersticas, del lugar y
hora de produccin y de que exista una adecuada organizacin del sistema.

La deteccin depende fundamentalmente de la poblacin, que debe poseer educacin,

formacin ciudadana y sentido cvico para pedir ayuda. La Administracin debe simplificar
los trmites legales para la persona que solicita ayuda al ser testigo de un incidente,
eliminando la idea de que comunicar un suceso va ligado a un gran nmero de
complicaciones para el comunicante. A la vez, debe endurecer su postura con quien no lo
comunique, eludiendo su deber de auxilio al accidentado.

Profesionales sanitarios con una formacin y entrenamientos especficos adaptados a las

condiciones del rea van a actuar segn un esquema operativo preestablecido, tanto
global como puntual, con rboles sencillos de decisin.

Comunicaciones centralizadas, con una lnea nica para todo tipo de servicios de urgencias
(polica, bomberos, emergencia sanitaria...) o bien, una lnea diferente. A pesar de su
complejidad y del mayor grado de coordinacin que requiere parece ser mejor el primero,
con un nmero nico de tres cifras (061 o el 112 Europeo), ampliamente difundido y
gratuito, y con una adecuada distribucin de puntos de llamada, bien sealizados.
Igualmente es necesaria una correcta intercomunicacin entre hospitales, ambulancias y
equipos de socorro. El usuario debe tener un rpido acceso al sistema las 24 horas del da,
con una infraestructura de comunicaciones incluida dentro del plan general de atencin a
urgencias, emergencias y catstrofes.

El centro coordinador debe analizar la llamada y poner en marcha el dispositivo de

emergencia de acuerdo al tipo, nmero y gravedad de los accidentados. La persona que
recibe la informacin debe saber hacer las preguntas adecuadas, recogiendo datos
precisos con los que tomar una decisin. La respuesta dada debe ser dirigida y coordinada
desde la central de comunicaciones y depender de los medios que posea el sistema y de
la accesibilidad fsica y temporal al lugar del evento.

La coordinacin con los servicios del orden y seguridad ciudadana, con protocolos
conjuntos de actuacin, elaborados en colaboracin con proteccin civil y otros
organismos, ir dirigida a establecer planes de asistencia para casos de asistencia urgente
ordinaria y extraordinaria.
 Se evitarn dificultades administrativas a la atencin del paciente. Nadie, por razones
econmicas o por trmites burocrticos, debe quedar fuera de la atencin sanitaria
urgente.

Es necesario un registro de los traumatizados atendidos, que incluya sistemas de

evaluacin permanente de su actividad y resultados, y que al analizarlo nos permita
obtener conclusiones y hacer las modificaciones oportunas en los protocolos de actuacin.

Ante el fracaso de las medidas preventivas, producindose un traumatismo, debe existir

una organizacin sanitaria que de una respuesta adecuada, ordenada y de calidad a los
accidentados. Sin embargo, todava hoy, los pacientes traumatizados fallecen
innecesariamente por causas potencialmente evitables, tanto antes como despus del
ingreso hospitalario.

Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de
asistencia al accidentado, basado en tres premisas fundamentales:

Inicio del tratamiento de forma inmediata y al mximo nivel "in situ" (socorro
primario).

Transporte urgente desde el lugar del evento hasta el centro hospitalario capacitado
para realizar tratamiento definitivo.

Medio de transporte adecuado con un personal capacitado que nos permita continuar
la asistencia y estabilizacin del paciente hasta su llegada al hospital.

Lo ms importante es tener una estrategia bien definida y rigurosa en la valoracin del

paciente, realizando una evaluacin secuencial de todas las funciones crticas e iniciando
las maniobras de reanimacin y el tratamiento de las urgencias vitales. Posteriormente se
continuar con un reconocimiento ms detallado y la fase definitiva de cuidados.

El factor tiempo es clave en los acontecimientos. Existe controversia entre el sistema

europeo, que tiene tendencia a tomarse el tiempo necesario para estabilizar al paciente
antes de su traslado al hospital, y el norteamericano ("cargar y correr"), que realiza una
evacuacin rpida, depositando mayor confianza en el mbito hospitalario. La diferencia
estriba en que los equipos americanos utilizan personal paramdico mientras que los
equipos europeos utilizan mdicos.
 No hay duda que el tiempo de retraso prehospitalario es un factor que juega en contra de
las posibilidades de supervivencia de los politraumatizados, que necesitan tratamiento
hospitalario de sus lesiones, requiriendo intervencin especializada inmediata.

En el medio extrahospitalario no es posible desarrollar el mismo procedimiento de

asistencia al politraumatizado que en el ambiente hospitalario, donde existe un entorno
sanitario puro habituado a este tipo de situaciones. La secuencia extrahospitalaria, sin
duda es ms compleja. Incluye en primer lugar la dotacin adecuada del equipo, la
activacin y la aproximacin del mismo al lugar del accidente, una valoracin inicial del
paciente y, en segundo lugar, el rescate y movilizacin del traumatizado. Tras una primera
evaluacin se decidir la evacuacin y tratamiento inmediato. Se contina con una
segunda evaluacin, ms detallada (de la "cabeza a los pies"), realizando una clasificacin
de los accidentados, agilizando su traslado de forma asistida hasta el hospital apropiado.
Terminaremos esta fase prehospitalaria con la transferencia del traumatizado en el rea
de urgencias del hospital, para el tratamiento definitivo de las lesiones.

As, la asistencia prehospitalaria distingue dos momentos, la escena y el transporte, con

diferentes acciones enlazadas como eslabones de una misma cadena, que deben ser de
similar y adecuado nivel de calidad.

2. 3. LLEGADA Y PRIMERA ASISTENCIA:

Comienza con la activacin del equipo tras una llamada de alarma recibida en el centro
coordinador. Se recoger de la persona que llama toda la informacin posible acerca de la
gravedad del siniestro, su situacin y tipo de accidente, nmero y estado de los posibles
afectados, y se le interrogar sobre la presencia de servicios de seguridad y de rescate u
otros equipos sanitarios o parasanitarios.

Con los datos recogidos, siguiendo criterios de operatividad y proximidad, se activar el

equipo mvil desde su base o emplazamiento actual, en un intervalo lo ms breve posible
desde la llamada.

2. 3. 1. Aproximacin:
Nos desplazaremos al lugar del evento, recordando siempre que prima nuestra propia
seguridad asumiendo riesgos muy bien calculados. Al acceder al mismo, valoraremos tanto
ste como su entorno, adoptando medidas de seguridad que reduzcan los riesgos al
mnimo para el paciente y para cada uno de los miembros del equipo; posteriormente,
iniciaremos la atencin del paciente. El centro coordinador debe estar informado de la
situacin y de los potenciales problemas que esperamos, por si fueran precisos ms
medios.
 No es posible ni deseable la disociacin entre la actuacin mdica y la de los otros cuerpos
de salvamento que la preceden o acompaan. Un ptimo resultado en el rescate se
consigue si los distintos equipos actan coordinadamente, evitando la prdida innecesaria
de algn paciente.

Inmediatamente se adoptarn medidas, limitndose el acceso al lugar del siniestro de

toda persona ajena a los servicios de rescate, sealizando la zona. La desconexin de
bateras y de cables de alta tensin, sofocar los incendios y dems medidas sern
responsabilidad de los Servicios de Rescate. Ante la presencia de humos txicos, slo los
bomberos poseen el material necesario, siendo de su responsabilidad trasladar a los
pacientes hasta un lugar seguro donde sean atendidos.

Si el vehculo est en una posicin inestable, slo accederemos a su interior cuando se

haya asegurado. Si la vctima est atrapada, estableceremos una estrategia de liberacin
que nos permita el acceso mdico al herido. Informaremos al encargado del equipo de los
servicios tcnicos de nuestro plan de actuacin sobre el paciente, interesndose sobre
cmo se va a acceder a la vctima para ser extrada y, si la vctima es inaccesible al mdico,
estableceremos con el equipo de salvamento las prioridades anatmicas de liberacin.

2. 3. 2. Valoracin primaria:
Una vez solucionados todos los problemas de la aproximacin, se realizar una valoracin
inicial del paciente. Consiste en un rpido examen que determine su situacin, en la que
no debe de emplearse ms de 60 segundos, identificando las situaciones de amenaza vital
e iniciando, de manera simultnea, el tratamiento de las lesiones. Tendremos en cuenta
los siguientes principios bsicos:

La atencin al paciente debe ser inmediata y es prioritaria sobre su extraccin,

parando las tcnicas de desincarceracin para realizarla, si fuera necesario. Slo
situaciones de amenaza para la vida del paciente o del personal de salvamento nos
obligan a movilizar rpidamente al mismo de la forma ms segura posible.
 Todo paciente inconsciente es subsidiario de sufrir una lesin cervical o dorsal, por lo
tanto, actuaremos siempre como si existieran stas. Es labor prioritaria la colocacin
de un collarn cervical.

Movilizaremos a la vctima cuidadosamente para evitar lesiones secundarias o

agravamiento de las previas. No lo vamos a movilizar si no disponemos de personal y
medios necesarios para hacerlo de forma correcta.

Realizaremos un mtodo de reconocimiento secuencial, sin desviar nuestra atencin

hacia las lesiones ms aparatosas. La sistemtica de dicha valoracin se ver en otro
apartado de este captulo. En cualquier caso, lo importante es concentrar la atencin
en la permeabilidad de la va area, y asegurar una ventilacin y circulacin eficaces.

En ausencia de alteraciones evidentes del A-B-C, valorar el mecanismo y el dao sobre

objetos, vehculos, etc., nos puede orientar de la severidad del traumatismo, y en la
bsqueda de lesiones ocultas.

Una desaceleracin brusca (cada desde varios metros, impacto de vehculos, proyeccin
al exterior desde un automvil), explosiones, una incarceracin o aplastamiento
prolongados, atropellos, etc., deben tener la consideracin de potencial gravedad.
Igualmente la tienen los pacientes que sobreviven inicialmente a un accidente con
vctimas mortales.

La pauta bsica de actuacin se modificar segn las circunstancias, de tal forma que
situaciones de amenaza vital nos obligan a movilizar rpidamente al paciente. Si existe
ms de una vctima atrapada, la primera ayuda la destinaremos al paciente que se
encuentra en situacin ms crtica, salvo que al realizar la primera valoracin, no exista
pulso o actividad elctrica en el monitor ECG. En ste caso, inicialmente, se dedicar la
atencin hacia otras vctimas del accidente con mayores posibilidades de supervivencia.

2. 3. 3. Triage:
Una vez rescatado y realizada la primera valoracin, tendremos al paciente en un lugar
seguro donde se inicia la resucitacin y preparacin para el transporte. A partir de aqu, la
forma de actuar va a variar, dependiendo de la disponibilidad de personal y medios y de la
existencia de varias o una nica vctima.
 El "triage" es un mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes, que considera su
gravedad, necesidades teraputicas y recursos disponibles, determinando el orden de
prioridades en el empleo de dichos medios. Valora el inters conjunto de las vctimas,
clasificndolas de acuerdo al beneficio esperado de la atencin mdica, dando prioridad
en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables.

Disponer, "in situ", de nuevos recursos deber seguirse de una inmediata reevaluacin de
las prioridades asistenciales. As, un paciente inicialmente rechazado podr ser reevaluado
hacia la primera prioridad asistencial porque el equipo haya finalizado la asistencia a los
otros afectados, o ante la llegada de un segundo equipo de atencin.

Igualmente, el triage nos permite seleccionar en el propio lugar del accidente el hospital al
que trasladaremos al accidentado. Para ello, es fundamental que los hospitales estn
categorizados, en funcin de la calidad y cantidad de medios tcnicos y personales para la
atencin al politraumatizado, evitando que los pacientes sean trasladados a lugares
improcedentes. A este respecto, la distancia adquiere una importancia capital en el triage
sobre todo en el mbito rural.

Se pueden presentar dos situaciones diferentes:

El nmero de pacientes puede ser asumido por los recursos disponibles para su
adecuada asistencia. En este caso la atencin inicial se focaliza en aquellos con peligro
vital y lesiones mltiples, sin descuido de los otros.

Que los recursos materiales o humanos queden desbordados, tanto por el nmero de
pacientes como por su gravedad, en cuyo caso atenderemos inicialmente a aquellos
con mayores posibilidades de recuperacin y dentro de stos a los que precisen
menos tiempo, recursos y atencin posterior.
 En caso de accidentes colectivos, hecho relativamente frecuente, deber realizarse una
clasificacin inicial de los pacientes, segn un cdigo de etiquetas de colores, que
categorizan la gravedad de los traumatizados, previamente consensuado.

2. 3. 4. Tratamiento Inmediato y Evacuacin del Paciente Crtico:

Existen situaciones crticas, identificadas en la valoracin inicial, que requieren una
evacuacin inmediata una vez diagnosticadas.

Detectada esta situacin, se seguir de la inmediata adopcin de medidas de soporte vital,

a continuacin de la valoracin primaria y sin lmite de continuidad con ella. Estas
decisiones hay que tomarlas en un ambiente que no es el idneo, por tanto, requiere
personal entrenado para realizarlas.

Siempre que nos sea posible aplicaremos las medidas de estabilizacin en la ambulancia, o
durante el transporte. ste lo vamos a realizar con seales acsticas y luminosas, ganando
minutos de la "hora de oro", avisando al hospital de la llegada del enfermo crtico y sin
olvidar las prioridades ABC durante el mismo.

Las situaciones a tener exclusivamente en cuenta y que obligaran a tomar decisiones

inmediatas, son:

Obstruccin de va area que no se resuelva por mtodos mecnicos (apertura y

limpieza).

Situaciones que presenten inadecuada ventilacin como las heridas torcicas

succionantes, volet costal, neumotrax a tensin, o un traumatismo torcico cerrado.

Parada cardio-respiratoria traumtica presenciada.

Shock de la causa que sea.

Traumatismo craneoenceflico con descenso del nivel de conciencia y/o focalidad

neurolgica.

2. 3. 5. Segunda Evaluacin:
Se realiza tras colocar al paciente en lugar seguro e incluye la revisin precisa del
mecanismo lesional. No debemos confiarnos con la evaluacin inicial.
 Es importante realizar una reevaluacin continua ya que pueden descubrirse lesiones que
pasaron desapercibidas inicialmente, pudiendo aparecer nuevos sntomas sugerentes de
otros problemas igualmente graves o de deterioro del estado del paciente.

Emplearemos para ello una sistemtica predeterminada, que se ver mas adelante en este
mismo captulo, que clasifique al paciente y permita su tratamiento adecuado, incluyendo
la asignacin del destino hospitalario idneo. No debe tardarse en ella ms de 5 minutos
ni debe retrasarnos para su transporte, por lo que debe ser realizada a la vez que se
prepara o durante el mismo. Realizaremos evacuacin inmediata, llegado este momento,
si encontramos en esta 2 valoracin signos de inestabilidad.

Para el conjunto de las lesiones existen escalas lesionales sencillas, que no retrasan las
actuaciones teraputicas y facilitan la informacin a dar al hospital sobre la situacin del
paciente desde su recogida hasta su ingreso.

2. 3. 6. Medidas de Urgencia en el Lugar del Accidente. Estabilizacin:

Actualmente se prefiere la estabilizacin "in situ", completando las medidas de
inmovilizacin de columna y miembros, e iniciando, de inmediato, el tratamiento de las
lesiones detectadas.

Si volvemos a revisar las causas de evacuacin inmediata, observamos que entre ellas se
incluyen situaciones que son fcilmente tratables por un equipo asistencial que incluya
personal mdico y de enfermera, suficientemente entrenado. Slo es justificable la
evacuacin inmediata del paciente sin estabilizacin, si ha sido personal paramdico el
encargado de la atencin inicial.

2. 3. 6. 1. Movilizacin del Traumatizado:

Realizaremos la retirada del paciente del lugar donde es encontrado y su colocacin en un
medio ms favorable, preferiblemente el vehculo asistencial, empleando el equipamiento
instrumental que sea necesario. No descuidaremos en ningn momento las medidas de
resucitacin que se consideren oportunas. Las medidas de estabilizacin, diagnstico y
valoracin de las lesiones deben ser prioritarias a cualquier movilizacin. A menos que la
permanencia en el lugar del accidente suponga un peligro evidente para la vida del
paciente o del equipo asistencial, se proceder en todos los casos a una correcta
inmovilizacin que evite lesiones secundarias. Slo se recogern los pacientes sin una
inmovilizacin adecuada previa si existe peligro de incendio, explosin, asfixia o la
presencia de una hemorragia imposible de cohibir dentro del vehculo.

Si el paciente no ha sido estabilizado, los propios elementos de inmovilizacin empleados

pueden dificultar y en ocasiones impedir el realizar un correcto soporte vital del lesionado.
 Tener que retirar de nuevo los elementos de inmovilizacin, adems de una prdida de
tiempo, va a suponer exponer al paciente a manipulaciones y movilizaciones innecesarias.

Siempre movilizaremos al herido formando un bloque que estabilice toda la columna

vertebral intentando despus, el traslado directo a la ambulancia, para conseguir las
mejores condiciones tanto para el equipo de rescate como para el paciente. Aqu, el
personal sanitario est mas familiarizado con todo y aplica de manera ms fcil los
protocolos estndar de tratamiento.

El collarn cervical es un material imprescindible en la asistencia al politraumatizado para

inmovilizar la columna cervical ante la ms mnima sospecha de lesin de sta. Debemos
colocarlo siempre antes de movilizar al paciente, simultneamente con la evaluacin de la
va area. Habr que escoger el tamao adecuado para cada vctima, que garantice una
correcta fijacin del cuello, sin que dificulte la respiracin de la vctima. Para su correcta
colocacin son necesarias ms de una persona; uno de los integrantes del equipo
estabiliza manualmente la columna cervical, mientras la otra adapta y fija, cerrando ste
posteriormente con el velcro que posee. Si tuviramos que retirarlo para realizar una
intubacin, se debe mantener la traccin del cuello, reponiendo el collarn en cuanto se
termine la tcnica.

La camilla de cuchara, llamada tambin de tijera, es el mtodo de eleccin para vctimas

que se encuentran tumbadas sobre una superficie ms o menos regular. Se trata de una
camilla de aluminio ligero con palas extensibles ligeramente cncavas, ajustables en su
longitud de modo que la cabeza y los pies queden dentro de las mismas, que se separa en
dos mitades, longitudinalmente, permitiendo colocarla con un mnimo movimiento del
paciente. Para su colocacin, se pone la camilla al lado del paciente, separando sus dos
mitades y poniendo una a cada lado del mismo. Uno de los integrantes del equipo se
colocar al lado del accidentado para traccionar levemente del tronco, mientras que el
otro arrastra la mitad correspondiente por debajo del paciente. Posteriormente haremos
lo mismo con la otra mitad, confirmando que los cierres que juntan las dos partes se
encuentran bien asegurados antes de elevar la camilla con la vctima.

El colchn de vaco es el mejor sistema de inmovilizacin completa. Se compone de una

envoltura neumtica, hermticamente cerrada rellena de partculas esfricas muy
pequeas de un material sinttico ligero, con una vlvula que permite hacer el vaco. De
esta manera, una vez colocado el paciente, el colchn se adapta perfectamente a la curva
de su cuerpo adquiriendo una gran rigidez al realizar el vaco (mediante una bomba
manual) quedando perfectamente inmovilizado. Est indicado especialmente, en caso de
sospecha de lesiones de columna vertebral, pelvis y extremidades.
 La tabla espinal se utiliza para la retirada y transporte de vctimas en las que se sospecha
que presentan lesiones de la columna vertebral, al fijar toda ella en un mismo plano axial.
Supone un plano rgido debajo del paciente, que facilita posibles maniobras de
reanimacin. La tabla corta inmoviliza cabeza, cuello y tronco, utilizndose en pacientes
para su extraccin del vehculo. Una vez extrados, se les coloca en tabla larga, en posicin
horizontal, permitiendo el transporte sobre ella a modo de camilla, utilizando las correas
de sujecin.

El dispositivo de salvamento de Kendrick es una evolucin de la tabla corta. Es semirrgido

reforzado en su interior con bandas metlicas, colocndose a modo de chaleco entre la
espalda de la vctima y el respaldo del asiento del vehculo, ajustndose posteriormente
mediante correas al tronco, cabeza e ingles. Permite movilizar el tronco y la cabeza como
un solo bloque y girar a la vctima hacia la puerta del vehculo y extraerla de su interior.
Posteriormente puede ser colocada en una camilla normal, una tabla espinal, o un colchn
de vaco sin necesidad de retirarle este dispositivo.

La manta de supervivencia es de material plstico muy fino, ligero y resistente e

impermeable al agua y al viento, revestida de aluminio. Presenta dos caras, por un lado
dorada brillante y por el otro plateada que a modo de espejo refleja la radiacin trmica y
luminosa. Usada tanto para dar abrigo al accidentado (superficie plateada hacia el
paciente para que devuelva a este la mayor parte del calor irradiado) como para proteger
del sol (superficie plateada hacia fuera).

2. 3. 6. 2. Inmovilizacin de las Fracturas:

Una buena inmovilizacin de las fracturas evita lesiones secundarias, reduce el dolor y
ayuda en la movilizacin del herido. Las fracturas de miembros superiores sern
inmovilizadas tal y como se encuentren para evitar posibles lesiones vasculares y/o
nerviosas secundarias. Es preferible dejar la fractura en posicin anmala y con pulso, que
anatmica y sin l. Para las fracturas inestables o con gran deformidad de extremidades se
realizar una reduccin simple, especialmente, si existe asociado un compromiso
neurovascular.

Un principio bsico es que la inmovilizacin debe incluir las articulaciones proximal y distal
a la fractura, existiendo frulas neumticas hinchables adecuadas para este fin. Al
inmovilizar una extremidad deberemos confirmar la presencia de pulsos perifricos, de
sensibilidad y motricidad de los segmentos distales a la fractura, tanto antes como
despus de la maniobra, evitando que los vendajes con entablillado estn tan apretados
que dificulten la circulacin tanto arterial como venosa.

2. 3. 6. 3. Heridas y Hemorragias:
 En el lugar del accidente, slo cabe explorar las heridas para ver la posible existencia de
cuerpos extraos que empeoren la situacin en el transporte, sin intentar una sutura
definitiva. No es prioritaria su atencin, excepto si se localizan en una zona vital, o son
responsables de la mala situacin hemodinmica del paciente. La premisa principal es
cohibir la hemorragia, realizando compresin directa de la herida, cubriremos esta con un
apsito estril y vendaremos la zona, manteniendo la vigilancia sobre la misma durante el
traslado. Si es una zona imposible de comprimir, haremos la presin en un lugar proximal
de la arteria que irriga la zona. La aplicacin de torniquetes est contraindicada salvo que
exista una amputacin traumtica de una extremidad.

2. 3. 7. Parada Cardio-respiratoria en el Politraumatizado:

La parada cardio-respiratoria (PCR) en un paciente politraumatizado debe ser identificada
durante la valoracin inicial iniciando de inmediato su tratamiento etiolgico y las medidas
de soporte vital. En general no se debe pensar en un origen cardaco como causa primaria.

Los pacientes con paro cardaco relacionado con el traumatismo tienen un tratamiento
diferente a los que la causa de dicho paro cardaco o respiratorio es primaria. Excepto en
el caso de lesiones masivas destructivas o ante la ausencia de signos vitales, la
irreversibilidad del paro no puede establecerse en el reconocimiento primario. Si la
ausencia de pulso es consecuencia de una exsanguinacin, ser poco probable la
supervivencia a largo plazo, salvo que se identifique su causa y se controle con rapidez la
hemorragia, a la misma vez que se administran lquidos hasta recuperar el volumen
intravascular adecuado y se mantiene un correcto apoyo respiratorio.

La causa habitual ser la hipoxia tanto de origen respiratorio como circulatorio.

El origen respiratorio puede ser debido tanto a una obstruccin aguda de vas areas
como por una ineficaz ventilacin. Muchas de estas vctimas se recuperarn con rapidez si
no han permanecido anxicos mucho tiempo. La intubacin orotraqueal es el mtodo de
eleccin para el aislamiento de la va area, mejorando el pronstico de supervivencia en
el medio extrahospitalario. La inadecuada circulacin responsable de la PCR puede ser
debida a:

Aporte deficiente de sangre al corazn, secundario a aumento de presin intratorcica

que disminuya el retorno venoso como ocurre en el neumotrax a tensin o en el
taponamiento, o por un shock hipovolmico hemorrgico o por tercer espacio
(quemados).
 Sstole cardiaca inadecuada, por trastornos del ritmo debidos a contusin miocrdica,
IAM, electrocucin, hipoxia, acidosis, etc., o por fallo de bomba secundario a
contusin miocrdica o al propio IAM.

EL shock hipovolmico es la causa circulatoria ms comn de PCR en el politraumatizado.

Por lo general son pacientes jvenes sin patologa grave previa, que tienen buena
respuesta a maniobras de RCP si no ha transcurrido demasiado tiempo. La causa de la
parada ha de ser encontrada y tratada de forma inmediata. Adems del tratamiento
inmediato adecuado, es fundamental el rpido transporte y la notificacin previa al
hospital de las circunstancias en que se encuentra el paciente.

2. 3. 8. Enfoque Diagnstico y Tratamiento del Shock en el Paciente Politraumatizado:

Una adecuada Historia clnica y examen fsico rpidos, nos guiar hacia un diagnstico
determinado. Ante venas del cuello ingurgitadas pensaremos en un fallo de bomba (shock
cardiognico por afectacin miocrdica o arritmias severas), o en una obstruccin del
sistema vascular (neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco o embolismo pulmonar).
Ante venas no ingurgitadas o vacas sospecharemos una hipovolemia relativa
(principalmente se trata del shock medular), o una hipovolemia absoluta (shock
hemorrgico, o por tercer espacio en quemados).

El diagnstico se basa en el hallazgo clnico de signos de perfusin tisular inadecuada. Por

lo general se trata de un paciente que est plido, con sudor fro y que a menudo presenta
cianosis perifrica, acompaado de hipotensin, taquicardia y unas venas perifricas
colapsadas, con disnea, confusin mental y un relleno capilar mayor de 2 segundos.

Las responsabilidades del mdico comienzan por reconocer su presencia (clnica) e iniciar
el tratamiento y simultneamente identificar la probable causa, en relacin con el
mecanismo de la lesin.

Realizado el diagnstico de una forma rpida y sistematizada, presupondremos la

existencia de hipovolemia excepto que existan claras evidencias en sentido contrario,
iniciando de inmediato el tratamiento.

El tratamiento extrahospitalario, junto a las medidas de reanimacin cardiopulmonar, es la

atencin a las causas del problema:

Oxgeno a altas concentraciones, por mascarilla o por intubacin endotraqueal.

Colocaremos al paciente en horizontal o Trendelenburg y en tabla de estabilizacin
espinal.
Administracin de fluidos intravenosos (rnger-lactato o salino 0,9%)
 Rpida evacuacin del paciente al hospital, con evaluaciones frecuentes completas.
Un sangrado externo lo controlaremos con compresin directa del punto de sangrado. Si
se dispone de fijadores neumticos de fracturas de extremidades, se usarn en este tipo
de pacientes, al cohibir con la estabilizacin estos posibles focos hemorrgicos.
Prevenir la hipotermia yatrgena, usando material de proteccin y cubriendo al paciente
tras las valoraciones.
En caso de vctimas atrapadas o en las que el traslado inmediato es inviable, se iniciar el
tratamiento en el lugar del accidente tras la valoracin inicial. En todos los dems casos,
siempre que sea posible, se iniciar el aporte en la ambulancia antes de iniciar la marcha,
al tener las ventajas de unas mejores condiciones. Los fluidos son tiles si el traslado hasta
el centro hospitalario se prev dure ms de 30 minutos. En el mbito extrahospitalario
parece adecuado manejar el Rnger-lactato o el suero fisiolgico, en la cantidad necesaria
para mantener al paciente estable. El volumen infundido debe superar al de sangre
perdida hasta su llegada al hospital (equivalencia de cristaloides/sangre 3:1).
Para un adulto, se infundirn rpidamente 2 litros y se valorar respuesta. En pacientes
peditricos como regla general no se van a iniciar fluidos i.v. a no ser situaciones
desesperadas o largo tiempo de transporte hasta el hospital, debido a la dificultad de
acceso venoso en ellos .

De preferencia usaremos vas perifricas, utilizando angiocatteres de grueso calibre.

Como norma prctica, hemos de ser capaces de implantar una va venosa en menos de
dos minutos. En caso contrario, es mejor un traslado rpido al hospital, para no retrasar el
tratamiento etiolgico.

2. 4. TRANSPORTE:
Una vez efectuado lo referido en la valoracin y tratamiento anteriores, el paciente se
trasladar en el menor tiempo posible al centro hospitalario adecuado, con las mximas
medidas de seguridad y siempre bajo supervisin mdica minuciosa. Un punto a tener en
cuenta es que el control de hemorragias, vas venosas y la inmovilizacin de fracturas
pueden ser realizados en ruta, de tal forma que el tiempo de rescate y valoracin no debe
sobrepasar los 12 minutos.

En el transporte existen tres aspectos fundamentales, el destino, el medio de transporte a

emplear y la asistencia durante el traslado.

2. 4. 1. Destino:
El hospital elegido ser aquel que disponga de los medios tcnicos necesarios para tratar
adecuadamente las lesiones que presenta el paciente. Como norma general, no siempre
va a ser el ms prximo el idneo.
 En caso de existir varios centros, el centro Coordinador de urgencias colaborar, valorando
las lesiones y necesidades del paciente, los servicios que ofrece cada centro, su cercana y
la capacidad fsica del mismo.

Existen excepciones a esta regla, como es el caso de una hemorragia no controlada o el de

una intubacin imposible, en los que estara justificado el traslado al hospital ms
prximo, siempre y cuando, en ste, exista personal capacitado para solucionar la
emergencia.

2. 4. 2. Medio de Transporte:
Debe elegirse el medio de transporte ms adecuado, terrestre o areo, en funcin de la
gravedad del paciente, de la distancia e, incluso, del tipo de carretera, situacin
meteorolgica y lugar en que nos encontremos.

La ambulancia debe permitirnos un mantenimiento estricto de los cuidados sin suspender

la asistencia. Por ello, debe reunir unos mnimos como el habitculo amplio para todas las
maniobras de acceso al paciente y dotada de material y medios teraputicos bsicos y
radio que les permita un contacto permanente con el centro coordinador.

El transporte areo normalmente es realizado en helicptero, con una dotacin mnima

similar a la de las ambulancias. Utilizado fundamentalmente para casos de difcil acceso
terrestre o traslados desde zonas rurales alejadas, donde la mortalidad llega a ser hasta 5
veces superior al medio urbano.

2. 4. 3. Asistencia Durante el Traslado:

La primera norma antes de iniciar cualquier transporte es intentar la estabilizacin del
paciente, desde el punto de vista ventilatorio, circulatorio, fijando vas y dems medidas
de soporte vital avanzado lo mejor posible.

Sin embargo, debemos ser capaces de continuar la teraputica iniciada, de identificar

nuevos problemas y de tratar las posibles complicaciones. Repetiremos la valoracin
reglada y completa e, igualmente, mantendremos un continuo contacto con el hospital
informando al equipo receptor cual es la situacin del paciente, el estado previsible de
ste a su llegada y las posibles necesidades inmediatas de tratamiento.

La transferencia es el proceso de la entrega del paciente al equipo de urgencias del

hospital de referencia. Hasta que algn mdico del hospital asuma la responsabilidad del
enfermo, debemos mantener nuestra asistencia. La entrega en el hospital se acompaar
de una completa informacin tanto verbal como escrita de los puntos a destacar en
nuestra actuacin extrahospitalaria. Realizaremos un breve historial clnico, con los datos
 obtenidos, incluyendo la hora, lugar y mecanismo del accidente, la valoracin clnica
realizada y las medidas de reanimacin vital que han sido precisas. Lo ideal es hacer esta
entrega en una zona de recepcin de emergencias (de enfermos crticos), prevista en cada
centro.

Finalizados traslado y transferencia, se recuperar la operatividad en el menor tiempo

posible, reponiendo el material empleado y acondicionando el interior del vehculo para
cualquier nueva situacin de emergencia.

2. 5. SITUACIONES ESPECIALES:
2. 5. 1. Quemados:
Es prioritario detener el progreso de la quemadura. Si la quemadura es extensa debemos
evitar la hipotermia usando mantas trmicas, extremando las medidas de asepsia en su
manipulacin.

No olvidaremos valorar los signos de quemaduras por inhalacin, especialmente en

personas que han permanecido mucho tiempo en el lugar del incendio o en los que
presentan trastorno de conciencia.

Inicialmente pueden producir nula o escasa clnica, pero a medida que aumenta la
tumefaccin producen una rpida obstruccin de vas areas, que requiere tratamiento
precoz.

2. 5. 2. Traumatizados con Casco:

A los pacientes que sean portadores de casco de motorista solo se les retirar ste si nos
impide el acceso a la va area y/o ventilacin, quedando colocado en los dems casos
hasta que el paciente sea inmovilizado correctamente y se haya explorado la columna
cervical. Para retirarlo emplearemos una tcnica adecuada, asegurando la posicin neutral
de la cabeza mediante sujecin e inmovilizacin del cuello. Es ms seguro entre 2
personas, mientras uno estabiliza y evita la flexin del cuello y de la cabeza con las dos
manos, el otro lo extrae y coloca un collarn cervical.

2. 5. 3. Heridas Elctricas:
Son autnticas quemaduras, que pueden tener cualquier extensin o gravedad y se tratan
como tales. Es necesaria la monitorizacin cardiaca por la posibilidad de fibrilacin
ventricular y otras arritmias malignas, aunque son ms frecuentes en el primer momento.

Se pueden producir fracturas de huesos largos e incluso pasar desapercibidas inicialmente

lesiones en el mbito de columna cervical y torcica, siendo recomendable inmovilizar
adecuadamente al paciente.
2. 5. 4. Politraumatismo en la Embarazada:
El aumento de volemia circulante en el embarazo permite prdidas de sangre de hasta el
20 al 35% sin que aparezcan signos de hipovolemia en la madre, pero s que produzca
importantes repercusiones fetales. Debido a esto, se debe reponer la volemia antes de
que existan signos de shock en la madre. Las drogas vasoactivas en la hipovolemia adems
de no tener utilidad, producen hipoperfusin placentaria.

2. 5. 5. Hipotermia:
Es una patologa a la que estn especialmente expuestos los accidentados. El tratamiento
precoz debe basarse en un calentamiento enrgico y una vigilancia cuidadosa de posibles
complicaciones como las arritmias malignas. En caso de PCR el tiempo de reanimacin
debe ser mas prolongado de lo estipulado, porque la hipotermia aumenta el margen de
viabilidad del paciente.

2. 5. 6. Empalamientos:
En caso de empalamiento no intentaremos extraer el objeto, dada la hemostasia que
pudiera estar realizando, por lo que inmovilizaremos el objeto junto al paciente como un
todo, hasta su llegada al hospital.

2. 5. 7. Pacientes Peditricos:
Conseguir un acceso venoso en un nio es difcil, an ms, si se le aade un problema
circulatorio y un ambiente hostil como el extrahospitalario. La prdida de calor es ms
rpida que en el adulto por tener una mayor superficie corporal relativa, por lo que son
ms propensos a la hipotermia

3. VALORACION GLOBAL DEL POLITRAUMATIZADO

3.1. MANEJO INICIAL:

3.1.1. Fase I. Evaluacin Global e Inmediata:
Esta primera evaluacin est enfocada a identificar y tratar rpidamente aquellas lesiones
que constituyan una amenaza vital.

Consiste en una rpida valoracin del paciente (no ms de 60 segundos) con el fin de
diagnosticar situaciones amenazantes para su vida, y as poder iniciar su tratamiento
inmediato. Est basada en los ya clsicos estndares de la reanimacin cardiopulmonar
(RCP): va area (A), respiracin (B), circulacin (C), y dficit neurolgico (D).
 Dado que la atencin intrahospitalaria del politraumatizado es realizada por un equipo
(mdicos, ATS, auxiliares, celadores, etc.) generalmente experimentado y conjuntado,
estos puntos se llevan a cabo simultneamente. De este modo, mientras que el director de
la reanimacin (mdico ms experimentado) comienza con la va area (A), el personal de
enfermera coloca el collarn cervical si est indicado, realiza taponamiento compresivo de
hemorragias externas de consideracin, canaliza vas venosas, etc., los auxiliares desvisten
al paciente, y los celadores ayudan a movilizar y trasladar al paciente.

De esta valoracin inicial, que no debe durar ms de 60 segundos, puede depender la vida
del paciente por lo que la efectuaremos sistemtica y ordenadamente. Es tan importante
que slo se interrumpir si se objetiva una parada cardio-respiratoria con el fin de iniciar
las maniobras de reanimacin.

Antes de comenzar la atencin es importante que el personal implicado en ella se proteja

convenientemente ante el riesgo de contraer enfermedades transmisibles. La presencia de
sangre y distintas secreciones corporales es un problema en los politraumatizados, en
especial durante la atencin inicial. Aunque el riesgo de contagio es pequeo, son cada vez
ms los profesionales sanitarios que contraen enfermedades, dado que segn algunas
 series, hasta el 25% de los politraumatizados atendidos son portadores de enfermedades
transmisibles. Por ello, se deben tomar medidas de proteccin que deberan ser de
obligado cumplimiento. Entre las medidas existentes se recomienda el uso de gafas
protectoras, mascarillas, guantes y batas impermeables.

3.1.1.1. A y B. Va Area, Respiracin. Control de Columna Cervical:

Mientras un miembro del equipo inmoviliza la columna cervical mediante collarn del
tamao apropiado (indicado en todo traumatizado con lesiones por encima de las
clavculas o con disminucin del nivel de conciencia), se valorar en primer lugar la
presencia o ausencia de respiracin y posteriormente la dinmica respiratoria (frecuencia,
ritmo y trabajo respiratorio) si el paciente no estuviera en apnea. Si existiera compromiso
respiratorio comprobaremos la permeabilidad de la va area para descartar la presencia
de cuerpos extraos (restos de alimentos, piezas dentarias, sangre, cogulos, etc.) como
causa del mismo.

La posicin de la trquea debe ser explorada mediante inspeccin y palpacin, para

asegurar su integridad.

La simetra de la caja torcica y de los movimientos respiratorios descartar una patologa

que requiera tratamiento inmediato. Apreciar signos de traumatismo torcico nos pondr
en guardia ante posibles incidencias posteriores y, en algunos casos (neumotrax a
tensin, taponamiento pericrdico, heridas torcicas abiertas), actuar inmediatamente. Si
existiera una herida torcica soplante, se taponar con una gasa estril con povidona
iodada o pomada con nitrofurazona, dejando uno de los bordes abiertos para evitar el
desarrollo de un neumotrax a tensin, de tal manera que ejerza un efecto vlvula,
permitiendo la salida de aire pero no su entrada. Si el tamao de la herida es dos tercios
del dimetro de la trquea, el aire pasar preferentemente a travs de ella, dando lugar a
una situacin de fracaso respiratorio progresivo.

3.1.1.2. C. Circulacin:
Uno de los mayores riesgos del politraumatizado es la hipovolemia por lo que, una vez valorada la
va area, es importante hacer una rpida evaluacin del estado hemodinmico. Para ello, con la
simple valoracin del pulso y los signos de perfusin perifrica, tendremos datos fiables del
mismo.

Un pulso radial lleno, amplio y regular en un traumatizado bien perfundido nos indica estabilidad
hemodinmica, mientras que un pulso dbil y rpido con signos de mala perfusin perifrica son
datos indirectos de hipovolemia, lo que nos alertar ante un posible deterioro brusco. La ausencia
de pulsos centrales (carotdeo o femoral) sin lesiones locales que los puedan comprometer
(hematomas, heridas, etc.) nos indica la rpida instauracin de medidas de resucitacin con el fin
de reponer volumen perdido. Una demora de varios minutos en esta situacin puede llevar al
paciente a la muerte.

Como norma general se acepta que si se palpa pulso radial el paciente tiene un mnimo de 80
mmHg de tensin arterial sistlica (TAS), si se palpa pulso femoral, tendr un mnimo de 70 mmHg
de TAS, y si se palpa pulso carotdeo, un mnimo de 60 mmHg de TAS.

La presencia de una hemorragia externa de consideracin nos obliga a una inmediata actuacin
efectuando un taponamiento compresivo de la misma.

3.1.1.3. Dficit Neurolgico:

La afectacin del nivel de conciencia en un politraumatizado puede ser consecuencia
directa de un traumatismo craneoenceflico (TCE) o facial severo, pero tambin puede
serlo porque exista un compromiso respiratorio o circulatorio (hipoxemia), o por la accin
de drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC) tales como el alcohol u otras
drogas de abuso. Es importante descartar otras causas de depresin del nivel de
conciencia que no sean consecuencia del TCE, que exijan un rpido tratamiento de las
mismas.

La valoracin del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow (EG) en este
momento es de gran utilidad ya que es un procedimiento sencillo, rpido, y muy sensible
para detectar cambios evolutivos en los TCE.
 El tamao y la reactividad pupilar tambin deben ser explorados. Debemos tener presente
que aunque exista un traumatismo ocular que pueda explicar una asimetra pupilar, hay
que descartar que sta sea debida a una lesin intracraneal. La reactividad de las pupilas
se explora mediante la aplicacin de una luz directa apreciando la velocidad de la
respuesta.

Se debe realizar una inspeccin visual de la cabeza, cara y cuello en busca de signos de
traumatismo.

3.1.2. Fase II. Acceso a Sistemas de Soporte Vital:

Tras la rpida valoracin inicial tendremos una aproximacin global del estado del
paciente, iniciando en este momento las maniobras de reanimacin que sean precisas.

3.1.2.1. Control de la Va Area:

 Una de las medidas esenciales en el cuidado del politraumatizado es asegurar una
oxigenacin y ventilacin adecuadas. Debe hacerse con rapidez ya que la hipoxia se tolera
pocos minutos.

Para asegurarnos de que el paciente ventila adecuadamente, nos acercaremos lo

suficiente como para observar que se producen movimientos respiratorios de la caja
torcica y salida de aire por la boca o la nariz. Se comprobar si el paciente est agitado
(hipoxia), obnubilado (hipercapnia), ciantico, con trabajo respiratorio, si existen ruidos
anormales, estridor, borborigmos, etc., y si la dinmica respiratoria es eficaz. En caso de
ausencia de ventilacin espontnea iniciaremos de inmediato las maniobras de
reanimacin con el fin de permeabilizar y asegurar la va area.

3.1.2.1.1. Evitar el prolapso de la lengua:

Es la primera maniobra a realizar. En situaciones de disminucin del nivel de conciencia y
cuando el paciente se encuentra en decbito supino, la hipotona de los msculos de la
lengua hacen que sta caiga hacia atrs obstruyendo la va area.

La maniobra frente-mentn se realizar de eleccin a todos aquellos pacientes en los que

no se sospeche lesin de columna cervical, estando desaconsejada en politraumatizados;
se realiza colocando la mano izquierda del reanimador sobre la frente de la vctima, los
 dedos de la mano derecha debajo de la mandbula, desplazando entonces la frente hacia
atrs traccionando de la mandbula hacia arriba y adelante.

La maniobra de elevacin mandibular es la que se debe emplear en pacientes con

sospecha de lesin de columna cervical (signos de traumatismo por encima de las
clavculas o disminucin del nivel de conciencia); se realiza colocando la mano izquierda
del reanimador sobre la frente del traumatizado con el fin de fijar y estabilizar la cabeza,
cogiendo la mandbula con los dedos pulgar (dentro de la boca, sobre los incisivos
inferiores) e ndice (por debajo del ngulo mandibular), en forma de gancho, procediendo
a elevarla.

Para la realizacin de estas maniobras si nos aproximamos al paciente por su izquierda, la

colocacin de las manos sera la contraria.

3.1.2.1.2. Limpieza orofarngea:

El alto riesgo de compromiso de la va area en los traumatizados con disminucin del
nivel de conciencia nos obliga a realizar una inspeccin visual de la cavidad oral para
descartar la presencia de cuerpos extraos. Para ello, procederemos a abrir la boca del
paciente traccionando de la mandbula hacia arriba y, en caso de existir algn cuerpo
extrao, lo extraeremos introduciendo el dedo ndice de la otra mano avanzando lateral y
profundamente para, una vez superado, sacar ste con el dedo en forma de gancho. La
extraccin puede realizarse ms cmodamente con pinzas de Magill. En otras ocasiones la
va area del paciente puede estar inundada de sangre, moco, cogulos, secreciones
bronquiales, contenido gstrico, etc., siendo necesaria su extraccin mediante un sistema
de aspiracin.

Para ello utilizaremos sondas estriles, que pueden ser introducidas tanto por la boca
como por la nariz.

3.1.2.1.3. Cnulas farngeas:

Pueden ser introducidas a travs de la boca o de la nariz, evitando el prolapso lingual. En
nuestro medio, la ms utilizada es la cnula orofarngea o tubo de Guedel. Existen varios
tamaos, por lo que previamente se seleccionar el mismo encontrando una cnula que
tenga una longitud similar a la distancia entre la comisura bucal y el lbulo del pabelln
auricular del mismo lado del paciente. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el
paladar, girndolo 180 cuando aproximemos el extremo distal a la faringe hasta lograr su
posicin correcta.

La introduccin de una cnula farngea evita la protrusin de la lengua y, por tanto, puede
sustituir a las maniobras frente-mentn o elevacin mandibular.
3.1.2.1.4. Va area definitiva:
La intubacin endotraqueal es la mejor manera de asegurar y aislar la va area
comprometida en un politraumatizado, siendo la tcnica de eleccin. No debe demorarse
nunca, incluso es prudente adelantarla en algunas ocasiones. Es mucho ms sencillo
extubar a un paciente al que no se le han encontrado lesiones severas posteriormente,
que tener que intubar precipitadamente a un paciente hipxico tras un deterioro agudo.

En determinadas situaciones la intubacin puede ser dificultosa y requerir mltiples

intentos. Para prevenir la hipoxia, ya que el paciente no es ventilado durante ellos, el
mdico que realiza el procedimiento realizar una inspiracin profunda al inicio del
mismo, y cuando necesite respirar de nuevo suspender el intento para ventilar al
paciente con el mtodo alternativo disponible. Como regla general, cada intento no debe
durar ms de 20 segundos.

Una vez realizada la intubacin se proceder a inflar el neumotaponamiento (5 a 10 ml de

aire) y a iniciar la ventilacin mecnica. Es importante cerciorarse de la posicin correcta
del tubo endotraqueal por lo auscultaremos rpidamente ambos campos pulmonares y el
epigastrio. La auscultacin de borborigmos en epigastrio nos indicar una intubacin
esofgica; el silencio de uno de los campos pulmonares en ausencia de patologa que lo
impida, nos indicar una intubacin selectiva de un pulmn. Existen mtodos sofisticados
como la medicin de la tensin de dixido de carbono para comprobar el xito de la
intubacin; la ausencia de ste al final de la espiracin nos indica que el tubo est en el
esfago. Tambin puede utilizarse un endoscopio de fibra ptica cuando se prevea una
intubacin compleja. Si las circunstancias lo permiten, se realizar previamente una
radiografa lateral de columna cervical para minimizar el riesgo de lesin de la misma.
 La intubacin orotraqueal es la ms comnmente empleada. La inocuidad de esta tcnica
ha sido demostrada suficientemente incluso en pacientes con inestabilidad de columna
cervical; en estos casos, una segunda persona estabilizar manualmente la misma
observando la alineacin cervical mientras dure el procedimiento. Se realiza con ayuda de
un laringoscopio precisando un tubo endotraqueal con neumotaponamiento del tamao
adecuado. Para ello y, como norma general, utilizaremos tubos del nmero 8 en mujeres y
del 8,5 en varones. En pacientes peditricos utilizaremos tubos sin neumotaponamiento y
calcularemos su tamao bien por la regla de sumar 4 a la edad en aos dividida por cuatro
(4 + edad en aos/4), o bien por el tamao del dedo meique del paciente escogiendo el
que ms se aproxime a l.

La intubacin nasotraqueal puede realizarse en pacientes con sospecha de lesin de

columna cervical, ya que no precisa movilizacin cervical para su realizacin. Tambin se
emplea en pacientes con fractura de mandbula, en los que la intubacin orotraqueal no
es posible.

Algunos autores consideran la intubacin nasotraqueal como la ms idnea en

politraumatizados, pero precisa personal entrenado y no est exenta de riesgos. No es til
en pacientes en apnea, puede producir vmitos, broncoaspiracin, hemorragias en
pacientes con traumatismos severos de tercio medio de macizo facial o trastornos de la
coagulacin y est contraindicada cuando existe sospecha de fractura de base de crneo.
Es un procedimiento que se realiza a ciegas, debiendo guiarnos por los ruidos
respiratorios, aproximando el odo al extremo proximal del tubo endotraqueal, por lo que
es necesario que el paciente respire espontneamente. Se deben utilizar tubos de menor
dimetro (n7 7,5) que en la intubacin orotraqueal y la mucosa nasal debe ser irrigada
previamente con una solucin anestsica y vasoconstrictora para evitar epstaxis.

3.1.2.1.5. Vas areas quirrgicas:

Tcnicas de uso excepcional que slo estn indicadas cuando la intubacin endotraqueal
no ha sido posible y sigue siendo necesaria una va area definitiva. Estas se realizan en
situaciones de emergencia y deben ser llevadas a cabo por personal experto.

La puncin cricotiroidea es la medida ms rpida y sencilla pero es transitoria,

permitindonos entre 30-45 minutos de tiempo adicional para realizar la intubacin. Se
lleva a cabo insertando un angiocatter del nmero 14 (no ms pequeo) a travs de la
membrana cricotiroidea, conectndolo a una fuente de oxgeno a 15 litros por minuto.
Existen sistemas comercializados que facilitan su realizacin. En caso de no disponer de
ellos, al tubo de oxgeno se le puede realizar un orificio entre la fuente de 02 y el catter,
tapndolo durante un segundo y liberndolo durante cuatro. Cuando existe obstruccin
gltica deben utilizarse flujos bajos.
 La cricotiroidotoma es una tcnica para la que existen sistemas preparados
especialmente. En situaciones de emergencia extrema y no disponiendo de equipo
adecuado, se puede realizar una incisin de 1 centmetro sobre el cartlago cricoides
introduciendo el mango del bistur girndolo posteriormente 90 para as poder insertar la
cnula de traqueotoma. En cualquier caso, debe realizarse por personal experimentado.

La traqueostoma se realiza muy rara vez y como ltimo recurso ya que no es una tcnica
adecuada para situaciones de emergencia. Requiere tiempo, un ambiente quirrgico y a
menudo se asocia a sangrado profuso.

3.1.2.2 Control de la Circulacin:

A todo paciente traumatizado se le deben canalizar vas venosas, especialmente aquellos
que presentan lesiones importantes aunque mantengan estabilidad hemodinmica. Se
canalizarn vas venosas perifricas con angiocatteres de grueso calibre (14 16), una va
si el paciente est estable y dos si est inestable. Las venas de eleccin son la ceflica del
antebrazo y la baslica antecubital, aunque en caso necesario cualquier acceso venoso
perifrico es bueno, debiendo evitarse la canalizacin de vas en miembros afectos de
traumatismos. Existe controversia sobre el momento en el que se deben canalizar las vas
venosas. La tendencia actual es a realizarlo en el lugar de la primera asistencia pero,
algunos autores sugieren que si el tiempo estimado de llegada al hospital es corto(menor
de 30 minutos), no es aconsejable la canalizacin de las vas ya que est asociado a un
aumento de la mortalidad por la demora que ocasiona. Asimismo, aducen que una
resucitacin precoz con fluidos IV es perjudicial ya que altera la respuesta fisiopatolgica
al sangrado severo.

Existen angiocatteres de gran calibre (6-8 french) diseados para canalizar grandes vasos,
en especial femorales o yugulares, permitiendo un aporte considerable de fluidos en poco
tiempo, especialmente indicados en pacientes con shock hipovolmico. Canalizar una va
central en este momento no est indicado por ser una tcnica que requiere tiempo y
porque al ser un catter largo ofrece resistencia al paso de fluidos no pudiendo
administrarse en grandes cantidades.

Se aprovechar la canalizacin de las vas para la extraccin de las muestras de sangre y

realizar las siguientes determinaciones: pruebas cruzadas, coagulacin (actividad de
protrombina, TPTA), hemograma; glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometra
arterial y determinacin de txicos si fuera posible (alcohol, otras drogas de abuso). Las
pruebas cruzadas, el estudio de coagulacin y el hemograma son prioritarios, de tal
manera que si la muestra de sangre inicialmente fuera escasa, seran las nicas que se
mandaran a analizar. La gasometra arterial se recomienda realizarla precozmente ya que
 algunos autores han demostrado que el exceso de bases (EB) al ingreso es indicador del
pronstico. Un EB menor de -6 se ha asociado a mayor nmero de unidades de sangre
perfundidas, a una mayor estancia en unidades de cuidados intensivos, a mayor nmero
de complicaciones y una a menor supervivencia.

Mientras tanto, el personal de enfermera controla y monitoriza cuidadosamente al

paciente.

3.1.3. Fase III- Control de Sistemas Vitales:

3.1.3.1. Asegurar una Oxigenacin y Ventilacin Adecuadas:
Todo traumatizado aunque aparentemente no lo necesite, siempre recibir un aporte
suplementario de oxgeno. Las formas de asegurar una oxigenacin y ventilacin
adecuadas son mediante Amb (preferiblemente con bolsa reservorio de aire), mascarilla
(Ventimask), y ventilacin mecnica.

3.1.3.2. Reposicin de Volumen:

La administracin de fluidos intravenosos es el tratamiento fundamental de la
hipovolemia.

Los objetivos prioritarios en el tratamiento del traumatizado hipovolmico son el control

de la hemorragia y el mantenimiento del transporte de oxgeno a los tejidos, siendo uno
de los problemas ms importantes identificar a todos aquellos pacientes que han sufrido
prdidas de volumen, estimar stas e identificar su origen.

3.1.3.2.1. Estimacin de las prdidas sanguneas:

La estimacin de las prdidas sanguneas en el politraumatizado puede llegar a ser
extremadamente difcil ya que la respuesta a la hipovolemia no es la misma en todos los
pacientes. Existen multitud de factores tales como la edad, la toma de medicacin previa,
los efectos de diversas drogas, etc., que alteran la respuesta fisiopatolgica de tal manera
que no pueden tenerse en cuenta los parmetros que se usan habitualmente. En el
paciente geritrico debe considerarse como factor de riesgo una TAS inferior a 150 mmHg
ya que puede significar situaciones de mala perfusin tisular al ser la TA una de las
constantes vitales que cambian con la edad. Los diurticos, comnmente usados para
tratar la hipertensin arterial y la insuficiencia cardaca, pueden influir negativamente en
la capacidad de respuesta a la prdida sangunea por la depleccin de volumen que
producen. Los B-bloqueantes disminuyen la frecuencia y el gasto cardacos por lo que la
incapacidad de aumentar stos limita la respuesta al traumatismo. Se ha demostrado que
el etanol disminuye tambin el gasto cardaco y la TA, a pesar de efectuar medidas de
reanimacin, aumentando la mortalidad por hipovolemia en un modelo animal
Altas dosis de cocana producen hipertensin arterial y taquicardia lo que puede llevar a
error en la instauracin de medidas de resucitacin.

Como hemos podido comprobar, los efectos de diferentes factores pueden enmascarar
fcilmente los signos vitales que comnmente aparecen en el shock hipovolmico.
Diferentes esquemas de determinacin de prdidas sanguneas y su tratamiento
respectivo han sido publicados. La clasificacin ms aceptada hoy da es la publicada por el
Colegio Americano de Cirujanos en su Manual de

Soporte Vital Avanzado en Trauma. Esta clasificacin tipifica la hemorragia en cuatro

clases distintas dependiendo del volumen perdido, junto con la medida de diferentes
parmetros hemodinmicos, aconsejando asimismo distintas pautas de tratamiento.
3.1.3.2.2. Cristaloides frente a coloides:
Uno de los primeros ensayos comparando los cristaloides frente a los coloides fue
publicado por Skilmann y Col en 1975. Desde entonces, gran nmero de trabajos han sido
publicados comparando ambos fluidos sin llegar a ninguna conclusin sobre la
superioridad de uno u otro en la resucitacin de pacientes hipovolmicos. Velanovich en
1989 compar las tasas de mortalidad de ambos regmenes de resucitacin. El resultado
fue que la tasa de mortalidad era un 12% menor en aquellos pacientes traumatizados
tratados con cristaloides sobre los tratados con coloides, concluyendo que la
administracin de cristaloides parece ser ms eficaz que los coloides en este caso. Las
investigaciones continan pero por el momento no se ha demostrado suficientemente las
ventajas del uso de los coloides como para justificar su alto coste.

La administracin tanto de cristaloides como de coloides tiene un factor limitante, y es

que slo son capaces de aumentar el transporte de oxgeno incrementando la precarga. El
nico fluido que aumenta tanto la precarga como la capacidad transportadora de oxgeno
es la sangre, por lo que es el fluido ideal para reponer volumen perdido.
 Hoy da predomina la tendencia del empleo de cristaloides en la fase inicial del
tratamiento de pacientes politraumatizados, concretamente el uso de Ringer Lactato o
suero salino isotnico. El suero salino isotnico tiene como desventaja frente al Ringer
Lactato, la aparicin de acidosis hiperclormica cuando se administra en grandes
cantidades.

Los fluidos hipertnicos o hipertnicos-hiperoncticos se estn utilizando con buenos

resultados en la reanimacin inicial del politraumatizado, sobre todo en el mbito
extrahospitalario. Las ventajas que tienen son que se requieren volmenes
considerablemente inferiores (4ml por Kg en dosis nica) para mantener la hemodinmica,
aumentando la presin arterial y el gasto cardaco. El mecanismo de accin es una mejor
redistribucin del lquido del espacio extravascular al compartimento intravascular. No
est demostrado que mejoren la supervivencia a largo plazo, aunque en el caso del suero
salino hipertnico (7,5%) parece que la mejora cuando se emplea en pacientes con
traumatismo craneoenceflico.

3.1.3.2.3. Sangre:
Se acepta que los concentrados de hemates deben ser transfundidos cuando tiene lugar
una prdida de sangre superior al 30% del volumen sanguneo total, fundamentalmente
por su capacidad transportadora de oxgeno. Restaurar la capacidad transportadora de
oxgeno es el objeto de las transfusiones sanguneas ya que los cristaloides y coloides la
aumentan a expensas de incrementar la precarga. La administracin excesiva de estos
ltimos da lugar a hemodilucin, lo que limita el transporte de oxgeno.

En las situaciones en las que existe alto riesgo de sangrado, en ausencia de parmetros
hemodinmicos que indiquen inestabilidad ha de tenerse en cuenta, como hemos
comentado anteriormente, el equilibrio cido-base (acidosis metablica o exceso de bases
significativo) como indicadores de transfusin precoz.

En situaciones de extrema urgencia puede emplearse sangre isogrupo sin cruzar siendo
aconsejable, si la situacin lo permite, esperar a que la sangre pueda ser cruzada para
evitar posibles complicaciones. El tiempo de espera mnimo para que una sangre pueda
ser cruzada es de unos 30 minutos mientras que una sangre de extrema urgencia nos
puede ser facilitada en pocos minutos. Uno de los problemas que presentan los
concentrados de hemates es que el alto hematocrito y viscosidad aumentada dificultan su
rpida administracin. Esto puede corregirse mezclndolos son suero salino isotnico
durante su infusin.
 Es importante tener en cuenta que en las fases iniciales de los procesos hemorrgicos la
hemoglobina (Hb) y el hematocrito (Hto) no se alteran, por lo que se hace necesario
realizar determinaciones seriadas para poder objetivar cualquier cambio. Las
recomendaciones para la realizacin de transfusin de concentrado de hemates que se
siguen actualmente son las siguientes:

o Si la Hb es superior a 10g/dl, rara vez est indicada.

o Si la Hb es menor de 7g/dl, normalmente est indicada.
o Si la Hb es mayor de 7g/dl pero menor de 10g/dl se valorar la situacin clnica.

Es obvio que existen algunas situaciones en las que no se puede esperar a las
determinaciones analticas para sentar la indicacin de una transfusin. En caso de
transfusiones masivas (ms de un volumen completo), hay que tener presente la posible
aparicin de alteraciones de la coagulacin, que pueden llegar a requerir tratamiento
mediante plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitado, no recomendndose su
uso rutinario para prevenirlas.

En los ltimos aos se estn investigando distintos tipos de sustitutos de la sangre, entre
ellos destaca la hemoglobina humana polimerizada, con muy buenos resultados en
traumatizados hipovolmicos y en ciruga de urgencia.

3.1.3.2.4. Ritmo de reposicin:

Existe una tendencia generalizada en el seguimiento estrecho de la TAS como marcador de
la resucitacin en pacientes hipovolmicos. La hipotensin es un signo relativamente
tardo de hemorragia, significando una considerable prdida sangunea. Para establecer un
adecuado ritmo de reposicin no slo hemos de tener en cuenta los parmetros
hemodinmicos sino tambin el equilibrio cido-base. Son cada vez ms los autores que
preconizan el estudio precoz de ste, y ms concretamente el exceso de bases (EB) como
marcador, indicando la severidad de la prdida sangunea y el pronstico de estos
pacientes. Los niveles de lactato srico tomados precozmente, tambin son considerados
como marcadores pronsticos, con la desventaja de que son pocos los centros donde se
pueden determinar de urgencia.

Por el momento, y en ausencia de mayor concrecin en estos estudios el ritmo de

reposicin aconsejado en el politraumatizado hipovolmico es de 1 litro de cristaloides
cada 10 15 minutos hasta conseguir una TAS igual o superior a 100 mmHg. Se
transfundirn concentrados de hemates tras una infusin inicial de 2 litros de cristaloides
y presencia de signos de shock. Se mantendr la pauta de dos unidades de concentrado de
hemates cada 2 litros de cristaloides mientras persista la inestabilidad hemodinmica.
 Diversos estudios (73, 74, 75) indican que la infusin de gran cantidad de fluidos puede ser
perjudicial ante hemorragias activas (al aumentar la TA, se perpeta el sangrado),
aconsejndose no mantener una TAS superior a 100 mmHg y transfundir hemates para
evitar la hemodilucin. Sin embargo, las recomendaciones ms aceptadas hoy da indican
seguir las pautas clsicas hasta que aparezcan estudios ms concluyentes.

Dadas las prdidas de calor que tienen lugar en el politraumatizado, es deseable

precalentar los fluidos a 42C para prevenir la hipotermia y el riesgo de coagulopatas.
Existen diversos mtodos para calentar los fluidos, desde su introduccin en baos de
agua caliente hasta la utilizacin de hornos microondas. En ste ltimo caso slo pueden
calentarse soluciones que no contengan glucosa y nunca productos sanguneos ya que se
han detectado casos de hemlisis grave, incluso mortal. El calentamiento de la sangre est
limitado hasta 42C por la Asociacin Americana de Bancos de Sangre si bien se ha
publicado recientemente que puede calentarse en horno microondas hasta 49C sin
ningn problema. La sangre o sus productos pueden calentarse tambin mezclndolos con
soluciones salinas calientes.

3.1.3.3 Control de Hemorragia Externa:

Se realizar de inmediato un taponamiento externo compresivo ante toda hemorragia de
consideracin. No est indicado el uso de pinzas hemostticas ya que pueden daarse
estructuras vasculares o nerviosas debido a que en esta fase el campo no es el idneo, y se
tardara mucho tiempo en poderlo realizar adecuadamente. Tampoco est indicado el uso
de torniquetes por la isquemia distal y potencial lesin tisular que pueden ocasionar. La
nica indicacin del torniquete es la amputacin traumtica de miembros.

3.1.4. Fase IV- Consideraciones Diagnsticas urgentes:

3.1.4.1. Situaciones de Amenaza Vital:
Existen una serie de situaciones que debemos identificar durante esta evaluacin y que
pueden llevar a la muerte del paciente en pocos minutos si no actuamos con prontitud y
con decisin. Algunas de estas tienen un tratamiento sencillo, pudiendo realizarse en el
rea de recepcin del paciente, otras, requieren una rpida coordinacin para poder
trasladar al paciente a otras zonas (quirfano), por lo que hay que actuar sin demora.

3.1.4.1.1. Neumotrax a tensin:

Patologa que lleva a la muerte en pocos minutos y de muy fcil solucin. Lo
sospecharemos ante todo paciente con signos de traumatismo torcico, disnea y
taquipnea progresivas, shock, ingurgitacin yugular, asimetra torcica y timpanismo a la
percusin en el hemitrax afectado. La solucin de esta situacin amenazante para la vida
es tan simple como introducir un sistema de drenaje de neumotrax con vlvula y, si no se
dispone de ello, un angiocatter del n 14 en el segundo espacio intercostal lnea
 medioclavicular, del hemitrax afectado lo que permitir la expansin del pulmn
afectado.

Posteriormente se colocar un tubo de drenaje torcico.

3.1.4.1.2. Taponamiento pericrdico:

Debe sospecharse ante heridas penetrantes entre la lnea medioaxilar izquierda y medio
clavicular derecha, en pacientes con hipotensin, tonos cardacos apagados y stasis
yugular (trada de Beck). De diagnstico difcil ya que las condiciones y el ambiente del
rea de reanimacin cuando se atiende a un paciente crtico no son las idneas para
finuras diagnsticas. Por estos motivos el diagnstico es de sospecha. Efectuaremos una
pericardiocentesis si el estado del paciente no permite esperar a la realizacin de una
toracotoma.

3.1.4.1.3. Procesos que requieran TORACOTOMIA INMEDIATA:

En pacientes con parada cardaca o deterioro agudo presenciado y sospecha de herida
cardaca, de grandes vasos, o embolismo areo, podr realizarse una toracotoma de
emergencia.

3.1.4.1.4 Procesos que requieran LAPAROTOMIA INMEDIATA:

Ante un traumatismo abdominal penetrante con fuerte sospecha de lesin de tronco
arterial, en pacientes que todava presenten algn signo vital, se podr realizar una
laparotoma de emergencia. As mismo, tambin son subsidiarios de laparotoma
inmediata todos aquellos traumatismos abdominales cerrados que presenten shock
hipovolmico con abundante cantidad de lquido libre intraperitoneal en la ecografa
abdominal porttil o con puncin-lavado peritoneal positiva.

3.1.4.2. Radiologa de Urgencia:

Existen exploraciones radiolgicas que no admiten demora en la valoracin inicial del
paciente politraumatizado. Pueden y deben realizarse en el rea de reanimacin, a pie de
cama, con un aparato porttil. Son de obligada realizacin ya que son parte importante en
la valoracin inicial, pero no deben interferir en sta. Asimismo, existen otras tcnicas
radiolgicas que an no pudiendo realizarse a pie de cama, pueden ser de mxima
importancia en el diagnstico de un politraumatizado ante distintos hallazgos en su
primera evaluacin. Tanto la tomografa axial computadorizada (TAC) de crneo en casos
de TCE severo como la ecografa abdominal con aparato porttil para descartar la
presencia de lquido libre intraperitoneal son de vital importancia.

3.1.4.2.1. Radiografa anteroposterior de Trax:

 Nos permite descartar hemo-neumotrax, valorar a grandes rasgos el mediastino y ver
cualquier patologa pulmonar o torcica asociada, as como la situacin del tubo
endotraqueal en caso de haber realizado intubacin. Debido a que las condiciones en las
que se realizan las radiografas no son las idneas, la tcnica en algunas ocasiones no es la
adecuada, resintindose la calidad, lo que es muy frecuente en las reas de crticos.
Debido a esto algunas lesiones torcicas pueden pasar desapercibidas en la primera
radiografa, aconsejndose la repeticin precoz de las mismas.

3.1.4.2.2. Radiografa anteroposterior de Pelvis:

La importancia de la radiografa anteroposterior de pelvis viene dada porque los
traumatismos de pelvis son consecuencia de accidentes graves, ya que son necesarias
fuerzas violentas para fracturar el anillo plvico. Dado que la pelvis tiene relacin con
importantes estructuras vasculares y vsceras (uretra, vejiga, genitales y recto), no son
infrecuentes las situaciones de shock hipovolmico por lesiones vasculares que originan
importantes hematomas retroperitoneales, o dao visceral originado por el propio
traumatismo o por fragmentos seos de la fractura.

Algunos autores ponen en duda la utilidad de esta tcnica en traumatizados adultos, sin
disminucin del nivel de conciencia, estables hemodinmicamente, sin evidencia de
prdida sangunea, y en ausencia de traumatismo medular. En pacientes en esta situacin
clnica recomiendan tan slo un cuidadoso examen fsico, con un 99% de probabilidades
de excluir fractura plvica.

3.1.4.2.3. Radiografa lateral de columna cervical:

Las consecuencias personales y sociales que puede ocasionar una lesin medular cervical
son tan importantes que ante un politraumatizado se sigue el axioma de que "existe lesin
de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario". Si existe traumatismo por
encima de las clavculas o disminucin del nivel de conciencia, la radiografa lateral de
columna cervical es de obligada realizacin. Debe verse obligatoriamente de C1 a C7-D1.
Dadas las limitaciones que tienen las reas de crticos, como antes hemos comentado, en
muchas ocasiones la tcnica no es definitiva por lo que no retiraremos el collarn cervical
hasta tener certeza absoluta de ausencia de lesin cervical. Al igual que ocurre con la
radiografa de pelvis, algunos autores opinan que el examen fsico cuidadoso descarta
lesin de columna cervical en todos aquellos pacientes que presenten buen nivel de
conciencia, no presenten signos de focalidad neurolgica, no estn bajo los efectos del
alcohol o de otras drogas, no presenten dolor espontneo, a la movilidad activa o pasiva y
a la palpacin del cuello, o no presenten lesiones asociadas que puedan interferir en la
correcta valoracin.

3.1.4.2.4. TAC craneal:

 Se realizar de urgencia ante todo traumatismo craneoenceflico que presente signos de
focalidad neurolgica o hipertensin intracraneal. Hay que tener en cuenta que la salida
del paciente crtico a zonas desprotegidas puede ser un factor de riesgo aadido. Por ello
se adoptarn todas las medidas necesarias para que el paciente est lo ms seguro posible
durante el traslado.

3.1.4.2.5. Ecografa abdominal:

La ecografa abdominal a pie de cama para valorar la presencia de lquido libre o lesin de
vsceras macizas en pacientes crticos ha demostrado ampliamente su utilidad
desplazando a la puncin-lavado peritoneal en muchos centros.

En traumatismos abdominales cerrados con inestabilidad hemodinmica se realizar

ecografa abdominal porttil, a pie de cama. En caso de no disponer de equipo de
ecografa se realizar puncin-lavado peritoneal.

3.1.5. Fase V- Monitorizacion de Funciones Vitales:

Toma de constantes vitales, tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria,
temperatura. Monitorizacin electrocardiogrfica continua, control constante de la
saturacin de oxgeno mediante la oximetra de pulso. Si el paciente lo requiriese se
proceder a realizar sondaje vesical (contraindicado en caso de sospecha de rotura
uretral), control de diuresis, y sondaje nasogstrico u orogstrico (de eleccin ante
sospecha de fractura de base de crneo). Asimismo, se realizar gasometra arterial
(insuficiencia respiratoria, ventilacin mecnica, etc.), si no hubiera sido posible realizarla
anteriormente, y ajuste de parmetros ventilatorios, si fuera preciso. Se realizar un
sedimento urinario en todo traumatismo abdominoplvico, y test de embarazo en las
traumatizadas en edad frtil. Se efectuar tambin un electrocardiograma a todos los
pacientes, especialmente si existe traumatismo torcico.

En el paciente inestable se canalizar una va central y se determinar la presin venosa

central (PVC). Debern canalizarse dos vas venosas, preferibles tres, por encima y debajo
del diafragma; esto se realiza para solventar problemas de retorno venoso en caso de
lesiones vasculares en la porcin superior del trax o en el abdomen. Se transfundir hasta
conseguir una hemoglobina entre 9 y 10 gr/dl.

Mientras el paciente persista inestable reponer 2 unidades de concentrado de hemates

cada 2 litros de Ringer Lactato.

3.2. SEGUNDA EVALUACION:

La segunda evaluacin es un rpido pero completo examen fsico con el fin de identificar
cuantas lesiones sean posibles. No debe comenzarse hasta que se haya completado la
 valoracin inicial y/o tratados todos aquellos procesos que impliquen un compromiso
vital. Es el momento de aplicar la "E" que sigue al ABCD, terminando de desvestir
completamente al paciente y valorndolo en su totalidad, "de la cabeza a los pies", sin
olvidar las zonas no expuestas. Deben retirarse todos los vendajes e inmovilizaciones que
hayan sido aplicados por otros equipos de emergencia, para poder efectuar una correcta
evaluacin. Durante esta fase deben identificarse todas aquellas lesiones que
potencialmente puedan amenazar la vida; tambin se realizarn todos los procedimientos
diagnsticos que sean precisos para descartarlas o confirmarlas.

Sistemtica de valoracin:

3.2.1. Signos Vitales:

Tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura.

3.2.2. Breve Historia:

Recoger, si fuera posible, los pormenores del accidente, antecedentes personales
(alergias, ltima comida, toma previa de alguna medicacin), estado fsico a la llegada del
equipo de rescate y gestos efectuados por stos.

3.2.3. Examen Completo de la Cabeza a los Pies:

3.2.3.1. Cabeza:
Inspeccin y palpacin. Examinar fosas nasales, boca, odos, ojos, en busca de lesiones o
secreciones anormales. Explorar el tamao y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera
posible, y la presencia de lentes de contacto. Buscar contusiones, hematomas, crepitacin
sea, signos de fractura craneal o facial. Reevaluar la va area, y descartar lesiones que
potencialmente puedan comprometerla. Se realizar una otoscopia para evaluar la
integridad del tmpano o presencia de sangre ante todo traumatismo craneoenceflico. Si
hubiera epstaxis incontrolable pueden utilizarse sondas especficas de taponamiento
nasal o en su defecto una sonda de Foley para realizar un taponamiento posterior de
urgencia.

3.2.3.2. Cuello:
Inspeccin y palpacin. Retirar cuidadosamente el collarn cervical si las circunstancias lo
permiten para poder tener una buena visualizacin. Heridas, laceraciones, contusiones,
enfisema subcutneo, simetra traqueal, deformidades, pulsos carotdeos. La presencia de
stasis yugular es signo de presin venosa aumentada que puede ser secundaria a un
neumotrax a tensin, taponamiento pericrdico, o a un exceso de fluidos en la
reanimacin. Debe palparse cuidadosamente la pared posterior del cuello en busca de
lesiones o deformidades. No olvidar volver a colocar el collar cervical hasta haber
descartado lesin.
3.2.3.3. Trax:
Inspeccin, auscultacin, palpacin y percusin. Inspeccin para evaluar asimetras,
movimientos anormales, contusiones, laceraciones, heridas penetrantes. Auscultacin de
campos anteriores y laterales. Palpacin cuidadosa por si existiera enfisema subcutneo,
crepitacin o dolor. La percusin del trax nos indicar la posible existencia de
neumotrax o hemotrax. Revisar el sellado de heridas soplantes.

3.2.3.4. Abdomen:
Inspeccin, auscultacin y palpacin. El objetivo del examen abdominal es detectar
lesiones que requieran tratamiento quirrgico urgente, no hacer un diagnstico
especfico. Las lesiones abdominales son frecuentes y constituyen una de las mayores
causas de muerte evitable debida a hemorragias. En el paciente estable el TAC abdominal
es el procedimiento de eleccin ante una exploracin con signos equvocos.

3.2.3.5. Pelvis, Perin, Recto y Vagina:

Presionar las palas ilacas para descartar inestabilidad plvica es una maniobra que debe
realizarse con extremo cuidado ya que, no slo puede aumentar el dolor del paciente sino
producir o aumentar lesiones subyacentes en caso de fracturas; es deseable no realizar
esta maniobra si se dispone de equipo de radiologa. Inspeccin de restos de sangre,
heridas, hematomas, desgarros. Se realizar tacto rectal a todo politraumatizado
valorando el tono del esfnter (traumatismos medulares), la presencia de sangre en la luz
intestinal, la posicin de la prstata y la indemnidad de las paredes rectales. En la mujer se
realizar, adems, tacto vaginal para descartar la presencia de sangre o laceraciones
vaginales, ante traumatismos plvicos.

3.2.3.6. Espalda:
No debe olvidarse realizar una minuciosa exploracin en bsqueda de posibles lesiones. A
nivel raqudeo buscaremos anormalidades a la palpacin de todas y cada una de las
apfisis espinosas vertebrales, valorando signos de dolor, crepitacin o movilidad
anormal.

3.2.3.7. Extremidades:
Valorar pulsos distales, coloracin, temperatura, deformidades, dficits, heridas.

3.2.3.8. Neurolgico:
Nueva valoracin de la Escala de Coma de Glasgow, pupilas, alteraciones sensitivas o
motoras, tomando como referencia la primera evaluacin.

3.3. REEVALUACION:
 Una de las claves del correcto tratamiento del politraumatizado radica en la constante
reevaluacin del mismo, ya que lesiones no aparentes pueden manifestarse tardamente.
Hay que recordar que si el paciente presenta signos de hipovolemia la causa puede estar
en el trax, abdomen, pelvis o fracturas de huesos largos. El traumatismo
craneoenceflico no produce shock hipovolmico. En algunos casos, la hipotensin severa
puede ser debida a un shock medular, lo que hemos de tener en cuenta cuando no
aparezcan otros signos de shock.

3.4. TRATAMIENTO DEFINITIVO:

Una vez evaluados los traumatismos concretos se aplicarn los protocolos o pautas de
actuacin especficos aplicndose el tratamiento definitivo. No hemos de olvidar aplicar
profilaxis antitetnica y/o antibitica cuando est indicado. Asimismo se cumplimentar el
parte de lesiones cuando el paciente salga del rea de crticos para efectuarle los cuidados
definitivos.

En aquellos casos en los que las lesiones que presenten los pacientes excedan la capacidad
de la institucin que lo ha recibido, ha de plantearse su traslado a centros de mayor nivel.
Para ello, el mdico que decide el traslado debe ponerse en contacto con el mdico que va
a recibir al paciente y ponerle al corriente del estado del mismo y de todos los gestos
realizados. El traslado del paciente se realizar de mutuo acuerdo y se har en las
condiciones precisas, no asumiendo riesgos innecesarios.

4. INDICES PRONOSTICOS TRAUMATOLOGICOS:

Desde que en 1943 se propuso la primera clasificacin de los traumatismos hasta nuestros
das, muchos han sido los intentos de encontrar un ndice que evale las lesiones de los
pacientes traumatizados y prediga fielmente su pronstico. Aunque ampliamente usados,
no existe un ndice ideal que cumpla todos los objetivos que se esperan de ellos, es decir,
un ndice que prediga si el paciente va a necesitar o no ser hospitalizado, si es as en qu
centro, su pronstico, la duracin estimada de su estancia hospitalaria, la calidad de los
tratamientos administrados, anlisis de la morbilidad y costes, control de la calidad dentro
de un mismo hospital e interhospitalario, etc.

4.1. CLASIFICACION:
Los diferentes ndices pronsticos traumatolgicos existentes evalan las lesiones en dos
formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiolgicas producidas y en
segundo lugar por una descripcin anatmica de las mismas, establecindose as la
valoracin de la gravedad de los pacientes traumatizados.
4.1.1. Indices Fisiolgicos:
tiles para la valoracin inicial del estado de los pacientes. Los ms empleados son la
Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado.

4.1.1.1. Escala de Coma de Glasgow (ECG):

Universalmente aceptada para la valoracin de los traumatismos craneoenceflicos (TCE).
Valora los pacientes mediante la medicin de su respuesta a la apertura ocular, verbal y
motora. La mejor respuesta seran 15 puntos (6+5+4) que correspondera a un paciente
con apertura ocular espontnea, con respuesta verbal adecuada y obedeciendo rdenes,
la peor respuesta posible seran 3 (1+1+1) puntos, que correspondera a un paciente en
coma arreactivo. Pueden clasificarse los TCE segn su severidad, siendo un TCE leve aquel
que tenga una puntuacin de 14-15, moderado entre 9 y 13 puntos, y grave por debajo de
9. Es la mejor escala pronstica en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los nios y
en los pacientes sedados y/o miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros
ndices pronsticos como luego veremos.
4.1.1.2. Trauma Score Revisado:
Variacin del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col, basado en una medicin
combinada de la ECG, la tensin arterial sistlica y la frecuencia cardaca. La mejor
respuesta posible tendr 12 puntos (4+4+4), la peor 0 (0+0+0). A menor puntuacin peor
pronstico. Se aconseja ingreso hospitalario de todos aquellos pacientes con puntuacin
menor de 12. Util en la fase inicial del trauma, medida lo ms precozmente posible,
incluso antes del ingreso hospitalario. Poco til cuando los pacientes estn sedados,
miorrelajados o bajo los efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central.

4.1.2. Indices Anatmicos:

Poca aplicacin prctica en las fases iniciales del trauma, valorando la gravedad mediante
la descripcin de las lesiones sufridas. Aunque existen varios ndices, describiremos los
ms utilizados.

4.1.2.1. Injury Severity Score (ISS):

Es el ndice ms utilizado, cuantificndose los diagnsticos finales. Desarrollado por Baker
y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS). Utiliza las siete regiones
corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza y cara, cuello, trax, regin abdomino-
 plvica, columna vertebral y extremidades), codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las
lesiones. De clculo difcil pues hay que consultar el diccionario AIS para cada lesin (estn
descritas cerca de 2000). Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS ms
elevadas para cada una de las siete regiones corporales, seleccionando las tres de mayor
puntuacin, sumando entonces el cuadrado de estas tres ltimas. El rango de puntuacin
es de 3 a 75. Un AIS de grado 6 en una regin corporal son automticamente 75 puntos ya
que es una lesin fatal. Un ISS 16 se considera como traumatismo grave ya que predice
una mortalidad del al menos el 10%. Una limitacin importante del ISS ha sido no tomar
en consideracin la edad del paciente.

Una interesante adicin a este ndice, que soslaya la limitacin de la edad, ha sido el
concepto LD50, que vara en funcin de la edad y viene definido como aquella lesin cuya
severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Numerosos estudios han confirmado la utilidad
tanto del AIS como del ISS en la descripcin de la severidad de las lesiones, en la
prediccin de la mortalidad, duracin de la estancia hospitalaria, incapacidad producida,
recuperacin funcional, y repercusiones psicolgicas a largo plazo en los pacientes que
han sufrido accidentes de trfico. Sin embargo, y a pesar de sus limitaciones (su
aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta, no tiene en cuenta la edad, describe
slo regiones anatmicas y no funcionales, cuando existe ms de una lesin en la misma
localizacin slo punta la ms grave), es una herramienta til.

4.1.2.2. ICISS:
Desarrollado por Osler y col en 1996. No utiliza el diccionario AIS para determinar las
lesiones, en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del
ISS. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho ms preciso que el ICD-9
describiendo las lesiones traumticas. Una nueva versin (ICD-10) se est desarrollando
con diagnsticos ms precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad.

4.1.3. Otros Indices:

4.1.3.1. Hospital Trauma Index (HTI):
Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones, comparando la morbilidad y
mortalidad en varios grupos de pacientes (98). Analiza seis reas: respiratoria,
cardiovascular, abdominal, sistema nervioso, extremidades, piel y tejido celular
subcutneo, y complicaciones. Las reas respiratoria, abdominal y extremidades son
valoradas entre el rango de 0 (sin lesin), y 5 (lesin crtica) puntos. Las reas restantes
entre el rango de 0 a 6 (lesin fatal).

4.1.3.2. The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS):
El mtodo TRISS ofrece una aproximacin para evaluar el pronstico de los traumatismos,
permitiendo compararlos con estndares o normas nacionales (USA). Combinando ndices
fisiolgicos (Trauma Score Revisado), anatmicos (ISS), incluyendo la edad y el tipo de
lesin (cerrada o penetrante), cuantifican la probabilidad de supervivencia en relacin con
la severidad del traumatismo.

4.1.3.3. A Severity Characterization of Trauma (ASCOT):

Desarrollado por Champion y col en 1990, ofrece una descripcin anatmica ms detallada
de las lesiones, mejorando la capacidad predictiva a expensas de una mayor complejidad
de clculo.

TRAUMA CRANEOENCEFLICO

1. INTRODUCCIN

El traumatismo craneoenceflico(TCE) constituye una de las principales causas de muerte

e incapacidad permanente en la poblacin peditrica y adulta joven. Sus caractersticas
epidemiolgicas, quems adelante se consideran, lo sitan como un problema grave de
salud pblica en el mundo desarrollado y en los pases en vas de desarrollo.
La visin pesimista sobre el resultado final que presida la actuacin mdica con esta
patologa se modific a partir de los aos setenta, coincidiendo con la introduccin de la
monitorizacin de la presin intracraneal (PIC), de la tomografia axial computarizada
(TAC), del concepto y tratamiento de la lesin secundaria y de los sistemas de emergencia
extrahospitalaria, de tal forma, que hoy da, no existe duda que un manejo precoz y
especializado del TCE se traduce en un descenso de la mortalidad, sin aumento paralelo de
secuelas invalidantes.
En un futuro prximo, el mejor conocimiento de los mecanismos bioqumicos implicados
en la gnesis del edema cerebral, de los trastornos de la autorregulacin y de la muerte
neuronal permitirn disponer de nuevos frmacos que mejoren los resultados actuales.
2. EPIDEMIOLOGIA

Quiz uno de las cuestiones ms difciles a la hora de abordar el TCE sea tener una
adecuada informacin epidemiolgica, ya que no existe todava un consenso absoluto
sobre los requerimientos mnimos para definir un TCE. En el estudio epidemiolgico
prospectivo realizado en San Diego (USA), se defini al TCE como cualquier lesin fsica o
deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa
mecnica. Esta definicin inclua causas externas que pudiesen provocar conmocin,
contusin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo, y tallo enceflico hasta el nivel
de la primera vrtebra cervical. La carencia de estudios epidemiolgicos es an ms
acusada en Espaa, donde no existe un registro nacional de traumatismos. No obstante, la
incidencia estimada de TCE se sita en 200 casos nuevos por 100.000 habitantes, de los
cuales aproximadamente un 80% sern considerados graves, un 10% moderados y leves
el 80% restante.
Aunque el TCE no respeta grupo alguno de edad o sexo, sigue teniendo mayor incidencia
entre los varones, con una relacin varn/mujer de 3/1, y sobre todo en el grupo de edad
comprendido entre los 15 y 29 aos de edad.
En cuanto a la causa externa, los accidentes de trfico representan el mayor porcentaje
causal , alrededor del 73%, seguidos por las cadas (20%) y lesiones deportivas (5%), con
destacadas las diferencias segn el grupo de edad y sexo. As los atropellos y las cadas son
ms frecuentes en nios y adultos mayores de 65 aos. En cambio, los accidentes de
motocicleta se centran en el grupo de jvenes menores de 25 aos y los de automvil en
el de adultos, pero con diferencias segn sexo: entre los varones predominan los
conductores que colisionan o pierden el control del vehculo, y entre las mujeres
predominan los acompaantes.

Si bien la mortalidad del TCE, en los centros hospitalarios de alto nivel, se sita entre el
20% al 30%, existen, asimismo, notables diferencias de mortalidad segn la edad. En
general, el mayor porcentaje de fallecidos aparece entre los menores de 10 aos y los
mayores de 65 aos, siendo el TCE la primera causa absoluta de muerte en los individuos
con edad inferior a los 45 aos.

3. FISIOPATOLOGA

El impacto mecnico sobre las estructuras enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso
mediante dos mecanismos bsicos, complejos y estrechamente interrelacionados, que
describimos de forma sumaria.
3.1. LESIN PRIMARIA:
Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente
despus de la agresin mecnica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: esttico,
cuyo ejemplo ms caracterstico podra ser la clsica pedrada, o dinmico , cuyo
paradigma es el accidente de trfico. En el modelo de impacto esttico. la importancia
viene dada por la magnitud de la energa cintica aplicada por el agente externo al crneo
o bien de ste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energa cintica
proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, sern estos ltimos los
determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto
es responsable de fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales.

En la prctica clnica, sin embargo, el modelo de impacto ms frecuente y de mayor

trascendencia es el dinmico. En este modelo, el movimiento generado por el impacto es
de dos tipos: De tensin, que provoca elongacin y de tensin corte , que conlleva una
distorsin angular.

En el modelo dinmico, adems de la energa absorbida por el cuero cabelludo y el

crneo, que sufre deformacin y/o fracturas, el impacto origina dos efectos mecnicos
sobre el cerebro: 1) movimiento de traslacin que causa el desplazamiento de la masa
enceflica respecto al crneo y otras estructuras endocraneales como la duramadre e
induce, adems, cambios en la PIC y 2) un movimiento de rotacin, en el que el cerebro se
retarda con relacin al crneo, crendose fuerzas de inercia sobre las conexiones del
cerebro con el crneo y la duramadre (venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral.
Las lesiones anatmicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneracin axonal
difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma postraumtico, las contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales.

3.2. LESIN SECUNDARIA:

Genricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas por una serie de
insultos, sistmicos o intracraneales, que aparecen en los minutos, horas e, incluso
primeros das postraumatismo.

Dado que la lesin primaria carece, en la actualidad, de tratamiento especfico, la

reduccin de la mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los ltimos aos, obedece al
mejor control y prevencin de la lesin secundaria.
 En el apartado de mecanismos sistmicos, la hipotensin arterial es la etiologa ms
frecuente y de mayor repercusin en el pronstico del TCE Se ha podido demostrar que la
hipotensin arterial, aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al
resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensin
arterial. Se piensa que estando la autorregulacin cerebral comprometida y el
acoplamiento flujo sanguneo cerebral / consumo de O2 cerebral alterado en la fase
aguda del TCE, el mecanismo nocivo de la hipotensin arterial debe guardar relacin con
el descenso consiguiente de la presin de perfusin cerebral (PPC) y la gnesis de
isquemia cerebral global. PPC=Presin arterial media-PIC.

Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicacin, asimismo,

frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados
recientes extrados del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al, informan que
mientras la hipoxemia aislada slo incrementa la mortalidad en torno al 2%, sta asciende
de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensin arterial, hecho no
infrecuente en la clnica.
 Otros mecanismos secundarios de origen sistmico como hipertermia, anemia,
desrdenes electrolticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados
en el TCE, sin embargo, es difcil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos,
como factores independientes, en el pronstico del TCE, slo pudieron aadir a la
hipoxemia e hipotensin arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo
independiente afectase al pronstico del TCE.

Entre las causas de origen intracraneal de lesin secundaria, la hipertensin endocraneal

es la ms frecuente y la que ms afecta de forma adversa el pronstico del TCE. Se ha
demostrado una estrecha relacin entre valores ms elevados de PIC y resultados vitales y
funcionales, as como entre duracin de la HEC y evolucin final del TCE.
Independientemente del mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce su efecto nocivo
creando conos de presin que resultan en herniacin cerebral, en caso de no revertirse tal
situacin, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. De hecho, la

HEC sostenida, sin evidencia de herniacin cerebral, es responsable de lesiones

anatmicas isqumicas en la regin del hipocampo, rea lmbica, amgdalas cerebelosas y
regin calcarina. Por otra parte, los conos de presin que generan enclavamiento cerebral
pueden comprimir las arterias cerebrales creando o potenciando la isquemia cerebral. La
isquemia, bien por aumento de la PIC y/o por descenso de la presin arterial media, se
considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave , lo que ha
llevado a autores como Rosner et al a un replanteamiento de los objetivos teraputicos,
ponindose ms el acento en conseguir PPC >70 mmHg que en conseguir a toda costa
controlar la PIC.

La incidencia y significado clnico real del vasoespasmo cerebral (VC), causado por la
hemorragia subaracnoidea traumtica (HST), era desconocido hasta fechas relativamente
recientes, dada la enorme invasividad de su constatacin mediante la panangiografia
cerebral. La disponibilidad de un mtodo no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal
junto a diversos estudios clnicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia
subaracnoidea traumtica y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto
de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), as como del
VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas
postrauma, alcanzando su mxima intensidad al sptimo da; 3) El VC guarda relacin,
aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociacin del
VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han
demostrado un mejor pronstico de la HST cuando se emple la nimodipina.

Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6% para adultos y un
8% para nios menores de 5 aos, las convulsiones, generalizadas o focales, producen
 lesin secundaria aumentando considerablemente el flujo sanguneo cerebral (FSC) y el
consumo cerebral de oxgeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una
distensibilidad cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en
forma de elevacin sostenida o , como se ha descrito, en forma de ondas A de Lundberg
contnuas.

En los ltimos aos, la posibilidad de conocer indirectamente el metabolismo cerebral ha

puesto de relieve la frecuencia de desacoplamiento entre FSC y consumo cerebral de
oxgeno. La traduccin clnica de este fenmeno son los estados de hipoperfusin
cerebral, principal causa de lesin secundaria, y de hiperemia cerebral menos difundido.
La hiperemia cerebral se considera, hoy da, un inductor, per se, de lesin secundaria, que
adems un juega un papel importante en la fisiopatologa de la HEC, as como en la del
swelling cerebral y edema maligno del nio. Para algunos autores, la hiperemia no sera
ms que un mecanismo vasodilatador reactivo a descensos previos de la PC. Como se
discutir en el apartado de tratamiento, es muy importante conocer el estado metablico
cerebral para individualizar la teraputica.

Como respuesta inespecfica ante una gran variedad de insultos cerebrales, el edema
cerebral est habitualmente presente, de forma focal o difusa, en la fase ms aguda del
TCE. Prcticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasognico, Citotxico,
Neurotxico, Intersticial, Hidrosttico, Osmtico) pueden estar presente en algn periodo
del TCE, si bien los ms frecuente sern el cito y neurotxico y el vasognico. Se acepta,
que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y
despolarizacin generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecnico, son los edemas
cito y neurotxico los que acompaan a la lesin primaria, jugando, adquiriendo,
posteriormente, mayor relevancia el edema vasgenico una vez que la barrera
hematoenceflica (BHE) ha sido daada.

Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurolgicas es la HEC,
en el cerebro traumtico el edema lesiona al cerebro por otros mecanismos que no tienen
relacin alguna con la gnesis de HEC. En concreto, en el edema vasognico la
permeabilidad alterada de la BHE permite el paso de ciertos metabolitos que propician
lesiones de las membranas celulares y crean un crculo vicioso, dada la alta capacidad
edematgena de estas sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares
de las clulas cerebrales, perturbando el aporte de oxgeno y nutrientes a las clulas
enceflicas.

La diseccin carotdea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no

est bien establecida, es una complicacin que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE
est acompaado de lesiones en la regin cervical. Ya sea debido a efectos
 hemodinmicos, ya a la generacin de fenmenos emblicos, que algunos autores han
estimado en cifras prximas al 60%, la diseccin carotdea es responsable de la aparicin
de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE.

En general, independientemente, del origen intracraneal o sistmico, los mecanismos

lesinales secundarios operan en un entorno que se ha hecho ms vulnerable a la
agresin. A pesar de que no se conozca con exactitud la causa ltima de las alteraciones
vasculares y celulares que tornan al encfalo ms lbil ante injurias secundarias, existe
cada vez mayor acuerdo sobre una va comn que explique el dao cerebral retardado.
Esta va comprende una serie de procesos neuroqumicos complejos, que en el modelo
traumtico parece estar desencadenado por una liberacin masiva, no controlada de
aminocidos excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarizacin
neuronal que sigue al impacto. La liberacin presinptica de estos neurotransmisores
estimula receptores postsinpticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el acumulo
intracelular de Ca++, Na+ , Cl - y agua, siendo la muerte precoz, probablemente,
producto tanto del impacto primario como de la severa hinchazn y lisis de las membranas
celulares por cambios osmticos bruscos.

La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte

neuronal relacionada con la lesin secundaria. El aumento del Ca++ intracelular produce
la activacin de diferentes enzimas como fosfolipasas, proteasas, lipo y ciclooxigenasas
que provocan la liberacin de cidos grasos desde las membranas celulares y la activacin
de la cascada del cido araquidnico con la generacin de tromboxano, prostaglandina
PG2, leucotrienos y prostaciclina, responsables ltimos de fallo en la sntesis proteica,
generacin de radicales libres de oxgeno, disrupcin de membranas y muerte celular
neurotxica.

4. CLASIFICACIN DEL TCE

A efectos de toma de decisiones clnicas, el TCE se agrupa o clasifica segn la alteracin del
nivel de conciencia estimada segn la Glasgow Coma Scale (GCS).
Se admiten, en la actualidad tres categoras de TCE: leve, moderado y grave. Existe
consenso absoluto en considerar grave todo TCE con una puntuacin igual o inferior a 8
puntos segn la GCS, si bien deben tenerse presente dos condiciones previas: 1) haber
descartado y corregido aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia
como alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc y 2) que el paciente haya
permanecido, a pesar del control adecuado de los factores antes expuestos, en tal estado
neurolgico al menos seis horas tras el traumatismo. En nuestro hospital, incluimos
adems como TCE graves a todos aquellos intervenidos de una lesin ocupante de espacio
 intra o extraaxial independientemente de su nivel de conciencia, dado que en la prctica
precisan de idnticos cuidados en la fase aguda que los TCE graves.

Los TCE con puntuaciones de la GCS encuadradas en el rango de 13 a 9 se clasifican como

moderados. La tendencia actual, desde los trabajos de Stein y Ross es considerar dentro
de este grupo a los pacientes con 13 puntos, dado el alto porcentaje de lesiones
intracraneales que estos ltimos que muestran (27%-32%), y la elevada necesidad de
intervencin neuroquirrgica (7,5%). Por ello no ser extrao, encontrar en monografas
previas a los pacientes con 13 puntos dentro de los TCE leves.

Finalmente entran dentro del grupo de leves aquellos con GCS de 14 y 15 puntos.
Nosotros preferimos denominar a este amplio grupo de pacientes como TCE
potencialmente graves ya que del 1% al 3% pueden presentar complicaciones
neurolgicas graves.

La clasificacin expuesta es til para decidir el centro hospitalario ms adecuado para la

atencin del TCE, que no siempre es el ms prximo. As mientras los graves y moderados
deberan ser tratados desde el primer momento en centros con neurociruga disponible,
 los TCE leves pueden ser observados en hospitales generales que dispongan de TAC. En la
tabla 3 se exponen las causas para remitir a pacientes con TCE leves a un centro
neuroquirrgico.

5. EVALUACIN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL TCE

Aunque hemos indicado que todo TCE es grave o potencialmente grave, nos centraremos,
fundamentalmente, en el grupo que hemos definido como TCE grave. Existen datos
suficientes para afirmar que los resultados vitales y funcionales en el TCE dependen de
una organizacin multidisciplinar que preste un tratamiento precoz, cualificado y
orientado a evitar y mitigar las lesiones secundarias. El tratamiento, por tanto, debe
iniciarse en la escena del accidente y continuarse en la unidad de cuidados intensivos.

En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo
adems en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumticas
asociadas, y seguirse las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del
Colegio Americano de Cirujanos que se concretan en los cinco pasos siguientes:
Mantener una va area expedita y control de la columna cervical
Oxigenacin y ventilacin adecuada
Control de hemorragia externa y mantener la presin arterial
Evaluacin del estado neurolgico
Investigar otras lesiones traumticas.

Las peculiaridades del TCE merecen, sin embargo, algn comentario sobre la aplicacin del
ATLS. La frecuencia y gravedad que aade la hipoxemia y/o hipercapnia aconsejan que se
administren en este periodo concentraciones elevadas de oxgeno teniendo como objetivo
una saturacin arterial de oxgeno >95%. As mismo los criterios de intubacin
endotraqueal deben ser ms generosos que en otras situaciones, debiendo practicarse
esta tcnica siempre que el paciente muestre una GCS <9 puntos, procurando que la
PaCO2 se site en 35 mmHg.. Independientemente del nivel de conciencia, el TCE deber
ser intubado en las siguientes situaciones: 1) Presencia de dificultad respiratoria o ritmos
respiratorios anormales; 2) Presin arterial sistlica menor de 90 mmHg; 3) saturacin
arterial de oxgeno <95%., a pesar de fracciones elevadas de oxgeno; 4) PaCO2 >45
mmHg; 5) Lesiones graves del macizo facial; 6) Si requiere ciruga inmediata; 7) Siempre
 que se dude de su necesidad, dado que como otros muchos autores pensamos que es
menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal, si posteriormente se
juzga no necesario, que someter al paciente a las graves consecuencias de la hipoxemia o
hipercapnia. Otras tcnicas de acceso a la va area como la cricotiroidotomia y
traqueostomia deben reservarse para cuando la intubacin oro o nasotraqueal no sea
posible.

Se ha constatado la relacin entre cifras ms bajas de presin arterial media y peores

resultados vitales y funcionales en el TCE, as como mayor tasa de complicaciones
sistmicas como sepsis tarda y fallo multiorgnico. Por otro lado, mientras no se descarte
fehacientemente la existencia de hipertensin endocraneal, debemos asumir que un
porcentaje no inferior al 50% de TCE graves tendrn una PIC en valores superiores a 20
mmHg, por lo cual el objetivo ser mantenerla presin arterial en cifras superiores a 90
mmHg a fin de evitar un compromiso grave de la PPC. Deben canalizarse al menos dos
vas que permitan la infusin rpida de volumen y debe evitarse el aporte de fluidos que
sean hipotnicos con respecto al plasma como la glucosa al 5% y el Ringer lactado, ya que
induciran edema osmtico y aumento de la PIC. Actualmente cobra un gran inters el
empleo en la fase de reanimacin inicial y en los primeros das postrauma de soluciones
hipertnicas de sodio al 3% o 7%, solas o en combinacin con dextranos de bajo peso
molecular, a dosis de 4 ml/kg. Esta soluciones, cuya infusin puede repetirse con la nica
limitacin dela osmolaridad plasmtica, presentan la ventajas que con bajo aporte de
volumen restauran el volumen circulante eficaz, reduce el edema endotelial, mejora la
contractilidad miocrdica y alivian la PIC.

En este periodo , y una vez estabilizada la funcin respiratoria y la perfusin tisular, debe
procederse al examen neurolgico que tendr como nicos objetivos evaluar rpidamente
la gravedad del TCE y la necesidad de realizacin de TAC y/o ciruga urgente. Para ello hay
que investigar el nivel de conciencia segn la GCS, la presencia de asimetra y reaccin
pupilar a la luz y la existencia de signos neurolgicos focales, entre los que se incluirn las
convulsiones jacksonianas y las afasias. Los pacientes que presentan signos de deterioro
neurolgico grave en este momento, expresado por asimetra pupilar, midriasis bilateral,
respuesta un o bilateral en descerebracin deben ser urgentemente intubados,
conectados a ventilacin mecnica induciendo hiperventilacin (PaCO2 entre 25-30
mmHg) y recibirn Manitol al 20% a dosis de 1 gr/Kg de peso preferiblemente en bolus. La
PAM se procurar mantener al menos en 90 mmHg.

En nuestro hospital, de acuerdo con la mayora de los autores, se practica la TAC en todos
los TCE con GCS igual o inferior a 13 puntos. En los pacientes con puntuaciones dela GCS
de 14 y 15 puntos recomendamos la TAC cuando se haya constatado prdida de
consciencia transitoria y/o alteracin de las funciones cerebrales superiores; siempre que
 aparezca cualquier signo de deterioro neurolgico; o exista fractura craneal en la
radiografa simple. A menos que concurran datos de herniacin cerebral (midriasis un o
bilateral, pronoextensin un o bilateral, o brusca cada de la conciencia), como hemos
indicado, la TAC se realizar una vez el paciente haya sido estabilizado desde el punto de
vista respiratorio y hemodinmico.

Los hallazgos de la TAC decidirn la necesidad de una actuacin neuroquirrgica

inmediata. La tendencia actual es evacuar cualquier lesin ocupante de espacio (LOE)
extraaxial (hematomas subdurales y epidurales) con volumen superior a los 25 cc, sobre
todo si hay desplazamiento del eje medio superior a los 3 mm. Para las masas intraaxiales
(hematomas y contusiones intraparenquimatosas) no existen acuerdos tan unnimes. En
general se aconseja la evacuacin de aquellas LOEs de volumen superior a los 25 cc, que
desplazan lnea media igual o ms de 5 mm o borran las cisternas de la base del crneo, y
que sean accesibles. Cuando por su naturaleza o localizacin, la LOE intraaxial no se
considera inicialmente quirrgica, ser la posibilidad o no de controlar mdicamente la
PIC, la que finalmente decida o no la intervencin quirrgica.

En esta fase, finalmente, nunca ser excesiva la preocupacin por descartar lesiones
acompaantes que amenacen la vida o pueden propiciar secuelas invalidantes. Para ello
siempre se realizarn en el rea de emergencias radiografas AP y lateral de columna
cervical que permitan visualizar las siete vrtebras cervicales para diagnosticar lesin de la
columna a este nivel; radiografa AP de pelvis; radiografa AP de trax. Otros exmenes
radiogrficos o ultrasonogrficos estarn propiciados por los signos y sntomas que el
paciente presente.

6. TRATAMIENTO DEL TCE EN CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)

Todas las recomendaciones actuales referidas al manejo del TCE estn de acuerdo en
ingresar en UCI a todos los pacientes con GCS < 9 puntos y a los intervenidos de una LOE,
independientemente de su nivel de conciencia. La discrepancia, fruto, en general, de la
diversidad de recursos asistenciales, surge en torno al TCE moderado y al que hemos
denominado potencialmente grave. En nuestro hospital el criterio aceptado es ingresar,
tambin, en UCI a aquellos TCE con GCS < 14 puntos que presenten LOE y/o
desplazamiento de la lnea media ventricular.
Una vez superadas las causas de muerte precoz (primeras horas), el TCE tiene dos
enemigos para su supervivencia: La hipertensin intracraneal y el fracaso multiorgnico,
consecuencia de respuesta inflamatoria sistmica excesiva y/o sepsis. Por ello, en este
apartado slo nos dedicaremos al manejo de la hipertensin endocraneal, y ms
brevemente a las complicaciones infecciosas y desrdenes electrolticos. Aunque el TCE
 como paradigma de enfermo crtico puede y, de hecho, sufre muchas de las
complicaciones comunes a cualquier otro paciente severamente enfermo, su diagnstico y
tratamiento no difiere a de las de otros pacientes crticos, por lo que no nos detendremos
en su comentario.

6.1. HIPERTENSIN ENDOCRANEAL:

La fisiologa, fisiopatologa y descripcin de los diversos sistemas de monitorizacin de la
PIC escapan al inters de este captulo: glosaremos, exclusivamente, aquellos aspectos de
la HEC que se refieran al TCE. Trataremos de responder las siguientes preguntas:
Es til la monitorizacin de la PIC?; Que pacientes deben ser monitorizados?; Que
sistema de monitorizacin emplearemos?; Que otra informacin adems de la PIC puede
ayudar al manejo de la HEC?; Cuando y como se trata la HEC postraumtica?; y
finalmente cuando se suspenden las medidas teraputicas.

Posiblemente no haya existido en la historia de la medicina una polmica, a la vez tan

considerable y estril, como la surgida y todava lamentablemente presente sobre si la
monitorizacin de la PIC mejora el pronstico del TCE. Sera igual que preguntarnos si la
capnografia mejora el pronstico del paciente con tromboembolismo pulmonar. Por
supuesto ninguna monitorizacin, per se, mejora el resultado de un proceso patolgico; lo
que verdaderamente puede mejorar el pronstico es la decisin teraputica guiada por la
informacin fisiopatolgica que ofrece la monitorizacin. As pues el registro continuo de
la PIC es una fuente valiosa de informacin de los cambios en la dinmica intracraneal y
una importante gua para una teraputica racional. Por otra parte hay que tener en cuenta
dos hechos, el primero de que no disponemos de signos o sntomas clnicos de HEC que
nos indiquen quienes padecen, van a padecer y en que cuanta HEC. Estos signos (cefaleas,
bradicardia, somnolencia, etc), son tardos y demasiado imprecisos. El segundo hecho es
que las medidas empleadas en el control de la PIC como mas tarde se expone no carecen
de efectos adversos, por lo que su uso indiscriminado y emprico puede acarrear en
ocasiones ms problemas que beneficios. Aunque la TAC predice bastante bien el
porcentaje de HEC segn el tipo de lesin no nos indica que paciente individualmente la
padecer y , por otro lado, hasta un 13% de TCE sin lesiones visibles en la TAC presentan
HEC. Como conclusin podemos afirmar tras ms de 20 aos de monitorizacin de la PIC
que: 1) la HEC incontrolada es la primera causa de muerte de cualquier tipo de TCE; 2)
que los resultados funcionales empeoran de acuerdo a las cifras de PIC y duracin de la
HEC; 3) la incidencia de HEC en el TCE alcanza el 70%, siendo ms frecuente en los
pacientes con LOE intervenidas o no y en aquellos con lesiones difusas que muestran
desplazamiento del eje medio; 5) que la monitorizacin de la PIC es el nico mtodo actual
que nos muestra que paciente tiene HEC, en que cuanta y cual es su respuesta a las
medidas teraputicas.
 Existe consenso casi unnime en que deben ser monitorizados todos los TCE con GCS < 9
puntos. La opinin del neurocirujano debe marcar qu otros TCE con GCS > 8 puntos
deberan ser monitorizados.

En nuestro centro, el protocolo actual de monitorizacin de PIC seala como candidatos,

adems de los anteriormente reseados a: 1) intervenidos de LOEs complejas,
independientemente de su GCS; 2) CCS entre 9-13 puntos con LOE intracerebrales no
intervenidas o con compresin de las cisternas basales; 3) CCS entre 9-13 puntos con
graves lesiones asociadas extracraneales que precisan sedoanalgesia profunda que impide
el contacto neurolgico.

El mtodo ideal de registro de la PIC incluira como caractersticas facilidad de insercin;

escasa invasividad; ausencia de infeccin y hemorragia; exactitud y fiabilidad; posibilidad
de recalibracin in vivo; estabilidad; posibilidad de drenar LCR; y bajo coste.
Lamentablemente el mercado no ofrece, en la actualidad, ningn sistema que rena todas
las caractersticas expuestas, por lo que se han desarrollado diversos mtodos
(hidrostticos, fibropticos, neumticos, microsensores, etc), que miden la PIC en
distintos compartimentos (sistema ventricular, espacio subaracnoideo, epidural,
parnquima cerebral, etc), habindose generado otra extensa polmica sobre donde
medir la PIC y con qu mtodo.

El sistema intraventricular ha sido considerado el mtodo ms exacto y fiable,

aadindose las ventajas de posibilidad de drenar LCR, practicar tests de compliance
cerebral y ser baratos si se emplean sistemas hidrostticos. No obstante, el sistema
ventricular mantiene ciertos inconvenientes como: ventriculitis, cuyo riesgo se incrementa
con la duracin de la monitorizacin, siendo sta ya de cierta consideracin a partir del
quinto da; hemorragia en el trayecto del catter y fstula de LCR; y dificultad de insercin
cuando los ventrculos estn plegados o desplazados. Los modernos sistemas
intraparenquimatosos se consideran de exactitud prxima a los ventriculares, no se han
descrito complicaciones infecciosas con ellos pero son de elevado coste y no permiten
evacuar LCR. A los mtodos extracerebrales, sobre todo los epidurales, clsicamente se les
atribuye menor exactitud en la medida, no permiten drenar LCR ni estudiar la
 distensibilidad cerebral. Sin embargo, la ausencia de complicaciones infecciosas y
hemorrgicas y la facilidad de insercin le confieren una serie de ventajas que hacen que
se sigan usando ampliamente en neurotraumatologa. En nuestra opinin, el mejor
mtodo para un hospital concreto ser aquel que combine exactitud en la medida y escasa
morbilidad con la experiencia de los mdicos en la implantacin, cuidados e interpretacin
de los valores registrados, sin olvidar en el tiempo presente el coste.

Conociendo que slo la monitorizacin de la PIC permite afirmar con exactitud sobre la
existencia o no de HEC, y slo de ella obtenemos informacin sobre la respuesta de la PIC
a la accin de los frmacos, la tecnologa actual nos brinda otros datos que junto a la PIC
nos permitirn individualizar y hacer ms perfecto el tratamiento de la HEC. Estos datos
provendrn de la TAC, que nos indicar si la lesin es predominantemente focal o difusa,
del porcentaje de saturacin de la hemoglobina de la sangre extrada del bulbo de la vena
yugular interna (SJO2) que nos informar indirectamente del metabolismo cerebral y
finalmente el Doppler Transcraneal (DTC) que manifestar la velocidad de flujo de las
arterias del polgono de Willis y el estado de las resistencias cerebrovasculares. La
importancia de estos sistemas de neuromonitorizacin justifica que los tratemos con ms
amplitud en otro apartado, y solamente haremos referencia a los datos que aportan para
la toma de decisin en el tratamiento de la HEC.

Anteriormente se indic que la HEC es la lesin secundaria mas grave y frecuente del TCE,
y que ejerca su efecto nocivo creando cuas de presin que provocan herniacin cerebral
y produciendo isquemia cerebral global por cada de la PPC. Por tanto los objetivos del
tratamiento de la PPC son dos: normalizar la PIC y mantener la PPC por encima del umbral
de isquemia. Aunque la PIC normal debe ser inferior a 10 mmHg medida a nivel del
agujero de Monro en decbito dorsal, y sin medidas farmacolgicas o mecnicas que
disminuyan su valor, se admite ampliamente que debe iniciarse el tratamiento especfico
de la PIC cuando sta exceda los 20 mmHg con el crneo cerrado o cuando supere los 15
mmHg con el crneo abierto durante 20 minutos. Asimismo, debe instaurarse un
tratamiento activo cuando a pesar de valores basales de PIC normales se registren ondas A
o B de Lundberg indicativas de mala distensibilidad cerebral y de valores inadecuados de
PPC.

Se considera que debe, adems, tratarse activamente la PIC cuando la PPC sea inferior a
70 mmHg. El fundamento para esta actitud es la evidencia de que si bien en el sujeto sano
cifras de 60 mmHg e incluso de 50 mmHg son compatibles con un FSC normal, en el
traumatizado la autorregulacin cerebral est frecuentemente alterada, lo cual implica
que el punto crtico o lmite inferior de la autorregulacin esta desplazado hacia la
derecha. Aceptar, por tanto, como punto crtico valores de 50 o 60 mmHg puede ser
 gravemente ominoso en el TCE. En resumen el objetivo teraputico ser: 1)

Mantener la PPC siempre en cifras iguales o superiores a 70 mmHg; 2) Situar la PIC,

siempre que se pueda, por debajo de los 25 mmHg. Como se observa, existe en estos
momentos una mayor preocupacin por la PPC que por las cifras absolutas de PIC, excepto
cuando existe riesgo de herniacin cerebral.

Previamente a la descripcin de las teraputicas especficas para los objetivos enunciados,

existen una serie de medidas generales dirigidas a conseguir estabilidad hemodinmica,
normalidad en el medio interno, aporte adecuado de los nutrientes bsicos para el
encfalo y disminucin de los requerimientos de oxgeno cerebral, los cuales evitan
ascensos de la PIC y, en ocasiones, controlan elevaciones moderadas de sta.

Fundamentalmente, en el TCE la HEC se produce por alguno o la suma de estos tres

mecanismos: 1) Presencia de masa que ocupan espacio (hematomas, contusiones, etc); 2)
Aumento del volumen sanguneo intravascular (hiperemia activa o pasiva); 3) Aumento del
espacio intra o extravascular (edemas, hinchazn, etc). Numerosos medios fsicos y
agentes farmacolgicos, que interfieren con los mecanismos etiopatognicos sealados,
han sido propuestos para controlar la PIC, muchos de los cuales no han pasado de ser
medidas heroicas, o ser utilizadas como la dihidroergotamina casi exclusivamente por el
protocolo de Lund, o bien ser empleadas como coadyuvantes a las medidas actualmente
recomendadas.
Nosotros, como la mayora de los centros de atencin a neurotraumatizados, preferimos
seguir las recomendaciones expuestas en las guidelines norteamericanas de la American
Brain Foundation.
 Una vez comprobado que el sistema de monitorizacin funciona correctamente; que las
medidas generales han sido adecuadamente empleadas; y las lesiones que ocupan espacio
han sido evacuadas, si la PIC supera los 25 mmHg seguiremos los pasos expuestos en la
Fig. 1. Si la PPC es inferior a 70 mmHg trataremos de alcanzar o rebasar este nivel
manipulando la PAM, fundamentalmente mediante expansin del volumen intravascular
hasta que la PPC se site en 70 mmHg o la PVC sea > 14 cmH2O y/o una presin capilar
pulmonar de 12-14 mmHg. La expansin de volumen se inducir con soluciones
fisiolgicas de Na, o cuando el Na plasmtico es inferior a 145 mEq/l con infusiones
repetidas de Na al 3% (100 cc) en 15 minutos que son eficaces en aumentar la PAM, al
tiempo que reducen la PIC. Cuando no se consigue una PPC en los valores deseados con
aumento de volumen, se emplearn agentes vasoactivos. En general se prefiere la
fenilefrina en las escuelas anglosajonas, mientras que en nuestro pas, la Dopamina y/o
Epinefrina son las ms usadas a este fin.
 Si despus de conseguir mantener la PPC >70 mmHg, la PIC prosigue elevada el drenaje
de LCR es el segundo paso, si disponemos de un catter insertado en el ventrculo. Es
preciso recordar que los valores registrados de PIC durante la fase en que el catter esta
abierto no son fiables. Si no disponemos de ventriculostomia o el drenaje de LCR es
insuficiente para normalizar la PIC la actuacin inmediata es el empleo de manitol al 20%.
A pesar de ocupar un lugar preeminente desde hace mas de 30 aos en el tratamiento de
la HEC, todava se discute su mecanismo bsico de accin a nivel cerebral. Actualmente se
piensa que el efecto del manitol es mltiple, siendo su mecanismo inicial hemodinmico
(aumento de la PAM y disminucin de la viscosidad sangunea), provocara una
vasoconstriccin refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen
sanguneo cerebral y, con ello, de la PIC. De hecho cuando se administra en bolus o en
tiempo inferior a los 15 minutos, hay una cada significativa de la PIC antes de que su
 efecto, clsico, osmtico se haya producido. Este efecto hemodinmico demostraron es
ms eficiente cuando la PPC es inferior a 60 mmHg cuando los vasos cerebrales estn en
mxima dilatacin.

Al contrario del resultado hemodinmico que es inmediato, el efecto osmtico del manitol
se produce a los 10 minutos alcanzando su mxima accin alrededor de los 20 minutos.

Fuera de situaciones de urgencia o de deterioro neurolgico inminente donde se

recomiendan dosis mayores, para el control de la PIC son suficientes dosis de manitol de
0,25 a 0,5 gr/kg. de peso, en bolus o infusin en 30 minutos, teniendo en cuenta que a
mayor velocidad de infusin la cada de la PIC ser ms intensa pero su duracin mas
breve. Dado que buscamos los efectos hemodinmicos, reolgicos y osmtico, sin
pretender deshidratar al paciente, deberemos reemplazar horariamente las prdidas
urinarias para preservar la euvolemia, manteniendo un control estricto de la osmolaridad
plasmtica para que esta no exceda los 320 mOsm/l. Con esta pauta de reposicin se
superan los dos principales problemas que acarrea el uso prolongado del manitol, la
deshidratacin y la tubulopatia renal.

Un mtodo alternativo al manitol es el Na hipertnico, ya que diversos investigadores han

demostrado una rpida expansin del volumen intravascular, con aumento de la PAM,
PPC y disminucin de la

PIC. Nuestra experiencia es muy satisfactoria, ya que es tan efectivo como el manitol en el
control de la PIC y tiene menos efectos adversos. Actualmente se indica con preferencia al
manitol cuando el Na plasmtico es < 145 mEq/l o existe un dficit de volumen circulante
efectivo. Para evitar una excesiva hipernatremia e hiperosmolaridad deben analizarse con
frecuencia los iones y osmolaridad. Como resumen los agentes hiperosmolares (manitol y
Na hipertnico) suelen ser ms efectivos en las siguientes situaciones:

Lesiones en la TAC de predominio focal intervenidas o no

PPC <70 mmHg
SJO2 entre 55-70% o <55%
DTC con patrn de velocidades bajas o ndice de pulsatilidad elevado.

El siguiente escaln en el tratamiento de la HEC es el uso de la hiperventilacin (HV),

entendiendo por tal descenso de la PaCO2 a valores, en principio, entre 30-35 mmHg con
el fin de descender la PIC.

Hemos comentado previamente, que hoy da no se acepta el uso rutinario o profilctico de

la HV.
 Aunque la HV es un mtodo muy difundido para reducir la HEC por su facilidad de
realizacin y rapidez en conseguir resultados, en fechas recientes se ha cuestionado la
bondad de su uso teraputico, dado que su efecto teraputico mediado por
vasoconstriccin cerebral y consiguiente reduccin del volumen sanguneo cerebral,
podra tener como efecto adverso la gnesis o incremento de lesiones cerebrales
isqumicas. La vasoconstriccin cerebral se producira por descenso de los hidrogeniones
(potentes relajantes del musculo liso vascular cerebral) del lquido extracelular que rodea
la vasculatura cerebral. Para obviar posible efecto adverso de la HV, se recomienda su
empleo conociendo indirectamente el metabolismo cerebral mediante los valores de la
SJO2. A esta forma de empleo de la HV se le conoce con el trmino de hiperventilacin
optimizada, ya que manteniendo la SJO2 en valores superiores a 55% evitamos el riesgo
de isquemia cerebral.

Es preciso insistir en la importancia de un buen relleno vascular antes y cuando se emplee

la HV, porque ello minimizar los riesgos de cada de la PAM y del FSC inducidos por la HV.
En ocasiones, cuando en el curso de la HV desciende la SJO2 se precisan infusiones de
manitol o Na hipertnico para restaurar sus valores.
En nuestra experiencia los pacientes que mejor responden a la HV son aquellos con:

Lesin Enceflica Difusa predominante en la TAC

PPC >70 mmmHg
SJO2 >70 mmhg o en valores normales tras fracaso de manitol
DTC con velocidades normales o elevadas

El ltimo paso en las medidas convencionales de tratamiento de la HEC lo constituye el

empleo de los barbitricos a altas dosis (BAD), los cuales han demostrado en un ensayo
aleatorio que reducen la PIC en un tercio de los pacientes con HEC refractaria a los
anteriores pasos descritos, y en otros estudios, que mejoran el pronstico en el grupo de
pacientes (10-18%) que no responden a las anteriores medidas.

En nuestro pas el barbitrico ms empleado es el tiopental, de accin ultracorta cuyos

mecanismos de accin son mltiples, siendo probablemente el ms activo el descenso en
el consumo cerebral de oxgeno que por acoplamiento metablico reduce el FSC y con ello
el volumen sanguneo cerebral. Independientemente del tipo de barbitrico, este grupo
farmacolgico presenta varios inconvenientes para su uso. El primero es su dosificacin,
ya que los niveles hemticos de BAD expresan pobremente la concentracin de
barbitricos en el tejido cerebral y LCR y relacin entre salvas de supresin en el EEG y
dosis eficaz est cuestionada. En nuestra experiencia, la dosis ptima sera la que permita
la mxima reduccin de la PIC preservando la PPC > 70 mmHg. Como dosis inicial
 empleamos una carga de 1,5 mg/kg. en 30 minutos, seguido de una dosis que oscila en
rango tan amplio como 1-6 mg/kg./h., no aconsejando el empleo de los BAD en bolus
intermitentes.

El segundo y ms temida complicacin de los BAD es el riesgo de hipotensin arterial,

cada de la PPC, isquemia e hinchazn cerebral lo que obliga a una monitorizacin
hemodinmica muy estrecha. Al igual que Eisenberg et al, hemos observado que la
hipotensin arterial es ms frecuente en pacientes con historia de enfermedades
cardiovasculares, que hayan presentado episodios de hipotensin arterial previo al
empleo de BAD, mayores de 65 aos o cuando se emplean en bolus. Por otro lado se han
descrito otras complicaciones como induccin de inmunoparesia, aumento de la estancia
en UCI por incremento de la vida media biolgica del frmaco y dificultad para el
diagnstico de la sepsis por supresin de la fiebre, que aconsejan una adecuada indicacin
y extremada precaucin con el manejo de estos frmacos.
Resumiendo podemos sealar que los BAD sern ms eficaces cuando:

La lesin en la TAC sea de tipo LED III o IV

PPC >70 mmHg
SJO2 >70%
DTC con velocidades elevadas
Amplitud elevada del componente vascular de la onda de pulso cerebral
Cuando la HV ha reducido la PIC

Cundo suspender el tratamiento de la HEC?. Se acepta que el tratamiento debera

mantenerse al menos 24 horas despus de conseguir la normalizacin de la PIC. Nuestra
prctica es suspender el tratamiento cuando la PIC es <20 mmHg durante 48 horas y no se
registren en ese periodo ondas A o B de Lundberg. Se deben suprimir las medidas
escalonadamente, empezando por la ltima que se introdujo y dejando para el final las
medidas generales como sedacin y analgesia.

6.2. COMPLICACIONES INFECCIOSAS:

Las complicaciones se consideran en la actualidad la segunda causa de muerte del TCE,
contribuyendo a un exceso de mortalidad extracerebral que se ha estimado en 2,9% para
la neumona y 1,5% el sndrome sptico. Los pacientes con TCE graves son
extremadamente proclives a complicaciones spticas que se han relacionado tanto a los
numerosos factores externos de riesgo (broncoaspiracin, catteres vasculares y
ventriculares, area artificial, barbitricos, etc), como al propio TCE en si, probablemente
por afectacin hipotalmica, que inducira un estado de inmunoparesia celular y humoral.
 De hecho se constata que los pacientes con GCS ms bajos, PIC ms elevada y lesiones en
la TAC ms severas tienen mayor incidencia de sepsis y fallo multiorgnico.

La neumona es la complicacin infecciosa ms frecuente, con una incidencia estimada

entre el 40-60% de los TCE graves, y repercusin evidente sobre el pronstico vital. Su
aparicin est favorecida por broncoaspiracin en el momento del accidente, por el bajo
nivel de conciencia, ventilacin mecnica prolongada, alteracin de los reflejos farngeos
y tusgenos y por trastornos en el aclaramiento alveolar de bacterias. Habitualmente
tiene dos formas de presentaciones: precoz, entre el segundo y cuarto da, generalmente
por hemophilus influenzae y staphylococus aureus; y tarda con un pico de incidencia
entre el quinto y dcimo da, estando implicado en su etiologa la flora habitual de la UCI
con un predominio claro de grmenes Gram negativos, con un ascenso progresivo de
bacterias no fermentadoras como Acinetobacter species o baumanii.

Se han ensayado numerosas estrategias para disminuir la alta tasa de neumona en el TCE
que incluyen la sustitucin de intubacin nasotraqueal por orotraqueal, el empleo de
sucralfato como profilctico del ulcus de stress en vez de bloqueadores H2 , la
descontaminacin orofarngea y gastrointesional. No se ha podido demostrar
concluyentemente que ninguna de estas tcnicas disminuya su incidencia y, sobre todo,
repercutan en una menor mortalidad. Un rpido diagnstico clnico y bacteriolgico junto
a una teraputica vigorosa continan siendo los ejes del tratamiento de la neumona en el
TCE.

Aunque la sinusitis nosocomial se ha revelado como una complicacin infecciosa de

cualquier paciente crtico, en el TCE concurren una serie de factores predisponentes
como: traumatismo facial asociado; presencia de hemosenos, sobre todo maxilares;
ventilacin mecnica; empleo de sonda nasogstrica; y sedacin e inmovilizacin
prolongada; que han contribuido a una importancia creciente de la sinusitis como foco
infeccioso en esta patologa. En datos propios, la sinusitis se desarroll el 8% de nuestros
TCE. El diagnstico surge ante fiebre sin otro foco que claramente la explique, la presencia
de factores de riesgo, y se confirma mediante la puncin de los senos y cultivo del material
extrado. Los germenes implicados suelen ser flora Gram negativa propia de la unidad y
el tratamiento consiste en drenaje del seno infectado, vasoconstrictores nasales y
antibioterapia guiada por el examen microbiolgico.

Otra complicacin infecciosa la constituye la ventriculitis bacteriana asociada al uso de

sistemas intraventriculares de monitorizacin de la PIC y a drenaje teraputico de LCR. Su
incidencia oscila entre el 3-10%, siendo ms frecuente conforme se elevan los das de
permanencia de los catteres en el sistema ventricular. Staphylococcus coagulasa
negativo, seguido a distancia de Staphylococcus aureus son los grmenes habitualmente
 implicados, por lo que la vancomicina suele ser el antibitico de eleccin, sin olvidar la
retirada del catter y su sustitucin si es preciso. Para no demorar el diagnstico
aconsejamos realizar diariamente examen cito-bioquco del LCR y cada 48 horas cultivo del
LCR.

TRAUMA DE TRAX

1. INTRODUCCIN

El traumatismo torcico, causa directamente la muerte en uno de cada cuatro

traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al Hospital. Muchas de
estas muertes se pueden evitar con un diagnstico y un tratamiento precoces realizados
en el Area de Urgencias, junto con un conocimiento de los factores y mecanismos
fisiopatolgicos que se asocian al traumatismo torcico.
Hay que sealar que casi las 2/3 partes de los traumas torcicos estn asociados a otras
lesiones preferentemente craneoenceflicas, ortopdicas o abdominales lo que hace
aumentar su complejidad y priorizacin tanto a la hora de establecer procedimientos de
manejo diagnsticos como de tratamiento.

Actualmente en nuestro pas la inmensa mayora de estos traumatismos son cerrados y su

manejo teraputico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de
reanimacin basados en los protocolos de resucitacin cardiopulmonar avanzadas o
tcnicas de mediana complejidad como el drenaje torcico. Queremos de esta forma
sealar que el manejo inicial en su mayor parte debe de ser iniciado por el mdico que
examina primero al paciente en el Area de Urgencias, para ser continuado posteriormente
en reas de Cuidados Intensivos o en quirfano.

En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente
son de una gran importancia; la asociacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica o
de cualquier otra patologa respiratoria va a condicionar la evolucin y el tipo de
tratamienmto a instaurar , a la vez que va a incrementar de forma muy importante la
mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos.

2. CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO TORACICO. MECANISMOS DE LESION,

BIOMECANICA
 La clasificacin del traumatismo torcico segn el mecanismo de produccin es ya clsica
pudiendose dividir en traumatismos penetrantes y traumatismos cerrados, esta
clasificacin diferencia as mismo el manejo diagnstico y teraputico que sigue siendo
bsicamente quirrgico en los primeros y basado en tcnicas de soporte vital y raramente
quirrgico en los segundos.

En nuestro ambiente, el traumatismo torcico penetrante, definido como aquel en el que

se produce una solucin de continuidad de la pared torcica con la consiguiente
comunicacin de la cavidad torcica con la atmsfera, es raro e infrecuente, sobre todo
aquel producido por arma de fuego que sigue siendo excepcional en la mayora de
ambientes.

El traumatismo torcico cerrado es el dominante por lo que nos centraremos en l

fundamentalmente.

La biomecnica o interpretacin de las lesiones segn el mecanismo y energia que la

producen es un concepto que cada vez debe de imperar ms en la interpretacin del
traumatismo torcico ya que como veremos segn el mecanismo de lesin podemos
esperar lesiones especficas , como por ejemplo la rotura de aorta en casos de
deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnstico e incluso descartar
determinadas lesiones.

As pues, de aqu debemos de deducir que en el manejo del trauma torcico el

conocimiento del mecanismo de lesin debe ser un parmetro a conocer y de enorme
importancia en su manejo inicial.

Las lesiones torcicas cerradas se dividen segn el mecanismo del impacto por,

Impacto frontal del vehculo: sern lesiones de pared torcica anterior contusin
miocrdica, neumotrax, contusin pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de
grandes vasos fundamentalmente de aorta. En este caso los pacientes sin cinturn de
seguridad presentarn lesiones mucho mas graves
Impacto lateral, trauma de pared torcica con contusin pulmonar, neumotrax, rotura de
diafragma.
Expulsin del vehculo: el salir despedido fuera del vehculo multiplica segn algunos
autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad,. En estos casos de forma
sistemtica deberemos de descartar la rotura de aorta torcica.
Lesiones por vuelco del vehculo: en este tipo de accidentes podemos observar cualquiera
de las lesiones anteriores, sobre todo si el paciente no portaba cinturn de seguridad
 Atropello: no son las lesiones torcicas las mas tpicas en estos casos, excepto en nios por
su estatura y por golpe directo del vehiculo.
Motociclistas: aqu las lesiones torcicas son superponibles a las descritas en los
mecanismos de expulsin del vehculo.
Cadas desde grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumaran las lesiones por
desaceleracin con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales.
Explosiones: son tpicas las contusiones pulmonares y neumotrax.
Traumatismos torcicos abiertos , en nuestro medio ms del 90% son por arma blanca .
Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podr descartar nunca inicialmente
lesiones cardacas o vasculares.
Lesiones por arma blanca: deberemos sospechar una lesin cardaca siempre que la herida
de entrada est dentro del rectngulo central torcico delimitado lateralmente por una
lnea que unira el punto medio de la clavcula con la mamilas y el reborde anterior de la
ltima costilla.

3. FISIOPATOLOGIA.

Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la
acidosis complican frecuentemente el trauma torcico. La hipoxia es resultante de
factores mltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias) , trastornos de
ventilacin/perfusin ( contusin pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc...) y/o
cambios en el equilibrio de las presiones intratorcicas (neumotrax a tensin, abierto, o
trax inestable) La hipercapnia implica hipoventilacin asociada a una ventilacion alterada
o ineficaz provocada por trastornos de la presin intratorcica o disminucin del nivel de
conciencia . Desde un punto de vista prctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia
aguda es realmente el trastorno ms peligroso y letal que complica al trauma torcico
grave y debe de ser tratado de forma inmediata.

3. 1. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ESPECIFICOS:

1.- En el caso de torax inestable, volt costal, cuyo grado de inestabilidad depende del
nmero de fracturas o fragmentos costales anteriores, originara un aumento del trabajo
respiratorio, hoy en da se achaca ms que a un mecanismo de pndulo e hipoventilacin
alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstruccin de la via aerea superior , al
grado de lesin pulmonar subyacente; esto conducir a mecanismo de alteracion de la
ventilacin/perfusin (V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que ser el
responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminucin de movimientos
respiratorios de la pared costal secundaria al dolor , o por distensin abdominal
subyacente se pueden asociar una disminucin de la capacidad residual funcional
pulmonar (CRF) que originar una disminucin de la compliance pulmonar asociada a un
 incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria,
sobre todo en pacientes con patologa pulmonar obstructiva crnica previa.

2.- En los traumatismos abiertos , la solucin de continuidad de la pared torcica y pleural

permitir que el aire entre con mayor facilidad en la inspiracin a travs de la herida que
por la via area; este factor que es lgicamente mayor cuanto mayor es el rea de la
herida torcica contribuir adems a la aparicin de un neumotrax homolateral.que
puede llegar a ser a tensin por un mecanismo valvular.

3.- En la contusin pulmonar la lesin parenquimatosa se puede producir tanto por un

mecanismo directo sobre el parnquima como por una hipertension pulmonar brusca que
origine, junto a una hipertensin alveolar, desgarros micro-macroscpicos a este nivel. La
contusin producir una lesion local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y
lesiones de edema pulmonar local. por aumento de la permeabilidad de la membrana
alveolo-capilar. Esta situacin se puede extender de forma difusa a ambos pulmones
mediante la liberacin de sustencias mediadoras y la activacin de las diferentes cascadas
enzimaticas, citokinas, etc.. , todo ello terminar en la aparicin de un sndrome de distres
respiratorio del adulto con las alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarn
una grave hipoxemia , que complicar este tipo de traumatismos torcicos graves.

4.- La contusin miocrdica que se origina por mecanismos de compresin directa o por
mecanismos de aceleracin/desaceleracin es un cuadro que complica mas las evolucin
hemodinamica clnicamente. Su verdadera repercusin e incidencia sigue sin estar bien
valorada y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso algunos
la denominan confusin miocrdica. De todas formas y aparte de los arritmias cardiacas
que suele ser la forma de presentacin ms habitual, su presencia debe de ser sospechada
y valorada mediante monitorizacin hemodinmica en todo paciente con trauma torcico
y trastornos hemodinmicos. La rotura cardaca y la aparicin de taponamiento cardiaco
son prcticamente privativas del trauma penetrante.

4. VALORACION CLINICA INICIAL

La valoracin clnica inicial se basar en cuatro apartados que deben de seguirse de forma
absolutamente ordenada: informacin sobre el mecanismo de la lesin, exploracin
clnical inicial centrada en signos y sntomas muy concretos , en tercer lugar descartar de
forma inmediata posibles lesiones potencialmente mortales y finalmente manejo
teraputico inicial mediante maniobras de reanimacin y estabilizacin.

4. 1. INFORMACION SOBRE EL MECANISMO:

 Conocer desde el principio el mecanismo directo , abierto, indirecto, por desaceleracion
brusca, expulsin, y cmo se ha producido el traumatismo torcico va a ser de gran ayuda.
Como ya hemos visto anteriormente ayuda a enfocar desde el principio y descartar
lesiones concretas y extremadamente graves, pudiendo de esta forma adelantarnos a
complicaciones que pueden matar al paciente.

4. 2. EXPLORACION CLINICA INICIAL:

Esta exploracin que debe de ser extremadamente cuidadosa y ordenada se basa en
parmetros muy fciles de explorar y que dan una informacin muy acertada sobre las
posibles lesiones intratorcicas asociadas

4. 2. 1. Patrn respiratorio:
La exploracin de tipo de respiracin, dificultad, tiraje, retraccin supraclavicular, informa
sobre posibles obstruccin de la via area superior o sobre la gravedad de las lesiones
aadidas.

Simetra torcica, o asimetra tanto a la inspeccin como a la auscultacin. Informa

rpidamente sobre posibles hemo-neumotrax. Asociacin de volet costal/trax inestable;
asociacin de fracturas costales mltiples y lesin parenquimatosa asociada., y finalmente
sobre posibles heridas abiertas.
Dolor , a la palpacin y compresin torcica nos indicar sobre lesiones de la parrilla costal
y esternn, as como la tolerancia clinica al mismo muy importante de forma evolutiva.
Enfisema subcutaneo.- Es un signo de extraordinaria importancia. Su presencia as como
su localizacin, a nivel de hemitrax, anterior, bilateral o a nivel de cuello nos est dando
la informacin fiable sobre que exite una lesin de la va area a cualquiera de los niveles
de traquea/laringe hasta nivel alveolar, y debe de ser valorado como tal.

4. 2. 2. Estado hemodinmico:
Son importantes no slo la situacin hemodinmica valorada por la frecuencia cardaca y
la presin arterial sistmica sino tambin la exploracin de un signos de gran importancia
y extremadamente vlido, la ausencia o la presencia de distensin de las venas yugulares
en el cuello. La presencia de ingurgitacin yugular es sugerente no slo de disfuncin
cardiaca, contusin, o incluso derrame pericrdico , sino que sobre todo lo que nos indica
y en la primera complicacin a descartar el neumotrax a tensin, que va a ser siempre un
diagnstico clnico.

4. 3. LESIONES TORACICAS A DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA:

Basndonos en estos datos clnicos que hemos explorado anteriormente pasaremos de
forma inmediata a descartar una serie de lesiones que por su gravedad pueden matar al
paciente en cualquier momento.
4. 3. 1. Obstruccin de la va aerea superior:
Es la primera de las lesiones a descartar de forma inmediata; en caso de presentarse esta
situacin la resolveremos mediante las tcnicas de intubacin traqueal habitual o por
cricotiroidotoma.

4. 3. 2. Neumotrax a tensin:
Se presenta y desarrolla generalmente a pacientes en ventilacin mecnica, hay que
recordar que el diagnstico de neumotrax a tensin es clnico basado en datos
respiratorios y hemodinmicos, no radiolgico. Una vez detectado debe ser drenado de
forma inmediata sin esperar a radiologa de urgencia.

4. 3. 3. Neumotrax abierto:
Su gravedad depende directamente del tamao del orificio en la pared torcica; el manejo
inicial va a consistir solamente en sellar inmediatamente mediante apsitos que tapen el
paso de aire mientras se valoran otras lesiones y la ciruga.

4. 3. 4. Hemotrax masivo:
Su presencia, ms de 1500 ml suele ser secundaria a traumas abiertos que lesionan vasos
intercostales o mediastnicos, debe de ser tratado mediante drenaje torcico, restauracin
de la sangre perdida mediante cristaloides y concentrado de hemates y mediante tcnicas
de diagnstico por imagen que aclaren su origen; de todas formas e independientemente,
la persistencia de sangrado a un ritmo superior a 200 ml hora es indicacin de toracotoma
urgente.

4. 3. 5. Torax inestable:
Deberemos de tener en cuenta lo antes posible que el trastorno mas importante que
origina es la hipoxemia aguda y de presentacin muy rpida en pacientes ancianos o con
patologa respiratoria previa.

En estos casos no se debe de demorar la intubacin y ventilacin mecnica que deber ser
de lo ms precoz.

4. 3. 6. Taponamiento cardiaco:
Esta complicacin es extremadamente rara en los traumatismos cerrados; s se debe de
sospechar su aparicin en cualquier traumatismo torcico abierto que curse con cuadro de
shock con o sin signos de hipertensin venosa. Ante la sospecha se debe de proceder al
drenaje mediante toracotoma de urgencias o puncin pericrdica momentneamente.

4. 4. MANIOBRAS DE REANIMACION Y ESTABILIZACION INICIALES:

 Se basan en los principios de la resucitacin cardiopulmonar y soporte vital avanzado; por
orden se realizar las siguientes tcnicas:

1.- Apertura y permeabilizacin de la via area mediante intubacin traqueal ,

cuidando siempre la posibilidad del traumatismo cervical a la hora de hiperextender el
cuello. La cricoidotomia o traqueostoma de urgencias se indicara en los casos en que
es imposible la intubacin traqueal.

2.- Mantener la respiracin; este captulo incluye tanto la oxigenacin como la

ventilacin . Inicialmente se realizar mediante bolsas de amb o respiradores
portatiles, se tendr en cuenta previamente el haber descartado un neumotrax a
tensin.

3.- Mantener la hemodinmica del paciente, teniendo en cuenta inicialmente la causa

mas frecuente que es la hipovolemia, procediendo a la insercin de dos a mas
catteres , al valorar el estado hemodinmico se debe de descartar siempre la
posibilidad del neumotrax a tensin mediante la inspeccin, auscultacin y la
presencia de ingurgitacin yugular , procediendo de forma inmediata al drenaje
mediante tubo torcico. La infusin de liquidos que para nosotros resulta ms
adecuada es la de cristaloides, concretamente el suero salino isotnico en la menor
cantidad posible para mantener las cifras de presin arterial sistmica , ya que es bien
conocida la relacin y el agravamiento de una temida complicacin en estos pacientes:
el distrs respiratorio del adulto.

4.- Toracotoma. El manejo inicial en el area de Urgencias hoy en dia tiene sentido y ha
quedado relegado a las lesiones traumticas penetrantes , tanto por arma de fuego
como blanca que hagan sospechar lesin del paquete vascular mediastnico. Se debe
de realizar siempre por un equipo quirrgico entrenado.

5. CUADROS CLINICOS

Una vez explorado el paciente y descartadas o tratadas las lesiones potencialmente letales
de forma inmediata y adecuada, pasaremos a hacer un recuento de las posibles
estructuras torcicas que se han podido lesionar con motivo del traumatismo torcico, su
forma de presentacin y en funcin de ello el manejo diagnostico y teraputico de base o
incluso definitivo en el paciente.

5. 1. LESIONES TRAUMATICAS TORACICAS A DESCARTAR:

5. 1. 1. Lesiones de pared torcica:
 Incluye lesiones costales y de esternn. Son las lesiones ms frecuentes en este tipo de
traumas. Su ausencia, en jvenes y nios es frecuente y muchas veces es sugerente lesin
pulmonar severa teniendo que ser descartado el neumotrax.

Fracturas de 3 primeras costillas, se producen en traumas severos de gran energa,

clsicamente asociada a lesiones de via area principal y grandes vasos.

Fracturas costales de la 9 a la 12, obligan a descartar lesiones abdominales

acompaantes.

La presencia de dos o ms fracturas costales en 2 reas de la parrilla costal va a

anuciarnos complicaciones graves como el trax inestable y lesiones pulmonares
subyacentes.

5. 1. 2. Lesiones de la cavidad pleural:

La presencia de neumotrax va a detectar una prdida de integridad en la va aerea a nivel
alveolar; siempre que este sea bilateral, deberemos descartar una lesin tan grave como
la rotura de traquea intratorcica o un bronquio principal.

El hemotrax debe de ser valorado en tres vertientes, la causa que lo origina debe de ser
siempre aclarada, su volumen y si es uni o bien bilateral. Deberemos establecer siempre su
causa y volmenes iniciales superiores a 600- 800 ml , as como sangrados persistentes
despues de la estabilizacin inicial van a ser sugerentes de lesin vascular intratorcica,
desde una arteria intercostal hasta lesiones vasculares mediastnicas.

5. 1. 3. Lesiones pulmonares:
En este sentido las lesiones mas frecuentes son las contusiones pulmonares que son un
marcador muy fiel de gravedad y mal pronstico en el sentido de desarrollo de
insuficiencia respiratoria . Las lesiones radiolgicas muy precoces visualizables ya en
Urgencias pueden ser sugerentes ms de aspiracin de contenido gstrico u orofaringeo .

5. 1. 4. Lesiones del diafragma:

Son ms frecuentes en heridas penetrantes de trax; se localizan fundamentalmente en
las del hemidiafragma izquierdo . En los traumas cerrados implican un importante impacto
de gran energa con aumento sbito de presiones intrabdominales; se suelen sospechar
desde el principio por radiologa simple .

5. 1. 5. Lesiones mediastnicas:
En forma de aire y sobre todo la presencia de posibles hematomas mediastnicos.
 Las imagenes radiolgicas sugestivas de ensanchamiento-desplazamiento mediastnico o
bien o el borramiento del botn artico o de la linea de la aorta descendente deben de ser
investigadas de forma que se descarten lesiones vasculares a ese nivel. Las lesiones
cardacas son extremadamente raras en los traumas cerrados.

5. 2. FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION Y SU MANEJO ESPECIFICO:

En funcin de la gravedad inicial y del predominio de los sntomas y signos anteriores
vamos a dividir el trauma torcico desde el punto de vista clnico en tres grandes grupos:

-Traumatismos de pared torcica.

-Traumatismos torcicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

-Traumatismos torcicos asociado a cuadro de shock y acompaado o no de IRA

5. 2. 1. Trauma / contusin de pared torcica:

Este tipo de trauma es con mucho el ms frecuente, en el dominan el dolor torcico de
tipo mecnico que se exacerba con los movimientos respiratorios y en los que la dificultad
respiratoria es secundaria al dolor que producen los movimientos respiratorios de la caja
torcica.

El manejo clnico se realizara en funcin de los siguientes aspectos:

5. 2. 1. 1. Estado de salud previo:

Es muy importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente si padeca este
paciente de una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) ya que estos pacientes
la restriccin respiratoria que impone el dolor junto con la dificultad para la expectoracin
har disminuir la capacidad residual funcional (CRF) , con la consiguiente
descompensacin y desarrollo de una insuficiencia respiratoria crnica agudizada. En
pacientes con insuficiencia cardiaca compensada la sobrecarga que impondr la taquipnea
y la polipnea puede as mismo aumentar la postcarga del ventrculo izquierdo y hacerlo
fracasar. En los pacientes de edad avanzada donde las fracturas costales son mucho ms
fciles lgicamente se suman varios de los factores antes expuestos.

5. 2. 1. 2. Descartar lesiones asociadas:

El segundo paso ser descartar lesiones asociadas, bien a nivel pulmonar como
contusiones, mixtas tipo trax inestable y por supuesto lesiones pleurales tipo
neumotrax, muy frecuentes en paciente con EPOC tipo enfisematoso o presencia de
hemotrax que puedan plantear un patrn restrictivo sobreaadido.
5. 2. 1. 3. Plantear la pauta de analgesia ms eficaz:
Y que controle el dolor de la forma ms adecuada. Los derivados mrficos son de primera
indicacin en este tipo de dolor, lgicamente evitando cualquier tipo de depresin
respiratoria. La pauta de un bolo de morfina seguida de perfusin continua es un pauta
segura, eficaz y de muy fcil manejo. Otra alternativa actualmente en desuso es el bloqueo
intercostal que constituye un buen mtodo, pero hoy en da con la analgesia raqudea tipo
epdural se consiguen excelentes resultados sin deprimir el reflejo tusgeno. Finalmente
hay que descartar claramente cualquier tipo de procedimientos de fijacin, perfusin IV,
valoracin de la analgesia epidural.

5. 2. 1. 4. Control y prevencin de la descompensacin respiratoria:

La ventilacin mecnica no invasiva constituye hoy en da una alternativa a la ventilacin
mecnica convencional sin los inconvenientes de la intubacin traqueal. Este tipo de
ventilacin estara indicada en pacientes con traumas de pared torcica con antecedentes
tipo EPOC o I. cardiaca y con esta modalidad podemos evitar que fracasen la caja torcica ,
su musculatura respiratoria o incluso hemodinmicamente. A este respecto la bi-PAP
constituye una modalidad bien tolerada por el paciente y eficaz en este tipo de
situaciones.

5. 2. 2. Traumatismos torcicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA):

5. 2. 2. 1. Valoracin origen de la IRA:
Un criterio que ayuda a valorar la etiopatogenia de esta IRA es la cronologa o tiempo que
tarda en aparecer. Infiltrados que aparecen ya a su ingreso en Urgencias es ms probable
que se deban a mecanismos de aspiracin de contenido gstrico u orofaringeo, ya que el
infiltrado radiolgico de la contusin pulmonar no suele aparecer antes de las 6 horas.

La IRA debe de ser tratada de forma precozmente con intubacin traqueal y ventilacin
mecanica. Desde el punto de vista hemodinmico una vez estabilizado el paciente no se
deben de infundir liquidos en exceso; est demostrado el empeoramiento del cuadro de
forma evolutiva , estando relacionados balances positivos de liquidos, cristaloides y
coloides con el desarrollo no slo de sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA),
sino tambien con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial
en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24-36 horas despes
del trauma.

5. 2. 2. 2. Cuantificacin de lesiones asociadas:

La contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se acompaan de forma casi
constante de otras lesiones torcicas, costales las ms frecuentes pero tambin pleurales y
vasculares , que posteriormente analizaremos . La asociacin de neumotrax suele ser
habitual a trauma graves, el neumotrax a tensin debe de ser descartado en funcin de
 los criterios clnicos ya explicados. Ante la persistencia de fuga area en el drenaje torcico
, de neumotrax bilateral o la aparicin de signos de colapso pulmonar en la radiologa
deberemos de descartar una lesion de via area principal, especialmente una disrupcin o
rotura traqueo-bronquial. El lugar ms frecuente suele ser el bronquio principal derecho a
unos 2 cm de la carina.

El hemotrax suele ser moderado y autolimitado en aquellos casos secundarios a lesiones

de pulmonares y es un hallazgo habitual.

5. 2. 2. 3. Caractersticas de la ventilacin mecnica en la IRA traumtica:

No existen criterios especficos para la ventilacin mecnica postraumtica; sin embargo
pensamos que son importantes dos aspectos. En primer lugar la ventilacin mecnica en
estos pacientes no debe de alcanzar valores elevados de presin en vas areas, ya que
estn asociados a aparicin de barotraumas, este factor es todava ms importante en el
paciente traumtico ya que en muchas ocasiones ya presenta neumotrax o bien presenta
lesiones secundarias al trauma que lo van a favorecer de forma especial, as mismo
podemos ver dificultada la resolucin del neumotrax por persistencia de una fstula
broncopleural por persistencia de fuga debido a altas presiones en vias areas.. El otro
aspecto que nos parece importante resaltar es la aplicacin precoz de PEEP, aunque la
aplicacin precoz clnicamente no ha demostrado mejorar la mortalidad ni disminuir la
incidencia de ARDS en pacientes con factores de riesgo, pensamos que el reclutamiento
precoz de unidades alveolares cerradas por la hemorragia o el edema es muy importante
y ayuda a la estabilizacin de la mecnica pulmonar. As pues de estos comentarios se
deduce que recomendamos volmenes corrientes inferiores a 10 ml/kg peso, PEEP precoz
entre 5 y 12 cm H20 , junto con una sedacin adecuada que evite que el paciente se
desadapte del respirador.

5. 2. 3. T. Torcico con cuadro de shock acompaado o no de IRA:

La pauta de actuacin a seguir debe de ser por orden, debe de ser:

a.- Descartar de forma inmediata el neumotrax a tensin.

b.- Descartar un hemotrax masivo , volumen superior a 1.500 ml, Rx porttil, drenaje
inmediato mediante tubo torcico de grueso calibre , valoracin de la autotransfusin
del lquido drenado, as como las medidas de estabilizacin hemodinmicas
habituales, mediante transfusin de cristaloides y concentrado de hematies.

Independientemente de la causa, en un hemotrax en el que persiste un drenaje en

cantidad superior a 200 ml / h se debe de valorar la necesidad de toracotoma
exploradora.
 c.- Establecer la causa del cuadro de hemorragia. La pauta diagnstica inicial debe de
centrarse en descartar lesiones vasculares mediastnicas como causa del shock, por
ejemplo las lesiones vasculares suelen originar sangrados pleurales izquierdos,
raramente derechos. La valoracin inicial debe debe de descartar con radiologia
porttil de trax , lesiones mediastinicas en forma de ensanchamiento, desviacion de
estructuras como la trquea o el esfago. Una vez sospechadas deberemos pasar a
tcnicas diagnosticas por imagen que permiten con mayor sensibilidad y especificidad
confirmar dicho diagnstico y que a continuacin exponemos.

Los sangrados por lesiones de la arteria mamaria o intercostales son relativamente

raros en los traumas cerrados y suelen relacionarse ms con mecanismos penetrantes:
heridas, drenajes torcicos, etc.; el manejo debe de ser quirrgico.

d.- Descartar lesiones abdominales, plvicas, focos de fracturas asociadas que sean
responsables del cuadro de shock hemorrgico.

5. 2. 4. Traumatismo torcico con sospecha de lesiones de grandes vasos mediastnicos:

Las lesiones de grandes vasos mediastnicos y en especial de la aorta son frecuentes
hallazgos en las autopsias de pacientes que fallecen en el lugar del accidente y en cuyo
mecanismo intervienen fuerzas importantes de aceleracin-desaceleracin, ejemplos
accidentes . Se dice que el 90% de las roturas traumticas de aorta (RTA) fallecen el el
lugar del accidente, el 10% durante su traslado y slo llega al hospital el 10% restante.Hay
que resaltar que no todos los pacientes con este cuadro llegan en situacin crtica, sino
que muchos de ellos inicialmente en las Urgencias ingresan de forma relativamente
estable y que la sospecha diagnstica va a venir dada por datos del mecanismo del
accidente y radiolgicos rutinarios.

El diagnstico de RTA se va a basar en establecer un indice de sospecha importante

basado en los siguientes supuestos:

Mecanismos del trauma: desaceleraciones bruscas, caidas desde altura, expulsin del
vehculo, que originan una diferente desaceleracion del cayado con la aorta descendente,
originando la disrupcin de la aorta a nivel del istmo, por debajo de la subclavia izquierda
(90% casos), lugar donde se fija la arteria

No visualizacin del arco artico/aorta descendente en la Rx trax. Hemotrax sin lesiones

asociadas o en cantidad desproporcionada. Compresin o desplazamiento de traquea o
esfago.
 Una vez sospechado este cuadro pasaremos a descartar la lesin mediante tcnicas de
imagen ms sensibles y ms especificas, actualmente las utilizadas son tres: la tomografia
computarizada (TC) de alta resolucin con contraste, la ecocardiografa transesofgica
(ETE) y la aortografa. Ms adelante comentaremos sus diferentes caracteristicas e
indicaciones en el contexto del manejo de esta lesin.

6.- CUANTIFICACION DE LAS LESIONES TORACICAS

6. 1. TECNICAS DIAGNOSTICAS PARA CUANTIFICACION DE LAS LESIONES:

Los dos mtodos actuales tiles y disponibles en la cuantificacin de las lesiones
traumticas intratorcicas son la radiologa simple y la tomografia computarizada (TC) de
trax. Podemos analizar ambas tcnicas de imagen no slo en trminos de sensibilidad ,
especificidad y disponibilidad de la tcnica, sino que tambin en trminos de accesibilidad
y disponibilidad de estas tcnicas para un determinado tipo de pacientes con unas
caracteristicas de gravedad y con medidad de soporte vital avanzado.

Es evidente que la TC constituye una tcnica ms sensible, detecta mas lesiones, es decir
tiene menos falsos negativos y ademas ms especfica, no detecta falsas lesiones, menos
falsos positivos que la radiolgia de torax , pero es evidente que precisa trasladar al
paciente previa estabilizacion hemodinmica y respiratoria monitoriado junto con todas
las tcnicas de soporte vital aplicadas.. En cuanto al sistema de costes comparativos de
 ambas no se puede decir a priori que es mucho ms barata sino que no son comparables
en nuestro medio.

Si comparamos la capacidad diagnstica de ambas tcnicas en las diferentes lesiones

traumticas torcicas, podemos observar que slo a nivel de lesiones costales es ms
favorable la Rx, siendo superior tanto a nivel pulmonar, pleural y mediastinico. La TC
demuestra lesiones parenquimatosas, pleurales hemotrax y neumotrax
fundamentalmente anteriores que la Rx no muestra, as mismo diagnostica lesiones
cardacas no habituales, derrames pericrdicos y a nivel mediastnico clarifica mucha de
las lesiones a nivel artico.

De todo lo anterior no queremos concluir que en todo traumatismo torcico deba

realizarse de forma rutinaria una TC. S debera de realizarse en todos los casos de traumas
graves una vez estabilizado para cuantificar las lesiones, y cuanto ms si a este paciente le
es realizada una tomografia por cualquier otro motivo, aunque con esta tcnica se deriven
un 10% de los cambios teraputicos importantes, fundamentalmente en neumotrax
anteriores, y en otro 20% modificaciones adicionales, neumotrax parcelares, y
hemotrax no detectados inicialmente.

6. 2. DIAGNOSTICO DE LAS LESIONES VASCULARES MEDIASTINICAS:

La sospecha diagnostica va a partir siempre de una radiologa anormal junto con criterios
y/o mecanismo de trauma compatible. A partir de aqu se establecen pautas diagnsticas
sensibles y especficas. En primer lugar la TC, como antes se ha comentado esta
disponible, es facilmente interpretable y puede aclarar y descartar causas no vasculares ,
hasta muy recientemente y slo en Centros con dilatada experiencia en RTA , este
diagnstico se ha validado sobre todo con la realizacin de la aortografa, considerada
como el estandar de oro, de cara al tratamiento quirrgico. Desde hace unos aos la ETE
supone una alternativa diagnstica de alta sensibilidad y especificidad, tiene la ventaja de
ser una tcnica segura, realizable a cabecera de cama pero el inconveniente de ser muy
operador-dependiente, y en todo caso no superior a a la aortografa. Actualmente y
aunque algn Centro muy experimentado indique la ciruga basada en la TC de alta
resolucin, pensamos que la sospecha de RTA debe de ser confirmada mediante una
aortografa. La TC estara indicada en pacientes estables con radiologa normal o dudosa.
La ETE tiene su indicacin y en el futuro cada vez ms sin duda, en pacientes inestables
hemodinmicamente en aquellos Centros donde la experiencia y la disponibilidad de la
tcnica as lo aconseje. El papel de la resonancia magntica nuclear no va a ser
comentado, ya que no aporta ventajas diagnsticas sobre los mtodos expuestos.

TRAUMA DE ABDOMEN
1. INTRODUCCIN

La valoracin del paciente con sospecha de traumatismo abdominal en el rea de

urgencias es uno de los retos diagnsticos ms importantes en el paciente
politraumatizado, pudiendo variar el espectro desde que, o bien no exista ninguna lesin o
que stas sean mnimas, hasta presentaciones catastrficas que requieran una
laparotoma inmediata.
El desarrollo de sistemas de atencin prehospitalaria que determinan una adecuada y
pronta atencin del paciente, la existencia de equipos de atencin multidisciplinarios en
las reas de urgencias de nuestros hospitales, junto con los avances tecnolgicos y el
aumento de las modalidades diagnsticas de los ltimos aos, han determinado cambios
en la aproximacin diagnstica y teraputica a los pacientes politraumatizados,
especialmente en el caso del traumatismo abdominal.

En la ltima dcada se han desarrollado protocolos de actuacin encaminados a

seleccionar pacientes que, sin demora, necesitan la realizacin de una laparotoma y
aquellos otros en los que no es necesaria o bien se puede realizar un tratamiento
conservador. Con ello, se pretende proporcionar un adecuado diagnstico y tratamiento
que consiga evitar la muerte del paciente debida a lesiones intraabdominales, ya que
siempre es preferible una laparotoma en blanco que dejar sin tratar lesiones
intraabdominales subsidiarias de reparacin quirrgica. El conseguir un mnimo tiempo de
demora en la realizacin del diagnstico y en iniciar la intervencin quirrgica es de vital
importancia.

2. ASPECTOS GENERALES

2.1. RECUERDO ANATOMICO:

A efectos de la valoracin de las lesiones producidas por los traumatismos abdominales es
conveniente recordar, la existencia de rganos y vsceras recubiertas de peritoneo y otras
que no lo estn. Esta distincin es importante, tanto por la repercusin clnica como por
las dificultades en el diagnstico que representan los rganos y vsceras retroperitoneales.
Sucintamente se expone a continuacin:

Cavidad peritoneal:

Abdomen superior:
Hgado
 Bazo
Estmago
Colon transverso
Diafragma

Abdomen inferior:
Intestino delgado
Resto del colon intraabdominal

Espacio retroperitoneal:
Aorta
Cava inferior
Pncreas
Riones y urteres
Segmentos de duodeno y colon

2.2. MECANISMOS DE LESION Y FACTORES DE RIESGO:

En nuestro medio, las causas ms habituales de los traumatismos abdominales cerrados
son las lesiones producidas por accidentes de trfico, en primer lugar en los ocupantes de
los vehculos y en segundo en las vctimas de atropellos, seguidas de las producidas como
consecuencia de cadas desde altura considerable.

Los accidentes de automvil a gran velocidad, el salir despedido del vehculo, el que algn
otro involucrado en el accidente haya fallecido, no usar el cinturn de seguridad, haber
sido vctima de un atropello, las precipitaciones con cadas desde ms de 4 metros de
altura, as como la coexistencia de lesiones torcicas, con fracturas costales bajas, fractura
de pelvis y la existencia de hipotensin aumentan la posibilidad de que exista lesin
intraabdominal.

Los mecanismos por los que se puede producir la lesin son:

Compresin con aplastamiento de un rgano contra la pared abdominal anterior o

posterior. Por este mecanismo se producen las perforaciones de vscera hueca al
determinar aumento de la presin intraluminal.

Desaceleracin que origina fuerzas de cizallamiento que afectan a las partes fijas del
rgano que quedan inmviles en tanto que el resto del rgano sigue en movimiento,
siendo tpicas las lesiones de los hilios, as como las del duodeno, recto-sigma y aorta
abdominal.
 La frecuencia de rganos lesionados viene referida en la tabla 1

3. VALORACION INICIAL

El paciente al llegar al rea de recepcin del Servicio de Urgencias, puede presentar varias
situaciones clnicas, as como situacin hemodinmica estable o inestable, con nivel de
conciencia conservado o disminuido, y con traumatismo abdominal aislado o bien
mltiples lesiones asociadas. En cada uno de los casos, se requerirn unas pautas de
actuacin diferenciadas y que deben estar perfectamente establecidas y protocolizadas,
para optimizar el tratamiento del paciente.
Es evidente, que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a asegurar la
permeabilidad de la va area, la estabilidad cervical, la ventilacin del paciente y el
soporte circulatorio.

En los pacientes hemodinmicamente inestables es imprescindible decidir si la causa es la

existencia de una lesin intraabdominal con hemoperitoneo y, por tanto es necesario la
laparotoma inmediata, o bien se debe a la existencia de otras lesiones asociadas que
requerirn su tratamiento especfico. En este grupo de pacientes la correcta toma de
decisiones en el tiempo adecuado, es primordial para evitar su fallecimiento.,

En los pacientes estables se intentar un diagnstico especfico del rgano intraabdominal

lesionado y en virtud de los hallazgos se decidir una pauta teraputica.

3.1. EXPLORACION FISICA:

La exploracin fsica, con la palpacin y la auscultacin del abdomen son mtodos poco
fiables en la valoracin del traumatismo abdominal.

No es infrecuente que la disminucin del nivel de conciencia, ya sea por la coexistencia de

traumatismo craneoenceflico, por la existencia de hipotensin con disminucin de la
perfusin cerebral, o bien por los efectos del alcohol u otras drogas, impida una adecuada
interpretacin de la exploracin fsica. De igual forma, cuando existe la posibilidad de
lesin raquimedular, en pacientes ancianos o nios, la sensibilidad de la palpacin no
 suele ser suficiente como para descartar la presencia de lesin abdominal debiendo
recurrir a tcnicas diagnsticas.

Ello no resta importancia a la exploracin fsica, como medio diagnstico y en ocasiones

definitivo, sobre todo en el paciente con un nivel de conciencia alerta, colaborador en la
exploracin, sin existencia de lesiones asociadas importantes que distraigan o puedan
equivocarnos en la interpretacin de los hallazgos fsicos. En estos pacientes la presencia
de signos de irritacin peritoneal, suelen ser considerados suficientes para indicar la
intervencin quirrgica, y una exploracin normal, igualmente suficiente para adoptar
actitudes expectantes y ser complementada con exploraciones seriadas, en lo posible por
el mismo mdico.

Adems de la inspeccin y palpacin abdominal, la exploracin detallada del trax y de la

pelvis, es obligada.

En el trax, encontrar datos en la exploracin sugerentes de fracturas costales bajas debe

orientarnos a descartar lesiones de bazo o hgado. La existencia de equmosis en la piel
debidas al cinturn de seguridad debe hacer pensar en la posibilidad de lesin de vscera
hueca.

La evidencia de fractura de pelvis debe obligarnos a explorar el meato uretral en bsqueda

de la presencia de sangre, y a realizar un tacto rectal para valorar la prstata y existencia
de sangre en ampolla rectal. Es conveniente recordar que siempre que exista sangre en el
meato uretral hay que abstenerse de realizar un sondaje vesical, sin antes haber
descartado mediante uretrografa retrgrada la posible lesin de la uretra.

3.2. SONDA GASTRICA Y VESICAL:

La colocacin de una sonda gstrica y la realizacin de sondaje vesical, son procedimientos
necesarios. Sirven para el tratamiento de la dilatacin gstrica y del leo paraltico asociada
al politraumatismo as como para controlar la diuresis, y son tcnicas imprescindibles en la
preparacin para la realizacin de una puncin lavado peritoneal. Adems, la aspiracin
de sangre por la sonda y la hematuria franca facilitan el diagnstico.

Sondaje gstrico, habitualmente nasogstrico, con la finalidad de aspirar su contenido y as

reducir el volumen y la presin gstrica, disminuyendo el riesgo de una posible
broncoaspiracin. Si se aspira sangre, puede orientar hacia el diagnstico de lesiones del
tracto gastrointestinal superior, una vez descartado que la sangre provenga de lesiones de
la esfera orofacial o de la orofaringe.
 Si existen lesiones maxilofaciales severas o sospecha de fractura de la base del crneo, se
deber introducir la sonda por la boca y no por la nariz.

Sondaje vesical : Si no est contraindicado, permite descomprimir la vejiga, hacer un

control de la diuresis y si aparece hematuria debe obligarnos a descartar le existencia de
posibles lesiones renoureterales o vesicales.

Si no es posible o est contraindicado, se deber realizar una puncin suprapbica.

3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

3.3.1. Determinaciones analticas:
Al acceder a la va venosa, es necesario extraer muestras sanguneas para la
determinacin de:

Hemograma y coagulacin: Que exista en esta primera determinacin una cifra de

hemoglobina baja ( menos de 8 gr./ dl ) orienta hacia la existencia de una perdida
sangunea muy importante, que habitualmente tiene su correlacin clnica por la
escasa respuesta a la infusin de cristaloides. Por el contrario, la existencia de una
determinacin de hemoglobina normal o prcticamente normal no descarta la
presencia de sangrado agudo e importante, debido a que se pierde sangre completa y
es en una segunda fase, al producirse la hemodilucin cuando se manifiesta la anemia
aguda. Es por ello necesario hacer hemogramas seriados en las primeras 12-24 horas.

Bioqumica con amilasa. La determinacin de glucemia, funcin renal y situacin

electroltica son bsicas. Las determinaciones de enzimas de funcin heptica no
tienen correlacin diagnstica con la existencia de lesiones del hgado ni con su
abordaje teraputico en la fase de la valoracin inicial. La determinacin de amilasa
como ayuda en el diagnstico de una posible lesin pancretica no tiene fiabilidad.

Sedimento de orina. La presencia de hematuria en el sedimento de orina, debe obligar

a descartar lesiones de parnquima renal, urter y vejiga. La determinacin de amilasa
en orina no tiene utilidad.

Es obligatorio realizar un test de embarazo en mujeres en edad frtil, en las que se

sospeche que puedan estar embarazadas o no sea posible descartar por la anamnesis
esta posibilidad.

Pruebas cruzadas. Determinar el grupo sanguneo y Rh, as como tener prevista la

posibilidad de una transfusin sangunea, reservando en el laboratorio de hematologa
 de 2 a 3 unidades de concentrado de hemates, es obligatorio en todo paciente
politraumatizado.

3.3.2. Radiologa inicial:

Trax: La placa de trax, en el caso del traumatismo torcico proporciona datos esenciales
de la patologa torcica, ofreciendo adems ayuda para la valoracin de posibles lesiones
en el trauma abdominal. Habitualmente la radiografa de trax se realiza en decbito y
mediante aparato porttil, con las limitaciones tcnicas que esto implica. An as, se
obtiene la "mejor placa" que es posible. Hay que fijarse en los hallazgos que pueden
orientar hacia posibles lesiones abdominales, tales como la existencia de fracturas de las
ltimas costillas, presencia de derrame pleural, situacin anmala de la sonda gstrica,
integridad de los hemidiafragmas, etc.

El trax en bipedestacin, con el objeto de visualizar neumoperitoneo, es imposible de

realizar en la mayor parte de los pacientes politraumatizados.

Pelvis: Lo idneo sera que al realizar la radiografa de pelvis, sta abarcara hasta rebordes
costales (simple de abdomen urolgica), pues aunque la rentabilidad diagnstica de la
radiografa simple de abdomen es escasa en el caso de lesiones intraabdominales, es de
valiosa ayuda para determinar la existencia de fractura de pelvis, la fractura de cuerpos
vertebrales, situacin e integridad de las lneas del psoas, distribucin de los gases, etc.,
que si pueden orientar hacia la existencia de lesiones asociadas.

La existencia de una fractura de pelvis supone una dificultad ms en la valoracin inicial

del traumatismo abdominal. Cuando esto ocurre hay que tener presente la posibilidad de
un hematoma retroperitoneal, as como la lesin de rganos plvicos.

4. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

La valoracin clnica es sobre todo til en los pacientes conscientes, colaboradores y sin
otras lesiones asociadas al trauma abdominal. En estos pacientes una exploracin normal
es suficiente para descartar inicialmente una lesin intraabdominal, siendo necesario
 repetir la exploracin frecuentemente en las primeras 12 horas. Si la exploracin indica un
abdomen agudo es suficiente para la realizacin de una laparotoma, sin necesidad de
recurrir a ningn otro tipo de exploracin complementaria.
Desafortunadamente, en la prctica diaria no es infrecuente que la exploracin clnica del
abdomen no arroje datos concluyentes, bien por la coexistencia de otras lesiones
extraabdominales que interfieren con la valoracin clnica, tales como traumatismo
torcico, plvico o raquimedular, bien por la presencia de disminucin del nivel de
conciencia, ya sea por traumatismo craneoenceflico o baja perfusin cerebral por
hipovolemia, o bien por la accin de drogas o frmacos que disminuyan el nivel de
conciencia o modifiquen la percepcin del dolor.

Por este motivo, es necesario la ayuda de tcnicas diagnsticas con el objetivo de

determinar la necesidad o no de realizar una laparotoma. La primera de ellas fue la
puncin lavado peritoneal, introducida por Root en 1965, que revolucion el abordaje
diagnstico del paciente traumatizado, ayudando en la deteccin de lesiones
intraabdominales con una sensibilidad y especificidad superiores al 95 %, siendo
actualmente una tcnica ampliamente utilizada. En la dcada siguiente la tomografa axial
computarizada ( TAC ) abdominal supuso un gran avance en la deteccin, no ya solo de
hemoperitoneo sino tambin en la deteccin de lesiones orgnicas especficas, y supuso la
introduccin de un tratamiento conservador y expectante en ciertos grupos de pacientes.
La ecografa abdominal se ha convertido desde finales de la dcada de los 80, debido a su
rapidez y fiabilidad en la tcnica de primera eleccin en numerosos servicios de Urgencia.

Basadas en estas tcnicas, se han propuesto diferentes algoritmos de actuacin en la

valoracin inicial del paciente politraumatizado, que buscan optimizar el diagnstico y
tratamiento de las lesiones intrabdominales existentes.

4.1. PUNCION LAVADO PERITONEAL:

En 1965 Root y cols, describen la tcnica del lavado peritoneal diagnstico, que consiste
en analizar el contenido de la cavidad abdominal obtenido mediante la aspiracin a travs
de un catter colocado en su interior.

La exactitud en la demostracin de la presencia de lesin intraabdominal ( sensibilidad )

as como en descartar su existencia ( especificidad ) fue del 100 % en su primer trabajo,
sensibilidad y especificidad que se han reproducido en las mltiples publicaciones
posteriores. Esta exactitud, junto a la rapidez y facilidad en su realizacin, han convertido
durante aos a la puncin lavado peritoneal en la prueba diagnstica por excelencia, y
contina siendo utilizado actualmente en mltiples centros asistenciales. Igualmente, es
considerada el "patrn oro" para comparar la fiabilidad del resto de las tcnicas
diagnsticas.
4.1.1. Tcnica:
Desde su primera descripcin se han introducido modificaciones en su modo de
realizacin, siendo actualmente posible realizarla mediante tres tcnicas: abierta, la
inicialmente descrita y ms ampliamente utilizada, la cerrada y la semiabierta.

Tcnica abierta. Tras diseccin con bistur de unos 2 cm. de la piel y subcutneo, se
contina con diseccin roma de la lnea alba hasta tener visin directa del peritoneo, que
se abre, bajo control visual, introduciendo un catter grueso, de los utilizados para la
dilisis peritoneal.

Tcnica cerrada. Se han diseado catteres especiales, que bsicamente consisten en un

fiador metlico que en su interior llevan el catter, con un dispositivo que hace que, en
tanto se penetra contra resistencia a travs de la piel, subcutneo, lnea alba y peritoneo,
el catter est introducido en el sistema y contenga capacidad retrctil, de manera que al
llegar a la cavidad peritoneal el catter "salte" hacia su interior, al no encontrar
resistencia. Este sistema evita que el fiador metlico penetre en la cavidad peritoneal y
lesione vsceras huecas y vasos.

Tcnica semiabierta. Se llega a la lnea alba tras diseccin con bistur, y a partir de aqu se
utiliza un trocar similar al de la tcnica cerrada.

En tanto que la tcnica abierta y semiabierta necesita de 2 personas, la cerrada solo

necesita una. Los tiempos de realizacin oscilan de los 2-3 minutos de la cerrada a los 10-
15 minutos en la abierta. Es evidente que a estos tiempos se le sumarn el de la
interpretacin del aspirado del contenido. Las complicaciones son inferiores al 2%,
habitualmente relacionadas con la herida cutnea y raramente con la introduccin del
catter y la lesin de cualquier estructura intraabdominal.

Independientemente de la tcnica empleada, todas ellas tienen una preparacin comn:

Es necesario colocar siempre sonda gstrica y vesical, para evitar la posible lesin
iatrognica de vscera hueca y/o vejiga.

El punto de abordaje es en la lnea media 2 cm. por debajo del ombligo, salvo si existe
fractura de pelvis, ciruga abdominal previa o embarazo, circunstancias que aparte de
disminuir su rentabilidad diagnstica, obligan a un abordaje en lnea media pero a 2 cm
por encima del ombligo.
 Es necesario realizar asepsia de la zona de puncin y realizar su infiltracin con un
anestsico local y adrenalina.

Tras penetrar con el catter en la cavidad peritoneal, se aspira su contenido con una
jeringa. Si se aspiran directamente 5 o 10 cc. de sangre, es diagnstico de hemoperitoneo,
estando indicada la laparotoma. Si el aspirado inicial es negativo, a travs del catter se
introduce en la cavidad peritoneal un litro de suero fisiolgico. Es conveniente, en lo
posible, manipular el abdomen para distribuir el lquido entre asas, recuperndose
posteriormente por efecto sifn. La cantidad mnima aceptable que se debe rescatar para
proceder a su anlisis es de 300 cc, an cuando algunos autores opinan que debe llegar a
recuperarse al menos 750 cc. Del fluido recuperado una parte alcuota se debe estudiar en
laboratorio para su anlisis. Si no se recupera lquido de lavado debe descartarse la
colocacin incorrecta del catter o que se haya obstruido.

4.1.2. Interpretacin de los resultados:

Los criterios de lavado positivo, habituales, se reflejan en la tabla 3. Estos criterios son
ampliamente utilizados, existiendo modificaciones puntuales segn los diferentes centros
y en funcin de las lesiones asociadas, as como si el traumatismo abdominal es abierto o
cerrado o si existe o no fractura de pelvis asociada.

La determinacin de hemates y leucocitos debe ser realizada mediante autoanalizador. El

umbral de 100.000 hemates, corresponde a la cifra original de puncin positiva
microscpica de sangre en el trabajo original de Root, de 20 cc, disuelto en un litro de
fisiolgico. Este lmite determina una sensibilidad superior al 95 %, en numerosos
estudios. Esta alta sensibilidad, hace que se detecten lesiones intrabdominales, que no
necesariamente se benefician de una laparotoma. Cuando el recuento de hemates es
entre 20.000 y 100.00 por mm3, es necesario asociar otra tcnica diagnstica si el
paciente est hemodinmicamente estable. En el caso del traumatismo abdominal abierto
cuando la herida est localizada en el "trax bajo", es decir, por debajo del cuarto espacio
intercostal en el plano anterior y por debajo del vrtice de la escpula en el plano
posterior, un hallazgo en el lavado superior a 10.000 hemates por mm3 se considera
positivo.
 La determinacin de leucocitos ha sido cuestionada. El aumento de leucocitos se
incrementa transcurridas 2 horas del traumatismo abdominal, aumentando a partir de
entonces los falsos positivos.

Diversos autores han constatado que cifras superiores a 500/mm3 de leucocitos no se

acompaan de lesin de vscera hueca, aceptndose actualmente que un recuento aislado
de leucocitos no es determinante para asegurar o descartar que exista una lesin,
proponindose por algunos autores que dejen ser un criterio de lavado peritoneal
positivo. Root en 1990 en un trabajo crtico sobre la experiencia tras 24 aos de uso del
lavado peritoneal, desaconseja la utilizacin del recuento de leucocitos como nico medio
diagnstico de lesin de vscera hueca, abogando por la combinacin de otras tcnicas
para ello.

La determinacin de amilasa en el lquido de lavado al igual que la de amilasa en sangre

tiene escaso valor para el diagnstico de lesin pancretica.

4.1.3. Inconvenientes y limitaciones de la puncin lavado peritoneal:

Paradjicamente el inconveniente ms importante de la puncin lavado peritoneal es su
alta sensibilidad en la deteccin de hemoperitoneo, an en escasa cantidad. No aporta
informacin sobre el rgano afectado ni de extensin de la lesin, y obliga a la realizacin
de laparotomas que en ocasiones podran haberse evitado.

El lavado peritoneal aporta poca informacin para la determinacin de la existencia de

lesiones de vscera hueca, pancreticas o de diafragma, y ninguna en el caso de lesiones
retroperitoneales, incluida la segunda y tercera porcin del duodeno.

Cuando se asocia una fractura de pelvis y existe hematoma retroperitoneal el punto de

abordaje debe ser supraumbilical y mediante tcnica abierta, pese a lo cual el nmero de
falsos positivos aumenta, siendo necesario una interpretacin cautelosa, sobre todo en
pacientes hemodinmicamente estables. En este caso, es conveniente asociar otras
tcnicas diagnsticas.

La existencia de una laparotoma previa disminuye la rentabilidad diagnstica de la

puncin lavado.

La realizacin de un lavado peritoneal interfiere con estudios posteriores mediante

ecografas y/o TAC, en la valoracin sobre la existencia y la cantidad de lquido libre
intraperitoneal.

4.2. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:

 El uso de la tomografa axial en la valoracin del traumatismo abdominal, se introdujo en
la dcada de los 80, aportando la gran ventaja de determinar que rganos estn afectados
y en qu grado, permitiendo decidir sobre un posible tratamiento conservador sin
necesidad de laparotoma. Igualmente, nos informa sobre las lesiones de rganos
retroperitoneales. Estos dos hechos determinan una importante ventaja sobre la puncin
lavado peritoneal.,

El avance tecnolgico con aparicin de TAC de tercera generacin y actualmente

helicoidales as como su disponibilidad en la mayora de los hospitales de nuestro pas,
hacen que se haya planteando

como la tcnica que sustituya a la puncin lavado, y de hecho as es, siendo utilizada en
numerosos centros de forma sistemtica en el paciente en que existe una alta sospecha de
lesin intraabdominal y que est hemodinmicamente estable.

4.2.1. Ventajas:
Permiten realizar un estudio abdominoplvico, con alta sensibilidad y especificidad en la
deteccin de lquido libre intra y retroperitoneal y en la deteccin y clasificacin de
lesiones de rganos intra y retroperitoneales.

Se pueden realizar estudios secuenciales y vigilar la evolucin

Es conveniente realizar estudios de la porcin baja del trax, cuando no existe

traumatismo torcico asociado que obligue a un estudio completo del trax, pues es una
ayuda importante en el diagnstico de la lesin diafragmtica.

Es til en la deteccin de aire extraluminal y de lesiones mesentricas y vscera hueca,

sobre todo tras administracin de contraste oral.

Igualmente es til en la deteccin de lesiones vasculares, sobre todo los modelos de

tomografa helicoidales, con las posibilidades de realizar angio-TAC.

Ofrece la posibilidad de clasificar las lesiones de los rganos slidos y en base a ello, y a la
posibilidad de estudios secuenciales, decidir actitudes teraputicas. Obvia la realizacin de
urografas intravenosas.

4.2.2. Limitaciones:
Para su realizacin el paciente debe ser trasladado al lugar donde est ubicado el
tomgrafo, siendo los pasillos e incluso el servicio de radiologa "reas desprotegidas", y
consume tiempo tanto el traslado del paciente como la realizacin de la tcnica, motivo
 que limita su uso a pacientes estables, con va area permeable y ventilacin asegurada.
Conviene recordar que un paciente hemodinmicamente inestable slo debe salir de las
reas de reanimacin para llevarlo a quirfano o bien, para realizar una arteriografa
diagnstica y/o teraputica.

Igualmente, para aumentar la rentabilidad diagnstica de la TAC es necesario como

mnimo la administracin de contraste intravenoso, siendo recomendable la
administracin de contraste oral (GastrogafinR), producindose una demora en el tiempo
de su realizacin, habitualmente superior a los 60 minutos. El uso de contraste
intravenoso obliga a descartar la posibilidad de alergia al iodo y vigilar la funcin renal.

La proximidad de los tomgrafos a las reas de recepcin y reanimacin de pacientes

crticos es deseable, as como la existencia de tomgrafos de ltima generacin, aunque
no es la situacin habitual en la mayora de los hospitales.

Requiere un radilogo experimentado y de presencia fsica para su interpretacin.

Si es precisa la realizacin de una arteriografa y/o una uretrografa o cistografa

retrgrada estas se han de realizar previamente o bien no administrar contraste
intravenoso durante la realizacin de la tomografa.

4.3. ECOGRAFIA ABDOMINAL:

Ha desplazado a la puncin lavado peritoneal en mltiples centros de Centroeuropa, Asia,
Estados Unidos, siendo la tcnica diagnstica de eleccin en nuestro medio.

Su introduccin se produce a finales de los 80 sobre todo con la experiencia de alemanes y

japoneses, que en estudios comparativos de los hallazgos con la puncin lavado peritoneal
y la TAC junto con la evolucin posterior de los pacientes y los hallazgos operatorios,
encuentran una alta sensibilidad del 90 al 95 % e igualmente una alta especificidad del 93
al 98 %, en la deteccin de hemoperitoneo, sobre todo cuando es utilizado por un
radilogo experto.

4.3.1 Tcnica de realizacin:

En los pacientes hemodinmicamente inestables se ha de realizar a pie de cama en el rea
de reanimacin, con un equipo porttil y sin que suponga una interrupcin en las medidas
de soporte vital avanzado que se llevan a cabo. Realizado por un radilogo entrenado, el
tiempo de realizacin de un estudio completo es de 10-15 minutos, siendo necesario que
la vejiga este llena de lquido para una correcta valoracin del fondo de saco de Douglas.
Cuando la vejiga est vaca, es conveniente rellenarla con suero fisiolgico a travs del
catter de Foley siguiendo criterios de esterilidad.
 La exploracin debe incluir la regin subxifoidea y valoracin del pericardio, el cuadrante
abdominal superior derecho con la valoracin de hgado, va biliar, diafragma rin
derecho y espacio de Morrison, el cuadrante abdominal superior izquierdo para valorar
bazo, rin izquierdo, existencia de lquido entre ambos o periesplnico y el hipogastrio
para valorar existencia de lquido en fondo de saco de Douglas.

4.3.2. Ventajas:
Es una tcnica no invasiva ni molesta para el paciente. La incorporacin de ecgrafos
porttiles en nuestros hospitales hace posible su realizacin a pie de cama del paciente,
dentro del rea de reanimacin y sin interferir en la estabilizacin del paciente.

Rapidez en su realizacin y en la interpretacin de sus resultados. Slo es necesario de 3 a

5 minutos para la deteccin de hemoperitoneo y de 10 a 15 minutos para un estudio
detallado.

Cuantifica el hemoperitoneo e informa de la existencia de focos contusivos o

desestructuracin de vsceras macizas.

Es posible hacer estudios secuenciales, repetirlos con la cadencia que se estime oportuna,
o ante un agravamiento de la situacin hemodinmica del paciente.

Valora rganos retroperitonales ( riones y aorta abdominal)

No existen contraindicaciones para su realizacin

No es necesaria la colocacin de sondas gstricas ni vesicales.

El estudio es barato.

Informa de posibles lesiones en la cavidad torcica, tales como derrames pleurales y

pericrdicos.

4.3.3. Limitaciones e inconvenientes:

Se ha de contar con la presencia de un radilogo experimentado, de rpida disponibilidad
y durante las 24 horas del da. En Centros alemanes, norteamericanos y asiticos, plantean
resolver este problema con la capacitacin en el diagnstico por ultrasonidos de lquido
libre intraabdominal de los mdicos, cirujanos o intensivistas, que reciben y tratan al
paciente politraumatizado consiguiendo excelentes resultados, . La falta de experiencia en
 la realizacin e interpretacin de los resultados hace que sea preferible otra tcnica
diagnstica.

Detecta lquido libre intraperitoneal pero no distingue entre la existencia de sangre o

ascitis o lquido de un lavado peritoneal previo. Esta dificultad se soluciona realizando la
puncin lavado peritoneal con posterioridad a la ecografa abdominal, y en caso de duda
de si el lquido detectado es hemoperitoneo o ascitis, est indicado la realizacin de un
lavado peritoneal o, si la situacin del paciente lo permite, una TAC abdominoplvica.

Es de escasa ayuda en la deteccin de lesiones de vscera hueca, as como escasa

informacin del espacio retroperitoneal, sobre todo referido al diagnstico de hematoma
retroperitoneal, y lesiones pancreticas.

Disminuye su utilidad en el caso de que exista enfisema subcutneo, situacin que para
algunos autores contraindica su realizacin debiendo optarse por otra tcnica diagnstica.
Igualmente, disminuye su rentabilidad diagnstica cuando existe obesidad importante y/o
meteorismo.

En la tabla 4 se enumeran y comparan algunos aspectos entre las diferentes tcnicas

diagnsticas.
5. PAUTAS DE ACTUACION

Los traumatismos abdominales pueden clasificarse en abiertos o cerrados, en base a que

se respete o no la integridad del peritoneo y la cavidad peritoneal se ponga en contacto o
no con el medio externo.

5. 1. TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO:

Un traumatismo abdominal abierto est definido por la solucin de continuidad del
peritoneo existiendo contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo.

Los traumatismos abdominales penetrantes habitualmente son debidos a heridas por

arma blanca o heridas por arma de fuego y mas raramente a lesiones accidentales por
noxas punzo-cortantes.

Desde el punto de vista anatmico, la regin abdominal se extiende desde la lnea

mamaria hasta el pliegue glteo en el plano anterior y desde el vrtice de las escpulas a
 glteos en el plano posterior.

Esta consideracin es importante, pues las heridas de trax bajo deben considerarse que
interesan estructuras abdominales en tanto no se demuestre lo contrario.

La localizacin de la herida no prejuzga con certeza el tipo de lesiones, aunque ayudan a

sospecharlas. As, las heridas de abdomen superior y de trax bajo pueden producir
adems de lesiones abdominales, lesiones diafragmticas, pleuroplumonares,
mediastnicas y miopericrdicas. Las heridas de flanco o espalda tienen ms posibilidades
de interesar rganos retroperitoneales y estructuras vasculares, y las heridas en
hipogastrio de provocar lesiones colorrectales, vesicales y de genitales internos en la
mujer.

Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con el objetivo de
delimitar la integridad o no del peritoneo. La exploracin digital no ofrece garantas y
puede ocasionar errores en la interpretacin de los hallazgos. Si se demuestra que el
peritoneo no est afectado, con la limpieza y sutura de la herida y profilaxis antitetnica si
procede, el paciente puede ser dado de alta.

5.1.1. Herida por arma de fuego:

Toda herida por arma de fuego debe ser explorada mediante laparotoma.

5.1.2. Herida por arma blanca:

Actualmente en las heridas por arma blanca se adoptan protocolos de actuacin
destinados a evitar en lo posible laparatomas innecesarias. Diversos estudios indican que
la laparatoma en pacientes sin seleccionar son "blancas" hasta en un 60% y determinan
un 15-20% de morbilidad. Ello es debido a que un tercio de las heridas no penetran en
cavidad peritoneal y otro tercio lo hacen sin producir una lesin tratable desde el punto de
vista quirrgico. ,

Ante una herida abdominal por arma blanca con afectacin del peritoneo, los criterios de
laparatoma inmediata, sin necesidad de otros estudios diagnsticos, lo constituyen la
presencia de uno o ms de los hallazgos enumerados en la tabla 5.
 En los pacientes hemodinmicamente estables en los que no hay ninguno de los criterios
de laparotoma inmediata, se puede adoptar una postura expectante, con:

1.- Observacin hospitalaria, al menos durante 48 horas.

2.- Realizacin de hemogramas seriados.

3.- Toma de constantes horarias las primeras 6 horas, y cada 4 horas las siguientes.

4.- Valoracin clnica horaria las primeras 6 horas, y cada 4 a 6 horas las siguientes.

5.- No es necesario la realizacin de lavado peritoneal ni de otras medidas diagnsticas

complementarias, excepto que se trate de heridas por arma blanca en la regin del
trax bajo, como se describe posteriormente.

En este grupo de pacientes durante su observacin pueden aparecer signos clnicos que
indiquen la necesidad de realizar una laparatoma. No se ha demostrado que la
laparatoma demorada con respecto al momento de la lesin en este grupo, conlleve un
aumento de la morbi-mortalidad.

En principio no est indicado el uso de profilaxis antibitica en las heridas por arma
blanca, salvo que exista perforacin de vscera hueca.

El tratamiento expectante de algunos traumatismos abdominales abiertos, no debe

hacernos olvidar que cuando la exploracin fsica y las tcnicas diagnsticas no sean
suficientes para despejar las dudas sobre la existencia o gravedad de una lesin, es
obligado recurrir a una laparotoma exploradora.
5.1.2.1. Heridas de trax bajo por arma blanca:
Externamente el trax bajo se extiende desde la lnea mamaria en el plano anterior, y
desde el vrtice de las escpulas en el plano posterior, hasta los rebordes costales
inferiores. Las heridas en esta regin adems de las lesiones torcicas, y mientras no se
demuestre lo contrario, se acompaan de lesin de estructuras intraabdominales.

En ausencia de signos de irritacin peritoneal (lo cual no es raro), puede ser difcil la
deteccin de las lesiones abdominales que implican la rotura del diafragma .

La lesin aislada del diafragma puede pasar desapercibida incluso hasta meses y aos. La
importancia en su deteccin precoz, viene dado por el hecho de que en el plazo de 2-3
aos, pueden causar la muerte por hernia estrangulada a su travs hasta en el 20% de los
afectados. En su diagnstico la radiografa de trax tiene escaso valor habiendo de
sospecharla si se encuentran los siguientes signos:

Hemidiafragma elevado.

Borramiento de diafragma.

Herniacin de estructuras abdominales.

Derrame pleural o atelectasias laminares homolaterales.

En ausencia de signos fsicos de lesin intraabdominal y para descartarla est indicado

realizar ecografa abdominal. Si el paciente esta hemodinmicamente inestable, no
habiendo posibilidad de ecografa a pie de cama con porttil, est indicado el lavado
peritoneal. Este se considerar positivo si tiene ms de 10.000 hemates/mm3 26. (Para
traumatismos cerrados se considera 100.000 hemates/mm3).

5. 2. TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO:

En todo paciente politraumatizado ha de considerarse presente la lesin abdominal
hastaque no se demuestre lo contrario.

Como vimos en la introduccin, los mecanismos por los que se puede producir la lesin
abdominal son:

Compresin con aplastamiento de un rgano contra la pared abdominal anterior o

posterior. Por este mecanismo se producen las perforaciones de vscera hueca al
determinar aumento de la presin intraluminal.
 Desaceleracin que origina fuerzas de cizallamiento que afectan a las partes fijas del
rgano que quedan inmviles en tanto que el resto del rgano sigue en movimiento,
siendo tpicas las lesiones de los hilios, as como las del duodeno, del recto-sigma y de
la aorta abdominal.

5.2.1. Valoracin inicial:

Las normas de actuacin son las generales de atencin al politraumatizado, con una
valoracin inicial e instauracin de las medidas que aseguran la permeabilidad de la va
area y una ventilacin adecuada, estabilizacin de la columna cervical e iniciar el
tratamiento del shock si procede.

En una segunda fase y formando parte de la revisin sistemtica del paciente se ha de

realizar una exploracin clnica con inspeccin de las posibles heridas o contusiones,
auscultacin de ruidos abdominales, percusin y palpacin en busca de signos de irritacin
peritoneal, siendo obligatorio el tacto rectal y vaginal, sobre todo si se asocia fractura de
pelvis. Debe examinarse siempre el meato uretral, en la bsqueda de presencia de sangre

Es importante tener presente que:

En todo paciente con historia de traumatismo abdominal, en el que es evidente una

clnica de abdomen agudo o bien el hallazgo radiolgico de neumoperitoneo, est
indicada la realizacin de una laparatoma sin recurrir a otras pruebas diagnsticas.

Los signos y sntomas de la lesin intraabdominal pueden ser enmascarados o no

tenidos en cuenta por la existencia de lesiones en otra parte del cuerpo, as como por
la presencia de coma o disminucin del nivel de conciencia (drogas, alcohol, hipoxia,
hipotensin...), siendo necesario recurrir a tcnicas diagnsticas complementarias.

Ante un shock inexplicable y una vez descartado el taponamiento cardaco, un

neumotrax a tensin, la lesin de grandes vasos, gran atriccin de partes blandas o
lesin medular, ha de existir una alta sospecha de lesin intraabdominal.

Una primera evaluacin negativa, no descarta la presencia de lesin intraabdominal,

(relativamente frecuente en el caso de lesin vscera hueca). Si es negativa, es
necesario repetir la exploracin transcurridas 3, 6, 12 horas y preferentemente por la
misma persona. En este caso la utilizacin secuencial de la ecografa abdominal es
especialmente til.

Una laparotoma en blanco es preferible a no realizar un diagnstico de lesin

intraabdominal.
5.2.2. Algoritmo de actuacin:
La valoracin del traumatismo abdominal sigue suponiendo un reto diagnstico en las
reas de recepcin y reanimacin de pacientes traumatizados, habindose desarrollado
algoritmos de actuacin que ayudan a tomar decisiones teraputicas. Estos arboles de
decisin estn influidos entre otros motivos por:

Presencia de lesiones asociadas que distraigan de la valoracin del abdomen o bien

interfieran con ella, tales como traumatismo torcico, plvico o raquimedular.

Existencia de disminucin nivel de conciencia, bien debida a traumatismo

craneoenceflico asociado, la existencia de hipotensin, hipoxia o bien secundaria a la
accin de sustancias que deprimen el nivel de conciencia, tales como alcohol, drogas de
abuso, administracin de analgsicos mayores, etc., que interfieren con la exploracin
clnica del abdomen.

Experiencia del equipo mdico encargado de la atencin al paciente politraumatizado y de

la dotacin tcnica de medios diagnsticos del centro receptor.

No debe considerarse que una prueba diagnstica sustituye a las dems, sino que son
complementarias entre si y ello junto a la valoracin clnica y los posibles mecanismos de
lesin involucrados, con el objetivo de decidir sobre la necesidad o no de una laparotoma.
 El uso de las pruebas diagnsticas no debe ir orientado a evitar la intervencin quirrgica,
sino con el fin de identificar lesiones, conociendo el hecho que el riesgo de una lesin
intraabdominal inadvertida es mayor que el de una laparotoma innecesaria. Una vez
indicada la laparotoma debe efectuarse una bsqueda sistemtica de cualquier otra
lesin que pudiera haber pasado inadvertida. Es necesario, que una vez controlada la
hemorragia y la contaminacin, revisar todos los rganos del abdomen, incluyendo la
trascavidad de los epiplones, sin olvidar duodeno coln y diafragma, que son los que ms
fcilmente se pasan por alto durante la intervencin inicial.

5.2.3. Situaciones especiales:

5.2.3.1. Paciente con disminucin del nivel de conciencia:
Tras asegurar una adecuada permeabilidad de la va area y la ventilacin, en el paciente
con disminucin del nivel de conciencia debe descartarse lesin de rganos
intrabdominales. La tcnica de eleccin depende de la situacin hemodinmica del
paciente, estando claro que en pacientes inestables la ecografa abdominal a pie de cama
o en su defecto la puncin lavado peritoneal son las de primera eleccin.

Es el paciente inestable, con disminucin del nivel de conciencia y con una ecografa
porttil o lavado peritoneal positivo, el que plantea la duda sobre el momento adecuado
para descartar lesin intracraneal que justifique el bajo nivel de conciencia, teniendo en
cuenta que gran parte de estos pacientes no van a necesitar una intervencin
neuroquirrgica.. Lo prioritario es realizar una laparotoma, salvo que exista evidencia de
aumento de la presin intracraneal o focalidad neurolgica, en las que se recomienda que
antes de la laparotoma se realice una TAC craneal si ello es posible.

Si este paciente es atendido inicialmente en un Centro donde no es posible realizar una

TAC craneal, o bien la demora en su realizacin es inaceptable, es evidente que lo primero
es realizar una laparotoma teraputica y posteriormente realizar un traslado
interhospitalario a un Centro con los recursos suficientes.

Esta situacin compleja se vera facilitada en su abordaje si los Servicios de

Radiodiagnstico estuvieran ubicados prximos a las reas de reanimacin y dotados con
aparatos de ltima generacin.

En el paciente hemodinmicamente estable con disminucin del nivel de conciencia, hay

que descartar lesiones craneales asociadas mediante una TAC craneal y en funcin de la
situacin neurolgica y de los hallazgos decidir sobre la necesidad de una craneostoma
urgente. Si el paciente debe ir a quirfano, es obligatorio realizar una ecografa abdominal
y/o puncin lavado peritoneal para descartar lesin intraabdominal. Si el paciente no tiene
lesiones neuroquirrgicas susceptibles de ciruga urgente, se puede realizar ecografa
 abdominal y en funcin de los hallazgos una TAC abdominoplvica con administracin de
contraste oral e intravenoso.

5.2.3.2. Paciente inestable con ecografa abdominal o puncin lavado negativa:

Debido a la alta sensibilidad de ambas tcnicas para la deteccin de hemoperitoneo, se
debe inicialmente confiar en este resultado y buscar la causa del shock en la existencia de
lesiones asociadas. An as, es conveniente tener presente y recordar la posibilidad de que
estemos ante un falso negativo.

Habr que descartar el taponamiento cardaco, un neumotrax a tensin, la lesin de

grandes vasos, gran atriccin de partes blandas o lesin medular, y obrar en consecuencia
en cada uno de los casos.

La asociacin con una fractura de pelvis y la posible existencia de un hematoma

retroperitoneal es una situacin compleja y de toma de decisiones difciles. En este caso,
la estabilizacin de la pelvis mediante fijadores externos y si con ello no se controla la
situacin la realizacin de una arteriografa para localizacin del vaso sangrante y su
embolizacin son el procedimiento de eleccin.

Una primera evaluacin negativa no descarta la presencia de lesin intraabdominal. Si es

negativa, es conveniente repetir la exploracin transcurridas unas horas, lo cual es posible
mediante los estudios secuenciales con ecografa porttil a pie de cama.

Siempre y como ya se ha dicho anteriormente una laparotoma en blanco es preferible a

no realizar un diagnstico de lesin intraabdominal.

5.2.3.3. Paciente hemodinmicamente estable con ecografa o puncin lavado peritoneal positivo
y exploracin abdominal difcil de valorar o no valorable:
En este paciente es en el que evidentemente est ms indicada la realizacin de una TAC
abdominoplvica.

Con la introduccin de la ecografa abdominal y la TAC abdominoplvica, y con ellas la

posibilidad de diagnstico especfico de la lesin as como de su gravedad, se ha
modificado el planteamiento teraputico , adoptando actitudes expectantes en el caso de
las lesiones traumticas leves, sobre todo de hgado y bazo y siempre que no existan
lesiones asociadas que supongan una indicacin urgente de laparotoma. Entre estas, las
que pueden ser puestas de manifiesto mediante la TAC son la presencia de gas
extraluminal compatible rotura de vscera hueca, as como la fuga de contraste oral.

Igualmente nos informa sobre la existencia de posibles lesiones retroperitoneales.

 Las lesiones traumticas hepticas y esplnicas que permiten adoptar una actitud
conservadora, y en las que la mayora de los autores estn de acuerdo, son las que se
pueden clasificar en los grupos I y II de la clasificacin de la Organ Injury Scaling
Committee of the American Association for the Surgery of Trauma.

Estas actitudes conservadoras estn justificadas entre otros motivos por:

La existencia del riesgo de sepsis postesplenectoma.

El hallazgo de lesiones hemostasiadas cuando se realiza una laparotoma indicada por

la posibilidad de una puncin lavado peritoneal en pacientes estables, en concordancia
con hallazgos de lesiones consideradas como leves

La morbimortalidad asociada a la realizacin de laparotomas innecesarias

Las escalas de lesin traumtica ( O.I.S. de Organ Injury Scaling ) establecidas por un
Comit creado al efecto en 1987 de la Asociacin Americana de Ciruga Traumatolgica
constituyen un sistema de puntuacin, que nace como un intento para homogeneizar los
criterios sobre la gravedad de las lesiones de rganos o estructuras corporales. Ello ha de
servir para poder comparar las actuaciones de los diferentes grupos de trabajo y en ltima
instancia para avanzar en la investigacin clnica y la mejora de la calidad asistencial. An
as puede confundirse con el otro sistema utilizado, el A.I.S. ( Abbreviated Injury Score ),
que asigna una puntuacin en base al impacto especfico de la lesin sobre la
morbimortalidad del paciente y como tal forma parte bsico para el calculo del I.S.S (
Injury Severity Score ), lo mismo que del T.R.I.S.S.( Trauma Revised Injury Severity Score )
Las tablas 8 y 9 hacen referencia a las lesiones intraabdominales, correlacionado la
puntuacin O.I.S. con la puntuacin A.I.S.
 Aquellos pacientes en los que se decide una actitud expectante deben ser estrechamente
vigilados, siendo necesario su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos con reposo
absoluto y un estrecho control clnico y analtico mediante hemogramas seriados y la
realizacin de ecografas o TAC secuenciales. Durante la evolucin pueden aparecer
criterios, como la evidencia de sangrado o la aparicin de sepsis, que hagan necesaria la
intervencin quirrgica.

5.2.3.4. Lesiones de estmago e intestino delgado:

Habituales en los traumatismos abdominales abiertos por arma blanca o de fuego. En el
caso de traumatismos abdominales cerrados son lesiones infrecuentes, sobre todo la del
estmago, asocindose en la mayora de los casos a otras lesiones intraabdominales que
indican la necesidad de una laparotoma, siendo diagnosticadas en la revisin de la
cavidad abdominal.
 Las lesiones de estmago pueden sospecharse por la presencia de hematemesis o
aspiracin de sangre por la sonda gstrica, descartada que aquella tenga su origen en
sangre deglutida, por la coexistencia de traumatismos maxilofaciales o fracturas de la base
del crneo. Durante la ciruga debe ser examinado en toda su extensin incluyendo su cara
posterior.

Existen dos tipos de lesiones del intestino delgado: la perforacin y la lesin mesentrica
isqumica. Las lesiones aisladas de yeyuno son difciles de diagnosticar inicialmente,
siendo un problema cuando se deciden actitudes teraputicas conservadoras del
traumatismo abdominal,no siendo infrecuente que se descubran en el paciente que
desarrolla una sepsis en las 24-48 horas tras el traumatismo, determinando una alta
mortalidad por este diagnstico tardo. El uso de la puncin lavado peritoneal, con el
hallazgo de ms de 500 leucocitos, bacterias o fibras y el TAC abdominoplvico con
contraste oral son las tcnicas diagnsticas de eleccin.

La sutura primaria de la perforacin es la tcnica de eleccin en el tratamiento, siendo

necesaria la reseccin en el caso de prdida de sustancia importante o bien de lesiones
isqumicas. Se debe asociar antibioterapia profilctica.

5.2.3.5. Lesiones del pncreas y duodeno:

El pncreas y las porciones segunda y cuarta del duodeno, al localizarse en el espacio
retroperioneal determina que su diagnstico sea difcil de realizar, causando el retraso en
su diagnstico y tratamiento adecuado, un alto riesgo de mortalidad. De escasa
frecuencia, habitualmente se asocian a lesiones de otros rganos intrabdominales, siendo
descubiertas en la exploracin sistemtica, con acceso a la trascavidad de los epiplones y
realizacin de maniobra de Kocher que debe efectuarse en los pacientes sometidos a
ciruga tras traumatismo abdominal.

Suelen ser lesiones asociadas entre si, en la mitad de los casos. El mecanismo de lesin
suele ser por un traumatismo de gran violencia con compresin directa. No es infrecuente
la asociacin a fracturas vertebrales en la charnela dorsolumbar, que debe hacer pensar
en su posible existencia.

En el caso del pncreas, si se trata de lesin aislada, el diagnstico preoperatorio no es lo

habitual, no siendo tiles ni la determinacin de amilasa en sangre ni en el lquido de
lavado peritoneal. S son de ayuda los hallazgos en la TAC abdominoplvica , sobre todo en
los tomgrafos helicoidales, con contraste oral e intravenoso, siendo conveniente TAC
seriadas cuando existe una alta sospecha por hiperamilasemia mantenida. Lo habitual, es
el diagnstico tardo debido a la aparicin de complicaciones tales como fstulas, abcesos
 subfrnicos o pseudoquiste pancratico. La tcnica quirrgica en el caso de lesin
pancretica est determinada por la localizacin en cabeza o cola y la presencia o no de
lesin del Wirsung y en base a ello decidir el drenaje o la pancreatectoma distal.

En el caso del duodeno, la lesin viene determinada por su escasa movilidad, el

mecanismo de doble vlvula que constituye el ploro y el ngulo de Treitz, con aumento de
presin en su interior y posible estallido, as como por su proximidad a los cuerpos
vertebrales, que le hace especialmente susceptible a las lesiones por aplastamiento.

La clnica en el caso de lesin aislada es inespecfica, sobre todo en la lesin de las

porciones retroperitoneales. La radiologa simple de abdomen puede orientar al
diagnstico por la presencia de retroneumoperitoneo (aire paravertebral derecho
descendiendo a lo largo del psoas o dibujando el rin derecho) o borramiento del psoas.
El diagnstico lo ofrece el uso de TAC con contrate oral hidrosoluble que detecta la fuga
del contraste en caso de perforacin o de obstruccin en caso de hematoma.

Todas las lesiones son quirrgicas, debindose realizar profilaxis antibitica.

5.2.3.6. Lesiones del colon y recto:
Las lesiones del colon son casi siempre producidas por traumatismo penetrante y
raramente por traumatismo cerrado. Suelen ser diagnosticadas en el transcurso de una
laparotoma, en la que siempre debe investigarse el colon.

Las lesiones del recto son difciles de diagnosticar, debido a su localizacin retroperitoneal
y estar en la pelvis menor, con lo que tanto el lavado peritoneal como la ecografa no son
tiles, as como la TAC abdominoplvica con contraste oral.

La exploracin diagnstica ms sencilla es el tacto rectal y ante la presencia de sangre o

signos que hagan pensar la posibilidad de un traumatismo a este nivel, la sigmoidoscopia
es diagnstica. Se puede utilizar la TAC con triple contraste.

5.2.3.7. Lesiones del diafragma:

En el traumatismo cerrado, la presin intraperitoneal puede aumentar de 100 a 400 veces,
con una transmisin brusca hacia las cpulas diafragmticas que determinan su lesin. La
localizacin de lesiones en el hemidiafrgama izquierdo son ms frecuentes, hasta el 80 %
del total, querindose explicar por la presencia del hgado y el corazn que protegen al
hemidiafragma derecho y la presencia del hiato esofgico en el izquierdo que favorece su
desgarro.

El diagnstico preoperatorio es difcil. Afortunadamente la mayora de las ocasiones se

asocian a lesiones intraabdominales que requieren ciruga, siendo detectadas en la
obligatoria revisin quirrgica de los hemidiafragmas.
 El problema aparece cuando se producen como lesiones aisladas o en asociacin a
lesiones esplnicas o hepticas susceptibles de tratamiento conservador. En estos casos, el
diagnstico es sumamente difcil pues la exploracin clnica, as como la puncin lavado y
la ecografa abdominal suelen ser de poca ayuda. No es infrecuente que pasen
desapercibidas, cuando son aisladas o bien cuando no se explor el diafragma con motivo
de una laparatoma por lesiones asociadas, pudiendo en el curso de los aos siguientes
presentarse como un cuadro de herniacin o incarceracin de vsceras abdominales a su
travs.

El uso de la radiografa de trax contina siendo una importante 65 ayuda en el

diagnstico, sobre todo cuando existe herniacin de estructuras abdominales, pudiendo
apreciarse la sonda gstrica por encima del diafragma o bien la existencia de neumotrax
junto con neumoperitoneo o retroneumoperiotoneo. En ausencia de los datos anteriores,
el uso de radiologa de trax seriada es de alta rentabilidad cuando existe una alta
sospecha, por la presencia de fracturas costales bajas, derrame pleural, atelectasias
basales y elevacin o borramiento del diafragma. En estos casos la asociacin de estudios
con TAC toracoabdominal con contraste oral as como el uso de la Resonancia Magntica
proporcionan el diagnstico definitivo.

La reparacin de las lesiones diafragmticas es preferible realizarla mediante laparotoma,

quedando el abordaje mediante toracotoma cuando hay lesiones torcicas asociadas que
necesitan de ella o en el caso de lesiones aisladas diagnosticadas con demora.

TRAUMA DE PELVIS Y RETROPERITONEO

1. TRAUMATISMO PELVICO

1.1. INTRODUCCION:
En este tipo de lesiones podemos encontrarnos desde pacientes con fracturas por
traumatismos aparentemente leves, como es el caso de pacientes ancianos y debido a la
osteoporosis que aparece con la edad, hasta politraumatizados con graves fracturas
plvicas que son consecuencia de violentos traumatismos. En el adulto, el anillo plvico es
una resistente estructura sea relacionada con importantes ramas y plexos arterio-
venosos y vsceras (uretra, vejiga, rganos genitales y recto) que pueden resultar daadas
por el propio traumatismo o por fragmentos seos de la fractura. La inspeccin cuidadosa
del perin, meato urinario, tacto rectal y exploracin vaginal en la mujer, nos aportarn
datos para sospechar la presencia de estas lesiones.
 Aproximadamente la mitad de los pacientes que presentan fracturas estables evolucionan
favorablemente con inmovilizacin y analgesia. En el resto de los casos, van a presentarse
complicaciones por lesiones plvicas asociadas, de las cuales, la ms grave y
potencialmente mortal es la hemorragia retroperitoneal . Adems, las situaciones de
shock hipovolmico pueden verse agravadas por posibles lesiones sangrantes
extraplvicas coexistentes, ya que como hemos dicho son pacientes que han sufrido
severos traumatismos. Es por ello que durante la asistencia a estos pacientes siempre se
debe buscar la presencia de otras posibles lesiones, a veces tanto o incluso ms graves:
craneales, raquimedulares, torcicas, abdominales, etc. Ser necesario poner en marcha
medidas de asistencia precoces y bien protocolizadas desde el mismo lugar del accidente
que contribuyan a disminuir la morbi-mortalidad de estos pacientes y la posibilidad de
pasar lesiones no diagnsticadas.

Actualmente las causas que con mayor frecuencia provocan este tipo de lesiones son los
accidentes de circulacin, y dentro de ellos, ms en peatones atropellados que en
ocupante de vehculos, le siguen las precipitaciones y los aplastamientos.

1.2. ANATOMIA DE LA PELVIS:

El anillo plvico est formado por los huesos iliacos que se articulan por detrs con el
hueso sacro mediante una anfiartrosis fuertemente unidos por los ligamentos sacroilacos
anteriores y posteriores, ligamentos ileolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos. Hacia
delante forman las ramas pbicas que se unen en la snfisis del pubis mediante un disco
fibroso constituyendo una anfiartrosis a la que da estabilidad el ligamento inferior de la
snfisis del pubis. El isquion forma una tuberosidad en la que se encuentra el agujero
obturador y se contina con el ilion mediante la rama ilioisquitica y con el pubis mediante
la rama isquiopubiana. Ilion , isquion y pubis forman el acetbulo que se articula con la
extremidad inferior mediante la cabeza femoral. En el mismo podemos distinguir: la
columna anterior formada por el borde anterior del anillo iliaco, el borde superior de la
pelvis, la pared anterior del acetbulo y la rama pubiana superior; y la columna posterior
constituda por la escotadura citica, la pared posterior del acetbulo, la tuberosidad y la
rama isquitica.

En el anillo plvico existen vsceras propiamente plvicas y por tanto extraperitoneales

como son: recto, vejiga , uretra posterior y tero y vagina, en la mujer. Adems existe una
estrecha relacin con rganos intraabdominales, ya que la pala ilaca sirve de contencin
para el paquete intestinal. Otras importantes estructuras relacionadas con la pelvis son los
nervios: citico, pudendos y races nerviosas lumbares inferiores y sacras. Las estructuras
vasculares son las causantes de la complicacin ms grave del traumatismo plvico,
cuando resultan daadas, la hemorragia retroperitoneal. Ello es debido a que la pelvis
posee una rica red venosa, as como importantes vasos arteriales: arterias y venas ilacas,
 sacra lateral, circunfleja ilaca, ramas glteas, obturatriz, pudendas, hemorroidal media,
vesical inferior y , en la mujer, arteria uterina y ovrica.

1.3. ESTUDIO RADIOLOGICO DEL TRAUMATISMO PELVICO:

1.3.1. Radiologa simple:
La proyeccin anteroposterior de pelvis es til para detectar la mayor parte de las
fracturas plvicas. Las fracturas acetabulares son las ms difciles de visualizar siendo
necesarias proyecciones oblicuas internas y externas, si bien no siempre son posibles de
realizar en personas politraumatizadas que no permiten estas movilizaciones. Hasta 1988
el estudio radiolgico simple de pelvis se indicaba en funcin de los sntomas, hallazgos
exploratorios y mecanismo de la lesin. Gillot y colbs. estudiaron la utilidad del estudio
sistemtico, en traumatismos cerrados, de la Rx AP de pelvis. Encontraron que ante la
presencia de fractura de pelvis era mayor la incidencia de lesiones asociadas de trax y
abdomen y los requerimientos de transfusin sangunea en las primeras 24 horas. La
presencia de fractura plvica es un buen predictor de la gravedad del traumatismo y del
riesgo de complicaciones hemorrgicas, obligando en estos casos a un tratamiento precoz
y agresivo. Es por ello, que la incluimos como parte del estudio radiolgico bsico en la
Sala de Urgencias, junto a la Rx de trax y columna cervical, en todo paciente
politraumatizado.
La radiologa simple de abdomen es de poca utilidad en el traumatismo plvico ya que no
aporta datos de inters. Slo en algunos pacientes con hematoma retroperitoneal se
aprecian signos indirectos, como el borramiento de la lnea del psoas.

1.3.2. Ecografa abdominal:

Resulta de gran utilidad en el paciente politraumatizado porque permite evidenciar la
presencia de lquido libre como indicador de hemorragia intraperitoneal. En los pacientes
con fractura de pelvis la presencia de lquido libre puede ser consecuencia de lesiones
intraabdominales asociadas, filtracin de un hematoma retroperitoneal o ambas. La
ecografa tambin permite valorar la estructura de vsceras macizas: bazo, hgado y
riones, aunque aporta poca informacin sobre el retroperitoneo frecuentemente por
interposicin de aire intraluminal intestinal. En los pacientes inestables se puede realizar a
pie de cama en la Sala de Urgencias con equipos porttiles, evitando traslados fuera del
Area de Reanimacin y los riesgos que ello comporta. Al ser una tcnica incruenta y no
invasiva se puede repetir como control y seguimiento clnico, no interfiriendo con otras
tcnicas diagnsticas como la Tomografa Computerizada abdominal, cosa que s ocurre
con el lavado peritoneal al introducir lquido en la cavidad abdominal. Su mayor
inconveniente radica en que su sensibilidad y especificidad dependen de la experiencia del
mdico explorador, ya que ste debe ser capaz de interpretar los patrones de eco y
valorar si son reales o artefactos, tambin debe controlar la direccin del transductor para
conseguir la imagen ptima. En nuestra experiencia se ha mostrado tan til que ha
 desplazado al lavado peritoneal diagnstico. Sociedades Cientficas y de Especialidad en
Europa y Amrica estn incluyendo en los contenidos de formacin de cirujanos y mdicos
de urgencias la cualificacin en ecografa de urgencias.

1.3.3. Tomografa Computerizada (TC):

Permite un buen estudio tanto de las posibles lesiones abdominales como del
retroperitoneo, debe hacerse con contraste oral e intravenoso. Tiene el inconveniente de
que obliga a trasladar al paciente fuera del Area de Reanimacin y dificulta un estrecho
control del mismo durante su realizacin, por lo que puede no ser aconsejable en
politraumatizados hemodinmicamente inestables, que por otro lado son los que
requieren una mayor aproximacin diagnstica a los posibles focos hemorrgicos. La TC
de la articulacin coxofemoral es el mtodo diagnstico que permite un mejor estudio de
los pacientes con fractura acetabulares a la hora de planificar el tratamiento.

1.3.4. Arteriografa:
Es la mejor tcnica para el estudio de los pacientes con sospecha de hematoma
retroperitoneal e inestabilidad hemodinmica en los que no se encuentra otra lesin
hemorrgica extraplvica. Junto a su utilidad diagnstica, al localizar el vaso sangrante,
permite el tratamiento mediante embolizacin selectiva del mismo. Se aborda por la
arteria femoral y se prosigue hasta llegar a la bifurcacin de la aorta y mediante la
inyeccin de contraste se estudia la red vascular buscando los puntos de hemorragia. Las
sustancias utilizadas en la embolizacin selectiva de los vasos sangrantes son esferas de
poliestireno, hilos de metal o esponjas de gelatina hemosttica.

1.3.5. Uretrografa y cistografa:

Estn indicadas en los pacientes con sospecha de lesin uretro-vesical. Nunca se llevarn a
cabo antes de una arteriografa porque dificultara la interpretacin de los hallazgos del
estudio arteriogrfico, por tanto se aplazar hasta descartar la existencia de un hematoma
retroperitoneal que pueda comprometer la estabilidad hemodinmica del paciente. Estos
estudios radiolgicos se describirn en detalle ms adelante, dentro de los traumatismos
de uretra y vejiga.

1.4. CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DE PELVIS:

Tipo I: Fracturas parciales o estables.
Tipo II: Fracturas totales o inestables
Tipo III: Fracturas acetabulares.

1.4.1. Tipo I: Fracturas parciales o estables:

Afectan a un solo hueso y se mantiene la continuidad del reborde pelviano.
I-A) Fracturas por arrancamiento.
 Fractura de la espina ilaca anterosuperior.
Fractura de la espina ilaca anteroinferior.
Fractura de la espina ilaca posterosuperior
Fractura de la tuberosidad isquitica.
I-B) Fracturas aisladas de ramas pbicas.
Fractura de rama isquiopubiana.
Fractura de rama iliopubiana.
Fractura unilateral de ambas ramas pubianas.
I-C) Fractura del ala ilaca (figura 1).
I-D) Fractura del sacro.
Fractura del ala del sacro.
Fractura transversa del sacro.

Las fracturas por arrancamiento son infrecuentes, se presentan en sujetos jvenes que
sufren potentes contracciones de las masas musculares, en ejercicios violentos, con
arrancamiento de las tuberosidades seas. En ocasiones no es fcil diferenciar una
fractura por arrancamiento de una apfisis normal, en estos casos resulta til la
comparacin con el lado contralateral. Su tratamiento consiste en reposo y analgsicos.

Las fracturas aisladas de las ramas pbicas son consecuencia de traumatismos directos
sobre esa regin. La fractura unilateral de ambas ramas pubianas es una de las fracturas
ms frecuentes (figura 2). El reposo, no cargando el peso del cuerpo sobre el lado afecto
hasta que la abduccin de la cadera no produzca dolor, es suficiente para la curacin.
 Los pacientes con fracturas de la snfisis del pubis o prximas a la misma tiene un alto
riesgo de presentar lesiones asociadas de uretra o vejiga, por lo que debe investigarse
dicha eventualidad. En los pacientes con fractura unilateral de ambas ramas pubianas o
con fractura sin desplazamiento prxima a la articulacin sacro ilaca, es necesario un
cuidadoso anlisis de la placa radiogrfica para asegurar que no se trata de una fractura
inestable.

Las fracturas transversas del sacro son poco frecuentes y no suelen asociarse a otras
complicaciones, puede resultar difcil de diagnosticar en la proyeccin estndar de pelvis,
en estos casos es necesario realizar proyecciones ceflicas (a 35) o especiales de sacro.
Las fracturas verticales de sacro se acompaan con frecuencia de otra fractura del anillo
plvico, por lo que son inestables y con frecuencia se asocian a lesiones en las races
nerviosas.

1.4.2. Tipo II: Fracturas totales o inestables (figura 3)

II-A) Fractura bilateral de ambas ramas pbicas, fractura en horcajadas.
Es la ms frecuente de las fracturas inestables y tiene un elevado riesgo de presentar
lesiones asociadas.
II-B) Fractura unilateral anterior y posterior.
Fractura de ambas ramas pbicas homolateral asociada a: fractura del ala del sacro,
disyuncin sacroilaca o fractura del ilion homolateral.
II-C) Fractura bilateral o cudruple fractura.
Fractura bilateral de ambas ramas pbicas y fractura bilateral del ala del sacro o del
ilion.
 II-D) Fractura en asa de cubo.
Fractura homolateral de ambas ramas pbicas y fractura contralateral del ala del
sacro o del ilion.
II-E) Luxacin plvica.
Distasis del pubis y de una o ambas articulaciones sacroiliacas.

Las fracturas inestables de pelvis son consecuencia de traumatismos violentos, por ello su
presencia denota un politraumatizado grave. Son las que ms frecuentemente se asocian a
complicaciones, siendo habitual la coexistencia de lesiones a otros niveles tanto o ms
graves que el propio traumatismo plvico. Esto motiva el que sean las que planteen
mayores problemas diagnsticos y teraputicos.

1.4.3. Tipo III. Fracturas acetabulares:

III-A) Fractura de la columna anterior (figura 4).
Se evidencia por desviacin medial de la lnea iliopubiana.
III-B) Fractura de la columna posterior.
Se observa desviacin medial de la lnea ilioisquitica.
III-D) Fractura de la ceja posterior.
Se aprecia alteracin de la alineacin de la ceja cotiloidea con fragmento seo
desprendido. Es frecuente su asociacin a luxacin posterior de la cabeza femoral.
III-E) Fracturas complejas de ambas columnas.
Fractura transversa. Interrupcin de las lneas iliopubiana e ilioisquitica y de ambas
cejas acetabulares.
Fractura en T. Fractura transversa y de la lmina cuadrigmina que llega al agujero
obturador.
 Fractura oblicua. Fractura de la columna anterior en su mitad inferior, de la columna
posterior a nivel acetabular y del ala ilaca.
Las fracturas acetabulares son el resultado de traumatismos violentos. Como ya se ha
comentado, para su diagnstico correcto son necesarias proyecciones oblicuas,
adems de la Rx simple anteroposterior. La mayora de ellas requieren tratamiento
quirrgico para evitar la posibilidad de artritis postraumtica y de rotura del cartlago
acetabular, la TC resulta de gran utilidad para un buen estudio topogrfico de la
lesin a la hora de decidir el tratamiento ms adecuado (figuras 5 y 6).
1.5. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE PELVIS:
1.5.1. Hemorragia retroperitoneal:
La hemorragia o hematoma retroperitoneal es la complicacin ms frecuente y la
principal causa de muerte en pacientes con traumatismo plvico (figuras 7 y 8). La pelvis
est en contacto con abundantes plexos venosos y arteriales, como ya hemos sealado,
por lo que debemos sospechar la existencia de hematoma retroperitoneal en todo
paciente politraumatizado con fractura de pelvis (figuras 9 y 10).

Un hecho importante es que no se ha encontrado una correlacin entre el tipo de fractura

y el dao vascular, si bien, son las fracturas inestables con desplazamiento superior a 0,5
cm las que se asocian con mayor probabilidad a severas hemorragias. Estos enfermos
requieren un estrecho control de su situacin hemodinmica y seguimiento seriado de
hemoglobina y hematocrito para detectar esta eventualidad precozmente.
 Los hematomas retroperitoneales se pueden dividir en tres tipos, segn su localizacin
anatmica:

Tipo I. Zona centro medial. Son consecuencia de traumatismos abdominales de

pncreas, duodeno o grandes vasos. Estos pacientes deben ser sometido a
laparotoma para reparacin quirrgica de las lesiones viscerales o vasculares.

Tipo II. Zona de los flancos. Debidos a lesiones renales, de la porcin retroperitoneal
de colon o rotura traumtica del psoas. En estos casos slo ser necesario recurrir a
 ciruga en algunos casos, si se presenta: hematoma pulstil, hematoma rpidamente
expansivo, estallido renal o rotura del pedculo vasculorrenal.

Tipo III. Zona plvica. Secundarias a lesiones vasculares en pacientes con fractura de
pelvis. Estos hematomas no deben ser manejados mediante ciruga, ya que la apertura
del retroperitoneo aumenta la hemorragia, con pocas posibilidades de conseguir la
hemostasia y el riesgo de infeccin secundaria es elevado. Slo en casos de sangrado
por lesin en vasos mayores: aorta, ilacas o femoral, est indicada la hemostasia
quirrgica.

1.5.2. Rotura vesical:

La rotura de la vejiga en los pacientes con fractura de pelvis puede ser consecuencia de la
violencia del traumatismo o producida por los fragmentos seos de la misma. Son los
pacientes con fracturas inestables y los que presentan lneas de fractura prximas al pubis,
en los que existe mayor riesgo de que se presente (figura 11).

La rotura vesical puede ser extraperitoneal o intraperitoneal, lo ms frecuente. Los signos

clnicos de sospecha en un paciente con lesin vesical pueden ser: hematuria, masa
suprapbica, imposibilidad o dificultad para la miccin y signos de irritacin peritoneal. En
los politraumatizados con descenso del nivel de conciencia puede resultar poco llamativa,
siendo necesario su sospecha ante la presencia de fractura plvica. La cistografa ser la
prueba diagnstica de eleccin.

1.5.3. Lesiones de uretra:

 La causa ms frecuente de rotura de la uretra membranosa son los traumatismos de
pelvis, no siendo infrecuente que adems se acompaen de rotura vesical. Es por tanto
necesario buscar signos clnicos de dao uretral en los pacientes con fractura de pelvis,
sobre todo si va a ser necesario realizar un sondaje uretral, ya que al introducir la sonda
podemos convertir una rotura parcial en completa. Son signos de sospecha de lesin
uretral: sangre en el meato uretral, orina hematrica, dificultad o imposibilidad para la
miccin, elevacin de la prstata en el tacto rectal, distensin vesical y dificultad para
realizar el sondaje uretral.

Ante la sospecha de una lesin uretral se realizar una uretrografa y cistografa retrograda
(figura 12). Es necesario recordar que no deben practicarse estos estudios previos a una
arteriografa para diagnstico de hematoma retroperitoneal, pues no permitira una
adecuada valoracin del estudio arteriogrfico. Si fuese necesario el drenaje vesical, ante
la sospecha de dao uretral y si la situacin clnica no permite ni demorar el sondaje ni
realizar la uretrografa y cistografa retrogradas, se recurrir al drenaje suprapbico hasta
realizar un adecuado estudio radiolgico de uretra y vejiga.

1.5.4. Desgarros del recto, tero y vagina:

Dada la estrecha relacin de estos rganos con la cintura plvica, los fragmentos seos de
una fractura pueden producir desgarros a nivel de recto , tero o vagina. La presencia de
sangre en el tacto rectal o en la exploracin ginecolgica, en el caso de pacientes
politraumatizadas, nos indicarn la existencia de una de estas complicaciones. En la tabla 1
se presentan la escala de traumatismo rectal de la Asociacin Americana de Ciruga
Traumatolgica.
1.5.5. Lesiones nerviosas:
La pelvis tiene relacin con estructuras nerviosas que pueden resultar lesionadas en los
traumatismos que originan fractura de la misma. El nervio citico es el que resulta daado
con mayor frecuencia y en relacin con fracturas del ilion, fracturas de la escotadura
citica, fracturas desplazadas del isquion y luxacin posterior de cadera. El nervio
obturador puede resultar lesionado en fractura-luxacin central de cadera. El nervio
femoral es el que se afecta con mayor frecuencia y en relacin con luxaciones anteriores
de cadera. En las fracturas del sacro pueden resultar afectadas las races sacras.

1.5.6. Tromboflebitis de las venas plvicas:

La riqueza de plexos vasculares que existen en la pelvis plantea el riesgo no slo de
hemorragias, sino tambin, la posibilidad de que se produzcan tromboflebitis. Esto es
debido, tanto al dao que sobre las paredes vasculares origine el traumatismo, como por
las largas inmovilizaciones a las que se ven sometidos los pacientes con fracturas plvicas.
Aunque son complicaciones ms tardas son importantes por el riesgo asociado de
tromboembolismo pulmonar.

1.6. ACTUACION EN EL PACIENTE CON TRAUMATISMO PELVICO:

Como hemos referido la complicacin ms grave y frecuente en el paciente con
traumatismo de pelvis es la hemorragia retroperitoneal. Si bien, no todos los casos van a
presentar una hemorragia severa, considerando como tal: a aquella que a pesar de una
reposicin de volumen con sangre y cristaloides mantiene al enfermo en una situacin
hemodinmica inestable con tendencia a la hipotensin, oliguria, mala perfusin tisular
y/o cada del hematocrito seriado. Pero es ms, los pacientes con fractura de pelvis y
hemodinmica inestable pueden tener un foco hemorrgico extraplvico, ya que son
 pacientes que han sufrido un traumatismo severo, que compromete an ms el estado
hemodinmico.

El diagnstico y tratamiento de los pacientes con fractura de pelvis y hematoma

retroperitoneal severo resulta complejo. Ya hemos visto los distintos mtodos
diagnsticos y revisaremos a continuacin los teraputicos: pantalones neumticos
antishock, fijacin interna y externa de la fractura y la arteriografa con embolizacin. La
hemostasia quirrgica no suele ser posible, ya que la causa ms comn de sangrado
retroperitoneal son la rotura de las superficies seas , huesos esponjosos muy
vascularizados, junto al desgarro de los plexos vasculares muy abundantes en la pelvis.

1.6.1. Traje neumtico antishock:

En la dcada de los 70 se comenzaron a emplear este tipo de prendas que aplican una
presin neumtica controlada sobre los miembros inferiores y el abdomen, actualmente
su utilizacin es controvertida. En pacientes con focos hemorrgicos por encima del
diafragma su uso esta contraindicado, ya que aumenta la hemorragia. Se encontr un
aumento de la mortalidad por el uso de estas prendas, as como el riesgo de sndrome
compartimental o herniacin del paquete intestinal. Tiene la ventaja de ser un mtodo
incruento y de fcil aplicacin, sobre todo en el medio extrahospitalario.

En los pacientes con shock hipovolmico debido a hematoma retroperitoneal sin otro
foco hemorrgico ha demostrado su utilidad para contribuir al control del sangrado
mientras se realiza el traslado a un centro hospitalario. Tambin estara indicado para
estabilizar una fractura inestable de pelvis hasta poder realizar una fijacin externa si hay
riesgo de hemorragia retroperitoneal grave.

El procedimiento de retirada de las prendas neumticas antishock debe hacerse de forma

gradual. El desinflado se inicia por el compartimento abdominal, mientras se controla la
presin arterial. Se mantiene el desinflado siempre que el descenso de la presin sistlica
no sea mayor de 5 mmHg , en caso contrario, se detiene y se aumenta el ritmo de infusin
de lquidos hasta estabilizar la situacin hemodinmica. Entonces se continua desinflando
consecutivamente el compartimento abdominal y los de las extremidades, siempre
controlando la presin arterial.

1.6.2. Fijacin de la fractura:

La fijacin interna de la fractura requiere experiencia en este tipo de intervenciones,
siendo adems muy cruenta y con alta incidencia de infecciones postoperatorias.

La fijacin externa resulta ms til en el control de pacientes con hemorragia

retroperitoneal y fracturas inestables del anillo plvico. La colocacin del fijador es rpida,
 pudiendo estar terminada en unos quince minutos, los pernos del fijador se unen por
delante de modo que si es necesario permitan le realizacin de TC o arteriografa. Es el
mtodo ms rpido y til para estabilizar una fractura inestable de pelvis, slo estara
contraindicado en casos de fracturas muy fragmentadas en las que no se consiguiese una
inmovilizacin adecuada. El uso de fijadores externos para estabilizar una fractura plvica
estara indicado aun cuando sea necesario practicar una laparotoma, colocndose antes o
durante el acto quirrgico, de esta forma se reduce el volumen plvico y
consiguientemente la hemorragia retroperitoneal.

La reduccin abierta con fijacin interna puede mejorar los resultados a largo y medio
plazo de las fracturas plvicas inestables, una vez controlada las posibles lesiones
hemorrgicas, frente al tratamiento conservador con reposo y traccin o fijacin externa.

1.6.3. Arteriografa y embolizacin:

La arteriografa con embolizacin selectiva del vaso sangrante se ha mostrado como el
mtodo ms eficaz en el control de la hemorragia retroperitoneal en pacientes con
fractura plvica. Las indicaciones de arteriografa en los pacientes con traumatismo plvico
son:

Necesidad de transfundir ms de 4 unidades de sangre en las primeras 24 horas.

Necesidad de transfundir ms de 6 unidades de sangre en las primeras 48 horas.
Paciente inestable sin lquido libre o lavado peritoneal negativo,
Gran hematoma retroperitoneal descubierto en la laparotoma.

1.6.4. Protocolo de actuacin:

 La radiografa anteroposterior de trax y pelvis y lateral de columna cervical nos permite
en la misma sala de Urgencias demostrar la presencia de patologa a estos niveles. Si el
paciente est consciente y con signos de traumatismo plvico y/o abdominal o
inconsciente, tendremos que valorar la posibilidad de hemorragia intraabdominal y/o
plvica. En estos casos se realizar una ecografa porttil o lavado peritoneal con tcnica
supraumbilical. La presencia de lquido libre o lavado peritoneal positivo, considerando
como tal: ms de 10 ml de sangre aspirada de cavidad peritoneal, ms de 100.000
hemates/mm3, ms de 500 leucocitos/mm3 o bilis, bacterias, o fibra en lquido de lavado;
debe interpretarse con cautela por la alta incidencia de falsos positivos debidos a la
filtracin de sangre desde el hematoma retroperitoneal a la cavidad intraabdominal. La
prctica del lavado peritoneal supraumbilical y con tcnica abierta disminuye los falsos
 positivos. Adems es frecuente la coexistencia de hemorragia por lesin de vsceras
intraabdominales, lo que unido al hecho de que la laparotoma en blanco aumenta la
morbi-mortalidad de las hemorragias retroperitoneales hace muy compleja la toma de
decisiones diagnsticas y teraputicas en estos pacientes.

Los politraumatizados hemodinmicamente inestables con lquido libre intraabdominal en

la ecografa porttil o lavado peritoneal positivo, deberan ser sometidos a laparotoma
ante el riesgo de lesiones intraabdominales que requieran tratamiento quirrgico. En los
traumatizados con lquido libre o lavado positivo que estn en situacin hemodinmica
estable se realizar una TC abdominal para establecer el tipo de lesiones y evitar
laparotomas en blanco. Los casos de fractura de pelvis con inestabilidad hemodinmica y
sin evidencia de lquido libre o lavado peritoneal negativo se sometern a estudio
mediante arteriografa y embolizacin selectiva de las lesiones hemorrgicas.

En todos los casos se debe investigar la posibilidad de lesiones sangrantes a nivel torcico,
reposicin adecuada de prdidas por otras lesiones externas antes del ingreso, as como,
la posibilidad de shock de origen medular.
Aun cuando la eventualidad ms grave para la vida en el paciente con traumatismo plvico
es la hemorragia retroperitoneal, debemos tener presente otras posibles y frecuentes
lesiones asociadas al mismo, es el caso de las roturas de uretra y vejiga. Para ello
buscaremos signos de lesin uretral, en el paciente consciente esperaremos la miccin
espontnea y solicitaremos un sedimento de orina para determinar si existe hematuria
macro o microscpica. En el paciente inconsciente se puede intentar el sondaje vesical por
personal experimentado, si no hay ningn signo de lesin uretrovesical, que se
abandonar ante la menor resistencia. En los casos en que se sospeche dao
uretrovesical, imposibilidad para la miccin o resistencia en el sondaje, se practicar una
uretrografa y cistografa retrogradas.

Ya se indic que estas tcnicas radiologas deben posponerse hasta comprobar que la
situacin hemodinmica no har necesario un estudio arteriogrfico urgente. En el caso de
no poder realizar la uretro-cistografa y si fuese necesario evacuar un globo vesical se
optar por el drenaje suprapbico hasta la estabilizacin hemodinmica y el correcto
estudio radiogrfico de uretra y vejiga.

Por ltimo recordar la necesidad de practicar en todos los casos un tacto rectal que
permite valorar la presencia de sangre como dato de lesin de recto, la elevacin de la
prstata como signo de traumatismo uretral y la perdida de tono del esfnter anal en las
lesiones medulares. En la mujer se completa la exploracin con la valoracin ginecolgica
en busca de hemorragias que indiquen lesin de tero o vagina.
2. TRAUMATISMO RENAL Y GENITOURINARIO

Las lesiones traumticas del sistema urinario se presentan en el 3% al 10% de los pacientes
con traumatismos cerrados o abierto que ingresan en un Servicio de Urgencias. Es habitual
que se asocien a otras lesiones y dado su escasa sintomatologa, existe un alto riesgo de
que pasen inicialmente desapercibidas. Una deteccin precoz de estas lesiones
contribuye a disminuir su morbi-mortalidad, generalmente resultado de un diagnostico
tardo que impide establecer el tratamiento adecuado en el momento oportuno.
Las lesiones urolgicas se dividen en altas, rin y urter, y bajas, vejiga y uretra. Su
estudio siempre se hace de forma retrgrada, comenzando por uretra, siguiendo por
vejiga y concluyendo con urter y rin.
3. TRAUMATISMO DE RION

El rin es un rgano retroperitoneal relacionado con: el diafragma en la parte superior, el

cuadrado lumbar y las ltimas costillas por detrs, y el msculo psoas y la segunda
vrtebra lumbar medialmente. Est envuelto por la fascia perirrenal que limita y contiene
la sangre en casos de hemorragia y tiene importantes relaciones con otras vsceras. El
rin derecho se relaciona con el duodeno, el lbulo derecho heptico y el ngulo
heptico del colon. El rin izquierdo est prximo a estomago, pncreas, bazo y ngulo
 esplnico del colon. Datos anatmicos estos, a tener en cuenta en caso de traumatismos
por la implicacin en lesiones asociadas.
Otros espacios topogrficos de inters, sobre todo en las heridas penetrantes, son: la
regin de los flancos y zonas lumbares. El flanco se sita entre la lnea axilar anterior y
posterior, desde el 6 espacio intercostal hasta la cresta ilaca. La zona lumbar comienza
por detrs de la lnea axilar posterior, desde la punta de la escpula hasta la cresta ilaca.

El rin es un rgano bastante mvil, mientras que el pedculo vascular est bien fijo a la
aorta , al igual que el urter al retroperitoneo. Esto motiva que los traumatismos con
mecanismos de desaceleracin bruscos puedan romper el pedculo vascular y la unin
ureteroplvica. En los nios el riesgo es mayor al carecer de grasa retroperitoneal y tener
menor desarrollo msculo-esqueltico que proteja al rin, por tanto en menores con
hematuria postraumtica es necesario un estudio completo del sistema urinario.

Un hecho importante en los traumatismos renales es su poca relevancia sintomtica, lo

que unido a la frecuencia de lesiones asociadas incluso ms evidentes, hacen difcil su
diagnstico. Aunque la mayora de los traumas renales son limitados y rara causa de
muerte, si no se diagnostican y tratan adecuadamente ocasionan una elevada morbilidad
por las complicaciones tardas: hipertensin arterial, hidronefrosis, pseudonefrosis
traumtica, atrofia renal y litiasis renal.

3.1. CLASIFICACION:
Segn el mecanismo de lesin los traumatismos pueden ser cerrados o penetrantes.

Traumatismos cerrados. Son los ms habituales, bien por golpe directo o por fuerzas
bruscas de desaceleracin, como ocurre en las precipitaciones y accidentes con vehculos
a motor. Al ser un rgano retroperitoneal bien protegido es necesario un traumatismo
violento que justifica la presencia frecuente de lesiones aadidas, a veces ms graves que
el propio traumatismo renal para la supervivencia del paciente.

Traumatismos penetrantes. Son menos frecuentes que los cerrados, siendo la proporcin
entre ambos dependiente del nivel de criminalidad de la zona, ya que la causa ms comn
la constituyen las heridas por arma de fuego y arma blanca. Se acompaan de un mayor
porcentaje de lesiones asociadas y mayor gravedad del trauma renal que los traumatismos
cerrados. Son las lesiones penetrantes en abdomen y flanco las que con ms probabilidad
daan el rin, seguido de las heridas en regin lumbar. En estos casos, si el paciente esta
hemodinmicamente estable, el mtodo de estudio de eleccin es la TC con doble
contraste, aunque un elevado nmero de pacientes requieren laparotoma urgente por la
situacin hemodinmica y la presencia de lquido libre intraperitoneal en la ecografa
porttil o lavado peritoneal positivo.
 Segn el grado de dao renal los clasificaremos:
Tipo I: Lesin leve.
Laceracin cortical superficial
Pequeo hematoma perirrenal subcapsular
Pequea contusin renal
Tipo II: Lesin grave.
Laceracin corticomedular
Gran hematoma perirrenal
Desgarro del sistema colector
Tipo III: Lesin muy grave.
Rotura renal
Lesin del pedculo vsculo-renal

En la tabla 2 se recoge la escala del traumatismo renal de la Asociacin Americana de

Ciruga Traumatolgica.

3.2. SIGNOS Y SINTOMAS DE TRAUMATISMO RENAL:

Como hemos sealado, los datos indicativos de lesin renal pueden ser muy escasos y
suelen ser las lesiones asociadas, cuando es tan presentes, mucho ms evidentes. Es el
caso de accidentes con fuertes desaceleraciones que traccionan del pedculo vasculorrenal
y dan lugar a lesiones de la ntima que originan trombosis vascular, estos pacientes
pueden presentar como nico sntoma dolor costovertebral junto al antecedente
traumtico. Otro aspecto a tener en cuenta, es que las posibilidades de revascularizacin
 en las lesiones vasculorrenales estn en relacin al tiempo transcurrido entre el dao y el
diagnstico. Pasemos a exponer los signos y sntomas ms frecuentes:

3.2.1. Signos locales debidos al traumatismo:

Dolor, hematomas y contractura muscular local, son orientativos en pacientes
conscientes. Masa palpable en fosa renal, fracturas de ltimas costillas, de apfisis
transversa de vrtebras lumbares y borramiento de la lnea del psoas en la Rx simple de
abdomen son datos indicativos de posible lesin renal. Como podemos ver todos ellos son
muy inespecficos.

3.2.2. Hematuria:
Es el mejor indicador de lesin renal y aunque es el signo ms frecuente, no siempre est
presente y son los pacientes con traumatismos ms severos, lesiones del pedculo
vasculorrenal, en los que pueden estar ausente. De hecho no existe una correlacin entre
la intensidad de la hematuria y la gravedad del traumatismo renal. Otro dato a considerar
es el hecho de que la presencia de hematuria puede ser causada por lesin a otro nivel del
sistema urinario, por ello los estudios abarcaran rin y resto de sistema excretor
urinario. No se puede aislar el estudio de un traumatismo renal del resto de la va urinaria.

Dado el inters de la hematuria como indicador de lesin en el sistema urinario es

aconsejable realizar sedimento de orina a todo paciente con: traumatismo severo,
traumatismo abdominal, indicios de traumatismo renal o del sistema excretor, pacientes
en coma y traumatismos con mecanismos violentos de desaceleracin. El diagnstico de
hematuria mediante tiras reactivas de orina debe comprobarse por sedimento, en el caso
de ser positivo, ante el riesgo de falsos positivos debido a hemoglobinuria o mioglobinuria.

3.2.3. Shock hipovolmico:

En lesiones de pedculo vascular o grandes laceraciones renales puede originarse
importantes hematomas retroperitoneales que pueden comprometer la vida. De hecho se
ha sealado la presencia de shock hipovolmico y hematuria como los datos ms
sugestivos de lesin renal grave. La presencia de shock es inespecfica y por tanto
debemos investigar la posibilidad de hemorragia a otros niveles: torcico, abdominal, etc.,
incluso la posibilidad de shock por lesin medular.

3.3 ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO RENAL:

3.3.1. Radiografa simple de abdomen:
El borramiento de la lnea del psoas puede indicar la existencia de un hematoma
retroperitoneal o un urinoma. Debe obtenerse previamente a cualquier estudio con
medios de contraste intravenosos.
3.3.2 Ecografa abdominal:
Permite el estudio morfolgico del rin, no aportando dato sobre la funcin. Tiene gran
utilidad en los pacientes en situacin hemodinmica inestables, ya que puede practicarse
a pie de cama informando sobre la presencia de lquido libre y posibles lesiones
coexistentes en rganos intraabdominales. No interfiere con la interpretacin de hallazgos
de otros estudios posteriores, como la TC abdominal, lo que es una ventaja sobre la
puncin lavado peritoneal que introduce lquido intaabdominal. En las lesiones con
expresin ecogrfica por alteraciones de la estructura renal permite un fcil seguimiento
por ser una tcnica no invasiva y fcil de repetir. Su mayor inconveniente radica en que no
permite la valoracin funcional renal ni del sistema excretor urinario. Se ha mostrado ms
sensible en el diagnstico de las lesiones con hematoma perirrenal que en las lesiones
parenquimatosas.

3.3.3. Pielografa intravenosa (PIV):

Con ella es posible el estudio, tanto de la morfologa y perfusin renal, como de la funcin
e integridad del sistema excretor. La existencia de una PIV normal en un paciente con
hematuria permite descartar lesin renal, no siendo necesarios ms estudios, por lo que
es la tcnica ideal para la evaluacin de pacientes con sospecha de traumatismo renal
cerrado. En pacientes inestables no est indicada por el riesgo que supone trasladar al
paciente fuera del Area de Reanimacin y por ser poco probable la excrecin renal de
contraste en pacientes con presin arterial sistlica menor a 90 mmHg. En estos casos se
ha propuesto la radiografa de un disparo tras administrar un bolo de contraste de 150 ml,
sin embargo, su utilidad ha resultado muy limitada ya que slo resulta til si se aprecian
ambos riones, de lo contrario se obtiene poca informacin. Hay que tener en cuenta que
pacientes en los que haya sido necesario un aporte importante de volumen en la
reanimacin inicial, pueden concentrar mal el contraste y no ser posible el diagnstico
urogrfico. Los hallazgos radiolgicos anormales en la PIV son:

Excrecin disminuida de contraste: es un hallazgo inespecfico.

Extravasacin de contraste: Sugiere una laceracin del parnquima que afecta al
sistema colector. La extravasacin masiva con un buen nefrograma es indicativa de
rotura en la unin ureteroplvica.
Nefrograma parcial. Los defectos parciales del nefrograma son debidos a infartos
segmentarios o laceraciones.
Ausencia de nefrograma unilateral. La causa ms comn es la lesin del pedculo
vascular o la rotura renal. Puede deberse en ocasiones a grandes contusiones o graves
laceraciones.
La presencia de alteraciones en la PIV obliga a una mejor valoracin de la lesin
mediante TC y en algunos casos arteriografa. De todas formas resulta muy til, sobre
todo si no se dispone de TC, como estudio inicial y despistaje de dao renal.
3.3.4. Tomografa computerizada con doble contraste:
Consiste en la TC tras administracin de contraste oral e intravenoso, siendo la tcnica
ms sensible y especfica para el estudio de los traumatismos renales. En los traumatismos
penetrantes es de eleccin dado el alto porcentaje de falsos negativos que en estos casos
tiene la PIV. La TC tambin informa sobre posibles lesiones abdominales coexistentes, en
los pacientes inestables es aconsejable la ecografa porttil o el lavado peritoneal para
evaluar la indicacin quirrgica ante un posible traumatismo abdominal asociado. Como
hemos dicho con la TC es posible el estudio tanto anatmico como funcional del rin,
permitiendo el diagnstico de : hematomas perirrenales, hematomas subcapsulares,
contusiones intrarrenales, laceraciones e infartos del parnquima; as como, la
delimitacin de la extensin de la lesin.

3.3.5. Arteriografa:
Est indicada en pacientes con datos de lesin del pedculo vasculorrenal ya que hace
posible tanto el diagnstico como la evaluacin de las posibilidades de revascularizacin.
Permite identificar lesiones en la arteria renal y sus ramas, fstulas arteriovenosas,
laceraciones del parnquima y trombosis de la vena renal. En los pacientes en situacin
hemodinmica inestables hace posible, junto al estudio de las lesiones sangrantes
retroperitoneales, el tratamiento con embolizacin selectiva de las mismas. El empleo de
la TC ha disminuido su uso.

3.4. ACTUACION EN EL PACIENTE CON TRAUMATISMO RENAL:

 Aunque la hematuria es el signo ms frecuente en el paciente con traumatismo renal,
debemos recordar que puede existir dao renal, incluso severo, sin hematuria. En este
sentido recordemos lo expuesto en el apartado de signos y sntomas.

Si el paciente se encuentra en situacin hemodinmica inestable durante la reanimacin

se practicar una ecografa abdominal porttil o lavado peritoneal para evaluar posibles
lesiones intraabdominales asociadas, y si existe hemoperitoneo demostrado estar
indicada la laparotoma. En caso contrario, y si no hay causa externa o torcica de
sangrado, se realizar una arteriografa y embolizacin selectiva si se identifica el punto
hemorrgico.
Los pacientes hemodinmicamente estable deben ser estudiados mediante PIV , la TC con
doble contraste se practicar inicialmente o para una correcta evaluacin del tipo y
extensin de la lesin tras una PIV patolgica. La indicacin inicial de PIV o TC depender
de los recursos del hospital, as como del protocolo establecido en el mismo. En los
pacientes con alta sospecha de lesin renal estara indicado la TC inicialmente, si se
dispone de ella, ya que es el mtodo ms sensible y especfico para establecer y delimitar
el tipo de dao renal. En los pacientes con hematuria en el contexto de un
politraumatismo y para evaluacin de rin y va excretora podra iniciarse el estudio con
uretro-cistografa retrograda , completndose con PIV o TC en funcin de los hallazgos.

En los pacientes con sospecha de lesin del pedculo vascular renal, como puede ser un
rin excluido en la PIV, estar indicado el estudio mediante arteriografa.

Los pacientes con traumatismo leve o grado I recibirn un tratamiento conservador con
vigilancia, reposo y correcta hidratacin.

En los casos de traumatismo grave, grado II, existe cada vez mayor acuerdo en su
tratamiento inicial sin intervencin quirrgica . Se mantiene un estrecho seguimiento y
tratamiento de las posibles complicaciones mediante drenaje percutneo de los urinomas,
que puedan presentarse, o mediante ciruga reparadora diferida de laceraciones parciales
o grandes hematourinomas.

Actualmente la ciruga de urgencias se reserva para algunos pacientes con graves

traumatismos de grado III, como es el caso de grandes estallidos que impiden la
estabilizacin hemodinmica del paciente. Como hemos sealado la mayor parte puede
controlarse con embolizacin selectiva o ciruga reparadora diferida, siendo cada vez ms
conservador el tratamiento.
La reparacin de roturas del pedculo vasculorrenal suele ser poco exitosa y requiere una
gran experiencia del urlogo en este tipo de ciruga. En los pacientes con trombosis de la
arteria renal la tendencia ms generalizada es a la reparacin quirrgica, si lleva menos de
 12 horas de evolucin. En caso contrario se vigilar la evolucin y si aparecen, como es
habitual, complicaciones slo quedar el recurso de la nefrectoma.

Los pacientes con traumatismo penetrante por arma de fuego deben ser sometidos a
laparotoma por la alta asociacin de lesiones en otros rganos y aparatos. En caso de
heridas por arma blanca en paciente hemodinmicamente estable, sera adecuado su
valoracin mediante TC antes de decidirse por la intervencin quirrgica.

4. TRAUMATISMO DEL URETER

4.1. ETIOLOGIA:
La rotura ureteral es poco frecuente y generalmente causada por enfermedades
urolgicas (clculos, tumores, radioterapia, etc.), o de origen yatrognica como
consecuencia de accidentes quirrgicos (ciruga ginecolgica, urolgica, digestiva, etc.).
Los traumatismos rara vez lesionan el urter y en estos casos suelen ser penetrantes.

En la tabla 3 se indica la clasificacin OIS de la AAST para los traumatismos del urter.

4.2. CLINICA Y DIAGNOSTICO:

Las lesiones ureterales son poco llamativas y pasan desapercibidas fcilmente, hasta que
se diagnostican por sus complicaciones: urinoma o hidronefrosis. Podemos sospecharla
cuando en un paciente aparece, generalmente en el postoperatorio o en patologa
relacionada con el urter,: fiebre inexplicable, ausencia de peristaltismo, escape de orina
por la herida, hematuria.
 La tcnica diagnstica ms til es la PIV, que muestra como signo de trauma ureteral:
extravasacin de contraste en el lugar de la lesin u obstruccin proximal. En ocasiones
puede ser necesario practicar una ureterografia retrograda, junto a la PIV, para localizar y
determinar la extensin de la lesin. En los pacientes con traumatismo penetrante el
diagnstico suele ser intraoperatorio, en estos casos la inyeccin de ndigo carmn o el azul
de metileno puede ayudar a la exploracin y localizacin del punto de rotura.

4.3. TRATAMIENTO:
Est determinado por el tipo y magnitud del dao ureteral, localizacin (superior, medio o
inferior), momento del diagnstico (inmediato o diferido), as como por las posibles
lesiones asociadas.

Las diferentes opciones quirrgicas incluyen, entre otras: canalizacin ureteral con catter
doble J, sutura ureteral directa (ureteroureterostomia), ureteroneocistotomia (reimplante
vesical con tcnica antirreflujo, en roturas del urter pelviano), trasureteroureterostomia,
sustitucin por segmento de intestino, autotrasplante renal.

5. TRAUMATISMO DE VEJIGA

5.1. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:

Los traumatismos vesicales suelen ser debidos a traumatismos cerrados y frecuentemente
se asocian a fractura de pelvis. Pueden ser consecuencia de los fragmentos seos de la
fractura ,o lo que es ms habitual, por estallido debido a la violencia del trauma. La
frecuente asociacin a fractura plvica nos obliga a considerar los riesgos presentes en
estos pacientes y que se expusieron en el apartado inicial del captulo. Los traumatismos
cerrados pueden clasificarse en:

Contusin: lesin habitualmente autolimitada.

Rotura intraperitoneal: Es la situacin ms grave por el riesgo de peritonitis, que
depende del estado de esterilidad de la orina y del tiempo que se tarde en drenarla de
la cavidad abdominal. El mecanismo ms habitual es el traumatismo con vejiga
distendida.
Rotura extraperitoneal: Es menos grave al no existir el riesgo de peritonitis, est
relacionada con dao directo por fragmentos seos, o por efecto de la violencia del
traumatismo con contrapulsacin de la pelvis.

Menos frecuentes son los traumatismos abiertos que se asocian con alta frecuencia a
otras lesiones, sobre todo en los causados por armas de fuego.
 En la tabla 4 puede consultarse la clasificacin OIS de AAST para los traumatismos de
vejiga.

5.2. SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS:

Estos pueden ser pocos evidentes y quedar enmascarados por otras lesiones ms severas
que pueda presentar el paciente, por ello es necesario sospecharla en traumatismos
abdominales y sobre todo si existe fractura de pelvis. El signos ms frecuente es la
hematuria, otros sntomas son: dolor local, imposibilidad para la miccin, masa
suprapbica y signos de peritonitis, cuando la rotura es intraperitoneal.

5.3. DIAGNOSTICO:
El mtodo diagnstico de eleccin es la cistografa retrgrada. Se introduce contraste y se
realizan placas AP, lateral, oblicuas y postevacuacin. La uretra debe estar intacta por lo
que antes se realizar una uretrografa retrograda, salvo que el paciente est sondado
previamente. Si el paciente no puede movilizarse no se realizarn las placas en proyeccin
lateral, aunque en todos los casos se har una placa simple precediendo a la
administracin de 400 ml de contraste hidrosoluble al 30%. La placas postevacuacin y
una distensin vesical adecuada, son imprescindibles para evitar que pequeas roturas
pasen desapercibidas.

Debemos recordar que en el caso de que pueda ser necesario realizar una arteriografa, la
cistografa debe posponerse hasta la realizacin de la misma, pues puede dificultar la
adecuada valoracin angiogrfica. Es probable que en los pacientes con hematuria el
estudio urolgico deba completarse con PIV o TC para la correcta evaluacin de integridad
del tracto urinario superior.
 Los hallazgos cistogrficos ms habituales, en caso de lesin vesical son:

Deformidad en los lmites de la vejiga por compresin extrnseca de un hematoma, sin

extravasacin de contraste. Es indicativo de contusin vesical.
Extravasacin del contraste al espacio perivesical, ms raramente se extiende hacia el
perin y el escroto. Es propio de roturas extraperitoneales.
El material de contraste escapa hacia peritoneo, entre las asas intestinales y hacia las
gotieras paraclicas. Es diagnstico de rotura intraabdominal.

5.4. TRATAMIENTO:
Los pacientes que presentan contusin vesical evolucionan bien con reposo, analgesia y
vigilancia de su evolucin.

En los casos de roturas extraperitoneales, la actitud ms general es el drenaje vesical con

sonda y cobertura antibitica, durante un periodo de unos 10 das. Debe comprobarse la
cicatrizacin por cistografa antes de retirar la sonda vesical. Rara vez es necesaria la
reparacin quirrgica.

Los pacientes con rotura intraabdominal deben ser sometidos a laparotomia para
reparacin quirrgica, drenaje urinario y proteccin antibitica.

Los pacientes con traumatismos penetrantes requieren tratamiento quirrgico,

habitualmente no solo del dao vesical, sino tambin de las lesiones asociadas que suelen
ser las que ponen en peligro la vida del paciente.

6. TRAUMATISMO DE URETRA

6.1. CLASIFICACION:
La uretra femenina es ms corta y por lo tanto ms difcil de que resulte lesionada que en
el hombre. Pueden dividirse en traumatismos de uretra anterior o posterior, segn
afecten a la uretra por debajo o por encima del diafragma urogenital. La uretra anterior
est formada por la porcin peneana y bulbosa, mientras la posterior se divide en
membranosa y prosttica. En ambos casos las lesiones pueden ser completa o incompleta,
hecho determinante a la hora de establecer el tratamiento y del pronstico. En la tabla 5
se describe la clasificacin OIS de la AAST para el traumatismo de uretra.
6.2. ETIOLOGIA:
Las lesiones de uretra anterior suelen ser consecuencia de golpes directos en cadas a
horcajadas o de traumatismos penetrantes. Otras causas son: las tcnicas de sondaje y
endoscopica, as como, maniobras de automanipulacin.

Las lesiones de uretra posterior son el resultado de traumatismos con fracturas de pelvis, y
por ello aparecen en politraumatismos graves. Adems, son las que tienen mayor riesgo
de causar secuelas con prdida de la continencia urinaria y de la ereccin, ya que el
mecanismo de la continencia y la inervacin autnoma estn en relacin con la uretra
prosttica, membranosa y el diafragma urogenital.

6.3. CLINICA:
En las lesiones por debajo del diafragma urogenital, uretra anterior, puede observarse
dolor local, tumefaccin y hematoma en la regin perineal. Las lesiones por encima del
diafragma urogenital, uretra posterior, presentan una elevacin de la prstata en el tacto
rectal, por arrancamiento de la misma de la uretra membranosa.

Son signos comunes a la rotura de uretra, independientemente de su localizacin: sangre

en le meato, hematuria, imposibilidad para la emisin de orina y distensin vesical.

6.4. DIAGNOSTICO:
La prueba diagnstica de eleccin en pacientes con sospecha de lesin uretral es la
uretrografa retrograda. Para realizarla se introduce, sin lubricante, una sonda de Foley 14
16 hasta que el globo de la misma queda a 2-3 cm del meato. Se infla con 1-2 ml de
suero, de forma que quede anclado en la fosa navicular de la uretra peneana. Se inyectan
25 a 30 ml de contraste al 30% con una jeringa de irrigacin y se hacen proyecciones
 oblicuas (Harwood-Nuss y Sandler). Si el paciente es un politraumatizado que no deba
movilizarse, la exploracin se realizar en decbito supino y desplazando el pene en
direccin oblicua hacia el muslo derecho o izquierdo podemos explorar la uretra en toda
su longitud.

En los pacientes con integridad de la uretra se completa la exploracin con una cistografa
retrgrada para valorar las posibilidad de lesin a ese nivel. Si existe una lesin uretral el
estudio de la vejiga se realizar mediante cistografa por puncin suprapbica. Si el
estudio uretro-cistogrfico no ha permitido localizar el origen de una hematuria, ser
necesario completar la evaluacin del aparato urinario superior mediante PIV o TC. La PIV
aporta pocos datos sobre la uretra: deformacin en lgrima de la vejiga, en hematomas
plvicos, elevacin de la base de vejiga, en roturas de uretra membranosa. Por ello, la
uretrografa y cistografa retrgradas se realizarn antes de la PIV.

Los hallazgos que podemos encontrar en la uretrografa son los siguientes:

Flujo retrgrado a travs de la uretra hasta el interior de la vejiga, en caso de ausencia

de lesin uretral.
Extravasacin de contraste en el espacio plvico extraperitoneal. Cuando est rota la
uretra membranosa e intacto el diafragma urogenital.
Paso de contraste hacia el espacio plvico extraperitoneal y hasta el perin, indica
rotura de uretra posterior y del diafragma urogenital.
Si hay extravasacin con flujo de contraste hacia la vejiga, la rotura es incompleta. En
caso de que no llegue contraste a la vejiga, lesin uretral ser completa.

6.5. ACTUACION INICIAL Y TRATAMIENTO:

En el paciente inconsciente los signos pueden ser poco llamativos o inexistentes, en estos
casos, la exploracin del perin, del meato urinario y el tacto rectal sern los recursos para
sospecharla. La posibilidad ser mayor si el paciente presenta una fractura de pelvis.

Si el paciente est consciente se esperara la miccin espontnea antes de intentar un

sondaje uretral. Si est inconsciente y sin datos que indiquen dao de la uretra, se puede
intentar el sondaje que abandonaremos ante la menor resistencia.

Cuando sospechemos lesin de la uretra nunca debe intentarse el sondaje uretral, el

intento de colocar una sonda puede convertir una rotura incompleta en completa. En el
mejor de los casos, que la sonda sobrepase el desgarro, la uretra sufre
desvascularizaciones, se impide el drenaje del hematoma, se facilita la infeccin con el
riesgo de fistulizacin tras la retirada y la posibilidad de atravesar el desgarro drenando
sangre y orina por debajo de la prstata. Ante esta sospecha, se practicar una
 uretrografa y cistografa retrgrada para comprobar la integridad de la va urinaria
inferior.

El diagnstico y tratamiento del traumatismo uretral se diferir hasta estabilizar otras

posibles lesiones ms graves que puedan comprometer la vida, en caso de ser necesario la
evacuacin de la vejiga, y hasta que sea posible su estudio adecuado, se emplear el
drenaje suprapbico.

El tratamiento definitivo de estas lesiones estar determinado por la localizacin y

extensin de la lesin, as como por la posibilidad de otras lesiones de tratamiento
prioritario.. Dependiendo de ello y de la experiencia del urlogo, se puede optar por
cistostoma suprapbica y reparacin primaria o diferida.

7. TRAUMATISMO ESCROTAL Y TESTICULAR

7.1. ANATOMIA Y ETIOLOGIA:

El testculo est rodeado por una membrana fibrosa, la albugnea, que engloba al
epiddimo. Este recoge el contenido de los tubos seminferos a travs de la red testicular,
segn se aleja del testculo forma el conducto deferente que unido a los vasos sanguneos,
linfticos y nervios forman el cordn espermtico que sale por el conducto inguinal. Bajo
la piel del escroto se encuentra el dartos, fina capa de msculo liso, que est separado
por una capa grasa del cremster. Este es el msculo que rodea al testculo y procede de la
musculatura abdominal, en la migracin embrionaria de la gnada, por lo que se contrae
junto con sta en el esfuerzo para taponar el conducto inguinal evitando la heniacin
intestinal. Entre el testculo y el cremster se encuentra la tnica vaginal con la capa
visceral y la capa parietal, ya que es una invaginacin embrionaria del peritoneo.
La vascularizacin depende de las arterias del cordn espermtico para el testculo y
epiddimo, y de ramas de las pudendas externas e internas para el escroto y pene.
Los traumatismos genitales pueden ser abiertos o cerrados, y ser consecuencia de golpes
directos o en el contexto de un politraumatismo asociado a traumatismo plvico. Segn
las caractersticas del mecanismo traumtico habr que sospechar la posibilidad de
lesiones asociadas de uretra.

7.2. DIAGNOSTICO:
Al ser un rgano externo la inspeccin y palpacin aportan datos suficientes para
detectarlo. La integridad o no del testculo es determinante para establecer la actitud
teraputica, lo que no siempre se puede establecer con la exploracin fsica, debido a que
el dolor y el hematoma impidan valorar adecuadamente el contorno escrotal. La ecografa
es muy til para determinar si existe rotura de testculo, ya que es fcil su estudio con
 equipos que tengan buena resolucin de campos cercanos. Los hallazgos ecogrficos en
pacientes con traumatismo escrotal pueden ser:

Hematoma escrotal: sangre en el interior de la piel.

Hematocele: coleccin hemtica en escroto con testculo intacto.
Disrupcin por rotura testicular.
Extravasacin de orina en escroto por rotura uretral.

7.3. CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO ESCROTAL:

Contusin: Hematoma limitado al escroto, es suficiente con reposo y fro local.
Laceracin sin infeccin: Las heridas se tratan con desbridamiento y sutura, la piel del
escroto se puede utilizar para reparar defectos del pene ya que tiene buen poder de
recuperacin 52.
Laceracin con infeccin. Se desbrida y se deja curar por segunda intencin con
tratamiento antibitico.

7.4. CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO TESTICULAR:

Contusin: No hay alteracin del testculo clnica ni ecogrfica, se trata con fro local,
suspensin y analgsicos.
Laceracin: La rotura del testculo requiere reparacin quirrgica precoz. Si no es posible
el estudio ecogrfico de urgencia, ante hematomas que no permitan la exploracin o
alteraciones del contorno escrotal, se impone la actitud quirrgica.
Avulsin. El tratamiento se reduce a hemostasia y tratamiento de la herida. Graves roturas
testiculares pueden obligar a la orquidectoma . En ambos casos se pueden colocar,
posteriormente, prtesis con fines estticos.

TRAUMA RAQUIMEDULAR

1. INTRODUCCIN

El concepto de traumatismo raquimedular (TRM) incluye a todas aquellas lesiones de

origen traumtico que pueden afectar, conjunta o aisladamente, las diferentes estructuras
(seas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, menngeas, radiculares y, por
supuesto, medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles.

La posibilidad de afectacin medular marca claramente la importancia de los TRM. El

dficit neurolgico depende del tipo de lesin y del nivel medular daado. La expresin
 clnica abarca desde traumatismos leves con escasa repercusin funcional hasta
situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secuelas muy invalidantes.

Los TRM se asocian frecuentemente (entre el 25% y el 60% de los casos segn las series)
con traumatismos mltiples, principalmente craneoenceflico, torcico y de huesos largos.

Desde un punto de vista eminentemente prctico, hay otras razones que hacen
"especiales" a los TRM. En primer lugar, las dificultades diagnsticas motivan que en
ocasiones sean incluidos entre las lesiones inadvertidas del politraumatizado, en el que las
manifestaciones de otros traumatismos ms aparentes, las alteraciones del nivel de
conciencia y las situaciones de amenaza vital, pueden hacer difcil, y a veces imposible, el
diagnstico temprano y demorarlo inevitablemente. Hasta en un 30% de los pacientes con
lesiones cervicales, se retrasa el diagnstico dos o ms dias. Es, por tanto, imprescindible
mantener un alto ndice de sospecha en todo momento, as como un adecuado apoyo
radiolgico en el rea de urgencias.

El segundo aspecto fundamental en el manejo extra e intrahospitalario del paciente con

sospecha de TRM es la prevencin del agravamiento de las lesiones durante la
manipulacin del mismo, as como el inicio precoz de tratamientos encaminados a detener
o prevenir el desarrollo de lesin medular secundaria. Para ello se requiere personal
experto, entrenado y sensibilizado en la atencin de este tipo de emergencia.

Aunque se han experimentado grandes avances en la atencin urgente y cuidados de

estos pacientes (y en la del politraumatizado en general), as como en sus posibilidades de
rehabilitacin y reintegracin social, los TRM siguen originando graves problemas
individuales, familiares, sociales y econmicos, que demandan un abordaje
multidisciplinario.

2. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGA

Existen amplias diferencias entre los diversos estudios epidemiolgicos realizados sobre la
incidencia de TRM y lesin medular traumtica (LMT) en Espaa, debido
fundamentalmente a dificultades en la obtencin de datos por la heterogeneidad de la
asistencia mdica urgente en nuestro pas y por la ausencia de registros centralizados de
pacientes con esta patologa.
En un trabajo llevado a cabo durante los aos 1984 y 1985 se encontr una incidencia de
10 casos por milln de habitantes y ao, aunque datos ms recientes indican que la cifra
puede ser mayor, entre 20 y 30, lo que supondra aproximadamente entre 700 y 1000
nuevos pacientes con LMT al ao.
 En Estados Unidos se producen 10000-12000 LMT anuales, con una mortalidad del 30%
antes de la admisin hospitalaria, y del 10% en el primer ao, que puede ascender hasta el
40% en tetrapljicos.

La LMT es claramente ms frecuente en varones jvenes, entre 25 y 35 aos, siendo la

causa ms frecuente los accidentes de trfico a altas velocidades, seguidos por los
laborales y deportivos, con especial mencin a los accidentes por inmersin, cuya
incidencia aumenta espectacularmente en determinadas zonas vacacionales durante los
meses de verano. En personas mayores de 50 aos hay mayor porcentaje de LMT sin
lesin sea, predominando en ellos los accidentes domsticos (cadas), en los que la
incidencia de mujeres es mayor, las cuales tambin estn ms frecuentemente implicadas
en accidentes por precipitacin voluntaria. En nuestro pas las lesiones por arma blanca y
las producidas por armas de fuego son infrecuentes y habitualmente provocan grandes
destrozos vertebrales con LMT completa.

Los accidentes de trfico son aproximadamente la causa del 50% de las LMT. Merece la
pena detenerse en este aspecto, ya que este tipo de accidente se asocia significativamente
con una alta incidencia de lesiones completas con tetrapleja y de traumatismos mltiples
asociados, y por lo tanto con alta morbilidad y mortalidad. Los principales elementos
determinantes son:

Velocidad en el momento del impacto.

Uso de sistemas de seguridad (principalmente casco y cinturn de seguridad).
Consumo de alcohol y drogas.
Calidad de la asistencia urgente.

Como estamos viendo, el orden exacto de las causas de TRM puede variar en funcin de
diferentes factores, aunque los accidentes viales siempre ocupan el primer lugar.

La zona de la columna vertebral ms frecuentemente afectada es la regin cervical baja

(C5-C7) seguida en segundo lugar por la charnela toracolumbar (D10-L2) existiendo en
ellas mayor frecuencia de lesiones completas.
 Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en tetrapleja.

La mayor parte de los pacientes padecern una o ms de las muchas complicaciones

posibles (aparte del dficit neurolgico establecido), por lo que podemos decir que la
morbilidad es superior al 100%.

Entre los supervivientes, menos del 30% consiguen ser independientes, el 70% restante
necesitar aparatos o silla de ruedas, el 22% depender de una segunda persona, y cerca
del 80% tiene algn grado de disfuncin vesical.

Existen diferentes predictores iniciales de supervivencia en pacientes con LMT. La mayor

parte de los autores parecen estar de acuerdo en que los ms jvenes y con mejor nivel de
conciencia al ingreso tienen mayor supervivencia. Sin embargo, existen controversias
entre la capacidad predictiva del nivel medular afectado por una parte, y de la asistencia
respiratoria por otro. Parece claro que el mayor peso recae sobre la segunda, aunque la
necesidad de respiracin asistida esta ntimamente ligada al nivel lesional. Este hecho
incide directamente sobre la calidad de la atencin inicial del politraumatizado, como
factor determinante de mortalidad.

El coste social, familiar, personal, econmico y laboral que generan las LMT es enorme.
Todo ello justifica un enfoque multidisciplinario en el manejo global de estos pacientes,
comenzando con medidas preventivas en todos los niveles, continuando con una
adecuada asistencia extra e intrahospitalaria, para posteriormente iniciar un largo proceso
de rehabilitacin y reintegracin social de las vctimas de

LMT, sin olvidar el tratamiento y seguimiento de las complicaciones que pueden aparecer,
como problemas urolgicos, respiratorios, lceras por presin...

3. BASES ANATMICAS

Podemos diferenciar tres unidades anatomofuncionales diferentes pero interrelacionadas

dentro del raquis.

3.1. UNIDAD VERTEBRAL:

Est constituida por la columna vertebral sea con sus ligamentos, articulaciones, discos y
msculos.
El raquis consta de 33 vrtebras: 7 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacras
(fusionadas) y el cccix, que resulta de la unin de las 4 vrtebras coccgeas. Las vrtebras
 cervicales, dorsales y lumbares se articulan entre s mediante los discos cartilaginosos
intervertebrales (anfiartrosis) y las articulaciones interapofisarias (diartrodias), excepto las
dos primeras cervicales, que se articulan de forma peculiar y que analizaremos
posteriormente. Las vrtebras dorsales se articulan con las costillas a travs de las
articulaciones costovertebrales, y el sacro lo hace con los huesos ilacos mediante las
articulaciones sacroilacas.

Los elementos ligamentarios, con su fortaleza y elasticidad, proporcionan una estructura

estable y mvil, en una obra casi perfecta de ingeniera. Entre los ligamentos de mayor
significacin figuran:
Longitudinal anterior.
Longitudinal posterior, que forma parte de la pared anterior del canal medular.
Amarillos, que se insertan entre las lminas, e integran la pared posterior del canal
raqudeo.
Interespinosos y supraespinosos.

Mencin especial merecen las dos primeras articulaciones del eje, ya que en su conjunto
forman la unin craneocervical. La primera es la articulacin atlantooccipital (O-C1), que
es una diartrosis bicondlea formada por los cndilos occipitales y las masas laterales del
atlas. Permite movimientos de flexin, extensin, lateralizacin y circunduccin, con
mnima rotacin. En los nios es menos estable por el menor tamao relativo de los
cndilos y disposicin muy horizontal, lo que determina una mayor frecuencia de luxacin
atlantooccipital en ellos. La porcin basilar del occipital se fija al atlas mediante las
cpsulas articulares y por las membranas y ligamentos atlantooccipitales, y tambin se
ancla con el axis mediante los ligamentos longitudinales anteriores, ligamentos alados,
fascculos longitudinales del ligamento cruciforme, membrana tectoria y ligamento nucal.
La articulacin atloaxoidea (C1-C2) se establece, de una parte, entre las carillas articulares
inferiores de las masas laterales del atlas y las superiores del axis (diartrodias), con sus
correspondientes cpsulas articulares, y por otro lado, entre el arco anterior de C1 y la
apfisis odontoides del axis (articulacin atloodontoidea), que es una diartrosis de tipo
trocoide que solo permite rotacin. En ella juega un papel primordial el ligamento
transverso del atlas, ya que es el responsable de mantener la relacin articular. Forma
parte del ligamento cruciforme, cuyas fibras longitudinales superiores fijan la odontoides
al occipital, y las inferiores al cuerpo de C2. El rea del atlas sigue la "regla de los tres" de
Steel: el tercio anterior est ocupado por la odontoides, el tercio medio est separado del
anterior por el ligamento transverso y es un espacio vaco, y el posterior est ocupado por
la mdula espinal. Otros ligamentos que relacionan C1 y C2 son similares a los de otros
niveles vertebrales.
 Adems de la funcin estructural y de sostn, la columna vertebral alberga el canal
raqudeo por el que discurre la mdula espinal. Este canal est delimitado por:
Cara posterior de los cuerpos vertebrales y discos, con el ligamento longitudinal
posterior (pared anterior).
Pedculos, masas laterales y articulaciones interapofisarias (paredes laterales).
Lminas y ligamentos amarillos (pared posterior).

Los agujeros de conjuncin, habilitados para dar paso a los nervios raqudeos, estn
limitados por:
Anteriormente por los cuerpos vertebrales y el disco.
Posteriormente por la articulacin interapofisaria.
Superior e inferiormente por los pedculos de las vrtebras supra e infrayacente
respectivamente.

En el sacro, las races S1-S4 salen por los 4 agujeros sacros, hacindolo S5 y los nervios
coccgeos por una hendidura inferior de este hueso (hiato sacro).

3.2. UNIDAD MEDULAR:

La mdula espinal es una prolongacin cilndrica del tronco cerebral de 42-45 cm de
longitud, suspendida por las races nerviosas y los ligamentos dentados en una cavidad
llena de lquido cefaloraqudeo (LCR), y limitada externamente por las cubiertas
menngeas con una disposicin similar a la craneal. Comienza en la unin craneocervical,
presenta dos engrosamientos fusiformes en los niveles cervicodorsal (C4-D1) y lumbosacro
(L2-S3) y termina entre las dos primeras vrtebras lumbares con el cono medular,
constituido por los segmentos sacro y coccgeo. Esto conlleva cierto decalaje, ms
ostensible conforme se desciende, entre el nivel medular y el vertebral, de tal forma que a
una altura determinada de la columna vertebral el nivel medular es mas bajo que el seo.
As, por ejemplo, el segmento medular D10 se encuentra en el canal raqudeo a la altura
de las 8 y 9 vrtebras dorsales.

Externamente presenta dos surcos principales que se sitan en la lnea media, el anterior,
muy profundo, y el posterior, existiendo otros surcos menos marcados a ambos lados de
los principales. En el centro se encuentra un vestigio del tubo neural embrionario, el
epndimo, que es una fina cavidad longitudinal por la que circula LCR, que comienza
debajo del 4 ventrculo y recorre toda la mdula hasta el final.

Su particular y complicada estructura intrnseca est biolgicamente diseada para

posibilitar la transmisin rpida y la modulacin de los impulsos, estableciendo una
comunicacin eficiente con estructuras troncoenceflicas y cerebrales. Bsicamente, est
organizada en:
 Sustancia gris central, constituida por ncleos neuronales motores, sensitivos y
vegetativos, distribuidos respectivamente en las astas anteriores, posteriores y
laterales.
Sustancia blanca, constituida por vas de conduccin descendentes, entre las que
destacamos los haces corticoespinales anterior (directo) y lateral (cruzado), que
conforman la va piramidal, vas ascendentes (sensitivas), como los cordones
posteriores (sensibilidad profunda ipsilateral) y los haces espinotalmicos (sensibilidad
termoalgsica contralateral), y vas bidireccionales.

La longitud de los segmentos es variable, siendo dos veces mayor, por ejemplo, en la zona
dorsal media que en la cervical o lumbar alta. Como ya se ha comentado, la mdula
espinal ocupa los dos tercios superiores del canal raqudeo, estndolo el resto por la "cola
de caballo".

La duramadre raqudea es la prolongacin de la craneal en el canal medular. Es una

membrana firme y poco elstica, que se ancla en el borde del agujero occipital, y
frecuentemente en la cara interna de las dos primeras vrtebras cervicales, as como al
ligamento longitudinal posterior en las regiones cervical y dorsal. Se fija a la mdula a
travs de los 21 ligamentos dentados, el ltimo de los cuales se halla a nivel de las
primeras lumbares. Su especial disposicin y su forma triangular permiten el paso de las
races para integrar el nervio raqudeo. El espacio entre la duramadre y la pared del canal
raqudeo es una cavidad real (espacio extra o epidural) llena de grasa y plexos venosos, a
travs del cual entran y salen diferentes elementos neurales y vasculares.

La piamadre es una membrana glial que tapiza, ntimamente unida a ella, la superficie
externa de la mdula espinal. Al terminar el cono medular contina como una estructura
fibrosa, residual y filiforme (filum terminale), que a nivel S2 (donde termina el saco dural)
se rodea de duramadre acabando en el cccix, confundindose con su periostio y
formando el ligamento coccgeo.
Adosada a la cara interna de la duramadre se encuentra la aracnoides. Por dentro de ella
tenemos el espacio subaracnoideo, constituido por tejido glial, fibras nerviosas y
elementos vasculares, baados en LCR.

Las races nerviosas son 4 por cada segmento medular: 2 anteriores (motoras) y 2
posteriores (sensitivas) con sus respectivos ganglios raqudeos. Estn envueltas por un
manguito fibroso que le proporcionan las membranas menngeas, y se unen en el agujero
de conjuncin para formar los nervios raqudeos que emergen del canal envueltos
tambin por duramadre. Races y nervios, adems de su evidente funcin neural, ofrecen
cierta fijacin mecnica, principalmente en la regin cervical. En este nivel, el hecho de
existir 8 segmentos medulares por 7 vertebrales, motiva que el nervio raqudeo C1 emerja
 entre el occipital y el atlas, y as, los de C2 a C7 lo hacen por el agujero de conjuncin que
hay por encima de su vrtebra homnima. El nervio C8 sale entre C7 y D1, y a partir de
aqu lo harn por el agujero que se encuentra por debajo de su vrtebra correspondiente.
El decalaje existente entre los niveles medulares y seos, determina que, a medida que
descendemos, las races tengan mayor trayecto intraraqudeo desde su origen medular
hasta la salida por los agujeros intervertebrales. La mxima expresin de esta
circunstancia anatmica ocurre con las ltimas races lumbares, sacras y coccgeas, que
juntas forman un ramillete que contina al cono medular constituyendo la "cola de
caballo" (fig. 1).

3.3. UNIDAD VASCULAR:

La medula espinal est irrigada por ramas de arterias importantes. La arteria espinal o
medular anterior nace de las arterias vertebrales y desciende por el surco anterior, dando
ramas que penetran en l y que emiten vasos perforantes centrales. Las arterias
 radiculares anteriores proceden de las vertebrales y cervicales profundas a nivel cervical, y
progresivamente, de las intercostales posteriores, lumbares y sacras laterales, ingresando
en el canal raqudeo con las races anteriores, unindose despus a la arteria medular
anterior. Slo 6-8 de ellas son de calibre significativo, destacando especialmente la arteria
radicular anterior mayor de Adamkiewicz, en la regin lumbar alta.

Las arterias medulares posteriores nacen de las vertebrales y cerebelosas

posteroinferiores. Son dos y corren paralelas, a derecha e izquierda del surco posterior,
unindose a las arterias radiculares posteriores que, procedentes de los mismos troncos
que las anteriores, penetran con las races posteriores, y slo unas pocas son relevantes. El
sistema arterial anterior tiene mayor entidad que el posterior, dado los especiales
requerimientos de las astas anteriores. Ambos sistemas terminan en los plexos piales, que
conforman una red vascular que rodea la mdula, emitiendo vasos perforantes perifricos.
Existen adems otros circuitos anastomticos, mediante circulacin colateral en la regin
cervical alta, y lazos anastomticos entre la arteria medular anterior y las posteriores en el
cono medular. La mdula cervical baja (C5-C8) es la zona ms vulnerable a la isquemia por
hallarse alejada de las colaterales superiores y de las arterias radiculares importantes que
se encuentran en niveles ms inferiores.

Existe paralelismo con el flujo sanguneo cerebral en cuanto a su autorregulacin, ya que

el flujo medular se autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 y 120 mmHg,
hacindose dependiente de la presin por fuera de estos lmites, producindose o
agravndose la isquemia medular, con especial peligro en la hipotensin arterial
mantenida tras LMT.
El drenaje venoso es ms variable, pero de disposicin anloga al sistema arterial, con
venas medulares y radiculares anteriores y posteriores, que drenan, junto con los plexos
venosos extradurales, a las venas intervertebrales, que abandonan el canal medular por el
agujero de conjuncin. El drenaje final se realiza en la cava superior (a travs de las venas
vertebrales y cervicales profundas), sistema zigos (por las venas intercostales y lumbares)
y cava inferior (por las venas sacras).

4. BIOMECANICA

Las fuerzas o cargas que actan sobre el raquis pueden producir lesin por diferentes
mecanismos, habitualmente una combinacin de ellos: flexin, extensin, compresin,
tensin, rotacin y deslizamiento, as como lesiones por aceleracin y desaceleracin
sbitas y rpidas, provocadas por impactos que transmiten su inercia a la columna,
particularmente en la regin cervical. La complejidad de la columna vertebral hace difcil
 su sistematizacin. Diferenciaremos la columna cervical del resto dadas sus peculiaridades
biomecnicas.
Es preciso recordar que puede existir dao medular sin patologa osteoligamentosa y/o
discal, y al contrario. No obstante, la trascendencia del problema neurolgico nos obliga a
referirnos predominantemente a la lesin medular.

Los traumatismos axiales sobre el vrtex craneal pueden producir fracturas de los arcos
del atlas, lo que frecuentemente ocurre en los canales (agujeros transversos) para las
arterias vertebrales. Este tipo de fracturas tiende a ensanchar el canal medular y pueden
no originar dao neurolgico. En ocasiones la fuerza puede transmitirse hacia la mdula
sin lesin craneal ni vertebral, y provocar microhemorragias en la mdula alta (C2),
originando parlisis respiratoria. Tambin puede producirse fractura de odontoides, sobre
todo cuando se combinan mecanismos de flexin y rotacin de la cabeza que pueden
determinar adems, rotura del ligamento transverso y otros ligamentos de sostn,
originando luxacin atloaxoidea con posibilidad de compresin medular alta e incluso
bulbar baja.

La fractura-luxacin C2-C3 ("fractura del ahorcado") por traccin e hiperextensin, origina

fractura de los pedculos del axis con desplazamiento anterior de ste, lesin de las
arterias vertebrales y compresin medular. Tambin ocurre en accidentes viales cuando la
cara o la barbilla chocan contra el volante o el tablero, pero en estos casos, al permanecer
el cuerpo apoyado durante el impacto, hay menos traccin y se origina menos dao
neurolgico y vascular.

Las lesiones medulares entre C5 y C7 son las cervicales ms comunes, y el mecanismo

principalmente implicado es la hiperextensin. Los pacientes con enfermedad
degenerativa previa son ms susceptibles a la misma, an con extensin moderada8. En
cualquier caso, este es el mecanismo ms frecuente de LMT con estudio radiolgico
simple normal.

Las lesiones por hiperflexin pura se relacionan con dolor cervical crnico y contractura
muscular, siendo raras las lesiones radiculares y medulares. Sin embargo, cuando se asocia
un componente de rotacin pueden producirse roturas ligamentosas y capsulares que
determinan luxaciones uni o bilaterales de las articulaciones interapofisarias y lesin
predominantemente radicular o medular respectivamente. Cuando la fuerza asociada es la
compresin, se afectan los cuerpos vertebrales producindose fracturas por
aplastamiento con posibilidad de compresin medular por desplazamiento hacia el canal
de la porcin posterior de los mismos. Las fuerzas laterales en la columna cervical causan
fracturas apofisarias, del cuerpo vertebral y afectacin de articulaciones interapofisarias, y
suelen producir lesiones radiculares y de la arteria vertebral, pero el dao medular es
 inusual. Las luxaciones por impacto directo con fuerzas perpendiculares al eje longitudinal
son posibles pero no frecuentes.

En cuanto al resto del raquis, hay que tener en cuenta que la zona alta de la columna
dorsal est reforzada y fijada por la jaula torcica y por lo tanto, est dotada de menor
movilidad. Sin embargo, la charnela dorsolumbar (T10-L2) es mucho ms mvil, lo que
determina la mayor frecuencia de lesiones a este nivel. Las lesiones que se producen
pueden ser:
Fracturas "en cua" (aplastamiento anterior), estables por si mismas, pero pueden
asociarse a fracturas de pedculos en lesiones por hiperflexin con desplazamiento
posterior y LMT.
Fracturas por estallido: suelen deberse a fuerzas axiales, pudiendo un fragmento
lesionar la mdula.
Fracturas-luxaciones: Se producen cuando a las anteriores se aaden fuerzas de
torsin.
Las fracturas de apfisis transversas lumbares son relativamente frecuentes, pudiendo
asociarse a hematoma retroperitoneal y lesiones viscerales.
En lneas generales, las fracturas de otras partes de las vrtebras lumbares bajas son
menos frecuentes.

5. FISIOPATOLOGA DE LA LMT

La medula espinal est diseada como eje transmisor, regulador y modulador de mltiples
funciones neurolgicas. A pesar de su compleja fisiologa, el tejido medular carece de
capacidad intrnseca de regeneracin, de tal forma que su lesin puede ser pequea pero
con gran repercusin neurolgica, en funcin de la actividad del rea daada y el nivel
anatmico involucrado. Las investigaciones llevadas a cabo en los ltimos 20 aos, han
cambiado el antiguo concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se
centraban en la mejora funcional a travs de la rehabilitacin, una vez superada la fase
aguda tras los cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos fisiopatolgicos sealan que la
lesin medular aguda es un proceso dinmico, evolutivo y multifsico a partir del
momento en que se produce el traumatismo (lesin primaria), que por s solo puede
provocar destruccin mecnica de estructuras nerviosas, lesin vascular directa y
hemorragia, e incluso seccin medular completa, aunque esto ltimo es raro. En estos
casos el dao suele producirse por fragmentos seos y/o desplazamientos anormales de
los elementos vertebrales que producen compresin, contusin, y laceracin de la mdula
espinal, as como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones),
menngeas y vasculares, en ocasiones con la formacin de hematomas extra o subdurales,
que a su vez ocasionan compresin medular.
 A partir de este momento (lesin primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios,
vasculares y neuroqumicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris
central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando tambin la sustancia blanca,
pudiendo causar lesin medular completa sin transeccin anatmica. Este es bsicamente
el concepto de lesin secundaria. Se ha determinado que el intervalo ptimo para intentar
detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya
que la inhibicin del transporte axoplsmico comienza en este periodo, es marcada a las 4
horas y completa a las 6 horas del traumatismo.

La lesin secundaria viene determinada por fenmenos infamatorios con liberacin de

mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos
y microhemorragias, y desequilibrios neuroqumicos, como aumento de las
concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto
originan un descenso de la perfusin medular y de la PO2 tisular, que an empeoran por
vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrgica que cierran el crculo
vicioso, avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensin de estas lesiones
est directamente relacionada con la severidad del traumatismo, y son susceptibles de
intervencin teraputica lo ms precozmente posible. Las consecuencias inmediatas de la
lesin medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de dficit neurolgico
motor, sensitivo y/o autonmico producido, en funcin de su severidad, localizacin (en el
plano transversal) y nivel afectado.

Los trminos "conmocin" y "concusin" medular se refieren a un trastorno funcional de

origen traumtico con disfuncin neurolgica transitoria y reversible en un plazo de 24
horas.

6. CLASIFICACION

6.1. LESIONES MEDULARES:

6.1.1. Clasificacin clnica:
Clsicamente se distingue entre lesin medular completa e incompleta, distincin que
posee una clara significacin en cuanto a actitud teraputica y pronstica.

6.1.1.1. Lesin medular completa:

Aunque puede ser resultado de una transeccin anatmica (poco frecuente),
habitualmente nos referimos a ella como una interrupcin funcional total de la mdula
con parlisis flccida, anestesia completa, alteraciones vegetativas y abolicin de los
reflejos osteotendinosos (ROT) y cutneos por debajo de la lesin. Este estado es conocido
como shock medular, que es la condicin neurolgica descrita que se presenta despus de
 una lesin completa, por lo que debe distinguirse del shock neurognico de origen
medular, que se trata de una situacin hemodinmica que, lgicamente, puede
presentarse dentro del cuadro clnico.
La lesin medular completa representa un pronstico sombro, con una alta mortalidad y
escasas posibilidades de recuperacin en los supervivientes.

6.1.1.2. Lesin medular incompleta:

Existen varios sndromes descritos en funcin de la topografa lesional para un
determinado nivel medular (fig. 2):

6.1.1.2.1. Sndrome medular anterior:

Suele asociarse con lesiones por hiperflexin en las que se producen desplazamientos de
la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrs, con compresin de los haces
corticoespinal y espinotalmico. Se produce tetra o parapleja segn el nivel afectado, as
como hipoalgesia e hipoestesia (dolor y temperatura), conservndose la sensibilidad
propioceptiva, vibratoria y tctil. No tiene buen pronstico en cuanto a la recuperacin
neurolgica.

6.1.1.2.2. Sndrome medular central:

Est relacionado con lesiones en hiperextensin y es ms frecuente en el grupo de edad
avanzada con lesin medular y radiografas normales. En la regin cervical alta puede ser
secundario a fracturas de odontoides y luxacin C1-C2. Se debe a lesin central de la
mdula por edema, necrosis, o hemorragia, respetando el rea correspondiente a las
extremidades inferiores del haz corticoespinal lateral, por lo que la parlisis es
"suspendida" por predominar en miembros superiores. La alteracin de la sensibilidad es
 variable y sin patrn determinado, lo que puede distinguirla de la lesin bilateral del plexo
braquial. Tiene mejor pronstico que el anterior.

6.1.1.2.3. Sndrome de Brown-Sequard:

Se trata de una lesin de la mitad lateral de la mdula, con lesin unilateral de los haces
corticoespinal y espinotalmico. Es comn en traumatismos penetrantes por arma blanca,
y en aquellos en los que actan fuerzas de rotacin. La parlisis motora es homolateral a la
lesin, y segn el nivel afectado puede tratarse de una monopleja de un miembro inferior
o una hemipleja.

La afectacin de la sensibilidad termoalgsica es contralateral a la lesin, preservndose la

profunda.

6.1.1.2.4. Sndrome medular posterior:

Existe lesin de los cordones posteriores con prdida de sensibilidad profunda sin otro
tipo de dficit neurolgico. Es muy raro.

6.1.1.3. Otros sndromes neurolgicos:

Son cuadros clnicos menos sistematizados, algunos no puramente medulares, y en
general poco frecuentes y de menor relevancia:

6.1.1.3.1. Lesiones de pares craneales:

En lesiones por encima de C4 puede afectarse la sensibilidad facial por compromiso del
ncleo espinal del trigmino que desciende hasta ese nivel.
El VI par puede afectarse bilateralmente en traumatismos por traccin desde la base del
crneo, con impacto del motor ocular externo contra el ligamento petroesfenoidal.

Puede producirse compromiso bilateral de los ltimos pares craneales (IX, X, XI y XII) en
lesiones por hiperextensin de la columna cervical. El examen neurolgico revelar en
mayor o menor grado: disartria, voz nasal, abolicin del reflejo nauseoso, alteraciones
deglutorias, disfona, alteraciones vegetativas, parlisis del esternocleidomastoideo y
trapecio, e imposibilidad para proyectar la lengua hacia adelante.

6.1.1.3.2. Lesiones arteriales:

En traumatismos por rotacin con hiperextensin intensas y sbitas, puede producirse
compresin de la cartida interna contra las masas laterales del atlas y del axis, y
estiramiento de la misma que puede dar lugar a diseccin carotdea. Adems de los signos
de isquemia cerebral (raro en lesiones unilaterales), puede manifestarse por dolor cervical
y facial agudo, cefalea, tinnitus pulstil y sndrome de Horner incompleto.
 Las arterias vertebrales pueden lesionarse en los traumatismos con rotacin e
hiperextensin, sobre todo a nivel de las articulaciones occipitoatloidea, atloaxoidea y C5-
C6, que son los puntos de mayor distorsin y compresin. Se manifestar con el cuadro
tpico de insuficiencia vertebrobasilar en lesiones bilaterales o en las unilaterales con
alteraciones previas de la circulacin colateral de este sistema arterial.

El sndrome de la arteria medular anterior suele producirse en fracturas y luxaciones de la

columna dorsolumbar. Su peculiaridad estriba en que el dficit neurolgico suele
corresponder a un nivel ms alto que el nivel lesional, por la particular disposicin de la
circulacin colateral de este sector, muy abundante por debajo de la transicin
dorsolumbar (arteria de Adamkiewicz y radiculares procedentes de las arterias lumbares).

6.1.1.3.3. Sndrome del cono medular:

La lesin completa a este nivel medular se manifiesta por dficit motor distal de los
miembros inferiores, alteracin sensitiva en la cara posterior de los mismos y regin
perineal (anestesia en "silla de montar") y disfuncin autonmica (vesical, intestinal y
sexual).

6.1.1.3.4. Sndromes radiculares:

Las lesines de las races anteriores o posteriores, o de los nervios raqudeos, se
manifiestan clnicamente segn el nivel afectado. Las lesiones que afectan el canal lumbar
pueden producir el sndrome de la "cola de caballo", que se caracteriza por diferentes
grados y distribucin topogrfica de parlisis e hipoestesia en miembros inferiores y
perin, disfuncin vesical e intestinal y dolor radicular (ciatalgia).

6.1.2. Clasificacin anatomopatolgica:

Adems de la expresin clnica del dao neurolgico, existen otros parmetros,
principalmente anatomopatolgicos, para clasificar la LMT:

6.1.2.1. Lesiones intrnsecas:

Afectan a todas las estructuras que se hallan por dentro de la duramadre, incluyndola:
Hematoma subdural.
Hemorragia subaracnoidea.
Contusin medular.
Edema medular.
Seccin medular.
Hematomielia (hematoma intraparenquimatoso).
Desgarro dural.
Avulsin radicular.
6.1.2.2 Lesiones extrnsecas:
Son lesiones extradurales:
Hematoma epidural.
Fragmentos seos desplazados dentro del canal raqudeo.
Luxaciones articulares.
Hernias discales.

6.2. LESIONES VERTEBRALES:

En lneas generales, pueden clasificarse como fracturas, luxaciones, una combinacin de
ambas (fractura-luxacin), y lesiones discales. Todas ellas pueden agruparse segn su
estabilidad, es decir, capacidad de nuevos desplazamientos antes de su consolidacin y
posibilidad de lesin medular, distincin que posee significacin teraputica y pronstica.

El concepto de pilar vertebral puede ayudar a entender y definir la estabilidad de las

lesiones. Podemos diferenciar 3 pilares: anterior (ligamento longitudinal anterior y porcin
anterior del cuerpo vertebral y del disco cartilaginoso), medio (ligamento longitudinal
posterior y porcin posterior de cuerpo y disco) y posterior (arco posterior y sistema
ligamentario posterior formado por los ligamentos supraespinosos, interespinosos y
amarillos) Las lesiones en el pilar medio son las que ms frecuentemente producen
disrrupcin vertebral, que casi siempre resulta inestable.

6.2.1. Fracturas vertebrales:

6.2.1.1 Fracturas del cuerpo vertebral:
Las fracturas lineales son habitualmente estables, todo lo contrario que las fracturas
conminutas con estallido del cuerpo vertebral, que son muy inestables, con riesgo de
compresin medular por fragmentos y desplazamientos vertebrales.

Los aplastamientos vertebrales son frecuentes en la columna dorsal y charnela

dorsolumbar. Cuando ste predomina en la mitad anterior del cuerpo vertebral se
produce la fractura "en cua" (fig. 3). Este acuamiento es generalmente pequeo, menor
del 25%, y suelen ser estables.
 La fractura de "Chance" o "fortuita" es una lesin puramente sea, sin afectacin
ligamentosa, con una lnea de fractura en sentido posteroanterior que recorre la apfisis
espinosa, pedculos y cuerpo vertebral. Se produce por un mecanismo de torsin en
flexin, frecuentemente por cinturn de seguridad.

Las fracturas por arrancamiento son frecuentes en la columna cervical por mecanismo de
hiperextensin. El arrancamiento de un fragmento del borde anterosuperior del cuerpo es
generalmente estable.

Sin embargo, cuando ocurre en el borde anteroinferior (fractura en "gota de lgrima"),

suele existir lesin importante del ligamento longitudinal anterior con riesgo de
desplazamiento posterior del disco o del cuerpo vertebral con lesin medular, por lo que
es inestable.
 Las fracturas del cuerpo del axis, pueden extenderse a la base de la odontoides,
constituyendo una fractura inestable (fractura de odontoides tipo III) por riesgo de
desplazamiento posterior de la misma y del arco anterior del atlas.

6.2.1.2. Otras fracturas:

Las fracturas de los pedculos vertebrales (fig. 4) suelen estables por s mismas, pero
pueden asociarse a luxaciones o subluxaciones, que le confieren inestabilidad.

El atlas carece de cuerpo vertebral, por lo que su arco anterior corresponde a los pedculos
y el posterior a las lminas vertebrales. La fractura de los arcos anterior y posterior
(fractura de Jefferson) (fig. 5 y 6) no se acompaa habitualmente de LMT, ya que tiende a
ensanchar el canal. Sin embargo, la alta posibilidad de desplazamientos la hace muy
inestable.
 La fractura de los pedculos del axis ("fractura del ahorcado"), suele asociarse a luxacin
C2-C3, habitualmente muy inestable. Las fracturas de odontoides tipo II ocurren en la base
de la misma, y son inestables al igual que las de tipo III ya vistas, mientras que las de tipo I
son por encima de la base, y son estables.

Existen otras fracturas vertebrales, que de igual modo suelen ser estables, salvo que se
asocien a otras lesiones, como las fracturas de las masas laterales, apfisis y carillas
articulares, pared de los agujeros transversos para las arterias vertebrales, apfisis
transversas, lminas y apfisis espinosas (fig. 7, 8, 9, 10).
6.2.1.3. Luxaciones vertebrales:
Las luxaciones entre cuerpos vertebrales suelen implicar una importante disrrupcin
ligamentosa con inestabilidad de la columna.
Las luxaciones de las articulaciones interapofisarias pueden ser unilaterales o bilaterales,
siendo, sobre todo estas ltimas, muy inestables.

Existen otras luxaciones, como las costotransversas (que suelen observarse principalmente
en traumatismos torcicos y no tienen repercusin neurolgica), lumbosacra y
 sacroilacas, estas ltimas asociadas a traumatismos plvicos y que pueden producir
compromiso de races lumbares, sacras y coccgeas.

En la columna cervical existen algunas luxaciones con entidad propia, como la luxacin
atlantooccipital, que se asocia con lesin de mdula cervical alta e incluso lesin bulbar
con alta mortalidad, la luxacin posterior de la apfisis odontoides por rotura del
ligamento transverso con alto riesgo de LMT, y la subluxacin rotatoria de la misma que
suele ser ms frecuente en nios, se manifiesta con tortcolis y usualmente es estable.

6.2.1.4. Fracturas-luxaciones:
Son diferentes combinaciones de ambas, y generalmente son muy inestables,
acompandose frecuentemente de LMT (fig. 11 y 12).
6.2.1.5. Lesiones discales:
Principalmente se producen hernias discales traumticas, que pueden originar compresin
radicular e incluso medular, as como roturas discales que pueden ocasionar inestabilidad
de la columna y compromiso medular por un fragmento.

7. EVALUACIN CLNICA

La evaluacin clnica hay que entenderla en el contexto del manejo inicial del
politraumatizado, salvo aquellos escasos pacientes que slo presenten TRM. As, la
evaluacin inicial dar paso a las medidas de apoyo vital segn las prioridades que se
establezcan, y posteriormente se realizarn diferentes reevaluaciones y tratamientos ms
especficos, habitualmente en el hospital.
Seguidamente analizaremos la expresin clnica de los TRM, poniendo especial nfasis en
aquellas particularidades propias de stos, dentro del manejo global de los
politraumatismos.

7.1. ANAMNESIS:
nicamente un paciente consciente, orientado y colaborador puede aportarnos
informacin fidedigna sobre el traumatismo y sus sntomas. Sin embargo, incluso en estos
casos, es necesario tener en cuenta diferentes circunstancias. El paciente puede sufrir
amnesia de lo ocurrido por traumatismo craneoenceflico asociado y/o ingesta de alcohol,
o confundir el dolor vertebral con el producido por otras lesiones cercanas. En este
sentido, el dolor cervical puede confundirse con traumatismos occipitales, fracturas
 proximales de clavcula y otras lesiones en los hombros, e incluso con el originado por
collarines muy rgidos, pequeos o muy apretados. Las fracturas escapulares y de arcos
costales posteriores pueden referirse como dolor en la espalda, y el dolor de origen
radicular puede expresarse como torcico o abdominal. Tambin es posible que el
paciente no refiera dolor por lesin neurolgica o por estar bajo los efectos de analgsicos
potentes. Otro problema que podemos encontrarnos en este sentido es la incapacidad del
traumatizado para expresarse, entendernos u ornos por patologa previa (afasia,
hipoacusia.) o problemas idiomticos.

Cuando el traumatizado sufre trastorno del nivel de conciencia o no se muestra

colaborador, los datos que se obtengan deben ser valorados prudentemente. En todos los
casos ser importante la informacin de los equipos extrahospitalarios de emergencias, y
tambin puede ser interesante la proporcionada por policas, bomberos, testigos y otros
implicados.

Sobre el traumatismo, debemos conocer:

Tipo de accidente.
Mecanismo de produccin.
Hora, lugar y nmero de heridos.
Tipo de asistencia prestada.
Situacin inicial.
Tcnicas empleadas y tratamientos aplicados.
Incidencias durante el traslado.

Sobre el paciente es importante recoger datos sobre sus antecedentes y su

sintomatologa, adems de los de filiacin:
Antecedentes patolgicos, tratamiento habitual y alergias.
Localizacin e irradiacin del dolor vertebral.
Localizacin de la prdida de fuerza y miembros afectados.
Existencia de hipoestesias y parestesias.
Alteraciones esfinterianas, priapismo.
Sntomas asociados: cefalea, mareo, dificultad respiratoria.

7.2. EXPLORACIN:
Obviamente, la evaluacin inicial debe comenzar con la valoracin del nivel de conciencia,
la permeabilidad de la va area, ventilacin y estado cardiocirculatorio, para iniciar apoyo
vital inmediato si el caso lo requiere. La colocacin del collarn cervical forma parte de este
manejo inicial, ya que debe hacerse precozmente cuando se sospeche o haya posibilidad
de traumatismo cervical.
7.2.1. Exploracin vertebral:
La exploracin de la columna vertebral est muy limitada por el principio bsico de
inmovilizar adecuadamente al paciente, y evitar movimientos de flexin, extensin,
rotacin y lateralizacin del cuello y del tronco, por un lado, y por las prioridades vitales
que puedan surgir, por otro. Es por tanto una exploracin que debe y puede diferirse con
seguridad mientras el paciente est correctamente inmovilizado, hasta estabilizarlo
clnicamente y practicarle un estudio radiolgico preliminar.

Estas limitaciones son particularmente importantes en el cuello, donde el collarn impide

su correcta valoracin. Solamente en el lugar del accidente podr inspeccionarse
rpidamente antes de inmovilizarlo, y se mantendr as hasta que se halla documentado la
ausencia radiolgica de lesiones en un paciente consciente, orientado y colaborador, sin
sntomas ni signos de TRM cervical. Cumplidas todas estas condiciones, podemos
desabrochar y retirar el collarn, instando al paciente a que no realice ningn movimiento
no ordenado por el mdico, y completando el examen cervical cuidadosamente. En caso
de detectar dolor o molestias con las maniobras exploratorias, recolocaremos el collarn
para mantener el cuello en reposo hasta posteriores reevaluaciones. Excepciones a esta
regla pueden ser las heridas que requieran hemostasia, la necesidad imperiosa de abordar
la va area directamente a travs de la membrana cricotiroidea o de la trquea, y
cualquier intervencin quirrgica urgente que tenga que realizarse en dicha zona. La
exploracin cervical hay que hacerla con el paciente en decbito supino, con la cabeza en
posicin neutra y con el eje cabeza-cuello-tronco-extremidades alineado. Deben llevarse a
cabo una inspeccin completa, una palpacin y exploracin cuidadosa de la movilidad, y
auscultar las cartidas, recabando todos los datos posibles:
Posicin de la cabeza tras el traumatismo.
Desviaciones o inclinaciones anormales.
Deformidades.
Edema, erosiones, equmosis, y hematomas.
Heridas penetrantes (observar posible fuga de LCR a travs de ellas).
Situacin del cartlago tiroides y de la trquea.
Estado de replecin de las venas yugulares externas.
Depresiones y escalones seos.
Prominencia de apfisis espinosas.
Contracturas musculares.
Dolor a la palpacin de las espinosas.
Dolor a la movilizacin.
Enfisema subcutneo.
Alteraciones de la sensibilidad y movilidad activa.
Asimetra de pulsos carotdeos, "thrill" y soplos.
 La exploracin del resto de la columna vertebral sigue los mismos principios bsicos, con
algunas particularidades. El examen de la espalda requiere un mnimo volteo del paciente,
que debe realizarse de forma sincronizada y manteniendo el eje corporal, por tres
personas al menos, adems del examinador, que dirige la maniobra. La evaluacin puede
hacerse en el momento de colocar la tabla larga, usualmente en el medio
extrahospitalario, o aprovechando diferentes maniobras que haya que realizar durante el
manejo hospitalario, como por ejemplo en la sala de emergencias o en la de rayos,
durante la colocacin de los chasis radiogrficos, "ahorrndole" al paciente una
movilizacin ms, si esto es posible.

7.2.2. Exploracin neurolgica:

Es de gran importancia practicar un examen neurolgico minucioso, dentro de las
limitaciones ya mencionadas, con el objeto de aproximarnos al nivel medular daado y a la
severidad de la lesin (completa o no). Asimismo, debe ser sistematizado y seriado, ya que
existe posibilidad de progresin de una lesin incompleta a completa, as como en sentido
ascendente con afectacin progresiva de niveles medulares ms altos. Las hojas de
exploracin neurolgica con representaciones esquemticas existentes en algunos
servicios de urgencias pueden servir de valiosa ayuda. En los pacientes que requieren
asistencia respiratoria, debe realizarse antes de la intubacin (si es posible), ya que los
efectos de la sedacin y relajacin nos impedirn una correcta valoracin.
Iniciaremos el examen con la valoracin del nivel de conciencia y la exploracin de los
pares craneales, ya que no debemos olvidar que pueden verse comprometidos en lesiones
cervicales altas. Los 4 pilares bsicos de la exploracin neurolgica en el lesionado
medular son:
Fuerza muscular
Reflejos.
Sensibilidad.
Funciones autonmicas.

Tiene que abarcar los miembros superiores, tronco, miembros inferiores y perin. La
exploracin de este ltimo no debe omitirse, valorando la sensibilidad, el tono del esfnter
anal, la contraccin voluntaria del mismo y de la musculatura perineal, y los reflejos
cutneos propios.

La funcin motora est controlada por el tracto corticoespinal (fig. 2), que puede
lesionarse uni o bilateralmente, produciendo dficit ipsilateral. Se examina mediante la
contraccin muscular voluntaria y la respuesta involuntaria a estmulos dolorosos en
pacientes con alteracin del nivel de conciencia. Las alteraciones del patrn respiratorio,
como respiracin abdominal y uso de la musculatura accesoria, son tambin expresin del
dficit motor. Debe explorarse la musculatura perineal y la contraccin voluntaria del
 esfnter anal para la valoracin de la funcin sacra, ya que su indemnidad puede ser el
nico signo de lesin incompleta.

La exploracin de los reflejos debe ser lo ms completa posible, incluyendo los cutneos,
como el abdominal, cremastrico, bulbocavernoso y anal. Los reflejos osteotendinosos
deben explorarse comparando ambos lados para detectar asimetras. Aunque en
ocasiones pueden estar presentes en un primer momento, lo habitual es que exista hipo-
arreflexia.

La sensibilidad superficial (tctil fina, dolor y temperatura) es transmitida principalmente

por el tracto espinotalmico (fig. 2) contralateral, y se suele explorar pellizcando o
pinchando suavemente la piel con una aguja. Es necesario conocer la distribucin
metamrica (dermatomas) para determinar el nivel sensitivo (fig. 13). Los cordones
posteriores (fig. 2) transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (tctil profunda,
propioceptiva y vibratoria), que examinaremos aplicando estmulos dolorosos groseros
(como presionar con el puo), colocando los miembros en distintas posiciones y mediante
diapasn. La capacidad de discriminacin entre ambas y la preservacin de la sensibilidad
perineal son signos que indican lesin incompleta.
 La disfuncin autonmica se manifiesta por incapacidad para controlar esfnteres,
priapismo (signo evocador pero poco frecuente), y alteraciones cardiovasculares, cuya
mxima expresin es el shock neurognico con hipotensin y bradicardia.

El trmino "shock medular", es a menudo utilizado para definir la situacin hemodinmica

mencionada, cuando en realidad se refiere a la condicin neurolgica que se establece
poco despus de la lesin de la mdula espinal, y que se manifiesta por abolicin funcional
con parlisis flccida, arreflexia, anestesia y disfuncin vegetativa. Esta situacin no
significa que necesariamente exista una lesin completa, ya que pueden existir zonas no
destruidas que posteriormente podrn recuperar su funcin en mayor o menor grado,
dejando alteraciones neurolgicas ms o menos parcheadas. De forma contraria, la
presencia de actividad refleja como priapismo e incluso algn reflejo en los primeros
 momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesin sea completa, de
modo que transcurrido un tiempo aparecer la espasticidad, hiperreflexia y Babinski (+),
propios de un dao neurolgico no recuperado. Las lesiones completas producen dficits
bilaterales, con tetrapleja en lesiones por encima de D2 y parapleja por debajo de este
nivel. Las lesiones incompletas producen diferentes grados y combinaciones de dficits
motores y sensitivos, como monoparesia, hemiparesia (raro) y paraparesia suspendida de
miembros superiores (sndrome medular central), adems de alteraciones de la
sensibilidad superficial (cruzada) y profunda, as como diferentes grados de disfuncin
autonmica. En lneas generales, los hallazgos clnicos que sugieren lesin medular
cervical completa en pacientes con alteracin del nivel de conciencia son:
Ausencia de respuesta motora a estmulos dolorosos en los 4 miembros.
Arreflexia.
Esfnter anal sin tono.
Respiracin abdominal o diafragmtica.
Gestos faciales a estmulos dolorosos por encima de las clavculas.
Priapismo.
Hipotensin y bradicardia, especialmente si no hay hipovolemia real.

Menos frecuentemente podemos encontrar tambin un sndrome de Horner por lesin

del simptico cervical, hipo-anestesia facial y datos de lesin de otros pares craneales
bajos, que pueden producirse en traumatismos con dao de la mdula cervical alta.

Diversos autores preconizan el registro de los potenciales evocados somatosensitivos

(PES) en pacientes con alteracin del nivel de conciencia, para determinar si la lesin es
completa o incompleta, aunque se han observado casos con LMT completa y PES
normales.

Dependiendo de las funciones motoras y sensitivas preservadas en las lesiones de los

diferentes segmentos medulares, podemos analizar la semiologa neurolgica de forma
esquemtica, teniendo en cuenta que en un nivel determinado se incluyen las funciones
preservadas de los niveles superiores no afectados.
8. EVALUACIN RADIOLGICA

8.1. GENERALIDADES:
El estudio radiolgico es un paso clave y determinante en el proceso diagnstico y
teraputico del politraumatizado en general y del TRM en particular. En este caso, la
radiologa constituye un punto bisagra de la que dependen, no solo la indicacin de otros
estudios de imagen y de distintas actitudes teraputicas, sino que tambin determina la
necesidad de emplear, evitar o mantener diversas tcnicas o maniobras para la
movilizacin e inmovilizacin del traumatizado durante su manejo en el rea de urgencias,
con el objeto de prevenir nuevas lesiones (o el agravamiento de las ya establecidas) y, por
tanto, de impedir el desarrollo de secuelas neurolgicas potencialmente graves. Estas
medidas deben ser instauradas en la atencin inicial del paciente y mantenidas durante su
manejo en las salas de emergencias y rayos. Una vez completado el estudio radiolgico,
nuestra actitud depender en gran parte de sus resultados. No obstante, pueden darse
diferentes circunstancias que limiten su rentabilidad diagnstica o que impidan una
adecuada correlacin clnico-radiolgica, por lo que en ocasiones habr que mantener las
medidas anteriormente mencionadas a pesar de un estudio aparentemente normal.

Los objetivos generales de la exploracin radiolgica del raquis son detectar lesiones o
hallazgos "sospechosos" para focalizar sobre ellos posteriores estudios (si fuera necesario)
y determinar el tipo de lesin, su estabilidad y el grado de afectacin medular si la
 hubiere, por lo que constituye una herramienta fundamental para tomar decisiones
teraputicas y sentar indicacin de ciruga urgente. Todo este proceso requiere una
comunicacin fluida entre el mdico de urgencias, radilogo, neurocirujano, traumatlogo
e intensivista, adems de otros especialistas que pudieran estar implicados por la
presencia de lesiones a otros niveles.

Las limitaciones que pueden surgir durante el estudio pueden ser inherentes a:
La tcnica radiolgica.
Las circunstancias de cada paciente.
La experiencia y capacitacin del mdico.
La dotacin humana y material del centro hospitalario.

La radiologa de la columna vertebral sigue los fundamentos generales de calidad tcnica

(penetracin, centrado..), por lo que una correcta valoracin de la misma depende en gran
parte de ellos. Es importante la presencia de tcnicos expertos y entrenados en este tipo
de patologa.

La situacin clnica del traumatizado es seguramente la circunstancia que ms

frecuentemente origina limitaciones, ya sea por prioridades vitales, agitacin o
traumatismos a otros niveles que impiden la realizacin de ciertas proyecciones. Adems,
las condiciones anatmicas y la patologa previa, como las alteraciones degenerativas en
paciente mayores y las anomalas congnitas en los ms jvenes, tambin pueden
interferir en nuestra valoracin.

Como ya se ha comentado, es necesario un alto ndice de sospecha por parte del mdico,
que deber realizar un anlisis cuidadoso del estudio por imagen, para lo cual son
necesarios profesionales con experiencia y adiestramiento en el diagnstico radiolgico.
De todas formas, y a pesar de que se cumplan estos requisitos, la presin asistencial y la
necesidad de valorar y actuar en poco tiempo, pueden ser fuentes de errores diagnsticos
que podran evitarse o minimizarse con una buena estructuracin y organizacin del
proceso asistencial.

Los medios tcnicos y humanos del centro donde se va a realizar la primera asistencia
hospitalaria, marcan claramente la indicacin de derivar o no al paciente a otro de mayor
nivel para completar su diagnstico y tratamiento. La existencia de porttiles adecuados,
camillas especiales con portachasis para diferentes radiografas y proyecciones, TC y RM
durante las 24 horas, as como de traumatlogo, neurocirujano y radilogo son, entre
otros, imprescindibles para el manejo y tratamiento definitivos del paciente con TRM y
LMT.
8.2. RADIOLOGA SIMPLE:
8.2.1. Sistemtica de estudio:
La valoracin de la radiologa simple debe ser sistematizada y ordenada, de forma que le
permita al clnico un estudio secuencial, lgico y rpido de las radiografas obtenidas. De
forma general, la sistemtica para la evaluacin de la radiologa simple del raquis se
muestra en la tabla III.

8.2.2. Columna cervical:

8.2.2.1. Proyecciones:
8.2.2.1.1. Lateral:
Hasta dos terceras partes de la patologa cervical traumtica puede ser detectada con esta
proyeccin. Es la primera radiografa que hay que practicar en el manejo de los TRM. Se
realiza con rayo horizontal y puede hacerse en la sala de emergencias con un aparato
porttil. Al igual que la de trax, solo debe demorarse para atender prioridades vitales. Su
normalidad no excluye completamente la existencia de LMT, ya que el 5-15% de las
lesiones cervicales no pueden ser detectadas con la mejor radiografa lateral porttil de
cuello. No obstante, el disponer de ella antes de proceder a la intubacin (cuando esto es
posible), nos aporta una valiosa informacin para el correcto manejo de la via area.

Sus indicaciones son:

o Todo traumatizado con alteracin del nivel de conciencia, incluidos aquellos que se
encuentran bajo los efectos del alcohol o drogas.
o Sntomas y signos de TRM (osteomusculares y neurolgicos).
o Mecanismo lesional de alto riesgo: accidentes de trfico a altas velocidades, cadas de
alturas mayores de 3 metros y saltos de cabeza.
o Lesiones esquelticas mltiples.
o Existencia de lesiones asociadas muy dolorosas que distraigan al paciente y nos
impidan una correcta valoracin.
o Todo traumatismo por encima de las clavculas.

En cuanto a este ltimo punto, en la actualidad existe una importante controversia sobre
si realizar o no estudio radiolgico cervical a pacientes con traumatismo craneal sin otro
factor de riesgo. Algunos autores abogan por no hacer radiografas en estos casos, si la
exploracin del raquis cervical es normal, en cuyo caso se retirara el collarn
definitivamente.

Los requisitos bsicos que debe reunir son principalmente una buena calidad tcnica
radiolgica y la correcta visualizacin de la base craneal, charnela occipitoatloaxoidea, y
todas las vrtebras cervicales (obligatoriamente hasta C7) y, al menos, el platillo superior
del cuerpo de D1 17.

Las regiones extremas del raquis cervical son las que plantean ms frecuentemente
problemas diagnsticos. En la charnela occipitoatloaxoidea, la superposicin de
estructuras seas puede obstaculizar una correcta valoracin de la zona. En el segmento
cervicodorsal, ciertas particularidades anatmicas como cuello corto u obesidad, y la
superposicin de estructuras (hombros y regin superior del trax), motivan el que
frecuentemente no pueda visualizarse completamente. Esto es especialmente relevante
porque hasta un 30% de las lesiones pueden ocurrir a este nivel.

Estos inconvenientes pueden ser minimizados de dos formas:

o Traccionando los brazos hacia abajo (axialmente).
o Proyeccin de nadador modificada (sin movilizar el cuello).

Las lesiones en los miembros superiores limitan la utilidad de ambos procedimientos en

muchos casos, por lo que habr que recurrir a otras proyecciones y/o TC para investigar la
presencia de lesiones en estas zonas. Teniendo en cuenta la mayor incidencia de lesiones
medulares cervicales en pacientes con TCE y alteracin del nivel de conciencia, es
aconsejable la realizacin sistemtica de TC de C1-C2 y
 C6-D1 en el momento de practicarles TC craneal, independientemente del estudio
radiolgico simple, ya que no se alarga el tiempo de estudio significativamente y evita
nuevos traslados al paciente.

8.2.2.1.2. Anteroposterior (AP):

Debe practicarse rutinariamente, con las mismas indicaciones que la proyeccin lateral.
Requiere el traslado del paciente a la sala de rayos, por lo que habitualmente se hace en
un segundo tiempo junto al resto del estudio, con el paciente estabilizado. Podemos
evaluar los cuerpos y espacios intervertebrales, la lnea de las apfisis espinosas, pedculos
y macizos articulares, pero en lneas generales aporta menos informacin que la lateral, ya
que no se suelen ver adecuadamente las primeras vrtebras por interposicin de
estructuras faciales. Sin embargo, la zona cervicodorsal puede visualizarse mejor, por lo
que complementa a la lateral en su valoracin. Una ventaja adicional puede ser la
posibilidad de observar fracturas de la 1 costilla asociadas en no pocas ocasiones.

8.2.2.1.3. Transoral (TO):

Junto a las dos anteriores, constituye el estudio bsico, rutinario y obligado del TRM
cervical con las indicaciones ya expuestas. Su limitacin principal es la de requerir la
colaboracin del paciente, por lo que no es posible cuando el nivel de conciencia est
disminuido o alterado. Es una magnifica proyeccin para la valoracin de la charnela
occipitoatloaxoidea. En ella podemos valorar las masas laterales, apfisis transversas y
arcos del atlas, las articulaciones laterales y la odontoides, cuerpo y espinosa bfida de C2.
Puede verse artefactuada por imgenes superpuestas de incisivos superiores y arco
posterior del atlas, que pueden simular fractura de la base de la odontoides.

8.2.2.1.4. Oblcuas laterales:

No son rutinarias en el estudio de urgencia. Sus indicaciones clsicas han ido siendo
relegadas por la TC. Pueden solicitarse cuando a pesar de la normalidad de las anteriores,
se sospeche lesin cervical, con el fin de localizar zonas patolgicas y enfocar el estudio
con TC. Deben llevarse a cabo sin movilizar el cuello, por lo que son frecuentes las
superposiciones de imgenes, y cierta magnificacin y distorsin de las mismas por la
distancia entre el chasis y la columna. Nos puede aportar informacin sobre las lminas,
agujeros de conjuncin y pilares articulares.

8.2.2.1.5. Tomografas convencionales:

No suelen estar disponibles como estudio urgente, y estn totalmente desplazadas por la
TC, por lo que solo pueden tener valor en los centros que no dispongan de sta.

8.2.2.1.6. Laterales en flexin y extensin:

 Cualquier proyeccin que requiera la movilizacin del cuello debe estar contraindicada en
el manejo urgente del TRM cervical.

8.2.2.2. Evaluacin:
8.2.2.2.1. Alineacin:
La prdida de la lordosis fisiolgica, con rectificacin e incluso inversin de la misma,
puede estar originada por contractura muscular o ser un signo indirecto de lesin
vertebral. Una anulacin mayor de 11 entre dos vrtebras contiguas puede indicar la
existencia de una fractura inestable.

Las disrrupciones de las lneas anterior y posterior de los cuerpos vertebrales sugieren
luxacin o subluxacin con inestabilidad de la columna; el desplazamiento de una vrtebra
superior sobre la inferior mayor de 3 mm debe hacernos sospechar estas lesiones. Las
luxaciones de las interapofisarias originan anterolistesis de la vrtebra superior; las
luxaciones unilaterales producen un decalaje inferior al 25% del dimetro anteroposterior
del cuerpo, mientras que en la dislocacin bilateral de las facetas articulares es mayor del
50%.

La distancia entre la lnea posterior de los cuerpos y la lnea espinolaminar se corresponde

con el dimetro anteroposterior del canal medular (fig. 14). La desalineacin de sta
ltima indica desplazamientos vertebrales y posibilidad de compresin medular cuando
dicha distancia es menor 13 mm (fig. 15 y 16).
 La desalineacin de la lnea de las apfisis espinosas en la proyeccin AP puede ser debida
a rotacin vertebral, y es sugestiva de luxacin unilateral de facetas articulares. En la
lateral puede verse afectada por desplazamientos vertebrales en sentido anteroposterior,
y por fracturas de las propias apfisis espinosas.

8.2.2.2.2. Partes seas:

Deben valorarse el contorno y la altura de los cuerpos vertebrales. Las soluciones de
continuidad de la cortical y los patrones de trabeculacin anmalas son claros indicadores
de fracturas.
 En las fracturas por compresin, la altura anterior del cuerpo vertebral es menor que la
posterior en ms de 3 mm.

En los traumatismos por hiperextensin se produce una rotura del ligamento longitudinal
anterior con avulsin de un fragmento del borde anteroinferior del cuerpo y luxacin
posterior del mismo, con frecuente dao neurolgico. Cuando el fragmento arrancado
est en el borde anterosuperior suele tratarse de una fractura estable, debiendo
diferenciarla de la persistencia de un ncleo de osificacin secundaria no fusionado, en
cuyo caso observaremos esclerosis de los limites seos.

El aumento de la distancia interpedicular en la proyeccin AP es un signo indirecto de

fractura sagital del cuerpo vertebral.

Pueden objetivarse lneas de fracturas en pedculos, apfisis articulares, lminas, apfisis

transversas y espinosas.

La fractura de Jefferson se ve en la proyeccin lateral como una fractura de lmina,

aunque tambin puede verse la del arco anterior. En la TO podemos observar el
desplazamiento hacia fuera de las masas laterales del atlas y aumento de la distancia entre
stas y la odontoides. En esta proyeccin se ven adems fracturas de las masas laterales Cl
y C2, cuerpo del axis y odontoides. Las fracturas y desplazamientos de esta ltima se
observan tambin en la lateral, pero en ocasiones no puede identificarse una lnea de
fractura clara, por lo que deberemos buscar signos indirectos:
o Anulacin de la pared anterior del axis.
o Desdoblamiento de la pared posterior del axis.
o Separacin interespinosa Cl-C2.
o Angulacin lateral de la odontoides en la TO.

La fractura de los pedculos de C2 ("del ahorcado") suele acompaarse (aunque no

siempre) de anterolistesis de C2 sobre C3.

8.2.2.2.3 Partes no seas:

El ensanchamiento del espacio intervertebral se produce cuando existe una considerable
alteracin de las fijaciones intervertebrales que sugiere una lesin inestable. El
estrechamiento de los espacios discales de origen traumtico puede ser resultado de
lesiones por hiperflexin, y debe diferenciarse del estrechamiento de origen degenerativo
tan frecuente en pacientes mayores.
Las luxaciones de facetas articulares se manifiestan por asimetras, falta de paralelismo,
ensanchamientos y bostezos de la interlinea articular. El grado mximo es el signo de la
"faceta desnuda" (fig. 15 y 16), cuando se ha perdido toda la relacin articular. Un
 ensanchamiento abrupto del espacio interlaminar o un cambio en la distancia
interespinosa pueden tambin ser signos de este tipo de luxaciones.

La luxacin de odontoides puede sospecharse cuando el espacio preodontoideo es mayor

de 3 mm en el adulto y de 5 mm en el nio. En la TO puede verse una asimetra en las
distancias entre la odontoides y las masas laterales del atlas.

El estudio de las partes blandas prevertebrales y sus lneas grasas puede ser revelador de
una fractura, ya que el aumento de grosor y el borramiento de las lneas son debidos a un
hematoma prevertebral. En adultos, a nivel del borde anteroinferior de C3, la distancia
entre ste y la faringe no debe ser mayor de 5 mm. Por debajo de la laringe, la distancia
entre el borde anterior de los cuerpos vertebrales y la sombra area de la trquea debe
ser menor que el dimetro anteroposterior de aquellos. No obstante, hasta en el 70% de
las fracturas puede ser normal.

8.2.3. Columna dorsal y lumbar:

8.2.3.1. Generalidades:
De forma general, el estudio radiolgico de ambas regiones raqudeas sigue los mismos
principios bsicos enumerados para la columna cervical, pero existen diversos rasgos
distintivos que deben ser analizados.

En lneas generales, los TRM se asocian con traumatismos a otros niveles en el 25-60% de
los casos aunque en la columna dorsal y lumbar la presencia de lesiones asociadas puede
llegar hasta el 72% y 82% respectivamente. Este hecho es relevante porque determina la
indicacin de realizar radiografas de estas zonas en pacientes con lesiones traumticas
mltiples. Otro dato que hay que tener en cuenta es la asociacin de lesiones raqudeas a
distintos niveles, hecho que ocurre en el 4.5% de los casos con riesgo de que la expresin
neurolgica de la lesin ms caudal quede enmascarada por la superior y pase inadvertida
sino se toman radiografas de la zona.

El estudio radiolgico debe llevarse a cabo con la columna vertebral inmovilizada durante
el traslado a la sala de rayos, hasta que descartemos lesin a estos niveles. Por este
motivo, estas radiografas deben practicarse en el paciente estabilizado. No obstante, en
la radiografa porttil de trax podemos detectar lesiones o alteraciones que sugieran la
posibilidad de lesin, como fracturas, desviaciones anmalas o ensanchamiento
mediastnico por hematoma paravertebral secundario a una fractura vertebral, por lo que
podemos decir que esta proyeccin es la primera a realizar en el estudio de la regin
dorsal y transicin dorsolumbar, y por lo tanto, no debe olvidarse nunca la evaluacin de
la columna en la radiografa de trax (fig. 17).
8.2.3.2. Indicaciones:
Las radiografas dorsales y lumbares no se realizan rutinariamente. Sus indicaciones son
bsicamente las mismas que en la columna cervical, aunque con algunos matices que hay
que resear. Pueden ser resumidas en los siguientes puntos:
Paciente con traumatismos mltiples.
Alteracin del nivel de conciencia.
Sospecha clnica: dolor, signos neurolgicos..
Anormalidad en la radiografa de trax.
Presencia de lesin cervical.
Mecanismo lesional de alto riesgo.
Presencia de lesiones asociadas con dolor competitivo, que distraiga al paciente y
dificulte la valoracin
8.2.3.3. Proyecciones bsicas:
Las proyecciones bsicas que hay que realizar en la columna dorsal son anteroposterior y
lateral. En ambas deben visualizarse las 12 vrtebras dorsales y las dos primeras lumbares,
debido a la frecuencia de lesiones en esta zona de transicin. La proyeccin lateral no
muestra con claridad las primeras vrtebras dorsales, por lo que habr que recurrir a la
proyeccin de nadador modificada cuando es posible. Un problema adicional de esta
proyeccin es la dificultad que ofrece para determinar exactamente el nivel vertebral
lesionado, ya que el hecho de no poder ver los primeros cuerpos, y la dificultad para
reconocer Ll por la superposicin de los arcos costales inferiores, hacen que perdamos las
referencias para contabilizar los cuerpos vertebrales, Asimismo, esta superposicin de
imgenes de arcos costales en la proyeccin lateral impide una correcta valoracin de las
zonas ms posteriores de los arcos vertebrales, pero nos da informacin sobre la
alineacin, los cuerpos y espacios intervertebrales y pedculos.

En la proyeccin AP (fig. 18) se observan las estructuras descritas en la columna cervical,

pero adems muestra las articulaciones costovertebrales y costotransversas, los arcos
costales posteriores, mediastino, pulmones y corazn, estructuras que tambin deben ser
valoradas en el estudio. Las lneas paravertebrales son particularmente visibles en esta
proyeccin.

Estas dos proyecciones son bsicas tambin en el estudio de la columna lumbar. Deben
visualizarse las 5 vrtebras lumbares y las ltimas dorsales si no disponemos de
 radiografas de esta zona. Es preciso estar atentos a la posible existencia de anomalas
congnitas de la transicin lumbosacra (sacralizacin y lumbarizacin) que puedan
confundirnos. Las apfisis transversas son particularmente visibles por su gran tamao,
sobre todo las de L4 y L5, y se fracturan frecuentemente en traumatismos directos (fig.
19). Al igual que en la columna dorsal, no se deben pasar por alto otras estructuras
presentes en la radiografa, como las ltimas costillas, siluetas renales, borde heptico,
polo inferior del bazo, lneas del psoas y estructuras plvicas. Las proyecciones oblicuas de
la columna lumbar no suelen dar informacin adicional en el TRM, pero pueden solicitarse
cuando existan dudas con las anteriores.

8.2.3.4. Evaluacin sistemtica:

Sigue los mismos pasos que en el resto de la columna, con las particularidades reseadas.
Deben tenerse en cuenta las desviaciones preexistentes (escoliosis, cifosis) y las debidas a
una posicin anmala del paciente en la mesa de rayos, para valorarlas alteraciones de la
alineacin. Es necesario recordar que el canal medular torcico es estrecho con relacin a
la mdula, por lo que las LMT a este nivel son completas con frecuencia.
8.2.3.5. Lesiones vertebrales:
Son superponibles a las lesiones cervicales de C3 a C7, pero destacaremos las siguientes:

8.2.3.5.1. Fracturas "en cua":

Son aplastamientos cuneiformes de la parte anterior del cuerpo vertebral (fig. 3). Son ms
frecuentes entre D1 y D10, habitualmente estables y frecuentes en pacientes
osteoporticos con traumatismos mnimos e incluso de forma espontnea, por lo que
puede ser difcil diferenciar si se trata de lesiones antiguas o producidas en el traumatismo
actual. Son frecuentes, suponiendo el 25% de todas las lesiones dorsales y lumbares. El
acuamiento suele ser pequeo, es decir, no mayor del 25% de la altura de la pared
vertebral posterior. Cuando es mayor o se producen a varios niveles de la columna dorsal
puede producirse una cifosis acentuada que pueda requerir estabilizacin quirrgica
cuando la angulacin es mayor de 30.

8.2.3.5.2. Fracturas-estallido:
Son las lesiones vertebrales ms frecuentes, ya que representan el 36% de todas las
lesiones dorsales y lumbares. Son fracturas conminutas con mxima inestabilidad, a pesar
de que habitualmente se conserva la integridad discoligamentaria, ya que el retroceso de
la pared vertebral posterior puede invadir el canal medular. Son signos indirectos el
aumento de las distancias interespinosa e interpedicular.

8.2.3.5.3 Fractura en dibolo:

Es una fractura frontal del cuerpo vertebral por compresin axial, que adopta dicha forma
en la proyeccin lateral.

8.2.3.5.4. Fractura de Chance:

Se observa mejor en proyecciones laterales, visualizndose una lnea de fractura en
apfisis espinosa, pedculos y cuerpo vertebral, que divide la vrtebra en dos fragmentos,
superior e inferior. Puede ser estable si la fractura se extingue al llegar al cuerpo vertebral.

8.2.3.5.5. Fracturas de apfisis transversas lumbares:

Pueden verse en la proyeccin AP con el fragmento distal separado por la accin muscular
(fig. 19). Se asocian con lesiones de estructuras intraabdominales.

8.2.3.5.6. Otras fracturas:

Las fracturas en "gota de lgrima", pedculos, lminas y macizos articulares son similares a
las de la regin cervical.

8.2.3.5.7 Dislocaciones de facetas:

 Expresan los mismos signos radiolgicos que las cervicales (anterolistesis, faceta
"desnuda", aumento de los espacios interespinosos, ensanchamiento de los agujeros de
conjuncin..). Pueden asociarse fracturas marginales del borde anterosuperior de la
vrtebra subyacente.

8.2.3.5.8 Luxaciones de cuerpos vertebrales:

Pueden producirse en traumatismos por contorsin (flexin y rotacin violentas), y se
asocian con graves lesiones seas y ligamentosas.

8.2.3.5.9 Luxaciones costovertebrales:

No plantean problemas neurolgicos si no se asocian a otras lesiones vertebrales.
Acompaan frecuentemente a los traumatismos torcicos.

8.3. OTRAS EXPLORACIONES RADIOLGICAS:

Todas ellas requieren el traslado del paciente a la sala de rayos tras ser estabilizados,
manteniendo todas las medidas de proteccin durante el estudio.

8.3.1. Tomografa computarizada (TC):

En lneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carcter urgente) en los
TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografas simples,
que puedan suponer riesgo de lesin medular por desplazamientos ulteriores (lesiones
inestables), o que ya estn produciendo dao neurolgico susceptible de mejorar o
estabilizarse tras descompresin quirrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los
pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con
dficit neurolgico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en
las radiografas simples y sin dficit neurolgico, puede diferirse en funcin de la presin
asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiologa. En la prctica, suele indicarse
tambin cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2
y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven
claramente en las radiografas o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la
frecuente asociacin de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualizacin de
las estructuras raqudeas principalmente de los elementos posteriores y del canal
medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos seos
que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos
inadvertidos en las radiografas y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo
claramente las lneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en
definitiva, evaluando la estabilidad vertebral (fig. 4, 5,6, 7, 8, 9, 10, 11,12).

Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploracin detallada de

la columna cervical pueda requerir cortes ms delgados, lo que alargar el tiempo de
 estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de ltimas
generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten adems, la reconstruccin
sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definicin y la evaluacin del
canal medular.

La TC es til tambin para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de

conjuncin, as como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja
adicional es la de ofrecernos informacin suplementaria sobre ciertas partes blandas del
cuello y de las cavidades torcica y abdominal.

Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse,

como la de odontoides o algunas por compresin. Los hematomas epidurales,
hematomielia y hernias discales pueden verse tambin con TC, aunque la RM define mejor
estas lesiones. La contusin y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los
desgarros durales requieren estudio mielogrfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza
con inyeccin de contraste intratecal por puncin lumbar o cervical, que obliga a la
movilizacin del paciente o retirada del collarn cervical, adems de otros inconvenientes
como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son tiles en
el manejo urgente del paciente con TRM.

8.3.2. Resonancia magntica (RM):

Sus ventajas sobre la TC en el TRM son:
Proporciona excelentes imgenes del eje espinal, con cortes sagitales y coronales de la
mdula, que permiten la visualizacin de compresiones externas y reas de edema,
contusin, laceracin y hemorragia.
Buena definicin del espacio subaracnoideo y de hematomas extradurales y
subdurales.
Estudio de las hernias discales y lesiones radiculares.
Posibilidad de detectar lesiones ligamentosas y otras partes blandas.
Posibilidad de detectar lesiones vasculares asociadas.

Sin embargo, la RM no puede sustituir a la TC en el manejo urgente del paciente con TRM,
ya que no puede definir las lesiones seas, cuyo exacto conocimiento es fundamental.
Adems, tiene los clsicos inconvenientes derivados de la gran potencia del campo
magntico que crea, lo que determina una serie de contraindicaciones derivadas de la
presencia de cuerpos extraos metlicos en el paciente (prtesis metlicas, marcapasos..)
y fuera de l (equipos de monitorizacin y soporte vital). La dificultad para el manejo de
estos pacientes durante la prueba, el tiempo que requiere la misma, y la no disponibilidad
durante las 24 horas, son otras circunstancias que limitan su uso.
 Su indicacin principal es la existencia de un dficit neurolgico incompleto o en
progresin, secundario a compresin medular por hematoma extradural, hernia discal o
fragmento seo que pueda plantear la descompresin quirrgica urgente. No est
indicada cuando con la TC se advierten severas lesiones vertebrales en un paciente con
lesin medular completa establecida.

9. MANEJO Y TRATAMIENTO

9.1. PLANTEAMIENTO GENERAL:

El manejo del paciente con TRM debe situarse en el contexto del manejo global del
politraumatizado, ya que forma parte del mismo y puede condicionarlo por las
peculiaridades propias, o lo que es ms frecuente, estar supeditado al tratamiento de
otras lesiones y situaciones clnicas que supongan una amenaza inmediata para la vida del
paciente. Todo politraumatizado presenta una lesin de columna hasta que no se
demuestre lo contrario, sobre todo si presenta alteracin del nivel de conciencia. Este
principio bsico debe presidir nuestra actitud en el manejo de estos pacientes. No
obstante, en la prctica encontramos tambin casos de traumatizados en aceptable
situacin clnica con pocas lesiones, en los que predominan las manifestaciones del TRM (a
veces con sntomas aparentemente banales), por lo que su manejo se referir casi
exclusivamente al de la lesin espinal. Entre ambos extremos existen numerosas
situaciones (tantas como pacientes) que deben ser individualizadas pero manejadas,
paradjicamente, dentro de un esquema general de actuacin lgica, escalonada y
sistematizada. Este es el fundamento que establece la necesidad de elaborar protocolos
clnicos sobre la base de las caractersticas del rea geogrfica de influencia y sistema
sanitario local, nivel del centro hospitalario y disponibilidad de su servicio de emergencias,
y por supuesto, a partir de la experiencia acumulada. No hay ningn protocolo que
contemple todos los casos posibles, por lo que son imprescindibles buenas dosis de
sentido comn, flexibilidad, experiencia y capacitacin.

El manejo del TRM comienza, por tanto, con la necesidad de un alto ndice de sospecha
sobre su propia existencia, que hay que mantener en el lugar del accidente utilizando
maniobras y tcnicas adecuadas de movilizacin-inmovilizacin vertebral en los pacientes
atrapados, en la extraccin de los mismos, en la retirada del casco o en el desplazamiento
a lugar ms seguro donde colocar al paciente correctamente y continuar su asistencia.
Tras la valoracin inicial y la instauracin de medidas inmediatas de apoyo vital (incluso
simultneamente a ellas) se inmoviliza la columna y se acta cuidadosamente durante las
maniobras que se lleven a cabo, para posteriormente realizar un traslado rpido y seguro
hasta la sala de emergencias del hospital ms adecuado para la patologa que presente el
paciente. Todos estos procedimientos deben mantenerse durante la reanimacin y los
 traslados intrahospitalarios que se tengan que efectuar, con especial atencin durante los
estudios radiolgicos que precisen desplazamientos repetidos, y que descartarn o
confirmaran la existencia de TRM. En este ltimo caso habr que extremar todas las
precauciones hasta el tratamiento definitivo.

En los casos en los que no se puede demostrar lesin medular, pero tampoco es posible
descartarla con certeza, ser necesario manejar al paciente con cautela.

9. 2. MANEJO PREHOSPITALARIO:
La existencia de una asistencia extrahospitalaria de amplia cobertura, bien coordinada,
rpida y de calidad es de vital importancia en la atencin inicial del politraumatizado. En
Estados Unidos la relacin entre LMT completas e incompletas a la llegada de los
pacientes a la sala de emergencias empez a disminuir a favor de las ltimas con la
implantacin y desarrollo de los sistemas extrahospitalarios de emergencias en la dcada
de los 80, por lo que es indudable que muchas vctimas con TRM sufran dao neurolgico
o empeoramiento del mismo por un deficiente manejo prehospitalario en dos aspectos
fundamentales:

Movilizacin-inmovilizacin inadecuadas.
Hipoxia e hipotensin mantenidas y no tratadas adecuadamente.

En Espaa, la implantacin de los equipos mviles de emergencias es ya un hecho, aunque

de momento la cobertura es irregular, sobre todo en reas rurales. Por ello, es un hecho
an frecuente el ingreso de pacientes en el rea de urgencias trasladados por particulares
o ambulancias no medicalizadas y escasamente dotadas, de ah que en estos casos la
atencin inicial corresponda enteramente al equipo de emergencias del hospital.
La evaluacin inicial y las primeras medidas de apoyo vital deben llevarse a cabo
cuidadosamente, pensando siempre en la posibilidad de TRM. El objetivo final es la
fijacin de toda la columna con diferentes procedimientos que irn introducindose
simultneamente al tratamiento de otras lesiones. De entrada, debe colocarse al paciente
en decbito supino sobre plano duro y en posicin neutra, con el eje cabeza-cuello-tronco-
extremidades alineado, aplicando discreta traccin axial en el cuello, mantenindolo
tambin en posicin neutra y evitando cualquier movimiento del mismo. Mientras tanto,
otra persona coloca el collarn cervical retirando ropas y pelos que puedan impedir un
buen ajuste. Es importante realizar una inspeccin y palpacin cuidadosa de la regin
cervical antes de inmovilizarla para poder detectar lesiones y valorar las venas yugulares
externas, pulsos carotdeos, trquea y cartlagos larngeos.

Existen diferentes tipos de collarines cervicales, pero ante todo deben tener el tamao
apropiado para el cuello del paciente, ya que los que son demasiado pequeos pueden
 permitir la flexin, adems de originar compresiones y molestias al paciente, y aquellos
muy holgados son totalmente inefectivos. Hay algunos modelos con un sistema para variar
la altura y la circunferencia del collarn, disponiendo adems de una amplia gama de tallas.
No obstante, existen pacientes a los que por diversos motivos (cuello grueso y corto,
rigideces artrsicas, retrognatia..) resulta imposible acoplarles un collarn adecuado, por lo
que en estos casos hay que extremar otras medidas adicionales. En lneas generales, los
collarines son poco efectivos en la restriccin de movimientos de rotacin y lateralizacin,
limitando principalmente la flexoextensin, aunque nunca al 100%. Los ms
recomendados en la actualidad son los semirrgidos, que permiten una aceptable
inmovilizacin sin producir compresiones innecesarias. Deben tener un mecanismo de
cierre fcil y seguro, y una ventana en la parte anterior para poder visualizar esta zona del
cuello y poder actuar sobre la va area, as como apoyos adecuados: mentoniano,
occipital, esternal y cervicodorsal. Algunos fabricantes disponen de modelos con ventanas
laterales para la valoracin de los pulsos carotdeos, visualizacin de las venas yugulares
externas y acceso a una va central yugular interna. El collarn de dos piezas permite una
rpida colocacin con mnima manipulacin del cuello, aplicando en primer lugar la pieza
posterior, acoplndole despus la anterior mediante bandas adhesivas u otro sistema. Los
collarines blandos solo sirven para tranquilizar absurdamente al personal sanitario y no
estn indicados en el manejo inicial del politraumatizado, mientras que los que son
excesivamente rgidos pueden provocar compromiso respiratorio o vascular del cuello.
El collarn cervical por s solo no garantiza la estabilidad completa de la columna cervical,
por lo que debe inmovilizarse adicionalmente sobre la tabla espinal con frulas laterales u
otros sistemas similares acoplados a la misma (inmovilizador rgido de la cabeza).

La tabla espinal larga es una superficie plana, rectangular y rgida de madera, o ms

modernamente de material plstico radiotransparente, usada para completar la
inmovilizacin espinal evitando que el resto de la columna bascule en torno al raquis
cervical. El paciente se fija a la misma con cintas en la frente y mentn para fijar la cabeza,
en los hombros para la inmovilizacin de trax (algo ms libre que el resto para no limitar
los movimientos respiratorios), y en la pelvis, muslos y rodillas. Conviene recordar que la
posicin neutra del cuello deja un hueco entre el occipucio y la tabla, que facilita la
extensin del mismo, por lo que se debe rellenar y almohadillar. La colocacin del
paciente sobre la tabla larga puede llevarse a cabo de diferentes formas; la tcnica de
volteo puede resultar peligrosa y requiere al menos 4 personas entrenadas, por lo que es
preferible usar la camilla de "cuchara" o "tijera", que consta de dos piezas que se articulan
entre s y un sistema telescpico para adaptarse a diferentes longitudes, y cuya colocacin
solo requiere un mnimo volteo para introducir las palas debajo de la vctima. Es muy til
tambin para los desplazamientos del paciente antes de la inmovilizacin espinal y,
combinada con la tabla, para posteriores movilizaciones. Por lo tanto, solo se realizar el
volteo cuando no se disponga de ella, y en este caso es obligatoria una persona encargada
 exclusivamente de mantener la cabeza y el cuello en posicin neutra durante la maniobra,
y al menos tres ms, dos para el tronco y las extremidades, y el coordinador de la misma,
que adems de sincronizar los movimientos ser el encargado de colocar la tabla e
inspeccionar la espalda mientras lo hace. Hay que tener en cuenta diferentes
circunstancias que pueden dificultar la inmovilizacin vertebral en el momento de acoplar
y fijar al paciente a la tabla, como fracturas en los miembros que requieren inmovilizacin
con frulas y particularidades anatmicas (obesidad, cifoescoliosis..), por lo que es
importante almohadillar todas las zonas de presin o roce para evitar decbitos,
principalmente en occipucio, escpulas, sacro y talones. No se deben forzar posiciones si
con ello se provoca dolor o deformidad.
Para poder realizar todo lo expuesto anteriormente, ha sido necesario extraer, rescatar o
liberar a la vctima. En el lugar donde se produce el traumatismo pueden producirse
diversas situaciones y circunstancias, por lo que sera imposible sistematizarlas todas. De
cualquier modo, existen algunas de ellas, como los accidentes de trfico, que por su
frecuencia debemos resaltar. Ante todo, y de forma general, debe abordarse a la vctima
siempre por detrs para evitar que movilice la cabeza cuando oiga la llegada del personal
sanitario (en caso de estar consciente), instndole a que no la mueva. La movilizacin
rpida de emergencia sin equipamiento alguno mientras llega el equipo asistencial solo
est indicada en situaciones de alto riesgo para las vctimas, rescatadores u otras personas
implicadas (fuego, explosiones..) y cuando existe amenaza vital inmediata y no se pueden
realizar maniobras de reanimacin por la posicin o localizacin del paciente en el lugar
del siniestro.

Existen diferentes tcnicas, como la prensa biaxilar de Reutteck (por un solo rescatador) o
el levantamiento y movilizacin en bloque con la tcnica de bandeja por tres rescatadores.
Excepto en estas situaciones, la extraccin y movilizacin del accidentado no deben
realizarse sin inmovilizacin previa, ya que es precisamente en estas maniobras cuando se
aplican ms fuerzas y movimientos a la columna vertebral.

Desde la posicin de sentado, la inmovilizacin comienza con la fijacin en posicin neutra

de la cabeza por detrs del paciente, aplicando traccin cervical, mientras otra persona
coloca el collarn. Sin dejar de sujetarla, se proceder a introducir la tabla espinal corta
entre el respaldo del asiento y el paciente, que se inclinar ligeramente hacia delante de
forma coordinada y manteniendo el eje cabeza-cuello-tronco. Posteriormente se
establecen fijaciones a la tabla con cintas (a tal efecto hay unas muescas en los bordes de
la tabla para que no se desplacen) en la frente, mentn, trax y pelvis. Una alternativa
actual son las frulas espinales o corss de extricacin, que tienen el mismo fundamento
que la tabla espinal corta. Con el paciente inmovilizado comienza la extraccin
propiamente dicha, girndolo coordinadamente hasta que su espalda mire a la puerta del
 vehculo sacarlo como un bloque con la tabla y depositarlo en la tabla larga o camilla de
tijera.

Las vctimas atrapadas se mantendrn inmovilizadas aplicndoles las medidas de

emergencia que requieran mientras acuden tcnicos con equipo especial para este tipo de
contingencia.

Otra situacin corriente es la del motorista accidentado con el casco protector puesto.
Tras colocar al accidentado correctamente, hay que seguir una serie de pasos durante la
extraccin del casco, con el fin de evitar que se enganche en las orejas o la nariz y se
produzcan movimientos intempestivos, requirindose dos personas para ello:
Una 1 persona inmoviliza la cabeza con las manos a ambos lados del casco y con los
dedos sujetando la mandbula y traccionando axialmente, mientras la otra (2) levanta
la visera para comprobar el estado de la vctima y tranquilizarla si est consciente.
La 2 persona abre el cierre de la correa o la corta, y sujeta con una mano los ngulos
mandibulares y con la otra la regin occipital, encargndose a partir de este momento
de la inmovilizacin y traccin del cuello.
La 1 persona comienza a remover el casco, expandindolo lateralmente para pasar
los pabellones auriculares, e inclinndolo ligeramente hacia atrs para no engancharse
con la nariz.
Tras la retirada, la 1 persona retoma la inmovilizacin y traccin, mientras la 2
procede a colocar el collarn cervical.

Algunos autores preconizan la extraccin del casco tras cortarlo con una sierra de yeso,
por considerar que supone menor riesgo que las maniobras manuales.

Una vez inmovilizado correctamente y atendidas sus prioridades vitales, llega el momento
de decidir el traslado hasta la ambulancia para transportarlo al centro hospitalario elegido
en funcin de la disponibilidad de la zona y del estado del paciente, sobre la base de las
normas generales de traslados y triage de las vctimas de traumatismos. El transporte
hasta la ambulancia se realiza sobre la tabla larga o la camilla de tijera, tras comprobar en
ambos casos que las correas de fijacin estn correctamente colocadas y cerradas,
coordinando todos los movimientos y evitando siempre maniobras bruscas e inadecuadas.
Para el traslado al hospital es mejor transferir al paciente a una superficie rgida pero
acolchada, como es la camilla de la ambulancia (con mecanismo de rales y ruedas
plegables para introducirla y sacarla), ya que la permanencia mas o menos prolongada del
traumatizado sobre superficies duras y no acolchadas puede provocar dolor en diferentes
zonas (occipital, sacro..), que puede confundirnos con el originado en el traumatismo, y
que en cualquier caso puede ser evitado. Por tanto, con la camilla preparada fuera de la
ambulancia, se realizar el cambio manteniendo todas las medidas descritas, fijando
 nuevamente al paciente con las correas de la misma antes de introducirlo para su traslado.
Antes de iniciar la marcha se acolcharn las zonas de presin y se asegurarn las correas
de forma que el paciente forme un bloque con la camilla y sta con la ambulancia.

Otra opcin para el traslado es el uso del colchn de vaco sobre la camilla de la
ambulancia. Es una estructura rellena de material aislante a la que se le aplica una bomba
para hacerle el vaco y transformarla en un soporte rgido con la forma que nosotros
queramos, puesto que es moldeable y adaptable a todas las curvaturas del cuerpo. Otras
ventajas son la mayor facilidad para colocar al paciente en decbito lateral en caso de
vmitos y una buena amortiguacin de las vibraciones del vehculo gracias a su relleno de
material aislante. Sin embargo, a pesar de su rigidez puede sufrir arqueamientos, por lo
que hay que movilizarlo sobre un soporte ms rgido debajo (tabla o camilla de tijera) o
sobre la camilla de la ambulancia.

Uno de los eventos ms frecuentes y temidos durante todo el proceso asistencial de estos
pacientes, pero particularmente durante la primera atencin y el traslado es la aparicin
de vmitos. Como norma bsica y fundamental, nunca se lateralizar el cuello cuando el
paciente vomita. Cuando ello ocurre y no est an fijado a ningn soporte, se realizar
volteo en bloque para colocarlo en decbito lateral, como se ha expuesto anteriormente.
El paciente que est fijado se voltear formando bloque con la tabla larga, la camilla de
tijera o el colchn de vaco, maniobras que pueden llegar a ser extremadamente
complicadas de realizar en algunas circunstancias. Otras medidas que se pueden aplicar
simultneamente, como la presin cricoidea, la limpieza manual de la cavidad oral y
orofaringe o la aspiracin con sonda conectada al succionador del equipo porttil o de la
ambulancia, no debern sustituir o retrasar el aislamiento definitivo de la via area
cuando exista riesgo de broncoaspiracin, independientemente de que puedan existir
otras indicaciones como depresin del nivel de conciencia o insuficiencia respiratoria.

A la llegada del equipo al hospital hay que realizar una nueva transferencia del paciente
hasta la camilla en la que se va a manejar dentro del rea de emergencias. Idealmente se
debera disponer de un equipo intercambiable con el de la ambulancia para evitar la
retirada apresurada del mismo y recuperar la operatividad del equipo mvil lo antes
posible. En el caso de que esto no sea posible (lo que suele ser habitual), el cambio se
llevar a cabo utilizando preferentemente la camilla de tijera, ya que el uso exclusivo de la
tabla larga obliga a realizar nuevos volteos de la vctima.

La retirada de la ropa tiene que ser completa y debe realizarse cortndola para evitar en lo
posible movilizar al paciente.

9.3. MANEJO EN LA SALA DE EMERGENCIAS:

9.3.1. Medidas generales:
Se continuarn aplicando las medidas de inmovilizacin y de apoyo vital que se hayan
instaurado previamente (siempre que sean correctas), y adems se realizarn el estudio
radiolgico y los tratamientos especficos. No obstante, el hecho de que muchos pacientes
lleguen al hospital sin haber tenido una mnima atencin prehospitalaria 5, conlleva el que
todos los procedimientos de movilizacin-inmovilizacin vertebral tengan que ser
adoptados en primera instancia en el rea de urgencias (excepto aquellos referentes al
paciente atrapado, a su extraccin y traslado, por razones obvias). De la misma forma, y
aunque las particularidades de la reanimacin inicial del paciente con sospecha de TRM
son aplicables al manejo extrahospitalario, sern expuestas en este apartado por la
frecuencia con la que son empleadas inicialmente en el hospital. Por lo tanto, el manejo
inicial de estos pacientes en la sala de emergencias depender del nivel de la asistencia
prehospitalaria prestada, y el ABC + collarn se modificar en funcin de las tcnicas y
tratamientos aplicados con anterioridad. Ello no es bice para llevar a cabo una cuidadosa
evaluacin general del paciente a su ingreso, as como un "inventario" de los
procedimientos instaurados y utilizados por el equipo extrahospitalario, valorando la
indicacin de los mismos y comprobando su correcto funcionamiento: tubo endotraqueal,
ventilacin, parmetros del respirador porttil, saturacin arterial de oxgeno (SO2)
mediante pulsioxmetro, drenajes pleurales, monitorizacin cardaca y parmetros
hemodinmicos, nmero, calidad y tipos de vas venosas canalizadas, lquidos
administrados, hemorragias no cohibidas, nivel de conciencia, tipo, tamao y colocacin
del collarn cervical, sedacin, analgesia y relajacin empleadas, sondajes, frulas, etc. La
sonda nasogstrica debe colocarse despus del collarn cervical y preferiblemente cuando
se disponga de una radiografa lateral de cuello, y en cualquier caso sin flexionar el cuello.

Las maniobras de reanimacin cardiopulmonar en el paciente en situacin de parada

cardiorrespiratoria y el tratamiento de situaciones amenazantes como neumotrax a
tensin, taponamiento cardiaco, insuficiencia respiratoria severa o shock hemorrgico son
prioritarios sobre cualquier estudio radiolgico, por lo que es importante no olvidar que la
posibilidad de TRM existe y realizar cuidadosamente todas las maniobras, especialmente
en el manejo de la va area, para evitar movimientos que puedan resultar peligrosos. Tras
superar estas situaciones, y durante la fase de estabilizacin y reevaluacin se podrn
realizar radiografas anteroposterior de trax y lateral de cuello, as como ecografa
abdominal si se considera indicada, todas ellas con aparatos porttiles en la sala de
emergencias. En los pacientes inestables que requieran ciruga abdominal o torcica
urgentes solo dispondremos, en el mejor de los casos, de la placa lateral de cuello y de los
datos que nos pueda aportar la de trax sobre la columna dorsal (fig. 17), por lo que
aunque no se detecten anomalas en ellas, debern ser manejados con cautela en el
quirfano hasta completar el estudio posteriormente. Aquellos con TCE grave que
requieran intervencin neuroquirrgica (hematomas intracraneales, hundimientos)
 pueden ser mejor estudiados desde el punto de vista vertebral, ya que se les puede
practicar TC cervical tras la realizacin del TC craneal sin retrasos importantes. En estos
casos conviene realizar de forma rutinaria cortes de C1-C2 y C6-D11 7, as como de
cualquier otra zona sospechosa de lesin en las radiografas simples. De cualquier forma,
con una adecuada inmovilizacin de la columna puede diferirse con seguridad el estudio y
tratamiento definitivos de las lesiones vertebrales para atender problemas de mayor
prioridad.

El paciente estable puede trasladarse a la sala de rayos para completar su estudio,

manteniendo en todo momento las medidas de movilizacin e inmovilizacin durante su
transporte: collarn y frulas laterales, fijacin segura a la camilla de traslados y utilizacin
de la camilla de tijera y/o tabla espinal larga para pasarlo a la mesa de rayos y viceversa. A
los pacientes agitados es imprescindible mantenerlos adecuadamente sedados y
analgesiados para evitar movimientos incontrolados de la columna vertebral y conseguir
un estudio radiolgico de calidad, evitando repeticiones del mismo que incrementan el
riesgo de lesin al requerir nuevos traslados y movilizaciones.
Solo se retirarn estos dispositivos cuando se descarte completamente la existencia de
TRM, y esto solamente ocurre cuando se dan todas las condiciones siguientes:
El paciente est consciente y colaborador.
No existen sntomas ni signos de TRM ni otras lesiones que puedan enmascararlo.
El estudio radiolgico completo es normal.

Cuando se confirma la presencia de lesiones raquimedulares se realiza interconsulta con el

traumatlogo y/o neurocirujano, que establecern el tratamiento de las mismas y la
indicacin de retirar o no tales medidas.

9.3.2. Manejo de la va area:

Es superponible al de la mayora de las vctimas de politraumatismos, ya que las
situaciones en las que existe posibilidad de TRM son numerosas y habituales,
especialmente los pacientes con trastorno del nivel de conciencia y traumatismos por
encima de las clavculas.

Mientras se evala y maneja la via area del traumatizado, pueden producirse

movimientos capaces de convertir una fractura vertebral sin compromiso neurolgico
inicial, en una fractura-luxacin con lesin medular cervical. La normalidad de la placa
lateral (cuando es posible disponer de ella) puede otorgar cierta tranquilidad pero no
garantiza completamente la ausencia de lesin, por lo que se mantendrn todas las
precauciones. Sin embargo, y aunque resulte obvio, es conveniente recordar en este
punto que la permeabilidad de la via area es una prioridad vital, y que de nada sirve una
inmovilizacin perfecta y un manejo escrupuloso si el paciente fallece o sufre
 encefalopata grave por hipoxia severa secundaria a un inadecuado o tardo control de la
misma, sobre todo teniendo en cuenta que tambin exista la posibilidad de que no fuera
portador de TRM. Es necesario, por tanto, mantener una actitud prudente, presidida por
el sentido comn y basada en la experiencia del mdico, lo que le permitir saber en qu
circunstancias y en qu momentos se deben asumir necesaria y obligatoriamente
determinados riesgos para el paciente.

Tras la limpieza manual, extraccin de cuerpos extraos y aspiracin mecnica de la

orofaringe, pueden emplearse las maniobras manuales para evitar la retropulsin de la
lengua y mantener la permeabilidad transitoriamente. Es de eleccin la elevacin del
mentn con los dedos de una mano (maniobra "dedos-mentn") sin extender el cuello. No
se considera indicada en la actualidad la elevacin y traccin de la mandbula (triple
maniobra modificada de Safar) por su mayor complejidad y posibilidad de producir
movimientos no deseados. Maniobras tales como la triple no modificada, la "frente-
mentn" o "cabeza-nuca" estn absolutamente contraindicadas en las vctimas de
traumatismos. El uso de la cnula orofarngea de Guedel puede complementar la
elevacin del mentn, pero no la sustituye por completo ni garantiza el mantenimiento de
la permeabilidad de la via area. Su colocacin no requiere manipulacin del cuello, pero
debe evitarse en pacientes con suficiente nivel de conciencia para no tolerarla, ya que
pueden producirse nuseas y vmitos, que adems del riesgo conocido de
broncoaspiracin, pueden provocar movimientos bruscos del cuello.
La via area definitiva es la intubacin de la trquea, cuyas indicaciones en el paciente con
TRM son las del politraumatizado en general con algunas particularidades. Existen
controversias en la tcnica que se debe utilizar. La intubacin orotraqueal (IOT) es la ms
extendida y utilizada en nuestro medio, y en manos expertas es segura y rpida. Incluso
con la tcnica ms depurada, se requiere una mnima extensin del cuello y el manejo
correcto de la sedacin y, si es necesaria, de la relajacin muscular del paciente, en cuyo
caso se aconseja el uso de relajantes no despolarizantes como el bromuro de vecuronio.
Como norma general debe realizarse con el collarn puesto, lo que en principio no debe
suponer un gran problema, salvo que concurran otras circunstancias. En caso necesario
puede retirarse transitoriamente para intubar al paciente, actuando cuidadosamente,
mientras otra persona mantiene el cuello traccionado e inmovilizado. Algunos autores
aconsejan esto ltimo de forma sistemtica, independientemente del collarn, para la IOT
en el politraumatizado. Es de obligada eleccin en casos de apnea y sospecha de fractura
de la base del crneo.

La intubacin nasotraqueal (INT) a ciegas en pacientes con respiracin espontanea, es

considerada la tcnica de eleccin para muchos autores por no requerir manipulacin del
cuello ni parlisis muscular farmacolgica, a pesar de necesitar ms tiempo para su
realizacin que la IOT. Otros autores condicionan la decisin a la existencia previa de una
 radiografa lateral, de tal modo que si no se dispone de ella aconsejan la INT, al igual que
en caso de que sea patolgica, reservando la IOT para los casos con radiografa normal
hasta C7-D1.

Aunque la situacin clnica es un factor importante, la experiencia del mdico en estas

tcnicas es la condicin ms determinante para la eleccin de una u otra.

La imposibilidad de intubar la trquea del paciente es indicacin de establecer una via

area quirrgica (puncin cricotiroidea, cricotiroidotoma o traqueostoma de
emergencia), que supone una mayor tasa de complicaciones y una excesiva manipulacin
del cuello. La intubacin traqueal (IOT e INT) bajo visin directa con fibrobroncoscopio o
laringoscopio de fibra ptica es una tcnica segura que puede evitar la realizacin de las
anteriores en pacientes que no pueden ser intubados de la forma habitual, pero no suele
estar disponible u operativo para casos de emergencias en muchos centros hospitalarios.

Independientemente de que existan o no traumatismos asociados en los que se requiera

IT y ventilacin asistida por alteracin del nivel de conciencia, insuficiencia respiratoria o
shock, los pacientes con lesiones medulares pueden tener problemas respiratorios y
hemodinmicos especficos (a veces de difcil reconocimiento en el contexto de un
politraumatismo grave), que obliguen a adoptar dichas medidas.

9.3.3. Problemas respiratorios en la LMT:

La consecucin de una via area permeable es un primer paso importante para oxigenar al
paciente, pero no garantiza por si sola una ventilacin adecuada si sta se encuentra
alterada por cualquier motivo.

La insuficiencia respiratoria aguda por parlisis de los msculos respiratorios es la principal

causa de muerte precoz en los pacientes con LMT, cuya rapidez de instauracin y
severidad dependen del nivel medular afectado.

Las lesiones muy altas de la mdula cervical (C1-C2) originan parlisis diafragmtica,
intercostal y de la musculatura abdominal, pudiendo involucrarse los ltimos pares
craneales con parlisis de la musculatura accesoria, situacin denominada por algunos
autores como pentapleja, en la cual no hay musculatura respiratoria eficaz de ningn tipo.
El nervio frnico tiene su ncleo medular en el nivel C4, con pequea participacin de C3 y
C5. Las lesiones de C3 y C4 producen parlisis frnica bilateral, mantenindose la
ventilacin nicamente por la accin de los msculos accesorios, cuya contraccin origina
un ascenso pasivo del diafragma con respiracin paradjica, que puede empeorar la
situacin respiratoria. En lneas generales, las lesiones por encima de C5 originan
normalmente una insuficiencia respiratoria severa y suelen requerir ventilacin mecnica
 precozmente. Algunos pacientes ventilan espontneamente de forma aceptable en un
primer momento, perdiendo esta capacidad posteriormente por agotamiento de la
musculatura accesoria, hemorragia o edema medular ascendentes, retencin de
secreciones, broncoaspiracin, atelectasias, distensin gstrica o traumatismos asociados,
por lo que no se debe demorar en ellos la asistencia respiratoria. Los pacientes
tetrapljicos con adecuada ventilacin a costa de un gran consumo de energa, deben ser
intubados y conectados al respirador de forma profilctica.

Las lesiones por debajo de C5 no comprometen la movilidad diafragmtica, pero la

parlisis intercostal completa y de los msculos abdominales que provocan, produce una
alteracin del fuelle respiratorio y un desequilibrio muscular por la accin del diafragma
durante la inspiracin, con depresin del trax y elevacin del abdomen (respiracin
diafragmtica). En estos casos, no es frecuente que se produzca una insuficiencia
respiratoria grave en los primeros momentos, salvo que intervengan otros factores
aadidos, aunque la mayora necesitar soporte respiratorio posteriormente.

En lesiones por debajo de D5 no suele producirse insuficiencia respiratoria de origen

neuromuscular, salvo que concurran otras circunstancias.
La parlisis de los msculos respiratorios origina alteraciones de los diversos parmetros
funcionales (especialmente de la capacidad vital forzada y de la distensibilidad pulmonar
esttica) e incapacidad para toser, con retencin de secreciones y tendencia a la aparicin
de broncoaspiraciones y atelectasias, todo lo cual determina un desequilibrio en la
relacin ventilacin/perfusin e hipoventilacin alveolar, con hipoxemia e hipercapnia
como resultado final.

Otro problema respiratorio que puede presentarse durante el manejo inicial es el edema
pulmonar secundario a la lesin medular, aunque no es frecuente que aparezca en las 10
primeras horas tras el traumatismo. Parece que hay diferentes mecanismos implicados en
su patogenia, siendo el punto de partida la descarga simptica masiva que se produce tras
el traumatismo medular, con hipertensin arterial y consecuente aumento de la
postcarga, que unido a la bradicardia existente, a las frecuentes arritmias y a la depresin
miocrdica intrnseca mediada por beta-endorfinas (cuyos niveles circulantes son elevados
en estos pacientes), puede desembocar en fracaso ventricular izquierdo con edema
pulmonar de origen cardiognico. Esta respuesta hipertensiva puede tambin alterar el
endotelio capilar pulmonar con edema exudativo y hemorragias alveolares (edema
pulmonar no cardiognico). Independientemente de otros factores que pudieran
contribuir a su aparicin, como un traumatismo torcico asociado, la sobrecarga de
volumen durante la reanimacin es una causa frecuente de edema pulmonar. Las
manifestaciones clnicas y radiologas, as como su manejo inicial, son similares a las del
edema pulmonar de otro origen. Para su tratamiento correcto es necesario conocer el
 mecanismo predominante en su produccin, mediante la determinacin de la presin
capilar pulmonar (PCP) con catter de Swan-Ganz, procedimiento no habitual en las reas
de urgencias, al menos en nuestro medio.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) y las neumonas son complicaciones frecuentes en

estos pacientes, pero no constituyen un problema durante el manejo de los mismos en la
sala de emergencias, ya que son de aparicin ms tarda.

A todo paciente con la via area permeable y respiracin espontanea, se le suministrar

oxgeno con mascarilla al 40% y flujos de 10-12 litros/minuto.

Debe vigilarse la frecuencia y el trabajo respiratorio, aunque la valoracin de este ltimo

puede ser difcil dado el origen neuromuscular del problema. En este sentido, la
monitorizacin de la SO2 con pulsioxmetro puede ser de valiosa ayuda para vigilar la
evolucin y detectar el comienzo del fallo respiratorio, pero su utilidad est limitada en
situaciones de hipoperfusin perifrica en las que ser necesaria la cateterizacin arterial
para obtener este parmetro. De una forma u otra, la monitorizacin de la SO2 no
sustituye a la gasometra, que deber realizarse al ingreso y posteriormente de forma
seriada en funcin de la evolucin. Los criterios clnicos y gasomtricos para la indicacin
de ventilacin mecnica no difieren sustancialmente de los establecidos en otras
situaciones de fracaso respiratorio, pero en los portadores de lesiones cervicales altas se
tiende a instaurarla precozmente, incluso sin deterioro gasomtrico importante.

9.3.4. Problemas hemodinmicos en la LMT:

En parte, ya han sido esbozados al exponer la fisiopatologa del edema pulmonar, ya que
su origen son las alteraciones hemodinmicas secundarias a la lesin de la mdula espinal.

El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar principalmente
un shock neurognico y/o hemorrgico, predominando habitualmente uno de ellos.

El shock neurognico de origen medular, de carcter distributivo, es el resultado de la

abolicin del control simptico sobre el tono y las resistencias vasculares perifricas, con
disminucin de las mismas y dilatacin de los vasos de capacitancia, producindose un
secuestro vascular con cada de la precarga e hipotensin arterial. Aunque no se
acompae de hipovolemia real, existe una disminucin relativa del volumen circulante por
la expansin del lecho vascular. La prdida del tono simptico empeora los efectos de la
hipovolemia, y viceversa. Suele estar precedido de una fase hipertensiva transitoria de
corta duracin tras el traumatismo (2 a 20 minutos), como ya se ha comentado. A
diferencia del shock hemorrgico, se produce bradicardia por la prdida de los reflejos
 cardioaceleradores y del control

simptico cardiaco, establecindose un predominio vagal sobre este rgano. La cada del
gasto cardiaco resultante de todas estas alteraciones cardiovasculares contribuye
asimismo a la hipotensin, cerrndose un crculo vicioso. Otros factores que pueden
contribuir al deterioro hemodinmico del paciente son: hipoxia, hipovolemia real,
aumento de la presin intratorcica durante la ventilacin mecnica y frmacos con
efectos depresores sobre el sistema cardiovascular, principalmente sedantes, opiceos y
relajantes musculares. La aspiracin de secreciones farngeas y traqueales puede provocar
bradiarritmias reflejas y parada cardiaca en pacientes con lesiones cervicales altas, sobre
todo si coexiste hipoxia.

En todo politraumatizado con hipotensin y bradicardia se debe sospechar lesin medular

por encima de D5, especialmente si no hay signos de vasoconstriccin perifrica y siempre
que se haya descartado hipoxia severa. En cualquier caso, debe ser tratado inicialmente
como un shock hemorrgico con administracin de cristaloides a travs de dos vas
venosas perifricas de grueso calibre para expandir moderadamente el volumen circulante
y adecuarlo al lecho vascular. Los disturbios hemodinmicos que se producen tras la LMT
predisponen a la sobrecarga de volumen y al edema pulmonar, por lo que se debe vigilar
estrechamente la respuesta a la administracin de fluidos. Para ello es necesario el
sondaje vesical y diuresis horaria, monitorizacin cardiaca continua, control frecuente de
tensin arterial (incluso monitorizacin invasiva de la misma) y control o monitorizacin
de la presin venosa central (PVC) mediante la introduccin de un catter en la aurcula
derecha por abordaje perifrico o central, en cuyo caso es preferible la vena subclavia, ya
que el collarn cervical impide el acceso al cuello. No obstante, la medida de la PVC no
debe ser sobrevalorada en estos casos, ya que aumenta lentamente hasta que la volemia
se adapta al lecho vascular, experimentando un brusco ascenso a partir de este momento,
cuando ya puede ser tarde. Por este motivo, algunos autores recomiendan de entrada la
determinacin de la PCP. El control horario de la diuresis puede aportar ms informacin
que la tensin arterial (TA) en la valoracin de la perfusin tisular, ya que la TA puede
permanecer baja durante mucho tiempo sin repercusin hemodinmica significativa.

Cuando a pesar de estas medidas no se consigue mejorar la situacin, es necesario recurrir

al empleo de drogas vasoactivas, como dopamina o dobutamina. Esta ltima no
incrementa las resistencias vasculares pulmonares, por lo que algunos autores la
consideran de eleccion.

La administracin intravenosa de 0.5-0.7 mg de atropina en caso de bradicardia puede

contribuir a mejorar el gasto cardiaco y la hipotensin, pudiendo repetirse si es necesario
hasta una dosis mxima de 3 mg. En caso de bradicardia severa no debida a hipoxia, que
 no responda al tratamiento farmacolgico, puede ser necesaria la implantacin de un
marcapasos transitorio.

9.3.5. Tratamiento especfico de la LMT:

El mejor tratamiento no quirrgico de que disponemos en la actualidad es asegurar un
aporte adecuado de sangre bien oxigenada al tejido medular daado, con una adecuada
ventilacin y una hemodinmica estable que nos permita conseguir y mantener una
presin de perfusin medular dentro de sus lmites normales.

Hasta el momento no se ha demostrado inequvocamente ningn tratamiento mdico que

sea realmente efectivo. Se han llevado a cabo mltiples ensayos experimentales, la
mayora en animales, sin resultados concluyentes.
Algunos autores preconizan la administracin de corticoides para mejorar el edema y la
isquemia medular, basndose en sus acciones antiinflamatoria, estabilizadora de
membrana, inhibicin de la liberacin de enzimas lisosomales y de la activacin del
complemento y restauracin de la tensin arterial. En un estudio se concluy que la
metilprednisolona intravenosa a dosis altas en las primeras 8 horas despus del
traumatismo, favorece la recuperacin del dficit neurolgico sin un incremento
significativo de complicaciones. El protocolo utilizado por los autores se inicia con un bolo
de 30 mg/kg en 15 minutos, y tras una pausa de 45 minutos, se inicia una perfusin
continua de 5.4 mg/kg/hora durante las 23 horas siguientes.

Trabajos posteriores no han confirmado estos resultados, ya que no han encontrado

mejora significativa de las funciones alteradas, e incluso se han descrito graves
complicaciones, como hemorragias digestivas altas fatales, y mayor incidencia de
infecciones. A pesar de ello, el protocolo de metilprednisolona se viene empleando
sistemticamente en pacientes con sospecha de lesin medular desde hace varios aos en
los servicios de emergencias de centros neuroquirrgicos. El inicio del mismo debe ser lo
ms precoz posible, siempre dentro de las primeras 6-8 horas, e idealmente en la 1 o la
2, por lo que el bolo inicial podra ser administrado por los equipos extrahospitalarios de
emergencias. Son necesarios ms estudios para determinar con seguridad la relacin
riesgo/beneficio de este tratamiento, pero hasta entonces es la nica arma farmacolgica
que tenemos para intentar revertir o impedir la progresin del dao medular.
Otras teraputicas investigadas no tienen aplicacin actualmente en la prctica clnica, al
menos de forma rutinaria: Naloxona, hormona liberadora de tirotrofina (TRH), dimetil
sulfxido (DMSO), diurticos, simpaticolticos, antagonistas del calcio, lidocaina y otros
muchos ms. Entre los tratamientos no farmacolgicos podemos citar la hipotermia local
profunda y la oxigenoterapia hiperbrica.

9.3.6. Profilaxis de complicaciones:

 De todas ellas, la hemorragia digestiva alta (HDA) es la que puede plantearnos mayores
problemas en la sala de emergencias. La HDA es un evento frecuente, incluso en las
primeras horas, en el paciente politraumatizado, pero particularmente en presencia de
TCE y en la LMT, por lo que se aconseja tratamiento antisecretor (ranitidina, omeprazol)
de forma sistemtica.

Los fenmenos tromboemblicos, principalmente trombosis venosa profunda (TVP) y TEP,

tambin son frecuentes, pero habitualmente ms tardos. La profilaxis con heparina de
bajo peso molecular en el rea de urgencias durante las primeras horas tras el
traumatismo puede suponer la aparicin de hemorragias a otros niveles, especialmente
graves en pacientes con TCE, por lo que parece razonable demorarla, sobre todo si se
tienen en cuenta los frecuentes trastornos de la coagulacin que presentan los pacientes
con politraumatismos.

En los casos de TRM abiertos (habitualmente heridas por arma blanca o de fuego) y
cerrados, que requieran ciruga urgente, debe realizarse profilaxis antibitica
preoperatoria en funcin de las infecciones nosocomiales y resistencias bacterianas del
hospital. Normalmente, las cefalosporinas de 3 generacin, como ceftriaxona (2 gramos
por va intravenosa), constituyen una buena eleccin.

9.3.7. Tratamiento ortopdico y quirrgico:

En todos los casos en los que se sospeche o confirme lesin vertebral en las radiografas
simples o TC, y en aquellos con dficit neurolgico sugestivo de LMT, debemos solicitar
interconsulta con el traumatlogo y/o neurocirujano para valorar conjuntamente la
indicacin de otros estudios que se consideren urgentes, principalmente TC (si no se ha
realizado antes) y RM, con el objeto de definir exactamente el tipo de lesin, su
estabilidad y el grado de compromiso medular, si lo hubiere. En base a estos datos, ser el
especialista correspondiente el que establezca el tipo de tratamiento y el momento de
realizarlo.

En los pacientes con dficit neurolgico incompleto y progresivo, la indicacin quirrgica

urgente es incuestionable por la existencia de una compresin medular secundaria a
esquirla o fragmento seo, hernia masiva o fragmento discal, hematoma epidural y
luxacin de cuerpos vertebrales, aunque en este ltimo caso (sobre todo en la columna
cervical), puede realizarse reduccin ortopdica y ciruga electiva si se consigue realinear
el raquis y descomprimir la mdula, recurriendo a la intervencin urgente si esto no es
posible y el dficit contina progresando. En la columna dorsal y lumbar, la dificultad para
aplicar la traccin y otras maniobras ortopdicas hace que fracasen frecuentemente, por
lo que algunos autores recomiendan tratamiento quirrgico de entrada en estos casos.
 El registro y monitoreo intraoperatorio de los potenciales evocados puede ser una valiosa
ayuda para vigilar la funcin medular y modificar o detener la intervencin si es preciso.

Las heridas penetrantes deben ser exploradas y tratadas en el quirfano de urgencias. Las
lesiones asociadas que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre la lesin raqudea.

Cuando el dficit neurolgico incompleto es estable y no progresa, tambin puede estar

indicada la descompresin urgente, aunque en estos casos puede diferirse en un plazo
razonable si la situacin clnica es inestable o no existe en ese momento un medio
quirrgico adecuado con personal experto.

En algunos casos de traumatismos cervicales con dficit neurolgico (habitualmente

sndrome medular central) y sin fracturas demostrables en el estudio radiolgico, se
aconseja la traccin cervical con pinzas de Gardner-Wells, ya que la contractura muscular
puede enmascarar la inestabilidad ligamentaria, con riesgo de empeoramiento de la LMT y
deformidades tardas del raquis.

Las lesiones completas no son subsidiarias de ciruga urgente. Algunos autores

recomiendan la estabilizacin y realineacin precoces de la columna para favorecer la
rehabilitacin.

Los pacientes sin dficit neurolgico se mantendrn en cama con tabla, con las medidas de
inmovilizacin oportunas y con el tratamiento ortopdico establecido, diferindose la
ciruga en los casos en los que se considere indicada. No obstante, en lesiones muy
inestables con riesgo de LMT, en las que fracasa la traccin, puede plantearse ciruga
urgente, lo que ocurre con mayor frecuencia en las lesiones dorsolumbares y lumbares.

9.3.8. Manejo posterior:

Los pacientes que precisen descompresin urgente a cielo abierto, ingresarn
posteriormente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para su manejo postoperatorio,
tratamiento de los problemas agudos derivados de la LMT y de sus complicaciones, as
como el de las lesiones asociadas. Aquellos en los que no se consider la ciruga urgente,
tambin pueden requerir estos cuidados, principalmente en lesiones por encima de D5
con necesidad de ventilacin mecnica y/o inestabilidad hemodinmica. Ser precisa la
monitorizacin respiratoria, adaptando el patrn y los parmetros ventilatorios en funcin
de la evolucin y aparicin de complicaciones, como el edema pulmonar o las neumonas,
utilizando mecanismos que aporten apoyo respiratorio casi completo con poco esfuerzo
del paciente e iniciando la desconexin progresiva del respirador cuando la situacin lo
permita. La monitorizacin hemodinmica, con una lnea arterial y un catter de Swan-
Ganz, permitir el manejo adecuado del shock neurognico y del edema pulmonar.
 Habitualmente ser necesaria la administracin de agentes presores, al menos en las fases
iniciales, adems de un adecuado balance hidroelectroltico.

Inicialmente se instaurar nutricin parenteral, que se ir sustituyendo por la enteral en

funcin de la evolucin de los trastornos gastrointestinales de estos traumatizados.
Asimismo, se realizar prevencin y tratamiento de las complicaciones: atelectasias, TVP,
TEP, infecciones, HDA y lceras por presin sin olvidar medidas importantes como la
fisioterapia respiratoria, la rehabilitacin motora y el apoyo psicolgico.
En los pacientes que se encuentran en mejor situacin clnica y no requieren asistencia
respiratoria, puede ser aconsejable un periodo de observacin en el rea de urgencias
antes de su ingreso en planta, si se estima riesgo de desestabilizacin o complicaciones
precoces, para monitoreo de sus constantes vitales, exploraciones neurolgicas seriadas y
tratamiento de lesiones asociadas. En el caso de lesiones vertebrales estables que pueden
tratarse ambulatoriamente de forma ortopdica (collarn, cors..), se proceder al alta con
tratamiento analgsico-antiinflamatorio y miorelajante, derivndolo al especialista
correspondiente para su seguimiento.
 LCERA GASTRODUODENAL

DEFINICIN

LCERA: prdida de sustancia localizada de la mucosa que llega a la muscular producida

en cualquier sector del tubo digestivo expuesto a la accin clorhidropptica.
LCERA GASTRODUODENAL: Es una disrupcin de la continuidad mucosa duodenal o
gstrica que compromete las distintas capas del rgano ms all de la mucosa.

EPIDEMIOLOGA

Alrededor del 10 % de la poblacin desarrollar una lcera pptica en algn momento de

su vida.

DIAGNSTICO CLNICO

Centrado fundamentalmente en el DOLOR (dispepsia ulcerosa) como motivo de consulta

(dolor - acidez ardor son equivalentes):
Aparicin:
Meses o aos
Relacin con las ingestas - tipos de alimentos
Postprandial: inmediato tardo

Tipo: ardor, acidez

Intensidad:
Localizacin: epigastrio, en HCD orienta a duodenal
Irradiaciones: a dorso, pensar en penetracin
Evolucin: que calma con:
alcalinos
medicacin

Ritmo:
LCERA DUODENAL:
Dolor en hipocondrio derecho (puede ser tambin en epigastrio) 1 a 3 horas
despus de comer (postprandial tardo): "hambre dolorosa".
Dolor nocturno.
 Dolor que calma con alimentos, anticidos, alcalinos.

LCERA GSTRICA:
Dolor en epigastrio con las comidas o menor a una hora despus de comer
(postprandial inmediato).
Dolor que calma con el vmito pero no con anticidos.
Nuseas, vmitos, anorexia, aversin por los alimentos.

Periodicidad
Empujes:
15 das cada 4 5 meses
2 3 veces al ao
Relacionados con cambios de estacin

Fenmenos acompaantes:
Cncer gstrico
Biliar
Pncreas
Definir bien en el paciente si existi cambio de ritmo y como est actualmente

COMPLICACIONES
ESTENOSIS GASTRODUODENAL: EGD
Dolor clico postprandial, dolor que se acenta con las comidas
Vmitos postprandiales:
Cuando
Cuanto
Volumen
Frecuencia
Caractersticas: alimentos, bilis, sangre
Evolucin
Repercusiones, deshidratacin, SNG, Gasometra

Saciedad precoz
Distencin abdominal
Nuseas, vmitos
Prdida de peso

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: HDA

Hematemesis
Melenas
 Anemia, sndrome funcional anmico (SFA)
Hipotensin, insuficiencia respiratoria

PENETRACIN:
Pncreas:
Dolor intenso irradiado a dorso, constante, no calma con anticidos
Calma con posicin mahometana
Componente nocturno

Hgado: dolor intenso a derecha

PERFORACIN:
Lo operaron por ulcera perforada
Dolor abdominal sbito, intenso, generalizado.
Defensa, "vientre en tabla" - Peritonitis.
Prdida de la matidez heptica (junto al derrame peritoneal constituyen el signo de
Jobert).
En la radiografa abdominal se puede ver aire entre el hgado y el diafragma derecho lo
que constituye el signo de Popper.

Tracto digestivo alto, bajo y urinario.

Repercusin general: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento, anemia y fiebre.
Antecedentes de la enfermedad actual:
Tratamiento:
Mdico: antiH2, omeprazol, antibiticos (ATB), evolucin con tratamiento mdico,
cumplimiento
Estudios previos: EGD, FGC, ecografa, previos y actuales

Complicaciones previas:
Perforacin
HDA
EGD

Irritantes: alcohol, tabaco, caf, AINES, corticoides, stress.

Antecedentes personales:
Cncer
Fumador
Diabetes
Hipertensin
 Alergias
Enfermedades infecciosas

Antecedentes familiares:
Ulcus.
Cncer gstrico.

EXAMEN FSICO
PSIQUISMO: stress
GENERAL: Hbito:
Duodenal:
Hombre
Joven
Delgado
Longilneo

Gstrico:
50 aos
Pcnico

NUTRICIONAL: proteico - calrico, desnutricin.

HIDRATACION: alteraciones hidroelectrolticas por vmitos principalmente.
PIEL Y MUCOSAS:
Anemia clinica
En alcoholistas: insuficiencia hepatoctica: hemorragparo e hiperestrognico

CUELLO: Trossier
ABDOMEN:
Inspeccin esttica:
Tipo de abdomen
Simetra
Cicatriz umbilical, desplegada o no
Tumoraciones
Circulacin colateral
Implantacin del vello
Reptaciones
Valles subcostales
Dolor

Inspeccin dinmica: por tumoraciones inadvertidas en la inspeccin esttica

 Hunda el abdomen
Squelo
Fuerza como para sentarse: con esta maniobra contrae los rectos y ver distasis
Tosa: buscando tumoraciones en sitios potencialmente herniarios y a nivel de
cicatrices

Palpacin superficial:
Tono
Dolor
Ndulos umbilicales
Cicatrices
Impulsin regiones herniarias
Reptacin

Palpacin profunda:
Dolor epigstrico
Tumoracin
Hgado
Pncreas: puntos pancreticos
Clapoteo bazuqueo

Percusin:
Traube
Flancos

DIAGNSTICO POSITIVO

Dispepsia tipo ulceroso, caracterizado por ardor, dolor, acidez, relacionado con las
ingestas
La cual es tpica por presentar ritmo diario y periodicidad. Componente nocturno:
organicidad
Constituyendo un sndrome ulceroso que nos lleva al planteo de una lesin ulcerada
gastroduodenal

DIAGNSTICO DE NATURALEZA

Benigna:
Larga evolucin
 Sindrome ulceroso tpico, sin atipa
No repercusin general
Por lo tanto corresponde a un ulcus pptico, clorhidropeptica

DIAGNSTICO EVOLUTIVO

Aguda
Crnica
Crnica en empuje actual

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer gstrico
Otras patologas benignas: ej: gastroduodenitis

DIAGNSTICO TOPOGRFICO

Existe poca correlacin clnica topogrfica.

Hay un grupo pequeo de pacientes que tienen un cuadro tpico:
Ulcus duodenal:
Joven
Longilneo
Estresado
Hambre dolorosa

Ulcus gstrico:
Dolor con ingestas, postprandial inmediato
Aoso
Pcnico
Alcohol tabaco

Ser la endoscopia quien nos defina la topografa.

Recordando que:
Duodenales:
nicas en 80%
Mayormente en 1ra porcin duodenal
 Siempre benignas
5 20% se asocian a ulcus gstrico tipo II de Johnson

Gstricas:
90% sobre curvatura menor
80% en sinus angulares
10% prepilrica
10% de las ulceras gstricas son cncer y mayor riesgo a mayor tamao

Clasificacin de Johnson: connotaciones fisiopatolgicas

Tipo I: curvatura menor, sinus angulares, 80% (alteraciones de los mecanismos de
defensa), AINES, cido normal
Tipo II: ulcus duodenal + ulcus gstrico (vinculados a la hiperacidez), HP
Tipo III: prepilrico 10% (hiperacidez), HP, pilricas
Tipo IV: fndica o yuxtacardial 5% agregada por Csendes (mecanismos defensivos),
subcardiales, potencialmente malignas

DIAGNSTICO DE COMPLICACIONES

HDA actual o previa

EGD
Penetracin
Perforacin

DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO

Crnica:
Se caracteriza por fibrosis y cicatrizacin que impiden la restitucin ad integrum
Bordes netos
Pliegues convergentes
En empuje fondo con fibrina

Microscopa: En la ulceras activas se reconoce 4 capas:

1) Superficial de detritus fibronecrticos
2) Zona de infiltracin celular no especfica con neutrfilos
3) En la base existe una zona de tejido activo de granulacin infiltrado de mononucleares
4) Cicatriz fibrosa con colgeno, las paredes de los vasos estn engrosados
DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO

La lcera duodenal y la gstrica tienen mecanismos fisiopatolgicos de produccin

diferentes.
Ambos se producen por un disbalance en los mecanismos:
Defensivos:
Preepiteliales:
Secrecin de mucus
Bicarbonato

Epiteliales:
Barrera epitelial

Postepiteliales:
Flujo sanguneo mucoso
PG
Factor de crecimiento epidrmico
Tasa de recambio celular

Agresivos:

Endgenos:
Secrecin clorhidropptica
Reflujo duodenogstrico

Exgenos:
Alcohol
AINES - AAS
Tabaco
Corticoides

AINES: producen disminucin de la sntesis de PG causando:

Disminucin del mucus epitelial
Disminucin del a secrecin de HCO3
Disminucin de la perfusin mucosa
Disminucin de la proliferacin celular

Ulcus gstrico:
Existen alteraciones en los mecanismos defensivos
 Johnson tipo I y IV
Factores genticos:
Grupo sanguneo A

Factores agresores:
Reflujo duodenogstrico, pasaje de enzimas pancreticas y sales biliares y lesionan
la barrera mucosa
Tabaco alcohol

AINES 10% de las ulceras gastricas son por AINES. Mecanismo de accin:
Bloqueo de la ciclooxigenasa con disminucin de PG y alteracin de los
mecanismos de defensa, ms efecto local
Existe 2 veces ms riesgo de complicaciones con AINES
Mejoran con misoprostol, PG

Vaciamiento gstrico enlentecido

Ulcus duodenal:
Aumento de los factores agresivos
Exgenos:
Tabaco Alcohol
AINES
Stress

Endgenos:
Por hipertona vagal
Por respuesta exagerada a la gastrina
Por aumento de la masa de clulas parietales
Falla de los mecanismos inhibidores duodenales
Vaciamiento gstrico exagerado
Zollinger Ellison

HELICOBACTER PYLORI:
Principal factor etiopatognico
Agente causal de:
Gastritis crnica
Linfoma gstrico
Adenocarcinoma
 BGN, espiralado, que habita en la mucosa gstrica del antro en donde se adhiere por
adhesinas y se encuentra en el 80% de los ulcus gstricos y 95% de los duodenales.
Daa por 3 mecanismos:
Respuesta inmune local
Produccin de productos txicos: ureasa
Aumento de gastrina

Produce dao por:

Mecanismo enzimtico: Ureasa alterando la biosntesis del mucus gstrico
Fosfolipasas: hidrolizan las membranas celulares produciendo liberacin de
citocinas con mayor respuesta inflamatoria activando el metabolismo del cido
araquidnico, liberando radicales libres de O2 y factor de agregacin plaquetaria.

Produce gastritis crnica antral.

La incidencia aumenta con la edad:
10% a los 30 aos
75% a los 65 aos

La demostracin de que su erradicacin disminuye la tasa de recurrencia en un 80% es

el principal argumento en su papel etiopatognico.
Cerca de un 80% de los casos son asintomticos.
Diminuye la somatostatina y aumenta la gastrina.
La infeccin crnica produce pangastritis de antro y cuerpo e hipoclorhidria.
Mtodos diagnsticos:
Invasivos:
Test ureasa por biopsia S95%, E 93%
Histologa
Cultivo: no de rutina, laborioso

No invasivos:
Prueba de aliento C13 S> 95%
Serologa IgG
Ag en materia fecal

DIAGNSTICO DE REPERCUSIONES

Nutricional
Hidroelectroltica
Hematolgica
 Pancretica

DIAGNSTICO DE ASOCIACIN LESIONAL

Cncer de estmago
Coagulopatas
Inmunodepresiones

DIAGNSTICO DE TERRENO

Edad
Fumador
Estresado
Hipertenso

ENTIDADES PARTICULARES

Ulcus gstrico gigante:

3cm
Predomina en aosos
Topografa 75% sinus angularis
Riesgos:
Maligna 30% lo habitual 10%
Alta tasa de complicaciones
Alta tasa de recada con tratamiento medico

lceras de stress:
Cushing:
Agudos, en pacientes con injuria del SNC
Gstrica duodenal, se perforan

Curling:
Es la del gran quemado > 35% superficie corporal
Duodenal, se perforan
PARACLNICA

Destinada a:
Confirmar el diagnstico
Topografa
Repercusiones y valoracin del acto anestsico quirrgico

ESFAGOGASTRODUODENOSCOPA BARITADA CON DOBLE CONTRASTE

Estudio radiolgico contrastado del esfago gastro duodeno con tcnica de doble
contraste.
Presenta:
2 fases:
Dinmica, vaciamiento gstrico
Esttica que es lo que estamos viendo por lo cual interesara el informe del
radilogo.

3 tiempos:
Esofgico
Gstrico
Duodenal
En diferentes posiciones

Estmago:
Situacin: intraabdominal o hernia hiatal, fundamental radiografa en decbito dorsal
o Trendelemburg
Ubicacin: a izquierda de la columna
Tono:
Hipertnico: estmago en cuerno
Hipotnico: estmago grande dilatado, desciende ms de lo habitual forma
alargada en J

Lquido de retencin
Pequea curva:
Porcin vertical
Sinus angulares
Porcin horizontal

Cpula gstrica
Cardias y esfago abdominal, buscar cambios de direccin en la desembocadura en el
estomago
 Aumento del espacio claro entre cpula gstrica y diafragma no mayor a 1 cm.
Gran curva
Antro
Topografiar el ploro
Centrado o no
Convergencia normal de los 3 pliegues longitudinales
Bulbo duodenal: caracterstica en forma triangular, uniendo sus 2 recesos inferior y
superior continuacin de gran y pequea curva gstrica respectivamente.
Organicidad de una lesin: persistencia de la imagen en varias radiografas

Signos radiolgicos de ulcus gstrico:

Directos: Imagen de nicho: "en saca bocado"
De borde: diverticular
De cara: no visible con estomago lleno de bario, imagen en escarapela, mancha
suspendida
Haudeck: nicho pediculado penetrado de porcion vertical en pequea curva,
deposito de bario con 2 niveles y 3 fasesTpica lesin benigna

Indirectos:
Rigidez segmentaria poco extensa
Retraccin de pequea curva, ploro se aproxima al cardias, estomago en caracol
por retraccin del epipln menor.
Muesca en curvatura mayor: dedo que seala la ulcera configurando un estomago
en B que hay que diferenciar del estomago en reloj de arenabiloculado.
Convergencia de pliegues:
Regulares, benignidad
Lisos

Ulceras: de cara y gran curva, por su topografia evocan malignidad

Elementos de malignidad:
Rigideces
Amputacin de pliegues
Nicho en meseta
Tamao > 4cm
Contornos irregulares
Topografa

Signos de ulcus duodenal

Directos: son raros
Generalmente:
 De cara: mancha suspendida
De borde: nicho imagen diverticular

Indirectos: muy importantes

Bulbo deformado, pierde la imagen triangular caracterstica
Imagen en trbol
Relleno incompleto ms evacuacin rpida del bulbo
Ploro excntrico desplazado con respecto a la base del bulbo
Engrosamiento y convergencia de pliegues
Llama de vela soplada a izquierda

FIBROGASTROSCOPA (FGC) CON TOMA DE BIOPSIA

Visualiza lesin:
Macroscopa
Topografa
Tamao
Patologa asociada

lcera gstrica: 3 4 biopsias por cuadrantes

Biopsia para Helicobacter pylori en antro
Grado de actividad
Tamao:
< 2 cm 2,5% de malignidad
2 4cm 10%
4cm 20%

Mtodos diagnsticos del H pylori:

Invasivos:
Test ureasa por biopsia S95%, E 93%
Histologa
Cultivo: no de rutina, laborioso

No invasivos:
Prueba de aliento C13 S > 95%
serologa IgG
Ag en materia fecal

FUNCIONAL GSTRICO
Quimismo gstrico:
BAO (basal acid output) secrecin basal acido N: 1-3mEq/l
 MAO (maximal acid output) secrecin postestmulo N hasta 20mEq/l
Residual gstrico < 100cc/da

Gastrinemia:
N 50 200 pg/ml, en ayunas, valores > 1000 pg/ml patognomnico de Zollinger Ellison
Se solicita ante:
Ulceras mltiples
Topografa atpicas
Refractarias
Diarrea
Jvenes

BAO > 15, gastrinemia > 500 1000, ndice BAO/MAO > 0,6
Si gastrinemia + TAC para buscar gastrinoma

VALORACIN GENERAL Y EN VISTAS AL ACTO ANESTSICO - QUIRRGICO

Amilasemia: penetracin
Hemograma: hemorragia
Tomografa computada: perforacin
Ionograma: vmitos
Crasis
Glicemia
Funcin renal: azoemia - creatininemia

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad ulcerosa GD ha tenido un cambio desde la introduccin

de: los inhibidores de la secrecin acida y la deteccin del H pylori.
Lo que se puede decir que el tratamiento del UGD es mdico y eventualmente quirrgico.
Ya que 80% de las ulceras duodenales y 50 60% de las gstricas logran remisin con
tratamiento mdico bien conducido.
La lesin ulcerada gastroduodenal cura con tratamiento mdico higinico diettico
medicamentoso en 80 90% de los casos en 8 semanas, la ulcera gstrica tiene un retraso
en la cicatrizacin de 2 semanas.
Indicaciones de ciruga:
2 o ms complicaciones
Refractariedad al tratamiento mdico bien cumplido e instituido
8 semanas para UD y 12 semanas para UG
 Paciente negligente que no cumple tratamiento
Otras razones de incumplimiento: factor socioeconmico intelectual medio rural
lceras gigantes, 50% de recidiva al ao
Duda de cncer si es gstrico

Directivas:
Disminuir los sntomas
Producir la cicatrizacin
Evitar complicaciones y recidivas

Higinico:
Eliminar irritantes: alcohol, tabaco, AINES
Eliminar stress, ansiolticos

Diettico:
Rgimen fraccionado sin irritantes: alcohol, caf, bebidas efervescentes

Medicamentoso:
Reduccin de la acidez gstrica:
antiH2: cimetidina, ranitidina 300mg/da, famotidina 40mg/da, 8 semanas,
inhiben 90% de la secrecin de acido
IBP: omeprazol 20mg/da, lanzoprazol 30mg/da, pantoprazol 20mg/da, 6
semanas.
Neutralizadores de la acidez: neutraliza el acido endoluminal lo cual favorece la
produccin de mucus, regeneracin mucosa y produccin de prostaglandinas (PG).
Hidrxido de Al y Mg 15-30ml 1 hora luego de cada comida, acexamato de zinc.

Potenciadores de las defensas mucosas:

sucralfato: citoprotector tpico, se adhiere a la superficie ulcerada e impide la
accin agresiva de acido, bilis y pepsina. 2-3% causa constipacin. 1 gr 30 minutos
previo a cada comida
Sulfato de bismuto coloidal: se deposita en el crter ulceroso y aumenta la
produccin de PGE2 y la secrecin de HCO3.

PG simil misoprostol, estimula la secrecin de mucus y HCO3 aumenta el flujo

sanguneo e inhibe la secrecin acida.

Efectividad de los frmacos:

Con antiH2:
Cicatrizacin 75% en 4 semanas
 85 90% de los UD en 8 semanas

Con omeprazol: 98% en 4 semanas de UD y 85% de UG

Con anticidos: 70% en 4 semanas
Con citoprotectores:
80% en 8 semanas
90% en 8 semanas

H pylori (HP):
Omeprazol 40mg v/o da / por 1 mes
Amoxicilina 1gr v/o cada 8 hs / por 10 das o metronidazol
Claritromicina 500mg v/o cada 12 hs / por 10 das
Otros:
IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol
IBP + levofloxacina + amoxicilina

En UD se acepta el tratamiento emprico del HP, en UG es aconsejable tener el

diagnstico del mismo.

Con respecto al control: solo con la clnica en UD

En UG FGC a las 4 semanas de haber finalizado el tratamiento

SI TIENE INDICACIN QUIRRGICA:

lcera gstrica tipo I de Johnson:
No tiene relacin con la hiperacidez
Obedece a alteracin de los mecanismos de defensa
Directivas: reseccin del sector patolgico
Tctica:
Ciruga resectiva
Gastrectoma subtotal distal 2/3

Reconstruccin:
Gastroyeyunostoma tipo Billroth II
Asa defuncionalizada en Y de Roux en jvenes por reflujo alcalino

Mortalidad: 2-3%
Recurrencia: 3%
Resultados funcionales: malos por sndromes postgastrectoma

lcera tipo II y III de Johnson vinculado a la hiperacidez

 Directivas:
Tratamiento FSP
Eliminando el estimulo vagal
Eliminando la masa de clulas productoras de gastrina
Eliminando el sector gstrico patolgico

Tctica:
Vagotoma troncular (VT) + antrectoma
Incluyendo la ulcera
Alternativa: Gastrectoma subtotal distal 2/3
Reconstruccin Billroth II (BII) Y de Roux

Mortalidad: 2-3%
Recurrencia: 2-3%
Resultados funcionales: sndromes postgastrectoma

lceras tipo IV:

Depende: tamao de la ulcera distancia al cardias
A ms de 2 cm:
Gastrectoma subtotal distal en gotera ascendiendo por pequea curva incluyendo
la ulcera, procedimiento de Pauchet

A menos de 2cm:
Operacin de Kelling Madlener requiere biopsia de la ulcera seguida de
antrectoma, se desconoce el mecanismo por el cual cura la ulcera.

lcera duodenal:
FSP la hiperacidez
Directivas:
Disminucin de la secrecin clorhidropptica por las clulas parietales
Producir la cicatrizacin
Evitar complicaciones

Tctica: existen 3 modalidades teraputicas:

Procedimientos denervativos
Procedimientos mixtos
Procedimientos resectivos

Procedimientos denervativos:
VT mas drenaje
 Vagotoma supraselectiva (VSS)

VT ms drenaje:
Mal procedimiento
Mortalidad < 1%
Recidiva 5-15%
Morbilidad aumenta:
Dumping 10%
Diarrea 25%

Drenaje:
Piloroplastia Heinecke-Mickulitz
Gastroduodenostomia: Finey Jabulay

Indicacin: no se usa en coordinacin

VSS:
Elimina el estimulo vagal sobre clulas parietales productoras de acido
Mantiene la inervacin motora del antro por lo cual no requiere drenaje
Mantiene la inervacin vagal de los otros rganos abdominales
Consiste en la seccin de las fibras de los nervios de Latarjet anterior y posterior
destinados al cuerpo y fundus gstrico preservando la inervacin antropilrica o
sea la pata de cuervo, los ramos hepticos y los nervios propios de Laterjet
Ventajas:
Baja mortalidad 0,3%
Baja morbilidad:
Diarrea < 0,5%
Dumping 2%

Desventajas:
Recurrencia: 10-12% a 5-10 aos
Secundario a la denervacin incompleta sobre todo a nivel esofgico los
nervios criminales de Grassi, razn por la cual hay que liberar los ltimos 5cm
del esfago.

Es el procedimiento de eleccin:
Por va convencional
Por va videolaparoscpica: VSS
Taylor: seromiotoma anterior + VT posterior
Taylor modificado: supraselectiva anterior + VT posterior
 Procedimiento mixtos:
VT ms antrectoma:
Tratamiento FSP de la hiperacidez
Elimina el estimulo vagal con al vagotoma
Elimina clulas productoras de gastrina: antrectoma
Ventajas: tasa de recurencia < 1-2%
Desventaja mayor mortalidad 2-3%
Morbilidad:
Dumping 10%
Diarrea 20%

Reconstruccin:
B II
Y de Roux en joven por reflujo alcalino

Procedimientos resectivos puros:

Gastrectoma subtotal distal 75% reseca antro mas clulas parietales
morbimortalidad
En desuso para la UD

OPORTUNIDAD

De coordinacin fuera del empuje.

RIESGOS

Por el terreno y por el procedimiento.

PREOPERATORIO

Tratamiento mdico:
Nada v/o
SNG
VVP VVC
Reposicin hidroelectroltica
Correccin de acidosis
 Analgesia
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTI H2 IBP

ABORDAJE

Convencional (laparotmico)
Laparoscpico
Opcin de conversin (laparoscpico a laparotmico)

COMPLICACIONES

Intraoperatorias:
Lesin vascular visceral pedculo heptico

Postoperatorias: segn procedimiento:

VSS: necrosis de pequea curva
VT + antrectoma: falla de sutura

Alejadas: sndromes postgastrectomia:

Dumping: precoz - tardo
Diarrea postvagotomia
Recidiva
Gastritis del mun
lcera de neoboca
Cncer de mun
Sindrome de asa aferente eferente
Atona gstrica ms con VT
Sndrome de estasis en Y de Roux

RESUMEN DEL TRATAMIENTO

HIGINICO - DIETTICO:
No fumar, no alcohol, no AINES, no caf.
Vitaminas
 LCERA GSTRICA:
Tipo I:
Gastrectoma subtotal distal 2/3 + reconstruccin (Billroth II o Y de Roux)

Tipo II:
Antrectoma + vagotoma troncular + reconstruccin

Tipo III:
Con estenosis: idem tipo II
Sin estenosis: idem lcera duodenal

Tipo IV:
>2cm: gastrectoma subtotal distal
<2cm: operacin de Kelling Madlener

LCERA DUODENAL:
Ciruga urgente:
Vagotoma troncular bilateral + piloroplastia
Sine qua non:
Helicobacter pylori negativo
Alto riesgo de recidiva

Ciruga programada:
Vagotoma supraselectiva
Vagotoma gstrica proximal

Resto de los pacientes:

Jvenes, HP positivo, bajo riesgo recidiva
Cierre simple + tratamiento erradicador de HP

LCERA + HEMORRAGIA:
Primero intentar la hemostasis por endoscopa hasta 2 veces.
Tratamiento de HP.
UD: sutura simple + ligadura de la arteria gastroduodenal.
UG: gastrectoma parcial.

LCERA PERFORADA/PENETRADA:
Sutura simple + epiploplastia.
Tratamiento de HP.
 LCERA + ESTENOSIS GASTRODUODENAL:
Vagotoma troncular bilateral + antrectoma.
Dilatacin endoscpica.

SEGUIMIENTO

Control clnico
FGC con sntomas
B II luego de 10 aos

PRONSTICO

Vital inmediato
Vital alejado
Funcional

PROFILAXIS

De las complicaciones
De la enfermedad

LCERA PERFORADA

Es una patologa que se define como la ruptura de la base de una ulcera previamente
existente por la accin de:
Aumento de secrecin clorhidropptica
Disminucin de la resistencia de la mucosa

Perforacin:
5 10% ulcus crnico

INCIDENCIA:
7- 10 casos/ 100 000 adultos
(40 60 aos)
 CONSIDERACIONES:
Complicacin comn del ulcus aunque ha disminuido en los ltimos 10 aos
Mayor en ulcus duodenal y en hombre
6-10% de los pacientes portadores de ulcus gastroduodenal

INCIDENCIA POR SEXO:

Predomina en hombres 15 a 1
Hombre:
12 % son gstricas
83% duodenales
Mujer:
25% y 70% respectivamente

INCIDENCIA POR EDAD:

Mayor frecuencia:
Adultos 30-40 aos (75%)
33 aos duodenales
45 aos - gstricas

INCIDENCIA POR OCUPACIN:

Mayor incidencia en ocupaciones con responsabilidad y stress
Fumadores
Alcoholistas

DIAGNSTICO:
ANTECEDENTES:
Paciente ulceroso conocido
Dispepsia hiperestnica , sindrome ulceroso
Ingesta de medicacin ulcerosa
Alcoholismo tabaquismo
Trastorno psiquitrico
Stress lcera de stress
Emocional
Quemados
Politraumatizado
Sptico

CLNICA:
Funcional:
Dolor epigstrico
 Dolor hombro- omalgia
Acidez
Ardor

Fsico:
Deshidratacin
Reaccin peritoneal
Abdomen en tabla
Elementos infecciosos
Shock sptico
Perdida de matidez heptica. Signo de Jaubert
Tacto rectal doloroso

TRATAMIENTO:
QUIRRGICO
MDICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Cuanto ms tardo peor pronstico

PREOPERATORIO:
Nada v/o
SNG
VVP VVC
Reposicin hidroelectroltica
Correccin de acidosis
Analgesia
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTI H2 IBP

TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Urgencia
Abordaje laparotmico
Laparoscpico

PROCEDIMIENTOS:
Denervativos
Resectivos
Cierre simple y epiploplastia
Toilette peritoneal
 COMPLICACIONES:
Peritonitis
Absceso intraabdominal
Sepsis
 PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES

Pncreas
Glndula mixta con un peso aproximado de 100gramos.
Funcin exocrina 2 litros + HCO3 + Protenas
Funcin Endcrina: Insulina, glucagn, otros pptidos intestinales (Islote de
Langerhans).
Urgencia Abdominal grave que tiene una mortalidad global que oscila entre el 10 y el 25%.

DEFINICIN

Inflamacin del pncreas con o sin compromiso de rganos vecinos, as como la respuesta
inflamatoria sistmica, derivada de la lisis de clulas acinares y la liberacin de su contenido
enzimtico (CONSENSO DE ATLANTA 1992).
Severidad variable.

EPIDEMIOLOGIA

Aparente incremento de incidencia por:

Litiasis (dietas para reducir peso, agentes que bajan lpidos).
Drogas y frmacos
ERCP.
Disminucin de la mortalidad por:
Reconocimiento de los factores de riesgo
CTI.
Alternativas quirrgicas
Endoscopia

ETIOPATOGENIA

Litiasis biliar: 70 a 80% en Uruguay.

Alcoholismo: Toxicidad directa o hipertona del esfnter Oddi.
Trauma abdominal (cerrado o penetrante).
Metablicas:
Hiperlipidemia: gentica
Hipercalcemia crnica
Ciruga:
ERCP
Idiopticas. 10-15%
Hereditaria
 Otros:
Vasculares (isqumicas, vasculitis)
Infeccin (parasitosis,scaris, parotiditis, CMV).
Drogas (azatioprina, 5-mercaptopurina).
Tumores pancreticos y ampulares.
Miscelaneas
Ulcera gastroduodenal, crohn, divertculo duodenal, fibrosis qustica.

Pancreatitis Biliar 3 Teoras:

Mecanismos ntimos desconocidos

Etapas iniciales dentro de la clula acinar.
Intervienen:
Fenmenos a nivel celular
Fenmenos qumicos.
Alteracin de la microcirculacin e isquemia.
TEORIA DE OPIE:
Canal comn biliio-pancreatico
Imputacin de la litiasis y obstruccin.
Reflujo biliar e hipertensin en el conducto de Wirsung.
TEORIA DE ACOSTA:
Migracin litisica y obstruccin intermitente.
Hipetensin ductal con dao tisular y activacin enzimtica.
TEORIA DEL REFLUJO:
Esfnter de Oddi patolgico por mltiples episodios de impactacin.
Reflujo duodeno-pancretico.
Actualmente es aceptada una combinacin de las 3 teoras.

Pancreatitis Alcohlica:

Espasmo del esfnter de Oddi por el alcohol.

Efecto txico directo.
Precipitacin de protenas y calcio en el conducto pancretico.
Disminucin del flujo sanguneo pancretico.

Sea cual sea la etiologa la va final comn es:

Fase precoz:
Activacin de los grnulos de zimgeno.
Retencin y dao celular acinar.
Liberacin de mediadores de la inflamacin (SIRS).
Fase Tarda:
Respuesta amplificada sistmica
 Alteracin de la permeabilidad vascular.
Edema.
Dao tisular local y sistmico.
Complicaciones locales y sistmicas.

CASCADA PATOGNICA:

Autodigestin enzimtica por activacin prematura de grnulos de zimgeno dentro de las

clulas pancreticas acinares, el sistema ductal o el espacio intersticial.
Esto resulta en dao a las clulas acinares produciendo inflamacin edema y necrosis.
Se aade estrs oxidativo, alteracin en la microcirculacin sangunea y produccin de citoquina
inflamatorias

CLASIFICACION

Segn el consenso de Atlanta 1992.

Pancreatitis Aguda Leve (80%)

Edema intersticial.
Mnima repercusin sistmica.
Pancreatitis Aguda Grave: (20%):
Asociacin con falla orgnica mltiple (FOM) y/o complicaciones locales
Clasificacin anatomo-patolgica:
Edematosa: 85%
Autolimitada, involucin a las 6-8 semanas.
Sin manifestaciones sistmicas
No presenta necrosis
Si bien no existe una clara correlacin anatomo-clnica generalmente se
corresponde con la forma leve.
Se caracteriza por: Edema pancretico y peripancreatico, infiltrado
inflamatorio agudo, no presentar necrosis ni hemorragia y por poder
existir citoesteatonecrosis.
Predomina la permeabilidad capilar como proceso fisiopatolgico.
Necrotico Hemorrgica 15%
Se correlaciona generalmente con las formas graves
Se caracteriza por: necrosis y hemorragia pancretica, intensa
citoesteatonecrosis y por celulitis retro-peritonel (Cullen) y Grey Turner.
Predomina la activacin intra pancretica de enzimas como proceso
fisiopatologico
 PANCREATITIS AGUDA

EDEMATOSA NECROTICA

Remisin en 6-8 semanas SIRS alta mortalidad

Necrosis estril

Infectada

Resolucin Absceso Pseudoquiste estril infectado

COMPLICACIONES

Segn el consenso de Atlanta 1992

Necrosis (estril o infectada): Necrosis grasa pancretica o peri-pancretica localizada o difusa.
Colecciones lquidas agudas: Colecciones de densidad lquida sin pared.
Pseudoquiste: Formacin de densidad lquida con pared.
Absceso Pancretico: Coleccin de pus en el pncreas o vecinamente.

Locales:
Pancreticas
Masa inflamatoria (flemn, absceso pancretico)
Absceso Pancretico
Ocurre entre la 4-7 semanas
Corresponde a complicaciones tardas.
Frecuencia del 3%.
Mortalidad del 20%.
El tratamiento consiste en el drenaje percutneo.
Lquido peri-pancretico
Pseudoquiste:
Se constituye a las semanas
Puede ser estril o supurado
Necrosis estril (Primera semana)
Necrosis infectada ( entre 2da y 3era semana)
10-20 % de todas las pancreatitis agudas
7 de cado 10 pancreatitis agudas necrticas.
 80% de las muertes por pancreatitis aguda son por necrosis
infectada
Excepcionalmente se produce en ausencia de necrosis.
La extensin de la necrosis es directamente proporcional al
riesgo infeccin
Es excepcional antes de la primera semana siendo el pico en la
3era semana.
Ciruga temprana aumenta claramente la incidencia
50 al 75% la flora es polimicrobiana: predominando en un 80%
los bacilos gran negativos (E coli Klebsiella), 20% son
anaerobios. Entre el 25-50% la flora es monomicrobiana
(cambia la flora si recibi antibiticos).
Cuadro clnico:Se caracteriza por una oancreatitis aguda grave
que a las 23 semanas se agrava an ms con fiebre, dolor,
falla multi-rganica, aumento de la leucocitosis, masa palpable y
distensin abdominal.
El diagnstico positivo se realiza mediante el estudio
bacteriolgico de muestra obtenida por puncin aspirativa bajo
ecografa o tomografa de la necrosis pancretica.

No Pancreticas:
leo gastrointestinal
Derrame pleural, ascitis.
Obstruccin de la VBP.
Sistmicas.
Cardiovasculares.
Hipovolemia
Hipotensin
Shock
Crasis.
Trombosis
Coagulacin Intravascular diseminada (CID).
Renales.
Oliguria
Insuficiencia renal
Pulmonares.
Hipoxemia
Atelectasia
Derrame Pleura
Sndrome de distress respiratorio Agudo.
Metablicas.
Hipercalcema
 Hiperglicemia
Hipertriglicerdemia
Acidosis metablica
Hemorrgicas.
Gastritis y/o ulcus por estrs.
Pseudoaneurisma
Varices gstricas
Encefalopata.

EVOLUCION

75-80% es leve, autolimitada.

20-25% es severa, por complicaciones locales o sistmicas, hospitalizacin prolongada y riesgo
de muerte.
Mortalidad global: del 10 al 25%.

CLNICA

Dolor epigstrico con irradiacin en barra y/o a dorso.

Presente en un 90 a 100% de los casos.
De aparicin brusca post ingesta de colecistoquineticos u alcohol en
abundancia.
Continuo.
Sumamente intenso (No deja al paciente descansar)
Irradiacin en barra a ambos hemitorax, lumbar izquierdo, calma con posicin
mahometana.
Puede acompaarse de sndrome neurovegetativo (sudoracin y mareos)
A medida que progresa el tiempo el dolor va en aumento (esta caracterstica lo
hace ser un diagnstico diferencial de estenosis gastroduodenal).
Nauseas vmitos y distensin abdominal.
Los vmitos estn presentes 70-80% de los casos
Son intensos y profusos
Primero se reconocen alimentos y luego pasan a ser biliosos.
Puede acompaarse de sangre Hematemesis.
Los vmitos no calman el dolor (diferencial lcera pptida en donde dolor
disminuye con los vmitos).
Fiebre (chuchos de fros, patrn en ganchos), taquicardia, polipnea e Hipotensin (Insuficiencia
circulatoria perifrica), sed oliguria, trastornos de la conciencia.
Tener presente:
Alto ndice de sospecha de pancreatitis aguda en un paciente con dolor
localizado en el hemi-abdomen superior con o sin repercusin del estado
general.
Sndrome Pigmentario: Ictericia, coluria, hipocolia, prurito.
 Clnica + laboratorio + Imagenologa = Certeza diagnstica a mayor a 90 %.
Alto ndice de sospecha clnica a la hora de plantear los diagnsticos
diferenciales.

Examen Fsico:

En piel y mucosas puede evidenciarse cambios en la coloracin, palidez que traduce

anemia clnica, u amarilla que traduce ictericia.
Sndrome en menos sobre todo a izquierda por derrame pleural, Signo de Mayo robson
Russell.
Signos clnicos de severidad
Signo de Cullen- Equimosis Periumbilical.
Gray Turner: Equimosis de flancos y/o regin abdominal.
Puntos pancreticos positivos: Mayo Robson(dolor en fosa lumbar izquierda,
ngulo costo vertebral), Mayo Robson Russell (dolor a la unin del recto
anterior izquierdo con la dcima costilla), Vautrin, tacto rectal.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Pancreatitis Aguda:

Cuadro agudo de abdomen caracterizado por dolor post ingesta de colecistoquineticos o alcohol que es
en barra, irradiado a dorso y que calma con posicin mahometana, todo a lo cual se le agrega vmitos
del tipo profusos y que no calman el dolor, esto agregado a que en el examen fsico se encuentra los
puntos pancreticos positivos definen dicho diagnstico.

El diagnstico se basa en 3 pilares:

Clnico
Humoral
Imagenolgco

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Ulcus perforado
Ulcus penetrado
Infarto de intestino mesentrico
Colangitis
colecistitis

PARACLINICA

Laboratorio

Amilasemia: (N < 120 UI/ml)

 Alta sensibilidad pero baja especificidad (85%). Se encuentra alterada en el 95%
de las pancreatitis agudas.
Puede estar normal o aumentar de 2 a 20 veces su valor normal.
Puede elevarse en otros cuadros agudos de abdomen; ulcus perforado,
colecistitis, colangitis.
Elevacin precoz y transitoria (hasta el 4to o 5to da con un pico a las 24 horas).
40% de origen pancretico.
No constituye un ndice de severidad
Carece de valor pronstico y de seguimiento.
Otros con ms especificidad Amilasa pancretica, Lipasa.
TGO:
Especificidad 95%
Sospecha de origen litasico
PCR:
Alto valor predictivo negativo si es menor a 150.
Funcional y Enzimograma heptico: Aumento de la TGO y LDH, tambin para valorar el triode
obstructivo dado por la BT a predominio BD, fosfatasa alcalina y colesterol por colangitis
asociada.
Hemograma
Ionograma con calcemia
Glicemia
Funcin renal: Azoemia y creatininemia.
Crasis:
Gasometra arterial:

Imagenologia:

Ecografa Abdominal:
Destinada a confirmar la etiologa litasica.
Incruenta, de bajo costo, porttil.
Operador dependiente.
Observa litiasis biliar, hgado, lquido peritoneal y retroperitoneal.
Pncreas: Aparecen alteraciones en la ecogenicidad, tamao y/o
colecciones lquidas, puede ver limites difuso y liquido libre intra-abdominal
La sensibilidad para el sector pancretico es baja debido a la interposicin
gaseosa (leo) y por la obesidad.
Puede visualizar dilatacin y clculos en la VBP (sensibilidad mayor 95% para
visualizar VBA).
Tomografa computada helicoidal con contraste va oral e intravenoso.
Constituye el gold estndar.
80 % de las veces es diagnstica.
Valora complicaciones.
 Permite diagnosticar necrosis como reas hipoperfundidas.
Predice la morbi-mortalidad.
Cuando la necrosis pancretica es mayor al 30% sugiere que en la evolucin
existe un mayor riesgo de infeccin y complicaciones.
Se solicita cuando:
Halla dudas diagnsticas
Pancreatitis agudas graves
Sospecha de complicaciones
Ranson > 3.
Apache II > 8
Ante la no mejora en 72 horas.
Debe reiterarse como control evolutivo a los 7-10 das o antes si existe
sospecha de complicaciones.
Habitualmente luego de las 72 horas de iniciada el cuadro: confirma el
diagnstico positivo, descarta complicaciones evolutivas, valora la
existencia de necrosis y extensin, tiene valor pronstico por scores
tomogrficos, gua la puncin para el diagnstico de necrosis infectada.
Ve
Agrandamiento de la glndula
Borramiento de sus lmite
Coleccines lquidas peripancreaticas
Lquido libre abdominal
Existencia de necrosis
Gas retroperitoneal (infeccin)
Radiografa de trax de frente y perfil; Por derrame pleural izquierdo y descartar
neumoperitoneo.
Radiografia simple de Abdomen Pie y acostado: leo regional, ileo duodenal. Elevacin del
diafragma izquierdo, borramiento del psoas y aumento de la distancia gastro-clica

CLASIFICACION DE BALTHAZAR:
A- Pancreas de aspecto normal -Score tomogrfico 0.
B-Aumento de tamao focal o difuso -Score tomogrfico 1.
C-Alteracin de la grasa peri-pancreatica -Score tomogrfico 2.
D- coleccin intra o extra pancretica -Score tomogrfico 3.
E- 2 o ms colecciones y/o gas retro -Score tomogrfico 4.
Pancretico
SEGN LA NECROSIS:
Sin necrosis -Score tomogrfico 0
Necrosis menor 30% -Score tomogrfico 2
Necrosis entre 30-50% -Score tomogrfico 4
Necrosis Mayor 50% -Score tomogrfico 6
 INDICE DE SEVERIDAD EN LA TOMOGRAFIA COMPUTADA (CTSI) (BALTHAZAR + NECROSIS)

PUNTOS PORCENTAJE DE MORTALIDAD PORCENTAJE DE MORBILIDAD

0-3 3 8
4-6 6 35
7-10 18 92

CTSI Mayor a 5
5 veces ms mortalidad
3 veces ms larga la internacin
10 veces ms probabilidad de ciruga

CRITERIOS PRONOSTICOS

SCORE DE RANSON- tempranos

Al ingreso:
Edad mayor 55 aos.
Leucocitos mayor 18.000/ ml-
Glicemia mayor 2gr/lt.
LDH mayor 400 UI/lt
TGO mayor 150 UI/lt.
A las 48 horas
Cada del hematocrito mayor del 10%
Azoemia Mayor de 2 mg/dl.
Calcio menor 8 mg/dl
PAO2 60 mmHg.
BE: Mayor 5 meq/lt.
Secuestro de fluidos mayor de 4 lts.
Pancreatitis aguda leve3.
Pancreatitis Aguda grave 4.
Criterios clnicos y Scores tempranos ( RANSON y APACHE II)
Ninguno predice sobre las complicaciones especficas locoregionales.
Indudablemente el desarrollo de necrosis del pncreas y/o tejidos exrtra-pancreatico es la
caracterstica crtica en determinar el pronstico y la necesidad de ciruga en la pancreatitis
aguda.

TRATAMIENTO

Ser realizado por un equipo multidisciplinario.

Es mdico y eventualmente quirrgico. En las pancreatitis biliar es mdico-Quirugico
Objetivo:
Controlar del proceso de auto-digestin
Asegurar un soporte vital
 Analgesia
Prevenir complicaciones.
Fundamentalmente mdico:
Internacin.
Suspensin de la va oral, sonda nasogstrica en pancreatitis leve (no de
rutina), sonda nasoyeyunal en pancreatitis grave, de rutina se utiliza la
VVP.
Anti H2, ranitidina 50 mg c 8 IV (disminuye la secrecin acida por lo
tanto disminuye tambin la secrecin pancretica) U Omeprazol 20
mg/da.
Analgesia: Meperidina (No morfina porque aumenta el tono del esfnter
Oddi); ni AINES porque aumenta la hemorragia digestiva alta.
Reposicin de volumen: Suero glucofisiolgico y/o suero Ringer lactato.
Nutricin (solo se realizara si la suspensin de la va oral es mayor a 1
semana): Nutricin enteral o Nutricin parenteral.
Antiemticos: Metoclopramida 10mg c 8 horas IV.
Antiespasmdico: metilbromuro de Hioscina 10mg c 8 horas.
Control de las constantes vitales: Presin arterial, temperatura y pulso.
Antibiticos
Indicaciones:
Profilctica: Pancreatitis aguda grave y en la pancreatitis
aguda biliar con VBP dilatada.
No se indican en pancreatitis leves.
Cefoperazona, Ciprofloxacina, Imipenem. Imipenem
500mg c 12 horas. (IV).
Teraputica: Ante la presencia de fiebre y/o cultivos
positivos.
No disminuyen la mortalidad en los primeros 10 das.
Si hay seleccin de flora (grmenes resistentes) el pronstico empeora.
ERCP con papilotomia:
Se realiza ante la sospecha de litiasis en la VBP ya sea por laboratorio
y/o ecografa.
Si existe colangitis
Disminuye la morbi-mortalidad por sepsis biliar.
El 75 % de las litiasis migran al duodeno en la primera semana.
Tratamiento Quirrgico:
Se realiza sobre el polo biliar luego del empuje en la misma internacin.
Necrosis infectada
Pseudoquiste pancretico.
Algunos proponen ciruga en necrosis estril cuando esta es mayor a
50%
 Pancreatitis aguda leve sin necrosis y sin litiasis biliar:
Reposicin hidroelectroltica ms analgesia.
Suspender la va oral y colocar una sonda naso gstrica.
Los inhibidores de la secrecin gstrica no han probado su utilidad.
Realimentacin progresiva (cuando no exista a la ingestin ni tampoco
leo).
Pancreatitis aguda leve sin necrosis y con litiasis biliar:
Idem al anterior.
RCP para degravitar la VBP.
Colecistectomia laparoscpica + exploracin de la VB antes del alta.
Pancreatitis aguda grave con necrosis y sin litiasis biliar:
El tratamiento depende de la falla orgnica, ingresando a cuidados
intermedios o CTI.
Antibiticos de amplio espectro IV V/o, antifngicos.
Inhibidores enzimticos pancreticos, del SIRS y lavado periotoneal no
han mostrado beneficios.
Pancreatitis Aguda grave con necrosis y con litiasis biliar:
ERCP con papilotomia precoz (menor a 24 horas).
Antiioticoterapia desde el inicio.
Altera el curso de la enfermedad, reduciendo la morbi-mortalidad.
Complicaciones:
Colecciones lquidas agudas:
90% regresan espontneamente.
No requieren intervencin.
Puncin y evacuacin si se sospecha contaminacin.
Necrosis no infectada:
Manejo conservador.
Puncin bajo tomografa computada y/o ecografa son
tiles en el diagnstico de infeccin.
Necrosis infectada:
Manejo Quirrgico
Factor pronostico ms importante debido a su morbi-
mortalidad.
Cuando la tomografa computada muestra extensin de
la necrosis se realiza una puncin percutnea
diagnstica y eventualmente teraputica.
Remocin inmediata de los tejidos infectados y/o
drenaje de las colecciones (Puede ser percutneo).

Resumen del tratamiento Quirrgico:

 El tratamiento quirrgico se realiza en la pancreatitis aguda grave o en la pancreatitis con
necrosis infectada.
La ERCP se utiliza ante la patologa biliar y ante las disfunciones de la papila.
La necrosectomia se realiza ante la presencia de necrosis.
El drenaje que puede ser: percutneo, endoscpico, laparoscpico o laparotmico se realiza
ante la presencia de abscesos, quistes y pseudoquistes.
La necrosectomia inmediata debe realizarse ante una necrosis que est infectada.
Pancreatitis aguda leve:
Colecistectomia ms exploracin de la va biliar principal
Por laparoscopia (gold estndar o por laparotmia).
Pancreatitits aguda grave:
Colecistectoma ms exploracin de la VBP.
En caso de presentar colangitis asociada se realiza, ERCP ms
papilotoma.
La ciruga se realiza solo en caso de pancreatitis infectadas, pancreatitis con necrosis mayores al
30-50%, necrosis infectadas y en pancreatitis severas.

PRONOSTICO

Mortalidad:

Vital inmediato:

Mortalidad Global 10%. Pancreatitis Alcohlica 10%, Pancreatitis Litiasica 10-25%.

Mortalidad Precoz: Por SIRS 40% con pico mximo en los 3 primeros das.
Mortalidad Tarda por Sepsis

Vital Alejado:

Bueno.

Funcional:

Insuficiencia Pancretica excrina, endcrina, morbilidad por laparotoma, complicaciones

parietales.

PROFILAXIS

Tratamiento precoz de la litiasis biliar.

 INFECCIONES PIGENAS AGUDAS DE LA MANO
DEFINCION

Las infecciones de mano son procesos spticos (bacterianos en la mayora de los casos, si bien
pueden corresponder a otras etiologas) agudos, de los dedos y la mano, secundarios a una
invasin exgena, cuya puerta de entrada puede ser evidente o inaparente, siendo su
caracterstica clnica sobresaliente la presencia de pus en la evolucin espontnea de la
enfermedad.
El proceso inflamatorio puede permanecer localizado y resolverse fcilmente, o dar origen a
cuadros ms severos que afecten la funcionalidad de la mano e incluso la vida del individuo.
La perdida funcional de la mano pese a su integridad anatmica se considera como una
Amputacin.
Nunca debe considerarse la infeccin de la mano como un hecho banal.

IMPORTANCIA DEL TEMA

Son sumamente frecuentes:

Por la frecuencia e intensidad de su utilizacin, las manos estn particularmente
expuestas a sufrir lesiones traumticas y a la complicacin mayor de estas que es la
infeccin.
Se estima que entre 15-20% de todas las consultas en los servicios de Urgencias se
deben a traumatismos e infecciones de mano.
50% de los traumatismos de manos, corresponden a heridas abiertas en donde la solucin de
continuidad cutnea implica riesgo potencial de infeccin por diversos agentes biolgicos:
La mayora corresponden a bacterias pigenas (capacidad de formar pus, en
muchas se disponen formando colecciones de pus)
Infecciones bacterianas no supuradas (erisipela, carbunco, infecciones graves o
necrosantes)
Hongos.
Virus (hepatitis B, Hepatitis C, VIH). Por si mismo no implican un riesgo de
infeccion local en las manos, pero si un riesgo de contraer la enfermedad
(personal de salud, drogadictos)
Infecciones Pigenas de las manos:
Si bien son menos comunes que la de los pies (probablemente por su rica
vascularizacin) constituyen un problema de alta significacin patolgica, social y
econmica.
Son extremadamente frecuentes, sobre todo en hombres trabajadores manuales,
expuestos a traumatismos y con hbitos de higiene deficitarios
Pueden varias desde problemas sencillos, que se solucionan con antibiticos
inmovilizacin e incisiones limitadas para drenaje, y situaciones catastrficas y urgentes
que comprometen la funcin e integridad de la misma.
 Durante la fase aguda, determinan grados variables de invalidez, que a su vez
determinan.
Ausentismo laboral
Elevados costos asistenciales.
En su evolucin pueden sufrir complicaciones o dejar secuelas, capaces de comprometer
tanto funcionalmente como anatmicamente a las manos.
Desde el punto de vista epidemiolgico, las infecciones pigenas constituyen uno de los
focos infecciosos con ms alto riesgo de diseminacin en el propio paciente, y en las
personas de su entorno.

CARACTERISTICAS ANATOMO-FUNCIONALES

La manos, sector distal del miembro superior, es un sector muy especializado del organismo,
que permite realizar movimeintos finos, ricamente irrigado e inervado, por lo que
En determinadas circunstancias estos porcesos (Infeccion Aguda Piogenas IAP) pueden tener
una importante difusin sistemica.
Procesos aparentemente banales pueden ser muy dolorosos.
Si el tratamiento de las IAP no es correctamente instituidos puede dejar secuelas funcioanles
muy importantes, que pueden ser invalidantes, y requerir en ocasiones la amputacion de la
mano o de todo el miembro
La perdida funcional de la mano, aunque haya integridad anatomica, debe considerarse como
una AMPUTACION.
La mortalidad por IAP de la mano es excepcional
La perdida de una extremidad por IAP de la mano por necesidad de amputacion, tambien es
excepcional
Las secuelas funcionales por IAP de la mano, o secuelas luego de un tratamiento mal instituidos
tienen una frecuencia relativamente alta.
No hay infecciones pequeas (banales) de la mano, los graves procesos spticos de la mano,
que llevan incluso a la muerte del paciente, comienzan siempre por lesiones en aparincia
banales.
Las manos presentan una buena capacidad de defensa contra las infecciones:
Las manos y los dedos estn muy bien irrigados.
El plano palmar de los dedos y de la mano, se encuentra firmemente fijo por
compartimentos aponeurticos, seos y fibrosos que fijan la piel a planos inferiores
(esqueleto y aponeurosis) de esta manera se forman espacios cerrados, en donde las
bacterias no pueden pasas de un lado a otro.
Cada uno de estos compartimentos es un espacio cerrado, que si bien esta irrigado, al
ser cerrados son inextensibles.
Si por algn motivo se genera edema, este provoca hipertensin, pudiendo de esta
manera evolucionar a un Sndrome Compartimental, isquemia y necrosis del sector
afectado.
La mano soporta mal los pequeos cambios de presin.
Existen 3 regiones:

Tenar
Hipotenar
Palmar Media.
Esta compuesta ademas por vainas tendinosas, que constituyen las vias por la cual circulan las
bacterias.
Las vainas tendinosas del 1 y 5 dedo son largas y se comunican con el tnel carpiano.
Las vainas tendinosas del 2,3 y 4 dedo son cortas y comunican con la celda palmar media.
Al corte, a nivel de la palma de la mano encontramos
Un sector posterior
Un sector seo
Un sector palmar medio
La logia hiptenar
La logia tenar

ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA

Las infecciones agudas piogenas de la manos usualmente son consecuencia de una injuria:
heridas, mordeduras, microtraumas-traumas, onicofagia (riesgo de contaminacion por flora
bucal), aplastamiento; los cuales constituyen una puerta de entrada, que puede ser aparante o
no, para el acceso y proliferacion de los microorganismos (La herida inicial que actua como
puerta de entrada a las infecciones agudas ms comunes, es en general pequea o clinicamente
inaparente, por lo que muchas veces pasa desapercibida).
La infeccion corresponde a la complicacion mayor de la lesion traumatica de la mano.
Los grmenes ms frecuentes involucrados son:
S Aures y S Pyogene.
S Aureus:
Es el agente ms frecuente, secreta toxinas necrosantes, con capacidad
hemoltica, provoca gran destruccin tisular local, con tendencia a la
supuracin. Samar. Com presenta la leucidina de Panton Valentine que
le otorga una gran capacidad de supuracin local. La lesin
Caracteristica provocada por S Aureus es el absceso.
S Pyogene (B Hemolitico del Grupo A):
Por sus enzimas y toxinas, da lugar a infecciones rpidamente
progresivas con gran capacidad de extensin local, provocando celulitis,
linfagitis y adenomegalias satlites.
Aumento temperatura local y elementos fluxivos marcados (calor rubor,
dolor) orienta a Streptococo.
Las infecciones polimicrobianas (aerobios-anaerobios, gram +, gram-) se observa en
poblaciones inmunocomprometida (neoplasmas, insuficiencia renal crnica,
trasplantados, medicacin inmunosupresora, o infeccin por VIH).
 Las infecciones secundarias a mordeduras humanas, que habitualmente se producen en
dorso de la mano entre 3era y 4to metacarpiano, siempre debe plantearse la posibilidad
de contaminacion por flora anerobia y Streptococo (Virdans).
Las heridas que se producen en medios rurales, con alto riesgo de contaminacion por la
flora del estiercol (gram negativos, anaerobios, germenes esporulados Clostridium
Tetani).
Las heridas complejas, como las producidas por aplastamiento se contaminan
usualmente por una flora mixta.
En la evolucin ulterior hacia la complicacin infecciosa se reconocen etapas, cuya duracin es
variable, que depende de diversos factores, entre ellos: virulencia del germen, Respuesta
inmune del paciente, Oportunidad y adecuacin del tratamiento realizado inicialmente.

A) Etapa de Inoculacin:

B) Etapa de Latencia:

Sigue al periodo de inoculacin, en las heridas por mordeduras humanas dura unos 2 dias y
medio.
C) Etapa Inflamatoria Aguda:

Se hace clinicamente aparente, en la mano aparecen y predominan procesos inflamatorios

agudos supurados (calor, dolor, rubor, edema, fluctuacin local, puede acompaarse de
adenopatas y fiebre).
En etapa de inflamacin nunca se realiza tto quirrgico solamente se drenan las colecciones
supuradas

D) Supuracin
Localizada S Aureus, Propagada S Pyogene.
En la supuracin se realiza el drenaje quirrgico previo asepsia de la zona y aplicacin de
anestesia local.

E) Propagacin:
Contiguidad: Extensin a una misma unidad anatomo-funcional (dedo a mano)
Continuidad: Extensin a una unidad anatomo funcional distinta (Mano-Antebrazo)
Via Linftica.

F) Secuelas:
Curacin at integrum o pueden quedar secuelas funcionales (rigidez, amputacin), Localmente
se agregran, grados variables de necrosis tisular, dependen de la virulencia bacteriana, Sindrome
 Compartimental (edema que genera hipertension en las logias inextensibles, con colapso de los
vasos e isquemia de sectores poco irrigados: grasa, tejidos fibrosos, tendones, etc)

CLINICA

Anamnesis:

Se debe jerarquizar:

I. El antecedente reciente de traumatismo, destacar:

Momento en que sucedio
Circunstanica, con que objeto?, que estaba haciendo.
Localizacion del traumatismo
Posibilidad de estar alojado algun cuerpo extrao en la puerta de entrada.
II. Comienzo, secuencia de instalacin y duracin de los sntomas locales.
a. Dolor: ATILIEF
b. Sintomas fluxivos locales: Edema, calor, rubor, impotencia funcional
c. Extension de sintomas a sectores contigos.
d. Sintomas generales: Fiebre, Repercusion General

a) El motivo de consulta ms frecuente es el dolor, por lo general este se presenta posterior a la

etapa de inoculacion, en la etapa pre-clinica o de latencia (de sintomas fluxivos). La aparicin
del dolor casi siempre es insidioso, al inicio es de tipo gravativo, localizado en el sitio de entrada,
ms o menos intenso, sin fenomenos acompaantes. En una etapa ulterior cambia de
caracteristicas, se hace muy intenso, impide muchas veces el sueo, se hace pulsatil y se
acompaa de otros sintomas inflamatorios como: calor, edema, rubor e impotencia funcional.

En etapas evolucionadas, en las que se establce la necrosis y destruccion tisular de las

termnaciones nerviosasas el dolor puede atenuarse notoriamente.

En la etapa inflamatoria aguda y de extension local del proceso infecioso, en el caso de

infecciones Estreptococcicas tiende a existir una propagacion mas rapida y ms extensa (difusa)
a unidades anatomo-funcioanles contiguas.

En algunas infecciones supurad sdel espacio palmar medio, retro-tendinoso se observa un

edema en el dorso de la mano: Complejo edematoso secundario del dorso de la mano, es un
proceso reactivo de la vecindad, facilitado por las caracteristicas de la region y la posicion
declive (no necesariamente es una manifectacion de la extension de la infeccion piogena)

III. Presencia y tipo de sintomas generales infecciosos: Fiebre, elementos DOM, taquicardia,
polipnea, hipotension, oliguria.
IV. Antecedente Personal de enfermedad que comprometa la inmunidad:
i. VIH
ii. ERC
iii. Uso de drogas inmunosupresoras corticoides
 iv. Neoplasmas: Tratamiento Poliquimioterapico.
v. Insufienciencia Hepatocitica: Consumo de Alcohol (cirrosis).
V. Estado de la inmunizacin anti-tetnica.
VI. Tareas laborales realizadas por el sujeto.

Examen Fisico

1)-Examen General

Destacas estado general del paciente, estado nutricional (polo proteico-calorico, deficit de
micro-nutrientes), estado de hidratacin.
Existencia de fiebre y signos infecciosos generales (no son habituales en este tipo de
infecciones).

2)- Examen Regional:

Linfangitis Troncular
Adenitis: Aumento del volumen, dolor espontaneo y a la palpacion de los ganglios axilaes (sobre
todo en infecciones de la mitad cubital de la mano) y adenitis epitroclear.
Signos de extension directa proximal del proceso infeccioso desde la mano al antebrazo.

3)-Examen Local:

Inspeccion Estatica:

Busqueda de posiciones viciosas, que pueden poner de manifiesto el compromiso de estructuras

musuclares o tendinosas profundas.
Explorar sistematicamente todas las caras y bordes de la mano, dedos y uas en busqueda de:
signos inflamatorios: edema (aumento del volumen), rubor, celulitis, linfangitis, puerta de
entrada, necrosis, exudacin de liquidos.

Inspeccion Dinmica:

Evaluar posible impotencia funcional, amplitud de los movimientos en distintas direcciones y

sentidos, y si frente a estos despierta dolor.

Palpacion

Suave: debe buscar puntos de sensibilidad exquisita.

Zonas de fluctuacion
Movilizacion pasiva de los dedos: Evaluar si despierta dolor.

Exploracion Local debe complementarse:

Exploracion de la sensibilidad de la piel (territorios del nervio radial, mediano y cubital).

En caso de existir exudados, toma de muestra para estudio microbiologico.
 ETAPAS DIAGNOSTICAS

DIAGNOSTICO POSITIVO

El diagnstico es clnico, se basa en la constatacin de manifestaciones locales y regionales de

inflamacin (dolor, rubor, edema, fluctuacin, impotencia funcional, adenomegalias dolorosas) y
manifestaciones generales infecciosas (fiebre, sndrome toxi-infeccioso severo), se establece as el
diagnostico de INFECCION AGUDA PIOGENA DE LA MANO

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

No es habitual que en la prctica clnica se planteen diagnsticos diferenciales. Se plantean raramente

en aquellos cuadros que pueden presentar signos y sntomas similares:

Traumatismo cerrado.
Osteomelitis aguda de origen hematgeno, artritis, sinovitis gonocccica
Parasitario o mictica (actinomicosis, blastomicosis, esporotricosis.
Metablica: Manifestacin de Hiperuricemia (gota)
Enfermedad sistmica
Enfermedad de Raynaud, panadizo de Morvan.
Mesenquimatosa: Artritis Reumatoide.
Picadura de insecto, alrgica, txica.

DIAGNOSTICO DE ENTIDAD ANATOMO CLINICA:

Desde la perspectiva quirrgica es una de la etapas ms importantes, porque la infeccin pigena de

cada unidad siempre se expresa por una unidad anatomo- clnica caracterstica, que no solo comparte
las caractersticas clnicas, sino la extensin, posibilidad de complicacin, localizacin colecciones
supuradas y vas de drenaje quirrgico.

Se pueden clasificar de acuerdo a su ubicacin/ topografa, en:

Infecciones superficiales de la piel.

Infecciones de las uas
Infecciones de las vainas tendinosas
Infecciones de los espacios celulosos profundos.
Infecciones de los huesos y articulaciones (ostetis, artritis, osteoartritis).

Desde un punto de vista clnico es ms adecuado una descripcin anatomo- clinica:

Panadizos: Infecciones agudas supuradas de los dedos de la mano

Flemones de la mano: son las formas anatomo- clinicas ms frecuentes
Otras Infecciones: Mucho menos frecuente, (a veces curso es ms solapado en el tiempo).
 DIAGNOSTICO DE ETAPA EVOLUTIVA

Es muy importante desde el punto de vista teraputico, dado que la etapa evolutiva condiciona el
eventual tratamiento mdico o quirrgico.

I. Etapa de latencia
II. Etapa inflamatoria Aguda
Infeccin Supurada: Tratamiento mdico: no se realiza drenaje
Etapa de Supuracin: Se realiza tratamiento mdico quirrgico (drenaje).
Las incisiones muy precoces buscando drenar colecciones supuradas que an no
se han constituido rompen barreras defensivas y agravan el proceso infeccioso.
III. Complicaciones Locales y establecimiento de secuelas.
Las incisiones de drenaje muy tardas son poco eficaces porque ya se han
establecido las complicaciones o extensiones del proceso infeccioso inicial.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

El diagnstico preciso es microbiolgico, clnicamente, podemos establecer un diagnstico

presuntivo que nos permita iniciar la antibioticoteria emprica.
Las gran mayora de la infecciones pigenas agudas de la mano son provocadas por
Staphiloccocus Aureus (Dorado).
Muchas son provocadas por una flora polimicrobiana que incluye: Estreptococos,
enterobacterias, Pseudomona, Enterococo.
30-40 % son provocada por flora anaerobia que incluye a bacteroides.
En las infecciones secundarias a mordedura humana, el agente etiologico mas comn, tambin
es Estafilococo Aures, seguido: estreptococos, enterobacter, proteuso, serratia, neisseria.

DIAGNOTICO DE COMPROMISO REGIONAL Y GENERAL

Bsqueda de:

Linfangintis
Adenitis
Manifestaciones infecciosas generales.

EVALUACION DEL ESTADO BIOLOGICO GENERAL

En bsqueda de enfermedad que determinen inmunocompromiso y/o inmunodepresin: Diabetes,

neoplasmas, ERC, SIDA, etc. cuya existencia puede agravar la evolucion y disminuir la respuesta al
tratamiento

PARACLINICA
Las distintas etapas diagnsticas, son fundamentalmente clinicas. Los estudios microbiolgicos y de
imagen pueden complementar eficazmente a la clnica si se solicitan en forma selectiva de acuerdo a las
dificultades diagnsticas.

Exmenes Microbiolgicos y Bioqumicos:

Estudio Bacteriolgico:

Cualquier infeccin de la mano con drenaje d exudados debe ser estudiada por medio del
examen bacteriolgico: directo con gran, cultivos y antibiograma, antes de iniciar el tratamiento
antibitico.
Cuando las infecciones no producen exudados de fcil obtencin, o no se disponen de estudios
acerca de la sensibilidad antibitica, debe iniciarse el tratamiento Antibitico emprico el cual
luego podr ser modificado de acuerdo a los resultados de los exmenes o de la respuesta
clnica obtenida.
En el panadizo herptico en el caso de dudas diagnsticas, debe realizarse un cultivo del liquido
de las vesculas.
En caso de artritis: Puncin de la articulacin, estudio microbiolgico, citolgico, determinacin
de niveles de glucosa, protenas y bsqueda de cristales que permitan diferenciar, artritis
infecciosa, inflamatoria y metablica (gota).

Imagenologia

Radiografa de frente, perfil y oblicua

Es til sobre todo cuando se sospecha la presencia de cuerpos extraos.

Efectuadas en etapas agudas son tiles adems para suministrar informacin acerca del estado
articular y seo. Algunas veces pueden mostrar la presencia de gas en las partes blandas
(grmenes productores de gas).
En la evolucin es til para descartar: osteitits, osteomelitis, infecciones articulares, secuestros
seos.

Ecografa:

Sobre todo se indica en caso de sospecha de absceso de partes blandas.

Tomografa y Centellograma:

tiles sobre todo para la evaluacin de osteomelitis.

Resonancia Nuclear Magntica

Puede estar indicada para localizar abscesos profundos u diagnosticar osteomelitis.

Estudios de Valoracin General:

Segn el estado del paciente se solicitar:

Hemograma, con recuento leucocitario.

Glicemia
Azoemia-Creatininemia
Ionograma

PANADIZOS
Es la infeccin ms frecuente de la mano.
Son infecciones agudas supuradas de cualquier porcin de los dedos de las manos.
Es una infeccin de partes blandas, entorno a la ua, el pulpejo, tejido celular de las falanges,
(haya o no complicaciones por infeccin de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos)
Presentan gran variedad de lesiones, de desigual gravedad, condicionada por su ubicacin y
profundidad

Clasificacin Segn Ubicacin:

a. Compromiso de Partes Blandas: Celulitis

b. Tendones y vainas: Tendo-sinovitis
c. Esqueleto: Osteomelitis
d. Articulaciones: Artritis.

Panadizos Superficiales y Profundos /tejido Subcutaneo.

Panadizos Superficiales:

En ellos la infeccin se desarrolla en el espesor de la piel, sin comprometer estructuras profundas.

Panadizo Comun:

Afecta la piel de cualquier sector de los dedos:

Segn las caracteristicas del proceso inflamatorio de los dedos se reconocen:
1. Panadizo Eritematoso.
2. Panadizo Flictenoide.
3. Panadizo Antracoide.

1. Panadizo Eritematoso:

Proceso inflamatorio simple, alrededor del punto de inoculacin

Se manifiesta por dolor punzante y eritema
Anatomopatologicamente corresponde a una linfangitis reticular vecina a la zona de inoculacin
(puerta de entrada).
Puede acompaarse de un trazo de linfangitis troncular.
Cura o evoluciona hacia las formas supuradas.
 Tratamiento Mdico, no necesita drenaje, mientras no tenga colecciones supuradas

2. Panadizo Flictenoide

Aparece por evolucin del panadizo eritematoso.

Est caracterizado por la presencia de flictenas transparentes de contenido purulento que se
forman por decolamiento de la epidermis con respecto a la dermis.
Una vez constituida la flictena suele ser menos doloroso que el eritematoso.
Puede localizarse en cualquier sector del dedo: pulpejo, dorso, zonas latero-ungueles.
Debe diferenciarse del panadizo subcutneo (profundo) que en su extensin se extiende hacia la
piel constituyendo un panadizo en botn de camisa.

3. Panadizo Antracoide:

Son los fornculos de la regin dorsal de la primera falange de los ltimos 4 dedos (nica regin
portadora de folculos pilo-sebceos)

PANADIZO RELACIONADO CON LAS UAS:

1. Panadizo Peri-ungueal
2. Panadizo sub-ungueal
3. Ua encarnada

1. Panadizo Peri-Ungueal:

Se deben a la infeccin de los tejidos blandos que rodean a la ua.

Son una de las formas ms frecuentes de infeccin de la mano.
Tienen presentacin aguda y crnica.
En las formas agudas, el proceso inflamatorio permanece en general alrededor de la ua y se
colecta, con la aparicin de una tumefaccin roja, y muchas veces centrada por una flictena
blanquecina de pus.
Puede asentar: Lado de la ua PARONIQUIA, Base de la ua EPONIQUIA.
En el caso de la paroniquia puede extenderse al otro lado de la ua circunscribiendo a la ua por
debajo de su base.
Puede decolar a la ua y transformarse en un panadizo sub-ungueal y ms raramente difundirse
a las articulaciones destruyendo el tendn extensor comprometiendo la falange distal.
Las formas agudas son provocadas sobre todo por S Aureus.
Existen formas Crnicas de Paronoquia, provocada generalmente por hongos (Candida
Albicans)que ocurren frecuentemente en personas que sumergen continuamente sus manos
(lava-platos), posterior a traumatismos, o en personas que padecen defectos en las uas.
2. Panadizo Sub-ungueal:

Son de observacin frecuente

Se observa posterior a la penetracin de un cuerpo extrao subungueal, hematomas
sobreinfectados o como consecuencia de un panadizo periungueal propagado al espacio
subungueal.
El dolor es muy intenso, la coleccin supurada puede visualizarse a travs de la ua
parcialmente decolada.
Estos panadizos pueden alterar la matriz ungueal haciendo que la ua quede finalmente
deformada.

3. Ua encarnada

Es una infeccin periungueal, mucho ms frecuente en los dedos del pie, pero que tambin
puede observarse en las manos.
Generalmente vinculado al recorte inadecuado de las uas y no suele resolverse hasta que se
extirpe el segmento de la misma que se hinca en las partes blandas, que provoca la supuracin y
el granuloma de cuerpo extrao.
Panadizo Herptico:

Es un panadizo especfico ocasionado por el virus de herpes simple. Habitualmente afecta el

dedo ndice o pulgar.
Clnicamente se manifiesta por dolor intenso, seguido de eritema, posteriormente se desarrolla
una erupcin vesicular caracterstica.
Es un proceso autolimitado que no requiere tratamiento quirrgico (al contrario del panadizo
subungueal y periungueal). Cura espontneamente en 3 semanas, en un 25% de los casos suele
recurrir.

PANADIZOS PROFUNDOS O DE LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS.

Puede corresponder a un panadizo subcutneo palmar de la falange

1. Distal: Ms frecuente, es el panadizo del pulpejo.

2. Media
3. Proximal

Panadizo de la Falange Distal:

Son los ms frecuente, dado la mayor tendencia a traumatismos de dichos sectores, suelen ser
la evolucin de un panadizo superficial (peri-ungueal o sub-ungueal).
En los que comprometen a la falange distal, la inextensibilidad de dicha logia conlleva a que el
proceso se desarrolla rpidamente, el edema genera hipertensin del pulpejo, con riesgo de
establecer un sndrome compartimental, colapso vascular, isquemia de la regin y necrosis del
pulpejo.
En los panadizos del pulpejo, existe un alto riesgo de necrosis y de prdida de las falanges si no
se acta con rapidez

El Panadizo de la Primera y Segunda falange:

Son ms raros, dado que la mayora de los traumatismos ocurren en la falanges distales
Ambos llevan implcito el riesgo de compromiso de la vaina y del tendon de los flexores de los
dedos (riesgo tendosinovitis).
 El espacio subcutaneo de las primeras falanges esta en directa contiguidad con el tejido celular
subcutan0oe de los espacios palmares (a travs de los espacios comisurales)
Entre los dedos y el espacio palmar, existen mltiples tractos fibrosos que impiden el avance del
proceso de un sector a otro, a su vez la comunicacin se establece por intermedio de los
espacios intercomisurales (interdigitales).
La infeccin puede propagarse desde la 3er falange hacia la palma a travs de los espacios
comisurales o a travs de una tendosinovitis.

Tendosinovitis Digitales (Panadizos de las vainas Sinoviales):

Son raros
Las vainas sinoviales, pueden afectarse por inoculacin directa, (heridas punzantes o
mordeduras sobre el tendn), por linfangitis extensiva por propagacin de un panadizo vecino.
En la etapa aguda son difciles de tratar y potencialmente devastadores pueden producir la
necrosis y rotura del tendn o extenderse a los espacios palmares profundos.
Al curar pueden dejar importantes adherencias en la vaina sinovial que compromete
funcionalmente.
La vaina sinovial de los tendones flexores de los dedos se continua con la palma y en el canal
carpiano hasta el sector ms distal del antebrazo, las tendosinovitis pueden extenderse hasta la
palma y al puo.
Cuando est constituida el examen fsico suele mostrar la asociacin de 4 signos tpicos,
patognomnicos TETRADA DE KANAVEL:

1. Signo del Gancho o del crochet: Actitud en ligera flexin permanente e irreductible
del dedo afectado.
2. Tumefaccin fusiforme simtrica de las falanges proximales del dedo afecta: Dedo
en Salchicha.
3. Dolor exquisito al intentar la extensin pasiva del dedo.
4. Dolor intenso a la palpacin del trayecto del tendn.

FLEMONES DE LA MANO:
Son las infecciones de los espacios celulosos de la mano.
Como los panadizos se dividen en: superficiales y profundos.

Absceso Subcutaneo Palmar (poco frecuente).

Flemones del dorso de la mano:
Callos forzados:

CALLO FORZADO:
 Se observa en manos con hiper-queratosis palmar (trabajo manual) que asienta generalmente
en el borde distal de la palma.
Consiste en la infeccin de uno de los callos
El pus se colecta entre la epidermis y dermis, debido al espesor de la epidermis, el proceso
inflamatorio se extiende a la dermis (zona de menor resistencia) invadiendo uno de los 3
espacios lleno de grasa que se encuentra proximal al ligamento transverso del metacarpo, a la
altura de las articulaciones metacarpo-falangicas, Detemrinando as un absceso en botn de
camisa, desde ah la infeccin puede extenderse a los espacios comisurales o el espacio palmar
profundo pre-tendinoso.
El proceso infeccioso ocurre en las zonas de hiperqueratosis palmar, el cual puede originarse a
partir
Lesin de la zona de hiperqueratosis
Una puerta de entrada Hematolgica que se infecta
Procesos infecciosos vecinos que se extienden a dicho sector.
Clnicamente se caracteriza por Dolor, aumento de los volmenes hipertensin por el edema y
pus.

FLEMONES PROFUNDOS

Proceso infeccioso que se desarrolla por debajo de la aponeurosis palmar superficial y

compromete algunos o todos los espacios osteo-aponeuuroticos,
Comprometiendo los espacios:

Tenar
Medio
Hipotenar

FLEMONES DEL ESPACIO TENAR

La infeccin se desarrolla entre el primer metacarpiano y la aponeurosis intermuscular externa

Generalmente la infeccin proviene de una herida del pulgar o una tendosinovitis del flexor
Clnicamente se caracteriza por:
Aumento del volumen de la eminencia tenar, (ventral como dorsal)
Limitacin de los movimientos del pulgar
Signos de inflamacin aguda
Consulta rpida, dolor, impotencia funcional y signos inflamatorios claros
Puede extenderse al espacio palmar medio por rotura de la aponeurosis intermuscular interna
(cuando esto sucede es una infeccin grave de extrema gravedad).

REGION HIPOTENAR

Es la infeccin entre 5to metacarpiano y la aponeurosis intermuscular interna.

Es poco frecuente
 Se genera por:

Herida infectada no tratada del meique

complicacin de una tendosinovitis del flexor del meique
Proceso supurado palmar superficial (dactilitis).

Puede progresar al espacio palmar medio.

Hay aumento progresivo del volumen, dolor progresivo e incapacidad funcional del meique

REGION PALMAR MEDIA

TRATAMIENTO

NORMAS GENERALES:

El tratamiento puede esquematizarse en etapas

I) Etapa de tratamiento profilctico.

II) Etapa de tratamiento mdico.

III) Etapa de tratamiento mdico-quirrgico.

IV) Etapa de recuperacin funcional.

I) ETAPA DE TRATAMIENTO PROFILCTICO

Se basa en la educacin de la poblacin acerca de cmo evitar las infecciones y traumatismos de la

mano.

Ante una herida:

Desinfeccin adecuada
Debridamiento: fundamentalmente en heridas contaminadas recientes de la mano; consiste
en la remocin de cuerpos extraos ( material orgnico e inorgnico, restos necrticos,
restos de ropa, etc )
Puesta a plano: no dejar cavidades que puedan estar contaminadas
Cobertura con apsitos apropiados
ATB profilcticos en: heridas sucias, estructuras fcilmente infectables, individuos
inmunodeprimidos

II) ETAPA DE TRATAMIENTO MDICO

A) medidas higinicas locorregionales:

Lavado de la herida,
Fro local.
 La inmovilizacin es fundamental ( sobre todo para disminuir el dolor ):
Mano en posicin de funcin: se coloca una pelota de algodn en la palma de la mano y se
le pide al paciente que aproxime los dedos sin comprimirla
Mano elevada ( para evitar el edema )
Movilizacin precoz de los dedos ( 24 - 48 hs ): cuando comienza a disminuir el dolor; la
inmovilidad prolongada puede determinar rigidez, sobre todo en pacientes aosos

B) Tratamiento medicamentoso:

Antibiticos
Analgsicos
Anti-inflamatorios

Paciente que consulta por dolor, rubor, tumefaccin del sector distal del dedo; no hay
fluctuacin, por lo tanto no est en la etapa de coleccin supurada.
En esta etapa est indicado tratamiento mdico, analgsicos, antiinflamatorios, y fro local.

III) ETAPA DE TRATAMIENTO MDICO QUIRRGICO

Si el paciente est en etapa de supuracin constituida est indicado el drenaje quirrgico y el

apoyo con ATB.
En presencia de una coleccin supurada, pus bien localizada, elementos de fluctuacin, se
realiza la incisin quirrgica para drenarla.

Los fundamentos de este tratamiento quirrgico son:

A) Anestesia:

Adecuada, suficiente, completa.

La anestesia de un pulpejo del dedo inflamado se realiza a nivel de la raz de los dedos.
Se debe tomar el tiempo necesario para que el anestsico haga efecto.
Los anestsicos tienen una latencia variable segn el que se utilice, ej. la lidocana requiere de 5
a 10 de espera.

C) Drenaje:

La incisin, y posteriormente el avenamiento si es necesario, debe permitir una buena

exposicin de las Estructuras.
Eliminar todos los tejidos necrticos, cuerpos extraos.
Respetar vasos y nervios
No lesionar estructuras nobles: ej. tendones, estructuras seas
 No inocular otro compartimiento: no difundir la infeccin de un compartimiento a otro, ej. con
la punta del bistur
No limitar la recuperacin funcional: no diferirla en demasa
Las Incisiones en los dedos no deben ser en la regin Palmar, porque genera una cicatriz retrctil
y perdida de la sensibilidad.
Por lo tanto las incisiones en los dedos son siempre laterales, tratar de no cortar los pulpejos.
Drenajes, en las Tendo-sinovitis son muy usados, deben ser laminares, por ej lmina de guante,
para evitar la hipertensin. Deben ser retirados tan pronto las secreciones hayan dejado de
producirse.

IV) ETAPA DE RECUPERACIN FUNCIONAL DE LA MANO

Se instaura una vez pasada la etapa teraputica.

Inmovilizacin Siempre
El proceso va al fracaso si la mano y sus dedos, no son inmovilizados en forma prolongada hasta
que el
proceso infeccioso este dominado en forma completa, recin ah (nunca antes) se puede
comenzar con la recuperacin funcional.
. La mano en reposo tiene que quedar en funcin, para que este descansando la mano.

NORMAS FRENTE A UNA INFECCION PIOGENA DE MANO

NORMAS GENERALES:

El tratamiento debe ser Precoz, dado que:

La infeccin progresa rpidamente en el curso de das.

Nuevas reas anatmicas se ven comprometidas, los procedimientos quirrgicos son
entonces ms agresivos y las secuelas ms invalidantes.

Medidas higinicas Loco-regionales

Mano en posicin de funcin.
Elevada para disminuir el edema y doloor
Movilizacin precoz de los dedos.
Tratamiento Medicamentoso
Antibitico emprico de amplio espectro y teraputico
Analgsicos (dipirona, dorixina, ibuprofeno)
Anti-inflamatorios (Ketoprofeno)

Antibioticoterapia

1. Infeccin de Piel o Partes Blandas

Primera Lnea: Trimetroprim Sulfametoxazol

Va oral
De eleccin
Dosis: 160-800 mg c/12 horas por 7-10 das

Segunda Lnea Clindamicina.

Va oral
300 mg/ c 8 horas por 7-10 das.

2. Infecciones Severa o con signos de Evasin

Penicilina Cristalina

Va Intravenoso
Dosis: 5.000.000 UIC c 6 horas

Clindamicina

IV
Dosis 600 mg c 6 horas

Ciprofloxacina

IV
Dosis: 400 mg c 12 horas.

La anestesia debe ser absoluta:

Cuando el proceso afecta la falange distal, la anestesia debe ser troncular, en la raz de los
dedos.
En lesiones de todo el dedo o de la mano, la anestesia debe ser general o de plexo.

Incisiones

En los dedos deben ser laterales

Los drenajes deben ser laminares, delgados y retirados tan pronto la secrecin haya dejado de
producirse

Inmovilizacin:

La mano y los dedos deben ser inmovilizados en forma prolongada hasta que el proceso
infeccioso haya sido dominado en forma completa. Luego de este se inicia la recuperacin
funcional de los dedos y la mano.
 PANADIZO PERI-UNGUEAL Y SUBUNGUEAL:

Si el foco infectado es pequeo, es posible resecar solo el segmento de la ua que lo cubre

Si el proceso es extenso debe aplicarse Onicectoma Completa.
Rara vez la hemionicectomas dan buenos resultados.

PANADIZOS PROFUNDOS O SUBCUTANEOS:

Con anestesia troncular de plexo o general.

Se aborda el foco con Incisiones:

Laterales
Transfixiantes
Inmediatamente por debajo de la piel
En pleno tejido subcutneo
Por encima del tendn flexor.

PANADIZO PROFUNDO O SUBCUTANEO:

Se coloca drenaje de lmina de goma en todos los casos

Lavado profuso de todo el foco supurado con: suero, agua oxigenada y povidona yodada
Antibioticoterapia intensiva hasta que la infeccin este dominada

FLEMONES DE LA PALMA DE LA MANO:

Con anestesia general y manguito hemosttico

Se practican incisiones transfixianes en los espacios intermetacarpianos
La diseccin del espacio palmar, se realiza con instrumento romo
Se vaca el material supurado
Lavado con gran cantidad de suero
Drenaje con lminas de goma
Antibioticoterapia intensiva
Frula de yeso.

FLEMONES DE LAS VAINAS TENDINOSAS:

Anestesia general
Incisin lateral transfixiante de los segmentos falngicos, apertura y diseccin de las vainas
tendinosas
Drenaje con lminas de goma
Si el flemn compromete las vainas digito carpiana se practican incisiones discontinuas sobre el
trayecto de la vaina comprometida, luego se abre y evaca el contenido supurado
Lavado con suero, peroxido de Hidrogeno y povidona yodada
Drenajes laminares de goma.
 Inmovilizacion con frula de yeso.

ENCARE
TIPO ANATOMOCLINICO

PARONIQUIA AGUDA:

Infeccin ms frecuente
Infeccin bacteriana que involucra tejido contiguo a la ua.
Rotura de la barrea entre pliegue ungueal y placa ungueal

EPONIQUIA

Infeccin que se extiende al pliegue proximal de la ua (eponiquio)

Germen:

Mayora polimicrobiana
Ms frecuente S Aureus.

Causas:

Microtraumatismo
Agresiones Qumicas
Afeccines dermatolgicas (micosis, eccema, herpes)
Sobreinfeccion pigena

Clnica:

Eritema, calor, dolor, tumefaccion (zona adyacente a la ua)

Tratamiento

Etapa Presupurativa

Antibiotico

Etapa Supurativa

Inisicion Drenaje

Drenaje a travs de 2 incisiones

PANADIZO AGUDO

Absceso subcutneo del pulpejo de la falange distal de los dedos largos o del pulgar.
 El pulpejo se encuentra atravesado por mltiples tabiques en forma vertical, en donde la
infeccin, produce hipertensin local, generando dolor.

Clnica

Tumefaccin
eritema
calor
aumento de la sensibilidad del pulpejp
Necrosis isqumica de la falange distal: compresin y trombosis arteriovenular.

Propagacin

1. Hueso: Osteitis u osteomelitis

2. Zona Distal: Vaina tendinosa flexora (Tendosinovitis)
3. Articulacin distal: Artritis sptica (raramente).

ABSCESOS FLICTENOIDES:

Solo afecta la piel decolando la epidermis de la dermis

La Flictena habitualmente esta topografiada en los dedos.

Tratamiento

Incisin de la flictena
Reseccin de la epidermis decolada
Antibioticoterapia oral

PRONOSTICO

El Pronstico de estas infecciones es siempre de destino incierto.

Pueden esperarse los peores desastres insospechados desde el principio
 ENFERMEDAD ARTERIAL ESTENOSANTE Y OCLUSIVA CRNICA
La enfermedad arterial estenosante y oclusiva crnica del sistema arterial de los miembros
inferiores es muy frecuente.
Como en otros territorios generalmente es debida a la ateroesclerosis.
Como la ateroesclerosis es una enfermedad difusa, su diagnostico a partir de las
manifestaciones limitadas a los miembros inferiores, permite la bsqueda de otras eventuales
localizaciones de la misma en territorios de mayor implicancia vital como: coronario, renal,
enceflico, adems del desarrollo de medidas de prevencin secundaria que traten de limitar o
enlentecer el curso evolutivo de la misma.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO

Dicho cuadro se debe a lesiones obstructivas arteriales, la principal causa de lesin

obstructiva arterial de los miembros inferiores es La arterioesclerosis: correspondiendo
esta al engrosamiento y perdida de la elasticidad de las paredes arteriales.
Puede manifestarse bajo 3 formas:
Ateroesclerosis
Esclerosis calcificada de la tnica Media
Arterioesclerosis.

Ateroesclerosis:

Es una enfermedad inflamatoria crnica que afecta la tnica intima arterial, caracterizad por
el depsito de placas fibrolipdicas, denomiandas placas de ateroma que reducen
progresivamente la Luz arterial.
Enfermedad que afecta difusamente el rbol arterial, siendo estos sujetos en la mayor parte
de los casos un PANVASCULAR (compromiso de dos o ms territorios vasculares).
Pese a ser difusa, dicha enfermedad se expresa en forma segmentaria como una
enfermedad obliterante y ectasiante, que provoca una obliteracin gradual de la luz arterial
lo cual permite, que la sintomatologa se instaure en forma progresiva y que se establezcan
mecanismos de compensacin (desarrollo de circulacin colateral).

Factores de Riesgo Ateroesclerticos:

I. No Modificables:

Sexo
Edad
Antecedentes familiares

II. Modificables
 A. Mayores:

HTA
Diabetes
Tabaquismo
Dislipemias

B. Menores:

Obesidad
Sedentarismo
Estrs
Hiperuricemia

Factores que agravan la arteriosclerosis: anemia, insuficiencia cardaca

Con menor frecuencia en este territorio se observan enfermedades estenosante y oclusivas crnicas no
Ateromatosas: secuelas de traumatismos, de embolias.

CLINICA

Sntomas Principales:

En general los sntomas aparecen en una secuencia relacionable con la progresin de la enfermedad
arterial.

I. Etapa Asintomtica:

Suele diagnosticarse en el curso de un examen fsico sistemtico cuando se percibe:

Disminucin o desaparicin de un pulso perifrico, endureciemiento de la pared arterial o ms
raramente un soplo.
II. Dolor Isqumico de esfuerzo:

Es un sntoma muy tpico, que traduce la isquemia de las grandes masas musculares durante el esfuerzo
ms usual que es el de la marcha, se denomina CLAUDICACIN INTERMITENTE DOLOROSA.

Presenta las siguientes caractersticas:

Dolor: Semejante a un calambre intenso o una compresin fuerte y dolorosa.

Localizado en Uno o ambos miembros inferiores, con intensidad similar o diferente.
En segmentos variables de los mismos segn la localizacin de la enfermedad arterial
Pantorilla: Arteriopata femoral superficial y popltea.
Muslo: Arteriopata Ilaca Externa y Femoral Comn.
Gltea: Arteriopata Ilaca Interna.
 Aparece durante la marcha
Siempre a la misma distancia, en condiciones similares de velocidad e inclinacin del
terreno.
Que obliga a interrumpir la marcha
Que calma totalmente con el reposo en unos minutos.

La intensidad de la claudicacin es proporcional a la severidad de la isquemia,. En la clnica la

severidad se cuantifica por el nmero de metros que el paciente puede recorrer, hasta que el
dolor lo obligue a detenerse.
La claudicacin a pocos metros indica un isquemia muy severa
En las isquemias de esfuerzo no tan severa, a efectos de elegir el tipo de tratamiento, es
importante establecer el carcter invalidadnte o no de la claudicacin, que no se establece por
la distancia sino por el grado de impedimento de las actividades diarias del paciente, as una
claudicacin de 200 mts no es invalidante para un anciano (tratamiento mdico), pero si es
invalidante para un sujeto joven (tratamiento quirrgico).
A pesar de que la enfermedad ateromatosa subyacente generalmente progresa, la claudicacin
isqumico dolorosa puede presentar algunas variaciones en su intensidad e incluso mejorar. En
un 75% de los casos se estabiliza e incluso mejora, esto se atribuye a:
Mayor tolerancia al dolor
Efectos del tratamiento
Correccin de factores extra-arteriales: Hipotensin, hipovolemia, anemia,
insuficiencia cardaca.
Desarrollo de circulacin colateral.

5 % de los pacientes claudicantes se deterioran lo suficiente en un ao como para requierir tratamiento

invasivo.

Solo 1 % de los claudicantes llegan a la amputacin.

Pueden presentar agravaciones sbitas de la isquemia, por arteriopatias obstructivas agudas de los
miembros inferiores.

III. Dolor Isqumico durante el reposo

Dolor contino, a veces muy intenso, que asienta en los dedos del pie, pie parte distal de la
pierna.
Suele ser la expresin clnica de un rbol arterial con lesiones estenosantes muy severas,
extensas o multi- segmentarias.
En forma caracterstica este dolor suele iniciar en posiciones en el cual el miembro adopta la
horizontalidad, y por ello el precario flujo de sangre que circula por la luz arterial deja de estar
favorecido por la accin de la gravedad.
Es muy tpico que el dolor isqumico de reposo aparezca en la noche, un tiempo variable
despus de acostarse con intensidad y caractersticas desagradables, que interfiere con el
 descanso del paciente, el que para calmarlo se levanta varias veces, o incluso duerme sentado o
con la pierna fuera de la cama. A consecuencia de la posicin declive el miembro se edematiza,
lo cual interfiere con la microcirculacin agravando an ms la isquemia del miembro.
Finalmente el dolor est presente en cualquier posicin, en esta etapa suele asociarse a
trastornos trficos, como cambios en la coloracin cutnea de los segmentos distales de los
miembros relacionados con la hipoperfusin.
En la piel y en los dedos puede observarse una coloracin rojo ciantica denominada
ERITROMELIA, puede observarse en cualquier posicin o solo en el declive ERITROMELIA DEL
DECLIVE.
IV. Necrosis Isqumica:

Es la destruccin tisular por falta de vascularizacin, se localiza en los pies o en las partes baja de las
piernas.

Unas veces aparece espontneamente o secundaria a traumatismos o infecciones de los miembros.

Sntomas accesorios:

Enfriamiento de los segmentos distales del Miembro:

No es especfico de la enfermedad arterial.

Tiene valor cuando es asimtrico y asienta en el miembro que claudica al esfuerzo de la marcha.

Disminucin de las Masas Musculares:

Es una manifestacin inespecfica.

Trastornos Trficos Cutneos y de las Faneras:

Adelgazamiento atrfico de la piel

Perdida del vello.
Hipertrofia de la uas
Onicogrifosis.

Tendencia a padecer infecciones:

La reduccin del aporte sanguneo, genera una predisposicin a cuadros infecciosos del
Miembro.

Aumento del tiempo de cicatrizacin.

EXAMEN FISICO

Examen Fsico del Miembro

a) Aspecto General Actitud Movilidad Articular Masas Musculares Fuerza:

Es las formas de isquemia avanzada y de larga evolucin es frecuente observar

Disminucin del volumen del miembro. Por atrofia muscular, muslo y pierna finos. Pie descarnado.

Disminucin de Fuerzas.

Disminucin de la amplitud de la movilidad de las grandes articulaciones, actitudes viciosas e incluso

posiciones antlgicas.

b) Evaluacin de la perfusin.

La evaluacin de la perfusin y de las cuasas de hipoperfusin es uno de los aspectos ms importantes

del examen fsico.

Se realiza en la piel de los segmentos distales de los miembros inferiores (pierna, pie y dedos)
apreciando la:
Coloracin
Temperatura
Humedad
Turgencia de la Piel.
Relleno de las venas subcutneas del dorso del pie.
Tiempo de relleno antergrado de las mismas luego de su vaciado por expresin digital.
En las formas de isquemia severa es usual encontrar signos de hipoperfusin:
En la piel, enfriamiento, lividez marmrea, livideces.
Disminucin de la turgencia de los pulpejos de los dedos.
Prolongacin del tiempo de relleno capilar.
Eritromelia y Eritromelia de declive.
Necrosis e Infeccin:
En esta enfermedad se puede encontrar necrosis e infeccin sobre todo en
los segmentos distales de los miembros inferiores.
La necrosis puede comprometer:
Sectores limitados de la piel y tejido subcutneo
Piel, partes blandas, sectores variables de los planos osteo-articulares. La prdida de
piel y partes blandas de la planta del pie es una prdida irreparable.
La necrosis puede ser:
Seca: Con momificacin de la zona afectada y a veces con un surco de eliminacin entre
la zona de tejido vivo y necrosado.
Hmeda: Campo propicio para la infeccin bacteriana agregada, que generalmente
invade a los tejidos viables pero poco irrigados de la vecindad, pudiendo provocar
celulitis, linfangitis, abscesos, flemones, artritis, osteoartritis e infecciones graves de
partes blandas.

c) Examen de los Ejes Arteriales:

 Mediante la palpacin y eventual auscultacin de todas las arterias del territorio comprometido,
desde la aorta abdominal hasta la tibial posterior y pedia.
Los hallazgos ms usuales en cada uno de estos niveles en un orden de severidad creciente son:
I. Pulso normal
II. Endurecimiento de la pared arterial: Se aprecia con mayor facilidad en las grandes arterias,
como la femoral comn que presenta un mayor calibre.
III. Disminucin de la Amplitud y tensin del pulso
IV. Frmito sistlico
V. Soplo Sistlico
VI. Ausencia de pulso

d) Examen Del sistema venoso

Por eventual enfermedad venosa crnica asociada.

ETAPAS DEL DIAGNOSTICO

1. Diagnostico de Arteriopata Obstructiva Crnica de los Miembros Inferiores.

Se basa en la asociacin de:

Claudicacin intermitente dolorosa, un dolor en reposo o necrosis isqumica, de

evolucin prolongada en el tiempo
La ausencia o disminucin de los pulsos en el sistema arterial de los miembros.

2. Diagnstico de Severidad de la Isquemia

Para establecer con mayor precisin las indicaciones teraputicas y para comparar los resulados se
establece la estadificacin de severidad de la Isquemia Crnica de Fontaine

Estadio I Asintomtico
Estadio II Claudicacin intermitente dolorosa
IIa: No invalidante (permetro marcha mayor 150 mts.)
IIb, Invalidante (permetro de marcha menor 150 mts.).
Estadio III: Dolor isqumico de reposo.
Estadio IV: Necrosis Isqumica.

3. Diagnstico de los Niveles arteriales afectados:

Se presume por la localizacin de algunos sntomas y por las alteraciones de los pulsos.
La ubicacin del dolor en la claudicacin intermitente dolorosa orienta al sector arterial
involucrado.
 Dolor glteo o de muslo: Obstrucciona orto-ilaca.
Dolor en Pantorrilla: Obstruccin Femoro-Poplitea.
El dolor en reposo o las lesiones trficas suele ser expresin de enfermedad distal o multi-
segmentaria. (afectacin de varios niveles del rbol arterial) con lesiones estenosante seversa u
obstructivas multisegmentarias.
Las alteraciones de los pulsos perifricos son el dato clnico ms importante para la
determinacin de la lesin.
Ausencia Pulso Femoral: Lesin artica o ilaca bilateral
Presencia Pulso Femoral y Ausencia Poplitea: lesin Femoro-Poplitea.
Una forma de presentacin particular es el Sndrome de Leriche, se caracteriza por la
claudicacin de ambos miembros inferiores, con dolor en la regin gltea o muslos, asociado a
disfuncin erctil y ausencia o debilidad en los pulsos femorales. La obstruccion se ubica en
aorta distal o ilacas primitivas
4. Diagnstico Etiolgico

La ateroesclerosis es la causa ms frecuente de enfermedad arterial oclusiva crnica de los

miembros inferiores. Habitualmente estn presentes los factores de riesgo aterognicos.

5. Diagnsticos Diferenciales

Segn la intensidad de la isquemia pueden plantearse con diversas enfermedad:

Claudicacin: venosa, neurolgica.

Dolores causa: Traumtica, neurolgica, osteoarticular
Necrosis: trmica, traumtica infecciosa
 INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO

FP: NEEPO, ocupacin actual, que actividad realiza

FI:

Va: emergencia policlnica

MC:

Dolor MMII
Trastornos trficos
Lesiones necrticas

EA:

Dolor en MI: ATILIEF

Aparicin
Cuanto hace
Circunstancias de aparicin
Relacin con el esfuerzo
Permetro de marcha: anterior
Actual
Progresivo o agudo
Terreno plano o repecho
Variaciones con la Temperatura
Si es de reposo, relacin con la historia del dolor de esfuerzo
Tipo:
Calambre
Si es de reposo: urente, lancinante
Intensidad:
Repercusin sobre su actividad, definir si es invalidante
Tiempo de reposo que requiere para calmarlo
Si es de reposo: lo deja dormir?
Posicin antlgica del miembro
Edema de pie y pierna por declive
Localizacin:
Pantorrilla, obstruccin femoropopltea
Planta y dorso de pie, obstruccin popltea
Glteo, obstruccin aortoilaca
Irradiaciones:
Evolucin
 Del permetro de marcha, agudo progresivo
Fenmenos Acompaantes:
Sndrome isqumico agudo:
Dolor lancinante en pierna o pie
Palidez cutnea
Trastornos sensitivos motrices
Enfriamiento tropismo
Sndrome neurolgico

LESION DE PIE

Describir lesin, guantes.

Aparicin:
cuando
En que circunstancias
Relacin con traumatismo: calzado quemadura
Caractersticas inicial de la lesin:
localizacin
Tamao
Sensibilidad
Secrecin

Evolucin

Estado actual:

extensin
Sensibilidad
Olor, secrecin
Repercusin sobre el movimiento de los dedos y pie
Tratamiento recibido:
ATB
Curaciones
Resecciones quirrgicas
Cultivos
Respuesta al tratamiento
Fiebre, sndrome toxicoinfeccioso.

ENFRIAMIENTO

NEUROLOGICO
 Sensitivo:
parestesias: hormigueo
Quemazn
Corriente elctrica
Relacin con esfuerzos
Siente pinchazos
Motor
Disminucin de fuerzas

TROFISMO

Piel:
Color
Palidez
Cianosis
Eritromelia: rubor fro de la piel de los dedos y dorso de pie en posicin de declive. Se trata
de una coloracin roja, seudoinflamatoria, dolorosa pero fra, traduce la incapacidad del
flujo arterial de vencer a presin venosa.
Relacin con el declive o con el esfuerzo

LESIONES NECROTICAS:

Aparicin
Relacin con traumatismo
Localizacin
Sensibilidad
Evolucin
Seca o hmeda

FANERAS

Cada del vello

Retardo del crecimiento de las uas
Onicogrifosis: uas gruesas
Celular: edema
Fibrosis desaparicin
Msculos: disminucin de masas musculares
Disminucin de la potencia muscular
Afinamiento del miembro inferior
Articulaciones: disminucin de la motilidad articular
 OTROS TERRITORIOS VASCULARES

Carotdeo:
Retiniano: amaurosis, perdida brusca de la visin de un ojo.
Cerebral:
AVE
Hemiplejia
Desviacin de rasgos
Coronario:
angor
IAM
ICC
Arritmias
Renal:
insuficiencia renal, isostenuria

Mesentrico:

angor abdominal

Hipogstrico: dificultad parea mantener la ereccin

OTROS TRASTORNOS VASCULARES

ANEURISMAS: tumoracin animada de latido

Abdominal, femoral, poplteo
VENOSO: vrices, edema crnico de MMII

Si tiene 1 miembro inferior nico:

vida de relacin e independencia

deambulacin
movilidad en cama
movilidad de cama silln
autonoma
ese miembro le es til

TDA DB
 TU
AP Ca Fu D A L I A stress, colesterol aumentado, hiperuricemia M
HTA, cardiopatia valvular, enfermedad embolgena, tabaquismo Br Cr.
Diabetes: fecha de aparicin, descompensaciones, tratamiento: medicacin y cumplimiento
AF diabetes, vasculares
ASEC importa por cuidados domiciliarios.

EN SUMA

OBJETIVOS DEL EXAMEN FISICO

CUADRICULA:

Signos vitales FC, P/A

Temperatura

Medicacin: analgsicos, ATB, bacteriologa de la lesin, de no contar con ella vamos a tomar una
muestra

En diabticos: insulina dosis y tipo HGO

PSI

GE

NU

HI

Piel y mucosas: anemia, fornculos, dermatitis

Lipodistrofia en sitios de puncin de insulina

PP: resaltarlo por terreno, oportunidad

Soplo lumbar

Observar sitio de puncin Ao si se realizo aortografa

MMII:

No vamos a parar al enfermo con lesiones trficas o dolor de reposo

Paciente de pie: dejaremos el paciente en ropa interior para cuidar el pudor
Se comienza por el lado asintomtico

IE:

Configuracin y aspecto global de los MMII

Alteraciones en la esttica
Hallux valgus
Varices: importa por el material a utilizar en la ciruga
Eritromelia: originada en la repleccin capilar y traduce la incapacidad del flujo arterial en
superar la presin hidrosttica venosa
Piel:
color (palidez, cianosis, eritromelia, describir extensin)
Sequedad
Descamacin
Lesiones necrticas (topografa, caractersticas, zonas circundantes)
Faneras
pelos y uas
Celular: edema
Msculos: disminucin de volumen
Sector venoso: vrices
Latidos arteriales visibles

Acuesto al paciente. Complemento los datos anteriores.

IE: integridad de los MMII

Piel:
Color: palidez, cianosis
Seca y descamante
Faneras: vello, uas
Celular: edema, disminucin por fibrosis
Msculos:
disminucin del volumen
Miembros finos
 Pie: deformaciones, actitud viciosa, pie diabtico

Ponerse guantes:
describo la lesin
Si: situacin
Bordes: netos
Tamao: en cm
For:
Fo: fondo con fibrina, supurado, granulante
Sensibilidad
Zonas vecinas a la lesin:
eritema
edema
cianosis
trazos de linfangitis
espacios interdigitales

ID:

movilizacin activa de los dedos y del pie para valorar la posibilidad de movilizarlos y aparicin
de dolor

Palpacin:

lesin consistencia, costras, sensibilidad

zonas vecinas:
dedos
planta del pie, flemn plantar
canal calcaneano
regin posterior de pierna
buscando: dolor, edema, linfangitis
movilizacin pasiva de dedos y pie buscando: articulacin balante, orienta a artritis supurada,
indolora por osteoartropata de Charcot.
temperatura cutnea
espesor del celular Godet
palpacin de msculos, tono
movilizacin de articulaciones

Palpacin arterial:

Pulsos, caractersticas de la arteria, zonas dolorosas (signo de Alemn), zonas de dilatacin,

frmito y soplo.

PULSOS: inspeccin, palpacin y auscultacin

 Artico: a la izquierda y arriba de la cicatriz umbilical
Ilaco: lnea que une el ombligo a parte media de la arcada crural
Femoral: pliegue inguinal a mitad de camino entre la eias y el pubis si tiene lesin buscar
adenopatas
Poplteo: pulgares en la rodilla, los dedos comprimen el tringulo inferior del rombo
poplteo contra la tibia
Tibial posterior: en el canal calcaneano, por detrs del malolo interno
Pedio: en dorso de pie, sobre una lnea longitudinal que pasa por la primera comisura
interdigital
Decir si los pulsos son sincrnicos y simtricos sobre todo los femorales para descartar
enfermedad aortoilaca

Trayectos arteriales:

Estado de la pared arterial

Zonas dolorosas
Zonas ectsicas

Auscultacin:

bsqueda de soplos arteriales: artico, femoral, lumbar, poplteo

Examen osteoarticular y neurolgico:

Tono:
consistencia de masas musculares
Extensibilidad, flexionando miembros
pasividad
fuerzas:
sensibilidad:

superficial: tctil con algodn

dolorosa con alfiler

profunda:

batiestesia
parestesia
reflejos:
rotuliano y aquiliano.
Los diabticos pueden tener: polineuropatia: sensitiva, autonomica, motora

Inspeccin, palpacin y auscultacin de otros territorios arteriales:

Temporal superficial: por delante del trago (cartida externa)

Cartidas: por delante del ecm
Artico supraesternal
Subclavia
Axilar
Humeral: en la corredera bicipital
Radial

Examen CV central

Resto del examen:

Abdomen con paciente. Acostado

Pp sentado
Soplo lumbar sentado
Puncin de la aortografa sentado

DIAGNSTICO CLNICO POSITIVO

DIAGNOSTICO FUNCIONAL:

Sndrome de claudicacin intermitente doloroso del MMII dado por dolor en el MMII de
tipo calambre, localizado en ..., que aparece en el esfuerzo y desaparece con el reposo,
siempre producindose con el mismo esfuerzo.
el sindrome de claudicacin intermitente traduce una insuficiencia circulatoria arterial ante
mayor demanda de O2 (miembro en isquemia relativa)
el dolor de reposo o necrosis, traduce una isquemia absoluta, no alcanzando el aporte
arterial para mantener el miembro en reposo y/o su trofismo.
Distinguirlo de dolor: de la IVC, muscular, osteoarticular, de enfermedades neuroespinales
(diagnstico diferencial)

DIAGNOSTICO LESIONAL

Junto con la historia, el hallazgo de manifestaciones de isquemia tisular como palidez,

frialdad, lesiones trficas, ms el dficit o ausencia de pulsos que sellan la organicidad del
 proceso, concluimos que se trata de una ARTERIOPATA OBSTRUCTIVA CRNICA DE LOS
MMII

Isquemia critica crnica de los MMII expresada clnicamente por:

dolor de reposo de mas de 2 semanas de evolucin

lesiones trficas digitales de origen isqumico
presion sistlica del tobillo < 50 mmHg
presion sistolica del 1er dedo < 30mmHg
Esto implica que esta en riesgo la viabilidad del miembro requiriendo una ciruga de
urgencia para salvataje del mismo.

- Dolor:

Claudicacin intermitente dolorosa de los MMII

Permanente y progresivo
Actualmente de reposo: isquemia critica
Elementos de isquemia: lesiones troficas
Ausencia de pulsos: AOCMMII

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con otros dolores:

IVC MMII
Musculares
OA
Neurologicos

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:

En ltima instancia es de resorte de la paraclnica, pero la clnica puede ser orientadora

La clnica orienta por:
I. topografa del dolor
II. trastornos trficos
III. ltimo pulso palpable
en base a los conocimientos de patologa que nos indica que los principales sitios de
lesiones obstructivas son en: final de la aorta y comienzo de ilacas, 1/3 inferior de femoral
superficial (Hunter), final de la popltea y tronco tibio-peroneo

Oclusin aorto-ilaca:

25%. Dolor bilateral (pero no necesariamente simtrico), dolor glteo, no lesiones trficas,
impotencia sexual
 La impotencia sexual por obstruccin bilateral de la hipogstrica junto a la ausencia de
todos los pulsos de los MMII configura el sndrome de Leriche

Oclusin fmoro-popltea:

50%. Dolor unilateral en pantorrilla, trastornos trficos

Oclusin distal:

25%. Claudicacin severa de pie y pierna, lesiones trficas tempranas, existencia de pulso
femoral y poplteo, ausencia de pulsos distales

Concluir en nuestro paciente la topografa

DIAGNOSTICO EVOLUTIVO

Enfermedad de evolucin a la agravacin progresiva

El ritmo evolutivo depende de:
El avance de las lesiones obstructivas arteriales que no retroceden,
La insuficiencia de la circulacin colateral que tiende a contrarrestar la isquemia
crnica determinada por las lesiones de grandes ejes arteriales
Grados de Fontaine-Rastcow: no es aplicable al paciente diabtico que se puede presentar
de entrada con lesiones trficas, sin historia de dolor.
Tiene implicancias teraputicas y pronstico.

I- Subclnico
II- Claudicacin intermitente dolorosa: a o b (siendo b invalidante)
III- Dolor de reposo / etapa pretrfica
IV- Lesiones trficas

Tener en cuenta desde ya que los grados III y IV son isquemias graves donde plantearemos
ciruga de urgencia y de salvataje del miembro.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

Este cuadro clnico se debe a lesiones obstructivas arteriales

Diagnstico de complicaciones que hagan evolucionar bruscamente la enfermedad: por trombosis

de placa o por embolia

DIAGNOSTICO DE ESTADO DE OTROS TERRITORIOS VASCULARES:

Enceflico
Carotdeo: AIT, AVE, soplos
Coronario: angor, IAM, ICC
 Mesentrico: angor abdominal
Rin: I. renal
HTA de difcil manejo
Soplo lumbar
Hipogstrico: impotencia

Tampoco presenta evidencia de patologa ectasiante: aorta, femoral, popliteo

DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD ASOCIADAS Y TERRENO:

PARACLIINICA

I- Exmenes destinados a confirmar los diagnsticos:

Anatmico
Topogrfico
Etiolgico

II- Exmenes y consultas con especialistas destinados a valorar el estado general. del paciente

En el momento actual debemos comenzar el estudio de estos pacientes con exmenes no

invasivos.
Para ello contamos con el laboratorio vascular no invasivo.

I) EXAMENES DESTINADOS A CONFIRMAR LOS DIAGNOSTICOS

Eco-doppler dplex color de Miembros Inferiores:

1) Visualiza el vaso:
Evala
Estado parietal
Placa de ateroma
 Grado de estenosis (porcentaje de estenosis de la luz que determina la placa)

2) Con el color.
Permite visualizar imgenes en concordancia con el flujo (jets de colores)
3) Con el doppler:
Existencia y estado de las seales (en registro y audible).

Permite tambin la toma de presiones segmentarias, con ello valora cada tensional (significacin de la
estenosis desde el punto de vista hemodinmico)

Esto es particularmente til en arteriopatas multisegmentarias, porque valora la significacin de cada

una.

Permite calcular el ndice tobillo-brazo:

Valora la isquemia y da grados de isquemia

De poca utilidad en diabticos

En suma el doppler permite la valoracin hemodinmica y el duplex la medida del flujo.

A pesar de ser el duplex un estudio incruento, de sensibilidad adecuada, no tiene la confiabilidad

necesaria para plantear el tratamiento quirrgico basndonos en l exclusivamente.

Por lo tanto solicitaremos el estudio contrastado del rbol arterial.

Arteriografa:

I- Examen cruento, con morbilidad y mortalidad

II- Permite: topografiar la obstruccin, extensin de la misma, valora lecho arterial proximal, lecho
arterial distal o salida, desarrollo y calidad de colaterales

Consiste en la inyeccin intra arterial de sustancia de contraste, tomndose luego con un

serigrafo una serie de placas.

Lectura de la aorto-arteriografa:

1) Caractersticas anatmicas de los grandes troncos arteriales:

 Topografa y direccin de los vasos
Recordar que las renales pueden o no verse de acuerdo a la zona de inyeccin
La arteria sacra media no se ve, a menos que las ilacas estn obstrudas
Las ramas de la hipogstrica no se ven bien si no se comprimen las femorales
La femoral superficial es interna y no da colaterales
La femoral profunda es interna y da numerosas colaterales
En pierna deben verse los tres troncos de pierna hasta el pie

2) Caractersticas de las paredes vasculares, en las que los bordes irregulares, dentados o con muescas
indican la presencia de placas de ateroma

3) Caractersticas de la luz vascular:

Imgenes de stop total

Imgenes de estrechamiento
Topografa y extensin de todo lo anterior

4) Desarrollo de circulacin colateral, importando fundamentalmente su calibre (importa el calibre ms

que el nmero)

5) Caractersticas del lecho distal

II) EXAMENES DESTINADOS A LA VALORACION GENERAL DEL PACIENTE:

Rx de trax f y p:

Tamao de silueta cardio-pericrdica

Aorta torcica
Campos pulmonares
ECG y consulta con cardilogo
Ecocardiograma
Hemograma
Ionograma
Glicemia
Cetonemia
Crasis sangunea y clasificacin abo
Examen de orina
Fondo de ojo: en diabticos, para evaluar circulacin retiniana e indirectamente la carotdea
 Exmenes para valorar factores de riesgo vascular:

Lipidograma electrofortico
Colesterolemia
Uricemia
Glicemia (ya pedida)

ESQUEMA DE PRUEBA COMPLEMENTARIAS

Ecografia doppler:

Permite visualizar los vasos y la velocidad del flujo por doppler.

Es un mtodo fiable e incruento que visualiza una velocidad de flujo aumentada por encima de
la obstruccin

ndice Tobillo/Brazo (ITB):

En condiciones normales las presiones en brazo y pierna son similares (ITB mayor o igual 1).
Entre 1-0.4 indica isquemia
Si es menor 0.4 isquemia grave

Angioresonancia:

An no es muy utilizada.

Arteriografia:

Es la prueba ms especfica
Es cruenta, invasiva, posee elevada morbimortalidad
Se utiliza sobre todo para estudiar el rbol vascular, as como su circulacin colateral en vista de
la planificacin Quirrgica.

TRATAMIENTO

HIGIENICO:

Prevencin de los factores de riesgo Cardiovascular, siendo la abstencin del tabaco la medida
ms importante.
Evitar traumatismos de miembro
Utilizar calzados adecuados, evitar vendas y zapatos compresivos
Proteger el miembro de temperaturas extremas
Adecuada higiene del pie y Miembro inferior, consulta con Podlogo
De ambulacin controlada, se promueve la ergoterapia, que es la caminata hasta aparecer la
claudicacin, lo cual favorece el desarrollo de circulacin colateral
DIETETICO

Cambios en la dieta, promoviendo dieta mediterrnea, rica en fibras, pobre en cidos grasos
saturados, rica en cidos grasos poli-insaturados del tipo omega 3 y 6.

MEDICAMENTOSO

Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de los hemates, favoreciendo el flujo de

sangre por la micro circulacin, aumenta el permetro de marcha antes que aparezca la clnica.

Anti agregacin: AAS 100 mg/da reduce eventos cardiovasculares.

Atorvastatina: Efecto pleiotrpico y estabilizante de placa, iniciar 10 mg/da, ajustar la dosis segn perfil
lipdico.

Anti coagulacin: En caso de obstruccin aguda y de especial trombogenicidad.

TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Existen 3 opciones Quirrgicas:
1) Ciruga arterial directa:

I- Puentes o by-passes, los que pueden ser anatmicos o extraanatmicos; con material
autlogo o material protsico
II- Endarterectoma
III- Angioplastia

2) Ciruga hiperemiante:

Simpaticectoma lumbar

3) Ciruga resectiva:

Amputaciones o excresis

CIRUGIA O INTERVENCIONISMO PERCUTANEO

Est indicado cuando existen sntomas graves o resistencia al tratamiento mdico.

Esta indicado en estadios: IIB, III y IV de Fontaine

Angioplastia Percutanea con o sin stent:

 Mediante el inflado de un baln (generalmente colocado por va trans-fermoral) que se hace
llegar a la obstruccin va percutnea, est indicado en:
I- Lesiones focales
II- Menores 5 cm
III- Arterias de gran o mediano calibre (iliaca eficacia 90%)
Si existe estenosis residual o diseccin se puede repetir colocando un u otro stent.
Si secundario a la angioplasta ocurre trombosis- Indicacin de Ciruga

Ciruga

Siempre se debe realizar la arteriografia previa.

Esta indicad frente a lesiones
I- Largas o irregulares
II- Mal lecho distal

Tromboendarterectomia:

Reparacin de la arteria extrayendo trombos oclusivos de la placa de ateroma.

Indicaciones similares a la angioplastia, es til sobre todo en estenosis segmentarias cortas.

Cirugia de By Pass:

Consiste en soslayar (saltear) la obstruccin, mediante la colocacin de un puente, que puede

ser protsico (dacron) o venoso.
Si la lesin se localiza en aorta abdominal infrarrrenal o iliaca externa, se colocara un
bypass aorto iliaco o aorto femoral respectivamente
si la lesin es bilateral: Injerto en Y en ambas iliacas
Si las lesiones son proximales (por encima del canal de Hunter) se realiza generalmente
con prtesis de Dacrn
Si las lesiones son distales (por debajo de las rodillas) se prefiere el injerto venoso,
generalmente de safena.

Simpatectomia Lumbar:

Al resecar este sistema se produce vasodilatacin. Aporta escasos beneficios, est reservado a aquellos
pacientes con importante sintomatologa que no son candidatos a ciruga.

DIRECTIVAS:

1) sortear la obstruccin o dilatarla (en caso de ATL) para llevar flujo sanguneo adecuado a sectores
distales, con el objetivo de mejorar la perfusin distal del miembro

2) salvataje del miembro, evitando complicaciones de orden general que puedan derivar en la muerte
del paciente

OPORTUNIDAD

Coordinacin o ciruga de urgencia si es de salvataje. La oportunidad la da el dolor.

PREOPERATORIO

Rgimen, deambulacin (en el claudicante) o reposo en cama si hay lesin trfica, analgesia (v/o, i/v,
por catter peridural con morfina), ATB (terapeticos si hay infeccin, de lo contrario profilcticos),
bao, rasurado, corregir anemia, respiratorio, CV, diabetes

Anestesia: general o regional, ATL con local

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Trombosis del puente

Hemorragia por dehiscencia anastomtica
Infeccin: complicacin temida siempre pero mucho ms en prtesis inertes
Insuficiencia respiratoria
Ileo postoperatorio (en aortas)
Isquemia colnica (en aortas)
Insuficiencia renal (en aortas)

PRONSTICO:

El pronstico VITAL de estos pacientes depende de las lesiones asociadas, fundamentalmente

vasculares (coronario, enceflico, renal) que de su arteriopata de los MMII.
Fallecen en gral. De causa CV central.

El pronstico FUNCIONAL depender de:

La correccin de los factores de riesgo: diabetes, HTA, cido rico, colesterol, tabaco
Las caractersticas de las lesiones arteriales:siendo mejor la topografa ms proximal, ya que
tiene evolucin ms lenta y es ms favorable para la ciruga, y del hecho de contar con
buena circulacin colateral
Pronstico del puente (PERMEABILIDAD):

Fmoro-poplteo: 60-70% a 5 aos

Aorto-bifemoral: an mayor a 5 aos
Distales: menor al 50% a 5 aos, pero con tasas de salvataje del miembro mayores de
76%
 OCLUSION ARTERIAL AGUDA
DEFINICION

Se denomina Isquemia Aguda a cualquier disminucin brusca de la perfusin de la extremidad

que cause una posible amenaza a su viabilidad.
Existen 2 causas principales de isquemia Aguda
I- La embolia Arterial
II- La trombosis arterial Aguda.
La Isquemia de origen embolico debe sospecharse cuando existe la presencia de alguno de los
siguientes supuestos
Inicio Sbito (el paciente determina con exactitud el comienzo de los sntomas).
Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca).
Embolismo previo.
Ausencia de claudicacin previa.
Pulsos normales en el miembro contralateral.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

La incidencia de la isquemia aguda del miembro se encuentra entre 250-300 casos por cada
1.000.000 habitante/ao.
Mortalidad 10-20%
Tasa salvamiento del miembro 75-90%
Ha existido un cambio epidemiolgico, anteriormente afectada a sujetos jvenes (cardiopata
reumtica- origen foco emboligeno), actualmente afecta a sujetos aos- media presentacin 70
aos. vinculado el foco emboligeno a una cardiopata ateroesclertica degenerativa.
Relacin M/H 1.5/1

ETIOPATOGENIA

La oclusin arterial aguda, suele ser secundario a una embolia arterila, tras el desprendimiento del
material embolico la corriente sangunea lo arrastra hasta enclavarse en una bifurcacin arterial o en un
sitio de estenosis.

Un embolo presenta 3 origenes posibles:

Cardiaco

Lesion (patolgica) arterial proximal.

Procedimiento quirrgico cardiaco o vascular

Los focos embolgenos ms frecuente son

I- El corazn:
 Representa entre el 80-90 % de los casos, la cardiopata subyacente ms frecuente es la
fibrilacin auricular, seguida del Infarto Agudo de Miocardio.
La FA esta presente en un 75% de los casos de embolia arterial, como consecuencia de
la mala contraccin de las paredes auriculares y la estasis sangunea, ocurre la
formacin de trombos,
El IAM es la segunda causa de embolia arterial (20%) el embolo se produce como
consecuencia al desprendimiento de un trombo mural ventricular que se formo en
reas de hipoquinesia o disquinesia.
Otras fuentes cardiacas de mbolos son:
Miocardiopatia dilatada idioptica
Prtesis valvulares cardiacas
Valvulopata mitral
Embolia Paradojal: se forma un trombo en el sector venoso, siendo arrastrado al
corazn derecho, pasa de la circulacin derecha a la izquierda a travs de una
comunicacin derecha izquierda (foramen oval permeable).
Endocarditis Bacteriana: Ms frecuente en Hospitalizados, Inmunosuprimidos y adictos a
drogas por va parenteral.
II- Las lesiones arteriales tipo ateroesclertico o aneurismtico (aneurisma artico o poplteo)
constituyen otros orgenes de embolia arterial
Aneurismas: foco emboligeno no cardiaco ms frecuente 5%
Placas de ateroma, con accidente de placa, con desprendimiento del trombo adherido a
su superficie.
Ateroembolismo: La placa de ateroma se fragmenta y emboliza en una arteria perifrica.
Las causas residuales de embolia arterial son cuerpos extras, vesculas hidticas, burbujas de
gas, gotas de grasa, acumulos de clulas tumorales.

LOCALIZACION TOPOGRAFIA

Una vez deprendido el mbolo este suele impactar en una zona de bifurcacin arterial o en una
estenosis arterial.
El principal destino de un mbolo de origen cardaco es:
I- La circulacin cerebral (60%) .
II- Miembros inferiores 40%
III- Miembros superiores 15-20 %
IV- Arterias Viscerales 5%.
En Miembros inferiores, los sntomas ms frecuentes son:
I- Bifurcacin femoral: 35-50%.
II- Bifurcacion Poplitea
 III- Aorto iliaco: es poco frecuente, solamente un mbolo grande puede quedar
enclavado en la bifurcacin artica o ilaca.
Un 15 % de los pacientes han presentado un episodio emblico previo de igual o distinta
localizacin.

FISIOPATOLOGIA

La oclusin sbita de una arteria por un mbolo provoca:

I- Oclusin mecnica arterial
II- Vasoespasmo del lecho distal a la oclusin y de sus ramas colaterales
III- Estasis sangunea en el lecho distal, con trombosis secundaria
IV- Alteraciones morfolgicas e inflamatorias en la pared arterial.
V-
A. Si por la interrupcin o el estancamiento del flujo arterial se produce una trombosis secundaria ,
los eventos fisiopatolgicos y repercusin clnica suele ser grave, ya que la oclusin es
prcticamente completa.
B. La oclusin emblica simple, sin espasmo ni trombosis secundaria , posibilita el restablecimiento
de la circulacin distal a travs de circuitos colaterales.

En el espectro fisiopatolgico tenemos:

Isquemia Moderada:

Ausencia de trombosis distal, eficiente circulacin colateral

Clnicamente claudicacin al esfuerzo

Isquemia Avanzada:

Sufrimiento tisular importante.

Isquemia Grave:

Es la ms frecuente
Evoluciona a las manifestaciones de gangrena a las pocas horas de iniciado el cuadro.

El efecto final de la repentina interrupcin del flujo arterial depende de:

I- Balance entre el aporte y la demanda metablica tisular.

II- Susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia
III- Tiempo de isquemia
IV- Cambios locales o celulares desencadenados.

La resistencia del tejido a la isquemia est vinculado con el grado de diferenciacin de estos
 A. El tejido nervioso es altamente susceptible a la isquemia.
Despus de 3 horas de isquemia los nervios perifricos suelen presentar un dficit funcional
B. El musculo y la piel suelen ser ms resistente a la isquemia.
La relativa resistencia del tejido muscular a la isquemia se debe a su bajo metabolismo en
reposo, sus reservas de glucgeno y capacidad de establecer un metabolismo anerobio frente a
la hipoxia.

El factor tiempo es el ms importante en la progresin de los daos producidos por la hipoxia

isqumica y en los derivados de la repercusin

A. Fibras musculares y nervios Soportan 6-8 horas de isquemia.

B. A partir de 24 horas se produce necrosis muscular.

La recuperacin sin lesin es habitual cuando la reperfusin ocurre en las primeras 6

horas
6-12 horas se espera la existencia de secuelas neurolgicas
Reperfusion despus de 12 horas, frecuente la necesidad de amputaciones menores
Reperfusion entre 24-48 hpras es necesario plantear la amputacin de entrada como
primer tratamietno.
Durante la isquemia, ocurre la acumulacin de Radicales libres a nivel tisular, al ocurrir la
repefusion dichos radicales interaccionan con el Oxigeno formando radicales libres de O2, los
cuales pueden acentuar el dao durante la misma.
En la isquemia prolongada se produce un fenmeno de no reflujo. El edema masivo, necrosis
endotelial, provoca bloqueo de la microcirculacin aunque se revascularisen los grandes vasos
persiste la hipoperfusin

CLINICA

El cuadro clnico de la isquemia aguda producida por una embolia arterial sigue la regla nemotecnica de
las 6 P.

P: Pain- Dolor
Palidez
Parestesias
Parlisis
Ausensia de Pulsos
Poiquilotermia: Equilibrio de la temperatura de la extremidad con la del entorno.

Dolor:

La clnica cardinal es el dolor, de comienzo brusco e intenso en la mayora de los casos.

Puede disminuir con el tiempo e incluso desaparecer (dao neurolgico- anestesia).
 En un primer momento se localiza en el sitio en donde impacta el embolo por distensin sbita
del vaso.
Posteriormente distal al punto de oclusin, fundamentalmente por isquemia muscular.

La palidez y frialdad acompaan al dolor en el inicio del cuadro.

La hipoestesia y parestesia son ms frecuentes a medida que evoluciona el cuadro (sufrimiento

nervioso).

La parlisis es un signo tardo y suele vincularse a severidad.

La ausencia de Pulsos permite determinar la topografa de la obstruccin, ya que el pulso se puede por
debajo de esta y esta conservado por encima de la misma.

La interrupcin del flujo arterial condiciona el colapso venoso, que se acenta con la elevacin de la
extremidad.

En la evolucin se produce un empastamiento muscular secundario al edema, que afecta sobre todo a
los msculos localizados en compartimentos aponeurticos.

En la evaluacin clnica del paciente es fundamental determinar su gravedad en funcin de las

decisiones teraputicas.
Existen 3 categoras:
A. Extremidad viable
B. Extremidad amenazada
C. Extremidad Irreversible.

Los 3 signos claves para establecer la severidad son: dolor, perdida de la sensibilidad y debilidad
muscular.

Sntomas Signos
Precoces: Ausencia de pulso
Dolor Palidez
Frialdad Deplecin venosa
Parestesias
Tardos: Flictenas
Hipoestesia/ anesteisia Edema
Paralisis Rigidez muscular
Empastamiento muscular Gangrena
Cianosis/ livideces

Hallazgos Seal Doppler Tratamiento Angiografia

I Viable Sin dficit Audible (arterial y No urgente Electiva
sensorial venosa)
Sin dficit motor
IIa Amenzado Dficit sensorial Arterial no audible Rpido (menos 6 En sala radiografia
Marginalmente leve Venosa Audible horas)
Sin dficit motor Fibrinlisis a bajas
dosis o cirugia
IIB Amenazado Dficit sensorial Arterial no audible Inmediato En quirfano
inmediatamente extenso Venosa audible Embolectomia
Dolor en reposo Reconstruccin o
Dficit motor leve fibrinlisis
o moderado acelerada.
III Irreversible Anestesia No audible Amputacin
Parlisis (arterial, venosa)
Rigidez

Clnicamente debemos realizar el diagnostico diferencial entre sus 2 etiologias posibles: embolia arterial
y trombosis arterial aguda.

Embolia Trombosis
Historia de Cardiopatia Habitual Poco frecuente
emboligena
Historia de Claudicacin Poco frecuente Habitual
Intermitente
Instauracin Brusca Progresiva
Factores de riesgo de Poco frecuente Habituales
ateroesclerosis (HTA
hipercolesterolemia, DM,
tabaco)
Localizacin en miembro Frecuente Poco Frecuente
superior
Localizacin en miembro inferior Frecuente Muy Frecuente

DIAGNOSTICO

El diagnostico es fundamentalmente clnico. Basado sobre todo en la presencia de sntomas y

signos de isquemia aguda.
Primero establecer diagnostico sindromtico de isquemia aguda, para excluir diferenciales.
Segundo Establecer diagnostico etiolgico, embolia, trombosis, causas ateroesclerticas y no
ateroesclerticas de la obstruccin.
Sugiere a un origen emblico.
Instauracin Brusca del cuadro
Presencia pulso en extremidad contralateral
Ausencia de claudicacin intermitente previa
Existencia de foco emboligeno conoci
Ausencia de factores de riesgo ateroesclerotcias
Pruebas adicionales de utilidad diagnostica y con enfoque teraputico

Ecografia Doppler color unidireccional o bidireccional:

Silencio completo distal al punto de oclusin

Datos sobre las caractersticas del flujo, sobre todo por la comparacin entre las 2 extremidades.

El eco doppler color:

Muestra sitio obstruccin

Existencia o no de trombosis asociada.
Presencia de aneurismas, quistes poplteos y trombosis venosa sobreaadida.

Arteriografia:

No est indicada en situaciones de isquemia grave, ya que implica una demora en el

tratamiento.
Establece la localizacin del embolo, aporta informacin sobre la etiologa de la isquemia aguda.
Los signos arteriograficos de embolia arterial son:
Detencin brusca del contraste
Imagen de menisco invertido. O del trombo que contornea el medio de constaste
Obstruccin de 2 vasos situados en paralelo
Ausencia de circulacin colateral.

TRATAMIENTO

La isquemia aguda de origen embolico constituye un URGENCIA Medico-Quirurgica.

Una vez efectuado el diagnstico debe establecerse si la extremidad es viable (I), si esta
amenazada (II) o irreversible (III), en el caso de isquemia grave (IIb, III) el riesgo de prdida de la
extremidad aumenta con la duracin de la isquemia.
El Objetivo inicial es prevenir la propagacin del trombo y el agravamiento de la isquemia.
Si han transcurrido menos de 2 horas y no existe gangrena,
La primer medida es la anti coagulacin con heparina de bajo peso Molecular
(Enoxaparian mgKg 12 horas) evita la extensin de la trombosis reduce el grado y
progresin de la isquemia
Control del dolor: Dipirona, Ketoprofeno.
Proteccion de partes acras para prevenir lesiones por presin
Miembro en declive para favorecer la perfusin del mismo
Correccion de la hipotensin en caso de estar presente
No se debe aplicar calor en la extremidad- Contraindicado: Empeora gravemente las
lesiones.

Tratamiento Quirrgico:

En la mayora de los casos el tratamiento de eleccin es La Embolectomia Arterial

Embolectomia Arterial:

Consiste en el abordaje y exposicin del eje arterial afectado y extraccin del embolo con sonda
baln de Fogarty.
Puede realizarse bajo anestesia, local, locorregional o general
Una vez realizada la embolectoma debe comprobarse la permeabilizacin mediante
arteriografa.
En caso de trombo residual:
i. Tratamiento fibrinolitico intra arterial a altas dosis
ii. Pasos adcionales de catter baln.
Cuando la extremidad posee necrosis irreversible, esta indicada la amputacin, asociada a
embolectoma para garantizar la viabilidad del muon.

Otros procesos menos utilizados

Trombolticos (mediante cateterismo loco-regional)

Trombectomias percutneas por aspiracin o mecnica.

SINDROME DE REVASCULARIZACION

Es la conjuncin de 2 sndromes,
I- Compartimental: Locoregional
II- Mionefroptico Metablico: Sistmico.

I Sindrome Compartimental:

Conjunto de signos y sntomas manifestados en el compartimento muscular isqumico.

La lesin muscular hipoxica, provoca durante la reperfusion un sndrome de reperfusion, en
donde aumenta la produccin de RLO, aumenta el dao con gran cantidad de slaid de K
mioglobina hacia el entorno
la lesin capilar hipxica provoca durante la reperfusin.
Aumento permeabilidad capilar
Edema muscular
Hipertension compartmiental
Colpaso venoso
Isquemia
Necrosis compartimental
El sndrome de reperfusin se ve muy agravado cuando coexiste con un sndrome
compartimental ocurre en aquellas logias musculares que estn encerradas en vanas
inextensibles.
La forma de presentacin incluye: dolor desproporcionado, parestesias, edema muscualar con
abombonamiento-

Tratamiento
 Manitol
Corticoides o diurticos tipo furosemide.
Si se espera un importante sd de revascularizacin hay que hacer profilaxis de Sd
compartimetnal mediante fasciotomia de todos los compartimento, mediante pequeas
incisiones cutnea, de forma que se rasgue completamente la fascia de cada compartimento.
El peligro de la fasciotomia es la infeccin secundaria

SD Mionefropatico Metablico:

Consiste en el pasaje de metaboltos intracelulares a la circulacin sistmica con tendencia

acidosis metablica, hiperpotasemia, cambios enzimticos (aumento CPK) LDH y TGO.
En casos graves la acidosis junto con la mioglobina provoca insuficiencia renal debido a una
necrosis tubular aguda.
Tto Acidosis metablica, Suero bicarbonatado
Diurtico Prevenir fallo renal.

+
 INFARTO MESENTRICO

DEFINICIONES

ISQUEMIA INTESTINAL: es la condicin clnica que aparece cuando el flujo mesentrico es

insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
INFARTO INTESTINAL: es la muerte intestinal de causa isqumica, determinada por
variadas etiologas.
INFARTO MESENTRICO: obstruccin vascular mesentrica aguda de causa orgnica o
funcional, permanente o pasajera, que lleva a la necrosis del intestino comprometido.

IMPORTANCIA DEL TEMA

Es una URGENCIA VASCULAR con riesgo vital.

Entidad subdiagnosticada.
Debut con complicaciones, tales como el propio infarto.
Importancia del diagnstico precoz.
Elevadsima MORTALIDAD.
Necesidad de constante SOSPECHA CLNICA.

EPIDEMIOLOGA

Prevalencia en aumento, debido en gran parte al envejecimiento poblacional.

Incidencia: 8,6/100000 anual.
1% de los abdmenes agudos.
3/1000 de las cirugas de urgencia.
5/1000 de los ingresos hospitalarios.
6% del total de las embolias perifricas.
MORTALIDAD del 70%: (distribuida segn etiologa)
95% por trombosis arterial
50% por embolia arterial
30% por trombosis venosa

Hasta 5% de las muertes hospitalarias.

0,6% del total de las muertes.
CLASIFICACIN

Segn la evolucin:
AGUDA
CRNICA

Segn la fisiopatologa:
OCLUSIVA
NO OCLUSIVA

Segn la etiologa:
ARTERIAL
VENOSA

RESEA ANATMICA

Un 20% del total del gasto cardaco va hacia el territorio esplcnico.

Este porcentaje aumenta an ms con el proceso de la digestin.
El lecho esplcnico posee 2 componentes:
Macrovascular
Microvascular

MACROVASCULARIZACIN:
Tronco celaco:
Hgado
Estmago
Duodeno proximal
Pncreas

Arteria mesentrica superior:

Yeyuno leon
Hemicolon derecho
Duodeno distal

Arteria mesentrica inferior:

Colon distal
Recto
 MICROVASCULARIZACIN:
Plexos submucosos, de la muscular propia y mucosos poseen disposicin en lnea.
Las arteriolas (vasos de resistencia) regulan la presin de perfusin tisular.
Los esfnteres pre y postcapilares regulan el intercambio capilar.
Los capilares regulan la presin hidrosttica.
Las vnulas (vasos de capacitancia) se encargan de modificar el volumen efectivo
esplcnico.

Flujo normal (cc/min) Flujo postprandial

(cc/min)
Tronco celaco 800 1100
Arteria mesentrica 500 1400
superior
Arteria mesentrica Menor Menor
inferior

Riego isqumico:
Menor circulacin colateral en:
ngulo esplnico
Unin recto sigmoidea

Mucosa (utiliza el 80% de la irrigacin)

Postprandio

Proteccin isqumica:
Mayor circulacin colateral en:
Duodeno
Recto

Hgado (por la doble circulacin Hepato Portal)

ANTOMO FISIOPATOLOGA

Vascularizacin distribuida en arcadas.

Luego de la ltima arcada la vascularizacin es funcionalmente terminal.
Hay zonas ms protegidas que otras debido a la presencia de redes colaterales.
Slo habr isquemia cuando se vean comprometidos al menos 2 territorios vasculares
mayores, debido a la proteccin que determinan las redes vasculares colaterales.
 La isquemia aguda ser siempre ms peligrosa que la crnica.

ETIOPATOGENIA

FACTORES PREDISPONENTES (80% de las veces presentes)

Cardiopatas:
Embolgenas (estenosis mitral y fibrilacin auricular, FA)
Coronariopatas
Endocarditis aguda y subaguda
Insuficiencia cardaca congestiva

Enfermedad vascular perifrica:

Ateroesclerosis (causa ms frecuente de trombosis)
Vasculitis

Obstculos portales:
Cirrosis
Compresin tumoral
Traumatismos

Estados de hipercoagulabilidad:
Neoplasias
Embarazo y anticonceptivos orales
Policitemia vera y trombocitosis
Dficit de protena C/S, antitrombina III, etc.

ARTERIAL:
70% de los casos es TROMBTICA.
45% de los casos es ATEROSCLERTICA:
Manifestacin de ms de una enfermedad generalizada.
Lesiones hasta 2cm del ostium.
El ms frecuente es el troncular, en ostium de Mes. Otros son el sup (MS) y el
masivo.

55% de los casos es EMBLICA:

Hay que buscar cardiopata asociada (por frecuencia FA).
Descartar otras embolias.
Ms frecuente a nivel del nacimiento de la arteria clica media.
Respeta primeras asas.
 VENOSA:
20 30% de los casos es TROMBTICA.
Diagnstico ms tardo y complicado.
Difcil de definir si es de naturaleza primaria o secundaria y su topografa.
En territorio mesentrico superior lo ms frecuente.
Evolucin progresiva.
Menos dramtico y ms benigno que el arterial.

Fenmenos patolgicos comunes:

Comienzan a nivel capilar.
1ra etapa:
Dilatacin capilar
Exudacin plasmtica
Edema parietal
Aspecto rosado
Son REVERSIBLES

2da etapa:
Infiltracin hemorrgica
Aspecto violceo

3ra etapa:
Alteracin parietal
Necrosis, gangrena y perforacin
Son IRREVERSIBLES

Aumento de la permeabilidad Secuestro de volumen + Permeacin y translocacin del

contenido sptico Cuadro homologable a una oclusin obturacin Peritonitis y muerte

Isquemia no oclusiva:
Representan menos del 5% del total.
Obstculo no evidenciable (idioptico) o la isquemia es funcional
90% asocian cardiopata congestiva.
Lo desencadena cualquier causa de cada del flujo mesentrico.

ANATOMA PATOLGICA

Las lesiones son evolutivas

 Hay una superposicin anatomoclnica:
1 Hiperperistaltismo (Infarto blanco)
2 Oclusin con enterorragia (Infarto hemorrgico)
3 Peritonitis (Necrosis y perforacin)

Los primeros cambios siempre se ven a nivel mucoso.

LESIONES INTESTINALES:
Infarto blanco (anmico):
Excepcional
Mucosa plida

Infarto hemorrgico:
Asa gruesa, lustrosa, frgil
No se contrae, color rojo vinoso

Infarto necrtico:
Necrosis y pseudomembranas
Mucosa necrtica con material purulento

FISIOPATOLOGA

Existen factores que afectan el suministro de oxgeno:

Flujo sanguneo
Concentracin de hemoglobina y saturacin de oxgeno
Distribucin de sangre en la pared intestinal
Intercambio de oxgeno entre la capa basal mucosa y la porcin distal (vellosidades)
Balance entre demandas metablicas y aporte de oxgeno y nutrientes en la mucosa
Capacidad del enterocito para utilizar el oxgeno

Estos factores contribuyen a la produccin de diferentes mecanismos isqumicos con una

misma secuencia, producindose as lesiones isqumicas y de reperfusin.
Por un lado, la obstruccin al flujo sanguneo determina un menor aporte de oxgeno con
una disminucin del pool del ATP intracelular. Esto genera una retencin de agua y
electrolitos, aumentando de esta forma el volumen intracelular producindose finalmente
necrosis.
La necrosis epitelial resultante se relaciona a un aumento de citoquinas e inflamacin,
todo lo cual altera las uniones intercelulares. Dichas desuniones generan una disminucin
en la funcin de barrera del epitelio, y junto a una translocacin bacteriana producirn
bacteriemia.
 Por otro lado, en el momento de la reperfusin, se producen radicales libres generndose
as un stress oxidativo. Esto, adems de provocar directamente dao por necrosis, daa
tambin por mecanismos enzimticos y por fosfolpidos de membrana. Cabe destacar que
el ADN tambin se ve daado, esto es importante ya que los requerimientos energticos
aumentan por lo que por ende aumenta la necrosis.
Cuando el stress oxidativo supera los mecanismos de defensa del organismo, por ejemplo
el xido ntrico, se determina la generalizacin del proceso inflamatorio, con las
repercusiones sistmicas previsibles, manifestados a travs del SIRS (sindrome de
respuesta inflamatoria sistmica) y FOM (falla orgnica mltiple).
Debido entre otros al stress oxidativo, la reperfusin termina siendo peor que la isquemia
misma, favoreciendo la expansin necrtica hacia zonas continuas.
Slo si la isquemia persiste, la afectacin logra hacerse transmural, con posibilidad de
desarrollo de perforacin, peritonitis, sepsis y muerte.

CLNICA

ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA (IMA):

30% de las isquemias intestinales.
Arterial puede ser emblica o trombtica.
Venosa.
No oclusiva.

IQUEMIA MESENTRICA CRNICA

COLITIS ISQUMICA

ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA (IMA)

En territorio mesentrico superior (intestino delgado y colon derecho)

Ausencia de signos especficos:
Diagnstico tardo
Necesidad de sospecha clnica

Siempre hay dolor

Cuando sospechar:
Disociacin entre dolor y examen fsico abdominal en fases precoces
Dolor clico e hiperperistaltismo (fase precoz)
leo paraltico (fase tarda)
 Mayores de 60 aos con antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
No esperar por signos radiolgicos para plantearlo.

IMA ARTERIAL
Emblica:
Aproximadamente 50% de las IMA
Antecedentes personales de cardiopata embolgena (terreno emblico)
50% presentan embolias en otros territorios
Fase precoz: (reversible)
Dolor brusco y clico
Diarrea y vmitos
Examen fsico abdominal anodinio

Fase tarda: (irreversible)

Gran dolor continuo
Signos peritoneales
Distensin abdominal
Enterorragia
Shock

Trombtica:
Aproximadamente 40% de las IMA
Terreno aterosclertico (arteriopata obstructiva crnica, coronariopata, etc.)
Antecedentes personales de angina intestinal previa
Dolor de instalacin insidiosa
Afectacin ms difusa y de pero pronstico

No oclusiva:
Aproximadamente 20% de las IMA
Mortalidad del 90%
Se produce habitualmente en situaciones clnicas de bajo gasto (enfermos crticos)
Por vasoconstriccin esplcnica
Dolor inespecfico (a veces no est presente)
Sospechar ante distensin abdominal y Enterorragia en este tipo de pacientes

IMA VENOSA
Aproximadamente 10% de las IMA
Son pacientes con antecedentes personales de trombosis en otras localizaciones o estados
de hipercoagulabilidad(siempre buscarlos)
 Puede verse como complicacin de procesos inflamatorios (pileflebitis, etc.)
Dolor progresivo de instalacin insidiosa

DIAGNSTICO DE IMA
Basado en la sospecha clnica
Es un cuadro agudo de abdomen
Dolor inusitadamente intenso para los hallazgos signolgicos abdominales
Considerar el terreno del paciente (embolia, ateroesclerosis, estados de
hipercoagulabilidad)
Caractersticas del dolor y su evolucin nos orienta a la naturaleza de la isquemia

PARACLNICA DE IMA
Hemograma:
Leucocitosis con desviacin a la izquierda

Bioqumico y enzimas:
Valorar repercusin hidroelectroltica
Aumento de LDH, amilasa

Gasometra:
50% tienen acidosis metablica

Crasis completa
Radiografa de abdomen:
Ayuda en el diagnstico diferencial (oclusin intestinal, perforacin)
Su normalidad no invalida el diagnstico
Imgenes de asas dilatadas y de huellas digitales hablan de lesiones evolucionadas y
graves

ARTERIOGRAFA:
Ante la sospecha clnica se debe realizar una arteriografa y as confirmar el
diagnstico
Localiza la oclusin si la hay
Orienta a la etiologa
Eventualmente teraputica
Proporciona mapa quirrgico para revascularizacin
Ante la presencia de peritonitis o inestabilidad hemodinmica, este estudio, a pesar de
ser el gold standard diagnstico, NO RETRASAR LA LAPARTOMA
 Dependiendo de la disponibilidad de la arteriografa, de podrn solicitar otros estudios
diagnsticos:
Eco Doppler:
til en los casos de trombosis venosa
Limitada para identificar estenosis ms all del origen de la arteria mesentrica
superior

Tomografa computada contrastada:

Preferible en casos de trombosis venosa
Puede mostrar:
Dilatacin de asas
Ascitis
Gas portal
Gas en vasos mesentricos

TRATAMIENTO DE IMA
Lo primero es siempre corregir cualquier causa precipitante de IMA (insuficiencia cardaca
congestiva, arritmias, etc.)
REANIMACIN:
Estabilizacin hemodinmica
Reposicin hidroelectroltica y equilibrio cido base
Tratar la hipotensin y la hipovolemia
Antibioticoterapia frente a flora entrica (Gram negativos y anaerobios)
Sonda nasogstrica si hay distensin

CATETERISMO ARTERIAL PERCUTNEO:

Permite realizar la angiografa
Inyeccin intraarterial de Papaverina para la vasoconstriccin y vasoespasmo
Nunca realizarla si el paciente est inestable
Suspender ante hipotensin durante el procedimiento

CIRUGA:
Objetivos:
Permeabilizacin del vaso
Extraccin del tejido necrtico

Principios generales:
Mantener la infusin de Papaverina (frmaco que produce la relajacin del
msculo liso) antes, durante y despus (retirar luego de la reversin del
vasoespasmo)
 Revascularizar antes de resecar (dar chance a la vitalidad intestinal)
Extirpar el tejido claramente necrtico y revalorar en 12 24 horas (second
look) las zonas dudosas

EMBOLIA:
Si hay peritonitis y/o embolia mayor: siempre ciruga (si el terreno lo permite)
Embolectoma y reseccin del tejido necrtico ms infusin de Papaverina antes,
durante y despus de la ciruga (24 horas)
Luego control angiogrfico para retirar catter y prevenir el vasoespasmo

TROMBOSIS:
En las peritonitis se procede igual que en los casos emblicos
Si no hay peritonitis o el terreno es malo: trombolticos en infusin o angioplastia
percutnea

IA NO OCLUSIVA:
Siempre buscar y tratar el factor precipitante
Vasodilatadores intraarteriales
La presencia de peritonitis es indicacin SIEMPRE de ciruga

TROOMBOSIS VENOSA:
En presencia de peritonitis: es indicacin per se de laparotoma
En ausencia de peritonitis: ANTICOAGULAR (heparinoterapia en infusin por 7
14 das) y cumarnicos por lo menos 6 meses

ISQUEMIA MESENTRICA CRNICA (IMC)

<5% de las isquemias intestinales.

Terreno aterosclertico.
Es la ANGINA ABDOMINAL.
Traduce desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno.
Aparicin postingesta. Sitofobia (miedo a comer con posterior adelgazamiento).
Debe haber al oclusin de al menos 2 de los 3 vasos principales.
3 bases diagnsticas:
Clnica compatible
Demostracin angiogrfica de la obstruccin
Exclusin de otras patologas que expliquen la sintomatologa

TRATAMIENTO:
 REVASCULARIZACIN: quirrgica o por angioplastia (dependiendo del terreno del
paciente)

COLITIS ISQUMICA

Forma ms frecuente de isquemia intestinal.

Generalmente ocurre en >60 aos.
Dolor abdominal inespecfico, diarrea y enterorragia no masiva.
Mltiples etiologas (desde postoperatorio de bypass coronario hasta infecciones
intestinales).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Colitis ulcerosa crnica
Colitis infecciosa
Diverticulitis

La arteriografa no es de utilidad.
Lo ms frecuente es que el diagnstico sea endoscpico.
75% de los pacientes mejora con tratamiento conservador.
La ciruga se reserva para las peritonitis, enterorragia masiva y casos graves.
 RETENCIN AGUDA DE ORINA (RAO)

DEFINICIN

La retencin aguda de orina, se define como la imposibilidad repentina y frecuentemente

imprevista, de realizar el vaciamiento adecuado vesical. Existe una imposibilidad de
presentacin aguda, para vaciar de forma total el contenido vesical durante la miccin.
Constituye una de las llamadas urgencias urolgicas por el dolor y la ansiedad que
produce al paciente, con una gran incidencia en los adultos mayores y cuando no se trata
adecuadamente, puede conducir hacia la falla renal irreversible.
Debe distinguirse de la anuria, en la cual con la colocacin de una sonda vesical no se
obtiene orina, y que puede tener un origen prerrenal o renal, casos en los que no existir
dilatacin de la vejiga ni del tracto urinario superior, o postrenal, con vejiga vaca y
uropata obstructiva bilateral.

IMPORTANCIA

Si bien se puede presentar como episodios aislados, tiene un impacto profundo sobre la
salud pblica si tomamos en cuenta que una cifra no despreciable de los motivos de
consulta en los servicios de urgencia entre los pacientes geritricos es la retencin
urinaria, sin contar con los costos econmicos que implica.
La retencin urinaria est ntimamente ligada a la hiperplasia prosttica benigna (HPB),
pues ste es el factor condicionante ms importante, aunque no la nica etiologa. Si bien
las causas obstructivas son las ms frecuentes, es importante tener en cuenta otras
posibilidades como los frmacos.

EPIDEMIOLOGA

La inmensa mayora de los pacientes son varones >50 aos, que suelen presentar un
trastorno obstructivo subyacente del tracto urinario inferior, bien prosttico (hipertrofia,
adenocarcinoma, prostatitis), bien uretral (estenosis), habitualmente descompensado.
A partir de los 30 aos de edad, la prstata crece a una velocidad de 0.4 gramos/ao.
Desde la cuarta dcada aumenta la incidencia de HPB. Mediante estudios
anatomopatolgicos, se ha determinado que el 50% de los casos entre edades de 51 y 60
aos presentan indicios de HPB, aumentando a un 90% a los 90 aos.
 La retencin urinaria es una complicacin comn de la HPB. Es la traduccin de la
progresin de los sntomas urinarios. Su incidencia vara segn la metodologa de los
estudios (4-15% a cinco aos, en presencia de sntomas obstructivos).

ETIOLOGA

Las principales causas por orden de frecuencia son:

Hipertrofia benigna de prstata (HBP o HPB): 53-70%.
Impactacin fecal: 3,9-7,5%.
Cncer de prstata: 7%.
Estenosis de uretra: 3,5%.
Otras causas: vejiga neurgena, retencin de orina postquirrgica (en algunas series
por encima del 10%), litiasis,

Obstrucciones intrnsecas: estenosis de meato uretral, vlvulas de uretra posterior,

estenosis de uretra, litiasis enclavada en uretra, esclerosis de cuello vesical, litiasis
enclavada en cuello vesical...
Obstrucciones extrnsecas: hiperplasia benigna de prstata, carcinoma de prstata,
prostatitis aguda, tumores ginecolgicos, tumores de recto...
Disminucin de la contractilidad del detrusor: cirugas plvicas, ciruga abdominal,
mielomeningocele, espina bfida, lesin medular, traumatismo medular, anestesia,
anticolinrgicos, antidepresivos, tranquilizantes, antihistamnicos...

Diferenciaremos topogrficamente entre causas vesicales o de uretra posterior y causas uretrales

propiamente dichas.
Causas vesicales o de uretra posterior:
HBP.
Cncer de vejiga.
Esclerosis de cuello: si existe ciruga previa.
Cncer de prstata.
Prostatitis sin HBP, hipertrofia del veru montanum, vejiga neurgena,
Valvas de uretra posterior: la causa ms frecuente en la infancia.
Frmacos (frecuencia en torno al 3%): alfa-adrenrgicos, anticolinrgicos,
antidepresivos tricclicos, neurolpticos, calcioantagonistas, inhibidores de las
prostaglandinas,

Causas uretrales:
Estenosis: si antecedentes de instrumentacin urinaria, traumatismos o uretritis.
Litiasis.
 Neoplasias de uretra: raras; pacientes de edad avanzada con uretrorragia, estenosis no
dilatables,
Fimosis: especialmente la asociada a balanitis y esclerosis del meato uretral.

En la mayora de los casos, es un evento culminante de los sntomas progresivos de la

obstruccin del tracto inferior ocasionado por el crecimiento prosttico. Sin embargo, ste
puede ocurrir en ausencia de antecedentes y en forma aguda tal como sucede en los casos
de prostatitis e infarto prosttico.
La retencin puede tambin presentarse en situaciones como la impactacin de un
fecaloma, infeccin urinaria y eventualmente, cualquier situacin de dolor, como es el
caso del dolor posoperatorio en pacientes con antecedentes de uropata obstructiva.
En los pacientes adultos mayores, otro factor importante son los frmacos que toman;
sobre todo los que tienen accin anticolinrgica, analgsicos narcticos, antagonistas de
los canales de calcio, antidepresivos tricclicos, antipsicticos, hipnticos y relajantes
musculares.
Debemos tener presente adems, la posibilidad de una patologa neurolgica, que se
clasifica de la siguiente manera:
Sndromes de compresin medular: aplastamientos vertebrales, hernias discales,
metstasis tumorales.
Neuropatas autonmicas: diabetes, parkinson, etilismo crnico, estados carenciales.
Neuropatas perifricas con afeccin del centro sacro de la miccin: dficit de vitamina
B12, virus del herpes.

CLNICA

ANAMNESIS:
El paciente se presenta agitado y sudoroso, con un cuadro de imposibilidad absoluta
para realizar la miccin, de inicio sbito o progresivo, acompaado de dolor
hipogstrico - suprapbico intenso, sensacin de replecin vesical y de imperiosidad
miccional que no puede ser satisfecha. Se asocia a espasmos vesicales ante las
elevadas presiones alcanzadas en el interior de la vejiga.
La retencin urinaria, se manifiesta por la imposibilidad de orinar en varias horas. Esto
es independiente del estado cognitivo del paciente. Se acompaa frecuentemente de
hipogastralgia, agitacin y ansiedad.
El paciente suele encontrarse, plido, taquicrdico, existiendo en ocasiones
manifestaciones vagales acompaantes tales como bradicardia e hipotensin,
pudiendo aparecer un sncope.
Esta clnica tiene como antecedente habitualmente trastornos miccionales de larga
evolucin.
 EXAMEN FSICO:
Dolor intenso a la palpacin hipogstrica.
Globo vesical: masa suprapbica de consistencia dura o semidura (dependiendo del
volumen de orina contenido en la vejiga), mvil (desplazable), dolorosa a la palpacin.
La percusin sobre el mismo reflejar matidez, al tiempo que incrementar la
sensacin dolorosa en el paciente. Puede no palparse en pacientes obesos.
Tacto rectal: nos orienta sobre posibles causas como HBP o cncer de prstata;
adems, si la prstata es dolorosa a la palpacin, se debe pensar en prostatitis, cuadro
que puede descompensar un trastorno obstructivo previo y que frecuentemente
desencadena una retencin en pacientes con las patologas subyacentes previamente
sealadas.

DIAGNSTICO

El diagnstico de esta entidad es CLNICO.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Debemos diferenciar la RAO de la anuria. En esta ltima al colocar sonda urinaria

detectamos ausencia de orina en vejiga. Las causas de anuria pueden ser:
Postrenal: uropata obstructiva bilateral y vejiga vaca (trastornos del tracto urinario
superior habitualmente neoplsicos, litisicos o inflamatorios).
Prerrenal o renal: tracto urinario superior no dilatado, vejiga vaca.

PARACLNICA

Tira de orina: puede ser normal o presentar hematuria y/o leucocituria, en funcin de la
causa de retencin aguda de orina. Una retencin aguda de orina que no cumple criterios
de derivacin hospitalaria (ver ms adelante), no requiere ms pruebas complementarias
urgentes.
Pruebas complementarias: remitir al Mdico de Atencin Primaria para su realizacin o
realizarlas si el estado general del paciente lo requiere (fiebre, mal estado general...)
Hemograma con frmula y recuento leucocitario: hay leucocitosis y neutrofilia en caso de
prostatitis aguda.
Sedimento de orina: es til para la cuantificacin de la leucocituria.
 Bioqumica sangunea: que incluya la determinacin de urea, creatinina, sodio y potasio.
Puede revelar una insuficiencia renal postrenal, si ha transcurrido el tiempo necesario para
que exista compromiso del tracto urinario superior. Habitualmente la funcin renal
recupera sus niveles basales tras un perodo de tiempo variable tras el sondaje vesical, que
depende del tiempo de evolucin de la retencin urinaria, siendo el intervalo ms largo
cuanto mayor sea la evolucin de la retencin.
Urocultivo: en aquellos casos con sndrome febril asociado, habitualmente secundario a
prostatitis aguda o infeccin por estasis urinario.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO HOSPITALARIO EN EMERGENCIA (URGENTE):

El tratamiento bsico de la retencin urinaria es el sondaje o sondeo vesical, que debe
ser realizado con una sonda vesical tipo Foley de grueso calibre (calibre 16 - 18), salvo
que se sospeche que la retencin est asociada a hematuria, en cuyo caso es
conveniente realizar sondaje con sonda de doble corriente, por si fuese necesario
realizar lavado vesical. En casos de compresin intensa de la uretra posterior por la
HPB, se puede utilizar una sonda semirgida.
El sondaje vesical en la mujer, por las condiciones anatmicas de su uretra, no suele
ofrecer dificultades. En el hombre, en presencia de una gran hipertrofia prosttica, un
cncer de prstata avanzado o una estenosis de uretra, el sondaje puede ser
especialmente difcil o imposible de realizar por personal no entrenado.
La tcnica de sondaje vesical en el hombre se realizar siguiendo una serie de
principios bsicos:
Asepsia, mediante utilizacin de material estril (guantes, paos, gasas, jeringa,
sonda, etc.). Si la tcnica es adecuada, no es necesaria profilaxis antibitica.
Lubricacin estril de la sonda y de meato urinario.
Traccin del pene hacia el znit al objeto de rectificar las curvaturas uretrales.
Introduccin de la sonda, que debe realizarse de forma delicada, venciendo la
resistencia de la uretra prosttica y sin maniobras violentas que puedan producir
desgarros uretrales o la apertura de una falsa va.
Vaciado de la vejiga evitando la hematuria ex vacuo: deteniendo el flujo durante
20 minutos cada 350-500ml o con flujo continuo y la bolsa de diuresis al mismo
nivel que la vejiga.
En ocasiones resulta imposible realizar un cateterismo uretral, en cuyo caso el
paciente deber ser derivado al hospital para realizar el vaciado vesical mediante una
talla vesical (puncin vesical suprapbica o cistostoma suprapbica), que consiste
en la puncin de la vejiga a travs del hipogastrio, utilizando una sonda denominada
cystocath.
 Se debe primero asegurar la existencia de al menos 200 ml de orina en la vejiga. El
sitio de puncin debe realizarse dentro del espacio que deja dos traveses de dedos
por encima del pubis para asegurar que caiga dentro de la zona desperitonizada
de la vejiga.
La talla suprapbica debe ser realizada por un Urlogo.

TRATAMIENTO AMBULATORIO AL ALTA:

Sonda vesical: mantener 3-5 das (puede mantenerse de 1 a 3 das en menores de 65
aos con retencin menor de 1 litro y causa identificada), est demostrado que la
eficacia es igual que mantenerla 10 das y posteriormente retirarla. Si no se logra
miccin espontnea tras la retirada, se colocar otra vez la sonda vesical, que se
mantendr hasta la consulta en urologa.
Ingerir abundantes lquidos para compensar una posible poliuria postobstructiva.
Alfa-bloqueantes: en pacientes en quienes se sospecha HBP como causa de RAO se
puede indicar tratamiento con alfabloqueantes a dosis habituales (alfuzosina de
liberacin inmediata: 2,5mg/8h, doxazosina de liberacin inmediata: 2-8mg/24h,
tamsulosina de liberacin modificada: 0,4mg/24h, tamsulosina ocas: 0,4mg/24h,
terazosina: 5-10mg/24h, silodosina 8mg/24h).
Tratamiento antibitico: slo en pacientes con orinas turbias o malolientes o
leucocituria en la tira de orina, se debe asociar tratamiento antibitico con quinolonas
o beta-lactmicos durante 7- 10 das. Si se es estricto en la asepsia, no es necesario dar
antibitico profilctico tras colocar una sonda vesical. Los antibiticos de eleccin son:
Ciprofloxacino 500 mg vo/12 horas; Amoxicilina/Clavulnico 875/125 mg vo/8 horas; o
bien Gentamicina 160 240 mg, im o i v/24 horas.

COMPLICACIONES DEL SONDAJE:

Hipotensin por descompresin brusca por vaciado vesical.
Poliuria postobstructiva, ante obstrucciones de larga evolucin
Falsa va uretral y uretrorragia, por forzar el paso de la sonda y mala tcnica de
colocacin
Hemorragia exvacuo, por retraccin brusca de la pared vesical rompindose pequeos
vasos por la descompresin brusca. Se evita pinzando la sonda vesical durante 10 15
minutos cada 200cc de orina drenados.
Infecciones urinarias por mala asepsia durante la colocacin o a partir de la bacteriuria
asintomtica que acontece en la mayora de los pacientes a partir del tercer o cuarto
da de sondaje.

DERIVACIN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGA

 Todos los pacientes que han sufrido una RAO deben ser remitidos a la consulta externa de
Urologa de manera preferente.

CRITERIOS DE DERIVACIN HOSPITALARIA URGENTE

Hematuria y clnica anmica.

Cuadro sptico o infeccin asociada con afectacin del estado general.
Inestabilidad hemodinmica.
Imposibilidad para colocar sonda vesical.
Afectacin importante del estado general.

CONCLUSIONES

La retencin aguda de orina constituye una urgencia urolgica y cuando no se trata

adecuadamente, puede conducir hacia la falla renal irreversible.
Aunque las causas obstructivas son las ms frecuentes, es importante tener en cuenta
otras posibilidades como los frmacos.
El objetivo primordial de la intervencin a nivel primario de esta urgencia es evacuar el
contenido vesical en forma rpida y segura. El diagnstico y tratamiento especfico
requiere intervencin especializada.
 HEMATURIA

DEFINICIN

Presencia anormal de sangre en la orina durante la miccin procedente de cualquier nivel

de la va urinaria por encima del esfnter uretral externo, que puede ser visible o no.
Microhematuria es aquella que tiene ms de 3-5 hemates /campo en tres muestras de
orina, y macrohematuria es aquella de ms de 100 hemates/ campo o es visible al ojo en
una sola muestra teniendo en cuenta que puede ser intermitente en muchos casos.
El lugar de procedencia de la sangre puede ser de cualquier estructura del aparato
urinario; riones, urteres, vejiga, prstata. Para hablar de hematuria es preciso que el
paso de sangre a la orina se produzca por encima del esfnter estriado de la uretra, a
diferencia de la uretrorragia que se produce por debajo de ste y es independiente de la
miccin.

IMPORTANCIA

Es un hecho importante desde el punto de vista clnico, pues sugiere la presencia de un

proceso patolgico renal (glomrulo) o de las vas urinarias.
La hematuria es uno de los principales motivos de consulta urolgica en urgencias y obliga
a una evaluacin urolgica completa del paciente.
Su importancia no depende en general de su intensidad, sino de la causa que la origina.
Su inicial manejo y enfoque diagnstico puede ser fundamental para la posterior evolucin
y curacin del proceso originario.
La hematuria puede aparecer una sola vez ser recurrente, puede ser indolora ir
acompaada de escozor dolor al orinar, puede ser causada por una simple infeccin de
orina por un tumor, pero independientemente de su magnitud e intensidad, nunca
debemos ignorarla, ya que en el adulto la mayora de las veces nos hace pensar en un
proceso neoplsico.

EPIDEMIOLOGA

Hay que tener en cuenta que en poblacin mayor de 50 aos el 35% de las hematurias es
causa tumoral.
Representa alrededor del 10% de las urgencias urolgicas.
CLASIFICACIN

SEGN SU VISIBILIDAD:
Hematuria microscpica: Como su nombre indica se refiere a la presencia de sangre en
la orina en una cantidad que slo puede ser detectada mediante el microscopio. Una
persona sana excreta unos 85.000 hemates en un da, por lo cual en un sedimento de
orina de una persona normal podemos encontrar 1-2 hemates, por sta razn se
considera hematuria a la presencia de 3 ms hemates por campo en una muestra de
orina. No obstante algunos consideran que la presencia de slo algn hemate en ms
de un anlisis consecutivo debe de ser estudiado.
Hematuria macroscpica: La orina adquiere color rosado rojiza dependiendo de la
intensidad, teniendo en cuenta que ms de 100 hemates/campo produce hematuria
macroscpica, basta con 1ml. de sangre para teir un litro de orina. Puede ir
acompaada de cogulos no.

SEGN SU RELACIN CON LA MICCIN:

Hematuria inicial: aparece al inicio de la miccin y sugiere patologa uretral o de la
regin ms distal del sistema genitourinario.
Hematuria final: aparece al final de la miccin y est en relacin con patologa vesical,
prosttica o cervicoprosttica.
Hematuria total: tiene lugar durante toda la miccin e indica un origen intravesical o
por encima de la vejiga.

SEGN SU ORIGEN:
Glomerular: orina oscura, sin cogulos, asocia hemates dismrficos, cilindruria y
proteinuria.
No glomerular/urolgica: orina rojo brillante, con cogulos, hemates isomrficos, no
cilindruria ni proteinuria.

SEGN SU DURACIN:
Transitoria: aparece durante un corto perodo de tiempo. Es frecuente en varones
jvenes, mujeres postmenopusicas y pacientes anticoagulados. En la mayora de los
casos no se relaciona con patologa nefrourolgica.
Persistente: se manifiesta de manera reiterada. Es ms frecuente su asociacin con
patologa neoplsica, sobre todo en varones mayores de 50 aos.

ETIOLOGA
 RENAL:
Traumtica: contusiones, clculos, heridas.
Txicos: anticoagulantes, cefalosporinas, cyclofosfamida, kanamicina, Salicilatos,
sulfamidas.
Infecciosas: vrica, bacteriana, tuberculosis.
Hemorrgica: angiomas, coagulopatas, embolismos, necrosis papilar varices,
malformaciones.
Neoplsica: Adenocarcinoma, tumor de Wilms, carcinoma transicional de pelvis.
Intrnsicas:
Glomerulares:
En general son poco frecuentes teniendo una fase aguda con hematuria
macroscpica y una remisin con microhematuria persistente.
Hereditarias:
Sindrome de Alport.
Hematuria benigna familiar.

No Hereditarias:
Glomerulonefritis aguda: Postestreptoccica, Sindrome urmico
hemoltico, Prpura Henoch-Schoenlein
Glomerulonefritis crnica: Primaria: Nefropata Berger (Nefropata Ig A, es
la ms frecuente), Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, GN
mesangioproliferativa, GN membranoproliferativa. Secundaria: Nefropata
Goodpastures, Nefropata Wegeners, Nefropata amiloidea,
Crioinmuneglobulinemia esencial

Tubulointersticiales:
Traumtica
Txica: metales pesados
Infecciosa
Hereditaria: Enfermedad poliqustica renal
Vascular: Nefropata clulas claras, Nefropata arteriolar
Inmune: Enfermedad de Sjogren

EXTRARRENALES:
Enfermedades metablicas (hipercalciuria, hiperuricosuria), tumores renales (trada de
Guyon), poliquistosis renal, litiasis renal, fstulas arteriovenosas, hemangioma renal,
necrosis papilar (diabetes, analgsicos...), infecciones (pielonefritis, tuberculosis...),
drepanocitosis, nefritis intersticial aguda, embolia renal y traumatismos.

POSTRENALES:
 Urter:
Anomalas congnitas: Estenosis, reflujo vsico-uretral.
Otras: Tumores, litiasis, traumatismos, ureteritis qustica.

Vejiga:
Tumores, litiasis, cistitis infecciosa qumica, divertculos, traumatismos

Uretra:
Tumores, traumatismos, uretritis, lceras, cuerpos extraos. Infeccin, litiasis

Prstata:
Tumoral (hematuria inicial y terminal). Es importante el tacto rectal y PSA, HBP
(frecuente, inicial y poco abundante), adenocarcinoma, inflamatoria, adenomas.
Prostatitis.

Secundaria a frmacos: anticoagulantes, AINES (Ibuprofeno, salicilatos),

CICLOFOSFAMIDA, sulfamida, nitrofurantona, metildopa, levodopa, metronidazol,
cloroquina, fenitona, quinina, rifampicina.
Secundaria a enfermedades hematolgicas: drepanocitosis, alteraciones de la
coagulacin.
Hematuria de estrs: en deportistas.
Hematuria esencial.
Hematuria ex vacuo: la producida por rotura de los capilares por descompresin brusca
de estos en la vejiga que, llena de lquido, se ha vaciado rpidamente.
Litiasis: suponen el 20%, acompaadas de dolor agudo clico en fosa renal, flanco o fosa
ilaca. Tpicamente aparecen tras el ejercicio.
Alteraciones de la hemostasia:
Defectos plaquetarios.
Dficit de protenas de la coagulacin: hemofilia, anticoagulantes orales (60-80% de
los anticogulados con hematuria macroscpica pueden tener una lesin urolgica
importante por eso deben ser evaluados con la misma exhaustividad).
Otras: anemia de clulas falciformes, escorbuto, telangiectasias hereditarias.

Falsas hematurias:
Sangrado vaginal o hemorroidal.
Pigmentos: mioglobina por exceso de ejercicio, porfirinas, bilirrubina,alimentos (setas,
remolacha, moras)
 Microhematuria temporal: muy comn (en un estudio, tras descartar otras causas, se vio
hasta en un 39% de los varones jvenes y un 13% de mujeres postmenopusicas).
Procesos febriles, infecciones, traumas y ejercicio intenso pueden causarla

SEGN EDAD Y SEXO:

< de 20 aos:
Infeccin
Glomerulonefritis
Malformaciones

Entre 20-60 aos:

Infeccin
Urolitiasis
Tumor vesical

Mujeres > 60 aos:

Infeccin
Cncer vesical

Varones > de 60 aos:

Infeccin
Cncer vesical
Hipertrofia benigna prosttica (HBP)
Cncer de prstata

CLNICA

ANAMNESIS:
Antecedentes familiares: poliquistosis renal, litiasis, hematuriafamiliar benigna,
anemias hemolticas, enfermedad de Alport.
Antecedentes personales:
Urolgicos y ginecolgicos.
Episodios similares previos.
Traumatismos. Valorar antecedente traumtico y determinar el nivel del tracto
genito-urinario lesionado.
Litiasis urinaria.
Radioterapia plvica.
 Ingesta de frmacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINES, frmacos que
produzcan pseudohematuria. Valorar tratamientos concomitantes del paciente
(antibiticos y ciclofosfamida).
Viaje o residencia en pases africanos o de Oriente Prximo (esquistosomiasis).
Factores de riesgo de cncer urolgico: hbito tabquico, varones mayores de 50
aos, abuso de analgsicos, exposicin laboral a colorantes y compuestos de
goma.

Caractersticas de la hematuria:
Tiempo de la miccin en que se produce: inicial, final o total.
Tiempo de evolucin (transitoria o persistente) y forma de inicio.
Presencia o no de cogulos, que de existir indicarn hematuria no glomerular.
Posibilidad o no de miccin.

Sntomas acompaantes:
Si existen sntomas de infeccin urinaria concomitantes orientar el diagnstico a
cistitis aguda hemorrgica.
Dolor abdominal suprapbico o en flancos, disuria, polaquiuria y fiebre sugieren
infeccin del tracto urinario.
Dolor lumbar, fiebre y vmitos: pielonefritis aguda.
Dolor perineal, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y fiebre: prostatitis aguda.
Sndrome constitucional: neoplasias.
Relacionado con la menstruacin en mujeres: endometriosis.
Edemas perifricos e hipertensin arterial: glomerulonefritis.
Infeccin respiratoria superior reciente plantea la posibilidad de glomerulonefritis
postinfecciosa o nefropata por IgA.

En pacientes oncolgicos la hipercalciuria secundaria a metstasis seas puede ser

causa de hematuria.
Toda hematuria asintomtica, intensa, caprichosa y con cogulos ser sugestiva de la
existencia de un proceso tumoral. Se han de registrar el tabaquismo o las exposiciones
profesionales como factores de riesgo del cncer de vejiga.
Si existe obstruccin o tenesmo vesical importante en paciente no sondado, valorar
sondaje para objetivar la cuanta de la hematuria y realizar lavados con suero
fisiolgico para eliminar los cogulos.

La anamnesis y antecedentes ser el paso inicial para el estudio de la hematuria, es de

gran inters conocer si el paciente ha recibido una contusin herida en alguna zona
relacionada con el aparato urinario, lumbar suprapbica, as como si tiene
antecedentes de enfermedad tumoral vesical que nos haga pensar en una recidiva de
 su proceso, antecedentes litisicos, si ha estado sometido a algn tipo de
instrumentacin urolgica que justifique la hematuria, como endoscpias, biopsias,
litotricias, etc.
Los antecedentes familiares son tambin importantes en las nefropatas hereditarias
como es el caso de la Enfermedad poliqustica renal.
Una vez establecida, la hematuria puede adoptar diversas formas clnicas
dependiendo del lugar de procedencia, y tiene importancia conocer si la hematuria es
inicial, total terminal, pues ste dato nos puede inducir al lugar de procedencia, as
mismo saber si va acompaada de la emisin de cogulos, la morfologa de stos y si
se acompaa de dolor miccional.
En la hematuria inicial la emisin de sangre se produce antes durante el inicio de la
miccin, despus, la orina torna a su coloracin normal levemente teida. ste tipo
de hematuria es tpica de las lesiones situadas por debajo del cuello vesical, (uretra-
prstata), y expresan el arrastre durante la miccin de la sangre acumulada en stas
estructuras independientemente de las causas que la produzcan, aunque
generalmente son por procesos tumorales, prstatas voluminosas, cuellos vesicales
edematizados, cuerpos extraos.
En la hematuria total, la sangre aparece durante toda la miccin con igual intensidad,
y se produce porque la sangre se mezcla con la orina que se va almacenando en la
vejiga, ya sea de procedencia renal de la propia vejiga, y en el momento de la
miccin sale mezclada con sta. La causa de la hemorragia est situada por encima del
cuello vesical, ya que la sangre se tiene que mezclar con la orina antes del inicio de la
miccin.
En la hematuria terminal el chorro de orina aparece claro hasta el final de la miccin,
donde se aprecia la sangre de forma clara mezclada con la orina, tambin
podemos ver la emisin de algunas gotas de sangre a travs del meato uretral una vez
finalizada la miccin, ste tipo de hematuria expresa una patologa situada a nivel del
cuerpo vesical, y se produce por la compresin del proceso originario al plegarse la
pared vesical al terminar la miccin. Es tpica de los procesos inflamatorios de la
mucosa vesical, as como de algunos tipos de tumores vesicales.
Hay que insistir que las caractersticas de la hematuria slo es orientativa, ya que ante
una hemorragia de intensidad importante stas referencias se pierden, aprecindose
toda la orina completamente hematrica independientemente del lugar de
procedencia.
Tambin hemos referido si se acompaa de emisin de cogulos no, y de la
morfologa de stos. La presencia de cogulos slo expresa un factor cuantitativo de la
intensidad de la hematuria y tiempo de permanencia de la sangre en el interior de la
vejiga antes de producirse la miccin, mientras que la morfologa depende del lugar
que sangra y de las estructuras que atraviesa antes de salir al exterior. As tenemos
que los cogulos finos y alargados generalmente proceden del rin urter, ya que
 han tenido que atravesar el conducto fino del urter antes de salir al exterior, y han
adaptado su forma. Los formados en la vejiga suelen ser ms redondeados e
irregulares y aunque han tenido que atravesar el conducto cilndrico de la uretra, sta
es ms amplia y corta y normalmente no adoptan su forma.
El dolor que acompae a la hematuria tambin tiene su importancia, y tendremos que
reflejarlo en la anamnesis del paciente. Un dolor en el ngulo costo-vertebral con
irradiacin al trayecto ureteral y acompaado de orinas hematricas puede ser
indicativo de un clico nefrtico, y que el clculo desprendido est erosionando la
mucosa ureteral, ser indicativo de una infeccin renal si se acompaa de fiebre alta,
estar producido por la expulsin de un cogulo que obstruya la va urinaria
procedente de un tumor de urter rin, As mismo el dolor durante la miccin suele
ser indicativo de una infeccin vesical por un cuadro irritativo por expulsin de
cogulos.
La duracin de la hematuria puede ser variable, desde aquellas de aparicin fugaz que
a veces se presentan en una sola miccin, hasta aquellas hematurias persistentes,
prolongadas, que se mantienen a veces durante meses y an aos.
Por su aparicin la hematuria puede ser espontnea, apareciendo bruscamente sin
motivo conocido, son las hematurias de aparicin aparentemente caprichosas propias
de los tumores.
La desaparicin tambin puede ser brusca y caprichosa, pasando de una miccin
francamente hemtica a otra siguiente de aspecto totalmente claro.
En otras ocasiones la hematuria es provocada, es el caso de las hematurias
postraumticas de las litisicas que aparecen tras un esfuerzo fsico, viaje, etc.

EXAMEN FSICO:
Constantes vitales: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca.
Palpacin abdominal: dolor suprapbico orienta hacia una cistitis, mientras que el
dolor en el ngulo costovertebral acompaado de fiebre sugiere infeccin de vas
urinarias altas. Debe buscarse la existencia de globo vesical, masas vesicales.
Palpacin de las fosas renales en busca de agrandamiento del tamao de los riones
(poliquistosis renal) o masas (tumor).
Debe realizarse siempre puopercusin renal que, en caso de ser positiva, sugiere
patologa litisica o pielonefritis.
Exploracin de piel y mucosas en busca de petequias o adenopatas que sugieran
discrasia sangunea, vasculitis sistmica.
Exploracin de genitales externos y uretra en mujeres: patologa genital o uretral
(neoplasia o carncula uretral).
Exploracin de genitales externos y uretra en varones: lesiones o cuerpos extraos.
Tambin realizar tacto rectal: patologa prosttica (HBP, cncer de prstata o
prostatitis).
 En el examen fsico del paciente con hematuria estn indicados ciertos
procedimientos, ya que si son positivos nos proporcionar una idea del lugar de
procedencia de la hematuria.
Inicialmente comenzaremos con una palpacin lumbar para intentar delimitar posibles
masas renales que nos haga sospechar de un tumor renal una gran hidronefrosis,
teniendo en cuenta que en condiciones normales los riones no de palpan, a no ser
que el paciente sea muy delgado los riones sean extremadamente mviles, y en
ste caso lograramos tocar el polo inferior.
Tambin realizaremos una puo-percusin renal para descartar un clico nefrtico
un proceso infeccioso a nivel renal.
No olvidemos la palpacin abdominal y regin suprapbica para descartar globos
vesicales que nos haga pensar en uropatas obstructivas bajas, exploracin que ante la
sospecha de un tumor de vejiga tendremos que acompaarla de tacto vaginal rectal
para valorar grado de infiltracin del proceso.
Tambin mediante el tacto rectal haremos una valoracin prosttica, teniendo en
cuenta que una glndula grande puede ser causa de hematurias francas, as como
tambin detectaremos zonas induradas e irregulares que nos haga pensar en un
proceso neoplsico.
Por ltimo exploraremos el pene, incluyendo los cuerpos cavernosos y uretra,
tratando de identificar lesiones zonas induradas que justificaran el sangrado, pero no
olvidemos que el sangrado procedente de estructuras situadas por debajo del esfnter
externo generalmente provoca uretrorragia no hematuria.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hay que distinguirla del sangrado que aparece a travs del meato uretral sin estar
relacionado con la miccin, que denominaremos uretrorragia, y cuyo origen estara
localizado en algn punto por debajo del esfnter externo de la uretra.
Tambin hay que distinguirla del sangrado vaginal en la mujer, menstruacin y patologa
ginecolgica, que procede de su aparato genital interno y que en mltiples ocasiones no
saben aclarar su lugar de procedencia ya que se dan cuenta en el momento de la miccin
al encontrar manchado de sangre el recipiente donde han orinado.
Es importante diferenciarla de las pseudohematurias, producidas por sustancias
pigmentadas exgenas o endgenas que colorean la orina. En las pseudohematurias la
orina aparece de color rojizo por elementos distintos a los hemates (pigmenturia).
Causas de pseudohematuria:
Alimentos: Remolachas, setas, moras
 Frmacos: Fenoftalena (laxantes), ibuprofeno, citostticos (adriamicina), L-dopa,
metil-dopa, fenotiacina, nitrofurantona, rifampicina, sulfamidas, antipaldicos,
metronidazol, azatioprina.
Pigmentos endgenos: Mioglobina, hemoglobina, porfirias, bilirrubina, uratos.
Mioglobinuria: traumatismos, esfuerzos o aplastamiento.
Hemoglobinuria: en sndromes hemolticos.

PARACLNICA

TIRA REACTIVA DE ORINA:

Anlisis de orina mediante tira reactiva, que es positiva cuando existen ms de 5
hemates por campo.
La correspondencia de la tira reactiva con el sedimento es aproximadamente la
siguiente:

ANLISIS DE ORINA:
Confirmar la presencia de sangre en la orina, la asociacin con leucocituria
bacteriuria habla a favor de un proceso inflamatorio infeccioso, tales como cistitis
pielonefritis.
La presencia de cilindros junto con proteinuria nos hace pensar en un proceso
parenquimatoso renal, teniendo en cuenta que siempre que hay hematuria hay
proteinuria pero en poca cantidad.
La aparicin de eritrocitos dismrficos en gran cantidad puede ser compatible con
enfermedad glomerular, mientras que la aparicin de gran cantidad de eritrocitos
isomrficos habla de enfermedad no glomerular la causante de la hematuria.
Si existe una sospecha de enfermedad renal glomerular, es necesaria analizar la orina
de 24 h. para cuantificar las protenas totales, ya que la proteinuria persistente
 asociada a hematuria macroscpica slo es significativa si es mayor de 1 gr/l, ya que la
lisis de los hemates originan cierta cantidad de protenas.
La existencia de proteinuria dar lugar a que realicemos un profundo estudio
nefrolgico, que en ocasiones termina mediante biopsia renal.

ANLISIS DE SANGRE:
Imprescindible realizar hematimetra completa y bioqumica sangunea, asociado a
tiempos de coagulacin, hay que valorar la importancia de la hematuria, repercusin
sobre el estado general del paciente, saber si hay que transfundir adoptar otras
medidas teraputicas ms agresivas.
Tambin es importante conocer la funcin renal del paciente y si presenta alguna
alteracin en la coagulacin que justifique el sangrado realizar una crasis, como
sucede en pacientes en tratamiento con anticoagulantes, que ante cualquier mnima
agresin patologa subyacente comienzan a sangrar.

RADIOGRAFA:
A todo enfermo en el rea de urgencias que acude por hematuria, sin antecedentes
patolgicos que nos haga pensar en la causa, hay que realizarle de inicio una
radiografa simple de abdomen y en ocasiones un estudio ecogrfico.
Mediante la exploracin radiolgica haremos una valoracin de las siluetas renales,
descartando posibles masas que aumenten distorsiones los riones, caso de
tumoraciones, hidronefrosis hematomas perirrenales, en stos casos tambin
podremos encontrar desplazamiento del marco clico.
La lnea del psoas tambin hay que valorarlas, ya que los abscesos perirrenales la
borran.
Identificaremos posibles imgenes de densidad calcio compatibles con clculos, tanto
a nivel renal como en el terico trayecto ureteral y vesical, causante en ocasiones de
cuadros de hematuria.
La valoracin del marco seo en caso de accidentes es tambin muy importante, ya
que una fractura de pelvis puede originar una rotura uretral.

ECOGRAFA:
La exploracin ecogrfica es mas resolutiva, ya que podemos llegar a un diagnstico
en el 90% de los casos mediante una tcnica inocua, rpida y que disponen todas las
reas de urgencia, muy til para el diagnstico de tumoraciones renales y vesicales,
uropatas obstructivas, valoracin prosttica, hematomas colecciones lquidas
perirrenales perivesicales.

OTRAS EXPLORACIONES:
 El estudio urogrfico no se suele emplear como mtodo diagnstico de hematurias en
urgencias, no as el estudio mediante tomografa computada que en caso de traumatismos
grandes masas tendremos que recurrir a ella para valorar el dao y repercusin sobre
estructuras vecinas.
No hay que discutir la gran utilidad diagnstica de la cistoscopa, pero dentro del rea de
urgencias quizs est limitada, ya que recurriremos a ella cuando no hayamos obtenido el
diagnstico mediante cualquiera de las exploraciones antes expuestas, no hay que olvidar
que es una exploracin dolorosa, y que ante una hemorragia importante la visibilidad va a
estar reducida, a no ser que anestesiemos al paciente, pero s ser til para visualizar un
eyaculado sanguinolento en caso de un rin sangrante para detectar pequeas lesiones
no detectadas mediante ecografa, quedando por lo cual generalmente indicada para
estudios diferidos.

TRATAMIENTO

El tratamiento depender si nos encontramos ante una hemorragia leve ante un cuadro
de hematuria copiosa con expulsin de grandes cogulos que puedan taponar la va
urinaria.
Ante una hematuria leve, sin la apreciacin de grandes cogulos, y sin repercusin
hemodinmica tras haberle realizado las analticas correspondientes, el tratamiento puede
bastar con adoptar medidas paliativas tales como recomendacin de beber bastante
lquido para evitar la formacin de cogulos en el interior de la vejiga, y que se acompae
de reposo relativo del paciente y tratamiento en ocasiones con sustancias coagulantes
tales como el cido psilon aminocaprico cido trenexmico, el asociar antibiticos
depender de la clnica asociada que presente el paciente si aparece bacteriuria en la
analtica. Posteriormente realizaremos estudio completo hasta llegar al diagnstico, en
principio no tiene que ser ingresado el paciente y se le puede hacer estudio diagnstico en
medio ambulatorio.
Si nos encontramos con una hematuria copiosa con sin cogulos, tendremos que colocar
sonda uretral, extraer cogulos y lavado continuo vesical con suero fisiolgico para evitar
la formacin de cogulos y garantizar la funcin miccional del paciente. Al mismo tiempo
se le realizar control analtico para valorar intensidad del proceso y por si hubiera que
transfundir.
Si se controla la hematuria y no provoca un cuadro anemizante agudo, se le recomendar
reposo absoluto e ingesta de lquidos, precisar ingreso en unidad de encame y posterior
evaluacin diagnstica.
Pero nos podemos encontrar ante una hematuria que provoca un cuadro anemizante
agudo y que no baste con medidas paliativas como puede suceder ante un traumatismo
 renal, y que nos lleve a procedimientos quirrgicos como nica manera de controlar el
sangrado.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS ATENCIN PRIMARIA:

El tratamiento depender de la causa que lo origine. Si existe repercusin
hemodinmica se iniciar reposicin de la volemia antes del traslado al hospital.
Hematuria con elementos sugestivos de afeccin va urinaria:
Hematuria ligera, sin cogulos y sin repercusin hemodinmica: forzar diuresis
mediante ingesta abundante de lquidos y tratar la causa.
Hematuria franca, con cogulos, retencin aguda de orina: sondaje vesical con
sonda de doble corriente y lavado vesical con suero fisiolgico. Si existen cogulos,
deber colocarse previamente sonda Couvelaire y realizar lavado vesical manual
con jeringa de 50cc hasta total extraccin de los cogulos
Hematuria con elementos sugestivos de nefropata mdica: el tratamiento
depender de la causa.
Hematuria con elementos sugestivos de coagulopata o toma de anticoagulantes
orales: derivacin hospitalaria. Deber evitarse el sondaje vesical.

CRITERIOS DE DERIVACIN HOSPITALARIA URGENTE

Hematuria postraumtica.
Signos clnicos de anemia aguda.
Repercusin hemodinmica.
Retencin aguda de orina por cogulos.
Hematuria incoercible.
Patologa intercurrente que requiera ingreso hospitalario.
Anticoagulacin oral.

CRITERIOS DE DERIVACIN AMBULATORIA

Si no existen criterios de derivacin hospitalaria debe forzarse la ingesta de lquidos y

aadir antisptico urinario en casos de infeccin de orina o sondaje vesical.
Toda hematuria macroscpica precisa un estudio que iniciar el mdico de Atencin
Primaria y derivar al urlogo, en caso de hematuria de las vas urinarias, o al nefrlogo,
en casos de sospecha de patologa glomerular no filiada.
 La hematuria microscpica no es nunca una urgencia. De ser persistente debe estudiarse,
sobre todo en varones mayores de 50 aos, pues la causa puede ser una enfermedad
maligna.

RESUMEN

Es conveniente recordar que la hematuria no es ms que una manifestacin de un proceso

patolgico del aparato urinario, que a priori y en ausencia de antecedentes traumticos
de enfermedad renal se debe sospechar como tumoral hasta que se demuestre lo
contrario, y que el cese de la hematuria no significa la curacin desaparicin del proceso,
y como tal, la presencia de un slo episodio de hematuria nos tiene que hacer investigar
su causa, comenzando con una anamnesis cuidadosa y tratando de interpretar y dirigir al
paciente para aclararnos sobre las caractersticas de la misma, si es inicial, terminal total,
si va ha ido acompaada de otro cuadro sintomtico como el dolor escozor miccional.
A continuacin le realizaremos una cuidadosa exploracin fsica sin olvidar la palpacin
abdominal, genital y rectal, le pediremos una analtica de orina y sangre con hematimetra
y funcin renal, para confirmar presencia de hematuria y valorar la repercusin sobre el
estado general del paciente que nos har actuar con ms menos urgencia.
La exploracin radiolgica ms importante en el rea de urgencias tenemos que recordar
que es la Ecogrfica, y que mediante ella podremos llegar a un diagnstico precoz en gran
porcentaje de casos.
Una vez valorado al paciente que acude por hematuria, el tratamiento depender de su
etiologa y de su repercusin, y podremos optar por medidas paliativas tales como
colocacin de sonda uretral con extraccin de cogulos y lavado continuo, reposicin
mediante transfusiones, etc. por tratamiento etiolgico ms menos agresivo si el
estado y evolucin del paciente lo sugiere.

TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA:
Una hematuria que no provoca anemizacin o retencin urinaria por cogulos, no
precisa ingreso hospitalario.
Hematurias urolgicas monosintomticas moderadas no anemizantes que no
provocan dificultad miccional hay que tranquilizar al paciente, recomendar ingesta
abundante de lquidos y advertirle de que habr que realizar un estudio urolgico
completo ambulatoriamente.
Las hematurias graves, con afectacin del estado general y retencin por cogulos son
frecuentes en cncer de vejiga, cistitis rdicas o postquimioterapia y hematurias
exvacuo. En estos casos colocar sonda vesical de triple va (Couvelaire o Foley 20-22
Fr) con un lavado manual estril con jeringa de 50-100 cc para evacuar cogulos y
 colocacin posteriormente de sistema de lavado continuo con suero fisiolgico. Se ha
de trasfundir si es necesario (Hb<8mg/dl)

PAUTA DE ACTUACIN:
Exploracin + Tira reactiva / Sedimento:
Si negativas Falsa hematuria
Si positivas Con bacteriuria/leucocituria ITU

Realizar Rx abdomen y/o ecografa:

Negativos Estudio nefropata
Positivos Causa urolgica (recomendar aumento ingesta hdrica y estudio
ambulatorio)

Si hay macrohematuria anemizante u obstructiva realizar sondaje vesical de 3 vas con

lavado continuo con suero fisiolgico e ingreso.
 ABSCESOS Y FLEMONES DE CUELLO

ANATOMA

El conocimiento de la anatoma del cuello es esencial tanto para el diagnstico como para
el tratamiento de los procesos patolgicos en la regin. Dentro del cuello hay varios
tringulos definidos anatmicamente. La familiaridad con estas reas especficas ayuda en
la elaboracin de varios diagnsticos diferenciales de las tumoraciones del cuello por la
ubicacin anatmica exacta.
El msculo esternocleidomastoideo divide al cuello en dos compartimientos principales,
anterior y lateral.
 REGIN ANTERIOR DEL CUELLO:
Los siguientes puntos anatmicos definen el compartimiento anterior del cuello: 1) el
borde inferior de la mandbula por arriba; 2) el borde anterior del msculo
esternocleidomastoideo lateralmente; 3) la clavcula por debajo, y 4) la lnea media
vertical desde la snfisis mentoniana hasta la hendidura supraesternal medialmente.
Las estructuras que forman el cuello anterior incluyen laringe, trquea, esfago,
glndulas tiroides y paratiroides, vaina carotdea y msculos suprahioideos e
infrahioideos.
Las regiones triangulares tambin definen anatmicamente la regin anterior del
cuello.
El tringulo submandibular es una regin contenida en la parte anterior del cuello,
bordeada por el margen inferior de la mandbula y los msculos digstrico,
estilohioideo y milohioideo. Esta rea contiene la glndula submandibular y la rama
mandibular marginal del nervio facial. El tringulo submentoniano define una regin
delimitada por el hueso hioides, los vientres anteriores de los msculos digstricos y
milohioideo. El vientre superior del msculo omohioideo en la regin anterior del
cuello subdivide a sta en un tringulo carotdeo superior y un tringulo muscular
inferior.

REGIN LATERAL DEL CUELLO:

sta, tambin denominada tringulo posterior, se encuentra definida por las caras
posteriores del msculo esternocleidomastoideo medialmente, el msculo trapecio
lateralmente y el tercio medio de la clavcula por debajo.
 Dicha rea contiene tejido rico en ganglios linfticos, el nervio espinal y el plexo
cervical. El vientre inferior del msculo omohioideo subdefine un tringulo subclavio
inferior, en la regin lateral del cuello que contiene el plexo braquial y los vasos
subclavios.

CONSIDERACIONES ANATMICAS:
Los msculos, vasos y estructuras viscerales del cuello estn envueltos por la fascia
cervical, la cual tiene un componente superficial y otro profundo. La fascia cervical
superficial consiste en los tejidos subcutneos del cuello que lo envuelven
completamente y se continan de forma anterior con el platisma.
La fascia cervical profunda tiene tres capas: superficial, media y profunda, las cuales
constituyen compartimentos cilndricos que se extienden logitudinalmente de la base
del crneo al mediastino. La capa superficial del la fascia cervical profunda envuelve
todas las partes profundas del cuello, inician en la lnea de la nuca y se extienden
anteriormente, se divide para envolver los msculos trapecio y
esternocleidomastoideo, as como a las glndulas submaxilares y partidas, esfago,
laringe, trquea, tiroides y paratiroides. La fascia profunda o prevertebral nace en el
ligamento de la nuca y envuelve la columna vertebral y msculos de la espalda. Las
tres capas de la fascia cervical profunda contribuyen a la envoltura carotidea, que
forma un compartimento neurovascular que envuelve la arteria cartida, la vena
yugular interna y el nervio vago.
 Existen tres espacios entre los planos de la fascia cervical profunda, que son de gran
importancia clnica:
ESPACIO SUBMANDIBULAR: Se encuentra entre los tringulos submentoniano y
submandibular, entre la mucosa del piso de la boca y la capa superficial de la
fascia cervical profunda. Se divide por el msculo milohioideo en:
ESPACIO SUBLINGUAL: contiene la glndula sublingual, nervio hipogloso, parte
de la glndula submandibular y tejido conectivo laxo.
ESPACIO SUBMILOHIOIDEO: contiene las glndulas salivales submandibulares y
linfonodos. Las dos divisiones se comunican posteriormente alrededor del
msculo milohiodeo.

ESPACIO PARAFARNGEO: Tambin conocido como espacio farngeo lateral o

faringeomaxilar, este espacio se localiza en la cara lateral del cuello y tiene forma
de cono invertido, con base en el crneo y pice en el hueso hioides. Est inmerso
en el msculo constrictor de la farnge, y medialmente contiguo a la fascia pre-
traqueal del compartimento visceral, y lateralmente con la fascia superficial (que
envuelve la glndula partida), el msculo pterigoideo interno y la mandbula. Se
subdivide en:
 COMPARTIMENTO ANTERIOR (PREESTILOIDEO O MUSCULAR): No contiene
estructuras vitales, slo grasa, linfonodos, tejido conectivo y msculo. Este
compartimento es el que se encuentra ms cercanamente relacionado con la
fosa amigdalina y el msculo pteriogoideo interno.
COMPARTIMENTO POSTERIOR (RETROESTILOIDEO O NEUROVASCULAR):
Contiene los pares craneales IX a XII, la envoltura carotdea y su contenido, y el
tronco simptico cervical. La envoltura cartida, que se encuentra en la cara
posterior del espacio parafarngeo, perfora el cono en su pice para entrar al
mediastino.

Las infecciones del espacio parafarngeo pueden ser consecuencia de faringitis,

amigdalitis, parotiditis, otitis o mastoiditis, as como infecciones odontognicas
especialmente si el espacio masticador est involucrado.

ESPACIO RETROFARNGEO Y PREVERTEBRAL: Esta delimitado anteriormente por

los msculos constrictores del cuello y posteriormente por la capa superficial de la
fascia cervical profunda. Se sita detrs de la hipofarnge y el esofgo, se comunica
con el espacio parafarngeo lateralmente donde se encuentra la envoltura
cartida. Este espacio incluye a su vez:
ESPACIO PELIGROSO: Se encuentra posterior al espacio retrofarngeo, se
extiende de la base del crneo y desciende libremente a travs de todo el
mediastino posterior a nivel del diafragma (T1 a T2) donde las dos fascias se
unen. Este espacio provee la ruta anatmica ms importante para la
diseminacin de una infeccin entre el cuello y el trax.
ESPACIO PREVERTEBRAL: Esta rodeado por la fascia pre-vertebral, se extiende
desde la base del crneo hasta el cccix, permitiendo a los organismos
propagarse tan bajo como la vaina del msculo psoas.

LINFONODOS O GANGLIOS:
Los linfonodos de la cabeza y cuello pueden dividirse en 10 grupos principales. Seis de
stos (occipital, mastoideo, parotdeo, facial, submandibular y submental) forman un
collar en la unin de la cabeza y cuello. Junto con este collar, los nodos sublinguales y
retrofarngeos descansan cerca de la base de la lengua. Los nodos cervicales anteriores
y laterales forman una cadena a lo largo del frente y lado del cuello, respectivamente.
La cadena cervical lateral sirve como una ruta comn de drenaje. La va final de todos
los linfticos de la cabeza y cuello es la cadena larga profunda situada a lo largo de la
vaina cartida. Cuando se inflaman, estos ganglios se adhieren a la vaina fascial de los
 vasos; por tanto, una infeccin supurativa de los linfonodos cervicales,
frecuentemente invade el torrente sanguneo.
Adems de los linfonodos de la cabeza y cuello, tanto la nasofarnge como la
orofaringe, estn ricamente provistas de mucosa asociada a tejidos linfoides (MALT),
similar a la de los bronquios (BALT) el intestino (GALT). En particular, la agregacin
de tejidos linfoides rodeando la nasofarnge es conocida como anillo de Waldeyer e
incluye los tejidos linfoides palatino, lingual, adenoidal y amgdalino.
La inflamacin aguda que involucra estos tejidos, como en una faringoamigdalitis,
croup, otitis media, abscesos retrofarngeos o mononucleosis por virus de Epstein-
Barr, puede resultar en compromiso agudo de las vas areas y constituyen una
emergencia mdica.
Los espacios de la fascia cervical profunda normalmente estn unidos por tejido
conectivo laxo y se intercomunican en diversos grados. Las vas potenciales de
extensin de un espacio a otro se ilustran de la siguiente forma:
 El conocimiento de las rutas anatmicas potenciales de infeccin, no solo provee
informacin valiosa de la naturaleza y extensin de la infeccin, sino que tambin,
sugiere el abordaje quirrgico ptimo para un drenaje efectivo.
DIAGNSTICO

El diagnstico diferencial en un paciente que se presenta con una tumoracin en el cuello

es diverso y extenso. Por tanto, un interrogatorio y una exploracin fsica detallados
comprenden el primer paso crtico en la evaluacin de una masa cervical. La informacin
obtenida de la historia clnica y la exploracin fsica solas con frecuencia estrechan el
diagnstico diferencial a un nivel ms utilizable.
 HISTORIA CLNICA:
El elemento ms importante en la valoracin de una tumoracin en el cuello es la
edad del paciente. La mayora de las masas cervicales peditricas son inflamatorias o
congnitas, y sanan de manera espontnea o despus de medidas teraputicas
mdicas apropiadas. En contraste, una tumoracin en el cuello de un adulto mayor de
40 aos de edad debe considerarse de origen neoplsico, a menos que se demuestre
lo contrario. La probabilidad de una masa cervical benigna en este grupo de edad es
baja, en particular en situaciones de consumo de tabaco o alcohol.
La duracin, el patrn de crecimiento y la ausencia o la presencia de dolor son todos
aspectos crticos de la historia clnica. Una revisin especfica de la regin de los
sistemas, como un cambio en la voz, disfona, dificultad para deglutir y dolor de odo
son sntomas importantes a notar, adems de las molestias generales, como fiebre,
sudores nocturnos y reduccin de peso. Las preguntas relacionadas con los
antecedentes sociales del paciente, como consumo de alcohol o drogas, tabaquismo y
viajes recientes, tambin deben incluirse.
 EXPLORACIN FSICA:
sta debe incluir una investigacin sistemtica de todas las reas mucosas y
submucosas de cabeza y cuello. Movilidad, consistencia e hipersensibilidad de una
tumoracin han de valorarse con cuidado. La localizacin de una masa en el cuello es
en particular importante con respecto a las tumoraciones congnitas y del desarrollo,
debido a que stas aparecen de manera caracterstica en los sitios correspondientes.
Por ejemplo, una tumoracin lateral en el cuello en un nio sugiere un quiste de
hendidura branquial o laringocele, mientras una masa en la lnea media del cuello
indica ms un quiste de conducto tirogloso.
La localizacin quiz tambin sea til al valorar adultos. Una tumoracin en el cuello
ubicada en la regin supraclavicular de un individuo de edad avanzada, debe enfocar
la atencin del mdico en las metstasis de una lesin primaria localizada en un sitio
distinto a la parte alta del tubo digestivo (p. ej., un origen gastrointestinal o
pulmonar). Un ganglio linftico aislado en el tringulo posterior en un sujeto asitico
debe hacer pensar en carcinoma nasofarngeo.

PRUEBAS Y ESTUDIOS:
ESTUDIOS DE IMAGEN:
stos brindan informacin til para diagnosticar la causa de una masa en el cuello.
La tomografa computarizada (CT) y la imagen por resonancia magntica (MRI) son
sensibles de: 1) diferenciar masas slidas, qusticas y vasculares; 2) hallar una
tumoracin en relacin con estructuras vitales del cuello, y 3) identificar un origen
potencial de la masa en cabeza y cuello.
La ecografa tal vez sirva para distinguir las tumoraciones slidas de las qusticas,
en especial cuando se sospecha lesin tiroidea. Las radiografas de trax pueden
ser tiles si hay fuerte sospecha de enfermedades granulomatosas, como
sarcoidosis o tuberculosis.
Una radiografa de trax tambin es capaz de detectar metstasis de un cncer de
cabeza y cuello, o una neoplasia maligna dentro de los pulmones. La tomografa
por emisin de positrones (PET), la cual detecta actividad metablica
incrementada, se utiliza hoy en la deteccin y la vigilancia del cncer de cabeza y
cuello.

PRUEBAS SEROLGICAS:
Estas pruebas pueden utilizarse para buscar enfermedades sistmicas. Por
ejemplo, el anticuerpo antinuclear quiz sea positivo en el sndrome de Sjgren, el
cual tal vez se manifieste como crecimiento parotdeo y linfadenopata.
 Las pruebas serolgicas tambin son importantes en el diagnstico de muchas
enfermedades infecciosas sensibles de aparecer como una tumoracin en el
cuello, que incluyen tuberculosis, micobacterias atpicas, mononucleosis,
toxoplasmosis y enfermedad por rasguo de gato. Asimismo, los pacientes con
linfoma tal vez tengan anomalas en las pruebas serolgicas.

BIOPSIA POR ASPIRACIN CON AGUJA FINA:

En la evaluacin de las masas del cuello, la biopsia por aspiracin con aguja fina
(FNA) se ha convertido en un paso crtico. Es debatible el momento de la biopsia
por FNA en relacin con los estudios de imagen. Los promotores de la obtencin
de estudios de imagen antes de la biopsia por FNA consideran que sta distorsiona
la estructura de la tumoracin, lo cual ocasiona que las imgenes sean ms
difciles de interpretar. El procedimiento para una FNA conlleva el uso de una
aguja calibre 23 o 25, con objeto de obtener aspiraciones mltiples de una masa
en el cuello. Las biopsias por FNA pueden diferenciar una tumoracin qustica de
una inflamatoria, y el tejido maligno del benigno.
Es importante saber que la FNA es sensible de diferenciar el linfoma del
carcinoma, una distincin crtica para dirigir estudios ms extensos y el
tratamiento. Con los avances recientes en la biologa molecular, la reaccin en
cadena de polimerasa (PCR) puede realizarse en muestras de FNA para identificar
fenmenos patolgicos, como virus de Epstein-Barr (EBV), el cual guiar al mdico
en el diagnstico del carcinoma nasofarngeo primario.

TUMORACIONES INFLAMATORIAS DE CUELLO

TRASTORNOS INFLAMATORIOS INFECCIOSOS:

LINFADENOPATA VIRAL REACTIVA:
La linfadenopata viral reactiva es la causa ms frecuente de adenopata cervical
en nios. Estas masas cervicales se relacionan con frecuencia con sntomas de
infeccin de base en la parte alta del aparato respiratorio. Los virus ms habituales
incluyen adenovirus, rinovirus y enterovirus.
Estos ganglios linfticos reactivos tienden a involucionar en una o dos semanas.
Por lo regular, el tratamiento de la linfadenopata reactiva viral es la observacin;
sin embargo, una tumoracin cervical ms grande de 1 cm debe considerarse
anmala y requiere mayor investigacin si permanece por ms de cuatro a seis
semanas o aumenta de tamao. Si la adenopata sospechosa persiste, pueden
 obtenerse biopsias en busca de otras causas, como afecciones micticas,
granulomatosas o neoplsicas.
Asimismo, quiz se detecte EBV o mononucleosis con linfadenopata, aunque es
habitual que stas se acompaen de crecimiento de otros tejidos linfoides, como
las adenoides o las amgdalas. Los pacientes con EBV tambin tienen sntomas
concomitantes de fiebre y faringitis.
La adenopata vinculada con mononucleosis puede durar hasta cuatro a seis
semanas. El tratamiento se limita a medidas de apoyo.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS RELACIONADOS CON EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV):
Adenopata cervical:
Este padecimiento se encuentra en 12 a 45% de los pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
La hiperplasia folicular idioptica es la causa ms comn de adenopata en
estos sujetos, aunque deben descartarse otras posibilidades infecciosas o
neoplsicas, como Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis carinii, linfoma
y sarcoma de Kaposi. El tratamiento de la adenopata cervical en la
enfermedad por VIH requiere medidas teraputicas para la infeccin por VIH
de base.

Linfadenopata generalizada persistente:

Esta entidad patolgica es la linfadenopata sin causa infecciosa o neoplsica
identificable; es habitual observarla en pacientes con infeccin por VIH. El
cuello es el sitio ms frecuente de linfadenopata generalizada persistente.
Una vez hecho el diagnstico de este padecimiento consecutivo a infeccin
por VIH, es indispensable tratar esta ltima.

LINFADENOPATA BACTERIANA:
Linfadenopata supurativa:
La linfadenopata supurativa tiene como causa ms frecuente Staphylococcus
aureus y estreptocococo del grupo A. Estas tumoraciones del cuello por lo
general se desarrollan en las regiones submandibular o yugulodigstrica y se
acompaan de ardor de garganta, lesiones cutneas y sntomas de una
infeccin de la parte alta del aparato respiratorio.
La antibioticoterapia emprica contra anaerobios y grampositivos se
recomienda como medida teraputica de primera eleccin. Si falla, es posible
indicar una FNA o la incisin con drenaje.
 Toxoplasmosis:
Este trastorno es causado por Toxoplasma gondii y se contrae a travs del
consumo de carne mal cocinada o la ingestin de oocitos excretados en las
heces de gato.
Los individuos se presentan con fiebre, malestar general, ardor de garganta y
mialgias. El diagnstico se obtiene mediante pruebas serolgicas. El
tratamiento mdico comprende sulfonamidas o pirimetamina.

Tularemia:
sta es originada por el microorganismo Francisella tularensis y la transmiten
conejos, garrapatas o agua contaminada.
Los pacientes acuden con amigdalitis y adenopata dolorosa con sntomas
sistmicos de fiebre, escalofros, cefalea y fatiga.
Las pruebas serolgicas y el cultivo confirman el diagnstico.
La estreptomicina es el antibitico de eleccin.

Brucelosis:
La causa de esta entidad patolgica en un bacilo gramnegativo, Brucella. Se
transmite con mayor frecuencia en nios por medio de la ingestin de leche
sin pasteurizar.
Los individuos manifiestan linfadenopata corporal total, fiebre, fatiga y
malestar general. La serologa y el cultivo son los estudios principales para el
diagnstico, y el tratamiento se lleva a cabo con trimetoprim con
sulfametoxazol o tetraciclina.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Los diagnsticos diferenciales para la adenopata granulomatosa del cuello incluyen
enfermedad por rasguo de gato, actinomicosis, micobacterias atpicas, tuberculosis,
tuberculosis atpica y sarcoidosis.

ENFERMEDAD POR RASGUO DE GATO:

Este padecimiento es causado por la bacteria Rochalimaea henselae. El
antecedente de contacto con gatos puede encontrarse en 90% de los casos. Esta
enfermedad se observa con mayor frecuencia en sujetos menores de 20 aos de
edad.
Los pacientes se presentan con linfadenopata hipersensible, fiebre y malestar
general. La localizacin clsica de la linfadenopata es preauricular y
submandibular. El diagnstico se realiza por pruebas serolgicas con anticuerpos
 fluorescentes indirectos. Desde el punto de vista histolgico, es frecuente que el
bacilo causal pueda demostrarse mediante la tincin de Warthin-Starry. En
general, la enfermedad por rasguo de gato es benigna y autolimitada.

ACTINOMICOSIS:
El agente etiolgico de este padecimiento es un bacilo grampositivo. Los estudios
han comunicado que 50 a 96% de los casos de actinomicosis afecta las regiones de
cabeza y cuello. Los individuos muestran una tumoracin indolora, fluctuante en el
cuello, en las regiones submandibular o digstrica superior.
El diagnstico se lleva a cabo por medio de sospecha clnica y biopsia; se confirma
de manera histolgica por la presencia de granulomas con grnulos sulfricos. La
penicilina es el tratamiento de eleccin.

MICOBACTERIAS ATPICAS:
Es clsico que estas micobacterias se manifiesten en la poblacin peditrica como
una masa unilateral en el cuello, localizada en el tringulo anterior del mismo o en
la regin parotdea. Estos pacientes tienen piel gruesa, induracin y dolor. El
diagnstico se basa en el cultivo y el estudio cutneos.
La reseccin quirrgica ofrece un tratamiento definitivo, aunque la incisin y el
curetaje junto con Antibioticoterapia constituyen una estrategia teraputica
alternativa.

TUBERCULOSIS:
sta se observa con mayor frecuencia en adultos que en nios. El microorganismo
causal es M. tuberculosis. La linfadenopata de presentacin tiende a ser ms
difusa y bilateral, en contraste con las micobacterias atpicas.
Las pruebas cutneas de tuberculina son positivas en extremo.
La tuberculosis cervical tambin se conoce como escrfula y responde a
medicamentos antituberculosos.

SARCOIDOSIS:
Esta entidad patolgica se presenta con mayor frecuencia en el segundo decenio
de la vida con crecimiento de los ganglios linfticos, fatiga y disminucin de peso.
La radiografa de trax muestra adenopata hiliar. Se observa concentracin alta
de enzima convertidora de angiotensina (ACE) en 60 a 90% de los pacientes con
sarcoidosis.
 El diagnstico se confirma histolgicamente por la deteccin de granulomas no
caseificantes en las muestras de biopsia. Pueden utilizarse corticoesteroides,
dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

INFECCIONES MICTICAS:
Los individuos inmunodeficientes son en particular susceptibles a las infecciones
micticas. Los microorganimos ms habituales incluyen Candida, Histoplasma y
Aspergillus.
La serologa y los cultivos micticos son imperativos para el diagnstico. El tratamiento
antimictico sistmico enrgico con frmacos como anfotericina B es el indicado.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS

ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN (HISTIOCITOSIS SINUSAL):

La enfermedad de Rosai-Dorfman tiene una presentacin clsica de linfadenopata
cervical insensible masiva, fiebre y ndulos cutneos en nios.
Se caracteriza por linfadenopata benigna autolimitada.
La biopsia muestra clsicamente senos dilatados, clulas plasmticas y proliferacin de
histiocitos.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI:
Este padecimiento es una vasculitis multisistmica aguda en nios. Los pacientes se
presentan con una variedad de sntomas: linfadenopata cervical no purulenta aguda,
eritema, edema, y descamacin de manos y pies; exantema polimorfo, inyeccin
conjuntival y eritema de labios y cavidad bucal.
El diagnstico se obtiene por juicio clnico.
La identificacin y el tratamiento tempranos con cido acetilsaliclico y
gammaglobulina son imperativos para evitar complicaciones cardiacas graves.

ENFERMEDAD DE CASTLEMAN:
sta constituye una afeccin linfoepitelial benigna con el potencial de originar sarcoma
de Kaposi y linfoma. Este padecimiento afecta ambos gneros por igual y puede
aparecer a cualquier edad, con un mximo de incidencia durante el segundo a cuarto
decenios de la vida. La enfermedad se presenta casi siempre en los ganglios linfticos
torcicos (70%), seguidos por pelvis, abdomen, retroperitoneo, msculos esquelticos,
y cabeza y cuello.
 El diagnstico se hace mediante biopsia de tejido con subclasificacin histolgica en
variante vascular-hialina y variante de clulas plasmticas. De los casos, 90%
corresponde a la variante vascular-hialina, la cual por lo general se detecta como una
tumoracin asintomtica. En contraste, de los pacientes que padecen la modalidad de
clulas plasmticas, 50% tiene sntomas concomitantes, como fiebre, fatiga, artralgias,
anemia, hipogammaglobulinemia y trombocitosis. Adems, a diferencia de la variante
vascular-hialina, la presentacin con clulas plasmticas con frecuencia se observa con
enfermedad multicntrica.
El tratamiento de esta afeccin no se relaciona con el subtipo histolgico. La
enfermedad de Castleman aislada se trata con reseccin quirrgica y tiene excelente
pronstico.
Los sntomas constitucionales desaparecen luego de la extirpacin quirrgica en el
padecimiento aislado.
La enfermedad multicntrica se trata con quimioterapia y tiene un pronstico ms
reservado.

ABSCESOS PROFUNDOS DE CUELLO

INTRODUCCIN:
Las infecciones del espacio profundo del cuello provienen ms comnmente de un
foco sptico de los dientes mandibulares, amgdalas, glndulas partidas, linfonodos
cervicales profundos, odo medio de los senos paranasales.
Con el amplio uso de antibiticos y la inmunosupresin profunda en algunos
pacientes, las manifestaciones clsicas de estas infecciones, tales como fiebre elevada,
toxicidad sistmica, y signos locales de eritema, edema y fluctuacin pueden estar
ausentes. Sin embargo, debido a que estas infecciones usualmente tienen un inicio
rpido y pueden progresar a complicaciones fatales, es necesario familiarizarse con
ellas.

ETIOLOGA:
Las infecciones del espacio de la fascia cervical profunda son tpicamente
polimicrobianas y representan la flora normal residente de las superficies mucosas
contiguas, de donde se origin la infeccin. Debido a las relaciones anatmicas
cercanas, la flora residente de la cavidad oral, tracto respiratorio superior, ciertas
partes de los odos y ojos comparten muchos organismos comunes.
Los grmenes anaerobios generalmente sobrepasan a los aerobios en todos los sitios
en un factor de 10:1. Tantas como 50 a 100 especies bacterianas pueden estar
 presentes en la superficie mucosa oral o nasofarngea, la infeccin de los espacios
profundos del cuello tpicamente, incluye solo 5 o 6 tipos de bacterias.
Por tanto, la mayora de los abscesos que se originan en los dientes son debidos a
anaerobios orales, incluyendo Fusobacterium nucleatum, especies pigmentadas de
Prevotella tales como Prevotella melaninogenica, Veillonella y especies de
Peptostreptococcus.
Las especies de Actinomyces son abundantes en la placa dental, y tales organismos
estn frecuentemente presentes en las infecciones odontognicas del espacio de la
fascia cervical. Las especies predominantes son Actinomyces israelli y menos
comnmente Arachnia propionica, Actinomyces naeslundii, A. viscosus y A.
odontolyticus. Actinobacillus actinomycetemcomitans, un cocobacilo Gram negativo
capnoflico, se asocia comnmente con Actinomyces.
A diferencia de aquellas de origen dental, las infecciones provenientes de la faringe,
frecuentemente contienen anaerobios orales y estreptococos facultativos,
particularmente Streptococcus pyogenes.
Mientras que los grmenes anaerobios estn involucrados en la mayora de las
infecciones del espacio profundo del cuello, una pequea, pero significante proporcin
de casos, tambin contienen otros patgenos. Las infecciones que involucran estos
organismos adicionales, tales como Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos
facultativos, incluyendo Pseudomona aeruginosa, son comunes en pacientes
inmunocomprometidos.

CLASIFICACIN:
Estas entidades se conocen desde la poca de la medicina griega y romana y durante
muchos siglos, antes la era antibitica, se trataban solo con medios quirrgicos.
Existen publicadas mltiples clasificaciones de los abscesos de cuello; una de ellas se
enfoca a la situacin anatmica y es til en el momento de decidir la intervencin
sobre el paciente:

SUPERFICIALES:
Afectan el tejido celular subcutneo, son autolimitados, no ofrecen problemas
para el diagnstico o tratamiento, no sobrepasan la aponeurosis superficial.

PROFUNDOS:
Suprahioideo:
Submentoniano
Submaxilar
 Parotideo
Periamigdalino
Retrofarngeo

Infrahioideo:
Tirohioideo (del conducto tirogloso)
Laterofarngeo (Faringomaxilar)

Circunscrito:
Laringotraqueal
De la vaina del msculo esternocleidomastoideo
Sub-aponeurtico y de la vaina carotidea

Difuso:
Absceso profundo difuso
Celulitis cervical difusa

Las infecciones profundas de cuello comparten algunas caractersticas clnicas tpicas.

Los pacientes con abscesos periamigdalinos, partideos, parafarngeos y
submandibulares generalmente presentan malestar o dolor farngeo y trismus
(incapacidad para abrir la boca), este sntoma indica presin o infeccin de los
msculos de la masticacin (masetero y pterigoideo) o afeccin de la rama motora del
nervio trigmino.
La disfagia y odinofagia, son secundarias a inflamacin alrededor de las articulaciones
cricoaritenoideas. La disfona o afona, son hallazgos tardos en las infecciones de
cuello y pueden indicar afeccin del nervio vago; la paresia unilateral de la lengua
indica afeccin del nervio hipogloso. El estridor y la disnea, pueden ser
manifestaciones de presin local o extensin de la infeccin hacia el mediastino.
Los hallazgos a la exploracin fsica incluyen edema de la cara y cuello, eritema y
descarga oral purulenta en los pacientes con abscesos periamigdalino, parotideo,
parafarngeo o submandibular. Puede existir acumulacin de saliva en la boca y
asimetra de la orofaringe. Usualmente se encuentra linfadenopata. Debido al grosor
de la capa superficial de la fascia cervical profunda y sus planos msculofaciales, no es
fcil de apreciar una masa fluctuante en las infecciones profundas de cuello. La
palpacin de la cavidad oral con guante, cuando es posible, puede ayudar a identificar
la masa o fluctuacin focal. Los signos caractersticos de un absceso profundo son una
sensacin pastosa o punzante en la palpacin firme profunda.
 ABSCESO PERIAMIGDALINO:
Se localiza entre la cpsula amigdalina y el msculo constrictor superior. Es la infeccin
ms frecuente de los espacios profundos del cuello. Se considera como el origen de la
infeccin un grupo de glndulas salivales que se encuentran en el espacio
supraamigdalino y vierten su contenido de saliva a la porcin media de la amgdala. El
diagnstico se realiza con la inspeccin farngea, puncin y el recuento leucocitario,
menos frecuente hay que recurrir a la ultrasonografa intraoral o tomografa
computarizada.
En ms del 33% de los casos se asla flora mixta aerobia y anaerobia. El germen
aerobio ms frecuente es el Streptococcus beta hemoltico del grupo A seguido de
Haemophylus influenzae y Staphylococcus aureus. De los anaerobios encabeza la lista
el Fusobacterium, Bacteroides y Veilonella. El tratamiento tiene cuatro vertientes
puede ir desde el tratamiento enrgico parenteral, la puncin y aspiracin, la incisin
ms drenaje (va oral) y la amigdalectoma en el momento. La amigdalectoma diferida,
en fro, casi siempre se realiza en el segundo episodio de absceso.

ABSCESO RETROFARNGEO:
Es ms frecuente durante la infancia, en menores de cinco aos, como complicacin
de una infeccin nasofarngea, cuerpos extraos, traumatismos de la faringe o adenitis
supurada. En el adulto est relacionado con traumatismo quirrgico o cuerpo extrao.
Los pacientes pueden presentar tortcolis, estridor inspiratorio, sialorrea, voz nasal,
odinofagia. El estudio ms utilizado es la radiografa cervical lateral realizada en
inspiracin. Es diagnstica siempre que el ensanchamiento sea superior a 2 veces los
cuerpos vertebrales de C2 o C3, cuando exista obliteracin de la columna area,
presencia de gas o rectificacin de la lordosis cervical.
Se drena por va oral en posicin de Trendelemburg. Como se mencion previamente,
esta localizacin entre el rea retronasal y prevertebral conocido tambin como
espacio peligroso, comunica directamente con el mediastino, de ah la importancia
de su correcto manejo.

ABSCESO FARINGOAMIGDALINO:
Este espacio es afectado en el 30% de los abscesos profundos de cuello. Cuando la
infeccin se localiza en el espacio parafarngeo tambin llamado faringomaxilar o
laterofarngeo en la zona pre-estiloidea aparece un desplazamiento de toda la pared
farngea rechazando la amgdala hacia abajo y adentro y con la presencia de un
marcado trismus por irritacin del msculo pterigoideo interno.
Este espacio contiene tejido adiposo, a la arteria maxilar interna y los nervios, lingual,
dentario inferior y aurculo temporal. Se diagnostica por puncin y aspiracin. La
 afectacin del espacio

retroestiloideo produce inflamacin de la pared lateral de la faringe con o sin

inflamacin del pilar posterior, rechazo de la amgdala hacia delante y adentro, hay
totcolis, disfagia y a veces trismus. De ser necesaria la ciruga se realiza por va
cervical, se contraindica la va oral.

ABSCESO SUBMANDIBULAR:
Su aparicin est relacionada con alguna infeccin dental en la regin apical. Cuando
la coleccin de pus est por encima del msculo milohioideo se le llama absceso
sublingual, y ste a su vez, puede evolucionar al submandibular. Se drena por va oral
y/o vertical.
Una forma especial por su extrema gravedad es la angina de Ludwig. Se trata de una
celulitis gangrenosa del piso de la boca, que se puede extender rpido por la regin y a
otras reas, incluyendo mediastino. Aumenta considerablemente de grosor la lengua y
los msculos suprahioideos, se desplaza la lengua hacia atrs y arriba, y no suele haber
fluctuacin. Potencialmente puede progresar a la vaina carotdea. En la fase inicial el
tratamiento es antibitico, en etapas avanzadas hay que realizar traqueotoma ms
cervicotoma.

ABSCESO PAROTDEO:
La aponeurosis que cubre la glndula partida, tiene numerosos tabiques, lo que
origina abscesos loculados, por lo que es necesario realizar mltiples aberturas en la
glndula a la hora de drenarla. No existe espacio anatmico entre la fascia y la
glndula, por lo que las infecciones de este espacio siempre son de la glndula o bien
se sus ganglios.

OTRAS INFECCIONES:
La infeccin en el espacio pretraqueal se debe a traumatismo interno por cuerpo
extrao, maniobra exploratorias o por lesin sobre la laringe o trquea. Otro tipo de
infeccin, es la de la vaina carotdea, llamada autopsia de Lincoln hacia el mediastino,
cuando la sepsis se localiza en el paquete vsculonervioso del cuello.
El anlisis del cuadro clnico con las particularidades de cada absceso, el estudio
radiolgico, menos frecuente la ultrasonografa, la biometra hemtica y la puncin
con cultivo nos llevan al correcto diagnstico. Sin embargo, la evaluacin inicial de la
va area es la prioridad, y cualquier signo de afeccin de la va area debe ser
manejado de inmediato y de forma agresiva.
 En la ausencia de alguna emergencia respiratoria, debe realizarse un cuidadoso
interrogatorio haciendo nfasis en los siguientes datos:
Factores de riesgo: Diabetes mellitus, infeccin por VIH, terapia esteroidea,
quimioterapia y otras fuentes de inmunocompomiso.
Posibles fuentes de infeccin: Enfermedad reciente, procedimientos dentales o
caries dental, traumatismo en la cabeza y cuello o uso de drogas intravenosas.
Sntomas: El dolor y edema del cuello son los sntomas ms prevalentes, as como
la odinofagia y la fiebre. Otros sntomas comunes de acuerdo al espacio afectado,
como se mencion previamente, son la disfagia, trismus, disfona, otalgia y disnea.

Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una biometra hemtica completa
con diferencial, glucosa srica, electrlitos, tiempos de coagulacin, prueba para VIH,
hemocultivos y los cultivos apropiados de muestras por aspiracin, antes de los
antibiticos, cuando sea posible.
La leucocitosis puede correlacionarse con el desarrollo de un absceso drenable, por su
parte, la leucopenia con una cuenta de leucocitos menor a 8000/mm3 se puede
encontrar en pacientes con abscesos profundos de cuello con infeccin concurrente
por VIH o tuberculosis.
Los resultados de los cultivos son ms precisos cuando se obtienen por aspiracin con
aguja; adems de tomar cultivos para grmenes aerobios y anaerobios, se
recomiendan cultivos para hongos y micobacterias en pacientes
inmunocomprometidos. En el caso de tratarse de un germen aerobio a las 24 horas
podemos obtener el crecimiento, de tratarse de un anaerobio tardar hasta 72 horas.

DIAGNSTICO POR IMAGEN:

El adecuado manejo de los abscesos de cuello dependen altamente de la localizacin y
la profundidad de involucro del cuello, y el diagnstico por imagen es esencial en casi
todos los casos.

RADIOGRAFAS SIMPLES:
Pueden ser tiles en algunos casos. La radiografa de trax es til en la bsqueda
de complicaciones como mediastinitis, neumona y derrame pleural. Sin embargo,
la TAC es superior para evaluar celulitis o absceso en el mediastino.
Las radiografas laterales de cuello se han usado en caso de abscesos retrofarngeo
y parafarngeo. Se ha encontrado que tienen una sensibilidad del 83%, en
comparacin al 100% de sensibilidad de la TAC, y no se recomienda su uso en
nios. Las radiografas dentales son tiles en identificar fuentes odontognicas de
infeccin.
 ULTRASONIDO:
Este estudio es ms preciso que la TAC en diferenciar un absceso drenable de
celulitis. Tiene las ventajas de ser porttil, ms econmico, de fcil accesos en la
mayora de las instituciones y se evita la exposicin a la radiacin. Sin embargo, el
ultrasonido es difcil de interpretar, depende de la habilidad del operador, puede
no visualizar lesiones ms profundas, y no provee la informacin anatmica
necesaria para planear el abordaje quirrgico de una infeccin profunda de cuello.
Por tanto, el ultrasonido debe utilizarse como complemento a la TAC o RM, en
casos donde la presencia de un absceso profundo de cuello no es claro y para
guiar la aspiracin diagnstica y teraputica, por aguja o catter, de colecciones
lquidas uniloculadas, cuando no hay evidencia de compromiso de la va area
inminente.

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA:
Este estudio ayuda para la caracterizacin de la naturaleza de una lesin profunda
de cuello, identificando los espacios involucrados, y ayudando en el
reconocimiento temprano de las complicaciones. Es especialmente importante en
la planeacin del abordaje quirrgico y es el estndar actual de cuidado en el
manejo cuando se sospecha de una infeccin profunda de cuello.
As mismo, la TAC puede identificar complicaciones de obstruccin de la va area,
antes de que se presenten clnicamente. El edema de cuello que se extiende al
hueco supraesternal, puede indicar afeccin del mediastino, y la TAC debe incluir
el trax en tales casos. La TAC en serie puede ser til en la monitorizacin de
pacientes que tienen mediastinitis.
Cuando se combina con una exploracin fsica cuidadosa, la TAC ha reportado una
precisin del 89% en diferenciar un absceso drenable de celulitis. La TAC sola tiene
una precisin entre 63 a 95% en hacer esta distincin. Se ha sugerido, que una
hipodensidad discreta, mayor de 2 mL en volumen en la TAC es ms predictiva de
un absceso profundo de cuello que la presencia de una lesin de reforzamiento en
anillo.

RESONANCIA MAGNTICA:
La RM provee mejor definicin de tejidos blandos que la TAC. As mismo, la RM
evita la exposicin a la radiacin, la interferencia del material de curacin dental, y
la exposicin al material de contraste de la TAC, que es ms alergnico. La angio-
resonancia es especialmente til en evaluar complicaciones vasculares, tales como
trombosis de la vena yugular interna y ruptura o aneurisma de la arteria cartida.
 Desafortunadamente, las desventajas de la resonancia incluyen su costo y que
requiere un mayor tiempo de realizacin que la TAC, que puede necesitar
sedacin y aumentar la probabilidad de compromiso de la va area.

MANEJO DE LA VA AREA:
La obstruccin aguda de la va area es una de las complicaciones ms frecuentes y
letales de las infecciones profundas de cuello. Se encuentra ms frecuentemente en
casos con afeccin de mltiples espacios, angina de Ludwig o abscesos retrofarngeos,
parafarngeos o del espacio anterior visceral. La traqueostoma bajo anestesia local ha
demostrado ser segura y efectiva, y es considerada por algunos como el estndar de
cuidado para manejar el compromiso de la va area en estos pacientes. Otros
mtodos de manejo de la va area incluyen la intubacin endotraqueal, intubacin
nasotraqueal por fibra ptica y la cricotirotoma.
El monitoreo cuidadoso de la va area es la primera prioridad en el tratamiento de un
paciente con infeccin profunda de cuello, y ste debe mantenerse por al menos 48
horas despus de la intervencin quirrgica, debido al potencial de aumento del
edema en el periodo posoperatorio. Las indicaciones para un manejo agresivo de la va
area incluyen signos de insuficiencia respiratoria (disnea, estridor, retracciones) u
obstruccin de la va area manifiesta en la exploracin fsica o por imagen (edema
severo de la faringe, desplazamiento de la lengua, edema de la va area, o
compresin de la va area por un absceso). En casos avanzados de infeccin profunda
de cuello, el colocar al paciente en posicin supina puede precipitar una obstruccin
completa de la va area, lo cual es importante considerar cuando se seda a un
paciente para la realizacin de una RM sin asegurar primero su va area.
La intubacin endotraqueal puede intentarse antes de la traqueotoma en la mayora
de los pacientes con infeccin profunda de cuello. Sin embargo, usualmente es difcil
realizarla debido a la anatoma distorsionada de la va area, inmovilidad de los tejidos
blandos, trismus que limita el acceso a la boca. Las ventajas de la intubacin son el
control rpido de la va area y el evitar los riesgos asociados a un procedimiento
quirrgico. Las desventajas incluyen la dificultad en la presencia de edema de la va
area, una va area menos segura, mayor necesidad de sedacin y apoyo mecnico
ventilatorio, y el potencial de estenosis laringotraqueal. Al compararlos con la
traqueostoma, los pacientes intubados han mostrado tener mayores estancias
hospitalarias, permanecer ms tiempo en la UCI, mayor mortalidad por prdida de la
va area, y representar ms del 60% de los gastos hospitalarios.
La intubacin nasotraqueal por fibra ptica, es especialmente til en pacientes que
tienen trismus severo pero cuyas vas areas no tienen otro compromiso. Este
 procedimiento puede dificultarse por la presencia de edema, secreciones copiosas,
poca experiencia, o inadecuada aplicacin de anestesia local.
La traqueostoma bajo anestesia local est indicada para obstruccin severa de la va
erea cuando la presencia de trismus edema masivo de tejidos blandos impide la
intubacin endotraqueal o despus de varios intentos fallidos de intubacin. Deben
usarse incisiones separadas para la traqueostomia y para los procedimientos de
drenaje del cuello anterior para evitar diseminacin infecciosa al mediastino. Debe
evitarse, de ser posible, la realizacin de traqueostoma cuando el espacio pretraqueal
o anterior visceral esta afectado por la infeccin. Las ventajas de la traqueostoma
incluyen aseguramiento de la va area, menor necesidad de sedacin y egreso ms
temprano de la UCI. Las desventajas de la traqueostoma incluyen riesgos quirrgicos
tales como el sangrado y neumotrax, y el potencial de causar estenosis traqueal.
Otros riesgos reportados de traqueostoma en pacientes con infecciones de cuello
incluyen mediastinitos, aspiracin pulmonar de pus, prdida de va area, ruptura de
la arteria innominada, y muerte.

TRATAMIENTO EMPRICO ANTIBITICO:

Todos los pacientes con infeccin profunda de cuello deben recibir terapia antibitica
emprica inicial hasta que los resultados de los cultivos estn disponibles. La terapia
emprica debe ser
efectiva contra las bacterias aerobias y anaerobias que comnmente estn
involucradas, y, una vez disponible, los resultados de los cultivos y sensibilidad pueden
permitir ajustar a una terapia antibitica adecuada.
Ya sea la combinacin de penicilina con un inhibidor de la beta-lactamasa (tal como
amoxicilina o ticarcilina con cido clavulnico) un antibitico beta-lactamasa
resistente (como cefoxitina, cefuroxima, imipenem o meropenem) en combinacin
con un frmaco altamente efectivo contra la mayora de los anaerobios (como
clindamicina o metronidazol), se recomienda para una cobertura emprica ptima.
La vancomicina debe considerarse como terapia emprica en pacientes con abuso de
drogas ntravenosas por el riesgo de infeccin por S aureus meticilino-resistente y en
pacientes que presentan neutropenia severa o disfuncin inmune.
La adicin de gentamicina para una cobertura efectiva contra gram negativos, en
especial Klebsiella pneumoniae, el cual es resistente a clindamicina, est altamente
recomendada en pacientes diabticos; sin embargo, la funcin renal debe
monitorizarse estrechamente. La terapia antibitica parenteral debe continuarse hasta
que el paciente permanezca afebril por al menos 48 horas, seguida de terapia oral
usando amoxicilina con acido clavulnico, clindamicina, ciprofloxacino, trimetroprim-
sulfametoxazol o metronidazol.
 MANEJO MDICO CONSERVADOR:
El drenaje quirrgico es el abordaje clsico a cualquier infeccin profunda de cuello
con sospecha de formacin de absceso; sin embargo, en algunos casos seleccionados,
un absceso profundo de cuello no complicado o celulitis puede ser tratada de forma
efectiva con antibiticos y monitoreo estrecho, sin drenaje quirrgico. El tratamiento
mdico simultneo para comorbilidades asociadas, tales como diabetes, puede
mejorar el estado inmunolgico de un paciente con infeccin profunda de cuello.
Existen estudios que demuestran que el manejo conservador no aumenta la
mortalidad o la estancia intrahospitalaria; el uso de esteroides junto con tratamiento
antibitico puede reducir la necesidad de ciruga ya que disminuye el edema,
inflamacin y la progresin de celulitis a un absceso. Sin embargo, el manejo
conservador puede no ser apropiado para diabticos que han mostrado falta de
respuesta al tratamiento. La aspiracin de un absceso para cultivo y sensibilidades se
recomienda para pacientes inmunocomprometidos y cualquiera en riesgo de infeccin
con un patgeno atpico inusual.

MANEJO QUIRRGICO:
La ciruga continua siendo la base del tratamiento para casos ms complicados o
severos de infeccin profunda de cuello. Las indicaciones incluyen:
Compromiso de la va area
Condicin crtica
Septicemia
Complicaciones
Infeccin descendente
Diabetes mellitus
Falta de mejora clnica despus de 48 hrs del inicio de antibiticos parenterales.
Abscesos mayores de 3 cm que involucren los espacios pre-vertebral, anterior
visceral o carotideo que involucren ms de dos espacios.

El drenaje quirrgico puede realizarse de diversas formas, incluyendo una incisin

simple intra o extraoral con drenaje para abscesos superficiales, un abordaje cervical
externo ms extenso para infecciones ms profundas y complicadas. Los abscesos
pequeos y uniloculares pueden responder bien a la aspiracin con aguja guiada por
imagen, mientras que los abscesos ms grandes y multiloculares usualmente
requieren incisin y drenaje.
Independientemente del abordaje, debe obtenerse un espcimen quirrgico (ya sea
pus aspirada o tejido desbridado) y enviarse para tincin de gram y cultivos tan pronto
como se entre a la cavidad del absceso. Es importante la adecuada reposicin de
 lquidos antes de la ciruga, ya que estos pacientes frecuentemente se presentan
deshidratados.
La mediastinitis resulta de una diseminacin hacia abajo de una infeccin que
involucra los
espacios que incluyen la longitud del cuello o el espacio visceral anterior. Los
organismos causales varian, dependiendo del origen de la infeccin, la mayora de los
casos son polimicrobianos e incluyen aerobios y anaerobios. Los pacientes afectados
refieren frecuentemente dolor torcico o disnea, y la radiografa de trax o la TAC
puede demostrar ensanchamiento del mediastino o neumomediastino. El drenaje
transtorcico es necesario cuando la infeccin se disemina por debajo de la carina. En
un estudio la tasa de mortalidad para los pacientes que tenan mediastinitis fue de
40%.
El sndrome de Lemierre, o tromboflebitis purulenta de la vena yugular interna, resulta
de la diseminacin de la infeccin al espacio carotideo. Los hallazgos patognmonicos
incluyen edema e hiperestesia en el ngulo de la mandbula y sobre el msculo
esternocleidomastoideo, junto con signos de sepsis (picos febriles, escalofros) y
evidencia de embolismo pulmonar. Esta complicacin puede detectarse utilizando
ultrasonido de alta resolucin, TAC o RM. El tratamiento incluye terapia antibitica
prolongada dirigida por cultivo y sensibilidad, y se recomienda la anticoagulacin por 3
meses cuando existe progresin del trombo mbolos spticos. Los casos que no
responden requieren ligadura y reseccin quirrgica de la vena yugular interna. Los
agentes fibrinolticos pueden usarse hasta 4 dias despus del inicio, pero tienen un
riesgo mayor de hemorragia que la anticoagulacin. Otra opcin para pacientes que
no toleran la anterior a largo plazo es la colocacin de stent endovascular y filtros de la
vena cava superior.

El aneurisma o ruptura de la arteria cartida puede presentarse como una masa

pulstil cervical y frecuentemente cursa con cuatro signos cardinales:
Hemorragias centinelas recurrentes de la faringe u odo
Curso clnico de 7 a 14 das
Hematoma de los tejidos cervicales circundantes
Colapso hemodinmico

El reconocimiento temprano y la ciruga para lograr el control proximal de la arteria

carotida comn es esencial, debido a que una ligadura ms distal puede ser imposible.
Los procedimientos radiolgicos intervencionistas tales como el stent endovascular o
la oclusin de vasos son una opcin en casos menos urgentes.
 La fascitis cervical necrotizante es una infeccin fulminante que se disemina a travs
de los planos de la fascia y causa necrosis del tejido conectivo. Los patgenos
involucrados son usualmente polimicrobianos y odontognicos, e incluyen S pyogenes,
Clostridium perfringens, y aerobios y anaerobios mixtos. El estafilococo dorado
meticilino-resistente ha sido reconocido recientemente como una causa importante y
puede necesitar tratamiento con vancomicina de forma emprica.
Los pacientes con fascitis necrotizante se presentan enfermos de forma aguda, con
fiebres altas, y la necrosis de la piel puede ser blanda, edematosa y eritematosa, con
transicin indistinta a la piel normal. La crepitacin de los tejidos blandos debida a la
infeccin por organismos productores de gas, puede estar presente, y en casos ms
avanzados, la piel est plida, con anestesia, oscura, con mpulas y descamacin. La
TAC puede mostrar celulitis difusa con infiltracin a la piel y tejidos subcutneos, y
miositis, lquido compartimental y acumulacin de gas. El tratamiento de esta
complicacin debe ser en la UCI e incluye antibiticos parenterales junto con
desbridacin quirrgica temprana y frecuente de cualquier tejido desvitalizado.
La herida debe dejarse abierta y cubierta con gasas con antibitico hasta que la
infeccin ceda. El oxgeno hiperbrico es til como un tratamiento adyuvante en
pacientes hemodinamicamente estables.
La fascitis necrotizante se acompaa frecuentemente de mediastinitis y sepsis, que
aumentan el riesgo de mortalidad.
La neumona por aspiracin, los abscesos pulmonares, empiema e incluso la asfixia
pueden ser consecuencia de rupturas de abscesos hacia la laringe o trquea con la
aspiracin subsecuente del drenaje purulento. El sndrome de Horner y las parlisis de
los pares craneales IX y XII resultan de infecciones que invaden el espacio carotideo. La
osteomielitis puede afectar la mandbula cuerpos vertebrales cervical, y puede
provocar subluxacin
vertebral. La sepsis frecuentemente es una causa directa de mortalidad en estos
pacientes. Otras complicaciones potenciales incluyen meningitis, absceso intracraneal
y coagulacin intravascular diseminada.

En un estudio publicado en el 2005 en un hospital de concentracin de la ciudad de

Mxico, las complicaciones observadas en orden de frecuencia fueron las siguientes:
Mediastinitis: 84.61%
Neumona: 76.92%
Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA): 61.53%
Choque sptico: 46.15%
Derrame pleural: 38.46%
Insuficiencia renal aguda: 7.69%
 Tromboembolia pulmonar: 7.69 %
Desequilibrio hidroelectroltico: 7.69 %
Lesin de vasos del cuello post-curacin: 7.69%
 ABSCESOS Y FLEMONES RENALES Y PERINEFRTICOS

INTRODUCCIN Y DEFINICIONES

Las infecciones formadoras de gas son poco frecuentes dentro de las infecciones
bacterianas renales.
Se presentan como pielonefritis enfisematosa, absceso renal o perinefrtico.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Es una infeccin necrotizante caracterizada por la presencia de burbujas de gas en el
parnquima y espacio perirenal.
Se denomina pielitis enfisematosa cuando la infeccin slo afecta al tracto urinario y
no al parnquima.

ABSCESO RENAL:
Infeccin en pacientes diabticos con infeccin urinaria, usualmente por E. coli
(bacteria formadora de gas a partir del exceso de glucosa), y que se caracteriza por
cavidades renales rellenas de gas y pus.
La diferencia entre absceso y pielonefritis enfisematosa es fundamental puesto que la
primera precisa de ciruga urgente mientras que la segunda, caso de ser leve, se puede
manejar con antibioticoterapia y drenaje percutneo.

ABSCESO PERINEFRTICO:
Se caracteriza por la presencia de gas y pus confinados al espacio perinfrico por la
fascia de Gerota.
Puede extenderse al interior del sistema colector o al retroperitoneo, peritoneo o
pleura adyacentes.

PIONEFROSIS:
Tracto urinario superior aumentado de tamao, infectado y obstruido.

NEFRITIS BACTERIANA FOCAL:

Infeccin renal no supurativa que representa una progresin de una pielonefritis
aguda.
ETIOLOGA

Se producen por diseminacin hematgena a partir de un foco infeccioso o por extensin

parenquimatosa de una infeccin del tracto urinario.

FACTORES DE RIESGO:

Suelen ser infecciones polimicrobianas.

CLNICA

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Pacientes muy graves con shock sptico en los que la actuacin quirrgica urgente es
imperativa puesto que, de lo contrario, la mortalidad es del 80%.

ABSCESO RENAL/PERIRENAL:
Suelen ser diabticos, hemodinmicamente estables, que consultan, por dolor
abdominal o costovertebral, fiebre y sin signos obstructivos del tracto urinario.

Sin sntomas en ancianos y pacientes con neuropata autonmica (diabticos, alcohlicos).

Hay que sospechar estas patologas en aquellos pacientes etiquetados, inicialmente, de
pielonefritis aguda que no mejoran tras 5 das de tratamiento antimicrobiano adecuado.
DIAGNSTICO CLNICO

SINTOMATOLOGA:
Especialmente por dolor y signos de sepsis.

LABORATORIO:
Urocultivos y hemocultivos.
Sedimento con piuria y proteinuria.
Leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentacin y de la protena C reactiva.

DIAGNSTICO PARACLNICO

RX SIMPLE:
Masa renal, gas sobre la silueta renal o perirrenal con desaparicin de la imagen del
psoas, signos de neumona o empiema, imgenes de densidad calcio sobre silueta
renal.

UIV:
Aunque no es concluyente, muestra anulacin funcional renal, masa, obstruccin o
litiasis.
Slo el 25% de las pielonefritis presentan anomalas urogrficas.

ECOGRAFA:
Muestra la presencia de los abscesos pero no define con claridad su extensin.
Se aprecia una cavidad hipoecoica con un borde hiperecognico de paredes gruesas
rellena de fluido con una separacin horizontal entre un nivel superior de baja
ecogenicidad y otro inferior ms ecognico (pus).
Otras veces son masas anecoicas o colecciones ecognicas intrarenales o perirenales.

TC:
Es el mtodo de eleccin.
Muestra la localizacin y extensin de las lesiones gaseosas y patologas asociadas
como abscesos subdiafragmticos o necrosis papilar.
Los abscesos aparecen como cavidades, intrarrenales o perirrenales, heterogneas
hipodensas, que no captan contraste en su interior pero s en el borde
(pseudocpsula).
 La pionefrosis aparece como engrosamiento de la pared pilica, dilatacin del tracto
urinario con contenido purulento.
La pielonefritis enfisematosa presenta mltiples y pequeas burbujas de gas
intraparenquimatosas o perinefrticas.
La nefritis bacteriana focal aparece como reas hipodensas en forma de cua desde la
papila al crtex renal.

TRATAMIENTO

PILARES BSICOS:
Terapia antimicrobiana, drenaje percutneo y alivio de la obstruccin.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Requiere ciruga o manipulacin percutnea urgente.

ABSCESO RENAL/PERIRRENAL:
ABSCESOS <5 CM:
Se trata mediante antibioticoterapia que cubra Gram-negativos ms correccin de
la hiperglucemia y de las alteraciones hidroelectrolticas.
Caso de no mejorar en unas horas, se procede a la derivacin percutnea o
quirrgica.

ABSCESOS >5 CM O SI LOS SNTOMAS PERSISTEN:

Se optar por el drenaje.
Los catteres de drenaje deben permanecer al menos 1 semana.

NEFRITIS BACTERIANA FOCAL:

No precisa ms que de antibioterapia y seguimiento.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:
De apoyo a las maniobras intervencionistas.
RESUMEN
 SHOCK

DEFINICIN

Es un sndrome que resulta de una falla hemodinmica grave, con perfusin inadecuada de los
tejidos y anoxia celular.

Se lo puede describir tambin, como un proceso agudo, desencadenado por la alteracin de

uno o ms mecanismos preso-reguladores:
Volumen minuto
Volemia
Resistencia perifrica

GENERALIDADES Y CLASIFICACIN

La base fisiopatolgica reside en la hipoxia hstica, resultante de alteraciones que con

influencia recproca se producen entre la microcirculacin, las membranas y el metabolismo
celular.

Clnicamente se traduce por sntomas y signos dependientes de:

La hiperactividad adrenrgica
Del trastorno hemodinmico predominante
Del dao celular: Hipoxia, acidosis metablica, alteraciones funcionales

El shock de acuerdo a su etiologa se puede denominar:

Traumtico:
Shock del quemado
Hipovolmico, hemorrgico

Neurgeno o neurognico
Infeccioso
Cardiognico

El shock se presenta cuando el flujo sanguneo en los tejidos es insuficiente para mantener la
actividad normal de sus clulas.
 El sndrome de shock se asocia siempre con una tensin arterial disminuida, aunque no son
sinnimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguneo inadecuado.

El sistema simptico adrenal est activado, dirigido a compensar el descenso de la presin

arterial; esta respuesta podra ser peligrosa en algunos casos.

CLNICA

Palidez
Frialdad
Piel hmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Test de relleno capilar retardado
Tensin arterial normal o disminuida
Pulso filiforme
Sudoracin
Cianosis perifrica
Inquietud
Confusin
Trastornos de la conciencia
Coma
Disminucin de la diuresis
Disminucin de la presin arterial sistlica < 80-90mmHg (30% de los valores de salida)

FISIOPATOLOGA

La vasoconstriccin en arteriolas y vnulas causa una anoxia isqumica, la que en tiempo

variable va seguida de la prdida del tono de las arteriolas y obstruccin del flujo en las
vnulas.

La anoxia por estancamiento se produce por constriccin venular persistente, agregacin

celular en la circulacin retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.
 La respuesta vasoconstrictora en la microcirculacin se encuentra inicialmente restringida a
piel, hgado, pulmones, intestino y rin; rganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y
noradrenalina.

Cuando el volumen hemtico se encuentra deplecionado, se produce la activacin de los

barorreceptores en la cava, la aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos
barorreceptores activan un receptor simptico en cerebro, que estimula la secrecin de
adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinpticas y que producen adems
liberacin de adrenalina a nivel de la mdula suprarrenal; esto genera constriccin ms
importante en piel, rin, hgado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que corazn
y msculo tienen receptores beta y se vasodilatan, en el corazn se produce inotropismo
positivo, lo que mejora la perfusin cerebral que no tiene receptores alfa ni beta.

La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez,

encharcamiento y trombosis, continundose la produccin de cidos por la anoxia.

La anoxia y acidosis relajan el esfnter arterial, pero se mantiene la contraccin del esfnter
venular, menos sensible al descenso de oxgeno y a la acidosis.

Progresando el proceso fisiopatolgico, el consumo de factores por encharcamiento, puede

producir hemorragia de las mucosas.

CONSECUENCIAS DE LA ANOXIA POR ESTANCAMIENTO:

La glucosa entra a la clula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que
por el ciclo anaerbico citoplasmtico, produce del 15 al 20% de la energa, el resto
del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aerbico de Krebs.

La falta de oxgeno no permite una produccin adecuada de energa, no se mantienen

las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al
compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la clula, edematizndose; se
liberan las enzimas lisosomales, se producen polipptidos txicos, que ocasionan aun
ms dao.

Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reduccin del retorno venoso
y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.

El volumen circulatorio eficaz tambin se reduce por la salida de albmina plasmtica

al intersticio.
DIAGNSTICO

Disminucin de la tensin arterial sistlica: T.A. menor de 90 mm de Hg; o la reduccin de 30

mm de Hg a los valores tensionales previos al cuadro en hipertensos.

La piel de las extremidades inferiores se encuentra fra, plida, ciantica.

El flujo urinario desciende a menos de 30 ml/h.

El descenso de temperatura y del flujo urinario precede a la cada tensional y diagnosticados

estos hechos puede reponerse volumen.

Otro parmetro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoracin del paciente
se obtiene un ndice cardaco de menos de 2 litros / minuto / m; en el shock sptico el ndice
puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l / min / m, es decir elevado.

La tensin arterial est determinada por el flujo y por la resistencia perifrica, si se eleva la
resistencia perifrica, se agrava el shock, pues la resistencia ya est muy aumentada, por la
respuesta simptico adrenal, resultando una disminucin adicional del flujo sanguneo
nutritivo, e intensificacin de la hipoxia celular.

La mejor medida teraputica es la reposicin del volumen.

En cardiopatas es conveniente realizar la medicin de la presin capilar arterial

intrapulmonar, para regular la administracin de lquidos.

La eleccin del lquido depende del lquido que se haya perdido.

Adems se utilizan agentes para reducir la precarga (arterial) y la post-carga (resistencia

venular).

SHOCK SPTICO

Este tipo de shock puede desencadenarse debido a infecciones por bacterias Grampositivas
que originan prdidas masivas de lquidos, como en la fascitis necrosante, o por diseminacin
de una exotoxina potente, por clostridium perfingens.
 Con mayor frecuencia por diseminacin de una infeccin fulminante por estafilococos,
estreptococos o neumococos; el shock guardara relacin con la liberacin de exotoxinas por
parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.

El tratamiento consiste en proporcionar antibiticos apropiados, drenaje quirrgico cuando

est indicado y correccin del dficit volumtrico.

Por otra parte, este tipo de shock tambin puede desencadenarse por bacterias
Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides,
que contienen un lipopolisacrido complejo en la pared celular, denominado endotoxina.

La endotoxina cuando se produce la muerte bacteriana, forma complejos con complemento,

anticuerpos y otros factores, de accin simptico-mimtica. Esta endotoxina activa se
denomina anafilotoxina, que produce ms rpidamente un cambio en la microcirculacin,
pasando de ser del tipo isqumica a estancada.

La prdida de volumen sanguneo en la circulacin estancada, reduce el retorno venoso, el

flujo cardaco y la presin arterial, entrando nuevamente en juego los baro-receptores y el
aumento de la actividad simptica.

La endotoxina activada acta directamente sobre el sistema nervioso central, produciendo

desorientacin y coma, taquipnea y taquicardia.

El gasto cardaco en el shock sptico puede estar normal o elevado, la resistencia perifrica
puede estar normal o disminuida.

La resistencia perifrica disminuida, como el gasto cardaco aumentado y el bajo consumo de

oxgeno hstico, se explicara por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos, a nivel de
pulmones y en los lugares donde se localiza la sepsis, adems de la hipoxia isqumica y luego
el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infeccin, la
resistencia al flujo se puede hacer tan importante, que se abren los cortocircuitos
arteriovenosos, participaran adems factores qumicos producidos por la inflamacin.

Su mayor incidencia corresponde a personas de 70 a 80 aos.

El primer origen ms frecuente de las infecciones por bacterias gramnegativas es el sistema

urogenital, por operaciones e instrumentacin de vas urinarias.

El segundo sitio ms frecuente es el aparato respiratorio; en muchos pacientes la infeccin va

precedida de traqueostoma.
 El tercer lugar lo ocupa el aparato digestivo, con trastornos como peritonitis, absceso
intraabdominal e infecciones de vas biliares.

El cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusin de

quemaduras e infeccin de tejidos blandos. Los catteres I.V. a permanencia con fines de
hidratacin, hiperalimentacin y monitoreo son una fuente cada vez ms usual de
contaminacin.

El aparato reproductor es fuente importante de infeccin, en particular por el aborto sptico y

las infecciones puerperales.

Trastornos que limitan las funciones cardaca, pulmonar, heptica y renal, aumentan la
suceptibilidad a las infecciones por grmenes Gramnegativos, por ejemplo diabetes, cirrosis,
leucemias, inmunosupresores.

El paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, oligrico, acidtico y tener ndice
cardaco normal o elevado y resistencia perifrica baja, por los shunts arteriovenosos.

En fases ms tempranas del curso clnico suele haber ausencia de efectos adrenrgicos con
extremidades calientes y secas.

El efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable produccin de
hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiolgicos; el efecto de
esta mezcla es una mala utilizacin del oxgeno que condiciona el cuadro precedente.

Con la aparicin de insuficiencia cardaca la presin venosa central se eleva, lo que es un signo
nefasto.

TRATAMIENTO:

En el shock sptico hay que agregar otros tratamientos, control de la infeccin y la

eliminacin de la fuente de contaminacin bacteriana.

Para su tratamiento se utilizan: soluciones salinas (especialmente Ringer lactato),

sangre o glbulos rojos sedimentados, segn necesidad, plasma, corticoides a dosis
elevadas, antibiticos adecuados, a menudo diurticos.

Los glucocorticoides inhiben la unin de la toxina al complemento, la administracin

de dosis farmacolgicas de esteroides es controvertida, aunque se ha informado de
mejoras en la funcin cardaca, pulmonar y renal. Se sabe que las dosis altas de
 esteroides tienen accin inotrpica moderada y producen vasodilatacin perifrica
leve. Se postula que estabilizan la membrana celular y lisosomal.

Metilprednisolona 15 a 30 mg/kg, 1 o 2 dosis, o dexametasona 3 a 6 mg/kg E.V. Se

repite en 2 a 4 hs si no se obtienen los efectos deseados.

Sin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresin que estas sustancias producen.

Los vasopresores alfa adrenrgicos son nocivos, producen aumento de la resistencia

perifrica por vasoconstriccin.

Dopamina a dosis de 3 mcg/kg/min, tiene efecto vasodilatador (estimulante beta),

acta sobre los receptores de dopamina, en la circulacin mesentrica y renal,
aumentando el flujo, por vasodilatacin y disminuyendo la resistencia perifrica total;
pero a dosis mayores de 10 mcg/kg/min, ejerce efecto alfa nocivo.

La utilizacin de una bomba de baln intra-artica (IABP) ha demostrado su utilidad

para salvar a algunos pacientes con lesiones miocrdicas. Durante la distole, el
inflado del baln vaca la aorta en direccin central, hacia las circulaciones coronaria y
cerebral y perifricamente hacia las visceras abdominales. Durante la sstole el
ventrculo izquierdo expulsa la sangre hacia la aorta vaca; esta disminucin de la
postcarga disminuye el trabajo necesario para el vaciado del ventrculo izquierdo.
Asimismo se produce un vaciado ms completo con lo que se disminuye la tensin de
la pared y la demanda de oxgeno. Disminuye en un 15 a 20 % el trabajo cardaco y la
demanda de oxgeno.

Aunque al principio se utilizaba solo en el shock cardiognico, la bomba de baln intra-

artica o baln de contrapulsacin, se emplea ahora en los casos de shock traumtico
y sptico grave.

SHOCK CARDIOGNICO

Hay una disminucin del flujo cardaco por infarto, taponamiento cardaco, neumotrax
hipertensivo, arritmia, compresin mediastnica en lesionados, o embolia pulmonar en el
postoperatorio, lo que produce descenso de la presin arterial, compromiso de
barorreceptores, que activan centros simpticos cerebrales y produccin de una respuesta
simptico adrenal.
 En el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteracin de la
microcirculacin, que causa una lesin celular.

En esta variante del shock hay falla de la funcin de bombeo cardaco. Hay que tratar con
prontitud las arritmias cardacas. El taponamiento cardaco se ha de aliviar por
pericardiocentesis.

Cuando la gnesis de la falla de bombeo radique en infarto de miocardio o miocarditis, el

tratamiento primario se centr en aliviar la disfuncin miocrdica y si esta es de gravedad
como para producir shock, se administrarn frmacos con efectos inotrpicos positivos y otros
tendientes a mejorar la perfusin.

El signo clsico consiste en Presin Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se
incrementan rpidamente con la fluidoterapia. Esto se acompaa de depresin del gasto
cardaco, que no responde a la fluidoterapia.

En el shock sptico y en el cardiognico se consigue un incremento del volumen sanguneo

circulante efectivo, si se moviliza la sangre acumulada que permanece todava en el interior
del sistema vascular, utilizando bloqueantes adrenrgicos alfa, como la fenoxibenzamina y la
fentolamina, o con nitroprusiato que actua directamente sobre las arteriolas y vnulas, o con
dosis masivas de glucocorticoides, que producen vasodilatacin.

Fenoxibenzamina inicia su accin a los pocos minutos de administrada, dura su accin por 18
Hs y baja P.V.C., T.A. y Presin intracapilar pulmonar, estos parmetros deben ser controlados
y si bajan demasiado se aumentar el aporte hdrico.

Fentolamina se da por va endovenosa y acta mientras se administra por perfusin continua.

El nitroprusiato se administra por perfusin, hay que controlar T.A. y presin intracapilar
pulmonar, si la presin baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.

Los corticoides preservan la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la

resistencia arteriolar y venular, produciendo adems una disminucin de la fijacin del
complemento por anticuerpos y endotoxinas simpticoactivas.

Para el tratamiento y la evaluacin del shock se utilizan catteres, estos sirven para la
administracin de fluidos, para la medicin de la PVC y para la administracin de frmacos
cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior:
Subclavia , yugulares internas y externas, baslica, ceflica; ya sea por puncin o por
 flebotoma. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparicin
de flebitis y aun el riesgo de embolias.

Tambin se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presin arterial intracapilar
pulmonar.
En algunos centros se utiliza la cateterizacin intra-arterial, para la medicin de presin
arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.

La presin venosa central y la presin intracapilar arteriolar pulmonar estn elevadas, la

resistencia perifrica total tambin est elevada y hay un bajo ndice cardaco con tensin
arterial baja.

Otro shock cardiognico aparece despus de intervenciones cardacas, es el shock con

sndrome de bajo volumen de expulsin: Con ndice cardaco bajo y con PVC elevada.

Se pueden usar: fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato, clorpromazina y succinato

sdico de metil prednisolona 30 mg/kg, E.V., una o dos dosis y se logra un aumento de la T.A.,
disminucin de la P.V.C. y de la P.A.W.P. Estas dosis no producen trastornos de la cicatrizacin,
hemorragia, infeccin, o inhibicin suprarrenal.

Tambin se puede usar nitroprusiato a dosis de 0,25 a 1 mcg/kg/min.

SHOCK NEUROGNICO

Surge despus de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y

vasoconstrictores en arteriolas y vnulas.

Pueden ser sus manifestaciones el sncope clnico, or o ver cosas desagradables, el dolor, la
raquianestesia alta, la transeccin de la mdula espinal por traumatismos.

Parece ser debido a un estado de normovolemia con aumento considerable de la capacidad de

arteriolas y vnulas, lo que induce disminucin del retorno venoso al hemicardio derecho y
cada subsecuente del gasto cardaco.

En caso de no corregir el shock neurgeno, surgen reduccin del flujo sanguneo renal y
lesiones cerebrales, as como todas las secuelas del shock hipovolmico.

En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estmulo o aliviar el dolor es tratamiento

adecuado.
 El empleo de fluidoterapia y vasopresores (fenilefrina, efedrina) suele producir aumento
gradual de la presin arterial y gasto cardaco.

SHOCK HEMORRGICO

Para el tratamiento del shock hemorrgico, se realizan transfusiones de sangre, se utiliza

succinato sdico de metil prednisolona 30 mg/kg, que reduce la precarga y post-carga.

La reposicin del volumen en el paciente inestable debe realizarse lo ms rapidamente

posible.

Magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comit de Trauma del American College
of Surgeons, que las divide en cuatro clases:

CLASE I: Prdida de hasta el 15 % de la volemia (750 ml para una persona adulta de 70

kg de peso). Sntomas clnicos mnimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los
parmetros normales (tensin arterial, presin de pulso, frecuencia respiratoria,
relleno capilar, volumen urinario mayor de 30 ml por minuto). La transferencia
endgena transcapilar restaura la volemia en 24 hs.

CLASE II: Prdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Habitualmente el

paciente tiene taquicardia, disminucin de la presin de pulso, cambios sutiles en el
sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar. El volumen minuto
urinario oscila entre 20 y 30 ml / min.

CLASE III: Prdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de

hipoperfusin perifrica, taquicardia, taquipnea, alteracin del sensorio e hipotensin
arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml / min.

CLASE IV: Prdida de ms del 40 % de la volemia (ms de 2000 ml). Taquicardia,

hipotensin arterial severa, oliguria, marcada depresin del sensorio. La prdida de
ms del 50 % de la volemia produce prdida de la conciencia y, habitualmente, paro
cardio-respiratorio por exsanguinacin.

A diferencia del shock hemorrgico puro, el shock hipovolmico traumtico presenta, como
elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados. Esto es muy
evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el lquido de edema puede
triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).
 REPOSICIN DE VOLUMEN:

La reposicin de volumen se efectuar inicialmente con solucin salina (Solucin

fisiolgica o Ringer lactato).

La administracin de solucin fisiolgica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de
sodio, conlleva la produccin de acidosis hiperclormica por exceso de cloro en su
composicin. La solucin de Ringer al agregar lactato como anin acompaante, evita
estos inconvenientes.

Los coloides (Dextrn, Macrodex, etc.) son ms caros que los anteriores, pueden
alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un mximo de administracin.

Se prefiere la administracin de cristaloides mientras se efectuan las pruebas de

compatibilidad necesarias. Es conveniente calentar estas soluciones a 38 C para evitar
la hipotermia como consecuencia de la reposicin de lquidos.

Debe comenzarse con 2000 ml de cristaloides, en adultos, o 20 ml / Kg en los nios lo

ms rapidamente posible y evaluar la necesidad de ulterior reposicin.

Una vez comenzada la reposicin de cristaloides, debe efectuarse lo ms rapidamente

posible la reposicin de sangre. Las pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta 60
minutos, si no se puede esperar se utiliza sangre grupo 0 negativo. La sangre de banco
que ha permanecido almacenada por ms tiempo, tiene una curva de disociacin de la
hemoglobina, hacia la izquierda, es decir que libera el oxgeno con dificultad, por
prdida de los eritrocitos de su reseva de diglicerofosfato y ATP.

Puede usarse respirador cuando es necesario (segn hipoxemia e hipercapnia) y

diurticos con leve accin vasodilatadora renal como la fursemida.

ACCESO AL SISTEMA VENOSO:

La primera va venosa debe ser colocada con la metodologa con la que est ms
familiarizada el mdico que la realiza.

La va subclavia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax.

Conviene utilizar catteres cortos y gruesos calibre 16 o de dimero mayor (14G; 12G;
10G; 8G y 6G). El flujo de infusin de lquido que se podr introducir en el volumen
 circulante depender del dimetro del cateter utilizado, de su longitud y de la
presurizacin del sistema.

En la emergencia se debe contar con varias vas para la administracin de fluidos, si es

posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo
infundido, si est lesionado uno de los sistemas de las venas cavas.
 QUEMADURAS

IMPORTANCIA DEL TEMA

La enorme mayora de las quemaduras corresponden a lesiones leves, sin embargo, algunas de
ellas implican riesgo vital por lo que un manejo adecuado es esencial.

DEFINICION
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por: agentes fsicos, qumicos y
eventualmente biolgicos que producen alteraciones locales o sistmicas, reversible o no,
dependiendo de varios factores, las cuales varan desde el eritema a la destruccin de las
estructuras afectadas.
EPIDEMIOLOGIA
La tasa global de mortalidad por quemaduras vara desde 0.5 a 2.1 por cada 100.000 habitantes
en pases desarrollados y va en descenso. En pases sub-desarrollados esta tasa puede ser hasta
20 veces superior.
La mortalidad especfica por quemaduras presenta una tendencia significativa al descenso, con
excepcin del grupo etario mayor de 60 aos.
En nuestro pas corresponde a la segunda o tercera causa de muerte de origen traumtica.
La mayora de la quemaduras ocurren en el hogar (mbito intra-domiciliario) vinculada con el
derramamiento de lquidos calientes, quemaduras por fuego, siendo los nios los principales
afectados.
90% de las quemaduras estn vinculadas al calor: derramamiento de lquidos calientes, fuego,
contacto con objetos calientes)
FISIOPATOLOGIA
En la lesin tisular provocada por una quemadura participan diversos agentes etiolgicos, entre
ellos se destacan:
Trmicos:
Lquidos calientes.
Accin directa del fuego.
Contacto con objetos caliente
Contacto con objetos Fros.
Elctricos
Radiantes:
Exposicin a los rayos solares (Radiaciones Ultra-violeta).
Radiacin teraputica.
Energa nuclear.
Agentes Qumicos
Oxidantes
 Corrosivos
Disecantes
Agentes Biolgicos
Toxinas de peces, insectos, batracios.
RESPUESTA FRENTE A UNA QUEMADURA:
Respuesta Local frente a una quemadura:
En esta se distinguen 3 zonas:

I) Zona de Coagulacin: Es la zona de dao directo de la quemadura. Existe un destruccin

tisular total por coagulacin de la protenas irreversible (no recuperable)

II) Zona de estasis: Es la zona vecina a la anterior en donde existe dficit de perfusin. Las
clulas estn an viables, pero si el manejo inicial no es adecuado, evolucionan al dao
irreversible y la muerte por necrosis. Debe ponerse nfasis en la buena reanimacin
para mantener la vitalidad de esta zona antes de las 48 horas.

III) Zona de Hiperemia: Es la zona ms externa de la quemadura, en donde existe

vasodilatacin sin muerte tisular. En esta zona rara vez existe dao irreversible salvo
que exista shock o spsis que ocasione una hipoperfusin sostenida.

Localmente, la magnitud de la lesin depende de la intensidad y exposicin al agente trmico,

as como tambin del grosor de la piel (ms gruesa en espalda y glteos, ms delgada en
antebrazo).

Respuesta sistmica frente a una quemadura:

La liberacin de protenas acta de manera local, dependiendo de la magnitud del dao,

pueden actuar en el resto del organismo desencadenando un SIRS (Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica) y eventualmente un DOM (Disfuncin orgnica mltiple).
Sucede generalmente en el gran quemado (Superficie corporal superior 20%).
Aumento de la posibilidad de infeccin

Sndrome de respuesta Inflamatoria Sistmica (S.I.R.S)

Se define por la presencia de al menos 2 de los 4 elementos

T Mayor 38C Menor 36C
Frecuencia cardiaca sobre 90 x
Frecuencia Respiratoria sobre 20 x PCO2 bajo 32
Leucocitos sobre 12.000 Bajo 4.000
 Sndrome de Disfuncin orgnica Mltiple (DOM)
El SIRS puede afectar diferentes sistemas:

Nivel Cardiovascular:

Aumento de la permeabilidad vascular, que genera la

perdida de lquidos y protenas desde el
compartimento intracelular al espacio intersticial.
Vasoconstriccin perifrica y del territorio esplcnico, disminucin de
la contractilidad miocrdica y finalmente shock.

Respiratorio:

Broncoconstriccin, polipnea y en casos severos, sindrme de distress

respiratorio del adulto

Metablico:

Incremento del metabolismo basal hasta 3 veces, lo que obliga a un

agresivo manejo nutricional.

Inmunidad:

Disminucin no especfica tanto de la inmunidad humoral como

celular, lo cual genera una preisposicion al padecimiento de
infecciones.
Cuando la superficie quemada suepra al 20% de superficie corporal,
siendo una quemadura profunda (gran quemado) los cambios
descritos anteriormente desestabilizan notoriamente al medio
interno.
Este proceso es gradual, evolutivo. Distinguiendose 2 fases:
Fase Aguda: Ocurre en las priemras 48-72 horas. Se
produce la perdida masiva de electrolpitos, protenas,
clulas sanguneas y lquidos hacia el intersticio y el
ambiente, llevando finalmente al shock
hipovlemico, en presencia de edema generalizado.
Fase Sub-Aguda: Despus de 48-72 horas. Si no se ha
efectuado adecuado manejo, se produce anemia,
hipercatabolismo, desequilibio hidroelctrolitico,
colapso circulatorio y finalmente la Disfuncin
 orgnica multiple (DOM).

DIAGNOSTICO

Para el correcto manejo de una quemadura se debe evaluar:

A) Extensin
B) Profundidad.
C) Localizacin
A) Extensin:
Regla de los 9 (Pulansky Tenyson): Divide el cuerpo en secciones que
representan el 9% del rea total de superficie
corporal.
Cabeza y cuello: 9%
Extremidades Superiores: 9%
Tronco anterior: 18%
Dorso: 18%
Extremidades inferiores: 18%
Genitales: 1 %.
Regla del 1:
Palma de la mano del paciente, representa
el 1% del rea de superficie corporal total.
B) Profundidad
Primer Grado
Eritema (Afecta a la epidermis
Segundo Grado:
Involucra a la dermis superficial (Epidermis + dermis papilar)
Tercer Grado
Espesor total de la piel (Epidermis, dermis e hipodermis).

CLASIFICACION CLINICA FISIOPATOLOGIA

1er Grado Epidermis Eritema Vasodilatacin
2do grado Superficial, epidermis Flictenas Alteracin de la permeabilidad
y dermis papilar
2do grado profundo: Epidermis y Intermedia Coagulacin del Plexo drmico
dermis reticular Superficial.
3er Grado o de espesor total Profunda Coagulacin plexo drmico
profundo
Otras formas como la tabla de Lund-Browder y Dubois, son ms complejas, pero evalan en ms detalle
e incluyen profundida, especificacin por rea anatmica y diferencias segn ead. Se utilizan en grandes
centros de quemados

PROFUNDIDAD GRADO I LEVE GRADO II GRADO III- GRADO IV-

MODERADO GRAVE CRITICO
Superficiales Hasta 10% 11-30% 31-60% Mayor 60%
Intermedias Hasta 5% 6-15% 16-46% Mayor 45%
Profundas Hasta 1% 2-5% 5-20% Mayor 20%

Ninguna de estas reglas es exacta, pues no toman en cuenta los distintos fenotipos, obesidad o edad,
pero en la prctica poseen una muy buena aproximacin con el prpnstico y manejo inicial del
quemado, por lo que tienen utilidad clnica

Segn la extensin se considera como GRAN QUEMADO aquel que presenta una extensin que
compromete ms del 20% de la superficie.

C) Localizacin: Existen zonas que independientemente de su extensin presentan importancia

desde un punto de vista esttico y funcional.
Zonas especiales:
Cara: Se considera grave y requiere hospitalizacin. Se debe sospechar
quemadura de la va erea. Para disminuir el edema de las primeras 24
horas el reposo debe realizarse en angulo de 30-40. Se recomiendo el
uso de antibitico en ungento tpicos
Ojos: Se debe descartar lesiones corneales precozmente, debe lavarse
con abundante solucin fisiolgica.
Manos: Evaluar vascularizacin, para decidir necesidad de escarotomas.
Elevacin de la extremidad para disminuir el edema
Pies: Observar la circulacin, elevacin de la extremidad para disminuir
el edema. Evitar vendajes compresivos.
Genitales y Perin: Colocar sonda de Foley.
Zonas articulares.

CLASIFICACIN DE QUEMADURAS ( Dr. Benaim)

Permite estratificar gravedad de la quemadura y adems orienta acerca del manejo a seguir de acuerdo
al grado de profundidad de la misma:
A = 1er grado.
AB ABA = 2 Grado superficial.
ABB = 2 Grado Profundo.
B = 3 Grado.
 CLINICA

Depende de la extensin corporal (rea de superficie corporal afectada), y de la profundidad de la

lesin:

Quemaduras de Primer Grado:

Eritema, hiperestesia por irritacin de las terminales sensitivas

Quemadura de Segundo Grado:

Flictenas, Eritema, Hiperestesia, Epiteliza a los 7-10 das (a partir de los anexos
cutneos).
No precisa Injertos

Segundo Grado Profundo:

Blanquecino, hiposensibilidad (destruccin de terminaciones nerviosas).

Retraso importante de la reepitelizacin 21 28 das (conlleva mala calidad de
piel e infecciones). Es necesario tratamiento quirrgico. (escarectoma, eventual
injerto)

Tercer Grado:

No hay flictenas, color plido o amarillento negro con vasos trombosados con
escara. Anestesia por destruccin de terminaciones nerviosas. No existe
reepitelizacin.
Tratamiento quirrgico con injertos

CLINICA SISTEMICA:

Quemaduras sobre 20% de superficie corporal total.

Fase Aguda: Primeras 72 horas
Fase Subaguda : A partir del 3 da

A) FASE AGUDA

Shock Anoxia celular. Liberacin de mediadores de la inflamacin con Vasoconstriccin, la

presin arterial es normal.
 Prdida de plasma por aumento de la permeabilidad vascular extravasacin de Lquidos,
electrolitos y protenas al intersticial con elevacin del hematocrito.
Prdida de eritrocitos Hemates destruidos por el calor, la anemia inicial es enmascarado por la
hemoconcentracin.
Edema Extravasacin de lquido al espacio intersticial, (agua, protenas, electroltos).

B) FASE SUB AGUDA

Aumento de la diuresis: Reabsorcin del edema, aumenta el intravascular y el gasto cardiaco.

Anemia refractaria: Por las intervenciones y destruccin de hemates por la quemadura.
Cuadro de Hipermetabolismo: Hipercatabolismo para compensar prdidas por falta de piel y
para la sntesis proteica. Hiperanabolismo para sintetizar tejidos destruidos.
Desequilibrio Nitrogenado: Quema de protenas para obtener caloras. El balance nitrogenado
es negativo.
Alteraciones en el metabolismo de las grasas.
Alteraciones en el metabolismo de las vitaminas.
Alteraciones seas y articulaciones.
Alteraciones endocrinas.
Desequilibrio electroltico.
Alteraciones circulatorias.
Prdida de las funciones de la piel (Barrera a bacterias, virus, hongos, regulador de TC).

1ER GRADO 2DO GRADO 2DO GRADO 3ER GRADO

SUPERFICIAL PROFUNDA
COLOR Rosado Rosado o rojo Rojo oscuro o Blanco perlado o
brillante blanco carbonizado
amarillento, Transparente o
moteado como parche
SUPERFICIE Seca Flictenas con Ligeramente Seca con
exudado hmeda epidermis no
abundante viable adherente
Vasos
trombosados
SENSACION Dolorosa Dolorosa Disminucin de la Anestesia,
sensacin al sensacin de
pinchazo presin profunda
Sensacin de
presin profunda
intacta
TEXTURA Suave, con edema Engrosada por Edema moderado No elstica
mnimo y edema pero con menor
 posterior flexible elasticidad
exfoliacin
superficial
CICATRIZACION 2-7 das 7-14 das 21-28 das Ninguna, requiere
injertos

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (A.B.A.)

Quemaduras de 2 grado superiores a 10% SCT (nios menos de 10 aos y adultos sobre 50
aos)
Quemaduras de 2 grado superior al 15% SCT(entre 10 y 50 aos)
Quemaduras de 3 grado superior 5% SCT (cualquier edad)
Todas las quemaduras de 2 y 3 grado que requieran tratamiento cosmtico y/o funcional en :
cara, manos, pies, genitales, perin y articulaciones mayores.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (A.B.A.American burn association)

Quemaduras elctricas (todas) incluyendo fogonazos

Quemaduras qumicas que precisen tratamiento funcional y cosmtico
Quemaduras circulares en trax y extremidades.
Quemaduras con inhalacin de humos (espacios cerrados)
Quemaduras con trauma asociado
Quemaduras con enfermedades preexistentes (neoplasia, diabetes, enfermedades
cardiovasculares y enfermedades mentales)

TRATAMIENTO

El manejo del paciente quemado grave comprende las siguientes etapas: rescate, resucitacin,
hospitalizacin, cobertura, rehabilitacin y reconstruccin de secuelas a largo plazo.

1) Rescate y resucitacin: Primeros auxilios en el sitio del accidente

Detener la causa del dao: Interrumpir la electricidad o apagar el fuego, retirar ropas
con lquidos calientes o corrosivos, enfriar al paciente para evitar aumento del dao y
cubrirlo con ropa limpia.

PRIMERA ATENCIN (ABLS) Advanced Burn life support

A. Va rea
B. Respiracin
 C. Circulacin (va venosa, administracin de volumen, analgesia)
D. Exposicin (sacar ropas e irrigacin)
E. Resucitacin y traslado (SNG).

MANEJO

Va rea
Hidratacin/ Control de diuresis
Analgesia.

A)- Sospechar lesin de la va area:

Quemaduras en espacios cerrados

Uso de drogas u alcohol
Prdida del conocimiento.
Disnea, tos, estridor disfona o dificultad respiratoria.
Agitacin, Taquipnea (signos generales de hipoxemia).
Disfona
Estridor
Presencia de tirajes.
Quemadura de cara
Vibrizas
Edema orofarngeo con depsitos de carbn.
Esputo carbonceo

Manejo de la Va area

La fibrobroncoscopia hace el diagnstico de certeza.

Mantener la permeabilidad de la va area.
Administrar oxgeno O2 humidificado al 100% en caso de sospecha de lesin de la VA.
Intubacin orotraqueal, en caso de ser necesario.
Test: gases arteriales, carboxihemoglobina (mayor 10% es diagnstico de intoxicacin por
Monxido de carbono).

Si bien corresponde al manejo general de las quemaduras, est enfocado sobre todo a las
quemaduras secundarias al derramamiento de lquidos calientes que corresponden a ms del
90% de las quemaduras.

2)-Hospitalizacin:
 Manejo inicial en las primeras 48-72 horas (fase aguda o fase de retencin).
Repetir el ABLS y proceder a la evaluacin local de la quemadura:

Causa
Profundidad
Extensin
Localizacin.

Otras medidas a considerar son:

Analgesia y sedacin: En general se recomienda la utilizacin de AINES, pero segn el

paciente se puede utilizar morfina tras las primeras horas del trauma (est indicado sobre
todo en pacientes jvenes).
Medicacin antitetnica: de rutina, todas las quemaduras son consideradas heridas sucias.
Se debe administrar suero antitetnico a todos e inmunoglubulina a aquellos sin
antecedente de inmunizacin.
Instalacin de SNG para manejar el leo e iniciar asistencia nutricional apenas sea
estabilizado el paciente (48-72 horas).
Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg/8horas.
Escarotoma Longitudinal: Esta indicada cuando el examen clnico muestra la existencia de
quemaduras intermedias o profundas, circunferenciales en extremidades, la dificultad al
movimiento del trax y la compresin de la va area en cuello. (sndrome compartimental).
En profundidad se debe disecar hasta la aparicin de tejido vital sangrante.
Antibiticos: .
No estn indicados de rutina.,

Historia clnica breve (nemotnia AMPUL)

A-Alergias
M-ingesta medicamentos o drogas
P- Patologa asociada
U- ltima comida o bebida
L- lesiones concomitantes
Reposicin de volumen (clculo exacto).

El volumen a aportar est estrechamente relacionado con la profundidad y extensin de

las quemaduras.
Existen muchas frmulas diseadas para estimar la cantidad de volumen a reponer,
pero cualquiera sea la frmula utilizada. Se debe evaluar el adecuado aporte a travs de
la monitorizacin de los signos vitales a cada hora. Diuresis: 50-100 ml/ hora (mediante
sonda vesical). PVC5-10 cm H2P, frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca.
Existen numerosas formulaciones que utilizan cristaloides, coloides, soluciones
hipertnicas y mezclas con clculos complejos,
Formula de Parkland (es la ms utilizada debido a su sencillez):
Ringer lactato: 3-4 ml/ Kg/ %SC.
Administrar la mitad en las primeras 8 horas
La otra mitad se administra en las siguientes 16 horas.
No administrar coloides en primeras 24 horas
En el 2do da se administra SG 5% y coloides, Mantener el sodio en 140 meq/l y
la diuresis entre 30-100 ml/hora.
Cualquiera sea la formula no debe administrarse en litros, ms del 20% del peso
del paciente en las primeras 24 horas.

LABORATORIO

Un estudio inicial debera incluir al menos: Hematocrito, Ionograma, Orina, Azoemia,

creatininemia, Uremia, Rx. Trax

Consideraciones Especiales :

Gases en sangre arterial (Quemaduras de la Va Area)

ECG (Quemaduras Elctricas)
Carboxihemoglobina (sospecha de inhalacin de CO)
Glucosa.

PRONSTICO Y GRAVEDAD:

Los factores de gravedad del paciente quemado incluyen: extensin, profundidad y la

localizacin de la quemadura, as como la edad y la presencia de enfermedad o lesiones
asociadas.

ndice de gravedad de Garcs (IG) es el ms utilizado en nuestro medio:

IG= 40. Edad (SCQ 1) + (SCQ 2 X2) + (SQ3 X 3)

Los resultados son

0-40= leve.
41-70=Moderada
71-100= Grave
101-150= Crtico
Mayor-151- Mortal.

3)-Hospitalizacin: Manejo de la fase subaguda o fase de eliminacin posterior a las 48-72 horas:

Monitorizacin de la eliminacin de lquidos.

Posterior a la fase aguda y luego de una adecuada reanimacin, los pacientes comienzan
a normalizar sus funciones, hay una recuperacin del trastorno de la permeabilidad
capilar, comienza el retorno de lquidos desde el intersticio al espacio intra-vascular. Se
debe asegurar la adecuada eliminacin de esta sobrecarga de volumen monitorizando la
diuresis, utilizando diurticos, con monitoreo hemodinmica y en casos extremos,
utilizando procedimiento de dilisis.

Nutricin:
Debido al estado hipercatabolico de estos pacientes, se debe efectuar una nutricin
intensiva, utilizando la va ms fisiolgica posible, la va oral si lo tolera, de no ser
posible la enteral o parenteral.
El objetivo es evitar la desnutricin aguda, que conlleva a un aumento en la mortalidad
sobre todo por retraso en la cicatrizacin e incremento en el riesgo de infecciones.

4) Rehabilitacin

Esta comienza desde el momento del ingreso del paciente en la medida de las posibilidades, el
objetivo ideal es devolver al paciente su condicin esttica y funcional previa al trauma.
-Es fundamental el manejo kinsico a fin de minimizar las secuelas funcionales derivadas de la
inmovilidad de los segmentos corporales comprometidos por la quemadura y el apoyo
psicolgico.

Principios generales de rehabilitacin

 La rehabilitacin comienza una vez estabilizado y reanimado satisfactoriamente el
paciente.
Administrar un tratamiento local adecuado durante la fase aguda (cierre
de heridas, prevenir infeccin, movilidad articular, fuerza y resistencia).
Prevenir y tratar contracturas, cicatrices hipertrficas y queloides.
Preparar al paciente para que reanude su vida normal.
Apoyo psicolgico personal y familiar.
Factores reconstructivos en la fase aguda de la quemadura:
Reanimacin adecuada para evitar profundizacin.
Escisin y cobertura precoz.
Terapia fsica y manejo de contracturas.
Cuidado de cicatrices (silicona y sistemas compresivos).

5. Manejo de secuelas

Estos pacientes deben ser controlados por muchos aos a fin de ir corrigiendo secuelas,
mejorando resultados funcionales, por lo que no es raro que deban ser sometidos a nuevas
cirugas para liberar cicatrices retrctiles, cambio de injertos de piel parcial por piel total o
colgajos fasciocutneos o cutneos, etc.
Estos pacientes adems estn sometidos a terapia compresiva para la prevencin de secuelas
cicatriciales retrctiles o deformantes hasta que las cicatrices estn maduras lo que significa
entre 6 y 24 meses.

COMPLICACIONES TARDIAS DE LAS QUEMADURAS

Cambios en la Pigmentacin cutnea

Contractura cicatrizal
Problemas estticos
Formacin heterotpica de hueso
Alteraciones psiquitricas

Clasificacin de los procesos reconstructivos:

A)-Procedimientos urgentes:

Son aqullos que no se pueden postergar. Por ejemplo, exposicin de estructuras nobles (ojo,
hueso o cartlago).

B)- Procedimientos esenciales.

 Son aqullos que restauran la actividad normal de una parte del cuerpo.
Las zonas que precisan estos procedimientos con mayor frecuencia son: cabeza y cuello
(microstoma, entropin, alopecia), axila, manos, codos, regin mamaria en nias y otras
articulaciones para mejorar movimiento.

C)-Procedimientos recomendables

Aqullos que se practican para restaurar y proporcionar una apariencia ms normal.

MANEJO LOCAL DE LAS QUEMADURAS

Los principios quirrgicos en el manejo local de las quemaduras son:

Preservar la vida
Prevencin y control de la infeccin
Conservacin de tejido vital
Mantencin de la funcin
Cierre oportuno de la herida por quemadura

Escarotoma y fasciotoma:

Cualquier quemadura circunferencial puede comprometer la circulacin en extremidades y la

ventilacin si ocurre en cuello y tronco.
Durante las primeras 24 horas es fundamental el monitoreo clnico y con doppler (si se dispone).
Ante cualquier duda es preferible realizar la descompresin.
La escarotoma consiste en la liberacin de la escara solamente y es de utilidad en tronco, cuello
y extremidades, Se debrida el tejido necrtico hasta hallar tejido viable.
La fasciotoma consiste en la liberacin hasta la fascia y se recomendara en extremidades para
evitar el sndrome compartimental. No existe mayor claridad de las ventajas de su uso sobre la
escarotoma en la literatura.

Debridamiento y escisin :

Se ha demostrado que la remocin temprana de tejido daado por la quemadura, interrumpe o

disminuye el SIRS y normaliza la funcin inmune.
Ante esto en la actualidad se recomienda la escisin y cobertura precoz post quemaduras.
Puede realizarse de varias formas: debridamiento con curaciones (tpicos,
hidroterapia, enzimtico)
escarectoma suprafascial (escisin hasta celular subcutneo o fascia)
escarectoma tangencial (escisin dermis reticular).

Principios generales de la escisin precoz:

A) Paciente sin contraindicacin de ciruga precoz: enfermedades o lesiones asociadas

graves, hemodinamia estable y funcin respiratoria controlada.
 B) Mantencin de la temperatura corporal: calentar fluidos intravenosos, humedecer gases
inhalatorios, mantener temperatura ambiente.
C) Ciruga bajo anestesia y tcnica asptica.
D) Disminuir la prdida sangunea: empezar con la escisin profunda ya que sangra menos que la
tangencial, uso de compresas con vasoconstrictor, uso de compresin neumtica, limitar la
escisin a 25% de la superficie corporal, hemostasia prolija.

Uso de Sustancias tpicas

Introducidos hace ms de 25 aos, disminuyeron la sepsis en el paciente quemado y buscan limitar la

colonizacin bacteriana de la quemadura.

El tpico ideal debiera lograr altas concentraciones en superficie con penetracin adecuada, no retardar
la cicatrizacin, no txico, debridante, analgsico y de bajo costo.

En la actualidad disponemos de una gran variedad de tpicos, incluyendo: petrolato, nitrato de plata,
acetato de mafenide, sulfadiacina argntica (el ms usado), povidona yodada, sulfadiazina de plata con
nitrato de cerio, nitrofurazona, clorhexidina, nistatina, mupirocina, fusidato de sodio, polimyxina,
bacitracina. Sulfadiazina de plata 1%.

-Monitoreo bacteriano

El cultivo cuantitativo (biopsias de tejidos) es la eleccin, ya que informa el microorganismo que

invade en forma objetiva (nmero de microorganismos por gramo de tejido).
El diagnstico lo hacen con >105 microrganismos/gr. de tejido.
El criterio diagnstico debe incluir cambios en la condicin general del paciente, cambios locales
de la lesin y cultivos cuantitativos o hemocultivos positivos.

Ciruga Plstica Esencial:

El objetivo final es cerrar la herida con la propia piel del paciente.

Como fue mencionado anteriormente, se debe obtener piel parcial autloga de zonas no
afectadas del cuerpo como mtodo ideal
En zonas especiales de la cara o pliegues, se intentar dar una mejor cobertura con injertos de
piel total, piel parcial gruesos o sustitutos drmicos
Cuando no es posible realizar la cobertura autloga, se debe recurrir a alternativas de cobertura
transitoria que permiten dar tiempo para obtener ms tejido autlogo
TRATAMIENTO LOCAL SEGN GRADO DE QUEMADURA

-Quemadura superficial (A 1 y 2 grado superficial)

Eritematosa:

Requiere solo lubricacin para mejorarse en 3 a 4 das.

Flictenular:

El destechamiento de las flictenas o ampollas es algo bastante discutido en la literatura. Algunas

escuelas recomendan el destechamiento y drenaje amplio de las flictenas, dado que el lquido que
contienen presenta factores deletreos para la cicatrizacin y deja piel necrosada sobre la herida, lo
cual puede favorecer la infeccin y profundizacin.

Luego se debe proceder a la curacin con algn tpico cada 24 a 48 horas para cicatrizar entre 7
a 14 das.

Quemadura intermedia (AB o 2 profundo)

Es la ms compleja. Se recomienda la curacin con tpicos al igual que en la flictenular, cada 24

a 48 horas.
Requieren de un control minucioso para determinar su evolucin.
Por lo general, cicatrizan en 3 a 4 semanas y si no es as se recomienda su cobertura con tejido
autlogo.

Quemadura profunda (B o 3)

No cicatriza en forma espontnea.

Requiere de escisin y cobertura precoz como se analiz anteriormente.

QUEMADURAS QUMICAS

Dao cutneo agudo generado por irritacin directa, corrosin y/o calor producido por agentes
qumicos tanto en el hogar como el trabajo. La lesin tiende a ser profunda. En general ocurren
a consecuencia de accidentes industriales, pero ocasionalmente en el hogar existen sustancias
que pueden producir este tipo de quemaduras, como soda custica usada para limpiar
desages.
Gravedad variable: depende del agente, su concentracin, volumen y duracin del contacto.
La lesin se caracteriza por coagulacin, precipitacin de protenas y necrosis.
Esta lesin contina hasta que el agente es retirado por completo de los tejidos pudiendo
producir toxicidad sistmica.
Agentes etiolgicos se pueden agrupar segn su forma de accin en:
Oxidantes (cido crmico, permanganato de potasio, hipoclorito)
Corrosivos (soda custica, fenol, fsforo blanco, dicromatos)
 Desnaturalizantes (cido fluorhdrico, ntrico, tnico)

Manejo general

Prevencin: protegerse (ropas impermeables y guantes)

Eliminacin rpida del agente causante, sacando toda la ropa.
No neutralizar, produce reaccin exotrmica, que contribuye a profundizar la lesin.
Si se trata de un agente en polvo cepillar en seco la piel del paciente.
Irrigacin abundante (agua o solucin fisiolgica), hasta la sensacin de alivio (excepto las
lesiones por sodio, potasio o litio que se incendian con el agua y de fenol ya que aumenta su
penetracin).
Estar atento a repercusin sistmica (derivados del petrleo: naftas, gasolinas).

Lesiones especficas

Quemaduras por cidos:

Producen una necrosis de coagulacin. Muy dolorosas, penetran menos que los lcalis y requieren
abundante irrigacin.

Quemaduras por lcalis:

Producen una necrosis de licuefaccin. Menos impresionantes, pero ms profundas y dainas que los
cidos, son las sustancias qumicas ms frecuentes en el hogar. Requieren irrigacin abundante ms
prolongada (ejemplo: lesiones por cemento).

Inyeccin de sustancias qumicas:

Medicamentos va venosa que se extravasan al intersticio. Los mecanismos de accin pueden ser por
efecto osmtico (urea, calcio, potasio, NPTC), por isquemia (catacolaminas) y por toxicidad directa
(bicarbonato, digoxina, tetraciclina). Se debe quitar la va venosa, aplicar fro y elevar la extremidad. La
ciruga se reserva para el compromiso vascular y coberturas cutneas ms complejas.

QUEMADURAS ELCTRICAS

Lesin tisular producida por fuerzas elctricas suprafisiolgicas dando cuenta de no ms del 3-4% del
total de quemaduras.

Fisiopatologa

Debe existir un generador, un conductor y un receptor de la corriente elctrica.

La lesin elctrica es producto de la conversin de energa elctrica en calor (Ley de Joule).
 Factores que determinan las caractersticas de una quemadura elctrica

Tipo de corriente (continua: ms dbil, tiene una direccin; alterna: ms fuerte y con inversin
del flujo en ciclos)
Resistencia de los tejidos (de menor a mayor: nervios, vasos sanguneos, msculos, piel,
tendones, celular y huesos)
Intensidad (1 mA produce percepcin; 5-10 mA dolor; >10 mA umbral de liberacin donde la
vctima no puede dejar de hacer contacto con la fuente; 30 mA tetania; 60-5mil mA fibrilacin
cardaca; >10mil mA
muerte)
Potencia (clasifica las quemaduras en bajo y alto voltaje, < o > 1000 Voltios)
Tiempo de contacto (duracin del contacto)
Lugar del contacto
Trayecto de la corriente

QUEMADURAS POR FRO

Pueden variar desde pequeas lesiones hasta un cuadro de hipotermia generalizada.

Se clasifican en tres grandes grupos:

Lesin sin congelacin

1. Saban o eritema pernio:

Exposicin crnica a humedad y bajas temperaturas.

Lesiones eritematosas y ulceradas en pies con cianosis de ortejos, que aparecen en invierno en
forma de varios episodios.
Se tratan evitando la exposicin al fro, suprimiendo el tabaco, con vasodilatadores,
antiagragantes plaquetarios, antinflamatorios tpicos y ATB en caso de infeccin.

2. Pie de trinchera.

Exposicin a ambientes hmedos por largos perodos y Temperaturas:

1-10. Tiene una fase vasoespstica y luego, hipermica. Es autolimitada (36 semanas) y solo en
casos graves puede aparecer isquemia tarda.

Lesin con congelacin

Exposicin a Temperaturas -2 con formacin de cristales de hielo intracelulares y oclusin

microvascular.
Las lesiones se asientan en las reas corporales que rpidamente pierden calor (pies; manos y
orejas).
Factores predisponentes: edades extremas, uso de drogas, alteraciones psiquitricas, vasculopatas
perifricas, clima.

Clasificacin

I Palidez y placa blanquecina dolorosa (primer grado).

II Flictenas con lquido lechoso, eritema y edema (segundo grado).

III Piel mortificada, vesculas hemorrgicas (tercer grado: sin dolor).

IV Cianosis y gangrena con compromiso de msculos y hueso.

-Tratamiento

Recalentamiento acelerado por inmersin en agua a 40-42 C.

Analgesia EV.
No masajear, ni caminar con los pies congelados. Elevar la extremidad.
Inhibidor de prostaglandinas AAS.
Prevencin del ttano.
Curacin con debridamiento de flictenas y tpicos.
La ciruga se posterga hasta tener delimitada la lesin.
Son controversiales el uso de beta bloqueadores, dextran, heparina,
nifedipino y antioxidantes
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DEFINICIONES

Hemorragia digestiva: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo, originada desde el esfago hasta el
ano.

Hemorragia digestiva Alta: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo, originada a nivel del esfago,
estomago y duodeno hasta el angulo duodenoyeyunal (Treitz).

Hemorragia digestiva Baja: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo originada desde el angulo
duodenoyeyunal hasta el ano.

EPIDEMIOLOGIA

1,2 casos- 100.000 habitantes.

Relacin hombre/mujer 2-1.
La mortalidad vara entre un 4 y 25%.

CLINICA

Clnicamente las hemorragias digestivas pueden manifestarse mediante sangrado inaparentes, o

aparentes, los primeros se descubren al investigar el origen de una anemia crnica y los ltimos se
evidencian por la sintomatologa clnica. El sangrado puede provenir de una fuente venosa u arterial.

La magnitud de la hemorragia se refiere al volumen de sangre que realmente perdi el aparato

respiratorio, en trminos generales si la sangre es roja y lquida sin cogulos suele hablar de una
sangrado muy activo e importante. El grado de repercusin hemodinmica aguda depende, del volumen
de sangre perdida, rapidez con la que se pierde dicha sangre, reserva funcional cardiovascular del
paciente y de las comorbilidades asociadas (principalmente cardiovascular y respiratorio).

HEMATEMESIS:

Corresponde a la expulsin de sangre roja:

Por la boca
Acompaada de esfuerzo de vmito (nauseas o arcadas)
Mezclada con alimentos.
Es patognomnico de sangrado digestivo alto.
40-50 % de las hemorragias digestivas altas se presentan con hematemesis.
El principal diagnstico diferencial es Hemoptisis: Expulsin de sangre roja por la boca precedida
de cosquilleo larngeo y calor retroesternal, tos seca, sensacin de asfixia, color rojo claro,
espumosa, seguida de expectoracin hemoptoica.
Semiologa
CU- Cuando Apareci?.
CU- Cuantas veces?. (nmero de episodios).
 VO- Volumen.
FRE- Frecuencia.
CA- Caractersticas: Roja, negra, con cogulos, con alimentos
EVO- Evolucin: Detenida, re-sangrado, persistencia.
RE- Repercusin: Hemodinmica: SNC: lipotimia, fosfenos, acufenos, mareos,
sudoracin. CV: Palpitaciones, Disnea, Angor. Renal: Sonda vesical, oliguria, anuria.
RE- Reposicin: Derivada a cuidados intermedios o CTI?. Se le colocaron sonda
nasogstrica? Colocacin de VVP? Hidratacin con suero?. Le pasaron volmenes de
sangre? Le realizaron una fibrogastroscopia de urgencia?.

ENTERORRAGIA:

Expulsin de sangre roja por el intestino.

La enterorragia no topografa el sitio del sangrado, pudiendo corresponder a una hemorrigia
digestiva alta o baja.
En caso de hemorragia digestiva alta, nos habla de Gravedad, dado que es secundaria a un
aumento del peristaltismo del tracto digestivo.

MELENAS:

Expulsin de materia negra, pastosa, como alquitrn, brillante y ftida.

Semiologa: CU-CU-VO-FRE-CA-EVO-RE-RE.
Se presentan en un 70-80% de las hemorragias digestivas altas.
Son caractersticas de la hemorragia digestiva alta, pero no Patognomonicas, pueden
presentarse tanto en las hemorragias digestivas altas como en las bajas.
Se debe diferenciar de ingesta: Sales de bismuto, hierro, regadiz, carbn activado, vino,
morcilla, remolacha.
Volumen de sangre aproximadamente: 60 ml.
Permanencia por ms de 8 horas en el tracto digestivo.

La hemorragia digestiva alta puede manifestarse sin sangrado visible al exterior:

En forma de anemia Aguda: en caso de ser masiva
En forma de anemia crnica e hipocrmica, cuando los sangrados son inaparentes y/o
persistentes.

Interrogar acerca del tracto digestivo alta (sector biliar), tracto digestivo bajo, tracto urinario,
repercusin general (AAAAA) y fiebre.

AEA:

Episodios previos de hemorragia digestiva alta (HDA). CU-CU-VO-FRE-CA-EVO-RE-RE.

 Antecedentes de ulcus: Complicaciones, perforacin, estenosis gastroduodenal, tratamiento
mdico de la complicacin, irritantes: mate, alcohol, caf, t, tabaco, AINES, corticoides,
anticoagulantes.
Otras enfermedades: Hepatopatias, Hepatitis B y C. (Insuficiencia hepatoctica).

A. Personales. A Gineco-obstetrcos. A. Familiares. A. Socioeconmico.

Examen Fsico:

Objetivos:

Valorar el estado hemodinmico

Valoracin de piel y mucosas.
Examen abdominal
Cuadricula, al ingreso.
Valoracin de signos vitales: conciencia, Presin arterial, pulso, coloracin de
piel y mucosas.
Sonda nasogstrica: Lavado y caractersticas del lquido.
Tacto rectal: En bsqueda de melenas y enterorragia
Reposicin: Suero, sangre, volmenes aplicados.
Tratamiento Mdico instituido.
Cuadrcula en sala:
Signos vitales.
Cuando se retiro la sonda nasogstrica.
Si el sangrado se reitero, melenas en la sala.
Reposicin con Glbulos rojos (cuantos?)
Tratamiento mdico implementado.
Psiquismo:
General:
Fascies
Hbito: longilneo, duodenal (joven, estresado, tabaquista).
Edad biolgica, edad cronolgica.
Valoracin Funcional.
Nutricional: Evaluar polo calrico y proteico.
Hidratacin.
Piel y Mucosas:
Anemia clnica: hipocoloracin de piel (palma de manos, lbulo de la oreja,
lecho subungueal) y mucosa (conjuntival,sublingual), confirmacin paraclnica
(hemograma)
Elementos de insuficiencia Hepatoctica
Sndrome de Hiperestrogenismo- angiomas estelares, palmas y plantas
hepticas, ginecomastia, implantacin ginoide del vello pubiano).
 Sndrome Hemorragparo: Equimosis en sitio puncin, hematomas y
petequias.
Signos de Hipertensin portal: Circulacin colateral visible, varices,
hemorroides.
Funcional:
Taquicardia de reposo por repercusin hemodinmica.
Frecuencia respiratoria
Fiebre
Bucofarngeo
Cuello
Pleuro-pulmonar
Cardiovascular
Mamas
Abdomen:
Hepatomegalia
Hipertensin portal: esplenomegalia
Taco rectal: melenas, enterorragia.

FACTORES DE RIESGO

Se asocian a mayor mortalidad.

1. Edad: Mayor a 60 aos (Mortalidad 13 a 25 %).

Menor a 60 aos (Mortalidad 2-8%).
2. Enfermedades asociadas: diabetes Mellitus, Insuficiencia cardaca congestiva.
3. Gravedad de la hemorragia, peor pronstico en shock y hemorragia persistente o recidiva
4. Caractersticas de la lesin sangrante (varices esofgica, lcera mayor 2cm).

Dicho riesgo se evala (pacientes que pueden ser dados de alta precozmente) mediante el score o
escala Rockall. El cual toma en consideracin distintos criterios

a) Edad
b) Presencia Shock
c) Presencia de enfermedades asociadas
d) Diagnstico
e) Estigmas endoscpicos de hemorragia reciente.

EN SUMA

Paciente de tantos aos de edad, que presenta hematemesis y melenas, por lo tanto una HDA, con
cierto grado de repercusin hemodinmica y elementos que orientan a la etiologa

DIAGNOSTICO POSITIVO
 Por presentar una hematemesis, es decir la expulsin de sangre roja por la boca con esfuerzo de
vmito, asociado a melenas, traducida como la presencia de sangre dirigida por la accin de
enzimas digestivas y flora bacteriana, nos traduce un sangrado digestivo, que puede asociarse o
no a sntomas de anemia y/o hipovolmia. Por lo tanto el paciente es portador de una
hemorragia digestiva

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

El diagnstico diferencial se realizara con las hemorragias de origen extra-digestivo deglutidas y

vomitadas como: hematemesis, o expulsadas como melenas
Epixtasis.
Hemoptisis.
Fractura de base de crneo o maxilo-facial.
Sangrados oro-faringeos
Diagnstico diferencial con tincin del contenido digestivo por:
Vino
Txicos (Sales de Bismuto)
Hierro

DIAGNOSTICO TOPOGRFICO

La hematemesis es un signo patognomnico de hemorragia digestiva alta, topografiandose

dicho sangrado por encima del ngulo duodeno-yeyunal. La sangre en la sonda nasogstrica es
un equivalente clnico de Hematemesis y tambin define HDA.
Las melenas pueden corresponder a hemorragia digestiva alta o a sangrado distal al ngulo
duodeno-yeyunal, incluso hasta el ngulo derecho del colon (generalmente cuando el trnsito
intestinal es lento).

DIAGNSTICO EVOLUTIVO

La hemorragia digestiva alta puede estar:

1. Detenida: Cuando no viene sangre en la sonda nasogstrica y/o hemodinamicamente el
paciente est estable, recordando que las melenas pueden estar hasta 48 a 72 horas despus de
detenido dicho sangrado.
85 % ceden espontneamente, 15% resangran (95% en las primeras 72 horas).
El riesgo de re-sangrado disminuye a menos de 5% entre el tercer y sptimo da y a menos del
1% luego del sptimo da.
2. En curso:
3. Re-sangrado:
Factores Predictores:
 Edad mayor a 60 aos.
Shock.
Enterorragia clnica.
Hemoglobina al ingreso menor 8 g/dl. (por paraclnica)
Segn endoscopia (sangrado activo: IA Arteria pulstil, Ib: Sangrado en
Napa. Sangrado reciente: IIA1: Vaso visible, IIA2: Cogulo centinela)

DIAGNOSTICO DE REPERCUSION HEMODINAMICA

Clase I (leve): prdidas de hasta un 15 % de la volemia (750cc). Sin repercusin hemodinmica,

puede haber taquicardia (signo ms sensible)
Clase II: Moderada, prdidas de 15-30% de la volemia (750-1500cc). Signos de repercusin
hemodinmica: Taquicardia y enlentecimiento del relleno capilar.
Clase III: Severa: Prdidas sanguneas equivalentes al 30-40% (1500-2000cc). Frecuencia
cardaca mayor 120ltm, hipotensin, relleno capilar lento, polipnea.
Clase IV: Cataclsmica, prdidas superiores a 40% de la volemia. Frecuencia cardaca mayor
140lpm, hipotensin (signo tardo), confusin, letargo.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

Mltiples causas:

1. Por topografa:
Esfago: Esofagitis, varices esofgicas, Mallory Weiss,
Estmago: Gastritis erosiva aguda, lcera, cncer gstrica
Duodeno: duodenitis, ulcera
2. Por frecuencia:
Gastroduodenitis: (la mayora son subclinicos) 20% (se manifiestan clnicamente)
Ulcera pptida gastroduodenal 55%
Varices esofgicas 10%.
Desgarro de Mallory 7%.
Cncer gstrico 2%.
Otros: Varices gstricas, esofagitis (3%), angiodisplasias, hemobilia, pseudoquiste
pancretico, pseudoaneurismas, fistula aorto-mesentricas.
3. Por gravedad
La ms grave lcera gastroduodenal, seguida de la gastroduodenitis.
En caso de presentarse una paciente con dispepsia hiper-estnica que presenta ritmo y
periodicidad conforma un sndrome ulceroso por lo que planteamos que estamos frente a una
lesin ulcerada gastroduodenal.
Si existe cambio de ritmo de sufrimiento y de repercusin general plantemos un ULCUS PEPTICO
CRNICO, responsable de ms del 50% de las HDA. En este caso se deber buscar elementos
orientadores topogrficos duodenales o gstricos.
 Una historia de dolores epigstricos vinculados a las ingestas con rechazo del alimento
repugnancia selectiva y adelgazamiento y eventualmente la comprobacin de ndulos hepticos
u otros signos de carcinomatosis abdominal o un conglomerados de Virchow Troisser, orienta a
que el sangrado pueda ser debido a una Cncer Gstrico.
La ingestin de AINES es el factor causal ms importante de Hemorragia, digestiva alta, los
corticoides tambin pueden corresponder a un factor causal
La gastroduodenitits erosiva aguda, vinculada sobre todo al consumo prolongado de AAS es la
causa ms frecuente d hemorragia digestiva alta.
En aquellos pacientes con antecedentes de alcoholismo o hepatopata deber sospecharse una
Hipertensin portal, siendo en este caso el sangrado secundario a varices esfago-gstricas.
Con menor frecuencia la sangre vertida a los sectores altos del tubo digestivo puede provenir de
las vas biliares o del pncreas, en el primer caso se denomina Hemoblia.
El tratamiento con anticoagulantes suele exacerbar la magnitud de una hemorragia pre-
existente.

PATOGENIA

El ulcus pptido evoluciona en empujes y remisiones, siendo durante el empuje donde se

producen las complicaciones como es el caso de la hemorragia digestiva alta.
Se debe a un disbalance entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa.

Ulcus duodenal

Se produce una hiper-secrecin clorhidro-peptica. Esto se debe a un aumento de la masa celular

parietal, a un aumento de la sensibilidad de las clulas apritales a estmulos colinrgicos o de
gastrina, y/o a una alteracin de los mecanismos de feedback negativo d las respuestas cida
nivel antral.
El 90% de los casos se ve asociada a una infeccin por Helycobacter Pylori, por lo tanto la causa
de esta HDA ser una gastritis crnica tipo B con actividad mucoltica.

Ulcus Gstrico:

En este caso ocurre una disminucin de los factores defensivos de la mucosa, tales como:
Enlentecimiento del vaciado gstrico, reflujo duodeno gstrico y/o gastritis persistente que
disminuye los mecanismos de defensa de la mucosa.
Los factores protectores de defensa son: clulas productoras de moco, gel y glicoprotenas de
superficie, bicarbonato de origen mucoso e intra-luminal, microvascularizacin de la mucosa y
oxigenacin de la misma.

Ulcera pptida:

Solucin de continuidad, que se extiende ms all de la muscular mucosae, de profundidad

variable que ocurre en las regiones del tracto digestivo expuesta a la accin del cido clorhdrico
 y la pepsina. Exigiendo dos hechos: la profundidad debe alcanzar al menos la sub-mucosa, y la
duracin debe ser no menor de 2 semanas. De lo contrario son erosione o lceras agudas.

DIAGNOSTICO DE COMPLICACIN

La enfermedad ulcerosa gastroduodenal evoluciona en empujes y remisiones, durante los

empujes existe tendencia necrotizante y se dan las siguientes complicaciones.
Hemorragia digestiva
Perforacin
Penetracin.
Durante la remisin: existe tendencia a la cicatrizacin y puede aparecer:
Estenosis gastroduodenal.
La ms frecuente de todas es la hemorragia digestiva.

DIAGNOSTICO DE ASOCIACION LESIONAL

Hepatopatias, coagulopatias, Insuficiencia cardaca congestiva.

DIAGNOSTICO DE TERRENO

Proceso inflamatorio asociado, duodeno difcil, paciente aoso, paciente obeso.

PARACLINICA

Destinada a:

Confirmar el diagnstico.
Establecer el diagnstico etiolgico.
Valorar las repercusiones.
En vistas al acto anestsico-quirrgico.

En Emergencia:

I)-Clasificacin AB0 y RH. Este es el nico estudio fundamental para iniciar la reposicin hematolgica

Al ingreso:

II)-Hemograma: Post-transfusin, de la evolucin y actual (determinar hemoglobina y hematocrito).

Valores normales del ingreso pueden estar falseados hasta no producirse la hemodilucin

III)-Fibroesofagogastroduodenoscopia:

1)-Es diagnstica:

Identifica la etiologa del sangrado, la topografa y la evolucin (en curso o detenida).

Posee una sensibilidad entre 85 y 90%.
2)-Teraputica:

Permite la realizacin de la hemostasis ya sea de forma transitoria o definitiva en un 80 o 90%

de los casos.
a) Por inyeccin (Esclerosantes, alcohol absoluto, adrenalina, fotocoagulacin con lser, electro-
coagulacin)
b) Mecnicos (hemoclips, endoloops, bandas elsticas)
c) Trmicos: lser, electroagulacin mono o bipolar
d) Inyectables: Suero hipertnico, adrenalina, alcohol, esclerosantes, adhesivos titulares, colgeno
(microcristalino hemosttico).

3)-Pronstica:

Signos de Forrest:

Son signos endoscpicos de aumento del riesgo de re-sangrado.

Caractersticas Clase Riesgo de resangrado si no se

trata
ESTIGMAS
SANGRADO ACTIVO En Chorro IA 80-100% MAYORES
Sangrado en Napa IB 60% (50-80%
resangran)
HEMORRAGIA RECIENTE Vaso Visible IIA1 50%

Cogulo centinela IIA2

Cogulo adherente IIB 35% ESTIGMAS

MENORES
Mancha plana IIC 5-10%
pigmentaria

AUSENCIA DE SIGNOS DE Base limpia sin III Mayor a 5%

SANGRADO estigmas de
hemorragia
Se ha sealado como factor limitante de la utilidad de esta clasificacin que existe una notable
variabilidad intra- e inter observador sobre los estigmas endoscpicos de sangrados en las
lceras ppticas.

Para las varices esofgicas el riesgo de sangrado se ha vinculado con el tamao de las mismas.

Grado I: Apenas protruyen en la luz esofgica

Grado II: Ocupan parte de la luz esofgica.
Grado III: Ocupan toda la luz Esofgica.
Si es ulcus gstrico: repetir la endoscopia para toma de biopsias, no solicitaremos
esofagogastroduodenoscopia.
IV)-Eventualmente gasometra arterial

V)-Estudios radiogrficos contrastados: Esofagogastroduodeno o del colon y trnsito de delgado

Son difciles de realizar en paciente hemodinmicamente inestables o durante la hemorragia en

curso.
Insumen un tiempo a veces muy prolongada, en general no hacen aportes significativos al
diagnstico topogrfico y etiolgico, casi nunca se solicitan en la urgencia.
Pueden indicarse luego d los estudios endoscpicos para valorar fundamentalmente el intestino
delgado.
Otros estudios a realizar: Arteriografa selectiva del tronco celaco y sus ramas, la mesentrica
superior y la inferior. Estudios de medicina Nuclear. Microcpsulas endoscpicas.

VI)-Laparotoma:

Se realiza con objetivo diagnstico y teraputico cuando el sangrado digestivo activo o su

reiteracin ponen en riesgo la vida del paciente sin que se logre llegar a un diagnstico ni a la
hemostasis por otros medios.

Para valorar repercusiones:

VII)-Crasis Sangunea: Por la reposicin.

VIII)-Azoemia, Creatininemia: Por IRA pre-renal.

IX)-Ionograma.

Para valoracin general y en vista acto anestsico Quirurgico:

X)-Glicemia.

XI)-ECG.

XII)-Consulta con cardilogo.

XIII)-Rx tx.

XIV)-Anestesia.

TRATAMIENTO

El manejo inicial de la hemorragia digestiva alta es mdico dirigido a:

1. Reposicin de la volemia.
2. Tratamiento de la enfermedad causal, el 85 % de las HDA se detienen.

Maniobras Bsicas:
 Obtencin de VVP.
Colocacin de sonda vesical
Colocacin de sonda naso-gstrica: valor de la sonda Nasogstrica:
La aspiracin de sangre, confirma el diagnstico de
hemorragia en actividad
Para definir la altura del sangrado el VPP es d 93%.
Confirma nuestro diagnstico
Permite cuantificar la magnitud del sangrado
Permite preparar al paciente para la endoscopa
Es plausible de ser utilizada para infundir algunos
medicamentos.

Controles:

Conciencia.
Piel y mucosas.
Frecuencia cardaca.
Presin arterial.
PVC.
Sonda nasogstrica.
Diuresis.
Deposiciones.

La indicacin quirrgica surge en casos de

No poder detener el sangrado activo.

Si se produce re-sangrado luego de 2 hemostasis endoscpicas adecuadamente realizadas
El sangrado que no se puede control endoscpicamente por dificultad tcnica, por ejemplo
porque existe una estenosis
Si se produjeron complicaciones de la hemostasis endoscpica, por ejemplo perforacin de la
pared digestiva.
Factores clinicos endoscopicos de riesgo elevado de resangrado
Con sangrado detenido: surge la indicacin por la enfermedad de fondo.

Autores Anglosajones han propuesto una serie de indicadores clinicos, paraclinicos y endoscpicos que
aumentan el riesgo de resangrado y por lo tanto la mortalidad:

edad > 60 aos

shock
Enterorragia
Necesidad de ms de 4 volumenes de GR en primeras 24 hs
Paraclnica: Hb < 8 gr/dl al ingreso
Criterios de Forrest
 Estigmas mayores:
Sangrado activo
IA: arteria pulstil
IB: sangrado en napa
Sangrado reciente:
IIA1 vaso visible
IIA2 coagulo centinela

80% de estos pacientes resangran en las primeras 24 horas.

INDICACION DE CIRUGIA EN ULCUS GASTRODUODENAL

Est indicada la ciruga cuando existe:

Refractariedad al tratamiento mdico bien instituido y cumplido de 8 semanas para ulcera

duodenal y de 12 semanas para la ulcera gstrica (ompeprazole, amoxicilina y azitromicina)
Paciente negligente ( socio econmico intelectual)
Difcil seguimiento (perteneciente al medio rural).
lcera gigante (recidivan 50% al ao).
Sospecha de cncer gstrico.

TRATAMIENTO MEDICO

Directivas:

Disminuir los sntomas

Lograr la cicatrizacin
Evitar complicaciones y recidivas

Higinico:

Eliminar:
Tabaco
Alcohol
Mate
AINES, AAS
Stress

Diettico

Rgimen de proteccin gstrica fraccionado

Medicamentoso:

IBP - omeprazol 40mg v/o por 1 mes

En 4 semanas cicatrizan un 92 96% de las ulceras duodenales y un 85 % de las gastricas
H pilory:

Amoxicilina 1gr v/o da.

Claritromicina 500 mg v/o da por 10 das.

FGC de control a las 4 6 semanas, de finalizado el tratamiento.

DIRECTIVAS:

Al ingreso:

Mdicas:

Reposicin de la volemia
Endoscopia: diagnostica teraputica
Tratamiento FSP: omeprazol i/v

Ciruga:

Detener el sangrado
Tratamiento FSP de la enfermedad de fondo

Coordinacin: ULCUS GASTRICO.

Tipo I: UG en curvatura menor 80%

Directivas:

Resecar el sector patolgico (2/3)

No guarda relacin con la hiperacidez
Se relaciona con alteracin del mecanismo de defensa

Tipo II y III: (II: UG + UD, III: prepilrica)

tratamiento FSP de la hiperacidez

Eliminar el estimulo vagal
Eliminar la masa de clulas productora de gastrina
Eliminar el sector patolgico gstrico.

Tipo IV: yuxtacardial

Resecar el sector patolgico

ULCUS DUODENAL

Directivas:
 Disminuir la secrecin cida
Lograr la cicatrizacin
Evitar las complicaciones

TACTICA en la urgencia: ULCUS GASTRICO

Tipo I: gastrectoma 2/3 BII o Y de Roux

Tipo II y III: VT + antrectoma
Tipo IV: la conducta depende: tamao de la ulcera y topografa del cardias a mas de 2cm:
gastrectoma subtotal distal en gotiera descendiendo por la pequea curva incluyendo el ulcus
(Pauchet) a menos de 2cm: abandono del ulcus previa biopsia VT + antrectomia (Kelling
Madlner) gastrectoma subtotal ascendiendo por pequea curva e incluyo sector cardial y
esfago

Reconstruccin:

Esfago, yeyuno o gastro

Opcin en paciente inestable:

Hemostasis, biopsia, ulcerectomia.

ULCUS DUODENAL

Antropiloroduodenotomia + punto hemosttico.

Dependiendo de la hemodinamia intra-operatoria.

A)- Vagotomia troncular ms piloroplastia (Heineke Mickulitz)

B)- Vagotomia troncular mas antrectomia con Mayor morbimortalidad.

CIRUGIA DE COORDINACION: para ulcera gstrica, una vez detenido el sangrado.

Tipo I:

Gastrectoma subtotal distal 2/3

Reconstruccin:

Gastroyeyunoanastomosis en T- L BII
Asa defuncionalizada en Y de Roux

Mortalidad:

2 -3%, recidiva 3%

Funcional:
 Sndrome postgastrectoma

Tipo II y III:

antrectomia + Vagotomia Troncular, incluyendo la ulcera.

Alternativa: gastrectoma subtotal 2/3.

Reconstruccin:

Billroth II, asa defuncionalizada Y de Roux.

Mortalidad:

2 3%, recidiva 2-3%.

Funcional:

Condicionado a la aparicin de sndrome postgastrectoma.

Tipo IV:

Ciruga resectiva

Conducta depende de: tamao de la ulcera, distancia al cardias

A mas de 2cm: gastrectoma subtotal distal en gotera ascendiendo por
pequea curva incluyendo la ulcera.
A menos de 2cm:

ULCERA DUODENAL

Existen 3 modalidades teraputicas:

I)- procedimientos denervativos VT (vago-troncular mas drenaje, VSS (vagotomia Supra-selectiva).

II)- procedimientos mixtos.

III)- procedimientos resectivos.

1- Procedimientos denervativos

1)VT + drenaje

2)VS + drenaje

3)VSS

Eliminan el estimulo vagal, 1 y 2 al alterar la inervacin motora del antro requieren drenaje
1)- VT + drenaje: mortalidad < 1%

Recidiva: 5 15%
Morbilidad: dumping 10%,diarrea 25%.

Indicacin: coordinacin (no se usa)

Complicaciones: HDA, piloroplastia, EGD: gastroyeyunostomia

2)-VS + drenaje: no se usa, ha sido desplazada por VSS

3)-VSS: elimina la estimulacin vagal sobre las clulas parietales productoras de cido. Mantiene la
inervacin motora del antro, no requiere procedimiento de drenaje, mantiene la inervacin vagal de los
rganos abdominales.

Ventajas: baja mortalidad operatoria 0,3%

Baja morbilidad: diarrea < 0,5%, dumping < 2% porque conserva el normal, vaciado gstrico.

Es el procedimiento de eleccin.

Se puede realizar va: convencional O Laparoscpica.

II)-Procedimentos mixtos: Antrectoma: elimina clulas productoras de gastrina

Vagotomia Troncular: Elimina el estpimulo vagal.

Antrectoma + VT: evitar el antro retenido

Reconstruccin mediante:

Billroth II
Asa defuncionalizada Y de Roux

III)- Procedimentos resectivos

Gastrectoma subtotal distal 2/3: en desuso para la UD.

OPORTUNIDAD:

Emergencia
Urgencia
Coordinacin

RIESGOS:

Por el terreno:

Por el procedimiento:
 A)- Gastrectoma: coordinacin mortalidad 2-3%

urgencia: 1015%

B)- VT + piloroplastia: urgencia: 5 10%

PREOPERATORIO

En emergencia:

2 VVP SRL
Transfusin sangunea, si se requiere.
SNG
SV
Omeprazol i/v
Endoscopia

POSTOPERATORIO:

CI o CTI

COMPLICACIONES

Intra-operatorio: Lesin vascular, esplnica, heptica, pedculo heptico.

Post-Operatorio:

De la VSS: necrosis de pequea curva

VT + antrectomia:

Falla de sutura
Falla de muon duodenal

Alejadas:

Sndrome postgastrectoma: dumping precoz / tardio, Diarrea postvagotomia,

Recidiva.
Gastritis del muon.
Ulcera de neoboca.
Cncer del muon.
Sndrome asa aferente eferente Billroth II.

GASTRODUODENITIS EROSIVA AGUDA:

Se deben a Situaciones de stress:

shock
 Politraumatizados
Postoperatorio de ciruga mayor
Pacientes criticos
Gran quemado (ulcera de Curling)
Ingestas de drogas:
AAS AINES
Alcohol
Corticoides
Lesiones encefalocraneanas: ulcera de Cushing

Patogenia:

Disbalance mecanismos defensivos - agresivos

Mecanismos defensivos:
Secrecin de moco:
Integridad y cohesin de la membrana celular
Rpida regeneracin del epitelio celular
Sntesis de PG
Mantenimiento del FS
Lesiones por estrs:
Isquemia mucosa
Redistribucin del FS
Acidosis
Reflujo duodeno gstrico
Lesiones por drogas: AINES inhiben las PG endgenas.

Las PG:

Estimulan la secrecin de moco y bicarbonato

Estimulan la regeneracin celular
Reducen la secrecin de cido
Aumentan el contenido de fosfolipidos de la Mb celular
Aumentan el Flujo sanguneo mucoso

Tratamiento

Mdico: Antisecretores.
Ciruga mortalidad: 30-50%.

Tctica:

Hemostasia directa de puntos sangrantes + vagotomia

Gastrectoma subtotal total.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGICAS

Cuando aumenta la presin diferencial entre la vena porta y las venas sistmicas se desarrollan varices
esofgicas como expresin de circulacin colateral.

Sndrome de HTP, provoca:

Vasodilatacin arteriolar esplcnica.

Aumento del gasto cardiaco
Disminucin de la resistencia vascular perifrica
Generando una circulacin hiperdinmica generando:
Renal: nefropata porto-sistmica
Pulmonar: sndrome hepatopulmonar
CV: hipotensin arterial, aumento del GC
Como mediadores se presentan: PG; glucagn, catecolaminas, oxido nitrco
Clasificacin de las varices esofgicas:
Grado I: escasa prominencia en esfago
Grado II: tortuosas y procidentes, ocupan menos de 1/3 de la luz esofgica
Grado III: ocupan casi toda la luz esofgica
Si bien en portadores de VE la causa del sangrado son las mismas tambin pueden sangrar por:
Ulcera pptica
Lesiones mucosas agudas
Gastropata congestiva

Factores pronsticos de Re-Sangrado

Clasificacion de Child que diferencia 3 categorias:

Albumina > 3gr%
BR < 3mg%
Ausencia de ascitis
En cirrticos la mortalidad por hemorragia es del 30-70%
El principal factor pronstico es el grado de insuficiencia hepatocitica

La hemorragia cede espontneamente o por el tratamiento inicial en un 50%, ms de 50% volver a

resangrar (50- 70%).

TRATAMIENTO

Objetivos:

Controlar la hemorragia
Prevenir el deterioro de la funcin heptica
Evitar el resangrado
Realizar tratamiento definitivo
 Se dispone de los siguientes procedimientos:
Sustancias vasoactivas
Tratamiento endoscpico: esclerosis, ligadura con bandas elsticas
Taponamiento esofgico
Tratamiento farmacolgico
Radiologa intervencionista: embolizacin
TIPS: anastomosis portosistmica intraheptica transyugular
Ciruga: derivaciones portosistmicas

Tratamiento Farmacolgico.

Betabloqueantes: Mejoran la circulacin hiperdinmica.

Propanolol:
Disminuye el volumen minuto cardaco
Bloquea los receptores beta2 de la vasculatura esplcnica
Reduciendo la presin como consecuencia de la reduccin del flujo portal
La dosis debe de ajustarse hasta reducir la FC un 25% (55cpm)

Indicacin:

Profilaxis del primer sangrado

Como complementario a la esclerosis
La asociacin con nitratos parece ms efectiva

SUSTANCIAS VASOACTIVAS

Sustancias vasoactivas como la: vasopresina, somatostatina y sus derivados estn indicados en el
manejo inicial de la hemorragia digestiva, presentan un acentuado efecto vasoconstrictor en el territorio
arteriolar esplcnico que disminuye de un 10-40% el flujo y la presin portal.

Vasopresina: i/v,

La hemostasia definitiva solo se obtiene en la tercera Parte de los casos

La dosis inicial es de 20U en 200ml de dextrosa al 5% en 20 minutos seguida de infusin de 0,2-
0,4 U/m hasta controlar el sangrado.

Somatostatina:

Adems de reducir el FSE inhibe la secrecin de cido gstrico y pepsina.

Detiene la hemorragia en el 60-70% de los pacientes
La dosis es de 250 microgr en bolo seguida de infusin de 250 microgr/hr durante 48hs.
El mayor inconveniente es la vida media corta y costo elevado.
Por si solas pueden no ser suficientes para controlar la hemorragia, por lo cual deben de
complementarse con otros tratamientos.
 PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS

ESCLEROSIS:

En la urgencia es de primera lnea.

Se realiza la inyeccion perivaricosa intra de una sustancia esclerosante:
Polidocanol, oleato de etanolamina, morruato de sodio. Provocando necrosis, inflamacin y
fibrosis con obliteracin de los cordones varicosos.
Se consigue la hemostasia inicial en el 90% de los casos, pero una tercera parte presenta una
recidiva temprana.

LIGADURA CON BANDAS ELASTICAS

Produce el estrangulamiento y fibrosis de las venas varicosas.

TAPONAMIENTO ESOFAGICO

Con sonda baln de Sengstaken-Blakemore.

Permite el control temporario y planear el tratamiento posterior.
Existe alta recidiva al remover el baln. 40-50%.
No debe de colocarse por ms de 24 36hs.

RADIOLOGIA INTERVENSIONISTA

Embolizacin: de la vena coronario estomaquica es poco utilizado.

Anastomosis portosistmica intraheptica transyugular, consigue disminuir mas del 50% el
gradiente de presin portocava.
Indicaciones: insuficiencia heptica con alto riesgo para la ciruga y continan con sangrado a
pesar de la esclerosis y en pacientes con indicacin de transplante heptico para prevenir el
resangrado mientras se encuentra en lista de espera.

Resultados:

Control de la hemorragia 90%.

Resangrado 10-22%.

Mortalidad:

2-35%

CIRUGIA

No es de primera eleccin

Se reserva para tratar de salvar la vida a pacientes que no responden a ninguna otra medicacin de
hemostasia.
Ciruga de la hipertensin portal:

Derivaciones portosistmicas
transplante heptico

Transplante heptico:

Cirrosis avanzada
nico que resuelve la hipertensin portal y la insuficiencia heptica

PROTOCOLO

Hemorragia aguda: sustancias vasoactivas endoscopia esclerosis- balon

xito: tratamiento definitivo esclerosis bandas

Farmacolgico

Ciruga

Fracaso: prtesis intrahepatica

Ciruga grupo Child A, en ocasiones B

Prevencin del resangrado: tratamiento definitivo

Erradicar las varices: esclerosis bandas

Riesgo de hemorragia: Child A o B: derivacin portosistmica

Child C: candidato a transplante: TH

No candidato: esclerosis bandas

Protesis intrahepatica

Se cuenta con 3 tratamientos:

Endoscopico: esclerosis - bandas

Farmacologico: beta bloqueantes
Ciruga

SINDROME DE MALLORY WEISS

Se denomina a las laceraciones agudas de la mucosa que se producen en la vertiente gstrica de

la regin cardial.
 El mecanismo de produccin: aumento brusco y transitorio de gradiente entre la presin
intragstrica y la torcica a nivel de la unin esofagogstrica motivado por la contraccin del
diafragma.
La hernia hiatal se la considera como predisponerte.

Cuadro clnico:

La hemorragia es precedida por vmitos violentos en pacientes habitualmente son alcoholistas.

La hemorragia se origina en vasos de la submucosa y no es de gran magnitud, cediendo generalmente

en forma espontnea.

Diagnostico: por endoscopia, lesiones lineales longitudinales que evolucionan a la curacin en 72hs y
desaparecen en 7 10 dias.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

DEFINICIN

Es la prdida de sangre por el tubo digestivo originada desde el ngulo duodenoyeyunal hasta el
ao (lesin sangrante distal al ngulo de Treitz)

CLNICA

Se manifiesta por:
Melenas: Es la evacuacin de heces negruzcas, pastozas, brillantes, con
olor ftido, que traduce la presencia de sangre digerida. No topografian
el sangrado, pudiendo corresponder a hemorragias digestivas altas o
bajas. El color negro de las heces se debe a la oxidacin del hem por las
enzimas bacterianas que producen hematina..
Enterorragia: Es sangrado de la mucosa intestinal, que envuelve a las
heces o se mezcla con estas, habitualmente corresponde a una
hemorragia digestiva baja (puede traducir una hemorragia digestiva
alta, en casos de trnsito intestinal acelerado).
Rectorragia: Consiste en la prdida de sangre roja o fresca a travs
del ano, sola (mancha la ropa interior, o mancha el papel higinico) o
asociada a las heces (rodendolas). El origen de este sangrado suele
localizarse en el colon descendente y en el recto Es patognmonio de
hemorragia digestiva baja.
Tambin como sangrado microscpico: detectado por SOMF (sangrado
oculto en materia fecal)
Mortalidad operatoria del 20%
 Definicin de HDB masiva:
sangrado > 1500cc / 24hs
aporte > 4 volmenes de GR
con repercusin hemodinmica: PAS < 90, Hb < 6mg %
El 80% de las HDB masivas ceden espontneamente

ETIOLOGA

Adolescentes:

divertculo de Meckel
E II (Enfermedad inflamatoria Intestinal)
Plipos

< de 60 aos:

Hemorroides fisura anal.

Enfermedad diverticular.
Polipos, cancer CR.
E II, malformaciones A-V.

> de 60 aos:

Enfermedad diverticular
Angiodisplasias
Tumores colorrectales
E II, ulcera de recto, varices colorrectales.

Angiodisplasias:

Grupo de venas dilatadas de la mucosa colonica

Resultado de la degeneracin con la edad de las venas submucosas del colon, frecuentemente
mltiples, habitualmente en colon derecho.
Suelen presentarse en 7ma dcada de la vida, en pacientes anticoagulados y patologa valvular
cardaca.
Generalmente asintomtico, solo un 10% presenta sangrado.

Hemorragia digestiva baja en adultos:

Enfermedad diverticular (60%).

Diverticulosis- Diverticulitis de delgado.
 Diverticulosis- Diverticulitis de colon.
Enfermedad Inflamatoria intestinal (13%).
Enfermedd de Crohn, de delgado, colon o ambos.
Colitis ulcerosa Crnica
Gastroenteritis y colitis no infecciosas.
Enfermedades ano-rectales benignas (11%)
Hemorroides
Fisura anal
Fstulas peri-anales
Neoplasias 9%.
Neoplasias del intestino delgado.
Neoplasia de colon, recto y ano.
Coagulopatias (4%)
Malformaciones arterio-venosas (3%).

DIAGNSTICO

1. HDB sin riesgo vital: La prioridad es, establecer la etiologa mediante Fibrocolonocscopia (FCC).
2. HDB con riesgo vital: la prioridad es la localizacin del sangrado:
Reanimacin
Definir aguda de crnica

3- descartar HD alta:

Arteriografa selectiva: Principal mtodo diagnostico en HDB masivas y pacientes inestables.

Detecta hemorragias con ritmo de sangrado de 0,5 1ml/minuto.
Diagnostica malformaciones vasculares y neovascularizacin.
Sensibilidad 50 95%.
En paciente inestable: infusin intra-arterial de vasopresina.
Complicaciones: isquemia o infarto segmentario.
Gamagrafa isotpica:en hemorragia activa.
Detecta sangrados activos con ritmo de 0,05 0,1% ml/minuto.
Se usa con eritrocitos marcados con Tc99m.

FCC:

Luego que la gamagrafa y arteriografa son negativas.

Se realiza con paciente estable
Puede ser tambin teraputica mediante: electrocoagulacin, sonda trmica y laser.

Transito de delgado

TRATAMIENTO
 El 90% de las HDB se detiene sola.
En el 10% de los casos se requiere ciruga.

Opciones de tratamiento:

1. Medidas locales
2. Tratamiento endoscpico
3. Embolizacin
4. Ciruga

4-Tratamiento quirrgico

Hemorragia que no responde a las maniobras de reanimacin

Falla en los intentos endocpicos y mdicos con persistencia de sangrado
Coexistencia de otra indicacin de ciruga como perforacin, obstruccin o malignidad
Sangrado prolongado con prdida del 50% o ms d la volemia
Segunda hospitalizacin por hemorragia digestiva

A)-HDB sin riesgo vital: del etiolgico

colectomia derecha por angiodisplasias: resangrado 20%

varices colicas: somatostatina o vasopresina intravenosa

B)-HDB masiva:

Soporte vital.
Vasopresina intraarterial.
Embolizacin con coils de platino.
Coagulacin endoscpica.

Otro mtodo puede ser la FCC intra-operatoria o endoscopia del delgado(enteroscopa).

PRONSTICO

Depende de una serie de factores:

Edad avanzada.
Shock.
Enfermedades asociadas.
De acuerdo al diagnstico.
Hallazgos endoscpicos.
Resangrado (aumenta la mortalidad en 10 veces).
 POLITRAUMATIZADO
DEFINCIN

Politraumatizado

Se define al paciente con dos o ms (2) lesiones traumticas graves; perifricas,

viscerales o mixtas, que pueden repercutir sobre el aparato respiratorio y/o
cardiovascular.

Bajo el concepto de politraumatizado, no se incluyen todos los individuos que hayan

recibido un trauma.

En un politraumatizado coexisten lesiones traumticas mltiples producidas por un mismo

incidente que comportan, aunque sea una sola de ellas, riesgo vital para el sujeto.

Trauma:

Es el dao que se produce a nivel tisular por transferencia de energa (cintica,

mecnica, trmica, elctrica, qumica)

Trauma Grave:

Es toda aquella lesin que compromete al menos un rgano desencadenando el

compromiso vital del paciente.
El hecho que haya un muerto en la escena no necesariamente habla de que el politrauma
es grave.
La patologa traumtica no abarca exclusivamente a los accidentes de trnsito, incluye los
traumas laborales, cadas, ahogamiento, intoxicaciones, quemaduras, electrocusin.
Actualmente el concepto de accidente ha pasado estar en desuso, pasando a utilizarse, el
de Lesin No intencional, dado que este no dependa del azar, pudiendo ser prevenible,
desarrollando medidas de prevencin primaria.

EPIDEMIOLOGIA

Primera causa de muerte en menores de 35 aos

Tercera causa de muerte en forma Global.
Gran impacto a nivel social, econmico y Sanitario, debido a los AVPP (Aos de vida
Potencialmente perdidos).

CAUSAS DE MUERTE EN EL POLITRAUMATIZADO:

La mortalidad debida a un politraumatismo tiene una distribucin modal en tres picos (trimodal):

1. Primer Pico:
 La muerte sobreviene de forma inmediata o en los minutos siguientes al accidente por
rotura de grandes vasos, lesiones de rganos vitales, obstruccin de la va area, trauma
torcico grave, etc.
Desde un punto de vista sanitario, poco se puede hacer para disminuir la mortalidad
inmediata, esta se ve alterada solamente por campaas de prevencin primaria, dirigidas
a disminuir la incidencia de estos.
El 50% de las muertes suceden en el primer momento del accidente.

2)-Segundo Pico:

Pasados los minutos iniciales hasta las 3-4 horas despus del incidente. Las muertes son
debidas a hematomas o hemorragias cerebrales, hemo-neumotrax, rotura de vsceras
(bazo, hgado..) y lesiones o fracturas asociadas a grandes hemorragias.
Se produce al momento de llegada a la emergencia.
La mortalidad aqu se ve disminuida por un manejo inicial al poli-traumatizado realizado
en forma precoz, eficaz y oportuna. El cual consiste en inicio del tratamiento en forma
inmediata, reduccin al mximo del tiempo de transporto desde el sitio del traumatismo
hasta un centro sanitario adecuado. Transporte y traslado de la vctima en un medio
adecuado y por personal cualificado y componente.

3)-Tercer Pico:

Muerte tarda, das o semanas despus del politraumatismo. Debida a spsis o fallo
multiorgnico (dado que el paciente poli-traumatizado es un inmunodeprimido).
La mortalidad es intra-hospitalaria.

MECANISMO LESIONAL

Existen 2 grandes variantes:

Impacto directo:

Se produce por la transferencia de energa directa, producindose una lesin

Puede ser por traumatismo cerrado o contuso, donde no se atraviesa la serosa, o por
traumatismo penetrante, en donde s se atraviesa al serosa, (pericardio, peritoneo o
pleura).
A su vez el cerrado contuso puede ser por aplastamiento, en donde se es aplastado sobre
una superficie dura o por contragolpe, en donde el encfalo y los pulmones al recubierto
por una superficie rgida (bveda y parrilla costal respectivamente) impactan contra estas.

Desaceleracin:

Se produce cuando una persona viene a gran velocidad y frena de golpe, generndose
liberacin de energa y dao al desacelerar (por la propia masa de la persona). La tpica
lesin en estos casos es el desprendimiento del corazn sobre la aorta. Otros rganos que
 se tienden a comprometer son: hgado y la sustancia gris y blanca cerebral (Lesin axonal
Difusa).

FISIOPATOLOGIA

El evento fisiopatolgico fundamental es la activacin del sistema adrenrgico

(simptico)los baroreceptores, quimioreceptores, nociceptores a travs de las aferencias
modulan y activan dicho sistema generando vasoconstriccin con el fin de redistribuir el
flujo sanguneo hacia los rganos vitales y nobles.
A nivel cardaco esto generara un mayor Inotropismo positivo con aumento de la
contractilidad y la frecuencia cardiaca, en tanto que a nivel renal se producir la activacin
del SRAA (Sistema renina angiotensia aldosterona) procurando as la conservacin del
agua y aumentando el volumen intra-corporeo.
Adems de incrementarse el consumo de O2 sistmico por el mecanismo adrenrgico
compensatorio inicial, tambin se desencadena un complejo mecanismo inflamatorio
sistmico segn la magnitud del insulto.
Se considera como la trada de la muerte en un paciente politraumatizado la Hipoxia,
Hipotermia e Hipovolemia, variables que deben corregirse disminuyendo la mortalidad
asociada a este.

MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

El tratamiento del paciente politraumatiazado grave requiere de una evaluacin rpida de las
lesione y del establecimiento de la terapia que salve la vida del paciente, debido a que el tiempo es
esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemtico, fcil de revisar y aplicable.

La este procedimiento se le denomina evaluacin inicial e incluye:

1. Preparacin.
2. Triage.
3. Revisin Primaria (ABCDE).
4. Reanimacin.
5. Anexos de la revisin Primaria y Reanimacin.
6. Consideraciones para el traslado.
7. Revisin secundaria (revisin de cabeza a pie) e historia del paciente.
8. Anexo de la revisin secundaria.
9. Re-evaluacin y monitorizacin continuos despus de la reanimacin.
10. Tratamiento mdico definitivo.

Tanto la revisin primaria como la secundaria deben realizarse en forma repetida y frecuente para
poder detectar cualquier deterioro en el estado del paciente e iniciar cualquier tratamiento que
sea necesario al momento de encontrar los cambios desfavorables (paciente politraumatizado es
un paciente dinmico).

PREPARACIN:
La preparacin para la tencion del paciente politraumatizado se realiza en 2 escenarios clnicos
diferentes. Primero durante la fase proe-hoospitalaria, todas las acciones deben ser coordinadas
con los mdicos que se encuentran en el hospital que recibirn a la paciente. Durant elafase
hospitalaria se deben realizar preparativos para facilitar la reanimacin rpida del paciente
traumatizado.

FASE PREHOSPITALARIA

El sistema prehospitalario debe estar organizado de tal forma que el hospital sea
no-tificado del traslado del paciente antes de que ste sea eva-cuado del sitio del evento.
Esto permite que en el hospital se hagan los ajustes necesarios para que los miembros del
"equipo de trauma" estn preparados, de tal manera que todo el personal y recursos que
puedan necesitarse estn presentes en el departamento de emergencias en el momento
en que el paciente sea recibido.
Durante la fase prehospitalaria se debe hacer nfasis en el mantenimiento de la va area,
en el control de hemorragias externas y shock, en la inmovilizacin adecuada del paciente
y en el traslado in-mediato al lugar ms cercano y apropiado, de preferencia a un centro
especializado en trauma. Deben realizarse todos los esfuerzos para acortar el tiempo de
atencin en el sitio del accidente (Se realiza el manejo inicial del politraumatizado, no se lo
trata en el sitio del siniestro).
Se debe enfatizar la necesidad de obtener y reportar la informacin necesaria para realizar
un Triage hospitalario; por ejemplo, la hora en que ocurri la lesin, los sucesos
relacionados con sta y la his-toria del paciente, etc.

FASE HOSPITALARIA

Es fundamental planificar con anticipacin los requerimientos bsicos antes de la llegada

del paciente al hospital. En forma ideal, debe existir una rea especfica para la atencin
de los pacientes politraumatizados (rea de reanimacin). El equipo adecuado para
manejo de la va area (por ejemplo, laringoscopios, tubos traqueales, etc.) debe estar
organizado, probado y localizado de tal forma que est accesible en forma inme-diata.
Cuando el paciente llega, las soluciones intravenosas de cristaloides deben estar tibias,
accesibles y listas para la infusin.
El equipo para monitorizacin debe estar listo en forma inmediata. Se debe disponer de
un sistema para recibir apoyo mdico extra en los casos que as lo requieran.
Es indispensable asegurar la presencia inmediata del personal de laboratorio y de rayos X.
Todo el personal que entra en contacto con el paciente debe mantener protecciones para
evitar contraer una enfermedad infectocontagiosa, (ms importantes SIDA y hepatits),se
recomiendan enrgicamente el uso de precauciones universales establecidas (por
ejemplo: uso de mascarillas, lentes, pechera y calzas impermeables y guantes) cada vez
que se tiene contacto con los fluidos corporales del paciente.

TRIAGE
 Triage es el mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes basado en sus necesidades
teraputicas y en los recursos disponibles para su atencin.
El tratamiento se lleva a cabo en base a las prioridades del ABC (A: Va area con control
de la columna cervical, B: Respiracin y C: Circulacin con control de hemorragias).
El triage tambin debe ser aplicado en el sitio del accidente en el momento de seleccionar
el hospital al cual se trasladar al accidentado.
Es inapropiado que el personal prehospitalario lleve a un paciente politraumatizado grave
a un hospital no especializado en trauma, cuando se tiene acceso a un centro de trauma.
La calificacin prehospitalaria en trauma es til para identificar a los pacientes gravemente
lesionados que deben ser transportados a un centro de trauma.
Generalmente existen dos tipos de situaciones de triaje masivos o desastres.

MLTIPLES LESIONADOS ACCIDENTES MASIVOS O DESASTRES

Cuando el nmero de pacientes y la gravedad Cuando el nmero de pacientes y la gravedad

de sus lesiones no sobrepasa la capacidad del
hospital para proporcionar la atencin mdica
necesaria, se atiende primero a los pacientes
con problemas que ponen en peligro inmediato
la vida y los que tienen lesiones mltiples.
de sus lesiones sobrepasan la capacidad de los
recursos hospitalarios y luego debe tratarse
primero a los pacientes que tienen mayor
posibilidad de sobrevivir, con menor consumo
de tiempo, de equipo, de material y de
personal.

REVISIN PRIMARIA:

Los pacientes se evalan y las prioridades de tratamiento se establecen en funcin de las

caractersticas de las lesiones sufridas, sus signos vitales y el mecanismo de la lesin.
En el traumatizado grave, las prioridades lgicas de tratamiento deben establecerse en
base a una evaluacin completa del paciente. Las funciones vitales del paciente se deben
evaluar en forma rpida y eficiente. El manejo del paciente debe consistir de una revisin
primaria rpida, de una reanimacin y restauracin de sus funciones vitales, de una
revisin secundaria ms detallada y completa, para llegar finalmente al inicio del
tratamiento definitivo.
Este proceso constituye el llamado ABCDE de la atencin del trauma y, permite identificar
las situaciones que ponen en peligro inmediato la vida, cuando se sigue la siguiente
secuencia:
Mantenimiento de la va area y control de la columna cervical
Respiracin y ventilacin
Circulacin con control de hemorragias
Dficit neurolgico
Exposicin- Control ambiental: Desvestir completamente al paciente, pero previniendo la
hipotermia.
 Durante la revisin primaria, se identifican las situaciones que ponen en peligro la vida y
simultneamente se inicia su tratamiento.
Grupos especiales:

Las prioridades para la atencin del paciente peditrico son bsicamente las mismas que
para el adulto. Si bien las cantidades de sangre, lquidos y medicamentos, el tamao del
nio, el grado de prdida de calor y las caractersticas de las lesiones pueden ser
diferentes, la evaluacin y las prioridades de tratamiento son iguales.
Las prioridades para la atencin de la mujer embarazada son similares a las de aquellas
que no estn embarazadas, pero se deben tener en cuenta los cambios anatmicos y
fisiolgicos del embarazo que pueden modificar la respuesta de la paciente, al trauma. El
reconocer en forma temprana el embarazo, mediante la palpacin del abdomen para
detectar un tero grvido, los exmenes de laboratorio (HCG: gonadotrofina corinica
humana) y una evaluacin fetal temprana son importantes para la sobrevida materna y
fetal.
El trauma es una causa comn de muerte en los ancianos. Al aumentar la expectativa de
vida, las enfermedades cardiovasculares y el cncer sobrepasan la incidencia de trauma
como las causas principales de muerte. Es interesante que, segn el sistema de calificacin
de gravedad de las lesiones (ISS), el riesgo de muerte por cualquier tipo de lesin en los
niveles bajos y moderados de gravedad, es mayor en el hombre que en la mujer de edad
avanzada.
Las maniobras de reanimacin en este grupo requieren atencin especial.
El proceso de envejecimiento disminuye la reserva fisiolgica del paciente anciano
traumatizado. Las cardiopatas, las neumopatas y las enfermedades metablicas crnicas
pueden disminuir la capacidad del paciente para responder a la lesin, en la misma forma
en que los pacientes jvenes son capaces de compensar el estrs fisiolgico que les causa
la lesin.
La reanimacin rpida y agresiva, unida al reconocimiento temprano de enfermedades
preexistentes y al uso de medicamentos previos a la lesin, puede mejorar la sobrevida de
este grupo.

A)-VA AREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

En la evaluacin del traumatizado, lo primero que se debe examinar es la va area

superior, para determinar si est permeable.
Esta evaluacin rpida para detectar signos de obstruccin de la va area debe incluir la
inspeccin buscando:
Cuerpos extraos.
Fracturas faciales.
Fracturas mandibulares.
Fracturas traqueales y/o de la laringe.
 Se deben realizar las maniobras para establecer una va area permeable protegiendo
simultneamente la columna cervical. La elevacin del mentn y el levantamiento de la
mandbula (hacia arriba y adelante) son las maniobras recomendadas para cumplir con
este objetivo.
Si el paciente es capaz de hablar, es muy probable que su va area no tenga compromiso
inmediato; sin embargo, es prudente realizar evaluaciones repetidas de la permeabilidad
de la va area.
Adicionalmente, los pacientes con lesin crneo en ceflica grave con alteracin en el
estado de conciencia que en la escala de coma de Glasgow es de 8 o menor (coma),
generalmente requieren la colocacin de una va area definitiva.
El hallazgo de respuestas motoras no coordinadas sugiere fuertemente la necesidad de un
manejo definitivo de la va area.
El tratamiento de la va area peditrica requiere del conocimiento de rasgos anatmicos
nicos, como son la posicin y el tamao de la laringe en los nios, as como del equipo
especial para ellos.
Situaciones potencialmente graves:
Obstruccin de la va area
Fracturas maxilofaciales y mandibulares
Ruptura de laringe o trquea
Lesiones cervicales
Coma (GSW8)
Signos y sntomas de sospecha de obstruccin de la va area superior
Movimientos respiratorios mnimos o ausentes.
Alteracin de la coloracin de la piel: rubefaccin, cianosis,
palidez.
Trabajo respiratorio aumentado
Respiracin ruidosa (estridor, ronquera).
Dificultad para ventilar con bolsa y mascarilla.
Inadecuada alineacion traqueal
Taquipnea (respiracin rpida)

Causa de obstruccin de la va area en el paciente traumatizado:

Bajo nivel de conciencia
Traumatismo maxilo facial severo
Obstruccin por cuerpo extrao
Hemorragias masivas en cavidad oral o contenido gstrico
Quemadura inhalatoria
Traumatismo de va area superior
Mientras se evala y maneja la va area del paciente, se debe tener gran precaucin para
evitar movimientos excesivos de la columna cervical.
 Al establecer o mantener la va area se debe evitar hiperextender, hiperflexionar o rotar
la cabeza y el cuello del paciente.
Los antecedentes del accidente pueden servir de base para sospechar una prdida de la
estabilidad de la columna cervical. El examen neurolgico aislado no excluye una lesin de
la columna cervical.
Se debe obtener y mantener una proteccin adecuada de la mdula espinal con
dispositivos de fijacin apropiados.
Si se necesitara retirar temporal-mente los dispositivos de fijacin, un miembro del equipo
de trauma debe mantener la cabeza y el cuello alineados y firmes.
Los dispositivos de fijacin deben mantenerse colocados hasta que se haya descartado
una lesin de columna cervical puesto que la proteccin de la columna y de la mdula
espinal es un principio crtico importante de tratamiento.
Una vez que se han resuelto los problemas que ponen la vida en peligro en forma
inmediata o potencial, se deben obtener radiografas de la columna cervical para
confirmar o excluir una lesin (evaluacin secundaria). Se deben realizar todos los
esfuerzos para identificar rpidamente el compromiso de la va area y asegurar una va
area definitiva. De igual importancia es tener la capacidad de reconocer cualquier
problema que pueda comprometer la va area en forma progresiva. La reevaluacin
frecuente de la va area identificara al paciente que est perdiendo la capacidad de
mantener una va area adecuada.
El intento de intubacin endo-traqueal en un paciente con una fractura de laringe no
diagnosticada o con ruptura incompleta de la va area superior puede precipitar la
obstruccin total o la ruptura completa de la va area.
Proteccin de La columna cervical
Alteracin estado conciencia, sospecha de lesin supraclavicular.
Paciente implicado en trauma a alta velocidad (trfico).
Accidente de motos.
Cada de altura.
Ahogados.
Paciente con trauma multi- sistmico

B)-RESPIRACIN Y VENTILACIN

La permeabilidad aislada de la va area no asegura una ventilacin satisfactoria. Para

asegurar la mxima oxigenacin y la eliminacin de anhdrido carbnico, es indispensable
un intercambio gaseoso adecuado.
La ventilacin necesita una funcin adecuada de los pulmones, de la pared torcica y del
diafragma. Cada una de estas estructuras debe examinarse y evaluarse rpidamente.
Para evaluar en forma adecuada los movimientos del trax durante la ventilacin, el trax
del paciente debe estar expuesto. Primeramente se debe auscultar para determinar el
flujo de aire a los pulmones. La percusin puede ayudar a detectar la presencia de aire o
 de sangre en la cavidad pleural. La inspeccin y la palpacin pueden detectar lesiones de
la pared torcica que comprometen la ventilacin.
Las lesiones que pueden alterarla ventilacin en forma aguda son: el neumotrax a
tensin, el trax inestable con contusin pulmonar, el hemotrax masivo y el neumotrax
abierto. Estas lesiones deben ser identificadas en la revisin primaria. El neumotrax o
hemotrax simple, las costillas fracturadas y la contusin pulmonar pueden comprometer
la ventilacin en un grado menor y, generalmente, se identifican en la revisin secundaria.

Signos de Inestabilidad respiratoria:

Inconciencia.
Cianosis.
Frecuencia respiratoria Mayor 35 rpm, o menor 10 rpm.
Movimientos torcicos asimtricos.
Incoordinacin toraco-abdominal o fatiga muscular.
Presencia crepitacin subcutnea (enfisema subcutneo).
Heridas torcicas soplantes (neumotrax abierto).

Lesiones que deben ser reconocidas y tratadas en la evaluacin primaria

Neumotrax a tensin
Volet costal con contusin pulmonar (torax volante)
Neumotrax abierto (traumatopnea)
Hemotrax masivo

Las situaciones potencialmente graves son:

Neumotorax abierto
Torax inestable con contusin pulmonar
Deterioro del SNC
Patrones anormales de respiracin
Respiracin diafragmtica por neumotrax a tensin
Lesin de la medula espinal.

C)-CIRCULACIN CON CONTROL DE HEMORRAGIA

Los aspectos que se deben considerar incluyen:

Volumen circulante
Gasto cardiaco.
Hemorragia.

A)Volumen sanguneo y gasto cardiaco

 La hemorragia constituye la causa de muerte prevenible ms importante secundaria al
trauma. Despus de un traumatismo, la hipotensin debe considerarse de origen
hipovolmico hasta que se demuestre lo contrario; por lo tanto, es esencial realizar una
revisin rpida y precisa del estado hemodinmico del paciente traumatizado. Los datos
de observacin clnica que, en segundos, dan infor-macin clave son: el nivel del estado de
conciencia, el color de la piel y el pulso.
Estado de conciencia: al disminuir el volumen circu-lante, la perfusin cerebral se altera en
forma crtica e importante, dando lugar a una alteracin en el nivel de conciencia. Sin
embargo, el paciente puede estar consciente y haber perdido una gran cantidad de
sangre.
Color de la piel: observar este es de gran utilidad en la evaluacin del paciente
traumatizado e hipovolmico. Despus de un traumatismo, un paciente con piel rosada,
especialmente en la cara y en las extremidades, rara vez estar gravemente hipovolmico.
Por el contrario, la presencia de una cara color ceniza y la palidez acentuada de las
extremidades se consideran datos evidentes de hipovolemia.

B)-Pulso

Los pulsos ms accesibles para la exploracin son los centrales (femoral y carotdeo); los
que deben ser evaluados bilateralmente, buscando su amplitud, frecuencia y ritmo.
Los pulsos perifricos llenos, lentos y con ritmo regular, generalmente indican una relativa
normovolemia en un paciente que no ha estado en tratamiento con agentes beta-
bloqueadores.
El pulso rpido y dbil es signo temprano de hipovolemia, aunque tambin puede tener
otras causas. Una frecuencia normal de pulso no asegura una normovolemia.
Un pulso irregular es, por lo general, una advertencia de disfuncin cardiaca en potencia.
La ausencia de pulsos centrales, cuando sta no se atribuye a factores locales, indica la
necesidad de instituir medidas inmediatas de reanimacin para restablecer el volumen
sanguneo perdido y un gasto cardiaco adecuado, y as evitar la muerte.
Pulso radial: PAS 90mmHg
Pulso Carotideo: 60mmHg
Pulso Femoral: 50mm Hg

C)-Hemorragia

La hemorragia externa debe ser identificada y controlada durante la revisin primaria. La

rpida prdida de sangre hacia el exterior se controla mediante presin directa sobre la
herida.
Las frulas neumticas tambin pueden ayudar a controlar la hemorragia, debiendo stas
ser transparentes, lo que permite observar el sangrado.
No se deben utilizar torniquetes excepto en circunstancias inusuales, como la amputacin
traumtica de una extremidad), ya que lesionan los tejidos y causan isquemia distal.
 El uso de pinzas hemostticas hace perder tiempo y puede lesionar estructuras vecinas,
como nervios y venas.
Los sitios ms importantes de una hemorragia mayor oculta son: dentro de cavidad
torcica o abdominal, .hacia tejidos blandos alrededor de la fractura de un hueso largo
importante, en el espacio retroperitoneal debido a una fractura de pelvis, o como
resultado de una herida penetrante en el torso.

D)-DFICIT NEUROLGICO (EVALUACIN NEUROLGICA)

Al final de la revisin primaria se realiza una rpida evaluacin neurolgica.

Esta evaluacin pretende establecer:
El nivel de conciencia (escala Glasgow)
El tamao y la reaccin de las pupilas del paciente
Los signos de lateralizacin y el de lesin medular.
La evaluacin neurolgica mediante la Escala de Coma de Glasgow es un mtodo simple y
rpido para determinar el nivel de conciencia, y tiene carcter pronstico
(par-ticularmente la mejor respuesta motora). Si no se realiza durante la evaluacin
primaria, deber realizarse como parte de una exploracin neurolgica ms completa y
cuantitativa durante la evaluacin secundaria.
El compromiso del estado de conciencia del paciente puede deberse a una disminucin de
la oxigenacin y/o de la perfusin cerebral puede ser la consecuencia directa de un
traumatismo cerebral.
Las alteraciones de conciencia, la hipoglucemia, el alcohol, los narcticos y/u otras drogas
tambin pueden alterar el estado de conciencia del paciente; sin embargo, cuando stas
se descartan como causa del problema, siempre debe considerarse, hasta no demostrar lo
contrario, que una alteracin en la conciencia se debe a una lesin traumtica del sistema
nervioso central.

Puntuacin Mxima 15. Puntuacin Mnima: 3

D)-EXPOSICIN - CONTROL AMBIENTAL

 Para facilitar el examen y una evaluacin completa, el paciente debe ser desvestido
totalmente, lo que generalmente requiere cortar la ropa, Despus de que se le quita la
ropa y se ha completado la evaluacin al paciente, es importante cubrirlo con cobertores
tibios o con dispositivos externos para calefaccin, evitando as que presente hipotermia
en la sala de emergencias.
La sala de examen debe mantenerse a una temperatura templada, debiendo calentar las
soluciones endovenosas antes de administrarlas.
Lo ms importante es la temperatura corporal del paciente y no la comodidad del equipo
que provee la atencin mdica.

DIAGNOSTICOS QUE EXIGEN CONDUCTAS TERAPEUTICAS URGENTES

1) Obstruccin masiva de la va area

2) Neumotrax hipertensivo.
3) Trax mvil severo.
4) Neumotrax abierto.
5) Taponamiento cardiaco.
6) Hemotorax masivo.
7) Shock e hipoxemia.

REANIMACIN

Para maximizar la supervivencia del paciente es esencial realizar una reanimacin agresiva
y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que ponen en peligro la vida. La reanimacin
tambin debe ceirse a la secuencia del ABC.

VA AREA

Ante el riesgo potencial de compromiso de va area, sta se debe asegurar y proteger en

todos los pacientes. En muchos casos ser suficiente realizar las maniobras de traccin del
mentn o de elevar la mandbula.
Si el paciente esta inconsciente y no tienen reflejos iniciales nauseosos, una cnula
orofaringea puede ser de ayuda temporal. Sin embargo ante cualquier duda sobre la
capacidad del paciente de mantener la integridad de su va area, se debe establecer una
va area definitiva.

RESPIRACIN / VENTILACIN / OXIGENACIN

La intubacin endotraqueal es la forma definitiva de controlar la va area en los pacientes

que la tienen comprometida, ya sea por causas mecnicas, por problemas ventlatorio o
porque se encuentran inconscientes. Este procedimiento se debe realizar protegiendo la
columna cervical, en forma continua. En aquellos casos en que la entubacin endotraqueal
est contraindicada o no puede realizrsele debe establecer la va area quirrgica.
 Un neumotrax a tensin compromete la ventilacin y la circulacin en forma dramtica y
aguda y, si se sospecha, se debe realizar una descompresin torcica inmediata (puncin
con aguja abocath en 2EIC linea medio clavicular).
Todo paciente traumatizado debe recibir oxigeno suplementario. Si no est intubado, lo
debe recibir mediante una masca-rilla con reservorio para obtener una ptima
oxigenacin. El uso del oxmetro de pulso es muy valioso para asegurar una saturacin
adecuada de hemoglobina.

CIRCULACIN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

El control definitivo de la hemorragia es esencial y la reposicin del volumen intravascular

es de primordial importancia.
Se debe establecer un mnimo de dos vas intravenosas de tamao grande (2 abocath 14,
equivale a 1 VVC). La velocidad de administracin de lquidos es proporcional al dimetro
interno del catter e inversamente proporcional a su longitud, y no depende del tamao
de la vena en la que el catter se localiza.
De preferencia se deben instalar las vias venosas perifricas en las extremidades
superiores. Otras lneas perifricas, venodisecciones y lneas venosas centrales se deben
utilizar segn se necesiten, de acuerdo con la destreza del mdico tratante.
Al momento de instalar los catteres endovenosos se debe extraer sangre para
determinar la clasificacin sangunea, para realizar pruebas cruzadas, estudios
hematolgicos y qumicos bsales, incluyen pruebas de em-barazo para las mujeres en
edad frtil.
La reanimacin agresiva y continua con reposicin de volumen no es un sustituto al
control definitivo de la hemorragia; este control defini-tivo puede incluir operacin, ango
embolizacin y estabilizacin plvica. De inmediato, se debe iniciar una terapia vigorosa
con soluciones salinas balanceadas. Esta terapia endovenosa en forma de bolos suele
requerir la administracin de la 2 litros de solucin para tener una respuesta apropiada en
el paciente adulto.
Todas las soluciones intravenosas se deben calentar, ya sea mediante almacenamiento en
un ambiente tibio (37 a 40 C) o mediante dispositivos para su calentamiento.
El estado de shock asociado al trauma es, la mayora de las veces, de origen hipovolmco.
Si el paciente se mantiene sin respuesta a la terapia intravenosa de bolos, se puede
requerir de la administracin de sangre.
La hipotermia puede estar presente a la llegada del paciente o puede desarrollarse en el
departamento de emergencias en un paciente desnudo, por la administracin rpida de
lquidos a temperatura ambiente o de sangre refrigerada. La hipotermia es una
complicacin potencialmente letal en el paciente traumatizado, y deben tomarse medidas
agresivas para prevenir la prdida de calor y para restablecer la temperatura corporal a lo
normal. La temperatura del rea de reanimacin debe aumentarse para disminuir la
prdida de calor corporal.
 Se recomienda el uso de un calentador de lquidos de alto flujo o un horno de microondas
para calentar las soluciones cristaloides a 39 C. Sin embargo, la sangre y sus derivados no
deben ser calentados en un horno de microondas.

ANEXOS DE LA REVISIN PRIMARIA Y DE LA REANIMACIN

Los anexos que se usan durante las fases de revisin primaria y de reanimacin incluyen:
monitorizacin cardiogrfica, frecuencia ventlatora, gasometra en sangre arterial, oximetra de
pulso y presin sangunea. La colocacin de catteres urinario y gstrico, as como exmenes
radiolgicos y estudios diagnsticos.

Monitorizacin electrocardiogrfica

Todos los pacientes politraumatizados requieren de una monitorizacin

electrocardiografa (ECG).

Catteres Urinarios y Gstricos

La colocacin de sondas en vas urinarias y en estmago debe ser considerada como parte
de la fase de reanimacin. Se debe enviar de manera rutinaria una muestra de orina para
anlisis de laboratorio.

Sondas urinarias

La diuresis horaria es un parmetro indicador muy sensible del estado de la volemia del
paciente y refleja la perfusin renal. La monitorizacin de la diuresis horaria se puede
realizar de mejor forma colocando una sonda vesical tipo Foley. La colocacin, de sonda
vesical transuretral est contraindicado en pacientes en quienes se sospecha ruptura
uretral. La ruptura uretral se debe sospechar si existe:
Sangre en el meato uretral
Equimosis perineal
Hematoma en el escroto
Prstata elevada o no palpable
Fractura plvica.
De acuerdo con esto, la sonda urinaria no se debe insertar antes de hacer un examen
rectal y de genitales
Si se sospecha la lesin de la uretra, se debe confirmar la sta mediante una uretrografa
retrgrada antes de insertar la sonda.

Sonda Nasogstrica
 La indicacin para colocar una sonda nasogstrica es evitar o reducir la distensin gstrica
y disminuir el riesgo de broncoaspiracin.
La descompresin gstrica reduce el riesgo de broncoaspiracin, pero no la previene
completamente. Cuando el contenido gstrico es espeso o semislido no ser aspirado a
travs de la sonda y su colocacin puede provocar vmitos. Para que la sonda funcione
adecuadamente debe estar bien colocada y conectada a una aspiracin efectiva.
La presencia de sangre en el contenido gstrico puede tener su origen en la boca o en la
faringe (sangre deglutida) por una maniobra de colocacin muy traumtica o deberse,
efectivamente, a una lesin gstrica.
Cuando existe o se .sospeche una fractura de la lmina crbosa del etmoides la sonda
gstrica debe insertarse por va oral para prevenir el paso a cavidad craneal. En esta
situacin, cualquier instrumentacin nasofarngea puede ser peligrosa.

Sonda Nasogstrica

La indicacin para colocar una sonda nasogstrica es evitar o reducir la distensin gstrica
y disminuir el riesgo de broncoaspiracin.
La descompresin gstrica reduce el riesgo de broncoaspiracin, pero no la previene
completamente. Cuando el contenido gstrico es espeso o semislido no ser aspirado a
travs de la sonda y su colocacin puede provocar vmitos. Para que la sonda funcione
adecuadamente debe estar bien colocada y conectada a una aspiracin efectiva.
La presencia de sangre en el contenido gstrico puede tener su origen en la boca o en la
faringe (sangre deglutida) por una maniobra de colocacin muy traumtica o deberse,
efectivamente, a una lesin gstrica.
Cuando existe o se .sospeche una fractura de la lmina crbosa del etmoides la sonda
gstrica debe insertarse por va oral para prevenir el paso a cavidad craneal. En esta
situacin, cualquier instrumentacin nasofarngea puede ser peligrosa.

Otras monitorizaciones

La mejor manera de evaluar si la reanimacin se est haciendo en forma adecuada es

cuantificando la mejora de parmetros fisiolgicos, tales como la frecuencia respiratoria,
el pulso, la presin arterial, la presin de pulso, los gases arteriales, la temperatura y la
diuresis horaria; en vez de la evaluacin cualitativa que se lleva a cabo durante la revisin
primaria. Estos parmetros deben obtenerse tan pronto como sea posible luego de
completar la revisin primaria y es prudente realizar una reevaluacin peridica.

Frecuencia Respiratoria y Gases arteriales

La frecuencia respiratoria y los gases arteriales son utilizados para monitorear que la va
area y la respiracin del paciente sean adecuadas, debe recordarse que los tubos
endotraqueales pueden desplazarse cada vez que se cambia de posicin al paciente. Un
 detector colorimtrico de dixido de carbono es un instrumento capaz de detectar dixido
de carbono en el gas exhalado.

Oximetra de pulso

La oximetra de pulso es un auxiliar muy valioso para el monitoreo del paciente lesionado
accidentado. La oximetra de pulso es considerada una prueba semiolgica ms.
La oximetra de pulso consiste en determinar, colorimtricamente, la saturacin de
oxgeno de la hemoglobina, pero no mide la presin parcial de oxgeno. sta tampoco
mide la presin parcial del dixido de carbono el que refleja una ventilacin satisfactoria.
Se coloca un pequeo sensor en un dedo de la mano, en un dedo del pie, en el lbulo de la
oreja o en otro lugar que se considere conveniente. La mayora de los oxmetros muestran
en la pantalla, en forma continua, la frecuencia del pulso y la saturacin de oxgeno.
La saturacin de hemoglobina que se obtiene con el oxmetro de pulso, se la debe
comparar con el valor obtenido por medio de una gasometra arterial, una discrepancia
indica que, por lo menos, una de las dos determinaciones est equivocada.
El sensor del oxmetro no se debe colocar en una zona distal al sitio en que se coloca el
manguito para la toma de presin arterial. La oclusin del flujo sanguneo cuando el
manguito se infla puede generar informacin errnea sobre la saturacin de oxgeno y el
pulso.

Presin Arterial

La presin arterial debe medirse teniendo siempre en cuenta que puede ser un ndice
inadecuado de la perfusin tisular real.

Rayos X y estudios Diagnsticos

Los estudios de rayos X se deben utilizar en forma juiciosa y no deben retrasar la

reanimacin del paciente. La radiografa anteroposterior (AP) de trax y de pelvis pueden
dar informacin que gue los esfuerzos de reanimacin del paciente con trauma cerrado.
Las radiografas de trax pueden detectar lesiones que potencialmente ponen en peligro
la vida que requieran tratamiento temprano y, las de pelvis pueden demostrar fracturas
que indiquen la necesidad de una transfusin sangunea precoz. Estas radiografas pueden
ser tomadas en el rea de reanimacin, generalmente con una unidad porttil de rayos X
pero, su realizacin no debe inte-rrumpir el proceso de reanimacin.
Durante la revisin secundaria, siempre que no se vea comprometida la atencion del
paciente y si el mecanismo de lesin sugiere la posibilidad de lesin espinal, se pueden
obtener radiografas completas de columna cervical y columna toracolumbar con una
unidad porttil de rayos X. En un paciente con compromiso de conciencia que requiera
una Tomografa Axial Computarizada de cerebro, (TAC), tambin se puede usar la
tomografa de columna como mtodo de evaluacin radiogrfica.
Durante la revisin primaria se debe haber iniciado y mantenido la proteccin de la
columna, la que se debe mantener durante el proceso de evaluacin.
 Segn los sitios en los que se sospechen lesiones, se debe obtener radiografas AP de trax
y otras radiografas pertinentes. Los estudios radiogrficos esenciales deben ser
realizados, incluso en pacientes embarazadas.

La ultrasonografa (FAST) y el lavado peritoneal diagnostico (LPD),son procedimientos

tiles en la de-teccin temprana de una hemorragia intraabdominal oculta. Su uso
depende de la habilidad y nivel de experiencia del mdico. La identificacin temprana del
sitio de una hemorragia intraabdominal oculta puede indicar la necesidad de realizar un
control quirrgico de la hemorragia.

CONSIDERACIONES PARA EL TRASLADO DEL PACIENTE

En la revisin primaria y la fase de reanimacin, el mdico que evala al paciente

generalmente tiene informacin suficiente como para indicar la necesidad de traslado a
otro Centro Asistencial. Este proceso debe ser ini-ciado inmediatamente por el personal
administrativo al ser indicado por el mdico examinador, mientras se continan
realizando otras maniobras adicionales de evaluacin o re-animacin.

REVISIN SECUNDARIA

La revisin secundaria no se debe iniciar hasta que la revisin primaria (ABCDE) haya
sido terminada, se hayan establecido medidas de reanimacin y el paciente
demuestre normalizacin de sus funciones vitales.
La revisin secundara del paciente traumatizado consiste en una revisin de cabeza a
pies; una historia completa y un examen fsico, incluyendo una nueva evaluacin de
todos los signos vitales.
Cada regin del cuerpo se examina completamente. Existe gran riesgo potencial de
que alguna lesin pase desapercibida o de que se subestime la importancia de una
lesin, especialmente en el paciente inestable o en el que no responde.
En esta revisin se realiza un examen neurolgico completo incluyendo una
determinacin de la Escala de Coma de Glasgow si es que no se la ha realizado
durante la revisin primaria.
Durante esta revisin se deben obtener los estudios radiogrficos indicados, los cuales
pueden obtenerse en forma intercalada durante la revisin secundaria, en los
momentos ms oportunos.
Los procedimientos especiales, como evaluaciones radiolgicas especficas y estudios
de laboratorio, tambin se obtienen en este momento. La revisin completa del
paciente requiere de exmenes fsicos repetidos.
HISTORIA

Toda revisin mdica completa debe incluir la historia del mecanismo que produjo la lesin,
Muchas veces este tipo de informacin no se puede obtener del paciente. Para obtener
informacin que permita interpretar adecuadamente el estado fisiolgico del paciente debe
interrogar al personal que prest atencin pre-hospitalaria y a los familiares. La palabra amplia
puede ser una nemotecnia til para conseguir este propsito.

A Alergias.

M Medicamentos tomados habitualmente.

P Patologa previa/Embarazo.

U Libaciones y ltimos alimentos ingeridos.

A Ambiente y eventos relacionados con trauma.

Conocer la direccin y la cantidad de energa transferida permite sospechar la presencia de cierto

tipo de lesiones. Las lesiones se clasifican generalmente en dos categoras:

I)Trauma Cerrado

El trauma cerrado suele ocurrir como consecuencia de colisiones automovilsticas, de

cadas y de otros mecanismos ligados al transporte recreacin y a eventos ocupacionales.
Cuando se investiga una colisin automovilstica se debe obtener la siguiente informacin:
uso de cinturn de seguridad, deformacin del volante, direccin del impacto, daos
sufridos por automvil (daos en el vehculo, sectores introducidos en el compartimento
de pasajeros y eyeccin de un pasajero afuera del vehculo, lo cual aumenta
considerablemente el riesgo de una lesin grave).
Es de suma importancia obtener una anamnesis cuidadosa. En el tipo de lesin tambin
influyen la edad del paciente y su actividad.

II)Trauma Penetrante

La incidencia de traumatismos penetrantes, lesiones por de arma blanca, lesiones por

arma de fuego y empalamiento se ha incrementado. Los factores que determinan el tipo y
extensin de una lesin y, por lo tanto, las caractersticas del tratamiento requerido,
incluyen la regin anatmica comprometida, los rganos que se encuentren en el trayecto
del objeto penetrante y la velocidad del proyectil. Por ello, toda informacin pertinente al
calibre, a la velocidad del proyectil, a su trayectoria y la distancia a la que fue disparado, es
de importancia para determinar la extensin y la gravedad de la lesin.

Lesiones por quemaduras y congelamiento

 Las quemaduras constituyen un tipo muy importante de trauma. Pueden ocurrir como
hecho aislado o asociadas con un traumatismo cerrado o penetrante. Ello puede suceder
como consecuencia del incendio de un automvil, de explosiones, de cada de objetos en
llamas, o de intento por escapar de un incendio. Es frecuente que las quemaduras por
inhalacin y la intoxicacin por monxido de carbono impliquen a un paciente quemado
por lo que es importante conocer las circunstancias en que el accidente ocurri (rea
abierta o sitio cerrado), as como el tipo de las sustancias consumidas por las llamas
(plsticos, sustancias qumicas, etc.) y posibles lesiones asociadas. Todo ello es
informacin indispensable para el tratamiento del paciente.
La existencia de hipotermia aguda o crnica, sin una proteccin adecuada contra prdidas
de calor, puede producir lesiones locales o generales por congelamiento.
En presencia de ropa mojada, inactividad y vasodilatacin por alcohol o" drogas, puede
ocurrir una prdida importante de calor aun a temperaturas moderadas (15 a 20C), ya
que el paciente pierde su capacidad para conservar el calor. Este tipo de informacin
puede ser obtenido por parte del personal de atencin prehospitalaria.

Ambiente Peligroso:

Por dos razones es importante obtener informacin respecto a la exposicin del paciente a
sustancias qumicas, toxinas o a radiaciones: la primera es que estos agentes pueden
ocasionar diversas alteraciones pulmonares y cardiacas, o bien causar deterioro de otros
rganos. La segunda es que estos mismos agentes pueden ser peligrosos para el personal
que atiende al accidentado.

Examen fsico

Durante la evaluacin secundaria, el examen fsico sigue una secuencia de cabeza,

estructuras mxilofaciales, cuello y columna cervical, trax, abdomen, perin/recto
/vagina y sistemas msculoesqueltico y neurologa.

Cabeza:

La revisin secundaria se inicia con la exploracin de la cabeza e identificando en ella

todas las lesiones neurolgicas u otras importantes.
Toda la cabeza y el cuero cabelludo deben ser examinados en busca de laceraciones, de
contusiones o de alguna evidencia de fracturas. . Debido a que el edema en los ojos puede
dificultar una exploracin posterior adecuada, stos se deben examinar, investigando:
La agudeza visual
El tamao de las pupilas
Hemorragias conjuntivales o en el fondo del ojo
Lesiones penetrantes
Lentes de contacto (quitarlos antes de que ocurra
el edema)
Luxacin del cristalino
 Atrapamiento ocular
Rpidamente se puede realizar un examen de agudeza visual de ambos ojos haciendo que
el paciente lea la Tabla de Shelling o las letras de un frasco de suero o de un paquete de
gasas. As mismo, se debe evaluar la movilidad ocular con el fin de descartar atrapamiento
de los msculos extraoculares en fracturas de rbita. Muchas veces esta maniobra puede
identificar lesiones oculares que, de otra forma, no se hacen aparentes.

Estructuras Maxilofaciales

El traumatismo maxilofacial que no va asociado a una obstruccin de la va area o a una

hemorragia mayor debe ser tratado despus de que el paciente haya sido estabilizado
completamente y de que se hayan solucionado las lesiones que ponan en peligro su vida.
El tratamiento definitivo de estas lesiones puede ser postergado sin compromiso para el
paciente, pero una decisin de este tipo debe ser tomada por el especialista adecuado.
Los pacientes con fracturas en la parte media de la cara pueden tener una fractura de la
lmina cribosa del etmoides. En estos pacientes, la sonda gstrica se debe instalar por va
oral.
Cualquier aumento en la presin intracraneana (PIC) puede reducir la presin de perfusin
cerebral y conducir a una lesin cerebral secundaria. La mayora de las maniobras
diagnsticas y teraputicas necesarias para la evaluacin y los cuidados del paciente con
lesin cerebral aumentan la PIC. La intubacin endotraqueal es un ejemplo clsico y, en el
paciente con lesin cerebral, sta se debe realizar tan precisa y suavemente como sea
posible.
Toda evidencia de paresias, de parlisis o debilidad sugiere una lesin importante de la
columna vertebral o del sistema nervioso perifrico. Las alteraciones neurolgicas que se
identifican deben registrarse inmediatamente, aun cuando se requiera trasladar al
paciente a otro hospital o referirlo a otro mdico para un tratamiento especializado.
Uti-lizando una tabla espinal larga y un collar cervical semirrgido o algn otro aparato
para inmovilizacin cervical, se debe inmovilizar al paciente de manera total. La
inmovilizacin se debe mantener hasta que se haya descartado la existencia de una lesin
de columna. Frecuentemente se comete el error de inmovilizar nicamente la cabeza,
dejando libre el torso; esto causa movimientos de flexin de la columna cervical en
relacin al cuerpo, como si fuera un pndulo. Es necesario proteger continuamente la
columna espinal hasta que se haya descartado una lesin.

Columna cervical y cuello:

En todo paciente con traumatismo macilo-facial o de cabeza, se debe sospechar una lesin
inestable de la columna cervical (fractura o lesin de los ligamentos) y en estos casos el
cuello debe de ser inmovilizada hasta que se haya descartado esta lesin.
La ausencia de alteraciones neurolgicas no excluye una lesin de columna cervical;
siempre se debe considerar que existe una lesin de este tipo hasta que una serie
 completa de estudios radiogrficos y tomogrficos, interpretados por un medico con
experiencia en la deteccin de fractura de columna cervical la haya descartado.
El examen del cuello incluye inspeccin, palpacin y auscultacin. Un examen cuidadoso
permite detectar dolor en la columna cervical, enfisema subcutneo, desviacin de la
trquea o fracturas larngeas. Los pulsos sobre el trayecto de las cartidas se deben palpar
y auscultar en busca de soplos. Cuando hay evidencias de trauma cerrado sobre la zona de
estas arterias se debe tener una fuerte sospecha de lesin en ellas. La oclusin o diseccin
de las cartidas puede presentarse tardamente en relacin al trauma y sin haber
presentado signos o sntomas previos. La angiografa o la ultrasonografa doppler pueden
ser necesarias para descartar una lesin cervical vascular importante cuando el
mecanismo de la lesin sugiera esta posibilidad. La mayor parte de las lesiones cervicales
vasculares importantes son resultado de lesiones penetrantes; sin embargo, la aplicacin
de una fuerza brusca en el cuello o el dao causado por traccin del cinturn de seguridad
a nivel de los hombros pueden ocasionar disrupcin de la ntima, diseccin y trombosis.
Las lesiones penetrantes en el cuello tienen la posibilidad de lesionar varios rganos y
sistemas.
El hallazgo de una hemorragia arterial activa, de un hematoma en expansin, de un soplo
arterial o de un compromiso de la va area, generalmente requiere de una evaluacin
quirrgica. Cuando se encuentra parlisis inexplicable o aislada de una extremidad
superior se debe sospechar la lesin en una raz nerviosa cervical, y se la debe documentar
en forma precisa.

Trax

La inspecciona del trax, por la cara anterior, y la posterior, permite identificar lesiones
tales como neumotrax abierto y trax inestable. Una revisin completa de la pared
torcica comprende la palpacin total de la caja torcica, incluyendo las clavculas, las
costillas y el esternn. La presin sobre el esternn es dolorosa cuando est fracturado o
cuando existe separacin costo-condral. Se debe estar alerta a posibles lesiones ocultas
cuando hay evidencia de contusiones y de hematomas sobre la pared del trax.
Las lesiones torcicas significativas pueden manifestarse por dolor, por dificultad
respiratoria o por hipoxia. La evaluacin se realiza mediante la auscultacin y se
complementa con una radiografa de trax. Los ruidos respiratorios se auscultan
especialmente en la parte antero-superior del trax para buscar neumotrax y, en la base
de la cara posterior para descartar un hemotrax. Los hallazgos de la auscultacin son
muy valiosos, aunque pueden ser difciles de evaluar en el ambiente ruidoso que suele
existir en las salas de emergencias.
La presencia de ruidos cardiacos apagados, junto a una presin disminuida de pulso puede
indicar un taponamiento y un neumotrax a tensin suele manifestarse con dificultad para
respirar, murmullo vesicular abolido e ingurgitacin yugular, aunque este ltimo hallazgo
puede no ser muy evidente o incluso faltar en presencia de hipovolemia asociada. La
disminucin de murmullo vesicular, el timpanismo y el estado de shock pueden ser los
 nicos signos de un neu-motrax a tensin y constituyen una indicacin de
descom-presin inmediata.
La radiografa antero-posterior de trax permite confirmar la presencia de un hemotrax o
de un neumotrax simple. Pueden existir fracturas costales que no sean evidentes en la
radiografa y un ensanchamiento de mediastino u otros signos radiolgicos deben hacer
sospechar una ruptura de aorta.

Abdomen.

Las lesiones abdominales deben ser identificadas y tratadas en forma agresiva. El

diagnstico especfico no es tan importante como el hecho de establecer que existe una
lesin abdominal y que puede requerirse de una intervencin quirrgica. Un examen
inicial del abdomen considerado como normal no excluye una lesin intraabdomnal
significativa. En el manejo del trauma abdominal cerrado, son importantes la observacin
cuidadosa y la reevaluacin frecuente del abdomen, de preferencia por el mismo
examinador. A medida que transcurre el tiempo puedan cambiar los hallazgos de la
exploracin abdominal; por lo que la participacin precoz y oportuna del cirujano, es
fundamental.
Los pacientes que presentan hipotensin sin etiologa clara, lesiones neurolgicas o
alteraciones de conciencia secundarias al consumo de alcohol o de drogas y, aquellos cuyo
examen fsico abdominal es dudoso son candidatos a que se les practique un lavado
peritoneal diagnstico (LPD), un estudio de ultrasonido de abdomen (FAST) o si estn
hermodinmicamente estables, a una tomografa axial computarizada (TAC) del abdomen
con medio de contraste intravenoso y digestivo.
Las fracturas de pelvis y las de las costillas inferiores pueden ser el motivo de dolor a la
palpacin abdominal, lo cual puede generar dificultades diagnsticas.

Perin / recto / vagina

El perin debe ser examinado en busca de contusiones, de hematomas, de laceraciones y

de sangrado uretral. Se puede realizar el tacto rectal antes de colocar la sonda vesical en
bsqueda de elementos del examen fsico que contraindiquen la colocacin de la misma
como ser:
La presencia de sangre en la luz intestinal
Prstata ascendida
Fractura de pelvis
Integridad de la pared rectal
Caractersticas del tono del esfnter rectal.
 En la mujer, el examen vaginal debe ser efectuado en las pacientes con riesgo de lesin
genital y el mdico debe buscar hemorragias y/o laceraciones vaginales. En toda mujer en
edad frtil se deben realizar estudios de laboratorio para descartar embarazo.

Sistema Musculoesqueltico

La inspeccin de las extremidades busca descartar contusiones y deformidades. La

palpacin de los huesos en busca de dolor, de crepitacin y de movimientos
anormales, ayuda a identificar fracturas no aparentes u ocultas.
Las fracturas plvicas pueden sospecharse mediante la identificacin de equimosis
sobre las crestas ilacas, el pubis, en los labios o en escroto, un hallazgo importante en
los pacientes alertas es el dolor a la palpacin del anillo plvico. En el paciente
inconsciente, se puede identificar la ruptura del anillo plvico al obtener movilidad
anormal.
En las extremidades, durante la exploracin fsica e incluso radiolgica, pueden existir
importantes lesiones sin que haya fracturas evidentes. La ruptura de ligamentos
produce inestabilidad articular y las lesiones msculo-tendinosas causan impotencia
funcional de las estructuras afectadas. La disminucin de la sensibilidad y/ o la
perdidade la fuerza de contraccin muscular voluntaria puede ser secundara a dao
neurolgico o a isquemia, incluyndola de un sndrome compartimental.
En base a los hallazgos del examen fsico y a los mecanismos de lesin, se debe
considerar la posible presencia de fracturas de la columna torcica y lumbar y/o de
lesiones neurolgicas. Otras lesiones pueden enmascarar los hallaz-gos fsicos de dao
vertebral, el cual puede pasar inad-vertido si el mdico no solicita los estudios
radiolgicos pertinentes.
El mdico debe recordar que el examen musculoesqueltico no estar completo si no
se incluye el examen de la espalda; pues, a menos que sta sea revisada, pueden pasar
inadvertidas lesiones importantes.

Evaluacin Neurolgica

Un examen neurolgico debe incluir no slo una evaluacin de las funciones sensitivas y
motoras de las extremidades, sino tambin una reevaluacin del estado de conciencia, del
tamao y de los reflejos pupilares. La escala de coma de Glasgow ofrece una evaluacin
numrica que facilita la deteccin temprana de cambios en el estado neurolgico y de
alerta sobre tendencia al deterioro.
Todo paciente con una lesin neurolgica requiere de la participacin temprana de un
neurocirujano. Frecuentemente se debe monitorizar el estado de conciencia del paciente
y realizar exmenes neurolgicos para detectar variaciones que puedan reflejar la
progresin de una lesin intracraneana. Cuando un paciente con trauma crneo-enceflico
exhibe un deterioro neurolgico se debe volver a evaluar su estado de oxigenacin, de
ventilacin y de perfusin cerebral (el ABCDE). Se podra requerir que se instituyan
medidas para disminuir la presin intracraneana o, incluso realizar una intervencin
 quirrgica. El neurociru-jano es quien debe decidir si es necesario evacuar lesiones como
hematomas epidurales o subdurales, o si alguna frac-tura con hundimiento requiere
intervencin quirrgica.

ANEXOS A LA REVISIN SECUNDARIA

Cmo puedo disminuir las lesiones no diagnosticadas?

Durante la revisin secundaria se pueden realizar estudios diagnsticos especializados, para

identificar lesiones especficas. Esto incluye radiografas adicionales de la columna y las
extremidades; tomografa axial computarizada de la cabeza, trax, abdomen y columna; urografa
con medio de contraste y angiografa, ultrasonido transesofgico, y otros procedimientos
diagnsticos.

ANEXO A LA REVISION SECUNDARIA

Reevaluacin

El paciente traumatizado debe ser reevaluado constantemente para asegurar que no se

puede pasar por alto la aparicin de nuevos signos y para descubrir cualquier posible
deterioro de los signos encontrados previamente. Al ir tratando las lesiones
potencialmente letales, pueden aparecer otros problemas que tambin pueden poner en
peligro la vida y algunos menos graves. Los problemas mdicos subyacentes que pueden
afectar el pronstico de un paciente pueden hacerse evidentes. Se requiere un alto ndice
de sospecha para facilitar el diagnstico y tratamiento oportuno de los pacientes.
Es necesario realizar una monitorizacin continua de los signos vitales y del gasto urinario.
En los pacientes adultos, la diuresis horaria deseable ej de 0.5 mL/ kg/hora. En el paciente
peditrico mayor de un ao de edad, una diuresis de 1 mL/kg/hora, es adecuada. Se deben
utilizar equipos para monitorizacin cardiaca y para determinacin de gases en sangre
arterial. As mismo, se debe considerar la oximetra de pulso en los pacientes crticamente
lesiona-dos y, la determinacin de bixido de carbono al final de la espiracin, en los
pacientes intubados.
Una parte importante en el manejo del paciente traumatizado es el alivio del dolor
intenso. Muchas lesiones, especialmente las musculoesquelticas, producen dolor y
ansiedad en el paciente consciente. Generalmente, la analgesia efectiva requiere del uso
de opiceos o de ansiolticos intravenosos y se deben evitar las inyecciones
intramusculares. Estos agentes se deben administrar en forma juiciosa y en dosis
pequeas, para conseguir el nivel deseado de co-modidad en el paciente y el alivio de la
ansiedad sin causar depresin respiratoria y el enmascaramiento de lesiones no aparentes
o de cambios en el estado del paciente.
Tratamiento Mdico Definitivo

Los criterios de triage para traslado interhospitalario establecidos por el Comit de Trauma del
Colegio Americano de Cirujanos ayudan a determinar el nivel, la urgencia y la magnitud de las
medidas de manejo inicial en el paciente politraumatizado. Estos criterios toman en cuenta el
estado fisiolgico del paciente, las lesiones anatmicas evidentes, el mecanismo de la lesin, la
patologa concomitante y los factores que puedan modificar el pronstico del paciente. El personal
del departamento de emergencias y el equipo quirrgico deben utilizar estos criterios con el fin de
determinar si el paciente requiere traslado a un centro de trauma, o bien, a una institucin
cercana capaz de proporcionar atencin mdica ms especializada. Se debe seleccionar el hospital
apropiado ms cercano basndose en la capacidad que tenga para otorgar la atencin al paciente
lesionado.
 MORDEDURAS Y TETANOS
EPIDEMIOLOGIA

Las mordeduras de perros constituyen un verdadero problema de salud Pblica en Uruguay.

Adems de producir lesiones de diversa gravedad, pueden evolucionar a diversas
complicaciones, dentro de ellas:
Infecciosas.
Secuelas Cosmticas.
Dao Psico-Emocional.

De acuerdo a Datos del instituto Nacional de estadstica hay perros en el 41% de los hogares de
Montevideo.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS LESIONES

Topografa:

La localizacin de las mordeduras es dependiente de la edad.

En los nios menores a 6 aos se localizan preferentemente en cara, cuello y trax
hecho que le confiere mayor gravedad por el riesgo de comprometer estructuras vitales.
A partir de los 6 aos predomina en los miembros superiores, vinculado a la utilizacin
de estos como defensa frente al ataque.
En Mayores de 11 aos, la localizacin de las mordeduras es smil a la de los adultos,
Predomina en los miembros inferiores (45%), miembros superiores (18%), regin gltea
(16%), cara y cuello (11%).

Tipo de Lesiones:

Las lesiones pueden ser diversas: punzantes, lacerantes, desgarros, avulsiones, erosiones,
contusiones.
Las heridas punzantes son provocadas por la penetracin de los dientes del animal, siendo difcil
de evaluar su extensin y compromiso de estructuras profundas.
Las heridas punzantes de manos o pies, deben explorarse meticulosamente para descartar el
compromiso, vascular, nervioso, tendinoso, seo y articular. Es frecuente la penetracin en las
articulaciones inter-falngicas.
Los desgarros o laceraciones obedecen al mecanismo de mordida y sacudida que imprime el
animal, y el esfuerzo que realiza la victima para desprenderse.
Cuando el mecanismo de traccin es importante las heridas suelen ser extensas, profundas,
comprometiendo msculos, tendones, vasos, produciendo grandes colgajos o avulsiones
(perdida de sustancia).
Adems de las lesiones secundarias a las mordeduras, pueden asociarse lesiones propias
vinculadas a las cadas o golpes, tales como fracturas o compromiso visceral de rganos
profundos.
 COMPLICACIONES

Lo ms habitual es que una mordedura no se infecte, (riesgo de infeccin oscila 5-15%), pese a
ello el reisgo de infeccin siempre existe, por lo cual es fundamental que una herida se
examinada por un mdico, el cual valorar o no la conveniencia de iniciar un tratamiento
antibitico profilctico..
Los signos de complicaciones infecciosas secundarias a mordeduras de perros suelen
presentarse a las 24-72 horas posteriores al accidente.
La aparicin de secrecin purulenta, con signos fluxivos locales: calor, edema, dolor con o sin
fiebre, suele ser la clnica habitual.
Los grmenes recuperados de las heridas infectadas son aquellos que colonizan la cavidad bucal
del perro y la piel de la vctima.
Las bacterias ms frecuentemente aisladas son: Staphylococcus Auresus, Streptococcus Viridans,
Pasteurella Multocida y Enterobacterias.
En muchas ocasiones la infeccin secundaria es polimicrobiana asociando grmenes aerobios y
anaerobios.
Cuando el agente etiolgico es Pasteurella Multocida, los signos fluxivos locales suelen aparecer
tras las primeras horas de la injuria, presentndose una secrecin sero-hemtica a travs de las
lesiones.
En algunas ocasiones se pueden producir artritis y tendosinovitis en las manos o pies cuando las
heridas son punzantes, tambin por este mecanismo puede producirse ostetis en los huesos
craneanos (secundario a mordeduras faciales).
En raras ocasiones ocurren infecciones sistmicas: sepsis, endocarditis, aneurismas micticos
dentro de las formas clnicas ms graves.

PARACLINICA

Bacteriologa:

Los estudios bacteriolgicos no se solicitan de rutina, en la primera consulta en un rea de

emergencia.
Se deben realizar estudios bacteriolgicos, de las heridas infectadas, cuando existe supuracin,
dolor local, fiebre o signos de linfangitis o celulitis.

Imagenologia:

Se solicitan radiografas de manos o pies u otros sectores seos cuando se sospeche

compromiso seo u articular.
Se solicita radiografa de crneo cuando una herida punzante se localiza prxima a huesos
craneanos, as como para detectar fracturas secundarias a cadas.
Otros estudios imagenolgicos como ecografa y tomografa, pueden solicitarse frente a la
sospecha de compromiso visceral.
 TRATAMIENTO

Las heridas por mordeduras de perros deben ser consideradas heridas sucias, contaminadas.
El tratamiento debe incluir: la limpieza de la herida, evaluacin del uso de antibiticos,
valoracin del riesgo de ttanos y rabia.
Se proceder a:

I. Valoracin y Semiologa de la Herida:

Tipo de Herida, extensin, profundidad, compromiso vascular, nervioso y evaluacin de

impotencia funcional.

II. Exploracin de la Herida:

La utilizacin de anestesia ser imprescindible, pudiendo ser local, regional o general

dependiendo de la extensin o gravedad de la herida.

III. Hemostasia:

Hacer presin hasta controlar el sangrado.

IV. Eliminacin de Cuerpos Extraos:

V. Desinfeccin Abundante:

Comprende el lavado profuso con agua y jabn, seguido por el lavado de arrastre con
suero fisiolgico para eliminar todo rastro de componentes irritantes.
En las heridas punzantes se recomienda el lavado profuso a presin, con suero
fisiolgico utilizando una jeringa o a baja presin utilizando anti-spticos.

VI. Desbridamiento de los tejidos no Viable:

Debe procederse a la reseccin del tejido desvitalizado en piel o celular subcutneo,

previo a la sutura de la herida.

VII. Cierre de la Herida si corresponde:

Las heridas punzantes no se suturan, dado que presentan un mayor riesgo de infeccin
en comparacin con las cortantes (estas deben controlarse antes de las 48 horas).
 El cierre quirrgico de las heridas cortantes o corto contusas comprende: la
regularizacin de los bordes, aproximacin en 2 planos (piel y subcutneo). Los puntos
deben ser separados, procurando que los bordes queden bien afrontados y que No
exista un cierre Hermtico (Puntos separados) lo cual permite el drenaje de secreciones
en el caso de producirse una sobreinfeccin secundaria.

VIII. Valorar el estado vacunal tanto del animal como el paciente, as como las posibles alergias a
medicamentos (Antibiticos).

IX. Se realizar inter-consulta con cirujano plstico en toda lesin que comprometa: cara, manos,
pliegues de flexin o cuando se comprueben lesiones avulsivas, profundas o con compromiso de
elementos nobles, tendones, arterias, nervios, msculos o hueso, con gran cantidad de tejido
desvitalizado .

Las heridas que presentan un alto riesgo de infeccin corresponden a aquellas:

Asistidas luego de 8 horas de producido el accidente.
Localizadas en manos, pies o cerca de articulaciones.
Punzantes (irrigacin dificultosa)
Tipo aplastamiento (no se logran debridar adecuadamente)
Las que asientan en un sujeto inmunodeprimido.

Toda herida secundaria a mordeduras debe controlarse antes de las 72 horas (en caso de ser
punzante, antes de las 48 horas), aunque el paciente se encuentre bajo tratamiento antibitico
profilctico.

Antibioticoterapia:

No existe una indicacin concisa acerca del tratamiento antibitico profilctico.

Se recomienda el tratamiento antibitico en las siguientes situaciones:
Heridas Producidas por el Hombre
Heridas Contusas.
Mordeduras que se suturan inicialmente (cortantes, contusas)
Pacientes con riesgo de complicaciones infecciosas: diabticos, cirrticos, asplnicos,
inmunodeprimidos.
Mordeduras con gran afeccin tisular
Pacientes con vlvulas protsicas o con mordeduras prximas a prtesis articulares.
Mordeduras en la mano o profundas con afectacin sea o tendinosa.
Un meta-anlisis de 8 ensayos clnicos controlados acerca de mordeduras de perros, demostr
que el uso de antibiticos profilcticos por via oral, redujo el riesgo de infeccin en un 50% de
los pacientes tratados.
 Las mordeduras de ms de 8 horas de evolucin (pese a presentar un riesgo mayor de infeccin)
si no presentan signos fluxivos de infeccin, no precisan antibioticoterapia profilctica.
Si en el seguimiento se presentan signos de infeccin se debe considerar el tratamiento
antibitico con
Amoxicilina Clavulnico 875-125 mg c 8 horas V.O durante 7 das.
En alrgicos:
Doxiciclina 100 mg c 12 horas o eritromicina
Trimetroprim Sulfametozaxol 400-80mg VO 12 horas.

PREVENCION

Comprende todas aquellas medidas, que involucren la educacin de la comunidad.

Las cuales incluyen, el uso obligatorio de collares, correa y o bozal en va pblica, la vacunacin
antirbica de los animales.
Toda mordedura de perro es de Denuncia Obligatoria, a la seccional policial correspondiente y al
Ministerio de Salud Publica (tel. 24091200).
Mantener el perro o gato en observacin durante 10 das, en caso de agresin a una persona.

MORDEDURAS DE GATOS:

Despus de las mordeduras de perros son las ms frecuentes.

La gran mayora afecta a los miembros superiores, sobre todo las manos. La mayora de las
lesiones son superficiales, a su vez la tasa de infeccin es la ms alta entre todos los animales
(50-80%) debido a la profundidad de sus dientes, y que tienden a predominan las lesiones
contusas.

MORDEDURAS POR OFIDIOS

El envenenamiento por vbora es una urgencia, por lo que todo paciente con una posible
mordedura de vbora deber ser trasladado a un centro hospitalario lo ms rpidamente
posible, para su evaluacin y tratamiento.
La mayora de las complicaciones que ponen en peligro la vida, en caso de ocurrir, se presentan
despus de 6 horas tras la mordedura.
Lo primero a analizar, es que esta corresponda realmente a una mordedura de vbora,
diferencindola de la producida por araas(distancia entre las dos incisiones es menor de 6
mm).
Si en el transcurso de la primera media hora no aparecen sntomas en la zona de la mordedura
(inflamacin, dolor, etc.), las posibilidades de intoxicacin son escasas.
 En caso de accidentes:
Mantener a las persona mordida en calma y procurar asitencia mdica lo antes posible
Mantener la zona mordida en posicin de descanso, intentando mantenerlo en posicin
inferior al corazn, para tratar de retrasar el pasaje del veneno a la circulacin sistmica.
Sobre la zona de la herida, solamente se podr realiza desinfeccin y lavado, con
abundante agua y jabn, u antisptico (agua oxigenada) . Se recomienda evitar el
alcohol y desinfectantes fuertes. Posterior a la limpieza de la herida, se recubre la herida
con una gasa
Si se ha matado al animal agresor, llevarlo con el accidentado al centro asistencial para
su reconocimiento
Nunca se debe:
Realizar incisiones, ligaduras, succiones, cauterizacin, aplicacin de sustancias qumicas
y aplicacin local de suero (pueden agravar la situacin sin provocar beneficios).
No realizar torniquetes (incrementan el edema y estasis local)
No succionar, el veneno, quien succiona puede ser intoxicado por pequeas heridas en
las encas, favoreciendo adems la sobre-infeccin bacteriana.
Dar de beber al accidentado bebidas alcohlicas, querosn, etc.
Solamente se debe dar de beber agua
 TETANOS

El ttanos es una enfermedad aguda del sistema nervioso, potencialmente mortal, producida
por la Bacteria Clostridium Tetani (C. tetani).

AGENTE CAUSAL Y RESERVORIO

El agente etiolgico, corresponde a Clostridium Tetani, bacilo anaerobio, gram positivo,

esporulado. Es muy sensible al calor y no sobrevive en la presencia de oxigeno. Las esporas por
el contrario son muy resistentes al calor y a los antispticos comunes (por dicha razn la higiene
de la herida no previene l ttanos) .
El tetanos es una enfermedad aguda inducida por una exototoxina del Bacilo tetnico. Esta
bacteria produce dos toxinas, la tetanolisina, cuya funcin no se conoce mayormente y la
tetanospasmina, que es la responsable de las manifestaciones clnicas del ttanos, es una de las
toxinas ms potentes que se conocen.
El reservorio es el intestino del hombre y algunos animales (sobre todo caballos), en los cuales
vive en forma inocua. Las esporas se encuentran dispersas en el medio ambiente,
principalmente en el suelo, en la tierra u objetos contaminados con las heces de los animales
y/o hombre.
La via de entrada suelen ser las heridas contaminadas, no se contagia de persona a persona y la
infeccin no confiere inmunidad permanente.

CLINICA

Se han descrito tres formas de presentacin de esta enfermedad:

TETANOS GENERALIZADO:

Corresponde a la forma ms frecuente.

Se caracteriza por un aumento del tono muscular y espasmos generalizados.
Los sntomas se inician entre 3 a 14 das posterior a la inoculacin (promedio 7 das).
La primer manifestacin clnica es un aumento en el tono muscular de los msculos maseteros
(Trismo o cierre de la mandbula) que es caracterstico. Luego aparece disfagia, rigidez de los
msculos del cuello, hombros y espalda, continundose por el abdomenmsculos proximales de
los miembros. Las manos y pies estn debidamente respetados.
La contraccin sostenida de los msculos maseteros provoca la risa sardnica y la de los
msculos dorsales, una espalda arqueada (opisttono). Algunos enfermos presentan espasmos
musculares paroxsticos, cualquier mnimo estimulo visual o tctil podra ocasionar un espasmo
tetnico.
El espasmo de los msculos larngeos y respiratorios puede conducir a una obstruccin aguda de
la va respiratoria y a la asfixia.
La toxina tetnica no afecta a los nervios sensitivos ni a la funcin cortical, el paciente se
mantiene consciente, padeciendo un dolor extremo.
 Por aumento de la descarga simptica, puede padecer:
Taquicardia.
Arritmias.
HTA lbil.
Diaforesis.
Vasoconstriccin cutnea.
La parlisis tetnica suele ser grave durante la primera semana despus de la instauracin, se
estabiliza durante la segunda y mejora gradualmente hasta la cuarta semana.

A)- Complicaciones:

Tromboflebitis.
Fracturas de Vertebras Dorsales.
Hemorragia Gastrointestinal.
Crisis Hipertensivas.
Taquicardia/ Arritmias Cardacas.
Espasmos Larngeos (con frecuencia ocasionan la muerte).
El ttanos generalizado presenta una mortalidad entre 30-40%.

2)-Ttanos Localizado:

Se manifiesta en forma de espasmos dolorosos en los msculos adyacentes a la herida y puede

preceder al ttano generalizado.

3)-Ttanos Ceflico:

Forma rara de ttano generalizado, en donde hay retraccin de los prpados, desviacin de la
mirada, trismo, sonrisa sardnica y parlisis espstica de la lengua y musculatura farngea.

TETANOS NEONATAL :

Es una forma clnica que suele transmitirse durante o despus del parto por un manejo
inadecuado del cordn umbilical. La desinfeccin inapropiada o insuficiente del instrumental o
bien sustancias contaminadas que toman contacto con el mun umbilical, facilitan la
introduccin de esporas tetnicas a travs del cordn umbilical. Habitualmente se produce en
hijos de madres, inadecuadamente inmunizadas.
Los sntomas aparecen entre 4 a 14 dias despus de nacido (promedio de 7 das), dificultad para
comer, succionar, acompaada de hambre y llanto.
 La enfermedad se caracteriza por parlisis o disminucin de los movimientos, rigidez con el
tacto y espasmos con o sin opisttonos, el mun umbilical puede presentar restos de suciedad,
sangre o suero coagulado (puede estar normal).
La letalidad es muy elevada, supera el 80%. En los nios que sobreviven suelen sobrevenir
secuelas neurales, entre ellas el retardo mental.

PERIODO DE INCUBACIN:

Es de 1 a 21 das, puede variar dependiendo de la extensin y del sitio de la herida. El promedio

es de 10 das, pero incluso puede prolongarse a varios meses.
Cuanto ms corto sea el perodo de incubacin mayor es la posibilidad de muerte.
En el ttanos neonatal, los sntomas suelen aparecer entre 4-14 das con un promedio de 7.

MODO DE TRANSMISION Y PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Se transmite mediante la introduccin de esporas en el organismo a travs de la herida,

desgarros, quemaduras, traumas en la piel, mordeduras (animales, humanas) y porcedimientos
invasivos con material contaminado (cirugas, abortos). Las heridas pueden presentar
dimensiones variables (grandes-pequeas).
No se transmite directamente de persona a persona
En el interior del organismo y en condiciones anaerbicas, germinan las esporas que son
diseminadas va sangunea y linftica.

Susceptibilidad

La susceptibilidad es general. La inmunidad activa se induce con la vacuna con toxoide tetnico
que puede ser de por vida, si la inmunizacin ha sido completa.
La inmunoglobulina ttanica (IGT) o la antitoxina tetnica (equina) confiere inmunidad pasiva
transitoria.
Los nios nacidos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria (pasiva durante el
embarazo) que permanece alrededor de 5 meses (post parto) y los protege del ttanos
neonatal.
En la madre (durante el embarazo) y en los nios a partir de las 6 semanas de vid, es posible
alcanzar un nivel importante de inmunidad con 2 dosis de toxoide tetnico administrado con un
intervalo de 4 semanas como mnimo. Ests 2 dosis deben ser reforzadas con una tercera dosis,
la cual debe ser administrada a las 12 semanas (3 mes) despus de la segunda.
Se plantea que con un esquema de 3 dosis del toxoide tetnico la inmunidad alcanzada
perdurara al menos 5 aos, mientras que 5 dosis producirn una inmunidad de por vida.
La enfermedad no confiere inmunidad.

SISTEMA DE VIGILANCIA

El objetivo de la vigilancia (Sector epidemiologia del MSP) es conocer la magnitud, tendencia y

caractersticas del Ttanos y Ttanos Neonatal
Este conocimiento permite evaluar el impacto de las medidas de prevencin y control realizadas a nivel
Nacional

Definicin de Caso de Ttanos:

Caso sospechoso:

Cuadro clnico de comienzo agudo, caracterizado por hipertona y/o contracturas musculares
dolorosas, (generalmente de cuello y mandbula) y espasmos generalizados, sin otra causa
mdica aparente.

Caso Confirmado: El cuado clnico es tan especifico, que todo caso sospechoso es considera caso
Confirmado., se confirma por la clnica.

Caso Sospechoso de Ttanos neonatal:

Todo recin nacido que nace bien y succiona normalmente y que entre el 2do- 28 dia de vid,
presenta dificultades para succionar, llanto constante e irritabilidad, o muerte por causa
desconocida (entre 2-28 das de vida).

Caso Confirmado:

Todo caso sospechoso confirmado clnicamnete, asociado a manifestaciones clnicas como:

trismo, risa sardnica, opisttonos, crisis de contracturas, rigidez de nuca. No siempre se
observan seales inflamatorias en el cordn umbilica.
Si bien el diagnstico es clnica, el descarte de caso debe estar respaldado en examen paraclinos
de acuerdo a diagnsticos diferenciales (septicemia, meningoencefalitis, tetana, peritonitis y
otros procesos inflamatorios.

El diagnstico es enteramente clnico y no depende de la confirmacin bacteriolgica.

MEDIDAS DE TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

I. Tratamiento frente a un caso

El tratamiento del caso, comprende el cuidado de las heridas, la administracin de
antibiticos, la aplicacin de la antitoxina tetnica, el mantenimiento de la va area
permeable y las medidas de soporte a fin de controlar los espasmos.
a) Manejo de L as heridas:
Deben limpiarse y desbridarse adecuadamente cuando contengan tierra o restos de tejidos
necrticos.
b) Antibiticos: Se recomienda un ciclo de metronidazol V/O por 10-14 das, pues disminuye
el nmero de formas vegetativas de Clostridium tetani.
La penicilina puede utilizarse como segunda opcin.
c) Inmunoglobulina Antitetnica:
 Se recomienda administrar inmunoglobulina antitetnica humana a los casos, ya que elimina
a la toxina tetnica que an no se ha fijado a los tejidos, pero no acta sobre la toxina ya
fijada a las terminaciones nerviosas.
No est establecida la cantidad de inmunoglobulina a administrar frente a un caso
confirmado. La recomendacin es en nios y adultos una nica dosis de 3000- 6000
unidades.
d) Toxoide Difttico:
Al momento del alta l paciente se debe vacunar con toxoide Diftrico tetnico, pues la
enfermedad no confiere inmunidad.

Clnicamente debemos evaluar:

I. Esquema de Vacunacin:

Debemos confirmar que el paciente tenga el esquema de vacunacin completo, es decir 3 dosis al ao
(2,4,6 meses) conjuntamente con la pentavalente, otra a los 15 meses, a los 5 aos y posteriormente
refuerzos cada 10 aos (DT).

II. Valorar el tipo de Herida

Herida Limpia: Heridas con menos de 6 horas de evolucin, no penetrante, con un insignificante
dao tisular. Como son erosiones, quemaduras superficiales no contaminadas.

Heridas contaminadas: Heridas cuya evolucin es mayor a 6 horas, independiente del agente
causal, localizacin y tipo de herida. Se incluye tanto las heridas contaminadas (heridas abiertas
y accidentales) como tambin las heridas sucias (traumticas que pueden tener tejidos
desvitalizados, o infeccin clnica) Ejemplo son: heridas contaminadas por suciedad (tierra,
heces, saliva), mordeduras, heridas producidas por arma de fuego, heridas punzantes, heridas
por arma blanca que sean profundas o penetrantes en cavidades, heridas abrasivas o por
desgaste, quemaduras elctricas de tercer grado y quemaduras sucias, heridas quirrgicas con
ruptura de vsceras
III. Aseo local prolijo y debridamiento quirrgico inmediato: Especialmente en heridas
punzantes profundas, eliminando materias extraas, tejidos desvitalizados o necrticos
IV. Uso de Inmunoglobulina antittanica 250 UI por una vez.
En el caso de heridas anfractuosas (sucias, penetrantes y con destruccin de tejido) o infectadas
con ms de 24 horas desde la produccin de la herida y en personas obesas se recomienda
administrar 500 UI de inmunogloblina antittanica (nica dosis).
Antecedente de vacunacin con Herida limpia Herida contaminada
toxide o Booster
Estado inmunitario y Toxoide Diftrico tetnico Toxoide Diftrico tetnico +
vacunacin desconocida Inmunoglobulina antitetnica
menos de 3 dosis de vacunacin
3 o ms dosis de vacunacion: - -
booster: menor 5 aos
3 o ms dosis de vacunacin: - -
Booster: 5-10 aos
3 o ms dosis de vacunacin: Toxoide diftrico tetnico Toxoide diftrico tetnico
Booster mayor 10 aos
 COLANGITIS
DEFINICION E IMPORTANCIA DEL TEMA

Es la infeccin aguda de la va biliar principal (VBP) tanto intra como extrahpatica, relacionada a una
obstruccin de la misma

Alta frecuencia
Alto costos socioeconmicos.
Alta frecuencia de litiasis biliar (principal etiologa)
Alta morbi-mortalidad en formas evolucionadas.

EPIDEMIOLOGIA

10% de las litiasis coledocianas desarrollaran colangitis agudas.

10% son colecistectomizados con litiasis con litiasis en la VBP.
10% tienen asociacin con litiasis vesicular (litiasis vesicular ms VBP).
50% de los pacientes son mayores a 60 aos.

FACTORES DE RIESGO

Female: Mujer.
Forty: Mayor a 40 aos.
Fat: Obesidad.
Fertility: multpara.

ETIOPATOGENIA

La colangitis aguda casi siempre, es secundaria a una obstruccin de la VBP,.

Las causas no obstructivas son excepcionales siendo en su mayora Iatrognicas

Causas Obstructivas

Litiasis biliar mayor al 80% del total

Parsitos: Ascaris Lumbricoides, Quiste Hidtico).
Estenosis post-operatorias
Estenosis Malignas: Coledococarcinoma, ampuloma, cncer de cabeza de pncreas.

Causas no Obstructivas:

Son excepcionales
Generalmente Iatrognicas
Anastomosis bilio-digestivas
Instrumentales (colangiografias, CPRE).
Extraccin incruenta con litiasis residual (procedimiento de Mazzarello)
 LITIASIS OBSTRUCTIVAS

Litiasis Coledociana:

Mayor al 70% del total de las colangitis agudas.

En cualquier topografa de la va biliar principal
Topografa supra-papilar en ms del 90%.
Primitiva (30%)
Se originan en el coldoco.
Resultado de estasis e infeccin.
90% nicos.
Forma de Habano.
Secundaria 70%
Migracin desde la vescula biliar
Clculos mixtos y mltiples.

Litiasis Coledociana Post Colecistectomia (menor a 2 aos):

Residual: Si hubo exploracin de la VBP en ciruga.

Persistente: Si no hubo exploracin de la VBP en ciruga.
Recidivante: Luego de 2 aos post colecistectoma.
Primitiva: Ante persistencia de estasis.

Litiasis Intra-heptica:

Migracin ascendente lo ms frecuente.

Enfermedades predisponentes:
Carolli (encima del obstculo)
Anemias Hemolticas.
Asociacin con estasis e infeccin
Ms frecuente en el conducto heptico derecho.

Litiasis Vesicular

Por compresin de la VBP debido a obstruccin del conducto cstico sumado a inflamacin peri-
vesicular: SINDROME DE MIRIZZI.

Parsitos:

Fasciola heptica
Quiste hidtico abierto y evacuado en VBP: 5 % del total. Graves siempre.
Ascaris Lumbricoides.
Clonorchis Sinensis (asia).

Estenosis Post Operatorias:

 Precoces: En cirugas de la VB (ligaduras de la VBP).
Alejadas: Manipulacin de la VBP, lesiones inadvertidas de la VBP, papilitis.

Estenosis Malignas:

Son excepcionales.
Son una complicacin ms que una etiologa.
Tumores de papila (papulomas) MARCHA PSEUDOLITISICA.
Canceres peri-ampulares: 1% se presentan como colangitis aguda.
Tumor de Klatsking:

Colangitis Aguda Simple: Sin repercusin parenquimatosa

Colangitis Aguda Sptica: Con repercusin parenquimatosa.

BACTERIOLOGIA

La bilis no es siempre estril.

Hay factores que favorecen su contaminacin:
Edad (mayor a 70 aos) 60%.
Patologia biliar (an sin clculos 60%).
Clculos en la VBP- 90%
Ictericia Obstructiva 60%.
Operados y/o drenajes de la VB 80%.
85% son aerobios
Gram -: E Coli, Proteus, Klebsiella, etc.
Otros: Gram + Staphilococcos, Enterococos.
15% son anaerobios
Asociado a enfermedades debilitantes: Diabetes IRC, etc.
Bacteroides y clostridium.
Esta flora determinara el tratamiento antibitico.
La nica va demostrada de llegada es la Enteroportohepatobiliar. Es intestino a vena porta
luego a sinusoides hepticos y finalmente a colangiolo. Determina bacteriobilia (excreccion de
bilis contaminada)
Otras vas:
Endoluminal Ascendente: Menos comn, del duodeno a la papila y de esta a la
va biliar.
Hematgena (Poca evidencia).
Mecanismo de defensa:
Flujo biliar
Normal de 500 a 750 ml/ dia.
Barrido Biliar por contraccin vesicular
Integridad de la mucosa: La litiasis la lesiona.
 Polaridad celular del hepatocito: Se pierde cuando la presin canalicular supera
lo 20 a 25 cm/ H2o.

FISIOPATOLOGIA

La bacteriobilia no acarrea patologa a menos que aparezca:

Obstruccin de la VBP que produce estasis biliar e hipertensin biliar. As
aparece la colangitis Aguda.
Estasis Biliar:
Se produce derivacin bilio-linfo hemtica en donde consecuentemente la
bilirrubina conjugada mediante el filtrado glomerular provocara: COLURIA
(primera manifestacin y primera en revertir) e ictrica.
Disminuye la oferta de bilis al duodeno aumentando la proliferacin bacteriana
intestina provocando una mayor bacteriobilia. Por otra parte la disminucin de
oferta de bilis al duodeno disminuye la absorcin de vitamina K (liposoluble) y
de lpidos, disminuyendo tambin la formacin de estercobirinogeno. Todo lo
cual provoca HIPOCOLIA/ACOLIA.
Hipertensin biliar:
Aumento de presin por encima de 25 cm de H2o.
Por medio de la derivacin biliolinfohematica se produce bacteriemia y pasaje
de toxinas a la sangre y los tejidos, produciendo un SIRS (Sndrome respuesta
inflamatoria Sistmica) ms una DOM (disfuncin orgnica Mltiple) lo que
produce una sepsis de origen biliar.
Tambin se produce inversin del flujo hepatocito, esto conduce a la
destruccin celular con separacin de las uniones gap intra-hepatociticas

ANATOMIA PATOLOGICA

Pediculo heptico: Congestivo y dilatado (mayor a 10 mm.)

Valores Normales en el no Colecistectomizado
Cistco: 3mm
Hepatico comn: 5mm
Coldoco: 7 mm.
Valores Normales en el colecistectomizado
Hasta 10-12 mm.
Bilis: Macroscpicamente normal o purulento.
Hgado:
Hepatomegalia, mayor a 12 cm por palpacin, aspecto verdoso ( colestasis)
A veces aparecen abscesos micro o macroscpicos: esponja de pus, aumento
de la morbi-mortalidad, es indicacin de biopsia heptica.
Inflamacin del espacio portal.

CLINICA
SINDROME COLEDOCIANO:

Dolor
Ictericia
Fiebre
Los tres elementos en dicho orden constituyen la TRIADA DE CHARCOT (30%, se presenta en
manera incompleta SINDROME COLANGITICO INCOMPLETO O FRUSTRO)
Dolor:
Sntoma inicia( aleja diferenciales ejemplo hepatitis)
Menos constante 60%
Post ingesta de excitobiliares.
Intenso, clico o continuo, perdida de selectividad para excitobiliares.
Comienza en hipocondrio derecho siendo del tipo clico para luego instalarse en
el Epigastrio siendo preferentemente del tipo continuo o gravativo.
Nauseas y Vmitos. Suelen acompaar al cuadro doloroso.
Ictericia:
Sucede al dolor.
Presenta en el 70% de los casos.
Precede a la fiebre.
Universal (piel y mucosas)
Generalizada.
Oscilante (intermitencia de la obstruccin).
Obstructiva: Se asocia a coluria, hipocolia y prurito.
COLURIA( orina hier-colereadas con aspecto a Coca Cola que mancha la ropa
interior y tiene espuma verdosa. La presencia de coluria, traduce derivacin
biliolinfohemtica (presencia de bilirrubina directa en sangre (presin va biliar
superior 15 cm/ H2O). HIPOCOLIA (muy raramente provoca acolia).
PRURITO: Lesiones de rascado.
La ictericia, coluria e hipocolia constituyen el denominado sndrome
pigmentario.
Fiebre:
Es el sntoma ms constante 95%.
Lo ltimo en aparecer
 Alta (39 a 40c) y en pico (Fiebre biliosptica de Chauffard).
Chuchos de fro (por hipertensin biliar en picos).
TRIADA DE CHARCOT +ALTERACION DEL SNC + INSUFICIENCIA RENAL(compromiso
hemodinmico)= PENTADA DE REYNOLDS
5% de las colangitis agudas
80% de mortalidad.

AGRUPACIN SINDROMTICA:

Sndrome Coledociano:
Dolor, ictericia y fiebre.
Sndrome Pigmentario:
Ictericia, coluria e hipocolia o acolia.
Sndrome Toxiinfeccioso:
Dado por fiebre, chuchos de fro, sudoracin.
Sndrome Repercusin General:
Astenia, adinamia, anorexia y adelgazamiento.
Sndrome de Insuficiencia Hepatocitica.
 REPERCUSIONES

Sepsis: Internacin en CTI, en coma.

Heptica:
Sndrome Hemorragparo: equimosis, hematomas, petequias, sangrado visceral
(epixtasis gingival, hematuria)
Sndrome Neuropsiquico: alteraciones del sueo, alucinaciones.
Pancretica: Dolor en barra, vmitos, lientera. Esteatorrea (exocrina) diabetes (endcrina)
Gastroduodenal: Vmitos.

DIAGNSTICO

El diagnstico de colangitis aguda es Clnico.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Paciente de sexo femenino, mayor a 40 aos de edad, obesa, multpara, que consulta por un cuadro
agudo de abdomen, dado por dolor abdominal, ictericia y fiebre pudiendo presentar elementos de
repercusin hepatoctica y repercusin general.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Hepatitis Fiebre, ictericia y dolor en ese orden.

Hepatopata descompensada
DIAGNOSTICO EVOLUTIVO.
Mantenida: continua con dolor, ictericia y fiebre. Traduce la presencia de clculo enclavado.
En remisin por: Desimpactacin o migracin parcial o completa de clculo.
La importancia esta dada por que condiciona la oportunidad.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

Imposible de determinar por la clnica

Las ms frecuentes son suprapapilares.
Intra-heptico 25%, papilares 5% (no siendo planteable si est en remisin).

PARACLNICA
 Confirma el diagnstico etiolgico.
Descarta diferenciales.
Valora repercusiones.
Funcional y Enzimograma Heptico Seriado:
Valora el Trpode Obstructivo
Hiperbilirrubinemia a expensas de Bilirrubina Directa.
De 1 a 2 mg/dl: Ictericia sub-clnica.
De 2 a 10 mg/dl leve.
De 10-20 mg/dl Moderada.
Mayor 20 mg/dl Severo, Intensa.
Ante una elevacin mayor a 15 mg/dl se debe sospechar
malignidad.
Aumento de la fosfatasa alcalina:
Primera en elevarse y ltima en normalizar los valores.
Confirma que es un proceso heptico
200-1000 Orienta cuadro benigno.
Valores mayores a 1000 orientan a malignidad.
Hipercolesterolemia y/o aumento de la GammaGT.
Gamma GT: Confirma origen heptico. Aumenta en colestasis y
lesin.
Ambos parmetros son intercambiables para considerar
obstruccin.
Transaminasas: TGO y TGP (ASAT y ALAT)
Definen lesin y necrosis hepatoctica
Ayuda con el diagnstico diferencial de Hepatitis (En esta
aumentan en varios cientos).
TGP aumentada en mayor medida que la TGO traduce a proceso
agudo.
ndice de Ritis (TGO/TGP) <1.
Otros Estudios:
Albumina y Colinesterasa: Valoracin complementaria de la funcin Heptica.
 Crasis: Aumento de la tasa de protrombina (lesin hepatoctica y/o disminucin
de la absorcin de vitamina K). Mide la funcin Heptica
El Funcional Enzimograma Heptico con colinesterasa, la albuminemia,
determinada por un PEF y la crasis, Constituyen un Hepatograma.
Hemograma: Hiperleucocitosis con desviacin a la izquierda. Plaquetopenia y/o
leucopenia: mal pronstico.
Examen de orina: Confirma coluria (Aparicin de pigmentos biliares).
Amilasemia: Valora participacin pancretica y contribuye a descartar
diagnsticos diferenciales, ejemplo pancreatitis aguda.
Hemocultivos Ante sospecha clnica de sepsis.
Para valorar repercusiones:
Ionograma
Azoemia y creatininemia.
Glicemia.
En vista al acto quirrgico
ECG.
RX tx.
Consulta con cardilogo y anestesista.
Ecografa Abdominal:
Ventajas: Bajo costo, fcil realizacin, elevada sensibilidad (VB accesoria).
Desventajas: Tcnico dependiente, menor sensibilidad para VBP (interposicin
de gases a nivel pancretico).
Signos directos:
Evidencia de clculos en la VBP: Imagen hiperecognica con
cono de sombra posterior. Interesa el nmero, la topografa, la
movilidad, y el tamao de dichos clculos. Importando sobre
todo el de menor tamao (mayor riesgo de migracin).
Signos Indirectos:
Dilatacin de la VBP: Mayor a 7mm el heptico comn y mayor
a 10 mm el coldoco.
Valoracin del Hgado:
Abscesos
 Quiste Hidtico Heptico
Otros diagnsticos diferenciales.
Valoracin del Pncreas: Mala visualizacin por presencia de gases intestinales.
Sensibilidad:
98 % para VBA
70% para VB proximal
30% VBP distal (lugar de mayor impacto de los clculos).
Tomografia:
Actualmente colangioTAC
Sobre todo para descartar diagnsticos diferenciales.
Colangio-resonancia:
Sensibilidad de 91% y especificidad 98%.
Eco-endoscopia:
Sensibilidad 95%, especificidad 96%.
Desventaja: disponibilidad.
ERCP:
Mapeo del rbol biliar
Topografa de la obstruccin
Antibiticos profilcticos
Visualiza la papila cuando se sospecha el tumor.
CTPH (colangiografia transparietoheptica)
Antibiticos profilcticos
Riesgo: Hemoperitoneo, hemofilia, peritonitis biliar, infeccin biliar.
Con va biliar dilatada se logra puncionarla cerca de un 100%, con va biliar no
dilatada entre un 50 y 70%

TRATAMIENTO

Ser quirrgico con intenso tratamiento mdico pre-operatorio.

Depende de la severidad del cuadro, la etiologa probable y el terreno del paciente.
Colangitis Aguda Simple:
Internacin.
Tratamiento mdico
 Suspensin de la va oral
Colocacin de VVP.
Hidratacin con suero fisiolgico 1lt/cada 8 horas + 2gr. De KCL
c 8 horas.
Sonda nasogstrica
Analgesia: Ketoprofeno 100mg/ c 8 horas. Iv.
Si fiebre: Dipirona 1 gramo cada 8 horas IV
Antiemticos: Metoclopramida, 10 mg c 8 horas IV.
Antiespasmdicos: Metilbromuro de hioscina, 10 mg c 8 horas.
Preparacin pre-operatoria intensa, precoz y adecuada.
Antibiticos teraputicos (Ampiclina Sulbactam 1.5 gr c 6 horas
Iv O Cefoperazona)
Vitamina K (1 ampolla 10 mg c 8-12 horas IV)
Tratamiento Quirrgico:
URGENCIA DIFERIDA
48 a 72 horas
Estabilizar al paciente.
Lograr buena carga de antibiticos.
Ciruga
La Va laparoscpica es el gold estndar (con equipo entrenado
e instrumental adecuado)
Estar dirigido a : levantar el obstculo, asegurar una va biliar
libre y expedita (con estudio colangiogrfico y/o
coledocoscopia.
Tratamiento integral de la patologa ( Colecistectomia).
El tratamiento se basa en la colecistectoma ms exploracin de la va biliar principal.
En caso de presentar clculos en la Va biliar principal
Cuando el coldoco es fino (menor 10mm) se realiza la
extraccin trans-cistica de los mismos o mediante una CPRE
intraoperatoria. Ante la imposibilidad de extraccin se realiza
un transcistico + CPRE en 24 horas.
 Cuando el coldoco es grueso (mayor a 10mm) existen 2
opciones. Si es mayor a 20 mm y mayor a 60 aos (o existe un
empedrado) se realizara una derivacin bilio-digestiva. Cuando
no sucede esto se realizar una extraccin trans-cstica. En caso
de no tener xito ante dicha extraccin se proceder a realizar
la coledocotomia y la coledocolitotomia (extraccin del clculo).
Si fue exitosa se realiza finalmente la coledocostomia sobre
tubo de kehr. En caso de no haber sido exitosa se realizar una
derivacin bilio-digestiva o una CPRE.
En caso de ausencia de clculos en la VBP se pondr fin a la ciruga.
Tubo de Kehr:
El calibre del tubo depende del calibre del coldoco.
Se coloca adems un drenaje subheptico.
Se retira el drenaje Sub-heptico a las 24-48hs si no viene bilis.
Colangiografa Trans-Kehr y luego pinzado
Se retira el tubo de Kehr mnimo despus de 3 semanas.

Endoscopia:
Colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPRE):
Con papilotomia
xito de extraccin en 90%.
Mortalidad 1%
Morbilidad 10% (Pancreatitis y sangrados)
Indicaciones:
 Colecistectomizados previos
Colangitis agudas spticas
Ictericia problema
Mal terreno anestsico quirrgico.

OPORTUNIDAD:

Colangitis Sptica: Urgencia, papilotomia endoscpica.

Colangitis Simple: Urgencia Diferida, tiempo para: corregir trastornos e inicio del tratamiento
mdico.
90% remiten en la misma internacin.

RIESGOS:

Condicionado por el terreno, por la presentacin del cuadro y por el procedimiento.

POSTOPERATORIO

Sala de ciruga general.

Suspensin de la va oral, suero glucofisiologico + 2gramos KCL c 8 horas.
Reinstalar la va oral cuando recupere el peristaltismo (ruidos hidroereos y expulsin de gases).
Deambulacin precoz para disminuir fenmenos tromboemblicos.
Continuar con antibioticoterapia hasta disminucin de los parmetros infecciosos.
Analgesia. Dextropropoxifeno 38 mg + 1 gramo de dipirona. Ketoprofeno 100 mg IV.

MANEJO DEL KEHR

Antes de pinzarlo : valoracin del gasto bilicultivo y colangiografia (transkehr).

Pinzado del mismo y alta
Retiro el da 21 cuando se halla realizado el trayecto.
El manejo del kehr se realiza en base a la clnica (valorando el gasto en cantidad y calidad) lo
bacteriolgico y lo colangiogrfico.

SUBHEPATICO:

Retirar con gasto mnimo.

 TRANSCISTICO

Retiro a las 3 semanas.

PRONOSTICO

Vital Inmediato: depende del terreno y la ciruga.

Vital alejado: bueno
Pronstico Funcional:Litiasis residual en 1-7 % de las veces.

PROFILAXIS

Operar la va biliar sintomtica.

 CLICO NEFRTICO

DEFINICIN

Se denomina clico nefrtico al dolor que se origina por la obstruccin aguda a nivel del
rin o de las vas urinarias, produciendo una distensin retrgrada del sistema calicial.
Sndrome doloroso, paroxstico, que se produce por alteraciones mecnicas o dinmicas
del flujo urinario que ocasionan una hiperpresin y distensin de la va urinaria y que cursa
con un intenso dolor renoureteral de carcter agitante.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA

La prevalencia estimada de clculos urinarios en la poblacin general es de un 12%,

apareciendo el primer episodio de clico nefrtico, generalmente, entre los 30 y los 50
aos.
El 25% de los pacientes con clicos renales por litiasis tiene antecedentes familiares de
urolitiasis.

ETIOPATOGENIA

ETIOLOGA:
Litiasis: 90% de los casos.
Endoluminales no litisicas (sndrome de la unin pieloureteral, cogulos, atona
ureteral por pielonefritis,): 5-10% de los casos.
Parietales (estenosis de urter) o extrnsecas (neoplasias ginecolgicas, hematolgicas,
retroperitoneales, embarazo,): resto de los casos.
Causas intrnsecas:
Intraluminales:
Litiasis (la ms frecuente): sales de calcio (oxalato clcico, fosfato clcico),
cido rico, estruvita, cistina...
Cogulos o pus
Tumores de urotelio

Intramurales:
Estenosis pieloureterales o ureterales (anatmicas, tuberculosa, radioterapia,
ciruga retroperitoneal...)
 Tumores de pelvis renal o urter

Causas extrnsecas (por compresin):

Lesiones vasculares (aneurisma de aorta o vasos ilacos, vasos aberrantes, urter
retrocavo...)
Ginecolgicas: embarazo, endometriosis, quistes
Tumores malignos vesicales o prostticos
Gastrointestinales: apendicitis, diverticulitis, E.Crohn...
Procesos retroperitoneales: fibrosis retroperitoneal benigna, hematomas, tumores
(linfomas, metstasis, tumores ginecolgicos, colon, prstata...)

PATOGENIA:
1 fase: duracin de 60 a 90 minutos. Incremento de la actividad de prostaglandina E2
y prostaciclina, que provocan una vasodilatacin preglomerular e inhibicin de ADH,
por lo que aumenta el flujo sanguneo renal (FSR) y la presin ureteral (PU). Dolor por
distensin de la cpsula renal.
2 fase: hasta las 5 horas. Disminuye el FSR por vasoconstriccin y se mantiene la PU.
3 fase: a partir de las 5 horas. Disminucin de FSR y de PU por disminucin del filtrado
glomerular y reflujos pielovenosos y pielolinfticos. La cascada de acontecimientos de
las fases 2 y 3 que desembocan en una disminucin de la PU, se asocian a una
mejora espontnea de los sntomas.

CLNICA

El sntoma predominante es el dolor en el rea renoureteral (ngulo costo-lumbar),

unilateral, de aparicin brusca, intenso, de tipo clico, con exacerbaciones y remisiones.
Habitualmente se irradia a vejiga y genitales siguiendo una trayectoria
anterodescendente, aunque la localizacin e irradiacin dependen del nivel de la
obstruccin (en los clicos renales el dolor se localiza ms en la fosa renal irradindose
hacia hipocondrio y en los ureterales se irradia a genitales). El dolor se suele acompaar
de cortejo vegetativo (nuseas, vmitos y sudoracin profusa), as como de cierto grado
de agitacin.
Puede presentar adems hematuria, disuria y polaquiuria, siendo la anuria un signo de
gravedad (se puede dar en casos aislados de obstruccin bilateral o en pacientes
monorrenos)
Es importante recoger los antecedentes sobre clicos previos, infecciones urinarias,
traumatismos o cirugas urolgicas o abdominales, alteraciones metablicas
(hiperuricemia, deshidratacin..)
 ANAMNESIS:
Los sntomas caractersticos son:
Cuadro doloroso: sbito, tipo clico y de intensidad creciente localizado en fosa
lumbar. Su intensidad no vara con los movimientos corporales ni se alivia con el
reposo. La duracin es variable, desde unos minutos hasta varias horas.
Irradiacin:
Litiasis proximal: hacia genitales externos: testculo ipsilateral, labios mayores.
Litiasis media: hacia punto de McBurney (diagnstico diferencial con
apendicitis).
Litiasis distal: sntomas miccionales irritativos (disuria, polaquiuria, urgencia,
tenesmo).

Hematuria macroscpica, ocasionada por la friccin que el clculo realiza sobre el

epitelio que recubre el tracto urinario. No siempre est presente.
Cuadro vegetativo importante (nuseas, vmitos, sudoracin profusa, palidez,)
que aparece con gran frecuencia y se relaciona con las mltiples conexiones entre
los plexos renal, celaco y mesentrico.

Antecedentes familiares y personales de urolitiasis (triplica el riesgo).

Malformaciones de tracto urinario, infecciones urinarias, maniobras urolgicas.
Episodios previos (50% tendrn un nuevo episodio).
Embarazo (particularidades en el tratamiento y las pruebas complementarias; mayor
riesgo de parto prematuro).
Enfermedades previas y tratamiento habitual.

EXAMEN FSICO:
Estado general.
Constantes vitales (temperatura, tensin arterial).
Inspeccin: es habitual encontrar a un paciente nervioso y agitado que no encuentra
una postura que le alivie el dolor (til en el diagnstico diferencial con peritonitis).
Exploracin abdominal/renal: palpacin y percusin de las fosas renales. Dolor a la
puo-percusin renal. Suele existir tambin dolor a la palpacin en el hemiabdomen
afectado por el cuadro, sin signos de irritacin peritoneal.
Valoracin de la presencia de globo vesical, irritacin peritoneal, y puntos dolorosos a
travs de la palpacin abdominal (ocasionalmente nos encontraremos con cierta
defensa voluntaria) y descartar la presencia de soplo artico abdominal a travs de la
auscultacin.
Descartar procesos osteoarticulares (palpacin de apfisis espinosas, articulaciones
sacroilcas...)
 Completar exploracin fsica sin olvidar palpar los pulsos femorales (descartar rotura
de aneurisma artico).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Procesos renales: pielonefritis (fiebre), infarto renal, rotura o absceso renales, embolismo
renal.
Procesos digestivos: apendicitis (hemiabdomen derecho), diverticulitis (sobre todo
hemiabdomen izquierdo), clico biliar, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis.
Procesos ginecolgicos: embarazo extrauterino o ectpico (precaucin en mujeres en
edad frtil), enfermedad inflamatoria plvica, quiste ovrico (rotura o torsin),
endometriosis, anexitis, salpingitis.
Procesos vasculares: especialmente rotura de aneurisma artico abdominal (simula un
clico renal izquierdo; palpar los pulsos femorales, sobre todo en pacientes mayores de
50-60 aos con primer episodio de clico renal), trombosis mesentrica, diseccin de
aneurisma artico, embolia renal.
Procesos msculo-esquelticos: lumbociatalgia o lumbocitica, dolor costal
osteomuscular, hernia discal, lumbartrosis, dolores costovertebrales.

PARACLNICA

Para diagnosticar un clico nefrtico se deben cumplir dos de los siguientes requisitos:
Clnica compatible.
Exploracin fsica compatible: puo percusin renal positiva.
Microhematuria.

Tira de orina: suele detectarse la presencia de sangre en grado variable. Hasta un 10% de
los clicos nefrticos no asocian hematuria. La presencia de leucocitos y/o nitritos podra
indicar infeccin. No se requieren ms pruebas complementarias en los pacientes que no
cumplen criterios de derivacin hospitalaria.
Si no se puede obtener o no es til (por ejemplo en mujeres menstruando o en
pacientes que no pueden orinar a demanda), la clnica es suficiente para actuar.

Sedimento de orina: frecuentemente dar microhematuria y/o cristaluria, aunque

tambin puede ser normal
Hemograma, bioqumica elemental (urea, glucosa, creatinina, sodio y potasio) y
coagulacin, especialmente si existen complicaciones
 Radiografa simple de abdomen:
El 70-90% de los clculos son clcicos y por tanto radiopacos, aunque hay que tener en
cuenta que tanto los clculos menores de 2 mm como los de cido rico no son
detectables en la radiografa.
El aumento de la silueta renal sugiere una obstruccin en la va excretora.
Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto

Ecografa abdominal: indicada en clicos nefrticos resistentes a tratamiento, fiebre,

leucocitosis con desviacin izquierda, anuria y en los que se aprecie una dilatacin renal
en la radiografa
Urografa endovenosa: en ectasia no aclarada por ecografa y radiografa, en caso de
coleccin renal o perirrenal (en ecografa), en obstruccin por obstculo radiotrasparente,
en dolor lumbar sin ectasia pero sugestiva de patologa urolgica

TRATAMIENTO

Las dos terceras partes de las litiasis (especialmente las <5mm) se expulsan
espontneamente en las primeras 4 semanas, por lo que el tratamiento debe ser
inicialmente conservador y ambulatorio.
OBJETIVOS:
Control del dolor.
Preservacin de la funcin renal.
Alivio de la obstruccin.

CRITERIOS DE INGRESO:
Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio
de tiempo
Fiebre >38,5C y/o signos de sepsis
Grave obstruccin del tracto urinario por un clculo no expulsable o por obstruccin
de causa oncolgica.
Anuria o insuficiencia renal aguda. Muy importante en monorrenos
Sospecha de causa vasculorrenal del dolor lumbar y/o infarto renal
Colecciones renales o perirrenales (teniendo en cuenta el estado clnico y las posibles
complicaciones)
Deterioro clnico del paciente (inestabilidad hemodinmica, hematuria anemizante,
hemorragia retroperitoneal...)

TRATAMIENTO EN EMERGENCIA:
 La finalidad del tratamiento del clico nefrtico es calmar el dolor y facilitar la
expulsin del clculo. Para ello seguiremos los siguientes escalones:
Metamizol magnsico 1 ampolla de 2g va iv diluida en 100 ml de suero fisiolgico
o im.
Si el dolor no cede o el paciente es alrgico a dicho tratamiento se puede aadir
diclofenaco sdico o Ketorolaco trometamol 1 ampolla im o diluida en 100 SF
En caso de que el dolor persista, el siguiente paso son los analgsicos mayores,
que en este caso, los ms habituales son el tramadol 100mg iv, im o sc; meperidina
50 mg im, sc o iv en 100 de suero fisiolgico, incluso buprenorfina 0,3mg im o iv o
1 comp de 0.2mg sl
Los frmacos antiespasmdicos no parecen estar justificados ya que la causa del
dolor no es el espasmo ureteral, sino el aumento de la presin intraluminal. Estos
frmacos no actan como analgsicos, ni influyen positivamente en la progresin
del clculo, ni producen la espasmolisis del urter, por lo que su uso es
controvertido a pesar de ser frecuente
Segn la sintomatologa acompaante estarn indicado el tratamiento con
antiemticos como la metoclopramida 10 mg (1 amp) im o iv, o ansiolticos como
diazepam 5mg vo o lorazepam 1 mg sl
La desobstruccin del tracto urinario la realizar el urlogo a travs de cateterismo
ureteral, nefrostoma percutnea...Tambin podran realizar una infiltracin del
rea de Head con anestsico local (mepivacaina) intradrmico. El tratamiento
etiolgico se realizar de manera diferida

TRATAMIENTO EN ATENCIN PRIMARIA:

Evitar sobrehidratacin: puede intensificar los sntomas y aumentar el riesgo de
complicaciones.
Calor local: disminuye el dolor y las nuseas y reduce la ansiedad.
No administrar antimuscarnicos: el espasmo ureteral tiene un peso menor en la
gnesis del dolor, por lo que los antimuscarnicos (escopolamina) son menos eficaces
que los AINES y los opiceos, y podran aumentar el tiempo de expulsin.
AINES: disminuyen la actividad de las prostaglandinas, por lo que disminuyen el FSR
(flujo sanguneo renal) y, consecuentemente, la PU (presin ureteral). En poder
analgsico para el clico renal agudo son tan eficaces como los opiceos.
Opiceos: eficacia analgsica, aunque no actan sobre el origen del dolor.
Antiemtico: si el paciente presenta nuseas o vmitos, sobre todo si se usan opioides,
se puede administrar una ampolla de metoclopramida im o iv diluida.
Ansioltico: til en muchas ocasiones. Valorar utilizar diazepam vo, im o iv; otra
posibilidad sera utilizar lorazepam sublingual.

TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
 En general podramos decir que se compone de un antinflamatorio y un analgsico
durante 5-6 das. Existen mltiples pautas:
Ketorolaco 10mg/8h vo o lornoxicam 8mg/12h vo y si el dolor no cede, aadir
Tramadol 100mg/12h vo
Diclofenaco 100mg/12h rectal o 50mg/8h vo o naproxeno 500mg/12h vo y
analgsico (Metamizol o tramadol) si persiste el dolor
Si existe el riesgo de infeccin de vas urinarias bajas, se podra aadir
ciprofloxacino a dosis 250 mg/12h u ofloxacino 200mg/12h vo durante 5 das
Si existe riesgo de infeccin de vas altas: ciprofloxacino 500mg/12h u ofloxacino
200mg/12h durante 14 das
Medidas generales:
Ingesta de abundantes lquidos (con precaucin ya que esto puede ejercer un
estmulo sobre el desencadenamiento o mantenimiento del dolor clico)
Aaplicacin de calor local seco tpico o bao por inmersin en agua a 39
Reposo en cama durante las fases dolorosas
Control por su mdico

TRATAMIENTO AL INGRESO (HOSPITALARIO):

Metamizol 2 g/8h vi o Tramadol 100mg/8h diluidos en 100 ml de suero fisiolgico a
perfundir en 20 minutos.
Ketorolaco 30 mg/8h iv en 100 de SF o Diclofenaco 100mg/12h rectal o 50 mg/8h vo o
75mg/8h iv, o Naproxeno 500mg/12h vo
Si existen vmitos, permanecer en dieta absoluta o lquida segn tolerancia, y se
aadir metoclopramida 10mg/8h iv, administrndose el resto de medicacin tambin
va intravenosa
Si existe sospecha de infeccin de vas urinarias bajas: ciprofloxacino 250mg/12h,
ofloxacino 200mg/12h o norfloxacino 400mg/12h durante 5 das
Si se sospecha infeccin de vas urinarias altas: cefepime 2g/12h iv hasta que
desaparezca la fiebre y pasar a cefalosporina vo como ceftibuteno 400mg/24h hasta
completar 14 das de tratamiento, o ceftriaxona 2g/24h hasta que desaparezca la
fiebre o haya una mejora clnica evidente y pasar a ceftriaxona im 1g/24h hasta
completar los 14 das

TRATAMIENTO AL ALTA (AMBULATORIO):

Ingesta abundante de lquidos para conseguir una orina clara (3- 4 l/da), excepto si
reaparece el dolor. Escasas evidencias sobre su efectividad.
Aplicacin de calor local seco: disminuye el dolor y las nuseas.
Diclofenaco por va oral (50mg/8h) o rectal (100mg/12h), ketorolaco por va oral
(10mg/6-8h) o dexketoprofeno por va oral (25mg/8h), siempre que la tolerancia
gstrica sea aceptable. Se recomiendan de forma pautada durante unos 7 das (sobre
 todo los primeros 4 das) ya que disminuyen las recidivas frente al tratamiento a
demanda (dbil evidencia).
Metamizol como analgsico (1 cpsula/6-8h). Otra posibilidad sera paracetamol y/o
un opioide dbil.
Antibioterapia: se administra en caso de sospecha de infeccin de vas urinarias bajas.
Se recomienda utilizar una fluorquinolona oral durante 3 das como ciprofloxacino, en
dosis de 500mg/12h, o levofloxacino en dosis de 500mg/24h. Alternativa:
amoxicilinaclavulnico 875/125 mg/8h durante 3 das.
Tratamiento mdico expulsivo: alfa bloqueantes como tamsulosina 0,4mg/da durante
4 semanas; podra ser til para favorecer la expulsin espontnea de clculos, sobre
todo yuxtavesicales, adems de disminuir la intensidad y duracin del clico.
Explicar al paciente que el clculo puede salir espontneamente y que si es posible
podra filtrar la orina para identificar la expulsin (colador de t, media de nylon, papel
de filtro de caf) y valorar su anlisis posteriormente.
Advertir al paciente de que busque asistencia urgente si presenta anuria, fiebre o
escalofros, empeoramiento del dolor o recurrencia repentina con dolor severo.

CRITERIOS DE DERIVACIN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGA:

Al alta se le recomendar al paciente acudir a su mdico de Atencin Primaria para
seguimiento. Ante un primer episodio de clico nefrtico o incluso con episodios
repetidos si se solucionan espontneamente (si se expulsa la litiasis) no es necesario
remitir al paciente a la consulta de urologa.
Fundamentalmente se remitirn a urologa si son litiasis complejas o muy recurrentes,
si necesitan tratamiento endourolgico o si hay uropata obstructiva.

CRITERIOS DE DERIVACIN HOSPITALARIA URGENTE:

Dolor refractario al tratamiento mdico.
Nuseas y vmitos que no permiten el tratamiento farmacolgico oral domiciliario.
Clico nefrtico complicado: fiebre, anuria o status clico.
Episodios frecuentes en poco tiempo.
Paciente monorreno, con nico rin funcionante, trasplantados, pacientes con
deterioro previo de la funcin renal o con sospecha de litiasis bilateral.
Diagnstico incierto: difcil excluir rotura aneurisma artico, riesgo embarazo
ectpico,
Valorar en: mayores de 60 aos (sobre todo si dolor izquierdo, por riesgo de rotura de
aneurisma artico) y/o enfermedades debilitantes.

En principio el paciente puede trasladarse por sus propios medios. Valorar la necesidad de
otros medios de transporte en funcin de la afectacin del paciente y/o la sospecha
clnica.
 FLEBITIS
La flebitis es la inflamacin de una vena.
La tromboflebitis: Corresponde a la inflamacin venosa, secundaria a la presencia de un trombo
en la misma.
La tromboflebitis de acuerdo a su topografa puede clasificarse en:

I. Tromboflebitis Superficial:

Afecta a las venas Superficiales.

El cuadro ms frecuente es el de una inflamacin aguda sin infeccin
venosa.

Suele localizarse en miembros superiores en sitios de venoclisis.

Suele ser secundaria a la extravasacin de sustancias irritantes
(medicamentos PQT, Potasio, Calcio)
Causa Desconocida: Sobre todo en la extremidades inferiores.

II. Tromboflebitis Profunda:

Est asociada a una TVP (Trombosis venosa profunda) que secundariamente

provoca la inflamacin venosa.

La presencia de una tromboflebitis superficial no necesariamente sugiere un TVP subyacente.

La tromboflebitis superficial de extremidades superiores y/o inferiores generalmente es una
enfermedad benigna y tiene un pronstico favorable.
La tromboflebitis profunda, presenta un pronstico ms reservado, sobre todo por el riesgo de
migracin del trombo, con el riesgo de embolia pulmonar.

De acuerdo a la presencia de infeccin:

I. Tromboflebitis Supurativa:

Esta dado por la presencia de fiebre persistente, sepsis y hemocultivos

positivos.
Se acompaa de pus, supuracin cutnea .

Es fundamental en los pacientes que presenta Fiebre de origen desconocido (FOD) Examinar los sitios de
venoclisis antiguas: Palpar las pantorrillas en bsqueda de signos de hipersensibilidad, exprimir
suavemente los sitios eritematosos intentando extraer pus.
 LABORATORIO

Hemograma:
La tromboflebitis supurativa se acompaa de leucocitos

Cultivo y tincin Gram de la pus que se extrae del sitio de venoclisis antigua.
Ecografa Venosa: Para descartar trombosis Profunda
D Dmero: Su negatividad, prcticamente descarta el diagnstico (VPN).

CLINICA

Si la Flebitis es leve puede no causas sntomas.

Dolor, sensibilidad, eritema y abultamiento de la vena son los sntomas comunes. El
enrojecimiento y la sensibilidad puede seguir el curso de la vena bajo la piel.
La fiebre (no muy elevada) puede estar presente tanto en la flebitis superficial como en la
profunda.
La fiebre alta o la supuracin de pus, en el sitio de la inflamacin venosa, puede sugerir una
infeccin venosa- TROMBOFLEBITIS SPTICA.

CAUSAS

Se destacan innmeras causas de tromboflebitis. Entre las ms frecuentes destacamos:

I. Trauma Local o Lesin Venosa.

II. Inactividad Prolongada (pacientes hospitalizados o postrados en cama), viajes en
avin.
III. Insercion de catteres intravenosos.
IV. Varices.
V. Cnceres que provoquen estados protrombticos o trastornos en la coagulacin.
VI. La terapia hormonal (TH), las pastillas anticonceptivas y el embarazo aumentan el
riesgo de desarrollar tromboflebitis.
VII. El tabaco, establece un estado protrombotico que contribuye a la tromboflebitis. La
asociacin de tabaco con pldoras anticonceptivas, puede incrementar
considerablemente el riesgo de ETEV (Enfermedad Tromboemblica Profunda).
VIII. La obesidad tambin corresponde a una factor de riesgo para la misma.
IX. Interrupcin del drenaje normal del sistema linftico (posterior a una
linfadenectomia).
X. Uso de drogas intravenosas
XI. Pacientes con quemaduras.

DIAGNOSTICO
 El diagnstico de la Flebitis Superficial es clnico, se basa en la identificacin de los distintos
sntomas y signos a lo largo del trayecto venoso:

Dolor.
Calor
Eritema.
Tumoracin.
Una ecografa venosa, puede contribuir a la confirmacin o exclusin diagnstica.
El D- Dmero:
Evala la presencia de productos de degradacin de la fibrina (vinculado degradacin
del trombo).
Es muy poco especifico, por ello no confirma el diagnstico (puede estar elevado,
cirugia, tumor, embarazo).
Su valor radica en su VPN (Valor Predictivo Negativo) o sea para descartar el
diagnstico. Un D- DIMERO negativo practicamente descarta el diagnstico de
Trombosis.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Existen cuadros clnicos smiles tales:

Celulitis
Picaduras de insectos
Linfangitis.
Por lo general estos logran excluirse desde un punto de vista clnico, mediante la anamnesis y
examen fsico exahustivo.

COMPLICACIONES

Infeccin local (FLEBTIS SPTICA)- Formacin de abscesos.

Progresin de la trombosis Venosa Profunda, riesgo de embolia pulmonar (TEP)
Sndrome Post Flebtico: dao severo del sistema valvular venoso de los miembros
inferiores, puede llevar a la insuficiencia venosa crnica del miembro, con edema,
cambios trficos (decoloracin de la piel, disminucin del vello) y aparicion de ulcera,
reas de necrosis en el mismo.

TRATAMIENTO

Depende de la ubicacin, extensin, sntomas y condiciones mdicas subyacentes.

En general las flebitis Superficiales de miembros superiores e inferiores pueden ser tratadas
mediante:

Medidas Higinicas:
 Prevenir la aparicin de tromboflebitis, rotando con frecuencia el catter IV
Aplicacin de compresas calientes (secas o hmedas).
Elevacin de la extremidad afectada.
Fomentando la ambulacin (caminar).
Anti Inflamatorios Orales: Ibuprofeno, Diclofenac.
Anti-inflamatorios tpicos: Gel de Diclofenac.
La utilizacin de medias elsticas, suele recomendarse en pacientes con flebitis
superficial de las extremidades inferiores.
Debe considerarse la iso o anti coagulacin
En caso de que la tromboflebitis sea secundaria a un catter intravenoso, este debe
retirarse.
En caso de tromboflebitis Infectada (Tromboflebitis Sptica) est recomendado el uso de
antibiticos. incluso en casos severos de infeccin puede estar indicado la exploracin
quirrgica.
Si se sospecha o se diagnstica TVP, puede ser necesario la anti coagulacin, con enoxaparina
(1mg/kg/12 horas) sumado a la warfarina 5mg/ da V/O. durante aproximadamente 3-6 meses.

PREVENCION

Incluyen:

Movilizacin temprana de los miembros posterior a ciruga

Ejercicios para la piernas, posterior a viajes largos (automvil o avin)
Pronta eliminacin de catteres intravenosos.
Cese del tabaquismo.
Las medias elsticas (compresin) pueden ser tiles en personas con Flebitis Recurrente.
En pacientes hospitalizados, con movilidad limitada, pueden iso-coagularse
(enoxaparina 1mg/kg/da).

Tromboflebitis Supurativa

Cuidados Locales:

Analgsicos y Anti-inflamatorios
Antibiticos, de amplio espectro que cubra estafilococo.
En la infeccin progresiva o persistente debe realizarse una venotomia exploradora y
venectoma del segmento completo. La herida se deja abierta con compresas.
Considerar la administracin de heparina si no existen contraindicaciones.
 OBSTRUCCIN RESPIRATORIA AGUDA (CUERPO EXTRAO)

CUERPOS EXTRAOS NASALES

DEFINICIN

La presencia de cuerpos extraos en las fosas nasales es una afeccin frecuente en la

prctica clnica otorrinolaringolgica, fundamentalmente en la consulta de urgencias
peditricas.
Es importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones.
Se denomina cuerpo extrao nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente
o no en la fosa nasal.

ANATOMA PATOLGICA

La naturaleza de los cuerpos extraos es extraordinariamente variable: piedras, juguetes,

organismos vegetales, cuerpos extraos vivos, cuerpos extraos iatrognicos en
postoperatorios, proyectiles...
Merecen especial atencin las pilas de botn ya que son responsables de una destruccin
tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio hmedo y por lo tanto
conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, adems
favorecida por el uso de gotas nasales) y a la produccin de hidrxido de potasio (base
fuerte que produce necrosis).

LOCALIZACIN

Los cuerpos extraos se pueden alojar en cualquier rea dentro de las fosas nasales,
nicos o mltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son ms frecuentes en la fosa
nasal derecha (predominio de poblacin diestra).
Se suelen encontrar en la regin anterior (meato inferior, entre cornete medio y tabique,
cornete medio y techo nasal). Y en ocasiones extraordinarias, pueden penetrar por va
posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vmitos y tos; siendo en estos casos de
contenido alimenticio.
CLNICA

Suelen ser nios pequeos (alrededor de los 4 aos) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extrao en la nariz. Ellos mismos cuentan de qu objeto se trata.
A veces, el nico sntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, ftida y resistente al tratamiento convencional; acompandose de
obstruccin nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor
dental.
En ocasiones, puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografa de senos
paranasales por otra razn (si ste es radiopaco).

DIAGNSTICO

Su identificacin es fcil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espculo y una

buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboracin del paciente, o por estar
alojado en regin posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el
paciente despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora.
En aquellas situaciones en las que la se acompae de abundante rinorrea sin dejar
identificar el referido cuerpo, el aspirado de stas, ayudar a su localizacin. En algn caso
especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodn con anestsico con
vasoconstrictor, previamente a la extraccin.

RINOLITIASIS:
Consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extrao alojado
en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante aos, se han depositado
en l sales minerales, llegando a formar un clculo que se ha detectado al hacer una
exploracin radiolgica.
En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depsito de sales,
pueden llegar a originar sntomas obstructivos que al hacer una exploracin, se
detecta.

COMPLICACIONES

Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse
extrado por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la
 atencin sanitaria, etc), generan lesiones inespecficas tales como edema reactivo,
rinorrea mucopurulenta y formacin de tejido de granulacin.
Pueden originar lceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se trata de cuerpos
con componente reactivo (pilas). sta puede llegar a dejar secuelas como perforacin
septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrfica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algn caso de meningitis.

TRATAMIENTO

Consiste en la extraccin cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:
Gancho romo: el ms frecuentemente utilizado. Se pasa por detrs del cuerpo
extrao, arrastrndose hacia la narina.
Aspirador: para la succin de la rinorrea.
Sonda con baln: se introduce, sobrepasando el cuerpo extrao, al llegar al cavum, se
infla, y a continuacin se extrae hacia narina, empujando al mismo.
Electroimn: puede ser til en caso de cuerpo extrao metlico.
Presin positiva de oxgeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.

Tras la extraccin se recomienda lavados nasales con suero fisiolgico. Si ha habido

erosin en pared medial y lateral, es recomendable la interposicin de algn material evite
la formacin de sinequias.

CUERPOS EXTRAOS LARNGEOS Y TRAQUEOBRONQUIALES

DEFINICIN

Un cuerpo extrao es todo objeto que desde el exterior se introduce en el interior del
organismo.
Se trata de una situacin clnica que se da con relativa frecuencia y es potencialmente
grave y mortal, cuya clnica es muy variable desde un fallo respiratorio grave hasta una
presentacin lenta y sutil que debe ser tratada cuanto antes.

EPIDEMIOLOGA
 Los cuerpos extraos en vas respiratorias pueden presentarse a cualquier edad, pero son
ms frecuentes en nios menores de cuatro aos y ancianos.
Las estadsticas sitan a la aspiracin de cuerpos extraos en el cuarto lugar de los
accidentes infantiles.
Por causas no conocidas es ms frecuentes en el sexo masculino, con una relacin 2:1 con
respecto al sexo femenino.
La morbimortalidad es mayor cuanto menor es el nio debido a que su va area es ms
pequea y el riesgo de que se enclave en vas altas es mayor con el compromiso que ello
conlleva.

ETIOPATOGENIA

La aspiracin de un cuerpo extrao es la consecuencia de una falta del reflejo protector de

las vas areas por la contraccin de las bandas ventriculares. Esta falta del reflejo es
favorecido por la inspiracin brusca y profunda que se puede producir con accesos de tos,
con la risa o con los juegos.
El reflejo para desalojar comienza en la laringe. El contacto del cuerpo extrao provoca un
cierre de esta que persiste despus del paso del cuerpo extrao. La mucosa traqueal es
particularmente tusgena a nivel de la subglotis y de la carina.
El sndrome de penetracin puede provocar el mismo un cuadro de asfixia con obstruccin
completa e irreversible de la va respiratoria.
El cuerpo extrao que sobrepasa la glotis, migra por factores extrnsecos como intensidad
de la inspiracin y posicin del sujeto y factores intrnsecos como la forma del cuerpo
extrao, el volumen del mismo, la consistencia y el nmero de los mismos.
Los cuerpos extraos son ms frecuentes en nios por muchas razones; la edad parece ser
el factor de riesgo ms importante para la aspiracin, disminuyendo la incidencia
significativamente en mayores de 4 aos. Las razones que explicaran esta mayor
frecuencia en nios son: descuido por parte de los adultos, que se de a los nios alimentos
no apropiados para su edad, los nios en estas edades tienen tendencia a introducirse
objetos en boca, por falta de molares no existe una adecuada masticacin, existe una
inmadurez de los reflejos defensivos como la tos, estornudo Los ms frecuentes en nios
son los frutos secos.
En los adultos, principalmente ancianos es ms frecuente por: la utilizacin de prtesis
dentarias que hace que disminuya la sensibilidad al masticar, elevado nivel de alcohol en
sangre, la ingesta de alimento en grandes porciones mientras se hable o re hace que sea
ms posible una obstruccin de la va area. Tambin es posible que ocurra en personas
sometidas a procedimientos en la va areo digestiva bajo sedacin (lo ms frecuente
 durante la manipulacin de piezas dentales). Los ms frecuentes: carne, prtesis dentales
y huesos de animales.
Los cuerpos extraos ms frecuentes son los de origen vegetal, principalmente los frutos
secos principalmente cacahuetes. Es importante identificar el tipo de cuerpo extrao para
saber la capacidad de hacer dao que tiene. En el caso de los de tipo orgnico, pueden ser
hidroflicos y aumentar su tamao y adems suelen ser friables dificultando la extraccin.
Suelen adems producir una rpida respuesta inflamatoria local. Los inorgnicos producen
menos reaccin inflamatoria y pueden permanecer por ms tiempo. En el caso de las pilas,
hay que retirarlas inmediatamente porque pueden soltar sustancias txicas que pueden
producir incluso perforaciones.

CLNICA

Hay que reconocer en la anamnesis, el sndrome de penetracin, comn a todas las

localizaciones, este se caracteriza clsicamente por un cuadro de sofocacin aguda,
intenso y espasmdico acompaado de crisis tusgena expulsiva e improductiva. El nio
est ciantico y presenta signos de dificultad respiratoria ( polipnea, sibilancias, tiraje y
cornaje). La duracin de este cuadro es variable de pocos segundos a horas.
El mdico debe preguntar sobre este sndrome de penetracin, la ausencia de este nos
debe hacer dudar de la existencia de una aspiracin de cuerpo extrao.
La situacin donde se queda alojado el cuerpo extrao, en la va area tiene repercusiones
tanto en los sntomas que presenta como en las medidas teraputicas a realizar para su
extraccin. Pueden situarse en laringe: supraglticos o subglticos, trquea y bronquios
principales o segmentarios. Es posible tambin que se trate de varios fragmentos de
cuerpos extraos enclavados en varios puntos.
Los cuerpos extraos que se quedan en la laringe conllevan una mayor dificultad
respiratoria pueden ser eliminados mediante el reflejo de la tos o se extraen de alguna
manera para salvar la vida del paciente antes de la llegada al hospital, la situacin puede
ser comprometida pues pueden producir una obstruccin completa de la va area. Esta
obstruccin completa es afortunadamente poco frecuente, puede comprometer la vida
del paciente si la actuacin no es rpida.
En el caso de los cuerpos extraos traqueales, la sintomatologa es variable suele tratarse
de un cuadro anodino semejante a laringitis subgltica con periodos de mejoria y de
empeoramineto, ya que el cuerpo extrao suele ser mvil pasando de los bronquios a la
subglotis. Por esta razn necesitan de una rpida actuacin ya que durante los
movimientos de la respiracin, el cuerpo extrao puede enclavarse y producir una
obstruccin de la va area total.
Lo ms frecuente es que queden alojados en los bronquios, ms frecuentemente en el
lado derecho debido a el menor ngulo con la trquea y a su mayor dimetro.
 Existe una triada sugestiva de aspiracin de cuerpo extrao: tos sbita, sibilancias e
inspiracin disminuida.
La tos es el sntoma principal de la aspiracin por el contacto del cuerpo extrao sobre la
mucosa respiratoria. La tos es ms intensa en el momento de la inspiracin y suele
disminuir cuando el cuerpo extrao se aloja.
Tambin puede existir disnea, estridor, dolores, enfisema, vmitos, agitacin, rechazo del
alimento o bien el cuerpo extrao puede pasar inadvertido en un primer momento y
consultar por presentar tos crnica y aumento de secreciones o incluso neumona.

LARINGE:
Es la localizacin menos frecuente (2-12%) salvo en los menores de 1 ao.
Si el tamao del material es lo suficientemente grande como para originar una
obstruccin completa, provocar dificultad respiratoria aguda, cianosis.
Se trata la mayora de las veces una disnea alta con aleteo nasal tiraje inspiratorio.
La hipersalivacin es frecuente, hay riesgo de muerte inminente, es pues, una urgencia
vital.
Si la obstruccin es parcial producir estridor, afona, tos crupal, odinofagia y
bradipnea inspiratoria. Estos sntomas pueden ser debidos al cuerpo extrao por s
mismo o bien por la reaccin inflamatoria que ha podido generar aunque est ubicado
en otro lugar.

TRQUEA:
El sntoma principal es el estridor, y al movilizarse con los movimientos respiratorios
puede causar ataques de tos con sibilancias, cianosis y disnea.
Puede auscultarse incluso un golpe al chocar contra las cuerdas vocales durante la
espiracin profunda.
Alrededor del 7% se localizan en este lugar.
Si el cuerpo extrao es mvil el problema se agrava, puede con los esfuerzos de la tos
impactarse en la subglotis.
Se ha comunicado que la incidencia de complicaciones en el grupo de cuerpos
extraos laringotraqueales es 4-5 veces mayor que el reportado para todos los
cuerpos extraos en su conjunto.

BRONQUIOS:
Los sntomas agudos son menos importantes, pueden producir un mecanismo de
vlvula, obstruccin del flujo areo, disnea, neumotrax, neumonia y atelectasia.
Es la localizacin ms frecuente (80%), con predominio del bronquio principal derecho.
La tos y las sibilancias son los sntomas ms frecuentes, aunque dependiendo de la
fase en la que se estudie al paciente pueden ser ms variables.
 Tambin sern distintos en funcin del grado de obstruccin: si es leve y el aire pasa
en ambas direcciones, apenas se oir alguna sibilancia; si la obstruccin es mayor,
permitiendo la entrada pero no la salida de aire, producir enfisema, y si es completa,
impidiendo la entrada y la salida de aire, producir una atelectasia.
Posteriormente, sobre todo si el material aspirado es orgnico, se producir una gran
reaccin inflamatoria, probablemente neumonia y ms tarde empiema.

Existen tres fases en caso de cuerpos extraos en vas areas:

Fase de asfixia aguda: tos, disnea
Fase asintomtica: el cuadro agudo se resuelve espontneamente o existe un
agotamiento de los reflejos defensivos.
Fase de cuerpo extrao abandonado: sntomas de infeccin respiratoria, secreciones
purulentas, fiebre, malestar general y disfagia. Aparecen signos de atelectasia,
bronquiectasias, neumona o absceso pulmonar.

DIAGNSTICO

El diagnostico se basa fundamentalmente en la historia clnica buscando el antecedente de

aspiracin, que si es claro y en presencia de sntomas acompaantes puede justificar la
endoscopia.
Ante una sospecha razonable siempre hay que descartarlo y actuar como si existiera.

ANAMNESIS:
Debe ser minuciosa. La presencia de una historia clnica sugestiva de cuerpo extrao
es el factor ms importante que debe tenerse en cuenta para indicar una
broncoscopa.
Es el primer paso hacia la aproximacin diagnstica con una sensibilidad del 80%.
En general, pone de manifiesto un episodio de tos sbita, irritativa tras un
atragantamiento con algn tipo de alimento (tpicamente con frutos secos...) o algn
pequeo juguete o pieza de plstico.
Cuando el hecho ha sido testificado por otra persona, el diagnstico no ofrece dudas, y
es lo que ocurre en la mayora de los casos.
En otras ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no es posible saber lo
ocurrido y, a veces, el accidente ocurre cuando el nio se encuentra jugando slo y es
encontrado por algn familiar con un cuadro de insuficiencia respiratoria.
Cuando la historia no es sugestiva hemos de sospecharla ante el inicio brusco de
disnea y/o tos paroxstica en un nio menor de 2-3 aos de edad, cuando esa tos sea
adems de tipo crupal o metlica y tambin ante el inicio brusco de disfona o afona.
 EXMEN FSICO:
Puede ser completamente normal en rangos que oscilan entre un 5% y un 20- 40% de
los casos.
En pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio de Urgencia con un nio
asfctico con claros signos de insuficiencia respiratoria aguda que requerir una
actuacin mdica inmediata.
En la mayora de los casos se pueden observar signos de obstruccin a la auscultacin
como la disminucin o ausencia del murmullo vesicular en algn segmento, lbulo o
en todo el pulmn, as como sibilancias.
La presencia de sibilancias en nios sin asma o que no responden a broncodilatadores
puede ser sugerente de la presencia de un cuerpo extrao.
La auscultacin pulmonar es un elemento diagnstico de gran sensibilidad (90%)
aunque de baja especificidad.
Otras situaciones que nos pueden llevar a sospechar la aspiracin de un cuerpo
extrao son: neumona aguda con ausencia de murmullo vesicular, neumonas
recurrentes (sobre todo si afectan el mismo segmento o lbulo), atelectasias,
hiperinsuflacin y abscesos pulmonares.
Al explorar, principalmente a nios es importante valorar en primer lugar el estado
general, la presencia o no de estridor, cianosis, esfuerzo respiratorio, taquipnea,
taquicardia, petequias signos que pueden indicar una obstruccin importante de la
va area y que precisara una actuacin urgente.
En la auscultacin: ausencia del murmullo vesicular en una zona, estertores
sibilantes

PARACLNICA

RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX:

Aunque sabemos que tiene menor sensibilidad, con un 16% de falsos negativos,
siempre se debe realizar una radiografa ante la sospecha de aspiracin de un cuerpo
extrao.
Si el cuerpo extrao es radiopaco el diagnstico es fcil, aunque en la mayora de los
casos son radiolcidos.
El estudio radiolgico no es determinante y no debe condicionar las medidas
posteriores.
Suelen practicarse exploraciones torcicas de frente y de perfil, en inspiracin y
espiracin forzada y en decbito lateral en otros casos.
En algunos casos (17-25%) la radiografa es completamente normal.
En cualquier caso es importante realizarla en inspiracin-espiracin para observar las
variaciones pertinentes: en espiracin se observar un hemitrax insuflado por
 atrapamiento areo debido al mecanismo valvular por el cual se mantiene la entrada
de aire por el bronquio parcialmente obstruido, pero no as su salida completa. En los
casos de nios muy pequeos no es posible realizar una radiografa en inspiracin-
espiracin, por lo que realizarla en decbito lateral puede aportar informacin vlida.
Es una exploracin de gran valor que aporta signos indirectos de cuerpo extrao como
interrupcin de la va area, atelectasias y atrapamiento areo.
Hay que tener en cuenta que la exploracin radiolgica puede ser negativa las
primeras 24 horas.

TOMOGRAFA COMPUTADA DE TRAX:

Aunque puede localizar en ocasiones cuerpos extraos blandos, no se recomienda por
las muchas radiaciones que supone y la disminuida rentabilidad diagnstica para este
tipo de patologa.

GAMMAGRAFA PULMONAR:
Se realiza con albmina marcada con Tc 99 que valora la perfusin pulmonar, en caso
de cuerpo extrao existir una hipoperfusin del segmento bronquial obstruido.
Es una prueba muy sensible aunque poco especfica (puede existir hipoperfusin ante
otras muchas enfermedades).
No sirve para confirmar el diagnstico.
Si puede ser til para el seguimiento postquirrgico, si contina la hipoperfusin tras
la extraccin del cuerpo extrao habra que plantear una segunda broncoscopa para
buscar restos o para descartar estenosis o granulomas.

TRATAMIENTO

De forma general el momento del atragantamiento suele ser observado por algn familiar
cercano. Esta circunstancia hace que la actuacin bsica que se debe realizar en ese
momento sea conocida no slo por el mdico sino tambin por el resto de la poblacin, ya
que esto puede ayudar a superar un acontecimiento con posibilidad de ser mortal. Las
maniobras a realizar van a diferir segn el grado de obstruccin de las vas areas.
El tratamiento de eleccin es la laringoscopia y broncoscopia con la extraccin del cuerpo
extrao en condiciones de seguridad y realizando el menor dao posible. La expulsin
espontnea es excepcional.
La situacin es diferente segn la obstruccin sea completa o incompleta de la va
respiratoria.

OBSTRUCCIN COMPLETA:
 Es importante tranquilizar al paciente y colocarlo en una posicin cmoda en decbito
lateral. No hay que golpearlo en la espalda ni intentar provocar el vmito

Desobstruccin en menores de 1 ao:

Se colocar al lactante en decbito prono, apoyndolo sobre el antebrazo,
sujetndolo firmemente por la mandbula, y con los dedos pulgar e ndice,
mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que est en posicin ms
baja que el tronco. Golpear cinco veces con el taln de la otra mano en la zona
interescapular con golpes rpidos y moderadamente fuertes.
A continuacin se cambiar al lactante al otro antebrazo ponindolo en decbito
supino, sujetndole la cabeza con la mano y en posicin ms baja que el tronco. Se
efectuarn cinco compresiones torcicas con dos dedos (ndice y medio) en la
misma zona e igual que el masaje cardaco pero ms fuerte y ms lento.
Despus se examinar la boca y se eliminar cualquier cuerpo extrao visible con
pinzas de Magill.
Se comprobar si el nio respira espontneamente; si es as hay que colocarlo en
posicin de seguridad comprobando continuamente la respiracin. Si no es as y al
realizar la respiracin boca-boca no se observa movilidad torcica alguna, se
repetir toda la secuencia de desobstruccin.

Desobstruccin en mayores de 1 ao:

Aunque en los ms pequeos se pueden realizar compresiones torcicas, lo
recomendable son las compresiones abdominales o maniobra de Heimlich: si el
paciente est consciente el reanimador se sita de pie sujetando al paciente por
detrs, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el trax del
paciente; colocando las manos sobre el abdomen se efectan cinco compresiones
hacia arriba y hacia atrs. Si el nio est inconsciente, colocado boca abajo, se
deben dar cinco golpes en la espalda; seguidamente se realizarn cinco
compresiones abdominales con el paciente en decbito supino.
Tras estas maniobras se examinar la boca y se comprobar si hay o no cuerpo
extrao para extraerlo si es posible.
Si tras abrir la boca el paciente no espira espontneamente, se realizarn cinco
insuflaciones boca a boca, y si no es posible ventilarlo, se repetir la secuencia
anterior.

Si todo lo anterior fracasa, se proceder a intubar al paciente, intentando empujar el

cuerpo extrao con el tubo endotraqueal hacia un bronquio principal lo que permitir
ventilar al paciente al menos parcialmente. Si con todo ello no es posible, se practicar
cricotirotoma.
 Una vez realizada la desobstruccin se remitir el paciente al hospital para realizar una
broncoscopia teraputica.

OBSTRUCCIN INCOMPLETA:
Es cuando el episodio de atragantamiento, presenciado o no, ha pasado ya. Bien
porque la historia de aspiracin es clara o bien porque se sospecha de la misma
(comienzo brusco de tos, estridor, dificultad respiratoria), la secuencia de actuacin
depender de la clnica del paciente.
No se deben realizar maniobras de extraccin y se evitarn movimiento bruscos
procurando tranquilizar al nio y, si es necesario, administrar oxgeno.

BRONCOSCOPA:
El mejor mtodo para la extraccin del C. extrao es la broncoscopa, que es el
mtodo diagnstico definitivo y adems es teraputica.
En los nios es difcil realizar una broncoscopa flexible con canal para trabajar de
forma segura asegurando la ventilacin. La broncoscopa rgida bajo anestesia general
contina siendo el mtodo diagnstico y de tratamiento de eleccin en la infancia.
Es una tcnica que presenta baja morbimortalidad en manos expertas (mortalidad en
torno al 1%).
Si no existe una certeza de la existencia del cuerpo extrao, se puede comenzar la
intervencin con una fibroscopa diagnstica. El fibroscopio se introduce a travs de
una mascarilla larngea que asegura la ventilacin del paciente. Esta fibroscopa puede
ser tambin til para situar bien el cuerpo extrao, su forma, su posicin y las posibles
posibilidades para la extraccin
La broncoscopa rgida es una tcnica que precisa de la mxima colaboracin entre el
equipo de anestesistas y endoscopistas ya que es necesario ventilar al paciente y
manipular el cuerpo extrao a travs del broncoscopio a la vez.
En algunas ocasiones se efecta anestesia en ventilacin espontnea y la aplicacin de
anestesia tpica sobre la mucosa respiratoria, tras ello se procede a la introduccin del
broncoscopio. Cuando el anestesista lo requiera este se retira para proceder a la
ventilacin del paciente. Se intentar realizar este procedimiento lo ms rpidamente
posible. Si no podemos extraer el cuerpo extrao es preferible realizar un nuevo
intento ms tarde que prolongar mucho una broncoscopa por las posibles
complicaciones.
Si durante el procedimiento se produce sangrado por erosin de la mucosa es til la
aplicacin tpica de adrenalina.
Existen disponibles broncoscopios rgidos de diferentes tamaos, y es necesario
disponer de diferentes tipos de pinzas para la movilizacin de los cuerpos extraos.
Cuando ya tenemos sujetado el cuerpo extrao, este se introduce en la luz del
broncoscopio y ambos van retirndose a la vez. Tras su extraccin hay que realizar una
 exploracin del rbol trqueobronquial que podamos para descartar otro posible
cuerpo extrao. A veces tras la extraccin se ven granulaciones porque el cuerpo
extrao haya estado mucho tiempo, estas granulaciones tambin pueden ser
extirpadas. Si an as no se consiguiera la extraccin estara indicada la ciruga abierta
transtorcica.

COMPLICACIONES

INMEDIATAS:
La asfixia y muerte se puede producir por obstruccin completa.
Parada cardiorrespiratoria puede suceder en cualquier momento pudiendo dejar
secuelas neurolgicas.

COMPLICACIONES DEBIDAS A LA OBSTRUCCIN:

Edema pulmonar por el obstculo, puede acontecer despus que el cuerpo extrao ha
sido expulsado de forma espontanea, pero sobre todo despus de la extraccin. El
tratamiento es presin positiva gracias a intubacin inmediata.
Neumotrax o neumomediastino son raros.
Complicaciones infecciosas se pueden presentar tardamente por la presencia del
cuerpo extrao.
Existe un riesgo de presentarse estenosis bronquial tras la extraccin lo que puede
justificar un control endoscopico sistemtico.

COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPA:
Cuando tras repetidos intentos es imposible la extraccin, puede ser necesaria la
realizacin de toracotoma.
Si el cuerpo extrao durante la extraccin se realoja y se impacta en carina, trquea o
subglotis puede producirse asfixia.
Erosin de la mucosa traqueal o bronquial por el broncoscopio o por la pinza para
extraccin
Puede producirse neumomediastino, por traumatismo traqueal o bronquial, aunque
no es frecuente.
Una de las complicaciones ms frecuentes es la laringitis traumtica, se trata con
humidificacin, epinefrina y corticoides.
Parada cardiaca en el curso de la broncoscopia.

PROFILAXIS
 Es mejor alejar los potenciales cuerpos extraos del alcance de los nios.
Es recomendable evitar en los nios menores de 6 meses de edad: chicles, cacahuetes o
nueces, semillas, espinas, comida con huesos.
Los nios no deberan quedarse solos en casa.
Hay que masticar bien, comiendo en trozos pequeos.
Al comer es mejor evitar que los nios hablen mucho.
Recomendar anestesia en las extracciones dentales de pacientes poco colaboradores.
Evitar sostener en la boca objetos que podran aspirarse.

TRASLADO DEL PACIENTE

Si es necesario el traslado de un paciente con esta patologa es muy importante la

evaluacin inicial de estos enfermos.
La decisin concreta de traslado la debe tomar el mdico responsable de la asistencia al
enfermo.
Dependiendo del servicio al cual est adscrito el enfermo, el responsable podr ser un
mdico especialista en ORL, o un mdico de urgencias, que podr estar auxiliado por el
primero, en casos concretos de difcil estimacin.

La responsabilidad de la indicacin incluye:

Evaluacin inicial del enfermo.
Estabilizacin en el rea ms apropiada (rea de reanimacin, Observacin, UCI o
Planta).
Consentimiento informado de los familiares.
Contacto previo o simultneo con el centro receptor.
Eleccin del medio de transporte.
Activacin del transporte.
Informe clnico y de propuesta de traslado.
Informacin al personal sanitario encargado del transporte.

El traslado debe realizarse con transporte sanitario medicalizado con personal facultativo.
Personal:
Mdico: con experiencia en traslado de enfermo crticos.
Enfermera: con experiencia en traslado de enfermos crticos.
Conductor: conductor con experiencia en la conduccin de este tipo de vehculos y en
el transporte de enfermos crticos.
Equipamiento.
 No trasladar en estas situaciones:
Insuficiencia respiratoria no tratada.
Va area no asegurada.
Enfermo moribundo por su situacin de base, enfermos previamente descartados para
ciruga.
Negativa de los padres al traslado.
Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si es preciso. IOT y ventilacin
mecnica si presenta insuficiencia respiratoria asociada o cricotirotoma si no se
consigue estabilizar la va area con lo anterior. Evaluar lesiones asociadas si existen y
tratarlas previamente al traslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo.
 II

MEDICINA
 ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
DEFINICION

La definicin de AIT es clnica, corresponde a aquel dficit focal neurolgico o retiniano de

aparicin sbita y breve duracin que regresa totalmente en menos de una hora.
Generalmente la duracin es entre 1-20 min.
El diagnstico es clnico basado exclusivamente en la anmnesias.
El trmino accidente ha pasado a estar en desuso, cambindose por la denominacin de
ataque. Esto se debe a que la palabra accidente alude a un hecho fortuito no prevenible, no
acoplndose a la verdadera fisiopatologa del AIT en donde existen claramente factores de riesgo
prevenibles del mismo.
El AIT se considera como predictor y amenaza de infarto cerebral, 20% ocurre en el primer mes
posterior a un AIT, 50% en el primer ao posterior a este.

DIAGNSTICO POSITVO

El diagnstico es clnico retrospectivo, debemos recalcar el carcter sbito de los sntomas de

disfuncin focal neurolgica o retiniana, su transitoriedad (reversibilidad).
Por presentar un dficit focal neurolgico de instalacin brusca, hacemos diagnstico presuntivo
de Ataque Cerebro-vascular (ACV), entidad de diagnstico clnico-tomogrfico. (Si bien
ltimamente a los AIT se los considera aparte del resto de los strokes).

Naturaleza: Isqumica, por haber retrocedido

Variedad clnico evolutiva: menos de 1 hr., con retroceso total de la signo-sintomatologa, por lo
que corresponde a un AIT.

Gravedad: AIT es un cuadro premonitor de evento isqumico mayor como el infarto cerebral
(requiere medidas diagnsticas y teraputicas de urgencia). 35% de eventos isqumicos mayores
(Stroke) en los prximos 5 aos, la mayora en los primeros meses.

Variedad evolutiva:

Prolongado: > 30 minutos

Recurrente: 2 o ms en 24 horas; o > 3 en 1 semana implicancias teraputicas
(anticoagulacin)
 Topografa:

A) Afectacin Hemisfrica
B) Territorio anterior o posterior, el sector de la ACM es el ms frecuente.
Amaurosis fugaz arteria oftlmica

Tanto oftlmica como silviana son ramas de la cartida interna (derecha o izquierda), inferimos
que corresponde a un AIT del sistema carotdeo. Lo que concuerda o nos orienta a una estenosis
carotdea (derecha o izquierda).

MECANISMO ETIOPATOGENICO:

La etiopatogenia del A.I.T es variable, est relacionada a enfermedades arteriales, cardiacas y

hematolgicas

I. 90% se debe embolias fibrinoplaquetarias, arteria-arteria:

Se originan en lesiones arteriales ateromatosas ulceradas de los grandes vasos del cuello.
Estas embolias ocluyen arterias intra-craneanas o retinianas, pero se disgregan rpidamente
restituyendo el flujo sanguneo, lo cual explica la transitoriedad de los sntomas.
Sndrome de placa ulcerada: AIT ipsilateral, embolias en el fondo de ojo, soplo suspendido:
unilateral, sin soplo CV, se modifica con cambios de posicin de la cabeza

Accidente de placa desprendimiento y embolizacin de material colesternico o

fibrinoplaquetario con impactacin a nivel del territorio vascular enceflico disolucin
espontnea del material embolicado, lo que explica la regresin.

II. 10% cardio-aortoemblico.

Las cardiopatas emboligenas pueden originar AIT, las ms frecuentemente involucradas son: FA
(fibrilacin auricular), IAM, lesiones valvulares, prtesis valvulares, endocarditis bacteriana,
aneurisma del septum, foramen oval permeable, prolapso de la vlvula mitral.

III. Otros:

Las lesiones de lipo-hialinosis y microateromatosis que afectan a las arterias perforantes pueden
ser responsables del AIT que en ocasiones precede la instalacin de un infarto lacunar.
La diseccin de los grande a destino enceflico (cartidas y vertebrales) puede ser causa de A.I.T.
Estados Protrombticos: Sndrome antifosfolipdico
Trastornos Hemodinmicas
En un 30 % no se puede determinar la causa del AIT.

ENCARE
 Puede afectar el territorio anterior o posterior.

A. Territorio Anterior:

Existen dos sndromes caractersticos del territorio carotdeo:

I. Ceguera monocular o amaurosis fugaz.
II. Ataque hemisfrico generalmente por compromiso de la ACM, combinado dficit motor o
sensitivo, frecuentemente de mano o antebrazo junto con alteracin del lenguaje, o hemianopsia.
Ambos sndromes pueden aparecer en forma aislada o simultnea.

B. Territorio Posterior:

Los AIT del sector vertebrobasilar dan lugar a una gran variedad de sntomas, pero lo ms
especfico es la asociacin de diplopa, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia afectando
a uno o a ambos lados.
Es frecuente la alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones
clnicas.

No se consideran AIT si aparecen en forma aislada, los siguientes sntomas: prdida de

conciencia, incontinencia esfinteriana, amnesia aislada, confusin, vrtigo, disartria, disfagia,
diplopa.

MANIFESTACIONES CLINICAS AIT DEL SISTEMA CAROTIDEO

El AIT del sistema carotideo se manifiesta por sntomas cerebrales o retinianos.

La isquemia cerebral se caracteriza por una variedad de sntomas: motores, sensitivos o del
lenguaje. Los sntomas motores consisten en paresia o torpeza del miembro afectado y
predominan distalmente. Los trastornos sensitivos se manifiestan como prdida de la sensibilidad
o parestesias. Las alteraciones del lenguaje se presentan como una dificultad en la expresin oral
as como en la comprensin de la palabra hablada, la lectura y/o la escritura.
Las manifestaciones motoras y sensitivas ocurren en el lado contrario al hemisferio cerebral
lesionado y las del lenguaje cuando se afecta el hemisferio izquierdo en el sujeto diestro.
La isquemia retiniana se expresa por la llamada amaurosis fugaz, que consiste en la prdida
sbita, total o parcial de la visin de un ojo.
En un mismo paciente los sntomas retinianos y cerebrales pueden alternar, pero excepcional que
ocurran simultneamente, originando el llamado Sndrome ptico-cerebral
La oftalmoscopia puede poner de manifiesta fragmentos clcicos o de colesterol en el fondo de
ojo. Las embolias fibrinoplaquetarias en cambio se disgregan rpidamente por lo que es
excepcional que puedan ser observadas.
Un soplo suspendido en la regin carotidea (aterotrombotico), una asimetra de pulso o de
presin arterial en los miembros superiores (diseccin artica), son importantes hallazgos del
exmen clnico a vincular con la etiopatogenia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL AIT DEL SISTEMA VERTEBRO BASILAR.

I. El AIT del sistema vertebro basilar se puede manifestar por sntomas variados: Diplopia,
parestesias peri-bucales, vrtigos, disfagia, disartria, ataxia, trastornos visuales (hemianopsia
homnima o altitudinal, visin tubular, amaurosis bilateral), dficit motor que afecta a los
miembros superiores y/o inferiores, dficit sensitivo a veces superpuesto al dficit motor.
La alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones clnicas, son
elementos de gran valor diagnstico.
II. La presentacin aislada de alguno de estos sntomas (vrtigo, disfagia, disartria) debe plantear
dudas acerca de su etiopatogenia y no se los debe atribuir sin ms a un AIT del sector vertebro-
basilar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

En el AIT con manifestaciones cerebrales, el diagnstico diferencial se establece con una variedad
de patologa neurolgica que pueden manifestarse con sntomas transitorios y totalmente
regresivos.

Infarto cerebral:

Una isquemia definitiva (infarto cerebral), puede manifestarse como una disfuncin cerebral focal
transitoria.
Hemorragia Cerebral:

Pequeas hemorragias cerebrales pueden manifestarse como un dficit focal transitorio.

Tumor Cerebral:

Algunos tumores cerebrales pueden complicarse de hemorragia o necrosis (muy vascularizados),

eventualidades que pueden generar manifestaciones de disfuncin cerebral transitoria.
Hematoma Subdural:

Esta complicacin de un traumatismo encfalo craneano se puede manifestar como un AIT.

Migraa:

Los sntomas que integran el aura migraosa son transitorios y preceden a la instalacin de la
cefalea por lo cual pueden ser confundidos con un AIT.
Esto es particularmente vlido para sntomas motores, sensitivos y simblicos y menos para los
visuales. La dificultad del diagnstico diferencial es mayor an en las crisis migraosas sin cefalea.
Si el paciente es un migraoso conocido el diagnstico diferencial se facilita
Crisis Epilpticas Parciales:
 Las crisis epilpticas parciales especialmente las simples pueden confundirse con un AIT, por su
comienzo sbito y su transitoriedad. Como criterio diferencial puede ser de utilidad reconocer
que en las crisis epilpticas los sntomas tienen un carcter positivo ms que deficitario (clonias
ms frecuentemente que paresia).
Pequeos hematomas capsulares.

Enfermedad desmielinizante.

TERRENO

Considerar otras repercusiones de la arteriosclerosis en otros territorios vasculares.

Angor, IAM, AOC de miembros inferiores, Embolias, aneurismas.

PARACLINICA

TC de crneo:

Corresponde al primer estudio a realizar

No posee una finalidad diagnstica, dado que el diagnstico de AIT es clnico.
SU finalidad es descartar diferenciales
La TC muestra infartos cerebrales relacionados con los sntomas en aproximadamente el 13 % de
los pacientes, descartar por lo tanto infartos silentes.
Entre 35 y 48% de los pacientes que se presentan con AIT clnico tienen lesiones isqumicas
agudas en los estudios de imagen.
Cuando la TAC es normal, en casos seleccionados debe realizarse RNM sobre todo por la mayor
sensibilidad diagnstica para investigar pequeos infartos sobre todo del territorio posterior.
Fondo de ojo:

Puede evidenciar fragmentos clcicos o de colesterol, las embolias fibrinoplaquetarias se

disgregan rpidamente por lo que es excepcional que puedan observarse.
Si es hipertenso o diabtico evidenciar las repercusiones de dichas patologas a nivel vascular.

RNM angioRMN:

Se deber solicitar en los AIT del sector posterior

Doppler vasos de cuello.

Estudio no invasivo que permite diagnosticar con precisin patologa ateromatosa estenosante en
las arterias cartidas .
 La sensibilidad es menor en el sistema vertebro-basilar.
En manos experimentadas 95 % de sensibilidad (Operador dependiente).
Si el Doppler evidencia una obstruccin > 50 %: se realiza arteriografa

Indicacin de Arteriografia:

Estenosis carotidea mayor a 50%

Oclusion de la cartida interna (no posee indicacin quirrgica) a fin de descartar una estenosis
filiforme que si posee indicacin quirrgica.
Estenosis carotidea inferior al 50% con sospecha de accidente de placa, dado por AIT reiterados y
embolias en el fondo de ojo.

EEG

si se plantea el diagnstico diferencial con crisis epilptica parcial.

Evaluacin Cardaca:

ECG, RX trax, Ecocardiograma transtorcico. (cuando el Ecocardiograma transtoracico es

negativo y existe alta sospecha origen cardio-emblico, se realiza el trans-esofgico).

Evaluacin Hematolgica:

Hemograma Completo, Crasis.

Exmenes de Valoracin General

Glicemia
Azoemia
Creatininemia
Ionograma
Perfil Lipidico
VES
Orina Completo
Serologa para Les (Sfilis)

TRATAMIENTO

Se internar a todo paciente con

AIT menor a 48h de evolucin e imposibilidad de estudio en emergencia

 Prolongado: mayor de 30 min.
Recurrente (ms de 1/da 3/semana)
con patologa carotdea demostrada, mayor del 70%.

Pueden no ser internados:

I. AIT con ms de 48 horas de evolucin

II. presencia de patologa grave como demencia o neoplasia en los que la ciruga o anticoagulacin
no est indicada,
III. estenosis carotdea no significativa.

Ser inicialmente mdico, eventualmente quirrgico. Dirigido a la profilaxis de nuevos episodios,

evitar evento isqumico mayor y tratar los factores de riesgo de ECV

Antiagregantes:

AAS 325 a 500 mg/da

En personas alrgicas a la AAS, o pacientes que ya venan recibindolo, la alternativa es el uso de
Clopidogrel 75 mg /da, Ticlopidina 250mg cada 12h con control estricto hematolgico por el
riesgo de neutropenia.
El tratamiento antiagregante se mantiene por al menos 2 aos y luego segn el criterio del
mdico y de acuerdo al paciente (FR).

Anticoagulacin:

indicacin discutida
Podra indicarse en:

AIT recurrentes (ms de uno/da tres/semana), atribuidos a embolia arteria-arteria por

patologa de cartida, o del sector posterior, ya que los AIT reiterados, de este sector, pueden ser
prodrmicos de una trombosis del tronco basilar.
Ateromas articos con alto riesgo de embolia, > 4mm, con trombo fresco, mvil.
Vinculados a cardiopata embolgena.

Control de factores de riesgo

Cesacin del tabaquismo, correccin de dislipemia, cifras de PA etc.

Estatinas:

Efecto Pleiotrpico en la placa de ateroma (estabilizante de placa).

Esta indicado en todos los pacientes (dosis 10 mg/dia a ajustar segn valores de perfil lipdico)
 Ramipril:

Segn el estudio HOPE reduce la ocurrencia de Stroke en un 32 %, en pacientes con alto riesgo
vascular.

Ciruga Segn estudio NASCET

I. Obstruccin de ms de 70 % sintomtica: endarterectoma carotdea

II. 30 a 70 %: grupo problema discutido:
o 50 a 69% Depende de los factores de riesgo y comorbilidades del paciente.
o 30 a 50 % no hay acuerdo
III. Obstruccin de menos de 30 %: tratamiento mdico

EC: de preferencia dentro de las 2 primeras semanas.

STENT: casos especiales:

Reestenosis luego de EC
Lesiones carotdeas altas de difcil acceso por ciruga
Cuellos hostiles: irradiados, previamente sometidos a ciruga
Riesgo quirrgico elevado

PRONOSTICO

VI: depender de las complicaciones neurolgicas: nuevo AIT, stroke, muerte; y

extraneurolgicas.
VA: 30% va a presentar un stroke en los prximos 5 aos, y sobretodo en los primeros meses.
La enfermedad carotdea es reflejo de enfermedad ateromatosa sistmica.

Predictor de ACV establecido:

5% en el primer ao, s/t en el primer mes

35% a los 5 aos, la mayora en los primeros meses
El AIT retiniano posee menor riesgo de ACV en la evolucin.
 INFARTO LACUNAR
DEFINICION

Infarto cerebral (lesiones isqumicas) menor a 20 mm de dimetro (15-20 mm) situados en

reas profundas del cerebro y tronco cerebral.
Son secundarios a obstrucciones de una nica arteria perforante, por lesiones caractersticas
(microaneurimsas, lipohialinosis), es un accidente de vasos pequeos (30-300Um)
Es la forma de presentacin clsica del infarto cerebral de Hipertenso.
Comprende alrededor de una 20% de los accidentes cerebro-vasculares.
Pueden estar presentes en cualquier lugar del parnquima cerebral o tronco cerebral.

EPIDEMIOLOGIA

Predomina en varones de edad avanzada, HIPERTENSOS, diabticos, fumadores o con historia

de cardiopata isqumica y o AIT.
Clnicamente se caracteriza por ausencia de:
Trastorno de conciencia
Trastornos neuropsicolgicos: funciones simblicas (apraxia, afasia, agnosia, amnesia).
Trastornos oculo-motores.

DIAGNSTICO SINDROMTICO

Puede presentarse:
I. Asintomtico.
II. Infartos Cerebrales.

Infartos Cerebrales:

Los infartos lacunares casi nunca se acompaan de compromiso de la conciencia, esto es de

valor clnico para diferenciarlo de ACV de otra naturaleza o variedad (ej Hematoma de Ganglio
Basal).
Existen cinco Sndromes lacunares claramente definidos:
1) Sndrome Motor Puro:
Es el ms frecuente
Topografa ms frecuente, brazo posterior de la cpsula interna y pie de la protuberancia
(afeccin de la va piramidal).
Dficit motor puro unilateral, que compromete brazo y pierna sin alteraciones sensitivas.
Puede afectar la cara
El dficit generalmente es proporcionado (puede ser proporcionado o no).
Puede ser hemiparesia o hemiplejia
Puede acompaarse de disrtria.
2) Sndrome Sensitivo Puro:
Caracterizado por un dficit exclusivamente sensitivo
La topografa ms habitual es el ncleo posterolateral del tlamo.
Es el menos especfico de los Sndromes lacunares (muchos obedecena a causas no
lacunares).
Suele manifestarse por parestesias, hipoestesias, de brazo, pierna, pudiendo afectar a la
cara.
Puede ser global o parcial.
3) Sndrome Sensitivo- Motor:
Topografa en brazo posterior de la cpsula interna y del tlamo.
4) Hemiparesia Atxica:
Existe Hemiparesia (dficit motor a predomino crural) y afectacin cerebelosa ipsilateral
Debilidad crural + ataxia.
Lesin capsular o del pie de la protuberancia.
5) Disartria Mano Torpe:
Es el menos frecuente de los Sndromes lacunares.
Existe disartria con paresia facial central, disfagia discreta y torpeza en la mano,
hiperreflexia homolaterla y signo de babinski.
No debe existir paresia ni ataxia en las extremidades
La lesin puede ser capsular o protuberancial
6) Hemicorea Hemibalismo:
Es poco frecuente
Sndrome de tipo coreico o blico que a afecta a un hemicuerpo.
La lesin puede estar topografa en el estriado (tlamo o subtlamo).
7) Sndrome Pseudobulbar:
Ocasionado por infartos cerebrales mltiples bilaterales
Puede presentarse con disartria, disfagia, risa o llanto espasmdico.
Asociado frecuentemente marcha a pequeo pasos y miccin imperiosa.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Paciente que consulta por dficit motor puro, que no se acompaa de trastornos de conciencia,
trastornos de las funciones superiores, alteraciones visuales, convulsiones, ni vmitos.
En el caso de afectacin del hemisferio no dominante, tampoco evidenciamos alteraciones en
las gnosias y praxia, se concluye que se trata de un dficit motor puro y que no se acompaa de
la alteracin de otras funciones superiores.
Corresponde a un Ataque Cerebrovascular (ACV), sabiendo que este es una entidad de
diagnstico clnico- Imagenolgico.
 DIAGNOSTICO DE NATURALEZA

Por las caractersticas de los dficit, pensamos en naturaleza isqumica y dentro de ellos
por las caractersticas de los dficit en un infarto lacunar.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

La localizacin ms frecuente de los infartos lacunares es la regin de los ganglios basales

(putamen, tlamo, ncleo caudado), cpsula interna y protuberancia, pueden asentar tambin a
nivel de la sustancia blanca de la corona radiata y en reas del tronco cerebral

Considerando al sndrome motor puro:

A. Parenquimatoso:
70% son hemisfricos y dentro de estos a nivel de los ganglios basales, en la cpsula
interna
30 % ocurren a nivel del pie de la protuberancia (hemiprotuberancia).
En definitiva sera la imagenologia que defina si es hermisfrico o protuberancial, dado
que clincamente es imposible distinguirlo.
B. Vascular:
Corresponde por lo general a oclusin de pequeas arterias lenticuloestriadas, ramas de
la arteria silviana.
En el caso de las arterias protuberanciales, (oclusin de ramas paramedianas del tronco
basilar)

Sensitivo Motor:

Primero debemos plantear una topografa cortico-subcortical (por frecuencia), y como

diferencial un infarto lacunar (quien confirma es la tomografa)

VARIEDAD CLINICO EVOLUTIVA

Como lleva ms de 24 horas de evolucin, corresponde a un infarto establecido.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pequeas hemorragias cerebrales, Hematoma de Ganglio basal

Vasculitis
Enfermedad desmielizante
Tumores cerebrales primitivos o metastsicos (en casos alejados).

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
 Los factores de riesgo ms importante para los Infarto lacunares son:
HTA: el infarto lacunar es el infarto prototipo del Hipertenso
Edad
Diabetes
Tabaquismo
Policitemia
Anticoagulante Lpico
Neurosfilis.
Se produce por oclusin de arterias perforantes (100-400 micras) ya sea por trombosis u
oclusin emblica.

Trombosis:

Oclusin aterotrombotca o por lipohialinosis.

A. Microaterma (1/3 proximal arterias perforantes > 200 micras)

B. Lipohialinosis: Afeccion arterias < 200 micras.

Por oclusin emblica: Arteria-arteria o de origen cardiaco (suele generar infartos

mayores a 20 mm.).
Otros: Policitemia Vera, Alteraciones arterias de pequeo calibre (vasculitis crnica).

TERRENO

Repercusin enceflica de la HTA:

Agudas:

Encefalopatia hipertensia (joven sin arbol arterial daado)

Hemorragia meningea en un Hipertenso
Hematoma espontneo del jven

Crnicas:

Hemorrgicas: Hematoma
Isqumica:
Pequeo Vaso: Infarto lacunar, Encefalopata multi-infarto, encefalopata de
Binswanger.
De grande vaso: Vinculado a ateroesclerosis: ACV, Encefalopata por infartos mltiples.

PARACLINICA

Confirmar el diagnstico positivo y etiolgico:

Tac de Crneo:
 Confirma el diagnstico, descarta diferenciales, evala la presencia de otros infartos
lacunares.
Es el mtodo de eleccin para el diagnstico de stroke y de su naturaleza, isqumica o
hemorrgica.
Es un exmen que deber realizarse de manera inmediata
Es posible que en caso de stroke isqumico durante las primeras horas la TAC se encuentre
normal o muestre signos no demasiado significativos. Aunque negativos estos hallazgos son
importantes dado que excluyen un stroke hemorrgico, confirmando indirectamente un
Stroke isqumico.
En caso de Stroke Isqumico antes que se configure el rea de infarto pueden evidenciarse
signos precoces como: hiperdensidad de la ACM, hipodensidad del ncleo lenticular,
indistincin (perdida de la diferenciacin) entre la sustancia gris y blanca, hipodensidad mal
definida en el parnquima cerebral.
Cuando el infarto cerebral se consolida, aparece como un rea hipodensa en la zona de
distribucin de un territorio vascular. En la evolucin puede rodearse de edema. A veces se
puede verse transformacin hemorrgica que se expresa por petequias hemorrgicas en el
interior del rea hipodensa o coleccin de sangre en volumen variable. La transformacin
hemorrgica se observa sobre todo en infartos de origen venosos y en arteriales (embicos).
Se deber repetir si no se visualiza el infarto actual.
Generalmente se repite a los 10 das.
En caso de no visualizar el infarto podr solicitarse una RNM, presenta mayor sensibilidad
diagnstica, permite evaluar fosa posterior en caso de sospecha de infarto lacunar por
afectacin del pie protuberancial. Es capaz de detectar precozmente los cambios isqumicos
en las secuencias ponderadas en T1 las imgenes son hipointensas, mientras que en T2 son
hipertintensas y brillantes.
Ecodoppler de Vasos de Cuello: El sector carotideo se puede evalar mejor que el vertebro-
basilar Se pueden detectar: placas de ateremoma, localizacin, extensin, presencia de
ulceracin y grado de estenosis vascular.
Es un buen estudio para el diagnstico de diseccin arterial.
Evaluacion Cardiovascular
Ecocardiograma.

Valorar repercusiones de la HTA en otros parnquimas

Se completara con:

Hemograma: En caso de Policitemia

Glicemia: Descartar Diabetes
VDRL: Neurosfilis.

TRATAMIENTO
 AAS: Posee beneficio tanto en la etapa aguda, como a largo plazo, en etapa aguda disminuye la
morbilidad, a largo plazo disminuye la incidencia de demencia multiinfarto, disminuye el riesgo
de recurrencia de IL y la mortalidad a largo plazo.
Los anticoagulantes no poseen indicacin

PRONOSTICO

Disartria mano torpe: Es el de mejor pronstico

Sensitivo Motor e Infartos lacunares Mltiples: Peor Pronstico.

PROFILAXIS

Tratamiento de los factores de riesgo, fundamentalmente la HTA

AAS: Previene la aparicin de nuevos infartos lacunares.
Estatinas: Efecto pleiotrpico, estabilizante de placa.
 STROKE (ICTUS)

STROKE ISQUMICO

DEFINICIN

El trmino ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR hace referencia a cualquier alteracin,

transitoria o permanente, de una o varias reas del encfalo como consecuencia de un
trastorno de la circulacin cerebral.
El trmino ICTUS o STROKE se refiere a la enfermedad cerebrovascular aguda, y engloba
de forma genrica a un grupo de trastornos que incluyen la isquemia cerebral, la
hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HS).
Actualmente se recomienda el empleo del trmino ictus o stroke, en lugar de otros ya en
desuso como ataque cerebrovascular (ACV).
El INFARTO CEREBRAL es el conjunto de manifestaciones clnicas, de neuroimagen o
patolgicas que aparecen como consecuencia de la alteracin en el aporte sanguneo a
una zona del encfalo, lo que produce una necrosis tisular, y determina un dficit
neurolgico focal, habitualmente de una duracin superior a 24 horas.
El 75-80% de todos los ictus son de naturaleza isqumica (SROKE ISQUMICO).

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad cerebrovascular es la 2 causa de muerte a nivel mundial, despus de la

cardiopata isqumica.
En Uruguay 3500 muertes anuales. Una de las tasas de mortalidad ms altas de Amrica
(110/100.000 habitantes). Mortalidad > en sexo femenino que en hombres (27% mayor).
El ictus es uno de los motivos ms frecuentes de asistencia neurolgica urgente y
representa uno de los condicionantes ms importantes de muerte e invalidez en los
adultos, adems del enorme coste socioeconmico que conlleva.
Importante morbilidad: ms de la mitad de los que lo padecen, quedan dependientes de
otros para realiza las actividades de la vida diaria. El peso de las enfermedades CV es muy
importante en la carga global de enfermedad del pas constituyendo el 30% (segn AVAD,
aos de vida ajustados en funcin de la discapacidad, suma de los aos de vida perdidos
por muerte prematura y los aos de vida vividos con discapacidad). Dentro de estas el ACV
 constituye la principal causa (45%), casi duplicando la impuesta por la CI (25%). Datos
MSP.
Ms de un 50% de los pacientes que lo padecen quedan con secuelas neurolgicas, lo cual
los torna dependientes para realizar sus actividades cotidianas.
Su incidencia y prevalencia se incrementan de forma progresiva con cada dcada, sobre
todo a partir de los 65 aos.
HTA no controlada es el principal F de R para ACV. Una alta prevalencia de HTA, junto a
una inadecuado control de las cifras tensionales en los hipertensos (12%), est en la base
de la alta prevalencia en nuestro medio. Siendo el adecuado control de la HTA la principal
medida para reducir la incidencia de ACV.

CLNICA

FICHA PATRONMICA:
N.E.P.O.E

FI
MC

ANAMNESIS:
Interrogatorio neurolgico: COMPLETO
Interrogatorio cardiovascular: COMPLETO

Palpitaciones/Arritmias diagnosticadas:
mbolos a distancia, Amaurosis brusca, dolor en fosa lumbar acompaado
hematuria, hemiparesia o hemiplejia, oclusin arterial aguda de miembros
inferiores

Catalogarlo como pan vascular: compromiso de 2 o ms sectores arteriales

Angor previo
AIT o Stroke previo
Claudicacin intermitente

EXAMEN FSICO:
Examen Neurolgico
Examen CV Central: (Bsqueda de ritmo irregular con dficit de pulso mayor a 10)
arritmia completa que por frecuencia corresponde a una FA.
 Examen CV Perifrico: Auscultacin carotidea. Pulso temporal.
En abdomen buscar bazo por SMPC que se pueden presentar como stroke.

ANTECEDENTES PERSONALES:
Destacar FRCV:
HTA
DM
Dislipemia
Obesidad
Tabaquismo
Utiliacion ACO
Enolista
Stroke o AIT previos

DIAGNSTICO SINDROMTICO

Comenzar analizando posibles F de R de enfermedad cerebrovascular como edad, sexo,

raza, HTA, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, AIT previo o AVE previo,
consumo de alcohol, ACO.
Tambin analizar si estamos frente a un paciente panvascular (otras repercusiones, rbol
vascular multilesionado).
Paciente que ingresa por un cuadro de filiacin neurolgica de instalacin brusca,
caracterizado por un...

SINDROME MOTOR DEFICITARIO:

Que afecta tales territorios (cara, MS, MI)
De tipo piramidal (por manifestarse por una afectacin de las fuerzas, tono y reflejos
profundos y por presentar una lesin que afecta un hemicuerpo) correspondiendo a
una hemiparesia de tal grado, y elementos de liberacin piramidal que adems sellan
la organicidad.
Grados de hemiparesia:
G0- Plejia (Ausencia de movimeintos y contracciones musculares)
G1- Ausencia de movimientos, presenta contracciones musculares
G2- Desplazamiento de los miembros en el plano horizontal de la cama
G3- Vence la gravedad
G4- Vence la gravedad y opone la resistencia
G5- Fuerzas conservadas.
 Total: si afecta los 3 territorios (territorio facial, miembros superiores y miembros
inferiores)
Directa por tener compromiso facial del mismo lado.
SI asocia parlisis facial central: Compromiso supraprotuberancial
Si no posee alteraciones oculomotoras: Compromiso supramesencfalico
En ambos casos existe lesin en capsula interna o a nivel cortex cerebral

Proporcionada o desproporcionada a predominio faciobraquial o crural (la lesin

proporcionada es la que posee igual magnitud a nivel facial, braquial y crural), para
hablar de desproporcionada, tiene que existir franca diferencia.
En etapa:
Flcida: dficit de fuerza, hipotona, hiperextensibilidad, arreflexia
Flaxo espstica: dficit de fuerza, hipotona, con primeros signos de liberacin
piramidal, pronacin espontnea, reflejos vivos, babinski.
Espstica: dficit de fuerza, hiperreflexia, hipertona (espasticidad en muelle de
navaja), hiperextensibilidad.

La espasticidad es variable en el momento en que aparece, lo ms frecuente es que

aparezca a los 10 a 15 das, pero puede aparecer ms rpidamente o ms tardamente.
Formando parte del sndrome piramidal puede existir afectacin de pares craneanos,
manifestado por ej. por disartria o disfagia, que se debe a la afectacin de haces
corticogeniculados, sta es siempre de grado leve para diferenciarla de la afectacin
de los pares craneanos por compromiso de tronco.

SINDROME SENSITIVO:
Dado por compromiso de la sensibilidad superficial, hemianestesia, hemihipoestesia,
etc., destacar que la distribucin coincide con la anterior (dficit motor)

SINDROME SIMBOLICO:
Dado por alteraciones en el lenguaje AFASIA:
Expresin
Comprensin
Global

El lenguaje presenta en la mayora de los sujetos una representacin en el hemisferio

izquierdo
 Alteraciones en las GNOSIAS dado por:
Hemisomatognosia: No reconoce un sector de su organismo
Anosognosia: No reconoce su dficit neurolgico
Negligencia Espacial: No reconoce un sector del espacio

Las gnosias estn representadas sobre todo a nivel del hemisferio derecho.
Las praxias pueden corresponder a cualquier hemisferio.

SINDROME SENSORIAL VISUAL DEFICITARIO:

Dado por una hemianopsia homnima derecha o izquierda.

SINDROME OCULOMOTOR:
Parlisis de la mirada horizontal, evidenciada por desviacin de la cabeza y ojos
mirando la lesin (enceflica) es por afectacin del centro voluntario de la mirada
conjugada (puede ser frontal).
Parlisis alta de la mirada horizontal derecha o izquierda.
Parlisis baja: mira la plejia.

Por tener un conjunto de lesiones que se pueden explicar por una nica topografa en el
SNC, presenta un SINDROME NEUROLGICO FOCAL (SNF).
Si compromete las 4 funciones hemisfricas bsicas: motora, sensitiva, simblica y
sensorial visual, podemos decir que presenta un SINDROME HEMISFRICO.

DIAGNSTICO POSITIVO

Por presentar un SNF, de instalacin brusca, lo que orienta a mecanismo vascular

(ISQUMICO o HEMORRGICO), hacemos diagnstico presuntivo de ACV o stroke,
diagnstico que confirmaremos con TC de crneo.
El Infarto cerebral se define como el conjunto de signos clnicos que se desarrollan en
forma sbita o rpida y que responden a una alteracin focal de la funcin cerebral de
origen isqumico con una duracin mayor a 24 horas.

<1 HORA --> ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

1 - 24 HORAS --> SINDROME NEUROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO
>24 HORAS --> STROKE CONSOLIDADO
DIAGNSTICO DE NATURALEZA

La clnica es de baja sensibilidad, siendo en definitiva el diagnstico de naturaleza de

resorte tomogrfico, siendo sta la principal utilidad de la TC en la fase aguda del stroke.
De todas formas datos a favor de la naturaleza isqumica como son:
No presentar trastornos en la vigilia, ni convulsiones, ni prdida de conocimiento (Los
Stroke de naturaleza hemorrgico se asocian ms frecuentemente a compromiso de la
vigilia por efecto de masa e HTEC y convulsiones por irritacin cortical).
No haberse acompaado de cifras tensinales elevadas (La principal causa de Stroke
Hemorrgico corresponde a la HTA, y cifras tensinales elevadas que pueden generar
ruptura de microaneurismas de Charcot Bourchot, MAV, Angiomas Cavernosos, etc.)
Suceder en reposo (El hecho que suceda en reposo nos orienta a un mecanismo
aterotrombotico si sucede en esfuerzo puede corresponder a un mecanismo embolico
o hemorrgico).
Sucede durante la noche o durante las primeras horas de la maana (nos orienta a
mecanismo aterotrombotico).
Ausencia de sndrome menngeo (La presencia de sndrome menngeo nos orienta a
mecanismo hemorrgico, nico categrico).
Antecedentes de AIT previo (En el caso de haber presentando un AIT en el mismo
territorio afectado nos orienta a mecanismo aterotrombotico, si presento AIT previo
en otro territorio nos orienta a mecanismo embolico).
Por frecuencia 80% son isqumicos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SINCOPE: Perdida de fuerzas y del tono postural en forma brusca con recuperacin total
de las funciones.
CRISIS EPILEPTICA: Por lo general los sntomas son en + (fasciculaciones, movimientos
tnico-clonicos).
AURA MIGRAOSA: Por lo general los fenmenos que la acompaan tambin son en mas
( Luz brillante)
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
MASCARA VASCULAR ASOCIADA A UN PEIC
Con respecto a la naturaleza puede ser esta isqumica o hemorrgica.
Confirmado que se trata de un AVE Isquemico (presuncin clnica, confirmacin
tomografica) debe diferenciarse entre un AIT, que corresponde a un dficit focal
 neurolgico cuya duracin es inferior a 1 hora (se utiliza criterio clnico ya que puede dejar
secuela a nivel tomografico), o un AVE Establecido.

DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO Y ETIOPATOGNICO

El reconocimiento de la ETP del ACV es el nico hecho que puede cambiar la historia
natural de la enfermedad.
Los ACV isqumicos pueden ser por dos mecanismos patolgicos:
No oclusivo o hemodinmico.
Oclusivo: a su vez se dividen en:
Aterotrombticos.
Emblicos: los cuales pueden ser a) arteria, arteria, o b) cardioaortoemblicos.
Vinculadas a factores protrombticos.
Vinculadas a patologa vascular no aterotrombtica (fibrodisplasias arteriales,
disecciones arteriales, vasculitis infecciosas, patologa vinculada a consumo de
drogas, vasculitis, LES).

Existe un porcentaje en los cuales es imposible aclarar la etiologa.

En los adultos cuento ms viejos menor posibilidad de estas dos ltimas (3 y 4), cuya
incidencia se ve aumentada en el paciente joven < de 45 aos.
El AVE isqumico se produce secundario a la disminucin del flujo sanguneo cerebral
(isquemia) que genera la necrosis licuefactiva de dicho tejido.

NO OCLUSIVOS O HEMODINMICOS:
Corresponde a aquellos AVE en los cuales ocurre una hipoperfusion cerebral sin existir
una oclusin vascular, generando la necrosis de las zonas cerebrales ms susceptibles
a la isquemia. INFARTO DE ZONA FRONTERA.
La hipoperfusion cerebral puede ser secundaria a hipotensin sistmica, falla cardiaca
con bajo gasto, arritmias, deshidratacin e hipovolemia.
Las zonas fronteras pueden corresponder a la zona limtrofe de perfusin de la arteria
cererbal media y anterior, o zonas superficiales y profundas de perfusin de la cerebral
media.

OCLUSIVO:
Existe la oclusin arteria que genera la isquemia del territorio cerebral vascularizado
por dicha arteria. El planteo depender del paciente:
 PACIENTE CON CARDIOPATA EMBOLGENA:
El paciente tiene evidencias de una cardiopata embolgena, de alto riesgo, por lo
tanto se deber analizar historia de IC, palpitaciones, arritmias, dolor precordial,
soplos, y antecedentes para catalogar a la misma. Son consideradas de alto riesgo
emblico:
FA no valvulares (45%), que se acompaan de uno o varios factores predictivos,
clnicos o paraclnicos (CHADS2):
Clnicos:
HTA
IC en los ltimos meses
Embolia previa.

Paraclnicos:
Auriculomegalia izquierda
FEVI disminuida

Arritmias: Entre ellas la Fibrilacin auricular, el riesgo embolgeno est

determinado por el score CHADS2:
C- Insuficiencia cardiaca (1)
H- HTA (1)
A-Edad > 65 aos (1)
D-Diabetes Mellitus (1)
S-Stroke (2)

FA no valvular sin factores de riesgo predictivos. FA y tirotoxicosis.

Enfermedad mitral reumtica (20%):

Con FA.
Sin FA sobre todo si se asocia a: trombo en la AI, dilatacin marcada de la misma o
embolias previas.

Enfermedades Tromboemblicas en prtesis valvulares (10%): Sobre todo las

mitrales, mecnicas, y las biolgicas durante los tres primeros meses de la ciruga.

Cardiopata isqumica (25%): IAM dentro de los primeros meses: 1) extensos de cara
anterior o apex, 2) trombos ventriculares detectables.
Aneurisma ventricular izquierdo si se asocia a: 1) FEVI muy descendida, 2) con FA.
 Otras:
Miocardiopatas dilatadas si se acompaan de IC, embolias previas, FA, dilatacin
de AI, o disminucin significativa de la FEVI.
Prolapso de la vlvula mitral con FA o IM severa.
Endocarditis

En el contexto de un paciente con cardiopata de alto riesgo emblico, apoya el

mecanismo emblico cardaco:
Inicio brusco y mximo desde el comienzo.
Pueden existir AIT previos en el mismo territorio pero en general son de mayor
duracin (superior a 1 hora) en los 2 meses previos, o AIT en diferentes territorios
vasculares.
Antecedentes de embolia sistmica.
Aparicin en actividad.
Puede acompaarse de cefaleas.
Evidencias de cardiopata embolgena

PACIENTE CON ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA:

El paciente tiene evidencias de enfermedad arterial perifrica: Paciente con mltiples
F de R ateroesclerticos y evidencias de enfermedad arterial perifrica.
En este contexto orienta a mecanismo aterotrombtico (incluye trombosis in situ o
propagada y embolia arteria-arteria):
Inicio gradual o escalonado del dficit neurolgico.
AIT previos, en el mismo territorio vascular, en general en el mes previo, menos a
menudo dentro de los 3 meses y raro pasado en ao (expresin de enfermedad
carotdea sintomtica).
Aparicin durante el sueo o en la madrugada.
Soplo carotdeo ipsilateral ya que puede existir soplo carotdeo contralateral.
Presencia de enfermedad ateroesclertica en otros territorios.
Frecuencia.

Sindrome de placa ulcerada:

AIT previos ipsilaterales
Evidencias clnicas de obstruccin carotdea ipsilateral (soplo suspendido)
F de O con mbolos colesternicos o fibrinoplaquetrios
 PACIENTE CON CARDIOPATA EMBOLGENA Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA:
Paciente con evidencias de cardiopata embolgena y enfermedad arterial perifrica
(Ambas). Acordarse de que un 25% de los enfermos con cardiopata embolgena
tienen enfermedad carotdea sintomtica o asintomtica asociada.

Acordarse de que los oclusivos de:

Grandes troncos es por ateromatosis y trombosis agregada,
Mientras que los de vasos medianos ACM, ACA, ACP, son en general por embolia
arteria -arteria o por embolia cardiaca.

En la circulacin del sector carotdeo los sitios de predileccin para el desarrollo de las
placas de ateroma son: el origen del arco artico y los gruesos vasos de destino
enceflico, el origen y los primeros centmetros de la arteria cartida interna (bulbo
carotdeo), el sifn carotdeo y menos frecuentemente el tronco principal de la
arterias cerebral media y cerebral anterior.
La obstruccin del flujo arterial determina necrosis isqumica del tejido cerebral,
infarto, que explica el dficit neurolgico.
En el caso de una trombosis in situ o propagada, la oclusin del vaso por el trombo
fibrinoplaquetario neoformado genera la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En caso de mecanismo emblico arteria-arteria existe un accidente de placa con
liberacin de mbolos colesternicos provenientes de la placa o fibrinoplaquetrios
liberados desde la trombosis in situ con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del
territorio correspondiente explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En el caso de mecanismo cardioemblico nuestro paciente es portador de una
cardipata potencialmente embolgena ya que presenta... determinando estasis
sangunea a nivel de cavidades cardacas lo que favorece la formacin de trombos a
dicho nivel con ulterior desprendimiento, migracin y embolizacin de la arteria
planteada con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO

Los stroke de origen arterial pueden dividirse en aquellos que afectan al sector anterior
del polgono de Willis (anterior) o los que afectan el sector posterior (Vertebro-basilar)

RESEA ANATOMICA:
El encfalo cuenta con una circulacin arterial, venosa, carece de sistema linftico,
siendo suplido el rol de este por el LCR.
La vascularizacin arterial se produce gracias al polgono de Willis, un circuito
anastomotico situado en la base cerbral constituido por 2 pilares anteriores (ambas
cartidas internas) y un pila posterior sistema vertebro-basilar
 ARTERIA CARTIDA INTERNA:
Es rama de la arteria cartida comn, que del lado derecho proviene del tronco
braquioceflico y del lado izquierdo se origina directamente del cayado artico.
A nivel craneano se divide en 4 ramas:
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria coroidea anterior
Arteria comunicante posterior

SISTEMA VERTEBRO BASILAR:

Ambas arterias vertebrales (rama de la arteria subclavia) penetran en el crneo
mediante el agujero occipital, a nivel del surco bulbo-protuberancial se renen
para forma el tronco de la arteria basilar que transcurre por la cara anterior de la
protuberancia y detrs de la lamina basilar del occipital
A nivel craneal la arteria basilar termina originando ambas arterias cerebral
posterior.

POLIGONO DE WILLIS:
 Circuito anatomostico constituido por 3 pilares
Un pilar posterior: tronco de la arteria basilar
2 pilares anterior: Ambas arterias cartidas internas
Esta constituido:
Atrs: Arteria basilar y bifurcacin en 2 arterias cerebrales posteriores
Lados: Arteria comunicante posterior
Adelante: Ambas arterias cerebrales anteriores comunicadas por medio de la
arteria comunicante anterior.

SECTOR ANTERIOR DEL POLIGONO WILLIS:

La causa ms frecuente de oclusin en el sector anterior del Poligono de Willis es
la embolica, ya sea la cardio-embolica o mbolos arteria-arteria.

OCLUSION ARTERIA CAROTIDA INTERNA:

La ateromatosis es la principal causa de oclusin de la arteria cartida
extracraneana, esta sucede fundamentalmente en el sector distal de la arteria
cartida primitiva y el sector proximal de la arteria cartida interna.
El proceso de ateromatosis carotideo puede manifestarse clnicamente como un
AIT enceflico o retiniano o un STROKE enceflico o retiniano.
En el examen fsico deben buscarse signos sugestivos de ateromatosis carotidea
Soplo carotideo
Aumento del pulso de la arteria temporal superficial (la oclusin de la arteria
cartida interna, genera un aumento de la circulacin de las colaterales de la
arteria cartida externa).

Si afecta el hemisferio izquierdo genera:

Hemiparesia derecha a predominio braquial
Hemi hipoestesia derecha
Afasia no fluente (Broca)
Apraxia constructiva con micrografia (rectificacion angulo derecho de la casa)

Si se afecta el hemisferio derecho:

Hemiparesia izquierda a predominio braquial
Hemi hipoestesia izquierda
Agnosias: hemisomatognosia, anosognosia, negligencia especial del
hemiespecio izquierdo
Apraxia constructiva con macrografia y repasado.
 Se da en el contexto de sujetos que presentan FRCV clsicos que asocian
cardiopata isqumica y AOC MMII, La clnica de la obstruccion completa de la ACI
es difcil de diferencia de la oclusin de la arteria cerebral media.
La clnica puede ser:
Asintomtica
Precedido de AIT en el mismo territorio
Infarto Cerebral. Puede producirse por 2 mecanismos, accidente de placa e
isquemia distal, o embolia arteria-arteria en donde un embolo impacta por lo
general en la ACM

ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM):

La arteria cerebral media no forma parte del polgono de Willis, se origina de la

cara lateral de la arteria cartida interna, es la arteria de mayor calibre, la cual
parece ser la continuacin de la cartida interna( por dicha razn la mayora de los
mbolos impactan en esta), desde su origen atraviesa la sustancia perforada
anterior, ingresa en la cisura de Silvio en donde da origen a ramas profundas
(destinadas a los ncleos grises de la base) y ramas superficiales destinadas a las
circunvoluciones cerebrales.
 RAMAS SUPERFICIALES:
Rama Ascendente o Fronto Parietal (SUPERIOR): Que se dirige hacia arriba en
sentido a la cisura rolandica y pre rolandica, la cual vasculariza los 2/3
inferiores de la circunvolucin frontal ascendente (rea motora primaria) y 2/3
anteriores de la circunvolucin parietal ascendente( area sensitiva primaria)
adems del rea de Broca (Expresin del lenguaje) situada a nivel del oprculo
frontal.
Rama Descendente o Temporal (INFERIOR): Se dirige hacia abajo
vascularizando sobre todo la cara externa del lbulo temporal, rea de
Wernicke.

RAMAS PROFUNDAS:
Vascularizan sobre todo Ncleo lenticular (Globus Pallidum y Putamen),
ncleo caudado, cpsula interna, en los 2/3 anteriores del brazo posterior de
la capsula interna transcurre en forma compacta la va piramidal, adems en el
segmento retrolenticular del brazo posterior de la capsula interna, transcurre
el sector inicial de las radiaciones pticas (por la cual transcurren la hemi-
retina nasal contra lateral y hemi-retina temporal ipsilateral).

SINDROME SUPERFICIAL DE LA ACM:

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial
(afeccion 2/3 inferiores circunvolucin frontal ascendente)
Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio Facio-
Braquial(afeccin 2/3 inferiores circunvolucin parietal ascendente)
Alteraciones simbolicas: Lado izquierdo Afasia Global, lado derecho Agnosias
Hemianopsia Homonima

SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO SUPERIOR ACM:

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial
Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio Facio-
Braquial
Afasia no fluente o de Broca, en caso de afeccion hemisferio dominante, o
alteraciones de las gnosias (negligencia espacial, hemisomatognosia,
anosognosia) en caso afeccion hemisferio no dominante.
Desviacion conjugada de los ojos hacia el lado de la lesin.

SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO INFERIOR ACM:

No tienen dficit motor o sensitivo
 Hemianopsia homnima contralateral o cuadrantanopsia homonima superior
contralateral (afeccion radiaciones pticas en la corteza temporal)
Afasia de Wernicke
Trastornos de comportamiento

SINDROME PROFUNDO ACM:

Hemiparesia o hemiplejia proporcionada (afeccion via piramidal capsula
interna)
Si existe perdida de la sensibilidad es minima ( la mayor parte del talamo es
vascularizado por la arteria cerebral posterior)
Mutismo transitorio
Negligencia transitoria

OCLUSION TOTAL ACM:

Hemiparesia o Hemiplejia proporcionada
Hemianestesia
Paralisis de mirada desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin
Hemianopsia
Afasia global o agnosia dependiendo si afecta el hemisferio dominante o no.
Su origen por lo general es embolico y se considera como maligno siendo un
cuadro grave y devastador, mortalidad 20% en agudo, que por lo general en la
evolucin agrega compromiso de la conciencia debido al efecto de masa
(edema perilesional).
 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA):
La arteria cerebral anterior se origina en la cara antero-medial de la arteria
cartida interna, desde aqu se dirige hacia la cara medial de los hemisferios
cerebrales.
En la cara medial, esta presenta un trayecto cncavo hacia atrs rodeando en un
principio a la rodilla del cuerpo calloso dando origen a su rama terminal que es la
arteria peri-callosa.
Desde su cara cncava origina ramas destinadas a la vascularizacin del cuerpo
calloso.

Desde su cara convexa origina arterias:

Fronto-polares
Fronto- Parietales

Vasculariza sobre todo:

1era circunvolucin Frontal
Circunvolucin Parietal Superior
1/3 superior circunvolucin frontal ascendente
1/3 superior Circunvolucin Parietal Ascendente.

OCLUSION ACA:
Hemiparesia o hemiplejia a predominio crural
Trastornos de la sensibilidad por intensos, sobre todo afeccion sensibilidad
profunda
Puede existir trastornos esfinterianos
Sindrome frontal: Palmo mentoniano.
Apraxia de la mano izquerda
Abulia y apata
 SECTOR POSTERIOR DEL POLIGONO DE WILLIS:
La causa mas frecuente de oclusin en el sector posterior del polgono de Willis es
la ateromatosis
Pensar en sector posterior frente a las siguientes manifestaciones:
Parlisis ipsilateral de PC, con compromiso motor y/o sensitivo contralateral.
(Sd motor alterno)
Dficit motor y/o sensitivo bilateral.
Alteracin de los movimientos conjugados de los ojos.
Disfuncin cerebelosa.
Alteracin aislada del campo visual.

OCLUSIN DE LA ARTERIA VERTEBRAL INTRACRANEANA:

La oclusin del segmento proximal o medio de la arteria vertebral
intracraneana y raramente la oclusin de la arteria cerebelosa pstero-inferior
o de la arteria de la foseta lateral del bulbo pueden producir el conocido
sndrome de Wallenberg que se produce como consecuencia del infarto de la
regin bulbar retro-olivar caracterizado por:
Vrtigo, vmitos, nistagmo y ataxia por lesin de los ncleos vestibulares
 Dficit de la sensibilidad termoalgsica de la hemicara homolateral a la
lesin, por lesin del ncleo sensitivo del trigmino
Disfagia, disartria y paresia del hemivelo contralateral por lesin del
ncleo ambiguo
Dficit de la sensibilidad termoalgsica del hemicuerpo del lado contrario
a la lesin por lesin de la va espino-talmica
Sndrome cerebeloso de tipo hemisfrico del lado de la lesin por lesin
de la va espinocerebelosa o del pednculo cerebeloso inferior.
Sndrome de Horner del lado de la lesin por lesin de la va simptica.

OCLUSIN DE LA ARTERIA BASILAR:

Frecuentemente el infarto del territorio irrigado por la arteria basilar est
precedido de AITs que pueden manifestarse esencialmente por diplopa,
vrtigo, disartria, disfagia, paraparesia crural, cuadriparesia, ataxia y dficit
motor que alterna de lado.
El infarto bilateral del pie y calota central de la protuberancia pueden generar
un sndrome muy peculiar denominado del hombre encerrado en s mismo
(locked in syndrome), el cual incluye: cuadriparesia/cuadriplejia, diplejia facial,
disartria, disfona, y paresia/plejia de la lengua. Puede asociar risa y llanto
espasmdicos. Habitualmente se agregan trastornos de la motilidad ocular.
Si la oclusin se produce en el sector distal de la arteria basilar se genera el
llamado sndrome del top de la basilar, en el que se pueden observar:
alteraciones en los movimientos oculares en el plano vertical, nistgamo,
alteraciones pupilares.

OCLUSIN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES:

Pueden observarse diferentes formas clnicas de presentacin. El infarto del
tlamo puede producir dficit sensitivo del hemicuerpo contralateral,
habitualmente no acompaado de lesin motora constituyendo el sndrome
talmico de Dejerine y Rousy.
La asociacin lesional de reas subtalmicas explica la presencia de
hemianopsia homnima, sndrome cerebeloso o sndrome extrapiramidal
disquintico hemicorea, hemibalismo) del lado contrario a la lesin.
El infarto del mesencfalo produce un sndrome motor alterno (sndrome de
Weber) constituido por parlisis del nervio motor ocular comn de lado de la
lesin y sndrome piramidal del lado contrario. La asociacin de parlisis del
nervio motor ocular comn, con hemicorea o hemibalismo del lado contrario
 constituye el sndrome de Benedikt. Cuando a la parlisis del III par se asocia
un sndrome cerebeloso del lado opuesto, se origina el sndrome de Claude.
La lesin bilateral del al va ptica a nivel del lbulo occipital puede dar origen
a una hemianopsia homnima doble, lo cual genera la ceguera cortical o la
visin tubular por respeto del haz macular.
En lesiones del territorio superficial de la arteria cerebral posterior izquierda
pueden observarse: alexia sin agrafia, afasia transcortical sensitiva, agnosia
visual asociativa; y si la lesin es derecha: prosopagnosia (alteracin que
dificulta reconocer rostros), desorientacin espacial, etc.

PARACLNICA

TOMOGRAFA DE CRNEO:
Sigue siendo el mtodo de eleccin para el diagnostico de stroke, y para diagnosticar
su naturaleza isqumica o hemorrgica adems de ello permite descartar diagnsticos
diferenciales.
Es posible que durante las primeras horas de un Stroke isqumico la TAC de crneo
resulte normal, presentando baja sensibilidad en las primeras 24 horas (60%) a pesar
 de ello es fundamental su realizacin ya que excluyen una hemorragia cerebral (se ve
desde un inicio) y por ello indirectamente confirma la presencia de Stroke isqumico.

TC de crneo al ingreso sta permitir:

Confirmar el ACV, y descartar otras causas de dficit focal neurolgico no
vasculares.
Confirmar la naturaleza, si el planteo fue isqumico, no se ver la tpica imagen
hiperdensa sugestiva de hemorragia, y en la primera siempre preguntar cuanto
tiempo llevaba de evolucin del ACV cuando se la hicieron, ya que de ser
isqumico en las primeras horas puede no verse ninguna alteracin, o verse en la
topografa planteada el inicio de una imagen hipodensa.
Permitir valorar adems la existencia de otras imgenes hipodensas sugestivas de
infartos en zonas mudas, previos que no hayan tenido expresin clnica que
orienten a mecanismo emblico o imgenes de infartos lacunares.

Confirmado que se trata de un AVE de naturaleza isqumica, definir la variedad

evolutiva: AIT, RIND (queda asintomtico en un tiempo inferior a las tres semanas),
infarto establecido (segn reversibilidad y magnitud del dficit neurolgico).

Pueden evidenciarse elementos precoces de isquemia cerebral:

Borramiento de los surcos de la convexidad
Perdida de la nitidez de la sustancia blanca y gris.
Hipodensidad del ncleo lenticular
Hiperdensidad de la ACM

Se solicita TAC de crneo a 48 a 72 horas posteriores al acontecimiento, sobre todo si

el stroke es de origen embolico, ya que posee mayor probabildad de conversin en
ACV hemorrgico:
Para valorar si existe transformacin hemorrgica del infarto, que se ve como
imgenes hiperdensa salpicadas en el seno del rea hipodensa (s/t en
cardioemblico).
Tambin permitir precisar la topografa y territorio vascular afecto con mayor
precisin.
Orienta a mecanismo emblico el hallazgo de una imagen en cua con base
cortical en el territorio afectado; sabiendo que puede no objetivarse en las
primeras 48-72 horas lo cual apoya la naturaleza isqumica del proceso ya que el
ACV hemorrgico es una imagen hiperdensa desde el inicio (teniendo la TC un
100% de sensibilidad para su diagnstico).
 Debemos tener en cuenta la posibilidad de encontrar un infarto hemorrgico (en
caso de mecanismo cardioemblico ya que es este el que muestra la evolucin a
esta forma).
Valorar adems la presencia de edema perilesional as como elementos
tomogrficos de HTE evidenciados a travs de desviaciones de la lnea media,
colapso ventricular y borramiento de surcos de la convexidad.

Si el estudio no es concluyente se podr complementar con TC con contraste para

descartar un proceso expansivo intracraneal.

ELEMENTOS DE HEC:
Grado 1 - Borramiento de surcos y cisuras enceflicas
Grado 2 - Comprension de los ventrculos cerebrales
Grado 3 - Desviacion de estructuras de la lnea media
Grado 4 - Hidrocefalia contralateral

RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA:

Es ms sensible que la TC de crneo en la deteccin precoz de los infartos isqumicos,
pero estara indicada sobre todo para visualizar infartos pequeos (infartos lacunares),
y para la demostracin de infartos de la fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo).
Se utiliza la secuencia difusin - perfusin (difusin ideal para valorar isquemia).

PARA VALORAR EL MECANISMO ETIOPATOGNICO:

ECODOPPLER ARTERIAL DE VASOS DE CUELLO:
Permite visualizar circulacin extracraneana, en su sector anterior (cartida
primitiva, bifurcacin, cartida interna), y en su sector posterior (origen de las
arterias vertebrales y subclavias). NO visualiza vasos intracraneanos.
Permite valorar la existencia de estenosis, topografa, e idea aproximada de
severidad de la misma.
Existencia de trombosis.
Ulceraciones.
Estudio no invasivo con alta sensibilidad y especificidad para la bsqueda de
patologa ateromatosa carotdea, que incluye valoracin morfolgica y
hemodinmica, nos permite valorar la existencia de estenosis a nivel carotdeo
(sta se considera significativa cuando es > 70%), su topografa y caractersticas de
la placa as como descartar la existencia de otras lesiones en otros sectores.
Menor sensibilidad en fosa posterior: se realiza Angio TC o angio RNM
 ANGIOGRAFIA/ ARTERIOGRAFIA DE LOS 4 VASOS DE CUELLO:
Su realizacin quedar supeditada a los hallazgos de la TC y del eco dplex de
vasos de cuello, en consulta con cirujano vascular.
Indicado en:
Estenosis significativas mayores de 70%, en el lado sintomtico
Preoperatorio de los candidatos a endarterctoma, la cual permite valorar con
mayor precisin los hallazgos del ecodoppler, siendo de fundamental
importancia valorar la existencia de lesiones distales que puedan contraindicar
la sancin quirrgica (en caso de estar indicada)
Estenosis de menos de 70% en los casos en que la existencia de embolias de
cristales de colesterol en el fondo de ojo haga sospechar la existencia de una
placa ulcerada.
Si quedan dudas luego de realizado el doppler de vasos de cuello

Se indica sobre todo cuando posee indicacin quirrgica:

Estenosis carotidea > 50%
Estenosis carotidea < 50% con sospecha de placa ulcerada.
Sospecha de placa ateroma filiforme en Eco Doppler

La oportunidad:
En los casos de infarto constituido se debe diferir la misma hasta pasada la
etapa aguda ya que conlleva riesgo de agravar la lesin isqumica, ms aun si
presenta infarto extenso con efecto de masa o depresin de la vigilia.
Pasada la etapa aguda siempre y cuando tenga una evolucin favorable y haya
recuperado el 70% del dficit neurolgico.

La Arteriografa es:
Es el patrn oro mejor procedimiento, para valorar el rbol vascular intra y
extra craneano.
Permite valora con certeza el grado de estenosis, o trombosis oclusiva
frecuente a nivel de la bifurcacin carotdea en el origen de la CI.
Permite de acuerdo con el resultado tomar conductas o decisin teraputica,
ya que el eco puede subestimar los hallazgos.

En caso de obstruccin total por eco dplex carotdeo igual se hace la

Arteriografa, ya que si se confirma no se realizar tratamiento quirrgico por el
riesgo de hemorragia intracraneano al restablecer el flujo cerebral a alta presin.
 En los casos de AIT, o RIN, o con secuelas mnimas se puede hacer la arteriografa
en la etapa aguda.

ANGIO TAC Y ANGIO RESONACIA:

Mtodo no invasivo en la valoracin de la vascularizacin intra y extra craneana.
Sensibilidad variable entre 70-100%.
Sobre todo se solicita para valoracin del sistema vertebro basilar. (En el sector
vertebro basilar frecuentemente se observa hipoplasia de la arteria vertebral
derecha)

FONDO DE OJO:
Servir para valorar:
Si existen mbolos, ya sea fibrinoplaquetarios o colesternicos, estos ltimos son
menos frecuentes pero son los que persisten mayor tiempo, ambos son expresin
de placa ulcerada carotdea.
Si existen elementos de HIC, al inicio prdida del latido venoso, ingurgitacin
venosa etc, en la evolucin edema de papila.
Si existe evidencias de Retinopata hipertensiva, valorando el grado de calibre AV,
espasmos focales, hemorragias y exudados, valorar elementos de arteriosclerosis,
reflejo arterial a la luz, cruces AV patolgicos, o Retinopata diabtica.

ELECTROCARDIOGRAMA:
Valorando arritmias e isquemia miocrdica en bsqueda de foco emboligeno.
Los cambios ECG secundarios al stroke incluyen: depresin del ST, dispersin del QT, T
invertidas y ondas U prominentes.
Los pacientes con infartos del hemisferio derecho, particularmente aquellos que
involucran la nsula, presentan mayor riesgo de complicaciones cardiacas,
presumiblemente debido a alteraciones en el sistema nervioso autnomo

ECOCARDIOGRAMA:
TT modo M, B, y doppler color para valor la cardiopata embolgena:
Permite evaluar las cavidades cardiacas (motilidad), presencia de trombos
intracavitarios y alteraciones en el cayado aortico
Areas de hipoquinesia, disquinesia o Aquinesia
Dilatacion auricular (> 40mm)
Presencia de trombos auricular o ventriculares.
Sospecha de endocarditis.
 Se complementar con ETE en caso de:
Sospecha de Endocarditis.
Sospecha de trombos auriculares.
Sospecha de trombos en la orejuela.
Sospecha de placa ulcerada del arco artico.

Estas ltimas sobre todo en aquellos casos en los que no presente patologa carotdea
demostrada, imgenes de infartos mltiples en la TC)
En caso de stroke isqumico en sujeto joven se realiza Ecocardiograma transesofagico
(posible foramen oval permeable)

RADIOGRAFA DE TRAX:
Cardiomegalia, Aortomegalia, Campos pulmonares, elementos de IC, calcificaciones.
Segn la AHA aporta poco (clase II).

VALORACIN HEMATOLGICA:
Quedara reservada a aquellos casos:
En los que no se encontrara la causa.
En jvenes.

Bsqueda de otros F de R CV:

Perfil lipdico.
Glicemia.
Uricemia.

De valoracin general y con vistas al tratamiento:

Crasis sangunea.
Hemograma: valorar la posibilidad de SMD y en vistas al tratamiento.
Azoemia, creatininemia e ionograma
TRATAMIENTO

El tratamiento del stroke isqumico constituye una emergencia neurologa, y debe ser
realizado por un equipo multidisciplinario en base a Psiclogo, Siquiatra, Internista,
fisiatra-fisioterapeuta, foniatra, nutricionista, trabajador social, que luego el tratamiento
continuar en sala y luego en domicilio y que se encarar en forma global paciente y
familia, tratando de lograr la mejor recuperacin funcional del paciente.
Lo nico que ha demostrado disminuir la mortalidad en etapa Aguda son: Fibrinoliticos.
AAS, internacin Unidad cuidados Intensivos.

CONDUCTA:
Realizar el diagnostico y tratamiento precoz (tratando de disminuir el rea de
penumbra isqumica)
Definir precozmente la causa del evento (embolico, aterotrombotico) para planificar la
teraputica)
Disminuir la morbi mortalidad y riesgo de recurrencia del evento

OBJETIVOS:
Minimizar la extensin del dao
Minimizar el riesgo de complicacin neurolgica
Prevenir eventos recurrentes
Disminuir Morbi Mortalidad
Mejorar la evolucin Neurolgica
Tratamiento en la fase aguda destinado a recuperar reas en penumbra isqumica.
Iniciar tratamiento rehabilitador precozmente

TROMBOLITICOS:
La FDA aprueba en el ao 1996 el uso de la terapia trombolitica intravenosa basada en
los resultados del estudio NINDS-rtPA, en donde se obtuvo una evidencia IA acerca de
la eficacia de estos en la disminucin de la mortalidad dentro de las primeras 3 horas
del cuadro
Si se utilizan dentro de las primeras 3 horas, idealmente dentro de los primeros 90
minutos, otros estudios han comprobado evidencia IB en la disminucin de la
mortalidad.
Dosis de 0.9 mg/Kg dosis mxima de 90mg, a pasar 10% en bolo y el resto en BIC
durante una hora.
 En conclusin el rtPA es el nico tratamiento disponicble para el tratamiento del ACV
isqumico hiperagudo, que demuestra disminucin de la morbi-mortalidad a corto y
largo plazo.
La complicacin del uso de fibrinoliticos puede ser angioedema o hemorragia cerebral.
Tras la utilizacin de los fibrinoliticos se deben estar suspendiendo los frmacos
antiagregantes y anticoagulantes por un periodo de 24 horas en el caso que los
paciente los consuma.

RECOMENDACIONES:
Todo paciente con ACV isqumico Agudo (menos de 48 horas de evolucin), debe
recibir AAS, este ha demostrado una disminucin en la morbi-mortalidad con un NNT
1-80, las dosis que han demostrado beneficio son entre 80 y 325 mg/dia.
No se utiliza anticoagulacion en ACV isqumico agudo, si se utiliza la antiagregacion,
En caso de contraindicaciones para AAS (ulcera pptica, alergia) se puede dar
clopidogrel 75 mg/dia con una evidencia IIA en disminucin de la mortalidad.
En pacientes seleccionados el uso de anticoagulantes (enoxaparina 1mg/kg/12 horas)
luego de 48 horas del evento pueden disminuir el riesgo de recurrencia y morbi-
mortalidad.
La anti coagulacin se utiliza sobre todo para disminuir el riesgo de recurrencia del
evento a partir de las 48 horas si el sujeto presenta un infarto pequeo, y a partir del
7-10 dias si presenta stroke extenso (riesgo de transforamcion hemorrgica).
El TTO comenzar en emergencia y posteriormente ingresara al rea de cuidados
intermedios o intensivos. Tener en cuenta que alrededor de 25% de los pacientes
empeora en las primeras 24 horas. Lo mejor es una unidad de stroke y sus beneficios
son comparables a los del uso de rTPA.
Reposo en cama a 30, para evitar la HTE, o en posicin de seguridad lateralizado para
evitar la aspiracin de vmito segn el caso). Debe indicarse movilizacin pasiva y/o
activa, evitar posiciones viciosas.
La inmovilidad prolongada da lugar a contracturas, complicaciones ortopdicas o
lesiones de apoyo.
Profilaxis de las escaras (lesiones de apoyo): se colocar lmina de polyfom de bajo del
paciente estando este sin ropa, colocando arco protector sobre MMII. Utilizaremos
spray de silicona con igual fin.
Rotacin de decbito en forma horaria, evitando formacin de pliegues de la ropa de
cama.
Cuidado de los emuntorios, para lo cual colocaremos colector de orina si mantiene
miccin espontnea (mejor no), de lo contrario o si deprime conciencia colocaremos
SV intentando retirarla lo antes posible.
 En consulta con fisiatra comenzaremos FST precoz para evitar posiciones viciosas,
mantener MM en posicin de funcin, mantener trofismo muscular y comenzar
rehabilitacin motriz; as mismo se evitaran los fenmenos tromboemblicos venosos.
Monitorizacin ECG continua las primeras 24 horas dado que la isquemia miocrdica y
las arritmias son posibles complicaciones.
En las primeras horas suspenderemos la VO, ms aun si el paciente presenta depresin
de conciencia. En principio no colocaremos SNG, que no dudaremos en utilizar en caso
de depresin de conciencia o vmitos. En cuanto al manejo de la va area, la
necesidad de proteccin de la misma a travs de IOT surgir en la evolucin de
acuerdo al estado de conciencia. Algunos pacientes desarrollan respiracin de Cheyne-
Stokes luego de un stroke isqumico lo que genera cadas en la saturacin de oxgeno.
Se evitar la hipoxia, por lo que se mantendr una buena oxigenacin. MFL 6 8 L/min
Correcto manejo hidroelectroltico, metabolico y nutricional. Sobre todo debe
corregirse la hiponatremia ya que esta incrementa el edema cerebral.
Mejorado el trastorno de conciencia se indicar una dieta blanda, fraccionada, de
proteccin gstrica, normocalrica, normoproteica, hiposdica, con abundantes
residuos para evitar constipacin, y abundantes lquidos VO.
VVP (en miembro no afectado) con aporte de SF a razn de 1 litro cada 8 hs, mas 2 g
de KCL por litro, adecuando de acuerdo al balance hidroelectroltico y la funcin renal;
evitando el aporte de agua libre ya que puede agravar el edema cerebral (SG). La
hemodilucin no se recomienda en estos pacientes.
Proteccin gstrica en base a ranitidina 50 mg IV c/8 hs, sabiendo que de todas formas
la mejor proteccin de la mucosa gstrica es la nutricin enteral precoz y adecuada.
En caso de convulsiones diazepam para yugular la crisis y mantenimiento con DFH (18
mg/kg 1 gramo en 250 cc SF i/v en 3 horas, 125 mg i/v c/8; 100 mg hora 8 y 200 mg
hora 20). No esta indicado hacer tratamiento preventivo de convulsiones si el paciente
no ha presentado dichas crisis.
La fiebre se asocia con mal pronstico, adems de buscar foco se debe tratar la misma,
lo que puede mejorar el pronstico el paciente. Dipirona 1g/6hs I/V
La hiperglicemia est presente en un tercio de los pacientes al ingreso y se asocia con
mal pronstico, se cree que en los no diabticos puede ser una respuesta al estrs.
Deber buscarse y tratarse la hiperglicemia en forma exhaustiva e intensiva
manteniendo la glicemia por debajo de 200 mg/dL con un nivel deseado de entre 80 a
140 mg/dL.
 CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL:
Existe controversia acerca del control de la PA en sujetos que padecen Stroke
isqumico, ya que un hipertensin arterial agravara el cuadro pudiendo generar la
conversin hemorrgica de dicho stroke, la hipotensin arterial podra agravar la
isquemia cerebral.
Segn el consenso Uruguayo de HTA:
Se deben disminuir las cifras tensionales si:
Sujeto posee cifras tensionales >220/120 mmHg o PAM > 140 mmHg y stroke
isqumico
Si posee hemorragia intracerebral, con cifras tensionales > 180/110 mmHg o
PAM > 130 mmHg.

Los frmacos de eleccin son los B Bloquenates y los IECA ya que ejercen mnimos
efectos vasodilatadores a nivel cerebral evitando el efecto de robo a nivel cerebral.
Se aconseja la utilizacin de frmacos via IV, de vida media corta o mediana, lo cual
garantiza que sean fcilmente titulables:
Labetalol: IV
Metoprolol IV o V/O
Enalaprilato IV o captopril V/O

En la prctica clnica se utiliza captopril 12.5 mg VO y en caso de poseer depresin de

conciencia Labetalol IV.
En caso de hipotensin (cifras tensionales <100/70 mmHg) se debe subir la PA
mediante correcta hidratacin del paciente control de arritmias en el caso de que sean
las causantes de la hipotensin, pudiendo ser necesario incluso la utilizacin de drogas
vasopresoras

EN CASO DE HEC:
Reposo semisentado a 30
Diureticos osmticos como manitol al 15% 2gr/kg peso corporal/ 8 horas
Barbitricos

EVITAR LAS COMPLICACIONES:

HBPM:
La ETEV se presenta en un 1% de los pacientes que padecen stroke y responsable
de una 10% de las muertes de dichos sujetos.
 La profilaxis de la TVP est indicada desde el primer da de padecido el evento
cuando el sujeto presenta alto riesgo, sobre todo si posee cuadriplejia, hemiplejia
o paraplejia a predominio crural.
Se realiza profilaxis con HBPM 1mg/kg/da.

Prevencin de ulceras de decbito y escaras:

Movilizacin y lateralizacin del paciente a cada 2 horas.

ATORVASTATINA:
Dosis de 10mg/da si posee cifras de colesterol normal (efectos pleiotropicos
estabilizante de placa), si posee cifras elevadas de colesterol dosis entre 10-80mg
dia cuyo objetivo son cifras de colesterol LDL <100mg/dl, o cifras de colesterol LDL
<70 mg/dl si posee multiples FRCV.

IECA:
Se aplican sobre todo por su efecto en la disfuncin endotelial.
Se recomienda la utilizacin de IECA en toda persona que padeci ictus o AIT y
que ha superado la etapa aguda, tanto en sujetos normotensos como hipertensos,
presentando como objetivo cifras <120/80mmHg. Estos han demostrado una
disminucin en la recurrencia de nuevos ICTUS y otros eventos cardiovasculares.

PREVENCION DE NUEVOS EPISODIOS:

MECANISMO CARDIOEMBOLICO:
Indicacin formal de Anticoagulacin:
Primero se inicia con HBPM 1mg/hg/12 horas y warfarina, y luego se continua
solo con warfarina V/O 5mg/da con control de INR (rango 1-2)

La anticoagulacin se inicia frente a todo stroke isqumico cuya etiologa es

cardioembolica, a las 48 horas posterior a establecido el cuadro, siempre y cuando
en la TAC de control no presente transformacin hemorrgica.
Si es un stroke isqumico extenso (mayor a 1/3 del hemisferio cerebral) la
anticoagulacin se inicia al 7mo da posterior al inicio del cuadro.
En caso de transformacin hemorrgica la anticoagulacin se inicia al 10 da.

MECANISMO ATEROTROMBOTICO:
AAS:
Dosis de 325 mg/dia, se inicia posterior al cuadro siempre y cuando la TAC no
muestra elementos de hemorragia.
 El AAS disminuye la mortalidad, la reincidencia de stroke y la incidencia de IAM
no fatal

Una vez superada la etapa aguada el sujeto puede poseer indicacin de

endarterectomia carotidea en el caso de:
Oclusin > 70-99%
Oclusin 50-69% (hombre y multiples FRCV o DM)

Si posee totalmente ocluida la cartida no se realiza la endarterectomia (al desobstruir

totalmente la arteria aumenta bruscamente la PIC y esto puede generar hemorragia
intracerebral)

PRONSTICO

VITAL INMEDIATO:
Depender de: tamao, localizacin y de las complicaciones neurolgicas o
extraneurologicas, sabiendo que la muerte en los pacientes con infarto cerebral es en
agudo 30% por el propio AVE y 60% por causas extraneurolgicas, sobre todo
cardiorrespiratorias e infecciosas.
Las complicaciones agudas neurolgica son: edema que cause efecto de masa,
transformacin hemorrgica y convulsiones.
Un estudio reciente evidenci que ms de un tercio de los pacientes empeoran por
progresin del stroke, otro tercio por edema cerebral, 11% por isquemia cerebral
recurrente y 10% por hemorragia.
El edema, cuando se asocia con isquemia astroctica, es debido a una reaccin
citotxica mediada por mltiples factores que incluye radicales libres, tpicamente se
presenta aproximadamente a los 4 das de la oclusin. El trmino maligno ha sido
utilizado para designar a un grupo de pacientes con un infarto extenso que se
edematiza en las primeras 24 horas causando elementos clnicos de herniacin.
La hipodensidad temprana en la TC (<12horas) de ms del 50% del territorio de la
arteria cerebral media y la presencia del signo de la arteria cerebral media hiperdensa
son predictores independientes de deterioro neurolgico.
Algunos estudios sugieren que prcticamente todos los infartos presentan algn
elementos de sangrado petequial. Aproximadamente 5% presenta empeoramiento
neurolgico debido a transformacin hemorrgica sintomtica por la presencia de
hematoma franco. La transformacin hemorrgica en pacientes con infarto
cerebeloso incrementa francamente el riesgo de deterioro.
 Las convulsiones durante los primeros das se presentan en 2 a 23% de los pacientes,
frecuentemente en el primer da y en general son parciales o secundariamente
generalizadas. El riesgo de convulsiones es mayor en pacientes con demencia previa.

VITAL ALEJADO:
En lo alejado, depender sobre todo de las enfermedades de fondo sobre todo la HTA,
cardiopata y evolucin de la arteriosclerosis a nivel de otros parnquimas.
Mortalidad:
8 a 20% el primer mes
40 a 60 % a 5 aos

Durante la primera semana obedece s/t a causas neurolgicas: edema cerebral, HTE,
hidrocefalia, transformacin hemorrgica, convulsiones.
Mortalidad tarda: por causas mdicas (aspiracin, infecciones NA-IU, IAM y arritmias,
lceras, desnutricin y TVP-TEP).

FACTORES DE MAL PRONSTICO:

Tamao de la lesin
Gravedad de la afeccin neurolgica
Aumento de la VES
Fiebre
GB > 12.000
Hiperglicemia

RECURRENCIA:
3 a 4% primer mes
4 a 15% primer ao
25 a 30% a 5 aos
Edad avanzada, DM, VES (F de > R de recurrencia)

EL PRONSTICO FUNCIONAL DEPENDER DE LA:

Edad
Alteraciones de la memoria.
ACV previo.
Dficit sensitivos, visuales, del lenguaje, gnosias, ms que de los motores en s
Si logra o no sostn de tronco.
Patologas comrbidas.
PROFILAXIS

Se har basndose en l:
Control de los factores de riesgo de ECV. MEV + FRMACOS:
HTA: el tratamiento de la misma llega a reducir hasta un 42% la incidencia de
ictus.
TABACO: El riesgo de ictus disminuye rpida y considerablemente en los sujetos
que dejan de fumar, y principalmente en los ms jvenes.
DISLIPEMIA: estatinas con los mismos objetivos que para la enfermedad
coronaria, demostrando algunos estudios hasta un 30% de reduccin de los ictus.
DIABETES
ALCOHOL: Parece existir evidencias que tanto el alcoholismo, como los episodios
de ingesta etlica agudos pueden desencadenar un ACV isqumico.

Profilaxis secundaria de nuevos episodios, dependiendo del mecanismo ser AAS, y

endarterectoma o ANTC.
Rehabilitacin del paciente destinado a lograr la mejor rehabilitacin fsica y squica
del paciente y a minimizar las complicaciones.

Indicaciones de anticoagulacin en Stroke:

Cardioaortoemblico
AIT reiterados (dudoso, no figura para la AHA)
Diseccin arterial (IIa)
Infarto venoso
 STROKE HEMORRGICO

DEFINICIN

La hemorragia intracerebral (HIC) corresponde a la extravasacin de sangre al parenquima

cerebral, a consecuencia de una rotura vascular espontanea, en la evolucin puede esta
drenar al espacio subaracnoideo o al espacio intraventricular.
Las hemorragias intracraneanas se dividen en hemorragia intracerebral (HIC) o
intraparenquimatosa y HSA. En la primera, el mecanismo de hemorragia es la ruptura de
un vaso, generalmente arterial, en la sustancia misma del encfalo, mientras que en el
caso de la HSA la ruptura vascular ocurre en una arteria del espacio subaracnoideo, afecta
por la presencia de una malformacin vascular, comnmente un aneurisma, ms
raramente una malformacin arteriovenosa. Ya que la patogenia, manifestaciones clnicas
y tratamiento de estas dos formas de hemorragia intracraneana difieren sustancialmente,
es habitual el tratarlas de forma separada.

EPIDEMIOLOGA

La frecuencia de la HIC es del orden del 15% - 20% de los ACV. Su presentacin clnica vara
dependiendo de su localizacin y tamao, y ambos factores, especialmente este ltimo,
condicionan el pronstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.
Corresponden a los ACV con peor pronstico funcional y vital adems de ser los menos
tratables.

DIAGNSTICO POSITIVO

Clnicamente corresponde a un cuadro de dficit focal neurolgico de instauracin brusca

o que progresa rpidamente, que tiende a ser mximo desde su inicio.
Habitualmente aparece en vigilia acompaado de elementos de HEC como cefaleas
intensa, nauseas vmitos, alteracin del nivel de conciencia y meningismo. Crisis
epilepticas se dan entre el 5 y 15% de los pacientes.
Resaltar que la HIC es una complicacin aguda y grave de la HTA.
Tener en cuenta que la hipertensin de fosa posterior puede producir rigidez del cuello
indistinguible de la rigidez de nuca.
 Las hemorragias intracerebrales de acuerdo a su topografa se dividen en 2 grandes grupos
las supratentoriales y dentro de ellas las que afectan los ganglios basales y lobares y las de
fosa posterior, pudiendo afecta a la protuberancia o cerebelo

Supratentorial:
Ganglio basales
Lobar

Fosa Posterior:
Cererbelosa
Protuberancia

Las hemorragias que afectan a los ganglios basales, puede afectar putamen (ms
frecuentes), tlamo, cabeza del caudado, capsula Interna o totalidad de los ganglios.
Las hemorragias lobares pueden afectar la el lbulo frontal, parietal temporal, regin
parieto temporo occipital.

HEMORRAGIA PUTAMINAL:
Es la hemorragia cerebral ms frecuente (1/3)
Su cuadro clnico depende fundamentalmente del tamao del hematoma
Hematomas pequeos provocan sobre todo cuadros clnicos similares al sndrome
lacunar (sensitivo, motor, sensitivo-motor)
Hemorragias putaminles masivas pueden asociarse a HIC asocindose a elementos de
hipertensin intracraneana, desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin,
hemianopsia homnima (opresin via ptica retroquiasmatica) si es del lado derecho
agnosia y del lado izquierdo afasia

Lado derecho:
Desviacin mirada a la derecha
Hemianopsia homnima izquierda
Agnosia

Lado Izquierdo:
Desviacin de la mirada hacia la izquierda
Hemianopsia homnima derecha
Afasia
 Pueden extenderse al subtlamo y al mesencfalo. Son ndices de gravedad un
volumen >60cm3 (100% letal), la apertura al tercer ventrculo, la expansin lobar y el
deterioro de vigilia.

HEMORRAGIA TALAMICA:
Constituye de 12 a 25 % de las HIC
Las ms pequeas pueden manifestarse como un sndrome sensitivo o sensitivo motor
(lacunar), tendiendo a predominar las alteraciones sensitivas.
La extensin hacia el subtlamo y el mesencfalo determina signos neuro-
oftalmolgicos muy caractersticos que incluyen: sndrome de depresin y
convergencia, sndrome de Parinaud (parlisis de la elevacin ocular, nistagmo
retractorio, retraccin el prpado superior) y distintas alteraciones pupilares y
oculomotoras. Cuando se instala en forma diferida suele indicar la presencia de una
hernia temporal transtentorial total.
Hemorragias talamicas moderadas a severas pueden generar compresin de la capsula
interna provocando hemiparesia o hemiplejia del lado contralateral a la afeccin.

HEMORRAGIA DE LA CABEZA DEL NCLEO CAUDADO:

5% de las HIC
Indistinguible de una HSA, baja mortalidad y excelente pronstico.

HEMORRAGIA DEL CEREBELO:

10% de las HIC, es de causa hipertensiva en 2/3 de los casos.
Se manifiesta como cefalea occipital, nuseas, vmitos, vrtigo y ataxia y en el EF un
sndrome cerebeloso hemisfrico homolateral acompaado generalmente de un
sndrome cerebeloso vermiano menos intenso.
Si supera los 3 cm de dimetro es grave pues puede producir hidrocefalia y/o lesin
del tronco.

HEMORRAGIA PROTUBERANCIAL:
8-10% de las HIC
El paciente no puede movilizar los ojos en el plano horizontal, hablar ni movilizar los
miembros. Slo conserva movimientos oculares en el plano vertical. Configura el
llamado sndrome del hombre encerrado en s mismo (locked in).
Las hemorragias menores a 1 cm se manifiestan como un sndrome lacunar (motor
puro, ataxia-hemiparesia).
 HEMORRAGIA OCCIPITAL O PARIETO-TMPORO-OCCIPITAL:
Se manifiestan por hemianopsia homnima contralateral y dolor orbitario ipsilateral.

HEMORRAGIA FRONTAL:
Hemiparesia a predominio crural que se puede acompaar de desviacin culo-
ceflica hacia el lado de la lesin, cefalea y en las lesiones izquierdas de afasia.

HEMORRAGIA PARIETAL:
Dficits sensitivos, trastorno del campo visual (cuadrantopsia inferior homnima),
abolicin del nistagmo optiocintico contralateral, alteracin de las praxias y del
esquema corporal.

HEMORRAGIA TEMPORAL:
Dficit del campo visual (cuadrantopsia superior homnima) afasia de Wernicke si es
izquierda y sndrome confusional si es derecha.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

STROKE ISQUMICO
ABCESO CEREBRAL
ENCEFALITIS
TUMORES CEREBRALES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO

La incidencia de HIC depende del sexo, edad y raza, predominando en sujetos de sexo
masculino, > 55 aos, raza negra u oriental.

HIPERTENSIN ARTERIAL:
La mayora de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la
hipertensin arterial.
La HTA crnica da lugar a la formacin de lesiones en las pequeas arterias de la
sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse,
presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presin arterial. Estas
lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y reas de
 degeneracin hialina de la pared arterial (lipohialinosis). Tales cambios vasculares
tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales,
cerebelo y tronco cerebral; de ah la localizacin preferencial de la HIC en estas reas.
El alcoholismo es un factor de riesgo importante para la HIC, el consumo de cantidades
importantes (40-120g) durante una semana incrementa el riesgo relativo por 5 a 11
veces; se cree que el mecanismo es por aumento de la PA.

ANGIOPATA CEREBRAL AMILOIDEA:

Tambin llamada "congoflica"
Afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestacin de
amiloidosis generalizada.
El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeas y de
mediano dimetro, en la superficie cortical y en las leptomeninges.
Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa ms frecuente de
HIC en ancianos normotensos. Se observa en el 6% de los pacientes en la sptima
dcada de la vida y en el 60% de los pacientes de 90 aos.
Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en mltiples lbulos
en forma simultnea. La alta tendencia a la recurrencia es un factor que las diferencia
de aquellas debidas a la HTA, que raramente lo son.
La HIC provocada por la angiopata amiloidea es de preferencia supratentorial.
La angiopata amiloidea es el sustrato que probablemente explica la ocurrencia de HIC
en pacientes ancianos tratados con agentes anticoagulantes y fibrinolticos. La
angiopata amiloidea, adems de causar HIC, se asocia a sntomas y lesiones
anatomopatolgicas de enfermedad de Alzheimer en aproximadamente el 30% de los
casos.

MALFORMACIONES VASCULARES:
Causa frecuente de HIC en adultos jvenes normotensos (65% de las HIC lobares en
menores de 45 aos). Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC
incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. La
frecuencia de HIC debida a estas malformaciones se estima en alrededor de un 5% en
series de autopsia, pero en series clnicas su frecuencia es ms alta, debido a que las
hemorragias que provocan con frecuencia no son fatales.
La presentacin clnica de estas hemorragias tiende a ser ms gradual que en las
hipertensivas.
El diagnstico angiogrfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas
cavernosos no son visibles con esta tcnica y su diagnstico se basa en los hallazgos de
la RM, que en secuencias T2 pone de manifiesto un centro de densidad mixta rodeado
 de un halo de hipodensidad, que corresponde a hemosiderina como residuo de
episodios de hemorragia previa. Los angiomas venosos se diagnostican con facilidad
en la angiografa, as como tambin en la TC y RM. Estas lesiones vasculares tienen una
muy baja tendencia a presentar hemorragia, a no ser que estn acompaadas por un
angioma cavernoso, lo cual constituye una asociacin frecuente; en este caso la lesin
responsable de la hemorragia es esta ltima.

TUMORES CEREBRALES:
6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es
prcticamente siempre maligno.
Los tumores ms frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las
metstasis cerebrales, estas ltimas secundarias a carcinoma broncognico,
melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma.
El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que
produce el cuadro de apopleja pituitaria.

ANTICOAGULANTES:
La HIC constituye la complicacin ms grave del uso de estos frmacos, dada su alta
mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un tamao generalmente masivo, como consecuencia de una
hemorragia ms prolongada que en casos de causa hipertensiva.
Las HIC en estos pacientes raramente se asocian a hemorragia sistmica.
La principal causa de hemorragia en pacientes que reciben agentes dicumarnicos es
un aumento exagerado del INR, ms all del valor teraputico de 2-3; el riesgo es
marcado con INR superior a 4.

AGENTES FIBRINOLTICOS:
La estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se asocian a una baja
frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del
miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las
primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.
Esta complicacin de la tromblisis del infarto cerebral tiene una mortalidad superior
al 60% y su riesgo se ve aumentado en pacientes de edad avanzada (ms de 75 aos),
con dficit neurolgico grave y con presencia de signos precoces de infarto cerebral en
la TC inicial.
 FRMACOS SIMPATOMIMTICOS:
El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocana se han relacionado con episodios
de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del frmaco.
Las hemorragias son generalmente de localizacin lobar y su causa corresponde
habitualmente a una elevacin transitoria de la presin arterial, superpuesta sobre un
cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el frmaco. Este ltimo se
describe frecuentemente como "vasculitis", basado en su aspecto angiogrfico,
aunque probablemente no corresponde a un proceso inflamatorio, sino que ms bien
se trata de una forma de vasospasmo multifocal.
La causa ms frecuente de HIC secundaria a frmacos simpatomimticos es la cocana,
que produce hemorragias de localizacin lobar predominante, en ocasiones mltiples
y simultneas.

VASCULITIS:
La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la
produccin de infarto cerebral secundario a obstruccin arterial.
Ocasionalmente, la angetis granulomatosa del sistema nervioso, una forma de
vasculitis cerebral sin compromiso sistmico, ha sido descrita en asociacin con HIC. El
diagnstico lo sugiere la presencia de clulas inflamatorias en el lquido
cefalorraqudeo y especialmente la presencia de mltiples arterias intracraneanas con
aspecto arrosariado en la angiografa.

MECANISMOS DE LESIN:
INJURIA MECNICA:
Por la hemorragia en expansin.

EDEMA:
Inicialmente por liberacin e protenas osmticamente activas a partir del cogulo
y posteriormente la ruptura de la barrera hematoenceflica y la muerte neuronal
producen acumulacin de edema vasognico y citotxico en los tejidos
circundantes.

La apertura de la hemorragia en el sistema ventricular agrava sustancialmente el PVI.

HIDROCEFALIA:
Secundaria a trastornos de reabsorcin del LCR producidos por la sangre, es causa
de aumento de la presin intracraneala y de un pronstico ominoso.
 La hirocefalia se puede deber tambin a la compresin de las vas de circulacin
del LCR (tercer ventrculo en la hemorragia talmica y cuarto ventrculo en la
hemorragia del cerebelo).

CRISIS EPILPTICAS:
Pueden descompensar al paciente.

La elevacin de la PIC es la va final comn que conduce al deterioro clnico del

paciente y a travs de complicaciones herniarias es la principal responsable de
mortalidad por HIC.

DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO

Hematoma: Corresponde a una coleccin de sangre bien delimitada.

Las HIC pueden ser:
Primarias: Cuando ocurren debido a la rotura de un vaso debilitado por un proceso
degenerativo (arterioesclerosis o angiopatia amiloide). Entre un 80 y 90 % de las HIC
son de causa primaria.
Secundarias: Existe una enfermedad subyacente causante del sangrado, malformacin
arteriovenosa, aneurismas, angiomas cevernosos, trastornos en la coagulacin.

La HIC genera las alteraciones neurolgicas sobre todo por:

Crecimiento precoz del hematoma, el cual comprime arteriolas y venlas circundantes,
favoreciendo el crecimiento precoz del hematoma.
Efecto mecnico: Compresin de estructuras cerebrales a consecuencia del
hematoma.
Edema perihematoma: En un principio las proteinas liberadas por el coagulo ejercen
un efecto osmotico provocando el edema perilesional, posteriormente existe
alteracin de la BHE y generacion de edema secundario a ello.
Isquemia del tejido perihematoma
Ocurren ademas otras alteraciones
Hidrocefalia: Que puede generarse por 2 mecanismos:
Extravasacion sangunea a los ventrculos cerebrales, lo cual disminuye la
reabsorcin del LCR por medio de los plexos coroideos
Compresin del 3er y 4to ventrculo lo cual disminuye la circulacin del LCR.
 Herniaciones cerebrales que generan el desplazamieno de estructuras cerebrales
secundarias al aumento de la PIC
La principal causa de muerte en estos pacientes es secundaria al aumento de la PIC y
sobre todo complicaciones herniarias.

PARACLNICA

TOMOGRAFA COMPUTADA DE CRNEO:

El diagnstico es de presuncin clnica y confirmacin imagenolgica.
La tomografa presenta una sensibilidad cercana al 100%, nos aporta datos
morfolgicos, y nos permite tipografiarlo; confirma la HIC en prcticamente el 100%
de los casos.
Desde la primera hora hasta el 3 o 5to dia se observa una masa parenquimatosa oval,
hiperdensa y homognea.
El edema perihematoma se observa a las pocas horas del evento y puede crecer hasta
2 semanas.
Permite descartar diferenciales.
La TAC permite evaluar complicaciones como:
Efecto de masa: Con desplazamiento de estructuras
Hidrocefalia
Extravacin sangunea a los ventrculos o espacio subaracnoideo.

La topografa en estructuras profundas nos orienta a la etiologa hipertensiva, en

cuanto que la topografa lobar nos orienta a la angiopatia amiloide.
Si el sujeto es mayor a 50 aos, hipertenso y presenta hematoma de caractersticas
habituales localizado a la altura de los ganglios basales no requiere estudios
adicionales
Sujeto 50 aos, normotenso y con hemorragia cerebral lobar. Debe realizarse
RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA para descartar angiomas vasculares y RNM para
descartar MAV o tumor cerebral.
Adems, esta tcnica permite demostrar otras caractersticas de la HIC que inciden en
su pronstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa, extensin
intraventricular e hidrocefalia.

PARA COMPLETAR VALORACIN:

Hemograma
Crasis Sanguinea
 Funcional enzimograma heptica
Glicemia
Gasometria arterial
ECG: cambios en el segmento ST, inversin de la T, alargamiento del QT y arritmias.
Radiografia de Torax
Azoemia, creatininemia
Ionograma

TRATAMIENTO

El tratamiento de la HIC incluye:

El tratamiento de la causa
El tratamiento de la hipertensin intracraneana
La decisin acerca de tratamiento quirrgico o conservador

ESTADO DE CONCIENCIA:
Evaluacin del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en
relacin a la permeabilidad de la va area. (GCS 8, IOT).

HIPERTENSIN ARTERIAL:
PA en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la HTE) de
la HIC.
Los valores superiores a 180/110 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el
a 10
min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar
nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr
una PA media de 100-125 mm Hg; ya que cifras superiores se asocian a un aumento
del edema y de la isquemia que rodean al hematoma.
Las guas de la AHA recomiendan bajar la PA si la PAS es >200 siempre y si es >180 si
no hay HTE.
Segn consenso Europeo:
Cifras PAS> 230 o PAD >140 mmHg: Nitroprusiato de Na IV
Cifras PAS 230-180 o PAD 140-105 mmHg: Labetalol o Enalaprilato
Cifras PAS <180 mmHg o PAD <105 mmHg: No tratamiento

CONVULSIONES:
Si hay convulsiones: DFH (I), profilctica (particularmente considerar en lobares) (IIb).
 HIPERGLICEMIA:
Tratar intensivamente la hiperglicemia, las recomendaciones son administrar insulina
si >180 mg/dL (o incluso >140)
Cifras de glicemia < 70 mg/dl deben ser tratados con SG 10-20%

ALTERACIONES DE LA COAGULACIN:
Defectos de la coagulacin: como el uso de anticoagulantes o fibrinolticos. En estos
casos, el efecto de estos agentes debe ser revertido, con el uso de:
Sulfato de protamina en infusin i.v. lenta para los pacientes en tratamiento con
heparina
Plasma fresco descongelado (10 a 20 mL/kg) o concentrado de protrombina para
aquellos tratados con cumarnicos hasta normalizar el valor del INR
SI presenta un INR fuera de rango se recomienda el tratamiento con Vit K
Crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusin de plaquetas, en el
caso de que la hemorragia sea secundaria a la administracin de agentes fibrinolticos.

ANLISIS TOXICOLGICOS:
Un examen toxicolgico de orina o plasma debe formar parte de la evaluacin inicial
del paciente con HIC, especialmente en los jvenes (menores de 50 aos) y
normotensos, con el fin de detectar la presencia de drogas como la cocana.
Debido a que las hemorragias secundarias al uso de cocana se asocian a una alta
frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, la deteccin de cocana en un
paciente con HIC justifica exploraciones diagnsticas adicionales en busca de una
posible malformacin vascular.

OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS:

O2 MFL 6L/min
Tratar la fiebre.
El tratamiento con factor VII recombinante en las primeras 3-4 horas ha mostrado en
algunos estudios disminuir la progresin del sangrado, estn pendientes estudios de
fase III (IIb).

NUTRICIN:
Al inicio por va parenteral, posteriormente por V/O, si presenta HEC se recomienda la
escasa administracin de lquido.
 PREVENCIN DE COMPLICACIONES:
Proteccin Gstrica: Ranitidina IV 50mg/ 6 horas si tolera la V/O omeprazol 20 mg/da
Profilaxis ETEV: Se recomienda la utilizacin a las 48 posterior al evento de HBPM.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA (HIC O HEC):

Reposo cabecera cama 30
HIPERVENTILACIN:
Hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg
Produce una rpida disminucin PIC al producir alcalosis del LCR y
vasoconstriccin en reas del cerebro con autorregulacin conservada.

DIURTICOS OSMTICOS:
El manitol 20% disminuye la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la
creacin de un gradiente osmtico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo
que reduce la produccin de LCR.
La dosis inicial es de 0,75-1 g/kg, seguido de 0,25-0,5 g/kg cada 3 a 5 h, con el fin
de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmtica (entre 310 y 320 mOsm/L)
con una volemia normal.

VENTRICULOSTOMA:
Se realiza para drenar LCR y es una manera efectiva de reducir la PIC, en casos de
hidrocefalia; pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgo de
hemorragia e infeccin.

TRATAMIENTO QUIRRGICO:
La decisin de adoptar un tratamiento quirrgico es difcil y an no hay evidencia
suficiente para decidir cundo debe realizarse.
Los pacientes con HIC pequeas, de 20 mL o menos, tienen buen pronstico con
tratamiento conservador, mientras que aquellos con hematomas de 60 mL o ms
tienen mal pronstico independientemente del tipo de tratamiento. Sin embargo, en
algunas circunstancias el tratamiento quirrgico es de utilidad.
Las hemorragias gangliobasales putaminales o totales sin apertura a los ventrculos
pueden tener indicacin quirrgica si hay deterioro progresivo de conciencia.
Las talmicas no tienen indicacin quirrgica excepto cuando hay hidrocefalia
(derivacin).
La hemorragia lobar es de indicacin NQ cuando desarrolla HTE evolutiva.
Las de cerebelo son quirrgicas sin son mayores a 3 cm, comprimen tronco, hay
hidrocefalia o deterioro rpido y progresivo de la condicin neurolgica.
 Como norma debe considerarse una urgencia NQ. Es usual la presencia de coma y
signos de compresin de tronco.
Generalmente los hematomas > 3 cm requieren evacuacin quirrgica.
En casos de pacientes con hematomas cerebelosos que se encuentren lucidos y sin
signos focales tronco enceflicos, con un hematoma < 1 cm, no requieren drenaje
quirrgico.
Los pacientes con hematomas entre 1 y 3 cm requieren observacin clnica estrecha.
Los hematomas de cerebelo de ms de 3 cm de dimetro son siempre quirrgicos; los
menores de 3 cm son quirrgicos si aparecen elementos de descompensacin.
Recientemente se han introducido tcnicas esteroatxicas bajo control visual directo
fibroscopa) o guiadas por ultrasonido o TC con eventual instilacin de fibrinolticos
locales y posterior aspiracin que limitara el desarrollo de edema y mejorara el
pronstico. (recomendacin IIb).
Resumiendo:
NO poseen indicacin quirrgica:
Sujeto en coma
Deterioro irreversible de las funciones del tronco cerebral
Estado estable, sin compromiso de la vigilia y hematoma inferior a 2 cm.

Poseen indicacin quirrgica:

Hemorragia Lobar, que asocie HTE evolutiva no controlable por tratamiento
medico
La hemorragia talamica no posee indicaron quirrgica, si asocia hidrocefalia se
hace una derivacin ventrculo peritoneal.
Hemorragia gangliobasales totales con deterioro progresivo de la conciencia y
tratamientos mdicos inefectivos
Hemorragia cerebelosa mayor a 3 cm o compresin tronco cerebral,
hidrocefalia o deterioro progresivo de la funcin neurolgica

PRONSTICO

Depende de diversos factores:

Nivel de conciencia GCS <9 implica mortalidad de 90% al mes
Volumen hematoma >50 ml mortalidad 85%
Volumen hematoma <30ml, mortalidad < 5 %
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

DEFINICIN

Se define como la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo.

Se clasifica en traumtica y espontnea, siendo ms frecuente la primera.
La espontnea es consecuencia de la ruptura de un aneurisma arterial o de una MAV
(MALFORMACIN ARTERIOVENOSA). Otras etiologas posible son los trastornos de la
coagulacin, el abuso de drogas (cocana), los tumores intracraneanos y las trombosis
venosas cerebrales. En 15% no se puede determinar la causa del sangrado.
Los aneurisma arteriales en gral se encuentran a nivel de las bifurcaciones arteriales,
pueden ser congnitos o adquiridos (trauma, infecciones aterosclerosis, neoplasias o
disecciones), la mayora de los que causa HSA son saculares, predominan en la mujer la
edad media de presentacin es a los 50 aos, el 90% se encuentra en el sector anterior de
la circulacin y en 20% son mltiples. Pueden asociarse a poliquistosis renal, coartacin de
aorta y sndrome de Marfan.
Las MAV son mucho menos frecuentes, son congnitas, supratentoriales en 90% de los
casos y pueden sufrir complicaciones tanto hemorrgicas como isqumicas.

DIAGNSTICO

Sndrome neurolgico de instalacin brusca como cefalea holocraneana o hemicraneana

que es nica en relacin a las previas del paciente, con sensacin de explosin en el
crneo, nuseas, vmitos, foto y acusofobia y obnubilacin o excitacin psicomotriz y
puede acompaarse de convulsiones.
En el F de O se pueden observar hemorragias subhialoideas y ms tardamente edema de
papila.
Pueden existir alteraciones de los movimientos oculares que si es una paresia del III par
puede sugerir la topografa (supraclinoidea) del aneurisma, la presencia de paresia del VI
par debe sugerir HTE.
En el EF se destaca la rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinski. La aparicin de
una paraparesia crural puede indicar un aneurisma de la comunicante anterior y una
hemiparesia un aneurisma de la porcin supraclinoidea de la cartida interna o de la
arteria silviana. En la etapa aguda pueden encontrarse complicaciones CV.
CLASIFICACIN

Clasificacin mediante la escala de Hunt y Hess:

Grado 0: asintomtico
Grado I: cefalea leve sin dficit focal neurolgico
Grado II: cefalea severa sin dficit focal, puede existir afectacin de algn nervio
motor ocular.
Grado III: Trastorno de conciencia, puede existir dficit focal.
Grado IV: Paciente en estupor.
Grado V: paciente en coma.

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES NEUROLGICAS:
RESANGRADO DEL ANEURISMA:
Es la complicacin ms grave y frecuente. 30% en las primeras 4 semanas. Su
incidencia es mayor en las primeras 24 horas.
Cifras de PAS>180mmHg son un factor de riesgo.
Cefalea, nuseas, vmitos y depresin de vigilia. Si involucra adems el
parnquima pueden existir elementos focales.
El clipado precoz puede prevenir el resangrado. Las drogas antifibrinolticas no han
mejorado el pronstico.

VASOESPASMO:
20-30% de los pacientes. Se presenta generalmente entre el 5to y el 15avo da.
Cuanto mayor es el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo mayor es la
incidencia de vasoespasmo.
Se presenta como un sndrome focal neurolgico en gral.
Se intenta prevenir manteniendo un volumen plasmtico adecuado y utilizando
nimodipina.

HIDROCEFALIA:
En caso de HSA importante con pasaje de sangre a los ventrculos existe el riesgo
de hidrocefalia aguda que ocurre en 15 a 20% y es de mal pronstico.
Se manifiesta por depresin de la vigilia y miosis bilateral.
 COMPLICACIONES EXTRANEUROLGICAS:
Desde alteraciones ECG a IAM.
Puede ocurrir edema pulmonar neurognico.
Hiponatremia y otras alteraciones hidroelectrolticas como hipokaliemia e
hipomagnesemia.
ETEV.
Infecciones hospitalarias, hemorragia digestiva.

PARACLNICA

TC CRNEO:
Puede observarse sangre en las cisternas basales en aneurismas de cualquier
localizacin pero fundamentalmente en aneurismas de las arterias cartida interna y
basilar. La presencia de sangre en la cisterna silviana hace sospechar un aneurisma de
la arteria cerebral media.
La TC detecta la HSA en 90-95% de los casos en las primeras 24 horas. La sensibilidad
disminuye progresivamente y es de 80% cuando pasan 72 horas.

PL:
Siempre que la TC resulte negativa, las alteraciones del LCR persisten varios das (pero
no ms all del 10mo).
LCR: hipertenso, macroscpicamente hemorrgico, con xantocroma, glbulos rojos
crenados y proteinorraquia. Puede haber aumento de PMN.

ANGIOGRAFA CEREBRAL:
Se debe realizarse lo ms precozmente posible, si no demuestra malformaciones debe
repetirse en 2 a 3 semanas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MENINGITIS
HEMORRAGIA CEREBRAL.
TRATAMIENTO

MDICO:
Ingreso a cuidados especiales, monitorizacin, eventual IOR y ARM
Suspender vo, cabeza a 30, tto sintomtico,
Mantener PA<180/110 mmHg, DFH profilctica y nimodipina (60mg vo cada 4 horas).

QUIRRGICO:
Clipado del aneurisma, lo ideal es precozmente (primeras 72 horas) lo que disminuye
el resangrado y el vasoespasmo.
Si es clase III y IV de HyH, es un aneurisma complejo: diferir ciruga hasta el 15avo da.
Si el tto quirrgico no es posible (inabordable) existen procedimientos endovasculares.
 TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS

ETIOPATOGENIA

La incidencia de trombosis venosa cerebral (TVC) en la poblacin general no es conocida.

La TVC predomina en mujeres de 20 a 35 aos, especialmente durante el embarazo y el
perodo posparto.
Las causas predisponentes de TVC son muy numerosas. Todas ellas comparten uno de los
dos mecanismos patognicos fundamentales, la lesin de la pared endotelial del seno
venoso o la alteracin congnita o adquirida de la capacidad trombtica y tromboltica de
la sangre.

CLNICA

La presentacin clnica de la TVC es extremadamente variable.

El sntoma ms frecuente es la cefalea por HTE (80%), y en muchas ocasiones es la primera
manifestacin de la enfermedad. Le siguen en frecuencia los siguientes signos o sntomas:
papiledema (50%), dficit sensitivos o motores focales (35%), convulsiones (29%),
alteracin variable del nivel de conciencia (27%), afasia (6%), afeccin de los pares
craneales (4%), afeccin cortical bilateral o alternante (4%), incoordinacin cerebelosa
(3%), nistagmo (3%) y sordera (3%).
Las manifestaciones clnicas dependen de la topografa de la trombosis y de su extensin.
La trombosis del seno longitudinal superior es la ms frecuente (70%), seguida por la
afeccin del seno lateral. En ambas instancias el cuadro clnico habitual es un sndrome de
HTE con signos focales variables. Por el contrario, la trombosis del seno cavernoso se
manifiesta con cefalea, oftalmopleja dolorosa, quemosis conjuntival y proptosis ocular.

DIAGNSTICO

RNM:
La RNM cerebral es la prueba diagnstica de eleccin ya que permite determinar la
ausencia de flujo en el seno venoso, detectar la presencia de un trombo o la causa
estructural responsable de la TVC (tumor, absceso). La RM puede tambin diagnosticar
la presencia de posibles complicaciones, tales como infartos venosos, edema cerebral
o hemorragias.
 ANGIORNM:
La angio-RNM puede ser tambin de utilidad. En casos dudosos el diagnstico debe ser
confirmado con una arteriografa cerebral que demuestra durante la fase venosa la
falta de relleno del seno ocluido.

TOMOGRAFA COMPUTADA:
La TC con y sin contraste puede aportar signos sugerentes de TVC como es el signo
delta (o del tringulo vaco, se observa en las imgenes con contraste como una falta
de opacificacin del tercio posterior del seno longitudinal superior, aparece al quinto
da). Sin embargo, este signo es insuficiente para realizar un diagnstico de seguridad.
Tambin pueden observarse otros signos: del cordn, del tringulo denso y signos
indirectos, ms variables e inespecficos.
En casos seleccionados, la batera diagnstica debe incluir las pruebas especficas
correspondientes a la etiologa planteable.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

HTE benigna o seudotumor cerebral (el principal).

Meningitis y la encefalitis.
Los infartos venosos que pueden complicar la TVC deben ser diferenciados de los infartos
arteriales. Se sospechar la naturaleza venosa de un infarto si el cuadro clnico est
protagonizado por cefalea o convulsiones, o si aparece durante el embarazo. La imagen en
la TC de un infarto hemorrgico que no respeta claramente los territorios vasculares
arteriales es tambin sugestiva de infarto venoso.

TRATAMIENTO

Heparina a dosis plenas:

Deben emplearse dosis menores si coexiste un infarto hemorrgico. Este tratamiento
se contina con anticoagulantes orales durante 6 meses o de manera indefinida si se
detecta un estado protrombtico responsable de la enfermedad.

Debe tratarse especficamente la enfermedad de base y emplear difenihidantona o

fenobarbital si aparecen crisis comiciales.
 La presin intracraneal debe ser monitorizada si hay dficit del nivel de conciencia o signos
radiolgicos de progresin del trombo.
La hipertensin intracraneal se trata preferentemente con acetazolamida ya que el
manitol o la furosemide pueden favorecer el crecimiento del trombo por deshidratacin.
En los casos que no responden a la heparina puede plantearse la tromblisis intradural por
va femoral. El frmaco ms empleado es la urocinasa a dosis que oscilan de 1,5 a 7
millones de UI en funcin de la respuesta clnica y de la recanalizacin del trombo. La
infusin puede ser necesaria hasta durante 48 h.

PRONSTICO

La mortalidad es del 6-30%.

Factores de mal pronstico:
Afeccin de los senos venosos profundos
Coexistencia de un infarto o de una hemorragia cerebral
Las edades extremas y la enfermedad de base.

Los pacientes que sobreviven a la enfermedad tienen en general muy buen pronstico de
recuperacin
 ANEXO 1: ENFERMEDAD ATEROMATOSA ARTICA

CONCEPTO

La enfermedad de la aorta ascendente es una frecuente causa potencial de mbolos

cerebrales.
Estudios demostraron la fuerte asociacin entre la enfermedad ateroesclertica de la
aorta ascendente (demostrada por ETE) y el desarrollo de AVE isqumico en forma
independiente a la presencia de otros factores de riesgo.
Las lesiones ateromatosas articas evaluadas por ETE que tienen mayor riesgo de
embolizar son las que presentan:
Espesor mayor o igual de 4 mm,
Ulceraciones con profundidad mayor a 2 mm,
Presencia de un componente mvil sobre la placa (trombo crurico).

ALGORITMO TERAPUTICO EN LA CARDIOEMBOLIA ENCEFLICA

ACV EMBLICO:
TC urgente.
Dos opciones:
Infarto Hemorrgico o ausencia de hemorragia pero infarto extenso > de 4 cm:
AAS y reevaluacin en 7-10 das.

Infarto pequeo (<4cm) o infarto no visible:

Nueva TC en 48 hs. Si no hubo transformacin hemorrgica: anticoagulacin
(H Na+ o HBPM) superponiendo dicumarnicos al 7 da.

DETERIORO Y ELEMENTOS DE SNDROME SEUDOBULBAR

Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesin piramidal bilateral, por infartos
lacunares mltiples por arriba de los ncleos protuberanciales.
Puede ser de dos tipos:
SNDROME SEUDOBULBAR PURO:
Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
 Llanto o risa espasmdica.
Marcha a pequeos pasos.
Elementos frontales: Apata, cambios de carcter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitacin, moria, cambios rpidos del humor.

SNDROME SEUDOBULBAR EXTENDIDO:

Es aquel que adems de los elementos anteriores presenta elementos de
deterioro, como ser:
Prdida de memoria para hechos recientes.
Trastornos de la atencin.
Trastornos de conducta.
Preguntar si mira la televisin, si sigue el hilo de una comedia o pelcula, si maneja
dinero, o si antes lo haca y ahora no.
Si sigue una charla.
Si se pierde dentro de la casa, o en el barrio.
 ANEXO 2: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN EL PACIENTE JOVEN

DEFINICIN

Si bien son discutidos los lmites, podemos definirlo como aquel que ocurre en pacientes
mayores de 16 aos y menores de 45 aos.
Constituyen el 4 % de todos los strokes.
Etiologa frecuentemente multifactorial

INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO

Factores que preceden al cuadro: Cefaleas, das antes. Traumatismo cervical, o

movimientos bruscos del cuello.
Antecedentes personales: factores de riesgo de ateromatosis y cardiopatas con alto riesgo
embolgeno; se debe insistir en bsqueda patologa vascular no aterotrombtica:
Migraa
Consumo de drogas
Vasculitis
Enfermedades del colgeno
ETS (sfilis, HIV)

Patologa hematolgica: estados protrombticos genticos y adquiridos:

TVP, abortos, RCIU, prematuros
Drogas, colagenopatas, neoplasias, ACO, hepatopatas, sd. Nefrtico

Antecedentes familiares: adems de lo de siempre, antecedentes de migraa.

ENCARE

Igual que para el stroke, solo cambia l diagnostico etiopatognico.

En 1/3 a 1/4 de los pacientes jvenes con stroke isqumico, no se puede determinar la
causa, situacin denominada stroke del joven de etiologa incierta.
Las etiologas son las mismas que en el stroke del adulto solo que varan su frecuencia
relativa.
Es habitualmente multifactorial
 ETIOLOGA DEL STROKE EN EL JOVEN

Complicacin trombtica de patologa ateromatosa de grandes vasos (60%)

90% por embolia arteria-arteria

9% por propagacin distal del fenmeno trombtico

Mnima proporcin por estenosis vascular e hipotensin arterial.

Patologa de pequeo vaso (microateromatosis o engrosamiento hialino), y tienen la

caracterstica de presentarse como "infartos lacunares" (25%)

Embolias de origen cardaco (10%)

65% fibrilacin auricular (la cardiopata reumtica es responsable de menos de la 5 parte de

estas embolias con fibrilacin auricular)

20% infarto agudo de miocardio dentro de los primeros 3 meses (s/t primer mes)

10% prtesis valvulares

Cardiopata dilatada, endocarditis, mixoma, prolapso mitral.

Trastornos varios 5%

estados protrombticos

patologa vascular no arteriosclertica (vasculitis, displasias, etc)

PATOLOGA VASCULAR ATEROESCLEROTICA: 5 27 %

Tiene incidencia mucho menor que en los adultos.
Es ms frecuente en aquellos pacientes jvenes mayores de 30 aos con antecedentes
de enfermedad coronaria o AIT (23-39%), disminuyendo en menores de 30 aos (8,5%)
La diferencia radica en la precocidad del impacto arterial y arteriolar de la enfermedad
de fondo.
Afecta fundamentalmente a pacientes de sexo masculino, generalmente con cierta
predisposicin gentica, antecedentes familiares de dislipemias, HTA y diabetes.
1/5 ya tienen manifestaciones de compromiso de otros sectores, angor etc. 20%
presentan uno o ms factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia,
alcoholismo y tabaquismo).
El diagnstico es probable cuando la arteriografa o las imgenes obtenidas por
estudios no invasivos demuestran enfermedad vascular ipsilateral intra o extracraneal.
 PATOLOGA VASCULAR NO ATEROESCLEROTICA:
Diseccin arterial, traumtica o espontnea
Se trata de la rotura de la pared arterial, que es ocupada por sangre que circula
entonces por una falsa luz. Se ha responsabilizado de hasta el 22% de los stroke del
joven.

Origen no traumtico Origen traumtico

displasia fibromuscular
sndrome de Marfan
degeneracin qustica de la
media
enfermedad de Ehler-Danlos
arteriosclerosis
arteritis lutica.
Traumatismos con injuria de la cartida extracraneana
incluye:
trauma crneo enceflico o cervical
injuria periamigdalina
fracturas de la base del crneo
intento de estrangulacin
puncin para estudio arteriogrfico
Traumatismo de la arteria vertebral puede ocurrir luego
de:
fracturas de la columna cervical
luxacin atloaxoidea
hiperrotacin o hiperflexin de la columna cervical;
manipulacin quiroprctica

Una vez producida la diseccin se puede producir una alteracin circulatoria, con
detencin parcial o total del flujo, con o sin trombosis, a veces con fenmenos
emblicos. Puede ser del sector anterior (ms frecuente) o posterior.
Del sector anterior frecuentemente ocurre en el sector extracraneano, se puede
presentar con la trada de Fisher, cefaleas (generalmente no pulsatiles unilaterales,
por lo general anteriores), AITs, y soplos subjetivo u objetivo. Se pueden acompaar
de dolor cervical, centellos visuales y tinnitus pulsatil y Claude Bernard Horner. 15 % se
presentan sobre una fibrodisplasia subyacente, ms frecuente en las mujeres, en la
edad media de la vida y asociado a HTA y tabaquismo.
Las disecciones posteriores se asocian tambin a alteraciones vasculares displsicas e
HTA. Se manifiestan por dolor occipital y sntomas posteriores.
FIBRODISPLASIA: Se observ en 0,6 % de angiografas realizadas en jvenes con
stroke. Las complicaciones de estas son: estenosis de la luz, formacin de trombos y
embolias dstales, as como diseccin y rotura. Puede determinar un soplo cervical
suspendido.
VASCULITIS SIFILTICA: La sfilis meningo vascular se puede expresar en el joven como
un stroke. Se desarrolla 5 a 10 aos luego de la primoinfeccin. Puede dar stroke o
AIT.
PATOLOGA INTRACRANEANA VINCULADA AL SIDA: Ya sea infartos mayores o
gangliobasales.
 CAUSAS PROBABLES: Vasculitis por infecciones oportunistas como la infeccin por
VVZ. Embolia vinculada a endocarditis. Sndrome antifosfolpido.
PATOLOGA VASCULAR DE LOS TOXICMANOS: Se vincula a: Vasoespasmo (cocana, y
las anfetaminas inhaladas o i/v y el LSD v/o). Angetis necrotizante (anfetaminas v/o).
Angetis por hipersensibilidad (herona i/v). Embolias por endocarditis (todas las
drogas i/v). Alcohol, vinculado a arritmias o trastornos de la coagulacin.
MIGRAA: Por lo general existe el antecedente. Por lo general presentan antecedente
familiar hasta en un 70% de los casos. Existen factores precipitantes bien conocidos.
Antes del inicio del dolor pueden aparecer sntomas neurolgicos transitorios que
duran menos de una hora, alteraciones visuales, sensitivas auditivas, o incluso en
ocasiones motoras o del lenguaje, denominada migraa clsica o migraa con aura.
Puede existir un tipo de migraa con aura prolongada o migraa hemipljica, donde
los sntomas duran ms de una hora aunque menos de una semana y la imagenologa
neurolgica es normal, esta sobre todo debe diferenciarse del infarto migraoso,
situacin en la cual el dficit no desaparece en una semana y la imagenologa
neurolgica muestra imgenes sugestivas de infarto, el diagnstico exige adems que
el episodio se de en el curso de un ataque de migraa.
VASCULITIS: primitivas o secundarias a por ej. LES.
CADASIL: Arteriopata cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopata.

PATOLOGA CARDIACA EMBOLGENA:

Se consideran las mismas causas que para los adultos, pero en estos aumentan la
incidencia de FA vinculada a Fiebre Reumtica, o tirotoxicosis. La aortoembolia
presenta una incidencia disminuda en este grupo etreo.

PATOLOGA HEMATOLGICA:
El 4% de los stroke en el joven responden a patologa hematolgica protrombtica.
Vinculados a:
Alteraciones congnitas de protenas de la coagulacin:
Resistencia a la proteina C activada (F V Leiden), mutacin del gen de la protrombina
20210A, Metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). Deficit de protena S o C, menos
frecuente asociados a dficit de antitrombina III.

PATOLOGAS ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DETERMINAR DFICIT DE ESTAS PROTENAS:

Sndrome nefrtico
ACO
Enfermedades malignas
 Hepatopatas
Sndromes antifosfolipdico primario o secundarios
Sndromes mieloproliferativos.
Enfermedad de las clulas falciformes (sin relacin con las crisis hemolticas).

PARACLINICA

TAC
FO
Estudio CV central igual que para STROKE.
Doppler vasos de cuello
ARTERIOGRAFA:
En la diseccin ve defectos irregulares de relleno, signo de la cuerda, doble luz,
estenosis afiladas, pseudoaneurismas.
En la fibrodisplasia se ve imagen en collar de perlas.
Algunas series grandes han encontrado alteraciones patolgicas en el 50% de las
angiografas realizadas en menores de 30 aos con stroke, razn por la cual algunos
autores sugieren la realizacin sistemtica en este grupo etreo.

ESTUDIOS HEMATOLGICOS:
Factor V Leyden, factor II 20210, MTHFR, protena S y C, antitrombina III, anticuerpos
antifosfolpido, inhibidor lpico, PAI, homocistena. La P C, S y AT III hay que medirlas
en forma alejada del episodio trombtico (2 meses) y en ausencia de ambiente
inflamatorio.
Glicemia, lipidograma, resto de FRCV. VDRL; VIH.

TRATAMIENTO
Las indicaciones de ANTC son las mismas que para los stroke, pero ac se agrega las
debidas a disecciones, y las vinculadas a trastornos hematolgicos.

PRONOSTICO
Mortalidad 7 a 10 %.
Impacto en sobrevida.
60% no vuelven a sus actividades habituales en una edad productiva
 COMA

INTRODUCCIN

La conciencia es aquella situacin en la que el individuo tiene conocimiento de s mismo y

del entorno que le rodea. Esto supone que el sujeto est alerta, es decir despierto, y con
una actitud mental intelectiva y afectiva (contenido de la conciencia) suficiente para
permitirle integrar y responder a los estmulos internos y externos.
La conciencia se localiza, de una forma difusa, en la corteza cerebral y requiere para su
mantenimiento el adecuado funcionamiento de la sustancia reticular activadora
ascendente (SRAA). Esta es una estructura funcional formada por grupos celulares
distribuidos por protuberancia, mesencfalo, tlamo e hipotlamo, desde donde se
proyectan a la corteza cerebral.
Por consiguiente, la alteracin de la conciencia se puede producir tanto por la lesin del
tronco como de los hemisferios cerebrales.
Su alteracin se debe a mltiples causas (principalmente procesos estructurales y
toxicometablicos). Pero, independientemente de la causa que la produce, siempre se
debe considerar una urgencia mdica y, por tanto, es preciso actuar de forma rpida y
reglada.

DEFINICIN E IMPORTANCIA

Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser de dos tipos:

Las que afectan a la capacidad del sujeto para despertar, que est ntimamente
ligado al llamado estado de alerta.
Las que afectan al contenido de la funcin mental; es decir, aquellos trastornos que
alteran las funciones mentales (cognitivas y afectivas), como sucede en el caso de la
demencia en la que no est afectada la capacidad de despertar.

Los trastornos que afectan a la capacidad del sujeto para despertar no representan
realmente unos niveles aislados, sino que, por el contrario, forman un continuum que va
desde la situacin de estupor hasta llegar al estado de coma propiamente dicho con sus
diferentes grados de intensidad.
Por tanto, podemos definir el coma como: la ausencia de conciencia o de conocimiento
del ambiente y de s mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Es
decir, el estado de coma supone la ausencia de respuesta a cualquier estmulo.
 Hay un deterioro continuo en el estado de alerta; su condicin ms grave es el coma, un
estado de sueo profundo del cual el paciente no se puede despertar. El trmino estupor
hace referencia a los grados menores de arreactividad en que el paciente slo puede
despertarse con estmulos intensos y que se acompaan de comportamientos motores
que buscan evitar los estmulos incmodos y molestos. La somnolencia, que conoce bien
todo el mundo, parece un sueo superficial y se caracteriza por el fcil despertar y la
persistencia de la alerta durante breves periodos. La somnolencia y el estupor se
acompaan normalmente de un cierto grado de confusin.
Estudios clnicos y experimentales demuestran que el mantenimiento de la conciencia
requiere una interaccin continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales y la parte
alta del tallo enceflico. As pues, hay dos tipos de procesos patolgicos que pueden
alterar la conciencia. Por un lado, todos aquellos trastornos que deprimen la funcin de
los hemisferios cerebrales y, por otro, todas aquellas condiciones que deprimen o
destruyen los mecanismos activadores de la porcin superior del tallo enceflico
(diencfalo, mesencfalo y protuberancia rostral). Esto implica, por tanto, que los
procesos que producen coma deben afectar a los hemisferios cerebrales y/o a la parte alta
del tronco cerebral.
Por otra parte, no siempre es fcil determinar si un paciente se encuentra o no en estado
de coma. Por eso es necesario realizar una descripcin precisa de la situacin clnica del
paciente en cuanto a su capacidad de respuesta a rdenes verbales simples, a las
caractersticas de su respiracin, al estado de sus pupilas o a las respuestas motoras que
presenta. Una vez que se ha determinado que un paciente se encuentra en coma, la
primera pregunta a la que se debe responder es: dnde se encuentra la lesin que ha
provocado el coma? Una segunda pregunta sera: en qu direccin se est desarrollando
el proceso que ha ocasionado la situacin de coma? Y la pregunta final sera: cul es el
proceso patolgico especfico responsable de la aparicin del coma y cul es su
repercusin sobre el encfalo?
Antes de responder a estas tres preguntas es preciso realizar una valoracin clnica inicial y
un tratamiento de urgencia del coma con la finalidad de salvar la vida del paciente, si esta
estuviera comprometida. Posteriormente, y una vez estabilizado el paciente respecto a sus
funciones vitales, se proceder a realizar una anamnesis y una exploracin general del
enfermo y, finalmente, se llevar a cabo una exploracin neurolgica, especfica y
sistematizada.
Con esta sistemtica de actuacin clnica, es posible efectuar un adecuado diagnstico
diferencial con otros procesos que pueden confundirse con el estado de coma verdadero
o situaciones que simulan coma. Entre ellos cabe mencionar: el mutismo acintico, el
estado vegetativo crnico persistente, el sndrome de cautiverio (locked in) y la
inconsciencia psicgena o pseudocoma. Estas situaciones, que deben diferenciarse del
autntico coma.
FISIOPATOLOGA

Casi todos los casos de disminucin del estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas de los hemisferios cerebrales o a una actividad reducida de
un sistema de alerta talamocortical especial denominado el sistema de activacin
reticular. Es necesario el funcionamiento apropiado de este sistema, de sus proyecciones
ascendentes a la corteza y de la corteza misma para mantener el estado de alerta y la
coherencia del pensamiento.
En consecuencia, las principales causas del coma seran: 1) las lesiones que daan el
sistema de activacin reticular (reticular activating system, RAS) o sus proyecciones; 2) la
destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales, y 3) la supresin de la
funcin reticulocerebral por la accin de frmacos o drogas, toxinas o alteraciones
metablicas, como la hipoglucemia, la anoxia, la uremia y la hiperazoemia o la
insuficiencia heptica.
La cercana del sistema de activacin reticular a las estructuras que controlan la funcin
pupilar y los movimientos de los ojos permite la localizacin clnica de la causa del coma
en muchos casos. El crecimiento de las pupilas con prdida del reflejo luminoso y prdida
de los movimientos verticales y de aduccin de los ojos sugiere la posible ubicacin de la
lesin en la parte superior del tallo enceflico. A la inversa, la conservacin de la
reactividad pupilar y los movimientos oculares absuelve la parte superior del tallo
enceflico e indica que la causa est constituida por lesiones estructurales difusas o la
supresin metablica de los hemisferios cerebrales.

ETIOLOGA

COMA POR MASAS Y HERNIAS ENCEFLICAS:

La cavidad craneal est dividida en compartimientos separados por invaginaciones de
la duramadre: los dos hemisferios enceflicos estn separados por la hoz del cerebro,
y las fosas anterior y posterior por la tienda del cerebelo. El trmino hernia seala el
desplazamiento de tejido enceflico hacia un compartimiento que normalmente no
ocupa. Muchos de los signos relacionados con el estado de coma, y de hecho el coma
en s, puede atribuirse a desplazamientos de tejidos, y determinadas consideraciones
clnicas son caractersticas de herniaciones especficas. Son bsicamente signos
"localizadores falsos" puesto que se derivan de la compresin de estructuras
cerebrales a cierta distancia de la masa.
Las herniaciones ms comunes se producen desde los compartimientos
supratentoriales a los infratentoriales a travs del agujero tentorial, y de ah que se
denominen transtentoriales. Una hernia transtentorial alude a la impaccin de la
 circunvolucin temporal media anterior (el uncus) hacia el agujero tentorial, en precisa
ubicacin anterior y adyacente al mesencfalo.
El tejido desplazado comprime el tercer par al atravesar el espacio subaracnoideo,
produciendo una midriasis ipsolateral (supuestamente porque las fibras encargadas de
la funcin pupilar parasimptica estn situadas en la periferia del nervio). El coma que
aparece quiz provenga de la compresin lateral del mesencfalo contra el borde
opuesto de la tienda cerebelosa por parte de la circunvolucin parahipocmpica
desplazada. En algunos casos, el desplazamiento lateral comprime el pednculo
cerebral contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral
a la original (signo de Kernohan-Woltman). Los desplazamientos hsticos (incluidas las
hernias), adems de presionar la porcin superior del tallo enceflico, pueden
comprimir los grandes vasos, particularmente las arterias cerebrales anterior y
posterior a su paso por encima de las ramas tentoriales, produciendo as infartos
cerebrales. Las distorsiones tambin pueden atrapar partes del sistema ventricular y
originar hidrocefalia regional.
La hernia transtentorial central denota un movimiento simtrico descendente de las
estructuras mediales del tlamo a travs del agujero tentorial con compresin de la
parte alta del mesencfalo. Los signos premonitorios son las pupilas miticas y la
somnolencia. Tanto las herniaciones temporales como las centrales clsicamente se
han considerado causa de una compresin progresiva del tallo enceflico desde arriba
en una forma ordenada: primero el mesencfalo, luego la protuberancia anular y por
ltimo el bulbo raqudeo. El resultado es una serie de signos neurolgicos que
corresponde a cada nivel aceptado. Otras formas de herniaciones son hernia
transfalcial (desplazamiento de la circunvolucin del cngulo bajo la hoz y a travs de la
lnea media) y hernia foraminal (hacia abajo, desplazando las amgdalas cerebelosas en
direccin del foramen occipital, lo que produce compresin del bulbo raqudeo y paro
respiratorio.
No siempre se encuentra una relacin directa entre las diversas configuraciones de las
herniaciones transtentoriales y el coma. La somnolencia y el estupor tpicamente
ocurren con desplazamientos horizontales moderados a nivel del diencfalo (tlamo)
mucho antes que resulten evidentes herniaciones transtentoriales y de otro tipo. El
desplazamiento lateral puede cuantificarse en las imgenes axiales de los estudios de
tomografa computadorizada (computed tomography, CT) y resonancia magntica
nuclear (magnetic resonance imaging, MRI). En casos de masas de aparicin aguda, el
desplazamiento horizontal de la calcificacin pineal de 3 a 5 mm en general se
acompaa de somnolencia de 6 a 8 mm de estupor y de ms de 9 mm de coma. La
introduccin del lbulo temporal medial en el orificio tentorial resulta evidente en los
estudios de resonancia magntica y de tomografa computadorizada por una
obliteracin de las cisternas que rodean la parte superior del tallo enceflico.
 COMA POR TRASTORNOS METABLICOS:
Muchas anormalidades metablicas de tipo general originan coma al interrumpir el
aporte de sustratos energticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la
excitabilidad neuronal (intoxicacin por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Las
mismas anormalidades metablicas que originan el coma pueden, en sus formas ms
leves, inducir una disfuncin cortical generalizada y un estado confusional agudo. As,
en las encefalopatas metablicas, la conciencia obnubilada y el coma forman un
continuo.
Las neuronas del encfalo dependen totalmente del flujo sanguneo cerebral (cerebral
blood flow, CBF) y del consiguiente aporte de oxgeno y glucosa.
El CBF se acerca a los 75 mi por 100 g/min en la materia gris y a los 30 mi por 100
g/min en la materia blanca (media = 55 mi por 100 g/min); el consumo de oxgeno es
de 3.5 mi por 100 g/min y la utilizacin de glucosa, de 5 mg por 100 g/min. Las
reservas cerebrales de glucosa pueden aportar energa durante unos 2 min tras la
interrupcin del flujo sanguneo, mientras que las reservas de oxgeno slo duran de 8
a 10 s una vez que se interrumpe dicho flujo.
La hipoxia y la isquemia simultneas agotan con mayor rapidez la reserva de glucosa.
En tales circunstancias, el ritmo electroencefalogrfico (EEG) muestra un retraso
difuso que es caracterstico de las encefalopatas metablicas, cesando finalmente
toda actividad elctrica detectable al empeorar el aporte de sustratos. En casi todos
los casos de encefalopata metablica, la actividad metablica global del encfalo
disminuye en proporcin al grado de decremento de la conciencia.
Trastornos como la hipoglucemia, la hiponatriemia, la hiperosmolaridad, la
hipercapnia, la hipercalciemia y la insuficiencia renal o heptica se acompaan de
alteraciones diversas en las neuronas y los astrocitos. A diferencia de la hipoxia-
isquemia, que provoca destruccin neuronal, los trastornos metablicos generalmente
causan slo cambios neuropatolgicos leves. No se comprenden bien los efectos
reversibles de estos trastornos en el encfalo, aunque podran deberse al deterioro del
aporte energtico, a cambios en los flujos inicos a travs de las membranas
neuronales y a anomalas de la neurotransmisin. Por ejemplo, la elevada
concentracin de amoniaco en el encfalo, propia del coma heptico, interfiere con el
metabolismo energtico enceflico y con la bomba de Na+,K+-trifosfatasa de
adenosina (adenosine triphosphatase, AT Pasa), aumenta el nmero y el tamao de
los astrocitos, altera la funcin de las neuronas y eleva las concentraciones de
productos del metabolismo del amoniaco potencialmente txicos; tambin puede
originar anormalidades en los neurotransmisores, como la presencia de
neurotransmisores supuestamente "falsos" que seran activos en los receptores.
Aparte de la hiperamonemia, no est claro si algn otro de estos mecanismos sera de
importancia capital. Tampoco se conoce el mecanismo de aparicin de la
 encefalopata propia de la insuficiencia renal. A diferencia del amoniaco, la propia urea
no origina efectos txicos en el sistema nervioso central (SNC).
Se ha planteado una etiologa multifactorial, incluidos una con mayor permeabilidad
de la barrera hematoenceflica a sustancias txicas como los cidos orgnicos y un
mayor contenido de calcio en el encfalo o de fosfato en el lquido cefalorraqudeo
(LCR).
El coma y las convulsiones acompaan con frecuencia a las grandes alteraciones del
sodio y del equilibrio hdrico en el encfalo. Estos cambios de osmolaridad surgen en
trastornos mdicos sistmicos como la cetoacidosis diabtica, el estado hiperosmolar
no cetsico y la hiponatriemia de cualquier causa (p. ej., intoxicacin hdrica, secrecin
excesiva de hormona antidiurtica o pptidos natriurticos auriculares). Los niveles de
sodio menores de 125 mmol/L inducen confusin y los menores de 115 mmol/L se
acompaan de coma y convulsiones. En el coma hiperosmolar, la osmolaridad srica
rebasa normalmente los 350 mosm/L. La hipercapnia deprime el nivel de conciencia
en proporcin a la elevacin en la tensin de C02 en la sangre. En todas estas
encefalopatas metablicas, el grado de dao neurolgico depende en gran medida de
la rapidez con la cual ocurren los cambios sricos. No se conocen del todo los aspectos
fisiopatolgicos de otras encefalopatas metablicas, como las causadas por la
hipercalciemia, el hipotiroidismo, el dficit de vitamina B12 y la hipotermia, pero
seguramente sern tambin reflejo de trastornos en la bioqumica y la funcin de las
membranas del sistema nervioso central.

COMA EPILPTICO:
Las descargas elctricas generalizadas y continuas de la corteza (epilepsia) se
acompaan de coma incluso en ausencia de actividad motora epilptica
(convulsiones).
El coma autolimitado que aparece despus de las crisis comatosas, denominado
estado posictal, quiz provenga del agotamiento de las reservas de energa o de los
efectos de molculas localmente txicas surgidas como productos accesorios en
dichas crisis.
El estado posictal origina un perfil de retardo continuo y generalizado de la actividad
de fondo del EEG semejante al de otras encefalopatas metablicas.

COMA DE ORIGEN FARMACOLGICO:

Esta clase de encefalopata es en gran medida reversible y no deja daos residuales,
siempre que no haya habido hipoxia.
Muchos frmacos y toxinas pueden deprimir la funcin del sistema nervioso. Algunos
producen coma al afectar a los ncleos del tallo enceflico, incluido el RAS, y a la
corteza cerebral. La combinacin de signos corticales y del tallo enceflico que surge
en las intoxicaciones por sobredosis de frmacos puede originar un diagnstico
 incorrecto de enfermedad estructural del tallo enceflico. La sobredosis de
medicamentos que tienen acciones atropnicas produce signos fsicos como pupilas
dilatadas, taquicardias y sequedad de la piel.

COMA POR LESIN DIFUSA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES:

Esta categora especial, que comprende una serie de trastornos no relacionados, se
debe a lesin diseminada de las estructuras cerebrales, simulando con ello un
trastorno metablico de la corteza. El efecto de la hipoxia-isquemia prolongada es tal
vez el mejor conocido y en el cual no es posible distinguir los efectos agudos de la
hipoperfusin del cerebro de los efectos adicionales de la lesin neuronal
generalizada.
La lesin bihemisfrica similar se produce por trastornos que obstruyen los vasos
sanguneos pequeos en todo el cerebro; ejemplos incluyen paludismo cerebral,
prpura trombocitopnica trombtica e hiperviscosidad.
La presencia de convulsiones y la lesin bihemisfrica a veces representan una
indicacin de esta clase de trastorno.

ETIOPATOGENIA

Desde el punto de vista mdico, la conciencia se puede definir como aquella situacin en
la que el individuo tiene conocimiento de s mismo y del medio que le rodea.
La conciencia tiene dos componentes: la capacidad para estar despierto y/o el estado de
alerta o vigilancia y el conjunto de las funciones mentales y cognitivas o contenido de la
conciencia.
Fisiopatolgicamente, el mantenimiento del estado de alerta depende de la integridad de
la SRAA, una estructura funcional formada por grupos celulares distribuidos por
protuberancia, mesencfalo, tlamo e hipotlamo desde donde se proyectan a la corteza
cerebral.
Por otra parte, el contenido de la conciencia (lenguaje, sentimientos, memoria, etc.)
estara almacenado en los hemisferios cerebrales.
Por tanto, la alteracin de la conciencia se puede producir por lesiones de dos tipos:
Alteracin del sistema de alerta que producir el sndrome confusional agudo (SCA) y el
coma, adems de otras situaciones que no deben confundirse con el coma (mutismo
acintico, estado vegetativo, sndrome del cautiverio e inconsciencia psicgena).
Alteracin del contenido de la conciencia que dar lugar al deterioro cognitivo y a la
demencia.
 En la tabla 3 se resumen los principales grupos etiolgicos que producen coma y que se
dividen en tres: procesos orgnicos o estructurales (supra o infratentoriales), procesos
txico-metablicos y trastornos psiquitricos.
Mediante la anamnesis y la exploracin fsica se determina la presencia o ausencia de una
lesin orgnica y, por lo tanto, es posible diferenciar fcilmente las categoras generales y
decidir qu pruebas o exploraciones diagnsticas debern realizarse o si es necesario
proceder ya a una intervencin inmediata.

CLNICA

EVALUACIN CLNICA INICIAL DE UN PACIENTE EN COMA:

Todo paciente en situacin de estupor o coma supone una verdadera urgencia mdica
que amenaza la vida del paciente. Por consiguiente, es preciso remitir al enfermo a un
hospital donde se aplicarn, por orden cronolgico, las siguientes medidas, que se
resumen en la tabla 1:
 Valorar la situacin cardiorrespiratoria:
Se deben realizar algunas medidas teraputicas urgentes y de aplicacin inmediata
para conseguir la normalizacin de las constantes vitales, como se hace en otras
situaciones de urgencia: mantener la va area permeable, establecer una va
venosa, control de constantes, analtica urgente glucemia. Es fundamental
comprobar que el paciente no precisa una intervencin quirrgica inmediata.

Tratamiento urgente emprico:

Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realiza un tratamiento urgente y,
en ocasiones, puramente emprico. Las posibles necesidades metablicas
inmediatas del cerebro se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina
(al menos 100 mg) y suero glucosado intravenoso al 50% (25 g de glucosa). Antes
 de administrar la glucosa hay que determinar una glucemia de referencia. Si la
causa probable del coma es una sobredosis de opiceos, debe administrarse
clorhidrato de naloxona por va parenteral, preferiblemente intravenosa, en dosis
de 0,4-2,0 mg. Adems, debe procederse a una intervencin teraputica
inmediata si el paciente presenta hipotensin o hipertensin significativa,
bradicardia o arritmias cardiacas causantes de disminucin de la presin arterial.

Historia clnica bsica:

Acto seguido, debemos proceder a realizar una historia clnica elemental,
centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han
llevado a la situacin de coma, especialmente si estas son reversibles y su
deteccin y tratamiento pueda conducir a salvar la vida del paciente.

Exploracin fsica:
En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales
constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta
haber descartado la presencia de una subluxacin o fractura de la columna
cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas
areas y debe abrirse una va intravenosa.

Exploracin neurolgica general:

Debe incluir siempre:
El examen del fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de edema de
papila.
La evaluacin de la existencia de signos menngeos y rigidez de nuca. Si,
adems, existe hipertermia o meningismo hay que considerar siempre la
realizacin de la puncin lumbar. En todo paciente comatoso, antes de la
puncin lumbar debe hacerse una tomografa axial computarizada (TAC) del
cerebro.
Evaluar la existencia de signos de dficit focal neurolgico.
 Exploracin neurolgica sistematizada del coma:
Tabla 2:

EVALUACIN DEL PACIENTE ESTABILIZADO CLNICAMENTE:

Una vez que el paciente est estabilizado y se ha superado su situacin de riesgo vital,
deben buscarse pistas e indicios que nos orienten hacia la posible causa del coma.
Para ello procederemos con la sistemtica tradicional de evaluacin clnica.

ANAMNESIS:
No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y detallada del paciente
en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la
calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos puedan
orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo.
Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio habitual, hay una serie de
preguntas clave dirigidas a detectar:
 Antecedentes personales patolgicos:
Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus
[DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas (demencia, etc.), uso de drogas
y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos,
antidepresivos, antiepilpticos, etc.).

Sntomas de comienzo:
Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo antes de la
aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes son cefalea previa a una
hemorragia subaracnoidea, dolor torcico en la diseccin artica o el infarto
de miocardio, disnea en la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis,
vrtigo en el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus
hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los
vmitos.

Evolucin clnica:
Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que ha seguido el
paciente en coma: progresin de la situacin de coma desde estadios
superficiales a otros ms profundos y signos incipientes de herniacin cerebral
debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales.

Tipos de herniacin cerebral. Los tipos de herniacin cerebral que se pueden

producir son:
Subcallosa o subfalcial. Es la herniacin callosa por debajo de la hoz del
cerebro.
Uncal. Del uncus del lbulo temporal a travs de la incisura tentorial.
Incisura de Kernohan. Compresin del pednculo cerebral contralateral contra
el tentorio.
Central o transtentorial. Herniacin de las estructuras supratentoirales a
travs de la incisura del tentorio.

La evolucin temporal observada por los familiares o amigos del paciente tambin
puede ser de utilidad para diferenciar la evolucin progresiva y, a menudo,
relativamente lenta de las causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome
de progresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales
supratentoriales (tumor, absceso cerebral o hematoma subdural) o de la brusca
evolucin catastrfica observada en la mayora de los pacientes con episodios
vasculares agudos, especialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o
del tronco cerebral.
 Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin es de gran utilidad en la
deteccin de las causas psiquitricas que originan situaciones de inconsciencia
psicgena o pseudocoma.

EXPLORACIN GENERAL:
Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el
abordaje del paciente comatoso que es incapaz de describir sus problemas
mdicos actuales o antiguos.
Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial descrita con
anterioridad, con la evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y
pulso), de la va area y la respiracin, de la temperatura, de la piel y de la cabeza
y el cuello.

Estado cardiocirculatorio (frecuencia cardiaca y presin arterial):

La bradicardia puede orientar a la existencia de un bloqueo cardiaco con
hipoperfusin cerebral o intoxicacin por herona. La taquicardia puede
sugerir intoxicacin por cocana, anfetaminas o atropina. La hipotensin y el
sncope suelen ser secundarios a situaciones que provocan shock como:
infarto de miocardio, aneurisma, hemorragia y sepsis, entre otras causas. La
hipertensin puede ser debida a un proceso intracraneal como la hemorragia
subaracnoidea, la encefalopata hipertensiva, etc.

Situacin de la va area y de la respiracin:

La presencia de estridor sugiere una obstruccin parcial de las vas altas.
La disminucin de la frecuencia respiratoria hace sospechar la existencia de un
trastorno metablico o txico (por depresores del sistema nervioso central
[SNC]).
El aumento de la frecuencia respiratoria obliga a descartar la toxicidad por
drogas o txicos que provoquen acidosis metablica (metanol, salicilatos,
diabetes) o procesos spticos.

Temperatura corporal:
La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos
(tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor, etc.)
La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo,
hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock.

Piel y mucosas:
La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin de la superficie
cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un breve examen de la piel es
 posible conseguir una importante informacin. As, en el golpe de calor, la piel
del paciente est caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o
hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la aparicin
de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as
como lesiones cutneas ampollosas, signos de trauma, estigmas de
hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias
(coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia),
datos de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana), etc.

Cabeza y cuello:
Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma
mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca
(recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin
cervical traumtica).

Exploracin ocular:
La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea, conjuntiva,
esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival
y palpebral. El fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema,
retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia subhialoidea en el caso
de una hemorragia subaracnoidea.

Exploracin otoscpica:
En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin del odo medio y el
hemotmpano o la otorrea secundarias a fractura de la base craneal o una
trombosis sptica de los senos venosos o meningitis.

Exploracin de la boca:
El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin
alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la
encefalopata heptica (olor rancio de la colemia o fetidez heptica). Las
laceraciones linguales son un dato que obliga a sospechar la existencia de crisis
epilpticas. La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad oral
pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a
hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio superior pueden hacer llegar
bacterias al seno cavernoso a travs de la vena angular. Asimismo, en algunas
intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede
observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul oscura.
 EXPLORACIN NEUROLGICA ESPECFICA DEL COMA:
Comprende los siguientes apartados: nivel de conciencia, patrn respiratorio,
estado de las pupilas, movimientos oculares y funcin motora.

Nivel de conciencia:
La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad para responder a
diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de
una o ms de las siguientes caractersticas: a) capacidad para obedecer
rdenes simples; b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras
inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el
ambiente externo.
Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir
clnicamente el estado del paciente. Dicha descripcin facilitar la evaluacin
del paciente por otros profesionales en diferentes momentos.
La escala de Glasgow (tabla 4) es la ms utilizada. Adems de esta escala
(habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados Intensivos [UCI] y
por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de
afectacin del nivel de conciencia.
Estadio I (estupor u obnubilacin). El paciente puede ser despertado con
estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas
verbales y movimientos con fines defensivos ante estos estmulos verbales y
dolorosos. Si no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido.
Estadio II (coma superficial). Se caracteriza por una imposibilidad para ser
despertado con estmulos verbales. Con estmulos dolorosos puede existir una
respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada.
Estadio III (coma profundo). El paciente no se despierta ante ningn tipo de
estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse
respuesta motora de descerebracin.
Estadio IV (coma sobrepasado). No se obtiene respuesta a estmulos
dolorosos intensos.
 Patrn respiratorio:
El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco
del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones
respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e
incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin
precisa del patrn respiratorio, adems de la valoracin neurolgica, es
preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial,
puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la
respiracin. As, por ejemplo, una hiperventilacin puede ser debida a una
lesin mesenceflica, pero tambin puede ser causada por una neumona, una
complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados.

Pupilas:
Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el
sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin).
 La va simptica central comienza en el hipotlamo y atraviesa todo el tallo
enceflico ipsilateral hasta llegar al asta intermedia lateral de la medula
cervical. La va simptica perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida
ipsilateral (ramos pericarotdeos).
Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el
mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea
pretectal, mesencfalo y el III par.
La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel, puede determinar
anomalas en el tamao y la reactividad pupilar, puesto que el tamao de las
pupilas en reposo se debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y
parasimptico.
Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su tamao, forma y
asimetras, as como la reactividad a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo
cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente
resistentes a la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo
fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre un coma de origen
estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones
muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la
existencia de una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone
siempre un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metablica).
El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una luz intensa, lo que
produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo
contralateral (fotomotor indirecto o consensual). Su integridad implica la
normalidad del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares craneales
(reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral).
El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral pupilar (1-2 mm)
provocada por la estimulacin dolorosa a nivel de la piel de la cara, el cuello y
el tronco superior. Su presencia prueba la integridad de las vas simpticas en
los pacientes en coma.
En virtud de que las reas del tallo enceflico que controlan la conciencia se
encuentran anatmicamente adyacentes a las que controlan las pupilas, los
cambios pupilares constituyen una gua valiosa para detectar las alteraciones
del tallo enceflico que provocan coma. Por tanto, los trastornos pupilares nos
van a informar del nivel de localizacin de la lesin y, en parte, de su etiologa
(estructural o metablica). En la figura 3 se resumen las alteraciones pupilares
que pueden aparecer en los pacientes en coma.
 Movimientos oculares:
La exploracin de los movimientos oculares (MO) en los pacientes en coma es
de gran inters clnico. Los MO deben ser observados en reposo (motilidad
espontnea) y despus de ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y
trmicos (oculovestibulares).

Movimientos oculares en reposo:

Normales. Habitualmente, la posicin de los ojos en reposo de los pacientes
en coma es con la mirada dirigida hacia adelante y de forma conjugada. En
ocasiones, los pacientes tienen movimientos espontneos errticos
conjugados (roving) y su presencia indica integridad del tronco cerebral.
Anormales. Cuando la posicin de los ojos en reposo es desconjugada, suele
indicarnos la existencia de una afectacin de algunos de los pares oculares
oculomotores (III , IV y VI pares), bien porque estn daados en su nacimiento
(en el tronco cerebral) bien en su salida del tronco cerebral (afectacin
perifrica).

Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares:

 Los reflejos oculomotores slo aparecen en los pacientes en coma y no se
observan en los sujetos sanos. Las vas para los reflejos oculoceflicos (ROROC)
y oculovestibulares (ROVROVROV) estn adyacentes a las zonas del tallo
enceflico necesarias para el mantenimiento del estado de conciencia, por lo
que es clnicamente til el estudiar las alteraciones de estos reflejos en los
pacientes en coma.
Reflejos oculoceflicos (reflejo propioceptivo de torsin ceflica o maniobra
de ojos de mueca). Los prpados se mantienen abiertos y la cabeza es
rotada o flexionada. Una respuesta positiva consistir en una desviacin ocular
conjugada opuesta al lado del movimiento (es decir, si la cabeza se rota hacia
la derecha, los ojos se desviarn hacia la izquierda). Cuando el cuello se
flexiona y se extiende, la respuesta positiva consiste en la desviacin de los
ojos hacia arriba cuando el cuello es flexionado y una desviacin ocular hacia
abajo cuando el cuello es extendido.
Estos reflejos slo se observan en pacientes en coma o estuporosos, y no se
obtienen en pacientes conscientes, porque estos fijan la mirada e impiden que
se evoquen. Por tanto, la aparicin de una maniobra de ojos de mueca
positiva y conjugada supone que el sujeto est en coma superficial (estadio I).
Si la respuesta es desconjugada, nos indica que el paciente tiene una lesin del
tronco cerebral o de los pares craneales oculomotores. La ausencia de
respuesta (maniobra de ojos de mueca negativa) indica la existencia de coma
profundo y lesin estructural grave y bilateral del tronco cerebral.

Reflejos oculovestibulares:
Se obtienen estimulando con agua fra el laberinto. Despus de examinar
el conducto auditivo para estar seguros de que la membrana del tmpano
se encuentra intacta, se eleva la cabeza 30 por arriba de la horizontal, de
manera que el conducto semicircular lateral se site en posicin vertical y
su estimulacin pueda provocar una respuesta mxima. Se coloca un
catter pequeo en el conducto auditivo externo, cerca de la membrana
del tmpano y, con una jeringa de 50 ml de capacidad, se introduce agua
con hielo derretido dentro del conducto de los pacientes en coma hasta
que se produzcan nistagmos o una desviacin ocular. La respuesta normal
consiste en una desviacin tnica de los ojos en direccin al odo irrigado.
La presencia de este reflejo indica integridad del tronco cerebral, pero su
ausencia no implica que el coma sea de causa estructural, ya que tambin
puede desaparecer en comas profundos de origen metablico.

Reflejo corneal y farngeo.

 Debe ser explorado sistemticamente en el paciente en coma. La
normalidad de reflejo corneal implica la integridad de los pares craneales
V y VII . Desaparece de forma bilateral en el coma profundo. La
normalidad del reflejo farngeo supone la normalidad de los pares
craneales IX y X. Este reflejo est abolido en el coma profundo.

Respuestas motoras:
La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor o en coma
comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles
movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La
desviacin de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del otro
lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una parlisis ipsilateral
apunta a una probable lesin del tronco cerebral. Asimismo, la rotacin
externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de
cadera.
Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen
en los pacientes en coma y que indican coma orgnico por lesin estructural:
Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin bilateral en los
codos y muecas, con aduccin del hombro y extensin de las extremidades
inferiores, como respuesta ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una
lesin de la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que nos
encontramos ante un coma estructural.
Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de
los miembros superiores e inferiores en respuesta al estmulo doloroso. Se
observa en lesiones estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o
protuberancia).
En los comas de origen toxicometablico aparecen con frecuencia
movimientos espontneos anormales muy tpicos. Los ms frecuentes y
caractersticos son: el mioclono mltiple, el temblor y la asterixis que
aparecen, fundamentalmente, en los pacientes con coma heptico o urmico.
En la tabla 5, se resumen los principales hallazgos exploratorios observados en
los comas estructurales y metablicos.
En los pacientes con lesiones estructurales supratentoriales (tumor cerebral,
hematoma subdural, absceso cerebral), es preciso estar muy atento a la
evolucin clnica del paciente por el riesgo de que pueda presentar una
herniacin cerebral, especialmente la hernia central. En estos casos, los
pacientes van a presentar un cuadro de empeoramiento progresivo, llamado
sndrome de herniacin crneo-caudal por Plum y Posner. Es preciso detectar
el cuadro en el primer estadio (fase dieceflica), para que se pueda conseguir
la recuperacin del paciente con el tratamiento quirrgico urgente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser considerados como tal.
ALTERACIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA:
Mutismo acintico o coma vigil:
Se caracteriza, clnicamente, porque el enfermo se encuentra en aparente vigilia,
con los ojos abiertos e inmviles, arreactivo a cualquier tipo de estmulos verbales
o dolorosos. En ocasiones, puede fijar la mirada en el observador o en algn
objeto que se encuentre en su proximidad. Sin embargo, la caracterstica
fundamental es que no existe ningn signo de actividad mental o contenido de
conciencia.
Se produce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del
cerebro, como los lbulos frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de
la formacin reticular del mesencfalo y del diencfalo posterior. Todas estas
lesiones producen la interrupcin de las conexiones paramedianas de la SRAA.

Estado vegetativo crnico persistente:

Situacin que se observa en pacientes que sufren graves y masivas lesiones del
crtex cerebral (traumatismos craneales graves o encefalopata anxica), y que
sobreviven durante largos periodos de tiempo (a veces, aos).
Estos pacientes se recuperan aparentemente (despus de 2-4 semanas) de la
situacin de coma que presentaban, abren los ojos, pueden tener ritmo sueo-
vigilia y consiguen realizar pequeos movimientos ante estmulos dolorosos. Sin
embargo, no pueden hablar ni entender, ni comunicarse con los mdicos,
 enfermeras o familiares; es decir, no muestran signos de actividad mental o
contenido de conciencia. En esta situacin acaban muchos de los pacientes con
enfermedades abiotrficas del sistema nervioso central (SNC), como la mayora de
las demencias (enfermedad de Alzheimer, degeneracin lobar frontotemporal,
etc.).

POR FALTA DE RESPUESTA:

Sndrome del cautiverio o locked in:
Situacin en la que se encuentran algunos pacientes que sufren una lesin
completa de la regin rostral de la protuberancia y/o mesencfalo. Esta lesin
produce una parlisis completa de las cuatro extremidades y de los pares
craneales bajos por originar una lesin bilateral de la va piramidal sin afectacin
de la SRAA, por lo que el estado de alerta no se ve afectado. El paciente es incapaz
de hablar o de realizar cualquier tipo de movimiento con las extremidades;
nicamente puede realizar movimientos verticales con los ojos o los prpados. El
electroencefalograma (EEG) es normal, lo que demuestra la situacin de
normalidad de conciencia del sujeto. En algunos casos de afectacin perifrica del
sistema nervioso, como formas graves de botulismo o sndrome de Guillain-Barr,
tambin se puede producir una situacin clnica similar, aunque de manera mucho
ms excepcional.
El reconocimiento de esta dramtica situacin que sufren estos pacientes es
importante, puesto que el paciente es consciente de su trgica situacin y
requiere un tipo de trato diferenciado del de otros pacientes en coma. A travs de
los movimientos verticales de los ojos y de los prpados es posible comunicarse
con ellos.

Inconsciencia psicgena o pseudocoma:

El diagnstico de inconsciencia psicgena es muy infrecuente, por lo que debe ser
abordado con el mayor cuidado y precaucin.
Por tanto, el diagnstico debe hacerse con mucha cautela y despus de demostrar
que el paciente tiene un funcionamiento de los hemisferios y del tronco cerebral
correcto, a pesar de la aparente inconsciencia del sujeto.
Las causas que producen este cuadro son: la histeria, la esquizofrenia catatnica,
la depresin con sntomas psicticos y la simulacin.
Estos pacientes suelen presentar una aparente inconsciencia, con ojos cerrados.
Sin embargo, cuando se les intenta abrir los parpados existe una resistencia activa
por parte del sujeto y se vuelven a cerrar rpidamente de nuevo, una vez que cesa
la presin. Esto es totalmente diferente a lo que sucede en los pacientes en coma
en los que los ojos se cierran lenta y regularmente una vez que cesa la presin
sobre los parpados. Adems, el patrn respiratorio es siempre normal o existe una
 taquipnea. El reflejo oculovestibular con agua helada produce nistagmus
contralateral en lugar de desviacin tnica de los ojos hacia el odo estimulado,
como sucede en los pacientes en coma que conservan intactas las vas del tronco
cerebral. Los pacientes con inconsciencia psicgena ofrecen, por lo general,
resistencia pasiva al movimiento de las extremidades. Los reflejos osteotendinosos
pueden ser normales o estar abolidos de forma voluntaria. Sin embargo, los
reflejos planteares son invariablemente flexores. El EEG es siempre totalmente
normal (EEG de vigilia) en estos pacientes; lo que les diferencia del coma
verdadero es que suele ser patolgico, bien con lentificacin difusa del ritmo de
fondo bien con patrones especficos (patrn de brotes supresin -burst
suppression-).

Las causas del coma se pueden dividir en tres categoras generales: las que no tienen
signos neurolgicos focales (como las encefalopatas metablicas); los sndromes de
meningitis, que se caracterizan por fiebre o rigidez del cuello y exceso de clulas en el
lquido cefalorraqudeo (p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea), y los
sndromes que tienen signos focales notables (accidente vascular cerebral, hemorragia
cerebral).
En muchos casos, el estado confusional y el coma son parte de un problema mdico obvio,
como la ingestin de frmacos o drogas, la hipoxia, un accidente vascular cerebral, un
traumatismo o una insuficiencia de hgado o rin. Entre los trastornos que originan
comas repentinos estn la ingestin de frmacos o drogas, la hemorragia cerebral, los
traumatismos, el paro cardiaco, la epilepsia y la embolia del tronco basilar. El coma de
aparicin subaguda por lo comn proviene de algn problema mdico o neurolgico
previo, incluido el edema enceflico secundario a la presencia de una masa, como un
tumor o un infarto cerebral.
Las enfermedades vasculares cerebrales son las que mayores dificultades imponen al
diagnstico del coma. Las categoras ms comunes son:
hemorragia de ganglios bsales y tlamo (de comienzo agudo pero no instantneo,
vmito, cefalea, hemipleja y signos oculares caractersticos); 2) hemorragia
protuberancia! (comienzo rpido, miosis, prdida de movimientos reflejos de los ojos y de
respuestas corneales, movimientos oculares de descenso rpido y ascenso lento
[bobbing], posturas anmalas, hiperventilacin y sudacin excesiva); 3) hemorragia del
cerebelo (cefalea occipital, vmito, paresias de movimientos oculares e incapacidad para
estar de pie); 4) trombosis del tronco basilar (prdromo neurolgico o crisis premonitorias
de lipotimias, diplopa, disartria, vmito, anormalidades de los movimientos oculares y de
la respuesta corneal, y paresia asimtrica de extremidades), y 5) hemorragia
subaracnoidea (coma inmediato despus de una cefalea y vmito). El accidente vascular
cerebral ms frecuente, el infarto en el territorio de la arteria cerebral media, no origina
coma, pero el edema que rodea los grandes infartos puede ampliarse en los primeros das
 y actuar como una masa. El sndrome de hidrocefalia aguda acompaa a muchas
enfermedades intracraneales, en particular a la hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza
por cefalea y a veces por vmito que evolucionan en muy breve plazo y llegan al coma,
con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski bilateral, pupilas miticas no
reactivas y trastornos de los movimientos oculoceflicos en direccin vertical.
Si los datos de la anamnesis y la exploracin no esclarecen la causa del coma, podra
necesitarse informacin procedente de CT o MRI. Es posible identificar la mayor parte de
las causas mdicas del coma sin necesidad de realizar ningn estudio de neuroimagen.

ENTIDADES QUE DEBEN CONSIDERARSE EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL COMA:

Enfermedades que no originan signos neurolgicos focales ni de lateralizacin, por lo
comn con funciones normales del tallo enceflico; son normales los datos de la CT y
el contenido celular del LCR:
Intoxicaciones: por alcohol, sedantes, opiceos y otros frmacos
Perturbaciones metablicas: anoxia, hiponatriemia, hipernatriemia,
hipercalciemia, acidosis diabtica, hiperglucemia hiperosmolar no cetsica,
hipoglucemia, uremia, coma de origen heptico, hipercarbia, crisis addisoniana,
estados de hipotiroidismo e hipertiroidismo, deficiencia nutricional profunda
Infecciones generalizadas graves: neumona, septicemia, fiebre tifoidea,
paludismo, sndrome de Waterhouse-Friderichsen
Choque de cualquier origen
Estados posconvulsivos, estado epilptico, epilepsia subclnica
Encefalopata hipertensiva, eclampsia
Hipertermia o hipotermia profunda
Concusin
Hidrocefalia aguda

Enfermedades que originan irritacin menngea con fiebre o sin ella, o con exceso de
leucocitos o eritrocitos en el lquido cefalorraqudeo, por lo comn sin signos focales ni
de lateralizacin del cerebro o el tallo enceflico; en la CT o MRI no se identifica masa
patgena alguna:
Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma, malformacin arteriovenosa,
traumatismo
Meningitis bacteriana aguda
Encefalitis vrica
Diversas: embolia grasa, embolia por colesterol, meningitis carcinomatosa y
linfomatosa, y otras entidades
 Enfermedades que originan signos cerebrales de lateralizacin o de tallo enceflico
con cambios en el lquido cefalorraqudeo o sin ellos; los datos de la CT y la MRI son
anormales:
Hemorragia o infarto de los hemisferios (ganglios bsales, tlamo) (un gran
territorio de la arteria cerebral media) con compresin secundaria del tallo
enceflico
Infarto del tallo enceflico por trombosis o embolia del tronco basilar
Absceso enceflico, empiema subdural
Hemorragia epidural y subdural, contusin cerebral
Tumor enceflico con edema vecino
Hemorragia o infarto en el cerebelo y la protuberancia
Lesin traumtica y amplia del encfalo
Coma metablico (vase en prrafos anteriores) con lesin focal preexistente
Entidades diversas: trombosis de venas corticales, encefalitis por herpes simple,
mltiples mbolos cerebrales por endocarditis bacteriana, leucoencefalitis
hemorrgica aguda, encefalomielits diseminada aguda (despus de una
infeccin), prpura trombocitopnica trombtica, vasculitis cerebral, gliomatosis
cerebral, apopleja hipofisaria, lnfoma intravascular, etc.

Nota: CT, tomografa computadorizada; LCR, lquido cefalorraqudeo; MRI, imgenes

por resonancia magntica.

PARACLNICA

ANALTICA:
Bsica e imprescindible:
Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina, recuento
leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones Na, Cl y K-, calcio, glucemia,
uremia, creatinina), gasometra arterial y pH.

Especial:
Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn sospecha etiolgica.
Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata heptica), estudio de
coagulacin, osmolaridad plasmtica, cultivos de sangre y orina, serologa a virus y
bacterias, determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si procede),
determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos, barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos, cocana en contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y
sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados frmacos deben
determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.).
 OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (RADIOLGICOS, FISIOLGICOS):
Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el
diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o se sospeche
la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico,
hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de
trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina).
Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin contraste:
En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores
cerebrales, abscesos, encefalitis herptica, infarto cerebral, hemorragia
subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar
una TAC con contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables
si no se inyecta contraste.

Resonancia magntica cerebral:

Es ms til en los casos de lesiones del tronco cerebral y la fosa posterior, pero
raramente est disponible en los casos de urgencia mdica.

Electroencefalograma:
El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la deteccin de patrones
especficos de determinados procesos patolgicos (ondas trifsicas en el coma
heptico, PLED [periodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en
lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como encefalitis
herptica). Tambin nos informa de la existencia de actividad epileptiforme (coma
postcrtico prolongado en pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce
su historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida generalizada (ritmo
beta), puede orientarnos hacia la existencia de una intoxicacin farmacolgica
(especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de
origen psiquitrico (pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio
(locked-in).

Potenciales evocados auditivos o de tronco:

Son de gran utilidad para comprobar el funcionamiento del tronco cerebral y
complementarlo con el resto de las pruebas clnicas reseadas anteriormente
(estado de las pupila, reflejos oculares [ROROC y ROVROVROV], respuestas
motoras). La alteracin de los potenciales evocados auditivos (PEA) es un signo de
mal pronstico del coma, ya que los pacientes que estn en coma y tienen los PEA
abolidos suelen ser irrecuperables.
 Puncin lumbar:
Debe realizarse en todos los casos en los que se sospeche un proceso infeccioso
del sistema nervioso central (SNC) o una hemorragia subaracnoidea en la que la
TAC ha sido normal. En los casos de etiologa incierta y signos de hipertensin
intracraneal, es preciso realizar una TAC antes de realizar una puncin lumbar por
el riesgo de herniacin cerebral que comporta.

TRATAMIENTO

El objetivo inmediato es evitar un mayor dao del sistema nervioso. Es importante corregir
en brevsimo plazo la hipotensin, la hipoglucemia, la hipercalciemia, la hipoxia, la
hipercapnia y la hipertermia. Una cnula bucofarngea bastar para conservar abierta la
faringe en los sujetos somnolientos que respiran en forma normal. Est indicada la
intubacin traqueal si hay apnea, obstruccin de la zona alta de las vas respiratorias,
hipoventilacin o emesis, o si hay posibilidad de que el individuo haga una
broncoaspiracin por el coma. Se requiere ventilacin mecnica si hay hipoventilacin o
necesidad de inducir una hipocapnia
Se establece un acceso intravenoso y se administran naloxona y solucin glucosada si es
posible que se trate de una sobredosis de narcticos o de una hipoglucemia, incluso
remotamente,- se administra tiamina junto con la solucin glucosada para no
desencadenar una enfermedad de Wernicke en los sujetos mal nutridos. En caso de que se
sospeche una trombosis del tronco basilar con isquemia del tallo enceflico, a menudo se
utiliza heparina intravenosa o un tromboltico despus de que, mediante pruebas de
neuroimagen, se haya descartado la presencia de hemorragia cerebral. La fisostigmina
puede despertar a los individuos con sobredosis de frmacos del tipo de los
anticolinrgicos, pero slo la utilizarn los mdicos expertos y bajo atenta vigilancia
instrumental. El empleo de antagonistas de las benzodiazepinas puede ser un mtodo til
despus de las dosis excesivas de frmacos hipnticos y presenta beneficios transitorios
en la encefalopata heptica. Es importante vigilar con gran cuidado la administracin
intravenosa de soluciones hipotnicas en cualquier trastorno enceflico agudo y grave,
por la posibilidad de exacerbar el edema cerebral. Nunca se olvidar la posibilidad de que
haya lesiones de columna cervical, en particular antes de cualquier intento de intubacin o
de evaluar las respuestas oculoceflicas. La presencia de fiebre y meningismo requiere
estudiar urgentemente el lquido cefalorraqudeo para diagnosticar si hay meningitis. Si
por alguna situacin se difiere la prctica de la puncin lumbar en un caso en que se
sospeche meningitis, habr que administrar a la mayor brevedad posible algn antibitico,
como una cefalosporina de tercera generacin, de preferencia despus de obtener sangre
para cultivo y contar con los resultados.
 TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Tabla 1.

TRATAMIENTO DEL ENFERMO ESTABILIZADO:

Tratamiento etiolgico:
Cuando se establezca el diagnstico.

Comas estructurales:
Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico (del tumor cerebral,
hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har
un tratamiento de la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las
siguientes medidas:
Generales:
Elevar la cabecera de la cama a 45.
Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%), ya que empeoran el
edema cerebral por el aporte de agua libre.
Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2 de superficie
corporal.
Cuidados de enfermera que son fundamentales para evitar
complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de
posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras
corneales (oclusin ocular o gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada
ojo, 2 o 3 veces al da).Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los
miembros inferiores mediante la administracin de heparina de bajo peso
molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de 5.000 U/8-12 horas
por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar
barandillas alrededor de la cama para evitar la cada del paciente y,
eventualmente, dispositivos de sujecin que eviten que el paciente se
autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas.

Especficas:
Agentes hiperosmorales: El ms utilizado es el manitol al 20% por va
intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de peso a pasar en 10-20 minutos. Se
pueden administrar, si no hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y
observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no
sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina.
Esteroides: El ms utilizado es la dexametasona en dosis de 16 mg por va
intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada 6 horas. Es til en el edema
vasognico (tumores cerebrales), pero no en el edema isqumico.
 En pacientes ingresados en la UCI se pueden utilizar otras dos medidas de
tratamiento del edema si el tratamiento con manitol o dexametasona no
ha sido eficaz.
Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida): La reduccin de la
pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto,
una reduccin del flujo cerebral y, por ende, una disminucin del edema
cerebral.
Coma barbitrico: En algunos casos en los que han fracasado todas las
medidas aplicadas anteriormente, puede ser de utilidad la induccin de un
coma barbitrico (obviamente, mediante intubacin en la UCI). El
barbitrico ms utilizado en estos casos es el tiopental sdico (pentotal
sdico), en infusin rpida, en dosis de induccin de 3-5 mg/kg y 1-2
mg/kg por hora de mantenimiento.

MUERTE CEREBRAL

El diagnstico y certificacin de la muerte de una persona se basa en la confirmacin del

cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias (muerte por parada
cardiorrespiratoria) o de las funciones enceflicas (muerte enceflica).
Se define muerte enceflica como el dao irreversible del encfalo que incapacita al
organismo para mantener la respiracin y la circulacin cerebral, lo que implica una lesin
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral.
Es preciso diferenciar la muerte cerebral del estado vegetativo persistente, en el que s
existe un mantenimiento de la respiracin y la circulacin cerebral.
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Prerrequisito:
En primer trmino es necesario que, ante todo, se cumplan los siguientes
prerrequisitos:
Evidencia clnica de una causa conocida y suficiente de muerte cerebral.
Posibilidad de recuperacin excluida.
Exclusin de condiciones mdicas asociadas que puedan confundir la evaluacin
clnica (alteracin electroltica, metablica o endocrina grave, intoxicacin o efecto
de drogas neurodepresoras, hipotermia con temperatura inferior a los 32,
menores de 5 aos o shock).

Exploracin clnica neurolgica:

En segundo trmino se debe demostrar el cese de la funcin de los hemisferios y
el tronco cerebral en forma irreversible, para lo cual es necesario documentar los
 siguientes tres hallazgos clnicos cardinales (estos deben establecerse en ausencia
de todo efecto de medicacin sedante o relajante):
La presencia de coma profundo.
Ausencia de respuesta, ya sea consciente o refleja, a estmulos externos de
cualquier tipo, teniendo en cuenta que los reflejos espinales, viscerosomticos
y visceroviscerales no necesariamente deben estar ausentes.
La ausencia de todos los reflejos del tronco cerebral (fotomotor,
oculoceflicos, oculovestibulares, corneal, nauseoso y tusgeno).
Apnea reflejada mediante el test de apnea, comprobando que no existen
movimientos respiratorios torcicos o abdominales durante el tiempo de
desconexin del respirador suficiente para que la pCO2 en sangre arterial sea
superior a 60 mm Hg.

Es indispensable que las evaluaciones clnicas (incluidas las pruebas de apnea)

sean dos como mnimo y estn separadas por un intervalo de, por lo menos, seis
horas; estas deben ser efectuadas por dos especialistas diferentes (uno de ellos
debe ser neurlogo o neurocirujano), que no tengan relacin con el equipo de
trasplantes en el caso de que el paciente sea donante de rganos.

Pruebas instrumentales de soporte diagnstico:

Desde el punto de vista cientfico o legal no son obligatorias. Existen dos grupos de
pruebas:
Pruebas que evalan la funcin neuronal. Electroencefalograma y potenciales
evocados (somatosensoriales y auditivos o de tronco cerebral).
Pruebas de evaluacin del flujo cerebral. Son la arteriografa cerebral de los cuatro
vasos; la angiografa cerebral por sustraccin digital; la SPECT cerebral con
tecnecio 99 con HMPAO y la sonografa doppler transcraneal.

En la tabla 7 se resumen los criterios neurolgicos para la determinacin de la muerte

cerebral de acuerdo con la gua elaborada por el gobierno americano.
Una vez se ha hecho el diagnstico de muerte cerebral el paciente es considerado
legalmente un cadver y se debe proceder como tal y expedirse un certificado de
defuncin si no requiere autopsia mdico-legal. En caso de ser un donante de rganos,
es lcito mantener estos an en el cadver por medios artificiales, hasta que sean
extrados por el equipo de trasplantes.
PRONSTICO

Siempre se espera evitar la desesperanzadora y emocionalmente dolorosa evolucin del

paciente que queda gravemente discapacitado o en estado vegetativo.
Ya se ha mencionado el pronstico uniformemente pesimista que conlleva el estado
vegetativo persistente. Los nios y los adultos jvenes pueden presentar signos precoces
de mal pronstico, como reflejos anormales del tallo enceflico, y aun as recuperarse, por
lo que es aconsejable la cautela antes de emitir un pronstico en este grupo de enfermos.
Los comas metablicos tienen un pronstico mucho mejor que los de origen traumtico.
Todos los esquemas de pronstico deben considerarse meras aproximaciones en los
adultos, y los juicios mdicos deben atemperarse con factores como la edad, la
 enfermedad sistmica de base y el estado mdico general. La Escala del Coma de Glasgow
se cre para tratar de reunir toda la informacin pronostica procedente de un gran
nmero de pacientes con lesiones craneoenceflicas; empricamente, tiene valor
pronstico en los casos de traumatismo enceflico.
En el coma anxico y metablico, se ha observado que signos clnicos como las respuestas
pupilares y motoras al cabo de un da, tres das y una semana poseen valor pronstico. La
ausencia de las ondas corticales de los potenciales evocados somatosensoriales tambin
ha demostrado ser un potente indicador de mal pronstico en el coma de cualquier causa.

RESUMEN

DIAGNSTICO:
Se basa en la clnica.
Es esencial una detallada anamnesis y exploracin general y neurolgica y, adems, es
necesario realizar una exploracin sistemtica y protocolizada del paciente en coma
que comprende los siguientes apartados:
Nivel de conciencia
Patrn respiratorio
Estado de las pupilas
Movimientos oculares (oculoceflicos y oculovestibulares)
Las respuestas motoras
Las pruebas complementarias deben incluir un estudio bsico (sistemtico de sangre y
bioqumica bsica) o especial, si el coma es de origen desconocido y/o segn la
sospecha etiolgica.
Los estudios radiolgicos o fisiolgicos debern solicitarse en caso de que la analtica
no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma
toxicometablicos) y/o si se sospecha la existencia de un proceso neurolgico primario
(tumor cerebral, ictus isqumico, hemorrgico). Estos estudios comprenden:
radiologa de trax y ECG, TAC cerebral, con y sin contraste, en el caso de sospecha de
coma de origen estructural o desconocido y un electroencefalograma de gran utilidad
para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos.

TRATAMIENTO:
Comprende dos tipos de medidas:
Un tratamiento de urgencia: (mantener la va area permeable, establecer una va
venosa para el aporte de lquidos y medicacin, realizar un control de constantes
(monitorizacin cardiaca si es preciso), colocar una sonda vesical para realizar un
balance hidroelectroltico, administracin de oxgeno (hipoxia), inyectar 100 mg de
tiamina para prevenir el dficit de B1, administrar suero glucosado intravenoso al
 50% (Glucosmon) para prevenir la hipoglucemia, tratamiento antiepilptico en el
caso de crisis convulsiva, clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0
mg si hay sospecha de sobredosis de opiceos y administrar flumazenil si se
sospecha intoxicacin por benzodiacepinas.
Tratamiento del enfermo estabilizado: etiolgico cuando se establezca el
diagnstico.
 INSUFICIENCIA RENAL
DEFINICIONES

Insuficiencia renal:

Perdida de una o varias de las funciones renales.

Si bien en una importante proporcin de las enfermedades renales la perdida de una funcin, se
acompaa en forma ms o menos proporcional, de la prdida del resto de las funciones, se
puede observar especialmente al inicio de las enfermedades, una predominio de la perdida de
algunas funciones sobre las otras.

Insuficiencia renal crnica:

Prdida progresiva de las funciones renales que se instala en un periodo de tiempo variable,
meses o aos, debido a un dao parenquimatoso renal bilateral y difuso que afecta a todos los
sectores de la nefrona (glomrulo, tubulo, intersticio y vasos), aunque puede haberse iniciado
en algunos de estos sectores o tener un compromiso predominante de uno de los mismos
La insuficiencia renal crnica es habitualmente irreversible y progresiva, independientemente de
la causa inicial que la produjo.

Insuficiencia Renal Extrema:

Se define como aquella situacin en donde el grado de deterioro de la funcin renal es tal que
es imprescindible el tratamiento del paciente con algn mtodo de sustitucin de la funcin
renal (dilisis peritoneal, hemodilisis, o trasplante renal) para mantener la vida.

Uremia o Sndrome Urmico:

Conjunto de sntomas y signos que se vinculan con una insuficiencia renal severa.
No todos los pacientes portadores de insuficiencia renal presentan un sndrome urmico, este
se manifiesta en etapas avanzadas de la enfermedad (IFG 15-5 ml/min)
No se debe esperar a tener sntomas o signos de sndrome urmico para establecer el
diagnostico de insuficiencia renal.
La aparicin de los sntomas de uremia es un elemento tardo y de severidad de la insuficiencia
renal crnica.

La Enfermedad renal crnica

 Se define por la evidencia de dao renal por marcadores de anormalidad renal persistente en:
orina, sangre o estudios imagen }lgicos y cuando existe un filtrado glomerular estimado menor
60ml/min/1.73 m2 de superficie corporal.
La insuficiencia renal crnica, corresponde a la claudicacin de alguna de las funciones renales,
secundaria a una enfermedad renal crnica, la enfermedad renal crnica puede o no
manifestarse por una insuficiencia renal, esto ltimo suele ocurrir en etapas avanzadas de la
enfermedad.
En la evolucin ocurre la puesta en marcha de mecanismos adaptativas que diferencian desde el
punto de vista fisiopatolgico a la insuficiencia renal crnica de la aguda.

Clnicamente la definimos

IRC como :

Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 superficie corporal durante 3

meses independiente de que presente marcadores de lesin renal.

Dao Renal:

Anomalas estructurales o marcadores de dao renal, incluyendo anomalas halladas en los

exmenes sanguneos de orina u imagenologa
microalbuminuria/macroproteinuria
hematuria persistente (exclusin de causa urolgica)
anomalas en anatoma patolgica por biopsia renal
anomalas imagenolgicas

ETIOPATOGENIA

Las principales funciones del rin son:

Mantenimiento de la Homeostasis del medio interno:

Regula el volumen de los lquidos corporales, osmolaridad, composicin y concentracin

hidroelectroltica, asa como la concentracin de hidrogeniones.

Excrecin de Productos finales del metabolismo y sustancias ingeridas

Excreta los productos finales del metabolismo: nitrogenado (urea), catabolismo muscular
(creatinina), catabolismo de las purinas (cido rico).
 Un importante nmero de metaboltos de medicamentos y productos txicos son excretados
pro el rin. El deterioro de la funcin renal puede aumentar la concentracin de algunos
medicamentos y por lo tanto facilitar su toxicidad.

Produccin y secrecin de enzimas y hormonas:

Sntesis de renina
Hormona Eritropoyetina (EPO)sintetizada en respuesta a los niveles de Oxigeno tisular es el
principal estimulo para la maduracin eritrocitaria en la medula sea.
1 hidroxilasa: es fundamental para la activacin de la 1.25 Di-hidroxivitamina D3 (forma de
mayor actividad de vit. D3) regulando el balance corporal de calcio y fosforo.
Regula el metabolismo de algunas hormonas como la insulina (degradacin).

Formas de evaluacin de la funcin renal:

Las anormalidades en la funcin glomerular pueden manifestarse por

1. Alteracin en la filtracin de agua y pequeos solutos, que se manifiesta por una cada de
ndice de Filtrado glomerular (evaluado por el Cl creatinina)
2. Alteracin en la barrera de filtracin para macromolecular (manifestado por proteinuria)
3. Defectos en los capilares glomerulares (hematuria)
Anormalidad en la funcin tubular:
Valoramos por:
a) Capacidad del rin para concentrar o diluir la orina:
Secundario sobre todo a la prdida del gradiente de concentracin medular y a la falta
de respuesta del tbulo colector a la ADH
b) Manejo tubular de potasio:
Las alteraciones en el manejo del potasio son secundarias a compromiso de los
segmentos distales de la nefrona.
c) Compensacin renal del equilibrio acido base:
Alteraciones en la reabsorcin HCO3 (proximal) en la sntesis de NH3 (amoniaco) a nivel
prxima) o en la secrecin distal de hidrogeniones. En todos estos casos se produce una
acidosis metablica con anin gap conservado. Tardamente cuando existe una cada
marcada del ndice de filtrado glomerular, con incapacidad de eliminacin de cidos fijos
(acido lctico, cuerpos cetnicos) se produce una cidos metablica con anin gap
aumentado.
d) Reabsorcin tubular de solutos como glucosa, fosforo y acido rico:
Glucosuria, por prdida en la reabsorcin de glucosa. Aumento del fosfato srico por
perdida de la reabsorcin tubular del mismo.
 SINDROME UREMICO

Corresponde al deterioro de las funciones bioqumicas y fisiolgicas que acompaan la

progresin de la insuficiencia renal, resultando en una sintomatologa variable y
compleja.
El sndrome urmico se va instalando progresivamente a medida que el filtrado
glomerular va descendiendo y se hace evidente cuando el mismo se encuentra por
debajo de 15-20 ml/min. Es por tanto tardo en la evolucin de la enfermedad y sus
elementos son, individualmente inespecficos.

En su fisiopatologa participan:
1) Acumulacin de sustancias proveniente de la ingesta o del metabolismo que
habitualmente son depuradas por el rin.
2) Alteraciones de las diversas funciones hormonales y enzimticas.
3) Alteracin de la funcin de los transportadores de las membranas celulares.

1) Acumulacin de sustancias provenientes de la ingesta o del metabolismo habitualmente depuradas

por el rin:

Toxinas Urmicas
Las sustancias que se acumulan en la sangre y los tejidos del individuo urmico durante el
desarrollo de la insuficiencia renal extrema se conocen como solutos de retencin urmica.
Estrictamente se consideran como toxinas urmicas: urea, B2 microglobulina, acido exlico y
PTH.
Urea:
Es el marcador ms utilizado para evaluar la remocin de los solutos en los pacientes
sometidos a dilisis.
Es un marcador pronsticos de los pacientes dializados.
Productos de Glicosilacion no enzimtica avanzada de protenas:
Normalmente la glucosa y otros azucares reducidos reaccionan en forma no enzimtica con
grupos aminoacidicos libres, estos productos pueden ocasionar una reaccin inflamatoria
(inactivacin Oxido ntrico, activacin de monocitos-macrfagos), dicha inflamacin crnica
favorece el proceso de ateroesclerosis (principal causa de disminucin de la expectativa de
vida en los paciente urmicos).
B2 Microglobulina
Es retenido en la insuficiencia renal y modificada por glicosilacin no enzimtica
Suele depositarse a nivel tisular y en el contexto de una reaccin inflamatoria es
responsable de la amiloidosis, pudiendo expresarse por un sndrome del Tuner carpiano,
dolores seos.
Hormona Paratiroidea (PTH)
Se reconoce como la toxina urmica por excelencia
 Sus niveles plasmticos elevados son sobre todo secundarios a un aumento de la secreccion
glandular mas que a un defecto en la excrecin renal.
El exceso de PTH, aumenta el Ca2+ intracelular. Provocando diversas alteraciones:
Disminucin en la compliance cardiaca, rigidez vascular alteracin e n la tolerancia a la
glucos,a inhibicin de la eritropoyesis.
Su elevacin afecta profundamente el metabolismo oseo (resorcin osea) con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Homocisteina
Su aumento plasmtico constituye un factore de riesgo independiente para enfermedades
cardiovasculares.
Es el factor de riesgo vascular mpas prevalente en los sujetos con insuficiencia renal extrema
Favorece la ateroesclerosis, aumenta el riesgo de accidente de placa.

2) Alteraciones de las diversas funciones hormonales y enzimticas.

Prcticamente todos los sistemas hormonales se encuentran alterados en los pacientes con
insuficiencia renal extrema
Debe destacarse el dficit de eritropoyetina( tendencia a la anemia) y alfa1 hidroxilasa
(activacin de la vitD3), favoreciendo el proceso de reabsorcin oseo, con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono, sobre todo por resistencia a los efectos
perifricos de la insulina.
Los niveles de T4 estn disminuido o en el rango inferior de la normalidad.
Hormona del crecimiento esta elevada.
Hiperprolactinemia, suele asociarse a amenorrea en la IR severa.
En hombre suele padecer infertilidad e impotencia vinculada a los cambios hormonales.

Alteraciones del Medio interno

Capital Sdico Total:
La dificultad en la eliminacin de la carga de sodio lleva a los pacientes a una expansin
del lquido extracelular, hipervolemia, que puede llegar a determinar HTA y edema
pulmonar.
Al momento de ingreso al tratamiento sustitutivo ms del 80% de los individuos
presenta hipertensin arterial.
Agua Corporal:
El aumento del capital sdico corporal se acompaa de un exceso de agua corporal.
Uno de los sntomas iniciales que aparecen en el individuo con IR, es la miccin nocturna
(nicturia) y la isostenuria asociada a la perdida de la capacidad de concentracin urinaria. En
esta etapa el individuo tiene riesgos de deshidratacin frente a situaciones que implican perdida
de volumen del lquido extracelular (por ejemplo).
Hiperpotasemia:
 La hiperpotasemia se agrava a medida que la insuficiencia renal progresa.
Puede poner en riesgo la vida del paciente por debilidad muscular y alteracin en la conduccin
miocrdica. El sangrado digestivo es otra causa frecuente de Hiperpotasemia.
Acidosis Metablica:
A medida que transcurre e deterioro progresivo de la funcin renal. Existe una disminucin de
la capacidad renal de producir NH3, en el tbulo proximal. Provocando inicialmente una
acidosis metablica con agujero aninico conservado.
En la insuficiencia renal extrema los pacientes presentan acidosis metablica con agujero
aninico elevado vinculado a la incapacidad de eliminar cidos fijos (provenientes del
metabolismo proteico).
La acidosis metablica se vincula: disminucin del inotropismo, disminucin de respuesta a
frmacos y favorece un balance negativo de calcio (agrava osteodistrofia renal).

Estrs Oxidativo:
La insuficiencia renal se asocia a un estado inflamatorio crnico.
Las consecuencias del estrs oxidativo en la insuficiencia renal son:
Inflamacin Crnica:
Anemia:
Ateroesclerosis:

Anemia: Oxidacin de las membrana lipdicas, contribuye, a la disminucin de la vida media eritrocitaria.
Ateroesclerosis:
La enfermedad ateroesclertica aparece precozmente en la poblacin con insuficiencia renal.
La ateroesclerosis es ms frecuente y severa que en la poblacin general.
Es provocada por un proceso de disfuncin endotelial, oxidacin de lipoprotenas inactivacin
del oxido ntrico, promocin de la proliferacin e inflamacin de las clulas musculares lisas.
Diferentes nefropatas pueden estar conduciendo a una enfermedad renal crnica y tener una
evolucin progresiva hasta alcanzar la situacin de insuficiencia renal.

Repercusin de la Insuficiencia Renal Extrema:

En el sndrome urmico existe un deterioro global del individuo, con alteracin de

prcticamente todos los rganos y sistemas.
La insuficiencia renal extrema repercute significativamente en la expectativa de vida.

Sistema Nervioso:

La encefalopata urmica se observa en pacientes con sndrome urmico intenso y mejora

progresivamente con dilisis.
Dentro de los trastornos neurolgicos que persisten en pacientes con dilisis se destaca:
 sndrome de piernas inquietas (movimientos espasmdicos del miembros
durante el sueo)
apnea del sueo de causa central.

Sistema Cardiovascular:

En los pacientes en hemodilisis, el riesgo de muerte de origen cardiovascular es 35 veces mayor

que en la poblacin general.
Al momento del ingreso 45% presentan HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
La HVI, junto con el aumento del calcio intracelular determina disminucin de la distensibilidad
del ventrculo izquierdo.
La hipertensin arterial se vincula a hipervolemia, vinculado al aumento de la resistencia
vascular perifrica (aumento del calcio musculo liso-arteriolar).
La presencia de HVI es un elemento de mal pronstico vital.
Es caracterstico a nivel cardiovascular
1) Aumento de aterognesis.
2) Alteraciones del metabolismo fosfocalcico (calcificaciones vasculares y valvulares).
La pericarditis urmica es un hallazgo frecuente en los pacientes con sndrome urmico intenso
y gravedad del cuadro (riesgo de taponamiento cardiaco).

Sistema Hematolgico:

Las causa de anemia es multifactorial:

Dficit de produccin de eritropoyetina. Es el factor principal
Medula sea Hipoproliferativa (respuesta inflamatoria crnica)
Prdidas sanguneas digestivas.
Perdidas sanguneas hemodilisis.
Disminucin de la vida media eritrocitaria (radicales libres, dao de las membranas).
Hemolisis
Dficit de hierro y vitamina B 12.

El objetivo que se traza en la recuperacin de la anemia es llevar el hematocrito a niveles entre

33- 36%
La HVI tiene asociacin con los niveles de anemia del paciente urmico.

Sistema Inmunolgico:

Existe un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, incluyendo la tuberculosis.

Los pacientes con insuficiencia renal severa presenta una disminucin de la respuesta inmune
frente a vacuna y aumento en el riesgo de desarrollar cncer.
La susceptibilidad a infecciones se debe a:
 Ruptura de las barreras cutneas (colocacin de accesos vasculares)
Alteraciones inmunolgicas especificas como anormalidades en los granulocitos y
macrfagos.
Nutricin:

La desnutricin en los pacientes urmicos es muy frecuente.

Est vinculada a:
Alteraciones digestivas (vmitos, diarrea)
Anemia
Hipercatabolismo
Acidosis metablica.
La sobrevida de los pacientes en dilisis se relaciona con su estado nutricional al ingreso de la
misma.

Piel

Prurito.
ha sido vinculado sobre todo:
Al Hiperparatiroidismo (acumulacin en la piel de calcio y fosforo)
Aumento en la liberacin de histamina por los mastocitos
Factores catablicos.

Repercusin Mineral y sea:

El trmino osteodistrofia renal es utilizado para incluir los desordenes seos que presentan los
pacientes con insuficiencia renal:
Osteitis fibrosa
Osteomalacia (alteracin en el patrn de mineralizacin osea)
Enfermedad mixta
Amiloidosis del hemodializado
Vinculado a calcificaciones extra Oseas
Calcificaciones cardiovasculares (valvulares, arteriales)
Calcificaciones de rganos diana.
Alteraciones en el metabolismo fosfo-calcico repercuten en forma importante acelerando el
proceos aterogenico y de calcificacin vascular.

PARATOHORMONA (PTH).

En la insuficiencia renal avanzada existe hipocalcemia, hiperfosforemia y aumento en la PTH.

El principal estimulo para la secrecin de PTH es el descenso en los niveles de calcio
extracelular.
 Esta acta a nivel seo favoreciendo la diferenciacin y accin de los osteoclastos
Incrementando la reabsorcin sea.
La hipocalcemia y PTH estimula la produccin de calcitriol el cual aumenta la reabsorcin de
calcio a nivel intestinal.
Se establece que el hiperparatiroidismo secundario responde
Disminucin en la capacidad renal de producir calcitriol (dficit en alfa 1 hidroxilasa)
Retencin de fosforo.

Hipocalcemia:

Disminucin en la absorcin de calcio intestinal (dficit de calcitriol)

Resistencia a la accin PTH
Efecto quelante del fosforo que estimula la precipitacin del calcio a nivel tisular o vascular.

Hiperfosfatemia:

Disminucin en la excrecin de fosforo acompaado de un aumento en la dieta

Disminuye la produccin de clacitriol
Favorece a la hipocalcemita
Estimula directamente a la produccin de PTH.
 CLINICA
Interrogatorio del paciente nefrolgico

1. Ficha patronmica: NEPOC

2. Motivo de consulta:

Es muy variable, pueden ser sntomas vinculados a uremia, causas de agravacin,

alteraciones urinarias, hallazgos paraclnicos.
Siempre debemos interrogar si:

Vino por sus medios o en EM,

Ingreso por emergencia o policlnica,
Recuerda todo del momento de la consulta, estuvo en CTI.
algo ms?.

3. Enfermedad actual.

1) Sndrome urmico: Mnemotcnica para el sndrome urmico:

CUando Digers SAngre NErvioso CAmbia el MEtabolismo GEneral

CU - Cutneo
DI - Digestivo
SA - Hematolgico
NE - PNM
CA - Cardiovascular
ME - Endocrino-metablico
GE - Repercusin general

CU: Cutneo Mucoso:

Coloracin: palidez (anemia), amarillo pajizo (uratos).

Lesiones: Piel: Petequias, equmosis espontneas y en zonas de puncin, hematomas.
Sangrados viscerales (hematemesis, melenas, enterorragia, rectorragia, suele preguntarse
en su momento).
Trofismo: piel seca y descamante, prurito (depsito de calcio y fosfato- irritacin de
terminaciones nerviosas).
 Di: Gastrointestinal: (de la boca al ano)

Boca:
Sabor metlico, halitosis (buscarla al examen).
Estomatitis (Inflamacin de la mucosa yugal- boca), parotiditis (inflamacin de glndula
partida).
Esfago- Gstrico- Duodeno:
Anorexia.
Nuseas, vmitos.
Hipo pertinaz.
Epigastralgia.
Hematemesis.
Trnsito digestivo Bajo:
Diarreas.
Melenas.
Rectorragia.

SA: Hematolgico:

Serie roja: Anemia: constante en el sndrome urmico en general leve y bien tolerada, si le
realizaron transfusiones.
Plaquetaria: Sndrome hemorragparo cutneo mucoso y visceral.
Blanca: infecciones, fiebre.

NE: Siconeuromuscular:

Central:

Psquico:

Humor: tristeza, depresin, llanto fcil.

Carcter: irritabilidad, apata (se molesta fcilmente?, le dejaron de interesar
actividades que antes haca?).
Ciclo sueo-vigilia: inversin (El ciclo sueo vigilia es lo primero en alterarse).

Neurolgico:

Conciencia: puede variar por todos los estados hasta el coma urmico (cursa
con miosis), es superficial y sin signos neurolgicos focales.
Motor: convulsiones (por encefalopata hipertensiva o por disionas:
hipocalcemia/hiponatermia).
 Perifrico:

Fasciculaciones: not que los msculos saltaban solos?.

PNP sensitivo-motora distal y simtrica:
Parestesias (hormigueo) y disestesias (duele tacto) en calcetn (sensacin de
hormigueos, siente la ropa?, quemadura con la bolsa de agua caliente).
Cursa con ROT disminuidos o abolidos y puede agregar atrofia muscular y
paresia (constituyendo un SNMP como en toda PNP). Es raro ver PNP
severas slo por uremia en general el paciente asocia otra etiologa (OH,
DM).

CA: Cardiovascular:

Por el sndrome urmico propiamente dicho:

1. Pericarditis urmica:

Dolor precordial que calma con posicin mahometana (inclina hacia adelante),
puede aumentar con la inspiracin profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
ATILIEF.
Interrogar otras serosas (pleura, peritoneo); lo ms frecuente es que curse
como pericarditis aislada.
.
2. Como complicacin del sndrome pero no forma parte del mismo: (hipervolemia)

Insuficiencia cardaca congestiva / EAP: (disnea, de instauracin brusca, si

alguna vez presento edema agudo de pulmn)

Ateromatosis acelerada: Como complicacin de la ERC, enfermedad coronaria

(Angor, IAM), y obstruccin carotidea (AIT, Stroke)

HTA: Desde cuando presento (Apareci antes o despus del diagnstico de

nefropata) evaluar si es causa o consecuencia de la misma.

ME: Endcrino-metablicas:

Hiperparatiroidismo secundario:

En la ostetis fibrosa aparece dolor seo a nivel de zonas que presentan mayor
presin esttica, como espalda y pies, que se incrementa con el ejercicio fsico.
Otros sntomas vinculados a la osteodistrofia renal son los ojos rojos,
 pseudogota, calcificaciones cutneas y miopata proximal. Fracturas sobre
hueso patolgico. (dolores seos, fracturas).

GE: Repercusin general:

astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento.

Debemos interrogar desde cuando presenta los sntomas compatibles con el sndrome urmico
para conocer la evolucin del mismo y saber si estamos frente a un renal crnico.
Ingresos previos con iguales sntomas.
Preguntar si en este ingreso lo tuvieron que dializar.

2) Hipervolemia

Disnea de esfuerzo, DD, DPN, EAP

Expectoracin asalmonada
HTA
Angor
Falla cardiaca derecha (edemas de miembros inferiores, gravitacionales, nicturia, ingurgitacin
yugular, reflujo hepatoyugular, hepatalgia)

3) Alteraciones Urinarias:

Alteraciones del volumen urinario: La insuficiencia renal cursa por distintas etapas de acuerdo al
volumen urinario (polirica hasta la anurica).

Poliuria por aumento del filtrado en las unidades nefronales intactas, luego
seudonormaluria y por ltimo oliguria.

Etapa diurtica:

Poliuria > 2000 ml/da

Seudonormaluria 1000 1500 ml/da
Oliguria 400 800 ml/da
Oligoanuria 200 400 ml/da
Anuria < 200 ml/da

Completar el interrogatorio del TU:

Volumen urinario.
Concentra la orina por la maana (isostenuria).
 Orinas espumosas (proteinuria) / Hematuria / Coluria.
SUB (pujos, tenesmos vesicales, poliquiuria, disuria).
UOB Sndrome prosttico (dificultad para orinar, cambios en el chorro
miccional (chorro entrecortado, como regadera).
UOA - Clicos nefrticos, clculos.
RVU: dolor ascendente hipogstrico al orinar?.
Infecciones urinarias a repeticin.
Dilisis (previa y actual).
Uremia (en estos paciente ya qued preguntada).

Elementos Sugestivos de Cronicidad: (PPPO)

Piel: sobre todo los trastornos trficos

PNP.
Pericarditis
Osteodistrofia renal.
Alteraciones del ritmo y volumen urinario (poliuria e isostenuria pueden ser sugestivos de
cronicidad)
En la ecografa los riones chicos, perdida de la diferenciacin cortico-medular, son sugestivos
de cronicidad, es uno de los signos ms especficos, para l establecimiento de la misma.
Existen algunas excepciones en donde el sujeto con IRC puede cursar con riones normales o
aumentados de tamao:
Amiloidosis
Poliquistosis renal (PQR)
Diabetes
Sd nefrtico en empuje (el edema compromete tambin los riones por lo que
pueden parecer ms grandes en la ecografa)

Nemotecnia orienta Cronicidad: TAPONEA

Tiempo de evolucin
Anemia
Pericardio
Osteodistrofia renal
Neuro (PNP)
Ecografa (riones chicos)
Amarillo

4) Factores de Agravacin de la IR.

 Prerrenal Renal Postrenal

Cada del FSR (hipovolemia) Infeccin urinaria (PNA) Obstruccin urinaria:

por disminucin real del
volumen circulante eficaz: Contrastes yodados. I)Clico nefrtico
II)Expulsin de clculos
Hemorragia Frmacos agresores: III) Sndrome prosttico
digestiva; (Una de las principales
Deshidratacin: ATB causas en nuestro medio,
Vmitos, (aminoglicosidos) vinculado a la hipertrofia
Diarrea, AINE prosttica benigna),
Uso de diurticos. Analgsicos IV) Patologa de cuello
IECA uterino
Por Disminucin relativa (por tumor o posrdica)
del FSR: El principal mecanismo globo vesical?
Tercer Espacio (Quemados, compensatorio en la IRC V)Colocacin de SV
ascitis oclusin intestinal, para mantener el IFG, es la VI)Nefrostoma
shock, etc). vasoconstriccin de la
arteriola eferente, los IECA
HTA descontrolada producen sobre todo una
vasodilatacin de dicho
Fiebre: sitio, provocando una cada
El proceso infeccioso marcada en el IFG por
genera aumento del nefrona aislada, que se
catabolismo, provocando manifiesta por una cada
sobrecarga renal global del IFG.

Anemia

OTRAS: trasgresin diettica, abandono de la medicacin.

Dilisis de urgencia al ingreso (si existi):

Lo dializaron al ingreso?
Porqu? (HTA, EAP, potasio alto)

5) ETIOLOGA DE LA IR:

Para preguntarlas se dividen en:

Glomerulares 1as y 2as
Tubulointersticiales
Vasculares
 Monorreno
Heredo familiares
Enfermedad renal poliqustica:

AF de insuficiencia renal en HD
si sabe si hay PQR en la familia
Alport: sordera en la familia (El sndrome de Alport (tambin llamado Mal de Alport) es
una enfermedad gentica inflamatoria, en la que una alteracin en la sntesis del
colgeno afecta los riones, odos y ojos causando sordera y trastornos de la vista,
incluyendo megalocrnea y cataratas..

a) GLOMERULOPATAS PRIMARIAS:

Historia de proteinuria
Ingresos por sndrome nefrtico
Realizacin previa de PBR (complicaciones de la PBR: hematuria,
infeccin, nefrectoma).
Episodios de hematuria.
Le encontraron protenas en la orina.

b) GLOMERULOPATA SECUNDARIAS ME-IN- CO- NE- DRO

MEtablicas: DM, hipotiroidismo, amiloidosis.

INfecciosas: HVB, HVC, HIV.
COlagenopatas: LES, PARC, Esclerosis sistmica.
NEoplsicas: Slidas: pulmn y colon
Hematolgicas: linfomas, MM (mieloma Mlitple).

DROgas: IECA, ATB, AINE, sales de oro.

c) TUBULOINTERSTICIALES ME-N-T-I- R-O

MEtablicas: hipercalcemia, hiperuricemia

Neoplsicas: MM (rin de mieloma)
Txicas: AINE, Sales de Au (plata).
Infecciones a repeticin: Si las tiene hay que preguntar:
I. Reflujo vesico-ureteral: preguntar por enuresis en la infancia y
el dolor por reflujo si no fue ya preguntado
II. Obstructivas: Prostatismo, litiasis, en la mujer recordar los
tumores ginecolgicos o si ya lo tuvo, la R que produce fibrosis
retroperitoneal.
 Factores predisponentes locales: Para infeccin Urinaria (IU)

Constipacin o diarrea
Hbitos de higiene perineal
Vinculacin con relaciones sexuales
Flujo genital
Embarazo
Clculos
Sndrome prosttico
Dolor ascendente al orinar por RVU.
Malformaciones urinarias.
Episodios de RAO.
Sonda vesical, maniobras instrumentales

Factores predisponentes generales (IU)

Diabetes
Vejiga neurgena
Inmunodepresin

d) VASCULARES:
HTA: Provoca- Nefroangioesclerosis dao en el pequeo vaso.
Nefropata isqumica: cambios de la HTA (difcil de controlar), EAP
recurrente, comenz con IR luego de iniciar IECA.
Vasculitis: (pueden estar dentro de las vasculares o en glomerulares).

Recordar que el MONORRENO de larga data puede evolucionar a la Hialinosis Focal y

Segmentaria (HFS) por hiperflujo del rin remanente.
En el obeso puede tener tambin HFS por hiperfiltracin en ambos riones.

AEA

Algn ingreso previo por IR:

Tiene diagnostico, tratamiento que reciba?
PBR.
Hemodilisis, dilisis peritoneal. Desde cundo y porqu,
FAV?
- Cuantas y de que tipo.
- Complicaciones trombticas (si fueron varias si le buscaron causa para las trombosis) o
infecciosas.
- Infecciones endovasculares.
 - Endocarditis.

TU y TD: Ya quedaron interrogados.

AP:

FA: HTA, DM, tabaquismo, dislipemia, hiperuricemia

TO: OH, drogas como la herona que puede dar neuropata.

VE: HIV, HVB, HVC, E. Barr, CMV.

AL:

CA: IAM, IC,

PU: BK, Asma

CI: cirugas abdominales que puedan haber comprometido los urteres y den una UOA R abdominal y
por posibilidad de dilisis peritoneal.

F: nefropatas, PQR, Alport

I: internaciones previas, medicacin que recibe (AINE, IECA, sales de oro).

O: en la mujer, carcinoma de cervix, R.

SE: importante si vamos a plantear DPCA (requiere buen medio sociocultural).

Evolucin desde el ingreso, siendo importante

Diuresis.
edemas.
peso.
lo tuvieron que dializar desde el ingreso.
como toler la HD? (angor, chucho, hipotensin).

Examen fsico

Antes de iniciarlo solicitar las curvas:

Peso
Diuresis (Solicitar el bocal de orina y sacudirlo.
PA, FR, FC, temperatura.
SI: alteraciones del estado de conciencia
GE: Mal estado general (la mayora de las veces).
NU: es importante como factor pronstico.
DE: estado de hidratacin (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas).
FA: edema de cara, palidez marillo pajizo.
FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul) que traduce acidosis metablica.
P y M:
Anemia.
Elementos de Sndrome Hemorragparo (petequias, equimosis, hematomas) sobre todo en sitio
de puncin).
Lesiones de rascado.
Piel seca y descamante (elemento que sugiere cronicidad).
Coloracin amarillo pajiza.
Si tiene edemas que no son CV, generalizados de cara, manos y pies, ej. Sd Nefrtico.
Ndulos subcutneos por hiperparatiroidismo 2 (calcificacin).
describir FAV (fistula arterio-venosa) si la presenta viendo que no tenga elementos fluxivos,
buscar frmito y auscultar (1er causa de morbilidad del paciente en HD crnica).
BF: Elementos carenciales en lengua ( lengua depapilada en los bordes (ferropnico), elementos glositis
de Hunter (Dficit B12) aliento urmico, elementos de inmunodepresin (candidiasis orofaringea).

CU

LI: Importante cuando estamos frente a un nefrtico y nos orientamos hacia una GM por neoplasma
desconocido (slido o hemopata).

MA: pedirlo.

CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericrdico, IY, RHY. FAV

PP: edema pulmonar y derrame pleural.

ABD: visceromegalias.

FFLL: Nefromegalia. Tumoracin que est a nivel flanco, de lmites netos o difciles de precisar,
superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al final de la inspiracin,
que permite introducir la mano entre sta y la parrilla costal y que tiene contacto lumbar interno, por
estas caractersticas la interpretamos como una nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL.

SN: psiquismo, hacer rpido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP con diapasn, ROT,
fasciculaciones (vea que los msculos saltaban debajo de la piel?) estas no desplazan segmentos salvo
las falanges; si desplazan segmentos son resaltos musculares (mioclonias). Flapping.
 ENCARE

Estamos frente a un pte de x aos con AP de ser: HTA, diabtico etc. que consulta por cuadro
con sintomatologa de la esfera SNM, digestiva... etc. que nos evoca claramente un sndrome
urmico por lo cual hacemos diagnstico clnico de insuficiencia renal y que pensamos sea
severa por lo florido del sndrome urmico (y por haber requerido HD de urgencia). HD
(hemodilisis).
De sta insuficiencia renal pensamos que es crnica a lo que nos orienta sobre todo:

La coloracin amarillo pajiza de la piel (puede evidenciarse en la IRA, es ms frecuente

en la IRC)
La presencia de polineuropata
Sospecha clinica de osteodistrofia renal por la historia de dolores seos.
La pericarditis de estar presente es un elemento de cronicidad

Otro elemento que orienta a cronicidad es la anemia pero no es una regla ya que:

La IRC del rin poliqustico cursa sin anemia (los quistes se desarrollan en una
zona del parnquima renal, que no posee la funcin de sintetizar, EPO)
El Sd. nefrtico agudo cursa con anemia.

Es sumamente inespecfico realizar un diagnstico de cronicidad desde el punto de vista clnico,

lo ms especifico es la ecografa, en donde se evidencian riones disminuidos de tamao
(reduccin de la diferenciacin corti-medular), en la poliquistosis, diabetes Mellitus, Amiloidosis,
las IRC cursa con riones normales o incluso aumentados de tamao.
Por presentar el sndrome urmico sabemos que es severa dado que este aparece cuando el FG
a cado por debajo de 5-10 ml/min (15 ml/min) . Esto se confirmar con la solicitud del CL de Cr.
Se encuentra agravada o agudizada.
Las causas de agravacin pueden clasificarse en:

Pre-renales: por cuadros digestivos con vmitos o diarrea que puedan determinar
deshidratacin, y/o uso de diurticos, lo cual conlleva a una hipovolemia con cada del FSR).
Parenquimatosas: Por infeccin urinaria o por el uso de txicos renales como AINE, IECA o
medios de contraste.
Post-renales: desencadenadas por obstruccin urinaria por hipertrofia prosttica o por
litiasis urinaria. En hombre mayor a 50 aos, siempre debemos interrogar sntomas de
prostatismo dado su elevada prevalencia en nuestro medio.

Mencionar etapa diurtica de la IRC (sobretodo la previa a descompensarse): Poliurica,

Pseudonormalurica, oligurica, oligoanurica, anurica.
 ANALISIS SINDROMATICO

SNDROME URMICO:

Afeccin multisistmica, que afecta diversos sistemas de la economa.

PSICONEUROMUSCULAR:

. Sndrome Neuropsiquico:

alteraciones del humor

alteraciones del carcter
alteraciones del afecto y la emotividad
alteraciones de la concentracin
alteraciones de las capacidades de concentracin

. Ritmo sueo-vigilia:

insomnio nocturno
somnolencia diurna

. Alteraciones del estado de conciencia:

obnubilacin
confusin
coma urmico (coma superficial sin signos neurolgicos focales)

. Sndrome Motor Irritativo: convulsiones, fasciculaciones

. Sndrome polineuroptico: polineuropata sensitivo-motora

. Disfuncin autonmica:

disminucin de la sudoracin
hipotensin ortostatica
falla de respuesta a la expansin del volumen
hipotensin de la hemodilisis

CUTANEO MUCOSO:
Palidez cutnea mucosa
Color amarillo pajizo (por acumulacin de los pigmentos de la urea a nivel de la piel)
 Piel seca y descamante
Prurito
Escarcha urmica; urmides

DIGESTIVO

Aliento urinoso; fetr urmico (frutal, a manzana))

Hipo
Estomatitis; parotiditis; gingivitis; enterocolitis
Anorexia
Nausea; vmito; diarrea
Epigastralgia; hemorragia digestiva (melenas)

HEMATOLOGICO

Sndrome funcional anmico

Sndrome hemorragparo
Infecciones a repeticin (debido a la neutropenia)

CARDIOVASCULAR

Pericarditis urmica (roce o frote pericrdico, a veces dolor que alma con posicin
mahometana)
Derrame pericardico
Miocardiopata
Ateroesclerosis acelerada
Sndrome coronario agudo
Arteriopata obstructiva crnica
HTA

PLEUROPULMONAR

Pleuritis urmica (si ocurre en el contexto de otras afecciones serosas como la pericarditis o
la peritonitis se llama serositis urmica)
Neumonitis
Edema pulmonar atpico

ALTERACIONES HIDROELECTRICAS

Hiperhidratacin e Hipervolemia
 . Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (retrogrado, disnea- anterogrado, frialdad,
livideces, cianosis; palpitaciones, taquicardia)
. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: Retrogrado: Edemas de miembros inferiores,
IY,RHY, hepatalgia, nicturia)

Electrolticas

Elementos de Hiperpotasemia: arritmia cardiaca, calambres y sobresaltos musculares

ALTERACIONES ACIDO-BASE

. Elementos de Acidosis Metablica: respiracin de Kussmaul; vmitos; dolor abdominal

(abdomen metablico)

ALTERACIONES ENDOCRINOMETABOLICAS

. Elementos Osteoarticulares: dolores seos, fracturas patolgicas, calcificacin de partes

blandas

REPERCUSIN GENERAL

Sndrome de Repercusin General: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento

DIAGNOSTICO POSITIVO

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE INSUFICIENCIA RENAL

Debido a la signosintomatologa del sndrome urmico

EVOLUCIN (AGUDA/CRNICA)

Por tiempo de instalada la sintomatologa

Antecedentes de azoemia o creatininemia elevadas
Riones chicos (los grandes tambin pueden pertenecer a poliquistosis, amiloidosis, diabetes)
Elementos sugerentes de cronicidad:
Piel: trastornos trficos (coloracin amarillo pajiza, prurito, sequedad, descamacin,
escarcha)
Neurolgico: polineuropata perifrica
Oseo: osteodisftrofia renal
Cardiovascular: pericarditis urmica

SEVERIDAD
 Cuando hay procesos intercurrentes precipitantes o agravantes la severidad se revalorara una
vez solucionados los mismos.

SEVERIDAD CRETININEMIA CLEARENCE DE CREATINIA

Leve 1,2 3,0 mg/dl 80 35 ml/min
Moderada 3,0 6,0 mg/dl 35 15 ml/min
severa Mayor a 6,0 mg/dl Menor a 15 ml/min

ETAPA DIURTICA

Poliuria Mayor a 2000 ml/da

PseudoNormaluria (diuresis en volumen normal) 1000-1500 ml/da
Oliguria 400-800 ml/da
Oligoanuria 200-400 ml/da
Anuria Menor a 200 ml/da

ESTADO DE COMPENSACION (CONTROLADA/AGRAVADA)

En funcin de las signo sintomatologa

. Elementos de agudizacin: hipervolemia, acidosis metablica

PRESENCIA DE ELEMENTOS POTENCIALMENTE REVERSIBLES

CAUSA INTERCURRENTE DE AGRAVACIN

I. PRERENAL

A)- Cada del flujo sanguneo renal:

hemorragia digestiva
deshidratacin por vmitos
deshidratacin por diarrea
deshidratacin por diurticos
B)-Disminucin relativa del flujo sanguneo renal
edema
ascitis
C) HTA descontrolada
.D)Fiebre
aumento del catabolismo

II. . PARENQUIMATOSA
A) Infeccin urinaria
Pielonefritis Aguda
B) Contrastes yodados
C) Frmacos
antibiticos
IECA
AINE
Analgsicos

III. POSTRENAL

A) Obstruccin urinaria
clico nefrtico
sndrome prosttico
patologa de cuello uterino
prolapso genital

REPERCUSIONES

I. Encefalopata Urmica
II. Coma urmico
III. Pericarditis Urmica
IV. Insuficiencia Cardiaca Izquierda
V. Insuficiencia Cardiaca Derecha
VI. Cardiopata Isqumica

DEFINICION ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 superficie corporal durante 3 meses

independiente de que presente marcadores de lesin renal.

Dao Renal: anomalas estructurales o marcadores de dao, incluyendo anomalas en los

exmenes sanguneos/orina/imagenologa
microalbuminuria/macroproteinuria
hematuria persistente (exclusin de causa urolgica)
anomalas en anatoma patolgica por biopsia renal
anomalas imagenologicas
 ESTADIO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

ESTADIO DESCRIPCION FILTRADO GLOMERULAR (ml/min/1,73 m2

0 Factores de riesgo (de Mayor a 90
susceptibilidad y/o de inicio)
1 Dao renal Mayor a 90
FG normal o aumentado
2 Dao renal 60 89
FG levemente disminuido
3 Dao renal 30 59
FG moderadamente disminuido
4 Dao renal 15 29
FG severamente disminuido
5 Fallo renal Menor a 15

Ecuaciones del Filtrado Glomerular

. Ecuacin del Estudio Modification of Diet in Renal Disease

FG= 1.86 x (PCr)-1.154 x (edad)-0.203 x 0.742 (mujer) x 1.21 (afroestadounidense)

. Ecuacin de Cockcroft-Gault

FG= (140 edad) x peso corporal (kg) x 0.85 (mujer)

72 x PCr (mg/100ml)

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

I. GLOMERULOPATIAS

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS

Lesin Glomerular Mnima

Esclerohialinosis Segmentaria y Focal
Glomerulopata Membranosa
Glomerulonefritis Difusa Aguda (postestreptococcica/postinfecciosa)
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva
Glomerulonefritis Membranoproliferativas
Depsitos de IgA.

GLOEMRULOPATIAS SISTEMICAS

Lupus Eritematoso Sistemico

 Diabetes
Vasculitis
Amiloidosis
Mieloma

II. VASCULAR

HTA (nefroangioesclerosis)
Vasculitis

III. TUBULOINTERSTICIAL

Infecciones
uropata obstructiva baja
uropata obstructiva alta
radiacin
frmacos
AINE
IECA
Penicilamina
Oro
aminoglucsidos
reflujo vesicoureteral

IV. . OBSTRUCTIVAS

Hipertrofia prosttica.
Vejiga neurgena.

V. . NEFROPATAS HEREDO FAMILIARES

Poliquistosis renal.
Enfermedad de Alport.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Proceso fisiopatolgico de mltiples causas (ms frecuentes: Diabetes Mellitus, gomerulopatias

crnicas, nefropata vinculada a HTA, nefropatas hereditarias (poliquistosis renal), nefropatas
con afeccin tbulo intersticial) que consiste en la prdida progresiva del nmero y las funciones
renales que se instala en meses o aos debido a un dao parenquimatoso.
Se caracteriza por:
 instalacin lenta
curso progresivo
curso irreversible
Existen mecanismos iniciadores especficos de la causa as como una serie de mecanismos
progresivos que son una consecuencia comn del decremento de la masa renal, cualquier sea su
etiologa. Esta reduccin de masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas
sanas que intentan mantener la funcin global del rin. Esta hipertrofia compensadora es
mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores del crecimiento y comienza con una
hiperfiltracin adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presin y el flujo capilar
glomerular.
Esta adaptacin a corto plazo, es perjudicial a largo plazo ya que predisponen a la esclerosis de
la poblacin residual de nefronas viables. El sistema renina-angiotensina es fundamental en este
proceso.
La progresin de la enfermedad renal crnica sigue un curso estereotipado independientemente
de la causa que ocasiono la lesin inicial. Luego que se ha perdido aproximadamente 2/3 del
parnquima renal, an si la noxa inicial ces y las nefronas remanentes estn inicialmente
intactas, se observa prdida progresiva de la funcin renal restante. , mediante una destruccin
progresiva de las nefronas remanentes.
Desde el punto de vista histolgico existe una progresin a la esclerosis glomerular, asociada a
atrofia tubular, fibrosis e infiltrado intersticial.
Luego de una perdida focal de nefronas, aparecen respuestas adaptativas en las nefronas
remanentes, que inicialmente sirviran para aumentar la funcin de cada una de ellas. Existe un
aumente del IFGNA (ndice de filtrado glomerular por nefrona aislada), vinculado sobre todo a
un incremento en la presin glomerular, contraccin de la arteriola eferente por accin de la
Angiotensina II, lo cual adems se acompaa de hipertrofia del sector proximal del tbulo renal.
Las nefronas con dao glomerular intenso, sufren una marcada cada del IFGNA y proceso de
atrofia tubular.
As histolgica y funcionalmente el rin se comporta como un verdadero mosaico de unidades
nefronales, algunas hipertrofias y otras con tendencia a la atrofia, estructuras y funcional
respectivamente.
El sndrome urmico es la manifestacin clnica que refleja la disfuncin de todos los sistemas
orgnicos. Cada alteracin funcional renal estar manifestada por una patologa especfica.
El curso evolutivo normal puede verse afectado por cadas sbitas y reversibles del filtrado
glomerular que constituyen las agravaciones transitorias de la IRC
FUNCIN PATOLOGA
Eliminacin de metabolitos nitrogenados Sndrome Urmico
Equilibrio Hidroelctrolitico Hipervolemia Disionias
Sntesis Vitamina D Hipocalcemia
Regulacin PA HTA
Gluconeogenesis Alteraciones Metablicas
Sntesis de Eritropoyetina Anemia
Equilibrio Acido-Base Acidosis Metablica

TERRENO

FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

I. . FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD

Anciano
Historia familiar de enfermedades renales
Reduccin de masa renal
Bajo peso al nacer
Bajo nivel de educacin
Bajo nivel econmico

II. . FACTORES DE INICIO

HTA (15% desarrollar insuficiencia renal lentamente progresiva)

Diabetes Mellitus
Enfermedades Autoinmunes
Infecciones sistmicas
Urolitiasis
Obstruccin urinaria
Infeccin urinaria
toxicidad por drogas
enfermedades hereditarias
embarazo
injuria renal aguda

III. . FACTORES DE PROGRESION

PA elevada
Proteinuria elevada (producen alteracin del epitelio tubular)
Glicemia elevada
 Dislipemia (estimulan la inflamacin y la produccin de citoquinas profibroticas,
disfuncin endotelial, activacin del eje renina-angiotensina, produccin de
inmunocomplejos)
Tabaquista (activan el simptico, aumentan la PA, estrs oxidativo, disminucin ON,
aumento endotelina, alteracin funcin tubular proximal, alteracin vascular)
Obesidad (aumenta presin del flujo intersticial, disminuyen el flujo sanguneo medular,
aumentan la tasa de absorcin del sodio, activan al SRA)
sndrome metablico

IV. . FACTORES DE ETAPA TERMINAL

acceso vascular transitorio

anemia (acelera el dao por la hipoxia tisular renal)
hipoalbuminemia
hiperfosforemia (calcificacin de placas de ateroma, vlvulas cardiacas y tejido
miocrdico)
hiperhomocisteinemia
referencia tarda al nefrlogo

PARACLINICA

Vamos a solicitar paraclnica para valorar la funcin renal al ingreso y en la evolucin. La funcin
renal no slo se valora a travs del filtrado glomerular, tambin incluye el estudio del medio
interno, equilibrio acido base y la capacidad de concentracin para evaluar la funcin tubular.

Azoemia y creatininemia:

Se solicita al ingreso, se evala si presenta estudios previos que confirmen el diagnstico.

Creatininemia:

Valor normal: menor a 1,2 mg/dl

En etapas precoces subvalora la funcin renal
Creatininemia mayor a 6 mg/dl indica severidad
Creatininemia mayor a 8 mg/dl es indicativo de dilisis

Azoemia:

valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

por enzima de 1,7 g/l (170 mg/dl) aparecen los sntomas y complicaciones por retencin de los
metabolitos nitrogenados
 azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl) indica severidad y es indicativa de dilisis

Clearance de Cr:

tiene mayor valor que la creatininemia para estimar la filtracin glomerular

debe realizarse en una etapa sin agudizacin para observar una medida real de la
funcin renal.
Valores por debajo de 15 ml/min indica severidad
Cataloga severidad:
- Leve si est 80-35 ml/min
- Moderada 35-15 ml/min
- Severa 15-5 ml/min; por debajo de ste valor requiere sustitucin de la funcin renal.
- Una medida ms fiel del IFG es hacer un promedio entre el clearence de Cr y el de Urea
(sumar los 2 y dividir entre 2).

IRC Creatininemia Clearence de Cr

Leve 1.2 3.0 mg/dl 80 35 ml/min
Moderada 3.0 6.0 mg/dl 35 15 ml/min
Severa >6.0 mg/dl < 15 ml/min

Confirmada la IR y su severidad queremos valorar la repercusin sobre el equilibrio cido base al

ingreso solicitando un gasometra arterial, en bsqueda de elementos de acidosis metablica.

Ionograma:

Poniendo enfsis en la evaluacin del K, Ca inico, sobre todo el potasio por el riesgo de
alteraciones en el ritmo cardaco.

Potasio:

Normalmente se encuentra elevado, ya que asciende con la insuficiencia renal

Puede estar normal o descendido si existen perdidas digestivas por vmitos o diarrea
Cifras mayores a 6 mEq/l son severas y es indicativo de dilisis
Su valoracin se completa con un electrocardiograma

Sodio:

No valora el sodio corporal total, si no que expresa la relacin sodio/agua

Si existe retencin hidrosalina la natremia se encuentra descendida (hiponatremia
dilucional)
Si existe dficit de agua y contraccin del espacio intravascular puede existir
hipernatremia
Al ingreso, adems solicitamos

Gasometra Arterial:

Valoramos sobre todo:

.Equilibrio acido-base:
Acidosis Metablica con AA aumentado: se espera un pH disminuido con bicarbonato
disminuido y BE negativas por dficit de la excrecin de hidrgeno y acumulacin de
residuos orgnicos
Un pH menor a 7,1 refractario al tratamiento es indicativo de dilisis
. PCo2:
- hipocapnia por hiperventilacin compensadora a la acidosis metablica.

Al ingreso debemos evaluar si posee elementos que indiquen sustitucin de la funcin renal,
dado por:
Acidosis con pH < 7.10
Hiperpotasemia >7
Azoemia > 2, Creatininemia > 8
Hipervolemia
Pericarditis
Encefalopata urmica.

Adems se solicita:

Examen de orina:

Es muy inespecfico en la etapa de agudizacin, las alteraciones son comunes a todas

las etiologas.
Se solicita en bsqueda de:
Elementos de infeccin: piocituria; esterasa leucocitaria; nitritos.
Elementos de Lesin, Hematuria
La Proteinuria en muestra aislada: si es positiva se solicita proteinuria en 24 horas; si es
negativa se solicita microalbuminuria.
Proteinuria en 24 horas: es significativa si es mayor a 500 mg/24h.
Microalbuminuria:

Normoalbuminuria Menor a 30 mg/da

Microalbuminuria 30 299 mg/da
Macroalbuminuria Mayor a 300 mg/da
 VALORACIN DE LA ESTRUCTURA RENAL

Ecografa de Aparato Urinario:

Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal: 12x6x3)
Valora espesor crtico medular, sector pielo calicial, vas excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con perdida de la diferencia crtico-medular, y disminucin
del tamao renal (excepto: DM, amiloidosis, poliquistosis renal).
Valora etiologa: litiasis; asimetra que sugiere causa renovascular; cicatrices de pielonefritis
Se debe valorar la totalidad de la va urinaria, evaluando dilatacin y malformaciones, la
vejiga, residuo post miccional, prstata).

Puncin Biopsica Renal:

En casos en que no se logre un diagnostico con mtodos no invasivos o menos cruentos

Requisitos:
tener dos riones
no estar cursando infeccin nefrourologica
cifras de normotensin
Tasa de protrombina mayor al 60%

VALORACIN CAUSAS DE AGUDIZACIN

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio:

Con antibiograma para descartar infeccin en curso

Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomticos
presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomticas
Estos pacientes independientemente de la etiologa de su IRC que de por si puede ser
predisponente a las IU, tienen alterada la respuesta inmune celular y humoral lo que origina
una situacin de inmunocompromiso con susceptibilidad aumentada para las infecciones y
tambin neoplasias.

VALORACION DE REPERCUSIONES

HEMATOLOGICAS

Hemograma:
. Serie roja:
anemia: normocitica, normocromica, arregenerativa
pueden existir elementos multicarenciales (dficit de hierro, vit B12, acido flico)
. Serie blanca:
puede existir leucopenia
leucocitosis si hay infeccin en curso
. Serie plaquetaria:
las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su funcin (hemostasia)
decremento de actividad del factor plaquetario III; agregacin y adhesin plaquetaria
anormales; trastornos del consumo de protrombina)

Trpode Humoral:

Hierro (sideremia)
Acido Flico
Vitamina B12

Fibrogastroscopia:
indicativo si existe dficit de Hierro para valorar si su causa es un sangrado digestivo

Crasis:

Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias

CARDIOVASCULARES

Electrocardiograma:

. Elementos de Hiperpotasemia:

onda T picuda simtrica con forma de tienda

prolongacin del QRS
disminucin de la onda P
descenso del segmento ST
ondas sinusoidales (preceden a la fibrilacin ventricular)

. Elementos de Hipocalcemia

prolongacin del segmento QT

. Elementos de Pericarditis:
 Extensa elevacin del segmento ST con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, B3, V4, V5, V6.
Depresin reciproca del segmento ST solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad
solo cierta reduccin del voltaje del complejo QRS en pacientes con grandes derrames
pericrdicos
luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
Signos de isquemia:

Inversin simtrica de la onda T en al menos 2 derivadas contigas.

Signos de lesin:

desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;

onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto
Signo de infarto:

supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas

Ecodoppler Transtorcico:

. Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios

. Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a
11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
. Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
. Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
. Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
. Derrame pericrdico
. Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 40%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
. Disfuncin diastolita:
- patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- perfil del flujo de llenado diastlico
. Lquido pericrdico:
- espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo izquierdo
(derrame pequeo)
- Espacio libre de ecos entre la porcin anterior del ventrculo derecho y el pericardio parietal
(derrame grande)

Radiografa de Trax:
 . Hipertensin venocapilar pulmonar:
. Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley,
- perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares,
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural,
- opacidad difusa de los campos pulmonares,
. Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio
hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa
. Pericarditis
- observar la silueta cardiaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de liquido
pericrdico)
- observar signos de calcificacin pericrdica

NEUROLOGICAS

Electroencefalograma: puede mostrar elementos de encefalopata difusa, as como actividad

imitativa en caso de convulsiones.

Estudio de Velocidad de Conduccin Nerviosa: puede poner en evidencia o cuantificar la

presencia de polineuropata urmica.

OSTEODISTOFIA RENAL

Radiografas Oseas:

Signos de Hiperparatiroidismo Secundario u otras formas de osteodistrofia renal en crneo, manos,

pelvis, articulaciones acromioclaviculares:
resorcin sea subperiostica
desmineralizacin
geodas
fracturas
pseudofracturas
calcificaciones extraesquelticas (vasculares y de partes blandas)

Calcemia:
Generalmente disminuido a causa de la hiperfosfatemia y dficit de colicalciferol
Es de valor a la hora de corregir acidosis
 Fosforemia:
. Generalmente aumentado por dficit de su excrecin renal

Dosificacin de Hormona Paratiroidea:

. Habitualmente esta aumentada
. Presenta valor como criterio evolutivo y de respuesta al tratamiento

NUTRICIONAL

PEF en sangre: proteinograma electrofortico en sangre

EVALUACIN DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

Glucemia en Ayunas: mal pronstico se es mayor a 125 mg/dl

Perfil Lipdico: mal pronostico si

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO EN CRONICO

Objetivos

Enlentecer el transcurso evolutivo de la enfermedad

Tratar los factores de progresin de la enfermedad (HTA, DM, dislipemia, tabaquismo,
obesidad)
Prevenir y tratar las agudizaciones
Correccin del metabolismo fosafocalcico
Correccin de la anemia
Aporte vitamnico en hemodilisis crnicas

2) TRATAMIENTO EN AGUDO

Ser medico y de urgencia (dependiendo la complicacin). Comenzara en emergencia y

continuara dependiendo de la severidad en sala o cuidados intermedios

Objetivos
 Corregir los trastornos metablicos, hidroelctricos y del equilibrio acido base
Tratamiento de los factores agravantes de la falla renal
Tratamiento de las repercusiones de la IRC
Una vez mejorados los factores corregibles: valorar de la funcin renal remanente,
realizar tratamiento sustitutivo o restitutivo de la funcin renal en caso de ser necesario,
que permita la sobrevida y rehabilitacin del paciente.

REALIZACION DE DIALISIS

I. CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE DIALISIS DE URGENCIA:

Encefalopata urmica
Pericarditis urmica
Derrame pericrdico
Signos clnicos de hipervolemia
Potasio mayor a 6 mEq/l o signos de hiperpotasemia en el ECG
pH menor a 7.10 refractario al tratamiento
Creatininemia mayor a 8 mg/dl
Azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl)

II. CONTRAINDICACIONES PARA LA DIALISIS

Hemodinamia inestable
Arritmias intratables

HIGIENICO DIETETICO

. Reposo psicofsico: en cama semisentado para favorecer dinmica respiratoria, con

movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar fenmenos tromboemblicas
. Dieta
Un aporte de protenas de 1 g/kg de peso/da.
35 cal/kg/da: evita catabolismo proteico endgeno
Normoproteica: en caso de que quede en plan de hemodilisis para que llegue al mismo
en el mejor estado nutricional posible (30% aporte clorico, constituyen grasas poli-
insaturadas.
Se individualiza el aporte de Na+ y K+ al paciente y la ingesta de lquidos ser de 800-
1000 cc/da.
Restriccin hidrosalina segn balance hdrico
VVP

MANEJO DEL VOLUMEN

I. . Paciente con Hipervolemia + Diuresis Residual

 Diurticos de Asa: en dosis altas para aumentar excrecin renal
Furozemide 60mg i/v c/6 horas (dosis mxima=240 mg/da) con un bolo inicial de 100mg i/v (1
ampolla=20 mg):
Por lo general no responde dado el bajo ndice de filtrado glomerular.

II. . Paciente con Deshidratacin

Reposicin de volumen por VVC mediante cargas de 300 cc de SF, cada 20 minutos con control
de PVC, PA, hidratacin y diuresis

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS

Se corrige de presentar pH menor a 7 y previa administracin de gluconato de calcio 1gr i/v

lento de solucin al 10%

Formula: mEq a administrar= BE x 0,3 x Kg de peso

2

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

. Proteccin del miocardio de los efectos de la hiperpotasemia

Gluconato de calcio 1 gr i/v en 10 ml de solucin al 10% en forma para evitar hipotensin y PCR

. Balance Externo
Diurticos de Asa: en dosis altas para aumentar excrecin renal sabiendo que no son
efectivos en etapas avanzadas de la IRC
Furozemide 40mg i/v c/6 horas con un bolo inicial de 100mg i/v

. Balance Interno
B2 agonistas inhalatorios
Salbutamol 4 disparos de 100 ug (400 ug) cada 10 minutos

Solucin glucosa insulina

600ml de Suero Glucosilado al 10% + 10 U de insulina cristalina a pasar en 30-60 min por
VVP
100ml de Suero Glucosilado al 30% + 10 U de insulina cristalina a pasar lento por VVC

TRATAMIENTO DE FACTORES COADYUVANTES

1. . Anemia.
 Se aportarn metabolitos esenciales como el cido flico que se pierda en la dilisis, segn el
metabolismo del hierro se indicar hierro v/o, si se mantienen niveles de Hb < 9 mg/dl se
iniciar tratamiento con Eritropoyetina a 25-30 U/kg s/c 2, 3 o 4 veces por semana controlando
las cifras de PA por el riesgo de HTA como efecto secundario. Objetivo: Hto > 30% (pero < 33%
porque aumenta.el riesgo de trombosis de la FAV).
Indicacion de transfusin de GR:
HCt <22
2. Hipertensin Arterial

En su correccin es de utilidad el furosemide (si orina)

En la mayora de los casos se corrige tanto en agudo como en crnico con la hemodilisis,
asociado a la restriccin hidrosalina de la dieta.
Si pese a lo anterior persisten las cifras se utilizan hipotensores como la Amlodipina (10mg/dia)
si mantiene funcin renal residual, IECA si se encuentra en falla renal terminal.

3. . Infecciones Si son urinaria ciprofloxacina 400 mg/12 horas

4. Hiperuricemia: se trata si presenta gota o uricemia > 10 con Allopurinol 100 mg/da.

5. Aporte de Vitamina C, B6 y B1 por ser hidrosolubles y se pierden con la hemodialeis.

6. Hiperlipemia hay que tratarla con Estatinas ya que es la causa de la arteriosclerosis

precoz de estos pacientes que determina su alta morbimortalidad CV.

7. Para prevenir la osteodistrofia renal: limitar la ingesta de fsforo a 800 mg/da, pero
esta medida no alcanza para evitar la hiperfosforemia en IR severa con Cl < 50 ml/min ya
no alcanza, tambin se considera que no alcanza cuando el P > 7, por lo que se indican
fijadores del P a nivel intestinal como el Carbonato de Calcio 1 g v/o con las comidas. El
Carbonato de Calcio adems aporta bicarbonato para la acidosis y calcio para mejorar la
hipocalcemia (cuando el pte. no tiene hiperfosforemia se usa alejado de las comidas). El
objetivo es mantener el producto fosfo-clcico < 60-65, si no se logra con estas medidas
se aporta vitamina D 25 ug /da y en ltimo lugar en caso de hiperparatiroidismo
secundario importante se realiza la paratiroidectoma.

1) IRC agudizada,que posteriormente a la estabilizacin posee criterios de hemodialis

Sustitucin de la funcin renal:

El tratamiento sustitutivo de la funcin renal sustituye las funciones homeostticas y excretoras

del rin, pero no las funciones endcrino-metablicas.
Recordamos que hay dos formas de sustitucin de la funcin renal que son la HD y la dilisis
peritoneal y que se elige el mtodo en base a las caractersticas y preferencias del paciente.
Si se opta por la HD, se necesita de un acceso vascular que puede ser transitorio o permanentes
como las FAV (Fstula arterio-venosa) por lo que se solicitar la confeccin de la misma a
cirujano vascular.
 Las contraindicaciones para la DP (dilisis peritoneal) son por ejemplo un EPOC que pueda
causarle restriccin el procedimiento, diverticulosis colnica, muy mal medio socioeconmico o
cultural, paciente con limitaciones fsicas que dificulten la realizacin del procedimiento como la
ceguera). Valorar antecedentes quirrgicos, peritonitis, sobre todo por el riesgo de presenta
bridas.( poca utilidad dilisis peritonel).
Se planifica el tratamiento dialtico adecuado a cada paciente con medidas de Az, Cr, HCO3 antes
de la 1er HD de la semana.

Indicaciones de dilisis en crnico:

Clearence < 10 ml/min

Clearence < 15 ml/min en pacientes sintomticos
Cuando las restricciones dietticas determinan desnutricin.
La FAV se hace con los siguientes clearences:
No DM: < 20 ml/min
DM: < 30ml/min

Complicaciones agudas:

Relacionadas con el lquido de dilisis: infeccin por contaminacin del lquido, hipo o
hipernatremia por la preparacin, hemlisis por calentamiento del lquido.
Relacionadas con la anticoagulacin: complicaciones hemorrgicas.
Relacionadas con la tcnica en si: hipotensin, calambres, nuseas y vmitos, cefaleas,
fiebre, dolor precordial, prurito.
Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Sndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiologa es controvertida
pero se postula que se debe a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del
tejido cerebral o a cambios bruscos del pH. Da: cefaleas, nuseas, vmitos, convulsiones,
obnubilacin hasta el coma.
Infeccin del acceso transitorio, endocarditis.

Complicaciones crnicas:

Del procedimiento en si se deben a que la dilisis sustituye parcialmente la funcin

depuradora y reguladora del medio interno pero no restablece todas las funciones del rin
que slo se logra con el trasplante renal. Por esto no se corrigen: la anemia, la dislipemia, la
osteodistrofia renal, las alteraciones inmunitarias de las que ya hablamos. Por falta en la
depuracin de una protena (B2 microglobulina) se puede ver depsito principalmente a
nivel del tnel carpiano dando compresin del nervio mediano. Ya no se ve la demencia
dialtica desde que se retir el aluminio del lquido de dilisis.

Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente
en HD crnica: trombosis, infeccin, dilatacin aneurismtica de las venas dependientes de
 la FAV, isquemia s/t sndrome de robo por dficit de flujo arterial distal a la fstula, que
sabemos puede ser con vena del pte o con material protsico.

Trasplante renal:
Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la
expectativa de vida son contraindicaciones absolutas. Tambin el HIV.
La infeccin por HVB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran
lesiones activas en la biopsia o hay evidencia de replicacin viral.
Los pte con enfermedades psicosociales graves se tratarn y rehabilitarn previamente para
asegurar su adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas
ms importantes de prdida del injerto.

Alteraciones funcionales del injerto:

1) En el post-operatorio inmediato: necrosis tubular aguda por la Ciclosporina y los tiempos de

isquemia e inestabilidad hemodinmica del donante y receptor. Tambin pueden verse
trombosis art. o venosas o problemas por la tcnica quirrgica.
2) En el perodo ambulatorio: toxicidad por ciclosporina y rechazo agudo.
3) Meses despus del trasplante: recurrencia de la enfermedad original, toxicidad crnica por
ciclosporina y rechazo crnico.

Complicaciones a largo plazo:

Las principales causas de muerte en el 1er ao son las infecciones.

Luego la 1era pasa a ser las CV favorecidas por la hiperlipemia que se perpeta por la Ciclosporina
y los corticoides.
Tambin hay morbilidad por insuficiencia hepatoctica vinculada a los frmacos.
Tambin aumenta la incidencia de neoplasias, carcinomas: mama, pulmn, ginecolgicos, piel
(basocelular) y linfomas (LNH).

2) Cuando la IR no requiere HD o mejora luego del tratamiento de los factores

i. reversibles:

Solicitaremos consulta con urlogo para valorar la posibilidad de tratamiento definitivo de su

patologa obstructiva, lo que sera favorable tambin para evitar la SV a permanencia y las
infecciones recurrentes.
 Evitaremos el uso de frmacos nefrotxicos como AINE, IECA (ojo puede ser beneficioso), ATB como
aminoglucsidos as como limitaremos lo ms posible la realizacin no programada de estudios
contrastados. Tambin evitaremos situaciones que puedas causar deshidratacin.

Evitar constipacin que como el K se elimina por el intestino da hiperpotasemia.

Iniciaremos medidas para enlentecer la progresin de la IR y retrasar la aparicin de uremia

(NEFROPROTECCIN): ver esquema de Nefroprevencin

1) Dieta: la restriccin proteica a 0.6-0.8 g/kg/da con protenas de alto valor biolgico pero
manteniendo una ingesta calrica diaria de 35 kcal/da ha mostrado beneficio. Rica en grasas
poliinsaturadas. Restriccin de sodio y de lquidos de acuerdo a la diuresis.

2) Control de la HTA con frmacos que disminuyen la presin intraglomerular como los
antagonistas del calcio (amlodipina). Llevar la PA a < o = 125/75. IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30
ml/min. Empezarlos despacito y con controles seriados, pero no estaran contraindicados

3) En el caso de la diabetes con control de las glicemias y tratamiento de la microalbuminuria con

IECA o ARA II o ambos.

Tratamiento de las complicaciones crnicas de la IRC

1) Si se demuestra dficit frrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de
hierro elemento. Tambin se descartar la carencia asociada de cido flico. Si existen
valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis
bajas de 25-30 U/kg 2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%. Para iniciar la
eritropoyetina primero hay que llenar los depsitos de hierro, se puede empezar cuando
tiene ferritina normal e ndice de saturacin > 20%.

2) Tratamiento de la dislipemia con Estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva
estatinas en prevencin secundaria)

3) La hiperfosforemia es uno de los factores fundamentales que condicionan el desarrollo de

hiperparatiroidismo secundario por lo cual se debe limitar su ingesta a un mximo de 800
mg/da; tambin se usan fijadores de fsforo a nivel intestinal (cuando el filtrado < 50 ml/min)
 para disminuir su absorcin como es el Carbonato de calcio 1 g v/o con cada comida, ste tb
tiene la ventaja de aportar calcio. (si la P esta normal y lo uso slo para aportar Ca lo doy alejado
de las comidas). Si no puedo bajar el P con la restriccin diettica y el carbonato de calcio dado
como quelante entonces se aporta gelal por 2 semanas solamente por el riesgo de intoxicacin
alumnica. Si logro bajar el P entonces doy la vitamina D con la intencin de mejorar la calcemia,
controlando con ionograma con P porque puede aumentar.
Hay que mantener el producto fosfo-clcico por debajo de 60-65.

La ltima medida es la paratiroidectoma.

CONTROLES

. Clnicos: conciencia; examen PP y CV; FR y FC; examen neurolgico; curva PA; control de diuresis; curva
de peso; curva de temperatura; saturmetro de pulso; coloracin de piel y mucosas; sangrados; monitor
. Paraclnicos: gasometra; funcin renal; ionograma; ECG; RxTx luego de VVC

COMPLICACIONES

encefalopata urmica
convulsiones
coma urmico
hemorragia digestiva
sndrome hemorragparo
infecciones
pericarditis urmica (derrame pericrdico o taponamiento)
ICC
HTA
Cardiopata isqumica
Osteodistrofia
-
Pronstico

Vital inmediato al ingreso del paciente era grave.

Funcional: malo por todas las complicaciones vinculadas al tto HD crnico pudiendo cambiar si
fuera candidato a trasplante renal, agregando en ese caso las complicaciones derivadas del tto
inmunosupresor para evitar el rechazo.
Vital alejado: malo dependiendo de la aparicin de complicaciones y fundamentalmente signado
por complicaciones CV e infecciosas.

PROFILAXIS
 Mantener
LDL menor a 100
HDL mayor a 45
PA menor a 120/75
Vacunacin
antinuemococcica
anti haemophilus
Antic VHB
Psicologa medica
 Membranosa 50%
Idiopticas
Primarias Hialinosis Focal y Segmentaria 20%
Glomerulopatas Secundarias
Lesin Glomerular Mnima 20%

Secundarias Diabetes Mesangiocapilar 10%

ME.IN.CO.NE.DRO Lupus Eritematoso Sistmico

Infecciones

Neoplasias

Vasculitis
Tromboembolia de Arterias Renales
Disproteinemias paraproteinemias
Afectacin Macrovascular
Nefropata vascular Enfermedad Ateromatosa de
Txicos y frmacos Arterias Renales

Enfermedad fibrodispsica de
Arterias Renales
Causas de IRC

Trombosis de Venas Renales

Afectacin Microvascular Nefroangioesclerosis Benigna

Nefroangioesclerosis Maligna
Nefropata tubulo- Nefropata obstructiva alta / baja, RVU
intersticial
Infecciosa Microangiopata Trombtica

Metablica: uratos, oxalatos, hipercalcemia SUH, PTT

Txica: AINE, analgsicos, hipersensibilidad

Inmunolgica
Heredo - Familiares Enfermedad Renal Poliqustica
Otras: sarcoidosis, amiloidosis
Alport
 MENINGOENCEFALITIS AGUA SUPURADA
DEFINICIN

Es un proceso inflamatorio de etiologa infecciosa de las Leptomeninges (piamadre- aracnoides)

y del Liquido Cefaloraquideo (LCR) contenido en las mismas.
El proceso inflamatorio menngeo frecuentemente se extiende al parnquima cerebral, lo cual
se pone de manifiesto por: trastornos de la vigilia (80%), convulsiones (30%), signologa
neurolgica focal (10%), constituyendo una Meningoencefalitis.
Adems de la MEAS (causa infecciosa) existen meningitis de etiologa no infecciosa (qumica,
rdica).

Sndrome Neuropsquico

Alteracin del estado de vigilia.

Dado por: somnolencia, tendencia al sueo...grados variables de depresin de conciencia
pudiendo llegar al coma.

Sndrome Confusional

Alteracin en el contenido de la conciencia.

Dado por desorientacin en T y/o E dado que como analizaremos existe una causa orgnica
causante del mismo y por tanto es potencialmente reversible una vez corregida la misma.

Sndrome motor irritativo paroxstico

Dado por movimientos tnico-clnicos de 4 miembros, precedidos de prdida de conocimiento

seguidos de sopor postcrtico, todo lo cual constituye una crisis convulsiva generalizada, de tipo
gran mal. Es una convulsin de breve duracin (breve < 10 min; prolongada > 20 min; estado
de mal > 30 min), autolimitada, en episodio nico (o reiterado), que se da en paciente febril, sin
antecedentes de convulsin.
Todos los sndromes hasta el momento analizados responden a un compromiso enceflico
difuso a forma de encefalitis.
Generalmente las convulsiones son: Generalizadas, nicas, autolimitadas, pudiendo ser tanto
breves como prolongadas e incluso llegando en algunas ocasiones al estado de Gran Mal.

Sndrome de hipertensin endocraneana

 Dado por cefaleas, vmitos "en chorro". El fondo de ojo puede mostrar edema de papila (que
aparece a las 48 horas de iniciado), ingurgitacin venosa con prdida del latido venoso.

Sndrome de Irritacin menngea

Dado por fotofobia, acusofobia, constipacin constatando al examen rigidez de nuca, signo de
Brudzinsky de nuca y/o contralateral; Kernig directo y/o Kernig invertido; posicin antlgica o en
gatillo (opisttonos).
Por presentar sndrome de hipertensin endocraneana y de irritacin menngea configuramos
un Sndrome menngeo completo.

Se entiende por Meningismo a la situacin clnica del paciente con clnica de sndrome
menngeo febril pero con LCR normal.
La reaccin Menngea responde a un proceso inflamatorio de contigidad (en gral ORL) con
sndrome menngeo febril con LCR inflamatorio pero asptico (con aumento moderado de las
protenas, glucosa normal y celularidad aumentada).

Sndrome toxinfeccioso

Dado por la presencia de fiebre de hasta (...C), astenia, adinamia y anorexia. Al exmen se
constata temperatura elevada, en un paciente sudoroso y con fascies txico.

Sndrome cutneo

De tipo purprico petequial dado por la presencia de petequias de distribucin universal

(ctaneo-mucoso), con predominio en miembros inferiores; se destaca la ausencia de sangrados
mucosos y viscerales clnicamente evidentes.
De tipo exantema maculopapuloso, que respeta cara y palmas de manos y pies que hace
suponer un origen vascular
Etiolgicamente orienta a Neisseria Meningitidis.

A nivel respiratorio

Extratorxico:
 I. Otalgia pulstil der/izq, con dolor a la compresin del tragus y/o movilizacin del pabelln
auricular, por lo que planteamos clnicamente que presenta una Otitis Media Aguda que
confirmaremos por otoscopa. La ausencia de supuracin nos aleja de la perforacin timpnica.
Destacamos la ausencia de dolor a la compresin de senos mastoideos.

II. Cuadro caracterizado por rinitis que se hace mucopurulenta y al examen dolor a la compresin
de senos faciales por lo que planteamos presenta una sinusitis de topografa en (...) que
confirmaremos por paraclnica que muestre ocupacin de dicho seno.

III. Odinofagia, constatando al examen faringe roja todo lo que constituye una faringitis.

Intratorxico:

Sndrome de condensacin a bronquio permeable.

DIAGNOSTICO POSITIVO:

Frente a un paciente que se presenta con Sndrome Menngeo asociado a elementos que
traducen afectacin enceflica difusa (Encefalitis) decimos que presenta una
MENINGOENCEFALITIS. Por darse en el contexto de Sndrome Toxiinfeccioso Agudo analizado
hacemos diagnstico de MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSA AGUDA.

Por la severidad del cuadro infeccioso, la rpida evolucin y la presencia de... (foco supurado
extraneurolgico). Planteamos es de etiologa bacteriana inespecfica, correspondiendo por
tanto a una MENINGOENCEFALITIS AGUDA SUPURADA. Entidad de diagnstico clnico licuoral
que confirmaremos por estudio del LCR.

Este es un cuadro grave, que constituye una Urgencia Infectolgica con riesgo vital y de secuelas
graves que requerir medidas teraputicas de urgencia.

Esta MEAS se da en un paciente:

Mayor menor de 60 aos

Sin con evidencias clnicas de inmunodeficiencia

En cuanto a los grmenes involucrados planteamos que por:

La presentacin clnica, la edad, puerta de entrada, situacin inmunolgica, por la

presencia de Sndrome Purprico Petequial de Tipo Vasculoptico, evolucin y puerta de
entrada orofaringea planteamos que la etiologa es MENINGOCCCICA, siendo ste el
 germen ms frecuentemente involucrado en las MEAS de nuestro medio, debiendo
descartar en orden de frecuencia infeccin por Streptococco Neumoniae (neumococco)
y Haemophilus Influenzae.
En caso de presencia de: foco tico, sinusitis, neumopata aguda planteamos sea de
etiologa NEUMOCCCICA
En adultos el germen ms frecuente es el neumococo, luego meningococo, haemophilus
y Lysteria en ese orden.

< 60 aos Neumococo 30%

Inmunocompetente Meningococo 30%
H.Influenza 1%
No identificado +
otros grmenes
hasta 40%
> 60 aos Neumococo
Listeria
Inmunocomprometido monocitogenes
Malnutricin, BGN
Alcoholismo, Haemofilus
Diabetes Influenzae
Neoplasias, (Meninigococo,S.
I.Renal, Agalactiae, S.Aureus)
Conectivopatas

Hay que tener en cuenta que la trada clsica de cefalea, rigidez de nuca y fiebre se presenta en 85% de
los casos y asocia en mayor o menor medida alteraciones de conciencia.

SITUACIONES PARTICULARES:

Neumococo:

OMA; Neumopata aguda; Fstula de LCR.

Meningococo:

Adolescente, adulto joven, faringitis, signos cutneos (prpura Meningocccico: expresin de

Meningococcemia).
Si bien existen 3 serotipos de Meningococo, con el antecedente de 1 Meningitis por
meningococo es muy raro que haga otra, salvo que tenga raros dficit congnitos del
complemento.

Esplenectomizados:
 Cualquiera, son todos capsulados: neumococo, meningococo, Haemophilus

Neisseria Meningitidis (Meningococco):

Se transmite por va area desde un portador asintomtico, o desde una infeccin farngea
localizada y menos frecuentemente a partir de un paciente cursando una meningitis; luego de
una etapa de bacteriemia se produce colonizacin multiparenquimatosa con compromiso
menngeo. Puede ocasionar un cuadro grave de meningococcemia generalizada conocido como
sndrome de Waterhouse-Friedericksen que consiste en: CID, shock y necrosis de suprarrenales.

Streptococco Pneumoniae (Neumococco):

Origina meningitis a partir de una infeccin otomastoidea, de senos faciales y menos

frecuentemente desde un foco pulmonar. En el caso de focos paracraneanos el germen alcanza
las meninges por el drenaje venoso del mismo, desde el pulmn lo hace por medio de una
bacteriemia.
Es el agente ms frecuente en los casos de meningitis recidivante, en pacientes con fstulas de
LCR y antecedentes de fractura de crneo.
Con frecuencia afecta pares craneanos por tener una topografa ms basal. En pacientes
esplenectomizados se puede observar el sndrome de Austrian que se caracteriza por
endocarditis, neumona y meningitis a neumococo.

Lysteria Monocitgenes:

Bacilo Gram negativo. Ms frecuente en ancianos, diabtico y alcoholistas o inmunodeprimidos.

Ingresa al organismo por va digestiva a travs de la ingesta de leche o vegetales contaminados.
Clnicamente puede asociar una rombencefalitis (ataxia, nistagmus y lesin de pares craneanos).

Staphylococcus aureus:

Plantear en TEC abierto, heridas por armas, neurociruga o fstulas de LCR.

Otros grmenes ms raros son: S. aureus, streptococos, lysteria monocytgenes y BGN.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO FISIOPATOLOGIA

La MEAS es un proceso inflamatorio de las leptomeninges y del LCR contenido en las mismas de
etiologa infecciosa. El germen alcanza la meninges por va hematgena, a partir del foco de
origen. A nivel menngeo desdecadena una respuesta inflamatoria con llegada de
polimorfonucleares, vasodilatacin y extravasacin de protenas que determinan inflamacin de
las meninges (meningitis) y explican las caractersticas del LCR. La inflamacin menngea puede
afectar al parnquima enceflico subyacente, determinando edema enceflico difuso:
encefalitis.
El edema enceflico sumado a un aumento en la produccin de LCR y disminucin de su
absorcin determinan hipertensin endocraneana. La fiebre produce vasodilatacin cerebral y
agrava la HTE.
 Convulsiones:
1as. 24 hs: por injuria enceflica.
3 al 5 da complicacin de trombosis de senos venosos (Neumococo provoca con
mayor frecuencia).

Sndrome Focal Neurolgica:

Al inicio del cuadro por arteritis de los vasos piales que atraviesan las meninges
En la evolucin 3 al 5 da: trombosis de senos venosos
Post convulsin: parlisis de Todd (revierte en<24 hs).

Convulsiones se dan por encefalitis y trombosis de los senos venosos.

Sndrome Focal Neurolgico se da por arteritis y trombosis de los senos venosos.

CLASIFICACION

Las meningitis infecciosas pueden ser clasificadas en base a diferentes criterios:

I. Por su etiologa: bacteriana, viral, mictica, parasitaria

II. Por su evolucin: aguda (menos de una semana), sub-aguda, crnica (ms de 4 semanas).
III. Por la macroscopa del LCR: a liquido claro, liquido turbio (pueden ser purulentas).
IV. Por el grupo etario: mayor o menor de 50 aos, post-neurociruga, post-TEC, etc.
V. Caractersticas del husped: inmunocompetente o inmunodeprimido.
VI. Segn mecanismo patognico: espontnea o posneuroquirrgca.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

No se plantea en cuanto al diagnstico de meningo-encefalitis por la claridad del cuadro clnico.

No lo planteamos con otros cuadros que se presenten con sndrome menngeo:

Meningismo: (foco a distancia) nos aleja la intensidad del SM, cursa sin alteraciones del LCR
Reaccin Menngea: (foco de vecindad) nos aleja el compromiso encefaltico y la intensidad
del SM, puede tener alteraciones leves del LCR.
Hemorragia Menngea: cursa sin sndrome toxinfeccioso (puede tener fiebre, en gral no
mayor de 38c).
Por la corta evolucin no pensamos corresponda a la mscara meningtica de un absceso
enceflico.
Meningoencefalitis virales, BK, criptococo, treponema pallidum. La meningoencefalitis
herptica suele ser ms encefaltica que menngea.
Otros a plantear segn el caso: carcinomatosis menngea, vasculitis del SNC, trombosis
venosa cerebral no infecciosa.

En lo referente a la etiologa ya fue analizado:

 La presencia de sndrome purprico-petequial orienta a Meningococco, si bien no es
exclusivo del mismo ya que Neumococco puede presentarlo.
La presencia de una sinusitis no nos permite descartar infeccin por Haemophilus
Influenzae, aleja del mismo la edad de presentacin (en general se ve en las meningitis de la
infancia).

Terreno

Hacer hincapi en factores que determinen inmunocompromiso: alcoholismo, diabetes,

enfermedades hematolgicas.
Y la posibilidad de VIH. Plantear en este caso la posibilidad de otros grmenes.

PARACLINICA

No retrasar el inicio de las primeras medidas teraputicas en un paciente grave, en quien ser
prioritario el inicio precoz del tratamiento especfico; estar dirigida a:

I. Confirmar el diagnstico nosolgico y etiolgico

II. Descartar diagnsticos diferenciales
III. Valorar complicaciones
IV. Estudiar el foco de origen
V. Valorar el terreno con vistas al tratamiento

I. Confirmar el diagnstico Nosolgico y Etiolgico y descartar Diferencial.

El examen ms importante a realizar en nuestro paciente es el estudio del LCR; en caso de presentarse
con signologa focal neurolgica o coma iniciaremos estudio con hemocultivos, fondo de ojo (slo 1-5%
tienen edema de papila), TC de crneo e inicio de ATB, realizando la PL una vez descartadas las
contraindicaciones.

Estudio de LCR

Se realizar puncin lumbar en estrictas condiciones de asepsia, con el paciente en decbito

lateral y en mxima flexin; puncionaremos con trocar fino entre las apfisis espinosas que se
encuentran a nivel de lnea imaginaria que une ambas crestas iliacas.
Se observarn caractersticas macroscpicas del LCR, esperando un lquido hipertenso
(habitualmente encima 20 cm H2o) y turbio compatible con el diagnstico planteado.
Se realizar raquimanometra.
De presentar glbulos rojos interesar despistar GR crenados as como LCR xantocrmico luego
de centrifugado para despistar HSA.
 Se extraern muestras para estudio citoqumico y microbiolgico.

En el estudio Citoqumico esperamos:

A. Celularidad aumentada: en el orden de cientos a miles/mm3, a predominio de PMN (N hasta 5

PMN/mm3).
B. Hiperproteinorraquia (100-500mg/dl), mayor 1000mg/dl sugiere complicacin obstructiva del
LCR.
C. Pandy (+),
D. hipoglucorraquia (< 40 mg/dl < 40% de la glicemia).
E. Cloruros normales y ADA < 30 UI/Lt.-

La determinacin de LDH y cido lctico ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas (donde
estn elevados) de las vricas.

Estudio microbiolgico:

A. Estudio directo con tcnica de Gram (positivo en 80%)

En bsqueda de diplococos gran negativos (granos de caf) lo que orienta a la etiolgica

meningococcia, diplococos gran positivos orientadores de neumococo y cocobacilos gran
negativos sugerentes de Haemophilus Influenzae.

B. Cultivo con estudio de sensibilidad antibitica:

Se cultivar en medios para grmenes inespecficos, medio de Thayer Martin para Meningococo
y Agar Chocolate para Haemophilus Influenzae.
El cultivo del LCR tiene un rendimiento de 80-90%, que se reduce si tom ATB: meningitis
decapitada.

Deteccin de antgenos capsulares en LCR y/o sangre

Estudio de alto rendimiento por tcnica de ltex o contrainmunoelectroforesis.

Es de gran utilidad s/t cuando el paciente recibi ATB (meningitis decapitada)
Es til para neumococo, meningococo y haemophilus. Permite tipificar al meningococo.
Sensibilidad de 50-100% y especificidad de 95-100%.
Hemocultivos

En nmero de 2 a 3, extrayendo 10 cc de sangre venosa, en mximas condiciones de asepsia, y

rotando el sitio de puncin. Se solicitar con estudio de sensibilidad antibitica.
Es un examen que tiene un rendimiento prximo al 30% para meningococo que aumenta a 60%
si hay meningococcemia.
30 % para neumococo.
Su positividad traduce bacteriemia y es un elemento de mal pronstico.

Como parmetros inespecficos.

Hemograma completo

Serie blanca: esperamos leucocitosis elevada a predominio de PMN, pudiendo observar desviacin a la
izquierda en la lmina por aumento de formas inmaduras.

Serie roja (adaptar...), valoraremos serie plaquetaria descartando trombocitopena (no esperable) en un
paciente con manifestaciones purpricas.

VES y PcR esperamos encontrar elevadas, servirn como criterio evolutivo.

III- VALORAR COMPLICACIONES

TAC de crneo

Inicialmente s/contraste en pacientes con focos paracraneanos: con enfoque de senos faciales y
de regiones otomastoideas.
Se solicitar en la evolucin inmediata:
(Urgente previo a la PL: en paciente con sndrome focal neurolgico, coma y/o severa
hipertensin endocraneana).
El principal objetivo de la misma es descartar complicaciones que no son evidentes clnicamente
como:

Hidrocefalia
Trombosis de senos venosos
absceso enceflico
coleccin subdural.
Permitir valorar entidad del edema enceflico: borramiento de surcos, conservacin de
cisternas, etc.
Con contraste se puede observar realce patolgico de las mennges, infartos relacionados con
vasculitis, hidrocefalia, colecciones supuradas intracranealas.
Fondo de ojo

Adquiere valor relativo en el paciente con depresin de conciencia para valorar signos de HTE
severa que contraindicaran la PL. sabiendo que dado que se trata de una HTE aguda podr no
visualizar alteraciones an cuando exista HTE importante.
Son signos precoces de HTE ingurgitacin venosa y prdida del latido venoso, ms tardamente
aparece edema de papila.
No aparece en los algoritmos diagnsticos.

IV-ESTUDIO DEL FOCO DE ORIGEN.

OMA: Consulta con ORL para realizacin de Otoscopa:

valorar prdida del brillo timpnico, as como tmpano bomb, esperando confirme el
diagnstico de OMA.
Valorara perforacin espontnea del tmpano, no evidente clnicamente.
Valorar realizacin de miringocentesis, en cuyo caso se enviar muestra para estudio
baceriolgico.

Faringitis: Exudado farngeo, nasal, tico:

Tienen bajo rendimiento por flora polimicrobiana.

Neumopata Aguda: Rx de Tx

Descartar (en caso de Neumococco) la presencia de foco neumnico concomitante; descartar

en un paciente con alteracin de conciencia la existencia de foco aspirativo.
Sndrome de AUSTRIAN: neumona, endocarditis y MEAS por Neumococo (tb. puede ser: NA,
MEAS y peritonitis)

Sinusitis:

TC de crneo con enfoque de senos paranasales y ventana sea, valorando la presencia de

otomastoiditis y descartando pansinusitis.

V- VALORACION DEL TERRENO CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Azoemia y Creatininemia:
Ionograma: Para completar valoracin de medio interno. La presencia de Hiponatremia puede
deberse a sndrome SIADH (Secrecin inadecuada de ADH).
Glicemia de valoracin general y para comparar con los valores de Glucorraquia.
Crasis sangunea: Para descartar alteraciones asociadas en un paciente que presenta purpura.
Radiografa de Trax: Por el riesgo de aspiracin (depresin de conciencia)
 ECG: Por alteraciones del ritmo debido a la presencia de hipertensin endocraneana.

TRATAMIENTO:

Ser mdico de URGENCIA y dirigido al tratamiento sintomtico de la fiebre y el dolor, tratamiento

fisiopatolgico de la Hipertensin endocraneana, tratamiento etiolgico del foco infeccioso y para
prevenir complicaciones.

Comenzar en emergencia y continuar en CI (cuidados Intermedios) o CTI segn la evolucin.

Se trata de un paciente grave con depresin de conciencia leve pero que puede agudizarse rpidamente
llegando al coma, por lo que estaremos atentos a la evolucin del estado de conciencia, en cuyo caso no
dudaremos en realizar IOT para asegurar la ventilacin y proteger la va area de aspiracin

Internacin en AISLAMIENTO RESPIRATORIO las primeras 48 hs de tratamiento ATB hasta descartada

etiologa meningocccica.

Reposo en cama 30 para favorecer el drenaje venoso enceflico, favoreciendo la disminucin de la

HTEC, con cabeza lateralizada para minimizar el riesgo de aspiracin de vmito.

Suspensin de v/o transitoriamente mientras permanezca el compromiso de conciencia y los vmitos.

De persistir el deterioro de conciencia luego de un lapso prudencial tras el inicio del tratamiento que
determine suspensin de v/o prolongada, se valorar colocacin de SNG para nutricin enteral.
MEC: para deteccin precoz de complicaciones arrtmicas.

Oxmetro de pulso.

VVP con SF 1 Litro / 8 hs + 2 grs de KCI por litro lo que adecuaremos al balance hdrico e ionograma.

Si tiene mucha depresin de conciencia si sta no mejora en las primeras horas con la teraputica
inicial se colocar colector de orina (eventualmente SV) para control de diuresis.

TRATAMIENTO SINTOMATICO DE FIEBRE DOLOR Y VOMITOS:

Anti-termo-analgsicos:

Dipirona 1 g i/v / 6 hs, como analgsico y antipirtico.

De no ceder el dolor podr requerir analgsicos ms potentes, del tipo dextropropoxifeno.

Metoclopramida: 10 mg IV c 6 horas como antiemtico.

Ranitidina: 50 mg IV c 8 horas, para proteccin gstrica.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DEL FOCO INFECCIOSO (Primera dosis en los Primeros 30 min. Del
diagnstico)

ANTIBIOTICOTERAPIA

Es la medida teraputica fundamental, ser un objetivo prioritario su inicio en forma precoz,

sabiendo que el inicio luego de la primer hora del diagnstico se asocia a peor pronstico. La
misma se iniciar una vez extradas las muestras para estudios microbiolgicos, ser emprica,
con ATB que cubran los grmenes planteados. Se realizar por va parenteral, con antibiticos
que tengan penetracin en la BHE en esta condicin. Indicaremos Ceftriaxona 2 gr i/v cada 12
horas. Mantendremos este tratamiento por 7-10 das si es meningococo, 10-14 das si es
neumococo, 14 das si es Lysteria. Ajustando a evolucin clnica y resultados de estudios de
sensibilidad antibitica. Si es mayor de 50 aos se asocia ampicilina 12 g/da por lysteria y Gram
negativos.
Si es consecutiva a TEC, maniobras invasivas, derivaciones del LCR: los grmenes ms
comnmente involucrados son: enterobacterias, pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus
y epidermidis: el tratamiento consiste en vancomicina 1 g cada 12 horas asociado a ceftazidime
y aminoglucsidos.
Cuando existe historia de inmunosupresin, posible fstula de LCR (historia de rinoraquia),
procedimiento neuroquirrgico reciente, TEC o posibilidad de bacteriemia vinculada a va
parenteral, el tratamiento tambin debe cubrir bacilos Gram negativos y S. aureus.
La duracin del tratamiento depende del germen involucrado: 5 a 7 das para el meningo, 7 a 10
das para el Haemophilus, 10 das para el neumo, 14 a 21 das para estreptococos del grupo B y
lysteria y mnimo de 21 das para bacilos Gram negativos. En la tabla estn las recomendaciones
segn infecto 2003:

Caractersticas del paciente Patgenos probables ATB emprica

<60 aos Meningo y neumo Ceftriazona o cefotaxime

>60 aos Neumo, Bacilos Gram- entricos, Ampicilina +ceftriazona o

lysteria cefotaxime
Alteraciones de la inmunidad Lysteria, Bacilos Gram- Ampicilina + ceftazidime
celular entricos. P aeruginosa

Adquisicin intrahospitalaria P aeruginosa, Bacilos Gram- Ceftazidime + amikacina

Recidivante Neumo Ceftriazona o cefotaxime

Neurocirga o dispositivos Estafilococos. Bacilos Gram- Vancomicina+Ceftazidime

intraventriculares entricos.

TRATAMIENTO DEL FOCO DE ENTRADA

OMA: En consulta con ORL y con los resultados de la paraclnica (TAC, otoscopia). Se evalur la
indicacin y oportunidad de drenaje quirrgico (miringocentesis, antrotoma). Sabiendo que pueden ser
medidas fundamentales para la resolucin del foco infeccioso. La cobertura con antibiticos emprica
cubre a este foco que planteamos sea origen de la MEAS.

NAC: Fisioterapia.

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA HTEC

En general no se necesita.

Soluciones hipertnicas como el manitol al 15% 50 cc i/v cada 6 hs durante 48 hs

Si La HTEC es severa puede adicionarse dexametasona 8 mg i/v continuando con 4 mg i/v / 6 hs

De no controlarse la HTEC con estas medidas, agravarse o instalar elementos clnicos de herniacin,
procederemos a la lOT con ARM, a fin de hiperventilar como medida para disminuir la HTEC (llevar la
pCO2 entre 25 y 35 mmHg).

TRATAMIENTO PARA PREVENIR COMPLICACIONES

Convulsiones:

El mismo est indicado en los siguientes casos:

si el paciente ya tuvo una convulsin

 si se plantea que pueda tenerla: por comprobarse un foco de cerebritis presupurativa o un
foco otomastoideo, o importante edema enceflico.
Carga con DFH 18 mg/Kg en 100 cc de SF a pasar i/v a un ritmo de infusin que no supere los 50 mg/min.
Luego se continuar con una dosis de mantenimiento de 125 mg ilv i 8 hs. pasando luego a v/o con 300
mg v/o da (200 mg maana y 100 mg en la noche), este tratamiento se mantiene por 6 meses.

De reiterar convulsin se yugular la misma con Diazepam 10 mg i/v lento.

Corticoterapia:

Ya no es discutida su utilizacin, ha mostrado beneficio en las meningoencefalitis en la edad peditrica y

existen varios estudios en adultos que justifican su uso en los pacientes con meningitis a neumococo y
en los que tienen alteracin del estado de conciencia; el fin de la misma es disminuir los fenmenos
inflamatorios vinculados a la lisis bacteriana, exacerbada por la antibioticoterapia.

Se utiliza dexametasona 10 mg i/v / 6 hs por 4 das, se inicia 20 minutos antes de los ATB. Se puede
suspender si el cultivo da otro germen.

Sospecha de Meningitis Bacteriana

Dexametasona 10 mg IV 20 min antes

o con la primera dosis de ATB.

Si se descarta la meningitis de causa

bacteriana o se demuestra que la
bacteria es diferente a S Pneumoniae
Suspender la Dexametasona Si se demuestra que la bacteria
causante de la meningitis es S
Pneumoniae

Continuar con dexametasona 10 mg

IV c 6 horas por 4 dias

ANTIBIOTICOTERAPIA CON GERMEN IDENTIFICADO EN MEAS

GERMEN ANTIBITICO

N. Meningitidis Penicilina

S. Pneumoniae sensible Penicilina

H. Influenzae Ceftriaxona

S. Aureus Vancomicina

Pseudomona sp. Ceftazidime + aminoglucsido

Bacilos Gm- entricos Ceftriazona o cefotaxime

Lysteria ampicilina+gentamicina

CONTROLES

Clnicos:

- De lo neurolgico: conciencia, examen neurolgico valorando aparicin de signos neurolgicos

focales.
- De lo infeccioso: curva trmica, estado general, alimentacin, hidratacin, control del foco
infeccioso; Se marcarn lesiones de piel para detectar remisin de las misma y aparicin de nuevas
lesiones.
- Diuresis, PA y monitor ECG
Paraclnicos:

- De lo infeccioso: leucocitosis y VES como parmetros inespecficos de infeccion

ionograma por sindrome SIADH

- De lo neurolgico: TC de crneo de aparecer elementos neurolgicos focales

PL de no obtenerse mejora clnica.

EVOLUCION

Se trata de un paciente que puede agravarse rpidamente, llevando a tomar medidas

especficas destinadas a preservar funciones vitales. Esperamos evolucin favorable con el
tratamiento institudo, con mejora del estado de la HTE, del estado de conciencia y con mejora
progresiva de los parmetros clnicos y paraclnicos de infeccin y de los signos y sntomas de
afectacin neurolgica.
La rigidez de nuca puede persistir por semanas
En la evolucin alejada, al alta, guiados por la sospecha clnica se valorarn secuelas auditivas
con audiograma, visuales en consulta con oftalmlogo, psicointelectuales con test
neurosicolgicos y sicomtricos, y EEG si present convulsiones o se sospecha epilepsia
secundaria.

La mortalidad es del 20% y de los que sobreviven la mitad quedan con secuelas severas.
 COMPLICACIONES

Por MEAS:

En agudo:

Agravacin de la HTEC que requiera para su tto lot con ARM, herniacin, enclavamiento
Convulsiones, pudiendo llegar a instalar estado de mal convulsivo
Hidrocefalia obstructiva
Coleccin subdural
Signos focales: infarto cerebral por arteritis o trombosis de senos venosos.
Sndrome SIADH
NA por aspiracin

A largo plazo, secuelas:

Sordera
Ceguera
Epilepsia secundaria
Dficit intelectual

Por Meningococcemia:

CID.
Shock
Infarto adrenal Hemorragico (SD WaterHause-Friederichsen)

Por Tratamiento:

DFH: arritmias, rush cutneo, LES-like

Dipirona, B-lactmicos: alergias

 PRONOSTICOS:

Vital inmediato: Grave

Son factores de mal pronstico:

VINCULADAS AL PACIENTE VINCULADAS AL GERMEN VINCULADAS A LAS

COMPLICACIONES

Edad > 60aos Diagnstico tardo Convulsin en 1as 24 hs

Inmunocomprometido Inicio tardo de ATB

Neumococo

I
Vital Alejado: superado el cuadro actual, bueno.

Funcional: supeditado a las secuelas remanentes mencionadas

Streptococcus pneumoniae, que tiene una mortalidad entre el 1937%.

En el 30% de los sobrevivientes quedan secuelas, ya sea neurolgicas o prdida de audicin.

PROFILAXIS

Se trata de una enfermedad de denuncia obligatoria a la divisin epidemiologa del MSP.

De confirmarse infeccin por meningococo, se identificarn a los contactos del paciente,
entendiendo por tales, aquellos que conviven en la misma vivienda y los que han compartido
con l al menos 4 horas durante los ltimos 5 das.
Una vez identificados los mismos se realizar profilaxis antibitica:
En caso de meningo y haemphilus en lo posible en las primeras 24 horas.
Meningococo:
 Adulto
Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 das y vacuna anti-meningo
Nios:
Rifampicina 10 mg/kg/dia VO cada 12 horas, 4 dosis.
Embarazadas:
Ceftriazona 250 mg IM dosis nica
H. inluenzae:

Rifampicina 300 mg cada 12 horas por 4 das.

Germen no determinado

Igual Profilaxis que en Meningoco

Neumococo

No se realiza profilaxis

En caso de Meningococo las medidas de prevencin sanitaria pueden ir desde medidas de

estrecha vigilancia, hasta la vacunacin masiva lo cual depender de serotipo hallado y la nocin
epidemiolgica.
Si es neumococo se realizar vacunacin (obligatoria si es un esplenectomizado). La vacunacin
antineumocccica cubre 23 serotipos de neumococo protegiendo contra el 90% de las
infecciones graves por este germen, con una cobertura efectiva por 5 aos.
Si convulsiva se realiza DFH y se mantiene por al menos 6 meses.
Paciente esplenectomizado: Vacunacin anti-neumococcica, anti meningococcica y anti
haemophilus, penicilina Benzatinica de por vida o por 5 aos.
 INTOXICACIONES

INTOXICACIN POR PSICOFRMACOS

INTRODUCCIN:
Los psicofrmacos son agentes teraputicos muy difundidos, lo que explica que las
intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las ms frecuentes.
La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de
autolisis, imbricado con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.

CLASIFICACIN:
Psicolpticos o psicodepresores:
Hipnticos:
Barbitricos:
Accin prolongada (10-12 horas):
Fenobarbital

Accin intermedia (6-8 horas):

Amobarbital

Accin corta (1-3 horas):

Secobarbital
Pentobarbital

Accin ultracorta (1-2 horas):

Thiopental

Tranquilizantes menores:
Difenilmetano:
Benactizina

Dilicos (carbamatos):
Meprobamato

Bezodiacepinas:
Diazepam
Nitrazepam
 Tranquilizantes mayores:
Fenotiacinicos:
Promacinas:
Clorpromacina
Levopromacina

Dinacinas:
Tioridacina (Melleril)

Peracinas:
Trifluoperacinas
Metofenacinas
Tioperacina

Butirofenonas:
Haloperidol

Trioxantenos

Psicoanalpticos o psicoestimulantes:
Timolpticos tipo IMAO:
Grupo hidracnico:
Isocarboxacida (Marplan)

Grupo amnico:
Tranilcipromina (Parnate)

Psicoanalptico derivados tricclicos:

Dibenzoacpnico:
Imipramina
Trimipramina

Dibenzocicloheptnico:
Amitriptilina
Nortriptilina
Protritilina
 SEDANTES E HIPNTICOS:
La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta de
frmacos con efecto sedante o hipntico. Entre ellos se encuentran varios grupos
teraputicos utilizados en la prctica clnica como ansiolticos, relajantes musculares y
anticonvulsionantes.
Todos pueden producir depresin generalizada del SNC y del centro respiratorio, de
forma que la observacin de una focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar el
diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia de un problema neurolgico focal
concomitante. El grado de afeccin neurolgica depender de la cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al frmaco.
Todos los medicamentos pueden ver aumentada su accin txica por efecto sinrgico
con otros psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol.
Debido al deterioro neurolgico se producen con facilidad alteraciones respiratorias
por atelectasias, broncoaspiracin del contenido gstrico y, en ocasiones, edema
pulmonar no cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica.
La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de
arritmias.
La inmovilizacin prolongada ocasionada por la depresin neurolgica puede provocar
lesiones cutneas en forma de ampolla o flictena (epidermilisis), neuropatas
perifricas por compresin y rabdomilisis.
INTOXICACIN POR BENZODIACEPINAS

PATOGENIA:
Constituyen un amplio grupo farmacolgico derivado del ncleo 1,4- benzodiacepina.
Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolticos, tranquilizantes y
anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam, cloracepato dipotsico,
clorodiacepxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam, halacepam, alprazolam,
ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam, bentacepam, brotizolam, clotiacepam,
loprazolam, loracepam, lormetacepam, midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por
sustancias sin estructura benzodiacepnica (zopiclona y zolpidem), pero que se
comporta farmacolgicamente como estas.
Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitricos como causa ms frecuente de
intoxicaciones agudas farmacolgicas.
Afortunadamente sus efectos txicos suelen ser moderados y los accidentes mortales
son excepcionales, siempre que no se asocien a otros txicos.

FISIOPATOLOGA:
Las benzodiacepinas actan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC.
Farmacolgicamente muestran una unin a las protenas plasmticas de 99 % y un
volumen de distribucin aparente de 0,95-2 L/kg.
La metabolizacin heptica determina la produccin de metabolitos activos, excepto
el triazolam y el midazolam que son eliminados por va renal de forma lenta, la
excrecin por la orina puede durar varios das; 5 % de los metabolitos activos se
eliminan inalterados por va renal.
El tiempo de vida media es muy variable dentro del amplio nmero de sustancias que
comprenden las benzodiacepinas.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas determina una depresin
neurolgica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis teraputica se aaden
efectos cardiovasculares, como hipotensin.
Puede producirse depresin del centro respiratorio, que origina hipoventilacin
alveolar, hipoxemia y acidosis mixta.
La asociacin de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos
neurolgicos.
Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es sta, ms lenta es la
metabolizacin y mayor el efecto neurolgico.
El tabaquismo influye de forma inversa, reduce los efectos del frmaco.
 La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco slo tiene utilidad en la
confirmacin del diagnstico, pero no influye en la teraputica.
La tolerancia farmacolgica, la existencia de metabolitos activos, la acumulacin en
tejidos y la posibilidad de que existan otros txicos acompaantes imposibilitan la
correlacin entre las cifras plasmticas y el estado clnico.
El inicio y duracin del cuadro clnico depender del tipo de benzodiacepina o anlogo
ingerido y de su semivida, aunque por lo general los sntomas suelen aparecer a los 15-
45 minutos de la ingestin.
En la intoxicacin aguda por benzodiacepina sola es difcil ver que un paciente
profundice en el coma; sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicacin
(antidepresivos, analgsicos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con
frecuencia el coma profundo, con insuficiencia respiratoria, hipotensin e hipotermia.
Como complicacin de la intoxicacin aguda en pacientes graves no es infrecuente la
neumona por aspiracin.

TRATAMIENTO:
Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurolgica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas.
La hipotensin se corrige fcilmente con el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben indicarse en las
primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un antagonista competitivo
con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza el efecto
hipntico, sedante y depresivo de este frmaco. Est indicado para revertir el coma,
en bolos de 0,3 mg por va intravenosa, de no recuperarse, cada 60 segundos puede
repetirse una dosis de 0,3mg hasta un mximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media ms corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si existe
utilizacin crnica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en
pacientes epilpticos o que han ingerido simultneamente txicos convulsivantes
(antidepresivos tricclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer
reconsiderar el diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin con
otros txicos.
La diuresis forzada y las tcnicas dialticas no son efectivas para incrementar la
eliminacin de benzodiacepinas; la hemoperfusin s puede acelerarla, pero no es un
mtodo indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere y,
adems, porque pueden ser tratadas con su antdoto.
 El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomtico. La presencia de
hipoventilacin obliga a administrar al paciente oxgeno con mascara (30- 40 %) y es
recomendable la reevaluacin del paciente y la prctica seriada de gasometra.
Lgicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva a todos
aquellos casos que evolucionen con coma profundo o hipotensin o trastornos grave
del equilibrio cido bsico, y por supuesto, en aquellas situaciones en las que el grado
de hipoventilacin exija la respiracin asistida.
La depuracin renal o extrarrenal no es til en la sobredosis de benzodiacepinas.
INTOXICACIN POR BARBITRICOS

PATOGENIA:
Se clasifican en relacin a su tiempo de accin en: (es til txicamente)
De accin ultracorta (0,3 h): tiopental, metohexital, tiamlal
De accin corta (3h): pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital
De accin media (3-6h): butabarbital, amobarbital, aprobarbital)
De accin prolongada (6-12 h): barbital, fenobarbital, mefobarbital)

Los de accin corta y media se utilizan como hipnosedantes, los ultracortos como
anestsicos y los de accin prolongada como anticonvulsionantes.
La rapidez de accin est asociada a mayor liposolubilidad y conlleva a un predominio
de metabolizacin heptica. Todos ellos con excepcin de los de accin ultracorta se
absorben rpidamente en el tracto digestivo. Los de accin corta se metabolizan en el
hgado, y los de accin prolongada se eliminan en mayor proporcin por va renal.
El volumen de distribucin aparente (Vd) oscila ente 0,61/kg el fenobarbital y de
2,61/kg el tiopental. La unin a las protenas plasmticas es inferior en los grupos de
accin media y prolongada (20- 45 %) y es superior a 50 % en los dos restantes. El pK6
es alcalino entre 7,2 y 8,5.
Las dosis letales son variables: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el pentobarbital,
3g el secobarbital, 5g el fenobarbital y 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en
cuenta, ya que posibilita que dosis txicas tengan poca traduccin clnica. El tiempo de
semivida se afecta por las dosis txicas debido a la induccin enzimtica producida.
La causa ms frecuente en nuestro medio de intoxicacin aguda por barbitricos es la
ingesta voluntaria del antiepilptico fenobarbital.

FISIOPATOLOGA:
Deprimen el sistema nervioso central (SNC), el centro respiratorio y selectivamente la
actividad noradrenrgica, lo cual produce un descenso de las resistencias vasculares
sistemticas. Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esqueltica y miocrdica,
reducen la mortalidad intestinal, a nivel cutneo produce lesiones ampollosas sobre
puntos de presin, debidas a necrosis epidrmicas y en glndulas sudorparas.
Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones
hemodinmicas producidas e incluso secundarias a una rabdomilisis, desencadenada
por compresin muscular en un estado de coma prolongado.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependen del tipo de barbitrico y de la dosis absorbida, estas oscilarn desde una
depresin del nivel de conciencia hasta un coma profundo, con o sin paro respiratorio
central, hipotensin, choque vasopljico o cardiognico o ambos. La presencia de
 hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutneas suelen ser
precoces, dentro de las primeras 24 horas.
Cuadros clnicos leves y moderados pueden simular una intoxicacin etlica: ataxia,
letrgica, nistagmo, parestesias, vrtigo, confusin, cefalea.
Los barbitricos de accin rpida se manifiestan clnicamente a los 15-30 min. con un
pico mximo a las 2 4 h. Los de grupos de accin media y prolongada pueden tardar
entre 1-2 h, con un pico a las 6 18 h.
La neumona por broncoaspiracin es la complicacin ms frecuente y la mayor causa
de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitricos.

EVALUACIN DEL DIAGNSTICO:

El diagnstico es clnico, corroborado por la objetivisacin de los valores plasmticos
(caso de fenobarbital) que permitirn matizar la gravedad y sugerir una lnea
teraputica.

TRATAMIENTO:
El tratamiento est asociado a las medidas generales de apoyo (intubacin incluida si
el paciente la necesita) y la correccin de la hipotermia que pueda existir, se indicarn
las medidas de vaciado gstrico y la administracin de carbn activado por va
digestiva, a una dosis de 100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las primeras 24
h, asociado a un catrtico. Por la capacidad que tienen los barbitricos en enlentecer
el tubo digestivo, las tcnicas mencionadas pueden indicarse dentro de las primeras 6-
8 h de la ingesta del txico. Por lo general, con las medidas descritas son tratadas con
xito 95% de estas intoxicaciones.
La gravedad de las intoxicaciones corroborada por la barbituremia permitir indicar
una tcnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el
barbitrico es de accin prologada y los valores plasmticos del fenobarbital son
superiores a 75mg/L. La hemodilisis puede estar indicada si el txico es hidrosoluble,
poco unido a las protenas plasmticas (barbital o fenobarbital), con valores
plasmticos superiores a 100mg/L. Los de accin ultracorta y media son tributario de
hemoperfusin, habitualmente si la concentracin plasmtica supera los 50mg/L.
INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS

PATOGENIA:
Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos utilizados en el tratamiento de
distintas formas de depresin. Comprenden varios grupos de sustancias:
Antidepresivos tricclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.
Antidepresivos de segunda generacin: (tetracclicos, bicclicos) maprotilina,
viloxacina, trazodona, etoperidona, nomifencina, mianserina, mirtacipina.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): Citalopram, fluoxetina,
nefazodona, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina, sertralina.
El conocimiento de estos detalles estructurales es muy importante, ya que los
tricclicos y la maprotilina son los ms txicos en sobredosis, mientras que los de
segunda generacin y los ISRS son los menos txicos. De ah que fundamentalmente se
describan los antidepresivos tricclicos.
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos se produce sobre todo en enfermos
depresivos que se autointoxican (intento suicida) con los medicamentos con la que
estn siendo tratados.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas y los signos de la intoxicacin por antidepresivos tricclicos aparecen
dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis.
En intoxicaciones leves pueden aparecer sequedad de boca, visin borrosa, pupilas
dilatadas, confusin, somnolencia, retencin urinaria, agitacin, hipertermia,
hiperreflexia, presencia del signo de Babinski. Cuando la intoxicacin es moderada o
grave el cuadro clnico se caracteriza por arritmias graves, hipotensin, convulsiones
graves (fundamentalmente con Maprotilina), choque y coma.
En general se trata de un cuadro clnico complejo cuya evolucin y pronstico son
difciles de predecir.
Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricclicos son quizs las ms graves que
se producen dentro de los procesos patolgicos txicos y existe algn tipo de
alteracin electrocardiogrfica en 60 % de los casos.
La toxicidad cardaca que podran originar estos frmacos son las siguientes:
taquicardia sinusal, trastornos de conduccin tanto auriculoventricular como
intraventricular y en particular, bloqueo de primer grado y de rama derecha,
alteraciones en la repolarizacin, alargamiento del segmento QT y arritmias
ventriculares y supraventriculares.
Para algunos autores la anchura del complejo QRS, incluso en ausencia de otras
manifestaciones clnicas o electrocardiogrficas en el momento de valorar el paciente,
es un marcador de riesgo que puede sufrir un paciente con sobredosis de
 antidepresivos tricclicos. As, un complejo QRS de ms 0,11seg.indica riesgo de
convulsiones y arritmias y ms de 0,16seg, gran riesgo de arritmias intensa e
hipotensin grave. Se ha sealado que un complejo QRS mayor de 0,10seg. se
correlaciona con concentraciones plasmticas superiores a 1.000ng/mL.

DIAGNSTICO:
Se basa en la historia y la presencia del frmaco en la orina.
Se debe tener en cuenta cuando se interpretan los resultados, pues las tcnicas
cualitativas disponibles en muchos hospitales solo identifican la presencia o ausencia
de antidepresivos tricclicos en la orina y no distinguen entre dosis teraputica e
intoxicacin aguda.
En la valoracin del paciente, los anlisis de sangre y la monitorizacin del
electrocardiograma (ECG) y la presin arterial (PA), ayudan a valorar el caso. En
muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos
(UCI) para monitorizar adecuadamente al paciente o si aparecen complicaciones
graves.
Los valores plasmticos de tricclicos tambin ayudarn a valorar la situacin. Se
consideran valores teraputicos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con
concentraciones superiores a 1.000 ng/mL, an asintomtico deben ser ingresados en
UCI.
A la hora de interpretar los resultados hay que tener en cuenta dos cuestiones:
Las manifestaciones clnicas son ms importantes que las concentraciones, por tanto
todo enfermo grave con valores bajos es tributario de ingreso en UCI.
Las tcnicas disponibles en algunos centros para medir los valores plasmticos slo
cuantifican algunos de ellos.

TRATAMIENTO:
A continuacin se enumeran las bases que habrn de presidir la toma de decisiones
teraputicas, ante la intoxicacin aguda por antidepresivos tricclicos:
Ingresar a todo paciente con sntomas o sin ellos, que refieran haber tomado ms
de 10mg/kg de cualquier antidepresivo tricclico o en los que sospeche su
ingestin.
Se iniciarn las tcnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso
vital.
Canalizar una vena y a continuacin realizar un examen fsico completo, ECG,
peticin de tcnicas analticas de sangre y orina.
Proceder al lavado gstrico aunque el paciente est asintomtico; este es til
aunque haya transcurrido 12 horas, debido a la accin anticolinrgica
(hipomotilidad gstrica) de los antidepresivos tricclicos.
 Una vez finalizado, se dejarn en el estmago 50g de carbn activado. Posteriormente
se podr continuar con carbn activado 25g cada 2 horas durante 20 horas, para
detener la circulacin enteroheptica de los antidepresivos tricclicos, administrando
junto con la quinta y dcima dosis de carbn activado 30g de sulfato de magnesio oral.
El uso de laxante es importante, pues los antidepresivos tricclicos producen
hipoperistaltismo.
El bicarbonato sdico, por un mecanismo no bien definido mejora muchas de las
manifestaciones en este tipo de intoxicacin (arritmias hipotensin y convulsiones). La
dosis de ataque es de 1 a 2 meq/kg., luego se continuar con la dosis necesaria para
mantener el pH entre 7,50 7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que los
tricclicos se separen de los canales de sodio y ceda la sintomatologa. La
administracin de bicarbonato se realizar aunque no exista acidosis metablica.
En la agitacin producida por los tricclicos se aconseja usar benzodiacepinas y no
neurolpticos, porque podran empeorar las arritmias por su efecto anticolinrgico.
Ante la presencia de cualquiera de los sntomas graves antes sealados, debe valorar
al paciente y trasladarlo a la UCI.
El resto del tratamiento es sintomtico:
Lquidos en la hipotensin (evitar la dopamina).
Diazepam o clonacepam o fenobarbital en las convulsiones (no se recomienda la
fenitoina porque aumenta la cardiotoxicidad).
Adems de lo antes sealado en el tratamiento de las arritmias, es necesario la
observacin y el empleo prudente de antiarrtmicos tipo lidocana o bretilio. Est
contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida y
propafenona. Tambin se plantea que el uso de betabloqueadores y verapamilo
podr ser peligroso.
El paciente deber permanecer ms de 24 horas sin arritmia, se ha descrito su
recurrencia hasta 3-5 das despus de la intoxicacin aguda.
INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Se utilizan en el tratamiento de depresiones graves que no responden a otro tratamiento.

Su empleo teraputico es menor que el de los antidepresivos y tambin suelen ser
pacientes psiquitricos los que se intoxican con ellos.
La dosis que puede producir efectos potencialmente peligrosos de forma aguda es de 2-3
mg / Kg de peso. La mortalidad de la intoxicacin aguda es de un 33 % de los casos.
Como agentes toxicolgicos estos frmacos pueden formar parte de una intoxicacin
aguda plurimedicamentosa. Inhiben la MAO, una o las dos isoenzimas (A y B) que la
constituyen, determinan una inhibicin de la desaminacin de las aminas bigenas
(noradrenalina, serotonina y dopamina).
A pesar de ser metabolizados en el hgado y tener una vida media corta (3-5 h), sus efectos
biolgicos pueden persistir durante unas 2 semanas. Las ingestas superiores a 2 mg/kg son
graves.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatologa: ansiedad, temblores,
sudoracin, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos
graves se puede asociar hipotensin e incluso choque, bradicardia y asistolia.
La asociacin con un simpaticomimtico, antidepresivo cclico, inhibidor de la
recaptacin de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto,
cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva.
Tambin puede producirse una depresin del sensorio, temblores, mioclonas,
convulsiones e hipertermia.

TRATAMIENTO:
En todo paciente que haya ingerido ms de 1-2mg/kg se realizar lavado gstrico y se
administrar carbn activado en dosis nica y repetida, siempre y cuando el nivel de
conciencia lo permita.
En caso de agitacin o convulsiones intensa o ambas se administra diazepam (nunca
neurolpticos inicialmente). Si las convulsiones no responden a dosis repetidas de
diazepan se podr probar con fenobarbital, fenitoina o relajantes musculares.
En caso de hipertensin grave, el nitroprusiato sdico es el medicamento de eleccin.
No se aconseja fentolamina, clonidina, tolazolina o betabloqueadores. Algunas
hipertensiones leves pueden ser tratadas con nifedipina o inhibidores de la ECA.
En la hipertermia se aconseja enfriar de manera agresiva y rpida al paciente con
hielo, agua fra, manta trmica. Tambin se podr usar como medida complementaria
la dipirona intravenosa. Si continuase progresando (41-42C) o fuese una hipertensin
maligna (cuadro que se acompaa de taquicardia, taquipnea, acidosis metablica y
rigidez muscular), la administracin de dantroleno es el tratamiento de eleccin.
 La hipotensin grave se trata con la administracin cristaloides, si no responde a la
administracin de lquidos se apoya con droga vasoactiva, se aconseja la
noradrenalina. No se debe usar la dopamina.
Las arritmias graves pueden ser tratadas con lidocana o procainamida. No se aconseja
el bretilio.
En toda fase de la intoxicacin aguda por inhibidor de la MAO esta contraindicado
(inicialmente) el empleo de simpaticomimticos, ya que podran desencadenar una
crisis hipertensiva.
INTOXICACIN POR ARSNICO

Es un metaloide antiguamente utilizado como raticida. Es conocido en la historia por su

amplio uso como agente homicida y suicida. Fue hasta antes de la aparicin de la
penicilina el tratamiento ms empleado para el manejo de la sfilis.
Se absorbe mejor por piel que por va digestiva, sin embargo, las sales solubles como el
anhdrido arsenioso se absorben muy bien. Su metabolismo es fundamentalmente
heptico y escaso a nivel renal.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Intoxicacin aguda por ingestin: fiebre, anorexia, hepatomegalia. Se presentan
lesiones custicas en la va de entrada y alteraciones gastrointestinales como irritacin
de la mucosa digestiva con gastritis, nuseas, vmito en proyectil, dolor abdominal,
diarrea con deposiciones en agua de arroz y aliento con olor alilceo.
La persona afectada presenta un cuadro de deshidratacin progresivo, que aunado al
desequilibrio electroltico, causa finalmente la muerte. La muerte por intoxicacin se
presenta entre el da 1 y 14 dependiendo de la dosis ingerida.
Sntomas cutneos (2 3 semana): generalmente por exposicin crnica se presenta
hiperqueratosis y aumento de la pigmentacin, especialmente en tronco. El arsnico
est relacionado con la aparicin de cncer de piel. Otras alteraciones son la distrofia
ungueal y estras blancas transversales en las uas (estrias de Mess).
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensin, dolor anginoso.
Trastornos renales: oliguria y anuria
Sntomas hemticos: anemia hemoltica

DIAGNSTICO:
Determinacin de arsnico en orina de 24 horas, cabello y uas

TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Retirar al paciente de la exposicin.
Quitarle la ropa contaminada.
Lavado minucioso con agua y jabn
Si ha sido ingerido, provocar el vmito.
Lavado gstrico siempre que no existan contraindicaciones
Uso de quelantes
Manejo sintomtico
 Se emplean quelantes en el manejo del paciente intoxicado con arsnico. Entre stos
tenemos:
BAL: (British antilewisita) Dimercaprol:
Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 das
Observaciones: Est contraindicado en la deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa porque produce hemlisis; y en casos de insuficiencia
heptico, renal y en embarazo.

Tierra fuller (o tierra de jardn):

Dosis adulto: 100-150g. Dosis nios: 2g/kg. Son tierras absorbentes, pero no
antdotos del txico. Se pueden administrar en conjunto con el carbn
activado.
Observacin: Durante 10-15 das por riesgo de fibrosis pulmonar. La tierra
fuller puede producir hipercalemia.

Penicilamina:
Se emplea como quelante. Se ha encontrado que el uso de penicilina cristalina,
aunque menos eficaz que la penicilamina, tambin puede actuar como
quelante del talio.
Presentacin: tabletas x 250mg. Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10
das.
Dosis nios: 25mg/kg/da, mximo 1g/da
Observaciones: En caso de reaccin alrgica se debe realizar lavado gstrico
con tiosulfato de sodio. Se debe hacer prueba de sensibilidad previa a su
administracin. En caso de alergias, se deben evaluar los requerimientos de
manejo del paciente por parte del mdico y usar corticoides y antihistamnicos
bajo supervisin mdica sopesando riesgo/beneficio para el paciente.
INTOXICACIN POR TALIO

La causa ms frecuente de la intoxicacin por talio, y casi la nica, es la ingesta de raticidas

a base de sulfato de talio, aunque ya casi no existen raticidas con este componente. El
talio tambin tiene aplicaciones mdicas e industriales.
El talio inico penetra al organismo y a las clulas ya que su estructura electrnica es muy
parecida a la del potasio, tiene un particular trofismo por el sistema nervioso central, por
lo que produce alteraciones funcionales mitocondriales.

CUADRO CLNICO:
La ingestin de forma aguda produce un cuadro digestivo grave, al que sigue al cabo
de 3 a 4 das una polineuropata a predominio sensitivo con predileccin de las
extremidades inferiores, luego ascendente, de pronstico muy grave, y al cabo de 10
das aproximadamente puede acompaarse de cada del cabello casi patognomnico.
Algunos pacientes refieren dolores abdominales de tipo clico.
Los casos muy graves presentan tambin coma y encefalopata, lo que hace que sea
una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurolgicas
durante varias semanas y a veces meses.

DIAGNSTICO:
El talio es radioopaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede
confirmarnos el diagnstico en caso de ingestin y para evaluar la eficacia de las
medidas de descontaminacin digestiva.
Es posible realizar en algunos laboratorios cuantificacin del talio en sangre, aunque
cualquier cifra de este producto debe considerarse patolgica, pero se considera
txica a partir de 80 ng/L y grave a partir de 3000 ng/L. La taliuria siempre es
patolgica, pero se considera txica cuando las concentraciones superan los 500 ng/L.

TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial se basar en evitar su absorcin, vaciar el estmago, luego se
administrar azul de prusia oral: 1g cada 4h y si no tiene este antdoto, pues carbn
activado 30 g cada 4 h ayudado de catrticos (se sugiere uno muy eficaz que es el
evacuante Bohm) 1 sobre cada 2 h, siempre despus de cada toma de azul de prusia, si
no se puede utilizar sulfato sdico 30 g cada 8 h, mantenga este tratamiento si se usa
el carbn activado durante 48 horas.
El talio no se metaboliza y solo se excreta por va renal, entonces debe practicarse una
diuresis forzada neutra con aporte abundante de potasio (KCl) si la funcin renal y el
ionograma lo permiten este tratamiento debe mantenerse durante una semana; si los
valores de talio en sangre superan los 500 ng/l valores entonces la hemodilisis.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

Su incidencia ha ido disminuyendo debido al cambio en el modelo de calefaccin y, sobre

todo, a la progresiva sustitucin del gas ciudad (que contena 9 % de CO) por el gas natural
(sin CO) en estos pases. A pesar de ello, todava, universalmente, constituye la causa ms
comn de mortalidad por un txico exgeno despus de la sobredosis por drogas de
abuso.

FUENTES DE EXPOSICIN:
El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que no
provoca reaccin de defensa alguna por parte de la persona expuesta.
Las fuentes de produccin ms importantes son:
Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
combustin con madera o carbn, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energtica sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos ellos
sin contenido en CO, pueden generar monxido por defecto en su quemador o,
con mayor frecuencia, porque la combustin se realiza en un ambiente pobre de
oxgeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un habitculo pequeo y sin
aireacin).
Incendios, en general, tambin por combustin incompleta.
Gases de escape de un motor de explosin (contienen hasta 7 % de CO).
Humo de tabaco (3-6% de CO).
Determinados procesos industriales.
Produccin endgena a partir de la metabolizacin del disolvente diclorometano,
tras su inhalacin.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los efectos biolgicos dependen de la hipoxia tisular. Se combina con la Hb formando
la carboxihemoglobina, que compite con el O2, desplazando la curva de disociacin
hacia la izquierda.
La afinidad de la Hb por el CO es 200 a 210 veces mayor que por el oxgeno.
Se une a la citocromo-oxidasa, desacopla la fosforilacin oxidativa e inhibe la
utilizacin de O2 por los tejidos.
La toxicidad depender de la concentracin del gas en el aire inspirado y del tiempo de
exposicin.
En la exposicin aguda, la gravedad de la sintomatologa depender del tiempo de
exposicin, de la concentracin de CO en el aire inspirado y de la presencia de un
proceso patolgico previo, especialmente vascular.
 Se distinguen tres perodos de aparicin gradual, con sntomas poco especficos que, a
veces, hacen difcil el diagnstico si no existe una fuent de exposicin clara:
Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), con sntomas inespecficos:
nuseas, vmitos, trastornos visuales, inestabilidad, cefalalgia y, a veces, diarrea,
especialmente en nios. Puede haber clnica de angina de pecho en portadores de
una coronariopata.
Estadio medio, con COHb del 25-40%, que aade, a los sntomas iniciales,
confusin, irritabilidad, vrtigo, impotencia muscular, trastornos en la conducta y
obnubilacin o coma superficial. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
Estadio de coma (COHb superior a 40-60 %), con distintos grados de depresin del
nivel de conciencia, acompaado de hiperreflexia, hipertona, plantares en
extensin, taquicardia y taquipnea que preludian una depresin respiratoria y
cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia. Pueden aparecer
arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de coronariopata previa.
Cifras superiores a 60 % de COHb son potencialmente letales.

El feto, los nios, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con
vasculopatas presentan mayor morbilidad y mortalidad.
La piel de color rojocereza, clsicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el
enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de
compresin, dos signos caractersticos aunque inespecficos: ampollas cutneas por
epidermilisis y afeccin muscular con rabdomilisis y edema que pueden desarrollar
un sndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmn por
alteracin del epitelio alveolar o capilar.
En los casos ms graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.
En la analtica se observa leucocitosis, acidosis metablica, PaO2 normal con
saturacin de oxgeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas
musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.
Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurolgicas: unas inmediatas que aparecen
en el curso evolutivo de la intoxicacin y otras tardas que se manifiestan despus de
la recuperacin aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de das o semanas
(frecuentemente entre 2 y 4 semanas).
Las secuelas inmediatas aparecen en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la
gravedad, en especial, con la duracin de la exposicin. Abarcan un amplio espectro
clnico, desde un coma o estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopata
anxica, hasta sntomas tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical,
demencia, mana, psicosis, neuropata perifrica y, con menor frecuencia,
parkinsonismo.
En cuanto a las secuelas tardas, su prevalencia vara entre 3 y 15 % y se manifiesta con
clnica neuropsiquitrica. Los sntomas casi constantes son un dficit de memoria,
 apata, desorientacin y mutismo acintico, siendo menos frecuentes la incontinencia
urinaria y/o fecal, irritabilidad, prdida de capacidad de concentracin, risa o llanto
espasmdico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La prctica totalidad de
sndromes tardos se presentan en mayores de 40 aos, constituyen el coma profundo,
la acidosis metablica y la hipodensidad del globo plido que, en algunos casos, se
observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su desarrollo. Aunque
algn caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se recuperan en el curso de un
ao. Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxigenoterapia
hiperbrica previene su aparicin.
La exposicin a bajas concentraciones de CO durante perodos prolongados ocasiona
una intoxicacin crnica, con sntomas tan diversos y poco especficos como cefalea,
nuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, bradipsiquia,
sncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentracin, que pueden originar
tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnstico al mdico.

DIAGNSTICO:
Se basar en la valoracin de la sintomatologa, de la fuente de exposicin y de la
concentracin de COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede alcanzar hasta el 2,5 % en reas
urbanas contaminadas. En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-9 %.
Una COHb alta establece el diagnstico; en cambio, una cifra normal no descarta una
intoxicacin, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su
concentracin plasmtica en el intervalo que media entre la exposicin y la toma de la
muestra.

TRATAMIENTO:
Una vez retirado el paciente del ambiente txico el tratamiento se fundar en:
El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
La administracin de oxgeno al 100%.

La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentracin de

oxgeno administrado. Por esta razn, siempre debe utilizarse oxgeno al 100 %.
El oxgeno puede administrarse en condiciones normobricas o hiperbricas:
El oxgeno normobrico al 100 % se aplicar durante 4-6 h en intoxicaciones leves
y durante el tiempo de espera de la cmara hiperbrica en los casos graves.
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB), aparte de otras acciones, incrementa todava
ms la disociacin de la COHb, reduce su semivida de 240 a 23 min. Se aplica en
cmaras monoplaza o multiplaza, a una presin de 3 atm y en una, dos o ms
sesiones. El uso de la OHB es controvertido al no existir un estudio amplio y
randomizado que compare la eficacia de la OHB con la oxigenoterapia
 convencional. A pesar de ello, es aconsejable indicarla en los siguientes supuestos:
COHb igual o superior a 25 %, coma actual o presente en algn momento de la
exposicin, intoxicados conscientes con clnica neurolgica significativa,
coronariopata previa con COHb superior a 15 %, inestabilidad hemodinmica o
isquemia miocrdica. Tambin puede emplearse en gestantes con cifras de COHb
superiores a 15 % y como tratamiento de las secuelas neurolgicas tardas.

Por ltimo, se aplicar tratamiento sintomtico cuando sea necesario: medidas

antiedema cerebral, escisin quirrgica en el sndrome compartimental y alcalinizacin
de la orina en presencia de mioglobinuria.
INTOXICACIN POR ALCOHOL METLICO

PATOGENIA:
El metanol o alcohol metlico (CH3OH es una sustancia de uso habitual en la industria,
laboratorios y en el propio hogar. Tiene amplias aplicaciones industriales como
solvente, anticongelante de coches solvente de lacas, pinturas, barnices, lquidos de
fotografas o aditivo de la gasolina.
En los hogares puede utilizarse como fuente de calor (alcohol de quemar o alcohol de
madera) o formando parte de productos comerciales. Adems existe un uso
tradicional fraudulento de este como sustitutivo del etanol en bebidas alcohlicas
fabricadas clandestinamente, la va ms habitual de intoxicacin aguda es la oral.
La dosis mnima letal es 30mL de metanol puro. No obstante, en la bibliografa se
habla de la gran variabilidad interindividual sobre la dosis txica (que produce
ceguera) o mortal o ambas. La mortalidad por etanol es muy alta.

TOXICOCINTICA Y FISIOPATOLOGA:
De 90 - 95% del metanol es biotransformado en el hgado, se oxigena merced al
alcohol deshidrogenosa dando formal debido, es rpidamente convertido por la
aldehdo deshidrogenosa en cido frmico. Este ltimo mediante una oxidacin
dependiente del fosfato se convertir en anhdrido carbnico (CO2) y agua. El etanol
es 20 veces ms afn a la alcohol deshidrogenasa, de ah su eficacia como antdoto.
El alcohol metlico por s solo produce depresin del SNC, por tanto el cido frmico es
el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metablica e hiato aninico
(anin gap).

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los primeros sntomas pueden aparecer entre 40 min y 72 h, hay afeccin del SNC,
ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:
SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.
Afecciones oculares: visin borrosa, (como con nieve), disminucin de la agudeza
visual, fotofobia, pupilas dilatadas, prdida reflejo fotomotor, edema retiniano,
hiperemia del disco ptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio ptico).
Manifestaciones gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, pueden
aparecer manifestaciones clinicobiolgicas de pancreatitis aguda.
Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis metablica
(normoclormica con hiato aninico elevado).

Analtica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis lctica y aumento del hematocrito,
hiato aninico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato osmolar.
 El diagnstico temprano es a travs de la demostracin analtica en el plasma del
paciente.
Por su perodo de latencia y escasos sntomas iniciales (confundibles con la borrachera
etlica, se deber pensar en esta intoxicacin ante acidosis metablica intensa y
rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aninico y osmolar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicacin por salicilatos
Intoxicacin por etilenglicol
Intoxicacin por etanol
Intoxicacin por parahaldebido
Intoxicacin por solventes e inhalantes

COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, gasometra arterial, osmolaridad srica, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, amilasa, transaminansas.

FACTORES AGRAVANTES:
Ingestin superior 30mL de metanol
Metanol en sangre <50 mg/dL
Bicarbonato <18 meq
Aumento del volumen corpuscular medio
Convulsiones
Coma
Hipotensin o bradicardia

TRATAMIENTO:
Debe considerarse una intoxicacin muy grave.
El tratamiento inicial se puede realizar en servicios de urgencia, pero el tratamiento
definitivo de los casos graves en UCI.
Lavado gstrico:
Es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas posingestin.

Tratamiento con etanol como antdoto:

El etanol acta bloqueando la formacin de formal debido y cido frmico;
responsables de la toxicidad, por su alta afinidad por el alcohol deshidrogenada.
Dosis (100-150 mg/de oral o IV (central preferiblemente). En cualquiera de las dos
vas es necesario diluir el alcohol etlico absoluto (90-100 % de pureza)
Si la va es oral diluir con agua hasta alcanzar una concentracin de 20-30 %
Si la va es IV: diluir en suero glucosado hasta 5-10 %
 Administracin:
Dosis de ataque de etanol:
1 mL de alcohol etlico absoluto por Kg de peso del paciente, va oral o IV,
si la va es IV es preferible va central administrar en 15

Dosis de mantenimiento:
Alcohol etlico absoluto 0,16 mL/kg/h, en caso de hemodilisis duplicar la
dosis (0,30- 0,40mL/Kg/h).
La dosis debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se
encuentren por debajo de 20mg/de o cuando el paciente tenga ph>7,3 sin
ayuda de bicarbonato.

Dosificacin de etanol en la intoxicacin por metanol en un paciente de 70 kg de

peso:
Dosis de ataque: 1mL de etanol 100 %
1 mL x 70 kg + 70 mL de etanol al 100 %+ 175 mL de Ron (40 % alcohol).
Si se emplea va oral y se utiliza ron hay que aadir agua para que la
solucin final tenga una concentracin de 20 % de etanol.
Si se emplea va IV: 70mL de etanol al 100%. Aadir 600 mL de suero
glucosado para alcanzar 10 % de etanol prefundindose en 15.

Dosis de mantenimiento: 0,16 mL\kg\h de etanol 100 %= 28 mL\h ron.

Si la va es oral diluir el ron en igual proporcin de agua y se administrar
cada hora.
Va IV C/11, 2 me etanol al 100% se disuelve en 100,8 de suero glucosado
(concentracin 10 %). Administrar 112 mL de la mezcla por hora.

Tratamiento con fomepizol o 4 metilpirazol como antdoto:

El FOMEPIZOL es un medicamento que inhibe competitivamente el alcohol
deshidrogenasa, es til en la intoxicacin por metanol y etilenglicol.
Ventajas respecto al etanol: No incrementa la sedacin del paciente, menos riego
de hipoglicemia, menos exceso de lquidos, fcil manejo y administracin.
Desventajas: El precio.
Distribucin y dosis: Viales 1,5mL (1g1mL) (1500mg/vial) c/caja 4 viales.
Dosis ataque 15 mg/ kg, seguido de 10 mg/Hg c/12h 4 veces (2 das), luego 15
mg/kg c/12h hasta la normalizacin del paciente. Diluir y administrar en 30 min.
 Alcalinizacin:
El bicarbonato de sodio no solo mejora la acidosis metablica, tambin evita la
formacin de cido frmico.
Poner tratamiento cuando el bicarbonato sea < 18 meq/le

Hemodilisis:
Es la base del tratamiento ms importante, depura el metanol y los metabolitos.

Otras medidas:
Evitar el edema cerebral: no sobrehidratacin o elevar la cabeza
Administrar folinato de calcio 50mg /6h. IV, en suero glucosado varios das, para
preveer la lesin ocular.
Medidas sintomticas o de soporte convencional.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS

PATOGENIA:
Los rganofosforados son sustancias que se utilizan como plaguicidas. Es el tipo de
intoxicacin ms frecuente entre los productos agrcolas y una de las de mayor alusin
en nuestro pas.
Son derivados del cido fosfrico que presentan una estructura qumica inestable y se
hidrolizan con mucha rapidez, razn por la cual no entraan el riesgo de acumularse
en el medio ambiente.
Su toxicidad es muy variable, oscila desde dosis potencialmente letales (10mg para el
parathin) hasta aquellas muy elevadas (60 para el malathion). El grado de toxicidad
vara adems con el tipo de producto (tabla 1).
 FISIOPATOLOGA DE LA INTOXICACIN AGUDA:
La organizacin de los organofosforados produce una inhibicin o inactivacin de la
enzima acetil colinesterasa. Esta enzima es la encargada de destruir el
neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa. Su inactivacin produce aumento
de la acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de manifestaciones
colinrgicas, tanto nicotnicas como muscarnicas, centrales y perifricas (sndrome
colinrgico o parasimpaticomimtico).
Dicha inactivacin de la colinesterasa resulta de la fosforilacin que es un proceso
reversible y llega un momento en que la colinesterasa se reactiva de nuevo; sin
embargo, en funcin del tipo de organofosforado ingerido la reactivacin de la
colinesterasa se produce ms o menos lenta.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
El cuadro clnico depender del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis
adquirida y la susceptibilidad individual. Tras la exposicin aguda la sintomatologa
puede variar desde minutos hasta horas (lo ms habitual). Se caracteriza por la
presencia de sntomas y signos muscarnicos y nicotnicos (tabla 2).

En las intoxicaciones de intensidad leve se observar cansancio, signos muscarnicos,

pocos nicotnicos. En los casos moderados existirn manifestaciones nicotnicas y
muscarnicas, mientras que en la intoxicacin grave adems de la toxicidad
anteriormente expuesta se producir una afectacin grave del SNC y en particular
insuficiencia respiratoria, coma y muerte.
 Adems de los sntomas agudos ya descritos, es importante para la evolucin y
seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos
(sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres
semanas despus de la intoxicacin, con secuelas crnicas que es la neuropata
retardada.

Sndrome intermedio:
Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la
exposicin a las sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los
efectos agudos (24 -46 horas de la crisis colinrgica).
Est asociada a la exposicin a algunos organosfosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales,
flexores del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales.
Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das.

Neuropata retardada:
El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como
estearasa neuroptica.
El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima
Calciocalmodelinaquinasa II.

Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin.

Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parlisis.

TRATAMIENTO:
Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).
Descontaminacin del paciente:
Es la primera medida de carcter vital para evitar que el txico no siga
absorbindose.
Si se ha ingerido debe realizarse el lavado gstrico protegiendo la va area y la
administracin de carbn activado.
Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es aconsejable baar al
enfermo de pies a cabeza).
Si el producto ha sido inhalado se administrar oxgeno suplementario.
 Uso antidtico:
Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina como antdoto para
frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el objetivo de restaurar la
colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos.
Se debe comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina
(de 1-2 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn
la gravedad). Si tras la dosis inicial se desarrolla midriasis, leo, fiebre y rubicundez
significa que la intoxicacin es leve. Si por el contrario no aparecen signos de
atropinizacin puede elevarse la dosis a 2-4 mg cada 10-15 minutos, en caso de no
poder usar la va IV puede utilizar la va IM. El signo ms fidedigno de
atropinizacin es la sequedad de piel y mucosas. Si la sintomatologa no regresa se
puede continuar con una perfusin intravenosa de 0,02-0,08 mg/Kg.
De manera prctica la dosis total utilizada para atropinizar al enfermo ser la
impuesta en las prximas 24-72 horas en suero salino fisiolgico en infusin
continua o bolo. Cabe destacar que la atropina carece de efectos sobre las
manifestaciones nicotnicas o del SNC (insuficiencia respiratoria).
 Uso de pralidoxima:
Debe usarse siempre como coadyuvante de la atropinizacin, nunca sola.
Dosis inicial 1-2 mg disueltos en suero salino dentro de las primeras 24-48 horas
del accidente y sus efectos beneficiosos suelen aparecer con prontitud en 10-40
min. Si no hay mejora tras la dosis inicialrepetir idntica cantidad 1 hora despus,
y de ah cada 6-8 h. Lo ms cmodo es una infusin continua de 500 mg del
producto.
El tratamiento con oximas y atropina debe continuar mientras persista la
sintomatologa. Se ha llegado a realizar terapia con atropina por espacio de 21
das. Hoy da muchos autores recomiendan esta modalidad.

La monitorizacin ECG y parmetros vitales son de mxima importancia.

Las convulsiones presentes se trataran con Diazepam (Valium) 10-20 mg IV, de forma
muy lenta.
La oxigenoterapia es precia en caso de insuficiencia respiratoria y la necesidad de AVM
con prontitud en los casos que los requieran imponiendo presin positiva al final de la
inspiracin (PEEP), considerando la aparicin de una dificultad respiratoria por el
txico.
El tratamiento debe ser impuesto por la primera persona que observa al enfermo y lo
recibe y su vigilancia debe realizarse en una UCI o UCIM por espacio de 7- 14 das.
 INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC)
DEFINICION

Es el estado fisiopatolgico donde la funcin de bomba del corazn no se adapta a las

necesidades metablicas de los tejidos o lo hace a expensas de una presin de llenado
anormalmente elevada (Aumento de presin diastlica final PDF).
Sndrome clnico consecuencia de alteraciones estructurales o funcionales que afecten:
Llenado ventricular: disfuncin diastlica (Es la ms frecuente, sobre todo
secundario a HTA, pronstico no tan grave como la sistlica, (mortalidad
cercana 25% a 5 aos)
Vaciado ventricular: disfuncin sistlica (FEVI < 40%) FEVI (fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo)
Ambas entidades pueden coexistir, lo ms es que se inicie por una disfuncin diastlica y luego
en la evolucin progrese a una disfuncin sistlica.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Alta morbi mortalidad: a pesar de los avances teraputicos. 1 de c/5 pacientes muere al ao
del diagnstico, siendo la incidencia de muerte de 50% en pacientes en CF III IV. Las causas de
muerte son por muerte sbita e IC (falla de bomba). Siendo la muerte sbita ms frecuente
como causa de muerte en pacientes CF I II; y la falla de bomba en CF III-IV.
Alto impacto econmico: grandes costos en concepto de tratamientos, estudios y
hospitalizaciones. A lo que se suman los costos por incapacidad.
Primera causa de hospitalizacin en > 65 aos (1/3 de los pacientes reingresan a los 90 das).
Reingresos muy frecuentes, con una media de 2 por ao.
Pronstico sombro: alto porcentaje muere a corto plazo: 45% en un ao. Mortalidad mayor al
cncer (Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de Muerte a Nivel
Nacional)
Riesgo de muerte anual:
CF I-II: 5-10%
CF III-IV: 30-40%
Afecta sobrevida y Calidad de vida: Reduce la capacidad funcional, internaciones frecuentes.
Existen FR conocidos para su desarrollo que deben identificarse y tratarse para prevenir el
desarrollo de la IC y producir un gran impacto a escala poblacional. En cambio las medidas
teraputicas ms sofisticadas una vez establecida la IC tiene un mnimo impacto poblacional.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

La ICC comienza con un agravio miocrdico de cualquier etiologa (HTA, isqumica, txica,
congnita, etc.), que genera una falla de bomba, y se alcanza el cuadro clnico completo gracias
a la accin deletrea de mecanismos
 neurohumorales, accionados inicialmente como mecanismos compensadores (teora
neurohumoral).
La teora neuro-humoral consta de 3 pilares: Un primer pilar dado por una hiperactivacion del
sistema adrenrgico (Fundamentalmente Noradrenalina, del sistema nervioso simpatico). Un
segundo pilar que consta de la hiperactividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA), y un tercer pilar producto de la inflamacin con aumento principalmente de la IL-6, TNF
alfa, y Protena C Reactiva.
Estos tres sistemas hiperactivados producen a nivel cardaco y vascular: vasoconstriccin,
proliferacin celular (tejido conectivo), hipertrofia, fibrosis, inflamacin, destruccin de la matriz
extra-celular, necrosis, trombosis y apoptosis. Existe una respuesta proliferativa disadaptativa,
dado por la reduccin de la relacin capilar/miocito, debido a que la respuesta hipertrfica no se
acompaa en igual medida de un aumento del rbol vascular
La activacin de estos sistemas reguladores es proporcional a la gravedad de la IC. Dosificacin
de estas sustancias tiene valor diagnstico y pronstico. Estos sistemas activados inicialmente
por disfuncin cardaca con un fin compensador, en la evolucin se vuelven deletreos y
generan un nuevo dao y perpetan la injuria inicial (retroalimentacin positiva).
En funcin de este concepto se entiende que: Un tratamiento efectivo exige el tratamiento de
ambos polos: corazn y sistemas reguladores (la inhibicin de dicho eje, ha demostrado una
reduccin en la mortalidad).
La IC puede ser adems a formas de: gasto elevado o gasto bajo:
IC por gasto bajo: son secundarias a cardiopatia Isquemica (CI), hipertensiva,
valvular, congnita, miocardiopata, enfermedad pericrdica.
IC por gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fiebre, fstulas arterio-
venosas, beri-beri, enfermedad de Paget.

Factores que explican la Progresin de la IC:

Elementos neurohumorales.
Entrada en FA: por 2 mecanismos: a) por la alta frecuencia ventricular (> 100 en reposo); b) por
la irregularidad de la estimulacin (que determina un > deterioro de la funcin ventricular).
Entrada en BCRI: que genera desincrona ventricular.
Insuficiencia Mitral: deterioro de la FEVI.

ETIOLOGIA

Cardiopata de base: La IC es un estado Fisiopatolgico, expresin de una cardiopata de base, en caso

de que haya cardiomegalia clnica, decimos que se encuentra en fase dilatada.

A) Cardiopatas Secundarias:

I) Isqumica: Paciente con Factores de Riesgo cardiovascular e historia de Angor. El porcentaje de

pacientes que llegan a la fase dilatada sin historia previa de angor es muy reducido (< 15%), siendo
fundamentalmente diabticos.
II) HTA:

HTA crnica mal controlada.

La HTA genera un aumento crnico de la poscarga con desarrollo de una hipertrofia ventricular
izquierda lo que lleva a una disfuncin diastlica con aumento de las presiones retrogradas
(sobrecarga volumen venoso central en izquierda y perifrico en derecha) y luego sistlica por
dilatacin con cada de las presiones anterogradas (disminucin del gasto cardiaco). La Isquemia
genera una disfuncin diastlica al inicio por aumento de la rigidez y disminucin de la
relajacin ventricular en el rea isqumica llevando a la dilatacin por prdida de masa
miocrdica.

III) Valvulopatas:

Soplo orgnico (4/6). En la Insuficiencia Mitral (IM): puede ser 2 a la dilatacin del anillo
valvular o 1 por afectacin primaria de la vlvula mitral. De todas formas una vez que est, es
un factor de progresin de la IC (por deterioro progresivo de la funcin ventricular) y de mal
pronstico.

IV) Congnita:

Comunicacin Inter-auricular- CIA (la ms planteable en adultos). Defecto en el tabique

interauricular, 3 tipos: tipo fosa oval u ostium secundum (70%); tipo canal atrioventrivular u
ostium primum (15%); tipo seno venoso (15%). FSP: cortocircuito izquierda derecha, con
sobrecarga de volumen de cavidades derechas y aumento del flujo pulmonar. Clnica: disnea,
astenia y cianosis de esfuerzo. ICD. Arritmias supraventriculares rpidas. EF: latido sagital por
HVD; R1 normal; desdoblamiento fijo del R2, Soplo eyectivo mesosistlico en foco pulmonar;
puede existir rolido diastlico tricuspdeo (foco tricuspdeo) por hiperflujo transvalvular. ECG:
desviacin del eje a derecha, BRD. Rx Tx: agrandamiento de cavidades derechas e HTAP.

V)Miocardiopatas:

Secundaria:

Txica: Consumo de Cocaina-Alcohlica: Alcoholica luego de abuso prolongado ( > 10 aos).

Mecanismo: Efecto txico directo de OH o sustancias de elaboracin, sumado a la carencia de
tiamina.
Taquimiopata: 1 mes de fc. ventricular > 100 cpm en reposo. Reversible con tratamiento de la
arritmia.
Post miocarditis viral: causa frecuente de miocardiopata dilatada aguda. Mayor frecuencia en
nios adolescentes. Disfuncin biventricular aguda. Precedido de cuadro viral respiratorio o
digestivo en las semanas previas, frecuentemente inadvertido, autolimitado. Rinitis, tos
expectoracin, fiebre. Virus cardiotrpos: Coxackie, Echovirus, Adenovirus, Gripe, Rubola.
Otros: HBV, HCV, HIV, Herpes. Mecanismo: agresin viral directa, sumado al mecanismo
autoinmune.
 Puerperal: Ms frecuente en raza negra, multpara, gemelar, preeclampsia, desnutricin. Desde
9 mes de gestacin - 5 mes postparto. Mecanismo: Inmunolgico Sobrecarga circulatoria.
Con Mayor frecuencia no desarrollarn disfuncin V crnica. (Si posee IgG alta >% de remisin).
Chagsica: Zona rural endmica. Agente etiolgico: Tripanozoma cruzi. Sntomas/Signos: 20 30
aos luego de adquirido. Mecanismo: Inmune: destruccin de clulas ganglionares que inervan
el corazn. Asociacin con

BCRD, aneurisma apical, con Megacolon (constipacin), Megaesfago (trastornos en deglucin).

Colagenopatas: Esclerosis sistmica, Sarcoidosis.
Txicas: Adriamicina, Radioterapia.
Tirotoxicosis; Hipotiroidismo.
Uremia.

B)-Cardiopaticas Idioptica: de descarte. 20 30% genticamente determinadas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea: por congestin venocapilar pulmonar que reduce la elasticidad pulmonar y aumenta el
trabajo respiratorio. La existencia de HTVCP esta determinada por la elevacin de la PCP cuando
supera los 12 mmHg, siendo reflejo fiel ya que no existen vlvulas entre la aurcula izquierda y
los capilares venosos. Debido a falla retrograda.
Disnea de Decbito: Suele ser de aparicin ms tarda que la disnea de esfuerzo. Se debe a la
redistribucin de lquidos desde abdomen y MMII hacia el trax lo que causa aumento de la
presin hidrosttica capilar. El decbito tambin determina elevacin del diafragma. Un
equivalente a la disnea puede ser la tos ("tos cardaca"). La ortopnea es la disnea es la disnea de
decbito que cede o mejora al adoptar la posicin erecta. Debido a falla retrograda.
Disnea Paroxstica Nocturna (DPN): Disnea y tos que aparecen en la noche que despiertan y
atemorizan al paciente. El asma cardaco est vinculado con la DPN y la tos nocturna, se
caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo que es ms intenso en la noche. Debido a
falla retrograda.
Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo: Por disminucin de la perfusin del
msculo esqueltico como elementos de cada de gasto o falla antergrada.
Anorexia, nuseas, dolor abdominal (hepatalgia), dispepsia hipoestnica: Se deben a congestin
heptica y sistema portal. Falla retrograda.
Sntomas cerebrales: La IC grave en ancianos puede determinar hipoxia enceflica con
confusin, dificultad en la concentracin, prdida de memoria, cefalea, insomnio, angustia.
Cuando se plantea IC derecha se hace en funcin de elementos que surgen de la HIPERTENSION
VENOSA SISTEMICA, traducida por edemas de MMII, ingurgitacin heptica y otras vsceras
abdominales. En estos casos la presin a nivel de la aurcula derecha es igual o superior a 7 a 8
cm de agua (6mmHg).

Signos fsicos:
 Elementos centrales: Taquicardia de reposo, R3 con cadencia de galope, ruidos apagados, puede
haber R4.

Sector arterial:

Disminucin de la presin diferencial, elevacin de la PA diastlica por vasoconstriccin, pulso

alternante.
Extremidades fras, plidas y diaforticas. Cianosis de partes sacras. Disminucin de la diuresis.
Puede haber proteinuria e insuficiencia prerrenal.

Sector venoso:

IY, RHY, edema cardaco (precozmente en regin pretibial y tobillos, en los individuos
encamados se observa edema sacro) los edemas son gravitacionales con nicturia.
Hepatomegalia congestiva, en formas severas puede haber esplenomegalia, ictericia, hidrotrax
y ascitis.

Pleuropulmonar:

Estertores crepitantes, matidez en las bases, sibilancias. Puede haber cianosis de tipo central.

General:

Caquexia cardaca, en IC crnica y grave es frecuente la impotencia y depresin.

Por diferentes estudios se ha determinado que la ortopnea y la DPN son los sntomas ms
especficos (DPN 76 a 81%).

La evaluacin inicial en el examen fsico debe dirigirse a buscar:

Presin venosa yugular elevada o RHY.

R3 y R4.
Estertores crepitantes.
Edemas perifricos.
Cardiomegalia.

La sensibilidad es del 68% para el tercer ruido, 42% punta desplazada y 37% para estertores
crepitantes.
El signo clnico ms sensible y especfico es el R3, seguido del RHY o presin venosa yugular
elevada. Los crepitantes y los edemas de MMII son inespecficos.
En un paciente con punta desplazada e hipoquintica se buscar la disminucin del R1 como
signo del aumento de la presin telediastlica o la existencia de un R3.
En un paciente con punta en posicin normal con choque sostenido, se buscar la existencia de
un R4.
 La auscultacin de eleccin se hace en la zona del pex en DLI (para acercar la punta cardaca a
la pared torcica).
R3 aparece al inicio de la distole a forma de ruido sordo cercano al segundo ruido
(protodiastlico). Resulta de la expansin inicial del VI en la fase de llenado rpido, ocurrida al
inicio de la distole. En mayores de 40 aos es anormal y su presencia indica: ALTERACION
ESTRUCTURAL y/o DESCOMPENSACION CARDIACA. Su existencia refleja un VI dilatado con
deterioro de la funcin sistlica y disminucin de la distensibilidad, traduciendo adems
aumento de la presin a nivel de la aurcula izquierda. Se asocia a hipertrofia excntrica. El R3
aparece en los casos de aumento del flujo aurcula ventricular en VI dilatados como en la
insuficiencia mitral o en los casos de shunt izquierda-derecha, siendo en estos casos traduccin
no de falla cardiaca sino de hiperflujo ventricular.
La presencia del 3 ruido en la falla VI sistlica se ha sealado como signo predictor de buena
respuesta a los digitlicos.
R4 es telediastlico y se busca en la proximidad del primer ruido. Se produce en la distole
tarda como consecuencia del llenado VI producido por la sstole auricular. Por tanto no se
ausculta en la FA, luego de la Cardioversin.
Su presencia traduce aumento de la PDF VI asociado a alteracin en el espesor ventricular como
se ve en la HVI, en la isquemia miocrdica o en insuficiencias valvulares agudas. Se asocia a
hipertrofia concntrica.
Los estertores crepitantes como signo de HTVCP adquieren valor cuando son bilaterales, se
extienden ms all de 5 cm de las bases pulmonares y persisten luego de toser o inspirar de
forma profunda varias veces.
El aumento de la presin venosa yugular (IY), debe valorarse en las yugulares derechas por su
transmisin directa sobre las venas del cuello, valorando la interna en casos de presin muy
elevada pero por lo general usando la yugular externa de topografa subcutnea. Se considera IY
cuando sta se encuentra ingurgitada a ms de 4 cm por encima del manubrio esternal. Lo
normal es 7 cm de agua, haciendo su control con el paciente a 45. Pueden existir otras causas
de hipertensin venosa como en los EPOC, compresin intratorcica o compresin cava
superior.
El RHY traduce la existencia de congestin heptica y adems la incapacidad del VD para aceptar
el volumen del retorno venoso. El RHY no debe aumentar ms de 3 cm y en forma transitoria.
En los signos de bajo gasto vale destacar que la existencia de PULSO PARADOJAL en pacientes
con PA sistlica menor de 100 mmHg, valorado a nivel del pulso femoral cuando el paciente
inspira, la disminucin del pulso se correlaciona bien con el ndice cardiaco disminuido.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:

Esta puede ser (crnica, crnica descompensada, aguda).

Esta dado por:
A. Hipertensin venocapilar pulmonar:
 Disnea de esfuerzo (evolucin, clase funcional); disnea de reposo; disnea de decbito
(ortopnea); disnea paroxstica nocturna.
EF: intolerancia al decbito
PP: polipnea; edema agudo de pulmn (estertores crepitantes en ms de la mitad de ambos
campos pulmonares y expectoracin asalmonada)
CV: ritmo de galope por 3 ruido (taquicardia de reposo, 3 ruido) con cadencia de galope.
Ruidos apagados (disminucin 1 ruido).
B. Hipo perfusin perifrica:
Frialdad de manos; cianosis perifrica; relleno capilar lento; hipotensin arterial (bajo gasto
anterogrado).
.Elementos de descompensacin: estertores crepitantes bibasales y galope.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha:

Esta puede ser (crnica, crnica descompensada, aguda).

Esta dado por:
A. Hipertensin venosa sistmica cava inferior:
edema de MMII gravitacionales, fros, blandos, blancos, que dejan godet, grado de
extensin, compromiso genital; nicturia; hepatomegalia; hepatalgia.
B. Hipertensin venosa sistmica cava superior:
Ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular (mayor a 4 cm).
Elementos de descompensacin de la ICD (hepatalgia; ingurgitacin yugular; reflujo
hepatoyugular), siendo el ms especifico de estos el RHY.

Sndrome de Insuficiencia Cardaca Global:

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Diastlica:

Por lo general vinculado a hipertrofia concentrica, HTA.

No presenta signos de cardiomegalia, ausencia de dilatacin ventricular
Contractilidad normal
Alteracin de llenado ventricular.
Clnica: latido apexiano normoposicionado, choque de punta intenso, latido diagonal, R4(
ventrculo rigido, contraccin auricular energica para garantizar el llenado, soplo de estenosis
del TSVI, AP: HTA, HVI
FEVI mayor a 40% (Afecta el llenado ventricular)

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Sistlica:

Constituye frecuentemente una etapa evolutiva ulterior a la insuficiencia cardiaca diastlica.

Suele vincularse a una hipertrofia excentrica (dilatacin cardaca).
Disminucin de la motilidad parietal.
Elementos de Bajo Gasto Antergrado: debilidad, fatiga, disminucin de la tolerancia al
ejercicio
 Cardiomegalia., R1, latido apexiano poco intenso, punta y , R3 ( PDFVI), soplo
regurgitante mitral o artico
3 ruido.( pasaje sanguineo al ventriculo dilatado).
FEVI menor a 40%.

Antecedentes: palpitaciones, angor, shock cardiognico, complicaciones embolicas (angor mesentrico,

TEP, strike, claudicacin intermitente).

Examen Fsico

Anatomolesional:

Miocardio inespecfico: cardiomegalia clnica (cardiopata estructural): dada por punta

tipografiada fuera de la LMC; latido diagonal (HVI), choque amplio, intenso, sostenido (HVI
concntrica); 3 ruido; 4 ruido.
Miocardio Especifico: Ritmo: (Taquicardia regular de reposo/ Trastornos del ritmo: ritmo
irregular con dficit de pulso mayor a 10/min por lo que presenta una arritmia completa). Soplos
(diastlico/sistlico, para descartar valvulopatia).
Perifrico Arterial: presencia y simetra de pulsos arteriales, cifras de PA, AOC.
Perifrico Venoso: Trombosis venosa profunda (asimetra de edemas, signo de Hommans, foco
emboligeno para tromboembolia pulmonar como causa de descompensacin)

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA CARDIACA

CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNOSTICODE IC

2 criterios mayores
1 criterio mayor + 2 criterios menores

. CRITERIOS MAYORES

Disnea paroxstica nocturna

Ingurgitacin yugular
Estertores hmedos
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por 3 ruido
Presin venosa central aumentada (mayor a 16cm de agua)
Tiempo de circulacin mayor a 25 segundos
Reflujo hepatoyugular
Edema pulmonar
Prdida de peso mayor a 4.6kg en 5 das, en respuesta al tto de la
insuficiencia cardiaca
 . CRITERIOS MENORES

Edemas maleolares bilaterales

Tos nocturna
Disnea con el ejercicio ordinario
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin del 30% de la capacidad vital
Taquicardia (FC mayor a 120cpm)

2) DEFINIR EL TIPO DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Agudo: se desarrolla en forma brusca y no da tiempo de activar los mecanismos de compensacin. Se

instala un anomala estructural o funcional sobre un corazn previamente sano

Crnica: se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo permitiendo la activacin de los mecanismos
compensadores, llevando a la remodelacin cardiaca

Izquierda.
Derecha.

Diastlica.
Sistlica.

. Compensada: sntomas habituales

. Descompensada: progresin de los sntomas y signos especficos

3) CLASIFICAR CLASE FUNCIONAL (NYHA)

Clase I: cardiopata que no limita la actividad habitual del paciente

Clase II: limitacin leve, sin sintomatologa en reposo, pero la actividad genera sntomas

Clase III: limitacin marcada, la actividad fsica menor a la habitual le provoca sntomas

Clase IV: sntomas en reposo

Capacidad Funcional en pacientes con Cardiopata (NYHA):

4) CAUSA DE DESCOMPENSACIN:

Habitualmente es multifactorial. Si existe una causa evidente plantearla en primer trmino. Si no existe
causa evidente,solicitaremos paraclnica para despistar:

Arritmia o SCA: ECG, Enzimograma cardaco.

Infeccin o Anemia: Hemograma.

Si existe orientacin clnica a TEP: centellograma V/Q pulmonar.

Lenta

abandono del tratamiento

ingesta de sodio

infecciones

valvulopata

anemia

hipertiroidismo

embarazo

estrs

evolucin natural de la enfermedad

frmacos (B-bloqueantes, antiarrtmicos, intoxicacin digitalica, retencin de sodio y cloro)

Rpida

arritmia (fibrilacin auricular, aleteo auricular, bradicardia extrema)

HTA

TEP

isquemia (IAM, angor inestable)

Nemoctenia: H-A-I-T-I-M-A-M.

H: HTA: Ascenso tensional, urgencia o emergencia hipertensiva (EAP).

A: Arritmia: FA baja tasa de bloqueo:

120 -130 coadyuva

140150 descompensa per s

I: Isquemia: SCA con o sin supradesnivel del ST. Siempre despistarlo an sin dolor, fundamentalmente en
DM e HTA con HVI.

T: TEP: disnea inicio brusco, dolor puntada de lado, expectoracin hemtica, elementos de TVP

I: Infeccin extracardaca, pero tambin endocarditis y FR

M: Medicamentoso: abandono de medicacin, subtratado, trasgresin diettica (Na, causa ms

A: Anemia

M: Metablicas. hipertiroidismo, embarazo, FAV (Fistula Arterio-Venosa).

Descartadas estas causas de descompensacin, se debe atribuir la falla a la evolucin natural de la

enfermedad.

5) PRESENCIA DE CARDIOPATA DE BASE

6) ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA DE BASE

. Cardiopata:

hipertensiva

Isquemica (75%)
Valvular (10%)

Congnita

Miocardiopata: (10%)

puerperal

alcohlica

chagasica

Toxica:

alcohlica

consumo de cocana

Viral:

Endocrinas:

hipertiroidismo

mixedema

posparto

Infiltrativas:

amiloidosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Respiratorio (EPOC, TEP), anemia, edema, disfuncin tiroidea, fatiga o disnea sin causa orgnica.

En insuficiencia cardiaca aguda con factores de riesgo descartar TEP.

TERRENO

Factores de riesgo cardiovascular

No modificables: sexo, edad, carga gentica

Modificables: tabaquismo, diabetes, dislipemia, HTA, obesidad, sedentarismo, estres, alcoholismo.

Planteos

FR, (sabiendo que IAM previo e HTA son los 2 FR principales para el desarrollo de IC), que presenta una
historia funcional de disnea de esfuerz
especificidad para el

diagnstico de IC, y al EF hemos constatado signos actuales de IC como...., encontrando adems

elementos sugestivos de cardiopata estructural, como cardiomegalia clnica o soplo cardaco.

Sociedad Europea de Cardiologa; por presentar:

1. Sntomas y signos de IC (nombrarlos)

2. Evidencias clnicas de cardiopata estructural (nombrarla).

3. Responde al tratamiento de la IC (al menos parcialmente)

Los criterios 1 y 2 se deben cumplir siempre.

Ahora bien; de esta IC vamos a hacer algunas consideraciones clnicas:

Aguda o Crnica (segn antecedentes previos; o debut)

Izquierda, derecha o global

Por disfuncin sistlica (cardiomegalia/R3) o diastlica o sistodiastlica.

Con aumento o agravacin de la CF (diferenciar de insuficiencia cardaca descompensada) por aumento

de sntomas
Con o sin elementos de bajo GC antergrado (hipoperfusin perifrica, hipotensin al ingreso)

Causa de deterioro funcional (agravacin o descompensacin - HAITIMAM).

PILARES DIAGNOSTICOS:

1. Historia Clnica

a. F de R: HTA, DM, Enfermedad coronaria, Alcoholismo, F. reumtica, Cardiotxicos,

Historia familiar de Miocardiopata

HVI en el ECG

Los 2 FR fundamentales para el desarrollo de IC son: HTA, IAM previo (SEC)

b. Historia Clnica Compatible (de disnea cardiognica y edemas)

c. Examen Fsico

2. Rx Trax

3. Pptido Natriurtico Cerebral.

Respuesta al Tratamiento con Diurticos

PARACLINICA

1) CONFRIMACION DIAGNOSTICO Y VALORACION CARDIOVASCULAR INICIAL:

Saturacin De Oxigeno: Si permanece disminuida (menor a 95%) se realizara una gasometra

Gasometra: valorar presencia de insuficiencia respiratoria (tipo y severidad), valorar un trastorno acido-
base

Electrocardiograma: Si es normal, dudar en la presencia de Insuficiencia cardaca:

Evaluar: F-R-E-H-I-:

Frecuencia: Taquicardia Mantenida.

Ritmo: Presencia de Fibrilacin auricular:

Ritmo irregular (variable), ausencia de ondas "P" verdaderas, espigas auriculares ectpicas
(ondas f)

H: Cardiopata hipertensiva:

- ndice de sokoloff: S en V1 y R en V5 mayor a 35mm.

. Sobrecarga sistlica del VI:

- inversin asimtrica de onda T en precordiales izquierdas

- desviacin del eje a izquierda,

- infradesnivel del ST

. Sobrecarga aurcula izquierda:

- onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.

- Onda P bifsica con mayor componente negativo en V1

. I:Cardiopata isqumica:

. . Isquemia:

- onda T invertida y simtrica

. . Lesin:

- infradesnivel del ST mayor a 1 mm (con o sin ondas T picudas y simtricas) en 2 derivadas

contiguas.

. . Necrosis (IAM previo):

- ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y ms anchas que 1mm o 0,04s en dos derivadas
contiguas)

. . IAM:

- supradesnivel del ST

Evaluar elementos de:

Taquicardia mantenida

FA

Remodelacin:
HAI: P mitral DI DII: P ancha bimodal con muesca central

con 2a deflexin mayor

V1: P bifsica con 2a deflexin negativa mayor

HAD: P pulmonar (alta y acuminada en cara inferior). En V1 al revs.

Hipertrofia biauricular:

D I: P bimodal ancha con ambas deflexiones de = voltaje

V1: P bifsica con deflexiones (+) y (-) de = voltaje

HVI: ndice de Sokoloff: S en V1 + R en V5 > 35 mm (vlido en > 45 aos)

Lewis: R en aVL > 11 mm o > 16 mm si hay HBAI

Cornell: R en DI + S DIII > 25 mm.

HVD: R > S en V1, R alta en aVR

Desviacin de eje a derecha

BRD

T invertida asimtrica en derivadas derechas

P normal: (+) en DI y DII y (-) en AVR.

Trastornos de la conduccin: AV o intraventiculares (BR)

Isquemia:

Secuela de IAM

Patrn de lesin subendocrdica (depresin ST)

Patrn de isquemia subepicardica (T invertidas simtricas)

Radiografa de Trax:

Hipertensin venocapilar pulmonar:

Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)

Edema intersticial: PCP (mayor a 23)

lnea A y B de Kerley

Perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares

engrosamiento manguitos bronquiales

derrame pleural

opacidad difusa de los campos pulmonares,

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a

predominio hiliar y basal

El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)

Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn

Rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia:

ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:

Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha

Elevacin del bronquio fuente izquierdo

Desplazamiento posterior del esfago.

Remodelacin cardaca:
 ndice cardiotorcico aumentado (>0.5)

Auriculomegalia izquierda:

Doble contorno del arco inferior derecho.

Aumento de la densidad central del corazn.

Tercer arco: visualizacin de orejuela izquierda.

Elevacin del bronquio fuente izquierdo.

Perfil: crece hacia atrs en el 1/3 superior del borde posterior del contorno cardaco,
desplazamiento posterior del esfago.

Auriculomegalia derecha:

borde inferior derecho.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Borde inferior izquierdo (punta redondeada).

Hipertrofia Centriculae derecha:

Perfil aumento del contacto del borde anterior cardaco esternn.

Aorta alongada.

Signos de HTCVP:

Cefalizacin de flujo venoso.

Edema intersticial:

Prdida de definicin de bordes vasculares

Lneas A y B de Kerley.

Edema alveolar:

Imgenes algodonosas predominio hiliar alas de mariposa (> 30 mmHg de PCP).

Signos de HTAP:

Oligohemia perifrica (rbol podado).

 Rectificacin del arco medio.

Aumento de art. pulmonares a nivel hiliar.

Art. pulmonar derecha porcin descendente (tronco intermediario) > 16 mm en el frente o

arteria pulmonar izquierda > 18 mm en perfil.

Causa de descompensacin:

Neumona, Derrame pleural.

Repercusiones de Tabaquismo: CBP, EPOC.

Aterosclerosis: Calcificacin Ao y/o coronaria.

Ecocardiograma Modo M, B y Doppler (eventual ETE (eco- trans toracico); mala ventana, prtesis,
orejuela, sospecha de endocarditis o si pretendo cardioversin)

a. Permite confirmar la disfuncin sistlica o diastlica

b. Orienta hacia la etiologa

c. Valor pronstico

Anatmico

Tamao y contenido de cavidades (dilatacion de las cavidades), descarta trombos intracavitarios.

Endocardio:Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.

Miocardio: Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique IV o pared posterior
(menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)

Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia, trastornos de la

motilidad segmentaria es sugestivo de cardiopatia isquemica.

Aneurisma apical de la cardiopata chagasica

Pericardio: Derrame pericardico

Funcional: (Evaluado sobre todo por el doppler)

Disfuncin sistlica:

FEVI menor del 40%, estabece una disfuncin sistlica, establece valor pronstico.
 Fraccin de acortamiento menor de 25%.

Disfuncin diastolica:

patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido, llenado rigido, disfuncin diastlica
(alteracin en el llenado ventricular izquierdo)

HTP presenta valor pronstico.

Precursor pptido natriuretico cerebral (BNP)

. Diagnostico: BNP mayor a 400pg/ml es muy probable la insuficiencia cardiaca. Con un BNP menor a
100 pg/ml es muy poco probable la insuficiencia cardiaca

. Pronostico: si esta realizando el tratamiento y los valores son altos es un mal pronstico

2) VALORAR CAUSA DE DESCOMPENSACION

Enzimograma Cardiaco CPK + troponinas, elaboracin de curvas de troponinas y CPK : descarta IAM.

Digoxinemia: Si la venia tomando siempre se solicita. Descarta intoxicacin digitalica (rango teraputico
de 0,9 a 2 ng/ml

Dimero D: descarta TEP (Centellograma superado el cuadro y Ecodoppler de MMII inferiores para
descartar Trombosis Venosa Profunda)

Hemograma: descarta anemia e infeccin

TSH: en pacientes mayores de 65 aos sin etiologa obvia, con Fibrilacin Auricular, con signos de
distiroidismo

3) VALORAR CARDIOPATIA DE BASE

Estudios funcionales de Isquemia EFDI (ergometria o centellograma) indicados en:

Insuficenica cardiaca sin angor ni IAM, previo, en busqueda de isquemia inducible, y dependiente del
resultado (areas isquemicas extensas) se realizara la cineangiocoronariografia (candidato a
revascularizacin).

Paciente con IAM previo y sin angina actual (buenos candidatos a la revascularizacin)

Cineangiocoronariografia

indicada en:

Todo paciente con FEVI menor a 40%

Cardiopata isqumica con alto riesgo clnico con el objetivo de determinar la indicacin y tipo de
procedimiento de revascularizacin

Paciente con riesgo de coronaripata que van a ser sometidos a ciruga por otra cardiopata

Todas la miocardiopatas, para descartar coexistencia de enfermedad coronaria

Disfuncin sistlica de causa inexplicada luego de pruebas de deteccin de isquemia no invasivas

Paciente con planteo de transplante cardiaco.

Insuficiencia cardiaca ms angor limitante o de reposo , y disfuncion ventricular; o episodio recurrentes

de edema agudo de pulmn: Cineangiocoronariografa.

4) VALORACION DE LOS FACTORES DE RIESGO CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Perfil lipidico: valora displipemia. acelera aterosclerosis

Uricemia: acelera aterosclerosis

Glicemia: valora diabetes. Acelera aterosclerosis

Micro-albuminuria: marca dao vascular.

Ionograma:
. Potasio: hiperpotasemia contraindica el uso de IECA y de espironolactona. Hipopotasemia contraindica
el uso de diurticos.

. Sodio: la hiponatremia es de mal pronstico

Azoemia y Creatininemia

Examen de orina

Crasis: para el tratamiento anticoagulante

Repercusiones de FR presentes

Fondo de ojo (retinopata HTA o DM; y fase acelerada)

Clearance de creatinina

Ecografa aparato urinario

Eventualmente Doppler vasos de cuello

Doppler arterias renales (eventualmente, o si en ecografa hay asimetra renal).

PEF

Etiologa:

Serologa para Chagas, Trnsito esofgico, Colon por enema

ETE en cardiopata valvular

C isquemia: Pruebas funcionales o CACG segn la HC particular

Otros: HIV, VDRL

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Actualmente se clasifica la IC en estadios y reconoce fases asintomticas de la enfermedad lo cual es un

contrasentido desde que la IC se define como un sndrome clnico y por tanto exige la presencia de
sntomas y/o signos. A pesar de esto, resulta til desde el punto de vista teraputico la nueva
estadificacin

ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D

Alto riesgo de IC Cardiopata Cardiopata estructural con IC refractaria que
pero sin estructural sin sntomas actuales o previos requiere
enfermedad sntomas de IC de IC tratamiento
cardaca especializado
estructural o (Etapa terminal)
sntomas de IC

HTA IM previo cardiopata estructural sntomas severos

CAD Disfuncin sistlica VI conocida en reposo a pesar
diabetes valvulopata disnea de tratamiento
drogas asintomtica fatiga mdico mximo
cardiotxicas tolerancia al ejercicio reducida
AF cardiomiopata

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

tratamiento de Tto de estado A tratamiento de estado A Tto de estadio A, B
HTA IECA Tr. Farmacolgico de rutina: yC
abandonar tabaco bloqueantes diurticos dispositivos de
Tto de dislipemia IECA asistencia
ejercicio regular bloqueantes ventricular
abandono del digoxina transplante
alcohol Dieta hiposdica cardaco
IECA en algunos infusin continua
grupos (no intermitente)
de inotrpicos
como paliativo

Juan Alonso: la IC es una entidad sintomtica; sino es una disfuncin ventricular (sistlica o diastlica)
asintomtica (precede a la IC y > mortalidad).

El tratamiento de la IC es FSP actuando sobre los determinantes mayores del GC (precarga, postcarga,
inotropismo); a lo que se suma el tratamiento de bloqueo neurohumoral con frmacos que han
demostrado modificar la sobrevida.
Mencionar los lineamientos del tratamiento de la fase aguda (descompensacin), tratar la causa de
descompensacin; y centrarse en el tratamiento de mantenimiento y de la causa de la cardiopata de
base.

Ser: FSP de la IC; tratamiento de la causa de descompensacin; y en la evolucin instaurar un

tratamiento destinado a disminuir la morbimortalidad.

1) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EVOLUCION

Objetivo:

Reducir mortalidad
Mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
Reducir hospitalizacin
Prevenir desarrollo o progresin del dao miocrdico
Prevenir remodelacin del miocardio

- Medidas higinico-dietticas:
Reposo.
Movilizacin de miembros inferiores (no si anti coagulo).
Restriccin hdrica.
Suspensin transitoria de la va oral.
Dieta hipo sdica: menor a 3g de Na/da
Control de la diuresis.
Oxigeno con mscara de flujo libre.
CCH
Reconocimiento de sntomas
Control de peso: aumento mayor a 2 kg en 3 das corresponde a consulta mdica
Disminucin ingesta de alcohol: menor a 20g/da de etanol (efecto inotrpico negativo
Prdida de peso
Evitar caquexia cardiaca: prdida de peso mayor a 6% en 6 meses
Abandono de tabaquismo
Inmunizacin: vacuna antineumococcica (cada 5 aos) y antigripal (todos los aos)
Actividad y ejercicio
Farmacolgico:

Tratamiento en agudo:
Precarga: furosemide 20 a 40 i/v y controlar; despus reglado 40 hora 8 y 16.
Postcarga: IECA. Captopil 6.25 a 12.5 cada 8.
Inotrpico (+): digoxina 0.25 mg i/v o v/o da. No hacer dosis carga, salvo que se utilice
2
para control de frecuencia en FA (0.9 mg/m , 0.5 i/v y luego completar la carga rpida o
lenta).
Tratamiento de FA.
Frmacos que Disminuyen Frmacos que Disminuyen los
mortalidad y sntomas sntomas
Bloqueantes Diurticos:
IECA Furosemide
ARA II Hidroclorotiazida
Espironolactona Digoxina
Estatinas
Hidralazina -
Nitritos

Indicaciones Precisas de cada frmaco:

CF Bloqueantes IECA Espironolactona Diurticos Digoxina

I
II
III *
IV *

* Con FEVI <35%, creatininemia < 2.5 y K < 5

Estadios: desde que IC se define como Sd. clnico, parece contradictorio definir estadio asintomtico. De
igual forma resulta til la estadificacin de NYHA:

A: FR para su desarrollo. Sin alteracin estructural

B: Alteracin estructural Asintomtico
C: Ateracin estructural Sintomtico
D: Etapa terminal de la IC

IECA:

Frmacos (a utilizar de acuerdo a determinadas caractersticas del paciente)

IECA (Inhibodores de la enzima convertidora de Angiotensina):

El uso de es independiente de la presencia de sntomas

Esta indicado en todo paciente con FEVI menor a 40% (Insuficiencia cardiaca sistlica), En
pacientes con disfuncin sistlica asintomtica, los IECA prolongan el tiempo hasta la aparicin
de los sntomas de IC
Disminuye la poscarga, enlentece el remodelamiento cardiaco, controla disfuncin endotelial
 reduce la mortalidad, y mejoran los sntomas tanto en pacientes CF IV, como en menos graves
(en insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica).
En pacientes con Hipertensin arterial puede comenzarse con dosis ms elevadas.
Estn indicados an que la presin arterial sea inferior a 90 mmHg.
A las 2 o 3 semanas deben ser revalorados para ajustar la dosis. Si con el aumento de la dosis
aparece hipotensin o aumenta de la creatinina ms de 0,5 mg% deber evaluarse el estado del
volumen hdrico y en los casos donde por lo diurticos son hipovolmicos se bajan estos y luego
aumentar los IECA. Si el aumento del IECA produce hipotensin se deber mantenerlo en la
dosis previa.
Efectos secundarios: Hipotensin, hiperpotasemia, insuficiencia renal y tos. La tos es un efecto
adverso frecuente (10-20%).
Contraindicaciones:
K > 5.5 mEq/L
Cr > 3.0 mg/dl, Cl < 30 ml/min
Alergia (edema angioneurtico)
Hipotensin sintomtica
estenosis bilateral de la arteria renal,
estenosis de la arteria renal en monorrenos
embarazo

Frmacos:

Enalapril: inicial 2,5 mg c/12 hs, lograr 10 mg c/12 hs y un mximo de 20 mg c/12 hs.

Captopril: inicial 12,5 mg c/8 hs, lograr 50 mg c/8 hs y un mximo de 100 mg c/8 hs.

Lisinopril: inicial 5 mg c/24 hs, lograr 20 mg c/24 hs y un mximo de 40 mg c/24 hs.

Ramipril: inicial 2,5 c/12 a 24 hs, lograr 5 mg c/12 hs y un mximo de 10 mg c/12 hs.

ARA II (ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II)

Se utiliza cuando no tolera IECA, en pacientes con FEVI menor a 40%, reduce la mortalidad,
mejora funcin ventricular, reduce las hospitalizaciones.
Cuando el paciente con IECA presenta efectos como la tos, los ARA II como el LOSARTAN o el
VALSARTAN logren evitar este efecto, teniendo en principio iguales efectos beneficos. La
indicacin de IECA + ARAII asociados an no han demostrado mayor beneficio que su uso por
separado. Lo estudios estn en curso.

Losartan: va oral:

50 mg/12 horas.
Valsartan va oral
Dosis inicial: 40mg cada 12 horas
Dosis optima de 160mg cada 12 horas
. B BLOQUEANTES:

Principalmente cardioselectivos.
Se utilizan en todo paciente con FEVI menor a 40% independientemente de la presencia de
sntomas.
mejora la funcin ventricular, reduce el nmero de hospitalizaciones.
Disminucin de mortalidad por cualquier causa de 3035%.
Disminucin del riesgo combinado de muerte e internacin de 2530%
Mejora definida de la funcin cardaca y del estado sintomtico.
Todos los pacientes con I Cardiaca CF II, III o IV, tratados con diurticos, IECA y eventualmente
digoxina, deben recibir bloqueantes, a menos que existan contraindicaciones para su uso.
Debe considerarse el uso de bloqueantes en pacientes con disfuncin sistlica del VI (FEVI
40%), asintomtica, que estn bajo tratamiento convencional.
Los bloqueantes pueden reducir el riesgo de progresin de la IC aun cuando no ocurra mejora
sintomtica.
Contraindicaciones para el uso de -bloqueantes en la IC
hipotensin arterial sintomtica (PAS < 90 mmHg)
bradicardia sintomtica (precaucin: FC < 60, asintomtica)
BAV 2 o 3er grado, en ausencia de MPD implantado
asma o enfermedad broncoespstica
alta probabilidad de requerir agonistas u otros inotrpicos (+)
IC descompensada
El tratamiento debe ser iniciado precozmente, para reducir mortalidad cunto antes. NO deben ser
iniciados en situaciones de descompensacin. Requisitos para Iniciar el Tratamiento con -
bloqueantes:
confirmacin de disfuncin sistlica (CF I - II - III IV)
bajo tratamiento con diurticos e IECA (2 a 4 semanas)
ausencia de contraindicaciones
ausencia de retencin hidrosalina o retencin mnima (peso seco)
no internado en UCI
no uso reciente de inotrpicos i/v
ausencia de enfermedad aguda intercurrente
Complicaciones posibles al iniciar el tratamiento:
Hipotensin Arterial Sintomtica
Agravacin de la IC.
Bradicardia y Bloqueos de la Conduccin
Conducta frente a los Episodios de Descompensacin
 Mantener -bloqueante.
Disminuir la dosis -bloqueante
interrumpir -bloqueo (suspender transitoriamente). Nunca suspenderlo definitivamente
Corregir causas de descompensacin
tratar la descompensacin con diurticos, vasodilatadores e IECA
Reconsiderar la Indicacin luego de lograda la Compensacin
suspensin > 72hs reiniciar con 50% de ltima dosis recibida

bloqueante Dosis inicial diaria Aumento dosis Dosis objetivo diaria

Carvedilol 6.25 (3.125 c/12) Duplicacin de la 50 mg
dosis cada 2 a 4
semanas
Metoprolol 12.5 Diferir dosis siempre 200 mg
que aparezcan efectos
colaterales y hasta
Bisoprolol 1.25 que los mismos 10 mg
desaparezcan

Carvedilol
Va oral nicamente en paciente compensado, puede ser que al comienzo de una pequea
descompensacin. Si el paciente se encontraba con carvedilol previo al ingreso se debe reducir la
dosis pero no suspenderla. Si est contraindicado se puede utilizar calcio antagonistas
(creatininemia mayor a 2)
Dosis Inicial: 3.125 a 6. 25mg cada 12 horas
Dosis ptima: 35 a 50mg cada 12 horas.

CALCIO ANTAGONISTAS:

Siendo contraindicado en asmticos, IC descompensada y bloqueo de rama auriculo ventricular de

2 a 3 grado.

HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOSORBIDE:

En caso de contraindicacin de IECA la combinacin hidralazina-isosorbide puede ser una alternativa

apropiada en estos pacientes pues reduce la mortalidad. La hidralazina debe lograrse una dosis de 75
mg c/8 hs iniciando con 25 mg c/8 hs y con el isosrbide lograr dosis de 40 mg c/8 hs iniciando con 10 mg
c/8 hs.

ESTATINAS

Estabilizadora de placa, por tanto til en prevencin de progresin de la IC de etiologa isqumica (va
por EAC y no por IC). Sin embargo tienen adems efecto pleiotrpico como:
El determinar down regulation de sistemas RAA
Reduccin de actividad simptica til en IC de
Inhibicin de citoquinas cualquier
etiologa
 Aumento de biodisponibilidad de oxido nitrico
Remodelacin ventricular inversa
Estos efectos parecen ser beneficiosos en los pacientes con IC de causa no isqumica.
til en insuficiencia cardaca de cualquier etiologa.

DIURETICOS: ASA y TIAZIDAS:

Reducen la precarga
Permiten un rpido alivio sintomtico.
No afecta la sobrevida (salvo la espironolactona)
Accin venodilatadora, Mejoran los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y
sistmica

Los pacientes con IC y signos de sobrecarga de volumen deben ser tratados con diurticos,
con tiazidas si la sobrecarga es leve y del asa si la misma es severa.
No modifican la historia natural de la enfermedad. El objetivo es reducir la congestin
sistmica o pulmonar. Los diurticos del asa y tiazidas no han demostrado mejora en la
mortalidad y su administracin aislada no permite mantener una estabilidad clnica por largos
perodos.
Siempre deben asociarse a otros frmacos (IECA, -bloqueantes) dado que estimulan el eje
SRAA.
Con sobrecarga leve se usan las tiazidas (hidroclorotiazida 50 mg/da). Se debe iniciar a
dosis bajas e ir aumentando pero siempre bajo control diario del peso corporal. Lo ptimo es
un descenso de 0.5 1 kg/da. Cuando se opt por las tiazidas y no se logra una respuesta
clnica adecuada, se debe pasar a diurticos del asa.
En casos de sobrecarga severa, o de insuficiencia renal o persistencia de edemas a pesar
del tratamiento con tiazidas, debern ser tratados con diurticos del asa.
Contraindicados con PA menor a 90 mmHg.

Furosemide se puede utilizar va intravenosa (ampolla de 20mg) o va oral (comprimido 40mg)

Dosis inicial: de 20 a 40mg c/6 horas o c/8 horas o c/12 horas
Dosis mxima: al inicio de 100mg, en la evolucion de 240mg
Hidroclorotiazida va oral. Siendo contraindicado con un clearence mayor a 30 ml/min
Dosis inicial de 25mg por da.
Dosis optima de 100mg por da.

Se deben realizar controles peridicos de funcin renal e ionograma. El nivel de K+ debe estar
por arriba de 4 meq/litro. En lugar de administrar potasio, puede asociarse espironolactona con el
objetivo de corregir una hipopotasemia. Los diurticos depleccionan magnesio, el cual deber
ser monitorizado y suplementado v/o cuando as ocurra.

ESPIRONOLACTONA:

Los pacientes con IC clase funcional III-IV y FEVI < 35% con Creatinina < 2,5 mg% y potasio < 5
mEq/l debe asociarse este frmaco al tratamiento.
 El estudio RALES demostr que en este grupo de pacientes el uso de Espironolactona a largo
plazo asociado a diurticos del asa y a IECA disminuy la mortalidad global y cardaca en un
30%, n de internaciones y mejora sintomtica.
La Espironolactona bloquea la accin deletrea de la aldosterona.
Debe comenzarse su administracin con dosis de 25 mg/da y si a las 8 semanas persiste o
aumenta la IC y no existe hiperpotasemia se puede aumentar la dosis a 50 mg/da.
De sobrevenir hiperpotasemia se administra inicialmente da por medio y si sta se hace > 5.5 o
creatinina > 4 mEq%, se debe suspender.
Espironolactona:
Va oral. Siendo contraindicado con una hiperpotasemia mayor a 5 o una creatininemia mayor a
2,5. Reduce la mortalidad.
Dosis inicial de 25mg por da
Dosis optima de 50mg por da
DIGITALICO:

Mejora sntomas y reduce el nmero de internaciones

No modifica la mortalidad. Indicado en IC clase C (FEVI menor a 40%) con persistencia de
sntomas a pesar del uso optimo de IECA y diurticos; en FA con baja tasa de bloqueo para
control de frecuencia. Se utiliza en reposo.

Indicada frente a:

IC sistlica severa con el objetivo de mejorar la CF, en conjunto con IECA, bloqueantes y
diurticos
Persistencia de sntomas a pesar del uso ptimo de IECA y diurticos
Droga de eleccin para el control de la frecuencia ventricular en la FA
Si el paciente ya recibe digital:
NO suspender
Iniciar IECA y bloq, si no los estaba recibiendo
Cundo iniciar el tratamiento
Tempranamente, en pacientes. tratados con IECA y bloq, sin esperar la respuesta
sintomtica a stos.
En una segunda instancia, luego de comprobar la persistencia de sntomas a pesar de IECA y
bloq.
iniciar digoxina con dosis de mantenimiento no dosis carga dosis: 0.125 o 0.25 mg da
Mecanismo de accin del Digital: atenuacin de los sistemas neurohumorales ms que efecto
inotrpico. Resultado de estudios clnicos: mejora sintomtica, mejora de calidad de vida, mejora
de capacidad funcional, mejora de tolerancia al ejercicio, deterioro clnico y hemodinmico al
suspender la droga. NO afecta mortalidad.

Digoxina:
Dosis inicial (no se dan dosis carga):
- 0.25 mg por da va oral en pacientes con funcin renal normal
 - 0.125 mg por da en pacientes con insuficiencia renal o ancianosmejora sintomtica e
internaciones)
VASODILATADOR:

Utilizado preferentemente en hipertensos, la PA debe ser mayor a 90mmHg.

Est contraindicado en valvulopatas obstructivas severas. Mejoran la disnea y el edema
pulmonar.
Nitroglicerina intravenosa una ampolla de 50mg en 500cc con una dosis inicial de 10 a
20microg/min, se deben dejar intervalos libres del frmaco cada 16 horas (dosis a las 8, a las 16,
dejando libre a las 24)

ANTICOAGULACION:

Incidencia de tromboembolia en la IC muy variable: 1.4 a 42% pacientes por ao

Se debe realizar anti coagulacin (INR entre 2 y 3) a todos los pacientes con:
fibrilacin Auricular
embolia previa
trombo intra-cavitario
Anti coagulacin probablemente justificada:
pacientes con FEVI marcadamente disminucin y dilatacin de cavidades
Precaucin: anti coagulacin a largo plazo en: lmpen, OH, no controles, medio rural, viejo. Otra
opcin: CV elctrica o farmacolgica, 1 mes de anti coagulacin y mantenimiento con amiodarona
200 a 400 mg da v/o. Ventaja: evita anti coagulacin crnica en un paciente de alto riesgo.
Si anti coagulacin no indicada: considerar profilaxis (enoxaparina 1mg/kg/da).
Plan de anticoagulacin: Iniciar con 1mg/kg c 12 horas subcutneo de enoxaparina, asociado a warfarina
va oral 5mg, al 5to da se retirar la enoxparina, continundose solamente con warfarina hasta
indicacin segn la patologa.

Antiarrtmicos:

Amiodarona:

Indicada en pacientes con Taquicardia ventricular sostenida o recurrente, independientemente

del implante de CDI; y en pacientes con FA. Los BB disminuyen tanto la muerte sbita como
total. No est indicado la utilizacin de otros antiarrtmicos.

Frmacos Principalmente de Emergencia

MORFINA: principalmente en el edema agudo de pulmn ya que alivia la disnea al reducir el trabajo
respiratorio y el estrs del paciente. Vasodilatacin pulmonar y sistmica

Morfina intravenosa
Dosis: bolo intravenoso de 2.5-5mg
. INOTROPICO:
En pacientes con PA menor a 90 mmHg
Dobutamina: efecto inotropico y cronotrpico positivo
Dosis inicial: 250mg diluidos en 250cc de suero fisiolgico a pasar i/v por bolo de infusin contina a
una dosis inicial de 2-3 microg/kg/min
Dosis mxima: 15 microg/kg/min

Dopamina: aumenta contractilidad y gasto cardiaco

Dosis inicial: 200mg en 250cc de suero fisiolgico a pasar i/v por BIC
Revascularizacin:

En pacientes con IC y angor la revascularizacin mejora el pronstico vital.

Pacientes con reas isqumicas extensas en las PFDI y/o lesiones coronarias severas debe
considerarse la revascularizacin miocrdica

Otros procedimientos:

Dispositivos de asistencia ventricular: en IC terminal como puente al trasplante

Marcapaso bicameral: Resincronizacin Ventricular (para pacientes con bloqueo completo de
rama izquierda).

Transplante cardaco:

En aquellos pacientes con severa limitacin y/o reiteradas internaciones por su IC a pesar de un
tratamiento ptimo (IA).

Indicaciones:

Expectativa de vida < 12 meses (50%)

CF IV
FEVI < 20%
Hemodinamia que no puede ser mejorada con tratamiento mdico
Cuando otros procedimientos Q no constituyen una alternativa vlida (revascularizacin, ciruga
valvular, etc.).
Disfuncin sistlica asintomtica: IECA y beta-bloqueantes demostraron disminuir la aparicin de
sntomas de IC y la mortalidad.

CLASE A:
- paciente con riesgo de insuficiencia cardiaca
- no presenta cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas

. IECA
. ARA II (si hay contraindicacin para IECA)
CLASE B:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas.

. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS (si hay contraindicacin para B bloqueantes)
CLASE C:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- en presencia de signos y sntomas.

. Mismo tratamiento higinico-diettico que clase A

. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS
+
. DIURETICOS
+
. VASODILATADOR
+
. DIGITALICO

2) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EMERGENCIA

CLASE C DESOMPENSADA

- Objetivo:
- mejora sintomtica del paciente
- restablecer oxigenacin
- mejorar percusin y hemodinamia
- limitar dao cardiaco y renal
- tratar causa de descompensacin

- Medidas higinico-dietticas
- reposo en cama semisentado
 - monitorizacin ECG
- monitorizacin no invasiva de PA
- saturacin de oxigeno (saturometro)
- suspensin transitoria de va oral
- oxigeno terapia: MFL a 4l/min

- Si la PA es mayor a 100mmHg

. DIURTICO
+
. VASODILATADOR

- Si la PA es de 90 a 100mmHg

DIURTICO
+
VASODILATADOR
+
INOTRPICO

- Si la A es menor a 90 utilizar

. INOTRPICO
+
. DOPAMINA
CLASE D: paciente con insuficiencia cardiaca sin respuesta al tratamiento el cual presenta una
cardiopata con signos y sntomas.

3) TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE DESCOMPENSAION Y PREVENCION DE COMPLICAIONES

. ANTICOAGULACION: indicada en pacientes con

- IC compensada y FA
- trombo intracavitario
- antecedente de embolia.
Enoxaparina 1mg/kg subcutneo cada 12 horas y luego con
Warfarina para mantener un INR entre 2 y 3.

. PREVENCION SECUNDARA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA: AAS y Atorvastatina

. PROTECCION GASTRICA: omeprazol

 CONTROLES

Clnicos: curva peso-diuresis, FR ,FC, examen PP, examen CV, saturometro de pulso, monitor
electrocardiograma.
Paraclinicos: Ionograma, funcin renal, digoxinemia, INR, ECG, Rx Tx.
EVOLUCION
La mejora sintomtica no se objetiva hasta 3 meses de iniciado el tratamiento, aun en ausencia
de mejora se continuara por las implicancias pronosticas
COMPLICACIONES
Por la enfermedad: Progresin de la falla cardiaca, edema agudo de pulmn, agravacin de la
IC, bajo GC, shock, arritmias, muerte sbita, embolias cardiacas
Por el tratamiento:
Diurticos: disionias, arritmias, deshidratacin, hipovolemia
IECA: hipotensin, hiperpotasemia, tos, insuficiencia renal
Digoxina: arritmias, sntomas digestivos,
Anticoagulacion: sangrados y plaquetopenia,
B bloqueantes: broncoespasmo, hipotensin, bradicardia, bloqueos.
Espironolactona: ginecomastia, hiperpotasemia.

PRONOSTICO

VA:

Malo, por presentar una Cardiopata en fase dilatada, dependiendo el pronstico

fundamentalmente de:

FEVI (el de mayor peso)

CF de la IC
Etiologa de la misma (por su potencial reversibilidad): CI (anatoma coronaria y
posibilidades de RV que mejora el pronstico) Valvulopata (ciruga)
Hiponatremia
Niveles elevados de catecolaminas
Pptido natriurtico elevado
Cuando hay disnea de reposo, la mortalidad al ao es de 50%. A continuacin se citan
predictores de mal pronstico:
Factores de mal pronostico: CF II o mas, FEVI menor a 40%, hiponatremia,
hipernoradrenalinemia, carga isqumica, potencial arritmogenico, hipertensin pulmonar
 PROFILAXIS:

Informar al paciente as como a su familia de la cronicidad de la enfermedad, el objetivo

teraputico, la dieta, los sntomas de agravacin, importancia de diagnosticar la enfermedad de
base, terapias de alternativa como ciruga, angioplastia, el cumplimiento de las indicaciones.
Dieta hiposdica (2 a 3 g/da)
Evitar el consumo de OH ya que deprime la contractilidad miocrdica. (clase I, tipo B). Hay dos
consideraciones: si tiene una miocardiopata alcohlica debe haber prohibicin del alcohol, lo
mismo si lo anticoagulamos. En otros casos de IC se recomienda que el paciente no supere la
cantidad diaria de 30 ml/da, lo que representa una medida de whisky o un vaso de vino o de
cerveza diario.
En pacientes estables con clase funcional II o III deben realizar actividad fsica regular tal como
caminar o andar en bicicleta (isotnico aerbico de bajo impacto). El ejercicio fsico no
prolonga la vida pero mejora la capacidad mxima y evita el desacondicionamiento cardaco
logrando un aumento en la calidad de vida. No debe ser realizado ningn ejercicio de tipo
isomtrico como levantar pesas, objetos pesados o empujar autos.
El reposo es para la descompensacin, IAM, miocarditis, clase funcional IV de la NYHA. El
periodo de reposo debe ser lo ms corto posible para evitar intolerancia al ejercicio, debilidad,
aumento de la fatiga, atrofia muscular o tendencia la flebotrombosis.
Control de peso semanal; si se comprueba un aumento de 2 o ms kilos entre un control y otro
se deber consultar al medico.
El no cumplimiento de las indicaciones es la principal causa de internaciones, reduciendo al
mismo tiempo la expectativa de vida.
Consulta con nutricionista: para optimizar dieta adecuada a las posibilidades del paciente
Consulta precoz frente a descompensaciones o infecciones
 Vacuna antineumococo e influenza.
Abandono del tabaco
Tratamiento de mantenimiento de la IC: MEV + Frmacos diurticos, digoxina / IECA, BB,
espironolactona (frmacos que demostraron disminuir morbimortalidad).
Otra medicacin segn condicin asociada: estatinas; DM; CI, etc.
Educacin, ejercicio, dieta, frmacos, vacunacin

ANEMIA e IC:

La coexistencia de anemia e IC agrava la progresin de sta, siendo adems, segn estudios

epidemiolgicos, la anemia un factor de riesgo independiente de mortalidad en los enfermos con IC. El
tratamiento de la anemia en pacientes portadores de IC, debe ser un objetivo prioritario; porque ha
demostrado que el aumento de los niveles de Hb en estos pacientes determina:

Menor requerimiento de diurticos i/v

Disminuye la tasa de hospitalizacin
Mejora la CF
Mejora la FEVI
Mejora la calidad de vida
Algunos trabajos han demostrado que disminuye la mortalidad

Prevalencia de anemia en IC: variable (9 a 60%); mayor prevalencia en CF ms avanzadas.

Valores objetivos de Hb: al menos 12.5

Mecanismo de anemia en la IC: multifactoriales y an no claramente conocidos. Se invocan:

Mecanismo de anemia de las enfermedades crnicas

Hemodilucin
Frmacos frecuentes en estos pacientes: AAS (prdidas digestivas), anticoagulantes, IECA (inhibe
la produccin de EPO)
Malnutricin: por deficiencias nutricionales
Insuficiencia renal

Estudio del paciente con anemia:

Descartar causas tratables (carencias, prdidas digestivas; otros mecanismos como hemlisis).
Evaluacin de la funcin renal.
Evaluacin nutricional.

Tratamiento: trata carencias (Fe+), EPO s/c semanal, reevaluando respuesta a las 4 semanas.
 TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA

NHYA NHYA NHYA NHYA

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
IECA/ARA II
B BLOQUENATES/CALCIO
ANTAGONSITAS
DIGOXINA
DIURETICOS (espironolactona)
VASODILATADOR

ACC/AHA ACC/AHA ACC/AHA ACC/AHA

CLASE A CLASE B CLASE C CLASE D
factores de cardiopata signos y mala
riesgo sntomas respuesta
IECA/ARA II
B BLOQUENATES/CALCIO
ANTAGONSITAS
DIGOXINA
DIURETICOS (espironolactona)
VASODILATADOR

ACC/AHA
CLASE C
DESCOMPENSADA
PAS mayor 100 mmHg PAS 90-100 mmHg PAS menor 90 mmHg
DIURETICO
VASODILATADOR
INOTROPICO
 isqumica

adquiridas hipertensiva

valvular

Cardiopata congnitas CIA, CIV, etc.

viral

Cardiopata de infecciosa chagsica

base
periparto
OH / cocana
txica
miocardiopata adquirida
quimioterapia

metablica Endocrinopata, dficit nutricionales, alteraciones

hidroelectrolticas, obesidad mrbida

neuromuscular

colagenopatas LES, DM, ES

taquimiopata

Por Stress

mixta Cardiomiopata
dilatada

Cardiomiopata
restrictiva

gentica Miocardiopata
hipertrfica

Displasia
arritmognica del
VD

Miocardio no
compactado

Canalopatas Brugada

Sd. QT largo

FV idioptica
 ANGOR ESTABLE
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA

La angina de pecho estable es la manifestacin clnica ms comn de cardiopata isqumica

crnica, constituye el 50% de los casos.
La importancia del tema de la cardiopata isqumica radica en la alta prevalencia de esta
enfermedad.
La prevalencia de angina aumenta con la edad en ambos sexos. La mortalidad para pacientes
con Angor como presentacin clnica inicial es del 0.9-1.4% por ao.
La incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal por ao se encuentra entre 0.5-2.6%
segn los diferentes estudios.

CLINICA

Caractersticas del dolor:

La angina estable se manifiesta como una sensacin de disconfort en el trax, en los hombros, en el
cuello o brazos (dolor opresivo). Tpicamente aparece frente al ejercicio y el estrs emocional aliviando
con el reposo o Nitroglicerina (NTG).

Las caractersticas de la angina han sido extensamente descritas: A-T-I-L-I-E-F:

Aparicin: con la actividad fsica o el estrs emocional, aumentando los sntomas con el esfuerzo
y clsicamente desapareciendo luego de unos minutos de reposo
Tipo: opresin o peso, como una sensacin urente o constrictiva
Intensidad del dolor: variable y no tiene relacin con la severidad de la angina.
Localizacin: habitualmente es en el pecho cerca del esternn.
Irradiaciones: brazo, hombro, mandbula.
Evolucin: duracin del dolor es menor a 10 minutos, generalmente an ms breve, alivia con el
reposo y/o la utilizacin de nitritos sublinguales.
F: disnea, nuseas, vmitos, mareos y fatiga.

La angina puede definirse como Tpica o Atpica.

ANGOR TPICO:
Cuando rene tres de las siguientes caractersticas:
1. Disconfort retroesternal: de tipo opresivo, urente, constrictivo.
2. Relacionado con el esfuerzo o el estrs emocional, de breve duracin.
3. Alivio con el reposo y/o utilizacin de nitritos.
Constituyendo un angor definido (85% probabilidad de enfermedad coronaria).
ANGOR ATPICO:
Cuando rene dos de estas caractersticas lo que sugiere angina probable (50%).
DOLOR TORCICO:
 Si presenta una o ninguna de las caractersticas (15% probabilidad de corresponder a
enfermedad coronaria).
Es til la clasificacin de la severidad de los sntomas de acuerdo con la clasificacin de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense.

CF NIVEL DE ESFUERZO
Clase I La actividad habitual NO causa angina
Actividades extenuantes, prolongadas o rpidas desencadenan la angina
Clase II Leve limitacin a la actividad habitual por angina
La angina aparece al caminar o subir escaleras rpidamente.
Durante el ejercicio luego de la comida o en el fro o en las primeras horas
luego del despertar.
Clase III Marcada limitacin a la actividad habitual
La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de
escalera.
Clase IV Limitacin para llevar a cabo cualquier actividad fsica por la aparicin de
angina (peinarse, cepillarse los dientes). o su aparicin en reposo

La obtencin de una correcta historia clnica es la piedra angular en el diagnstico de angor. En

la mayora de los casos es posible hacer un diagnstico confiable solamente teniendo en cuenta
la misma. Sin embargo, el EF y la paraclnica bsica son necesarios para la confirmacin
diagnstica y estimacin de la severidad de la enfermedad subyacente.
En el EF es importante la bsqueda de hipertensin arterial (HTA), soplo cardaco sugestivo de
valvulopata o cardiomiopata hipertrfica obstructiva. Deber calcularse el IMC y medir la
circunferencia abdominal evaluando el riesgo cardiovascular (Sndrome Metablico).
El diagnstico de angor incluye el juicio clnico, exmenes de laboratorio, estudios
cardiovasculares no-invasivos e invasivos. El objetivos de stos es confirmar la presencia de
isquemia miocrdica en pacientes con sospecha de angor y estratificar el riesgo de IAM o
muerte.

FISIOPATOLOGIA ETIOPATOGENIA

El angor es secundaria a un disbalance entre el aporte y consumo de Oxigeno por parte del
Miocardio, dicho disbalance puede producirse de la combinacin de dos formas:
Disminucin del Aporte de Oxigeno (Mecanismo ms frecuente)
Aumento Del consumo Miocardico de Oxigeno (Hipertrofia)
El angor habitualmente es consecuencia de afeccin de al menos una arteria epicrdica de
entidad, sin embargo puede ocurrir tambin en pacientes con enfermedad valvular,
cardiomiopata hipertrfica e hipertensin no controlada; puede asimismo presentarse en
pacientes con arterias coronarias normales y estar vinculado a vasoespasmo, anemia, disfuncin
endotelial.
 Las arterias coronarias epicardicas son el principal lugar de asentamiento de la ateroesclerosis
coronaria. El proceso de ateroesclerosis, est vinculado a una disfuncin endotelial, afectndose
el tono vascular, la superficie anticoagulante y la defensa contra clulas inflamatorias llevando a
la formacin de placas de ateroma.
Cuando la estenosis de la luz del vaso supera los 75% del rea transversal no es
posible incrementar el flujo para cubrir una mayor demanda miocardica de
oxigeno, entonces cuando se realizan actividades que aumentan la demanda de
O2 por el miocardio se produce el angor tpico (disminucin de la reserva
funcional).
Cuando se supera el 80% se produce reduccin del flujo en reposo llevando al
angor inestable.
Las agravaciones de la obstruccin (episodio agudo): como la fisura, hemorragia
y trombosis (accidente de placa) llevan a la isquemia.
Durante los episodios de hipoperfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis (infarto) y la cicatrizacin.

ANALISIS SINDROMATICO

Arteriopata Coronaria Aguda:

Angor Tpico:
1) dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
2) desencadenado por esfuerzo o estrs
3) calma con el reposo o nitritos sublinguales

Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo fsico o a las
emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a
hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: son de mal pronstico

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: son de mal pronstico

Antecedentes: en bsqueda de arteriopata perifrica: claudicacin intermitente; stroke; angor

mesentrico; IAM
DIAGNOSTICO POSITIVO

CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR (ANGOR TIPICO/ANGOR ATIPICO/DOLOR TORACICO NO ANGINOSO)

Criterios:
1) dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
2) desencadenado por esfuerzo o estrs
3) calma con el reposo o nitritos sublinguales

Angor Tpico: cumple los 3

Angor Atpico: cumple 2
Dolor torcico No Anginoso: cumple 1

CLASIFICACION SEVERIDAD DE ANGOR (SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE)

CF I la actividad fsica ordinaria no causa angor; aparece en actividades fsicas

extenuantes
CF II ligera limitacin de la actividad ordinaria; el angor se produce al caminar o subir
escaleras rpidamente, subir repechos, despus de caminar 2 cuadras en llano o al
subir ms de 1 piso de escalera, al estrs emocional

CF III marcada limitacin de la actividad ordinaria; el angor aparece al caminar 1 o 2

cuadras en llano o al subir 1 piso de escalera
CF IV impide cualquier actividad fsica; puede aparecer durante el reposo

CLASIFICACION (ESFUERZO/REPOSO)

CLASIFICACION COMIENZO (INICIAL/PROLONGADA)

Inicial: menor a 1 mes de comienzo

Prolongada: mayor a 1 mes de comienzo

ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE)

Estable: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II

Inestable: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV

EVALUAR SU PROGRESION

Ha empeorado en el ltimo mes

PLANTEO DIAGNOSTICO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

Si est dada por una arteriopata coronaria aguda o por un sndrome coronario agudo.

En Suma: en un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una cardiopata
isqumica posiblemente dada por una arteriopata coronaria aguda la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada), (progresiva),
(estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la presencia de infarto
agudo de miocardio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Causas de Dolor Torcico:

I. No Cardiacas:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o fluctuantes;
agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de estructuras comprometidas.
- Condritis condrocostal
- Bursitis
- Discopata cervical
- Tendinitis
- Calambres de los msculos intercostales
- Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)
Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable; suele
acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal: urente sensacin de quemazn; mayor en la maana;
se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito; calma con anticidos o
leche.
Gastritis o lcera.
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos intensos o
instrumentacin endoscpica del esfago

II. . Dolor de Origen Cardiaco

A) No constituyen un Sndrome Coronario Agudo.
Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y a
fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir mximo al inicio;
constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial; signos de
isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a cuello u
hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante, tipo puntada,
transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava por respiracin profunda,
 rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante (posicin
mahometana).

B) Constituye un Sndrome Coronario Agudo

Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo; aparicin
sbita in creciendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o mas; no mejora
con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin, vmitos, nauseas y sudoracin
profusa.

Cardiovascular Pulmonar Gastrointestinal Pared torcica Psiquitrico

Diseccin aortica Embolo Pulmonar Esfago: Costocondritis Trastornos de
Pericarditis Neumotrax Esofagitis Fractura de costilla Ansiedad:
Neumona (basal Espasmo Artritis esterno- Hiperventilacin
derecha- Cara Reflujo clavicular Atque pnico
inferior) Biliar Herpez Zooster Ansiedad primaria
Pleuritis Clico (antes del rush Trastornos
Colecistitis cutneo) Afectivos:
Coledocolitiasis Depresin
Colangitis Trastornos
Ulcera Pptica Somatomorfos:
Pancreatitis Psicosis:

TERRENO

Factores de riesgo cardiovasculares:

Modificables: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia; obesidad; sedentarismo
No modificables: hombre; mujer posmenopusica; edad ( Hombre: mayor 40 aos, Mujer:
mayor 50 aos.)
PARACLINICA

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DESCARTAR DIFERENCIALES, COMPLETAR EVALUACION DE

RIESGO:

Electrocardiograma:
Se solicita en todos los pacientes
ste es normal en la mitad de los pacientes con CI crnica. De presentar alteraciones, las ms
frecuentes son los cambios inespecficos en el segmento ST, onda T, con o sin ondas Q
patolgicas.
Durante un episodio anginoso aparecen alteraciones en la mitad de los pacientes que
presentaban ECG normal en reposo.
La presencia de HVI es marcador de mal pronstico en los pacientes con enfermedad arterial
coronaria.
. Signos de isquemia:
- inversin simtrica de onda T
. Signos de lesin:
- desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas
- onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto
. Signo de sobrecarga del VI:
- inversin asimtrica de la onda T

Enzimograma cardiaco:

Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son negativos tomar otra
a las 6-12 horas posteriores.
Mioglobina: mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato,desaparece a las 6 horas

Troponina I: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre
Troponina T: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das. Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre

CPK-MB: comienza a elevarse a las 4-6 horas. Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se
encuentra al doble de su valor normal en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil
99 en 2 o ms muestras y una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total

VALORAR REPERCUSIONES, FUNCION, FACTORES PRONOSTICOS

Radiografa de Trax:
Suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como cardiomegalia, se
debe pensar que se est frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM previo, HTA u otra condicin
asociada (valvulopatia, miocardiopata, etc.).
Mediante la realizacin de una anamnesis detallada, una exploracin fsica correcta y la evaluacin de los
factores de riesgo de los pacientes con dolor torcico, el clnico puede estimar la existencia de
probabilidad de presentar coronariopata significativa (baja, intermedia o elevada).

Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo

. Hipertensin venocapilar pulmonar:
. Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
lnea A y B de Kerley
perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
engrosamiento manguitos bronquiales
 Derrame pleural
Opacidad difusa de los campos pulmonares,
. Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal
definidas a predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de
mariposa
. Hipertensin arterial pulmonar:
Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
rectificacin del valle de la arteria pulmonar.
Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5
Auriculomegalia izquierda:
imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
elevacin del bronco fuente izquierdo
desplazamiento posterior del esfago.
Descartar aneurisma de Aorta

Ecocardiograma transtoracico doppler color: (valoracin pronostica y teraputica)

La funcin ventricular izquierda es el predictor ms poderoso de la supervivencia a largo plazo. En los
pacientes con angina estable, al disminuir la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo aumenta la
mortalidad. Una fraccin de eyeccin en reposo <35% se relaciona con una tasa anual de mortalidad >3%.
Las guas europeas recomiendan ecocardio a todos los hipertensos, diabticos, con IAM previo, con
alteraciones ECG en reposo o elementos de insuficiencia cardaca (recomendacin I) y a todos (IIa).

Buscamos:
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a
11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 50%
Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastolica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico

Centellograma:
Si la perfusin se encuentra disminuida detecta una zona fra de isquemia, las imgenes se toman
inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas.

PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS

Existen bsicamente dos tcnicas que se utilizan habitualmente para valorar la viabilidad miocrdica que
son: la ecocardiografa stress y la gammagrafa cardaca de perfusin. Existen evidencias que apoyan
cada una de las dos tcnicas para dicha valoracin. La experiencia del centro asistencial con cada una de
las tcnicas debe ser considerada a la hora de decidir cual utilizar para la valoracin de un paciente. La
gammagrafa es de primera eleccin cuando:

El paciente presenta una mala ventana acstica en el ecocardiograma.

Existe necesidad de cuantificar con exactitud la zona viable.

Se halla contraindicado el uso de dosis importantes de dobutamina.

La tomografa por emisin de positrones es la tcnica ideal para la valoracin de la viabilidad, pero su
disponibilidad en los centros asistenciales es mucho ms limitada.

Prueba Ergomtrica de Esfuerzo (PEG)

La prueba ms extensamente utilizada es la ergometra convencional (PEG). El ejercicio es el mtodo

ms fisiolgico y utilizado para inducir isquemia.

Es una de las tcnicas no invasivas ms utilizadas para establecer un pronstico, determinar la capacidad
funcional, la probabilidad y la extensin de una enfermedad arterial coronaria.

Accesible, de bajo costo y de baja morbimortalidad. (1 episodio de IAM o muerte en 2500 pruebas) Se
considera una PEG suficiente cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima para la edad.
La ergometra tiene una mayor sensibilidad y especificidad entre personas de alto riesgo.

La sensibilidad global es del 67%, y la especificidad del 72%. Se considera que la PEG tiene mayor
sensibilidad en pacientes mayores y con lesin de 3 vasos que en los pacientes jvenes y con lesin de 1
vaso.

Presenta menor especificidad en pacientes portadores de:

valvulopata,
HVI,
que estn bajo tratamiento con digoxina y
en los que el ECG de reposo presente un infradesnivel del segmento ST.
Tcnica: el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo (cicloergmetro y el tapiz rodante), mientras
se monitoriza su frecuencia cardiaca, PA y registro ECG. Los protocolos de ejercicio pueden ser de
intensidad constante o se puede incrementar. Los protocolos ms utilizados son el de Bruce, Bruce
modificado, Naughton, Cornell, Balke, eligindose el ms adecuado para cada situacin, teniendo una
duracin aproximada de 6 a 12 minutos.

Modificaciones del tratamiento previo:

Los Beta bloqueantes deben suspenderse das previos, ya que de estar recibindolos no se
alcanzara la frecuencia cardiaca deseada.
La digoxina puede dificultar la interpretacin por lo tanto debe suspenderse 2 semanas antes
(por lo menos 4-5 vidas medias del frmaco, aproximadamente unas 48 hs).

La positividad para isquemia se define con la clnica y el ECG:

La prueba se considera positiva cuando presenta angor. La aparicin de disfuncin cardiaca,

hipotensin arterial, sndrome neurovegetativo, se consideran anormalidades clnicas, pero no
necesariamente isquemia.
La presencia de depresin de ST define la positividad elctrica del test, siendo el parmetro ms
importante y especfico para la deteccin de isquemia miocrdica. La depresin del segmento ST
se considera positiva si presenta un descenso 1mm (0.1 mV), medido a 60 -80 mseg. del punto J
(unin del QRS con el segmento ST), para que se le considere significativo y es ms probable que
refleje isquemia si es horizontal o descendente. El ascenso del ST (en derivadas distintas a AVR o
V1) mayor o igual a 0,1 mv en derivaciones sin Q de necrosis sugiere isquemia transmural. Con Q
de necrosis sugiere disquinesia de esa regin.

Se considera una prueba positiva precozmente la que se produce en los primeros estadios del protocolo
(antes de los 6 minutos o 6 MET). Estos son pacientes de alto riesgo. Los que pueden alcanzar el estadio
4 del protocolo de Bruce, se consideran de bajo riesgo y tienen una mortalidad anual inferior al 1%.

Parmetros ms importantes asociados a un pronstico adverso y a enfermedad coronaria de mltiples

vasos:

el comienzo precoz del inicio de los sntomas,

la depresin del segmento ST
y la cada de la PA a cargas bajas de ejercicio.
Otros marcadores adversos son el desplazamiento profundo del segmento ST, cambios
isqumicos en 5 o ms derivas del ECG y la persistencia de cambios tardos en la fase de
recuperacin del ejercicio.

Mujeres: este test presenta menor S y E, para la deteccin de EC, con respecto a los hombres.
Existen anomalas basales que pueden enmascarar las alteraciones electrocardiogrficas durante el
esfuerzo como son, BCRI, HVI con repolarizacin anormal, tratamiento con digoxina, sndrome WPW,
anomalas ST asociadas con taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular.

Las contraindicaciones absolutas ms frecuentes de la prueba de esfuerzo son:

IAM dentro de las 48 horas previas

Angor inestable de alto riesgo
IC descompensada
Arritmias cardacas descontroladas
Bloqueo AV tercer grado
Miocarditis.
Estenosis artica sintomtica grave
CHOI
HTA no controlada
trastorno sistmico agudo.

Las indicaciones para detener la prueba de esfuerzo las podemos dividir en absolutas y relativas. Dentro
de las absolutas se encuentran: cada de al PA > 10 mmHg en relacin a la basal a pesar del aumento de
la carga de trabajo; angor moderado-severo; signos de hipoperfusin; TVS; supradesnivel del ST en
zonas no infartadas y sin ondas Q. Las indicaciones relativas son: depresin excesiva del segmento ST (>
o = 3 mm) o desviacin importante del eje elctrico; arritmias distintas a la TVS; fatiga, cansancio o
calambres de miembros inferiores, sibilancias; desarrollo de bloqueo de rama o retraso en la conduccin
intraventricular que no puede ser distinguido de la TV.

En suma la PEG:

es una tcnica til en el diagnstico de naturaleza del dolor torcico y/o situaciones de angor
smil (descarta diferenciales).
Es una tcnica para pacientes con probabilidad intermedia por la clnica de presentar
enfermedad arterial coronaria. En los de baja probabilidad la mayora de los estudios positivos
no se correlacionarn con lesiones significativas en la CACG, por tanto NO debiera utilizarse en
stos pacientes, es ms probable que encontremos un falso positivo y lo sometamos a un
estudio invasivo.
I. En los pacientes con baja probabilidad prestest y estudio negativo se descarta la coronariopata.
II. En los pacientes con elevada probabilidad pretest de presentar cardiopata isqumica tampoco
es til dado que por la clnica la probabilidad es del 90%, si es negativo la probabilidad pasa a
83% lo que no nos habilita a obviar los estudios invasivos en busca de isquemia (de ser positivo
se eleva el riesgo a 98%).
III. En los pacientes con probabilidad intermedia (50%) es dnde es ms til dado que de ser
positivo la probabilidad pasa a 83% y de ser negativa desciende a 36%.
 No debe realizarse en pacientes con WPW, bloqueo completo de rama izquierda, marcapasos,
depresin del ST en reposos mayor a 1 mm; asimismo su utilidad es dudosa en pacientes con
hipertrofia ventricular por ECG.
En pacientes con alta probabilidad pretest interesan fundamentalmente los parmetros de alto
riego en caso de ser positiva con miras a una eventual conducta intervencionista.
La baja capacidad funcional es un predictor de mortalidad independientemente de la presencia
o no de cardiopata isqumica.

. Indicaciones:
- Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
- Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
- ECG anormal sin signos de angor
. Contraindicaciones:
- Imposibilidad de hacer ejercicio
- Angor de reposo menor a 48 horas
- Ritmos cardiacos inestables
- Estenosis aortica grave
- Miocarditis aguda
- Insuficiencia cardiaca descompensada
- Endocarditis infecciosa activa
. Interrupcin
- Sntomas de molestias torcicas
- Disnea importante, mareos, fatiga
- Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
- Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
- Taquiarritmias ventriculares
. Respuesta Isquemica del Segmento ST
- Depresin plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duracin mayor a
0.08segundos
. Respuesta Normal
- Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
- Aumento gradual de la presin arterial
. Signos de Mal Pronstico
- No aumento de la presin arterial
- Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II del
protocolo de Bruce
- Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba

Ecocardiograma de Esfuerzo
Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia.
Es una alternativa a la PEG
Adicionalmente establece la presencia y localizacin de la isquemia miocrdica durante el estrs.
 La ecocardiografa de esfuerzo comprende exploraciones en las que se sigue ecocardiograficamente
antes, durante y despus de una prueba de esfuerzo. Se evala el movimiento de las paredes cardacas en
reposo y se compara despus con el rendimiento miocrdico durante el esfuerzo. Detecta la aparicin de
nuevas anomalas de la contractilidad miocrdica o de agravamiento de las ya existentes. Se detecta una
falta de incremento de la FEVI o deterioro o ausencia de hipercontractilidad de los diferentes segmentos
miocrdicos durante el ejercicio.
En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar frmacos simuladores del ejercicio
como dobutamina.
Los pacientes con enfermedad coronaria significativa manifiestan alteraciones de la contractilidad
regional idnticas a las observadas durante el esfuerzo fsico. Los defectos fijos son reas de trazador
ausente que parecen idnticas tanto en reposo como durante el estrs. Pueden representar una cicatriz.
Defectos reversibles se presentan en las imgenes iniciales del estrs pero se resuelven en el estudio
basal o en imgenes tardas. Este patrn es marcador de isquemia miocrdica en la zona de reversibilidad.
Los defectos parcialmente reversibles se presentan en las imgenes de estrs y se resuelven parcialmente
en el estudio basal. Parece reflejar la existencia de una cicatriz junto a miocardio isqumico.
En cuanto a la identificacin del vaso responsable de la isquemia:

los defectos ntero-septales corresponden a la ADA

Los defectos laterales corresponden a la Arteria Cx.
Los defectos Inferiores corresponden a la ACD.
El pex es inespecfico.

La presencia de un ECO de estrs positivo indica un alto riesgo de desarrollar complicaciones.

Proporciona una informacin adicional a la PEG y mejora su valor predictivo. Como desventaja es
monodependiente y en consecuencia el FNR no lo acepta como prueba para autorizarle la CACG.

Gammagrafa

Bajo la realizacin de ejercicio fsico o a travs de la administracin de frmacos, se puede provocar

isquemia. Administrndose istopos que se incorporan al miocardio en cantidad proporcional al flujo
coronario, se analiza la perfusin cardaca.
Se utiliza en situaciones en las que la prueba de esfuerzo simple no es posible o difcil de interpretar, o
cuando antes de realizar la prueba se prev que la capacidad funcional del paciente no es ptima. Adems
permite obtener informacin de la localizacin y severidad de la isquemia.
La reduccin de la perfusin miocrdica es un indicador de isquemia
En aquellas situaciones que el paciente no puede realizar ejercicio fsico (enfermedad vascular perifrica,
enfermedad pulmonar, trastornos traumatolgicos, obesidad, etc.), se puede realizar una gammagrafa de
perfusin miocrdica durante un estado de estrs farmacolgico. Dos tipos de frmacos se utilizan para la
misma, los vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) o la dobutamina. El ms frecuentemente utilizado
es el dipiridamol debido al menor nmero de efectos secundarios. La dobutamina es usada en aquellos
pacientes donde se encuentra contraindicada la adenosina o el dipiridamol. Dado que el flujo coronario
que se obtiene es sustancialmente menor que con los vasodilatadores, obteniendo menor sensibilidad y
especificidad. A su vez no se puede considerar la prueba con dobutamina equivalente al ejercicio fsico.
Dado que no se obtiene informacin clnica de utilidad como capacidad de ejercicio, duracin ni
reproduccin de los sntomas.
Radiofrmaco: el ms frecuentemente utilizado el Tc99m, en dos das. En el primero, se realiza la prueba
de ejercicio y en el segundo, se administra una segunda dosis del trazador para valorar en el reposo. En el
 caso del Talio201, se sigue un protocolo de esfuerzo-redistribucin, en el que las imgenes en el reposo se
obtienen unas 3 horas tras el ejercicio, sin que se administre una segunda dosis del radiofrmaco. La
desaparicin del trazador se realiza rpidamente en el miocardio bien prefundido, no as en el tejido
isqumico, originando en la imagen un patrn heterogneo denominado redistribucin.

En cuanto a la interpretacin de las imgenes, la captacin del trazador es homognea en pacientes con
perfusin coronaria normal. Un defecto de captacin en las imgenes de esfuerzo (zona fra) que se
normaliza con el reposo traduce isquemia. Un defecto de captacin severo tanto en esfuerzo como en
reposo (fijo) hace sospechar un miocardio necrtico.
La ausencia de defectos de perfusin es un signo de buen pronstico.
Las imgenes obtenidas mediante los estudios de perfusin miocrdica son interpretados en
forma cualitativa por quien las informa. As se informan:
Imgenes normales: cuando la captacin es homognea.
Defectos: cuando existen reas localizadas con una captacin que es relativamente menor.
La intensidad de la hipocaptacin puede variar de intensidad desde leve a intensa.
Defecto reversible: cuando dicha hipocaptacin se observa en esfuerzo pero no en reposo o
en las imgenes tardas. Estas reas corresponderan a reas isqumicas. La mejora en el
tiempo es referida como redistribucin (en estudios realizados con Talio).
Defecto fijo: Son reas de hipocaptacin que no se modifican. En general corresponden a
reas de infarto. Si el estudio se realiza con Talio puede existir un defecto fijo en la lectura a
las 2-4 horas pero apreciarse mejora en la captacin si se observa a las 24 horas.
Redistribucin reversa: Se observa este patrn en las imgenes con Talio. Se refiere a la
aparicin o agravacin de un defecto de captacin con el reposo Si bien el significado de
este hallazgo es controvertido, estas reas no corresponden a reas de isquemia. (Se cree
podra corresponder a reas re-perfundidas en que existen sectores de tejido cicatrizal y
sectores con tejido viable).
Captacin pulmonar del radiotrazador: Como regla general o bien no existe o es mnima la
captacin pulmonar. Cuando existe este patn anmalo de captacin del radiotrazador es
un fuerte indicador de mala evolucin y se correlaciona con grave afectacin coronaria con
disfuncin ventricular inducida por el esfuerzo.
Dilatacin del ventrculo izquierdo: Puede observarse un aumento de tamao del ventrculo
izquierdo luego del ejercicio, se plantea que ms que aumento de tamao lo que existe es
disminucin de la captacin sub-endocrdica con la consecuente disminucin de espesor del
miocardio en la imagen de esfuerzo. Probablemente indica disfuncin del ventrculo
izquierdo inducida por el stress.
Visualizacin del ventrculo derecho: habitualmente traduce la existencia de hipertrofia del
ventrculo derecho. El aumento de captacin por parte del ventrculo derecho durante las
pruebas de stress se ha asociado a la existencia de enfermedad arterial coronaria severa.
Contraccin global y regional de las imgenes sincronizadas con el ECG: Las imgenes que
se obtiene sincronizadas con el electrocardiograma se analizan en colores. La existencia de
engrosamiento regional de la pared miocrdica puede observarse como la existencia de un
 incremento del brillo regional del color. Dicho engrosamiento puede catalogarse como
normal, hipoquintico o ausente.
Los estudios de perfusin miocrdica pueden ser realizados con stress inducido mediante
ejercicio fsico o administracin de frmacos. La sensibilidad y especificidad son similares, son
preferibles los que utilizan ejercicio fsico ya que permiten valorar la respuesta clnica y el grado
funcional. El stress inducido farmacolgicamente resulta particularmente til en aquellos
pacientes que no pueden realizar ejercicio o presenta una prueba ergomtrica submxima.
Los frmacos habitualmente utilizados comprenden: dipiridamol, adenosina y dobutamina. El
dipiridamol y la adenosina son capaces de producir crisis de broncoespasmo importantes en
pacientes que padecen asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica por lo cual se
recomienda evitar su uso en ellos. La adenosina no debe utilizarse tampoco en pacientes que
padecen alteraciones de la conduccin aurculo-ventricular. La dobutamina no debe utilizarse en
pacientes que padecen miocardiopata hipertrfica, hipertensin severa o arritmias
ventriculares.

Cineangiocoronariografia
Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo anestesia local, con
acceso a travs de la arteria femoral o de la arteria humeral.
El catter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a travs de la vlvula
artica hasta el interior delcorazn. A travs de este catter se inyectan sustancias de contraste
radioopacas, que permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardaca en movimiento y
eventualmente las caractersticas del flujo sanguneo a travs de las vlvulas cardacas o de
comunicaciones anormales entre las cmaras cardacas.
Se realiza un monitoreo radiolgico permanente y el registro cinematogrfico del
procedimiento. Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea
necesario, realizar mediciones y clculos, enviarlo a centros especializados para su estudio,
reproducirlo en cmara lenta, etc.

Indicaciones:
Paciente con angor crnico y estable pero con sntomas pronunciados pese al
tratamiento
Pacientes con cuadro clnico claro pero dificultades para el diagnostico
Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco
Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia
pronunciados
Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinmica, arritmia ventricular grave

Las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torcico con
contraindicaciones a la realizacin de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son de
alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o presenten insuficiencia cardiaca.

Indicaciones de CACG en angina estable:

 Clase I:
Angina estable severa. Con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, que
persiste sintomtico a pesar del tratamiento farmacolgico optimo (nivel de evidencia
B)
Sobrevivientes de un paro cardaco (nivel de evidencia B)
Pacientes con arritmias ventriculares severas. (nivel de evidencia C)
Tratado previamente con revascularizacin miocrdica (ACPT o By pass) que desarrolla
precozmente angor (nivel de evidencia C)

Clase II:
Paciente sin diagnstico claro por test no invasivos, o contradicciones entre los
diferentes estudios con alto riesgo de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C)
Pacientes con alto riesgo de reestenosis luego de ACPT, si sta fue realizada en un
importante arteria que marca pronstico (nivel de evidencia C)

VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Es fundamental realizar una correcta evaluacin de estos pacientes, con el objetivo de optimizar
el tratamiento y mejorar el pronstico.
En todo paciente con angina estable crnica (ACE), se debe solicitar exmenes para valorar la
presencia de F de R vascular (glicemia y perfil lipdico). Los valores de creatinina elevados (>1,4
mg/dl) se asocian con peor pronstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
La determinacin de marcadores inflamatorios como protena C reactiva (PCR) en los pacientes
considerados de riesgo alto o intermedio, puede ser til como marcador pronstico
independiente.
Factores que aceleran la ateroesclerosis: Glicemia; Perfil Lipidico; Uricea

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Anticoagulacion: hemograma; crasis

Estticas: enzimograma heptico

LA PROBABILIDAD PRETEST DE CORONARIOPATA EN PACIENTES SINTOMTICOS DE ACUERDO A EDAD Y

SEXO:

En pacientes con probabilidad baja de coronariopata (menor al 5%), se debe limitar las
intervenciones cardiovasculares.
En los que presentan probabilidad moderada y elevada de coronariopata, se debe excluir los
trastornos que puedan agravar o causar angina. Descartados stos se deben considerar pruebas
para definir la evaluacin diagnstica.
 En los portadores de CI es necesaria la realizacin de pruebas de deteccin y cuantificacin de
isquemia para evaluar necesidad de RVM. Los estudios deben dirigirse a estratificacin de riesgo
y manejo teraputico.
Existen diferentes tipos de pruebas cuyos principales objetivos son determinar si hay o no
enfermedad arterial coronaria, determinar el pronstico y en definitiva optimizar el tratamiento.

TRATAMIENTO

Objetivo del tratamiento: est dirigido a:

Buscar y tratar factores precipitantes o inestabilizantes

Tratar Factores de riesgo (FR)
Realizar Cambios estilo de vida
Tratamiento farmacolgico

MEDIDAS GENERALES CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA:

Dieta:
El tratamiento higinico diettico es fundamental en la prevencin de eventos en pacientes
con ACE.
Debe ser sugerida una dieta mediterrnea (frutas, vegetales, carnes blancas, etc.). La
intensidad de esta dieta debe ser guiada segn los niveles de colesterol.
Descenso de peso en aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC
18,5 a 24,9 Kg/m2 o circunferencia abdominal <80cm en mujer y de 94 cm en el hombre.
El alcohol se debe consumir con cautela (ingesta leve a moderada puede presentar algn
beneficio), se debe restringir en pacientes con HTA o portadores de IC.

Manejo de los Lpidos:

En todos los pacientes tratamiento diettico, reduccin de grasas saturadas (<7% del total
de caloras) y evitar cidos grasos trans. Se debe lograr niveles de colesterol <200mg/dl.
Valorar el perfil lipdico de todos los pacientes ambulatorios y en las primeras 24h en
pacientes hospitalizados con un evento coronario agudo
Objetivo: LDL <100mg/dl pacientes de alto riesgo <70mg/dl (clase I)

Tabaquismo:
Buscar la total cesacin del hbito. Se debe advertir del dao del mismo, se debe ofrecerse
integrar equipos de ayuda a la suspensin del tabaquismo.
 Vitaminas antioxidantes:
Omega 3: efecto beneficioso.
Los suplementos vitamnicos no han mostrado reducir el riesgo cardiovascular en pacientes
con enfermedad coronaria.
Ningn estudio hasta el momento actual ha podido demostrar el beneficio significativo del
tratamiento antioxidante.

Actividad fsica:
La actividad fsica ha mostrado mejorar la tolerancia al ejercicio, disminuir la sintomatologa,
ser beneficiosa para el control de peso, la presin arterial, el metabolismo glucdico y
lipdico.
Debe valorarse capacidad fsica, antes de su prescripcin.
Debe indicarse de 30 a 60 minutos de ejercicio aerbico de moderada intensidad, de ser
posible diario o al menos 5 das a la semana. Incorporar a programas de rehabilitacin fsica
a los pacientes de alto riesgo CV.
La actividad sexual debe ser valorada en estos pacientes ya que si bien puede ser un gatillo
para sntomas no debe ser contraindicada.
Se puede indicar a estos pacientes inhibidores de la fosfodiesterasas como sildenafil,
vardenafil, tadafil, siempre recordando su contraindicacin si el paciente est recibiendo
nitratos.

Hipertensin, diabetes:
En todos los pacientes: aconsejar MEV (reducir el peso, el consumo de alcohol, realizar con
moderacin actividad fsica, reduccin ingesta de sodio, etc.).
Objetivo: PA <140/90 y en diabticos o enfermedad renal crnica < 130/80 mmHg.
En diabticos buscar una HbA1 <6,5% (clase IA

Vacunacin:
Los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben ser vacunados para influenza.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Objetivos:

Aliviar sntomas mejorando as la calidad de vida del paciente con ACE

Disminuir IAM y muerte, mejorar pronstico
 La mayora de las veces el tratamiento farmacolgico es suficiente para cumplir estos
objetivos en los pacientes con ACE. El tratamiento de revascularizacin se reserva para
aquellos pacientes con enfermedad ms severa que no responden a una teraputica
farmacolgica bien conducida

Los frmacos que han mostrado beneficio en el tratamiento de estos pacientes son:

Aspirina y otros antitrombticos

Beta-bloqueantes,
Nitratos,
IECA
Bloqueantes clcicos,
Agentes hipolipemiantes. Estatinas.

1) MEJORIA EN EL PRONSTICO

Anti-trombtico (AAS, Clopidogrel)

Estatinas (estabilizadoras de placa)
IECA
BB (Post-IAM)

2) PARA MEJORAR O ALIVIAR SINTOMAS

Antianginosos - Antiisqumicos; nitratos, BB, antagonistas del Ca+

1) Terapia Farmacolgica Para Mejorar Pronstico:

Tratamiento antitrombtico:

Aspirina:
Existe mucha evidencia con respecto al beneficio del tratamiento con antiplaquetarios en
los pacientes con CI. Estas drogas evitan la formacin de trombos coronarios, por lo que la
mayora de los pacientes ACE deben recibirlas, excepto los casos en que exista alguna
contraindicacin clara.
La dosis ptima antitrombtica de AAS se encuentra entre los 75-150 mg/da (100 mg/d).
De los diferentes estudios con AAS, se desprende que la reduccin de eventos
cardiovasculares serios (25%) y de la mortalidad (16%).
En cuanto a los efectos 2 GI, estos aumentan con el aumento de la dosis, observndose
que se duplica el riesgo de sangrado por ulcera pptica cuando se pasa de 75 a 160mg /d
volviendo a duplicarse cuando se aumenta a 325mg/d.
En cuanto al sangrado intracraneano este se ve ante cualquier droga antitrombtica.
Sangrado intracraneal (0,5-2 /1000 por ao), Sangrado extracraneal (2 /1000 por ao)
Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado
 Clopidogrel:
Antagonista no selectivo de los receptores de ADP y tiene efectos antitrombticos similares
a las AAS.
De los ltimos metaanlisis se podra concluir que existira un ligero beneficio en la
prevencin de eventos CV con Clopidogrel 75mg/d sobre la AAS en pacientes
fundamentalmente de alto riesgo.
Teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado y el hecho de que el Clopidogrel es una
droga mucho ms costosa que la AAS, ste se debera indicar en aquellos pacientes con
intolerancia a la AAS o aquellos con riesgo alto de presentar trombosis arterial.
En pacientes post colocacin de Stent o SCA con alteracin del ST la asociacin AAS +
Clopidogrel, ha mostrado beneficios, cuando se administran por un perodo finito, esto no
se ha visto en pacientes con ACE, donde lo que si se observo, fue mayor riesgo de
complicaciones hemorrgicas.
Dosis ptima o efectiva: Clopidogrel 75 mg / da. Contraindicaciones: Discrasias sanguneas
Efectos adversos: Prpura trombocitopnica, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Ticlopidina:
Ha mostrado ser eficaz en el tratamiento del stroke y en ACPT. Podra indicarse en caso de
contraindicaciones a la AAS. Pero dado sus potencialmente graves efectos secundarios como
son la neutropenia y trombocitopenia ha sido sustituida por el Clopidogrel.
Dosis optima Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. Efectos adversos: Neutropenia,
pancitopenia, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Hipolipemiantes:

El tratamiento con estatinas disminuye el riesgo de complicaciones aterosclerticas

cardiovasculares, tanto se trate de prevencin primaria como secundaria.
Existe por tanto una importante evidencia de que las estatinas disminuyen aproximadamente un
25% la mortalidad por cualquier causa en la prevencin secundaria de la enfermedad coronaria.
As mismo estas drogas reducen la mortalidad cardiovascular, el infarto de miocardio no fatal, la
presentacin de angina inestable y la necesidad de procedimientos de revascularizacin con
ACTP o ciruga cardiovascular.
Las guas Europeas de Prevencin sugieren como objetivo un nivel de colesterol total <175mg/dl
y de 100 mg/dl de LDL- C en paciente con enfermedad estable o paciente con riesgo >5% riesgo
de presenta un evento cardiovascular en los prximos 10 aos. En el caso de prevencin
secundaria se busca niveles < de 70mg/dl de LDL (IIA (B))
Dosis recomendadas:

Atorvastatina: 10 mg/ da. Estudios recientes mostraron que altas dosis de Atorvastatina
80mg/dl obtena mayor beneficio sobre dosis de 10 mg/d en reduccin de complicaciones
cardiovasculares en pacientes con enfermedad aterosclertica coronaria. Sin embargo estas
dosis se acompaan de mayores efectos secundarios, donde se observ un aumento 6 veces
 mayor de los valores de enzimas hepticas, sin claro aumento de mialgias. Por tanto, estas
altas dosis deberan reservarse para aquellos pacientes de alto riesgo.
Simvastatina:40 mg/da a la noche (HPS) a 80 mg
Pravastatina: 40 mg/da a la noche

Betabloqueantes (BB):

Estas drogas adems de determinar un alivio de la sintomatologa presentan probablemente un

beneficio sobre el pronstico de los pacientes con ACE. Actan reduciendo el consumo de
oxigeno al disminuir la frecuencia cardaca, la contractilidad y la PA.
Los BB disminuyen el riesgo de muerte cardiovascular, de IAM y de re-infarto en
aproximadamente el 30%. Reduccin de mortalidad total 23%, muerte sbita 34%, IAM no fatal
25%.
En cuanto al tipo de BB a indicar es preferible aquellos sin actividad agonista (actividad
simpaticomimtica intrnseca) stos tendran menos proteccin. Un reciente anlisis que
estudio los efectos de los diferentes BB en referencia a la mortalidad, no encontr diferencia en
el tratamiento agudo, pero si observo un 24% de reduccin del riesgo relativo a largo plazo en
tratamiento de prevencin secundaria.
BB como el metoprolol y bisoprolol que son b1 selectivos han mostrado disminuir en forma
estadsticamente significativa la mortalidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El carvedilol un BB no selectivo, que presenta beneficios en lo que se refiere a la disminucin de
la mortalidad, y morbilidad de pacientes con IC en todas las etapas de la IC de leve a severa
(clase funcional I-IV).
De la evidencia obtenida hasta el momento se desprende que los pacientes con ACE deben
recibir tratamiento BB con drogas sin actividad agonista, a menos que presenten
contraindicaciones para su empleo (bradiarritmias significativas, hipotensin arterial, asma
bronquial EPOC clnicamente relevante etc.).
Los bloqueadores beta1 (BB1) ms comnmente utilizados como drogas antiisqumicas son; el
metoprolol, el bisoprolol y el Atenolol. Si se quiere lograr un efecto antiisqumico eficaz durante
todo el da, se debe utilizar un BB1, de demostrada accin prolongada como el caso del
bisoprolol o el metoprolol de accin prolongada. El Atenolol es conveniente darlo 2 veces al da
ya que su vida media en plasma es de 6-9h, logrando as un efecto que cubra las 24h.
Si bien estas drogas son efectivas para disminuir los sntomas, para disminuir la necesidad de
nitratos y mejoran la tolerancia al ejercicio, hay que recordar que en pacientes con angina
vasoespstica el uso de BB pueden agravar la sintomatologa.
Las dosis y titulacin recomendadas son aquellas que logran alcanzar un beta-bloqueo (FC no
<50 lat/min o tensin arterial sistlica no <80 mmHg) o mxima dosis tolerada.
Dosis mximas de mantenimiento:

Atenolol: iniciar con 25 mg/da, hasta 100 mg/ da (mejor en 2 tomas)

Metoprolol: iniciar con 25 mg/da, hasta 100 a 200 mg/da (en 2 tomas diarias)
Propranolol: iniciar con 40 mg/da, hasta a 160 mg/da en 3 a 4 tomas diarias
 Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ da hasta 25 mg cada 12 horas
Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ da en 1 toma hasta 10 mg/ da

IECA:

La eficacia de los IECA en prevencin secundaria cardiovascular ha quedado demostrada en

varios ensayos clnicos (HOPE, EUROPA).

Recomendaciones de terapia farmacolgica para mejorar el pronstico de los

pacientes con angina crnica estable:

Aspirina 75mg/d en todos los pacientes salvo contraindicaciones especficas

(sangrado activo GI, alergia a la aspirina, o intolerancia previa a la aspirina).
Nivel de evidencia A
Terapia con estatinas en todos los pacientes con enfermedad coronaria. Nivel de
evidencia A
Terapia con IECA en todos los pacientes con otra indicacin de IECA como HTA,
IC, disfuncin VI, infarto previo con disfuncin VI, o diabetes. Nivel de evidencia
A
Terapia con BB orales en forma indefinida, en paciente que presentaron un IAM
o Disfuncin ventricular con o sntomas de falla cardaca. Nivel de evidencia A

2) Terapia Farmacolgica para Mejorar Sintomatologa e Isquemia:

La mejora sintomtica as como la reduccin de la isquemia se logra con frmacos que

disminuyan el consumo de oxigeno o que aumenten el flujo de sangre al miocardio en
sufrimiento.
Las drogas que cumplen estas funciones son los nitratos, los BB y los Ca+ antagonistas

Ca+ Antagonistas:

Drogas, con efectos anti-anginoso y antiisqumicos a travs de su accin vasodilatadora. De la

evidencia disponible hasta el momento en cuanto a la utilidad de los CA en pacientes con ACE,
se desprende que no hay estudios suficientes que avalen estas drogas en cuanto a mejora
pronstica, ni en la disminucin de la mortalidad a largo plazo. Si se ha observado una mejora
de la sintomatologa.
Se admiten como drogas anti-isqumicas de segunda o tercera eleccin si no se obtiene
respuesta satisfactoria o hay contraindicaciones claras para el uso de los BB. Los bloqueantes
clcicos son de primera eleccin en la angina vasoespstica (Prinzmetal). Dosis efectivas o
recomendadas:
Diltiazem: 60-240 mg/ da en 1 a 3 tomas
 Verapamilo: 80-360 mg/ da en 1 a 2 tomas
Amlodipina: 5-20 mg/ da en 1 a 2 tomas

Nitratos: de accin corta y prolongada. Alivio sintomtico. No modifican la sobrevida.

TERAPIA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA:

La indicacin de ciruga de RVM en angor crnico estable sera en aquellos pacientes portadores
de una angina refractaria al tratamiento mdico, que se demuestra enfermedad del TCI o
presenta enfermedad proximal de los tres vasos epicrdicos principales (arteria descendente
anterior, circunfleja y coronaria derecha), sobre todo ante el compromiso proximal de la ADA y
fundamentalmente si presentan disfuncin ventricular izquierda.
Los pacientes con estenosis severa del tronco comn izquierdo tienen un mal pronstico con
tratamiento farmacolgico. La estenosis proximal severa de la descendente anterior reduce
significativamente la tasa de supervivencia.
En la enfermedad de tres vasos y estenosis proximal de la descendente anterior >95% se ha
registrado una tasa de supervivencia a los 5 aos de 54% comparada con 79% si no hay
afectacin de la ADA.
Los pacientes que claramente se benefician de tto quirrgico son:

Estenosis significativa del tronco comn izquierdo

Estenosis proximal significativa de las 3 arterias coronarias principales
Estenosis significativa de 2 arterias coronarias importantes, incluida la estenosis crtica
proximal de la ADA.

La estenosis significativa se define como >70% en las arterias coronarias mayores o >50% del
tronco comn izquierdo. La presencia de una funcin del ventrculo izquierdo alterada aumenta
la ventaja pronstica de la ciruga sobre el tto mdico en todas las categoras.
La mortalidad operatoria de la ciruga de revascularizacin es de 1 a 4 % y el de la angioplastia
percutnea es de 0,3 a 1%. El uso de stent liberadores de drogas ha mejorado los resultados con
estos procedimientos ofreciendo: efectos mejores y ms persistentes en la reduccin del riesgo
de re-estenosis y eventos cardacos mayores. En pacientes no diabticos con enfermedad de 1 o
2 vasos, sin estenosis de alto grado en la ADA proximal se prefiere angioplastia como
tratamiento inicial por considerarse menos invasiva y la ausencia de ventajas de la ciruga.
Las indicaciones para revascularizacin seran:

El tratamiento mdico no logra controlar los sntomas.

Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
Hay alta probabilidad de xito del procedimiento con riesgo de morbi-mortalidad
aceptable.
 El paciente prefiere una intervencin en lugar de tto mdico estando informado de los
riesgos.

Entre las contraindicaciones para la revacularizacin se incluyen:

Pacientes con cardiopata isqumica en uno o 2 vasos sin estenosis significativa de la

descendente anterior izquierda, con sntomas leves o asintomticos, en los que no se haya
probado una terapia mdica adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten
slo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada por pruebas no invasivas.
Estenosis coronaria lmite (50-70%), en localizacin diferente del tronco comn izquierdo e
isquemia no demostrable mediante pruebas no invasivas.
Estenosis coronaria no significativa (< 50%).
Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento (riesgo de mortalidad > 10-
15%), excepto cuando se prevea una mejora significativa de la supervivencia o cuando la
calidad de vida del paciente est muy afectada.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO:

Objetivos:
Explicacin de la enfermedad
Identificacin y tratamiento de los factores agravantes
Adaptacin a la actividad
Tratamiento de los factores de riesgo para reducir las complicaciones coronarias
Farmacoterapia
Interrumpir ateroesclerosis (LDL menor a 10mg/100ml - HDL mayor a 40mg/100ml)

Nitratos:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica, reducen
necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas) sublingual (2.5-10 cada 4-6 horas)

B Bloqueantes:
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidd; reducen la mortalidad
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-500 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-500 mg 1 vez al da)

Calcioantagonistas:
Calcio Antagonistas Dihidropiridonas:
Vasodilatadores arteriales
Nifedipina oral 30-90 mg/da
Amlodipina oral 5-10 mg/da. Presenta accin complementaria con B bloqueantes
 Calcio Antagonistas No Dihidropiridonas:
Diltiazem oral 60-120 mg cada 12 horas
Verapamil oral 180-240 mg por da

Acido Acetil Saliclico: dosis antiplaquetaria (75-325 mg/da)

Estatinas: independiente de los niveles de colesterol

Atorvastatina 10 mg/da de por vida
EL MANEJO DE LA CARDIOPATA ISQUMICA ES UN ABCDE (SEGN LA AHA 2002):
A: aspirina y antianginosos
B: betabloqueantes y blood pressure
C: colesterol y cigarrillos
D: dieta y diabetes
E: educacin y ejercicio

ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES

En estos pacientes, las caractersticas del dolor torcico pueden indicar algunas de las siguientes
pobabilidades:
Dolor no anginoso;
Angina atpica, incluida la angina vasoespstica,
Sndrome X cardiaco.

Sndrome X

Aunque no hay una definicin universalmente aceptada, la descripcin clsica del sndrome X
requiere la presencia de la trada:
Angina inducida tpicamente por el ejercicio (con o sin angina en reposo o disnea).
Resultados positivos en el ECG de esfuerzo u otras tcnicas de imagen de esfuerzo.
Arterias coronarias normales.
El dolor torcico ocurre frecuentemente y los ataques de angina pueden presentarse varias
veces a la semana, pero de forma estable. Por ello, el sndrome X recuerda a la angina estable
crnica. Sin embargo, la presentacin clnica de los pacientes incluidos en los estudios sobre el
sndrome X es muy variable y la angina en reposo suele estar presente adems del dolor
torcico originado por el ejercicio. En un subgrupo de pacientes con sndrome X se puede
observar disfuncin microvascular; esta entidad se denomina comnmente angina
microvascular
La hipertensin arterial, con o sin hipertrofia ventricular relacionada, se puede observar
frecuentemente en la poblacin con dolor torcico y arterias coronarias normales. La
cardiopata hipertensiva se caracteriza por disfuncin endotelial, hipertrofia ventricular
izquierda, fibrosis intersticial y perivascular con disfuncin diastlica, cambios en la
ultraestructura miocrdica y coronaria y reserva del flujo coronario reducida. Juntos o por
separado, esos cambios pueden comprometer el flujo coronario relativo a la demanda
miocrdica de oxgeno y causar la angina. En la mayora de los casos, el tratamiento debe estar
dirigido al control de la hipertensin para restaurar la integridad funcional y estructural del
sistema cardiovascular.
Pronstico Parece favorable, aunque, la morbilidad es alta y el sndrome se relaciona con
continuos episodios de angina y reingresos hospitalarios.
Es necesario descartar un espasmo de las arterias coronarias usando tests de provocacin
adecuados. La disfuncin endotelial se puede identificar por los cambios en el dimetro de las
 arterias coronarias epicrdicas inducido por la acetilcolina. Los estudios invasivos de
provocacin con acetilcolina pueden servir a dos propsitos: excluir el vasoespasmo y poner en
evidencia la disfuncin endotelial, que podra relacionarse con un peor pronstico. Si no se
observa disfuncin endotelial, el pronstico es excelente y se debe informar y tranquilizar al
paciente sobre el curso benigno de su enfermedad.
Recomendaciones para el estudio de los pacientes con la trada clsica del sndrome X Clase I
Ecocardiograma en reposo en pacientes con angina y arterias coronarias normales o sin
lesiones significativas para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular y/o disfuncin
diastlica (nivel de evidencia C).

Angina vasoespstica/variante

Ocurre en reposo o slo ocasionalmente con el ejercicio.

El vasoespasmo puede ocurrir como respuesta al consumo de tabaco, alteraciones electrolticas,
consumo de cocana, estimulacin por fro, enfermedad autoinmune, hiperventilacin o
resistencia a la insulina.
El ECG muestra la clsica elevacin del ST, pero en ocasiones muestra un infradesnivel.
Durante la angiografa solo ocasionalmente se ha observado el vasoespasmo, por esta razn se
utilizan pruebas de provocacin utilizando acetilcolina intracoronaria (su realizacin es clase IIa
en estos pacientes, pero la CACG es clase I).

Mujeres y cardiopata isqumica:

La valoracin en la mujer es ms difcil, porque la mayora de los estudios y datos de que

disponemos se dan en hombres, porque el lenguaje y la percepcin del dolor son diferentes.
Adems la presentacin es distinta, las mujeres debutan ms con angor y los hombres con IAM y
muerte sbita.
La correlacin existente entre sntomas y obstruccin luminal es ms dbil en mujeres.
En las pruebas ergomtricas los falsos positivos son ms frecuentes en mujeres y los falsos
negativos son menos, por ello la prueba tiene un valor predictivo negativo muy alto.
En cuanto a la gammagrafa: su sensibilidad es menor en mujeres, los artefactos resultantes de
la atenuacin causada por las mamas pueden constituir un problema importante; la
ecocardiografa puede ser til para este fin.
Las mujeres tienen ms morbi-mortalidad que los varones tras un IAM.

Diabetes y cardiopata isqumica

Adems de ser ms frecuente, es ms mortal (3 veces) en los diabticos.

La prevalencia de isquemia asintomtica es mayor en diabticos.
 La enfermedad coronaria aparece a edades ms tempranas.
La cardiopata isqumica motiva el 80% de las muertes entre los diabticos.
Las lesiones son ms diseminadas, con mayores tasas de enfermedad multivaso y de
reestenosis.

CONTROLES

Clnicos: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia cardiaca,
presin arterial, pulso, perfusin perifrica,
Paraclinicos: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,

COMPLICACIONES

IAM, muerte sbita, IC, arritmias,

PRONSTICOS

Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
FEVI menor a 40%
Sntomas de molestias torcicas

Durante la Prueba Ergometrica:

Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares
No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II
del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba
PROFILAXIS

Corregir los factores de riesgo

Prevencin cardiovascular secundaria indefinidamente: Acido acetil saliclico; estatinas
 ANGOR INESTABLE (AI)

DEFINICIN

ANGINA INESTABLE:
Forma de presentacin de la CI (CARDIOPATA ISQUMICA), transitoria, con posible
evolucin hacia la agravacin o estabilizacin, y de riesgo intermedio entre formas de
menor gravedad (AE: ANGOR ESTABLE), y de mayor gravedad (IAM: INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO). Forma grave que requiere medidas teraputicas de urgencia
tendientes a lograr la estabilizacin de la misma.

ANGINA SECUNDARIA O ANGOR IINESTABILIZADO:

Corresponde a aquel cuadro clnico en sujetos padecientes previamente de una
cardiopata de base, la cual es inestabilizada por diversos factores.

CLNICA

ANAMNESIS:
MC: Dolor precordial
Episodio actual del dolor

ANGOR:
A: que estaba haciendo cuando apareci, fue de reposo?
T: tipo opresivo, urente, punzante, etc.
I: intensidad
L: localizado precordial, retroesternal, epigstrico
I: irradiado a MSI, cuello en garra, dorso
E: evolucin, como calmo (reposo, nitritos sublinguales), cuanto dur (definir si
fue prolongado, m{as de 30 min)
F: fenmenos acompaantes: nuseas, vmitos, sudoracin, palpitaciones,
disnea, mareos, prdida de conocimiento, sensacin inminente de muerte (angor
animi)

Llam E. Mvil: lo medicaron?, calm? con cuantos comprimidos s/l?, CVE, recuerda
todo el trayecto al hospital.
Cuando lleg a emergencia tena dolor? CVE, MCP, CACG, CI, CTI.
 Se le pas medicacin por la vena y le realizaron ECG muy seguidos?

ANGOR TPICO: Cumple con los 3 siguientes

Topografa: retroesternal
Desencadenante: esfuerzo, fro, emocin
Alivio: Reposo o nitritos

Cumple con los 3: coronariopata > 85%

Cumple 2 de 3: angor atpico < 50%
Cumple 1: dolor torcico 15%

DD DEL DOLOR:
Artico: dolor desgarrante, intenso, mxima intensidad desde el inicio, irradiacin
a cuello e interescapular si es del cayado; a FFLL y abdomen y MMII si es aorta
descendente.
Pleura: tipo puntada de lado; TEP (hemoptisis, edema asimtrico).
Pericardio: tipo puntada, aumenta con inspiracin y calma en posicin
Mahometana, irradia a huecos supraclaviculares.
Esofgico/GD: aumenta con las comidas o luego de ellas, aparece con decbito
dorsal o al inclinarse hacia adelante, calma con anticidos.
Traumtico/OA: se modifica con los cambios de posicin, se reproduce al tocar la
parrilla costal.
Dolor vinculado a hepatalgia congestiva.
Otros: Herpes: dolor que puede preceder en hasta 5 das la aparicin de las
vesculas, de tipo urente, y que sigue el trayecto de un nervio. Pleurodinia: dolor
de pared torcica y epigastrio por afectacin de la musculatura intercostal y de
abdomen superior.

EL DA DEL ANGINOSO:
Que incluye el antes y despus del episodio que motiva la consulta.
Como estaba cuando se levant ese da, actividades que realiz hasta sentir el
dolor.
Si no consult enseguida: que hizo despus del dolor, actividades de esfuerzo,
repiti dolor y las caractersticas de cada uno.
Pudo haber infartado: ICC post-dolor, Palpitaciones, Mareos, Embolias, Sncope.
 PUEDE PRESENTAR EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Disnea, sudoracin fra, eructos, nuseas y vmitos. Recordar que la mitad de
todos los IAM son clnicamente silentes o no reconocidos y que un tercio se
presenta con sntomas diferentes al disconfort torcico. La mayora de estos
pacientes son mujeres y mayores, tiene DM o falla cardaca previa.

CAUSAS DE INESTABILIZACIN:
H H H A A A T I - F (para ANGINA SECUNDARIA o ANGOR
INESTABILIZADO)

HTA Arritmia Tirotoxicosis

Hipotensin Anemia: fue transfundido? Infeccin
Hipoxia Abandono de medicacin Fiebre

AEA:
Historia de angor y cardiopata isqumica previa:
Angor de esfuerzo previo, definir la progresin en frecuencia, intensidad, duracin
Episodios de reposo en las ltimas 48 horas (o prolongados)
Angor nocturno
IAM previo
CACG (CINEANGIOCORONARIOGRAFA)
RVMQ (REVASCULARIZACIN MIOCRDICA) o por ACTP (ANGIOPLASTIA
TRANSFEMORAL PERCUTNEA)
Ergometra o medicina nuclear
Medicacin habitual

Resto de interrogatorio CV: toda la historia CV previa (IC, arritmia, sncope, embolias,
etc.) y tratamientos mdicos e intervencionistas (CVE, ciruga, etc.).

Cardiopata asociada: ya qued preguntado: HTA, isqumica, valvulopata (soplo, FR,

endocarditis), tirotxica, taquimiopata al preguntar arritmia; faltara preguntar:
Alcoholismo
Miocardiopata chagsica: conoce la Vinchuca, alguna vez vi
Miocardiopata post-viral: empez con los sntomas luego de una inf. Viral
Miocardiopata puerperal: luego de embarazo o parto
 CHOI (CARDIOPATA HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA IDIOPTICA): que hubiera en la
flia alguien con soplo, o P de C, MS y tuvieran que estudiar a otros miembros de la Flia
con Ecocardiograma.

OTROS TERRITORIOS VASCULARES:

AVE ya qued preguntado
AOC de MMII (claudicacin intermitente - permetro de marcha)
Angor abdominal
Insuficiencia renal, HD (prurito, hipo, calambres)
Diabetes? Si: preguntar la micro angiopata (ocular, renal, nervioso - motor
sensitivo/vegetativo)

TU: incluye en el hombre sndrome prosttico

TD: incluye hemorragia digestiva por probable anticoagulacin. (incluir otros
sangrados)

EVOLUCIN DESDE EL INGRESO HASTA EL MOMENTO ACTUAL:

Repiti dolor
Instal falla cardaca
Palpitaciones
CI, CTI, CVE, MCP, CACG
Sncope

COMPLICACIONES DE LA INTERNACIN: Fiebre, ETEV (no por anticoagulacin).

AP:
F de R CV: DM, HTA, Dislipemia, Tabaquismo/ BC/ broncoespasmo (x BB),
Sedentarismo, Hiperuricemia, Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Resto de AP

AGO: importa cmo pas los embarazos, si tuvo HTA o diabetes, menopausia,
tratamiento sustitutivo hormonal.
AMBIENTALES: importa si vive cerca de centro de salud, acceso a la medicacin,
ingresos.
FAMILIARES: de los F de R, muerte en < 55 aos o < 65 en mujer, IAM.
 EXAMEN FSICO:
Antes de comenzar preguntar que lo dejan hacer en la sala y que avise si siente disnea
o dolor precordial.

DESTACAR:
Curvas y controles del ingreso y si reiter dolor o tuvo otros sntomas.
FC al ingreso y en la evolucin, me sirve si estaba taquicrdico, si era regular, si por
el contrario, presentaba bradicardia de inters por el tratamiento, y las FC en la
evolucin por posibles complicaciones o decir buena respuesta a los
Betabloqueantes.
PA al ingreso y en la evolucin: interesa por causa inestabilizante y tambin para
hablar de su tratamiento.
Curva de temperatura.
Si tiene elementos de falla cardaca: curva de diuresis y peso.
Nutricional: obeso o permetro abdominal (> 94 cm en el hombre y 80 cm en la
mujer) es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones e insulinoresistencia: HTA,
dislipemia, enf. CV arterioesclertica, intolerancia a la glucosa, trastornos de la
coagulacin. Tambin existe la caquexia cardaca. Por lo tanto destacar IMC y
cintura de riesgo para luego asociar con un posible sndrome metablico
Si tuvo edemas importa el estado de hidratacin el peso al ingreso y en la
evolucin. Si tiene edemas no hablar de buena o mala hidratacin sino decir que
tiene redistribucin de los fluidos. Tambin decir que el IMC puede estar falseado.
Fascies: xantomas (piel), xantelasmas (prpados), halo senil (valor en < 50 aos),
fascies de distiroidismos
Funcional: si tolera el decbito, si se disneiz al hablar, perfusin
Piel: tofos, anemia, pinchazos de heparina (preguntar si present sangrados),
impronta tabquica, hipocratismo digital, elementos de insuficiencia renal.
Cuello: bocio

CV:
Inspeccin, palpacin fundamental decir donde est la punta cardaca, frmitos en
todos los focos, ritmo, interesa buscar SS (soplo sistlico) de estenosis artica
severa, R3 y R4.
De lo arterial perifrico nunca olvidar las cartidas tanto palpar como auscultar
(en busqueda de frmitos y/o soplos), tambin las radiales definiendo los
caracteres de las arterias, recordar la aorta abdominal y auscultar los flancos y
 FFLL. En MMII describir si tiene alteraciones trficas sugestivas de AOC MMII.
Soplo Ao buscar periferia. Asimetra de pulsos (por diseccin Ao).
Subo por lo venoso, Homans, empastamiento y edemas (ojo canal de Hunter).
IY, RHY y hepatalgia. Sentamos al paciente y completamos la auscultacin de las
bases y parado vemos las piernas buscando vrices para valorar el capital venoso.

PP: estertores crepitantes

SNC:
Estamos frente a un paciente que est BOTE, que ha colaborado con el
interrogatorio sin alteraciones del lenguaje, lo hemos visto deambular sin
elementos groseros que indiquen afectacin cerebelosa o de la sensibilidad
profunda. No se evidencian alteraciones de la oculomotricidad, desviacin de
rasgos ni alteraciones de los ltimos PC en el examen BF.
MMSS: mingazzini, fuerzas distales, Meyer y reflejos.
MMII: Mingazzini, fuerzas distales, cutneo plantar y reflejos.

FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA

El angor inestable es una situacin intermedia entre el angor estable y el IAM; sobre una
placa de ateroma vulnerable actan elementos debilitadores y se produce un accidente
con fractura, fisura o ulceracin asociado a fenmenos dinmicos de placa con agregacin,
trombosis y vasoespasmo lo que tiene implicancias teraputicas. La recanalizacion
vascular ocurre en forma espontanea lo que evita la isquemia y necrosis definitiva del
sector comprometido. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando
es prolongado lleva a la necrosis (IAM) y la cicatrizacin.
Se trata entonces de una angina inestable primaria traduccin de CI por ateromatosis
coronaria (por FR CV; 96% de los casos) por obstruccin de los gruesos vasos coronarios
epicrdicos (disbalance oferta demanda de O2), cuyo mecanismo patognico principal es
el accidente de placa ateromatosa placa vulnerable (rotura, fisura, ulceracin); gatillando
fenmenos dinmicos de agregacin plaquetaria, trombosis in situ y vasoespasmo
sobreagregado (con implicancias teraputicas); todo lo que disminuye el flujo distal a la
placa llevando a la isquemia del territorio vascular correspondiente (no determina
necrosis por no ser la lesin oclusiva total, circulacin colateral o repercusin precoz; en
IAM no Q, la necrosis es subendocrdica). Las placas que se complican son aquellas placas
blandas, ricas en lpidos, de cubierta fina (PLACA VULNERABLE).
 HAY 5 CAUSAS PARA ESTE CUADRO:
La ms frecuente es la reduccin de la perfusin coronaria debido a estrechamiento
arterial coronario por un trombo que se desarrolla sobre una placa de ateroma. Las
elevaciones de los marcadores de dao miocrdico pueden deberse a la embolizacin
de agregados de plaquetas y componentes de la placa.
Obstruccin dinmica: vasoespasmo intenso de vasos epicrdicos, espasmo a nivel de
una placa, disfuncin microvascular.
Estrechamiento arterial severo por progresin de ateroesclerosis.
Diseccin arterial (periparto por ejemplo).
Secundario a condiciones precipitantes como fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemia,
hipoxemia, hipotensin (ANGOR INESTABILIXADO). Habitualmente se asocian a
aterosclerosis coronaria que disminuye el flujo arterial.

ANLISIS SINDROMTICO

SNDROME CORONARIO AGUDO:

Dolor retroesternal, opresivo que aparece en reposo y cede espontneamente o con la
administracin de nitritos sublinguales
ANGOR ATPICO: (2 DE 3)
dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
calma con el reposo o nitritos sublinguales
aparece en el reposo al contrario de lo que debera ser (al esfuerzo o emociones)

Dolor torcico anterior de 20 minutos de duracin, que aparece en reposo, brusco que
alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a hombro,
mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN DE LA ANGINA INESTABLE - SNDROME

CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST:
Angor de reposo: prolongado mayor a 20 minutos
Angor Progresivo: en la evolucin se ha hecho ms frecuente, ms duradera y
aparece a ms bajo umbral hacindose CF III/IV
Angor inicial inestable: que se ha manifestado en menos de un mes con una CF
III/IV
Angor variante de PrinzMetal: angor de reposo con elevacin del ST
 Angor Post IAM: aparece dentro del primer mes de un IAM pero luego de las
primeras 24 horas

SI BIEN NO SE INCLUYEN EN EL GRUPO DE LOS SCA SE CONSIDERAN DE ALTO RIESGO Y

SE TRATAN IGUAL (SALVO LA PRINZMETAL):
IAM no Q (se trata igual que AI, no cambia conducta inicial: no Trombolticos)
Angor pos-IAM (24 horas a 1 mes)
Angina variante de Prinzmetal

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: son de mal pronstico

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: son de mal pronstico

ANTECEDENTES: en bsqueda de arteriopata perifrica: claudicacin intermitente; stroke;

angor mesentrico; IAM

DIAGNOSTICO POSITIVO

CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR (ANGOR TIPICO/ANGOR ATIPICO/DOLOR TORACICO

NO ANGINOSO):
CRITERIOS:
dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
desencadenado por esfuerzo o estrs
calma con el reposo o nitritos sublinguales

ANGOR TPICO: cumple los 3

ANGOR ATPICO: cumple 2
DOLOR TORCICO NO ANGINOSO: cumple 1
 CLASIFICACION SEVERIDAD DE ANGOR (SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE)

CF I la actividad fsica ordinaria no causa angor; aparece en actividades fsicas

extenuantes
CF II ligera limitacin de la actividad ordinaria; el angor se produce al caminar o
subir escaleras rpidamente, subir repechos, despus de caminar 2 cuadras
en llano o al subir mas de 1 piso de escalera, al estrs emocional

CF III marcada limitacin de la actividad ordinaria; el angor aparece al caminar 1

o 2 cuadras en llano o al subir 1 piso de escalera
CF IV impide cualquier actividad fsica; puede aparecer durante el reposo

CLASIFIACION (ESFUERZO/REPOSO):
El angor atpico es de reposo

CLASIFICACION COMIENZO (INICIAL/PROLONGADA):

INICIAL: menor a 1 mes de comienzo
PROLONGADA: mayor a 1 mes de comienzo

ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE):
ESTABLE: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II
INESTABLE: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV

EVALUAR SU PROGRESION:
Ha empeorado en el ltimo mes

CLASIFICARLA EN (PRIMARIA/SECUNDARIA) O (INESTABLE/INESTABILIZADA):

PRIMARIA O INESTABLE: est actualmente manifestndose por una complicacin de la
placa de ateroma principalmente rotura
SECUNDARA O INESTABILIZADA: est actualmente manifestndose por otra afectacin
independiente a la placa de ateroma como puede ser HTA, trastorno del ritmo o
anemia

TIPIFICAR RIESGO DE MUERTE POR IAM (ALTO/INTERMEDIO/BAJO):

RIESGO ALTO (AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES):
Historia:
Progresin de la sintomatologa en las ultimas 48 horas
 Carcter del dolor:
Angor de reposo en curso mayor a 20 min

Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 75 aos
Edema pulmonar de presumible origen isquemico
Insuficiencia mitral nueva o agravada
3 ruido
Estertores pulmonares
Hipotensin

ECG:
Cambios del segmento ST mayores a 0.05mV (0.5mm)
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que involucran la cara anterior
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular

Enzimograma Cardiaco:
Claramente elevados ejemplo: troponinas T mayores a 0.1 ng/ml

RIESGO INTERMEDIO (SIN NINGUNO DE ALTO RIESGO Y ALGUNO DE LOS SIGUIENTES):

Historia:
IAM previo
Enfermedad vascular periferica o cerebral
Revascularizacion miocrdica previa al uso de AAS

Carcter del dolor:

Angor de reposo mayor a 20min en remisin actual con moderada o alta
probabilidad de enfermedad coronaria
Angor de reposo menor a 20 min

Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 65 aos

ECG:
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que no involucran cara anterior
Ondas Q patolgica
 Enzimograma Cardiaco:
Levemente elevados ejemplo troponina T entre 0.01 y 0.1 ng/ml

RIESGO BAJO (SIN ELEMENTOS DE ALTO O INTERMEDIO RIESGO):

Carcter del dolor:
Angor menor a 20 min sin episodios de reposo

Electrocardiograma:
Normal o sin cambios durante el dolor

Enzimograma Cardiaco:
Normales

PLANTEO DIAGNOSTICO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Si est dada por una arteriopata coronaria aguda o por un sndrome coronario agudo.
Si est dado por un sndrome coronario agudo si es sin descenso o con descenso
(ISQUEMIA) del ST.
En caso que sea sin descenso del ST dependiendo del enzimograma cardiaco se va a
diagnosticar angor inestable (troponinas negativas) o IAM no Q (troponinas positivas),
en este caso el infarto no es transmural.

EN SUMA:
En un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una
cardiopata isqumica posiblemente dada por un sndrome coronaria aguda sin
elevacin del ST dado por el ECG de emergencia, la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada),
(progresiva), (estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la
presencia de infarto agudo de miocardio. Es un angor (primario/secundario) dado que
(presenta/no presenta) factores inestabilizantes. Presenta un (alto/intermedio/bajo)
riesgo de evolucionar a la muerte o IAM por acompaarse de los siguientes elementos
(nombrarlos)
ENCARE

Paciente de x aos con AP de ...(importantes pero no FR vascular), a destacar adems

como antecedentes que se trata de un diabtico (caracterizarla), los F de R vascular, si
tiene evidencia de arteriopata a otros niveles decirlo ac: SNC, AOC MMII (si tiene ms de
una repercusin ya mencionar que se trata de un panvascular o rbol vascular
multilesionado) que consulta por:
Portador de CI conocida con un IAM hace..., o historia de angor tpico que era estable
hasta..., cambiando su perfil evolutivo a un angor inestable por un aumento de fc, e
intensidad del dolor llegando actualmente a angor ante mnimos esfuerzos (no hablar
de clase funcional en agudo) con/sin episodios de reposo (remarcar lo de las 48 horas).
Debut de su cardiopata isqumica consultando por dolor que por sus caractersticas
catalogamos como angor tpico crnico, estable

Ingresa por un episodio de dolor precordial que por las caractersticas corresponde a un
angor planteando que presenta un sndrome coronario agudo (SCA), expresin de
Cardiopata Isqumica, a destacar de sus caracteres que fue prolongado por su duracin >
a 20 minutos que apareci en reposo (o no y calm con el reposo o nitritos) y se
acompa de disnea y elementos neurovegetativos.

Por su jerarqua diagnstica y pronstica lo primero que vamos a descartar es que no

corresponda a un IAM. Los SCA se clasifican en: SCA con elevacin del ST y sin elevacin
del ST. Si tiene sobreelevacin del ST (que permanezca luego de los nitritos s/l) es
diagnstico IAM. Si no tiene elevacin del ST buscaremos los biomarcadores de necrosis, si
son positivos de considerar un IAM sin elevacin del ST (que luego podr ser con o sin Q)
y si son negativos corresponder a una AI.
 LOS ELEMENTOS MS IMPORTANTES PARA LA ESTRATIFICACIN INICIAL COMO UN
SNDROME CORONARIO AGUDO SON:
Naturaleza de los sntomas
Historia previa de cardiopata isqumica
Sexo masculino
Edad
FRCV

ESTRATIFICACIN DE RIESGO

En cuanto a la estratificacin de riesgo de esta angina inestable al ingreso segn la

clasificacin del Consenso Nacional que divide a los paciente en 3 categoras: con bajo,
mediano o alto riesgo de desarrollar muerte sbita o infarto a corto plazo.
 EVALUACIN DEL RIESGO DE IAM O MUERTE EN LOS SCA SIN ELEVACIN DEL ST:

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Al menos UNO de los
siguientes:
Historia
Carcter del dolor
Hallazgos clnicos
ECG
Marcadores cardiacos
Sin elementos de alto Sin elementos de riesgo
riesgo y al menos UNO alto o intermedio
de los siguientes
Edad > 75 Edad > 65
Progresin de los IAM previo
sntomas en las Enf vascular o stroke
ltimas 48 hs Revascularizado
Uso previo de AAS
Angina de reposo en Angina de reposo Angina < 20 min
curso > 20 min >20, en remisin. sin episodios de
Angina de reposo reposo.
<20 minutos
Edema pulmonar
Insuficiencia Mitral
nueva o agravada
R3
Hipotensin
Cambios del ST > T invertidas > 0.2 Normal o sin
0.05 mV mV NO en cara cambios durante
T invertidas > 0.2 anterior el dolor
mV cara anterior Ondas Q patolgicas
TV sostenida o FV
Claramente Levemente Normal
elevados: Troponina elevados: Troponina
T>0.1 ng/ml T>0.01 y <0.1 ng/ml

AS DEFINIMOS EL RIESGO DE ESTE ANGOR INESTABLE AL INGRESO SABIENDO QUE HAY

ELEMENTOS DE RIESGO EN LA EVOLUCIN COMO SON:
La angina recurrente bajo tratamiento mximo
La angina refractaria que es aquella que no cede en 30-60 minutos a pesar de
tratamiento adecuado e intenso
La aparicin de marcadores de necrosis
La funcin ventricular izquierda disminuida

SON TAMBIN MARCADORES DE PEOR PRONSTICO SER:

Diabtico
Presentar angor post IAM o
Bloqueo AV de II o III grado durante el episodio de dolor
 En caso de pacientes con ACTP con procedimiento realizado menor a 6 meses, antes de
hablar del mecanismo responsable de las manifestaciones actuales, pedir la CACG, para
saber la anatoma coronaria, y protocolo realizado durante la ACTP, si se le coloco STENT,
si se le realizo inhibidores de la Glicoproteina IIb - IIIa, si se le realizaron estudios para
valorar si existe isquemia residual al 2 mes y a los 6 meses, por que dependiendo de lo
anterior, habr que plantear posibilidad, de:
Reestenosis
Accidente de placa. (comparar con la topografa actual de la isquemia)

Se debe tener en cuenta que de los pacientes que se evalan en el departamento de

emergencia no presentan isquemia.
Existen scores como el TIMI permiten catalogar el riesgo del paciente. El nuevo consenso
de la AHA plantea que con HC, EF, ECG, y enzimas iniciales se puede dividir a los pacientes
en una de 4 categoras:
DIAGNSTICO NO CARDACO
ANGOR ESTABLE
POSIBLE SNDROME CORONARIO AGUDO: estos pacientes son candidatos a
observacin adicional y a la realizacin eventual (el cuadro no se define por clnica,
ECG y marcadores de dao miocrdico) de estudios funcionales de isquemia en
unidades de dolor torcico o ambulatorios si es posible realizarlo en las primeras 72
horas (indicacin clase I).
SNDROME CORONARIO AGUDO DEFINIDO: Dentro de este grupo pueden ser de alto,
moderado o bajo riesgo. Los de bajo riesgo de manejarn ambulatoriamente.

EN CUANTO A LA FUNCIN MIOCRDICA: (CON O SIN IC: COMPLICACIN):

El paciente tiene historia de IC con disnea clase funcional... que puede corresponder
FSP a una falla diastlica o sistlica. Para avanzar en este aspecto podemos decir que
presenta una cardiomegalia clnica (tiene o no 3er ruido) por lo que plantemos que
tenga una disfuncin sistlica, sabiendo que esto se confirmar o descartar por el
ecocardiograma. En este momento no presenta elementos de insuficiencia cardaca al
examen recordamos que estamos frente a un paciente evolucionado.
El paciente niega historia de IC previa como tambin niega elementos de ICC de
instalacin luego de iniciado el cuadro actual. Sabemos que la falta de sintomatologa
no descarta que el paciente tenga falla sistlica lo que se ver con el ecocardiograma.
Es solo cardiopata isqumica o asocia otra cardiopata de otro origen?
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DE DOLOR TORCICO:

NO CARDIACAS:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o
fluctuantes; agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de
estructuras comprometidas.
Condritis condrocostal
Bursitis
Discopata cervical
Tendinitis
Calambres de los msculos intercostales
Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)
Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable;
suele acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con
la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal; urente sensacin de quemazn; mayor en
la maana; se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito;
calma con anticidos o leche
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos
intensos o instrumentacin endoscpica del esfago

DOLOR DE ORIGEN CARDIACO PERO NO SNDROME CORONARIO AGUDO:

Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al
dorso y a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir
mximo al inicio; constante. Examen Fsico:
Asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial; signos de isquemia en
otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a
cuello u hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante,
tipo puntada, transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava
por respiracin profunda, rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e
inclinarse hacia adelante (posicin mahometana.
 DOLOR DE ORIGEN CARDIACO CON SNDROME CORONARIO AGUDO:
Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo;
aparicin sbita in crecendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o
mas; no mejora con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin,
vmitos, nauseas y sudoracin profusa

TERRENO

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES:

MODIFICABLES: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia; obesidad; sedentarismo
NO MODIFICABLES: hombre; mujer posmenopusica; edad

PARACLNICA

Si presenta riesgo alto de fallecer por IAM se realiza la cineangiocoronariografia

instantaneamente
Si presenta riesgo bajo de fallecer por IAM se puede comenzar por las pruebas funcionales

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DESCARTAR DIFERENCIALES, COMPLETAR

EVALUACION DE RIESGO:
ELECTROCARDIOGRAMA:
Solicitamos ECG del ingreso, intradolor, seriado en las 1as 24 hs y ECG previos para
comparar alteraciones, y el ms relevante de la evolucin (analizar: ritmo,
frecuencia, eje elctrico, P, PR, QRS, a nivel de la repolarizacin: segmento ST,
onda T, ondas Q).
Infradesnivel persistente en V1 y V2 que puede ser la imagen en espejo de un IAM
de cara posterior.
Descartar signos de pericarditis.
Pedimos los ECG previos y de la evolucin para valorar si present cambios
elctricos reversibles o complicaciones arrtmicas, tambin nos interesan los ECG
del da en que reiter dolor.
Lo primero a descartar es un IAM con elevacin del segmento ST en el ECG, dado
que ante este diagnstico, es imperativo el tratamiento de reperfusin con
trombolticos o ACTP primaria.
Como es sabido, el tratamiento de reperfusin en un infarto con elevacin del
segmento ST o BCRI, debe realizarse lo ms precozmente posible, por lo que no
 puede haber dilaciones en realizar el diagnstico clnico-electrocardiogrfico inicial
(ECG antes de los 10 minutos).
Por otra parte, si bien el ECG puede ser de extrema utilidad en la evaluacin de
estos pacientes, el diagnstico de SCA no requiere la presencia de alteraciones
electrocardiogrficas. (Compromiso de ST difuso con supradesnivel en AVR
sospechar tronco de CI).
En 5% de los casos de AI existe supradesnivel; que si no renivela corresponde a un
IAM transmural.
Patrn de De Zwan (inversin simtrica de onda T de V1 a V6): estenosis
significativa de ADA proximal.
Recordar que un ECG normal no descarta el diagnstico, de hecho 1-6% de esos
pacientes presentan un IAM sin sobrelevacin del ST y un 4% un angor inestable.
De todos modos los cambios con el dolor que son transitorios sugieren
fuertemente isquemia debido a enfermedad coronaria severa. Aproximadamente
en 4% de los pacientes con IAM muestran elevaciones aisladas del ST a nivel de la
pared posterior (V7-V9) por lo que se recomienda realizar dichas derivadas si se
sospecha IAM.

Signos de isquemia:
Inversin simtrica de onda T

Signos de lesin:
Infradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;
Onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de
infarto: NECROSIS

Signo de infarto:
Supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas

Signo de sobrecarga del VI:

Inversin asimtrica de la onda T

Patrn de Swann: (oclusin de la arteria descendente anterior)

Onda T invertida en cara lateral (V1-V6)
Infradesnivel del segmento ST
 ENZIMOGRAMA CARDIACO:
Nos interesan tambin los biomarcadores de necrosis miocrdica: enzimogramas
del ingreso seriados (curva de troponinas): sabemos que en caso de IAM la CPK
total tiene valor si se duplica del valor normal y la MB es > 10% de la total,
recordando que comienzan a aumentar a las 6 horas del evento teniendo su pico
mximo a las 24 horas comenzando luego a disminuir, normalizndose en 3-4 das.
Es menos sensible y especfica que la troponina, til fundamentalmente en re-
infarto y periprocedimientos dado que tiene vida media ms corta. Cuando se
utilizan junto a las troponinas y los dos son positivos se determina el grupo de
pacientes con mayor riesgo, los que slo tienen troponinas positivas estn en
riesgo intermedio y los que tienen slo MB positiva estn en bajo riesgo
(homologable a los que tienen enzimas negativas!).
Solicitaremos troponinas T e I, por mtodos cuantitativos, de valor pronstico,
estadifican riesgo y por lo tanto marcan una conducta teraputica. Las mismas se
elevan a las 6 hs y permanecen detectables de 7 a 14 das. Se ha demostrado que
su presencia con valores elevados tiene un valor predictivo para muerte o infarto
Q en los prximos 30 das y en perodos ms prolongados (mortalidad 12 vs 4%).

Extraer primera muestra a las 6 horas de inicio del dolor (CPK y/o Troponinas). En
IRC recordar que la nica que sirve es la troponina I. Con el uso de troponinas 30-
40% de los pacientes que seran diagnosticados de angor inestable por la ausencia
de CK-MB sern diagnosticados como IAM sin supradesnivel del ST.

Otros marcadores: Mioglobina: precoz (2 horas), poco usado porque es muy

inespecfica, podra ser til para descartar.

PROTENA C REACTIVA, MARCADOR DE INFLAMACIN: su elevacin muestra

pronstico desfavorable.

Ya podemos decir que no se trat de un IAM por lo cual entonces estamos frente a
una angina inestable.

Corresponde analizar si se trata de una angina inestable primaria o es un angor

secundariamente inestabilizado (implicancias teraputicas: 2: FSP de la isquemia +
corregir causa inestabilizante).

No refiere elementos sugestivos de anemia que descartaremos por la paraclnica (pido

el hemograma), tampoco historia de hipertiroidismo ni cursa cuadro infeccioso,
 tampoco present una arritmia rpida ni cifras de PA elevadas como causa de
descompensacin actual, en cuanto al tratamiento no lo abandon (si reciba) o no
reciba tratamiento especfico para cardiopata isqumica.

Un capitulo aparte merece la estenosis artica: auscultamos o no soplo, parece o no

de estenosis artica severa, recordar que en el anciano puede ser menos expresiva por
lo que ser definitorio el ecocardiograma.

EN CONCLUSIN: ENZIMOGRAMA CARDACO:

Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son
negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores

Mioglobina:
Mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el
IAM), tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas

Troponina I:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre

Troponina T:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM

CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su
valor normal (400) en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil 99
en 2 o mas muestras y una elevacin de la fraccin

MB del 5-10% de la CPK total

 VALORAR REPERCUSIONES, FUNCIN, FACTORES PRONSTICOS:
RADIOGRAFA DE TRAX:
Rx Tx: del ingreso en la que valoraremos la presencia de edema pulmonar y la
silueta cardiopericrdica, despistando un agrandamiento de la misma sugestivo de
diseccin (manejo diferente? ETE y/o TC de Tx con contraste + cirujano cardaco).
Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo
Hipertensin venocapilar pulmonar:
Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
Lnea A y B de Kerley,
Perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares,
Engrosamiento manguitos bronquiales
Derrame pleural
Opacidad difusa de los campos pulmonares

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a
predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin arterial pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
Rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:
Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
Elevacin del bronco fuente izquierdo
Desplazamiento posterior del esfago.

Descartar anuerisma de Aorta

 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO DOPPLER COLOR: (VALORACIN PRONOSTICA Y
TERAPUTICA)
Donde nos interesa especialmente el tamao de las cavidades, la presencia de
reas de hipoquinesia, aquinesia o disquinesia, la FEVI y el estado de las vlvulas y
pericardio.
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared
posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%
Fraccin de acortamiento menor de 25%

Disfuncin diastlica:
Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
Perfil del flujo de llenado diastlico

En suma: pensamos que se trata entonces a una CI en fase dilatada con disfuncin
sistlica que ingresa por un cuadro de angor inestable de alto/ moderado/bajo
riesgo.

PROTENA C REACTIVA:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: (SE REALIZA INMEDIATAMENTE EN PACIENTES CON

ALTO RIESGO DE FALLECER POR IAM)
Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo
anestesia local, con acceso a travs de la arteria femoral o de la arteria humeral.
El catter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a travs de
la vlvula artica hasta el interior delcorazn.
A travs de este catter se inyectan sustancias de contraste radioopacas, que
permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardaca en movimiento y
eventualmente las caractersticas del flujo sanguneo a travs de las vlvulas
cardacas o de comunicaciones anormales entre las cmaras cardacas.
 Se realiza un monitoreo radiolgico permanente y el registro cinematogrfico del
procedimiento.
Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea
necesario, realizar mediciones y clculos, enviarlo a centros especializados para su
estudio, reproducirlo en cmara lenta, etc.
Indicaciones:
Paciente con angor crnico y estable pero con sntomas pronunciados pese al
tratamiento
Pacientes con cuadro clnico claro pero dificultades para el diagnostico
Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco
Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de
isquemia pronunciados
Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinmica, arritmia
ventricular grave

PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS:

ESTUDIOS A SEGUIR: ESTRATEGIA DE ESTUDIO

Bajo riesgo: estudios de isquemia no invasivos (EFDI). Ambulatorio.

Riesgo intermedio:
conducta invasiva precoz: todos van a CACG
conducta conservadora precoz: van a CACG los que desarrollan
elementos de alto riesgo en los test no invasivos.
Alto riesgo: todos van a CACG con mayor o menos celeridad segn el caso.

EFDI se harn en:

Pacientes con BAJO riesgo en el estudio ambulatorio.
Pacientes con riesgo INTERMEDIO en los que se haya optado por estrategia
conservadora precoz.
Deben estar estabilizados, no se deben realizar antes de las 72 hs de
controlados los sntomas

PRUEBA ERGOMETRICA:
Se realiza en pacientes con riesgo intermedio-bajo de fallecer por IAM, registro
electrocardiogrfico durante y despus del ejercicio.
 Indicaciones:
Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
ECG anormal sin signos de angor

Contraindicaciones:
Imposibilidad de hacer ejercicio
Angor de reposo menor a 48 horas
Ritmos cardiacos inestables
Estenosis aortica grave
Miocarditis aguda
Insuficiencia cardiaca descompensada
Endocarditis infecciosa activa

Interrupcin:
Sntomas de molestias torcicas
Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares

Respuesta Isquemica del Segmento ST:

Depresin plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duracin
mayor a 0.08segundos

Respuesta Normal:
Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
Aumento gradual de la presin arterial

Signos de Mal Pronstico:

No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar
al estadio II del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba

Los elementos indicadores de alto riesgo son: (P,E,G Prolongado I Arrtmico)

La Precocidad del descenso del ST (o el angor a < de 6 METS)
La Extensin en derivadas (peor 5)
 Grado o magnitud (> 2 mm)
Prolongado. Su persistencia durante la recuperacin del ejercicio (5 min o ms)
IC: claudicacin VI con hipotensin, galope, estertores
Arritmias ventriculares severas

Cuando no hacer ergometra:

Incapacidad para pedalear.
Alteraciones ECG que dificulten su interpretacin (HVI con sobrecarga, BCRI,
WPW, marcapaso, etc.).
El BCRD no es contraindicacin pero dificulta la interpretacin.

ECOCARDIOGRAFA CON STRESS FSICO O FARMACOLGICO:

A dosis bajas estudia viabilidad miocrdica y a dosis altas isquemia inducible.
Magnitud del compromiso sectorial y global de la motilidad.
Tcnico-dependiente.
Producido por ejercicio o Dobutamina en caso de que no pueda realizar ejercicio.
Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia

CENTELLOGRAMA DE PERFUSIN (99TC MIBI O 201TALIO) MIOCRDICA CON

ISONITRILOS:
Sensibilizado con stress fsico o farmacolgico
Si la perfusin se encuentra disminuida detecta una zona fra de isquemia, las
imgenes se toman inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas
Sensibilidad mayor a 93 %Indicado en:
Pacientes con trastornos del ECG basal ya mencionados
PEG dudosa o de riesgo intermedio
La ventaja frente a la PEG es que determina la TOPOGRAFA y la MAGNITUD de la
isquemia con precisin
Nmero y extensin de defectos fijos
Nmero y extensin de defectos reversibles
Captacin pulmonar aumentada del radiofrmaco
Dilatacin post-esfuerzo transitoria del VI
 VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:
FR CV: aceleran la ateroesclerosis
Glicemia
Perfil lipdico en las primeras 24hs, despus se modifica;
Uricemia

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

ANTICOAGULACION:
Hemograma
Crasis (porque va a ser anticoagulado)

F Y E HEPTICO: si es alcoholista, por las estatinas.

POR CACG: HIV, VDRL, consulta con odontlogo
OTRAS REPERCUSIONES: examen de orina; funcin renal sobre todo porque en general
va a ser un HTA o diabtico, F de O, doppler de vasos de cuello o MMII.
 Sndrome
Coronario
Agudo

Con elevacin Sin elevacin

del segmento ECG del segmento
ST ST

IAM Descenso del ST + No cambios del ST

Onda T invertida ni
Con elevacin del simetrica Cambios en la onda
segmento ST T invertida simtrica

IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -

IM SEST Angor
Inestable

TRATAMIENTO

El tratamiento inicialmente es mdico, tendiente a estabilizar el cuadro.

Si es de moderado o alto riesgo ingresa a UCC o CI.

RIESGO ALTO: unidad de cuidados coronarios o cuidados intermedios

RIESGO INTERMEDIO: rea con monitoreo de ECG permanente y capacidad de RCP
(reanimacin cardio pulmonar)
RIESGO BAJO: puede ser tratado ambulatoriamente

HIGINICO DIETTICO:
Reposo absoluto (para disminuir el consumo miocrdico de O2) en cama fsico y
psquico, de ser posible en ambiente tranquilo.
Dieta segn los factores de riesgo, suspensin en fase aguda; si presenta falla
respiratoria se suspender la va oral. Dieta hiposodica, hipolipidica menor a 200mg de
colesterol por da.
 Monitorizacin
Ansiolticos s/l
TRATAMIENTO DE FACTORES INESTABILIZANTES: anemia, PA, etc.

FARMACOLGICO:
FSP actuando sobre los determinantes del consumo miocrdico de O2

O2:
Si hay signos de hipoxemia
Indicado formalmente cuando hay edema pulmonar o sat O2 < 90% (clase I)

NITRATOS:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica,
reducen necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas); si esta con dolor sublingual
(2.5-10 cada 4-6 horas).
Si los sntomas no remiten o se trata de un paciente de alto riesgo se administrara
Nitroglicerina en bomba de infusin continua (BIC) 50mg en 500cc de SG 5%
aumentando si es necesario hasta aliviar el dolor o llegar a una PAS menor a 90
mmHg.
Al inicio cuando recibimos al paciente se comienza el tratamiento antianginoso
con Nitritos (s/l 5 mg x 3) o i/v (5-10 Gamas/min.) que produce alivio sintomtico
sin influir sobre la sobrevida. Luego de 24 horas con el paciente asintomtico, se
empieza a disminuir gradualmente sustituyndola por nitritos vio oral o
transdrmica.
No deben indicarse en caso de ingesta de Viagra (sildenafil) las ultimas 24 hs.
Contraindicacin: PAS < 90 mmHg.
Se continua la administracin hasta 24 horas luego de desaparecidos los sntomas
y luego se pasa a va oral, transdermica o sublingual.
Intervalo libre de 6 8 hs para evitar tolerancia, cubriendo las horas nocturnas y
primeras de la maana que es donde existe > frecuencia de eventos isqumicos;
horas 14 y 22. Persistencia de dolor con NTG i/v: IAM o refractaria.
Los pacientes de riesgo intermedio o bajo pueden comenzar con administracin
oral.
 MORFINA:
Si luego de 3 dosis de nitritos s/l o NTG i/v no calm el dolor.
2 a 5 mg intravenosos cada 5 minutos

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
AAS:
Se indicara lo antes posible dado su efecto beneficioso
Demostr beneficio en reduccin de infarto y mortalidad en un 50 % (estudio
RISC,1990).
Dosis inicial 250 a 500 sin cubierta entrica, luego indefinidamente 75 a 325
mg /da.

Tienopiridinas:
Clopidogrel:
Dosis carga 300 mg v/o (se han recomendado dosis carga de 600 a 900 mg
pero se desconoce la eficacia y seguridad por lo cual se continua con dosis
de 300 para arrancar, algunos proponen mayor dosis si hay
contraindicaciones para la AAS). Mantenimiento: 75 mg/da.
El estudio CURE mostr beneficio en la asociacin de clopidogrel y AAS y
ms an si iba a ser sometido a un procedimiento percutneo, en los que
se mantiene por 9 meses mximo. NO HACERLO en los que se van a operar
a la brevedad.

Indicaciones Clopidogrel:
Pacientes hospitalizados con SCA sin elevacin del ST asociado al AAS
en forma precoz (Clase IA)
Pacientes en los cuales se realizar intervencin percutnea, asociado
a AAS
Prevencin de oclusin trombtica del stent luego de su colocacin,
por 30 das asociado a AAS.
NO administrarlo en pacientes a revascularizar quirrgicamente

250 mg cada 12 hs. Si hay hipersensibilidad al AAS o ulcera activa.

Inhibidores de la glicoprotena IIb IIIa:

Abciximab, Tirofiban, Lamifiban, Eptifibatide.
Estn indicados, asociados a AAS y heparina en los pacientes que van a ir a
CACG y ACTP, especialmente si son de alto riesgo.
 Los subgrupos que ms se benefician son: diabticos, enfermedad multivaso,
troponina elevada, intervencin coronaria - ACTP. En estos: reducen tasa de
IAM no fatal y muerte. Si se plantea estrategia invasiva no es necesario
indicarlos de entrada y ser con los resultados que se valorar.

ANTICOAGULANTES: (REDUCEN MORTALIDAD)

Heparina:
En los de alto e intermedio riesgo.
Puede ser HNF o HBPM.
Se mantienen 2 a 7 das.
Si se va a realizar un procedimiento se mantiene hasta la realizacin del
mismo.

HNF: Heparina sdica: 60 70 UI/kg en bolo (mximo 5000) y 12 a 15 UI/kg/h

(max 1000/h). KPPT 1,5 a 2,5 veces el basal.

Enoxaparina: 1mg/kg/12 hs s/c (ANTICOAGULACIN). Hacer bolo previo de HBPM

iv 30 mg. La enoxaparina mostr reduccin significativa de la combinacin de
muerte, infarto y recurrencia del angor con o sin necesidad de revascularizacin
de urgencia en relacin a heparina no fraccionada. No son necesarios los controles
de laboratorio a los ajustes de la dosis.

Contraindicaciones: Sangrado activo, Riesgo hemorrgico mayor, PLT < 100.000.

Antecedentes de hipersensibilidad a Heparina.

Plaquetopenia inducida por Heparina: 2-5%

De ms de 50% del recuento plaquetario o cada por debajo de 100.000
Despus de 5 o ms das de tratamiento con Heparina
En ausencia de otras causas de trombocitopenia (fundamentalmente ciruga
cardaca)
Determina trombosis venosa o arterial (con < frecuencia)
Suspender heparina (la opcin son los heparinoides danaparoide)
Fundamentalmente con la no fraccionada, las HBPM generan con menos
frecuencia plaquetopenia.

El uso de anticoagulantes orales en la etapa hospitalaria y a largo plazo no se

justifica, excepto cuando hay indicacin de los mismos por otros motivos (por
ejemplo: FAC, prtesis valvulares mecnicas).
 TROMBOLTICOS:
Los trombolticos no han demostrado beneficio en esta entidad, por lo que no
deben ser administrados.

BETA BLOQUEANTES:
Reducen el riesgo de infarto hasta en un 13%. Reduccin de mortalidad. Reducen
la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidad.
Las primeras 24 hs pueden usarse i.v si se dispone. Si no Atenolol 50 mg cada 12 o
24 horas, o Propranolol 20 mg cada 6 u 8 horas, titulando segn la tolerancia, PA y
fc cardaca.

Riesgo Alto:
Propranolol: intravenoso 0.5 a 1mg seguido de por 40 a 80 mg va oral cada 6 a
8 horas.
Metoprolol: intravenoso 5 mg seguido de 5 mg cada 2 minutos hasta 15 mg.
Continuar luego con con 25-50 mg va oral cada 8 horas
Atenolol: 5 mg seguido de 5 mg, luego 50 a 100 mg va oral da comenzando
ese mismo da

Riesgo Intermedio-Bajo:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)

Un paciente se considera bien bloqueado cuando: FC entre 50-60cpm en reposo

en las primera 24 horas

Contraindicaciones absolutas para su uso son: BAV 1 con PR>240, BAV 2, 3; FC<
50 60; PAS<90; Broncoespasmo actual; Asma; IC descompensada. (Angina de
Prinzmetal, Angina por cocana)
Relativas: Arteriopata obstructiva.

CALCIOANTAGONISTAS:
Estn indicados en los pacientes que presentan isquemia recurrente con el
tratamiento completo; en los que poseen contraindicaciones para Beta
Bloqueantes y en la angina variante (asociados a nitratos).
Vasodilatadores arteriales
 Se recomiendan: Diltiazem o Verapamil.

Calcio Antagonistas Dihidropiridonas:

Nifedipina oral 30-90 mg/da
Amlodipina oral 5-10 mg/da. Presenta accin complementaria con B
bloqueantes

Calcio Antagonistas No Dihidropiridonas: primera lnea en el angor de PrinzMetal.

Diltiazem oral 60-120 mg cada 12 horas
Verapamil oral 180-240 mg por da

Mismas contraindicaciones que beta bloqueantes (salvo broncoespasmo).

IECA:
Estn indicados en:
HOPE: como prevencin secundaria, Ramipril, disminuye la mortalidad, el IAM
y al ACV. El beneficio es aun mayor en Diabticos. En TODOS los pacientes.
Hipertensin a pesar del resto de las drogas.
Disfuncin sistlica VI o ICC.

DIAZEPAM:
10 mg V/O I/V

ESTATINAS:
Siempre, en la fase intrahospitalaria de los pacientes con SCA,
independientemente de los valores basales de LDL (MIRACLE 80mg Atorvastatina).
El estudio HPS con Simvastatina 40 mg redujo la mortalidad a 5 aos,
independientemente de los niveles de LDL.
Atorvastatina 10 mg/da de por vida

PROTECCIN GSTRICA:
Mejor con sucralfato.

Si con estas medidas no se logra el alivio sintomtico (a los 30-60 minutos) es una angina
refractaria y se debe realizar CACG de urgencia.

El BCPIA es una alternativa teraputica que permite lograr una mayor estabilidad clnica en
los pacientes refractarios al tratamiento mdico o con severa inestabilidad hemodinmica
 (falla cardaca severa o shock cardiognico). Habitualmente debe considerarse un
tratamiento de transicin para la realizacin de coronariografa y posterior
revascularizacin miocrdica.

CINEANGIOCORONARIOGRAFA:
Los paciente hospitalizados con una AI sern sometidos a CACG si tienen uno o ms de
los siguientes indicadores de alto riesgo:
Angina con alto riesgo clnico inicial
Angina o isquemia recurrente o refractaria
Isquemia en el ECG al ingreso o recurrente: supra o infradesnivel ST dinmicos o T
negativas profundas en cara anterior (patrn de De Zwaan).
Inestabilidad hemodinmica durante isquemia: IC o hipotensin.
FV o TVS.
Troponinas o CKMB aumentadas (IAM no Q).
FEVI < 40%.
ACTP previa 6 a 9 meses previos.
Ciruga de revascularizacin miocrdica previa, en la que se considere posible una
nueva revascularizacin.
Alto riesgo isqumico en estudio no invasivo previo al evento actual.

OPORTUNIDAD: EMERGENCIA (ANTES DE 6 HORAS)

Angina refractaria al tratamiento mdico
Inestabilidad hemodinmica
Arritmias ventriculares grave

EN LOS DEMS CASOS LA OPORTUNIDAD DE LA CACG DEPENDER DE LOS RECURSOS

DISPONIBLES:
En el caso de que se inicie tratamiento con inhibidores IIb-IIIa, se recomienda que
la CACG sea realizada en las primeras 48 horas.
Si no se dispone de inhibidores IIb-IIIa se debe realizar tratamiento antiplaquetario
por va oral y tratamiento antitrombtico con heparinas previo a la CACG. Si el
paciente se estabiliza desde el punto de vista clnico y electrocardiogrfico, la
intervencin coronaria se realizar despus del 2 da y antes del alta.
 En las ltimas pautas de la AHA esto se discute debido a que los resultados cuando la
CACG se realiza precozmente (primeras 12 horas) los resultados son mejores en
cuanto a muerte y a IAM en varios estudios. Puede plantearse entonces CACG en la
urgencia, a pesar de que no se plantea como necesaria. La CACG permite identificar los
3 grupos principales de pacientes:
10-20% que no presentan estenosis significativas
20% con lesin de 3 vasos con disfuncin ventricular izquierda o en quienes la
ciruga es claramente beneficiosa
60-70% en los que la angioplastia de la lesin culpable puede disminuir las
subsecuentes hospitalizaciones y la necesidad de mltiples tratamientos mdicos.

Las 2 alternativas para la estrategia invasiva son: temprana (inmediata) o diferida

(luego de 12-48 horas).
Cuando hay que revascularizar de acuerdo a la CACG lo ideal es hacerlo durante el
ingreso actual.
La ciruga es el mtodo preferido para los pacientes con afeccin de 3 vasos,
especialmente si involucra la ADA proximal, y para pacientes con enfermedad
multivaso y DM o disfuncin VI

QUE PUEDE PASAR EN CACG Y ACTP:

Durante el procedimiento se puede disecar un vaso.
Estenosis:
En agudo: entre 1er y 3er da.
 En la evolucin: se da en los primeros 6 meses, fundamentalmente en el 1er
mes, la incidencia es del 20%, se ha logrado disminuir gracias al STENT; y ms
con la introduccin de STENTS con medicacin como el STENT con Sirolimus o
Paclitaxel y la infusin de Inh GP IIb IIIa y las Tienopiridinas. En estos 6 meses
se debe a proliferacin de musculatura lisa inducida por el baln y no a la
formacin de trombo sobre placa inestable. La DA proximal es el vaso que ms
se reestenosa. En general es intrastent, menos frecuentemente antes o
despus del mismo. Hay que conocer el % de reestenosis, una lesin <70% rara
vez es responsable, a no ser en caso de tronco CI que con 50% ya es
significativa. Si pasan los 6 meses en la mayora se debe a activacin de una
nueva placa. El tratamiento de la reestenosis puede ser perfectamente una
nueva ACTP.

CIRUGA:
A los 10 aos se tapan 75% de los puentes venosos y 50% de los arteriales si no se
acta sobre los F de R, esto es peor en los diabticos.

MNEMOTECNIA DE TRATAMIENTO: (MONA ABCIE)

MTODO DE REVASCULARIZACIN:
Una vez realizada la CACG las opciones de tratamiento dependen de mltiples factores
entre los que se destacan las caractersticas angiogrficas de las arterias coronarias, la
funcin ventricular, el rea isqumica comprometida y variables clnicas entre las que
la presencia de diabetes es la ms importante.

Son candidatos a tratamiento mdico los pacientes que presentan una anatoma
angiogrfica:
Sin lesiones o con lesiones coronarias no significativas (< 50%).
Con lesiones en arterias de fino calibre o malos lechos distales.
Con lesiones coronarias en arterias que irriguen un territorio isqumico de poca
jerarqua.

En los pacientes en que se encuentran lesiones coronarias y que no se incluyen en las

caractersticas anteriores, se plantea una estrategia de revascularizacin, que puede
ser la ACTP o la ciruga.
En base a los resultados de la misma definiremos el tratamiento definitivo, que podr
ser mdico, o de revascularizacin miocrdica.
 De optarse por un mtodo de revascularizacin, la eleccin del mismo tendr en
cuenta los siguientes tems:
Nmero de vasos a tratar
Tipo de lesin a tratar
Posibilidad de revascularizacin completa
Magnitud de la isquemia
Funcin ventricular
Factores extracardiacos
Preferencia del paciente

SIENDO LA ACTP DE ELECCIN EN LOS SIGUIENTES CASOS:

Lesin de un vaso, a excepcin de: lesiones complejas (en rosario), y/o proximales
y/o en ngulos de bifurcacin y/o en tronco de coronaria izquierda; y lesin del 95
% de la ADA proximal
Lesin de 2 vasos (lesiones localizadas, rea isqumica de moderada extensin,
compromiso no severo de la funcin ventricular)
En caso de requerir ciruga, con contraindicacin para la misma

CIRUGA DE BY PASS CORONARIO EN:

Lesin de tronco de coronaria izquierda
Lesin de 3 vasos
Lesiones de 1 o 2 vasos donde no est indicada la ACTP.

CONTROLES

CLNICOS: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia
cardiaca, presin arterial, pulso, percusin periferica,
PARACLINICOS: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,

COMPLICACIONES

IAM
Muerte sbita
IC
Arritmias
PRONSTICOS

DEPENDE DE:
FEVI: tomando como punto de corte 40%
Isquemia residual y extensin del rea
Extensin de las lesiones coronarias (tronco es lo peor, le siguen las proximales y 3
vasos)
CARGA ARRTMICA: Slo en caso de cardiopata isqumica:
Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
Sntomas de molestias torcicas
Angor refractario (no cede en 30-60 minutos a pesar de tratamiento instaurado)

Si slo presenta extrasistola ventricular frecuente le doy valor si la FEVI < 35 %; pido
Holter: en caso de mostrar TVNS va a EEF. Si ste induce TVS se hace Procainamida
intraestudio y si la suprime se quedar con Amiodarona, si no la suprime es indicacin de
Cardiodesfibrilador implantable.

El Holter se pide slo si hay ESV en el ECG y FEVI < 35%; no se pide de rutina.

Control de FR CV. FEVI y anatoma coronaria: los 2 determinantes mayores del pronstico
de la CI.

DURANTE LA PRUEBA ERGOMETRICA:

Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares
No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al
estadio II del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba
PROFILAXIS

PREVENCIN SECUNDARIA: MEV + Frmacos.

Insistir en el control de los factores de riesgo vascular.
En el caso de la glicemia recordar que el UKPDS mostr que si no corregimos tambin los
otros factores slo con controlar la glicemia no frenamos la macroangiopata.
Cesacin del tabaquismo
PA < 130/85
LDL <100, o segn HPS lo ms bajo posible (quedan con estatinas)
Descenso de peso
Ejercicio
Eventualmente si se descubre resistencia a la insulina: Metformina
AAS: de por vida
CLOPIDOGREL: en los que se realiza ACTP
BETA BLOQUEANTES: a largo plazo
NITRATOS: en los que se mantienen sintomticos
IECA Y ESTATINAS: a todos

ESTUDIO DE VIABILIDAD MIOCRDICA

MIOCARDIO VIABLE:
DISFUNCIN ISQUMICA AGUDA
ATURDIMIENTO: disfuncin ventricular postisqumica con flujo coronario normal
recuperacin contrctil espontnea en un perodo variable (hasta varias semanas pos
isquemia).
HIBERNACIN: disfuncin miocrdica persistente parcial o completamente reversible
por limitacin crnica del flujo coronario requiere revascularizacin para recuperar
contractilidad (que puede tardar varios meses post procedimiento).
 ALGORITMO PARA LA ELECCION DEL TRATAMIENTO
DE REVASCULARIZACION CORONARIA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

CACG

Pasible de No Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin

Pruebas de
Viabilidad Tratamiento Mdico
o Trasplante

Viable No Viable

Revascularizacin

ALGORITMO PARA LA ELECCION DEL TRATAMIENTO

DE REVASCULARIZACION CORONARIA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Prueba de Viabilidad

Mala Viabilidad Buena Viabilidad

Tratamiento Mdico
o Trasplante CACG

No Pasible de Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin

Revascularizacin
 INDICACIONES DE ESTUDIOS DE VIABILIDAD MIOCRDICA:
CLASE I: Disfuncin sistlica severa y coronarias pasibles de revascularizacin.
CLASE II: Valoracin pronstica de pacientes con FEVI > 35% post IAM.
CLASE III: Valoracin rutinaria de pacientes con IAM previo.

ECOCARDIOGRAMA CON DOBUTAMINA:

Estudio ms utilizado para evaluar viabilidad.
Distingue miocardio Hibernado de Atontado (este ltimo sin indicacin de
revascularizacin).

ESTUDIOS ISOTPICOS:
SPECT CON TALIO O TC: El talio no es captado por el miocardio necrtico.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIN

Necrosis miocrdica aguda de origen isqumico que se origina por la obstruccin total
trombtica de una arteria coronaria.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte a Nivel Nacional

(33%).
Existe un claro predominio en los hombres (mayores 40 aos).
Mayor incidencia entre los 55 y 65 aos.
En los ltimos aos ha aumentado la incidencia en jvenes vinculado al uso de cocana y otros
factores de riesgo procoagulante.
El IAM es en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios la manifestacin inicial.
La mortalidad durante la fase aguda es aproximadamente de un 15 %. Sufri una reduccin
importante despus de la introduccin de las unidades coronarias: acceso a la desfibrilacin,
terapia de reperfusin, uso de betabloqueantes.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

El infarto Agudo de miocardio con elevacin del ST ocurre generalmente cuando el flujo
sanguneo coronarios desciende abruptamente luego de una oclusin trombtica (accidente de
placa) de una arteria coronaria previamente afectada por ateroesclerosis. Las agravaciones de la
obstruccin como la fisura, hemorragia y trombosis llevan a la isquemia
Durante los episodios de hipo perfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis y la cicatrizacin (IAM).
En general el IAM surge cuando disminuye en forma brusca el flujo de sangre. La estenosis de la
arteria coronaria de forma lenta no se manifiesta como IAM por el desarrollo de circulacin
colateral. La principal causa es la formacin de un trombo, algunos de sus factores
predisponentes son: tabaquismo, hipertensin, diabetes y dislipidemia. La cascada de
coagulacin es activada al quedar expuesto el factor hstico en clulas endoteliales lesionadas
en el sitio de la placa rota. Finalmente la arteria coronaria queda ocluida por un trombo que
contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina. El grado de afectacin depende de:
la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida
de la existencia de colaterales y permeabilidad de las mismas
La demanda miocrdica de Oxigeno y factores que pueden producir lisis
temprana o espontanea del trombo, as como las de las posibilidades de
reperfusin miocrdica.
 Trastornos primarios menos frecuentes que predisponen a los trombos,
hipercoagulabilidad, colagenopatas, abuso de cocana, trombos o
masas intra-cavitarios que generen mbolos
-
La repercusin del IAM sobre la situacin hemodinmica del paciente es variable y depende de la
extensin de la necrosis y del estado de la funcin previa. Determina una disminucin de la compliance
ventricular, con aumento de la PDF HTVCP ICI).

CLINICA

Interrogatorio y EF: ver angina inestable.

Acordarse:
El dolor es el sntoma predominante.
Puede estar precedido en casi la mitad de los pacientes de episodios anginosos das o
semanas previas.
El dolor no guarda relacin con el esfuerzo, y en ms del 50% aparece en reposo, en la
noche y determina el despertar.
Poco habitual durante el esfuerzo, intenso.
En alrededor de un 25% se manifiestan como:
Como dolor atpico, localizado exclusivamente en brazos o en epigastrio
Sin dolor, donde los sntomas dominantes son las nuseas y los vmitos
simulando un cuadro digestivo, o bien predomina la disnea, un sncope, un
Stroke. Estos son ms frecuentes en pacientes diabticos, en los de edad
avanzada, despus de la ciruga.
Asintomticos hacindose el diagnstico de IAM en forma retrospectiva al
analizar un ECG.
Del EF, adems de los de siempre debe prestarse atencin a la aparicin de soplo de IM nuevo, y sobre
todo en los de cara inferior la aparicin de elementos de ICD; R4, R3, cardiomegalia.

AGRUPACION SINDROMTICA
Sndrome Coronario Agudo:
Dado por: Dolor torcico anterior: dolor de aparicin en reposo o ejercicio
increcendo en los primero 10 minutos, de ms de 20 minutos de duracin que no
mejora con reposo ni nitroglicerina; tipo opresivo; irradiado a cuello, mandbula, y
miembro superior izquierdo; retroesternal o precordial; intenso; acompaado de
sndrome neurovegetativo dado por nauseas, vmitos, debilidad, sudoracin,
sensacin de muerte inminente angor animi

Sndrome de artropata coronaria crnica: Angor Tpico

 . Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo fsico o a las
emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a
hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: disnea de reposo, ortopnea que se instala junto al
dolor; paciente que no tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales; descartar edema
agudo de pulmn (estertores crepitantes bi-basales hasta ms de la mitad de ambos pulmones
junto con una expectoracin asalmonada)
. Elementos de descompensacin: estertores crepitantes, ritmo de galope (R3 ms
taquicardia)
. Elementos de hipoperfusin: livideces; frialdad; cianosis perifrica; relleno capilar
lento; hipotensin arterial
La disnea puede ser un equivalente de isquemia si no hay dolor.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha Aguda (en IAM de ventrculo derecho o cara
inferior)
Hipertensin venosa sistmica: hepatalgia; ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
edema de MMII
. Elementos de descompensacin: ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
hepatalgia

Anatomolesional:
Miocardio Inespecfico: cardiomegalia; elementos sugestivos de hipertrofia del
ventrculo izquierdo, doble impulso apical por disquinesia, 3 ruido, 4 ruido.
Miocardio Especfico: taquicardia regular en reposo (mayor a 150cpm nos hace pensar
en taquiarritmias). Puede presentar bradicardia en las primeras horas del IAM de
ventrculo derecho o cara inferior por edema o aumento del tono vagal. Bloqueo AV en
IAM de cara anterior o con compromiso del sistema de conduccin.
Endocardio: 2 ruido aumentado en foco artico que se atribuya a HTA. Soplo de
insuficiencia mitral nuevo que traduce compromiso del msculo papilar en general si es
agudo se acompaa de edema pulmonar (habla de Severidad del cuadro).
Pericardio: Roce pericardico por pericarditis, tpica complicacin en la evolucin despus
de 2 a 10 semanas (Sndrome de Dressler)
. Periferia: cifras elevadas de Presin Arterial, Ingurgitacin yugular

Antecedentes: en bsqueda de artropata perifrica: claudicacin intermitente; stroke; angor

mesentrico; IAM.
DIAGNOSTICO POSITIVO

ENUMERAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES:

Modificables:
Mayores: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia;
Menores: obesidad; sedentarismo; estrs; alcoholismo

No modificables: hombre; mujer postmenopusica; edad (mayor a 50 en mujeres y 40 en

hombres)

DIAGNOSTICO DE SINDROME CORONARIO AGUDO:

Indicando caractersticas del angor, severidad, (reposo/esfuerzo), (inicial/prolongado),
(estable/inestable), evaluar su progresin
Caractersticas del angor:
Tpico/Atpico/Dolor TX
Reposo/Prolongado(mayor 20 min)/De reciente comienzo/Progresivo/PostIAM

PLANTEO DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

Entidad de diagnostico clnico, electrocardiogrfico y enzimogrfico (la presencia de 2
positivos de estos 3 ya confirma el diagnstico de IAM)

TOPOGRAFIA DEL INFARTO:

Orientacin clnica:
. Cara Anterior:
- manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simptico: taquicardia;
hipertensin
- En la zona peri apical una pulsacin sistlica anormal causada por distensin y
abombamiento disquinetico del miocardio infartado.

. Cara Inferior:
- manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso parasimptico: bradicardia;
hipotensin.
- Fibrilacin Auricular (arteria coronaria derecha)

. Ventrculo Izquierdo:
- falla cardiaca izquierda
- soplo de insuficiencia mitral (meso sistlico o tele sistlico)
 Orientacin Electrocardiogrfica: por alteraciones de la repolarizacin
V1, V2: tabique interventricular
V3, V4: cara anterior
V1, V2, V3, V4: cara anteroseptal
V5, V6: cara lateral baja
DI, aVL: cara lateral alta
V1, V2, V3, V4, V5, V6: cara anterolateral
V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, aVL: cara anterolateral extensa
DII, DIII, aVF: cara inferior
V3R, V4R: ventrculo derecho

CLASIFICAR ETAPA EVOLUTIVA (ETAPA DE ORO/HIPERAGUDO/EVOLUCIONADO):

. Etapa de Oro: primera hora (periodo de mayor mortalidad pero donde se obtienen mejores
resultados)
. Etapa Hiperaguda: primeras 6 horas
. IAM Evolucionado: ms de 12 horas del inicio de los sntomas (limitacin de los beneficios
teraputicos)

DESTACAR COMLICACIONES MECANICAS:

Insuficiencia cardiaca izquierda
disfuncin del msculo papilar
aneurisma ventricular
rotura de la pared ventricular
taponamiento cardiaco

DESTACAR COMPLICACIONES ELECTRICAS:

Arritmia
sincope por bloqueo AV (sndrome de Stoke-Adams)
las arritmias malignas en las primeras 24 horas son la principal causa de muerte pero no
predicen el riesgo arritmognico a largo plazo
las arritmias malignas despus de las 24 horas si predicen el riesgo arritmognico
 ESTRATIFICAR EL RIESGO DE MUERTE (KILLIP Y KIMMBAL):

Tipo I IAM sin insuficiencia cardiaca Mortalidad del 5%

Tipo IAM con insuficiencia cardiaca leve o Mortalidad del 10%
II moderada: estertores en ambas
bases pulmonares, taquipnea,
congestin venosa y heptica (puede
tener 3 ruido)

Tipo IAM con insuficiencia cardiaca grave Mortalidad del 30%

III (edema agudo de pulmn)
Tipo IAM con shock (presin sistlica Mortalidad del 80%
IV menor de 90mmHg,
vasoconstriccin, cianosis perifrica

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Causas de Dolor Torcico:

No Cardiacas:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o
fluctuantes; agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de estructuras
comprometidas.
Condritis condrocostal
Bursitis
Discopata cervical
Tendinitis
Calambres de los msculos intercostales
Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)

Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable; suele

acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal; urente sensacin de quemazn; mayor en la
maana; se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito; calma
con anticidos o leche
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos
intensos o instrumentacin endoscpica del esfago
 Dolor de Origen Cardiaco pero No Sndrome Coronario Agudo
Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y
a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir mximo al
inicio; constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial;
signos de isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII,
mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a cuello
u hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante, tipo puntada,
transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava por respiracin
profunda, rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante
(posicin mahometana.

Dolor de Origen Cardiaco con Sndrome Coronario Agudo

Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo; aparicin
sbita in crecendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o mas; no
mejora con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin, vmitos, nauseas y
sudoracin profusa

ENCARE

Comenzar siempre analizando:

Factores de riesgo coronario, (y caractersticas de c/u);
CI previa (probable o confirmada por RVM o IAM previo; y caractersticas);
Enfermedad vascular en otros territorios: Panvascular; rbol arterial multilesionado (2 o
ms territorios vasculares lesionados); arteriosclerosis en mltiples territorios vasculares".

Que ingresa por un nuevo episodio anginoso, con las caractersticas de ser prolongado, y
acompaarse de intenso SNV, con angor animi, por lo que planteamos en primer lugar un SCA y
dentro de estos por su jerarqua el diagnstico presuntivo de IAM, diagnstico que como
sabemos se basa adems en un pilar enzimtico y ECG.

Realizar DD si corresponde, de dolores torcicos intensos, por la negativa describiendo sus

caractersticas, entre ellos:
SCA sin elevacin ST (A Inestable).
Diseccin de Ao (dolor sumamente intenso desde el inicio, irradiado a espalda abdomen
segn el sitio de la diseccin, antecedente de HTA grave o sndrome de Marfan, asimetra de
los pulsos arteriales, soplo de insuficiencia Ao).
Embolia pulmonar (sobre todo antecedentes de reposos prolongado, traumatismos, ciruga,
cianosis polipnea, hipoxemia, signos de sobrecarga ventricular derecha).
 Pericarditis (calma en posicin Mahometana, tipo puntada, aumenta con la respiracin).

ECG Y CURVA ENZIMTICA:

ECG:
Examen fundamental determinar si es un SCA con elevacin del ST, con implicancias
teraputicas importantes.
Pedir el de la UEM, ingreso y el ms representativo de la evolucin.
Tiene importancia diagnstica, y pronstica segn el nmero de derivaciones afectadas,
topografa y magnitud de las alteraciones encontradas.
Seriado cada 6 hs y cada vez que presente dolor.

Diagnstico:
Se confirma por el hallazgo de una combinacin, de signos de lesin (segmento ST),
isquemia (onda T) y necrosis (onda Q); que van cambiando de acuerdo al momento
evolutivo, en que se realice, en las derivaciones que exploran la zona del infarto.
Algunos pacientes presentan ECG inicial normal, pero la mayora muestran
alteraciones en los ECG seriados.
EL BCRI nuevo se considera criterio de inclusin a terapia de reperfusin (+ dolor y
tiempo).
Bastar con tener una elevacin del segmento ST mayor de 0.1 mV (1 mm) en dos
derivaciones contiguas anatmicamente o la presencia de un nuevo o
presumiblemente nuevo BCRI para definir una estrategia de reperfusin.
En el caso de la elevacin del segmento ST en regin anterior se observa que se
incrementa la precisin diagnstica considerando una elevacin del mismo de 0.2
mV en lugar de 0.1 en derivaciones V1 a V4.
Otro ejemplo es la presencia de un BCRI. En este caso la especificidad en el
diagnstico de IAM se incrementa si se encuentra una elevacin del segmento ST
mayor de 0.1 mV en derivaciones con QRS positivo, una depresin del segmento ST
mayor de 0.1.mV en V1 a V3 o una elevacin del segmento ST mayor de 0.5mV (5
mm) en derivaciones con QRS negativo (o sea cambios en el mismo sentido y no 2
al bloqueo).

Etapa:
Hiperaguda: ondas T picudas, simtricas.
Aguda (1as hs): sobreelevacin supra convexa del ST; inversin de onda T; comienzan
las Q.
Subaguda (2 a 3 das): descenso del ST; T negativas; ondas Q.
Crnica (secuela): ondas Q (> 0.04 seg de duracin o > 1/3 de amplitud del QRS).
 Tipo: la presencia de onda Q define al infarto como transmural (previamente
anunciado por el supradesnivel).

Derivaciones Precordiales (ubicacin de los electrodos):

V1 , borde esternal derecho en el cuarto espacio intercostal.
V2 , borde esternal izquierdo en el cuarto espacio intercostal.
V3 , posicin intermedia entre V2 y V4 .
V4 , lnea clavicular media en el quinto espacio intercostal.
V5 , lnea axilar anterior en el quinto espacio intercostal.
V6 , lnea axilar media en el quinto espacio intercostal.
V7 , lnea axilar posterior en el quinto espacio intercostal.
V8 , por detrs del ngulo de la escpula.
V3 R y V4 R, posicin simtrica de V3 y V4 en el hemitrax derecho.

Topografa: segn las derivaciones que presenten afectadas:

Septal: V1 -V2 ADA (ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR)
Anterior V3 - V4 ADA
Anteroseptal V1-V4 ADA
Lateral bajo V5 - V6 Cx (A CIRCUNFLEJA)
Lateral alto DI AVL Cx
Anterolateral extenso DI, AVL, V1 a V6 TCI (TRONCO DE LA CORONARIA
IZQUIERDA) (ver AVR).
Inferior: DII, DIII, AVF (ADP) ir a buscar extensin a VD (elevacin del segmento ST
sobre todo en la derivacin V3R a V4R; precordiales derechas). La que ms da
extensin a VD y disfuncin de msculo papilar
Posterior: onda R > que S en V1 y V2 (prominente), depresin del segmento ST y
ondas T positivas (Imagen especular). Hacer derivaciones posteriores V7, V8, V9.1

1
La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula
izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama
descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior,
suele rodear la punta cardaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama
circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrs.
La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, pasa
por el surco AV derecho hacia atrs y suele descender, como rama interventricular posterior,
por el surco interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior
procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
 Permite valorar si existen:
otras reas de isquemia,
secuelas de IAM previo,
trastornos del ritmo que sugieran complicaciones (frecuentes en 1as hs del IAM,
ESV),
trastornos de la conduccin que impidan valorar los criterios antes mencionados
como la presencia de BCRI; bloqueo AV.
Signos de HVI.

Biomarcadores de necrosis miocrdica: enzimas y troponinas

CPK total y su isoenzima MB, sabiendo que comienza a elevarse a las 6 a 8 h, pico
mximo a las 24 h y se normalizan al cabo del 2do al 3er da.
Diagnstico: elevacin de la CPK total al doble del valor normal y CPK MB mayor del
10% de la total.
En casos de pacientes que presentaron dolor das previos a la consulta nos interesara
sobre todo el valor de la LDH ya que esta comienza a elevarse a las 24 a 48h; pico al 3 y
6 da y desciende entre 8 a 14 das.
Mioglobina: es el primer marcador que se eleva, pero se normaliza con rapidez, y tiene
poca especificidad.
Troponinas: Troponinas T y Troponina I. La T se eleva a las 4 a 6 hs y permanece elevada
por 10 a 14 das. Tienen implicancia en el pronstico y son tiles cuando el paciente
consulta tarde. La I es ms til en insuficiencia renal en donde la T pierde especificidad.
Para reinfarto: CPK MB y mioglobina (es la ms precoz pero muy inespecfica lo que
limita su uso).

La porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores
de ambos ventrculos y la punta cardaca estn irrigadas por la rama descendente anterior.
La mayor parte del ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular
y la parte vecina de la pared posterior del ventrculo izquierdo reciben el flujo sanguneo de la
arteria coronaria derecha. Por ltimo, todo el ventrculo izquierdo restante est irrigado por la
rama circunfleja. En cuanto al tejido especfico de conduccin, el ndulo sinusal recibe su sangre
a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45%
de la circunfleja. Dicha arteria tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura
auricular y al tabique interauricular;
El ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria
derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que tambin irriga el fascculo de
His, as como la parte ms alta de sus ramas.
 COMPLICACIONES:
Funcionales: insuficiencia cardaca
Mecnicas: CIV, rotura de msculo papilar, rotura cardaca, pseudoaneurisma, aneurisma
ventricular
Elctricas: arritmias
Isqumicas: extensin del IAM, angor pos IAM, reinfarto
Emblicas: Stroke
Pericrdicas: precoz; tarda (Dressler)

Clase de Killip y Kimball al momento de la presentacin, (evolucionado), pedir datos del EF al

ingreso, para catalogar la clase, la que tiene valor pronstico de mortalidad en los primeros 30
das pos-IAM.

Clase I: sin elementos de congestin pulmonar (mortalidad

menor al 5%).

Clase II: R3 o estertores (mortalidad entre 17%).

Clase III: EAP, suele indicar disfuncin importante del VI o IM

aguda (mortalidad 38%)
Clase IV: Shock cardiognico (mortalidad 81%)

En el caso de IAM de cara inferior con extensin a VD, si bien la clasificacin de KK contempla
solo falla VI, desde el punto de vista estricto (en el caso que no tenga elementos de falla
cardaca izquierda) corresponde a un IAM KK I, pero sabiendo que con compromiso de VD
implica un rea extensa de necrosis y por lo tanto mayor mortalidad.

Luego de haber observado estos, concluir que presenta:

Por cumplir 2 de los tres criterios IAM
IAM con elevacin del ST, que en general desarrollan Q y son los tambin llamados
transmurales.
De tal topografa y extensin (clsicamente: KK I y II < 25%; KK III > 25%; KK IV > 40%; si
tiene IAM previo o IC previa no es tan as; CPK > 1000).
Complicaciones (si o no): hemodinmicas (KK); elctricas; mecnicas; emblicas.
Tiempo de evolucin del dolor: > o < a 12 hs, de importancia por reperfusin; y s/t dentro
de la 1 hora de evolucin (> tasa de reperfusin).
Gravedad: IAM manifestacin aguda y grave de la CI; caracterizada por un disbalance oferta
demanda por obstruccin completa de un vaso epicrdico, llevando a la necrosis isqumica
 del territorio comprometido. Por lo cual resulta fundamental la terapia de reperfusin
miocrdica con apertura del vaso culpable con el fin de: salvar miocardio isqumico,
disminuir el tamao del infarto, mejorar la funcin ventricular, disminuir la mortalidad (que
analizaremos posteriormente).

PARACLINICA

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DETERMINAR TOPOGRAFIA Y EXTENSION:

Electrocardiograma
Diagnostico
Isquemia hiperaguda:
ondas T picudas que se invierten en la evolucin

Lesin hiperaguda (infarto):

sobreelevacin a nivel del segmento ST del punto J mayor a 0.1mV (1mm) en
por lo menos 2 derivadas contiguas que de persistir traducen evolucin a IAM
transmural.

Necrosis: de acuerdo al tiempo de evolucin se podrn observar imgenes de

necrosis (diagnosticas de IAM) como
ondas Q patolgicas (mayor a 1/3 del complejo QRS)
cualquier onda Q en V1, V2, V3.

De esta manera se puede clasificar el IAM en (con onda Q/sin onda Q)

Topografa: ya mencionado en el diagnostico positivo

Extensin: segn la correspondencia con el numero de derivadas comprometidas
Complicaciones:
Alteraciones del ritmo y de la frecuencia cardiaca
Alteraciones de la conduccin AV: un bloqueo de rama izquierdo nuevo en el
contexto del cuadro actual es diagnostico de IAM transmural hasta que se
demuestre lo contrario
Signo de sobrecarga del VI:
inversin asimtrica de la onda T

Enzimograma cardiaco:
se recomienda tomar la primera muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son
negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores
 Mioglobina:
mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas
La utilidad de esta en la evolucin clnica est dada para relevar infartos en la
evolucin posterior

Troponina I:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre

Troponina T:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM

CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas y desaparece a los 2-3 das.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su valor
normal (400) en una nica muestra o si el CPK total supera el percentil 99 en 2 o
ms muestras ms una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total

CPK:
Es muy sensible pero poco especfico dado que se encuentra en el msculo estriado
se puede elevar por muchas razones como, inyeccin intramuscular, trastornos del
msculo de fibra estriada, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, accidente
apopljico, operaciones quirrgicas

MB:
Es mucho mas especifica, no aparece en grandes cantidades en tejidos
extracardiacos.

Reacciones inespecficas:
Los leucocitos pueden aumentar a predominio polimorfo nuclear de unos 7 das de
duracin hasta 12000 a 15000 clulas/ml
La tasa de eritrosedimentacin puede aumentar lentamente durante unas 2
semanas
 VALORAR COMPLICACIONES:
Radiografa de Trax:
Hipertensin venocapilar pulmonar:
Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
lnea A y B de Kerley
perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
engrosamiento manguitos bronquiales
derrame pleural
opacidad difusa de los campos pulmonares,

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a
predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin arterial pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:
imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
elevacin del bronco fuente izquierdo
desplazamiento posterior del esfago.

Descartar aneurisma de Aorta (calcificaciones, elongada); descartar diseccin.

Ecocardiograma transtorxico Doppler color:

(valoracin pronostica y teraputica, no retrasar el comienzo del tratamiento)
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior
(menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, areas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia. Las
alteraciones de la motilidad se detectan cuando existe un compromiso mayor al 20% del
espesor parietal, no pudiendo diferenciar si las alteraciones corresponden a isquemia o
necrosis.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
 Un ecocardiograma al pie de la cama puede ser til en las primeras horas especialmente
en los pacientes que presentan dudas diagnsticas (BRI, marcapaso, infarto posterior
con depresin de ST anterior) (recomendacin IIa, B) o para el diagnstico diferencial de
diseccin artica (recomendacin I, B ).

Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%
Fraccin de acortamiento menor de 25%

Disfuncin diastlica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico

Protena C reactiva:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro

VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

Factores que aceleran la ateroesclerosis
Glicemia;
Perfil Lipidico; evaluarlo antes de las 24 del ingreso, dado que en los das siguientes a un
infarto puede haber modificaciones sustanciales del mismo (descenso del colesterol total y
del LDL colesterol).
Uricemia
Funcin renal
Fondo de ojo
Homocisteinemia y otros: si es joven y sin factores de riesgo agregar factor V de Leiden,
lipoprotena A, inhibidor del activador tisular del plasmingeno, dosificacin de protena C y
S, antitrombina III, Anticuerpos antifosfolipdicos.

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Anticoagulacin: hemograma (la leucocitosis es un mal pronstico); crasis
Estatinas: enzimograma heptico

TERRENO

Factores de riesgo cardiovasculares

Modificables:
Mayores: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia;
Menores: obesidad; sedentarismo; estrs; alcoholismo
 No modificables: hombre; mujer postmenopusica; edad

TRATAMIENTO

Mdico de urgencia.
Objetivos:
alivio sintomtico del dolor
repermeabilizacin del vaso ocluido
rescatar el miocardio aun viable
limitar el tamao del infarto
Prevenir nuevos infartos y complicaciones.

El paciente deber permanecer internado en un rea con capacidad de reanimacin, incluyendo

desfibrilador.
El pronstico depende que surjan dos complicaciones, arritmias y falla de bomba. Muchas
muertes se deben a la aparicin de fibrilacin ventricular

TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Realizar MONA (M morfina y monitorizacin, O oxigeno, N nitratos, A acido acetil saliclico)
Reposo psicofsico absoluto con suspensin de la va oral hasta estar estabilizado por
posibilidad de que requiera maniobras de reanimacin
Analgesia: la medida analgsica ms efectiva es la repermeabilizacin efectiva del vaso
ocluido pero mientras no se realiza se debe utilizar:
Morfina:
Mejora la tolerancia la dolor y presenta un efecto sedante, por tanto disminuye la
descarga sistlica y el consumo miocrdico de O2. (Disminuye indirectamente la
descarga simptica)
Mejora la congestin pulmonar y la disnea del edema agudo de pulmn (efecto
venodilatador).
Se administra 3cc de dilucin (10mg en 9cc de suero fisiolgico) pudiendo repetir
cada 5 o 10 minutos hasta alivio del dolor o aparicin de efectos adversos. Dosis
mxima de 3mg/kg

Meperidina:
Se utiliza en los IAM de cara inferior ya que da menos hipotensin y bradicardia que
la morfina.
Se administra 100mg en 9 cc de suero fisiolgico a pasar 2 a 3 mg intravenoso
 Diazepam:
10mg sublingual como ansioltico; contribuye a disminuir la descarga adrenrgica
por el componente de ansiedad del dolor agudo

Antiagregantes:
Acido Acetil Saliclico
500mg va oral sin cubierta entrica a masticar, continuando luego con 325mg va
oral por da de preferencia con cubierta entrica.

Reperfusin:
La medida fundamental en el tratamiento del IAM en etapa aguda o hiperaguda es la
apertura precoz lo ms completa de la arteria responsable del infarto.
Criterios de inclusin:
Historia clnica de IAM
Supradesnivel del segmento ST mayor a 0.1mV en 2 o ms derivadas contiguas
Comienzo del dolor menor a 12 horas
Bloqueo de rama y clnica de IAM

Existen dos estrategias posibles a seguir:

Angioplastia Primaria:
De contar con una sala de hemodinmia de urgencia disponible en menos de 90
minutos se elegir antes que los fibrinolticos dado que demuestra ms beneficios.
Consiste en introducir un catter por va arterial y la desobstruccin de la arteria por
insuflacin de un baln en la arteria obstruida. La colocacin de Stent mejora la tasa
de xito contribuyendo a mantener la apertura de la arteria.
En caso que no se pueda realizar la angioplastia primaria se pasara al tratamiento
fibrinolitico

Fibrinlisis:
Tiene como finalidad lisar el trombo oclusivo (se logra en 30-50% de los casos)
Est contraindicado:
Hemorragias en curso
Trastornos severos de la crasis sangunea con tendencia a la hemorragia
Stroke reciente
Traumatismo, ciruga mayor o parto en los ltimos 10 das
Puncin vascular en vaso no compresible
Uso de estreptoquinasa en un periodo comprendido entre 7 das y 1 ao.

El fibrinolitico mas utilizado es la estreptoquinasa (STK). Se realiza una dosis nica

de 1.500.000U en 100ml de suero fisiolgico intravenoso a pasar en 1 hora por va
venosa perifrica exclusiva.
 Se debe realizar en una sala equipada para reanimacin, con el paciente
monitorizado y con ECG seriados.
Se estar atento a la aparicin de criterios de reperfusin:
Alivio brusco del dolor o disminucin del mismo
Descenso del supra desnivel del segmento ST mayor a 50% del basal
Aparicin de arritmias de reperfusin
Pico enzimtico precoz

Anticoagulacin:
Est indicada en los pacientes en los que se realiza angioplastia primaria. Con fibrinlisis
no es necesaria la administracin intravenosa de heparina.
Indicada en IAM con alto riesgo de embolias sistmicas:
infarto extenso y/o anterior
fibrilacin auricular
embolia previa
trombo en VI.

Enoxaparina profilctica 1mg/kg por da subcutneo

B bloqueantes:
Con el paciente sin edema pulmonar est indicada su utilizacin en las primeras 12
horas independientemente de la estrategia de reperfusin.
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca,
de presin arterial y contractilidad;
Reducen la mortalidad.
Se puede comenzar con Metoprolol intravenoso 5 mg cada 2 a 5 minutos por mximo
de 3 dosis y luego continuar con:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)

TRATAMIENTO DE BENEFICIO PRONSTICO:

IECA:
Indicados en IAM de cara anterior del VI, insuficiencia cardiaca, FEVI menor a 40%.
Disminuyen la mortalidad si son empleados en las primeras 24 horas.
Disminuyen la poscarga y la remodelacin del VI.
Captopril
Dosis inicial: 6.25 mg va oral cada 8 horas, aumentando progresivamente
Dosis objetivo: 50 mg va oral cada 8 horas.
Se mantendrn durante 6 semanas y luego se revalorara
 Estatinas:
Atorvastatina 10mg va oral por da independientemente de los niveles de LDL colesterol
(dosis superiores de acuerdo al perfil lipdico)

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

Oxigenoterapia:
Si presenta edema pulmonar se le colocara una mscara de flujo libre 6 l/min. Si no
presenta edema se oxigenara con cnula nasal 4 l/min en las primeras 2 horas.

Diureticos de Asa:
Para disminuir el edema pulmonar.
Permite un alivio sintomtico pero no afecta la sobreviva.
Furosemide
Dosis inicial: 20 a 40 mg intravenoso continuando luego con 20 mg intravenoso cada
6 a 8 horas

Nitritos Sublinguales:
Dinitrato de Isosorbide 5 mg sublingual cada 5 minutos con un mximo de 3
comprimidos. De utilidad mientras se prepara la nitroglicerina intravenosa
Nitroglicerina intravenosa: indicaciones precisas en las primeras 24 a 48 horas luego de
un IAM que se presenta con: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, HTA, IAM anterior
extenso, dolor isqumico persistente reiterado,
Dosis de 50 mg en 500cc de suero fisiolgico al 5% a pasar por bomba de infusin
continua (BIC)

TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA:
Atropina: 0.5 mg intravenoso, repitiendo hasta llegar a 2-3 mg
Marcapaso: transcutaneo o transvenoso

FASE PREHOSPITALARIA:
En la fase prehospitalaria las medidas debern estar orientadas especialmente a evitar la
muerte precoz. En este sentido la medida ms eficaz es el traslado a un centro hospitalario
lo ms rpidamente posible (en lo posible monitorizado y con equipo de reanimacin
avanzada).

AAS v/oral o masticable de 250-500 mg lo ms rpidamente posible

VVP
O2 cuando hay elementos clnicos de edema pulmonar y/o saturacin de O2 arterial menor
de 90% (I,B); en todos los pacientes en las primeras 6 horas del IAM (IIa,C)
Nitratos son el primer frmaco a administrar.
Opiceos, si no cede el dolor
 TROMBOLTICOS PREHOSPITALARIOS:
es razonable la administracin de trombolticos prehospitalarios (seran preferibles los
fibrino-especficos) en aquellos pacientes con IAM con elevacin del segmento ST muy
tempranos (tiempo de evolucin < 3 horas), en especial cuando la realizacin de una
ACTP Primaria no puede instrumentarse rpidamente (tiempo primer contacto mdico
baln mayor de 90 minutos) (recomendacin IIa, B).
Hay evidencia de que los trombolticos son eficaces en el tratamiento del IAM en una
relacin tiempo-dependencia.
Con el fin de obtener mnimos tiempos de demora en el tratamiento se han efectuado
varios ensayos de trombolticos prehospitalarios que han demostrado en su conjunto
una reduccin de mortalidad global en relacin a la administracin de trombolticos
intrahospitalarios.
Tambin hay evidencia de que la utilizacin de trombolticos prehospitalarios sera
superior a la ACTP primaria en pacientes con IAM de poco tiempo de evolucin.

FASE HOSPITALARIA:
LUGAR DE INTERNACIN:
El paciente con IAM con elevacin del segmento ST tiene riesgo de muerte
especialmente por arritmias en las primeras horas. Esto obliga a la monitorizacin
electrocardiogrfica inicial y la necesidad de disponer de rpido tratamiento de las
arritmias ventriculares graves.
El paciente que evoluciona sin complicaciones podr ser transferido a un mbito de
Cuidados Convencionales al 3 o 4 da de evolucin y ser dado de alta hospitalaria
posteriormente a su estratificacin de riesgo luego de los 5 a 7 das de evolucin
(recomendacin I,C).

HIGINICO DIETTICO
Dieta: reducida en contenido graso y colesterol, con menos de 7% del total de caloras
como grasas no saturadas y menos de 200 mg. de colesterol diarios, con incremento del
consumo de cidos grasos omega-3, adecuado aporte calrico para los requerimientos
bsicos y rica en fibras. Hipo Na+ en HTA y/o IC.
Monitorizacin, VVP
Proteccin gstrica: sucralfato o ranitidina.

FARMACOLGICO:
O2: Es indicacin clase I en IAM con edema pulmonar o Sat O2 < 90%, fuera de esas
situaciones de hace de rutina en las primeras 2 a 3 horas

Analgesia y sedacin:
 Calmar el dolor y la ansiedad dado que contribuyen a incrementar la actividad
simptica, estimulando el consumo de O2 miocrdico.
Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, debera calmarse con opiceos.
De eleccin es la morfina, que tiene un alto poder analgsico, adems de ansioltico,
sedante y venodilatador. La dosis ser 3-4 mg i/v en 30 segundos, que pueden
repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. Las dos complicaciones
frecuentes son: la hipotensin y la bradicardia. Estas son frecuentes en el IAM
pstero inferior. El tratamiento inicial de la hipotensin: elevar MMII, administrar SF
carga rpida, o atropina 0,5 mg.
En caso de que el paciente presente bradicardia y/o hipotensin (especialmente en
los IAM inferiores), se puede optar por la meperidina, que es un potente analgsico
y adems tiene efecto vagoltico. La dosis es 25 mg i/v cada 5-10 minutos hasta
control del dolor. Es razonable administrar ansiolticos del tipo BDZ (IIa, C) Los
factores psicolgicos pueden favorecer la aparicin de arritmias cardacas y
recurrencia de la isquemia. Los frmacos recomendados son: diazepam (5 mg. c/12
horas v/o) y alprazolam (0,5mg c/12 horas v/o)

Nitratos:
Primer frmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con
elevacin del segmento ST.
A los pacientes con dolor anginoso en curso debera administrarse nitratos s/l
(nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg) que puede repetirse a
los 5 minutos hasta 3 dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de
estas 3 dosis debera indicarse nitroglicerina i/v.
Los nitratos i/v, v/o o tpicos estn indicados en pacientes con isquemia
persistente, HTA o congestin pulmonar (I).
Los nitratos no deberan administrarse en pacientes con:

hipotensin sistlica < de 90mmHg,

bradicardia menor de 50 y,
en sospecha de IAM de VD (IY, RHY, campos pulmonares limpios e hipotensin
en un paciente con IAM de cara inferior en el ECG) (III,C).
No deberan administrarse en pacientes que hayan recibido inhibidores de la
fosfodiesterasa por disfuncin erctil en las ltimas 24 horas.

El efecto beneficioso de los nitratos se explica porque producen reduccin de las

demandas de oxgeno y mejora del FSC.
Su efecto en la mortalidad del IAM con elevacin del segmento ST cuando se usan
en forma sistemtica es una reduccin pequea de la misma. Su escaso efecto en la
reduccin de mortalidad hace que los nitratos deban usarse siempre y cuando
permitan la administracin de otras drogas como los BB y los IECA que determinan
una reduccin de mortalidad ms contundente.
 Cuando los nitratos estn indicados por isquemia persistente, HTA o IC
habitualmente se inicia nitroglicerina i/v que puede continuarse por 24-48 horas.
Ms all de este perodo, dado que hay rpida tolerancia a la accin de la
nitroglicerina i/v, si hay necesidad de mantener los nitratos se recomienda pasar a
preparados v/o o tpicos a la dosis efectiva ms baja posible y con un intervalo libre
de droga de 8-12 horas.

AAS:
Luego de un IAM disminuye la mortalidad independientemente del mtodo de
reperfusin utilizado (20%, ISIS-2, y ms aun asociado a trombolticos); la incidencia
de re-IAM no fatal y Stroke (estos ltimos en un 50%). Resto igual verso que para AI.
Su indicacin es indiscutida en caso de no existir contraindicaciones. Se debe
administrar en forma precoz. Dosis 160 - 325 mg masticado. Luego se mantiene de
160 a 325 mg/da vo. Por este hecho Est indicado sistemticamente en este cuadro
clnico, salvo contraindicacin para el mismo.

Tienopiridinas:
En una ACTP convencional han reducido significativamente la oclusin trombtica
cuando se coloca un stent.
La ticlopidina ha sido desplazada por el clopidogrel pues este tiene menos efectos
colaterales y adems se administra en una sola dosis diaria de 75mg.
El clopidogrel se administra usualmente asociado a AAS. El tiempo de indicacin
depende del tipo de stent utilizado. Cuando se trata de un stent convencional se
recomienda por lo menos un mes, aunque la evidencia actual sugiere extender la
indicacin al ao si no hay riesgo de sangrado. En los pacientes en que se haya
colocado un stent liberador de drogas, se plantea indicar clopidogrel por lo menos
por 6 meses si la droga liberada es paclitaxel y 3 meses si se trata de sirolimus.

Clopidogrel asociado a AAS en todos los que fueron tratados con ACTP con
colocacin de stent (I,B).
Clopidogrel + AAS en los pacientes fueron tratados con trombolticos o no fueron
sometidos a reperfusin (IIa, B).
Alternativa de sustitucin en caso de intolerancia gastrointestinal severa o
hipersensibilidad a AAS.

Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa:

En nuestro medio se utilizan escasamente, por su alto costo.
Asociados a la ACTP Primaria evidencian el beneficio del abciximab en los end points
combinados muerte y reinfarto o muerte, reinfarto o nueva revascularizacin de
urgencia. El beneficio podra ser especialmente en los pacientes de alto riesgo.
 Es razonable administrar abciximab lo antes posible antes de la ACTP Primaria (IIa,
A).
En relacin a los inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa asociados a trombolticos se
han realizado ensayos con abciximab y agentes fibrinoespecficos que mostraron
reduccin de la tasa de reinfarto. Sin embargo ha preocupado el exceso de
sangrado, especialmente en pacientes aosos.

En pacientes menores de 75 aos tratados con trombolticos fibrinoespecficos

(mitad de dosis), puede asociarse abciximab (recomendacin IIb,B).

Betabloqueantes:

Los BB orales deberan administrarse lo ms precozmente posible en todos los

pacientes que no tengan contraindicaciones (I,A).
Es razonable administrar BB i/v en pacientes que presentan HTA o taquiarritmias
(IIa, B).
Los BB orales deberan administrarse en todos los pacientes que no tengan
contraindicaciones en forma indefinida luego del alta hospitalaria (I, A).
Contraindicaciones absolutas para el uso de BB son: asma o enfermedad reactiva de
la va area en actividad, hipotensin sintomtica o shock, bloqueo AV de 2do o 3er
grado, falla cardiaca con severa descompensacin, IAM secundario a cocana.
No constituyen contraindicacin para el uso de BB: la edad, la diabetes, la
arteriopata obstructiva perifrica, la EPOC sin reactividad bronquial en actividad, la
IRC.
Han demostrado: disminuir la morbimortalidad, a corto y largo plazo, disminuye el
reinfarto.

IECA:

Los IECA v/o deberan administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los
pacientes que cursan un IAM con elevacin del segmento ST de pared anterior, que
presentan congestin pulmonar o un FEVI < de 40% (I, A).
Es razonable administrar IECA v/o precozmente (en las primeras 24 horas) en todos
los pacientes que no presentan contraindicaciones (IIa, B).
Antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST que no
tengan contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida (I, A).
Reduccin pequea pero significativa de la mortalidad a 30 das.
De comenzarse la administracin de IECA en las primeras horas del IAM, se
recomienda su indicacin luego de cumplida la teraputica de reperfusin, iniciando
el tratamiento con dosis bajas con incrementos progresivos hasta llegar a la dosis
mxima a las 24- 48 horas. La presin arterial sistlica para iniciar los IECA debe ser
mayor de 100 mmHg.
 Deben evitarse los IECA intravenosos especialmente en las primeras 24 horas por el
riesgo de hipotensin y su efecto deletreo.
El beneficio de los IECA a largo plazo ha sido demostrado, por lo que se plantea su
indicacin sistemtica antes del alta si no hay contraindicaciones
Las contraindicaciones son: PAS < de 100 mmHg, IR significativa (creatinina > de 3
mg/dl), hiperpotasemia (potasio en sangre mayor de 5,5 mEq. /l) estenosis bilateral
de las arterias renales, antecedentes de alergia a los IECA (angiodedema).

ARA II:
Tienen su uso cuando se trata de infartos extensos, con signos clnicos o
radiolgicos de falla ventricular izquierda o FEVI menor de 40% (que no toleren el
uso de IECA).
Valsartan y Candesartan han demostrado eficacia en esta recomendacin

Estatinas:
En todo paciente, independientemente del valor de las LDL. En agudo tiene
beneficio la Atorvastatina 80 mg/da (MIRACLE) estabilizacin de la placa, y
normalizacin de la respuesta endotelial. En prevencin secundaria Simvastatina 40
mg al da (HPS), (disminucin de la mortalidad total y regresin de la placa). Segn
HPS el tratamiento con Simvastatina reduce mortalidad independiente de los
niveles de LDL (disminucin del IAM, Stroke o revascularizacin en un promedio de
20%).

Anticoagulantes:
Heparina no fraccionada: varios aspectos:
El primero es su uso adjunto al tratamiento tromboltico:

tratados con trombolticos fibrinoespecficos se debe asociar heparina no

fraccionada i/v (recomendacin I, C).
tratados con estreptoquinasa se puede asociar heparina no fraccionada i/v
(recomendacin IIb, B; tenda menor beneficio)

El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.

Es habitual su indicacin cuando se realiza el procedimiento. En general se

acepta que una vez terminado el procedimiento no hay motivo para
mantener el tratamiento con heparina a no ser que existan indicaciones
precisas para ello (riesgo de reoclusin por resultado final de angioplastia
insatisfactorio o un notorio componente trombtico intraarterial, riesgo
clnico de embolia sistmica).
 El tercer aspecto es en situaciones en que habra indicaciones precisas para la
misma:

Una indicacin precisa es el riesgo de embolia sistmica que se observa en

pacientes con:
o infarto extenso o anterior,
o fibrilacin auricular,
o embolia previa,
o trombos intracavitarios o
o shock cardiognico.

Un cuarto aspecto seran los pacientes con IAM en los que no se realiza terapia
de repercusin (en gral por un tema de tiempos) en los que la heparina debe
indicarse sistemticamente.

HBPM
En relacin al uso adjunto al tratamiento tromboltico se deben realizar varias
consideraciones.

La enoxaparina asociada a agentes trombolticos fibrinoespecficos mostr

menor tasa de reoclusin y mayor tasa de permeabilidad tarda, menor
ocurrencia de reinfarto o isquemia recurrente en comparacin con placebo
o heparina no fraccionada.
En relacin a la estreptoquinasa asociada a enoxaparina, un estudio mostr
en relacin al placebo, mejor resolucin del segmento ST y una mayor
permeabilidad angiogrfica. Esto se asoci a una reduccin significativa de
eventos clnicos, indicando menor reoclusin.

Tratados con estreptoquinasa es razonable administrar HBPM (IIa, B).

Con trombolticos fibrinoespecficos se puede asociar HBPM (recomendacin
IIb, B).

El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.

Tratados con ACTP es razonable administrar HBPM como alternativa a la

heparina no fraccionada i/v durante el procedimiento (IIa, C).
Tratados con ACTP que tengan alto riesgo de reoclusin o de embolia
sistmica es razonable administrar HBPM como alternativa a la heparina no
fraccionada i/v luego del procedimiento (recomendacin IIa, C).

Profilaxis: En pacientes cuya condicin clnica requiere reposo prolongado y/o

actividad mnima, es razonable el tratamiento con HBPM s/c hasta que el
paciente deambule.
 Anticoagulantes orales:

FA, trombos intracavitarios, disfuncin severa y extensas anomalas de la

contraccin regional del VI.

Ca+ antagonistas:
Es razonable indicar calcioantagonistas como el diltiazem o verapamil en:

sntomas de isquemia que no puedan controlarse con BB y nitratos.

taquiarritmias no controlables con BB
contraindicaciones para BB (slo Asma).

Control de la glicemia:

Se debera indicar infusin de insulina a todo IAM complicado y con hiperglicemia

con el fin de normalizar la misma (I, B).
Es razonable indicar infusin de insulina durante las primeras 48 horas de todo IAM
con hiperglicemia con el fin de normalizar la misma (IIa, B).
En el paciente con IAM e hiperglicemia ms all de las primeras 48 horas se
individualizar el tratamiento con dieta, insulina o HGO (IIa, C).
Se ha demostrado que los pacientes crticos que tienen un inadecuado control de
sus niveles de glicemia presentan una peor evolucin. Por este motivo se
recomienda un estricto control de sus niveles de glicemia. No estn definidos
totalmente los niveles que deben manejarse como aceptables, pues hay diferentes
criterios entre los autores (80-110 mg/dl o 100-139 mg/dl).
Luego del perodo inicial se individualizar para cada paciente el esquema de
tratamiento adecuado.

O: OXIGENO, N: NITRATOS, M: MORFINA, A: AAS, R: REPERFUSIN, A: ANTICOAGULACIN,

B: BETABLOQUEANTES, I: IECA, D: DIAZEPAM, E: ESTATINAS
MONA EN EL PREHOSPITALARIO. EN EL HOSPITAL RABIE.

REPERFUSIN CORONARIA:
El tratamiento de reperfusin ha sido uno de los ms importantes avances en el
tratamiento del IAM con elevacin del segmento ST.
Los mtodos de reperfusin pueden ser qumicos (Fibrinolticos) o mecnicos
(Angioplastia Primaria).
Ambos mtodos son eficaces. Debe elegirse el mejor mtodo de reperfusin de acuerdo
a la realidad de cada Servicio, donde el aspecto ms importante a definir es la demora
en la instauracin de la reperfusin.
 El tiempo que se acepta como mximo para plantear una estrategia de reperfusin a
punto de partida de la evidencia disponible es de hasta 12 horas del comienzo de los
sntomas, aunque en casos particulares pueda justificarse extender este perodo a las
horas siguientes. La excepcin ms notoria a este plazo es en el shock cardiognico
donde los tiempos de beneficio demostrado son ms prolongados. Si bien se puede
afirmar una superioridad global de la ACTP Primaria sobre los trombolticos en cuanto a
reduccin de mortalidad, esta supremaca es ms notoria en los pacientes tardos (luego
de las primeras 3 horas). El PRAGUE 2 demuestra que la mortalidad en las primeras 3
horas es similar para ambos mtodos de reperfusin; sin embargo luego de las 3 horas
existe un claro beneficio a favor de la ACTP primaria.
En los pacientes muy precoces, los trombolticos han demostrado un beneficio que se
equipara con la ACTP Primaria y hasta podra superarla (en especial con trombolticos
fibrinoespecficos).

Ambos mtodos han demostrado beneficios, si bien la ACTP parece tener mejores
resultados:

mayor tasa de repermeabilizacin (mayor % en TIMI III que se relaciona

directamente con la sobrevida)
menor grado de estenosis residual y de isquemia residual
menor tasa de reoclusin precoz (10 vs 20%) y tardas (10 vs 30%)
menor tasa de isquemia recurrente y reinfarto
menor incidencia de complicaciones hemorrgicas
conocimiento inmediato de anatoma coronaria

Desventajas:

mayor costo
disponer de laboratorio de hemodinamia y personal entrenado de forma inmediata
demora en realizar la ACTP (por el punto anterior)
resultados dependen de la habilidad del operador.

Por otra parte, cualquiera sea la opcin de reperfusin que adoptemos, esta debe
iniciarse en el menor tiempo posible. Debemos recordar que el tiempo es msculo y
que la masa de msculo cardaco que preservemos en la etapa aguda va a condicionar el
pronstico hospitalario y tardo del paciente.

Eleccin del mtodo de reperfusin: plantearnos la opcin entre los trombolticos y la

Angioplastia Primaria. En esta decisin debemos considerar varios aspectos:

el nivel de riesgo del IAM

el riesgo de la trombolsis
tiempo de transporte a una sala de cardiologa intervencionista experimentada
 Cundo preferir la trombolsis?

cuando la estrategia invasiva tiene demoras: Tiempo puerta-baln mayor de 90

minutos
cuando la estrategia invasiva no es una opcin: acceso vascular imposible, no se
dispone de Sala de Hemodinamia experimentada

Cundo preferir la Angioplastia Primaria?

IAM de alto riesgo (Killip 3 o 4)

Contraindicacin para los trombolticos
Cuando la estrategia invasiva no tiene demoras: Tiempo puerta-baln menor de 90
minutos
Duda diagnstica de IAM con elevacin del segmento ST (en este caso es preferible
realizar una angiografa que someter al paciente a los riesgos de los trombolticos
que no estaran justificados).

Trombolticos:

En ausencia de contraindicaciones, los trombolticos deberan administrarse en

pacientes con IAM con elevacin del segmento ST con inicio de los sntomas de
hasta 12 horas de evolucin y que presenten una elevacin del segmento ST mayor
de 0,1 mV en por los menos 2 derivaciones contiguas (I, A).
IAM con nuevo o presuntamente nuevo BCRI con inicio de los sntomas de hasta 12
horas de evolucin (recomendacin I,A).
en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar trombolticos en
pacientes con IAM con elevacin del segmento ST con 12 a 24 horas de evolucin,
que presenten sntomas de isquemia en curso.

Los trombolticos no deberan administrarse en pacientes con IAM:

de ms de 24 horas de evolucin (recomendacin III, C)

pacientes que presentan solamente depresin del ST como signo isqumico con
excepcin de un infarto posterior (recomendacin III, A).

No hay duda que los trombolticos reducen la mortalidad en el IAM con elevacin
del segmento ST cuando son administrados en las primeras 12 horas de evolucin.
En relacin a las contraindicaciones para los trombolticos, su presencia debe
considerarse a la hora de elegir el mtodo de reperfusin. Peligro de sangrado, la
balanza debera inclinarse a la indicacin de ACTP si ella es posible en los plazos
razonables.
 Se consideran contraindicaciones absolutas:

antecedentes de Stroke hemorrgico.

Stroke isqumico en los ltimos 3 meses (excepcin cuando el evento es de
menos de 3 horas de evolucin).
Malformacin vascular cerebral (por ej: MAV).
Proceso maligno intracraneano.
Sospecha de diseccin artica.
Sangrado activo (se excluye menstruacin).
Ditesis hemorrgica.
Traumatismo significativo enceflico o facial en los ltimos 3 meses.

Son contraindicaciones relativas:

HTA severa incontrolable en la admisin (PAS > de 180, PAD > de 110).
Stroke isqumico ms all de los tres meses, demencia u otra patologa
intracraneana (excluyendo las citadas en contraindicaciones absolutas).
Reanimacin cardiorrespiratoria prolongada (ms de 10 minutos) o traumtica.
Sangrado interno en las ltimas 4 semanas.
Puncin de vaso no compresible.
Embarazo.
Ulcera pptica activa.
Uso de anticoagulantes orales. Cuanto mayor es el INR, mayor es la posibilidad
de complicacin hemorrgica.
Para la esteptoquinasa: exposicin previa entre 5 das a 6 meses (por la
eventualidad de alergia) o alergia conocida a estreptoquinasa.
No es contraindicacin la retinopata diabtica

En relacin al tipo de tromboltico a utilizar, hay evidencia que la estreptoquinasa

tiene un beneficio algo menor en reduccin de mortalidad que otros trombolticos
fibrinoespecficos. Sin embargo el alto costo de estos agentes en nuestro pas los
hace prohibitivos. De hecho no existen disponibles para su uso salvo excepcin en
algunas instituciones.

ACTP Primaria:

La ACTP Primaria debera realizarse en pacientes con IAM con elevacin del
segmento ST, nuevo o presuntamente nuevo BCRI o infarto posterior verdadero con
inicio de los sntomas de hasta 12 horas de evolucin (I, A).
La ACTP Primaria es de eleccin cuando el paciente presenta una IC severa o shock.
En estos pacientes el beneficio de la ACTP es significativamente mayor en relacin a
los trombolticos.

debera indicarse en pacientes con IAM con elevacin del segmento ST o nuevo o
presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 36 horas de evolucin
 que se presentan con shock cardiognico de menos de 18 horas de evolucin que
tengan menos de 75 aos (I,A) o 75 aos o ms (I,B).
La ACTP Primaria debera indicarse en pacientes que se presentan con insuficiencia
cardaca severa (Killip 3) (I,B).

Se puede extender este perodo en determinadas situaciones:

shock cardiognico.
en pacientes que tienen entre 12 y 24 horas de evolucin y que presenten:
IC severa (recomendacin IIa, C)
inestabilidad elctrica severa (recomendacin IIa, C)
persistencia de sntomas isqumicos (recomendacin IIa, C)

La ACTP Primaria debe hacerse solamente en el vaso culpable a no ser que el

paciente se presente en shock, en cuyo caso se justifica la revascularizacin de
todos los vasos posibles.

ACTP de rescate:
Es aquella que se realiza cuando hay una falla de los trombolticos en reperfundir la
arteria, realizndose la desobstruccin mecnica posterior a los mismos.
Uno de los mayores inconvenientes que tiene esta opcin teraputica es que no
existe ningn criterio no invasivo certero de que ha fallado la reperfusin
(renivelacin del segmento ST, arritmias de reperfusin, pico enzimtico precoz).
La indicacin de Angioplastia de rescate debe ser con criterio clnico. Ante una mala
evolucin clnica inicial posterior a la administracin de trombolticos, se debe
realizar una angiografa y practicar ACTP si la arteria culpable est ocluida o tiene un
flujo distal comprometido.
El plazo razonable para plantearse la angioplastia de rescate son las 12 horas
iniciales, con excepcin del shock donde se justifica un plazo ms prolongado.

ACTP facilitada:
Es la angioplastia que es precedida en forma planificada de un tratamiento
farmacolgico que ayude a la reperfusin tal como una dosis plena de trombolticos,
media dosis de trombolticos, inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa o combinacin
de ambos tipos de frmacos.

Como veremos ms adelante la combinacin de inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa

con ACTP en el IAM ha sido testada y ha demostrado beneficio especialmente con
abciximab y en los pacientes de mayor riesgo.
En pacientes con un IAM con elevacin del segmento ST o nuevo o presuntamente
nuevo BCRI es razonable administrar abciximab lo antes posible antes de la ACTP
Primaria (IIa, A).
 Para valorar, junto con la clnica resultado del tratamiento tromboltico, pedir curva
enzimogrfica y electrocardiogrfica
Son criterios indirectos de reperfusin:
desaparicin del dolor (preguntar al tribunal si calmo el dolor durante la perfusin
de la misma),
aparicin de pico precoz de la CPK en menos de 12h,
descenso del ST a la mitad,
De menor valor la aparicin de arritmias de reperfusin, extrasistola ventricular o
RIVA.
Reflejo de Bezold-Jarisch (sndrome hipotensin-bradicardia).

Si presenta desaparicin del dolor con algunos de II o III o ambos concluir que presenta
criterios de reperfusin.

Si se realizara ACTP primaria, los criterios de reperfusin indirectos no tienen valor, por
que en ese caso la respuesta al tratamiento se valora directamente viendo el vaso y con
que grado de flujo queda la arteria luego del mismo, en estos casos se valora por TIMI.
TIMI 0 ausencia de flujo, TIMI III buen flujo, procedimiento sumamente exitoso.2

Concluir IAM en etapa, de x topografa, KK X, en plazo o no para trombolsis, donde se realiz

como procedimiento de reperfusin con o sin criterios de reperfusin.

2
TIMI 1: pasa algo de contraste distal a la obstruccin, pero no se logra opacificar la arteria en toda su extensin;
TIMI 2: la arteria se opacifica en toda su extensin pero lo hace lentamente y TIMI 3: la arteria se opacifica en toda
su extensin a una velocidad normal.
 Sndrome
Coronario
Agudo

Con elevacin Sin elevacin

del segmento ECG del segmento
ST ST

IAM Descenso del ST + No cambios del ST

Onda T invertida ni
Con elevacin del simtrica Cambios en la onda
segmento ST T invertida simtrica

IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -

IM SEST Angor
Inestable
CONTROLES

CLNICOS:
Monitorizar evolucin del dolor, presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, saturacin, examen CV, examen, PP, diuresis, sangrados, broncoespasmo

PARACLNICOS:
ECG: aparicin de criterios de reperfusin: re nivelacin del ST; arritmias de reperfusin;
extensin del IAM; complicaciones arrtmicas
Enzimograma Cardiaco: aparicin de un pico precoz de CPK como criterio de reperfusin;
cantidad total de CPK liberada
 Ecocardiograma; hemograma; monograma, azoemia, Creatininemia

EVOLUCIN

Durante las primera 48 horas permanecer en cuidados intermedios por la imposibilidad de

inestabilizacin y necesidad de monitoreo continuo.
En el ECG se podr observar la profundizacin de la onda Q en las derivadas del rea infartada,
sabiendo que con una reperfusin precoz y exitosa pueden no aparecer. Luego pasara a sala
para rehabilitacin y estratificacin de riesgo.
La estratificacin de muerte o re infarto post-IAM se basa en la valoracin de 3 pilares:
Valoracin de la carga isqumica: si el paciente presenta factores de riesgo vasculares
seguramente presenta lesiones coronarias independientes de la arteria relacionada con el
infarto.
En caso de realizarse angioplastia primaria se realizaran pruebas funcionales al mes o a
los 2 meses de realizado el tratamiento
En caso de realizar tratamiento con fibrinolitico se realizara Cineangiocoronariografia a
aquellos pacientes que presenten: isquemia sintomtica de reposo o inducida por
esfuerzo; insuficiencia cardiaca o EVI menor a 40%; arritmias ventriculares severas.
De lo contrario se realizaran pruebas funciones de isquemia para valoracin pronostica y
de la capacidad funcional previo al alta. Pudiendo realizar ergonomtrica submaxima a
los 6 das, realizando una nueva al mes.

Valoracin funcin cardiaca residual: se realizara ecocardiograma a las 6 semanas del

evento
Valoracin del potencial arritmognico con Holter:

COMPLICACIONES

POR EL IAM:
PRECOCES (PRIMERAS 24 HORAS): extensin del IAM, arritmias fatales, agravacin de la falla
cardiaca, shock
TARDAS: angor postIAM (indicacin de Cineangiocoronariografia de urgencia), re infarto,
complicaciones mecnicas (rotura de msculo papila (3- 4 da), rotura de tabique o pared
libre (7 da), aneurisma ventricular (alejada)), pericarditis, arritmias malignas, muerte
sbita, insuficiencia cardiaca residual.
 POR EL TRATAMIENTO:
DIURTICOS, NITRITOS: hipotensin, bradicardia, cefaleas
MORFINA: depresin respiratoria, hipotensin
AAS: gastritis, ulcera, hemorragia digestiva
FIBRINOLITICO: sangrados, hipotensin
ANGIOPLASTIA PRIMARIA: rotura de arteria coronaria, umbilicacin distal de los mbolos-
trombos desprendidos tras la insuflacin del baln
B BLOQUEANTES: broncoespasmo, bloqueos, hipotensin
ATORVASTATINA: rabdomiolisis, disfuncin heptica

PRONSTICO

VI: grave, siendo las arritmias la principal causa de muerte en las primeras hs de evolucin del
IAM. Segn la clase funcional de KK una mortalidad de .
VA: depender de la estratificacin de R post IAM; y de las medidas de Prevencin 2.

ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO EN LA EVOLUCIN:

Angor post-IAM
Disfuncin ventricular izquierda, FEVI menor a 40%
Arritmias ventriculares malignas luego de 24 horas
Bloqueos AV de alto grado
Insuficiencia mitral aguda

PROFILAXIS

PREVENCIN 2: conjunto de medidas encaminadas a disminuir la posibilidad de nuevos

eventos cardacos y mejorar la calidad de vida.
Educacin; nutricin; ejercicio; control de los factores de riesgo; AAS y Atorvastatina de por vida
 Prevencin 2
Dieta IMC 18 25
Cintura < 94 hombres, < 80 mujer
Ejercicio 30 minutos, 3 a 4 veces por semana
Suspensin del tabaquismo Definitivo
PA < 140/90; < 130/80 en DM o ERC
Diabetes Hb A1c < 7%
Lpidos LDL < 100 (sera > beneficio < 70)
TG < 150
HDL > 40
Estatinas Indefinido a todos
AAS Indefinido a todos
IECA Indefinido a todos
Beta Bloqueantes Indefinido a todos

DIETA:
Ingesta de grasas inferior al 30% del aporte calrico total, de las que las saturadas deben ser
menos del 5%, las poliinsaturadas un 10% y las monoinsaturadas el 15% restante. Esto se
debe a que los cidos grasos saturados elevan el LDL/ Colesterol, los cidos grasos
poliinsaturados disminuyen el LDL/Colesterol y los monoinsaturados disminuyen el LDL y
aumentan el HDL. La ingesta de colesterol debe ser menor a 300 mg diarios.
Los H de C pueden aumentar los TG y el VLDL y disminuir el HDL, por ello se recomienda
limitar el consumo de alimentos con H de C de absorcin rpida, sin disminuir los hidratos
de carbono complejos. Su consumo debe representar el 55-60% del aporte calrico de la
dieta.
La fibra alimentaria tiene importante aplicacin en pacientes diabticos y cada vez se
conoce mejor su papel beneficioso en la reduccin del LDL de un 4-10%.
El descenso del peso: reduce F de R mayores y emergentes de patologa CV con descenso de
cifras de PA, mejora el perfil lipdico y corrigen la hiperglicemia.

TABACO:
Factor mayor independiente de riesgo cardiovascular y aumenta el riesgo de IAM, muerte
sbita, stroke isqumico y hemorrgico, aneurisma artico y AOC de MMII. Segn la OMS, el
25% de las muertes por cardiopata isqumica coronaria son atribuibles al consumo de
tabaco.
El mantenimiento del tabaquismo luego de un IAM aumenta sustancialmente el riesgo de
reoclusin de las arterias coronarias luego de un infarto y de los by pass y los stents luego de
ciruga o angioplastia, comprobndose a los 8 aos el doble de mortalidad con respecto a los
que dejaron de fumar.
El abandono del consumo de tabaco luego de un IAM tiene mayor efecto en la reduccin del
riesgo de eventos que cualquier otra intervencin. La cesacin del tabaquismo reduce
 rpidamente el riesgo de eventos CV, con una disminucin de 50% de riesgo de IAM y
muerte sbita al ao de dejar de fumar y riesgo similar al de los no fumadores a los 5 aos.
El objetivo teraputico es siempre la cesacin completa.

ESTRATIFICACIN DE RIESGO POST IAM

ESTRATIFICACION DE RIESGO POST IAM

FEVI Isquemia Carga Anatoma

Residual Arritmognica coronaria
CACG
Ecocardiograma
3 a 5 das post PEG FEVI < 40%
IAM
-Submx antes del 5 da
- 5 - 7 da Limitada por
sntomas Holter - Angor pos IAM
- FEVI
O
- Pruebas de
Stress Farmacolgico Stress de
Riesgo
-ECG basal alterado
- Arritmias V
- No puede realizar PEG graves

ESTRATEGIA PARA LA ESTRATIFICACIN DE RIESGO:

Una vez superada la etapa aguda del IAM y antes del alta debe establecerse una estrategia
para estratificar el riesgo de nuevos eventos mayores como muerte o reinfarto.
El riesgo de un paciente posterior a un IAM est determinado por mltiples variables, pero
podemos resumirlas en tres:
Funcin ventricular
Isquemia
Arritmias.

Esto quiere decir en otras palabras que el paciente luego de un IAM puede morir por
insuficiencia cardaca, nuevos eventos isqumicos o arritmia ventricular maligna. Los
 esfuerzos para estratificar el riesgo deben orientarse por tanto a evaluar estas tres
condiciones.

FUNCIN VENTRICULAR:
Uno de los predictores de mortalidad global de mayor peso es la FEVI. Si el paciente no fue
sometido precozmente a ventriculografa (en el curso de una ACTP primaria), se debe hacer
una estimacin no invasiva de la funcin ventricular en la etapa hospitalaria. El mtodo ms
sencillo es el ecocardiograma (otro: ventriculografa radioisotpica).
Una vez considerada la funcin ventricular y a los efectos de un ordenamiento, analizaremos
el riesgo del paciente en sus dos componentes esenciales: el riesgo isqumico y el riesgo de
muerte sbita.

RIESGO ISQUMICO:
Primero ser necesario evaluar si el paciente tiene indicadores clnicos de alto riesgo. Se
consideran indicadores de alto riesgo clnico:
FEVI<40%
Angina postinfarto
Insuficiencia cardaca intrahospitalaria
Inestabilidad hemodinmica persistente
Arritmias ventriculares malignas (FV o TV sostenida) luego de las 48 horas iniciales del
IAM

Si el paciente tiene indicadores de alto riesgo clnico o FEVI < 40 % se lo considera de riesgo
elevado y por lo tanto se derivan directamente a CACG.

Si no tiene ninguno de estos criterios debe considerarse la realizacin de un test funcional

para la deteccin de isquemia. En la eleccin del tipo de test funcional deber considerarse
si tiene un ECG interpretable de las alteraciones que la isquemia pueda producir y si es
capaz de realizar un ejercicio.
En el caso de que tenga ambas condiciones el mtodo de eleccin es la PEG que es el
mtodo ms accesible y otorga muy valiosa informacin pronstica. Esta PEG puede hacerse
a los 3 a 5 das del IAM en pacientes estables, con bajo nivel del esfuerzo. El lmite de la
realizacin de este estudio es haber alcanzado el 70% de la frecuencia mxima calculada
para la edad o 5 mets de erogacin metablica, la aparicin de sntomas o signos de
isquemia como son angor o disnea, depresin significativa del segmento ST, hipotensin
intraesfuerzo o arritmias severas. En el caso que se prefiera una prueba ergomtrica
graduada limitada por sntomas, debe aguardarse hasta el 7 da del postinfarto.
 Si el paciente tiene un ECG no interpretable y puede hacer ejercicio, debe adoptarse una
tcnica de deteccin de imagen para isquemia (eco o centello), asociada a ejercicio. La
tcnica puede ser ecocardiogrfica o de medicina nuclear (estudio de perfusin). Si no es
capaz de realizar un ejercicio debe hacerse un test de induccin de isquemia por mtodo
farmacolgico. En caso de utilizar el ecocardiograma se administra dobutamina y en caso de
utilizarse medicina nuclear se administra adenosina o dipiridamol.

De acuerdo al resultado de estos estudios se optar por una estrategia invasiva o no para el
estudio del paciente. En los pacientes que tengan indicadores de riesgo alto o moderado se
justifica el estudio invasivo, mientras que a los pacientes que no tengan ninguno de estos
criterios se los considera de bajo riesgo y son derivados a tratamiento mdico.
Algunas guas recomiendan realizacin sistemtica de coronariografa a pacientes diabticos
y pacientes con revascularizacin previa; esta indicacin se fundamenta en que en estos
pacientes la probabilidad de estar ante una enfermedad coronaria grave es alta.

La CACG aporta datos anatmicos que permiten una valoracin pronstica y un tratamiento
adecuado. La ACTP coronaria y la ciruga de RVM deben ser consideradas en los pacientes
que presenten lesiones coronarias obstructivas significativas revascularizables.

Cuando el paciente ha sido sometido a una angiografa en la fase inicial del infarto y fue
tratado con ACTP de la lesin culpable (ya sea primaria o de rescate), puede presentar
adems otras lesiones coronarias que no fueron tratadas en esa instancia.
 En relacin a las lesiones no tratadas, debe valorarse la importancia que cada una de estas
tiene en cuanto a severidad y extensin del msculo cardaco que ponen en riesgo. En el
caso que se observe una lesin severa proximal con un compromiso isqumico extenso, se
considera razonable coordinar al paciente en diferido ya sea con ACTP o ciruga, para
completar la revascularizacin, sin mediar otra estratificacin.
Si la lesin se estima que no es significativa o que la extensin de la isquemia no es de
jerarqua, se recomienda evaluar el riesgo isqumico con un test funcional para detectar
isquemia (de preferencia por imgenes Medicina Nuclear o Ecocardiograma), en caso de
duda sobre la severidad de la lesin y/o la extensin de la isquemia que esta determina.

RIESGO DE MUERTE SBITA: (ARRITMIAS VENTRICULARES LUEGO DE LAS 48 HORAS -

INDICACIONES DE EEF Y CDI):
La otra vertiente en la evaluacin del riesgo del paciente es la vinculada a la muerte sbita
por arritmias ventriculares.
Aunque la FEVI es predictor de mortalidad global y no slo de muerte por arritmia
ventricular, es el parmetro ms sencillo y de ms peso disponible para tratar de identificar
aquellos pacientes con mayor riesgo de muerte sbita.
Es admitido utilizar, siempre en asociacin a la FEVI, otros parmetros clnicos o paraclnicos
no invasivos de estratificacin de riesgo: edad, ancho del QRS, clase funcional III, FEVI < 25%,
TV no sostenida, alternancia de onda T, ECG de seal promediada, variabilidad de la
frecuencia cardaca, sensibilidad de barorreceptores.
La evaluacin del riesgo de muerte sbita post-IAM tiene como eje la determinacin de la
funcin ventricular, que debe hacerse luego del mes del infarto. Cuando el paciente tiene
una FEVI mayor de 40% no se justifica ni el EEF ni el implante de Cardiodesfibrilador.
 Estudios recientes apoyan el uso profilctico de CDI en pacientes al menos 40 das post IAM,
con FEVI < 30%, que no hayan tenido una angioplastia o ciruga de revascularizacin en los 3
meses anteriores, ni sean candidatos actuales para revascularizacin, estn en clase
funcional IV o tengan una expectativa de vida comprometida por patologa extracardaca.
En los pacientes con FEVI entre 30 y 40% en los cuales se asocia adems alguno de los
criterios clnicos o paraclnicos mencionados previamente, por ejemplo TV no sostenida, es
vlido realizar un EEF para estratificar el riesgo (si se induce una FV o TV se indica un CDI).
Aquellos con FEVI > 40% no requieren tratamiento antiarrtmico especfico alguno.
En los pacientes post infarto de alto riesgo, el CDI ha demostrado ser el recurso teraputico
ms eficaz para la prevencin de muerte sbita.
El tratamiento antiarrtmico emprico o guiado por EEF no ha demostrado eficacia en
pacientes de alto riesgo.
Si el paciente tiene FV o TV sostenida ms all de las 48 horas del IAM que no sean debidas a
causa isqumica, se debe implantar un CDI sin necesidad de ms estudios para la arritmia.
COMPLICACIONES DEL IAM - TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA CARDACA:
La IC incrementa notoriamente la mortalidad en el IAM a ms del 20% la mortalidad
hospitalaria.
El mecanismo bsico de la congestin pulmonar es el incremento de la presin de llenado
de VI, que puede ocurrir por disfuncin diastlica y/o sistlica a la que puede asociarse una
insuficiencia mitral.
La congestin pulmonar puede presentarse al inicio del infarto o en la evolucin. El edema
pulmonar en pacientes con IC o disfuncin ventricular previas o que aparece en los das
siguientes a la instalacin del IAM se asocia habitualmente con hipervolemia. En cambio, los
pacientes que tienen edema pulmonar precoz y no tenan disfuncin ventricular izquierda
previa, tienen normovolemia. Este aspecto es muy importante a la hora de indicar medidas
de reduccin de la precarga, pues en estas condiciones puede haber hipotensin seria con
evolucin al shock.

Las medidas inmediatas ante la congestin pulmonar deben ser elevar la oxigenacin
arterial y reducir la precarga para aliviar la congestin (oxgeno MFL, no se recomienda
ventilacin no invasiva pues puede tener efectos deletreos en el curso de un IAM). Si las
medidas de oxgeno y de deplecin de precarga no son efectivas, debe valorarse IOT y ARM.
El manejo inicial de la precarga incluye indicar morfina, nitratos, diurticos y evitar los
agentes inotrpicos negativos (betabloqueantes y anticlcicos).
Nitratos: uso inicial sublingual para luego continuar si es necesario con la va i/v
(nitroglicerina)
Prestarle atencin al estado de la volemia antes de la realizacin de medidas deplectivas con
diurticos (furosemide 20-40 mg, que puede repetirse si es necesario cada 1 a 4 horas).

En la evolucin deber considerarse la indicacin de IECA. Es preferible una forma de efecto

corto como el captopril, en dosis bajas, incrementando la dosis segn la evolucin hasta
lograr un efecto mximo a las 24-48 horas. Posteriormente se podr pasar a frmacos de
mayor tiempo de efecto como el enalapril o el ramipril.

Es muy importante realizar un ecocardiograma ante la instalacin de una IC en el curso de

IAM, pues permite evaluar la funcin ventricular izquierda y derecha y descartar eventuales
complicaciones mecnicas.
 RECOMENDACIONES:
O2, para lograr una saturacin arterial mayor de 90%
morfina i/v
nitratos (s/l y luego i/v si es necesario)
furosemide si hay congestin pulmonar con signos de hipervolemia
IECA v/o en dosis inicialmente bajas, de preferencia de accin corta
BB una vez estabilizado el paciente (recomendacin I,A)
Espironolactona en la fase hospitalaria en pacientes que ya estn recibiendo IECA,
tienen FEVI a 40% y tienen sntomas de IC o diabetes
debera realizarse un ecocardiograma urgente para evaluar funcin ventricular izquierda
y derecha y descartar complicaciones mecnicas (recomendacin I, C).

SHOCK CARDIOGNICO:
Se caracteriza generalmente por una PAS < 90, PCP > 20 e ndice cardaco menor de 1.8
l/min con evidencias clnicas de hipoperfusin perifrica.
Adems debe considerarse como causa de la situacin clnica un infarto de VD en presencia
de un infarto inferior y la posibilidad de una complicacin mecnica (rotura del septum IV,
rotura de msculo papilar). Por este motivo se hace tan importante la realizacin de un
ecocardiograma en un shock cardiognico. Implica una alta mortalidad, pues est
comprometida una gran masa ventricular (se estima en ms de 40% del VI). Dado que puede
haber una gran extensin de miocardio atontado, es que en el shock cardiognico la
maniobra teraputica ms importante es la reperfusin. Esta medida es la que ha mejorado
sustancialmente el pronstico.

El manejo del shock cardiognico implica: IOT y ARM, monitorizacin invasiva de la PA,
soporte hemodinmico con drogas simpticomimticas (dobutamina en dosis de 2 a 20
g/kg/minuto cuando la PAS es > de 90 y hay elementos predominantes de congestin
pulmonar; dopamina en dosis de 5 a 15 g/kg/minuto cuando la PAS es < de 90 y hay
elementos predominantes de hipoperfusin perifrica; pueden administrarse en forma
combinada. La norepinefrina est indicada en dosis de 0.5 a 30 g/minuto cuando la PAS es
menor de 70mmHg).
BCPIA es muy eficaz en el mantenimiento de la condicin hemodinmica del paciente, pues
mantiene la perfusin perifrica y por otra parte favorece la perfusin coronaria. Es
especialmente efectivo como mecanismo puente a la realizacin de revascularizacin
miocrdica.
 INFARTO DE VD:
Se produce por oclusin de la ACD proximal a sus ramos marginales. El hecho que el VD
tenga una menor masa muscular, con consiguiente menor demanda de oxgeno, explica que
buena parte de este miocardio est ms atontado que necrtico en un IAM de VD.
Consiguientemente la recuperacin es mucho ms probable luego de varias semanas.

Desde el punto de vista FSP hay un incremento de la presin de llenado VD y cada de su

presin sistlica y gasto sistlico. Como consecuencia hay una reduccin de la precarga de
VI y reduccin de su gasto sistlico. Concomitantemente hay protrusin del septum IV hacia
el VI, lo que compromete an ms el gasto de este ventrculo. En esta situacin cualquier
situacin que disminuya la precarga de VD (hipovolemia, nitroglicerina, diurticos), la
sincrona aurculo-ventricular (bloqueo aurculo-ventricular) o aumente la postcarga de VI
(insuficiencia ventricular izquierda), pueden tener efectos muy deletreos.
Desde el punto de vista clnico se presenta una trada clsica de hipotensin, pulmones
limpios (sin estertores) y presin venosa central elevada (yugulares ingurgitadas).

La medida ms relevante en el manejo debe ser reperfusin lo ms precoz posible para

lograr la recuperacin de la masa de VD viable. La precarga del ventrculo derecho debe ser
mantenida. Medidas como administrar diurticos o nitroglicerina pueden ser
profundamente deletreas si no se ha corregido la precarga adecuadamente. La
administracin de volumen es el primer paso en el manejo de la hipotensin en el IAM de
VD. Si luego de administrar 0.5 a 1 litro de suero fisiolgico se mantiene la hipotensin,
debe iniciarse administracin de dobutamina.
Es comn la asociacin de alto grado de bloqueo AV que debe manejarse con estimulacin
endocavitaria y atropina. Si la estimulacin ventricular aislada no corrige la situacin
hemodinmica, se recomienda estimulacin bicameral secuencial. La instalacin de
fibrilacin auricular es frecuente y debe ser rpidamente corregida.
Por ltimo, hay que considerar que el VD en buena proporcin est atontado y que debe
haber tiempo para su recuperacin. La ciruga en ese perodo de atontamiento puede ser
deletrea y debe posponerse si es posible (por 4 semanas para permitir la recuperacin
contrctil del VD).
 MECNICAS:
Las complicaciones mecnicas se presentan con una distribucin temporal bimodal: la
primera en las 24 horas iniciales y la otra a los 3-5 das

ROTURAS:
Se produce generalmente en la primera semana del infarto. Hay que sospecharlas en
pacientes con sbito deterioro hemodinmico. Se confirman por ecocardiograma, el
tratamiento es quirrgico y salvo extrema inestabilidad hemodinmica se hace CACG
previa para realizar RVM en el mismo acto.

Rotura de pared libre ventricular:

Se caracteriza por un sbito colapso con disociacin electromecnica,
habitualmente mortal. 25% de los casos se presenta en forma subaguda, con
pequeas cantidades de sangre en el pericardio. En este caso el puede simular un
reinfarto pues se presenta con dolor y nueva elevacin del segmento ST. Los
hallazgos fsicos son tpicos de taponamiento cardaco. El ecocardiograma (de
emergencia) es diagnstico. La presencia de DP no es suficiente pues es comn en el
IAM. Debe verse una masa ecodensa que corresponde a cogulos (hemopericardio).
La pericardiocentesis puede ser salvadora de vida al aliviar el taponamiento, aunque
la solucin definitiva es la ciruga de urgencia (no CACG).

Rotura del septum IV:

Deterioro hemodinmico de rpida instalacin asociada a soplo holosistlico. Este
soplo puede ser de difcil auscultacin en pacientes graves. Puede haber frmito
sistlico. El ecocardiograma TT es fundamental. Monitoreo de la presin arterial
invasivo. El BCPIA est indicado en el manejo previo a la ciruga. Estn indicados los
vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato de sodio si las condiciones
hemodinmicas lo permiten para disminuir la postcarga y as disminuir el grado de
cortocircuito izquierda-derecha. Est indicada la ciruga de urgencia.
La angiografa coronaria est indicada y se debe complementar en el acto quirrgico
la reparacin del septum con revascularizacin coronaria si es necesario.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA:

Puede deberse a dilatacin del anillo valvular por dilatacin de VI con insuficiencia
severa, disfuncin del msculo papilar o por rotura de msculo papilar producida
habitualmente por infarto inferior.
La rotura del msculo papilar tpicamente se presenta con un sbito deterioro
hemodinmico con edema pulmonar y shock. El soplo sistlico es habitualmente poco
 audible. El frmito sistlico no es habitual. El ecocardiograma TT es fundamental.
Tambin est indicada la realizacin de monitoreo de la presin arterial invasivo para el
manejo teraputico. En caso de una rotura de msculo papilar debe considerarse la
ciruga de urgencia. El BCPIA est indicado en el manejo del paciente para estabilizarlo
previo a la ciruga. Estn indicados los vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato
de Na+ si las condiciones hemodinmicas lo permiten para disminuir la postcarga y as
disminuir el grado de regurgitacin mitral. La CACG est indicada para conocer la
anatoma coronaria y definir el tipo de revascularizacin complementaria a la ciruga
sobre la vlvula mitral.
El tipo de ciruga es habitualmente reemplazo valvular mitral y revascularizacin
miocrdica.
En caso de que no exista rotura de msculo papilar debe realizarse tratamiento agresivo
de reduccin de la postcarga, que incluya si es necesario BCPIA.
La reperfusin miocrdica en los tiempos estipulados puede ser una medida
fundamental en estos casos sin rotura de msculo papilar.

SEUDOANEURISMA:
Es la ruptura de la pared libre sellada en forma ms efectiva por el pericardio y trombos
organizados Es difcil de diagnosticar, el tratamiento es la reseccin quirrgica.

ARRITMIAS:
Son frecuentes en el IAM, 75 A 95 % de los pacientes con un IAM sufre algn trastorno del
ritmo durante su estancia en CI, las ms frecuentes son la ESV, la bradicardia y la taquicardia
sinusal.
Se presentan habitualmente en forma precoz y tienen implicancia pronstica temprana y
alejada. Los mecanismos electrofisiolgicos involucrados son varios. Las arritmias
ventriculares estn condicionadas por la necrosis e isquemia. Las arritmias auriculares estn
vinculadas a falla ventricular, estimulacin simptica, infarto auricular, insuficiencia valvular,
pericarditis.
Las bradiarritmias pueden producirse por: alteraciones del SNA, hipertona vagal, o
isquemia-injuria del sistema de conduccin.
 FIBRILACIN VENTRICULAR:
La incidencia de FV primaria en el IAM sigue siendo significativa; implica adems, una
mayor morbi-
amiodarona o lidocana. En pacientes con extrasistola ventricular compleja en las
primeras 24-48 horas (frecuente, polimorfa, duplas, taquicardia ventricular no
sostenida) es razonable:
Optimizar tratamiento betabloqueante
Administrar lidocana profilctica 1 mg/kg hasta un mximo de 100mgi/v en bolo,
seguida de goteo 1-4 mg/min.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

EXTRASISTOLA VENTRICULAR:
No est indicado tratar las extrasstoles ventriculares no complejas
RIVA y ritmos de la unin acelerados: no est indicado tratarlos.
FA/Flter auricular.

BRADIARRITMIAS:
En los trastornos de conduccin AV es fundamental determinar clnicamente el nivel de
bloqueo. Si ste es a nivel del nodo AV (vinculado en general a IAM inferior, por
isquemia del nodo o hipervagotona, casi siempre reversible, de buen pronstico) la
conducta es en general expectante; puede administrarse atropina en casos de
hipotensin asociada a la bradicardia o incluso tener que estimular transitoriamente. Si
el nivel de bloqueo es infranodal (vinculado en general a IAM anterior y asociado a
bloqueo de rama, por compromiso distal del sistema His-Purkinje, de mal pronstico) es
altamente probable que sea necesario el implante de un marcapaso, transitorio y/o
definitivo. No estara indicado en este ltimo caso el uso de atropina ya que puede
agravar el trastorno de conduccin en el sistema His-Purkinje al mejorar la conduccin
en el nodo AV.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal:
Es frecuente 30%, y suele deberse a causas secundarias como dolor, ansiedad,
isquemia, hipoxemia, hipovolemia, hipotensin, IC, fiebre, anemia, efecto de drogas,
pericarditis. La TS persistente augura un mal pronstico. Tratadas causas
secundarias el tratamiento de eleccin son los beta bloqueantes.
 Extrasstoles auriculares:
Son muy frecuentes 50%, no tienen de por s significado pronstico, y en principio
no requieren tratamiento. Puede ser el nico signo de infarto auricular.

Flutter auricular:
No es frecuente 5%.

Fibrilacin auricular:
Ms frecuente que la anterior 15 a 20%. Muchas revierten en las primeras 24 hs. El
tratamiento depender como siempre si presenta o no-compromiso hemodinmico
en cuyo caso el tratamiento ser la CVE. De no presentarlo el tratamiento ser
drogas antiarrtmicas que controlen FC, digital o betabloqueantes.
Todos se anticoagulan para evitar el riesgo de embolia, y las drogas utilizadas para el
mantenimiento del ritmo sinusal una vez logrado son la amiodarona y el sotalol.

Bradicardia sinusal:
Muy frecuente 30 a 40 %, sobre todo en infartos de cara inferior, asociada a
reperfusin de la ACD (reflejo de Bezold Jarich). Si bien puede ser responsable de
repercusin hemodinmica, una vez tratada carece de consecuencias pronsticas
desfavorables. Tratamiento atropina, y en casos refractarios el isoproterenol o la
cardioestimulacin.

ARRITMIAS VENTRICULARES:
ESV aisladas:
Muy frecuentes en las primeras 72 h del IAM en la mayora de los casos inocuas.

TV no sostenida:
Mono o polimorfa, frecuente en las primeras 12 horas del IAM. Estos episodios no
implican peor pronstico.

TV sostenida:
Definida como la que dura ms de 30s o genera severo deterioro hemodinmico.
Puede ser monomorfa (generalmente no responde a un sustrato isqumico si no
ms bien a un sustrato arritmognico crnico), pero en el contexto del IAM ms
frecuente polimorfa, ocurre con mayor frecuencia dentro de las primeras 48 h
(elevan la mortalidad intrahospitalaria), y estas deben ser tratadas como la FV.
Las que aparecen ms all de las 48 h, aumentan la mortalidad tanto
intrahospitalaria como la tarda, y es necesario su estudio, probablemente con EEF.
 Tratamiento: con repercusin hemodinmica igual que FV; sin repercusin
hemodinmica puede usarse lidocana, amiodarona o procainamida.

Fibrilacin ventricular:
Se clasifica en:
Primaria: ocurre en ausencia de shock o ICC, en las primeras 4 horas. Es la
principal causa de muerte prehospitalaria.
Secundaria: es la que se asocia a shock o ICC. Aparece en cualquier momento de
la evolucin. Se asocia a mal pronstico.
Tarda: luego de las primeras 48h. Tienen significado pronstico, y es necesario
estudiarlos.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN:
Aquellos ocasionados por la obstruccin de las arterias coronarias que irrigan las estructuras
que se bloquean, implican un tamao del IAM relativamente grande y por lo tanto tienen
valor pronstico. En los casos de bloqueo AV adems del mecanismo anteriormente
sealado, pueden deberse a aumento del tono vagal, o al efecto de frmacos que actan a
nivel del nodo AV.

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO:

Por lo general debido a drogas que actan a nivel del nodo. Por lo general no requieren
tratamiento.

BLOQUEO AV DE 2DO GRADO:

90% de tipo Mobitz I, 10% Mobitz II

Tipo Mobitz I o Wenckebach:

Se produce por lo general a nivel del nodo AV
Responde a isquemia del ndulo por oclusin de la arteria CD.
Se asocia con complejos estrechos.
Ms frecuente en los IAM de cara inferior.
Suele ser transitorio (no ms de 72h).
Puede ser intermitente.
Rara vez progresa a bloqueo AV completo.
En general no requiere tratamiento, si asocia bradicardia, puede tratarse con
atropina.
Rara vez requieren marcapaso transitorio.
 Tipo Mobitz II:
Se produce por isquemia del sistema de conduccin por debajo del Has de His, por
bloqueo trifascicular.
Se presenta con complejos QRS anchos.
Ms frecuente en IAM de cara anterior.
Puede progresar bruscamente a un bloqueo AV completo.
Requiere tratamiento con estimulacin elctrica.
Dado que implica un extenso territorio afectado, tiene mal pronstico

BLOQUEO AV COMPLETO:
5 a 10% y en mayor proporcin y tambin con mayor mortalidad si se asocia a IAM de
VD. Cuando se produce en IAM cara inferior: Se debe a isquemia del nodo AV. En
general es precedido por bloqueo tipo Mobitz I. El ritmo de escape es nodal (QRS
estrechos) y con frecuencia superior a 40. Suele ser reversible y puede responder a
drogas antagonistas de la adenosina (metilxantinas). Mortalidad baja 15%.

Cuando se produce en IAM cara anterior: Se debe a NECROSIS de las 2 ramas del has de
HIS
En general precedido de bloqueo tipo Mobitz II. El ritmo de escape es inestable, con QRS
anchos, y frecuencias promedio menores a 40, o bien puede derivar en asistola.
Requiere estimulacin elctrica ventricular o secuencial. Mortalidad elevada an con el
marcapaso, como consecuencia de la extensin lesional que lo acompaa.

BLOQUEOS DE RAMA Y HEMIBLOQUEOS:

A menos que sean previos responden a isquemia de los respectivos fascculos. El
fascculo anterior izquierdo esta irrigado por ramas septales de la DA. El fascculo
posterior izquierdo, y la rama derecha tiene irrigacin doble por la DA y la CD.
HBAI (de ser nuevo implica ligero aumento de la mortalidad), y el HBPI rara vez
progresan a bloqueo completo y no requieren tratamiento.
BRD se asocia con infarto anteroseptal, mortalidad elevada aun cuando no progrese a
bloqueo completo.
Bloqueos bifasciculares bloqueo de rama izquierda, o bloqueo de rama derecha ms
hemibloqueo anterior izquierdo, o bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo
posterior izquierdo, generalmente se producen en el contexto de IAM extensos
(generalmente de cara anterior) y por lo tanto tienen mal pronstico.
Bloqueos trifasciculares Bloqueo bifascicular ms bloqueo AV de 1. Mal pronstico,
conlleva mayor riesgo de asistola. Tratamiento estimulacin elctrica.
 ISQUEMICAS:
ANGOR POSTINFARTO: entre 24 hs y un mes del IAM. Es de mal pronstico.
REINFARTO: 3 a 12 %, generalmente afecta al miocardio dependiente de la arteria
responsable inicial. Se trata como todo IAM con la precaucin de no usar estreptoquinasa si
se uso antes.

PERICARDICAS:
PERICARDITIS EPISTENOCRDICA: Se presenta con una frecuencia del 20%, en los primeros
das de un IAM, como un dolor relacionado con los movimientos respiratorios, y a veces con
roce pericrdico, en esta fase es una complicacin benigna. Slo considerar suspender
anticoagulantes si se acompaa de derrame. El tratamiento de eleccin es AAS, ya que los
AINE y corticoides retrasan la cicatrizacin del IAM.

SINDROME DE DRESSLER: los sntomas ocurren generalmente entre la 2 y 10 semana del

IAM, atribuido a un fenmeno autoinmunitario, es raro en la era de la reperfusin.
Se caracteriza por pericarditis pleuritis, derrame pericrdico o pleural, fiebre,
leucocitosis, aumento de la VES. Se manifiesta por dolor torcico y fiebre y se puede
confundir con angina o infarto, su evolucin puede ser lenta con empujes y remisiones.
El ECG muestra una elevacin difusa e intensa del segmento ST. El tratamiento consiste
en aliviar los sntomas con AAS o indometacina, los corticoides se reservan para formas
graves.

OTROS:
PRESENCIA DE TROMBOS ADHERIDOS A LA ZONA NECROSADA.

TROMBOEMBOLIA:
Se observa en 10% de los pacientes, es habitual en los grandes infartos, principalmente
de cara anterior. Si se demuestra la existencia de trombos por el ecocardiograma o una
gran zona de movimiento anmalo de la pared (an si no se visualiza trombo) se debe
realizar terapia anticoagulante por 3-6 meses.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO:

Este trmino se utiliza para describir la existencia de discinesia o expansin paradjica
local de la pared. Los aneurismas verdaderos se componen de tejido cicatrizal y no
predisponen ni se asocian a rotura cardaca. (sus complicaciones sobrevienen semanas o
meses luego del IAM y son: ICC, embolia arterial y arritmias ventriculares).
 POR LA INTERNACIN:
Ulceras de estrs
Infecciones intrahospitarias

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Episodios de reposo, en general asociados a sobre- elevacin del ST, tolerancia normal al
ejercicio
ETP: espasmo arterial coronario, con arterias angiogrficamente normales o con lesiones no
significativas. Mecanismos: disfuncin endotelial, factores neurognicos, drogas (cocana, CF)
CLNICA: predomina en jvenes, mujeres y fumadores. Algunos tienen adems Raynaud y
migraas. Se caracteriza por crisis, a menudo de maana de angina de reposo. A veces son
gatillados por el fro, hiperventilacin, etc
PARACLNICA: ECG durante las crisis sobreelevacin del ST, aunque a veces puede ser infra.
Pueden verse arritmias o bloqueos. HOLTER CACG es normal o sin lesiones significativas. Se
realizan test de drogas inductoras de vasoespasmo (acetilcolina, ergonovina)
TRATAMIENTO: Crisis: nitritos s/l. Prevencin: calcioantagonistas AAS no, o a muy bajas dosis.
PRONSTICO: Bueno, a menos que tenga lesiones asociadas y gatille un IAM o una FV.

SNDROME X CORONARIO

Angina con arterias coronarias normales, prueba de provocacin de espasmo coronario negativa
e isquemia miocrdica inducible mediante pruebas funcionales.
ETP: afectacin microvascular y disfuncin endotelial. Puede asociarse a HTA, DM,
conectivopatas, policitemia, paraproteinemias. Existe disfuncin endotelial, disminucin de la
produccin de oxido ntrico, reserva vasodilatadora insuficiente lo que lleva aun disbalance
frente al ejercicio u otro aumento del consumo de oxigeno miocrdico.
DIAGNOSTICO: Se ve ms en mujeres. El dolor puede ser atpico, prolongado y no responder a
los nitratos sl. ECG suele ser normal, un 25 % presentan cambios dinmicos. Las pruebas de
deteccin de isquemia son positivas, mientras que la CACG con provocacin de vasoespasmo
son normales.
TRATAMIENTO:

Buen pronostico. 97 % de sobrevida a los 7 aos segn estudio CASS.

IAM EN PACIENTES JVENES

A pesar de que la aterosclerosis es una enfermedad progresiva de comienzo muy temprano, la

aparicin de un IAM en pacientes jvenes constituye una entidad poco frecuente. Varios
trabajos sealan cifras entre un 2 y un 10% de todos los IAM hospitalizados.

CARACTERSTICAS GENERALES. FACTORES DE RIESGO:

El IAM en el paciente joven es una enfermedad tpicamente masculina (90%).
Estos resultados sugieren que la mujer parece estar protegida hasta la menopausia del
desarrollo de IAM, con una incidencia en pacientes jvenes muy baja.
El tabaquismo representa el factor de riesgo ms frecuente en pacientes jvenes, afectando
al 76-91% de todos ellos, mientras que en los mayores la prevalencia disminuye
aproximadamente al 40%. Incluso el nmero de cigarrillos fumados por da es
significativamente ms elevado en los pacientes jvenes respecto a los de mayor edad.
La prevalencia de antecedentes de hipercolesterolemia en los pacientes jvenes con IAM es
muy variable, situndose entre el 12 y el 89%. Representa un factor de riesgo ms frecuente
en el grupo de pacientes jvenes respecto a los de mayor edad.
 ENFERMEDAD TROMBOEMBLICO VENOSA (ETEV) (TVP-TEP)

DEFINICIN

La ETEV es una entidad anatomoclnica que abarca dos manifestaciones distintas de una nica
enfermedad: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar
(TEP).Concepto que se basa en la coexistencia de ambas en un mismo paciente y cuyo pronstico y
tratamiento es similar.
El 50% de los pacientes con TVP presentan un episodio de TEP

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA

El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia por su elevada morbimortalidad.

Es una de las causas ms comunes de muerte prevenible en los pacientes hospitalizados. Sin
tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que un tratamiento correcto supone un
descenso de la misma del 2-8%.
La importancia radica en su alta mortalidad que a los 3 meses es del 15% con una recurrencia del
10% el primer mes y 5% el 2 y 3 mes bajo tratamiento bien conducido. Las muertes en su gran
mayora se producen en las primeras horas del evento.

ETIOPATOGENIA

La formacin de un trombo es el producto final del dis-balance entre factores procoagulantes,

anticoagulantes y fibrinolticos.la trombosis se debe a una trada integrada por alteracin de la
pared vascular (lesin endotelial), en el flujo sanguneo (estasis), y en la composicin de la
sangre (hipertrombicidad).
Los elementos de la trada de Virchow afectan de forma diferente los vasos venosos y arteriales.
En las arterias la principal causa de trombosis es la alteracin de la pared vascular; mientras que
a nivel venoso cobra ms jerarqua la estasis sangunea.
El TEP (tromboembolismo pulmonar) es consecuencia de la migracin de mbolos desde
trombos del sector venoso profundo que por va cava inferior llegan a las cavidades cardacas y
desde all al rbol vascular pulmonar, impactndose en arterias y arteriolas pulmonares. Esto
determina:

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Alteracin del intercambio gaseoso (por aumento del espacio muerto alveolar y
cortocircuito de derecha a izquierda)
 Hiperventilacin alveolar

Aumento de la resistencia de la va area por broncoespasmo

Disminucin de la Compliance pulmonar por edema y prdida del surfactante.

Se produce as insuficiencia respiratoria por aumento de la inhomogeneidad V/Q y aumento del

espacio muerto.
Muchas de ests alteraciones fisiopatolgicas se producen como consecuencia de la liberacin
de Citoquinas y mediadores por-inflamatorios, que se liberan a nivel del sitio de oclusin de las
arterias pulmonares, producindose una respuesta inflamatoria a nivel local, que
secundariamente ocasiona broncoespasmo y vasoconstriccin de las arterias nutricias del
pulmona (circulacin bronquial). Dicho proceso predispone a la aparicin de reas de infarto
pulmonar.
Se produce hipertensin arterial pulmonar que determina una insuficiencia ventricular derecha
que puede originar una falla antergrada izquierda por disminucin de la precarga (por la falla
derecha) y por la interrelacin anatmica entre ambos ventrculos.
La fibrilacin auricular (FA) se puede explicar por la hipoxemia y/o por la distensin auricular
secundaria a falla del VD.
El infarto pulmonar se produce en TEP pequeos y ms perifricos en los que se puede afectar la
circulacin nutricia (bronquial). Es habitual el dolor pleurtico y la hemoptisis.
Este embolo puede llegar a la circulacin sistmicas existe un agujero oval permeable.
Disfuncin ventricular derecha: principal causa de muerte por embolia pulmonar. Aumenta la
resistencia vascular pulmonar lo que genera un aumento en la tensin del VD que lleva a una
dilatacin que termina en una disfuncin VD. El tabique interventricular esta obliterado hacia el
VI y lo comprime. El defecto del llenado del VI puede llevar a una cada del gasto del VI y la PA
provocando isquemia miocardica

TROMBOFILIA VENOSA:

Se define como la predisposicin a la produccin de trombosis venosas debida a afecciones

congnitas o adquiridas de la hemostasia (estados de hipercoagulabilidad o protrombticos),
y/o a situaciones del entorno, actuando en forma aislada o combinada.
Muchos pacientes que presentan ETEV son portadores de estados de hipertrombicidad
congnitos (SAF, factor V de Leiden, dficit de protena C, protena S o antitrombina III, defectos
del plasmingeno, mutacin G20210A del gen de la protrombina, hiperhomocisteinemia) o
adquiridas (cncer, enfermedades inflamatorias, SAF) que se manifiestan, al aadirse otros
factores (como enfermedades agudas, reposo, cirugas, estrgenos, trauma) por ETEV.
La TVP es un proceso muy frecuente en la clnica habitual, y puede afectar a venas proximales
y/o distales, siendo la trombosis proximal de mayor importancia clnica. El 90% de los casos de
EP aguda son secundarios a mbolos de las venas proximales de los MMII. Otras posibles
 fuentes de mbolos son las venas plvicas, vena cava inferior, venas de los MMSS y cavidades
derechas.
Aproximadamente el 10-20% de las TVP producen TEP. Casi el 30% de los pacientes con TEP
fallecen en los primeros 30 das, como consecuencia de la propia patologa. La recidiva es muy
frecuente por embolias repetidas procedentes del mismo origen.
Cerca del 30% de los supervivientes tendrn recidivas tromboemblicas en los siguientes 10
aos y aproximadamente el 28% de los que se acompaan de TVP sintomtica padecern
sndrome postrombtico (del 5 al 10% grave).
La complicacin de la TVP es el sndrome postflebtico (20 % de los pacientes) que puede tener
repercusiones funcionales severas. La complicacin ms grave es el TEP fatal (1 a 2% de los casos.
La TVP se puede presentar bajo 2 formas clnicas:
Flegmasia Alba Dolens (FAD)
Flegmasia Cerlea Dolens (FCD)

La FAD se caracteriza por:

Dolor espontneo o provocado en pantorrilla, regin inguinal y/o cara

interna de muslo a lo largo de trayectos venosos.
El signo de Hommans: no es especfico de la TVP.
Edema del miembro: tampoco es especfico pudiendo corresponder a:
sndrome postflebtico, compresin venosa por adenopatas o tumor
plvico, quiste sinovial (quiste de Baker).

Signos inflamatorios: Tampoco especficos pueden encontrarse en la

erisipela, linfangitis, celulitis inflamatoria.
Es la asociacin de stos signos clnicos lo que les da mayor especificidad
en la orientacin diagnstica.

La FCD: Es un cuadro de mayor gravedad constituyendo una urgencia. Asocia a las manifestaciones
de la FAD signos de isquemia aguda debido al bloqueo total del retorno venoso (por sindrome
compartimental) a nivel del confluente femoral y safeno.

FISIOPATOLOGIA

En la Insuficiencia respiratoria la alteracin FSP de base es una alteracin de la relacin V-Q y luego
se establece un shunt.
Desde el punto de vista hemodinmico, hay obstruccin del lecho vascular pulmonar funcional
(circulacin pulmonar), que determina HTP aguda, sobrecarga de cavidades derechas que pueden
claudicar.
A su vez en macro tromboembolismo no hay retorno sanguneo a las cavidades izquierdas lo que
determina la clnica del shock.
El compromiso de la circulacin pulmonar nutricia (arterias brnquicas) determina infarto
pulmonar.
 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de ETEV pueden resumirse en la clsica triada de Virchow: estasis
venosa, hipercoagulabilidad y lesin endotelial. ste riesgo aumenta en forma aditiva con el nmero de
factores de riesgo presente. Los factores de riesgo para ETEV pueden ser: adquiridos, congnitos, o mixtos.

Los factores de riesgo adquiridos son:

1) Edad >40 aos:

2) ETEV previa
3) Ciruga mayor (>30 minutos de anestesia)
Ortopdica 30-50%
Urolgica 30%
Neurociruga 29-43%
General 10-30%
Ginecolgica benigna 10%
Ginecolgica maligna 30%

4) Inmovilizacin 35-60%. (15% < una semana; 30% > de una semana)
5) IAM 26-38%.
6) AVE 63%.
7) Neoplasias activas
8) PQT
9) Enfermedades mieloproliferativas (sobre todo policitemia vera).
10) Trauma mltiple.
11) Insuficiencia cardaca.
12) Infecciones.
13) Injuria de la mdula espinal: especialmente durante los 3 primeros meses.
14) Embarazo y puerperio: el TEP es una de las principales causas de muerte materna en pases
desarrollados (Se produce TEP en 1/1000 nacimientos y TEP fatal en 1/100.000).
15) ACO, HTR (terapia de remplazo hormonal), si se asocia a ciruga los meses previos
16) SAF (Sindrome Anti-fosfolipidico)
17) Sndrome nefrtico
18) Trombocitopenia inducida por heparina
19) Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna
20) Deshidratacin.
21) Enteropatas inflamatorias

Con respecto a los factores de riesgo hereditarios destacamos:

1) Resistencia a la protena C activada debido a la presencia de un factor V alterado llamado factor V

Leiden (40%); sera la causa ms frecuente de ste grupo identificado hasta el momento. El factor V Leiden
es resultado de una mutacin en punto de clivaje Arg. 506- glut) lo que la hace resistente a su
desdoblamiento por parte de la protena C activada. Es de transmisin autosmica dominante
manifestndose en joven de modo que a los 45 aos el 41% haba tenido una TV contra el 3% de los
testigos.

2) Factor II 20210 A.
3) Metil-tetrahidro-folato-reductasa.

4) Dficit de antitrombina III 5%

5) Dficit protena C 5%

6) Dficit protena S 5%
7) Hiperhomocisteinemia.

8) Otras de poca frecuencia: disfibrinogenemias, dficit de plasmingeno, aumento del PAI, aumento
de la protena rica en histidina. Tambin en elevacin de los factores de la coagulacin,
particularmente: VIII, IX y X.
 CLINICA

Anamnesis

FP: Edad (aumento riesgo c/aos), sexo, ocupacin, procedencia.

MC y EA:

Disnea: (presente en 88% de los casos) de comienzo sbito, broncoespasmo (ruidos audibles a
distancia)
IR: disnea, cianosis labios, lbulo oreja, lecho subungueal, excitacin. Gasometra?. Tratamiento:
oxgeno, CPAP, IOT. Internacin: CI, CTI.
Tos irritativa o escasamente productiva
Expectoracin hemoptoica (teida uniformemente de sangre modificada).
Dolor tipo puntada de lado, o dolor torxico de cualquier tipo, toracocentesis
Fiebre
ICD: edema de MMII, hepatalgia
Repercusin hemodinmica: mareos, frialdad perifrica, sudoracin fra, PA baja.

Foco Embolgeno:

MMII: edema c/dolor (llega a muslo: ileofemoral; llega a pantorrilla: fmoro-poplteo), asimtrico
de MMII 90 % provienen de venas ileofemorales.

Pelvis: maniobras abortivas, cirugas pelvianas.

Cavidades derechas: endocarditis derecha, drogadiccin, raramente FA.

Vena cava superior.

Raramente trombosis in situ (Trombosis de la arteria Pulmonar)

Factores de riesgo:

Edad > 40 aos

TEP previo

TVS (20 % progresan a TVP)

Reposo prolongado

Fractura cadera

Embarazo-puerperio
Ciruga mayor

Trauma grave

Neoplasma (PEIC, pncreas, rin, pulmn y mama: los ms frecuentes como ETEV)
Estrgenoterapia
 ICC, IAM

Stroke

Obesidad, dislipemia, diabetes

Tabaquismo

Estados de hipercoagulabildad: AP trombosis, trombosis en sitios poco frecuentes, SAAF

(abortos, muerte fetal, PLT bajas, lvedo reticularis) AF de Sd protrombtico

Contraindicaciones de anticoagulacin:

absolutas hemorragia en curso y patologa intracraneana potencialmente sangrante (Ciruga

reciente, Stroke hemorrgico)

relativas PO reciente, HTA no controlable, UGD.

Interrogar neoplasias:

- Ganglios (mediastino VCI, tumoraciones, hepato esplenomegalia)

- Anemia/S hemorragparo

- Tumoraciones en las mamas, secrecin umbilicacin del pezn; mamografa

- CBP, Prstata
- Otros secundarismos (CHOPP)

SAF: piel como red de venitas (lvedo reticularis), abortos, prdida de embarazo, plaquetas bajas, TVP en
algn otro lado

Si ya viene anticoagulado: cumplimiento de tratamiento, complicaciones de la anticoagulacin (sangrados),

y preguntar por ltimos controles de INR, si recuerda el valor, si estaba en rango?.

TVP:
Interrogar signos fluxivos por infeccioso

Signos compresivos: ginecolgico, tumoracin abdominal, ganglios

Trnsitos digestivo y urinario

Repercusin General

Evolucin

AEA: Interesa episodios de trombosis previas, anticoagulantes

AP: CAFUDALIAMA.
AGO: abortos por SAF (anticoagulante lpico), bitos, infertilidad. Postmenopausia, estrogenoterapia de
reemplazo. ACO (anticonceptivos orales).

AF: Episodios de trombosis, TEP o estados protrombticos. AF de anticoagulacin (warfarina?). Neoplasias

sobre todo mama

Antecedentes ambientales y socio econmicos

Esquema interrogatorio: F de R ETEV

Estasis: reposo, compresivo

Lesin endotelial: trauma, ciruga

Protrombtico: 1 edad, trombosis previas, AF

2 neoplasia, colgeno, Frmacos

EXAMEN FISICO:
(Dirigido s/t a confirmar TEP, descartar elementos de TEP, descartar neoplasia en paciente aoso).

Curvas: temperatura ingreso, PA y perfusin perifrica (relleno capilar), frecuencia respiratoria al

ingreso y evolucin.
Psiquismo: por insuficiencia respiratoria.
General: Edad cronolgica acorde o no edad biolgica.
Fascies: Aspecto neoplsico, txico (por diagnstico diferencial)
Funcional respiratorio: polipnea, tirajes y cianosis.
PM: lvedo reticularis (SAAF); TVS; elementos paraneoplsicos; Dermis: edema asimtrico
Cuello: neoplasia (tiroides).
LG: neoplasia
Respiratorio: Inspeccin, elasticidad y expansibilidad, vibraciones, auscultacin. Puede existir un
roce pleural. Examen puede ser normal, pudiendo encontrar: elementos de consolidacin
pulmonar (nunca un claro SCBP), foco de crepitantes, semiologa pleural, roce y sndrome en
menos, sibilancias.
CV:

Central

Cardiomegalia, latidos sagital y diagonal

complejo de la pulmonar de Chvez [Palpacin de arteria pulmonar en 2 EIC izq, R2
aumentado; y soplo de IT (aumenta con inspiracin profunda) HTAP]
taquicardia de reposo
arritmias
R3 derecho, Galope derecho
Soplo de IT (Insuficiencia Tricuspidea)
Otros soplos por cardiopata de base
Perifrico

Arterial: elementos de bajo gasto.

Venoso - edemas de MMII edema asimtrico de MMII, empastamiento
dolor a la compresin de pantorrilla y trayectos venosos profundos.
Palpacin de cordn venoso indurado superficial. Palpacin del Hunter: duele?
Hommans: es un clsico pero poco especfico (< 5% sensibilidad).
Hepatalgia, IY, RHY
Terminar el EF de pie por vrices.

ABD: Hepatalgia. Bsqueda de neoplasia. TR (prstata por compresivo)

Genital.
FFLL, OA, Neurolgico
Realizacin del Examen de Mama.

La clnica de la TVP tiene baja sensibilidad y especificidad dado que el 30-50% de los pacientes con clnica
sugestiva de TVP no se confirma por mtodos paraclnicos. El 50% de las TVP de MMII son asintomticas de
diagnostico paraclnico exclusivo. De ah la importancia de incluir en el diagnstico clnico presuntivo el
contexto de trombofilia en que se presenta sta probable TVP.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda: disnea de instalacin brusca; polipnea (FR > 20 rpm)
. Elementos de Insuficiencia Respiratoria: cianosis central (la cual se confirmara, cuantificara, tipificara
por gasometra)

Sndrome Canalicular Irritativo Obstructivo:

. Elemento irritativo: tos
.Elemento broncoobstructivo: roncus; gemidos; sibilancias; tirajes.

Sndrome Doloroso, Dado por dolor Torcico: instalacin brusca, en reposo, se presenta al inicio del
cuadro sin otras caractersticas. Es un dolor torcico atpico y brusco

Sndrome de Irritacin Pleural: dolor torcico tipo puntada de lado (aumenta con la tos y la inspiracin
profunda)

Sndrome en Menos: matidez a la percusin; vibraciones vocales disminuidas; MAV disminuido; si

presenta matidez con curva de ascenso axila planteamos corresponde a un derrame pleural en cavidad
libre. Naturaleza inflamatoria por presentar elementos de irritacin pleural y curva de ascenso a axila, si
se evidencia clnicamente el contenido es mayor a 500cc.
Sndrome Febril: -Fiebre- Puede existir fiebre por infarto pulmonar

Expectoracin Hemtica o Hemoptoica: traduce lesin parenquimatosa, asociando submatidez y

estertores crepitantes.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha de Instalacin Aguda:

. Elementos de hipertensin venosa sistmica: ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular; hepatalgia.

Sndrome de Insuficiencia Venosa Crnica en MMII: trayectos varicosos (insuficiencia venosa superficial);
ulceras venosas (insuficiencia venosa comunicante); edemas crnicos de MMII con cambios trficos de
piel y partes blandas (insuficiencia venosa profunda); dolor y edema asimtrico de MI
(derecho/izquierdo), con empastamiento de pantorrilla, signo de Hommans positivo (trombosis venosa
profunda a confirmar).
Anatomolesional:
. Miocardio inespecfico: ritmo: constatar taquicardia, descartar una arritmia.
. Auscultacin: 2 ruido aumentado en foco pulmonar (traduce hipertensin arterial pulmonar)

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) CORRESPONDENCIA DE CUADRO CLINICO

Diagnostico presuntivo de tromboembolismo pulmonar fundamentados en un cuadro clnico

compatible con insuficiencia respiratoria de instalacin brusca, broncoespasmo, dolor torcico
tipo puntada de lado.

2) PRESENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Adquiridas:
edad mayor a 65 aos
reposo prolongado
tabaquismo
cirugas pelvianas o abdominales
insuficiencia venosa crnica de MMII
traumatismo de MMII
diabetes
HTA
Obesidad
insuficiencia cardiaca congestiva crnica
embarazo
puerperio
neoplasia actual
 EPOC

Hereditarios:
trombofilia
factor V Leiden
gen de la protrombina

3) PARAMETRO CLINICO PARA DETERMINAR PROBABILIDAD DE TVP

CANCER ACTIVO 1
Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior 1
Encamamiento reciente mayor a 3 das o ciruga mayor en menos de 1 mes 1
Dolor en trayecto venoso profundo 1
Tumefaccin de toda la extremidad inferior 1
Aumento del permetro de la extremidad afectada mayor a 3 cm, respecto de la no 1
afectada (medido 10 cm bajo la tuberosidad tibial)
Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) 1
Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no varices preexistentes) 1
Diagnostico alternativo tan probable o ms que la TVP -2

Probabilidad alta (75% tendrn TVP) 3 puntos o ms

Probabilidad moderada (17% tendrn TVP) 1 2 puntos
Probabilidad baja (3% tendrn TVP) 0 punto

4) SISTEMA DE PUNTUACION DIAGNOTISCA DE WELLS (DETERMINA PROBABILIDAD DE TEP)

Primera Posibilidad Diagnostica 3

Signos de trombosis venosa profunda 3
TEP o TVP previos 1.5
FC mayor a 100cpm 1.5
Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas 1.5
Cncer tratado en ltimos 6 meses o tto paliativo 1
Hemoptisis 1

Probabilidad clnica alta (mayor a 6)

Probabilidad clnica intermedia (de 2 a 6)
Probabilidad clnica baja (menor a 2)

5) CLASIFICARLA MAGNITUD DE LA TEP

Embolia Pulmonar Pequea: embolia cerca de la pleura

 - dolor pleurtico
- tos
- hemoptisis
- No presenta alteracin cardiaca ni hipotensin generalizada.

Embolia Pulmonar Submasiva:

- funcin cardiaca alterada
- no presenta hipotensin generalizada

Embolia Pulmonar Masiva:

- presencia de elementos de bajo gasto o shock
- disnea brusca
- sincope
- hipotensin generalizada
- cianosis

6) DESTACAR FOCO EMBOLIGENO

MMII: edema, dolor, asimetra

Pelvis: traumatismo, ciruga de cadera, maniobras abortivas
Cavidad Derecha: endocarditis, va venosa central, trombosis in situ

7) VALORAR REPERCUSIONES

. Pulmonares:
- insuficiencia respiratoria
- derrame pleural
- infarto pulmonar.
. Cardiacas:
- insuficiencia cardiaca derecha, (en ausencia de cardiopata previa se llama Cor
Pulmonar Agudo o Shock Cardiognico).
-
En Suma: Tromboembolismo pulmonar (masivo/submasivo/pequeo) en el contexto de una enfermedad
Tromboembolica venosa (si hay presencia de TVP), con (insuficiencia respiratoria/infarto de pulmn/Cor
pulmonar) que correlacionaremos con la probabilidad centellogrfica para establecer diagnostico,
sabiendo que la probabilidad clnica se completa con los hallazgo de la RxTx, ECG, gasometra.

PLANTEOS (TE FA FO MA CO)

Estamos frente a un paciente de ....aos con AF (protrombtico, neoplasias) y

AP de (destacando factores protrombticos, ETEV previa)
Hacemos diagnstico presuntivo de ETEV, manifestada como TEP.
 Cuadro clnico compatible: Disnea brusca, IR aguda, Dolor puntada de lado, hemoptisis, etc.
Destacando al examen fsico elementos de I Respiratoria y bajo gasto, ICD aguda
Foco embolgeno probable a nivel de MMII
En paciente con FR de ETEV como son ..
Confirmacin paraclnica

El planteo diagnstico tiene que basarse en:

factores predisponentes
hallazgo de un foco embolgeno probable
cuadro clnico cardio-pulmonar compatible: disnea; polipnea o dolor torcico, o los tres.
Probabilidad clnica: pacientes con clnica sugestiva: disnea, polipnea, dolor pleurtico y/o hemoptisis
que presenten:

1. Ausencia de otras causas razonables que expliquen el cuadro clnico

2. Presencia de al menos un factor de riesgo mayor.
Se clasifican como de probabilidad alta.

Los que presenten clnica sugestiva y 1 o 2 se clasifican como de probabilidad intermedia. Los que
presentan clnica sugestiva y no presenten ni 1 ni 2 se clasifican como de baja probabilidad clnica de
TEP.

Magnitud: por la clnica si no hay patologa CV ni PP previa, en base a repercusin hemodinmica y

respiratoria.
Leve-moderado
Submasivo: si hubo infarto pulmn
Masivo: con shock

Los sntomas de TEP estn en relacin con la magnitud de obstruccin de las arterias pulmonares, la
brusquedad de su instauracin y la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En base a las manifestaciones
clnicas podemos inferir el porcentaje de obstruccin del rbol arterial pulmonar:
Insuficiencia respiratoria: < 25%
HTP (R2 aumentado): 25-30%
ICD: 30-40%
Shock: > 40%

Complicaciones:
1) insuficiencia respiratoria

2) infarto pulmonar por:

Derrame pleural
Hemoptisis
dolor pleurtico
SCBP ( Sndrome canalicular a bronquio permeable - nunca completo)

3) ICD (cor pulmonar agudo o crnico descompensado)

4) Shock (obstructivo)
Si hay patologa CV y/o PP previa no podemos inferir la magnitud. Lo nico que si podemos asegurar es que
un TEP no es masivo cuando no hay shock (sin importar la patologa previa)

Foco embolgeno: MMII- edema c/dolor, asimetra de MMII; pelvis y muslo (lo ms frecuente), ms
alejado de pantorrilla
Pelvis- maniobras abortivas, traumatismos, ciruga de cadera

Cavidades derechas- endocarditis derecha, drogadiccin; raramente FA

Vena cava superior: cable MP, etc

Raramente trombosis in situ

TVP: proximal; extensa o no; complicaciones LR (de tipo isqumicas), sistmicas (TEP)

Analizar etiologa de la ETEV: Virchow (estasis, injuria vascular e hipercoagulabilidad). En que paciente
asienta? Hombre, veterano, fumador: CBP; S Prosttico prstata; etc.

En suma: ETEV que se presenta con TVP que planteamos topografiada en:., y con TEP submasivo, que se
presenta a forma de infarto de pulmn, y cursa con insuficiencia respiratoria, complicado con Cor pulmonar,
o que descompensa o pone de manifiesto una cardiopata que ha determinado una insuficiencia cardaca
derecha clnicamente manifiesta (si HTA o cardiopata isqumica, etc.), falla antergrada, shock o FA
paroxstica aguda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sndrome coronario agudo

Neumona, bronquitis
Exacerbacin del asma
EPOC
Insuficiencia cardiaca descompensada
Pericarditis
Pleuresa
Costocondritis
Fracturas costales
Neumotrax
Hipertensin pulmonar primaria
Ansiedad.

No planteamos inicialmente del positivo.

Con respecto al foco embolgeno Fundamentalmente discutir si existe FA la eventualidad de que sea el
origen, menos del 10% proviene del cuore y adems la clnica del miembro inferior ayuda a alejarlo.
Del Infarto pulmonar: Atelectasia hemorrgica resolucin en 1 semana, sin secuelas
NAC, diferencial con TEP o TEP sobreinfectado (deben pasar unos das). Si existe hemoptisis importa
plantear otras causas.
Estado tromboflico primario, o adquirido?

Existe la embolia pulmonar no trombtica: embolia grasa luego de traumatismo contuso, fracturas de
huesos largos; el embolismo tumoral y el gaseoso. Los ADIV pueden inyectarse una amplia gama de
sustancias (pelo, talco, algodn). La embolia de lquido amnitico se produce cuando la membrana fetal
tiene prdidas o se rasga en el borde placentario.
TERRENO

Adquiridas
Edad mayor a 65 aos
Reposo prolongado
Tabaquismo
Cirugas pelvianas o abdominales
Insuficiencia venosa crnica de MMII
Traumatismo de MMII
Diabetes
HTA
Obesidad
Insuficiencia cardiaca congestiva crnica
Embarazo
Puerperio
Neoplasia actual
EPOC
Hereditarios:
Trombofilia.
Factor V Leiden.
Gen de la protrombina.

Insuficiencia cardaca y su actual o posible descompensacin.

Cncer: si lo tiene o puede tenerlo.
Anticoagulacin y todo lo que pueda complicarla.

PARACLINICA

Para confirmar diagnstico, repercusin, valorar causas, factores protrombticos, descartar

diferenciales, valorar terreno y por el tratamiento.

1) VALORACION DE FUNCION RESPIRATORIA

Gasometra:
Normal en 1/3 de las veces. Valora la presencia de insuficiencia respiratoria, buscando
Hipoxemia (Pa02 inferior para su edad104-(edad x 0.27), tipo y severidad); hipocapnia (signo
ms precoz), diferencia alveolo arterial de O2 aumentada. Gasometria Normal, aleja TEP. valorar
equilibrio acido-base

2) VALORACION REPERCUSIONES CARDIOPULMONARES

Radiografa de Trax:
Puede ser normal en hasta 30%, no descarta el diagnstico.
Buscar elementos sugestivos de TEP e infarto pulmonar. Una RxTx anormal en un paciente con
disnea es muy sugestiva de TEP.

I. Imgenes sugestivas de TEP (Signos indirectos):

Signo de Westernmark: Oligohemia perifrica (hiperclaridad), localizada, con
arteria pulmonar tributaria amputada y ensanchada (traduce TEP sin infarto).
Arteria Pulmonar con amputacin (stop vascular): signo del nudillo
Imagen de desfiladero vascular: de cola de ratn
Elevacin diafragmtica por disminucin del volumen pulmonar
Atelectasias laminares de Fischer (eliminacin del hemi-diafragma)

II. Imgenes sugestivas de Infarto Pulmonar:

La zona del infarto puede observarse como una sombra difusa, mal definida,
redondeada (que desaparece de periferia a centro, de forma gradual,
manteniendo su homogeneidad y su forma. Suele aclararse en 4-7 das sin
secuelas (la hemorragia), la imagen del infarto suele persistir por 20 das-
pudiendo llegar a 5 semanas- y si ha producido necrosis puede persistir una
cicatriz fibrosa).
Signo de Hampton: opacidad inhomogenea sin broncograma areo, en cua con
su punta truncada apuntando hacia el hilio y base cortical; sustituye al signo de
Westernmark (oligohemia localizada)
Signo de Fleischner: atelectasia laminar
Derrame pleural: en general unilateral, opacidad homognea que borra el fondo
de saco costo-frnico.

III. Imgenes sugestivas de hipertensin Arterial Pulmonar:

Oligohemia perifrica (rbol podado antes de los 2 cm).
Arteria pulmonar descendente derecha o tronco intermediario mayor a 16mm.
Arteria pulmonar descendente izquierda mayor a 18mm de perfil.
Rectificacin del valle pulmonar (arco medio).
Dilatacin de las cavidades derechas.
IV. Se puede evidenciar CBP y cardiopatas.
Electrocardiograma:
Poco especifico.
Sobrecarga de cavidades derechas:
Eje desviado a derecha (eje QRS por lo general mayor 90).
Bloqueo de rama derecho.
R mayor que S en V1-V2-V3.
Patrn S1 Q3 T3 (onda S en DI, onda Q en DIII, onda T invertida en DIII) baja
sensibilidad.
P alta y picuda en DII (P pulmonar).
Onda P bifsica con primera deflexin positiva predominante en V1
Inversin de onda T en V1 a V4, es el patrn ms comn, refleja tensin
(sobrecarga) ventricular derecha.

Alteracin del ritmo

Taquicardia sinusal.
Arritmias Supra-ventriculares: Fibrilacin auricular o aleteo auricular (flutter).

Con estos elementos se establece la probabilidad clnica: Se entiende por esto el anlisis de:
Factores de riesgo, Presentacin clnica, Resultados de mtodos de screening: gasometra, Rx, ECG.

Alta (80 100%) Intermedia Baja (1 19%)

(20 79%)
FR para TEP Sin FR para TEP
Sin criterios de alta
Disnea, polipnea No ni baja probabilidad Disnea, polipnea
Dolor pleurtico Dolor pleurtico Explicados
Explicados Alteraciones en por otras
Alteraciones en por otras Rx, ECG y Gaso causas
Rx, ECG y Gaso causas

Es til clasificar al paciente previamente al centello V/Q, ya que luego habr que sumar la
probabilidad centellogrfica para decidir tratamiento.

Ecocardiograma Doppler transtorcico:

Valora repercusin sobre cavidades derechas de valor pronstico. Descarta diferenciales. Evala
el foco emboligeno.
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intra-cavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared
posterior (lo normal es menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm
severa)
Contractilidad global y segmentaria, areas de hipoquinesia, disquinesia,
aquinesia.
 Aneurisma apical de la cardiopata chagsica
Aparato valvular y sub-valvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 50%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastolica:
- Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- Perfil del flujo de llenado diastlico
Adems se debe buscar repercusin hemodinmica- Estos signos se asocian a peor pronstico y
mayor mortalidad
- Movimiento paradojal del septum interventricular
- Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar
- Dilatacin de cavidades derechas
- Hipocontractilidad del VD
Toracocentesis:

Indicada si tiene derrame, previo al centellograma pulmonar.

En general no se encuentra indicada, excepto que se trate de un derrame grande que contribuya a
la insuficiencia respiratoria, o existan dudas diagnsticas. 80% son exudados y 20% trasudados. El
aspecto habitual es serohemorrgico. Plantear que en la evolucin de no mejorara o de aumentar
el mismo se realizar puncin (por complicaciones como hemotrax o infeccin).

3) CONFIRMACION DIAGNOSTICO DE TEP

Centellograma Pulmonar por inhalacin/perfusin (Gammagrafia Pulmonar):

Se realiza una vez estabilizado el paciente.
Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con radionclido emisor
gamma que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar). Tiene un valor predictivo positivo
mayor al 95%.
Un defecto indica flujo de sangre ausente o reducida. Su sensibilidad disminuye con el tiempo,
siendo intil a los 7 das.
Si el estudio de perfusin es Normal descarta prcticamente TEP, gran ventaja del estudio.
ALTA probabilidad:

Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores, coincidentes con reas bien ventiladas
en Rx o centello de ventiliacin.
Un defecto grande y dos medianos ( 25 a 75 %), con Rx o centello de ventiliacin normal.
Ms de 4 defectos medianos, con Rx o centello de ventilacin normal.

Probabilidad INTERMEDIA
Probabilidad BAJA

Probabilidad muy baja o normal: descarta TEP en 98 % de los casos

Rx anormal por patologa previa PP indeterminado (en la mayora).

Alta Probabilidad Clnica

Confirma TEP con Sensibilidad de 96%
+

Alta Probabilidad Centellogrfica

Angiotomografia (Angio-TAC):
Con contraste intravenoso (no realizar si existe una insuficiencia renal o una alergia al contraste)
antes de realizarla se debe hacer un funcional renal.
Es el gold estndar (mejor mtodo en la actualidad de estar disponible), permite identificar
trombos perifricos. Confirma el diagnostico.
Posee buena sensibilidad para mbolos centrales, disminuye en embolos subsegmentarios
Es muy til para valorar diferenciales.
Constituye el mtodo de eleccin actualmente y tiene varias ventajas sobre el centello como:
Es ms rpido, valora estructuras no vasculares, tiene mejor sensibilidad y
especificidad en detectar mbolos a nivel principal, lobar y en arterias
segmentarias. Permite valorar diferenciales y puede utilizarse en pacientes
con patologa cardiopulmonar previa o RxTx patrolgica.

La Angiografa Pulmonar:

Es un mtodo seguro (certeza diagnstica) pero no exento de complicaciones. Debe realizarse en

las primeras 24-48 hs. Sigue siendo el patrn oro.
La tasa de complicaciones menores es 5 % y fatales 1 %.
Los hallazgos son defectos de la repleccin intraluminal, pueden verse como una radiolucencia
intraluminal persistente, central o marginal con obstruccin completa al flujo sanguneo.
Estara indicada en los siguientes casos:

Persistencia de dudas diagnsticas luego del anlisis de la probabilidad

clnica, el centellograma y el estudio del foco embolgeno
Necesidad de certificacin diagnstica por contraindicacin de
anticoagulacin y necesidad de tcnicas invasivas como embolectoma o
filtro cava.
Contexto clnico en que la anticoagulacin sea particularmente riesgosa (UGD, Stroke).

4) CONFIRMACION DIAGNOSTICO DE FOCO EMBOLIGENO

Dosificacin de complejos solubles de fibrina y PDF en sangre. Dmero D (n=500ug/l):
Se solicita por su valor predictivo negativo (98%), tambin es positivo en TVP, IAM, CID. Carece
de especificidad, es til para descartar TEP pero no para confirmar su presencia.
(< 500 VPN de 95%; o sea < 5% posibilidades de tener ETEV). Es til para descartar el diagnstico
mediante mtodo de ELISA cuantitativo en pacientes con baja o moderada probabilidad clnica.
Indica trombolisis endgena.
Ecodoppler Venoso de MMII: se pide aunque no tenga clnica.
Confirma el diagnostico de TVP en las venas proximales popltea y femoral (90 % de
sensibilidad), Menor 50% para pantorrilla. . Determina topografa y extensin de la trombosis as
como las caractersticas del trombo y de la pared venosa por el riesgo a nuevas embolias.

Mtodo de eleccin, no invasivo, S y E; diagnstico, establece topografa y sirve de control

evolutivo. Los hallazgos tpicos son:

la ausencia de flujo espontneo en el segmento ocluido

Ausencia de flujo fsico con la respiracin
Aumento del flujo en venas superficiales.
El trombo se ve como una estructura hipo o anecoica que no permite colapsar la
vena.

El doppler venoso (+) permite diagnosticar TVP pues tiene un valor predictivo > 90%. Sin embargo
un duplex inicial normal no descarta la TVP debiendo hacerse estudios seriados.
Se propone como algoritmo que si el doppler inicial es negativo y los Ddmeros son negativos puede
descartarse TVP, pero si los Ddmeros son positivos debe realizarse doppler seriados.

Flebografa convencional, es el patrn oro, desventaja la extravasacin del lquido, flebitis, reacciones
de hipersensibilidad. nico mtodo por el cual se puede visualizar un trombo. til en caso de alta
sospecha de TVP y doppler (-). Se utiliza slo en ocasiones como previo a la colocacin del filtro cava.

Fibringeno marcado: mejor para la pantorrilla.

5) VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Hemograma: principal atencin en el recuento plaquetario

Crasis: valor de KPTT. Se solicita siempre, eventual estudio de factores de coagulacin s: TV en paciente
joven, reitera TV, resistencia al tratamiento con heparina, TV en familiares, topografa inhabitual de la
trombosis.

Ionograma

Azoemia y Creatininemia
Glicemia
B-HCG: descarta embarazo

ESTUDIOS EN BUSQUEDA DE HIPERTROMBOCIDAD PRIMARIA O SECUNDARIA.

1
RPCa (Receptor de Proteina C activada) Factor V Leiden
Factor 20210 A
MTHFR
2

Antitrombina III
Dficit de PC

Dficit de PS
3

SAF: anticoagulante lpico, anticuerpo antifosfolipdico (el 1 a plantear en mujer, joven, sin AP ni AF de
ETEV) Puede ser primario o secundario (IN CO NE DRO: Infecciones, colagenopatas, Vasculitis,
Neoplasias, Frmacos)

4 ACT del PLASMINOGENO, PAI, lipoprotena A, homocistena.

Bsqueda de eventual neoplasia:

Rx Tx, mamografa, ecografa ginecolgica, TC abdomino plvica, PSA. Si se confirma consulta

con Onclogo

Las troponinas pueden encontrarse elevadas, particularmente si es masivo.

 TRATAMIENTO
1) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIGIENICO DIETETICO
Reposo absoluto
Hasta obtener niveles adecuados de anticoagulacin; luego de lo cual se permitir
la deambulacin segn tolerancia (mejor conducta para el encare).
MI afectado 15 elevado del plano de la cama.
El reposo en cama no se recomienda para los pacientes con TVP a menos que
presenten importante dolor y edema.
Cuando existe embolia pulmonar se recomienda ingreso hospitalario con reposo
en cama por las primeras 24-48 horas.
Suspensin de la Va oral, al reintegrar al va oral Dieta hiposdica, con residuos.
Va venosa perifrica.
Oxigenoterapia con MFL 6 l/min
Salbutamol y Bromuro de Ipratropio
Eventual diurticos con precaucin.
Eventual soporte hemodinmico.
Proteccin gstrica con ranitidina.

2) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DEL DOLOR

. Dipirona 1gr intravenosa en caso de fiebre o dolor.

3) DETENCION DE LA PROGRESION DEL PROCESO TROMBOTICO MINIMIZANDO EL RIESGO DE NUEVAS

EMBOLIAS

. Anticoagulacin: se iniciara la anticoagulacin previo a la confirmacin diagnostica dada la mortalidad

en las primeras 24 horas.

Heparina de bajo peso molecular: no son necesarios los controles de laboratorio a los ajustes de la dosis.
Enoxaparina 1mg/Kg cada 12 horas subcutnea

Warfarina: antagonista de la vitamina K. se empieza el tratamiento conjuntamente dado que tarda 5

das en lograr un efecto completo, adems cuando se inicia el tratamiento existe un estado trombtico
activo, las concentraciones de protena C y S descienden y se crea un potencial trombogeno.
Se comienza con una dosis inicial de 5mg hasta llegar a una mxima de 7.5 a 10mg controlando el INR el
cual debe estar en el rango entre 2 y 3. Siendo contraindicado en el embarazo. La anticoagulacin con
warfarina durante 6 meses debe tener un rango INR de 2 a 3, luego para el tratamiento indefinido el
rango debe descender de 1.5 a 2.0.
Slo en pacientes con SAF se recomienda INR > 3 prximo a 3,5.
Contraindicaciones de la anticoagulacin:
Ciruga en los ltimos 10 das
Ulcera pptica activa
Stroke concomitante
PAS mayor a 180mmHg o PAD mayor a 120mmHg.
Duracin del tratamiento:

Bajo riesgo de recurrencia 3 a 6 meses o hasta que el factor precipitante se resuelva.

Sin factores evidentes o etiologa idioptica tienen alto riesgo de recurrencia 6 meses o ms.
Eventos recurrentes o factores de riesgo persistentes (cncer, estados de hipercoagulabilidad, etc)
de por vida.
Vitamina D y calcio si pensamos en anticoagular con warfarina por ms de tres meses.

. Filtro Cava:
Las indicaciones son:
La contraindicacin absoluta para anticoagular.
La complicacin grave del tratamiento anticoagulante en paciente con TEP
TEP recurrente bajo anticoagulacin.
Hay varios tipos. Se colocan por va femoral o incluso yugular y se sitan en el sector infra-renal en
la Vena cava inferior. Sus complicaciones son muy bajas: migracin del filtro, trombosis en el filtro,
Sd postrombtico.

4) DISOLUCION DEL COAGULO

Es el tratamiento primario de la enfermedad tromboemblica venosa. Debe reservarse para pacientes
hemodinamicamente inestables (donde demostraron beneficio), o en los que se demuestra disfuncin
grave del VD. Aprobada por FDA. Streptokinasa: dosis carga de 250.000 UI en 30 min y Luego 100.000/h en
BIC por 24 hs.

No administrar heparina concomitantemente. Una vez completado el tratamiento con STK, se reinicia el
tratamiento con heparina cuando se demuestra que el KPTT es < 2 veces el valor normal

La indicacin ms clara es el TEP con hipotensin arterial y se discute su utilidad en pacientes

hemodinamicamente estables con disfuncin ventricular derecha confirmada ecogrficamente.

Indicaciones clsicas unnimemente aceptadas:

TEP masivo
TEP hemodinamicamente inestable (shock)
Otras indicaciones potenciales:

TEP con hipoxemia severa mantenida (no responde al tratamiento

Trombosis ileofemoral extensa, con riesgo de FCD
 TVP con progresin a iliacas en menos de 24 horas.
Evidencia ecocardiogrfica de insuficiencia ventricular derecha moderada a severa

No se requiere arteriografa pulmonar para poder emplear fibrinolticos, basta una gammagrafa de alta
probabilidad con clnica de alta probabilidad o TC helicoidal.

Existen una serie de contraindicaciones absolutas, como son el sangrado activo o el sangrado intracraneal
reciente, o relativas tales como la ciruga mayor en los 10 das previos, infarto isqumico en los dos meses
anteriores, sangrado GI en los 10 das previos, traumatismo en los 15 das previos, neurociruga o ciruga
oftalmolgica un mes antes, HTA grave no controlada, reanimacin cardiopulmonar reciente, embarazo,
endocarditis bacteriana, y plaquetas inferiores a 100.000 o T de P inferior al 50%.

. Embolectoma:
indicado en
- pacientes con elevado riesgo de evolucin clnica desfavorable, embolia pulmonar masiva, con
contraindicacin para fibrinolticos, y en la HT pulmonar crnica por TEP recurrentes.
- poca respuesta a los fibrinoliticos
- foramen oval persistente

CONTROLES

Clnicos: conciencia, FR, examen PP, saturacin, retroceso de edema y dolor, nuevos episodios
emblicos, sangrados (control de hemorragias, FC, pulso, PA
Paraclnicos: gasometra, INR al 4 y 7 da de iniciado el tratamiento con Warfarina, ionograma,
hemograma, RxTx en caso de toracocentesis

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES

En la evolucin se aplica la regla de los 10:

10 % de los pacientes con TEP fallecen 90 % en las primeras hs
10 % presentan embolias recurrentes en las 2 semanas siguientes.
10 % tienen infarto de pulmn.
TEP: agravacin insuficiencia respiratoria, arritmias graves, recurrencia de embolias, TEP masivo
con Shock, infarto de pulmn, sobreinfeccin del infarto pulmonar, sndrome postflebitico,
HTAP crnica
Heparina: plaquetopenia, sangrados
Warfarina: sangrados en mas, trombosis en menos
Complicaciones por la enfermedad:

Resistencia a anticoagulacin con riesgo de recidiva

TEP recidivante
Muerte por nuevo TEP mayor
HTP crnica,
Insuficiencia cardaca si no la tiene o agravamiento de la misma si ya la presenta con shock.
Sobreinfeccin del infarto pulmonar.
Sndrome postflebtico: es una complicacin crnica de la TVP que se caracteriza por dolor, edema y
ocasionalmente ulceracin de la piel. Se piensa que ocurre en la mitad de los pacientes con TVP
proximal y 1/3 de los pacientes con TVP distal. Se debe a hipertensin venosa causada por
incompetencia valvular y en menor grado a obstruccin venosa residual. La instalacin de los
sntomas puede ser inmediata o tan tarda como a los 10 aos del episodio. Su importancia radica
en que es difcil diferenciar entre un nuevo episodio de TVP y sndrome postflebtico. Su incidencia
se reduce con el tratamiento ptimo de la TVP y medias elsticas compresivas por 2 aos; si ya la
desarroll ciclo de compresin neumtica intermitente y medias. Frmacos: rutosidos (no hay en
Uruguay).
Complicaciones por la teraputica:

1) Sangrado Mayor: definido como aquel que

obliga a reposicin con 2 o ms volmenes de sangre o que
se localiza a nivel intracraneno, o
que pone en peligro la vida.
2) Resistencia a heparina: definido como la necesidad de > 40.000 UI de HE /da sin lograr niveles
teraputicos. Es debido en general a concentraciones elevadas de factor VIII y otras protenas
plasmticas que se ligan a la heparina las que se elevan en el curso de enfermedades inflamatorias. La
elevacin de factor VIII da una disociacin entre el KPTT y la heparinemia de modo que el KPTT no se
eleva y la heparinemia est en rango teraputico. En los casos de resistencia a la heparina debemos
buscar un dficit congnito de ATIII.
3) Trombocitopenia inducida por heparina: hay 2 tipos
la precoz no inmune, reversible cuyo mecanismo no se conoce con exactitud, se piensa
que se deba a una leve hiperagregabilidad plaquetaria.
La tarda es de naturaleza autoinmune debida a una activacin plaquetaria mediada por
IgG. Aparece entre el 5 y 15 da del inicio de tratamiento con HE (puede aparecer
antes si hubo contacto previo, sobre todo en los ltimos 3 meses). Se ve en un 3% de los
pacientes. Se manifiesta por fenmenos trombticos, fundamentalmente venosas pero
tambin arteriales. Debe sospecharse frente a una plaquetopenia < 100.000 o descenso
mayor del 50% con respecto a valor previo.
Se debe suspender la heparina NO dar warfarina y dar hirudina o heparinoides
(danaparoides) hacer en algunos casos plasmaferesis. Lo mejor en estos casos es el
tratamiento con un inhibidor directo de la trombina como argatroban (metabolizacin
heptica) o lepirudin (excrecin renal).

4) Osteoporosis: aparece en tratamiento prolongado mayor de 3 meses.

5) Hipoaldosteronismo: la infusin continua de HE causa depresin de los niveles de aldosterona por un
mecanismo desconocido, hecho que ocurre entre los 4-8 das luego de iniciado el mismo.
6) Reaccin de hipersensibilidad cutnea local y necrosis cutnea confinada al sitio de inyeccin
7) Otras complicaciones menos frecuentes: anafilaxia, alopeca, hiperkaliemia, elevacin asintomtica de
 transaminasas hepticas.
8) Infecciones intrahospitalarias.

EVOLUCION

Mantener anticoagulacin por 6 meses

Pronstico

PVI: grave, con alta tasa de mortalidad que llega al 17% a los 3 primeros meses del episodio.
PVA: depende del las situaciones comrbidas, del requerimiento de anticoagulacin crnica y sus
complicaciones, de las posibles secuelas ya mencionadas.

PROFILAXIS

Pudo evitarse el TEP en ste paciente. 25% ocurren en pacientes hospitalizados y la mayora (50 a
75%) se encuentran en servicios mdicos. La profilaxis es generalmente considerada para pacientes
en servicios mdicos mayores de 40 aos con movilidad limitada por al menos 3 das y con al menos
1 factor de riesgo de los siguientes:
ICC
IAM
Enfermedad respiratoria aguda
Stroke
Enfermedad reumtica
Enfermedad inflamatoria intestinal
ETEV previo
>75 aos
Ciruga o trauma reciente
Inmovilidad o paresia
Obesidad IMC>30
VVC
Venas varicosas
Terapia estrognica
Estados tromboflicos hereditarios o adquiridos

Existen indicaciones consensuadas de profilaxis primaria de ETEV

Medidas no farmacolgicas: son tiles en pacientes con alto riesgo de sangrado

Deambulacin precoz
Medias de compresin graduada: en posoperatorios disminuyen el riesgo en 50%
Compresin neumtica mecnica intermitente
Filtros transitorios de vena cava
 Medidas farmacolgicas:

HNF, HBPM; Warfarina, AAS.

Por anticoagulacin:
Explicar riesgos (sub o sobredosificacin)
Evitar IM, traumatismos
Controles peridicos (INR)
Cumplimiento de medicacin
Consulta precoz frente a sangrados

.Se recomienda no embarazarse durante el uso de Warfarina

Reduccin de peso
.Uso de medias elsticas
.Evitar traumatismos
Anticoagulacin profilctica en situaciones que impliquen reposo prolongado

TRATAMIENTO DE LA TVP

Los objetivos del tratamiento son:

Prevencin de la extensin del trombo y de la embolizacin pulmonar
Aparicin de recidivas
Evitar recidivas tardas
Prevenir el sndrome postflebtico
Reducir la hipertensin pulmonar

Opciones teraputicas son las siguientes: Teraputica anticoagulante como pauta bsica,
Tratamiento tromboltico, Filtros en la vena cava inferior, Tratamiento quirrgico (embolectoma).

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
Heparina no fraccionada (HNF) y HBPM:
La eficacia de las heparinas, medida por la reduccin de la mortalidad y de las recidivas,
est demostrada y el inicio del tratamiento debe ser precoz, debindose alcanzar rangos
teraputicos lo antes posible, ya que se ha demostrado que la mitad de las recurrencias se
producen durante la primera semana, existiendo una relacin directa entre riesgo de
recidivas y dosis subteraputicas de anticoagulacin, especialmente durante las primeras
24 horas.
Como norma general, el tratamiento de la fase aguda de la TVP y el TEP consiste en la
administracin de tratamiento anticoagulante, asociando heparina y ACO.
Tradicionalmente el frmaco de eleccin ha sido la HNF. Actualmente est siendo
sustituida por las HBPM, tan eficaces y seguras como la HNF.
Las ventajas de la HBPM son:
Mayor biodisponibilidad administradas por va subcutnea.
La duracin del efecto anticoagulante es mayor, permitiendo la administracin una o 2
veces al da.
 La respuesta anticoagulante (actividad anti-factor Xa) se correlaciona con el peso corporal
del paciente, permitiendo la administracin de una dosis fija.
No es necesaria la monitorizacin del laboratorio: hay poca correlacin entre la actividad
anti-Xa y el sangrado o la trombosis recurrente.
Menos riesgo de trombocitopenia.
Manejo ambulatorio precoz lo que se traduce en menor costo y en mejora de la calidad de
vida

En los pacientes con TVP confirmada objetivamente se inicia el tratamiento por lo menos
durante cinco das con HBPM subcutnea o con HNF por va endovenosa o subcutnea. Al
mismo tiempo se comienza el tratamiento con AO y se suspende la heparina cuando se logra
un INR estable por encima de 2.
En pacientes con alta sospecha clnica de TVP se recomienda comenzar el tratamiento
anticoagulante en la misma forma, mientras se espera que alguna prueba objetiva confirme el
diagnstico.
Las guas ACCP (American College of Chest Physicians) recomiendan, para el tratamiento inicial
de la TVP, la HBPM de forma ambulatoria si es posible o con el paciente ingresado. No se
aconseja monitorizar el tratamiento mediante el nivel de actividad anti-Xa. La excepcin la
constituyen los pacientes con insuficiencia renal grave para los que se prefiere el tratamiento
con HNF.
Podra realizarse el tratamiento en rgimen ambulatorio si el paciente no tiene TVP con dolor
intenso y/o compromiso arterial hemorrgico activo o riesgo hemorrgico elevado u
hospitalizacin por otra causa, y por supuesto no tiene TEP con inestabilidad hemodinmica y/o
hipoxemia y dolor intenso. El tratamiento en rgimen ambulatorio exige la informacin del
paciente y sus familiares directos y valorar sntomas y signos que marquen posibles cambios en
la evolucin del proceso.
Entre los das 1 y 2 del inicio del tratamiento con HBPM debe comenzarse la administracin
simultnea de ACO, si no existe contraindicacin, ajustando la dosis de INR entre 2 y 3. Si existe
contraindicacin para ACO debe mantenerse el tratamiento con HBPM a largo plazo. Iniciada la
teraputica anticoagulante conjunta debe suspenderse la administracin de HBPM cuando el
INR est en rango teraputico durante al menos dos das consecutivos.

Medidas generales:
Deambulacin activa: Siempre que el paciente la tolere. La suposicin de que la deambulacin
activa podra favorecer la fragmentacin del trombo y el consiguiente TEP no tiene evidencia
cientfica demostrada, y teniendo en cuenta los resultados de estudios prospectivos que
comparan la evolucin clnica entre los pacientes con TVP que realizan reposo estricto y los que
caminan, no hay diferencias significativas.
Vendaje elstico: Es recomendable el uso de vendas elsticas con una compresin de 30-40
mmHg durante un mnimo de dos aos desde el episodio de TVP.
Antiinflamatorios no esteroideos: No utilizar.
Otros tratamientos: Respecto a otras terapias enumeradas inicialmente, las guas ACCP
recomiendan:
No tratar con trombolticos de forma rutinaria a estos pacientes, salvo en pacientes con
trombosis iliofemoral masiva, si hay riesgo de gangrena.
No indicar trombolisis dirigida mediante catter.
No practicar trombectoma venosa.
No insertar filtro de ningn tipo en la vena cava, salvo en pacientes con contraindicaciones,
 complicaciones del tratamiento anticoagulante o en los pacientes con recidivas
tromboemblicas a pesar del tratamiento.

Bsqueda de eventual neoplasia:

1 de cada 10 pacientes con ETEV aparentemente idioptica tendrn cncer oculto, hay que
evaluar al paciente con una cuidadosa historia clnica y examen fsico que incluya tacto rectal,
ginecolgico y de mamas.
Se debe solicitar hemograma, VES, funcional renal y heptico, examen de orina, PEF y
radiografa de trax.
Con esta conducta podemos llegar a detectar el 50% de los tumores ocultos.
En caso de que todo fuera negativo, podemos optar por realizar una bsqueda limitada que
incluya: marcadores tumorales (CEA, CA-125 en mujeres y PSA en hombres), TC de abdomen y
pelvis y eventualmente citologa del esputo y mamografa.
En caso de que incluyamos el trax en la tomografa podemos prescindir de la citologa del
esputo.
La mayora de las neoplasias detectadas de esta forma (60% aprox.) las encontraremos en
etapas tempranas.
Exmenes ms especficos e invasivos depender de los hallazgos de los estudios previos y no
deben ser solicitados en forma rutinaria. Las neoplasias que debutan con ETEV tienen un peor
pronstico.

ETEV y Cncer:
Se estima que 1 de cada 7 pacientes hospitalizados por cncer que muere lo hace de ETEV y de
stos el 60% presenta cncer localizado o enfermedad metastsica limitada.

Hipertensin pulmonar por tromboembolismo crnico:

Se desarrolla en <1% de los pacientes que presentan TEP.
Muchos pacientes no presentan antecedentes conocidos de TEP y la etiologa de este cuadro
continua sin ser del todo clara.
La anomala ms comn entre estos pacientes es la presencia de anticuerpos antifosfolpidos
que estn presentes en 10 a 15% de los casos.
La tromboendarterectoma pulmonar es actualmente el nico tratamiento que ofrece alivio
sintomtico y prolonga la expectativa de vida en stos pacientes. La mortalidad perioperatoria
es de 5 a 25% (si bien en las ltimas series se aproxima a 10%). Slo el material trombtico de
arterias segmentarias o ms proximales es accesible a ste procedimiento. Las complicaciones
ms frecuentes son el sangrado, el edema pulmonar por reperfusin y la persistencia de
hipertensin pulmonar. Los sobrevivientes a la ciruga tienen tasas de sobrevida de al menos 2
aos. Habitualmente existe una clara mejora de la disnea que pasa de clase funcional III o IV a
I o II, lo que permite reintegrarse a las actividades.
Los pacientes con compromiso vascular ms distal (subsegmentario o ms pequeo) no son
candidatos a este procedimiento quirrgico. Estos pacientes deben al menos recibir
anticoagulacin con warfarina con un objetivo de INR de 2 a 3. En pacientes con sndrome
antifosfolipdico en general se busca un INR superior a 3.
Es habitual que los clnicos recomienden la colocacin de un filtro cava antes o durante la
tromboendarterectoma pulmonar, si bien este procedimiento no ha sido testeado se
recomienda.
 Tromboflebitis superficial:
Frecuentemente ocurre como complicacin de un acceso iv, pero puede ser espontnea.
Los sntomas y signos incluyen: dolor, calor, enrojecimiento y edema sobre la superficie del
curso venos y usualmente puede palparse como un cordn.
Cuando ocurre en extremidades inferiores frecuentemente se acompaan de vrices y de
incompetencia valvular.
Tratamiento: diclofenac oral y/o tpico, si la tromboflebitis es espontnea debe agregarse
adems heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada a dosis intermedias por al
menos 4 semanas (es una recomendacin 2B al igual que la de diclofenac).

Trombosis venosa de MMSS:

Es una enfermedad multifactorial, puede estar asociada a compresin extrnseca,
cateterizacin venosa central, relacionada a esfuerzos o no tener causa aparente.
Las manifestaciones clnicas comprenden: edema, circulacin colateral y dolor.
La obstruccin trombtica puede ubicarse a nivel de las venas subclavia, axilar o braquial.
Puede dar lugar a complicaciones como edema obstructivo crnico o TEP.
El tratamiento inicial es con anticoagulacin con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular. En pacientes seleccionados puede utilizarse un curso corto de trombolticos como
tratamiento inicial (deben ser pacientes con bajo riesgo de sangrado y de reciente inicio). En
algunos pacientes en quienes persisten los sntomas a pesar del tratamiento expuesto pueden
beneficiarse de la embolectoma quirrgica. En pacientes selectos con contraindicaciones para
la anticoagulacin pueden utilizarse filtros cava superior. Para el tratamiento a largo plazo se
sugiere el uso de vendas elsticas si existe edema y dolor y continuar la anticoagulacin igual
que si se tratara de una TVP de MMII.

PROB O INTERM. DE TEP

Obtener KPTT, T de PT, basal
Valorar contraindicaciones de
heparina

Comenzar heparina

Dmero D

Centello Doppler venoso

Dmero D < 500 Dmero D borderline Dmero D > 500

Centello baja prob Centello prob intermedia Centello alta prob

Doppler negativo Doppler negativo Doppler positivo

TC helicoidal

Angio TAC
Descarta TEP

Negativo Positivo Tratamiento

Arteriografa
 DERRAME PLEURAL

DEFINICIN

Supone un exceso de lquido en el espacio pleural.

Puede ser debido a un exceso de formacin de lquido (desde la pleura parietal, los
espacios intersticiales o la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su retirada por los
linfticos.

CLNICA

ANAMNESIS:
FP:
Edad por las distintas incidencias y la ocupacin (asbesto por mesotelioma).

EA:
Dolor tipo puntada de lado; el dolor intenso, de larga evolucin, que ha tenido
mltiples interpretaciones es lo que caracteriza al mesotelioma.
Tos, expectoracin y sus caractersticas.
Hemoptisis o expectoracin hemtica
Disnea. Destacar si fue de inicio brusco por TEP.
Fiebre y sndrome toxiinfeccioso; destacar tiempo de evolucin y si hay sudoracin
nocturna (toxibacilar).
Repercusin general.
Sndrome mediastinal.
Tratamiento realizado: toracocentesis (cuantas veces?) y caractersticas del
lquido, tubo de trax, mejora posterior, recidiva?

Hasta aqu sospechamos un derrame pleural entonces pasamos a:

Otras serosas (peritoneo, pericardio)
Edemas
 Etiologa del DP:
Mesenquimopatas:
LES (ms frecuente): lesiones cutneas, fotosensibilidad, alopecia, sndrome
nefrtico;
AR: poliartritis, deformaciones articulares, rigidez matinal.
ES

Neoplsico (bsqueda de primitivo):

Pulmn
Mama
Linfoma
Ovario
Gstrico
Tiroides
Rin
Colon
Vejiga
Prstata (muy raramente da metstasis pleural).
Mesotelioma (10% de los DP neoplsicos), insistir en la ocupacin actual y
previa (construccin?)
Origen desconocido en 6-7% de los DP neoplsicos

Infeccioso:
CIRUGA DE ABDOMEN PREVIA o cuadro agudo abdomen previo.
Trasudados: IC, hepatopata, sndrome nefrtico.
Traumatismo previo: hemotrax.
TEP.
TU, sndrome urmico y TD.
Repercusin general.
Si impresiona etiologa neoplsica preguntar metstasis y paraneoplsicos.

EVOLUCIN:
Remarcar fundamentalmente recidiva (caracterstica del derrame neoplsico)
Colocacin tubo de trax.
Sintomatologa respiratoria actual.
Otros episodios de DP
 AEA:
Antecedente de DP: cuando, de que lado, tratamiento realizado, diagnstico.
Controles posteriores (clnicos y/o radiolgicos), recidiva.
El antecedente siempre debe interpretarse ya fuera en mismo lado o del otro.
Paciente con DP previo alejado del actual (>3-4 meses y mxime sino hay recidiva)
plantear: TBC y colagenopatias segn orientacin clnica. Si no correspondi a una
causa intercurrente que nada tiene que ver con la actual.

AP:
Tabaquismo, BC, EPOC, BK, otras afecciones respiratorias (asma, bronquiectasias,
neumonas previas).
CV.
Alcoholismo.
Neoplasia conocida
Diabetes
Inmunodepresin
ATB previa
Ciruga pulmonar o torcica previa
Convulsiones, prdidas de conocimientos o alteraciones conciencia que favorezcan
aspiracin.

AF:
Neoplasias

AA:
Contacto con BK, cuadros respiratorios febriles, asbestos.
Contacto con aves, ratas, cerdos.

EN SUMA DEL INTERROGATORIO:

TE DI DOS FIAMBRES CON PAN Y MANTECA
Otras serosas + edemas (por anasarca)
Si nos orientamos a anasarca entonces sacar el interrogatorio de SHE buscando las
causas que conocemos (ICC, hgado, nefrtico, diarrea, desalimentado,
hipotiroidismo)
DP previo
Etiologa
Neoplsico: preguntar primitivos y asbesto
Infeccioso (ya qued con lo PP)
 Colagenopatas.
Evolucin en sala y estudios realizados

EXAMEN FSICO:
Si expectora pedir salivadera.
Dependiendo de la disnea del paciente, la FR y la tolerancia al decbito, lo
movilizamos ms o menos.
Curvas: temperatura (definir etiologa infecciosa eventualmente neoplsica), FR.
Edad cronolgica y edad biolgica.
Estado general: ya permite una orientacin etiolgica; debe destacarse el aspecto
neoplsico o de infeccin grave.
Funcional: Polipnea (superficial por el dolor), revalorar al movilizar, cianosis.
Fascies: txica o aspecto neoplsico. Edema de cara y prpados pensando en sndrome
mediastinal.
PM:
Anemia (por infeccin o neoplasia),
Dermatitis seborreica.

BF:
Focos spticos (por NA).
Muguet, LOV como elementos clnicos de inmunodepresin.

Cuello: Desplazamiento de trquea, tiroides.

LG: definir neoplsico, as como tipo (locorregional o generalizado que oriente a
linfopatia)
Respiratorio:
Extratorcico: Recalcar adems la alineacin del eje visceral de cuello
Torcico:
Inspeccin esttica:
Abombamiento de hemitrax (DP masivo),
Destacar circulacin colateral as como elementos fluxivos (empiema). En
caso de circulacin venosa visible recordar que puede ser asimtrica y se
debe elevar el MS para demostrar que no mejora significativamente lo que
nos orienta a la existencia de una dificultad del drenaje a cavidades
cardacas derechas.
Circulacin venosa normal es centrfuga, cuando es centrpeta es
patolgica (colateral).
 Inspeccin dinmica: buscar tirajes, asimetras durante la inspiracin, dolor?
Palpacin:
Medir hemitrax, buscar dolor a la palpacin de EIC que oriente a
empiema,
Disminucin de la expansibilidad y elasticidad del lado del derrame.
Palpacin de arcos costales buscando dolor, palpar apfisis espinosas.

Percusin y auscultacin:
Sndrome en menos, topografa, curva de Damoiseau (mayor de 1500 cc y
en general inflamatorio, es exudado), desplazable (ponerlo decbito
contralateral y luego de cierta latencia percutirlo), matidez de columna,
tringulos de Grocco (sonoro) y Garland (mate).

Auscultacin: Roce, soplo tubopleural y egofona (en los inflamatorios).

Valorar motilidad diafragmtica pues es uno de los diferenciales del sndrome
en menos (plantear con la Rx). Maniobra de Paillard.
Curva parablica de Damoiseau y ngulos sonoros:
La cavidad pleural sin tabicacin permite el acumulo de LP, pudiendo tener
mayor acumulo sobre la axila que sobre la cara anterior y posterior,
pudiendo delimitarse la curva parablica de Damoiseau y los pequeos
tringulos sonoros, el anterior formado entre el esternon y el borde
superior del derrame denominado ngulo de Autrich y el ngulo sonoro
posterior delimitado entre la columna dorsal y el borde superior del
derrame denominado ngulo de Garland. En el otro hemitorax se delimita
un pequeo tringulo de matidez paravertebral denominado tringulo de
Grocco
En la regin subclavicular del lado del derrame aparece sonoridad
exagerada (skodismo) que desaparece en los grandes derrames.
 Buscar foco de condensacin en otra topografa del derrame o por encima.

CV:
Central y perifrico (TEP).

MMII:
Valorar aumento del dimetro asimtrico, palpacin de trayectos venosos
profundos
Hommans.

ABD:
Descenso del hgado en derrames derechos, hepatomegalia (tumoral,
hepatopata) y ascitis.
No olvidar derrames secundarios a cuadros abdominales infecciosos, quirrgicos,
ginecolgicos y ms raros urolgicos.
TR y examen genital

FFLL: ocupacin que sugiera tumor renal

OA: buscar dolores seos relatados o en forma global
PNM: elementos groseros de focalidad y siempre coordinacin (por CBP)

ANALISIS SINDROMTICO

SNDROME DE IRRITACIN PLEURAL:

Dolor tipo puntada de lado que corta la inspiracin; roce pleural; soplo pleurtico;
egofona

SNDROME EN MENOS:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
MAV disminuido o abolido
Matidez o Submatidez

ELEMENTOS DE DERRAME PLEURAL:

Expansin torxico
Matidez en columna dorsal
Desaparicin del espacio de traube
Desviacin del mediastino
 Triangulo de Garland (zona triangular de matidez disminuida junto a la columna
vertebral en el lado del derrame)
Triangulo de Grocco (zona triangular de matidez en el dorso en el lado opuesto al
derrame)

ELEMENTOS DE DERRAME PLEURAL INFECCIOSO:

Sndrome de irritacin pleural;
Curva de ascenso hacia axila (Damoiseau);
Soplo pleurtico
Roce pleurtico
Egofona

DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE SNDROME EN MENOS:

Sustitucin parenquimatosa;
Atelectasia
Ascenso diafragmtico

CUANTIFICACIN:
Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez (se observa en RxTx)
Mayor a 1000 cc: desaparicin del espacio de Traube
Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau

SEGN LA CAUSA:
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria:
Disnea
Polipnea

ELEMENTOS DE HIPOXEMIA:
Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual
es un elemento tardo de insuficiencia respiratoria

SNDROME CANALICULAR IRRITATIVO-EXUDATIVO:

Tos
Expectoracin (en caso que sea herrumbrosa orienta a neumococo)

SNDROME CANALICULAR OBSTRUCTIVO:

Estertores secos difusos bilaterales
 Sibilancias
Gemidos

SNDROME DE CONDENSACIN A BRONQUIO PERMEABLE:

Vibraciones vocales aumentadas
Matidez completa o submatidez
Soplo tubario

TRADUCCIN CRECIENTE DE LOS GRADOS DE CONDENSACIN:

Broncofonia (voz exagerada no articulada)
Pectoriloquia (voz exagerada articulada)
Pectoriloquia fona (voz en secreto)

SNDROME DE IMPREGNACIN VIRAL:

Fiebre
Sudoracin
Artralgias
Mialgias

SNDROME TOXIINFECCIOSO:
Fiebre
Sensacin febril
Chuchos de fro
Malestar general

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

Mecanismo de produccin del derrame pleural:

Aumento de presin hidrosttica sistmica
Descenso de la presin onctica en la microcirculacin
Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin pleural
Aumento del lquido intersticial pulmonar
Obstruccin del drenaje linftico

Paso de lquido desde otras cavidades u orgenes:

Peritoneo
Retroperitoneo
 Espacio cefalorraqudeo
Catteres
Disminucin de la presin negativa en el espacio pleural
Rotura vascular torcica
Rotura del conducto torxico

ETP DE LOS DP:

Aumento de presin hidrosttica: trasudados (ICC, taponamiento)
Descenso de presin onctica: trasudados (nefrtico, hepatopata, desnutricin)
Aumento de permeabilidad de la microcirculacin: mecanismo fundamental de
exudados
Bloqueo linftico: tumoral (si se bloquea conducto torcico da quilotorax)

DIAGNSTICO POSITIVO

PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL

CLASIFICAR EN LIBRE O TABICADO:

LIBRE: presenta matidez desplazable, curva de Danmoiseau
TABICADO: no presenta lmite superior curvo ni matidez desplazable

CLASIFICAR MAGNITUD:
NORMAL: 20ml
LEVE: menor a 300ml
MODERADO: 300ml 1500ml
SEVERO: mayor a 1500ml
MASIVO: ocupacin de un hemitorax

LOCALIZACIN (UNILATERAL/BILATERAL)

DISTRIBUCIN (TIPICA/ATIPICA):
TPICA
ATPICA:
Subpulmonar
Mediastinica
Interlobar
 CLASIFICACION SEGN CARACTERISTICAS DEL LQUIDO:
Seroso
Serofibrinoso
Colesterinico
Quiloso
Pseudoquiloso
Hemorrgico
Purulento
Gangrenoso
Bilirrubinico

CLASIFICAR TOLERANCIA (BIEN/MAL):

MAL TOLERADO: insuficiencia respiratoria, alteraciones del estado cardiocirculatorio

ELEMENTOS DE COMPLICACION:
Insuficiencia respiratoria

CLASIFICAR EN (TRASUDADO/EXUDADO):
CRITERIOS DE RICHARD LIGHT (Con uno de los siguientes ya se considera exudado):
ndice protenas del liquido pleural/protenas del suero = mayor a 0.5
ndice LDH del liquido pleural/LDH del suero = mayor a 0.6
LDH del liquido pleural mayor a 200 UI o mayor a 2/3 del LDH del suero

PARAMETROS BIOQUIMICOS (SI ES EXUDADO):

TRASUDADO EXUDADO
Protenas en el liquido
pleural
Protenas Menor a 3 gr/dl Mayor a 3 gr/dl
LDH Menor a 200 UI Mayor a 200 UI
Colesterol Menor a 60 mg/dl Mayor a 60 mg/dl
Colinesterasa Menor a 1390 Mayor a 1390
SL-selectina Menor a 240 ng/ml Mayor a 240 ng/ml
ndice liquido pleural/suero
Protenas Menor a 0.5 Mayor a 0.5
LDH Menor a 0.6 Mayor a 0.6
Colesterol Menor a 0.3 Mayor a 0.3
Colinesterasa Menor a 0.23 Mayor a 0.23
Bilirrubina Menor a 0.6 Mayor a 0.6
Gradiente suero/liquido
pleural
Albmina Mayor a 1.2 Menor a 1.2
protenas Mayor a 3.1 Menor a 3.1
pH
pH 7.3-7.5 Menor a 7.3

DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO Y EMPIEMA. CLASIFICACION DE LIGHT Y

CORRESPONDENCIA TERAPEUTICA:
CLASE CARACTERISTICA TRATAMIENTO
. Puede ser menor a 1 cm (no realizar Antibitico
Para neumnico toracocentesis) o mayor a 1 cm de Toracocentesis
tpico grosor (realizar toracocentesis) teraputica
(No Complicado) . pH mayor a 7.2
. Glucosa mayor a 60 mg/dl
. LDH menor a 1000 UI
. PMN (10.000 a 50.000ml)
. pH mayor a 7.2
. Tincion de gram (-)
. Cultivos (-)
. pH 7.0-7.2 (indica actividad Antibitico
Complicado bacteriana) Tubo de drenaje pleural
. Glucosa menor a 60 mg/dl (indica Considerar
actividad de PMN) fibrinolticos
LDH mayor a 1000 (indica actividad
inflamatoria)
PMN mayor a 50.000 ml

. pH menor a 7.1 Antibitico

Empiema . tincion de Gram (+) Tubo de drenaje pleural
. Pus fibrinolticos
. Loculacion Toracoscopia
. LDH mayor a 1000 UI videoasistida
. Glucosa menor a 40 mg/dl
 DERRAME POR TUBERCULOSIS (PLEURESA TUBERCULOSA):
Incidencia 4 23%
Macroscopico Serofibrinoso
Ciitolgico Menor de 5% de celulas mesoteliales
sobre el total
Linfocitos pequeos
Proteinas Proteinas pleural mayor a 4 gr/dl
Pleurales
Glucosa Glucosa menor a 60 mg/dl
PCR para Especificidad del 60-90%
tuberculosis
ADA Mayor a 40 UI
Interfern Mayor a 140 pg/ml
Gamma
BAAR +
Cultivos +

PLANTEAR ETIOLOGIA:
TRASUDADO:
Descenso de la Presin Onctica:
Hepatopata crnica
Sndrome nefrtico
Hipoalbuminemia

Cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca
Tromboembolismo pulmonar
Pericarditis constrictiva

EXUDADO:
Infecciones:
Bacterianas: neumona
Tuberculosis
Parasitosis
Micosis
Virus
 Neoplasias:
Mesotelioma (relacionado a la exposicin al amianto)
Carcinoma
Sndrome linfoproliferativo
Sarcoma mieloma

Agentes Fsicos:
Traumatismo
Quemadura
Radioterapia

Frmacos:
Metronidazol
Amiodarona
Ergotamina

Enfermedades Inmunolgicas:
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome de sjorgen
Granulomatosis de wegener
Sarcoidosis

Enfermedad infradiafragmatica y digestiva:

Rotura esofgica
Hernia transdiafragmatica
Ciruga abdominal
Peritonitis

TIPOS DE DERRAMES PLEURALES

DERRAME PARANEUMONICO Y EMPIEMA:

Identificado como el asociado a neumona bacteriana, abscesos o bronquiectasias.
Su desarrollo presenta 3 fases:
EXUDATIVA:
Relacionado al aumento de la permeabilidad capilar por la liberacin de
diferentes citoquinas.
 Presenta glucosa mayor a 60 mg/dl, un pH mayor a 7.2 y puede resolverse
solamente con antibiticos.

FIBRINOPURULENTA:
La invasin bacteriana del espacio pleural produce una lesin endotelial que
conlleva a una disminucin de la respuesta fibrinoltica con el consiguiente
depsito de fibrina, con posibilidades de loculacin.
Los polimorfonucleares, las bacterias y los detritos son los causantes del
incremento del descenso del pH y la glucosa y el incremento de la LDH.

ORGANIZATIVA:
Aparecen los factores de crecimiento principalmente por fibroblastos
comenzando con la etapa que terminara con la formacin de tejido fibroso
colgeno.

En el 57% de las neumonas bacterianas se produce derrame y de un 5-10% desarrolla

empiema.
El lquido pleural es un exudado con predominio polimorfonuclear con evolucin
paralela a la resolucin de la neumona, en relacin con la respuesta teraputica a la
antibioticoterapia.
El pH menor a 7.2 es el mejor ndice para determinar si un derrame se encuentra
infectado (no es 100% sensible), otros parmetros que ayudan son la glucosa menor a
40 mg/dl, la LDH mayor a 1000 U/I.

PLEURESIA TUBERCULOSA:
Se produce en el 23% de los casos de tuberculosis.
Es el resultado de una ruptura de un foco caseoso pulmonar subpleural, 6 a 12
semanas despus de una infeccin primaria.
El diasgonstico se basa en la demostracin de BAAR en el liquido pleural o en la biopsia
pleural.
En casi la totalidad de los casos el derrame es un exudado y el 93% tiene un
predominio linfoctico salvo que se encuentre entre las 2 primeras semanas en donde
toman importancia los polimorfosnucleares.
Los parmetros bioquimicos mas importantes son los ADA (adenosina desaminasa) y el
IFN-y
 DERRAME NEOPLASICO:
Las neoplasias que mas frecuentemente provocan derrame son el carcinoma
broncogenico (40%), el carcinoma de mama (25%), linfomas (10%), cancer de ovario
(5%) y cancer gastrico (5%).
El diagnostico de certeza de la malignidad solo lo dan la presencia de celulas
neoplasicas en el liquido o en la biopsia pleural.
Los derrames malignos que cursan con pH bajo tienen mayor rendimiento de la
citologia a causa de la estrecha relacion entre pH bajo y extensa afectacin del tumor.
El rendimiento diagnostico de una puncion pleural simple es de (70%), aumentando a
(80%) si se suma la puncion biopsica pleural preferentemente videotoracoscopia
asistida.
Los marcadores tumorales son poco sensibles (50%) y poco especificos pro pueden
ser utilizados prefenrentemente en combinacin.
Se puede realizar una citometra de flujo si hay sospecha de linfoma.
Presentar un pH menor a 7.3 y una glucosa menor a 60mg es de mal pronostico
porque disminuyen el exuto de pleurodesis

EOSINOFILIA PLEURAL:
Coexiste con presencia de aire (nuemotorax) o sangre (hemotrax) en mas del 10% de
los casos.
Puede estar causado por enfermedades parasitarias (paragonimiasis), derrames
malignos, infecciones micoticas (coccidioides, criptococcus, histoplasma),
hipersensibilidad por drogas (dantrolene, bromocriptina, nitrofurantona), derrame
pleural por asbestosis, infarto pulmonar, Sindrome de Churg Strauss.

DERRAMES PLEURALES HEMATICOS:

Se tiene que hacer el clculo de hematocrito pleural sobre hematocrito del plasma:
No sospechoso: Hto pleural/Hto plasma = menor a 0,1
TEP, trauma: Hto pleural/Hto plasma = (0,1-0,2)
Hemotorax: Hto pleural/Hto plasma = mayor a 0,5

DERRAME PLEURAL ASOCIADO A COLAGENOPATIAS:

PLEURESA REUMATOIDEA:
Es clnicamente significativo en el 5% de los casos.
Generalmente es un derrame pequeo a moderado que resuelve en 3-4 meses a
pesar de la corticoterapia.
Presenta un LDH aumentado, glucosa menor a 40mg y un pH menro a 7.2
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:
Tiene una incidencia entre 16 y 37%, presentando dolor toracico en la mitad de los
casos.
Tienden a ser pequeos y bilaterales, se resuelven rapidamente con corticoides.
Presenta un ANA pleural mayor a 1,0

SARCOIDOSIS:
Presenta una incidencia menor al 5%, presentandose sobre todo en los estadios II
y III, se resuelve a los 3 meses.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En lo que respecta al sndrome en menos descartar que este corresponda a una masa;
atelectasia; ascenso diafragmtico.
En lo que respecta al derrame primero distinguir que corresponda a uno infeccioso dado
los elementos clnicos de (sndrome de irritacin pleural; curva de Damoiseau; egofona;
roce pleural; soplo pleurtico)
Analizar elementos que puedan corresponder a una neoplasia como son el hipocratismo
digital, la acantosis nigricans, hiperqueratosis palmar.

TERRENO

Depender en particular de cada paciente.

ENCARE

Estamos frente a un paciente de tantos aos, sexo...., con AA, AF y AP de...., consulta por
cuadro de filiacin respiratoria de evolucin aguda o crnica, dado por disnea, tos , dolor
tipo puntada de lado, con o sin STI y RG, en un paciente que refiere el antecedente de
toracocentesis con la evacuacin de un volumen de ... destacando el hecho que al examen
PP actual presenta un sndrome en menos.

Sndrome en menos que como sabemos puede corresponder a:

Sustitucin parenquimatosa
Derrame pleural
 Elevacin de hemidiafragma
Atelectasia.

En este caso planteamos corresponda a un derrame pleural (DP) por:

Topografa basal
Curva de damoiseau
Matidez desplazable
Matidez de columna
Y el paciente claramente refiere la extraccin de lquido o presenta un tubo de drenaje
en el que podemos observar.

El derrame pleural se sospecha por clnica y se confirma por imagenologa.

NATURALEZA: inflamatorio por (5 elementos)

Curva de Damoaiseau,
Puntada de lado
Roce pleural
Soplo pleurtico
Egofona

Por presentar clnica de inflamatorio, pensamos corresponda a un exudado (pleuresa). De

lo contrario es un trasudado.

LIBRE O TABICADO:
En cavidad libre o tabicado (basndonos en clnica y RxTx).
Curva y matidez desplazable hablan de cavidad libre.

MAGNITUD:
Por la curva, por, desviacin del mediastino, asimetra de hemitrax (>1500cc)
1/3 inferior o si desaparece espacio de Traube en derrames izq. habla de ms de
1000cc
Si borra ngulo costofrnico 500 ml.
Por ser clnicamente evidente ms de 300cc.

TOLERANCIA:
Evala la repercusin sobre la funcin respiratoria y hemodinmica; depende de la
magnitud, la rapidez de instalacin y el terreno (fundamentalmente respiratorio).
Puede estar bien tolerado en un paciente evolucionado
 DIAGNSTICO ETIOLGICO
De ser posible, realizar una aproximacin etiolgica slo por la clnica antes de solicitar
la RxTx. Porque la Rx nos puede arruinar el D positivo (por ejemplo encontramos
adems del DP una masa o adenomegalias mediastinales.

TRASUDADOS:
IC, cirrosis, sndrome Nefrtico.
Tambin TEP.
Procesos de otros rganos

Los DP inflamatorios en general se corresponden desde el punto de vista del LP con

EXUDADOS (debidos a patologa propiamente PP). Los DP inflamatorios pueden ser
debidos a:
Infecciosos:
Especficos (TBC)
Inespecfico (paraneumnico, metaneumnico y empiema).

Neoplsico:
Primitivo (mesotelioma)
Secundario.

Colagenopatas.
TEP
Secundario a patologa abdominal
Otros: asbesto, sarcoidosis, uremia.
Hemotrax y quilotrax.

Trasudados Exudados
IC TEP Infeccioso
Sd. nefrtico Neoplsico
Hepatopatias Colagenopatias
Enf pericardio Enf GI: perforacin esof, enf
Otras hipooncosis pancretica
Otros: sarcoidosis, hemotrax,
quilotorax
 Una vez realizados los planteos etiolgicos solicitamos el par Rx de F y P correspondiente y
analizamos
Luego pasamos al anlisis del LP para confirmar que se trata de un exudado o no.
Destacar que un 15 % de los DP en su totalidad quedan sin diagnstico etiolgico.
TERRENO:
Jerarquizando EPOC y otras enfermedades respiratorias, alcoholismo, diabetes,
enfermedades neurolgicas y esofgicas.

PARACLNICA

GASOMETRA:
Segn la situacin al ingreso.

RX TX (DE PIE, FRENTE Y PERFIL):

Buscando opacidad homognea en vidrio esmerilado con borramiento de ngulos
costofrnico, que no respeta segmentos ni cisuras, que confirma DP.
Si presenta el borde superior muy bien delimitado, y mxime si es supraconvexo,
puede sugerir que se encuentre tabicado
Valorar la etiologa del derrame por los hallazgos del parnquima (condensacin,
ndulos, hilios, etc.).
Buscar alteraciones del mediastino (ensanchado, borde polilobulado, desviacin,
traquea desviada)
Adems de valorar lesiones lticas y/o blsticas a nivel seo tanto costal como
vertebral.
Tener cuidado con toda imagen radiolgica pulmonar y mxime si el paciente fue
sometido a toracocentesis pues pueden quedar imgenes conocidas como ratones
pleurales que desaparecen sin mediar tratamiento en las RX sucesivas.
Pedir Rx postdrenaje ya que puede mostrar imgenes parenquimatosas que no se
vieron con la Rx inicial.

TIPOS DE DERRAME:
Derrame pleural tpico: opacidad homognea en vidrio esmerilado con curva de
ascenso con concavidad a axila y que borra el fondo de saco costofrnico
Derrame pleural atpico subpulmonar derecho: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax derecho que aparenta un ascenso diafragmtico
con el nivel ms alto desplazado hacia la derecha en vez de su posicin media
habitual
 Derrame pleural atpico subpulmonar izquierdo: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax izquierdo que aparenta un ascenso
diafragmtico que separa el lmite superior diafragmtico de la cmara gstrica
Derrame pleural interlobar: opacidad homognea en vidrio esmerilado que se
asemeja a una masa por su disposicin central entre dos lbulos y su tabicacin.

TORACOCENTESIS:
Es diagnostica y eventualmente teraputica (cuando mala tolerancia). Se puncin en la
zona de mayor matidez, habitualmente en el 7 EIC lnea axilar posterior, siguiendo el
borde de la costilla inferior.
Nos diferenciar exudado de trasudado segn los criterios de Light.
No es necesario realizar un RxTx luego de la Toracocentesis salvo que se presuma una
complicacin.
No existen contraindicaciones absolutas para la toracocentesis. Las relativas son: la
alteracin de la crasis (incluido por frmacos), ventilacin mecnica, infeccin local,
derrame muy pequeo, plaquetopenia inferior a 50000/ul.
Las complicaciones del procedimiento son: neumotrax, hemorragia pleural,
empiema, reaccin vagal, edema pulmonar unilateral, dolor local, tos.
Indicaciones: DP > 10 mm en DL o ecografa Tx.
Se punciona si el derrame es mayor a 10 mm en RxTx de decbito. Excepto en aquellos
casos en que la sospecha de la causa del derrame sea clara (Ej.: insuficiencia cardiaca)

MACROSCOPA:
Liquido amarillo citrino
CLARO: trasudado
CLARO TURBIO: exudado (cuantas ms protenas ms oscuro y turbio es el lquido)
LECHOSO: quilotorax
ACHOCOLATADO: absceso heptico
VERDE. Pleuritis reumtica
OLOR: ptrido orienta a empiema por anaerobios, amonaco a urinotorax.
Aspecto Hemorrgico: (Rosado: serohemtico, Rojo: hemtico)
Neoplasia
TEP
Trauma

ESTUDIO CITOQUIMICO:
Protenas
Glucosa
 LDH
Colesterol
Triglicridos
Amilasa
Adenosin D Aminasa (ADA) mayor a 60 UI patognmico de tuberculosis.
pH

ESTUDIO BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivos

ANATOMA PATOLGICA:
Citologa
Histologa

EXUDADO: (CRITERIOS DE LIGHT LOS MS SENSIBLES. MENOS ESPECIFICIDAD QUE

OTROS CRITERIOS)
Densidad mayor de 1015-1020.
Protenas ms de 3 g% o 30 g/L.
Relacin protena pleural/plasmticas mayor de 0,5.
LDH pleural/LDH plasma mayor de 0,6.
LDH pleural mayor de 200 U/L o 2/3 del limite superior normal en suero
Glucosa < 60 mg%
Glucosa LP/glucosa plasma < 0.5
Colesterol pleural mayor de 60 mg %, o pleural / srico > 0.3.
Albmina srica / pleural < 1.2
Bilirrubina pleural / srica > 0.6

CAUSAS MS FRECUENTES DE EXUDADO: Infecciosas, Neoplsicas, TEP

CAUSAS MS FRECUENTES DE TRASUDADO: IC, Cirrosis, TEP
 Trasudado Exudado Empiema

Aspecto Lmpido Claro Purulento

Densidad < 1016 > 1016 Muy alta
Protenas < 3 g/dl > 3 g/dl Muy alta
Prot pleural /plasma <0.5 >0.5
LDH lq < 200 U/L > 200 U/L > 1000 U/L
LDH pleural/ plasma < 0,6 > 0,6 Alta
PH Igual plasma > 7,2 < 7 o 7,2
Glucosa Normal Depende < 0,4 g/l
Citologa Inflamatoria o tumoral Piocitos
negativa Negativa Positiva
Bacteriologa

ADEMS EN EL LP:
Glucosa descendida: en AR, TBC, neoplsico o paraneumnico.
ADA: si es mayor de 45 U/L sugestivo de BK.
Lisozima pleural/plasmticas mayor de 1.2: BK
PH menor de 7.1 empiema, menor de 7.2 alto riesgo. En un DP neoplsico la
presencia de un PH cido es elemento que indica carcinomatosis pleural extensa o
difusa.
Ac. Hialurnico: elevado en el mesotelioma
TG > 110 mg/dl o quilomicrones: quilotorax
Glucosa <60 mg/dl o < 50% de glicemia con PH < 7,30 orienta:
Paraneumnico -empiema
Cncer
TBC
AR, LES (raro)
Hemotrax, perforacin esofgica: raro
El empiema y la pleuresa reumtica son los que tienen menor contenido de
glucosa.
Derrames neoplsicos con < 60 mg/dl glucosa tienen gran cantidad de clulas
tumorales, suelen ser masivos y tienen mal pronstico a corto plazo.

LDH: se correlaciona con el grado de inflamacin pleural

pH: mayor utilidad en paraneumnicos y neoplsicos:
< 7.2: con paraneumnico: indicacin de drenaje
< 7.2 en neoplsico: expectativa de vida de 30 das, alta chance de pleurodesis
inefectiva
 ADA aumentada orienta:
40 en el contexto de DP predominio linfocitario: altamente S y E para Pleuresa
BK

Amilasa en:
Enfermedad pancretica: pancreatitis, neo de pncreas
Rotura esofgica (Amilasa salival)
No es necesaria fuera de estas dos situaciones

La determinacin de ANA y FR en el lquido tienen poco valor diagnstico. El

diagnstico de pleuritis Lpica o Reumtica se establece por el contexto clnico y la
determinacin de ANA y FR en plasma respectivamente.

CITOLOGA:
Predominio Neutrfilos (> 50%) orienta exudados agudos
Predominio Mononucleares orienta exudados a crnicos (BK, cncer)
Predominio de PMN sugestivo de paraneumnico.
Linfocitosis > 80-90%: TBC, linfoma, sarcoidosis, pleuresa reumtica crnica y
neoplasma (> 50%).
Eosinofilia > 10% orienta:
Neumotrax 2/3 de exudado con eosinofilia
HemotraX 2/3 de exudado con eosinofilia
Aleja cncer o BK, excepto que haya sido multipuncionado
Predominio de linfocitos y < 10% de eosinfilos sugestivo de BK, carcinoma o
linfoma.

Frente a un lquido hemorrgico:

Si el Hto es menor a 1 % no tiene valor diagnstico y hay que considerarlo
serofibrinoso.
Hto > a 1%: neoplsico o TEP, > a 50 %: Hemotrax.
Hemates > 100.000 orienta: traumatismo, neoplasma, TEP, sndrome
postcardiotoma. En el traumtico hay eritrocitos conservados y
caractersticamente se forma cogulo

TBC tiene < 10 clulas mesoteliales cada 1.000 leucocitos. Ms de 5% de clulas

mesoteliales aleja la patologa BK.
 Citologa neoplsica: eficiente y rpido para el diagnstico de cncer
Si el paciente tiene adenocarcinoma metastsico de pleura, la citologa del
lquido establece el diagnstico en ms del 70% de los casos.
Para otros tipos histolgicos (no adenocarcinoma) el rendimiento diagnstico
es muy inferior
(ej. Sensibilidad en mesotelioma 10%).
Cuando la citologa es negativa y no existe orientacin a primitivo, no es til la
Biopsia con aguja de COPE. En este caso solicitar Videotoracoscopa con
biopsia pleural.
Sospecha de Linfoma: hacer citometra de flujo del lquido, buscando una
clona celular y realizar inmunohistoqumica.
Si al citologa del lquido es compatible con Mesotelioma : realizar
Inmunohistoqumica para diferenciar del AdenoC.
En el caso de mesotelioma debe hacerse pleuroscopa con biopsia sabiendo
que la anatoma patolgica puede mostrar adenocarcinoma por lo que se le
debe pedir al patlogo que utilice tcnicas especiales para su deteccin.

BACTERIOLGICO DIRECTO Y CULTIVO:

Aerobios, anaerobios, BK.
Rendimiento aumenta en frascos de hemocultivo al lado de la cama
Directo con tincin Ziehl Nielssen
Cultivo medio Lowenstein Jensen

ESTUDIOS RADIOMTRICOS Y TCNICAS DE PCR EN EL LQUIDO SI SOSPECHAMOS BK.

BIOPSIA PLEURAL:
Se realiza en pacientes con exudado en los cuales se desconoce su causa.
Est contraindicado en pacientes con recuento plaquetario inferior a 50000 uL,
infeccin en la piel en el sitio de incisin, insuficiencia respiratoria, derrames muy
pequeos.
Biopsia pleural transparietal o con aguja
TORACOSCOPIA: mtodo de eleccin en pacientes con citologa negativa con un alta
sospecha de malignidad.
TORACOTOMA: solamente cuando los mtodos anteriores han fallado
Eventualmente (BK o neoplasia) se solicitar biopsia pleural. Ms sensible para BK si es
a ciegas (80%), que para neoplsico que requerir pleuroscopa (90%) con biopsia
dirigida bajo visualizacin de la lesin (porque la pleura no est infiltrada tan
 difusamente como en la TBC e incluso las lesiones pueden estar localizadas en pleura
mediastnica).

ECOGRAFA:
Se realiza en derrames muy pequeos, loculados, en donde la puncin se hace muy
difcil

LEUCOCITOSIS, ANEMIA, VES, PEF.

RESTO DE LA VALORACIN DE ACUERDO A LA ETIOLOGA Y AL TERRENO DEL PACIENTE
ECOGRAFA Y TC:
Aportan datos sobre topografa, extensin y son fundamentales para orientar el
drenaje en los DP tabicados o pequeos. La TC adems aporta informacin sobre le
proceso subyacente (neumona, absceso, neoplasma, proceso subdiafragmtico).

CAUSAS MS FRECUENTES DEL TOTAL DE DP: INCATEP (CORRESPONDEN AL 90%)

I: IC
N: NEUMONA
CA: CANCER
TEP: TEP

Cerca de un 25% de DP permanece sin diagnstico luego de toracocentesis y biopsia

pleural. En estos casos est indicada la toracoscopa o toracotoma. Los que queden sin
diagnosticar luego de toracotoma, en su mayora tendrn un curso benigno (60%).

TRATAMIENTO

Ser medico.
Reposo en cama semisentado a 45 para favorecer la mecnica ventilatoria y contribuir al
alivio de sensacin de disnea si esta est presente
Dieta hper calrica si el paciente se encuentra en una situacin de catabolismo
aumentado como una infeccin.

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA PATOLOGIA SUBYACENTE AL DERRAME:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Oxigenoterapia

INSUFICIENCIA CARDIACA
 TRATAMIENTO DEL DOLOR Y LA FIEBRE:
DIPIRONA:
Fiebre: 1gr i/v da
Dolor: 1gr i/v c/6 horas

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DEL DERRAME PLEURAL:

DRENAJE QUIRURGICO:
Se conectara trocar a frasco colector al vaco. No se drenara mas de 500-750 cc,
para evitar complicaciones por reexpansin y dejando remanente de liquido en
vistas a la biopsia renal
Indicaciones:
Pus u olor putrido
Tincin de Gram (+)
Cultivos (+)
pH menor a 7.2
Derrame pleural mayor a medio hemitorax
Derrame loculado (por ecografia o TAC)

FIBRINOLTICOS INTRAPLEURALES:
De 100.000 U/da a 250.000 U/da de estreptoquinasa o uroquinasa durante 3
das.

PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS:
Toracotomia con decorticacin
Minitoracotomia
Cirugia videotoracoscopia asistida

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DE LA CAUSA:

Tuberculosis; Neumonia; Neoplasia; Valvulopata; Colagenopata

TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO:

DERRAME NO COMPLICADO:
Tratamiento Medico
 DERRAME COMPLICADO:
Tratamiento Quirurgico:
Drenaje Quirurgico:
Se conectara trocar a frasco colector al vaco. No se drenara mas de 500-
750 cc, para evitar complicaciones por reexpansin y dejando remanente
de liquido en vistas a la biopsia renal
Indicaciones:
Pus u olor putrido
Tincin de Gram (+)
Cultivos (+)
pH menor a 7.2
Derrame pleural mayor a medio hemitorax
Derrame loculado (por ecografia o TAC)

RxTx

Mayor a 1 cm Menor a 1 cm

Toracocentesissis Observacin

Derrame No Derrame
Complicado Complicado

Tratamiento Drenaje
Medico Quirurgico
 TRATAMIENTO DEL DERRAME TUBERCULOSO:

Sospecha de
Pleuresia
Tuberculosa

Puncin Pleural Puncin Pleural

Simple (+) 40% Simple (-) 60%

Tratamiento Puncin Biopsica

(aumento redito un
70%)

(-) (+)

Videotoracoscopia Tratamiento
 TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL NEOPLASICO:

Sospecha derrame
maligno

Citoqumica de exudado Citoquimica de exudado

Predominio linfocitario Predominio linfocitario

Citologia (+) Citologia (-)

(Descartar pleuresia tuberculosa)

Busqueda de tumor
primario
Puncion biopsia Puncion biopsia
tratamiento
pleural (-) plerual (+)

Cultivo para BK Tratamiento

Videotoracoscopia (-)
Videotorascopia (+)

Derrame pleural de origen

tratamiento
desconocido

TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL TRASUDADO:

DIURTICOS: Furozemide 20-40mg i/v c/6 horas

PREVENIR COMPLICACIONES
CONTROLES

CLNICO:
Temperatura menor a 37.8C,
Frecuencia cardiaca menor a 100 lpm,
Frecuencia respiratoria menor a 24 rpm,
PAS mayor a 90 mmHg,
Saturacin de Oxigeno mayor a 90%
 PARACLNICO:
RXTX: luego de realizada la toracocentesis y luego del mes.

COMPLICACIONES

El derrame puede colapsar un pulmn

EMPIEMA: es parte de la historia natural de la enfermedad
NEUMOTRAX: puede ser una complicacin del procedimiento de toracocentesis

TIPOS DE DERRAMES PLEURALES

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

Debe pensarse frente a todo derrame pleural inflamatorio, an en los derrames fros y sin
sndrome de impregnacin toxibacilar.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con TBC tendrn pleuresa BK.
Ms frecuente en el paciente VIH +
En nios y jvenes es por foco subpleural postprimario inmediato. En adultos y ancianos
por reactivacin de foco subpleural o diseminacin hematgena.
Los sntomas ms frecuentes son la tos (70%) y el dolor torcico (50-75%). En general es
de tipo puntada de lado (a diferencia del derrame neoplsico). La fiebre es frecuente, pero
su ausencia no invalida el diagnstico.
Los pacientes con pleuresa BK son ms jvenes que los pacientes con TBC
parenquimatosa.
Si bien la edad de presentacin es en el paciente joven como manifestacin postprimaria
inmediata esto no constituye una verdad absoluta y hemos visto en pacientes aosos con
derrame fro.
El concepto es que el derrame pleural puede acompaar cualquier etapa tisiognica de
tuberculosis. Forma cerrada no bacilfera.
No son derrames voluminosos como el neoplsico y casi siempre unilaterales. En
ocasiones pueden llegar a ocupar todo un HTX. (muy poco frecuente)
1/3 de los pacientes con pleuresa BK, tiene enfermedad parenquimatosa
radiologicamente visible. En estos pacientes la mayora de las veces la afectacin pleural
es homolateral a la parenquimatosa, e invariablemente indica enfermedad
 parenquimatosa activa (en este caso el mecanismo tisiognico no es posprimaria
inmediata, sino reactivacin pulmonar con compromiso de pleura).
El derrame pleural BK sin tratamiento es autolimitado, pero el inters en tratarlo consiste
en evitar la reactivacin tuberculosa que ocurre en el 40% de los pacientes que sufrieron
una pleuresa BK no tratada.
Se cree que se deben sobre todo a una reaccin de hipersensibilidad a la protena
tuberculosa en el espacio pleural.

DIAGNSTICO:
Es de confirmacin microbiolgica (bacilos en el lquido o esputo) e histolgica
(granuloma pleural).
PPD positivo en el 70% de casos inmunocompetentes y en el 40% de los casos de SIDA.
BACILOSCOPA: habitualmente negativa (paciente no bacilfero).
LQUIDO:
Exudado, habitualmente protenas > 50 g/L
Clulas:
Leucocitos < 5000/ml, linfocitos pueden llegar al 80-90%. Casi siempre mayor
de 50%.
Si tiene menos de 2 semanas de evolucin pueden predominar los PMN.
Muy raro eosinfilos. Este hallazgo aleja el planteo BK. Prcticamente
podemos excluir el diagnstico, a menos que el paciente tenga un NTX o haber
sido multipuncionado.
Ms de 5% de clulas mesoteliales tiene alto valor predictivo negativo para BK
(casi descarta el diagnstico). La ausencia de la misma no es en absoluto
diagnstica de TBC. En la pleuresa TBC hay escasa reaccin mesotelial, menos
de 10 por 1000 linfocitos.

pH cido 7,10- 7,30 (Ph > 7,40 excluye TBC).

Glucosa disminuida moderadamente, en general > de 60mg%
ADA >45 U/l en 90% de los casos. Valores de ADA superiores a 45 U/L son
indicadores de pleuresa tuberculosa. En un paciente que asocie linfocitos > 70% y
ADA > 50 U/l la probabilidad de TBC 97%. ADA < de 40 casi descarta la posibilidad
de BK. En los pacientes VIH+ puede no elevarse, siendo los VIH+ ADA normales.
Los falsos positivos de ADA son el 5 a 10% y se ven en empiemas, PAR, linfomas y
algunas neoplasias.
Elevacin de INTERFERON GAMMA en liquido pleural: el IFNg se eleva y es tan
sensible en el diagnstico como la ADA, elevndose aun en los VIH+. Su
determinacin es costosa por lo que se lo considera de segunda eleccin.
 PCR para micobacterias en lquido pleural: deteccin del DNA micobacteriano por
PCR.
El diagnstico se hace por biopsia con aguja de COPE al evidenciar los tpicos
granulomas TBC.
El directo del lquido en general es negativo porque es oligobacilar.
Siempre hay que realizar baciloscopas del esputo, an sin sospecha de
compromiso parenquimatoso ni siquiera radiolgico.
Las tcnicas radiomtricas (BACTEC) aumentan mucho el rendimiento del lquido,
acortando los plazos de espera.

BIOPSIA PLEURAL A TX CERRADO CON AGUJA DE COPE:

Tiene la mayor utilidad diagnstica al demostrar granulomas (sugestivo de BK).
Hay otras enfermedades que producen granulomas pleurales (micosis, sarcoidosis,
AR), pero el 95% de las veces el hallazgo de granulomas pleurales corresponden a
BK. La 1 biopsia demuestra los granulomas en el 60% de los casos. Con tres
biopsias separadas el rendimiento aumenta a 80%
Se debe cultivar la muestra bipsica con lo que la sensibilidad aumenta a 90%. Se
utilizan las mismas tcnicas que para el LP (Directo con Z-Nielsen, cultivo en L-
Jensen y Bactec)

TRATAMIENTO:
Dejada a su evolucin natural la pleuritis tuberculosa se resuelve espontneamente,
pero los pacientes pueden desarrollar BK pulmonar o extra pulmonar en los 5 aos
siguientes.
Se cree que es conveniente, drenar todo el derrame luego de iniciada la teraputica.

OBJETIVOS:
Evitar la transmisin controlando al paciente enfermo
Evitar complicaciones
Evitar la muerte
Buscar la curacin

QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA:
Principios bsicos:
Combinado: deben combinar varias drogas para las cuales los bacilos sean
sensibles
Continuado: debe ser administrado regularmente, sin interrupciones
 Prolongado: debe ser administrado durante un periodo suficiente no menos
que durante 6 meses
Supervisado: debe ser estrictamente supervisado para controlar la adherencia
al tratamiento.

Esquema del tratamiento: se deben considerar varios factores

Bacteriolgico: considerar el agente que lo produce
Clnico: considerar el estado del paciente
Epidemiolgico: considerar la poblacin en la que vive el paciente

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE CHLA-EP:

Duracin: de 7 meses
Fase inicial: mediacin administrada diariamente (lunes a sbado): isoniazida,
rifampicina, pirazinamida
Fase de consolidacin: medicacin administrada 2 veces por semana: isoniazida,
rifampicina

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS DE PRIMERA LINEA

Utilizados en el esquema actual de tratamiento del Uruguay
Isoniazida: Bactericida, fcil de usar, seguro, barato, resistencia del 1%
Dosis inicial: 5mg/kg/da. Mximo 300mg/da
Dosis fase de consolidacin: 15mg/kg. Mximo 900mg/kg

Rifampicina: Permite acortamiento de la duracin del tratamiento

Dosis inicial: 10mg/kg/da. Mximo 600mg
Dosis fase de consolidacin: 10mg/kg. Mximo 600mg

Pirazinamida: No es eficaz contra la M. Boris no contra micobacterias no

tuberculosos
Dosis inicial: 20-25mg/kg/da. Mximo 2000mg
Dosis fase de consolidacin: 30-40mg/kg. Mximo 3000mg

Utilizados en caso de resistencia principalmente sobre isoniazida (no es la primera

opcin en el Uruguay)
Etambutol:
Dosis inicial: 15-20mg/kg/da
Dosis fase de consolidacin: 25-30 mg/kg
 Estreptomicina

COMPLICACIONES:
Empiema tuberculoso, que puede agravarse y evolucionar al empiema necessitatis
(evacuacin espontnea a travs de la pared torcica. Pseudoquilotorax tuberculoso:
es propia de pacientes tratados con neumotrax artificial. Se acumula colesterol
(mayor de 200 mg%) en el espacio pleural, no presenta quilomicrones (como el
quilotorax verdadero).
Otros infecciosos
Se cree que los virus pueden ser causa de muchos de los derrames pleurales que
evolucionan bien y quedan sin diagnstico (20% aprox.).
En el SIDA la principal causa de derrame pleural es el sarcoma de Kaposi, seguido por
el paraneumnico. Otras causas son: tuberculosis, criptococosis y linfoma. Son muy
raros en la pneumocitosis.

DERRAME NEOPLSICO MALIGNO

2 causa de derrame pleural exudativo luego del paraneumnico (25% de los DP)
Es la causa ms frecuente en >60 aos
Por frecuencia se debe plantear:
SECUNDARISMO PLEURAL: 90%
1 CBP
Mama
Linfoma
Estos tres primeros dan cuenta del 75% de los derrames neoplsicos
Ovario: 4 causa de DP Maligno
Estmago
90% son por uno de estos 5 mencionados
Sarcoma, Melanoma
Colon
Vejiga

PRIMITIVO DE PLEURA: 10%

Mesotelioma
Otros

PRIMITIVO DESCONOCIDO: 6%
 CARACTERSTICAMENTE SON:
Voluminosos (es la causa de derrame pleural masivo)
Serohemticos o hemorrgicos (salvedad que pocas gotas de sangre tien hasta 1 litro
derrame)
Recidivantes
Dolor puntada de lado menos frecuente que el benigno
Determina con mayor frecuencia dolor gravativo
Fiebre menos frecuente

RADIOLGICAMENTE:
Masivo: es la causa ms frecuente de DP masivo
Desviacin mediastino
Desviacin trquea

LQUIDO PLEURAL:
Exudado (hasta el 10% pueden ser trasudados)
SEROHEMTICO: sugiere malignidad
50% de los derrames Malignos no son serohemticos
20% no cumple con prot lq/plasma > 0.5, pero ste 20% cumple con el criterio de LDH
La mayora de los derrames que cumplen con el criterio LDH y no con el de protenas
son Malignos
CELULARIDAD: predominio linfocitario, u otros mononucleares
Eosinofilia poco frecuente, su presencia aleja cncer (y BK)
Glucosa < 60 mg/dl
GLUCOSA BAJA + DERRAME MALIGNO:
Gran carga tumoral en el espacio pleural
Rendimiento citolgico
Peor pronstico

PH < 7.20 EN 1/3. BAJO PH (<7.2):

Alta carga tumoral
Mayor rendimiento del estudio citolgico
Menor sobrevida y peor pronstico.
 DIAGNSTICO:
Clulas malignas en lquido pleural o pleura. Se establece mediante:
CITOLGICO DEL LQUIDO:
Rendimiento 60 90%
Depende del tumor primario
Mayor rendimiento en AdenoC (70%)
Una 2 citologa aumentara algo el rendimiento

BIOPSIA A CIEGAS:
50% resultados positivos
< Rendimiento que el citolgico del lquido, debido a que la afectacin de la pleura
parietal ocurre slo en el 50% de los derrames malignos.
Es complementaria del anterior

BIOPSIA MEDIANTE TORACOSCOPA O TORACOTOMA:

Su rendimiento es del 95% para el diagnstico.
Aumenta rendimiento porque biopsia sectores macroscpicamente patolgicos
Se debe indicar cuando se sospecha mesotelioma.

INMUNOHISTOQUMICA:
Marcadores tumorales

MESOTELIOMA:
Son tumores primarios surgidos de las clulas mesoteliales que recubren la cavidad
pleural.
Se desarrolla principalmente como consecuencia del contacto con asbesto en los 20-
40 aos previos.
Los pacientes presentan dolor y disnea.
Se debe diferenciar de la hiperplasia mesotelial benigna, y del adenocarcinoma
metasttico a pleura.
La radiografa evidencia derrame pleural y retraccin del hemotrax.
Para su diagnstico se precisan muestras de BP, y aumenta la rentabilidad si se toman
en toracoscopia o toracotoma.
No hay un adecuado tratamiento para el mismo.
La utilizacin de un panel de marcadores inmunohistoqumicos es casi imprescindible
en la actualidad.
Citolgico que informe AdenoC, sin orientacin a primitivo: solicitar TC de Tx.
 La citologa del AdenoC es muy confundible con el mesotelioma, de ah que sea
necesaria la TC.
Si TC sugiere Mesotelioma: Biopsia pleural mediante Toracoscopa o toma
La supervivencia presenta una gran variabilidad, con una media de 9 -12 meses, y se
han descrito numerosos factores pronsticos, principalmente generales del paciente o
citohistolgicos.

TRATAMIENTO:
DP M
Neoplasia extrabroncopulmonar: tumor diseminado (EIV): TTO paliativo
En CBP no tiene porque ser E IV
QT SISTMICA
PLEURODESIS:
Plantearlo en:
Confirmacin DP Maligno no candidatos para QT Sin quilotrax
Expectativa de vida de al menos semanas
Tiempo de Recidiva corto (menor que sobrevida)
Con disnea: nico sntoma que mejora
Requisito: pulmn reexpandido o gasto < 150 ml/da

Moribundo: NO
Cirujano de TX
Talco, Tetraciclinas (doxiciclna), bleomicina, corinebacterium parvum (por el T
de trax)
El xito de la pleurodesis puede predecirse segn el pH y la cifra de glucosa.
Los pH menores de 7,2 anuncian el fracaso en ms del 50% de los
procedimientos.

CBP: 1 causa de DP maligno. 50% desarrollan DP. Ms frecuente con AdenoC, aunque
todos los tipos histolgicos lo pueden desarrollar
MAMA: 2 causa de DP maligno. 60% homolateral a la mama afectada
LINFOMAS: 3 causa. Puede ser por LH o LNH. Es habitualmente un Quilotrax, por
compromiso del conducto torcico. Mayora tienen adenomegalias mediastinales en la
autopsia, no siempre evidente por la Rx.
 TORACOCENTESIS EVACUADORA:
En todos los pacientes con DP maligno con disnea, para determinar si mejora sta, y
para valorar el grado de recidiva del derrame. Si hay ocupacin masiva de un
hemitrax, con desplazamiento contralateral del mediastino, este procedimiento se ha
de realizar con carcter urgente, y en estos casos puede ser adecuada la colocacin de
un tubo de drenaje y la realizacin de pleurodesis a continuacin.
Si la disnea no se alivia significativamente con la toracocentesis, hay que pensar en la
posibilidad de una importante afectacin parenquimatosa pulmonar por linfangitis
carcinomatosa, atelectasia o embolia pulmonar (trombtica o tumoral).
En los casos con mediastino centrado, y especialmente si est retrado homolateral al
derrame, hay que sospechar la existencia de una obstruccin bronquial proximal o un
pulmn enclaustrado por tumor o fibrina, y ser particularmente cauto al plantear
toracocentesis evacuadoras, ya que no se conseguira la expansin pulmonar. El
seguimiento de la presin pleural durante la evacuacin del lquido es altamente
recomendable en estos casos, y se aconseja la interrupcin de salida de LP al alcanzar
una presin pleural de 20 cm H2O.

PLEURODESIS:
En presencia de un DP maligno con tendencia a la recidiva y con un pronstico vital
superior a pocas semanas, est indicada la realizacin de una pleurodesis,
particularmente en neoplasias no sensibles a QT. La quimioterapia se ha de intentar
como paso previo a la pleurodesis en carcinoma microctico de pulmn, linfoma,
carcinoma metastsico de mama, y otros que sean claramente sensibles a este
tratamiento.
No obstante, no se debe retrasar la decisin de aplicar pleurodesis si la respuesta del
DP a la QT no es satisfactoria.
Antes de intentar la aplicacin de cualquier agente sinfisante, hay que confirmar la
posibilidad de reexpansin pulmonar: si la pleura visceral aparece notablemente
engrosada en la TC, se generan presiones pleurales muy negativas al realizar una
toracocentesis evacuadora, o el pH pleural es inferior a 7,20, hay que sospechar la
existencia de un pulmn atrapado, que har que sea muy complicado o imposible
cualquier intento de pleurodesis.
Otras alternativas a la pleurodesis en derrames malignos: CATTER INTRAPLEURAL
CONECTADO A BOLSA DE EVACUACIN O FRASCO DE VACO. Puede ser un buen
recurso para pacientes con corta expectativa de vida, y como alternativa a la
realizacin de punciones repetidas.
DERRAME PLEURAL ASOCIADO A COLAGENOPATAS

No debe plantearse en el paciente aoso (sobre todo hombre), con derrame fro, sin dolor
pleurtico, sin clnica sugestiva de toque o compromiso de otro rgano o sistema.
Si es una mujer joven acordarse de que los diagnsticos diferenciales de la serositis lpica
son la pleuresa BK y el sndrome de Meigs (se producen por tumores benignos de ovario
que producen ascitis y derrame pleural).

ARTRITIS REUMATOIDE:
El 5% desarrollan DP casi siempre unilaterales y de pequeo tamao, se deben a la
afeccin de la pleura visceral por ndulos reumatoides.
Es caracterstico su presentacin como exudados, con pH (< 7.20) y glucosa (< 40 mg%)
sea bajos, LDH alta (>700) y FR positivo (> 1/320).
25% son bilaterales y en ocasiones alterna de lado entre las recidivas.
1/3 de los casos tiene compromiso pulmonar por la AR.
En ocasiones se ha descrito la presencia de clulas caractersticas (no
patognomnicas), de gran tamao, alargadas y multinucleadas llamadas RAGOCITOS.
La mayora se resuelven de forma espontnea aunque con frecuencia recidivan.
El diagnstico se realiza basados en el cuadro predominante de la artritis reumatoidea.
Dada la evolucin a la fibrosis pleural, se indica tratamiento inicialmente con AINE y si
no se resuelve, adicionar Prednisona 1 mg/kg en das alternos.

LES:
Es muy frecuente la aparicin de DP.
El 70% lo presentan en algn momento de su enfermedad y no es raro que sea la
primera manifestacin del LES.
Suele ser de pequeo tamao y generalmente acompaado de pericarditis. El lquido
puede ser serohemtico y es posible hallar clulas LE; tiene Ph y glucosa algo mas
elevados que la AR.
Responde bien al tratamiento con Prednisona 1 mg/kg en das alternos.
Debe diferenciarse de derrames producidos por frmacos como procainamida,
hidralazina, isoniazida, fenitoina, quinidina y clorpromazina. El derrame desaparece al
suspender el frmaco.

SNDROME DE DRESSLER (PERICARDITIS, PLEURITIS Y NEUMONITIS):

Suele aparecer posteriormente a:
IAM (5 a 15%)
Luego de la ciruga cardiaca (30%)
 Colocacin de marcapasos

En su etiopatogenia se involucran mecanismos autoinmunes, donde la presencia de

anticuerpos antimiocardio en el derrame pleural afirma el diagnstico.
En general es un sndrome autolimitado y responde bien a los AINE (indometacina).
Los corticoides se indican cuando se observa engrosamiento pleural o pericrdico.

DERRAME PLEURAL ASOCIADO A INSUFICIENCIA CARDACA

INDICACIONES DE TORACOCENTESIS:
Unilateral
Franca asimetra
Derrame mayor a izquierda
Dolor torcico
Fiebre

SI NO TIENE ESTOS CRITERIOS:

Diurticos y revaloracin a los 3 das
PERSISTENCIA: Toracocentesis
REMISIN: Nada
DP de la ICC tratada con diurticos puede ser un exudado

TRATAMIENTO:
Higinico diettico
O2
FST
Toracocentesis evacuadora.
Drenaje con tubo de trax si es un empiema.
Tratamiento especfico si lo tiene.
Si no lo tiene pleurodesis si es a repeticin.
Si es neoplsico recordar primitivos tratables: oat cell, mama, tiroides, linfoma,
prstata.
Si corresponde a un mesotelioma no tiene tratamiento curativo y se debe tratar el
dolor.
DERRAME PARANEUMNICO

NAC HOSPITALIZADA:
40% asocian Derrame pleural
La mayora se resuelven sin tratamiento especfico sobre el derrame
10% requieren teraputica especfica

DEFINICIN:
Derrame paraneumnico: cualquier DP asociado a Neumona Absceso o
Bronquiectasias
Derrame paraneumnico complicado: el que no se resuelve sin tubo de drenaje

CLNICA:
CON AEROBIOS:
Es igual que NAC sin derrame
Aguda
Fiebre, Dolor Tx, expectoracin
Mayor probabilidad de desarrollarse en NAC que consultan tardamente

CON ANAEROBIOS:
Enfermedad Subaguda
Sntomas > 7 - 10 das
Adelgazamiento
FR aspiracin
Focos spticos dentarios
Leucocitosis
Anemia moderada en la mayora

DIAGNSTICO:
Toracocentesis a todas las NAC con derrames > 10 mm en DL para diferenciar
Complicado de No Complicado
Analizar:
MACROSCPICAMENTE:
Color: citrino, turbio, purulento
Olor: fecaloideo: anaerobios
Ph: no es necesario realizar su medicin si es Macroscpicamente pus (Tapa la
mquina)
 CITOQUMICO (EXUDADO, CITERIOS DE LIGHT)
CITOLGICO:
Predominio de PMN

BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivo

DERRAME PARANEUMNICO LOCULADO:

Ante la sospecha solicitar ecografa Tx
Sospecha: no respuesta a ATB a las 48 horas de su inicio
No es per s indicacin de tubo de trax
Evidencia gran respuesta inflamatoria pleural
pH habitualmente ms bajo que los no loculados
INDICACIONES DE TUBO DE TRAX SI EL LQUIDO PRESENTA:
Criterios empiema (pus directo o cultivo con bacterias)
Ph < 7
Glucosa < 60 mg/dl

Amilasa normal descarta pancreatitis

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: TEP

Los derrames con PH entre 7 y 7,2 o LDH > 1000 constituyen un problema especial ya que
algunos pero no todos requerir la colocacin de tubo de drenaje lo que se determinar
con la evolucin del tamao, Ph, LDH y resto de los criterios diagnsticos en sucesivas
toracocentesis.
Hay derrames serofibrinopurulentos (modificacin de su historia natural por ATB que sin
erradicar la infeccin la atena) que sin cumplir criterios diagnsticos de empiema se
tratan como tal.

SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCIN PUEDEN SER:

AGUDOS: cuando lleva menos de 2 semanas
SUBAGUDO:de 2 semanas a 2 meses y
CRNICO: mayor a 2 meses.
EMPIEMA

DIAGNSTICO:
Pus o bacterias en el directo o cultivo del lquido pleural

ORIGEN:
PROCESO PULMONAR SUBYACENTE: alrededor del 50% complican una NA, por pasaje
directo a pleura (neumococo), o por fstula broncopleural (anaerobios, BGN o
estafilococo). Los otros procesos pulmonares son causas menos frecuentes de
empiema como los abscesos, neoplasmas, bronquiectasias, infartos spticos, ndulos
reumticos, TBC, hidatidosis, micosis.
Frente a todo empiema espontneo se debe hacer FBC a fin de descartar obstruccin
bronquial (cncer o cuerpo extrao); neumonitis retroestentica por CBP.
POSTCIRUGA: 15- 30% fundamentalmente torcica (esofgica, pulmonar,
mediastinal).
SUBDIAFRAGMTICO: 5 - 11% debiendo plantearse cuando no surgen los anteriores
(por trnsito de QH heptico).
MISCELNEAS: traumatismos, heridas, perforaciones de esfago.
 El derrame pleural paraneumnico se encuentra asociado a neumona bacteriana,
absceso de pulmn o bronquiectasias. La evolucin puede dividirse en 3 estadios:
Exudativo: el derrame es estril, con bajo nivel de GB y LDH y cura con el tto ATB.
Fibrinopurulento: caracterizado por la presencia de PMN, bacterias, detritus y
fibrina. El ph y la glucosa descienden y la LDH aumenta. Tiene tendencia a la
loculacin.
De organizacin: crecen los fibroblastos y se producen membranas que encarcelan
el pulmn. El exudado es espeso y si el paciente no se trata puede producirse un
drenaje espontneo a travs de la pared (empiema de necesidad) o drenaje al
pulmn generando una fstula broncopleural.

ETIOLOGA:
Actualmente la mayora son polimicrobianos, siendo el neumococo responsable de 1-
10% de los casos. Es bastante frecuetne en las neumonas por s. aureus (hasta 25%).
75% es flora polimicrobiana, sobre todo anaerobios, BGN, neumococo y estafilococo.
Gram Positivos estafilococo aureus 11- 35%; neumococo actualmente 5- 10%
Gram negativos 20- 56%, (klebsiella, pseudomona, enterobacterias, escherichia coli).
Anaerobios 25- 75% (15% en forma aislada) (peptoestreptococo, clostridium,
bacteroides, fusobacterias).

PARACLNICA:
RxTx, ecografa (sobre todo ante empiema tabicado o pequeo), TC de Tx en empiema
agudo para descartar enfermedad subyacente pulmonar o empiemas enquistados
(recordar la tpica imagen en galleta).
Estudios bacteriolgicos para aerobios y anaerobios.

TRATAMIENTO:
Erradicar el foco infeccioso
Evacuar lquido pleural
Reexpandir el pulmn
Los recursos teraputicos son: Antibiticos y drenaje quirrgico.

ATB:
Debe ser precoz, inicialmente emprica, intravenosa, prolongada (3 a 6 semanas)
Ceftriaxona + Clindamicina
Ampicilina-sulbactam 1,5 g cada 6 hs, I/V. + Clindamicina 600 mg/6 hs I/V
Cefoperazona ms sulbactam.
Si se sospecha S aureus se debe indicar vancomicina.
 CRITERIOS DE LIGHT PARA TORACOSTOMIA:
pH < 7
Glucosa < 40 mg/dl
Pus
Bacterias

TUBO SE RETIRA CON:

Apirexia
GB normal
Gasto < 50 ml/da
Reexpansin clnica radiolgica favorable
Objetivos que se logran entre 3 y 6 semanas.

MODALIDADES DE DRENAJE:
Toracocentesis evacuadoras reiteradas: nicamente en derrames que tienen
criterios lmites, PH 7- 7,2 y LDH > 1000.
Tubo de trax: en cavidad libre, por toracotoma mnima entre LAA y posterior,
zona ms declive, tubo grueso multifenestrado, sistema de tubo bajo agua.
En los empiemas loculados puede instilarse uroquinasa sino estreptoquinasa para
romper las loculaciones.
Si est tabicado, reseccin costal, debridacin y colocacin de tubo de trax.
Si es crnico puede requerir decorticacin: Un inadecuado drenaje es una causa
frecuente de fracaso teraputico.
Toracotoma mnima (con reseccin costal y tubo de drenaje): en derrames
tabicados
Toracotoma ampliada (decorticacin, empiectoma y correccin de fstula
persistente): indicado en casos de fracaso del tratamiento inicial o aparicin de
encarcelamiento pulmonar, enquistamiento, fstulas broncopleurales o cutneas
persistentes.

PRONSTICO:
La mortalidad es del 10-20%.
SON ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO:
Edad avanzada
Mal terreno
BGN
Adquisicin intrahospitalaria
 Drenaje inadecuado

ESQUEMA DE CLASIFICACIN DE LIGHT DEL DERRAME PARANEUMNICO Y EMPIEMA:

Caractersticas Conducta teraputica

Clase 1 Menor de 10 mm en la Rx en ATB
DP no significativo decbito lateral Toracocentesis no indicada
Clase 2 Glucosa > 40 mg/dl Solamente ATB
DP tpico ph > 7.20, LDH < 1000
Gram y cultivos negativos
Clase 3: Borderline Glucosa > 40 mg/dl ATB y
DP en el lmite de la Ph entre 7.20 y 7 y/o LDH > toracocentesis seriadas
complicacin 1000
Gram y cultivos negativos
Clase 4: Ph < 7 y/o glucosa < 40 y/o ATB y
DP con complicacin simple Gram y cultivos positivos drenaje con tubo de trax
Sin loculaciones ni pus franco
Clase 5: Igual a anterior, pero ATB
DP con complicacin compleja multiloculado drenaje con tubo de trax
Trombo lticos para
debridacin
Clase 6: Pus franco (libre o en 1 ATB
Empiema simple loculacin) drenaje con tubo de trax
Loculacin simple +/- decorticacin
Clase 7: Pus franco ATB
Empiema complejo Multiloculado Tubo de trax +/- trombolticos
A menudo requiere
decorticacin
 D Pleural

Inflamatorio TEP No Inflamatorio

Buscar causa fuera de

No Infeccioso Infeccioso la pleura

Interrogatorio de SHE

I Cardaca
Especfico: BK Hepatopata
Nefrtico
Inespecfico Diarrea
Hipotiroidismo
Mictico:
criptococo

Colagenopatas:
No
tumoral LES, PARC, ES

Cuadro agudo ABD:

Primitivo: mesotelioma
Pancreatitis
Tumoral
Secundario:

Slidos: CBP, mama, ovario,

tiroides, rin, gstrico, colon.

Hematolgicos: Linfomas

Desconocido: 6 7%
 NEUMOTRAX

DEFINICIN E IMPORTANCIA

Neumotrax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Esto supone pasar
de una cavidad virtual a otra real.
En definitiva, una parte ms o menos importante de la cavidad pleural queda ocupada por
aire y, de este modo, se produce una prdida de volumen pulmonar y, en consecuencia,
una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome de amputacin funcional), cuya
repercusin clnica estar en relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos en cuenta estos dos
parmetros, podemos deducir fcilmente que un neumotrax importante en un paciente
joven puede no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un
pequeo neumotrax en un enfermo portador de una severa bronconeumopata (EPOC)
puede inducir, a veces rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante.

EPIDEMIOLOGA

El neumotrax espontneo primario es un problema de salud importante, con una

incidencia del 18 al 28 por cada 100.000 hombres/ao y 1,2 a 6 por cada 100.000
mujeres/ao.
La admisin hospitalaria por neumotrax primario y secundario se sita entre 16,7 por
100.000 hombres/ao y 5,8 por cada 100.000 mujeres.
El curso del neumotrax espontneo puede ser impredecible con una recurrencia de entre
el 25-50%.

FISIOPATOLOGA

El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:

El parnquima pulmonar
El rbol traqueo bronquial
El esfago
Los rganos intraabdominales
Del exterior a travs de la pared torcica
En ocasiones puede ocasionarse por una combinacin de estas fuentes
 Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax dependen de la cantidad de aire
presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin cardiopulmonar del paciente.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse
positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin
puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmn no sea grande. Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar
completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desva hacia el lado contrario
disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmn, comprimiendo adems los
grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock
hemodinmico, adems de insuficiencia respiratoria.
Son importantes los escapes de aires provenientes del parnquima pulmonar y del rbol
traqueo bronquial por su capacidad de provocar neumotrax a tensin. Este tipo de
neumotrax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera
inmediata, mediante la evacuacin del aire de la cavidad pleural. Clnicamente se
caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado
afectado con el paciente hipotenso y la trquea desviada hacia el lado contra lateral.

CLASIFICACIN

Neumotrax espontneo: (NE)

Neumotrax espontneo primario.
Neumotrax espontneo secundario.

Neumotrax traumtico.
Neumotrax iatrognico.

NEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMARIO:

El neumotrax espontneo primario ocurre en pacientes sin patologa pulmonar
evidente.
Su base lesional son las ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es
sumamente fina y cuya rotura pone en comunicacin un rea de presin 0 (presin
atmosfrica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a
presin negativa, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista una snfisis
pleural previa, aparece el NE con el consiguiente colapso pulmonar.
En estos pacientes encontramos bullas o lesiones subpleurales, de predominio en
pices, entre el 70-80% de los pacientes sometidos a ciruga toracoscpica y
virtualmente en todos los pacientes sometidos a toracotoma. Mediante TAC tambin
se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayora de los pacientes con neumotrax
espontneo primario.
 Est relacionado con la edad, siendo ms frecuente en pacientes jvenes, entre los 20-
40 aos de edad y de sexo masculino.
Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se ha asociado al halotipo A2B40.
El tabaco tambin aumenta el riesgo de aparicin de neumotrax espontneo
primario. Parece evidente que la incidencia de neumotrax es proporcional al
consumo de cigarrillos. El riesgo de desarrollar neumotrax en mujeres fumadoras es
del 12%, comparado con el 0,1% de las no fumadoras.

NEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDARIO:

Es el que aparece sobre patologa pulmonar previa (Tabla 1).
Es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial,
enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con
creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Carinii.
Si bien aparece en pacientes con patologa pulmonar cuya existencia ya es conocida
(enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa),
en otros casos puede ser el primer signo de una lesin desconocida (histiocitosis X), o
ser la forma de manifestar la presencia de metstasis pulmonares.
 NEUMOTRAX TRAUMTICO:
El neumotrax traumtico puede ser abierto o cerrado:
Abierto cuando hay una solucin de continuidad en la pared torcica que pone en
contacto la cavidad torcica con el exterior.
Cerrado por lesin del parnquima pulmonar por una fractura costal, por rotura
alveolar secundaria a aumento brusco de presin o menos frecuente por rotura
traqueobronquial.

NEUMOTRAX IATROGNICO:
Como consecuencia de la realizacin de una prueba diagnstica o teraputica. Por
ejemplo, puncin-biopsia pulmonar, canalizacin de vas centrales

El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas de su

presentacin en:
Abierto
A tensin
Estable

El neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente

alteracin respiratoria o hemodinmica.

CLNICA

Las manifestaciones clnicas del neumotrax dependen de tres circunstancias:

La etiologa.
El estado funcional previo del pulmn.
De la cuanta del neumotrax.

Independientemente de estas variables, la clnica tpica del neumotrax viene dada por
dos sntomas cardinales:
DOLOR TORCICO
DISNEA

El dolor es de presentacin brusca, localizado en el hemitrax ipsilateral y acompaado de

manifestaciones vegetativas (sudoracin, taquicardia, palidez). En el neumotrax
espontneo primario generalmente aparece en reposo.
La disnea se relaciona con el tamao del neumotrax, el estado funcional previo del
pulmn afecto y de la velocidad de instauracin.
Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcutneo, son menos frecuentes.
 Mencin aparte merece el neumotrax a tensin:
Es una emergencia mdica con un pronstico fatal si no se acta a tiempo.
Consiste en la acumulacin de aire en el espacio pleural con mecanismo valvular, el
aire entra en inspiracin y se mantiene en espiracin.
Produce colapso del pulmn y desva el mediastino con todas sus estructuras hacia el
pulmn contralateral, con disminucin del retorno venoso y gran compromiso
hemodinmico.
El diagnstico es siempre clnico: disnea con hipoventilacin del lado afecto y
timpanismo a la percusin, yugulares ingurgitadas, desviacin de la trquea
contralateral e hipotensin. Eventualmente aparece enfisema subcutneo.

DIAGNSTICO

El diagnstico del neumotrax est basado en la historia y el examen fsico y se confirma

con pruebas de imagen.
El neumotrax espontneo generalmente ocurre con el paciente en reposo, raramente
con el ejercicio.
El dolor torcico y la disnea son los sntomas ms frecuentes:
La disnea normalmente es proporcional al tamao, a la velocidad de instauracin y a la
situacin cardiopulmonar del paciente.
El dolor torcico se caracteriza por ser agudo e ipsilateral, con posibilidad de ir
acompaado de cortejo vegetativo (palidez, sudoracin, taquicardia).

EXAMEN FSICO:
Generalmente se observa una disminucin del murmullo vesicular, disminucin de las
vibraciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una disminucin de la
expansibilidad torcica del lado afecto.
No es rara la aparicin simultnea de enfisema subcutneo o neumomediastino,
dependiendo de la causa del neumotrax.

El neumotrax debera ser siempre tenido en cuenta en pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva crnica en los que aparece una disnea inesperada, especialmente si
se asocia a dolor torcico unilateral.
PARACLNICA

RADIOGRAFA DE TRAX:
La radiografa simple de trax generalmente confirma el diagnstico. Se solicita par
radiolgico (anterior y lateral), o en decbito lateral contralateral (la proyeccin
anterior en espiracin forzada no es contributiva, pero es la mejor a la hora de
diagnosticar los pequeos neumotrax).
No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto
de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse
ms en la clnica que en la cuantificacin radiolgica del volumen del neumotrax. Sin
embargo el neumotrax puede graduarse de manera sencilla en: pequeo, si existe un
ribete < 2 cm entre pleura visceral y el reborde costal, o grande si es > 2 cm.

TOMOGRAFA COMPUTADA DE TRAX:

En caso de duda est indicada la TAC torcica. La tomografa computadorizada (TAC)
del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y una bulla
gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bullas subpleurales en el pulmn
contra lateral en un paciente joven con neumotrax espontneo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Debemos pensar y descartar siempre:

TEP
Diseccin artica
Ulcus pptico perforado,
Sndrome coronario agudo
Pericarditis
Rotura esofgica

TRATAMIENTO

El tratamiento del neumotrax consiste en la extraccin del aire de la cavidad pleural y en

lograr la expansin del pulmn y el adosamiento de las cavidades: pleural, parietal y
visceral.
El tratamiento del neumotrax depende del compromiso de la funcin respiratoria, de las
caractersticas (abierto o a tensin) y de si el paciente est siendo ventilado
mecnicamente.
La presencia de un neumotrax no implica tratamiento quirrgico, ya que el aire en la
cavidad pleural se reabsorbe espontneamente a una tasa de 50-75 cc/da. Las
posibilidades teraputicas incluyen la observacin, la toracentesis por aspiracin con
aguja, la toracostoma, y la toracostoma con pleurodesis qumica posterior.
El objetivo del tratamiento es sacar el aire del espacio pleural y evitar las recurrencias.
 Mtodos de tratamiento:
Observacin.
Aspiracin simple.
Drenaje:
Tubo de toracostoma.
Tubo fino.

Ciruga.

OBSERVACIN:
Cada vez se discute ms esta medida conservadora, que queda reservada para el
primer episodio de neumotrax primarios pequeos (< 15% del hemitrax), sin clnica
ni repercusiones funcionales.
La administracin de oxgeno a alta concentracin ayuda a aumentar la velocidad de
reabsorcin del neumotrax.
Requiere ingreso hospitalario y si en 5 das no se ha resuelto est indicado el drenaje
torcico.

ASPIRACIN SIMPLE:
La aspiracin simple es un mtodo vlido en el caso de neumotrax primarios que
ocupen ms del 15% del hemitrax y clnicamente estables.
Los pacientes con neumotrax estable pequeo y sin compromiso funcional pueden
ser manejados mediante simple observacin hospitalaria por 24 horas, tomando
radiografas cada ocho horas para asegurar que el neumotrax no est aumentado.
Esta opcin teraputica no puede ser adoptada en pacientes con ventilacin mecnica,
por la posibilidad de un neumotrax a tensin; tampoco en quienes no se pueda hacer
un seguimiento adecuado por razones socio-culturales o geogrficas.
Si el neumotrax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24 horas del perodo de
observacin se debe controlar semanalmente hasta la resolucin completa del mismo.
La aspiracin simple tiene xito en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50
aos o se aspira ms de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene mayor posibilidad
de fracaso.

DRENAJE TORCICO:
Est indicado en caso de neumotrax primarios mayores del 15% de la superficie del
hemitrax, recidiva de neumotrax primarios y neumotrax secundarios.
Desde el punto de vista tcnico, la intervencin quirrgica se efecta con anestesia
local, introduciendo la sonda torcica a travs del II espacio intercostal, lnea clavicular
media, o del V espacio intercostal a nivel de la lnea axilar anterior o media. Se conecta
una llave de tres vas y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede
 conectar un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una
trampa de agua, dejndolo hasta eliminar totalmente el neumotrax. En ese momento
se debe practicar radiografa de control: si hay expansin completa se retira el catter;
en el caso contrario se puede repetir la aspiracin o dejar en observacin al paciente.
Segn las recomendaciones SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica) si pasados tres das no se ha conseguido la reexpansin hay que proceder al
drenaje torcico a presin negativa.
Recientemente se han empezado a usar catteres de pequeo calibre (8 F) que son
ms cmodos para el paciente, permiten la movilizacin precoz, son menos lesivos y
parecen no tener ms complicaciones que el tubo de toracostoma clsico. El mayor
inconveniente encontrado es la mayor facilidad para que se obstruyan.
El drenaje torcico a presin negativa se realiza si pasados 3 das desde la colocacin
del catter no se ha conseguido la reexpansin pulmonar.

CIRUGA:
La ciruga se recomienda segn SEPAR para las siguientes circunstancias:
Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido tratado con drenaje en
el episodio anterior.
Frente a la primera recidiva, si hubo neumotrax anterior comprobado clnica y
radiolgicamente.
Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante toracoscopa o radiologa
la presencia de ampollas subpleurales.
Neumotrax contralateral a otro que fue tratado con ciruga o intubacin pleural.
Neumotrax bilateral simultneo, que puede ser operado en un tiempo
(estereotoma media), o en dos tiempos (toracotoma bilateral).
Frente a un hemoneumotrax.
Cuando existe una enfermedad de base susceptible de tratamiento quirrgico
(quiste hidatdico, absceso pulmonar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial que se acompaa de
neumotrax, caso en el que se efecta el tratamiento convencional (sonda
endopleural), asociado o no a mtodos alternativos de pleurodesis qumica, en
estos casos dejando la indicacin quirrgica para situaciones especiales.
En relacin con ciertas situaciones socioprofesionales (viajante, conductor de
camin, deportista, etc.), que pueden colocar al paciente en situacin de
compromiso si se repite el neumotrax.

Actualmente se aceptan dos mtodos de ciruga, la ciruga convencional y ciruga

videotoracoscpica (CVT) siendo posible esta ltima gracias a los avances del material
endoscpico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la seccin muscular y
la separacin del espacio intercostal, y comporta en general un postoperatorio ms
 confortable y una menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5% de los
pacientes con neumotrax espontneo primario y hasta un 29% de los pacientes con
neumotrax espontneo secundario requieren pasar de ciruga videotoracoscpica a
minitoracotoma por dificultades tcnicas de la intervencin.
En el procedimiento quirrgico se realizan tcnicas de abrasin pleural que eviten la
recidiva, ya sea mediante la instilacin de un agente irritante (tetraciclina, talco) o
mediante abrasin mecnica (gasa seca).
Dos estudios clnicos prospectivos compararon ambas tcnicas quirrgicas y las
conclusiones dieron como superior a la CVT con respecto a la toracotoma en el
neumotrax espontneo primario aunque muestran sus reservas en caso de
neumotrax secundario.
En algunos grupos de trabajo se est trabajando con CVT en sustitucin del drenaje
torcico convencional con buenos resultados tanto clnicos como en trminos coste-
efectividad, dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor estancia
hospitalaria y una menor tasa de recidivas.

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS: (Figura 3)

Ante todo paciente joven con dolor torcico de instauracin brusca, en reposo y
acompaado de sensacin disneica, hay que descartar un neumotrax primario
espontneo.
Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con otra patologa predisponerte
que comienzan con dolor torcico brusco y disnea, donde hay que descartar
neumotrax secundario.
En caso de sospecha de neumotrax a tensin por: dolor intenso, ingurgitacin
yugular, abolicin del murmullo vesicular, timpanismo a la percusin y disnea intensa,
hay que proceder a la evacuacin inmediata del aire, puesto que es una emergencia
mdica que compromete la vida del paciente.
El diagnstico es por la sospecha clnica pero la confirmacin viene por las pruebas de
imagen. La radiologa simple nos confirma el diagnstico la mayora de las veces,
aunque ante casos de fuerte sospecha clnica sin diagnstico radiolgico, debemos
llegar a la TAC torcica para confirmar o descartar el diagnstico.
En caso de ser un neumotrax espontneo primario de pequeo tamao y sin
repercusin clnica, estara indicada la aspiracin simple del mismo. En caso de
persistir a los tres das o tratarse de un neumotrax espontneo primario de mayor
entidad, recidiva o un neumotrax secundario, estara indicado el drenaje torcico con
catter fino o convencional.
En puerta de urgencias estara indicado el catter de bajo calibre puesto que es una
tcnica con menor posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La tendencia
actual es a hacer pleurodesis para disminuir las recidivas en los casos de repeticin de
 neumotrax ipsilateral o en actividades de riesgo (pilotos, conductores), tanto a
travs del tubo de drenaje como mediante ciruga.
Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemticamente.
En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a cabo intervenciones
quirrgicas, ya sea mediante minitoracotomas o mediante ciruga videotoracoscpica
(vanse indicaciones). Esta ltima va ganando adeptos paulatinamente debido a las
mejoras tcnicas en el instrumental.

TIPOS DE NEUMOTRAX Y TRATAMIENTO:

Neumotrax espontneo primario o idioptico. Sin patologa pulmonar subyacente:
Si < 2 cm, sin disnea significativa, puede ser tratado mediante reposo domiciliario,
con control ambulatorio precoz y advertencia escrita de la necesidad de volver al
servicio de Urgencias en caso de disnea o dolor creciente. En caso de ingreso para
observacin, pautar O2 a 10 L/m por ventimask a una FiO2 50%.
Si > 2 cm o es sintomtico: drenaje torcico.
 Neumotrax espontneo secundario a patologa pulmonar subyacente: EPOC, asma,
fibrosis qustica:
Si < 1 cm con escasos sntomas: observacin hospitalaria con O2 por ventimask al
50% (cautela en EPEC), con el fin de acelerar la velocidad de reabsorcin del aire
pleural. Si permanece estable o disminuye en 24-48 h, reposo domiciliario.
Si > 1 cm o sntomas secundarios: drenaje torcico.

Neumotrax iatrognico:
Tras realizacin de puncin - aspiracin transtorcica, canalizacin de vena
subclavia, toracocentesis, biopsia pleural, etc. Se trata como un neumotrax
espontneo primario. Muchos se resolvern con reposo y oxgeno sin precisar
drenaje. Pueden tratarse tambin con aspiracin simple por personal entrenado.

Neumotrax traumtico:
Drenaje torcico, que debe ser de un calibre 24-28F en caso de hemoneumotrax:
un Hto LP/SP > 50% define presencia de un hemotrax.

Hidroneumotrax:
Neumotrax que se acompaa de un nivel hidroareo en la radiografa de trax.
Puede ser secundario a irritacin pleural o a hemotrax por rotura de adherencias
pleurales vascularizadas, ms frecuentes en neumotrax espontneos
secundarios. Precisan drenaje torcico.

Neumotrax a tensin:
Se sospechar en caso de disnea grave progresiva, taquicardia > 140, hipotensin
arterial, ingurgitacin yugular, cianosis y diaforesis, con timpanismo creciente en
el hemitrax afecto. Radiolgicamente produce desplazamiento contralateral de
mediastino y trquea y depresin ipsilateral del diafragma.
Ante su sospecha debe procederse a la insercin inmediata (sin espera a
confirmacin radiolgica en paciente crtico) de un drenaje torcico. En
situaciones crticas, si no se dispone de tubo de drenaje, se insertar una cnula
(abocath) en el 2 espacio intercostal anterior en lnea medioclavicular, con un
sistema de dispositivo elstico en dedo de guante en la boca de la cnula que
impida la entrada de aire en inspiracin. Durante la tcnica de insercin se
comprobar la aspiracin de aire de cavidad pleural. Una vez estabilizado el
paciente por este sistema se proceder a la insercin de drenaje convencional. El
neumotrax a tensin es indicacin estricta de ciruga.
 Neumomediastino espontneo:
Hallazgo radiolgico, generalmente sin traduccin clnica, que no suele precisar
tratamiento especfico.

En SIDA, iniciar siempre tratamiento de infeccin activa por P. carinii. Valorar ciruga
precoz.
No viajar en avin hasta confirmar la resolucin radiolgica del neumotrax en 2
semanas. Las compaas areas recomiendan no viajar en 6 semanas. Est prohibido el
buceo.
 HEMOPTISIS

DEFINICIN

Expulsin de sangre roja por la boca procedente del sector subgltico del aparato
respiratorio.
Hemoptisis, del griego (haima, sangre y ptysis, expectorar): expectorar sangre. Si
tomamos la definicin etimolgica quedan comprendidas la expectoracin hemtica y la
expectoracin hemoptoica. Sin embargo creemos que estas dos deben quedar separadas
del tema que vamos a exponer y nos referiremos a hemoptisis cuando esta sea expulsin
franca de sangre proveniente de la va respiratoria subgltica.
Expectoracin hemtica es la expectoracin mucosa o purulenta teida por sangre ya sea
uniformemente o en estras, en general tiene un origen canalicular. Es propia del cncer
de pulmn y la bronquitis entre otras etiologas.
Expectoracin hemoptoica es el esputo de sangre modificada, sola o mezclada con mucus
o pus, en general el origen es parenquimatoso. Es caracterstica de la neumona o el
tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmn entre otras causas.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La sangre llega al aparato respiratorio a travs de dos sistemas: circulacin pulmonar

(funcional) y las arterias brnquicas (nutricias). Ambos estn anastomosados a nivel de los
bronquolos respiratorios y terminales. En la hemoptisis pueden estar comprometidos
cualquiera de los dos, o ambos.
Los procesos inflamatorios crnicos determinan hipervascularizacin de la circulacin
brnquica formando plexos angiomatosos en la pared bronquial separados de la luz
solamente por la mucosa (ASMA - EPOC - CBP).
La hipertensin del sistema funcional pulmonar que ocasiona dilatacin de la red capilar
alveolar tambin puede ocasionar hemoptisis.
Otras causas son las alteraciones locales de los vasos por erosin directa o rotura de una
aneurisma.
La inundacin del sistema canalicular y alveolar conduce a insuficiencia respiratoria
ocasionada por la presencia de zonas bien perfundidas pero mal ventiladas (disminucin
de la relacin V/Q).
CLNICA

ANAMNESIS:
FP: NEPOC
MC: Expulsin de sangre roja por la boca.

Mnemotecnia: CA CA DE R R O - CA

CA) Caractersticas:
Diferenciar si se trata de una hemoptisis, expectoracin herrumbrosa (IC - EAP), o si se
trata de una hematemesis, hemosialemesis o epistaxis.
Deber diferenciarse del sangrado ORL y del sangrado digestivo.
En ocasiones es difcil diferenciarlo clnicamente siendo necesario estudios
complementarios para aclararlo. Para ello se debe interrogar:

Hemoptisis Hematemesis Sangrado ORL

Precedida de cosquilleo
larngea y tos.
Sensacin de calor
retroesternal.
Sangre roja, rutilante y
espumosa.
Coagulacin lenta.
Persistencia de esputos
hemoptoicos horas o das
despus.
Materias fecales
normales.
Sin signos de anemia
Sin cosquilleo larngea ni Antecedentes de
tos, con vmitos. epxtasis.
Sangre oscura y no Puntos sangrantes el ex.
espumosa, en ocasiones ORL
con cogulos. Corrimiento posterior.
Mezclada con alimentos.
Coagulacin rpida.
Ausencia de esputos
hemoptoicos.
Seguida de melenas.
Acompaada en general
de anemia.

CA) Cantidad:
Para tipificarla de leve, moderada, severa y masiva (por volumen).
Severidad: en base a cantidad y repercusiones respiratoria y/o hemodinmica.
Leve: < 150 cc/da
Moderada Severa: 150 500 cc/da
Severa: >500 cc/da.
Masiva: >600 cc/da, >150 ml/hora, asfixia durante el episodio, I Respiratoria o
Repercusin hemodinmica.
 Otros autores definen que si es mayor de 30 ml/hora o pone en riesgo la vida, sea por
repercusin hemodinmica o respiratoria se trata de una hemoptisis amenazante. Es
un concepto ms vinculado con la teraputica.

DE) Detenida o en curso:

Detenida: > 24 hs sin sangrado
Espontneamente o mediaron maniobras
Tiempo de duracin, sobre todo en fumadores intensos y mayores de 40 aos, si fue
ms de 7 das o menos.

R) Reiterada o nico episodio

R) Repercusiones:
Respiratoria, depende del volumen y del estado del parnquima pulmonar
subyacente, y de s presenta una tos efectiva. Preguntar episodio asfctico, elementos
de IR acompaando al episodio de hemoptisis, y si posterior al mismo persiste con
elementos de IR (disnea, cianosis). La asfixia es la consecuencia ms comn de la
hemoptisis que conduce a la muerte.
Hemodinamia, si bien por lo general stas no se acompaan de repercusin
hemodinmica es clsico preguntarlo (angor, sncope, palpitaciones).
Hematolgica (ms raro): palidez, transfusin

O) Otros sangrados:
Digestivo
Cutneo mucoso (petequias, equimosis, epxtasis, gingivorragia)
Urinario
Por S. Hemorragparo.

CA) Causas:
BRONCOPULMONARES:
Preguntar todo (T,E,D,DI...), mediastino
Infeccciosas:
Cuadro precedido de impregnacin viral, odinofagia, rinitis.
Herpes labial.
Contacto con pacientes con TBC, crcel, VIH y factores de riesgo para el mismo
Animales domiciliarios pjaros, palomas (C Trachomatis) etc.
Ratas (Leptospirosis)
Basurales.
Saneamiento y agua potable o de pozo.
Historia de convulsiones previas o prdida de conocimiento.
 Episodio de ingesta masiva de alcohol y vmitos (25% de los pacientes con
supuracin pulmonar presentan hemoptisis).

Si existe orientacin a infeccin:

DOM
Factores predisponentes para infeccin: DM, HIV, CC, PQT, Neoplasia
Antecedentes respiratorios:
Neumonas previas, a repeticin, todas del mismo lado
BK previo
Broncorrea
Sarampin, Tos convulsa
Tabaquismo, BC, EPOC

BRONCOPULMONARES EXTRABRONCOPULMONARES
Infecciosas Neoplsicas CV SISTMICAS
Inespecficas Especficas - CBP -E Mitral -Vasculitis:
1. Empuje de BC TBC - 2 -TEP con IP LES
2. Bronquiectasias 1. Reactivacin Pulmonar -Aneurisma Wegener
3. Absceso pulmn 2. Secuela - Adenoma de Aorta PAM
4. Neumona MICOSIS Good Pasture
necrotizante QH - Discrasias

T: Tumores
I: Infecciones (especficas e inespecficas)
CA: CV
ME: mediastinal: (cualquier proceso que compromete VA)
MI: miscelnea: (Goodpasture, Wegener, PAM, cuerpo extrao, anticoagulantes,
endometriosis y hemosiderosis pulmonar idioptica)

CARDIOVASCULARES:
Interrogatorio completo en bsqueda de alguna causa que pueda determinar la
misma, como:
EAP, EM (estenosis mitral), Fiebre reumtica, Aneurisma de Aorta.
Historia de reposo prolongado, edemas asimtricos, factores predisponentes
para TEP.

SISTMICOS:
Vasculitis o hemorragias alveolares difusas: Historia de hematuria, SU, sugestiva
de presencia de sndrome pulmn - rin, pensando en vasculitis como
Granulomatosis de Wegener, sndrome de Goodpasture, GNRP.
Wegener: tambin la historia previa de broncoespasamo y sinusitis a repeticin.
 Para otras colagenopatas sobre todo LES, interrogatorio sugestivo de estas.
Drogas:
Especialmente COCAINA.
Frmacos como AAS, ANTC (anticoagulantes), que generalmente no
determinan hemoptisis salvo que exista una causa predisponente

Historia de parasitosis intestinal.

Historia de traumatismo reciente.
Historia de procedimientos reciente sobre la va respiratoria.
Sangrados en otros sectores sugestivos de una discrasia sangunea.

OTROS ANTECEDENTES:
Que puedan causar duda sobre el origen del sangrado
Alcoholismo (MALLORY WEISS)
Hepatopatas (VRICES ESOFGICAS)
Ulcera pptica, etc.

EXAMEN FSICO:
Curvas, salivadera, orina
General:
Aspecto, txico, polipneico, adelgazado etc.

PyM:
Sd hemorragparos.
I respiratoria crnica.
Sndrome paraneoplsico.
IRC.
Inmunodepresin.
IH.
Vasculitis.
Colagenopatas.

Importa lo funcional.
Importa en el fascies, parches malares, eritema en vespertilio, telangiectasias.

BF:
Se buscar la existencia de telangiectasias, sugestivas de telangiectasias
hereditaria hemorrgica, condicin que se asocia a malformaciones arteriovenosas
en el pulmn y telangiectasias extensas en el tracto digestivo (Rendu Osler).
 Se describir la denticin ya que la presencia de focos spticos dentarios se puede
asociar a absceso de pulmn y neumonitis necrotizante.

LG: adenopatas.

Respiratorio: (No percutir ya que est contraindicada)

Sector extratorcico:
Buscando la presencia de sinusitis, corrimiento posterior.
Ulceracin al nivel de septum nasal que puede ocurrir en la Granulomatosis de
Wegener.

Sector torcico:
Inspeccin: descripcin de los hemitrax, presencia de circulacin colateral.
Valorar si existen desplazamientos del eje traqueal.
Elementos sugestivos de obstruccin, altos o bajos.
Elementos sugestivos de obstruccin localizados por ejem roncus localizado.
Sndrome mediastinal

Cardiovascular:
Central: Sobre todo en bsqueda de un soplo de EM.
De la periferia:
Del sector arterial: simetra de los pulsos, PA en MMSS y MMII igual, ver Ao
abdominal.
Del sector venoso: edemas asimtricos, Homans, dolor a la compresin de los
trayectos venosos o de las masas musculares.

ABD: TR. FFLL.

OA.
Neurolgico.

ANLISIS SINDROMTICO

Hemoptisis: sangrado proveniente del rbol respiratorio infraglotico dada por

expectoracin roja aireada o sanguinolenta precedida de cosquilleo retrolaringeo o acceso
de tos. Destacar la presencia de otros episodios rojos, ya sean expectoracin hemoptica
(expectoracin teida de sangre), expectoracin hemtica (expectoracin con estras de
sangre), hemosialemesis, hematemesis.

Sndrome Canalicular Exudativo: estertores crepitantes bibasales

 Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoracin

SINDROMES RELACIONADOS A LA ETIOLOGIA:

Sndrome Toxiinfeccioso: fiebre; artralgias; mialgias; chuchos de fri
Sndrome de Impregnacin Toxibacilar: fiebre a predominio vespertino; sudoracin
nocturna profusa; chuchos de fri
Sndrome de Repercusin General: astenia; adinamia; adelgazamiento; anorexia

DIAGNSTICO POSITIVO

1) VALORAR SEVERIDAD

VOLUMEN EXPECTORADO EN 24 HORAS:

Leve: menor a 150 cc/da
Moderada: entre 150-500 cc/da
Severa: entre 500- 600cc/da
Masiva: mayor a 600cc/da

NMERO DE EPISODIOS:
nica
Reiterada

ESTADO ACTUAL:
Detenida: no se presento un nuevo episodio en las ltimas 24 horas
En curso: presento otro episodio en las ltimas 24 horas

REPERCUSIONES:
Hemodinmicas:
Hipotensin
Taquicardia
Shock

Respiratorias:
Insuficiencia respiratoria
Estertores crepitantes bibasales

Hematolgicas:
Anemia
 Sndrome funcional anmico

2) VALORAR TERRENO

3) VALORAR TOPOGRAFA

4) VALORAR ETIOLOGA
Origen Pulmonar:
Origen traqueobronquial:
Neoplasia: carcinoma broncopulmonar central; sarcoma de Kaposi; metstasis
Bronquitis aguda
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Cuerpos extraos

Origen parenquimal pulmonar:

Absceso pulmonar
Neumona
Tuberculosis activa
Tuberculosis secuelar
Sndrome Goodpasture
Neumonitis lupica
Granulomatosis de Wegener

Origen Extrapulmonar:
Origen cardiovascular:
Malformaciones arteriovenosas
Tromboembolia venosa principalmente con infarto
Hipertensin venosa pulmonar (estenosis mitral)
Aneurisma de aorta
Origen sistmico:
Endometriosis pulmonar
Vasculitis
Coagulopata sistmica
Es raro que sea la primera manifestacin por efecto adverso de anticoagulantes
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hematemesis
Hemosialemesis
Epixtasis

TERRENO

Lo importante son patologas respiratorias previas que pueden llegar a agravar el cuadro

ENCARE

1) Primero diagnostico de hemoptisis, y definirla. Corresponde a un sangrado proveniente del

tracto respiratorio subgltico a nivel bronquial o parenquimatoso por horadacin de arterias
brnquicas.

2) Hablar de entidad o magnitud de la hemoptisis.

Leve menor de 100cc en 24hs.
Moderada a severa entre 100 y 600cc en 24hs.
Masiva mayor de 600cc en 24 hs De ser masiva decir desde ya que implica el
establecimiento de rpidas medidas teraputica constituyendo una emergencia mdica.

3) Curso evolutivo: detenida o en curso, si se ha reiterado y establecer tiempo de duracin.

4) Determinar si ha cursado con repercusin sobre:

La funcin respiratoria:
Crisis asfctica.
Descompensacin de enfermedad pulmonar previa por ejem EPOC.

Ms raro sobre la hemodinamia

Hematolgica

5) Corresponde analizar las causas probables las cuales podemos dividir en:
Broncopulmonar: estas se dividen en:
De etiologa infecciosa inflamatoria:
Empuje de BC, generalmente se acompaan de exacerbacin de su tos y
expectoracin crnica o cambios de las caractersticas de la expectoracin,
 generalmente corresponde a hemoptisis leves o expectoracin hemoptoica o
hemtica, generalmente existen episodios de hemoptisis por lo general leves en
empujes previos, en general son autolimitadas y ceden con el tratamiento del
empuje bronquial.

Bronquiectasias:
Etiologa ms frecuente en menores de 40 aos, segunda causa despus del
CBP en general.
Hmedas y secas.
En general existe una historia de infecciones bronquiales a repeticin, con
historia de broncorrea previa, enfermedades predisponentes.
En lo actual se acompaan de tos expectoracin purulenta en el curso del
empuje actual
El sangrado se debe a irritacin por infeccin del tejido de granulacin
ricamente vascular izado que sustituye a la pared bronquial.
Es una de las causas ms frecuentes con Rx de trax normal o con alteraciones
inespecficas.

Abscesos de pulmn pueden tambin cursar con hemoptisis, tos y expectoracin

purulenta, en general cursan con hemoptisis leves, pero tambin pueden
determinar en ocasiones sangrados masivos. Pueden tener escasa expectoracin.

Neumonas necrotizante, similar al anterior, por lo general cursan con

expectoracin ftida.

Neumona por neumococo puede cursar con expectoracin herrumbrosa la que

claramente se debe diferenciar de una hemoptisis.

Tuberculosis, puede causar hemoptisis:

Durante una reactivacin con lesiones exudativas, ya que el reblandecimiento
tisular compromete ramas de la arteria pulmonar por lo que el sangrado suele
ser de escasa entidad.
Las TBC en actividad sangran 1/3 de los casos.
En caso de secuela tuberculosa la hemoptisis puede corresponder a varias
causas:
Rotura de arterias aneurismticas (aneurismas de Rasmussen) de las paredes
cavitarias las que pueden dar lugar a sangrados masivos ya que son tributarias
de las arterias brnquicas provenientes de la Ao, por invasin especfica de la
adventicia y de la media.
 Colonizacin microbiana o ms frecuentemente mictica (aspergilar) en una
cavidad residual pulmonar.
Neoplasma que crece en una cicatrizacin (adenocarcinoma)
Reactivacin de una TBC.
Bronquiectasias secuelares.

Menos frecuentes pero a tener en cuenta: Historia de parasitosis intestinal como

ascaridiasis, amebiasis. Embolias spticas en casos de sepsis ginecolgica o en
drogadictos con endocarditis de cavidades derechas

Neoplsica:
Sospechar cncer de pulmn sobre todo en paciente mayor de 40 aos, con
historia de tabaquismo intensa y de larga data, con episodio de hemoptisis de ms
de 7 das que no mejora con el tratamiento ATB, y lo apoya la presencia de una Rx
de trax patolgica.
Son CBP centrales.
En caso de Rx de trax normal las posibilidades de la presencia de un cncer de
pulmn disminuyen francamente (corresponde a patologas benignas en un 96%),
no lo descartan por completo y si presenta F de R se debe estudiar.
Es excepcional que un CBP sangre en forma masiva.

No olvidarse de causas obstructivas benignas como aspiracin de un cuerpo extrao.

Causas extrabroncopulmonares:
Cardiovasculares: Estenosis mitral, Aneurisma de Ao, EAP, TEP.
Vasculitis:
La presencia de hematuria sugiere la presencia de un sndrome pulmn - rin, y
dentro de estos:
Granulomatosis de Wegener sobre todo si se acompaa de historia de disnea
sibilante sin otra causa que lo explique, o historia de sinusitis a repeticin y el
hallazgo de ulceracin del septum nasal al examen fsico.
La poliangeitis microscpica es la causa ms frecuente de sndrome pulmn-rin,
presentando hemorragia pulmonar en 12-30% de los casos.
Sndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmune con anticuerpos
antimembrana basal glomerular.
LES.

Abuso de drogas sobre todo cocana, que en algunos casos puede determinar
hemoptisis masivas.
Historia de traumatismo reciente.
 Historia de procedimientos reciente sobre la va respiratoria.
Sangrados en otros sectores sugestivos de una discrasia sangunea.
Ingesta de frmacos como AAS, ANTC, que generalmente no determinan hemoptisis
salvo que exista una causa predisponente.

Siempre empezar por las ms frecuentes para el paciente que estamos viendo y luego
aunque sea por la negativa mencionar todas las posibles causas.
Tambin mencionar que luego descartadas todas las causas mencionadas por la
paraclnica, pueden quedar en un porcentaje variable de 10 a 20 % sin aclarar la causa.

Desde el punto de vista epidemiolgico las principales causas son la TBC, las
bronquiectasias, la bronquitis y el cncer de pulmn.

Claves Etiolgicas:

Sndrome toxibacilar o antecedente TBC.

epidemiolgico de TBC
Larga historia de broncorrea Bronquiectasias.
Broncorrea actual Bronquiectasias, neumona necrotizante,
absceso de pulmn.
Tabaquismo en > de 40 aos Cncer de pulmn.
Hipocratismo digital Bronquiectasias, cncer de pulmn. Enf
de Rendu Osler. Supuracin pulmonar.
Teleangiectasias orales y/o de pulpejos Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Parches malares Estenosis mitral.

6) Diagnstico diferencial. Ser con s se trata de una hemoptisis y con la etiologa de la misma.

7) Fisiopatologa: El 90 % de los sangrados son de las arterias brnquicas lo que le confiere

gravedad por ser arterias con presin sistmica. En un 5% el sangrado se origina en las arterias
pulmonares. Se trata de vasos dilatados por un proceso inflamatorio, neovascularizacin en caso
de neoplasias o erosin de vasos por una tuberculosis o un cncer.

8) Diagnstico de terreno.

PARACLNICA

Destinada a:
Evaluar la topografa del sangrado.
 Determinar la etiologa y descartar diferenciales, en ocasiones incluso puede ser
necesario solicitar exmenes para diferenciar de otros sangrados.
Valorar el terreno con vistas al tratamiento a realizar.

VALORAR ETIOLOGA Y TOPOGRAFA DEL SANGRADO:

RADIOGRAFA DE TRAX:
Es el primer estudio radiolgico que debe realizarse. Si el sangrado es muy abundante se
realiza con el paciente en cama. No deben buscarse muchos detalles, lo importante es
verificar si la radiografa es normal o patolgica (40%)
Carcinoma broncopulmonar:
Con radiografa de trax normal en presencia de hemoptisis:
96%: sangrado de origen benigno
4%: neoplasma central

Con radiografa de trax patolgica:

40%: neoplasma de pulmn

Tuberculosis pulmonar: se ven sangrados activos en las formas cavitarias activas o

secuelares
Una de las causas ms frecuentes que cursan con Rx normal son las bronquiectasias.
Segn el tipo de alteracin podr orientarnos a la etiologa por ej:
Infiltrados difusos:
Edema pulmonar
Neumonitis extensa o
Hemorragia parenquimatosa.

Lesiones cavitadas:
Abscesos de pulmn
Carcinoma pulmonar
TBC
Neumona necrotizante.

Lesiones nodulares, o masas: sospechar sobre todo CBP.

FIBROBRONCOSCOPA:
Es usualmente el examen ms importante del estudio inicial de un paciente con
hemoptisis.
Se debe realizar a todo paciente salvo que exista una explicacin incuestionable o
contraindicacin formal. Siempre estar indicada, lo que se debe decidir es su oportunidad
que depender del cuadro clnico.
 Deber hacerse intrahemorragica para localizar la fuente del sangrado
Carcter topogrfico: localizar el sitio de sangrado que servir de gua al cirujano con
vistas a la reseccin pulmonar
Carcter teraputico: con realizacin de maniobras paliativas tendientes a detener el
sangrado transitoriamente o limitarlo.
Se realizan cuando:
El sangrado es tan grande que compromete la vida del paciente con inundacin del
rbol bronquial
Previo a la intervencin quirrgica
Como maniobra transitoria en pacientes con contraindicacin para la ciruga

Maniobras que tienden a detener el sangrado:

Lavado con suero helado
Suero + adrenalina

Maniobras que tienden a bloquear la zona de sangrado:

Taponamiento del bronquio fuente
Sondas de intubacin
Catteres fogarty

Carcter etiolgico: muchas veces permite reconocer la etiologa, ya sea por un signo
directo o indirecto

Puede realizar el diagnstico topogrfico, etiolgico, as como en ocasiones realizar

tratamientos de urgencia.
Quedaran excluidos aquellos pacientes: (ltimos 3 muy relativos)
Que ya tengan diagnstico previamente.
Pacientes con historia de BC y episodios previos que responden rpidamente al
tratamiento con ATB.
Pacientes con patologa CV.
Pacientes en que se confirme el TEP.

Podemos prescindir de ella en contadas ocasiones:

Expectoracin hemtica o hemoptoica en paciente joven (menor de 40 aos), no
fumador, sin sntomas asociados de alarma y con radiografa de trax normal
Enfermedad conocida que explica la hemoptisis
Mal estado general que hace que los hallazgos broncoscpicos no puedan ser
tratados.
 En cuanto a la oportunidad: de no existir complicaciones en la etapa aguda del sangrado
de preferencia dentro de las primeras 24 a 48hs, permitiendo en esos casos topografiar el
sangrado en un 80% de los casos, mientras que si el sangrado ha cesado permite
topografiar el mismo en un 50%.
La topografa la establece porque individualiza una patologa bronquial o por el hallazgo
de cogulos en sectores no declives de la canalizacin bronquial.

Por lo tanto es de utilidad:

Para topografiar el sitio del sangrado.
En curso o detenida
Valorar existencia de un proceso pulmonar subyacente (etiologa) por ej tumor ver su
extensin, realizar biopsia, adenomas, cuerpos extraos, angiomas.
Permitir adems toma de material para estudio citolgico, bacteriolgico y
anatomopatolgico.

En caso de hemoptisis masivas adoptar medidas teraputicas paliativas que permitan

salvar la vida del paciente y detener el sangrado, como medidas transitorias
(vasoconstrictores).
La rentabilidad de la localizacin del origen de la hemorragia est directamente
relacionada con la precocidad de la exploracin endoscpica, obtenindose los mejores
resultados cuando la FBC se practica durante un sangrado clnicamente activo, mientras
que descienden progresivamente las posibilidades de identificar la procedencia de la
hemoptisis a medida que pasan los das entre el episodio inicial de hemorragia y la
realizacin de la FBC

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA:
Estudio de valor en el diagnstico de la etiologa.
Se realiza en pacientes con hemoptisis leve o cuando el sangrado a cesado.
Las indicaciones de esta en los pacientes con hemoptisis no estn del todo establecidas
pero puede ser de ayuda en algunos pacientes con:
Sospecha de bronquiectasias
Detectar cavidades o ndulos que hubieran pasado desapercibidas por la Rx
Presencia de adenopatas mediastinales
Sospechar la presencia de hemorragia alveolar

ANGIOGRAFA/ARTERIOGRAFA:
En caso de no localizarse el sitio de sangrado con la FBC, o no poder detener el mismo con
la FBC.
til para topografa y actividad, as como medidas teraputicas.
 Carcter diagnostico: evala las alteraciones de la vascularizacin sistmica; determina su
extensin
Carcter teraputico: realiza la embolizacion del territorio patolgico, la cual es la principal
accin por la cual se realiza este estudio. La embolizacion se realiza mediante la inyeccin
de Gelfoam el cual permite ocluir el vaso
Indicaciones de embolizacion:
Paciente que va a ser intervenido quirrgicamente y en quien no se logro detener el
sangrado por otros mtodos (solucin transitoria)
Paciente que teniendo indicacin quirrgica no puede ser intervenido por incapacidad
funcional u otra patologa (solucin definitiva)

BIOPSIA:
El rol de la biopsia de pulmn para los pacientes con hemoptisis es muy restringido y
quedara limitado para los casos de sospecha de vasculitis fundamentalmente.

VALORAR REPERCUSIONES EXTRAPULMONARES Y CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Hemograma Completo con Lmina e ndices Hematimtricos, sobre todo valorando el
estado de las plaquetas, y de Hb.
Clasificacin ABO y Rh
Ionograma
Azoemia; creatininemia
Glicemia
ECG
Gasometra
VES
Crasis sangunea para descartar trastornos de la crasis, si bien ni estos ni la plaquetopenia
explicaran por si solos una hemoptisis.
Examen de orina para descartar hematuria y funcin renal con azoemia y creatinina, ya
que la presencia de alteraciones al nivel de los anteriores sugiere la presencia de vasculitis.
Estudio de la expectoracin, directo, cultivo (la presencia de Pseudomona es altamente
sugestiva de bronquiectasias) citolgico.
Baciloscopas (del material de la FBC) y PPD.
Serologa para hongos y cultivos del esputo para Aspergillus.
Estudios serolgicos en los casos de sospecha de hemorragia alveolar difusa:
ANCA sobre todo en la Granulomatosis de Wegener, pero tambin PAM.
Ac anti MBG, para el Goodpasture.
AAN y Anti ADN para el LES.
 Otros: como ecocardiograma, centellograma de pulmn, estudio doppler de MMII,
arteriografa pulmonar quedarn supeditados a la sospecha clnica del paciente y
resultados de estudios anteriores.

TRATAMIENTO

Es mdico (intervencionista) y eventualmente quirrgico.

Destinado a: detener el sangrado, FSP de la IR, especfico de su etiologa y evitar
complicaciones.
El tratamiento depender de la severidad de la hemoptisis, el estado general del paciente
y la causa del sangrado.
En aquellos pacientes con hemoptisis leve, estabilizados y con radiografa de trax normal
si no presentan una enfermedad aguda como puede ser una neumona o un
tromboembolismo pulmonar pueden ser estudiados y tratados en forma ambulatoria.
El resto de los pacientes quedar internado en el rea de la emergencia donde se les
realizar tratamiento etiolgico si corresponde y los siguientes cuidados generales.
En la emergencia:
Los dos puntos bsicos a atender sern: la proteccin de la va area y la estabilizacin
hemodinmica.
Reposo absoluto, en decbito lateral del lado que suponemos el sangrado.
Canalizacin de una gruesa vena perifrica.
Reposicin hdrica, eventualmente GR
Monitorizacin permanente de la saturacin de oxgeno.
Oxigenoterapia a permanencia con mscara o cnula nasal (seco, no hmedo).
Para evitar la agravacin o reiteracin de la hemoptisis prohibiremos las maniobras
percutorias, vibratorias y nebulizaciones
Antitusgenos centrales: Dionina 20 mg cada 6 hs (con el mismo fin que anterior).
Intubacin orotraqueal (IOT) en caso de insuficiencia respiratoria que no revierta con
las anteriores medidas.
Vasopresina
Ciruga de urgencia: alta mortalidad (aprox 80%).

Hemoptisis masiva en curso:

Indicado FBC de urgencia a fin de detener el sangrado a travs de medidas
farmacolgicas o mecnicas (De ser posible se realizar IOT selectiva, o con una sonda
de doble luz o el uso de un catter de Fogarty).
De no lograrse su detencin podr recurrirse a la arteriografa de arterias brnquicas
con embolizacin selectiva de las mismas para dicho fin, que puede reiterarse si no fue
efectiva en detener el sangrado.
 Medidas transitorias que pueden llegar a ser efectivas; que de no ser as podr
recurrirse a la ciruga de urgencia a travs de una toracotoma de salvataje, para
resolucin de la hemoptisis a travs de la ligadura de la arteria responsable del
sangrado o la exresis del sector pulmonar comprometido (lbulo o segmento).
De no requerir ciruga de urgencia; en la evolucin, estabilizado, (en base a los
hallazgos imagenolgicos) en conjunto con cirujano de trax se valorara la indicacin
y oportunidad de ciruga de coordinacin, a fin de resolver la patologa responsable del
sangrado y evitar nuevos episodios (ms bien no, son pocas las que requieren ciruga).

Hemoptisis masiva:
Se trata de pacientes muy graves con mortalidades que oscilan alrededor del 80% y
que necesitan medidas inmediatas.
Se requiere una va area permeable. Ya sea por hemoptisis en curso o por inundacin
bronquiolo alveolar se indicar IOT.
Soporte hemodinmico al inicio con cristaloides y luego si es necesario con glbulos
rojos. Se deber internar en rea de cuidados permanentes. Se realizar sedacin y se
indicar realizacin de endoscopa de urgencia.

FBC urgencia:
Con este procedimiento adems del diagnstico topogrfico y etiolgico se puede
realizar:
Taponamiento del bronquio fuente con sondas apropiadas.
Proteccin del resto de la va area con sondas de doble luz.
Instilacin de sustancias vasoconstrictoras en el rea sangrante.
Fotocoagulacin con lser.

Embolizacin arterial:
Es actualmente el procedimiento de eleccin en los pacientes con episodios de
hemoptisis que ponen en riesgo la vida.
Puede constituir el tratamiento definitivo o servir de puente hasta que el
tratamiento de la causa se establezca.
Logra controlar el sangrado en 65-100% de los casos.
Se identifican los vasos responsables mediante la arteriografa: signos directos
(extravasacin y aneurisma) o indirectos (irregularidad, arrosariamiento, aumento del
calibre, ovillos vasculares, fstula arterioarterial o arteriovenosa) y se embolizan
partculas no reabsorvibles de alcohol polivinilo o gelatina trisacrlica, posteriormente
se reitera la arteriografa para observar el resultado.
Las complicaciones son: perforacin de un vaso, diseccin intimal, embolia sistmica y
dolor torcico. La ms temida es la paraparesia secundaria a la embolizacin de la
 arteria espinal anterior que en algunos pacientes se origina de la arteria bronquial. Es
una complicacin my infrecuente.

Ciruga:
Excepcionalmente se recurrir a la ciruga torcica ante un sangrado masivo que no ha
podido ser cohibido por otros mtodos, dada la alta mortalidad en agudo.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO:

Ser mdico quirrgico de urgencia y multidisciplinario
Objetivos:
Mejorar la funcin respiratoria
Mejorar la repercusin hemodinmica y hematolgica
Detener el sagrado en curso
Tratar patologa de base
Evitar complicaciones

Indicaciones higinico-dietticas:
Reposo en cama decbito lateral sobre el lado afectado
No movilizar
No percutir
No nebulizar
No estimular tos, ni expectoracin
Suspender va oral
VVP: hidratacin; reposicin medicamentos
Saturometro
Monitorizacin ECG
Monitorizacin no invasiva de PA

MEJORAR FUNCIN RESPIRATORIA:

Oxigenoterapia

MEJORAR REPERCUSIN HEMODINMICA:

Aporte de Volumen con KCl segn Ionograma

MEJORAR REPERCUSION HEMATOLGICA:

Reposicin Hematolgica

DETENER EL SANGRADO EN CURSO/ EVITAR RESANGRADO/ TRATAR PATOLOGIA DE

BASE:
Sedantes Leves:
 Ansiolticos

Antitusgenos:
Dionina 10-20 mg v/o cada 6 horas

Hemoptisis severa/masiva:
Tratamiento quirrgico: la intervencin debe realizarse con hemorragia detenida
por lo que se plantea realizar los siguientes pasos
Tratamiento medico
Embolizacin de las arterias bronquitas por angiografa
Bloqueo endoluminal mediante maniobras endoscopicas

Hemoptisis leve/moderada:
Tratamiento mdico
Diagnostico etiolgico y topogrfico
En funcin de los hallazgos: tratamiento mdico o solucin quirrgica de la
enfermedad de fondo

CONTROLES

Clnicos: conciencia, coloracin de piel y mucosas, hidratacin, frecuencia respiratoria,

frecuencia cardiaca, examen PP y examen CV, saturmetro de pulso,
Paraclnicas: gasometra segn evolucin, hemograma, RxTx

COMPLICACIONES

Agravacin de la insuficiencia respiratoria con necesidad de IOT y ARM

Paro hipxico
Arritmias graves
Hipotensin, shock
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria es un sndrome clnico que aparece cuando se altera la HEMATOSIS,
es decir, cuando el aparato respiratorio es capaz de cumplir con su funcin fundamental, el
intercambio pulmonar de gases.
La consecuencia inmediata es la hipoxemia, pudiendo o no acompaarse de hipercapania.
El diagnostico es de confirmacin gasomtrica.
Se acepta que existe un insuficiencia respiratoria cuando respirando al aire ambiente, al nivel
del mar, en reposo y vigilia, la PaO2 es menor 60 mmHg. , lo que puede asociarse o no con una
elevacin de PaCO2.
El lmite de PaO2 que define la Insuficiencia respiratoria se ha utilizado, de acuerdo a la curva de
disociacin de la Hemoglobina, Un PaO2 de 60 mmHg coincide con una SaO2 (hemoglobina) de
90%, por debajo de este valor, pequeas cadas en la PaO2 generan grandes de saturaciones de
la Hemoglobina y por ende del contenido de O2 en la sangre.
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60-80 mmHg, se usa el trmino Hipoxemia en lugar de
Insuficiencia respiratoria.
Segn la forma de presentacin la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en aguda o
crnica.
Se considera aguda la que se produce recientemente o evoluciona en forma rpida, en
horas o das, sin que se hayan desencadenados an los mecanismos compensadores de
adaptacin
La insuficiencia respiratoria crnica debe considerarse como estable, generalmente
poco reversible.

Antecedentes Respiratorios
Evolucin de los sntomas
Tolerancia Clnica
Tasa de Hemoglobina
pH plasmtico
Bicarbonato Srico
Cor pulmonale crnico
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Pueden estar Ausentes
Corta evolucin
Generalmente mala
Normal
Acidemia (acidosis
respiratoria) aumento PaCO2
Normal
Generalmente ausente
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRNICA
Generalmente Presentes
Larga evolucin
Mejor Tolerancia
Con frecuencia existe
poliglobulia
Normal
Elevado si hay hipercapnia
Generalmente Presente

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar una insuficiencia respiratoria aguda son
I. Disminucin de la Presin de O2 en el aire inspirado
II. Hipoventilacin alveolar
 III. Alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar
IV. Desequilibrio ventilacin - perfusin (cociente V/Q)
V. Existencia de un corto-circuito o shunt derecha a izquierda.

Todos estos mecanismos pueden asociarse y aparecer simultneamente en un mismo enfermo

I. DISMINUCION DE LA PRESION INSPIRATORIA DE OXIGENO

La reduccin en la presin de Oxigeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatolgico menos
frecuentemente implicado en el origen de la insuficienica respiratoria.
Ocurre por ejemplo, somete a grandes alturas, o intoxicacin por gases txicos
Suele acompaarse de hiperventilacin alveolar e Hipocapnia.
II. HIPOVENTILACION ALVEOLAR
Secundario a una disminucin del volumen minuto.
Como resultado de la hipoventilacion a nivel alveolar ocurre aumento presin de CO2 y
reduccin de O2.
La hipoxemia causad por hipoventilacin alveolar siempre se acompaa de una hipercapnia y de
una reduccin en la ventilacin minuto.
Suele vincularse a enfermedades del sistema nervioso central y los msculos respiratorios y la
sobredosis de sedantes u opioides.
III. ALTERACIN DE LA DIFUSIN PULMONAR
Se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alvolo-capilar o cuando disminuye el
rea de intercambio gaseoso.
Es menos frecuente que la hipoventilacin alveolar
Es frecuente sobre todo en los enfermos que padecen Neumopata intersticial difusa
Por lo general se vincula a elevacin del volumen minuto e hipocapnia.
En todo caso al hipoxemia de este origen revierte fcilmente cuando se administra Oxigeno.
IV. ALTERACIN EN LA RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN.
Es uno de los mecanismos ms frecuentes.
Se caracteriza porque en el pulmn coinciden reas bien ventiladas, pero inadecuadamente
perfundidas (V/Q alto), con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (V/Q bajo).
Son frecuentes en EPOC, bronquiectasias, neumopatas intersticiales.
La hipoxemia debida a una anomala en el cociente V/Q responde bien a la administracin de
Oxigeno a altas concentraciones.
En etapas evolucionadas puede evidenciarse la retencin de CO2
V. CORTOCIRCUITO DERECHA IZQUIERDA SHUNT
Esta circunstancia se observa cuando determinadas re del pulmn tienen unidades alveolares
que no se ventilar, pero que perfunden bien (relacin V/Q 0).
 Enfermedades que cursan con ocupacin completa o colapso del espacio alveolar (causas
pulmonares).
Edema agudo pulmn, hemorragias alveolares, neumonas, atelectasisas.
El shunt tambin puede ser extra-pulmonar, como:
fstulas vasculares, malformaciones cardiacas (foramen oval permeable).
Se acompaa de hipoxemia e hipercapnia,
Se caracteriza por la falta de respuesta a la administracin de Oxigeno a altas dosis.

ETIOLOGIA

La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en si misma, sino la consecuencia final de

una gran variedad de procesos, tanto de localizacin intra como extra-pulmonar. Entre las
causas ms representativas se encuentra: neumona, edema agudo de pulmn, sndrome de
distrs respiratorio agudo (edema pulmonar no cardiognico)
Entre ellas se destaca las que cursan con hipoxemia e hipoxemia y hipercapnia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

HIPERCAPNICA HIPERCAPNICA

Sndrome distrs respiratorio del adulto Afectacin Neurolgica central:

Neumona Accidente cerebro vascular
Atelectasia Meningoencefalitis
EPOC TEC, trauma raquicervical
Agudizacin asma Sobredosis frmacos (opiceos, BZD)
Embolismo Pulmonar Enfermedad neuromuscular:
Hemorragia alveolar Tetnos
Contusin Pulmonar Botulismo
Edema agudo pulmn cardiognico Mistenia gravis
Intoxicacin rgano fosforados
Obstruccin va area superior:
Amigdaltis
Epiglotitis aguda
Laringotraqueitis
Impactacin de cuerpo extrao
Tumores de la va area superior.
Obstruccin de va area inferior:
EPOC
Agudizacin asma
Fibrosis Qustica.
Alteracin Pleural:
Neumotrax
Derrame pleural masivo
 Afectacin de la pared torcica
Deformidad torcica
Traumatismo torcico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clnicas son muy variadas, dependen por un lado de la enfermedad de base,
de las manifestaciones de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Los principales dignos indicadores de gravedad son:
A. taquipnea mayor 40 rpm.
B. obnubilacion
C. ortopnea
D. taquicardia
E. cianosis
F. inestabilidad hemodinmica
G. Uso musculatura accesoria.

CLINICA DEPENDIENTE HIPOXEMIA

Sntoma ms frecuente es la disnea, su intensidad est ligada a la gravedad del proceso

Examen fsico: taquipnea, tiraje, respiracin paradojal, (alteracin mecnica respiratoria y
agotamiento musculatura respiratoria).
Cianosis es un elemento tardo y de severidad de la insuficiencia respiratoria, traduce mas 5 g/
dl de Hemoglobina reucida. Es poco sensible (puede verse alterada (anemia, coloracion piel,
depende observador)
Neurolgico: Incoordinacin motora, disminucin capacidad intelectual, bradipsiquia, confusin,
desorientacin temporo- espacial, somnolencia y disminucin del nivel conciencia.
Hipoxemia severa: depresin centro respiratorio e incluso paro respiratorio
Cardiovascular: taquicardia, hipertensin arterial, arritmias cardiacas, depresin miocrdica o
shock cardiognico.

MANIFESTACIN CLNICA DEPENDIENTE HIPERCAPNIA.

Hipercapnia Aguda:

trastornos en el SNC: Cefalea, temblor aleteante extremidades, somnolencia, obnubilacin,

coma.
Los sntomas y signos que caracterizan a la hipoxemia y a la hipercapnia aparecene n funcin
rapidez con la que se instaura insuficiencia respiratoria, intensidad y gravedad que alcanza en
cada caso.
 CONFIRMACION DIAGNSTICA

La confirmacin es mediante gasometria arterial basal

Permite confirmar el diagnostico sindromtico y efectuar una primera valoracin de gravedad
del proceso
Debe ponerse en marcha la valoracin etiolgica.

Gasometra arterial:

Confirma el diagnstico
Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basals, salvo que interfiera con alguna
maniobra teraputica.
Su correcta valoracin requiere anlisis sistemtico de componentes:
PaO2, PaCO2, pH, Bircabonato, Exceso Base y A-aO2.
Determina severidad de la insuficiencia respiratoria:
A. PaO2 Menor 40-35 mmHg.
B. Ph Menor 7.25.
C. Permite calculo de A-aO2, permitiendo precisar el origen topogrfico del trastorno.

PULSIOXIMETRA

Permite medir y monitorizar de forma continua y no invasiva la saturacin transcutnea de

oxgeno.
 La pulsioximetra posibilita valorar con rapidez los enfermos mas graves y discernir los que
requieren un tratamiento urgente
No proporciona informacin sobre PaCo2 ni pH arterial.
Su fiabilidad disminuye cuando SaO2 menor 70% as como situaciones que cursan con
hipoperfusin perifrica grave: anemia extrema, hipotermia, ictericia.
Debe utilizarse con precaucin en enfermos en los que se sospecha hipoventilacin, dado que
puede presentar hipoxemia discreta e hipercapnia severa.
Presenta mayor utilidad en el seguimiento del enfermo y en la monitorizacin de la respuesta a
las medidas teraputicas que se hayan instaurado, que en el diagnstico de una insuficiencia
respiratoria.

ANALISIS SANGRE Y ORINA

En la evaluacin de la IR es necesario analtica completa

Poliglobulia habla de cronicidad del proceso.
anemia, se considera como un factor agravante de la insuficiencia respiratoria, disminuyendo la
capacidad de transporte de la Hemoglobina.
La leucocitosis, evalua presencia de infeccin coexistene.
Azoemia, Creatininemia: evaluar insuficiencia renal.
Ionograma: evaluar desequilibrio inico
Funcional Enzimograma Heptico.

RADIOGRAFIA DE TORAX

En la valoracin inicial de cualquier insuficiencia respiratoria aguda debe incluirse, siempre que
la condiciones clnicas del paciente lo permitan, la realizacion de la radiografia de tra.
Entre los hallazgos se destacan
ELECTROCARDIOGRAMA

Detectar arritmias, signos sobrecarga derecha

Patrones sugerentes de cardiopatia isqumica, anomalias electroliticas, alteraciones
compatibles con TEP.

OTROS ESTUDOS

sospecha TEP: Gammagrafia pulmonar de ventilacin y perfusin. Ecografia miembros

inferiores, tomografia, RNM, arteriografia pulmonar.
Enfermeddes cardiacas ecocardiograma, estudio hemodinpamico
 COMPLICACIONES

La morbimortalidad de los pacientes con IR depende

edad
enfermedad subyacente
comorbilidad
alteracin gasomtrica

Complicacin Pulmonar

TEP, infecciones barotruama

Factor riesgo ETEV: reposo cama, deshidratacin, uso cateteres, edad avanzada
riesgo infeccion respiratoria: broncoaspiracion, soporte ventilatorio
Barotruama: Vinculado a ventilacin mecnica.

Complicacin extra-pulmonar;

anomalias hidroelectrolticas
Insuficiencia renal aguda
Trastornos gastrointestinales
Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un sindrome distrs respiratorio del adulto-
mortalidad 40%
 GASOMETRIA ARTERIAL
INTRODUCCIN

La funcin primordial del aparato respiratorio es la hematosis o intercambio pulmonar de gases,

mediante el cual se aporta oxigeno al organismo y se elimina anhidrido carbnico producido por
el metabolismo celular.
Cuando el intercambio de gases es normal, tambin lo es la PaO2 y la PaCo2.
Para que la hematosis se produzca adecuadamente es necesario que tanto el pulmn como el
sistema ventilatorio (caja torcica, sistema neuromuscular y centro respiratorio) estn integro y
funciones adecuadamente.
La gasometra arterial es la prueba diagnstica que proporciona informacin rpida, til y
precisa sobre el funcionamiento tanto del pulmn como del sistema ventilatorio.
La gasometra arterial es una tcnica indispensable para el diagnstico de insuficiencia
respiratoria
Clnicamente hablamos de sndrome ventilo-respiratoria, el diagnstico de insuficiencia
respiratoria es de confirmacin gasomtrica,

Obtencin y Anlisis de la muestra:

SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica):

1. Es recomendable que el paciente est sentado y en situacin de reposo.

2. La arteria que debe puncionarse es la radial, reservndose la humeral como una opcin
posterior.
3. Es conveniente inyectar subcutneamente un anestsico local en la zona
4. La mueca del enfermo debe colocarse en hiperextensin, formando un ngulo de 45 con la
aguja
5. Deben emplearse agujas de calibre inferior a 20G., no usando para la extraccin una cantidad
excesiva de Heparina.
6. Tras la puncin debe comprimirse la zona con un algodn durante varios minutos.
7. Una vez obtenida la muestra sangunea debe mantenerse en condiciones de anaerobiosis hasta
que se lleve a cabo los anlisis.
8. El tiempo transcurrido entre la obtencin de la muestra y el momento en que se analizan los
gases no debe superar 10 o 15 min.
9. Antes de introducir la muestra en el analizador de gases debe agitarse al menos durante 30
segundos.

INTERPRETACION DE RESULTADOS
 Los analizadores de gases actuales, determinan directamente el pH, la PaO2 y la PaCo2. A partir
de estas medidas los gasmetros son cpaces de calcular otros datos: Sao2, HCO3 y exceso de
bases.

CONCEPTO DE HIPOXEMIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria es el estado o situacin fisiopatolgica en el cual la alteracin en el

sistema respiratorio hace que ste se incapaz de mantener valores de PaO2 adecuados en
sangre arterial para una determinada edad y FiO2, pudindose acompaarse o no de
alteraciones en los valores sanguneos de PaCO2.
La Hipoxemia corresponde a una disminucin de la PaO2 por debajo de los lmites normales, lo
cual traduce la incapacidad del sistema ventilo-respiratorio.
Se establece hipoxemia cuando la PaO2 de un adulto es menor a 80 mmHg (muestra se ha
tomado a nivel del mar, reposo y respirando al aire ambiente).
En condiciones normales y a nivel del mar, la PaO2 esperada para un sujeto determinado debe
tener en cuenta la edad:

Sujeto en posicin sentada:

Pao2 Esperada = 104 - (edad x 0.27) En emergencia 100 - (30% edad)

Para un sujeto en decbito dorsal:

PaO2 = 103.5 - (edad x 0.42) En sala 104 - (edad x 0.4).

La insuficiencia respiratoria puede definirse por una PaO2 debajo de la esperada para la edad.
La mayoria de los autores coincide que una Pao" inferior a 60 mmHg, en sujetos ventilando
espontneamente al aire, indica la presencia de IR.
Cuando la PaO2 esta por encima de 60 mm Hg, la saturacin de Hb es superior al 90%, zon
aplana curva de hemoglobina.
Cuando la PaO2 esta por debajo de los 60 mmHg, pequeos descensos en la PaO2 originan
importantes cadas en la SaO2 y contenido arterial de O2.

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y CONCEPTO DE GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE

OXGENO (A-aPO2)

El A-aPO2 es la diferencia existen entre los valores de la presin alveolar de Oxigeno (PAO2) y los de la
PaO2.

Un A-aPo3 Aumentado refleja que existe una alteracion pulmonar intrinseca (intrapulmonar).

En funcin a este concepto la Insuficienica respiratoria puede clasificarse en dos formas diferentes, lo
que tiene importantes implicaciones etiolgicas
1) Insuficienica respiratoria con una A-aPo2 Aumentado, lo que indica que el pacietne tiene una
enfermedad pulmonar.

2) Insuficiencia Respiratoria con una A-aPo2 normal.

Habla de integridad del parenquima pulmonar. La insuficienica respiratoria radica en una anomalia del
sistema ventilaroeio (caja toraxica, neuromuscular, centro respiratorio).

El clculo del A-aPo2 se realiza:

A-aPO2= PAO2 - PaO2

PAO2= (Presin baromtrica - 47) - 1.25 PaCO2.

En los jvenes y en los adultos se considera anromal un AaPO2 que supere los 20 mmHg. En personas
mayores se estima que es normal hasta 30 mmHg.

VENTILACION ALVEOLAR Y ESTADO VENTILATORIO

La ventilacin, consiste en la entrada y salida de aire en forma regular y peridica a los

pulmones, garantizando el aporte de O2 y la eliminacin de Co2.
LA ventilacin pulmonar se compone Ventilacin Alveolar (ventila alveolos) y Componente
que ventila el espacio muerto.
Los cambios en la ventilacin alveolar influyen directamente en la PaCo3

PaCo2 = 0.86 x produccin de Co2/VA

Toda disminucin de la VA se acompaa de PaCo2 elevada (Hipercapnia)

La Hiperventilacin alveolar se acompaa de PaCo2 disminuida (Hipocapnia)
La PaCo2 establece informacin acerca del estado ventilatorio, pudiendo establecer una
INSUFICIENCIA VENTILATORIA.

ESTIMACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.

La homeostasis del organismo precisa de un ambiente celular en el que las concentraciones de

Hidrogeniones se modifiquen muy poco y permanezcan dentro de un estrecho margen.
En dicho proceso de amortiguacin de los cambios del pH actan los sistemas Buffer del medio
externo, siendo el principal el sistema Acido Carbnico (H2Co3) Bicarbonato (HCO3).
Los trmino acidemia y alcalemia hacen referencia a las modificaciones el concentracin de
hidrogeniones en sangre. As, cuando sta aumenta (desciende el pH) se denomina acidemiay,
cuando sta disminuye (aumenta el pH) se denomina alcalemia.
Los valores normales del pH arterial se sitan entre 7.35- 7.45
I. Por debajo 7.35 acidemia
II. Por encima 7.45 alcalemia
En cambio al disturbio patolgico que da origen a estas variaciones se le llama acidosis y
alcalosis.
 En la mayora de los casos clnicos, ambas situaciones coinciden, es decir que frecuentemente la
acidosis se presenta con acidemia.
A su vez, el disturbio primario que da origen a variaciones del pH (acidosis o alcalosis) puedes
ser respiratorio o metablico.
Se entiende por respiratorio si hay un cambio primario en la PCo2 y por metablico si el
trastorno primario produce cambio en la concentracin plasmtica de HCO3.
Los trastornos metablicos se originan por una deplecin o una retencin de cidos no voltiles
(cidos no carbnicos) o por una prdida o ganancia de bicarbonato y se expresa por niveles
anormales de HCO3
HCO3 normal 24+-2.
I. Bicarbonato menor 22 acidosis metablica
II. Bicarbonato mayor 26 alcalosis metablica
Las anomalas respiratorias del equilibrio cido-base son el resultado de cambios en la
eliminacin o en la retencin del CO2 y, en definitiva, en la cantidad total de cido carbnico
que est bajo regulacin ventilatoria.
Se producen por hiperventilacin o por hipoventilacin y se caracterizan por cursar con cifras
anormales de PaCo2
I. PaCo2 Normal 35-45 mmHg
II. Menor 35 mmHg Alcalosis respiratoria
III. Mayor 45 mmHg Acidosis respiratoria.
Las alteraciones del equilibrio acido base pueden ser simples si se trata de un trastorno primario
o mixtas, si coexisten ms de uno simultneamente.
En cualquiera de estos trastornos primarios se activan mecanismos de regulacin, con lo cual se
minimiza la relacin PaCO2/HCO3
Es as que si ocurre una disminucin primaria de la concentracin de Bicarbonato (acidosis
metablica) el PaCo2 tendr a disminuir, por lo cual la relacin y el pH plasmtico se vera por
alterado.
Entre los mecanismos compensatorios se destacan;
A. Amortiguacin por medio sistema H2Co2 HCO3
B. Aumento o disminucin compensado de la ventilacin alveolar
C. Respuesta renal, excrecin o retencin de bicarbonato
De esto se concluye que el pH puede ser casi normal aunque estemos ante un trastorno cido
base.
Cuando se combinan alteraciones simples del estado cido base se denomina trastornos mixtos.
Trastorno Primario

Acidosis Metablica: Disminucion HCO3. HCO3<22 meq/L

Alcalosis Metablica: Aumento HCO3. HCO3 >26 meq/L

Acidosis Respiratoria: Aumento Paco2 PaCo2 >45 mmHg

Alcalosis Respiratoria: disminucin Paco2 PaCo2 <35 mmHg.

ALGORITMO
 INDICACIONES E INTERPRETACION

La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa)
por medio de un gasmetro.
La gasometra arterial est indicada siempre que quieras valorar la oxigenacin, ventilacin y
sospechamos alteraciones en el equilibrio cido base
Las principales indicaciones son:
Enfermedades infecciosas pulmonares: Neumona.
Enfermedades Vasculares Pulmonares: TEP
Obstruccin de la va area: asma, EPOC
Enfermedad pulmonares intersticiales
Patologa pleural: Derrame pleural, mesotelioma
Patologia neoplasica pulmonat
patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares
sndrome Apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: IC, edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Valoracin del equilibrio cido-base
La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y
respirando aire ambiente (Fio2 0.21), o la que se obtiene tras 15-20 min sin suplementos de
oxigeno.
No existe ninguna contraindicacin para su realizacin

Valoracin Intercambio gaseoso pulmonar:

Valora pH arterial, Presin arterial de oxigeno (PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2)

PRESION ARTERIAL OXIGENO

Hipoxemia:

PaO2 debajo de la esperada para edad

Paciente sentado:

PaO2= 104 - (edad x 0.27)

Paciente Decubito dorsal:

PaO2= 100- (edad, 0.42)

Algunos autores definen Hipoxemia PaO2 Menor 80 mmHg

Leve 80-71 mmHg
Moderada 61-70 mmHg
Severa 60-45 mmHg
 Muy severa Menor 45 mmHg.
Insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor 60 mmHg, que corresponde a una SaO2 90%.

Mecanismo de produccin de la Insuficiencia Respiratoria.

Desequilibrio V/Q:

es la causa ms frecuente.
secundaria a enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (neumona, EPOC).

Hipoventilacion:

Adems de hipoxemia ocurre aumento de la PaCO2

Es secundario a defectos extra-pulmonares (depresin del centro respiratorio, miopatias,
enfermedades neuromusculares, problemas caja torcica)

Shunt o Corto-Circuito Sanguneo

Desequilibrio V/Q extremo, zonas perfundidas en donde la ventilacin es nula.

Alteracin de la difusin alveolocapilar de Oxigeno

Enfermedades intersticiales pulmonares

PRESION ARTERIAL DE CO2

Valores Normales 35-45 mmHg

A. Menor 35 mmHg hipocapnia (hiperventilacin pulmonar)
B. Mayor 45 mmHg hipercapnia (hipoventilacin pulmonar)

GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2

diferencia entre la Presin alveolar de Oxigeno (PAO2) y la PaO2.

Permite distinguir si la insuficiencia respiratorioa es de origen pulmonar o extra-pulmonar.
A. Valor noraml 10-20 mmHg
B. Por encima 20 mmHg indica IR causa pulmonar.

SATURACION DE OXIGENO

Su valor normal es entre 98-95%, indirectamente proporciona informacin de la PaO2.

Cociente PaO2/FiO2: ndice PAFI

Es til en el paciente que recibe suplementacin de oxgeno.

Su valor normal es 400-500 mmHg.
Existe Insuficiencia respiratoria cuando cociente es menor 250.
 EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Segn las variaciones en el pH sanguneo se define Acidemia o Alcalemia

A. Acidemia pH Menor 7.35
B. Alcalemia pH Mayor 7.45
I. Acidosis Metabolica HCO3 Menor 22meq/l
II. Alcalosis Metabolica HCO3 Mayor 26 meq/L
III. Acidosis Respiratoria CO2 mayor 45 mmHg
IV. Alcalosis Respiratorio PaCo2 menor 35 mmHg.
Los trastornos acido base s clasifican como simples cuando la respuesta compensatoria es la
esperada
Trastorno Respiratorio- Compensacion renal (24-48 horas), variaciones en HCO3 que
tiende a normalizar el pH.
Trastorno Metabico Respuesta Compensatoria Respiratoria e inmediata, retencin o
eleminacin de CO2.

Si respuesta no es predecible- sospechar trastorno Mixto.

Acidosis Respiratoria:

Acidemia: pH menor 7.35

PaCo2 mayor 45 mm/Hg

Compensacin

I. Aguda
cada 10 mmHg de incremento PaCO2, Aumento HCO2 1 meq/l (depende compartimento
intracelular)
II. Crnica
Cada 10 mmHg de aumento PaCo2 aumento HCO3: 3.5 meq L.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Alcalemia: pH mayor 7.45.

PaCo2 menor 35 mmHg

Compensacin

I. Aguda
Disminucion 10 mmHg disminucon HCO3 2,5 meq/L
II. Fase Crnica
Disminucin 10 mmHg disminucin HCO3 4-5 meq/L
 ACIDOSIS METABLICA

Acidosis: pH menor 7.35

HCO3 menor 22 meq/L
Secundaria a acumulacin de cidos (rganicos, inorganicos) o por prdida de HCO3.

Se clasifican segn anin GAP o hiato aninico

Anin GAP= Na - (HCO3 + Cl-)

Normal 10+- 2 meq/l

Anin Gap Normal (hipercloremica)

Perdidas de bicarbonato digestivas o renales.

Equivale a aadir HCL
Perdidas de NaHCO3 (renal o digestiva), reabsorcion NACL, intercambio de HCO3 x Cl.
ejemplo Acidosis tubular renal, Perdidas digestivas

Anin GAP Elevado (normoclormica)

Aumento de cidos distintos HCL y de aniones no medibles en el organismo

Cetoacidosis diabtica
Uremia
Acidosis Lctica
Intoxicacin Salicilatos o Metanol.
PaCo2 Esperada= 1.5 (HCO3) + 8

ALCALOSIS METABLICA

Alcalemia: pH mayor 7.45

HCO3 Mayor 26 meq/l

Clasificacin

Cloro Urinario Menor 15 meq/l

Prdida de acidos, renales o digestivos

Cloro Urinario Mayor 15 meq/l

Exceso actividad mineralocorticoidea o hipopotasemia severa

PaCo2 Esperada= 0.9 (HCO3) + 16

La gasometra venosa, difiere en algunos parmetros de la arterial:

pH es ms cido 7.32-7.38: El descenso del pH se debe a la captacin por parte de la circulacin capilar
del Co2 producido (metabolismo).

HCo3: 26 +-2 meq/l (disociacion H2Co3 en H+, une Hb y HCO3).

 FIEBRE Y SINDROMES FEBRILES

DEFINICIONES

FIEBRE:
Elevacin de la temperatura corporal por encima de la variacin circadiana normal,
como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la regin anterior
del hipotlamo.

SINDROME FEBRIL:
Sndrome caracterizado por la elevacin de la temperatura corporal, que incluye
adems sntomas y signos circulatorios (taquicardia, hipotensin, soplos cardacos
sistlicos); respiratorios (polipnea); digestivos (lengua saburral, anorexia, sensacin
de empacho gstrico, sed excesiva, etc.); nervioso (astenia, inapetencia, cefalea,
sudacin, quebrantamiento, escalofros) y, en algunos casos, delirio, convulsiones y
herpes labial.

CRITERIOS CLNICOS PARA DEFINIR LA FIEBRE:

Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura corporal normal es de 37
C, la temperatura corporal media es de 36.8C 0.4, con un nadir a las 6 de la
maana y un cenit a las 6 de la tarde. La temperatura mxima a las 6 de la maana es
de 37.2C, y a las 6 de la tarde de 37.7C.
Partiendo de estos criterios, la fiebre podra definirse como una temperatura superior
a 37.2C por la maana o superior a 37.7C por la tarde.

CLNICA

ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad, sexo, raza (por diferente incidencia etiolgica)
Procedencia: urbana o rural (suburbana o el acceso frecuente al campo es
importante)
Ocupacin: contacto con animales (ganado, aves, cerdos, ratas, garrapatas), con
txicos, con pacientes infectados
Con quien vive: comparte mayor parte del tiempo; contactos que puede contagiar
o de quien puede contagiarse. Importan tambin los viajes que ha realizado.
 Enfermedad actual:
FIEBRE:
Definirla por controles (> 38,3C en varias oportunidades). Segn Harrison es
la temperatura bucal >37,2C en la maana >37,7C en horario vespertino.
Tena fiebre o le pareci; sudoracin, calor-fro, chuchos, decaimiento,
constat Tax.
Desde cuando
Temperatura mxima y actual.
Desde que empez siempre tuvo fiebre o hubo algn perodo que pas sin
fiebre (siempre con termmetro)
Al levantarse, al medioda, en la tarde, en la noche tena fiebre, era igual en
todos estos momentos. Lo habitual es que la fiebre se eleve en el horario
vespertino y sea menor en la maana.
Chucho solemne: desde cuando, en que hora del da, como calmaba (orienta
infeccioso)
Sudoracin profusa (TBC, linfomas; con chuchos bacteriano)
Bacteriemia: chucho con hipotensin, I Respiratoria, cianosis, diarrea
Txico: se levantaba a trabajar o estudiar, lo notaron ojeroso
REPERCUSIN GENERAL: precisar el adelgazamiento por ser un elemento de
organicidad objetivable; anorexia (repugnancia selectiva). Astenia, adinamia
Artromialgias
Tratamiento y respuesta, como se senta cuando le bajaba la fiebre.
Recibi ATB en algn momento
Lo internaron por que no se saba por qu tena fiebre.

FOCO INFECCIOSO:
(A grandes rasgos son 7: SNC, Respiratorio extra-intratorcico, EI, Piel, genito-
urinario, Digestivo, articular)
SNC:
Cefalea
Nuseas vmitos
Fotofobia, acusofobia
Depresin de conciencia
Crisis convulsivas
Dficit motor.
Cordones palpables a nivel temporal.
Puncin lumbar, TC.

OJO:
Uvetis (ojo rojo con prdida de agudeza visual).
 Hay tres tipos de ojo rojo: episcleritis (localizado, doloroso), uveitis
(disminucin de la agudeza visual, ojo rojo con patrn ciliar: pericorneal) y
conjuntivitis (ojo rojo superficial o sea con hiperemia de mayor magnitud a
nivel perifrico y en los fondos de saco conjuntivales y disminuye hacia la
crnea).

ORL:
Dolor frontal (aumenta al comprimirse o inclinarse hacia adelante), malar,
mastoideo.
Rinorrea purulenta
Otalgia, otorrea u otorragia, hipoacusia.
Odinofagia. Infecciones dentales. Lesiones orales. lceras orales

PIEL:
Not lesiones en piel, infeccin partes blandas, picadura de insecto,
abscesos, drenaje
Eritema nodoso

BF:
lceras, odinofagia, muguet (como algodn en la lengua), caries e
infeccin en los dientes.

PP:
Tos, expectoracin
Hemoptisis
Disnea, sibilancias, puntada de lado.
Sndrome mediastinal.
Toracocentesis, tubo de trax, rxt de costado.

CV:
Insuficiencia cardaca (edemas sndrome nefrtico por EI)
Dolor precordial (angor y pericarditis).

EI:
Fenmenos emblicos (hemiplejia y amaurosis fugaz, dolor lumbar brusco
con hematuria, dolor intenso en HI, frialdad, palidez y dolor bruscos de
MM), Janeway (placas eritematosas indoloras en palmas y plantas que se
borran con la digitopresin).
Fenmenos inmunes (ndulos dolorosos, artralgias, hemorragias en astilla,
esplenomegalia)
 Soplo previo, fiebre reumtica
Maniobras invasivas (dentista, endoscopias, otras).
Ecocardiograma, ETE, pericardiocentesis.
Elementos de TVP-TEP.

TD:
Interesa por localizacin infecciosa y etiologa neoplsica, autoinmune.
Disfagia.
Gstrico (por neoplasma): epigastralgia, pirosis, tolerancia de comidas
Hgado: ictericia, clico heptico (al inicio del cuadro o previo, piedras en
vescula), dolor HD cuando lo examinan (hepatitis)
Intestino: diarrea (ftida, pus, mucus, sangre) tipificarla como alta (mal
absorcin) o baja, alteraciones del trnsito (cncer o diverticulosis o TBC);
Ano: fisura, fstulas.

TU:
Orina: cantidad, color (coluria, hematuria), elementos patolgicos
(espuma, arenilla, expulsin clculos, turbia)
Acto miccional: sndrome prosttico (agudo o crnico), uretritis (ardor
espontneo o al orinar), RVU (ardor que sube fosa lumbar al orinar, al
terminar de orinar vuelve a orinar pero poquito)
SUB, SUA. Le pusieron SV o talla. IU y litiasis previas, ciruga sobre ap.
Urinario.
RENAL sndrome nefrtico o nefrtico, insuficiencia renal.

GENITAL:
Hombre: lesiones ulceradas en pene, testculo agrandado c/sin dolor
elementos fluxivos.
Mujer: maniobras abortivas, EIP, endometritis, embarazo ectpico,
dispareunia, sangrado con relaciones sexuales. Le encontraron una llaga
en el cuello del tero. Flujo.

HEMATOLOGICO:
Adenopatas superficiales; sndrome cava superior e inferior;
Sindrome constitucional (sudoracin, prurito repercusin general).
Anemia, transfusin actual o previas (importa hasta 2-3 meses por
infeccin por CMV que no se testa en banco de sangre).
Sndrome hemorragparo actual o previo (por PTA).
Infecciones frecuentes (NA, diarreas, faringitis).
 OA:
Dolores seos generalizados o localizado (osteomielitis)
Monoartritis

NEOPLSICA:
Linfomas (ya qued en hematolgico)
Rin (dolor lumbar, hematuria)
Hepatoma
Mixoma auricular
Mama bultos (SILITAFORSUCONMORESEN), umbilicacin del pezn,
secrecin por pezn, ulceracin; adenopatas axilares
Melanoma
Fenmenos paraneoplsicos: TVP, osteoartropata, ginecomastia,
hipocratismo
Cualquier neoplasia puede cursar con fiebre por obstruccin y/o ulceracin
con sobre infeccin consiguiente.

AUTOINMUNE: (Colgenovascular)
LES: eritema vespertilio, fotosensibilidad, alopecia, poliartalgias o artritis,
miositis, trombosis, abortos, plaquetas o glbulos blancos bajos, serologa
para SIFILIS + pero que no se confirm.
Fenmeno de Raynaud, lceras en dedos, necrosis
AR: rigidez matinal, poliartritis secuelar. Pero fundamentalmente PAC Juvenil y
enfermedad de STILL (se diferencian por la presencia de esplenomegalia en
sta ltima).
FIEBRE REUMATICA: faringitis previa, poliartritis de grandes articulaciones
migratriz no simultnea pero sucesiva, puede ser secuelar (la artropata de
Jacoud fue descripta inicialmente para ella).
Arteritis de HORTON: cefalea temporal, disminucin AV, mialgias
DERMATOMIOSITIS
POLIMIOSITIS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Sarcoidosis: eritema nodoso, uvetis, adenopatas mediastinales, fibrosis
pulmonar.
Arteritis de Horton
Enf. Intestinal inflamatoria
Hepatitis granulomatosa
 TOXICA FARMACOLOGICA:
Toma o tomaba medicamentos: sulfas, macrlidos, anticomiciales, penicilina,
antiarrirmicos, antipaludicos
Exposicin txicos: plaguicidas, venenos; el u otros convivientes, vecinos o
compaeros de trabajo con enfermedades por algn producto o txico.
Drogas: cocana, herona, etc.

Antecedentes de enfermedad actual:

Sndrome febril prolongado previo: desde cuando, internaciones previas, se
identifico causa en ese momento, evolucin (hubo algn momento que no tuvo
fiebre, repercusin general), tratamiento especfico o corticoides, causa de
ingreso actual.
Antecedentes de enfermedades previas (cncer, autoinmunes, etc.); tratamiento o
cirugas previas (por transfusiones y absceso intrabdominal o zona abordada).
Infecciones previas
Embarazos- como los pas, patologa (IU reiteradas)

Antecedentes personales:
Fumador: que fuma (cigarrillo, tabaco, marihuana), desde cuando, cuanto al da;
intent dejarlo alguna vez y que pas. El fumar marihuana es el inicio despus
comienza consumo I/V. BC
HTA- DM; alcoholismo; hiperuricemia; dislipemia.
Asma, TBC, NA o infecciones respiratorias frecuente, bronquiectasias
Adicto a drogas: que consumi y que consume actualmente, desde cuando, forma
de preparacin y consumo (inhalatoria o I/V), cuantificar el consumo, persistencia
y en qu forma actual, intentos de abandono (mtodos, fracaso, n veces,
disposicin actual a nuevo intento)
SEXUAL: tiene pareja actual (hombre o mujer), cuantas parejas ha tenido,
enfermedades venreas (SIFILIS, gonorrea, verrugas en pene), HIV (se hizo y
cuando, su pareja se ha hecho; en ambos casos por qu se lo hizo)

Antecedentes familiares:
Algn familiar con cuadro similar.
Padre y hermanos con alguna patologa (cual, de que fallecieron)
Enfermedades autoinmunes: LES, AR, hipo o hipertiroidismo

Antecedentes ambientales:
Agua potable (tifoidea), saneamiento (leptospirosis), luz elctrica, techo paja
QH: en la zona (importa permetro 7 Km), quien, cuando y cercana.
 Contacto con: loros (psittacosis), palomas (criptococo), ratas (Hantavirus,
leptospirosis), gatos (enfermedad por araazo de gato), vaca (fiebre Q) y
garrapatas (picadura de garrapata), gallinas y aves en general y murcilagos
(histoplasmosis).
Vecino con cuadro febril o infeccin en zona.

EXAMEN FSICO:
Hemos visto un paciente joven o adulto en el cual el sntoma fundamental es la fiebre;
vamos a buscar elementos que nos orienten sobre la causa de la misma. Es de
importancia contar con la curva de temperatura por la existencia de patrones tpicos
asociados con diferentes etiologas y saber si sigue con fiebre o no.
 Patrn trmico:
Ritmo trmico circadiano exagerado: en ausencia de sudoracin, chuchos y otros
elementos de organicidad
Paludismo: da fiebre terciana o cuartana (das 1 y 4)
Hodking: Pel- Ebstein
Neutropenia cclica: fiebre aparece cada 21 das.
Abscesos: fiebre en ganchos

Pedir resto de controles al ingreso y los que se apartan en la evolucin.

Impresin clnica:
Estado general, impresiona enfermo, sudoroso, txico?

PSIQUISMO
NUTRICIONAL:
Carencias inespecficas y especficas (pelo, lengua, uas); Hidratacin

Fascies:
Eritema malar en vespertilio;
Sindrome mediastinal (edema palpebral, ingurgitacin yugular, ptosis palpebral).
Pensar en hipertiroidismo (tiroiditis).
Ptosis palpebral (linfoma aislado de la rbita, Wegener, neurofibromas,
metstasis).
Queratopata en banda (enf. Still, Sarcoidosis).
Conjuntivitis (TBC, LUES, histoplasmosis, eritema nudoso).
Uvetis (Sarcoidosis, toxoplasma, LUES, TBC, Still, LES, vasculitis, Enf. suero)

PyM:
Tatuajes, VVP (desde cuando y elementos que sugieran flebitis),
Punciones o induracin sobre trayectos venosos (drogadiccin).
Evidencias de lesiones previas (secuelares- hipopigmentadas),
Petequias-equimosis-hematomas,
Eritema nodoso.
Por EI hemorragias en astilla, manchas de Janeway y ndulos de Osler.
Por HIV: dermatitis seborreica en cara y trax (elemento inmunodepresin clnica)
y sarcoma de Kaposi (SIDA).
Melanoma
Anemia, ictericia,
Hiperemia conjuntival (leptospirosis).
Elementos de insuficiencia hepatoctica (angiomas estelares, telangiectasias,
ausencia de vello pectoral, Ginecomastia).
 BF:
Faringitis lcero-necrtica (angina de Vincent), petequias en paladar y mucosa
yugal,
lceras: (TBC, CROHN, histoplasmosis, LES, E. Behet), estas ltimas dolorosas
Muguet y leucoplasia oral vellosa, ambos elementos clnicos de inmunodepresin.
Lengua: bordes depapilados, roja, dolorosa.
Destacar focos spticos, gingivitis, periodontitis (por EI).
Mencionar ltimos pares craneanos.

CUELLO:
Al detalle destacando: tumoraciones, hiperpulsatilidad danza arterial.
Tiroiditis e Hipertiroidismo. Eje visceral.

LG:
Al detalle. Percutir esternn y buscar CRAVER.

RESP:
EXTRATX: todo, incluso ver odo externo (secreciones o sangrado).
INTRTX: todo con movilidad diafragmtica.

CV:
Destacando soplos;
La IAo puede no auscultarse: auscultar sentada inclinada hacia adelante con
MMSS elevados, maniobra de Handgrip (igual anterior pero traccionando los
dedos), periferia (Corrigan, Quinke, Musset, toma de PA). Si encontramos
nicamente pulso de Corrigan decir: constituye manifestacin perifrica de
hiperpulsatilidad, una de ellas es la IAo (en ste contexto estara traduciendo EI),
otras causas son anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc.
En arterial perifrico no olvidar temporales
Al buscar edemas mencionar sndrome cava inferior.

ABDOMEN:
Destacar visceromegalias (percutir TRAUBE y buscar esplenomegalia en SIMS),
ocupacin hemiabdomen inferior por adenopatas profundas.
TR y GENITAL.

FFLL:
Por cncer de rin y pionefrosis
 OA:
Palpar: crneo, trax, huesos largos, pelvis, percutir y buscar resaltos en columna
vertebral.
Elementos secuelares o actuales de poliartritis fundamentalmente en manos.

NEURO:
En general no explorar funciones simblicas.
Pares craneanos: el paciente no nos ha referido elementos que sugieran
alteraciones del campo y agudeza visual; por ser parte del examen clnico
solicitaremos el FONDO DE OJO. No vimos alteraciones de oculomotricidad, as
como la presencia de nistagmus; no presenta desviacin de rasgos y al explorar BF
ya destacamos la ausencia de alteraciones en ltimos PC.

PNM:
Al detalle. SE explorando fuerza global, reflejos y elementos de liberacin
piramidal; terminar con coordinacin.

ANALISIS SINDROMATICO

MANIFESTACIONES EVOLUTIVAS:
39: sudoracin; rubor; taquicardia; disnea; fatiga
40: sudoracin; mareos; vrtigos; deshidratacin; debilidad; nauseas; vmitos;
cefalea
41: confusin; alucinaciones; delirios; somnolencia
42: posibilidad de coma con hipotensin o hipertensin; gran taquicardia
43: convulsiones; shock; paro cardiorrespiratorio

DIAGNOSTICO POSITIVO

CIFRAS DE TEMPERATURA:
Para diagnosticar fiebre se debe tomar en cuenta donde se tomo la temperatura y en
qu momento del da (la variacin diaria es igual a 0.5C):
Axilar: 37.2 C
Oral: 37.8 C
Rectal: 38.2 C
Matutina: 37.2 C
Vespertina: 37.7 C
 CLASIFICAR SEGUN CRONOLOGIA (AGUDA/CRONICA):
Aguda: menor a 3 semanas
Crnica (fiebre de origen desconocido): mayor a 3 semanas

FIEBRE AGUDA:
CLASIFICAR SU PATRON:
Intermitente:
Amplia oscilacin en las cifras de temperatura, llegando a cifras normales por
momentos.
Causa: el uso irregular de antipirticos y los abscesos son las causas ms
comunes. Tambin est presente en: tuberculosis diseminada, pielonefritis
aguda.

Continua:
Elevaciones moderadas pero persistentes de la temperatura, con mnimas
fluctuaciones.
Causa: brucelosis, fiebre tifoidea, neumona neumococica.

Remitente:
Parecida a la intermitente solo que en esta las fluctuaciones de la temperatura
son menos dramticas, sin que esta retorne a las cifras normales.
Causa: infecciones virales respiratorias, neumona por micoplasma

Recurrente:
Caracterizada por periodos febriles alternados con periodos afebriles.
De acuerdo al patrn presenta diferentes nombre, terciana (1 y 3 da con
fiebre), cuaternaria (1 y 4 da con fiebre)

Fiebre de Pel Ebstein:

Estado febril cclico que dura entre 3 a 10 das, seguida de un periodo
equivalente sin fiebre. Estos ciclos se pueden repetir durante meses, durante
el estado febril se observa un aumento de tamao de los ganglios linfticos
Causa: linfoma

ETIOLOGIA:
Infecciones (40%):
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa subaguda
Infeccin urinaria
Infeccin por citomegalovirus
 Absceso heptico

Neoplasias (20%):
Hipernefrona
Tumor pancretico
Cncer pulmonar
Leucemia

Enfermedades del Tejido Conectivo (15%):

Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Poliarteritis nodosa
Polimiositis

Causas menos comunes (20%):

Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis)
Enteropatias inflamatorias (enteritis regional)
TEP
Cirrosis heptica
Hipertiroidismo

Idioptica (5%)

FIEBRE DE ORIGEN DESOCNOCIDO (CRNICA):

DIAGNOSTICO DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Criterios diagnsticos Petresdorf y Beeson:
Temperatura mayor a 38.3 C medida en varias ocasiones
Duracin de ms de 3 semanas
No se llega a un diagnostico a pesar de un estudio de 1 semana con el paciente
hospitalizado

CLASIFICACION DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD):

Durack y Street :
FOD clsica:
Presenta las 3 caractersticas de Petersdorf y Beeson.
Estipula adems 3 visitas ambulatorias o 3 das en el hospital sin que se
descubra la causa de la fiebre o 1 semana de estudio ambulatorio
inteligente y cruento
 FOD nosocomial:
Aparicin de una temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones
en un paciente hospitalizado o en CI que est recibiendo atencin aguda y
que en el momento de su ingreso no presentaba infeccin ni estaba
incubndola.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das

FOD neutropenica:
Temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones en un paciente
cuyo nmero de neutrfilos es menor a 500 clulas/ul o que se espera
llegara a ese nivel en 24 a 48 horas.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das

FOD que acompaa a la infeccin por el VIH:

temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones a lo largo de un
periodo superior a 4 semanas en pacientes ambulatorios o superior a 3
das en un paciente hospitalizado con infeccin por el VIH.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das.

FOD ficticia/ enfermedad de Munchausen

ETIOLOGIA DE FOD CLASICA:

Infecciones (25%):
Abscesos (intraabdominales, renales, retroperitoneales, paravertebrales)
Endocarditis
Enfermedad por Micobacterias (tuberculosis extrapulmonar)
Enfermedad por Virus (Epstein-Barr, CMV)
Enfermedad por Hongos (cryptococcus neoformans)

Neoplasias (12%):
Linfoma
Tumor solido

Enfermedades del Tejido Conectivo (25%):

Vasculiticas o Reumticas del tejido Conectivo:
Vasculitis (arteritis de la temporal)
 Polimialgia Reumtica
Lupus Eritematoso sistmico
Enfermedad de Still

Granulomatosas no infecciosas:
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Hepatitis Granulomatosa

Causas diversas (8%):

Trombosis
Hematomas
Embolia pulmonar
Fiebre por medicamentos
Fiebre ficticia
Sndromes febriles peridicos hereditarios

No Diagnosticadas (30%)

ETIOLOGIA DE FOD NOSOCOMIAL:

Infecciones (50%):
Infeccin por catter intravascular
Infeccin de las prtesis
Flebitis spticas
Colitis por clostridium difficle

No Infecciosa (25%):
Colecistitis alitiasica
Tromboflebitis de las venas profundas
Embolia pulmonar

No Diagnosticada (25%)

ETIOLOGIA DE FOD NEUTROPENICA:

Infecciones:
Infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus meticilino resistente)
Infecciones micoticas focales (cndida y aspergillus)
Infecciones virales (herpes simple y CMV)
Infecciones bacteriemicas
Infecciones vinculadas a catteres
 ETIOLOGIA DE FOD QUE ACOMPAA A LA INFECCION POR HIV:
Infecciones:
Mycobacterias: mycobacterium avium; mycrobacterium intracellulare
Tuberculosis
Toxoplasmosis
Infeccin por CMV
Infeccin por Pneumocystis
Salmonelosis
Criptococosis
Histoplasmosis

Neoplasias:
Linfoma no hodgkin

Causas Diversas:
Fiebre medicamentosa

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

El control de la temperatura corporal es funcin del hipotlamo. Este recibe 2 tipos de

seales, una por los receptores de calor y frio que llega por los nervios perifricos y otra
de la temperatura der la sangre. En condiciones normales el organismo mantiene la
temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalamico equilibra el exceso de
calor producido por el hgado y los msculos con la perdida de calor producida por la piel y
los pulmones.
La fiebre es una variacin de la temperatura corporal que supera la variacin diaria normal
y se produce en combinacin con una desviacin del punto de ajuste hipotalamico.
Una vez que esta elevado el punto de ajuste las neuronas del centro vasomotor se activan
y comienza la vasoconstriccin, de esta manera la sangre se aparta de la periferia hacia los
rganos internos determinando una disminucin de la perdida de calor por la piel y el
paciente siente frio. Si los mecanismos de conservacin del calor no son suficientes se
comienza con el temblor para generar ms calor por parte de los msculos.
Los procesos de conservacin (vasoconstriccin) y de produccin (temblor) se mantiene
hasta que la temperatura de la sangre que baa al hipotlamo se adapta a la nueva
situacin del termostato. Una vez alcanzado este punto se mantiene la temperatura a un
nivel febril.
Cuando el punto de ajuste hipotalamico vuelve a su estado basal se activan mecanismos
para la perdida de calor como la vasodilatacin y la sudoracin.
 Elevacin del punto de ajuste hipotalamico: las infecciones, las toxinas microbianas, los
mediadores de la inflamacin y las reacciones inmunitarias activan a monocitos,
macrfagos, clulas endoteliales las cuales liberan diversas citoquinas pirgenas (IL-1, IL-6,
TNF, IFN) las cuales producen el aumento en los niveles de prostaglandina E2 a nivel del
endotelio del hipotlamo (lo que va a llevar a la fiebre) y tambin en tejidos perifricos (lo
que lleva a las artralgias y mialgias que acompaan a la fiebre). La PGE2 estimula a las
clulas gliales que liberan AMP cclico el cual es un neurotransmisor. Este AMP cclico es el
responsable del incremento del punto preestablecido de termorregulacin

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hiperpirexia: temperatura mayor a 41.5 C, generalmente traduce hemorragia del sistema

nervioso central
Hipertermia: se caracterizan por aumento de la temperatura corporal sin aumento del
punto de ajuste del centro termorregulador:
Golpe de calor con ejercicio: es el fracaso de la termorregulacin en un ambiente
calido y hmedo cuando se realiza ejercicio
Hipertermia inducida por frmacos: debido al uso de IMAO, antidepresivos triciclicos,
anfetaminas, fenciclidina, dietilamida del acido lisergico (LSD),
metilendioximetanfetamina (xtasis), cocana
Hipertermia maligna: afecta a personas con alteraciones del retculo sarcoplasmico del
musculo estriado que producen rpido aumento de las concentraciones de calcio por
reacciones frente a anestsicos
Sndrome maligno por neurolpticos: a fenotiazinas, dibenzodiazepinas
Endocrinopatias: tirotoxicosis, feocromocitoma

PARACLINICA

MARCADORES DE INFECCION INESPECIFICOS:

Hemograma con recuento leucocitario:
Leucocitosis (leucocitos mayor a 10000) y neutrofilia (neutrfilos mayor a 7500):
infeccin bacteriana
Leucopenia (leucocitos menor a 4500), linfocitosis relativa o absoluta (linfocitos
mayor al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayor al 8% de leucocitos):
viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia, leishmania
Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatas malignas, sepsis graves
Eosinofilia: (eosinofilos mayor al 4% de leucocitos): parsitos, tumores, vasculitis
 VES (velocidad de eritrosedimentacion)
PCR (protena C reactiva): marcador de respuesta metablica inflamatoria de fase
aguda

ESTUDIOS IMGENOLOGICOS:
Radiografa de Trax:
Se pide aunque no tenga sntomas de infeccin respiratoria

Radiografa de Abdomen:
Ecocardiografia (ms sensible la transesofagica que la transtoraxica):
En busca e endocarditis bacteriana, pericarditis, endocarditis trombtica
abacteriana, mixomas auriculares.

TAC
RNM
PET
Centellograma seo (Gammagrafia sea):
Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Tecnecio-99m (99mTc) en busca de osteomielitis, metstasis en
hueso

Centellograma Pulmonar (Gammagrafia Pulmonar):

Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Sarcoidosis o el ataque de Pneumocystis

Centellograma Abdominal (Gammagrafia Abdominal):

Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Enfermedad de Crohn

Gammagrafia con Leucocitos marcados con (111In)

EXAMEN DE DETECCION DE GERMENES:

(No se debe iniciar tratamiento antibitico en la fase inicial del estudio de una FOD
ya que puede dificultar el diagnostico de muchos agentes)
Hemocultivo:
2 muestras de 10cm separadas por 30 min

Frotis de gota gruesa de sangre:

Plasmodium
 Frotis delgados de sangre:
Plasmodium, babesia, trypanosmoa, leishmania, rickettsia, borrelia

Urocultivo:
Cultivo de Esputo
Cultivo de catteres Intravenosos: En FOD nosocomial

Coprocultivo:
Examen de LCR
Mielocultivos
Biopsias:
(Ganglionar/heptica/medula sea o de cualquier rgano afectado)

PPD:
(Cutirreaccin con derivado proteinico purificado de potencia intermedia):
identificacin de tuberculosis

EXAMENES ENDOSCOPICOS:
Baciloscopia
Laparoscopia

ESTUDIOS SEROLOGICOS (AGLUTININAS FEBRILES):

Aumento del ttulo de anticuerpos de 4 veces o ms (seroconversin) en 2
determinaciones separadas por 2 semanas:
Salmonella
Brucella
Toxoplasma: positivo cuando es mayor a 1/1024
Leishmania
VIH
CMV
Legionella: positivo cuando es mayor a 1/258

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS:
ANA (anticuerpos antinucleares):
Es muy sensible pero poco especfica para LES, si es positiva hay que determinar
autoanticueros de mayor especificidad (anti-DNA, anti-ENA)

FR (factor reumatoideo):
Poco especifico, 70% de sensibilidad
TRATAMIENTO

Objetivo: el tratamiento sintomatico de la fiebre se realizara mientras se contina

estudiando la etiologa y se instaura un tratamiento especfico:
Bajar el punto de fijacin hipotalamico alto
Facilitar la perdida de calor

Medidas fsicas:
Baos de agua fra con esponja
Bolsas plsticas con hielo en regin inguinal y axilar
Bao general con agua tibia

Antipirticos:
Acido Acetil Saliclico: 500 a 750 mg v/o cada 4/6 horas
Acetamonifen: en pacientes anticoagulados, con trastornos gstricos. 325 a 725 mg
por v/o c/6 horas

AINE:
El mas recomendado es el Diclofenac (50mg/8hs) por su actividad bloqueadora de
prostaglandinas
Dipirona: 1 gr c/da

TRATAMIENTO EN FOD NOSOCOMIAL:

Sustituir catteres intravenosos
Interrumpir la administracin de frmacos intravenosos durante 72 horas
Tratamiento emprico si existe riesgo de bacteriemia:
Vancomicina: cubre Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina
Cobertura de amplio espectro para gram negativos (piperacilina/tazobactam;
ticarcilina/acido clavulanico; imipenem)

TRATAMIENTO DE PRUEBA:
(En funcin de gravedad del paciente y sospecha clnica)
Tuberculosis: tuberculostaticos
Endocarditis bacteriana Subaguda: (penicilina G, aminoglucosidos)
Arteritis de la temporal: corticoides
Fiebre tumoral: AINE
COMPLICACIONES

En la fiebre la principal complicacin son las convulsiones.

En la Hiperpirexia la principal complicacin es el desequilibrio hidroelctrico

ANEXO 1: SINDROMES FEBRILES DE RECIENTE COMIENZO SIN FOCALIDAD

INTRODUCCIN:
La fiebre es uno de los motivos de consulta ms habituales a todos los niveles
asistenciales. La mayora de los sndromes febriles agudos son benignos y
autolimitados y en pocos se llega a un diagnstico etiolgico, siendo la mayora de
causa vrica. Es importante para el mdico saber diferenciar estos cuadros benignos de
los que precisan continuar el estudio.
Se considera fiebre de corta duracin aquella de menos de una semana y fiebre de
duracin intermedia la que se prolonga durante un perodo inferior a cuatro semanas
y se resuelve espontneamente o con tratamiento.

HISTORIA CLNICA:
La historia clnica es un elemento primordial para el correcto estudio. Es muy
importante ser conciso en la definicin de los trminos y los sntomas, como por
ejemplo si la fiebre ha sido termometrada o es una sensacin subjetiva. Es til seguir
una metodologa, por ejemplo por aparatos o sistemas, siendo ms difcil que el
paciente olvide u omita datos clnicos importantes, por no recordarlos o considerarlos
insignificantes.
Hay datos, como la cefalea o las mialgias, que deben evaluarse con cautela, ya que son
frecuentes en los episodios febriles por cualquier causa. Preguntaremos por frmacos
(independientemente del tiempo que lleve tomndolo), hbitos alimentarios (carnes o
pescados crudos, alimentos caseros que escapen a los controles sanitarios), consumo
de alcohol y otros txicos, contacto con animales, hbitos sexuales, historia de viajes
(es importante saber las zonas, incluyendo si eran zonas urbanas o rurales y la
cronologa; tambin es importante preguntar acerca de vacunas y profilaxis), historia
de contactos (enfermedades respiratorias, varicela, meningococo, diarreas,
tuberculosis, hepatitis), historia ocupacional (mdicos [tuberculosis, infecciones
respiratorias, viriasis], trabajadores de guarderas, veterinarios [brucella], trabajadores
de alcantarillas [leptospira]; tambin hay casos de fiebre por exposicin de etiologa
no infecciosa, como la alveolitis alrgica extrnseca), antecedentes mdicos y
quirrgicos del paciente (especialmente de patologas o ingresos recientes y sus
tratamientos) y familiares e historia detallada del cuadro actual (momento de
aparicin de la clnica, forma de presentacin, velocidad de progresin).
 EXPLORACIN FSICA:
La fiebre puede preceder a otros signos en das, por lo que es muy importante repetir
la exploracin peridicamente. El patrn de fiebre nos puede dar una idea de la
etiologa, pero es poco especfico. Es importante confirmar la presencia de fiebre y
descartar la fiebre ficticia.
Varios sndromes febriles agudos se acompaan de rash cutneo, algunos
patognomnicos como en la enfermedad mano-pie-boca y en otros sugestivos (sepsis
meningoccica, varicela, rubola, dengue, Lyme, rickettsias, etc.). Tambin debemos
buscar petequias, hemorragias en astilla subungueales, ectimas, ppulas, ndulos,
telangectasias o atrofia cutnea. Buscaremos picadas o incluso los vectores (como
garrapatas), prestando atencin a los pliegues cutneos.
La exploracin minuciosa de la mucosa oral (faringe, amgdalas, presencia de aftas,
lceras, vesculas, candidiasis), ojos (incluyendo fondo de ojo, pudiendo encontrar
sufusin, petequias, hemorragias, uvetis, coroiditis), genitales, territorios ganglionares
(las adenomegalias generalizadas deben hacer sospechar etiologa vrica como
citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [VEB], infeccin primaria por virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH] y otras causas como sfilis secundaria o enfermedad
por araazo de gato; las adenomegalias localizadas deben hacer explorar el rea de
drenaje para buscar el foco), visceromegalias (la esplenomegalia es relativamente rara
en la fiebre aguda y debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis y malaria)
y articulaciones.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La primera decisin y la ms importante ante estos pacientes es decidir si se
administra tratamiento sintomtico y seguimiento evolutivo, reevaluando de forma
continuada, o proseguir el estudio y valorar el inicio del tratamiento emprico.
Deberemos continuar el estudio si encontramos alguna de las siguientes evidencias:
Impresin subjetiva
Historia de viaje reciente, especialmente a reas endmicas de malaria
Escalofros
Fiebre muy elevada
Fiebre con rash, especialmente si es purprico o petequial
Edades extremas
Inmunosupresin o sospecha de la misma
Deshidratacin
Focalidad acompaante, especialmente neurolgica

En la mayora de pacientes no se aprecia sensacin de gravedad y la fiebre se

autolimita en unos das sin diagnstico. La impresin subjetiva del mdico es el factor
 ms determinante a la hora de tomar esta decisin. Muchos algoritmos diagnsticos
empiezan con la pregunta: est el paciente txico?.
Esto significa que el paciente presenta afectacin importante del estado general, con
palidez, diaforesis y frialdad cutnea.
En caso de que se decida no continuar el estudio es importante la confianza entre el
mdico y el paciente y que ste tenga facilidad para consultar de nuevo si persiste la
clnica.
En la fiebre de inicio reciente la etiologa ms frecuente son las infecciones (absceso
apendicular, heptico, subfrnico, pancretico, perinefrtico o dentarios, colecistitis,
colangitis, diverticulitis, adenitis mesentrica, pielonefritis, prostatitis, enfermedad
plvica inflamatoria, flebitis, arteritis, sinusitis, osteomielitis e infeccin de tejidos
artificiales y prtesis, fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, tuberculosis, fiebre Q y
leishmania), pero no podemos olvidar otras causas como los frmacos, las
enfermedades autoinmunes y las neoplasias. La fiebre puede preceder a la otra
sintomatologa, por lo que es importante el seguimiento evolutivo en el tiempo para
llegar al diagnstico.
Hay una serie de datos que sugieren enfermedad bacteriana: inicio brusco, evolucin
rpida, fiebre alta con afectacin del estado general, leucocitosis y datos de focalidad.
En caso de decidir continuar con el estudio es preferible hacerlo orientados por los
datos obtenidos del interrogatorio y la exploracin.
Si no presenta focalidad se iniciara con:
Anlisis de sangre, incluyendo extensin de sangre perifrica:
Guardar suero para la determinacin de anticuerpos. La neutrofilia sugiere
infeccin bacteriana, pero tambin otras causas (amebiasis, leptospira, y se
puede ver en causas no infecciosas como la enfermedad de Still o el
tromboembolismo pulmonar [TEP]). La neutropenia se observa en la sepsis
grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia y leishmania;
tambin puede ser secundaria a frmacos, infiltracin medular, linfomas y
enfermedades autoinmunes. La plaquetopenia es sugestiva de malaria o
sepsis. La presencia de clulas mononucleares atpicas orienta a VEB y CMV.
La eosinofilia sugiere enfermedad parasitaria o reacciones de
hipersensibilidad.
La extensin de sangre perifrica nos puede dar el diagnstico en la malaria,
babesia, filaria, leptospira, tripanosomiasis, bartonella, erlichia, histoplasma,
etc. y en patologa tumoral, bsicamente hematolgica. La presencia de
parmetros de reaccin aguda como la velocidad de sedimentacin globular
(VSG) o la protena C reactiva (PCR) son datos objetivos de enfermedad y
pueden ser tiles tambin en el seguimiento. La bioqumica nos puede hacer
sospechar afectacin renal o heptica.
 Hemocultivos:
Se deben realizar en el paciente con fiebre y afectacin del estado general,
pero no nos ayudarn en la toma de decisiones iniciales, ya que tardaremos
unos das en tener los resultados.

Anlisis de orina, con sedimento y cultivo:

La infeccin urinaria es una de las infecciones ms frecuentes y en ocasiones
se manifiesta como un sndrome febril sin focalidad clnica.

Radiografa de trax de frente y de perfil:

La fiebre y los cambios en las radiografas pueden preceder la clnica
respiratoria, especialmente en las neumonas atpicas.

ACTITUD TERAPUTICA:
Cualquier tratamiento puede alterar el posterior estudio del cuadro febril,
enmascarndolo o dando la falsa sensacin de que ha resuelto el cuadro febril cuando
en realidad se ha autolimitado.
Se puede realizar:
Tratamiento sintomtico: cido acetilsaliclico, paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos.
Tratamiento emprico: la estabilidad del paciente y la presencia o no de focalidad
y de alteraciones en las exploraciones complementarias nos ayudarn a
administrar el tratamiento.

En caso de que el paciente est estable con tratamiento sintomtico se har un

seguimiento evolutivo y si persiste con fiebre se puede aplicar el protocolo de estudio
de la fiebre prolongada. Si est inestable, aparte de iniciar el tratamiento emprico
considerado necesario se pueden realizar exploraciones complementarias en funcin
de la sospecha clnica (ecografa, tomografa computarizada abdominal o craneal,
puncin lumbar, tinciones de Gram, Rosa de Bengala, serologa del VIH, etc.).
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proceso diagnstico del sndrome
febril de reciente comienzo sin focalidad.

CONCLUSIONES:
La fiebre aguda es un motivo frecuente de consulta y suele tratarse de un cuadro vrico
autolimitado. La impresin subjetiva del mdico tras interrogar y explorar al enfermo
es el factor clave para decidir si realizar tratamiento sintomtico o iniciar el estudio
diagnstico.
ANEXO 2: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

PLANTEOS:
Hay que saber si es un enfermo resuelto o no porque si es as se trata de un paciente
de planteos.
Tambin se puede empezar No por los AP, sino destacando... estamos ante un
problema diagnstico, un sndrome febril con las siguientes caractersticas.... definir
FOD, y despus ver en que paciente.
Motivo ingreso es cuadro febril prolongado de tantos das de evolucin, sin que surja
una orientacin clnica clara de la causa. Ante ste cuadro clnico el 1 planteo es que
estamos frente a un sndrome febril prolongado el que se define como la presencia de
> 38,3C por ms de 21 das.
Hemos visto un paciente de edad, con antecedentes ambientales, familiares,
personales de jerarqua , que ingresa por una enfermedad en la cual el sntoma
predominante es la fiebre de das de evolucin y sin una causa clnicamente
evidente, por lo que cumple o no con la definicin de Petersdorf de FOD a saber
La definicin de FOD vara segn los autores. Petersdorf y Beeson la definen como:
>3 semanas de evolucin
Fiebre como sntoma dominante o nico
Que alcance > 38.3 C en varias ocasiones
Que no se logre el diagnstico etiolgico luego de 3 das de hospitalizado, o 3
visitas a policlnica (realizacin de paraclnica bsica)

Bajo sta denominacin se agrupan un importante grupo de enfermedades que

comparten la fiebre como sntoma principal, destacndose en todas las casusticas un
15% de casos en los que no se accede al diagnstico
A nivel nacional el Prof J.Torres estudi una serie de 20 aos (1980-2000), acundose
el trmino sndrome febril de difcil diagnstico, transmitiendo el concepto de
dificultad diagnstica ms que de tiempo de evolucin.
La FOD fue definida en 1961 por Petersdorf y Beeson. En 1991 Durack Street
proponen distinguir 4 presentaciones, con peculiaridades individuales, y con diferente
incidencia relativa de las etiologas:
FOD clsica: de 3 semanas, sin diagnstico durante 3 das de internacin o 3
revisiones durante estudio ambulatorio (Petersdorf y Beeson)
FOD en el VIH: mayor a 38.3C en varias ocasiones en un paciente VIH, durante un
perodo mayor a 3 semanas en el ambulatorio 3 das en el internado (ms del
80% presentan infeccin y en ocasiones varias causas para la fiebre)
FOD nosocomial: aparece en pacientes internados por patologas agudas no
infecciosas, en los que transcurren 3 das sin diagnstico, y son negativos los
cultivos tras 48 horas de incubacin
 FOD en el neutropnico: en pacientes con menos de 500 neutrfilos y cultivos
negativos.

En la FOD en el VIH la principal etiologa las constituyen:

TUBERCULOSIS pulmonar o extra-pulmonar (30 a 50%)
Micobacterias atpicas
Linfomas

En el VIH una vez descartados las etiologas y de persistir la fiebre se AUTORIZA a

realizar un tratamiento ANTITUBERCULOSO esperando un tiempo razonable la
respuesta teraputica. De no mejorar se intenta tratamiento contra micobacterias
atpicas. La TBC es la causa ms frecuente de FOD en estos pacientes.
La FOD NEUTROPENICA pauta fiebre mayor de 38,3C en paciente con menos de 500
neutrfilos por ul o en riesgo de disminucin por debajo de este nivel en 1 o 2 das, no
se ha establecido el diagnstico luego de 3 das de estudio que incluyan la incubacin
de cultivos al menos 2 das.
Nos referiremos a la FOD clsica del adulto. Las causas son clasificadas
fundamentalmente en 5 categoras: infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido
conectivo, miscelnea y sin diagnstico.
Etiologas:
Infecciosas son un 30-40%
Neoplasias slidas o Hematolgicas 20-30%
Colagenopatas 15%.
El resto es una miscelnea: incluye la fiebre de origen medicamentoso y
txico, la tiroiditis subaguda, el hipertiroidismo, la sarcoidosis y la fiebre
facticia, EII, feocromocitoma, SMD, Hematoma oculto.

Considerar aqu tambin la fiebre facticia (fundamentalmente en mujeres jvenes,

siendo rara en ancianos).
La mayora de los SFP se deben a presentaciones infrecuentes de enfermedades
comunes.
 De las causas infecciosas pueden ser: bacterianas inespecficas o especificas, virales,
micticas o parasitarias.
Los cuadros bacterianos que se presentan ms frecuentes como SFP son:
EI
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Abscesos
IU complicadas

No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas pero las
vamos a buscar exhaustivamente.
Otras causas bacterianas ms raras son:
Leptospirosis
Brucelosis
Psitacosis

De las causas virales:

HIV puede tener esta presentacin en la primoinfeccin.
Mononucleosis por Epstein Barr
CMV
Hepatitis a virus A, B o C.

De las parasitosis:
Toxoplasmosis

Micosis
Histoplasmosis
Criptococosis pero sobre todo en inmunodeprimidos.

De las neoplasias las que con ms frecuencia presentan esta manifestacin son las
hematolgicas y aquellas con metstasis hepticas. No olvidar el neo renal por lo
clsico.
De las enfermedades del tejido conectivo se destacan la Enfermedad de Still, la artritis
reumatoide y el LES en los pacientes jvenes; y la arteritis temporal y la polimialgia
reumtica en los ancianos (en sta poblacin constituyen la primer causa en pases
desarrollados).
Cuando la FOD lleva ms 6 meses debe pensarse: 1 enf. granulomatosa,
manifestacin adulto de enf. Still, regulacin hipotalmica anormal, fiebre facticia.
No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas por lo
que solicitaremos paraclnica para avanzar en el diagnstico
 PARACLINICA:
Se distinguen 3 niveles de exmenes complementarios:
1er nivel: Solicitamos para iniciar la valoracin:
Hemograma con lmina:
Puede mostrar una leucocitosis normal, aumentada o baja segn el
proceso en curso. Una anemia de los procesos inflamatorios crnicos. Una
hiperplaquetosis reaccional (TBC, colagenopatias, tumores). Sirve para
descartar los procesos hematolgicos con expresin leucmica.
Linfocitosis > 4500 (con linfomonocitos y linfocitos activados:
mononuclesido; con blastos: leucosis o linfoma leucemizado; con
linfocitos maduros: LLC o linfoma).
Funcional heptico y renal, glicemia, iones.

Examen de orina:
Buscando tambin elementos sugestivos de infeccin inespecfica o ms
bien especifica con una piuria cida.

VES y Prot. C reactiva:

Como parmetros inespecficos de infeccin. La VES >100 es del cncer,
del BK, enf. autoinmunes (enf. Still, arteritis de Horton).

RXTX frente y perfil:

Con la RX se pueden obtener muchos datos, del parnquima pulmonar
buscando infiltrados intersticiales, exudativos, derrame pleural, imgenes
cavitadas y trazos fibrosos sugestivos de BK. En el mediastino un
ensanchamiento por adenomegalias. La silueta cardiopericrdica por una
miopericarditis.

Ecografa abdominal:
Para las infecciones localizadas intrabdominales y por adenomegalias
profundas por linfoma. Eventualmente segn los hallazgos TC. La TC es til
para evidenciar abscesos intraabdominales y ganglios linfticos
retroperitoneales, retroesternales y mesentricos entre otros cosas

Ecocardiograma:
Generalmente est en los de segundo nivel
 Hemocultivos:
Para grmenes inespecficos, especficos y hongos y manteniendo por ms
tiempo por los grmenes de crecimiento lento. Deben ser seriados por
planteo de endocarditis y osteomielitis.

Urocultivo
PPD y baciloscopas:
En cuanto a la bsqueda de BK no vimos nada orientador por la RX,
tampoco encontramos una piuria cida: solicitamos PPD que no es
diagnstico y slo nos informa sobre el contacto del paciente con el bacilo,
en caso de ser positivo y segn los resultados de los estudios futuros
valoraremos si estn indicadas pruebas ms invasivas de diagnstico como
el lavado gstrico o FBC con lavado, mielocultivo. Por ejemplo esta
paciente quedan dudas en la RX entonces pedir enfoque de vrtice. Puede
verse anergia en sarcoidosis

Serologa para Brucelosis, Leptospira, Psitacosis, salmonella, Lues (segn lo

ambiental, no parece muy razonable pedirle a todo el mundo).
HIV en primer lugar por su jerarqua.
Serologa para CMV y VEB:
El CMV es positivo si tiene IgM positivo o aumenta al cudruple IgG; una
sola determinacin no hace diagnstico porque incluso IgM puede ser +
hasta 1 ao de la infeccin. Esto implica que deba repetir la dosificacin en
10-15 das (si la 1 es +), momento en el cual probablemente el paciente
ha dejado de hacer fiebre. En caso de infeccin por CMV slo tiene
tratamiento la retinitis de ah que el fondo de ojo deba hacerse
obligatoriamente an sin sntomas.

Hepatitis A, B y C.
Toxoplasmosis.
ANA, FR
CEA, Ag prosttico especfico, alfa feto protena: si hay sospecha de otras
neoplasias

De 2 nivel:
Repetir la analtica bsica
Exploracin ginecolgica
Exploracin ORL c/ Rx senos faciales
TSH
Dosificacin de ECA (por sarcoidosis)
 Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, complemento
Serologa para Borrelia, Clamidias
Hemocultivo para BK
Coproparasitario
TC abdomino-plvica

De 3er nivel:
PL
PBH
Mielocultivo y BMO
FBC LBA
FGC
Trnsito intestinal
Biopsia ganglionar
TC crneo
Biopsia arteria temporal
Biopsia de piel, nervio y msculo.

Los estudios de laboratorio no invasivos permiten un diagnstico en una cuarta parte

de los casos aproximadamente.
El examen de la mdula sea (MO) debe ser considerado. La resonancia magntica es
especialmente til para valorar el SNC y eventualmente a nivel abdominal para:
ganglios y bazo. Los estudios de medicina nuclear con leucocitos marcados o los
estudios con Galio 67 son particularmente tiles en el estudio de stos pacientes. La
tomografa por emisin de positrones ha demostrado en algunos estudios ser tanto o
ms til que la gammagrafa con galio 67. La laparotoma exploradora es de escasa
utilidad en la actualidad dado el avance de las tcnicas de imagen y eventualmente
podr requerirse laparoscopa con biopsia heptica. Las biopsias raramente son
utilizadas en ausencia de informacin de tcnicas de imagen, la excepcin la
constituye la biopsia de arteria temporal, que se recomienda en pacientes mayores
(de 50 o 65 segn el autor) que presenten una VES >50mm/hora, incluso en ausencia
de sntomas.

ETIOPATOGENIA:
INFECCIOSAS:
BACTERIANAS:
TUBERCULOSIS: es la infeccin con mayor frecuencia relativa en la FOD. Puede
ser pulmonar o extrapulmonar. En la FOD del VIH es la causa global ms
frecuente y en nuestro medio habilita al tratamiento emprico dada la alta
mortalidad en este grupo de pacientes.
 ABSCESOS: la localizacin intrabdominal es la ms frecuente, son
complicaciones de ciruga abdominal, FCC, procedimientos ginecolgicos como
legrado y como complicacin de ruptura de quiste de ovario y enfermedad
intestinal (con potencialidad de dar pequea perforacin y escape de
contenido intestinal autolimitado).
OSTEOMIELITIS: es una causa comn.
SINUSITIS: puede dar fiebre sin sntomas locales y acompaarse slo por
cefalea leve.
ENDOCARDITIS: los hemocultivos pueden ser negativos hasta en un 5 %, por
mltiples causas (tratamiento ATB, etc.) por lo que deben repetirse y el soplo
puede no auscultarse en etapas iniciales; la afectacin tricuspidea suele dar
poca bacteriemia.
INF. URINARIAS: los abscesos renales perifricos pueden ser causa de FOD y
verter bacterias a la orina inconstantemente. (esto es especialmente cierto en
la poliquistosis renal).
Las INFECCIONES INTESTINALES no se presentan como FOD con excepcin de
la salmonelosis.
La BRUCELOSIS es causa de FOD.
ESPIROQUETAS
FIEBRE RECURRENTE: infeccin trasmitida por Borrelia recurrentis es
trasmitida por garrapatas o piojos, puede no existir el antecedente de
picadura y los signos localizadores pasar desapercibidos o no recordarse. Es
causa de fiebre del viajero.
LEPTOSPIROSIS: habitualmente es aguda y autolimitada pero puede ser causa
de FOD; en la 1 fase puede cultivarse de la sangre pero en la 2 y 3 fase
inmune la fiebre es la nica manifestacin y slo puede diagnosticarse por
pruebas serolgicas.
PSITACOSIS: raramente puede verse en ausencia de tos y sntomas
respiratorios, con RxTx normal; en estos casos la fiebre puede durar hasta 3
meses.

VIRALES:
Para muchos la causa ms frecuente de FOD, destacndose por orden de
frecuencia: infeccin por VEB, CMV, HIV, hepatitis A, B, C y fiebre por araazo
de gato.

MICOSIS:
La histoplasmosis que afecta el sistema reticuloendotelial y linftico con
manifestaciones clnicas indistinguibles de la TBC diseminada es causa de FOD.
 La meningitis por criptococo puede no diagnosticarse por varias semanas y por
tanto ser causa de FOD.

PARASITOSIS:
El paludismo es causa de FOD en zonas no endmicas y debe buscarse el
antecedente de viaje, as como la profilaxis recibida.
La TOXOPLASMOSIS debe buscarse y sobre todo en pacientes con
adenomegalias.
Adems debe pensarse en absceso heptico AMEBIANO.

NEOPLSICAS:
Todos los tumores slidos pueden dar obstruccin e infeccin o sobre infeccin.
Sin evidencia de infeccin un proceso neoplsico puede dar fiebre por produccin
de pirgenos endgenos o inducir la produccin por parte de los leucocitos
normales.
Las causas de presentacin como FOD son:
Linfomas y leucemias. Los linfomas constituyen la mitad de la FOD neoplsica
Carcinoma de clulas renales
Mixoma auricular
Hepatoma
Carcinoma tracto intestinal
Carcinomatosis diseminada. Metstasis

LINFOMAS Y LEUCEMIAS:
Ms frecuente en linfoma Hodking, aumenta la fiebre como sntoma inicial con
el n de ganglios involucrados; la fiebre es especialmente frecuente si la
afectacin es de los ganglios retroperitoneales. El patrn de PEL-EBSTEIN
(ciclos de 3 a 10 das de fiebre y apirexia) es muy sugestivo de EH. En los
linfomas la afectacin primaria del bazo tiene incidencia elevada de fiebre y
puede asociarse a sndrome constitucional.
Las leucemias agudas que pueden dar FOD son la leucemia aleucmica y la
preleucemia pues el frotis de sangre perifrica en ellas puede ser normal.

CARCINOMA RENAL:
Muchos no tienen hematuria, la VES suele ser alta (>100) y en muchos casos
no hay metstasis con una neoplasia bien capsulada (produce pirgenos
endgenos).

Los hepatocarcinomas, las metstasis hepticas y mixoma auricular se han

encontrado como causa de FOD.
 Otros tumores que pueden presentarse como FOD son: adenocarcinoma de colon
y de mama (particularmente las metstasis), as como carcinoma broncognico.

AUTOINMUNES:
El LES puede presentarse en 5% como FOD y los ANA positivisarse en la evolucin,
lo que obliga a un seguimiento serolgico.
Raramente la AR puede dar FOD pues la sintomatologa aparece precozmente. La
enfermedad de STILL en el adulto ocurre a los 20-30 aos (aunque puede tener
inicio en la niez con perodos asintomticos largos), suele manifestarse como
fiebre, erupcin evanescente, linfadenopata, esplenomegalia, grados variables
artralgias y mialgias, la leucocitosis y VES puede aumentar durante los perodos
febriles.
La enfermedad MIXTA del tejido conectivo es causa de FOD.
Las VASCULITIS pueden manifestarse inicialmente sin lesiones cutneas, cuando
aparecen la biopsia de las mismas hace el diagnstico.

GRANULOMATOSIS:
Son la causa ms frecuente de FOD en los pacientes que llevan ms de 1 ao
de investigacin y pueden dar fiebre elevada.
HEPATITIS GRANULOMATOSA:
Es frecuente en FOD prolongada, las causas de granulomas hepticos son
la TBC, otras micobacterias, histoplasmosis, sfilis, sarcoidosis, neoplasias y
algunas parasitosis. Se presenta por fiebre levada intermitente, suele ser
ms frecuente en 50-60 aos y los datos de laboratorio que la sugieren
son: FA levemente elevada y algunos casos transaminasas algo elevadas.

SARCOIDOSIS:
Enfermedad granulomatosa sistmica con compromiso frecuente pulmonar,
cutneo y linfoide, la fiebre suele asociarse con eritema nodoso.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII):

En un pequeo porcentaje de pacientes sobre todo adultos jvenes la fiebre
puede presentarse meses o menos frec. aos sin sntomas atribuibles al tracto
gastrointestinal; la enfermedad de CROHN es la causa ms frecuente,
raramente la CUC puede dar FOD.

ARTERITIS TEMPORAL:
Al igual que la enf. TAKAYASU puede dar FOD incluso en casos con ausencia de
sensibilidad al tacto de la arteria temporal; se presenta en pacientes > 50 aos,
 puede asociar cefalea, trastornos visuales, artromialgias, con anemia y VES
elevada.

TOXICO- MEDICAMENTOSA:
Los frmacos que pueden dar vasculitis por hipersensibilidad son: penicilina,
sulfas, isoniazida, anticomiciales y propiltiouracilo pero cualquier frmaco puede
darla. Otros pueden dar fiebre en ausencia de hipersensibilidad como: atropina,
algunos antidepresivos, anfotericina B y bleomicina. La fiebre medicamentosa
asocia manifestaciones cutneas en 20% solamente y menos de la mitad de
naturaleza urticariana; debe recordarse que la ATB puede inducir fiebre. Los
frmacos asociados a fiebre en ausencia de otras manifestaciones son: salicilatos,
tiouracilo, DFH, yoduros, isoniazida, metildopa y penicilina. Signos clsicos:
exantema, eosinofilia.
La fiebre suele comenzar una a tres semanas luego del inicio de la medicacin y
muestra remisin 2 a 3 das luego de su interrupcin.

MISCELNEA:
Tromboflebitis sptica: en particular procedente de venas pelvianas, al igual que
la embolizacin pequea son causa de FOD.
Neutropenia cclica: causa cclica de fiebre cada 21 das cuando los neutrfilos
caen.
Enfermedad facticia: suele estar ausente el ritmo trmico circadiano, la presencia
de vasocontriccin, sudoracin, taquicardia suele estar ausente. Debe medirse
simultneamente la temperatura corporal y de la orina.
Neurolgica central: cualquier afeccin que afecte el centro termorregulador
puede darla sin importar su etiologa.
Postoperatorios: las causas son variadas incluyendo por sensibilizacin al
halotano, pacientes sometidos a circulacin extracorprea, neuroquirrgicos
(aparentemente por sangre en 3 ventrculo).
Feocromocitomas: incluso aos antes de su deteccin.
Sndromes mielodisplsicos.
TEP

TRATAMIENTO, CONTROLES Y PRONSTICO:

En cuanto al tratamiento slo ser sintomtico con antipirticos mientras se avance en
el diagnstico etiolgico y el paciente est estable.
Una excepcin importante es cuando se plantea arteritis temporal en cuyo caso est
justificado utilizar tratamiento con corticoides en ausencia de diagnstico definitivo a
fin de evitar la principal compilacin que es la ceguera o el stroke.
 El control clnico diario de este paciente es fundamental en busca de elementos que
orienten al diagnstico y tambin el seguimiento paraclnico.
El pronstico vital inmediato es bueno, pero el vital y funcional alejados estarn
supeditados a la patologa causal que an desconocemos. Los pacientes ancianos y
aquellos con neoplsicas presentan los peores pronsticos. Los pacientes que
permanecen sin diagnstico luego de un estudio exhaustivo tienen en general un buen
pronstico, caractersticamente con una resolucin de la fiebre en 4 o ms semanas
sin secuelas. En un estudio la mortalidad de stos pacientes a 5 aos fue de slo 3,2%.

ANEXO 3: SINDROME FEBRIL PROLONGADO CON ARTROMIALGIAS INTENSAS

PRECEDIDO DE FARINGITIS:
Planteo etiolgico: frente a ste cuadro clnico debemos plantear la eventualidad de
que corresponda a una causa infecciosa, inmune, o txica.

INFECCIOSA:
Viral:
VEB
CMV
HVB- HVC
Echo: puede dar faringitis previa y muchas artromialgias

Bacteriana:
Endocarditis infecciosa
Leptospirosis:
Las leptospiras son espiroquetas mviles espiraladas. Es una zoonosis de
distribucin mundial que afecta a mamferos salvajes y domsticos, la
transmisin de persona a persona es extremadamente rara. La mayora de los
casos se ven en hombres adultos jvenes con mayor incidencia en verano y
otoo. El contacto indirecto (agua o suelo contaminado con orina infectada) es
causa ms comn que contacto directo. Las ratas son la fuente ms comn de
infeccin humana, pero tambin se ha descrito perros, ganado, roedores y
gatos.
La leptospirosis puede presentarse en forma subclnica (ms frecuente en
personas expuestas). Entre los enfermos el 90% tiene la forma anictrica (ms
leve) y 5-10% la leptospirosis grave con ictericia (enfermedad de Weil).
En la forma anictrica luego de un perodo de incubacin de 7-12 das, viene la
fase septicmica (gripal) que dura 7 das con manifestaciones como mialgias,
cefaleas, dolor abdominal, sufucin conjuntival, etc. En esta 1 fase la
 leptospira se asla de la sangre, LCR y orina (sta durante 1 mes ms). Luego de
1 o 2 das de apirexia y aparente mejora aparece la 2 fase inmune que dura
30 das o ms. Esta fase se caracteriza por la presencia de meningitis, uvetis,
erupcin y en casos graves afeccin heptica y renal.
En la forma ictrica o enfermedad de Weil se confunden ambas fases de la
enfermedad y adems de la ictericia puede haber hemorragia, insuficiencia
renal o miocarditis. Puede aislarse leptospira de la sangre luego de 24-48 hs de
que aparece la ictericia.
El diagnstico se basa, adems de la clnica, en aislar leptospiras o conversin
serolgica o cuadriplicar el ttulo de anticuerpos frente a una enfermedad
compatible.
El tratamiento consiste en penicilina cristalina I/V, pudiendo plantear en casos
menos graves ampicilina v/o por 7 das.

Fiebre tifoidea:
La salmonella typhy (ST), a diferencia de las otras, slo tiene como reservorio
el intestino del hombre. Gran importancia epidemiolgica tienen los
portadores crnicos (aparentemente sanos). Si bien la fiebre tifoidea es
producida en su mayora por ST no lo es en forma exclusiva.
Todas aquellas condiciones que alteran la barrera cida gstrica favorecen el
desarrollo de la enfermedad. Los inmunodeprimidos, malnutridos, infectados,
enfermos hematolgicos, etc. estn predispuestos a contraer la enfermedad.
La ST es el prototipo de las enteroinvasoras produciendo sndrome de fiebre
entrica. Pasa a los folculos linfticos, ganglios mesentricos y circulacin
general. Penetracin se produce a nivel del yeyuno con inflamacin local, en el
leon la afeccin involucra las placas de Peyer.
Existen 4 estados: el 1 de incubacin (1-3 semanas) puede haber diarrea
como nico hallazgo. En la 2 hay invasin activa (1-2 semana) con fiebre,
cefalea, mialgias, tos, etc. Si bien la fiebre es un signo clsico de la fiebre
tifoidea no todos la tiene al momento del diagnstico, el patrn de la fiebre
carece de valor diagnstico. Slo 20-40% presentan dolor abdominal y
alrededor del 40% se presenta con una complicacin.
Al final de la 2 semana y por 2 semanas ms (sin tratamiento con ATB) se
inicia una fase entrica que empeora los sntomas y hay manifestaciones
neuropsiquitricas, denominado estado tifoideo descrito como coma vigil o
delirio musinante. Puede haber exantema (rosela tfica 30%),
hepatoesplenomegalia en la mitad de los casos, en un paciente txico. Hay
riesgo de sangrado digestivo y perforacin intestinal. Puede haber bradicardia
relativa para la fiebre existente (no es diagnstico <50%), leucopenia, toque
heptico, glomerulonefritis con depsito de complejos autoinmunes.
 El tratamiento ATB disminuye rpidamente la fiebre.
D+:
ST se asla > 90% de mdula sea, < 40% de hemocultivos, heces < 37% y
orina < 7%. Los hemocultivos son frecuentemente + en la 1 semana. Las
pruebas serolgicas tienen poca utilidad.
El pronstico es bueno con tratamiento ATB precoz evitando
complicaciones como sangrado y perforaciones.

TRATAMIENTO:
Ciprofloxacina 500 mg v/o c/12 hs por 10-14 das con muy buenos
resultados de curacin y erradicacin.
El tratamiento del portador es obligatorio ya que es el reservorio ms
importante de ST. Para intentar la erradicacin deben eliminarse las litiasis
biliar y renal as como realizar un tratamiento en base a ciprofloxacina 500
mg c/12 hs por 4 semanas.

Enfermedad por picadura de garrapata:

En nuestro pas no hay una forma que se presente como la enfermedad de
Lyme. Lo que se ve en nuestro pas es una forma que comienza con fiebre a las
24-48hs de la picadura, con una zona que queda negra (algunos la llaman
enfermedad de la mancha negra). Suele asociar una erupcin generalizada,
con fiebre que tambin es autolimitada. Su diagnstico exige anticuerpos IgM
anti Borrelia y el tratamiento es con tetraciclinas. La enfermedad de Lyme
presenta manifestaciones enceflicas.
Enf. de Lyne: Es producida por Borrelia BURGDORFERI que se transmite por
picadura de garrapata, la que parasita mamferos y pjaros.
CLINICA: puede ser subclnica.
El primer estado se caracteriza por eritema migratorio (lesin con centro
claro) y sntomas gripales inespecficos.
El segundo estado aparece das o meses despus de fase primaria, supera
la piel dnde se inocul y va por va hematgena a otros sectores.
Tambin puede encontrarse eritema anular pero ms pequeo. Asocia
anomalas neurolgicas en 8-63% de los casos.
Puede dar artritis crnica, pero generalmente es intermitente (50% no
tratados). Muy frecuentemente se expresa limitada a un rgano.
Puede dar meningitis linfoctica (signos menngeos son raros), puede
asociar parlisis facial perifrica. Puede ocasionar PRNC sensitivo motora,
reversible alto % c/tratamiento apropiado.
A nivel CV puede dar bloqueo AV 2do a 3er grado (puede requerir
marcapaso).
 El tercer estado, la artritis intermitente, se torna crnica en el 10% de los
casos. Afecta sobre todo ambas rodillas. Pueden aparecer
manifestaciones de encefalopata como dificultades cognitivas que afectan
memoria, humor y sueo.

DIAG: Clnico apoyado en serologa: deteccin genoma por PCR y de

anticuerpos c/ IFI o ELISA: IgM al inicio.
El tratamiento c/doxiciclina y amoxicilina por 10-21 das es eficaz no obstante
10-20% pueden tener recadas.
El tratamiento no se ha mostrado efectivo en la fibromialgia desencadenada
por EL.
Profilaxis: repelentes, ropa adecuada. La profilaxis despus de una picadura
puede estar indicada si el riesgo de que se trate de B. Burgdorfi es alto.
Las fiebres recurrentes se producen por replicacin de una nueva variante
antignica. Cuando se producen anticuerpos desaparece la fiebre hasta que
aparece una nueva variante antignica. Puede haber fiebre alta, cefaleas,
vmitos, mialgia y fotofobia. El diagnstico: Borrelia en sangre perifrica con
tincin de Giemsa. Tambin se detectan anticuerpos en suero. Son efectivos
en tratamiento de la fiebre recurrente la penicilina, tetraciclina, cloranfenicol o
macrlidos.
La borrelia en Uruguay no es planteable, si lo pic una garrapata lo ms
probable es que sea una ricketsia, de todos modos hablar de borrelia y pedir
serologa, el tratamiento es igual, as que importa poco para el paciente
individual.

Brucelosis:
Las brucelas son cocobacilos gramnegativos pequeos, inmviles no
formadores de esporas. Es una zoonosis siendo consecuencia directa o
indirecta de exposicin a animales. Son eliminadas en grandes cantidades en la
leche, la orina y los productos de concepcin. Se trasmite por contacto directo
o restos de animales infectados o leche y sus derivados. Son profesiones de
riesgo: cra de animales, veterinarios, mataderos, inspeccin de carnes y
laboratorios. El queso elaborado con leche de cabra fresca es de significacin
epidemiolgica. La transmisin entre personas es rara. Ingresan al organismo a
travs de abrasiones cutneas, saco conjuntival (sano).
CLINICA:
Los sntomas son agudos en la mitad de los casos y solapada en el resto.
Consiste en cuadro seudogripal (la depresin es frecuente puede ser
desproporcionada) y la fiebre adquiere un patrn ondulante.
 El examen puede mostrar escasas anomalas, la linfadenopata leve aparece
10-20%, la esplenomegalia 20-30% y la hepatomegalia 20-60% son ms
frecuentes.
Si bien se trata de una enfermedad sistmica pueden haber sntomas referidos
a un rgano especfico que en el caso del SNC o CV inciden directamente en el
pronstico.
Se define como brucelosis crnica cuando los sntomas persisten ms de 12
meses despus de establecido el diagnstico, la mayora de estos pacientes
tienen focos de infeccin persistentes (lesiones supuradas en hueso, bazo,
hgado). Algunos pacientes con brucelosis presentan sntomas persistentes
(fatiga, malestar general y depresin) sin evidencias objetivas de infeccin,
cuadro que puede semejar al sndrome de fatiga crnica.
Con el tratamiento adecuado la mayora se recuperan en semanas o meses, en
un pequeo subgrupo la recuperacin puede ser ms tarda. Las recidivas no
son infrecuentes sobre todo si se interrumpe el tratamiento.
COMPLICACIONES:
Dado que al igual que la fiebre tifoidea es una fiebre entrica pueden
haber dolor abdominal, vmitos, diarrea o constipacin si bien
predominan los sntomas sistmicos. El hgado siempre est afectado pero
el funcional heptico est modificado levemente; puede dar distintas
formas de hepatitis incluso granulomatosa adems de absceso heptico.
Las manifestaciones osteoarticulares se ven en 20-60%, puede dar artritis,
osteomielitis, espondilitis, tenosinovitis y bursitis. Se afectan ms
comnmente las caderas, rodillas y tobillos. La espondilitis es ms
frecuente en pacientes edad avanzada y puede asociar abscesos
paraespinales. La radiografa suele ser tarda pero el centellograma seo
detecta el proceso en fase temprana. La TC muy til sobre todo para ver
los abscesos paraespinales.
Las manifestaciones neurolgicas consisten en meningitis, encefalitis,
neuropatas-radiculopatas perifricas y psicosis. Puede haber abscesos
cerebrales y epidurales. El compromiso del SNC se ve 5% y generalmente
bajo la forma de meningitis aguda o crnica.
A nivel CV la endocarditis 2% es rara pero responsable de la mayora de las
muertes relacionadas con brucelosis.
Los sntomas respiratorios se ven 25% de los casos y puede dar cualquier
forma de compromiso (incluso ndulos y forma miliar).
Las manifestaciones hematolgicas son variables, puede dar anemia,
leucopnia o trombocitopnia, la pancitopenia es rara. La leucocitosis rara
vez es mayor de 10.000 y la VES es variable y de escaso valor diagnstico.
Las manifestaciones cutneas son poco frecuentes 5%.
 El diagnstico exige aislar brucela de la sangre, mdula u otros tejidos. Pueden
usarse mtodo serolgicos como ELISA para el diagntico.
La doxiciclina 100 mg c/12hs por 6 semanas es la teraputica ms eficaz para
la brucelosis no complicada.

Fiebre Q (Coxiella Burnetti Rickettsia):

Es una enfermedad febril aguda, en ocasiones crnica. Los reservorios
animales ms frecuente para esta zoonosis son las vacas, ovejas y cabras;
cuando estn infectados eliminan por leche, orina, heces y especialmente en
el momento del parto (placenta) microorganismos resistentes a la desecacin.
Los humanos se infectan por inhalacin (proliferan en el pulmn y ocurre
bacteriemia) y despus de un perodo de incubacin de 20 das promedio
enferman.
La fiebre Q aguda puede originar:
Enfermedad febril autolimitada: es la forma ms comn. Presentan cefalea
intensa, fiebre, fatiga y mialgias; rara vez aparece erupcin en la fiebre Q
aguda.
Neumona: existen 3 formas de presentacin la NA atpica, la rpidamente
progresiva y la neumona con fiebre y sin sntomas respiratorios.

La fiebre Q crnica tiene distintas manifestaciones:

Endocarditis, infeccin de prtesis vascular y aneurismas
Osteomielitis
Hepatitis
Fibrosis pulmonar intersticial
Erupciones purpreas
Fiebre prolongada: con granulomas caractersticos (granuloma en
rosquilla) en la biopsia heptica.

El tratamiento se hace en base a tetraciclinas cuya duracin es de 2 semanas

en las formas agudas y al parecer algo mayor en las crnicas sin haber acuerdo
al respecto.

OTRO FOCO:
Dentario (pedir consulta con ORL, RX macizo facial buscando absceso
periodontal no evidente clnicamente)
Absceso glteo
GINECOLGICO
 Parasitaria:
QH
Toxoplasmosis:
Toxoplasma gondi es un protozoo parsito intracelular, genera una zoonosis
mundial e infecta a animales herbvoros, carnvoros includos los mamferos.
Las 2 vas de transmisin son la oral y la congnita; al parecer la ingestin de
carnes que contiene quistes tisulares, as como verduras y otros productos
contaminados con quistes son el principal medio de transmisin.
CLINICA:
Debe considerarse en 4 categoras: paciente inmunocompetente,
inmunodeficiente, ocular y congnita.
En el inmunocompetente slo el 10-20% son sintomticos. Suele
manifestarse por linfadenopatas cervicales pero pueden ser generalizadas
(no supuran). Debe plantearse el diagnstico diferencial con linfomas.
Pueden asociar fiebre, odinofagia, mialgias (suele dar mucho toque
muscular), rash maculopapuloso y hepatoesplenomegalia (simula una
mononucleosis o infeccin por CMV). Puede haber corioretinitis que en
este caso es unilateral (la congnita es bilateral).
La evolucin clnica es benigna y autolimitada; los sntomas suelen
resolverse en unos pocos meses y las linfadenopatas pueden aparecer y
desaparecer durante meses en casos excepcionales durante 1 ao.

D+:
Con prueba de ELISA + para Ig M

En el paciente inmunocompetente dado que se trata de un cuadro

autolimitado habitualmente no requiere tratamiento; en casos poco
frecuentes puede estar indicado por la magnitud de las manifestaciones o lo
prolongado del mismo. Se indica pirimetamina + sulfadiazina.

Triquinosis:
Se contrae al comer carne mal cocida contaminada con larvas infectantes de la
especie Trichinella. La mayora de las infecciones son asintomticas pero la
exposicin importante puede originar fiebre, diarrea, edema periorbitario,
miositis y postracin. Los sntomas sistmicos aparecen durante la 2 semana
luego de los digestivos. La miositis puede afectar musculatura ocular
extrnseca e incluso la fonacin y generar disfagia. Puede aparecer un rash
macular o petequial. Los sntomas tiene un pico a las 2-3 semanas y luego
declinan aunque el malestar general y la debilidad persisten por semanas.
 Puede haber secuelas de larga duracin como los dolores musculares,
dificultades oculares, afeccin cardaca y cefaleas.
D+:
Se debe sospechar triquinosis en un paciente que presente alguno de los
sntomas cardinales como edema periorbitario, miositis, fiebre y
eosinofilia. El contacto epidemiolgico tal como consumo de carne
insuficientemente cocida as como de otros comensales con cuadro
similar. La eosinofilia aumenta al 10 da y puede alcanzar niveles muy
altos. La VES es normal. Hay aumento de CPK y LDH traduccin de miositis.
Los anticuerpos se detectan despus de las 3 semanas. Las pruebas
cutneas no diferencian una infeccin actual de una pasada. La biopsia
muscular no suele ser necesaria, en caso de hacerla se har de un msculo
con evidencias de miositis.

El tratamiento consiste en reposo en cama y AINE; no hay un tratamiento

efectivo pero se plantea TIABENDAZOL en los casos que es posible aplicar
tratamiento en las 24 hs postingesta. El MEBENDAZOL result efectivo
administrado por 5 meses en un estudio (requiere confirmacin).
Prevencin:
La coccin as como el congelamiento (-15C) por 3 semanas esterilizan las
carnes, otros procedimientos son inefectivos.

INMUNOLGICA:
Fiebre Reumtica: es la 1 enfermedad inmunolgica
PAC Juvenil
Enfermedad de Still
LES: puede haber una angina previa que gatill la reaccin autoinmune posterior
Dermatomiositis
Polimiositis
Esclerodermia
Polimialgia reumtica

METABOLICA:
Plantearla en adultos con mucho componente muscular con patologa tiroidea (hipo
e hipertiroidismo)

TXICA
ANEXO 4: PASOS DIAGNSTICOS EN LA FOD

1 - Sndrome febril prolongado

2 - FOD
3 - Problema diagnstico y por tanto teraputico
4 - Tipo de FOD (clsica, HIV, nosocomial, neutropnico)
5 - Etiologa:
Mencionar grupos etiolgicos y que luego de la valoracin exhaustiva hasta 10%
quedan sin etiologa clara
Aplicar ME IN CO NE DRO:
Infecciosas
Neoplsicas
Colgeno Vasculitis y sarcoidosis
Miscelnea (incluye el ME (metablico hipertiroidismo), DRO (drogas)

6 - Plantear causas ms probables en nuestro paciente

7 - Mencionar tratamiento sintomtico
8 - Hablar del pronstico en funcin de la etiologa que se descubra.
 NEUMONIA

DEFINICIN

Es la inflamacin del parnquima pulmonar que cursa con distintos grados de consolidacin
alveolar y afectacin variable de las estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).
Neumona de causa infecciosa: Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta
a la proliferacin incontrolada de microorganismos patgenos (Virus, bacterias, hongos,
parsitos).
Neumona de causa no infecciosa: Aspiracin alimentos, acido gstrico, cuerpos extraos,
reacciones hipersensibilidad (frmacos radicacin)
Por importancia (frecuencia e impacto sanitario, social) nos centraremos en la neumona de
causa Infecciosa.

EPIDEMIOLOGA

Causa ms comn de mortalidad relacionada con infeccin

En Uruguay 6ta causa de muerte.
10% de las internaciones.
Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 75 aos.
En los ltimos 10 a 20 aos, se ha observado que las personas que acuden por primera vez a un
hospital estn infectadas por patgenos resistentes a mltiples frmacos (multidrug-resistant,
MDR), que en pocas pasadas causaban la neumona de origen nosocomial.
Entre los factores que explican este fenmeno estn la obtencin y el empleo indiscriminado de
antibiticos orales potentes; la transferencia ms temprana de individuos desde hospitales de
cuidados intensivos a su hogar o diversas instalaciones con atencin menos intensiva; empleo
cada vez ms amplio de antibioticoterapia IV extrahospitalaria; el envejecimiento general de la
poblacin y terapias inmunomoduladoras ms extensas.
A nivel nacional existen cambios en los Perfiles de resistencia de Streptococo Pneumoniae,
continua siendo sensible a las penicilinas, pero presenta genes de resistencia variable (mosaico),
siendo necesario el clculo de la CIM en laboratorio (la adquisicin de resistencia de S
Pneumoniae, es semi-cuantitativa). Existen cepas que presentan resistencia variable a los
macrlidos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta a la proliferacin incontrolada de

microorganismos patgenos. La llegada del grmenes al parnquima pulmonar es por va
 Canalicular descendente. El mecanismo habitual es la colonizacin previa de las vas superiores
(bacterias inespecficas) y posterior aspiracin de las secreciones contaminadas. La llegada de
los grmenes determina una respuesta inflamatoria con infiltracin neutrofilica y exudacin de
protenas plasmticas que afecta a los alvolos y puede extenderse hacia unidades respiratorias
adyacentes.
Se sustituye de esta manera aire por exudados.

Fisiopatolgia: La ocupacin alveolar por el exudado inflamatoria provoca la aparicin de

alvolos perfundidos pero no ventilados condicionando la aparicin de hipoxemia por reas de
shunt pulmonar (relacin V/Q= 0), asociado a V/Q bajo en alvolos condensados que ventilan
menos. En respuesta a la misma se produce hiperventilacin secundaria que explica la polipnea
y alcalosis respiratoria

Derrame Pleural: Entre 50-60% de las NAC cursan con derrame paraneumnico, consecuencia
de la irritacin de la pleura por contigidad del foco infeccioso y posterior exudacin de la
misma.

Mecanismo Patognico:

I. Micro aspiracin De secreciones Orofarngeas:

Es el mecanismo ms frecuente, ocurre previa colonizacin orofaringea, sobre todo por

bacterias (S Pneumoniae).
Se ve sobre todo en infecciones vricas previas, tabaquismo, alcoholismo, inmunodepresin.

II. Macroaspiracin de secreciones orofarngeas

Suele ocurrir en pacientes ancianos, epilpticos, con deterioro de conciencia o alcohlicos con
deterioro de conciencia, o pacientes que sufren TEC con prdida del conocimiento.
El absceso de pulmn se produce por microaspiracin en pacientes con aumento de la flora
anaerobia bucal (numerosos focos spticos dentarios), o por macroaspiracin.

III. Inhalatoria

Grmenes atpicos, virus y BK.

IV. Hematgena.

Varios focos pulmonares bilaterales a partir de otro foco. Se plantea sobre todo en el caso de
Stafilococcus Aureus.
ETIOLOGIA:

En aproximadamente la mitad de los casos el agente se desconoce (No es posible aislarlo).

Los grmenes que con ms frecuencia son causa de neumona aguda comunitaria (NAC) son:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, as como algunos virus respiratorios.

Con relativa frecuencia se aslan: Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella

catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia psitacci, Coxiella burnetii,
Francisella tularensis y Pseudomonas aeuroginosa.

Si bien las caractersticas clnicas con respecto al agente son inespecficas, en algunas ocasiones
la clnica puede guiar el diagnstico etiolgico.
Durante cierto tiempo se utiliz el trmino neumona atpica primaria para describir un tipo de
neumona de etiologa desconocida y cuadro clnico radiolgico distinto a la neumona
bacteriana. Posteriormente este cuadro, se determin, era producido en su mayor parte por
Micoplasmas y en menor medida por virus, clamidias o Rickettsias.
Caracteriza el cuadro de neumona atpica el presentarse con prdromos inespecficos como
cefaleas, mialgias, tos seca; expectoracin, cuando existe, mucoide; disnea de diverso grado;
manifestaciones extrapulmonares variables, segn el agente causal, e infiltrados pulmonares
difusos en la radiografa.
Actualmente, dada la dificultad en correlacionar los hallazgos clnico-radiolgicos con una
etiologa determinada, la clasificacin de neumona tpica/atpica ha cado en desuso.

El departamento de Bacteriologia plantea, posibles agentes etiolgicos de acuerdo a la edad y

presencia de comorbilidades, destacndose:
 SITUACIN CLNICA GRMENES

JOVEN SIN COMORBILIDAD I. Streptococcus pneumoniae

II. Mycoplasma pneumoniae
III. Viral

I. Streptococcus pneumoniae
ALCOHOLISTAS II. Klebsiella pneumoniae
III. Haemophilus influenza
IV. Moraxella catarrhalis

I. Streptococcus pneumoniae
EPOC, FUMADORES II. Haemophilus influenza
III. Moraxella catarrhalis

POST-GRIPAL I. Streptococcus pneumoniae

II. Staphylococcus aureus

I. Anaerobios
ASPIRATIVA II. Moraxella catarrhalis
III. Streptococcus pneumoniae
IV. Haemophilus influenza

BRONQUIECTASIAS I. Pseudomonas aeruginosa

ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS I. Staphylococcus aureus

CONTACTO CON ANIMALES DE GRANJA I. Coxiella burnetii

CONTACTO CON CONEJOS I. Francisella tularensis

Segn ATS/IDSA:

TIPO DE PACIENTE ETIOLOGIA

AMBULATORIO Streptococcus Pneumoniae

Mycoplasma Pneumoniae
Haemophilus Influenzae
Chlamydhophila Pneumoniae
Virus Respiratorios (*)

HOSPITALARIO (NO CTI) S Pneumoniae

C Pneumoniae
H Influenzae
Legionella
Aspiracion
Virus Respiratorios

HOSPITALARIO (CTI) S Pneumoniae

S Aureus
Legionella
Bacilos Gram
H Infleunzae

Influenza A, B, adenovirus, VRS,

parainfluenza.

Se tiende a no utilizar los trminos clsicos de neumona tpica y atpica dado que las
presentaciones clnicas de los diferentes grmenes se superponen y tambin sus imgenes
radiolgicas.

S PNEUMONIAE:

S Pneumoniae Responsable de 2/3 de las NAC.

Incidencia de cepas resistentes vara segn diferentes series y pases.
En nuestro medio:
Todas las cepas fueron Sensibles a penicilina y aminopenicilina.
6% de resistencia a macrlidos.
No se encontraron cepas R a cefalosporinas de 3 generacin ni Quinolonas.
 A. En fumadores toma relevancia H. Influenza
B. En paciente con comorbilidad sobre todo mayores a 60 aos, S Pneumoniae contina siendo el
ms frecuente, pero se agregan los BGN (Klebsiella, E.Coli, Enterobacter).
C. En el adulto, menor a 40 aos el segundo germen en frecuencia es el Mycoplasma Pneumoniae,
este es uno de los llamados grmenes atpicos y se presenta con un cuadro insidioso de tos seca
persistente y poca signologa Pleuropulmonar, pueden presentar sntomas extra-respiratorios y
disociacin clnico-radiolgica.
D. Otros son menos frecuentes y se ven en situaciones especiales, por ejemplo el E Aureus se observa
como complicacin de epidemias de gripe en paciente con mal terreno o edad avanzada.
Actualmente siempre considerarlo por la epidemia a SAMR.com.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE:

Es ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes.

Tiene un perodo de incubacin de 7 a 21 das.
La infeccin se adquirira por inhalacin de gotita de Flugge.
Es relativamente frecuente que curse con artromialgias y cefalea.
En general la tos es no productiva o con expectoracin mucosa escasa y en ocasiones hemtica.
Puede presentar dolor torcico retroesternal, no pleurtico que se incrementa al expectorar
(dolor traqueobronquial).
Es muy comn que se acompae de rinitis, faringitis, laringitis, y otitis (miringitis bullosa). Puede
cursar con, nuseas, vmitos y diarrea as como exantema mculo-papular.
Aunque menos frecuente, es posible que aparezcan complicaciones extrapulmonares graves
como: meningoencefalitis, mielopata transversa, hemlisis, trombosis venosa profunda,
pericarditis, miocarditis, artritis, entre otras.

CLAMYDIA PMEUMONIAE:

Genera frecuentemente infecciones respiratorias altas y bajas.

Presentacin clnica de una neumona atpica.

CLAMYDIA PSITTACI (psitacosis):

Por ser patgeno comn de muchas aves,

El contacto con estos animales es caracterstico pero puede faltar.

Es comn la cefalea, acusofobia, fotofobia, artralgias y mialgias.

Disnea y cianosis se observan en la enfermedad grave.

Puede observarse bradicardia relativa. Puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatas,
eritema nodoso y/o exantema.

HAEMOPHILUS INFLUENZA:

Es ms frecuente en nios y adultos jvenes.

Son especialmente propensos los alcohlicos, diabticos, portadores de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), esplenectomizados o pacientes portadores de otros dficit
inmunolgicos
Suele tener comienzo insidioso e infeccin previa del aparato respiratorio superior
(fundamentalmente en nios).
Con frecuencia hay afectacin pleural.
Se adquiere por va inhalatoria, periodo de incubacin de 1 a 3 semanas.
Casi 10% de resistencia a aminopenicilinas (mecanismo por posicin de betalactamasas, que se
elimina por completo con el agregado de inhibidores de la betalactamasas).

ENTEROBACTERIAS:

Predominan en Neumonias nosocomiales, por aspiracin, edad avanzada, enfermedades

debilitantes.
KLEBSIELLA.
PSEUDOMONA (alta mortalidad, en bronquiectasias, hospitalizados, multitratados,
multirresistente).
BGN entricos en: OH, alteracin de la deglucin, ancianos, casas de salud, han recibido
antibioticoterapia previa, DM, EPOC.

ANAEROBIAS:

Absceso pulmonar (flora polimicrobiana).

LEGIONELA:

Neumona que puede ser grave.

Vinculada con refrigeradores, tanques, redes de distribucin de agua.
 Cuadro que cursa en 2 etapas, primero un cuadro atpico y despus tpico con dolor pleurtico,
tos y expectoracin mucopurulenta. Puede tener insuficiencia respiratoria.
A nivel radiolgico puede comprometer ms de un lbulo o ser bilateral. Raro el derrame
pleural. En Uruguay no se han reportado caso
Es un BGN.

VIRUS:

La neumona vrica es poco frecuente en el adulto inmunocompetente, cuando se presenta suele

vincularse a epidemias.
La incidencia es mayor en invierno.
Clnicamente no se diferencian de las bacterianas y se pueden sobreinfectar con ellas.
Por frecuente decreciente: Influenza A, Parainfluenza, CMV, Influenza B
CMV, adenovirus y herpes son ms del inmunodeprimido.

S. AUREUS:

El riesgo de infeccin por S. Aureus aumenta con la edad, DM, luego de infeccin por Influenza,
EPOC, corticoides, residencias de ancianos
Puede expresarse como una enfermedad moderada-severa con resolucin lenta, puede cavitarse,
dar abscesos y empiema.
Complicaciones extra PP: infecciones metastsicas.

Importante la historia ambiental y ocupacional:

Psitacosis: pjaros (loros, cotorras, palomas, pavos)

Leptospirosis: animales salvajes (roedores, bovinos, caballos) o exposicin a H2O contaminada
con orina de animales.
Hantavius: excremento, orina y saliva de roedores.
 CLNICA

Anamnesis

FP: Edad, sexo, ocupacin, ambiental (con quienes y dnde vive)

MC y EA:

Interrogatorio respiratorio:

T-E- DI FIAMBRE CON DOS PANES Y MANTECA

(Tos, expectoracin, disnea, fiebre, corazn derecho, dolor pleurtico, paraneoplasico, Sd mediastinal.

I. Tos: espordica o en accesos (disneizante, cianozante, hemoptizante, emetizante, sincopal)

II. Expectoracin (Co-Ca-Sabe-Oler-Sangre-y Se da Vuelta - para Vomicar,- Atelectasia)
III. Disnea: DE, DD, DPN (diferenciar de disnea de causa CV); disnea sibilante. Chillidos en el pecho y
evolucin. EAP. Dolor tipo puntada de lado y toracocentesis.
IV. Fiebre:
Desde cundo la presenta?
Se constato la temperatura
Cifra mxima
En que horario predomina (matinal, vespertina, nocturna)
Se acompaa de:
Sudoracin
Chuchos de fro
Chucho solemente
Medidas teraputicas y respuestas:
ntipirticos-ATB
Impregnacin toxi-bacilar (repercusin gral + toxi-infeccioso).
V. Insuficiencia Respiratoria al Ingreso:

Hipoxemia: Cianosis labios, lbulo de oreja, lecho subungueal. Excitacin psicomotriz, agresividad.
Hipercapnia: sudoracin, temblor (flapping), rubicundez facial, epigastralgia.
Mscara de O2, Gasometra, IOT- ARM, CTI

Hasta un 60% de los mayores de 65 aos se presentan sin fiebre.

VI. Corazn derecho:

Mediastino (adenomegalias por BK, CBP subyacente)

VII. Paraneo: si aplica

VIII. Metstasis: si aplica

Maniobras: Toracocentesis: Lquido: Caractersticas, Cantidad, Reiteracin de la maniobra,

Complicaciones (neumotrax)
Elementos de DOM:

Hemodinmica: PA baja, Fluidos iv

Enceflica: recuerda todo, prdida de conocimiento, coma
Heptica: Ictericia, Sd. Hemorragparo
Renal: de diuresis.

Factores predisponentes para infeccin:

DM
FR ETS: conoce personas con VIH, pareja estable: sana, se realiz VIH, conoce resultado, ADVP,
ADVI, ETS previa, Reclusin.
Corticoides
PQT Inmunomoduladores

ETIOLOGIA:

Depende de ETEL:

Edad.
Terreno.
Lugar de adquisicin.

Neumococo:

Previo al inicio del cuadro, impregnacin viral, cuadro respiratorio alto.

Herpes Labial
Esputo Herrumbroso
Chucho solemne
Derrame pleural
Es til saber si recibi SPRP (Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina).

Mycolpasma: (Atipicos)

Cuadro clnico atpico: Cefalea, mialgias, artralgias, serositis, ictericia (alteraciones funcional
heptico), petequias, anemia hemoltica, otalgia, miringitis bullosa, tos seca.
chlamidia)

Contacto con aves

BGN
Fumador (EPOC),
Alcoholistas,
HIV,
Diabticos,
Ancianos,
Casa de salud.

Estafilococo:

cuadro gripal previo, mialgias intensas, hacinamiento.

Lesiones supuradas en piel o partes blandas.

Anaerobios:

infecciones dentales y episodios de prdida de conocimiento (abscesos de pulmn)

TEC, Epilepsia, Embriaguez.

TBC:

Antecedentes de TBC, contacto con BK, causas de inmunodepresin (disalimentacin, HIV,

inmunosupresores)
Sd. impregnacin toxibacilar.

Hantavirus:

Campo, contacto con ratas.

Leptospirosis:

Pozo negro, basurales, ictericia, petequias, mialgias invalidantes.

Legionela:

viaje previo.

TU, TD: en caso de Bk por afeccin extra-pulmonar

Si no es claro el diagnstico por la clnica ahondar en diferenciales y no olvidar TEP (causa de

disnea).

ANTECEDENTES RESPIRATORIOS.
 I. Infecciones respiratorias previas:
NA: cuantas y en que tiempo, internacin (sala o CTI), germen responsable, todas
del mismo lado?, le buscaron alguna causa porque hacia NA (neumonas a
repeticin sospechar CBP).
BK previo.
II. Tabaquismo, BC (tose y expectora al menos durante 3 meses en 2 aos consecutivos), EPOC .
III. Broncorrea (+ 50 ml expectoracin), Bronquiectasias, (tos convulsa, sarampin).
IV. Asma.
V. Infecciones respiratorias altas (faringoamigdalitits, OMA, etc).

ANTECEDENTES PERSONALES

FA: HTA, Dislipemia, diabetes

TO (txicos): Alcoholismo, Tabaquismo (ya lo pregunt), Cocana, Marihuana, ADIV
VE: (Venreas), VIH, hepatitis B, C.
AL: alergia a ATB
CA: corazn grande, IC, soplo, IAM, arritmias
PU: es EA
CI: ciruga
F: personas con el mismo cuadro
I: internaciones previas y tratamiento farmacolgico
O: si corresponde
SECA: hacinamiento, contacto aves, ratas si lo olvidamos previamente. Acceso a servicios de salud.
Escolaridad.

Examen Fsico

Curvas. Semiologa de la expectoracin Salivadera: Semiolgica: color, olor.

Psiquismo. Estado general: destacar repercusin general.
NU: nutricional DE: Hidratacin, perfusin.
Funcional: FR, tipo respiratorio
Fascies: cianosis, txico, sndrome mediastinal, CBH
PM: inmunodepresin clnica: dermatitis seborreica, Ictericia, Hemorragparo, Anemia, Impronta
tabquica, hipocratismo digital, Vas, lesiones supuradas o infecciosas de piel (actuales o secuelares
por Samar.Com).
BF: Herpes labial. Candidiasis bucofarngea, LOV, focos spticos dentarios.
CUELLO: bocio, eje visceral bien centrado. Huecos supraclaviculares (por si CBP).
LG: por HIV, BK y CBP.

Respiratorio:

1) Extratorcico: Senos paranasales, mastoides, trago, narinas, tabique nasal, corrimiento posterior.
2) Torcico: Inspeccin: simetra medir hemitrax, signos fluxivos, tirajes.
 Palpacin, Percusin, columna, matidez desplazable, excursin diafragmtica, Auscultacin
Destacar:
Sndrome de condensacin a bronquio permeable
sndrome cavitario
sndrome en menos.
CV: Central y perifrico, arterial y venoso. (cardiopata de base puede favorecer infecciones
respiratorias o TEP).
Abdomen: visceromegalias, fundamentalmente esplenomegalia
FFLL, MMII, NEUROLGICO: rigidez de nuca. OA
ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea; polipnea

Elementos de hipoxemia:
Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual es un
elemento tardo de insuficiencia respiratoria, es traduccin de hipoxemia, representando
una concentracin de Hb reducida mayor 5 gr/dl en sangre perifrica.

Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoracin (en caso que sea herrumbrosa
orienta a neumococo) o aumento de su tos y expectoracin habitual.

Sndrome Canalicular Obstructivo: estertores secos difusos bilaterales, sibilancias, gemidos

En lo Fsico Presenta:

Sndrome de Condensacin a Bronquio Permeable:

Vibraciones vocales aumentadas
Matidez completa o submatidez
Crepitantes
Soplo tubario
Traduccin creciente de los grados de condensacin:
1) broncofonia (voz exagerada no articulada)
2) pectoriloquia (voz exagerada articulada)
3) pectoriloquia fona (voz en secreto)

Sndrome de Impregnacin Viral: fiebre, sudoracin, artralgias, mialgias

Sndrome Toxiinfeccioso: fiebre; sensacin febril; chuchos de frio; malestar general

Presencia de Derrame

Sndrome de Irritacin Pleural: dolor tipo puntada de lado que corta la inspiracin; roce pleural;
soplo pleurtico; egofona (voz de cabra)

Sndrome en Menos:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
Matidez o submatidez
MAV disminuido o ausente
. Elementos de Derrame Pleural: expansin torxico, matidez de columna dorsal, desaparicin del
espacio de traube, desviacin del mediastino.
Descartar otras causas de sndrome en menos: sustitucin parenquimatosa, atelectasia, elevacin
diafragmtica.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Frente a un paciente que en el contexto de un sndrome toxi-infeccioso se presenta con

elementos canaliculares irritativos-exudativos y se le constata un sndrome de condensacin a
bronquio permeable, hacemos diagnstico de NEUMOPATA AGUDA, de adquisicin
COMUNITARIA por haber sido adquirida en el medio extra-hospitalario. Se TOPOGRAFIA, en ( )
del pulmonar, a juzgar por el sndrome de condensacin a bronquio permeable. Asienta en un
pulmn sano o patolgico. En un sujeto con buen o mal terreno general (Inmunocompromiso o
no).
Cursa con DERRAME PLEURAL:
Se acompaa de elementos que se vinculan a PROBABLE CURSO COMPLICADO: insuficiencia
respiratoria, etc.

I. Diagnstico de NAC
II. De inicio o evolucin aguda por el tiempo de evolucin.
III. COMUNITARIA: Se considera hasta 48 horas despus de internado, no procedente de
casa salud) o INTRAHOSPITALRIA (48 a 72 hs despus de internado y hasta 48 a 72 hs de
dado de alta, aunque para algunos grmenes este plazo puede ser mayor).
IV. Topografa en Pulmn y Lbulo.
V. Terreno Local: Pulmn previamente sano o patolgico
VI. Terreno Sistmico: Paciente inmunocompetente o con inmunosupresin clnica.
VII. Factores predisponentes para la infeccin.
VIII. C/ Sin Derrame Pleural.
IX. C/ Sin elementos vinculados a curso complicado.

El diagnstico se basa en 3 pilares:

I. Clnico
II. Radiolgico:
III. Evolutivo: En el adulto la evolucin se confirma radiolgicamente, mediante la realizacin de
una placa de trax que confirma la resolucin radiogrfica AT INTEGRUM de parnquima
pulmonar (La neumona no deja secuelas parenquimatosas).
 CLASIFICAR EN (COMUNITARIA/INTRAHOSPITALARIA)

Comunitaria:
Antes de las 72 horas de ingresar a una internacin
Despus de las 72 horas de egresar de una internacin
.Intrahospitalaria:
Despus de 72 horas de ingresar a una internacin
Antes de 72 horas de egresar de una internacin

TOPOGRAFIAR
(Pulmn/ Lobulo)

TERRENO (LOCAL/SISTEMICO)

. Local: pulmn
. Sistmico: inmunocomprometido

2) PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL

CLASIFICAR EN LIBRE O TABICADO

. Libre: presenta matidez desplazable, curva de Danmoiseau

. Tabicado: no presenta lmite superior curvo ni matidez desplazable

CLASIFICAR MAGNITUD

. Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez

. Mayor a 1000 cc: desaparicin del espacio de Traube
. Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau

CLASIFICAR TOLERANCIA (BIEN/MAL)

. Mal tolerado: insuficiencia respiratoria, alteraciones del estado cardiocirculatorio

ELEMENTOS DE COMPLICACION

. Insuficiencia respiratoria
 CLASIFICACION DE SEVERIDAD

SEVERIDAD DE LA NAC

Criterios clnicos de severidad:

Afectacin de conciencia.
Frecuencia respiratoria (>30 rpm)
Frecuencia cardaca (>120 lpm)
TAX (< 35 - > 40 C)
PA (<90/60)

Sin evidencia clnica de DOM: Buscaremos por paraclnica. Siendo un criterio de

severidad.

CRITERIOS DE INTERNACION EN PACIENTE CON NAC (ATS)

I) Edad mayor de 65 aos

II)Coexistencia de patologas
EPOC
Bronquiectasias
Enfermedades neoplsicas
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crnica
Insuficiencia cardiaca crnica
Abuso alcohlico crnico
Malnutricin
Enfermedad cerebrovascular
Esplenectomia
Hepatopata

III)Criterios de Severidad: (Hallazgos fsicos)

FR mayor 30
PAS menor 90 mm Hg
PAD menor 60 mmHg
FC mayor 125 lm.
Temperatura <35, >40.
Confusin o depresin del nivel de conciencia
Evidencia de infeccin extra-pulmonar.

IV Predictor de Mortalidad y Morbilidad Elevadas:

Glbulos blancos menor a 4000 o mayor a 30000 o neutrofilia absoluta menor a 1000
Trombocitopenia (plaquetas menor a 100000)
Hipotermia: temperatura menor a 36C
PaO2 menor a 60mmHg o PaCO2 mayor a 50mmHg
Insuficiencia renal: creatinina mayor a 1.2
 Derrame pleural
Hematocrito menor a 30% o HB menor a 9 gr/dl
Evidencia de disfuncin multiorgnica o sepsis
Acidosis menor a 7.35
Coagulopata
Acidosis metablica;

V) Radiografa de trax: Multilobar, Cavidad, Derrame pleural, Rpida extensin

VI)Consideraciones Sociales.

Se han diseado varios scores que ayudan a la toma de decisiones.

Los scores de severidad se disearon para ayudar al clnico a predecir el resultado
final de los pacientes que presentan NAC grave. Sirven adems para definir
estrategias como considerar tempranamente el ingreso hospitalario, el manejo en
un rea de medicina intensiva.

Los scores ms utilizados han sido los siguientes:

CURB 65: 3 ms NAC grave

Confusin
Urea > 42 mg/dl
R, frecuencia respiratoria > 30
B, PAS <90 y/o PAD < 60 mm Hg
65 aos

Con tres o ms variables se define como NAC severa.

tratamiento domiciliario: 0, 1
tratamiento en sala: 2
tratamiento en CTI: 3
Factibilidad del cumplimiento del tratamiento oral.


(rATS)= scores de severidad revisados de ATS Esta regla predictiva define como NAC severa si
tiene dos criterios mayores (1 de 2, requerir ARM o shock sptico), o tres menores o ms

Pautas de ingreso a CTI:

Los casos de neumona grave que tienen indicacin de ingreso a CTI son aquellos
que presentan:
- 1 de los 2 criterios mayores o
- 3 criterios menores.
Criterios mayores: necesidad de ARM
shock sptico.
Criterios menores:
- neumona multilobar
- FR>30 rpm
- PAFi<250
- Confusin o desorientacin
- Uremia
- Leucopenia (<4000/mm3)
- Trombocitopenia (<100.000/mm3)
- Hipotermia (<36C)
- Hipotensin que requiera aporte agresivo de fluidos
 Los criterios menores se ampliaron con la intencin de lograr el ingreso ms precoz de los
pacientes al CTI, dado que el retraso del mismo se asocia con mayor mortalidad en este grupo
de pacientes.

Las guas actuales de la ATS y la IDSA recomiendan el uso de CURB-65 o el PORT para valorar el
ingreso o no de los pacientes. Se recomienda el ingreso con CURB 65 2.

Criterios de Admisin en CTI en pacientes con NAC (1 criterio mayor o 3 criterios menores) ms
especfico que el CURB-65

CRITERIOS DE INTERNACION A CTI

Criterios Mayores

Necesidad de ventilacin mecnica

Shock sptico con necesidad de frmacos vasopresores por mas de 4 horas
Falla renal aguda:
flujo urinario menor a 80 ml en 4 horas
creatinina mayor a 2 mmol/l
azoemia mayor a 7 mmol/l
Necesidad de frmacos presores por ms de cuatro horas
Incremento de infiltrados en ms del 50% en 48 hs

. Criterios Menores

PAS menor a 90mmHg

Enfermedad multilobar
PaFI menor a 250
Frecuencia respiratoria mayor a 30 rpm
Glbulos blancos menor a 4000 o mayor a 30000 o neutrofilia absoluta menor a 1000
Trombocitopenia (plaquetas menor a 100000)
Hipotermia: temperatura menor a 36C
PaO2 menor a 60mmHg o PaCO2 mayor a 50mmHg
Insuficiencia renal: creatinina mayor a 1.2
Derrame pleural
Hematocrito menor a 30% o HB menor a 9 gr/dl
Evidencia de disfuncin multiorgnica o sepsis
Acidosis menor a 7.35

Ingreso a CTI si
1 criterio mayor.
2 criterios menores.
PRESENCIA DE FACTORES MODIFICADORES DE LOS POSIBLES GERMENES INVOLUCRADOS

Factores de riesgo para infeccin por Neumococo

edad mayor a 65 aos
teraputica con B lactmicos
alcoholismo
tratamiento inmunosupresor incluida la corticoterapia
comorbilidad

Factores de riesgo para infeccin por Gram Negativos Entericos

residencia en casa de salud
enfermedad cardiopulmonar
comorbilidad
terapia ATB reciente

Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona

Patologa pulmonar estructural (bronquiectasias) el Sarampin y la Tos Convulsa
provocan Bronquiectasias. (cavernas) Una Neumona por S. aureus en la mayora de los
casos provoca cavernas
Corticoterapia (mayor a 10 mg de prednizona por da)
Uso ATB de amplio espectro por ms de 7 das en el ltimo mes
Malnutricin

CLASIFICACION SEGUN CRITERIOS DE LA ATS (FINES TERAPEUTICOS Y PRONOSTICOS) TOMANDO EN

CUENTA EL LUGAR TERAPUETICO Y LOS FACTORES MODIFICADORES

NO REQUIERE INTERNACION:

GRUPO I: sin enfermedades cardiopulmonares. Sin factores modificadores.

GRUPO II: con enfermedad cardiopulmonar y/o presencia de factores modificadores.

REQUIERE INTERNACIN (NO EN CTI)

GRUPO IIIA: Con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores.
GRUPO IIIB: Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores.

REQUIERE INTERNACION (EN CTI)

GRUPO IVA: sin riesgo de infeccin por pseudomona.
GRUPO IVB: con riesgo de infeccin por pseudomona.
 PLANTEAR ETIOLOGIA

GRUPO I: Streptococco Pneumoniae; Mycoplasma Pneumoniae; Chlamydia Pneumoniae;

Haemophilus Influenzae

GRUPO II: Streptococco Pneumoniae; Mycoplasma Pneumoniae; Chlamydia Pneumoniae;

Haemophilus Influenzae

GRUPO IIIA: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Mycoplasma Pneumoniae;

Chlamydia Pneumoniae; Gram negativos entericos

GRUPO IIIB: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Mycoplasma Pneumoniae;

Chlamydia Pneumoniae

GRUPO IVA: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Gram negativos entericos;

Staphilococco Aureus; Mycoplasma Pneumoniae

GRUPO IVB: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Gram negativos entericos;

Staphilococco Aureus; Mycoplasma Pneumoniae; Pseudomona Aureaginosa

Elementos orientadores de etiologa neumococica:

cuadro agudo con derrame pleural
expectoracin herrumbrosa
herpes labial
chucho solemne
infeccin viral previa

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Bacteriana inespecfica: por presentacin clnica, por fc.

Puede ser bacteriana especfica: BK. Si bien no es el cuadro clnico caracterstico, por la elevada
frecuencia en nuestro medio y lo inespecifico de su presentacin clnica no descartamos que
corresponda a una TBC.
Alejamos por la falta de elementos sugestivos (broncorrea y drenaje postural) que presente una
supuracin bronco-pulmonar.
Por ser fumador intenso que vamos a buscar imgenes sugestivas de un Cncer broncopulmonar
como favorecedor de esta neumona, siendo sta una forma de presentacin (neumonas
recurrentes de un mismo lbulo).
No planteamos inicialmente que se trate de una patologa pulmonar no infecciosa (neumonas
eosinfilas, BOOP, aspergilosis, alveolitis alrgica extrnseca, CBP, vasculitis, infarto de pulmn.) por
 frecuencia y por la clnica del paciente.

TERRENO

Factores Predisponentes:

Infeccin respiratoria aguda del tracto superior

Afeccin crnica del aparato respiratorio
Broncoaspiracin de contenido orofarngeo o gstrico (gram negativos entero patgenos)
Tabaquista (Haemophilus influenza)
Edad mayor de 60 aos
Alcoholismo
Drogadiccin
Inmunodepresin
Uso previo de ATB
Politraumatizados
Gran quemados
Exposicin a aves (Chlamydia psittaci)
Comorbilidad: diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, enfermedad hematolgica,
neoplasia, insuficiencia heptica, insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular.

PARACLINICA

I. CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

Radiografa de Trax
Patrn radiolgico: (Consolidacin/ Intersticial)
Foco de consolidacin:
opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma areo.
Orienta a etiologa bacteriana
Patrn Intersticial
Patrn retculo-nodular, bilateral.
Asociado a elementos de hiperinsuflacin pulmonar.
Orienta a etiologa viral.
Criterios radiolgicos de severidad:
Compromiso bilateral.
Compromiso lobar y multilobar.
Presencia de cavidades.
Incremento del infiltrado radiolgico en ms de 50% en 48 horas.
Derrame Pleural
Derrame pleural:
 opacidad homognea en vidrio esmerilado que borra el ngulo costofrnico y asciende a
axila (visible si hay ms de 200cc de lquido).
Pedir de la evolucin dado que la extensin en 48 hs es criterio de severidad.

II. Valorar Funcin Respiratoria:

Gasometra:
Confirma la IR.
Tipo I: normocapnia, hipocapnia
Tipo II: Hipercapnia
Elementos de severidad:
PaO2 menor a 60 mmHg
PaCO2 mayor a 50 mmHg
Acidosis Metablica: traduce hipoxemia, metabolismo anaerobio, acumulacin de cido lctico,
posteriormente evoluciona mixta (acumulacin Co2+ cido lctico).

III. Parmetros Inespecficos de Infeccin:

Hemograma:

Presenta un valor importante de severidad al definir

. Elementos de Severidad:
Leucocitosis (30.000)
leucopenia (<4000)
neutrofilia
trombocitopenia
Hematocrito menor a 30%
Hemoglobina menor a 9gr/l: anemia secundaria a proceso infeccioso en curso.
La leucocitosis elevada con desviacin a izquierda es lo esperado as como una hiperplaquetosis
reactante de fase aguda.

VES, Pcr y Fibrinemia: Esperamos hallar elevadas.

ESTUDIO ETIOLOGICO

Hemocultivo: (2, uno cada media hora)

Se solicita en toda neumona que ingresa (CURB 2).
Indicado en:
paciente en UCI
infiltrados cavitarios
leucopenia
 alcohlico
enfermedad crnica del hgado
resultado positivo para el antgeno neumococico
derrame pleural
La utilidad de los HC est limitada por la baja prevalencia de las bacteriemias en la NAC que
es de 6-20% y la baja sensibilidad que tiene el mtodo para detectar bacteriemias
transitorias.
Las bacteriemias son ms frecuentes en las neumonas neumoccicas.
Es poco sensible 15-25% para neumococo, pero muy especfico (consigue diagnstico
etiolgico de certeza).
En neumonas neumocccicas si es positivo es criterio de severidad (predictor de mala
evolucin).
En neumonas sucesivas hay menor bacteriemia. Los VIH (+) tienen mayor porcentaje de
bacteriemias. Gravedad y mal pronstico.

Cultivo de Esputo:

(Estudio de la expectoracin con directo, cultivo y tincin de gram)

Muestra representativa del tracto respiratorio inferior (ms de 25 PMN y menos de 10 clulas
epiteliales por campo de 100 aumentos al microsopio ptico Murray - Washington), directo y
cultivo.
Se trata de un estudio poco sensible y poco especfico.
El directo es el nico mtodo rpido que permite una orientacin etiolgica, siendo una limitacin
la contaminacin que se produce con bacterias de la orofaringe. No obstante un predominio de
cocos G+ sugiere infeccin neumocccica; la escasez de bacterias es propio de los atpicos o virus.
Procesamiento de la muestra Mayor 2 horas Reduccin del rendimiento para neumococo, S
aureus y BGN.
Indicacin:
Paciente en UCI
Falla de la antibiticoterapia en pacientes ambulatorios
Infiltrados cavitarios.
Alcohlico.
EPOC severo.
Resultado positivo para el antgeno neumococico.
Derrame pleural.

Otros estudios para diagnstico etiolgico:

Antgeno Neumococico en sangre u orina:

Podran ser de utilidad cuando por tratamiento ATB previo se negativizan los cultivos.
 Tienen el mayor rendimiento diagnstico en los pacientes ms graves.
La sensibilidad es de 50-80% y la especificidad >90%.
No se solicita en todos los casos:
paciente en UCI
falla de la antibiticoterapia en pacientes ambulatorios
leucopenia
alcohlico
enfermedad crnica del hgado
derrame pleural

Serologa para grmenes atpicos:

IF, fijacin del complemento, PCR. Se valora el aumento del ttulo ms de 4 veces, no da diagnstico
rpido sino ms bien retrospectivo.
Permite conocer la epidemiologa en nuestro medio y debido a que los atpicos son grmenes
intracelulares requieren un tratamiento ms prolongado (14- 21 das) tiene implicancias en la
duracin del tratamiento.

Tcnicas invasivas:

Se plantean en nosocomiales, graves, mala respuesta o inmunocomprometidos.

FBC con LBA, cepillo protegido, biopsia pulmonar transbrnquica.
En 35-60% no se llega al diagnstico etiolgico a pesar de los estudios.
Las nuevas pautas de la ATS-IDSA plantean realizar estudios para bsqueda etiolgica cuando los
resultados se prev puedan cambiar las decisiones de manejo del paciente, en estudios
epidemiolgicos o segn sospecha clnica segn la tabla. Los considera opcionales para
pacientes ambulatorios.
Cultivo de la Toracocentesis:
derrame pleural
Cultivo para tuberculosis:
infiltrados cavitarios

Funcional renal:
Creatinina
Urea

Ionograma
Funcional heptico: Neumococo origina un toque heptico. En bsqueda de DOM
 Crasis: en busca de funcin orgnica mltiple. Una disminucin del % de TP y alargamiento del
KPTT pueden ser de severidad.

Baciloscopas y PPD

PPD: permite conocer si hubo contacto con BK, es decir infeccin TBC sin poder precisar cuando ocurri.
Frente a una respuesta hiperrgica podemos concluir que la infeccin fue reciente pero no podemos hablar
de enfermedad TNC actual. En definitiva en ninguna situacin el PPD permite hacer diagnstico de
enfermedad TBC.

Baciloscopa: permite hacer diagnstico de enfermedad TBC. Pedirla siempre que quepa.

VES: > 100 pensar en TBC, colagenopatas y neoplasias ( No es absoluto).

HIV, VDRL

Toracocentesis: se punciona si el derrame es mayor a 10 mm en RxTx de decbito

Microscpico:
liquido amarillo citrino
turbio (empiema)
purulento (empiema)
Citoquimico: elementos de exudado (criterios de Light)
relacin protenas del liquido/protenas del plasma mayor a 0.5
relacin LDH del liquido/LDH del plasma mayor a 0.6
LDH total mayor a 200 o mayor al 75% del LDH en plasma
Colesterol del liquido mayor a 60mg/dl

En suma: NAC
Topografa

Pulmn sano

Inmunocompetente
Complicada con Pleura
Severidad

TRATAMIENTO

Tratamiento higinico, diettico.

Fisioterapia respiratoria.
O2 terapia
 Si bien nos guiaremos por las pautas realizaremos un tratamiento individualizado conociendo el
lugar de adquisicin (comunitaria o nosocomial), edad, terreno y grmenes del medio.

MEJORA DE LA FUNCION RESPIRATORIAS

Si presenta insuficiencia respiratoria severa se suspender la va oral, dieta de salud con

abundantes lquidos para fluidificar secreciones
Va Venosa Perifrica para hidratacin y pasaje de medicamentos
Oxigenoterapia hmeda en caso de insuficiencia respiratoria con mascara que se adecuara a los
datos de la gasometra y del saturometro

TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL DOLOR Y LA FIEBRE

Dipirona: 1 gr i/v

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DEL PROCESO INFECCIOSOS

La antibiticoterapia ser:
Precoz (una vez extradas las muestras para cultivo, ideal dentro de las primeras 8 horas luego
de valorado lo que mejora el pronostico)
Adecuada (emprica inicialmente, dirigida a los grmenes planteados, ajustada luego a los
resultados del cultivo)
Prolongada (se extender por 7 a 10 das en una NAC y a 10 a 14 das en una NAC con derrame,
pudiendo pasar a va oral pasadas las 72 horas si ya no presenta fiebre, tiene tolerancia
digestiva, sin tos ni disnea, GB en descenso, con fiebre pero con mejora del resto de los
anteriores)
Intensa (a dosis plena)
Los porcentajes de resistencia a la Penicilina estn en aumento en el mundo, en nuestro pas la
resistencia intermedia se ve en 10% (CIM 0.1-1 g/ml) y la alta resistencia (>2 g/ml) se ve en 1%. De
todos modos la mortalidad est relacionada con cepas con resistencia >4, por lo cual los nuevos
puntos de corte son: baja: <1mg/L, intermedia: 2mg/L y alta>4 mg/L, o sea que con los nuevos
puntos de corte no hay en nuestro medio cepas de alta resistencia.
Las recomendaciones de la ctedra de infecto en nuestro medio son:
 Comenzar ATB dentro de las primeras 8 horas del ingreso hospitalario.

Retraso en el inicio. Aumento mortalidad a 30 das de la NAC.

Utilizar una mixtura, en general ampicilina-sulbactam con o sin macrlido y eventualmente

agregar clindamicina si existe alguna posibilidad de estafilococo.

Macrlidos:

Asociados con cefalosporinas de 2 o 3, o beta lactmicos inhibidor de betalactamasa se

asocia con de mortalidad a 30 das y estada hospitalaria.
La ATS plantea tratamiento por un mnimo de 5 das, nosotros vamos a decir 10 das como
mnimo.

GRUPO I (no requiere internacin, no comorbilidad)

. Amoxicilina (penicilina) 1gr v/o c/8 horas durante 7 das

Cubre: Streptoccco Pneumonia y Enterococcos

. Ampicilina-Sulbactam (penicilina) 1500mg v/o c/6 horas
Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

+
. Claritromicina (macrolido) 500mg v/o c/12 horas durante 7 das
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO II (no requiere internacin, comorbilidad)

. Cefuroxime (cefalosporina de 2 generacin)

Cubre: Neisseria Meningitidis, Moraxella Catarrhalis, Haemophilus Influenzae
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg v/o c/12 horas durante 7 das
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO III (requiere internacin en sala)

. Ampicilina-Sulbactam (penicilina) 1500mg i/v c/6 horas

Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Amoxicilina-Clavulanato (penicilina) 1000/200mg i/v c/8 horas durante 7 das
Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas durante 7 a 10 das
Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,

+
. Claritromicina (macrolido) 500mg i/v c/12 horas
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO IV A (requiere internacin en CTI, no riesgo de pseudomona)

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas durante 7 a 10 das

Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg intravenoso cada 12 horas
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO IV B (requiere internacin en CTI, riesgo de pseudomona)

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg intravenosa cada 24 horas durante 7 a 10 das

Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,
+

. Ciprofloxacina (quinolona) 400mg va oral cada 24 horas durante 7 das

Cubre: Moraxella Catarrhalis, Pseudomona Aureginosa

. Gentamicina (Aminoglucsidos)
Cubre: Pseudomona Aureginosa

EVOLUCION

Esperamos la mejora con el tratamiento instituido, valoraremos la respuesta al tratamiento

instituido por parmetros clnicos, paraclnicos y Rx:
Hay mejora subjetiva constituyendo un elemento precoz y de gran valor clnico; en general
el paciente entra en apirexia en 72 hs de iniciado el tto ATB dependiendo del terreno (no
plantear cambio ATB antes del 3 da).
La leucocitosis se normaliza al 4 da y el foco a la semana por trmino medio.
La RX demora 1 a 2 meses, incluso en la neumonas que evolucionan a curacin puede
verse un aumento de foco en los primeros das (fenmeno de aereacin)
Inicio del ATB emprico antes de las 8 horas del ingreso a demostrado una disminucin
de la mortalidad en los primeros 30 das
No cambiar el ATB antes de las 72 horas si no existe agravacin aunque no exista
mejora.
Cambio a v/o: mejora clnica, luego de 48 horas en apirexia, Leucocitosis en descenso, vo
habilitada.
Buena evolucin: no es necesario Rx de control. Rx luego del alta para documentar
resolucin, descartar proceso subyacente o secuelas fibrticas. Resolucin Rx completa
8 10 semanas.
F de R para retraso en la resolucin: edad avanzada, EPOC, enfermedades crnicas (DM,
IC, IR, OH), neumona multilobar.
 COMPLICACIONES

I. Locales.
Atelectasia.
Abscedacin.
Retardo en la resolucin del foco (ms de 8 semanas).
Cualquiera de estas complicaciones va a requerir la realizacin de TC y FBC.

II. Regionales.
Derrame Pleural: Meta neumnico que aparece luego de mejorado el foco parenquimatoso y no
requiere tratamiento; o paraneumnico que habitualmente acompaa a la neumona desde el
comienzo y cura con el tto ATB.
Empiema.
Pericarditis purulenta.
extensin broncogena del foco
mbolos spticos a distancia

III. Generales.
Infecciones metastsicas (artritis sptica, meningitis, endocarditis).
Insuficiencia respiratoria.
Sepsis.

Frente a una neumona aguda de mala evolucin deben plantearse las siguientes
consideraciones:

agente resistente al tratamiento

patgeno inusual
neumona aguda con evolucin crnica
neumona complicada
diagnostico errneo

CONTROLES

Clnico: temperatura menor a 37.8C, frecuencia cardiaca menor a 100 lpm, frecuencia
respiratoria menor a 24 rpm, PAS mayor a 90 mmHg, Saturacin de Oxigeno mayor a 90%

PRONOSTICO

Para la neumona bacteriana la mayor mortalidad se ve en las primeras 24 -48 hs y no ha cambiado

en la era ATB.
La tasa de mortalidad es de 13-24% pero puede ser tan alta como 40-50% en los que requieren
ingreso a CTI y ARM.
 14% NAC que requiere internacin,
25% NAC con bacteriemia,
hasta 50% NAC que requiere ingreso a CTI.
Se han identificado ms de 100 factores predictivos de morbilidad y mortalidad para los ptes con
NAC. En general:

Edad >65 aos,

Presencia de enfermedades crnicas,
Inmunosupresin,
Alteracin severa de los signos vitales al ingreso,
Alteraciones metablicas severas,
Sepsis se consideran factores pronsticos de gravedad.
Segn el score de PORT basado en antecedentes del paciente y hallazgos del examen fsico y
laboratorio, se divide a los pacientes en 5 categoras:
I, II, III (ambulatorias) Mortalidad < 3%
IV 10%, V 30%

Pronstico vital inmediato: de acuerdo al grupo de la ATS

I: mortalidad del 1-5%
II: mortalidad del 5-20%
III: mortalidad del 5-25%
IV: mortalidad hasta el 50%

Pronstico vital alejado: bueno ya que la neumona tiene restitucin ad integrum

PROFILAXIS

Abandono del tabaquismo y eventualmente del alcohol. Control de las enfermedades comrbidas.
Correccin de la desnutricin. Consulta con odontlogo. Vacunaciones.

Vacuna antineumocccica, y antigripal.

La antineumoccica: Cada 5 aos:

Mayores de 65 aos.
Pacientes entre 2 y 64 aos con enfermedades crnicas (transplantados, HIV, neoplasias
hematolgicas, IRC, sndrome nefrtico, EPOC, IC, Hepatopata).
Esplenectomizados, y anemia falciforme.
 La antigripal se administra en: anual

Mayores de 65 aos.
Con enfermedades crnicas (diabetes, EPOC, IR, asmticos). Asma.
Personal de la salud.

NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE: Neumococo, Klebsiella, en ocasiones Pseudomona y otros G negativos.

Esto lleva al uso de ATB amplio espectro cubriendo G+, G- y atpicos; a pesar de ello la mortalidad es del
50%.

NEUMONIA POR ASPIRACIN Y NECROTIZANTE POR ANAEROBIOS:

Factores de riesgo: Stroke, enfermedades neuromusculares, sedacin, obnubilacin, alcoholismo, disfagia,
intubacin y cualquier enfermedad crnica debilitante. Los patgenos habituales en el husped normal son
los anaerobios de la boca (bacteroides, fusobacterium, peptoestreptococo). Los S Aureus y BGN se pueden
encontrar en pte con enfermedades crnicas o institucionalizados, pueden ser polimicrobianas.

La Neumona Colapsante es producida ms frecuentemente por neumococo, pero tambin deben

plantearse BGN como Haemophilus, Klebsiella, Proteus. Esta entidad se define por la presencia de una
neumopata de inicio agudo que se presente con PA sistlica< 90 mmHg o PA diastlica <60 mmHg,
necesidad de vasopresores ms de 4 hs, falla renal aguda o diuresis < 20 ml/hs.
 NEUMONIA INTA-HOSPITALARIA

DEFINICIN

Es aquella neumona que se desarrolla 48 hrs, luego del ingreso hospitalario, y hasta 48 o 72 horas
del alta.

Epidemiologia

0.4-11% de los hospitalizados tendrn una NN

El porcentaje aumenta a 25-60% de los que deben recibir ARM (asistencia respiratoria mecnica).
Es la principal causa de hospitalaria, muerte por infeccin nosocomial y de prolongacin de la
estada hospitalaria.

Factores de riesgo de presentar NN:

ARM y duracin de la intubacin

SNG
FBC
Disminucin del nivel de conciencia
TEC
Macroaspiracin
Edad avanzada
Enfermedad grave de fondo
Tratamiento previo con ATB
Uso extendido de anticidos y anti H2

El mecanismo patognico es por colonizacin de la va area superior con grmenes inhabituales,

favorecido por los factores de riesgo, luego llegan al tracto inferior por micro o macro-aspiracin.

Patgenos:

Los ms frecuentes son los Gram (-): P. Aeruginosa, Acinetobacter, K. Pneumoniae, Serratia,
Enterobacter. Con menor frecuente: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. Influenza.
30-50% son polimicrobianas
Anaerobios: Pueden encontrarse en el contexto de una infeccin polimicrobiana o en una
neumona por macroaspiracin.
El uso previo de ATB est asociado a mayor mortalidad, tambin se vincula a estos cuadros,
pacientes con tratamiento corticoideo o con neoplasias.
 Paraclinica:

Cultivo del Esputo y Hemocultivo. Poseen menor sensibilidad que en la NAC

En el caso del hemocultivo, 11% de las desarrollan bacteriemias, es difcil interpretar sus
resultados, dado que estos pacientes frecuentemente presentan otros focos infecciosos: catteres,
SV, etc.
Se pueden usar tcnicas invasivas, cuando no responden bien al tratamiento inicial, como LBA
(lavado-bronquiolo-alveolar) y FBC (fibrobroncoscopia) con toma de muestras con cepillo
protegido.

Tratamiento

Suelen combinarse Cefalosporina de 3ra generacin con actividad anti-Pseudomonas

(Ceftazidime Fortam) y Aminoglucsidos.

PRONOSTICO:

Mortalidad global 30-50%.

NEUMONIA ASPIRATIVA
ASPIRACIN:

Es el pasaje de material extrao a la laringe y tracto respiratorio inferior.

cido gstrico: Neumonitis aspirativa qumica (S de Mendelson)
Bacterias: Neumona bacteriana o aspirativa
 Lquidos o slidos: obstruccin va area. Frecuente sobreinfeccin cuando persiste ms de
una semana.

Definicin:

Se reserva para aquella neumna aguda en donde el mecanismo aspirativo se ve favorecido por
la alteracin de los mecanismos de defensa (conciencia, reflejos deglutorios

Epidemiologia

Causa importante de mortalidad en casas de salud y hospitalizados. 5 a 15% de las NA

comunitarias. Ms frecuente en ancianos y hospitalizados.

Factores predisponentes:

Alteracin de conciencia: OH, convulsin, stroke, TEC, sobredosis de frmacos o drogas.

Disfagia: estenosis, neoplasma, divertculo, fstulas TE (traqueo-esofgicas), EEI
incompetente.
Neurolgicas: Esclerosis mltiple, Miastenia, Parkinson, Parlisis seudobulbar.
Alteraciones mecnicas de las barreras normales: SNG, IOT, FBC
Otras: vmitos incoercibles, sndrome pilrico, decbito prolongado

Etiologa

Grmenes aislados con mayor frecuencia son:

Bacterias anaerobias: Solas 45-60%, asociados con aerobios en flora polimicrobiana: 41-45%
Anaerobios: Provetella melaningogenicus, Fusobacterium, Peptoestreptococos
Aerobios: Neumococo, H influenzae, S aureus, K pneumoniae.
N aspirativa nosocomial: por lo general mezcla de Anaerobios, BGN y S aureus.

Tratamiento

N aspirativa no complicada 10 a 14 das.

Absceso pulmonar: 4 a 6 semanas
Esquema teraputico:

Lugar de adquisicin Eleccin Alternativa

Comunitaria Clindamicina 600 c/8 Betalactmicos IBL
Ampicilina Sulbactam
 Amoxicilina
clavulnico
Piperacilina
Tazobactam
Carbapenems (I, M)
Fluoquinolonas (L o Moxi)

Nosocomial o Casa de salud Clindamicina + FQ Betalactmicos IBL (anti

(ciprofloxacina) o pseudomona)
cefalosporina de 3 Piperacilina
(anti pseudomona) Tazobactam
Cefoperazona
Sulbactam

NEUMONIA DEL ANCIANO

Definicion

Es la neumonia que ocurre en sujetos mayores de 65 aos.

Epidemiologia e Importancia

Es ms severa
Mayor tasas de internacin y estada Hospitalaria
Mayor tasa de complicaciones
Mayor Mortalidad
Representa 2/3 de las NAC graves.

Factores Predisponentes

Comorbilidad
Colonizacin oro-faringea
Institucionalizacin
Deterioro del estado General

Clnica:

Presentacin atpica o silente

Manifestaciones generales
Confusin mental
 Fiebre escasa o nula (60%)
Mayor frecuencia de DOM
Rx atpica
Resolucin ms lenta
Etiologa:

Similar a NAC.

Diagnstico:

Rx Tx puede ser normal si esta deshidratado y documentarse el foco luego de hidratarse.

GB puede no aumentar tanto como en el joven.

Factores de Riesgo de Mala Evolucin y Muerte:

Apirexia, confusin, hipotensin, postrado, alteracin de la deglucin, hipotermia, FR > 30,

shock, IR aguda.

Tratamiento:

Igual al adulto.
Amoxicilina clavulnico 875/125 cada 8 horas (para switch)

Pronstico

Aplicando CURB 65:

Mortalidad 1 punto: 3.2%
2 puntos: 13%.
3 puntos: 17%;
4 puntos: 40%
5 puntos: 57%

NEUMONIA DE RESOLUCIN INADECUADA

NEUMONIA DE RESOLUCION LENTA:

 Persistencia de anomalas radiolgicas, luego de un mes de iniciado el cuadro, en un paciente
que ha demostrado mejora clnica.
NAC, en inmunocompetentes con menos de 50 % de aclaramiento en las imgenes a las dos
semanas de inicio de los sntomas, o con aclaramiento incompleto a las 4 semanas en aquellos
que han mejorado su sintomatologa con la antibitico terapia.
Todos los grmenes pueden producir una NRL, pero el ms frecuente es el Neumococo.
Se ve con ms frecuencia en pacientes aosos.
La clnica no difiere de la neumona aguda comunitaria.
Es una forma habitual en la neumona del lbulo medio por su deficiente sistema de drenaje
bronquial. No se ha demostrado que prolongar los ATB mejore los resultados.
Estos pacientes deben ser seguidos durante 4 a 8 semanas.

Factores que interfieren en la resolucin en los plazos esperados:

Condiciones comrbidas, slo 20-30% de pacientes con comorbilidad resuelven Rx en plazo

Edad, 90% de los menores de 50 aos resuelven Rx en < 1 mes, slo 30% de los mayores de 50
aos lo hacen en ese tiempo
Alcoholismo, acta como factor independiente
Severidad de la Neumona, a ms severa, bacteriana o multilobar, ms lenta resolucin

NEUMONIA RECURRENTE

Definicin:

Dos ms episodios de infeccin pulmonar, caracterizados por fiebre, infiltrados pulmonares e

hiperleucocitosis separados por resolucin radiolgica completa o un perodo asintomtico de
por lo menos un mes.

Etiologa:

Las causas determinantes pueden diferenciarse segn estas infecciones afecten al mismo o
diferente lbulo en los episodios reiterados.
Cuando la afeccin es del mismo lbulo debe pensarse en una patologa local, sea que
determine obstruccin bronquial (cuerpo extrao, adenoma, fibrolipoma o adenopatas) o que
afecte el parnquima pulmonar (secuestro pulmonar, quiste broncgeno, bronquiectasias).
Cuando la afeccin es de lbulos diferentes se plantea la presencia de una patologa sistmica:
aspiracin por RGE, disfuncin mucociliar, aspergilosis pulmonar alrgica, inmunodepresin,
SIDA, etc.).

Clnica
 La presentacin clnica no difiere de la habitual; la nica salvedad es que los episodios
subsecuentes tienen bacteriemias en menor proporcin que la primer neumona.
Los grmenes causantes dependen de la causa de la recurrencia. El estudio del paciente
depende de la sospecha clnica.

Paraclnica:

Cuando la reiteracin afecta al mismo lbulo se debe iniciar con una FBC en busca de causa local
obstructiva y una TC en busca de alteraciones parenquimatosas regionales.
Si los episodios sucesivos involucran varios lbulos se realizar FGC y EGD en busca de RGE,
bsqueda de eosinofilia en sangre y determinacin de IgE si se plantea ABPA.
En nios y jvenes test del sudor y estudios genticos en busca de enfermedad fibroqustica. En
todos los casos, uni o multilobar debe solicitarse HIV en busca de inmunocompromiso.

Neumona Reiterada Reitera en el mismo lbulo Reitera en distinto lbulo

Causas a considerar Patologa locorregional Patologa sistmica

Obstruccin bronquial: Aspiracin por RGE

Cuerpo extrao, Disfuncin mucociliar

aspergilosis pulmonar alrgica
Adenoma, inmunodepresin

fibrolipoma SIDA

Adenopatas

Paraclnica Afectacin parnquimatosa:

FBC EGD
secuestro pulmonar
TC AR FGC
Quiste broncgeno
HIV HIV
Bronquiectasias

Test del sudor

 SINDROME HEMORRAGIPARO (PTI)
DEFINICION

Son cuadros caracterizados desde el punto de vista clnico por la predisposicin al sangrado
patolgico, debido a una deficiencia en la hemostasia.
Se define como sangrado patolgico al sangrado de:
Aparicin Espontanea
Desproporcionado para la entidad traumtica que lo desencadena
Expresin politopica, comprometiendo dos o ms territoris (cutneo-mucoso, cutneo-mucoso-
visceral)

Formas de expresin:

Petequias:
Lesiones puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresin, no
sobreelevadas (salvo en Schoenlein Henoch).
Equmosis:
Lesin de mayor tamao que petequias, contorno geogrfico.
Hematomas:
Lesiones sobreelevados.
Hemorragias mucosas:
Epistaxis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
Hemorragias profundas:
Digestiva (hematemesis, melenas, enterorragia, recotrragia, melenas) , hemoptisis,
hematuria, Genitorragia.
Hemorragias serosas:
Peritoneal, menngea, articular, pleural.

CLASIFICACION

Los Sndromes Hemorragparos suelen dividirse en 2 grandes grupos

Sndrome Prpurico (alteracin de la hemostasia primaria Vascular-Plaquetaria)
Sndrome Coaguloptico (alteraciones de la hemostasia secundaria, coagulacin)

Caracteres diferenciales S. Purprico S. Coaguloptico

Circunstancias aparicin Espontneo Provocado

Expresin predominante Equimtico - Petequial Hematomas (superf y
profundos). Hemartrosis.
 No petequias

Asiento de predileccin Cutneo, mucoso o ambos Superficiales y profundos

Extensin Difusas Localizadas
Respuesta a medidas Fciles de cohibir Difciles de cohibir
hemostticas
Luego de traumatismo Aparicin inmediata Aparicin tarda

Hemostasia:
Proceso cuya finalidad es mantener la integridad del rbol vascular, aparece frente a la lesin de
dicho rbol, evita la hemorragia, culmina mediante la formacin de un tapn hemosttico.
La hemostasia fisiolgica consta de 4 fases:
I. Vasoconstriccin en la zona afectada
II. Adhesin y agregacin plaquetaria sobre la superficie lesionad.
III. Formacin de un coagulo estabilizado (fibrina)
IV. Fibrinlisis o eliminacin de la malla de fibrina.
La cascada hemosttica la dividimos en 2 grandes grupos :

Hemostasia Primaria:

Se inicia inmediatamente tras la injuria endotelial, incluye:

I. Vasoconstriccin local
II. Adhesion Plaquetaria
III. Activacin Plaquetaria
IV. Agregacion Plaquetaria
Culmina con la formacin de un tapn plaquetario o tapn hemosttico Primario

II) Adhesin y activacin Plaquetaria:

Al existir dao endotelial se expone el componente subendotelial (colgeno) favoreciendo la

adhesin plaquetaria.
Las plaquetas se adhieren al subendotelio mediante glicoprotenas de superficie, destacndose
la glicopreteina GI/IX (GpIb), El Factor de Von Willebran, acta como puente de unin entre esta y el
tejido sub-endotelial.
Secundaria a la adhesin plaquetaria ocurre la activacin plaquetaria, la cual es mediada por la
enzima Ciclooxigenasa (COX),

III)-Activacin Plaquetaria

Consiste en la:
 a) Degranulacin plaquetaria (ADP, serotonina,calcio,), sntesis de tromboexno A2 capaz de
acentuar la vasocontriccion y favorecer an ms la agregacin plaquetaria.
b) Cambios morfolgicos
c) Exposicin en la superficie plaquetaria de la glicoprotena IIb/IIIa, que es fundamental para la
agregacin plaquetaria ( aumento en Tromboexano A2 (TXA2).

IV)- Agregacin Plaquetaria:

Consiste en la formacin de puentes de unin entre la GPIIb/IIIA de la superficie plaquetaria,

actuando el fibringeno como intermediario de dicha unin.

Frmacos:

AAS inhibe irreversiblemente a la COX, disminuyendo los niveles de TXA2 a nivel plaquetario lo
cual impide la activacin y consecuente agregacin plaquetaria.
Frmacos como el dipiridamol (inhibidores fosfodiesterasa) incrementan los niveles de AMPc
intraplaquetarios ejerciendo tambin un efecto antiagregante.
El Frmacos inhibidores de la Gp IIb//IIIa tambin ejercen un efecto antiagregante.

Hemostasia Secundaria:

Involucra la activacin de la cascada de la coagulacin y culmina con la formacin de una malla

de fibrina en torno al tapn hemosttico primario.

En ella participan:

Factores de la coagulacion (proteinas plasmticas):

I. Factores Vit K dependientes: requieren de vitamina K y Calcio para poder desarrollar su
actividad biolgica.
II. Son II, VII, IX y X, la proteina C y S.
III. Factores Sensibles a la trombina (IIa): Fibrinogeno (I), V, VIII, XIII.
IV. Factores del sistema de contacto. Primeros pasos de la coagulacion XII, XI, quiningeno y
precalicrena.
La cascada de la coagulacin, puede activarse mediante 2 vas
Va extrnseca
va Intrnseca

La va intrnseca, es activada por el colgeno, tejido sub-endotelial daado y membrana activada de

las plaquetas.

Incluye la activacin secuencial del factor

XII XI IV VIII

La va extrnseca es inicialmente activada por el Factor tisular FT, es liberado por las celulas
endoteliales daadas, monocitos y otras clulas vasculares estimulados por endotoxinas o
interleuquinas (IL1, TNF alfa).

El factor tisular FT en presencia de Ca activa al factor VII, . el proceso formado por ambos activa
al factor X.
La va comn es la activacin X V II I (fibringeno- fibrina)

Hay una serie de inhibidores de la coagulacin que limitan el proceso (anticoagulantes)

Antitrombina III
Proteina C
Proteina S
Estos 2 ltimos se unen para inactivar al factor V y VIII.

Fibrinolisis:

Consiste en la formacin del plasminogeno a plasmina, dicha reaccin por el activador tisular de
plasminogeno tPa adems de sustancias como urocinasa y estreptocinasa.
La Plasmina acta sobre la red de fibrina generando su lisis.

Para evaluar hemostasia Primaria

Tiempo de hemorragia (TH). Se realiza una pequea incisin a nivel del dedo y se contabiliza el
tiempo en que tarda en cesar el sangrado (normal es menos 10min). Puede verse aumentado en
Enfermedad de Von Willebrand, Trastornos plaquetopaticos o plaquetopenicos
Recuento de Plaqueta y examen de las mismas en sangre perifrica.

Para evaluar hemostasia Secundaria

Tiempo Protrombina: evala va extrnseca (FVII, FX, FV, FII, FI) (Normal 11-15s)
Tiempo Trombloplastina Parcial Activado: Evala la va intrnseca( FXII, FXI, FIX, FX, FV, FVIII, FII, FI).
 ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

PURPURAS

DEFINICION

Un purpura consiste en la extravasacin de eritrocitos del torrente sanguneo y su acumulacin

en la piel y tejido celular subcutneo.
Si el acumulo es pequeo, constituyen lesiones puntiformes: Petequias.
Si el acumulo supera 1cm. De dimetro: Equimosis.
En la prctica estos 2 tipos de lesiones traducen defectos en la hemostasia primaria, siendo la
manifestacin clnica de un purpura.
Debemos diferenciar un purpura de:
Eritema: Color rojo de la piel por aumento del flujo capilar.
Telangiectasia: Dilatacin de los capilares, sin extravasacin de hemates, y se blanquea al
presionar con el dedo.
CLASIFICACION
Los prpuras se clasifican en:

I. Vasculares: Fallo en el componente vascular (prdida de la vasoconstriccin selectiva frente a la

injuria), con funcin y cantidad plaquetaria normal. El ejemplo tpico es el inflamatorio (vascultico)
Clinicamente, lesiones equimotica petequiales, cutneas, polimorfas, sobre elevadas, pueden ser
pruriginosas, gravitacionales (predomina en miembros inferiores).
II. Trombopticos: Hay un fallo cualitativo en el componente plaquetario: Ejemplo Enfermedad
Bernald Soullier (Deficit GpIB) Enfermedad de Glazmann (dficit de Gp IIb/IIIa) son ms frecuentes los
adquiridos, enfermedad heptica, renal, ingesta de aspirina
III. Trombopnicos: Hay un fallo cunatitativo del componente plaquetario (PTA- PTI)

Purpura Vascular:

a) Origen Inflamatorio (vasculitis)

Schonlein- Henoch, Purpura Anafilactoide.
Alrgico: (picadura de insectos, reacciones a frmacos).
b) Asociado a enfermedades con componente inmunolgico
LES, PARC Poliarteritis nudosa, etc.
c) De Origen Infiltrativo
Amiloidosis
d) Por atrofia de los tejidos de ssten:
Purpura senil
Purpura ehler Danlos
Purpura Escorbtico (dficit vit C)
 Purpura esteroideo (efecto adverso esteroides)
e) De origen Mecnico
Prpura ortosttico

Purpuras Trombopticos:

Se ve alterada la funcin plaquetaria.

Pueden ser
1. Congnitos: Suelen ser defectos especficos en la adhesin, activacin y agregacin plaquetaria
2. Adquiridos: Suelen ser defectos mixtos que afectan varios aspectos de la hemostasia primaria.
1. Congenitos

a) Trastornos en la adhesin:
Dficit de GpIb Enfermedd de Bernard Soulier.
Enfermedad de Von Willebrand.
b) Tratornos de la agregacin:
Dficit de Gp IIb/IIIa o trombastenia de Glazmann.
c) Trastorno en la liberacin del contenido Granular.

2. Adquiridos:

a) Insuficiencia renal crnica Defectos factor de von willebran, niveles elevados de PGI2.
b) Mieloproliferativos
c) Hepatopata: alteracin GpIb
d) Mieloma Mltiple
El tratamiento de los purpuras trombopaticos suele ser la tranfusion plaquetaria, debe tenrse
cuidado con el riesgo de produccin de anticuerpos frente a las glicoprotenas plaquetarias ausentes.
En los adquiridos debe corregirse la causa, si los sntomas hemorrgicos persisten administrar
plaquetas.
Plaquetopenico: PTI
 PURPURA TROMBOCITOPENICO IDIOPTICO- PTI

DEFINICION

Enfermedad autoinmune, rgano-especfica, en la que las plaquetas son opsonizadas por

anticuerpos auto-reactivos y destrudas prematuramente por el sistema retculo endotelial
generando trombocitopenia en sangre perifrica.

EPIDEMIOLOGIA

Tasa de Incidencia: 32-66 por milln/ao.

Ms frecuente en mujeres (1.7 vs 1).
La edad media al diagnstico: 56 aos.

ETIOPATOGENIA

El PTI es un prpura plaquetario, trombocitopnico, perifrico, crnico, idioptico; de patogenia

inmunolgica, caracterizado por presentar una disminucin de la vida media plaquetaria (VM: N 7
das), determinada por la produccin de autoanticuerpos antiplaquetarios (dirigidos contra los
complejos glucoproteicos de la membrana plaquetaria); fundamentalmente de tipo IgG y menos
frecuentemente de tipo IgM y C3.
Las plaquetas cubiertas de anticuerpos se eliminan de forma prematura y seleccionada a nivel
perifrico por parte del SMF, siendo el principal sitio de destruccin el bazo (que adems es
productor de Ac) cuando los anticuerpos son de tipo IgG; y a nivel heptico cuando se trata de Ac
IgM, C3, o cuando existen altas concentraciones de IgG unidas a las plaquetas (implicancias
teraputicas).
Esto se acompaa de una hiperreactividad medular, evidenciada por una hiperplasia
megacarioctica con predominio de elementos jvenes en primeros estadios madurativos, lo cual
contrasta con la plaquetopenia perifrica.
El prpura trombocitopnica autoinmune secundario, puede ser la manifestacin sintomtica
de un trastorno inmunolgico sistmico, como ocurre en los casos de: Colagenopatas, sndromes
linfoproliferativos crnicos, o ser desencadenas por txicos, medicamentes, vacunas o infecciones
virales.

CLINICA

Caractersticas clnicas: inicio insidioso, sin afecciones virales o enfermedades previas, curso
crnico.
Diagnstico incidental frecuente.
Signo-sintomatologa variable: asintomtico-hemorragia franca.
 Diagnstico de exclusin.
Enfermedad y curso heterogneo.

Anamnesis

MC:
Sd hemorragparo. A ver?
EA:
Preguntar sangrados uno a uno.
Todo el interrogatorio hematolgico con mnemotcnica (SB: infecciones a repeticin, y al
EF destacar lesiones ulceronecrticas amgdalas, velo, mucosa yugal y gingival).

Interrogar causas de PTA: IN CO NE DRO

IN - Infecciones (ETS, VIH, Hepatitis, Sd Impregnacin viral) y Vacunas (preguntar adems por
eventualidad de esplenectoma). Fiebre.
CO - Screening inmunolgico: Colagenopatas
LES: artralgias, fotosensibilidad, alopecia, lceras orales
SAF: abortos, prdida de embarazo, trombosis, lvedo reticularis (se le notan ms las
venas, s/t con el fro?)
NE Hematolgicas, Neoplasias slidas. Rep gral.
DRO Txicos, Frmacos.

Resto del interrogatorio.

Preguntar si le sacaron el bazo, si tiene menstruaciones abundantes, si le sangran los dientes al
cepillarse, si parecen equmosis sin evidencia de traumatismo. Preguntar por plaquetas bajas.
Preguntar por antecedentes familiares. Las causas de trombocitopata adquirida incluye insuficiencia
renal y heptica (tener en cuenta al interrogar)
Examen fsico:
PMF, LG (con percusin paraesternal), ABD, OA (Craver y palpar todos los huesos).

AGRUPACION SINDROMATICA

Sndrome Hemorragparo, dado por la presencia de un sangrado anormal, del tipo Puprico
Petequial, evidenciado por la presencia de manchas rojo vinosas que por no desaparecer a la digito-
presin, ser de 1-2 mm. De dimetro, no dolorosas y no pruriginosas, las catalogamos como
PETEQUIAS, de las mismas plantemos que son de distribucin Universal: cutneo (tronco,
miembros), mucoso (conjuntival, paladar, mucosa yugal). Asocia sangrados mucosos con
gingivorragea y epixtasis, y sangrados viscerales con genitorragia.
Equimosis en zona de puncin u espontanea (menos frecuente).
 Sndromes Vinculados a la Etiologa (Secundario)
Sndrome De Impregnacin Viral, Sd Toxiinfeccioso
Sindrome anmico, ( 2rio a sangrados reiterados).
Sndrome Poliarticular, constituicional, Sd de repercusin General.
Sndrome Poliadenomegalco, visceromegalico, en caso de SLP.

Esquematizacin de PTI:

Petequias:

I. Universales (cutneo- mucosas)

II. Monomorfas: Presentan igual caractersticas (en el caso vascular son polimorfas, tendencia
confluencias, distintas entre unas y otras)
III. Planas.

Purpura Trombocitopnico
Perifrico (confirmar por hemograma la plaquetopenia)

Auto-inmune.

1) Secundario 2)Idioptico:

LES Una vez descartadas las causas secundarias, se

Colagneopatia establece el diagnstico de exclusin de PTI
SLP (S Linfoproliferativo) (Prpura Trombocitopnico Idioptico).
Frmacos

Debut
De Novo o Empuje.
Causa desencadenante

DIAGNOSTICO POSITIVO

Estamos frente a una paciente que presenta un sndrome hemorragparo PURPURICO

PETEQUIAL, con las caractersticas de ser: UNIVERSAL, MONOMORFO, CON PETQUIAS PLANAS QUE
AFECTAN PIEL Y MUCOSAS Y EQUIMOSIS. Todo lo que orienta a una alteracin en la etapa
plaquetaria de la coagulacin por lo que hacemos diagnstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO
que confirmaremos con el recuento plaquetario (hemograma). Si existen extensos sangrados
mucosos y viscerales corresponde a un PURPURA HEMORRAGICO ( Nos traduce la severidad de la
Plaquetopenia).
Con respecto a la etologa del mismo planteamos que es de origen perifrico, por frecuencia y
en ausencia de afectacin de otras series hematolgicas ( puede existir anemia secundaria al
sangrado) y la ausencia de signos clnicos que orienten a una causa cental (dolores seos, anemia,
infecciones, adenomegalias, visceromegalias de carcter tumoral)
En ausencia de elementos que sugieran consumo (hiperesplenismo, sepsis CID,etc) y por
frecuencia planteamos que responde a la presenica de auto-anticuerpos antiplaquetarios, por lo que
hacemos diagnstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE (PTA).
Se presenta en un paciente con o sin evidencias que permitan plantear causas secundarias,
siendo las ms frecuentes del mismo: infecciones virales VIH, VHB, VHC, colagenopatias: LES, SD
Antifosfolipidico, y sindromes linfoproliferativos Crnicos: LLC y linfomas. Descartado las causas
secundarias nos orienta a la presencia de un PURPURA TROMBOCITOPENICO PRIMITIVO O
IDIOPATICO (PTI), constituyendo este un diagnstico de exclusin, se trata de un primer empuje del
mismo, sin causa desencadenante clara.
Si existe anemia pensamos sea secundaria a los sangrados, no pudiendo descartar un
componente perifrico hemoltico de causa inmunolgica, en cuyo caso constituira un sndrome de
Evans.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con otros purpuras: El purpura de origen vascular, se presneta con petequias sobreelevadas,
acompaadas de maculas, papulas y vesicular, que le dan un aspecto polimorfo caracterstico. En
general en topografa declive, sin compromiso mucoso.
Con trombocitopenias centrales:
Depresion Medular (Aplasia Medular)
Sustitucion Medular: caractersticas clinicas que orientan a proliferacin anormal (dolores
oseos) o esplenomegalia tumoral,
Trombocitopenias Perifericas Secundarias: Infecciones, colagenopatias, sindromes
linfoproliferativos,

La esplenomegalia no es frecuente en el PTI, su presencia es mas orientadora de causa secundaria

PARACLINICA

Los exmenes paraclnicos se solicitaran conjuntamente con la puesta en marcha de las

primeras medidas teraputicas, la solicitud de los mismos es de urgencia, ante la eventualidad de
complicaciones hemorrgicas mayores, potencialmente letales, por lo cual decimos desde ya que se
trata de una urgencia hematolgica.
 Estarn destinados a confirmar la plaquetopenia y su origen perifrico, mecanismo
inmunolgico, sitio de destruccin, valorar complicaciones, evaluar el terreno, descartar causas
secundarias del Purpura. Valoracin en vistas al tratamiento.
Para ello solicitaremos:

I. Confirmar Plaquetopenia y su origen Perifrico:

Hemograma Completo con lmina Perifrica:

Confirmar la plaquetopenia al evidenciar la concentracin por debajo de 100.000/ mm3.
Evaluar la severidad de la Plaquetopenia.
<50.000 Severa
20.000-10.000: Riesgo de Sangrado espontaneo.

Valorar las otras series hematolgicas en busca de alteraciones a dicho nivel. En lmina
perifrica evidenciar un nmero de plaquetas disminuidos, diferenciando de
Pseusotrombocitoponia)
No existe una correlacin absoluta entre las manifestaciones hemorragparas y el recuento
plaquetario
Pseudotrombocitopenia: Reduccin en el recuento placentario secundaria a los auto-
analizadores. Puede deberse a plaquetas gigantes, satelitismos PLaquetario (PQT- adheridas a la
superficie de leucocitos) o agregados plaquetarios que no se registran.
Los agregados plaquetarios se producen ms frecuentemente cuando los tubos de extraccin
contienen EDTA como anticoagulante, en esta situacin el problema se aclara utilizando un tubo con
citrato sdico como anticoagulante.
Puede evidenciarse una anisocitosis (Plaquetas de distintos tamaos- megatrombocitos
asociado a microtrombocitos).
En las SR valoraremos, cuantificaremos y tipificaremos la anemia, esperando sea normo-normo,
por ser secundaria a un sangrado reciente; regenerativa. Descartaremos el compromiso de la serie
blanca (leucopenia: causa central o LES; linfopenia: orienta a VIH o LES; linfocitosis: LLC).

Mielograma:

Descarta una causa central de la Plaquetopena. Esperamos hallar una mdula osea rica y
polimorfa con hiperreactividad megacariocitica y predominio de megacariocitos en todos los
estadios madurativos a predominio de las formas inmaduras. A nivel de la SR esperamos encontrar
una respuesta eritroblstica de tipo normoblstico como respuesta al sangrado. Descarta el prpura
amegacarioctico y la insuficiencia medular (aplasia, displasia o sustitucin medular).los primeros
estadios de maduracin.

II. Confirmar su mecanismo Inmunolgico y su sitio de destruccin

Dosificacin de Anticuerpos Antiplaquetarios:
Mediante medicina nuclear con plaquetas marcadas con Cr51.
Esperando que estn presentes y confirmando su tipo, lo cual tiene implicancias teraputicas,
confirmando el mecanismo inmunolgico de la trombocitopenia.
En situaciones normales las plaquetas presentan IgG asociadas a su superficie, por lo tanto se
requerir el uso de tcnicas cuantitativas

Estudio de La Sobrevida Plaquetaria:

Permitir confirmar el acortamiento de la vida media plaquetaria, as como confirmar el
principal sitio de destruccin de la misma,
Se requiere un recuento >80.000- mm3 para su realizacin

III. Valorar Complicaciones

Fondo de Ojo:
Descartando hemorragia retiniana que indiquen inminencia de sangrado enceflico, con
consecuencias teraputicas y pronosticas.
Crasis Sangunea:
Para descartar trastornos coagulopticos asociados, que no esperamos hallar.
Podra detectarse una prolongacin en el tiempo de sangra, y una alteracin en la retraccin del
cogulo, vinculado a la plaquetopenia.
Ecografa Abdominal:
Valorar caractersticas de la esplenomegalia, descartar la presencia de adenopatas profundas
que puedan orientar a un Sndrome Linfo-proliferativo.
Funcional Enzimograma Heptico:

Para valorar el mecanismo de la anemia, que de mostrar aumento de BI sugestivo de hemlisis

asociada, completaremos dicha valoracin con prueba de Coombs directa e indirecta, que en caso de
ser positivo solicitaremos determinacin de inmunoglobulinas y su amplitud trmica. La asociacin
de anemia hemoltica de mecanismo inmunolgico con PTI configura un sndrome de Evans.
Estudio del metabolismo del hierro, para completar el estudio de la anemia.
Clasificacin de grupo sanguneo ABO y Rh, con vistas a la reposicin en caso de ser necesaria.

IV. Descartar Causas secundarias de Purpura

Anticuerpos Antinucleares

Para decartar LES. Frente a su positividad continuaremos con los estudios.

Anticuerpos Antifosfolipidico, anticoagulante lpico y anticardiolipina.
 Infecciones virales

Serologa para VIH

Serologia para VHB y VHC.

Sindromes Linfoproliferativos

B2 Microglobulina, LDH y VES

Rx torax, puede existir ensanchamiento mediastinal o presencia de imagen polilobuadas en la
silueta mediastinica que hablen de adenopatas a dicho nivel.
Si hay sospecha de SLP en los estudios anteriores y fuerte sospecha clnica debe solicitase TAC
toracoabdominal y eventual biopsia.
I. Valoracin Con Vistas al tratamiento:

Ionograma y glicemia:

En vista al tratamiento corticoideo.

Azoemia y creatininemia

TRATAMIENTO

Ser mdico, urgente dirigido por internista en consulta precoz con hematlogo.
Se trata de un paciente grave que requiere instauracin de medidas teraputicas en forma
inmediata, por ser potencialmente letal a corto plazo.
Los estudios paraclnicos no retardarn el inicio de las mismas.
Estar destinada a evitar nuevos sangrados y frenar el mecanismo inmunolgico responsable de
la hiperdestruccin plaquetaria y a fin de evitar complicaciones.

Mdico:

Internacin del paciente en un rea de cuidados permanentes.

Se indicar reposo en cama absoluto, en decbito dorsal. Evitando movilizacin y realizacin de
toda maniobra potencialmente traumatica que detemrine sangrados, as como la administracin de
medicamentes intra-muscular.
Dieta blanda, fraccionada, de proteccin gstrica, hiposdica (por tratamiento corticoideo,
inicialmente de 1500 cal, normoproteica, y suplemento de K segn ionograma (por CC), lquidos
libres VO.
VVP para aporte de medicacin.
Proteccin gstrica, ranitina 50 mg IV c/8 hs.
Se contraindicar todo tipo de medicacin IM por el riesgo de hematoma, as como la
administracin de frmacos que alteren la funcin o el recuento plaquetario (AAS).

Anemia
 Para el tratamiento de la anemia no se considera necesario la reposicin con concentrado de
GR, logrndose su correccin con un adecuado aporte de metabolitos esenciales una vez que se
detenga el sangrado.

Tratamiento especifico del PTI

No se considera indicada la reposicin con concentrado de plaquetas, quedando reservada a
situaciones de riesgo vital inmediato, ya que su administracin exacerba el trastorno inmunolgico
acelerando la destruccin plaquetaria.
Para el tratamiento del PTI iniciaremos una corticoterapia en principio I/V en forma de
hemisuccinato de hidrocortisona 250 mg I/V c/6 hs, que mantendremos aproximadamente por 48 hs;
pasando luego a prednisona v/o 1 a 2 mg/kg/da en caso de respuesta a la corticoterapia I/V inicial y en
ausencia de hemorragia digestiva.

Los corticoides aumentan el nmero de plaquetas por disminuir la produccin de Ac, disminuir
la fagocitosis de plaquetas recubiertas de Ac, y por estimular tanto a la produccin plaquetaria como
a su movilizacin a partir del pool esplnico. Adems de esto disminuye la tendencia hemorragpara
porque disminuye la fragilidad plaquetaria. (su respuesta se evala a los cuatro das).
Con este tratamiento la mayora de los pacientes (aproximadamente 80%) remiten sin
sintomatologa.
Si hay Respuesta Otras respuestas
La corticoterapia se mantiene a dosis plenas la resistencia al tratamiento, la
durante 3 semanas, luego de lo cual se disminuye corticodependencia (necesidad de dosis
progresivamente la dosis hasta la supresin total o mayores de 15 mg/dia para mantenerse
dejando una dosis mnima eficaz. asintomtico), o la recada luego de la
suspensin.
Ante estas circunstancias se plantea
el uso de medidas teraputicas de
alternativa.

PERSITENCIA DEL SANGRADO O PRESENCIA DE NUEVOS SANGRADOS/ SANGRADOS RIESGO VITAL

(ENCEFALO TUBO DIGESTIVO)

Podr recurrirse a el uso de inmunoglobulina hiperinmune a dosis de 0.4 g/kg/dia I/V por 5 das
(la pauta ms utilizada es de 2 g/Kg/da por dos das), logran un rpido ascenso de las plaquetas, en
forma transitoria, siendo til en casos de plaquetopenias severas con riesgo de complicaciones
hemorrgicas mayores y como preparacin preoperatoria para la esplenectoma
Dado su efecto transitorio, es conveniente asociarla a otras medidas teraputicas como la
esplenectoma y los inmunosupresores. Actualmente se utiliza gammaglobulina antiD (si el paciente
es Rh+, la hemoglobina es >8-9g/dl y tiene bazo) dado que es mucho ms econmica. No se conoce
bien el mecanismo de accin (se cree que los anticuerpos se unen a los glbulos rojos y de ste modo
bloquean la destruccin plaquetaria). Se utiliza en dosis de 50-75 mcg/Kg i/v en 15 minutos.
 Su efecto se prolonga por 2-3 semanas. Previamente (a cualquiera e las dos) debe realizarse
antihistamnicos. En ambos casos existe el riesgo de trasmisiones virales: HTLV, HIV, CMV, HepC. Si
hay sangrado digestivo comenzamos la gammaglobulina y luego asociamos los corticoides.
Ante sangrados con riesgo vital adems de las gammaglobulinas se plantea el uso de
metilprednisolona a dosis de 1g i/v /da por 3-5 das.
La esplenectoma est indicada ante el fracaso de la terapia con corticoides o si existen
contraindicaciones para su uso. Aumentan el nmero de plaquetas en 24 a 48 hs, ya que elimina el
principal sitio de destruccin plaquetaria y de produccin de Ac; teniendo los riesgos de toda ciruga
mayor y el inconveniente de la inmunosupresin secundaria aumentando el riesgo de infecciones
graves.
Los inmunosupresores se utilizan ante el fracaso de las medidas previas (no existe un orden
particular entre el uso de esplenectoma o inmunosupresores), en agudo utilizamos ciclofosfamida a
dosis de 1g i/v y en crnico el ms til es la azatioprina a dosis de 100 mg/m2/da v/o. Otras opciones
son vincristina, ciclofosfamida y ciclosporina.
La plasmaferesis o los procedimientos de inmunoadsorcin son procedimientos paliativos que
permiten eliminar Ac circulantes siendo tiles mientras se espera el resultado de las teraputicas
antes sealadas. (En verdad no han demostrado su utilidad, pero cuando no hay ms por hacer se
prueba).
Transfusin de plaquetas ( es de escasa utilidad y se plantea su realizacin ante sangrados con
riesgo vital y siempre bajo tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas).
Luego de todo si no mejora y hay riesgo inminente se puede plantear el uso de dosis altas de
dexametasona (25 mg/m2/da).
Hay un porcentaje de pacientes <5% que no responden ningn tratamiento y la mortalidad de
este grupo es muy elevada.
Si sangra bajo tratamiento con corticoides, se disminuye la dosis y se agregan
inmunosupresores. (riesgo de sangrado digestivo con los corticoides).
En algunos pacientes es muy discutible si hay que tratarlos, se considera en general que cifras
mayores a 30.000/mm3 son seguras y el tratamiento tiene muchos efectos adversos.

CONTROLES

Clnicos:

Conciencia, FR, FR, pulso, PA, diuresis, coloracin de PyM

Examen fsico CV, PP y SNM seriados
Prestando atencin a la evolucin del SH cutneo mucoso y a la evolucin de las hemorragias
mucosas y viscerales.
Paraclnicos:

Hemograma diario con recuento plaquetario para valorar evolucin y respuesta al tratamiento;
F de O para descartar hemorragias retinianas; ionograma y glicemias peridicos para despistar
complicaciones por el tratamiento corticoideo.

COMPLICACIONES

La evolucin depender de la respuesta al tratamiento y de la aparicin o no de complicaciones.

En la mayora de los casos (aprox 80%) el paciente es corticosensible con adecuada respuesta al
tratamiento CC. En caso de corticorresistencia o corticodependencia se plantean las opciones
teraputicas alternativas ya mencionadas.
Como complicaciones vinculadas a la enfermedad en si misma se mencionan:
La persistencia de los sangrados en curso o la aparicin de otros sangrados mucosos o
viscerales, potencialmente letales como el sangrado digestivo masivo o hemorragias intracranealas.

Por el tratamiento corticoideo:

Agudo
HTA,
Hiperglicemia
HipoK
HD
Uso prolongado:
Sindrome de Cushing
Osteoporosis,
Dislipemias
Miopatas
Inmunocompromiso
Acn
Hirsutismo
Cataratas
Glaucoma
Cuadros psiquitricos
Necrosis sea asptica.
 PRONOSTICO

VI:

Grave, por tratarse de un PTI hemorrgico indicador de plaquetopenia severa expuesto al riesgo
de complicaciones potenciales letales.

VA y F:

depender de la respuesta al tratamiento con las variantes evolutivas ya analizadas, de la

recurrencia del cuadro clnico y de la existencia de un proceso secundario de base. Dentro de los PTI
en los pacientes jvenes un pequeo % logra la curacin, mientras que un alto % pasan a la
cronicidad.

PROFILAXIS

Explicaremos al paciente las caractersticas de su enfermedad y posible evolucin

Estableceremos seguimiento peridico por policlnica medica.
consulta precoz ante manifestaciones clnicas, y control peridico en policlnica con hemograma.
En caso de esplenectoma se realizara profilaxis de infeccin neumocccica con penicilina
benzatinica 1.200.000 UI IM mensual por un plazo mnimo de 3 aos (de acuerdo a recomendaciones
de la OMS y luego que mejoren las plaquetas). Se administrar asimismo vacuna antineumocccica,
antimenigoccica, anti Haemophilus, y antigripal de preferencia previo a la esplenectoma.
Si presenta un sangrado importante (intracraneano): metilprednisolona + inmunoglobulina+
transfusin plaquetaria.
 COAGULOPATAS HIPOCOAGUBILIDAD
DEFINICION

Constituyen un grupo heterogneo de enfermedades que cursan con ditesis hemorrgica

(Alteraciones en la Hemostasia),y que son producidas por alteraciones cuantitativas o
Cualitativas de las protenas plasmticas1 que participan en la coagulacin sangunea en
cualquiera de sus fases (hemostasia primaria, hemostasia secundaria-coagulacin o fibrinlisis).

CLASIFICACION

Se clasifican en:
Congnitas (hereditarias)
Adquiridas
Aunque pueden coexistir ambos tipos en un mismo paciente (por ejemplo un paciente con una
hemofilia A y una hepatopata).
Muchas veces es una manifestacin comn de una gran variedad de entidades nosolgicas.
El dficit puede ser de una protena procoagulante, lo que se traduce en ditesis hemorrgica
(dficit de FVIII), o bien de un anticoagulante natural (como la protena C), lo que se traduce en
trombofilia
La incidencia es muy variable, siendo ms frecuentes, en general, los trastornos adquiridos.

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en: la clnica hemorrgica, las pruebas de laboratorio y la historia familiar.

Clnica hemorrgica

Una adecuada historia clnica y exploracin fsica son fundamentales, ya que las pruebas de
laboratorio por s solas pueden inducir a error.
Deberemos indagar acerca:
Caracteristicas del sangrado ((si fue espontneo o tras ciruga, extraccin dentaria,
parto, traumatismos, etc.)
Historia previa de sangrado
Edad de aparicin (los defectos graves suelen manifestarse tempranamente: sangrado
por cordn umbilical, cefalohematoma),
Cuanta, duracin del sangrado, tratamientos especficos para su control.
Medicamentos consumidos (antiagregantes, Anticoagulantes).
Patologas asociadas (uremia, hepatopata).
La localizacin y tipo de manifestacin hemorrgica, puede orientar el diagnstico, las
hemorragias de predominio cutneo o mucoso sugieren defecto de hemostasia
primaria (petequias, prpura, gingivorragias, metrorragias, epistaxis), mientras que las
 hemorragias articulares, viscerales o musculares profundas sugieren alteraciones en los
factores de la coagulacin plasmtica.
Por ltimo es imprescindible averiguar antecedentes familiares de sangrado, teniendo en cuenta
los diferentes patrones de transmisin gentica de los defectos.

Pruebas de Laboratorio:

Se pueden clasificar en pruebas bsicas o de cribado (analizan varios factores o componentes a

la vez), y otras especficas, como la cuantificacin individual de los distintos factores.
Se consideran pruebas bsicas:
El tiempo de protrombina (TP),
El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)
El tiempo de trombina
Exploran la hemostasia secundaria, as como el recuento plaquetaria y el tiempo de hemorragia
(TH).
El TH es una prueba de cribado de hemostasia primaria a realizar slo si existe sospecha clnica,
o si el resto de las exploraciones son normales y hay ditesis. ltimamente tiende a sustituirse
por el PFA 100 (anlisis de funcin plaquetaria global en sangre total).
Un alargamiento de algunas de estas pruebas puede ser debida al dficit de un factor de la
coagulacin, o a la presencia de un anticuerpo inhibidor de un factor.
Para diferenciarlas, mezclaremos la muestra del paciente con plasma normal, y si el resultado es
normal, se trata de una deficiencia. En caso contrario, estaremos ante un inhibidor o
anticoagulante circulante.
Las pruebas especficas permiten la cuantificacin de factores individuales. Se realizan cuando
las pruebas bsicas estn alteradas, o cuando, a pesar de ser normales, existe sospecha clnica
de una coagulopata sistmica.

COAGULOPATIAS CONGNTAS

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La enfermedad de Von Willebrand (EVW) es la ditesis hemorrgica congnita ms frecuente,

con una prevalencia estimada de 1-3% de la poblacin.
Esta dado por una anomala cualitativa y/o cuantitativa en el factor de Von Willebrand que se
transmite con carcter autonmico dominante o menos frecuentemente, recesivo.
Constituye una alteracin congnita, que afecta tanto a la hemostasia primaria como
secundaria. El FVW acta como puente entre GpIb y tejidos subendotelial (adhesion plaquetaria-
Hemostasia Primaria), y se encuentra unido al factor VIII de la coagulacin, impidiendo su
degradacin proteoltica (Hemostasia Secundaria).
 Su caracterstica diferenciadora es que afecta ambos sexos y que predominan los sangrados
mucosos.
El Factor de Von Willebrand es una glicoproteina, que se sintetiza en las clulas endoteliales y en
los megacariocitos, existiendo un pool plaquetario. Protege al factor VIII de la degradacin
proteoltica, y participa en la adhesin plaquetaria al endotelio lesionada, actuando como
puente de unin entre el subendotelio y la glicoproteina de membrana plaquetaria GpIb.

Clnica

Es muy variable en sus formas de presentacin, existiendo distintos grados de intensidad

hemorrgica, predominando las formas leves.
Las hemorragias graves suelen producirse despus de una traumatismo, ciruga.
Los sangrados tras extraccin dentaria o post-parto pueden ser la primera manifestacin clnica.
Los hematomas de partes blandas, as como las hemartrosis son raros, y se presentan en los
casos graves como consecuencia del dficit de factor VIII.

Diagnstico

Es difcil de establecer, la variabilidad fenotpica.

El FVW es un reactante de fase aguda (aumenta embarazo, infecciones, edad, etc).
Solamente se descarta el diagnstico frente a la normalidad paraclnicas en diversas pruebas
sucesivas.
La ausencia de sangrados no descarta la enfermedad, debido a la amplia gama de expresin
fentipica.
La variabilidad clnica se debe a las variaciones en la cantidad y calidad del FVW en el plasma y
en las plaquetas.
La ltima clasificacin de la enfermedad de Von Willebrand, trata de reflejar las diferencias en
su fisiopatologa diferenciando a esta en distintos grupos.
 Laboratorio

El Tiempo de Hemorragia: Esta alargado en todos los casos, salvo 2N y raros casos de tipo 1 muy
leves.
El TTPa est prolongado siempre que el FVIII este disminuido

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sndrome de Von Willebrand, (EVW adquirida, asociada a neoplasia y procesos hematolgicos).

Hemofilia A (sobre todo EVW 2N).
Trombopenias (diferenciar tipo 2B)
Trombopatias (Seudo EVW y Bernard Soulier)

TRATAMIENTO

Debe enfocarse a corregir el dficit en el Factor VIII y la alteracin en la adhesin plaquetaria.

Las opciones teraputicas son:

1) DDAVP que es el tratamiento de eleccin, asociado a antifibrinolticos, estrgenos de sntesis.

2) Tratamiento sustitutivo con concentrado de FVIII ricos en FVW.

Los distintos tratamientos no son independientes y puede aplicarse conjuntamente.

DDAVP: Acetato de desmopresina:

Produce un incremento plasmtico de FVIII y FVW variable segn el tipo de EVW.
Por ello es fundamental realizar una prueba de respuesta al DDAVP en todos los pacientes y
valorar la duracin de la misma. ya que 25% de los pacientes no responden o poseen una
respuesta menor.
La dosis es iv 0.3 ug/Kg en 50-100 cc suero salino en 20-30 min. Se puede administrar va
subcutnea o intra-nasal.
Se puede administrar cada 12-24 horas. Si se acortan los intervalos de infusin o se
mantienen durante das, la respuesta se va agotando (Taquifilaxia), por dicha razn si
presenta alto riesgo hemorrgico no es aconsejado como monoterapia
Es el tratamiento de eleccin en pacientes que responden bien y que presentan sangrados
menores.
Agentes Anti-Fibrinolticos
Muy tiles en las hemorragias mucosas. Los ms utilizados son cido psilon amino caproico
(EACA) y acido tranexmico (AMCHA). Pueden administrarse por va tpica, oral o
endovenosa
 Los enjuagues con fibrinolticos en la zona de extraccin dentaria facilitan la concentracin
local de agentes hemostticos.
Estrgenos de Sntesis.
Tardan en 1 a 3 semanas en incrementar la sntesis de FVW.
Puede ser complementario a los anteriores.
Son tiles como monoterapia en las menorragias-
Agentes Hemostticos locales
Trombina local, gomas de fibrina, etc.

2) Tratamiento sustitutivo con hemoderivados

Son eficaces en todos los sub-tipos de EVW. Pero debido a su alto costo deben ser considerador
de segunda lnea, utilizados para aquellos que no responden a la primera opcin.
En resumen si el paciente responde al DDAVP esta es la primera eleccin. se puede asociar
otras medidas coadyuvantes.
Si persiste el sangrado o no responde, se debe infundir concentrados de FVIII ricos en FVW. Si
persiste el sangrado pueden administrarse concentrados de plaquetas.

HEMOFLIA

Fue la primera cuagulopata conocida.

Es una enfermedad hereditaria, producida por la deficiencia del FVIII (Hemofilia A o clsica) o
bien del Factor IX (Hemofilia B o enfermedad Cristmas)
Hemofilia A Prevalencia 1-5 cada 10.000 varones
Hemofilia B Prevalencia 1- cada 30.000 varones.
Se transmite como un rasgo recesivo ligado al x (herencia ligada al sexo), por ello las mujeres
transmiten el defecto, pero no la padecen (salvo raras excepciones).
El factor VIII se sintetiza en los sinusoides hepticos, el factor IX es un factor vti K dependiente
sintetizado en los hepatocitos
La hemofilia A y B son indistinguibles clnicamente.

CLINICA

La gravedad e intensidad clnica est asociada con el nivel de dficit del factor de la coagulacin

En la hemofilia grave, el sangrado es espontaneo y generalmente antes de los 6 meses, o al

comenzar a caminar.
En la hemofilia moderada, los sangrados suelen presentarse alrededor e los 2 aos, tras cirugas
o traumatismos mnimos.
En la hemofilia leve los sangrados suelen manifestarse tras ciruga mayor o traumatismo
intenso.
 La afectacin ms frecuente es la del aparato locomotor, siendo caracterstico el sangrado
articular o Hemartrosis.
Supone 65-90% de los sangrados, siendo el de las rodillas los ms frecuentes, seguido de
codos, tobillos, hombros y muecas.
Clnicamente se manifiesta por: dolor, tumefaccin e impotencia funcional de la
articulacin.
En las hemartrosis a repeticin y si no se tratan precozmente, la sinovial se hipertrofia,
el cartlago articular se destruye, ocurre deformidad sea y anquilosis, lo cual constituye
la Artropata Hemoflica.
A veces pueden formarse quistes seos y pseudo-tumores hemoflicos.
Las hemorragias musculares representan 30% de los sangrados.
Suelen ser espontaneas y muy extensas
Pueden producir atrofia muscular, contracturas, parlisis nerviosa, etc.
Las pruebas imagenolgicas (ecografa, tomografa, resonancia) permiten evaluar los sangrados
profundo, as como la gravedad de la artropata y respuesta al tratamiento.
Las hemorragias intracraneales se presentan en un 2-13% de los casos, suelen ser espontaneas
y continan presentando una elevada mortalidad.
Muchas de las hemorragias intracraneales se producen en el momento del parto, de
ah la contraindicacin del uso de frceps cuando se sospecha el nacimiento de un
hemoflico.
Otras manifestaciones hemorrgicas son: hematurias, (pueden incluso el cogulo obstruir los
urteres y producir clico nefrtico) sangrado orofarngeo (durante extraccin dentaria)
hemorragia retrofaringea, hemorragia gastrointestinal.

DIAGNSTICO

Se basa en distintos pilares:

Clnica hemorrgica personal o familiar asociado.
A TTPa Prolongado, que se corrige con plasma normal (indica dficit de un factor
soluble).
Titulacin del factor deficitario o del inhibidor.
Estudio gentico (informa 99.9% casos hemofilia A, 95% Hemofilia B).
Estudio Familiar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

EVW (tipo 2N)

Hemofilia adquirida (inhibidor adquirido del factor VIII). concectivopatias post partdo, Sd
linfoproliferativos.
Dficit adquirido Vit K, deficit factor V.
 TRATAMIENTO

En caso de sangrado, se debe instaurar lo antes posible, acorta la duracin del sangrado y limita
la lesiones residuales. Mejora clnicamente.
Para el dolor se puede utilizar paracetamol
En la artropata Hemoflica avanzada puede utilizarse: ibuprofeno, indometacina o prednisona.

Para inhibir el sangrado

1. Hemostaticos locales
2. antifibrinolticos como adyuvante
3. DDAVP Hemofilia Leve-moderada. Hacer prueba de respuesta DDAVP en pacientes con Hmofilia
A moderada- leve, ya que puede evitar la administracin de concentrados
4. tratamiento Sustitutivo:

De eleccin son los concentrados recombinantes de factor VIII para hemofilia A y FIX para Hemofilia B.

El tratamiento sustitutivo puede ser:

I. A Demanda:
Administracin de factor en situaciones de hemorragia de modo precoz, con
inmovilizacin analgesia y rehabilitacin si son necesarios.
II. Profilaxis Domiciliaria:
El paciente se lo administra 2-3 veces a la semana, convirtiendo por ejemplo una
hemofilia A grave en una moderada, intentando prevenir complicaciones
hemorrgicas y la artropata Hemoflica. La profilaxis puede ser primaria (desde
edades temprana) o secundaria (tras aparicin de varios hemartros)
Ambos tipos de profilaxis son fundamentales para una adecuada insercin social del
paciente hemoflico y contribuyen a una disminucin de las secuelas de la enfermedad.
5. Tratamiento Ortopdico rehabilitador.
6. Consejo Gentico y deteccin de Portadores

Complicaciones del Tratamiento Sustitutivo con Concentrados:

A. Infecciones: Hepatitis, VIH, Parvovirus.

Estos pacientes al igual que en las dems coagulopatas deben estar vacunados contra VHB y
VHA.
B. Aloanticuerpos con FVIII O FIX transfundido
Lo cual a la larga puede inducir tolerancia al tratamiento. Pudiendo administrar el complejo
conjuntamente con inmunosupresin.
C. Reacciones alrgicas a algn componente hemosttico.
 Otras coagulopatas Congnitas

Existen dficits congnitos de los restantes factores implicados en la coagulacin. Son

poco frecuentes y su herencia es generalmente autosmica Recesiva
El nivel Hemosttico es diferente para cada uno de ellos. Se manifiestan como
sangrados espontneos de diferente consideracin o post- traumtico.
Los problemas hemorrgicos suelen presentarse en los homocigticos, pero debe
prestarse atencin en los heterocigticos ante situaciones como el trauma o la ciruga.
Entre ellos destacamos
Dficit de FXI
Dficit FXII, Precalicreina y ciningenos de alto peso Molecular.
Dficit Factor II ( Protrombina).
Dficit FV
Dficit FVII
Dficit FX
Dficit FXIII
Dficit alpha 2 antitripsina
Alteraciones del Fibringeno.

COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS

Aparecen en pacientes sin historia previa (personal, familiar) de alteraciones en la coagulacin,

coincidiendo bien con el uso de frmacos, una enfermedad u acto quirrgico.
Estas pueden ser en lneas generales:
I. Por defectos en la sntesis de los factores de la coagulacin.
II. Aumento del consumo de los factores.
III. Inhibicin de los Factores.

DEFICIT DE VIT. K

L vit K es indispensable para carboxilar los residuos glutmicos presentes en los precursores de
los factores II, VII, IX, X Protena C Y S. Si existe un dficit de vitamina K los factores son inactivos.
Es la coagulopata adquirida ms frecuente.

Etiologa

Dficit en el aporte
Mala absorcin de la misma
Fallo en el transporte de la misma

Clnica
 Las manifestaciones hemorrgicas son variables y dependen de la gravedad del dficit.

Diagnstico

Clnica, sumado a pruebas de laboratorio:

TP prolongado
TTPA Alargado en ocasiones.
Se confirma con la cuantificacion de los factores (disminuidos los vit. K Dependientes).
que corrige tras la administracin de vit K.
En el caso de las hepatopatias corrige parcialmente con la administracin de vit K.

Tratamiento

Administracin de vit. K, va oral, subcutnea o intravenoso (riesgo de anafilaxia).

Por el riesgo de hematomas intramusculares, se debe evitar dicha va en dficit graves
La va oral no est indicada si existe dficit de absorcin

Dosis:

Recin Nacidos Dosis nica 0.5 1mg intramuscular (evita enfermedad hemorrgica del recin
nacido)
Adulto 5-10 mg vo oral subcutanea, diario durante 3 das.
En desnutridos administrar al menos una dosis semanal profilctica.

ENFERMEDAD HEPTICA

La ditesis hemorrgica es Multifactorial:

I. Defecto en la sntesis de factor (Todos menos FVIII)
II. Defecto de aclaramiento de factores activados (consumo crnico)
III. Incremento de la fibrinlisis. Dficit de plasmingeno, alfa 2 antitripsina.
IV. Trombopenia- trombopata asociada (Hiperesplenismo, Dficit de cido flico).
V. Perdida de factores en lquido Asctico.
VI. Si se asocia a colestasis, concurre un dficit de vit K.

Causas

Hepatitis (infecciosa, txica), cirrosis, colestasis, metstasis, etc.

Clnica

Sangrados variables, tras pruebas cruentas, cirugia o factores locales (varices esofgicas,
hemorroides, etc)

Laboratorio
 TP Prolongado
TTPa a veces prolongado
Trombopenia: En ocasiones.
Se deben cuantificar los factores Hepaticos que lo diferencia del dficit de vit K, es dficil
diferenciarlo de la CID.

Tratamiento

Antifibrinoltcios - Sangrados mucosos leves.

Vit K Por si exsite dficit asociado
DDAVP Puede ser de ayuda.
Si hay hemorragia grave Usar hemoderivados.

Inhibidores Adquiridos de los Factores de la Coagulacin:

Pueden ser especifcos contra un factor en concreto o inespecfico s(anticoagulante lpico

Inhibidores especficos Adquiridos Llamados anticoagulantes circulantes.
Son anticuerpos que inhiben directamente a los factores de la coagulacin o sus reacciones.
Se producen como consecuencia de la transfusin de factores de la coagulacin en pacientes
deficiente, o pueden aparecer de novo en pacientes no Hemoflicos.
Los ms frecuentes son dirigidos contra el factor VIII.
Corresponde a una hemofilia adquirida, poco frecuente, grave, caracterizada por la aparicin
espontanea de autoanticuerpos que inhiben o neutralizan parcialmente o completamente los
factores de la coagulacin.
Se debe distinguir de los aloanticuerpos contra el FVIII infundido en pacientes con Hemofilia A,
complicacin ms frecuente del tratamiento de la Hemofilia
La edad de aparicin es entre 60-80 aos.

Causa:

idiopatia
Enfermedad autoinmune (LES PARC) neoplasia (Sd Linfoproliferativso, prostata, pulmn)
enfermedades dermatolgicas. frmacos (penicilina, sulfamidas) posparto, cirugas.
En el tratamiento, es fundamental tratamiento de la enfermedad de base, En caso de titulos
bajos del inhibidor y ausencia de sangrados, es prudente esperar a su normalizacion. Si no existe
remisin pueden utilizarse protocolo de inmunoterapia y otros protocolos como
gammaglobulinas a altas dosis (corticoides, coclosfosfamida, azatioprina) consiguen hasta 90%
de respuesta

Inhibidores Inespecificos Adquirido:

Sd Antifosfolipidico, Anticoagulante Lpico

Enfermedad de Von Willebrand Adquirida

Se asocia Sd Linfoproliferativos, mieloprofilerativos, neoplasias, trastornos inmunes,

enfermedades cardiovasculares, etc. Las manifestaciones clnicas son similares a la forma
congnita.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID

Es la consecuencia de la prdida del control local de la activacin intravascular de la coagulacin,

generndose grandes cantidades de trombina y plasmina. resultando en la formacin de fibrina
intravascular, con oclusin trombtica de pequeos y medianos vasos, y activacin secundaria
de la fibrinlisis.
El consumo y disminucin de las plaquetas y diferentes factores de la coagulacin puede
producir sangrados intensos que coexiste con la obstruccin del flujo sanguneo a los rganos.
La consecuencia final es la necrosis de los mismos y fallo orgnico.

Etiopatogenia

Constituye una complicacin muy grave de diferentes procesos ( Sepsis, infeccin grave,
traumatismo grave, cncer, anemia hemoltica, toxinas, reacciones inmunolgicas)
La formacin excesiva de fibrina, es resultado de una generacin aumentada de trombina.
Mayoritariamente por la va del factor intrnseco expresado en la superficie de las clulas
mononucleares activadas, clulas endoteliales o tumorales. Se activa la va intrnseca y fallan los
mecanismos fisiolgicos de anticoagulacin.
Se activa posteriormente la cascada de la inflamacin. La fibrinlisis es defectuosa, por lo que el
disbalance entre la generacin y degradacin de fibrina produce trombos en la micro
circulacin.
 Clnica

Clnicamente se puede manifestar en un amplio espectro de situaciones que van desde la

hemorragia a la trombosis. El sangrado es el signo ms frecuente, el fallo orgnico que se va
produciendo determina otras manifestaciones y marca la gravedad.
La aparicin de shock, sin sndrome hemorrgico que lo justifique tambin es caracterstico
El pronstico depende de la etiologa, edad, estado general y precocidad del tratamiento
Se considera crnica cuando la velocidad de consumo de factores no excede su produccin.
Los tiempos de coagulacin son normales o acortados y existe aumento del dimero D.
En la CID aguda o descompensada la hemorragia es el signo ms frecuente. Con estudios de la
coagulacin alterados, es secundaria a deplecin de los factores, trombopenia, trombopatia e
hiperfibrinlisis.
Pero tambin se produce trombosis por la formacin extensa de fibrina, y microagregados en
pequeos vasos que puede producir un Purpura Fulminas. en ocasiones con gangrena y
necrosis de dedos, extremidades, infartos hemorrgicos en la piel, hemorragia suprarrenal,
necrosis cortical renal (frecuente en sepsis)

Diagnostico
 Se establece basado en la clnica y pruebas de laboratorios alterados por el consumo de factores
y de hiperfibrinlisis.

Habr:

Trombopenia o disminucin progresiva en sus cifras.

TP TTPa TT alargados
Factores disminuidos incluido el fibrinogeno y FVIII,
Dmero D: Aumentado
Si predomina la fibrinolisis el dimero D esta muy aumentado.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la Causa:

En algunos casos puede llegar a ser suficiente (obsttricos, quirrgicos)

I. Tratamiento Sustitutivo
Plasma Fresco congelado y concentrados de plaquetas.
El recuento de plaquetas debe mantenerse por encima de 50.000/ mm3.
Concentrado de Proteina C acitva recombinante
Disminuye la mortalidad en casos de CID por sepsiss.
Heparina:
si hay predomnio trombtico., sigue siendo controvertido su uso, por aumentar el
riesgo de hemorragia
Antifibrinolticos:
Se utilizan cuando hay clara evidencia del predominio de Hiperfibrinlisis.

HIPERFIBRINLISIS PRIMARIA

Con excepcin de la producida por tratamientos fibrinolticos es muy rara.

Se produce en aquellas situaciones en que se produce mucha plasmina: cirugas, lesiones de
tejidos ricos en activador de plasmingeno (neo de pncres, prstata), cirrosis heptica.
Es muy difcil de diferenciar de la CID.
Est muy disminuido el plasmingeno, alfa 2 antitripsina, antiplasmina y el fibringeno. Los PDF
estn muy aumentados con respecto a los dmeros D.
El tratamiento consiste en antifibrinolticos.

AMIOLOIDOSIS

La coagulopata se asocia a un dficit de FX debido a la afinidad de est epor el tejido amiloide.

La clnica es variable, desde simples equimosis a hematomas intramusculares u articulares.
 SINDROME DE HIPERCONSUMO LOCALIZADO

Se consumen plaquetas y factores de la coagulacin pero de modo localizado, situaciones ms

frecuentes.
Aneurisma artico.
Hemangiomas
Nefropatas.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS)

DEFINICIN

La insuficiencia suprarrenal es un sndrome causado por un defecto en la secrecin

esteroidea de la corteza adrenal, que da lugar a un cuadro clnico en el que predomina el
dficit de glucocorticoides.
La insuficiencia suprarrenal puede tener su origen en una lesin de la corteza adrenal
(insuficiencia suprarrenal primaria) o ser debida a un defecto en la secrecin de las
hormonas reguladoras corticotropina (ACTH) o de la hormona hipotalmica estimulante
de la secrecin de ACTH (CRH) (insuficiencia suprarrenal secundaria).
Ambas formas pueden ser agudas o crnicas.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

EPIDEMIOLOGA

A la insuficiencia suprarrenal primaria crnica tambin se la denomina enfermedad de

Addison.
La prevalencia de la enfermedad de Addison en la actualidad es de 9,3-14 casos por
100.000 habitantes, y la incidencia es de 4,7-6,2 casos por milln de habitantes y ao.
La enfermedad presenta una proporcin varn: mujer de 1:1,5-3, y puede acaecer a
cualquier edad, pero es ms comn en personas de 30 a 50 aos.

ETIOPATOGENIA

Las principales causas de la enfermedad de Addison se presentan en la tabla 1.

De todas ellas, en nuestro medio y en la actualidad, la causa ms comn es la adrenalitis
autoinmune:
Puede presentarse de forma aislada en un 40 % de los casos
Con ligero predominio masculino
Formando parte de un sndrome pluriglandular autoinmune (SPA), en un 60% de los
casos, con mayor frecuencia en la mujer
 Hay varios tipos de SPA:
El SPA de tipo 1 comienza en la infancia o adolescencia e incluye el desarrollo
secuencial de candidiasis mucoso-cutnea, hipoparatiroidismo y enfermedad de
Addison, aunque pueden asociarse, adicionalmente, otras enfermedades
autoinmunes, tales como alopecia infantil, hepatitis crnica activa, dermatitis crnica
atpica, queratoconjuntivitis, vitligo, malabsorcin y diabetes mellitus tipo 1.
El SPA de tipo 2, tambin llamado sndrome de Schmidt, es el ms comn de los
sndromes pluriglandulares autoinmunes, e incluye insuficiencia adrenal y enfermedad
tiroidea autoinmune, aunque tambin puede asociarse a diabetes mellitus tipo 1 y
otros trastornos autoinmunes, tales como vitligo, gastritis atrfica o enfermedad
celaca.
El SPA de tipo 3 incluye enfermedad tiroidea autoinmune sin insuficiencia adrenal
El SPA de tipo 4 combina insuficiencia adrenal con otros trastornos autoinmunes, pero
sin enfermedad tiroidea.

La tuberculosis, que hace dcadas era la causa ms comn en nuestro medio, ahora
apenas representa el 5-20% del total de las etiologas.
La infeccin por virus del sida es la causa infecciosa ms comn en los Estados Unidos de
Amrica.
Dentro de las lesiones infiltrantes cabe mencionar las metstasis, la sarcoidosis, la
amiloidosis y la hemocromatosis.
Numerosos trastornos genticos pueden dar lugar a insuficiencia adrenal, entre ellos la
hiperplasia adrenal congnita.
 La adrenoleucodistrofia y adrenoleucomieloneuropata son enfermedades
desmielinizantes del cerebro y mdula espinal/ nervios perifricos, respectivamente.

FISIOPATOLOGA

La corteza adrenal consta de tres capas: glomerular, la ms externa, productora de

mineralocorticoides, la fascicular y la reticular, productoras de glucocorticoides y de
andrgenos, respectivamente.
Los principales representantes de cada uno de estos esteroides son, respectivamente, la
aldosterona, el cortisol y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS).
Es preciso que se destruya un 90% de la corteza para que aparezca una insuficiencia
adrenal primaria. En sta, el defecto en la secrecin de cortisol, por un mecanismo de
retrocontrol negativo, estimula la secrecin de CRH en el hipotlamo y, sta, a su vez,
aumenta la secrecin de ACTH. Este incremento, en caso de que se preserve parcialmente
la funcin corticoadrenal, puede mantener una secrecin normal de cortisol, aunque la
glndula sea hiperplsica.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria el defecto se localiza en la hipfisis o en el
hipotlamo con defecto en la secrecin de ACTH en el primero, y de CRH y ACTH en el
segundo caso. La glndula al faltar su principal factor trfico, se atrofia.
La base fisiopatolgica de las manifestaciones clnicas es el dficit de cortisol, si bien
algunas manifestaciones son potenciadas o atribuibles al dficit de aldosterona y de
andrgenos adrenales.

HISTORIA NATURAL

Al igual que en la diabetes tipo 1, mucho antes de que se inicie clnicamente la

enfermedad de Addison de base autoinmune, hay una serie de anomalas inmunolgicas y
bioqumicas que reflejan un deterioro gradual de la masa y de la funcin
corticosuprarrenal, aun cuando el paciente est asintomtico.
Sobre la base de una predisposicin gentica a padecer la enfermedad y unos eventos
precipitantes, de naturaleza mal conocida, el futuro paciente presenta positividad de
anticuerpos frente a la 21-hidroxilasa.
La positividad de anticuerpos antiadrenales en pacientes sin sntomas de enfermedad de
Addison constituye un riesgo significativo de progresin hacia la insuficiencia adrenal, con
un mayor riesgo en nios que en adultos; en stos, la expresin de anticuerpos representa
un riesgo de un 30% de progresin hacia la enfermedad de Addison.
 En un estadio posterior ya hay anomalas hormonales, consistentes en un aumento de la
renina, que constituye una de las primeras anomalas que aparecen, seguida por el
desarrollo secuencial de otras, como un descenso del cortisol y un aumento de las
concentraciones de ACTH y disminucin en la respuesta del cortisol al estmulo con ACTH,
e incluso el paciente puede presentar sntomas en fases de estrs.
En la ltima fase el paciente est sintomtico, incluso en ausencia de circunstancias
estresantes. El proceso evolutivo dura aos.

CLNICA

El cuadro clnico en los pacientes con enfermedad de Addison es variable y asocia un

conjunto de sntomas y signos, ninguno de los cuales es patognomnico, lo que dificulta su
diagnstico. Los sntomas ms frecuentes, ordenados por orden de prevalencia, son la
fatiga, cansancio, debilidad, anorexia, nuseas, dolor abdominal, mialgias y artralgias.
Los signos principales, tambin ordenados por orden decreciente de prevalencia, son la
hiperpigmentacin, la prdida de peso, la hipotensin arterial, los vmitos, las diarreas y
el vitligo.
Una de las manifestaciones ms caractersticas es la hiperpigmentacin cutneo-mucosa.
Tiene su origen en una hipersecrecin de pptidos derivados de la propiomelanocortina,
tales como la ACTH y la hormona melanocito-estimulante (MSH), que producen un
estmulo de los melanocitos. Afecta principalmente a partes expuestas al sol como la
cabeza, el cuello y las manos, as como a pliegues articulares, areolas mamarias, escroto y
lneas de flexin palmar. Tienden a pigmentarse aquellas cicatrices cutneas aparecidas
despus de la instauracin de la enfermedad. En la mucosa oral, gingival u ocular pueden
aparecer pequeas lesiones de color parduzco de bordes irregulares.
Los sntomas ms comunes son inespecficos, debidos directamente al dficit de cortisol, y
su ausencia no excluye la existencia de enfermedad de Addison.
Otra manifestacin comn es la hipotensin arterial sistlica y diastlica, con un valor de
aquella inferior a 110 mmHg. Su base fisiopatolgica es plurifactorial, involucrando una
disminucin del volumen circulante por dficit de aldosterona y cortisol, hormonas
retenedoras de sodio y agua, y por una disminucin de la accin vasopresora de las
catecolaminas por dficit de cortisol.
Los sntomas gastrointestinales son comunes e incluyen anorexia, nuseas, vmitos y
dolores abdominales, debidos directamente al dficit de cortisol. Las diarreas son menos
frecuentes que estos sntomas, y acaecen en alrededor de un 20% de pacientes.
En mujeres la disminucin de la libido y la prdida del vello axilar y pubiano son atribuibles
al dficit de andrgenos adrenales. Es posible la existencia aadida de una insuficiencia
ovrica primaria autoinmune, en cuyo caso se asociaran manifestaciones tales como la
 oligomenorrea o amenorrea, regresin de los caracteres sexuales secundarios,
anovulacin e infertilidad.
Entre las anomalas bioqumicas es posible observar un aumento de los niveles sanguneos
de creatinina, uremia, hiponatremia, hiperpotasemia, eosinofilia, linfocitosis e
hipercalcemia.
La hiponatremia es el hallazgo ms frecuente y aparece en un 90% de pacientes; la
hiperpotasemia en un 60- 70% y la hipercalcemia en slo un 5-10%.
La insuficiencia adrenal se manifiesta por lo comn antes de los 15 aos. La presentacin
neurolgica infantil del cuadro cursa con deterioro cognitivo, pobre rendimiento escolar,
discapacidad, demencia progresiva y severa, deterioro de la visin, audicin, habla y
marcha y, finalmente, mueren al cabo de pocos aos.

DIAGNSTICO

SINDROMTICO:
Establecida la sospecha de una insuficiencia adrenal, la tarea diagnstica inicial es
confirmarla o descartarla, mediante la medicin de los niveles sricos de cortisol, que
habitualmente se solicitan junto a los de ACTH.
Los valores normales de cortisol en sangre varan dependiendo de la tcnica de
medicin y del laboratorio, pero suelen oscilar entre 5 y 20 g/dl a las 8-9 horas de la
maana.
Un nmero elevado de pacientes con insuficiencia adrenal tienen valores de cortisol
basal infranormales (< 5 g/dl), lo que virtualmente establece el diagnstico.
Concentraciones de cortisol basal inferiores a 8 g/dl no permiten excluir la
insuficiencia. Valores de 18 g/dl o superiores excluyen el diagnstico.
La determinacin asociada de ACTH no slo permite afianzar el diagnstico, sino que
tambin ayuda a facilitar la distincin entre una insuficiencia adrenal primaria y
secundaria. Por los mecanismos fisiopatolgicos anteriormente sealados, la
concentracin de ACTH basal se encuentra elevada en la forma primaria (>100 pg/ml;
valores normales de 10 a 100 pg/ml), mientras que en la insuficiencia suprarrenal
secundaria los valores de ACTH son inapropiadamente normales o bajos, teniendo en
consideracin la reducida concentracin de cortisol en sangre. No obstante, en
pacientes con insuficiencia adrenal secundaria los valores de cortisol y ACTH se
superponen con los encontrados en personas normales, por lo que se precisa recurrir
a otras pruebas diagnsticas hormonales.
Cuando se sospeche la existencia de una insuficiencia adrenal y las determinaciones
hormonales no definan claramente el trastorno, dado que concentraciones basales
normales de cortisol tambin son compatibles con la existencia de una insuficiencia
adrenal, procede realizar pruebas de estmulo. La ms utilizada es la prueba de
 estmulo corto con 250 g de ACTH1-24 administrada por va intravenosa o
intramuscular con determinacin del nivel srico de cortisol basal y a la hora del
estmulo. Una persona normal responde al estmulo, aprecindose valores de cortisol
a la hora superiores a 18 g/dl. Existe una insuficiencia adrenal primaria cuando los
valores son inferiores a dicho umbral, si bien el estmulo adrenal mantenido que
supone la elevacin de los niveles de ACTH hace que en muchos pacientes con
insuficiencia adrenal no aumenten los niveles de cortisol tras el estmulo.
El estmulo con 250 g de ACTH1-24 es considerado por muchos un estmulo
suprafisiolgico, que puede impedir reconocer formas ms leves o sutiles de
insuficiencia adrenal que, ante un estmulo masivo, an preservan la capacidad para
responder normalmente, dando lugar as a resultados falsos negativos. Tal es el caso,
por ejemplo, de formas de insuficiencia adrenal denominadas subclnicas en las que la
respuesta es normal pero los niveles basales de ACTH estn elevados, formas en las
que los pacientes se pueden beneficiar del tratamiento y en los que la historia natural
puede abocar a una forma clnica.
Una vez establecido el diagnstico sindrmico es importante discernir si se trata de
una insuficiencia adrenal primaria o secundaria. Existen varias diferencias entre ellas.
Puesto que la secrecin de aldosterona depende fundamentalmente del eje renina-
angiotensina y poco de la ACTH, en la forma secundaria hay una menor afectacin del
equilibrio hidroelectroltico.
En segundo lugar, en la forma secundaria los pacientes no presentan uno de los pocos
datos ms caractersticos, la hiperpigmentacin, puesto que ni la ACTH ni los pptidos
precursores estn elevados.
Adems, en la insuficiencia adrenal secundaria puede haber concomitantemente otros
sntomas y/o signos derivados de lesiones ocupantes de espacio en la regin
hipotlamo-hipofisaria.
En la insuficiencia adrenal secundaria las pruebas de estmulo con ACTH no producen
una respuesta adecuada del cortisol, es decir, el nivel postestmulo del cortisol es
inferior a 18 g/dl. La prueba ms til para el diagnstico de una insuficiencia adrenal
secundaria es la hipoglucemia insulnica. Se administra una dosis de insulina de 0,05-
0,2 U/kg por va endovenosa. La hipoglucemia inducida, un potente factor de estrs,
eleva la secrecin de cortisol. Para que la prueba tenga valor la glucemia debe bajar
por debajo de 40 mg/dl. Existe una insuficiencia adrenal secundaria cuando el valor
srico de cortisol es inferior a 18 g/dl.
En la prctica clnica no es infrecuente plantearse el diagnstico de enfermedad de
Addison en pacientes con hiperpigmentacin familiar, delgados y con hipotensin
arterial asociada a alguno de los sntomas inespecficos propios de la enfermedad. La
simple historia, que descubre el rasgo gentico de hiperpigmentacin en varios
miembros de la familia, junto con la ausencia de antecedentes de enfermedades
 autoinmunes, basta para aclarar la duda. Si sta persiste es recomendable realizar
pruebas de estmulo con ACTH.
El diagnstico en el embarazo puede verse dificultado, dado que sntomas de
insuficiencia suprarrenal como nuseas, vmitos e hiperpigmentacin pueden
falsamente ser atribuidos al embarazo.
Adems, un aumento de los niveles de transcortina (cortisol binding globulin [CBG])
originan un aumento de las concentraciones de cortisol. Los niveles sricos de ACTH
son, en cambio, normales.

ETIOLGICO:
El establecimiento de la etiologa de la insuficiencia adrenal primaria es importante,
dado que puede permitir identificar enfermedades tratables, como la tuberculosis o el
sida y evaluar posibles afecciones asociadas, autoinmunes o no. Como sealamos
anteriormente, en nuestro medio la causa ms comn de insuficiencia adrenal crnica
primaria es la adrenalitis autoinmune. El diagnstico de esta etiologa es bastante
probable si el paciente ya presenta otras enfermedades autoinmunes asociadas,
particularmente diabetes mellitus de tipo 1, o de tipo LADA (latent autoimmune
diabetes in adults) o enfermedad tiroidea autoinmune. En casos de comienzo reciente
estn presentes los anticuerpos anti 21-hidroxilasa en alrededor de un 80% de
pacientes.
Mucho menos frecuente es la tuberculosis, que puede ser diagnosticada mediante la
prueba de la tuberculina y estudios microbiolgicos. En estadios iniciales de las formas
tuberculosas es posible observar en la tomografa axial computarizada (TAC) un
agrandamiento bilateral de las glndulas adrenales, con desarrollo ulterior de
calcificaciones. Por el contrario, en causas autoinmunes la TAC y la resonancia
magntica (RM) muestran una disminucin del tamao adrenal. Tanto una prueba de
imagen como otra pueden revelar la existencia de hemorragias adrenales.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad de Addison en la mayora de casos es simplemente

sustitutivo. Como sucede con todas las enfermedades endocrinas de base autoinmune,
que generan un dficit secretorio hormonal, no hay tratamientos en la actualidad
orientados hacia la etiopatogenia.
El tratamiento de eleccin es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y
mineralocorticoidea, si bien no est claro cul es la posologa ptima. Clsicamente se
administraban, por va oral, 20 mg por la maana y 10 mg por la noche, al objeto de
mantener el ritmo circadiano fisiolgico del cortisol. No obstante, tambin es posible
administrar dosis de 10 mg por la maana, 5 mg al medioda y 5 mg por la noche. Es
 aconsejable administrar las dosis mnimas imprescindibles, lo que equivale a dosis
comprendidas entre 15 y 25 mg/da.
La infradosificacin de glucocorticoides tiene como consecuencia la persistencia de las
manifestaciones de insuficiencia suprarrenal. Mientras, la sobredosificacin produce
sntomas y signos propios de sndrome de Cushing, como ganancia de peso, hipertensin
arterial, debilidad muscular y osteopenia u osteoporosis.
La resolucin de los sntomas y la normalizacin del ionograma son datos que informan
sobre la adecuacin del tratamiento. Es necesario valorar posibles cambios en la dosis
cuando el paciente est sometido a interaccin con frmacos como barbitricos,
rifampicina o fenitona, que aceleran el metabolismo heptico de la hidrocortisona
induciendo valores subteraputicos.
Hay otras alternativas al tratamiento con hidrocortisona, como la prednisona o
dexametasona, que pueden ser tiles en situaciones y pacientes concretos. Por ejemplo, la
prednisona, debido a la duracin de accin ms prolongada que la hidrocortisona, puede
ser til en pacientes cuya hiperpigmentacin persiste a pesar de dosis ptimas de
hidrocortisona, puesto que la cobertura glucocorticoidea proporcionada por la
hidrocortisona puede ser insuficiente a lo largo de la noche. Adems la prednisona puede
mejorar notablemente el aspecto de los pacientes. La bioequivalencia entre
hidrocortisona y prednisona es de 5:1. La dosis habitual diaria de prednisona es de 5 a 7,5
mg/da, administrando 5 mg por la maana y 2,5 mg por la noche.
Cuando el paciente siga presentando sntomas tales como hipotensin u ortostatismo, a
pesar de utilizar una dosis correcta de hidrocortisona, es preciso aadir tratamiento
mineralocorticoideo. Se emplea fludrocortisona (9 -
fluorohidrocortisona), un potente mineralocorticoide sinttico, a dosis de 0,1 a 0,2 mg/da
por va oral.
Cuando el paciente con una insuficiencia adrenal primaria presente concomitantemente
un hipotiroidismo, como parte del sndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 o de otro
origen, es muy importante recordar que antes del tratamiento sustitutivo con levotiroxina
es preciso iniciar la terapia con hidrocortisona, puesto que, de otra manera, se corre el
riesgo de desencadenar una insuficiencia adrenal aguda. Del mismo modo el comienzo de
un sndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 con un hipertiroidismo puede tener el
mismo efecto que ha sido atribuido a un incremento en el aclaramiento del cortisol.
El tratamiento sustitutivo de la enfermedad de Addison debe ser monitorizado
peridicamente. En lo referente al tratamiento sustitutivo con glucocorticoides el principal
instrumento de control de la idoneidad del tratamiento es la clnica, es decir, se trata de
evitar la presencia de sntomas y de constatar la solucin de manifestaciones tales como la
hipotensin, ausencia de apetito, anorexia, nuseas, vmitos, prdida de peso y
ortostatismo. El apetito y el ionograma deben ser normales. La utilidad de la
determinacin de los niveles de cortisol y de ACTH es nula. La mayora de los pacientes
con una insuficiencia suprarrenal primaria tienen niveles basales de cortisol bajo
 tratamiento inferiores a 5 g/dl. El intento de normalizar las elevadas concentraciones de
ACTH puede suponer la administracin de dosis inaceptablemente altas, que pueden
abocar al desarrollo de un sndrome de Cushing iatrognico.
La infradosificacin de fludrocortisona cursa con persistencia de los sntomas de deplecin
volumtrica, debilidad, hipotensin arterial e hiponatremia y la actividad plasmtica de
renina est elevada. Por el contrario, la sobredosificacin, aunque puede ser difcil de
determinar, da lugar a cefaleas, hipertensin arterial, ganancia de peso e hipopotasemia.
Para la monitorizacin de la dosis de fludrocortisona se utilizan los datos clnicos,
buscando la ausencia de hipotensin y ortostatismo junto a datos bioqumicos, como la
normalizacin del ionograma, y datos hormonales, como la normalizacin de la actividad
rennica plasmtica.
Puesto que la insuficiencia suprarrenal crnica es un factor de riesgo para el desarrollo de
una insuficiencia adrenal aguda, una afeccin potencialmente letal, los pacientes deben
ser educados para llevar elementos de identificacin de la enfermedad, por ejemplo una
pulsera o collar, y deben recibir instruccin para el tratamiento de situaciones de
emergencia con hidrocortisona, segn pautas que se indican posteriormente.

TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MDICO - QUIRRGICAS:

En personas normales las situaciones de estrs, bien sean debidas a circunstancias de
la vida, a enfermedades mdicas o a tratamientos quirrgicos, promueven un
incremento en la secrecin adrenal de cortisol que no puede ser alcanzado en
pacientes con insuficiencia adrenal. Por consiguiente, es preciso que el paciente o
facultativo sepa modificar los tratamientos sustitutivos y adaptarlos al tipo de estrs
presente.
Procedimientos quirrgicos superficiales, de menos de una hora de duracin y bajo
anestesia local, como procedimientos odontolgicos o biopsia de piel, no requieren
suplementacin extra.
En circunstancias estresantes leves como exmenes o la realizacin de ejercicio fsico
extenuante se recomienda aumentar la dosis de hidrocortisona en 5 a 10 mg/da.
En enfermedades potencialmente deshidratantes como vmitos o diarreas
mantenidas, los glucocorticoides deben ser administrados por va endovenosa.
En casos de estrs quirrgico leve, como la reparacin de una hernia inguinal,
colonoscopia o enfermedades como gastroenteritis se recomiendan dosis de 25 mg
por va endovenosa en el da del procedimiento. Un estrs mdico o quirrgico
moderado, como una colecistectoma no endoscpica, hemicolectoma, neumona,
enteritis severa o enfermedad febril significativa requiere de 50 a 75 mg al da de
hidrocortisona por va endovenosa en el da del procedimiento, y luego un descenso
rpido a la dosis habitual en 1-2 das. En caso de ciruga mayor, como ciruga
endotorcica o enfermedades tales como pancreatitis, politraumatizados o ingresos
en unidades de cuidados intensivos, los pacientes deben recibir infusiones
 endovenosas de 100 a 150 mg durante 24 horas, con reduccin de las dosis en 1-2
das.
Hoy da ante situaciones de estrs por enfermedades crticas en pacientes con
insuficiencia adrenal se recomienda usar la dosis ms baja posible de hidrocortisona
durante el tiempo ms corto posible.

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO:
En ste hay un aumento gradual y progresivo de la CBG, por lo que en el tercer
trimestre es preciso aumentar las dosis sustitutivas en un 50%.
Las dosis en los das periparto son de 100 mg al da, va endovenosa, comenzando con
el inicio del parto y continuando 48 horas despus, seguido de una reduccin
progresiva rpida.
Puede ser necesario reducir la dosis de fludrocortisona si se desarrolla preeclampsia.

PRONSTICO

Las tasas de supervivencia de los pacientes con insuficiencia adrenal crnica primaria
antes de la introduccin del tratamiento con glucocorticoides, en los aos cincuenta, eran
inferiores al 20% al ao del diagnstico.
Las responsables de la tasa de mortalidad ms elevada son enfermedades
cardiovasculares, enfermedades infecciosas y el cncer.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

CONCEPTO

La insuficiencia suprarrenal aguda, tambin llamada crisis adrenal o crisis addisoniana, es

un sndrome debido a un defecto en la secrecin de cortisol de carcter agudo.
Constituye una emergencia endocrinolgica, puesto que conlleva un riesgo potencial de
mortalidad.
Puede aparecer como complicacin de una insuficiencia suprarrenal crnica primaria, o
por abandono de la medicacin hormonal sustitutiva, o secundaria a situaciones de estrs
mdico o quirrgico, o aparecer en pacientes previamente no afectos de insuficiencia
adrenal.

ETIOLOGA

En la tabla 2 se enumeran las causas de insuficiencia suprarrenal aguda. Diversas

afecciones mdicas graves, como shock sptico, procesos deshidratantes (vmitos y
diarreas intensas), pancreatitis aguda grave, inflamacin aguda extensa, endotoxemias y
grandes quemaduras, la extubacin, pueden desencadenar una insuficiencia suprarrenal
aguda en pacientes con insuficiencia adrenal previa. As mismo, procedimientos de ciruga
mayor, como ciruga abdominal, ciruga de revascularizacin coronaria en el tratamiento
de la cardiopata isqumica o ciruga a corazn abierto tambin pueden desencadenarla.
Cualquier tipo de tratamiento del sndrome de Cushing como, por ejemplo, la
adrenalectoma o hipofisectoma parcial o completa en la enfermedad de Cushing, o la
adrenalectoma bilateral en el tratamiento de casos refractarios a otros tipos de
tratamiento, pueden desencadenar una crisis adrenal si no se realiza una correcta
cobertura glucocorticoidea. La adrenalectoma unilateral para el tratamiento de un
adenoma adrenal causante de un sndrome de Cushing tambin puede generar una crisis
adrenal si el paciente no es tratado temporalmente con glucocorticoides tras el acto
quirrgico.
Causas comunes productoras de insuficiencia adrenal aguda son las hemorragias
adrenales que pueden tener una base infecciosa, por ejemplo en la sepsis meningoccica
(sndrome de Waterhouse-Friderichsen), o la debida a coagulopatas inducidas por
tratamientos anticoagulantes como la heparina. Otra causa es el sndrome de Sheehan,
debido a una necrosis hipofisaria acaecida tras un parto complicado con hemorragias
graves. Aunque es menos frecuente que hace unos aos, debido a la mejora del cuidado
obsttrico, an sigue siendo diagnosticada. El o,p-DDD (ortopara-DDD) o mitotano es un
frmaco adrenoltico utilizado en casos inoperables de carcinoma adrenal productor de un
 exceso de cortisol que inhibe profundamente la esteroidognesis adrenal.
Paradjicamente, hace que un paciente con un sndrome de Cushing previo pase a sufrir
una insuficiencia suprarrenal aguda. Por ltimo, otra causa comn es la retirada brusca del
tratamiento glucocorticoideo en pacientes previamente tratados con ellos durante un
tiempo.

FISIOPATOLOGA

De los tres esteroides segregados en la corteza adrenal, los ms importantes, puesto que
son necesarios para la supervivencia, son los glucocorticoides, cuyo principal
representante es el cortisol. Su papel fisiolgico fundamental es la adaptacin del cuerpo
al estrs, que supone cambios neurolgicos, respiratorios, circulatorios, cardiacos,
inmunolgicos y metablicos, en los que adems de los glucocorticoides desempean un
importante papel las citocinas, capaces de activar por s mismas el eje adrenal. As, por
ejemplo, ante un proceso febril significativo o un traumatismo, en condiciones normales la
glndula suprarrenal aumenta la secrecin de cortisol, lo que ayuda a adaptar al
 organismo a una nueva situacin. Este aumento en la secrecin de cortisol ante el estrs
no es posible en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria previas, lo
que supone un riesgo para el desarrollo de una insuficiencia adrenal aguda.
Desde un punto de vista fisiopatolgico es instructivo el mecanismo de desarrollo de la
insuficiencia aguda en pacientes diagnosticados previamente de sndrome de Cushing. En
el caso de pacientes con adenomas corticotropos hipofisarios, la extirpacin de la lesin
supone la deprivacin aguda de ACTH y, aunque las adrenales estn hiperplasiadas por el
estmulo mantenido previo, el paciente puede desarrollar una crisis adrenal. De hecho, la
presencia de una insuficiencia adrenal secundaria a los pocos das de la intervencin
constituye un signo de buen pronstico para la curacin definitiva de la enfermedad de
Cushing. En el sndrome de Cushing de origen adrenal la causa ms comn es el adenoma
unilateral. Su extirpacin cursa con una insuficiencia adrenal aguda si el enfermo no es
tratado transitoriamente con glucocorticoides, debido a que la excesiva secrecin de
cortisol, de carcter mantenido, abate la secrecin de ACTH y por ello elimina el estmulo
trfico natural adrenal, con la subsiguiente atrofia adrenal unilateral. En esa situacin las
necesidades corporales de cortisol, ya de por s aumentadas por el estrs de la ciruga, no
pueden ser cubiertas por una glndula atrfica.

CLNICA

Los sntomas generales de insuficiencia suprarrenal aguda incluyen debilidad, apata y

confusin mental. Las manifestaciones gastrointestinales tales como anorexia, nuseas y
vmitos representan factores adicionales que agravan la deplecin volumtrica y la
deshidratacin. Entre los signos predomina la hipotensin arterial que puede preceder a
una insuficiencia circulatoria o shock hipovolmico y una insuficiencia renal prerrenal.
Tambin puede aparecer fiebre, que puede tener su origen en una infeccin o ser debida a
la propia insuficiencia adrenal, e hipoglucemia. La ausencia de tratamiento hace que la
insuficiencia circulatoria y el coma progresen en intensidad conduciendo, eventualmente,
al fallecimiento. La sospecha clnica de una insuficiencia adrenal aguda puede verse
facilitada si el paciente tiene hiperpigmentacin o si se conoce el diagnstico de
insuficiencia adrenal crnica previamente. No obstante, en otros casos el cuadro comienza
de forma brusca.
En la analtica destacan la hiponatremia e hiperpotasemia.
La hemorragia adrenal bilateral es un trastorno infradiagnosticado cuya deteccin puede
estar facilitada por el conocimientode la clnica. Junto a los sntomas generales de
insuficiencia adrenal aguda, antes descritos, hay manifestaciones locales como dolor
abdominal o en los flancos o en la espalda, distensin y rigidez abdominal, seguidos, en
frecuencia decreciente, de fiebre e hipotensin. Estos a su vez preceden inmediatamente
a un estado de insuficiencia circulatoria, anorexia, nuseas, vmitos y trastornos
 psiquitricos. Las claves del laboratorio incluyen una cada brusca de la hemoglobina,
hiponatremia, hiperpotasemia, leucocitosis, aumento de los niveles de uremia y acidosis.
El diagnstico de hemorragia adrenal aguda debe ser considerado en pacientes que
presentan un deterioro progresivo del estado general de salud con dolor inexplicado en
abdomen o flancos, insuficiencia circulatoria, fiebre e hipoglucemia.

DIAGNSTICO

Para establecer un diagnstico de insuficiencia adrenal el primer paso es sospechar la

posibilidad de que exista, especialmente en pacientes susceptibles, incluyendo aquellos
con insuficiencia circulatoria inexplicada, con enfermedades autoinmunes, tratados
previamente con glucocorticoides o sometidos a tratamiento anticoagulante,
hiperpigmentados o diagnosticados de sida.
Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda debe predominar una actitud
teraputica dado el riesgo vital, la ausencia de sntomas o signos patognomnicos y el
hecho de que no va a disponerse de forma lo suficientemente rpida de valores sricos de
cortisol. As, se recomienda recoger una muestra de sangre para la ulterior medicin de
valor del cortisol, como paso previo al inicio inmediato de un tratamiento urgente.
Bajo condiciones de estrs intenso o insuficiencia circulatoria en personas cuya funcin
adrenal est preservada, las concentraciones sricas de cortisol oscilan entre 20 y 120
g/dl. Por consiguiente, cuando el anlisis est disponible, al cabo de das tras la extraccin,
si la concentracin de cortisol es inferior a 20 g/dl se debe considerar la existencia de una
insuficiencia adrenal aguda. Valores superiores hacen poco probable su existencia. Cuando
los valores de cortisol obtenidos al principio sean dudosos, una vez resuelta la emergencia
endocrina y estando estable el paciente, debe realizarse una prueba de estmulo con ACTH
(250 g por va endovenosa), considerndose normal si los valores de cortisol a los 60
minutos son superiores a 20 g/dl.
En pacientes con enfermedades crticas, en situacin aguda, sometidos a pruebas de
estmulo con ACTH, se ha considerado la existencia de una insuficiencia adrenal relativa si
los niveles de cortisol postestmulo son inferiores a 20 g/dl12. No obstante, tanto la
realizacin de la prueba de estmulo como los umbrales diagnsticos en esta situacin
concreta son objeto de controversia, tanto ms cuanto no est claramente indicado que
de la maniobra diagnstica vaya a seguirse un tratamiento concreto, desde el momento en
que en pacientes con enfermedades crticas no est indicado el tratamiento
glucocorticoideo, salvo que exista una insuficiencia adrenal adecuadamente identificada.
TRATAMIENTO

Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda se debe actuar con rapidez,
comenzando con una infusin de suero fisiolgico (inicialmente 1 litro por hora), bajo
monitorizacin cardiaca continua, y administrando 100 mg de hidrocortisona por va
endovenosa, seguida de 25-50 mg cada 6 horas, es decir 100-200 mg en 24 horas,
preferiblemente bajo la forma de infusin.
La dosis no debe ser superior a 200 mg al da, dado que con sta los niveles alcanzados de
cortisol son muy superiores a los necesarios y a los que se alcanzan en personas normales
en situacin de estrs o, incluso, en pacientes con sndrome de Cushing severo.
Dada la accin mineralocorticoidea de la hidrocortisona, estos pacientes no requieren
continuar el tratamiento sustitutivo con fludrocortisona, si lo estaban recibiendo.

RESUMEN

DEFINICIN:
Es el dficit de produccin de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos que
puede ser consecuencia de:
Destruccin de la corteza adrenal (Insuficiencia suprarrenal primaria)
Deficit de ACTH (Insuficiencia suprarrenal secundaria)

ENTIDADES:
Insuficiencia suprarrenal primaria:
Es un trastorno originado por un defecto en la secrecin de cortisol, aldosterona y
andrgenos adrenales.
El origen ms frecuente en nuestro medio es la adrenalitis autoinmune.
La manifestacin clnica ms caracterstica es la hiperpigmentacin.
El diagnstico se basa en la documentacin de un defecto secretor del cortisol.
El tratamiento de eleccin es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y
mineralocorticoidea.

Insuficiencia adrenal aguda:

Las principales manifestaciones clnicas son debilidad, apata, anorexia, nuseas,
vmitos e hipotensin arterial, que pueden preceder a una situacin de insuficiencia
circulatoria aguda.
El diagnstico es simplemente de sospecha en funcin de las manifestaciones clnicas,
sin posibilidad de verificarlo bioqumicamente hasta pasados unos das, mediante la
 tasacin de las concentraciones de cortisol en fase aguda o tras estmulo con ACTH,
pasada dicha fase.
La insuficiencia adrenal aguda es una emergencia mdica.

ETIOPATOGENIA:
En la Primaria faltan los tres tipos de hormonas, porque se destruye el 90 % de la corteza
adrenal, o sea el sitio de produccin de las hormonas.
En cambio en la Secundaria lo que ms falta es el Cortisol, que es el que depende de la
secrecin de ACTH, la produccin de aldosterona depende ms de la activacin del
sistema renina angiotensina, y los andrgenos de la LH.
Por este motivo existen las siguientes diferencias entre IS primaria y secundaria:

I.S PRIMARIA (Addison) I.S SECUNDARIA

Hiperpigmentacin si no
Hiper K si no
Hipo Na si no
Acidosis metablica si no
Hipotensin si raro
Prdida vello si no
ACTH elevada baja

ETIOLOGA:
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria:
Adrenalitis autoinmune: LA MS FRECUENTE, sola o asociada a sndrome
pluriglandular (70 a 90%)
Adrenalitis infecciosa (BK, Histoplasma, VIH, CMV)
Tumorales: (RARO) Metstasis de mama, pulmn, estomago, colon, linfomas
Vascular: Infarto o hemorragia. Sd. Waterhouse-Friederichsen en la meningococcemia
Enf. Infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis.
Frmacos: Ketoconazol, Rifampicina
Otras: hereditarias

Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria:

Agudas:
Sndrome de Sheehan
Necrosis o sangrado de adenoma hipofisario
Neurociruga
 Crnicas:
Uso prolongado de corticoides (supresin)
Tumor pituitario
Craneofaringioma
Sarcoidosis

CLNICA:
Anamnesis:
FP: ms frecuente en mujeres. Entre 20 40 aos
MC: inespecfico
EA:
Sntomas generales (100% presentes): cansancio, decaimiento, fatiga, anorexia,
prdida de peso.
Sntomas GI (93% presentes): anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor
abdominal.
Cutneos: not cambio de coloracin de la piel?, pedir foto previa o cdula. Cada
de vello axilar y pubiano.
Neuromuscular: calambres, parestesias (por hiper K).
Cardiovascular: hipotensin, que al principio puede ser ortosttica. Sncope.
Evolucin desde que lleg: estuvo en CTI, CI? (crisis Addisoniana), le hicieron
cortisol i.v?
Exmenes realizados

AEA:
Desencadenantes de exacerbacin: infecciones (fiebre y focos), stress, ciruga
Abandono de medicacin si estaba diagnosticado previamente
Interrogatorio de etiologas:
BK previo, sntomatologa toxicobacilar actual
Otras endocrinopatas o enfermedades autoinmunes (DM1, Graves,
Hashimoto, celaca, etc)
Elementos de panhippopituitarismo (Insuficiencia suprarrenal, tiroidea; ver
interrogatorio de panhipopituitarismo).

Examen fsico:
Curvas: importante: PA hipotensin.
Psiquismo: astenia.
Hidratacin: en la crisis addisoniana tienen intensa deshidratacin.
Piel :
Hiperpigmentacin, sobretodo en zonas expuestas y en zonas de presin, pliegues
de manos, mucosa oral, encas.
 Vitiligo (asociacin)
Elementos clnicos de inmunodepresin.

CV: es importante tomar la PA, acostado y de pie al minuto, ver si cae la PAS ms de 20
mmHg o a 90 mmHg, sintomtica para decir que tiene hipotensin ortosttica.
Resto como siempre.

DIAGNSTICO:
Prueba de estimulacin rpida con ACTH: Se estimula con 1-24 ACTH i.v y se miden los
niveles de cortisol a los 30 60 minutos. Un valor < a 20 mcg/dL confirma la IS.
Concentracin de ACTH basal en plasma: Sirve para distinguir primaria de secundaria. En la
primaria est > 50, y en general mayor a 200.
Ionograma: hiper K, hipo Na.
Gaso: acidosis metablica.
Glicemia: hipoglucemia.
Buscar etiologa
La adrenalitis BK da calcificaciones en la glndula.

TRATAMIENTO:
Sustitucin de cortisol y mineralocorticoides en la primaria, slo cortisol en la secundaria.
Educacin del paciente: explicar el mayor requerimiento que pueden necesitar.
Prednisona 10 mg /da (GC)
Fludrocortisona. O,1 mg de maana (MC)
En casos de fiebre o stress menor: duplicar o triplicar la prednisona.
En casos de trauma o stress mayor: Hidrocortisona 100mg iv cada 6 hasta control de
situacin.
En crisis addisoniana:
Extraer muestras de glucemia, ionograma, cortisol y ACTH.
VVP. SF/ SG 5% 2 3 litros.
Hidrocortisona 100mg c/6 hs.
Los mineralocorticoides se instalan despus de haber terminado la reposicin hdrica,
las siguientes 24 -48 hs.
 DIABETES MELLITUS

DEFINICIN

El trmino diabetes mellitus (DM) describe un desorden metablico de mltiples

etiologas, caracterizado por hiperglucemia crnica con disturbios en el metabolismo de
los carbohidratos, grasas y protenas y que resulta de defectos en la secrecin y/o en la
accin de la insulina.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado impresionantemente en los

ltimos 20 aos
DM tipo 2 aumenta con ms rapidez, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la
disminucin de los niveles de actividad fsica
La frecuencia de diabetes aumenta con el envejecimiento
La prevalencia es semejante en varones y mujeres prcticamente en todos los lmites de
edad. Es levemente mayor en varones con ms de 60 aos
En Uruguay la incidencia en menores de 15 aos es de 8/100.000 habitantes
10 a 25 % de los DM2 tienen nefropata al momento del diagnstico
Una de las complicaciones ms importantes de la DM (CV)
La DM es la 1 causa de ingreso a HD (2 causa HTA).
Causa ms importante de IR en el mundo occidental
85% de los DM en HD son tipo 2 (90% de los diabticos son tipo2)

CLNICA

INTERROGATORIO
Motivo de consulta:
Podr tratarse de sntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al
debut de la misma:
Descontrol o descompensacin metablica. En caso de tratarse del debut
corresponde a sndrome diabtico precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopata
Elementos de microangiopata
 Enfermedad actual:
Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y ser fundamental
agotarlo, junto con el resto de la semiologa para obtener el diagnostico clnico.

Antecedentes de Enfermedad Actual:

En este tem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.
Es til mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos
importantes.
Cuanto tiempo de evolucin tiene de diabetes.
En qu circunstancias se realiz el diagnstico. Por cuadro sintomtico o hallazgo
en examen de rutina.
Valoracin de episodios de Cetoacidosis diabtica o hipoglucemia. Internaciones y
causas de las mismas.
Establecer el control metablico:
Cifras mximas y habituales
Valores de Hb glicosilada
Autocontrol con glicemia capilar
Control mdico cada cuanto y su cumplimiento

Tratamiento instituido y su cumplimiento:

Higinico-diettico:
Dieta
Ejercicio
Cambios en el peso

Tratamiento farmacolgico:
En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificacin, sitio de puncin, modificaciones
en la dosificacin, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales
en base a control glicmico.
En caso de DM 2: Que frmaco y su dosificacin, modificaciones en el
tratamiento, circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de
insulina en alguna oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.
Frmacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.

En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metablicos, interesa saber si

existen elementos de sindrome diabtico precoz:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
 Adelgazamiento

Repercusiones de la diabetes:
Se interrogan aqu las repercusiones que pueden ser macroangiopticas,
microangiopticas, neuropticas.
Repercusiones macroangiopticas:
Recordar que la DM es una enfermedad vascular, la arteriosclerosis es la
base patognica de esta manifestacin, en la que inciden los otros factores de
riesgo vascular que se asocian.
La arteriosclerosis en los diabticos es ms severa, precoz, difusa y distal.
Enceflicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, ciruga de cartida
CV: historia de cardiopata isqumica incluye: angor, infarto, muerte sbita,
insuficiencia cardiaca, procedimientos de revascularizacin (angioplastia o
ciruga de revascularizacin miocrdica), estudios de isquemia, medicacin
que recibe. Sntomas actuales y clase funcional.
Arteriopata obstructiva de MMII: permetro de marcha, procedimientos de
revascularizacin, estudios realizados.
Renal: se interroga con la microangiopata

Repercusiones microangiopticas:
Oftalmopata: disminucin de la agudeza visual (ambliopa), visin borrosa
intermitente (lo que podra estar relacionado con el control metablico),
perdida brusca de la visin, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con lser (retinopata diabtica).
Renales: Caractersticas de la orina, sndrome urinario bajo, hematuria, orinas
espumosas , otros elementos de sndrome nefrtico, sndrome urmico,
hemodilisis, fstula arterio-venosa.
Neuropata:
Somtica:
Disminucin de fuerzas en la cintura escapular y pelviana
Disminucin de las masas musculares a dicho nivel
Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo
Dolor de trayecto radicular
Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII

Autonmica:
CV: taquicardia de reposo; hipotensin ortosttica; IAM sin dolor
Digestiva:
o Disfagia (por esfago)
o Vmitos tardos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)
 o Diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno
(enteropata diabtica)
o Constipacin (colon).

Genitourinario: vejiga neurgena disminucin del nmero de

micciones, en la maana grandes volmenes, urgencia miccional,
debilidad del chorro, retencin de orina, SV, en hombres recordar la
patologa prosttica y la disfuncin erctil.

Pi diabtico:
Aqu inciden cuatro factores: Arteriopata obstructiva, neuropata somtica,
control metablico e infeccin.
Tratamiento con podlogo
Ulceras plantares
Micosis
Lesiones infectadas
Amputaciones

Infecciones Ms frecuentes y ms severas:

IU a repeticin
Neumonias
Piel
BK
Hongos genitales en mujer

Nutricin y repercusin social

Antecedentes Personales:
Fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia as como el
tratamiento higinico-diettico y farmacolgico, y su cumplimiento.
Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.
En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades
autoinmunes asociadas: enfermedad celaca, anemia megaloblstica, vitligo,
patologa de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.

AGO:
Embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosmicos (mayor 4 Kg.),
polihidramnios.
 AF:
Diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo.

EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la
consulta.
Se destacan los elementos ms relevantes.

GENERAL:
Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y permetro abdominal
que es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 aos),
tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabquica. Elementos de sndrome
urmico.
No olvidar en el diabtico tipo 1 de los sitios de puncin de la insulina buscando
complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales: FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos spticos.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides, bocio.

CARDIOVASCULAR:
Central: inspeccin, palpacin y auscultacin. Destacar topografa de punta
cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos, soplos, roce.
Perifrico: palpacin y auscultacin de hueco supraesternal, vasos de cuello,
MMSS, aorta abdominal, auscultacin de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar
en MMII los trastornos trficos por AOC de

MMII:
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie.
IY, RHY y hepatalgia.

PLEUROPULMONAR:
Inspeccion, palpacion, auscultacin. Buscando elementos que orienten al motivo
de consulta como causas infecciosas o cardiovasculares.
 ABDOMEN y FOSAS LUMBARES:
Inspeccin, palpacin superficial y profunda, auscultacin. Buscando dolor,
reaccin peritoneal o visceromegalias, entre otros.

PSICONEUROMUSCULAR:
Psiquismo y funciones simbolicas.
Pares craneanos se destaca:
2 par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina,
destacar cataratas, agudeza visual, campo y fondo de ojo.
Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente as como
tampoco asimetras faciales, todo lo cual nos hablara de mononeuropatas
craneales.
Los ltimos pares se exploran en bucofaringe.

Sector espinal:
MMSS: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad,
coordinacin.
MMII: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad
(dolorosa comparando proximal con distal y sensibilidad profunda con el
diapasn) y coordinacin.
Una vez obtenida la historia clnica previa se corroboraran los datos obtenidos
y se agregaran los nuevos, con el objetivo de realizar y documentar una
completa historia clnica.

ANLISIS SINDROMTICO

SNDROME DIABTICO PRECOZ:

Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Adelgazamiento

REPERCUSIN MACROANGIOPATICA:
Enfermedad Vascular Cerebral:
Ataque cerebro vascular
Ataque isqumico transitorio

Arteriopatia Coronaria:
Angor estable
 Angor inestable
IAM

Enfermedad Vascular Perifrica:

Claudicacin intermitente
Pulsos disminuidos

REPERCUSIN MICROANGIOPATICA:
Neuropata:
Sndrome poli neuroptico simtrico distal:
Perdida de la sensibilidad distal
Hiperestesias
Parestesias
Disestesias
Dolor en extremidades inferiores que se percibe en reposo y empeora en la
noche

Sndrome mononeuroptico (disfuncin de nervios craneales o perifricos

aislados):
Dolor en el territorio de un solo nervio
Debilidad motora en el territorio de un solo nervio

Sndrome motor deficitario: reflejo rotuliano, reflejo aquiliano, reflejo medio

plantar (disminuidos/abolidos)
Sndrome plexopatico

Retinopata:
Disminucin de la agudeza visual (destacar en los antecedentes si requiri
fotocoagulacin, sugiere enfermedad proliferativa)
Cataratas
Glaucoma
Enfermedades de la cornea

Nefropata:
Proteinuria
Hematuria
Isostenuria
Diuresis (poliuria, oliguria, oligoanuria)
Nicturia
Infeccin (pujos, tenesmos, poliaquiuria, disuria)
 REPERCUSIN AUTONMICA:
Cardiovascular:
Hipotensin ortostatica
Taquicardia de reposo

Gastrointestinal:
Retardo en evacuacin gstrica
Diarrea de predominio nocturno
Incontinencia esfinteriana
Constipacin

Genitourinario:
Disfuncin sexual
Vejiga neurgena (dificultad en la miccin, orina por rebosamiento)
Infecciones urinarias a repeticin (pujos, tenesmo, poliaquiuria, disuria)

PIE DIABTICO:
Vascular: pies fros; claudicacin intermitente; dolor de reposo; palidez; cianosis;
gangrena; ausencia de pulsos; retardo en el llenado capilar
Neurolgico: disestesias; parestesias; anestesia; piel seca; debilidad muscular; perdida
de sensibilidad; hiperestesia; disminucin/ausencia de reflejos; debilidad o atrofia
muscular; disminucin del vello; hiperqueratosis
Biomecnico: cambios en la forma del pie; aparicin de callos plantares; pies cavo;
dedos en garra; movilidad articular limitada; pie cado; artropata de Charcot (cambio
rpido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de
traumatismo)
Traumtico: ua encarnada; callos; ulcera
Infeccioso: supuracin; perinoxis; dermatomicosis

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

Comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de

la hiperglucemia.
Los factores que contribuyen a la hiperglucemia son:
Descenso de la secrecin de insulina
Descenso del consumo de glucosa
Aumento de produccin de glucosa
 La DM se clasifica de acuerdo al proceso patolgico que la determina: la hiperglucemia.
La DM IA es el resultado de la destruccin autoinmune de las clulas beta.
La DM IB carece de inmunomarcadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las
clulas Beta pancreticas pero igualmente desarrollan deficiencia de insulina por
mecanismos no identificados (idiopticos).

DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Es la responsable del 10% al 15% de todas las DM.
Es el resultado de las acciones sinrgicas de:
Factores genticos
Factores ambientales
Factores inmunitarios

Las cuales terminan destruyendo las clulas beta del pncreas.

Los individuos con predisposicin gentica tienen una masa normal de clulas beta en
el momento del nacimiento pero comienzan a perderlos por destruccin inmunitaria
durante meses o aos. Es probable que este evento inmunitario sea comenzado por
estimulo infeccioso o ambiental y que este es mantenido por una molcula especifica
de las clulas beta todava no conocida. A partir de este momento se comienza a
perder progresivamente la masa de clulas beta, principalmente a efectos de linfocitos
T.
Las manifestaciones clnicas de la diabetes aparecen cuando el 80% de las clulas beta
son destruidas. Generalmente existen eventos que se asocian a un aumento de las
necesidades de insulina que determinan la transicin entre la intolerancia a la glucosa
y la diabetes como lo son infecciones o la pubertad.
Luego del debut comienza el periodo de luna de miel en el cual la glicemia se puede
controlar con bajas dosis de insulina o prescindiendo de ella. Este proceso termina
cuando el proceso inmunitario termina por destruir las clulas beta que quedan.

Factores Genticos:
Existen diversas manifestaciones genticas de la misma pero este grupo de
enfermedades tienen en comn la presencia de alteraciones genticas que
producen la perdida de autotolerancia y llevan a la destruccin de autoinmune de
las clulas beta.
Las alteraciones genticas se sitan principalmente en dos locus, el ms frecuente
es el del MHC y el otro sera el de la insulina.

Factores autoinmunitarios:
Las clulas beta de los islotes pancreticos de personas con DM I no son
diferentes de las clulas de otros individuos sin la enfermedad.
 Una caracterstica importante del mecanismo de destruccin es la heterogeneidad
de las lesiones que se observan en los islotes, la forma especfica de destruccin
no se conoce.
Las clulas y mediadores involucrados:
Linfocitos T:
Reaccionan contra anfgenos de las clulas beta y provocan su lesin.
Las clulas TCD4+ Th1 inducen indirectamente la lesin activando a los
macrfagos
Los linfocitos T citotxicos CD8+ destruyen directamente las clulas Beta y
secretan citoquinas activadoras de macrfagos, amplificando la lesin.
En lo que respecta a los autoantgenos que provocan la respuesta
autoinmunes han propuesto principalmente dos. El acido glutmico
descarboxilasa y la propia insulina

Citoquinas:
IFN-y, TNF, IL-1 son capaces de inducir apoptosis en clulas B in Vitro

Autoanticuerpos:
Se han encontrado autoanticuerpos contra insulina y contra clulas
insulinares pero no se sabe si son los responsables de las lesiones o solo
son el resultado a la exposicin de anfgenos normalmente secuestrados
luego de comenzada la lesin.
Aunque igualmente son el mejor criterio actual para el diagnostico de
DM1A

Enfermedades autoinmunes asociadas:

Tiroiditis de hashimoto
Enfermedad celiaca
Addison
Anemia perniciosa

Factores Ambientales:
Se ha relacionado a las infecciones por rubola y a las infecciones por coxakie
virus con la DM1.
La hiptesis ms fuerte es el mimetismo molecular, lo que implicara que estos
virus tengan una configuracin muy parecida a algn elemento de las clulas beta
del pncreas y provoquen que los
Linfocitos especficos para estos virus tambin lo sean para algn elemento de las
clulas pancreticas.
 COMPLICACIONES CRONICAS:
Se dividen en vasculares y no vasculares. Las vasculares a su vez se dividen en
microangiopaticas y macroangiopaticas

MICROANGIOPATICAS:
Retinopata:
La DM es la principal causa de ceguera entre los 20 y 74 aos. Esta es el
resultado de retinopata progresiva y el edema macular. Esta causada por
perdida de pericitos retinianos, aumento de la
Permeabilidad vascular retiniana, alteracin del flujo sanguneo retiniano.
Se clasifica en dos fases
Retinopata diabtica no proliferativa: suele ocurrir a los 15 aos de la
enfermedad, caracterizada por microaneurismas vasculares, manchas
hemorrgicas y exudados algodonosos
Retinopata proliferativa diabtica: la neovascularizacion en respuesta a la
hipoxia retiniana constituye la caracterstica principal
Edema macular clnicamente importante

Nefropata:
Se define como la proteinuria persistente superior a los 500mg/24 horas sin
otra retinopata diabtica y sin otra nefropata.
Los mecanismos son interaccin de actores solubles, alteracin hemodinmica
de la microcirculacin renal, alteraciones estructurales en el glomrulo.
Etapas de la nefropata:
Hipo perfusin glomerular, hipertrofia renal e incremento de la tasa de
filtracin
(5 aos) microalbuminuria intermitente engrosamiento de la membrana
basal glomerular, hipertrofia glomerular, ampliacin del volumen
mesangial. Puede existir microalbuminuria luego del ejercicio fsico
(10 aos) microalbuminuria persistente (eliminacin de 30 a 300mg/da de
albmina en orina recolectada en 24 horas)
(20 aos) microalbuminuria. Proteinuria franca, disminucin sostenida del
filtrado glomerular, albuminuria superior a los 300mg/24horas
Insuficiencia renal crnica extrema

Diferencias entre nefropata en DM1 y DM2:

Puede existir microalbuminuria o nefropata manifiesta en el momento del
diagnostico de DM2, lo que evidencia su largo periodo asintomtico
Es ms frecuente que la oligoalbuminuria y la nefropata manifiesta vayan
acompaadas de hipertensin en la DM2
 La oligoalbuminuria predice menos la progresin a la nefropata manifiesta
en la DM2

Neuropata:
Neuropatas focales: las mononeuropatas deben a la vasculitis, a la isquemia
y/o al infarto del nervio.
Esta lesin produce desmielinizacion seguida de remielinizacion la cual es
defectuosa por lo que la recuperacin de los sntomas focales es ms lenta
Polineuropata simtrica distal

MACROANGIOPATICAS:
La diabetes mellitus es una enfermedad crnica cuya relacin con la
ateroesclerosis se hace evidente al observar que la mortalidad y morbilidad de
esta enfermad a largo plazo deriva principalmente de las consecuencias del
desarrollo de ateroesclerosis, mas especficamente de la manifestacin de su
principal complicacin, la cardiopata isqumica.
El riesgo de muerte por un acontecimiento vascular en los pacientes con diabetes
mellitus, ya sea tipo 1 o 2, es tres a cuatro veces mayor que en la poblacin no
diabtica, esta fuerte relacin ha llevado a la AHA a reconocer a la DM como una
verdadera enfermedad vascular, ms que un factor independiente de riesgo.
Esta alta asociacin se debe principalmente a la resistencia a la insulina presente
en esta enfermedad. En casi todos los casos la diabetes mellitas tipo 2 es
precedida en el tiempo por una resistencia perifrica a la accin de la insulina, la
cual generalmente se asocia a otros factores cardiovasculares de riesgo
independientes como son la dislipemia, obesidad, hipertensin y un estado
protrombotico que en conjunto son llamados sndrome X o sndrome metablico,
por ser factores de origen metablico que tienden a aparecer en el mismo
individuo y desempean un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Es importante aclarar que todos estos factores asociados o
independientes aumentan el riesgo cardiovascular y la progresin de la
ateroesclerosis

SNDROME METABLICO Y RESISTENCIA A LA INSULINA:

La hiptesis por la cual la diabetes mellitus se asocia a dislipemia se basa en que la
resistencia a la insulina se opone a la captacin de cidos grasos libres en el msculo
estimulado por la insulina, hecho que lleva a un flujo aumentado de cidos grasos
hacia el hgado, lo que determina el aumento de la concentracin plasmtica de
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), cambios cualitativos en las (LDL), que al
hacerse ms pequeas y densas son ms susceptibles a la oxidacin y el descenso de la
 concentracin plasmtica de lipoprotenas de alta densidad (HDL), estadio que
estimula el desposito de cidos grasos en tejidos extrahepticos
La hipertensin es otro factor de riesgo aterogenico asociado al sndrome metablico.
Existen diversas teoras por las cuales la resistencia a la insulina llevara a la
hipertensin. Una de ellas se basa en el aumento de la actividad del sistema nervioso
simptico presente en personas insulinoresistentes y el incremento en la reabsorcin
de sodio y agua estimulado por la insulina, elevada en la insulinoresistencia. Por ultimo
se asocia la alta concentracin plasmtica de cidos grasos y la alteracin en la insulina
con el desencadenamiento de una disfuncin endotelial.
Con respecto a la asociacin entre la hiperglicemia e hiperinsulinemia con el riesgo de
ateroesclerosis, existen controversias sobre el significado de la hiperinsulinemia, en si
la alta concentracin de insulina en plasma asociada a ateroesclerosis, acta
solamente como marcador del estado de insulinoresistencia, o como un factor de
riesgo independiente. de todas maneras se conoce que la insulina estimula la sntesis
de PAI-1 tanto en la sangre como en la pared vascular, responsable de la inhibicin de
la migracin de las clulas musculares lisas, que lleva a la formacin de placas con
capas fibrosas finas y por ende con mas riesgo de rotura y complicaciones.
Con respecto a la hiperglucemia existen tres hiptesis principales acerca de su efecto
aterogenico. La primera se refiere al aumento del flujo en la va de los polioles que
lleva a la conversin de sorbitol en fructosa por la sorbitol deshidrogenasa
reduciendose NAD a NADH, los efectos nocivos de la activacin de esta va son el
estrs omtico inducido por el sorbitol, la disminucin de la actividad de la Na/K
ATPasa, aumento del NADH en el citosol y disminucin del NADPH plasmatico.
Otra hiptesis es el aumento de la formacin de productos de glicacilacion avanzada,
formados apartar de precursores intracelulares de dicarbonilo, derivados de la
autooxidacin de glucosa a glioxal. Estos productos de glicosaliacion avanzada
determinan la expresin de molculas de adhesin, la in activacin de ON, la
migracin de macrfagos y la oxidacin de LDL, todos eventos sustanciales en la
formacin de la placa de ateroma.
Por ltimo existe la terica de la activacin de la proteinquinasa C, la cual depende de
un mensajero lipdico del diacilglicerol aumentado en los estados de hiperglicemia.
Esta activacin lleva a la disminucin de la activacin de oxido ntrico por la inhibicion
de la sintasa de ON endotelial y al aumento de la actividad vasoconstrictora de la
endotelina.
De todas maneras la compleja asociacin entre los diferentes componentes del
sndrome metablico dificulta el hecho de querer delimitar el poder aterogenico de
cada uno de ellos por separado.
Por otra parte existen fuertes evidencias de que una respuesta inmunolgica e
inflamatoria sistmica, superpuestas debido a mediadores compartidos por
 macrfagos y adipocitos, subyacen al desarrollo del sndrome metablico, la DM y por
ende la ateroesclerosis.
El rol del tejido adiposo en el mantenimiento de un estado inflamatorio crnico, como
el que sucede en la obesidad, principalmente de tipo central, se debe a la secrecin de
diversas molculas fundamentales en la regulacin del proceso aterogenico y la
resistencia a la insulina, como son la interleuquina-6 (IL-6), el factor de necrosis
tumoral alfa (FNTa), la leptina y la adiponenctina. La grasa abdominal es ms
resistente a la actividad antilipoltica de la insulina y es ms activa lipoliticamente en
respuesta a las catecolaminas. Todas estas alteraciones llevan al aumento de la
concentracin de cidos grasos libres.
Otro rasgo caracterstico de la obesidad central es la disminucin en los niveles de
adiponectina molcula con muchas funciones antiinflamatorias y antiaterogenicas
importantes como la reduccin de la expresin de molculas de adhesin, la adhesin
de monocitos al endotelio y la disminucin de la formacin de clulas espumosas.
Aumentan la sensibilidad a la insulina, la captacin de glucosa por las clulas
musculares y la oxidacin de cidos grasos libres, reducen la produccin heptica de
glucosa y disminuyen la concentracin intracelular de triglicridos.

DIAGNSTICO POSITIVO

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS:

Diabetes:
Sntomas de DM + concentracin de glucosa sangunea al azar mayor a 200 mg/dl
Glucosa plasmtica en ayunas mayor a 126 mg/dl (x2)
Glucosa plasmtica a las 2 horas mayor a 200 mg/dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa

Glicemia Basal Alterada/ tolerancia alterada de la glucosa:

Glucosa plasmtica en ayunas entre 100-125 mg/dl (x2)
Glucosa plasmtica a las 2 horas entre 140-199 mg/dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa
TIPO DE DM Tolerancia a HIPERGLICEMIA
la glucosa Tolerancia a DIABETES MELLITUS
la glucosa No requiere Requiere Requiere
alterada insulina insulina para insulina para
control sobrevivir
Glucosa Menor a 110 110-125 Mayor a 126
plasmtica
en ayunas
Prueba de Menor a 140 140-199 Mayor a 200
tolerancia a
la glucosa

CLASIFICAR EN (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL):

DM tipo 1:
Comienzo de la enfermedad antes de los 30 aos
Hbito corporal delgado
Necesidad de insulina como tratamiento inicial
Propensin al desarrollo de cetoacidosis
Aumento de riesgo de otros trastornos autoinmunitarios

DM tipo 2:
Comienzo despus de los 30 aos
Habitualmente son obesos
Tal vez no precisen de insulina al comienzo
Pueden tener trastornos asociados como: resistencia a la insulina, hipertensin,
enfermedad cardiovascular, dislipidemia, enfermedad del ovario poliqustico

D gestacional: (0,92 1,10 mg/dl en ayunas)

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce durante
el embarazo

COMPLICACIONES AGUDAS:
Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
 REPERCUSIONES CRNICAS:
MICROANGIOPATA:
RETINOPATA: DEFINIR ETAPA

ETAPA CARACTERSTICAS
no proliferativa microaneurismas, hemorragias, exudados duros

preproliferativa presencia de reas isqumicas (exudados algodonosos)

proliferativa vasos de neoformacion, hemorragias prerretinianas

maculopatia edema macular

etapa clnica compromiso significativo de la agudeza visual, hemorragia vtrea,

terminal desprendimiento de retina, amaurosis

NEFROPATA: (microalbuminuria persistente, disminucin del filtrado glomerular,

hipertensin arterial) DEFINIR ETAPA

ESTADIO CARACTERSTICA
etapa preclnica I hiperfiltracion
II microalbuminuria intermitente

III microalbuminuria persistente

etapa clnica IV nefropata clnicamente evidente

V insuficiencia renal terminal

NEUROPATA

MACROANGIOPTICA:
PIE DIABTICO: (clasificacin de los grados de severidad del pie diabtico)

ESCALA DE WAGNER:
GRADO CARACTERSTICA
Pie en Riesgo Grado 0 pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular perifrica,
neuropata, deformidades ortopdicas, prdida de visin,
nefropata, edad avanzada

Pie Ulcerado Grado 1

ulcera superficial

Grado 2 ulcera profunda (llega a tendn, ligamento, articulacin, hueso)

Pie Infectado Grado 3 infeccin localizada (celulitis, absceso, osteomielitis)

Grado 4 gangrena local

Grado 5 gangrena extensa

PRESENCIA DE SNDROME METABLICO:

Criterios diagnsticos para el sndrome metablico:
Al menos 1 de los siguientes requisitos:
Alteracin de la glicemia (hiperglicemia en ayuno o diabetes mellitus)
Resistencia a la insulina demostrada

Al menos 2 de los siguientes problemas clnicos:

Hipertensin arterial (mayor a 140/90)
Hipertrigliceridemia (tg mayor a 150 mg/dl) y/o (colesterol HDL menor a 35)
Obesidad abdominal (ndice cintura-cadera mayor a 0.9 en hombres y 0.85 en
mujeres) y/o IMC mayor a 30
Microalbuminuria mayor a 30 mg/dl de creatinina en muestra aislada

TERRENO

Factores de Riesgo de DM tipo 2:

Antecedentes familiares de DM tipo 2
Sobrepeso obesidad (IMC mayor a 25 KG/M2)
Inactividad fsica habitual
Raza o etnicidad (afro estadounidense, hispano, amerindio, ascendencia asitica,
isleo del pacifico)
 Trastorno de tolerancia a la glucosa en ayunas o trastorno en prueba de tolerancia a la
glucosa
Antecedentes de DM gestacional o nacimiento de un nio que pesa mas de 4 kg
Hipertensin arterial
Concentracin de colesterol HDL menor a 35mg/100ml
Concentracin de triglicridos mayor a 250 mg/100ml
Sndrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans
Antecedentes de enfermedad vascular

ENCARE

PASOS DIAGNSTICOS:
DM: criterios diagnsticos
Tipo
Tiempo evolucin
Tratamiento y controles
Metablicamente estable o no (segn episodios de descompensacin hiper o
hipoglicmicas frecuentes.
Control: bueno o malo (126 180 7) segn cifras y repercusiones.
Repercusiones
Complicacin aguda

Normal Adecuado Admisible Inadecuado

Glicemia ayuno <110 <126 126-140 >140
2 hs post-prandio <140 <180 <180 >180
Hb A1c <6 <7 7-8 >8

REPERCUSIONES PARENQUIMATOSAS:
MICROANGIOPTICAS: A NIVEL OCULAR:
Las alteraciones visuales de estos pacientes pueden deberse a:
Retinopata (simple o proliferativa)
Cataratas
Glaucoma (secundario o simple)
Neuropata ptico isqumico
Paresia de msculos extraoculares

Pueden manifestarse por disminucin de la AV persistente y deberse a las causas

antes mencionadas o presentar variaciones de la agudeza visual que se
 correlacionan con el control metablico por cambios en el ndice de refraccin del
cristalino por la hiperglicemia.

Causas de disminucin brusca de la AV:

Monoocular: hemorragia vtrea; desprendimiento de retina (ambas en la
retinopata proliferativa); infarto emblico de la retina.
Binocular: ACV; prdida brusca de la visin del ojo dominante cuando la del no
dominante se encuentre comprometida de manera larvada.
Diplopa: parlisis de pares craneanos III o VI (por mononeuropata).

Vinculado a microangiopata: Retinopata diabtica (especfica del diabtico, las

dems son ms frecuentes pero no especficas del diabtico).
En la DM tipo 1, a los 5 aos se presenta la retinopata no proliferativa, cifra que
crece exponencialmente con los aos de forma tal que a los 15 aos la incidencia
es de aproximadamente el 100%.
En cambio para la proliferativa comienza a detectarse a los 10 aos con
crecimiento de aprox. 3% anual.
Para la DM tipo 2 la frecuencia de retinopata no P y P es mayor en los primeros
aos del diagnstico (por retraso diagnstico), pero a igual edad de la enfermedad
es < frecuente que en la tipo 1. En su patogenia interviene: el grado de
hiperglicemia, HTA, tabaquismo y factores genticos.
Retinopata no proliferativa:
Microaneurismas
Hemorragias
Exudados duros y blandos
Capilares y venas con anormalidades

Segn el grado de estas lesiones y sus combinaciones se clasifican en leve

(microaneurismas y hemorragias), moderada (agrega exudados blandos y
anormalidades venosas) y severa (lo anterior ms intenso).
Maculopata diabtica: es una variedad de la RD no P caracterizada por la
presencia de afectacin especficamente a nivel de la zona perimacular. Es ms
frecuente en la tipo 2; es la responsable de la mayora de los casos de ceguera
dado que la RDP es ms grave pero menos frecuente.
Retinopata proliferativa: definida por la aparicin de neovascularizacin fuera del
plano de la retina, siendo ms frecuente en la tipo 1, presenta 2 complicaciones:
Hemorragia vtrea
Desprendimiento de retina.
 La hemorragia vtrea puede manifestarse por un trastorno pasajero de la visin
dado que la mayora son pequeas y se reabsorben en pocos das pero pueden ser
masivas y dar ceguera definitiva.
La presencia de RD agrava el pronstico vital al correlacionarse con
manifestaciones de microangiopata en otros territorios. Por si misma determina
una importante limitacin funcional y deterioro de la calidad de vida en el
diabtico.

MICROANGIOPTICAS: A NIVEL RENAL: NEFROPATA DIABTICA:

Pasa por las siguientes etapas:
Hipertrofia Hiperfiltracin:
Microalbuminuria ocasional: microalbuminuria (alb < 300 mg/dia) intermitente
ND incipiente: proteinuria, MAU persistente, sndrome nefrtico, comienza la
HTA
ND establecida: macroalbuminuria, insuficiencia renal, HTA
Insuficiencia renal extrema. En dilisis o trasplante.

La glomerulopata diabtica confiere gravedad ya que una vez en la etapa de

sndrome nefrtico lleva rpidamente a la insuficiencia renal. Pueden participar
comprometiendo el rin en el diabtico:
Nefroangioesclerosis por HTA,
NTI por IU a repeticin
RVU por vejiga neurgena.
Txicos (medicamentos y de contraste)

Evolucin natural de la ND: para la diabetes tipo 1 se estudi la evolucin de la

ND. Transcurre un camino descendente desde la normoalbuminuria hasta la IR
terminal, atravesando estadios intermedios marcados por la aparicin de
microalbuminuria y proteinuria clnica.
Se proponen las siguientes etapas (segn Mogensen):
Etapa de hipertrofia renal e hiperfiltracin: aumento del tamao renal y
aumento del FG. Esta etapa es reversible con un buen control de la glicemia.
Tiempo 0
Etapa de microalbuminuria intermitente: Se inicia a partir de los 2 a 5 aos del
inicio de la diabetes tipo 1. La microalbuminuria inducida por el ejercicio es la
nica evidencia clnica de compromiso renal durante esta etapa (se define
microalbuminuria como su presencia entre 30 y 300 mg/24 horas o 20-200
mcg/minuto). Tambin es reversible con un buen control metablico.
Etapa de microalbuminuria persistente (ND incipiente): la cual se define si se
confirma con un examen a los 2-3 meses del inicial. Esta etapa es un fuerte
 predictor de evolucin de nefropata diabtica establecida (MAU persistente
predictor de progresin de la ND) y es indicacin de intervenciones activas
para enlentecer la evolucin hacia la IRC. Ya es prevencin secundaria.
Generalmente se ve a los 5-15 aos del inicio de la enfermedad, la HTA
aparece en esta etapa. Hay cada del filtrado glomerular
Etapa de nefropata clnica con macroproteinuria (ND establecida) (> 300
mg/da) y cada del IFG. Se da en diabticos de 15-20- aos de evolucin. Sin
intervenciones el filtrado cae inexorablemente alrededor de 1 ml/minuto por
mes. La HTA es frecuente. En esta etapa la HTA, el aumento de la presin
intraglomerular y en menor grado la albuminuria llevan al progreso de la falla
renal (descenso progresivo del FG y desarrollo de HTA, que a su vez agrava la
progresin de la IR).
Etapa de insuficiencia renal crnica extrema generalmente a los 20-30 aos de
edad de la diabetes. Los sntomas y signos de uremia se ven con clearance
mayores que en los no diabticos. Histolgicamente se ve esclerosis
glomerular y cicatrices tubulointersticiales. Las medidas teraputicas estn
destinadas a mejorar la calidad de vida y evitar complicaciones. En esta etapa
el paciente debe ser incluido en programa de dilisis (HD o dilisis peritoneal)
y trasplante. Una vez en dilisis, el pronstico es muy malo: entre 50 y 70% de
mortalidad a los 2 aos.

DM tipo 1:
25 a 45% desarrollarn enfermedad renal clnicamente evidente a lo largo de
su vida. Pero incidencia real es mayor ya que en al menos otro 20 a 30% tiene
microalbuminuria subclnica. El pico de incidencia se sita entre los 10 a 15
aos de evolucin de la enfermedad. En pacientes que no han desarrollado
proteinuria despus de 20 a 25 aos, el riesgo de presentar ND es de 1% anual.

Si es tipo 2:
La historia natural de la nefropata ha sido menos estudiada pero que se
podra pensar que pasa por las mismas etapas, sucede que entre que se
 diagnostica la enfermedad y el comienzo de la IRC en la DM tipo 2 es de 5-10
aos pero sucede que para esta diabetes la demora entre el inicio real de la
enfermedad y el diagnostico es mucho mayor.
La microalbuminuria persistente ya se encuentra en 20-37% de los ptes con
diagnstico reciente de DM tipo 2. Reflejando probablemente el retardo en el
diagnostico o la coexistencia de otras enfermedades que causa
microalbuminuria como la HTA, infecciones urinarias o glomerulopatas no
diabticas (15 a 40%).
Elevada incidencia de HTA y deterioro de la funcin renal en el momento del
diagnstico (no habitual en tipo1).
El valor predictivo de la microalbuminuria o macroalbuminuria esta menos
establecido y pueden permanecer estables en cuanto al filtrado glomerular
por mucho tiempo.

Sospechar nefropata no relacionada con la DM, si:

Dao macrovascular significativo, asimetra en el tamao renal, elevacin
significativa de la creatinina tras inicio de IECA (estenosis de la arteria renal).
Sntomas sistmicos compatibles con vasculitis o deterioro rpido de la
funcin renal (GNRP).
Ausencia de retinopata en DM tipo 1 (en 1/3 de los pacientes con DM tipo 2
con nefropata comprobada por biopsia renal no tienen retinopata en el F de
O; por lo cual la ausencia de retinopata no excluye la ND como lo hace en el
tipo 1).
Los riones son pequeos.
Existen alteraciones del sedimento urinario que justifiquen buscar otra causa.
La clasificacin de la ND en estadios sirve para evaluacin del grado de
afectacin renal, pronstico e indicacin de intervenciones teraputicas
(implicancias pronsticas y teraputicas especficas).
 FSP:
La hipertensin e hiperfiltracin glomerular constituyen los primeros
trastornos.
La glucosuria desencadena aumento de la resorcin de glucosa acoplada al
sodio en el tbulo proximal por lo que aumenta el sodio y el voumen
extracelular total. Como reaccin compensadora se descarga pptido
natriurtico auricular, que induce natriuresis en parte al desencadenar
dilatacin arteriolar aferente y aumenta as la presin y el filtrado glomerular.
Hay engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansin del
mesangio debidos a acumulacin de matriz extracelular, con el tiempo la
acumulacin de matriz se vuelve difusa y aparece una glomeruloesclerosis
eosinoflica. Los factores implicados en el desencadenamiento de la
produccin de matriz son: hipertensin glomerular, efectos directos de la
hiperglicemia en las clulas mesangiales, productos terminales de la
glicosilacin, factores de crecimiento, hiperlipidemia y acumulacin de
sorbitol.
La expansin del mesangio con acumulacin difusa de matriz puede presentar
reas ms llamativas con expansin nodular constituyendo la clsica lesin de
Kimmelsteil Wilson o glomeruloesclerosis nodular.

Hallazgos anatomopatolgicos: existen 2 formas de glomerulopata diabtica:

La glomeruloesclerosis intercapilar nodular o glomerulopata de Kimmestiel-
Wilson que es patognomnica de la diabetes pero menos frecuente
La glomeruloesclerosis intercapilar difusa que es menos especfica pero ms
frecuente (glomerulopata de Fahr y Bell). Si bien no existe correlacin
anatomo-clnica esta ltima se asocia ms frecuente a proteinuria
macroscpica y sndrome nefrtico.

Factores de riesgo para la aparicin y progresin de la ND:

HTA: su aparicin precede al descenso del FG. El aumento de la PA corre en
paralelo con la excrecin urinaria de albmina.
Factores hemodinmicos renales: hipertensin intraglomerular es responsable
de la hiperfiltracin y puede ser un factor importante de iniciacin y
progresin de la ND.
Control glicmico: segn el DCCT (Diabetes Complication Control Trial): control
intensivo de la glicemia (Hb A1c < 7%) presentaron reduccin de la progresin
a ND en 50% comparado con pacientes con control menos estricto. En
pacientes con MAU, la progresin a proteinuria tambin se redujo con control
intensivo de la glicemia.
 Raza: incidencia de IR terminal es 4 veces mayor en negros en DM 2 y sucede
lo contrario en DM1.
Tabaquismo: fuerte predictor de dao renal tanto en DM tipo 1 como en tipo
2.

Recomendaciones teraputicas:
Control estricto de glicemia
Restriccin proteica de la dieta (<0.8 g/kg peso ideal/da)
Tratamiento de la HTA (estudios HOT y UKPDS: control estricto de la PA
disminuye significativamente la incidencia de ACV, IC y progresin de la
retinopata; adems de reducir en forma significativa la aparicin y progresin
de la microalbuminuria).
IECA ARA II: efecto nefroprotector independiente de sus efectos sobre la PA
sistmica (Vd arteriola eferente ? disminuye P intraglomerular ?disminuye
hiperfiltracin y proteinuria).
Tratamiento de la dislipemia: estatinas (atorvastatina 10 mg da).

NEUROPATA:
Neuropata somtica: puede manifestarse como:
Polineuropata perifrica (PNP) distal y simtrica: es la ms frecuente de las
ND somticas, aparece en la diabetes de larga evolucin y su aparicin va de la
mano con el mal control metablico. El diagnstico se hace haciendo sndrome
polineuroptico. En la diabetes es una PNP distal, simtrica a predominio de
MMII, mixta sensitivo-motora y autonmica, predominando la afectacin
sensitiva autonmica sobre lo motor y dentro de lo sensitivo predomina lo
profundo. Puede cursar asintomtica y diagnosticarse al examen fsico. Puede
ser dolorosa (manifestarse por dolor y/o parestesias que empeoran en la
noche). En general son difciles de tratar pero desaparecen con la progresin
de la neuropata (en 12 meses aprox.). Hay ROT disminudos o incluso
abolidos.
Plexopata: neuropata proximal, amiotrofia diabtica (puede ser asimtrica):
Amiotrofia diabtica: Se caracteriza por prdida de fuerzas proximal a
nivel de la cintura plvica y escapular, con atrofia muscular a dicho nivel,
con predominio de la cintura pelviana siendo el cuadriceps y psoasilaco
los ms afectados lo que puede dificultar la esttica y marcha. Se
acompaa de escaso compromiso sensitivo pudiendo tener dolor.
 Mononeuropata: se destaca porque a menudo ocurre en ausencia de otras
complicaciones. Son asimtricas, predominantemente motoras con mnima o
nula afectacin sensitiva. Pueden tener recuperacin espontanea lo que les
confiere buen pronstico. Segn el sector comprometido pueden ser:
Mononeuropatas de los PC: siendo los ms afectados el III y VI, pudiendo
dar una oftalmoplejia, puede retroceder en 6-8 semanas totalmente o
dejar secuelas.
Mononeuropatas de los miembros: los ms afectados son cubital,
mediano y peroneo.
Mononeuropata toracoabdominal: generalmente de aparicin brusca,
dando dolor o disestesias en topografa radicular. Es ms frecuente en >
50 aos con DM de larga evolucin.

Mononeuropata mltiple: afectacin simultanea de varios sectores (ej. PC y

espinal).

Neuropata autonmica:
La prevalencia de las lesiones autonmicas aumenta con la edad del paciente y
el tiempo de evolucin de la DM. Puede al igual que la no autonmica cursar
con una etapa asintomtica slo detectable con manifestaciones objetivas. La
afectacin autonmica sola es rara, en general asocian PNP.
A nivel CV:
Existe afectacin vagal y simptica con predominio de la afectacin vagal,
se manifiesta con alteracin de la FC con taquicardia de reposo, prdida de
la bradicardia fisiolgica del sueo, rigidez cardaca frente a estmulos.
Hipotensin ortosttica disminucin de la PAS 20 mmHg al minuto de pie.
Prdida del ritmo circadiano en el control de la PA con ascenso de la
misma durante la noche
Ausencia de dolor en la isquemia miocrdica
Muerte sbita

A nivel gastrointestinal:
Por atona esofgica: disfagia
Gstrica: nauseas, vmitos, plenitud precoz.
Intestino delgado: diarreas lquidas generalmente posprandiales y de
predominio nocturno, indoloras, pudiendo alternar perodos de
constipacin y diarrea.
Colon: constipacin.
 A nivel genitourinario:
Vejiga neurgena: se presenta en forma insidiosa ms frecuente en la tipo
2 de larga data y se debe sospechar ante: grandes volmenes matinales;
globo vesical indoloro con orina por rebosamiento; disminucin de la
frecuencia de las micciones; IU a repeticin.
Disfuncin sexual con disfuncin erctil y eyaculacin retrgrada.

MACROANGIOPTICAS:
Debemos destacar que el riesgo de enfermedad arterial depender del control de
la obesidad, la HTA y la cesacin del hbito de fumar adems del control de la
hiperglicemia.
La arteriosclerosis en estos pacientes aparece:
Edades ms tempranas (precoz)
Es ms frecuente
Presenta una progresin ms rpida.
Ms severa
Ms distal

La DM es un F de R independiente que aumenta de 2-4 veces el riesgo de eventos

macrovasculares.
Un diabtico equivale a un paciente que present un IAM.
En los tipo 1 en general aparecen cuando se desarrolla la IR si bien pueden
aparecer antes; en los tipo 2 las complicaciones macro ya pueden estar al
diagnstico.

A nivel SNC:
Stroke y AIT

A nivel CV:
La arterioesclerosis coronaria se presenta mucho antes que las
manifestaciones clnicas, por lo cual se suelen presentar ya con enfermedad
de mltiples vasos.
Los eventos coronarios tienen mayor morbimortalidad, pueden manifestarse
en formas tpicas o atpicas; lo que justifica la realizacin de EFDI en
asintomticos.
Tienen mayor incidencia de infarto.
Frente a una angioplastia tienen mayor riesgo de reestenosis.
Los procedimientos de revascularizacin son menos eficaces.
 Presentan mayor riesgo de desarrollar ICC (miocardiopata diabtica) la que
probablemente es de causa multifactorial e incluye: isquemia, HTA y
disfuncin de los miocitos secundaria a hiperglicemia crnica.
La DM aumenta al doble la mortalidad CV en hombres y 4 veces en mujeres.
Presentan mayor incidencia de endocarditis infecciosa que la poblacin
general por: alteraciones metablicas; alteraciones inmunolgicas;
alteraciones vasculares; mayor incidencia de ndulos calcificados a nivel de las
vlvulas cardacas; la mayor incidencia de IU y colonizacin cutnea y nasal de
S.Aureus. Y la mayor frecuencia de IRC que requiere HD (HEMODILISIS).

A nivel de MMII:
Mayor incidencia que la poblacin no diabtica de AOC MMII: aparece ms
precozmente y es de evolucin ms rpida; tienen mayor compromiso distal.
No tiene buena correlacin con Fontaine por la microangiopata.
La DM es la primer causa de amputacin no traumtica (PIE DIABTICO)
Los factores patognicos incluyen: neuropata, biomecnica anormal del pie,
enfermedad vascular y cicatrizacin deficiente.
La neuropata vegetativa provoca anhidrosis y alteraciones del flujo sanguneo,
lo que promueve la desecacin y las fisuras. 15% de los diabticos presenta
una lcera en el pie.

INFECCIONES:
Infecciones urinarias:
Es una de las ms frecuentes en el diabtico
Mayor incidencia en la tipo 2, mal controlada y mujer
Mayor incidencia de IU altas y bilaterales
Factores predisponentes: vejiga neurgena; maniobras invasivas; alta
concentracin de glucosa en la orina; microangiopata renal; en mujer vaginitis
recurrente.
Mayor riesgo de complicaciones: tanto funcionales como locorregionales
(abscesos, pielonefritis enfisematosa y papilitis necrotizante) y sistmicas.
Aquellos pacientes en los que persiste la fiebre a 72 horas de tratamiento
adecuado hay que buscar complicaciones
Grmenes habituales de los no diabticos con mayor incidencia de cndida y
Torulopsis glabrata.

Neumonias:
Las infecciones respiratorias son ms frecuentes y ms graves que en la poblacin
general.
 Tienen predisposicin a alteracin de la flora orofarngea con aumento de
grmenes anaerobios y enterobacterias.
Mayor riesgo de aspiracin por la gastroparesia y deterioro de vigilia vinculado a
hiper o hipoglicemia, lo que contribuye a aumentar al frecuencia de Gram
negativos.
Los agentes etiolgicos son los mismos con mayor incidencia de bacteriemias.
Tener presente que el 30% de los diabticos son portadores de estafilococo
dorado nasal y esto sumado a la predisposicin a las infecciones por virus
influenza aumenta significativamente las neumonas estafilocccicas.
Aumenta la incidencia de BK
La presentacin pulmonar puede ser atpica y tener con mayor frecuencia formas
diseminadas.

PIE DIABTICO:
Se entiende como un conjunto de lesiones a nivel del pie determinadas por:
La neuropata
Vasculopata
La infeccin
El trauma

Eventualmente otros factores locales y generales que determinan una profunda

alteracin de los mecanismos protectores que permite la destruccin cutnea y tisular
con necrosis y ulceracin.
Todas las lesiones que puedan ser puerta de entrada progresan lentamente pasando
desapercibidas incluso hasta alcanzar los espacios celulosos del pie determinando
flemones y celulitis.
Pueden incluso difundir a la logia posterior de la pierna a travs del canal del tarso
cuando se originan en la planta del pie y hacia la logia anteroexterna de pierna cuando
se originan en el dorso del pie.
Debe tenerse siempre presente que puede existir compromiso seo, lo que tiene
implicancias teraputicas y pronsticas.
Habitualmente son infecciones polimicrobianas con cocos Gram + (estafilococo
dorado, estreptococo B y D), BGN (E.Coli, Klebsiella, enterobacter, Proteus,
pseudomonas) y anaerobios (bacteroides, peptoestrptococs y clostridios). No son
tiles los cultivos de las lceras en general.

REPERCUSIN SOBRE LA VIDA FAMILIAR, LABORAL, PSICOSOCIAL.

 ETIOPATOGENIA:

La DM tipo1A: AUTOINMUNE
La etiologa es desconocida, al parecer sera multifactorial en la que factores
ambientales actuando sobre sujetos con determinada predisposicin gentica
vinculada al HLA, determina una respuesta AI rgano especfica con destruccin de
las clulas beta del pncreas llevando a la deficiencia de insulina.
En suma proceso autoinmune desencadenado por estmulos infecciosos o
ambientales.
La DM no se hace evidente hasta que se destruye ms del 80% de las clulas B. En
estos individuos puede detectarse al diagnstico la presencia de anticuerpos
contra las clulas de los islotes.

En la DM 1B: IDIOPTICA
No existen inmunomarcadores indicativos del proceso destructivo de las clulas B.
Desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados (idioptico) y
son propensos a la cetosis.

La DM tipo 2:
De etiologa desconocida en la cual factores ambientales mltiples actuando
sobre sujetos con determinada predisposicin gentica (origen polignico),
determinan por mecanismos poco claros inicialmente una resistencia a la insulina
y luego un dficit relativo, ms raramente absoluto de insulina.
La mayora son obesos, HTA, sedentarios, al parecer todos factores de riesgo para
la diabetes tipo 2.
Al momento del diagnstico ya llevan en gral 5-10 aos de inicio de enfermedad
por lo cual ya pueden tener retinopata, neuropata, nefropata y enfermedad CV.
Si ambos progenitores presentan DM2 el riesgo para la descendencia es 40%.

De la microangiopata: la hiperglicemia
 De la macroangiopata: la DM acelera la aterognesis participando con los dems
factores de riesgo

Si es HTA recordar que en la tipo 1 la HTA aparece cuando se manifiesta la nefropata

(nefrognica) y en la tipo 2 es previa.

PARACLNICA

VALORACION DEL ESTADO METABOLICO ACTUAL:

Glicemia con Cetonemia:
Si la cetonemia se encuentra positiva se relizara una gasometra
Para definir descontrol o descompensacin.

Gasometra Arterial:
Valoracin del estado acido-base

Hemoglobina glicosilada (Hb A1C):

Define el control metablico.
Se valora cada 2-3 meses, lo cual corresponde a la vida media del eritrocito.
Los picos de hipoglicemia tienden a disminuir el valor de esta
Se correlaciona con la glicemia de ayuno y la posprandial.
Bajos niveles de hemoglobina glicosilada A1C se asocia con una disminucin de las
complicaciones microvasculares y neuropticas de la DM.
Objetivo: < 7%.
Se asocia con una disminucin sustancial de retinopata, neuropata y nefropata.
Disminucin de las complicaciones microvasculares a largo plazo.

VALORACIN DE REPERCUSIONES:
RETINOPATA:
Consulta con OFT, para valorar la existencia de retinopata diabtico su tipo y
severidad.
Debe incluir fondo de ojo, campo visual y estudio con lmpara de hendidura.

NEFROPATA:
Examen de orina: con elementos de funcin como la densidad y color; elementos
de lesin interesando la existencia de sedimento patolgico, proteinuria,
presencia de cilindros hialinos como traduccin de lesin glomerular, pueden
existir tambin cilindros granulosos, que pueden verse en lesin tubular e
 infeccin urinaria. Valoramos la presencia de elementos que sugieren infeccin
como la piocituria.
Si se confirma la proteinuria se solicita proteinuria de 24 horas, PEF en sangre y
orina, recordar que la proteinuria en la diabetes es no selectiva, perfil lipdico.
Microalbuminuria: si no exista proteinuria en el examen de orina. Si se encuentra
microalbuminuria en diabetes tipo 1 es predictivo de desarrollo de glomerulopata
incipiente y para la tipo 2 pierde especificidad siendo predictivo de > incidencia de
retinopata, cardiopata y muerte precoz.
Para valorar la funcin renal: Azoemia, Creatininemia, clearence de creatinina que
si es menor de 15 ml/min es indicacin de confeccin de FAV.
Ionograma con cloro y si tiene IR calcio y fsforo. Gasometra arterial o venosa
(IR).
Si hay infeccin: UC, hemocultivos, RX, parmetros inespecficos de infeccin (VES,
plaquetas, Prot C reactiva, fibringeno).
Ecografa de aparato urinario: interesan los riones (tamao conservado) pero
tambin el residuo post-miccional y la prstata.
Si se sospecha vejiga neurgena solicitar consulta con urlogo para realizacin de
estudio urodinmico en bsqueda del retardo en la percepcin del deseo
miccional y compliance vesical aumentada.
Cistocentellograma valora la funcin evacuatoria, el residuo post-miccional y
reflujo.
Valoracin tubular si se sospecha su compromiso.
No se realiza PBR, a menos que la glomerulopata:
No se acompae de retinopata (s/t en tipo 1; en tipo 2: 1/3 de las ND cursan
sin oftalmopata),
Sndrome nefrtico atpico o nefrtico;
Proteinuria selectiva,
GNRD
Hematuria macroscpica
IRA oligoanrica

Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl

Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

Clearence de creatinina: valora funcin glomerular

 Proteinuria en muestra aislada:
Si es positiva se solicita proteinuria en 24 horas
Si es negativa se solicitara microalbuminuria

Proteinuria en 24 horas: es significativa si es mayor a 0.5 gr/24h.

Microalbuminuria:
Si es positiva se revalorara a los 2-3 meses.
Si es negativa y no presenta factores de riesgo se revalorara al ao.
Si es negativa y presenta factores de riesgo (retinopata o antecedentes
familiares de nefropata diabtica, HTA, muerte sbita) se revalorara a los 6
meses.
Es un marcador de riesgo vascular independiente

Primera Orina de la Orina en 24 horas Orina minutada

Maana

No Nefropata Menor a 30 Menor a 30 Menor a 20

Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Macroalbuminuria Mayor a 300 Mayor a 300 Mayor a 200
Positiva: mnimo de 2 muestras positivas en 3 muestras tomadas (nefropata incipiente)

NEUROPATA:
Neuropata somtica:
Estudio electrofisiolgico de los 4 MM: permite confirmar el diagnstico,
intensidad, tipo de afectacin. Por lo general muestra una disminucin de la
amplitud y velocidad de conduccin motora y sensitiva que sugiere
desmielinizacin y dao axonal. Importa por predisposicin a lesiones de pie,
pero tambin porque se ve asociada a compromiso autonmico

Neuropata autonmica:
CV
Digestivo: slo si hay sntomas esofagogastroduodeno contrastado, que puede
mostrar a nivel del esfago una disminucin o desaparicin de la motilidad, un
retardo en el vaciamiento gstrico con dilatacin gstrica y retencin del
bario. El colon se estudia si hay constipacin pero para descartar otras causas.
Vejiga: consulta con urlogo; ecografa de aparato urinario; estudio
urodinmico; cistocentellograma.
 MACROANGIOPATA:
Cuello: ecodoppler de vasos de cuello
CV: ECG, ecocardiograma, eventualmente EFDI o invasivos segn el pte.
Renal: pero por estenosis de arteria renal: doppler de arterias renales.
AOC de MMII: doppler de arterias de MMII, arteriografa.
Radiografa de trax

PIE DIABTICO:
Exudado de lesin ulcerada cuando se realiza debridacin quirrgica, si no es de
escaso valor.
RX del pie para valorar compromiso seo por la infeccin, buscar la presencia de
gas, grado de afectacin de la osteoartropata.
Dupplex arterial de MMII
Estudio elctrico de MMII
Eventual consulta con cirujano.

VALORAR OTROS F DE R CV:

Perfil lipdico: En el DM tipo 2 el perfil caracterstico es el aumento de los TG y
descenso del HDL, no produce alteraciones en los valores de LDL, pero sus
partculas son ms densas y ms aterognicas. En diabticos los valores ptimos
de lpidos son los que en los no diabticos consideramos como objetivo en
prevencin secundaria:
Col total: <180 mg/dl
LDL: <100 mg/dl
HDL: >45 mg/dl
TG: <150 mg/dl
IMC: 19 -25 Kg/m2 (La ALAD propone con base al UKPDS hasta 27 Kg/m2)

Perfil Lipdico: mal pronstico si:

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

Uricemia

VALORACIN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Hemograma completo
Urocultivo: por la alta frecuencia de infecciones urinarias bajas
Crasis sanguinea
 Funcional y enzimograma heptico

TRATAMIENTO

Ser medico, comenzara en emergencia y segn la gravedad continuara en cuidados

intermedios o en sala de medicina.
Los pilares del tratamiento son cuatro:
Educacin diabetolgica: Est demostrado que los pacientes que la reciben tienen
mejor control y mejor calidad de vida. Los puntos ms importantes son: nociones
bsicas sobre la enfermedad, los frmacos, autocontrol, sntomas de hipo e
hiperglicemia, cuidado de los pies, etc.
Dieta
Ejercicio programado
Frmacos

Los objetivos son:

Estricto control de la glicemia: el mismo logra disminuir los riesgos de desarrollar y
tambin la progresin de retinopata, nefropata y neuropata en 35-75%. Para lograr
esto se debe instaurar una terapia intensiva, siendo los objetivos actuales lograr una
glicemia predesayuno de < 126, posprandial < 180 y una Hb glicosilada < 7, siempre y
cuando no se causen con el tratamiento episodios frecuente o graves de
hipoglicemias.
Tratamiento riguroso de F de R CV: como la dislipemia, HTA, tabaquismo, la conducta
sedentaria y la obesidad dado que slo actuando sobre todos los factores de riesgo se
logra disminuir la incidencia de complicaciones macrovasculares.
Tratamiento especfico y de las complicaciones crnicas que presente el pte:
Corregir descontrol metablico
Tratamiento de la enfermedad intercurrente
Tratamiento de las repercusiones tratables de su enfermedad
Evitar complicaciones

CONTROL METABLICO DE LA DIABETES MELLITUS:

Dirigido a lograr un buen control metablico y de sus factores de riesgo cardiovascular
disminuyendo morbimortalidad y procurando una buena calidad de vida.

EDUCACIN:
Informar caractersticas, posibilidades teraputicas, consecuencias de la enfermedad
no tratada o mal tratada
Estimular el automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
 Entrenar en la deteccin de signos y sntomas de las complicaciones agudas y crnicas
Entrenar en la deteccin temprana y manejo adecuado de factores de riesgo para pie
diabtico
Educacin sobre uso de calzado adecuado, prevencin de trauma, no caminar
descalzo, utilizacin de medias, higiene podolgica adecuada
Estimular practica de hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.

DIETA/PLAN DE ALIMENTACIN:
El objetivo es lograr un IMC entre 18 a 25 kg/m2. Ser personalizado y adaptado a sus
condiciones de vida en consulta con nutricionista
Fraccionado en 5 a 6 porciones diarias
Debe limitarse el consumo de alcohol ya que facilita la hipoglicemia (en tratamiento
con HGO o insulina) y la acidosis lctica, tambin agrava la neuropata si la tiene. Se
encuentra contraindicado si triglicridos >400mg/dl. Siempre deben ingerirse
alimentos con el alcohol por el riesgo de hipoglicemia.
Las restricciones de Na (6 a 8g/da habitualmente), K y lquidos se harn en base a si
tiene HTA, ICC o nefropata.
Evitar consumo de bebidas alcohlicas.
Si es obeso ser de 1000-1500 Kcal/da, si no es obeso entre 25 y 40 Kcal/kg peso/da
de acuerdo a la actividad.
En los diabticos tipo 2 con sobrepeso se reduce el aporte calrico, tratando de
adelgazar a 0.5 kg/semana.
Disminucin de peso:
Mejora el control glicmico
Reduce el riesgo de enfermedad CV
Y puede prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 en aquellos con prediabetes.

Valor Calrico Total

50% de valor calrico total carbohidratos complejos con alto contenido
de fibras solubles
30% de valor calrico total 2/3 grasas poliinsaturadas

1/3 grasas monoinsaturadas

Evitar grasas saturadas

20% de valor calrico total protenas sin excederse de 1 gr/kg/dia (si
hay nefropata 0,3-0,8 gr/kg/dia
 EJERCICIO FSICO:
Corto plazo:
Caminatas diarias al ritmo del paciente

Mediano plazo:
Caminatas 3 veces por semana con duracin mnima de 30 minutos cada vez

Largo plazo:
Aumentar frecuencia e intensidad
Se recomienda ejercicio aerbico e isotnico

FRMACOS:
Objetivos:
Glicemia de ayuno menor a 100-110 mg/dl
Glicemia postprandial menor a 140 mg/dl
HbA1c menor a 6%

NORMO E HIPOGLUCEMIANTES ORALES:

Indicaciones para comenzar con antidiabticos orales:
Toda persona con DM 2 que no haya alcanzado las metas de buen control
glucmico con los cambios en el estilo de vida despus de un periodo de 3 a 6
meses. Para considerar que los efectos en los cambios de vida han sido
efectivos debe haber modificaciones del habito alimentario, reduccin del
peso corporal de 5 a 7% si estaba excedido, incremento de la actividad fsica
programada si no se observa reduccin gradual de la glicemia que permita
anticipar que solamente con los cambios de vida no se va a lograr un buen
control de la glicemia en el momento del diagnostico si la glicemia en ayunas
es mayor a 240 mg/dl y/o HbA1c mayor de 8.5%
Eleccin del medicamento. Se debe considerar el mecanismo de accin,
efectividad, potencia, efectos secundarios, contraindicaciones, costo

Biguanidas:
Insulina sensibilzante.
Primera lnea en todas las personas con DM 2 y en particular las que presentan
sobrepeso (IMC mayor a 27 kg/m2)

Sulfonilureas:
Insulina secretante.
Primera lnea en personas con DM 2 con IMC normal o con contraindicacin a
la metformina
 Metglitidinas:
1. Insulina secretante.
2. Alternativa a las sulfonilureas cuando el riesgo de hipoglucemia puede
empeorar comorbilidades.

Tiazildinedionas:
Insulina sensibilizante.
Alternativa a la metformina en personas con sobrepeso

Inhibidor Glucosidasa a:
Inhibidor del aumento posprandial de glucosa.
Solo se debe considerar como monoterapia en pacientes con elevaciones leves
de la glucemia, especialmente postprandial.

Gliptinas:
Experiencia clnica limitada.
Alternativa a la metformina en pacientes que tengan intolerancia o
contraindicacin.

CLASE FARMACO DOSIS DIARIA N DOSIS DOSIS MAXIMA

BIGUANIDAS Metformina 850 mg 2 (425 mg) 2550 mg
SULFONILUREAS Corpropamida 250 mg 1 (250 mg) 500 mg
Glibenclamida 5 mg 2 (2,5 mg) 20 mg
Glipzida 5 mg 2 (2,5 mg) 20 mg
Glimepirida 4 mg 1 (4 mg) 8 mg
Gliclazida 80 mg 2 (40 mg) 320 mg
MEGLITIDINAS Nateglinida 60 mg 3 (20 mg) 360 mg
Repaglinida 2 mg 3 (1 mg) 12 mg
TIAZILDINEDIONAS Posiglitazona 2 mg 2 (1 mg) 8 mg
Pioglitazona 30 mg 1 (15 mg) 45 mg
INHIBIDORES Acarbosa 50 mg 3 (15 mg) 300 mg
GLUOSIDASA a
GLIPTINA Sitagliptina 100 mg 1 (100 mg) 100 mg
 INSULINA:
Indicaciones para comenzar insulino terapia transitoria:
Estado de descompensacin aguda severa (cetoacidosis o estado hiperosmolar
hiperglucemico)
Descompensacin metablica severa causada por enfermedad intercurrente
Para contrarrestar el efecto de medicamentos hiperglucemiantes
(glucocorticoides/antineoplsicos)
Durante una ciruga mayor que requiera anestesia general y especialmente
cuando la glucemia est por encima de 180 mg/dl despus de suspender los
frmacos orales para el manejo de la diabetes
Mujer embarazada si su diabetes no se controla con dieta y ejercicio.

Indicaciones para comenzar insulino terapia crnica:

Incapacidad de obtener y mantener niveles glucmico adecuados en la meta
preestablecida a pesar de recibir dosis mximas de 2 o ms frmacos
Control glucmico inadecuado en presencia de perdida acelerada de peso y/o
un peso cercano al deseable
Tendencia a la cetosis
Aparicin de una enfermedad crnica concomitante que cause
descompensacin de la diabetes en forma directa o atravs del tratamiento
Identificacin de una causa secundaria durante el curso de la diabetes que
comprometa severamente la produccin y/o produccin de insulina
En casos de contraindicacin para los antidiabticos orales como en la
insuficiencia renal o heptica

De accin breve:
Cristalina:
Iniciacin a los 30-60 min
Pico mximo a las 2-3 horas
Duracin efectiva 3-6 horas

Lispro:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90 min
Duracin efectiva 4 horas

Aspart:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90min
Duracin efectiva 4 horas
 De accin prolongada:
NPH:
Iniciacin: 2-4 horas
Pico mximo: 6-10 horas
Duracin: 12-18 horas

Glargina:
Iniciacin: 4 horas
Pico mximo: no tiene
Duracin: 24 horas

DIABTICO TIPO 1:
Insulina. Existen bsicamente dos modalidades:
Insulinoterapia convencional: una o dos dosis diarias.
Insulinoterapia intensiva: varias inyecciones, varios autocontroles y ajustes. Mejor
control, pero ms riesgo de hipoglicemia. Tienen ms riesgo de hipoglicemia:
Episodios previos conocidos
Episodios previos no reconocidos
Hb glicosilada reciente baja

La combinacin que mejor imitara a la secrecin endgena de insulina, sera

Glargina 1 vez/da y lispro preprandial.

El trasplante de pncreas ser una opcin teraputica a tener en cuenta

fundamentalmente en pacientes en quienes se plantee transplante renal.

DIABETES TIPO 2:
La mayora adems de la dieta y ejercicio requieren de tratamiento farmacolgico. Las
opciones teraputicas incluyen:
Los pasos a seguir son los de las guas ALAD, a grandes rasgos:
IMC < 27 (no obeso):
Gluc > 270:
Inestable: insulina
Estable: metformina o sulfonilurea y/o insulina nocturna

Gluc < 270:

Medidas no farmacolgicas 1 mes
Sulfonilureas, (tambin puede ser metformina o acarbosa)
1 3 meses: si No control: combinar 2 HGO / SU + Insulina/ Ins
 IMC > 27 (obeso):
Gluc >270:
Inestable o perdiendo peso rpidamente: insulina
Estable: reforzar medidas no farmacologicas + metformina
1 3 meses: si No control : combinar 2 HGO / SU + Insulina

Gluc <270:
Medidas no farmacolgicas 1 3 meses
Si no hay control: Metformina; o Acarbosa o Glitazona (<2)
3 meses no hay control: combinar 2 HGO / SU + Insulina/ Ins

Para el control de los factores de riesgo:

Si presenta algn factor de riesgo adicional considerar AAS y si adems es mayor
de 55 aos considerar IECA.
Dislipemia: objetivos:
Llevar el LDL a < 100, tengan o no enfermedad vascular clnica, se tratan como
prevencin secundaria.
Medidas: reduccin de peso, control de la hiperglicemia, ejercicio y estatinas.
Fibratos si triglicridos >400 y considerar uso de omega en altas dosis (3g o
ms).

HTA:
El tratamiento enrgico de la PA es esencial para prevenir el Stroke, IAM y
eventos vasculares perifricos, tambin para enlentecer la progresin de la
nefropata y de la retinopata.
Medidas: reduccin de peso, restriccin de Na y alcohol y frmacos (MEV +
frmacos).
Diabetes tipo 1: Dosis bajas de IECA o calcioantagonistas. Los IECA son los de
eleccin por su efecto protector renal.
Diabetes tipo 2: IECA asociados si no se logra buen control con dosis bajas de
diurticos. Tienen la ventaja adicional de que al parecer aumentan la
sensibilidad a la insulina. Tb se pueden usar los Ca antagonistas. El objetivo es
lograr PA < 130/85 y en pte con proteinuria > 1 g/24 hs < 120/75. Es ideal la
monodroga pero ms importante es lograr el adecuado control de las cifras
tensionales por lo que no se duda en asociar drogas ni en cambiar los planes.
Desde el estudio Hope se sabe que en Diabticos el uso de Ramipril reduce las
muertes CV, el IAM y el stroke.
 CORRECCIN DEL CONTROL METABLICO:
TRATAMIENTO DE LAS REPERCUSIONES TRATABLES DE SU ENFERMEDAD:
NEUROPATA PERIFRICA:
Manejo del Dolor:
Analgsicos comunes:
Paracetamol 500 mg c/8 horas
Tramadol 200 mg/dia

Anticomiciales:
Carbamazepina 200-600 mg/dia

Ansiolticos:
Diazepam 2-5 mg c/8 horas

Manejo de la Lesin Neural:

Acido alfa lipoico; acido gamalinolenico; vitamina E

OFTALMOPATA:
Determinado por oftalmologo
Fotocoagulacin; virectoma; criocoagulacin

NEFROPATA:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da
Diurticos de Asa:
Furozemide 20 mg C/6-8 horas i/v

Tiazidas:
Hidroclorotiazida

Antagonistas de la Aldosterona:
Espironolactona

IECA:
Enalapril 20 mg/da. Contraindicado si:
Creatininemia mayor a 2.5 mg/dl
Clearence de creatinina menor a 30 ml/min
Potasemia mayor a 6 meq/l
 ARA II:
Valsartan

NEUROPATIA AUTONOMICA
MANIFESTACIONES CLINICAS MEDIDAS TERAPEUTICAS
Hipotensin ortostatica Evitar cambios posturales bruscos
Medias o calzas compresivas
Utilizacin de frmacos que retienen sdio
Disfuncin gastroesofagica Metoclopramida 10 mg v/o preprandial
Domperidona 20 mg v/o preprandial
ATB de amplio espectro
Diarrea diabtica Loperamida
Disminuir ingesta de fibra alimentaria
Vejiga neurgena Leve: entrenamiento vesical, miccin
reglada
Moderada-Severa: cateterismo vesical
intermitente
Tratamiento de la IU
Psicoterapia
Disfuncin sexual Sildenafil v/o
Papaverina intracavernosa
Protesis peneana

PIE DIABTICO:
Aliviar presin: reposo, uso de bastn o muletas
Remocin quirrgica Del tejido desvitalizado
Drenaje y curaciones de las heridas
Manejo de La infeccin:
Infecciones superficiales: CBG+
Infecciones profundas: CBG-, CBG+, anaerbios

Mejorar flujo vascular: pentoxifilina; revascularizacin

Amputacin
CONTROLES

Paraclnica:
Microalbuminuria:
Una vez por ao en caso de que sea negativa.
Una vez cada 2-3 meses en caso de que sea positiva
Hemoglobina glicosilada: se valora cada 2-3 meses (corresponde a la vida media
del eritrocito)

En la consulta inicial realizar:

IMC
Control de PA y pulsos perifricos
Fondo de ojo/agudeza visual
Inspeccin de los pies
Glicemia
HbA1c
Perfil lipdico
Azoemia/creatininemia/examen orina
Microalbuminuria
Electrocardiograma/prueba de esfuerzo

Cada 3 o 4 meses realizar:

IMC
Control PA
Inspeccin de los pies
Glicemia
HbA1c
Microalbuminuria (si es positiva)

Cada 1 ao realizar:
Pulsos perifricos
Fondo de ojo/ agudeza visual
Perfil lipdico
Azoemia/creatininemia/examen orina
Microalbuminuria (si es negativa)
Electrocardiograma/ prueba de esfuerzo
COMPLICACIONES

Complicaciones agudas:
Picos de hipoglucemia,
Cetoacidosis diabtica,
Estado hiperosmolar hiperglucemico

Complicaciones crnicas:
Nefropata,
Retinopata,
Polineuropata,
Cardiopata isqumica,
Enfermedad cerebrovascular,
Enfermedad vascular periferica.

PRONSTICOS

Vital inmediato: fuera de descompensaciones mayores es bueno

Vital alejado y funcional: depende mucho del terreno cardiovascular

PROFILAXIS

La profilaxis estar dirigida a un buen control metablico de la Diabetes Mellitus y as

disminuir la incidencia de nuevos episodios de descompensacin y complicaciones a largo
plazo.
Educacin:
Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
Autocuidado principalmente de las lesiones de pies
Deteccin de signos de complicaciones agudas y crnicas
Hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.
Higiene de la piel y secado,
Prevencin de traumatismos,
Uso de calzado adecuado,
Cuidado de uas y callosidades con podlogo,
Eventual consulta con ortopedista.
 Nutricin:
50% hidrocarburos complejos con fibras solubles
30% lpidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)
20% protenas de alto valor biolgico

Ejercicio Fsico: aerbico; progresivo; adecuado a su posibilidad fsica; sabiendo que

disminuye los requerimientos de insulina.

Frmacos:
Acido Acetil Saliclico: 80 mg v/o da
Atorvastatina: 10 mg v/o da

VALOR OPTIMO
Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl)
Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl)
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7%
Colesterol Total Menor a 180 mg/dl
LDL Menor a 100 mg/dl
HDL Mayor a 45 mg/dl
Triglicridos Menor a 150 mg/dl
PA Menor a 130/80 mmHg
IMC Menor a 25 K/m2

Vacunas:
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
ANEXOS

DIABETES MELLITUS: (DM)

Definicin:
La DM es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la presencia
de hiperglicemia resultante de un defecto en la secrecin de insulina, en la accin
insulnica, o ambas.
La prevalencia en zonas urbanas es de 7-8 % para la DM2 y en zonas rurales de 1-
2%.

Diagnstico (ADA American Diabetes Association). Criterios diagnsticos:

Sntomas de DM (poliuria, polidipsia y prdida de peso in motivo aparente) ms
valor de glicemia al azar > 200 mg/dl
Glicemia de ayuno = 126 mg/dl en 2 oportunidades
Glicemia de = 200 mg/dl a las 2 horas poscarga durante la PTOG, debe repetirse

Glicemia de ayuno (mg/dl) Diagnstico

< 100 Normal
100 y 125 GAA (100 125)
126 Diabetes (provisorio, repetir)

PTOG (mg/dl) 2 horas poscarga Diagnstico

< 140 Normal
140 199 Alterada (TGA)
200 DM

Glicemia de ayuno plasmtica: test diagnstico de eleccin.

PTOG: no se recomienda para uso clnico rutinario, pero se requiere para
evaluacin de:
Pacientes con GAA,
Sospecha de DM a pesar de glicemia de ayuno normal, y
En la evaluacin postparto de mujeres con DMG
Gestacin en mujer con factores de riesgo para DM2.

Estados metablicos intermedios entre la homeostasis glucmica normal y la

DM:
TGA: tolerancia a la glucosa alterada
GAA: glicemia de ayuno alterada
 Recientemente designados como prediabetes. No son entidades clnicas por
s mismas, sino factores de riesgo de DM (por su estrecha vinculacin con la
presencia de insulinorresistencia) y de enfermedad CV.
Muchos individuos con TGA son euglicmicos en ayunas y pueden presentar
niveles normales de hemoglobina glicosilada; la hiperglicemia slo se
manifiesta con la sobrecarga de glucosa, empleando la

PTOG estandarizada.

Clasificacin:
La clasificacin actual contempla 4 categoras:
Diabetes tipo 1:
Autoinmune
Idioptica

Diabetes tipo 2
Otros tipos especficos de diabetes:
Vinculada a defectos de las clulas beta (MODY)
Vinculada a defectos genticos de la accin de la insulina
Enfermedades del pancreas excrino (pancreatitis, hemocromatosis, etc)
Endocrinopatas
Vinculada a drogas: corticoides, tiazidas, beta-adrenrgicos
Infecciones
Diabetes de mecanismo autoinmune poco frecuentes
Asociado a sndromes genticos

Diabetes gestacional

Diabetes tipo 1:
Destruccin de clulas que lleva habitualmente al dficit absoluto de insulina
Diabetes inmunomediada (antes insulinodependiente, Tipo I o diabetes de
comienzo juvenil).
Responde a la destruccin autoinmune (inmunidad celular) de clulas del
pncreas.
La secrecin de insulina termina siendo mnima o inexistente.
Se presenta en general en la infancia o adolescencia y la CAD puede ser la primera
manifestacin de la enfermedad (aunque su aparicin puede ocurrir a cualquier
edad). Inicio brusco, generalmente de inicio en la niz y adolescencia.
Predisposicin gentica, relacionada con factores ambientales an mal definidos.
 Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes: Graves, Hashimoto,
enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Dependencia de la insulina para mantener la euglicemia, y para sobrevivir.
Ausencia de obesidad
Existe una forma de lenta progresin que inicialmente puede no requerir insulina y
se denomina LADA (diabetes autoinmune latente del adulto).

Diabetes idioptica:
Se refiere a las formas de etiologa desconocida de mnima prevalencia;
En algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la CAD,
Sin evidencias de enfermedad autoinmune.
Importante carga hereditaria.
Carece de evidencias inmunolgicas para autoinmunidad celular.
No vinculada al complejo HLA.

Diabetes tipo 2:
(Antes diabetes no insulinodependiente, Tipo II o diabetes de inicio en la edad
adulta). 90 % de los diabticos.
Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable
Importante predisposicin gentica (mayor que la forma autoinmune de la
Diabetes tipo 1).
Generalmente no requieren tratamiento con insulina de inicio.
La mayora son obesos, y la obesidad por si misma, provoca cierto grado de
insulinorresistencia (IR); otros tienen distribucin androide de la grasa corporal.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y
la falta de actividad fsica.
La secrecin de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la IR. La IR
puede mejorar con la reduccin de peso y con el tratamiento farmacolgico de la
hiperglicemia, pero rara vez vuelve a la normalidad
La historia natural es hacia la insulino- dependencia; primero para el control y
luego para sobrevivir.

Otros tipos especficos de diabetes:

Defectos congnitos en la funcin de las clulas (antes MODY)
Clsicamente se la conoca como diabetes de comienzo en la edad madura del
joven (MODY), y se caracteriza por secrecin de insulina alterada, sin modificacin
o con defectos mnimos en la accin de la insulina.
Es hereditaria, de tipo autosmico dominante y se han identificado anormalidades
en diferentes cromosomas:
 Mutacin en el factor nuclear heptico (HNF 1 alfa) en el cromosoma 12 (antes
MODY 3)
Mutacin del gen de la glucoquinasa en el cromosoma 7 (antes MODY 2)
Mutacin en el gen HNF 4 del cromosoma 20 (antes MODY 1)
Mutacin del gen mitocondrial
Otros

Defectos genticos de la accin de la insulina:

Son poco frecuentes; las mutaciones del receptor son la causa de alteraciones
metablicas que varan desde hiperinsulinemia e hiperglicemia moderada hasta
diabetes severa.

Enfermedades del pncreas excrino:

La aparicin de diabetes se observa en enfermedades difusas del pncreas:
Pancreatitis
Pancratectoma
Neoplasia
Fibrosis Qustica
Hemocromatosis

Endocrinopatas:
Diversas hormonas que antagonizan la accin de la insulina (TSH, cortisol,
glucagn, epinefrina) y otras (aldosterona, somatostatina) por inhibicin de su
secrecin pueden producir diabetes en personas con defectos preexistentes en la
secrecin de insulina y la hiperglicemia clsicamente se resuelve eliminando el
exceso hormonal.
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Tumores productores de somatostatina, aldosterona, glucagn

Diabetes inducida por drogas:

Muchas drogas pueden alterar la secrecin o la accin de insulina, y aunque por si
misma no pueden causar diabetes, pueden precipitarla.
Corticoides
Hormona tiroidea
Tiazidas
Agonistas beta adrenrgicos
Interfern alfa
 Infecciones:
Se ha implicado la infeccin por virus Cocksakie B, CMV, adenovirus, parotiditis
urleana y la rubola como inductores de la enfermedad.
La mayora de estos pacientes presentan marcadores inmunolgicos y HLA que
estn vinculados a la diabetes tipo 1.

Formas no comunes de diabetes inmunomediada:

Sndrome de Stiifman (sndrome del hombre rgido), anticuerpos anti-receptor de
insulina, etc.

Otros sndromes genticos ocasionalmente asociados con la diabetes:

Entre las ms relevantes se destacan las enfermedades cromosmicas (Down,
Klinefelter, Turner), ataxia de Friedreich, corea de Huntington, porfiria, Distrofia
miotnica, etc.

DIABETES GESTACIONAL: (DMG)

Definicin:
Intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se
diagnostica en el presente embarazo.

Factores de riesgo para desarrollar DMG:

DMG previa
Obesidad materna
Edad > 30 aos
AF de DM
Grupos tnicos de alto riesgo
AGO de macrosoma fetal y mortalidad perinatal previa.

Deteccin y diagnstico:
En todas las embarazadas entre las 24 y 28 semanas de gestacin.
Si glicemia en ayunas es 105 mg/dl en 2 determinaciones (con 7 das de
intervalo) se diagnostica DMG.
Si es menor de 105, se realiza una carga con 75 g de glucosa en 375 ml de agua.
Este estudio se realiza como screening y diagnstico. Se considera diagnstico de
DMG un valor 140 mg/dl a las 2 horas poscarga.
En gestantes con ambos resultados dentro de lmites normales, pero que
presenten factores de riesgo para desarrollar DMG, se debe repetir el estudio
entre las semanas 31 y 33.
 Reclasificacin:
Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluacin del
metabolismo hidrocarbonado, con tal objetivo se realiza a la 6 semana postparto
una prueba de tolerancia a la glucosa, que puede ser:
Normal: tiene un 50% de posibilidades de repetir la DMG en el prximo embarazo,
y alto riesgo de padecer diabetes en el futuro
Patolgico: puede presentar TGA o DM

Objetivo en DMG:
Glicemia de ayuno 95 mg/dl
140 a la hora y/o 120 mg/dl a las 2 horas postprandial.

CORAZN Y DIABETES:
Introduccin:
Enfermedades CV principal causa de mortalidad en diabetes.
Enfermedad coronaria, es el problema clnico ms relevante de la ateroesclerosis
en individuos diabticos.
La enfermedad coronaria se desarrolla a edades ms tempranas, es ms severa y
difusa, existe menor reserva vasodilatadora con mayor riesgo de desarrollar falla
cardaca congestiva; y > tasa de reestenosis post ACTP, que la poblacin general.
La enfermedad coronaria progresa con mayor agresividad presentando una tasa
de morbimortalidad ms alta tras el IAM en los diabticos con mayor porcentaje
de muerte y falla cardiaca.
Adems, con ms frecuencia asocian otros F de R vascular y poseen una mayor
morbilidad y mortalidad durante y despus de un procedimiento de
revascularizacin
Est demostrado que el riesgo de muerte de causa vascular de los diabticos, es
equivalente al de los pacientes no diabticos con IAM previo (15%) y si se trata de
un diabtico que ya ha sufrido un IAM, el riesgo es unas 3 veces > al de este ltimo
grupo: por lo cual el ATP III recomienda considerar la DM como un equivalente de
enfermedad arterial coronaria.
La muerte sbita por enfermedad coronaria es un 150 y un 300% ms frecuente
en hombres y mujeres, respectivamente, en comparacin con la poblacin no
diabtica.
Por todo ello es crucial la identificacin de enfermedad CV en estadios
asintomticos que permiten intervencin teraputica ms precoz.
 Epidemiologa:
Angina, IAM y muerte sbita, ms frecuentes en diabticos que en poblacin
general.
Mortalidad por enfermedad coronaria duplica a la poblacin general y las mujeres
diabticas cuadriplica el riesgo de mortalidad por cardiopata isqumica en
relacin a mujeres no diabticas.
Segunda causa de muerte tras enfermedad coronaria en diabticos, la enfermedad
cerebro-vascular (riesgo 2 a 4 veces mayor que poblacin general.)

Manifestaciones clnicas de la enfermedad CV en la diabetes:

La forma de presentacin clnica de la enfermedad coronaria en diabticos es
similar que en los no diabticos (angina, IAM, IC, muerte sbita) sin embargo en
estos existen algunas peculiaridades.
La aparicin de CI suele ser ms precoz, mayor incidencia de isquemia silente y
manifestaciones atpicas.
Mayor riesgo de IC.
Mayor incidencia de ACV con mayor mortalidad y grado de invalidez.

Tratamiento:
Por DM: prevencin 2.
Modificaciones del estilo de vida (dieta, reduccin de peso, Na+, OH, ejercicio,).
F de R CV:
PA < 130/80, si asocia nefropata < 125/75 (Recomendaciones JNC7, sociedad
Europea de HTA, Sociedad Europea de Cardiologa, ACC/AHA). Preferencia:
IECA por efecto nefroprotector.
Dislipemia: en todos los DM en prevencin 1 y 2. Estatinas. Objetivos segn
NCEP ATP III (2004): LDL < 100 en prevencin 1, y < 70 en 2.

AAS: en todos los pacientes DM (ADA).

Prevencin y manejo de las complicaciones:

La enfermedad CV es la principal causa de mortalidad en individuos con diabetes.
HTA: Objetivo < 130/80
Tratamiento:
Pacientes con HTA deben recibir frmaco en adicin a cambios del estilo de
vida
Habitualmente se requieren 2 o ms frmacos para lograr el objetivo.
IECA o ARA II. Si no se logra objetivo agregar diurtico tiazdico
IECA han demostrado disminuir la progresin de nefropata
 HTA es un F de R mayor de enfermedad CV, y de complicaciones
microvasculares tales como retinopata y nefropata

Antiagregantes: (AAS 75-162 mg da)

Como estrategia de prevencin secundaria en pacientes diabticos con
historia de CVD.
Como estrategia de prevencin primaria en diabticos con un riesgo CV
elevado, incluyendo aquellos > 40 aos, o con F de R adicionales (AF de CVD,
HTA, tabaquismo, dislipemia o albuminuria)

NEUROPATA DIABTICA PERIFRICA:

Definicin:
Presencia de sntomas y/o signos de disfuncin nerviosa perifrica en diabticos,
excluidas otras causas.
Dos grandes grupos: somtica (neuropatas simtricas o PNP, y neuropatas
asimtricas o neuropatas focales y multifocales) y autonmica.
Posiblemente la complicacin crnica ms frecuente de la diabetes (25% a 30%).

Manifestaciones clnicas:
PNP diabtica:
PNP sensitivo motora simtrica distal: forma ms frecuente, comienzo
insidioso, curso crnico, afecta s/t MMII con distribucin clsica en calcetn
(MMSS en guante) fundamentalmente sensitiva ms raro la debilidad
muscular.
Neuropata aguda dolorosa: de inicio agudo suele ir precedida o acompaada
de importante prdida de peso. Afecta afectacin simtrica y distal de MMII
sobre todo plantas, caracterizndose por dolor severo e hiperestesia cutnea
al contacto.
Neuropata motora proximal simtrica: dolor, debilidad muscular y amiotrofia
de comienzo insidioso y carcter progresivo. Afecta s/t cintura pelviana.

Neuropatas focales y multifocales:

Suelen presentarse en mayores de 50 aos, en diabetes de larga evolucin y se
caracterizan por dolor de inicio agudo o subagudo en el territorio del nervio
afecto.
La evolucin natural suele ser la resolucin espontnea al cabo de meses
siendo por tanto el tratamiento nicamente sintomtico y optimizacin del
control glicmico.
Mononeuropatas: un solo nervio, en extremidades, tronco o pares craneanos
(III par el ms frecuente seguido de VI y VII.)la mononeuropata del III par
 cursa con ptosis palpebral e imposibilidad de aducir, deprimir y elevar el ojo
sin compromiso pupilar, asocia dolor en el 50% de los casos.
Neuropata motora proximal asimtrica: de inicio agudo o subagudo, dolorosa
en cara anterior de muslo, de exacerbacin nocturna, seguida a las pocas
semanas de debilidad muscular y amiotrofia. Afecta s/t cintura pelviana,
afectacin unilateral o bilateral asimtrica.
Neuropata autonmica: la diabetes es la causa ms frecuente de neuropata
autonmica. En su forma sintomtica se presenta 5% de los diabticos.
Gastrointestinal: Gastroparesia (alteracin en el vaciamiento gstrico: plenitud
postprandial, ms raramente vmitos). Alteraciones en la motilidad colnica:
estreimiento o diarrea acuosa de presentacin nocturna o tras las comidas.
En ocasiones incontinencia fecal.
Genitourinario: Vejiga neurgena: incontinencia o ms frecuentemente
retencin urinaria. Disfuncin sexual: impotencia.
CV: Hipotensin ortosttica, inestabilidad vasomotora, denervacin cardaca o
mala adaptacin al ejercicio.
Trastornos de la sudoracin: anhidrosis (la ms frecuente s/t en MMII, pies)
hiperhidrosis troncal s/t nocturna.

Tratamiento:
La medida ms efectiva para prevenir o disminuir la progresin de la neuropata
diabtica es la optimizacin en el control metablico.
Frmacos para tratamiento etiolgico: ninguno ha demostrado efectividad.
Tratamiento del dolor:
Analgsicos convencionales: pobres resultados, podran utilizarse en casos
leves.
Antidepresivos tricclicos: frmacos de primera lnea. Amitriptilina: iniciar dosis
bajas al acostarse (25 50 mg) e ir aumentando progresivamente en funcin
de espuesta clnica (mximo 150 mg). Efectos adversos: taquicardia e
hipotensin ortosttica (pueden limitar su uso s/t en ancianos).
Anticomiciales (carbamacepina): como tratamiento nico o asociado a los
antidepresivos tricclicos. Nuevos anticomiciales (gabapentina 900 1800 mg
da y lamotrigina).

PIE DIABTICO:
Paciente DM con PNP sensitivo motora se considera de alto riesgo para el desarrollo
de lcera plantar, amputacin y neuroartropata de Charcot (rara).
La educacin adecuada sobre el cuidado de los pies ha demostrado disminuir un 50%
el riesgo de ulceracin y amputacin.
 En interrogatorio buscar:
Sntomas de neuropata perifrica: (parestesias, hipoestesias, algias),
callosidades.
Sntomas de neuropata autonmica: cambios en la sudoracin
Sntomas de vasculopata perifrica: CID de MMII
Lesiones previas, amputaciones, revascularizaciones, aplicacin de cuidados.

Al examen fsico:
Inspeccin: signos fluxivos, patologa ungeal, callosidades, espacios interdigitales,
amputaciones, deformidades y lesiones.
Pulsos perifricos
Neurolgico: sensibilidad vibratoria (hipopalestesia: predictiva de ulceracin)
Reflejos

En caso de lceras:
Neuroptica: plantar en zona de apoyo.
Isqumica: dedos o bordes laterales.
Infeccin asociada

Clasificacin de pie diabtico: (Wagner)

Grado 0: sin solucin de continuidad
Grado 1: lceras superficiales limitadas a la dermis.
Grado 2: compromiso muscular o de hueso, sin osteomielitis o absceso
Grado 3: osteomielitis o absceso
Grado 4: Gangrena localizada a dedos o antepi
Grado 5: gangrena extensa.

Tratamiento:
Local: alivio de la presin (reposo), restablecimiento de la perfusin (by pass),
control de F de R CV.
Tratamiento de la infeccin:
Infecciones menores: Grmenes: gram positivos (estafilococo y estreptococo)
y/o en asociacin con BGN y anaerobios. Ampicilina sulbactam o amoxicilina
clavulnico + ciprofloxacina, por 1 semana, adaptando segn resultado de
exudado.
Infecciones mayores: ampicilina sulbactam + clindamicina i/v. en caso de
compromiso seo tratamiento por 6 semanas. Debridamiento de tejido
necrtico y curaciones.
 Neuroartropata de Charcot:
Mxima expresin de neuropata perifrica, siendo la consecuencia la prdida
progresiva de la estructura normal del pie.

Fisioterapia: en casos de atrofia muscular.

Neuropata autonmica:
Gastroparesia: proquinticos (cisapride, cinitapride)
Impotencia: sildenafil, que es menos efectivo que en los no diabticos
Hipotensin ortosttica: medidas antigravedad asociadas o no a
fluorohidrocortisona
Diarrea: loperamida

CETOACIDOSIS DIABTICA:
Por tratarse de un paciente diabtico conocido que en los ltimos das presenta
elementos clnicos de descontrol metablico analizados, presentando desde
hace.....hs. elementos de acidosis metablica, cetosis y deshidratacin hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA diagnstico que confirmaremos por
paraclnica.
Por tratarse de un paciente que en los das previos presenta sndrome diabtico
precoz analizado y que, actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis
metablica y deshidratacin, constatndose cifras de hiperglicemia, hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA que confirmaremos por paraclnica.
Por tratarse de un paciente joven, sin AP, ni AF de diabetes, planteamos que
corresponde al debut de DIABETES MELLITUS tipo 1.
Esta es una forma de descompensacin hiperglicmica grave de la diabetes que
requerir medidas teraputicas de urgencia.
Con respecto a la CAUSA DESENCADENANTE de la descompensacin, plantemos:
Infecciones
Alteracin en la administracin/absorcin de insulina por: ceguera, cambio de
cuidador, lipodistrofia, abandono de la insulina, porque no come, vomita y/o tiene
diarrea (coadyuvante)
Trasgresin diettica (coadyuvante)
Stress emocional, fsico (ciruga)
Eventos vasculares mayores (IAM Stroke)
15 a 25 % no hay causa desencadenante evidente.

FSP y ETP:
En la CAD, como consecuencia de diferentes causas desencadenantes se genera un
disbalance entre las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas) e
insulina, a favor de las primeras, lo que genera hiperglicemia importante.
 A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular, determinando
glucosuria y en consecuencia diuresis osmtica que lleva a deshidratacin.
El disbalance glucagn/insulina produce alteraciones del metabolismo lipidco
generando a nivel perifrico un aumento de la liplisis con aumento en la
produccin de cidos grasos libres. El aumento en la oferta de cidos grasos libres
al hgado y el disbalance glucagn/insulina determina que estos se desven hacia la
formacin de cuerpos cetnicos (acetoacetato, y betahidroxibutirato). La excesiva
formacin de cuerpos cetnicos supera las capacidades de utilizacin de los
tejidos por lo que estos se acumulan en sangre perifrica determinando ceto-
acidosis.
La deshidratacin severa, determina hipoperfusin renal y cada del filtrado
glomerular lo cual agrava an ms las alteraciones metablicas.
La infeccin como toda situacin estresante genera un aumento de los
requerimientos de insulina y liberacin de hormonas contrarreguladoras lo cual
lleva a hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica con deshidratacin y prdida
de electrolitos. Aumenta la liplisis con formacin de cuerpos cetnicos
responsables de la acidosis metablica y cetosis.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad
plasmtica, la cual es el principal determinante de las alteraciones de conciencia y
a la cual contribuyen la acidosis, las disionas, la fiebre, etc.
La disminucin del capital potsico se debe a los vmitos y a prdidas urinarias, si
bien puede existir un aumento de la potasemia debido a la acidosis el capital
potsico se encuentra disminuido, por lo que la correccin de la acidosis
determinar la aparicin de hipopotasemia.

Paraclnica:
Glicemia y cetonemia seriadas:
Esperando confirmar hiperglicemia, con glicemia por encima de 2,5 g/l y
cetonemia positiva (> 3 mM/l > a ++). Se solicitarn en forma seriada para
construccin de planilla con fin de seguimiento evolutivo.

Gasometra arterial:
Seriada (en la evolucin y si no existe hipoxemia podremos realizar
gasometras venosas).
Por puncin de arteria radial en estrictas condiciones de asepsia, previa
anestesia local y previa realizacin de prueba de Allen. Esperando confirmar
acidosis metablica con acidemia al encontrar bicarbonato descendido
(prximo a 15 mEq/l) con pH descendido, que esperamos menor a 7,2 y BE
negativo. Esperando un descenso compensador de la PaCO2 (PaCO2 esperada
HCO3 + 15 o dos ltimos dgitos del pH por 100). Valoraremos la PaO2 (puede
 haber hipoxemia si la causa de descompensacin es una NA, lo cual sera un
elemento de severidad de la misma, etc). Se reiterar en la evolucin para
monitorizar evolucin de la acidosis.

Ionograma con cloro:

Interesa valorar la potasemia, sabiendo que el capital potsico corporal est
disminuido en estos pacientes, si bien pueden presentar hiperpotasemia o
normopotasemia por la acidosis.
Interesa el cloro para el clculo del agujero aninico mediante frmula: GAP=
Na+-(HCO3- + Cl-)
Esperando est aumentado (normal 12 +- 4) como ocurre en la cetoacidosis.
(Si tuvo muchos vmitos puede asociar alcalosis metablica).
La natremia podr estar aumentada, disminuida o normal, sabiendo que la
misma valora la relacin entre sodio y agua (habitualmente est disminuda
como consecuencia del aumento de la glicemia). El valor de la natremia puede
ser de utilidad para el clculo de la osmolaridad plasmtica efectiva segn
frmula: 2 Na + Glucosa/18.
Osmolaridad plasmtica real con osmmetro y calculada segn frmula (Na x
2) + (glicemia/18) + (urea/2.8). Esperamos normal o levemente elevada.

Azoemia y creatininemia:
Para completar la valoracin del medio interno.
Pueden mostrar un patrn de falla pre-renal con aumento desproporcionado
de la azoemia, debido a la hipovolemia marcada.
La creatinina srica puede estar elevada falsamente por una interferencia del
acetoacetato.

ECG estndar de 12 derivaciones:

Es de gran utilidad para valorar alteraciones de la potasemia y su repercusin
sobre los tejidos excitables con riesgo de complicaciones graves.
Valora la relacin entre el potasio intra y extracelular (relacin Ki/Ke).
Valoraremos alteraciones electrocardiogrficas que pueden verse con
hiperpotasemia tales como:
Onda T picuda
Alargamiento del intervalo PR
QRS ancho

(Los elementos de hipopotasemia en el ECG son: aplanamiento o inversin de

onda T, onda U prominente, depresin del ST y prolongacin del intervalo QU).
 Tratamiento:
Ser mdico, de urgencia, conducido por internista.
Dirigido a:
Correccin de la deshidratacin y el dficit de insulina
Correccin de las alteraciones del medio interno
Tratamiento de la causa desencadenante
Prevenir complicaciones

Comenzar en emergencia y continuar en cuidados intermedios hasta lograr

mejora del estado de conciencia y control metablico.
Permaneceremos atentos al estado de conciencia, sabiendo que este cuadro
puede agravarse rpidamente llegando al coma, frente al cual deberemos tomar
conductas dirigidas a asegurar la ventilacin y evitar la aspiracin pulmonar.
Indicaremos:
Reposo, en cama, con movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar TVP
Suspensin de la v/o hasta mejora metablica. Luego lquidos v/o y luego
dieta blanda, de proteccin gstrica, con abundantes fibras.
Monitorizacin electrocardiogrfica contnua las primeras horas para
deteccin precoz de arritmias que pueden ocurrir por alteraciones del potasio
principalmente.
Monitorizacin no invasiva de la PA si corresponde
O2 y oxmetro de pulso si corresponde
VVP para hidratacin: sta es una medida fundamental del tratamiento, se
realizar sobre la base de un dficit hdrico estimado en aproximadamente
10% del peso corporal.
En ausencia de cardiopata: realizaremos reposicin con un rgimen de
infusin que ser dinmico, inicialmente rpido y ajustado a reevaluacin
peridica. El mismo se realizar en base a un plan inicial con suero fisiolgico
administrando:
1 Lt en 30 min, seguido de 1 Lt en 1 hora, 1 Lt en 2 hs, 1 Lt en 3 hs, 1 Lt en
4 hs continuando luego con 1 Lt cada 4 a 6 hs hasta reponer el dficit
hdrico en 12 a 24 hs. (En los pacientes aosos o cardipatas la hidratacin
se realiza con ms cautela y de ser necesario VVC para realizar cargas y
medida de PVC e ir adecuando el aporte).
Cuando la glicemia alcance valor de 2,5 g/l se pasar a SGF.

Se aportar potasio segn ionograma y una vez que retome diuresis, sabiendo
que el capital potsico est descendido (si la funcin renal es normal):
Con K > 5,5 mEq/l no se aportar potasio inicialmente
Con K entre 3,5 y 5,5 mEq/l se aportar 1 g de KCl /Lt
 Con K < 3,5 mEq/l se aportarn 2 g de KCl /Lt
No se aportar potasio en el primer litro. La reposicin se controlar con
ionogramas seriados, control elecrocardiogrfico y mientras exista
diuresis.

Insulinoterapia:
Es el otro pilar fundamental de la correccin metablica. Se realizar
inicialmente en base a insulina cristalina, realizando bolo inicial de 10 UI i/v (
0,2 U/Kg) seguidos de 0,1 UI/K/hora en bomba infusora.
Se monitorizar con glicemias capilares seriadas. Cuando la glicemia llegue a
2,5 g/l se reduce la dosis a 0,05 UI/K/hora.
Una vez que se alcanza glicemia de 1,5 g/l, con paciente vigil, se probar
tolerancia a la va oral en forma progresiva, inicialmente con lquidos (caldos,
jugos, etc) y semislidos. Pasando a insulina cristalina subcutnea sobre la
base de una dosis de 0,5 UI/kg/da repartida en 4 dosis previo a cada comida y
con ajustes segn control de glicemia capilar preingesta.
Luego de 24 hs con glicemias inferiores a 1,5 g/l bajo rgimen de insulina
cristalina s/c, sin cetosis ni acidosis y tolerando la v/o, se pasar a insulina
NPH, administrando 2/3 de la dosis requerida en las ltimas 24 hs. La dosis de
NPH puede a su vez fraccionarse 2/3 de maana y 1/3 en la noche.
La acidosis metablica no tiene indicacin de correccin salvo que pH< 7 en
cuyo caso se realizar HCO3- i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo
vital y no con el objetivo de normalizar el pH.
Sabiendo que la acidosis metablica se corregir espontneamente al corregir
la deshidratacin y el dficit de insulina. Para ello se aportar suero
bicarbonatado 1/6 molar por va perifrica. El bicarbonato necesario puede
calcularse mediante la frmula BE x Kg peso x 0,3/2 y para calcular los
mililitros a aportar de suero 1/6 molar debe multiplicarse por 6.

Tratamiento de la causa desencadenante

Controles:
Clnicos:
En lo metablico:
Conciencia
Hidratacin: pliegue cutneo, mucosas, diuresis, PA
Acidosis: frecuencia y ritmo respiratorio
Dolor abdominal
Examen CV, control del monitor
 De la causa de descompensacin:
Temperatura, expectoracin, examen PP, etc
Control del saturmetro de pulso

Paraclnicos:
En lo metablico: glicemia capilar, cetonemia e ionograma seriados (cada 4
horas), inicialmente horarios, espaciando segn mejora metablica, se
monitorizar evolucin de cada parmetro en planilla
Gasometra a la hora y luego segn evolucin (cada 4 horas al comienzo)
Azoemia y creatininemia: segn hallazgos
ECG
Por la causa de descompensacin

Evolucin:
Se trata de un paciente que puede agravarse rpidamente.
Esperamos evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora
del estado de hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de
conciencia. La correccin metablica puede demorar hasta 24-48 hs.
Para control metablico se continuar con ajustes con insulina cristalina segn
control con glicemias capilares c/6hs. El objetivo ser mantener glicemias
prximas a 1,5 g/l.
Respecto a la causa de descompensacin.

Complicaciones:
Por la CAD:
Agravar estado de conciencia llegando al coma
Agravar deshidratacin, hipovolemia y shock hipovolmico
Acidosis metablica fatal
Trombosis venosa
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto
Complicaciones que no esperamos bajo tratamiento.

Por la causa de descompensacin

Por el tratamiento:
Hiperhidratacin (edema cerebral)
Hipoglicemia
Disionas
Trastornos del ritmo
Por el tratamiento de la causa de descompensacin
 Pronsticos:
Vital Inmediato:
Grave por las complicaciones mencionadas, si bien esperamos buena
evolucin con el tratamiento instituido.
La mortalidad con tratamiento adecuado (que obviamente es lo que vamos a
plantear) es menor al 5%.

Vital alejado:
Depender del control metablico de la diabetes que logre, y en relacin al
mismo la aparicin de repercusiones de la diabetes.
Tambin depender del control de otros FRCV.

Funcional:
La diabetes tipo 1 es una enfermedad incurable pero controlable con
tratamiento mdico, deber recibir insulina de por vida para sobrevivir.
 CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION

La cetoacidosis diabtica, es un trastorno metablico ocasionado por la ausencia absoluta o

relativa de la hormona anablica insulina que conlleva a un estado de hiperglicemia (puede
cursas en normoglicemia), acidosis metablica (cetogensis), deshidratacin.

EPIDEMIOLOGIA

Es la causa ms importante de morbilidad y mortalidad en nios que presentan Diabetes

Mellitus (DM).
En los ltimos aos la morbi-mortalidad de la CAD ha disminuido de manera imporante.
Su incidencia varia entre 1-10% de los Diabticos aunque es muuy variable segn las series
publicadas.
La tasa de mortalidad de la CAD varia entre 2-5 %, aunque en ausencia de insulina la mortalidad
es de 100%
La tasa de mortalidad esta en relacin con la edad, falla o retraso diagnstico, complicaciones
asociadas al tratamietnos (trastornos electrolticos) y con los factores desencadenantes como la
sepsis.

ETIOLOGA

En 25% de los pacientes la manifestacin

inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.
Infeccin del tracto respiratorio o urinario.
Falla en la administracin de las dosis adecuadas
de Insulina.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La CAD se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo I, pero se puede ver en
personas con DM tipo II en distintas situaciones de estrs como: infeccin grave, traumatismos,
lesiones cardiovasculares.
La alteracin metablica se produce como consecuencia de la disminucin del efecto neto de la
insulina, asociado a un exceso de secrecin de hormonas contrareguladoras como son el
glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento.
 Este disbalance hormonal produce estimulacin de la glucogenolisis, gluconeogenesis y
alteracin del almacenamiento de glucosa, con el consiguiente:
Aumento en la produccin heptica y renal de glucosa y una utilizacin alterada de la misma en
los tejidos perifricos, determinando hiperglicemia.
A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular y se produce glucosuria y diuresis
osmtica que lleva a deshidratacin.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad plasmtica, la
cual es la principal determinante de las alteraciones de conciencia y a la cual contribuyen la
acidosis y disionias.
Por otra parte se produce un aumento en la liberacin de cidos grasos libres, desde los
adipocitos (liplisis) y en la utilizacin a nivel heptico de estos cidos grasos libres (B-oxidacin)
con formacin de cuerpos cetnicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato) provcando una cetosis
con acidosis metablica (agujero aninico aumentado).
La deshidratacin severa determina hipoperfusin renal y cada del filtrado glomerular lo cual
agrava an ms las alteraciones metablicas.
La perdida renal de agua y electrolitos lleva a un balance externo negativos de estos, pese a ello
la CAD puede cursar con Hiperpotasemia, debido a alteraciones en el balance interno (los
hidrogeniones, provocan la salida del K+ intra-celular), por dicha razn las cifras de Potasio
plasmtico no traducen realmente el capital Potsico real.
La fisiopatologa esta dada por dficit de insulina, hipersecrecin de hormonas
contrareguladoras, hiperglucemia, cetonemia, acidosis metablica, deshidratacin y dficit de
electrolitos (sodio y potasio).
 INJURIA INICIAL, FACTOR ESTRESOR (trauma,
infeccin, olvido en la administracin de insulina)

Disbalance

INSULINA HORMONAS CONTRAREGULADORES Potasio

(catecolaminas, glucacon,
crecimiento cortisol)

Hiperglicemia Aumento de la Lipolsis Balance Externo Negativo:

Perdidas renales

Glucosuria Aumento cuerpos cetnicos

Aumento de la diuresis Balance Interno

Acidosis salida Potasio de la

Celular
Deshidratacin Cetosis

ACIDOSIS METABLICA

Hipoperfusin renal:
La Potasemia no refleja el
Cada Filtrado renal
capital Potsico total

Aumento Osmolaridad Plsmatica Depleccion del capital Potasco

total que puede cursar con hiper,
normo o hipopotasemia

Alteracin de la Conciencia
 PRESENTACIN CLINICA

Las manifestaciones clnicas de la CAD son consecuencia de las rpidas alteraciones funcionales
que ocurren en el metabolismo energtico.
La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con prdida de 3-10% del peso corporal,
contribuyen a este cuadro de deshidratacin la hiperventilacin y el vmito. La ausencia de
insulina y la accin antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento.
Aumentan los niveles de cidos grasos libres, los cuales son oxidados en el hgado para producir
cuerpos cetnicos, lo cual lleva a acidosis metablica. La hiperventilacin, consecuencia de la
acidosis, no es suficiente para compensar la acidosis metablica, que junto con la
deshidratacin inducen falla renal y colapso circulatorio.
Cuando la CAD se presenta como manifestacin inicial de la diabetes mellitus (DM), usualmente
los sntomas aparecen en forma insidiosa durante varios das, con deshidratacin y cetosis.Los
sntomas de la enfermedad desencadenante son igualmente manifiestos (infeccin respiratoria
o urinaria).
La aparicin de CAD puede ser aguda en el caso de un paciente con DM ya establecida, cuando
por olvido o en forma deliberada ha omitido la aplicacin de insulina. En estos casos, si el
control de la glucemia se ha reaIizado en forma estricta, la CAD puede presentarse con cifras de
glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dL.

SNTOMAS

1. Sntomas de hiperglucemia:

Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.
Dolor muscular y calambres.

2. Sntomas de acidosis y deshidratacin:

Dolor abdominal.
Hiperventilacin.
Confusin y coma.

3. Otros sntomas:

Vmito.
Proceso intercurrente (Infeccin del tracto respiratorio y urinario).
 Astenia y malestar general.

SIGNOS EN LA CAD

1. Deshidratacin:
algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el
promedio de dficit de lquidos.

2. Acidosis

Respiracin con olor a cetona (manzana).

Dolor abdominal a la palpacin.
Coma, que puede estar presente en 10% de los casos.
Respiracin de Kussmaul (hiperventilacin).

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome Neuropsiquico:

Elementos de Encefalopata Metablica: obnubilacin; tendencia al sueo. Traducen depresin

de conciencia

Sndrome Confusional Agudo

Desorientacin en tiempo y espacio

A nivel Metablico:

I. Elementos de Cetosis:

Aliento cetnico

Aliento con olor a manzana);

 anorexia (sntoma precoz pero inespecfico)
dolor abdominal (abdomen metablico).
Se confirmara su presencia por paraclnica (cetonemia y cetonuria)

Elementos de Acidosis Metablica:

Polipnea profunda (respiracin kussmaul, (sugiere un pH menor a 7.2)

Nauseas; vmitos; dolor abdominal (abdomen metablico).
Se confirmara su presencia por gasometra

II. Elementos de Deshidratacin:

Lengua seca; pliegue hipoelastico; globos oculares hipotnicos

III. Elementos de Hipovolemia:

colapso venoso; hipotensin arterial; pulso fino; relleno capilar lento

IV. Elementos de Alteraciones Electrolticas:

Hipo/hiperreflexia generalizada; sobresaltos musculares; fasciculaciones; calambres musculares;

alteraciones del ritmo cardiaco

V. Elementos de Descontrol Diabtico/Sndrome Diabtico Precoz:

Polidipsia; poliuria; adelgazamiento

ENCARE

1. DIAGNOSTICO POSITIVO

DESCOMPENSACION HIPERGLICEMICA

DIAGNOSTCIO CLINICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

Se confirmara por paraclinica

Elementos de deshidratacin
Elementos de alteracin de conciencia
Elementos de acidosis metablica
 2. DIAGNOSTICO PARACLINICO

Hiperglicemia
Cetonemia
Acidosis Metablica

3. CAUSA DESENCADENANTE

a) Administracin inadecuada de insulina

b) .Infeccin
Neumona
Tracto urinario
Gastroenteritis
- Sepsis
c) .Infarto
Cerebral
Coronario
Mesentrico
Perifrico
d) Drogas
Cocana
e) Embarazo
f) .Stress

4. CARACTERISTICAS DE LA DIABETES MELLITUS COMO ENFERMEDAD DE BASE

Clasificacin (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL)

Evolucin.

Control Metablico (BUEN/MAL)

Tratamiento habitual.

Estabilidad (ESTABLE/INESTABLE)

Repercusiones crnicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Si tiene un foco infeccioso importante como causa desencadenante y no mejora rapidamente las
alteraciones de conciencia con el tratamiento, podr corresponder a un toque enceflico por
sepsis
Si tiene dolor abdominal en principio se plantea que presenta un abdomen metablico (por
cetosis y acidosis), de no mejorar con el tratamiento se debe pensar en un cuadro agudo de
abdomen
Por presentar deshidratacin severa con signos de hipotensin e hipovolemia que sugieren
shock hipovolemico incipiente, no podemos descartar que presente un componente de acidosis
lctica asociado.

Acidosis metablica de otro origen.

Acidosis respiratoria.
Asma.
Hipocalemia.
Neumona.
Intoxicacin por salicilatos.

TERRENO

La diabetes determina mayor susceptibilidad a las infecciones. Destacar los posibles factores
desencadenantes que presenta el paciente

PARACLINICA

Se trata de una paciente grave, las primeras medidas teraputicas se realizarn en paralelo a la
solicitud de los exmenes imprescindibles. Ser dirigida a:
I. Confirmar el diagnstico.
II. Valorar Repercusiones sobre el medio interno.
III. Valorar la causa desencadenante.
IV. Valoracin general en vistas al tratamiento.

I. CONFIRMAR DIAGNOSTICO

La Cetoacidosis Diabtica se confirma por 3 parmetros (hiperglicemia, cetonemia, acidosis

metablica)

Criterios Diagnsticos mnimos: glicemia >2.5 gr/l, cetonemia ++ o > 3mM/l, pH < 7.20, HCO3
< 15 mEq/l
Glicemia y Cetonemia:

Cetoacidosis Diabtica: glicemia entre 250-600 mg/dl

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: mayor a 600 mg/dl

Cetonemia:

Cetoacidosis Diabtica: mayor a 3mM/l o mayor a ++

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: normal

Se espera hallar cifras de hiperglicemia por encima 2.5 g/l y cetonemia positiva > 3 mM/l o ++.
Se solicitrn en forma seriada para la construccin de planilla con el fin e establecer un
seguimiento evolutivo.
Se solicita a cada hora o dos horas hasta lograr el control metablico.

Gasometra Arterial

Esperamos confirmar una acidosis metablica con pH disminuido , esperemos que sea inferior a 7.2, HCO 3 descendido prximo
a 15 meq/l, con BE negativo.
Esperamos un descenso compensador de la PaCo2 (por hiperventilacin). Valoramos la PaO 2 , nos habla de hipoxemia,
pudiendo ser un foco de NAC que ocasiono la descompensacin diabtica. (nos habla de severidad del cuadro)

CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO
GLICEMIA 250-600 Mayor a 600
CETONEMIA ++ Normal
BICARBONATO Menor a 15 mEq/l Normal
pH ARTERIAL 6,8-7,3 Mayor a 7,3
PCO2 ARTERIAL 20-30 Normal

II. VALORAR REPERCUSIN SOBRE MEDIO INTERNO

Ionograma con Cloro

Potasio:

inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerable dficit del
contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasio de las clulas. La
insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puede disminuir los niveles
sanguneos rpidamente tras el tratamiento.
Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles
de potasio en forma horaria. Es tambin importante la monitora con electrocardiograma.

Sodio:
 La natremia, se puede encontrar baja, elevada o normal, suele estar disminuida, debido al
efecto dilucional de la hiperglucemia ( el aumento de la osmolaridad plasmtica, arrastra agua
del intracelular, al extracelular. Esta puede ser utilizada para el clculo de la osmolaridad
plasmtica = 2 Na + Glucosa/ 18.

Cloro:

Interesa valorar el cloro para el clculo del agujero aninico mediante la frmila GAP = Na-
(HCO3 + Cl) esperando que este aumetnado > 16 meQ/l (normal 12 +- 4) como consecuencia del
aumento de cidos no titulables.

. Cetoacidosis Diabtica: . Estado Hiperosmolar Hiperglucemico:

- Sodio: disminuido. entre 125-135 - Sodio: entre 135-145 mEq/l

mEq/l - Potasio: normal
- Potasio: normal o elevado - Fosfato: normal
(igualmente el potasio corporal
total se encuentra disminuido)
- Fosfato: disminuido
- Anion GAP (Na-(HCO3+Cl): mayor a
16 mEq/l (evidencia aumento del
acido no titulable)

Azoemia y Creatininemia:

Para completar la valoracin del medio interono, pudiendo evidenciarse un patrn de falla pre-renal,
con un aumento desproporcionado de la azoemia, respecto a la creatininemia por la hipovolemia.

Electrocardiograma:

Valora alteraciones de la potasemia y su repercusin sobre los tejidos excitables con riesgo de
complicaciones graves
. Hipopotasemia:
Aplanamiento o inversin de la onda T
Ondas U prominentes
Depresin ligera del segmento ST
Aumento de la amplitud y duracin de la onda P
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento y disminucin del voltaje del QRS
Latidos prematuros y taquiarritmias sostenidas
. Hiperpotasemia:
Aumento de la amplitud de la onda T (onda T picuda)
 Disminucin de la duracin de la onda T (onda T angosta)
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS
Aplanamiento de la onda P

III. CONFIRMAR Y VALORAR CAUSA DESENCADENANTE

INFECCION URINARIA

Examen de Orina (tiras reactivas)

Se puede recolectar la muestra por miccin espontnea, cateterismo vesical, puncin
suprapubica,
Elementos inflamatorios:
leucocituria-piuria (a predominio neutrfilo): mayor a 10/mm3
Proteinuria: si es existe es procedente del tbulo, no del glomrulo
origen infeccioso: menor a 1 gr/l
origen glomerular: mayor a 1 gr/l
Nitritos: en general los uropatogenos son capaces de reducir los nitratos en nitritos.
Esterasa leucocitaria:

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio

. Con antibiograma para analizar perfil de resistencia
. Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC .

NEUMONA AGUDA

Radiografa de Trax: opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma areo

Cultivo de la Expectoracin

INESPECIFICOS DE INFECCIN

Hemocultivo: 2 muestras de 10 cm separadas por 30 min

Hemograma
VES
PcR

IV. VALORACION GENERAL CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Una vez estabilizado el paciente y en sala se solicitrn exmenes para valorar:

Funcional y Enzimograma Heptico
Otros factores de riesgo CV: Perfil LipdicoUricemia
Valorar reperuciones diabticas: Macroangiopatia, microangiopatia, neuropata, pie diabtico.

TRATAMIENTO

Ser medico, de urgencia, conducido por internista. Comenzara en emergencia y continuara en

cuidados intermedios hasta lograr mejora del estado de conciencia y control metablico. Se
permanecer alerta al estado de conciencia, sabiendo que puede agravarse rpidamente
llegando al coma, en donde se deben tomar conductas dirigidas a asegurar la ventilacin y
proteger la va area
Al igual que en todos los casos crticos, lo primero es ejecutar el ABC de la resucitacin,
especialmente si el paciente se encuentra en shock o est en coma.
. Objetivo:
A. Corregir la deshidratacin
B. Corregir las alteraciones del medio interno
C. Corregir el dficit de insulina
D. Tratar la causa desencadenante
E. Prevenir complicaciones

MEDIDAS HIGIENCIO-DIETETICAS

. Reposo: en cama, con movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar TVP
. Suspensin de v/o hasta mejora metablica
. VVP

A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Se realizara sobre la base de un dficit hdrico estimado de 10% del peso corporal. Se realiza reposicin
con rgimen de infusin dinmico, inicialmente rpido y ajustado a reevaluacin peridica. Se repondr
el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas
. Suero fisiolgico
- 1 litro en 30 min (0-30min)
- 1 litro en 1 hora (30min-90min)
- 1 litro en 2 horas (90min-210min)
- 1 litro en 3 horas (210min-390min)
- 1 litro en 4 horas (hasta reponer el valor hdrico en 24 horas)
Cuando la glicemia alcanze el valor de 2,5 g/l (250 mg/dl) se continuara con suero glicosilado para evitar
hipoglicemia y cetosis de ayuno.

B. CORREGIR DEFICIT DE INSULINA

. Insulina cristalina:
(100 UI en 100cc de SF)
. . Glicemia mayor a 2,5 gr/l (250 mg/dl)
- bolo inicial de 10 UI i/v
- seguidos de 0,1 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 2,5 gr/l (250 mg/dl) (cuando la glicemia se reduzca a dicho valor, disminuyo la dosis)
- 0,05 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl). ( cuando la glicemia disminuya a dicho valor) Probar tolerancia
a va oral
- 0,05 UI/Kg s/c repartido en 4 dosis previo a cada comida. (dosis de 0,0125 UI/Kg s/c c/6 horas).
Con ajustes segn glicemia capilar

. Insulina NPH

Luego de 24 horas con Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl) sin cetosis ni acidosis, se pasar a Insulina
NPH, distribuyndola en 2/3 de maana, 1/3 de noche

C. CORREGIR ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO

. Cloruro de Potasio en Suero Fisiolgico: se aportara potasio segn ionograma y una vez que retome la
diuresis. Sabiendo que el potasio corporal total esta descendido. No se aportara potasio en el primer
litro

K mayor a 5,5 mEq/l No se aportara potasio

K entre 3,5 y 5.5 mEq/l Se aportara 1 gr de KCl/l
K menor a 3,5 mEQ/l Se aportara 2 gr de KCl/l

. Acidosis Metablico: no tiene indicacin de tratamiento salvo con un pH menor a 7,1, en cuyo caso se
realizara HCO3 con el objetivo de salir del rango de riesgo vital y no con el objetivo de lograr un pH
optimo. Sabiendo que la acidosis se corregir espontneamente al corregir la deshidratacin y el dficit
de insulina.

D. TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE

CONTROLES

Clnicos:
Metablico: conciencia; hidratacin; pliegue cutneo; mucosas; diuresis; PA
Acidosis: FR; dolor abdominal; examen CV; monitorizacin
Causa de Descompensacin: temperatura; expectoracin; examen PP
. Paraclinicos:
Metablico: glicemia capilar seriada; cetonemia seriada; ionogramas seriados (inicialmente
sern cada 1 hora; luego se podr espaciar cada 2 horas, dependiendo de la mejora metablica)
 Acidosis: gasometra a las 2 horas y luego segn evolucin. Azoemia; Creatininemia.

EVOLUCION

Esperemos que evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora del estado de
hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de conciencia. La correccin metablica puede
demorar entre 24 a 48 horas.
Para el control metablico se continuara con ajustes de insulina cristalina segn glicemia capilar (c 6
horas) buscando mantener una glicemia prximas a 01,5 gr/l (150mg/dl)

COMPLICACIONES

. Por la Cetoacidosis Diabtica:

agravar estado de conciencia llegando al coma
agravar deshidratacin, hipovolemia, shock hipovolemico
acidosis metablica fatal
. Por la Causa de Descompensacin:
. Por el Tratamiento: hiperhidratacion; edema cerebral por hidratacin intempestiva; disionias;
hipoglicemia; trastornos del ritmo

PRONOSTICOS

. Vital inmediato: se espera una buena evolucin, pero la tasa de mortalidad aumenta directamente
proporcional a la edad del paciente
. Vital alejado: depender del control metablico de su enfermedad, de nuevas complicaciones agudas y
de las posibles repercusiones crnicas.
. Funcional: la diabetes es una enfermedad incurable pero controlable con tratamiento.

PROFILAXIS

La profilaxis estar dirigida a un buen control metablico de la Diabetes Mellitus y as disminuir

la incidencia de nuevos episodios de descompensacin y complicaciones a largo plazo.
. Educacin
Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
Autocuidado principalmente de las lesiones de pies
Deteccin de signos de complicaciones agudas y crnicas
Hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.
. Nutricin:
50% hidrocarburos complejos con fibras solubles
30% lpidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)
 20% protenas de alto valor biolgico
. Ejercicio Fsico: aerbico; progresivo; adecuado a su posibilidad fsica; sabiendo que disminuye
los requerimientos de insulina.
. Frmacos
VALOR OPTIMO
Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl)
Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl)
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7%
Colesterol Total Menor a 180 mg/dl
LDL Menor a 100 mg/dl
HDL Mayor a 45 mg/dl
Triglicridos Menor a 150 mg/dl
PA Menor a 130/80 mmHg
IMC Menor a 25 K/m2

. Vacunas
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
Controles Paraclnicos: Cada 3 meses
HbA1C: cada 3 meses
Glicemia, PA
F ojo
ECG
Microalbuminuria
Percil lipidico
Funcion rencion renal
Cada 2 aos
Ecocardiograma
 HIPERTIROIDISMO
DEFINICION

Trastorno orgnico o funcional de la glndula tiroides, caracterizada por un aumento sostenido

de la biosntesis y secrecin de las hormonas tiroidea.
Debe diferenciarse el concepto de Hipertiroidismo del de Tirotoxicosis
Tirotoxicosis:
Sndrome clnico de hipermetabolismo secundario a la exposicin de los tejidos a
elevadas concentraciones de hormonas tiroides (T4L, T3L o ambas hormonas)
Puede ser endgena u exgena.
Aquella tirotoxicosis secundaria a un hiperfuncionamiento de la glndula tiroides
(endgena) corresponde a un Hipertiroidismo.

CLASIFICACION:

De acuerdo al sitio anatmico en el cual asienta la afeccin, podemos diferenciar: el

hipertiroidismo Primario, Secundario y Terciario.
A. Hipertiroidismo Primario:
La afeccin se localiza en la glndula tiroides, cursa con niveles elevados de T4L y niveles
disminuidos de TSH.
Es la causa ms frecuente de Hipertiroidismo.
Dentro de su etiologa, se destacan en orden de frecuencia:
Enfermedad de Graves Basedow, la ms frecuente (representa entre un 60-90 % de los
casos).
El bocio multi-nodular txico y el adenoma txico le siguen en frecuencia
respectivamente.
B. Hipertiroidismo Secundario:
La alteracin se localiza a nivel hipofisario, cursa con niveles aumentados de TSH y T4L, T3,
disminuidos de TRH.
C. Hipertiroidismo Terciario:
La alteracin se localiza a nivel hipotalmico, existe un aumento en la secrecin de TRH por
parte del hipotlamo, cursa con niveles aumentados de TRH, TSH, T4L, T3L.
D. Hipertiroidismo Sub-clnico:
Cursa con niveles normales de T4Ly T3L pero niveles disminuidos de TSH (inferior 0.1mU/L.), en
dosificacin repetidas durante un periodo de 3 meses.

FISIOPATOLOGIA

El Hipertiroidismo es una enfermedad sistmica, caracterizada por un estado Hiper-metablico

que conlleva a:

Aumento de la termognesis, intolerancia al calor, sudoracin.

 Piel clida y hmeda (disipar calor), suave por el aumento del turn over celular (recambio
celular).
Cada del cabello, cabello fino y frgil (Defecto de la sntesis proteica en el folculo
piloso).
Uas blandas y frgiles (alteraciones de la queratinizacin por el aumento del turn over
celular).

Aumento de la secrecin sebcea (provocado directamente por las hormonas tiroideas)

Debilidad muscular generalizada y atrofia muscular, secundario al hipercatabolismo
proteico.
Anemia, secundaria a una anemia perniciosa asociada (dficit de vit B12, acido flico).
Por retencin hidrosalina (hemodilucin).
A nivel renal hay aumento del FSR (flujo sanguneo renal) y del FG (filtrado glomerular)
por la vasodilatacin
Disminucin en la creatinina srica (atrofia de las masas musculares), la azoemia puede
elevarse discretamente por el catabolismo proteico.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

DEFINCION

Corresponde a una enfermedad de patogenia autoinmune, rgano-especifica, de etiologa desconocida

y afeccin multi sistmica (afecta a varios sistemas de la economa).

Clnicamente se caracteriza por:

1. Hiperfuncin tiroidea, que se asocia a un incremento en los niveles de hormonas tiroideas

circulantes y un estado de Hiper-metabolismo (tirotoxicosis)
2. Hiperplasia difusa de la glndula tiroides, que puede conllevar a la aparicin de un bocio
difuso.
3. Oftalmopatia Infiltrativa
4. Dermatopatia infiltrativa: Es rara est presente en menos de un 5 % de los casos.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

La enfermedad de Graves Basedow es el origen del 80-85% de los hipertiroidismos.

Poco frecuente antes de los 30 aos, a partir de esa edad se alcanza una meseta 40-50 aos (franja
etrea en la que estn un 65% de los casos), tambin es frecuente en mayores de 60 aos.
Es ms frecuente en mujeres, relacin mujer- hombre 4 a 10 /.

ETIOPATOGENIA

En la actualidad est bien establecidos que los sujetos que padecen enfermedad de Graves
presentan en el suero ttulos elevados de IgG contra los receptores de TSH, La patogenia se debe
 a la presencia de anticuerpos TSI (Inmunoglobulinas estimulantes tiroides) que favorecen la
hiperfuncin e hiperplasia tiroidea, los TGI (anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo),
coadyuvan en la produccin del bocio. Ac anti-miosina que conjuntamente con el Hiper-
catabolismo proteico contribuye a la miopata asociada, Ac contra los msculos retro-oculares,
que contribuyen en las alteraciones oculares.
Su etiologa no se conoce, del todo, se considera una enfermedad multifactorial, condicionada
por factores gentico y ambientales, participacin de cierto Haplotipos HLA ((HLA DR3 y B8), los
cuales explicaran la asociacin con otras enfermedades auto-inmunitarias rgano-especificas
como: DM tipo I, anemia perniciosa, miastenia graves, enfermedad de Adisson Biermer (Anemia
Perniciosa Autoinmune). Entre los factores ambientales se destaca la exposicin a niveles
elevados de Iodo, o frmacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, infecciones por
Shigella (mimetismo molecular) y situaciones de estrs emocional.
La Oftalmopatia Infiltrativa es un Trastorno Especfico de la enfermedad de Graves, de base
auto-inmunitario pero de patogenia an no conocida, tanto la oftalmopatia como la dermopatia
son secundarios a un incremento en la sntesis de glicosaminoglicanos (retencin de liquidos y
edema), agregndose posteriormente fibrosis.

A)-HIPERFUNCION TIROIDEA

Se destacan:

Alteraciones Generales:

Termognesis (vinculado a un estado hipermetablico), intolerancia al calor y sudoracin

excesiva (generalizada).
Adems puede presentar astenia, polidipsia,poliuria, prdida de peso, con apetito conservado o
aumentado (Hiperorexia).

Piel y Faneras:

La piel es clida y hmeda (disipar el calor),

Piel suave por incremento en el turn over celular (recambio celular),
Cabello fino y frgil, tendencia a la cada (disminucin en la sntesis proteica en el folculo
piloso).
Uas blandas y quebradizas (alteraciones en la queratinizacin por incremento en el turn-over
celular), en ocasiones puede aparecer onicolisis y acropaquia.

Aparato Circulatorio:

Estado Hiperdinmico, dado por aumento del gasto cardiaco (aumento inotropismo,
cronotropismo, dromotropismo), y cada de la RVP (resistencia vascular perifrica).
Aumento de la presin arterial Sistlica (PAS), con cada de la PAD (vasodilatacin perifrica) lo que
explica el pulso saltn.
La tirotoxicosis constituye una causa de descompensacin de la cardiopata isqumica (angor
inestabilizado) e insuficiencia cardaca, hecho que se explica por el incremento del consumo
 miocrdico de Oxigeno.
Estos sujetos adems poseen mayor predisponan a arritmias, la FA afecta 10-20% de los
pacientes sobre todo a ancianos.
La cardiopata tirotxica posee una patogenia no del todo aclarada, se plantea que intervienen
en su gnesis la activacin simptica, efecto txico directo de las hormonas tiroideas sobre el
msculo cardaco y la existencia de taquiarritmia.
La disnea, puede explicarse por Descompensacin de una cardiopata de base, o por fatiga de
msculos respiratorios (rabdomiolisis).

Hematolgico:

Puede aparece anemia, normocitica, normocromica, sobre todo asociado a la retencin

hidrosalina (anemia dilucipnal),
Anemia Perniciosa, (Enfermedad de Adisson Biermer asociada)

Aparato Digestivo:

Frecuentemente presentan trastornos en el ritmo intestinal

Suelen presenta aumento en la frecuencia defecatoria y disminucin en la consistencia de las
heces, la diarrea es infrecuente.

Sistema nervioso y Muscular:

Presenta, nerviosismo, agitacin, inquietud, verborragia, hipercinesia, labilidad emocional,

insomnio, disminucin en la capacidad de concentracin.
Aparece temblor fino en el examen que tambin puede evidenciarse en la lengua y en los
parpados semi-cerrados.
Los ROT (reflejos osteo-tendinosos) son rpidos y vivos.
Con frecuencia asocian debilidad muscular, sobre todo a nivel proximal.
Las caractersticas psico-neurologicas son debidas a aumento flujo sanguneo cerebral, aumento
en los receptores beta-adrenrgicos corticales y aumento en la conversin de T4L en T3L.

Endcrina:

El hipertiroidismo provoca diversas alteraciones endocrinas, pero la gran mayora poseen escasa
relevancia clnica.
En el varn puede aparecer:
Disminucin de la potencia sexual,
Aumento de la Libido
Ginecomastia.
En la mujer puede aparecer:
oligo-menorrea u amenorrea,
la fertilidad puede estar disminuida, y
 Mayor incidencia de abortos (superior a la poblacin general la incidencia de abortos es
mayor a la de la poblacin general.

Metablica:

Existe una tendencia hacia un estado catablico

El metabolismo lipdico esta acelerado, predominando el proceso de lipolisis, lo cual puede
asociarse a incremento de los cidos grados libres circulantes e hipocolesterolemia.
El catabolismo proteico esta aumentado, asocindose a disminucin de las masas musculares,
perdida peso, debilidad muscular e hipo-albuminemia.
A nivel seo existe aumento de la resorcin sea pudiendo asociarse a un incremento de la
desmineralizacin sea (hipercalcemia e incremento en los niveles de fosfatasa alcalina).
Existe un aumento en el FSR y del FG por vasodilatacin, la creatinina se ve disminuida por un
disminucin en las masas musculares la azoemia puede elevarse discretamente dado el
incremento en el catabolismo proteico.

B)- Bocio Difuso.

Definicin: Aumento del tamao de la glndula tiroides en al menos 2 veces su tamao normal
(40gr).

El bocio por lo general es moderado a pequeo, en algunos casos puede alcanzar un tamao
considerable.
El incremento en el tamao es uniforme (difuso), a la palpacin la superficie es lisa y la
consistencia es blanda o firme.
En caso de aumento de la vascularizacin se aprecia pulsaciones al tacto y soplos a la
auscultacin de la glndula

3)- Oftalmopatia.

Oftalmopatia Infiltrativa:

Consiste en un trastorno especifico de la Enfermedad de Graves Basedow

Presenta una evolucin autnoma al hipertiroidismo
Patogenia auto-inmunitaria, que cursa con edema de los msculos extra-oculares, infiltracin
del tejido retro-orbitario.

Se manifiesta por:

Exoftalmos: Protrusin del globo ocular, que debe confirmarse con la medida desde el
reborde malar de la rbita hasta el extremos anterior de la cornea, confirmndose el
exoftalmos en caso de que este sea 18mm.
Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre completo del ojo.
Fotofobia
Trastornos en la motilidad ocular extrnseca:

Signo Ballet: Diplopia en miradas extremas

Signo de Sainton: Ballet + nistagmos
Signo de Joffroy: No se arruga la frente al elevar los ojos.
Signo de Mobius: Debilidad de la convergencia que se pone en manifiesto al acerca un
objeto a los ojos del paciente.
Los factores que predisponen a padecer una oftalmopatia grave son:
Sexo masculino.
Edad avanzada
Tabaquismo
Diabetes Mellitus.

Oftalmopatia No Infiltrativa:

Tambin denominada oftalmopatia palpebro-rectractil.

Afecta por igual a ambos ojos, presenta un curso benigno y una evolucin sincrnica al
hipertiroidismo.
Se manifiesta clnicamente por:
Signo Trousseau Aumento del brillo ocular
Signo de Abadie: Retraccin Palpebral superior(se visualiza la esclertica entre el parpado y
la cornea).
Signo de Graefe: Al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento correlativo del parpado
superior y entre su borde inferior y la cornea queda visible una zona blanca de esclertica.
Signo de Von Graefe: Pestaeo escaso y retraso palpebral al deprimir los ojos.

4) DERMOPATIA INFILTRATIVA

Es rara (afecta entre 1-2% de los pacientes con Enfermedad Graves)

Los pacientes afectados suelen poseer una oftalmopatia infiltrativa grave, parece que ambas
entidades comparten un etiopatogenia similar.
Consiste sobre todo en el deposito de glicosaminoglicanos y fibrosis posterior en el tejido
drmico, que clnicamente se manifiesta mediante una induracin pre-tibial de coloracin
violceo, con menor frecuencia puede asociarse a induracin en dorso de pie.

OTRAS FORMAS CLINICAS

Formas Incompletas:

No se manifiesta la triada clsica de la enfermedad (hiperfuncin-tiroidea, bocio, oftalmopatia

infiltrativa).
En algunos casos puede presentarse solamente por la tirotoxicosis, sin bocio ni oftalmopatia
infiltrativa. En otras situaciones muy poco frecuentes puede presentar solamente la
oftalmopatia infiltrativa en cuyo caso se denomina Oftalmopatia de Graves.
 ENFERMEDADES DE GRAVES SEGN RANGO ETARIO

El recin nacido, puede padecer enfermedad de Graves, secundaria sobre todo al pasaje de
Inmunoglobulinas por va trans-placentaria, es caracterstico la: prematuridad, la hipotrofia,
mayor incidencia de insuficiencia cardiaca, superada esta fase inicial el cuadro clnico suele ser
reversible, la duracin se limita a un par de meses (tiempo en el cual persistente en sangre las
inmunoglobulinas transmitidas por vas trans-placentaria).
La enfermedad de Graves que se desarrolla en el nio suele tener manifestaciones similares a la
de los adultos.
En el anciano la enfermedad adopta una expresividad clnica menos florida que en el nio y
adulto. El bocio suele ser mnimo, la oftalmopatia infiltrativa tambin es mnima o nula. Dentro
de los sntomas de hiperfuncin tiroidea, se destacan sobre todo el adelgazamiento, y las
alteraciones cardiovasculares, que se presentan fundamentalmente bajo la forma de cardiopata
isqumica, o trastornos del ritmo, siendo frecuente las taqui-arritmias entre ellas la Fibrilacion
auricular.

COMPLICACIONES

Cardiopatia Tirotoxica
Exoftalmia Maligna
Crisis tirotoxica

CARDIOPATIA TIROTOXICA

La cardiopata tirotoxica suele manifestarse en aquellos sujetos que ya poseen una cardiopata
de base. Se manifiesta fundamentalmente por
A. Alteraciones en el ritmo
B. Insuficiencia cardiaca
C. Insuficiencia coronaria.
A. Los trastornos del ritmo:
Predominan en sujetos ancianos
destacndose:
Taquicardia supra-ventricular paroxstica
Extra-sstoles.
Fibrilacin auricular.
Flutter.
Etc.
B. La insuficiencia cardiaca:
Es ms frecuente en sujetos ancianos (hipertiroidismo causa de descompensacin de
una insuficiencia cardiaca de base),
El hipertiroidismo grave puede predisponer al desarrollo de insuficiencia cardiaca en
sujetos previamente sanos (toxicidad directa de las hormonas tiroideas).
C. Insuficiencia coronaria:
 Suele presentarse en sujetos que padecan previamente cardiopata isqumica, el
hipertiroidismo genera un dis-balance entre la oferta y la demanda miocrdica,
vinculado ante todo al incremento de la demanda de O2 por parte del tejido miocardico.

EXOFTALMIA MALIGNA

Complicacin grave que incluso puede llevar al paciente a la ceguera.

Afecta a un 2-3% de los sujetos que padecen enfermedad de Graves.
Se presenta en sujetos que padecen oftalmopatia infiltrativa en fases avanzadas.
Asociada a:
exoftalmos marcado
Dureza del globo ocular
Dficit oclusin palpebral: Pueden conllevar a ulceracin corneal e incluso a la
perforacin corneal
Alteraciones oculomotoras.
En estadios avanzados puede ocurrir aumentos en la presin intraocular conllevando a la
compresin del nervio ptico, pudiendo evolucionar incluso a la ceguera.

CRISIS TIROTOXICA

Complicacin de extrema gravedad.

Es propia de la Enfermedad de Graves, (prcticamente no se observa en el adenoma toxico de
tiroides).
Se caracteriza por un cuadro de inicio agudo, caracterizado por: sudoracin, temblor,
deshidratacin, taquicardia, excitacin psico-motriz, diarrea, pudiendo evolucionar al delirio,
coma y muerte. Presenta una alta mortalidad entre 10-75% de los pacientes hospitalizados por
este proceso.

CLINICA
INTERROGATORIO

FP: Interesa, edad, sexo (ms frecuente en el sexo femenino), ocupacin ( estrs puede ser un
desencadenante de la enfermedad de Graves), procedencia (zonas endmicas Artigas, Rivera y
Salto)
MC: 90% de los pacientes consultan por bocio o por hiperfuncin tiroidea.
EA:
Hiperfuncion Tiroideo
Bocio
Oftalmoatia Infiltrativa

HIPERFUNCION TIROIDEA

PSI-TE-GI-HE-DE-C-D-U-
 PSI: PSICONEUROMUSCULAR
TE: TERMOREGULACIN
GI: GINECOLGICO
HE: HEMATOLGICO
DE: DERMIS
C: CARDIOVASCULAR
D: DIGESTIVO
U: URINARIO
PSICO-NEURO-MUSCULAR
Psicolgico: Hiperideacion, inquietud, nerviosismo, verborragia, insominio, disminucin
capacidad concentracin, apata.
Neurolgico: temblor distal
Muscular: Adinamia, fatigabilidad muscular.
TERMOGENESIS:
Intolerancia al calor, manos calientes y sudorosas.
GINECOLOGICO
Hipomenorrea, amenorrea, infertilidad, abortos, aumento de la libido.
HEMATOLOGICO
Anemia : Palidez cutneo mucosa, Astenia, adinamia, fatigabilidad, mareos, sincope,
acufenos, fosfenos, taquicardia, angor, arritmias.
DERMIS: PIEL Y FANERAS
Piel fina, edema, uas quebradizas, uas Plummer (uas separadas del lecho sub-
ungueal), Onicolisis, cabello frgil, quebradizo, acropaquia (dedo palillo tambor-
anemia).
CARDIOVASCULAR
Angor, palpitacin (arritmias), embolias, insuficiencia cardiaca izquierda (disnea de
esfuezo) y derecha (edemas de miembros inferiores, nicturia).
DIGESTIVO
Hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacion.
URINARIO
Poliuria.

BOCIO

SI-LI-TA-FOR-SU-

SI: SITUACION.
LI: LIMITES.
TA: TAMAO.
FOR: FORMA.
SU: SUPERFICIE.
 Aparicin y Circunstancias de aparicin: Hace cuanto tiempo que lo posee?, su aparicin se
asocio a un determinado desencadenante?
Localizacin: Seleme con un dedo el sitio en donde nota la tumoracin?
Tamao y Forma: Que forma posee, presenta una forma que remeda a la glandula tiroides?
Predomina en un lbulo con respecto a otro?, que tamao aproximadamente posee.
Superficie: Es lisa, o irregular, consistencia es fibroelatica, dura, petria.
Evolucin: Como creci con respecto al paso del tiempo
Elementos fluxivos: Noto edema, calor, rubor en la zona.
Compresin estructuras Vecinas: Sd Mediatinal: Disnea, Disfagia, edema Esclavina, Sialorrea,
Hipo, Disfonia, Pourfour du Petiti, Claude Bernard Horner.
Maniobras, tratamiento: recibi Iodo, T4 o Cirugia.

OFTALMOPATIA

Oftalmopatia No Infiltrativa: Brillo ocular, parpadeo escaso.

Oftalmopatia Infiltrativa: Exoftalmos (ojos potruidos), Lagoftalmos (si le han dicho que duerme
con los ojos abiertos), fotofobia (intolerancia a la luz), diplopa (en mirada extrema, alteracin
motilidad ocular) extrnseca)

Posibles desencadenantes:

Estrs emocional
Abandono de la medicacin

Bsqueda Etiolgica y Enfermedades Asociadas

Recibe tratamiento con T4, o frmacos anorexgenos (para adelgazar), amiodarona(frmaco con
alto contenio en Iodo) o litio .
Enfermedades Autoinmunes Asociadas: Anemia perniciosa, DM tipo I, artrtis, vitligo,
enfermedad celiaca.

Antecedentes Personales

Tabaquismo: Factor de riesgo para desarrollo de Enfermedad de Graves y un factor de riesgo

mayor para el desarrollo de oftalmopatia.

Antecedentes Familiares:

Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Bocio, DM

EXAMEN FISICO:

Se realiza el examen fsico general.

 PSI-GE-NU-DE-HABI-FA: Se debe enfatizar en la fascie y los elementos de oftalmopatia
infiltrativa.
FU-TE-PIDE-BO-CU-LI-CV-PP-NEU: De gran importancia en estos pacientes.
Se debe destacar paciente esta verborragico, inquieto y presenta labilidad emocional.
Nutricional
Adelgazado: Atrofia Muscular asociada al hipertiroidismo
Caquexia Hipertiroidea: Disminucin marcada proteico calrica
Adiposidad Inferior Perifrica: Adiposidad localizada a nivel de miembros inferiores y
caderas.

OFTALMOPATIA NO INFILTRATIVA OFTALMOPATIA INFILTRATIVA

Signo Trousseau: Mirada brillante Exoftalmos: Se confirma con distancia
Signo Abadie: Retraccin Palpebral, se evidencia la reborde malar orbita al extremo anterior
Esclerotica entre borde libre parpado superior y cornea orbita 18mm
Signo Von Graeffe: Pestaneo escaso retraso palpebral al Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre
Deprimir los ojos completo parpado
Quemosis: Edema Conjuntinval, al deslizar la
conjuntiva del parpado inferior sobre el
globo ocular aparece un repliegue en el
borde del parpado
Ballet: Diplopia Mirada lateral
Signo Sainton: Ballet + Nistagmo Mirada
lateral
Joffroy: Asinergia oculo-frontal: No se arruga
frente al elevar los ojos
Moebius: Debilidad en la convergencia
Piel-Dermis:
Piel:
Clida, manos calientes y humedas, en la cara anterior de la dermis puede presenta
mixedema pretibial (zona de edema indurado que no deja Godet y de coloracin
violcea).
Faneras:
Pelo quebradizo y fino, uas: quebradizas, onicolisis, Uas Plummer (separacin de la
ua del tejido sub-ungueal, acropaquia. Buscar lesiones vitligo (enfermedad
autoinmune asociada).
BF:
Buscar remanentes tiroideos en el vrtice de la V Lingual (la tiroides embriolgicamente
se desplaza hacia la logia tiroidea a travs del agujero ciego de la lengua), pueden
quedar remanentes tiroides que se asocien al hipertiroidismo.
Cuello:
Inspeccin Esttica (frente, perfil y atrs)
Tipo cuello: Normolineo, Longilineo, brevilineo
Caractersticas Piel: Ulcerada, si posee signos fluxivos
 Evaluar tumoracin: Situacin, si parece localizarse en la logia tiroidea del cuello.
Alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) venosas (dilatacin)
Trquea: Evaluar si existen desviaciones.
Inspeccin Dinmica:
Deglucin: Comprobar si existe ascenso de la tumoracin con la deglucin, lo que
establece que es solidaria al eje visceral del cuello
Maniobra Maraon Pemberton: Elevacin de los brazos por 30s por encima cabeza.
Genera disminucin del orificio superior del trax en caso bocio infiltrativo provoca,
cianosis, disnea y sincope.
Palpacin:
Maniobra de De Quervain
Identificar tumoracin, SI-LI-TA-FOR-SU-CON-MO-RE-SEN
Definir Bocio:
- GI: No se ve, pero se palpa.
- GII: Se ve y se palpa.
- GIII: Deforma el cuello.
- GIV: Se ve de atrs.
Bsqueda de Fremitos
Palpacin Dinmica:
Contraer los msculos infrahioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye
la tumoracin, dado que est localizada por detrs del plano muscular).
Contraer Musculos Infra Hioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye la
tumoracin dado que esta localizada por detrs del plano muscular).
Craqueo-Laringeo.
Maniobra Riedel.
Maniobra Pulgar Chapman.
Percusin:
Manubrio esternal y regiones infra-claviculares en bsqueda Bocio Plont Geant.
Auscultacin:
En Bsqueda de soplos vasculares (aumento vascularizacin de la glndula).
LG
CV
Taquicardia, ritmo irregular (posible FA), pulso salton, Corrigan danza arteria
Funcional: Taquicardia, polipnea, pulso saltn (aumento de la presin diferencial)
PP
FR aumentada
NEURO
Psiquismo: ya descrito
PC: II par
Espinal
- Temblor distal
- ROT vivos, hiper-refleia
 - Maniobra Plummer: paciente Decubito Dorsal no puede flexional el tronco con
brazos cruzados (atrofia musculatura abdominal)
- Signo Lahey: Sentado que extienda la pierna, no la puede mantener por ms de
30s.

ENCARE
AGRUPACION SINDROMTICA

SINDROME DE HIPERFUNCION TIROIDEA:

Dado por una sintomatologa polifuncional presentando:

En lo Psiconeuromuscular:
En lo psquico: Alteraciones del carcter y del ritmo del sueo, insomnio, nerviosismo,
irritabilidad, ansiedad, inquietud, hiperactividad o franca hipercinesia, labilidad emocional y
disminucin de la capacidad de concentracin (incluso hasta cuadro manaco-delirante) Al
examen paciente verborragica, inquieta y ansiosa
En lo neuromuscular: temblor que predomina en las extremidades, reflejos osteotendinosos
vivos con relajacin rpida. Puede aparecer sndrome cerebeloso. Miopatia Tirotxica:
Debilidad muscular, atrofia y eventual paresia, que predomina en la cintura escapular y
plvica. Disfuncin de la musculatura extrnseca del ojo. Paralsis muscular peridica
tirotxica de predominio en extremidades inferiores. Maniobra de Plummer y Lahey
positivas.
En lo cutaneomucoso:
Presencia de piel fina, blanda y hmeda. Coloracin amarillenta de piel y mucosas o ictericia
(Aumento Bb indirecta con aumento de las transaminasas, por hiperfuncin heptica). Pelo
fino, frgil, que cae fcilmente, pueden verse zonas de alopeca, encanecimiento prematuro.
Uas: Quebradizas y frgiles, onicolsis del lecho ungueal o uas de Plummer.
Alteraciones Metablicas:
Alteraciones de la calorigenesis: intolerancia al calor, hipertermia. Piel clida y sudorosa,
manos calientes y sudorosas , clsicamente la carta de presentacin del Hipertiroideo.
Elementos que en este contexto sugieren hipercatabolismo: Adelgazamiento marcado con
hiperorexia, o apetito conservado y al examen disminucin del panculo adiposo.
Alteraciones en el metabolismo Hidrocarbonado: intolerancia a los hidratos de carbono o
diabetes franca.
Alteraciones en el metabolismo Lipdico: Hipocolesterolemia, Hipertrigliceridemia resistente
al tratamiento.
Alteraciones en el Metabolismo Proteico: Balance nitrogenado negativo, tendencia a la
Hipoalbuminemia.
En lo Digestivo:
 Polifagia, hiperorexia con tendencia al adelgazamiento, hiperdefecacin a veces diarrea
franca.
En lo Hematolgico:
Anemia por dficit de Fe, B12 y folato. Linfocitosis y Neutropenia relativa. Agrandamiento
de ganglios (generalmente cervicales), bazo y timo (sobre todo en las de base inmunitario-
ej Graves Basedow).
En lo renal
Poliuria moderada, disminucin en la capacidad de concentrar la orina.
En lo ginecolgico:
Amenorrea.

OCULAR:

Signos de oftalmopatia no Infiltrativo propio de la hiperfuncin tiroidea.

Elevacion del parpado superior: Signo de Dalrymple
Asinergia oculopalpebral: Signo de Von Graeffe.
Aumento del brillo ocular: Sigo de Trusseau
Signos de Oftalmopatia Infiltrativa: No forman parte de la hiperfuncin tiroidea, poseen valor
en la orientacin etiolgica.
Exoftalmos: Protrusin del globo ocular, por aumento del tejido retroorbitario
Quemosis: Sensacion de cuerpo extrao por congestin y edema conjuntival. Ulceras
corneales
Diplopia y alteracin en la oculoconvergencia: Signo de Moebius
Asinergia Oculofrontal: Signo Joffroy
Sacudida Nistagniformes: Signo de Sainton
Oftalmoplejia.

GRADUACION DE LAS ALTERACIONES OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

SEGN LA AMERICAN THYROID ASSOCIATION

CLASE GRADOS
0 Sin signos ni sntomas.
1 Slo signos, no sintomas (retraccin o retraso palpebral).
2 Afectacin de los tejidos blandos (edema periorbitario) signos y sintomas.
3 Proptosis (>22mm).
4 Afectacin de los msculos extraoculares (diplopa).
5 Afectacin corneal (generalmente por lagoftalmos.
6 Prdida de la visin (afectacin del nervio ptico).
BOCIO:

Aumento del tamao de la glndula al doble del normal (N 40 gramos).

 Tumoracin palpable en topografa de logia tiroidea, con forma que remeda a la glndula,
decimos que es un bocio por presentar un agrandamiento difuso de la glndula. Se trata de un
bocio grado.

GRADO I No se ve, pero se palpa

GRADO II Se ve y se palpa
GRADO III Deforma el cuello
GRADO IV Se ve desde atrs del paciente
Con o sin signos de compresin local: ros en decbito, estridor (raro en Graves). Disnea y/o
abotagamiento al levantar los bazos, como indicador de bocio intra-toraxico. Presenta signos
locales de hipervascularizacin evidenciados por : soplo, frmito (o trhill)
Mixedema Pretibial
Placas induradas color violceo o amarillo- naranja en cara anterior de pierna y dorso de pies
con aspecto a piel de naranja o piel de cerdo.

En lo cardiovascular:

En lo Funcional: Palpitaciones, sndrome de insuficiencia cardiaca: izquierda, derecha o global, a

franco predominio derecho.
En lo anatomolesional: Miocardio inespecfico: latido hiperdinmico; miocardio especfico:
taquicardia, FA ( a confirmar por ECG de evolucin) , sin evidencias de angor o hipotensin, por
lo cual decimos que est bien tolerada. Aunque pueden contribuir al cuadro con palpitaciones,
disconfort torcico y/o disnea.
Endocardio: Soplos funcionales por hiperdinmia.
Sector Perifrico: HTA, aumento de la PA diferencial, signos de hiperdinamia, hiperpulsatilidad
de los vasos de cuello.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Por presentar un sndrome de Hiperfuncin Tiroidea (analizado), acompaado de bocio y en

ausencia de alteracin de otros ejes hormonales, hacemos diagnstico clnico de
HIPERTIROIDISMO ENDGENO PRIMARIO. Que confirmaremos por dosificacin hormonal con
patrn caracterstico.
Puede corresponder a un hipertiroidismo severo, por presentarse con elementos de IC, en caso
de presentarse en un paciente joven sin antecedentes de cardipata, ni evidencia clnica de
remodelacin cardiaca no cardiopata de otra causa probable, con insuficiencia cardiaca global,
a predominio derecha, de corta evolucin, instauracin aguda, paralela al cuadro de
tirotoxicosis y en el contexto del mismo (acompaada o no de FA) planteamos diagnstico de
Cardiopata Tirotxica.
Puede presentarse con otros elementos que le confieren severidad al Hipertiroidism: Miopatias,
hipertermia, alteraciones psquicas, crisis tirotxica.
 En cuanto a la etiologa del mismo, por acompaarse de: Bocio Difuso, con elementos de
hipervacularizacin local, elementos de oftalmopata infiltrativa, mixedema pretibial ( hacemos
diagnstico de enfermedad de GRAVES BASEDOW.
Presenta previo al inicio del cuadro un suceso vital estresante, parto, ciruga, etc. Que puede
actuar como Desencadenante del mismo.
Destacamos la presencia y/o ausencia de Patologa autoinmune asociada.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

La Enfermedad de Graves Basedow es responsable de 80-85% de los Hipertiroidismos. Se trata

de una enfermedad autoinmune, organoespecfica, de etiologa desconocida. Se caracteriza por
la produccin d autoanticuerpos especficos contra el receptor de TSH, estimulante de la funcin
tiroidea (TSI) y anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroides (TGI) que contribuyen en la
gnesis del bocio.
El aumento de las hormonas tiroideas se traduce a nivel perifrico en un aumento global de las
actividades celulares (metabolismo) que se manifiesta en los diferentes sistemas explicando
mucho de los sntomas y signos del cuadro. Adems existe un estado de hipersimpaticotona
con aumento en la secrecin de catecolaminas y aumento de la sensibilidad de los
adrenoreceptores que explica otro grupo de sntomas y tiene implicancias teraputicas.
La miopata es consecuencia del aumento del catabolismo proteico, a lo que se puede asociar la
presencia de anticuerpos anti-miosina (Graves) En lo cutneo mucoso la piel clida es
secundaria a la vasodilatacin compensadora de la termognesis exagerad .En lo cardiovascular:
Estado circulatorio hipercintico con gasto cardaco elevado, secundario al incremento del
consumo de oxigeno a nivel perifrico y aumento de las catecolaminas circulantes (implicancia
teraputica).
La oftalmopata no Infiltrativa: Se atribuye a un aumento del tono muscular por las hormonas
tiroideas y catecolamniinas aumentadas. La Oftalmopata Infiltrativa se atribuye a la infiltracin
de los msculos extraoculares y los tejidos blandos periorbitarios y a la presencia de
anticuerpos dirigidos contra los tejidos perioorbitarios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

No lo planteamos del diagnstico de Hipertiroidismo endgeno primario.

En cuanto a la etiologa la presencia de oftalmopatia infiltrativa, mixedema pretibial y bocio
hipervascularizado, caractersticos de la enfermedad de Graves nos aleja de otros planteos. Si
hay dudas de que el bocio sea difuso, podemos plantear.
Adenoma Txico (Enfermedad de Plummer Vinson) (Mayor a 40 aos, ndulo tiroideo
con atrofia del restante de la glndula)
Bocio Multinodular Txico (Multifuncionante)
Tiroiditis de Hashimoto en fase de Hipertiroidismo.

En forma muy alejada podemos plantear:

Hipertiroidismo primario
 Metstasis de cncer de tiroides funcionante
Mutacin activadora del receptor de TSH
Sndrome de McCune-Albright
Estruma ovrico
Sustancias: exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow)
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroididtis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destruccin tiroidea: amiodarona, radiacin, infarto de adenoma
Ingestin excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo.
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden tener
caractersticas de tirotoxicosis
Tumores secretores de gonadotropina corinica
Tirotoxicosis gravdica.

Tiroiditis de De Quervain: puede ser dolorosa. Tiroiditis de Hashimoto: etiologa AI, hipertiroidismo raro y
fugaz al principio, en general van a la eufuncin.

Oftalmopata unilateral: causa local: tumor de rbita.

Forma aptica: con repercusin general en el aoso: neoplasia.
Con otra cardiopata por trastornos del ritmo.
DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD

Este hipertiroidismo es severo por

Lo florido del cuadro (severidad de las manifestaciones clnicas; Belloso: tiene flores?).
manifestaciones CV
Miopata

DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA AUTOINMUNE ASOCIADA

Anemia Perniciosa, insuficiencia corticosuprarenal, vitilgo, diabetes Mellitus, miastenia Gravis, etc.

DIAGNOSTICO DE TERRENO
Sobretodo importa si tiene alguna cardiopata de base.
El tabaquismo genera mayo riesgo de oftalmopatia y esta es ms grave.
Si est embarazada influye en el tratamiento a instituir.
asma, BAV de segundo grado, IC descompensada, son contraindicaciones para el uso de B
Bloqueantes.

PARACLINICA
Solicitar en primera instancia lo que implique mayor gravedad, en general valoracin
cardiovascular.
Sera destinada a:
 Confirmar el diagnstico de Hipertiroidismo
Confirmar la etiologa.
Valorar Repercusiones.
Valoracin con vistas al tratamiento.

Confirmar el Hipertiroidismo:

Dosificacin de T3, T4 libre y TSH:

Esperamos encontrar un patrn tpico del Hipertiroidismo primario.
T3 libre (VN 1,4 a 4,7 pg/ml)- Elevada
T4 libre (8 a 20 pg/dl)- Elevada.
TSH (0,3 a 6,5 uU/ml) baja o indetectable.

Confirmar Etiologa y valoracin morfolgica:

Deteccion de Anticuerpos TSI y TGI:

Esperando que sean positivos, lo cual apoya el diagnstico de la Enfermedad de Graves
Basedow.
Su deteccin se solicita para confirmar la patogenia, dado que la clnica es muy sugestiva.
La dosificacin de TSI puede servir como parmetro evolutico en caso de terapia
prolongada con antitiroideos. (su elevacin mantenida hacer prever, reaparicin de la
enfermedad al suspender los mismos).
Muy frecuentes en GB (70 90%).
Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea son positivos en >80% de los pacientes con
enfermedad de Graves Basedow, sirven como marcadores de autoinmunidad.
En general no se solicitan Ac antimicrosomales, antisegundo Ag coloide y antitiroglobulina
aunque estos son poco frecuente en esta enfermedad y si se ven en el Hashimoto (que
puede estar asociada).
Ac anti antgeno de la musculatura extraocular (Ig oftalmoptica, tpico GB).
Ecografa Tiroidea:
Permite valorar el tamao y la ecogenicidad glandular.
Se espera encontrar una ecogenicidad homognea, descartando ndulos slidos y/o
qusticos.
Valora relaciones con otras estructuras del cuello.
De presentar como hallazgos el nodulo, se valorar la solicitud de la biopsia (estudio
anatomopatologico)
Centellograma tiroideo:
Esperamos que muestre hipercaptacin difusa descartando la presencia de ndulos.
No se solicita siempre, si en caso de duda.
Indicacin discutida, algunos autores prescinden.
Consulta con ORL y laringoscopia indirecta:
En casos de ser necesario como bocios nodulares y/o compresivos. Valorar cuerdas
vocales.
Valorar Repercusiones del Hipertiroidismo:
 Cardiovasculares:

ECG estandart de 12 derivaciones:

Confirmar ritmo sinusal o taquiarritmia de estar presente (FA generalmente) signos de
auriculomegalia, elementos sugestivos de cardiopata de base: HVI, isquemia, etc.
Radiografa de Trax:
Mediastino superior: bocio en Plontgeant.
Mediastino Inferior: Silueta cardiopericardica (despistando alteraciones o
cardiomegalia)
Campos pulmonares: Evaluacin de elementos de HTVCP.
Ecocardiograma Transtoraxico: Modo M bidimensional Doppler:
Se solicitar con el objetivo de valorar cardiopata subyacente (Se solicita solo cuando se
sospecha).
Habitualmente no es un examen de urgencia, suele solicitarse cuando el paciente ya
est estabilizado en sala.
Valorara:
- Diametro de las cavidades: Bsqueda de dilatacin de ambos ventrculos.
- Contractilidad: Global y segmentaria, descartando reas de isquemia.
- Trombos intracavitarios.
- FEVI.

Valoracin Metablica:

Perfil Lipdico: Puede hallarse Hipertrigliceridemia, con colesterol total N o bajo

Glicemia: De hallar hiperglicemia se controlar en la evolucin, pudiendo estar elevada por el
hipertiroidsmo o por una Diabetes asociada.
Ionograma con Calcemia y FA: Puede existir tendencia a la hipecalcemia, aumento de la FA por
incremento en el recambio seo.

Miopatia y Estado catablico:

CPK MM y aldolasa: Para valorar miopata, (se solicita solamente si se planteo la misma)
PEF: Puede haber un descenso de la albumina (Hipoalbuminemia) por hipercatabolismo severo
Azoemia: Puede haber un aumento de la azoemia por aumento en el catabolismo proteico.

Oftalmopata

Consulta con oftalmlogo para realizacin de oftalmometra, medida del borde posterior de la
rbita al vrtice de la cornea. Normal hasta 18 mm. Tiene valor registrar la progresin en el
tiempo.
Eventualmente realizacin de TAC o RNM orbitaria.
Fondo de ojo: En caso de presentar HTA.

Valoracin con vistas al tratamiento:

 Hemograma Completo: Valorar anemia, en caso de ser macrocitica, se solicitar dosificacin de
vit. B12 para valorar patologa autoinmune asociada (enfermedad de Adisson Biermer)
Interesa destacar alteraciones en la serie plaquetaria y blanca, por el tratamiento a
instituir (drogas con efecto granulopnico).
F Y E heptico: Interesa despistar alteraciones en vistas al tratamiento.
Beta HCG: Importa descartar embarazo por el uso de frmacos potencialmente teratgenicos.
Crasis: Importa en vistas al tratamiento si vamos a anticoagular, sobre todo por una FA.

Valoracin de terreno: funcin renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopata.

TRATAMIENTO

Ser mdico (de urgencia dependiendo de la complicacin que tenga)conducido por internista.
Comenzar en emergencia y continuar en sala de Medicina o CI (Cuidados intermedios) segn
la gravedad.
Ser dirigido a:
Tratamiento fisiopatolgico de la IC, control de la frecuencia ventricular y prevenir
cardioembolias.
Tratamiento sintomtico del Hipertiroidismo y lograr el eutiroidismo.
En la evolucin tratamiento definitivo de la enfermedad.

Indicaciones Generales:

Internacin
Reposo relativo en cama
Dieta Hipercalrica, hiperproteica, por el estado hipercatablico del HT,
Va venosa Perifrica en caso de ser necesaria

Tratamiento fisiopatolgico de la insuficiencia cardaca:

Oxigenoterapia con Mscara, controlando con oxmetro de pulso, en caso de edema agudo de
pulmn.
MEC: Solo si est justificada: FA disparada, ICC, PANI.
Diurticos: Furosemide 20-40 mg i/v iniciales, y luego cada 8 horas en funcin de la evolucin,
actan sobre la precarga, disminuyen los sntomas congestivos.
IECA: Actan sobre la postcarga, captopril 12.5 mg c 8 horas.
No se requiere en general frmacos que acten sobre el inotropismo cardaco dado que se trata
de una insuficiencia cardaca con gasto normal o elevado.

Manejo de La Fibrilacin Auricular:

El objetivo inicial es controlar la respuesta ventricular.

Es de eleccin el uso de B Bloqueantes.
 De encontrarse el paciente con falla cardaca al ingreso controlaremos la frecuencia cardiaca en
dosis carga de Digoxina I/V 0.9 mg/ m2 de sup corporal ) seguida de la dosis habitual, mejorada
la falla cardiaca o confirmada la FEVI noraml por ecocardiograma sustituiremos la digoxina por B
Bloqueantes
Para prevenir complicaciones cardioembolicas indicaremos Anticoagulaxion: Enoxaparina
1mg/kg 12 horas. Superponiendo desde los primeros das warfarina 5mg V/o da. (alcanzar INR
deseado 2-3). Luego de 3-5 das de superposicin, con 2 INR consecutivos en rango se
suspender la enoxaparina, continuando solamente con warfarina y controles peridicos del
INR.

Tratamiento sintomtico del Hipertiroidismo

B Bloqueantes:

Propanolol 20-40mg VO c 8 horas:

La dosis la iremos aumentando hasta lograr una FC de 60 cpm.
En casos graves: metoprolol 0.25 mg/ Kg/ iv administracin lenta, que se puede repetir cada 10
min.
Son los frmacos de eleccin en el hipertiroidismo, dado que controlan signos y sntomas
vinculados a la hipersimpaticotonia
Lo discutido es la oportunidad de inicio de su administracin.
La ICC constituye una contraindicacin para el uso de los mismos.
Si se trata de una FA sin falla cardaca son de eleccin
Poseen el beneficio adicional de bloquear la conversin de T4L a T3L. a nivel perifrico.
Si es asmtico, diltiazem.

Ansioliticos:

Bromacepam 6 mg c/ 12 horas, (mejor efecto miorelajante) si posee miopata importante no se

indican.

Lograr el Eutiroidismo

Destinado a lograr el eutiroidismo y tratar los sntomas.

En principio siempre tratamiento mdico, despus decisin de otros tratamientos (Q - I131).

Tratamiento mdico
Siempre al comienzo y hasta eufuncin.
Embarazo.
Previo a la ciruga.
En pacientes seleccionados, jvenes con bocio pequeo, de buen medio, que pensamos buen control y
pocas posibilidades de recidiva, podemos en principio plantearlo como nico tratamiento.
En caso de contraindicaciones para la ciruga y si el paciente, rechaza el radioyodo.
 Tres son las modalidades teraputicas disponibles para el tratamiento de la EGB:
a) Drogas antitiroideas
b) Iodo radioactivo
c) Ciruga
Antitiroideos de sntesis:
Responden un 30%.
El Metilmercaptoimidazol (MMI) y el Propiltiouracilo (PTU) son los ATS disponibles en nuestro medio
Si la eleccin es el tratamiento mdico exclusivo con ATS, debe cumplirse por un lapso de entre 18 a
24 meses.
Ventajas: efecto reversible y no hay riesgo de hipotiroidismo definitivo
Desventajas: alta tasa de recidiva y eventual toxicidad

PTU: 300 mg/da (100 mg cada 8 hs).

Metimazol: 30 mg /da (10 mg c/8) Contraindicado en Embarazo
Comienzan a actuar en 2-3 semanas.
Al inicio del tratamiento se debe considerar de acuerdo al caso y a la intensidad del hipertiroidismo:
reposo relativo el primer mes
asociacin con sedantes
bloqueantes si la taquicardia es relevante (de preferencia propranolol: 20-40 mg cada
6-8 hs segn severidad).
Se controla con hormonemia seriada.
Una vez alcanzado el eutiroidismo clnico y biolgico se disminuye la dosis gradualmente hasta
llegar a una dosis de mantenimiento que puede ser de 5-15 mg/da. Esta se mantiene 1.5-2 aos y
luego de ese tiempo se disminuye hasta retirarla.
El xito del tratamiento depende en gran medida del grado de adhesin del paciente al mismo.
La posibilidad de remisin luego de suspender un tratamiento prolongado con ATS es variable,
pero la recidiva es frecuente (entre 30 a 50% en el primer ao y hasta un 80% luego de tres
aos).
La remisin mantenida es ms probable en mujeres con bocios pequeos.

Probabilidad de recada con ATS:}

Tamao del bocio (mayor tamao, mayor riesgo)
T3 > 300 ng/ml
Relacin T4/T3 > 20
TSI: persistencia de valores elevados (durante el tratamiento y tras la supresin)
Recada previa

El hipertiroidismo debido a EGB durante el embarazo es una clara indicacin para el tratamiento mdico
exclusivo con ATS.
 En pacientes aosos y/o cardipatas o en situaciones en que el hipertiroidismo puede determinar o
agravar un riesgo preexistente, no se optar por tratamiento mdico exclusivo con ATS. Es necesario
decidir un tratamiento radical (131I o ciruga).
Tambin hay que plantear un tratamiento radical en el hipertiroidismo recidivado luego de
tratamiento mdico con ATS.
Efectos secundarios:
El tratamiento con ATS no est exento de efectos adversos. Hasta en un 10 % de los
tratamientos puede apreciarse algn tipo de efecto secundario, generalmente leve:
alergia cutnea, intolerancia digestiva, artralgias, fotosensibilidad por exposicin al sol o
a camas solares. Puede intentarse en esos casos la asociacin de antihistamnicos o el
cambio de ATS.
Los efectos indeseables graves incluyen:

Alteraciones hematolgicas con neutropenia (menos de 1500 neutrfilos por

mm3) o agranulocitosis (menos de 500 por mm3).
Hepatotoxicidad:
1. Lesin hepatocelular, sobre todo con PTU (transaminasas ms
de tres veces de lo mximo normal).
2. Lesin colesttica, sobre todo con MMI, (con elevacin de
bilirrubina directa, FA y gama GT).
En caso de efectos colaterales graves es necesario suspender los ATS; no se
aconseja el cambio al otro ya que existen reacciones cruzadas en ms de un 50
% de los casos.

Tratamiento con radio I131:

Constituye actualmente el tratamiento ms indicado para la EGB.

El tratamiento con 131 I es un mtodo seguro.
Idealmente el objetivo del tratamiento con 131 I sera alcanzar y mantener el eutiroidismo.
En la mayora de los casos con el clculo de dosis actual el paciente desarrollar hipotiroidismo y
requerir posteriormente terapia de sustitucin de por vida. Esto que antes se consideraba una
complicacin, actualmente se considera un xito del mismo, en la medida en que indica curacin
del hipertiroidsmo. Conceptualmente no es bueno cambiar una enfermedad por otra (hiper por
hipotiroidismo) pero con los riesgos que implican las recidivas del hipertiroidismo (crisis de
taquicardia paroxstica, FA), ms los riesgos potenciales graves de los ATS, siempre ser preferible
que el paciente quede en hipotiroidismo y se compense con levotiroxina. En muchos pacientes es
imperioso lograr el hipotiroidismo debindose solicitar en esos casos la administracin de dosis
mayores a las calculadas del radioistopo.
Previo a 131 I teraputico:
ATS con el objetivo de disminuir la hormona tiroidea almacenada en la glndula y con ello el riesgo
de exacerbacin del hipertiroidismo post dosis.
Particularmente importante en aosos o con patologa CV.
 En los otros casos es deseable, aunque no imprescindible alcanzar el eutiroidismo antes del
tratamiento con radioyodo.
En caso de recibir tratamiento con ATS previo al 131 I, es necesario suspender el metimazol al menos
5 das y el PTU 7 das antes de la administracin. Si est con bloqueantes continuar con ellos.
Luego de la dosis teraputica con 131 I pueden reiniciarse los ATS al 5 da y/o iniciar o continuar con
bloqueantes.
Si hay elementos de oftalmopata infiltrativa en actividad se aconseja el uso de corticoides pre y
post 131 I.
Contraindicado durante el embarazo. En mujeres en edad genital activa es imprescindible descartar
embarazo previo a su administracin ( HCG negativo).
Se aconseja posponer el embarazo al menos 6 meses post dosis teraputica de 131 I.
Tambin est contraindicado en el perodo de lactancia porque el 131 I pasa a la leche. Si hay que
administrarlo se aconseja suspender la lactancia y tomar medidas especiales cuando la madre se
aproxima al hijo.

Indicaciones:
recidiva o recada del hipertiroidismo
efectos secundarios a los ATS
incumplimiento de los ATS o negligencia por la que no concurren a controles mdicos
En los que habiendo optado por tratamiento mdico no se mantiene en eutiroidismo luego del
descenso de la dosis de los antitiroideos de sntesis.
En cardiopata severa, realizando previamente tratamiento con ATS el tiempo mnimo necesario
para el control de sntomas cardiovasculares y normalizacin de T4
Con respecto a la edad, es el tratamiento de eleccin en el adulto mayor (s/t > de 40 aos).
Riesgo:

Hipotiroidismo. 40-70% lo desarrollarn en los siguientes 10 aos.

Tratamiento Quirrgico

tiroidectoma subtotal bilateral

Actualmente menos utilizada como tratamiento de la EGB.
Reservada para el caso de EGB con uno o ms ndulos sospechosos de malignidad o que
determinen compresin loco-regional, bocio muy grande o en pacientes que requieren una terapia
definitiva y rehusan el radioyodo.
Tambin puede optarse por este tratamiento en mujeres que desean embarazo a corto plazo.
Es necesaria la preparacin previa con ATS buscando alcanzar el eutiroidismo clnico y de
laboratorio y consolidado al menos 1 mes. Con el objetivo de disminuir la vascularizacin de la
glndula se indica solucin de Lugol al 1% 5 gotas 3 veces/da 15 a 30 das previos al acto quirrgico.
Si hay que postergar la intervencin quirrgica no conviene que el perodo de Lugol previo sea
mayor de 45 das, por el riesgo de un fenmeno de exacerbacin o escape del hipertiroidismo.

Las complicaciones
 incluyen sangrado postoperatorio, hipoparatiroidismo, parlisis recurrencial. Es frecuente el hipotiroidismo
ulterior a corto plazo.

a) Indicaciones absolutas

1) Bocio que deforma el cuello (G IV)

2) Fracaso en el tratamiento con ATS o 131I
3) Bocio que causa obstruccin de la va area, disfagia severa

b) Indicaciones relativas

1) Oftalmopata severa
2) Bocio G III
3) Deseo de embarazo a corto plazo
4) No aceptacin de radioyodo
Preferencia del paciente por la intervencin quirrgica

Secuelas:
sangrado de logia, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, parlisis recurrencial.
Hipotiroidismo: 50% de los casos.
La eleccin del tratamiento definitivo es entonces individualizada.
SITUACIONES ESPECIALES:

I) CARDIOPATA TIROTXICA:

Incide con mayor frecuencia en los pacientes que presentan alguna cardiopata subyacente. Est
constituido por tres sndromes que pueden cursar solos o asociados:

1. Trastornos del ritmo

2. Insuficiencia cardaca
3. Insuficiencia coronaria
Los trastornos del ritmo son casi constantes e incluyen: TPSV, extrasstoles o con mayor frecuencia,
fibrilacin auricular. La FA est presente en el 90% de las cardiopatas tirotxicas.

La insuficiencia cardaca es ms frecuente en los pacientes de edad avanzada y con cardiopata

subyacente, pero igualmente el hipertiroidismo grave puede ocasionar insuficiencia en un corazn
previamente sano. La fibrilacin auricular suele acompaar a la falla cardaca.
La insuficiencia coronaria suele aparecer en pacientes afectos previamente de cardiopata
isqumica. Solo mejoran al controlar el hipertiroidismo.
Se manejan en principio con diurticos.
Beta bloqueantes la cardiopata tirotxica en s no es contraindicacin, al contrario.
 Digitlicos, en general no se hace. Los vasodilatadores tampoco (circulacin Perifrica
dilata)
FA con IC: podemos hacer digital pero poco efecto. Tratamiento anticoagulante
mantenindolo hasta un mes de revertirla.

2) EXOFTALMIA MALIGNA:

Puede determinar ceguera. Se da en 2-3% de los pacientes con enfermedad de Graves.

Es la forma ms avanzada de oftalmopata infiltrativa. Hay gran protrusin ocular, gran dureza
del globo, dficit permanente de oclusin palpebral, quemosis y alteraciones oculomotoras.

Gafas oscuras.
Gotas de metilcelulosa al 1%.
Diurticos para disminuir edema local.
Oclusin palpebral durante el sueo.
Formas graves: Prednisona 2mg/k/da, irradiacin de tejidos retroorbitarios.

3) CRISIS TIROTXICA:

Es una complicacin de extraordinaria gravedad y poco frecuente y se la considera como una

complicacin exclusiva del Graves-Basedow.
Suele ser una complicacin postoperatoria.
Se caracteriza por inicio agudo con fiebre alta, gran sudacin, taquicardia extrema con fibrilacin
auricular, temblor, agitacin psicomotrz, diarrea, deshidratacin, postracin progresiva, delirio,
coma y muerte. Puede presentarse con un gran compromiso muscular adoptando una presentacin
pseudomiastenica o mioptica aguda. La mortalidad es del 20%.

Tratamiento:

PTU. DC 600 mg 1 g 300 mg c/6 hs

Beta bloqueantes.
Sedantes.
Yoduro potsico, despus de iniciado tioderivado (al menos una hora despus del PTU): Lugol 10
gotas cada 8 hs inhibe liberacin de T4 desde la glndula
Refrigeracin.
Control de hipertermia con paracetamol: 600 mg c/6 horas. Largactil 25 mg (1 amp cada 6 hs). No
AAS: puede agravar hipertermia
Suero glucosado.
Hidrocortisona (disminuye transformacin de T4 a T3) o dexamentasona 2mg cada 6 horas.
Profilaxis de ETEV. Clexane 20 mg/da

CONTROLES
Clnicos:
 Subjetivo, disminucin de temblor, sudoracin, nerviosismo, disminucin de FC en reposo, curva de
peso en ascenso.

Paraclnicos:

Hormonas (T3 y T4) a los 15 das, luego mensual hasta normalizacin de T3 y T4, y luego con TSH
cada 3 meses. Hemograma y F y E Heptico (por ATS). Dosificacin de TSI como factor pronstico
(algunos autores que s y otros que no; de mantenerse elevado es un predictor de recada con el
tratamiento con ATS).

EVOLUCION Y COMPLICAIONES

Pacientes no tratados o mal tratados: crisis tirotxica.

Con el tratamiento adecuado la evolucin puede ser hacia la remisin, sabiendo que una vez
suspendida el tratamiento recidivan un 40% de los pacientes, lo cual implica realizacin de
tratamiento definitivo con I131 (contraindicado en el embarazo, la lactancia y nios), o ciruga
(tiroidectoma subtotal).
Para realizar ambos tratamientos debe lograrse el eutiroidismo. Con ambos tratamientos el
porcentaje de hipotiroidismo en la evolucin es elevado.

COMPLICACIONES

Por el hipertiroidismo:

crisis tirotxica, oftalmopata infiltrativa maligna (puede conducir a la ceguera) tiene una evolucin
independiente, miocardiopata tirotxica.

Por la FA

Embolias sistmicas.

Por el tratamiento:

por la anticoagulacin, sangrados; por el tratamiento con ATS.

ATS, las ms importantes agranulocitosis, hepatitis txica
ATS: efectos colaterales (2-4%):
Agranulocitosis: grave pero poco frecuente. Cuadro fulminante en el que el control
seriado no tiene valor. Efecto no dependiente de dosis, se trata con suspensin del
frmaco y G-CSF.
Exantema cutneo (es el efecto ms frecuente).
Artralgias, mialgias.
Trombopenia.
Hepatitis.
 Neuritis.
En caso de infeccin febril (faringo amigdalitis u otras) es importante suspender la medicacin y
efectuar un hemograma urgente. Del mismo modo la aparicin de ictericia o coluria obligar a la
suspensin del ATS y a realizar un funcional y enzimograma heptico urgente.

PRONOSTICO

PVI: generalmente bueno. PVA: generalmente bueno.

PF: supeditado a la respuesta al tratamiento y cumplimiento del mismo.

Elementos de buen pronstico

Bocio pequeo.
Poco tiempo de evolucin con poca sintomatologa.
Buena respuesta inicial al tratamiento.
TSI bajo.

PROFILAXIS
Controles en policlnica con dosificacin hormonal.
T4 si evoluciona al hipotiroidismo.
Cumplimiento de tratamiento con ATS.
Consulta precoz en caso de infeccin (por eventual agranulocitosis).
Planificacin familiar: evitar embarazo hasta 6 meses luego de realizado el I131.
 BOCIO MULTINODULAR (HIPERFUNCIONANTE O TOXICO)

Se ve en el seno de un bocio multinodular usualmente de larga evolucin en el cual no se sabe bien de

que manera un nmero importante de ndulos adquieren autonoma y su produccin hormonal supera
las necesidades del organismo.
Se conoce como Enfermedad de Plummer.
Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolucin de una varias reas con
autonoma funcional independientes de TSH.
El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relacin con
mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento.
Clnicamente
se ve en > de 60 aos
El paciente puede no presentar el cuadro tpico de hipertiroidismo.
puede no existir bocio se dice que hasta en 30% y si se palpa es a expensas de un bocio con varias
formaciones nodulares y en ocasiones con componente intratorcico.
Frecuentemente se ven las alteraciones CV (80%) con IC y FA.
Pueden presentar manifestaciones gastrointestinales como prdida de peso pero con anorexia y
estreimiento en lugar de polifagia y diarrea que se ve en los ms jvenes.
Pueden tener sntomas psiqutricos sobretodo depresin en el anciano.
La gammagrafa
puede mostrar un patrn en mosaico con zonas hipo e hipercaptantes mezcladas o una
glndula donde no se identifican zonas ni de hipo ni hiperfuncin que se denomina
desestructurada, con TSH se realzan las zonas calientes.
No se acompaan de oftalmopata infiltrativa a no ser que tengan Graves asociada. Los AC son
negativos.

Tratamiento:

tiroidectoma subtotal, previo tratamiento mdico con antitiroideos y B-bloqueantes hasta logras el
eutiroidismo.
Si existe contraindicacin quirrgica o en > 40 aos: I 131.

ADENOMA TOXICO

Menor frecuencia que el Graves y tambin que el multinodular txico.

se debe a un adenoma que asienta sobre una glndula intrnsecamente normal
Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional
independiente de la TSH.
El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del
receptor de TSH.
 En gral es nico aunque pueden ser 2 o ms; se encuadra dentro de los adenomas foliculares del
tiroides y se desconoce su etiopatogenia.
Las caractersticas esenciales son la instalacin lenta e insidiosa de la hiperfuncin tiroidea, el
grado moderado de las manifestaciones, la existencia de un bocio uninodular y la ausencia de
exoftalmos (si pueden tener mirada fija y brillante por oftalmopata no infiltrativa).
Habitualmente no da hipertiroidismo franco hasta que no alcanza 2.5 - 3 cm de dimetro, en
ocasiones puede producirse necrosis y hemorragia intrandulo que cesa su actividad y aparece
como fro en la gammagrafa.
Se ve en paciente ms jvenes que el BMN (40 aos, ms en la mujer).
Puede tener una fase de adenoma pretxico de 8-10 aos.
Dominan los sntomas CV y se ve FA con mayor fc que en el Graves.
El estudio gammagrfico muestra un ndulo caliente y el resto de la glndula inhibida; se
reactiva el resto del tejido tiroideo al dar TSH, en casos de larga evolucin puede demorarse en
obtener esta activacin; no se suprime la actividad del ndulo con T3 lo que demuestra su
carcter autnomo.
Se realiza puncin con aguja. DD con carcinoma folicular.
Tratamiento: primero mdico y luego ciruga.

Clasificacin del bocio simple (no txico)

I: BOCIO DIFUSO

A) ENDMICO
1. Por deficiencia de Iodo
2. Por exceso de Iodo
3. Por bocigenos
B) ESPORDICO
1. defecto congnito en la biosintesis de hormonas tiroideas
2. bocigenos: litio, tiocianato, yodo, etc
3. deficit de yodo: dieta pobre en yodo, aumento de sus necesidades y/o sus perdidas, etc
4. otros factores: factores de crecimiento, TGI?

II: BOCIO NODULAR (debido a las mismas causas mencionadas)

Uninodular o multinodular

ORBITOPATIA DISTIROIDEA (Oculopata Basedowiana)

Definicin y concepto:

La antes llamada oculopata Basedowiana, actualmente es denominada como Orbitopata

Distiroidea (OD) porque afecta todo el contenido intraorbitario y porque no siempre se ve asociada
a la EGB. Es un proceso AI organoespecfico, que compromete a los msculos de la rbita y a la
grasa retroorbitaria.
 Se asocia habitualmente a patologa autoinmune de la glndula tiroides.

Epidemiologa:

Mas frecuente en mujeres con una incidencia 5:1. Tiene picos de incidencia en edades de 40-49 y
60-69. Se asocia a hipertiroidismo en el 80 % de los casos, con menor frecuencia se presenta en
pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto o con eufuncin tiroidea.
La afectacin orbitaria puede ser uni o bilateral, siendo ms frecuente el compromiso bilateral y
asimtrico. La mayora de los casos suele ser de grado leve a moderado, menos del 5% de los casos
desarrollan oftalmopata severa. Suele ser de mayor gravedad cuando se presenta en el sexo
masculino y cuando el la paciente son fumadores.
FSP: Las citocinas parecen desempaar una funcin de importancia en la oftalmopatas. Los
msculos extraoculares sufren infiltracin por clulas T activadas, la liberacin de citocinas activa a
los fibroblastos y aumenta la sntesis de glucosaminglucanos que atrapan agua. En el transcurso de
la enfermedad aparece fibrosis. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las
citocinas, lo que quiz explique la localizacin anatmica de la reaccin inmunitaria.

Clnica:

diferenciar sntomas y signos tpicos de tirotoxicosis de aquellos producidos por infiltracion

retroorbitaria.
La oftalmopata clnica aparece: 20% antes del diagnstico; 40% concomitante; 40 % en la evolucin
posterior. Los sntomas y signos de la OG no siempre ocurren paralelos, y en ocasiones puede
producirse afectacin del nervio ptico incluso sin exoftalmos.
Es importante tener presente que la evolucin de la OD puede tener un curso independiente del
hipertiroidismo. Tambin puede reactivarse en caso de recidiva del hipertiroidismo o en caso de
hipotiroidismo secundario a la administracin de ATS o radioyodo.
El examen clnico debe realizarse rutinariamente: agudeza visual, motilidad ocular extrnseca:
despistar limitaciones en los movimientos oculares, la diplopa y valorar su evolucin.
Exoftalmometra: se considera exoftalmos cuando el valor absoluto es mayor de 20, la diferencia
entre ambos ojos sea mayor de 2 mm. El aumento del exoftalmos en 2 mm o ms entre dos
consultas puede determinar una indicacin de tratamiento con corticoides. Es fundamental
adems, examen en lmpara de hendidura, fondo de ojo y presin intraocular.
TC de rbitas: cortes axiales y coronales, con enfoque de nervio ptico. No es necesario en todos
los pacientes. Es imprescindible en caso de existir exoftalmos, sobre todo si es asimtrico. Descarta
tumoraciones, nos muestra si el exoftalmos se debe al aumento del volumen muscular o de la grasa
orbitaria.
Campo Visual Computarizado: muestra, junto a la agudeza visual, el estado funcional del nervio
ptico. En general las alteraciones se inician en la periferia, siendo los estados finales los que
afectan la visin central (agudeza visual). Tiene importancia para el control evolutivo.
 Tratamiento
Mdico
a) Medidas locales:
Elevacin de la cabecera de la cama para disminuir edema palpebral.
Lentes oscuros por fotofobia.
Lgrimas artificiales o suero fisiolgico si hay sensacin de cuerpo extrao o sequedad de crnea
Oclusin de prpados por riesgo de lcera de crnea cuando hay lagoftalmos.
Correccin del hiper o hipotiroidismo.
Eliminar factores de riesgo (fumar). en GB aumenta el riesgo de OFT y agrava la evolucin de la misma, peor
evolucin en fumadores (ojo que fuma se quema)
b) Lograr el eutiroidismo y mantenerlo: En caso de hipertiroidismo la eufuncin mejora los sntomas
inflamatorios. Pueden usarse antitiroideos de sntesis o radioyodo.
c) Evitar que se agrave cuando se administra radioyodo: en pacientes con orbitopata en actividad,
prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/da 2 a 3 das previos al mismo manteniendo la dosis por 1 mes y descenso
progresivo hasta completar los 3 meses de tratamiento.
d) Tratamiento farmacolgico de la OD: Si se trata de una OD de grado moderado a severo es importante
determinar si se encuentra en actividad. En caso de estar en actividad debemos usar corticoides: Prednisona
a dosis de 0,5 a 1mg/kg peso da v/o por 3 meses con descenso posterior hasta completar 6 meses de
tratamiento. Se puede asociar antinflamatorio del tipo de la colchicina 1g/da hasta la mejora de los
elementos inflamatorios. En casos especiales de oftalmopata severa y que no ha respondido a otros
tratamiento puede plantearse el uso de corticoides intraorbitarios.
Quirrgico Indicaciones: Frente a una neuropata ptica que no responde al tratamiento con corticoides lo
que nos obliga a una decompresin orbitaria en agudo.

Hipertiroidismo y Embarazo

Existen 4 factores que alteran la funcin tiroidea durante el embarazo:

elevacin transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que estimula al receptor de TSH
se eleva la globulina de unin a la tiroxina inducida por los estrgenos durante el primer trimestre ,
que se mantiene durante la gestacin
alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciacin, exacerbacin o mejora de una
enfermedad tiroidea autoinmune subyacente
aumento de la eliminacin urinaria de yoduro, que puede provocar un dficit de produccin de
hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo.

Importancia:

El hipertiroidismo manifiesto tiene una prevalencia de 1- 2 c/ 1.000 embarazos. Puede dar, como
complicaciones:

- Abortos espontneos
- Partos prematuros
- PEG
- Pre eclampsia
- Insuficiencia cardaca congnita
- Crisis tirotxica ante infecciones, parto o cesrea
Diagnstico: con TSH menor de 0,1 uU/ml, repetida

Hipertiroidismo subclnico: TSH < 0,1 uU/ml , T4L y T3L normales

Hipertiroidismo manifiesto: TSH <0,1 uU/ml, T4L y T3L elevadas

Etiologa:

a) Tirotoxicosis Transitoria Gestacional (TTG)

b) Enfermedad de Graves Basedow (EGB)
c) Enfermedad de Plummer
d) Bocio Multinodular con Hipertiroidismo

TTG: Debida a estimulacin tiroidea por hCG actuando sobre TSHR. El pico mximo de secrecin de hCG es a
las 10 - 12 semanas, pero puede verse hasta la semana 20 de gestacin. Los sntomas de hipertiroidismo
pueden ser de intensidad variable. Transitoria. 10 veces ms frecuente que EGB
Causas: puede verse en:

Embarazos normales: (en el 10 a 20% hay un hipertiroidismo subclnico transitorio, muchas veces no
diagnosticado y que no requiere tratamiento).
Hiperemesis gravdica: (En el 60% de los casos hay un hipertiroidismo subclnico o manifiesto, pero leve. El
hipertiroidismo severo es raro)
Hipertiroidismo Trofoblstico: Mola, Coriocarcinoma

Exmenes Complementarios: TSH: menor 0,1uU/ml, T4L normal, T3L normal

Diagnstico: En las primeras 20 semanas de gestacin, si la TSH es menor de 0,1uU/ml, repetir TSH, T4L y T3
L. Si se confirma el hipertiroidismo, efectuar diagnstico diferencial entre TTG y EGB, ya que la conducta es
diferente. Si hay dudas, se puede TSI.

Tratamiento: Si la sintomatologa es leve no se trata Si es intenso beta bloqueantes y/o ATS por un corto
perodo de tiempo.

EGB: en el 0,2% de los embarazos. Puede haberse diagnosticado antes del embarazo o iniciarse durante el
mismo.
Tratamiento Mdico: ATS: PTU: primera eleccin. Apenas logrado el mismo, descenso progresivo del ATS
hasta suspensin si esto es posible. Dosis habitual de inicio: PTU: 200- 400 mg/d (repartido en 3 dosis), en el
hipertiroidismo severo se puede usar hasta 600 800 mg/d. Beta Bloqueantes: en hipertiroidismo severo
con frecuencia cardaca elevada. Propranolol 20 - 40 mg c/ 6 - 8h segn severidad. (mejor metoprolol
durante el embarazo).

Sedantes: Diazepam: luego de la semana 14 y no prximo al parto.

Otros tratamientos: Quirrgico: no se aconseja. 131 I: contraindicado durante el embarazo.
Evolucin: La EGB previa, habitualmente se exacerba en la 1 mitad del embarazo, y disminuye su severidad
en el ltimo trimestre. Luego del parto, es frecuente que se exacerbe nuevamente la sintomatologa,
generalmente en el 1 2 mes.

Hipertiroidismo Subclnico

Diagnstico:
TSH < 0,1 uU/l con T4L y T3L normales en dosificaciones repetidas en 3 meses, una vez descartadas otras
causas de TSH descendida como pueden ser:
- Drogas.
- Depresin severa
- Sndrome del eutiroideo enfermo.
- Hipotiroidismo secundario.
- Tratamiento con levotiroxina.
- Embarazo
Tratamiento: Muy controvertido si se debe tratar o no y cmo tratarlo. Se recomienda previo a decidir el
tratamiento:

- aclarar la etiologa.
- edad del paciente.
- si tiene sntomas y signos clnicos.
- evaluar factores de riesgo: CV, osteoporosis, enfermedad cerebrovascular
Se aconseja tratar:

- Mayores de 60 aos.
- Con enfermedad cerebrovascular, CV, osteoporosis.
- Mujer postmenopasica.
No tratar inicialmente y vigilar su evolucin:

- Jvenes
- Sexo masculino
- Sin factores de riesgo
Si en la evolucin se mantiene la TSH < 0,1 uU/ml considerar tratamiento El tratamiento se har con ATS a
la mitad de la dosis habitual y/o beta bloqueantes. En el anciano es de eleccin el 131 I y ATS 1 mes
posterior.

Hipertiroidismo en el Anciano

Concepto:
Prevalencia: 0,5 a 2,3 %
Presentacin atpica.
Etiologa: EGB; BMN, ndulo txico. Descartar drogas (Amiodarona)
Elevado riesgo de complicaciones CV, cerebrovasculares, osteoporosis.
Tratamiento:
Inicial con ATS hasta lograr el eutiroidismo y luego es de eleccin el 131 I, salvo ndulos > 4 cm, bocios
endotorcicos; bocios con repercusin locorregional, especialmente si la luz traqueal es menor de 0,7 cm.
En estos casos, habra que efectuar ciruga si el estado general del paciente lo permite.

Tirotoxicosis: sndrome clnico generado como consecuencia de la exposicin de los tejidos a

concentraciones elevadas de hormonas tiroideas. Cuando este exceso es de origen tiroideo
denominamos hipertiroidismo.

Etiologa
Las causas ms frecuentes incluyen:
Por aumento de la sntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captacin aumentada)
Autoinmune
Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso txico)
Hashitoxicosis
Autnomo
Adenoma txico
Bocio multinodular txico
Por aumento de liberacin de hormona preformada (centellograma: captacin disminuida)
Tiroiditis subaguda granulomatosa
Tiroiditis linfoctica subaguda: - indolora, silente
- tiroiditis post parto
Por aumento de sntesis y/o liberacin: (centellograma: captacin aumentada o disminuida)
Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste)
Tirotoxicosis facticia (ingestin de hormona tiroidea en exceso) (centellograma: captacin
disminuida)
Otras causas muy infrecuentes son:
Aumento de sntesis tiroidea (centellograma: aumento de captacin)
Adenoma productor de TSH
Enfermedad trofoblstica,
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH)
Aumento de sntesis extratiroidea (centellograma: captacin disminuda)
Metstasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, seas)
Struma ovarii
 CRISIS EPILPTICAS

DEFINICIONES

CRISIS EPILPTICA O CRISIS COMICIAL:

Episodio de disfuncin neurolgica breve, paroxstico y autolimitado, provocado por
una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales.
Se inician de forma repentina y suelen durar entre 1-2 minutos.
Pueden precederse de aura, producir dificultad para recordar el episodio y seguirse de
confusin postictal.

EPILEPSIA:
La presencia de dos crisis epilpticas sin causa determinada, o cuando se presenta una
sola crisis con patologa neurolgica persistente susceptible de provocar nuevas crisis
son datos de suma importancia a la hora de considerar el diagnstico de epilepsia.
Las crisis mltiples provocadas en un periodo de 24 horas se consideran un nico
episodio.
Una nica crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis,)
no se consideran epilepsia.

ESTATUS EPILPTICO:
Actividad crtica continuada mayor de 30 minutos, o ms de dos crisis sin recuperacin
del nivel de conciencia entre ellas.
Hay que destacar que algunos autores consideran el intervalo de 5 minutos
continuados (en vez de 30) en la duracin de una crisis epilptica para ya hablar de
estatus epilptico.

CONVULSIN
Es una crisis epilptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones
musculares mantenidas (tnicas) o intermitentes (clnicas).
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA

Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servicios de

urgencias - emergencias.
La actitud fundamental a seguir con estos pacientes es:
Reconocer una crisis
Diagnosticar las causas reversibles
Tratarlas cuando sea necesario

En muchos casos la crisis comicial es un sntoma que acompaa a otro proceso no

relacionado con una epilepsia:
Alcoholismo
ACV
Traumatismo
Hipoglucemia
Infeccin
Procesos metablicos
Tumores
Fiebre en nios

CLASIFICACIN

CRISIS PARCIALES:
Se originan en un rea limitada de la corteza.
Orientan ms a enfermedad orgnica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos,
ACV).

Parciales simples:
No se afecta la conciencia.
Con sntomas motores, sensitivos, autonmicos o psquicos.
Puede aparecer paresia/plejia postcrtica (parlisis de Todd) que indica lesin focal
enceflica.

Parciales complejas:
Con alteracin (no prdida) de la conciencia.
Frecuentemente precedidas de aura (sobre todo aura de tipo vegetativa/psquica).
Automatismos frecuentes.

Parciales secundariamente generalizadas.

 CRISIS GENERALIZADAS:
Su origen es simultneo en ambos hemisferios cerebrales.
Orientan a origen idioptico o metablico (hiponatremia, hipocalcemia,).

Ausencias tpicas (pequeo mal) o atpicas:

Infancia
Alteracin del nivel de conciencia (ausencia) +/- fenmenos motores menores
(parpadeo rtmico o sacudidas mioclnicas en cara/ miembros).
No estado postictal.

Tnico-clnicas (gran mal):

Prdida de conciencia + fenmenos motores mayores: fases tnica-clnica-estado
postictal.

Otras:
Tnicas
Atnicas
Mioclnicas

CRISIS INCLASIFICABLES:
Crisis neonatales
Espasmos infantiles

Asimismo el ESTATUS EPILPTICO tambin se puede presentar de distintas formas:

Tnico-clnico generalizado:
Crisis tnico-clnicas continuas o repetidas sin recuperacin de conciencia entre
las mismas.
En el 40% de los casos se manifiesta como un cuadro de coma con pequeos
movimientos como contracciones rtmicas de extremidades o parpadeo.

Parcial simple (sin prdida de conciencia).

No convulsivo:
Alteracin persistente de la conciencia, con predominio de cuadro confusional:
ausencias/crisis parciales complejas.
ETIOLOGA

Aunque siempre se debe intentar encontrar una posible etiologa, muchas de las posibles
causas no podrn ser diagnosticadas en el mbito de una valoracin urgente
extrahospitalaria, por lo que, aunque resumimos en la tabla previa las etiologas ms
frecuentes, lo fundamental en este mbito y en una primera valoracin, es: descartar
etiologas de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento
urgente:

FACTORES PRECIPITANTES DE LAS CRISIS

METABLICOS:
Insuficiencia renal
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Hipo e hipercalcemia
Hipomagnesemia
Dficit de vitamina B6
Encefalopata heptica

TXICOS:
Alcohol (abstinencia e intoxicacin)
Frmacos (intoxicacin y suspensin)
 Contrastes yodados
Plomo

REFLEJAS:
Auto provocadas
Visuales-auditivas-sensitivas
Propioceptivas

FIEBRE E INFECCIONES
DEPRIVACIN DE SUEO
CICLO MENSTRUAL
ESTRS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

CLNICA

La evaluacin est dirigida a determinar si el paciente presenta realmente una crisis

epilptica y si es posible determinar la causa de la misma.
En los adultos jvenes las causas ms habituales son lesiones neurolgicas connatales,
traumatismos craneoenceflicos, tumores o infecciones del SNC. En el grupo de los 35-65
aos predomina la etiologa de los tumores, TCE grave y enfermedad cerebrovascular. En
el anciano la etiologa ms frecuente es la enfermedad vascular cerebral, las demencias y
las idiopticas.
El diagnstico de epilepsia se basa fundamentalmente en realizar una HISTORIA CLINICA
detallada tomada del paciente y de los TESTIGOS para obtener la mxima informacin
acompaado de la EXPLORACIN CLNICA GENERAL Y NEUROLGICA.

ANAMNESIS:
Lo primero que hay que hacer es confirmar que se trata de una crisis comicial. Para
ello es fundamental la informacin del paciente y los testigos: sntomas que hayan
ocurrido antes, durante y despus (aura previa, descripcin crisis, prdida de
conocimiento, mordedura de lengua, prdida de control de esfnteres, cefalea,
confusin postictal,).
El aura previa y la confusin postictal son los sntomas ms caractersticos de las crisis
comiciales, ya que todos los dems pueden aparecer tambin en otros procesos (ej.
Sncope).
Averiguar si el paciente ya est diagnosticado de epilepsia y si toma habitualmente
medicacin antiepilptica.
 En paciente epilptico conocido la bsqueda de FACTORES DESENCADENANTES de la
crisis permitir un manejo ptimo de estos enfermos:
Incumplimiento teraputico (lo ms frecuente)
Privacin de sueo
Interacciones farmacolgicas
Consumo de alcohol o drogas
Infecciones agudas
Trastornos metablicos
Estrs
Ejercicio intenso
Luces centelleantes
Msica alta
Menstruacin

EXAMEN FSICO:
Exploracin fsica general, haciendo especial hincapi en la bsqueda de datos que
orienten a la etiologa (ej. estigmas de hepatopata, seales de venopuncin,).
Examen neurolgico exhaustivo (incluyendo signos menngeos, fondo de ojo).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SNCOPE:
Se produce por disminucin del riego sanguneo cerebral por diversos mecanismos
como reflejos vasovagales, hipotensin ortosttica, o disminucin del gasto cardaco
(arritmias, miocardiopata hipertrfica,).
Es el error diagnstico ms frecuente.
Tras la misma pueden aparecer espasmos tnicos y movimientos clnicos, sin
embargo, en las crisis epilpticas son los movimientos tnico-clnicos los que
provocan la cada.
En ambos puede aparecer incontinencia urinaria y fecal.
Rara vez se acompaa de estado postcrtico, salvo en duracin mayor.

ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT):

Suele aparecer un dficit neurolgico.
Aparece focalidad neurolgica breve y autolimitada.

PSEUDOCRISIS PSICGENA:
Frecuentemente en relacin con trastornos psiquitricos
Suelen aparecer en casa y en presencia de testigos
 En ocasiones tienen una finalidad o ganancia
Estn desencadenadas por factores emocionales
Cada episodio tiene caractersticas clnicas diferentes
La actividad motora es una mezcla de actividad con finalidad, asincrnica e integrada
(por ejemplo retorcerse, movimientos laterales de la cabeza hacia ambos lados,
propulsin plvica, morder a los que le sujetan).
Aparece en el contexto de un trastorno de conversin.
La crisis es precipitada por una situacin de estrs psicolgico.
Generalmente la duracin es ms larga, con inicio y fin progresivos.
Pueden ser hipercinticas (suelen evitar autolesionarse) o inertes (suelen resistirse al
intento de abrirles los prpados).

MIGRAA:
Con aura (sntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente durante varios
minutos antes de la cefalea)
Migraa basilar (prdromos de vrtigo, fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente
cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilacin que puede ser intensa).
El aura migraosa puede confundirse con una crisis parcial compleja con cefalea post-
crisis.
En general, la migraa no provoca alteracin del nivel de conciencia y la cefalea es
poco frecuente despus de crisis parciales complejas.
Adems los sntomas deficitarios que pueden acompaar a la migraa tienen una
progresin lenta si se comparan con la marcha jacksoniana epilptica.

RGE (REFLUJO GASTROESOFGICO):

En ocasiones se puede confundir con crisis parciales con sntomas vegetativos
abdominales.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA:

La amnesia epilptica es mucho ms breve.

TRASTORNOS DEL SUEO:

Destacar las parasomnias y el sndrome de piernas inquietas

TRASTORNOS METABLICOS Y ENDCRINOS:

Tener especial consideracin a las alteraciones del metabolismo del calcio y de la
glucosa.
PARACLNICA

HEMOGRAMA Y BIOQUMICA:
Con iones, glucosa, calcio, CPK, funcin renal y heptica
Para descartar las principales causas de crisis sintomticas agudas por alteraciones
metablicas o hematolgicas.

GASOMETRA ARTERIAL O VENOSA:

Valorar funcin respiratoria y alteraciones metablicas.

TRIAGE DE TXICOS EN SANGRE Y ORINA.

ALCOHOLEMIA:
Si hay sospecha de ingesta.

NIVELES FAES (FRMACOS ANTIEPILPTICOS):

En pacientes tratados.
Incumplimiento teraputico, dosis insuficiente, interacciones farmacolgicas.
 TAC DE CRNEO:
En primera crisis:
SIEMPRE.
En un servicio de urgencias se recomienda como regla general realizar siempre
una TAC en todo paciente que se presente con una primera crisis sobre todo en
adultos y ancianos.

En epilptico conocido si:

TEC severo
Focalidad neurolgica no conocida
Sospecha infeccin SNC
Sospecha HSA
Neoplasia conocida
Toma de anticoagulantes
Cambios en las caractersticas de las crisis

Indicaciones de TAC urgente:

En primera crisis:
Focalidad Neurolgica asociada no presenta previamente
Alteracin persistente del nivel de conciencia, aunque el paciente est
intoxicado.
Presencia de fiebre
Traumatismo craneal reciente
Presencia de cefalea.
Historia de proceso neoplsico
Tratamiento anticoagulante.
Sospecha de VIH o primera crisis en VIH
Paciente con consumo abusivo de alcohol
En mayores de 25 aos.

En paciente epilptico conocido:

Status sin causa obvia
Sospecha de nueva lesin (cambio en la clnica, en la frecuencia de aparicin o
alteraciones neurolgicas)

PUNCIN LUMBAR:
Se realizar (con posterioridad a la TAC craneal) en caso que se sospecha de:
HSA, Vasculitis y principalmente Infeccin del SNC (La presencia de pleocitosis
puede ser debida a la propia crisis epilptica y no es diagnstica de proceso
subyacente).
 Status epilptico sin causa aparente
Primera crisis en un paciente VIH.
Paciente que sigue confuso tras una crisis.
Si tenemos diagnostico dudoso.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
En general no se realiza de urgencias ante una crisis epilptica.

Indicaciones de EEG urgente:

Estados confusionales. Sospecha de mal no convulsivo.
Coma de origen no conocido.
Episodios de prdida de conciencia breve de origen desconocido.
Retardo en recuperacin del nivel de conciencia tras status.
Crisis postraumticas agudas.

En ocasiones pueden aparecer anomalas epileptiformes en ancianos, en pacientes con

patologa cerebral previa sin crisis, en migraosos y en pacientes con alteraciones
psiquitricas o consumo de frmacos psictropos e incluso en 0.5% de las personas
sanas.

TRATAMIENTO

Vara en funcin de la situacin especfica en cada caso.

Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes situaciones, en
ningn caso debe pasarse por alto la deteccin de situaciones de riesgo vital inmediato
antes descritas (ver cuadro 1).
Generalmente, las crisis son autolimitadas y ceden con la admistracin de diacepam IV o
rectal como se expondr a continuacin.
En el supuesto que las crisis se repitan dos o ms veces sin recuperacin de la conciencia o
que se prolonguen durante 30 minutos (actualmente hay tendencia a acortar el tiempo en
10 min) nos encontramos ante una emergencia mdica, un status epilptico (SE) con un
tratamiento especial.

PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS EPILPTICO:

MEDIDAS GENERALES (ABC):
Mantener la va area permeable: colocar al paciente en decbito supino, retirar
prtesis y cuerpos extraos, introducir cnula de Guedel, aspirar secreciones.
Durante la crisis el riesgo de aspiracin es bajo por lo que se recomienda el
decbito supino, ya que facilita el abordaje de la va respiratoria y disminuye las
 complicaciones traumticas (luxacin de hombro). En el perodo postictal, este
riesgo aumenta y se debe colocar al paciente en decbito lateral izquierdo.
Proteger al paciente para que no se lesione, sin inmovilizarlo.
Evitar complicaciones (aspiraciones, traumatismos) principalmente en el periodo
postcrtico.
Medicin de constantes (PA, FC, FR, T, Sat O2) y glucemia capilar.
Va venosa perfundiendo suero fisiolgico a 7 gotas/min (mantenimiento). Evitar
el suero glucosado (excepto hipoglucemias) y la administracin de grandes
volmenes, por mayor riesgo de lesin cerebral/edema. Si se va a realizar traslado
y es posible, se extraern muestras sanguneas para hemograma, bioqumica y
niveles si fuese necesario, antes del inicio de la medicacin y se entregarn en el
hospital.
Descartar etiologas que requieran tratamiento urgente (Hipoglucemia, hipoxia,
eclampsia)
Es fundamental el tratamiento etiolgico cuando se conoce la causa.
Tratar de inmediato en situaciones especiales:
Hipoglucemia: administrar glucosa iv (20ml de suero glucosado al 50%).
En alcohlicos: Administrar tiamina 1 ampolla im
En abstinencia alcohlica: Benzodiacepinas.
Tratar la hiponatremia e hiperosmolaridad.
Hipoxia: Administrar oxigeno de alto flujo si existen convulsiones o hipoxia.
Oxigenoterapia con O2 al 100% en caso de crisis refractarias o status epilptico
Infeccin SNC: 1 dosis de antibitico.

En caso de que sea necesario derivar al enfermo, ha de trasladarse tras la

valoracin inicial y la aplicacin de las medidas generales, una vez haya cedido la
crisis (excepto en el estatus) y en ambulancia especializada.

MEDIDAS ESPECFICAS SEGN TIPO DE CRISIS Y DURACIN:

Generalizadas/estatus tnico-clnico generalizado (si no ceden en 5 min o crisis
recurrentes):
Primera fase: Fase precoz (+ 5 minutos):
DIAZEPAM 10 mg:
Administrar 1 ampolla diluida en 10cc de suero fisiolgico iv
lentamente hasta que ceda la crisis. Si no cede tras 10 minutos,
administrar otra ampolla de diazepan de la misma forma, hasta un
mximo de 20 mg.
Si el acceso perifrico fuera difcil, utilizar va rectal, 10 mg Diazepan
en enema o administrar el doble de la dosis por tubo endotraqueal (20
mg de diazepam).
CLONACEPAM 1 mg:
Administrar 1mg diluido en 10 cc SF a pasar en 2 minutos. Si no cede,
repetir cada 5 minutos hasta un mximo de 4 mg.

En ambos casos: Vigilar respiracin y tener preparado Flumacenilo por si

fuera necesario.
Si la crisis no cede o hay indicacin de tratamiento anticomicial se debe
comenzar con la administracin de frmacos anticomiciales (FAES).
Previamente se habr investigado si el paciente tomaba algn tipo de
medicacin o si presenta alguna enfermedad que contraindique alguno de
los frmacos usados con ms frecuencia.

Indicacin tratamiento antiepileptico tras 1 crisis:

Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia:
o Existencia de lesin estructural subyacente.
o Crisis que se presenta como status epilptico.
o Crisis parcial en paciente adulto.
o EEG claramente anormal.
o Retraso mental.
o Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o
ausencias.

Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo, o una

recidiva resulta incapacitante para su vida socio-laboral.
Primera crisis si el paciente puede sufrir un accidente en relacin a una
siguiente crisis que sea potencialmente grave (en tratamiento con
anticoagulantes, osteoporosis severa).

Tratamiento antiepilptico:
CIDO VALPROICO 400 mg:
o Comenzar con bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 5 min, seguido
de una perfusin continua 1 mg/kg/da (en un adulto aprox. 1200
mg, 3 amp en bolo, seguido de perfusin de 1600 mg en 500 cc
SF).

FENITONA:
o 15-20 mg/kg en Suero fisiolgico a un ritmo de infusin de 50
mg/min, aproximadamente 4 viales de 250 mg diluido en 500 cc de
SF a pasar en 20 minutos (en ancianos e hipotensos, a pasar en 60
 minutos). Si no cede la crisis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales hasta un mximo de 30 mg/kg.
o Los pacientes tratados previamente con fenitona deben recibir la
mitad de la dosis hasta que se disponga de los resultados de
laboratorio.

LEVETIRACETAM 500 mg:

o No precisa dosis de carga. Dosis de 1000 a 1500 mg al da. Diluir
una ampolla 500 mg (5ml) en 100 cc de suero glucosado al 5% o SF
a pasar en en 15 minutos, dos veces al da.
o Carece de interacciones significativas y no es necesario control
cardaco o respiratorio: til en pacientes ancianos, oncolgicos y
alta comorbilidad. Precaucin en la insuficiencia renal crnica.
 Diazepam y Midazolam:
Vigilar la funcin respiratoria (especialmente en pacientes con EPOC).
Si se altera, utilizar flumacenil (1 amp iv directa) y mantener va area
con amb + Gedel (slo en casos excepcionales sera necesaria
intubacin orotraqueal).

Fenitona:
No diluir en suero glucosado: precipita.
La velocidad de perfusin no debe superar los 50mg/min.
Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente est
tomando este frmaco.
Eliminacin heptica, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Durante la perfusin monitorizar PA, ECG y frecuencia respiratoria
(pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA,).
Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2 y 3
grado, hipotensin grave o insuficiencia cardaca.

Segunda fase:
Si a partir de los 30 minutos no ha cedido la crisis, considerar status
epilptico y avisar a UCI.

Crisis parciales/estatus parcial simple (sin prdida de conciencia):

Similar a la anterior, aunque menor riesgo vital, por lo que la conducta ser
menos agresiva (uso de anticomiciales va oral).

Estatus epilptico no convulsivo:

Igual tratamiento que si convulsivo.
Ante un sndrome confusional, alteraciones conductuales, o un perodo
postrcrtico anormalmente prolongado, hay que pensar siempre en la
posibilidad de un estatus no convulsivo.
 FRMACOS INDICADOS SEGN EL TIPO DE CRISIS:
Crisis generalizadas tnico-clnicas:
Ac. Valproico
Levetiracepam
Fenitoina
Lamotrigina solo v.o.

Crisis parciales:
Ac. Valproico
Levetiracepam
Fenitoina
Lacosamida
Carbamacepina solo v.o.
En ancianos preferible: lamotrigina, gabapentina, solo v.o

Ausencias:
Ac. Valproico.

Crisis mioclnicas :
Ac. Valproico
Levetiracepam
Lamotrigina

FRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES:

Pacientes con enfermedad renal:
Ac.valproico
Fenitoina
Carbamacepina

Pacientes con enfermedad heptica:

Levetiracepan
Lacosamida
Gabapentina
Topiramato
Ac valproico : CONTRAINDICADO POR SU HEPATOTOXICIDAD.

Pacientes con enfermedad cardiovascular:

Ac valproico
Levetiracepam
 Fenitoina CONTRAINDICADA; sobre todo en pacientes con bloqueos
auriculoventriculares y bradicardia sinusal ya puede provocar arritmias o
hipotensin

Crisis secundarias a eclampsia:

Sulfato de magnesio: 4 gr en 250ml SF i.v

CRISIS EPILPTICA REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN PERODO POSTCRTICO:

Paciente sin antecedentes de crisis epilpticas (primera crisis):
Determinacin inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes (PA, FC,
T) + medidas generales (ver en apartado anterior) si todava postictal.
Realizar electrocardiograma (para diagnstico diferencial, sobre todo en ancianos).
Derivar a urgencias hospitalarias en ambulancia medicalizada.

Paciente epilptico conocido:

Si la exploracin neurolgica es normal y no hay crisis reiteradas:
Descartar patologa aguda, e investigar posible desencadenante.
Si cumple las condiciones previamente expuestas, puede remitirse a su mdico de
Atencin Primaria para determinacin de niveles de frmacos y a su neurlogo
habitual. Si no las cumple derivar a hospital.
Si la exploracin neurolgica est alterada (ej paresia postcrtica) o crisis
recurrentes:
Derivar a centro hospitalario en ambulancia especializada tras aplicacin de
medidas generales.

SITUACIONES ESPECIALES:
CRISIS EN PACIENTE ALCOHLICO:
Generalmente se trata de crisis tnico-clnicas generalizadas por abstinencia
(entre 7 y 48 horas desde la ltima ingesta).
Siempre hay que descartar:
Intoxicacin
Hematoma subdural crnico
Meningoencefalitis
Encefalopata heptica
Insuficiencia renal
Hipoglucemia
Desequilibrios hidroelectrolticos

Deben ser derivados.

 El enfoque teraputico inicial es igual que en el resto de los pacientes, salvo el uso
de fenitona que es ineficaz tanto en la profilaxis como en el tratamiento de las
crisis de abstinencia alcohlica.
Se recomienda la administracin de tiamina.

CONVULSIONES EN EMBARAZADA EN EL TERCER TRIMESTRE:

Pensar en eclampsia = preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convulsiones/
coma.
Tratamiento:
Sulfato de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4g iv. Despus cambiar a
im o a infusin continua 1-4g/h.
Si no cede: Diazepam 2mg/min hasta mximo de 20mg.

Derivar a urgencias hospitalarias.

CRITERIOS DE INGRESO

Status epilptico (CTI)

Crisis reiteradas
Focalidad Neurolgica.
Crisis sintomticas (TEC, Infeccin.)
Crisis parciales
Crisis agudas de etiologa que precisan hospitalizacin.

CITERIOS DE DERIVACIN

En general, casi siempre es necesario derivar al paciente a un servicio de urgencias

hopitalarias.
Slo en el caso del paciente epilptico conocido que ha presentado una nica crisis
(similar a episodios previos), que ha recuperado totalmente la conciencia y no presenta
ninguna otra sintomatologa (ya sea neurolgica o sistmica), se puede recomendar que
soliciten una cita con su neurlogo habitual y consulta con su mdico de Atencin Primaria
para solicitar una determinacin de niveles plasmticos de anticomiciales.

CRITERIOS DE DERIVACIN A NEUROLOGA:

Primera crisis generalizada en paciente joven, sin focalidad neurolgica, sin fiebre y
con TAC normal.
Primera crisis en joven en el contexto de toma de txicos.
 Paciente epilptico con alteracin en los niveles de FAES.

ACTITUD Y TRATAMIENTO EN EPILPTICOS YA CONOCIDOS

ANAMNESIS:
Incidir sobre:
El cumplimento teraputico
Introduccin de nuevos frmaco o cambios en la dosificacin
Posibles causas desencadenantes

PARACLNICA:
Determinacin de niveles plasmticos de antiepilptico si es posible.
Solicitar TAC craneal SLO si:
Dficit neurolgico.
Alteracin nivel de conciencia.
Fiebre.
Cefalea.
TEC reciente.
Neoplasia conocida.
Toma de anticoagulantes.
VIH.
Cambios en las caractersticas de las crisis.
Post-crisis prolongada.

TRATAMIENTO:
Por abandono de medicacin y una sola crisis tpica:
Reintroducir su medicacin en pauta ascendente y remitir al neurlogo de zona.

Por abandono de medicacin y ms de una crisis:

Reintroducir su medicacin y valorar observacin 24h.

Refractario al tratamiento (toma correcta y sin desencadenante establecido):

Ingreso en neurologa.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

DEFINICIN

La EI es una infeccin endovascular microbiana (ms frecuentemente valvular, tambin

mural), de etiologa bacteriana inespecfica y menos frecuente mictica; que afecta a
estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones de los
grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos.
La lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de tamao variable, aunque
tambin en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin
tisular, lceras o formacin de abscesos.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA

Hay que destacar que la edad de la endocarditis est aumentando debido a la disminucin
de las valvulopatas reumticas y el aumento de las degenerativas por el alargamiento de
la expectativa de vida.
Tambin ha aumentado su prevalencia debido a los tratamientos inmunosupresores y a
los dispositivos invasivos, tcnicas de diagnstico y NPT.
En los ltimos aos, el espectro clnico de la enfermedad est variando: est aumentando
la poblacin de portadores de prtesis, marcapasos y desfibriladores, est disminuyendo
el nmero de casos que afectan a los ADVP (adictos a drogas por va parenteral) como
consecuencia de las medidas que toman para evitar la infeccin por el HIV, la enfermedad
se diagnostica cada vez en personas de edad ms avanzada, vara la cardiopata de base
dada la importante reduccin en la cardiopata reumtica y cambian tambin los
microorganismos, siendo especialmente notorio el aumento de las infecciones
estafiloccicas y la disminucin de las estreptoccicas.

SEMIOLOGA

ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad
Sexo
Procedencia
Ocupacin
 Motivo de consulta:
Fenmenos emblicos.
Stroke febril
Fiebre + SFP (sindrome febril prolongado)
FOD (fiebre de origen desconocido)
Insuficiencia cardaca

Enfermedad actual:
Fiebre: tiempo de evolucin, ritmo, grado.
Sudoracin.
Chuchos (> 90 % con fiebre).
Mialgias: orienta a S aueus.

Foco:
Enceflico (cefaleas, vmitos, SNF: sindrome neurolgico focal).
ORL (sinusitis, odinofagia, otalgia, rinitis).
PP (tos, expectoracin, puntada de lado, disnea).
Piel (quemaduras, fornculos, heridas).
Urinario (SU bajo, alto, prosttico).
Digestivo (diarrea, sndrome ano rectal, dolor abdominal).
Ginecolgico (maniobras abortivas, flujo).
OA: artralgias, signos fluxivos.
Endovascular: EI (IC), VVP, dilisis.

Maniobras:
Extracciones dentarias.
Sobre lesiones de piel.
Endoscpicas.
Catteres i/v y sonda vesical.
Marcapasos.
Cardiodesfibriladores.

Anemia:
Palidez cutnea.
SFA (sindrome funcional anmico).
Toque de otras series: sindrome hemorragparo e infecciones.

CV:
Angor.
 Palpitaciones.
Disnea (interesa no slo por anemia sino tambin por complicaciones infecciosas a
nivel cardaco local).
Insuficiencia cardaca.

Embolias:
Pueden estar presentes hasta en el 30% de los pacientes.
ENCEFLICO: Stroke, Sndrome menngeo. Encefalitis difusa.
OCULAR: Ceguera unilateral por embolia de arteria oftlmica.
RENAL: infarto renal (dolor lumbar clico o gravativo y hematuria; puede ser
hematuria indolora).
ESPLNICA: dolor HI (hipocondrio derecho).
CORONARIA: IAM (infarto agudo de miocardio).
ARTERIAL PERIFRICO: dolor, palidez frialdad de MMSS o MMII (OAA: oclusin
arterial aguda).
PULMN: embolia o absceso por endocarditis de cavidades derechas. Tos,
expectoracin, hemoptisis, disnea, dolor tipo puntada de lado.

Fenmenos inmunolgicos:
Son ms frecuentes que los fenmenos microemblicos.
RENAL: Nefritis intersticial, GMN (glomrulonefritis) proliferativa: hematuria,
proteinuria, edema, HTA.
OA: Artralgias, artritis.
Miocardiopata por inmunocomplejos.
PIEL: Ndulos de OSLER, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Janeway
(por embolia).

EVOLUCIN:
AGUDA
SUBAGUDA
CRNICA

Tratamientos realizados previo y en el ingreso: ATB (antibiticos), estudios

(ecocardio), ciruga.
Definir bien si hubo progresin o regresin de IC (insuficiencia cardaca).
Definir bien si reiter embolias.
Repercusin general.
Trnsitos.
 Antecedentes personales:
Cardiopata predisponente + Factores de riesgo
Soplo.
Vlvula protsica.
Fiebre reumtica.
PVM.
Historia de IC crnica, especificando capacidad funcional previa y tratamiento.
Drogas IV.
Pareja estable, conductas de riesgo para HIV
IRC (insuficiencia renal crnica).
FAV (fstula arteriovenosa). Elementos fluxivos a ese nivel.
Otros: todos.

AGO (antecedentes ginecoobsttricos): fundamentalmente maniobras abortivas.

Antecedentes ambientales: Agua potable, saneamiento. Para diferenciar de tifoidea.

EXAMEN FSICO:
Curvas.
Estado gral., nutricin, hidratacin.
Conciencia: por compromiso enceflico (embolia o sepsis).
PyM:
Anemia
Petequias sobre todo en mucosa oral y conjuntival y palmas y plantas
Hemorragias en astillas (subungueales).
Ndulos de Osler: 23% se ven en subagudas (se deben a inmunocomplejos):
lesiones sobreelevadas, 2-10 mm de dimetro, rojo violceas, dolorosas en
pulpejos y en eminencia tenar e hipotenar. Se ven con menos frecuencias en
vasculitis, lupus y anemia hemoltica.
Manchas de Janeway: planas, eritematosas, indoloras en palmas y plantas que se
borran a la dgito presin. Poco frecuentes.
Lesiones supuradas.
Acropaqua (10-20%) en subagudas.
FAV: elementos fluxivos.

BF: lesiones mucosas y focos spticos.

LG: Descartar diferenciales.
CUELLO: signos de insuficiencia artica.
Mamas.
 CV:
Inspeccin.
Palpacin.
Auscultacin: soplos presentes en algn momento de la evolucin (hasta 85 % de
los pacientes).
Perifrico: insuficiencia Artica.

PP:
Todo.
Podemos encontrar nada o semiologa variable por TEP, embolia sptica, IC, etc.

ABD:
Esplenomegalia en 20 a 60% se palpa polo de bazo.
Auscultar buscando roces.
La hepatomegalia puede ser por ICC.

FFLL: dolor.
OA: 50% artromialgias y lumbalgias.
Neurolgico:
En lo posible examen completo.
F de O: manchas de Roth (lesiones ovaladas con zona central plida y halo
hemorrgico). Alteraciones del campo visual, por embolia de arteria oftlmica.
Rigidez de nuca.
Signo focal.

ANLISIS SINDROMTICO

Sndrome Toxiinfeccioso (agudo/subagudo):

Sndrome Febril: (puede estar ausente en ancianos, gravemente debilitados,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal) prolongado si es mayor a 2 semanas,
predominio vespertino; sudoracin nocturna, chuchos de frio
Sndrome Repercusin Estado General: astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento
Sndrome Funcional Anmico: palidez cutneo mucosa

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda/Derecha (Global): disnea de esfuerzo,

disnea paroxstica nocturna, disnea de decbito, edema de MMII, hepatalgia,
hepatomegalia, ingurgitacin yugular, reflujo hepato yugular.
Elementos de descompensacin en Izquierda: estertores crepitantes
 Elementos de descompensacin en Derecha: ingurgitacin yugular; reflujo
heptoyugular; hepatalgia

Extracardaco (bacteriemia persistente y embolia)

Sndrome Visceromeglico:
Esplenomegalia: definir grado
Hepatomegalia.

Cutneomucoso: hemorragias en astilla subungueales; ndulos de Osler; manchas de

Janeway; manchas de Roth

Neurolgico:
Sndrome Focal Neurolgico (dado por ACV o absceso cerebral)
Sndrome Menngeo (dado por meningitis o por hemorragia subaracnoidea)

Renal: absceso renal; sndrome nefrtico por glomerulonefritis; insuficiencia renal;

sndrome urmico; hipervolemia; alteraciones del equilibrio hidroelctrico y acido-base

Osteoarticular: artritis, artralgias

Respiratorio:
Sndrome en menos
Sndrome de irritacin pleural

Episodios Emblicos (posible infarto):

Renal: dolor lumbar; hematuria
SNC: sndrome focal neurolgico
Bazo: dolor en hipocondrio izquierdo, omalgia izquierda

Antomolesional:
Miocardio inespecfico: puede exisitir 3 ruido, ruidos hipo fonticos, cardiomegalia.
Miocardio especfico: trastornos del ritmo
Endocardio: soplo

CLNICA

Fiebre: hasta en 90%.

Soplo: hasta en un 85% de los casos.
 Fenmenos emblicos: poco frecuentes, ms an en UDIV, EI derecha y presentacin
aguda.
Los fenmenos inmunolgicos y vasculitis (Janeway, hemorragias en astilla, Roth y
glomerulonefritis) son algo ms frecuentes; y las embolias al SNC, bazo y pulmn ocurren
hasta el 30% de los casos.
Sin fiebre: ms frecuentes en inmunodeprimidos y ancianos.
Es esencial el alto ndice de sospecha.
Existen factores predisponentes de orden general: corticoterapia, ATB terapia, neoplasias,
insuficiencias parenquimatosas.
Factores predisponentes locales.
Topografa ms frecuente: vlvula nativa, mayor en cavidades izquierdas, mayor en
artica, seguida de la mitral o la afeccin de ambas.
Las embolias sistmicas son la complicacin ms comn de la enfermedad y ocurren en el
20-30% de los casos. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del curso
evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco
tiempo de iniciar el tratamiento antibitico. Las embolias ms habituales son las
cerebrales, seguidas de las esplnicas, las renales y de extremidades inferiores. En
ocasiones estas embolias spticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpeten
el cuadro febril y txico de la enfermedad.
La presencia de abscesos en el anillo valvular es ms frecuente sobre vlvula protsica y
artica. En general estn producidos por S. aureus y se manifiesta por bloqueo AV y
persistencia de la fiebre. Si persiste el bloqueo se requiere marcapasos transitorio. El
absceso puede abrirse al saco pericrdico (pericarditis purulenta) o perforar el tabique y
originar shunt izquierda-derecha. Tambin puede haber abscesos intramiocrdicos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La proliferacin de microorganismos en el endotelio cardaco tiene como consecuencia el

desarrollo de una endocarditis infecciosa.
La lesin caracterstica en el sitio de la infeccin es la vegetacin, la cual consiste en una
masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas clulas inflamatorias.
La infeccin afecta principalmente a las vlvulas cardiacas (naturales o protsicas) pero
tambin puede ocurrir en el tabique ventricular, en endocardio mural y en los propios
dispositivos, el hecho de que haya una lesin previa facilita la infeccin.

ETIOLOGA:
Los agentes causales varan segn los distintos tipos clnicos de endocarditis y segn la
puerta de entrada.
 Streptococcus viridans entra principalmente por la cavidad bucal
Staphylococcus entran por la piel
Los cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente entran por las vas
respiratorias supriores.
Streptococcus bovis entra por el sistema gastrointestinal donde se vincula a plipos y a
tumores colnicos
Enterococcos entran por el tracto genitourinario

PATOGENIA:
A menos que est lesionado el endotelio normal es resistente a las infecciones por las
bacterias y la formacin de trombos. La lesin endotelial cursa un flujo aberrante y
permite la infeccin directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un
trombo no afectado de plaquetas-fibrina (endocarditis trombtica no bacteriana) este
trombo luego actuara como sitio de fijacin bacteriana durante la bacteriemia
transitoria. Las lesiones que con mayor frecuencia producen esta endocarditis
trombtica no bacteriana son la insuficiencia mitral, la estenosis artica, las
comunicaciones interventriculares, las cardiopatas congnitas complejas.
Los microorganismos que producen la endocarditis entran por el torrente sanguneo a
travs de las superficies mucosas, la piel, los sitios de infeccin focal. Excepto las
bacterias de mayor virulencia como el Staphylococcus aureus que es capaz de
adherirse al endotelio intacto (sano), los microorganismos del torrente sanguneo se
adhieren a trombos. Estos proliferan e inducen un estado procoagulante. El depsito
de fibrina, la agregacin plaquetaria y los microorganismos proliferantes generan una
vegetacin infectada. Estos microorganismos incorporados en la vegetacin de fibrina
y plaquetas proliferan hasta formar microcolonias densas. Dentro de las colonias hay
dos zonas de distinta actividad, en la profundad los microorganismos estn
metablicamente inactivos y son relativamente resistentes a los antimicrobianos. Los
que se encuentran en la superficie de las vegetaciones estn en plena proliferacin y
descargndose hacia la sangre continuamente donde algunos son depurados por el
sistema reticuloendotelial y otros se depositan nuevamente en la vegetacin
estimulando el crecimiento de esta.
Las manifestaciones clnicas se dan por:
Lesiones cardacas que produce la vegetacin
Embolizacion de los fragmentos de las vegetaciones
Infeccin hematgena durante la bacteriemia
Lesin hstica por el depsito de inmunocomplejos circulantes
Lesin hstica por respuesta inmunitarias frente a los antgenos bacterianos
depositados
DIAGNSTICO POSITIVO

La endocarditis infecciosa es una entidad de diagnostico clnico-ecocardiogrfico-

bacteriolgico:
Clnico
Ecocardiogrfico
Bacteriolgico

1) DIAGNSTICO PRESUNTIVO CLNICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Triada clnica de Schott-Miller:
Fiebre
Soplo
Esplenomegalia/Anemia

2) CLASIFICACIN SEGN TOPOGRAFA Y EVOLUCIN:

Sobre vlvula nativa
Sobre vlvula protsica precoz: menor a 12 meses
Sobre vlvula protsica tarda: mayor a 12 meses

3) TOPOGRAFIAR SOBRE CAVIDADES Y VLVULAS (DERECHAS/ IZQUIERDAS)

4) CLASIFICACIN SEGN EL MODO DE ADQUISICIN:

Asociada a asistencia sanitaria:
Nosocomial
No nosocomial

Adquirida en la comunidad
Asociada al uso de drogas

5) ETIOLOGA:
Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas nativas:
Streptococcus (viridans/bovis) (45-55%)
Staphylococcus aureus (20-30%)
Enterococos (5-10%)
Hemocultivos negativos (5-10%)
Bacilos Gram Nativos (5-8%)
Staphylococcus coagulasa negativo (3-8%)
 Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas protsicas:
Menos de 2 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (38%)
Staphylococcus aureus (14%)
Difteroides (12%)
Hongos (10%)

Entre 2 a 12 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (50%)
Staphylococcus aureus (11%)
Hemocultivos negativos (11%)

Mayor a 12 meses:
Streptococcus (viridans/bovis) (33%)
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (15%)
Staphylococcus aureus (13%)
Cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente (HACEK) (12%)

Grmenes involucrados en la EI en consumidores de drogas por va parenteral:

Cavidades derechas:
Staphylococcus aureus (77%)
Polimicrobianos (6%)
Streptococcus (5%)
Bacilos gram negativos (5%)
Hemocultivos negativos (3%)

Cavidades izquierdas:
Enterococos (24%)
Staphylococcus aureus (23%)
Streptococcus (15%)
Bacilos gram negativos (12%)
Cndida (5%)

6) COMPLICACIONES

7) CLASIFICAR ENDOCARDITIS SEGN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DUKE

(DEFINIDA/POSIBLE/RECHAZADA) (Criterios de Duke para el diagnstico de Endocarditis
Infecciosa):
Criterios Mayores:
Hemocultivo Positivo:
 Microorganismo tpico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos
hemocultivos diferentes: Streptococcus viridans; Streptococcus bovis;
cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente; Staphylococcus aureus;
Enterococcos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario
Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperacin de un
microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:
Hemocultivos extrados con una separacin mayor a 12 horas
Tres o la mayora de cuatro o ms hemocultivos diferentes, con una
separacin de por lo menos una hora entre la extraccin del primero y el
ltimo
Un solo resultado positivo de cultivo de coxiella burnetti o un titulo de
anticuerpo IgG de fase I mayor a 1:800

Signos de afeccin endocrdica:

Eco cardiograma positivo:
Masa intracardiaca oscilante en una vlvula o en las estructuras de apoyo
o en las vas de chorros de insuficiencia o en material implantado, en
ausencia de una exfoliacin anatmica alternativa
Absceso
Nueva dehiscencia parcial de una prtesis vascular
Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo
preexistente no es suficiente)

Criterios Menores:
Predisposicin: cardiopata predisponente o consumo de drogas por va
intravenosa
Fiebre mayor a 38C
Fenmenos vasculares:
Embolia arterial relevante
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragias conjuntivales
Lesiones de Janeway

Fenmenos inmunitarios:
Glomerulonefritis
Ndulos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
 Datos microbiolgicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios
mayores o signos serolgicos de infeccin activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa

Definida:
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados mediante cultivo o tincin histolgica en una
vegetacin, embolismo sptico o absceso intracardiaco
Lesiones patolgicas: vegetacin o absceso intracardiaco que confirmen
histolgicamente una endocarditis infecciosa activa

Criterios clnicos:
1 criterio mayor
1 criterio mayor y 3 criterios menores
5 criterios menores

Posible:
1 criterio mayor y 1 criterio menor
3 criterios menores

Rechazada:
Diagnstico alternativo evidente
Resolucin de las manifestaciones spticas despus de 4 das o menos de
tratamiento antimicrobiano
No hallazgo de evidencias patolgicas de endocarditis en la ciruga o en la autopsia
despus del tratamiento antimicrobiano durante 4 das o menos
No cumplimiento de los criterios para endocarditis posible

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con vlvula comprometida.

Con germen.
Con otras entidades: depende de presentacin clnica.
Con empuje de fiebre reumtica (en paciente con cardiopata reumtica: no por
fenmenos cutneos, esplenomegalia, etc.).
Con otras endarteritis: infeccin de FAV (FSTULA ARTERIOVENOSA), coartacin de aorta,
DAP (DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE).
TERRENO

Factores de riesgo:
Consumo de drogas intravenosas
Catteres intravenosos
Ciruga dental reciente
Debilitamiento valvular
Ciruga valvular

Diagnstico de terreno: comorbilidad, inmunodeprimido (en VIH no es marcadora de

etapa SIDA).

ENCARE

Paciente de... aos, sexo...., AF, AP destacando existencia de cardiopata valvular previa
(cardiopata predisponente), EI previa y UDIV.
Ingresa por cuadro de tanto tiempo de evolucin dado por: STI constituyendo o no un
sndrome febril prolongado con elementos de RG, con o sin nocin de foco.
En lo CV con o sin semiologa. Anemia clnica. Esplenomegalia. Fenmenos emblicos,
elementos cutneos.
Lo ms importante: F de R para EI + fiebre/soplo/embolia/fenmenos cutneos.
Por lo que planteamos el diagnstico presuntivo de EI; cuyo diagnstico es clnico y
paraclnico, basndonos en criterios mayores y menores de la Universidad de Duke
modificados (elaborados por Durack). Nombrar los que tiene (por la clnica: probable).
 Criterios Mayores
Hemocultivo positivo para EI
Microorganismo tpico para EI de dos hemocultivos separados: Streptococco Viridans,
Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus; o Enterococco adquirido en la
comunidad en ausencia de foco primario; o
Microorganismo consistente con EI con hemocultivos persistentemente positivos en el
seguimiento, al menos 2 hemocultivos positivos, separados por 12 horas 3 ms
hemocultivos con patgenos menos especficos.
Hemocultivo positivo, nico para Coxiella Burnetti o Ac.IgG con ttulo >1:800
Evidencia de compromiso endocrdico
Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con vlvulas protsicas, EI posible
por criterios clnicos o EI complicada con absceso paravalvular; ETT en el resto de los pacientes),
definido como:
Masa intracardaca oscilante sobre vlvulas o estructuras de soporte, en el trayecto de jet
regurgitante, o sobre material implantado.
Absceso.
Dehiscencia parcial de prtesis valvular.
Nueva regurgitacin valvular (cambio de soplo previo no es suficiente).
Criterios Menores
Predisposicin: Condicin cardaca predisponente o ADIV
Fiebre > 38.
Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto sptico pulmonar, aneurisma mictico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos Inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoideo.
Evidencia microbiolgica que no cumple requisito para criterio mayor.
Ecocardiograma: eliminado como criterio menor
EI definida: Criterio patolgico: aislamiento de MO de vegetacin.
Criterio clnico: basado en Duke: 2 criterios mayores, 1 mayor + 3 menores, 5
menores
EI posible: 1 mayor + 1 menor, 3 menores

Embolia en territorio mayor: retina, encfalo, coronario, renal. MM (MIEMBROS) o

esplnica solas no se considera.
Hacemos diagnstico clnico presuntivo de EI frente:
STI (SINDROME TOXIINFECCIOSO) prolongado de causa no evidente.
STI con soplo, esplenomegalia, (trada de Schott- Muller) anemia, fenmenos
emblicos, manifestaciones cutneas, IC.
SNF (SINDROME NEUROLGICO FOCAL) de instalacin brusca con fiebre.
 Aosos con anemia y RG.
IC (INSUFICIENCIA CARDACA) refractaria al tratamiento en apirexia.
Lesiones de vasculitis y alteraciones en el fondo de ojo.
UDIV (USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS) con FIEBRE: 20 % de los casos es EI.

DESTACAR: que actualmente los 4 cuadros clnicos que se comportan diferentemente son:
Sobre Vlvula Nativa
Sobre Vlvula Protsica Precoz y Tarda
En UDIV
Nosocomiales

Clsicamente se pueden clasificar en agudas, subagudas, etc.

Criterios mayores:
Hemocultivos positivos:
Microorganismos tpicos.
Hemocultivos persistentemente positivos.

Ecocardiograma:
Eco positivo.
Nueva regurgitacin valvular.

Criterios menores:
Predisposicin.
Fiebre.
Fenmenos vasculares.
Fenmenos inmunolgicos.
Ecocardiograma sugestivo sin alcanzar los criterios mayores.
Evidencia microbiolgica que no cumple los criterios mayores.

Forma clnica evolutiva:

Aguda (hs o das) o subaguda (semanas o meses).
Diagnstico de forma clnico evolutivo: ha perdido su valor del punto de vista
etiolgico pero igual se usa.
Aguda:
Cuadro txico severo dominante, de corta evolucin, con foco sptico en general
evidente.
En vlvulas previamente sanas y grmenes de gran poder destructor, con ICC en 1
semana o menos.
De peor pronstico.
 Ms relacionada con virulencia del germen.
Por lo general sin manifestaciones cutaneomucosas ni esplenomegalia.

Subaguda:
Ms frecuente, cuadro txico arrastrado, poco relevante, foco sptico incierto o
desconocido.
Son de sta forma clnica los ndulos de Osler, petequias, aneurisma mictico y
embolias.
Asienta sobre vlvulas previamente daadas.
Grmenes menos agresivos.
Mejor pronstico.
Ms relacionado con condicin predisponente.

Sobre cavidades izquierdas o derechas y en que vlvula:

Manifestaciones clnicas y pronstico diferente.
Derechas con manifestaciones cutneas sospechar compromiso de vlvulas izquierdas

Sobre vlvula nativa o protsica:

Nativa:
Sana o patolgica (qu vlvula y qu patologa).
La artica es la ms frecuentemente afectada.
Valvulopatas: degenerativa, reumtica, PVM.
Congnitas: DAP (ductus arterioso permeable), CIV, CIA (bajo riesgo), coartacin
de aorta, tetraloga de Fallot, aorta bicspide, aortitis lutica (bajo riesgo).
Otras: CMH.

Protsica:
Precoz (< 1 ao ciruga) o tarda. Implicancias en el microorganismo causal (>
frecuencia en precoz de adquisicin intrahospitalaria; y en tarda comunitaria).

Nosocomial o comunitaria:
Nosocomial: luego de las 72 horas de admisin; o relacionada a procedimiento
intrahospitalario realizado en los 6 meses precedentes a la admisin.
Nosocomial hasta el 5 a 30% de todas las EI, y mortalidad hasta 40 a 55% (S aureus el
grmen ms frecuente).

Terreno en el que asienta:

UDIV riesgo de EI 60 veces > qu poblacin control.
 En ancianos menos sintomticas y peor pronstico.

Puerta de Entrada (evidente o no):

Procedimiento previo (BF, GI, GU).
Lesiones de piel.
Neoplasmas digestivos (S. Bovis).
Dispositivos permanentes o semi-permanentes: catter doble luz, VVC, MP, CDI.

Diagnstico de complicaciones:
A nivel CV:
IC por destruccin valvular y/o por miocarditis. Es la principal causa de ciruga.
Pericarditis (raro) es asptica.
Extensin del proceso infeccioso al tabique.
Absceso perivalvular.
Aneurismas micticos.
Embolias coronarias.
Embolias en otros territorios: bazo, ojos, MMII, pulmonar sptica en EI derecha.
Arritmias.

A nivel renal:
Infarto renal.
Absceso renal.
GNP aguda o crnica (inmunocomplejos).
Nefritis intersticial.

A nivel neurolgico:
Stroke
HSA (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
Meningitis, meningoencefalitis.
Abscesos cerebrales.

Infecciosas:
Spsis.
Shock sptico.
Resistencia ATB (ANTIBITICOS).

O sea: hemodinmicas, emblicas, inmunoalrgicas e infecciosas.

Endocarditis en ADVP:
 En estos pacientes, previamente sin valvulopata en la inmensa mayora de los casos,
la forma ms comn de endocarditis es la que asienta sobre la vlvula tricspide, y el
microorganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos.
El cuadro clnico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor
pleurtico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares spticas.
La auscultacin de soplo de insuficiencia tricspide es muy poco habitual, y la
aparicin de signos de insuficiencia cardaca, excepcional.
En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clnico y los grmenes
infectantes son superponibles a las formas de endocarditis sobre vlvula nativa en la
poblacin no adicta.

ETIOLOGA:
Bacteriana inespecfica por frecuencia y si existe proceso infeccioso evidente.
Cualquier microorganismo puede causar una EI.
Por lo general es monomicrobiana.
En conjunto los estreptococos y estafilococos son responsables del 80% de los casos.

EI sobre vlvula nativa (no UDIV):

Estreptococos: 30 a 40% de las EI; especialmente del grupo Viridans, aunque su
incidencia ha disminuido. Viridans: mltiples: sanguis, mitis y bovis los ms
frecuentes (80%). S bovis: 5 a 10%, y en el 50% de los casos se origina de
bacteriemias del tubo digestivo (adenomas, divertculos y cncer). El resto de
estreptococos: microaerfilo, neumococo, estreptococos grupos A, B, C o G: muy
poco frecuentes.
Enterococos: 5 a 15% de las EI (E faecalis 90%, faecium 10%).
Estafilococos: aumento de incidencia. 20 a 35% de las EI. S aureus sensible a
meticilina (SAMS) 95% de los episodios. Estafilococos coagulasa negativos: poco
frecuentes en EI comunitaria.
BGN (BACILOS GRAM NEGATIVOS): inferior a 10%. Incluye: grupo HACEK,
Pseudomona aeuruginosa, y enterobacterias.
Otros grmenes: menos frecuentes.
Nosocomial: en orden de frecuencia S aureus, S epidermidis, BGN (entrobacter,
serratia y pseudomona) y Candida spp.

EI en UDIV:
Habitualmente causada por S aureus (90%); pero tambin riesgo incrementado de
EI por patgenos inusuales incluyendo: BGN, polimicrobianas, hongos y
estreptococos del grupo B.
 EI sobre vlvula protsica:
Precoz: predominan los estafilococos coagulasa negativos (s/t S epidermidis, el
ms frecuente), S aureus, BGN y hongos.
Tarda: similar a la vlvula nativa.

Vlvula Nativa Vlvula Protsica UDIV

Comunitaria: Precoz: S aureus: 90 %
Estreptococo 30-40% - Viridans 80% St. Epidermidis.
Estafilococo 20-35 % - Aureus MS 90% St Aureus
Enterococco 5-15% Tarda:
Nosocomial: St.Aureus, St. Igual que nativa:
Epidermidis. BGN

S aureus:
Causa ms comn de EI a nivel mundial.
Se ha incrementado a consecuencia del aumento de catteres intravasculares,
cirugas vasculares, y dispositivos protsicos.
En no UDIV: Compromete cavidades izquierdas y se asocia con una mortalidad de
25 a 40%.
En UDIV a menudo compromete la vlvula tricuspdea.
Se ha demostrado que es la causa ms comn de EI sobre vlvula protsica. En
consecuencia es importante considerar ambos patgenos en estos pacientes (S
aureus y coagulasa [-]).

S del grupo Viridans:

Agentes etiolgicos comunes, que causan EI comunitaria, sobre vlvulas nativas,
en pacientes no UDIV.
Especies ms frecuentes: mutans, salivarius, sanguis. 50% del total.
Puerta de entrada: dentario.
Focos dentarios tratarlos luego de 2 semanas de tratamiento contra endocarditis.

S. bovis:
Se debe realizar colonoscopia para descarta lesiones colnicas (cncer).
Clnica similar al Viridans.
Se asocia a cncer o adenoma colnico.

S pneumoniae y S pyogenes:
Poco frecuentes en EI.
 S coagulasa (-): (incluido epidermidis)
Aunque es una de las causas ms comunes de EI sobre vlvulas protsicas, el rol
como patgeno sobre vlvulas nativas est bien documentado.
La mayora de los pacientes con EI sobre vlvula nativa, presentan anormalidades
valvulares subyacentes, particularmente PVM.
Tpicamente es indolente, con una respuesta satisfactoria al tratamiento mdico y
quirrgico.

Grupo HACEK: (Coco bacilos GN de crecimiento lento).

H influenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Pueblan BF, dan
EI subaguda con grandes vegetaciones, pueden dar embolias e IC.
Cultivos pueden ser negativos de 2 a 3 semanas.

Hongos:
Patgenos importantes en prtesis, drogadictos e inmunodeprimidos.
Formas subagudas con vegetaciones muy grandes.
Cndida o Aspergillus.
Raro por Histoplasma.

Bacilos Gram Negativos:

Raro. Pocas veces causan EI.
Gran frecuencia de bacteriemia pero no dan EI porque tienen poca adhesividad.
Se ven en drogadictos, inmunodeprimidos, vlvulas protsicas.
Grandes vegetaciones.

Anaerobios. Rarsimos.
Micobacterias. Rarsimos.
Coxiela Burnetti. Rarsimo.

EI a cultivos negativos (hasta un 20%): Causas:

ATB previa (causa ms frecuente).
Germen de poco crecimiento (HACEK, cndida y S. Epidermidis).
Atribuible a la tcnica de cultivo.

Plantear la etiologa segn: puerta de entrada, cavidades afectadas y tipo de vlvula.

La EI es una enfermedad infecciosa en la que el agente, coloniza el endocardio, si bien es

posible el compromiso de vlvulas sanas, suele haber cardiopata predisponente.
 En el inicio hay un TROMBO FIBRINO PLAQUETARIO que es colonizado en el curso de
una BACTERIEMIA. La distinta capacidad de adhesin de los grmenes explica las distintas
posibilidades. Asienta en cara auricular de las vlvulas AV y en cara ventricular de las
sigmoideas (sigue la direccin de la sangre). Las vegetaciones determinan alteraciones
hemodinmicas, capacidad de embolias y expansin del proceso infeccioso al aparato
valvular, miocardio y tejido de conduccin.
Visceromegalia por estimulacin del SMF (SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCTICO) y
manifestaciones inmunolgicas por estimulacin contina del sistema inmunitario por
bacteriemia, explicando la existencia en algunos casos de FR, IC circulantes, Ac
antinucleares y crioglobulinas.
La FSP depende de la valvulopata.

PARACLNICA

Solicitaremos exmenes para confirmar diagnstico, detectar elementos indirectos de

infeccin, valoracin CV y valorar repercusin y complicaciones.

CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO POSITIVO Y ETIOLGICO:

Hemocultivos:
En numero de 2 o 3 (con 2 se asla el germen en un 90%) distanciados por 30-60
minutos extrayendo sangre venosa mediante estrictas condiciones de asepsia de
diferentes sitios de puncin. Si es aguda y grave 3: 1 cada 30 minutos. Si es
subaguda 3: 1 cada 4 horas.
Se efectan en sangre venosa. El rendimiento en pacientes que no han recibido
ATB es ms del 90% en 3 muestras. Como mnimo 3 HC no simultneos, en las
primeras 24 horas de por lo menos 10 ml.
Cultivo para aerobios y anaerobios. Debe conservarse por 3 semanas como
mnimo para detectar grmenes de crecimiento exigente y lento.
Se determinar concentracin antibitica inhibitoria mnima.
Criterio mayor: presencia de grmenes tpicos de endocarditis o bacteriemia
persistente en dos o ms hemocultivos.
Criterio menor: positivo pero no cumple con los criterios anteriores
Las endocarditis infecciosas con Hemocultivo negativos (10%) son de mal
pronstico y en general se asocia a:
Toma previa de antibiticos
Error en la toma de la muestra
Grmenes de crecimiento exigente y lento (HACEK, estreptococos con
dependencia nutricional, Brucella, anaerobios, Corynebacterium, S. epidermidis y
 Legionella), Parsitos intracelulares obligados (Coxiella burnetti, Chlamydia
psitacci y quiz virus), Endocarditis fngica: Aspergillus, Candida.
En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar
exmenes serolgicos para descartar estas posibilidades etiolgicas (p. ej.,
brucelosis, fiebre Q, legionelosis, bartonelosis, Chlamydia).
Si el paciente ha recibido tratamiento ATB de corta duracin, se esperar, si es
posible, al menos 3 das despus de la interrupcin del tratamiento antes de
tomar nuevas muestras de sangre para hemocultivo. En los casos en los que el
paciente haya recibido tratamiento ATB prolongado, los cultivos de sangre pueden
dar resultados negativos si no se espera entre 6 y 7 das tras la interrupcin del
tratamiento.
En cuanto al pronstico:
HC (+): gua tratamiento y mejora el pronstico.
HC (-): mal pronstico
Subaguda: el pronstico depende de identificar el germen

Pruebas Serolgicas:
Para microorganismos causantes de endocarditis que son difciles de recuperar
mediante Hemocultivo.
Brucella
Bartonella
Legionella
C. burnetti

Ecocardiograma:
Permite la confirmacin anatmica de la endocarditis infecciosa
Detecta vegetaciones (> 2mm), nmero, topografa, tamao (grande mayor 1 cm),
orienta etiologa de valvulopata si la hubiera.
Aporta datos de complicaciones (rotura y perforacin valvular, abscesos).
FEVI por miocarditis.
Pericardio.
Valvulopata de base y su severidad.
Insuficiencia y su severidad (Doppler Color).
Descartar compromiso de otras vlvulas.

ETT (Ecocardiograma transtorcico):

No permite detectar vegetaciones menores de 2mm de dimetro, tiene una
sensibilidad del 65% (detecta las vegetaciones en un 65% de los pacientes con
EI clnica confirmada).
 Esta tcnica no es adecuada para la valoracin de las prtesis valvulares ni
para la deteccin de las complicaciones intracardiacas.
Visualiza mejor las alteraciones de las cavidades derechas.

ETE (Ecocardiograma transesofgico):

Se pide con el paciente compensado, es indiscutible su solicitud si la EI es
sobre una vlvula protsica, paciente con ciruga cardiaca previa, presencia de
cardiopata embolgena.
Permite detectar vegetaciones menores de 2 mm de dimetro, detecta
abscesos miocrdicos, perforaciones vlvulas y fstulas intracardacas.
Tiene una sensibilidad del 90%.

Seriado para seguimiento, valoracin del tratamiento y al alta.

Un eco negativo no invalida el diagnstico por vegetaciones pequeas y vlvula
protsica.
Para las vlvulas protsicas: siempre ETE.
Si existe una sospecha clnica elevada, se realizar una ETE en los siguientes casos
con ETT negativa:
Cuando exista sospecha de endocarditis en prtesis valvular (EPV);
Cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad de
complicaciones asociadas, y
Antes de la ciruga cardaca durante la EI activa,
Mala ventana, no concluyente.

Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, se repetir la prueba en los

siguientes 7 das. Si el resultado de esta prueba es negativo, se podr descartar
virtualmente el diagnstico de EI.
En EI derecha el ETE no tiene > S que el ETT, dado que la tricspide es una vlvula
anterior. Adems las vegetaciones suelen ser ms grandes a derecha que
izquierda.
Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen criterios mayores para el
diagnstico de la EI:
Una masa mvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a material
protsico implantado;
Evidencia de abscesos o fstulas,
La dehiscencia de una prtesis valvular de nueva aparicin, especialmente si
ocurre a largo plazo tras la implantacin.
 MARCADORES DE INFECCION INESPECFICOS:
Hemograma con recuento leucocitario:
Serie blanca:
Leucocitosis (leucocitos mayores a 10000) y neutrofilia (neutrfilos mayor a
7500): infeccin bacteriana
Leucopenia (leucocitos menores a 4500), linfocitosis relativa o absoluta
(linfocitos mayores al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayores al
8% de leucocitos): viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia,
leishmania
Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatas malignas, sepsis
graves
Eosinofilia: (eosinfilos mayor al 4% de leucocitos): parsitos, tumores,
vasculitis

Serie roja: se confirmar el grado de anemia que de encontrarse presente se

espera sea normoctica, normocrmica por el proceso infeccioso en curso
pudiendo deberse a (citotoxicidad, hemlisis, hiperesplenismo)
Serie plaquetaria: puede verse plaquetopenia acompaando CID
 VES (velocidad de eritrosedimentacin): 90% elevada.

PCR (protena C reactiva): marcador de respuesta metablica inflamatoria de fase

aguda.

VALORACIN DE COMPLICACIONES:
Electrocardiograma:
Descartar trastornos del ritmo y de la conduccin
No hay cambios especficos.
Si hay trastornos de la conduccin sospechar abscesos (ms frecuentes en las
articas).
Solicitarlo seriado.

Radiografa de Trax:
Valorar campos pulmonares, mediastino, continente
Remodelacin, edema pulmonar, complicaciones en los campos pulmonares.
La presencia o la ausencia de cardiopata de base definirn el tipo de silueta
cardaca, durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de
signos de insuficiencia cardaca.
En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o
desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.

Factor Reumatoideo:
Es positivo en el 45% de los casos por la formacin de inmunocomplejos (criterio
menor).
Apoya el diagnstico en caso de Hemocultivos negativos

Fondo de Ojo:
En busca de mbolos en la arteria central de la retina y manchas de Roth (criterio
menor)
Hemorragias retinianas, neuritis ptica, petequias de centro claro.

Valorar Posibles Embolias:

Ecocardiografa renal
Ecografa abdominal
TAC

PEF:
Hipergammaglobulinemia.
 VALORACIN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:
Orina:
Hematuria sola por infarto renal.
Hematuria con Proteinuria y cilindros hemticos por GN.

Funcin renal
Glicemia
Crasis
Funcional y enzimograma heptico
VDRL, HIV
Consulta odontlogo

TRATAMIENTO

Ser medico, eventualmente quirrgico, dirigido al tratamiento sintomtico del dolor y la

fiebre, tratamiento etiolgico del foco infeccioso y sus complicaciones, evitar nuevas
complicaciones.
Equipo mutidisciplinario, avisar a cirujano cardaco.
Internacin.
Higinico-diettico.
Reposo en cama a 45 para favorecer dinmica respiratoria, movilizacin pasiva y activa de
MMII para evitar trombosis venosa profunda.
VVP para hidratacin y pasaje de la medicacin.
Contraindicado heparina (por aneurisma mictico), excepto tenga indicacin por otras
razones (prtesis mecnica: pasar warfarina a heparina, s/t en las primeras 2 semanas de
ATB donde el riesgo emblico es mayor).
No VVC.
Proteccin gstrica.
Tratamiento de la IC (diurticos, IECA).
Dipirona 1 gramo intravenoso para la fiebre y el dolor.
ATB:
Luego de las tomas bacteriolgicas con drogas bactericidas.
Por tiempo prolongado 4-6 semanas, las vegetaciones son avasculares por lo que el
tratamiento es con dosis altas y prolongadas, buscando la esterilizacin valvular.
Al comienzo debe ser emprico y despus se adapta a resultado de HC.
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO PRECOZ:
Resulta difcil erradicar las bacterias de la vegetacin avascular, debido a que este sitio
es relativamente inaccesible para las defensas del husped y a que las bacterias no se
encuentran en crecimiento y estn metablicamente inactivas.
El tratamiento antibitico debe ser:
Precoz (una vez extrada las muestras para el cultivo)
Prolongado (4 a 6 semanas, aumenta en las vlvulas protsicas)
Adecuado (dirigida a los agentes planteados en forma emprica y adecuada luego a
los resultados de los cultivos)
Intenso (con antibiticos bactericidas con accin sinrgica, por va parenteral y a
altas dosis)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA NATIVA:

Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aureginosa)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA PROTSICA PRECOZ:

Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
intravenoso durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre:
Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa) MS
Vancomicina (glicopptido) 30mg/kg/da i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre:
staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa
negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a
aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MS
Rifampicina 1200 mg/da por v/o en 2 dosis (cubre: staphyolococcus aureus meticilino
resistente (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa negativos (epidermidis) meticilino
resistente)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA PROTSICA TARDA:

Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)
 TRATAMIENTO DE LA EI EN CONSUMIDORES DE DROGA POR VA PARENTERAL:
Penicilina G 10.000.000 a 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Vancomicina (glicopptido) 30mg/kg/da i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre:
staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa
negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a
aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)

S Viridans o subaguda sin foco o EI protsica tarda:

Penicilina cristalina 24 mill/da i/v por 4-6 sem. MS
Gentamicina 3 mg/kg/da i/v con control de funcin renal, audiograma, funcin
vestibular y control de niveles en sangre. 2 semanas
Alrgicos a penicilina: Vancomicina

ENTEROCOCO: ampicilina 12/da g por 4 sem.

ESTAFILO o aguda o UDIV:
Meticilino sensible: Cefradina 12-18 g/da + gentamicina
Meticilino resistente: Vancomicina 2g/da (1 g cada 12 hs por 4 semanas) +
Gentamicina (con esta, si viene SAMS se cambia a cefradina)

BGN: (Betalactmico) Ceftriaxona 2 g/da + Aminoglucsido

PSEUDOMONA: Ceftacidime 2g c/8hs i/v + Amikacina 1.5 g/da
HACEK: ampi + genta o ceftriaxona 2g/da.
S. EPIDERMIDIS, PROTSICA PRECOZ: Vancomicina (1 g cada 12 x 6 semanas) +
gentamicina (2 semanas) + Rifampicina (300 mg v/o cada 8 por 6 semanas)
HONGOS: Anfotericina B

Cultivos negativos:
Nativa: ampicilina sulbactam 3g cada 6 x 4 a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.
Protsica precoz: vancomicina + gentamicina + rifampicina.
Protsica tarda: igual a vlvula nativa.

Nosocomial: Vancomicina (cubrir estafilococo)

Control del tratamiento infectolgico:

Aminoglucsido: funcin renal, audiograma y antibioticohemia.
Nivel valle: ve toxicidad renal. Si existe creatininemia por 8.
 Nivel pico: utilidad del frmaco sobre el germen.
Determinar concentracin inhibitoria mnima y bactericida mnima.
Germen tolerante: cociente CBM/CIM menor o igual a 32.

CV: Tratamiento de la IC segn la clase funcional mdico y eventualmente quirrgico

(clase funcional III-IV).
Se intenta disminuir la infeccin antes del tratamiento Q (QUIRRGICO). Esterilizacin.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin:
Sobre vlvula nativa:
Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento mdico (LA MS FRECUENTE)
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular por insuficiencia artica
o mitral aguda
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre precoz de la vlvula mitral
Disfuncin valvular persistente despus de un periodo de adecuado
tratamiento antibitico
Embolias en territorios mayores (no se indica ante un solo episodio emblico)
Abscesos perianulares o del tabique
Vegetaciones grandes y mviles (si no son mviles no es indicada la ciruga)
Infecciones persistentes a pesar de un adecuado tratamiento antibitico
Endocarditis fngica

Sobre vlvula protsica:

EI protsica precoz
Disfuncin, dehiscencia o fuga paravalvular de vlvula protsica
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular protsica
Endocarditis fngica
Abscesos perianulares, de la aorta o del tabique
EI sobre electrodos de marcapaso endocavitario o cardiodesfibriladores

Indicaciones para ciruga valvular urgente:

Insuficiencia cardaca por regurgitacin valvular aguda (Ao o Mi).
Fiebre persistente y confirmacin de bacteriemia durante ms de 8 das a pesar de
una adecuada terapia antimicrobiana.
Confirmacin de abscesos; seudoaneurismas; comunicaciones anormales, como
fstulas o rotura de una o ms vlvulas; trastornos de la conduccin; miocarditis u
otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente
incontrolada).
 Participacin de organismos que frecuentemente no responden a la terapia
antimicrobiana (p. ej., hongos; Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado
potencial destructor de estructuras cardacas (p. ej., S. lugdunensis).
Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la vlvula mitral, si aumentan de
tamao a pesar de la terapia antibitica o si estn sometidas a choques en el
movimiento de las valvas (mitral kissing vegetations), se considerar ciruga
temprana.
El pronstico de la EI del corazn derecho es favorable. La ciruga es necesaria si
las vegetaciones de la vlvula tricspide son mayores de 20 mm tras embolias
pulmonares recurrentes.
EI sobre vlvula protsica con dehiscencia o disfuncin.
Embolia reiterada (2 o ms).
La localizacin artica y las grandes vegetaciones apoyan una conducta quirrgica.

En EI derecha, algunos autores cuando est indicada la ciruga en agudo realizan la

Valvulectoma; seguido o no en la evolucin de la colocacin de una prtesis valvular
en base a su abandono del hbito (UDIV), dado que la persistencia determina una alta
incidencia de nuevos episodios de EI.
El material extrado se enviar para estudio microbiolgico.

CONTROLES

Clnicos:
P y M, en busca de nuevas manifestaciones y desaparicin de las actuales
Examen PP y CV en busca de elementos de IC
PA y pulso
Examen neurolgico
Diuresis
Curva trmica (fiebre)
Fennenos emblicos

Paraclnicos:
Hemocultivo al finalizar el tratamiento (48 hs post tratamiento)
ECG sobretodo en la afeccin de la vlvula artica
Ecocardiograma (seriado como control del tamao de la vegetacin, y descarta
abscesos). ECO luego de 1 semana de instaurado el tratamiento y antes de dar el alta
Gentaminemia con determinacin del pico y valle
Hemograma
VES
 Funcin renal

COMPLICACIONES

Por la enfermedad:
Insuficiencia cardaca por rotura valvular
Bloqueo AV
Abscesos del anillo o del tabique
IAM por embolias coronarias
Miocarditis
Pericarditis
Embolias sistmicas (esplnicas, cerebrales, retinianas, mesentricas, pulmonares)
Abscesos (esplnicos, renales, cerebrales, vertebrales)
Glomerulonefritis por inmunocomplejos
Hemorragia intracraneana por rotura de aneurisma micotico
Arteritis sptica
Sepsis

Por el tratamiento:
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad

PRONSTICOS

VI: grave. Morbimortalidad elevada.

Nativas: 15 % mortalidad global.
EI derecha < 5%
Protsica precoz > 50%
47-90% sobreviven a los 5 aos.
15-24% quedan con grado variado de IC.

INDICADORES DE MAL PRONSTICO:

Caractersticas del paciente:
Edad avanzada
EI sobre vlvula protsica
DMID
Comorbilidad
 Presencia de complicaciones de la EI:
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia renal
Ictus
Shock sptico
Complicaciones perianulares

Microorganismo: (grmenes con mal respuesta al TTO)

Staphylococcus aureus
Hongos
Bacilos gramnegativos

Resultados ecocardiogrficos:
Complicaciones perianulares
Regurgitacin de la vlvula izquierda grave
FEVI disminuida
Hipertensin pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfuncin protsica grave
Presin diastlica elevada

Duracin de la enfermedad previa a la antibioticoterapia

Topografa de la infeccin (peor artica sobre mitral, e izquierda sobre derecha)
Complicaciones (emblicas, IC)
Ciruga en fase activa de la EI (hasta un 20% de mortalidad)
La EI derecha del ADIV es de buen pronstico, si tiene embolias pulmonares NO se
anticoagula. Si se le saca la tricspide queda sin vlvula, no se sustituye.

FACTORES ASOCIADOS A MAYOR INDICE DE RECADAS:

Tratamiento antibitico inadecuado
Microorganismos resistentes (brucella, legionella, Chlamydia, Mycoplasma,
mycobacterium, bartonella, coxiella burnetti, hongos)
Infeccin polimicrobiana en un adicto a drogas intravenosas
Terapia antimicrobiana emprica en para EI con cultivo negativo
Extensin perianular
Endocarditis sobre vlvula protsica
Focos metastticos persistentes de infeccin (abscesos)
Resistencia a regmenes antibiticos convencionales
Cultivo valvular positivo
Persistencia de fiebre al 7 da postoperatorio
 VAyF:
Depender de la valvulopata secuelar, FEVI remanente, profilaxis de nuevos episodios
de EI; y en caso de ciruga, tipo de prtesis y necesidad de anticoagulacin.
Sabiendo que luego de una EI existe una mayor riesgo de muerte por IC, embolias
estriles, rupturas de aneurismas micticos; la probabilidad de EI es > en aquellos
pacientes que ya la han padecido con respecto al la poblacin general.
Las EI tratadas con tratamiento mdico en ms del 30% requerirn sustitucin valvular
en los primeros aos siguientes.

PROFILAXIS

A pesar de los avances en el tratamiento existe importante morbimortalidad.

Prevencin es un pilar fundamental. Sobre todo en pacientes con cardiopatas
establecidas, que deban ser sometidos a procedimientos capaces de producir
bacteriemias.
Se debe realizar, an sabiendo que puede evitar un porcentaje de limitado de casos;
debido a que la mayora se debe a bacteriemias espontneas como en la enfermedad
periodontal crnica.
La profilaxis se realiza segn: cardiopata subyacente y procedimiento a realizar.
Eventos predisponentes: procedimientos dentales, genitourinarios, respiratorios y
gastrointestinales.
Se considera adems UDIV, infecciones en general, hemodilisis y catteres endovenosos.

PACIENTES QUE DEBEN RECIBIR PROFILAXIS PARA ENDICARDITIS:

Pacientes con alto riesgo de endocarditis:
Vlvulas protsicas
Endocarditis bacteriana previa
Enfermedades bacterianas previas
Enfermedades cardiacas congnitas complejas
Shunts sistmico-pulmonares quirrgico

Pacientes con moderado riesgo de endocarditis:

Cardiopatas congnitas
Valvulopatias adquiridas
Miocardiopatia hipertrfica
Prolapso vlvula mitral con insuficiencia valvular
 PACIENTES QUE NO DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO PROFILCTICO:
Pacientes con bajo riesgo de endocarditis:
Revascularizacin quirrgica
Prolapso vlvula mitral sin regurgitacin
Soplos funcionales, inocentes, fisiolgicos
Implante de marcapasos o desfibriladores

RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Procedimientos odontolgicos:
Extracciones dentales
Procedimientos periodontales
Implantes dentales o reimplantes
Tratamiento de conducto solo si va mas all del pex
Implante de fibras o cintas de antibiticos debajo de la enca
Inyeccin de anestsico local intraligamentoso
Limpieza de dientes o implantes cuando se espera que sangre

Tracto respiratorio:
Amigdalectoma/Adenoidectoma
Ciruga que involucre la mucosa respiratoria
Broncoscopa con brocoscopio rgido

Tracto gastrointestinal:
Esclerosis de varices esofgicas
Dilatacin de estenosis esofgicas
Ciruga del tracto biliar
Ciruga que involucre la mucosa intestinal

Tracto genitourinario:
Ciruga prosttica
Citoscopa
Dilatacin ureteral
 Categoras de riesgo para EI
Categora Cardiopata subyacente Profilaxis
Alto riesgo Prtesis valvulares Recomendada
EI previa
C congnitas cianticas complejas
(transposicin, Fallot)
Moderado riesgo La mayora de las C congnitas Recomendada
MCH
PVM con (IM, valvas < 5 mm en hombres > 45
y valvas > 5 mm indep de sexo o edad)
Bajo riesgo El resto No recomendada

ATB segn AHA

Dental, oral, Amoxicilina 2g 1 hora antes procedimiento
respiratorio, (Ampi i/v 2 g 1 hora antes)
esofgico Alrgico a penicilina
Clindamicina 600 mg v/o 1 hora antes procedimiento
Azitromicina o Claritro 500 mg v/o 1 hora antes
GU, GI (excepto Alto riego Ampicilina 2g + Gentamicina 1.5 mg Kg 30
esfago) min antes + ampi 1g o amoxi 1 g, 6 hs
despus
Alrgicos a penicilina Vancomicina 1g + Gentamicina 1.5 mg Kg
previo al procedimiento
Riesgo moderado Amoxicilina 1 g 1 hora antes; o
Ampicilina 2g i/v 30 min antes
Alrgicos a penicilina Vancomicina 1 g i/v
 PERICARDITIS

DEFINICIONES Y CONCEPTOS

PERICARDITIS AGUDA:
Es el principal proceso patolgico del pericardio.
Las manifestaciones cardinales son: dolor, roce pericrdico, alteraciones ECG y
derrame pericrdico con taponamiento cardaco y pulso paradjico.
Con frecuencia no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento,
neoplsica o urmica, ni en la posrdica. El dolor caractersticamente es intenso,
retroesternal y precordial izquierdo, irradia a dorso y al borde del trapecio izquierdo
(irradiacin frnica). A menudo es de tipo pleurtico (agudo, cambia con la inspiracin,
tos y cambios posturales), pero a veces remeda al de isquemia miocrdica. Calma en
posicin mahometana y se intensifica con el decbito dorsal.
Se elevan las enzimas cardacas pero no tanto como en el IAM que cabra esperarse de
acuerdo con las extensas alteraciones del ST.
El roce es de tono rasposo y alto y tiene tres componentes por ciclo cardaco. Se
ausculta mejor con el paciente sentado en espiracin, es inconstante y desaparece en
horas para reaparecer probablemente el da siguiente.
El ECG cuando no hay derrame masivo suele mostrar una extensa elevacin del ST a
menudo con concavidad hacia arriba en las derivaciones de los miembros y en V2-V6,
con depresin recproca slo en aVR y a veces en V1. Al cabo de varios das el ST
vuelve a la normalidad y slo entonces se invierten las ondas T. Muchas veces son
necesarios ECG repetidos para el diagnstico diferencial con el IAM. En la pericarditis
tambin es frecuente la depresin del PR que refleja afeccin auricular.
Se debe realizar ecocardiograma para valorar la entidad del derrame, que de existir
determinar la necesidad de un seguimiento estrecho del paciente para evidenciar
elementos precoces de taponamiento (raro).
En los casos de pericarditis aguda vrica se han aislado los virus coxackie, virus de la
gripe, echo, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus y Epstein Barr en el lquido
pericrdico y se han detectado anticuerpos. A menudo existe una infeccin
respiratoria previa, casi nunca es posible determinar una causa vrica dndoles el
nombre de pericarditis aguda idioptica.
El derrame pericrdico es la manifestacin ms frecuente de VIH, casi siempre es
debido a una infeccin (con frecuencia tuberculosis) o una neoplasia (linfoma o
sarcoma de Kaposi). Cerca del 80% se encuentra asintomtico, pero la sobrevida de
stos pacientes es corta.
 La pericarditis aguda puede ocurrir a cualquier edad pero es ms frecuente en los
adultos jvenes y suele acompaarse de derrame pleural y neumonitis, con frecuencia
se acompaa de fiebre y se presenta 10-12 das luego de una infeccin vrica.
El taponamiento es infrecuente.
Las ondas Q anormales pueden permanecer por varios meses.
Es habitual la granulocitosis seguida de linfocitosis.
El tratamiento se basa en reposo y administracin de antiinflamatorios (AAS) o
indometacina o eventualmente glucocorticoides. La colchicina evita las recurrencias.

DERRAME PERICRDICO:
Cuando existe pericarditis habitualmente se acompaa de dolor.
Habitualmente existe un aumento de tamao de la silueta cardaca y los ruidos
disminuyen de intensidad. Es frecuente que desaparezca el roce y disminuya el latido
de punta.
La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido pericrdico
produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la
escpula izquierda.
La RxTx puede mostrar una imagen en cantimplora, las lneas radiolcidas de la grasa
pericrdica se observan en la profundidad de la silueta cardiopericrdica.
La ecocardiografa es la tcnica de eleccin para el diagnstico.
Cuando el lquido es abundante puede observarse alternancia elctrica.
Cuando se punciona habitualmente se trata de un exudado, los derrames
sanguinolentos suelen encontrarse en la tuberculosis y las neoplasias, pero tambin en
las lesiones traumticas, la uremia, la fiebre reumtica y luego del IAM. En la IC a veces
aparecen derrames trasudativos.

TAPONAMIENTO CARDACO: (TC)

La acumulacin de lquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir
obstruccin grave a la entrada de sangre en ambos ventrculos origina taponamiento
cardaco.
Las tres causas ms frecuentes son: neoplasias, pericarditis idioptica y uremia.
Las tres caractersticas principales son: elevacin de las presiones intracardacas,
limitacin del llenado ventricular y disminucin del gasto cardaco.
La cantidad de lquido puede variar entre 200mL y 2000mL, dependiendo
fundamentalmente de la velocidad con que se instala.
Los signos clsicos de disminucin de la PA, elevacin de la presin venosa y ruidos
cardacos dbiles se observa slo en los casos de taponamiento agudo.
El ECG evidencia microvoltaje y en ocasiones alternancia elctrica de las ondas P, QRS
y T.
 PULSO PARADJICO: consiste en una disminucin inspiratoria de la PAS superior a la
normal (10mmHg), cuando es muy marcado se detecta palpando el pulso.
El ecocardiograma puede evidenciar colapso del VD como elemento de taponamiento.

DERRAMES PERICRDICOS CRNICOS:

No son raros de encontrar, en gral con pocos sntomas.
TUBERCULOSIS: es una causa frecuente de derrame pericrdico crnico, en gral se
acompaa de fiebre y repercusin general.
El mixedema puede causar derrame pericrdico que a veces es masivo y en ocasiones
hay que plantearse diagnstico diferencial con pericardiopata por colesterol que se
acompaa a veces de mixedema.
Las neoplasias, el LES, la AR, infecciones micticas, infecciones pigenas, anemias
crnicas graves y quilopericardio pueden producir derrame pericrdico.
Hay que tener en cuenta al aneurisma disecante de aorta como causa de derrame
pericrdico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA: (PC)

Es la restriccin del llenado diastlico del corazn debido al engrosamiento, fibrosis y
adherencia del pericardio.
Siempre est precedido de una fase inflamatoria aguda que se acompaa de derrame.
Lentamente evoluciona a la formacin de una escara fibrtica con engrosamiento del
pericardio y consiguiente obliteracin del espacio pericrdico (fase crnica), puede
haber depsito de calcio lo que representa utilidad diagnstica.
FISIOPATOLOGA: pericardio fibrosado y calcificado restringe el llenado cardaco y por
lo tanto determina su volumen diastlico. Ello determina equilibrio de las presiones en
las 4 cmaras. En estas circunstancias prcticamente todo el llenado ventricular ocurre
durante la distole temprana y de forma anormalmente rpida porque la presin
venosa est elevada.
La diferencia existente en el patrn hemodinmico entre la PC y el TC es que en ste
ltimo la compresin se ejerce durante toda la distole, atenuando el retorno venoso
de modo que el llenado de la aurcula se produce en sstole temprana.
Como mecanismo compensador se produce retencin de agua y sodio originando
signologa que remedan la disfuncin sistlica.
ANLISIS SINDROMTICO

La pericarditis est dada por la trada clnica:

DOLOR
FIEBRE
ROCE

DOLOR TORCICO ANTERIOR:

Sntoma no constante, no existe dolor en la pericarditis tuberculosa, neoplsica o
urmica.
Dolor brusco que se agrava con la inspiracin, tos y cambios de postura
principalmente decbito dorsal, alivia con posicin mahometana; constrictivo,
punzante, urente; muy intenso; en regin retroesternal; irradiado al borde del trapecio
izquierdo.

SINDROME DE IMPREGNACIN VIRAL:

Fiebre
Artralgias
Mialgias
Sudoracin

SINDROME DE DERRAME PERICRDICO:

Sonidos cardacos debilitados
Desaparece el roce
Se desvanece el impulso de la punta
Signo de Ewart (zona de matidez por debajo del ngulo de la escapula izquierda)

SINDROME DE TAPONAMIENTO CARDACO:

Agudo y Grave:
Disminucin de la presin arterial pudiendo llegar al shock
Aumento de la presin venosa
Ruidos cardiaco dbiles
Pulso paradojal

Crnico:
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Reflujo hepatoyugular
Ingurgitacin yugular fija
 SNDROME DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Congestin venosa sistmica crnica severa asociada a bajo gasto cardaco
Distensin venosa yugular (ingurgitacin yugular)
Hipotensin con presin de pulso baja
Distensin abdominal
Edema y prdida de masa muscular

ANTOMOLESIONAL:
1 y 2 ruido alejados: en derrame
Roce pericrdico:
Puede tener hasta 3 componentes por ciclo cardaco (monofsico/bifsico/trifsico)
Ruido alto
Rasposo y spero ("cuero nuevo")
Se oye durante la espiracin con el paciente sentado
Pulso Paradojal: descenso de la presin arterial durante la inspiracin mayor a
10mmHg

DIAGNSTICO POSITIVO

DIAGNSTICO CLNICO/ELECTROCARDIOGRFICO/ECOCARDIOGRFICO DE
PERICARDITIS:
Debe cumplir de 2 de los 4 criterios:
Dolor
Roce pericrdico
Electrocardiograma patognomnico
Derrame en Ecodoppler

CLASIFICACION CLNICA (AGUDA/SUBAGUDA/CRNICA/RECURRENTE):

Aguda: (menor a 6 semanas)
Fibrinosa
Con Derrame (seroso o sanguinolento)

Subaguda: (6 semanas a 6 meses)

Con Derrame-Constrictiva
Constrictiva

Crnica: (mayor a 6 meses)

Constrictiva
Con Derrame
 Adhesiva (no constrictiva)

Recurrente:
Intermitente (perodos sin sntomas en ausencia de tratamiento)
Incesante (en la que el cese de la terapia se sigue a una recada segura)

PRESENCIA DE DERRAME:
Se verifica con el Ecodoppler

CLASIFICAR EN TRASUDADO/EXUDADO/PIOPERICARDIO/HEMOPERICARDIO

PRESENCIA DE TAPONAMIENTO

CLASIFICACIN ETIOLGICA:
PERICARDITIS INFECCIOSA:
Vrica (coxsackie A, coksackie B, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, VIH)
Pigena (neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella)
Tuberculosa
Mittica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis)
Sfilis, protozoica, parasitaria

PERICARDITIS NO INFECCIOSA:
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Uremia (sndrome urmico)
Neoplasia (primaria: benigna, maligna, mesotelioma. Metastsicos en pericardio:
pulmn, mama, linfoma, leucemia)
Mixedema
Colesterol
Quilopericardio
Traumatismos (penetrantes/no penetrantes)
Diseccin artica (con derrama en saco pericrdico)
Posradiacin
Fiebre mediterrnea familiar
Pericarditis familiar (enanismo de Mulibrey)
Idioptica aguda
Enfermedad de Whipple
Sarcoidosis
 PERICARDITIS RELACIONADA CON HIPERSENSIBILIDAD O AUTOINMUNIDAD:
Fiebre reumtica
Colagenopatas
Por frmacos
Secundaria a lesin cardaca:
Despus de infarto de miocardio (sndrome de Dressler)
Pospericardiotomia
Postraumtica

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

TAPONAMIENTO CARDACO:
Acumulacin de lquido en pericardio suficiente como para producir obstruccin grave
de la entrada de sangre.
3 causas ms frecuentes (neoplasia, pericarditis idioptica, uremia).
Las principales caractersticas son elevaciones de las presiones intracardacas;
limitacin del llenado ventricular; reduccin del gasto cardaco.
El volumen de lquido necesario para provocar taponamiento est relacionado
directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor
del pericardio parietal (200ml en agudo y 2000ml en crnico).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Es consecuencia de la inflamacin crnica del pericardio lo que ocasiona alteracin del
llenado y reduccin de su funcin.
La tuberculosis, ciruga y radioterapia del mediastino son causas frecuentes de esta
afectacin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Sndrome coronario agudo (SCA)
Diseccin de aorta
Reflujo gastroesofgico
Espasmo esofgico
Rotura del esfago
Dolores msculo esquelticos
PARACLNICA

INDICACIN OBLIGATORIA EN PERICARDITIS:

ECODOPPLER TRANSTORXICO:
Mtodo diagnstico ms eficaz (sensible, especfico, inocuo, incruento)
Lquido pericrdico:
Espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo
izquierdo (derrame pequeo)
Espacio libre de ecos entre la porcin anterior del ventrculo derecho y el
pericardio parietal (derrame grande)

Derrame: localiza y cuantifica

Pequeo: espacio libre de ecos en distole menor a 10 mm
Moderado: espacio libre de ecos en distole entre 10-20 mm
Severo: espacio libre de ecos en distole mayor a 20 mm
Muy severo: espacio libre de ecos en distole mayor a 20 mm con compresin
cardaca

Taponamiento:
Aceleracin considerable de la circulacin a travs de las vlvulas tricspide y
pulmonar en la inspiracin mientras que disminuye en las venas pulmonares y
las vlvulas mitrales y articas
Disminuye el dimetro de la cavidad ventricular derecha
Colapso de la pared libre del ventrculo derecho

Diferencia entre Taponamiento y Pericarditis constrictiva:

Taponamiento:
Presenta derrame pericrdico
Colapso de aurcula derecha
Exageracin en la variacin respiratoria de la velocidad de flujo

Pericarditis Constrictiva:
Presenta engrosamiento pericrdico
Calcificacin pericrdica
Aumento del llenado precoz
Aumento velocidad de flujo mitral
 ELECTROCARDIOGRAMA:
Pericarditis aguda sin derrame masivo. Cambios secundarios a inflamacin aguda
subepicrdica.
Segmento ST:
Extensa elevacin con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, V3, V4, V5, V6.
Depresin recproca solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad

Complejo QRS:
Solo cierta reduccin del voltaje en pacientes con grandes derrames
pericrdicos

Onda T:
Luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
 Estadificacin de la Pericarditis:
Estado I:
Elevacin del segmento ST cncava en las caras inferior y anterior
Desviacin del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P

Estado II temprano:
El segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica
El segmento PR permanece desviado

Estado II tardo:
Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual

Estado III:
Inversin generalizada de las ondas T

Estado IV:
El ECG vuelve a la configuracin que presentaba antes del episodio de la
pericarditis
 RADIOGRAFA DE TRAX:
Observar la silueta cardaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de
liquido pericrdico
Observar signos de calcificacin pericrdica

ANALTICAS DE SANGRE (MARCADORES DE INFLAMACIN):

VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN:
Muy poco especfico, escaso valor pronstico
Entre 30 a 100 orienta a una patologa infecciosa
Mayor a 100 orienta a una neoplasia

HEMOGRAMA:
Leucocitosis (mayor a 10000)

PROTENA C REACTIVA

ANALITCA DE SANGRE (MARCADORES DE LESIN):

ENZIMOGRAMA CARDACO:
Puede encontrarse elevadas las enzimas CPK-MB

INDIACIN OBLIGATORIA EN TAPONAMIENTO/DERRAME GRAVE:

PERICARDIOCENTESIS:
Indicada solamente en presencia de taponamiento o derrame grave.
Por va subxifoidea con control ecocardiogrfico.
Medir la presin intracardaca antes de extraer lquido.
Diferencia entre un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio,
hemopericardio.
Casi siempre presenta las caractersticas fsicas de un exudado.
Los derrames sanguinolentos se deben a tuberculosis, tumores, uremia,
traumatismo.
En la IC (INSUFICIENCIA CARDACA) pueden aparecer derrames pericrdicos
trasudativos.
La sangre que est en el pericardio no coagula.
Tambin tiene un fin teraputico ya que al retirar (aunque sea pequea la
cantidad) lquido del pericardio se disminuye mucho la presin.

TEST CONFIRMATORIO EN DATOS NO CONCLUYENTES:

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFGICO
TAC
RNM
 PERICARDIOSCOPA
BIOPSIA PERICRDICA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL DERRAME:

Tiene como objetivo disminuir las presiones pericrdicas y aumentar la volemia para
prevenir el shock.
PERICARDIOCENTESIS: la curva de ascenso presin pericrdica volumen pericrdico
es exponencial por lo cual a volmenes elevados, el mnimo retiro de una cantidad de
este baja muchsimo la presin
Suero Fisiolgico

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA:

AAS:
500mg-1000mg c/6 horas

AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada da

Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICADITIS CRNICA:

AAS:
500mg-1000mg c/6 horas

AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada da

Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS RECIDIVANTE:

Restriccin del ejercicio
AAS:
500mg-1000mg c/6 horas
 AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 1.5 mg cada da durante un mes, si no responde se

aade Ciclofosfamida 75 a 100 mg cada da
Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

Pericardiectoma:
Extirpacin quirrgica del pericardio engrosado y calcificado
Es la nica alternativa para la constriccin permanente

INDICACIONES PARA EL INGRESO HOSPITALARIO:

Fiebre elevada (mayor a 38C)
Sospecha de taponamieno cardcao
Derrame pericrdico severo
Afectacin miocrdica
Curso subclnico
Inmunodeprimidos
Tratamiento anticoagulante
Pericarditis de origen traumtico

CONTROLES

CLNICOS:
Dolor
Fiebre
Disnea
Presencia de roce
Presin arterial
Presin venosa
Frecuencia cardaca
Elementos de bajo gasto

PARACLNICOS:
ECG
COMPLICACIONES

Arritmias: fibrilacin auricular

Taponamiento: puede llevar al shock
Pericarditis restrictiva: puede llevar a una insuficiencia cardaca diastlica

PRONSTICOS

Hay 3 elementos fundamentales:

Volumen: mayor a 50ml es derrame
Distensibilidad: cuanto menos distensible est el corazn ms posible es que se llegue
a la disfuncin diastlica
Tiempo: cuanto ms se tarde peor es el pronstico

ENCARE (PERICARDITIS CONSTRICTIVA)

ETIOLOGA:
Actualmente la causa ms frecuente es la pericarditis de etiologa no determinada
atribuible en su mayora a etiologa viral:
50% pericarditis viral no evidente
12% TBC
5% posradiacin mediastinal
4% post ciruga cardaca
Otras: urmica, conectivopatas, cncer, purulenta parcialmente drenada,
histoplasmosis, LES, AR etc.

CLNICA:
Corresponde al cuadro de la ICD (edemas perifricos, ascitis, hepatomegalia,
dispepsia, flatulencia, IY, etc.).
Al aumentar la presin de llenado de ambos ventrculos aparecen sntomas de
congestin pulmonar (DE, ortopnea, tos) y por ltimo elementos de bajo gasto
(fatigabilidad y agotamiento muscular).
La IY es el signo predominante del examen fsico.
Durante la inspiracin el retorno venoso a la aurcula derecha no se incrementa,
contrariamente a lo que ocurre en el taponamiento y en sujetos normales.
El signo de Kussmaul (la IY no disminuye durante la inspiracin) se produce por el
aumento de la presin venosa durante la inspiracin (tambin puede verse en la
disfuncin VD y en la miocardiopata restrictiva).
 La ascitis es en general lo ms prominente, as como la hepatomegalia (esto muchas
veces lleva al planteo de cirrosis heptica).
Los ruidos cardacos son distantes y puede auscultarse un R3.
Hay microvoltaje y aplanamiento difuso de las ondas T.
Los diferenciales a tener en cuenta son el cor pulmonar, la estenosis tricuspdea y
miocardiopata restrictiva.

Variable Pericarditis Constrictiva Miocardiopata Restrictiva

R3 Ausente puede estar presente
Signo de Kussmaul Siempre Puede estar
Roce pericrdico Puede estar presente Ausente
Latido apical palpable Ausente Puede estar presente
Calcificacin pericrdica Presente 50% Ausente
Pulso paradojal Puede estar presente Puede estar presente
Iguales presiones diastlicas en Usualmente presente VI> VD
VD y VI
TC o RNM Engrosamiento Pericardio normal
pericrdico

PARACLNICA:
ECG:
Bajo voltaje generalizado
Trastornos difusos de repolarizacin (T)
Auriculomegalia con P mitral
Trastornos de la conduccin AV o interventricular
Patrn de pseudo IAM (por calcificacin y compromiso coronario)
Patrn de HVD < 5%, implica amplia calcificacin sobre el VD

RXTX:
Silueta cardaca normal o aumentada (si asocia derrame o engrosamiento o
dilatacin)
Auriculomegalia izquierda
Ensanchamiento mediastinal superior por dilatacin de cava
Calcificacin pericrdica 50%,
Calcificacin AV y de la porcin anterior y diafragmtica del VD
Derrame pleural 60% -80 %
Redistribucin del flujo por aumento de la presin en AI
 ECOCARDIO:
Los signos son indirectos
El tamao del corazn es normal y la FEVI est conservada, las aurculas pueden
ser normales o estar dilatadas
La cava est dilatada al igual que la supraheptica
Son hallazgos caractersticos:
Engrosamiento pericrdico 3mm.
Patrn de llenado constrictivo
Desviacin septal a izquierda con inspiracin
Apertura diastlica prematura de la pulmonar.
Atenuacin de la variacin respiratoria de la cava inferior

TC:
Es de gran utilidad y relevancia evidenciando engrosamiento (> 3,5mm) y
calcificacin pericrdica, as como dilatacin de vena cava inferior y deformacin
del VD.
La imposibilidad de visualizar la pared posterior del VI implica atrofia y fibrosis
miocrdica lo que predice mala evolucin postpericardiectoma.

RNM:
Probablemente sea el mtodo ms sensible para detectar engrosamiento
pericrdico.
La deteccin de atrofia y fibrosis miocrdica predice una evolucin postoperatoria
desfavorable.

CATETERISMO:
Igual presin en 4 cmaras, volumen fin de sstole y distole del VI normales o
disminuidos con funcin sistlica normal.

TRATAMIENTO:
Puede culminar en un cuadro de severa caquexia cardaca
Dieta hiposdica
Diurticos
PERICARDIECTOMA: mortalidad entre 5 y15%
 ARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS

Las taquiarritmias pueden dividirse segn el compromiso del estado

circulatorio en:
I. Taquicardias inestables.
II. Taquicardias estables.
La taquicardia inestable
Son aquellas que se asocian con sntomas o signos graves.
Se consideran sntomas graves el dolor torcico, la disnea y la
alteracin del estado de conciencia.
Los signos graves son estertores, hipotensin, ingurgitacin
yugular, ortostatismo y alteraciones en el electrocardiograma.
Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de
los sntomas y signos.
El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con cardioversin
elctrica sincronizada.
Las taquicardias estables:
Son aquellas que no presentan signos o sntomas graves.
No requieren cardioversin elctrica inmediata como parte del
tratamiento. Dentro de este grupo se encuentran los siguientes tipos
de arritmia:
Taquicardia de complejo QRS estrecho.
Fibrilacin auricular/Aleteo auricular(Flutter auricular).
Taquicardia ventricular estable: taquicardia ventricular
monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.
Taquicardia de complejo ancho indeterminada.

EXTRASISTOLES:

Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de un foco

ectpico del corazn que emite impulsos anormales.
Son latidos adelantados al ritmo normal.
Segn dnde se originen, se pueden clasificar en extrasstoles
Auriculares
De la unin AV
 Ventriculares:

Extrasstoles auriculares (EA):

Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda P precoz

con una forma diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS
similar al
QRS del ritmo de base
. Lo ms frecuente es que las EA se sigan de una pausa no
compensadora, de manera que la suma de los intervalos pre y
postextrasistlico suele ser inferior al doble de un ciclo sinusal.
Ello se debe a que las extrasstole penetra en el nodo sinusal y lo
reajusta.
Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales.
No tienen significacin clnica, aunque a veces pueden desencadenar
taquicardias paroxsticas supraventriculares en pacientes
predispuestos (sobre todo FA).
Puesto que la mayora de las EA son asintomticas, no requieren
tratamiento. Slo se tratan si son molestos para el paciente,
debindose eliminar factores desencadenantes como el alcohol,
tabaco o estimulantes adrenrgicos y, en su ausencia, mediante el uso
de betabloqueante
 Extrasstoles de la Unin:

Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopata o a

intoxicacin digitlica.
Electrocardiogrficamente, se manifiestan por complejos QRS de
morfologa normal y ausencia de onda P precedente aunque, cuando
hay conduccin retrgrada a las aurculas, puede verse una onda P
negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.
Suelen ser asintomticas, pero en ocasiones causan palpitaciones y
ondas a can. Si son sintomticos, deben tratarse como los EA.
 Extrasstoles ventriculares:

Es una de las arritmias ms frecuentes, observndose hasta en el 60%

de los adultos.
En los pacientes sin cardiopata, las EV no empeoran el pronstico.
En sujetos con cardiopata, se asocian a un incremento de la
mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenmeno de R
sobre T.
Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos
QRS prematuros, anchos y abigarrados
QRS no precedidos de onda P.

Las extrasstoles (EV) pueden ser:

Aislados.
Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es
tpico de la intoxicacin digitlica.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.
Pares o parejas: dos EV seguidos.
 Taquicardia ventricular: tres o ms EV sucesivos.

Los EV suelen ser asintomticos, aunque en ocasiones producen

palpitaciones en el cuello secundarias a ondas a can.
En los sujetos sin cardiopata estructural de base, carecen de
importancia, no precisando tratamiento, aunque si son sintomticos y
con gran disconfort para el paciente, pueden administrarse dosis bajas
de betabloqueantes.
En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica, empeoran el
pronstico y, aunque no est demostrado que el tratamiento lo
mejore, est indicado el tratamiento con betabloqueantes.

TAQUICARDIAS

Se considera taquicardia todo ritmo cardaco con una frecuencia

superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen: segn la morfologa del QRS, en
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardias de QRS estrecho.
Segn la distancia entre los QRS
Regulares
Irregulares.

Taquicardias de QRS estrecho (duracin inferior a 0,12 seg) o QRS similar al

ritmo sinusal.

Regulares:
 Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular monofocal.
Flutter auricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (ortodrmica):
Va accesoria (WPW).
Intranodal.

Irregulares:

Taquicardia auricular multifocal.

Fibrilacin auricular.

Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).

Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (antidrmica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho
(bloqueos completos de rama).

Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales (masaje del

seno carotdeo, maniobra de Valsalva), o a la aplicacin de frmacos
que deprimen la conduccin a travs del nodo AV (verapamil,
adenosina, ATP), que pueden ser diagnsticas o teraputicas.
 TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO

1)- TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO

a)Taquicardia Sinusal: (frecuencia 100 lpm)

Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia

superior a 100 lpm.
Es una arritmia muy frecuente
En la mayora de las ocasiones, secundaria a diversos factores,
por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia,
fiebre, estrs, hipertiroidismo, etc.
La taquicardia sinusal tiene un comienzo y una terminacin
gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia disminuye
gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su
frecuencia inicial al dejar de presionar.
El tratamiento debe ir orientado al factor precipitante.

b)Taquicardia auricular monofocal

Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos desde

un foco ectpico auricular.
Se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rpido con ondas P
de diferente morfologa que la onda P sinusal, pero iguales entre s.
El tratamiento se basa en frmacos que bloquean el nodo AV, para
reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y
calcioantagonistas).
El estudio electrofisiolgico sirve para el diagnstico, la localizacin del
foco ectpico y la ablacin del mismo, si es posible.

c)Flutter Auricular:

Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de

macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por el
istmo cavotricuspdeo.
Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad
auricular, generalmente a 300
lpm (ondas F), con una morfologa en "dientes de sierra".
 Esta actividad auricular es conducida al ventrculo con un grado fijo de
bloqueo, siendo el ms frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia
ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en
pacientes con cardiopata estructural, especialmente del corazn
derecho (EPOC).
A diferencia de la fibrilacin auricular, el flutter auricular suele tener
una duracin ms breve y las embolias sistmicas son menos
frecuentes.
El tratamiento ms eficaz del flutter auricular es la cardioversin
elctrica con choque de baja energa. Los frmacos antiarrtmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilacin auricular no suelen ser
efectivos en el flutter.
La pauta de anticoagulacin, tanto de forma permanente como cuando
tenemos intencin
de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolgeno menor, es similar a la
utilizada en la fibrilacin auricular.
Si el paciente va a persistir en flutter auricular hasta poder ser
cardiovertido, se debe tratar con frmacos bloqueantes del nodo AV
betabloqueantes, calcioantagonistas- para controlar la respuesta
ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter
auricular es la ablacin por radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo,
cuyo bloqueo interrumpe la macroreentrada.

Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una frecuencia
ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que nos encontramos ante
un flutter o aleteo auricular.
 d) Taquicardia SupraVentricular Paroxstica (TSVP)

Caractersticamente, presentan inicio y terminacin bruscos.

La respuesta ms frecuente a las maniobras que enlentecen la conduccin AV
es la terminacin repentina de la taquicardia, y la clnica es de palpitaciones.
En la mayora de las taquicardias supraventriculares el mecanismo responsable
es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien a travs de una va accesoria
(40%).

1. Reentrada intranodal

Es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular paroxstica.

Se debe a la existencia de una doble va dentro del nodo AV, una lenta
y otra rpida, siendo esta ltima la que conduce retrgradamente. En
esta doble va se produce el circuito que perpeta la taquicardia.
 Generalmente afecta a sujetos sin cardiopata estructural y aparece
ms frecuentemente en mujeres de edad media.
La sintomatologa consiste en palpitaciones, referidas en muchas
ocasiones al cuello, debidas a la contraccin simultnea de las
aurculas y ventrculos, que ocasiona ondas a can con cada latido
cardaco.
En el ECG se manifiesta como una taquicardia paroxstica con complejo
QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm,
pudiendo observarse en el electrocardiograma una onda P retrgada (
p invertida) de despolarizacin auricular inmediatamente despus del
QRS.
Tratamiento

Si existe compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.

Si no existe compromiso hemodinmico: se debe intentar bloquear la
conduccin a travs del nodo AV. Primero se intenta con maniobras
vagales (sobre todo con masaje del seno carotdeo), que interrumpen
la arritmia bruscamente en el 80% de los casos.
Si con estas maniobras no revierte, se deben emplear frmacos como
la adenosina, ATP o verapamilo i.v.
Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar tratamiento
con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se
pueden emplear antiarrtmicos de clase IA
IC.
El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intranodal es la
modificacin del nodo AV con un catter de radio frecuencia,
generalmente mediante la ablacin de la va lenta. Esta tcnica
consigue la curacin en ms del 90% de los casos aunque existe el
riesgo de bloqueo AV completo con necesidad de colocacin de un
marcapasos del 1-2%
 2-Va accesoria

Sndromes de Pre-excitacin: En el individuo normal existe una completa

separacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos, y la nica va de
conexin es el sistema especfico de conduccin.
En circunstancias patolgicas, se rompe este aislamiento elctrico, apareciendo
un cortocircuito total o parcial del sistema especfico. Este fenmeno se
produce por la existencia de vas accesorias, que no son ms que haces de
fibras con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan las
aurculas con el sistema de conduccin.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El trmino de WPW se aplica a los pacientes que presentan un

sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricular paroxstica.
Se caracteriza por la presencia de una va accesoria que conecta las
aurculas con los ventrculos (haz de Kent).
Puede asociarse a ciertas malformaciones congnitas, siendo la ms
frecuente la anomala de Ebstein.
Electrocardiogrficamente: Se manifiesta como:
 Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la
excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones
normales, ya que la va accesoria conduce el estmulo de
forma ms rpida que a travs del NAV y el haz de His.
Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud de
la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular
que se despolariza por la va accesoria. Si hay un retraso en
la conduccin AV, prcticamente todo el miocardio ser
excitado por el haz anmalo y por tanto todo el QRS llega a
ser prcticamente una onda delta.
 ARRTIMAS EN EL WPW (Wolff Parkinson White)

La presencia de vas accesorias AV facilita la aparicin de taquicardias

por reentrada. En el WPW, puede haber dostipos de TCSV paroxstica:
I. Taquicardia supraventricular ortodrmica.
Es la forma ms comn, constituyendo hasta el 80% de las
taquicardias sintomticas de los individuos con vas
accesorias. En ellas se establece un cortocircuito de
reentrada, con conduccin antergrada por el NAV y
retrgrada por la va accesoria, por lo que el QRS ser
estrecho.

II. Taquicardia supraventricular antidrmica (QRS ancho).

En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estmulo de la aurcula pasa
al ventrculo por la va accesoria, y vuelve a sta por el
sistema especfico de conduccin que tiene capacidad de
conducir el estmulo retrgradamente. Esto causa
taquicardia con un complejo QRS ancho.

Taquiarritmias auriculares.

La fibrilacin auricular puede aparecer hasta en el 15-30% de los

pacientes con sndrome de WPW. Es muy importante identificarla
precozmente ya que, aunque la activacin de los ventrculos puede
provenir de cualquiera de las dos vas (la normal o la accesoria), las vas
accesorias con muy buena capacidad de conduccin pueden hacer
llegar ms estmulos al ventrculo de lo que lo hara el NAV,
provocando una respuesta ventricular rpida mal
 tolerada e incluso una fibrilacin ventricular.

Tratamiento

De los episodios agudos de taquicardia supraventricular paroxstica: se

debe intentar bloquear la conduccin a travs del nodo AV mediante
maniobras vagales y, si no cede, mediante frmacos como la
adenosina, ATP o verapamilo.
En los enfermos con WPW y FA: estn absolutamente contraindicados
los frmacos frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas,
digoxina), ya que aumentan la conduccin por la va accesoria y, por
tanto, la respuesta ventricular, llegando a producir en algunos casos
hasta fibrilacin
ventricular. En los pacientes con respuesta ventricular mal tolerada se
efectuar una cardioversin elctrica. En el resto de situaciones que no
impliquen peligro para el paciente, se podr realizar cardioversin
elctrica o farmacolgica con procainamida.
El tratamiento definitivo y el de eleccin en los enfermos con WPW y
arritmias sintomticas es la ablacin con catter de radiofrecuencia de
la va anmala, con una tasa de xito del 90%.

Taquicardias irregulares de QRS estrecho:

Taquicardia auricular multifocal

Se debe a la existencia de descargas elctricas desde tres o

ms focos ectpicos auriculares, mostrando en el ECG tres o
ms ondas P seguidas de diferente morfologa, con una
frecuencia
superior a 100 lpm.
Es poco frecuente, y suele aparecer en pacientes broncpatas,
aunque tambin puede ser una manifestacin de la
intoxicacin digitlica. El tratamiento es el de la enfermedad
de base.
 FIBRILACIN AURICULAR

DEFINICIONES

Arritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular

incoordinada y el consecuente deterioro de la funcin mecnica
(prdida de la patada auricular).
Despus de 2 ms episodios la FA es considerada como recurrente.
Si la arritmia termina espontneamente se cataloga como FA
paroxstica.
Cuando persiste ms all de 7 das se considera como persistente.
Se considera FA permanente aquella en la que la cardioversin por
cualquier mtodo, ha fallado o no se ha intentado.
Esta terminologa es aplicada para episodios de duracin mayor de 30
segundos y sin causa reversible ostensible; la FA secundaria a IAM,
 ciruga cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o
enfermedad pulmonar aguda es considerada por separado, dado que
en esas circunstancias la FA no es el problema primario.
El trmino FA aislada se aplica a individuos menores de 60 aos, sin
evidencia clnica ni ecocardiogrfica de enfermedad cardiorespiratoria
incluida la HTA; en stos la FA tiene un excelente pronstico en lo que
refiere a mortalidad y enfermedad tromboemblica.
El trmino FA no valvular es referido a los casos en que no hay
enfermedad valvular mitral reumtica, vlvula protsica o vlvula
reparada quirrgicamente.

En el ECG rpidas oscilaciones u ondas fibrilatorias de amplitud

variable reemplazan a la onda P, generando una respuesta ventricular
rpida cuando la conduccin est intacta.
La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas
del nodo A-V, del tono simptico y de la presencia de vas de
conduccin accesoria.
Cuando hay bloqueo A-V o taquicardias de la unin A-V los intervalos
R-R se hacen regulares. Una taquicardia irregular de complejo ancho,
sugiere la existencia de FA con conduccin aberrante.
La FA a menudo puede ocurrir en asociacin con flutter o taquicardia
auricular. El flutter puede degenerar en FA y la FA puede convertirse
en flutter.

En suma: trastorno del ritmo, supraventricular, fibrilacin auricular,

tipo (paroxstico, permanente, recurrente) de x tiempo de evolucin,
aislada o con cardiopata, no valvular o valvular, complicada con
(embolias, falla cardaca, angor). Tratamientos realizados y respuesta a
los mismos.
 EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA

Es el trastorno del ritmo cardiaco ms comn incrementndose su

prevalencia con la edad.
A menudo se asocia con cardiopata estructural, aunque en un
porcentaje no despreciable de pacientes no se encuentra enfermedad
cardiaca.
Las alteraciones hemodinmicas y los fenmenos tromboemblicos
que genera, imprimen morbi-mortalidad.
Es el trastorno del ritmo ms comn, responsable de 1/3 de las
hospitalizaciones por arritmia.
Tiene una prevalencia de 0,4 a 1% de la poblacin general y asciende a
8% en mayores de 80 aos.
La mediana de edad de los pacientes con FA es 75 aos.
La distribucin entre hombres y mujeres es similar. La incidencia es de
menos de 0,1% por ao en menores de 40 aos y 1-2% ao en mayores
de 80 aos.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Anomalas electrofisiolgicas
 Automatismo aumentado (fa focal)
Anomalas en la conduccin (reentrada)
Elevacin de la presin auricular:
Valvulopatia mitral o tricuspidea
Miocardiopatia
Anomalas de la vlvula semilunar (causante de hipertrofia
ventricular)
Hipertensin sistmica o pulmonar (tep)
Tumores o trombos intracardiacos
Isquemia auricular:
Cardiopata isqumica
Enfermedad auricular inflamatoria o infiltrativa
Pericarditis
Amiloidosis
Miocarditis
Cambios fibroticos inducidos por la edad
Drogas
Alcohol
Cafena
Alteraciones endocrinas
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Cambios en el tono autnomo
Aumento de la actividad simptica
Aumento de la actividad parasimptico
Postoperatorio: cardiaco, pulmonar, esofgico
Cardiopata congnita
Neurognica
Hemorragia subaracnoidea
No hemorrgica, acv grave
Idioptica fa sola
Fa familiar

FISIOPATOLOGIA

La FA es una taquiarritmia supraventricular.

En el ECG se observan oscilaciones rpidas u ondas fibrilatorias que
varan en amplitud, forma e intervalo y sustituyen a las ondas P. La
 respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas
del nodo AV. La FC mayor a 200 lpm indica la presencia de una va
accesoria o de taquicardia ventricular.
Flutter Auricular: puede estar acompaando a la FA. Su forma tpica
est dada por ondas F en forma de dientes de sierra de activacion
auricular regular

Factores Auriculares

Afeccin auricular como causa de fibrilacin auricular: los cambios ms

frecuentes son la fibrosis y la prdida de masa muscular auricular. La
dilatacin auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la FA
mantenida.
Mecanismo de Fibrilacin Auricular: puede existir un mecanismo focal
en el cual la ablacin de este foco extingue la FA. Tambin pueden
existir focos de microentrada.
Remodelado elctrico de la aurcula: la FA genera ms FA. La FA
prolongada afecta la funcin contrctil de la aurcula, acorta los
periodos refractarios, y prolonga los episodios (remodelacin
electrofisiolgica)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: los IECA previenen la FA al
disminuir la fibrosis, dilatacin e hipertrofia auricular, en donde toma
importancia el sistema RAA

Conduccin Auriculoventricular:

En ausencia de una va accesoria o afectacin del haz His-Purkinje, el

nodo AV limita la conduccin hacia el ventrculo de la FA. Otro factor
que afecta la conduccin por el nodo AV es su refractariedad
intrnseca, la cual define la conduccin oculta que determina la
respuesta ventricular frente a la contraccin auricular (cuanto ms se
enlentece la frecuencia auricular mas aumenta la frecuencia
ventricular y a cuanto se acelera la frecuencia auricular, mas desciende
la frecuencia ventricular debido principalmente al periodo refractario).
El aumento del tono parasimptico y el descenso del simptico tienen
un efecto dromotropico y cronotropico negativo sobre el nodo AV
Conduccin AV en sndromes de precitacin: la conduccin a travs de
una va accesoria durante la FA puede resultar en frecuencia
ventricular peligrosamente alta.
Tromboembolia:

La formacin de trombos como consecuencia de la estasis en la

aurcula izquierda es la mayor causa de ACV isqumicos
cardioembolicos en pacientes con FA. Inmediatamente despus de la
cardioversin es donde se presenta la mayor probabilidad de embolia,
es el momento donde la aurcula se encuentra en su grado mximo de
aturdimiento.

Causas y condiciones asociadas

Causas reversibles de FA: existen causas agudas temporales como la

ingesta alcohlica, ciruga, electrocucin, IAM, pericarditis, miocarditis,
TEP e hipertiroidismo; el tratamiento exitoso de stas en general
elimina la FA.
Condiciones mdicas asociadas: la obesidad es un importante factor de
riesgo independiente para el desarrollo de FA; el tamao de la AI es
mayor en los obesos y el descenso de peso se asocia a reduccin en las
medidas de la AI.
FA y enfermedad cardiaca: especficas condiciones cardiovasculares se
asocian a FA, ms a menudo enfermedad valvular mitral, insuficiencia
cardiaca, enfermedad coronaria e HTA particularmente cuando gener
HVI.
FA es comnmente encontrada en pacientes con apnea obstructiva del
sueo.

CLINICA

La sensacin de palpitaciones es una manifestacin frecuente. Algunos

pacientes experimentan sntomas slo durante los paroxismos de FA. A
menudo la presentacin inicial es un evento emblico o la
descompensacin de insuficiencia cardiaca. El sncope es una
presentacin infrecuente.

AGRUPACION SINDROMATICA

Manifestaciones Propias de la FA
 Palpitaciones: se evidencia un ritmo irregular en las palpitaciones

Manifestaciones de Repercusin Hemodinmica:

I. Sndrome de arteriopatia coronaria: Angor Tpico

. Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo

fsico o a las emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales;
tipo opresivo; irradiado a hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad
y evolucin variable; acompaado de sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin
de muerte inminente; palpitaciones; sincope

Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

II. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (agravacin o debut):

disnea de reposo, ortopnea que se instala junto al dolor; paciente que
o tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales; descartar
edema agudo de pulmn (estertores crepitantes bibasales hasta mas
de la mitad de ambos pulmones junto con una expectoracin
asalmonada)
. Elementos de Descompensacin: estertores crepitantes
Presencia de elementos de hipoperfusin: livideces; frialdad; cianosis
perifrica; relleno capilar lento; hipotensin arterial

III. Manifestaciones CardioEmbolicas

Sndrome Focal Neurolgico: dficit motor y sensitivo focal de brusca aparicin

contralateral al sector afectado; desviacin de rasgos; ataxia; alteraciones del
lenguaje; vrtigo; mareos; amaurosis; alteraciones del lenguaje.

Poliuria: dado el aumento del pptidos natriuretico auricular por la

auriculomegalia.

Anatomolesional
 A la Auscultacin
. Ritmo irregular
. Dficit de pulso: diferencia entre el pulso central y perifrico
mayor a 10 lpm
. Variabilidad del primer ruido:

DIAGNOSTICO POSITIVO

TIEMPO DE INSTALADA

. Menor a 48 horas (reciente comienzo)

. Mayor a 48 horas

CLASIFICACION TEMPORAL DE LA FIBRILACION AURICULAR

. Recurrente: cuando se registra un episodio teniendo registrado un

episodio previo
. Paroxstica: episodios recurrentes que se autolimitan
. Persistente: episodios de FA que no ceden con teraputica
farmacolgica y ameritan cardioversion elctrica, revirtiendo con esta.
FA de duracin mayor a 7 das.
. Permanente: episodio de FA que no cede con teraputica
farmacolgica ni elctrica

CLASIFICACION EN PRIMARIA/SECUNDARIA

I. . Primaria:

FA aislada: solo un episodio diagnosticado sin evidencia de

enfermedad cardiopulmonar de base
FA asociada a una cardiopata estructural ya sea valvular o no
valvular
FA valvular
FA no valvular

II. . Secundaria:
FA secundaria a:
 IAM
Pericarditis
Miocarditis
Titotoxicosis
Descompensacin de la EPOC
Neumona
Enfermedad inflamatoria o infecciosa

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA RESPUESTA VENTRICULAR

FA con respuesta ventricular lenta (alta tasa de bloqueo): FC menor a

60 lpm
FA con respuesta ventricular adecuada (moderada tasa de bloqueo): FC
entre 60 a 100 lpm
FA con respuesta ventricular rpida (baja tasa de bloqueo): FC mayor a
100 lpm
.FA con bloqueo AV completo (regularizacin del ritmo y FC entre 30 a
60 lpm)

PRESENCIA DE PALPITACIONES (SINTOMATICA/ASINTOMATICA)

EVALUAR TOLERANCIA (PRESENCIA O NO DE REPERCUSION HEMODINAMICA)

Hipotensin arterial
Angina
Falla cardiaca

ESTRATIFICACION DEL RIESGO DE TROMBOEMBOLIAS

Las recomendaciones de la prevencin del riesgo tromboemblico en

la fibrilacin auricular son un motivo de revisin en la actualidad.

En la reciente publicacin de la nueva Gua de prctica clnica en la FA

de la ESC podemos comprobar la importancia de la nueva
denominacin de los factores de riesgo tromboemblicos y su
estratificacin segn la escala CHAD2.
FACTORES DE RIESGO TROMBOEMBLICO

Actualmente se aboga por abandonar los trminos de bajo, moderado

y alto riesgo a favor de:

Factores de riesgo Mayores:

Edad > 75a (anteriormente considerado como factor de riesgo

moderado)

Ictus, AIT o embolia previa

Estenosis Mitral

Vlvula cardaca protsica

Factores de riesgo clnicamente relevantes No Mayores:

Insuficiencia cardiaca (con disfuncin sistlica y FEVI<40%)

HTA

DM

Sexo femenino

Edad 65-74a

Enfermedad vascular previa: cardiopata isqumica,

arteriosclerosis artica...

Adems de esto se potencia el uso de la escala CHADS2 para evaluar el

riesgo de ictus en la FA no valvular:

C: Cardiac Failure (1 punto)

H: HTA (1 punto)

A: Age >75a (1 punto)

D: DM (1 punto)

S: Stroke (2 puntos)

Segn esta escala el riesgo se clasifica en :

 Alto: >2

Moderado: 1-2

Bajo: 0

Score 02% de probabilidad de ACV

Score 13% de probabilidad de ACV
Score 24% de probabilidad de ACV
Score 36% de probabilidad de ACV
Score 46% de probabilidad de ACV
Score 512% de probabilidad de ACV
Score 618% de probabilidad de ACV

Para simplificar la identificacin de los factores de riesgo, en la gua,

proponen incluir los factores de riesgo no mayores en la escala
CHADS2, con lo que la nueva escala, en la que se basan los criterios de
anticoagulacin sera la siguiente: CHA2DS2-VASc, donde:

C: Insuficiencia cardaca o disfuncin VI 1 punto

H: HTA 1 punto

A: Edad75a 2 puntos

D: DM 1 punto

S: Ictus, AIT o tromboembolismo 2 puntos

V: vasculopata (IMA, arteriosclerosia artica o arteriopata

perifrica) 1 punto

A: Edad 65-74 aos 1 punto

Sc: Sexo Mujer 1 punto

RECOMENDACIONES ACTUALES DE ANTICOAGULACIN:

- Anticoagulacin:

CHA2DS2-VASC > o = 2
 1 Factor de riesgo mayor

2 o + factores de riesgo clnicamente relevantes no mayores

- AAS o anticoagulacin (preferible anticoagulacin):

CHA2DS2-VASc = 1

1 factor de riesgo clnicamente relevante no mayor.

Nada o AAS (preferible nada):

CHA2DS2-VASc=0

Ningn factor de riesgo

A este respecto recordar el papel del dabigatrn como futura

alternativa a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12h en
pacientes con bajo riesgo de sangrado y 110mg/12h en pacientes con

mayor riesgo).
 RIESGO DE SANGRADO

Por otra parte, en la gua se recomienda valorar el riesgo de sangrado

de forma individual antes de iniciar la anticoagulacin, para ello
proponen el uso de una escala de valoracin del riesgo: HAS-BLED

H: HTA (TAS>160mmHg) (1 punto)

A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal

crnica en HD, transplante renal o Creat > 200 umol/L //
Enfermedad heptica crnica o evidencia de alteracin
heptica signifiativa, ej Bi 2 veces el valor normal asociado a
GOT/GPT/FA superior a 3 veces el valor normal etc.) (1 o 2
puntos)

S: Stroke (ictus previo) (1 punto)

B: Bleeding (historia de sangrado o predisposicin, ej ditesis

hemorrgica, anemia, etc.) (1 punto)

L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)

E: elderly (>65 aos) (1 punto)

D: Drugs/alcohol (uso concomitante de frmacos/alcohol como

antiagregantes, AINES o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos)

De esta forma, un valor > o = a 3 se considera de alto riesgo y se

necesita mucha precaucin y revisiones regulares tras iniciar la terapia
antitrombtica, sea con AAS o anticoagulantes

TERRENO

. Factores de riesgo de ACV isqumico:

Riesgo alto:

ACV previo
Embola sistmica previa
Enfermedad mitral reumtica
Riesgo bajo:

edad mayor a 75 aos

diabetes mellitus
HTA
Insuficiencia cardiaca congestiva
FEVI menor a 35%

PARACLINICA

Electrocardiograma: (confirma diagnostico)

Criterios diagnsticos:
complejos QRS finos
ausencia de ondas P (ritmo no sinusoidal)
presencia de ondas F
irregularidad de los intervalos RR (ritmo irregular)
. Clasificacin de la tasa de bloqueo AV
alta tasa de bloqueo (menor a 60 lpm)
moderada tasa de bloqueo (entre 60 y 100 lpm)
baja tasa de bloqueo (mayor a 100 lpm)
. Evala patologas asociadas
hipertrofia del VI
IAM previo
Bloqueo de rama
. Permite descartar otras arritmias supraventriculares

Ecocardiograma transtorcico Doppler color: (valoracin pronostica, etiologica

y teraputica)

Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios

Presencia de cardiopatas estructurales
Hipertrofia del ventrculo izquierdo atreves del espesor del tabique y
pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm
severa)
Tamao de la aurcula izquierda siendo un valor importante en lo
referente al tratamiento
Presencia de valvulopatias como etiologa de la FA
 Contractilidad global y segmentara, areas de hipoquinesia,
disquinesia, aquinesia.
Valoracin de la funcin sistlica del VI
Determina FEVI (normal 60%) importante en la determinacin de los
frmacos para controlar la frecuencia cardiaca y para revertir a rito
sinusal

Funcin Tiroidea:

para evaluar que la etiologa no sea hipertiroidismo (FA secundaria a

hipertiroidismo)

Funcin Renal

Funcin Heptica

PRUEBAS ADICIONALES

Test de caminar durante 6 min.

Cuando el control de la frecuencia cardiaca esta en cuestin

Prueba de esfuerzo:

Cuando en la FA permanente el adecuado control de la FA esta en

cuestin
Para reproducir la FA inducida por el ejercicio

Monitorizacin por Holter:

En paciente activo y sintomtico para evaluar el control de la

frecuencia cardiaca, la frecuencia cardiaca promedio debe de menor a
90 cpm, si esta aumentada se debe reajustar el tratamiento

Ecocardiograma Transesofgico:

. Es ms sensible que el ETT para evidenciar factores de riesgo de

tromboembolias
trombos intracavitarios en la aurcula izquierda (apndice
auricular izquierdo)
 reduccin de la velocidad de flujo
anomalas ateroma tosas aorticas
. Para guiar la cardioversin

Radiografa de Trax:

Para evaluar parnquima pulmonar

Para evaluar vasculatura pulmonar

TRATAMIENTO

Se trata de 4 pilares los cuales no son mutuamente excluyentes

(control frecuencia cardiaca, prevencin embolia, control ritmo,
prevencin de la recurrencia de FA)
Tanto las drogas como la ablacin son efectivas en el control del ritmo
y frecuencia cardiaca. Para control del ritmo las drogas son tpicamente
la primer opcin, siendo la ablacin una opcin de segunda lnea,
especialmente utilizada en aquellos pacientes con FA aislada
sintomtica.
La necesidad de anticoagulacin est basada en el riesgo individual de
stroke que tiene el paciente.

1) CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA

A. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA DURANTE

LA FA (AGUDO)

La mejora de los sntomas con este tratamiento provoca que la

restitucin a ritmo sinusal sea pensado a largo plazo.
Esta contraindicado en los pacientes con sndrome Wolff-Parkinson-
White ya que estos frmacos pueden facilitar la conduccin
anterograda atravs de la va accesoria durante la FA lo que puede
producir taquicardia ventricular, hipotensin o fibrilacin ventricular.

El control en agudo de la frecuencia cardiaca antes que la

 cardioversion se realizara en:
FA de comienzo mayor a 48 horas
Estabilidad hemodinmica

. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal, pacientes con FEVI

disminuida
Metoprolol 2.5 a 5 mg por bolo intravenoso durante 2 min
hasta 3 dosis
Propranolol 0.15 mg/kg intravenoso

. Antagonistas del Calcio no dihidropiridonas: solo en pacientes con

FEVI normal
Diltiazem 0.25 mg/kg intravenoso durante 2 min
Verapamil 0.075-0.15 mg/kg intravenoso durante 2 min

. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo

Digoxina 0.25 mg intravenoso cada 2 horas hasta 1.5 mg

B. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (CRONICO)

La frecuencia cardiaca optima horaria promedio en Holter es menor a

90, en el esfuerzo moderado es entre 90-115

. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal; pacientes con FEVI

disminuida
Metoprolol 25 a 100 mg cada 12 horas va oral
Propranolol 80 a 240 mg por da va oral

. Calcio Antagonistas (no dihidropiridona): pacientes con FEVI normal

Diltiazem 120 a 360 mg por da va oral
Verapamil 120 a 360 mg por da va oral
Contraindicado: pacientes con FEVI disminuida

. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo

 Digoxina 0.125 a 0.375 mg por da va oral
Inefectiva: en FA paroxstica y en estados con tono
simptico alto (ejercicio, tirtoxicosis, postoperatorio)

No existe evidencia de que el control farmacolgico de la frecuencia

cardiaca genere efectos adversos sobre la funcin ventricular, pero
bradicardia y bloqueo AV pueden ocurrir como efecto adverso de los
beta bloqueantes, amiodarona, digitlicos y Ca+ antagonistas;
especialmente en pacientes con FA paroxstica y aosos.

ABLACION DEL NODO AV

En pacientes en los cuales su frecuencia cardiaca no se puede controlar

mediante frmacos crono trpicos negativos o antiarritmicos.

Segn ECC control de frecuencia cardiaca no es inferior al control del

ritmo en morbilidad y mortalidad.
Dependiendo de la sintomatologa, el control de la frecuencia cardiaca
parece la estrategia inicial ms razonable en pacientes aosos con FA
persistente que tienen HTA o enfermedad cardiaca.
En pacientes jvenes, con FA paroxstica aislada, el control del ritmo
cardiaco puede ser la mejor estrategia inicial.
La taquimiopata tiende a resolverse con 6 meses de adecuado control
de la frecuencia.

2) PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS

Estratificacin de riesgo:

En pacientes con FA no valvular el antecedente de Stroke o AIT es el

factor de riesgo de mayor peso para predecir un nuevo Stroke;
incrementando el RR entre 1.9 y 3.7. todos los pacientes con Stroke
previo o AIT deben se anticoagulados en ausencia de
contraindicaciones.
 La edad, es un F de R independiente para stroke, pero cuanto mayor es
el paciente, mayor es el riesgo de las complicaciones de la
anticoagulacin.
Ecocardiografa: se debe realizar un ecocardiograma para valorar sobre
que terreno asienta la FA y luego realizar una estratificacin de riesgo
que permita definir qu pacientes tienen mayor riesgo cardioemblico.
Son considerados de alto riesgo aquellos pacientes con:

Deterioro de la funcin sistlica del VI (ETT)

Trombos intracavitarios
Contraste espontneo en AI
Reduccin de la velocidad del flujo sanguneo en orejuela
izquierda
Placa de ateroma complicada en Ao torcica (ETE)

El dimetro de la AI y la presencia de anormalidades fibrocalcificadas

endocrdicas, menor consistencia en asociacin con el riesgo
tromboemblico.
La ausencia de anormalidades ecocardiogrficas identifica un grupo de
bajo riesgo tromboemblico; en los cuales la necesidad de
anticoagulacin no est bien establecida.
El riesgo de tromboembolismo en el flter auricular no est bien
establecido, por lo que parece prudente estratificarlo utilizando los
mismos criterios que se utilizan para la FA.

TRATAMIENTO ANTIROMBOTICO PARA LA PREVENCION DE ACCIDENTES

ISQUEMICOS Y EMBOLIA SISTEMICAS

De acuerdo a la estratificacin de CHADS2

I. . Tratamiento para puntuacin 0:

Aspirina 81-325 mg/da

II. . Tratamiento para puntuacin 1:
 Aspirina 81-325 mg/da

Warfarina en dosis ajustas INR 2-3, dosis inicial de 5

mg/da, en ancianos o pacientes con riesgo de hemorragia
2.5 mg/da. El efecto anticoagulante se observa en los
primero 2 a 7 das.

III. . Tratamiento para puntuacin igual o mayor a 2:

Warfarina en dosis ajustadas INR 2-3

Para reducir el riesgo emblico inherente a la fibrilacin auricular se

procede a anticoagulacin oral con dicumarnicos
(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos respecto a
esto: el primero, la anticoagulacin permanente
En aquellos pacientes que presenta alto riesgo emblico, se
encuentren o no en fibrilacin auricular; segundo, la
Anticoagulacin de todos los pacientes, presenten o no factores de
riesgo emblico, un mnimo de 3 semanas precardioversin y 4
semanas tras la realizacin de la misma, si se consigue ritmo sinusal.
Fuera de esta situacin, aquellos pacientes sin riesgo emblico, se
mantendrn con AAS (81- 325 mg) de forma permanente, salvo
contraindicacin ( Puede evitarse esperar 3 semanas de
anticoagulacin correcta antes de practicar una cardioversin,
realizando un ecocardiograma transesofgico que demuestre la
ausencia de trombos intracavitarios.
ESTRATEGIAS NO FARMACOLOGICAS PARA LA PREVENCION DE
TROMBOEMBOLIAS

3) CORRECCION DE LAS ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

CARDIOVERSION FARMACOLOGICA DE LA FA

La seleccin del antiarrtmico depende del estado cardiovascular, las co

morbilidades y las contraindicaciones.
La cardioversion se realizara en caso de:
FA de comienzo menor a 48 horas
Inestabilidad hemodinmica
Angina en curso
FA preexcitada
Bajo riesgo embolico

. Propafenona/Flecainida: paciente con FEVI normal y sin enfermedad

coronaria
Propafenona 600mg/da
Flecainida 300mg/da
. Amiodarona:
Paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.
FEVI disminuida
Hipertrofia ventricular severa (mayor a 15mm)
. Sotalol:
Paciente con enfermedad coronaria

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

CARDIOVERSION ELECTRICA

4)- Prevencin de la recurrencia de la FA.

Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversin, se pueden

utilizar antiarrmicos de clase IC o amiodarona para prevenir recidivas,
siendo esta ltima el frmaco ms eficaz para prevenir recurrencias,
aunque su uso a largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos.
Otro procedimiento alternativo consiste en la ablacin circunferencial
de las venas pulmonares con radiofrecuencia, especialmente til en los
pacientes en los que la FA se origina por descargas desde focos
automticos que se localizan alrededor de las venas pulmonares. Esta
tcnica tiene una elevada eficacia y previene recurrencias en un 80%
de los casos.
Otro mtodo ms cruento y poco empleado es la tcnica MAZE, que
consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD mediante abordaje
quirrgico con el objetivo de impedir la propagacin de las ondas
fibrilantes
 COMPLICACIONES

. Accidente cerebro vascular: 45% de las fuentes de cardioembolismo

FA valvular: presenta un riesgo 17 veces aumentado de ACV

FA no valvular: presenta un riesgo de 2 a 7 veces aumentado
de ACV

. Insuficiencia cardiaca congestiva: consecuencias del inadecuado

control de la frecuencia cardiaca en la FA

pobre tolerancia al esfuerzo

deterioro de la clase funcional
palpitaciones
letargo
 lasitud
perdida de la energa
irritabilidad
pobre concentracin
alteraciones del sueo

. Hemodinmicas:

disminucin del llenado ventricular

cada del gasto cardiaco (hipotensin)
elevacin de la presin auricular
isquemia miocrdica
Pronstico:

La FA se asocia a un riesgo incrementado a largo plazo de padecer

stroke, insuficiencia cardiaca y mortalidad por cualquier causa, este
riesgo es ms notorio en mujeres.
El rango de mortalidad de los pacientes en FA es el doble de aquellos
que se encuentran en ritmo sinusal, en general esto se asocia a la
severidad de la enfermedad cardiaca de base.
La FA constituye un fuerte factor de riesgo independiente de
morbilidad y mortalidad.
La Insuficiencia cardiaca promueve FA y la FA agrava la insuficiencia
cardaca, por lo que esta asociacin se vincula a peor pronstico en los
individuos que la padecen.
El riesgo de stroke en FA no valvular es de 5% ao, aproximadamente 2
a 7 veces mayor que en aquellos sin FA. Uno de cada 6 strokes ocurre
en individuos en FA.
En el estudio Framingham el riesgo de stroke en FA valvular fue 17
veces mayor que en controles. El riesgo de stroke atribuibles a FA se
incrementa con la edad (1,5 % 50-59 aos vs. 23,5% 80-89 aos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se considera taquicardia ventriucular a la presencia de al menos tres latidos

cardacos a ms de 100 lpm originados por debajo de la bifurcacin del Haz de
Hiss.
Electrocardiograficamente se identifica como una taquicardia regular de QRS
ancho (>0.12s).

El origen ms frecuente de la taquicardia ventricular es una cicatriz por un IAM

previo, alrededor de la cual se produce un mecanismo de reentrada tras una
extrasstole ventricular.

Clasificacion:

Desde el punto de vista clnica pueden ser

Sostenida:

Si la duracin es mayor a 30 segundos o requiere cardioversin por la

existencia de compromiso hemodinmico.

Suele asociarse a una cardiopata estructuras, sobre todo un IAM previo y suele
provocar trastorno hemodinmico.

No Sostenida

Dura entre 3 latidos y 30 segundos. Suele aparecer en ausencia de cardiopata

y no suele provocar repercusin hemodinmica.

Desde el punto de vista electrocardiogrfico puede ser

Monomrfica: todos los QRS son iguales entre si

Polimrfica: La morfologa de los QRS varia de un latido a otro.

Son fundamentales clnicamente los diagnsoticos diferenciales de estas, ya que

condicionana la actitud teraputica y pronostica.

Diagnstico Diferencial
Se establece entre la Taquicardia ventricular y la taquicardia Supraventircualar
conducida con aberrancia.

El mejor factor predicotor de la TV es el antecedente de IAM

Otros datos que orientan hacia el diagnstico de TV son:

Duracin del QRS > 0.14 S.

Disociacion auriculo-ventriucular (casi patognomnico)

Concordancia del patrrn QRS en casi todas las derivaciones precoridales

(todas las deflexiones positivas o negativas)

En el caso de una taquicardia supraventricula rconducida con aberrancia (TSV)

podra utilizarse maniobras farmacolgicas para diagnosticas como el
verapamilo, el cual disminuye la conduccin en el nodo AV, esperandos hallar
una interrupcin de la TSV aberrante. La administracin de verapamil en la TV
puede provocar paro cardiaco, frenta a las minima sospecha de la misma esta
contraindicado los calcio antagonistas.

Tratamiento:

Paciente hemodinamicamente inestable: cardioversin elecrica

Paciente Hemodinamicamente estable:

En el contexto de un IAM agudo, se administra amiodarona o lidocana.

Fuera del contexto de un IAM agudo: Amiodarona o Procainamida: Si no es

efectivo cardiversion elctrica.

Profilaxis de nuevos Episodios:

En algunos pacientes es necesario mantenr un tratamiento por recidiva de la

arritmia. La amiodarona es el frmaco ms empleado. En casos muy
seleccionados se puede hacer ablacin por radiofrecuencia del foco de
taquicardia en pacientes con necrosis previas y taquicardias ventriculares
monomorfas.

Otras taquicardias Ventriculares:

Ritmo Idioventricular acelerado:

Fibrilacin Ventricular:
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazn, no presenta ningn
tipo de actividad hemodinmica. Su tratamiento es la cardioversin elctrica
(rpidamente puede llevar a la muerte del paciente).

BRADICARDIAS

Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco inferior a 60 lpm.

Bradicardia Sinusal:

Se caracteriza por un ritmo sinusal (onda P- disparo del nodo sinoauricular) a

menos de 60 lpm

Es frecuente en
Jovenes deportitasta

Pacietne tratados con faramcos inotrpicos negativos (betabloqueante, calcio

antagonista)

En ancianos, asocindose a periodos de taquicardia, En el Sindrome de

Bradicardia taquicardo o nodo enfermo (disfuncin del nodo sinoauricular).

Otras patologias extra-cardacas: hipotiroidosmo, HEC, ETC

Disfuncin del Nodo sinusal (Sindorme Bradicardia Taquicardia)

Se produce sobre todo por disfuncin (envejecimiento) del nodo sinusal,

cuando este nodo deja de funcionar, ya se apor desgaste o por frmacos.
Algunos de los otros sistemas elctricos del corazn tomas el relevo,
hacindolo con menor frecuencia de disparo y menor eficiencia. En reposo no
suele mantener una frecuencia cardaca suficiente para mantener el
funcionameinto normal del corazn.

Clinica:

Puede ser asintomtica, hasta sintmas por bajo gasto: mareos, lipotimias,
presinccope, sincope. Palpitaciones por arritmias auriculares como FA y flutter
auricular.

Con frecuencia se presenta en ancianos y es la principal causas de bradicardias.

Cuando la disfuncin sinusal se hace sintomtica, constituye la enfermedad
del nodo sinusal.

Tratamiento:
La enfermedad del nodo sinusal es indicacin de implantacin de marcapaso,
mientras la bradicardia sinusal asintomtica no requiera tratamiento.

Lo ms utilizado es un marcapaso que estimula la auricula, toma el mando de

los latidos auriculares, impidiendo arritmias, En muchos pacientes con
deficiencias en el Nodo Sinusal tambn padecen deficiencias en el AV, en este
caso requieren un marcapaso que pueda sensar y estimular las 2 camras
aurculas y ventrculos.

Indicacion de marcapaso:

Bradicardias o pausas sintomticas, aun en ausencia de sntomas , ante la

presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3 segundos.

BLOQUEO SINOAURICULAR

Son alteraciones en la conduccin del impulso desde el nodo sinusal a las

clulas circundantes de la aurcula. El BSA de primer grado, no se puede
diagnosticar en el ECG, puesto que slo present aun tiempo de conduccin
desde el NS a la auricula alargado, pero con ECG de superifcie normal. El BSA
de tercer grado o completo, no se diferencia de un paro sinusal.

El BSA de segundo grado, se puede identificar en El ECG por un acortamiento

progresivo del intervalo P-P. hasta que falta una onda P (tipo I), o como
ausencia de ondas P, sin cambios en el intervalo P-P.

Al igual que las bradicardias sinusales, ests no deben tratarse si son

asintomticas.

Su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

La continuidad elctrica entre la aurcula y el ventrculo est alterada

Etiologa

Hipervagotona del deportista

Farmcos: Digocina, Betabloqueantes, Calcio antagonista (no
dihidropiridinicos)
IAM de cara inferior (isquemia del nodo AV).
Miocardiopatias infiltrativas
Enfermedad infecciosas (sfilis, difteria)
 Bloqueos AV Congnitos.

Existen 3 grados de bloqueos AV segn la gravedad:

Bloqueo AV de Primer Grado:

Todos los impulsos se conducen de las aurculas a los ventrculos, pero con
retraso, el PR es mayor 0.20 seg.

Lo ms frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV.

Suele se asintomtico, no est indicado la colocacin de marcapasos.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO:

Algun impuslo auricular deja de conducirse al ventricullo

En el Mobitz I Wenckebacj existe un alrgamiento progresivo del PR hasta que

una onda P no es conducida a los ventrculos (ausencia de QRS). No es
necesario la colocacin de marcapasos a menso que existan sntomas.

En el Mobitz II: existe el bloque de una P sin que previamente se prolongue el

PR. Suele evolucionar al bloqueo AV completo.

Esta indicado la imlantacion de marcapaso, la mayoria se producen por

alteraciones distales al haz de hiss y distales al sistem aHiss Purkinje.

Mobitz I
Mobitz II

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO

Lamactividad auricular no se conduce a los ventrculos, las aurculas y los

ventrculos estn totalmetne disociados, controlados por marcapasos
diferentes. Existe disociacin A-V de manera que la superposicin de ritmos
origina onda a caon en el puls venos.

En agudo puede utilizarse atropina. Si este tratamiento no se puede utilizar(

contraindicaciones) o no es eficaz, se deben utilizar marcapasos temporales.

Superado el episodio agudo est indicado la implantacin de marcapaso

definitivo.
 ELECTROCARDIOGRAMA - LECTURA SISTEMATIZADA
El elecrtocardiograma constituye un registro permanente de la actividad elctrica cardiaca
Consiste en el registro de la actividad elctrica (brinda informacin acerca de la funcin cardica)
mediante la instauracin de electrodos colocados en la piel.

ANEXO ELECTROFISIOLOGIA NORMAL

El potencial de accin a nivel muscular, genera la despolarizacin celular, se invierte la polaridad

elctrica.

En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.

Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,

La despolarizacin es un fenmeno elctrico y mecnico, ya que esto acopla la apertura de canales de

Na, y se asocia a la contraccin muscular.

La repolarizacion es fenmeno en donde la membrana plasmtica recupera su potencial de reposo,

vinculado sobre todo a corrientes de K.

La repolarizacion es un fenmeno exclusivamente elctrico, dado que el musculo cardiaco esta en

reposo (fase de relajacin).

A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente

Cuando la clula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente.

Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.

Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma

El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.

El impulso elctrico recorre ambas aurculas y produce la onda P en el ECG

La onda P representa la actividad elctrica de despolarizacin y la actividad mecnica (contraccin) de

ambas aurculas. La contraccin sucede posteriomente a la despolarizacin, como dicho intervalo es
pequeo se consideran a fines prcticos como fenmenos simultneos

Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.

Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.

El sistema de conduccin de los ventrculos se compone del

Nodo AV

Haz de Hiss

Fibras de Purkinje.

El Complejo QRS representa la actividad elctrica de estimulacin de los ventrculos.

El complejo QRS representa la actividad elctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecnica

(contraccin ventricular) la contraccin dura en realidad mucho ms que el complejo.

El complejo QRS traduce la despolarizacin ventricular que produce la contraccin ventricular.

La onda Q es la primera deflexin hacia abajo del complejo QRS.

La onda Q no esta siempre presente

En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa

La onda R constituye una deflexin positiva.

La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)

Posterior a la onda S existe un segmento ST.

Segmento: Sector isoelctrico del ECG

Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoelctrico ms ondas.

Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular

Es un fenmeno estrictamente elctrico, no incluye actividad mecnica

La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS.

Un ciclo cardiaco completo incluye una

Onda P- despolarizacin y contraccin auricular

Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contraccin ventricular.

Onda T: Repolarizacin Ventricular.

Registro

El ECG se registra sobre papel cuadriculado o milimetrado

Cada cuadrado equivale a 5 mm y esta constituido por 5 cuadrados pequeos de 1 mm en su
interior.
El eje horizontal representa el tiempo
El tiempo representa en un cuadrado grande 0.2 segundos
Cada divisin pequea (milmetro) 0.04 segundos.

Derivaciones

El ECG ordinario consta de 12 derivaciones distintas

Comprende 6 derivaciones de los miembros y 6 derivaciones precordiales.
Es posible obtener de varios lugares del cuerpo, derivaciones que no se consideren ordinarias.

Derivaciones de los miembros

Para obtener las derivaciones de los miembros se ponen electrodos

I. Brazo Derecho : Electrodo rojo
II. Brazo Izquierdo Amarillo
III. Pierna Izquierda Verde
IV. Pierna Derecha: Negro, constituye la tierra para un mejor registro elctrico
La colocacin de estos 3 electrodos permite la construccin del triangulo de Eitovoven
Cada lado del triangulo formado por 3 electrodos representa una derivacin (DI, DII, DIII).
I. DI, electrodo brazo izquierdo +, brazo derecho
II. DII brazo derecho - pierna izquierda +
III. DIII Brazo Izquierdo pierna izquierda +
IV. AVR: Brazo derecho positivo , lo dems electrodos de miembros forman una tierra
comn (negativa)
V. AVL: brazo izquiedo positivo
VI. AVF: pierna izquierda positiva.

Derivaciones Precordiales

Para obtenerlas se colocan electrodo positivos en seis puntos distintos del trax
Las seis derecivacione ssprecordiales se registran de 6 posiciones diferentes
I. V1: 4TO EIC sector paraesternal derecho
II. V2 4to EIC, sector paraesternal izquierdo
III. V3: Entre VII y V4
 IV. V4: 5 EIC lnea medio clavicular.
V. V5 LAA 5to EIC
VI. V6 LAM 5to EIC,
Los electrodes de las derivaciones precordiales son positives una onda de despolarizacion que
avance hacia dicho electrodo provoca una deflexion positive.
Las derivaciones precordiales deviden al cuerpo en una mitad superior e inferior en el plano
Horizontal y su sentido es hacia la espalda del paciente (sector anterior +- sector posterior-)
VI-V2 Derivaciones derechas
V3- V4 Tabique Interventricular
V5-V6 Derivadas izquierdas.
El QRS modifica su morfologa a medida que avanza desde VI a V6. El complejo es
fundaentalmente negativo en VI y positivo en V6 Por lo tanto el eje de despolarizacin
ventricular se aleja de VI (derivadas derechas) y se acerca a V6 derivadas izquierdas.

SISTEMATIZACION ECG

F-R-E-H-I

Frecuencia
Ritmo
Eje
Hipertrofia
Isquemia

FRECUENCIA

El corazn esta constitudio por 2 clases de miocardio, el Especifico e Inespecifico

El miocardio especifico presenta una propiedad caracterstica que es el automatismo, lo cual significa
que posee actividad elctrica automtica, cuya frecuencia de disparo de potenciales de accin puede ser
regulada por el sistema nervioso autnomo (simptico y parasimptico) y endocrinolgicamente.

Dicho miocardio se especializa en la generacin y propagacin de pontenciales de accin.

Se compone:

I. Nodo Sinusal o Sino-auricular:

Corresponde al marcapaso fisiolgico por excelencia, se sita en la auricula derecha en las
cercanas de la desembocadura de la vena cava superior.
Su frecuencia de disparo es de 80 latidos/min
II. Nodo AV:
Frecuencia disparo 60 latidos minutos
Existe una pausa de 1/10 de segundo antes de estimularese dicho nodo (sincronizacin auriculo-
ventricular).
 III. Tractos internodales
Comunican el nodo sinusal con el Auriculo ventricular, son las vas internodales anterior, media
y posterior.
IV. Sistema His Purkinje:
Encargado de la propagacin elctrica a nivel ventricular, es haz de hiz se divide en su rama
derecha e izquierda a nivel del tabique interventricular, cada una posteriormente inerva cada
ventrculo respectivamente, constituyendo finalmente las finas fibras de purkinje que se
continan con el miocardio inespecfico.
Posee una frecuencia de disparo de 30-40 (cuando esto dispara se llama ritmo idioventricular).
Siempre comanda el nodo que presenta una mayor frecuencia de disparo

En condiciones Normales :

El nodo sinoauricular corresponde al marcapaso cardiaco, en situaciones patolgicas, el nodo AV

o el sistema His Purkinje pueden pasar a comandar la actividad elctrica cardiaca.
Existen otros posibles marcapasos susceptibles de encargarse de la actividad automtica,
denominados marcapasos ectpicos.
En condiciones patolgicas estos marcapasos ectpicos pueden descargar a gran frecuenia (150-
250 lat/min, en aurculas, nodo AV y ventrculos.
Cuando los marcapasos reciben poca sangre (isquemia) pueden disparar rpidamente como un
intento para corregir el dficit fisiolgico, esta es la base, de arritmias como la fibrilacin
auricular, (dilatacin auricula derecha, fibrosis miocrdica, conlleva a la isquemia de dicho
marcapaso ectpico, el cual dispara a una alta frecuencia)

Una frecuencia mayor a 100 latidos/min con un ritmo normal, se llama TAQUICARDIA SINUSAL.

Se entiende por ritmo normal, aquel iniciado en el nodo sinoauricular, presencia de onda P y
regular.

Una frecuencia cardiaca inferior 60 lat/min con ritmo normal, se llama BRADICARDIA SINUSAL

A. Ritmo regular Determinacin de la Frecuencia Cardaca:

Buscar una onda R que coincida con una lnea gruesa.
Las lneas siguientes corresponden
300-150-100-75-60 latidos/min
B. Ritmo Regular Bradicardias
Se determina un intervalo de 6 segundos ( 30 cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10
Frecuencia = ciclos intervalor 6 segundos X 10.

RITMO

Arritmia corresponden a ritmos anormales o interrupciones en la regularidad de un ritmo normal.

En las aurculas, nodo AV, ventrculos existen focos o marcapasos ectpicos que pueden empezar a
funcionar si el automatismo normal se suspende

RITMO VARIABLE
EXTRASISTOLES Y FALLAS
RITMO RAPIDO
BLOQUEOS CARDIACOS

RITMO VARIABLE

I. Arritmia Sinusal
II. Marcapaso Migratorio
III. Fibrilacin auricular

I. Arritmia Sinusal.

Ritmo Variable
Ondas P Identicas.
Este ritmo irregular generalmente se debe a lesiones de las arterias coronarias, que provoca el
Sindrome de nodo S.A. (isquemia nodal)
El nodo sino-auricular comanda la actividad elctrica cardiaca, pero dispara a un ritmo irregular.
II. Marcapaso Migratorio

Ritmo Variable
Cambios de forma de la onda P

Existen cambios en la posicin del marcapaso que comanda la actividad elctrica cardaca.
Existe despolarizacin auricular, pero las ondas P son variables de un ciclo al otro

III. Fibrilacin auricular

Taquiarritmia supraventricular
Ritmo irregular
Ausencia de onda P
QRS fino
Espigas auriculares ectpicas, lnea de base en dientes de sierra.

Se debe al disparo de focos mltiples en la auricula.

 No se despolariza completamente la auricula (ausencia de patada auricular)
No se observa onda P verdadera
Mecanicamente cada foco provoca una contraccin segmentaria auricular, de esta manera la
auricula se comporta como masa de gusano favorece la estasis sangunea y la formacin
consecuente de trombos.
Solamente algunos de estos impulsos llegan al nodo AV, por ello el ritmo es irregular.

EXTRASISTOLES Y FALLAS

EXTRASISTOLES:

Ondas que se presentan ms pronto de lo esperado.

Secundarias al disparo prematuro de uno o varios focos ectpicos.

Dependiendo de la localizacin del foco ectpico, la podemos clasificar en: Extrasitole auricular, nodal o
ventricular.

Extrasistole Auricular:

Estimulacin prematura de la aurcula debido al disparo de un foco ectpico.

Producen una onda P anormal, seguida de un QRS normal (ocurre la despolarizacin normal de
los ventrculos, por intermedio del miocardio especfico).

Extrasistole Nodal:

Descarga ectpica del nodo AV

El impulso pasa al haz de hiss en forma habitual el cual despolariza al ventrculo.
Ausencia de onda P, QRS normal.

Extrasistoles Ventriculares:

La descarga provienen de un foco ectpico de un ventrculo.

 El QRS en la extrasstole ventricular es ms ancho, debido a que el impulso no es propagado por
el miocardio especifico, conducindose en forma ms lenta.
Presenta mayores deflexiones positivas y negativas con respecto al QRS normal, al ser ms lenta
la conduccin, primero se despolariza un ventrculo y posteriormente el otro (marcadas
deflexiones) (en condiciones la despolarizaciones de ambos ventrculos es casi simultnea, los
vectores se anulan).
Posterior a la extrasstole ventricular existe una pausa compensadora prolongada (Perodo
refractario absoluto y relativo).
Un mismo foco, puede dar origen a varias extra-sistoles ventriculares, si son ms de 6 por
minuto se consideran patolgicas
Las extrasstoles ventriculares son frecuentes en estados de Hipoxia (indican por lo general
trastornos en el riego sanguneo) Ahogados, enfermedad del pulmn, obstruccin traqueal) lo
cual provoca el disparo de varios de los focos ectpicos ventriculares.
SI la Extrasistole ventricular es idntica una a otra, significa que proviene de un mismo foco.
Una serie de ms de 4 extra sstoles ventriculares en forma sucesiva se denomina Crisis de
Taquicardia Ventricular.
Las extrasstoles ventriculares pueden combinarse con uno o varios latidos normales.
Produciendo

Bigeminismo
Trigeminismo
Cuadrigeminismo
.
Focos ventriculares ectpicos mltiples, producen extrasstoles ventriculares mltiples de
aspecto cada vez que dispara.
La aparicin de muchas extra-sstoles ventriculares multifocales es un signo de peligro. Por el
riesgo de producir arritmias ventriculares (Fibrilacin ventricular).
Cuando la extrasstole ventricular coincide con una onda T, ocurre sobre un periodo critico del
ciclo pudiendo desencadenar graves arritmias

ESCAPE AURICULAR, NODAL Y VENTRICULAR.

 La sstole de escape es aquella situacin en el cual el marcapaso normal, deja de emitir
estimulos y se activa algn foco ectpico.
Luego que el marcapaso deja de disparar exsite una pausa, lnea de base plana.
Cuando un foco ectpico auricular descarga despus de una pausa hablamos de sitole auricular
(como esta onda p proviene de un nuevo foco, posee un aspecto diferente a la P normal).
Sistole nodal de escape nacen en el nodo AV.
Pausa electrocardiogrfica seguido de QRS normal, ausencia de onda P.

Escape Ventricular

Pausa en el ritmo y posteriormente una respuesta del tipo Extra-sistole ventricular.

PARO SINUSAL

Deja de disparar el nodo sinusal existe una pausa (del paro) y empieza a disparar una nueva
regin automtica con una frecuencia distinta

RITMOS RAPIDOS

Taquicardia paroxstica
Aleteo auricular o flutter
Aleteo ventricular
Fibrilacion Auricular
Fibrilacion Ventricular

ALETEO AURICULAR- FLUTTER AURICULAR.

Nace de un foco ectpico auricular. Que dispara a una frecuencia de 250-350 lat/min y provoca
sucesiones de rpidas despolarizaciones auriculares.
Como es un nico foco: cada onda P es idntica a las dems.

I. Las ondas P indenticas en sucesin rpida (250-300 lat/min) denominadas ondas F o de aleteo,
en dientes de sierra.
II. Ritmo regular
III. QRS estrecho. (algunos de estos estimulos llegan al nodo AV el cual bloquea su frecuencia,
provocando una despolarizacin ventricular a travs del sistema de conduccin cardiaco- Nodo
AV- Hiss-Purkinje).

ALETEO VENTRICULAR

Foco ectpico ventricular nico, que dispara a una frecuencia de 200-300 lat/min.
Rapidamente desemboca a fibrilacin ventricular
 Aleteo venrticular: contraccin ventricular rpida, no hay llenado efectivo, patada ventricular
inefectiva, reducion de gasto cardaco, isquemia coronaria, activacin de mltiples focos
ventriculares- Fibrilacin Ventricular.

FIBRILACION AURICULAR

Varios focos ectpicos de las aurculas disparando a frecuencias distintas.

Cada impulso ectpico despolariaza una pequea parte de la auricula, cada sector de la auricula
se contrae en forma independiente nido de gusano, provocando una actividad auricular
errtica, ausencia de patada auricular, estasis sangunea y tendencia a la formacin de trombos
sanguneos.
Ritmo irregular
Ausencia de ondas p
Linea de base irregular (espigas pequeas)
El nodo AV recibe estmulos irregulares la respuesta ventricular suele ser irregular.
(puede ser rpida o normal).

FIBRILACION VENTRICULAR

Estmulos provenientes de varios focos ectpicos ventriculares, ocurren contracciones caoticas

de los ventrculos
Ventriculo se contrae como bolsa de gusanos
No hay patada ventricular
No hay bombeo cardiaco
Es una forma de paro cardiaco que rpidamente debe revertirse por masaje cardiaco y
desfibrilacin.

Paro Cardaco: No existe Bombeo eficaz:

I. Asistolia
II. Fibrilacin Ventricular
III. Actividad elctrica sin pulso.

BLOQUEOS CARDACOS

Bloqueo Sinoauricular
Bloqueo AV
Bloqueo de Rama.
Los bloqueos cardiacos son bloqueos elctricos que impiden el paso normal del estmulo.

Bloqueo Sino-auricular:

Se detiene el nodo sinusal durante un ciclo, luego sigue disparando normalmente.

Despus de una pausa se reanuda el latido normal con el mismo ritno que antes del bloquo (la
actividad proviene del mismo marcapaso).
Bloqueo A-V

Existe un retraso en el paso del impulso (auricular) a nivel del nodo AV, lo cual se manifiesta por
una pausa mayor antes de que sean estimulados los ventrculos (aumento del intervalo P-R).
La pausa fisiolgica entre la despolarizacin auricular y estimulacin del nodo AV es de un
decimo de segundo.
Cuando exsite un bloqueo AV, esta pausa se alarga en el tiempo.
El retraso sucede en la vecindad inmediata al nodo AV.
El Bloqueo A prolonga el intervalo PR en mas de 0.2 seg. 1 cuadrado grande)

Bloquo A-V de primer Grado:

Intervalo PR mayor 0.2 seg.

La sucesin P-QRS-T es normal.

Bloqueo AV Segundo Grado:

Se requieren 2 o mas impulsos auriculares para iniciar una respueta ventricular.( 2 o 3 p, por
qrs).
A veces se necesitan 2 impulsos auriculares para estimular el nodo AV.

Mobitz I Wenckebaxh

Existe una prolongacin sucesiva del intervalo PR, hasta que existe la ausencia de un QRS.

Mobitz 2

En ocasiones sin alargamiento del intervalo PR y falta un QRS.

Bloqueo AV de tercer grado:

Existe una disociacin auriculo-ventricular

En la auricula y ventrculo disparan distintos marcapasos
La estimulacin auricular no llega al ventrculo, dado que el nodo AV bloquea completamente a
los estmulos auriculares.
Frecuencia auricular (cercana 100 lat) ventricular cercana 30
BLOQUEO DE RAMA
Una de las ramas del haz de Hiss, derecha o izquierda estn bloqueadas (conducen ms lento el
estmulo),
Cuando existe el bloqueo de rama, uno de los ventrculos (rama que no esta bloqueada) se
despolariza antes, observando electrocardiogrficamente 2 QRS unidos. Disincronia en la
despolarizacin de ambos ventrculos.
El diagnstico de rama se basa en el ensanchamiento del QRS mayor 0.12 seg (3 cuadrados)
Bloqueo rama izquierda RR V5 V6 precordiales izquierda
R (ventrculo derecho), R(despolarizacin ventrculo izquierdo).
Bloqueo Rama Derecha

RRV1-V2

R Despolarizacion ventrculo izquierdo

RDespolarizacin ventrculo derecho.

Frente bloqueo de rama

No se puede establecer vector cardaco medio
No se puede establecer hipertrofia cardiaca
Existen 2 despolarizaciones ventriculares deseincronizadas en el tiempo que no perimtien
establer, el vector QRS medio.

Bloqueo de rama izquierdo

No permite hacer el diagnstico de IAM En el bloqueo de rama izquierdo el ventrculo izquierdo

se activa mpas tarde, coincidiendo el QRS con la despolarizacon ventrculo derecho.

EJE

La despolarizacin cardiaca, puede establecer en forma vectorial.

Puede generarse un vector QRS medio (suma de todos los vectores) el cual establece la
direccin de la despolarizacin.
Debe representarse el corazn tridimensionalmente
El centro del vector coincide con el nodo AV

DI, establece derecha e izquierda

Positivo DI izquierda
Negativo DI derecho

AVF: establece si esta dirigido hacia arriba o abajo

Positivo AVF Dirige hacia abajo

Negativo AVF Dirige hacia arriba

V2 Se establece a la altura del nodo AV.

Si en V2 QRS es negativo se dirige hacia atrs.

Debemos buscar en que derivada el complejo QRS es isoelctrico, dado que se
encuentra perpendicular a esta
Normalmente el eje esta 0-90 DI + AVF +

Puede estar desviado derecha

Desviacion exterema derecha (negativo DI, AVF -)

Desviacion a la izquierda (positivo DI, negativo AVF)

Normalmente el eje cardiaco DI+, AVF + V2

HIPERTROFIA

Auricular

La derivada V1 esta en frente a las aurculas, es la mejor derivada para evaluar la hipertrofia
auricular.
Onda P Difsica en D1 traduce Hipertrofia auricular.
Primer componente Auricula derecha- Primero en despolarizarse.
Segundo Componente Auricula Izquierda
Si es mayor en amplitud y duracin el primer componente- Hipertrofia auricular derecha.
Si es mayor en amplitud y duracin el segundo componente- Hipertrofia Auricular izquierda

Hipertrofia Ventricular Derecha:

Ventriculo izquierdo mayor masa cardiaca, normalmente V1 predomina onda S, en V5 onda R

En caso de hipertrofia de Ventriculo derecho, Onda R prominente en V1, V2

La onda R se vuelve progresivamente menor (amplitud) en las siguientes derivadas precordiales.

Hipertrofia Ventricular Izquierda:

Complejos QRS aumentados en amplitud y duracin en las derivaciones precordiales.

Onda S profunda en V1
Onda R Prominente en V5.

Esto ocurre a consecuencia del desplazamiento del eje hacia la izquierda

Indice de Sokoloff = Onda S V1 + Onda R V5 35mm.

Derivaciones Izquierdas V5-V6

Son ideales para buscar signos de sobrecarga ventricular izquierda e hipertrofia.

Sobrecarga ventricular izquierda: Onda T Invertida y asimtrica V5-V6

ISQUEMIA- LESION- INFARTO.

Isquemia

Onda T invertida y Simtrica

Infradesnivel del ST.

Lesin Aguda:
 Sobreelevacion del ST, porcin superior convexa
La elevacin del ST es un signo de infarto agudo transmural

Infradesnivel ST

Puede trasucir isquemia (angina inestable)

Infarto subendocardico (necrosis subendocardica)

Infarto

Se basa en la presencia de ondas Q patolgicas, mayores a 0.04 segundos de duracin o mayor a
1/3 de la amplitud del complejo QRS.

Infarto Posterior

R Prominente en V1 V2, imagen en espejo de la onda Q

Infradesnivel del ST en V1 y V2

Siempre buscar en V1

Ondas Q Patologicas Elevacion ST- Infarto anterior

Depresion del ST grandes ondas R Infarto Posterior.
Generalmente no puede hacer diagnostico de IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda.

TOPOGRAFIA CARDIACA

V1-V2 Tabique
V3-V4 Cara anterior
V5-V6 Cara anterior baja
DI AVL Cara lateral alta
D2- D3 AVF: Cara inferior.
V3R V4 R Ventriculo derecho.
V1-V4: Anteroseptal
VI-V6 Anterolateral
VI-V6 + DI, AVL: Anterolateral extenso
 Arteria Vinculada

Coronaria Izquierda

Arteria Descendente Anterior: Infarto anterior

Arteria Circunfleja ( Auriculoventricular izquierda) Infarto lateral
Coronaria Derecha Infarto Posterior.

La arteria que vascularice la base del ventrculo izquierdo, establece la dominancia cardiaca, en mas de
un 80% es la arteria coronaria derecha (descendente posterior).

Secuelas Posteriores a IAM.

Hemibloqueos:

Alteraciones en la conduccin de la rama izquierda del Haz de Hiss (tanto su rama anterior como
posterior).

Hemibloqueo Anterior

QRS 0.10-0.12 seg.

Q Prominente V1
S Promiente V3

50% de los sujetos con IAM anterior desarrollan hemibloqueo anterior (descendente anterior).

Hemibloqueo posterior: Poco frecuente, presenta vascularizacin dual.

OTRAS ALTERACIONES

HIPERK

Moderada

Onda P ancha y plana

QRS ancho
T picuda

Severa

No hay onda P.
QRS ensanchado.

HIPOK

T plana
Onda U
 HIPERCA

QT corto

HIPOCA

Q-T largo

PERICARDITIS

ST elevado plano o cncavo

Segmento ST y onda T por encia de la lnea de base

Intoxicacin Digitlica

ESV
Bigeminismo trigeminismo
Taquicardia ventricular
FA
FV
ANEXO

El potencial de accin a nivel muscular, genera la despolarizacin celular, se invierte la polaridad

elctrica.

En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.

Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,

La despolarizacin es un fenmeno elctrico y mecanico, ya que esto acopla la apertura de canales de

Na, y se asocia a la contraccin muscular.

La repolarizacion es fenmeno en donde la membrana plasmtica recupera su potencial de reposo,

vinculado sobre todo a corrientes de K.

La repolarizacion es un fenmeno exclusivamente elctrico, dado que el musculo cardiaco esta en

reposo (fase de relajacin).

A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente

Cuando la clula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente.

Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.

Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma

El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.

El impulso elctrico recorre ambas aurculas y produce la onda P en el ECG

La onda P representa la actividad elctrica de despolarizacin y la actividad mecnica (contraccin) de

ambas aurculas. La contraccin sucede posteriomente a la despolarizacin, como dicho intervalo es
pequeo se consideran a fines prcticos como fenmenos simultneos

Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.

Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.
El sistema de conduccin de los ventrculos se compone del

Nodo AV

Haz de Hiss

Fibras de Purkinje.

El Complejo QRS representa la actividad elctrica de estimulacin de los ventrculos.

El complejo QRS representa la actividad elctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecnica

(contraccin ventricular) la contraccin dura en realidad mucho ms que el complejo.

El complejo QRS traduce la despolarizacin ventricular que produce la contraccin ventricular.

La onda Q es la primera deflexin hacia abajo del complejo QRS.

La onda Q no esta siempre presente

En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa

La onda R constituye una deflexin positiva.

La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)

Posterior a la onda S existe un segmento ST.

Segmento: Sector isoelctrico del ECG

Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoelctrico ms ondas.

Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular

Es un fenmeno estrictamente elctrico, no incluye actividad mecnica

La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS.

Un ciclo cardiaco completo incluye una

Onda P- despolarizacin y contraccin auricular

Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contraccin ventricular.

Onda T: Repolarizacin Ventricular

 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (SHOCK)

DEFINICIN

El shock es un sndrome caracterizado por un trastorno de la perfusin sistmica que

conduce a una hipoxia celular generalizada y a una disfuncin de los rganos vitales.
Es una situacin de urgencia vital para el paciente provocada por una mala distribucin del
flujo sanguneo, como resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilizacin de
oxgeno por parte de los tejidos.

CLASIFICACIN

Clsicamente se han definido cuatro tipos: hipovolmico, distributivo, obstructivo

extracardaco y cardiognico.
 SHOCK HIPOVOLMICO:
Caracterizado por la disminucin efectiva del volumen circulante intravascular
relacionado con prdida de sangre, plasma y/o lquido y electrolitos; estos fenmenos
conducen a hipotensin arterial y disminucin del volumen diastlico de llenado.
El organismo se defiende con vasoconstriccin para mantener la presin arterial
temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensin
se acenta al igual que la resistencia arterial y venosa perifrica, lo que produce un
colapso a nivel de la microcirculacin con la consiguiente hipoxia progresiva,
produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxgeno en los tejidos; de
mantenerse esta alteracin lleva a la isquemia celular y a la muerte.

SHOCK CARDIOGNICO:
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteracin de la
contractibilidad miocrdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40%
de prdida de miocardio funcional.
El infarto miocrdico agudo que se acompaa con shock moderado a severo tiene una
mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto
miocrdico agudo presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las
primeras 24 horas en el 50% de los casos.
 SHOCK OBSTRUCTIVO:
Las diferentes causas mencionadas en la clasificacin presentada originan una
evidente reduccin del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro
pueden desencadenar el sndrome del shock.
El taponamiento cardiaco, el neumotrax y la embolia pulmonar aguda requieren un
manejo de emergencia con diagnstico y tratamiento inmediato; debe practicarse
pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolticos en
caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la ciruga
(embolectoma); as como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotrax
compresivo.

SHOCK SPTICO:
El sndrome es producido en este caso por la accin directa de microorganismos que
ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumndose la respuesta inflamatoria
del paciente. La superinfeccin produce liberacin exagerada de los mediadores que
llevan al paciente rpidamente al shock.
Los microorganismos ms frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo
los ms comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los
cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.
Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock sptico es el
Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos,
generalmente en extremos de la vida, diabticos, afectados por el sida, leucemia,
infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor
importante.
Principales mecanismos hemodinmicos:
Sepsis:
Temperatura superior a 38 C o inferior a 36 C.
Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.
Presin arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.
Leucocitos: ms de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por
mm3; ms del 10% de cayados.

Hipotensin arterial:
Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminucin de la PAS mayor de
40 mm Hg respecto de la basal.
 Hipoperfusin tisular:
Presenta: acidosis lctica, oliguria y alteraciones del estado mental.

Fases evolutivas del shock sptico:

Etapa inicial de desencadenamiento.
Etapa de compensacin por mecanismos homeostticos eficaces.
Etapa de descompensacin inicial que tiende a la progresin rpida.
Etapa de descompensacin avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte,
pese a los recursos teraputicos actuales (fase refractaria o irreversible).

SHOCK NEUROGNICO:
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicolgicos, frmacos
vasodilatadores, etc., darn lugar a una estimulacin exagerada del reflejo vagal que
produce shock distributivo con disminucin del gasto cardiaco, fenmenos que
producen hipotensin arterial y dficit del flujo sanguneo cerebral con la hipoxia
correspondiente.

SHOCK ANAFILCTICO:
Componentes relacionados con el shock anafilctico:
Antgeno sensibilizante, casi siempre administrado por va parenteral.
Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilizacin sistmica de clulas cebadas y
tambin basfilos.
Reintroduccin de factor sensibilizante, casi siempre por va sistmica.
Desgranulacin de clulas cebadas con liberacin o generacin de mediadores.
Produccin de varias respuestas patolgicas por mediadores derivados de clulas
cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA

La disminucin del aporte de oxgeno tisular es la causa de la lesin celular. Esta provoca
una disminucin en la produccin de ATP y liberacin de mediadores celulares que sern
los responsables de la disfuncin multiorgnica.
Por tanto, una vez reconocida la situacin, es fundamental iniciar las medidas de
tratamiento lo antes posible.
CLNICA

ANAMNESIS:
Es preciso realizar una anamnesis rpida buscando sntomas que nos orienten al
diagnstico como dolor precordial, traumatismo previo, administracin de frmacos,
foco infeccioso, etc.

EXAMEN FSICO:
La exploracin fsica debe realizarse con el enfermo totalmnente desnudo.
Haremos inicialmente una inspeccin general que nos permitir detectar si existen
signos de traumatismos, olor a etanol u otros txicos, signos de infecciones, lesiones
cutneas, etc.
A continuacin debemos valorar la tensin arterial, simetra de pulsos, relleno capilar
(se considera normal cuando no supera los 2 segundos), frecuencia cardaca,
respiratoria, temperatura, ingurgitacin yugular, auscultacin cardaca (soplos, ritmo
de galope,...), auscultacin pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofonesis
unilateral...), extremidades (edemas, traumatismos,...), abdomen (peritonismo,
peristaltismo, tacto rectal,...), piel (frialdad, humedad, purpura,...), aparato genito-
urinario (lceras, lesiones,...).
 SIGNOS Y SNTOMAS DEL SHOCK:
Sntomas derivados de la hipoperfusin tisular:
Sistema nervioso central: alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin,
delirio e incluso coma profundo).
Renal: oligoanuria (diuresis <0,5ml/kg/hora =2 horas consecutivas).
Piel: frialdad, palidez, cianosis, sudoracin.

Sntomas cardiovasculares:
Taquicardia (frecuencia cardaca superior a 120 lpm), hipotensin de ms de 20
minutos de duracin definida como PAS <90mmHg, PA media <60mmHg o cada
>40mmHg sobre TA basal.

Sistema Respiratorio:
Taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 rpm).

Hipotensin arterial:
En el adulto se considera hipotensin cuando la PAS es menor a 90 mm Hg o la
presin arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg.
En los hipertensos crnicos se considera hipotensin cuando la PAS est en 40 mm
Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la cada de la presin
ortosttica.

Tendremos en cuenta los siguientes puntos:

Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fra y pegajosa en las
extremidades, pulsos perifricos dbiles o ausentes, taquipnea.
Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (por ejemplo:
hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con lcera pptica sangrante
masiva).
El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor
gravedad: agitacin, confusin y coma, debido a la perfusin deficiente cerebral.

ESTADOS EVOLUTIVOS:
Estadio I o shock compensado:
El paciente presenta sntomas escasos, los rganos vitales todava estn
prefundidos gracias a que se mantiene la presin arterial.
Se puede decir que en este estado el tratamiento es eficaz.
 Estadio II o shock descompensado:
Ya se desarrollan manifestaciones neurolgicas y cardacas, oliguria e hipotensin,
por lo que los pulsos perifricos son dbiles o ausentes, acidosis metablica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.

Estadio III o shock irreversible:

Es una fase irreversible en la que el paciente entra en fallo multiorgnico y muerte
celular.

DIAGNSTICO

El diagnstico de shock es CLNICO.

La OLIGURIA es el primer signo de shock.
La TAQUICARDIA y el RELLENO CAPILAR LENTO (>2 seg) son los segundos signos de
shock.
La HIPOTENSIN es un signo tardo, y no hay que esperar a que sta est presente para
realizar el diagnstico de shock.

PARACLNICA

Las principales exploraciones complementarias que realizaremos de forma inmediata en

urgencias extrahospitalarias son las siguientes:
Saturacin de O2: es importante tener en cuenta que en situaciones de hipoperfusin
perifrica el pulsioxmetro no detecta la saturacin de O2, debido a que no se
encuentra presenta la onda de pulso que necesita el aparato para detectar la
saturacin del paciente.
Glucemia capilar.
ECG.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:
El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la
perfusin tisular, con monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha.
Es importante tener presente que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situacin, descartando, en primer lugar, las
 condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotrax,
arritmias).

MONITORIZACIN:
Monitorizar la presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturacin de
oxgeno.

VA VENOSA:
Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de grueso calibre
(inicialmente son preferibles las perifricas, ya que son ms rpidas y accesibles,
aunque con posterioridad puede precisarse una va central para infusin de frmacos
vasoactivos y/o medicin de la presin venosa central [PVC]).

CUANTIFICAR LA DIURESIS:
Sondaje vesical con control de diuresis.

MEDICIN Y CONTROL DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL:

Mediante la insercin de un catter central de acceso perifrico o una va central. Es
un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y
orientar la fluidoterapia si no hay disfuncin ventricular: PVC < 2 cm H2O sugiere
hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfuncin ventricular, causa obstructiva
y/o aumento de volemia).
 La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en
caso de disfuncin ventricular, patologa valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo
de miocardio [IAM] de ventrculo derecho o el uso de frmacos vasoactivos en dosis
altas. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC basal est elevada y ha
de tenerse en cuenta.
Mucho ms til que su valor absoluto es su evolucin en el tiempo como respuesta a
las medidas teraputicas.

CONTROL ESTRICTO DE LA PRESIN ARTERIAL:

Asegurar la perfusin de los rganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa
PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar lquidos
intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en
situaciones de evidente congestin pulmonar).
Tras el aporte de volumen se debe individualizar segn el tipo de shock y la respuesta
de los datos hemodinmicos (PA, diuresis, PVC, perfusin tisular).
En muchas ocasiones es necesario el uso de frmacos vasoactivos, pero como norma
general stos no deben usarse hasta asegurar una reposicin adecuada de volemia y
una correccin de la acidosis que dificulta su accin.
 APORTE DE OXGENO:
Asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgeno con la
FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procedindose a la
ventilacin mecnica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria,
taquipnea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamiento de la va area).
 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA INTENSA (PH < 7,15-7,20):
Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula segn la frmula:
Dficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado CO3H real]
La rapidez de la reposicin depende de la gravedad, as en acidosis metablica intensa
se utilizar una pauta rpida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30
minutos con control gasomtrico posterior.
Tambin es preciso corregir las alteraciones electrolticas.
En casos de shock refractario a volumen y frmacos vasoactivos, considerar la
posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg
cada 6 horas por va intravenosa.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLMICO:

Restablecer de forma precoz y agresiva la volemia con coloides o hemoderivados; en
casos urgentes avisar al centro receptor de la necesidad de transfundir sangre
isogrupo o 0 negativo.
Identificar y actuar de manera rpida sobre la causa que est originando la prdida de
fluidos: hemorragia digestiva, traumatismo,... En situaciones en las que existe
sangrado activo, la re posicin de volumen puede no ser suficiente, por lo que es muy
importante llegar a un centro hospitalario para iniciar transfusin de derivados
sanguneos. Se sabe que un exceso de dilucin de la sangre puede tambin alterar la
coagulacin, con el consiguiente incremento del riesgo de sangrado. Por este motivo,
la reposicin enrgica de fludos slo deber realizarse cuando el foco hemorrgico
est o va a estar controlado de manera inminente.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO:

Replecin de volumen con fluidoterapia intensa.
Administracin precoz de antimicrobianos: en general esperaremos a llegar al hospital
y retirar los correspondientes cultivos, con la excepcin de la alta sospecha clnica de
meningococemia (fiebre, shock y lesiones vasculticas, no siempre asociadas a signos
de irritacin menngea), en la que debemos valorar administrar la primera dosis de
antibitico precozmente as como adoptar medidas de aislamiento respiratorio. Una
alternativa adecuada podra ser administrar 2g de ceftriaxona iv.
Drogas vasoactivas: cuando lo que ocurre es que el aporte de volumen no es suficiente
para conseguir una adecuada TA y perfusin tisular. Las drogas de eleccin son la
dopamina y la noradrenalina.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILCTICO:

Valorar la necesidad de traqueostoma o intubacin orotraqueal cuando haya
compromiso de la va area.
 Adrenalina: 0,3-0,5mg preferentemente im. Esta dosis se puede repetir dos o tres
veces a intervalos de 5-15 minutos, segn la gravedad
Corticoides: hidrocortisona 200mg o metilprednisolona 1-2mg/kg iv.
Antihistamnicos H1: dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv lenta

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO:

Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectoma.
Taponamiento cardaco: pericardiocentesis.
Neumotorax: tubo de drenaje endotorcico.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGNICO:

Manejo cuidadoso de fluidos, con adecuado aporte de fluidos y diurticos para
mantener una precarga adecuada. Debemos evitar el aporte excesivo de fludos, salvo
en casos seleccionados como el infarto de ventrculo derecho (en el ECG aparecen
datos de infarto inferior y adems elevacin de ST en derivacin 4R. Suele cursar con
bradicardia e hipotensin), que requiere grandes cantidades de volumen y en el que
est contraindicada la administracin de nitratos.
Reperfusin miocrdica: en el caso de que el shock sea debido a isquemia coronaria se
requiere traslado urgente hospitalario para valorar la realizacin de fibrinlisis o
angioplastia.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ADRENAL:

Lo ms importante en esta situacin es reponer las prdidas de lquidos y sal,
mediante la perfusin de 3000ml de suero salino isotnico junto con solucin de
glucosa al 5% tan rpido como sea posible.
La deficiencia de glucocorticoides deber ser tratada de manera inmediata mediante
la administracin intravenosa de 100mg de hidrocortisona. Otra opcin es la
dexametasona a dosis de 4mg.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGNICO:

Se desarrolla por prdida del tono simptico. Aparece una gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia. Se
produce una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio est distribudo en una red
vascular distendida) y el paciente se encuentra hipotenso pero la piel se mantiene
caliente y roja en el rea denervada.
Estn indicados los agentes vasoconstrictores.
 RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
Todo paciente con shock va a requerir tratamiento hospitalario urgente y en muchas
ocasiones ciruga temprana por lo que resulta fundamental priorizar el inicio precoz
del tratamiento y el traslado al hospital de referencia en ambulancia especializada.
Vigilaremos estrechamente:
Monitorizacin hemodinmica:
Tensin arterial.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua (medicin de frecuencia cardaca
y deteccin de arritmias).
Diuresis horaria (colocar sonda urinaria, si es factible).

Monitorizacin respiratoria:
Pulsioximetra continua.
Frecuencia Respiratoria.

Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los tipos
de shock:
Va area:
Debemos comprobar y mantener la permeabilidad de la va area. Si la va
area no est permeable revisaremos la cavidad oral, retirando cuerpos
extraos si los hubiese y colocando a continuacin una cnula de Guedel si el
paciente lo tolera.

Ventilacin:
Administraremos oxgeno mediante mascarilla con flujo de 10-15litros/minuto.
Mantendremos una evaluacin constante de datos clnicos (cianosis,
taquipnea, o bradipnea, nivel de conciencia: Glasgow 8 obliga a valorar la
necesidad de intubacin orotraqueal). El objetivo ser mantener una
saturacin de oxgeno >90%, siempre que la medicin de la saturacin sea
fiable en el estado de shock del paciente.

Circulacin:
En cuanto sea posible debemos canalizar dos vas perifricas de grueso calibre
y comenzar la reposicin enrgica de volumen.
La carga inicial de volumen se realizar salvo que exista sospecha de
sobrecarga de volumen: ingurgitacin yugular, ritmo de galope, crepitantes en
la auscultacin. Existen varias opciones:
Cristaloides: suero salino al 0,9%. Administraremos inicialmente 300ml en 20
minutos y valoramos la respuesta. Si existe empeoramiento o datos de
sobrecarga, interrumpiremos la infusin (pensaremos, por tanto, que estamos
 antes un shock cardiognico). Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin
que aparezcan signos de sobrecarga de volumen asumiremos que se trata de
un shock hipovolmico y continuaremos con la infusin de aproximadamente
1000-2000ml en media hora.
Coloides: permanecen mucho ms tiempo en el espacio vascular, por lo que se
precisa menor cantidad de lquido para reponer la volemia. No se deben
administrar ms de 1,5 litros.

Frmacos Vasoactivos:
Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina, adrenalina y noradrenalina). Es muy importante utilizarlas en
situaciones de normovolemia, porque antes de reponer adecuadamente el
volumen extravascular su efecto inotrpico puede no aumentar el gasto
cardaco y nicamente aumentar la tensin arterial. Excepcional indicacin en
urgencias extrahospitalarias. Requieren personal entrenado.
 INFECCIN URINARIA (IU)
DEFINICION

Es la presencia y proliferacin de grmenes en el aparato urinario, determinando cambios

anatmicos y funcionales a dicho nivel. Este ltimo componente de la definicin es lo que
diferencia infeccin de colonizacin, ya que en este caso la presencia de grmenes no se
acompaa de respuesta inflamatoria.

CLASIFICACION

De acuerdo a lmites anatmicos:

Infeccin Urinaria Baja

Infeccin Urinaria Alta

El lmite anatmico entre ambas corresponde a la unin vesico-ureteral.

Presencia de alteraciones Anatomo-funcionales:

No Complicada:
Son aquellos sujetos que no presentan alteraciones anatmicas, u otro factor
predisponente.
infeccin urinaria alta (solo la pielonefritis) o baja que ocurre en una mujer
adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato
urinario.
cistitis aguda no complicada en mujeres jvenes
cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres
pielonefritis aguda no complicada en mujeres

Complicada: Se asocia a anomalas estructuras o funcionales del rin o tracto urinario.

Incluye paciente con:

Alteraciones anatmicas o funcionales del aparato urinario: Vejiga neurgena,

uropatia obstructiva (UOB), litiasis, reflujo vesicoureteral (RVU).
Instrumentacin de va urinaria: Sonda vesical (SV), nefrostoma.
Comorbilidad: edad avanzada mayor 65 aos), DM, IRC, cualquier causa de
inmunocompromiso (VIH, ingesta de corticoides).
Embarazo (Estado fisiolgico que predispone, mecnica y endocrinamente a la
infeccin urinaria.
Infeccin nosocomial
Compromiso locoregional o sistmico
Sexo masculino
 Persistencia de sntomas por mas de 7 das
Presencia de catter urinario
Instrumentacin reciente de la va urinaria
Nios
IU en alteraciones anatmicas del tracto urinario
IU en alteraciones funcionales del tracto urinario
Uso reciente de antibiticos
Recada antes de los 14 das
Reinfeccin despus de los 14 das

Segn sitio adquisicin de los grmenes

Comunitaria
Nosocomial: Generalmente asociada a la presencia de sonda vesical.

Segn el mecanismo de produccin

. Espontneas: no ha mediado maniobra desencadenante

. Provocadas: secundarias a instrumentacin

Segn el agente etiologico:

GERMEN INFECCIN INFECCIN

COMPLICADA NO COMPLICADA
Escherichia coli (BG-) 75 85
Proteuss spp (BG-) 3 3
Klebseilla spp (BG-) 7 4
Enterobacter (BG-) 1 5
Pseudomona aureginosa (BG-) 1 1
Serratia (BG-) 1 2-20
Staphyolococcus saprophyticus 5 10
(CG+)
Enterococcus (CG+) 2 1-23
Streptococcus grupo B (CG+) 1 1-4
Staphylococcus aureus (CG+) 1 1-2

Concepto de Recurrencia: Recada- Reinfeccin- ITU Episdica.

ITU Recurrente: La frecuencia es superior a tres episodios en el ao (4)

ITU Episdica: Frecuencia inferior a tres episodios en el ao.
Recada:
 Reaparicin del mismo microorganismo en las 2 primeras semanas de completado el
tratamiento, aunque en el hombre los plazos pueden ser mayores. Habitualmente son
secundarias a la persistencia de microorganismos secuestrados en focos profundos en
rin o prstata.
Generalmente vinculado a un uso irracional de medicamento (antibitico no adecuado,
mecanismos de resistencia bacteriana, duracin no adecuada)
Reinfeccin:
Se produce una nueva infeccin por otro germen y ms all de las 2 primeras semanas,
siendo el mecanismo habitual la reintroduccin de los microorganismos desde el
reservorio fecal.
La mayora de las recurrencias son reinfecciones
La probabilidad de recurrencia disminuye a medida que transcurre en tiempo desde la ltima
infeccin.

ITU Episdica: < 3 veces en el ao.

ITU Recurrente: > 3 veces en el ao. (para otros > 4 episodios/ao).

Recada: Mismo microorganismo, < 2 semanas de completado el tratamiento.

Reinfeccin: Otro microorganismo, > 2 semanas de completado el tratamiento.

Bacteriuria:

Presencia de bacterias en la orina.

Corresponde a cualquier crecimiento bacteriana, cuando la muestra se extrae mediante
tcnicas estriles (Puncin suprapbica, cateterismo).
Se utilizan puntos de cortes cuantitativos, para diferenciar infeccin de contaminacin en
muestras extradas por tcnicas no estriles (chorro medio).
Bacteriuria asintomtica: > 105 UFC/mL en 2 muestras consecutivas, en ausencia de
sntomas.
Bacteriuria >105 UFC/ml: Es altamente predictivo de infeccin (bacteriuria
significativa)
Bacteriuria <103 UFC/ml: Corresponden a contaminacin.
Conteos intermedios son dudosos.
Piuria:

Ms de 10 leucocitos/mm3 de orina no centrifugada o ms de 5 leucocitos/campo en orina

centrifugada con microscopio de 40 aumentos.
 EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las ms frecuentes de todas las infecciones
bacterianas y pueden afectar a individuos en cualquier momento de su vida. Comprenden una
amplia variedad de entidades clnicas, que van desde la bacteriuria asintomtica, a la cistitis,
prostatitis y pielonefritis.
Las ITU ocurren ms frecuentemente en el sexo femenino, excepto en las edades extremas de la
vida.
La incidencia es similar en ambos sexos a partir de los 50 aos, debido probablemente a la
aparicin del factor obstructivo en los hombres (hipertrofia prosttica).
Entre el 50 y 80% de las mujeres presentan por lo menos un episodio de ITU a lo largo de la vida,
correspondiendo la mayora de los casos a cistitis aguda.
Muchos de los factores predisponentes de cistitis tambin aumentan el riesgo de pielonefritis.
Entre 20 y 30% de las mujeres que han tenido un episodio de ITU presentarn recurrencia.
La incidencia de bacteriuria asintomtica en la mujer embarazada es aproximadamente 4 a 10%
(similar a la no embarazada). Un 20 a 40% de las mujeres con bacteriuria durante el primer
trimestre del embarazo adquirirn una pielonefritis aguda si no reciben tratamiento. Los emba-
razos complicados con ITU presentan una tasa mayor de nacimientos prematuros y mortalidad
perinatal.
La frecuencia de bacteriuria asintomtica e ITU en mujeres diabticas es 2 y 3 veces mayor que
en mujeres no diabticas; sin embargo, esta diferencia no se observa en los hombres.
Si bien las ITU son poco frecuentes en los hombres jvenes, y su aparicin ha sido
tradicionalmente atribuda a la existencia de anomalas urolgicas, existen casos de ITU no
complicada en hombres que tienen relaciones sexuales anales sin proteccin (mtodo de
barrera), o relaciones vaginales no protegidas con mujeres con colonizacin vaginal por
uropatgenos.

ETIOPATOGENIA

La infeccion urinaria se produce cuando en la relacin agente vs husped, prevalecen el nmero

y virulencia del germen a los mecanismos de defensa del husped.
Los factores influyentes son:
virulencia del microorganismo
magnitud del inoculo
alteraciones de la defensa del husped
Existen dos situaciones en que se favorece la IU
reflujo vesicoureteral
obstruccin urinaria
En mujeres jvenes sin alteraciones anatmicas los factores predisponentes son
susceptibilidad anatmica (uretra corta)
susceptibilidad por las relaciones sexuales
uso de espermicida y diafragma
 vaciado incompleto de la vejiga
dficit de estrgeno
Las principales rutas de infeccion son
va canalicular ascendente
va hematgena
Las bacterias pueden producir infeccin por una va Canalicular ascendente (90-95%), desde la
uretra a la vejiga y de all por los urteres hasta el rin.
La llegada de bacterias a la vejiga no es suficiente para producir infeccin, ya que la
miccin y los mecanismos defensivos innatos de la vejiga permiten eliminar los
microorganismos.
La mucosa vesical presenta propiedades antibacterianas. La orina inhibe el crecimiento
bacteriano a travs de su pH bajo, alta o muy baja osmolaridad, alta concentracin urei-
ca y alto contenido en cidos orgnicos.
La existencia de una miccin anormal, volumen residual urinario significativo o ambos
pueden promover la infeccin (ITU complicada).
Existen a su vez factores adquiridos o intrnsecos del husped, as como factores de
virulencia bacteriana que aumentan el riesgo de desarrollo de una ITU.
Las bacterias tambin pueden acceder al tracto urinario por va hematgena, pero este
mecanismo da cuenta de menos del 2% de los casos, y corresponde a microorganismos
relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus.

El paso inicial crtico en la patognesis de las ITU en las mujeres es la colonizacin del introito
vaginal con organismos de la flora fecal, habitualmente E. coli.

Las relaciones sexuales y el uso de diafragma con espermicida estn asociados con un aumento
del riesgo de colonizacin vaginal por E. coli y bacteriuria, probablemente por alteraciones en la
microflora vaginal normal.
Existe mayor predisposicin en mujeres Diabticas: alteracin de inmunidad celular y humoral,
vejiga neurgena (a la larga RVU), glucosuria.
En las mujeres postmenopusicas existe una mayor incidencia de colonizacin vaginal por BGN y
bacteriuria, probablemente por la desaparicin de los lactobacilos previamente predominantes
en la microflora vaginal y a un aumento del pH.
Los individuos que tienen anomalas anatmicas y funcionales del TU, incluyendo RVU,
obstruccin ureteral, o cuerpo extrao (clculo, catter o tumor) tienen una marcada
predisposicin a ITU, particularmente infecciones con compromiso renal.
El RVU juega un papel fundamental en la patognesis de la infeccin renal y ms importante
an, en la evolucin al dao renal crnico.

El desarrollo de infeccin depende de:

a) Virulencia del germen: relacionado con su capacidad de adherencia, especialmente la existencia

de fimbrias P en el caso de E. coli.
b) Mecanismos de defensa del husped:

A nivel de uretra, periuretra y regin perinal: flora normal, flujo urinario, pH vaginal bajo,
IgA secretoria. En la mujer favorecen la IU la uretra corta (proximidad con regin anal y
perianal) y el traumatismo uretral provocado por el coito.
A nivel de vejiga: Efecto mecnico de la miccin, propiedades antimicrobianas de la
orina, factores antiadherenciales, fagocitosis y PMN de la pared vesical. La miccin
(dilucin y eliminacin de grmenes) y la vacuidad vesical, representan los mecanismos
ms importantes.
Orina: pO2, osmolalidad (alta o baja), pH bajo, secreciones prostticas (Zn),
concentracin elevada de urea (es la ms importante).
Rin: La mdula es mucho ms susceptible a la infeccin que la corteza. El arrastre de
son los mecanismos de defensa.

Factores patognicos favorecedores:

1) Obstruccin (el ms importante)

2) RVU (causa ms frecuente son anomalas congnitas)
3) Litiasis
4) Edad avanzada
5) Embarazo
6) Diabetes
7) Instrumentacin sobre la va urinaria
8) Inmunodepresin

ETIOLOGIA

El espectro de microorganismos que causan ITU vara segn el sndrome clnico.

Los agentes etiolgicos son altamente predecibles en las cistitis no complicadas.
E. coli es responsable del 7590% de los aislamientos.
Staphylococcus saprophyticus es el agente etiolgico en 515% de los casos
(particularmente en mujeres jvenes).
Klebsiella spp, Proteus spp, enterococos y otros grmenes estn involucrados en el 5
10% restante.
Los agentes etiolgicos en las pielonefritis no complicadas son los mismos que en las cistitis.
En las ITU complicadas, Escherichia coli permanece como microorganismo predominante, pero
se aslan con mayor frecuencia otros BGN como: Klebsiella spp, Proteus spp, Citrobacter spp,
Acinetobacter spp, Morganella spp y Pseudomonas spp. Las bacterias G+ como enterococos, S.
aureus y S. epidermidis, y los hongos son tambin patgenos importantes en las ITU.
Serratia y Pseudomonas revisten importancia en las infecciones recidivantes y en las asociadas a
manipulacin u obstruccin.
 Proteus (alcaliniza la orina, asociacin con clculos de estruvita). Contribuye a la formacin de
clculos gracia a la produccin de ureasa y Klebsiella mediante la formacin de moco
extracelular y polisacrido.
En pacientes hospitalizados cobra importancia P. aeruginosa y S. epidermidis (especialmente.
sonda vesical).
IU por hongos se ve en pacientes graves hospitalizados y se deben a Candida sp
Otros agentes que provocan IU baja: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma sp (Ureaplasma
urealitycum, M. hominis), ciertos virus.

CLINICA

SINDROME URINARIO BAJO (SUB)- CISTITIS

Los sntomas tpicos de cistitis son disuria, polaquiuria, urgencia miccional, acompaados
frecuentemente de dolor hipogstrico (estranguria), orinas turbias y/o ftidas y en ocasiones,
hematuria.
La presencia de fiebre y/o dolor lumbar deben hacer sospechar la existencia de una pielonefritis.
Se debe tener presente que un tercio de los pacientes con cistitis padecen una infeccin silente
del parnquima renal.
Los grupos de riesgo de compromiso renal sub-clnico son: Embarazo, infeccin urinaria en el
ltimo mes, cuadro de ms de una semana de evolucin, inmunodepresin, diabetes,
insuficiencia renal, anomala anatmica o funcional de la va urinaria o infeccin por Proteus
spp.

SINDROME URINARIO ALTO (SUA) PIELONEFRITIS AGUDA (PDA)

Los pacientes con PNA pueden presentar manifestaciones clnicas variables, desde formas leves
con ligero dolor lumbar y febrcula, a formas graves con dolor intenso, chuchos de fro, nuseas,
vmitos y fiebre.
Los sntomas son generalmente de presentacin aguda y pueden o no estar asociados a
sntomas urinarios bajos.
El hallazgo fsico ms importante es el dolor a la palpacin profunda en el ngulo costovertebral.
El relato de dolor lumbar clico con irradiacin inguinal debe sugerir la presencia de litiasis renal
asociada.
La presentacin clnica puede ser atpica en el anciano, con confusin mental, malestar general,
dolor abdominal, escasa fiebre o sin ella, incluso sin dolor lumbar.
Otra forma de presentacin en el anciano es como shock sptico.
La persistencia de fiebre a las 72 horas de tratamiento de la PNA o el empeoramiento clnico en
cualquier momento de la evolucin puede deberse a alguna de las siguientes causas:
 Microorganismo resistente al tratamiento administrado.
Nefritis focal aguda: con desarrollo de infiltrado leucocitario localizado a un lbulo
(focal) o varios (multifocal), que constituye el paso previo a la formacin de un absceso,
suele observarse en pacientes diabticos, a menudo cursa con bacteriemia.
Coleccin supurada: absceso, quiste infectado, hidronefrosis o pionefrosis. El absceso
renal cortical suele ser de origen hematgeno (S. aureus en el 90% de los casos) y el
corticomedular suele estar causado por los mismos uropatgenos productores de PNA.
Necrosis papilar: puede cursar con aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia
renal y/o shock sptico. Ocurre sobre todo en pacientes con patologa vascular, como
los diabticos y con frecuencia es bilateral.
Pielonefritis enfisematosa: cursa con destruccin tisular y produccin de gas. La mayora
de los pacientes son diabticos.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome Urinario Bajo: disuria; pujos; poliaquiuria; tenesmo vesical; pujo vesical; dolor
suprapubico; urgencia miccional; hematuria

Sndrome Urinario Alto: fiebre; dolor en flanco o regin lumbar. En ancianos pueden existir
nauseas, vmitos, alteraciones del estado mental
.Puntos renales
Guyon: unin de la ultima costilla con los msculos de la gotera vertebral
Surraco: extremidad anterior del 11 espacio intercostal
Giordano: maniobra que consiste en percutir con el borde cubital de la mano el borde
de los msculos del tronco de arriba hacia abajo,
. Puntos ureterales: son poco especficos y generan confusin con el compromiso de otras
vsceras
- Punto ureteral superior: (pieloureteral) interseccin entre una lnea horizontal que pasa
por el ombligo y una vertical que pasa por el punto de McBurney
- Punto ureteral medio: en el punto que une el tercio externo con los dos tercios internos
de la lnea iliaca.
- Punto ureteral inferior: (ureterovesical) constatable por tacto rectal o vaginal.
 BACTERIURA ASINTOMTICA (BA)

Ms de 105 UFC/mL en 2 muestras de orina en pacientes sin sntomas urinarios (mtodo de extraccin-
chorro medio).
Cualquier crecimiento bacteriano, mediante tcnicas estriles (puncin suprapubica, cateterismo).
Es ms elevada en el sexo femenino y en pacientes institucionalizados, aumenta progresivamente con la
edad. Los factores que influyen son: presencia de sonda vesical, enfermedades neurolgicas, edad,
presencia de alteraciones cognitivas y uso previo de antibiticos.
La bsqueda sistemtica de bacteriuria en pacientes asintomticos mediante urocultivos (UC) est
indicada solamente en dos situaciones:

A. Antes de la ciruga urolgica (reseccin trans-ureteral-RTU de prstata u otros

procedimientos urolgicos en los que se anticipa un sangrado mucoso).
B. Durante el embarazo, en etapas tempranas de este (comienzo del 2 trimestre del em-
barazo).

No est indicada en las siguientes situaciones:

Mujeres premenopusicas no embarazadas.
Diabticas.
Personas ancianas institucionalizadas o que viven en la comunidad.
Personas con injuria de mdula espinal.
Pacientes cateterizados mientras la sonda permanezca colocada.

Constituye un hecho frecuente en el anciano y en el paciente sondado. Su presencia no condiciona una

mayor mortalidad en estos pacientes.
La prevalencia de BA en el anciano es del 1050%.
La erradicacin de la bacteriuria en la embarazada reduce en 8090% la incidencia de infeccin urinaria
sintomtica y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recin nacido de bajo peso.
La eleccin del antibitico se efectuar en funcin del resultado del antibiograma y de la categora de
riesgo del frmaco para el feto.
Pueden utilizarse sin riesgo las penicilinas, inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas, nitrofuran-
tona y la fosfomicina.
La bacteriuria se erradica con un tratamiento de 7 a 10 das en el 7080% de los casos. Recurre en el 20
30% de los casos independientemente de la pauta antibitica utilizada. Por este motivo, se aconseja
realizar un UC de control a la semana de haber finalizado el tratamiento. Si es positivo y se asla el
mismo microorganismo (recidiva) se aconseja tratamiento durante 1421 das (probable pielonefritis
silente) con un ATB que alcance concentraciones suficientes en el parnquima renal y que no tenga
toxicidad para la embarazada ni el feto. Si recidiva tras la pauta prolongada se debe excluir la existencia
 de una anomala urolgica mediante ecografa. Se aconseja realizar profilaxis antibitica hasta el parto si
no se identifica una causa evidente de recidiva (nitrofurantoina).
En las embarazadas con infecciones recurrentes por microorganismos distintos (reinfecciones) se
aconseja realizar profilaxis ATB hasta el parto con cefalexina o nitrofurantona. La profilaxis postcoital
con los mismos antibiticos tiene la misma eficacia si las recurrencias tienen relacin con la actividad
sexual.
Infeccin Urinaria Asociada al Catter:

El 10% al 15% de los pacientes sondados sufren una IU.

El riesgo de infeccin por da de sondaje es de 3% a 5%.
Las bacterias se encuentran en la unin de la sonda con el tubo de drenaje y en la unin de la
sonda con el orificio de la bolsa colectora.
La va de ascenso puede ser intraluminar o periureteral y el plazo de ascenso es de unas 24 a 72
horas.
No esta indicado el tratamiento en bacteriuria asintomtico en el paciente sondado ya que no
aporta beneficio y puede ser toxica, en los nicos casos que se utilizan antibiticos son en los
pacientes que requieren ciruga urolgica o prtesis,

Prostatitis Bacteriana Aguda:

Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la prstata generalmente por una bacteria
especfica. Cuando ocurre de manera espontnea, se da en varones jvenes, tambin se puede
asociar a pacientes ancianos sondados. Clnicamente presenta fiebre, escalofros, sndrome
urinario bajo y una prstata tensa o voluminosa e hipersensible. El agente etiolgico se
identifica casi siempre con la tincin de Gram en orina y urocultivo. En los casos no sondados los
agentes causales son bacilos gram negativos (E. coli, Klebsiella).
La respuesta al antibitico es prcticamente inmediata.

Prostatitis Bacteriana Crnica:

Es una enfermedad inflamatoria muy poco comn, que afecta a la prstata generalmente por
una bacteria especfica.
Es frecuente en los varones con bacteriuria recidivante.
Los sntomas remiten entre episodios y la prstata se encuentra normal a la palpacin.
Los antibiticos son tiles para aliviar los sntomas de reagudizacin, aunque son menos eficaces
para erradicar el foco de infeccion crnica. El tratamiento en general es prolongado y dura 12
semanas generalmente con el uso de fluorquinolonas.
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Se plantea con:

Uretritis infecciosa:
Manifestada con piuria, con urocultivo negativo.
Sospechar en: pareja con ITS, promiscuidad sexual, ausencia de respuesta al tratamiento de la
cistitis. (Chlamydias o Micoplasmas: Doxiciclina 100 mg c/12 , Eritromicina 500 mg c/6 hs)
Uretritis traumtica:
Sin piuria y urocultivo negativo. (se trata de disinergia: Prazosin 5 mg c/6hs, Diazepam 5-10
mg/dia)
Vaginitis:
Sin piuria y existe flujo vaginal.

Nefropata obstructiva

Litiasica, tumoral, traumtica, anomalas estructurales congnitas

 PARACLINICA

Examen de Orina (tiras reactivas)

Se puede recolectar la muestra por miccin espontnea, cateterismo vesical, puncin

suprapubica,
Debemos valorar:
Elementos de Funcin:
Densidad: (N 1020)
Elementos de Lesin:
Proteinuria
Origen infeccioso: menor a 1 gr/l (es de origen tubular).
Origen glomerular: mayor a 1 gr/l.
Hematuria
Elementos de Infeccin:
pH: alcalino (bacterias que desdoblan la urea a amonio)
Estearasa Leucocitaria
Nitritos: En general los germenes uropatogenos son capaces de reducir los nitratos
en nitritos.
leucocituria-piuria (a predominio neutrfilo): mayor a 10/mm3
bacteriuria: las bacterias se observan en orina cuando su concentracin es superior
a 30.000/ml
Casi todos los pacientes con PNA tienen piuria significativa (> 20 PMN/campo).
La prueba de esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 7596% y una especificidad de 94
98% para la deteccin de ms de 10 PMN/campo. Un resultado negativo en un paciente sin-
tomtico determina la necesidad de un examen microscpico de la orina.
Los nitritos son muy especficos (> 90%), pero poco sensible (50%), especialmente si la densidad
de grmenes es baja (< 103 UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido
corto (< 4 horas).

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)
Se debe realizar urocultivo en IU baja:

complicadas.
varones
infeccin intrahospitalaria
Recidivas precoces (primer mes)
Se debe realizar un UC con antibiograma en todos los pacientes con PNA.
Se realiza en una muestra de orina de la primera hora de la maana o, en su defecto, en orina
que haya permanecido al menos 4 horas en la vejiga.
La muestra debe recogerse de la mitad de la miccin (chorro medio) previo lavado de los genita-
les sin empleo de antispticos
 Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomticos (Bacteriuria Asintomatica)
presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomticas (Infeccion Urinaria)
Cuando para el diagnstico de ITU se aplica el umbral tradicional de 105 UFC/mL, la
especificidad es elevada, pero la sensibilidad es solo de 50%.
Sin embargo, en mujeres con sntomas de cistitis se considera que recuentos superiores
a 102 UFC/mL tienen mayor sensibilidad (95%) y especificidad (85%) que los mayores a
105 UFC/mL, por lo que se recomienda adoptar este nivel diagnstico.

. El UC puede ser negativo o presentar recuentos bajos en caso de:

Tratamiento ATB previo

Miccin reciente
Obstruccin ureteral
pH urinario muy bajo
Infeccin por microorganismo exigente o de crecimiento lento.

Hemocultivo: (2 muestras de 10cm separadas por 30 min)

Entre 2030% de los pacientes con PNA sufren bacteriemia.

Es ms frecuente en pacientes ancianos, diabticos, con uropata obstructiva, insuficiencia renal,
cuadro de ms de 5 das de evolucin. Est indicado en los primeros, en caso de chuchos de fro
y pacientes que presentan elementos de Disfuncin orgnica Mltiple.

ESTUDIO BASICO EN SANGRE

Hemograma:
Serie blanca:
leucocitosis

Crasis:
Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias

VES:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
valor normal: menor a 30
rango infeccioso: 30-100
rango neoplsico: mayor a 100
-
PCR:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
 VALORAR FUNCIONAL Y MORFOLOGIA RENAL

Creatininemia:
valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Azoemia:
valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

Ionograma
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato

Estudios Imagenolgicos- Valoracin Anatmica:

Los estudios de imagen no tienen indicacin en la PNA no complicada.

Ecografa de Aparato Urinario:

Est indicada en los siguientes casos
Paciente sea varn
Sospecha de anomala anatmica por recurrencia de la infeccin
Sospecha de litiasis u obstruccin.
Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal: 12x6x3)
Valora espesor crtico medular, sector pelo calicial, Vias excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con prdida de la diferencia crtico-medular
Valora trombos en vena renal
Se solicita con carcter de urgente en caso de:
shock sptico
insuficiencia renal aguda
dolor clico
hematuria franca
presencia de masa renal
persistencia de la fiebre al 3er da de tratamiento ATB activo frente al microorganismo
aislado.
varones de cualquier edad
mujeres con infeccin recidivante
sospecha de patologa urolgica asociada (litiasis, hematuria, etc.).

La TC con contraste

Es ms sensible para identificar abscesos de pequeo tamao (menos de 2 cm de dimetro) y

reas de nefritis focal aguda.

TRATAMIENTO
Bacteriuria Asintomatica:
 La BA no requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los enfermos portadores de
sonda vesical permanente.
La existencia de piuria junto con el hallazgo de bacteriuria asintomtica no constituye una
indicacin de tratamiento antibitico.
No existe beneficio demostrado para la bsqueda y tratamiento de BA en mujeres con diabetes.
Tampoco se recomienda tratar a los pacientes inmunodeprimidos como consecuencia de otros
trasplantes distintos del renal (otros rganos slidos o transplante de mdula sea) ni a neutro-
pnicos.
La indicacin de tratamiento en pacientes con infecciones por Proteus spp (por el riesgo de
formacin de clculos de estruvita) es discutida.
La duracin del tratamiento ATB en casos de BA en que est indicado es 3 a 7 das.

Indicaciones de Tratamiento de la BA
Embarazadas
Ciruga o manipulacin urolgica (iniciar ATB antes del procedimiento y
suspender despus, salvo que un catter permanezca colocado)
Mujer con BA adquirida por catter, que persiste luego de 48 hs de retirado.
Trasplante renal

INFECCION URINARIA BAJA

Medidas generales de tratamiento:

1. Ingesta hdrica abundante para generar poliuria de 3 litros.

2. Miccin frecuente, cada 3 horas y miccin postcoito
3. Trnsito intestinal regular
4. Higiene anal en sentido antero posterior
5. Tratamiento de infecciones genitales asociadas
6. Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antiemticos (metoclopramida 10 mg i/v)

Tratamiento Antibitico:

La cistitis no complicada se trata empricamente sin realizar urocultivo (este se realiza en formas
recurrentes o complicadas, hombres, embarazadas, sospecha de germen resistente
La duracin del tratamiento ser de 3 das salvo que el antibitico sea nitrofurantona en cuyo
caso se eleva a 7 das.
El tratamiento se debe prolongar a no menos de 7 das en embarazada, diabtica, mayor de 65
aos, hombre, falla del tratamiento, infeccion recurrente, cistitis complicada
El objetivo del tratamiento antibitico en la mujer en edad reproductiva con cistitis no
complicada consiste en:
 I)- Erradicar la infeccin

II)-Eliminar las clonas de bacterias uropatgenas de los reservorios vaginal y

gastrointestinal para prevenir recurrencias tempranas.

La eleccin del tratamiento antibitico emprico deber tener en cuenta los perfiles de
resistencia antibitica de los microorganismos prevalentes en el rea geogrfica.
Dados los elevados niveles de resistencia de E. coli a amoxicilina, cefalosporinas de primera
generacin y cido pipemdico no se aconseja su empleo como tratamiento emprico.
Los betalactmicos asociados a IBL tampoco constituyen una buena opcin ya que las tasas de
recada son habitualmente altas, probablemente por un fracaso en erradicar el uropatgeno del
reservorio vaginal.
Tradicionalmente se recomienda TMP/SMX como tratamiento de primera lnea, pero la
aparicin de niveles de resistencia crecientes debe hacer considerar si existen elementos para
sospechar resistencia como el uso reciente de este antibitico. Si no existe este antecedente y
dado que la tasa de resistencia en Uruguay no es superior al 1015%, se recomienda TMP/SMX
como tratamiento emprico por su menor costo y como forma de disminuir los niveles
crecientes de resistencia a las fluoroquinolonas. Las dosis habituales son de 160/800 mg c/12
horas por va oral.
Dentro de los planes recomendados se destacan:
Las fluoroquinolonas: Si bien su uso extendido, ha determinado un aumento de las
tasas de resistencia, siguen siendo de primera eleccin. (Se recomienda norfloxacina
400 mg c/12 horas o ciprofloxacina 250 mg c/12 hora)s.
Cefalosporinas de 2 y 3 generacin: Constituyen otra alternativa vlida (cefuroxime
axetil 250 mg c/12 horas, o ceftibuteno 400 mg/da).
Nitrofurantona: Sigue siendo altamente activa frente a la mayora de los uropatgenos
(excepto para las especies de Proteus y Pseudomonas, que son intrnsecamente
resistentes), pero son necesarios tratamientos de 7 das de duracin para lograr
adecuadas tasas de curacin y frecuentemente causa efectos secundarios
gastrointestinales.
La duracin del tratamiento recomendada con TMP/SMX, fluoroquinolonas y cefalosporinas es
de 3 das, ya que logra similar eficacia a pautas ms prolongadas.
Se aconseja prolongar el tratamiento durante 7 a 10 das en:

Mujeres embarazadas
Historia reciente de ITU
Sntomas de ms de 7 das de duracin (mayor riesgo de pielonefritis)
Diabetes
Insuficiencia renal
Inmunodepresin
Infeccin por Proteus spp
Anomala anatmica o funcional de va urinaria
Anciano, dado el elevado porcentaje de recidivas con las pautas ms cortas.
En estos casos, se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento en 1 o 2 semanas.
 La cistitis aislada en el varn es poco frecuente. Se aconseja realizar un estudio urolgico para
descartar una anomala subyacente. Si el estudio urolgico es negativo se debe sospechar una
prostatitis crnica y efectuar los estudios para descartarla.
Se aconseja tratar la cistitis en el varn durante 714 das, dando preferencia a las
fluoroquinolonas (por la penetracin prosttica) y en segundo lugar, al TMP/SMX. Se debe
realizar urocultivo de control postratamiento para identificar las recidivas.

INFECCION URINARIA ALTA

Medidas generales de tratamiento:

1. Ingesta hdrica abundante para generar poliuria de 3 litros.

2. Miccin frecuente, cada 3 horas y miccin postcoito
3. Trnsito intestinal regular
4. Higiene anal en sentido antero posterior
5. Tratamiento de infecciones genitales asociadas
6. Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antiemticos (metoclopramida 10 mg i/v)

Poseen indicacin de ingreso hospitalario los pacientes con:

Sospecha de complicacin local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal,

insuficiencia renal aguda)
Vmitos, deshidratacin, fiebre alta, leucocitosis muy elevada
Signos de sepsis
Patologa de base (ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsicos, transplantados) que no
se estabilizan despus de 6 a 12 horas de vez iniciado el tratamiento ATB
No puedan cumplir el tratamiento por v/o (mala adhesin al tratamiento, mal MSE).

TRATAMIENTO DEL DOLOR Y FIEBRE

Dipirona 1gr i/v

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

1) Principios del tratamiento

Pielonefritis:
 Se debe realizar urocultivo, antibiograma y hemocultivo
Se debe comenzar el tratamiento inmediatamente despus de tomadas las muestras
microbiolgicas
El tratamiento emprico inicial es guiado por el gram de la orina
Se hospitalizara y se realizara tratamiento por va i/v en formas severas o complicadas,
embarazo o intolerancia a la administracin oral.
La duracin media del tratamiento es de 10 a 14 das

2) seleccin del plan antibitico:

El plan emprico antibitico se selecciona segn epidemiologa, farmacocintica y

farmacodinamia del antibitico, tipo de IU, caractersticas del husped
El ATB debe ser activo frente a los agentes causales ms frecuentes, alcanzar concentraciones
elevadas y mantenidas en la va urinaria y plasma (por la posibilidad de bacteriemia) y respetar
la flora rectal y vaginal.
Las fluoroquinolonas resultan drogas de eleccin por cumplir con estos requisitos.

En el paciente con PNA sin criterios de ingreso:

Se puede iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona o una cefalosporina de amplio espectro
por va parenteral.
Se realiza vigilancia durante 6 a 12 horas y si el paciente se mantiene estable, se puede
continuar el tratamiento por va oral en domicilio con ciprofloxacina 500 mg c/12 horas o con
cefuroximaaxetilo 500 mg c/12 horas.
La mujer joven no embarazada con PNA no complicada puede ser tratada desde el inicio con
antibiticos orales y realizar el seguimiento en forma ambulatoria.
Una vez conocido el resultado del UC con antibiograma es conveniente ajustar el tratamiento y
completarlo prefiriendo el uso de fluoroquinolonas o TMP/SMX por la menor tasa de
recurrencias.

En los pacientes con PNA con criterios de ingreso hospitalario:

El tratamiento debe administrarse por va i/v.

De eleccin son:
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 400 mg c/12 horas),
Cefalosporina de amplio espectro (ceftriaxone 2 g/da, u otra cefalosporina de 3
generacin)
Aminoglucsido (gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas o 35 mg/kg i.v. da) asociado o no a
ampicilina (1 g c/6 horas).
Despus de la desaparicin de la fiebre (habitualmente 4872 horas) y tras conocer el
antibiograma, se recomienda el pasaje a la va oral, dando preferencia a las fluoroquinolonas y
al TMP/SMX.
 Cuando se sospecha la infeccin por microorganismos resistentes:

El tratamiento emprico que posibilita la monoterapia son carbapenemes y piperaciclina

tazobactam.
De todos modos, la indicacin emprica slo se justifica en casos graves.

La duracin del tratamiento en la PNA de la mujer joven es de 10 a 14 das.

En los casos de PNA complicada es conveniente completar 14 a 21 das de tratamiento.

Situacin del paciente Rgimen ATB Comentario

Ambulatorio
Ingreso hospitalario
Sin riesgo de infeccin por
microorganismos
multirresistentes
Riesgo de infeccin por micro-
organismo multirresistentes y/o
inestabilidad hemodinmica
Ciprofloxacina 500 mg c/12 h x Puede administrarse todo el
714 das tratamiento por v.o. si el
paciente lo tolera
TMP/SMX 160/800 mg c/12 h x Si el microorganismo es
14 das susceptible
Amoxicilina 500 mg c/8 h o 750 No Es indicacin, dado La alta
mg c/12 h tasa de resistncia de ls gram
(produccin de B lactamasas)
Amoxicilina/IBL 875/125 mg c/12 Si se sospecha Enterococo
h x 14 das
Ciprofloxacina 400 mg i.v c/12 x Puede pasar a la v.o. luego de 24
14 das horas de apirexia
Ceftriaxona 2 g i.v. da u otra
cefalosporina de 3
Amipicilina 1 g i.v. c/6 hrs +
Gentamicina 3 g/Kg iv/da
Ampicilina/Sulbactam 1.5 g ivc/6
Piperacilina/Tazobactama 4/0,5 g
i.v. c/68 h
o
Imipenem 1 g i.v. c/68 h

Posologia:

Cefalosporinas
. Cefuroxime (cefalosporina de 2 generacin) 500-750mg i/v c/8 horas
. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas

Fluorquinolonas
. Acido Pipemidico (quinolona-bacteriosttico) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
 . Ciprofloxacina (fluorquinolona) 250-500mg v/o c/12 horas o 200-400mg i/v c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
. Norfloxacina (fluorquinolona) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-

Aminoglucosidos
. Gentamicina (aminoglucosido) 3-5mg/kg i/v c/24 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
Amikacina (aminoglucosido) 15mg/kg i/v c/24 horas
Cubre BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)

Penicilinas
. Ampicilina (penicilina) 1000mg i/v c/8 horas
Cubre: CG+ (Enterococcus)

. Nitrofurantona
(bacteriosttico) 100mg v/o c/8 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
. Trimetroprin-Sulfametoxazol
160-800mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-, CG+ (E. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus)

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

IU BAJA NO COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

Mujer Joven E. Coli Ac pipemidico
(plan de 3 dias, con nitrofurantona S. Saprophyticus
Ciprofloxacina
se eleva a 7 dias) Klebsiella
No es necesario urocultivo Proteus Nitrofurantona
Ampicilina (enterococcus)

Embarazada E. Coli Amoxicilina Clavulnico

(plan de 7 dias) S. Saprophyticus Cefuroxima
Es necesario el urocultivo Klebsiella
Proteus Nitrofurantona (despus del 3
trimestre)

Ampicilina (enterococcus)

IU BAJA RECURRENTE FACTORES RESPONSABLES ANTIBIOTICOTERAPIA

Mujer Joven, vida genital activa Presencia de diafragma o Ciprofloxacina
(plan de 7 dias) espermicidas TMP-SMX
Es necesario el urocultivo

Mujer menopusica Prolapso vesical, cambio de flora Ciprofloxacina

Es necesario el urocultivo normal por falta d estrgenos
TMP-SMX

IU ALTA NO COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

No severa, no grave E. Coli Ciprofloxacina v/o
(plan de 7 dias en domicilio) Klebsiella
Ceftriaxona i/v hasta apirexia
Es necesario el urocultivo Proteus
Pseudomona
Enterococcus Ampicilina (enterococcus)

Embarazada E. Coli Ceftriaxona i/v hasta apirexia

(plan de 7 dias) Klebsiella seguir con Cefuroxime v/o
Es necesario el urocultivo Proteus
Pseudomona
Enterococcus Ampicilina (enterococcus)

Severa o grave E. Coli Ciprofloxacina i/v

(plan de 14 dias) Klebsiella
Es necesario el urocultivo Proteus Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v
Pseudomona
Enterococcus

IU COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

Enfermedad leve/moderada, no E. Coli Ciprofloxacina v/o
intolerancia digestiva Klebsiella
(en domicilio) Proteus
Es necesario el urocultivo Pseudomona
Enterococcus Amoxicilina v/o + Gentamicina v/o
S. saprophyticcus (Enterococcus)
S. aureus

Enfermedad severa o intolerancia E. Coli Ciprofloxacina i/v + Gentamicina

digestiva Klebsiella i/v
(internalizacin) Proteus
Es necesario el urocultivo Pseudomona Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v
Enterococcus
Imipenem i/v

Despus de apirexia Ciprofloxacina

o TMP-SMX

PROSTATISTIS GRMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

PROSTATITIS AGUDA Ceftriaxona
(plan de 10 dias) Ciprofloxacina
TMP-SMX
PROSTATITIS CRONICA Ciprofloxacina
(plan de 12 semanas)

TERRENO

Factores de riesgo
reflujo vesicoureteral
obstruccin urinaria

Factores de Riesgo del Sondado

mujer
sondaje prolongado
enfermedad subyacente grave
desconexin de la sonda del tubo de drenaje

CONTROLES

Embarazada: urocultivo mensual

Persistencias del SUB: repetir urocultivo
Recurrencia del SUB antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo
Recurrencia del SUA antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo;
ecografa de aparato urinario o TAC

EVOLUCION

Respuesta al Tratamiento:
Curacin:
El criterio de curacin incluye la ausencia de recada.
La recurrencia de la cistitis es frecuente en la mujer y suele asociarse con persistencia del
germen en el reservorio vaginal, perineal o intestinal.

. Recada:
El mismo germen dentro de los 14 dias de terminada la antibioticoterapia.
Buscar:
plan inadecuado (antibitico no especifico, dosis o tiempo insuficiente)
persistencia del microorganismo en reservorios (intestino, vagina, uretra)
desarrollo de resistencia intratratamiento
prostatitis bacteriana crnica
diabetes, inmunodepresin
alteraciones anatmicas o funcionales del aparato urinario
. Reinfeccin:
Generalmente por un germen diferente despus de 14 dias de terminada la antibioticoterapia y
menor a 1 ao.
Buscar
uso de diafragma o cremas espermicidas
higiene no correcta
estreimiento
condiciones del husped (locoregionales o generales)
prostatitis crnica

Fracaso:
si a las 72 horas persiste la fiebre o el paciente se agravo:
Deberse a:
antibioticoterapia inadecuada
obstruccin de la va urinaria
existencia de coleccin supurada
necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal, shock sptico)

COMPLICACIONES

. Generalizadas: sepsis
. Locoregionales: insuficiencia renal; absceso

COMPLICACIONES DE PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

Absceso, epididimoorquitis, vesiculitis seminal, septicemia, prostatitis bacteriana crnica

residual

PRONOSTICOS

Las infecciones agudas no complicadas tienen buen pronstico ya que tienen restitucin ad integrum.

PROFILAXIS

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA MUJERES:

IU BAJAS RECURRENTES (mas de 3 al ao)
IU ALTAS RECIDIVANTES
FACTORES PREDISPONENTES LOCALES O GENERALES

Profilaxis:
 . Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Norfloxacina (fluorquinolona) 200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses

Profilaxis Postcoital
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o postcoital
. Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o postcoital
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o postcoital

Profilaxis antibitica en el sondado:

No esta indicada
Profilaxis higinica en el sondado: insercin estril y cuidados del catter, pronta remocin del
catter, uso de sistemas cerrados de recoleccin.

Anlisis clnico:

1) SUB + SUA + fiebre: IU a forma de CUPN; cuya confirmacin depender del hallazgo de
piocituria en ele examen de orina y bacteriuria significativa en el UC.
2) Aguda
3) Comunitaria o Nosocomial
4) Bilateral o unilateral
5) Con o sin factores complicantes
6) Complicada o no (supurativas, necrotizantes, enfisematosas. En los no diabticos: las
supurativas solas)
7) Segn reiteracin: aislada, episdica o recurrente (por recada o reinfeccin)
8) ETP
 SNDROME NEFRTICO

DEFINICIN Y CONCEPTO

Glassock describe 5 sndromes clnicos en la presentacin de enfermedades glomerulares:

El nefrtico agudo
La glomerulonefritis rpidamente progresiva
El nefrtico
El nefrtico crnico o glomerulonefritis crnica
Las anomalas urinarias persistentes asintomticas u oligosintomticas

Recordar las 6 formas de presentacin de las enfermedades renales (GMP):

Alteraciones urinarias asintomticas
S. Nefrtico
S. Nefrtico
Hematuria
HTA (HIPERTENSIN ARTERIAL)
Insuficiencia renal

El sndrome nefrtico se constituye con 4 pilares diagnsticos:

Hematuria
Oliguria
Edemas
HTA

En su forma ms grave se caracteriza por la aparicin brusca de insuficiencia renal aguda y

oliguria (<400 mL/da de orina).
El flujo sanguneo renal (FSR) y la filtracin glomerular (FG) disminuyen como
consecuencia de la obstruccin de la luz capilar del glomrulo por clulas inflamatorias
infiltradas y la proliferacin de las clulas glomerulares nativas. El flujo sanguneo renal y
la filtracin glomerular se ven aun ms reducidas por la vasoconstriccin intrarrenal y la
contraccin de las clulas del mesangio debidas al desequilibrio de sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras del interior de la microcirculacin renal.
Ocurren expansin del volumen extracelular, edema e hipertensin a causa de las
alteraciones del FG y la mayor reabsorcin de sal y agua en los tbulos.
El anlisis de orina refleja el dao en la pared de los capilares glomerulares y
habitualmente muestra cilindros eritrocticos, hemates con alteraciones morfolgicas,
 leucocitos y una proteinuria subnefrtica (<3g/24hs). La hematuria suele ser
macroscpica.
La correlacin anatomopatolgica clsica es la glomerulonefritis proliferativa. El sndrome
nefrtico se asocia en su variante ms grave, a una inflamacin aguda de gran parte de los
glomrulos, es decir, a una glomerulonefritis proliferativa difusa aguda.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP) es el correlato clnico de la
inflamacin glomerular subaguda. La correlacin anatomopatolgica clsica es la
formacin de semilunar en la mayora de los glomrulos.
El sndrome nefrtico y la GNRP pueden deberse a glomerulopata primaria limitada al
rin o secundaria a procesos generales.
La biopsia renal sigue siendo el mtodo de eleccin para establecer el diagnstico. La
microscopa por inmunofluorescencia resulta til para identificar los patrones de depsito
de las inmunoglobulinas, que definen tres granes categoras diagnsticas:
Depsitos granulosos diseminados de inmunoglobulinas, en las glomerulonefritis por
inmunocomplejos. (70% de los casos)
Depsitos lineales a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG), caractersticos
de la enfermedad anti-MBG. (1%)
Escasez o ausencia de inmunoglobulina, la llamada glomerulonefritis pauci-
inmunitaria. (30%)

Existen 3 marcadores serolgicos que predicen los hallazgos de la microscopa. Son:

El valor srico de C3
Los ttulos de anticuerpo anti-MBG
Los anticuerpos anti citoplasma de los neutrfilos (ANCA)

En las glomerulonefritis por inmunocomplejos es caracterstica la hipocomplementemia

(C3 bajo en 90%), con la excepcin de la neuropata IgA en el prpura de Schnlein-
Henoch en que el complemento es normal.
El glomrulo es la diana directa en al enfermedad anti-MBG y entre 90 y 95% tienen
anticuerpos circulantes detectables.
La patogenia de la glomerulonefritis pauci-inmunitaria no se conoce bien, la mayora de
los pacientes poseen ANCA circulantes.

CLNICA

ANAMNESIS:
Complicacin al ingreso y evolutiva:
EAP (EDEMA AGUDO DE PULMN), ICC (INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA)
Encefalopata
 Insuficiencia renal

Etiologa:
Puerta entrada de estreptococo
Etiologa diferencial.

Hematuria:
66% de los casos es microscpica
Descritas como orinas oscuras o herrumbrosas (pH cido) o agua de lavar carne
Es una hematuria total sin cogulos

Oliguria:
Anuria poco frecuente pero si persiste pensar en GNRP.

HTA:
Presente en 75% de los casos.
Grado variable con clnica variable.
A veces puede ser la nica manifestacin.

Edemas:
En prpados, cara, manos y malolos.
Son de menor magnitud que en el nefrtico.
Son blancos, fros, indoloros, menos blandos que en los nefrticos.

Signos de congestin circulatoria:

Encefalopata HTA
ICC por insuficiencia ventricular izquierda (llegando al EAP).

Descartar presencia de enfermedades sistmicas:

Astenia, adinamia, artralgias, fotosensibilidad, lceras orales, fiebre, cada de
cabello, fenmeno de Raynaud.
Expectoracin hemtica.
Ingesta de drogas.
Neoplasias de tipo linfomas en jvenes.

En los AP preguntar:
Primer episodio
Nefropata previa conocida
Anginas y escarlatina a repeticin
Piodermitis
 Hepatitis
Les
Sordera
HTA previa

En los AF preguntar:
Nefropatas
Infecciosas
HTA

EXAMEN FSICO:
Fascies infiltrado
Edemas
Lesiones infectadas en piel
Focos spticos
Adenomegalias en cuello
Registro de PA (PRESIN ARTERIAL)
Completo examen cardiovascular
Abdomen: lumbalgia

ANALISIS SINDROMTICO

SINDROME NEFRTICO:
Hematuria:
Orinas oscuras o herrumbrosas
Si es muy intensa se puede acompaar de disuria
Su confirmacin es por examen de orina y en 2/3 de los pacientes es microscpica

Oliguria:
Diuresis inferior a 800 ml/da

Hipertensin Arterial:
PA mayor o igual a 140 (sistlica)/90 (diastlica) mmHg

Edemas:
Localizados en parpados, cara, manos y regiones maleolares.
De menor magnitud que los edemas del sndrome nefrtico.
Blancos, blandos, fros, indoloros.
 Proteinuria:
Se encuentra presente en ms del 75% de los casos y es inferior a 3 gr/da/1,73 m2

DIAGNSTICO POSITIVO

El diagnstico es clnico urinario

FORMA DE PRESENTACIN (TPICA/ATPICA):

Tpica
Atpica:
Oligoanrica:
Con insuficiencia renal
Manifestaciones digestivas (vmitos, nauseas, dolor abdominal)
Generalmente se da en ancianos

Hipertensivas:
Insuficiencia ventricular izquierda y/o encefalopata hipertensiva

Pauci asintomtico:
Hipertensin arterial de breve duracin que pasa desapercibida
Se encuentran alteraciones del sedimento de forma casual

Con Sndrome Nefrtico:

Sndrome Nefrtico Puro:
Edemas:
Progresivos, en zona de tejidos laxos (piernas, regin sacra, manos por
ser zonas declives y cara principalmente la regin peri orbitaria donde
la presin tisular es baja), no gravitacionales, blancos, blandos, fros,
dejan Godet.
Puede existir derrame de las serosas: ascitis; hidrotrax (bilateral, sin
curva de Damoisseau, borde superior horizontal, sin egofona);
derrame pericrdico

Proteinuria: orinas espumosas. Signo principalmente urinario. Destacar si

presenta proteinuria selectiva (albmina y transferrina) o no selectiva.
Mayor a 3,5 gr/da en 1,73 m2
Mayor a 300-350 mg/mmol en la relacin protenas
plasma/creatininemia
 Hipoalbuminemia: albmina plasmtica menor a 25 g/l
Edema: descenso de la albmina
Predisposicin a infecciones:
Descenso en los niveles plasmticos de IgG
Descenso factores va alternativa del complemento

Trombosis: Alteracin en las protenas del sistema homeosttico.

Anemia:
Disminucin de las protenas de transporte (transferrina y cinc)
Descenso eritropoyetina

Hipocalcemia: descenso Vitamina D

Hiperlipidemias: colesterol total mayor a 250 mg/dl o 10 mmol/l.

Sndrome Nefrtico Impuro:

Hipertensin Arterial: cifras elevadas, cefaleas, vmitos, episodio de IC o
EAP
Insuficiencia Renal:
Elementos de Sndrome Urmico: coloracin amarillo pajiza de la piel,
palidez cutneo-mucosa, prurito, hipo, calambres, sabor metlico,
vmitos, diarrea.

Hematuria: orinas oscuras o herrumbrosas. Si es muy intensa se puede

acompaar de disuria. Su confirmacin es por examen de orina y en 2/3 de
los pacientes es microscpica.

ETIOLOGA:
Glomerulopatas Primarias:
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptococcica. Proliferativa
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postinfecciosa. Proliferativa
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (con semilunas). Intracapilar y
extracapilar. Proliferativa
Glomerulonefritis Membranoproliferativas (mesangiocapilar). Proliferativa
Nefropata por IgA (enfermedad de Berger). Proliferativa

Glomerulopatas Secundarias:
Lupus Eritematoso Sistemico (por depsito de inmunocomplejos)
Prpura de Henoch-Schonlein (por depsito de inmunocomplejos)
Crioglobulinemia (por depsito de inmunocomplejos)
Granulomatosis de Wegener (pauciinmune)
 Poliarteritis Nudosa Microscpica (pauciinmune)
Sndrome de Goodpasture: nefritis + hemorragia pulmonar (Ac anti-membrana
basal glomerular)

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

El sndrome nefrtico agudo es la correlacin clnica de la inflamacin glomerular aguda

que en su forma ms grave se caracteriza por el inicio brusco de insuficiencia renal y
oliguria.
El flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular disminuyen como consecuencia de la
obstruccin de la luz capilar del glomrulo por las clulas inflamatorias infiltradas y la
proliferacin de las clulas glomerulares. El flujo y el filtrado se reducen aun ms por la
vasoconstriccin intrarenal y la contraccin de las clulas mesangiales debido al
desequilibrio a favor de las sustancias vasoconstrictoras sobre los vasodilatadores.
Las alteraciones del filtrado glomerular y la reabsorcin de sal y agua por los tbulos llevan
a la formacin de edemas e HTA.
La correlacin anatomopatolgica es la glomerulonefritis proliferativa
El sndrome nefrtico puede estar dado por:
Enfermedad por Ac anti-membrana basal glomerular
Glomerulonefritis por inmunocomplejos
Glomerulonefritis pauciinmunitaria

DIAGNSTICO ETIOLGICO

La etiologa principal del sndrome nefrtico (SN) es la post infecciosa y dentro de sta las
producidas por estreptococos del grupo A beta hemolticos tanto orofarngeo como
cutneo. Existen otras causas infecciosas del SN, puede presentarse tambin formando
parte de un trastorno generalizado por complejos inmunes (LES, prpura de Schnlein-
Henoch) o ser idioptico.
Por frecuencia las etiologas del SN son:
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POST INFECCIOSA:
Es la causa ms frecuente de SN.
El estreptococo beta hemoltico del grupo A productor de infecciones orofarngeas
y cutneas causa la GNDA, siendo las cepas nefritgenas las 1, 2, 3, 4, 12, 25 etc.
en casos de faringoamigdalitis.
Los periodos de latencia son: 10 das (6-21) para focos orofarngeos y 21 das (14-
28) para focos cutneos.
La inmunidad es especfica y duradera.
 El nmero de casos subclnicos supera en 4 a 10 veces el de los casos clnicos.
Los pacientes con lesin manifiesta presentan: macrohematuria, cefalea, astenia,
nuseas, vmitos y malestar general. La tumefaccin de la cpsula renal puede
ocasionar dolor en la fosa lumbar.
En la exploracin fsica se destaca la hipertensin, los edemas y los elementos de
hipervolemia.
El sedimento urinario es nefrtico con hemates dismrficos, cilindros eritrocticos,
algunos cilindros leucocticos y proteinuria subnefrtica.
La fiebre reumtica asociada es muy rara.
Los valores de C3 y Ch50 disminuyen en las primeras 2 semanas en 90% de los
casos suele normalizarse en 6 a 8 semanas.
La mayora de los enfermos (>75%) presentan hipergammaglobulinemia
transitoria y crioglobulinemia mixta. La mayora de los enfermos presenta
anticuerpos circulantes contra las exoenzimas estreptocccicas como
antiestrptolisina O, anticuerpos antidesoxirribonucleasa B, antiestreptokinasa,
antinucleotidasa de nicotina y adenina y antihialuronidasa.
Suele diagnosticarse sin necesidad de biopsia, la lesin caracterstica es una
glomerulonefritis proliferativa difusa, las semilunas son infrecuentes. Con
inmunofluorescencia se observan depsitos granulosos difusos de IgG y C3 que le
dan un aspecto de cielo estrellado.
El tratamiento se basa en administrar antibiticos y suministrar tratamiento de
sostn con antihipertensivos y diurticos.
Tiene un pronstico excelente. Ms de un 20% de los adultos pueden
experimentar proteinuria persistente, trastorno de la filtracin glomerular o
ambos un ao despus.

Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptocccica:

La glomerulonefritis se desarrolla a los 10 das de una faringitis o a los 14 das de
una infeccin cutnea (imptigo) por una cepa de Streptococcus B hemoltico del
grupo A, si el periodo de latencia es muy corto hay que pensar en una
exacerbacin de una patologa ya existente como nefropata por IgA.
La inmunidad contra esta cepa es especfica y duradera, por eso las infecciones y
las nefritis repetidas frecuentes.
Principalmente se da en nios de 2 a 6 aos que padecen faringitis en los meses de
invierno.
La glomerulonefritis proliferativa endocapliar es la lesin caracterstica. El
compromiso es difuso y la afectacin es uniforme en todo el glomrulo. La
presencia de semilunas es poco frecuente.
 Clnicamente presenta hematuria en todos los casos, microalbuminuria en el 75%
de los casos, HTA en el 60%, hipocomplementemia en 80% de los casos e
insuficiencia renal variable en el 30% de las veces.
Al microscopio electrnico se observa depsitos electrondensos en el lado epitelial
de la membrana basal (humps o jorobas).
En la inmunofluorescencia se observan 3 patrones
Cielo estrellado: 30% en las primeras 2 semanas
Mesangial: 45% en pacientes jvenes, buen pronstico a largo plazo
Guirnalda: 25% se asocia a proteinuria nefrtica y mal pronstico a largo plazo

ETIOLOGA INFECCIOSA DIFERENTE AL EBHGA:

Otros agentes pueden producir SN: neumococo, estafilococo, gonococo,
treponema pallidum, plasmodium, brucelosis, leptospirosis, VEB, CMV, VHB, VIH,
virus del sarampin, coxakie, micoplasma, toxoplasma.
Tambin se observa en la endocarditis una glomerulonefritis proliferativa difusa
que se acompaa de hipocomplemetemia y suele desaparecer al erradicar la
infeccin.

Glomerulonefritis Difusa Aguda Postinfecciosa:

Proliferativa: la glomerulonefritis se desarrolla apartir de infecciones por distintos
agentes, como (Streptococo pneumonia, Staphyolococcus, Salmonella,
Mycoplasma, Klebsiella, Coxsackie, Virus Epstien Barr, Sarampion, Influenza, Virus
ECHO)

GLOMERULOPATA POR CRIOGLOBULINA:

La afeccin renal es ms frecuente en las crioglobulinemias mixtas (tipos II y III)
que predominan en las mujeres y suelen iniciarse en el sexto decenio de la vida.
En la mayora de los casos el problema se manifiesta con una combinacin variable
de vasculitis leucocitoclstica, ulceraciones cutneas, artralgias, fatiga y
fenmeno de Raynaud.
La enfermedad renal es una complicacin en 50% de los pacientes, las
manifestaciones clnicas tpicas son: proteinuria, hematuria microscpica e
hipertensin.
Estn disminudas las concentraciones de C3, C4 y CH50 en 80% de los que
padecen afectacin renal y en ocasiones se identifican ANA transitorios.
Se ha aislado el ARN del virus de la hepatitis C de individuos que presentaban
crioglobulinemia mixta esencial. Actualmente se utiliza interfern alfa para frenar
la replicacin viral y estabilizar el funcionamiento del rin, son frecuentes las
recadas cuando se interrumpe el tratamiento.
 La sobrevida del paciente y el rin transplantado son adecuados y estn vivos
75% a los 10 aos.

NEFROPATA IgA DE BERGER:

Si el SN es concomitante o apenas posterior a un cuadro infeccioso (2 a 3 das)
teniendo un periodo de latencia muy breve previo a la instalacin del SN, se
deber descartar una nefropata de Berger por IgA.
Esta nefropata se caracteriza principalmente por la hematuria la que es
desencadenada por infecciones virales respiratorias en intervalos
caractersticamente cortos de tiempo.
La enfermedad de Berger es una enfermedad renal limitada al glomrulo que se
caracteriza por glomerulonefritis por depsito de inmunitarios que contiene IgA en
el mesangio glomerular. Es la causa ms frecuente de hematuria
macroscpicarecurrente.
La prpura de Schnlein-Henoch es una enfermedad general caracterizada por
erupcin petequial de las extremidades, artropata, dolor abdominal y
glomerulonefritis. Se encuentra nefritis en 80% de los pacientes que se manifiesta
como sedimento urinario nefrtico y proteinuria modesta. La biopsia de la piel
afecta demuestra depsito de IgA con vasculitis leucocitoclstica. Al microscopio
ptico la biopsia renal vara entre proliferacin y expansin mesangial leves con
semilunar glomerulares.
El aspecto indispensable para establecer el diagnstico es la presencia de depsito
mesangial de IgA con la inmunofluorescencia.
El tratamiento para el Schnlein-Henoch constituye nicamente en medidas de
sostn.
El pronstico suele ser excelente, ocurre IRC e hipertensin en <10% de los casos.
Si hay proteinuria se tratan con IECA o ARAII. Si hay insuficiencia renal, proteinuria
importante o signos histolgicos de actividad estn indicados el tratamiento con
corticoides y/o inmunosupresores.

Nefropata por IgA (enfermedad de Berger):

Proliferativa. Se caracteriza por depsitos difusos y predominantemente de IgA en
la MBG (MEMBRNA BASAL GLOMERULAR).
Es una patologa que se presenta en pacientes jvenes (entre los 15 y 30 aos)
mayormente frecuente en el hombre (6/1).
Es la causa mas frecuente de hematuria macroscpica recurrente.
Es causada por el depsito de inmunocomplejos en el mesangio capilar (IgA).
Es muy frecuente su asociacin con episodios de infeccin respiratoria alta y
hematuria, a diferencia de la glomerulonefritis posestreptocccica su
manifestacin es prcticamente inmediata a la infeccin (menor a los 5 das).
 Puede ser secundaria a enfermedades sistmicas, neoplasias, infecciones.
Clnicamente la hematuria macroscpica recurrente es la forma caracterstica de
presentacin, las cual se produce 1 o 2 das luego de una infeccin respiratoria
alta. El 30% puede cursar con HTA o IRA.

SNDROME NEFRTICO Y GNRP POR ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA BASAL DEL

GLOMRULO (SNDROME DE GOODPASTURE):
La enfermedad antiMBG es un proceso autoinmunitario en el que los anticuerpos
se dirigen contra el colgeno de tipo IV e inducen GNRP y glomerulonefritis con
semilunar. El sndrome nefrtico agudo es infrecuente.
50-70% de los pacientes sufren hemorragia pulmonar; el complejo clnico de
nefritis antiMBG y hemorragia pulmonar se conoce como sndrome de
Goodpasture.
Son casi siempre varones (6 a 1), jvenes (5 a 40 aos). Cuando la enfermedad se
manifiesta en el sexto decenio de la vida (segundo pico) casi nunca hay
hemorragia pulmonar y la distribucin por sexos es casi idntica.
Suele presentarse con hematuria, sedimento urinario nertico, proteinuria
subnefrtica e insuficiencia renal rpidamente progresiva en el plazo de semanas
o meses. La hemoptisis suele variar desde exudados pulmonares algodonosos en
la radiografa con disnea de esfuerzo leve hasta hemorragia pulmonar muy grave,
la hipertensin es rara.
El marcador serolgico diagnstico son los anticuerpos anti-MBG que se detectan
en >90% de los pacientes.
La biopsia renal representa el mtodo de eleccin para el diagnstico
evidenciando una glomerulonefritis proliferativa difusa con lesiones necrosantes
focales y semilunar; y en la inmunofluroescencia un depsito lineal acordonado de
IgG a lo largo de la MBG.
El tratamiento se basa en plasmafresis, glucocorticoides, inmunosupresores. Si el
tratamiento se inicia en forma precoz e intenso la supervivencia renal es de 90% al
ao. En los enfermos con enfermedad renal terminal el trasplante renal constituye
una opcin, siendo las recidivas en el aloinjerto muy raras siempre y cuando los
anticuerpos antiMBG se hayan mantenido negativos en los 6 a 12 meses previos
al trasplante.

SNDROME NEFRTICO Y GNRP POR GLOMERULONEFRITIS PAUCIINMNITARIA: LAS

PRINCIPALES SON:
Glomerulonefritis idioptica con semilunar limitada al rin, poliarteritis nudosa
microscpica y granulomatosis de Wegener:
La notable superposicin de manifestaciones clnicas y en la histopatologa
glomerular y la presencia de ANCA circulantes sugieren que estas entidades
 constituyen manifestaciones de la misma enfermedad. Se clasifican
habitualmente como vasculitis de vasos pequeos relacionadas con ANCA.
Son ms frecuentes en sujetos de raza blanca y la edad media es de 57 aos,
se manifiestas como signos y sntomas generales inespecficos como letargo,
malestar general, anorexia, prdida de peso, artralgias y mialgias.
Las anomalas de laboratorio consisten en: VES y protena C elevadas,
leucocitosis, trombocitosis y anemia normo normo.
En la glomerulonefritis idioptica con semilunas limitadas al rin los ANCA
son igG perinucleares, en la granulomatosis de Wegener son ANCA
citoplsmicos y en la poliangeitis nudosa microscpica pueden ser tanto
ANCAp como ANCAc.
El sndrome de Churg-Strauss tambin se puede complicar con afectacin
renal, la que es infrecuente y suele manifestarse por proteinuria y hematuria
leves.
El tratamiento de estos pacientes se basa en corticoides y ciclofosfamida. La
plasmafresis puede ser de utilidad en los pacientes que experimentan nefritis
grave que requiere dilisis y en aquellos con neumonitis hemorrgica. En las
vasculitis refractarias con compromiso vital se realiza adems inmunoglobulina
iv.
Hasta 30% presentar recadas. El ttulo de ANCA persistentemente elevado o
en ascenso puede pronosticar las mismas.
La dilisis y el transplante renal son en ocasiones necesarios, siendo
excepcional la recurrencia en el aloinjerto. Los IECA pueden ser de utilidad
para desacelerar el avance de la falla renal.

Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (con semilunas). Intracapilar y

extracapilar. Proliferativa:
Este trmino se aplica a toda glomerulopatia con rpida disminucin de la
funcin renal y presencia de semilunas en el espacio de Bowman en ms de
50% de los glomrulos.
Diagnstico:
Disminucin de la funcin renal mayor del 50% del filtrado glomerular
Creatininemia mayor a 3 mg/dl
Duplicacin de la creatininemia en relacin a los valores previos en un
periodo de 3 meses.

Es una evolucin posible de cualquier glomerulopata, constituyendo una

forma de presentacin.
 La glomerulonefritis causa un sndrome nefrtico con grados variables de
hematuria dismrfica, cilindruria eritrocitaria, proteinuria, IR (INSUFICIENCIA
RENAL), edemas, HTA, oliguria
Existen 3 mecanismos etiopatognicos:
GNRP por anticuerpos antimembrana basal glomerular (ANCA +):
GNRP idioptica tipo I
Sndrome de Goodpasture

GNRP por inmunocomplejos circulantes (ANCA -):

GNRP idioptica tipo II
GNRP sobreaadida a otra GMP primaria:
Nefropata por IgA
Mesangiocapilar

GNRP asociada a enfermedad sistmica:

LES (LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO)
Schonlein Henoch
Crioglobulinemia
Neoplasias

GNRP asociada a infecciones:

Postestreptoccica
VHB (VIRUS DE LA HEPATITIS B)
Endocarditis Infecciosa

GNRP sin depsitos (ANCA +):

GNRP idioptica tipo III o pauciinmune
Asociada a vasculitis: Granulomatosis de Wegener y Poliarteritis
Nudosa Microscpica

Los 3 tipos son indistinguibles clnicamente, predomina en varones mayores de

50 aos. De la forma secundaria en jvenes predomina la postinfecciosa y el
LES, en adultos predomina la vasculitis.

Glomerulonefritis Membranoproliferativas (mesangiocapilar). Proliferativa:

Se caracteriza por la proliferacin de las clulas del mesangio y un
engrosamiento de las paredes de los capilares glomerulares, se presenta antes
de los 30 aos y cursa con hipocomplementemia que no guarda relacin con la
actividad de la enfermedad.
 Se presenta como sndrome nefrtico impuro y evoluciona en alto porcentaje
a la insuficiencia renal.
Se clasifica en 3 grupos (tipo I: depsitos subendoteliales, tipo II: depsitos en
la lamina densa de la MBG, tipo III: depsitos subepiteliales y espculas como
las presentes en la glomerulopatia membranosa).
Clnicamente en el 50% de los casos se presenta con sndrome nefrtico, 30%
con proteinuria y hematuria, 20% con sndrome nefrtico agudo. La proteinuria
es de rango nefrtico y no selectiva. En el 50% de los casos existe hematuria
microscpica, el 30% tienen HTA y el 25% tienen IR.
La evolucin es ms grave en las formas de tipo II.

GLOMERULOPATA SECUNDARIA A ENFERMEDAD SISTMICA:

Cuando no hay un cuadro infeccioso desencadenante deber plantearse estar
asistiendo al inicio de una glomerulopata crnica.
Las enfermedades sistmicas que pueden presentarse como sndrome nefrtico
son: LES, el Schnlein-Henoch, sndrome de Goodpasture, vasculitis sistmicas,
crioglobulinemias.
Asociado a factores hereditarios: Sindrome de Alport.

GLOMERULONEFRITIS IDIOPTICA

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Insuficiencia Cardaca:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ingurgitacin yugular; hepatalgia; hepatomegalia; ritmo de galope (taquicardia de
reposo + 3 ruido); edema pulmonar

Insuficiencia Hepatoctica:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ascitis; sndrome hemorragparo; telangiectasias; angiomas

Diferencial al sindrome nefrtico:

Nefritis intersticial por hipersensibilidad
Sindrome urmico hemoltico
Hipertensin maligna
ENCARE

DIAGNSTICO DE SNDROME NEFRTICO AGUDO:

Paciente joven que presenta un SN de instalacin aguda dado por edemas sobre todo
de prpados, oliguria, con orinas herrumbrosas (probable hematuria) con o sin
espuma en la orina (probable proteinuria) en el que detectamos una HTA.
La rpida instalacin de: edemas (discretos, en parpados y tobillos), hematuria u
orinas hipercoloreadas (traduccin de hematuria), oliguria e HTA sistlica son
elementos que conducen al: diagnstico sindromtico SN agudo, el cual es un
diagnostico clnico urinario.
Frente a este planteo y por presentar:
Antecedente infeccioso reciente farngeo o cutneo
Presentando periodos de latencia acorde al foco
Planteamos como diagnstico el de SN agudo que corresponda a una GNDA, de
probable etiologa post infecciosa, planteando por frecuencia y puerta de entrada
clnica evidente, que se trate de la complicacin no supurada post infecciosa
producida por el EBH (ESTREPTOCOCO BETA HEMOLTICO) del grupo A.
Confirmaremos el SN solicitando examen de orina con sedimento del ingreso para
confirmar la hematuria, eventual proteinuria y presencia de cilindros que certifiquen el
origen glomerular de esta patologa.
La proteinuria y hematuria sern confirmadas por el examen de orina que solicitamos
en este momento. De la orina diremos que la microhematuria es un hecho casi
constante, encontrando adems cilindros hialinos, leucocitarios y granulosos. La
proteinuria esta casi siempre presente pero es menor a 3 g/da (50% de los casos es
menor de 0,5 g/da).

DIAGNSTICO ETIOLGICO:
Post estreptoccica: por presentar infeccin orofarngea o cutnea con perodos de
latencia esperados se plante a una GNDA pos infecciosa.
Post infecciosa no estreptoccica: neumococo, estafilococo, leptospirosis, virales,
lutica (son menos frecuentes).
Nefropata IgA de Berger: puede corresponder al inicio de una glomerulopata de
evolucin crnica (Berger, GNRP, mesangiocapilar).
Nefropata por enfermedad sistmica: por presentar elementos de alteracin
sistmica puede ser el sndrome acompaante o debut de una enfermedad como el
LES, PAN, Schnlein Henoch, granulomatosis de Wegener, vasculitis.

DIAGNSTICO DE FORMA CLNICA:

Forma oligo-anrica con insuficiencia renal.
Forma hipertensiva (insuficiencia ventricular izquierda, encefalopata)
 Forma paucisintomtica o asintomtica: HTA de breve duracin, alteracin del
sedimento urinario.
Forma con sndrome nefrtico.

DIAGNSTICO PATOGNICO:
Enfermedad por complejos inmunes por reaccin cruzada con un antgeno
estreptococo. Activacin y consumo del complemento. Lesin glomerular con
disminucin del filtrado y retencin hidrosalina.

DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO:
Es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa. En la IF
(INMUNOFLUORESCENCIA) se describen tres patrones:
Mesangial con depsito de IgG y o C3 tiene buen pronstico (45% casos);
En cielo estrellado: depsito fino y granular de Ig y C3 (30% casos);
En guirnalda: presentan sndrome nefrtico con mal pronstico evolutivo (25%).

PARACLNICA

CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO POSITIVO:

Examen de orina + Tirillas reactivas:
Hematuria: la presencia de cilindros hemticos y hemates dismrficos est a favor
del origen glomerular de la hematuria. Evala lesin.
Microhematuria
Calcular diuresis diaria: oliguria menor a 800ml/da
Proteinuria: si es positiva se realiza proteinuria en 24 horas, si es negativa se
realiza microalbuminuria.
Leucocituria
Cilindros eritrocticos
Densidad: evala funcin renal

Proteinuria 24 horas:
Valora proteinuria y su rango.
Es significativa si es mayor a 500 mg/24h o 0,5 g/da/1,73 m2
Rango moderado: entre 1,0-3,5 g/da/1,73 m2
Reilacin protenas /ceratininemia: rango moderado: menor a 300-350 mg/mmol
Relacin albmina /creatininemia
Microalbuminuria: positiva cuando se encuentra en 30 a 299 mg/da
 Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Se puede encontrar un poco elevada, pero muy poco

Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)
Se encuentra muy elevada, muy por encima de la creatinina

PEF en sangre: proteinograma electrofortico en sangre

PEF en orina: proteinograma electrofortico en orina.

Permite determinar si es una proteinuria selectiva o no selectiva
Selectiva: albmina y transferrina
No selectiva: otras protenas
Muestra proteinuria NO selectiva.

Retencin de sodio: FENa menor a 0,5%

Examen de Orina:
Concentracin de Na
Concentracin de Creatinina

Examen de Sangre:
Concentracin de Na
Concentracin de Creatinina

Na orina/Na plasma x 100

Cr orina/Cr plasma

EVALUACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD:

Dosificacin del complemento:
Actividad hemoltica del CH50, determinacin del C3 las cuales estn reducidas,
normalizndose recin en la 4-8 semana. El C3 desciende por debajo del 50%,
siendo menor el descenso de C1q, C2 y C4. Los niveles muy descendidos del C3
deben hacernos pensar en otra etiologa.
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptocccica: los valores disminuyen a las 2
semanas y se normalizan a las 8 semanas:
Disminucin: C3, CH50, C1q, C2, C4, C5, properdina (C3 y properdina disminuidos
indican activacin de la va alterna del complemento)
Normal: C6, C7
 Si los niveles de C3 estn muy disminuidos y se mantienen en ese estado durante
ms de 8 semanas, puede indicar:
Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar) tipo II
Crioglobulinemia (se asocia a VHC en el 95% de los casos)
Endocarditis
Sepsis oculta
LES

Crioglobulinas circulantes.
Inmunocomplejos circulantes.
VES: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. VES elevada:
Valor normal: menor a 30
Rango infeccioso: 30-100
Rango neoplsico: mayor a 100

PCR: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. Protena C reactiva
elevada.

CONFIRMACIN DE LA ETIOLOGA:
Bsqueda de foco infeccioso por cultivo y directo de:
Exudado farngeo buscando Streptococcus B hemolitico (EBH) del grupo A de
Landsteiner.
Herida de piel.
De canal auditivo externo y otros focos posibles.

Marcadores serolgicos: sern de utilidad los valores tomados en diferentes

ocasiones, confeccionando la curva de anticuerpos. Se destacan:
AC anti estreptolisina O (AELO) valor positivo > de 200 U, presente en 90% de los
pacientes con infeccin farngea a las 3-5 semanas, declinando en meses
posteriores; es positivo en casos de estreptococo del grupo A. Puede negativizarlo
la toma de ATB. La hipercolesterolemia puede ocasionar falsos negativos en el
AELO porque el colesterol inhibe la interaccin de AELO con eritrocito. Los niveles
de AELO no estn en relacin con la severidad de la enfermedad.
AC antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiADNasa B de utilidad en grmenes
procedentes de focos cutneos (sobre todo los dos ltimos) en los casos de GNDA
post-imptigo estreptoccico.
 ESTUDIOS DE VALORACIN DE LA REPERCUSIN:
Hemograma:
Serie roja: anemia: normoctica, normocrmica, arregenerativa por hemodilucin
por la congestin circulatoria.
Serie blanca: leucocitosis si hay infeccin en curso
Serie plaquetaria: las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su
funcin (hemostasia) decremento de actividad del factor plaquetario III;
agregacin y adhesin plaquetaria anormales; trastornos del consumo de
protrombina)

PEF plasmtico: con moderada hipoalbuminemia por hemodilucin principalmente.

Ecografa renal y abdominal: estudio morfolgico renal.
Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal:
10x6x4)
Valora espesor crtico medular, sector pelo calicial, vas excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con prdida de la diferencia crtico-medular
Valora etiologa: litiasis; asimetra que sugiere causa renovascular; cicatrices de
pielonefritis

Ionograma:
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato

Perfil Lipdico: mal pronstico si:

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

Albuminemia:
Valor normal: entre 35-50 gr/l
Hipoalbuminemia: menor a 25 gr/l

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio:

Con antibiograma para descartar infeccin en curso
Confirmacin de infeccin:
Presencia de ms de 105 UFC en infecciones asintomticos
Presencia de ms de 103 UFC en infecciones sintomticas

Crasis: se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias.

Aumento de: fibringeno, factor VIII, actividad plasmtica
 Repercusin de la HTA: para descartar una HTA crnica no conocida, se solicitar:
RxTx, ECG, y de ser necesario ecocardiograma. La repercusin enceflico-vascular a
travs del Fondo de Ojo.

ESTUDIOS PARA DESCARTAR ENFERMEDADES SISTMICAS:

Factor reumatoideo (Fr) en la PARC.
ANCA: descarta vasculitis
ANA: descarta LES (muy sensible), la crioglobulinemia presenta un patrn transitorio
(en manchas)
Ac anti-DNA: descarta LES (muy especifico, se correlaciona con la actividad de la
nefritis lpica)
Ac anti-MBG: descarta sndrome de Goodpasture
VHC: descarta hepatitis C
VHB: descarta hepatitis B
HIV: descota HIV

PBR (PUNCIN BIPSICA RENAL):

Ante la duda en consulta con nefrlogo se valorar la necesidad de PBR: queda
indicada en el adulto con sndrome nefrtico:
Al inicio de la enfermedad:
Forma anrica (<200 mL/da)
Insuficiencia renal
Proteinuria de rango nefrtico
Complementemia normal
Historia de enfermedad renal previa o si tiene antecedentes familiares de
nefropata.

En la evolucin:
Persistencia de insuficiencia renal leve ms all de 2 semanas
Persistencia de oliguria ms all de 2 semanas
Persistencia de hematuria macroscpica ms all de 3 semanas
C3 o CH50% permanecen disminuidos ms all de 8 semanas
Persistencia de HTA o de hematuria proteinuria en el sedimento urinario.
Microhematuria durante 1 ao

Las indicaciones sern a forma de recordar:

Insuficiencia renal u oliguria mayor de 2 semanas
Hematuria franca mayor de 3 semanas
Hipocomplementemia mantenida mayor de 8 semanas
 Requisitos:
Tener dos riones
No estar cursando infeccin nefrourolgica, urocultivo estril
Cifras de normotensin
Tiempo de protrombina mayor al 60%, alteraciones plaquetarias o de la crasis
Valoracin morfolgica
Consentimiento informado

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LOS EDEMAS:

Objetivo:
En la mayora de los casos el edema no tiene trascendencia clnica si no ms que
nada esttica.
Reducir el edema 0,5 a 1 Kg/da

MEDIDAS POSTURALES:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo

DIETA:
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da

DIURTICOS:
Se debe considerar que existe una disminucin de la absorcin de los frmacos por
edema intestinal (utilizar va intravenosa) y una disminucin de las protenas
ligadoras de frmacos por prdida renal (considerar la administracin de
albmina). A su vez se debe considerar el uso secuencial de diurticos
dependiendo de la evolucin de estos.
Diurticos de Asa: Furosemide 20 mg C/6-8 horas i/v
Tiazidas: Hidroclorotiazida
Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL:

Betabloqueantes:
Propranolol dosis inicial de 1mg c/3-5min hasta lograr efecto con una dosis
mxima de 0,15 mg/kg (10mg). Dosis de mantenimiento 5mg c/6horas.
 Labetalol dosis inical de 10mg y agregar 20-80mg c/15min hasta un mximo de
300mg. Dosis de mantenimiento 2 mg/min

Calcio Antagonistas: Dihidropiridonas. Son vasodilatadores.

Amlodipina: 2.5-10mg c/da
Nifedipina: 30-90mg c/da

Si se necesita una disminucin rpida de la presin arterial:

Nitroprusiato Sdico: 50 mg en 500cc de SF en BIC a 10ml/h

TRATAMIENTO ETIOPATOGNICO:
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCCCICA:
Antibiticos: el tratamiento solo previene las complicaciones supuradas, no la
glomerulonefritis. Su funcin es disminuir el estado de portados de la cepa
nefrotxica.
Penicilina G procainida: 600.000 U c/24 horas durante 7 a 10 das
Penicilina Benzatnica 1.200.000 U i/m una sola vez
Amoxicilina 1000mg v/o c/8 horas durante 7 a 10 das

GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA:

GNRP por Ac anti-MBG: muy mal pronstico, con insuficiencia renal irreversible
Plasmaferesis (7 a 14 sesiones)
Inmunosupresores
Prednisona 1 mg/kg/da v/o durante 4 semanas y reducir hasta suspender en
3 meses
Ciclofosfamida 2 mg/kg/da durante 4 semanas y reducir hasta suspender en 3
meses
Metil-prednisolona 1 bolo de 1gr por 3 das si hay hemorragia pulmonar

GNRP por inmunocomplejos: tendencia a recuperacin espontnea

Inmunosupresores
Metil-prednisolona 1 bolo de 1gr por 3 das si hay hemorragia pulmonar,
seguido de
Prednisona 1 mg/kg/da v/o durante 4 semanas y reducir hasta suspender en
3 meses

GNRP inmunonegativa (pauciinmune): la recuperacin espontnea es excepcional

Inmunosupresores
Prednisona 1 mg/kg/da v/o y reducir hasta lograr una dosis de
mantenimiento de inferior a 0,25 mg/kg/da al cabo de 12 semanas.
 Ciclofosfamida 2 mg/kg/da que se reduce a 1,5 mg/kg/dia a las 12 semanas

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR):

Curso lento e inexorable hacia la insuficiencia renal terminal. Las remisiones
espontneas son poco frecuentes.
Prednisona
Dipiridamol
cido acetil saliclico

CONTROLES

Clnicos:
Conciencia
Examen PP y CV
FR y FC
Examen neurolgico
Curva PA
Control de diuresis
Curva de peso
Curva de temperatura
Saturmetro de pulso
Coloracin de piel y mucosas
Sangrados
Monitor

Paraclnicos:
Gasometra
Funcin renal
Ionograma

COMPLICACIONES

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal crnica
Enfermedad renal terminal
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca
Edema pulmonar
 Glomerulonefritis crnica
Sndrome nefrtico

PRONSTICOS

Buen pronstico:
Glomerulonefritis difusa aguda postestreptocccica: ya que presenta resolucin
espontnea y ad integrum (salvo que presente un patrn en guirnalda y se manifieste
como sindrome nefrtico).
Nefropata por IgA: 90% de sobrevida a los 10 aos

Mal pronstico:
Insuficiencia renal (desde el inicio)
Proteinuria persistente
Sindrome nefrtico

Mal pronstico en la biopsia:

Elevado porcentaje de semilunas al microscopio ptico
Presencia de humps atpicos en microscopa electrnicas
Lesin en guirnalda en la inmunofluorescencia

PROFILAXIS

En la Glomerulonefritis Postestreptocccica el tratamiento solo previene las

complicaciones supuradas, no la glomerulonefritis. Su funcin es disminuir el estado de
portador de la cepa nefrotxica.
 III

PEDIATRA
 EVALUACIN NUTRICIONAL
DEFINICIONES

Nutricin:

Proceso biolgico mediante el cual el organismo asimila alimentos y lquidos necesarios para el
mantenimiento de sus funciones vitales, funcionamiento y crecimiento.

Malnutricin:

Cualquier trastorno de la alimentacin, tanto por exceso como por dficit de la misma.
Puede existir una malnutricin por una dieta no equilibrada en cantidad y calidad.
La malnutricin es uno de los factores que ms contribuye a la carga de morbilidad Mundial.
A nivel Mundial hay cerca de 20 millones de nios menores a cinco aos con malnutricin grave.

Desnutricin:

Estado patolgico resultante de una disminucin en la ingesta o absorcin de de alimentos con

respecto a un gasto metablico dado.
La desnutricin es la enfermedad provocada por el aporte insuficiente de los macro-nutrientes
(Hidratos de Carbonos, grasas y protenas).
Ms de 1/3 de las defunciones infantiles en el Mundo se deben a la desnutricin, es la principal
causa de muerte en lactantes y nios pequeos en los pases en vas de desarrollo.

Desnutricin Oculta:

Corresponde al conjunto de carencias especficas de micro-nutrientes que son altamente

prevalentes. (hierro yodo, vit. A, zinc, acido flico, cidos grasos esenciales).

Estado Nutricional:

Es el estado de salud de una persona en relacin con los nutrientes de su rgimen de

alimentacin.
Es el resultado del balance entre el ingreso, la absorcin y la metabolizacin de los nutrientes y
la necesidad del organismo, en interaccin con su medio ambiente.

Valoracin Nutricional:

Proceso de evaluacin con la posterior definicin del estado nutricional de un paciente en un

determinado momento de su vida.

VALORACION NUTRICIONAL.
 Durante la niez los requerimientos nutricionales son significativamente mayores que en la
etapa adulto, ya que a las necesidades basales de acuerdo al peso y talla debe adicionarse un
plus que garantice el crecimiento adecuado.
Esta etapa de la vida es considerada de alto riesgo nutricional sobre todo cuando el nio
enferma, ya que ste estado puede generar o agravar una desnutricin previa pudiendo afectar
la organognesis(pulmn se desarrolla hasta 8 aos), el crecimiento y desarrollo normal del
nio.

Los objetivos de la valoracin nutricional son:

I. Identificar posibles alteraciones nutricionales

II. Detectar factores o situaciones de riesgo (desnutricin u obesidad)
III. Comprobar los cambios corporales evolutivamente
IV. Determinar si es necesario realizar un soporte nutricional

Una correcta evaluacin nutricional se basa en 3 pasos consecutivos e ineludibles:

A. Elaboracin de una correcta historia clnica, enfatizando en la historia alimentaria.

B. Toma de medidas antropomtricas y comparacin con la tabla de percentiles.
C. Estudio Bioqumico.

A)- Elaboracin de la Historia Clnica:

Se inicia interrogando las caractersticas embarazo materno y culmina con la dieta que recibe
actualmente destacando: frecuencia, cantidad y calidad de alimentos ingeridos.
En la confeccin de la historia alimentaria del paciente se debern investigar en la anamnesis
diversos puntos acerca de los datos de la familia y el medio social:

Edad del nio

Sexo
Edad de la madre
Edad del padre
Nmero de hermanos
Nmero de orden del nio en la familia.
Domicilio familiar
Ambiente familiar
Nivel educacional y profesional familiar
Enfermedad grave o crnica de algunos de sus miembros.
Fallecimiento de algn familiar cercano
Embarazo de la madre
 Cambio en el lugar de residencia o de vivienda
Drogadiccin de algn familiar cercano.

Antecedentes Personales Patolgicos:

Nmero de gestas
Periodo Intergenesico
Consumo de Sustancias: Alcohol, tabaco, drogas.
Incremento de peso durante la gestacin
Edad gestacional.
Peso al nacer.
Talla.
Permetro craneano.
Progresin en el tiempo de las medidas antropomtricas.
Tiempo de lactancia materna exclusiva (PDE).
Cuando se inicio la suplementacion con Hierro o Vit D.
Edad en la que se introdujo otro tipo de leche y tolerancia a la misma.
Edad de introduccin de alimentos complementarios .

Encuesta Diettica:

Debe ser detallada y evaluar:

Alimentos ingeridos en el Da
Frecuencia de ingesta de grupos alimentarios.
Dieta en varios das (Semana alimentaria)
Que consume habitualmente en las principales comidas del da (desayuno, almuerzo,
cena)
Cantidad de alimentos, tipo, textura.
Colaciones entre las principales comidas
Frecuencia diaria o semanal de determinados grupos de alimentos (carnes, pastas,
leche, pan, dulces, golosinas)
Alimentos preferidos o rechazados
Recibe suplementos vitamnicos o minerales.

Exploracin Clnica: Examen Fsico:

El lactante y pre-escolar deben examinarse desnudos

El escolar y adolescente se examina en ropa interior cuidando el pudor del paciente.

Obtener una visin global del paciente, evaluando elementos sobrepeso, obesidad o
desnutricin extrema.
Adelgazamiento en las extremidades, glteos con piel laxa, disminucin del panculo
adiposo y de la masa muscular.
 En el tejido subcutneo un pliegue aumentado implica una ingesta calrica excesiva, su
disminucin indica escaso aporte calrico.
La disminucin de las masas musculares puede indicar dficit ingesta calrica, proteica o
ambas.
La existencia de edemas prcticamente sella el diagnstico de dficit proteico.
Huesos doloroso palpacin, puede indicar Dficit vit. C
Crneo en Tabes, protuberancias frontales y ensanchamiento epifisario puede indicar Deficit
vit. D).

Evaluar dficit especficos

Piel:
Palidez- Cutneo Mucosa: Anemia- dficit de Hierro
Hiperqueratosis folicular. Carencia de vit. A
Dermatitis generalizadas carencia de zinc
Petequias: Dficit de vit. C

Faneras:

Pelo frgil, escaso seco, despigmentado Carencia proteica

Coiloniquia: Dficit de Hierro.

Orofaringe:

Encas que sangran fcilmente- Puede traducir dficit de vit. C

Glositis: carencia niacina, folato, riboflavina o vit. B12.
Estomatitis angular labios: dficit riboflavina o de hierro
Queilosis Dficit Vit. complejo B
Caries dentales: Puede reflejar dficit de Flor.

B) Obtencin de datos Antropomtricos.

Permite valorar el tamao (crecimiento) y la composicin corporal del nio.

Las medidas a realizar son: peso, talla, permetro craneano, permetro braquial y pliegue
tricipital.

Peso:

Es el parmetro ms sensible para estar objetivando alteraciones nutricionales y es el que se

altera ms rpidamente cuando existen alteraciones nutricionales ya sean en agudos o
crnicos.
La toma del peso se realiza:
 Hasta los 2 aos: Se utiliza balanza de brazo con peso de corredera y escala decimal (precisin
de 0.1 Kg) y plato. Lactante se pesa en decbito supino, si es mayor de 1 ao se pesa sentado.
En nios mayores a 2 aos se utiliza balanza de pie.

Longitud Supina o Estatura:

Son semejantes y miden el mismo fenmeno, el crecimiento lineal del individuo.

Se altera poco en el deterioro agudo del estado nutricional, es un indicador de desnutricin
crnica.

I) En menores de 3 aos se realiza con el paciente acostado mediante un tallmetro o

Infantmetro.

Esta consta de 2 piezas una fija y otra mvil, la mvil se desplaza sobre una cinta
mtrica. Se coloca al paciente en decbito supino sobre un plano recto la posicin de la
cabeza debe estar en lo q se denomina plano de Frankfort (arco orbita inferior alineado
horizontalmente con el trago de la oreja) esta lnea imaginaria debe ser perpendicular al
eje longitudinal del cuerpo. Se extiende las piernas del nio de forma tal que la barra
mvil contacte con los talones del pie.

II) Nios mayores a 3 aos: la medida se realiza con el nio de pie, la parte posterior de la
cabeza la escapula y los glteos deben estar en el mismo plano vertical. Con el peso
distribuido a ambas pierna y los brazos colgados a ambos lados del cuerpo.
En el carne peditrico la determinamos en curvas percentilares desde el nacimiento hasta 15
aos.

Permetro Craneano:

Es fundamental la medicin del permetro craneano en los 2 primeros aos de vida, ya que es un
indicador fiel del crecimiento enceflico.
Es un indicador de desarrollo neurolgico a partir de la evaluacin indirecta de la masa cerebral.
Se utiliza un cinta mtrica inextensible que se arrolla alrededor de la cabeza del nio por encima
de los arcos supraciliares, la cinta cae sobre la protuberancia frontal y se extiende hasta la
protuberancia occipital ( obteniendo la circunferencia craneana mxima),
El permetro craneano disminuye 0.5 cm durante la primer semana de vida debido a la perdida
de liquido extra-celular.
El crecimiento normal se estima 0.5 cm por semana durante los 3 primeros meses en el recin
nacido de termino normal.
En el pre-trmino se espera un aumento de 0,1-0,6 cm a la semana.
En el carne peditrico lo determinamos desde el nacimiento a 36 meses (3 aos).

Circunferencia del Brazo:

 Puede ser utilizada en combinacin con el pliegue tricipital para estimar la masa magra del
paciente.
Brazo flexionada a 90 con respecto al antebrazo se traza una lnea vertical desde el acromion al
olecraneon y en la mitad de esta se realiza la medicin.

Circunferencia Abdominal

Se realiza en obesos y adolescentes, la medicin se realiza perpendicular al eje del cuerpo, a la

altura de la cicatriz umbilical.

Evaluacin de los Pliegues cutneos:

Permite evaluar la grasa corporal.

Se utiliza un calibrador llamado plicmetro.
Entre el dedo ndice y el pulgar de la mano izquierda se toma un pellizco que levante una doble
capa de piel y grasa subcutnea con exclusin de tejido muscular. La compresin dl pliegue
generado debe ser firme y el debe colocarse de forma perpendicular al mismo, a 1 cm de
distancia de los dedos que realizan la pinza. La lectura se realiza a los dos segundos de colocado
el instrumento, (evite que la presin mantenida altere la elasticidad de los tejidos falseando la
medicin hacia un valor menor.

Pliegue Subescapular y suprailaco:

Se toma una doble capa de piel y tejido subcutneo, un centmetro distal del pliegue oblicuo
generado a la altura del ngulo inferior de la escapula.
La forma prctica de realizar esta medicin es palpar el ngulo de la escpula con el pulgar
izquierdo, reemplazarlo por el ndice, bajar el pulgar y generar el pliegue inmediatamente por
debajo.
El pliegue suprailaco se mide en el tronco del paciente en posicin recta, a la altura de la lnea
axilar media se palpa la cresta ilaca y a 1 cm por delante de dicho reper, se realiza el
pinzamiento del tejido para su medicin

INTERPRETACION.

Una vez obtenidas las mediciones antropomtricas del nio se deben comparar con patrones de
referencia, mediante percentiles o calculando puntuacin score Z.
Las medidas obtenidas, relacionadas entre si de acuerdo a la edad y sexo, permite comparar el
estado nutricional del nio con respecto a una poblacin semejante a l. A estas relaciones se
los denominan indicadores. Los indicadores ms utilizados en la evaluacin del estado
nutricional son: relacin peso/talla (2-5 aos) talla/ edad (nacimiento -15 aos) el IMC (5-15
aos).
Utilizar el Score Z para investigacin del estado nutricional es de capital importancia para la
OMS ya que permite una clasificacin de mayor especificidad que se basa en la desviacin
estndar a partir de la media.
 Todas las variables pueden ser transformadas en score Z para cada indicador antropomtrico
(talla, peso, peso/talla) segn la frmula:

Z= Medicin antropomtrica actual mediana para edad y sexo/ DE edad y sexo.

Sern desnutridos todos aquellos nios que estn a ms de 2 desviaciones standar de la media,
y desnutridos graves aquellos que se encuentran por debajo de 3 desviaciones estndar

Los patrones de referencia, incluyen grficos de curvas de crecimiento, para ambos sexos de:
peso, talla, permetro craneano, relacin Peso/talla e IMC. Los pacientes se sitn entre el
percentil 3-97.

Desnutrido: Por debajo del Percentil 3

Bajo Peso: Entre Percentil 3-10.
Normal: Entre Percentil 10-90.
Sobrepeso Entre Percentil 90 y 97.

Desde 2006 existen nuevos Patrones Internacionales de Crecimiento Infantil propuesto por la OMS, han
catalogado a nios desde nacimientos hasta 5 aos mediante un estudio multicntrico de distintos
pases. Estos fueron seleccionados sobre la base de un entorno ptimo para el crecimiento, esto es:
prcticas de alimentacin correctas para lactantes (PDE), madres no fumadoras, buen acceso a los
servicios mdicos.

El nuevo patrn de crecimiento demuestra que las diferencias en el creciiento infantil hasta los cinco
aos depende ms de la nutricin, prcticas de alimentacin, medio ambiente y atencin sanitaria que
los factores genticos o tnicos.

IMC (ndice de Masa Corporal)

Es el indicador recomendado por la OMS para evaluar el estado nutricional (simple y de bajo
costo) y presenta una muy buena correlacin con la proporcin de grasa corporal.
Es considerado el indicador antropomtrico de eleccin para diagnosticas sobrepeso y obesidad
en nios entre 2-18 aos.
Posee como desventaja que no brinda informacin acerca de la distribucin de la grasa corporal,
en sujetos con marcada hipertrofia muscular podra catalogarlos como obesos (raro en nio,
pero en aumento en adolescentes).
En Uruguay en el carne peditrico utilizamos el IMC (entre 5-15 aos) en nios menores a 5 aos
podemos utilizar la relacin peso/talla.

IMC= peso (Kg)/talla2 (m2).

Otros Mtodos:

Bioimpedancia:
 Es un mtodo cada vez ms utilizado, rpido, no invasivo y de bajo costo.
Se define como la oposicin de un conductor biolgico al paso de corriente alterna, se basa en el
principio que la grasa es un mal conductor elctrico mientras que el agua y electrolitos son un
buen conductor (presente en msculos, masa magra).
La Impedancia mide con mayor precisin el compartimiento magro en relacin, peso, talla,
peso-talla, IMC.
Obtiene medidas de adiposidad ms seguras que las obtenidas a partir de los pliegues
subcutneos.

Densitometria sea

Permite cuantificar el contenido de mineral seo, de importancia en nios con carencias

dietticas, sobre todo con enfermedades crnicas (fibrosis qustica, EII)

Resonancia Nuclear Magntica y TAC

Permiten realizar una valoracin tridimensional del tejido graso y no graso, pero su uso es
limitado por su alto costo.
La campaa de la OMS para una alimentacin saludable se basa en 5 claves:

Alimenta a tu bebe solo con PDE los primeros 6 meses

Come alimentos variados
Come verduras y frutas en abundancia
Consume cantidades moderadas de grasas y aceites.
Come menos sal y azcar.
 OBESIDAD
DEFINICION

Enfermedad crnica no transmisible caracterizada por el aumento del compartimento graso

corporal.
Exceso de grasa con respecto a la masa corporal total que se acompaa de comorbilidades y
riesgo de mortalidad temprana
Posee una etiologa multifactorial, en donde la predisposicin gentica, la mayor disponibilidad
de alimentos y la disminucin en el gasto energtico son fundamentales para su desarrollo.

IMPORTANCIA DEL TEMA:

La OMS la ha definido como una Epidemia Mundial del siglo XXI.

Es predictora de sobrepeso y obesidad en la adultez.
Aumenta la prevalencia de insulino-resistencia y diabetes tipo 2 en nios y adolescentes.
Aumenta el riesgo de hipertensin arterial.
Aumenta el riesgo de dislipemia.
Aumenta la prevalencia de sindrome metbolico (en un 20 a 30 %).

EPIDEMIOLOGIA

En Uruguay en el ao 1999 se observo un prevalencia de sobrepeso y obesidad entre 17- 9%

respectivamente en nios entre 9 y 12 aos de edad.

DIAGNOSTICO

El mejor indicador para definir obesidad es el IMC:

Sobrepeso: IMC entre el P85 (+1 DE) y P97 (+2DE).

Obesidad: IMC mayor al P 97 (+2 DE).
Obesidad severa: IMC mayor al P99 (+3 DE).

IMC= (Peso/Talla2).

Esta relacin no mide en forma directa el porcentaje de grasa corporal que tiene el nio pero lo
correlaciona bien con ella (en nios y adolescentes).
El IMC en la edad peditrica es edad dependiente.
Tiende a sobreestimar la grasa corporal en nios con baja talla o alta talla.
En nios el porcentaje de grasa vara con la edad y el sexo, para ello se han elaborado tablas de
IMC ajustadas a ambos parmetros.
 A lo largo de la infancia hay cambios importantes en la distribucin de la grasa corporal con
respecto a la altura, lo cual plantea interrogantes con el uso de este ndice en edades pequeas,
menores de 2 aos por ello en menores de 2 aos se emplea la relacin peso/ talla para
considerar si padece sobrepeso u obesidad.
En nios y adolescentes el IMC guarda muy buena relacin con la grasa corporal y es un
excelente marcador de las complicaciones secundarias a la obesidad

Ventajas:

Bajo costo.
Se puede realizar en cualquier consultorio peditrico.
En asociacin con la circunferencia abdominal predice que el nio casi en el 90% va a
desarrollar un Sndrome metablico.

Otros indicadores antropomtricos de utilidad en la obesidad:

CC Circunferencia de Cintura

No es una medicin indirecta de la grasa corporal sino un indicador significativo de riesgo

aterogenico
Se correlaciona con Sndrome metablico.

Relacin Peso Talla

Suele utilizarse en nios menores a 2 aos (carne de control peditrico en menores a 5 aos) se
utiliza el score Z
Score Z: 1- 2 DE- SOBREPESO
Score Z: Mayor de 2 DE OBESIDAD.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Causas Endcrinas

Sindrome de Cushing
Hipotiroidismo
Hiperinsulinismo Primario
Insulinoma
Sondrome de Beckwith

GENETICAS
 Sd de Prader Willi
Sd de Alstrom
Sd de laurence Moon Biedl
Sd Carpenter
Sd Cohen

LESIONES HIPOTALAMICAS
Vasculares
Tumorales, craneofaringiomas
Irradiacin
Traumticas
Infecciosas.

CLASIFICACION

En la infancia se distinguen 2 tipos de obesidad bien diferenciados

I. Androide o tipo manzana, tambin llamada como superior, troncular( presentan un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, HTA y DM tipo 2)
II. Obesidad tipo Ginoide Pera: Con mayor distribucin de la grasa a nivel de la cadera, en
este caso hay menor predisposicin a complicaciones graves.

ETIOLOGIA

95% de los casos corresponden a causas exgenas o Primarias, cuya etiologa es multifactorial
Intervienen en ella, la predisposicin gentica, factores ambientales y factores
vinculados al desarrollo del nio.
El componente gentico heredado de sus progenitores se expresa debido a la exposicin
a variables ambientales (sedentarismo, ingesta excesiva de caloras).
Las causas secundarias corresponden a un 5% entre ellas se encuentran:

1. Alteraciones Endocrinas

Hipotiroidismo
Deficiencia en la hormona de crecimiento
Sd de Cushing
Pseudohipoparatiroidismo
Sd de Ovario Poliquistico
Hipogonadismo

2. Sndromes genticos

3. Frmacos
 Neurolepticos
Anticomiciales
Antidepresivos triciclicos

Caractersticas de la obesidad Infantil segn etiologa

CARACTERISTICAS ENDOCRINAS/GENETICAS OBESIDAD EXOGENA

Obesidad Familiar Muy poco frecuente Frecuente
Estatura Baja Normal o alta
Intelecto Frecuentemente bajo Normal
Edad sea Retrasada Normal o aumentada
Examen Fsico Estigmas dismorfico Normal.

Obesidad Primaria/ Exgena

Factores Genticos:

Diversos estudios han encontrado correlacin entre el IMC de los padres y el de los hijos a partir
de los 3 aos. Si uno de los padres es obeso el riesgo se triplica, si ambos padres son obesos el
riesgo se multiplica por 10.
Tambin se hereda el patrn de distribucin de la grasa, la masa magra, y otros factores de
riesgo cardiovasculares.

Exposicin durante el periodo Fetal

Ej al cigarrillo

Peso Al nacimiento:

Existe asociacin entre macrosomia y padecer obesidad en la infancia y edad adulta, se ha

observado relacin entre bajo peso y sd metablico observndose obesidad central.
Los recin nacidos pequeos para la edad gestacional que ganan peso rpidamente son los que
poseen mayor riesgo de desarrollar obesidad en la adolescencia tarda.

Alimentacin en el primer ao de Vida/ Proteccin Leche Materna

Los lactantes alimentados con leche materna presentan menor riesgo de desarrollar obesidad
que los alimentados artificialmente.

Maduracin Sexual Precoz

La adolescencia es una etapa de riesgo, la probabilidad de que un nio obeso se convierta en

adulto obeso es de 20%, la probabilidad q adolescente obeso se convierta adulto obeso es de
80%.
La aparicin de una menarca precoz incrementa el riesgo de obesidad en la etapa adulta.
Sexo y Edad

Mayor prevalencia en el sexo masculino

Estilo de Vida: Tipo de alimentacin , realizacin de actividad fsica y horas de sueo (mayor horas de
sueo en la niez menor riesgo de obesidad).

COMORBILIDADES

Gastro-intestinal:
Esteato-hepatitis no alcohlica
Litiasis biliar
Colecistitis
Pancreatitis
Estreimiento.
Cardiovascular:
Disminucin frecuencia cardiaca y GC
hipertensin arterial
Arterioesclerosis
Mayor mortalidad CV.
Respiratoria
Hipoventilacion (ascenso diafragmtico, patologa restrictiva)
Hipoxemia-hipercapnia.
Ortopdicas:
Pie plano genu varu
 Epifisiolsis de la cabeza femoral
Hormonales
Hipotlamo Hipofisis suprarrenal:
Incremento produccin cortisol- maduracin esqueltica avanzada
Hipotalamo-hipofiso-gonadal.
Incremento de la aromatizacin perifrica de andrgenos a estrgenos
(adelanto puberal en las nias, retraso puberal en varones, ginecomastia)
Psicolgico:
Alteracin social
Baja autoestima.
Dermatolgico:
Estras,
acantosis nigricans
Trastornos del Sueo:
Menor duracin.
Apneas obstructivas del sueo
Sndrome Metablico
Diabetes Tipo 2
Pseudotumor cerebral
Sindrome de ovario poliqustico
Glomeruloesclerosis focal Aceleracin de la maduracin sea y de la velocidad de crecimiento.
Depresin y alteraciones psicolgicas

PARACLINICA

La Academia Americana de Pediatra desde el ao 2007 aconseja que en el primer nivel de atencin se
solicite:

I. Nios con sobrepeso (IMC P85-97) sin factores de riesgo:

Lipidograma (Perfil lpidico).

II. Nios con sobrepeso con factores de riesgo :

Glicemia, Lipidograma, Funcional y enzimograma heptico.

Se consideran Factores de riesgo:

 Antecedentes familiares de hipercolesterolemia, asociado a algn otro factor de
riesgo CV: obesidad, HTA, diabetes y tabaquismo.

III. Nios obesos (IMC mayor a P97):

Glicemia, Insulimenia,Lipidograma, Funcional y enzimograma heptico, Uricemia,

TSH, T4 libre. Ecografa abdominal

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene 4 pilares fundamentales:

1) Alimentacin
2) Cambio de hbitos
3) Ejercicio
4) Apoyo psicolgico

El tratamiento tiene que tener metas realizables a corto plazo.

Es prolongado, que va a tener mejoras y que va a tener retrasos, que va aumentar y bajar de
peso.
Es fundamental el apoyo de todo el ncleo familiar

La base fundamental del tratamiento es la instauracin de un programa multidisciplinario a

largo plazo que asocie
1. Educacin nutricional
2. Aumento de la actividad fsica
3. Modificaciones de la conducta poblacional.

1. Educacin Nutricional:

Objetivo: Mejorar la sensibilidad a la insulina, prevenir o corregir alteraciones metablicas y

cardiovasculares.

Se aconseja dieta equilibrada

3 comidas principales y 2 secundarias (media maana y merienda) evitando el ayuno muy
prolongado.
Composicin
50% hidratos de carbono.
30% grasas
 20 % protenas
Los lquidos se aportan por intermedio de la leche y el agua, evitando las bebidas azucaradas.
Nios prepuberes, en general se recomiendan dietas normocaloricas (desarrollo)
Obesidad Moderada: dieta hipocalorica en funcin de edad cronolgica (no del peso)
Obesidad grave: dietas hipocalricas, llegando a restringir 20-25%

2) Incremento de la actividad fsica

Ejercicio aumenta el gasto energtico, mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye la

lipognesis
Estimular la realizacin de paseo diarios (ir al colegio caminando)
Estimular la participacin en deportes escolares y actividades deportivas.
Ejercicio debe ser aceptado y formar parte vida diaria
Limitar horas de televisin y computadora
retirar televisores y/o ordenadores de las habitaciones de los nios

3)Cambios Conductuales

En la familia

Controlando tipo e alimento que se compra

Como se preparan las comidas
Hbitos, horas dedicas a tv
controlar aspectos emocionales, evitando criticas y estigmatizacin (con frecuencia se vincula a
tristeza, baja autoestima, desencadenando ingesta compulsiva)
Se recomienda apoyo psicolgico con terapia conducta cognitivo conductual en menores y
adolescentes
Hay que esperar recadas.

Tratamiento farmacolgico

No debe utilizarse como terapia aislado

Debe complementar a las terapias bsicas de reeducacin alimentaria, actividad fsica y
tratamiento conductual.
La academia Americana de Pediatra recomienda su uso en adolescentes cuando no se hayan
alcanzado los objetivos de prdida de peso con los cambios en el estilo de vida y presenten
comorbilidad severa
Actualmente solo se comercializa el orlistat: aprobado su uso para mayores de 12 aos, en los
ltimos aos se ha retirado la sibutramina.

Ciruga

La Sociedad Americana de Ciruga Peditrica ha recomendado ciruga baritrica en adolescente

con obesidad mrbida
 La tcnica recomendada es el bypass gstrico mediante Y Roux

Indicaciones:

Ausencia prdida de peso despus de 6 meses por parte equipo multidisciplinario estadios
puberal IV-V
Obesidad grave IMC mayor 40 Kg m2+ comorbilidades graves
Obesidad extrema (mayor 50 kg/m2)
Exclusin de causas genticas
Evaluacin psicolgica para establecer competencia y estabilidad familiar
mayores 13 aos (capacidad tomas decisiones informadas.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

1) Alimentacin y cambio de hbitos.

-Plan de alimentacin cuantitativo.

-Realizar las 4 comidas.
-No repetir plato.
-Evitar el picoteo, sustituirlo por alimentos saludables (manzana).
-Disminur horas de TV y aconsejar no comer mientras la mira.

2) Realizacin de actividad fsica.

Recordar que no estn capacitados para realizar cualquier actividad fsica y tienen que ser paulatinas y
de acuerdo a su tolerancia.

Se puede iniciar con una caminata o bicicleta.

3) Apoyo psicolgico.
 CONTROLES

Se controla al inicio semanal, luego quincenal y luego mensual.

En cada control ver la tendencia del IMC, como sigue el pto abdominal y el cumplimiento de las
indicaciones.
En los controles peditricos no olvidarse de realizar el IMC.
 Si el nio presenta 2 puntos de aumento en el IMC en 1 ao, es de riesgo, ese nio va a ser
obeso en algn momento.

PREVENCION

Desde el primer control de recin nacido el mdico que controla al nio debe saber:

1) si fue macrosmico o PEG.

2) si la madre aumento mucho de peso en el embarazo (mas de 20 kg).

3) Si hay antec. Familiares de:

Obesidad.
Diabetes tipo 2.
Cardiopata isqumica.
HTA.
Dislipemia.

4) Tambin tiene que saber dnde va a crecer ese nio.

5) y Qu hbitos tiene esa familia:

si tienen hbito de hacer ejercicio.

como se alimenta

Se iniciara en la primera consulta, con el apoyo a la lactancia materna.

Se har intervencin prenatal.
Control de embarazo.
Control peso pre-gestacional.
Controlar ganancia de peso durante el embarazo.

Prevencin secundaria

se centra en los nios con factores de riesgo para sobrepeso y obesidad.

Se recomienda monitorizar peridicamente: peso, talla, IMC. (percentilarlos).
evaluar la alimentacin, actividad fsica y estilo de vida.
 SINDROME METABOLICO

Es una asociacin de factores de riesgo para enfermedad vascular arterioesclertica y DM tipo

2.
Que comprende:
I. Obesidad abdominal ( circunferencia de cintura p90)
II. 2 o ms de los siguientes elementos:

Aumento triglicridos >110mg/dl

Descenso del HDL mujer <50 mg/dl, hombre <40 mg/dl
Aumento de la Presin arterial p90
Glicemia en ayunas 100 mg/dl.

CRITERIO ADULTO NIO

Aumento de Trigliceridos (md/dl) 150 >100
HDL-C (mg/dl
Varones <50 <50
Mujeres <40 <40
Obesidad Abdominal
Circunferencia en cm
Varones >102 p90
Mujeres >88 p90
Glucosa en ayunas (mg/dl) 100 >100
Presion Arterial 130-85 P90

ENCARE

PLANTEO

Dado que presenta un IMC que supera el p97, se establece el diagnstico de obesidad
Dado que el permetro abdominal supera el P90,, presenta una probabilidad de desarrollar
Sndrome metablico

Evaluar Comorbilidades:

Hipertensin Arterial:

La HTA en nios y adolescentes se define como la presin arterial sistlica y/o la presin arterial
diastlica igual o superior al percentil 95 de tablas preestablecidas segn edad, sexo y talla,
medidas en condiciones basales en 3 consultas.
La PA que se ubica entre el P90 y P95 es considerada como pre-hipertensin, antes definida
como presin arterial normal alta.
En adolescentes, niveles de PA iguales o mayores a 120/80 mmHg, aunque se ubiquen por
debajo del P90, son considerados como de pre-hipertensin.

Datos que sugieren Etiologia

1) La Talla. Esta nia tiene una talla normal.

Los nios que tienen talla baja (menor a P3) sugiere obesidad de causa endgena.

2) Presencia de dismorfias (cara, pies y manos) sugieren causa endgena.

3) Desarrollo. Esta nia tiene un buen desarrollo. Las obesidades de causa endgena pueden cursar con
retardo mental.

Factores de Riesgo Obesidad

A) Familiares:

Padres y hermano obesos.

B) Perinatales:
 Macrosmica.
Otros: PEG, aumento de peso materno mayor de 20 kg durante el embarazo, Diabetes
gestacional).

C) Ambientales:

Sedentarismo, malos hbitos alimentarios (picoteo, no come frutas ni verduras, mala calidad de
alimentos).

D) Emocionales:

Se describe un hecho crtico por lo cual la persona se vuelca a la alimentacin como un hecho
satisfactorio. En esta nia fueron la separacin de los padres y la mudanza a la casa de los
abuelos maternos que coincide con el inicio de la obesidad.
 DESNUTRICION
La desnutricin proteico-calrica, es una enfermedad multi-sistmica, que afecta todos los
rganos y sistemas del ser humano.
Es secundaria a una disminucin drstica, aguda o crnica en la disponibilidad de nutriente, ya
sea por disminucin ingesta, inadecuada absorcin, exceso de prdidas, o metabolismo. Puede
deberse a una conjuncin de dos o ms de estos factores.
La desnutricin es la enfermedad nutricia ms importante en los pases en va de desarrollo
debido a su alta prevalencia y su alta mortalidad
Genera importante repercusiones sobre el crecimiento fsico, as como el desarrollo.

ETIOLOGIA

Primaria: Obedece a un aporte insuficiente de nutrientes, perdidas reiteradas o infecciones

Secundaria: Cuando es debido a una enfermedad subyacente que conduce a una ingestin o
absorcin inadecuada, o a utilizacin excesiva de los nutrientes.
En muchos pases subdesarrollados y are marginales de pases desarrollados, en donde existe
desnutricin endmica, suele vincularse a:
Bajo peso al nacer
Prevalencia elevada de enfermedades infecciosas
Estatura pequea
Elevada Mortalidad
Menor esperanza de vida.
La gran mayora de los casos de desnutricin son primarios, debido a una baja ingesta de
nutrientes, la cual es insuficiencia para cubrir las necesidades metablicas, agregndoles a estas
infecciones o procesos morbidos que incrementan aun ms el metabolismo.

EPIDEMIOLOGIA

En Amrica latina se ha reconocido que alrededor de 25 % de los nios presentan desnutricin.

FACTORES DE RIESGO

La mala nutricin materna y las infecciones intercurrentes durante el embarazo son factores
frecuentes de prematurez y desnutricin in tero.
La desnutricin puede presentarse en todas las edades, es ms frecuente entre los 6 y 36 meses
de edad (vinculndose sobre todo al destete). Por ello la OMS recomienda la Lactancia Materna
como alimento ideal hasta los 2 aos de edad.
La combinacin de una dieta baja en energa y protenas, anudada a infecciones frecuentes
digestivas y respiratorias propicia un avance lento y progresivo hacia la desnutricin crnica
Baja escolaridad de los padres, pobreza
Carencias sanitarias

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de adaptacin frente Disminucin de la ingesta:

Movilizacin y gasto energtico

Limitacin de funciones no vitales

Detencin del crecimiento y desarrollo
Normoglicemia a expensas de protenas y grasas
Reduccin de sntesis de protenas viscerales y musculares
Reduccin de la concentracin de hemoglobina y glbulos rojos
Disminucin del flujo renal y filtrado glomerular
Disminucin de lInfocitos T y complemento srico
Disminucin de IgA
hipokalema
Disminucin de secrecin gstrica y pancretica, atrofia de vellosidades intestinales
Alteraciones endocrinolgicas.

DIAGNOSTICO

Suele basarse en las caractersticas, clnicas y el uso de distintos indicadores antropomtricos.

No es posible realizar un adecuado diagnstico nutricin, sin considerar algunos parmetros de
laboratorio y algunos parmetros funcionales.
 Los indicadores antropomtricos son utilizados ampliamente como tcnicas screening
poblacin, fundamentalmente en el primer nivel de atencin.
Para elaborar el diagnstico de desnutricin se requiere analizar:

I. Historia alimentaria
II. frecuencia y severidad de enfermedades previas
III. Sntomas y signos propios de la enfermedad
IV. Medir crecimiento
V. Realizar pruebas bioquimicas

III- Los signos clnicos de la desnutricin se clasifican en:

I. Signos Universales:

Siempre estn presenten en los nios desnutridos

Varia su intensidad de acuerdo: dficit de nutrientes, etapa de crecimiento y tiempo de
evolucin.
Entre ellos se destacan
dilucin
Hipofuncin
Atrofia
estos ocasionan detencin en el crecimiento y desarrollo.

II. Signos Circunstanciales:

Pueden o no estar presentes,

Hipotrofia musculares,
Hipotonia
Edema
lesiones dermatolgicas

III. Signos Agregados

Son consecuencias de procesos patolgicos agregados: insuficiencia respiratoria, fiebre,

deshidratacin.

Examen Fsico

La evaluacin del estado nutricional se realiza mediante la valoracin del panculo adiposo y de
las masas musculares.

Evaluacin del Panculo Adiposo:

 El panculo adiposo constituye la reserva grasa del organismo, y es la fuente de energa ms
fcilmente movilizable.
Se considera como grosor mnimo compatible con un buen estado nutricional 1cm (en el 1er
trimestre el panculo aun esta en formacin y es frecuente que aun en lactantes bien nutridos
sea inferior a 1 cm). Debe evaluarse el panculo adiposo en 3 sectores: abdomen, muslo y en la
cara (bola bichat).
Se realiza tomando el pliegue cutneo entre el ndice y el pulgar en forma perpendicular al eje
del cuerpo
Turgencia:
Normalmente el panculo adiposo presenta una consistencia caracterstica que brinda
resistencia a la comprensin que es la Turgencia.
Se explora en la cara interna de muslo.
Cuando comienza a utilizarse la reserva grasa el panculo se vuelve hipoturgente aun
antes que sea evidente la disminucin en su espesor.

Evaluacin de las Masas Musculares:

Constituyen la principal reserva de protenas del organismo.

Cuando el aporte de energa y protenas es insuficiente en relacin a los requerimientos, las
masas musculares disminuyen en volumen y consistencia
En la inspeccin se observa disminucin de su volumen y desaparicin de los relieves
musculares normales, especialmente en la regin gltea y del muslo
En la regin del muslo se observa el signo del CALZON parece sobrarle piel en la cara
interna del Muslo.
En la regin gltea suele observarse el signo de LA TABAQUERA La piel forma pliegues
que confluyen hacia el ano.

En la prctica clnica y en la atencin primaria se utilizan los criterios del NCHS,

Para su diagnstico se utilizan variables antropomtricas como: peso, talla y edad.
Se utilizan indicadores antropometricos, como la relacin peso/edad en menores de 2 aos y la
relacin peso/talla en mayores de 2 aos
La desnutricin se define:

En menores de 2 aos: Relacin peso/edad: Debajo p3, -2 DE.

En mayores de 2 aos: Relacin peso/talla : Debajo p3, -2DE.
Una relacin peso/talla disminuida no es sinnimo de desnutricin, ya que hay casos de
desnutricin severa con un peso normal o incluso aumentado por el edema generalizado que
ocasionan.
Como los indicadores antropomtricos, son valores universales y no consideran las
caractersticas individuales de los sujetos, existen pacientes con caractersticas hereditarias y
familiares evidentes que impiden hacer el diagnstico de desnutricin.
 Evaluacin nutricional.

En la evaluacin del estado nutricional se deben considerar varios factores. Los principales y ms
utilizados son los parmetros macro del eutrofismo, que constituyen las mediciones
antropomtricas habituales, sin embargo, no es posible hacer un adecuado diagnstico
nutricional sin considerar algunos parmetros de laboratorio y algunos parmetros funcionales
Los parmetros antropomtricos de utilidad incluyen la medicin del peso y la talla (con las
relaciones P/T, P/E y T/E) y otros parmetros como la circunferencia craneana (til en los
lactantes), el pliegue tricipital (evaluacin de la masa magra), el permetro braquial (a nivel del
punto medio entre el acromion y el olcranon, que evala la masa magra o muscular) y el ndice
de masa corporal que es til desde el adolescente (peso en kilos/talla2 en metros). Las medidas
antropomtricas son utilizadas ampliamente como screening poblacional en la atencin
peditrica primaria, permitiendo separar cuadros de desnutricin aguda y desnutricin crnica
(cuando hay compromiso de la relacin T/E, o sea, los enanos nutricionales), pero adems los
cuadros compensados de los descompensados (con una relacin P/E o P/T disminuida en
lactantes y preescolares, respectivamente).

Diagnstico de los tipos de desnutricin segn los parmetros antropomtricos.

Desnutricin Desnutricin Desnutricin Desnutricin
aguda aguda crnica crnica
descompensada compensada descompensada compensada
Relacin P/E Disminuida Normal Disminuida Disminuida
Relacin T/E Normal Normal Disminuida Disminuida
Relacin P/T Disminuida Normal Disminuida Normal

Entre los exmenes de laboratorio de importancia se cuentan la albuminemia y el hemograma,
como los ms tiles, adems de la proteinemia, ferremia, creatininemia, creatininuria, nitrgeno
ureico (BUN) y la saturacin de transferrina.
La albuminemia es til solamente en los pacientes que no presentan un cuadro de estrs agudo
considerndose normales los valores sobre 3,5 gr/dL y como desnutricin niveles inferiores a
ellos, separando la desnutricin leve (3-3,5 gr/dL), moderada (2,5-3 gr/dL) y severa (menor de
2,5 gr/dL). El hemograma puede ayudar en varios aspectos, debiendo considerarse el
hematocrito y los ndices eritrocitarios, ya que puede detectarse una anemia microctica
(habitualmente ferropnica) o una anemia megaloblstica (por dficit de cido flico o dficit de
vitamina B12). En el hemograma debe considerarse como muy importante el recuento de
leucocitos, especialmente el recuento de linfocitos, ya que un nivel menor de 1500 linfocitos/ml
indica una alteracin de la inmunidad humoral y una probable alteracin nutricional.
Los parmetros funcionales incluyen las curvas de crecimiento del paciente, las cuales evalan la
evolucin nutricional del nio en el trascurso del tiempo, pudiendo detectarse un aplanamiento
o un quiebre desde el canal que llevaba con anterioridad. Se agrega a lo anterior las
 consideraciones prcticas que el criterio clnico invoca en un nio que puede tener alguna
alteracin de sus parmetros antropomtricos, pero al mismo tiempo no se enferma, tiene un
buen rendimiento escolar, un desarrollo psicomotor e intelectual acorde a su edad y una
competitividad social adecuada.
La valoracin del estado nutricional proteico se realiza como parte de la evaluacin global
(parmetros antropomtricos), pero tambin tiene algunos aspectos especficos. Se puede
separar la evaluacin de las protenas musculares (permetro braquial y creatininemia, en
pacientes sin insuficiencia renal) y las protenas viscerales (albuminemia y proteinemia, adems
de la inmunidad mediante las pruebas cutneas y las protenas del complemento).

GRADOS DE SEVERIDAD

G1: Panculo disminuye en el abdomen

G2: Panculo disminuye en el abdomen y muslo

G3: Panculo disminuye en el abdomen, muslo y cara (disminucin Universal).

CLASIFICACIN ETIOLOGICA

PRIMARIA

Se presenta cuando el aporte de nutrientes es inadecuado para cubrir las necesidades basales o
cuando el sujeto presenta episodios reiterados de diarrea o infecciones de vas respiratorias.

SECUNDARIA

Existe alguna condicin que conduce a inadecuada ingestin, absorcin, digestin o

metabolismo de los nutrientes.
Generalmente secundario a procesos patolgicos como:

Infecciones agudas
Sepsis
problemas crnicas: diarrea persistente, SIDA, cardiopatas congnitas. , Neuropatas.
cncer, Enfermedad renal avanzada.

MIXTA

Se presenta cuando coexisten las primarias y secundarias en un mismo sujeto.

Esta dado por el mayor gasto metablica, sumado a el menor aporte de nutrientes, que es
insuficiente para cubrir sus necesidades.
Lo ms frecuente es la ingesta inadecuada durante cuadros infecciosos.

CLASIFICACION CLINICA
 La desnutricin incluye un amplio espectro de estados de deficiencia de proteico, calrica u
ambas
Las manifestaciones iniciales son inespecficas. Incluyen:
Reduccin en la velocidad de crecimientos
Disminucin de la actividad fsica
Apata general
Son cuando la desnutricin es grave los signos y sntomas especficos se hacen evidentes.
Los trminos Marasmo, Kwashiorkor y Marasamo-Kwashiorkor se utilizan para designar
expresiones clnicas de desnutricin calrica proteica avanzada o de tercer grado.

Desnutricin Marasmtica:

Generalmente se presenta en menores de un ao.

El dficit proteico y energtico es lento y progresivo, propia de una desnutricin crnica Dentro
de sus manifestaciones clnicas se destaca:
Hipotrofia muscular
Hipotona
Piel seca
Pelo seco y fino desprendible
Ausencia de paniculo adiposo.
Fascies Senil: Desaparicin de la bola adiposa de Bichat, arrugas en la piel de la frente,
mejillas hundidas, ojos grandes.
Expresin triste
llanto dbil y montono,
irritable o aptico.
Piel plida terrosa.
Desaparicin del panculo subcutneo y atrofia de las masas musculares,
evidencindose los relieves seos en el trax, cintura escapular y pelviana.
Se observa el signo del calzn (muslos) y de la tabaquera (glteos).

Kwashiorkor, Edematosa

Suele ser un proceso ms agudo

Se presenta ms frecuentemente en edad preescolar y escolar.
Existe un dficit proteico importante, muchas veces la ingesta calrica es la adecuada.
En muchos casos suele ser precipitado por procesos infecciosos
El edema es el signo central
Puede aparecer una dermatits denomina pelagroide, irritabilidad, esteatosis heptica.
Se destaca clnicamente
Cara en luna llena (abotagado)
Expresin triste, aptico, hipoquinetico
Edemas generalizados (panzn) Anemia. Esteatorrea siempre presente.
Hepatomegalia y edematizacion de otras vsceras.
 La desnutricin Marasmo Kwashiorkor, anteriormente conocido como Sndrome Pluricarencial,
presenta signos y sntomas de ambos

Principales diferencias entre marasmo y kwashiorkor.

Marasmo Kwasiorkor
Edad < 1 ao > 1 ao
Disminucin de peso ++ -o+
Alteraciones cutneas -o+
Edema No S
Alteraciones psquicas + ++ o +++
Anemia -o+ ++ o +++
Avitaminosis No Presente
Hepatomegalia No Presente
Alteraciones intestinales Mnima Importante
Alteraciones inmunitarias + o ++ +++
(celular) (humoral)
Esteatorrea -o+ +++
Retardo del crecimiento (Baja talla) ++ o +++ +
Vmitos + o ++ -o+
Inapetencia -o+ ++ o +++
Hipoproteinemia -o+ ++ o +++
Disminucin enzimas pancreticas - ++ o +++
Disminucin epfisis distal radio + ++

CLASIFICACION POR TIEMPO DE EVOLUCION

De acuerdo al tiempo de evolucin, podemos clasificar la desnutricin en:

Proceso Agudo:

Se observa dficit de peso sin deterioro de la talla

Proceso Crnico:

Manifiestan en forma evidente, dficit en la talla

Crnicos Agudizados

Nios con deterioro en la talla, en donde adems se observa una prdida de peso
importante

El peso es el parmetro ms sensible, es la primera variable en afectarse ante cualquier

alteracin nutricional, su recuperacin es rpida al ceder el trastorno.
 Talla: Expresa el crecimiento en longitud de los huesos. Para comprometer la talla la
desnutricin debe ser prolongada en el tiempo, el grado del compromiso de sta depende
adems de la velocidad de crecimiento en el momento de la afeccin.
La recuperacin de la talla es mucho ms lenta que la del peso.

ETAPA DE LA DESNUTRICION

Actual o Pasada: la afeccin solamente de la talla te habla de una desnutricin pasada, la

afeccin de la relacin peso talla te habla de un estado desnutricin actual.

CLASIFICACION POR SEVERIDAD O INTENSIDAD

La Clasificacin de Gmez, es una de las ms utilizadas, utiliza el ndice peso/edad, resulta muy
til para nios menores de cinco aos.
La severidad se reconoce clnicamente y se clasifica segn el dficit de peso que tengan los nios
en relacin a la mediana para los nios de su misma edad.

Grado

I dficit 10-24%

II Dficit 25-39%

III Dficit Mayor 40%

Los nios que presentan edema independientemente del porcentaje de su dficit se clasifican
en grado 3
Una desventaja de esta clasificacin es que no permite diferenciar entre un evento agudo y uno
crnico. No posee la misma confiabilidad para nios mayores de 5 aos.

MANEJO DE LA DESNUTRICION

La desnutricin debe ser prevenida, por lo cual existe en nuestro pas una preocupacin especial
en los controles de la atencin primaria.
Los nios con riesgo de desnutrir pueden definirse por la historia clnica (factores de riesgo
social como la educacin de la madre, madre adolescente, pobreza, etc.) o por las curvas de P/E
y P/T en lactantes y preescolares, respectivamente, cuando se encuentra entre -1 y -2 DS.
Estos nios deben ser referidos por la enfermera a consulta nutricional con el mdico, el cual
debe evaluar los parmetros antropomtricos actuales, realizar una encuesta de tendencias
alimentarias (2-3 das consecutivos), la velocidad de crecimiento y las caractersticas
antropomtricas de los padres.
 En el seguimiento se debe referir al nio al especialista si contina con dficit nutricional o no es
posible descartar una causa secundaria.
Otras actividades complementarias en la evaluacin nutricional son la consulta social, la
educacin grupal en la forma de preparacin de los alimentos y las visitas domiciliarias.
La reevaluacin deber hacerse segn la evolucin, aunque si mejora despus de 6 meses se
puede dar de alta definitiva. Si el paciente sigue sin subir de peso se deben solicitar algunos
exmenes bsicos, como:

a) Nitrgeno ureico (BUN), que es til para valorar al ingesta proteica en ausencia de enfermedad
renal o heptica.
b) Albuminemia, con valoracin slo al descartar nefropatas y peritonitis con ascitis. La
prealbmina puede ser ms til al no afectarse como la albmina en sepsis o grandes
quemados.
c) Transferrina.
d) Caroteno basal, que debe tener un valor mnimo de 60 mg, bajo lo cual se le debe solicitar un
carotinemia post-sobrecarga (100 ml de jugo de zanahoria ms unos 10 ml de aceite 1 vez al da
por 10 das) que debe tener un incremento mnimo del 30% del basal. Si la carotinemia basal y
post-sobrecarga estn alteradas se deber sospechar un sndrome de malabsorcin, pero
tambin se deber descartar la infeccin por Giardia lamblia con exmenes coproparasitarios.

La desnutricin como tal debe ser siempre tratada separando la desnutricin primaria de los
cuadros secundarios:

1.- Desnutricin primaria:

En la desnutricin primaria el manejo consiste bsicamente en el aporte de caloras,

aproximadamente un 25-30% ms de los requerimientos normales para la edad. Para hacer el
clculo ms prctico, se debe considerar la diferencia en gramos entre el peso real y el peso
esperado para la edad. Como se requieren 5 caloras para formar 1 gramo de tejido se puede
calcular el nmero de caloras necesarias para compensar totalmente el dficit nutricional, las
cuales pueden dividirse en un aporte diario durante 2-3 meses y se debern sumar a los
requerimientos diarios de caloras para la edad del paciente. El tratamiento debe incorporar
algunos micronutrientes, especficamente 1-2 mg/kg/d de hierro, zinc (5 mg/d en el lactante, 10
mg/d en el escola

2.- Desnutricin secundaria:

En estos casos el manejo implica el aporte de caloras, distribuyendo el P%, L% y HC% segn la
patologa de base, por ejemplo, se deber cuidar una disminucin del HC% y un aumento
proporcional del L% en los pacientes con enfermedad pulmonar crnica (fibrosis qustica,
displasia, malformaciones congnitas), ya que los hidratos de carbono producen una mayor
proporcin de CO2 que es retenido en los pacientes con una insuficiencia respiratoria crnica,
 llevando a acidosis y sus implicancias. El aumento del aporte calrico debe ser progresivo y
gradual, con no ms de 3,5 gr/kg/d de protenas en el lactante y no ms de 2 gr/kg/d en el
escolar, sin doblar nunca los requerimientos de protenas. Adems se deber compensar lo
mejor posible el equilibrio hidroelectroltico. El manejo de cada caso es particular,
habitualmente por el especialista.

ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO

Edad menor 6 meses

Dficit relacin Peso/talla mayor 30% y Peso/edad mayor 40%
Estupor o coma
Infecciones Severas (bronco-neumona, sarampin)
Petequias o tendencias hemorrgicas
Deshidratacin. Alteraciones electrolticas, acidosis severa.
Taquicardia o datos de insuficiencia respiratoria o cardaca
Protenas sricas menor 3 gr/dl
Anemia severa
Ictericia
Lesiones cutneas eruptivas o exfoliativas extensas
Hipoglicemia o Hipotermia.

REPERCUSIONES A LARGO PLAZO

La desnutricin aumenta el riesgo de padecer enfermedades, aumenta la mortalidad,

Durante el estadio agudo de la desnutricin severa, la mayor susceptibilidad es a contraer
enfermedades infecto-contagiosas.
Con respecto a las potencialidades somticas los nios con desnutricin severa presentan tallas
inferiores al promedio para su edad "enanos nutricionales"
Diversos estudios evidencian correlacin entre el desarrollo intelectual y la desnutricin.
Presenta comorbilidades: desequilibrio hidroelectroltico, trastornos gastrointestinales,
insuficiencia cardiovascular, dficit de mecanismo de defensa contra la infeccin.
Las alteraciones psicolgicas pueden ser profundas
Anorexia severa, apata e irritabilidad.
La muerte suele ser secundaria a bronconeumona, septicemia, infecciones graves, falla aguda
cardiovascular, heptica y renal
el cuadro clnico puede complicarse por dficit de micro-nutrientes folato, tiamina niacina,
potasio, sodio y magnesio o deficiencia crnica hierro, zinc, cobre y cromo.
 INMUNIZACIN- VACUNACIN
CONCEPTOS

Inmunidad:

Conjunto de factores humorales y celulares que protegen al organismo frente a la agresin por
agentes infecciosos.
La inmunizacin consiste en la adquisicin de proteccin frente a una enfermedad.

Individuo Inmune:

Individuo que presenta anticuerpos especficos o una respuesta celular especifica como
consecuencia de: infeccin, inmunizacin completa o por haber padecido la enfermedad

Inmunidad Colectiva:

Estado inmune de la poblacin que previene la aparicin de epidemias, la proteccin colectiva,

implica un riesgo menor de contrae la infeccin para todo el grupo y no solamente para el
vacunado
El objetivo final (largo plazo) de la inmunizacin es erradicar la enfermedad, el objetivo
inmediato o a corto plazo es prevenir la enfermedad en determinados grupos de personas.

TIPOS DE INMUNIZACION

Inmunizacin Pasiva:

Consiste en la administracin de anticuerpos pre-formados con actividad protectora.

Puede producirse en forma natural o artificial.

Natural: Pasaje de IgG va tras placentaria desde la madre al feto. Pasaje de IgA por
intermedio de la leche materna.
Artificial: Administracin de suero rico en anticuerpos o administracin de gamma-
globulinas.

Inmunizacin Activa:

Natural: Existe la exposicin a distintos patgenos que generan la infeccin clnica o sub-
clinica, desarrollando una respuesta inmune protectora contra estos patgenos.
Artificial: Corresponde a la vacunacin.

Vacunacin

Consiste en la administracin de un Inmunogeno (preparado antignico) que es capaz de

estimular al sistema inmune produciendo una respuesta que resulta protectora frente al
 encuentro posterior con el agente patgeno, contra el q se desea inmunizar. El preparado
antignico puede estar constituido por microorganismos enteros (inactivados, atenuados)
subunidades microbianas o productos modificados.

Vacuna

Se define como un producto biolgico cuyo objetivo, es lograr una inmunizacin activa artificial.
Una vacuna debe conferir al individuo receptor un estado de inmunidad protectora sin producir
enfermedad desarrollando tanto una respuesta celular o humoral protectora en el husped
receptor

INMUNIZACION VS VACUNACION

Vacunacin: Administracin de una vacuna

Inmunizacin: Adquisicin de inmunidad a partir de la administracin de un antgeno.

Por diversos motivos (mala conservacin, mala administracin) se puede VACUNAR PERO NO
INMUNIZAR, en este caso el individuo permanecer susceptible frente a la enfermedad.

COMPONENTES DE UNA VACUNA

Est constituida por antgeno Inmunizante activo, puede corresponder a un nico antgeno bien
definido (polisacrido capsular neumococico o toxoide tetnico, difterico) o mezclas antignicas
complejas (vacunas a grmenes vivos o atenuados).
Muchas veces los preparados vacunales contienen estabilizadores, conservadores y adyuvantes,
un adyuvante es una sustancia que aumenta la respuesta inmune frente a un antgeno dado, los
mas utilizados son las sales de aluminio.

PROPIEDADES DE UNA VACUNA

La vacuna debe presentar ciertas propiedades para poder ser efectiva contra una infeccin o
una enfermedad.

1. Al fin que una vacuna sea Eficaz no solo debe generar ttulos altos de anticuerpos sino tambin
generar memoria inmunolgica.
2. La inmunidad desarrollada por la vacuna involucra tanto una respuesta humoral (anticuerpos,
complemento) como celular.
3. Debe inducir el tipo de inmunidad relevante contra el patgeno: Ej BCG debe inducir inmunidad
celular, anti-poliomelitica debe inducir inmunidad humoral.
4. Debe inducir la respuesta inmune en el sitio adecuado: Ej Contra-Influenza y clera debe inducir
secrecin de IgA protectora a nivel mucosas.
5. La Enfermedad debe justificar la vacunacin: No est indicada en cuadros banales o leves, si
podra estar indicada para evitar complicaciones de la enfermedad en determinados grupos de
riesgos (gripe).
6. Debe conferir proteccin a largo plazo.
 Respuesta Primaria y Secundaria

Al existir la exposicin a un antgeno se produce la respuesta inmune adecuada (especifica) y el

establecimiento de memoria inmunolgica.
Al entrar en contacto con el antgeno se produce una respuesta inmune primaria mediada por
IgM con un pico entre el da 5 y 14, seguida de una respuesta igG/IgA con pico 2-8 semanas.
Si el individuo vuelve a exponerse a ese mismo antgeno ocurre una respuesta secundaria o
Anamnestsica igG o IgA que aparecen 3-5 das y a ttulos ms elevados que en el caso anterior
siendo menor la respuesta IgM.
Exposiciones subsecuentes determinan una respuesta mayor hasta alcanzar una meseta, este es
el fundamento de la aplicacin de dosis de refuerzo o booster.

CLASIFICACION DE LAS VACUNAS:

I. Segn el tipo de componente activo (antgeno):

A. Microorganismos vivos (grmenes atenuados):

Por distintos proceso las cepas sufren atenuacin perdiendo la capacidad de causar enfermedad
pero conservando la capacidad infectiva e inmunogenica. Al ser inoculadas inducen una
infeccin sub-clnica en el husped inmunocompetente, replicndose e induciendo una
respuesta inmune especifica. No producen enfermedad en el inmuno-competente.

Ventajas: Por lo general no requieren adyuvantes, una pequea proporcin de antgeno

puede inducir una respuesta inmune intensa y duradera.
Puede ser administrada por la va natural de la infeccin (ej anti-poliomelitica va oral).
Desventajas Pueden inducir enfermedad en embarazadas e inmunodeprimidos por lo cual
est contraindicada en esta poblacin.
B. Microorganismos inactivados o sub-unidades de los mismos:
Conservan la estructura antignica, pero no generan infeccin.

Ventajas: Su principal ventaja es la seguridad, ya que no existe riesgo de infeccin, son

ideales para aplicar a sujetos inmunodeprimidos y embarazadas.
Desventajas: Requieren una masa antignica mayor, requieren una administracin periodica
de dosis de refuerzo, por lo general solamente son capaces de inducir una respuesta
humoral.

C. Componentes Antignicos Purificados:

Toxoide Tetnico y Difterico; Antgeno S (hepatits B) polisacridos capsulares H Infleunzae tipo
B, Neumococo y Meningococo.

II. Segn el nmero de Antgenos

 Monovalente: Elaborada con un solo serotipo o serogrupo de un microorganismo
Polivalente Elaborada con varios serotipos o serogrupos de un microorganismo
Vacunas Combinadas: Contienen 2 o mas antgenos de diferentes microorganismos los cuales se
combinan fsicamente en una preparacin. Pentavalente, triple bacteriana, doble bacteriana,
triple viral.
Vacunas No Combinadas:

III. Segn Conjugacin:

A. Vacunas Conjugadas:
Se combina el antgeno (generalmente polisacaridico) con protenas transportadoras.
Aumenta la inmunogenicidad
Puede aplicarse en nios mayores a 2 aos
Genera una respuesta T Dependiente y memoria inmunolgica en adultos.

B. Vacunas No Conjugadas

IV. Segn la via de administracin:

Oral: Antipoliomelitica y anti-rotavirus.

Intranasal: Antigripal no disponible en Uruguay
Parenteral: Intra-dermica, subcutnea, Intra-muscular

EFICACIA VS EFECTIVIDAD

La eficacia es la capacidad de alcanzar un determinado objetivo en condiciones ideales, se mide

en Ensayos Clnicos Controlados
La efectividad es la capacidad de lograr el objetivo en condiciones reales aplicado a la poblacin
(interviene refrigeracin inadecuada, administracin inadecuada) y caractersticas de la
poblacin (comorbilidades adherencia).

COBERTURA VACUNAL

Es la proporcin de individuos vacunados en la poblacin objetivos, expresado en valores

porcentuales.
Uruguay presenta una cobertura del 95% de la poblacin a travs PNV (Programa Nacional de
Vacunacin) alcanzando una de las mayores coberturas vacnales de Amrica Latina.
 CERTIFICADO DE ESQUEMA DE VACUNACIN

La gratuidad y obligatoriedad de las vacunas del Certificado Esquema de Vacunacin (CEV).

Las vacunas ofrecen proteccin, parcial o completa para la persona que la recibe pero a su vez
bronda beneficios a la sociedad en forma global.
Los beneficios sociales, incluyen inmunidad en rebao para las enfermedades transmisibles,
prevencin de brotes.

BCG BACILO DE CALMETTE GURIN.

Constituido por cepas atenuadas de Mycobacterium Bovis.

La vacunacin con BCG se administra en forma obligatoria a dosis nica luego del nacimiento,
excepto aquellos casos en los cuales est contraindicada.
Esta contraindicada, en:
A. recin nacidos de bajo peso (menor 2500gramos), se vacunan al alcanzar dicho peso
B. Hijos de madres infectadas por el virus de VIH, a estos ltimos se les hace seguimiento y
se los vacuna cuando se descarta la transmisin vertical. En caso de ser infectados por el
HIV, no se vacunan.
A demostrado eficacia en la prevencin de las formas graves y diseminadas de la enfermedad
Tuberculosa, la eficacia no es tan clara en la prevencin de la infeccin y enfermedad
tuberculosa.
Genera inmunidad cruzada contra la lepra, demostrando eficacia en la prevencin de esta.
Con una frecuencia de 1-2% puede generar absceso sub-cutneo y linfadenopatias.

PENTAVALENTE

Compuesta por cinco agentes biolgicos:

I. Toxoide tetnico
II. Toxoide diftrico
III. Anti tos ferina de clulas enteras que contiene bordetella pertussis inactivada (Entera)
IV. Vacuna conjugada de polisacrido de haemophyllus influenzae b
V. Anti hepatitis b (recombinante).
Se indica

A los 2,4, 6 meses de edad, con refuerzo a los 15 meses por va intramuscular.
Integrando la triple bacteriana 5 aos de edad.
DPaT a los 12 aos, se administra el componente Pertussis (Pertussis acelular),
conjuntamente con el Toxoide Tetnico y Diftrico.

BORDETELLA PERTUSSIS

Vacuna inactivada por procesos qumicos

 Eficacia de 80%
Existe una prdida de los anticuerpos protectores a los 5 aos post vacunacin pudiendo existir
casos sub-clnicos de tos convulsa en los pacientes vacunados, as como formas atpicas de la
misma
Contraindicada:

Nios con enfermedad neurolgica evolutiva.

Reacciones hipersensibilidad severa a la vacuna
Nios que presentan encefalopata o convulsiones posteriormente a recibir la misma

Dado la alta tasa de efectos adversos de estas vacunas hoy en da se dispone de vacunas sub-
celulares o acelular , que est constituida por la toxina pertussis inactivada. Presenta una
eficacia clnica e inmunogenicidad similar a la vacuna a clulas enteras, con un componente de
hipersensibilidad reducido con respecto a esta.

Los datos de EE.UU. reflejan lo que ha pasado en casi todos los pases que, como Uruguay,
introdujeron la vacuna de clulas enteras en sus CEV.

A. Inicialmente una gran descenso en el nmero de casos y aos despus un

incremento en los casos en adolescentes y adultos.
B. Afeccin de lactantes que an no estn protegidos por la vacuna (menor de 2
meses) produciendo cuadros graves y a veces mortales de la Enfermedad.

Para reducir la tasa de colonizacin en adolescentes, se introdujo Pertussis acelular a los 12

aos de edad en nuestro CEV.
De acuerdo a los estudios realizados en varios pases, incluido el nuestro, se demostr que
quienes contagian a los nios an no protegidos por la vacuna son los adolescentes jvenes
(muchas veces padres de los nios). Esto ha llevado que en varios pases incluido el nuestro se
incorpore Pertussis Acelular para vacunar adolescentes.
Pertussis acelular, presenta una eficacia similar a Pertussis celular, ha demostrado menor tasa
de reacciones adversas leves y graves.

HEPATITIS B

Vacuna recombinante, consiste en el aislamiento por ingeniera gentica de la secuencia de ADN

del HBsAg (antgeno S), se lo incorpora a un plsmido, incorporando dicho plsmido a levaduras,
las cuales utilizaran su maquinaria metablica para sintetizar antgenos S.
 La vacuna consiste en el HBsAg conjuntamente con Hidrxido de aluminio como adyuvante el
cual incrementa la inmunogenecidad de este.
El objetivo primario de la vacunacin es impedir la evolucin a enfermedad Heptica crnica, las
secuelas y el estado portador, el objetivo secundario es evitar la infeccin aguda.
Desde el ao 1999 pertenece al esquema nacional vacunacin en la pentavalente, junto a la baja
incidencia de la infeccin en el pas, hace que la enfermedad por hepatits B sea cada vez menos
frecuente.

Vacuna Monovalente:

Se utiliza:
I. Vacunar a los recin nacidos hijos de madre portadora de HBsAg durante el embarazo,
se recomienda en este caso su administracin conjunta con Inmunoglobulinas
(gammaglobulinas especificas), en sitios separados, durante las primeras 12 horas de
vida, por va intra-muscular.
II. Se recomienda en recin nacidos, hijos de madres sin control del embarazo, que se
desconoce su situacin con respecto a la Hepatitis B (en este caso no se aplica
conjuntamente con las inmunoglobulinas especificas)
Luego se sigue el calendario habitual de vacunacin, administrndose conjuntamente
con la pentavalente.

Tambin est indicada en:

Adolescentes que no la hayan recibido como pentavalente

Personal de salud
Drogadictos de UDIVP (Usuarios de drogas Intravenosas-parenteral)
Trabajadores sexuales.
Pacientes Poli-trasfundidos
Dializados
Homosexuales
Portadores de enfermedad heptica crnica.
Se administran 3 dosis la 2da 1-2mes y la 3era 4-6 mes
Se alcanza una respuesta de anticuerpos protectores ms del 90% de menores 40 aos.

HAEMOPHYLLUS INFLUENZAE B

Vacuna Conjugada de polisacridos de Haemophyllus Influenzae Tipo B

La enfermedad por HIB (meningitis, neumona) prcticamente ha desaparecido en la infancia,
desde su incorporacin en 1994.
Es importante presentar una alta cobertura vacunal, para evitar el estado portador de la
bacteria y conferir inmunidad de rebao.
 TOXOIDE TETNICO/DIFTERICO

Se aplican:
I. Integrando la pentavalente a los 2,4,6 y 15 meses de edad.
II. Integrando la triple bacteriana a los 5 y 12 aos.
III. Luego de los 12 aos, refuerzos cada 10 aos de DT (difteria-Tetanos)
Induce la produccin de anticuerpos en un 90-95% de los sujetos vacunados.

Toxoide Tetnico:

El toxoide corresponde a la toxina, inactivada a altas temperaturas, la cual mantiene su

inmunogenicidad pero pierde su patogenicidad
El ttanos neonatal es la principal carga de enfermedad relacionada con Clostridium Tetani, se
evita vacunando a la madre durante el embarazo
Es necesaria ms de una dosis para que la respuesta inmunitaria confiera proteccin
persistente.
Despus de la adolescencia se aconsejan administrarla cada 10 aos Td (Ttanos- difteria).

Toxoide Difterico

En la actualidad se utiliza combinado con toxoide tetnico y otros biolgicos (en nuestro medio,
pentavalente, triple bacteriana, doble bacteriana).

ANTIPOLIOMELITICA ORAL (OPV o Sabin):

Es una vacuna a virus vivos atenuados, trivalente que cubre los serotipos de poliovirus 1,2,3.
Se administra va oral. Induce tanto una respuesta sistmica como local (secrecin de IgA).
Pertenece al esquema nacional de vacunacin, se administra:

I. 2,4,6 y 15 meses.
II. Dosis adicional 5 aos.
Uruguay es un pas libre de la poliomelitis por el virus salvaje desde hace muchos aos, al igual
que el resto de las Amricas desde el ao 1994, existiendo casos de polio-vacunal.

Polio- Vacunal:

Si bien la estrategia adoptada por la OMS para la erradicacin de la poliomelitis es en base al

empleo de la vacuna oral, el empleo de la misma puede generar formas endmicas o
epidemicas, de poliomelitis (poliovacunal).
Los virus de la vacuna mantienen su poder antignico pero carecen de neuro-virulencia, a su vez
existe la posibilidad de que los virus de la vacuna muten y causen parlisis.
 El virus vacunal es secretado en las heces por 1-3 semanas, posterior a la vacunacin
Personas con inmunodeficiencias, se pueden volver portadores crnicos del virus, pudiendo
excretar en las heces durante un largo periodo (6 meses).

No se conoce la razn que contribuye a la polio-vacunal, se destacan como factores de riesgo

Disminucin de la cobertura vacunal.

Alta densidad poblacional
Bajo nivel socio-cultural.
Inadecuadas redes de saneamiento.
La polio vacunal se caracteriza por

Los sntomas clnicos son caractersticos de la poliomelitis

Con frecuencia se aslan virus vacunales
Existe antecedente de exposicin a la vacuna
Los casos en vacunados como en contactos se ven ms frecuentemente tras la primera
dosis de la vacuna
Los virus han mutado y poseen neuro-virulencia
La mayor incidencia se ve en sujetos inmunodeficientes de clulas B.

En el ao 2012, para erradicar los casos de polio-vacunal se ha sustituido en el CEV, la polio va

oral, por la antipolio-melitica inyectable, la cual contiene virus inactivados.

ANTI NEUMUCCICA CONJUGADA

Antineumococica: 7 Valente.

La Antineumococcica conjugada (heptavalente) fue incorporada a nuestro CEV en el ao 2007.

El hecho de ser conjugada, permite aplicarla a nios menores de 2 aos, e inducir memoria
inmunolgica en adulto
Posee una eficacia superior 95%
Cubre los 7 serotipos ms prevalentes en Estados Unidos
En nuestro medio, los serotipos 1,5,14 son los ms frecuentes, representando un 70% de las
cepas de Streptoccoco Pneumoniae.
La hepatavalente, cubre solamente al serotipo 14, no presentando cobertura sobre el 1 e 5.
Presenta una cobertura vacunal de 53 %

Antineumococcica 13 valente:

Fue incorporada al CEV en el ao 2010

Cubre a los serotipos ms prevalentes en nuestro medio (1,5,14)
 TRIPLE VIRAL

Constituida por virus vivos atenuados de papera, rubeola y sarampin.

Se administra por va intramuscular a los 12 meses y a los 5 aos de edad.
La inmunidad de la vacuna triple viral parece ser prolongada y durar de por vida con el esquema
actual, protege contra la viremia y las manifestaciones clnicas.

En el pas no se registran hace aos casos de sarampin autctona.

No se evidencia sndrome de rubola congnita.
La menos efectiva es la vacuna anti-parotiditis.

Ni la tuberculosis ni la infeccin por VIH (salvo en caso de inmunodeficiencia grave) son

contraindicaciones para la aplicacin de la triple viral.

ANTI- VARICELA

Se incorporo al CEV en 1999.

Se administra por va intra-muscular a los 12 meses de edad.
Es una vacuna a virus vivos atenuados.
Eficacia de 75 a 90% para prevenir las formas leves de varicela y de 99% para prevenir las formas
severas de la misma.
Desde su aplicacin han disminuido los casos de varicela, fundamentalmente las formas graves.
Han aumentado los casos de varicela en vacunados, en general son formas leves.(menos de 50
vesculas, resolucin ms rpida del cuadro, menor propagacin del virus).
Puede aplicarse en inmunosuprimidos:

I. Nios infectados por VIH, si estn asintomticos y recuento de linfocitos CD4 es

mayor 25 % se indican 2 dosis separadas por 3 meses.
II. Nios con leucemia, que no hayan tenido la enfermedad y que no estn vacunados,
se puede administrar luego de 1 ao de remisin ( leucocitos M 1200, PQT M
100.000).

En el futuro habr que considerar una segunda dosis de la vacuna, ya que sta disminuye la
varicela en nios vacunados.
La dosis nica de todas formas ha hecho desaparecer las formas graves de la enfermedad.

VACUNA ANTI- HEPATITIS A

Est constituida por virus entero inactivo.

Se administra por va intra-muscular en dos dosis: 15 meses y 21 meses.
 Fue incorporada al CEV en 2008
Es altamente inmunognica, brinda proteccin por un periodo de 10-30 aos post-vacunal.

TRIPLE BACTERIANA

Difteria, ttanos, tos convulsa de clulas entera, se administra a los 5 aos.

VACUNAS DISPONIBLES NO OBLIGATORIAS

VACUNA ANTI-GRIPAL

Las recomendaciones sobre la composicin de la vacuna se realizan a cada ao, dado que las
cepas de Influenza que circulan en el hombre sufren permanentemente cambios antignicos en
sus glicoprotenas de superficie (hemaglutinina H y neuraminidasa (N).
Los cambios antignicos, generalmente son graduales Drift (pequeos cambios), estos ocurren
tanto en Influenza A como B.
Un cambio brusco en la composicin antignica (Shift), puede producir grandes epidemias o
pandemias. El shift solamente sucede en Influenza A.
Los virus de la gripo se clasifican en tres gneros:

I. A, B y C.
Los virus A, a su vez, se clasifican en subtipos de acurdo a sus proteinas de superficie H y
N (H1N1, H3N2) son los responsables de las epidemias y pandemias
Los del grupo B, en general provocan casos aislados, pueden causar epidemias cada
varios aos.
Los del grupo C producen casos espordicos o brotes localizados.

Esta vacuna est compuesta por virus inactivados de dos cepas de virus A y una cepa de virus B.
Son producidas en huevos embrionados.
Se administra en forma anual, a los grupos establecidos por las autoridades Sanitarias, por va
intra-muscular.
En los mayores de 6 meses que se vacunan por primera vez, se aplican dos dosis separadas por
un mes.
En quienes ya han sido vacunados, se aplica una dosis nica.
La vacuna esta formalmente indicada en las poblaciones de riesgo, aquellos ms susceptibles a
presentar complicaciones por la gripe (Neumona, sepsis).
La recomendacin de vacunacin en el Uruguay incluye:

I. Nios de 6 meses a 5 aos

 II. Noos de cualquier edad con enfermedades respiratorias crnicas
(incluyendo el asma).
III. Personal de salud
La vacuna no est autorizada para menores de 6 meses, aunque este grupo etario es
considerado de riesgo. En estos casos se aconseja la vacunacin de quien los cuidan y comparte
la vivienda con los mismos.
No requiere indicacin medica en los siguientes casos:

Nios entre 6 meses y 4 aos de edad

Mayores a 60 aos
Personas pensionadas en geritricos o establecimientos de cuidados, con enfermedades
crnicas cualquiera fuese su edad.
Sujetos mayores a 6 meses con enfermedades cardiacas o pulmonares crnicas,
incluyendo el asma.
Sujetos que requieran continas hospitalizacin por descompensaciones de sus
enfermedades metablicas, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hemoglobinopatas.
Personal de salud, capaz de transmitir el virus a personas susceptibles
Mujer embarazada ( riesgo de complicaciones y muerte por gripe se duplica con
respecto a la poblacin general de la misma edad).

Contraindicada:

Sujetos alrgicos al huevo.

Desorden neurolgico activo
Personas cursando enfermedad respiratoria aguda u otras enfermedades activas.

Dado que est constituida por virus inactivados, que presentan partculas inmunogenicas pero
que han perdido su capacidad infectiva su administracin NO PROVOCA GRIPE pudiendo
administrarse a sujetos inmunodeprimidos y mujeres embarazadas.
Puede administrarse conjuntamente con cualquier vacuna antineumococo.
El padecimiento de cuadros infecciosos leves (resfrio) no contraindica su administracin.

ANTI NEUMOCOCICA POLISACARIDICA 23 VALENTE

La vacuna polisacaridica est compuesta por los 23 serotipos mas prevalente de S Pneumoniae.
Se administra en una sola dosis a partir de los 2 aos de edad por va intra-muscular.
No est recomendad en programas masivos de vacunacin.
Al ser una vacuna no conjugada de polisacridos capsulares evoca una respuesta T dependiente
por lo que no es recomendada en menores de 2 aos.

Indicaciones:

Nios mayores a 2 aos con:

 Drepanocitosis
Asplenia funcional o anatomica
Sd nefrotico o IRC,
Trasplantados de rganos, o sujetos con terapia citoreductora.
Sujetos infectados por VIH.
Derrame de LCR.
EPOC
Insuficiencia cardiaca
DM, alcoholismo, cirrosis.
Mayores 65 aos

VACUNA ANTI-MENINGOCOCO

En Uruguay est disponible la vacuna antimengigoccia B-C.

Es una vacuna preparada a partir de la membrana externa del meningococo B, unida en forma
no covalente al polisacrido del meningococo C.
Se administra por va intramuscular en dosis separadas por un mes.
En Uruguay, as como en la mayor parte de los pases de Europa Y USA, el grupo B es el principal
responsable de las enfermedades meningoccicas y sobretodo en menores de 1 ao.
Las cepas de meningococo B son altamente variables. El polisacrido de meningococo del grupo
B es pobremente inmunognico aun asociado a una protena transportadora (por ello la vacuna
incluye la membrana externa de meningo B)

VACUNA ANTI-RABICA

Vacuna Inactivada.
Se aplica por va intra-muscular, son cinco dosis: da 0, 3, 7, 14 ,28 y refuerzo el da 90.
La vacunacin debe ocurrir en el periodo oportuno (25 das despus del accidente).

Indicaciones:

Despus de contacto estrecho (mordedura araazo) con animal susceptible de rabia

Contacto con saliva de animales que tienen sospecha o confirmacin diagnstica de rabia por
laboratorio
Mordido por perro o gato que no cumpli con observacin de 10 das.
Animal muere antes de los 10 das
Mordidos por animal carnvoro silvestre.
Mordido o contacto estrecho con murcielgos.
Ingresado a cuevas o lugares habitado por colonias de murcilagos sin proteccin respiratoria.

ROTAVIRUS
 Rotavirus, es el agente etiolgico ms frecuente de diarrea aguda en nios
En pases como Uruguay la mortalidad por rotavirus es baja, pero la morbilidad es elevada
La enfermedad diarreica es ms grave en nios proveniente de hogares pobres, por lo que esta
vacuna es de inters social.

Vacuna a germen vivo atenuado, se administra VO 2, 4 y 6 meses

Vacuna Germen vivo atenuado, se administra VO oral 2, 4 meses.

VACUNA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV)

Su principal beneficio es la proteccin que brinda contra el cncer de cuello uterino y

probablemente otros cnceres ano-genitales producidos por HPV.
Despus de la vacuna anti-hepatitis B, que previene el carcinoma heptico provocado por dicho
virus, sta es la segunda vacuna que previene el cncer
Se han descrito alrededor de 100 serotipos de HPV.
Algunos de los serotipos poseen alto riesgo de provocar cncer cervical, entre los que se
destacan 16,18,45 31.
alrededor del 70% de los canceres cervicales del mundo son provocados por los serotipos 16 y
18.
Hay 2 vacunas en el mercado de venta libre

I. Vacuna recombinante, tetravalente (6,11,16,18). con adyuvante.

II. Vacuna Recombinante, Bivalente (16, 18). con adyuvante.

Ambas se aplican va intramuscular en 3 dosis: 0,2 y 6 meses.

Se puede indicar a partir de los 9 aos de edad
Grupo etario ideal 9-14 aos, con extensin hasta los 28 aos de edad.
La vacuna no son sustitutas del screening de rutina (papanicolau)

VACUNAS DEL VIAJERO

Para los viajeros, el riesgo de contraer infecciones evitables por vacunas depende del destino al
cual se dirigen, la duracin y naturaleza del viaje.
La hepatitis A es la enfermedad evitable que los viajeros contraen mayoritariamente. (20 casos
por 1000 viajeros mes)
Frente a la consulta por viaje se recomienda:

Actualizacin de las vacunas sistemticas del CEV.

Administrar vacunas especificas para el destino del viajero
Analizar antecedentes del nio en cuanto a enfermedades previas o predisponentes.
 Las vacunas inactivadas o por ingeniera gentica pueden aplicarse al mismo tiempo o con
cualquier intervalo de tiempo antes o despus de otras vacunas inactivadas
La vacunas atenuadas, deben administrarse en forma simultneo o con 30 das de diferencia de
otras vacunas atenuadas

Hepatitis A

Pertenece al esquema desde 2008.

Los mayores pueden no estar protegidos y debe ser indicada cuando se viaja a pases de
endemicidad intermedia o alta.

Fiebre Amarilla

Vacuna virus vivos atenuados

Indicada a partir 9 meses, antes puede ser riesgosa
Va IM, es efectiva a partir de los 10 das de administrada

Fiebre Tifoidea:

2 vacunas

A. Grmenes vivos atenuados. Indicadas mayores de 6 aos. Consta 3 cpsulas se

administran va oral das alternos. Contraindicada en inmunodeprimidos.
B. Vacuna a polisacaridos, inyectable i/m. Se recomienda despus de los 2 aos.

Clera:

Vacuna a bacterias vivas atenuadas

Indicada en mayores 2 aos. Administrada va oral

Vacunas a Grmenes Vivos Atenuados

BCG
SRP
Varicela
Polio Va Oral
Rotavirus
Fiebre Amarilla
Clera
Fiebre Tifoidea.

Los nios nacidos pretrminos se deben vacunar de acuerdo a su edad cronolgica (no edad
corregida).
 EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES

Las reacciones adversas severas, son poco frecuente, entre ellas destacamos:

Encefalopata Aguda post vacuna Perussis a clulas enteras.

Sindrome de Guillain Barr- POst vacuna Antigripal
Parlisis- Asociada Antipoliometitica V/o

Las reacciones adversas deben ser denunciadas a la seccin correspondiente del Ministerio de
Salud Pblica.
Son muy pocas las contraindicaciones absolutas para la vacunacin
Estas son:

Reaccin anafilctia a dosis previa de la vacuna

Reaccin anafilctica grave a alguno de los componentes de la vacuna
Enfermedad aguda, moderada o grave con o sin fiebre.

No son contraindicaciones para la vacunacin:

Enfermedad aguda benigna como: proceso catarral, otitis media aguda o diarrea en nio
sano
Nio en tratamiento con antibiticos o en fase de convalescenia de la enfermedad leve
Reacciones leves previas: dolor enrojecimiento o inflamacin en el lugar de inyecin o
fiebre menor a 40.5.
embarazo en la madreo o cuidadora del nio
Prematuridad
 Programa Nacional de Vacunacin

El actual Programa Nacional de Vacunacin fue creado en el ao 1982.

Inicialmente inclua 8 vacunas: BCG, Triple bacteriana (DPT), triple Viral (SRP) y anti-poliomelitica
En los siguientes aos se incluyeron:

1994- H Influenzae tipo b

1999- varicela y Hepatitis B (incorporada a la pentavalente)
2008 Hepatitis A y Neumo 7 valente
2010 (marzo) neumo 13 valente

Actualmente cuenta con 10 vacunas que previenen 13 infecciones . La vacunacin es

obligatoria y gratuita para todo el territorio nacional tanto en establecimientos pblicos como
privados
Desde que se creo SNIS (Sistema Nacional Integrado de Salud) se considera como una de las
metas prestacionales q se solicita a cada organismo prestador como indicador de calidad de
atencin

Estructura PNV
 Es un modelo de cooperacin inter-institucional publico y privado Presenta 3 niveles: MSP,
Comisin Honoraria de Lucha anti-tuberculosa y enfermedades prevalente y los efectores
pblicos y privados.

Desempeo y Resultados:

Como resultado del PNV Uruguay elimino el tetanos neonatal, difteria poliomelitis, sndrome de
rubeola congnita. Rubeola y sarampin.
La tos convulsa parotiditis y Hepatitis B son enfermedades controladas. Meningitis por H
Infleunzae tipo B ha tenido un franco descenso desde su incorporacin en el ao 1994. La
incidencia de varicela, sobre todo los casos graves que requieren hospitalizacin ha disminuido
francamente desde su incorporacin. La hepatitis A present una marcada disminucin en los
brotes, persistiendo an algunos brotes intra-familiares.

Cobertura Vacunal:

En todo el pas Superior a 95%.

Estado de Vacunacin

Vigente: Tiene todas las dosis para la edad (recibi cuando tena que recibirlas)
Vigente Incompleto: Faltan algunas dosis para la edad y paso el tiempo necesario de vigencia. Lo
mando vacunar
Vigente Atrasado: la dosis de la pentavalente de los 4 meses se la dio a los 5, yo lo veo a los 6
meses, a los 7 meses tiene q darse la siguiente dosis.

CAMBIOS EN EL CEV 2012

3 cambios en el CEV

I. DpaT a los 12 aos

II. Supresin de la Hepatitis B a los 12 aos
III. PVI en lugar de la POV.

DPTa 12 aos

Objetivo:

Descender el nmero de casos de B Perussis en adolescentes.

Indicacin

12 aos de edad
Nios de 6 aos y ms que no recibieron DPT a los 5 aos
 Contraindicaciones

Antecedentes de reaccin alrgica severa a una dosis previa

Antecedentes de encefalopata en los 7 das siguientes a la administracin.
Enfermedad neurolgica progresiva.

Supresin de la Hepatitis B a los 12 aos

Justificacin:

todos los nios que estn cumpliendo 12 aos de edad ya recibieron vacuna contra
la hepatitis B incluida en la pentavalente (1999).

Polio IM en lugar POV:

Justificacin:

Evitar los posibles efectos adversos producidos por POV

Vacuna a virus inactivados Serotipos 1,2,3
Contraindicaciones:

Reaccin de hipersensibilidad severa a una dosis previa

Trastornos severos de la coagulacin.
 DESARROLLO NEUROPSICOLGICO DEL NIO
DEFINICION
El aumento de la capacidad del individuo para la ejecucin de funciones cada vez ms
complejas, Implica la adquisicin progresiva de funciones, destrezas, habilidades en etapas
tempranas de la vida, que le permiten al nio interactuar con el medio ambiente para adaptarse
a l o modificarlo.
Es un proceso que comienza en la vida intrauterina, que envuelve varios aspectos, que incluyen
el crecimiento fsico, la maduracin neurolgica, maduracin cognitiva, comportamental, social
y afectiva del nio.
Los primeros aos de vida son claves para el futuro desarrollo de los nios, dado que estos son
especialmente sensibles y vulnerables a las influencias externas (ambientales y sociales).
Para entender mejor al desarrollo se lo puede organizar en 4 reas:

I. Motora.
II. Coordinacin.
III. Social.
IV. Lenguaje.

En cada una de estas reas se producen cambios (adquisicion y perfeccionamiento de funciones)

a lo largo del tiempo. El orden en el cual se manifiestan estos cambios es el mismo para todos
los nios, el tiempo en el cual se manifiestan presenta variaciones inter-individuales,
dependendiente de lo biolgico (gentica) y factores ambientales (estimulacin psico-social)
Cada etapa del desarrollo se apoya en las anteriores y determina la siguiente
Cualquier alteracin en el tiempo de aparicin o en la forma de expresin impactar
negativamente en la etapa que le sucede.
Cada rea puede evolucionar en un tiempo diferente
Las enfermedades, la mala alimentacin el estrs, afectan tanto al crecimiento, el desarrollo y el
aprendizaje del nio.

El equipo de salud, acompaa, protege y promueve el desarrollo de los nios, cumple un rol
fundamental en DETECTAR ALTERACIONES EN EL MISMO DE MANERA OPORTUNA
El control del desarrollo del nio debe ser realizado en forma permanente en estrecha
colaboracin con los padres.
La secuencia del desarrollo es la misma en todos los nios, pero el rango de aparicin de la
conducta vara en cada caso, dependiendo de la caractersticas biolgicas y ambientales a las
cuales se somete el nio.

DETERMINANTES DEL DESARROLLO DEL NIO

 EVALUACION DEL DESARROLLO
En la evaluacin sistematizada del desarrollo se utilizan dos tipos de pruebas:

I. Las pruebas Screening o de tamizaje.

II. Las pruebas convencionales.

Las Pruebas de SCREENING:

Se basan en la edad de aparicin de logros de las diferentes conductas, en la respectivas

reas (motora, coordinacin, social, lenguaje).
Estas pruebas son realizadas mediante estudios transversales, es decir un corte en el
tiempo, en donde se evalan las destrezas del nio en las diversas reas del desarrollo.
No existe un seguimiento que permita evaluar al mismo individuo en varias
oportunidades a diferentes edades.
Son fundamentales para poder detectar desvos en la franja normal.
Incluyen pruebas sencillas basadas en la observacin y examen del nio, considerando
logros cotidianos (sentarse, caminar, sealar, desarrollo de juego simblicos).
A las PRUEBAS CONVENCIONALES:

Se las puede llamar SEMI-CUANTITATIVAS dado que evalan variables cualitativas a las
cuales se les asigna un determinado puntaje, luego se suman estos puntajes y se
obtiene un dato cuantitativo.
La gran mayora de estas pruebas, presentan un valor predictivo muy bajo, (sobre todo
cuando se aplica a nios menores de 2 aos), para poder predecir el coeficiente
intelectual de los mismos.
 Posee adems como desventaja que en los primeros aos existen funciones de alta
integracin que an no se han desarrollado, o que no pueden ser detectadas fcilmente
por el observados y por lo tanto evaluadas.

IMPORTANCIA DE LA EVALUACION

En los nios aparentemente normales, la evaluacin sistematizada del desarrollo (en cada
control peditrico), se realiza mediante las pruebas screening o tamizaje, permitiendo comparar
la evolucin de un nio con respecto a la poblacin de nios de la misma edad.
Estas pruebas permiten detectar posibles alteraciones en el desarrollo, NO diagnostican
trastornos del desarrollo.
Si el nio se encuentra fuera de la "franja" de normalidad, debe ser observado detenidamente,
se debe realizar un seguimiento estricto y en algunas oportunidades debe realizarse la
derivacin al especialista pertinente.
Permite adems diagnosticar alteraciones en el desarrollo por dficit o deprivacin (dficit
auditivo, visual). Alteraciones en el tono muscular, parlisis cerebral.

En los nios en los cuales se detectan alteraciones moderadas o severas en el desarrollo se aplican las
pruebas semi-cuantitativas o convencionales, estas pruebas son especficas y permiten cuantificar el
dficit, adems cuando los nios entran en un plan de tratamiento, permiten medir la efectividad de la
intervencin.

En suma:

Cotidianamente en el control peditrico, evaluamos el desarrollo en cada control Peditrico mediante

las pruebas "Screening" y cuando encontramos alteraciones o dudas, realizamos exmenes ms
cuidadosos, como conducta decidiremos si:

I. repetiremos la evaluacin en un cierto periodo (1 mes).

II. Referimos directamente al especialista que corresponda.

En nuestro medio se propone utilizar el instrumento de Tamizaje elaborado por el Centro

Latinoamericano de Perinatologa y Desarrollo Humanos (CLAP), este evala:
las 4 reas de la conducta (motora, coordinacin, social y lenguaje).
Consiste en la observacin de conductas cotidianas de creciente complejidad
(alimentarse, vestirse, jugar).
GUIA NACIONAL PARA LA VIGILANCIA DEL DESARROLLO DEL NIO Y DE LA NIA
MENORES DE 5 AOS.
La gua Nacional para vigilancia del desarrollo se aplica a los nios nacidos normales menores de
5 aos.

En caso de los nios Pre-trmino, debe utilizarse la edad gestacional corregida, si estos
son menores de 2 aos (considerando una gestacion de trmino a las 40 semanas).
En nios pre-termino mayores a 2 aos, no se utiliza la edad gestacional corregida.

En caso de detectarse desvos de la normalidad, el equipo tratante decidir la conducta

correspondiente

I. Reevaluacin (perido de un mes)

II. Derivacin al especialista que corresponda.

Evaluacin:

La vigilancia del desarrollo se realiza EN TODOS los controles en Salud del Nio, con el apoyo del
presente manual.
Los controles a los 4 meses, 18 meses y 4 aos, constituyen los CONTROLES ADUANAS, que
deben estar figurando obligatoriamente en la Historia Clnica.
Para realizar los controles el nio debe estar en vigilia y con buenas condiciones de salud
En caso de que el nio este enfermo en el control marcado para los meses sealados como
Obligatorios (4 meses, 18 meses y 4 aos) ser evaluado en una prxima oportunidad, para la
cual ser citado especialmente.
En caso de que el nio no concurra en la fecha mencionada, la evaluacin se realizar en la
prxima consulta, debiendo ser registrada en la historia clnica.

Eleccin de las edades:

Los 4 meses: Permiten detectar alteraciones neurosensoriales, que afectan el desarrollo, permitiendo
realizar una intervencin oportuna (dficit visual, auditivo)

18 meses: Es la edad en donde empieza a evidenciarse alteraciones en el desarrollo por falta de

estmulo.

4 aos: En esta edad se alcanza la madurez del desarrollo, permite detectar alteraciones en el
desarrollo, permitiendo realizar una intervencin y rehabilitacin previo al ingreso del nio a la
educacin Primaria.

A los padres se les debe informar

I. Conductas que pueden iniciarse antes del tiempo previsto.
 II. Anticipar acerca de los futuros logros (estando atentos estos a la aparicin de los
mismos).
III. Signos de alarma o alerta:

En la gua algunos logros o alertas se sealan con asteriscos, esto significa que deben evaluarse a corto
plazo y/o ser referidos al especialista.

INTERPRETACION

El resultado de una observacin al aplicar el instrumento es siempre orientador y puede no ser

concluyente (son pruebas screening)
Pueden existir causas de "falsos retardos:

Falta de colaboracin del nio

Falta de motivacin y tiempo del examinador.
Interferencias transitorias: Separacin de los padres, desequilibrio en la esfera familiar,
fatiga, miedo, enfermedad u Hospitalizacin.
Al finalizar la evaluacin del desarrollo el resultado ser:

Normal: En caso de estar presentes todos los logros esperados para la edad.
Alterado:

Si faltan uno o ms logros en una determinada rea, con las dems reas normales:
Se sugiere:

I. Evaluar la etiologa (baja estimulacin, antecedentes perinatales, crisis familiares)

II. Repetir la evaluacin al mes siguiente
Si el desfasaje mejor al mes, se continuara con los controles habituales, si el desfasaje contina
o empeora deber realizarse la derivacin al especialista.
Se debe referir al nio al especialista sin espera en los siguientes casos

I. Si faltan uno o ms logros en diferentes rea.

II. Si presenta varios signos de alerta
III. Si se observa retroceso o prdida de uno o ms logros adquiridos previamente por el
nio
IV. Si el examen clnico presenta signos de organicidad
V. Ausencia de un logros sealado con asterisco
VI. Presencia de un signo de alarma marcado con asterisco.

LA PERDIDA DE CUALQUIER LOGRO A CUALQUIER EDAD DEBE SER CONSIDERADO SIGNO DE ALERTA
 rea Evaluado/ Signo alarma

Social

No sonrisa social (mayores de 2 meses)

No fija la mirada (mayores de 2 meses)
Irritabilidad permanente/ demasiado pasivo,
No seala a los 12 meses
No desarrolla juegos simblicos a los 24 meses.

Coordinacin/Motor:

Pulgar incluido en mayores de 3 meses

Asimetra permanentes en las manos
No sostn ceflico a los 3 meses.
No deambula a los 18 meses.

Lenguaje:

No balbucea a los 9 meses

No palabra a los 18 meses
No frases a los 30 meses.

En el lactante las alteraciones en el primetro craneano (en ms o en menos) deben ser

considerados signos de alarma
 FLUJOGRAMA PARA LA TOMA DE DECISIONES.

EVALUACION DEL DESARROLLO POR PERIODO DE EDAD

PRIMEROS 3 MESES

En esta etapa se destaca el desarrollo del vinculo afectivo con sus padres, especialmente con la
madre (sistema de apego).
El recin nacido duerme entre 16- 18 horas por da. El despertar puede ser tranquilo o excitado,
en caso de estar excitado, realiza movimiento rpidos con los brazos pierna, se pone tenso y
llora, debe ser calmado: contacto fsico (abrazo), habla y mostrndole algn objeto.
 PERFIL A LOS 4 MESES

Aparecen las primeras conductas de interaccin. Comienza el reconocimeinto de su propio

cuerpo y a desarrollar la coordinacin culo-manual y audio-visual. Responde a los estmulos
emitiendo slabas.

CONDUCTA CUMPLIDAS A LOS 4 MESES:

Boca abajo levanta 45 la cabeza

Tracciona hasta sentarse
Mantiene erguida y firme la cabeza
Sigue con la mirada objetos moviles
Gira la cabeza hacia la fuente de sonido.
Mira a la cara
Sonrie espontaneamente
Llora/Rie
Emite Sonidos:

ALERTA A LOS 4 MESES

No sonre cuando se le habla

Irritable (hiperactivo o llanto excesivo)
Pasividad excesiva
Dificultad en la alimentacin
Indiferencia en el curso del amamantamiento
Trastorno del sueo. hipersomnio o insomino tranquilo
Manos siempre cerrados (pulgar incluido).

3-6 MESES

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 6 MESES:

Eleva el tronco y la cabeza apoyandose en manos y antebrazos

Se mantiene sentado con apoyo (sedentacin con apoyo)
Mueve la cabeza y ojos en busca del sonido
 Intenta prensin de objetos
Juego con las manos y juego cara-cara
Juego vocalicos
Balbucea.

PERFIL

Aparece la prensin voluntaria.

Ha fortalecido los msculos del cuello, hombros, espald, imita gestos, actitudes, sonidos
de los adultos.
Percibe que los objetos permanecen an cuando estn fuera de su vista
momentneamente.
Reconoce a los miembros de la familia.

ALERTA

Poco demandante, muy callado

Ausencia de balbuceo o de imitacin de sonidos
Irritable (llanto excesivo que no se puede calmar)*
Movimientos rgidos hipertona*
Dificultades en el sueo o alimentacin.
A los 6 meses si no gira a la cabeza a la fuente de sonido, no mira a la cara o no sonre.

6-9 MESES.

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 9 MESES:

Se sienta solo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),

Prensin global a mano plena.
Prensin entre la base del pulga y meique
Atiende sonidos que le interesan* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista).
Intencin comunicativa
Reduplicacin de slabas (da-da-da).

PERFIL

Comienza el proceso de socializacin e individualizacin. Reduplica slabas tratando

de imitar lo que hablan. Entiende gestos y palabras.
Domina la prensin voluntaria
 Fortalece los msculos de la deambulacin.

ALERTA

No responde cuando se lo llama por su nombre

No manifiesta inters por las personas que lo rodean
Irritable, llora todo el tiempo*.
Pasividad excesiva, no intenta comunicarse, no manifiesta inters por las personas
que lo rodean
Dificultades en la alimentacin y sueo.

CONDUCTAS 9-12 MESES

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 12 MESES

Consigue pararse apoyado en muebles* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o

derivacin al especialista),
Camina con ayuda
Seala con el ndice
Prensin entre el pulgar y base del dedo ndice
Prensin a pinza fina (opone el ndice al pulgar)
Encuentra objetos que se le ocultan a la vista
Reacciona frente a extraos
Responde a la orden al NO
Emite consonantes y vocales.
Reduplicacion de slabas (da-da)*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin
al especialista).

PERFIL

Empieza a independizarse cada vez ms: camina, coloca objetos dentro de una caja, arrastra
objetos. Emite sonidos, seala objetos que desea. Establece interaccin social y afectiva, se
establecen pauta de convivencia familiar. Esta incorporado a la mesa familiar.

ALERTA:

Falta de inters por desplazarse, por el entorno o por juguetes nuevos

No juega al est o no esta
Presta ms atencin a los objetos que a las personas.
No dirige la mirada a lo que se le seala.
 Ausencia de palabras o balbuceos comunicantes* (sino lo realiza, re-valuar a corto
plazo o derivacin al especialista),
No imita gestos o acciones
No levanta los brazos para que lo alcen
Movimientos "raros (aleteo,)
Dificultades en la alimentacin y sueo.

DESARROLLO ENTRE 12-18 MESES

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 18 MESES

Se para solo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),

Camina bien, solo, sin ayuda.
Trepa muebles o escalones
Introduce objetos grandes en otros
Introduce objetos pequeos en frascos o botellas * (sino lo realiza, re-valuar a corto
plazo o derivacin al especialista),
Imita gestos con las manos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
Bebe de la taza.
Juega solo
Dice Palabras frases, nombra objetos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
Seala 2 partes de su cuerpo
Cumple rdenes sencillas
Garabatea espontneamente

PERFIL

Etapa de incorporacin a la familia, comienza el desarrollo de su identidad. Emite frases simples

y acata rdenes sencillas.
Mejora el equilibrio y coordinacin
Adquiere destrezas manuales ms complejas.

ALERTA

De ambulacin sin sentido*

Contacto ocular pobre.
No trae objetos para mostrarlos
Fija la atencin en detalles inusuales.
 No tiene intencin comunicativa, parece no escuchar.
Hipersensibilidad a los ruidos.
Dificultades en alimentacin y o sueo.

18-24 MESES.

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 2 AOS:

Sube escalera tomado del pasamanos
Patea la pelota* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Corre* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Garabatea
Construye torre de dos o ms cubos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
juega en paralelo
Colabora al desvestirse (se saca alguna ropa
Se alimenta con cuchara derramando parte del contenido
Ayuda en tareas simples de la casa.
Combina dos palabras (Quiero-Agua)*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
Comprende nombres concretos y ordenes simples
Seala tres o ms partes del cuerpo

PERFIL

Desarrolla su identidad e independencia dentro de la familia. Disfruta en colaborar con los

adultos en tareas sencillas. Es capaz de simbolizar en sus juegos situaciones cotidianas. Intenta
unir palabras para expresar ideas
Adquiere equilibrio y coordinacin en actividades motoras complejas (saltar, correr, trepar),

ALERTA

Poca expresividad fcil, pasividad, aislamiento, no imita a los adultos, ausencia de

gestos comunicativo*
Ausencia de lenguaje o lenguaje peculiar
Falta de inters por el entorno (objetos, personas)
Temores acentuados, pocas habilidades
Marca y motricidad peculiar, marcha en punta de pies.
Agita los brazos, balanceos estereotipados,
Dificultades en la alimentacin y /o sueo.
NIO ENTRE 2-3 AOS:

CONDUCTAS CUMPLIDAS A LOS 2 AOS

Intenta saltar en el lugar* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al

especialista),
Lanza la pelota*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Sube escaleras sin apoyo
Control diurno de esfnteres.
Se pone alguna ropa o zapato
Ms sociable
Juegos simblicos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
Distingue partes del todo.
Dibuja esbozos de figura humana

PERFIL

Es sociable, conversador, curioso (pregunta por todo) Manifiesta placer en actividades con agua,
arena, plasticina, le gusta dibujar. Domina la marcha y actividades motoras ms complejas.

ALERTA:

Dificultad para relacionarse: inhibicin, timidez, pasividad, agresividad.

Evita mirar cuando se le habla
Ausencia de lenguaje verbal. Lenguaje particular, no usa la primera persona,
ecolalias*
Rabietas intensa difcil de controla
Dificultades en alimentacin y/o sueo.

NIO 3-4 AOS.

CONDUCTAS CUMPLIDAS 4 AOS:

Pedalea triciclo, salta 20 cm con los pies juntos* (sino lo realiza, re-valuar a corto
plazo o derivacin al especialista),
Hojea libros, pasa hojas de 2 o3.
Construye torre de 4 cubos o ms* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
Copia el crculo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Se lava y seca las manos.
 Se pone alguna ropa o zapato
Juego de representacin* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
Compara tamaos, distingue ubicaciones especiales
Hace preguntas porque?*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
Dibuja 3 o ms partes de la figura humana* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),

PERFIL

Apogeo del equilibrio motor, mayor dominio de rotacin de la mueca y antebrazo. Converas,
se interesa por todo, pregunta el porque de cada cosa. Escucha a los dems es capaz de
compartir juegos.

ALERTA

Dificultad para relacionare.

Miedos persistentes y generalizados
Ausencia de juego simblico, juegos repetitivos*
Impulsivo, inquieto, agresivo
Ecolalias, lenguaje propio, no estable dialgo*
Inflexible, resistencia a los cambios
Dificultades en alimentacin y/o sueo

NIO DE 4-5 AOS:

Salta en un pie si ayuda tres o ms veces* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
Copia la cruz, copia el cuadrado.
Comparte juega, acepta reglas, respeta el turno* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo
o derivacin al especialista),
se viste sin ayuda
control de esfnteres* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
reconoce colores*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Lenguaje corriente
Dialoga ajustado al tema* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
comprende rdenes complejas
dibuja 6 o ms partes de la figura humana.

PERFIL
 Intenta llamar la atencin de los padres, Comienza a interesarse por aprender a escribir y leer.

ALERTA

Tendencia a aislarse en los recreos o situaciones similares.

Juegos o actividades que an siendo propios de su edad llama la atencion por ser
muy persistentes
Miedos persistentes generalizadas*
No manifiesta culpa
Fantaseo en exceso
Dificultades en alimentacin y/o sueo.
 TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS Y DEL EQUILIBRIO CIDO
BASE EN PEDIATRA

TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS

INTRODUCCIN

Los trastornos electrolticos son frecuentes en el paciente crtico, como consecuencia de

una diversidad de causas y de la limitacin de mecanismos de compensacin presentes en
el individuo sano.
Con frecuencia requieren un abordaje fisiopatolgico y una correccin urgente, incluso
antes de que se pueda actuar sobre el proceso etiolgico responsable.
HIPERNATREMIA

CONCEPTO:
Sodio en sangre > 150 mEq/L (Osmolaridad > 310 mOsm/L).

ETIOLOGA:

RECUERDO FISIOPATOLGICO:
El aumento de la osmolaridad extracelular origina un paso de agua desde el espacio
intracelular al extracelular hasta que la osmolaridad se iguale en ambos
compartimentos, lo que ocasiona una deshidratacin intracelular que a nivel cerebral
es la responsable de los sntoms neurolgicos.
 CLNICA:
SED Y CLNICA NEUROLGICA: irritabilidad, hipertona, hiperreflexia, llanto agudo,
convulsin y coma.
En situaciones extrems se puede producir hemorragia intracraneal por la traccin
venosa secundaria a la reduccin del volumen cerebral.
Estos pacientes pueden mostrar signos de sobrecarga o deplecin de volumen,
dependiendo de la causa subyacente.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, osmolaridad srica y urinaria, densidad e iones en orina,
y equilibrio cido-base.
El resto depender de la orientacin etiolgica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
 MEDIDAS TERAPUTICAS:
Dependen de la causa que la origine.
El descenso de la natremia debe realizarse a un ritmo no superior a 12 mOsm/l en 24
horas, para evitar edema cerebral secundario.

HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA:

Deshidratacin hipertnica:
Si inestabilidad hemodinmica: expandir con suero fisiolgico (SSF) o
bicarbonatado 1/6 (20 ml/Kg) en 10-60 minutos segn grado de inestabilidad.
Repetir cargas si es necesario.
Tras estabilizacin inicial la correccin de la natremia debe oscilar entre 24-96
h. en funcin de la natremia inicial; cuanto ms elevada ms prolongado ser
el periodo de correccin.
Rehidratar en 48-72 horas con sueros glucosalinos con un contenido de sodio
de 33 mEq/l (SGS 1/5), que puede aumentarse a 40-75 mEq/l (SGS 1/4, 1/3
1/2) si el descenso de la natremia se produce a mayor ritmo del esperado.

Diabetes inspida central:

Si inestabilidad hemodinmica administrar cargas de SSF.
 Tras estabilizacin se repondrn las prdidas urinarias horarias con sueros
hiposdicos (desde SGS 1/5 hasta 1/2) dependiendo del sodio urinario.
Desmopresina iv: 0,025 mcg/kg en 10 min. cada 12-24 horas (< 20 Kg: 0,2 a 1
mcg y entre 20-50 Kg: 1-2 mcg).
Desmopresina intranasal: 5-10 mcg/dosis (repitiendo a intervalos
dependientes de la respuesta; generalmente 1-3 dosis da).

Diabetes inspida nefrognica:

Restriccin de sodio, diurticos tiazdicos. Valorar indometacina.

HIPERNATREMIA CON NORMO O HIPERVOLEMIA:

Conseguir un balance negativo de Na con balance neutro o negativo de agua,
segn contenido de agua corporal.
Utilizar sueros hipotnicos (GS 4/5-1/5) a un volumen del 50-100% de necesidades
basales, segn volemia.
Furosemida: 0,5-1 mg/Kg/dosis o en perfusin continua.
Si no responde a lo anterior o presenta fracaso renal: hemofiltracin venovenosa
continua (HFVVC)
HIPONATREMIA

CONCEPTO:
Sodio en sangre < 130 mEq/L (Osmolaridad < 280 mOsm/l).

ETIOLOGA:
 RECUERDO FISIOPATOLGICO:
La disminucin de la osmolaridad va a provocar un paso de agua desde el espacio
extracelular hacia el intracelular hasta que la osmolaridad se iguale en ambos
compartimentos, lo que ocasiona un edema intracelular que a nivel cerebral ocasiona
sntoms neurolgicos.

CLNICA:
Depender de la intensidad y rapidez de su instauracin (siendo constante con niveles
< 120 mEq/l): nauseas, vmitos, debilidad muscular, irritabilidad, alteracin del nivel
de conciencia y convulsiones.
En casos extremos el edema cerebral puede ocasionar hipertensin intracraneal,
herniacin cerebral y muerte. Dependiendo de la causa subyacente puede cursar con
signos de sobrecarga o deplecin de volumen.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, sistemtico e iones en orina, equilibrio cido-base,
osmolaridad en sangre y orina.
El resto depender de la orientacin etiolgica.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

MEDIDAS TERAPUTICAS:
HIPONATREMIA SINTOMTICA:
Correccin rpida hasta alcanzar un sodio > 120 mEq/l, con un bolo de 2-3 ml/kg
de suero salino hipertnico al 3% en 15-30 minutos. Repetir si no hay mejora.

PRDIDA DE SODIO:
Dficit de sodio en mEq = (0,6 x peso (Kg) x (sodio deseado actual). Pautar un
ritmo de correccin de 0,5-1 mEq/L/h en asintomticos (mximo 12 mEq/l al da).

TRATAMIENTO ETIOLGICO CUANDO SEA NECESARIO:

Sustitucin de dficits hormonales, tratamiento de la insuficiencia cardiaca, etc.
 Situaciones con exceso de agua y sodio corporal total:
Programar un balance hidrosalino negativo: generalmente restriccin hdrica y
administracin de diurticos, seroalbmina si hipoproteinemia (cirrosis,
sndrome nefrtico) y tratamiento especfico de la causa.
Plantear depuracin extrarenal (HFVVC o Dilisis peritoneal) si fallo renal
agudo con oligoanuria.

Situaciones con sodio total normal y fallo en la eliminacin renal de agua:

Programar un balance de agua negativo (50-66 % de NB) y furosemida (0,5-1
mg/Kg/6-8 h) sin restriccin de sodio. En SIADH resistentes a estas medidas
aumentar el aporte de sodio segn la frmula referida o si es necesario
reponer el sodio urinario cada 6-8 h, sin reponer todo el volumen de orina.

Situaciones con agua corporal total y sodio disminuidos (Deshidratacin

hiponatrmica):
Si compromiso hemodinmico: administrar cargas de SSF o bicarbonatado 1/6
M a 20 ml/kg en 10-30 minutos. Repetir si precisa. Reponer el dficit en 24
horas con sueros con un aporte de Na de 75 mEq/l, o de 100 mEq/l si la
natremia es menor de 120 mOsm/l. Valorar seroalbmina o coloides
artificiales en casos de tercer espacio.
HIPERPOTASEMIA

CONCEPTO:
Potasio en sangre > 5.5 mEq/L.

ETIOLOGA:
 RECUERDO FISIOPATOLGICO:
Su concentracin plasmtica depende de un balance externo (entradas prdidas) y
de uno interno (insulina, catecolaminas, osmolaridad, ejercicio y equilibrio acido-base)
que regulan su distribucin intra y extracelular.

CLNICA:
Cardiolgica (alteraciones electrocardiogrficas y muerte por fibrilacin ventricular y
asistolia) y neuromuscular (debilidad muscular, parestesias, tetania, hiperreflexia). La
acidosis, hipocalcemia y hiponatremia lo agravan.

ECG:
Elevacin ondas T, aplanamiento onda P, alargamiento intervalo P-R, ensanchamiento
del QRS y alteracin del segmento ST, provocando taquicardia y fibrilacin ventricular
o asistolia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, equilibrio cidobase, iones en orina y
electrocardiograma. El resto depender de la orientacin etiolgica.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
 MEDIDAS TERAPUTICAS:
Se inicia cuando su valor es > 6,5 mEq/L o en un ascenso rpido. Estn destinadas a
revertir los efectos sobre la membrana celular, introducir K+ en la clula y aumentar su
eliminacin.
HIPOPOTASEMIA

CONCEPTO:
Potasio en sangre < 3,5 mEq/L.

ETIOLOGA:

CLNICA:
Debilidad muscular, hipotona, hiperreflexia, distensin abdominal, leo paraltico y
alteraciones electrocardiogrficas.

ECG:
Depresin segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparicin de onda U. Mayor
sensibilidad en pacientes digitalizados.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, estudio cidobase, iones en orina y electrocardiograma.
El resto depender de la orientacin etiolgica.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

MEDIDAS TERAPUTICAS:
SI ASINTOMTICO Y ECG NORMAL:
Oral: 2-4 mEq/kd/da en varias dosis.
IV: 2-4 mEq/kg/da (mximo por va perifrica 40-60 mEq/l).
Valorar diurtico ahorrador de potasio si es por prdidas renales.

SI SINTOMTICO Y/O ECG ANORMAL:

Bolo: 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1-2 horas, siempre diluido al medio en SSF, por va
central y con monitorizacin ECG.
Perfusin continua por va central a 0,1-0,3 mEq/kg/h (maximo 0,5 mEq/kg/h),
diluido con SSF.
HIPERCALCEMIA

CONCEPTO:
Calcio total en sangre > 10,5 mg/dl (2,62 mmol/l 5,25 mEq/l); calcio inico > 5,2
mg/dl (1,31 mmol/l 2,62 mEq/l).

ETIOLOGA:
Intoxicacin por vitamina D A, procesos malignos, lisis tumoral, inmovilizacin,
hiperparatiroidismimo (hiperPTH), hipertiroidismo, insuficiencia renal crnica, tiazidas
o iatrognico.

RECUERDO FISIOPATOLGICO:
El calcio total es la suma de: el inico, que es la forma activa (45%), unido a protenas
(40%) y libre no ionizado (15%).

CLNICA:
Generalmente aparecen alteraciones a partir de calcio total > 12 mg/dl.
Neuromusculares (debilidad, hipotona, convulsiones, coma); digestivas (anorexia,
vmitos, estreimiento); cardiovasculares (QT corto, arritmias, hipertensin); renales
(poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, insuficiencia renal).
Asociado a hiperfosforemia produce calcificaciones metastsicas.
La hipercalcemia aumenta la toxicidad digitlica.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, amilasa, fsforo, magnesio,
gasometra, iones en orina, electrocardiograma y Rx de trax.
Resto segn orientacin etiolgica.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

MEDIDAS TERAPUTICAS:
Emergencia mdica si sntoms neurolgicos o > 14 mg/dl (calcio inico > 1,75
mmol/l).
Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de vitamina D, calcio y tiazidas.

SUERO FISIOLGICO (INDUCE DIURESIS SALINA Y AUMENTO DE CALCIURIA):

Administrar una carga de 10 ml/kg y bolo de furosemida (1 mg/kg) y
posteriormente 1,5 2 veces sus necesidades basales para mantener diuresis de
2,5 a 4 ml/kg/h.

PREDNISONA:
1-2 mg/kg/da.
 Comienza su efecto a los 3 das.

BIFOSFONATOS:
Indicado en calcio > 14 mg/dl. Normalizan la calcemia en 2-3 das.
Etidronato: 7,5 mg/kg/da en perfusin iv a pasar en 4 horas o 5 mg/kg/12h vo,
durante 3 a 7 das
Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da (mximo de 60 mg/dosis), en perfusin iv. en 2-4
horas, o 4-8 mg/kg/da vo, durante 2-4 das.
Clodronato: 4-6 mg/kg/da en infusin iv. en 2-5 h, durante 2 a 5 das.

SALES DE FOSFORO (FOSFATO MONOSDICO O MONOPOTSICO):

Slo si no hay riesgo de calcificacin metastsica. 0,1-0,2 mmol/kg/dosis, en
perfusin iv a pasar en 6 12 horas. Ritmo mximo de infusin 0,2 mmol/kg/h.

CALCITONINA:
IM, SC, in: 4-8 U/kg/da cada 6-12 horas.
Calcitonina iv: 1-5 U/kg/12 horas en perfusin iv a pasar en 4 horas o 0,5-1,5
U/kg/h en perfusin continua. Indicada en reabsorcin sea excesiva (procesos
maligno o inmovilizacin)

HEMODILISIS O HEMODIAFILTRACIN:
De eleccin si insuficiencia cardiaca o renal, riesgo vital o refractaria a otras
medidas

BLOQUEANTES CANALES DE CALCIO:

Si arritmias o hipertensin
HIPOCALCEMIA

CONCEPTO:
Calcio total en sangre < 8,5 mg/dl (2,12 mmol/l 4,25 mEq/l), o calcio inico menor de
4,1 mg/dl (1,02 mmol/l 2,05 mEq/l)

ETIOLOGA:
Hipoparatiroidismo, dficit de Vitamina D, insuficiencia renal o heptica, sepsis,
politraumatismo, quemaduras, hipomagnasemia, hiperfosfatemia (lisis tumoral,
rabdomiolisis, enems), frmacos (fenitona, furosemida, bicarbonato o corticoides),
tcnicas de depuracin extrarrenal, alcalemia o correccin rpida de una acidosis
metablica, hiperventilacin, multitransfusiones (citrato).

CLNICA:
Neuromuscular (parestesias, debilidad muscular, espasmos, tetania, convulsiones),
cardiovascular (alargamiento intervalos QT y ST, inversin de onda T, arritmias,
bradicardia, disminuicin contractilidad cardiaca), laringoespasmo y trastornos
psiquitricos.
La hipomagnasemia o la hiperfosfatemia favorecen la persistencia de la hipocalcemia.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, amilasa, fsforo, magnesio,
equilibrio cido-base, iones en orina, electrocardiograma y Rx de trax. El resto segn
orientacin etiolgica.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

MEDIDAS TERAPUTICAS:
El calcio se administra de forma lenta, diluido y por va segura (es muy irritante).
Precipita con bicarbonato.
Sintomtica o grave (Calcio < 0,75 mmol/l): bolos de Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg
(mximo 20 ml) diluido al medio, a pasar en 10-20 minutos. Se puede repetir cada 10-
15 min. Si aparece bradicardia, disminuir ritmo o detener la perfusin y valorar
atropina.
Posteriormente Gluconato clcico al 10%: 2-5 ml/kg/da en perfusin o bolos.
HIPERMAGNASEMIA

CONCEPTO:
Magnesio en sangre > de 2,4 mg/dl (1,1 mmol/l).

RECUERDO FISIOPATOLGICO:
Su balance depende de la excreccin urinaria.
La reabsorcin tubular del magnesio es paralela a la de calcio y sodio.

ETIOLOGA:
Las ms frecuentes son la insuficiencia renal y las iatrognicas (parenteral, anticidos,
enems).

CLNICA:
Comienza a concentraciones > 5 mg/dl y es consecuencia del bloqueo neuromuscular:
hiporreflexia, hipotona, depresin respiratoria, bradicardia, hipotensin y coma. ECG:
bloqueo A-V y prolongacin del QT.
Favorece la intoxicacin digitlica y las arritmias por hipocalcemia.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma.
El resto segn orientacin etiolgica.

MEDIDAS TERAPUTICAS:
LEVE:
Forzar diuresis con furosemida.

SINTOMTICA O GRAVE:
Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml por bolo) diluido al medio 10-15
minutos (protege de la cardiotoxicidad).
Dilisis si los sntoms neurolgicos o cardiacos son graves.
HIPOMAGNASEMIA

CONCEPTO:
Magnesio en sangre < 1,4 mg/dl (0,57 mmol/l)
ETIOLOGA:
Aporte deficitario, sndromes malabsortivos, prdidas renales (tubulopatas,
diurticos, aminoglucsidos, anfotericina B, quimioterpicos), dilisis, endocrinopatas
(diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, alteraciones de la PTH), sepsis,
quemados, hipotermia.

CLNICA:
Similar a la de la hipocalcemia (tetania, convulsiones, coma, hipotensin, depresin
miocrdica), arritmias graves y refractarias (taquicardia ventricular, torsoide de
pointes). Aumenta la toxicidad digitlica

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma. El resto segn orientacin etiolgica.

MEDIDAS TERAPUTICAS:
MAGNESIO: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg
SINTOMTICA O GRAVE (< 1 MG/DL):
Sulfato magnsico: 25-50 mg/Kg/dosis, en 30-60 minutos (mximo 2 gr/dosis). Se
puede repetir cada 4-6 horas.
Riesgo de hipotensin, depresin respiratoria o bloqueo cardiaco (antdoto:
gluconato clcico)

MANTENIMIENTO: 30-60 MG/KG/DA

HIPERFOSFOREMIA

CONCEPTO:
Fosforo en sangre > 6,5 mg/dl.

ETIOLOGA:
Insuficiencia renal, enems de fosfatos y destruccin de tejido (lisis tumoral, gran
quemado, hipertermia maligna, sepsis, rabdomiolisis).

CLNICA:
La hiperfosforemia puede causar hipocalcemia clnica y calcificaciones
extraesquelticas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma. El resto depender de la orientacin etiolgica.

MEDIDAS TERAPUTICAS:
Tratar la hipocalcemia si existe.
Diuresis salina forzada: similar a hipercalcemia.
Acetazolamida aumenta excrecin: 15-25 mg/kg/da cada 6-8 horas vo.
Disminuir su absorcin: Hidrxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas vo.
La administracin de glucosa e insulina introduce fosfato en la clula, al igual que
ocurre con el potasio.
Hemodilisis, dilisis peritoneal o hemodiafiltracin si: hipocalcemia severa o,
aumento rpido de fsforo, fsforo > 10 mg/dl, no respuesta al tratamiento o
insuficiencia renal.
HIPOFOSFOREMIA

CONCEPTO:
Fsforo en sangre < 2,5 mg/dl.

ETIOLOGA:
Prdidas renales (IRC, diurticos, hiperaldosteronismo), cuadros malabsortivos), dficit
de Vitamina D, anticidos, nutricin parenteral prolongada sin fosfatos y captacin
rpida y msiva por parte de la clula (recuperacin de una cetoacidosis).

CLNICA:
Si cifras < 1,5 mg/dl. Deriva del dficit intracelular de ATP y de la depleccin
difosfoglicerato en los hemates, lo que condiciona una disminucin del intercambio
tisular de oxgeno.
Debilidad muscular que puede afectar a musculatura respiratoria y miocrdica,
parestesias, rabdomiolisis. Disfuncin SNC: disartria, ataxia, obnubilacin,
convulsiones y coma. Hipercalcemia, hipermagnasemia e intolerancia a la glucosa.
Hemlisis y disfuncin plaquetaria y leucocitaria

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, fsforo, magnesio, iones en
orina y ECG. El resto depender de la orientacin etiolgica.
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Sus niveles pueden cambiar rpida y peligrosamente durante su tratamiento. Infundir
lentamente y con monitorizacin de fsforo y calcio. Fosfato monosdico 1M (1 ml = 1
mmol de P = 31 mg de P).
Si niveles < 0,5 mg/dl o sintomatologa grave: 0,15-0,36 mmol/Kg en perfusin iv
administrada a lo largo de 6 horas.
Si fsforo 0,5 -1 mg/dl: 0,08-0,24 mmol/Kg en perfusin iv administrada a lo largo de 6
horas.
MANTENIMIENTO:
0,4-1,4 mmol/Kg/da (iv) 0,9-2,8 mmol/Kg/da (vo) hasta alcanzar valores
superiores de 2-2,5 mg/dl.

RIESGOS:
Hipotensin, hipocalcemia, calcificaciones metastsicas, hiperkaliemia (si se utiliza
fosfato potsico) y diuresis osmtica con deshidratacin.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO - BASE

FISIOLOGIA

Existen 2 aspectos del equilibrio cido-bsico:

RESPIRATORIO
METABLICO

Cuando la concentracin de bicarbonato (Hco3) experimenta una desviacin importante,

hay acidosis si se reduce y alcalosis si se incrementa, denominadas metablicas.
Cuando la concentracin de dixido de carbono (Pco2) aumenta, se produce acidosis, y
cuando se reduce alcalosis, llamadas respiratorias.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

La terminologa utilizada ha originado muchas confusiones desde su creacin, stos

trminos deben usarse con criterio fisiolgico para referirse a los disturbios que desvan el
pH de la normalidad, siempre que NO se trate de alteraciones secundarias a un proceso
etiolgico primario, por ejemplo, si el factor etiolgico primario es una diabetes
descompensada con acumulacin de cidos, el pH descender presentndose una acidosis
metablica primaria ; si en un intento por normalizar el trastorno la respuesta secundaria
del organismo es la hiperventilacin, al removerse el cido carbnico se producir una
alcalosis respiratoria secundaria.
Se propuso el cambio de los trminos por los de acidemia (pH inferior a 7,35) y
alcalemia (pH superior a 7,45) pero el mismo fue desechado ya que el subfijo emia se
refiere solo al pH plasmtico, mientras que el subfijo osis refleja el compromiso de la
homeostasis acidobsica que puede afectar o no al pH. Siempre que exista una acidemia,
el trastorno primario es una acidosis.
En condiciones normales, durante los procesos fisiolgicos, que son fundamentalmente
aerbicos, el organismo produce 2 tipos de sustancias cidas:
CIDOS RESPIRATORIOS: voltiles o dbiles (cido carbnico o H2Co3).
CIDOS METABLICOS: fuertes, son de mayor tamao molecular y derivan
normalmente del metabolismo intermedio de los aminocidos cuyos productos
terminales son urea e hidrogeniones, y de los lpidos e hidratos de carbono que tienen
como elementos terminales co2 y agua . Los mismos son excretados por los riones.
 En condiciones anaerobias se produce el cido lctico.
El trmino metablico es en realidad poco feliz ya que el dixido de carbono es tambin
un producto del metabolismo, sin embargo se ha considerado tradicionalmente que el
cido carbnico es un cido respiratorio, mientras que cualquier otro cido endgeno o
exgeno es metablico.

SISTEMS TAMPONES O AMORTIGUADORES:

Para evitar los disturbios que se producen al alterarse el pH, el organismo dispone de
los sistems tampones, los cuales son elementos qumicos que pueden encontrarse
en:
EL LQUIDO EXTRACELULAR:
El sistema bicarbonato-cido carbnico:
Es el principal protector del pH del compartimiento extracelular
Amortigua dentro del eritrocito, el CO2 producido por el metabolismo
endgeno y contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones
Proporciona sustrato para la secrecin de cidos del rin

Segn las necesidades fisiolgicas este sistema acta en uno u otro sentido:
Co2 + H2O H2 Co3 H + H Co3

Protenas sricas que constituyen sistems que actan con rapidez para
neutralizar los trastornos producidos por cidos o bases fuertes

LAS CLULAS:
Protenas intracelulares, fosfatos y hemoglobina, cuya funcin amortiguadora
es ms lenta, requiriendo varias horas para cumplir su cometido.

A nivel celular tambin se realiza la amortiguacin biolgica : en la acidosis el exceso

de H+ en el lquido extracelular difunde pasivamente hacia el interior de las clulas.
Para mantener el equilibrio de cargas a travs de las membranas, las clulas liberan
potasio hacia la sangre; por cada 0,1 que se reduce el pH, el potasio aumenta
alrededor de 0,6 mEq/L. Este efecto es ms prominente en acidosis no orgnicas que
en acidosis orgnicas y respiratorias. En la alcalosis, ocurre el fenmeno inverso.

MECANISMOS COMPENSADORES:
Si los sistems tampones no son suficientes para mantener el equilibrio cido-bsico,
se ponen en marcha los mecanismos compensadores respiratorios, renales o
biolgicos.
 La compensacin respiratoria se inicia inmediatamente, gracias a una estimulacin o
inhibicin directa del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral en respuesta a los
niveles de Pco2, en relacin directamente proporcional.
La compensacin renal retarda ms tiempo en su inicio de accin, y se implementa a
nivel de las clulas tubulares, en donde se produce la sntesis de bicarbonato y la
eliminacin de hidrogeniones (H+), activada por la enzima anhidrasa carbnica. La
eliminacin de H+ puede registrarse en forma libre (pH urinario), ligada a fosfatos
(acidez titulable) o ligada al amoniaco (amonio urinario).

RANGOS NORMALES EN LA GASOMETRA:

Los valores de gravedad cido bsicos con los siguientes:

pH: 7,20 7,60
PCO2: 25 75 mm Hg
Bicarbonato: 15 35 mEq/L
Exceso/dficit de base: -15 - +12 mEq/L
 QU ES EL PH?
Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones generados durante los
procesos fisiolgicos ya citados, por su calidad de cifra negativa se explica que el
aumento de H+ derive en una disminucin del pH y viceversa, y como se trata de un
nmero logartmico es preciso advertir que pequeos desplazamientos de 0,3 puntos
aumentan o disminuyen al doble o a la mitad la cifra inicial.

LA CIFRA 7,40 ES EL RESULTADO DE LA SIGUIENTE ECUACIN DE HENDERSON-

HASSELBALCH:
pH= Pk + log . Base/Acido

El Pk es el pH de una sustancia en solucin disociada al 50%.

Pk de la sangre=6,1
pH= 6,1+ log. Bicarbonato/ Acido Carbnico
pH= 6,1 + log. 25,4/ 1,27 (20/1)
Ph= 6,1 + log.20
pH= 6,1 + 1,3 => 7,4

ACIDOSIS METABOLICA

Es el estado caracterizado por un exceso de cidos o por una disminucin de bases en el

organismo.

CONCEPTO DE BRECHA ANINICA:

El hueco aninico o Anion gap mide la diferencia entre los cationes y aniones no
mensurados.

SE MIDE SEGN LA SIGUIENTE FRMULA:

Sodio - (cloro + bicarbonato)

El valor normal es de 12 mEq/L., siendo fundamentalmente las protenas de carga

negativa y sobre todo la albmina , la que contribuye en mayor medida a sta cifra, ya
que los dems iones se neutralizan entre si (Cationes: potasio, calcio, magnesio, etc.
contra aniones: fosfato, sulfatos, cidos orgnicos, etc.) en condiciones fisiolgicas.
 Cuando la brecha aninica es elevada, 14 mEq/L. o ms, sugiere la presencia de
acidosis metablica normoclormica , debindose buscar aniones endgenos no
registrados como lactatos, cetonas, etc., o cidos exgenos como sucede en la
intoxicacin con etilenglicol , con sus correspondientes implicancias teraputicas.
La brecha aninica puede elevarse tambin por reduccin de las concentraciones
sricas de potasio, calcio, magnesio o el aumento de las protenas.
Una acidosis metablica con una brecha aninica normal sugiere prdida de
bicarbonat o , ya sea por va digestiva o renal.
La reduccin del hueco aninico sugiere hipoalbuminemia, aumento de la
concentracin srica de potasio, calcio, magnesio, intoxicacin por bromuros o error
de laboratorio.

ETIOLOGA:
ACIDOSIS METABLICA CON BRECHA ANINICA NORMAL (HIPERCLORMICA):
Prdida extra-renal de bicarbonato:
Diarrea
Fistula de drenaje intestinal, pancretica o biliar
Ureterosigmoideostoma
Drogas:
Cloruro de calcio
 Sulfato de magnesio
Colestiramina

Prdida renal de bicarbonato:

Acidosis tubular renal prximal (tipo 2):
Primaria:
Transitoria
Gentica e idioptica

Deficiencia, inhibicin o alteracin de la anhidrasa carbnica:

Drogas: acetazolamida, sulfanilamida, acetato de mafenida
Deficiencia de anhidrasa carbnica II

Sndrome de Fanconi

Defectos de acidificacin urinaria:

Acidosis tubular renal distal (tipo1)
Disfuncin generalizada del nefrn distal:
Deficiencia primaria de mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Hiperkalemia resistente a mineralocorticoides

Sobrecarga cida:
Cloruro de amonio
Hidrocloruro de arginina y lisina
Alimentacin parenteral

ACIDOSIS METABLICA CON BRECHA ANINICA AUMENTADA (NORMOCLORMICA):

Cetocidos:
Diabetes mellitus

Errores innatos del metabolismo:

Alteraciones del metabolismo de los aminocidos
Acidemias orgnicas
Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

Intoxicaciones:
Salicilatos
 Etilenglicol
Metanol
Aldehidos

Insuficiencia renal

Acidosis lctica:
Tipo A: hipoperfusin tisular e hipoxia
Tipo B: Sin hipoperfusin ni hipoxia (drogas, toxinas o errores congnitos del
metabolismo)

FISIOPATOLOGA:
A medida que se acumula cido en el organismo, los tampones qumicos del lquido
extracelular y celulares se unen al exceso de hidrogeniones.

COMPENSACIN RESPIRATORIA:
El exceso de H+ no captado por los tampones reduce el pH sanguneo y estimula a
los quimiorreceptores del tallo cerebral incrementando la frecuencia respiratoria,
con lo que se reduce la concentracin de CO2, esto permite que se una al
bicarbonato una mayor concentracin de hidrogeniones. Este fenmeno aparece
cuando el pH desciende por debajo de 7,20. La compensacin respiratoria se
produce en pocos minutos, pero si el trastorno de base subsiste, la misma no ser
suficiente. El paciente presenta hiperventilacin, fatigabilidad muscular y disnea.

COMPENSACIN RENAL:
Los riones sanos intentan compensar la acidosis secretando el exceso de H+ hacia
los tbulos renales. Estos hidrogeniones se eliminan aisladamente (pH urinario) o
combinados con fosfatos (acidez titulable), o con amonio (amonio urinario). Se
excretan as por la orina como cidos dbiles.
Por cada H+ secretado en el tbulo renal, un ion sodio y un ion bicarbonato son
absorbidos de los tbulos y devuelto al torrente sanguneo.

REPERCUSIN EN EL MEDIO INTERNO Y MANIFESTACIONES CLNICAS:

Como ya se mencion, a travs de la amortiguacin biolgica a nivel celular, se
produce un intercambio entre H+ y potasio con la consiguiente hiperkalemia. Adems
se altera el equilibrio normal de los dems iones, como el sodio y el calcio, alterndose
la excitabilidad neuronal, produciendo depresin progresiva del sistema nervioso
central, a la que se suma la debilidad muscular y arritmias cardiacas propias de la
 hiperkalemia. La acidosis deprime la contractilidad miocrdica, reduce en forma
importante la respuesta vascular perifrica a las catecolaminas exgenas, incrementa
la resistencia vascular pulmonar, dilata los lechos vasculares arteriales sistmicos, con
constriccin venosa.
A nivel bioqumico reduce la actividad de las vas de gliclisis y altera la sntesis de ATP.
Las manifestaciones gastrointestinales, tales como nauseas y vmitos son comunes en
ciertos tipos de acidosis metablicas como la cetoacidosis diabtica y la uremia. El
aumento de la acidez gstrica inhibe el normal vaciamiento.
En algunos casos, como en los lactantes con errores congnitos del metabolismo, la
acidosis puede transcurrir sintomtica, y a menudo se la descubre por consultas por
sntoms asociados.

ACIDOSIS METABLICA EN EL PARO CARDIOPULMONAR:

Durante el paro cardiopulmonar existe una combinacin de escaso flujo sanguneo y
pobre ventilacin pulmonar. La acidosis metablica intracelular que se produce est
mal reflejada en un gas arterial.
Luego de la intubacin, ventilacin y compresin cardiaca, la sangre que atraviesa los
pulmonares se hallan mejor oxigenadas y con un nivel de Pco2 reducido, el flujo
pulmonar total sin embargo, est a menudo disminuido. En la determinacin de gases
en sangre se puede constatar un pH normal e inclusive elevado con alcalosis
respiratoria. Una gasometra de sangre venosa mixta simultnea demostrar a
menudo una profunda acidosis respiratoria y metablica.
La causa de sta hipercapnia venosa mixta se explica por la diferencia existente entre
la Co2 arterial y la venosa mixta cuando el gasto cardiaco disminuye o se incrementa la
produccin de Co2.
El contenido total de Co2, por influencia de la ventilacin solo cambia en su fraccin
arterial. Este efecto es menor cuando el gasto cardiaco es bajo: la combinacin de bajo
flujo cardiaco e incremento de la produccin de Co2 tisular genera la hipercapnia
venosa.
La clave de la terapia de la acidosis, es aqu, restaurar la perfusin tisular, mejorando
el rendimiento cardiaco y brindando un adecuado soporte circulatorio, valorando la
necesidad de una expansin vascular con fluidos a travs de un modesto bolo de 5 a
10 ml/kg., que podr ser repetido segn la evaluacin clnica. Un relleno vascular a
razn de 20 ml./kg puede ser causa de edema pulmonar si la funcin de bomba del
miocardio est alterada.
 ACIDOSIS HIPERCLORMICA DILUCIONAL:
Es habitual la utilizacin de solucin salina al 0,9% o mal llamada fisiolgica , en la
reexpansin vascular. La misma produce un excedente de cloro en el lquido
extracelular que desplaza a los iones bicarbonato y que podra exacerbar la acidosis
metablica preexistente, apareciendo la denominada acidosis por dilucin. Es
preferible emplear una solucin que contenga una distribucin ms fisiolgica de
iones que la solucin fisiolgica, tal como la solucin Ringer
Lactato, que contiene 109 mEq/L de cloruros y 28 mEq/L de lactato que luego se
metaboliza a bicarbonato.

ALCALOSIS METABOLICA

Estado en el que hay un exceso de iones bicarbonato o una reduccin de la concentracin

de iones H+ como consecuencia de una prdida importante de cidos no voltiles.

ETIOLOGA:
GENERACIN DE LA ALCALOSIS METABLICA:
Prdida de hidrogeniones:
Gastrointestinal:
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Diarrea congnita perdedora de cloro

Renal:
Diurticos (tiacidas, furosemida, cido etacrinico)
Exceso de mineralocorticoides:
Endgeno (hiperaldosteronismo,enfermedad de Cushing, sndrome
adrenogenital)
Exgeno (tratamiento con esteroides,tabaco de mscar)
Sndrome de Bartter
Frmulas para lactantes deficientes en cloro

Despus de la hipercapnia

Ganancia de bicarbonato:
Sustancias alcalinas exgenas (Hco3, citrato, acetato, lactato)
 Contraccin del volumen extracelular:
fibrosis qustica (lactante)

CONSERVACIN DE LA ALCALOSIS METABLICA:

Insuficiencia renal
Deficiencia del volumen extracelular
Aumento de los mineral o corticoides
Deficiencia de potasio
Deficiencia de cloro

FISIOPATOLOGA:
Al acumularse en el organismo los iones de bicarbonato, los tampones se unen al
mismo para neutralizar la alcalemia.

COMPENSACIN RESPIRATORIA:
El exceso de bases eleva el pH sanguneo deprimiendo los quimiorreceptores
enceflicos, produciendo bradipnea que incrementan los niveles de dixido de
carbono en sangre, el mismo se combina con H2O para formar cido carbnico. La
compensacin respiratoria se ve limitada por la hipoxia.

COMPENSACIN RENAL:
Los riones sanos eliminan por la orina el exceso de bicarbonato, mientras se
retienen los iones H+. Cuando la concentracin de bicarbonato supera los 28
mEq/L, la capacidad de reabsorcin de los tbulos se ve superada. Para mantener
el equilibrio electroqumico se eliminan los iones de sodio y agua junto con el
bicarbonato.

REPERCUSIN EN EL MEDIO INTERNO Y MANIFESTACIONES CLNICAS:

La disminucin de los niveles de H+ en sangre produce la difusin pasiva de los
mismos hacia afuera de las clulas.
Para conservar el equilibrio de cargas a travs de la membrana celular
(amortiguacin biolgica), hay un pasaje de iones potasio extracelulares hacia el
interior de las clulas con la consiguiente hipokalemia (debilidad muscular, hipo-
reflexia, arritmias cardiacas, distensin abdominal).
Adems se reduce la ionizacin del calcio, lo que permite que aumente la
permeabilidad de las clulas nerviosas al in sodio, las cuales al penetrar a las
clulas estimulan la transmisin de impulsos nerviosos que se traduce por una
 hiperexcitabilidad del SNC y perifrico (tetania, irritabilidad, confusin y
convulsiones).
En nios con enfermedad pulmonar crnica, tratados con oxigeno, diurticos o
drenaje nasogstrico, la alcalosis metablica es peligrosa, porque la inhibicin del
centro respiratorio o la administracin de oxigeno pueden agravar el cuadro.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se establece cuando el sistema respiratorio es incapaz de eliminar el dixido de carbono

con la misma rapidez con que genera el metabolismo celular.

ETIOLOGA:
La misma puede deberse a cualquier trastorno que dificulte la respiracin.

OBSTRUCCIONES BRONCO PULMONARES AGUDAS O CRNICAS:

Enfisema pulmonar
Bronquiolitis
Asma bronquial
S.D.R.A.
Obstruccin mecnica de traquea o bronquios por agua, sangre, secreciones, pus o
cuerpo extrao.

OBSTRUCCIN DE VAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:

Laringoespsmo
Cuerpo extrao
Parlisis de cuerdas vocales
Difteria
Edema de glotis
Epiglotitis, laringitis

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR GENERALIZADA:

Alteraciones de la caja torcica:
Cifoescoliosis
Espondilitis anquilosante
Respiracin torcica paradojal post-trauma
 Disturbios neuromusculares:
Distrfia muscular
Miastenia gravis
Intoxicaciones (pesticidas, curares)
Afecciones crnicas o agudas: (poliomielitis, sndrome de Guillain-Barr,
difteria, tetnos, botulismo)

Afecciones del sistema nervioso central:

Accidente vascular cerebral
Hipertensin intracraneana
Meningoencefalitis
Depresin por drogas: barbitricos, opiceos, sedantes.

Parmetros inadecuados de ventilacin mecnica

Otras: paro cardiopulmonar, distensin abdominal, hipotiroidismo, etc.

PATOLOGAS PULMONARES RESTRICTIVAS:

Neumotorax, hidrotorax, hemotorax, quilotorax
Atelectasia, neumona.
Enfermedad de la membrana hialina
Edema pulmonar severo
Afectacin pleural (fibrosis, calcificaciones)

APNEA DE SUEO

FISIOPATOLOGA:
Al disminuir la ventilacin pulmonar, el CO2 retenido se combina con el H2O para
formar grandes cantidades de cido carbnico, el mismo se disocia en hidrogeniones
libres (H+) y bicarbonato (HCO3).

COMPENSACIN POR EL TAMPN HEMOGLOBINA:

La hemoglobina reducida que es fuertemente bsica, capta H+ y CO2, eliminando
de sta manera parte de los H+ libres y el exceso de CO2.
A medida que se reduce el pH, se desva a la derecha la curva de disociacin de la
hemoglobina (efecto Bohr) lo que origina una menor afinidad, pero una mayor
liberacin de oxigeno hacia los tejidos. Al persistir la acidosis se reduce el ndice de
gluclisis y la concentracin de 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG) en el interior de los
 hemates, lo que ocasiona que dicha curva se desplace a la izquierda(efecto
Aldane).

COMPENSACIN RESPIRATORIA:
Al aumentar la PCO2, la concentracin de CO2 aumenta en todos los tejidos y
humores. El CO2 reacciona con el H2O para formar cido carbnico (H2 CO3) que
se disocia en H+ y HCO3.
El aumento de la PCO2 y de H+ estimula el centro respiratorio lo que eleva la
frecuencia respiratoria, destinada a reducir la concentracin de CO2.

ACCIN SOBRE EL APARATO CIRCULATORIO:

La hipercapnia aguda produce vasodilatacin perifrica y estmulo de la actividad
simptica. Los efectos cardiovasculares varan de acuerdo al grado de hipoxemia y
acidemia, y a la patologa de base.

REPERCUSIN SOBRE EL SNC:

El CO2 y los H+ dilatan los vasos sanguneos enceflicos aumentando el aporte de
sangre al sistema nervioso central, esto provoca edema cerebral con la
consiguiente aparicin de cefalea, letrgia, nauseas, vmitos y bradicardia.

COMPENSACIN RENAL:
Al persistir la falla de los mecanismos respiratorios, el aumento de la PCO2
estimula a los riones a retener bicarbonato e iones sodio y a eliminar H+,
consecuentemente se dispone de ms bicarbonato de sodio para tamponar los
hidrogeniones libres.

REPERCUSIN EN EL MEDIO INTERNO Y SINTOMATOLOGA:

Cuando la concentracin de H+ desborda los mecanismos compensadores, los
mismos penetran en las clulas y los iones de potasio salen de ellas. Sin oxigeno
suficiente, el metabolismo anaerobio produce cido lctico. El desequilibrio
electroltico y la acidosis deprimen las funciones cardiaca y cerebral hasta niveles
que pueden resultar crticos.
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se produce cuando el aparato respiratorio elimina una excesiva cantidad de dixido de

carbono, disminuyendo la PCO2 en sangre.

ETIOLOGA:
ESTMULO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Vas corticales:
Histeria
Voluntario

Centro respiratorio:
Fiebre
Intoxicacin saliclica
Trauma
Infeccin
Dolor
Drogas (xantinas)
Tumor

ESTMULO DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO:

Ramos aferentes:
Insuficiencia cardaca congestiva
Neumona
Embolia pulmonar

Estmulo de quimiorreceptores:
Hipoxemia
Anemia
Altitud

OTROS:
Insuficiencia heptica
Sepsis
Inadecuados parmetros de ventilacin mecnica
Progestgenos
Gravidez
 FISIOPATOLOGA:
Al producirse la hiperventilacin se expulsa al exterior el exceso de CO2, la hipocapnia
resultante provoca una disminucin del cido carbnico, prdida de H+ y de iones
bicarbonato, con lo que se incrementa el pH.

COMPENSACIN DEL MEDIO INTERNO:

Para contrarrestar el aumento del pH srico, los H+ son extrados de las clulas y
pasan a la sangre a cambio de iones de potasio. Los hidrogeniones se combinan
con el bicarbonato disponible para formar cido carbnico, lo que reducir el pH.

ACCIN CARDIOVASCULAR:
La hipocapnia estimula los cuerpos carotideos y aorticos, lo que provoca un
aumento de la frecuencia cardiaca, que puede agravarse an ms por efectos de la
hipokalemia. No se altera la presin arterial.

ACCIN SOBRE LA VASCULATURA:

Se produce una vasoconstriccin en la mayora de los lechos vasculares incluyendo
los vasos arteriales cerebrales, lo que reduce el riego sanguneo enceflico. Se
hiperexcita el tallo cerebral y el sistema nervioso vegetativo, observndose
sudoracin, ansiedad, mareos, alternancia de disnea, hiperventilacin y apneas.

COMPENSACIN RENAL:
Si la hipocapnia persiste el bicarbonato plasmtico disminuye a travs el aumento
de la excrecin renal y la reduccin de la eliminacin de los hidrogeniones.

REPERCUSIN EN EL MEDIO INTERNO Y CUADRO CLNICO:

La alcalosis inhibe la ionizacin del calcio, aumentando la excitabilidad nerviosa y
las contracciones musculares, se presentan: vrtigo, confusin, parestesis en los
miembros, hiperrreflexia, tetania, arritmias, convulsiones y coma.

DIAGNSTICO

ANTECEDENTES Y EXAMEN FSICO

DETERMINACIN DE GASES EN SANGRE:
Verificar la compatibilidad matemtica del resultado.
Recordar que la compensacin no siempre normaliza el pH
 MEDICIN DE ELECTRLITOS SRICOS:
Calcular la brecha aninica
Kalemia
Urea y creatinina
Fosfato

CALCULAR EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO

EN LA ORINA:
Determinacin del pH
CLORO URINARIO: de importancia en las alcalosis metablicas, cuyas causas ms
frecuentes cursan con cloro urinario bajo (<10 mEq/L) y constituyen l grupo sensible al
cloro; otras cursan con cloro urinario alto (>10mEq/L) y se denominan resistentes al
cloro.

CORRELACIN CLNICO - GASOMTRICA Y TERAPUTICA

La gasometra consta de 2 partes bien diferenciadas: La oximetra y el estado del balance

cidobsico.

OXIMETRA:
Permite conocer el estado de oxigenacin del paciente y actuar en consecuencia con
oxigenoterapia si el caso lo requiere o reduciendo la concentracin del mismo para
minimizar su toxicidad.
La oximetra informa sobre las dos maneras en que se transporta el oxigeno: las
fracciones disuelta y ligada.

PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO:

Mide la fraccin de oxigeno disuelto en el plasma, se expresa en mm de Hg o
unidades Torr. Para conocer el contenido de O2 disuelto se debe multiplicar la
PaO2 por la cifra 0,003.

Saturacin de oxigeno:
Informa la concentracin de oxigeno transportada por la hemoglobina,
expresada en porcentaje.
Podemos calcular el contenido de O2 ligado, multiplicando la saturacin por la
cifra de Hgb. por 1,34
 El contenido normal de oxigeno:
Los valores normales son:
Hemoglobina=12 g., Po2=100 mm Hg, Sat.de O2=0,98
Disuelto: 100 C 0,003 = 0,30 ml.
Ligado: 12 C 1,34 C 0,98 = 15,75 ml.
Oxigeno total en sangre = 16,05 ml.

Hipoxia sin anemia:

Hemoglobina= 12; Po2= 40; saturacin de oxigeno= 0,75
Disuelto: 40 C 0,003 = 0,12 ml.
Ligado: 12 C 1,34 C 0,75 = 12,06 ml .
Total = 12,18 ml.

El transporte debe ir complementado por un gasto cardiaco eficiente

Anemia sin hipxia:

Hemoglobina = 4; Po2= 100; saturacin de oxigeno= 0,98
Disuelto: 100 C 0,003= 0,30 ml.
Ligado: 4 C 1,34 C 0,98= 5,25 ml.
Total = 5,55 ml.

Se puede advertir que una buena oxigenacin con una anemia severa mejora
muy poco el transporte de oxigeno.

EL BALANCE CIDO-BSICO:
El mismo puede ser evaluado a partir de solamente 2 determinaciones, pues los
dems valores se deducen de manera secundaria. Los mismos son:
pH:
Representa la concentracin total de iones H+ como logaritmo negativo, as al
disminuir el pH aumentan los hidrogeniones y viceversa. Un cambio de 0,3 del
pH duplicar o reducir a la mitad la concentracin de H+, por lo que
pequeos desplazamientos del pH implican grandes modificaciones en la
concentracin de hidrogeniones.

PaCO2:
Mide la tensin arterial de dixido de carbono disuelta en el plasma,
expresada en mm de Hg o unidades Torr. Es un reflejo fiel de lo que sucede
con la fraccin respiratoria del equilibrio cidobsico.
 HACIA UNA DETERMINACIN IDEAL DE LOS GASES EN SANGRE:
Cuando determinamos los gases sanguneos arteriales, a menudo los resultados se ven
alterados por el llanto o la alteracin del patrn respiratorio del nio. Esto no ocurre
cuando el nio est sedado y con una lnea arterial instalada; en algunas ocasiones es
de gran valor una determinacin venosa mixta que requiere un catter en la arteria
pulmonar, cuya colocacin es poco comn en pediatra.
Con la medicin transcutanea de PO2, PCO2 y saturacin de oxigeno se ha posibilitado
la reduccin del nmero de extracciones sanguneas.
La monitorizacin continua invasiva de los gases arteriales consiste en el continuo
anlisis del pH, PaO2 y PaCO2 a travs de un sensor de fibra ptica intra-arterial.
Estudios clnicos se requieren para comprobar su utilidad, factibilidad, confiabilidad y
costos. Potenciales aplicaciones incluyen: inestabilidad cardiorrespiratoria que
requiere de frecuentes gasometras, manejo intra y postoperatorio de ciruga
cardiovascular, utilizacin de membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO),
ventilacin de alta frecuencia, y el sndrome de distress respiratorio de tipo adulto
(SDRA).

LAS 3 REGLAS DE ORO

Nos permiten una evaluacin y teraputica adecuadas, segn el caso.

La primera regla nos ubica en el componente respiratorio, la segunda regla en el
componente metablico, y la tercera enfoca el tratamiento de sta ltima.

FRACCION RESPIRATORIA:
1 REGLA DE ORO:
POR CADA 10 MM HG QUE VARIA LA PCO2, EL PH SE INCREMENTARA O
REDUCIRA EN 0,08 UNIDADES EN FORMA INVERSAMENTE PROPORCIONAL

As, si la PCO2 aumenta 10 mm Hg, el pH caer 0,08. Por el contrario si la PCO2

desciende 10 mm Hg, el pH aumentar en 0,08 unidades.

Ejemplos:
Si la PCO2 es de 40 mm Hg, el pH ser de 7,40 (normal) en ausencia de acidosis
metablica.
Una PCO2 de 50 mm Hg (hipoventilacin o acidosis respiratoria) se traducir
por un pH de 7,32 (sin compensacin metablica).
 A una PCO2 de 30 mm Hg (hiperventilacin o alcalosis respiratoria)
corresponder un pH de 7,48 (descontando siempre el factor metablico).
PCO2 de 48 = pH de 7,34
PCO2 de 25 = pH de 7,52

Para descartar que el componente metablico est interactuando en el resultado

del pH, se deben seguir los siguientes pasos:
Calcular en cuanto la PCO2 obtenida est por encima o por debajo de lo
normal (40 mm Hg).
Calcular el pH correspondiente a la PCO2 determinada, aplicando la 1 regla de
oro.
Comparar el pH medido con el calculado.

Si el pH medido se aproxima razonablemente al pH calculado, todos los cambios

sern respiratorios; si por el contrario el pH es inferior al calculado, existir una
acidosis metablica adicional; si el pH es mayor que el calculado, la alteracin
consistir en una alcalosis metablica.

Teraputica:
El tratamiento de los disturbios respiratorios se encamina a normalizar la
funcin pulmonar.

FRACCION METABOLICA:
2 REGLA DE ORO:
POR CADA 0,15 UNIDADES QUE SE MODIFICA EL PH, SE INCREMENTA O
DISMINUYE EL EXCESO O DEFICIT DE BASE EN 10 UNIDADES QUE PUEDEN
EXPRESARSE EN MEQ/L DE BICARBONATO

Ejemplos:
PCO2 de 52 mm Hg, evidentemente existe una acidosis respiratoria dado por
el aumento de 12 unidades con respecto al valor normal; el pH calculado por la
1 regla de oro ser de 7,30. Si el pH medido tambin fuera de 7,30,
concluimos que existe una acidosis respiratoria pura.
Por el contrario si la PCO2 se determina en 40 mm Hg y el pH es de 7,25,
aplicando la 1 regla de oro, obtendremos un pH calculado de 7,40. Pero como
el pH medido es de 7,25, existe una diferencia de 0,15 unidades. Aplicando la
2 regla de oro, encontraremos un dficit de base de 10 mEq/L, es decir que
estamos ante una acidosis metablica pura.
 PCO2 de 50 y pH de 7,26. Ph calculado (1 regla )= 7,32. Entre pH calculado y
medido hay una diferencia de 0,06 por debajo de lo estimado en la aplicacin
de la 1 regla. Utilizando la 2 regla llegamos a la conclusin de que existe un
dficit de base de 4 mEq/L, es decir que a la acidosis respiratoria se le suma
una acidosis metablica. Es una acidosis mixta.
PCO2 de 32 mm Hg y pH de 7,26, el pH calculado es de 7,46(1 regla),
existiendo una diferencia de 0,20 por encima del pH real, lo que determina un
exceso de base de 13 meq/l (2 regla), es decir que coexiste una alcalosis
respiratoria con una acidosis metablica. El juicio clnico determinar cul es el
disturbio de origen y cual el compensatorio.

TERAPEUTICA:
3 REGLA DE ORO:
SE TRADUCE POR LA SIGUIENTE FORMULA:
MILIEQUIVALENTES DE BICARBONATO A REPONER = DFICIT DE BASE X KG
PESO X 0,3 (NO CORREGIR MS DE 10 PUNTOS POR VEZ)

Permite calcular la cantidad de bicarbonato que debe administrarse.

El dficit de base expresa el dficit de bicarbonato de sodio en miliequivalentes
por litro de lquido extracelular, que equivale a 1/3 del peso corporal.
Paciente de 10 kg con una PCO2 de 35 Torr y un pH de 7,19; el pH calculado de
acuerdo a las 5 unidades que disminuy la PCO2 (1 regla) ser de 7,44, la
diferencia entre el pH calculado y el real es de 0,25 por lo que se obtiene un
dficit de base de -17 mEq/L. (2 regla). Estamos ante una acidosis metablica
parcialmente compensada . El disturbio de la fraccin metablica se tratara
tericamente aplicando la 3 regla de oro: 10 x 10 x 0,3 = 32 meq de
bicarbonato, sin embargo hay aspectos clnicos a considerar.

La administracin rpida de bicarbonato de sodio no est indicada, salvo en el

paro cardiaco, ya que el bolo del mismo produce un desplazamiento veloz de los
iones a travs de las membranas celulares, que pueden conducir a disrritmias
cardiacas y/o convulsiones por los disturbios del medio interno que acarrea:
hiperosmolaridad, hipernatremia, acidosis paradojal en el LCR y alteraciones en la
hemodinamia.
La administracin total del dficit de base tampoco est indicada, por los mismos
motivos antedichos y porque adems el organismo moviliza por su parte los
mecanismos tampones ya descriptos.
 La conducta adecuada es la correccin lenta, en la medida que el buen criterio
clnico lo sugiera.
Habitualmente se corrige un 50% del dficit y luego conducir el tratamiento segn
los resultados de las gasometras sucesivas.
La sobredosis de bicarbonato de sodio lleva a la alcalosis metablica , temible
disturbio de difcil tratamiento, con la consiguiente perturbacin en la liberacin
de oxigeno por la hemoglobina, la hipokalemia e hipocalcemia, cuyas
consecuencias ms peligrosas son las arritmias cardiacas.

ALTERNATIVAS AL BICARBONATO DE SODIO:

CARBICARB:
Es una mezcla equimolar de bicarbonato de sodio con carbonato de sodio. Es un
tampn que no produce Co2, ni reduce el pH intracelular como ocurre con el
bicarbonato. A pesar de su terica ventaja sobre el bicarbonato de sodio, no ha
demostrado ser ms efectiva en paros cardiacos en modelos animales, es sin
embargo ms efectiva en la acidosis lctica mientras se mantiene o mejora la
funcin circulatoria. Su mayor desventaja es su hiperosmolaridad y alcalinidad, por
lo que debe ser administrada solo por va central.

THAM (TRIS-HIDROXI AMINO METANO):

Es un tampn orgnico que atraviesa fcilmente las membranas celulares y la
barrera hematoenceflica, por lo que es un amortiguador intracelular efectivo, con
el inconveniente de su excrecin renal exclusiva lo que lo limita en los estados de
hipoperfusin. Sus efectos adversos limitan su utilizacin clnica, entre ellos se
incluyen: hiperkalemia, hipoglucemia, depresin respiratoria, dao tisular en caso
de extravasacin, y necrosis heptica en neonatos. En los modelos animales el
THAM no es ms efectiva que el bicarbonato y puede reducir la presin de
perfusin coronaria, en los traumatismos de crneo, ensayos clnicos y en modelos
sugieren mejora en los resultados neurolgicos.

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA:

Paciente recientemente reanimado, con PCO2 de 40 Torr y un pH de 7,62, la 1 regla
de oro no indica que no hay componente respiratorio en el disturbio cido-bsico, la
diferencia entre el pH real y el calculado nos da 0,22 unidades por encima del
calculado (1 regla de oro), lo que traduce un exceso de base de 15 mEq/L. (2 regla de
oro). Se trata de una alcalosis metablica pura debida a la administracin iatrognica
de bicarbonato y que puede exacerbarse por prdidas aumentadas de lquido gstrico
a travs de la SNG.
 El tratamiento debe orientarse a corregir el dficit de volumen, cloruros, potasio y
calcio. El uso de cidos para corregir la alcalosis a travs de la infusin de cloruro de
amonio o cido clorhdrico diluido, rara vez se utiliza y se reserva para los pacientes
con alcalosis grave y que no toleren la reposicin de volumen.
La prueba diagnstica ms til para identificar las causas de alcalosis metablica es la
determinacin del cloro urinario medida en una muestra de orina tomada al azar:
Cl U < 10mEq/L, signo de resorcin renal vida de cloro: vmitos, aspiracin
nasogstrica, diarrea congnita perdedora de Cl, frmula deficiente en Cl,
sndrome ulterior a hipercapnia y fibrosis qustica. Estos casos se tratan con
expansin volumtrica con Cl
Na > Cl U > 10 mEq/L, o alcalosis resistente a la solucin salina: ingestin reciente
de diurticos, produccin o ingestin de mineralocorticoides en exceso, sndrome
de Bartter o hipopotasemia profunda. Se debe tratar el trastorno subyacente,
corregir el dficit de Cl K.

CORRECCIN DE ACIDOSIS CON BRECHA ANINICA AUMENTADA:

Los pacientes con acidosis metablica con brecha aninica aumentada deben ser
corregidos con pequeas dosis de bicarbonato y solamente cuando el pH es
peligrosamente bajo (menor de 7,20) segn la frmula: brecha aninica - 12 C kg. peso
C 0,3, ya que el propio organismo genera bicarbonato por incremento de la excrecin
neta de cido por el rin.

COMPENSACIN COMPLETA:
Paciente con cuadros bronco-obstructivos crnicos, presenta una PCO2 de 55 Torr y
un pH de 7,38; el pH calculado sera de 7,28, existiendo una diferencia de 0,10
unidades, calculndose un exceso de base de 7 mEq/L., debido a que el organismo
acumula base en forma crnica, consiguiendo de sta manera mantener el pH normal.
La correcta aplicacin de stas 3 reglas, es decir, los criterios de aplicacin del cuadro
clnico que presenta el paciente con los datos obtenidos por la determinacin de los
gases en sangre, conduce al camino que permite instituir la teraputica apropiada.
 MENINGITIS
Es la inflamacin de las Leptomeninges (piamadre y aracnoides) que cursa con alteraciones en el
LCR (aumento de los glbulos blancos).

MENINGITIS BACTERIANA:
Se define como la asociacin de meningitis y evidencia de bacterias en el LCR (directo o
cultivo) o antgenos bacterianos (tcnicas de aglutinacin en ltex).
MENINGITIS ASPTICA:
Es una meningitis en la que no hay evidencia de patgenos bacterianos detectables en el
LCR por la tcnicas habituales de laboratorio. Puede ser de etiologa infecciosa o no
Infecciosa (dentro de esta se catalogan las meningitis virales).
ENCEFALITIS:
Inflamacin del parnquima cerebral.
MENINGOENCEFALITIS:
Inflamacin del parnquima cerebral y de las meninges.

Las Infecciones del SNC (sistema nervioso Central) se catalogan dentro de las infecciones
bacterianas invasivas Severas del nio.
Las infecciones bacterianas del SNC incluyen las siguientes entidades:

Meningitis bacteriana
Abscesos intracraneanos, extracraneanos, intracerebral.
Infecciones del sistema de derivacin ventricular (ventriculitis).
Infecciones focales extracraneanas del SNC (abscesos).
Espinal
Epidural
Subdural
Paraespinal
Infeccin de herida post operatoria o traumtica.

MENINGITIS BACTERIANA DEFINITIVA (forum on Sepsis in infants and childrens)

Se define para lactantes mayores de 8 semanas

I. Sndrome clnico compatible, ms alteraciones en el LCR.

 Sndrome Clnico:

Todas las edades: Fiebre

1-5 meses: Irritabilidad.
6-11 meses: Alteraciones en el estado de conciencia.
Mayor 12 meses: Rigidez de nuca y vmitos.

II. Cultivo Positivo en el LCR, directo positivo (gram +) o antgenos bacterianos positivos.

MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL

Cuadro clnico que se desarrolla en lactantes menores de 8 semanas. (meningitis neonatal)

Sndrome clnico compatible, mas aislamiento del agente patgeno o antgenos bacterianos en
el LCR, o alteraciones del LCR compatible con infeccin bacteriana.

IMPORTANCIA DEL TEMA

La meningitis es una enfermedad que siempre debemos considerar en la Emergencia Peditrica,

debido a su elevada mortalidad y secuelas que suele producir, a lo cual se le suman las
dificultades diagnsticas.
La sintomatologa clnica sobre todo en los menores de un ao es sumamente inespecfica
(ausencia del sndrome menngeo), todo nio con cefalea y fiebre puede padecer una
meningitis.
La forma de presentacin inespecfica suele conllevar a errores diagnsticos y retrasos en el
inicio del tratamiento.
Es una enfermedad que determina la muerte y secuelas importantes en un porcentaje
significativo de pacientes.
Diagnosticada en forma oportuna y con tratamiento adecuado es una enfermedad
frecuentemente curable.
Es una de las enfermedades que mas ocasiona acciones medico legales por mala praxis en
pediatra.
Mortalidad: Neumococo 25%, Meningococo 3-13%, presentado variaciones segn el sexo.
El porcentaje de secuelas es importante en un 30-40% de los sobrevivientes.

DIAGNOSTICO
 El diagnostico se establece tomando en cuenta 2 elementos: la clnica y las alteraciones en el
LCR.
La clnica depende de la edad y tiempo de evolucin.
La edad adems de estar vinculada a las manifestaciones clnicas, se vincula a los agentes
etiolgicos involucrados:

MENORES 12 MESES

Signos y sntomas Inespecficos:

Irritabilidad
Alteracin de la conciencia
Trastornos alimentarios
Llanto Montono.
Vmitos

MAYORES DE 12 MESES

Sd menngeo (HTEC + rigidez de nuca) + fiebre.

ETIOLOGIA

Los agentes etiolgicos dependen de la edad:

I. Recin nacido (Neonato 0-28 das)

II. 1-2 meses
III. Mayores a 2 meses.

I. 0-28 DIAS:

Los agentes etiolgicos ms frecuentes son los que colonizan el canal de parto.

Streptococo Grupo B (Agalactiae).

Enterobacterias (E Coli).
Listeria Monocytogenes.
Los agentes que provocan meningitis en nios mayores tambin pueden estar
presentes (Neumococo, Meningoco).

II. 1-2 MESES:

 Los principales agentes son: neumococo y meningoco (en dicho orden de frecuencia). Pero
tambin pueden participar los grmenes que colonizan el canal de parto.

III. MAYORES DE 2 MESES:

Meningococo
Neumococo.
H Influenzae tipo B era un importante agente etiolgico de meningitis, pero su prevalencia ha
disminuido drsticamente luego de su incorporacin en el ao 1994 a la pentavalente.

Existen algunos score para diferenciar una meningitis viral de una bacteriana
Uno ellos considera:

LCR Deteccin bacterias mediante directo 2 PUNTOS

(gram)
Hiper-proteinorraquia 80mg/dl 1 PUNTO
Neutrofilos 1000/mm3 1 PUNTO
SANGRE Neutrofilos10/000mm3 1 PUNTO
CLINICA Convulsion
1 PUNTO

0 puntos, probablemente viral.

Deteccin de bacterias o 2 puntos, posiblemente bacteriana con una sensibilidad cercana 90%

ANAMNESIS

Causas que motivaron a la consulta

Enfermedad actual: Fecha de inicio y evolucin de los sntomas.
Fiebre: Da de comienzo, cifras mximas, evolucin hasta el momento actual
Vmitos, da de comienzo, caractersticas.
Cefaleas, fotofobias, acusofobia, llanto que aumentan con los movimientos, luz o ruidos.
Convulsiones: Tipo de convulsin, duracin numero de episodios, conciencia entre los
episodios, tiempo desde la primer crisis hasta el diagnostico, medicacin recibida en el
episodio, recibe tratamiento crnico para epilepsia.
En lactante: Tipo de llanto, rechazo de alimentos, hipotermia, icteria, diarrea.
Alteracin del trnsito digestivo (estreimiento, diarrea) y urinario.
Tratamiento efectuado y respuesta al mismo. (antibiticos, anticomiciales).
Antibiticos que recibi antes de la PL (Puncin Lumbar).
Antecedentes ambientales Otros casos de meningitis
Personales de: Otitis, otomastoiditis, sinusitis, infecciones respiratorias, TEC, maniobras
instrumentales (PL, neurocirugia, maniobra ORL).
 En el RN importa: fiebre, infecciones maternas previas al parto, rotura prematura de
membranas, parto prematuro, bajo peso, trabajo prolongado de parto, forceps, maniobras
de reanimacin, permanencia en incubadora.

EXAMEN FISICO:

Destacar:

Gravedad y compromiso del sensorio.

Temperatura axilar y rectal.
Estado de hidratacin y nutricional.
Alteraciones hemodinmicas, perfusin, tiempo de recoloracin.
Modificaciones respiratorias
Lesiones en la piel: Erupciones sndrome hemorragiparo petequias, equimosis, aparicin,
distribucin progresin de las mismas.
Examen neurolgico
Signo Menngeos: Rigidez de nuca y tronco: Signos de Kerning y Brudzinski
Signo de Kernig: Se detecta por la presencia de resistencia a la extensin de rodilla con
el nio en decbito dorsal, con caderas y rodillas en flexin.
Signo de Brudzinski: Es positivo cunado al flexionar el cuello de un paciente en decbito
dorsal, ste flexiona las rodillas
Posiciones antalgicas
En el lactante buscar rigidez de nuca con la maniobra de Sell:
La madre abraza suavemente al nio, lo pone contra su hombre, le flexiona la
cabeza, hay resistnecia y provoca llanto. En lactante y RN puede haber hipotona de
nuca
Tamao y tensin de las fontanelas en RN y lactantes.
Pares cranenaos: Especialmente pupilar y oculo-motor.
Motilidad, fuerza, reflejos profundos y cutneos
Otalgia, otorrea.

ETIOPATOGENIA

Las mayoras de las bacterias que acceden al SNC (LCR) lo hacen mediante una va
hematgena previa bacteriemia
En una minora de los casos el acceso al SNC puede establecerse por focos de contigidad
(sinusitis, otitis media, otomastoiditis).
En la etiopatogenia de la invasin va Hematogena se describen una serie de pasos:

Colonizacin de la va respiratoria alta

Invasin de los capilares asociados a la va respiratoria alta
Bacteriemia
Invasin Plexos coroideos
 Inflamacin menngea y del encfalo
Establecimiento de respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoides
Edema cerebral Dao neurolgico.

Lo primero a suceder en la escalera etiopatogenica, es la colonizacin o infeccin

nasofarngea por parte de los agentes bacterianos, la colonizacin del epitelio nasofarngeo
se ve favorecido por la presencia de molculas de adhesin como los pilis o fimbrias.
Mediante un proceso de endocitosis las bacterias pasan a travs de la barrera epitelial hacia
los capilares mucosos y posteriormente se establece una bacteriemia
La mayora de las bacterias que producen meningitis son encapsulada, la capsula
polisacardica, permite evitar la respuesta inmune del Husped (opsonizacin).
Finalmente estos grmenes acceden al LCR a travs de puntos dbiles de la barrera hemato-
enceflica, los PLEXOS COROIDEOS.
Las bacterias en el LCR inician una proliferacin desenfrenada (condiciones normales estril
con escasas clulas fagocticas), desencadenando una respuesta inflamatoria local
(liberacin de IL por parte clulas endoteliales y clulas pertenecientes al parnquima
cerebral (astrocitos y microglia), conllevando al aumento de la permeabilidad de la BHE
(capilares), ocurriendo el pasaje de clulas inflamatorias y protenas al LCR.
Todo ello lleva a las alteraciones bioqumicas tpicas del LCR:

Aumento de los Glbulos Blancos

Hiper-Proteinorraquia: Extravasacin de protenas a travs capilares.
Hipoglucorraquia: Consumo de glucosa por parte de las bacterias. (Aumento de los
glbulos blancos, hiper-proteinorraquia, consumo de glucosa por parte bacterias-
hipoglucorraquia).

FISIOPATOLOGIA:

Fisiopatolgicamente, el aumento de la permeabilidad de la barrera- hemato-encefalica,

genera el pasaje de liquido y protenas al parnquima cerebral, establecindose un Edema
vasognico e intersticial, posteriormente la presencia de leucocitos en el LCR, generan
radicales libres produciendo un edema citotxico.
La PIC (Presin intracraneana), depende del volumen cerebral, volumen del LCR y volumen
vascular.
El crneo es una cavidad inextensible, la nica manera de mantener una PIC constante es
mediante la modulacin del volumen de las variables que la condicionan.

PIC= Volumen cerebral + volumen LCR + Volumen Vascular.

Al establecerse la meningitis, el edema cerebral provoca un aumento en el volumen

cerebral, en etapas iniciales ocurre adems un incremento en flujo sanguneo cerebral y el
volumen del LCR, ulteriormente el incremento del volumen cerebral es de tal cuanta, que
 en forma compensatoria para disminuir la PIC, ocurre una reduccin en el flujo sanguneo
cerebral, todo ello favorece la injuria neuronal y el dao focal y difuso (secuelas que dejan
las meningitis). Algunos grmenes, sobre todo neumococo, posee la peculiaridad de
predisponer a fenmenos tromboticos y vasculiticos, lo cual sobre agrega un dao
isqumico.
Existen factores del husped que generan mayor susceptibilidad a adquirir meningitis

Corta edad
Sexo masculino
Inmunodeficiencias: Esplenectomia asplenia congnita.
Anemia Falciforme
Dficit en el complemento o o inmunogloblinas
Enfermedades malignas (neoplasias)
Inmunodeficiencias: celulares o humorales.
Contacto directo con Meningococo.

Formas de Presentacin

Existen 3 formas de presentacin:

I. Insidiosa
II. Fulminante
III. Intermedia

I. Insidiosa:

Se presenta mediante un cuadro clnico sumamente inespecfico, dado sobre todo por
irritabilidad, vmitos y fiebre, que persisten durante varios das y tardamente pueden
evidenciarse las alteraciones neurolgicas tpicas (Sd Meningeo).
Esta forma de presentacin est dada sobre todo por bacterias que presentan una baja
capacidad de invasin del SNC, invadindolo tardamente, depende adems de la respuesta
inmune desarrollada por el Husped (algunos individuos frente a un mismo antgeno generan
una respuesta inflamatoria exagerada o disminuida)
El agente que ms frecuentemente se vincula con sta forma clnica corresponde a H Influenzae,
tambin algunas cepas de Meningoco pueden estar vinculadas (cepas menos virulentas).
II. Fulminante:

Es una forma rara, muy poco frecuente, en sta en un corto perodo de tiempo (horas) ocurre la
muerte del paciente, ya sea por un deterioro neurolgico vinculado a fenmenos de HTEC, o
alteraciones hemodinmicas, vinculado a la muerte por Shock.
III. Intermedia:
 Suele iniciarse con una clnica insidiosa, y en el transcurso de 1 o 2 das evoluciona al Sd
Menngeo.

Forma de Presentacin dependiente de la edad:

RECIEN NACIDO:

Si sucede antes de los 7 das, forma parte del Sndrome sptico Precoz, despus de los 7 das
puede manifestarse como una infeccin focal neurolgica.
La clnica es muy inespecfica (similar Sd Septico Precoz), Fiebre-Hipotermia, Irritabilidad,
trastornos en la alimentacin
Las convulsiones suelen ser frecuentes presentndose en ms de un 50% de los casos. La
presencia de un Sd menngeo es muy raro (HTEC, evidencia por una fontanela tensa o bombe,
rigidez), menos de un 15%.
Algunas situaciones como rotura prolongada de membranas o infecciones urinarias del 3er
trimestre, contribuyen al sndrome sptico precoz o meningitis.

LACTANTE:

El grupo que ofrece una mayor dificultad diagnstica, corresponde a los menores de 3 meses,
dado la inespecificidad de presentacin de su cuadro clnico.

Suele presentarse con irritabilidad, llanto inexplicable, trastornos en el sueo y

alimentacin, puede aparecer la irritabilidad paradojal (el nio llora cuando est en brazos
de sus padres).
La fiebre Es orientadora, en algunos casos constituye la nica manifestacin clnica, aunque
estar ausente.

LACTANTE MENOR A TRES MESES, CON FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) POSEE
INDICACION DE PUNCION LUMBAR (PL). HASTA DEMOSTRACIPN DE LO CONTRARIO POSEE
UNA MENINGITIS.

En el examen fsico una fontanela anterior tensa es un signo tardo y poco sensible (puede verse
enmascarado por estados de deshidratacin).
Los lactantes mayores (Mayor a 3 meses) suelen presentarse con Letargia (alteracin de la
conciencia con una capacidad disminuida para responder a los estmulos externos), vmitos,
convulsiones e incluso Sd Menngeo.

TODO LACTANTE (MENOR DE 1 AO) QUE PRESENTA UNA CONVULSIN EN EL CONTEXTO DE

UN CUADRO FEBRIL EN EL CHPR PRESENTA INDICACION DE PUNCION LUMBAR
 La convulsin vinculada a Infeccin del SNC, suelen ser: focales, prolongadas y reiteradas. Con
menor frecuencia las tnico-clnicas generalizadas, de corta duracin e nico episodio se
vinculan a un cuadro de infeccin menngea.

Clnica sumamente inespecfica:

Fiebre.
Irritabilidad.
Trastornos en la conciencia.
Trastornos en el sueo.
Trastornos alimentarios.
Vmitos.
Convulsiones Febriles
Raramente se presenta el Sd Menngeo

ESCOLAR:

Suele presentarse bajo la forma de un Sndrome Menngeo el cual se compone de:

I. Hipertensin Endocraneana:

Cefalea, de carcter orgnico, intensa, de predominio matinal.

Vmitos, De predominio matinal, el vmito en chorro es caracterstico pero raro (HTEC severa
que genera compresin del centro de la emesis en el tronco Enceflico).

II. Rigidez de nuca:

Rigidez a la flexo extensin

Signos de:

Brudzinski: Al flexionar el cuello (contacto del mentn con el trax) se establece la

flexin de ambas rodillas
Kerning: Previa flexin del muslo sobre la cadera, al extender los miembros inferiores, el
paciente flexiona el cuello.

III. El Sndrome Menngeo suele estar acompaado de:

Sndrome Toxi-infeccioso: Fiebre.

Acompaado de Fotofobia, Acusofobia,
 Otro elemento a tener en cuenta son las petequias:
La presencia de petequias en el contexto de un cuadro febril debe ponernos en alerta
debido al riesgo de EBI (Enfermedad Bacteriana Invasiva). El agente que produce con mayor
frecuencia petequias en el contexto de un cuadro febril es Meningococo (neumococo puede
producirle con menor frecuencia).

Artralgias inespecficas (Se presentan en un 15 % de los casos de las infecciones

meningococcicas).
Excitacin Psicomotriz
Signos Neurologicos Focales: Suelen ser de mal pronstico con riesgo de dejar secuela en los
pacientes. El germen q se vincula ms frecuentemente es neumococo, pudiendo generar una
isquemia focal vinculada a vasculitis y trombosis.

PARACLINICA

El diagnstico de meningitis se basa en 2 pilares: la clnica y el estudio del LCR.

PUNCION LUMBAR

Indicaciones:

I. Todo paciente que tenga una clnica (sntomas y signos) compatibles con meningitis.
II. Lactante menor a 3 meses con fiebre sin foco.
III. Lactante menor a 1 ao con convulsin con fiebre.

La PL no solamente se realiza para el diagnstico de meningitis, presenta indicacin frente a

otras entidades como Hemorragia Sub-aracnoidea, enfermedades degenerativas, inflamatorias y
metablicas que afecten el SNC.
La Realizacin de PL es una maniobra que necesita del consentimiento informado, adems como
genera mucha ansiedad en el paciente (disminucin del umbral del dolor) la aplicacin de
analgsicos por va sistmica y tpico (puede estar acompaado por padres o familiar para
disminuir la ansiedad).

CONTRAINDICACIONES

I. HTEC: Evidenciada por medio de la clnica o por signos tomogrficos (la PL en el

contexto de HTEC incrementa el riesgo de herniacin cerebral, pudiendo generar un
enclavamiento- compresin del bulbo, depresin respiratoria y compromiso de la
conciencia.)
II. Trastornos Hemodinmicos y Respiratorios
III. Alteraciones coagulopaticas: Trastornos en la crasis, o plaquetopenia severa (previo a
toda PL debemos solicitar hemograma y crasis).
IV. Infecciones de piel y partes blandas en el sitio de puncin.
 CRITERIOS PARA REPETIR LA PL LUEGO DE UN RESULTADO INICIAL NEGATIVO

Si el paciente presenta elementos clnicos que sugieren una MEAS, el resultado Citoqumico de
la primer PL no lo confirma, o es dudoso, se comienza el tratamiento antibitico y se reitera la
puncin lumbar a las 6-8 horas

COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO:

Dolor en el sitio de puncin es la complicacin ms frecuente.

Deterioro de la conciencia y respiratorio (enclavamiento) es poco frecuente.
Sangrados: Hematoma epidural, subdural, o subaracnoides (raro).
Infecciones: Absceso epidural u osteomelitis (raro).

ESTUDIO DEL LCR:

I. Aspecto Macroscpico
II. Cito qumico: Glucosa, protenas, recuento de glbulos blancos y clasificacin
III. Bacterias: Directo, determinacin de antgenos bacterianos y cultivo.

Nos orienta a una etiologa bacteriana:

I. Macroscpico: Turbidez
II. Citoqumico: Hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis a predominio de PMN
III. Bacterias: Directo, cultivo y deteccin de antgeno positivo.

1) Turbidez: Suele manifestarse cuando globulos blancos > 200/mm3, globulos rojos > 400/mm3.
Bacterias > 1.105 UFC,y/o hiper-proteinorraquia.
2) Citoqumico:

A. Hiperproteinorraquia:

Por lo general superior a 100mg/dl nos orienta a una etiologa bacteriana. La presencia
de sangre incrementa a la hiperproteinorraquia. En caso de presentar sangre en los
tubos, diferenciamos sangrado secundario a una hemorragia sub-aracnoidea o PL
traumtica, por intermedio de la centrifugacin, si despus de la centrifugacin el
liquido permanece xantocromico orienta a hemorragia Sub-aracnoide (si queda claro
orienta a PL traumtica, crenacion eritrocitos)

B. Hipoglucorraquia:
 La glucosa suele estar disminuida en las meningitis de etiologa bacteriana. Suele
utilizarse la relacin glucosa LCR/ glucosa Sangre, dado a su mayor especificidad, debido
a que la glucosa en el LCR presenta fluctuacin de acuerdo a la glucosa sangunea.
Relacin glucosa LCR/ glucosa Sangre >0.4 altamente sugestivo de Meningitis
bacteriana.

A. Pleocitosis:

Una pleocitosis entre 100-10.000/ mm3 es sugestivo de una infeccin bacteriana,

existiendo un predominio de PMN, meningococo suele generar un mayor incremento de
los globulos blancos con respecto a neumococo.
Una pleocitosis entre 10- 1000 orienta a una etiologa viral, en las primeras 24 horas
existe un predominio de PMN, para posteriormente predominar los linfocitos.

3)- Bacteriolgico: Cultivos, directo positivos.

Las deteccin de antgenos bacterianos posee la ventaja de detectar organismos no

viables, incluso cuando directo y cultivo son negativos
Presenta una sensibilidad para Meningococo 50-90% y para neumococo 50-100%.
Tcnicas como PCR (reaccin en cadena de la Polimerasa) no se utilizan en forma
rutinaria debido a su alto costo.
Es de suma importancia el rpido manejo de las muestras, sobre todo su rpido
procesamiento para incrementar el porcentaje de hallazgos positivos.

ESTUDIOS BACTERIOLOGICOS:

Hemocultivo: 2 muestras separadas por 30 min, previo a la administracin de

antibiticos.
Si posee lesiones purpuricas estudio bacteriolgico de la sangre del margen de la lesin

INDICADORES INDIRECTOS DE INFECCION:

Hemograma
VES
PCR

VALORACION GENERAL:

Glicemia
Ionograma con Calcemia
En casos sepsis/shock Azoemia, Creatininemia Crasis

DURANTE LA INTERNACION:

ECO TRANSFONTANELAR:
 se realiza de rutina, previo al alta en menores de 1 ao (fontanela anterior abierta) La eco
transfontanelar como medicin diaria del permetro craneano son fundamentales para
determinar complicaciones como hidrocefalia o colecciones sub-durales.

TOMOGRAFIA:

Planteo complicacin intra craneana, absceso coleccin subdural,

Cuando no se puede realiza eco-transfontanelar previo al alta
Depresin neuropsiquica por ms de 24 horas
Aparicin de elementos focales neurolgicos
Aparicin o reaparicin de convulsiones
HTEC persistente por mas de 48 horas.
Fiebre etiologa no aclarada curso enfermedad

OTROS ESTUDIOS

Evaluacin ORL del odo medio.

Evaluacin auditiva (audiometra- impedanciometria)
Evaluacin visual

MENINGITIS ASEPTICA:

Corresponde a aquella meningitis mediante la cual no se logran aislar o identificar bacterias en

el estudio del LCR
Pueden ser de causa:

Infecciosa: Viral, Mycobacterias, hongos, protozoarios, o incluso meningitis bacterianas

que han sido parcialmente tratadas.
No Infecciosas: Exposicin a txicos, enfermedades malignas que infiltran el SNC,
colagenopatas.

La causa ms frecuente de meningitis aseptica, es la de etiologa viral

En la meningitis viral, el liquido suele ser claro, cursa con una hiperproteinorraquia leve, glucosa
normal o levemente descendida. Pleocitosis entre 10-1000 blancos mm3, a predominio
linfocitario. En las primeras 24 horas de una meningitis viral existe un predominio de PMN.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Existe una gran variedad de patologas que pueden constituir diagnsticos diferenciales sobre
todo en los lactantes en los cuales la clnica es sumamente inespecfica (fiebre-irritabilidad,
vmitos, trastornos alimentarios).
 Infecciones respiratorias altas (Faringitis, Absceso retrofaringeo, Otitis media/ otomastoiditis).
Neumona de lbulo superior derecho
Hemorragia sub-aracnoidea (suele cursar con rigidez de nuca)
PEIC

CRITERIOS DE INTERNACION

Todos los casos de meningitis confirmadas o por confirmar debe ser internados, aislados hasta
24 horas de iniciado el tratamiento.
Los nios permanecern bajo supervisin mdica directa las primeras horas de internacin hasta
lograr su estabilizacin.

TRATAMIENTO

De Sostn:

Cama inclinada 30 por HTEC

Suspensin de la va oral en las primeras 24 horas, o mientras presente depresin
neurpsiquica.
Sonda nasogastrica: Si presenta vmitos o depresin neuropsiquica.
Colocacin VVP
Hidratacin:

evitar sobre-hidratacin incrementa el edema cerebral y la deshidratacin agrava los

fenmenos tromboticos.
Volumen (suero glucosado al 5% mas iones Na-K Ca)
I. RN 100ml/Kg/dia
II. Lactante 80ml/Kg/dia
III. Mayores 1 ai 40-60ml/Kg dia
En caso fiebre: Dipirona o paracetamol
En caso Convulsiona: Diazepam IV 10 mg. Posteriormente DFH dosis carga 15 mg/kg iv y luego
dosis de mantenimiento. Se deber controlar dosificaciones plasmticas de la droga.
Duracin del tratamiento anti-comicial: Convulsin nica, al principio de la enfermedad,
generalizada, sin sntomas neurolgicos deficitario, con EEG dentro de lmites normales, se
retira el tratamiento dentro de los 30 das de comenzado, en caso contrario decisin conjunta
con neuropediatra.
Tratamiento de la HEC
a) Cabecera cama 30
b) Manitol
c) En casos severos IOT ventilacin mecnica PCO2 25-30mmHg.

ANTIBIOTICOTERAPIA:
 El tratamiento debe iniciarse en forma inmediata una vez establecido el diagnstico de
meningitis, se establece como plazo mximo para el inicio de este 1-2 hora desde el arribo del
paciente al departamento de Emergencia.
Si posterior a realizar la PL el liquido es turbio, se inicia el tratamiento en forma inmediata antes
de obtenerse los resultados del estudio Citoqumico.
Si no se puede obtener la PL ya sea porque existan contraindicaciones o dificultades para
obtener la muestra, se realizan estudios para tratar de aislar el agente (hemocultivo) se inicia el
tratamiento antibitico, y posteriormente se puede realizar una TAC de crneo (HTEC, sospecha
de absceso cerebral).
El inicio del tratamiento antibitico sin haber obtenido un LCR previo no dificulta el diagnostico
dado que las alteraciones citoquimicas del LCR no se modifican en forma significativa por la
administracin de antibiticos en las 24 horas iniciales.
La eleccin del tratamiento antibitico depende de la edad del paciente y del posible agente
etiolgico. Se debe elegir un antibitico que sea eficaz sobre los grmenes mas frecuentes, que
se concentre en el LCR, que ejerza un efecto bactericida.

Recin Nacido (0-28 das)

Ampicilina 100-200mg/Kg/da IV en 4 dosis + gentamicina 7.5mg/Kg/da en 2 dosis.

1-2 meses.

Ampicilina 300mg/Kg/dia IV 4-6 dosis + ceftrizona 100mg/Kg/dia en 2 dosis

Mayor 2 meses

Sospecha Meningococo: Ceftriazona 100mg/Kg/da 2 dosis

Sospecha Neumococo Ceftriazona 100mg/Kg/da dosis + vancomicina 60mg/kg/da 4 dosis.

Una vez identificado el germen y determinada su susceptibilidad se ajusta el tratamiento a los

hallazgos bacteriolgicos. Siempre se debe considerar la susceptibilidad de neumococo, dado a
la aparicin de cepas resistentes a los B lactamicos en los ltimos aos .
La resistencia de Neumococo consiste en alteraciones a nivel cromosmico, con la adquisicin
de genes mosaico, los cuales determinan alteraciones en la pared celular y una disminucin en
la afinidad de los B lactamicos por sus sitios de unin. (dado que esta resistencia presenta una
expresividad variable, genes mosaico) debe calcularse la CIM para neumococo, pudiendo
catalogarse 3 clase de germenes: Sensibles, resistencia intermedia, resistencia elevada.

CORTICOIDES:

De acuerdo a la evidencia actual se recomienda el uso de cortiocoides (dexametasona) en nios

con meningitis. Estos deben administrarse en forma previa o simultanea a la administracin del
antibitico.
 Como no hay estudios acerca de su uso en menores de 2 meses, no existe recomendacin para
este grupo etario.
El uso de corticoides se justifica por el hecho que la utilizacin de antibiticos determina la lisis
bacteriana y liberacin de antgenos lo cual incrementa la inflamacin en el espacio sub-
aracnoide y el dao potencial. Adamas estos, disminuyen el edema enceflico, la inflamacin del
LCR y la permeabilidad de la barrera Hemato-encefalica.

I. Dosis 0.6mg/Kg dia en 4 dosis por 2 das.

DURACION DE TRATAMIENTO:

Menores de 2 meses: 3-4 semanas dependiendo del tiempo de normalizacin del LCR
Mayor de 2 meses:
Meningoco: 7-10 das
Grmenes restantes: 10 das.

Sujeto con contraindicaciones para

realizar la PL, o demora en realizar
esta

NO SI

PL Hemocultivo

Inicio de tratamiento ATB y Tomografa

corticoides

En caso de confirmacin diagnostica Aplicacin: Corticoides y ATB

se adecua el tratamiento de acuerdo
a la sensibilidad del germen.
 PL

CONTROLES
Control diario de:
Peso, temperatura, 4 veces por da. Permetro craneano (en RN y lactante), hidratacin,
hemodinmica, balance hdrico, presin arterial, sntomas de hipertensin
endocranena, examen neurolgico completo.
La coleccin subdural es una complicacin frecuente en la MEAS, en particular en
lactante pequeo, en la mayora de los casos es asintomtico. El diagnstico se confirma
por TAC. de crneo.
En algunos casos puede ser necesario la aspiracin de la coleccin, por puncin
subdural,.
Debe plantearse consulta con neurocirujano frene a nio con imagen topogrfica de
coleccin subdural, que presente: fiebre persistente o que reaparece, sntomas de HTEC
persistente, convulsiones focales o no, signos neurolgicos focales, LCR con persistencia
de grmenes 3 das posteriores al inicio del tratamiento.

PASE A UCIN

Purpura extensivo hasta su estabilizacin.

Compromiso hemodinmico
Necesidad de asistencia vnetilatorioa
Estado de mal convulsivo

CRITERIO DE ALTA
Paciente que ha completado el tratamiento
Clnicamente sin elementos de actividad infecciosa, parmetros paraclnicos normales o
en franca mejora (hemograma, VES)
QUIMIOPROFILAXIS

La proteccin de nuevos huspedes se realiza por intermedio de la quimioprofilaxis.

Meningococo
 Los contactos intra-domiciliarios poseen un riesgo entre 500-4000 veces superior a la
poblacin general de padecer una enfermedad invasiva.
Como contacto domestico se define
Los sujetos que viven junto al caso ndice
Aquellos sujetos que pasaron al menos 4 horas durante los ltimos 5 de los 7
ltimos das previo al ingreso Hospitalario
Est recomendada la quimioprofilaxis
Contacto intra-domiciliario
Compaero de guarderas que tuvieron contacto 7 das previos
Sujetos expuestos a secreciones en forma directa (compartir objetos, besos)
Droga Rifampicina 10mg/Kg, cada 12 horas (mximos 600mg) por 2 das.

No se realiza quimioprofilaxis para neumococo.

H Infueunzae de tipo B,

se realiza a todos los integrantes de la familia, nios menores 4 aos no inmunizados o

menores 2 aos con vacunacin incompleta
No esta indicada en menores a 2 aos con vacunacin completa

Droga: Rifampicina 20mg/kg, 1 dosis diaria por 4dias

En germen no determinado: Igual que en Haemophilus.

Enfermedad de denuncia Obligatoria al Departamento de Epidemiologia del MSP.

VACUNAS:
Meningococo
Polisacaridica, A+C se utiliza en mayores de 2 aos para estar controlando brotes de la
enfermedad
La menigococica B (polisacaridica) recomendada para mayores de 4 aos.
 ANEXO I

Tcnica de la Puncin Lumbar:

Equipamiento:
Guantes estriles
Campo estril
Material para desinfeccin (antispticos) jabn de clorehexidina, o Sustancias Iodadas.
Lidocana al 1%
Parches de EMLA: Parches de anestsicos transdermicos (lidocana y Prilocaina).
Agujas 20G o 22G cuyo largo depende de la edad del paciente, y si es obeso o no.
3 o 4 tubos para la recoleccin del LCR

Tcnica:

Alrededor de 30 min a 1 hora

antes se colocan los parches
anestsicos de EMLA. La PL
puede realizarse con el paciente
sentado o en decbito lateral.
La posicin sentada se prefiere en los nios pequeos y aquellos que
poseen alteraciones respiratorias. En el paciente critico e inestable se
hace imprescindible la monitorizacin y oxigenacin del paciente.

Decbito Lateral: Se colocan los miembros inferiores flexionados sobre el abdomen, y la cabeza
flexionada sobre el trax (en nios pequeos no flexionar en demasa la cabeza sobre el trax dado que
esto puede disminuir la permeabilidad de la va area. Se traza una lnea imaginaria entre ambas crestas
iliacas, el sitio de puncin consiste en el punto de interseccin entre esta lnea imaginaria y la columna
lumbar (espacio comprendido entre L3 y L4).

Posicin sentada: Las caderas flexionadas, se posicionan ambos muslos contra el abdomen y se flexiona
el tronco. Es necesario que un ayudante fije al nio mientras el operador realiza la puncin.

En el interspacio entre L3-L4 se realiza la desinfeccin local, se infiltra la zona con lidocana al 1% Se
toma la aguja de la puncin entre ambos dedos ndices y se la posiciona por intermedio de la base del
pulgar. Cuando la puncin se realiza con el paciente en decbito lateral el bisel se posiciona hacia arriba,
si el paciente est sentado en posicin lateral.

Se introduce la aguja en forma perpendicular con ligera inclinacin

ceflica, se encuentra una cierta resistencia que corresponde al
ligamento espinoso, posteriormente se avanza a travs de este y
nuevamente se encuentra una resistencia que corresponde a la
duramadre, al atravesarla se siente una especie de craqueo y finalmente se ingresa en el espacio sub-
aracnoideo.

Si no se obtiene liquido rotar la aguja 90 para prevenir la obstruccin del bisel.

 INFECCIONES RESPIRATORIAS

RESFRIADO COMN
DEFINICION

Infeccin respiratoria alta, de etiologa viral, que cursa con rinorrea y obstruccin nasal como
sntomas principales, raramente se asocia a sntomas sistmicos (fiebre, mialgias).

ETIOLOGIA

El agente etiolgico ms frecuente es RINOVIRUS, presentndose en forma ocasional

(coronavirus, VRS, metaneumovirus humano), Influenza, Para-Influenza y adenovirus
corresponden a agentes infrecuentes.

EPIDEMIOLOGIA

El resfro se produce en cualquier momento del ao, pero es ms frecuente entre principios del
otoo y finales de la primavera.
La incidencia es mayor, cuanto menor es la edad, los nios pequeos pueden presentar entre 6-
8 resfros anuales, mientras que los adultos un promedio 2-3 resfros ao.
Los nios que asisten a guarderas durante el primer ao de vida, poseen 50% ms de resfros
comparado con los que no asisten.

ETIOPATOGENIA

Los virus se transmiten mediante gotitas de pflugge o mediante contacto directo de persona a
persona, una vez inoculados colonizan la mucosa nasal, proliferan intracelularmente, generan la
lisis celular, lesin epitelial y una transmisin por contigidad a las zonas vecinas. Todo ello
genera una inflamacin local.
El cuadro suele cursar con una congestin de la mucosa nasal y de los senos paranasales,
autolimitada correspondiendo a una Rino-sinusitis. La inflamacin nasal puede obstruir el
orificio sinusal o la trompa de Eustaquio y predispone a la sinusitis bacteriana u otitis media
(complicacin)
1. Transmisin por gotitas Pflugge.
2. Colonizacin de la mucosa.
3. Proliferacin Intracelular.
4. Transmisin por contigidad.
5. Dao epitelial e inflamacin local.

CLINICA

La limitacin que genera el resfriado comn es poco marcada, pero es dependiente de la edad.
En el lactante y nio genera una mayor limitacin, sobre todo por cuestiones anatmicas: menor
 dimetro de la va area. (edema disminucin dimetro, mayor resistencia). En menor medida
contribuye la inmadurez inmunolgica que suele presentar el nio.
Como toda enfermedad infecciosa presenta periodo: Incubacin, Estado y Convalescencia.
El periodo de incubacin es de entre 1-3 das.
Periodo de Estado:

El primer sntoma a aparecer es el picor de garganta u odinofagia, posteriormente se

instaura la rinorrea y la obstruccin nasal.
La Rinorrea suele modifica sus caractersticas a medida que progresa el cuadro, inicialmente
serosa, posteriormente se hace mucosa e incluso muco-purulenta (ello no indica sobre-
infeccin bacteriana sino un proceso normal vinculado a la lesin y descamacin epitelial).
Tos: Aparece en un 30% de los casos, sobre todo por las noches, al acostarse, vinculada al
corrimiento posterior de las secreciones e irritacin terminales tusigenas farngeas.
Fiebre: Raramente se presenta, Influenza y coronavirus son los grmenes que con mayor
frecuencia generan sntomas sistmicos.
La fiebre es ocasionada sobre todo por mecanismos endgenos, la respuesta inflamatoria
libera IL pirgena (IL1 IL6, TNF alfa) que actan a nivel hipotalmico, elevando la
temperatura corporal. La fiebre suele presentarse al inicio del cuadro, si se presenta tras 1 o
2 semanas de iniciado el cuadro nos hace pensar en sobreinfeccin bacteriana o
complicacin (otitis media o sinusitis).
Cuadro auto limitado que suele resolverse en 1 semana (mximo 2)

TRATAMIENTO

Es sintomtico.
Posicionar la cama a 45 y buena alimentacin, sobre todo para evitar la tos nocturna
(corrimiento de secreciones)
Desobstruccin nasal con pera de goma que se coloca hasta la raz nasal, no hasta las narinas.
Control de signos de alarma, dolor de odo, fiebre o tos persistente por ms de 14 das.
Debido a que su etiologa es Viral NO requiere el uso de antibiticos.
En caso de fiebre: ibuprofeno, paracetamol.
No est indicado gotas nasales (soluciones hipertnicas), tampoco Aines reglados, en caso de
fiebre si se dan AINES, pero nunca AAS por estar contraindicada en menores de 18 aos (SD de
Reye).
Adrenrgicos tpicos (vasoconstricor, disminuyen el edema) no estn indicados, adems pueden
generar efecto rebote
Tampoco existe indicacin de anti-histaminicos.

COMPLICACIONES

1. Infecciosa:
 La complicacin infecciosa ms frecuente es la otitis media aguda, se evidencia 5-30% de
los nios con resfro. El tratamiento sintomtico no afecta la aparicin de otitis media
Sinusitis: Aparece entre 5-10% de los casos. Se debe sospechar cuando la rinorrea o tos
diurna persisten sin mejoras durante 10-14 das o si aparece fiebre, dolor o tumefaccin
facial.
2. Exacerbacin Asma El resfro comn es la causa ms comn de la exacerbacin del asma (es ms
frecuente que las causas alrgicas).
3. Resistencia Bacteriana: El uso irracional de antibiticos induce la aparicin de resistencia
bacteriana.

PROFILAXIS

Cortar el ciclo de transmisin viral, correcto lavado de manos, uso de mascarillas en el personal
de salud, evitar contacto mano boca, mano nariz en los nios.
Vacuna antigripal:
No evita que el sujeto presente gripe, si disminuye las complicaciones y la
mortalidad por sta.
 OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICION

La Otitis media aguda (OMA) es la inflamacin del odo medio. Habitualmente con lquido.
Acompaado de sntomas locales y generales de comienzo reciente.
Se sospecha por la clnica y se confirma por el examen otorrinolaringolgico (otoscopia).
Cuando se acompaa de exudado purulento constituye una otitis Supurada.

El colegio Americano de Pediatra, considera el diagnstico basado en la presencia de los

siguientes hallazgos.

I. Inicio abrupto de los sntomas y signos de inflamacin y/o derrame del odo medio.
II. Presencia de derrame en el odo medio, dado por:
Abombamiento de la membrana timpnica.
Disminucin o ausencia de la movilidad de la membrana timpnica (otoscopia
neumtica).
Nivel Hidroaereo en el odo medio.
Otorrea.
III. Presencia de Inflamacin en el odo medio

EPIDEMIOLOGIA

Es la enfermedad bacteriana ms comn en los nios y la causa ms frecuente de prescripcin

de antibiticos en la infancia.
La edad de mxima incidencia es entre los 6 y 15 meses. A los 7 aos de edad 93% de los nios
han presentado al menos un episodio de OMA.

ETIOPATOGENIA

Los nios presenta caractersticas anatmicas y funcionales, que los hacen ms susceptibles a
padecer otitis, anatmicamente la trompa de Eustaquio es ms corta y ancha con respecto a la
de los adultos, funcionalmente presente una inmunidad humoral y celular aun inmadura (poco
desarrollada). La via inicial consiste en la colonizacin nasofarngea por parte de las bacterias
involucradas, el ascenso por intermedio de la trompa de Eustaquio y finalmente la colonizacin,
proliferacin e inflamacin del odo medio.

ETIOLOGIA

Habitualmente presenta un origen bacteriano 60 % son causadas por bacterias, los agentes
etiolgicos ms frecuentemente involucrados son:
 Streptococcus Pneumoniae: 25-50% Es el germen que con mayor frecuencia ocasiona
OMA. 25% resolucin espontanea
Haemophilus Influenzae: 25% 40% poseen actividad beta-lactamasa. 40 % resolucin
espontanea
Moraxella Catarrahalis: 12% 80 evoluciona a la resolucin espontanea.
La presencia concomitante de conjuntivitis purulenta y OMA orienta a Haemophilus Influenzae
como agente etiolgico.
Los nios portadores de tubos de timpanocentesis, puede presentar como agente etiolgico de
OMA: S Aureus, S Epidermidis, Pseudomona Aeruginosa.

La introduccin de la vacuna antineumococcica Heptavalente conjugada, ha reducido

discretamente la incidencia de OMA, pero ha provocado una disminucin marcada en los
serotipos de Neumococo incluidos en la vacuna, en las zonas con cobertura vacunal anti-
neumococcica el germen mas frecuentemente implicado es Haemophilus Influenzae y
neumococo resistentes a los B Lactmicos.

CLINICA

Es sumamente inespecfica:

Otalgia: Dolor en de odo, intenso, pulstil, llanto al succionar o llanto continuo, puede
llevarse las manos a los odios durante el llanto.
Fiebre
Vmitos, sobre todo en los nios pequeos.
Rechazo de alimentos
Otorrea: Traduce la perforacin timpnica y la salida de secreciones purulentas a travs
de la membrana timpnica.
Hipoacusia.
Coexistencia o antecedente de infeccin respiratoria alta viral.
Antecedentes de infecciones similares, alergias, tratamientos realizados y hbito de tomar el
bibern acostado.

Examen Fsico:

Dolor a la compresin del trago (Maniobra de Vacher), poca sensibilidad y especificidad.

Dolor provocado al succionar o deglutir.
Otorrea, secrecin purulenta a travs del conducto auditivo externo.
Adenopatas regionales
Presencia de signos sugestivos de procesos infecciosos en la vecindad (faringitis, etc.)

PARACLINICA
 La otitis media Aguda es de sospecha clnica y de confirmacin otoscopica, mediante la
otoscopia simple, la cual puede ser realizada por el pediatra.
Muestra los siguientes signos:
Membrana timpnica eritematosa.
Membrana timpnica que ha perdido el reflejo lumnico (opaca)
Membrana timpnica bomb: Suele observarse cuando existe hipertensin en el odo
medio.
En caso de dudas diagnosticas se recurrir al examen completo por el especialista
(Otorrinolaringologo), Otoscopia simple, eventualmente otoscopia con magnificacin).
La timpanocentesis diagnstica y teraputica depender de los hallazgos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Otitis Media Serosa: Presencia de lquidos en el odo medio, sin elementos de inflamacin
aguda. (No requiere tratamiento antibitico.

CRITERIOS DE INTERNACION

Habitualmente el tratamiento es ambulatorio, puede ser necesario la internacin cunado

existen vmitos profusos y/o rechazo de alimentos que provoquen deshidratacin o
imposibilidad de realizar el tratamiento va oral.

TRATAMIENTO

I. Mantener la alimentacin habitual

II. Antipirticos y analgsicos
Ibuprofeno 5-10mg/kg/ 6-8 horas,
Paracetamol: 10-20 mg/kg/ 4-6 horas.
III. Desobstruccin nasal: Instilacin de suero fisiolgico y aspiracin de secreciones.
IV. Antibiticos:

El tratamiento antibitico favorece la resolucin clnica y disminuye las tasas de

complicaciones.
De primera eleccin:

A. Amoxicilina v/o 80-100 mg/kg/dia, dividido en 3 tomas diarias por 7-10 das. En
caso de diarrea o vmitos (no tolere la va oral) puede iniciarse con ampicilina
I/v 100- 200 mg/kg/da.

Si la evolucin no es la adecuada en 48-72 horas, o se trata de una infeccin

recurrente: Amoxicilina clavulanico 45 mg/kg/da en 3 dosis diarias v/o durante
10 das. Ceftriazona IM.
Otros regmenes aceptados para el inicio del tratamiento son:

Claritromicina 15 mg/kg/ da en 2 dosis diarias por 7-10 das.

Azitromicina 10 mg/Kg da durante 3-5 das.
Cefuroxime- axetil 30 mg/ kg/dia en 2 dosis diarias por 7-10 das.
Si no tolera vo ceftriaxona 50 mg/kg/dia i.m en una dosis diaria por 1-3 das.

Otros regmenes aceptados

Otitis media Leve-Moderada

Otitis Media Severa: Otalgia Intensa, temperatura axilar 39c.

Leve o Moderada (Sin factores de riesgo)

Son considerados factores de riesgo: Alteracin del estado general, asistencia a guarderas,
tratamiento antibitico 3 meses previos, edad menor a 2 aos, Mal control y seguimiento por
pare de los padres.

I. Analgesia: Ibuprofeno 5-10mg/kg/ 6-8 horas,

a. Paracetamol: 10-20 mg/kg/ 4-6 horas.
II. Valoracin 48-72 horas:

1. Remisin: No tratamiento antibitico

2. No remisin: tratamiento antibitico Amoxicilina 80-90 mg/ kg/da x 10 das <2 aos
x 5 das > de 2 aos

Leve o Moderada con factores de riesgo u Otitis Media Aguda Severa:

Otalgia Severa o temperatura axilar 39c.

Tratamiento Antibitico

Amoxicilina 80-90 mg/kg/da (10 das menores de 2 aos, 5 das mayores 2 aos)

1. Remisin 48-72 horas (continuar y completar antibiticos)

2. No remisin 48-72 horas: Sustituir Amoxiclina Clavulanico o Ceftriazona IM

COMPLICACIONES

Perforacin de la membrana timpnica: Es la complicacin ms frecuente (5% de las OMA). Al

perforarse- otorrea (disminuye la otalgia).
Mastoiditis: edad pico 6 meses- 3 aos.
Sospechar cuando empeoramiento del estado general (astenia, anorexia, fiebre).
Bacteriemia
Meningitis: Por contigidad
 Absceso Cerebral: Por contigidad.

CRITERIOS DE ALTA

Desaparicin de los sntomas que motivaron a la consulta

Buena tolerancia a la va oral.
Buena evolucin.
Si la evolucin es buena se realizara control al 10 da el policlnica peditrica y eventualmente
otorrinolaringolgica.

OTITIS EXTERNA
Definicin:

Inflamacin del conducto auditivo externo, frecuentemente vinculada a la inmersin

Etiologa:

S Aureus, Pseudomona Aeuregiunosa.

Clnica:

Prurito, eritema, edema en el conducto auditivo externo.

Secrecin sero-purulenta y obstruccin
Dolor intenso al palpar y movilizar el trago.

Diagnostico diferencial:

Otitis media agua

Tratamiento

Analgsico: Paracetamol 10-20 mg/kg/ 4-6 horas

Ibuprofeno 5-10 mg/ kg/6-8 horas.

Lavado del conducto auditivo externo y secado posterior, acido actico al 2%, (finalidad
restablecer el pH).
Gota Tpicas: Corticoies, neomicina o ciprofloxacina (antibitico tpico).
 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
DEFINICION

Inflamacin de la mucosa farngea, incluyendo la rinofaringe y la orofaringe.

EPIDEMIOLOGIA

Se presenta en cualquier poca del ao y afecta a todas las edades, es ms frecuente en los
meses de invierno.

ETIOLOGIA

La mayora de las faringoamigdalitis son de etiologa viral:

Rinovirus, es el agente ms frecuente, seguido por:

Adenovirus, coronavirus, coxsackie, Parainfluenza, VEB, CMV, y herpes virus.

Entre los agentes bacterianos el ms frecuente es Streptococo B Hemolitico del grupo A

(EBHGAS). Otros agentes bacterianos que pueden estar implicados son: Mycoplasma
Pneumoniae, Corynebacterium Hemolyticum.

La faringitis bacteriana es muy rara antes de los 2 o 3 aos.

Antes de los 2 aos no se plantea una etiologa bacteriana, es a partir de dicha edad, en donde
se desarrollan los receptores orofaringeos para S Pyogene.

ETIOPATOGENIA

La transmisin de los agentes infecciosos ocurre por contacto estrecho de personas infectadas.
S Pyogene, previamente coloniza la mucosa orofaringea, pudiendo producir un estado de
portador asintomtico o una infeccin aguda. Como factor de virulencia de dicho germen se
destaca la protena M (Anti-fagocitica, toxinas A, B, C, las 3 son capaces de provocar escarlatina,
la A es la que ms frecuentemente lo provoca.
La exposicin a cada tipo de exotoxina genera inmunidad solo para esa toxina concreta, asi un
paciente podra sufrir escarlatina hasta 3 veces.

CLINICA

El diagnostico sindrmico de faringoamigdalitits es clnico y se caracteriza por la presencia de

signos inflamatorios en la faringe:
Dolor
 Hiperemia
Aumento del tamao de las amigdalas
Inflamacin mucosa.
Acompaado de sntomas catarrales y ocasionalmente fiebre.
El diagnostico etiolgico, establece la conducta (tratamiento antibitico), dicho diagnostico no
es posible establecerlo nicamente basado en la clnica. Es necesaria la comprobacin
microbiolgica.
Existen una serie de aspectos clnicos que orientan a la etiologa
El nico signo que sella clnicamente la etiologa bacteriana es el padecimiento de escarlatina.

Origen Bacteriano:

Inicio rpido
Odinofagia
Sin tos
Fiebre
Cefaleas
Faringe, eritematosa, amgdalas hipertrficas revestidas por un exudado amarillento
sanguinolento, pueden aparecer petequias en el paladar blando y parte posterior de la
faringe.
Viral

Inicio gradual de los sntomas

Conjuntivitis
Tos
Disfonia
Rinorrea

Adenovirus: Conjuntivitis y fiebre (fiebre faringo-conjuntival)

VEB: SD Mononucleosido. Hipertrofia amigdalina con exudados, linfa-adenitis cervical, hepato
esplenomegalia, exantema.

ETIOLOGIA VIRICA S B Hemolitico Grupo A

Edad < 3 aos > 3 aos.
Evolucin Inicio insidioso Inicio Abrupto de los sntomas
Temperatura Febrcula Fiebre alta
Sntomas Inespecficos: Anorexia, coriza, Odinofagia, cefalea, vmito,
rinorrea, hiperemia conjuntival, dolor abdominal.
disfona, diarrea.
Suele vincularse a sntomas de
impregnacin viral.
Exudado amigdalar Membrnas o puntedo Placas
Otros hallazgos Vesculas y lceras Petequias en paladar, hiperemia
intensa
Adenopatas Pequeas, salvo VEB, CMV Adenitis intensa
Exantema Maculo papular Escarlantiforme

PARACLIINCA

Los hallazgos clnicos orientan en la etiologa, la sospecha clnica de una faringoamigdalitis

bacteriana debe ser siempre confirmada microbiolgicamente.

Test Pack: Test de deteccin rpida de los antgenos streptococcicos. Sensibilidad- Especificidad
80-90%.

Cultivo de Frotis Farngeo:El cultivo sigue siendo el gold standart, los resultados negativos de un
test pack (en caso de alta sospecha clnica), deben descartarse con un cultivo.

Si la sospecha clnica es de una mononucleosis: Hemograma, F E Heptico (elevacin

transaminsas). test mononucleosis y serologa VEB y CMV.

Cuadro clnico (Odinofagia)

Ausencia de sntomas y signos de amigdalitis viral: rinorrea, conjuntivitis, inicio progresivo, disfonia, diarrea
Presencia de al menos 2 de los siguientes:
Ausencia de tos
Adenopatia cervical anterior dolorosa
Fiebre mayor 38| c
Exudados amigdalinos

SI NO

SOSPECHA FAA bacteriana Sospecha FAA viral, tratamiento

sintomtico.

TEST PACK
 POSITIVO NEGATIVO

Tratamiento antibitico. Cultivo

TRATAMIENTO

Medidas Generales: Reposo, antitrmico, analgsicos, lquidos azucarados

Antermico: Ibuprofeno, paracetamol.

Antibioticoterapia, solamente indicada en caso de FAA Estreptoccica.

La mayora de las faringitis Streptococcicas se resuelven espontneamente.

Los antibiticos retrasan el cuadro en 12-24 horas. La principal indicacin es para prevenir la
fiebre reumtica.
Se pueden indicar antibiticos hasta 9 das despus de iniciado el cuadro (prevencin de
fiebre reumtica).

Indicacin antibitico:

Test pack positivo

Diagnostico escarlatina
1 miembro de la familia posee faringits estreptococcica demostrada
Paciente antecedentes fiebre reumtica
Antecedente de fiebre reumtica aguda en la familia

Opciones

Penicilina V Oral: Es el tratamiento de eleccin.

40 mg/kg/da en 2 dosis durante 10 das. Mxima dosis 500 mg/ 12 horas.

Penicilina G Benzatnica IM: En caso de sospecha de incumplimiento del tratamiento.

Peso inferior 25 Kg: 600.000 UI.

Peso superior 25 Kg: 1.200.000 UI.
 Amoxicilina: 50 mg/kg/dia (2-3 dosis) por 10 das v/o. Es el frmaco ms utilizado en nuestro
medio.

Macrlidos: Son de primera eleccin en caso de alergia a los B Lactamicos.

Eritromicina: 30 mg/kg/da (3 dosis, 10 das).

Claritromicina: 15 mg/kg/da (2 dosis, 10 das).
Azitromicina: 10 mg/kg/da (1 dosis, 5 das).

Faringitis a repeticin: Sospechar recada por una misma cepa, en este caso est indicado
penicilina benzatinica IM. Si se utiliza eritromicina evaluar la posibilidad de resistencia
antibitica.
La amigdelectomia reduce la incidencia de faringitis bacteriana en 1 a 2 aos. En sujetos que
tienen mas de 7 episodios en el ao o ms de 5 en los 2 ltimos aos.

COMPLICACIONES

I. Obstruccin respiratoria alta: Hipertrofia amigdalar, es ms frecuente en la mononucleosis y

puede ser necesario el tratamiento con esteroides, o extirpacin quirrgica.
II. Complicaciones Supuradas:

Son poco frecuentes. Se debe sospechar cuando existe afectacin del estado general,
acompaado de sntomas: disfagia para lquidos, babeo, trismo o meningismo.

Absceso Periamigdanilio y retroamgdalini

Absceso retrofarngeo y faringeo lateral.
Linfadenitis supurada, sinusitis, otitis media aguda, mastoiditis
III. No Supurada: Fiebre Reumatica, Glomerulonefitis
IV. PANDAS: Pediatri Autimune Neuropsychiatric Disorders) alteracin conducta, tipo obsesivo
compulsivo, con manifestacin motora como tics.
 SINUSITIS
DEFINICION

Inflamacin de la mucosa de uno o ms senos paranasales, habitualmente acompaada de

inflamacin de la mucosa nasal.

CLASIFICACION

Criterio temporal:

I. Aguda
II. Crnica: Duracin es mayor a 40 das.

I. Aguda: de acuerdo a su etiologa puede ser viral o bacteriana. La sinusitis virales son sumamente
frecuentes, en transcurso de un resfriado comn suele producirse una rino-sinusistis viral auto
limitada.

CLINICA

Depende de la edad:

A. Menor 4 aos:

Los senos afectados suelen ser el etmoidal y el maxilar que estn neumatozados desde la
lactancia.
Rinorrea, tos de ms de 10 das de duracin.
Cuadro catarral ms severo de lo habitual.
Fiebre alta, rinorrea purulenta, edema periorbitaria, dolor, alteracin del estado
general.

B. Por encima de los 4 aos:

Los senos ms afectados son el maxilar y frontal.
Cefalea, dolor y congestin nasal y rinorrea.

Se establece clnicamente una sinusitis bacteriana como complicacin IRA cuando:

Sntomas de IRA sin mejora durante 10-14 das.

Aparicin de sntomas respiratorios graves: fiebre >39, o rinorrea purulenta, durante 3-
4 das consecutivos.

ETIOPATOGENIA
El desarrollo de los senos paranasales suele ocurrir y culminar (neumatizacion) luego del nacimiento,
solamente el seno etmoidal se encuentra neumatizado al momento del nacimiento.

Seno Maxilar Neumatizacion 4 aos.

Seno Esfenoidal Neumatizacion 5 aos.
Seno Frontal Neumatizacion 7-8 aos.

En condiciones normales los senos paranasales son estriles debido al barrido muco-ciliar.

La mayora de las sinusitis bacterianas corresponden a complicaciones de una infeccin respiratoria alta
(viral), que cursa con una rino-sinusitis autolimitada, sta provoca edema y engrosamiento de la mucosa
de los senos paranasales. Se ha comprobado que el simple hecho de sonarse la nariz incrementa la
presin nasofaringe y genera arrastre de grmenes hacia los senos, en condiciones normales estos
grmenes rpidamente son eliminados por el barrido muco-ciliar; En el curso de rinosinusitis viral, el
edema mucosa, genera obstruccin en los orificios sinusales, dificultando la capacidad de drenaje y
eliminacin de los grmenes. Establecindose as las condiciones favorables para el crecimiento
bacteriano.

Sinusitis bacteriana:

Puede producirse a cualquier edad, entre los factores predisponentes se encuentran:

IRA (Infecciones respiratorias altas)

Rinitis Alrgica.
Exposicin al humo del tabaco
Otros: Dficit de Ig, Fibrosis qustica, disfuncin ciliar, defectos anatmicos (paladar
hendido, plipos nasales).
La colocacin de cuerpos extraos como sondas naso gstricas o naso-traqueales, puede
provocar la obstruccin del orificio sinusal y predisponer a sinusitis por grmenes intra-
hospitalarias multi-resistentes.

ETIOLOGIA

Los patgenos bacterianos involucrados son los mismos que en la OMA.

S Pneumoniae: 50-60%
H Influenzae no tipificable: 20%
M Catarralis: 20%.
Otros S Pyogene.
Enfermedad Sinusal Crnica: Germen ms frecuente H Influenzae.

DIAGNOSTICO

Es fundamentalmente clnico, no es necesario realizar sistemticamente Rx simple, sobre todo

en menores de 6 aos.
 La radiografa de senos: Puede ser de utilidad en mayor 6 aos: su negatividad prcticamente
excluye el diagnstico de sinusitis. En nios pequeos con presentacin aguda y severa.
Hallazgos:
Engrosamiento de la mucosa Mayor 4mm.
Opacificaciones.
Presencia de niveles hidro-aereos.
En caso de sospecha de complicaciones y sinusitis recurrente, o mal respuesta al tratamiento
esta indicada la realizacin de una TAC.
Eventualmente podra solicitarse:

Aspirado seno y cultivo: Es el nico mtodo exacto para diagnosticar el cuadro, estara
indicado en paciente inmunodeprimidos en los cuales se sospecha sinusitis fungica
(cuadro grave).
Transiluminacion: En los nios poco fiable, puede demostrar la presencia de liquido (no
establece etiologa: viral-bacteriana, alrgica)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

IRA alta: Suele ser auto limitada y no extenderse ms de 1 semana (sinusitis mas 14 das)
Rinitis alrgica: Suele ser estacional, al sospecharse se solicita hemograma (eosinofilia)
Cuerpos Extraos Nasales: Suele provocar rinorrea muco-purulenta unilateral.

TRATAMIENTO.

I. Lavados nasales con suero Salino

II. Antitermicos y antiinflamatorios.
III. No estn indicados de rutinas Antihistaminicio, descongestionantes tpicos y corticoides
tpicos.

40-60 de los casos se resuelven espontneamente

Actualmente se recomienda el tratamiento antibitico, produce resolucin ms rpida de los
sntomas, disminuye la tasa de recadas y complicaciones.
El frmaco de eleccin:

Sin factores de riesgo (mayor 3 aos, no concurre guardera, no han recibido atb recientemente).

Amoxicilina: 40-50 mg/kg/da

Presencia de factores de riesgo

Amoxicilina: 80-90 mg/kg/da.

Si no existe respuesta en 72 horas o si se trata sinusitis frontal o esfenoidal

 Aconseja Amoxicilina Clavulnico (80-90mg/kg/dia)
Cefuroxime 30-40 mg/kg/da
En caso de alergia B lactamicos:
Claritromicina 15 mg/kg/dia, azitromicina 10 mg/kg/da.

Duracin 10-14 das, al menos 7 das sin sntomas.

COMPLICACIONES

La estrecha relacin de los senos paranasales con la rbita y el encfalo, condiciona que las
principales complicaciones sean orbitarias e intracreaneales:

I. Orbitario: Celulitis orbitaria y peri-orbitaria, con frecuencia secundaria a una etomoiditis

bacteriana:
Celulitis periorbitaria (signos fluxivos), orbitaria (afecta globo ocular, ptosis, disminucin
agudeza, dolor, diplopa)

II. Intracraneal: Absceso epidural, meningitis, trombosis seno cavernsos, empiema epidural,
absceso cerebral.

Frente a alteracin estado de conciencia, rigidez de nuca o signos de HEC (cefaleas

vmitos) se realiza una Tac de urgencia de cerebro, orbita y senos paranasales.
Conducta Antibitico: (Ceftriaxona + vancomicina IV), los absceso pueden drenarse
quirrgicamente.
 LARINGITIS AGUDA
DEFINICION

La laringitis o laringotraqueobronquitis o croup, refiere a un proceso inflamatorio agudo de la

laringe, de etiologa infecciosa, viral, causando grados variables de obstruccin al flujo de aire.
Los virus ms frecuentemente implicados son parainfluenza I y II y VRS.
Menos frecuentemente: Influenza A y B, adenovirus, coxsackie y otros.
Es la causa ms frecuente de la obstruccin de la va area superior, que se presenta
habitualmente en invierno y otoo, afectando a nios entre 1 y 3 aos.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS - ANATOMICOS

La sub-glotis es el sector ms estrecho de la va area superior en nios, u es el nico sector

rodeado en forma circunferencial por un anillo cartilaginoso (cartilago cricoides). Siendo la sub-
glotis el sector ms frecuentemente afectado por una inflamacin aguda.
Otros aspectos que favorecen la obstruccin de la va area superior:

Va area pequea.
Laringe anterior y ceflica.
Respiracin bucal dificultosa.
Lengua grande (macroglosia).
Epiglotis grande.
Tejidos laxos, fcilmente edematizables.
Pequeas variaciones en el calibre de la va area, determina cambios significativos en la
resistencia al pasaje de flujo de aire (Ley de Poiseulle) R= 8.n.l/r4.

Clnica

Cuadro precedido por sntomas de infeccin respiratoria alta: fiebre, rinitis, tos en forma
progresiva
Inicio brusco de los sntomas larngeos
Tos perruna (ladrido de perro)
Voz disfona o afnica, llanto disfonico
Estridor larngeo.
Ruido de tonalidad elevada Causado por la turbulencia del flujo areo a travs de la
laringe inspiratorio (en formas severas- inspiratorio y espiratorio).

Examen fsico

El examen fsico debe ser realizado sin molestar al nio, en brazos de la madre.
Se evitar el examen orofaringeo mediante baja lenguas. ya que puede acentuar la obstruccin.
Si el nio es mayor y colabora se le puede pedir que abra la boca sin colocar el bajalenguas.
Se evala
 Frecuencia respiratorio
Tirajes supraesteranles y subxifoideos (caractersticos de la obstruccin va area
superior) tirajes bajos e intercostales
Estridor, tos y voz
Cianosis , palidez
Alteracin estado de conciencia (excitacin o depresin neuropsiquica).
Alteraciones en el tono muscular
Frecuencia cardaca
SaO2

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

I. laringitis Estridulosa:o croup espasmdico:

Inicio repentino en la noche, sin fiebre, sin sntomas previos de infeccin respiratoria,
habitualmente recidivante, auto limitado y leve.
II. Traquetis: Nios mayores, fiebre alta, aspecto txico, tos metlica, cavernosa. Estridor
tonalidad ruda, espiratorio etiologa bacteriana (S Aures, S Pyogene).
III. Epiglotitis: Inicio sbito, babeo, disfagia, fiebre alta, aspecto txico, etiologa bacteriana (H
Influenzae tipo B
IV. Aspiracin de cuerpo extrao

SEVERIDAD

El establecimiento de la severidad de la obstruccin respiratoria es fundamentalmente clinica,

dada por la presencia de insuficiencia respiratoria y signos de obstruccin severa.
Retraccin intensa
Cianosis
Alteraciones del estado de concienica
Hipotonia Muscular
Taquicardia
Severidad del estridos, presente en espiracin, en etapas avanzadas ausencia del
mismo.
Mala entrada de aire
SatO2 menor 95% VEA.
No es necesario la realizacin de gasometra arteria, deben evitarse la punciones, en este caso la
evaluacin es clnica.
La severidad de la obstruccin respiratoria se establece por la escala de Downes Raphaelys.

SIGNOS 0 1 2
Estridor No Inspiratorio Inspiratorio y
espiratorio
Tos No Ruda Perruna
Retracciones No Aleteo y retraccin Aleteo y retraccin
supraesternal supraesternal e
 intercostal
Cianosis No En aire En 40% O2
Ruidos respiratorios Normales disminuidos Muy disminuidos
Mas de 7 puntos indicacin de instauracin de va area artificial.

RADIOGRAFIA

No es necesario realizar estudios radiolgicos, salvo que se planteen diagnsticos

diferenciales
En la laringitis subgltica en la rx de frente de cuello se observa un afinamiento de la va
area en pico de flauta.

TRATAMIENTO

Manejo inicial en el departamento de Emergencia.

Leve Downes Raphaely menor 4.

Tratamiento ambulatorio
Vaporizacin (empirico sin validcin cientfica)
Hidratacin generosa oral.
Antitrmicos
Corticoides (discutible en formas leves)
Instruccin de los padres sobre signos de alarma

Formas leves Moderar Score de Downes Raphaely 4 a 7.

Posicin que prefiera el paciente.

Eliminar secreciones nasales
Oxigenoterapia (catter nasal o mscara) si la SaO2 es menor 95%.
Tratamiento mdico-corticoides.
Reevaluar
Si no mejora, internacin en sala de pediatra.
Si presenta mejora mantenida, alta a domiciolio

Formas severas: Sin riesgo inminente de paro cardio respiratorio. Score de Downes Raphaely de 7 o
ms.

No inquietar al paciente, no separar de los padres, no puncionar no actoarlo, no

trasladarlo
Oxigenoterapia
No explorar faringe
 Tratamiento mdico: adrenalina, corticoides.
Reevalualr
Si mejora mantena, tratamiento domiciliario
Si no mejora URE o UCIN

Formas severas (riesgo inminente de paro cardio-respiraotio, down Raphaely mayor igual 7 no mejora
con tratamiento mdico).

ABC de la reanimacin.
Aspiracin suave de las secreciones nasales.
Oxigeno con bolsa, mascara.
IOT-AVM
Corticoides.

Adrenalina Inhalotoria

Disminuye edema (vasoconstriccin)

Disminuye secreciones
Indicada en formas clnicas severas
Adrenalina levgira en dilucin 1/1000 (1ml/1mg).
Dosis 5ml en nebulizacin con O2 sin diluir.
Respuesta clnica rpida. Duracin 2 horas.
Efecto rebote, al cesar su efecto pueden reaparecer los signos clnicos de obstruccin.

Despus de su administracin el paciente debe permanecer 3-4 horas en observacin.

De ser utilizad en domicilio, el paciente debe trasladarse a un centro asistencial
Puede reiterarse, si se reitera ms de 3 oportunidades, considerar IOT.

Corticoides:

Disminuye la inflamacin y permeabilidad vascular

Disminuye los score de severidad, el porcentaje de internaciones y la necesidad de IOT.
Dexametasona oral, i.m o i.v
Dosis: A.6 mg/kg en dosis nica.
 BRONQUIOLITIS
DEFINICION

Cuadro de dificultad respiratoria, agudo, de etiologa viral, que genera un compromiso bilateral
y difuso del sector canalcular respiratorio, afecta sobre todo a lactantes en el primer ao de
vida (mximo pico dentro de los 6 meses), presentndose en brotes epidmicos, sobre todo en
los meses de invierno.
Para definir una bronquiolitis debemos considerar:

I. Edad de presentacin
II. Numero de Episodios
III. Duracin del cuadro clnico

Edad de presentacin:

Existe controversia si la edad lmite de presentacin es hasta el 1er o 2do ao.

La mayora de los nios mayores a un 1 ao que presentan su primer cuadro de sibilancias
asociado a una infeccin aguda, estn presentan las primeras manifestaciones del asma
bronquial (causa infecciosa es la principal causa de descompensacin del asma bronquial)
Nmero de Episodios:

La mayora de los autores considera posible un nico episodio de bronquiolitis, otros

plantean un mximo de 2 episodios, a partir del cual deberamos pensar en los diagnsticos
diferenciales.

Duracin

La duracin del cuadro es de alrededor 10-12 das.

ETIOPATOGENIA

El periodo de incubacin del virus es de alrededor 5 das, el virus se replica inicialmente a nivel
de la nasofaringe y posteriormente a nivel del tracto respiratorio inferior, al cual llega mediante
 diseminacin directa a travs del epitelio respiratorio y micro-aspiracin de secreciones
nasofarngeas.
La replicacin viral genera la destruccin celular siendo el epitelio ciliado el ms afectado (sitio
de replicacin) Se establece una reaccin inflamatoria local, con edema sub-mucoso, y
obstruccin de la pequea va area por tapones mucosos, detritus celulares, fibrina.
Se manifiesta clnica y fisiopatolgicamente como una incapacidad ventilatoria (mala entrada y
salida de aire) obstructiva.
Ocurre una obstruccin de los bronquiolos sobre todo por edema, moco y restos celulares ( en
menor medida por espasmo muscular) En los sitios en donde existe una obstruccin canalicular
parcial se establece un mecanismo valvular, (impedimento a la salida del aire) con la
consecuente hiperinsuflacion de dicho sector, en aquellos sectores en donde existe una
obstruccin total ocurren atelectasias (reabsorcin del aire). Como mecanismo fisiopatolgico
ocurre una reduccin en la relacin V/Q.

ETIOLOGIA

Mas de un 50% de los casos son producidos por el VRS (Virus Respiratorio Sincitial), los restantes
son producidos por adenovirus, influenza y parainfluenza.
El VRS afecta a adultos generando cuadros respiratorios altos, leves.
En el lactante VRS provoca cuadros ms graves, debido a la anatoma de la va area (menor
dimetro), menor compliance y distensibilidad de la caja torcica, a lo cual se suman
alteraciones inmunitarias (nio no sensibilizado).
El VRS posee la capacidad de causar epidemias anuales de infecciones respiratorias altas y
bajas, es un virus q presenta una alta contagiosidad, infectando casi 50% de la poblacin de
lactantes durante una epidemia.
Infeccin por VRS Mayora infecciones leves, 5-10% desarrollara bronquiolitis, 0.5-1.5 nios con
bronquiolitis requerirn internacin.

CLINICA

Suele dividirse en 3 etapas:

I. Compromiso del tracto respiratorio superior

II. Compromiso del tracto respiratorio inferior
 III. Convalescencia.
Es frecuente el inicio de los sntomas, manifestados por: rinitis, tos seca, luego catarral con o sin
hipertermia ( la fiebre no suele estar presente).
Posteriormente ocurre instalacin progresiva de la Polipnea, ruidos bronquiales audibles a
distancia (sibilancias), tirajes, aleteo nasal, A la auscultacin puede presentar espiracin
prolongada, sibilancias polifnicas (sobre todo espiratorias) crepitantes finos, puede asociarse a
cianosis, depresin neuropsiquica o excitacin.

AGRUPACION SINDROMATICA

Sindrome Funcional respiratorio:

Polipnea
60 rpm 0-2 meses.
50 rpm 3-11 meses.
40 rpm 1 ao.
Tirajes altos, bajos, aleteo nasal, cabeceo. Cianosis (elemento tardo y q traduce
severidad a la insuficiencia respiratoria
Hiperinsuflacion toracopulmonar
Aumento dimetro antero-posterior del trax, MAV disminuido, VV disminuidas
hipersonoridad a la percusin.
Sd canalicular Obstructivo-Exudativo:
Estertores secos gemidos, sibilancias, espiracin prolongada, mala entrada de aire
bilateral.

PARACLINICA

La definicin acadmica de bronquiolitis, requiere la documentacin del agente viral como

responsable de la enfermedad. Casi nunca se lo realiza, por lo cual el diagnostico es clnico.
I. Examen Virolgico de secreciones nasofarngeas:
Se realiza sobre todo con fines epidemiolgicos y en pacientes que requieren internacin.
II. Radiografa de trax (frente y perfil).
Hiperinsuflacin pulmonar: Horizontalizacin costal, aumento de los espacios intercostales,
aplanamiento diafragmtico, hiperlucides de los campos pleuropulmonares.
 Silueta cardiaca de tamao normal o mediastino en gota: La existencia de cardiomegalia,
hace reconsiderar el diagnstico de bronquiolitis, plantendose el de insuficiencia cardaca.
Acentuacin de la trama broncovascular
Existencia de Complicaciones: Atelectasia, neumona,(sobreinfeccin bacteriana),
neumotrax, neumo-mediastino (excepcional).
Enfermos graves (depresin de conciencia, excitacin, cianosis que no mejora con
oxigenoterapia, deshidratacin)
Gasometra arterial:
Hemograma:
Ionograma.

Factores de Riesgo mala evolucin Clinica:

Edad menor a 6 semanas

Prematurez
Desnutricin
Cardiopata Congnita
Fibrosis Qustica
Enfermedad neurolgica o metabolica
Inmunodeficiencia congnita o adquirida.
Sobre-infeccin Bacteriana

Raramente la infeccin por VRS genera una sobreinfeccin bacteriana, el VRS genera poca lesin
parenquimatosa y por lo tanto poca sobreinfeccin bacteriana. El virus influenza y adenovirus
tiende a producir una lesin parenquimatosa importante y una sobreinfeccin bacteriana en
forma mas frecuente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Asma Bronquial. La bronquiiolitis grave puede dejar como secuela la hiperreactividad bronquial.
Hiperreactividad bronquial
Neumona (sobre todo de etiologa viral)
Causas secundarias de SBOL:

Displasia Broncopulmonares
Fibrosis qustica
Aspiracion de cuerpo extrao
Trastornos de la deglucin (RGE)
Malformaciones pulmonares
 Cardiopatias congnitas con corto-circuito izquierda-derecha

CRITERIOS DE INTERNACION

Solamente 1% de las bronquiolitis requieren internacin:

Todo lactante con:
Dificultad para alimentarse o conciliar el sueo.
Depresin o excitacin neuropsiquica.
Polipnea > 80 rpm
Cianosis
SaO2< 95%.

TRATAMIENTO

I. Ambulatorio:

Sostn:

Adecuada hidratacin
Desobtruccion nasal
Aspiracin de secreciones nasales.
Alimentacin fraccionada
Vigilancia de sntomas y signos de peligro.

II. Ingreso Hospitalario

Posicin 45 con cabeza en extensin para mantener va area permeable

Oxigenoterapia: Cnula nasal Flujo 1-2 Lt/min (Objetivo mantener SaO2 mayor 93%)
Aspiracin de secreciones nasofaringeas cada 4-6 horas.
Hidratacin: oral de preferencia siempre y cuando la situacin lo permita.
Alimentacin fraccionada o Suero glucosado 5 % VO.

En caso de SFR intenso, rechazo alimentos, depresin neuropsiquica:

VVP suero glucosado 5% + Na 4 meq/kg, K 2 meq/ kg, gluconato de Ca 200 mg/Kg

Corticoides y antibiticos no estn indicados

El uso de Broncodilatadores es controvertidos, se debe realizar prueba teraputica a los
broncodilatadores.
 El oxgeno es el nico frmaco imprescindible en el tratamiento de la bronquiolitis que requiere
internacin. Puede ser administrado por cnula nasal (apropiada a la edad del paciente) o
mscara, no requiere humidificacin.
Si luego de ser aspirado correctamente, hidratado y oxigenado el nio no muestra ningn signo
de mejora, se realizar prueba terapetica con broncodilatadores b2 agonistas por va
inhalatoria (nebulizacin o inhalador presurizado con inhalocmara). Esta prueba puede
repetirse a los 20 minutos en caso de no obtener respuesta. Si al cabo de 2 dosis no existe
mejora de la frecuencia respiratoria, del tiraje o de la oxigenacin no se contina con esta
medicacin. Los broncodilatadores han demostrado no ser efectivos en ese paciente. Si existe
mejora de estos parmetros, se considera efectivo el tratamiento y se contina con Beta2 cada
4 a 6 horas.

SCORE DE TAL

PUNTAJE FRECUENCIA RESPIRATORIA SIBLIANCIAS SatO2 RETRACCION

< 6m > 6m
0 < 40 <30 No >95 No
1 41-55 31-45 Fin Espiracin <95% al llanto Subcostal
2 56-70 46-60 Inspiracin y < 95% reposo Sub xifoideo
Espiracin
3 >70 >60 Audibles a < 95% conO2 Aleteo nasal.
distancia

El score se obtiene sumando el puntaje otorgado a cada uno de los tems considerados
(frecuencia respiratoria, sibilancias, retraccin, y saturacin de O2).
Si el score es menor de 4 no est indicado la administracin de B2 agonistas.
Si el score es Mayor o igual que 4 est indicado realizar el ensayo teraputico.

Puntaje 4

Salbutamol 2 disparos/ 20 min

Nebulizacion 1 gota Salbutamol (0.25mg) c 2kg en 5 cc SF en 10 min. Flujo 6-7 l/min.

Revalorar 20-40 min

Disminucin de 3 puntos o ms

Continua igual o disminucin Menor 3 puntos

Repetir nebulizacin Continuar salbutamol cada 6 horas
Mejora respecto al 1er valor
basal
Continua igual

Suspensin del tratamiento: Luego de

Suspender nebulizacin 48 horas con puntaje <4

LEVE4 MODERADO 5-6-7-8 SEVERO 9

Se han desarrollados mltiples scores para evaluar la severidad del SBOL. El ms til, prctico y sencillo
de aplicar es el scro de Bierman-Pierson modificado por Tal.

La aplicacin de este mtodo permite establecer la gravedad del SBOL previo al tratamiento, conducir el
tratamiento, valorar la respuesta al tratamiento decidir el alta o la Hospitalizacin del paciente.

COMPLICACIONES

Episodio Agudo:

Apnea
Deshidratacin
Atelectasia
Escape de aire (neumotrax, neumomediastino)
Aspiracin de alimentos.
Sobreinfeccin bacteriana

Largo plazo:

Sibilancia recurrentes (hiperreactividad broqnuial)

Enfermedad pulmonar crnica.

CONTROLES

En las primeras horas controlar:

SFR
 Psquismo
Sat O2
Coloracin de piel y mucosas
Frecuencia cardiaca
Estado de hidratacin
Tolerancia de la va oral

Posteriormente:

Control diario de peso

Temperatura axilar cada 12 horas
SFR
Hidratacin
Examen Pleuropulmonar
Frecuencia cardiaca
Apetito
Deposiciones
Vmitos

Paraclnicos:

Gasometra: Estar indicada por la evolucin clnica si se sospecha acidosis metablica o

insuficiencia respiratoria.
Radiografa de Trax: Indicada si se sospecha complicacin mecnica o infecciosa.

CRITERIOS DE ALTA

Nio que se alimenta y duerme bien

Mejora del Sndrome funcional respiratorio y canalicular obstructivo.
Sat O2 Mayor 95%.

UCIN

Est indicado cuando existe insuficiencia respiratoria.

Po2 menor 60 mmHg, despus de haber estado ms de 30 min con oxigenoterapia.
PCo2 mayor 60 mHg o PCO2 en ascenso en gasomerias sucesivas.
Acidosis Mixta

CRITERIO DE INGRESO A CTI

Score tal > 7

Sat O2 < 91%, con FiO2 > 0.4
Cianosis con FiO2 > 0.4
Alteracin de la conciencia.
 Apneas que precisan estimulo
Ph< 7.1, PCO2 > 60
Gravedad rpidamente progresiva
SDRA.

PREVENCION- PROFILAXIS

Evitar el contacto del lactante con enfermos de infecciones respiratorias por leves que stas
sean.
Lavado de manos estricto antes de tocar un lactante
No existe vacuna efectiva (VRS), la gammaglobulina hiperinmune para VRS requiere la
administracin de un gran volumen I/V.
Los anticuerpos monoclonales para VRS (Palivizumav) estn indicados en lactantes con
enfermedad pulmonar crnica por prematurez (broncodisplasia), o en pretrminos con edad
gestacional menor de 35 semanas. No estn aprobados para el uso en nios con cardiopatas
congnitas cianticas.
Enfermedad de denuncia obligatoria departamento de Epidemiologia MSP.
 TOS CONVULSA
DEFINICION

Enfermedad respiratoria aguda, infecto-contagiosa, producida por bordetella Pertussis

(cocobacilo gran -); B Parapertussis, B. Bronchiseptica y adenovirus producen un sndrome
clnico semejante e indistinguible.

EPIDEMIOLOGIA

En los ltimos aos ha ocurrido un aumento del nmero de los casos tanto a nivel internacional
como nacional.
En los pases desarrollados el problema est centrado en los adolescentes y adultos jvenes,
poni4no en evidencia la poca duracin de la inmunidad conferida por la vacuna, lo cual ha
agregado nuevas recomendaciones como la de agregar una nueva dosis de Pertussis acelular a
los 12 aos de edad.
En nuestro pas, la principal poblacin afectada son los nios menores de 2 meses, que no han
recibido ninguna dosis de la pentavalente, o nios mayores con esquemas incompletos de
vacunacin. Esta poblacin presenta manifestaciones severas de la enfermedad como apneas,
episodios de cianosis, que ponen en riesgo la vida del nio.
Mortalidad global 1-250 casos. (menores de 6 meses).

ETIOPATOGENIA

La mayor morbilidad y mortalidad ocurre en lactantes, siendo la principal de riesgo los menores
de 2 meses (no cubiertos por inmunizacin de la pentavalente).
La mayora de los casos y el principal reservorio lo constituyen los adolescentes y adultos
jvenes, por dicha razn para disminuir la propagacin del germen se adicional Pertussis
acelular (12 aos) en el certificado de esquema de vacunacin
La eficacia de la vacuna es controvertida, ni la inmunizacin, ni tampoco el padecimiento de la
enfermedad, genera inmunidad completa contra el padecimiento de la enfermedad y la
reinfeccin.
Los anticuerpos protectores, generados por intermedio de la vacunacin, comienzan a
desaparecer entre 3-5 aos posterior a la misma, desapareciendo totalmente su efecto
protector a los 12 aos.
3 dosis de la pentavalente brinda una eficacia protectora del 70-90% con respecto a las formas
graves de la enfermedad
Bordetella Pertussis se transmite por gotitas de pflugge, expulsadas por la tos coloniza
exclusivamente el epitelio ciliado de la trquea y la porcin proximal de los bronquios.
Su principal efecto, esta dado por la liberacin de toxinas, la toxina pertussis (TP) es altamente
virulenta, entre sus efectos se destacan la sensibilizacin a la histamina y disfuncin leucocitaria.
 Produce, sntomas catarrales en el rbol respiratorio, afectacin del sistema nervioso,
principalmente del centro de la tos y el de la emesis.
Inicialmente ante la presencia de B. Pertussis en el rbol respiratorio reaccionan los mecanismos
inmunitarios inespecficos y dada su insuficiencia, contina la proliferacin de grmenes, lo cual,
junto a su escasa destruccin y poca liberacin de endotoxinas caracteriza la patogenia del
perodo de incubacin y catarral, con poca tos.
Al proseguir la enfermedad se inicia la inmunidad especfica antibacteriana, con produccin de
anticuerpos, destruccin de grmenes y liberacin masiva de toxina, que provoca lesiones en el
sistema hematopoytico, pulmn, vasos y sistema nervioso. Aparece entonces la tos convulsiva
como expresin caracterstica de la patogenia del perodo de estado.
La patogenia de la fase de declinacin estriba en la desaparicin de los grmenes y de la toxina
circulante, persistiendo solo la fijada en los tejidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El curso clnico evoluciona clsicamente en tres etapas: catarral, paroxstica o espasmdica y de

convalescencia.
En la etapa catarral los sntomas son indistinguibles de cualquier infeccin respiratoria viral,
dicha etapa aparece tras un periodo de incubacin de 7 a 10 das. Puede aparecer rinitis, tos,
fiebre leve (o estar ausente), que dura entre 1-2 semanas.
Paulatinamente se pasa a la etapa Paroxstica, en donde aparecen los clsicos accesos de tos
con protrusin lingula, en oportunidades con eliminacin de secreciones filantes al final del
acceso y a veces vmitos de alimentos, quedando post acceso un periodo de latencia, en el cual
se deber hidratar y alimentar al nio.
La etapa paroxstica dura entre 2-6 semanas, es progresiva en las 2 primeras en donde se
producen las principales complicaciones de la enfermedad.
En los lactantes pequeos (menores 6 meses) la presentacin clnica puede no ser la
caracterstica y manifestarse con alteraciones en la alimentacin (rechazo de alimentos), tos sin
los clsicos acceso y protrusin lingula, acompaado de cianosis, bradicardia, apneas y a veces
convulsiones.
En el lactante menor a 3 meses no suele observarse las 3 etapas tpicas de la enfermedad, es
clsico que tras un estimulo (succion, corriente de aire, estiramiento) estos instauren episodios
de dificultad respiratoria acompaados de cianosis y apnea.
Debera sospecharse en lactante (<3 meses) que presente episodios de cianosis, apnea o muerte
de origen desconocida (B Pertussis puede provocar muerte sbita del lactante).
Mycoplasma puede provocar un cuadro similar pero asociado frecuentemente a sintomatologa
baja (sibilancia, crepitantes, polipnea).
Tampoco suelen verse las 3 etapas de la enfermedad en aquellos sujetos que presentan una
inmunizacin completa.
Se debe sospechar clnicamente Tos convulsa en sujetos adultos, que presentan episodios de tos
por un periodo prolongado( 14 das), en ausencia de elementos de impregnacin viral, que
curse en apirexia, sin disfona, polipnea, y estertores a la auscultacin.
 Complicaciones Clnicas:

La principal complicacin es la neumona, es la mayor responsable de las muertes

asociada a la enfermedad.
Convulsiones
Encefalopata
Coma.

Las alteraciones neurolgicas estn vinculad a la hipoxemia y los sangrados intraventriculares o

subaracnoides que se producen durante el acceso de tos.
Las apneas ocurren exclusivamente en los lactantes, principalmente en los menores de 6 meses.
Pueden ocurrir vinculadas al paroxismo o espontneamente (estimulacin vagal).
Las principales causas de mortalidad son la neumona y las apneas que pueden manifestarse
como una muerte sbita.
Es necesario realizar en los casos de muerte sbita estudio de B Pertussis para descartar esta
causa.

DIAGNOSTICO

El diagnstico de tos convulsa es clnico

El principal inconveniente es cuando clnicamente es evidente en etapa paroxstica, dado que el
tratamiento no modifica sustancialmente la evolucin, pero debe realizarse para reducir la
diseminacin del agente.
En los lactantes se debe plantear el diagnstico en todo caso de tos de ms de 14 das de
evolucin, acompaado de reprise (gallo inspiratorio) vmitos o episodios de paroxismos con la
tos.

PARACLINICA

Radiografa de Trax:

En caso de sospecha de la enfermedad se realizar siempre una radiografa de trax.

Podr mostrar infiltrados perihiliares caractersticos de la tos convulsa y servir para descartar
complicaciones tales como: neumona, neumotrax o diagnsticos diferenciales.

Hemograma.

La alteracin ms frecuente es la leucocitosis generada por la linfocitosis con cifras absolutas

>10.000/mm3. La elevacin de la linfocitosis suele ser paralela a la gravedad de la enfermedad.

Bacteriologa deteccin de B Pertussis ( No se realiza de rutina)

El aislamiento de B Pertussis en los medios de cultivos adecuados contina siendo el estndar de

oro para el diagnstico bacteriolgico de tos convulsa.
 Debe obtener la muestra a partir de ANF (secreciones respiratorias), o mediante la
realizacin de un exudado de la nasofaringe mediante un hisopo.
Sembrarse en el medio de Bordet- Gengou, tardando 3-4 en la obtencin de los
resultados (poco til desde un punto de vista asistencial.
Deteccin de antgenos por inmunofluorescencia direxta de las secreciones
nasofarngeas.
PCR: Permite la deteccin de cidos nucleicos de B Pertussis, su mayor desventaja es la
tasa de resultados Falsos Positivos. Por dicha razn no se ha podido estandarizar como
herramienta de uso cotidiana.

CRITERIOS DE INTERNACION

La tos convulsa, en los lactantes, especialmente en los menores de 6 meses es una enfermedad
grave, que pone en riesgo la vida del nio.
Se internar:

I. Todos los menores de 6 meses con diagnstico de tos convulsa

II. Los mayores de 6 meses que hayan padecido episodios de apnea o de cianosis durante los
accesos.
III. Casos con complicaciones de la enfermedad.

TRATAMIENTO

Internacin en sala de infectocontagiosos.

I. Tratamiento de sostn:

Internacin en sala de infecto-contagioso.

Ambiente tranquilo junto a la madre.
Abrigo adecuado, manteniendo las ropas flojas.
Mantener al nio a 45, monitorizacin permanente en los lactantes pequeos que se
presentan graves.
Hidratacin adecuada y mantenimiento de la alimentacin. Se recomienda la hidratacin y
alimentacin inmediatamente posterior a los accesos.
Aspirar secreciones en los accesos, con tubuladura suficientemente gruesa.
Aportar O2, cnula nasal 1-2 lt/ min, o mascara cuando los requerimientos son superiores, est
indicado en los accesos severos.
En caso de fiebre antitrmicos: Ibuprofeno (5-10mg/kg/ 6- 8 horas) paracetamol 10-20 mg/kg/
c 4-6 horas.
No estn indicados los corticoides y tampoco los antitusgenos.
Los B2 agonistas como salbutamol no han demostrado eficacia en ECC, tampoco han
demostrado eficacia los corticoides, por lo cual no est justificado su uso.
II. Tratamiento Antibitico:
Aislamiento de paciente: durante 5 das despus de comenzado el tratamiento antibitico, o
tres semanas despus de comenzar los paroxismos, sino se ha administrado el frmaco.
El antibitico de eleccin es la Azitromicina.

Histricamente la eritromicina era el frmaco de eleccin, para el tratamiento y profilaxis de

la tos convulsa. Pero la dificultad en administrarla por 14 das, 4 veces al da, y la asociacin
de esta con estenosis hipertrfica del ploro, llevo a que el frmaco de primera eleccin por
conveniencia y seguridad se la Azitromicina

Lactantes menores 6 meses: Azitromicina: 10mg/kg/da dosis nica diaria por 5 das.
Lactante mayor de 6 meses: 10 mg/kg/da (primer da- max. 500mg), seguido 5mg/kg/da da
2 al 5 (max. 250 mg).
Adolescentes y adultos: 500 mg da 1, 250 mg da 2 al 5.
La alternativa a los macrlidos constituye el trimetroprim-sulfametozaxol.

TMP-SMX:

Contraindicado en menores de 2 meses.

Mayores 2 meses: TMP 8 mg/kg/dia. SMX: 40 mg/kg/dia en 2 dosis diarias por 14 das.
Adolescentes y adultos: TMP 300 mg/ da. SMX 1600mg/da en 2 dosis diarias por 14
das.

CONTROLES

Clnico:

Peso, temperatura, estado de hidratacin, coloracin de la piel y mucosas, edemas,

hemorragias, tolerancia a la va oral, episodios de paroxismo (nro e intensidad), examen
cardiovascular, pleuro-pulmonar, neurolgico, abdominal con nfasis en los orificios
herniarios.

Paraclnicos:

Cuando se sospeche complicacin o agravacin: radiografa de trax, hemograma, VES,

gasometra.
PROFILAXIS

Mantener el certificado de vacunacin del nio (CEV) al da, inmunizndolo al momento de

cumplir los 2 meses de edad.
Se sugiere a los padres, evitar el contacto de los hijos pequeos (menores 6 meses) con otras
personas (reuniones, cumpleaos, paseos lugares cerrados).
 La concurrencia a guarderias en los menores de 6 meses, es un factor de riesgo para adquirir la
enfermedad.
Adolescentes y adultos cursando infecciones respiratorias, cuyo sntoma predominante sea la
tos, deben evitar el contacto con nios pequeos.
Lavado frecuente de manos o uso de alcohol en gel.
Taparse la boca y nariz al tose, utilizar pauelos descartables. Lavarse las manos.
Utilizar tapa boca (cubra boca y nariz), en caso de contacto con menores de 6 meses.

Contactos domiciliarios: Menores de 7 aos no inmunizados o con menos de 4 dosis de la

vacuna antipertussis deben completar su vacunacin.
Nios que recibieron su tercera dosis hace 6 o ms meses antes de la exposicin, deben recibir
su cuarta dosis en el momento.
Aquellos que presentan las 4 dosis, pero la ultima la recibieron hace mas de 3 aos, deben
recibir un refuerzo de la vacuna DPT (Difteria-Pertussis y Tetanos).
Quimioprofilaxis: Eritromicina o claritromicina, durante 14 das, se recomienda a todos los
contactos domiciliarios y cercanos, independientemente de la edad y estado inmunitario.
Los nios bajo tratamiento pueden concurrir a clase si su condicin fsica lo permite, despus de
cinco das de recibir la terapia antibitica.

La campaa de vacunacin lanzada por el MSP, es gratuita y abarca a los grupos de riesgos
identificados como posibles agentes de contagio para los nios pequeos.
I. Madres embarazadas en el tercer trimestre de gestacin (objetivo de garantizar
inmunizacion pasiva en el beb, pasaje transplacentario de inmunoglobulinas).
II. Madre, padre, cuidadores (guerderias centros de enseanza) personal de salud que
este en contacto con los menores de 6 meses.
III. El beb recibir su primer vacuna contra la tos convulsa a los 2 meses
(pentavalente) de acuerdo al plan nacional de inmunizaciones.

CRITERIOS DE ALTA

Nio que se alimenta y descansa bien

Mejora parcial de los accesos paroxsticos (sin cianosis)
Buena contencin familiar ( se debe tener en cuenta el medio de procedencia).
Control ulterior a los 7-10 das en policlnica peditrica.

COMPLICACIONES

I. Respiratorias
Otitis media
Neumona (principal causa de mortalidad asociada al cuadro)
Atelectasia
 Enfisema
Bronquiectasia
II. Neurolgicas:
Encefalopata (convulsin, depresin del sensorio)
Hemorragia intra-craneana.
III. Otras
Desnutricin, deshidratacin, hernias, eventracin.

Paroxismos que amenazan la vida del paciente:

Duran ms de 45 seg.
Se acompaan de cianosis.
Desaturacin de O2 se mantiene baja (no se recupera) al finalizar paroxismo
No se acompaa de gallo o inspiracin profunda
Agotamiento muscular posterior al episodio con prdida de conocimiento.

El grupo de riesgo para padecer las formas graves de la enfermedad son:

Menores de 6 meses, ms an si no poseen las 3 dosis correspondientes de la pentavalente

(Antipertussis).

Vinculado a:

Prematurez
Crecimiento inadecuado.
Pertenecen a sectores sociales ms desfavorecidos.

Los nios menores a 6 meses, que renan una o ms de las siguientes caractersticas, poseen un
riesgo elevado de sufrir alguna de las formas graves de la enfermedad.

PASE A UCIN

Insuficiencia respiratoria aguda

Apnea en lactante menor 3 meses
Convulsiones hipxicas reiteradas o prolongadas.

INGRESO A CTI

Existen tres formas clnicas de presentacin

1. Coqueluchoide clsica
2. Atpica
3. Grave
Coqueluchoide grave:

Todo paciente que presenta

I. Insuficiencia respiratoria (Hipoxemia refractaria al tratamiento), a lo cual se le agrega:

a. Apneas
b. Convulsiones
c. Compromiso hemodinmico (sobre todo taquicardia sinusal mantenida, alteraciones
perfusin, hiperleucocitosis, fallo renal).
Factores de mal pronstico se destacan:

Edad menor a 4 meses

Hiperleucocitosis (+ 100.000/ mm3)
Foco de consolidacin en radiografa de trax.
Hipertensin Pulmonar.

Una de las causas ms grave de la enfermedad es al hipertensin pulmonar persistente que

evolucin al shock cardiognico, posiblemente vinculado a una sndrome de hiperviscosidad y
trombosis arterial.

Criterios de Ingreso A Cuidados Intensivos Peditricos:

Caso confirmado o sospechoso de tos convulsa ms uno de los siguientes

I. Lactante menor 4 meses

II. Taquicardia sinusal mantenida y/o signos falla circulatoria (pulsos dbiles,
tiempo de recoloracin prolongado, hipotensin arterial).
III. Insuficiencia respiratoria dado por PaO2 (menor 60 mmHg, SatO2 Menor 90%. ,
con signos clinicos de aumento del trabajo respiratorio (polipnea, tirajes, aleteo
nasal, cabeceo), apneas, cianosis.
IV. Hiperleucocitosis Mayor 20.000/ mm3
V. Falla renal aguda: Dado por oligoanuria o valores creatininemia elevados para
edad.

TRATAMIENTO

Medidas Generales:
Medidas de aislamiento respiratorio.
ABC
Oxigenacin y ventilacin, AVM temprana, la taquicardia sinusal mantenida se debe
considerar para el inicio de la ventilacin.
Va venosa central
Adecuada perfusin fluidos, inotrpicos y inodilatadores
 Ecocardiograma Dopller al ingreso en busqueda de hipertensin pulmonar o falla de bomba
(FEVI).
Sedo-analgesia
Midazolam
Morfina
Hidratacin parenteral
Proteccin gstrica
Antibiticos.
Claritromicina i/v 15 mg/kg/da en 2 dosis.
Si se sospecha coinfeccin bacterina (menores 2 meses ampicilina + cefotaxime)
mayores 2 meses ceftrizona + vancomicina.
Clasificacin ABO y Rh.
Mantener Hb mayor 10 g/dl
Quimioprofilaxis de contactos
Enfermedad de denuncia obligatoria al departamento de Vigilancia en Salud del MSP.
 NEUMONIA
DEFINICION

Desde el Punto de vista clnico se define como la presencia de sntomas y signos del aparato
respiratorio inferior, asociado a opacidades radiolgicas.
Desde punto de vista anatomo-patologico, corresponde a la inflamacin del parnquima
pulmonar, que cursa con distintos grados de consolidacin alveolar y afectacin variable de las
estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).
Se clasifica de acuerdo a su etiologa en:

Neumona de causa infecciosa: Virus, bacterias, hongos, parsitos.

Neumona de causa no infecciosa: Aspiracin alimentos, acido gstrico, cuerpos
extraos, reacciones hipersensibilidad (frmacos radicacin)

Neumona de etiologa viral: cursa con inflamacin del espacio alveolar con compromiso variable
del intersticio y de la pequea va area.
Neumona Bacteriana: Inflamacin del espacio alveolar y del tejido intersticial que lo rodea, de
etiologa bacteriana.
Neumona del Lactante: Es la que ocurre en los menores de 1 ao, se excluye la neumona
neonatal precoz.
Neumona Recurrente: 2 o ms episodios en un nico ao o 3 o ms episodios en cualquier
momento (con resolucin radiolgica entre los episodios).
Neumona de Resolucin Lenta: Persistencia de los sntomas o alteraciones radiolgicas ms all
del periodo de tiempo esperado.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

La incidencia de Neumona es de 5-10 veces mayor en los pases en va de desarrollo respecto a

los pases desarrollados.
Morbilidad: Genera una elevada morbilidad, aumenta considerablemente en los meses de
invierno.
Las IRAB constituyen en nuestro pas la primera causa de internacin durante el primer ao de
vida
 La mortalidad por IRAB continua siendo elevada en Uruguay.
En el ao 2006 las IRA constituyeron la 5ta causa de mortalidad infantil y la 2da causa de
mortalidad post neonatal (29-365 das)

ETIOPATOGENIA

La neumona corresponde a una infeccin respiratoria baja, los grmenes se transmiten por
intermedio de gotitas de pflugge o por el contacto con secreciones contaminadas. El acceso a la
va respiratoria baja (infra-glotica) la cual es estril en condiciones normales, ocurre por micro
aspiraciones, previo a la colonizacin orofaringea (bacterias inespecficas) o directo (gotitas
pfugge, virus y Bk) Va respiratoria baja (infra-glotica)
Una vez que accede a la va respiratoria infra-glotica, se establece el desequilibrio entre las
capacidades defensivas del husped y el agente patgeno.
Ocurre el desarrollo de la respuesta inflamatoria local que conlleva a la inflamacin del
parnquima pulmonar, la cual cursa con distintos grados de consolidacin alveolar, pudiendo
propagarse a estructuras vecinas. La consolidacin alveolar genera reduccin de la ventilacion
pulmonar, estableciendo reduccin de la relacin V/Q que puede conllevar a la insuficiencia
respiratoria, la obstruccin bronquial (infiltrado inflamatorio) puede establecer un mecanismo
valvular con la consecuente hiperinsuflacion parenquimatosa (evidenciado sobre todo en
neumonas virales), la obstruccin total de un sector canalicular, puede conllevar a la atelectasia
de todo el sector parenquimatoso ventilado por este.

ETIOLOGIA

Se estima 80-90 % de las neumonas en nios son causadas por virus

Entre los agentes:
Virus Respiratorio Sincitial representa 50-80% de los casos. , seguido por
Metapneumovirus.
Adenovirus.
parainfluenza.
Influenza.
Entre los agentes bacterianos:
S Pneumoniae es el ms frecuente otras bacterias involucradas son: Streptococo grupo
A, estafilococo Aureus y Haemophilus sp.
 En el primer trimestre es capaz encontrar otros patgenos (canal parto): Chlamydia
Trachomatis, Ireaplasma Ureolyticum, Estreptococo del grupo B, Bordetella Pertussis.
En los ltimos aos se ha detectado un aumento en la incidencia de infecciones severas por
Bordetella Pertussis, particularmente en lactantes.
La sobreinfeccin bacteriana es una complicacin ms frecuente de la infeccin por Infuenza.
La neumona bacteriana consecuente a una infeccin por VRS, o Parainfluenza, es rara en los
lactantes.
La coinfeccion, es decir la concomitancia de ms de un virus o infeccin concomitante de un
virus y bacteria. ocurre en un 4-10 % de los casos.
La emergencia de Estafilococo aureus meticilino resistente comunitario, obliga a considerar esta
etiologa en la neumona comunitaria. Aunque poco frecuente, debe tenerse en cuenta frente:
imgenes bullosas, empiema, formas clnicas graves, presencia de infecciones de piel y partes
blandas concomitantes.

EDAD Patgenos (por orden de

frecuencia)

1-3 meses Chlamdia Trachomatis,

VRS, otros virus
respiratorios. Bordetella
Pertussis

1-24 meses VRS otros virus

respiratorios, S
Pneumoniae, HiB,
Chlamydia Trachomatis,
Mycoplasma Pneumoniae
 DIAGNOSTICO

El diagnstico de neumona est basado en los datos clnicos y la confirmacin radiolgica

(clnico-radiolgico).
La sospecha clnica se establece en base a los clsicos sntomas y signos:
Rinitis
Tos
Dificultad respiratorio
Polipnea.
Apnea
Quejido respiratorio
Estertores
Rechazo de alimento
Sndrome de condensacin a bronquio permeable.

La estrategia desarrollada por la OMS establece tos y dificultad respiratoria como signos de
entrada para la sospecha de neumona.
La polipnea es el signo con mayor sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo
para el diagnstico de neumona.

Clnica

La diferenciacin clnica entre neumona viral y bacteriana aes poco precisa y dificultosa.
Tradicionalmente la presencia de: fiebre alta, toxicidad y enfermedad de rpido inicio suele
asociarse con etiologa bacteriana.
El comienzo insidioso, fiebre modera, sin gran toxicidad, asociacin con sntomas respiratorios
altos y sibilancias, suele vincularse con etiologia viral.
Los antecedentes de IRA tambin se asocian habitualmente a la etiologa viral.

Examen fsico:

La presencia de fiebre alta, toxicidad asociada a sndrome de condensacin parenquimatosa, es

sugestiva de neumona bacteriana.
 La presencia de fiebre moderada, estertores hmedos, sibliancias bilaterales y difusas, se ha
asociado a neumona viral.

PARACLINICA

RADIOGRAFIA DE TORAX

El requisito de opacidades radiolgicas, consolidacin, condensacin, est presente en la

definicin de neumona.

Imgenes Nomeclatura:

Signo de la Silueta: Borramiento de un borde o contorno bien definido. ( borramiento de borde

diafragmtico en proceso de lbulo inferior, borramiento borde cardiaco derecho en proceso de
lbulo medio o de la lingula.
Infiltrado: Cualquier densidad patolgica de los campos pleuropulmonares
Engrosamiento Peribronquial: Aumento en la densidad de las paredes de los bronquios
pequeos (alejados de la zona hiliar) que se ven como pequeos crculos o zonas paralela.
dependiendo de la posicin que sean captados los rayos.
Infiltrado Intersticial: Densidad patolgica, de aspecto generalmente hiliofugal. Lineal, sigue el
trayecto de los vasos y bronquios y traduce la presencia de un proceso que compromete
estructuras del intersticio pulmonar. Por lo general se presenta de manera difusa, en uno o
ambos campos pulmonares, dando en la radiografa un aspecto sucio.
Infiltrado Alveolar: Infiltrado de aspecto homogneo, que traduce la presencia de liquido (pus,
edema9 en el interior de los alvolos y bronquios finos. Cuando la imagen es muy densa puede
contener un broncograma areo.
Broncograma areo: Imagen radiolucida. De aspecto lineal o ramificado, que se produce por el
contraste entre el contenido areo de un bronquio y la densidad producida por infiltrados
alveolares que lo rodean
Condensacin: Infiltrado alveolar confluente, denso, habitualmente homogneo, que
compromete un lbulo completo, segmento o parte de un segmento pulmonar.
Puede contener imgenes de broncograma areo y ocasionalmente se asocia a
derrame.
 Atelectasia: Perdida de volumen pulmonar por absorcin de aire en el tejido pulmonar distal a
una obstruccin de la va area. la imagen que se visualiza es en forma de triangulo con el
vrtice dirigido hacia la zona hiliar.
Derrame Pleural: Coleccin liquida en el espacio pleural que se aprecia radiogrficamente
como un margen denso que se interpone entre el pulmn y las costillas.

Hallazgos radiolgicos, orientacin etiolgica

Neumona viral

Se asocia ms frecuentemente a
Hiperinsuflacion
Engrosamiento peribronquiales
Infiltrados intersticiales
Atelectasisas
Los infiltrados alveolares y el derrame pleural son raros.

La neumona bacteriana se asocia ms frecuentemente a:

Infiltrado alveolar
broncograma areo
Condensacin o consolidacin
Distribucin lobar
derrame pleural.
Las imgenes redondas y cavitaciones se asocian tambin con etiologa bacteriana.

A pesar de las diferencias , frecuentemente no es posible distinguir la etiologa viral o bacteriana

con la radiografa de trax.

Laboratorio:

Valoracin de la respuesta Inflamatorio

Hemograma: Informacin sobre leucocitosis, formula leucoitaria, hemoglobina y plaquetas.

 Leucoitos: Usualmente se incrementan con predominio de pMN en las infecciones
bacterianas. . Aumento de PM tambin puede ocurrir en infecciones virales, por
adenovirsu.
La leucopenia puede verse en infecciones virales y vinculada a foras graves de
infecciones bacterianas.
Leucopenai Mneor 5000 GB /m3, leucocitosis elevada (Mayor 15.000 GB /mm3. 1500
PMN/mm3 obliga a sospechar infeccion bacteriana
Hemoglobina; Anemia, factor de riesgo y mal pronstico.
Plaquetas: Plaquetopenia, infecciones bacterianas graves.

Reactantes de fase aguda: VES, PCT, Pcr.

PCT: Valor M= 2.0 ng/ml se asocia a mayor probabilidad de infeccin bacteriana.
hemocultivo:
Es un instrumento de poco valor en la emergencia apara la orientacin etiolgica y
decisin teraputica, su resultado se obtiene a las 24 horas.
Tnicas rpidas de investigacin Virolgicas
Constituyen el instrumento de mayor valor en la orientacin etiolgica en la
emergencia.
Investigacin de antgenos virales en muestras de aspirado Nasofaringeo (ANF9.
Tcnicas mediante ELISA Inmunofluorescencia.
Los virus que pueden investigarse mediante esta tcnica son: VRS, adenovirus,
Influenza, Parainfluenza.

CRITERIOS DE INTERNACION

1. Vinculados al medio socio-econmico

Dificultad para acceder al sistema Sanitario
Posibilidad de no cumplimiento del tratamiento o control
2. Menores a 2 meses

Desnutricin Severa
Tiraje Subcostal
 quejido espiratorio
Derrame Pleural
Neumona Multi-lobar
Signos de Hipoxemia, cianosis, Saturacin de O2 < 95% VEA
Signos de Sepsis
Leucopenia <5000/mm3
No puede beber o alimentarse
Enfermedad Cardio respiratoria asociada 3
Inmunosupresin
Convulsion.
Falla hemodinmica.

En grupos de 6-12 meses sin factores riesgo, se puede considerar el seguimiento ambulatorio

TRATAMIENTO

Medidas General

Alimentacin, hidratacin, uso de antitrmicos, aspirado de secreciones.

Se recomienda la utilizacin de la va oral, salvo en pacientes graves que no toleren
dicha va.
En caso de no tolerar la va oral, para la hidratacin se utiliza va intravenosa, con
solucin medio-salina 5% de glucosa.
Se aconseja la aspiracin peridica de las secreciones nasofaringeas, cada vez que el
paciente lo requiera. Mediante maniobras suaves que no comprometa la funcin
respiratoria
Temperatura ambiente adecuada
Ropas livianas y flojas
Utilizacion de anti-termicos cunado temperatura rectal Mayor 38.5c.

Oxigeno:
 Requieren oxigeno, pacientes con cianosis, trabajo respiratorio importante o Sao"
Inferior 95%.
Se administra mediante catter nasal o mascara con reservorio o carpa ceflica
(mayores requerimientos.
Control de Saturacin mediante oximetro.

Agonista beta 2 inhalatorios:

En caso de sibilancias asociadas a la neumona del lactante, particularmente en infecciones virales.

Antibioticos:

Se debe racionalizar la utilizacin de antibiticos, mediante una adecuada instrumentacin etiolgica.

El instrumento ms valioso en la deteccin rpida de antgenos virales.

Si el ANF es positivo, no est justificado el uso de antibiticos, salvo en situaciones

excepcionales (derrame pleural, neumatocelece, toxicidad).

7-28 das

Ampicilina 200mg/Kg/da c8 horas + Cefotaxime 100 mg/Kg/da i.v c 8 hrs

Si se plantea Chlamydia: Claritromicina 15mg/Kg/da. V.o en 2 dosis x 15 das

1 mes a 5 aos

Ampicilina 300 mg/Kg/ da en 4 dosis (mximo 6 gr/ da) i.v.

Si en 48-72 hrs evoluciona bien Amoxicilina Vo 100mg/Kg/da c 8 horas hasta completar tto.
Si evolucin desfavorable (neumona neumococcia) aumenta dosis 400mg/kg/da en 6 dosis.
Si se plantea Chlamydia: Claritromicina 15mg/Kg/da. V.o en 2 dosis x 15 das

Neumona Posible etiologa estafilococcica:

Clindamicina: 30-40mg/kg/da i.v en 3 dosis.

SI la evolucin es favorable despus de 72 horas de apirexia y dependiendo de
complicaciones pleurales o pulmonares, completar tto por 21 das con clindamicina v.o. o
trimetroprim Sulfametoxazol.
 DURACION TRATAMIENTO: 10 DIAS O HASTA QUE DESAPAREZCAN LOS SINTOMAS

DIAGNOSTICO DE GRAVEDAD Y COMPLICACIONES

el diagnstico de gravead posee mltiples implicancias , particularmente sobre la conducta

teraputica y el pronstico.
La gravedad est dada por:

Falla respiratoria, manifestada por:

Polipnea intensa
Tirajes generalizados
Mala dinmica respiratoria.
Apnea
Quejido
Cianosis
Baja SaO2
Alteraciones en el estado de concienica.

Otros signos gravedad

Edad
Deshidratacin
Dificultad para beber (no tolerancia de la va oral)
Anemia
Enfermedades crnicas.
Enfermedades cardio-respiratorias.
Estados de inmunodepresin.
Compromiso hemodinmico.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Normalmente los pacientes con neumona adquirida en la comunidad no complicada responden

al tratamiento con mejora de los sntomas en un periodo de 48 a 96 horas.

COMPLICACIONES
 Neumona multilobar, empiema.
Resultado:
Diseminacin Directa dentro cavidad torcica: Derrame pleural, empiema, pericarditis.
Bacteriemia con siembra Hematolgica: Meningitis, artritis supurativa u osteomelitis (raro)

S aureus, S Pneumoniae, S Pyogene, son la causa mas frecuente de derrame

paraneumonico o empiema.

CRITERIOS DE SEVERIDAD O MALA EVOLUCION

CLNICOS

Compromiso del estado general

Instalacin o agravacin de la insuficiencia respiratoria.
Hipotensin arterial
Neumona multi-lobar
Aparicin de sntomas y signos de sepsis.
Empiema (acompaando otro elemento sev.)
Paciente Inmunocomprometido

PARACLINICOS

Rx Trax: Extensin del foco, instalacin del derrame, o pioneumatocele

Ecografa de trax: Aumento derrame, tabiques, loculacin.

SI DESPUS DE ADECUADO EL TTO A LOS RESULTADOS MICROBIOLOGICOS PERSISTEN ELEMENTOS

MALA EVOLUCION CONSIDERAR: ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD (CONGENITAS O ADQUIRIDAS- VIH)
investigar infecciones especificas (BK, Pneumocystis jiroveci, etc)

CRITERIOS DE ALTA

Apirexia 48 horas
Mejora del Estado General
Mejora o desaparicin del SFR-
 NEUMONIA COMPLICADA
DEFINICIONES

DERRAME PARANEUMONICO:

Es todo derrame pleural que acompaa a un foco de neumona, puede corresponder a un

trasudado o exudado. 60% de las neumonas suele presentar derrames pleurales asociados a
ellas.

EMPIEMA

Presencia de un lquido purulento en el espacio pleural, Puede originarse secundario:

Foco de Neumona
Proceso infeccioso mediastino (mediastinitis)
Proceso infeccioso abdominal (abceso subfrnico)

SUPURACION PLEURO-PULMONAR

Proceso infeccioso del parnquima pulmonar que en la evolucin compromete a la pleura y

espacio pleural.

DERRAME PLEURAL

Se define como la presencia de liquido a nivel de la cavidad pleural

ETIOPATOGENIA

La acumulacin de lquido en la cavidad pleural es ocasionada por un desequilibrio entre la

formacin y la reabsorcin de ste. En donde la formacin supera a la capacidad de reabsorcin
(venosa, linftica)
Puede deberse:

I. Alteracin en la Ley de Starling:

Aumento de la presin hidrosttica sistmica (venosa) Insuficiencia cardiaca congestiva

Disminucin de la presin onctica sistmica (IH, Sd Nefrtico).
Aumento de la permeabilidad capilar (derrame paraneumnico)
Ascitis, que genera extravasacin desde la cavidad peritoneal, a la cavidad pleural a travs de los
ostomas diafragmticos.

DIAGNOSTICO

El diagnostico se basa en 3 pilares

I. Clnica
 II. Imagenologia
III. Toracocentesis

Clnica:

Fiebre alta y persistente.

Tos seca y breve.
Dolor tipo puntada de lado.
Insuficiencia respiratoria.
Taquipnea.
Respiraciones cortas y superficiales por dolor.
Disminucin de la movilidad del hemitorax afectado.
Disminucin de vibraciones vocales.
Desplazamiento del choque de punta.
Matidez de hemitorax y columna vertebral.
Disminucin o abolicin del MAV.

Insuficiencia respiratoria

La severidad de la Insuficiencia respiratoria es variable dependiendo esta de:

volumen del derrame

velocidad de instauracin de ste
presencia de patologa pulmonar asociada.

Orienta la fiebre alta y persistente durante varios das (liberacin de molculas proinflamatorias
con actividad pirgena, reabsorcin de protenas desde el liquido pleural a la circulacin
general), la ausencia de fiebre no descarta el diagnostico.

Dolor Pleural:

Que puede referirse a 3 sitios diferentes segn el sitio de asiento de la neumona y el derrame
pleural

Si la infeccin afecta Centro frnico Dolor se irradia a hombro y brazo
homolateral.
Si la infeccin afecta sector muscular del diafragma: Dolor se irradia a abdomen
acompaado nauseas y vmitos (Diferencial con cuadro agudo de abdomen)
Irradiacin a la metmero torcica Dolor tipo puntada de lado (aumenta con la tos
e inspiracin profunda)

Ex Fsico:
 Taquipnea: Con una respiracin superficial y corta limitada por el dolor.
No presenta prolongacin del tiempo espiratorio (no obstructivo).
Sndrome en Menos: VV abolidas, matidez, MAV Ausente.

Complicaciones

Mecnicas:

Hipertension Intra-toraxica
Aumento de la presin del hemitorax correspondiente al derrame, con desplazamiento de las
estructuras mediastinales hacia el lado contralateral. Puede generarse hipertensin
endotorcica con compresin vasos mediastinales (compresin venosa) que conlleve a una
insuficiencia cardiaca. Lo cual se visualiza por el examen fsico desplazamiento mediastinal y de
la punta cardiaca.

Infecciosas:

Riesgo de Sepsis ya sea por pasaje de grmenes o liberacin de sustancias pro-inflamatorias a la

circulacin general.

IMAGENOLOGIA

Ests pruebas permiten detectar, cuantificar y estadificar (libre, tabicado) el liquido presente en
la cavidad pleural.

Radiografa de Trax:

La radiografa de trax siempre debe solicitarse con el paciente de pie o sentado, para garantizar
que el liquido se desplace a los sectores mas distales ocupando el seno costo-frnico, con los
brazos extendidos para impedir que el sector interno de la escapula se solape con los campos
pleuropulmonares (podra confundirse con la lnea de despegamiento pleural).

El signo ms precoz que denota acumulacin de lquido es el borramiento del seno o ngulo
costo-frnico.
El signo inicial consiste en la ocupacin del seno costo-frenico posterior (sitio ms declive) lo
cual se visualiza en la placa de perfil
Cuando la acumulacin de lquido progresa se suele observar una opacidad homognea, en
vidrio esmerilado que no respeta surcos ni cisuras, limitada por una lnea de despegamiento
pleural que se extiende desde el vrtice a la base pulmonar.
Cuando la acumulacin es masiva ocurre el desplazamiento de las estructuras mediastnicas
hacia el lado contralateral.
En el perfil la visualizacin de 1 solo diafragma es un signo sensible pero poco especfico
(neumona basal, atelectasia), la visualizacin de ambos diafragmas excluye la presencia de
lquido ocupando el espacio pleural.
 Puede solicitarse una radiografa en decbito lateral homolateral al sitio de derrame, para
observar derrames pequeos no evidenciables en la radiografia en bipedaestacion, donde se
observa el nivel de liquido horizontal, si este es mayor a 10mm es significativo y requiere de
toracocentesis.

Ecografa:

Permite detectar pequeas cantidades de lquido y evaluar si este est libre o tabicado. Evaluar
las caractersticas de la membrana pleural, en caso de estar engrosada orienta a un exudado con
participacin activa de esta.

Adems de ello permite realizar una toracocentesis guiada, disminuyendo el riesgo de

Iatrogenia, sobre todo en los derrames tabicados.

Desventaja: Operado dependiente.

Tomografa de trax

Est indicada para aquellos pacientes que presentan una evolucin clnica desfavorable, en los
derrames complicados y evolucionaos. Permite realizar el diagnostico precoz de complicaciones
del parnquima como, absceso, necrosis, bullas o atelectasias. Permite diferenciar el
compromiso parenquimatoso del pleural y evaluar la magnitud de cada uno por separado. Es de
gran utilidad para evaluar el estado de la cavidad pleural, conociendo la presencia y localizacin
de los tabiques pleurales.

TORACOCENTESIS:

Siempre est indicada frente a la presencia de un derrame pleural, salvo que este sea muy
pequeo (inferior a 10ml) en donde existe un elevado riesgo de complicaciones (lesionar la
pleura visceral y pulmn- neumotrax, lesin parnquima -sangrado), en estos casos se inicia el
tratamiento antibitico y se reevala el paciente a las 24 hrs mediante una Rx de trax.

La toracocentesis posee triple objetivos

I. Diagnostico: Evala Caractersticas macroscpicas (sangre, pus, linfa) y citoqumico (trasudado,

exudado)
II. Bacteriolgico Examen directo y cultivo para grmenes aerobios-anaerobios y BK
III. Teraputico: Evacuar la mayor cantidad posible de liquido garantizando la re expansin
pulmonar.

Tcnica:

Se realiza en la cama del paciente, este sentado sobre el borde de la cama, con los brazos
apoyados sobre el operador, la puncion se realiza entre el 5to y 7mo EIC lnea Axilar posterior
 (sitio de topografa e seno costo-diafragmatico posterior). Por debajo del bore inferior del
ompoplato

Maniobra

Sedacin y anestesia Ketamina + midazolam

Campos estriles y asepsia de la piel con clorhexidina
Infiltracin de la piel con lidocana al 1%
Puncin el EIC con aguja tipo abbocath N 18,16,14 dependiendo de la edad del paciente, se
punciona a nivel del borde superior de la costilla inferior para evitar la lesin del paquete
intercostal.
Se conecta la aguja a una llave de 3 vas.
Se conecta la llave de 3 vas a una jeringa y se aspira.
Llenado de tubos para laboratorio, citoqumico, bacteriolgico y estudios especiales.
Drenaje de liquido en un recipiente.
Radiografa de trax para descartar complicaciones

Complicaciones del Procedimiento:

Neumotorax: Complicacin ms frecuente (puncin pleura visceral y o parnquima

pulmonar con fuga de aire desde estos.
Si extraccin liquido mayor 100- 1500 cc puede generarse e edema pulmonar secundario
Poco frecuente hemotorax (lesin pulmonar con hemoptisis) o lesin del paquete
intercostal
Infeccin herida en menos 2 % de los casos

FASES EVOLUTIVAS

La supuracin Pleuropulmonar puede dividirse en 3 etapas que facilitan su estudio, pero en

realidad estas constituyen un espectro continuo y dinmico de la progresin de la enfermedad.

Etapa Exudativa

La inflamacin del parnquima toma contacto con la pleura visceral, como resultado de la
vasodilatacin pleural comienza a acumularse lquido en el espacio pleural.

Claro
Bajo contenido protenas
pH, glucosa normal
Escasas clulas.
Estril.

Etapa Fibrinopurulenta:
 Mayor acumulacin de lquido, infeccin de este por bacterias. Formacin de pus, inhibicin de
la fibrinlisis transforma el pus en un coagulo, el cual cuenta con una importante malla de
fibrina que sirve de molde para la proliferacin de los fibroblastos.
La fibrina se deposita sobre ambas membranas pleurales, se forman tabiques inter-pleurales
que dividen a la cavidad pleural en distintos compartimentos.
Como resultado:

Disminuye glucosa y pH: metabolismo de clulas y bacterias

Aumenta LDH (Lactato deshidogenasa) Como resultado de la lisis de los PMN
Rico clulas: PMN, fibroblastos
Directo y Bacteriologico: +

Etapa Organizacin:

Proliferacin de fibroblastos sobre ambas hojas pleurales, formacin de una membrana gruesa,
vascular izada Corteza Pleural. Esta corteza rgida encarcela al pulmn e impide la re-expansin
pulmonar.
En un husped inmunocompetente la fase exudativa se extiende 4-5 das posterior al inicio de la
agresin pleural, la fibrinopurulenta hasta unas 3 semanas, y posterior a esta la de organizacin.

CRITERIOS DE LIGHT:

Exudado Trasudado:

LDH pleural/LDH plasmtica LDH pleural/LDH plasmtica

0.6. <0.6.
Protenas pleural/ Protenas Protenas pleural/ Protenas
plasmtica 0.6. plasmtica < 0.5.

LDH >200u/L LDH < 200u/L

1995 Light divide a los derrames pleurales en complicados y no complicados.

Pus: Si drena en forma inmediata pus, indicacin absoluta de colocacin de tubo de torax

pH7.20
LDH1000U/L.
Glucosa 40 mg/dl. Posiblemente Fase Exudativa: Liquido
seroso, claro con bajo contenido
Derrame Pleural No complicado: celular.
No requiere Toractomia, No
requiere colocacin de tubo de Bacteriolgico +
trax.

Posiblemente fase Fibrino-Purulenta.

CRITERIOS DE INTERNACION

Menores 2 meses:

Dificultad para alimentarse

Convulsin
Estridor en nio tranquilo
Hipo, hipernatremia
Polipnea mayor 60 rpm
tirajes
sibilancias
Sat O2 Menor 93%
Cianosis
Comorbilidades
Desnutrido

2 meses a 4 aos:

Dificultad para beber

Convulsiones
Depresin Neuropsiquica
Estridor en nio tranquilo
Desnutricin grave
Tirajes
Menor de 1 ao (50rpm)
1 ano-4 aos (ms de 40 rpm)
Derrame radiolgico
SaO2 menor 93%
Cianosis

Ms de 4 aos:
Aleteo nasal
Tiraje
Derrame pleural radiolgico
No tolerancia V/o
Desnutricin crnica
Cianosis
SaO2 menor 93%
 Factores comunes:
Alto riesgo social, Econmico, cultural
Vivienda alejada
Dificultad para acceder a sistema sanitario

TRATAMIENTO

Antibioticoterapia, toracocentesis, evaluar colocacin drenaje pleural (tubo de trax) o posible

ciruga.

I. Tratamiento mdico

ATB

II. Tratamiento quirrgico

Toracotoma (drenaje pleural).

Limpieza pleural.
Descorticacin.
Fibrinolticos.
Videotoracoscopia.

Est indicada la realizacin de toractomia con tubo de drenaje una vez que se confirma el
diagnostico derrame pleural complicado.

Clnicamente: Pioneumotorax, fiebre prolongada y ascenso, colapso pulmonar importante, mal

estado general del paciente.

1 criterio mayor o 2 criterios menores.

Criterio Mayor:

Pus en liquido pleural

Criterios Menores:

Deteccin de grmenes en el liquido: directo positivo, deteccin antgenos, cultivo.

pH Menor 7.20.
 LDH Mayor a 1000..
Glucosa Menor 40g/dl.

Se colocara tubo tipo Joly del mayor calibre que el EIC admita.
Tubo se coloca en 5to EIC Lnea axilar media.
Se evacua lentamente el liquido con un jeringa
Se mide volumen extrado, se enva a laboratorio de bacteriologa
Lavado del espacio pleural con suero fisiolgico tibio hasta q el liquido obtenido sea claro
(contraindicado en caso de fistula bronco-pleural).
El tubo se fija mediante un hilo no reabsorbilbe a la pared

Es importante rpidamente evaluar que paciente necesita la colocacin de drenaje pleural para evitar
que el lquido pleural se complique y la cavidad pleural se tabique.

pH >7.20 glucosa >40mg/dl pH <7.20 Examen directo + Colapso pulmonar

LDH<1000
Examen directo negativo Glucosa <40mg/dl

Antibioticoterapia
Colocacin de Tubo de Trax
Control con radiografa

Semiologa del Tubo de Trax

Luego de colocado el tubo debe realizarse un par radiolgico para controlar su correcta
posicin. Si est colocado correctamente en la cavidad pleural debe oscilar con los movimientos
respiratorios.
El tubo debe continuar hasta que el gasto sea inferior a 20ml/da el liquido claro y fluido.
revisar la herida diariamente y limpiarla con antispticos para evitar infeccin de esta.

OSCILA (con cada respiracin) Drena Lquido y oscila

Esta dentro cavidad pleural Cumpliendo su funcin.

Sino oscila posiblemente mal
colocado
Barbotea: Pensar en fistula bronco Si deja de drenar : Retirar cuando gasto menor
pleural (neumotrax)
Sino drena y tampoco oscila Pensar 20ml/da
en que las fenestras se taparon con
un coagulo de fibrina:
Repermeabilizar con aire.

Si oscila pero no tiene gasto: Pensar

que cumpli su funcin y pulmn
reexapandio

FIBRINOLTICOS

Indicados en derrames paraneumonicos complicados.

Las indicaciones formales en el CHPR son:

I. Presencia de Fiebre temperatura axilar >38c despus de 48 horas de colocado el tubo.

Mal estado general o disfuncin del tubo.
II. Derrame complejo con septos, tabiques o partculas de suspensin en la ecografa
III. Hallazgos de fibrina en el acto operatorio de colocacin del tubo.

Estreptoquinasa: Protenas derivada de bacterias, antignica que puede inducir reacciones de

anafilaxia, fiebre, sangrado y dolor.

Nios menor 1 ao: 100.000 UI por3-5 das

Mayores 1 ao: 200.000UI
Adultos 250.000 UI. 8-12 HORAS 3-5 DIAS.

Se introuce mediante el tubo de trax con bupivacaina y 40cc de SF se deja campleado por 4
horas, practican cambios posturales, posteriormente se abre y conecta aspiracin
 Estudio realizado en el CHPR en el ao 2005 se evalu la instalacin precoz de STK como
alternativa al tratamiento quirrgico. Se evidencio que la instalacin (8 das despus de
colocado el tubo) de STK en nios con derrame paraneumonico complicado produce una
resolucin ms rpida de la enfermedad, evidenciado por una disminucin en el tiempo de
drenaje y en la estada hospitalaria. Un beneficio es la disminucin en los costos asistenciales.
La pauta actual aplica STK entre 12-36 posterior a la colocacin del tubo.
Previo a la utilizacin de fibrinolticos en CHPR entre 30-40% de los nios con derrame
paraneumonico complicado evolucionaban a ciruga, actualmente solo un 7%.
VATS Videolaparopscopia desde 1995 se realiza en CHPR con fines diagnsticos y teraputicos,
aumenta la eficacia y eficiencia del lavado y debridameinto pleural
Estudio VATS vs drenaje disminuyo das internacin das de tubo, uso analgsicos, y no se
requiere l uso de fibrinolticos

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Ha disminuido en gran proporcin desde la utilizacin de los fibrinolticos

I. Limpieza Quirrgica cavidad pleural

Si el paciente contina con pioneumotorax tabicado a pesar del tubo de drenaje y tratamiento
con fibrinoliticos.
La limpieza quirrgica se realiza por videolaparascopia, consiste en eliminar las bridas que
tabican la cavidad pleural, eliminar le pus, realizar un lavado con solucin salina, y dejar drenaje
pleural.
Favorece la llegada de antibiticos al foco
Disminuye los das de internacin, de tratamiento antibitico y del sobre-infeccin
Hospitalario.

II. Descorticacion:

Pacientes en etapa de organizacin con encarcelamiento pulmonar. Consiste en la eliminacin

de la cascara pleural riesgo elevado de neumotrax y hemorragia.

Complicaciones a largo plazo:

Bronquiectasias en el sitio infeccin

Neumotrax crnica
Fusin costal por osteomelitis.
 ASMA
DEFINICION

Corresponde a una enfermedad respiratoria Crnica, caracterizada por:

I. Inflamacin crnica y difusa de la va area (predominio celular, eosinfilos, mastocitos,

linfocitos T).
La inflamacin de la va area produce una limitacin del flujo areo por cuatro mecanismos:
bronco constriccin aguda, edema de la pared bronquial, formacin de tapones de moco y
remodelacin de la pared de la va area.
II. Hiper-reactividad bronquial (aumento de la respuesta bronquial frente a estmulos fsicos,
qumicos o farmacolgicos),
III. Bronco-obstruccin reversible (la reversibilidad puede darse en forma espontanea o tras la
aplicacin de broncodilatadores). Clnicamente la bronco-obstruccin se manifiesta bajo la
forma de sibilancias, disnea, tos y ocasionalmente dolor torcico.

Clnicamente el asma es un sndrome caracterizado por sntomas agudos o persistentes, de

dificultad respiratoria (disnea), sibilancias, tos y ocasionalmente opresin torcica.
Caracterizado por la limitacin variable al flujo areo e hiperreactividad bronquial en respuesta
a estmulos endgenos y exgenos.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

El asma bronquial corresponde a la enfermedad inflamatoria crnica ms frecuente en la edad

peditrica.
Presenta una Distribucin Universal, no homognea, predominando sobre todo en los pases
Industrializados
La incidencia de asma como enfermedad y de las crisis ha aumentado considerablemente en el
Mundo, esto es desproporcionalmente alto en los nios que viven en centro urbanos
(industrializacin, mayor exposicin a la contaminacin ambiental, campaa de inmunizacin).
Se ha evidenciado un aumento en la incidencia en los ltimos aos Uruguay dentro de
Latinoamrica presenta una prevalencia intermedia (10-20% poblacin) conjuntamente con
Chile y Argentina. Estudio ISAAC realizado en nios 13-14 aos prevalencia 16.4%.

ETIOPATOGENIA

El asma corresponde a una enfermedad Multifactorial, condicionad por una base gentica sobre
la cual actan un conjunto de variables ambientales, determinando as la susceptibilidad
individual. Esta dada por: inflamacin crnica de la va area, distintos grados obstruccin
bronquial reversible, espontneamente o tras tratamiento farmacolgico
La inflamacin persisten de la va area es el factor fisiopatolgico ms importante, esta dada
por la interaccin de Clulas inflamatorias (eosinofilos, mastocitos linfocitos TH2), mediadores
 inflamatorios (histamina, leucotrienos, prostaglandina, TNF, IL, etc.), clulas epiteliales de la va
area, expresan molculas de adhesin (ICAM Y VCAM1).

Obstruccin de la va area.

Mecanismo IgE dependiente (alergeno), IGE independientes (Ejercicio, aire, fro, AINES,
irritantes)
Edema de la va area
Formacin crnica de tapones mucosos
Remodelacin de la via area (depsito de colgeno subepitelia con engrosamiento de
la MB). Hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas y mpusculo liso bronquial.

Hiperreactividad bronquial

Tendencia exagerada de los bronquios a estrecharse en respuesta a la exposicin a una gran

variedad de estmulos alrgicos y no alrgicos (exgenos o endgenos).

HISTORIA NATURAL

El asma en nios puede ser descrita como ataques repetidos de obstruccin de la va area y
dificultad respiratoria intermitentes, que son desencadenados por factores tales como
exposicin a alergenos, infecciones virales y ejercicio.
El diagnstico se hace difcil en nios, especialmente en los menores de 5 aos, en los cuales los
episodios de tos y sibilancias son frecuentes.
El 60% de los nios que sibilan antes de los 5 aos dejarn de hacerlo en la edad escolar.
Se han descrito 3 categoras de sibilancias en nios menores de 5 aos:

Sibilancias tempranas transitorias

Se asocian a prematurez y al humo de tabaco en el ambiente familiar.

Se postula la presencia de una va area de menor calibre como causa de los episodios de
sibilancias y generalmente superan los sntomas antes de los 3 aos de edad.

Sibilancias de inicio temprano:

Generalmente asociadas a episodios de infeccin viral, en nios sin evidencia o historia familiar
de atopa. Suelen asociarse a infecciones por VRS (cirus respiratorio Sincicial) en nios menores
de 2 aos (Bronquiolitis).
Los sntomas suelen persistir durante el perodo escolar y an hasta los 12 aos.

Sibilancias de aparicin tarda/asma:

Son sibilancias del asma

A menudo persisten en la infancia y an en la vida adulta.
 Tpicamente tienen historia de atopa, con la presencia de eczema y patologa de la va area
con caractersticas de asma.
El antecedente de 4 o ms episodios de sibilancia, mas al menor un criterio mayor o dos criterios
menores, resulta en un ndice Predictivo de Asma (IPA). Sensibilidad 70% VVP 52%, VPN 82%.

FACTORES DE RIESGO DE ASMA

Asma de los padres

Alergia(rinitis,dermatitis atpica,alergia a alimentos etc)
Infeccin respiratoria inferior grave(neumonia,bronquiolotis que exige hospitalizacin)
Gnero masculino
Bajo peso al nacer
Exposicin al humo ambiental de tabaco

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION DEL ASMA EN NIOS Y ADOLESCENTES

El diagnstico de asma es inminentemente clnico, la historia clnica (anamnesis y examen fsico)

son los pilares fundamentales.
Las sibilancias a la auscultacin son el hallazgo fsico ms frecuente.
Los episodios de obstruccin bronquial, que revierten frente a la accin de los
broncodilatadores, constituye la forma tpica de presentacin.

CARACTERISTICAS CLNICAS PARA EVALUAR LA PROBABILIDAD DE ASMA EN MENORES DE 5 AOS.

Uno o ms de los siguientes signos:

Sibilancia, tos, dificultad para respirar, opresin torcica, sobre todo si estos sntomas
son frecuentes o recurrentes.
Los signos empeoran por la noche y madrugada (aumento del tono parasimptico)
 Los signos ocurren en respuesta o empeoran despus de: ejercicio, exposicin a
alrgenos, fro, o aire hmedo, emociones.
Los signos son independientes de infecciones virales.
Historia personal de afecciones atpicas
Historia familiar de atopas y/o asma.
Sibilancia francas a la auscultacin.
Historia de mejora de los sntomas o funcin pulmonar en respuesta a la terapia
adecuada.

Sntomas que disminuyen la posibilidad de asma:

Sntomas solamente en el curso de infecciones virales, sin sntomas en los intervalos.

Tos aislada en ausencia de sibilancias o dificultad en la respiracin.
Historia de tos catarral.
Examen fsico respiratorio repetidamente normal.
Pico flujo espiratorio o espirmetria normal cuando hay sntomas.
Caractersticas clnicas que orientan a diferenciales,
Sin respuesta a la prueba teraputica para asma.

Cuando se sospecha asma por las caractersticas clnicas, y otras enfermedades han sido
consideradas y descartadas, se hace necesario confirmar el diagnstico con medidas objetivas
de la obstruccin variable de la va area y evaluar severidad. La mejora de la funcin
respiratoria luego de la administracin de un Beta2 agonista confirma el diagnstico de asma.
En el caso de sospecha clnica de asma con funcin respiratoria normal, sern necesarios para el
diagnstico los tests de provocacin bronquial.
En los menores de 5 aos, se presenta una dificultad diagnstica ya que las pruebas objetivas de
funcin pulmonar estn limitadas al especialista.
En estos nios se aplicar el siguiente algoritmo:

En nios mayores a 5 aos el diagnstico de asma es clnico espirometrico.

Las pruebas de Funcin respiratoria (espirometria), evala:

I. Patrn Obstructivo: VEF1/CFV<70%
II. Grado de obstruccin Bronquial: Mediante los valores de FEV1.
III. Es fundamental evaluar la respuesta broncodilatadora, ya que en caso que sea significativa
(>15%) establece el diagnstico de asma.

Cuando no se puede demostrar la obstruccin bronquial reversible (broncodilatadores) se

suelen utilizar estudios de provocacin como la prueba de la metacolina y/o ejercicio.
 Espirometria y prueba broncodilatadora

Normal
Reversibilidad bronquial

+
Espirometra y prueba
DIAGNOSTICO DE ASMA.
broncodilatadora

+
Normal

Prueba de provocacin
Bronquial (metacolina-
Ejercicio ) DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Considerar Diagnsticos
diferenciales
Reflujo gastroesofgico
Fibrosis Qustica -
Displasia Broncopulmonar
Malformaciones congnitas: respiratorias y/o digestivas.
Rinosinusitis crnica
RGE
Infecciones virales inferior
Malformaciones congenitas de la va area
Aspiracin de cuerpo extrao
Cardiopatas congnitas

CLASIFICACION
 ASMA EXTRNSECA: Antecedentes patolgicos alrgicos.
ASMA INTRNSECA: No existen antecedentes patolgicos alrgicos pero si patologa respiratoria
o o de otro tipo
ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO
ASMA INDUCIDA POR LOS AINES

SEGUN GRADOS DE SEVERIDAD:

La clasificacin del asma basada en su severidad resulta importante para tomar decisiones
acerca del manejo teraputico del paciente.
Se basa en las caractersticas de los sntomas en relacin a intensidad y frecuencia y las medidas
del Pico Flujo Espiratorio (PFE) en relacin con el predictivo del paciente o su mejor valor
personal.
Lograr el diagnstico de la enfermedad y su severidad evita el subtratamiento, que junto a la
demora en el inicio, son las razones reconocidas de prolongacin de la crisis y muerte por asma.

Clasificar la severidad del asma en un paciente permitir guiar el tratamiento inicial de la
enfermedad. Se deber revalorar al nio entre las 8 y 12 semanas para ver qu nivel de
respuesta se logr con la medicacin, la adherencia y tcnica de utilizacin
Esta clasificacin no es til en los nios menores de 5 aos por la frecuencia con que presentan
episodios de sibilancias vinculados a infecciones respiratorias y no pueden ser evaluados
objetivamente.

CLASIFICACION SEGN EL NIVEL DE CONTROL DEL ASMA

Luego de iniciado el tratamiento, se clasificar la enfermedad segn el nivel de control que se ha

obtenido con la medicacin.
 Para la clasificacin del asma en nios menores de 5 aos, el panel de expertos en GINA ha
desarrollado un esquema muy similar al de los mayores, pero incluyendo las actividades propias
de la edad y sin tener en cuenta el estudio de funcin respiratoria.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA DEL NIO Y ADOLESCENTE

La estrategia del tratamiento de mantenimiento del asma se basa en dos pilares:

I. No Farmacolgico:

Educacin (Paciente, Familia).

Medidas de Control Ambiental.
Intra-domiciliario (humo de cigarrillo, alrgenos, estufas lea, etc.)
Extra-domiciliario (polucin)
Identificacin de alergia alimentaria y a medicamentos (asma inducida por
antiinflamatorios no esteroideos -AINE-).

II. Farmacolgico:

Cuyos objetivos son:

Control de los sntomas
Prevencin de las exacerbaciones
Obtener la mejor funcin pulmonar posible
Lograr una actividad fsica normal
Evitar efectos adversos de la medicacin.

El control del asma en el nio se logra en la mayora de los casos con corticoides inhalados en
bajas dosis. Otros frmacos como antileucotrienos, B adrenrgicos de accin prolongada, anti-
IgE, son alternativa, o complemento, en la poblacin que persiste con sntomas.

Educacin Enfermedad:

La educacin se define como aquel aprendizaje adquirido por el paciente y su familia que le
permite participar activamente en el cuidado de su salud.
-Muchas de las dificultades en el manejo del asma se deben a una mala educacin de los
pacientes acerca de la enfermedad.
Desde la dcada del 90 distintos consensos jerarquizan a la educacin como una estrategia
teraputica fundamental.
En el ao 1986 estudio por Noren y Clark, demostr una reduccin significativa en el nro de
consultas a emergencia y en la tasa de hospitalizacin en aquellos pacientes que haban recibido
una correcta educacin acerca de su enfermedad. Posteriormente multiples publicaciones
demostraron el impacto de la educacin vs el tratamiento farmacolgico. En aquellos q
recibieron una correcta educacin se evidencio una reduccin en los sntomas: diurnos y
nocturnos, escasa limitacin en las actividades fsicas diarias, menor requerimiento de B2
agonistas, corticoides, exacerbaciones menos frecuentes y de menor severidad, reduccin en el
nro de visitas a emergencia y hospitalizacin, menor ausentismo laboral y escolar.
 En la actualidad hay consenso en aceptar que la combinacin de tcnicas adecuadas de
informacin (oral y escrita) correcto automanejo enfermedad (conocimiento de la medicacin,
correcta forma de administracin, reconocimiento signos precoces de deterioro enfermedad, y
manejo PFE), y monitoreo realizado por el medio logra los mejores resultados.
Educacin consiste:

1)-Informacin general acerca del asma.

Explicar la enfermedad, caractersticas y formas clnicas

Grado de severidad del cuadro
Explicar tratamientos disponibles
El pronstico

2)- Lograr explicar Objetivos del tratamiento

Control de los sntomas y prevenir las crisis

Lograr una actividad fsica normal
Mantener la funcin pulmonar lo ms cerca posible de la normalidad
Evitar efectos adversos a medicamentos.

3)- Informacin acerca del episodio agudo

Aprender a reconocer los signos precoces de deterioro de la enfermedad, tos seca,

polipnea, sibilancias, y signos severidad como tirajes, cianosis, dificultad para caminar
hablar, excitacin , somnolencia.
Saber actuar en case de exacerbacin inicio precoz de administracin medicacin
broncodilatadora, y necesidad de consulta a servicio de emergencia en caso de que el
cuadro no revierta

4)- Educacin acerca del control Ambiental

Saber identificar posibles factores desencadenantes de la crisis

Identificar la presencia de fumadores, conocer los daos causados por el humo del
cigarrillos

5)- tratamiento farmacolgico

En relacin al tratamiento farmacolgico se debe saber diferenciar los frmacos de

rescate de los de uso diario.
Elegir la tcnica apropiada de terapia inhalatoria, los nios pequeos solamente podrn
recibir nebulizacin o aerosol presurizado con inhalo-cmara. A los mayores de 6 aos
se puede aadir la posibilidad de agregar polvos inhalados.

2)- Medicin Objetiva de la Funcin Pulmonar:

 Se realiza mediante mediciones espirometricas periodicas. La periocidad del control
espirometrico depende de la severidad y grado de control del asma, en el caso de asma
intermitente o persistente leve por lo general se realizan 2 estudios anuales. En el caso
de asma persistente moderada, o persistente severo se sugiere realizar 3 a 4 controles
anuales.
La medicin del pico flujo espiratorio en algunas oportunidades complementa a la
espirometria, sobre todo se utiliza a nivel domiciliario en el caso de asma persistente
moderado y persistente severo. Su medicin periodica por la maana y la noche
consiste en una forma de cuantificar en forma objetiva el calibre bronquial. (la medicin
del PEF cuenta con menor precisin que la medicin espiromtrica del VEF1)

-Control Ambiental

Para aquellas personas atpicas la exposicin a alrgenos ambientales constituye un factor

importante para el desarrollo de hiper-reactividad bronquial y sntomas del asma. Se debe
determinar el estado alergolgico del paciente, pero se puede sospechar un asma atpico si: Los
sntomas se exacerban en otoo o primavera, cuando est en contacto con mascotas, en lugares
hmedos, mientras se barre la casa.

Medidas:

Control caros: Colocacin de fundas en almohadas y colchas, lavado de ropa de cama 1 vez por
semana con agua caliente, aspirar el ambiente 1 vez por semana.
Animales: Lo ideal es no permitir su ingreso, aunque se puede restringir su acceso (de tal
manera q no entren al dormitorio)
Correcta higiene de objetos personales, no dejar agua estancada, control con plaguicidas en el
caso de cucarachas (vector).
Evitar aparicin Hongos: Correcta ventilacin de la casa, higiene, utilizacin fungicidas
Tabaquismo pasivo: Diversos estudios han comprobado la relacin causa efecto entre el
tabaquismo pasivo y el desarrollo de hiper-reactividad bronquial sobre todo en los primeros
aos de la vida.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CORTICOIDES INHALADOS

MECANISMO DE ACCION:

El tratamiento con corticoides inhalados, ya sea solos, o en terapia combinada ha demostrado

su eficacia en cuanto a controlar los sntomas y mejorar la funcin pulmonar regulando genes
que controlan la inflamacin que se produce en el asma.

EFICACIA:

En la actualidad, hay consenso en considerar a los corticoides inhalados el como el tratamiento

ms eficaz para el asma, por ser los frmacos de mayor potencia antiinflamatoria.
Controlan los sntomas, disminuyen las exacerbaciones, mejoran la funcin pulmonar y la
calidad de vida (Evidencia A).
Cuando un paciente no logra controlar la enfermedad con dosis bajas o medias, se recomienda
agregar otro frmaco (Antileucotrienos o Beta 2 de accin prolongada, segn la edad), el paso
siguiente es aumentar la dosis del corticoide inhalado. Estos pacientes son los que deben ser
derivados al neumlogo pediatra.

CONVENIENCIA

La ciclesonida y la fluticasona son ms potentes que el resto.4El tratamiento con corticoides se

inicia en funcin de la severidad y control de la enfermedad (Evidencia A).
Se deben indicar en pacientes con asma persistente, iniciando con la menor dosis, de acuerdo a
la clasificacin que se le haya asignado.
Hasta el momento no hay una forma establecida de cmo retirar los corticoides.
Se debe usar la dosis mnima efectiva para reducir los efectos colaterales.

SEGURIDAD

En los nios, la disminucin de la velocidad de crecimiento, la alteracin del metabolismo seo y

la supresin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarenal, son dependientes de la edad, dosis
administradas y duracin del tratamiento.
El nivel de seguridad es mximo con dosis bajas. Una vez alcanzado el lmite de dosis media, se
logra el mximo de la eficacia en relacin con la dosis y ya superado ese lmite, aumenta la
aparicin de efectos secundarios..Los efectos colaterales locales (disfona, tos, candidiasis), se
han reducido al mnimo con el uso de los espaciadores e higiene de la va oral.

ANTILEUCOTRIENOS

MECANISMO DE ACCION:
 Son drogas antiinflamatorias que interfieren en la produccin de leucotrienos (inhibiendo la
lipooxigenasa) o con los receptores de los leucotrienos (antagonistas de los receptores).

EFICACIA

Los antileucotrienos reducen los sntomas del asma, mejoran la funcin pulmonar, disminuyen
los requerimientos de broncodilatadores de accin corta y atenan la frecuencia y gravedad de
las exacerbaciones. Tienen efecto protector en la broncoconstriccin inducida por ejercicio.
Se ha demostrado que en nios menores de 5 aos reducen las exacerbaciones inducidas por
virus.
Si bien son menos efectivos que los corticoides inhalados a dosis bajas para el asma persistente
leve (frmacos de segunda lnea), pueden ser una alternativa til cuando no hay adherencia a
corticoides inhalados.
Siempre se debe supervisar la tcnica de inhalacin, saber que la primera lnea de tratamiento
son los CI, antes de usar los antileucotrienos.
Es decir que son tiles como monoterapia de segunda lnea en el asma persistente leve (nivel 2)
y adicionados a corticoides inhalados en niveles 3, 4 y 5.

CONVENIENCIA

A pesar de tener una alta variabilidad de respuesta teraputica y costo mayor, la administracin
va oral y el buen perfil de seguridad convierte a estos frmacos en una alternativa til en el
tratamiento preventivo del asma en pediatra

SEGURIDAD

Los efectos secundarios son raros: cefaleas, dolor abdominal y fiebre.

FRMACOS BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES DE ACCION PROLONGADA:

MECANISMO DE ACCION

Actan estimulando receptores B2 de la va area, lo que aumenta la concentracin de AMP

cclico causando relajacin del msculo liso bronquial.
Tambin aumentan la depuracin mucocilar y disminuyen la permeabilidad vascular.

EFICACIA

Provocan un aumento significativo en el pico de flujo espiratorio y previenen la

broncoconstriccin inducida por ejercicio por varias horas.

CONVENIENCIA
 Al ser selectivos sobre los receptores B2 tienen accin broncodilatadora con mnimos efectos
cardacos.
El formoterol inicia su accin a los 3 a 5 minutos y el salmeterol a los 30 minutos.
Los BDAP salmeterol y formoterol tienen un efecto broncodilatador que dura 12 horas.
Estn disponibles en el mercado asociados a corticoides tanto en IDM como en inhalador de
polvo seco. Siempre deben utilizarse asociados a corticoides inhalados; nunca como
monoterapia dado que esto se ha asociado a aumento de riesgo de hospitalizacin y muerte( en
caso de administrarse como monoteraa, induce tolerancia a los receptores B2, durante la crisis,
ocurre una menor respuesta a los B2 agonista de accion corta- Al asociarse a corticoides no se
evidencia el efecto de tolerancia en los receptores).
En nios menores de 4 aos an no hay experiencia suficiente como para recomendar su uso.
En el asma peditrica su indicacin se limita a pacientes con asma persistente moderada o
severa y siempre asociados a corticoides inhalados, previa valoracin por pediatra neumlogo.
La asociacin de BDAP y corticoides inhalados ha demostrado mejorar el control del asma y ha
permitido reducir las dosis de estos ltimos. Los BDAP son por lo general bien tolerados.
Se deben retirar en forma gradual en el tratamiento del asma moderada severa, cuando el
paciente tiene controlados los sntomas, ya que su suspensin brusca, aumenta el riesgo de
crisis severa.

ANTI- IGE (Omalizumab)

MECANISMO DE ACCION

Este frmaco es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor de la IgE circulante libre, e
impide la unin a los mastocitos, inhibiendo la cascada inflamatoria.

CONVENIENCIA:

Su uso se reserva a pacientes con asma persistente muy grave, con mala respuesta a la
medicacin convencional. Su indicacin se reserva al especialista.

TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA:

En la actualidad, se inicia con la dosis mnima de corticoides inhalados (CI), para luego ir
adecuando el tratamiento segn la edad y control de los sntomas.
En el nio menor, si no controla la sintomatologa con dosis bajas, se puede asociar con
Antileucotrienos o aumentar la dosis de CI (ver Figura 1). No se debe indicar asociacin con
LABA, slo se utilizarn en aquellos casos cuya gravedad lo justifique, con control del
especialista.
Siempre que se considere subir un nivel, debe revisarse la adherencia al tratamiento y la tcnica
de inhalacin, sobre todo en adolescentes, por las caractersticas de este grupo etario.
En el nio mayor se prefiere usar la asociacin con LABA, antes que duplicar la dosis de CI.
 Cuando la severidad del asma es tal que no responde a los primeros niveles de medicacin, es
conveniente la consulta con especialista, quien orientar el tratamiento y evaluar el control de
la enfermedad, supervisando la conducta a seguir.

DESCENSO DE MEDICACION PREVENTIVA

En la bsqueda de la dosis mnima efectiva es necesario identificar parmetros que puedan

predecir el xito de esta estrategia.
Interesa conocer el grado actual de control del asma, y el riesgo a futuro del paciente. El
VEF1pre B2 es el mejor parmetro para determinar adecuado control y riesgo a futuro
Se pueden considerar reducciones de corticoides cada 3 meses en forma segura (Evidencia B)
(Evidencia D).
Habitualmente el descenso de la dosis es de un 50% ( Evidencia B).
La suspensin del tratamiento del asma debe realizarse con adecuado control, a la menor dosis
posible y si no ha presentado sntomas durante 1 ao (Evidencia D).
Si el paciente recibe CI a dosis bajas, se puede disminuir a una dosis/da, en mayores 12 aos
(Evidencia A).
Si el control se mantiene, en aquellos que estn recibiendo asociacin de CI + LABA, intentar
tratamiento con monoterapia (a igual dosis que la combinacin).
Algunos pacientes pueden perder el control del asma con esta operacin (Evidencia B).
Los nios que reciben CI asociados a otros frmacos (antileucotrienos), deben disminuir los CI al
mnimo, si mantienen control de los sntomas, intentar suspender la asociacin (Evidencia D).
DERIVACION AL ESPECIALISTA

No tengan respuesta adecuada al tratamiento bien instituido y cumplido

 Presenten sntomas o signos atpicos que puedan orientar a un diagnstico diferencial.
Tengan asma persistente moderada o severa
Presenten dificultades para la adherencia al tratamiento
Tengan crisis graves
Pertenezcan a familias con dinmica compleja
Tengan dificultades para el automanejo de la medicacin
 CRISIS ASMATICA
La crisis asmtica es una exacerbacin aguda del asma con obstruccin al flujo areo, que se
manifiesta por: tos, polipnea, tirajes y sibilancias. En las formas severas por signos de
Insuficiencia respiratoria.
Las exacerbaciones son agudas pudiendo iniciarse en forma rpida o progresiva. En ocasiones
pueden ser severas e incluso terminar en la muerte del paciente en ausencia de un tratamiento
efectivo.
Durante las crisis los lactantes y nios pequeos presentan un mayor riesgo de padecer falla
respiratoria dada las caractersticas anatmicas y fisiolgicas de su va area. Estas
caractersticas son:

Mayor resistencia de la va area perifrica.

Escasos canales colaterales de la ventilacin (canales la Lambert y Poros de Kohn).
Extensin de los msculos lisos de los bronquios a la va area perifrica.
Menor capacidad de re expansin elstica.
Menor capacidad contrctil diafragmtica.
Respuesta inflamatoria intensa, lo cual favorece el atrapamiento areo, atelectasia,
aumento de la frecuencia respiratoria y sibilancias.

EVALUACION DE GRAVEDAD DE LA CRISIS:

En la crisis asmtica, la obstruccin area, establece una limitacin del flujo areo espiratorio, con el
consecuente atrapamiento areo e hiperinsuflacin pulmonar. Dicha limitacin se puede documentar y
cunatificar por la medida de la funcin pulmonar (espirometria o pico flujo espiratorio), esta tcnica de
evaluacin es posible realizarla en nios de ms de 6 aos de edad que estn habituados a su
realizacin.

En los nios pequeos, la evaluacin de severidad de la crisis debe realizarmo por intermedio de la
clnica, y no por medio de medidas objetivas (pico flujo).

Son considerardos indicadores de severidad y de falla respiratoria inminente:

La utilizacin de la musculatura accesoria.

La respiracin paradojal

Polipnea de ms de 60 rpm.

Cianosis

SaO2 Inferior a 91%.

En base a la clnica y estudio paraclnicos se establce distinos grados de severidad de la crisis: leve,
moderada, severa y situacin de paro respiratorio inminente.
 ANAMNESIS:

Interesa, inicio de los sntomas, duracin.

Severidad respecto a crisis anteriores
Repercusin: Capacidad para alimentarse, para hablar, sueo.
Factores desencadenantes: Infeccin respiratoria, frmacos recibidos, durante la crisis e inter-
crisis.

A-Alrgenos: Inhalante: polvo, caros (intra- extradomiciliarios), polucin ambiental,

Ingestantes: Pescados, frutillas, chocolate. Contactante: Cremas o productos tpicos.
M- Medicamentos. B Bloqueante: Contraindicado en el asma. AINE.
I- Infecciones: Infecciones respiratorias (Infecciones virales, principal causa exacerbacin
asma).
R- Reflujo Gastroesofgico: Puede desencadenar crisis durante la noche, sobre todo por
macro aspiracin nocturna
Ejercicio Fsico: Si durante el ejercicio ocurre hiperventilacin.
Cambios Climticos: Exacerbacin durante otoo, invierno o climas hmedos.
Factores Emocionales: Vinculado a estrs, ansiedad, depresin.
Tabaquismo: Tanto el tabaquismo activo como pasivo contribuyen a la exacerbacin de
la misma.

Antecedentes

Internaciones por asma

Admisiones en Unidad de Cuidados intermedios
Internacin en CTI
Necesidad de Ventilacin mecnica, IOT
Numero de consulta al Departamento de emergencia

FACTORES DE RIESGO DE MUERTE POR ASMA:

Antecedente de crisis muy severa y de comienzo sbito

Intubacin o ingreso UCI previo
2 o ms internaciones por asma en el ao anterior.
3 o ms atenciones en servicio de urgencia en el ltimo ao.
Uso de ms de 2 canister de Beta 2 adrenrgico de accin corta en el ltimo mes.
Tratamiento con corticoides va oral en el momento de la crisis.
Dificultad para percibir los sntomas o severidad de la crisis.
Comorbilidad: EPOC o cardiopata
Intercurrencia de enfermedad psiquitrica o problema psicosocial importante
Mala adherencia al tratamiento de control de la enfermedad.

EXAMEN FISICO
Debemos identificar signos de obstruccin de la va area inferior y signos de falla respiratoria

I. Signos de obstruccin de la va area inferior:

Sibilancias:
Existe un orden de gravedad ascendente si:
Se auscultan al final de la espiracin.
Se auscultan durante toda la espiracin.
Se auscultan en los dos tiempos (Espiracin e Inspiracion)
Ausentes, en el contexto de una crisis severa.

II. Signos que traducen compromiso de la funcin respiratoria:

Frecuencia respiratoria
Utilizacin de la musculatura accesoria.
Capacidad de hablar o movilizarse.
Presencia de cianosis
Compromiso del estado de la conciencia.

Otros signos a tener en cuenta:

Frecuencia cardaca.
Temperatura
Estado de hidratacin

Estos signos clnicos asociados a datos de la anamnesis permiten elaborar score de severidad que
ayudan a conducir y valorar la respuesta al tratamiento.

PARACLNICA

Saturometria de Pulso:

Hoy en ida el control de la Saturacin de Oxigeno a travs de saturometro de pulso, constituye una
etapa ms del examen fsico.

Permite evaluar la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento. Permite detectar precozmente a

la Hipoxia.

Pico Flujo Espiratorio (PFE)

Expresa una porcentaje que predice la mejor performance del paciente.

Se mide a travs de un dispositivo porttil y econmico.

Es preciso disponer del dispositivo y las tablas que correlacionan con el valor noraml que corresponde al
seco y altura del nio.
Las liitaciones de este mtodo son: Edad menor a 6 aos, dificultad respiratoria severa que impide la
colaboracin del paciente, falta de familiaridad del nio con la tcnica.

Gasometra:

Las alteraciones en el intercambio gaseoso se producen en las crisis moderadas y severas.

La obstruccin de la va area no es homognea en todo el pulmn, algunas areas estn totalmente

ocluidas, otras parcialmente, y otras no estn obstruidas. Ocurre una alteracin en la relacin
Ventilacin/Perfusin, con aumento en la diferencia aleveolo-arterial de oxigeno, determinando
disminucin de la PO2 (Hipoxemia), hallazgo caracterstico de la crisis severa.

La hipocapnia esta presente en la crisis leve y moderada (hiperventilacin compensatoria). El aumento

de la PCO2 (Hipercapnia) se presenta en las crisis severas, traduce hipoventilacin alveolar, causada por
obstruccin y falla de los msculos respiratorios.

La realizacin de la gasometra arterial est indicada en la crisis severa. En los nios que tengan
reiterados registros de SaO2 menores de 90% con oxigenacin mxima, que no mejoran a pesar de un
tratamiento enrgico o que tenga compromiso del sensorio.

En las crisis leves o moderadas la oxigenacon se evala con la clnica y saturometra. En caso de tener
un acceso vascular, puede realizarse una gasometra venosa. (aproxima forma adecuada PCO2,
resultados ajustados pH sanguneo)

Radiografa de Trax:

No esta indicada en forma rutinaria en la evaluacin de la crisis asmtica.

Debe solicitarse ante la sospecha de complicaciones

Neumotorax

Neumomediastino

Presencia de enfisema subcutneo.

Neumonia

Atelectasia.

Tambin esta indicada ante la mala respuesta al tratamiento y en las crisis severas.

Los hallazgos caracteristicos durante la crisis traducen atrapamiento areo y la inflamcin bronquial.

Hiperclaridad de los campos pleuropulmonares.

Aplanamiento diafragmtico (eversin en las crisis severas).

Horizontalizacin costal.

Estrechamiento mediastinal (Mediastino en gota).

Aumento de las imgenes bronquiales peri-hiliares (infiltrado de tipo intersticial hilio fugal).

OTROS ESTUDIOS

Hemograma

Examen del esputo

Niveles sricos de Inmunoglobulinas(Ige elevada en asma extrnseca)

CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMATICA

MENORES 2 AOS: No hay escala validada para asma en esta edad, donde el diagnstico es mas
evolutivo y muchas veces retrospectivo, por lo que el clnico podr tener la sospecha, realizar la
prueba teraputica y ver la evolucin.
En nuestro pas es el Score de TAL, que se utiliza para toda la patologa broncobstructiva, es el
que se podra aplicar en este grupo etario. No hay una validacin para su uso en asma, pero
ofrece un modo de evaluacin que permite tener una idea evolutiva del estado del paciente y su
respuesta al tratamiento. Se puede utilizar con o sin medida de la saturacin de oxgeno,
teniendo una buena correlacin el puntaje con la saturacin.
LEVE MODERADA SEVERA PARO
RESPIRATORIO
 INMINENTE
SINTOMAS
DISNEA Al caminar, tolera Al hablar, prefiere En reposo.
el decbito estar sentado Lactante no se
Lactantes: alimenta
Gritos breves Posicion en
Dificultad para trpode
alimentarse
CAPACIDAD oraciones frases Palabras
HABLA (se
expresa
mediante)
CONCIENICA Puede estar Agitado Agitado Somnolencia,
agitado Confuso
SIGNOS
FRECUENCIA Aumentada Aumentada Muy aumentada
RESPIRATORIA
< 2m = < 60 rpm
2-12 m = < 50 rpm
1- 5 aos = < 40
rpm
> 5 aos = < 30
rpm
MUSCULOS Habitualmente no Conmunmente Siempre Movimientos
ACCESORIOS Y toraco-
RETRACCIONES abdominales
paradjicos
SIBILANCIAS Moderada al final En toda la En inspiracin y Ausentes
de la espiracin espiracin espiracin
FRECUENCIA Aumnto leve Auumento Aumento marcado Bradicardia
CARDIACA moderado
2-12 m = < 160
cpm
1-2 a = < 120 cpm
2-8 a = < 110 cpm
9-18 a = < 100
cpm
PULSO Aumento menor Puede estar Casi siempre Si esta ausente
PARADOJAL 10 mmHg presente 10-25 presente 20-40 puede reflejar
mmHg mmHg fatiga muscular
EVALUACION
FUNCIONAL
PEF (% del Mayor 80% 50-80% Menor 50%
previsto)
PaO2 FiO2 0.21 normal Mayor 60 mmHg Menor 60 mmHg
PaCO2 Menor 42 mHg Menor 42 mHg Mayor 42 mHg
SaO2 Mayor 95% 91-95% Menor 91 %

TRATAMIENTO

Objetivos

Corregir hipoxemia
Revertir la obstruccin de la va are con broncodilatadores y corticoides
Reducir el riesgo de recurrencia mediante adecuado manejo ambulatorio.

RECURSOS

OXIGENO:

La hipoxia precoz durante la crisis traduce un trastorno en la relacin Ventilacin Perfusin.

Las crisis leves habitualmente no cursan con hipoxia la oxigenoterapia est indicada en
pacientes con SaO2 Menor 95%.
En las crisis severas se administra oxigeno aunque no se disponga de oximetro de pulso.
El mtodo de oxigenacin (catter nasal o mascara) se selecciona de acuerdo a las demandas y
tolerancia del apciente.
Elevadas necesidades de oxigeno pueden alertar sobre necesidad de AVM.

BRONCODILATADORES

B2 Agonistas de accin corta:

Son las drogas de eleccin para el tratamiento de la broncoconstriccin aguda , y son

considerados frmacos de rescate.
Actan rpidamente 2-5 min.
El frmaco ms utilizado en nuestro medio es el Salbutamol, presenta accin B2 agonista
selectiva, lo cual genera escasos efectos cardiotxicos.
Relajador del msculo liso, estimula el clearence muco-ciliar, efecto anti-inflamatorio.
Conveniencia
La va de eleccin es la inhalatoria, mediante nebulizacin o con inhalador dosis medida (IDM).
En las crisis leves y moderadas ambos mtodos han demostrado ser eficaces, en emergencia se
prefiere IDM por practicidad, rapidez, costo y mayor aceptacin.
En caso de necesitar oxigeno en forma simultnea este se administra mediante catter nasal.
En nios pequeos la tasa de admisin hospitalaria y los efectos adversos son menores
utilizando IDM que utilizando nebulizacin.

Nebulizacin tambin condiciona perdida eficacia, 90% del frmaco se pierde en el aparato o en la
atmosfera.
 La administracin de salbutamol mediante IDM, requiere una tcnica apropiada. La utilizacin
de inhalo cmara con mscara o pieza bucal como intermediario, es imprescindible para lograr
una mejor distribucin y absorcin del frmaco. La prdida del frmacio puede evitar haciendo
que el paciente contine inhalando por varios segundos luego de recibir el puff.
La dosis aceptada de salbutamol inhalatorio es 0.15-0.20 mg/kg (administrada por nebulizacin).
La dosis a administrar es de 50 microgramo/kg de peso (medio puff). Establecindose
arbitrariamente 10 o 20 puff,
Estas dosis se administran cada 20 minutos.
Estas dosis son seguras y eficaz (escasos efectos adversos) La taquicardia e hiperexcitibilidad son
considerados efectos adversos leves. La hipopotasemia no suele tener traduccin clnica, (debe
ser considerado al utilizar altas dosis).
Crisis leves que son manejad ambulatoriamente se recomienda 2-4 puff/ 20 minutos.
Pacientes con crisis severa puede utilizarse la nebulizacin continua,.

BROMURO DE IPATROPIO

Anticolinergico que bloquea a los receptores muscarinicos ( acetilcolina) del musculo liso
bronquial, produce bronco dilatacin y disminuye adems la produccin de moco
Se administra exclusivamente por via inhalatoria y siempre asociado a salbutamol
Esta indicado en crisis moderadas y severas
La dosis recomendad or nebulizacin es 0.25 mg (enor 20 kg) y 0.5 mg (mayores 20kg). La
dosis recomendad cuando se adminsitra por IDM es entre 4-8 puff (20 gammas por puff).
La frecuencia de administracin despus de la primera hora no est bien establecida,
aunque algunos protocolos recomiendan repetirla cada 2-4 horas.

Aminofilina

Debido a su estrecho rango teraputico y elevada tasa de efectos adversos, ha pasado ser un
frmaco de segunda lnea en el tratamiento de la crisis asmtica. Actualmente se reserva su
indicacin de alternativa asociado a salbutamol en la crisis severas.
Es un frmaco broncodilatador (relajacin msculo liso) ejerce un efecto inotrpico en el
musculo estriado (aumenta la contractilidad diafragmtica), presenta accin anti-inflamatoria.
Entre efectos adversos: Excitacin, convulsiones, fiebre, vmitos, dao cerebral.
Se aconseja dosis carga 3-5 mg/kg y dosis de mantenimiento 0.6-0.9 mg/kg/hora.

ADRENALINA

Fue utilizado durante muchos aos como tratamiento inicial de la crisis asmtica.
Actualmente es indicado paciente con crisis graves (por rpida accin). Y en aquellos muy
excitados que no cooperan con el tratamiento inhalatorio.
Se administra va subcutnea razn 0.01 cc/kg dosis. Solucin 1:1000 puede repetirse hasta 3
veces cada 10-15 minutos.
 ESTEROIDES:

Los corticoides son la piedra angular del tratamiento de la crisis asmtica, dado que esta es una
enfermedad inflamatoria.
Deben ser administrados precozmente al nio, dado que su latencia de accin es de 4 horas.
Estn indicados siempre en las crisis moderadas y severas, tambin en la crisis leves en nios
que estaban tratados con corticoides inhalatorios (mantenimiento) en los que abandonaron
recientemente corticoterapia y crisis leves que no responden inicialmente a los B2 agonistas de
accin corta
La va oral es la preferida, salvo en la crisis severa en donde se utiliza la intravenosa. Se ha
demostrado igual eficacia por ambas vas.
Va oral prefiere prednidsona dosis inicial 2mg/kg (mximo 60 mg), la prednidosna posee menor
tasa de efectos adversos digestivos respecto a la prednisolona.
Cuando se utiliza va intravenosa, el frmaco standart es el hemisuccinato de hidrocortisona a
dosis 10 mg/kg, La utilizacin precoz de corticoides en el manejo de la crisis reduce los ndice de
admisin Hospitalaria.

IOT y AVM

Indicada en nios con apnea, depresin neuropsiquica severa o coma e hipoxia critica

Sedacin:

No est indicada en crisis asmtica con crisis asmtica que no estn intubado y en AVM.

Hidratacin:

Los nios con dificultades o imposibilidad de uso de la va oral recibirn hidraacin iv con
solucin salina con potasio (40 meq/l)

HIGIENICO

La internacin ser lo ms breve posible, a fin de disminuir los trastornos que sta ocasiona en
el paciente y en su medio
Reposo, semisentado, para facilitar la excursin diafragmtica y la dinmica respiratoria
Fisioterapia respiratoria con vibraciones, espiracin apoyada y aspiracin de secreciones
Monitorizar la Saturacin de O2 y la frecuencia cardaca con saturmetro (oxmetro de pulso)

DIETTICO

Valorar alimentacin v/o segn la tolerancia

Lograr una hidratacin adecuada para fluidificar las secreciones, con control del aporte por el
riesgo de SIADH
MEDICAMENTOSO

Oxigenoterapia hmeda para mantener SatO2 > 93% (si no se dispone de saturmetro, ante la
duda, oxigenar siempre)

B-2 adrenrgicos:

Salbutamol
En nebulizacin: 0,15 mg / kg / dosis [Solucin 0,5% = 5 mg / ml]
Dosis mnima: 2,5 mg = 10 gotas (0,5 ml)
Dosis mxima: 5,0 mg = 20 gotas (1 ml)
En inhalacin presurisada dosificada: 100 Ug / puff
Dosis: 10-20 puff
en nebulizacin continua: 0,5 mg / kg hora
intravenoso: 0,2 5 gammas / kg / min

Anticolinrgico:

Bromuro de ipratropium (inicio de accin lenta, mximo efecto luego de una hora)

Solucin para nebulizar 0,25 mg / ml

< 6 aos: 125 Ug / dosis

6 aos: 250 Ug / dosis

Corticoides

Teofilina (Aminofilina)

Dosis carga: 5 mg / kg
Dosis de mantenimiento i/v contina

TRATAMIENTO DE SOSTEN:

El tratamiento de sostn tendr como objetivos:

lograr una actividad fsica sin limitaciones
evitar el ausentismo escolar
permitir un sueo ininterrumpido
con un mnimo de efectos secundarios

Se procurar evitar la exposicin a los alrgenos:

Para minimizar exposicin a los caros del polvo:

 Envolver colchones, somiers y almohadas con fundas a prueba de alergenos e impermeables
al aire
Limpiar los colchones con aspiradora al menos 1 vez / semana
Lavar las sbanas con agua caliente (> 70C) al menos 1 vez /semana
No debe haber alfombras o moquetas en el dormitorio
Si las hay, es necesario tratarlas con cido tnico o benzoato de benzilo cada 2 - 3 meses
Evitar muebles tapizados o juguetes en el dormitorio
Mantener la humedad del domicilio por debajo del 50%

Controlar la humedad reduce tambin la exposicin a plenes y hongos atmosfricos

sacar al perro o gato fuera del domicilio, o fuera del hogar; lavarlo 1 vez / semana; evitar
alfombras y tapizados; mejorar la ventilacin.
Evitar irritantes:
Calentadores de queroseno
Estufas u hornos de lea
Humo del cigarrillo o tabaco

No existe un tratamiento estndar para la profilaxis medicamentosa de las crisis

 CRISIS ASMATICA LEVE ALGORITMO MANEJO

Salbutamol: Inhatario por IDM. puff ( 50 gamas)/kg. De peso (max 10

puff) cada 20 min por 1 hora

Corticoides: Prednisona 2 mg/kg o dexametasona 0.6 mg/kg v/o en

aquellos pacientes que reciben corticoides inhalados o los que
abandonaron recientemente corticoterapia

RE-EVALUAR

MEJORIA IGUAL PEORIA

ALTA CON Reiterar serie de Ver crisis moderada o

TRATAMIENTO Salbutamol igual dosis severa.
durante 1 hora
Salbutamol inhalatorio
Prednisona o
Corticoides si comenz a
dexametasona si no la
recibirlo en 1 hora.
recibi en la 1er hora

RE-EVALUAR
Reiterar serie de
Salbutamol igual dosis
durante 1 hora

Prednisona o PEORIA
IGUAL
dexametasona si no la
recibi en la 1er hora

IGUAL

MEJORIA
 CRISIS ASMATICA MODERADA

Oxigeno para mantener SaO2 Mayor 95%

Salbutamol inhalatorio IDM puff ( 50 gammas)/kg (mximo

10 puff) cada 20 min durante 1 hora

Corticoides: Prednisona 2mg/kg o dexametasona 0.6 mg/kg v/o

Bromuro de Ipratropio: A partir de la 2da dosis de salbutamol 4

puff (menor 20 Kg) 8 puff (mayor 20Kg).

REEVALUAR

MEJORIA IGUAL PEORIA

Continuar
Ingreso a rea de Considerar teofina i/v
tratamiento con
observacin 3- 5 mg/ kg en 20 min
salbutamol
si no se dispone de
inhalatorio a igual
URE UCI
dosis, cada 20 min,
durante 2 horas Continuar
tratamiento con
salbutamol
inhalatorio a igual
ALTA CON
dosis, cada 20 min,
TRATAMIENTO
durante 2 horas y
luego cada 2-4 horas.

Bromuro de
PEORIA Crisis Severa
Ipratropio: a igual
MEJORIA
dosis cada 2-4 horas

REEVALUAR 8-12
HORAS

ADMISION
IGUAL HOSPITALARIA
 CRISIS ASMATICA SEVERA

INGRESO A URE O UCI

Oxigeno para mantener SaO2 Mayor 95%.

Salbutamol: En nebulacion 0.15 mg/kg en forma sucesiva o n

nebulizacin continua 0.5 mg/kg/hota (mximo 15 mg/hora

Asociar salbutamol dosis carga 5 gammas/kg en 20 min y sosten cn

infusin continua 0.4-5 gammas/kg/min.

Hemisuccinato de hidrocortisona: 10 mg/ kg iv

Bromuro de Ipratropio: en nebulizacin 250 Ug (menor 20 Kg) y o 500

ug (mayores 20Kg) desde inicio

Valorar Teofilina: dosis carga 3-5 mg/kg i/v en 20 min y sosten en

infusin continua 0.6-0.9 mg/kg/ hora.

Valorar IOT y AVM y traslado a UCI.

REEVALUACION

MEJORIA IGUAL O PEORIA

INGRESO A UCI
ADMISION HOSPITALARIA

En area convencional, con

oxigeno, tratamiento iinhlatorios
salbutamol, bromuro de
ipratropio y corticoides
 CRITERIOS DE INTERNACION

Presencia de factores de riesgo de muerte por asma.

Fracaso del tratamiento culaquiera sea la severidad de la crisis al inicio.
Falta de mejora durante Un periodo mximo de 12 hrs en la unidad de observacin de
emergencia.
Medio-socioeconomico y cultural que no asegure una vigilancia y un cumplimiento adecuado del
tratamiento

CRITERIOS ALTA A DOMICILIO

Con excepcin de las crisis leves, la mayoria de los pacientes requieren un minimo de 2 horas de
observacin en emergencia.
La observacin est justificada por los riesgos de recurrencia rpiuda de los sntomas.
No solo interesa la evaluacin clnica sino otros factores de riesgo sobre todo: sociales, pueden
condicionar la hospitalizacin.
El alta a domicilio requiere seguridad respecto de que el paciente disponga de frmacos
(salbutamol y prednisona( , vigilancia mdica en los das subsiguientes y coordinacin de
tratamiento inter-critico.
No requiere O2 (Sat> 92% sostenida)
Admite espaciar el B2 cada 4 hs.
Fcil acceso a reconsulta
Continencia familiar
Grado de percepcin de gravedad del paciente y familia
No factores de riesgo de los sealados Factores externos adversos (hora, clima, locomocin)
Acceso a la medicacin y tcnica inhalatoria correcta

COMPLICACIONES

POR LA ENFERMEDAD

Agudas:

Insuficiencia respiratoria

ESTADO ASMTICO:

Asma grave y progresiva que no responde a los medicamentos habitualmente eficaces

Factores asociados con riesgo de estado asmtico:

Antecedentes:
 1) Asma crnica dependiente de corticoides

2) Ingreso previo a CTI

3) AVM previa por asma

4) Visitas repetidas a la unidad de urgencias en las ltimas 48 horas

5) Crisis con comienzo repentino de dificultad respiratoria grave

6) Infravaloracin de la gravedad por el paciente, su familia o el mdico

7) Retraso en la aplicacin del tratamiento adecuado

8) Utilizacin escasa de broncodilatadores y corticoides

9) Falta de seguimiento de las recomendaciones teraputicas

10) Disfuncin psicosocial, familiar y estrs (interfieren con cumplimiento y valoracin

de gravedad)

11) Exposicin excesiva a alergenos

12) Paro respiratorio

13) Convulsiones hipxicas, encefalopata

Examen fsico

1) Pulso paradgico (diferencia en la PA sistmica durante la inspiracin y la espiracin)

> 20 mmHg

2) Hipotensin, taquicardia, taquipnea

3) Cianosis

4) Disnea de 1-2 palabras

5) Letargia /agitacin

6) Retracciones generalizadas

7) Escaso intercambio gaseoso (ej.: trax silente con grave SFR)

Pruebas de Laboratorio
 1) Hipecapnia

2) Hipoxemia con O2 suplementario

3) VEMS (FEV1) < 30% de lo esperado; ausencia de mejora despus de 1 hora de tto.
con inhaladores

4) Rx Tx (neumotrax, neumomediastino)

MECNICAS

Atelectasias
Sndrome de Fuga Area:
Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema subcutneo

INFECCIOSAS

Neumona

METABLICAS

Acidosis
SIADH
Deshidratacin.

COMPLICACIONES ALEJADAS:

Bronquiectasias
Enfisema
Cor pulmonale
Deformidades torcicas
Retraso del crecimiento
Trastornos psquicos

COMPLICACIONES POR EL TRATAMIENTO

 B-2 adrenrgicos:
Temblor distal
Taquicardia dosis dependiente
Hipopotasemia
Hiperglicemia

Por la teofilina

dependientes de la dosis:
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, palpitaciones, cefaleas
Arritmias, hemorragias
Convulsiones
independientes de la dosis
dficit de atencin y memoria
agresividad

Corticoides (uso prolongado)

Va sistmica:

Trastornos del balance hdrico y de los electrolitos (HTA)

Hiperglucemia y glucosuria
Mayor susceptibilidad a las infecciones
lcera pptica que puede sangrar o perforarse
Hbito de Cushing
Detencin del crecimiento
Osteoporosis
Alteraciones cutneas: hirsutismo, estras, equmosis, acn
Miopata proximal
Cataratas subcapsulares posteriores
Trastornos de conductas

Va inhalatoria:

disfona
candidiasis oral

CONTROLES MEDICOS

Control con mdico pediatra a las 48 hs del alta.

Control con Neumlogo Pediatra en la evolucin.
CLNICOS:

Conciencia, estado psicoemocional, disnea

Coloracin de piel y mucosas: cianosis
Frecuencia respiratoria
SFR y uso de musculatura accesoria
Frecuencia cardaca
Auscultacin PP:
estertores secos
espiracin prolongada

PARACLNICOS:

Pico flujo
Saturacin de O2
ECG continuo
Otros exmenes se realizarn segn la evolucin clnica y la sospecha de complicaciones

PROFILAXIS:

En la profilaxis de las crisis asmticas y el seguimiento del paciente asmtico severo es

imprescindible el tratamiento integral del paciente y su ncleo familiar a cargo de un equipo
interdisciplinario guiado por pediatra, e integrado por neumlogo pediatra, alergista, fisiatra,
psiclogo y asistente social.
Se debe buscar la adhesin al tratamiento (considera el rol del paciente y de la familia en ayuda a
desarrollar un programa de tratamiento de manera interacitva y la forma de seguirlo) y no el
cumplimiento del tratamiento (en el sentido de utilizar un plan entregado por el mdico y si
fracasara en cumplirlo, indicara que el paciente est en falta y es irresponsable). Cuando el nio o
sus padres no adhieren a un plan, el mdico debe tratar de identificar las razones y buscar una
solucin prctica y aceptable para la familia y el nio.

PRONSTICO:

PVI grave, segn la intensidad de la crisis y su respuesta al tratamiento instituido

Factores de riesgo de muerte

1) Infravaloracin de la gravedad por parte del paciente, sus padres o el mdico

2) Retraso en la aplicacin del tratamiento adecuado

3)- Utilizacin escasa de broncodilatadores y corticoides

4) Falta de seguimiento de las recomendaciones teraputicas

 5) Disfuncin psicosocial y estrs (interfieren con el cumplimiento y la valoracin de la
gravedad)

6) Exposicin excesiva a alergenos

7) Tratamiento de urgencia en pocas recientes

8) Ingreso hospitalario reciente

9) Asma crnica dependiente de corticoides

PVA y F

depender de:
El comportamiento evolutivo del asma: Las crisis asmticas tienen tendencia a disminuir
paulatinamente hacia la adolescencia. Sin embargo, 50% de estos pacientes que llegan a la
adolescencia sin sintomatologa evidente, igualmente presentarn una hiperreactividad
bronquial y bronco-obstruccin persistente subclnica y la mitad de stos ltimos volvern a
ser sintomticos en la adultez

La severidad del asma:

Asma leve con intercrisis asintomticas:

tasa de remisin del 50%
solo 5% presentarn enfermedad grave
Asma grave:
95% siguen siendo asmticos en la edad adulta.
 ENCARE CRISIS ASMATICA
SINDROME FUNCIONAL RESPIRATORIO (SFR)

Dado por:
disnea,
polipnea,
tirajes,
aleteo nasal.

Con elementos de alteracin del intercambio gaseoso:

Cianosis => insuficiencia respiratoria

S. Neuropsquico:
Depresin
Excitacin

SINDROME CANALICULAR OBSTRUCTIVO = SCO difuso:

Estertores secos:
Roncus
Gemidos
Sibilancias
Spiracin prolongada

SINDROME DE HIPERINSUFLACION PULMONAR:

aumento del dimetro ntero-posterior,

hipersonoridad generalizada con disminucin de la matidez cardaca,
disminucin del MAV,
ruidos cardacos alejados,
descenso visceral (hgado, bazo).

En lo respiratorio extratorcico:

Sinusitis
Adenoidismo

DIAGNOSTICO POSITIVO:
De Asma Enfermedad.-

Frente a un paciente de ___ aos, con:

AF de asma,
APP de atopa:
rinitis obstructiva y secretoria
Prurito
nasal,
palatino,
tico o conjuntival.
De crisis broncoobstructivas reiteradas, con desencadenantes alrgicos evidentes, hacemos
diagnstico de asma enfermedad.

DIAGNOSTICO DE CRISIS ASMATICA

Frente a un paciente portador de un asma enfermedad, que presenta un SFR, un SCO difuso y un
S. de hiperinsuflacin toracopulmonar, hacemos diagnstico de crisis asmtica.

DIAGNOSTICO DE CAUSA DESENCADENANTE:

Alergenos:

Inhalantes:
Polvo de habitacin
caros dermaophagoidinae
Hongos atmosfricos
Epitelio y faneras de animales, plumas, pelos de perro y gato, lana.
Ingestantes:
Cacao,
Cerdo,
Huevos,
Leguminosas,
Trigo,
Leche de vaca.
Contactantes.
Irritantes inespecficos:

infecciones respiratorias:

s/t virales.
 Ejercicio violento,
Aire fro,
Humo del cigarrillo,
Polucin ambiental,
Drogas: aas y otros aine

CLASIFICACION

ASMA LEVE (comprende al 70% de los asmticos)

Sntomas breves, no ms de una vez por semana, o solo con el ejercicio.

Tos o sibilancias intermitentes, breves (< 1 hora), hasta 2 veces/semana.
Crisis leves o moderadas que no requieren internacin, espordicas. No presenta o
muy raramente crisis prolongadas
Uso infrecuente de broncodilatadores
Intercrisis asintomticas. Limitacin de actividades rara. Buena tolerancia al ejercicio
(puede no tolerar el ejercicio intenso).
< 9 das de escuela perdidos / ao
Sntomas nocturnos infrecuentes (< 1 / semana).
Sin alteraciones funcionales entre los episodios sintomticos

ASMA MODERADA (20% de los asmticos)

Crisis moderadas, prolongadas, espordicas o frecuentes.

Sntomas ms de 2 veces / semana.
Uso de broncodilatadores ms de 2 veces / semana
Consulta en Emergencia ocasional.
Limitacin del juego la mayor parte de los das.
Tolerancia al ejercicio disminuida.
Entre 9 20 das de escuela perdidos / ao
Sntomas nocturnos > 2 veces / semana.
Obstruccin de va area persistente

ASMA SEVERA (< 5% de los asmticos)

Crisis moderadas muy frecuentes o crisis severas aunque sean espordicas.

Crisis prolongadas (que requieren atencin de emergencia) ms de 2 veces / ao
Sntomas continuos o diariamente.
Uso casi a diario de broncodilatadores por ms de 6 meses / ao
Nivel de actividad y juego limitado siempre; mala tolerancia al ejercicio.
Sntomas nocturnos casi todas las noches.
 Ms de 20 das de clase perdidos por ao

DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD DE LA CRISIS:

LEVE:

No perturba la actividad del nio,

Con buena respuesta a la medicacin.

MODERADA:

Perturba la actividad del nio, causa ausentismo escolar.

Requiere consulta mdica.

SEVERA:
Incapacidad de decir frases,
Tos inefectiva,
Inquietud, confusin, compromiso de conciencia, somnolencia,
Sudoracin,
Espiracin prolongada,
Ruidos audibles a distacia o disminucin marcada de los ruidos respiratorios (silencio),
Sfr severo,
Debilidad muscular generalizada,
Aumento del pulso paradjico > 15 mmhg
Cianosis a pesar de fio2 de 0,4 o ms,
Hipoxia e hipercapnia,
Saturacin de oxgeno < 90%
Pef o fev1 reducido a menos del 30% de lo calculado para la talla (el pico flujo se realiza
en crisis leves o moderadas con saturacin de oxgeno > 90%).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Asma del lactante:

BRONQUIOLITIS

1er episodio
AA: meses fros del ao, contacto con gripe
Precedida por infeccin respiratoria alta

RGE (puede ser primario o secundario)

 Sntomas digestivos: regurgitaciones, vmitos
Crisis de tos espasmdica, postprandiales y a predominio nocturno, reiteradas
Sin cuadro infeccioso previo

INTOLERANCIA A LAS PROTENAS DE LA LV

Asocia manifestaciones digestivas y cutneas

ENF. PULMONARES CRNICAS

Fibrosis qustica:

INSUFICIENCIA CARDACA

FSTULA TRQUEOESOFGICA EN H

ASMA DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE

ASPIRACIN DE CUERPO EXTRAO

Comienzo brusco con episodio asfctico con tos paroxstica o arcadas

PP auscultacin asimtrica
Si se infravalora:
Atelectasia
Hiperinsuflacin obstructiva por mec. valvular unidireccional

COMPRESIN EXTRNSECA DE VA AREA

Adenopatas: BK, linfoma

Quistes broncognicos
Tumores: Teratomas

DISFUNCIN DE LAS CUERDAS VOCALES:

DIAGNOSTICO DE ETAPA EVOLUTIVA:.

 Prolongada.- dura ms de 12 horas.
Estado de mal asmtico.- trmino sobre el cual no existe posicin unnime, siendo empleado en
general en crisis severas, prolongadas, que no responden a la teraputica bien conducida.

DIAGNOSTICO DE COMPLICACION:

Funcional: insuficiencia respiratoria

Mecnica:

Atelectasia
Sindrome de fuga area

Infecciosa: neumonia

Metablica.

Acidosis
SIADH
Deshidratacin

CLASIFICACION DE ASMA ENFERMEDAD:

Segn la frecuencia de las crisis:

Espordica: menos de 6 das de crisis anuales,
Frecuente: entre 6 y 60 das de crisis anuales
Muy frecuente: ms de 60 das de crisis anuales o ms de 2 crisis al mes.
Segn:
La frecuencia
Intensidad
Duracin de las crisis.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO:

El asma es una enfermedad crnica con exacerbaciones agudas caracterizadas por crisis
recurrentes de dificultad respiratoria y sibilancias, asociadas a obstruccin de la va area por lo
menos parcialmente reversibles.
La obstruccin de la va area es causada por inflamacin de mecanismo alrgico que conduce a
infiltracin y edema de la mucosa con hipersecrecin de mucus, combinada con hiperreactividad
bronquial (definida como la tendencia inherente de la trquea y los bronquios a estrecharse en
 respuesta a una variedad de estmulos, tales como alergenos, irritantes inespecficos o
infeccin) e hipertrofia primaria o secundaria del msculo liso bronquial.

Entre los factores de riesgo de asma se describen:

Factores exgenos:

Exposicin a alergenos en los primeros 2 aos de vida

Tabaquismo materno > 10 cigarrillos /da (ser fumador pasivo)
Infecciones respiratorias virales frecuentes durante la etapa inicial de la infancia
No PDE en los primeros meses de vida
Familia numerosa (> 6 integrantes)
Residir en centros urbanos
MSE deficitario
Apartamento pequeo (< 8 habitaciones)

Factores endgenos:

AF de asma, invocndose una herencia autosmica dominante con penetrancia incompleta o

herencia multifactorial o polignica
Riesgo del 25% si tiene uno de los padres asmticos y del 50% si ambos lo son
Atopa / alergia (rinitis, dermatitis atpica), con una IgE aumentada
Hiperreactividad bronquial
Bajo peso al nacer
Hijo de madre < 20 aos
Sexo masculino (hasta la adolescencia)
Sntomas nocturnos
Tolerancia al ejercicio,
Sntomas en intercrisis. (puede variar por intervencin teraputica)

DIAGNOSTICO DE TERRRENO

BIOLGICO

Repercusin sobre el crecimiento y desarrollo

PSICOLGICO.- valorar:

Sobreproteccin
Negacin de la enfermedad
 En la adolescencia, la rebelda propia de la edad puede entorpecer la teraputica, constatndose
un aumento de la mortalidad en esta edad.

SOCIAL:

Es la 1 causa de ausentismo escolar

Necesita una buena continencia del medio que asegure los controles peridicos y el tratamiento
prolongado

EXMENES PARACLNICOS:

El diagnstico es clnico (Menores de 5 aos)

Los exmenes paraclnicos estarn destinados a:
Valorar el grado de obstruccin
Valorar la funcin respiratoria
Guiar el tratamiento
Valorar / descartar complicaciones
Estudio de su enfermedad asmtica

Los exmenes paraclnicos no retardarn el inicio ni interferirn con la teraputica.

Para valorar el grado de obstruccin realizaremos una flujimetra instantnea con el pico
flujo, que es rpido, de fcil realizacin dependiendo de la colaboracin del paciente, y que
servir como control evolutivo y de la respuesta al tratamiento, s/t con importancia previo
al alta para valorar la obstruccin subclnica de la va area
Para valorar la funcin respiratoria, oximetra de pulso y/o gasometra.

Rx Trax de frente y de perfil:

En la cual corroboraremos la hiperinsuflacin toracopulmonar al encontrar:

aumento del dimetro anteroposterior
horizontalizacin de las costillas con EIC ensanchados
aplanamiento diafragmtico
hiperclaridad pulmonar
imagen mediastinal:disminuida de volumen
con mediastino superior adelgazado y la imagen cardaca reducida en sus dimetros
 La acentuacin de la trama bronquial corresponde al edema de la mucosa y a las secreciones
acumuladas
El objetivo de la Rx Tx es descartar / valorar posibles complicaciones:

Atelectasias
Neumonias

Sndrome de fuga area:

Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema subcutneo
No debindose solicitar de rutina para disminuir la irradiacin a la que son sometidos
estos pacientes por los estudios radiolgicos reiterados en las diferentes crisis.
(Para corroborar la anemia) y para valorar el proceso infeccioso:
Hemograma
Serie roja: Hb = transportador de oxgeno
Serie blanca: eosinofilia,leucocitosis con desviacin a izquierda del ndice de Schilling
como elemento de complicacin bacteriana
VES
Protena C reactiva

Para valoracin del medio interno (en crisis severas):

Ionograma en sangre y examen de orina con ionograma en sangre y orina para descartar SIADH
(corroborada con osmolaridad en sangre y orina)
Glicemia

Para guiar el tratamiento:

Teofilinemias, a la 1, 8 y 24 hora de infusin continua (valor normal: 8

autores consideran valores normales entre 10

Para estudio de su asma enfermedad y descartar diagnsticos diferenciales:

Eosinofilia en sangre y esputo, que esperamos encontrar aumentada

Dosificacin de IgE
Estudio funcional respiratorio, en > 5 aos:
 Es un mtodo objetivo y reproducible para evaluar las enfermedades pulmonares y para el
seguimiento longitudinal de la evolucin y la respuesta al tratamiento a travs de la medida
de los volmenes pulmonares, flujos y reactividad de la va area
Los resultados se comparan con tablas de referencia (expresndoselos como el porcentaje
del valor promedio esperado para edad, altura, sexo y raza) y con los resultados de estudios
previos
El asma presenta un patrn espiromtrico de enfermedad pulmonar obstructiva con:
Capacidad vital forzada (CVF) normal o disminuida
Volumen espiratorio mximo en el 1er segundo (VEMS) disminuido
Relacin VEMS / CVF disminuida
Flujo espiratorio entre el 25% y el 75% de la CVF (FEF 25-75) disminuido, que evala
la obstruccin de la pequea va area en la porcin de la curva flujo-volumen
independiente del esfuerzo.
La valoracin de la reactividad de la va area se realiza evaluando la respuesta a un
B2 adrenrgico inhalado y la broncoconstriccin frente a la bronco-provocacin con
inhalacin de histamina o metacolina o con las pruebas de antgenos, aire fro o
ejercicio.
El objetivo del tratamiento del asma es lograr una actividad diaria y una espirometra normal y
no solo la ausencia de sntomas, dado que el nio puede disminuir su actividad para prevenir los
sntomas

Consulta con ORL para descartar:

Sinusitis, dada la incidencia aumentada de sinusitis en asmticos y que el asma mejora con el
tratamiento de la sinusitis, valorando en la Rx de senos faciales (fronto-naso placa y mento-naso
placa) la presencia de un nivel hidroareo, opacificacin o engrosamiento de la mucosa,
considerndose patolgica si es > 4 mm e indicador de infeccin bacteriana si es > 8 mm
Atopa nasal con mucosa plana plido-vilcea con rinorrea clara y estornudos
Consulta con alergista para investigar la sensibilizacin a diferentes alrgenos (en general se
realiza en > 4 aos) a travs de:

Test cutneos

Ac IgE contra alrgenos inhalados por Radio allergosorbent test (RAST)

Pruebas de broncoprovocacin
EGD y pH metra, para descartar RGE que puede ser:
Primario y desencadenar el broncoespasmo por aspiracin del contenido gstrico a la va
area, o por mecanismo reflejo por estimulacin del esfago; o secundario a la mayor
presin negativa intratrocica y llevar a perpetuar la crisis y a una mala evolucin
Alfa-1 antitripsina
Test del sudor
 GASTROENTERITIS AGUDA
DEFINICIONES

DEFINICION DE DIARREA (OMS)

La diarrea corresponde a un aumento de la frecuencia defecatoria vinculado a una disminucin

en la consistencia de las heces. La disminucin de la consistencia de las heces es de mayor
especificidad que el incremento de la frecuencia defecatoria
La OMS define diarrea:

Menores 2 aos: 3 o ms deposiciones liquidas o semilquidas o 1 con mucus o sangre

en 12 horas
Mayores 2 aos: 2 o ms deposiciones liquidas o semilquidas o 1 con mucus o sangre
en 12 horas

Tipos de Diarrea:

I. Diarrea Aguda Acuosa (coleriforme)

II. Diarrea Aguda con Sangre:

Formas leves: Diarrea acuosa o deposiciones mucosas con sangre sin sntomas
sistmicos
Formas severas o disentera: Deposiciones frecuentes con sangre o moco,
acompaadas de dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre y muchas veces
aspecto txico.

DEFINICION DE GASTROENTERITIS.

La gastroenteritis es una infeccin enteral, de etiologa infecciosa (bacteriana, viral, parasitaria)

que se manifiesta por diarrea, vmitos y fiebre.

TIPOS CLNICOS DE ENFERMEDAD DIARREICA:

Se reconocen 4 tipos clnicos de diarrea:

A. De acuerdo a su duracin:

Diarrea Aguda: Posee una duracin inferior 14 das. Es auto-limitada con una resolucin en 7-10
das (ms de 14 das diarrea persistente).
Diarrea Persistente: Posee una duracin mayor a 14 das, esta se inicia como un episodio de
diarrea aguda y luego se prolonga en el tiempo, debe diferenciarse de la diarrea crnica, que es
 de larga duracin o recurrente y de causa no infecciosa, por ejemplo vinculada enfermedad
celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, dficit enzimtico, etc.

B. De acuerdo a la presencia o no de sangre en las heces:

Diarrea disentrica: Hay sangre visible en las heces, por lo general es un moco sanguinolenta.
De escasa cantidad, generalmente no lleva a la deshidratacin si a la desnutricin. Se acompaa
de fiebre, dolor abdominal, vmitos. Los agentes ms frecuentes son Shigella flexneri,
Campylobacter jejuni, E Coli Enteroinvasiva, Salmonella.

Diarrea Acuosa: Consistencia liquida, sin presencia de sangre, son diarrea de abundante
cantidad, vinculadas generalmente a deshidratacin.
Puede ser:

Secretoria: Existe un incremento de las secreciones intestinales el prototipo es Clera y

E Coli Enterotoxigenica (toxinas que provocan la salida de Cl- al lumen intestinal, el Na
acompaa a ste).
Osmtica: Incompetencia de la mucosa intestinal para una adecuada absorcin
subsecuente a una descamacin exagerada del epitelio intestinal. Ej rotavirus.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

La enfermedad diarreica contina entre las primeras causas de morbilidad y mortalidad en los
pases sub-desarrollados. Adems es una importante causa de desnutricin.
En nuestro pas la morbi-mortalidad por gastroenteritis ha disminuido en los ltimos aos en
forma significativa, aunque contina siendo un problema importante en los medios socio-
econmicos deficitarios.
Es una enfermedad endmica, con picos epidmicos (ms frecuentes en los meses de calor).
Afecta a todos los grupos etarios, pero es ms frecuente en los menores de 2 aos.
Su transmisin es por va fecal-oral o por agua o alimentos contaminados, estando
estrechamente vinculada sta a malos hbitos Higinicos y condiciones Sanitarias deficientes,
por dicha razn es un indicador del desarrollo econmico y sanitario del pas.
La reduccin de la mortalidad asociada al cuadro se vincula a
I. El tratamiento de los casos con una adecuada rehidratacin oral.
II. La no interrupcin de la alimentacin durante el cuadro.
III. Utilizacin de antibiticos en casos especficos (diarrea con sangre, infeccin extra-
intestinal grave, casos graves de clera).
Los logros con respecto a la morbilidad por diarrea no han sido tan acentuados como la
reduccin de la mortalidad.
Dentro de las intervenciones efectivas para reducir la morbilidad- incidencia se destacan:
 Lactancia materna: exclusiva hasta 6 meses, y extenderla hasta los 2 aos.
Adecuada alimentacin complementaria
Manejo seguro alimentos
Practicas de higiene personal
Saneamiento.
Vacunacin contra sarampin
Suplementos de Zinc.

CLASIFICACION

Se clasifica en 4 grados:

GRADO I: Sin deshidratacin

GRADO II: Con deshidratacin

Leve: Perdida menores 5 % Peso corporal

Moderada: Perdidas menores 10% Peso corporal
Severa (Shock Hipovolmico) Perdidas mayores 15% del peso corporal.

GRADO III: Sin Acidosis metablica (deshidratacin leve y moderada)

GRADO IV: Con Acidosis metablica (Deshidratacin moderadas, siempre presente
deshidratacin severa).

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos fisiopatolgicos bsicos mediante los cuales se produce la diarrea son 2:

I. Disminucin en la capacidad absortiva intestinal.

II. Aumento de la salida de lquido hacia el lumen intestinal.

Trastorno Absortivo:

En muchas de las diarreas infecciosas ocurren alteraciones estructurales en los enterocitos

situados en la superficie apical de la vellosidad, conllevando ello a una disminucin en la
absorcin intestinal, por otro lado una disminucin en el tiempo de exposicin entre el
contenido intestinal y la superficie absortiva intestinal tambin puede conllevar a una trastorno
absortivo ( aumento del peristaltismo).

Aumento en la secrecin de Lquidos:

El aumento en la salida de lquidos hacia la luz intestinal puede ocurrir por 2 mecanismos:

I. Aumento de la secrecin intestinal (Diarrea Secretoria)

II. Aumento en la osmolaridad del contenido intestinal (Diarrea Osmotica)
 Las diarreas Secretorias pueden ser activadas por infecciones bacterianas o virales.

Los prototipos de diarreas secretorias son la provocada por Vibrio Cholerae y E Coli
Enterotoxigenica; estas bacterias se adhieren a la superficie intestinal sin provocar
destruccin del borde en cepillo, lesin e invasin de la mucosa. Pero producen toxinas.
Ambas toxinas la del clera y la termolbil de E Coli, parecen estar muy relacionadas
tanto estructural como funcionalmente. Constan de una sub-unidad A y de 5 sub
unidades B. Las sub unidades B son la responsable de la adherencia de la toxina, la sub-
unidad A, penetra al interior celular. La toxina provoca activacin de la Adenilato ciclasa:
Aumento AMPc, salida de Cl- al lumen intestinal, que atrae consigo Na y Agua.
Clnicamente es una diarrea acuosa, con alto contenido en electrolitos, que provoca una
gran deshidratacin en el paciente.

Las diarreas Osmticas son provocadas por la presencia de sustancias osmticamente activas y
poco absorbibles en la luz intestinal.

El mecanismo osmtico en la gran mayora de los casos no es la causa primaria de las

diarreas pero si desempea un papel importante en la agravacin de estas, sobre todo
en las diarreas virales en donde existe una importante afeccin del borde en cepillo
(disacaridasa) del enterocito.
El dao del borde en cepillo intestinal disminuye la cantidad de disacaridasas en el
lumen, sobre todo la lactasa, secundariamente se establece una menor absorcin de los
disacridos, y su acumulacin en el lumen intestinal, estos al ser osmticamente activos
atraen consigo al agua.
Estas diarreas por lo general son explosivas con gran cantidad de gas y azucares, con
bajo contenido de electrolitos.

La gran mayora de los agentes etiolgicos provocan diarrea por estos mecanismos, E Coli
enterotoxigenicoa y Vibrio Cholerae producen fundamentalmente un aumento en la secreccion
intestinal. Otros agentes tambin provocan aumento de la secrecin pero adems generan un
dao en la superficie apical del enterocito agregando un trastorno mal-absortivo y osmtico
(disminucin en la capacidad disacaridasas)- Rotavirus.

Patgeno: Virus, Bacteria, Parasito

Dao en el Enterocito Toxinas que provocan aumento en la

secrecin de electrolitos y arrastre de
agua (Diarrea Secretoria)
Disminucin en la capacidad Disminucin en la cantidad discaridasas en
Absortiva la superficie apical, acumulacin sustancia
osmtica activas en el lumen (diarrea
osmtica)

DESHIDRATACION.

La deshidratacin corresponde a un balance negativo de agua y electrolitos, dada por un

desequilibrio entre el aporte (disminuido) y perdidas (aumentadas) de lquidos.
Esta constituye la complicacin ms importante de la enfermedad diarreica.
La mayor parte de los nios que mueren por diarrea aguda, mueren a causa de la
deshidratacin, adems de ello la Diarrea aguda (acompaada o no de vmitos) es la causa ms
frecuente de deshidratacin en la edad peditrica.
El signo ms fiel de deshidratacin es la prdida de peso corporal esta se clasifica de acuerdo a
la prdida de peso corporal .

Leve- mnima: <5% peso corporal.

Moderada: 5-10% peso corporal.
Severa: > 15% peso corporal.

SIGNOS DE DESHIDRATACIN- % DEFICIT

Peso Corporal MENOR 5% 5-10% Mayor 15%
Aspecto General Bueno/Alerta Irritable/Polipneico Letrgico
Ojos Normal Hundidos Muy Hundidos
Lgrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas Hmedas Algo secas Muy secas
Sed No Sediento No puede beber
Pliegue cutneo Normal Retraccin lenta Retraccin muy lenta
Fontanela Normal Deprimida Hundida
Relleno Capilar Normal Prolongado Prolongado
Pulsos Normal Normal Dbiles
Frecuencia Cardiaca Normal Aumentada Aumentada
Diuresis Normal Disminuida Mnima
Presion Arterial Normal Normal Normal/baja

La diuresis es uno de los primeros elementos a alterarse durante la deshidratacin (ms

sensible), la presin arterial se altera tardamente (menos sensible), por lo general cuando
presenta hipotensin, se encuentra en estado de Shock hipovolemico.

FISIOPATOLOGIA DE LA DESHIDRATACION
 PERDIDA DE SODIO:

Estudios demostraron que el porcentaje de prdida de peso en un nio con deshidratacin es

directamente proporcional al porcentaje de prdida del volumen plasmtico. As una
disminucin de 6% PC determina una perdida 6% volumen plasmtico.
El Na es el principal catin extracelular, y el principal determinante del volumen del LEC, la
deplecin de dicho Ion, determina disminucin en el volumen del LEC.

De acuerdo a la natremia la deshidratacin se clasifica en

I. ISOTONICA O ISONATREMICA: Na+: - 130-150 meq/l.

II. HIPONATREMICA: Natremia Na+: - <130 meq/l
III. HIPERNATREMICA: Natremia Na+: - >150 meq/l.

La mayora de las deshidratacin son isonatremicas,

incluso cuando la prdida de liquido es mayor a la de Na, en dicha circunstancia

rpidamente se estimula la liberacin de ADH (reabsorcin de agua libre de soluto).

En la deshidratacin Hiponatremica

Ocurre el pasaje de lquido desde el LEC al LIC, ocurriendo una importante deplecin de
volumen del LEC, los signos de deshidratacin son ms acentuados con tendencia a
presentar shock hipovolemico.
Frecuente en nios con episodios persistentes de diarrea y bajo capital de K (bajo capital
de K hace q el Na ingrese a la clula).

En la deshidratacin Hipernatremica,

Ocurre una salida de liquido desde el LIC al LEC, con importante disminucin del
volumen celular, lo cual puede ocasionar alteraciones neurolgicas graves como
hemorragia cerebral.
En la deshidratacin hipernatremica, los signos de deshidratacin son poco acentuada,
incluso frente a grandes prdidas de volumen (reduccin del peso corporal)
La principal causa de deshidratacin hipernatremica, es Iatrogenica mediante la
administracin de soluciones hipertnicas (soluciones sal-azcar mal preparadas, por
ello actualmente no se recomiendan por la OMS).

PERDIDA DE POTASIO:

Con las heces se pierden importantes cantidad de K, Cl y HCo3

Existe un balance negativo de K, en donde las prdidas superan a los aportes, pero este balance
negativo global no siempre se traduce como hipopotasemia (prdida de Potasio y Prdida de
Liquido, puede existir hemoconcentracin).

Balance Externo:
 Se pierde K por:
Las heces
A nivel renal, la hipotensin e hipovolemia, estimula al sistema SRAA, estimulando la
aldosterona la perdida de K, H a nivel renal.
La hipovolemia: disminucin del filtrado glomerular, menor eliminacin de H+,
acumulacin de estos en sangre, secrecin compensatoria K+ renal

Balance Interno:

La prdida de agua por las heces crea un gradiente que facilita la salida de K desde el LIC
al LEC.
La acidosis metablica favorece la salida de K desde LIC al LEC.

La deshidratacin provocada por enfermedad diarreica se acompaa siempre de acidosis

metablica por:

Perdida de HCO3 por la diarrea.

Hipovolemia: Al ser marcada ocurre hipo-perfusin tisular hipoxia tisular, metabolismo
anaerobio acumulacin de acido lctico
Deshidratacin y ayuno prolongado: Formacin de cuerpos cetnicos.
Baja filtracin renal- Disminucin eliminacin de H+ por la orina.

La gran mayora de las deshidrataciones son Iso-natremicas. Por la puesta en marcha de

mecanismos compensatorios SRAA; ADH, PNA.

DESHIDRATACIN HIPONATREMICA

La deshidratacin hiponatremica se establece cuando los niveles plasmticos de sodio son

inferiores a 130 meq/l.
Se debe sospechar en nios desnutridos, con diarreas a repeticin, que reciben lquidos
hipotnicos, o en quienes se les ha suspendido la alimentacin por largos periodos de tiempo.
La disminucin del Na plasmtico produce reduccin de la osmolaridad del LEC, de tal manera
que la osmolaridad del LIC resulta relativamente mayor, lo que promueve el movimiento del
agua al interior celular ocasionando el edema celular.
El edema celular se hace notable en el SNC. Donde provoca edema cerebral y efecto de masa,
con aparicin de signos neurolgicos: apata, nauseas vmitos, alteraciones conciencia y
convulsiones.
La gravedad de los sntomas depende de la severidad de la hiponatremia, pero el factor ms
importante es la velocidad con la que se instaura esta.
La hiponatremia Aguda es aquella que se desarrolla en menos de 48 horas (por lo general no se
establecen mecanismos compensatorios cerebrales) e hipernatremia crnica en ms de 48
horas (suelen establecerse mecanismos compensatorios cerebrales, mejor tolerada).
 La hiponatremia origina una importante reduccin en el volumen del LEC lo que acenta los
signos de deshidratacin, presentndose generalmente con hipovolemia (puede presentarse
con normo o hiper volemia) y favorece la evolucin a shock hipovolemico aun con perdidas
menores que los que presentan deshidratacin isonatremica o hipernatremica.
La hiponatremia leve o moderada (mayor 120 meq/l), su tratamiento de eleccin es la via oral
mediante SRO, o via intravenosa mediante suero Ringer lactato o solucion polielectrolita

DESHIDRATACION HIPERNATREMICA

La hipernatremica se define cuando la concentracin plasmtica de Sodio es superior a 150

meq/L.
La hiper-osmolaridad causa la deshidratacin celular, al promover el movimiento de agua desde
LIC al LEC.
La principales causas de hipernatremia en el nio es secundario al uso de soluciones
intravenosas para hidratacin (ingreso aumentado de sodio) o rehidratacin mediante
soluciones sal azcar (elevada osmolaridad-exceso sales).
Es raro que se establezca un deshidratacin hipernatremica en el adulto, debido a que un leve
aumento de la osmolaridad provoca la sed y liberacin de ADH) siendo proclives a desarrollarlas
sujetos incapacitados para ingerir lquidos: lactantes, ancianos, sujetos crticos o con
alteraciones neurolgicas.
La hipernatremia genera salida de agua del interior de las clulas. El cerebro entra en un estado
de encogimiento que predispone a roturas vasculares con sangrado intracerebral, hemorragia
sub-aracnoidea, y dao neurolgico permanente.
Durante la deshidratacin hipernatremica el LEC se conserva ms que el LIC, siendo los signos de
deshidrataciones menos notables, siendo raro la presentacin del colapso cardiovascular (shock)
Sntomas comunes: hiperpnea, debilidad muscular, agitacin fiebre, insmonio, letargia, coma y
convulsiones.

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia se presenta cuando la concentracin plasmtica de potasio est por debajo de

3.5 meq/l.
La enfermedad diarreica es considerada como la principal causa de hipopotasemia en el mundo,
en ella la hipopotasemia es secundaria a un balance externo negativo (perdidas
gastrointestinales por nauseas y vmitos).
A pesar de su perdida y posterior dficit el potasio plasmtico generalmente es normal o
ligeramente aumentado debido a que la acidosis metablica que acompaa a la diarrea provoca
la salida de este catin desde el medio intracelular al extracelular.
La hipopotasemia suele presentarse en aquellos pacientes con diarrea que presentan
desnutricin o episodios reiterados de diarrea (capital potsico disminuido).

Manifestacin Clnica:
 La hipopotasemia genera hiperpolarizacion celular disminuyendo la excitabilidad celular, con
importante afectacin cardiaca y neuromuscular.
Debilidad muscular, hiporeflexia, leo paralitico, distencin gstrica, retencin
urinaria, calambres. (ECG aplanamiento onda T aparicin onda U)
Las alteraciones del K se corrigen con SRO (contiene 20 meql/l), En caso de Hipopotasemia
severa que pone en riesgo la vida del paciente se deben efectuar correcciones mas rpidas por
va intravenosa.

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia se presenta cuando la concentracin plasmtica de potasio est por encima

5.5meq/l.
La hiperpotasemia es una alteracin rara en la diarrea se ve en casos de deshidratacin severa y
acidosis metablica.
El aumento K plasmtico disminuye el umbral de despolarizacin celular generando una hiper-
excitabilidad celular con mayor predisposicin a taqui-arritmias supraventriculares y bloquea AV
y si no se corrige evolucin a Fibrilacin Ventricular.

ACIDOSIS METABOLICA:

La acidemia se define como una disminucin del pH por debajo de 7.36.

La Acidosis Metablica es la que cursa con Disminucin del HCO3.
En el nio la acidosis metablica es explicada por:

Prdida de HCo3 en heces.

Hipo perfusin tisular, con hipoxia y establecimiento metabolismo anaerobio
(acumulacin acido-lctico)
Ayuno y ceto-acidosis (produccin cuerpos cetonicos)
Disminucin perfusin renal, menor eliminacin de Hidrogeniones

La manifestacin clnica de la acidosis metablica que resulta ms evidente es la hiper-

ventilacion. Las dems se confunden con los sntomas y signos que acompaan a la diarrea.
La acidosis metablica se debe corregir mediante SRO ya sea por via oral o intravenosa. El mejor
manejo del nio con acidosis metablica con deshidratacin es mediante SRO.

ETIOLOGIA

La prevalencia de los distintos agentes etiolgicos depende del lugar en donde se realice el
estudio.
En el hospital suelen aislarse los grmenes que provocan complicaciones como deshidratacin
severa, shock, acidosis metablica.
En la comunidad se aslan sobre todo los grmenes causantes de diarreas leves y proporciona
mayor proporcin de datos sobre los grmenes presentes en portadores sanos.
 Los enteropatogenos ms frecuentes en los pases en va de desarrollo son:

I. Rotavirus.
II. ECET (Escherichia Coli Enterotoxigenica,
III. EC-AL (Escherichia Coli de Adherencia Localizada),
IV. Shigella,
V. Campylobacter jejuni
VI. Brotes de salmonella.

Se ha demostrado que mientras ms bajo son los niveles de saneamiento e higiene personal de
una poblacin, mayor es la importancia relativa de las bacterias en comparacin con los virus.
Los agentes bacterianos suelen presentar una aumente durante los meses clidos del ao en
zonas donde los cambios estacionales son marcados.
En contraste rotavirus y otros virus generalmente manifiestas su incidencia mayor en la estacin
fra del ao.
Conforme mejora el nivel socioeconmico poblacin disminuye la incidencia de diarrea de
etiologa bacteriana, permaneciendo la diarrea durante la poca fra ocasionada principalmente
por rotavirus. Europa y Amrica del norte pese a su alto nivel tecnolgico y econmico
presentan una alta incidencia de diarreas por rotavirus en la poca de invierno.

VIRUS

Son la causa ms importante de diarrea aguda, sobre todo en nios.

El impacto de estos no se puede establecer ya que rara vez se realizan estudios epidemiolgicos
La diarrea viral suele presentar 2 patrones epidemiolgicos.

I. La diarrea Endmica Predomina en la infancia durante los primeros aos de la vida,

y el principal agente etiolgico es rotavirus del grupo A pero tambin adenovirus y
astrovirus.
II. El patrn epidmico est representado por Calicivirus.
Los virus que causan gastroenteritis presentan un conjunto de caractersticas:

Son bastante resistentes a los agentes qumicos y fsicos.

No se multiplican ni en agua y alimento, para poder replicarse necesitan infectar una
clula viva.
Con pocas partculas virales ocurre la infeccin
Persona infectada elimina grandes cantidades de partculas virales
 AGENTE
ROTAVIRUS
Virus ARN, carece de
envoltura lipidica, presenta
una triple capside proteica.
El genoma codifica protenas
estructuras VP y no
estructurales NS. La capside
est formada casi en su
totalidad por VP6 de
acuerdo a la estructura de
VP6 existen 6 grupos de
rotavirus (A,B,C,D,E,F,G)
solo A,B,C afectan a la
especie humana.
INCIDENCIA
Es la causa ms frecuente de diarrea
tanto en pases industrializados
como en vas de desarrollo. Causa
25% de las muertes por diarrea en
nios menores 5 aos.
Pases sub-desarrollados principal
agente de gastroenteritis grave. En
menores de 2 aos.
El grupo A es el que provoca con
mayor frecuencia enfermedad
diarreica infantil, el grupo B y C
provocan casos ms espordicos.
Sumamente resistente a
condiciones ambientales pH (3-9),
temperatura 4-20, inactivado por
congelacin y descongelacin,
resistente a detergentes habituales,
no as hipoclorito.
Su transmisin ocurre por va fecal
oral.
Su incidencia es ms elevada en
sectores con bajas condiciones
higinicas (dficit saneamiento,
agua potable) aqu no presenta an
predominio estacional. En los pases
desarrollados (buenas condiciones
higinicas) presenta un predominio
en los meses de invierno
Poblacin de riesgo:
Nios menores a 2 aos que no
recibieron lactancia materna, bajo
nivel socioeconmico.
Mayor riesgo 6-24 meses, ( despus
3 aos 70% infecciones
asintomticas)
PATOGENESIS COMENTARIO
Luego de ingerido este Periodo incubacin 2 das
se adhiere e invade las Eliminacin fecal virus, precede
clulas de los 2/3 en varios das al periodo
proximales del leon sintomtico y puede extenderse
sobre todo, enterocitos hasta 10 das despus del cese
maduros punta de la de los sntomas.
vellosidad. Inmunocompetente auto-
Generan aplanamiento limitada 5-7 das. En el
de la vellosidad: inmunodeprimido puede ser
Mala-absorcin causa de diarrea persistente.
intestinal, disminuye la Cuadro clnico depende de la
cantidad de enzimas edad Lactantes y pre-escolares
digestivas como pueden presentar diarreas
discaridasas, explosivas, por lo general
ocurriendo acumulo de diarreas liquidas, pueden
hidratos de carbono ( la presenta moco, sin sangre,
captacin de liquido vmitos, fiebre usualmente alta
por un mecanismo (ms de 39c. Con frecuencia se
osmtico) . encuentran sntomas
Puede ocurrir isquemia respiratorios inespecficos.
vellosidad y activacin El diagnostico etiolgico se
del sistema nervioso realiza sobre todo por ELISA que
entrico, por liberacin detecta anticuerpos contra VP6
de pptidos solamente de rotavirus del
vasoactivos por parte grupo A.
de las clulas Tratamiento orientado a
infectadas. prevenir o corregir la
deshidratacin. Sales d
rehidratacin oral, soluciones
intravenosas (dependiendo
gravedad) aporte nutricional
adecuado, no se recomienda
anti colinrgico ni loperamida
(la diarrea no se debe frenar!)
Prevencin medidas de higiene
personal, saneamiento, agua
potable.
Actualmente existe vacuna
atenuada va oral
Monovalente (solamente
serotipos humanos)
Pentavalente hibrido humano
bovina.
ESCHERICHIA COLI:
Se reconocen 6 virotipos o
patotipos de E Coli
productores de diarrea, cada
uno de los cuales presentan
epidemiologia, cuadro clnico
y patogenia peculiar.
I. E Coli
Enterotoxigenica
II. E Coli Adherencia
Difusa
III. E Coli Enteroinvasiva
IV. E Coli
Enterohemorragica
V. E Coli Adherencia
Focal
VI. E Coli
Enteroagregativa.
Los serogrupos causantes de
enfermedad son diferentes a
los que habitualmente habitan
el colon normal (flora normal)
En forma global E La transmisin ocurre por va fecal oral. ECET suele provoca un cuadro
Coli es causante de Alimentos, agua contaminada. asintomtico (2/3 de los
hasta un 25% de las ECET No presenta capacidad invasiva, casos). Cuando es sintomtico
diarreas agudas en Coloniza la superficie del enterocito y suele provocar diarrea acuosa
pases sub- secreta 2 clases de toxinas Termolabil leve, en los casos mas graves
desarrollados (TL) y Termoestable (TS). puede esta cursar con
ECET Es la principal La toxina termolbil presenta una deshidratacin severa
causa de diarrea estructura y accin similar a la toxina conllevando incluso a la
aguda acuosa en del clera, estimula la adelinato ciclasa, muerte.
nios y adultos en activa un receptor Cl-, retira Cl de la
pases sub- clula, provocando una diarrea
desarrollados secretoria
predominando en
estaciones calientes
y hmedas.
Es rara en los pases EC-AL
desarrollas pero Integra varios serotipos q
correspondiendo en anteriormente se reconocan como
estos a la principal enteropatgenos. EC-AL
causa de diarrea del Suele adherirse al epitelio intestinal y Clnicamente causa una
viajero provoca una alteracin patognomnica diarrea acuosa no vinculada a
que es el borramiento de las moco o sangre que suele
vellosidades intestinales (patrn en cursar con deshidratacin
copa donde se alojan las bacterias) leve.
produce una toxina similar a la toxina
EC-AL Shiga.
Es una importante ECEI Entero Invasiva
causa de diarrea en Presenta una patogenia idntica a la de
nios pudiendo Shigella, colonizando, invadiendo,
alcanzar hasta 30% multiplicndose en el epitelio del colon
de las causadas por y provocando lesin ulceradas
E Coli. Predomina en ECEI
menores de un ao, Clnicamente es idntica a
que no reciben Shigella: Fiebre alta, malestar,
lactancia materna( toxemia, clicos intensos,
complemento). diarrea inicialmente acuosa
que en la evolucin se hace
disenteriforme.

ECEH
Carece de capacidad enteroinvasiva
ECEH Entero- produce varias citotoxinas, dentro de
Hemorrgica ellas una idntica a la toxina Shiga, y
Se han informado otra conocida como Verotoxina o Stx,
brotes y casos las cepas productoras de esta ltima se
espordicos vinculan +
a colitis hemorrgica, SD urmico
Hemoltico y purpura trombocitopenico
ECEH
Suele provocar un sndrome
clnico conocido como colitis
hemorrgica, que se
diferencia disentera bacilar,
por presentar ausencia de
fiebre o bajas temperaturas y
sangrado copioso.
SHIGELLA Causante de 10-15% de las
Bacilo gram -, no mvil, se divide diarreas agudas en nios
4 subtipos: menores a 5 aos.
Es la causa ms comn de
I. S Dysenteriae(grupo A) diarrea con sangre en nios.
II. S Flexneri(g B) En los pases sub-desarrollados
III. S Boydii (g C) (malas condiciones higinicas,
IV. S Sonnei (g D). sin saneamientos) la shigelosis
suele ser endmica, ocurriendo
Los subtipos predominante son S brotes epidmicos (S
Flexneri y Sonnei. Dysenteriae). En pases
S Dysenteriae suele provocar desarrollados son raras las
brotes epidmicos el serotipo 1 infecciones por Shigella
posee elevada letalidad. ocurriendo brotes en lugares
cerrados con malas
condiciones higinicas.
Salmonella Causante 1-5 de las causas de
diarrea. Presenta Una mayor
importancia en los pases
industrializados ya q es una
infeccin endmica en animales y
aves domesticas criadas en masa,
estando vinculada al proceso de
industrializacin
Pases sub-desarrollados alimento
se cocina e ingiere (menor
importancia)
Predomina en nios menores 5 aos
(sobre todo menor 1 ao) y mayores
a 70.
Shigella es altamente
infectante, necesita un
inoculo muy bajo para
provocar la infeccin (10-100
bacterias) , su transmisin
ocurre por contacto directo,
va fecal oral, alimentos y
agua contaminada. La
Shigelosis (disentera bacilar)
es la diarrea bacteriana ms
contagiosa.
Shigella coloniza el epitelio
leon distal y colon, penetra
al interior celular, prolifera e
induce la muerte celular.
Invade la lmina propia y la
sub-mucosa. Genera una
respuesta inflamatoria aguda
(auto-limitada) con
ulceracin de la mucosa.
Adems de su efecto directo
produce la toxina de Shiga,
ejerce efectos cito txicos,
neurotxicos y entero-txico
(diarrea acuosa). Su efecto
suele limitarse a nivel local.
Raramente ocurre una
diseminacin hematgena.
Salmonella, invade la lamina
propia y se localiza en la sub-
mucosa casi son provocar
dao en el epitelio, es
fagocitada por PMN, algunas
cepas pasan a los ganglios
regionales e incluso pueden
generar bacteriemia.
Bacteriemia 6% pacientes
menores a 1 ao
Clnicamente el cuadro
suele iniciarse por
deposiciones liquidas,
dolor clico abdominal,
fiebre, malestar general
que en la evolucin como
resultado de la lesiones
colnicas, genera tenesmo
rectal y disentera (moco o
sangre).
S Dysenteriae serotipo 1
suele provocas cuadros
graves con elevada
letalidad. (Sd urmico
hemoltico,
trombocitopenia,
hipoproteinemia). Posee
baja incidencia pero suele
asociarse a epidemias. Sus
efectos sobre todo estn
mediados por la toxina
Shiga, otros subtipos
tambin la producen pero
en menor cantidad.
Clnica, dolor abdominal,
clicos, fiebre y diarrea
entre 8-48 horas posterior
a la ingesta del alimento
contaminado, usualmente
auto-limitado 2-5 das.
Campylobacter Es una de las causas ms frecuente
de diarreas en nios tanto en pases
sub-desarrollados como
industrializados. 5-15% en lactantes
Suele adquirirse inmunidad a partir
del ao (asintomticos) el reservorio
suelen ser nios mayores sanos
(heces), mecanismo transmisin
fecal oral mediante ingesta alientos
o agua contaminada.
Adenovirus Provocan desde afeccin
respiratoria con o sin gastroenteritis
acompaante, algunos serotipos
inducen exclusivamente
gastroenteritis.
Causa importante diarrea infantil
despus de rotavirus 2-15%
Causan infeccin durante todo el
ao sobre todo en menores de 2
aos El mecanismo transmisin
interpersonal no se ha demostrado
transmisin por agua o alimentos
contaminados
Vibrio Cholerae Actualmente es endmico en
algunos pases y cursa en brotes
epidmicos.
En el ao 2001 existi una epidemia
en Amrica Latina Per, En los aos
siguientes el numero de caso fue en
descenso.
Es un problema de salud publica
debido a que las deposiciones
generan una importante
deshidratacin pudiendo
evolucionar al shock hipovolemico, y
porque se manifiesta en brotes
explosivos.
A nivel Mundial cursamos la 7ma
pandemia del clera
Periodo de incubacin y
sntomas ms prolongado q
los dems agentes
Incubacin 8-10 das,
sntomas 6-12 das cuadro
auto-limitado generalmente
leve. Puede acompaarse de
vmitos, fiebre leve dolor
abdominal y sntomas
respiratorios.
Deteccin del agente por lo
general mediante ELISA.
Su transmisin es fecal oral,
sobre todo a travs de
alimentos y agua
contaminada
La bacteria coloniza el
intestino delgado proximal,
no provoca cambios
histolgicos en este, pero
elabora la toxina del clera,
antignicamente idntica
toxina termolbil de E Coli, la
cual provoca un aumento de
la secrecin intestinal
(diarrea liquida)
La gran mayora genera
cuadros de diarrea
acuosa(2/3), pero tambin
puede manifestarse como
una diarrea
disenteriforme.1/3) sin
vmitos y fiebre baja
Clnicamente
Diarrea liquida abundante
color blanco sin olor,
como agua de arroz que
rpidamente produce la
deshidratacin del
paciente, aspecto
deshidratado, ojos
hundidos, obnubilado,
signo del pliegue en piel
abdominal.
Anteriormente mortalidad
50% actualmente 1%
(antibitico acortan la
enfermedad pero no son
indispensables).
 COMPLICACIONES

La gastroenteritis puede determinar complicaciones severas como:

Deshidratacin
shock hipovolmico
acidosis metablica
disionas.

La gastroenteritis de origen bacteriano adems puede generar:

Bacteriemia
Sepsis
sndrome hemoltico urmico (SHI)
invaginacin
enteritis necrotizante.

DIARREA PERSISTENTE

Se denomina diarrea persistente a aquel episodio diarreico que se inicia como un episodio agudo pero
que se extiende en el tiempo por 14 das o ms, a pesar que dicho lapso de tiempo es arbitrario, la gran
mayora de los episodios de gastroenteritis independientemente del agente etiolgico se resuelven
antes de este periodo.

En el menor a 2 meses, debido a la mayor predisposicin a desnutricin y mortalidad por diarrea, se

considera como diarrea persistente a aquella a aquella de 7 o ms das de duracin lo cual permite
introducir medidas teraputicas y nutricionales en forma ms temprana

Se debe descartar distintas patologas en el sujeto como enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria
intestinal , fibrosis qustica, enfermedad autoinmunes, defectos enzimticos, en esta poblacin se habla
de diarrea crnica

Epidemiologia e Importancia:

10-15% de las diarreas son persistentes, pese a ello 50 % de los nios que mueren por diarrea se debe a
diarreas persistentes

Factores de riego:

Edad menor 1 ao
Desnutricin
 Sexo masculino
Disentera
Antecedente de diarrea persistente
Uso de antimicrobianos
Bajo nivel socioeconmico.
Ausencia lactancia materna
Carne vacunacin incompleto

Existen 2 factores fundamentales que propician el desarrollo de diarrea persistente, las restricciones en
la dieta y el uso de antimicrobianos. Las restricciones en la dieta o suspensin de la va oral durante el
episodio diarreico favorece la desnutricin de la mucosa intestinal lo cual conduce a su atrofia y retardo
en su reparacin. La utilizacin de antimicrobianos altera la flora intestinal, propiciando la persistencia
de la enfermedad.

Etiologa

Algunos microorganismos predisponen a una inflamacin mucosa por mas tiempo

Salmonella, y Shigella, este ultimo genera un gran dao epitelial y un proceso de reparacin lento. ECAL
(adherencia localizada) ECET (enterotoxigenica) ECEA (Entero-agregativa).

Fisiopatogenia:

Existe una agresin de la mucosa intestinal al igual que en la diarrea aguda, pero en la diarrea
persistente suele existir una alteracin en la reparacin de la mucosa, de etiologa multifacotorial

Afeccin en la capacidad de absorcin carbohidratos, pptidos, grasas (macro-nutrientes)

Afeccin en la capacidad absorcin micro-nutrientes
Sobre crecimiento bacteriano

En la diarrea aguda suele existir alteraciones en la disacaridasa del borde en cepillo intestinal genera
alteraciones en la absorcin de carbohidratos pero cursa asintomtico en la mayora de los casos.

En las diarreas persistentes este suele presentar sintomatologa, manifestndose por episodios de
diarrea explosiva, distensin abdominal y un empeoramiento clnico al adminsitrar carbohidratos.
En todo nio con diarrea persistente debe asumirse, mala-absorcin de carbohidratos hasta
demostracin de lo contrario dado que la administracin de cantidad elevadas de lactos, puede
aumentar el gasto fecal e incrementar las probabilidades de deshidratacin

Dficit en la produccin de pptidas, altera la absorcin de protenas, algunas protenas parecen

absorberse y generan respuesta inmunologa que incremnta la respuesta inflamatoria local (protenas
leche vaca y soja no asi de la leche materna).

Dficit Micro-nutrientes Zinc y Vit A, El Zinc se ha vinculado a una mayor tasa de reparacin
epitelial. Su administracin disminuye posibilidad de un nuevo episodio y reduce la tasa mortalidad
global por diarrea.

La vit A parece reducir la mortalida en nios desnutridos y con diarrea persistente.

Sobre crecimiento bacteriano con alteracin de la flora normal, incremento de las bacterias
anaerobias, estas desconjugan las sales biliares en forma precoz, (acido desoxicolico y litocolico) la
abundancia de estas genera un mecanismo secretorio q aumenta el gasto fecal.

Desnutricion y diarrea persistente circulo vicioso (desnutricin enlentece reparacin intestinal

que provoca diarrea persistente q genera mayor desnutricin).
 DIAGNSTICO

El diagnostico de gastroenteritis y de deshidratacin son clnicos, basados en la correcta

anamnesis y examen fsico. Para determinar el tipo de deshidratacin ( isotnica, hipertnica,
hipotnica) y alteraciones en el medio interno se requieren estudios paraclnicos (Ionograma,
gasometra venosa).
La determinacin etiolgicas tambin necesita de estudios especficos aunque las caractersticas
de las deposiciones puede ser orientador.

CLINICA

ANAMNESIS

Motivo de Consulta
FI: Via de Ingreso
I. Deposiciones

Fecha de inicio de los sntomas

Numero en 12 horas
Frecuencia en 12 horas
Volumen
Consistencia
Mucus- pus
Olor
Sangre (oscura, roja, cantidad, coagulos, estras, relacin con la deposicin)
Asociacin con: Pujos, tenesmos rectales, urgencia defectaroria, dolor abdominal o anal,
clicos, prolapso rectal.
Explosiva.
Relacin con la ingesta de alimentos.

II. Vmitos

Frecuencia por hora.

Volumen
Caractersticas: Reconoce alimentos, amargos y verdosos (bilis), porraceos, con sangre)
Relacin con las ingestas.

Pujos, Tenesmos, urgencia defecatoria

REPERCUSIONES

III. Deshidratacin, Acidosis, Shock

 Alteraciones conciencia: Irritable, llanto fcil, letargico, somnolento, coma.
Cambios en el llanto, (dbil, montino)
Llanto sin lagrimas
Pliegue hipo elstico (piel seca)
Mucosas secas
Ojos hundidos
Fontanela anterior hundida

Signos de Acidosis metablica

Respiracin rpida y profunda

Hemodinmica

Taquicardia
Frialdad distal
Piel moteada
cianosis

Fiebre:

Mxima temperatura
Predominio Horario
Tomo algn antipiretico
Sudoracin, chuchos de fro.
IV. Semiologa del Paal

Caractersticas de las heces.

Moja el paal

ltimo peso en salud

diuresis: Hora de ltima miccion
Sed, Puede ingerir lquidos.
Rechazo de alimentos:
Anorexia, alimentos recibidos.
Lquidos recibidos
tipo, volumen
En caso SRO: Forma de preparacin, cantidad recibida, tisanas.
Recibi bebidas cola, jugos, leche.
Frmacos: Antiemetico, antipiretico, antidiarreico, antiespasmodico, prebitico, probitico
Alimentacin: Contina con la alimentacin, recibe pecho (continua con la lactancia)
Somnolencia, irritabilidad, cambios en el carcter.
Convulsin
Antecedentes:

Personales: estado nutricional, comorbilidad

Ambiental: Diarrea en el domicilio, asistencia a guardera, escuela.
Inmunizacion: Rotavirus.

DEPOSICIONES VOMITOS TRANSITO GENERAL OTRAS

URINARIO INFECCIONES
Fecha de inicio Fecha de inicio Moja el paal Apetito, sed Otalgia
Frecuencia Frecuencia por Hora de la ltima Rechazo de Otorrea
hora miccin alimentos (Vomita
todo lo que come)
Volumen volumen Color Rechazo de Sntomas
(concentrado) lquidos Respiratorios
Consistencia Color Fiebre Lesiones en la piel
Mucus Relacin con las Depresin de
ingestas conciencia
Sangre Enfriamiento
perifrico
Pus Ojos hundidos
Explosiva Ausencia lagrimas
Relacin con las Polipnea
comidas.
Cianosis
Convulsiones

EXAMEN FISICO

Aspecto General
Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, letargia, somnolencia, coma)
Color, hipocoloreado
Llanto (dbil, montono, sollozo)
Signos vitales:
Temperatura
Frecuencia respiratoria
Frecuencia Cardaca
Sat O2
Presion arterial
Presencia:
Va Venosa, tipo (perifrica, central), topografa, suero que recibe
Sonda Gstrica
Signos deshidratacin
 Llanto sin lagrimas
Pliegue hipoelstico
Mucosas secas
Ojos hundidos
Fontanela anterior hundida
Signos acidosis Metablica
respiracin rpida y profunda (Kussmaul)
Signos de alteraciones Hemodinmicas:
Taqucardia
Pulsos Dbiles
Tiempo de recoloracin Prolongado (Mayor 2 seg.)
Frialdad distal
Piel moteada
Cianosis
Hipotensin arterial
Distensin Abdominal, ileo
Signos de irritacin Peritoneal
Semiologa del Paal en lactante:
Caractersticas de las deposiciones
Paal mojado con orina.

PARACLINICA

El diagnstico es clnico, para confirmarlo no se requiere ningn examen complementario. Para

indicar el tratamiento tampoco se requiere ningn examen complementario.
En las GE, grado I y grado II, que se rehidrata por v/o no es necesario realizar exmenes de
laboratorio.
En las GE grado II y grado III que se rehidrata va I/v. deben realizarse exmenes:

Valoracin medio Interno

Gasometra venosa: Para evaluar el equilibrio acido-base

Ionograma: Detectar disionias, estudio de la natremia y Potasio Srico.
Glicemia: Para detectar Hipoglicemia.

Bsqueda Elementos indirectos Infeccin

Hemograma: Leucocitosis mayor 15.000 con predominio de PMN orienta a

etiologa bacteriana.
PCR:
 No se deber posponer el tratamiento para la obtencin de paraclnica

Situaciones que requieren paraclnica:

Evolucin no satisfactoria (persistencia de deshidratacin, acidosis o shock) pese al

tratamiento instaurado.
Severa depresin neuropsiquica o convulsiones
Reposicin enrgica con soluciones inadecuadas (hiper o Hipotonica).

El diagnostico etiolgico no es necesario para realizar el tratamiento.

En los pacientes internados se recomienda:

Investigacin de rotavirus y adenovirus en materias fecales a todo nio con menos

de 5 das de evolucin de la diarrea.
Leucocitos fecales: Todo nio con moco o sangre en heces.
Coprocultivo: Investigacin de Shigella y Salmonella: Indicado a todo nio con
sangre o leucocitos positivo en heces.

CRITERIOS DE INTERNACION

Grado I:

Nios con gastroenteritis aguda, sin deshidratacin, acidosis, ni shock. No se interna.

Escapa a esta regla aquellos en que la situacin socioeconmica y cultura hace imposible el
tratamiento ambulatorio.
En los otros casos, se realiza tratamiento segn la OPS-OMS y se realiza con en policlnica
ulterior
Consulta frente a signos de alarma

No ingiere lquidos, vomita todo lo que come, signos de deshidratacin (ojos hundidos,
llanto sin lagrima, fontanela deprimida), fiebre, aparicin de sangre en las heces,
convulsiones, cambios carcter y estado de conciencia).

Grado II

Nio con Gastroenteriris con deshidratacin, con o sin acidosis metablica. No se interna.
Se rehidrata en la terapia de rehidratacin oral.
Escapan a esta regla, aquellos en los que la va oral es imposible, Vmitos incoercibles,
depresin neuropsiquica, convulsiones leo paraltico.

Se internan:
 Grado III: Nio con gastroenteritis con deshidratacin y shock (todos poseen acidosis
metablica)
Se internan una vez compensados en emergencia.
Todos los denutridos menores de 3 meses se internan , todos los lactantes con desnutricin
severa ( se excluyen lactantes con GE de primer grado).

Criterios de Internacin:

Deshidratacin severa o shock

Alta tasa de diarrea: perdidas fecales mayores 10cc/kg/hora.
Vmitos incoercibles: ms de 3 en una hora
Rechazo persistente a ingerir lquidos por va oral
Menores de 3 meses con diarrea disenteriforme, desnutrido u aspecto toxico.
Desnutricin severa a cualquier edad
Disionias severa o imposibilidad de su correccin en emergencia.
Convulsiones
SIRS o sepsis.
SHU
Medio socio-econmico deficitario que impida el seguimiento.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Alteraciones alimentarias

Alergia alimentaria
Desnutricin.

Alteraciones anatmicas

Invaginacin intestinal.
Megacolon Txico.
Apendicitis Aguda.

Empuje de Enfermedad inflamatoria intestinal (CUC, Crohn)

Trastorno Mal-absortivo

Enfermedad Celiaca
Fibrosis Qustica

Enfermedades Infecciosas

Infeccin Urinaria
Sepsis
 TRATAMIENTO

I. Gastroenteritis sin deshidratacin

Objetivo:

A. Evitar la deshidratacin:

Administrar SRO, osmolaridad reducida (SRO 75).

10 ml/ Kg, por cada deposicin liquida o semi-liquida.

Evitar bebidas carbonatas, liquidos de osmolaridad elevada, tisanas o infusiones de

hierbas, bebidas comerciales destinadas a la reposicin luego del ejercicio.

B. Mantener La alimentacin habitual

II. Gastroenteritis con Deshidratacin leve o Moderada:

Aplicar TRO (Terapia de Deshidratacin Oral) con SRO osmolaridad reducida (SRO 75) a
temperatura ambiente
Estimar dficit de peso corporal (5-10%) = Volumen a administrar: 50- 100 ml/Kg.
Tiempo de hidratacin: 4 horas
Volumen de cada toma: capacidad gstrica = 30 ml/ kg.
Frecuencia de las tomas: 20-30 minutos: Tiempo estimado de vaciado gstrico.
Forma de Administracin: Bibern, cucharita, vaso.

Si presenta Vmitos:

Esperar 10 minutos, e intentar nuevamente

Si presenta vmitos reiterados (3 en 1 hora) o rechaza va oral:

Administrar SRO por SNG por gastroclisis (bolo o forma continua)

Resolucin

Una vez pasada 4 horas:

A. Persisten signos de deshidratacin:

 Prolongar fase de rehidratacin por 2 horas ms.
Evaluar causas de mantenimiento de la deshidratacin : alta tasa de diarrea, vmitos, menor
ingesta de SRO, ileo, poliuria.

B. Una vez rehidratados

No existen contraindicacin para VO

Mantenimiento: SRO 10 ml/kg por cada deposicin diarreica

Realimentacin precoz

Contraindicacin de la TRO

Deshidratacin Severa o Shock (prdida mayor 10-15%)

Vmitos incoercibles
Alta tasa de diarrea.
depresin neuropsiquica que impida al nio beber.
Convulsin reciente.
leo paralitico.
Sospecha de sepsis u otra patologa grave.

III. Gastroenteritis con deshidratacin Moderada y fracaso o Contraindicacin de TRO:

Rehidratacin por va intravenosa (TRIV) con solucin polielectroltica 90, (solucin 90).

A. Estimar dficit de peso corporal:

10%: Volumen a administrar = 100 ml/ Kg
A. Tiempo de hidratacin: 4 horas
B. Velocidad de Infusin: 25 ml/ kg/ hora.

Si al finalizar las 4 horas de reposicin, continua deshidratado y existen contraindicaciones de la TRO:

A. Solucin polielectroltica 90
B. 50 ml/ Kg
C. Tiempo de hidratacin: 2 horas.

Si durante la TRIV agrava deshidratacin, por alta tasa de diarrea, aumentar ritmo de infusin 50
ml/kg/ hora
IV. Gastroenteritis con deshidratacin Severa Shock:
 A. Medidas generales en el paciente con shock:
Posicin decbito dorsal.
Mantener la va area permeable.
Oxigenoterapia
Monitorizacin: SatO2, Frecuencia cardiaca, PA no invasiva, temperatura.
Acceso vascular: Venoso o intra-seo
SNG Degravitar el estmago.
Mantener termo-neutralidad

Primera Fase- Expansin:

A. Volumen a administrar: 50 ml/kg

B. Tiempo de reposicin: 1 hora
C. Tipo de Solucin: Suero fisiolgico.

De persistir elemento de shock: Adicionar 25 cc/ kg durante 30 min.

Segunda Fase- Reposicion:

Una vez superado el shock

A. Volumen 100 cc/Kg

B. Tiempo de reposicin: 4 horas
C. Ritmo de infusin 25 ml/ kg/hora

Tipo de Solucin: Solucin 90.

HIDRATACIN DE MANTENIMIENTO

Una vez rehidratado y si no existen contraindicaciones para la va oral se mantendr el aporte

con SRO
Volumen: 10 cc/kg por cada deposicin diarreica y se indicara realimentacin
precoz.
En paciente que requieren admisin hospitalaria y toleran la v/o se mantiene la misma
conducta, con estricto control mdico y de enfermera del estado de hidratacin.
En ocasiones la terapia de mantenimiento se realiza va IV:
alta tasa de diarrea
Vmitos incoercibles
Ileo
Enfermedades concurrentes que contraindiquen via enteral
falla en la administracion de SRO.
El tipo de solucin depende del valor de la natremia.
 Hiponatremia: Suero Salino (154 meq/l NaCl) + glucosa 5% Meq/l.
Isonatremica o Hipernatremica: Suero medio salino (75 meq/l NaCl) + glucosa 5 % meq/l
Volumen a adminsitrar 120-150 ml/kg/dia, ajustando el volumen segn las prdidas.
Agregar a la solucin: KCL 4 meq/ Kg (ajustando segn ionograma), evitando
concentraciones superiores a 40 meq/l. Gluconato de Ca 10% 100 mg/kg en
menores de 1 ao

No utilizar para el mantenimiento soluciones artesanales con suero glucosado 5% mas

agregados de iones o suero 1/3 salinos (salvo situaciones especiales)
Si la rehidratacin de mantenimiento se prolonga por ms de 24 horas, realizar ionograma para
control del medio interno.

DISIONIAS

Hiponatremia Sintomtica (coma, convulsiones).

Corregir el dficit de Sodio segn la siguiente frmula.

Dficit Na x peso en Kg x 0.6 = mEq Na a administrar

La mitad de dicho dficit se corrige en forma lenta en 2 horas con NaCl al 3% luego
continuar con solucin polielectrlitica 90.

Hipernatremia (Na 160 a 180 meq/l) con clnica compatible.

En la primer hora igual plan o medio salina 25 ml/kg, desde 2da hora y durante 12 horas
infusin 8ml/kg/horas de solucin 90.

Acidosis Metablica Persistente:

mEq de Bicarbonato a reponer = BE x Peso en Kg x 0.3/2

Ml de Suero bicarbonatado 1/6 M a reponder mEq a reponer x 6, administracin en 30 minutos.

 Composicin Osmolaridad Calorias/ lts
Suero Fisiolgico Na+ 150 meq/l 300 mOsm/l 0
Cl- 150 meq/l
Solucin Salina Na+ 75 meq/l 150 mOsm/l 0
Cl- 75 meq/l
Suero Glucosado 5% Glucosa 50 g/l 277 mOsm/l 200
Suero Glucosado 10% Glucosa 100g/l 555 mOsm/l 400
Sol 1/3 salina (1/3 Glucosa 33 g/l 280 MOsm/l 132
fisiolgicos + 2/3 Na+ 50 meq/l
glucosado 5%) Cl- 50 meq/l
Cloruro de Potasio K+ 1000 meq/l 2000 0
molar Cl- 1000 meq/l
Gluconato de Calcio 1 g Gluconato de Ca= 90 0
10% (1g= 10ml) mg Ca++
Solucin Na 90 meq/l 331 mOsm/l 80
Polielectroltica 90 K20 meq/l
NaCl 3.5 gr/l Cl
ClK 1.5 gr/l 80 meq/l
Acetato de Na 4g/l Acetato 30 meq/l
Glucosa 20 g/l
Solucin Osmolaridad Na 75 meq/l 245 mOsm/l
reducida 75 Cl 65 meq/l
Glucosa 20 g/ l
Potasio 20 meq/l
HcO3 30 meq/l o
citrato trisodico 10
meq/l
ANTIBIOTICOS:

En todos los casos de disentera est indicado el uso de antibiticos

En los casos de diarrea leve con sangre escasa la indicacin del tratamiento generalmente no es
necesaria, aunque depende de la situacin clnico epidemiolgico.
El tratamiento antibitico emprico de la diarrea esta dirigido a la infeccin por Shigella ya que
en este caso tiene beneficio comprobado.
Acorta la duracin de la fiebre
Acorta la duracin del cuadro diarreico
Reduce la excrecin de grmenes en las heces y el riesgo de desarrollar complicaciones
Se recomienda el uso:

I. Azitromicina 5mg/kg/da en una toma diaria por 5 das, en los pacientes ambulatorios a
cualquier edad.
II. Ceftriaxona 100 mg/kg/da en 2 dosis diarias, durante 3-5 das. Pacientes con formas
severas o contraindicacin de la va oral
III. Ampicilina 100 mg/Kg/ da en 4 dosis diarias, VO o IV.

En general la gastroenteritis por salmonella, en pacientes sanos no tiene indicacin de

tratamiento antibitico, ya que puede inducir el estado portador.
Esta indicado en:
Nios con inmunodeficiencias
Asplenia funcional o anatmica
Tratamiento prolongado con corticoides o inmunosupresores
Enfermedad inflamatoria intestinas
Edad menor a 3 meses.

ANTIEMETICOS

Los frmacos antiemticos como la metoclopramida presentan efectos adversos significativos

(letrgia, distonias, hiperpirexia) por lo que tiene poca indicacin en el tratamiento de los
vmitos en la gastroenteritis.
El ondasertron sin embargo es un anti-emtico potente con escasos efectos adversos.
Est indicado en la gastroenteritis con vmitos reiterados sin deshidratacin o
deshidratacin leve con el objetivo de facilitar la TRO y evitar la TRIV y/o la admisin
hospitalaria.
Puede administrarte dosis nica o reiterarse cada 8 horas.
Va administracin: v/o, sub lingual, I/v.
dosis: iv 0.15 mg/kg
Dosis vo: 2 mg (8-15 kg)
4 mg (15-30 Kg)
 8 mg (mayor 30 Kg)

ZINC

La OMS recomienda suplemento de Zinc en todos los nios con diarrea aguda, persistente o
disentrica.
Esto se debe a que la diarrea se asocia a dficit de zinc. Sobre todo en paciente con desnutricin
El zinc es necesario para el mantenimiento de la barrera epitelial, la adecuada reparacin de los
tejidos y una buena funcin del sistema inmunitario
Dosis recomendada:

10 mg/da menores de 6 meses durante 10-14 das

20 mg/da: en mayores de 6 meses durante 10-14 das

Se recomienda administrar el sulfato de zinc, dado que es mejor tolerado que otras
presentaciones

PROBIOTICOS PREBIOTICOS

Los pro-biticos son alimentos que incorporan organismos vivos.

Los efectos beneficiosos de los probioticos en la diarrea aguda en nios parecen ser moderados
y dependiente del tipo y dosis.
Parecen ser eficaces para la diarrea acuosa viral, pero no para la bacteriana invasiva.
La asociacin de Lactobacillus al SRO parece tener un efecto beneficioso disminuyendo la
duracin de la diarrea y el tiempo de estancia hospitalaria.
Los pre biticos son ingredientes fermentables pero no digeribles, que promueven
selectivamente el crecimiento y la actividad de especies bacterianas que se consideran
beneficiosas para el organismo.
No se recomiendan actualmente para el manejo de la diarrea aguda.

REALIMENTACION

El objetivo de la realimentacin en los nios con GEA es evitar la desnutricin y favorecer la

reparacin de la mucosa intestinal.
Existe evidencia:

Los nios deben ser alimentados precozmente antes de las 5 horas de instaurada a
deshidratacin (IA)
El nio amamantado debe continuar incluso en la rehidratacin (IIIC)
Las formulas reintroducidas gradualmente o diluidas con necesarias (IA)
No es aconsejable en general el uso de leche libre de lactosa (IA)

Paciente Internado:
 Los lactante amamantados independiente de su estado nutricional y edad, deben continuar con
el amamantamiento.
Los lactantes desnutridos leves y moderados deben continuar con la alimentacin previa al
episodio agudo actual, de preferencia en menores de 6 meses con formula de inicio. Paciente
ambulatorio o de alta
La alimentacin depende del estado nutricional y del apetito del nio pero clsicamente debe
ser a demanda:

En menores 4 meses. Sugiere 8-12 biberones por da

En mayores de 4 meses: 6 biberones da
En nios mayores se recomienda ofrecer alimentos que reciben habitualmente en forma
frecuente (3 comidas 3 colaciones).

Deben evitarse los hidratos de carbono simples, jugo de fruta, bebidas carbonatad y dietas
hipocalricas.

CRITERIOS DE ALTA

Paciente bien hidratado

Ausencia de vmitos
Curva ponderal estacionario o en ascenso.
Sin requerimiento de aporte intravenosso
Buena tolerancia a la va oral con ingreso de liquido igual o mayor a las perdidas
Manejo adecuado por parte de los cuidadores
control post alta asegurado
Control en consultorio perifrico a las 24 horas del alta.
Es de denuncia obligatoria al Departamento de Nutricin del MSP.

PREVENCION

Debemos tener en cuenta, la capacidad de diseminacin de la enfermedad por nios

asintomticos, la excrecin viral se inicia previo al comienzo de los sntomas.
Existen medidas generales dirigidas a los padres y cuidadores de los nios, destinadas a
disminuir la posibilidad de contagio y de diseminacin.

Correcto lavado de las manos, especialmente luego de cambiar los paales y previo a la
alimentacin
No enviar a los nios enfermos a lugares en donde este en contacto intimo con otros nios,
hasta que las deposiciones se hayan normalizado
Adecuado acceso al agua potable.
Adecuada higiene de los alimentos, sobre todo de aquellos sin coccin, higiene personal y
domstica.
 Desechar rpidamente los paales en bolsas de polietileno
Lavado profuso de los utensilios y juguetes del nio
Desinfectar con alcohol el rea en donde se realiza el cambio de paales.
Promover las buenas prcticas alimenticias, especialmente la lactancia materna (disminuye
los riesgos de contaminacin, y lograr un buen estado nutricional):
Vacunacin contra- rotavirus: Protege de las formas graves de la infeccin.
La indicacin es individual, siguiendo las recomendaciones del mdico tratante.

TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL

La terapia de rehidratacin oral (TRO) consiste en la administracin de lquidos por va oral cuya
finalidad es prevenir o tratar la deshidratacin causada por diarrea de cualquier etiologa.
La TRO incluye el tratamiento de la deshidratacin mediante Sales de rehidratacin oral (SRO)
como la prevencin, mediante soluciones caseras o SRO.
Las SRO recomendadas por la OMS y UNICEF se consideran ideales para la rehidratacin de
pacientes de todas las edades (incluyendo menores de 1 mes) que sufren deshidratacin
causada por diarrea aguda o persistente.
La TRO ha sido un pilar fundamental para la reduccin de la mortalidad por las enfermedades
diarreicas.
Posee una serie de ventajas
Es un procedimiento simple, puede ser administrado por la madre o cualquier miembro
de la familia
Puede utilizarse como nica medida de hidratacin en pacientes deshidratados por
diarrea aguda, presentando una eficacia cercana al 95% (anteriormente serian tratados
con terapia endo-venosa)
En pacientes con deshidratacin grave se recurre inicialmente a la hidratacin endo-
venosa, pudiendo utilizarse la TRO despus de corregido el dficit inicial.
La TRO disminuye entre 50 y 60% la tasa de admisin Hospitalaria, el tratamiento
temprano en el hogar previene la deshidratacin en los estadios iniciales de la
La TRO ha reducido la letalidad hospitalaria por diarrea en un 40-50%, posiblemente
relacionado con las complicaciones de la va endovenosa (sepsis, sobre-hidratacin).
La TRO A disminuido la mortalidad total por diarrea.
 INDICACIONES:

La OMS y UNICEF recomiendan el uso de TRO para

1. Prevenir la deshidratacin administrando al nio desde el inicio de la diarrea

soluciones caseras o SRO.
2. Corregir la deshidratacin, en caso de deshidratacin leve o moderada se aplican
exclusivamente SRO (durante 4 horas) 100cc/Kg/4horas, en caso de deshidratacin
severa se aplican soluciones por va intravenosa (2-3 horas), complementndola
posteriormente con TRO por 3-4 horas.
Cuando el nio no pueda ingerir lquidos se puede utilizar sonda nasogstrica.

Principios del tratamiento:

El tratamiento consiste en 2 etapas

A. Rehidratacin:c Trata de corregir el dficit acumulado de lquidos y electrolitos, por un

periodo 4-6 horas administrando SRO.
B. Mantenimiento Corrige las perdidas anormales (diarrea, vmitos) y las perdidas
normales (respiracin, sudor, orina). Aqu se administra SRO o soluciones salinas
caseras, agua libre, lactancia o alimentos.

La prevencin de la deshidratacin puede realizarse por SRO o por soluciones caseras, se ha evidenciado
que los nios que no poseen deshidratacin tampoco poseen una sed intensa y tienden a rechazar a las
SRO, la gran mayora de las veces no necesitan recibir estas sales y se pueden administrar lquidos
disponibles en el hogar.

Solucin de Sal y Azcar:

El conocimiento del transporte acoplado de Na-glucosa conlleva al hecho que toda solucin que
se utilice para rehidratar debe contener azcar y Na. Esta solucin, contiene azcar, sal de mesa
y agua.
No deben usarse bebidas azucaradas como Coca-Cola, estas presentan un muy bajo contenido
en Na y K y alto contenido en glucosa.
 Tambin hay que utilizar con juicio los jugos de fruta comerciales, debido a que algunos
presentan alta osmolaridad.
La ventaja que posee la TRO con respecto a la via parenteral, es el hecho que esta ltima es
invasiva, asocindose a una mayor probabilidad de complicaciones flebitis, sepsis,
sobrehidratacion. La primera adems es mas fisiolgica, se ha visto que la va parenteral
predispone a la progresin a una diarrea persistente por el hecho de generar una atrofia
vellositaria, retardando el tiempo de recuperacin de la mucosa intestinal y prolongando el
cuadro clnico.
La TRO estimula el tracto intestinal, favoreciendo la regeneracin de la mucosa, por ello no se
recomienda la suspensin de la va oral en un episodio de diarrea aguda.

Las SRO contienen: Na, HCo3(Bicarbonato),K, glucosa. El elemento principal que debe reponerse
es el Na.

A. Glucosa 20g/l - 2%
La finalidad de la glucosa es favorecer la absorcin del Na, no posee como finalidad aportar
caloras, stas se administran por medio de los alimentos.
La base fisiolgica de la TRO es la presencia a nivel intestinal de un co-transportador Na-Glucosa.
Estudios realizados en pacientes con clera han demostrado que pese a que sta es una diarrea
secretoria el transporte de Na-glucosa contina en dichos pacientes, en las infecciones por
rotavirus,el dao de la mucosa es parcheado manteniendo dicho mecanismo de acoplamiento.
B. Sodio:
La concentracin de Na que empez a utilizarse en las SRO es de 90 meq/L - Solucin 90.
La explicacin para que sea 90 meq/L es que durante la deshidratacin el dficit de liquido ms
importante se estable en el espacio extracelular, el contenido de Na para lograr la hidratacin
debe ser parecido al de este compartimento
La OMS y UNICEF comprobaron que era efectiva para tratar la deshidratacin producida por
diarrea de cualquier etiologa, tanto isonatrmica, hiponatrmica e hipernatrmica.
En caso que el nio no presente deshidratacin y se utilicen estas cmo mantenimiento ( por
cada deposicin liquido) se complementara dando al nio volmenes iguales de agua o de
lquidos con bajo contenido en electrolitos.
 En 2002 la concentracin de Na se redujo a 75 meq/l. Solucin 75. Las razones de dicha
modificaciones no estuvieron basadas en que el contenido de sodio fuese elevado o peligroso
(hipernatremia) sino en bsqueda de reduccin de la osmolaridad de la solucin evitando un
componente osmtico agregado.
C. Bicarbonato:
Inicialmente la solucin contena 30meq/l de bicarbonato, actualmente este se sustituyo por
10meq/l de citrato trisodico. El fundamente de administrar una base es que garantiza una
correcion rpida de la acidosis vinculada a la deshidratracion. El citrato es igualmente efectivo
que el Bicarbonato pero garantiza mejores condiciones de mantenimiento de las sales (HCO3
carameliza la glucosa).
D. Potasio:
20meq/l

SRO 75

La nueva SRO llamada de baja osmolaridad contiene niveles inferiores de Na y glucosa con
respecto a la solucin 90. Acorta la duracin del cuadro de diarrea y la necesidad de administra
lquidos por va parentaral comparando con la solucin 90

CONTROLES

En las primeras 24 horas:

Clnico:

Se realiza a los 30 min, a las 4 horas de iniciada la reposicin, posteriormente cada 12 horas.
A. Si se realiza v.o
Control horario de la tolerancia oral.
A las 4 y 8 horas control de la hidratacin.

Control:

Volumen de suero pasado o ingerido

Estado general
Estado de hidratacin: diuresis, pliegue cutneo, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, relleno capilar.
 Signos de Hipocalcemia: Espasmo carpopedal, hiperexcitibilidad neuromuscular,
convulsiones.
Signos de hipokaliemia: Adinamia, hipotona, distensin abdominal, leo paraltico.
Paraclnicos:

B. Si recibe terapia I.v,

Si es de mantenimiento, luego de la fase de hidratacin, debe controlarse el medio interno
con Ionograma cada 24 horas o de acuerdo a la situacin clnica.
Luego de 24 horas: Peso diario, temperatura 2 veces por da. Deposiciones: numero tipo.
Vmitos, hidratacin, distensin abdominal, aceptacin del alimento.

Si persiste la deshidratacin balance ingreso-egreso:

Si paso todo lo indicado o si ingiri todo el volumen de las SRO

Si las prdidas son digestivas ajustas los aportes a las perdidas.
Si las prdidas son urinarias mediar la diuresis. Plantear hiponatremia, rion denustrido, nefritis
tbulo intersticial.
 PARASITOSIS
ENTEROPARASITOSIS
DEFINICION

Son las parasitosis del tracto gastrointestinal. Pueden ser ocasionadas por protozoo s o
helmintos

TIPOS DE ENTEROPARASITOSIS:

PARASITOSIS DE GRUPO

De transmisin directa (contacto directo, mano-ano-boca) o indirecta (fmites)

De alta contagiosidad a travs de quistes, huevos o ambos, ya infectantes en las heces recin
emitidas, donde la guardera o el jardn juega un papel epidemiolgico multiplicador
importante:

GIARDIA LAMBLIA
OXIURO (enterobius Vermicularis)

GEOHELMINTIASIS

Parte del ciclo madurativo del parasito se desarrolla en la tierra.

Dependen fundamentalmente de las condiciones de saneamiento ambiental, en general
externas al centro de cuidado diurno:

ASCARIS
TRICOCEFALO

Est vinculado a las polticas Sanitarias y desarrollo Socioeconmico del pas.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS ENTEROPARASITOSIS

I. Pueden transcurrir durante largo tiempo asintomticas, sin diagnosticar.

II. Pueden provocar cuadros digestivos (diarrea crnica), inclusive con severa repercusin sobre el
crecimiento y desarrollo.
III. Pueden afectar el rendimiento escolar, por ejemplo, a travs de la irritabilidad y el cansancio
que provocan, con repercusin sobre la capacidad intelectual y la atencin.

PROFILAXIS

OBJETIVOS DE LOS PROGRAMAS DE CONTROL DE LAS ENTEROPARASITOSIS:

A CORTO PLAZO:

Reducir la morbilidad mediante la atencin mdica individual, la quimioterapia y la educacin

para la salud.

A LARGO PLAZO:

Reducir la prevalencia a travs de la mejora del saneamiento, abastecimiento de agua potable y

promocin de la higiene personal y alimentaria

EXAMEN COPROPARASITARIO:

Muestra:

Heces de evacuacin espontnea, sin dieta previa ni laxantes, recogidas en frasco de boca ancha
con tapa de rosca, de 100 ml de capacidad, sin conservadores (no es necesario que se estril).

Procesamiento:

Tcnica de enriquecimiento segn el mtodo de Ritchie

Examen directo en fresco en los casos de heces lquidas
Tcnica de Ziehl-Neelsen modificada para bsqueda de Cryptosporidium en los casos en que se
sospechara este agente por los procedimientos anteriores y examen macroscpico de las heces.

PROTOZOARIOS
GIARDIASIS
Parasitismo provocado por Giardia Lamblia en la porcin alta del intestino delgado.

EPIDEMIOLOGIA

La Giardiasis es endmica, en regiones con escaso nivel de higiene; causa importante

morbilidad en pases en va de desarrollo, presenta brotes y picos epidmicos, vinculados a la
contaminacin del agua y alimentos.
Es la infeccin parasitaria ms frecuente en pre-escolares (estudios Nacionales 10-15%).
La edad pico de afectacin es entre los 2-5 aos de edad.
Corresponde a una parasitosis de Grupo, predominando en la poblacin que concurre a
Guarderas
Es un patgeno de importancia (prevalencia, morbi-mortalidad) en personas con desnutricin,
inmunodeficiencia o fibrosis qustica.

ETIOPATOGENIA
 La principal va de transmisin es la fecal oral.
Es altamente infectante (la ingesta de 10 quiste resulta infectante)
Los quistes (con capacidad infectante) son eliminados en las heces de los sujetos infectados por
el parsito y pueden permanecer viable hasta 2 meses en agua.
Tras llegar al intestino delgado alto, cada quiste, libera 2 trofozoitos.
Estos colonizan la luz del duodeno y yeyuno proximal, carecen de capacidad invasiva,
permaneciendo en la luz intestina, en donde provocan alteraciones funcionales (alteracin
enzimtica) y anatomopatologicas (borramiento y atrofia vellositaria).
Tambin puede existir una transmisin directa de persona a persona, u a travs de fmites.
Las guarderas poseen un papel importante en la transmisin de Giardiasis.

CLINICA

Enfermedad actual:

Edad de Presentacin: Pre-escolar que concurre a guarderas.

Cuadro clnico variable:

I. Colonizacin asintomtica de la mucosa intestinal, es la forma de presentacin ms

frecuente.
II. Cuadro Agudo: Distensin abdominal, flatulencia y esteatorrea (es bastante especfico de
giardiasis), prdida de peso, dolor clico abdominal. La enfermedad puede resolverse
espontneamente o producir diarrea persistente, crnica y trastornos mal-absortivos.

La intolerancia a la lactosa es frecuente tras la infeccin y puede simular recada o reinfeccin.

Es raro que los Trofozoitos causen diarrea inflamatorio y fiebre (rara vez invaden la lmina
propia).

DIAGNSTICO

Clnico y Coproparasitario
El diagnstico se confirma mediante el aislamiento de trofozoitos o quistes en muestras fecales.
Dado que la eliminacin de los quistes es irregular, es necesaria la toma de muestras fecales en
das seriados.
En manos experimentad, el examen de 3 muestras concentradas en formol- ter tiene una
sensibilidad de 95%.
Mnimo 3 muestras: Una cada 3, 5 y 7 das respectivamente.
Puede ser necesaria Evaluacin: Fibroduodenoscopia y biopsia duodenal, en caso de persisitr la
sospecha clnica y existir negatividad del coproparasitario.
Se dispone de pruebas de deteccin de anticuerpos: Son sensibles y especficas. Se utilizan por
ejemplo en la investigacin de un brote en una guarderia (no es necesario identificar otros
parsitos en las heces).
 TRATAMIENTO:

La mayora de los casos se resuelven espontneamente.

Cuando causa sntomas debe tratarse debido a su potencial para producir sntomas crnicos o
intermitentes.
Se trata al nio y al grupo familiar.

Metronidazol 10-15mg/kg/da. dividido en 3 dosis durante 5 a 7 das.

750 mg da o 250 mg c 8 horas.

Es necesario una reevaluacin de las practicas de higiene. Los abastecimientos de agua son el
factor ms importante, su calidad debe ser controlada de forma sistemtica.
La propagacin de la infeccin en las instituciones puede evitarse identificando los portadores
asintomticos y tratndolos de forma adecuada.
No hay medicacin profilctica.
Las recadas despus del tratamiento deben demostrarse mediante coproparasitario para
distinguir la recada de la intolerancia a la lactosa post-Giardia.
Los pacientes en los que fallan ciclos repetidos de tratamiento deben ser evaluados por una
posible hipogammaglobulinemia.
En general no se recomienda el tratamiento de nios o adultos asintomticos en entornos
donde es probable la reinfeccin rpida.
Siempre es preciso el tratamiento de las personas de alto riesgo como los manipuladores de
alimentos.

Controles - Curacin:

3 nuevos examenes coproparsitarios negativos a los 3, 5 y 7 das respectivamente.

CRIPTOSPORIDIOSIS

Parasitismo producido por Crytosporidium Parvum spp en el intestino delgado.

DIAGNOSTICO

Clnico y coproparasitario.

Enfermedad actual:
 Nio de cualquier edad
Diarrea aguda o persistente, diarrea acuosa, dolor abdominal epigstrico clico, prdida de
peso, anorexia, malestar general, fiebre.
Antecedente: Concurrencia guardera. Procedencia de zona sub-urbana o rural, contacto con
animales de granja.

Paraclnica:

Examen Coproparasitario con tcnica de Ziehl Nielsen Modificada (king Yung).

Deteccin de antgenos en heces (inmunocromatolgico).

Tratamiento

Fisiopatolgico de la diarrea.
En inmunodeprimidos, Epiramicina 50mk/kg/da por 10 das

AMEBIASIS
Parasitismo intestinal por Entamoeba Histoltica.
Parasitismo Transmisin fecal-oral.
Las formas severas (raras) suelen cursar con sndrome disentricos, pudiendo presentar
complicaciones extra-intestinales (absceso heptico, pulmonar, peritonitis).

Diagnstico

Clnico y Coproparasitario
La mayora de los casos presentan sntomas intestinales leves: Dolor abdominal, epidodios
diarreicos. Dermatitis alrgica asociada. Puede asociarse, dolor clico, tenesmos rectales, y
enterorragia.

Interrogar:

Procedencia de zona sub-urbana. carencia de saneamiento y aprovisionamiento de agua

potable.

Paraclnica:

Examen Coproparasitario.
Diagnstico serolgico, en caso sospecha extra-intestinal.

TRATAMIENTO

Se tratan tanto los pacientes sintomticos como los asintomticos (por el riesgo de
complicaciones).
 Metronidazol 30 mg/kg/da en 3 dosis 7-10 das.

HELMINTIASIS
Son ocasionadas por Nematodos (gusanos cilndricos) o cestodos (gusanos planos).

OXIURIASIS
Parasitismo Provocado por Enterobius Vermicularis (oxiuro) localizado preferentemente en la
zona ceco-apendicular.

ETIOPATOGENIA

Parasitosis de grupo, dada la alta contagiosidad. Tendencia a provocar auto infeccin (ciclo
mano-ano boca) y hetero- infeccin, suele afectar a todo el grupo familiar
Transmisin Fecal Oral. Sobre todo por fmites, uas, ropas, sabanas, polvo que transportan los
huevos del parsito
Localizacin: Forma adulta cecoapendicular, la hembra migra y pone los huevos en la regin anal
Predomina en la edad escolar.

DIAGNOSTICO

Clnico y Paraclnica:

Prurito anal con predominio nocturno

Dolor abdominal
Nerviosismo- Bruxismo

Antecedentes:

Onicofagia, hbitos higinicos.

Paraclnica:

Esptula adhesiva, investigacin de los huevos del parsito en la piel perianal (por la maana).

TRATAMIENTO

Debe ser Higinico y farmacolgico, se trata al nio y al grupo familiar.

Cambios de sabanas y ropa interior, lavado, exposicin al sol y planchado posterior

 Correcta higiene de las uas cepillado de las mismas.
Lavado de los ambientes en especial rea del bao con hipoclorito.

Farmacolgico:

Mebendazol 100 mg dosis nica. (la dosis es la misma en el nio y en el adulto).

Albendazol 400 mg dosis nica.

En oxiuriasis rebelde:

Mebendazol 100 mg/12 horas por 3 das. Repitiendo las mismas a los das.

ASCARIDIASIS.
Parasitismo producido por ascarisis Lumbricoide.

PATOGENIA:

Transmisin Fecal-Oral.
Constituye una Geohelmintiasis, los huevos eliminados por las heces, carecen de capacidad
infectante, deben madurar en la tierra, para adquirir dicha capacidad infectante.
Geohelmintiasis: Parte del ciclo evolutivo del parsito ocurre en la tierra.
Forma infectante: Huevo posterior maduracin en el ambiente exterior (huevo eliminado por las
heces carece de capacidad infectante).

A nivel estomacal, se libera la forma larvaria, la cual atraviesa la mucosa intestinal y recorre la economa
va porta (parnquima heptico, VCI, corazn derecho, arteria pulmonar, parnquima pulmonar, va
canalicular pulmn, trquea, reingreso tracto digestivo, esfago-estomago-intestino, en donde se aloja
la forma adulta).

DIAGNOSTICO

Clnico Paraclnica.

Clnico:

Enfermedad Actual:

Edad ms frecuente: Pre-escolar.

Hbito de geofagia.

Nerviosismo, bruxismo
Dolor abdominal Difuso
Oclusin Intestinal
 Sintomatologa Respiratoria
Sndrome de Loeffler (neumonitis eosinofilica, asociacin de sintomatologa pulmonar,
con imgenes radiolgicas de tipo infiltrado intersticial cambiante y eosinofila elevada.
Episodios de obstruccin larngea.

Examen Fsico:

Normal o distensin abdominal.

Paraclnica

Visualizacin del verme adulto que puede ser expulsado con las heces o espontneamente va
anal u oral.
Examen coproparasitario con hallazgos de huevos.
Hemograma: Bsqueda de eosinofilia en caso Sd de Loeffler.

TRATAMIENTO

Mebendazol 100mg/ 12 horas por 3 das.

Albendazol 400mg dosis nica que se repite a los 20 das para eliminar posibles formas
juveniles residuales.

TRICOCEFALOSIS
Parasitismo producido por Tricuris Trichiura (tricocfalo), localizado en intestino grueso,
preferentemente en la mucosa rectal.

PATOGENIA

Al igual que la ascaridiasis corresponde a una Geohelmintiasis

Vinculado a deficiente saneamiento, carencia de agua potable, defecacin a cielo abierto,
geofagia
Geohelminatiasis: Maduracin del huevo en la tierra.

CLINICA

Enfermedad Actual:

Puede ser:

I. Asintomtica
II. Sintomtica:

Nerviosismo
Bruxismo
Diarrea Prolongada
 Pujos, tenesmos rectales.
En ocasiones heces sanguinolentas (provoca dao en la mucosa colo-rectal).

Antecedentes:

Procedente de zonas sub-urbanas.

Carencia de agua potable y saneamiento.
Defecacin a cielo abierto.
Hbito de Geofagia
Otros Parasitados en la vecindad

Examen Fsico:

Normal, prolapso rectal.

Anemia clnica.

PARACLINICO:

Coproparasitario con hallazgos de huevos.

Hemograma: Anemia o eosinoflia elevada.

TRATAMIENTO

Mebendazol 100 mg c 12 horas durante 3 das.

Albendazol 400 mg.

ESTRONGYLOIDIASIS:
Parasitismo producido por Strongyloides Stercoralis

Etiopatogenia:

Se localiza en mucosa de intestino delgado (forma adulta)

Se elimina con las heces y la puerta de entrada es a travs de la piel.
Larvas migrantes en parnquimas heptico y/o pulmonar.

Diagnostico:

Clnico y paraclnica.

Clnica:

Diarrea crnica, nerviosismo-bruxismo

 Antecedente: Procedencia de zona suburbana, terrenos hmedos cercanos a la vivienda o
baldos, deambulacin descalzo sobre estos terrenos, hbitos de higiene.

Paraclnica:

Examen coproparasitario, con hallazgos de larvas.

Biopsia de intestino delgado y/o sondeo duodenal
Hemograma: eosinofilia

Tratamiento:

Tiabendazol: 25 mg/kg/da c/12 hs. por 5 das o Albendazol: 400 mg una vez por da por 3 das.

TENIASIS POR TENIA SAGINATA:

Parasitismo del verme en el intestino delgado.
Secundario a la ingesta de carne cruda o mal cocida (vsceras) de bovinos.
El ganado es el husped intermediario, dado que desarrolla en sus parnquimas la forma
larvaria (quistes), el ser humano es el Husped Definitivo, se desarrolla a nivel intestinal la forma
adulta (verme o gusano).

Diagnostico: Clnico y paraclnica.

Clnica:

Anorexia o hiperorexia, dolor abdominal, sensacin de reptacin, nauseas o vmitos,

nerviosismo-cefaleas
Antecedente : Hbito de ingerir carne cruda o mal cocida, hbito de dar jugo de carne cruda a
lactantes, defectos severos de la masticacin, falta de piezas dentarias

Examen. Fsico: normal o adelgazado

Paraclnica:

Examen coproparasitario: Identificacin de huevos, visualizacin de progloides (anillos) de la tenia,

eliminados en las heces.

Tratamiento: Praziquantel: 5 mg/kg en dosis nica.

TENIASIS POR HYMENOLEPIS NANA:

Parasitismo por este verme
Sus formas larvarias y adultas se localizan en el yeyuno.
 Transmisin mano-boca por alimentos y bebidas contaminadas.

Diagnostico: Clnico y paraclnica.

Clnica:

I. Asintomtica
II. Sintomtica

Anorexia, cefaleas, dolor abdominal, vmitos-nauseas, a veces prurito anal y nasal, irritabilidad,
diarrea crnica, nerviosismo-bruxismo.
Ex. fsico: normal o desnutricin.

Paraclnica:

Examen coproparasitario: Hallazgos de huevos.

Tratamiento:

Praziquantel: 25 mg/kg dosis nica a repetir 15 das despus, para destruccin de parsitos
residuales.

ECTOPARASITOSIS
Infecciones producidas por artrpodos, que habitan el exterior del cuerpo, sobre (pediculosis) o
dentro (escabiosis) de las capas cutneas.
Estos parsitos ejercen la hematofagia o ingestin de detritus celulares, necesitando del
huesped para su supervivencia.

SARNA O ESCABIOSIS:
Parasitismo producido por Sarcoptes Scabie, variedad Hominis, sobre la capa crnea de la
epidermis.
Se alojan en la superficie de la piel, en la capa cornea, cavan pequeos surcos que profundizan
por disolucin enzimtica.
Sarcoptes canis no parasita al hombre (escabiosis del perro no se transmite al hombre).
No respeta estratos sociales. La higiene personal no evita el contagio, pero puede variar la
forma de presentacin.
Se transmite fcilmente por el contacto persona a persona, a travs de ropas personales, ropa
de cama, sillones.

DIAGNOSTICO

Clnico y Paraclnica.
Clnica

I) Prurito:

De predomino nocturno, primero en las zonas de piel ms fina (abdomen, genitales, cara
anterior de trax, axila, espacios interdigitales, glteos.

II) Lesiones Cutneas:

El prurito aumenta progresivamente perturba la vida social y descanso

Galeras o Surcos:
Son raras en nios pequeos
De aspecto lineal, de color plido, de 2-3 mm a 3 cm. de longitud.
Vesculas Perladas o Micro- Ppulas:
Ampollas, ronchas, pstulas, costras, ndulos, escoriaciones.
Distribucin:
Generalizadas y polimrficas en el lactante.
Circunscriptas a pliegues y zonas de piel delgada en el nio mayor.
Antecedente: Colecho, hacinamiento.

PARACLINICA

Hallazgo del caro (o sus huevos) por raspado de lesiones cutneas. No siempre es exitoso.
Se puede colocar tinta china, para determinar la presencia de surcos donde sta penetra.

TRATAMIENTO

Tpico:

Debe cubrir toda la superficie cutnea desde el cuello a los pies, incluyendo cara y cuero
cabelludo en las formas extensas y rebeldes al tratamiento.
Si existe sobre-infeccin bacteriana, debe tratarse previo al tratamiento de la sarna.

A. Lactantes, mujeres embarazadas y lactancia:

Azufre al 5-10% en petrolato, o vaselina azufrada al 4-6%.

Colocado de noche, bao por la maana, repitiendo esto durante 3 das.

Actan como queratolticos, no son insecticidas

B. Nios:
 Permetrina al 5% en crema, aplicada diariamente, toda la noche, durante 3 das, sin
bao ni cambio de ropa, luego del cual se indica bao, con lavado y planchado de ropas
personales y de cama a altas temperaturas (60 por 1 hora).
Se repite la aplicacin a los 7-10 das para destruir las formas larvarias que han ido
emergiendo, ya que no es ovicida.
Tratamiento del prurito con locin de calamina o corticoides tpicos y/o antihistamnicos, el
prurito y las lesiones eccematosas pueden persistir post-tratamiento por hipersensibilidad a los
Ag del caro.
Tratamiento simultaneo de todas las personas expuestas al contagio aunque no convivan o no
tengan prurito.

Medidas Higinicas:

Se debe tener especial cuidado en la desinfeccin de ropas, evitar el prstamo o intercambio.

No compartir o acostarse en la cama donde hubiera estado una persona con escabiosis sin
desinfectarla.
Colchn: Sacudir al sol y colocar en forma de spray un escabicida o sacudir al sol, colocar en
bolsa de nylon con 2 tabletas de formol dejar toda la noche cerrado y ventilarlo a la maana.
Frazadas, acolchados, camperas, sacos de lana, etc. (sin contacto con el cuerpo): colocar en
bolsa de nylon bien cerrada luego de sacudirlas y dejarlas durante 7 a 10 das, o dejarlas una
noche con 2 pastillas de formol y ventilarlas luego.
Moquetes, alfombras y sillones: aspirar y colocar escabicida en forma de spray.
La desinfeccin de ropas y colchones debe como mnimo realizarse 2 veces con intervalo de 1
semana.

Otros:

Ivermectina ATB macrlido: 200 mg/kg V/O en monodosis (1 pastilla de 6 mg c/30 kg) a repetir
2 o 3 veces si es necesario cada 14 das, en ayunas y no comer hasta 2 hs. antes y hasta 24 hs.
despus.
NO a embarazadas ni en lactancia, ni a nios que pesen menos de 15 kg.
Malation: locin al 0,5-1%, se absorve al 10% de su aplicacin cutnea: es un organofosforado,
no se aconseja en nios pequeos (menores a 2 aos), mujeres embarazadas y lactando.
Bensoato de bencilo: locin al 26-30%, relativamente inocua, se aplica al acostarse, bao por la
maana.
Piretroides con piperonilbotoxido: este ltimo aumenta su efectividad inhibiendo la destruccin
enzimtica.
Tiabendazol: al 5% en crema 2 veces por da durante 5-10 das.
 PEDICULOSIS (CAPITIS):

Parasitismo producido por Pediculus humanus capitis

Por la accin de la secrecin salival, depositada al succionar se produce prurito.
El rascado favorece la infeccin secundaria, pudiendo ser el origen de un imptigo e ectima.
Ms frecuente en regin occipital y parietal.

DIAGNOSTICO

Clnica:

Prurito en cuero cabelludo

Antecedentes: Pediculosis en contactos.

Ex. Fsico:

Lesiones secundarias de rascado y hallazgos de liendres-ninfas o formas adultas

Tratamiento:

Permetrina al 1% (NOPUCID)
Alternativa: Malation al 5% (PIOJISAR)

Se coloca la solucin por un mnimo de 2 hs. se lava y se repite a la semana.

El rasurado solo est indicado en RN y lactantes menores en quienes los parasiticidas muy
activos estn contraindicados.
Peine fino, mojar el cabello con vinagre.
Permetrina al 5% para pediculosis persistente o recurrente, o aplicacin inmediata de otra
terapia.
Medicacin oral: cotrimazol o ivermectina.
 HEPATITIS AGUDAS VIRALES EN PEDIATRA

DEFINICIN

Definimos hepatitis aguda como toda inflamacin aguda del hgado, generalmente debida
a la infeccin por los llamados virus hepatotropos.
Una definicin ms amplia de hepatopata aguda y que incluira dicho concepto se refiere
al dao o inflamacin heptica por cualquier causa patolgica.

INTRODUCCIN

Los virus hepatotropos, principales responsables de enfermedad especfica y difusa

heptica, son los virus de la hepatitis (VH) A, B (con o sin virus D), C, E y G, con distintos
modos de transmisin y caractersticas epidemiolgicas, y que han sufrido una drstica
disminucin en nuestro entorno como causa de hepatopata aguda. Slo algunos (VHB,
VHC, VHD) pueden progresar a hepatitis crnica, y potencialmente favorecer el desarrollo
de cirrosis y hepatocarcinoma.
Al margen de ellos, otros muchos virus causantes de enfermedad sistmica pueden
afectar, entre otros rganos, al hgado, produciendo una hepatitis aguda de intensidad en
general menor que la observada con los virus hepatotropos. As, el virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, rubola, sarampin, varicela, herpes simple, parvovirus B19, echovirus y
adenovirus, entre otros, pueden producir afectacin heptica, que suele resolverse en
varias semanas, sin evolucin a la cronicidad.
En un porcentaje pequeo de hepatitis (5-7%), presumiblemente virales, no se puede
demostrar ninguna de las causas mencionadas. Podran corresponder a otros virus todava
no identificados, proponindose para estos casos el trmino de hepatitis no A-G.
Finalmente, podemos asistir a una hepatopata aguda medicamentosa o txica, por
sustancias hepatotxicas que producen muerte o lisis del hepatocito, o un cuadro
colostsico, entre otros efectos, en funcin del tipo y dosis del txico, y de una cierta
susceptibilidad individual. Puede existir un periodo de latencia incluso de hasta varias
semanas desde la ingesta del frmaco a la aparicin de los sntomas. La intoxicacin, en
algunos casos, puede ser motivo de fallo heptico agudo (hasta el 20% de los mismos
pueden ser debidos a txicos, siendo el ms frecuente el paracetamol). La lista de las
principales sustancias potencialmente hepatotxicas es larga (Tabla I).
ANATOMA PATOLGICA

No est indicada, en general, la biopsia heptica en el curso de las hepatitis agudas virales.
En todas ellas, las alteraciones anatomo- patolgicas son similares. Se observa un cuadro
necroinflamatorio difuso del hgado, con infiltracin de clulas mononucleares, y un grado
mayor o menor de necrosis, segn la gravedad, que en principio afectan slo al
parnquima lobulillar.

CLNICA

Todas las hepatitis vricas producen una clnica similar, que puede ir desde una hepatitis
aguda asintomtica o con clnica inespecfica, a una forma fulminante, con fallo heptico
agudo.
Tras un periodo de incubacin asintomtico, se distinguen tres fases o perodos clnicos:
preictrico, ictrico y postictrico o de convalecencia.
 PERODO INICIAL O PREICTRICO:
Inespecfico y de duracin variable, donde puede manifestarse un cuadro infeccioso
general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea, exantema morbiliforme, sobre todo por
VHB, etc.), con sntomas digestivos diversos (anorexia intensa, nuseas, vmitos,
estreimiento o diarrea, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho, con
hepatomegalia dolorosa), y puede comenzar la coluria.

PERODO DE ESTADO O ICTRICO:

La aparicin de ictericia (a veces muy leve y casi imperceptible, y sobre todo a
expensas de la fraccin conjugada), coincide con la disminucin progresiva de los
sntomas previos, aunque la anorexia suele permanecer ms tiempo.
La persistencia o empeoramiento de los sntomas previos debe hacernos pensar en
una progresin a insuficiencia heptica.
En este periodo, se incrementa la coluria y puede aparecer hipocolia o acolia,
artralgias y, sobre todo, en la infeccin por VHB, acrodermatitis papulosa.

PERODO POSTICTRICO O DE CONVALECENCIA:

Duracin de 2-4 semanas, con desaparicin progresiva de todos los sntomas.

La complicacin ms temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante, con

necrosis hepatocelular masiva y disfuncin heptica severa, que aparece en una
enfermedad heptica de menos de 8 semanas de evolucin, y en un hgado previamente
sano. Se produce una enfermedad multisistmica, con una mortalidad superior al 80%. En
esos casos, puede estar indicado el trasplante heptico, aunque los pacientes que
sobreviven pueden tener una recuperacin completa.
Sugiere una mala evolucin la presencia de encefalopata, tiempo de protrombina
alargado, hipoglucemia, hipoalbuminemia y cifras de BR muy elevadas.
Puede haber anemia aplsica en las semanas sucesivas. Los virus son la causa ms
frecuente de fallo heptico agudo de etiologa conocida, variando el agente segn la edad
(los herpesvirus son ms frecuentes en neonatos y lactantes), pero en un 40-50% de los
casos no se consigue establecer la etiologa.
De forma excepcional, en las hepatitis agudas, se puede presentar pancreatitis,
miocarditis, anemia aplsica, mielitis transversa y neuropata perifrica.
DIAGNSTICO

En la fase preictrica, debe diferenciarse la hepatitis de otras infecciones vricas.

Se confirmar con la determinacin de transaminasas sricas que, en el caso de infeccin
por virus hepatotropos, suelen estar muy elevadas (muy por encima de 10 veces el lmite
superior de la normalidad, >1000 en general). Este incremento es brusco, incluso anterior
a las manifestaciones clnicas, con descenso progresivo posterior. Generalmente, hay una
inversin del cociente GOT/GPT, con predominio de esta ltima.
En general no existe una correlacin entre sus niveles y la gravedad del cuadro, aunque
cifras muy elevadas,muchas veces con predominio GOT/GPT, por la mayor abundancia de
GOT intramitocondrial, pueden asociarse a necrosis masiva y hepatitis fulminante. La
fosfatasa alcalina no suele estar elevada, salvo en las formas colestsicas.
De forma transitoria, se observan neutropenia, linfopenia y, posteriormente, linfocitosis
relativa.
No es infrecuente la hipergammaglobulinemia, y en formas graves puede haber
prolongacin del tiempo de protrombina, e incluso hipoglucemia.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiolgico. El nio puede recuperar su actividad habitual en el

transcurso de unas semanas.
No es necesario un reposo absoluto y prolongado, salvo que exista astenia intensa, ni
tampoco una dieta especial, aunque en la fase ictrica pueden restringirse las grasas para
evitar la sensacin de plenitud.
El uso de medicacin analgsica o antiemtica deber ser valorado en cada caso, pero
deben evitarse en lo posible frmacos hepatotxicos o metabolizados por el hgado.
Tampoco es necesaria la hospitalizacin, salvo para vigilancia de lactantes pequeos, o en
sospecha de evolucin a hepatitis fulminante.
HEPATITIS A

EPIDEMIOLOGA:
La hepatitis A es la hepatitis ms frecuente en la infancia, casi siempre benigna y
autolimitada, aunque ha disminuido espectacularmente debido a las mejoras
sanitarias generales, pero se estima en 1,4 millones el nmero de casos anuales de
infeccin por el VHA en el mundo, a todas las edades.
El virus hepatitis A (VHA) es un pequeo virus de 27 nm, de la familia de los
picornavirus, existiendo slo una variante estable,muy resistente a las condiciones
ambientales. Este virus est formado por una cpsula con cuatro protenas
denominadas V1-V4 y un genoma tipo RNA de 7.400 nucletidos. Solamente se conoce
la existencia de un serotipo.
Su distribucin es mundial, pero vara la prevalencia dependiendo del nivel de
desarrollo sanitario, cultural y tecnolgico.
La transmisin es entrica, de persona a persona, en la que la va fecal-oral es
fundamental. Su diseminacin est favorecida por la mala higiene y con frecuencia se
relaciona con bajo nivel socio-econmico.
La infeccin leve anictrica, forma ms habitual en nios, que pasa muchas veces
desapercibida, puede favorecer la transmisin y ser responsable de brotes epidmicos
en colectivos. La tasa de transmisin entre miembros de la familia son del 45% en
nios y hasta del 20% en adultos.
 CLNICA Y EVOLUCIN:
El periodo de incubacin oscila entre 15-50 das, momento en que el riesgo de
diseminacin es mayor.
Se estima que slo el 10-30% de los casos cursan con sntomas y, en algn caso, la
presentacin clnica es de curso bifsico, apareciendo un aumento de transaminasas
tras un periodo de entre 4 y 8 meses tras estar el paciente asintomtico.
Muy pocos pacientes (entre 0,015 a 0,5%) presentarn una hepatitis fulminante con
fallo heptico agudo, siendo responsable de aproximadamente el 10% de los
trasplantes en la infancia.
No se ha descrito la hepatitis crnica por VHA.
Y, por ltimo, comentar el riesgo, de carcter leve, que presenta el feto en caso de
infeccin por VHA de la madre. En estos casos, la enfermedad es autolimitada, y no
parece aumentar el riesgo de malformaciones congnitas, muertes prenatales,
restriccin del crecimiento intrauterino o abortos espontneos, no existiendo,
tampoco, estado de portador crnico.Asimismo, el riesgo de transmisin perinatal es
muy pequeo

DIAGNSTICO:
Se realiza en base a la sospecha clnica y la determinacin de marcadores especficos
que permiten asegurar el diagnstico.
Aunque el VHA se excreta en heces desde el final del periodo de incubacin, el
diagnstico especfico se realiza mediante el estudio en sangre de anticuerpos IgM
especfica contra el VHA, que solamente los podremos detectar tras la infeccin
aguda, entre 1-2 semanas del inicio de la enfermedad, persistiendo hasta pasadas
unas 14 semanas.
Anticuerpos IgG-VHA tambin se encuentran en la sangre despus de la vacunacin, y
las pruebas de inmunidad al virus se basan en la deteccin de este anticuerpo.
Durante la fase aguda de la infeccin, la alanina transferasa (ALT) est en niveles
mucho ms altos de lo normal.
 PREVENCIN:
Los humanos son el nico reservorio conocido de VHA. Por lo tanto, el virus podra
tericamente ser erradicado si las estrategias de inmunizacin generalizada fueron
empleadas con xito.
En la actualidad, la erradicacin de la hepatitis A est ligada a las medidas de profilaxis
pasiva y activa generalizada. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto
preexposicin como postexposicin, durante 14 das tras la sospecha de contacto, 0,02
ml/kg de gammaglobulina polivalente va intramuscular.
Las recomendaciones sanitarias actuales solamente van dirigidas a grupos de riesgo,
pero, teniendo en cuenta la prevalencia y la incidencia de la enfermedad en el adulto,
quien la padece de forma ms agresiva, es ms lgico recomendar la vacunacin
universal en la infancia que, aunque supone un problema econmico, sin duda se
compensa en el futuro al evitar esta enfermedad en el adulto.
 La pauta de vacunacin son dos dosis de 0,5 cc, o 720unidades, con un intervalo entre
ambas de 6 a 12 meses. Es innocua, bien tolerada y confiere inmunidad duradera en
casi el 100% de los casos.

PRONSTICO:
En la infancia, el curso de la enfermedad suele ser ms leve que en los adultos, y la
mortalidad es prcticamente inexistente.

HEPATITIS B

La hepatitis B es un problema de salud mundial, no slo por la infeccin aguda, sino

tambin por la frecuencia de cronificacin.
La tasa de paso de la enfermedad aguda a la cronicidad vara con la edad; de tal forma
que, en los nios que la adquieren en periodo neonatal llega hasta el 90%, mientras que
en nios que la adquieren entre 1 y 5 aos no sobrepasa el 20-50% y para los adultos esta
frecuencia baja al 5%.
Podemos pues afirmar que el principal factor de riesgo de cronicidad es presentar una
infeccin por debajo de los 5 aos de edad.
De los portadores crnicos, al menos un 15% van a presentar a lo largo de su vida
complicaciones, como cirrosis y/o hepatocarcinoma
En la infancia las situaciones de especial riesgo de infeccin por el virus B son:
Recin nacidos de madres portadoras.
Nios inmigrantes o adoptados de reas de elevada prevalencia.
Adolescentes drogadictos o con prcticas de riesgo (tatuaje, piercing, etc.).
Nios recluidos en instituciones.

EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA:
El VHB pertenece a la familia de los hepadnaviridiae y est constituido por las
siguientes partes:
Un genoma DNA de doble cadena circular.
Una enzima que es precisa para su replicacin: DNA-polimerasa.
Una cubierta formada por partculas de AgHBc: core.
Una envoltura exterior formada por partculas de HBsAg (Ag Australia) y otras dos
protenas ms grandes: la mayor, llamada protena L o gp42 o antgeno Pre-S1, y
la mediana, llamada protena M o gp36 o antgeno Pre-S2.
 Se han identificado hasta 8 genotipos distintos de VHB: genotipos A-H y, dentro de
estos genotipos, unos genosubtipos: genotipo A (subgenotipo A1, A2 y A3), B (B1-3), C
(C1-4), D(D1-4) y F (F1-2). Cada genotipo es ms frecuente en determinadas regiones
del mundo.
Hay evidencias de que la variabilidad gentica podra estar asociada con las diferentes
vas de transmisin, con una posible resistencia al interfern o con mayor
predisposicin para la progresin hacia el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Tambin, se ha puesto de manifiesto una mayor transmisin vertical con las cepas B y
C; mientras que, la transmisin horizontal temprana se presenta con mayor frecuencia
en el genotipo E.
La transmisin se puede llevar a cabo por 4 vas: vertical (madre-hijo), horizontal por
contacto, por hemoderivados o punciones venosas, y sexual:
TRANSMISIN VERTICAL:
Por transferencia materno-fetal en el tero, por contacto con la sangre materna
en el canal del parto o bien tras el nacimiento.
El riesgo de transmisin est relacionado con el estado de replicacin del VHB de
la madre.
Por otra parte, la lactancia materna no parece aumentar el riesgo de transmisin,
y existen datos controvertidos en relacin con la utilidad de la cesrea.

TRANSMISIN HORIZONTAL:
Por contacto con otra persona infectada, fundamentalmente a travs de pequeos
cortes o erosiones en piel y mucosas. Tambin, es posible el contagio a travs de
utensilios contaminados (cepillos de dientes, juguetes, etc.); ya que, el VHB puede
sobrevivir prolongadamente fuera del cuerpo humano.
Es frecuente a edades entre 5 y 7 aos, coincidiendo con etapas de escolarizacin.

TRANSMISIN POR TRANSFUSIONES DE SANGRE NO SEGURA, USO DE AGUJAS U

OTROS UTENSILIOS MDICOS CONTAMINADOS. En nuestro medio, es excepcional.
TRANSMISIN SEXUAL, que en Pediatra carece de inters, salvo en adolescentes.

CLNICA Y EVOLUCIN:
El VHB, una vez que entra en el organismo, se replica en el hgado, pero no tiene un
mecanismo citoptico, sino que el dao histolgico depende de la puesta en marcha
del sistema inmune del husped, que ocasiona destruccin de las clulas hepticas.
Las manifestaciones clnicas van a depender de la intensidad y duracin de dicha
respuesta inmunitaria.
 Cuando existe una identificacin del VHB y una respuesta adecuada, tenemos como
resultado una enfermedad aguda. Estos casos de hepatitis sintomtica son poco
frecuentes y excepcionalmente son seguidos de infeccin crnica.
Cuando la respuesta es excesiva, se puede desarrollar un grave proceso de hepatitis
fulminante, con fallo heptico agudo, en el que la vida del nio corre un grave riesgo.
Este proceso se puede observar en el 4% de los casos, con una mortalidad que oscila
entre el 70-90%.
En los casos en que la respuesta es ineficaz, la infeccin se va a cronificar, pudiendo
ser asintomtica durante muchos aos, aunque los datos bioqumicos e histolgicos la
evidencien.
Los recin nacidos infectados por VHB rara vez muestran sintomatologa clnica, siendo
la manifestacin habitual la presencia de una antigenemia leve. La elevacin de las
enzimas hepticas suele ocurrir entre los 2 y los 6 meses de edad.

DIAGNSTICO:
El diagnstico se realiza mediante tcnicas serolgicas, y se basa en la deteccin de
HBsAg en suero, que puede ocurrir ya a los 3-6 das tras la exposicin, aunque
habitualmente no se hace de forma tan inmediata. Los marcadores quedan reflejados
en la tabla II.

Adems de las determinaciones serolgicas, es preciso determinar la alteracin

funcional, mediante la constatacin del grado de elevacin de transaminasas, el nivel
de ADN-VHB y las lesiones histolgicas. Todo ello va a depender de la relacin
individual del virus con el sistema inmunolgico de cada nio y se puede ir
modificando con el paso del tiempo.
La presencia del ADN viral en suero es un marcador de replicacin viral y se asocia con
enfermedad activa y alta infectividad.
 PREVENCIN:
La mejor manera de controlar la infeccin por VHB es la inmunoprofilaxis.
Con la vacunacin universal y tras la administracin de 3 dosis, la produccin de anti-
HBs alcanza cifras superiores a 10 mUI/ml en el 94-98%.
En los recin nacidos de madre portadora, es preciso administrar la 1 dosis de la
vacuna en las primeras 24 horas, siempre asocindola a 0,5 ml de inmunoglobulina
especfica antiHBs y las siguientes dosis al mes y a los 6 meses. Con ello evitamos la
infeccin en los recin nacidos, salvo en el caso de los hijos de madre portadora
HBeAg(+) con alta replicacin viral (DNA VHB>105 copias/ml) en que se van a infectar
hasta un 8-30% de ellos.
Por ltimo, para la prevencin de esta enfermedad, es obligado que, en cada caso que
se diagnostique, se investigue a todos los miembros de la familia y se vacune a
aquellos que sean HBsAg(-) y antiHBs(-).

HEPATITIS C

VIRUS VHC:
Identificado en 1989, el VHC es la causa principal de la hasta entonces conocida como
hepatitis no A no B.
Se trata de un virus RNA de la familia de los flaviviridae y del gnero hepacivirus, con
una enorme diversidad gentica y capacidad para mutar constantemente, lo que
favorece la persistencia de la infeccin. Se han descrito hasta 6 genotipos y numerosos
 subtipos, producindose, adems, quasiespecies (variantes con pequeas diferencias
en la secuencia genmica). Existe una distribucin geogrfica de los diferentes
subtipos.
El VHC no se integra en el genoma del husped, y la infeccin no produce inmunidad
permanente frente a la reinfeccin por el mismo u otro genotipo.
Hay diferencias en la respuesta al tratamiento entre los distintos genotipos, aunque no
en su patogenicidad.

EPIDEMIOLOGA:
El virus C tiene poca importancia como expresin de hepatitis aguda, puesto que sta
pasa frecuentemente desapercibida, pero en la actualidad el VHC es el responsable de
prcticamente todas las hepatitis crnicas de origen vrico en la infancia en nuestro
medio, desde la vacunacin universal frente al VHB.
La infeccin por VHC se calcula que afecta a unos 170 millones de personas en todo el
mundo.
El VHC se transmite por va parenteral. El contagio por medio de transfusiones de
hemoderivados ha disminuido. El riesgo en la actualidad queda casi limitado a la
transmisin vertical por madres infectadas, por exposicin ocupacional a sangre
contaminada y en unidades de hemodilisis, o al uso de drogas por va parenteral. La
transmisin por puncin accidental por agujas en la comunidad es prcticamente
inexistente
La posibilidad de contagio por otras vas es posible a nivel terico, aunque no hay
evidencia demostrada de ello, as, a travs de insectos vectores, o por va sexual y
contacto personal con enfermos (el virus tambin se ha aislado en saliva). Finalmente,
existen casos espordicos sin fuente identificada.
Por lo tanto, en la infancia, casi la nica va de transmisin observada en la actualidad
es la vertical madre-hijo durante el embarazo o parto en mujeres infectadas, con
probabilidad de contagio en el 5% de embarazos (en madres HIV negativas), y se eleva
el riesgo hasta casi el 20% si la madre tiene coinfeccin por HIV.
La tasa de transmisin vertical no muestra diferencias entre los distintos genotipos, y
slo se da en madres virmicas con VHC-RNA detectable en suero. El 75-80% de los
infectados por esta va desarrollarn hepatitis crnica, y el 10-15% de estos ltimos
pueden padecer cirrosis en el curso de varias dcadas.
Los factores asociados con una mayor tasa de transmisin vertical incluyen niveles
sricos virales maternos por encima de 106 copias/ml, coinfeccin con HIV, parto
distcico y rotura prematura de membranas, y el uso de monitorizacin fetal interna
durante el parto.
 No hay evidencia de que existan diferencias entre el parto vaginal o mediante cesrea;
por lo que, no estara indicada esta ltima en casos de madre infectada por VHC.
Estadsticamente, la lactancia natural no aumenta el riesgo de transmisin al nio, a
pesar de que el RNA del VHC se ha detectado en la leche materna. Puede lactarse
seguramente de manera natural, siempre que los pezones no estn daados (grietas).
Por tanto, aunque no se debe contraindicar la lactancia materna, debemos informar a
la madre de que el riesgo no es totalmente inexistente.

CLNICA:
La mayora de nios con infeccin VHC son asintomticos o tienen slo sntomas
inespecficos leves, y es excepcional la evolucin a fallo heptico. Slo un 20% de nios
en los primeros 4 aos de vida presentan sntomas o signos clnicos, siendo la
hepatomegalia el ms frecuente.
La hepatitis C vertical suele cursar de forma asintomtica y no se han comunicado
casos de hepatitis ictrica.

DIAGNSTICO:
En fases iniciales de la infeccin, se producen anticuerpos de tipo IgM, que no tienen
capacidad neutralizante y cuyo poder de aclaramiento del virus es mnimo. Los
anticuerpos aparecen en un plazo de 20 a 150 das despus de adquirir la infeccin
(con una media de 50 das), por lo que inicialmente pueden ser negativos, aunque las
tcnicas serolgicas de ltima generacin detectan la infeccin ms precozmente (EIA,
RIBA).
La positividad serolgica no diferenciar entre infeccin activa o pasada.
En el caso de no haberse producido la transmisin vertical, el nio puede tener
anticuerpos anti-HCV detectables en suero ms all del ao, o incluso en algn caso
hasta los 18 meses de edad, por la transferencia pasiva de anticuerpos maternos. A
partir de esa edad, su presencia indica que el nio ha sido infectado.
Sin embargo, el mtodo diagnstico definitivo es la deteccin del RNA del VHC por
PCR, tcnica ms sensible y con un elevado valor predictivo positivo (especificidad del
98%).
El RNA puede positivizarse incluso antes de la aparicin de anticuerpos anti- VHC y la
elevacin de transaminasas.
Un nio se considera infectado si el suero es positivo para RNA-HCV en 2 o ms
ocasiones, y consideramos infeccin crnica cuando el RNA persiste durante ms de 6
meses.
 En transmisin vertical, en la mayora de las ocasiones, el RNA tiene niveles
detectables entre el 3 da y varias semanas de vida, y en el resto de casos puede ser
positivo a partir de los 7-14 das del contagio.
La determinacin del genotipo del virus es recomendada antes de valorar el
tratamiento; ya que, en funcin del mismo, pueden variar la respuesta terapetica y el
pronstico. Tambin, puede ser til el anlisis cuantitativo (carga viral) del RNA-VHC
que, aunque no es un marcador fiable ni de gravedad ni pronstico, s puede ser
tambin predictor de respuesta al tratamiento en las formas crnicas.

PREVENCIN:
La mejor forma de prevenir la hepatitis ocasionada por virus C es conocer la
epidemiologa de este virus, ya que no se dispone de una vacuna que pueda evitar su
transmisin, por su gran heterogeneidad.
Tampoco hay disponible una gammaglobulina hiperinmune frente al mismo.
Las precauciones con respecto al manejo de la sangre y derivados son las mismas que
para el VHB. Para evitar la adquisicin de hepatitis de transmisin parenteral, deben
utilizarse medidas de barrera frente a la infeccin (guantes, mascarillas, etc.), y
considerar todo fluido corporal como potencialmente infeccioso.
No est indicada, de entrada, la retirada de la lactancia materna.

TRATAMIENTO:
En los casos de hepatitis aguda por virus C, donde la evolucin a la cronicidad es casi la
regla, se ha demostrado que la administracin de interfern durante la fase aguda
puede disminuir el riesgo de cronificacin de la infeccin.
Debera iniciarse el tratamiento si no se observa resolucin espontnea del cuadro tras
un periodo de seguimiento de 8-12 semanas, con interfern pegilado en monoterapia
durante 12 semanas en los genotipos 2 y 3, y 24 semanas en el resto, aunque
individualizando el tratamiento en cada paciente. La respuesta publicada est en
torno al 90%, y debera valorarse esta terapia en el nio mayor con transmisin
parenteral.
No se plantea esta posibilidad en los casos de transmisin vertical, donde el 20% de los
casos curan antes de los 3 aos. Por este motivo y para minimizar los efectos adversos,
cualquier terapia de la hepatitis crnica por VHC no debe iniciarse antes de esa edad.
Para el tratamiento de la hepatitis crnica se utiliza una asociacin de interfern-alfa-
2b pegilado (PEG-IFN-alfa-2b) (60 mcg/m2/en dosis semanal) y ribavirina (15
mg/kg/da, en dos dosis), que se ha mostrado superior al uso de interfern solo.
Estudios publicados muestran tasas de respuesta virolgica sostenida del 50% en el
 genotipo 1, y superiores al 90% en los genotipos 2 y 3, y hay que recordar que el
estado virolgico (RNAVHC) en la semana 12 de tratamiento predijo la respuesta.

HEPATITIS D

VIRUS DE LA HEPATITS D:
El agente delta VHD es un virus RNA defectivo que coinfecta con el VHB y requiere su
ayuda para su replicacin y expresin.
Mide 35-37 nm, su nucleocpside expresa el antgeno delta y contiene el genoma viral.
El core delta se encuentra encapsulado por una envoltura de HBsAg. El genoma es
pequeo, de 1.700 bases de RNA circular, de cadena simple negativa. El RNA del VHD
precisa de la RNA polimerasa II del husped para su replicacin.
El VHD puede infectar a una persona a la vez que el VHB (coinfeccin) o sobreinfectar
a una persona ya infectada con el VHB (sobreinfeccin). La duracin de la infeccin por
VHD est determinada por la de VHB. El antgeno del VHD se expresa primariamente
en el ncleo de los hepatocitos y ocasionalmente es detectable en suero.
Durante la infeccin aguda, predomina el antiVHD de clase IgM y pueden pasar 30-40
das desde la aparicin de los sntomas hasta la deteccin de antiVHD. Si la infeccin es
autolimitada, el antiVHD se detecta a ttulo bajo y de forma transitoria, detectndose
raramente tras la eliminacin del HBsAg y el antgeno del VHD.
En la infeccin crnica, se detecta antiVHD a ttulo alto de naturaleza IgM e IgG.
Durante la replicacin del VHD, se detecta antgeno de VHD en el hgado y RNA de
VHD en suero e hgado.

PATOGNESIS:
En circunstancias normales, ninguno de los virus de la hepatitis tiene efecto citoptico
directo en los hepatocitos.
Parece que las manifestaciones clnicas y evolucin despus del dao agudo estn
determinadas por la respuesta inmune del husped.

ANATOMA PATOLGICA:
Las lesiones tpicas comunes a todas las hepatitis virales son: infiltracin panlobular de
clulas mononucleadas, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las clulas de Kpffer y
grados variables de colestasis.
En la hepatitis D, ocurre ocasionalmente esteatosis microvacuolar.
 EPIDEMIOLOGA:
A escala global, la infeccin por VHD est disminuyendo.

CLNICA:
La hepatitis aguda en nios pequeos suele ser asntomtica; en nios mayores, tiene
un curso clnico similar independiente de su etiologa.
La duracin de la infeccin por VHD est condicionada a la de VHB. Cuando ocurre
coinfeccin aguda B + D, la clnica y bioqumica pueden ser indistinguibles del virus B
solo, aunque ocasionalmente es ms severa. Cuando ocurre superinfeccin por VHD
en un paciente con hepatitis crnica por VHB, se comporta como una exacerbacin
clnica o un episodio que semeja una hepatitis aguda viral en un paciente con hepatitis
crnica B y a menudo lleva a deterioro clnico.

LABORATORIO:
El diagnstico de hepatitis A, B, D y E se realiza por serologa, en la hepatitis C son
necesarias las tcnicas de PCR.
La presencia de infeccin por VHD se confirma por la deteccin de VHDAg
intraheptico o, de forma ms prctica, por seroconversin antiVHD. El VHDAg
circulante indica infeccin aguda, pero se detecta brevemente. La aparicin de
antiVHD puede retrasarse 30-40 das desde la aparicin de la hepatitis aguda.
El RNA de VHD determina replicacin del virus pero no est disponible de forma
rutinaria.

PRONSTICO:
La complicacin ms temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante
(necrosis heptica masiva). Su mortalidad es > 80%, pero los pacientes que sobreviven
pueden tener una recuperacin completa.

PROFILAXIS:
La infeccin por VHD se previene con la vacunacin de VHB.

HEPATITIS E

VIRUS DE LA HEPATITIS E:
Fue llamado virus de la hepatitis epidmica o de transmisin entrica no A no B. Se
localiza sobre todo en India, Asia, Africa y Centroamrica.
 Es un virus RNA de 32-34 nm, no encapsulado, con una hebra positiva de 7.600
nucletidos. Tiene 3 genes, el mayor codifica las protenas no estructurales que
intervienen en la replicacin viral. El gen medio codifica la protena de la
nucleocpside y el ms pequeo, de funcin no conocida, codifica protenas frente a
las que aparecen los anticuerpos en el suero humano. Pertenece a los alfavirus.
El virus se detecta en la bilis, el hgado y en las heces al final del perodo de incubacin.
La respuesta inmune frente a antgenos virales es muy precoz en la infeccin aguda. Se
detecta antiVHE de naturaleza IgG e IgM que cae rpidamente despus de la infeccin
aguda hasta niveles bajos en 9-12 meses.

ANATOMA PATOLGICA:
En la hepatitis E, es frecuente una colestasis marcada.

EPIDEMIOLOGA:
Este tipo de hepatitis, identificado en India, Asia, frica y Centroamrica, se parece a la
hepatitis A en su modo de transmisin entrica. Los casos ms comnmente
reconocidos ocurren tras contaminacin de los aportes de agua, como tras las
inundaciones del monzn, aunque tambin ocurren casos espordicos.
A diferencia de otros agentes entricos, el contacto se produce raramente persona a
persona por contacto estrecho.
Puede tener un reservorio en los cerdos. Se han descrito casos espordicos en pases
desarrollados importados de reas endmicas.

CLNICA:
En las hepatitis A y E se asocia fiebre (38-39 C) ms frecuente que en la C y la B,
excepto cuando la hepatitis B va precedida de un sndrome similar a la enfermedad del
suero (mediado por anticuerpos circulantes HBsAg-antiHBs, que producen activacin
del complemento).
La recuperacin completa clnica y bioqumica sucede en 1-2 meses en todos los casos
de hepatitis A y E y en 3-4 meses tras la aparicin de la ictericia en tres cuartos de
pacientes con hepatitis B y C no complicada.

LABORATORIO:
El diagnstico de infeccin por VHE se realiza mediante serologa.

PRONSTICO:
La hepatitis E produce fallo heptico en el 1-2% de los casos y aumenta hasta el 20%
en mujeres embarazadas.
 Las hepatitis A y E agudas no evolucionan a cronicidad.

PROFILAXIS:
Est en ensayo clnico una vacuna para su prevencin.

RESUMEN

La hepatopata aguda, dao o inflamacin aguda del hgado, suele ser debida a causas
vricas o txicas.
Los virus hepatotropos (A, B, C, D, E y G) son los principales responsables de hepatitis
aguda difusa, aunque han sufrido una drstica disminucin en nuestro entorno.
Slo algunos (B, C y D) pueden progresar a hepatitis crnica, y potencialmente favorecer el
desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma.
Todas las hepatitis vricas producen una clnica similar, que puede ir desde una hepatitis
aguda asintomtica o con clnica inespecfica, lo ms frecuente en nios, a una forma
fulminante, con fallo heptico agudo.
No existe un tratamiento etiolgico para ellas, y nicamente en la hepatitis C se aconseja
un tratamiento con interfern para prevenir el paso a hepatitis crnica, excepto en la de
transmisin vertical.
ENCARE

DEFINICIN:
Enfermedad infectocontagiosa caracterizada por un proceso inflamatorio sistmico
con selectividad heptica, producida por diferentes agentes virales: A, B, C, D, E, CMV,
E. Barr, etc. que causan enfermedad aguda semejante clnicamente, diferenciable por
el modo de transmisin, evolucin y el hallazgo de los marcadores virolgicos
especficos.

CRITERIOS DE INTERNACIN:
Hepatitis fulminante.
Hepatitis colestsica de resolucin no espontnea (fenmenos de sangrado, evolucin
mayor de 4 semanas, o con bilirrubina total mayor de 10 mg% y en franco ascenso)
Recadas (con manifestaciones clnicas de mayor compromiso general que el episodio
inicial)
Hepatitis prolongada (con clnica y laboratorio sugerentes de evolucin no habitual)
Hepatitis con patologa concomitante o intercurrente (en aquellos que la patologa
sobreagregada no posibilita un seguimiento ambulatorio)
 Por razones epidemiolgicas (Comunidades cerradas, imposibilidad de aislamiento)
Hepatitis con Quick menor de 60% (TIEMPO DE PROTROMBINA NORMAL >70%)

CONDICIONES DE INCLUSIN EN CADA SECTOR:

Internacin en sala de infecciosas sector hepatitis.
Las hepatitis fulminantes requieren de internacin en CTI con los cuidados
epidemiolgicos inherentes.

FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN:

HEPATITIS ANICTRICA: la ms frecuente (60 a 70%) aunque de baja incidencia al
momento de la consulta (10-15%) por escasa sintomatologa.
HEPATITIS ICTRICA COMN: (30-40%)
HEPATITIS NECROCOLESTSICA: con ictericia intensa con bilirrubina mayor de 30 mg,
anorexia marcada, prdida de peso, acolia persistente, evolucin de 2 a 3 meses 2%
HEPATITIS RECIDIVANTE: reaparicin del cuadro luego de la remisin clnica y de
laboratorio dentro de los dos primeros meses del alta (5%).
HEPATITIS PROLONGADA: con elevacin enzimtica por ms de 3 meses,
hipertransaminasema. Sin sntomas clnicos que evidencien cronicidad (15%).
HEPATITIS BIFSICA: exacerbacin de los sntomas y valores de laboratorio antes de la
remisin total.
HEPATITIS FULMINANTE: insuficiencia heptica aguda dentro de las 2 semanas de
comienzo de la ictericia (2-3%)
HEPATITIS SUBFULMINANTE: insuficiencia heptica aguda con necrosis submasiva
entre las dos semanas y los tres meses de inicio de la ictericia, acompaada
generalmente con signos y sntomas de hipertensin portal (1%)
HEPATITIS AGUDA CON MANIFESTACIONES EXTRAHEPTICAS: por accin viral directa
o fenmenos inmunolgicos, acrodermatitis, nefritis, miocarditis, anemia aplstica,
etc.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES:
Hepatitis bacteriana
Hepatitis txicas
Hepatitis autoinmunes
Hepatopatas quirrgicas
Hepatopatas metablicas
 ANAMNESIS:
FORMA DE COMIENZO Y EVOLUCIN
ANTECEDENTES PERSONALES: inyecciones, vacunaciones, transfusiones, tratamientos
odontolgicos, maniobras instrumentales, anestesias, sustancias o medicamentos
hepatotxicos ingeridos, drogadiccin, contactos sexuales, enfermedades y/o
tratamiento inmonosupresor.
ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS: contactos familiares, escolares, colonias,
campamentos, aguas contaminadas, portadores virales crnicos, cuadros gripales y/o
gastrointestinales no aclarados en el medio de la convivencia, caractersticas sanitarias
de la vivienda (pozo ciego, retrete, etc.)

EXAMEN FSICO:
Ictericia (evaluar si se acompaa o no de prurito)
Fenmenos hemorrgicos, petequias, equimosis.
Coluria
Hipocolia
Hepatomegalia (consistencia, sensibilidad caractersticas de su superficie y bordes)
Esplenomegalia (poco frecuente en hepatitis aguda).
Alteraciones del estado anmico y de la conciencia, de la escritura, marcha, carcter y
sueo.
Presencia de araas vasculares, ascitis, enema, circulacin colateral.
Presencia de fiebre.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
LABORATORIO:
Hemograma
Eritrosedimentacin.
Glucemia
Uremia
Orina, qumica y sedimento.
Se solicitan al ingreso y solo se repiten si presentan anormalidades.
Perfil heptico:
Bilirrubina total y directa e indirecta, GPT y GOT, FAL, colesterol, tiempo de
Quick, KPTT, tiempo de trombita.

Proteinograma electrofortico
EL hepatograma se repetir semanalmente.
El proteinograma cada 21 das por la vida media de la albmina.
 El coagulograma si su valor es de 70% y no hay manifestaciones hemorrgicas, no
se repite. En caso de colestasis con cada de Quick por debajo del 60%, con
teraputica de Vit. K se repetir a las 72 horas para valorar respuesta al
tratamiento.
Marcadores virolgicos:
HBs Ag, Anti HBc, HVA IgM.
Si dan negativos se solicitaran:
HVC IgM por Elisa o RIBA II (de ser positivo confirmar con PCR).
VCA IgM para E. Barr
CMV IgM

DIAGNSTICO POR IMGENES:

Ecografa de hgado y vas biliares, en colestasis y formas prolongadas.

Si se sospecha evolucin crnica se solicitan tambin:

Marcadores de enfermedades autoinmunes: AMA, ANA, SMA, Anti LKM.
Fondo de ojo con lmpara de hendidura (para ver anillos de Kayser Fleischer)
Cupruria y ceruloplasmina.
Dosaje de alfa uno antitripsina.

Recordar la evolucin crnica debe ser sospechada por un tiempo de Quick que no
corrige con vit K, gammaglobulina mayor de 2 gramos% o curva en ascenso), aumento
de consistencia y tamao del hgado, con borde filoso, aparicin de telangiectasias,
signos de hipertensin portal, ascitis, circulacin colateral.

En caso de insuficiencia heptica se deben pedir adems:

Estado cido base.
Ionograma
Glucemia. (Es de estricto control, por lo menos 4 determinaciones diarias)
Coagulograma (Una vez por da)
Factor V, como indicador de falla heptica masiva, como parmetro indirecto con
valor pronstico, factor de coagulacin no dependiente de la vit K.
Amonio en sangre, seriado, para control de curva en ascenso, ya que un valor
aislado no es pronstico.
 PUNCIN BIOPSIA HEPTICA:
En pacientes con sospecha de evolucin crnica y postcoma heptico, requiriendo
para ello un Quick mayor de 60% y plaquetas ms de 150.000 por milmetro
cbico.

El hepatograma se repetira, semanalmente.

El proteinograma cada 21 das por la vida media de la albmina.
El coagulograma, si su valor es superior al 70% y no hay manifestaciones hemorrgicas
no se repite. En caso de colestasis, con cada del Quick por debajo del 60%, con
teraputica de vitamina K, se repetir a las 72hs, para valorar respuesta al
tratamiento.

TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES:
Alimentacin: Condicionada por la tolerancia del paciente aconsejndose
reduccin de la ingesta grasa en fase ictrica y/o colestasis.
Vitaminoterapia: Vit. K o parenteral 10 mg por da, cuando el Quick sea menor de
60%.

En colestasis cuando la bilirrubina directa es mayor de 10mg se usar:

ACIDO URSODESOXICLICO:
Dosis 10 20 mg kg/da en dos dosis diaria. Mejora el prurito y los marcadores
bioqumicas de colestasis y de dao hepatocelular.
Se mantendr su administracin hasta la resolucin de la colestasis.

ACIDO BILIAR HIDRFLICO:

Que desplaza los cidos biliares hidrofbicos txicos del pool de cidos biliares
y de la membrana hepatocelular, aumentando su eliminacin fecal.

MEPREDNISONA:
Dosis 1 mg Kg/da que se reducir cada 3 a 5 das en un 25 a 50% de la dosis de
ataque de acuerdo a respuesta clnica y de laboratorio, con una duracin
mxima de 15 das.
La meprednisona se usar en el paciente que no responde al cido
ursodesoxiclico. Siempre que el mismo tenga serologa positiva HVA (IgM).
No se utilizar en el caso de Hepatitis B, C, CMV, E. Barr, ni cuando se
sospeche hepatitis crnica o autoinmune antes de haber confirmado el
diagnstico.
 Otros medicamentos que tengan metabolismo heptico deberan ser evitados:
Paracetamol, analgsicos, anticonvulsivante, sulfas, rifampicina, etc.
En la hepatitis fulminante:
Alimentacin: suspendida con SNG.
Hidratacin parenteral: a 80 ml/kg/da en el lactante y 1500 ml/ metro cuadrado
en la 2da. Infancia con 2 mE/g de Na y K con flujo de glucosa de 4 a 8
mg/Kg/minuto para mantener glicemia entre 100 y 150 mg%. Se tolerarn
hiponatremias no menores a 130 en caso contrario se restringen lquidos antes de
aumentar el aporte de sodio.
Vit K: 1 mg/kg/ da mximo 30 mg/da IM o IV lento.
Plasma fresco congelado y plaquetas: segn sangrado o sangre fresca en entera
segn cada del hematocrito.
Ranitidina: 7 mg/kg/ da cada 8 horas para mantener pH gstrico mayor de 4.
Agregando lavados con agua helada y anticidos locales en caso de hemorragias
digestivas (hidrxido de aluminio, cada 4 o 6 horas por SNG 5 a 10 cc)
Neomicina: ATB no absorbible, disminuye la produccin y absorcin de amonio
intestinal, se indica a 50 100mg/kg/da cada 6-8 horas por SNG.
Lactulosa: disacrido no absorbible sinergista de la neomicina, produce diarrea
osmtica descendiendo el pH colnico se da 15-30 ml cada 4 a 6 horas via oral, o
en enema a retener 1 gramo/kg/da en dextrosa al 10 % en 3 a 4 aplicaciones. Se
toleran de 2 a 4 deposiciones diarias en el paciente.
Dexamentasona: 1mg/kg/ da EV cada 6 8 horas, mejora el flujo biliar y es una
medida de control del edema cerebral inicial.
Oxigenoterapia y eventual ARM: por profundizacin de la encefalopata.
En caso de oliguria e inversin de la relacin Na/K en orina se usa espironolactona 2
8 mg/kg/da oral cada 8 horas. Si la oliguria es persistente monitorear PVC que debe
mantenerse entre 6 a 10 cc de agua:
Mayor de 10: restriccin hidrica + espironolactona.
Menor de 6: albumina desalada o, 5 a 1 gramo Kg dosis.
Sin respuesta: dar furosemida 1mg/kg/ dosis.

En caso de edema cerebral a la dexametasona se incorporar gradualmente manitol e

hiperventilacin.
En caso de convulsiones, descartadas las causas metablicas, se usaran en la urgencia,
diazepam a 0,3 mg/Kg y se impregnar al paciente con difenilhidantoina a 10 mg/Kg en
push, continuando con la mitad de la dosis como mantenimiento (5mg/kg./da).
 INTERCONSULTAS:
Infectologa (seguimiento permanente)
Gastroenterologa (Oportunidad de biopsia).

CONTROL DE ENFERMERA:
Parmetros vitales.
Sueros, sondas, vas.
Catarsis y diresis.
Medicacin de acuerdo a indicaciones.

CONDICIONES DE ALTA:
CLNICA:
Reduccin significativa de la ictericia y de las visceromegalias, y ausencia de
fenmenos hemorrgicos.

LABORATORIO:
Transaminasas y bilirrubina en franco descenso, Quick mayor de 60% y factor V
mayor de 50%.

TIEMPO DE HOSPITALIZACIN:
Segn evolucin clnica.

PRONSTICO:
Desfavorable: Hepatitis fulminante y subfulminante.
Favorable: el resto de las formas clnicas.

FACTORES DE MAL PRONSTICO:

CLNICOS:
Alteraciones del sensorio, conducta, sueo.
Intensificacin de la ictericia.
Variaciones bruscas del tamao heptico.
Aparicin de ascitis y/o edemas.
Manifestaciones hemorrgicas

HUMORALES:
Quick en descenso y sin respuesta a la vitamina K, con o sin sangrados evidentes.
Cada del factor V
Bilirrubina total mayor o igual a 15 mg % y en ascenso.
 Cada brusca de la glucemia
Cada brusca de las transaminasas.
Gammaglobulina mayor de 2 gramos % y en ascenso.

SEGUIMIENTO POST ALTA:

A las 48 horas del alta control clnico.
A los 7 das control clnico humoral (perfil heptico)
A los 15 das control clnico.
A los 30 das control clnico y humoral (Perfil heptico).
Los controles posteriores se establecen de acuerdo al cuadro evolutivo de cada
paciente.
 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
RESEA

La piel est constituida por una FLORA BACTERIANA normal.

Clsicamente se define a la flora de la piel como residente y transitoria.

Flora Residente:

Est integrada por especies bacterianas que se encuentran en forma regular en la misma.
Son grmenes no patgenos
Entre ellos, destacamos
Staphylococcus Epidermidis
Micrococos
Propionibacterium acnes.

Flora Transitoria:

Son microorganismos que colonizan la piel por periodos de tiempo variables.

Est constituido por grmenes patgenos y no patgenos.
Entre ellos se destacan:
Staphylococcus Aureus
Enterobacterias
Levadura del gnero Candida.

INTERROGATORIO

Fecha de inicio de los sntomas

Sntomas locales: dolor, calor, rubor, edema, importencia funcional.
Sntomas generales: Fiebre, chuchos de frio, chucho solemne.
Evolucin de los sntomas.
Tratamiento efectuado y respuesta a los mismos.
Antecedentes de lesiones en piel, que puedan haber determinado puerta de entrada.
Heridas, picaduras, trastornos vasculares.
Antecedentes ambientales: Guarderias, hacinamiento, institucionalizacin.

Examen Fsico:

Estado General.
Lesiones en la piel.
Topografa
Bsqueda de la puerta de entrada
Examen del territorio vascular: linfangitis, trombosis venosa.
Ganglios linfticos regionales.
 IMPTIGO
DEFINICION

Infeccin superficial de piel, de origen bacteriano, limitada a la epidermis, frecuente en los nios
y predomina en los meses clidos, puede presentarse durante todo el ao en forma epidmica
en poblaciones cerradas (guarderas, hacinamiento, nios institucionalizados).

FACTORES PREDISPONENTES

Son factores predisponentes, las lesiones previas en piel, los malos hbitos higinicos, el
hacinamiento y estados de inmunosupresin:

Clima Hmedo
Hacinamiento
Malos hbitos higinicos
Picaduras
Traumatismos
Rinitis
Dermatosis previas ( varicela, escabiosis, herpes, eccema)
Diabetes
SIDA.

FORMAS CLINICAS:

Imptigo Vesiculo Pustuloso o Costroso:

Caracterizado por pequeas pstulas sobre una base eritematosa, las cuales fcilmente se
rompen formando costras mielicricas.

Imptigo Bulloso:

Caracterizado por la formacin de ampollas superficiales, que posteriormente se rompen,

dejando zonas de piel denudada, es secundario a la accin de las toxinas Epidermolticas A y B
de S Aureus.

Las lesiones se propagan por contigidad con aparicin de lesiones satlites o por auto-
inoculacin en zonas ms alejadas, se diseminan rpidamente y son altamente contagiosas.
Habitualmente no se acompaan de sntomas sistmicos (fiebre), en ocasiones puede
acompaarse de adenopatas regionales de leve intensidad

TOPOGRAFIA:

Compromete cualquier sitio corporal, predomina en cara (peri-orificial), nuca, extremidades,

manos, regin gltea y axilas.
 ETIOLOGIA:

Streptococcus B Hemolitico del grupo A, Pyogene es el agente ms frecuente en la mayora de

los casos, est asociado frecuentemente a la forma costrosa.
En el caso del Imptigo Bulloso el agente etiolgico ms frecuente es S Aureus.
En el imptigo mixto se aslan los 2 grmenes y es difcil distinguirlo clnicamente del imptigo
costroso y bulloso.

DIAGNSTICO

El diagnstico es clnico.
Los estudios paraclnicos, sobre todo bacteriolgicos, no son necesarios antes de iniciar el
tratamiento en las formas no complicadas en pacientes inmunocompetentes.
Se realizan exudados de la lesin:

Falla del tratamiento cuando fue bien conducido.

Paciente inmunodeprimido.
Imptigo en el recin nacido.
Lesiones extensas.
Si posee indicacin de ingreso Hospitalario.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

La gran mayora de los paciente reciben un tratamiento ambulatorio

I. Imptigo No Generalizado:

Lavado y descostrado de las lesiones, no siendo necesario el lavado con soluciones anti-spticas,
pudiendo realizarse el mismo con agua y jabn.
Aplicacin de mupirocina local 2 veces por da durante 5 das.
Las alternativas son cido fusdico, bacitracina 3 a 4 veces al da.

II. Imptigo Generalizado o Extenso:

Lavado y descostrado de las lesiones
Cefalosporina de Primera Generacin: Cefradina 50-100 mg/kd/da c 6-8 horas por 5 7 das o
amoxicilina clavulnico 25-50 mg/kg/da cada 8-12 horas.
Si por razones sociales requiere internacin se mantiene el mismo tratamiento de la forma
ambulatoria (va oral).
Si la internacin son por lesiones muy extensas se inicia el tratamiento intravenoso con
clindamicina IV 40 mg/ kg /da c 8 horas, con control a las 48 horas evaluando el mantenimiento
de la misma (alternativa cefradina i.v).
 Recin nacido e inmunodeprimido se inicia tratamiento IV con clindamicina, si el imptigo es
bulloso Trimetroprim sulfametozaxol.
III. Imptigo Bulloso (Estafilocccico).

I. Lesiones asiladas, pequeas, buen estado general:

Lavado y descostrado local, aplicacin de mupirocina tpica 2 veces al da por 5- 7 das.

II. Lesiones Diseminadas en nios con buen estado general, mayores de 6 meses, que no requieren
internacin.

Trimetroprim Sulfametoxazol 10 mg/ kg/ da c 12 horas, con control clnico en las

siguiente 24-48 horas.

III. Lesiones generalizadas, recin nacidos o lactantes menores a 6 meses, fiebre y decaimiento:

Internacin en sala con medidas de aislamiento de contacto

Clindamicina i.v, evaluar su continuidad de acuerdo a estudio bacteriolgico.

Puede realizarse tratamiento (sistmico en sujetos portadores nasales de S Aureus, imptigo

con lesiones peri-nasales o peri- orales, presencia de imptigo en varios miembros de una
familia, nios que asisten a guarderas o instituciones cerradas.
Sujetos con imptigo recurrente debe evaluarse el estado de portador nasal de S aureus. En
algunos casos sugiere tratamiento profilctico con mupirocina uso nasal veces al da
durante 2 o 3 semanas.
El fracaso de tratamiento en un nio con imptigo cuando es tratado con cefalosporinas de
primera generacin o aminopenicilina, debe hacer sospechas SAMAR.con. por lo que en
estos casos se rotara el tratamiento a trimetropim sulfametozaxol o clindamicina V.O
No debemos olvidar que S pyogene es el germen que con mayor frecuencia ocasiona el
imptigo y que este es intrnsicamente resistente al trimetroprim sulfametozaxol, por lo que
un tratamiento inadecuado puede conllevar a la proliferacin de dicho germen, con riesgo
de desarrollar complicaciones supurativas y no supurativas (glomerulonefritis).

CRITERIOS DE INTERNACION

La gran mayora son de tratamiento ambulatorio.

Poseen criterio de ingreso hospitalario:.

Recin nacido.
Inmunocomprometido.
 Formas generalizadas severas o persistentes.
Imptigo bulloso con lesiones generalizadas
Mal medio socioeconmico con imposibilidad de cumplir el tratamiento en domicilio.

Ingresa en sala de Pediatra con medidas de aislamiento de contacto.

En los pacientes que ingresan deben tomarse muestras de la lesin para estudio bacteriolgico,
realizar hemograma y PCR. No es necesario la realizacin de hemocultivo.
Se internar en sala con aislamiento de contactos
Si es admitido por razones sociales, se realizar el mismo tratamiento ambulatorio (v.o)
Si es admitido por factores de riesgo, debe utilizarse la va intravenosa, de eleccin.

Clindamicina 40 mg/kg/da i/v c 8 horas.

Aplicacin simultanea en la leson de mupirocina tpia 2 veces al da, favorece la
eliminacin de la bacteria y evita su diseminacin
Lavado y descostrado de la misma.
Duracin 5-7 das.

Cuidados con los pacientes internado:

Utilizacin de habitacin privada

Uso de mscara en paciente con neumona (Aureus)
Lavado manos
Uso sistemtico de guantes
Lavado con antispticos antes y despus de retirarse los mismos y ante cualquier
contacto.

IMPTIGO COSTROSO IMPETIGO BULLOSO

 INFECCIN DE TEJIDO SUBCUTNEO ABSCESO FORNCULO
DEFINICION

El fornculo es una infeccin localizada de piel de origen bacteriano, en la zona del folculo
piloso. Es ms profundo y severo que la foliculitis se extiende al tejido subcutneo con la
formacin de un pequeo absceso subcutneo.
Absceso: Infeccin localizada, supurada del tejido subcutneo de origen bacteriano.
El absceso es una coleccin purulenta en una cavidad neoformada del tejido subcutneo.
Un flemn es una coleccin purulenta en una cavidad pre-existente.

ETIOLOGIA

Tanto el absceso como fornculo son secundarios a S Aureus.

TRATAMIENTO

Fornculo

En la mayora de los casos, el nico tratamiento eficaz consiste en el drenaje del mismo.
Cuando se sospecha una coleccin purulenta establecida en el tejido subcutaneose realiza una
pequea incisin en la zona de piel ms fina o se levanta la costra con una aguja.
Si el tamao del fornculo es importante puede dejarse una lmina de guante por 24-48 horas
(favorece la cicatrizacin)
En caso de fornculos grandes o mltiples, si se dispone de los medios est indicado el drenaje y
tratamiento antibitico, en este caso el tratamiento se realiza con trimetroprim sulfametozaxol
10 mg/kg/ da cada 12 horas por 5 das.

Absceso:

Ambulatorio:

Una vez drenado se inicia trimetroprim sulfametozaxol 10mg/kg/da 2 veces al da 7-10 das segn
evolucin clnica.

Alternativa: Clindamicina va oral.

CRITERIOS DE INTERNACIN

Menores de un ao segn el nmero de lesiones y tamao de las mismas.

Abscesos extensos, sobre todo los mayores a 5 cm (se han vinculado a mayor tasa de fracaso
ambulatorio)
Presencia de sntomas y signos generales (repercusin general, fiebre)
Medio socio-econmico Muy deficitario
 PARACLINICA

Solamente se solicita a los que presentan criterios de internacin.

Estudio Bacteriolgico de la muestra de pus obtenida durante el drenaje

Hemograma
Hemocultivo: Indicado en los pacientes que presentan sntomas y signos loco regionales
o generales.

Tratamiento Hospitalario:

Ingreso a sala con medidas de aislamiento de contacto

Medidas Generales

Tratamiento antitrmico, dipirona 10mg/ kg dosis

A. Los pacientes que ingresan solamente por poseer un muy mal medio socioeconmico
cultural y no presentan ningn factor de riesgo.
Reciben el mismo tratamiento que ambulatorio trimetroprim sulfametozaxol 10 mg/
kg/da 2 veces al da 7-10 das.

B. Los pacientes con compromiso del estado general, fiebre elevada, inmunocromprometidos,
menores de 1 ao, con abscesos extensos, requieren tratamiento intravenoso.

Clindamicina 40 mg/kg/ da c 8 horas. Alternativa trimetroprim o vancomicina IV.

C. En caso de enfermedad severa: Paciente crtico, Paciente con sepsis.

Vancomicina 40 mg/ kg/ da i/v c 6 horas asociado a Ceftriaxona 100 mg/ kg / da i/v
c 12 horas. Se revalora el tratamiento en las siguientes 48 horas.
 ERISIPELA
DEFINICION

Infeccin bacteriana dermo-epidermica que afecta la piel y el tejido sub-cutneo superficial, es

considerada como una celulitis superficial.

CLINICA

Placa eritematosa caliente, edematosa con bordes netamente limitados (bordes cartogrficos o
geogrficos) que lo diferencian de la piel sana (pueden faltar en el lactante).
Piel indurada, dolorosa a la palpacin y signo de piel de naranja.
Avanza en forma rpida, con una rpida extensin loco regional
Se acompaa de sntomas generales toxiinfeccioso (fiebre, sudoracin, chucho solemene,
escalofrio, leucocitosis).
En caso de realizar puncin, debe realizarse de los bordes de la lesin (existe proliferacin
bacteriana).

ETIOLOGIA

Streptococcus Pyogene )Streptococo beta hemoltico del grupo A).

CRITERIOS DE INTERNACION

Erisipela de cara.
Erisipelas extensas independientemente de la edad.

PARACLINICA

Solo en paciente internados

Estudio bacteriolgico por puncin del borde de la placa y de otras lesiones de piel u
otros focos
Hemograma
VES.

TRATAMIENTO

La gran mayora requiere internacin.

Reposo.
Miembro comprometido elevado para favorecer el drenaje veno- linftico.
Penicilina G Cristalina 100.000 200.000 U/Kg/da IV c 6 horas, hasta que mejoren los sntomas
generales, continuando luego con la va oral (penicilina V o amoxicilina). Durante 10 das.
En pacientes alrgicos a la penicilina Claritromicina 15 mk/ kd/da cada 12 horas. por 10 da
 Ambulatorio Amoxicilina 50- 100 mg/ kg / da o penicilina V 100.000 U.I c 8 horas por V.O
durante 10 das.

CRITERIOS DE ALTA

Desaparicin de los sntomas Generales.

Mejora de la lesin de piel.

Enfermedad de Denuncia Obligatoria.

ERISIPELA DE MIEMBRO
 CELULITIS
DEFINICIN

Infeccin bacteriana localizada invasiva de piel y tejido celular subcutneo.

Clnicamente se caracteriza por signos fluxivos locales:

Eritema, edema, calor, dolor y limitacin en la regin afectada.

La celulitis puede desarrollarse a partir:

I. Infeccin Cutnea Local.

II. Diseminacin Hematgena.

En caso de infeccin cutnea que presentan heridas traumticas o quirrgicas como puerta de
entrada, los grmenes ms frecuentes son Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pyogene.
(Beta hemoltico del Grupo A).

En la etiologa estafiloccica, el rea de celulitis tiende a ser ms localizada, con

tendencia a la abscedacin central.
En la etiologa estreptococcica, el desarrollo del rea de celulitis es ms rpido y ms
extenso, con linfangitis regional (Mayor diseminacin local de estreptococo por la
accin de enzimas).

En la celulitis de origen hematgeno, la bacteriemia precede la aparicin de la misma siendo los

grmenes ms frecuente S Pneumoniae y Haemophilus Influenzae del tipo.

CLASIFICACION

De acuerdo a la topografa:

I. Celulitis de cara:

Facial y de cuello
Orbitaria y peri-orbitaria
A punto de partida dentario

II. Celulitis de cuero cabelludo, tronco y extremidades

Segn la severidad:

Celulitis No Grave.
 Celulitis Grave

Presenta al menos 2 de los siguientes criterios:

I. Extensin del rea eritematosa ms de 5 cm.

II. Fiebre o hipotermia
III. Leucocitosis mayor 15.000 o leucopenia menor 5.000 o desviacin a la izquierda
con ms de 10 % de bandas.
IV. Desviacin a la izquierda (bandas >10%).

CELULITIS DE CARA
FACIAL Y DE CUELLO:
Pueden presentar una puerta de entrada aparente (herida, picadura) planteando como agentes
(S Aureus y S Pyogene).
Frente a la ausencia de una puerta de entrada aparente, lactante (menor de un ao) y un
cuadro clnico que se desarrolla rpidamente planteamos, diseminacin por va hematgena. En
dicho caso los grmenes ms frecuentes son: Neumococo y por Haemophilus Influenzae
En la etiologa Neumocccica y por Haemophilus Influenzae tipo B, la bacteriemia es muy
frecuente (90%) acompandose el cuadro de: fiebre, aspecto txico, y leucocitosis con
desviacin a la izquierda.
En lactantes pequeos, con celulitis de la mejilla, plantear asociacin con un quiste gingival, en
este caso la etiologa siempre es Neumococcica.
En lactantes menores a 3 meses, tener en cuenta grmenes propios del canal de parto: S
Agalactiae (Grupo B), gram negativos.

CONDUCTA:

Menores de 1 ao siempre se internan por el alto riesgo de bacteriemia.

Nios mayores de un ao, buen estado general, reas de celulitis poco extensas, puerta de
entrada aparente (sospecha de etiologa estreptococcica o estafilococcica), el tratamiento es
ambulatorio.

TRATAMIENTO AMBULATORIO:

Amoxicilina clavulnco o cefradina va oral por 7-10 das

Control en 24, 48 horas: Si la evolucin no es la esperada, pasaje de antibitico a trimetroprim
sulfametozaxol o clindamicina v/o.

INTERNACION:

Primera Lnea: Clindamicina I/v.

 Alternativa cefradina (100-150mg/kg/ da iv c 6 horas + gentamicina 5 mg/kg/da c 8 horas.

En caso de que no se detecte una puerta de entrada aparente, debe pensarse en un origen
hemtogeno de la infeccin, los antibiticos deben cubrir a: S Aureus, S pyogene, H Influenzae
tipo B y S Pneumoniae.

Cefuroxime + Clindamicina

En casos graves:

Si se sospecha compromiso menngeo: Cefriaxona + Cefotaxime.

En caso de Sepsis con compromiso multisistemico: Vancomicina + Ceftriazona.

CELULITIS ORBITARIAS Y PERIORBITARIAS

A nivel de la rbita el septo orbitario, la divide anatmicamente en 2 sectores:

I. Pre- Septal: Las infecciones de dicho sector, corresponden a celulitis Perioorbitarias.

II. Retro- Septal: Las infecciones de dicho sector corresponden a las celulitis Orbitarias.

El septum es una fascia que se extiende verticalmente desde el periostio del reborde orbitario
hasta el sector tarsal dentro de los parpados, es penetrado por nervios, vasos y linfticos y su
principal finalidad es la de impedir la diseminacin infecciosa desde el sector pre-septal al
retroseptal.

CELULITIS PERIOORBITARIA
Se manifiesta por inflamacin y distensin de los parpados
No se acompaa de manifestaciones a nivel del globo ocular como la proptosis (protrusin del
globo ocular)
El principal diagnstico diferencial sinusitis (etmoiditis).
La celulitis Peri-orbitaria puede presentarse de 3 maneras:

I. Lesin Post traumatica: Secundaria a un traumatismo punzante abierto o cerrado

II. Secundaria a una dermatitis o Blefaritis: Sobreinfeccin bacteriana en una piel
previamente lesionada (Herpes Virus, dermatitis atpica).
III. Celulitis Pre-Septal No supurativa: Nios que no presentan antecedentes
tramaticos y tampoco lesiones previas en la piel. Se presenta en nios pequeos
en forma similar a la celulitis facial hemtogena. Esta forma clnica puede ser la
manifestacin de una etmoiditis.

En los 2 primeros casos los grmenes ms frecuentes son S Aureus y S Pyogene, en el tercer caso
S Pneumoniae y H Influezae del tipo B.
 CONDUCTA

Sino es posible evaluar el compromiso orbitario por edema severo de los parpados, est
indicada la tomografa de rbita y senos faciales, para descartar compromiso de dichos
territorios. Debe considerarse la tomografa en caso: Perforacin del septo orbitario (herida
penetrante), fractura de rbita, presencia de cuerpo extrao.

Celulitis Periorbitaria, con causa evidente (post-traumtica o secundaria a dermatitis o blefaritis)

nio sano sin signos toxicidad: AMBULATORIO

Cefradina o Amoxicilina Clavulnico: 7-10 das.

Control en 24-48 horas: Mala evolucin clnica, Sustitucin por Trimetroprim
Sulfametozaxol o clindamicina v/o.
En caso de INTERNACION:

Cefuroxime solo o asociado a clindamicina.

En casos graves:

Si se sospecha compromiso menngeo: Ceftriaxona + Cefotaxime.

En caso de Sepsis con compromiso multisistemico: Vancomicina + Ceftriazona.

CELULITIS ORBITARIA
Se define como la inflamacin de los tejidos orbitarios situados por detrs del septo orbitario.

Clnicamente:

I. Afectacin globo ocular, dolor al movimiento,

II. Proptosis: Protrusin del globo ocular.
III. Oftalmoplejia: Disminucin de los movimientos oculares
IV. Quemosis: Edema de la conjuntiva que rodea a la crnea.
V. Disminucin de la agudeza visual.
VI. Aumento de la presin intra-ocular.
VII. Suele acompaarse el cuadro de fiebre.

Causas:

I. Sinusitis, etomoiditis, la gran mayora ocurren en el contexto de una IRA alta

II. Heridas penetrantes de la rbita.
III. Infecciones de piel del tercio medio de la cara.
Agentes etiolgicos: S Pneumoniae (ms frecuente), S Aureus, H Influenzae no Tipificable, menos
frecuentemten peptoestreptoco, bacteroides, fusobacterias, anaerobios. Es comn la afeccin poli-
microbiana.

CONDUCTA

Tomografa de orbita, senos faciales y crneo, para valorar la afectacin de los lbulos frontales.
Consulta con otorrinolaringlogo y/o oftalmlogo, sobre todo para valorar complicaciones
(abscesos) y eventual requerimiento de drenaje de los mismos.

Ingreso Hospitalario
Hemograma
PCR
Hemocultivo.
En caso de sospecha de meningitis (PL).

TRATAMIENTO (idem periorbitaria)

Cefuroxime + clindamicina iv
En casos graves:

Si se sospecha compromiso menngeo: Ceftriaxona + Cefotaxime.

En caso de Sepsis con compromiso multisistemico: Vancomicina + Ceftriazona.

CELULITIS SECUNDARIA A INFECCION DENTARIA.

La cavidad bucal es colonizada por una flora poli-microbiana, con un claro predominio de las
especies anaerobias sobre las aerobias- (10- 100/1).
La mayora de las infecciones dentarias son cuadros leves.
Algunas formas clnicas pueden complicarse por diseminacin de la infeccin a los espacios y
tejidos adyacentes o afeccin sea (maxilar superior o inferior).
Carie o Injuria traumtica- Pulpitis (afeccin pulpa dentaria)- Absceso Apical- Diseminacin a
diversas estructuras.

Diseminacin:

Infeccin sea: Osteitis

Sinusitis (Seno maxilar)
Partes Blandas: Celulitis, abscesos.

CONDUCTA Y TRATAMIENTO

Primer conducta drenaje y tratamiento por parte de odontlogo.

 I. Infecciones leves de corta evolucin: Ambulatorio con:

Amoxicilina clavulnico 50-100 mg/ kg/da c 8 12 horas.

II. Infecciones complicadas Internacin y tratamiento intra venoso.

Infecciones extensas, celulitis extensa, larga evolucin, falla al tratamiento previo, fiebre
elevada o signos de toxicidad, sospecha de osteomelitis, o las que ocurren en nios
inmunocomprometidos.

Penicilina G cristalina 200.000- 300.000 UI/kg/da i/v c 6 horas.

En caso alergia a las penicilinas clindamicina mg/kg/ da c 6 horas.

CELULITIS DE CUERO CABELLUDO TRONCO Y EXTREMIDADES

El germen ms frecuentemente involucrado es S Aureus, solo o asociado a S Pyogenes (B
Hemolitico del grupo A).
Frecuentemente vinculado al antecedente de picadura o herida.
La fiebre y la leucocitosis no se elevan en forma significativa.. Presencia de fiebre elevada nos
hace pensar en bacteriemia o diseminacin linftica.

CONDUCTA Y TRATAMIENTO

La gran mayora de las celulitis no faciales, reciben tratamiento ambulatorio, dado que el riesgo
de bacteriemia es extremadamente bajo.

Ambulatorio:

Cefradina o Amoxicilina Clavulnico 7-10 das

Control en 24- 48 horas: En caso de mala evolucin clnica, sustitucin a Trimetroprim
Sulfametozaxol o Clindamicina v/o.
Celulitis cuero cabelludo: fundamentalmente por Aureus- Tratamiento Inicial trimetroprim
Sulfametozaxol o clindamicina v/o.

Si requiere ingreso Hospitalario

Clindamicina Iv
Alternativa: Cefradina + Gentamicina.
Celulitis con fiebre, evaluar severidad (Celulitis grave), en este caso tratamiento Ceftriazona +
vancomicina
Evaluar celulitis que afecta la planta del pie, sobre todo las producidas por heridas penetrantes
travs de los calzados deportivos, por el riesgo de padecer infecciones por Pseudomona. O
Aeomona Hidrophilia. En este caso ceftazidime + gentamicina
 ETIOLOGIA

Los grmenes ms frecuentes involucrados son:

I. Celulitis de cuello, tronco y extremides: S Pyogene, S Aureus

II. Celulitis Orbitaria o Periorbitaria: S Pneumoniae, H Influenzae, M Catarralis, S pyogene, S
aures, Bacteriodes, fusobacterium, cocos anerobios.
III. Celulitis Hematgena: S Pneumoniae y haemophilus Infuenzae tipo B (menores de 5
aos no vacunados).
IV. Mordeduras de animales y Humana: Pasteurella Multocid y Eijenella.
V. En recin nacidos y menores de 3 meses, debe tenerse en cuenta germenes tpicos de
esa edad (colonizan el canal de parto) S Agalactiae (Grupo B) y germenes gram
negativos.

CRITERIOS DE INTERNACION

Menores de un ao segn la extensin.

Celulitis de cara
Celulitis orbitaria y peri-orbitaria
Celulitis extensa acompaada de signos y sntomas generales
Medio socioeconmico muy deficitario.

PARACLINICA

Se solicita en los pacientes que presenten criterios de internacin o pacientes que requieran una
evaluacin completa para decidir si deben ser tratados en forma ambulatoria o no.

Hemograma
Reactante de Fase Aguda (PCR)
Bsqueda del agente etiolgico: Estudio bacteriolgico por aspiracin con aguja del
borde de la lesin o en zonas de fluctuacin.
Hemocultivo

Celulitis orbitaria, si se sospecha etmoiditis, TAC de macizo facial con enfoque en rbita.

Consulta con ORL, oftalmlogo u odontlogo, segn la localizacin.

 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

Antitrmicos: Dipirona I/v o paracetamol, ibuprofeno v-o

En celulitis de miembro, miembro comprometido en alto.
Celulitis de cara, semi-sentado
En caso de fluctuaciones, drenaje quirrgico amplio.

ANTIBIOTICOS:

TRATAMIENTO AMBULATORIO:

Celulitis Leves (Sin compromiso general):

Primera Lnea: Cefradina (Cefalosporina de Primera Generacin) o Amoxicilina

Clavulnico.
Durante 7- 10 das

Control 24-48 horas:

Evolucin Esperada, continuar con el tratamiento antibitico

Evolucin no esperada: trimetroprim Sulfametozaxol o Clindamicina V/O. la mala
evolucin tambin puede ser debida a un absceso que requiere ser drenado

PACIENTE INTERNADO:

El tratamiento elegido depende de la topografa:

ORBITARIA Y PERIORBITARIA:

Primera lnea: Cefuroxime i.v

Alternativa. Clindamicina i/v
Paciente grave: Ceftrizona ms vancomicina.

CELULITIS A PUNTO DE PARTIDA DENTARIO:

Primera lnea: Penicilina cristalina i.v p ampicilina sulbactam o clindamicina i/v.

CELULITIS DE ORIGEN CUTANEO:

NO GRAVE:

Primera Lnea: Clindamicina i/v

 Alternativa cefradina i/v + gentamicina i/v.

CELULITIS GRAVE:

Vancomicina + clindamicina.

CRITERIO DE ALTA

Desaparicin de los sntomas generales y mejora de la lesin.

El alto se produce con antibitico va oral (segn etiologa origen y disponibilidad)

ANTIBIOTICOS
Amoxicilina Clavulnico: 50-100mg-kg/da c 8-12 horas.
Cefradina: 100-150 mg/kg/dia c 6 horas
Cefuroxime: 100-150 mg/kg/dia
Ceftriaxona: 100 mg/kg/dia c 12 horas
Cefotazime: 150 mg/kg/da c 8 horas.
Clindamicina: 40 mg/kg/ dia c 8 horas.
Trimetroprim Sulfametozaxol: 10 mg/kg/da c 12 horas.
Gentamicina 5 mg/kg/da i/v c 8 horas

IMPETIGO

FORMA CLINIA TRATAMIENTO

Lesin Poco extensa Medida locales (higiene), mupirocina 2 veces al da
(alternativa acido fuscidico)
Lesin Extensa (Imptigo costroso) Cefradina o Amoxi-clavulanico VO
Medidas locales
Mupirocina tpica
Imptigo Bulloso Trimetroprim Sulfametozaxol + medidas locales +
mupirocina
Internacin: Recin nacido, inmunodeprimido, Clindamicina IV + mupirocina tpica
formas generalizadas o persistentes de imptigo
bulloso

ECTIMA
Formas Leves Clindamicina Vo + limpieza con aposito hmedo y
jabon, descostracion.
Formas severas, inmunodeprimido Clindamicina IV + Gentamicina limpieza con
aposito hmedo y jabon, descostracion.
 ECTIMA GANGRENOSO
Ceftazidime (cubre Pseudomona) + gentamicina.
FOLICULITIS
Higiene Local
FORUNCULO
Lesin aislada Higiene local + antibitico tpico
Lesin mltiple o grande Higiene local
Antibitico tpico
Trimetroprim Sulfametoxazol

ABSCESO

Pequeos, nicos Drenaje + trimetroprim Sulfametozaxol VO

Extensos, multiples, fiebre elevada, menos 1 ao, Internacion
inmunodeprimido Drenaje
Clindamicina IV
(alternativa bactrim y vanco Iv
Grave, sospecha de sepsis Ceftriaxona iv+ vancomicina

SINDROME DE PIEL ESCALDADA

Formas leves Trimetroprim sulfametoxazol vo

Formas severas Clindamicina + vancomicina IV
FASCITIS NECROTIZANTE

Ceftriazona + clindamicina + vancomicina IV

MORDEDURA HUMANA Y O ANIMALES

Formas leves Amoxi clavulanico VO

Formas Severas Ampi Sulbactam IV
 INFECCIONES OSTEOARTICULARES
DEFINICIONES

OSTEOMELITIS

Es la inflamacin del hueso, generalmente de etiologa infecciosa.

Debemos distinguir la:

I. Osteomelitis Hematgena
II. Osteitis

OSTEOMLELITIS HEMATOGENA:

Proceso infeccioso que sucede en el nio, vehiculizado por va sangunea, y asienta en la

metfisis de los huesos.
Puede ser:

Aguda, lleva hora o pocos das de instalacin.

Sub-aguda: Proceso que se prolonga por 2 o 3 semanas.
Crnica: Es rara en la prctica clnica, el proceso puede conllevar a fistulas cutneas
por donde drena el proceso infeccioso

OSTETIS:

Infeccin sea, predominante en el adulto, rara vez vehiculizada por la sangre. La gran mayora
es generada por efracciones de la piel con la exposicin del hueso (fracturas, intervenciones
quirrgicas).

ARTRITIS:

La infeccin est limitada a la articulacin y en especial a la membrana sinovial del mismo.

OSTEOARTITIS:

El trmino implica la afectacin del hueso y la articulacin en su conjunto.

Es un proceso que sucede particularmente en el nio menor de 1 ao (no existe una
independencia entre la difisis y epfisis, la cpsula articular se inserta ms all de la metafisis).
Luego del ao los procesos se individualizan como artritis u osteomelitis, debiendo realizar el
diagnstico diferencial de cada uno.
Por debajo de un ao toda infeccin alrededor de una articulacin debe ser consideradas
osteoartritis.

COXALGIA
 Se refiere especficamente a la infeccin tuberculosa de la cadera.
Una infeccin inespecfica de cadera se define como artritis de cadera o coxaartritis

ESPONDILITIS

Es la infeccin del cuerpo vertebral.

ESPONDILODISCITIS

Sucede sobre todo en el nio, correspondiendo a la infeccin de cuerpo vertebral y del disco
intervertebral

SACROILEITIS

Es la infeccin de la articulacin sacroilaca.

OSTEOMELITIS AGUDA

Es la infeccin localizada del hueso, en su mayora de origen hematogeno a partir de focos a distancia
que pueden ser ostensibles o no. Puede ser secundaria a la inculacin directa por puncin, a partir de
fracturas abierta o por contigidad a partir de focos adyacentes.

En Lactantes, sobre todo en los menores de 18 meses, existe un compromiso simultneo seo y articular

En mayores de 18 meses, existe una independizacin de ambos procesos, existiendo un compromiso de

estas estructuras en forma independiente (osteomelitis u artritis).

Esto se debe a que en el menor de 18 meses:

I. Existe comunicacin entre la circulacin diafisaria y la epifisaria a travs del cartlago de

crecimiento o fisis.
II. Insercin de la cpsula articular, ms all de la fisis, todo proceso infecciso a nivel seo
comprompromete la articulacin ms cercana.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

OSTEOMELITIS HEMATOGENA AGUDA

A partir de un foco infeccioso perifrico, (piel, nasofarngeo, etc.), se establece una bacteriemia, con la
consecuente llegada de los grmenes a la metafisis sea va arteria nutricia.

El asiento de los grmenes en la metafisis sea se ve favorecido:

I. Los capilares llegan hacia la metafisis sea, en dicho sector sufren un giro de 180 con tendencia
a la estasis sangunea, constituyendo este un sector de escasas clulas fagocticas.
 II. Los traumatismos que sufren los nios producen pequeos focos hemorrgicos a nivel
metafisario, generando las condiciones propicias para la colonizacin bacteriana en el curso de
un cuadro bacteriemico.

En las primeras 24 horas del cuadro, cuando se consolidad el cuadro infeccioso y se forman micro-
abscesos, estamos en la ETAPA FLEMONOSA, la cual es reversible con tratamiento mdico

Entre las 24 y 72 horas del proceso, se consolidad el proceso infeccioso, se acumula pus, se incrementa
la presin intra-osea el proceso infeccioso evade a travs de la cortical sea por medio de los conductos
de VOlkman y de Havers.

A medida que progresa el proceso infeccioso este se extiende hacia el espacio sub-periostico, con
tendencia al decolamiento periostico, si este continua ocurre un decolamiento inicialmente
circunferencial a nivel metafisario, para luego extenderse longitudinalmente a travs de la difisis,
pudiendo incluso llegar hacia la otra metafisis. Lo cual genera el denudamiento seo, este es un estadio
tardo que evoluciona a la necrosis sea.

Para que se produzca la necrosis sea y periostica es necesaria la trombosis de la arteria nutricia.
(estados evolucionados de la enfermedad en ausencia de tratamiento).

En otras situaciones mientras el proceso infeccioso avanza a travs de la difisis, el periostio reacciona,
en torno al proceso infeccioso, tratando de formar hueso (contener el proceso infeccioso) en un proceso
denominado reaccin Peristica. Este estuche seo puede envolver totalmente la difisis
denominndose involucro, evidencindose claramente a travs de la radiografa.

ARTRITIS SPTICA

Es secundario a la siembra de grmenes a nivel sinovial, previo a la existencia de una bacteriemia, al

sobrepasarse la capacidad de defensa de la sinovial ocurre la proliferacin bacteriana en la misma. La
sinovial reacciona a la infeccin aumentando la secrecin de sustancias, sobre todo enzimas
proteolticas) dicho exudado se vierte al espacio articular, conjuntamente con las bacterias, las cuales
tambin sintetizan enzimas, proteolticas. La proliferacin bacteriana conjuntamente con la accin de las
enzimas proteolticas, conlleva a la degradacin y consecuente destruccin de cartlago articular.

OSTEOARTRITIS DEL RECIEN NACIDO

En el recin nacido la osteoartritis generalmente se inserta en cuadro sptico global, en donde la

afectacin articular sucede en el contexto de otras infecciones (renal, heptica, pulmonar,
cardiovascular)

No es infrecuente que la afectacin osteoarticular sea mltiple y se vean afectados las rodillas, codos,
hombros y caderas de manera variable.

El diagnstico tardo lleva a la destruccin de cartlago fisario y articular, que conlleva a la aparicin de
secuelas que se extendern a lo largo de toda la vida del sujeto.
 CLINICA

Los proceso infecciosos osteoarticulares comparte en comn el sndrome infeccioso y el de repercusin

general.

Osteomelitis Hematgena Aguda:

El nio se presenta

Sndrome toxiinfeccioso de 2 a 3 das de evolucin (sensacin febril, fiebre), elementos de repercusin

general.

Dolor en un miembro (predomina a nivel metafisario), por frecuencia, miembro inferior, en donde no lo
apoya y presenta dificultad para caminar.

Examen Fsico

Signo Caracterstico Ombredanne: Dolor a la palpacin de la metafsis en forma cirunferencial a

la misma (cara interna, externa, anterior y posterior). En procesos avanzados puede constituirse
un absceso sub-peristico el cual se manifiesta por la presencia de signos fluxivos en la
superficie cutnea.
En la osteomelitis cercana a la articulacin sinovial, se produce un derrame aseptico de la misma
(reaccin de la sinovial frente a dicho proceso).

ARTRITIS

El dolor suele ser ms intenso, localizado sobre todo a nivel articualr (excepto en la cadera,
articulacin profunda en donde el dolor es menos manifiesto).
En la articulacin de la rodilla se identifica el signo del tempano, la rotula se hunde y golpea
contra los cndilos femorales.
A diferencia de lo que ocurre en la osteomelitis en la artritis no se comprueba dolor a la
palpacin metafisaria, la movilizacin articular despierta un dolor intenso.

OSTEOARTRITIS DEL RECIEN NACIDO

Cuadro que suele producirse en el contexto de un cuadro sptico

La situacin ms dramtica es la localizacin del proceso infeccioso a nivel de las cadera
(articulacin profunda que suele enmascarar los sntomas).
En articulaciones superficiales, el proceso suele manifestarse por signos fluxivos (dolor calor,
dolor, edema).
Un signo que puede hacer sospechar es el llanto frente al cambio de paal

ESPONDILODISCITIS.
 Muchas veces el primer signo es la disminucin en la movilidad de la columna. , la que se
moviliza en bloque y est rgida, pierde su lordosis fisiolgica. La palpacin de las apfisis
espinosas suele despertar un dolor exquisito.
En el nio mayor suele acompaarse de dificultad para la marcha y estacin de pie.

ETIOLOGIA

EDAD MICROORGANISMO
Menores 2 meses Canal Parto (S Agalactiar (Grupo B) S Aureus,
Enterobacterias, S Pneumoniae
2 meses a 2 aos S aureus, S pyogenes (grupo A), S Pneumoniae, H
Influenzae tipo B
Mayores de 2 aos S Aureus, S Pyogenes, S Pneumoniae

Hemoglobinopatia Salmonlla S Pneumoniae

Inmunodeprimido Enterobacterias, Hongos
Artritis Adolescente Neisseria Gonorrhoeae
Puncin a travs del calzado Pseudomonas, S Aureus
Foco Contiguo Bacteroides, Fusobacterium, Steptococcus,
Clostridium.

INTERNACION

Todos los casos sospechosos y los confirmados, ingresan para certificar el diagnstico e iniciar lo antes
posible el tratamiento mdico quirrgico.

PARACLINICA
DIAGNSTICO ETIOLOGICO

HEMOCULTIVOS: Se realizan 2 tomas separadas por 30 min.

Estudio Microbiolgico y Cultivo con susceptibilidad antibitica: De focos infecciosos
coexistentes.
Puncin sea, articular o de zonas adyacentes para cultivo y evaluacin de susceptibilidad
antimicrobiana.

DIAGNOSTICO LESIONAL

La radiografa sea se solicita al ingreso y en la evolucin a los 15 das. Rara vez muestran
alteraciones antes de los 15 das. En los primeros das, edema partes blandas, aumento
separacin hueso y partes blandas. Valor comparar con otra radiografa normal.
La lesiones que se pueden encontrar son

Destruccin: radiolucidas metafisarias

Neoformacin: Son radiopacas, vinculadas a la reaccin periostica.

Centellografa con Tecnecio:

Confirmacin diagnstica mediante zonas de hipercaptacin lesional (pueden haber pasado inadvertidas
clnicamente).

PARAMETROS BIOLGICOS ACTIVIDAD INFECCIOSA.

Hemograma con clasificacin leucocitaria (hiperleucocitosis con desviacin a la izquierda).

VES
Protena C reactiva.

TRATAMIENTO

Es Mdico Quirrgico de urgencia

Debe realizarse en conjunto con pediatra y traumatlogo.

Objetivo:

Combatir la infeccin
Evitar secuelas.

Drenaje Quirrgico:

Si se obtuvo pus del espacio subperiostico o articular: el drenaje debe ser inmediato.
Su Finalidad es:
I. Evacuar el pus.
II. Mejorar el flujo sanguneo.
III. Aliviar el dolor.

Cuando no hay pus al realizar la puncin el tratamiento quirrgico se realiza en la evolucin:

Si a las 48 72 horas no se produce mejora del estado general.
SI a las 48-72 horas no se produce la normalizacin de la curva trmica pese al tratamiento
adecuado.
Si en las radiografias evolutivas aparecen imgenes de secuestro seo.

Tratamiento Mdico:

Reposo mdico que debe ser lo ms estricto posible en la medida que compromete la
funcin locomotora. (La deambulacin favorece microtraumatismos en los miembros, con la
consecuente estasis sangunea y riesgo de sobreinfeccin bacteriana).
Si la mejora del estado general, luego de iniciado el tratamiento mdico hace que el
paciente no guarde el reposo necesario, se discutir con el traumatolgo la necesidad de
inmovilizacin del miembro.
 Antibiticos

El tratamiento es emprico y se inicia despus de obtenidos los cultivos.

Se divide en el tratamiento en el paciente No Septico y el paciente Septico

Paciente No Sptico

Se realiza de acuerdo al germen sospechado y la informacin epidemiolgica local.

Por frecuencia, S aureus.
Se inicia:
I. Clindamicina i.v
II. Cefuroxime + gentamicina i.v

Si se informa S aureus meticilino resistente se sustituye cefuroxime por Clindamicina

Si se asla S aures meticilino sensible o S Pyogene se contina el tratamiento con
Cefuroxime o Cefradina.

Paciente con infeccin Grave o Sepsis:

El tratamiento emprico recomendado es:

I. Vancomicina + clindamicina i.v, adecuando a hallazgos microbiolgicos en 24-48

horas.

Si Samar. Com, continua con vancomicina y clindamcina

Si Samas.com, o S Pyogenes se contina el tratamiento con cefuroxime o cefradina.

Si la respuesta al tratamiento inicial es rpida, no requiere drenaje quirrgico, y los parmetros

biolgicos han vuelto a lo normalidad, suele extenderse el tratamiento iv por 15 das y v/o por
10-15 das
Segn la gravedad del cuadro el tratamiento puede prolongarse por 2 o 3 meses.

CONTROLES

Clnicos:

Estado general, curva trmica, curva ponderal, apetito, signos inflamatorios locales, aparicin
de nuevos focos

Paraclnicos:

Leucocitosis
VES
PCR
 Se realizara a la semana de iniciado el tratamiento, luego si es necesario en forma semanal.
Lo exmenes centellogrficos no se repiten, a menor que la evolucin sea desfavorable.
Radiografa de la zona afectada a los 15 das del comienzo del cuadro y al alta.

CRITERIOS DE ALTA:

Luego de mejora clnica y paraclnica con tratamiento por va oral en marcha.

Se conectar paciente con policlnica peditrica y otropdica, para su seguimiento el cual ser
prolongado. Se destacar a la madre la importancia del tratamiento y controles prolongados por
la posibilidad de recadas y secuelas, con invalidez permanente y repercusin sobre el
crecimiento, la marcha y la esttica.

ANEXO
STHAPILOCOCUS AUREUS

Pertenece a la flora transitoria de la piel

Transmisin: Sucede por el contacto de persona a persona (sobre todo a partir de manos
contaminadas del personas de salud).
Reservorio: Humano

Fosas nasales: 50% poblacin en algn momento portador nasal
90% personal de salud en algn momento.
Localiza:
Zonas Hmedas de la piel Cara, axilas, regin interglutea, ingle.

Grupo de Riesgo:

Pacientes inmunodeprimidos (SIDA, DM)

UDIVP, Hemodialisis, paciente quirrgico.
Pacientes con malos hbitos higinicos, condiciones de hacinamiento.

Factores de Virulencia:
 1. Dependientes Bacteria:
Pared celular: Inmunognica, induce la respuesta inflamatoria.
Protenas de Superficie: Garantiza la adherencia bacteriana con la formacin de nidos que le
brinda proteccin frente a anticuerpos y antibiticos
Protena A: Otorga propiedades anti-fago citicas (Se une a los segmentos FC de los
anticuerpos impidiendo la opsonizacion).
Toxinas:
Citotoxinas: Garantizan la lisis celular (sobre todo PMN)
Enterotoxinas (Vinculadas a intoxicacin alimentarias)
Epidermolitica A y B: Destruye los puentes de unin epidrmicos (Sd de piel
Escaldada)
Toxina Pirogenica o Shock Toxico: Super antgeno, garantiza proliferacin masiva
linfocitos, liberacin de IL establecimiento SIRS.
Leucocidina Panton Valentine
Vinculada a necrosis y formacin de pus
Presente en gran proporcin de cepas de Samar.com
Se vincula a infecciones graves de piel y neumona necrotizante.
2. Dependientes del Husped
Lesiones de piel (Brechas cutneas)
Presencia de cuerpos extraos (hilo de sutura, catter).

S Aureus posee la capacidad de establecer focos metastsicos infecciosos a

distancia(osteomelitis, artristis, neumona, endocarditis) a partir de 1 proceso infeccioso
de piel.

EPIDEMIOLOGIA PERFILES DE RESISTENCIA

1. SAMS:

90% productor de B lactamasas.

Son resistentes a Penicilina G, Aminopenicilina, ureidopenicilinas, carboxipenicilinas.
Poseen ciertos perfiles de resistencia a los macrlidos (eritromicina, azotrimicina).
(Resistencia Plasmidica).
 2. SAMAR.COM

Aparece en Uruguay en el ao 2001

Mutacin cromosmica en el gen mec A que genera un cambio en el sitio blanco ( pared
celular donde se unen B lactamicos) ocurriendo cambio de PBP por PBP2- PBP.
Esta mutacin le otorga resistencia a todos los B Lactamicos ( Penicilinas, carbapenem,
cefalosporinas, monobactmicos)
Actualmente predominan en frecuencia las cepas de Samar.com frente Sams,
correspondiendo las primeras 40-60% de las cepas circulantes.
En la poblacin est ocurriendo un desplazamiento de Sams por Samar.com

Sensible:

Aminoglicosidos: Gentamicina
Lincosamida: clindamicina ( Se ha evidenciado resistencia inducible durante el
tratamiento por ms de 7 das).
Trimetroprim Sulfametoxazol
Vancomicina

Samar Hospitalario

Prcticamente sensible solo a la vancomicina

FACTORES DE RIESGO:

Existen mltiples factores de riesgo, para padecer infecciones por SAMAR. Com.

Internaciones previas.
Exposicin frecuente a ATB
Contacto con trabajadores de salud
Concurrir a guarderas
 INFECCIN URINARIA EN PEDIATRA

INTRODUCCIN

La infeccin urinaria (IU) ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de los cuadros
infecciosos del nio, ubicndose luego de las infecciones respiratorias y digestivas.
La mayora de las infecciones urinarias se vern en los primeros aos de vida; predomina
en el varn no circuncidado hasta los 3 6 meses y luego, a partir de esa edad en la mujer.
Su importancia deriva no tanto de su frecuencia sino de los siguientes aspectos:
La IU puede ser el hilo conductor para el diagnstico de una uropata, entre las cuales
el reflujo vesicoureteral es el ms frecuente observndose en el 30 50% de las IU en
nios.
La mayora de los nios con infeccin urinaria febril tendrn afeccin del tracto
urinario superior (pielonefritis), con riesgo de cicatriz renal.
La mayora de los nios que padecen IU son menores de 2 aos, y 50 70% son
menores de 1 ao. Constituyen el grupo de mayor riesgo de desarrollar cicatrices
renales y por lo tanto hipertensin arterial e insuficiencia renal crnica.
La IU es la infeccin bacteriana oculta ms frecuente en los nios con Fiebre Sin Foco
(FSF) (4 7%).

DEFINICIONES

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO (IU):

Presencia de microorganismos en nmero significativo en la orina que producen
cambios inflamatorios a nivel del tracto urinario ocasionando sntomas y signos a
dicho nivel.

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA:
Recuento mayor a 105 UFC/ml en orina recolectada por chorro medio.
En pacientes sintomticos un recuento de 104 UFC/ml de un uropatgeno reconocido
tambin se considera significativo.

BACTERIURIA ASINTOMTICA:
Presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin sntomas ni signos de infeccin
urinaria y sin alteraciones en el examen de orina sugestivas de inflamacin.
 RECIDIVA:
IU provocada por la persistencia del mismo microorganismo en el tracto urinario.
Ocurre dentro de los 15 das siguientes de finalizar el tratamiento de la IU previa.

REINFECCIN:
Infeccin urinaria provocada por un microorganismo diferente al anterior.
Ocurre al menos luego de 15 das de haber completado el tratamiento de la IU previa.

RECURRENCIA:
Dos episodios o ms de infeccin urinaria en un ao.

IU ATPICA O IU CON SIGNOS DE ALARMA:

IU grave (mal estado general, disminucin de la diuresis, tumoracin abdominal,
creatinina elevada, sepsis), fallo teraputico, infeccin causada por un grmen
distinto a E.coli.

FALLO TERAPUTICO:
Persistencia de sntomas y signos de infeccin luego de 48 horas de recibir un
tratamiento antibitico adecuado.

CLASIFICACIN

TOPOGRFICA:
Se clasifica en IU alta (Pielonefritis) y baja segn afecte por encima o por debajo de la
unin urtero vesical, respectivamente.
No son siempre fciles de diferenciar, el sndrome cisttico no descarta el compromiso
parenquimatoso.

NO COMPLICADA:
Cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente normal.

COMPLICADA:
Cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente anormal (Reflujo
vsicoureteral (RVU), vejiga neurgena, etc).
ETIOLOGA

En el 95% de los casos es de etiologa bacteriana monomicrobiana.

La etiologa viral es poco frecuente. Adenovirus se asocia a cistitis hemorrgica.
Escherichia coli es responsable del 80% de los casos de IU aguda no complicada. Le siguen
en frecuencia Klebsiella pneumoniae, Proteus, Enterobacter.
S.aureus se asocia a infecciones por va hematgena.
E.coli es tambin el agente ms frecuente en IU complicadas, en pacientes internados o
institucionalizados y en IU recurrentes aun bajo tratamiento quimioprofilctico. Sin
embargo en estos grupos aumenta la frecuencia de otros microorganismos como
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Enterococcus.
Los pacientes con IU reiteradas y exposicin a antibiticos betalactmicos en los meses
previos pueden presentar IU por Enterobacterias con resistencia a cefalosporinas por
produccin de betalactamasas de espectro extendido.

MECANISMO ETIOPATOGNICO

La mayora de las IU se producen por va ascendente luego de la colonizacin periuretral

por Enterobacterias.
Algunas cepas de Escherichia coli poseen en su superficie factores de adherencia que
facilitan la unin a la mucosa vesical y el posterior desarrollo de IU.
En ocasiones, la infeccin puede ocurrir por via hematgena (Ej. recin nacidos).

VALORACION CLNICA Y ESTUDIOS

ANAMNESIS:
Debe estar dirigida a la identificacin de sntomas y signos orientadores que varan
segn la edad:
Menor de 3 meses:
Los sntomas y signos son inespecficos.
Fiebre sin foco clnico evidente, alteracin de conciencia, letargo, irritabilidad,
succin pobre, ictericia del primer trimestre, vmitos y/o diarrea, mal ascenso
ponderal sin otra causa que lo explique.
 Tres meses a 2 aos:
Fiebre sin foco, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, vmitos y/o
diarrea, curva de peso estacionaria o en descenso sin otra causa que lo
explique, dolor abdominal, hematuria, orina con olor ftido (signo poco
especfico).

Mayor de 2 aos y adolescentes:

Sindrome urinario bajo:
Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, miccin imperiosa, hematuria, dolor
suprapbico, incontinencia urinaria, enuresis secundaria.

Sindrome urinario alto:

Fiebre, dolor lumbar/abdominal, puntos renales positivos (Guyon, Surraco
y Giordano), puntos ureterales dolorosos.

ANTECEDENTES PERSONALES:
Ecografa prenatal, oligoamnios, crecimiento y desarrollo, caractersticas del
chorro miccional, infeccin urinaria previa, episodios febriles reiterados sin causa
evidente, control de esfnteres, hbitos miccionales (incontinencia, urgencia,
micciones espaciadas), vejiga neurgena, estreimiento, ingesta hdrica, higiene
perineal, inicio de relaciones sexuales en la mujer.

ANTECEDENTES FAMILIARES:
Reflujo vsicoureteral y uropatas malformativas.

EXAMEN FSICO:
Estado nutricional
Malformaciones externas:
Pabellones auriculares (implantacin, malformaciones), msculos abdominales
(hipoplasia, Prune Belly), arteria umbilical nica en recin nacido.
Sndromes cromosmicos.
Malformaciones genitales.

Coloracin de piel y mucosas:

Anemia, ictericia.

Temperatura, hidratacin, perfusin perifrica, frecuencia cardaca, presin arterial.

 Palpacin del abdomen y fosas lumbares:
Tumoraciones, signos de Guyon, Surraco, puntos ureterales dolorosos, palpacin y
percusin hipogstrica pre y postmiccional, globo vesical.

Ano, genitales (sinequia de labios menores, fimosis, criptorquidia, hipo/epispadia).

Regin sacra:
Zona de hipertricosis, hemangioma central, fosita lumbosacra, lipoma (buscando
la presencia de espna bfida oculta).

Observacin del chorro urinario

Semiologa del bocal de orina: volumen, color, turbidez.

Entre los 3 36 meses de edad con fiebre sin foco clnico evidente se debe evaluar el
riesgo de enfermedad grave utilizando el score de Mc Carthy, el cual incluye la conciencia,
hidratacin, coloracin, calidad del llanto, respuesta frente al examinador y consuelo de
los padres.

EXAMENES PARACLINNICOS

Frente a la sospecha de IU los estudios iniciales incluyen el examen de orina y urocultivo

Se debe utilizar el mismo mtodo de recoleccin de la MUESTRA para el examen de orina,
tira reactiva y urocultivo.
CHORRO MEDIO:
Es la tcnica de recoleccin ideal si se realiza en extremas condiciones de asepsia
incluso en nios sin control de esfnteres.

CATETERISMO VESICAL:
Indicado en las situaciones de urgencia, en nios graves que no controlan esfnteres.
Se debe realizar por personal entrenado, con precaucin en el varn por el mayor
riesgo de lesin uretral.
Se desechan las primeras gotas de orina.

PUNCIN SUPRAPBICA:
Indicada en situaciones de urgencia diagnstica, en nios graves que no controlan
esfnteres, frente a la presencia de sinequia de labios en la nia o fimosis en el varn y
en caso de urocultivos contaminados en forma reiterada.
 Se debe realizar con vejiga llena. Para ello es necesario constatar la matidez en
hipogastrio.

No se debe utilizar bolsa colectora por el alto nivel de contaminacin (86%).

Es muy importante evitar la contaminacin de la muestra de urocultivo. Para evitarlo la
orina debe ser mantenida a 4 C hasta llegar al sector de bacteriologa. Se puede
mantener refrigerada durante 24 horas. En caso de que no se puedan cumplir estas
condiciones ideales se debe tener en cuenta que la muestra no puede permanecer a
temperatura ambiente durante ms de 30 minutos.
EXAMEN DE ORINA:
En busca de signos de inflamacin: leucocituria, proteinuria, microhematuria,
cilindruria.
Se define piuria por la presencia de ms de 10 leucocitos/ campo de gran aumento. La
piuria o presencia de leucocitos no son patognomnicos de IU, su sensibilidad vara
entre 32-100% y la especificidad entre 45-97%.

TIRA REACTIVA:
ESTERASAS LEUCOCITARIAS Y NITRITOS:
El test de nitritos se basa en la capacidad de las enterobacterias de reducir los
nitratos.
En la siguiente tabla se resume la sensibilidad, especificidad y causas de falsos
positivos y negativos de estos hallazgos.

Sensibilidad Especificidad Falsos positivos Falsos negativos

Esterasas 80% 70% Contaminacin con Proteinuria o glucosuria,
leucocitarias fluidos genitales, cefalosporinas,
proceso inflamatorio nitrofurantona
locorregional
Nitritos 40% 80% Orina contaminada con Dieta escasa en nitratos
flora perineal, vegetales, bacterias no
hematuria importante, reductoras de nitratos
frmacos o alimentos (gram+ , Pseudomonas),
que tien la orina de tiempo de retencin
naranja-rojo urinaria < 4hs
 UROCULTIVO:
Confirma el diagnstico de IU, identifica el agente etiolgico y su susceptibilidad a los
antimicrobianos.
La interpretacin del urocultivo depende del mtodo utilizado para la recoleccin de la
muestra:
Chorro medio:
105 UFC/ml de un nico germen > 104 UFC/ml de un nico germen en un
paciente con alta sospecha clnica de IU.

Cateterismo vesical:
104 UFC/ml de un nico germen

Puncin suprapbica:
Cualquier recuento bacteriano se considera significativo

OTROS EXMENES:
En recin nacidos, IU grave (SIRS, sepsis) y aquellos que requieren internacin:
hemograma, protena C reactiva, funcin renal (azoemia y creatininemia), ionograma,
hemocultivo:
REACTANTES DE LA FASE AGUDA:
Habitualmente la VES y PCR (protena C reactiva) estn elevadas. En general el
valor de PCR ser mayor de 20mg/L en el caso de IU alta.
La procalcitonina srica es un marcador de infeccin bacteriana invasiva cuyo
aumento tiene correlacin con el compromiso del parnquima renal. Se
considera valor predictivo de IU alta en cifras superiores a 0,5 1
microgramos/L. Sensibilidad: 70-94%. Especificidad: 82-89,7%.

HEMOGRAMA:
En caso de IU alta es comn encontrar leucocitosis elevada (ms de 15.000
glbulos blancos) con neutrofilia, aunque se trata de un marcador poco
especfico.

HEMOCULTIVO:
Se har sistemticamente en los menores de 3 meses con fiebre sin foco
evidente (FSF) y en todo nio con aspecto txico independientemente de su
edad.
 CREATININEMIA AZOEMIA IONOGRAMA:
Para valorar eventual repercusin sobre la funcin renal.

Se recomienda realizar una ECOGRAFA DE APARATO URINARIO durante la

internacin, aunque no es un estudio urgente excepto en aquellos casos en que se
sospecha complicacin: fiebre mantenida ms all de los plazos habituales (48-72
horas luego de iniciado un tratamiento ATB adecuado al germen) y/o en caso de dolor
intenso o persistente ms all de los plazos habituales. En estas situaciones, es til
para diagnosticar abscesos, hidronefrosis, litiasis.

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE INTERNACIN:
Menores de 3 meses.
Pacientes con criterios de gravedad: sospecha de sepsis.
Vmitos incoercibles.
Imposibilidad de garantizar adecuado tratamiento ambulatorio

INFECCIN URINARIA BAJA:

Tratamiento ambulatorio
Antibiticos (ATB) v/o:
De eleccin: Amoxicilina Clavulnico / Sulbactam 50 mg/kg/da de amoxicilina
(cada 8hs)
Alternativa: Nitrofurantona 5-7 mg/kg/da (cada 6hs)
Duracin: 5 das.

INFECCIN URINARIA ALTA:

MENOR 1 MES:
Tratamiento intravenoso:
Ampicilina 200 mg/kg/da + Cefotaxime 100mg/kg/da
Ampicilina 200 mg/kg/da + Gentamicina 3-5 mg/kg/da

Duracin mnima: 10 das

El cambio de ATB a va oral se realiza luego de resueltos los sntomas y signos de
compromiso sistmico. Se ajustar el ATB a la sensibilidad del microrganismo
aislado.
 ENTRE 1-3 MESES:
Tratamiento i/v:
De eleccin: Cefuroxime 100-150 mg/kg/da
Alternativa: Ceftriaxona 100 mg/kg/da

Duracin: 10 das.
El cambio de ATB a la va oral se realiza luego de 48 horas de apirexia ajustando
segn la susceptibilidad del microrganismo aislado.

MAYOR DE 3 MESES:
Con criterios de gravedad intolerancia digestiva/deshidratacin:
Internacin y tratamiento intravenoso.
Cefuroxime 100-150 mg/kg/da (hasta 48 horas de apirexia).
Luego v/o segn susceptibilidad microbiana y alta.
Duracin: 10 das.
En caso de sepsis urinaria se asocia inicialmente un aminoglucsido en espera
de sensibilidad microbiana.

Sin criterios de gravedad:

Considerar tratamiento ambulatorio va oral.
Entre 3-12 meses:
De eleccin: Cefuroxime axetil 20-30mg/kg/da
Alternativa: Amoxicilina Clavulnico / Sulbactam 50 mg/kg/da
Duracin 10 das.

Mayores de 12 meses:
De eleccin: Amoxicilina Clavulnico / Sulbactam 50 mg/kg/da
Alternativa: Cefuroxime axetil 20-30 mg/kg/da
Duracin 10 das.

El tratamiento ATB se adecuar en todos los casos a la susceptibilidad microbiana

y a la evolucin clnica del paciente. Siempre que sea posible se cambiar a un
antibitico de menor espectro.

BACTERIURIA ASINTOMTICA:
La bacteriuria asintomtica (nio asintomtico y sin piuria en el examen de orina) no
requiere tratamiento.
Excepciones: paciente monorreno, previo a la cistografa y en embarazada.
 No determina consecuencias a corto ni a largo plazo, no es un factor de riesgo de
cicatrices renales.

SEGUIMIENTO CLNICO PARACLNICO

El seguimiento ser individualizado. Los objetivos del seguimiento son:

Evaluar la curacin del episodio de IU
Determinar si existen factores predisponentes para la recurrencia de la IU
Diagnosticar las secuelas
Evaluar necesidad de quimioprofilaxis

El criterio de curacin en la IU es clnico. Se considera que existe curacin cuando hay

desaparicin de los sntomas y signos: fiebre, sndrome urinario alto/bajo, mejora del
estado general.
No se realiza urocultivo de control al finalizar el tratamiento de una IU. Un nuevo
urocultivo est indicado en las siguientes situaciones:
Falla teraputica a las 48 horas de un tratamiento ATB bien conducido.
Reaparicin de sntomas sugestivos de IU.
Previo a la cistouretrografa miccional retrgrada.

Factores predisponentes para la recurrencia de la IU:

Sexo femenino
Micciones espaciadas
Pobre ingesta hdrica
Disfuncin vesical
Estreimiento
Higiene inadecuada
Fimosis
Fusin de labios
RVU
Malformaciones nefrourolgicas: valvas de uretra, sndrome de la unin pielo ureteral,
ureter ectpico, fstulas
Litiasis
Vejiga neurgena /disfuncin vesical
 ECOGRAFA DE APARATO URINARIO:
Se realiza a todo nio con una primera IU.
Aporta datos morfolgicos: nmero de riones, topografa y tamao, presencia de
malformaciones nefrourolgicas.
Si tiene ecografa prenatal estructural, se compara el resultado con el estudio actual.
Valora las caractersticas de la vejiga, residuo post miccional.

CISTOURETROGRAFA MICCIONAL RETRGRADA (CUM):

Se realiza para detectar reflujo vsico ureteral (RVU).
Es un estudio invasivo que somete a irradiacin.
Las complicaciones son infrecuentes: lesin de uretra (varones) e infeccin urinaria
iatrognica. stas se minimizan extremando los cuidados, asegurndonos que la orina
se encuentra estril y prescribiendo ATB profilcticos en torno al procedimiento.
Indicaciones:
Menores de 3 aos
Entre 3 5 aos: la solicitud del examen es individualizada, pudiendo evitarse en
caso de un nico episodio y con ecografa normal
IU atpica o con signos de alarma.
IU recurrentes
Ecografa patolgica pre/postnatal patolgicas
Antecedentes familiares de RVU

DIAGNSTICO DE SECUELAS:
El CENTELLOGRAMA RENAL CON DMSA es el estudio de eleccin para detectar
cicatrices renales.
El estudio brinda adems informacin acerca del porcentaje de funcin de cada rin
por separado.
Se solicita despus de 4 6 meses de la ltima IU febril.
Los pacientes que presentaron una pielonefritis se encuentran en riesgo de cicatrices
renales con sus posibles consecuencias: hipertensin arterial, proteinuria,
complicaciones durante una gestacin e incluso falla renal crnica.
Indicaciones:
Menores de 6 m
Presencia de RVU
IU atpica o con signos de alarma: sepsis urinaria, insuficiencia renal aguda, falta
de respuesta al tratamiento bien conducido en los plazos habituales, absceso renal
 QUIMIOPROFILAXIS (QP):
El objetivo del empleo de QP a largo plazo luego de una IU es evitar su reiteracin.
Se debe considerar que el empleo sistemtico de QP favorece la generacin de
resistencia bacteriana, con la consiguiente seleccin de grmenes resistentes. Esto
determina la elevada frecuencia de IU a grmenes resistentes en pacientes que
reciben QP a largo plazo.
Por eso se recomienda:
NO indicar en nios con RVU grado I con DMSA normal a los 6 meses de la IU febril
y/o padres atentos a sntomas sugestivos de IU y fcil acceso a centro de salud.
S indicar en nios con:
RVU grado I que no cumpla con los requisitos antes mencionados
RVU > II.
Disfuncin vesical con IU reiteradas. Se indica transitoriamente, mientras se
realiza tratamiento de la disfuncin vesical. Cuando sta mejora, se suspende
la QP.
Paciente monorreno, ante cualquier grado de RVU
Previo a la realizacin de la CUM: en este caso, luego de completado el
tratamiento de la IU, se mantiene en QP hasta la cistografa

ANTIMICROBIANOS:
< 2 meses: Cefradina 25 mg/kg en 1 dosis nocturna
> 2 meses: Trimetoprim-Sulfametoxazol 2-3 mg/kg de TMP en 1 dosis nocturna
Nitrofurantoina 2 mg/kg en 1 dosis nocturna.
En caso de realizarse la CUM, se comienza el ATB a dosis plena (dosis de
tratamiento) el da previo al procedimiento y se suspende a las 48 horas de
realizado.

RECOMENDACIONES GENERALES PARA EVITAR UN NUEVO EPISODIO DE IU

Las mismas deben adecuarse a la edad y a cada situacin particular:

Medidas higinico dietticas: aumentar ingesta hdrica, evacuacin vesical completa,
micciones con horario, higiene perineal adecuada, evacuacin intestinal regular.
Instruccin a los padres para reconocer los sntomas sugestivos de IU.
Tratar los factores predisponentes para la reiteracin de un episodio de IU
 CONSULTA CON EQUIPO NEFROUROLGICO:
Las situaciones de difcil manejo requieren el establecimiento de un equipo
multidisciplinario. En general, el pediatra puede solicitar apoyo de especialistas en
casos de:
RVU
Ecografa renal alterada
Insuficiencia Renal
IU reiteradas
Hipertensin arterial

REFLUJO VSICO URETERAL

Existencia de flujo retrgrado ascendente de la orina desde la vejiga hacia el urter y

pelvis renal. Causa ms frecuente de dilatacin renal en la infancia.
Suele ser un defecto congnito con agrupacin familiar (35% entre hermanos, aunque
sean asintomticos) y afecta al 1% de los nios. El dao renal viene determinado por
aumento de las presiones vesicales, que se transmiten a los clices, y por la predisposicin
a la IU de vas altas, que puede dar lugar a la aparicin de cicatrices renales. En nios con
reflujo >grado III se identifican defectos locales con DMSA en el 80-90% de las IU febriles.
La nefropata por reflujo es causante del 10-15% de las enfermedades renales terminales
en los nios y jvenes; a pesar de haber disminuido su frecuencia, sigue constituyendo la
primera causa de HTA en nios.

FISIOPATOLOGA:
REFLUJO PRIMARIO:
Incompetencia primaria del mecanismo valvular de la unin vesicoureteral o por
malformaciones de dicha unin: duplicidad ureteral, ureterocele con duplicacin
(pudiendo aparecer reflujo en ambos urteres, sobre todo el inferior), ectopia
ureteral o divertculos paraureterales.

REFLUJO SECUNDARIO:
Aumento de la presin vesical:
Vejiga neurgena (por mielomeningocele o agenesia sacra), disfuncin vesical
no neuroptica u obstruccin de la salida de la vejiga, por ejemplo en las
vlvulas uretrales posteriores. Dichas vlvulas son la causa ms frecuente de
obstruccin uretral en nios. Afecta slo a varones y tienen una evolucin a
insuficiencia renal en el 30% de los casos, estando asociada a reflujo en el 50%
 de los casos. Su diagnstico se puede realizar intratero, mediante ecografa
(hidronefrosis + oligoamnios) o de forma neonatal a modo de masa
suprapbica con chorro miccional dbil o por goteo, habindose de realizar
una ecografa urgente y una cistouretrografa.

Inflamacin:
Cistitis bacteriana grave, cuerpos extraos, clculos vesicales, cistitis crnica.

Iatrognico:
Ciruga de la unin vesicoureteral.

Los factores de riesgo para el desarrollo de nefropata son oligoamnios, hidronefrosis

previa a las 24 semanas de gestacin y creatinina srica >1 mg/dl.

CLASIFICACIN:
Segn la CUMS. A mayor intensidad del reflujo, mayor posibilidad de lesin renal.
Grado I: reflujo en urter no dilatado.
Grado II: reflujo hasta la parte superior del sistema colector, sin dilatacin.
Grado III: reflujo en urter dilatado, redondeamiento de los clices o ambos.
Grado IV: reflujo hacia un urter muy dilatado.
Grado V: reflujo masivo, con dilatacin y tortuosidad ureteral importante, con prdida
de la impresin papilar.
 CLNICA:
Asintomticos. Normalmente es un hallazgo casual en una ITU, siendo el 80% mujeres,
con una edad media de 2-3 aos. El reflujo primario puede descubrirse durante la
evaluacin de una hidronefrosis prenatal, siendo el 80% varones y el grado de reflujo
suele ser mayor que en las mujeres.
 DIAGNSTICO:
CISTOURETEROGRAFA MICCIONAL RETRGRADA ENDOSCPICA (CUMS) ISOTPICA O
CON CONTRASTE YODADO:
Diagnstico de eleccin del RVU. Determina su grado y la existencia de procesos
asociados y es de eleccin para la valoracin inicial de la uropata obstructiva.

ECOGRAFA, UROGRAFA I.V. O DMSA:

Establecen si existen o no cicatrices renales. La gammagrafa renal muestra la casi
totalidad de stas, mientras que la ecografa descarta la hidronefrosis, la
obstruccin y el 30% de las cicatrices renales.

Dado que el RVU tiene carcter familiar, hay que estudiar a los hermanos aunque no
tengan antecedentes de ITU, por lo que se realizar una cistografa con radioistopos
de todos los hermanos de edades 3 aos y de todos los que tengan ITU. En los
mayores puede realizarse una ecografa y si hay alteraciones se realizar la cistografa.

PATOGENIA:
La incidencia de cicatrizacin renal o de nefropata aumenta con el grado del RVU.
GRADOS I Y II:
Alta probabilidad de resolucin, independiente de la edad del diagnstico y de si
son uni o bilaterales.

GRADO III:
Mayor porcentaje de resolucin si la edad de aparicin es temprana y si son
unilaterales.

GRADO IV Y V:
Rara vez regresan, especialmente si son bilaterales.

Es poco probable que el RVU produzca lesin en ausencia de ITU, excepto en

situaciones de reflujo de presin elevada (vlvulas uretrales posteriores). La edad
media de desaparicin del reflujo es de 6-7 aos.
 TRATAMIENTO:
La base del tratamiento inicial es la profilaxis antibitica continua con trimetoprim-
sulfametoxazol, trimetoprim o nitrofurantona en dosis nica nocturna hasta la
resolucin. La aparicin de ITU, cicatrices renales o persistencia del reflujo son
consideradas como fracaso del tratamiento mdico.
La decisin sobre recomendar tratamiento mdico o quirrgico depende del riesgo del
reflujo, de la posibilidad de resolucin espontnea y de las preferencias familiares.
 La ciruga abierta reparadora se debe realizar en reflujo grado IV o V, reflujo que no
regresa, en las ITUs de repeticin y en todos los reflujos secundarios. La tasa de
curacin es del 85% en los grados del I al IV y del 80% en los de grado V, siendo menor
esta tasa en los reflujos secundarios que en los primarios. La tcnica de reparacin
endoscpica da buen resultado, aunque la tasa de recidivas es mayor.
 SINDROME NEFRTICO AGUDO EN PEDIATRA
(GLOMERULONEFRITIS AGUDA)

DEFINICIN Y CONCEPTO

En Pediatra el sindrome nefrtico agudo (SNA) es una forma frecuente de presentacin de

una glomerulopata. Est constituido en su forma completa por hematuria, hipertensin,
edemas, oliguria, aunque no debe exigirse para su diagnstico que todos estos sntomas
estn presentes. No existe para su diagnstico ningn elemento patognomnico de
laboratorio y la biopsia renal es de indicacin poco frecuente; el diagnstico se basa en la
falta de antecedentes de nefropata y cuadro agudo con los sntomas y signos sealados.
El carcter agudo se refiere a la forma de comienzo de la enfermedad. El SNA puede ser
expresin de una glomerulopata aguda: glomerulonefritis difusa aguda postinfecciosa
(GNDA) con evolucin rpidamente favorable, o menos frecuentemente una
glomerulonefritis crnica.
La GNDA puede manifestarse una forma paucisintomtica: macrohematuria aislada,
emergencia hipertensiva, edemas sin o con sindrome nefrtico. Cerca del 50% seran
asintomticas con alteraciones en el examen de orina: proteinuria, microhematuria.

INTRODUCCIN

La glomerulonefritis aguda postestreptocccica (GNAP) es la forma prototpica de las

glomerulonefritis agudas, y en los pases en desarrollo es la glomerulopata ms frecuente
en la edad peditrica.
Desde el punto de vista clnico se define glomerulonefritis aguda (GNA) como la
presentacin sbita de todos o algunos de los componentes del sindrome nefrtico agudo
(SNA). ste se caracteriza por la aparicin de edema, hematuria e hipertensin arterial
(HTA)
Solo un porcentaje de casos cumplen con esta presentacin clsica, por lo que son
frecuentes las formas incompletas, oligo-sintomticas o asintomticas.
IMPORTANCIA DEL TEMA

Es conocido que la prevalencia de la GNAP vara segn el grado de desarrollo econmico

de los pases, predominando en comunidades con alto ndice de pobreza, hacinamiento y
condiciones higinicas precarias.
Sumado a la importancia epidemiolgica, cuando el diagnstico de GNA es tardo o en los
casos de presentacin ms grave, las complicaciones de la GNA ponen en riesgo la vida del
paciente, constituyendo una verdadera emergencia peditrica.

ETIOPATOGENIA

Lo ms frecuente en nios, es que la GNA corresponda a una complicacin tarda de la

infeccin farngea o cutnea por cepas nefritgenas del estreptococo B hemoltico del
grupo A o Streptococcus pyogenes.
Tambin puede verse asociada a otras bacterias como estafilococo aureus y estafilococo
epidermidis (en infecciones cutneas, infecciones de las derivaciones ventrculo-
peritoneales y en las endocarditis agudas o subagudas) y a virus como echovirus,
adenovirus, influenza A, virus Epstein Barr, VIH, etc.
Si bien existen mltiples controversias respecto a aspectos especficos de la etiopatogenia,
el mecanismo ms invocado incluye:
Factores genticos del husped que determinan su respuesta inmune al antgeno
estreptocccico.
Depsito del antgeno probablemente en el glomrulo.
Fijacin del complemento y anticuerpos especficos.
Liberacin de citoquinas y radicales libres de oxgeno.

Los cambios inflamatorios a nivel glomerular determinan disminucin del flujo sanguneo
glomerular y de la permeabilidad de la membrana basal con disminucin de la tasa de
filtracin glomerular (TFG).
Como la funcin tubular est intacta, la disminucin del ultrafiltrado determina aumento
de la reabsorcin de agua y sodio.
En situaciones de ingesta normal de lquidos, la disminucin de la TFG se manifiesta
clnicamente por oliguria y signos de hipervolemia como edemas e hipertensin arterial.
 EN CASOS SEVEROS:
La sobrecarga de volumen y presin determinan falla cardaca congestiva y/o
El rpido ascenso de la PA supera la capacidad de autorregulacin cerebral y aparecen
sntomas de encefalopata hipertensiva por edema y/o isquemia enceflica.

En ocasiones puede aparecer azoemia, elevada acidosis metablica, hiperkalemia e

hiperfosforemia, por disminucin marcada de la filtracin de solutos.

FISIOPATOLOGA

La alteracin fisiopatolgica fundamental es la hipervolemia, causa de la mayora de las

complicaciones que presenta este sindrome. El tratamiento debe dirigirse, principalmente
a disminuir la volemia secundaria a la disminucin del filtrado glomerular.
Otro elemento fisiopatolgico que puede agregarse con menos frecuencia a la
hipervolemia es el desencadenamiento del sistema renina - angiotensina -aldosterona
(SRAA). Por esta razn, algunos SNA en los que se corrige la hipervolemia persisten
hipertensos.

CRITERIOS DE INTERNACIN

Sntomas clnicos de hipervolemia:

Hipertensin arterial
Sntomas de descompensacin cardaca
Sntomas de encefalopata hipertensiva

Falla renal aguda

Imposibilidad, por razones sociales o geogrficas, de un control mnimo adecuado en
domicilio (control clnico y de presin arterial diario en el perodo agudo de la
enfermedad)
CLNICA

La GNA se presenta tpicamente en nios de 3 a 13 aos, con ligero predominio en

varones.
Su presentacin es precedida por un perodo de latencia desde la infeccin (sintomtica o
no) por estreptococo B hemoltico del grupo A. El perodo de latencia es entre 7-14 das si
la infeccin inicial es farngea, y de hasta 6 semanas cuando se trata de un imptigo.
La historia tpica es el nio que tras el perodo de latencia de una infeccin estreptocccica
se presenta con in SNA. Pero la expresin clnica es muy variable: desde nios
asintomticos con microhematuria, hasta formas con severa insuficiencia renal aguda
(IRA). Entre estos extremos, toda una gama de severidad variable es posible.
La mayora de los pacientes tienen edema y hematuria macroscpica al momento de
presentacin.
Los EDEMAS ms frecuentemente son de mediana intensidad, pero pueden ser
generalizados y constituir una anasarca.
La MACROHEMATURIA puede ocasionar disuria y poliaquiuria.
Es frecuente constatar OLIGURIA.
La HIPERTENSIN ARTERIAL es un hallazgo frecuente, y la GNA es la primera causa de HTA
en la edad peditrica.
La severidad de la HTA puede ser variable. Algunos nios presentan cifras levemente
superiores al percentil 95 para edad, sexo y estatura, y estn asintomticos o con sntomas
leves inespecficos como: cefaleas, dolor abdominal, epistaxis e irritabilidad. Otros cursan
con cifras francamente elevadas (>20mmHg del p95) como manifestaciones de
repercusin enceflica y/o cardiovascular.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA:
Consiste en la combinacin, variable, de los siguientes signos y sntomas: depresin
neuropsquica o irritabilidad, dficits neurolgicos focales (por ejemplo alteraciones
visuales como visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, diplopa), cefaleas,
vmitos, convulsiones, estado de mal convulsivo (EMC), coma.
Lo habitual es la rpida mejora de los sntomas despus del descenso de la presin
arterial (PA).
La encefalopata hipertensiva no diagnosticada ni tratada en forma oportuna puede
dar lugar a complicaciones de comienzo sbito pero que determinan dficits
permanentes como: ceguera cortical, infarto del nervio ptico y hemiplejia.
 INSUFICIENCIA CARDACA:
Los signos caractersticos son: taquicardia, ritmo de galope, ingurgitacin de venas
yugulares, ortopnea, polipnea, estertores crepitantes, edema pulmonar.

EL NIO CON HTA AGUDA QUE PRESENTA ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA Y/O

INSUFICIENCIA CARACA DEBE CONSIDERARSE UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PORQUE EST EN RIESGO INMINENTE LA VIDA DEL PACIENTE.

OTROS SNTOMAS:
Decaimiento
Anorexia
Nuseas
Dolor abdominal

En piel, pueden existir lesiones evolucionadas correspondientes a la infeccin

estreptocccica pasada (imptigo, escarlatina, varicela en etapa cicatrizal).

DIAGNSTICO

CLNICO

ANAMNESIS:
ANTECEDENTES:
Infeccin respiratoria alta o cutnea, una a cuatro semanas previas al cuadro
clnico.

PERODO DE ESTADO:
HEMATURIA: macroscpica total, sin cogulos, de importancia variable.
OLIGURIA
EDEMA: de cara, prpados, miembros inferiores. Generalmente poco evidentes
pero detectados con mayor facilidad mediante el control de peso.
HIPERTENSIN ARTERIAL: cifras de presin arterial (PA) por encima del percentil
95 de tablas preestablecidas.
DISNEA: cuando existe, pensar en insuficiencia cardaca.
CEFALEAS, DEPRESIN SENSORIAL, CONVULSIONES: se presentan en la
encefalopata hipertensiva.
 EXAMEN FSICO:
Edemas: generalmente poco evidentes al examen objetivo, pero fcilmente
comprobados por el aumento ponderal.
Cifras de PA: elevadas.
Semiologa del bocal de orina: muestra en cerca de un tercio de los pacientes
macrohematuria que puede ser causa de disuria y poliaquiuria. La oliguria es
frecuente.
Bradicardia: cuando se transforma en taquicardia de reposo sugiere descompensacin
cardaca. El mismo significado tiene la taquicardia frente a la movilizacin del nio
enfermo.
Sindrome cardiovascular: no siempre presente; se demuestra por el desplazamiento
de la punta y un latido cardaco amplio. Puede acompaarse de hepatomegalia
congestiva y reflujo hepatoyugular, que expresan sobrecarga derecha, estertores
subcrepitantes finos o crepitantes bilaterales secundarios a la congestin del pequeo
crculo.

PARACLNICA

EXAMEN DE ORINA CON SEDIMENTO:

Se debe realizar en todos los pacientes en que se tenga sospecha de GNA.
Se puede constatar:
Densidad urinaria normal o aumentada.
Macro o microhematuria con glbulos rojos dismrficos que confirman su origen
glomerular. Microhematuria: ms de 5 eritrocitos por campo o ms de 1.000 por
minuto en orina minutada. La ausencia de microhematuria es excepcional.
Proteinuria, como otro signo de lesin glomerular, en general de bajo rango.
Proteinuria moderada: menor de 1-2 g/L. Cuando exista hematuria macroscpica,
estas cifras pueden elevarse francamente.
En ocasiones se puede encontrar en los primeros das, proteinuria en orina aislada
de alto rango (incluso >3 g/L), que pos s sola no constituye un sindrome nefrtico
y desaparece en el correr de los das. En estos casos es importante el control
seriado con determinacin de proteinuria 24 horas o mediante el ndice
proteinuria/creatininuria (ambas en mg/dL) en una muestra de orina aislada
(proteinuria masiva o en rango nefrtico: Pu/Cu>2).
Puede constatarse tambin cilindruria con cilindros hialinos, granulosos y
eritrocitarios (hemticos), hialinogranulosos.
Leucocituria secundaria al proceso inflamatorio glomerular.
 RADIOGRAFA DE TRAX:
Se deben buscar signos de hipervolemia: cardiomegalia y redistribucin del flujo
pulmonar, edema pulmonar. Estos hallazgos expresan un inadecuado manejo de la
hipervolemia por un miocardio sano.
En casos graves pueden observarse infiltrados alveolares generalmente bilaterales y
menos frecuentemente, derrame pleural.
A los efectos de completar el diagnstico etiolgico y la valoracin de la repercusin
sistmica, en las siguientes horas tambin se debe solicitar.

AZOEMIA + CREATININEMIA:
Habitualmente se encuentra elevacin moderada y transitoria (al comienzo) de urea y
creatinina plasmtica.
El hallazgo de azoemia severamente elevada debe plantear la posibilidad de una GN
rpidamente progresiva, que se observa en menos del 1% de nios con GNAP.
Regresan generalmente en pocos das a sus valores habituales con el aumento de la
diuresis.

IONOGRAMA:
Habitualmente la natremia es normal, pero puede encontrarse hiponatremia por
retencin de agua libre.
En los raros casos con Ira severa tambin se debe solicitar gasometra venosa porque
puede constatarse hiponatremia severa, hiperpotasemia y acidosis metablica.

HEMOGRAMA:
Se puede encontrar descenso de hemoglobina por hemodilucin. El hallazgo de
anemia importante exige considerar la posibilidad de una GN rpidamente progresiva.
Puede haber trombocitopenia leve por disminucin de la vida media plaquetaria.
Los glbulos blancos estn habitualmente normales.

VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):

Por lo general elevada.

TEST SEROLGICOS:
Son tiles para demostrar la infeccin estreptocccica (estreptococo B hemoltico),
aunque su interpretacin no siempre es fcil.
Los anticuerpos antiestreptolisina O (AELO), anticuerpos antihialuronidasa y
anticuerpos antiDNasa B confirman la infeccin estreptocccica pasada.
En caso de piodermitis o imptigo estreptocccico el AELO puede ser normal.
 COMPLEMENTO:
El complemento total (CH50) y algunas de sus fracciones (C3) generalmente estn muy
descendidos en la etapa aguda y se elevan en la convalecencia.
C4 generalmente es normal.
CH50 y C3 pueden ser normales en un 10% de los casos.

EXUDADO FARNGEO O DE LESIONES CUTNEAS ACTIVAS:

Se solicita para detectar el estado de infeccin activa, pero con frecuencia es negativo
al momento de presentacin de la GNA, sobre todo si el paciente recibi antibiticos.
Algunos autores con fines epidemiolgicos sugieren tambin la realizacin de exudado
farngeo a los contactos intradomiciliarios.

FONDO DE OJO:
Puede ser normal o presentar vasoespasmo generalizado.

ECOGRAFA RENAL:
Para valorar tamao y ecoestructura del parnquima renal.

PUNCIN BIPSICA RENAL (PBR):

No se realiza en los SNA de evolucin favorable.
Se indicar en aquellos que se separan de los parmetros evolutivos corrientes:
Hematuria macroscpica ms all de las 4 semanas
Proteinuria de rango nefrtico persistente ms all de la 4 semana
Hipocomplementemia persistente ms all de la 8 semana
Insuficiencia renal progresiva: sta constituye una emergencia, ya que puede
corresponder a una GN rpidamente progresiva y amerita un tratamiento urgente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

A pesar de que el cuadro clnico clsico es muy sugestivo de esta enfermedad, la gran
variabilidad de formas de presentacin genera confusin en las etapas iniciales.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AGUDAS:

"Neumonia bilateral" o "crisis asmtica" en nios con insuficiencia cardaca por GNA.
La interpretacin de la polipnea como causa primariamente respiratoria por
incompleta evaluacin de los pacientes, determina retraso del diagnstico y conductas
teraputicas errneas que agregan riesgo vital por iatrogenia.
 El correcto control de la PA forma parte del examen fsico completo de todo nio que
consulta en una emergencia.

SINDROME NEFRTICO:
La existencia de proteinuria de rango nefrtico en el primer examen de orina, y la
magnitud del edema, pueden confundir con el debut de este sindrome.
Esto determina frecuentemente el apresurado inicio de la corticoterapia sistmica con
agravamiento clnico por aumento de la retencin hidrosalina.
Sobre todo, en nios procedentes de grupos de riesgo socioeconmico, el hallazgo de
signos clnicos y paraclnicos sugestivos de glomerulopata, exige realizar una
meticulosa investigacin de una posible GNAP por ser el diagnstico ms probable.

OTRAS CAUSAS DE FALLO CEREBRAL AGUDO:

En el paciente con presentacin neurolgica grave, con convulsiones o coma debe
plantearse el diagnstico diferencial con otras patologas.
Pero una vez ms, un examen fsico completo, que incluya toma de presin arterial,
puede sugerir el diagnstico de encefalopata hipertensiva y evitar medidas
potencialmente peligrosas como la realizacin de puncin lumbar, traslados para
tomografa de crneo, etc.
Un problema adicional en estos pacientes puede ser la interpretacin de la HTA como
secundaria a hipertensin endocraneana por dao enceflico primario. En estos casos
la HTA es habitualmente leve y predominantemente sistlica.

OTRAS GLOMERULOPATAS:
El SNA puede ser la forma de presentacin de otras glomerulopatas primarias y
secundarias a enfermedades sistmicas. Entre ellas, hay que tener presente la
posibilidad de que se trate de una vasculitis, principalmente el lupus eritematoso
sistmico.
Se debe prestar atencin a toda caracterstica clnica, serolgica o de evolucin que
sean "atpicas". En estos casos, en conjunto con nefrlogo pediatra, se definir la
eventual indicacin y oportunidad de una puncin bipsica renal.
TRATAMIENTO

Apenas realizado el diagnstico en la puerta de emergencia, antes del traslado a sala, se

comienza el tratamiento, con una base fisiopatolgica: la disminucin rpida de la
hipervolemia.
No existen otras medidas teraputicas que influyan en el curso del SNA y el manejo
teraputico de estos nios comprende, fundamentalmente, la deteccin temprana de
complicaciones y su tratamiento sintomtico adecuado.
Por lo tanto, el tratamiento de un nio con GNA es bsicamente sintomtico y de sostn.
Dada la gran variabilidad clnica, la intensidad del mismo debe adecuarse a cada paciente.
En los casos con claros signos de hipervolemia el tratamiento debe iniciarse desde el
primer contacto con el nio.

INTERNACIN:
Todo nio con edemas, HTA, signos de hipervolemia o IRA debe ser internado.
Aquellos que presentan encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca o cifras
tensionales persistentemente elevadas y refractarias al tratamiento inicial, requieren
internacin en reas de cuidado intensivo.
Es importante establecer desde el primer momento control estricto y seriado de
frecuencia cardaca, PA, frecuencia respiratoria, saturometra de oxgeno y balance
hdrico de ingresos y egresos.

REPOSO RELATIVO:
En la medida que lo requiera el paciente.
No hay evidencias que influya en la evolucin de la enfermedad.

DIETA:
Se realizar estricta restriccin hdrica y de sal.
Es fundamental la eliminacin del sodio de la dieta, total al comienzo y parcial luego.
Al ingreso jugos azucarados, 20 mL/Kg/da, a lo que se le agrega un volumen igual a la
mitad de la diuresis de la vspera.
Luego, dieta hiposdica (no exceder de 2g de cloruro de sodio diario) compuesta por
frutas, verduras y protenas animales.
Con azoemia inferior a 60 mg/dL, aporte proteico normal adecuado a la edad.
El aporte de lquidos se calcula inicialmente segn las prdidas insensibles (PI: 300
mL/m3 o 10 mL/Kg).
 En la prctica el sodio se disminuye a la mitad o tercera parte de la ingesta habitual,
por lo que se recomienda no agregar sal a los alimentos y no consumir alimentos
salados artificialmente.
Control diario de peso, PA, balance hdrico.
La falla renal aguda se tratar segn pautas establecidas, sabiendo que en una GNDA
en general es transitoria y revierte en el curso de la primera semana.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL:

El descenso de la PA debe realizarse en forma paulatina, controlando la evolucin de
las cifras tensionales y la sintomatologa despus de cada dosis de frmaco recibida.
Se inicia con:
FUROSEMIDE 1-5 mg/Kg/dosis por va intravenosa, de acuerdo a las cifras de PA y
los sntomas del paciente.
Si no se obtiene respuesta se puede repetir o duplicar la dosis a los 20 minutos
(dosis mxima I/V 160 mg).
Se contina con FUROSEMIDE 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas, hasta normalizacin
de la PA y del peso.
Es el tratamiento de eleccin, y habitualmente es suficiente para disminuir la
sobrecarga de volumen, descender la HTA y evitar sus complicaciones.

En pacientes con escasa respuesta clnica, a pesar de dosis reiteradas de furosemide, a

veces es necesaria la asociacin con frmacos vasodilatadores. De los recomendados,
los ms usados en nuestro medio son:
NIFEDIPINA 0,1-0,5 mg/Kg/dosis V/O o S/L cada 4-6 horas (mximo 20 mg/dosis)
CAPTOPRIL 0,5-2 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas (mximo 6 mg/Kg/dosis)

En nios con encefalopata hipertensiva, en condiciones de cuidados hipertensivos,

puede ser necesario asociar al tratamiento inicial:
NITROPRUSIATO DE SODIO 0,25-10 gamas/Kg/min en perfusin I/V continua, con
monitorizacin continua de presin arterial para evitar hipotensin excesiva.
Puede prepararse disolviendo 50 mg de nitroprusiato en 500 mL de suero
glucosado al 5% (1 mL de esta solucin contiene 100 gamas).
 OTRAS MEDIDAS:
Si existe fallo cardaco congestivo:
Posicin semisentado.
Oxigenoterapia, con cnula nasal o mscara de flujo libre para mantener
SatO2>94%.
En casos extremos puede ser necesario intubacin orotraqueal (IOT) y asistencia
ventilatoria mecnica (AVM).

Si existe encefalopata hipertensiva se seguirn cuidados de acuerdo al grado de

alteracin de conciencia:
Cabeza en posicin central a 30
Valorar la permeabilidad de la va area, eventualmente colocacin de cnula de
Mayo.
Degravitar el estmago mediante sonda nasogstrica con maniobras delicadas
para evitar aumentos de hipertensin endocraneana.
Si presenta convulsiones administrar DIAZEPAM 0,2-0,5 mg/Kg/dosis I/V (mximo
10 mg). Como se trata de convulsiones sintomticas de mecanismo fisiopatolgico
conocido, no est indicado usar anticomiciales de mantenimiento. En caso de
estado de mal convulsivo (EMC) se aplica el protocolo teraputico habitual.
Si existe coma con score de Glasgow <8 o EMC est indicado IOT y AVM.

ANTIBITICOS:
Se indicar Penicilina ante la presencia de focos activos de piodermitis o faringitis
previo cultivo. Si hay lesiones cutneas agregar el tratamiento local correspondiente.
El uso de antibiticos no influye en la evolucin ni en el pronstico del paciente.
Se indican para limitar la diseminacin de cepas nefritgenas entre sus contactos, y se
utiliza habitualmente PENICILINA G BENZATNICA 50.000 UI/Kg/dosis I/M (mximo
1.200.00 UI).
En pacientes alrgicos a la penicilina, debe sustituirse por ERITROMICINA 30-50
mg/Kg/da en tres dosis diarias, V/O, durante 10 das.
El tratamiento antibitico se adecua a los cultivos y el antibiograma.

TRATAMIENTO SEGN NIVELES DE GRAVEDAD CLNICA INICIAL:

NIOS QUE INGRESAN CON HIPERTENSIN ARTERIAL SIN ELEMENTOS DE
DESCOMPENSACIN CARDACA O ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA:
Se inyectar por va intravenosa 5 mg/Kg/peso de FUROSEMIDE (no pasando de
100 mg), mezclando el frmaco con una cantidad similar de suero glucosado
isotnico a pasar en 10 minutos.
 Control seriado de la evolucin clnica (presin arterial, pulso, diuresis,
auscultacin cardaca y pulmonar).
Si a las cuatro horas no existe mejora, o no es satisfactoria, repetir una dosis de
furosemide similar a la anterior en las mismas condiciones y similares controles
clnicos.
Con estas medidas suele lograrse una respuesta diurtica importante y una
disminucin consecutiva adecuada de la hipervolemia y la hipertensin.

NIOS QUE INGRESAN CON CIFRAS TENSIONALES MUY ELEVADAS Y/O ELEMENTOS
CLNICOS DE DESCOMPENSACIN CARDACA O ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA:
Se indica una dosis de FUROSEMIDE de 10 mg/Kg/peso (no pasando de 160 mg),
administrada en las condiciones ya indicadas.
Estos pacientes debern ingresarse a una Unidad de Reanimacin o CTI.
Mientras esto no se logre sern monitorizados por personal mdico y de
enfermera en forma permanente.
Constituyen una EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

NIOS CON ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA Y/O INSUFICIENCIA CARDACA GRAVE:

Debern usarse adems vasodilatadores como el Nitroprusiato I/V. Esta
medicacin solo se dar con el paciente monitorizado en URE o CTI.
La NIFEDIPINA V/O puede indicarse a 0,3-0,5 mg/Kg/dosis con un mximo de 1
mg/Kg/da en casos sin compromiso neurolgico.
La Hidralazina constituye una opcin teraputica vlida en los casos de no
disponer de los anteriores o en ausencia de URE o CTI antes de su traslado en
casos de emergencias hipertensivas.

En casos excepcionales de hipervolemia que no responde a los diurticos estara

indicada la dilisis.
En algunas circunstancias, la persistencia de la hipertensin puede estar condicionada
por una activacin anormal del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Esto
puede plantear la necesidad del uso de inhibidores de la enzima de conversin de
angiotensina (IECA) (Captopril, Enalapril). CAPTOPRIL: dosis habitual 0,5-5 mg/Kg/da,
en tres dosis. ENALAPRIL: 0,1-0,5 mg/Kg/da en 1 o 2 dosis, en adolescentes 5-40
mg/da.
La insuficiencia renal aguda (IRA) y su manejo no son en general un problema
prioritario en la mayora de los pacientes, pero una IRA persistente y/o grave puede
requerir tratamiento dialtico, aunque esta situacin es excepcional.
 La mayor parte de los pacientes responden en forma rpida y favorable al tratamiento
inicial con diurticos; el uso de las otras medidas teraputicas sealadas es necesario
en un nmero muy limitado de pacientes.
En los das posteriores al ingreso, debe seguirse en sala el tratamiento deplectivo con
FUROSEMIDE. Su reiteracin debe guiarse en base a los signos de hipervolemia
(edemas, hipertensin arterial, cardiomegalia, hepatomegalia, insuficiencia cardaca).
Los primeros das se continuar por va intravenosa y luego, cuando la mejora sea
evidente, por va oral a una dosis de 1-3 mg/Kg/da segn la evolucin.

LO QUE NO DEBE HACERSE:

Administrar diurticos osmticos u otras soluciones hipertnicas: pueden
descompensar y agravar la hipervolemia y en consecuencia desencadenar la
insuficiencia cardaca o la encefalopata hipertensiva.
Las soluciones de sorbitol, manitol y albmina, estn formalmente contraindicadas.
Retrasar o postergar el tratamiento de la hipervolemia y la hipertensin arterial en
aras de un traslado al centro especializado: siempre el tratamiento deplectivo y
antihipertensivo debe iniciarse inmediatamente despus del diagnstico.
Dar digitlicos en caso de insuficiencia cardaca.

CRITERIOS DE ALTA

Desaparicin de la hipervolemia con normalizacin de la diuresis y de la presin arterial sin

el uso de diurticos.
La presencia de hematuria no es una indicacin para mantener la internacin ni el reposo
en cama.
Problemas socioculturales que planteen dudas sobre el cumplimiento del rgimen
higinico - diettico, pueden motivar la postergacin del alta.
La concurrencia a la escuela se autoriza con PA normal, sin edemas y sin macrohematuria.
La actividad deportiva se permitir luego de normalizado el complemento, la proteinuria y
el sedimento urinario.
 ENFERMEDADES ERUPTIVAS EN PEDIATRA: VARICELA Y
ESCARLATINA

VARICELA

DEFINICIN

Es una enfermedad aguda generalizada, altamente contagiosa, producida por el VVZ

(VIRUS VARICELA ZOSTER), que se caracteriza por la presencia de sntomas
constitucionales asociados a un rash especfico.
Habitualmente no tiene consecuencias en un nio normal, pero en los pacientes
inmunocomprometidos, se desarrollan infecciones severas: neumonitis, encefalitis y
lesiones viscerales diseminadas incluyendo sndrome purprico.

EPIDEMIOLOGA

El virus VVZ es uno de los 8 virus de la familia del virus herpes que infectan al hombre.
La infeccin primaria es la causa de la varicela, una enfermedad exantmica con alto grado
de contagio que se presenta principalmente en la edad preescolar o escolar. El 90 % de los
pacientes padecen la enfermedad antes de los 10 aos.
Despus de la infeccin primaria, el virus entra en una fase de contencin. Durante esta
fase, el virus permanece latente en uno o ms de los ganglios linfticos sensoriales y
posteriormente puede producirse su reactivacin endgena, replicar y viajar por las races
nerviosas para causar sntomas motores y sensoriales. Esta segunda fase de la infeccin es
conocida como herpes zoster.
La infeccin primaria es una de las enfermedades comunicables ms frecuentes a escala
mundial. Menos del 10 % ocurren en mayores de 15 aos, pero el 25 % de los casos graves
ocurren a esta edad.
La infeccin por el VVZ confiere inmunidad de por vida en los nios inmunocompetentes.
La reexposicin al virus produce un aumento en el ttulo de anticuerpos sin producir la
enfermedad clnica o detectable viremia. Aproximadamente el 95 % de los adultos son
inmunes como resultado de la infeccin natural.
Debido a que la infeccin en la edad peditrica es muy alta, la incidencia de la varicela en
las embarazadas es muy rara, aproximadamente 0,7/1 000 pacientes. La enfermedad
 adquirida durante el embarazo puede causar embriopata. Algunos nios tienen una
inmunidad parcial los 6 primeros meses de vida, adquirida a travs de la placenta.
Las epidemias ocurren en ciclos cada 3 4 aos, perodo requerido para desarrollar un
nuevo grupo de susceptibles.
Los casos de herpes zoster se presentan generalmente en las personas adultas. Es rara
antes de los 10 aos de edad. Existen casos excepcionales de herpes zoster en la primera
infancia si el feto recibi el contagio intratero.
Los nios con enfermedades malignas o con tratamiento con inmunosupresores, tienen
una mayor incidencia de infecciones severas si adquieren el virus.

CAUSA

El VVZ es uno de los 8 herpes virus de la familia Herpesviridae que se conocen que
producen infecciones en seres humanos. Se trata de un virus ADN del grupo a-herpesvirus
con un genoma de aproximadamente 125 000 bp que codifica 70 genes.
Durante la infeccin primaria ltica, estos genes son expresados secuencialmente al seguir,
la mayora, la misma va que el virus del herpes simple. Esta expresin secuencial lleva a la
produccin inmediata de grupos de protenas no estructurales, enzimas no estructurales y
posteriormente protenas estructurales. Esta ltimas forman una cpsida alrededor del
core del ADN, un tegumento y una envoltura lipdica.

MODO DE TRANSMISIN

El perodo de incubacin es de 14 a 15 das (rango de 10 a 21 das).

Se produce por contacto directo de persona a persona, por medio de gotas o aerosoles de
la nasofaringe 1 a 2 das antes del inicio del rash y por las lesiones de la piel durante los
primeros 5 a 7 das despus de la aparicin del rash. Este perodo de contagiosidad se
extiende a varias semanas en los pacientes inmunocomprometidos.
Tambin por contacto indirecto a travs de objetos recin contaminados con secreciones
de las vesculas y mucosas de las personas infectadas.
Las lesiones costrosas no son infectantes.
Los pacientes con herpes zoster son menos contagiosos.
La infeccin en el tero puede ocurrir como resultado del paso transplacentario del virus
de la madre infectada al feto.
La transmisin nosocomial ha sido bien documentada en las unidades peditricas, pero
raras en los servicios de recin nacidos.
 La inmunidad celular es ms importante que la inmunidad humoral, pero ambas limitan la
extensin de la infeccin primaria y previene la reactivacin del virus.
La reinfeccin sintomtica es muy rara en nios inmunocompetentes, pero las
reinfecciones asintomticas pueden ocurrir.
Las personas inmunocomprometidas, con infecciones primarias (varicela) o recurrentes
(zoster), tienen un gran riesgo de presentar infecciones severas. Varicela o zoster
diseminadas se desarrollan en pacientes con defectos en la inmunidad celular congnita o
adquirida y en menor frecuencia en los pacientes con defectos de la inmunidad humoral.
El riesgo de ataque para el sndrome de varicela congnita en el recin nacido de madre
con varicela infectadas en las primeras 12 semanas de gestacin es de 0,4 % y del 2 %
cuando la infeccin ocurre entre las semanas 13 y 20. Los nios expuestos intratero al
VVZ entre la semana 13 y 24 desarrollan herpes zoster durante la infancia o en la edad
preescolar en el 0,8 % y cuando se adquiere entre la semana 25 y 36, el riesgo de zoster en
esas edades es de 1,7 %.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

La susceptibilidad es universal, por lo comn es ms grave en los adultos. Un ataque

confiere inmunidad de por vida.
La infeccin persiste en forma latente y puede reaparecer aos ms tarde en forma de
herpes zoster, en una proporcin mayor en los adultos.
Los enfermos con leucemia pueden sufrir infecciones severas, prolongadas y hasta
mortales.

PATOGENIA

El perodo de incubacin usualmente es de 14 a 16 das, con un rango entre 10 y 21 das,

despus del contacto. La varicela puede presentarse entre los 1 y 16 das de vida en los
lactantes nacidos de madres con varicela activa; el intervalo promedio del inicio del rash
en la madre a la presencia en su neonato es de 9 a 15 das.
El virus penetra en los hospederos susceptibles por va de las mucosas del aparato
respiratorio, aunque es muy difcil detectar el virus por los cultivos o RT-PCR en esta
localizacin. Varias glicoprotenas actan juntas para adherirse a las clulas de las
mucosas, lo que permite la entrada del virus y su diseminacin de clula a clula. Estas
mismas glicoprotenas estimulan la respuesta inmune.
 Se piensa que el virus se multiplica en los ganglios linfticos regionales antes de la primera
viremia subclnica despus de 4 a 6 das. Durante esta viremia, el virus se disemina a las
vsceras (como ha sido demostrado en el sndrome de la varicela fetal), y se multiplica en
el sistema reticuloendotelial. Una segunda fase virmica ocurre 14 das despus de la
infeccin (entre 10 y 21 das). Esta segunda viremia promueve la diseminacin del virus a
la superficie de la nasofaringe y la piel, causando el tpico rash maculopapulovesiculoso.
Estas vesculas contienen gran cantidad de virus, que puede ser la va de transmisin ms
importante. El perodo de contagiosidad termina cuando todas las lesiones son costrosas.
El papel de la inmunidad adaptiva en la proteccin contra la infeccin por el virus no es
totalmente conocido. Sin embargo, la inmunidad celular parece ms importante, pues la
diseminacin del virus se realiza exclusivamente siguiendo la va intracelular. La respuesta
de los anticuerpos contra las gp y otras estructuras del virus es detectada por mtodos
serolgicos. Por lo tanto, la inmunidad celular dependiente de anticuerpos y la
citotoxicidad de las clulas NK son importantes para aclarar la infeccin.
La importancia de la inmunidad celular en la aclaracin, prevencin y reactivacin de la
infeccin ha sido demostrada indirectamente. La inmunidad humoral puede incrementar
la proteccin de la inmunidad mediada por clulas, como se observa en el uso teraputico
de inmunizacin pasiva con inmunoglobulinas especficas. La varicela sintomtica
recurrente ha sido reportada, pero es muy rara en los nios sanos, la infeccin subclnica
puede ocurrir ms comnmente.
Una respuesta de anticuerpos mediados por clulas ocurre en asociacin con la infeccin
inicial. Los niveles de IgM, IgG y IgA aumentan de 2 a 5 das despus de la infeccin
alcanzando el mximo nivel en 2 a 3 semanas. La IgA y la IgM desaparecen, pero la IgG
declina gradualmente.
Despus del episodio agudo, el virus persiste latente en una o ms races nerviosas de los
ganglios dorsales.
La inmunidad celular y los anticuerpos circulantes mantienen el estado de latencia. El
control inmunolgico durante el estado de latencia es estimulado por la replicacin viral
asintomtica evidenciada por las elevaciones peridicas de los anticuerpos IgM
especficos.
El mecanismo de la reactivacin viral no es totalmente conocido. Observaciones en
infecciones por el herpes zoster, dan importancia al papel de la inmunidad celular. La
incidencia del herpes zoster est inversamente relacionada con la habilidad del hospedero
para montar una respuesta celular inmune especfica.
El herpes zoster es una infeccin poco comn en las mujeres en edad frtil. Aunque
existen casos espordicos asociados con infecciones congnitas, la mayora de los recin
nacidos de madres embarazadas con herpes zoster son nios normales.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Se presentan las siguientes formas clnicas:

Varicela.
Varicela progresiva.
Varicela neonatal.
Sndrome de la varicela congnita.
Herpes zoster.

VARICELA:
La infeccin primaria usualmente se presenta con unos prodomos de cefaleas, fiebre
no mayor de 39C y malestar general, seguido de una erupcin vesicular generalizada.
Puede estar presente un antecedente de un contacto 10 20 das antes del comienzo
de las manifestaciones clnicas.
Las lesiones cutneas comienzan como mculas pruriginosas de aparicin brusca y en
brotes, que rpidamente progresan hacia ppulas y vesculas. Las vesculas tienen un
aspecto perlado, pero si se infectan secundariamente, se vuelven opacas. Una vez rota
la vescula aparece la costra. Las lesiones pueden presentar distintos estadios
evolutivos en una misma rea de la piel.
Las lesiones aparecen inicialmente en la cara y tronco y se disemina en una forma
centrpeta hacia las extremidades en 3 4 das. El comportamiento del rash en las
extremidades es caracterstico y de valor para el diagnstico diferencial. Se trata de un
rash poco marcado y de localizacin proximal, no presenta lesiones en la planta del pie
y la palma de la mano, lo que ocurre con frecuencia en la viruela y en la sarna.
El tamao promedio de las vesculas es de 3 mm, rodeadas de un halo eritematoso.
Otras caractersticas del rash son su carcter policclico, donde podemos encontrar
lesiones en distintos estadios de la evolucin normal del rash. Esto se debe a la
presencia de varios brotes mezclados con lesiones en distintos estadios.
Como promedio, el rash dura de 5 a 7 das y se presentan como promedio 3 brotes. El
primero sigue una evolucin completa, pero no sucede lo mismo con los dems.
Al nivel de las mucosas, especialmente en la boca (enantema), las lesiones siguen una
evolucin semejante y al romperse se forman lceras como las aftas. Las localizaciones
farngeas y corneales pueden crear complicaciones importantes.
Otras complicaciones incluyen superinfeccin bacteriana de las lesiones de la piel,
trombocitopenia, artritis, hepatitis, ataxia cerebelosa, encefalitis, meningitis, o
glomerulonefritis. La vasculitis causa
stroke ms frecuente en los nios. Estos aparecen varios meses despus de la
infeccin y pueden no ser reconocidos como una complicacin de la enfermedad. La
 infeccin invasiva por el estreptococo del grupo A se ha reportado como una
complicacin en aumento, y tambin casos de fascitis necrotizante. El sndrome de
Reye puede seguir a una infeccin por el VVZ, aunque su incidencia ha disminuido
dramticamente con el no empleo de la aspirina en los casos de varicela y en las
enfermedades que imitan, como la influenza. La varicela hemorrgica es ms
frecuente en los pacientes inmunocomprometidos.
El perodo de declinacin con formacin de costras dura entre 7 y 10 das. Sin rascado,
al caer la costra, solamente dejar una mancha, pero en caso de rascado e infeccin
secundaria, queda una cicatriz tpica (redondeada, deprimida y atrfica).

En los pacientes inmunocomprometidos la varicela se caracteriza por:

Diseminacin a distintos rganos.
Nuevas lesiones aparecen durante varias semanas.
Las vesculas son mayores y hemorrgicas.
Se acompaan de neumona severa.
Puede desencadenarse una coagulacin intravascular diseminada.

VARICELA PROGRESIVA:
La varicela progresiva con invasin de rganos, coagulopata, hemorragia y desarrollo
de lesiones cutneas es una complicacin muy temida de la infeccin primaria. La
presencia de vesculas hemorrgicas y dolor abdominal severo pueden ser signos de
anuncio de la forma progresiva de la varicela en adolescentes y adultos saludables,
nios inmunocomprometidos, embarazadas y en RN.
El riesgo de varicela progresiva es mayor en nios con defectos inmunes primarios, la
presencia de malignidad sobre todo si la quimioterapia es administrada en el perodo
de incubacin y el conteo absoluto de linfocitos es de < 500 clulas/mm3. En una serie
de pacientes con varicela adquirida durante el tratamiento con citostticos y que no
fueron tratados por acyclovir presenta una mortalidad del 7 %. En otro reporte, los
casos de varicela progresiva que fallecieron se presentaron 3 das despus de
 diagnosticarse la presencia de neumona. El transplante de rganos tambin es un
riesgo para el desarrollo de formas progresivas.
Los pacientes con esteroides a largo plazo, pero con dosis bajas, raramente desarrollan
complicaciones serias, pero en el paciente con dosis altas, se pueden desarrollar
formas progresivas, as como tambin en los pacientes que usan esteroides por
inhalacin.
Hallazgos clnicos poco usuales, incluyendo lesiones de piel que desarrollan una
apariencia hiperqueratcicas, as como lesiones nuevas por semanas o meses son
frecuentes en los pacientes VIH positivos.

INFECCIN NEONATAL:
EMBRIOPATA POR EL VVZ:
Este trmino se refiere a un grupo de anormalidades asociadas con la infeccindel
VVZ durante el embarazo.
La incidencia de embriopata por el VVZ en mujeres embarazadas es del 0,7 % con
un aumento en la incidencia al 2 % si la infeccin materna ocurre entre la semana
13 y 20 de gestacin, siempre antes de la 28 semana.
Los riesgos de embriopata se relacionan con la edad gestacional, donde se estn
desarrollando la innervacin y desarrollo de los miembros inferiores y el desarrollo
del ojo y el cerebro.
Entre las semanas 6 y 12 se altera el desarrollo de los miembros inferiores y
dentro de las semanas 16 y 20 el desarrollo del cerebro y el ojo.
 VARICELA DEL RECIN NACIDO:
Este trmino se refiere a la infeccin por el VVZ durante las primeras semanas del
perodo neonatal, como resultado de la infeccin materna en el momento del
parto o a una exposicin posnatal inmediata.

ESTIGMAS DE LA FETOPATA POR EL VIRUS DE VVZ:

Lesiones cicatriciales de la piel.
Hipopigmentacin.
Microftalma.
Cataratas.
Coriorretinitis.
Atrofia ptica.
Microcefalia.
Hidrocefalia.
Calcificaciones.
Aplasia del cerebro.
Hipoplasia de una extremidad.
Deficiencias motoras y sensoriales.
Reflejos tendinosos profundos ausentes.
 Anisocoria.
Sndrome de Horner's
Disfuncin del esfnter anal y urinario.
Malformaciones digitales.
Dao de los nervios sensoriales
Dao del nervio ptico y de la lente.
Dao cerebro/enceflico.
Dao de la columna cervical y lumbosacra.

DIAGNSTICO:
La infeccin intrauterina ocurre independientemente de la severidad de la varicela
en la madre.
La forma congnita se presenta primariamente como resultado de la diseminacin
del virus a travs de la placenta. La infeccin ascendente es posible, pero
extremadamente poco comn.
El virus VVZ no ha sido aislado en los lactantes con infeccin congnita. Por esto se
recomiendan los siguientes criterios para establecer el diagnstico:
Evidencias clnicas, virolgicas o serolgicas de infeccin materna durante el
embarazo.
Presencia de lesiones en la piel que se corresponden con la distribucin de un
dermatomo.

La confirmacin inmunolgica de la infeccin intrauterina por el VVZ, incluye la

persistencia del anticuerpo IgG, identificacin de anticuerpos especficos IgM o la
presencia de herpes zoster en los primeros meses de vida sin varicela que lo
preceda.
No hay mtodos definitivos para el diagnstico de la embriopata antes del
nacimiento. La cordocentesis, amniocentesis y las muestras de vellosidades
corinicas han sido propuestas. La IgM especfica puede ser detectada en el
cordn umbilical en las semanas 19 a la 22 de gestacin.
El ultrasonido ha sido propuesto como un mtodo para evaluar la severidad de la
infeccin fetal.

VARICELA EN EL RECIN NACIDO:

La infeccin intratero durante la segunda mitad del embarazo produce una varicela
inaparente y el desarrollo de un herpes zoster precoz en la vida sin el antecedente de
haber tenido varicela.
 El recin nacido tiene un aumento en la mortalidad muy particular en presencia de
una madre susceptible a la infeccin por el VVZ, que adquiere la enfermedad
alrededor del momento del parto. El mayor riesgo de infeccin se presenta 5 das
antes o 2 das despus del parto. El nacer dentro de la primera semana antes o
despus del inicio de la infeccin materna trae como resultado que el RN desarrolle la
infeccin, que en ocasiones puede ser severa.
La infeccin inicial es intrauterina, aunque el RN desarrolle frecuentemente sntomas
posparto.
El riesgo del RN depende de la cantidad de anticuerpos antiVVZ que adquiere
transplacentariamente antes de nacer. Si hay un intervalo de 1 semana o mayor entre
la infeccin materna y el parto, el RN recibe suficiente cantidad de anticuerpos para
aminorar la infeccin neonatal y la mortalidad sera de cero. Si el intervalo es menor
de 1 semana el RN no recibe los anticuerpos necesarios y puede desarrollar
infecciones severas con una mortalidad del 37 %.
La infeccin severa es el resultado de la diseminacin hematgena transplacentaria en
un momento en que los anticuerpos maternos no estn presentes para proteger al
feto.
El curso clnico de la varicela neonatal es variable en progresin y severidad. El cuadro
clnico tpico se presenta a los 5 10 das despus del parto. Algunos recin nacidos
tienen discretas lesiones cutneas y no presentan sntomas sistmicos. Otros siguen
un curso bifsico, inicialmente aparecen lesiones agrupadas de la piel, seguidas por
diseminacin posterior del virus. Tambin puede presentarse como una enfermedad
aguda acompaada de extensas lesiones cutneas y toma visceral. La complicacin
ms severa es la neumona, ms raramente encefalitis y/o hepatitis. Algunos autores
reportan una mortalidad asociada a la infeccin del recin nacido entre el 10 y el 30 %.
El abordaje clnico de la varicela neonatal debe centrarse en la prevencin. Si es
posible, el parto debe ser demorado entre 5 y 7 das despus del inicio de los sntomas
maternos para permitir la transferencia pasiva de los anticuerpos protectores. Si esto
no es posible, el neonato debe recibir globulina inmune VVZ. Con esto se previene o se
modifica la severidad de la infeccin. La dosis mnima en el neonato es de 125 U. Todo
prematuro que nace de una madre con varicela activa alrededor del parto debe recibir
la inmunoglobulina (aunque est presente por ms de una semana) y adems debe
recibir acyclovir a la dosis de 10 mg/kg cada 8h.
Tambin puede presentarse varicela en los RN por exposicin posparto nacido de una
madre susceptible.
La frecuencia de las complicaciones declina rpidamente en semanas despus de
nacer.
 Otras medidas de prevencin adicionales son: evitar el contacto del nio con las
lesiones cutneas maternas. La lactancia materna es permitida siempre que la piel de
los senos no est invadida. Muchos neonatlogos actualmente recomiendan el uso de
acyclovir. Cuando se administra dentro de las 24h del inicio del rash es efectivo en
disminuir la morbimortalidad.

HERPES ZOSTER:
Es una forma regional de la infeccin por el mismo virus despus de su reactivacin
endgena en un husped parcialmente inmune, que afecta una raz nerviosa y su
correspondiente dermatoma. Produce una neuritis asociada a lesiones eritemato-
vesiculosas en la piel que inerva.

PATOGENIA:
El zoster es causado por la reactivacin de virus dormidos, que fueron sembrados
en los ganglios regionales durante la infeccin primaria por el VVZ. Durante la
infeccin primaria, el VVZ viaja por la piel y mucosas hacia el final de los nervios
sensoriales y de aqu a los ganglios, donde se inicia la infeccin latente. La
inmunidad celular usualmente previene la reexpresin clnica de la infeccin. La
disminucin de la inmunidad celular revierte la infeccin. Esto se manifiesta en las
siguientes situaciones: inmunosupresin por drogas, infeccin por el VIH, tumores,
manipulaciones quirrgicas, transfusiones y a veces por trauma local.
Durante la reactivacin, el VVZ se replica en el ganglio, causando necrosis e
inflamacin que se manifiesta clnicamente por neuralgia. El virus entonces viaja
hacia atrs en los nervios sensoriales e infecta el rea de la piel dentro de su
respectivo dermatoma.

INMUNIDAD:
Los pacientes inmunocomprometidos tienen una mayor incidencia y severidad de
las infecciones por el herpes zoster, especialmente la diseminacin con invasin
de los rganos internos.
Se estima que del 20 al 50 % de los pacientes con enfermedad de Hodgkin's
desarrollan herpes zoster, en menor cuanta los pacientes con leucemia y los
linfomas. Usualmente se presentan a los pocos das de iniciar la quimioterapia
(primer mes) o la radioterapia (7 meses).
Adems del 20 al 40 % de los transplantes de mdula sea desarrollan herpes
zoster durante el primer ao de transplantado.
Finalmente, el herpes zoster puede ser la manifestacin inicial de la infeccin por
el VIH.
 EPIDEMIOLOGA:
El herpes zoster no presenta preferencias por gnero, raza ni variaciones
estacionarias.
Es menos contagioso que la varicela y no hay pruebas de que pueda ser adquirido
mediante contacto con pacientes con varicela o herpes zoster.
La incidencia aumenta con la edad con un 1,4/1 000 en nios de 10 a 19 aos a
5,1/1 000 en los pacientes con 80 a 89 aos. Esto de debe a la declinacin de la
inmunidad celular con la edad.
El riesgo del 2do. ataque es tan alto como el primero, y los riesgos de la neuralgia
posherptica aumenta con la edad.
Es muy rara en los nios y muy frecuente en los mayores de 60 aos.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
La presencia de dolor y parestesias en el dermatoma asociado precede el inicio del
rash por varios das. Ocasionalmente, pueden presentar neuralgias sin
manifestaciones cutneas, una condicin conocida como zoster-sine herpete.
El dolor del herpes zoster puede ser intenso y confundirse con: infarto del
miocardio, glaucoma, apendicitis, nefrolitiasis, etc. Sin embargo, una vez que el
rash aparece es patognomnico. Este consiste en una agrupacin de vesculas en
una base eritematosa confinada a un dermatoma . El rash es usualmente unilateral
y no sobrepasa la lnea media. Las reas ms frecuentemente son: el tronco de T3
a L2 y la regin del trigmino, particularmente la divisin oftlmica es la afectada.
Se manifiesta por presentar vesculas en la punta y a los lados de la nariz.
Las vesculas asociadas al zoster evolucionan hacia pstulas hacia el 3er. da y a
costras dentro de 7 a 10 das y finalmente pierden la costra en 2 3 semanas.

COMPLICACIONES:
La neuritis aguda y la neuralgia posherptica es la complicacin ms debilitante de
la infeccin por el VVZ.
Se define como el dolor que persiste despus que la lesin cutnea cura y est
presente en el 10 al 15 % de los pacientes. El porcentaje aumenta con la edad.
Zoster oftlmico:
Son frecuentes las complicaciones oftlmicas: conjuntivitis, ptosis o retraccin
de los prpados, coriorretinitis, keratitis, uvetis, neuritis ptica y infeccin
bacteriana secundaria que ocasionalmente evolucionan a una
panoftalmitis.Otras complicaciones menos frecuentes son: parlisis motoras,
meningoencefalitis, mielitis, angetis granulomatosa de las arterias cerebrales
 y por ltimo, el sndrome de Ramsay Hunt (parlisis facial asociada al zoster
del odo medio o de la membrana timpnica) por toma de los nervios facial y
auditivo.

DIAGNSTICO

El diagnstico de las infecciones producidas por el VVZ es clnico y solamente en casos

excepcionales (casos severos, atpicos, diferenciar virus salvajes de los virus de la vacuna),
se recurre a estudios virolgicos y serolgicos.
El virus de la varicela puede ser aislado en el raspado de la base de la vescula durante los
3 a 4 das de la erupcin, pero muy raro en otros sitios incluyendo las secreciones del
aparato respiratorio.
Un aumento significativo en el suero del anticuerpo IgG por medio de un test serolgico
puede retrospectivamente confirmar el diagnstico.
El cultivo del virus requiere de 3 a 5 das. El mtodo del PCR y el test antignico rpido por
inmunofluoresencia son efectivos. El raspado de la piel es la muestra preferida para estos
mtodos.
 La microscopia electrnica puede usarse para identificar individualmente los virus herpes
en situaciones que necesiten un diagnstico diferencial rpido (descartar viruela) y cuando
no est disponible la deteccin del antgeno.
El test de Tzanck disponible en los departamentos de patologa es rpido y til para la
confirmacin del virus del herpes simple, pero no es especfico para la varicela.
Los test serolgicos son menos especficos que los rpidos antignicos.
La determinacin del antgeno de membrana (anticuerpo fluorescente) conocido como
test FAMA se considera el "gold-standard" para la identificacin de los anticuerpos del
VVZ. Tiene la dificultad de que su realizacin necesita mucho tiempo.

TRATAMIENTO

Es una enfermedad autolimitada.

TRATAMIENTO SINTOMTICO:
Se emplean: acetoaminofn.para el control de la fiebre, lociones para calmar.el prurito
y la administracin de lquidos para mantener.la hidratacin. El empleo del
acidoacetilsaliclico (aspirina) est contraindicado por su asociacin al sndrome de
Reye's.
Debe sealarse que el uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas en los nios con
varicela pudieran aumentar los riesgos de necrosis de partes blandas y formas
invasivas del estreptococo grupa A hemoltico.
El tratamiento especfico es el acyclovir.
Todo paciente con sntomas de diseminacin debe recibir acyclovir de inmediato por
la va i.v. Esta droga antiviral, cuando se administra precozmente, evita la progresin
de la varicela hacia formas sistmicas en los nios de alto riesgo.
La administracin de acyclovir oral reduce los sntomas clnicos de los nios con
varicela, siempre que sea administrado en las 24h siguientes al inicio de las lesiones
cutneas. No interfiere la induccin de la inmunidad por el VVZ.

EMPLEO DEL ACYCLOVIR EN LOS NIOS CON VARICELA.

INDICACIONES:
Tumores malignos, transplante de mdula sea y esteroides a dosis altas.
Inmunodeficiencias congnitas de las clulas T.
Infeccin por el VIH.
Varicela neonatal desarrollada en los 5 das previos y los 2 das siguientes al parto.
Asociada con neumona o encefalitis.
 FORMA DE ADMINISTRACIN:
Va intravenosa.
Dosis:
<1 ao: 10 mg/kg/dosis administrada cada 8h en forma de infusin de una
hora de duracin.
>1 ao: 500 mg/m2/dosis en igual forma, durante 7 das o hasta que se
observe ausencia de lesiones nuevas durante 48h.

Una forma comn para todas las edades es la de 1 500 mg/m2/24h dividida en 3
dosis.

Como la droga se elimina por los riones, se debe administrar lquidos al mismo
tiempo que la droga, para evitar el dao renal, y la dosis debe reducirse
apropiadamente en casos de disfuncin renal.

OPCIONAL:
Enfermedades crnicas de la piel (eczema atpico).
Enfermedades crnicas como la FQ y la diabetes.
Enfermedades que necesitan tratamiento crnico con salicilatos o esteroides.
Nios sanos, sobre todo en los >12 aos o en los contactos domiciliarios
secundarios.

FORMA DE ADMINISTRACIN:
Iniciarlos en las 24h siguientes a la aparicin de las primeras lesiones.
Dosis: 20 mg/kg/dosis (hasta un mximo de 800 mg/dosis) administrados en
forma de 4 tomas al da.
Duracin: 5 das.

INMUNIZACIN ACTIVA (VACUNAS):

Se dispone de dos tipos de vacuna. Una simple antignica y una combinada con las
vacunas del sarampin, paperas, rubola y varicela (MMRV) La vacuna de virus vivo
atenuado est disponible mundialmente con el nombre de VARIVAX (Merck, N). Esta
vacuna se desarroll en Japn, todas usan la cepa OKA del VVZ que fue aislada de un
nio saludable con varicela y atenuada por pasaje secuenciales en tejidos de cultivo.
Esta vacuna est licenciada en la mayora de los pases para su empleo en nios sanos
mayores de 12 meses que no hayan padecido la varicela.
 EL ESQUEMA SUGERIDO ES:
Una dosis para los nios hasta la edad de 12 aos.
Dos dosis separadas por 4 a 8 semanas en los nios de 13 aos o mayores.
Dosis y va de administracin. La dosis recomendada es de 0,5 mL, por va
subcutnea, aunque la va i.m. tambin puede emplearse.

INMUNOGENICIDAD:
Ms del 95 % de los inmunizados entre los 12 meses y los 12 aos desarrollan
inmunidad celular y humoral al VVZ despus de una dosis simple de la vacuna. En
las personas de 13 aos o ms las cifras de seroconversin son del 78 al 82 %
despus de la primera dosis y del 99 % despus de la segunda.

RECOMENDACIONES:
Debe iniciarse desde los 12 meses de edad hasta los 12 aos.
A los 12 a 18 meses. Una dosis de la vacuna es recomendada para la vacunacin
universal de todo nio inmunocompetente sin historia de haber padecido la
infeccin.
De los 19 meses a los 13 aos de edad. La inmunizacin de los susceptibles es
recomendada en cualquier momento antes de cumplir los 13 aos.
Adolescentes y adultos jvenes. Aquellos que son susceptibles a la varicela deben
ser inmunizados con dos dosis de la vacuna con un tiempo de 4 a 8 semanas entre
una y otra dosis
Administracin simultnea. Puede administrarse simultneamente con la vacuna
triple viral (sarampin-rubola-parotiditis), pero en jeringuillas distintas y en
lugares separados.
Si no se administran simultneamente, el intervalo entre una vacuna y otra debe
ser de por lo menos un mes.

La vacuna combinada MMRV (Proquad, Merck, NJ) fue licenciada en Estados Unidos en
2005 para su uso en nios de 12 meses a 12 aos. Esta vacuna contiene una mayor
cantidad del virus VZ que la vacuna monocomponente y la misma cantidad de los virus
del sarampin, paperas y rubola. Como la MMR la seroconversion es mayor que el 98
% despus de la administracin de 2 dosis.
 INMUNIZACIN PASIVA:
La inmunizacin con la inmunoglobulina VVZ puede prevenir o ms frecuentemente
atenuar las manifestaciones clnicas en las personas expuestas al virus con altos
riesgos de formas severas.
Frecuentemente, se usa en aquellos casos en que la vacuna est contraindicada en los
inmunocomprometidos susceptibles, neonatos cuya madre adquiere la varicela 5 das
antes o 2 das despus del parto, adolescentes o adultos al igual que prematuros y
embarazadas. Debe ser administrada dentro de las 96h de la exposicin.
La dosis de la inmunoglobulina VVZ por la va i.m. es de un vial (1,25 mL) que contiene
125 U por cada 10 kg de peso. La dosis mxima es de 625 U (5 viales). Nunca debe
administrarse por va i.v.
Se ha reportado en pacientes sanos que altas dosis de aciclovir por va oral 7 a 14 das
despus de la exposicin por 5 a 7 das es efectiva en la prevencin o modificacin de
la varicela.
Presentacin del herpes zoster despus de la vacuna: Se han documentado casos de
VVZ en pacientes vacunados tanto en los inmunocomprometidos o no comprometidos
dentro de 25 a 722 das despus de la vacunacin.
Estudios de poblacin realizados por la CDC y no publicados sealan que el VVZ se
presenta en los no vacunados en una proporcin de 68/100 000 y en los vacunados
2,6/100 000.
 ESCARLATINA

DEFINICIN

El estreptococo hemoltico beta del grupo A, tambin conocido como estreptococo

pyogenes, es causa comn de infecciones del tracto respiratorio superior y de la piel en
nios.
La escarlatina (fiebre escarlatina) es una enfermedad infecciosa producida por este
estreptococo que se caracteriza por exantema generalizado confluente, fiebre alta y un
cuadro de faringoamigdalitis.

EPIDEMIOLOGA

En la actualidad es poco comn la aparicin de grandes epidemias, as que slo se

observan casos espordicos, con mayor frecuencia en la primavera y el verano.
Afecta a nios de todas las edades, pero es ms comn en escolares y preescolares.

ETIOPATOGENIA

La transmisin ocurre por contacto estrecho de personas infectadas. En caso S Pyogene

este coloniza la mucosa orofaringea, pudiendo producir un estado de portador
asintomtico o una infeccin aguda.
Como factor de virulencia se destaca la protena M, Anti-fagocitica. Produce las toxinas A,
B, C, las 3 son capaces de provocar escarlatina, la A es la que ms frecuentemente lo
provoca.
La exposicin a cada tipo de exotoxina genera inmunidad solo para esa toxina concreta, as
un paciente podra sufrir escarlatina hasta 3 veces.
El estreptococo beta hemoltico del grupo A produce estreptolisinas O y S, hialuronidasa,
desoxirribonucleasa y una sustancia llamada toxina eritrgena, la cual causa la erupcin de
la fiebre escarlatina. En la prueba que lleva su nombre, Dick emple esta toxina como un
ndice de susceptibilidad a la fiebre escarlatina.
El estreptococo se tipifica mediante la extraccin de protena M y protena T, y gracias a
ello se sabe que una posible complicacin de la fiebre escarlatina es la glomerulonefritis
aguda, ya que con frecuencia su causa es el mismo tipo M de estreptococo.
 El contagio se produce de manera directa, por va respiratoria o por medio de los
utensilios o juguetes de los enfermos que llegan a manos de otras personas. Se relatan
casos frecuentes de escarlatina en los habitantes de una misma casa.

MANIFESTACIONES CLNICAS

El periodo de incubacin va de uno a siete das con un promedio de tres das. Es

conveniente considerar tres etapas fundamentales de la enfermedad:
PERIODO PRODRMICO.
PERIODO ERUPTIVO.
PERIODO DESCAMATIVO.

PERODO PRODRMICO:
A menudo, el periodo prodrmico es muy breve y apagado en cuanto a sus
manifestaciones clnicas.
La erupcin es la que abre la escena de sntomas y signos: el comienzo es agudo y se
caracteriza por fiebre, vmito, cefalea, faringitis, escalofros y estado txico.
Puede haber dolor cuando ste se presenta con vmito sin que aparezca erupcin. El
cuadro clnico sugiere un problema quirrgico.
En general, la temperatura asciende con brusquedad incluso a 39.6-40C al segundo
da, y vuelve a la normalidad a los cinco o siete das en los pacientes no tratados, pero
lo habitual es que se normalice en 12-24 horas despus de iniciar el tratamiento con
penicilina.

PERODO ERUPTIVO:
El periodo eruptivo ocurre de 24 a 48 horas despus de la aparicin de los sntomas;
comienza en cara, cuello y pliegues axilares o inguinales, y se extiende horas y das
ms tarde a toda la superficie del tronco. Primero a las races y a continuacin a las
porciones distales de los cuatro miembros.
La erupcin consiste en la confluencia ntima de numerosos elementos congestivos
papulomaculares puntiformes de color rojo vino escarlata, un poco ms oscuro en los
nios de piel morena, concentrados en los sitios de predileccin del exantema, que
son cara, cuello, axilas, ingles y pliegues de flexin.
Respecto de la piel, sta se muestra seca, caliente, spera y rasposa al tacto, lo que
produce una sensacin similar a la de la lija, en contraste con las caractersticas de
suavidad del sarampin. En la cara muestra un aspecto caracterstico: en tanto que
frente, mejillas y cuello estn enrojecidos por el exantema, nariz, boca y barbilla
 ofrecen un tringulo de palidez de marcado contraste en el vrtice superior. Este
aspecto constituye el signo de Filatow.
Es posible observar en el pliegue de flexin del codo algunas lneas transversales de
exantema muy marcado, a veces de tipo hemorrgico. ste es el signo de Pastia.
Cuando dichas lneas congestivas transversales del pliegue del codo no ocurren de
manera espontnea, se provocan con facilidad al comprimir o ligar el brazo durante
poco tiempo. Esto constituye el signo de Rumpel-Leede, privativo de la escarlatina.
Durante el periodo eruptivo se puede investigar con resultados positivos el fenmeno
de extincin del exantema (signo de Shulz-Charlton), que consiste en la formacin de
una zona circular con el color normal de la piel (plida en comparacin con el resto)
alrededor del punto donde se inyecta una pequea cantidad de suero de
convaleciente o de antitoxina escarlatnica.
Adems de la erupcin se manifiestan otros sntomas importantes como fiebre
elevada y continua, anorexia y, un signo de gran importancia por su constancia e
intensidad, la angina escarlatnica. Tambin aparecen alteraciones en la lengua, la cual
se muestra roja, brillante y saburral al principio, y das ms tarde las papilas sobresalen
y estn abultadas. Este aspecto de lengua aframbuesada es propio de la enfermedad.
En dichas condiciones, las amgdalas se notan rojas, tumefactas, a veces con una
secrecin purulenta que, en forma puntiforme, ocupa las criptas, o bien adquiere un
aspecto membranoso de color amarillento o blanco grisceo. Los pilares, la vula y la
pared retrofarngea, as como la mucosa bucal, tambin se ven enrojecidos.
La tumefaccin de los ganglios cervicales es constante aun cuando es de intensidad
variable.
El periodo eruptivo tiene una duracin de cuatro a seis das.

PERODO DESCAMATIVO:
El periodo descamativo corresponde al de convalecencia y se inicia de manera formal
despus de tres a cuatro das de la desaparicin de la fiebre, la angina y los sntomas
secundarios.
La descamacin es muy evidente y particular de la escarlatina, lo que permite hacer un
diagnstico seguro durante las tres semanas siguientes al periodo eruptivo, ya que en
todo ese lapso el desprendimiento epidrmico se prolonga en forma de colgajos
grandes y medianos (los de las manos simulan guantes).
DIAGNSTICO

El interrogatorio (en la que es relevante el antecedente de contacto con estreptococo

hemoltico beta del grupo A) y la exploracin fsica son los pilares del diagnstico, sin
embargo se puede realizar cultivo en agar sangre-plata y/o la prueba de deteccin de
antgeno, que es ms rpida.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se realiza con afecciones virales como rubeola, roseola, padecimientos causados por
Staphylococcus aureus y enfermedad de Kawasaki, entre otras.

TRATAMIENTO

En fechas anteriores se utilizaba penicilina procanica (800 000 U/24 h durante 10 das),
pero la mayora de los pacientes no terminaba el tratamiento, con los consecuentes
fracasos bacteriolgicos.
En la actualidad, es comn usar 600 000 U de penicilina benzatnica en nios de seis aos
o menos y 1 200 000 U en nios mayores de esa edad.
Es recomendable, a diferencia de la faringoamigdalitis sin escarlatina, repetir el
tratamiento de penicilina benzatnica el dcimo da posterior a la primera inyeccin. La
razn es que el nmero de nios con fracasos bacteriolgicos en fiebre escarlatina es
cercano a 30% al final del dcimo da posterior al tratamiento, en comparacin con 12%
de fracaso bacteriolgico en la faringoamigdalitis no manifestada como fiebre escarlatina
con la aplicacin de una inyeccin.
Otros tratamientos incluyen penicilina G oral (200 000 U, 4 veces al da por 10 das),
penicilina V oral (250 mg/dosis, 3 veces al da por 10 das) y cefadroxilo (50 mg/kg/da, 3
veces al da por 10 das).
Tambin se utiliza con frecuencia Amoxicilina 50mg/kg/da 2 veces al da durante 10 das.
En caso de alergia a la penicilina se debe usar eritromicina (etilsuccinato; 50 mg/kg/da, de
3 a 4 veces al da por 10 das).
COMPLICACIONES

En ocasiones se presentan complicaciones como nefritis, la cual se manifiesta con

hematuria, hipertensin, proteinuria con o sin discreto edema.
Con menor frecuencia aparecen otitis media, adenitis cervical, bronconeumona y
laringitis, entre otras.

SEGUIMIENTO

Cuando se tratan nios con fiebre escarlatina se tiene en mente una posible complicacin:
la glomerulonefritis aguda, ya que suele ocasionarla el mismo tipo M de estreptococo. Por
esta razn es obligatorio efectuar un seguimiento riguroso a los pacientes ya que se
supera el episodio agudo de la enfermedad.
Por lo menos se debe practicar un examen fsico completo de dos a tres semanas despus
de la aparicin de la infeccin aguda (escarlatina) y un examen general de orina aunque el
paciente se encuentre asintomtico.

RESUMEN

VARICELA: VVZ (DNA)

EPIDEMIOLOGA:
Menores de 10 aos (90%).
Contagiosidad: desde 1 da antes de la aparicin del exantema y hasta que todas las
lesiones estn en fase de costra.
Inmunidad permanente, aunque pueden ocurrir ataques secundarios en
inmunodeprimidos y en vacunados. Los Ac pueden atravesar la placenta.

CLNICA:
En el primer contacto se produce la varicela y posteriormente el virus queda
acantonado en los ganglios de la base, pudiendo reactivarse en perodos de baja
inmunidad dando lugar al herpes zster. La varicela subclnica es rara.
Incubacin: 10-21 das.
Prdromos: fiebre y malestar general, con sntomas catarrales leves.
 Exantema: lesiones pruriginosas a modo de brotes con una secuencia tpica:
mculas ppulas eritematosas vesculas blanquecinas no umbilicadas tras
24 h se enturbian convirtindose en pstulas tras su ruptura se convierten en
costras.

Se inicia en el trax y desde all se extiende a cara, cuero cabelludo, zonas de presin
(predominantes) siendo rara la afectacin distal.
Tambin afecta mucosas oral y genital.
Suele acompaarse de adenopatas generalizadas.
Hay algunos tipos especiales de varicela que se manifiestan en condiciones concretas:
Hemorrgica: asociada a trombopenia.
Bullosa: en menores de 2 aos con lesiones confluyentes y aparicin de ampollas.
Es poco frecuente.

COMPLICACIONES:
Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones (la ms frecuente): S. pyogenes (cutnea o
neumona) o S. aureus.
Neumona varicelosa: recuperacin clnica rpida y radiolgica ms tarda (tpica de
adultos).
Encefalitis postinfecciosa: afectacin cerebelosa (en este caso mejor pronstico).
Sndrome de Reye: si se ha asociado tratamiento con cido acetil saliclico.
 PROFILAXIS:
Pasiva: inmunoglobulina varicela-zster en las primeras 72 horas tras la exposicin.
Indicado en inmunodeprimidos, embarazadas en el 1er trimestre y RN con riesgo de
sufrir varicela perinatal.
Activa: vacuna de virus atenuados.

TRATAMIENTO:
Sintomtico. Evitar aspirina.
El aciclovir es til en el tratamiento de la neumona y en el tratamiento de la varicela
en inmunodeprimidos, sobre todo si se inicia antes del 3er da.

ESCARLATINA

ETIOLOGA:
Estreptococo -hemoltico grupo A o S. pyogenes.
Produce tres toxinas pirgenas diferentes que pueden dar el cuadro.
El estafilococo tambin puede liberar las mismas toxinas produciendo el mismo
cuadro.
Existen un 20% de portadores asintomticos en la faringe.

EPIDEMIOLOGA:
Aparece entre los 5-15 aos siendo raro en <3 aos.
Es contagioso en fase aguda hasta 24 h tras el inicio del tratamiento.
Tanto el estado de portador como la enfermedad inducen la aparicin de Ac
especficos contra la protena M, que confieren inmunidad. Tambin pueden atravesar
la placenta.

CLNICA:
INCUBACIN:
1-7 das.

PRDROMOS:
Inicio brusco con fiebre, mal estado general, cefalea, escalofros y vmitos.
Durante los primeros das aparece la lengua saburral blanquecina en la que
destacan las papilas hipertrficas (en fresa blanca). Posteriormente se descama,
apareciendo una lengua intensamente hipermica (aframbuesada o en fresa roja).
 Amgdalas hipertrficas recubiertas por exudados blanco-grisceos y enantema
petequial en paladar blando (sugestivo de etiologa bacteriana). Pueden aparecer
adenopatas cervicales dolorosas.

EXANTEMA:
Micropapular palpable (se palpa mejor que se ve), rojo, que blanquea a la presin,
ms intenso en pliegues donde confluyen a modo de lneas hiperpigmentadas o
lneas de Pastia. El exantema es confluyente en cara, intenso en mejillas y respeta
el surco nasogeniano dando lugar a la facies de Filatov. A los 7 das se descama.
Puede afectar palmas y plantas.

DIAGNSTICO:
Prueba de extincin de Charlton: inyeccin intradrmica de suero de convaleciente o
antitoxinas comprobndose el blanqueamiento del exantema de la zona de inyeccin.
Deteccin rpida del antgeno: en algunos centros hay test de deteccin rpida de
estreptococo en frotis farngeo. Sensibilidad 50-90%.
Frotis farngeo: ms sensible y especfico, aunque tarda 48 h en crecer.
 COMPLICACIONES:
Infeccin vas respiratorias superiores (por extensin local de la enfermedad).
Focos infecciosos a distancia (por diseminacin hematgena).
Fiebre reumtica o glomerulonefritis postestreptoccica (tarda).

TRATAMIENTO:
Penicilina oral 10 das (macrlidos en alrgicos). Si dudamos del cumplimiento
adecuado est indicada la administracin de penicilina benzatina i.m. en dosis nica de
1200000 UI.
 EPILEPSIA
DEFINICIONES
CRISIS EPILEPTICA

Manifestacin clnica que se presume es el resultado de la descarga sincrnica, anormal y

excesiva de un grupo ms o menos extenso de neuronas cerebrales.
La manifestacin clnica resultante corresponde a un fenmenos: anormal, brusco y transitorio
que puede incluir: alteraciones de la conciencia, eventos motores, sensoriales, autonmicos, o
psquicos, percibidos por el paciente o por el observador. Los eventos que constituyen una crisis
epilptica son sumamente diversos y van desde un sntoma hasta una sintomatologa muy
compleja.
La crisis epilptica tiene un correlato electroencefalogrfico (EEG) cuando este se realiza en
forma concomitante a la misma. El EEG muchas veces es necesario para tipificar la crisis
epilptica y descartar diagnsticos diferenciales, sin embargo la ausencia de descargas
epilpticas no descarta el diagnstico (dicha descarga puede no ser captada con los registros
clsicos).
Mltiples crisis que ocurren dentro de las 24 horas, son consideradas como un episodio nico
Un episodio de mal epilptico (status epilptico) es considerado como un episodio nico.

EPILEPSIA

Enfermedad Crnica de diferentes etiologas caracterizada por 2 o ms crisis epilpticas en

ausencia de injuria cerebral aguda, las cuales ocurren con un intervalo mayor a 24 horas.
Dentro de su etiologa puede ser secundaria a anomalas estructurales del SNC o a alteraciones
funcionales del mismo (canalopatias), esta ltima est condicionada sobre todo por factores
genticos que regulan la excitabilidad neuronal.
Las alteraciones genticas y estructurales del SNC suelen observarse conjuntamente en un
mismo paciente con relativa frecuencia, por lo que el espectro de la epilepsia es sumamente
amplio y va desde lo puramente funcional hasta lo puramente estructural.

ESTADO DE MAL EPILEPTICO

Es un Crisis epilptica nica de duracin superior a los 30 minutos, o una serie de crisis
epilpticas durante las cuales las funciones cerebrales no se recuperan entre los eventos ictales
y que se prolongan por un periodo de ms de 30 min.

CRISIS EPILPTICAS SINTOMATICAS AGUDAS O PROVOCADAS:

Son crisis que ocurren en estrecha asociacin temporal con un insulto agudo sistmico
(metablico, txico) o insulto neurolgico agudo (infeccin, accidente cerebral enceflico,
intoxicacin, abstinencia alcohlica).
 Estas crisis pueden ser recurrentes, pero responden a una causa especfica, y cuando ocurren
secundariamente a dicha noxa no se definen como epilepsia.

CONVULSIN:

En una crisis epilptica caracterizada por manifestaciones motoras, con contracciones

musculares mantenidas (tnicas) o intermitentes (clnicas).

IMPORTANCIA DEL TEMA Y EPIDEMIOLOGIA

Corresponden a la urgencia neurolgica mas frecuente en Pediatra.
Entre 4-6 % de los nios presentaran al menos una crisis epilptica durante su infancia pero
solo un porcentaje menor (1%), presentaran epilepsia (estado crnico perdurable en el tiempo).
Las convulsiones febriles son la forma ms frecuente de crisis epilepticas durante la infancia
Solo cuando la crisis se prolonga existiendo un Estado de Mal convulsivo, existe riesgo vital.
Las crisis reiteradas en el tiempo, pueden provocar secuelas motoras y neuropsicolgicas.

CLASIFICACION
I. Segn el modo de presentacin:

A. Crisis Epilpticas Focales o Parciales: Simples/Complejas

B. Crisis Epilepticas Generalizadas.

A)-CRISIS EPILEPTICAS FOCALES:

Son secundarias a una activacin neuronal anatmica o funcional de una parte del hemisferio
cerebral, las manifestaciones clnicas varan segn las regiones involucradas.
La Crisis epilpticas focales se clasifican en

1. Simples:

Cuando el estado de alerta y la capacidad de interactuar con el entorno estn mantenidas.

2. Complejas:

Cuando durante o despus de la crisis existe alteracin de la conciencia (estado de alerta y

capacidad de responder adecuadamente a estmulos), alteracin de la memoria o confusin.

B) CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS:

Son las que indican un compromiso inicial sincronizado de ambos hemisferios cerebrales, con
prdida de conocimiento desde el inicio de la crisis, y no hay evidencia clnica, EEG que sugiera
un inicio focal (sino es focal secundariamente generalizada).
 Se sub-clasifican en:

Crisis Convulsivas (motoras) Generalizadas, predominantemente, tnicas,

clnicas o tnico clnicas.
Crisis generalizada no Convulsiva: Crisis de Ausencia
Crisis Mioclnica
Espasmos epilpticos
Crisis atnicas.

Una crisis inicialmente focal que luego se propaga a ambos hemisferios cerebrales constituye
una CRISIS FOCAL SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA.

II. Segn su duracin:

A. Crisis Epilpticas Breves: Duran menos de 15 minutos

B. Crisis Epilpticas Prolongadas: Duracin Mayor igual 15 minutos
C. Estado de Mal Epilptico: Duracin mayor igual 30 minutos.

ETIOLOGIA

La epilepsia desde un punto de vista etiolgica puede ser:

I. Sintomtica:
Secundaria a lesin crnica del SNC (progresiva o no).
II. Idioptica:
Sndromes epilpticos sin lesin estructural ni otros sntomas y signos asociados aparte de la
epilepsia, se presume de causa gentica.
III. Criptogentica:
Corresponden a los pacientes que no cumplen los criterios de sintomticas y tampoco
idiopticas. Se ha propuesto el trmino probablemente Sintomticas.

FISIOPATOLOGIA
La descarga anormal y excesiva es provocada por un desequilibrio entre la excitacin e
inhibicin neuronal.
La hiper-excitabilidad de un grupo de neuronas puede deberse a alteraciones: Membrana
celular neuronal, canales inicos, neurotransmisores, receptores, mensajeros intracelulares, etc.
La descarga anormal provoca alteraciones.

A. Cerebrales
 Aumento del flujo sanguneo, consumo de glucosa y consumo de oxigeno. (cuando el paciente
mantiene una ventilacin y oxigenacin adecuada, el organismo puede cubrir dichas demandas
incrementadas).

B. Alteraciones Sistmicas:

Se debe a una descarga simptica: taquicardia, hipertensin e hiperglucemia. En caso de prdida

de conciencia (perdida trono, ventilacin inadecuada). hipoxemia, hipercapnia y acidosis
respiratoria.

C. Actividad Muscular:

Aumentada, rabdomiolisis, acidosis lctica, hiperkaliemia, hipertermia.

DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y EEG (electroencefalogrfico).
Tanto la anamnesis como el examen fsico son fundamentales para el diagnstico.
Debemos interrogar:
Circunstancias de Aparicin: Durante el sueo, en vigilia. Relacin con posibles
desencadenantes.
Primeros sntomas percibidos por el paciente (Precedido por aura).
Compromiso de la conciencia (del estado de alerta, de realizar movimientos voluntarios,
amnesia del episodio)
Alteraciones de la mirada: Mirada fija, prdida de la mirada, supraversion ocular o versin
lateral de la mirada
Automatismos: Oro alimentarios (chupeteo), manuales, gestuales, ambulatorios,
hiperquineticos.
Alteraciones del Tono: Atnico (perdida del tono), tnico (contraccin sostenida- rigidez)
clnico (contracciones intermitentes- sacudidas) tnico clnicas.
Si es generalizado o focal: Si afecto solo un hemicuerpo, o generalizado: topografa (donde
se inicio), progresin (siempre igual o si progreso a algn otro sitio) simetra o no de los
movimientos.
Duracin de la crisis:
Caractersticas del Periodo Post-Ictal: Amnesia, confusin, cefalea, vmitos, dficit motor
post ictal o parlisis de Todd, dficit visual o del lenguaje.
Signos Asociados: cianosis palidez, vmitos, incontinencia urinaria, incontinencia fecal.
Posible etiologa: Enfermedad en curso, fiebre, traumatismo previo, historia de cefaleas y
vmitos (HTEC) ingesta de txicos.
Nio con epilepsia tratado con frmacos antiepilepticos nombre frmacos, presentacin del
mismo, sosis, horarios de las tomas, cumplimiento de las mismas.
Examen Fsico:

Examen neurolgico: Alteraciones pupilares, asimtricas de movimiento (orienta a

etiolgica focal).
Temperatura
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardaca
Presin arterial.
Estigmas en la piel

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Las etiologas varan de acuerdo a la edad del nio.
Los cambios fisiopatolgicos que se producen con la edad son los que determinan las
modificaciones en la expresin clnica, vinculados al aumento de la complejidad de las
conexiones sinpticas, desarrollo de sistemas inhibitorios con respecto a los excitatorios y
aumento en la sntesis de neurotransmisores (aumentan con la edad).

ETIOLOGIA DE LA CRISIS EPILEPTICAS SECUNDARIAS AGUDAS:

I. Fiebre secundaria a infecciones extra-craneales: CONVULSION FEBRIL

II. Infecciones Intracraneales:

Bacteriana Meningitis, absceso intracraneano, absceso subdural, empiema

extradural.
Virales: Encefalitis, meningoencefalitis viral.
Fngicas o Parasitarias.

III. Encefalopatas de origen no conocido (Sd. de Reye), asociada a exantema o inmunizaciones.

IV. Disturbios Metablicos:

Hipocalcemia
Hipoglicemia, hipomagnesemia
Hiponatremia
Hipernatremia

V. Intoxicaciones:

Endgenas Uremia, encefalopata heptica

Exgenas drogas: cocana.
VI. Traumatismos Craneanos: Con o sin hemorragia intra-cerebral. ( En los primeros 7 das suele
estar vinculado a la conmocin cerebral, posterior a ello se vincula a sangrados intra-craneales).
VII. Encefalopata Hipertensiva: en nios vinculado sobre todo a Sndrome nefrtico
(glomerulonefritis).
VIII. Anoxia Enceflica: Cardiopata, ahogamiento, shock, deshidratacin.
IX. Accidente cerebrovascular: Trombosis venosa, trombosis arterial, hemorragia (por
malformaciones vasculares).
X. Enfermedades desmielinizantes.

CRISIS EPILEPTICAS SINTOMTICAS AGUDAS SEGUN RANGO ETARIO:

NEONATOS:

Los Neonatos son sumamente vulnerables a padecer crisis epilpticas, debido al aumento de la
excitabilidad neuronal secundario en gran parte a los bajos niveles de neurotransmisores
inhibitorios.
Su expresin clnica puede ser muy sutil, las crisis tnico clnicas no se observan casi nunca.
Suele expresar como: apnea con cianosis movimientos mioclnicos de un miembro (pedaleo,
braceo, parpadeo, movimiento de succin).

Entre las causas:

Asfixia perinatal.
Hipoglucemia.
Alteraciones hidroelectroliticas (hipocalcemia).
Infecciones.
Malformaciones congnitas.
Sndrome de abstinencia neonatal por toxicomana materna.
Convulsiones neonatales benignas.

LACTANTES Y PREESCOLARES:

En este periodo el SNC es altamente susceptible a agentes externos, siendo la principal causa la
FIEBRE

I. Convulsin Febril: Se presentan entre 3 meses y 5 aos, en el curso de una enfermedad

infecciosa febril, extra-craneana, es un diagnstico de exclusin.
II. Infecciosas Intracraneanas: Meningoencefalitis Supurada aguda, encefalitis virales.
III. Traumtica: Si es inmediata al traumatismo traduce despolarizacin neuronal brusca por el
impacto (breve duracin, no repercute sobre la evolucin del paciente). Pasada 2 horas del
traumatismo son secundarias a complicaciones intracraneanas: Hemorragias, hematomas,
infarto cerebral, edema cerebral.
IV. Metablicas: Puede presentarse en el curso de una enfermedad diarreica, insuficiencia
hepatocitica o renal. (hipo- hipernatremia, hipocalcemia, hipoglicemia).
 V. Cuando las causas de las convulsiones son disturbios hidroelctroliticos pueden ser refractarias
al tratamiento farmacolgico anti-comicial y revertir solamente al tratar la causa.
VI. En lactantes menores a 6 meses con una primera crisis epilptica se recomienda realizar una
investigacin de posibles desencadenantes metablicos (Ionograma, glicemia).
VII. Toxicolgicas:
VIII. Sndromes Epilpticos: Conjunto de signos y sntomas que definen una condicion epilptica ,
que se caracteriza por determinada edad de presentacin, ciertas caractersticas de las crisis,
etiologa, factores precipitantes, curso clnico manifestaciones, correlaciones EEG, pronstico y
respuesta farmacolgica se destaca el Sd de West (Espasmos Infantiles).

ESCOLARES:

Pueden encontrarse todas las causas del grupo anterior, pero disminuyen estas y existe un
franco predominio de la CE sin causa que la determine (Idiopticas). Se consideran
excepcionales las convulsiones febriles a partir de los 6 aos.
Por frecuencia se destaca:

I. Crisis epilptica sin causa aparente: son las criptogenticas o idiopticas, en las cuales los
principales determinantes son genticos y en menor medida las alteraciones estructurales del
SNC.
II. Epilpticos Conocidos: Epilpticos en tratamiento, lo cual puede deberse a la evolucin de la
enfermedad o a niveles sub-teraputicos de la medicacin que recibe (medicacin fuera de
rango)
III. Tumorales: Los tumores del SNC raramente debutan como convulsin como nico sntoma.
IV. Hipertensin Arterial: En el contexto de Encefalopata Hipertensiva.

ADOLESCENTES:

Adems de las causas anteriores se destacan:

I. Epilepsia idiopatica generalizada infantil:

II. Causas Toxicolgicas: Frmacos como intento de autoeliminacin y utilizacin de drogas
estimulantes del SNC.

PARACLINICA
I. Confirmar el diagnostico.
II. evaluar etiologa.

Los estudios paraclnicos no son necesarios para confirmar el diagnostico de crisis epilptica,
dado que dicho diagnstico es clnico, el diagnstico del tipo de epilepsia es clnico y EEG.
Para valorar etiologa
 Valoracin del Medio Interno: Justificada en lactantes menores de 6 meses y cuando la
causa lo amerite
Ionograma
Azoemia
Creatininemia
Glicemia
Determinacin de txicos en sangre y orina: Segn la clnica y la sospecha.
Valoracin Infecciosa: Indicados cuando la causa es presumiblemente infecciosa.
Hemograma
Hemocultivo
Reactantes de Fase Aguda: VES, PCT
Dosificacin de Frmacos Antiepilepticos: En nios que los estn recibiendo (para valorar el
rango)
Puncin Lumbar: considerar en lactantes menores 3 meses. Indicada en recin nacidos,
sospecha de encefalitis o sndrome menngeo.
TAC
De urgencia en
Hipertensin endocraneana.
Convulsiones reiteradas con dficit neurolgico persistente.
Nios con convulsiones reiteradas sin causa que lo explique, condicin
clnica que sugiera compromiso neurolgico sobreagregdo.

TEC

Una primera crisis parcial en un nio que se presenta neurolgicamente normal, no requiere en
principio un estudio tomogrficos de urgencia.
La RNM no tiene indicacin en emergencia, pero es el estudio imagen lgico de eleccin en la
mayora de las epilepsia.
En General el EEG no se solicita en emergencia, se solicita desde la sala de internacin o en la
evolucin.

TRATAMIENTO
Por parte del equipo de salud, es fundamental el mantenimiento de las constantes vitales (A-B-
C).

MEDIDAS GENERALES

I. Lograr mantener una va area permeable, para una adecuada ventilacin y oxigenacin. A-B.

En caso de prdida del conocimiento:

Colocar al paciente en decbito lateral, con la cabeza y cuello en ligera hiper-extensin, para
mantener la va area expedita. (si es necesario colocar cnula de mayo para mantener la
 permeabilidad, si el tono muscular no lo permite, no insistir, por la alta probabilidad de
traumatismos bucales)
Oxigeno con mascara o catter nasal
Aspirar secreciones
Considerar posibilidad de sonda nasogstrica y aspiracin del contenido gstrico
Si la crisis es prolongada y no se logra establecer la permeabilidad de la va area est
indicada la IOT.
Va venosa C

es preciso obtener lo ms rpidamente para obtencin de muestra en bsqueda de la

orientacin etiolgica y administracin de antiepilpticos.

Drogas Anticonvulsivantes:

Su administracin debe iniciarse conjuntamente a la evaluacin del paciente

La droga de eleccin son las benzodiazepinas. Rpida accin, lipoflicas (atraviesan
rpidamente la BHE), y presentan una accin pre y post sinptica. Se puede administrar
por va: IV, Intra-rectal o intra-sea.
Efectos adversos, depresin centro respiratorio, depresin de conciencia, hipotensin
arterial.
Eleccin diazepam: 0.2-0.5 mg/kg (dosis mxima 10 mg) velocidad infusin 1mg/ mn.
Intrarectal 0.5 mg/kg, , se recomienda la instilacin con sonda rectal con lavado
posterior de la misma con suero fisiolgico.
Se puede repetir hasta 3 veces.

Las drogas de segunda eleccin son el fenobrbtal y difenilhidantoina:

DFH (Comitoina) dosis de 15-20 mg/kg cuando la crisis no cede con benzodiazepinas. su
adminsitracion rpida puede provocar hipotensin y trastornos de ritmo cardaco.
Diluido SF velocidad de infusin 1mg/ kg/ min. (Dosis mxima 1 gramo).
El fenobarbital por efectos adversos, depresin neuropsiquica y depresin centro
respiratorio se utiliza solo cuando las BZD y DFH no han sido efectivas
Fenobarbital : dosis 15-20 mg/kg dosis mxima 300 mg.
Cuando la crisis no revierte con frmacos de primera y de segunda lnea (se han pasado 30 min)
se establece el diagnstico de mal convulsivo, se debe ingresar al enfermo a CTI , para la
administracin de BZD en infusin continua o eventualmente anestsicos generales.

EN CASO DE QUE NO INGRESEN CONVULSIVANDO

A) Epilpticos conocidos en tratamiento

 Puede ser un paciente bien controlado o de crisis frecuentes, sin aumento real en la frecuencia e
intensidad de las mismas (evaluar, medicacin, si la toma, cambios en el horario, cambios en la
presentacin alteraciones gastrointestinales que determinen menor absorcin de la misma).
Conducta: Dosificar los niveles sricos de las drogas y ajustar la dosis de ser necesario.
En pacientes con un aumento real en el nmero de crisis o en la intensidad de las mismas:
internacin en sala de pediatra para su observacin y valoracin por especialista (neurlogo).

B) Primera Convulsin en nio sin causa que lo explique (apirexia)

50% de los nios que presentan una crisis epilptica la repetirn.

Puede existir crisis asiladas, entendindose como tales, la que ocurre una nica vez, sucesivas
crisis en menos de 24 horas, o un nico episodio de mal epilptico
El riesgo de recurrencia es mximo dentro de los 6 meses posteriores a la misma, a los 5 aos se
iguala al de la poblacin general.
Los factores de riesgo para recurrencia son:

Crisis sintomticas (provocadas agudas)

Ocurrencia durante el sueo
Asociacin con alteraciones EEG
Crisis parciales (simples o complejas)
La edad de presentacin no se ha vinculado con el desarrollo ulterior de epilepsia.
Nio con primera convulsin en apirexia, el tratamiento clnico no debe iniciarse desde
emergencia, de considerar que el mismo sea necesario se debe internar al nio en sala,
realizacin de EEG tomografa y evaluacin con neuropediatria.
La gua clnica de primera convulsin en apirexia para nios entre 1 mes y 14 aos sugiere

Internacin en menores de 12 meses (lactantes).

En mayores de 12 mese si reitera la crisis y el examen es normal, luego de 12 horas de
observacin alta domiciliara

CONDUCTA FRENTE NIO CON UNA CRISIS EPILEPTICA

Cuando un nio ingresa convulsivando en emergencia, se presume que la crisis dura entre 5 y 10
min, por lo cual es poco probable que ceda espontneamente, siendo urgente su tratamiento

Mantenga la calma de las personas alrededor

Colocar al nio en un lugar seguro
Protegerlo de traumatismos
Bajarlo suavemente hasta el suelo
 Proteger la cabeza de golpes, colocndola en algn elemento blando y plano
(almohadn, saco doblado)
Aflojarle la ropa alrededor del cuello
Colocarlo en decbito lateral para mantener la permeabilidad de la va area
No tratar de detener los movimientos mientras convulsiona
No tratar de abrir la boca o introducir los dedos en la misma. ( no existe riesgo de
tragarse la lengua, colocar el dedo en la boca provoca mayores lesiones)
Permanecer con el paciente hasta que la crisis cese, una vez que esta cese, hablarle con
calma
Tratar de observar y recordar las caractersticas de la crisis, el tiempo de duracin, sitio
en donde se inicio, propagacin, rea que comprometi, si existi compromiso de
conciencia. Hablarle al paciente para evaluar si existe sopor post ictal.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
0-3 Aos:

Espasmos del sollozo

sincope febril (chuco)
torticolis paroxistica
desviacin ocular tonica
Masturbacin

3-6 aos

Rabietas
Terrores nocturnos
Vertigos paroxsticos

6-12 aos

Sincope vaso vagal

Crisis de pnico
Pesadillas
sonambulismo
tics
Adolescencia:

Sincope de origen cardiaco

crisis hiperventilacin psicgena
 Narcolepsia
alucinacinaciones hipnagoglicas.
 CRISIS FEBRILES
DEFINICION
Son aquellas crisis que ocurren en asociacin con una enfermedad febril, en ausencia de
infeccin del Sistema Nervioso Central (SNC) o disbalance hidroelctrolitico, en nios mayores
de 1 mes, sin historia previa de crisis afebriles
Los nios portadores de enfermedad neurolgica (progresiva o no), que cursan un cuadro
infeccioso febril y que convulsionan durante el mismo, si no son epilpticos, estn incluidos en la
definicin.

EPIDEMIOLOGIA
La convulsin Febril (CF) es la forma ms comn de presentacin de las convulsiones en la
infancia.
Poseen un carcter benigno y de buen pronstico.
Afectan 2-5% de los nios pequeos.
Son ms frecuentes entre los 6 meses y los 3 aos, con un pico de incidencia a los 18 meses. Es
muy rara su presentacin en nios mayores de 7 aos.
Pico de incidencia: Invierno (IRA Alta) y verano (Gastroenteritis Aguda).
Sexo: Ms frecuente en nios, relacin 1.1:1 o 2:1.
Las crisis febriles Complejas presentan igual incidencia en ambos sexos.

ETIOPATOGENIA
Corresponde a una enfermedad multifactorial, la cual depende de la interaccin de mltiples
variables, entre ella destacamos:

I. Predisposicin gentica.
II. Edad:

Vinculado a la inmadurez en el desarrollo enceflico.

Es uno de los factores ms importantes para determinar el umbral convulsivo
El menor umbral convulsivo esta dado por una mayor respuesta excitatoria cerebral:
Inmadurez de la corteza cerebral y de la organizacin cortico-subcortical.
Inmadurez en la Neurotransmisin (gabargico, dopaminrgico y serotoninrgico).

III. Fiebre: Cuanto mayor la temperatura alcanzada, mayor es el riesgo de padecerla.

La fiebre, provoca alteraciones hemodinmicas (aumento de la frecuencia cardaca, hipotensin

por vasodilatacin perifrica) y alteraciones metablicas (mayor consumo de Oxigeno, glucosa y
 discreta acdosis), que actan sobre un cerebro inmaduro, con predisposicin convulsiva o con
factores facilitadores adquiridos pre o perinatalmente.

En la etiologa de la fiebre se encuentran las infecciones respiratorias agudas, las enfermedades

eruptivas virales de la infancia (sobre todo VHS 6), las infecciones urinarias y en menor medida
las gastrointestinales, vinculndose adems a la fiebre post-vacunal. La principal etiologa de la
fiebre es la viral (pico febriles ms elevados).

MANIFESTACIONES CLNICAS Y CLASIFICACION

De acuerdo a la clnica, duracin de la crisis y eventual aparicin de dficit neurolgico, las crisis
febriles se clasifican en:

I. CRISIS FEBRILES SIMPLES

II. CRISIS FEBRILES COMPLEJAS
III. ESTADO DE MAL FEBRIL (EMF)

CRISIS FEBRIL SIMPLE

Corresponden a ms del 70% de las crisis febriles de la infancia.

Pueden ser de cualquier tipo, pero generalmente son:

Tonico-clonicas generalizadas.
Autolimitadas.
Breves (duran unos minutos).
Nio alerta y sin compromiso de la neurolgico luego del episodio.

CRISIS FEBRILES COMPLEJAS

Presentes en un 30% de los casos.

Son complejas cuando presentan:

Inicio focal de los sntomas.

Prolongadas (ms de 10 min).
Son Mltiples o recurrentes (ms de una convulsin durante la enfermedad febril).

ESTADO DE MAL CONVULSIVO

Convulsin que se prolonga por ms de 30 min.

Es poco comn representa menos de u 5% de las formas de presentacin.

DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y de exclusin
 Se basa

Edad de presentacin: mayores a 1 mes (3meses y 7 aos) pico de incidencia a los 18

meses.
Convulsin en el nio en el contexto de una enfermedad febril.
Estado Neurolgico normal luego del cese de la crisis.
Frente a todo nio que presente fiebre en el contexto de un cuadro febril, nuestro
primer planteo diagnstico debe ser CONVULSIN CON FIEBRE. Luego de descartada la
infeccin en el SNC, establecemos el diagnstico de exclusin de Convulsin Febril.

PARACLINICA
La evaluacin inicial debe ir orientada a determinar la causa de la fiebre, descartando sobre
todo la infeccin del SNC (meningoencefalitis aguda), estando indicada la Puncin Lumbar, en
los nios menores a 12 meses (sntomas y signos inespecficos de MEAS) y los que presentan
factores de riesgo para la misma.
Segn la Academia Americana de Pediatra, las indicaciones para raquicentesis son las
siguientes:

I. Realizar PL y raquicentesis en todos los lactantes (menores de 12 meses) que

presenten una CF.
II. Establecer un periodo de observacin hasta calificar la enfermedad febril, en los
lactantes entre 12-18 meses. Realizar PL y estudio del LCR ante la sospecha de
meningoencefalitis aguda: vmitos, irritabilidad, depresin de conciencia.
III. No est justificado la realizacin de PL en mayores de 18 meses. ya que de padecer
una MEAS, los sntomas y signos suelen estar presentes.
IV. Se debe realizar PL independientemente de la edad cuando:

Existi una consulta mdica 48 horas antes o est recibiendo

antibioticoterapia
Cuando el nio ingresa convulsivando al departamento de Emergencia
(crisis prolongada- mayor 10 min)
Cuando el examen neurolgico post critico se mantenga alterado por un
tiempo prolongado.
Otros exmenes: Hemograma, Ionograma, glicemia, se solicitarn segn la orientacin clnica.
No suele ser necesario en la evaluacin inicial estudios imagenolgicos como Tomografia de
Crneo o Resonancia Nuclear Magntica.
El EEG en emergencia no est indicado (sus alteracin son de difcil interpretacin) no son
predictivas de recurrencia ni de desarrollo ulterior de epilepsia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Escalofros en el contexto de un cuadro febril
Delirio Febril.
Cambios anatomicos vinculados ascenso rapido o descenso brusco de la temperatura corporal.

PRONSTICO Y EVOLUCIN
Es considerado un cuadro benigno, de curso clnico autolimitaado
La Mortalidad por CF es extremadamente baja.
No se han evidenciado dficit neurologicos permanentes posteriores a una convulsipon febril.
No existen evidencias de alteraciones cognitivas,, dificultades en el aprendizaje y tampoco
alteraciones en el coeficiente intelectual (vlido tanto para CF simple y Compleja).

RECURRENCIA

El riesgo de padecer una segunda convulsin febril es de un 30%, y de un 10% a padecer un

tercer episodio o ms.
Existen factores de riesgo de recurrencia:

I. Historia Familiar de convulsiones Febriles (Familiares de Primer Grado)- Vinculado a la

predisposicin gentica del umbral epileptogenico
II. Edad de Presentacin de la Primer Convulsin Febril (antes de los 18 meses).
III. Grados de temperatura: Mayor riesgo si se presenta a temperaturas menores 38.4c.
IV. Duracin del Periodo Febril, previo a la convulsin: Mayor riesgo de recurrencia cuando
la convulsion se presenta en las primeras horas del cuadro febril. Menor riesgo de
recurrencia cuando se presenta despus de las 24 horas de inicio del cuadro febril.

Su ni presenta ningn factor de riesgo- 15% de recurrencia a los 2 aos.

Si 2 factores riesgo- 30% de recurrencia a los 2 aos
Si 4 factores de riesgo- 60% de recurrencia alos 2 aos.
La presencia de una CF compleja, las alteraciones en el desarrollo neurologico, asi como
antecedentes familiares de epilepsia no constituyen factores de riesgo de recurrencia.

Riesgo de desarrollo de Epilepsia:

El riesgo de desarrollar epilepsia en nios con convulsiones febriles simples, es similar al de la

poblacin general-1%.
Los factores de riesgo para desarrollar epilepsia son:

I. Convulsiones febriles complejas.

II. Alteraciones del desarrollo o anomalas neurolgicas previas.
III. Historia familiar de epilepsia
IV. Convulsin febril en las primeras horas del cuadro febril.
 La duracin del cuadro febril, previo a la CF es tanto factor de riesgo de recurrencia como de
desarrollo ulterior de epilepsia.

TRATAMIENTO
Manejo de la Convulsin Febril:

I. Estabilizacin y soporte de las funciones vitales (realizacin del A-B-C)

II. En caso de traslado, realizarlo en ambulancia especializada
III. Frmacos Anticonvulsivantes: Se recomienda el uso de benzodiacepinas.

Diazepam es el ms utilizado, Va intra-rectal la ms adecuada para traslado.

Dosis 0.5mg/Kg, (mitad del peso) o IV, 0.2-0.5mg/Kg. Por ambas vas se estima
inicio de accin 3-5 min, duracin 20 min.

Si contina convulsivando considerar estado de mal convulsivo febril, y utilizar algoritmo de

convulsiones

Tratamiento antipiretico: NO disminuye el riesgo de recurrencia, pero mejora el estado general

del nio.

Prevencin durante la enfermedad Febril:

Antipireticos: Su utilizacin durante el cuadro febril, no ha demostrado reducir el riesgo de

padecer la CF. Resulta til para reducir la ansiedad familiar.

Benzodiacepinas:

Tratamiento intermitente con diazepam durante una enfermedad febril, reduce el riesgo de CF,
su utilizacin no se recomienda por el riesgo de enmascarar los sntomas de una
meningoencefalitis.

Tratamiento para prevenir recurrencias:

Se utilizan anticonvulsivantes como fenobarbital y cido valproico, en pacientes que presentan

factores de riesgo para recurrencia.
Se valorar el tratamiento en los siguientes casos (de acuerdo factores de riesgo):

I. Segunda CF antes 18 meses

II. Tercer crisis, a menos que se produzca cerca 5 aos.
III. Dos o ms CF en un corto periodo de tiempo.
En estos casos derivacin al neuropediatra, para valoracin del Tratamiento.
 No existen estudios que indiquen que la prevencin de recurrencia disminuya el riesgo de
desarrollo ulterior de epilepsia.
Sujetos sin factores de riesgo de recurrencia, no se justifica el uso de anticonvulsivantes (riesgo
uso mayor al beneficio del mismo).

Fenobarbital:

Su uso disminuye significativamente el riesgo de recurrencia de la CF.

Dosis 3-5 mg/kg-da en 2 dosis, va oral.

Efectos adversos:

Alergias severas (sd de Steven Johnson).

Largo plazo trastornos de la conducta (hiperreactivadad, alteraciones cognitivas)

Acido Valproico:

Se utiliza en menor medida que el fenobarbital.

Se limita su uso en menores de 2 aos (hepatotoxicidad).
Dosis 20-40 mg/kg en 2 tomas diarias va oral.

RECOMENDACIONES

Dada la elevada ansiedad que provoca el cuadro en el ncleo familiar, debe existir consenso en
la informacin brindada a los familiares.
Informacin sobre la naturaleza benigna y auto-limitada del cuadro.
Ausencia de riesgo vital, ausencia de reperuciones, en el desarrollo, en el aprendizaje y
coeficiente intelectual.

Indicaciones ante la crisis:

Proteger contra golpes

Lateralizar la cabeza
Retirar ropa ajustada
Tratamiento antipiretico si necesario
Consulta mdica posterior.
Nio CF compleja, trastornos en desarrollo o alteraciones neurologicas previas, el tratamiento
se inicia en emergencia con Fneobarbital. 3-5 mg/kg
 ENCARE
IMPRESION CLINICA:
Estamos frente a un paciente de ... de edad que cursando cuadro infeccioso,
Instala en forma aguda sntomas y signos vinculados a la esfera neurolgica que requiere de
medidas diagnsticas y teraputicas urgentes ya que se trata de un paciente grave (solo por
razones de encare realizaremos esta exposicin).
Enfermedad del SNC, urgencia diagnstica.

MORFOLOGICO
S/P

DESARROLLO
Debe ser normal, las alteraciones en el desarrollo modifican el abordaje y teraputica
implementada.

AGRUPACION SINDROMATICA
Prdida de conocimiento ( inicial ,o secundaria ) objetivada por mirada fija; o trastornos de
conciencia.
Tipo de crisis:
Actitudes tonicas
Movimientos clonicos
Sector involucrado del cuerpo o cara
Fenmenos postcriticos sopor ,tendencia al sueo
Incontinencia esfinteriana
Duracin: breve < 15 min/ Prolongada hasta 30 min
Finalizacion de la crisis espontanea o con tratamiento
Dicho Sndrome corresponde a una convulsion Entendindose por tal a una crisis epilptica de
orden motor
Entendindose por CE a una

Manifestacin clinica ,neurolgica , de inicio y fin brusco

Traduce una alteracin brusca de las funciones enceflicas, originada primariamente en una
descarga anormal hipersincronica de las neuronas del SNC que determina episodios paroxsticos
y estereotipados.

Esta convulsin es:

Tipo:

Tonico : Hipertonia,rigidez de tronco y miembros,supraversion ocular

Clonica :Movimientos musculares ritmicos de contraccin y de relajacin.
Mioclonicas : contracciones musculares en forma de sacudidas
Atonica :hipotona o ausencia de movimientos

TOPOGRAFA:

Parcial: Descarga parcial de la corteza cerebral.

Generalizada : Descarga Difusa y Generalizada de la corteza cerebral. Acompaada de perdida
de conocimiento desde el inicio del cuadro.
Total: Compromiso de los 4 miembros.
Completa: Cursa todas las etapas: Tnico clnica, sopor post crtico.

DURACION:

Breve 15 min.
Prolongada hasta 30 min.
Episodio de mal Epileptico: Mayor 30min.

I. Finalizacin: autolimitada o con Tratamiento

II. nica o Reiterada en 24 h : c/s recuperacin de la conciencia entre ellos.

Acompaada o no de Fiebre:
Fenmenos poscriticos: Sopor,Incontinencia, Alteraciones focales poscrticas
Crecimiento y Desarrollo.

DIAGNOSTICO POSITIVO
Por tratarse de un paciente de 3 meses a 5 aos (ms frecuente de 6 meses a 2 aos), que en el
curso de una enfermedad febril y en un episodio febril instala una crisis convulsiva con las
caractersticas analizadas hacemos diagnstico de CONVULSION CON FIEBRE, la cual acontece
en el curso de un cuadro infeccioso (por frecuena IRA alta), sabiendo que el planteo de
convulson febril es de descarte,(descarte Infeccin SNC, alteraciones hidroelectroliticas, TEC,
etc.).
El diagnstico de Convulsin Febril es de descarte, apoyan en este sentido:
I. AF de CF, (10 a 20 % de riesgo si 1 hermano tuvo CF).
II. Ocurre en las primeras 24 horas del cuadro febril.
III. Buen estado general
IV. Examen fsico actual normal
V. Con foco que explique la fiebre
VI. CF simple
 CLASIFICACION
Las convulsiones febriles se clasifican desde el punto de vista clnico en SIMPLES (85 a 90%) o
COMPLEJAS, tomando en cuenta tres parmetros:
Condiciones para que sea CF simple

I. Duracin: < de 15 minutos

II. Nmero de Episodios: nica en el episodio febril
III. Signos Focales: sin signos focales crticos ni poscrticos.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
En un nio que instala una convulsin en el contexto de un cuadro febril, debemos descartar
proceso infeccioso agudo del SNC (MEAS), por severidad e importancia, dado que el diagnstico
y tratamiento precoz de la misma, condiciona su pronstico.
En menores de 12 meses, realizaremos un raquicentesis para descartar infeccin del SNC.
En mayores de 18 meses, nos aleja de infeccin SNC, la clnica (en estas edad se evidencian
clnicamente las manifestaciones caractersticas de la MEAS).
Una vez descartada la infeccin del SNC, debemos descartar otras causa de convulsin en el
contexto de un cuadro febril:
No teniendo elementos que nos orienten a pensar en otras convulsiones ocasionales, debidas
a la accin aguda de una noxa en el SNC inducidas por
Entre ellas debemos descartar:

Convulsiones ocasionales debido a la accin aguda de una noxa en el SNC inducida

por, patologa cerebral aguda traumtica, convulsin dentro de los primeros 7 das
posteriores a un TEC, suelen ser secundarias a la conmocin cerebral, la historia
previa TEC, ms de 7 da, puede vincularse a convulsiones, sobre todo por
hematomas o equimosis ocasionadas por el mismo.
Disturbios extra cerebrales:
I. Disionias : secundarias a deshidratacin,vmitos ,diarrea.(
hipocalcemia,hiponatremia,hipomagnesemia) Ayuno (
hipoglicemia,hipocalcemia )
II. Toxicos: Sobre todo: Organofosforados, anticonvolsuviante, AAS
III. plomo, aminofilina.
IV. HTA: Por frecuencia Crisis hipertensiva sencudaria a glomerulonefritis
aguda, post estreptococcia en el contexto de un Sndrome Nefrtico.
V. Tumorales.
Puede corresponder adems al debut de una epilepsia cuyo desencadenante haya sido la fiebre.
 Al estar frente a un primer episodio convulsivo no podemos plantear que sea manifestacin de
una epilepsia ( esta se plantea frente a la reiteracin en el tiempo de las crisis).

en el lactante se plantearian causas secundariasque evoquen a la crisis:

Pre natales: (EBC: nos aleja de infecciones como CMV, Sifilis Toxoplasmosis)
Peri-Natales (SFA (Sufrimiento Fetal Agudo), Sd hh)
Postnatales (Tec,Meas,Ave ,Hipoxemicas de diferentes etiologias )
Descartadas las otras causas planteamos el diagnstico de convulsion febril
(Diagnpostico de Descarte).

Entendindose por tal:

A una crisis epileptica convulsiva (predominantemente motora) asociada a fiebre

Se presenta en la infancia ,habitualmente entre los 3 meses y 5 aos ( con mayor frecuente
entre los 6 meses y 2 aos de edad,con pico de incidencia a los 18 meses )
Sin evidencia de enfermedad infecciosa aguda intracraneana, enfermedad neurologica previa
y/o alguna otra causa que la explique (disionia, alteraciones hidroelectrliticas), excluyendo a las
convulsiones con fiebre que se presentan en nios epilpticos y las que se presentan en nios
que previamente experimentaron una crisis convulsiva afebril.
Afectan del 2-5 % de los nios pequeos
De acuerdo a sus caracterisitcas clinicas: Considerando, duracin, nmero de episodios (crisis)
durante el cuadro febril y la presencia de focalidad, las clasificamos en SIMPLES O COMPLEJAS,
en caso de una duracin mayor a 30 min. constituye un estado de Gran Mal Febril.
Decimos que es SIMPLE por:

Breve duracin: Menor a 15 minutos.

Ausencia de elementos de focalidad criticos (durante la crisis o post criticos).
Frecuentemente son tonico-clnicas generalizadas
Sin compromiso de conciencia (nio alerta durante el episodio)
Autolimitadas.
Breve Perido postcritico (puede acompaarse de somnolencia)

Se da en el contexto de nios con un buen desarrollo neurolgico.

Son frecuentes, representando entre 85-90% de las convulsiones Febriles de la Infancia.
Generalmente si se trata de una Convulsin Febril SImples, el nio esta alerta, sin signos de
enfermedad grave, con examen neurologico normal
Las Crisis Febriles COMPLEJAS:

Sugieren una causa orgnica, como un proceso txico o infeccioso.

Pueden presentar:
I. Duracin Mayor 15 min
II. Signos focales: Crticos o Post-crticos
III. Se repiten en las primeras 24 horas o se reiteran en el mismo episodio febril
IV. Estado poscritico prolongado o examen neurolgico poscritico anormal
Las Convulsiones Febriles ocurren habitualmente en las primeras horas de un proceso infeccioso
aguda, en caso de suceder luego de 24 horas de iniciado el cuadro febril se deben considerar
otras posibilidades diagnosticas (diagnsticos Diferenciales).
Como causas etiologicas de la fiebre destacamos por frecuencia: IRA alta ,otitis media aguda,
enfermedades eruptivas virales de la infancia, IU, Infecciones gastrointestinales, fiebre post-
vacunal.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

La fiebre corresponde a la elevacin de la temperatura corporal mayor a 38 c de temperatura
rectal, por elevacin del punto critico termoregulador hipotalmico, secundaria a la accin de
sustancias pirgenas, endogenos como IL1, TNF alfa, e INF gama o exgenos tales como los
lipopolisacaridos de la pared celular de los gram -.
Existe un mecanismo multifactorial en el desencadenamiento de la crisis convulsiva febril,
vinculado con la inmadurez enceflica dependiente de la edad, en donde existe un predominio
de las sinapsis excitatorias sobre las inhibitorias lo cual determina un menor umbral
epileptogenico, una menor capacidad limitada de adaptarse a los cambios metablicos que
ocurren ante temperaturas elevadas (alteraciones hemodinamicas, A FC y vasodilatacin,
alteraciones metablicas, aumento del metabolismo, aumento consumo glucosa, discreta
acidemia), los Antecedentes familiares (Familiares de Primer grado) determinan un umbral
epileptogenico menor, como factores vinculados al cuadro febril, se destaca: el ascenso trmico
(temperatura alcanzada) y velocidad de ascenso trmico, cuanto mayores sean estos, mayor es
el riesgo de engatillamiento de la crisis.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
En cuanto al diagnstico Diferencial: No se plantea si el cuadro es claro.
En cuanto al etiolgico : Corresponde al principal planteo.
Los diferenciales se descartan con Paraclnica y en evolucin.

Convulsin febril:

Escalofrios (Chuchos Febril)

Delirio Febril
Cambios anatomicos vinculados al ascenso y descenso trmico.
 Ms alejados, otros fenmenos paroxsticos de mecanismo no epilptico :
Sincope febril : perida de conocimiento con recuperacion rapida de la conciencia
Chucho febril ( sacudida involuntaria que se produce durante el ascenso termico )

Crisis epilptica:

Espasmo del sollozo: palido, cianotico

Sincope: vagal :adolescente breves,desencadenadas por la emocion,precedidos de malestar (
cefalea ,vision borrosa,palidez)s/ sopor postcritico
Trastornos del sueo:
Mioclonias del sueo ( contracciones musculares breves durante la primer etapa del sueo)
Terrores nocturnos
Despertar confusional
Sonambulismo
Crisis siquiatrica:
Crisis conversiva :adolescente,llanto,histrinica,prlongadas
Crisis de panico
Crisis de apnea del pretermino
Disritmias motoras balanceo de tronco
Cabeceo
Disquinesias paroxsticas : iatrognicas(fenotiazinas,metoclopramida)
Coreoatetosis paroxstica fliar
Torticolis paroxstica benigna
Tics
Masturbacin
Contraccin tonica en reflujo gastroesofagico
Migraa acompaada

TERRENO
En lo Biolgico: Destacar el buen crecimiento y desarrollo.
Vacunas : No hay contraindicacin para la aplicacin de la antipertussis, de eleccin
antipertussis acelular (menor efectos adversos, neurologicos), esta contraindicada en caso
encefalitis postvacunacion.
Social : el Hogar constituido es un factor protector

PARACLINICA
Orientados a:

Descartar Diagnsticos diferenciales y confirmar el diagnstico positivo.

Diagnstico Etiolgico, Valoracin infecciosa.

Valoracin general.

En Menores de un ao, el primer estudio a realizar es la Puncin Lumbar, para descartar proceso
infeccioso intra-craneano (MEAS), previo al diagnstico de Convulsin Febril.
En Mayores de un ao el diagnstico de Convulsin Febril es clnico.

PUNCIN LUMBAR:

Est indicada en toda convulsin febril en lactante menor a 12 meses.

En nios entre 12-18 meses, frente a signos y sntomas inespecficos: vmitos, irritabilidad,
depresin neuropsiquica.
No est justificada la realizacin de PL en forma rutinaria en mayores de 18 meses.
Se considera la realizacin de la PL independientemente de la edad:

Convulsin Febril Compleja

Existi consulta mdica 48 horas previas, o si el paciente est recibiendo
antibiticoterapia
Cuando ingresa convulsivando al departamento de Emergencia (se considera crisis
prolongada).
Cuando el examen neurolgico postcritico se mantenga alterado durante un periodo
prolongado.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
En la CFS no estn indicados de rutina, solamente se solicitan los necesarios para evaluar el
origen de la fiebre :
Hemograma: Evaluar leucocitosis, neutrofilia (desviacin a la izquierda)
VES
PCR
Bacteriolgico : Orina (examen orina ,urocultivo),hemocultivo,rxtx,orl

VALORACION GENERAL

Glicemia: si se justifica.

Ionograma: si se justifica

EEG BASAL

CFS:

No est indicado si es la primera crisis febril simple dado que no predice la recurrencia de crisis febriles
ni afebriles

I) CF compleja: Est indicado, no siendo necesario diferirlo, no se requiere de emergencia:

 Si es normal no excluye el diagnostico de epilepsia (EEG intercritico es normal hasta en el 40 % de los
casos).

Permiten topografiar con exactituda la topografia y frecuencia de las descargas epilpticas.

Registrar alteraciones del nivel de conciencia y aparicion de signos clnicos

II) Segundo Episodio de CF simple, diferido 10 das

TAC o ECO TRANSFONTANELAR

Esta Indicado en CF- Compleja : buscando causa subyacente ,lesion intracraneana que
determinan las convulsiones como areas hipodensas

DERIVACIN A NEUROPEDIATRA

I) Convulsin febril (6 meses- 5 aos).

II) CFC

III) Luego de la 2 CF

Sobre todo para decidir el tratamiento.

TRATAMIENTO
Ser Mdico.

Oportunidad segn el caso.

Objetivos:

Eventualmente etiolgico, combatiendo el proceso infeccioso.

Sintomtico de la fiebre
Fisiopatolgico de la convulsin segn el caso
Prevenir aparicin de nuevos episodios (Segn el caso)
educacin.
Posteriormente se internar segn el caso:

En Emergencia, Observacin por 12 hora, a todo nio que presente convulsin Febril
Simple.
Ingresar a sala todo nio al cual se realiz PL o present CF- Compleja. Cuando la
etiologa de la fiebre lo requiera

CTI:

Estado de Mal Convulsivo (Estado de Mal Febril).

MEDIDAS GENERALES:

Posicin de seguridad en decbito lateral junto a su madre, o en cama a 45.

Tranquilizar a los padres.
Evitar traumatismos
Aflojar la ropa, quitar la ropa
Asegurar O2 y ventilacin adecuada
Dieta normocalrica
VVP: Para administracin de medicacin anticonvulsivante en caso de ser necesario
Tratamiento etiologico del foco infeccioso si se cono
Tratamiento Sintomtico de la Fiebre:
Antiireticos
Dipirona 10mg/kg dosis, (si tax Mayor igual 37.5c)
Paracetamol: 15 mg/kg/ dosis VO.

Control de

Temperatura
Frecuencia cardaca
Frecuencia Respiratoria
Presin Arterial.

Si se prolonga la crisis:

Mantener permeabilidad de la va area (de ser necesario Cnula de Mayo).

VVP.
SNG.

TRATAMIENTO AGUDO DE LA CRISIS EPILPTICA:

Durante la Crisis:

Yugular la misma:

Con acceso venoso (IV), sin acceso venoso (va intra-rectal).

Diazepam 0.5-1.0 mg/kg dosis, IV lento, velocidad de infusin mxima 1mg/s, sin diluir.
Se puede repetir a los 10-15 minutos, con un mximo de 3 veces.
Maximo 20 mg.

Precauciones:
 I. Depresin respiratoria, sobre todo en caso de uso de otros depresores del SNC.
II. Accin Breve: 15-20 min (al ser liposoluble, atraviesa rpidamente la BHE, yugulandose
rapidamente la convulsin.

Otros:

Lorazepam 0.05- 0.1 mg/kg iv lento

Se puede repetir a los 10-15 min
Max 4 mg
Accin ms prolongada (24 horas).

YUGULADA LA CRISIS:

En el lactante normal, con una crisis febril simple, no est indicada la profilaxis con
anticonvulsivantes a corto plazo.
DFH (Difenilhidantoina): 15-20 mg/kg diluida en SF a pasar en goteo lento (50 mg/ kg/min.

ANESTESIA GENERAL

Si dura ms de 30min (emc ) a pesar del tto

Con traslado a terapia intensiva

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Objetivo: Evitar recurrencias.

En las convulsiones febriles no evita la aparicion de epilepsia posterior.

No se justifica la profilaxis a largo plazo en todos los pacientes, presenta efectos secundarios
importantes.

Indicaciones

Convulsin febril Compleja.

Convulsin Febril en nio con anomalas neurolgicas previas, alteraciones en el desarrollo.
Se iniciara en emergencia con Fenobarbital.
Se valora en cada caso de acuerdo a la presencia de factores de riesgo en:

Segunda convulsin febril, antes 18 meses

Tercera crisis, a menos que se produzca cerca 5 aos.
Dos o ms CF en un corto periodo de tiempo.

PROFILAXIS CONTINUA
Fenobarbital: 5mg/kg c/ 12h los primeros 15 das y luego en una sola dosis nocturna.

Barbitrico Depresor del SNC.

Valproato de Sodio:

Similar eficacia
Toxicidad Heptica (limitado su uso en menores de 2 aos).
Ambos frmacos no evitan la aparicin ulterior de epilepsia no se confirmo que sea efectivo en
todos los casos
til en crisis generalizadas tnico- clonicas,ausencias,crisis mioclonicas.

PROFILAXIS INTERMITENTE

DIAZEPAM 0,6-0,8 mgkd /8h

CLONAZEPAM 0,03 mgkdosis / 8h

durante el episodio febril probando previamente su tolerancia en flias con buen nivel de
comprensin y bajo nivel de ansiedad

CONTROLES
I. Curva temperatura
II. FC
III. FR
IV. PA
V. Piel y mucosas
VI. Conciencia
VII. Evaluar movimientos anormales
VIII. Examen neurolgico seriado
IX. Hidratacin

PC: los que dieron alterados al inicio

dosificacin de fenobarbital previo al alta

CRITERIO DE ALTA
Convulsin ocasional :Segn evolucin de enfermedad causal
CFS: luego de 12 h de observacin.
CFC: condicionada a :
Evolucin ( reiteracin de las crisis)
Medio SEC.
 Posibilidad de estudio y tratamiento ambulatorio

EVOLUCION COMPLICACIONES
Las CF se consideran un cuadro benigno determinado por factores genticos manifestados por
un a mayor susceptibilidad a las convulsiones ,en relacin a la edad, dicho riesgo disminuye a
medida que el nio crece.
Las CF tienen tendencia a recurrir

Aumentando el riesgo si el 1 episodio ocurri en el 1 ao de vida

Hay mayor riesgo si hay AF de CF o C s/ F
En la CFC hay mayor riesgo de recurrencia y de epilepsia
El 25 30 % de los nios que tuvieron una CF presentaran un 2 episodio
75% ocurren durante el 1 ao posterior a la 1
90% ocurren en los 2 aos posteriores

Estado de mal convulsivo febril

Se entiende como tal aquella CCF que dura ms de 30 min o una serie de CC entre las cuales no
se recupera la conciencia
Habitualmente se produce en la 1 CF
Si el nio es neurolgicamente normal tiene un 3 % de reiterarlo si presenta otra CF

Epilepsia

El riesgo de epilepsia en nios que han sufrido CF es mayor , < 5 %

F de R de epilepsia :

CFC
Anomalas neurolgicas o del desarrollo previas
Progenitor o hermano c/ epilepsia
Un factor aislado no aumenta el riesgo
Cuando se asocian 2 o ms factores, la fc llega al 10 % ( 90% nunca tendrn epilepsia)

Cuando esta ocurre, las convulsiones en apirexia aparecen en los tres primeros aos siguientes a la CF

En convulsin traumatismo
Aspiracin de vomito
Por el tratamiento
Por enfermedad que causo la fiebre

PVI: CF : bueno

dependiendo de etiologa fiebre ,existencia de elementos que pongan riesgo vital inmediato
 potencialmente grave por las complicaciones alas que esta expuesto

PFx y VA : depende del riesgo de recurrencia ,epilepsia

Una o ms CF:
No aumentan el riesgo de muerte
No provocan lesin o dao cerebral
No provocan trastornos en el aprendizaje
A medida que crece disminuye el riesgo de recurrencia ya que disminuye la
susceptibilidad enceflica existente en edades tempranas donde predominan las
sinapsis exitatorias sobre las inhibitorias lo que det < umbral para las convulsiones

PROFILAXIS
Control en policlnica perifrica y neuro pediatra ,segn
Tranquilizar a los padres ya que son cuadros alarmantes pero no causan dao cerebral
advirtindoles que:

Son cuadros benignos, no generan alteraciones cognitivas o en coeficiente intelectual.

Pueden reiterar
asesorar a los padres sobre la forma de tratar los cuadros febriles las primeras medidas
frente a la convulsion febril y como solicitar asistencia medica
traslado : con medico ,sino es una falla en la APS
profilaxis de la causa de la fiebre
puericultura
 PRPURAS EN PEDIATRA

INTRODUCCIN

Se puede definir Prpura como la presencia de hemorragias cutneas (petequias,

hematomas y/o equimosis), acompaada o no de sangrado activo en otras localizaciones
(mucosas, epistaxis, etc.).
SNDROME PURPRICO

CAUSAS:
Las prpuras pueden ser consecuencia de trastornos plaquetarios cuanti o
cualitativos o trastornos capilares. Las formas ms de clasificarlas son mltiples, pero
la mas prctica es hacerlo de acuerdo a la presencia o no de trombocitopenia,
facilitando as el enfoque diagnstico etiolgico.
 MANIFESTACIONES CLNICAS:
El motivo habitual de consulta es la aparicin de petequias y hematomas,
acompaadas o no de sangrado por mucosas y por otros rganos (epistaxis, etc.).
Otras veces el principal motivo es la aparicin de "hematomas fciles" (o sea, frente a
traumatismos mnimos), o epistaxis reiteradas, o sangrado repetido por encas al
cepillarse los dientes. En unos pocos casos puede aparecer trombocitopenia como
hallazgo incidental durante un estudio solicitado por otros motivos (prequirrgico,
etc.).
En el interrogatorio debe investigarse especialmente forma de aparicin (brusca o
insidiosa), antecedente de haber padecido alguna enfermedad en las semanas
precedentes, administracin de medicamentos (aspirina, antibiticos, etc.), presencia
 de fiebre u otros sntomas generales (prdida de peso, decaimiento, anorexia,
artralgias, etc.). Tambin debe interrogarse especialmente sobre algn tipo de
antecedente de sangrado, aunque sea aparentemente poco importante, en los
familiares directos del paciente. Al examen fsico se deber prestar atencin al estado
general del nio, y buscar especialmente la presencia de hepato y/o esplenomegalia
y/o adenomegalias.
Completados la anamnesis y el examen fsico, se podr tener una presuncin
diagnstica ms precisa, que deber ser confirmada posteriormente por mtodos de
laboratorio. As por ejemplo, un nio hasta ese momento sano, que comienza con
petequias y sangrado, tiene alta probabilidad de ser una PTI. En cambio en otro nio
febril, con enfermedad aguda,
compromiso del estado general y petequias, la presuncin diagnstica inicial puede
ser una meningococcemia. En el nio pequeo que est cursando un catarro de vas
areas superiores, al que su madre le ha administrado aspirina y que presenta
petequias diseminadas, la impresin mas probable es que se trate de una prpura no
trombocitopnica secundaria a causa vascular (por accin del virus sobre el endotelio)
o a causa plaquetaria (accin antiagregante del AAS).
En el nio con hematomas de localizacin a franco predominio en miembros
(especialmente inferiores), acompaados de artralgias (con o sin tumefaccin
articular) y/o dolor abdominal, el primer diagnstico probable es la Prpura de
Schonlein-Henoch.

Tambin es muy importante el hallazgo de antecedentes de sangrado en familiares,

ya que el mismo nos har sospechar alguna prpura de causa hereditaria.

MTODOS DE ESTUDIO:
Una vez realizada la anamnesis y el examen fsico del paciente, el plan de estudios a
seguir es simple, constando en su gran mayora de pruebas de laboratorio de bajo
costo y fcil realizacin:
HEMOGRAMA CON RECUENTO DE PLAQUETAS (RP):
Sirve para:
Establecer si la prpura es secundaria a trombocitopenia.
Comprobar si las otras lneas celulares (hemates y leucocitos) estn o no
alteradas.
Determinar tamao plaquetario, ya sea por la observacin del frotis o
mediante la medida del volumen plaquetario medio (VPM) en contadores
automticos. El tamao plaquetario solo puede ser determinado por
contadores automticos altamente confiables (que no son los
 habitualmente usados en las guardias) o por hematlogos. La observacin
del frotis por parte de tcnicos de laboratorio sin experiencia especfica en
hematologa tiene nulo o mnimo valor.
Observar si existen alteraciones morfolgicas en las clulas sanguneas
(por ejemplo, inclusiones citoplasmticas en los neutrfilos).

TIEMPO DE SANGRA (TS):

Investiga fundamentalmente actividad plaquetaria, estando alterado tanto en
las trombocitopenias como en los trastornos de funcionalismo plaquetario.
Es de destacar que en trombocitopenias, a igualdad de RP, el TS est ms
alargado en los casos secundarios a dficit de produccin que en los debidos a
destruccin perifrica. Esto es debido a la presencia, en este ltimo caso, de
plaquetas gigantes, que son funcionalmente muy activas. Debe realizarse
segn el mtodo de Ivy (en antebrazo, con manguito de presin colocado y
utilizando lancetas especialmente graduadas (Template) de acuerdo a la edad
del paciente.
El valor normal en lactantes y nios es de 3 a 9 minutos, en recin nacidos (RN)
puede estar ligeramente acortado (valor normal en el RN de trmino es de 2 a
4 minutos).

PRUEBA DEL LAZO (PL):

Investiga tanto actividad plaquetaria como del endotelio vascular. Por lo tanto,
su utilidad es muy limitada.

RETRACCIN DEL COAGULO (RC):

Es un indicador de actividad plaquetaria, estando alterado tanto en los
trastornos cuantitativos como en los cualitativos.

MEDULOGRAMA:
Sirve para observar cantidad y morfologa de los megacariocitos, as como para
descartar la existencia de patologas infiltrativas de mdula sea (leucemias,
tumores, etc.).

ADHESIVIDAD Y AGREGOMETRA PLAQUETARIAS:

Son estudios altamente especializados que investigan todas los aspectos del
funcionalismo plaquetario.
Estn indicados especialmente en aquellas prpuras no trombocitopnicas.
 Sirven para diferenciar si la causa es de origen plaquetario o vascular. En el
caso de los trastornos de funcionalismo plaquetario tambin indican el patrn
caracterstico de cada trombocitopata.

ANTICUERPOS ANTIPLAQUETARIOS (ACAP):

Existen diferentes pruebas para establecer si una prpura es secundaria a
etiologa inmune.

El pediatra debe solicitar el hemograma con el recuento plaquetario. Todos los otros
procedimientos diagnsticos deben ser realizados o solicitados por el mdico
hematlogo. Todo paciente con prpura debe ser interconsultado con el
hematlogo, y ms especialmente an si sta es trombocitopnica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

El diagnstico definitivo se obtendr posteriormente combinando estos resultados con

los otros datos clnicos y de laboratorio existentes.
 No es necesario realizar todos los estudios en cada paciente. Se les debe realizar
primero hemograma con recuento plaquetario y posteriormente, segn el resultado:
SI HAY TROMBOCITOPENIA:
Definirla como: recuento de plaquetas inferior a 150.000 x mm3. El TS, la PL y
la RC no aportan datos, ya que al haber trombocitopenia van a estar alteradas,
independientemente de su mecanismo.
El medulograma debe realizarse, salvo algunas excepciones que veremos ms
adelante, en todos los casos. Adhesividad y agregometra raramente aportan
alguna utilidad, adems de ser de muy difcil realizacin con RP bajos. La
determinacin de ACAP est indicada slo para confirmar la etiologa inmune
de la trombocitopenia si existen dudas.

SI NO HAY TROMBOCITOPENIA:
El TS es la prueba ms til para diferenciar causa plaquetaria de vascular. El
medulograma no tiene indicacin.
Adhesividad y agregometra deben realizarse siempre. PL y RC no son
necesarios habitualmente.

PRPURAS TROMBOCITOPNICAS: PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA O

INMUNE (PTI)

Esta enfermedad, que tiene una incidencia anual de aproximadamente 40 a 50 casos por
milln de menores de 15 aos, presenta una serie de aspectos desconocidos y/o
conflictivos que llevan a marcadas controversias aun no resueltas en muchos aspectos.
As, por ejemplo, el manejo clnico est generalmente basado en series de pacientes no
controladas, atendiendo nicamente a los niveles de plaquetas circulantes. No se han
logrado identificar fehacientemente indicadores predictivos de evolucin ni mucho menos
de riesgo de muerte.

ETIOPATOGENIA:
La PTI es una enfermedad autoinmune en la cual una respuesta inmune inadecuada
(prdida de tolerancia a los auto-antgenos), inducida por virus u otros agentes aun
desconocidos, da como resultado la presencia de autoanticuerpos que reaccionan
con las plaquetas.

Los antgenos plaquetarios ms frecuentemente involucrados son las glicoproteinas

(GP) IIb/IIIa (receptor del fibringeno) y GP Ib/IX (receptor de Factor von Willebrand).
 Como consecuencia de esta interaccin, las plaquetas sensibilizadas con anticuerpos
son removidas de la circulacin por los macrfagos del sistema reticuloendotelial (SRE)
en el bazo y otros rganos, por el mecanismo de fagocitosis mediada por receptores
del Fc (fragmento Fc de las inmunoglobulinas).
Sin embargo, las marcadas diferencias observables en la evolucin clnica de esta
patologa sugieren fuertemente que, ms que una nica enfermedad, es la
manifestacin de un complejo de enfermedades. O sea que, probablemente, los
mecanismos que llevan a la alteracin del sistema inmunolgico sean mltiples.
Se ha sugerido que en la PTI infantil en su forma autolimitada, generalmente
secundaria a infeccin viral, la prdida de tolerancia inmunolgica probablemente sea
debida a mimetismo antignico entre los epitopes (determinantes antignicos) del
virus y de las plaquetas, mientras que en la forma crnica el mecanismo sea el clsico
de las enfermedades autoinmunes, por ejemplo, colagenopatas, etc.
Si bien la inmunopatogenia de la enfermedad es mediada por anticuerpos, estas
patologas autoinmunes estn bajo el control de las clulas Th y las citokinas
producidas por las mismas. Se han demostrado numerosas alteraciones de la
inmunidad celular en la PTI que llevan a variaciones en las concentraciones de distintas
interleukinas (por ejemplo, aumento de Interleukina-2 en PTI crnica, pero no en
aguda) que aun no han podido ser claramente interpretadas.
Tampoco todos los factores predisponentes para PTI han sido identificados. La
heterogeneidad de la enfermedad sugiere tanto influencias genticas como
ambientales.
La variacin en algunos genes claves puede llevar a prdida de tolerancia
inmunolgica o a produccin sostenida de autoanticuerpos. Los polimorfismos en
algunas citokinas (TNF, IL-2 y otras), linfotoxinas y receptores para el fragmento Fc (Fc-
RIIIa, Fc-RIIb) podran estar relacionados con el desarrollo de PTI crnica en nios.
Tampoco est claro aun el rol de las propias plaquetas sobre la respuesta inmune.
Se ha demostrado que los autoanticuerpos y los anticuerpos inducidos por drogas
pueden disminuir o aumentar la funcin plaquetaria. De hecho, en la trombocitopenia
inducida por drogas la unin de los anticuerpos a la glicoproteinas (GP) IIb/IIIa lleva a
activacin parcial de las plaquetas. Esto incluye cambios conformacionales del
complejo IIb/IIIa que producen una alteracin de membrana que puede llevar a la
exposicin de neoantgenos capaces de desencadenar respuestas inmunes alteradas.
 CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Para realizar el diagnstico de PTI deben estar presentes los cuatro requisitos
siguientes:
Sindrome purprico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de
150.000/mm3).
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (mononucleosis
infecciosa, hepatitis, etc.).
Ausencia de patologa sistmica de base (colagenopata, linfoma, infeccin por
VIH, etc.).
D.Megacariocitos normales o aumentados en mdula sea (este requisito puede
ser reemplazado por la ocurrencia de remisin espontnea completa en aquellos
pacientes a los que no se les haya realizado puncin de mdula sea).

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS:
La PTI puede presentarse a cualquier edad. En nuestro pas la edad media de
presentacin es de 59 meses (5 aos), similar a la media del estudio internacional (ITP
Registry I) de 67 meses. Sin embargo en nuestra poblacin, a diferencia de otros
pases, la mxima incidencia se observa en los primeros 2 aos de vida.
La distribucin por sexo no muestra diferencias si se analiza el conjunto de los
pacientes menores de 15 aos. Sin embargo, tanto nuestros datos como varias
comunicaciones internacionales recientes muestran en los primeros 2 aos de vida un
predominio de varones sobre mujeres (relacin M:F aproximadamente 2:1). La
enfermedad tiene una clara variacin estacional, con una incidencia mxima en los
meses de primavera.

El antecedente de infeccin precedente puede ser detectado en aproximadamente

el 50% de los nios con PTI. Se considera antecedente, a una infeccin viral o
inmunizacin con vacuna a virus vivos atenuados ocurridos en las 4 a 6 semanas
precedentes al comienzo de la sintomatologa.

CUADRO CLNICO:
La PTI generalmente se manifiesta de forma abrupta con la presencia de
manifestaciones hemorrgicas en un nio previamente sano. En un pequeo nmero
de pacientes, principalmente los mayores de 9 aos, los sntomas van apareciendo
insidiosamente, y son referidos desde semanas y hasta meses previos. En un mnimo
nmero de casos la trombocitopenia se detecta como un hallazgo en algn anlisis
realizado por otro motivo, sin que el paciente haya presentado ningn tipo de
hemorragia.
 Al comienzo de la enfermedad las manifestaciones hemorrgicas son
fundamentalmente cutneas, observndose en ms del 90% de los casos. Le siguen en
orden de frecuencia el sangrado por mucosas, epistaxis, hemorragia digestiva,
hematuria y metrorragia. El examen fsico no revela otros signos positivos aparte del
cuadro purprico.
Si bien todava no existe acuerdo respecto a la forma de catalogar una PTI por su
severidad, se estima que la enfermedad es leve en aproximadamente 2/3 de los casos
(66%), moderada en 30% y severa en 3-4%. Tambin se puede catalogar como Prpura
"hmeda" o "seca", segn que el paciente haya presentado o no sangrado activo en
otras localizaciones que no sean la cutneo-mucosa. Usando esta clasificacin, el 70%
correspondern a prpuras "secas".
Actualmente el ICIS est desarrollando un nuevo sistema de estadificacin, que
combina niveles de recuento plaquetario con manifestaciones clnicas y trastornos en
la calidad de vida, con la finalidad de poder definir conductas teraputicas especficas
basadas sobre un gran nmero de pacientes. En la gran mayora de los casos los
sntomas de sangrado se van atenuando luego de transcurridos los primeros das de
enfermedad, aunque el RP se mantenga sin cambios. Se desconoce el mecanismo por
el cual esto sucede, pero probablemente sea debido a la presencia de macro y
megaplaquetas circulantes, que son hemostticamente muy activas.
La incidencia de sangrado severo que comprometa la vida es baja y es debida
fundamentalmente a hemorragia en sistema nervioso central (SNC), aunque siempre
debe tenerse en cuenta el sangrado intraabdominal, especialmente despus de algn
traumatismo.

PLAN DE ESTUDIOS AL DIAGNSTICO:

Como ya se ha visto, el primer estudio a realizar en un nio con prpura es el
hemograma con recuento plaquetario.
El mismo mostrar una trombocitopenia de grado variable (con una media de
aproximadamente 15.000/mm3 o 15 x 109/L plaquetas), habitualmente con presencia
de macro y/o megaplaquetas circulantes.
El paso siguiente es la puncin de mdula sea (PMO), con la doble finalidad de
descartar otras patologas (leucemia, aplasia, infiltracin tumoral, etc.) y determinar el
nmero de megacariocitos.

El hallazgo de una mdula sea normal, con megacariocitos en cantidad normal o

aumentada, confirma el diagnstico.
 En los ltimos aos ha venido creciendo la idea de que, por tratarse de una patologa
generalmente benigna y con alto grado de certeza diagnstica por las caractersticas
de su presentacin clnica, la PMO puede obviarse. En este caso, se recomienda
esperar la remisin que confirmar el diagnstico durante un tiempo prudencial. Se
debe tener en cuenta que existe uniformidad de criterio en que esta conducta no
puede mantenerse si se decide administrar al paciente tratamiento con corticoides,
debido a que los mismos pueden llegar a inducir una remisin en caso de tratarse de
una leucemia aguda.
Siempre se debe realizar PMO antes de indicar corticoides.
La PMO debe realizarse si a los 15 das el recuento plaquetario (RP) persiste en valores
similares a los del momento del diagnstico; si el RP experimenta un aumento parcial,
queda a criterio del mdico tratante su realizacin posterior.
Tambin queda a criterio del mdico tratante su realizacin en cualquier momento en
caso de que el paciente presente hemorragias severas. Sin embargo, si la
trombocitopenia persiste ms de 6 meses, el diagnstico debe siempre ser confirmado
mediante la realizacin del medulograma. La conducta a seguir respecto a la
realizacin o no de PMO al diagnstico sigue siendo tema de controversia mundial,
con gran variabilidad en los grados de aceptacin de la misma en distintos pases.

OTROS ESTUDIOS QUE SE DEBEN REALIZAR AL INGRESO SON:

Coagulograma bsico: Tiempos de Protrombina, parcial de Tromboplastina
activado y de Trombina.
Prueba de Coombs directa.
Serologa viral: las determinaciones mnimas a realizar deben ser para Epstein Barr
y para VIH. Otras determinaciones, por ejemplo Citomegalovirus (CMV) o
hepatitis, quedan sujetas a la disponibilidad de realizacin y al grado de sospecha
existente.
Estudio de colagenopata: debe realizarse de rutina en todo paciente mayor de 10
aos. En pacientes menores su realizacin est justificada si existen otros signos
clnicos o de laboratorio que hagan sospechar su existencia.

La deteccin de anticuerpos antiplaquetarios (ACAP) no es un estudio que deba

realizarse de rutina. Todas las plaquetas estn recubiertas de Inmunoglobulina G. El
dosaje de la cantidad de Inmunoglobulina G asociada a membrana plaquetaria (PAIgG)
determina la cantidad de anticuerpo pegado a la plaqueta, la que est aumentada en
los casos de trombocitopenias de origen inmune.
Sin embargo, su utilidad clnica es muy limitada, ya que si bien presenta una
sensibilidad de 80 a 95%, su especificidad es solo del 45 a 64%. O sea que, si bien la
 PAIgG est elevada en la gran mayora de los pacientes con PTI y otras
trombocitopenias de origen inmune, tambin lo est en los pacientes con
trombocitopenias por destruccin perifrica de causa no inmunolgica. La explicacin
a este fenmeno parece ser que los niveles de PAIgG son mayores cuanto ms jvenes
son las plaquetas, y van declinando a medida que las mismas van envejeciendo en la
circulacin.
Adems, los verdaderos anticuerpos antiplaquetarios contribuyen slo mnimamente
a la cantidad total de PAIgG.
Por lo tanto, esta determinacin sera ms un ndice de produccin plaquetaria
aumentada que de destruccin inmune.
Actualmente esta determinacin est siendo reemplazada por la deteccin de
anticuerpos dirigidos contra determinados complejos glicoproteicos de las plaquetas,
especialmente las Glicoproteinas IIb/IIIa, con niveles de sensibilidad de
aproximadamente 50% y especificidad de 80%.

TRATAMIENTO INICIAL:
El tratamiento de una PTI al diagnstico consiste, en primer lugar, en medidas
generales tendientes a disminuir el riesgo de hemorragias severas.

ENTRE STAS SE DEBEN DESTACAR:

Prohibir la realizacin de deportes de contacto.
Prohibir la ingesta de aspirina y otros medicamentos antiagregantes o
anticoagulantes.
Evitar las inyecciones intramusculares.
No administrar vacunas.
Suspender los tratamientos de desensibilizacin alrgica (por la inyeccin y su
accin sobre los mecanismos inmunologicos regulatorios).

En lo concerniente al manejo especfico de la enfermedad, no existe un acuerdo sobre

cul es la medida ms efectiva y menos riesgosa. Se puede optar por una conducta
expectante, de observacin estricta y no intervencin a menos que se detecten
factores considerados de riesgo, o por una conducta de terapia activa tratando de
prevenir la aparicin de hemorragias severas.

En general, la conducta recomendada es tratar en forma activa a los pacientes que

presentan RP menor o igual a 15 x 109/L o 15.000/mm3.
 Igualmente se debe destacar el hecho de que todos los tratamientos actualmente
disponibles son sintomticos, ya que tienen como nica finalidad elevar el RP y
disminuir la intensidad de las hemorragias.
Los mismos actan sobre una o varias de las siguientes etapas del proceso
fisiopatognico: inhibicin de la funcin de los receptores Fcg del macrfago,
inhibicin de la produccin de anticuerpos, y estimulacin de la sntesis de plaquetas.
Ninguno de ellos acta, al menos hasta donde sabemos, sobre el mecanismo bsico de
la enfermedad y, por lo tanto, la evolucin final de la misma no es influenciada por su
administracin.
Adems su efecto se mantiene slo durante un tiempo limitado y, al suspender el
tratamiento, los valores vuelven generalmente a sus niveles basales.
Los corticoides son el tratamiento clsico de la enfermedad, siendo utilizados desde
hace aproximadamente 50 aos. Su mecanismo de accin es multifactorial, pero se
basa fundamentalmente en la inhibicin de la eliminacin de las plaquetas recubiertas
por anticuerpos por parte del Sistema Retculo Endotelial, a travs de mltiples
mecanismos, algunos comprobados y otros sospechados. Entre ellos podemos
enumerar la disminucin de la adherencia a los granulocitos, inhibicin de las
capacidades fagoctica y bactericida, inhibicin de los receptores monocitarios para
IgG y C3, disminucin de la actividad quimiotctica monocitaria e inhibicin de la
unin anticuerpo- membrana plaquetaria. Tambin se ha demostrado una disminucin
en la cantidad de anticuerpos circulantes, secundaria a inhibicin de la produccin y
aumento del catabolismo de los mismos por parte de los corticoides.
Este efecto, sin embargo, parece ser mucho menos importante desde el punto de vista
clnico con las dosis de corticoides utilizadas habitualmente. La combinacin de estos
dos mecanismos da como resultado una disminucin de la destruccin plaquetaria,
con consiguiente aumento del nmero de plaquetas circulantes y, como consecuencia,
una disminucin de las manifestaciones hemorrgicas.
Ambos mecanismos son dosis-dependientes, y por lo tanto su efecto va a estar
condicionado fundamentalmente por la dosis que se pueda administrar, de acuerdo a
la tolerancia del paciente.
Un tercer mecanismo es la accin del corticoide estabilizando la pared vascular y
corrigiendo las anomalas endoteliales, a travs de la inhibicin de la sntesis de PGI2
por la pared vascular. Una clara demostracin de este efecto est dada por la
observacin del acortamiento del tiempo de sangra observable con la administracin
de corticoides, aun cuando el RP no se haya modificado.
El tratamiento con corticoides, si bien es el ms barato de los actualmente disponibles,
no siempre es efectivo a las dosis utilizables clnicamente y tiene como principal
limitacin los serios efectos colaterales no deseados que provoca su administracin
 durante un tiempo prolongado: retardo de crecimiento, osteoporosis, hiperglucemia,
hipertensin arterial, cataratas, retencin hdrica, psicosis, acn, facies cushingoide.

LOS ESQUEMAS TERAPUTICOS UTILIZABLES SON CUATRO:

El clsico es la administracin por va oral de Prednisona, 1 a 2 mg/kg/da, durante
3 a 4 semanas.
Una interesante alternativa a este esquema est siendo utilizada desde hace pocos
aos, con la administracin de Prednisona, tambin por va oral, a dosis de 4 a 6
mg/kg/da durante 4 das consecutivos; de esta forma, se evitan los efectos
colaterales no deseados de la administracin prolongada.
Algunos autores utilizan Dexametasona por va oral, a dosis de 20 a 40 mg/m2/da
durante 4 das consecutivos. Otra opcin, especialmente en casos de intolerancia
o contraindicacin a la va oral o cuando se busca una respuesta ms rpida, es la
administracin de pulsos de Metilprednisona por va intravenosa, a dosis de 30
mg/kg/da durante 3 das consecutivos. Cada vez que se suspende cualquiera de
estos tratamientos, los niveles de plaquetas circulantes vuelven a sus valores
iniciales en pocos das, excepto que la enfermedad haya remitido
espontneamente.
Otra opcin teraputica es la administracin de Inmunoglobulina G por va
intravenosa IgGIV
 El efecto principal de la IgG sera el bloqueo, por un mecanismo de competicin, de los
receptores Fc de las clulas del sistema retculo endotelial. De tal forma, estos
receptores se saturan con la IgG administrada y no estn disponibles para unirse a los
anticuerpos fijados a la membrana plaquetaria.
Tambin se han demostrado o planteado diversos efectos inmunorregulatorios o
inmunomoduladores, como ser disminucin de la sntesis de anticuerpos a travs de
un aumento de la actividad de los linfocitos T supresores, aporte de anticuerpos
especficos antiidiotipo y anticitoquinas, inhibicin de la activacin del complemento,
modulacin de la produccin de citoquinas y sus antagonistas, e inhibicin de la
proliferacin de algunas poblaciones linfocitarias B, entre otros. Un ejemplo claro de la
existencia de estos otros mecanismos de accin inmunomoduladores es la
demostracin del comportamiento de los niveles sricos de IgM durante y despus del
tratamiento con IgGIV, ya que los mismos siguen el mismo patrn (ascenso, pico y
descenso), con unos das de retardo, que los de la IgG. Recientemente tambin se ha
planteado la posibilidad de inducir un aumento del catabolismo de los anticuerpos a
travs de la ocupacin del FcgRn, un receptor expresado en las clulas endoteliales.
La IgGIV puede utilizarse con tres esquemas teraputicos distintos. El original fue la
administracin a 400 mg/kg/da durante 5 das consecutivos. Este esquema casi no es
usado en la actualidad, ya que fue reemplazado por la administracin a 1 gr/kg/da
durante 2 das consecutivos. De esta forma, se obtiene una respuesta ms rpida y de
igual duracin que con el primero.
Una alternativa aparecida en los ltimos aos es la administracin de una nica dosis
de 800 mg/kg, con la cual parecen obtenerse los mismos resultados que con el
tratamiento a 1 gr/kg/da x 2 das, con un costo considerablemente menor. El
porcentaje de respuestas a cualquiera de estos dos ltimos esquemas en PTI aguda
peditrica es superior al 90%, obtenindose aumentos rpidos generalmente en 24 a
48 hs de los niveles de plaquetas circulantes. La duracin del efecto va generalmente
paralela a la sobrevida de la IgG administrada, y por lo tanto no dura ms de 2 a 3
semanas.
Las complicaciones ms frecuentes del tratamiento con IgGIV son cefalea, nauseas y
fotofobia; estas manifestaciones pueden abolirse o atenuarse enlenteciendo el pasaje
del medicamento. Tambin puede aparecer fiebre, que debe ser manejada con
antipirticos. El efecto colateral ms severo es la reaccin anafilctica, que ocurre
generalmente en pacientes con deficiencia total de IgA. No es rutina la determinacion
previa de IgA ya que es muy poco frecuente esta deficiencia. Su realizacin demora un
tiempo, del cual habitualmente no disponemos ya que la administracin de IgGIV es
una urgencia.
 Para prevenir esta complicacin altamente infrecuente pero potencialmente letal, se
debe comenzar toda infusin de IgGIV a ritmo muy lento y con presencia de un mdico
al lado del paciente, para intervenir frente a un efecto adverso grave como es el shock
anafilactico. Una vez superados los primeros minutos de la infusin sin problemas,
sta debe administrarse al ritmo habitual.
Otro efecto secundario serio es la meningitis asptica, que generalmente comienza
con signos de hipertensin endocraneana a las 24-48 horas del comienzo de la
infusin. Tambin puede
El uso de la Globulina anti-Rh (D) intravenosa como tratamiento de la PTI recin en los
ltimos 10 aos se ha extendido su uso, fundamentalmente por representar un
tratamiento de eficacia similar a la IgGIV, pero a un costo mucho menor.
Su mecanismo bsico de accin es recubrir a los eritrocitos Rh positivos con las
molculas de IgG anti-D.
De tal manera, estos anticuerpos adsorbidos a la membrana del hemate compiten por
los receptores Fc de las clulas del SRE con los anticuerpos adsorbidos a la membrana
plaquetaria. Como los anticuerpos antieritrocitarios tienen mayor afinidad por los
receptores que los antiplaquetarios, el resultado es que producen una saturacin de
estos receptores, que ya no quedan disponibles para unirse a los anticuerpos unidos a
las plaquetas. Esto lleva a la disminucin del grado de destruccin plaquetaria y, en
consecuencia, al aumento del RP y la disminucin de las manifestaciones
hemorrgicas.
Como surge del enunciado de este mecanismo, esta terapia es aplicable slo a
pacientes Rh positivos (85% de la poblacin). Sin embargo, varias observaciones
clnicas y de laboratorio han llevado a proponer otros mecanismos de accin. Una de
las observaciones ms notables es el hecho de que la administracin de Globulina anti-
Rh (D) monoclonal, en vez de Globulina anti-Rh (D) de pool, no es efectiva para el
tratamiento, llevando a inferir que otros mecanismos, probablemente
inmunomoduladores, podran estar en juego.
La administracin de Globulina anti-Rh (D) se realiza por va intravenosa, a una nica
dosis de 50 a 75 ug/kg. La respuesta es ligeramente ms lenta que con IgGIV, y la
duracin es similar en ambas.
La eficacia no es tan alta, pero est alrededor del 70-80%.
El efecto indeseado ms frecuente es la presencia de un cierto grado de hemlisis, que
generalmente hace descender el hematocrito en 3 a 4 puntos, sin compromiso para el
paciente. Muy aisladamente se ha comunicado algn caso de hemlisis masiva
inducida por este tratamiento.
 No hay hasta el momento indicaciones para preferir el uso de uno u otro de los
tratamientos previamente enumerados. La eleccin del mismo sigue siendo decisin
del mdico tratante, considerando beneficios, riesgos, disponibilidad y costos de
cada uno de ellos.

EVOLUCIN:
Se acepta en forma arbitraria que una PTI se transforma en crnica cuando han
pasado ms de 6 meses desde el diagnstico sin alcanzar remisin.

De acuerdo a esta definicin aproximadamente el 70% de los pacientes presenta la

forma aguda de la enfermedad.
Desde hace largo tiempo se ha tratado de establecer cules factores clnicos o de
laboratorio pueden servir como pronstico de evolucin. De ellos, el ms importante
parece ser la edad, ya que los pacientes tienen mejor evolucin cuanto ms jvenes
son. As, en los menores de 1 ao se alcanza la remisin en aproximadamente el 80%,
porcentaje que desciende a 70% en los de 1 a 9-10 aos y a 50% en nios mayores y
adolescentes.
El rol de otros factores, como ser sexo, recuento plaquetario al ingreso, el antecedente
de infeccin precedente y severidad al diagnstico no est an claro, pero no parece
ser importante.
El 50% de los pacientes que remiten lo hacen dentro de las primeras 4 semanas de
enfermedad, y a los 4 meses ya ha alcanzado remisin el 93%.
 El hecho de catalogar a un paciente como portador de una PTI crnica no implica que
ya no pueda alcanzar remisin espontnea.
Los pacientes con la forma crnica de la enfermedad presentan un comportamiento
clnico muy polimorfo, oscilando entre los que presentan hemorragias severas y/o
frecuentes a aquellos totalmente asintomticos a pesar de tener grados de
trombocitopenia similares.
 Otros pacientes (3-4% del total) cursan lo que se llama forma recidivante o recurrente,
ya que alcanzan RP normales que pueden mantenerse durante largos perodos para
luego volver a descender, ya sea en forma espontnea o inducida por algn factor
exgeno (infeccin viral, vacuna, etc.), posteriormente normalizarse nuevamente, y as
repetir varios episodios a lo largo de meses o aos. Las causas de este
comportamiento alternante, as como la heterogeneidad del cuadro clnico en las
formas crnicas habituales, no se conocen.

Durante el seguimiento de estos pacientes es imprescindible evaluar peridicamente

a travs de los estudios correspondientes, si la trombocitopenia es la primera o
nica manifestacin de otra patologa de base, como ser lupus eritematoso, linfoma,
sndrome antifosfolipdico o tiroiditis autoinmune.

TRATAMIENTO DE LA PTI CRNICA:

En el tratamiento de una PTI crnica se deben mantener las mismas medidas
generales tendientes a disminuir el riesgo de hemorragias severas que fueron tomadas
al inicio. En lo concerniente al manejo especfico de la enfermedad, tampoco aqu
existe un acuerdo sobre cul es la medida ms efectiva y menos riesgosa.
Se puede optar por una conducta expectante, de observacin estricta y no
intervencin a menos que se detecten factores considerados de riesgo (que
analizaremos ms adelante), o por una conducta de terapia activa.
En este ltimo caso, las opciones son:
Esplenectoma.
Tratamiento sintomtico.
Terapia inmunosupresora.

La esplenectoma (EPT) es el tratamiento de eleccin.

Acta fundamentalmente disminuyendo el grado de destruccin de las plaquetas, al

eliminarse el principal rgano de secuestro y destruccin plaquetarias. Como
mecanismo adyuvante, al eliminarse tambin el principal rgano productor de
anticuerpos, habra una sntesis disminuida de anticuerpos antiplaquetarios que
tambin contribuira a obtener una menor destruccin plaquetaria.
Con la EPT se obtiene normalizacin del recuento plaquetario en aproximadamente el
80% de los pacientes. Sin embargo debe siempre tenerse en cuenta que estos
mecanismos no son curativos "per se", sino que solamente tienen un efecto paliativo.
Si bien el paciente es considerado "curado" por mantener recuento plaquetarios
normales durante el resto de su vida, muchos de ellos presentan aun plaquetas
 recubiertas con ACAP y, por lo tanto, mantienen un grado de destruccin mnima que
puede ser compensado por un aumento simulcaptulo tneo de la produccin de
plaquetas por la mdula sea.
Esta situacin, que se ha llamado estado trombocitoltico compensado, puede
desequilibrarse por algn factor desencadenante (por ejemplo, anemia
megaloblstica) y llevar a la aparicin de sintomatologa purprica nuevamente. Otro
inconveniente que puede llegar a presentarse es el pasaje transplacentario pasivo de
ACAP de la madre al feto, con la consiguiente trombocitopenia en el neonato.
Salvo raras excepciones dadas por la ocurrencia de hemorragia severa que
comprometa la vida, la decisin de realizar o no la esplenectomia (EPT) debe ser
consensuada entre el paciente, sus padres y el mdico tratante, luego de evaluar el
peso de los factores que se comentan a continuacin:
En primer lugar, se debe estimar cuales son los factores de riesgo determinados
por la enfermedad existentes en el paciente, considerando como tales
especialmente a los RP menor o igual a 15 x 109/L (15.000/mm3) y/o la ocurrencia
de manifestaciones hemorrgicas importantes (ya sea por su volumen o por su
localizacin).
En segundo lugar, evaluar el riesgo de infeccin sistmica fulminante secundaria a
la EPT. Este factor est determinado fundamentalmente por la edad, ya que el
riesgo es mayor cuanto menor es la edad del paciente. Por lo tanto, es
conveniente postergarla hasta cumplir los 10 aos; si esto no fuera factible, se
trata de realizarla despus de cumplidos los 5 aos; por debajo de esa edad slo
deben esplenectomizarse aquellos pacientes que presenten factores de riesgo con
potencial compromiso vital. Un factor clave en la decisin de realizar la EPT es el
grado de limitacin en la calidad de vida que la enfermedad le acarrea al paciente;
de hecho, la enorme mayora de las EPT se realizan con la finalidad principal,
buscada tanto por el paciente como por sus padres, de suprimir las limitaciones
existentes para una vida normal. Por ltimo, nunca debe olvidarse que la
posibilidad de remisin espontnea de la PTI est siempre presente, aun despus
de muchos aos de evolucin, ya que se han comunicado remisiones hasta 10
aos despus del diagnstico.

Si las caractersticas del nio lo permiten, la esplenectomia (EPT) debe realizarse por
va laparoscpica. Previo a la intervencin quirrgica el paciente debe recibir, por lo
menos 2 semanas antes, vacunacin contra Haemophilus Influenzae, Neumococo y
Meningoco. Luego de realizada la ciruga, deber recibir profilaxis con penicilina, ya
sea diariamente por va oral o mensualmente por va intramuscular. Desde la
 introduccin de la vacunacin profilctica previa, la incidencia de infecciones severas
post-esplenectoma ha disminuido dramticamente.
Una segunda opcin es el tratamiento sintomtico. Si la EPT esta contraindicada,
fracas o no fue aceptada, y el paciente presenta en forma continua RP menor o igual
a 15 x 109/L o hemorragias severas, se puede tratar de mantener RP por encima de los
valores considerados de alto riesgo, mediante la indicacin de una o varias de las
mismas opciones teraputicas enumeradas como tratamiento de la fase aguda
(corticoides, IgGIV, Globulina anti-Rh (D). Estas se deben administrar cuando la
sintomatologa del paciente as lo requiera, y tratando siempre de buscar la que tenga
mayor efecto con menor riesgo de efectos indeseados.
La ltima alternativa es la terapia inmunosupresora. Si todas las medidas
anteriormente enumeradas no dieron resultado y el paciente persiste con
trombocitopenia severa y/o hemorragias importantes (PTI crnica refractaria), se
puede intentar una terapia dirigida a disminuir/anular la produccin de anticuerpos,
utilizando alguno de los medicamentos enumerados a continuacin: Alfa Interfern,
Ciclosporina A, Azatioprina, Vincristina, Vinblastina, Ciclofosfamida, Danazol,
Anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituximab).
Se debe siempre tener en cuenta que la indicacin de este tipo de tratamiento debe
ser muy cuidadosamente evaluada, ya que son terapias de alto riesgo con elevada
incidencia de efectos secundarios indeseables, comenzando por el estado de
inmunosupresin generalizada que inducen, y siguiendo por la toxicidad propia de
cada una de ella (por ejemplo, neutropenia con el Interfern, hipertensin arterial y/o
hipomagnesemia con la Ciclosporina A).

COMPLICACIONES: HEMORRAGIA INTRACRANEAL:

La hemorragia intracraneal (HIC) constituye la complicacin ms severa de la PTI, con
una incidencia actual de alrededor del 0,2%.

Su prevencin es uno de los motivos principales para adoptar alguna conducta

teraputica activa.

La decisin de tratar o no a un paciente con PTI pasa fundamentalmente por el hecho

de balancear los posibles efectos colaterales indeseables de los tratamientos
disponibles con el riesgo de ocurrencia de HIC:
La mayora se producen con RP menores de 20 x 109/L (20.000/mm3).
Si bien la mitad de los casos se producen durante el primer mes de enfermedad, la
HIC puede ocurrir en cualquier momento durante la evolucin.
 No hay evidencia de que el tratamiento con corticoides o IgGIV disminuya su
incidencia.
La influencia de algn evento precipitante es baja, la mayora de las veces la HIC es
espontnea.
Ms de la mitad de los pacientes fallecen, y de los que sobreviven, el 20% queda
con secuelas neurolgicas.

El tratamiento de emergencia de un paciente que presenta HIC o cualquier otro tipo

de hemorragia que comprometa la vida (por ejemplo, intraabdominal) requiere la
utilizacin de varios recursos en forma simultnea.
As, mientras se evala la necesidad de realizar o no una craneotoma o laparotoma
para evacuacin, se debe comenzar tratamiento simultneo con IgGIV 1 g/kg/da x 1 o
2 das, Prednisona 30 mg/kg/da IV y transfusin de plaquetas 2 a 4 U/m2 cada 6 hs, o
infusin continua a un ritmo de 0,5-1 U/m2/hora, y programar la EPT de urgencia.
Esta es prcticamente la nica situacin en que la transfusin de plaquetas, que en la
PTI tiene muy poca utilidad debido a la rpida destruccin de las mismas una vez
infundidas, est totalmente justificada.
Otra alternativa teraputica que puede llegar a utilizarse es la plasmaferesis.

PTI SECUNDARIAS

Se incluyen dentro de esta denominacin aquellas prpuras trombocitopnicas de origen

inmune asociadas a alguna enfermedad sistmica de base. Estas habitualmente son
enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, tiroiditis), infecciosas (VIH) o
tumorales (linfomas).
El diagnstico puede realizarse simultneamente con el de la trombocitopenia, o slo
hacerse evidente luego de largo tiempo de evolucin (meses o aos) de lo que se
consideraba una PTI crnica.
Su tratamiento es el de la enfermedad de base, pero puede utilizarse cualquiera de las
terapias sintomticas indicadas para PTI aguda (corticoides, IgGIV, Globulina anti-Rh (D)) si
la severidad del cuadro hemorrgico lo requiere.
PRPURAS NO TROMBOCITOPNICAS: DE CAUSA VASCULAR: ADQUIRIDAS: PRPURA
DE SCHONLEIN-HENOCH

Es la prpura de causa vascular ms frecuente.

Se debe a injuria endotelial provocada por neutrfilos y macrfagos activados, que
provoca liberacin a la circulacin de multmeros del factor von Willebrand que
normalmente se encuentran solo en plaquetas y clulas endoteliales.
Adems, estas clulas fagocticas activadas liberan TNF e Interleukina-b a la circulacin.
Los tejidos principalmente afectados son los capilares renales, piel, membranas sinoviales,
escroto e intestino delgado.
La enfermedad se puede manifestar a cualquier edad (media 5,4 aos), y en 60% de los
casos se registra un antecedente de infeccin precedente. Las lesiones purpricas se
localizan exclusivamente en miembros inferiores y regin gltea en la mitad de los casos, y
en los restantes se extienden por todo el cuerpo. El 79% de los pacientes presentan dolor
y tumefaccin articular.
Existe compromiso abdominal, manifestado por dolor, melena y/o hematemesis, en 2/3
de los casos. Tumefaccin escrotal se ve en el 13%. Hay compromiso renal en el 40% de los
pacientes, pero slo en 1/3 de los mismos es severo.
Las manifestaciones articulares y de otros rganos casi siempre remiten espontneamente
en forma completa. En aproximadamente el 10-15% de los pacientes los sntomas pueden
reaparecer despus de un tiempo y volver a desaparecer espontneamente, sin que este
comportamiento implique un pronstico ms severo de la enfermedad. Prcticamente el
nico rgano que puede llegar a quedar afectado en forma crnica es el rin.

Por tal motivo el monitoreo peridico de la funcin renal es imperativo, aun con
remisin completa de los dems sntomas, ya que el compromiso renal muchas veces no
se presenta desde el comienzo sino que se manifiesta en forma diferida.

El tratamiento con corticoides suprime y/o mejora los sntomas articulares, cutneos y
digestivos, pero no previene su reaparicin posterior luego de la suspensin de su
administracin. Por lo tanto, deben ser utilizados exclusivamente cuando la severidad de
los sntomas lo hagan imprescindible. Tampoco existe evidencia de que su administracin
evite el compromiso renal.
 INTOXICACIONES EN PEDIATRA

DEFINICIN

Se define txico o veneno a cualquier elemento que ingerido, inhalado, aplicado,

inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades fsicas o qumicas de provocar
alteraciones orgnicas o funcionales y aun la muerte.

EPIDEMIOLOGA

Las consultas en los Servicios de Urgencias Peditricos han experimentado un discreto

aumento en los ltimos aos. Si bien la mayor presencia de tapones de seguridad y la
mejor educacin sanitaria de las familias parecan justificar un descenso en el nmero de
consultas en los Servicios de Urgencias Peditricos, en los ltimos aos se ha registrado un
mayor nmero de consultas por intoxicaciones etlicas con fin recreacional.
Afortunadamente, la mayora de las veces se trata de contacto accidental con sustancias
no txicas en la cantidad ingerida por el nio, que precisan escasa actuacin del pediatra.
Ocasionalmente, sin embargo, el contacto con un txico puede provocar una situacin de
riesgo vital.

INCIDENCIA: constituyen el 0.3-0.4% de las urgencias hospitalarias.

EDAD: se describen dos picos de incidencia: nios de 1 a 3 aos (mayoritariamente
accidentales y ms frecuente en varones) y adolescencia (muchas de ellas voluntarias).
SEXO: no existen diferencias.
SUSTANCIAS (POR ORDEN DE FRECUENCIA):
FRMACOS:
Paracetamol
Anticatarrales
Psicofrmacos: benzodiazepinas

PRODUCTOS DE USO DOMSTICO:

Custicos: leja domstica
Otros: cosmticos, detergentes, hidrocarburos y plaguicidas.

OTROS: alcohol, drogas, monxido de carbono y metahemoglobinemia.

 La prevencin es el aspecto ms importante, es lo mejor, lo ms econmico y lo ms sano.

LAS INTOXICACIONES EN LA NIEZ PUEDEN SER DE CUATRO TIPOS:

Ingestin accidental de cualquier sustancia nociva
Toma deliberada de venenos, episodios corrientes en los nios mayores y
adolescentes (intento de suicidio)
Envenenamiento deliberado de los nios por sus padres
Recepcin de sobredosis accidentales de frmacos teraputicos

PARA QUE OCURRA UNA INTOXICACIN DEBEN ESTAR LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:
MEDIO AMBIENTE FACILITADOR CON ALGUNOS FACTORES SOCIALES NEGATIVOS EN
EL HOGAR:
Estrs de los padres
Sobrecarga de trabajo
Desajustes emocionales
Ausencia del hogar de algn cnyuge
Enfermedades fsicas y psquicas

MEDIO AMBIENTE FACILITADOR CON ALGUNOS FACTORES FSICOS NEGATIVOS EN EL

HOGAR:
Costumbres de la familia
Dimensiones reducidas del hogar
Falta de espacios libres

HUSPED SUSCEPTIBLE: EL NIO Y SUS CARACTERSTICAS NATURALES:

Tendencia a curiosear y explorar su entorno
Tendencia a tocar, coger objetos y llevrselos a la boca en su primera fase de
desarrollo psicomotor
Tendencia a imitar a los adultos
Apetito (principalmente antes de las comidas, que es cuando la madre se halla
ms atareada)
En algunos casos tendencia a comerse todo (tiza, tierra, etctera)

DISPONIBILIDAD DEL PRODUCTO CAUSANTE DE LA INTOXICACIN:

Atraccin cada vez mayor de los productos (en cuanto a forma, olor, color)
Sabores ms apetecibles en lo que se refiere a medicamentos de uso peditrico
 TENIENDO EN CUENTA LO ANTERIOR, SE PUEDEN PLANTEAR NORMAS PARA DISMINUIR
LA INCIDENCIA DE LAS INTOXICACIONES:
Utilizacin de los productos siguiendo las normas especificadas en las etiquetas
Postura de los productos parcialmente utilizados en armarios altos con cierre de
seguridad y fuera del alcance de los nios
Mantenimiento de los productos en sus envases originales bien cerrados
Utilizacin de recipientes que no se presten a confusin para guardar productos no
alimenticios
Botada de los envases vacos y de los que no se vayan a utilizar

PODEMOS DIFERENCIAR 2 GRANDES GRUPOS DE PACIENTES QUE CONSULTAN POR UNA

POSIBLE INTOXICACIN:
PREESCOLARES-ESCOLARES POR DEBAJO DE LOS 5 AOS DE EDAD:
Constituyen el grupo ms numeroso, en el que las intoxicaciones presentan las
siguientes caractersticas:
No voluntarias.
Habitualmente en el hogar.
De consulta cuasi-inmediata.
Los nios suelen estar asintomticos.
El txico es conocido.
El pronstico en general es favorable.

ADOLESCENTES:
Cuyas intoxicaciones se distinguen por:
Ser intencionales (generalmente con intencin recreacional y, menos, suicida).
Muchas veces, fuera del hogar.
Consultar con tiempo de evolucin ms prolongado.
Generar sntomas con mucha frecuencia.
El txico no siempre es conocido.
Manejo ms complejo.

Un grupo aparte, de muy escaso volumen pero de gran importancia, lo constituyen las
intoxicaciones intencionadas con fines homicidas o aquellas que suceden en el contexto
de un maltrato.
Aunque globalmente no hay diferencias en cuanto al sexo, segn nos acercamos a la
adolescencia predomina el sexo femenino.
 Los txicos con los que contactan los nios varan enormemente en funcin de la edad y
del tipo de intoxicacin. Los frmacos son globalmente el tipo de txico ms
frecuentemente implicado en las intoxicaciones peditricas (50% del total). Un 2 gran
grupo lo forman los productos del hogar, y por detrs estn el etanol y el monxido de
carbono. Estos porcentajes han cambiado en los ltimos 10 aos si analizamos el tipo de
txico segn la edad: aumento de intoxicaciones por alcohol etlico en el grupo de los
adolescentes.

HISTORIA CLNICA

ANAMNESIS:
Si es posible, nombre y cantidad de la substancia.
Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin.
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas
Medidas de ayuda administradas.
Historia mdica y psiquitrica.

EXAMEN FSICO:
Signos vitales, signos de estimulacin o depresin, Glasgow modificado para nios.
Examen fsico, buscando lugar de entrada del txico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por cidos o custicos) o signos de intoxicacin crnica (Ej: lneas de
Mees en el lecho ungueal, en la intoxicacin por arsnico).
La presencia de ciertos sntomas y signos pueden clasificarse en sndromes txicos,
dentro de los cuales los principales estn:
DIAGNSTICO

El diagnstico y tratamiento de la intoxicacin debe llevarse a cabo de manera rpida, sin

los resultados de las pruebas toxicolgicas. Afortunadamente, la mayora de las veces
puede hacerse un anlisis correcto mediante una historia clnica conducida, el examen
fsico directo y algunas pruebas simples de laboratorio.
Cuando un paciente se intoxica y logra identificarse el agente y sus componentes, no
existe problema de diagnstico. Sin embargo, hay algunos casos en los que se sospecha
una intoxicacin y no es posible obtener datos que ayuden a identificar la sustancia, lo que
hace ms difcil resolver el problema diagnstico y teraputico.
En ausencia de una presentacin clsica o toxndrome, se deben separar los pacientes con
sospecha de intoxicacin en categoras basadas en los signos vitales, hallazgos oculares,
estado de conciencia y tono muscular, procedimiento que puede ayudar a detectar la
clase de medicamento o txico.
PARACLNICA

El laboratorio de Toxicologa es solo una ayuda en la evaluacin clnica del paciente y no

deben descansar todas las decisiones en este. Cuando se solicitan estas pruebas
paraclnicas debe existir una buena comunicacin con el laboratorio, as como adecuada
recoleccin de las muestras y un uso racional y apropiado de cada prueba para maximizar
su efectividad.
Debe recordarse que las pruebas toxicolgicas no permiten detectar siempre la causa
especfica de intoxicacin. Pese a que suministran datos directos de la intoxicacin, estas
pruebas determinan el tratamiento en menos del 5% de los casos.
Los anlisis pueden identificar un txico especial para el cual se encuentra un antdoto
especfico y en algunos casos cuantifican los niveles que permiten afinar la terapia. De los
millones de posibles txicos, los laboratorios solo puede detectar menos de cien y
cuantificar aun menos en los lquidos corporales. Las expectativas de un laboratorio de
Toxicologa generalmente exceden la realidad.
La intoxicacin es un proceso dinmico que puede empeorar de manera rpida. El
reconocimiento de los signos sutiles de la intoxicacin generalmente es la clave para tener
una adecuada evolucin clnica. Adems de hallazgos fsicos, las pruebas diagnsticas de
rutina deben utilizarse como herramientas importantes en la evaluacin temprana de las
intoxicaciones.
 LAS SIGUIENTES SON LAS PRUEBAS ESENCIALES (DE RUTINA) EN EL PACIENTE
INTOXICADO:
Cuadro hemtico y pruebas de coagulacin
Electrolitos sricos para su evaluacin y determinacin de la brecha aninica (anion
gap)
Glicemia
Pruebas de funcin renal
Pruebas de funcin heptica
Parcial de orina en busca de cristales, hemoglobinuria y mioglobinuria
Osmolaridad srica
Electrocardiograma en casos de presencia de trastornos del ritmo
Prueba de embarazo en casos de adolescentes con intento de suicidio

En la determinacin de un cuadro clnico de posible de intoxicacin es necesario tener en

cuenta tres brechas (gaps): aninica (anion gap), brecha de osmolaridad y brecha de
saturacin de oxgeno.

CONSULTA A CENTROS DE TOXICOLOGA

La consulta a los Centros de Toxicologa de cada zona es recomendable en los casos de

sospecha de intoxicaciones. En estos centros, adems del diagnstico se presta
asesoramiento teraputico.
TOMA DE DECISIONES EN PACIENTES INTOXICADOS

LAS TRES REAS BSICAS EN LA TOXICOLOGA CLNICA DE PRIMORDIAL IMPORTANCIA

PARA EL MDICO SON:
El diagnstico
La evaluacin de la gravedad
El manejo inicial

ANTE UN PACIENTE EN EL QUE SE SOSPECHE INTOXICACIN DEBEN CONTESTARSE LOS

SIGUIENTES INTERROGANTES:
Cules son los efectos txicos?
Cules son las manifestaciones clnicas?
Cules intervenciones teraputicas inmediatas estn indicadas?
Cules estudios confirmatorios deben hacerse?
Cules modalidades teraputicas adicionales se podran utilizar?

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS EN LA NIEZ:

Aunque el paciente intoxicado no parece en algunos casos estar enfermo, todos ellos
deben ser tratados como si tuvieran una intoxicacin potencialmente letal.
El tratamiento exitoso de los pacientes intoxicados depende de una aproximacin
sistemtica preestablecida cuyas fases incluyen:
Evaluacin concienzuda del paciente
Estabilizacin
Disminucin de la absorcin
Aceleramiento de la eliminacin
Uso de antdotos especficos

LOS PRINCIPIOS PRIMARIOS DE LA ATENCIN DEL PACIENTE INTOXICADO SON:

El desenlace depende de la rapidez con que acte el mdico que tome el nio a su
cargo y de las medidas de soporte inicial
El interrogatorio se debe dirigir a los posibles productos txicos
El mdico debe saber dnde obtener informacin acerca de la intoxicacin, ya sea
en libros o en Centros de Toxicologa
El examen fsico debe ser prolijo y preciso
 Uno de los secretos del xito teraputico es el mantenimiento de las constantes
vitales en niveles fisiolgicos y mantener el equilibrio del medio interno
En general, conviene evitar la administracin de productos que agregaran a la
intoxicacin una mayor agresin metablica o quizs produciran una nueva
intoxicacin. Se debe recordar que no existen pociones mgicas para las
intoxicaciones

ESTABILIZACIN INICIAL:
Las medidas de soporte inicial incluyen el ABC de la reanimacin. El tratamiento inicial
debe dirigirse hacia la correccin inmediata de los problemas que afectan el estado
vital. Debe recordarse que la suerte del intoxicado se juega en gran parte cuando se
toman las primeras medidas.
En estos pacientes los retrasos pueden ser fatales. Las medidas que se deben tomar
son:
Permeabilizacin de la va area
Ventilacin y oxigenacin
Estabilizacin hemodinmica
Evaluacin del SNC
Remisin adecuada y oportuna a centros de atencin especializados

DISMINUCIN DE LA ABSORCIN:
La ruta de entrada de las sustancias txicas puede ser: drmica, ocular,
gastrointestinal, por inhalacin y parenteral.
La descontaminacin cutnea requiere lavado con agua y jabn abundantes. La ropa
puede servir como reservorio de exposicin continua y debe removerse con extremo
cuidado, limitando la exposicin del personal mdico y paramdico.
Si los ojos han entrado en contacto con la sustancia txica deben ser lavados con
abundante agua por lo menos durante 15-20 minutos.
La mayora de exposiciones a txicos ocurre a travs del tracto gastrointestinal. Hay
dos mtodos para la descontaminacin gstrica:
Lavado gstrico
Carbn activado

LAVADO GSTRICO:
Se hace para la remocin fsica del txico.
Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen aspiracin, arritmias y
perforacin gstrica. Deben considerarse cuidadosamente los riesgos antes de
practicar el lavado gstrico, llevndolo a cabo con tcnicas especficas que eviten
 complicaciones; no debe practicarse en pacientes que hayan ingerido sustancias
no txicas o cuando se sospeche que el txico ya no se encuentra en el estmago.
Los pacientes no intubados a los que se les va a practicar este procedimiento
deben estar alertas, con los reflejos de proteccin de la va area intactos. Los
pacientes comatosos requieren intubacin previa.
Cuando se practique es aconsejable obtener muestra del contenido gstrico antes
de suministrar el lquido y tener en cuenta que es preferible hacer el suministro de
lquidos en poca cantidad y varias veces que suministrar grandes volmenes pocas
veces.
El lavado gstrico debe hacerse con una sonda de gran calibre, comprobando que
esta se encuentra bien situada en el estmago. El lavado se hace con solucin
salina tibia, instilando 10 mL/kg de peso y prolongndolo hasta que el lquido
obtenido sea perfectamente claro.
No efectuar esta tcnica de prevencin de la absorcin cuando est indicada es
una forma de abandonar a una persona en peligro. Se obtienen mejores
resultados si se practica en las dos primeras horas de la ingestin. Aunque es
motivo de controversia, ese tiempo lmite puede extenderse hasta doce horas en
casos de intoxicaciones que retarden el vaciamiento gstrico, como las producidas
por antidepresivos tricclicos, opioides y salicilatos.
Cuando la intoxicacin se debe a hidrocarburos est contraindicado el lavado,
excepto en los casos en los cuales se encuentran asociados otros txicos como
thinner, que puede contener 40% de alcohol metlico u organofosforados que se
encuentran asociados con hidrocarburos como solventes.

CARBN ACTIVADO:
Es el producto de la combustin de varios compuestos orgnicos que amplifican su
capacidad de absorcin mediante procesos qumicos, aumentando su rea de
superficie disponible para la resorcin entre 1000 m2/g a 3000 m2/g.
Es un potente absorbente inespecfico, inerte y no txico que une de manera
irreversible las drogas intraluminales e interfieren con su absorcin. Es
particularmente efectivo con los compuestos moleculares de alto peso molecular.
Se administra despus del lavado gstrico.
La proteccin de la va area es imperativa en los pacientes con afectacin del
estado de conciencia. La aspiracin de este compuesto se ha asociado con
neumona, bronquiolitis obliterante, sndrome de dificultad respiratoria del adulto
y muerte.
A pesar de estas complicaciones, en general, es efectivo y muy bien tolerado. La
dosis ideal debe guardar una relacin carbn activado/medicamento de 10:1.
 Como la cantidad exacta del txico ingerido es la mayora de veces desconocido, la
dosis se basa en el peso del paciente: 1 g/kg (dosis mxima 60-100 g). Debe
administrase de manera concomitante un catrtico para facilitar la evacuacin de
la sustancia txica y evitar el estreimiento.
Los txicos y el carbn activado se relacionan de la siguiente manera:
Txicos y medicamentos no absorbidos por el carbn activado: alcoholes,
hidrocarburos, organofosforados, carbamatos, cidos, potasio, DDT, lcalis,
hierro, litio
Txicos y medicamentos eliminados con mltiples dosis de carbn activado:
antidepresivos tricclicos, carbamazepina, digoxina, fenobarbital, teofilina

ACELERAMIENTO DE LA ELIMINACIN:
Se hace mediante diuresis forzada con manipulacin del pH urinario y remocin
extracorprea de txicos.
DIURESIS FORZADA CON MANIPULACIN DEL PH URINARIO:
La principal va de excrecin es la renal y todo paciente intoxicado se vera
beneficiado con el aumento de la diuresis. La tcnica consiste en alcanzar un gasto
urinario de 3-4 mL/kg/h con una combinacin de lquidos en gran volumen y
diurtico de asa. Deben tenerse en cuenta los riesgos potenciales, como las
alteraciones electrolticas, edema pulmonar e hipertensin intracraneana.
La manipulacin del pH urinario puede usarse teraputicamente para aumentar la
eliminacin de algunos txicos. El objetivo es incrementar la excrecin de algunas
sustancias cambiando la constante de ionizacin, pues los elementos en forma
inica no se absorben. Los lmites del pH urinario son 4,5 y 7,5 en condiciones de
alcalinizacin o acidificacin.
La eliminacin de cidos muy fuertes (pK < 3) o muy dbiles (pK > 8) no se
encuentra alterada por la manipulacin del pH urinario.
La alcalinizacin es til en intoxicaciones por salicilatos y fenobarbital. La
acidificacin tiene el riesgo potencial de exacerbar la lesin tubular renal por
mioglobinuria, por lo cual esta terapia casi nunca se usa.

REMOCIN EXTRACORPREA DE TXICOS:

En los casos en que las anteriores medidas no logran mejorar la condicin clnica
del paciente, la remocin extracorprea de las toxinas puede ser salvadora; esta
se puede hacer con:
Hemodilisis: Para que sea efectiva, las toxinas deben ser de bajo peso
molecular (< 500 d), hidrosolubles, poca unin a protenas (< 80%) y tener
volmenes de distribucin (Vd) bajos (< 1 L/kg)
 Hemoperfusin: Definida como el contacto directo de la sangre con un
sistema de absorcin.
A diferencia de la hemodilisis, el aclaramiento no se ve limitado por la
hidrosolubilidad, alto peso molecular, aumento de la unin a protenas,
pero s por la habilidad del absorbente para ligarse a la toxina. Es efectiva
en la eliminacin de teofilina, fenobarbital, fenitona, carbamazepina y
paraquat. Los alcoholes y cocana no son bien removidos por esta tcnica
de extraccin

Hemofiltracin: Es potencialmente til en la remocin de sustancias con gran

Vd

USO DE ANTDOTOS ESPECFICOS:

Un antdoto es una sustancia que afecta de manera favorable los efectos de un txico.
Algunos de ellos pueden ser txicos por s mismos, y solo deben ser usados cuando
estn indicados. Los antdotos existentes son tiles solo en 5% de todas las posibles
intoxicaciones.
SE PUEDEN CLASIFICAR EN:
Sustancias que impiden absorcin
Sustancias formadoras de nuevos compuestos
Sustancias quelantes
Sustancias que actan por mecanismos inmunolgicos
Sustancias que actan por mecanismos enzimticos
Sustancias que compiten con el receptor
INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS

INTRODUCCIN:
Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos en cuya estructura
estn presentes solo molculas de carbono e hidrgeno.
Forman parte de un grupo ms amplio de compuestos, denominados disolventes
orgnicos, que se caracterizan porque a temperatura ambiente se encuentran en
estado lquido con la posibilidad de desprender vapores; es por ello que la principal va
de intoxicacin es la inhalatoria, sin descartar otras vas de penetracin, como la
digestiva y la cutnea. Los vapores atraviesan rpidamente la barrera alveolocapilar y,
al ser muy solubles en las grasas, se concentran de forma muy importante en las
estructuras del SNC.
 CLASIFICACIN:

HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC):

FUENTE DE EXPOSICIN: hogar.
TOXICOCINTICA: son asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad, reemplazan
el gas alveolar y producen hipoxia.
CLNICA: disminucin del umbral de conciencia, progresin a convulsiones, estatus
epilptico o coma. Tambin producen arritmias.
DIAGNSTICO: gasomatra arterial (hipoxia sin hipercarbia). Hemograma: leucocitosis
con desviacin izquierda. Bioqumica: electrolitos, coagulacin, orina, pruebas de
funcin heptica y renal: normales. ECG: normal pero debe monitorizarse. Al ingresar
realizar Rx de trax, que no suele presentar signos patolgicos.
TRATAMIENTO: O2 suplementario con FiO2 segn gasometra.
 HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL):
Son lquidos a temperatura ambiente.
Se usan como disolventes de grasas.
FUENTE DE EXPOSICIN: industria del cuero y calzado.
TOXICOCINTICA: bajo poder txico. Se necesitan altas concentraciones para producir
depresin central.
CLNICA: desde disfuncin sensorial simtrica de partes distales de extremidades, con
debilidad de manos y pies y prdida de reflejos sensitivos profundos, hasta depresin
del SNC, mareo e incoordinacin motora
DIAGNSTICO: basado en la clnica. Analtica y ECG normales, aunque hay que
monitorizar ECG.
TRATAMIENTO: O2 suplementario y tto. de soporte.

DESTILADOS DEL PETRLEO:

FUENTE DE EXPOSICIN: ingestin oral, y menos por inhalacin de vapores
desprendidos.
TOXICOCINTICA: al aspirarse producen inhibicin del surfactante alveolar con el
consiguiente colapso alveolar, alterando la relacin ventilacin/ perfusin y
provocacin de hipoxemia. Despus aparece una neumonitis qumica con hiperemia,
edema y hemorragia alveolar. A las pocas horas se produce una alveolitis hemorrgica
difusa con infiltrados granulomatosos que se resuelve en unos 10 das, pudindose
complicar con neumonas.
CLNICA: tras la aspiracin los sntomas aparecen a los 30 min: irritacin oral o
traqueobronquial, quemazn en boca, ahogo, tos, respiracin en boqueadas. Despus
aleteo nasal, retraccin intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Se provocan
atelectasias y neumona con edema y hemoptisis que provocan hipoxemia con
hipocarbia que evoluciona a hipercarbia y acidosis que pueden originar parada
cardiorrespiratoria.
En la auscultacin respiratoria se aprecian crepitantes, roncus y disminucin del
murmullo vesicular.
Sntomas neurolgicos: desde letargia y leve alteracin de la conciencia hasta
coma y convulsiones.
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor y distensin abdominal.
Otras: arritmias, alteraciones drmicas, eczemas e inflamacin.

DIAGNSTICO: historia clnica detallada con tipo y caractersticas del txico, tiempo
transcurrido desde la ingestin y sntomas aparecidos hasta la llegada al hospital.
 Se realizarn: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de funcin
heptica, anlisis de orina, gasometra arterial y monitorizacin de ECG.
En la Rx de trax se observan infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales, a
veces con zonas de atelectasia.

TRATAMIENTO: si se mantienen asintomticos y con Rx trax normal se pueden dar de

alta a las 6 horas.
No realizar vaciamiento gstrico si no tenemos previamente intubado al paciente.
Despus podremos hacer lavado gstrico, no es til la administracin de carbn
activado.
Exposicin en piel: retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabn.
Todos los pacientes con sntomas neurolgicos o respiratorios deben ser
monitorizados con ECG continuo, canalizacin de va venosa y O2 suplementario.
No administrar corticoides ni ATB profilcticos.

TETRACLORURO DE CARBONO (TC):

Lquido, incoloro, no inflamable, de olor dulzn.
FUENTE DE EXPOSICIN: extintores, productos de limpieza e insecticidas.
TOXICOCINTICA: va de entrada por inhalacin de vapores, digestiva o por la piel,
concentrndose en tejido adiposo. Es un depresor del SNC e induce degeneracin
grasa del hgado, muerte celular y necrosis heptica. Potente txico renal.
CLNICA: irritacin de mucosas, nuseas, vmitos, dolor abdominal, cefalea, sensacin
de vrtigo, ataxia y deterioro del nivel de conciencia hasta originar convulsiones,
hipotensin y muerte por depresin respiratoria central. Las enzimas hepticas se
elevan a las 48 horas de la exposicin y aparecen signos de hepatitis en das siguientes.
DIAGNSTICO: historia clnica. Si se ingiere: realizar Rx trax pues se trata de un
producto radiopaco.
TRATAMIENTO: retirar al paciente del ambiente contaminado, retirar ropa y lavar la
piel.
Intoxicacin digestiva: lavado gstrico, y si el paciente no colabora por el
deterioro neurolgico, proceder a intubacin. No usar carbn activado.
Si hay fracaso renal: hemodilisis.
Se puede usar la N-acetilcistena

CLOROFORMO (CF):
Lquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones, muy voltil y liposoluble.
FUENTE DE EXPOSICIN: disolvente en laboratorio e industria qumica.
 TOXICOCINTICA: produce intoxicacin va respiratoria, digestiva o drmica.
Produce la muerte con ingestin oral de solo 10 ml. Provoca degeneracin grasa
del hgado, rin y corazn.
Al exponerlo al fuego produce fosfeno, que con el agua de los alveolos forma cido
hidroclorhdrico y CO2, originando edema pulmonar.

CLNICA: va inhalatoria origina todos los niveles de anestesia. Se detecta por olor
cuando su concentracin excede 400 ppm. A 1.000 ppm produce nuseas, vmitos,
vrtigo y cefaleas. Entre 10.000-20.000 ppm origina prdida de conciencia y muerte.
Puede producir dermatitis local e irritacin corneal.

DIAGNSTICO: historia clnica. Las transaminasas se alteran en intoxicaciones agudas,

con ictericia a los 2-3 das.
TRATAMIENTO: soporte. Retirar a la vctima de la zona contaminada hacia una zona
ventilada, administrar O2 y, si precisa, intubarlo.

DICLOROMETANO (DCM):
Lquido incoloro, muy voltil y muy txico.
FUENTE DE EXPOSICIN: solventes, desengrasantes y quitamanchas de pinturas.
TOXICOCINTICA: se absorbe por el pulmn, aparato digestivo y piel alterada,
provocando depresin directa del SNC y metabolizan en hgado a CO2 y CO.
CLNICA: si la concentracin es > 1.000 ppm produce cefalea. A > 2.000 ppm produce
nuseas y letargia. A mayor concentracin provoca estupor y coma. Si se ingiere va
digestiva provoca acidosis, hemlisis intravascular y deterioro neurolgico.
DIAGNSTICO: clnica. Determinar nivel de carboxihemoglobina.
TRATAMIENTO: retirar al paciente del ambiente, desnudarlo y lavar la piel con agua y
jabn. Si hay ingestin, aislar la va area y hacer lavado gstrico.
Es conveniente ingreso en UCI y monitorizar durante 24 h con suplementos de O2.

TRICLOROETILENO (TCE):
Lquido claro, incoloro y no inflamable.
FUENTE DE EXPOSICIN: desengrasante de limpieza en seco, extraccin selectiva de
medicinas y alimentos e intermediario qumico.
TOXICOCINTICA: absorcin respiratoria y digestiva.
CLNICA: depresin del SNC con nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO: historia clnica. Se pueden detectar niveles en gas espirado.
TRATAMIENTO: soporte.
 TETRACLOROETILENO (TTCE):
Lquido incoloro y no inflamable.
FUENTE DE EXPOSICIN: limpieza en seco.
CLNICA: depresin del SNC con mareo, nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO: historia de exposicin y clnica.
TRATAMIENTO: soporte.

TRICLOROETANO (TCET):
Lquido incoloro, no inflamable. Y de baja toxicidad.
FUENTE DE EXPOSICN: desengrasante, limpieza de metales, limpieza en seco y
pesticida.
TOXICOCINTICA: intoxicacin va respiratoria o digestiva.
CLNICA: ataxia, cefalea, fatiga y temblores. A veces convulsiones y coma.
DIAGNSTICO: historia clnica.
TRATAMIENTO: soporte. Va digestiva: lavado gstrico con proteccin de va area. Si
hay depresin respiratoria: aportar O2 y soporte ventilatorio.

BENCENO (B):
Lquido claro, muy voltil e inflamable, con intenso olor dulzn.
FUENTES: industrial (se usa el bemceno para fabricar otros productos qumicos como
el estireno Styrofoam y otros plsticos, cumeno resinas, ciclohexano nylon y
otras fibras sintticas. Se usa en la manufactura de cauchos, lubricantes, tinturas,
detergentes, medicamentos y plaguicidas. Natural: gases emitidos por volcanes e
incendios forestales, tambin se encuentra en petrleo, gasolina y humo de cigarrillos.
TOXICOCINTICA: se absorbe va respiratoria y digestiva. Muy liposoluble.
CLNICA: irrita los ojos. Provoca eritema y dermatitis con dao del tejido subcutneo.
La aspiracin causa edema y hemorragia. Las altas concentraciones producen euforia
inicial y despus mareo, nuseas, cefalea, ataxia, convulsiones y coma. La exposicin
repetida produce anemia aplsica y leucemias mieloctica y monoctica agudas.
La exposicin breve (5 a 10 minutos) a niveles muy altos de benceno en el aire
(10.000 a 20.000 ppm) puede producir la muerte. Niveles ms bajos (700 a 3.000
ppm) pueden producir letargo, mareo, aceleracin del latido del corazn, dolor de
cabeza, temblores, confusin y prdida del conocimiento. En la mayora de los
casos, los efectos desaparecern cuando la exposicin termina y la persona
empieza a respirar aire fresco.
La ingestin de alimentos o bebidas que contienen niveles altos de benceno puede
producir vmitos, irritacin del estmago, mareo, somnolencia, convulsiones,
aceleracin del latido del corazn, coma y la muerte.
 Los efectos del consumo de alimentos o lquidos que contienen bajos niveles de
benceno no se conocen.

DIAGNSTICO: historia clnica. Hacer Rx trax, ECG, analtica general de sangre y orina
y perfil heptico. En el cuerpo, el benceno es convertido a metabolitos. Algunos
metabolitos del benceno, por ejemplo el fenol, el cido mucnico y el cido S-
fenilmercaptrico pueden medirse en la orina. La cantidad de fenol en la orina se ha
usado para evaluar exposicin a benceno en trabajadores. La prueba es til solamente
cuando est expuesto a niveles de 10 ppm o ms de benceno en el aire. Sin embargo,
esta prueba tambin debe realizarse poco despus de la exposicin, y no puede usarse
para determinar con certeza a cuanto benceno se expuso porque el fenol puede
provenir de otras fuentes (la dieta o el ambiente). Las pruebas de cido mucnico o de
cido S-fenilmercaptrico son ms sensibles e indican con mayor certeza exposicin al
benceno. La medicin de benceno en la sangre o de metabolitos en la orina no pueden
usarse para pronosticar si ocurrirn efectos adversos.
El anlisis de todos los tipos de clulas de la sangre y el examen de la mdula de los
huesos se usan para determinar exposicin al benceno y sus efectos.

TRATAMIENTO: retirar la vctima de la fuente de exposicin. Si se ingiere hacer lavado

gstrico en las 2 primeras horas, aislando la va respiratoria con O2 suplementario.
Monitorizar ECG.

TOLUENO (T):
Lquido claro, voltil, de olor dulzn, poco soluble en agua y muy liposoluble.
FUENTE DE EXPOSICIN: se aade a la gasolina junto con el benceno y el xileno. El
tolueno ocurre naturalmente en el petrleo crudo y en el rbol tol. El tolueno se usa
en la fabricacin de pinturas, diluyentes de pinturas, barniz para las uas, lacas,
adhesivos y caucho y en la imprenta y el curtido de cueros. Se desecha en sitios de
residuos peligrosos como solvente usado o en vertederos, en donde se encuentra
como restos de pinturas, diluyentes de pinturas y barniz para las uas. Se puede
empezar a detectar el olor del tolueno en el aire cuando su concentracin es 8 ppm, y
su sabor en el agua cuando la concentracin es 0,04 a 1 ppm.
Los nios pueden respirar aire contaminado con tolueno a travs del uso
domstico de pegamentos, pinturas o solventes para limpiar, o por accidentes que
ocurren con productos que contienen tolueno.

Los vapores de tolueno son ms pesados que el aire y, debido a que los nios estn
ms cerca del suelo por su menor estatura, pueden inhalar ms tolueno que los
 adultos durante exposiciones accidentales. Los adolescentes pueden exponerse al
tolueno si inhalan productos que contienen tolueno con el propsito de drogarse. Las
mujeres que lactan y que inhalan tolueno en el trabajo pueden transferir cierta
cantidad de tolueno en la leche materna a sus nios. El tolueno no se almacena en el
cuerpo.
El tolueno abandona el cuerpo rpidamente o es transformado a sustancias menos
perjudiciales
TOXICOCINTICA: se absorbe va inhalatoria y digestiva. El 80% se metaboliza en
hgado y el 20% se elimina sin cambios por el pulmn.
CLNICA: irritante para ojos, pulmn, piel y zonas de contacto directo produciendo
eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
A baja concentracin provoca euforia con comportamiento alterado.
A ms concentracin: cefalea, convulsin, nuseas, ataxia, nistagmus, confusin y
coma, arritmias, muerte sbita, parada cardiorrespiratoria y neumonitis qumica.

DIAGNSTICO: historia clinica. Sospechar si el paciente presenta deterioro del nivel de

conciencia y acidosis metablica. Realizar Rx trax, ECG, anlisis de orina, hemograma,
electrolitos, sobre todo Ca y P, creatinina, CPK y gasometra arterial.
Para determinar si se ha estado expuesto al tolueno, la sangre y la orina deben
analizarse dentro de las primeras 12 horas luego de la exposicin.
Estos exmenes detectan tolueno o sus productos de degradacin.

TRATAMIENTO: retirar al paciente de la fuente de exposicin. Si se ingiere, se

proceder a lavado gstrico con aislamiento de la va area. Monitorizar ritmo
cardaco, corregir alteraciones electrolticas y administrar O2.

XILENO:
El xileno es un lquido incoloro de olor dulce que se inflama fcilmente.
FUENTE DE EXPOSICIN: se encuentra naturalmente en el petrleo y en alquitrn. Las
industrias qumicas producen xileno a partir del petrleo.
El xileno se usa como disolvente en la imprenta y en las industrias de caucho y
cuero. Tambin se usa como agente de limpieza, diluyente de pintura y en
pinturas y barnices. Pequeas cantidades se encuentran en el combustible de
aviones y en la gasolina.

TOXICOCINTICA: el xileno se evapora rpidamente al aire desde el suelo y aguas de

superficie. En el aire, es degradado a sustancias menos perjudiciales por la luz solar en
unos pocos das. En el suelo y el agua es degradado por microorganismos. Una
 pequea cantidad se acumula en plantas, peces, mariscos y en otros animales que
viven en agua contaminada con xileno.
CLNICA: la exposicin a niveles altos de xileno durante perodos breves o prolongados
puede producir dolores de cabeza, falta de coordinacin muscular, mareo, confusin y
alteraciones del equilibrio. La exposicin breve a niveles altos de xileno tambin puede
causar irritacin de la piel, los ojos, la nariz y la garganta; dificultad para respirar;
problemas pulmonares; retardo del tiempo de reaccin a estmulos; alteraciones de la
memoria; malestar estomacal; y posiblemente alteraciones del hgado y los riones. La
exposicin a niveles muy altos de xileno puede causar prdida del conocimiento y la
muerte.
DIAGNSTICO: hay pruebas de laboratorio para detectar xileno o sus productos de
degradacin en el aliento, la sangre o la orina. Hay una buena correlacin entre los
niveles de exposicin al xileno y los niveles de productos de degradacin del xileno en
la orina. Sin embargo, las muestras de orina deben tomarse pronto despus de la
exposicin porque el xileno abandona el cuerpo rpidamente. Estas pruebas
generalmente no estn disponibles.

ESTIRENO:
El estireno es un lquido incoloro que se evapora fcilmente. En forma pura, el estireno
tiene un olor dulce. El estireno manufacturado puede contener aldehdos que le
otorgan un olor penetrante desagradable.
FUENTE DE EXPOSICIN: las plantas, bacterias y hongos producen cantidades
pequeas de estireno en forma natural. El estireno tambin est presente en
productos de combustin tales como el humo de cigarrillo y los gases del escape de
automviles. El estireno es usado extensamente en la manufactura de plsticos y
caucho. Productos de consumo que contienen estireno incluyen:
Materiales para empacar.
Aislacin elctrica (por ejemplo, utensilios domsticos y cables de distribucin).
Aislamiento para casas y otros edificios.
Fibras de vidrio, caeras de plstico, partes de automviles.
Copas para beber y otros artculos para uso con alimentos.
Reverso de alfombras.

TOXICOCINTICA: inhalacin, ingestin y contacto con la piel.

CLNICA: los efectos ms comunes tienen que ver con el sistema nervioso. Incluyen
alteraciones de la visin de color, cansancio, sensacin de embriaguez, reacciones
lentas, problemas de concentracin y del equilibrio. Las concentraciones de estireno
 que producen estos efectos son ms de 1.000 veces ms altas que las que se
encuentran normalmente en el ambiente.
DIAGNSTICO: se puede medir en la sangre, la orina y los tejidos durante un perodo
breve despus de exposicin a niveles moderados a altos.

ANILINA (A):
Se usa en la sntesis de tintas, pinturas, tintes, plsticos, gomas, funguicidas y
productos farmacuticos.
TOXICODERMIA: induce produccin de metahemoglobinemia con posterior hemlisis
intensa.
CLNICA: segn nivel de metaHg. Si es 15%: cefaleas, taquicardia, taquipnea. 20-45%:
mareo y debilidad. 55-60%: hipotensin arterial, bradicardia, arritimias graves, acidosis
metablica, convulsiones, coma y muerte.
DIAGNSTICO: la anilina puede medirse en la orina. Este examen demuestra que se ha
estado expuesto a la anilina pero no a qu cantidad o cundo ocurri la exposicin. Un
producto de degradacin de la anilina, paminofenol, tambin puede medirse en la
orina; sin embargo, este producto no es especfico para demostrar exposicin a la
anilina.
TRATAMIENTO: azul de metileno (AM) en infusin lenta a 1-2 mg/kg. Si no es efectivo
o hay hemlisis, realizar exanguinotransfusin (EXT).

ACETONA (AC):
Solvente lquido, incoloro, voltil, inflamable y de olor dulzn.
TOXICOCINTICA: se absorbe rpidamente a travs de pulmones y va digestiva.
Se excreta sin transformar en orina y a travs de la mucosa respiratoria, con una
Vm plasmtica de 20-30 horas.

CLNICA: depresin del SNC desde sedacin hasta coma. Ataxia, parestesias y
temblores. Hay depresin respiratoria con olor dulzn en el aliento. Frecuente la
presencia de vmitos, hematemesis y necrosis tubular aguda.
DIAGNSTICO: historia clnica. Se puede determinar la presencia de acetona en sangre
y orina. Monitorizar niveles de glucemia, electrolitos, creatinina, funcin heptica y
gasometra.
TRATAMIENTO: soporte. Asegurar ventilacin y circulacin. Si se ingiere: lavado
gstrico.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS

INTRODUCCIN:
Las intoxicaciones por plaguicidas o pesticidas suponen aproximadamente el 3,5-4%
de todas las intoxicaciones, y de ellas el 55-57% afectan a nios menores de 6 aos.
Los principales grupos de plaguicidas son insecticidas, herbicidas,
rodenticidas,fumigantes y fungicidas.
Las vas de absorcin de la mayora de los plaguicidas son: por inhalacin,por ingesta
(accidental o autoltica) y por penetracin cutnea. El peligroms significativo para los
nios es la ingesta accidental.
Existen escasos estudios que comparen mtodos alternativos, por lo quelas
recomendaciones para el tratamiento son solo un consenso de juiciossobre las
mejores opciones de tratamiento clnico disponible.
Se debe realizar una entrevista detallada sobre exposiciones ocupacionalesy
ambientales a los padres o cuidadores del nio: pesticidas usadosy almacenados en el
hogar, escuela; exposiciones previas a plaguicidas, solventes,polvos; tipo de trabajo de
los miembros de la familia, etc. La ropa detrabajo contaminada que no es
adecuadamente separada del resto tambinpuede suponer una fuente de exposicin.

INSECTICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS:

Son los insecticidas ms usados actualmente. Se utilizan en jardines, en el hogar, en
agricultura y en la prctica veterinaria. Son muy txicos. Se absorben por inhalacin,
por ingestin o por va cutnea.
ALGUNOS DE LOS MS UTILIZADOS SON:
Organofosforados: malatin, paratin (muy txico), fentin, diclorvs, menvinfs,
etc.
Carbamatos: carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb, etc.

CLNICA:
Actan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulacin de
acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinrgica,
responsable de la sintomatologa.
Los sntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas despus de la exposicin: la
inhalacin es ms rpida que la ingesta, y sta ms que la va cutnea.
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, segn el txico.
SNTOMAS MUSCARNICOS: miosis (signo til para el diagnstico), visin borrosa,
prdida de visin, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecrecin bronquial, tos,
 broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, hipotensin, salivacin, nuseas, vmitos,
diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal y urinaria, sudoracin, etc.
SNTOMAS NICOTNICOS: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parlisis,
temblor, hipertensin, taquicardia, etc.
EFECTOS SOBRE EL SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresin, prdida
de memoria, depresin respiratoria y coma.
Puede haber tambin hiperglucemia, acidosis metablica, cetosis, leucocitosis e
hipocaliemia. La muerte se debe, sobre todo, a las secreciones pulmonares y a la
depresin respiratoria.
Los carbamatos producen sintomatologa de menor duracin que los
organofosforados, ya que se metabolizan rpidamente. El intervalo entre la dosis que
produce sntomas y la dosis letal es mayor para los carbamatos que para los
organofosforados.
Los nios con frecuencia presentan un cuadro clnico un poco diferente, siendo los
sntomas ms frecuentes: convulsiones (22-25%), letargo y coma (54-96%) e hipotona.
Son menos comunes: diarrea, bradicardia, fasciculaciones musculares, lagrimeo,
sudoracin, miosis y salivacin excesiva.
El llamado sndrome intermedio ocurre entre las 24 y las 96 horas (hasta el 6 da)
despus de la exposicin: paresia aguda de la musculatura respiratoria, debilidad
muscular facial, cervical y de los msculos proximales de las extremidades. El
tratamiento es sintomtico, ya que no responde bien a la atropina ni a las oximas.
Puede requerir ventilacin mecnica.
En ocasiones, ciertos organofosforados producen una neuropata retardada, que se
manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinrgico, con debilidad o parlisis y
parestesias en las zonas distales de las extremidades, sobre todo en las piernas.

DIAGNSTICO:
CLNICO:
Historia
Exploracin

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Confirmacin:
Reduccin de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmtica (menos del 60%
de lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%; en varios das alcanza su
mnimo) tras minutos u horas. En el caso de los carbamatos, los valores
pueden ser engaosos debido a la reactivacin in vitro de la enzima
carbamilada, que puede dar valores normales a las pocas horas.
 Otras:
Hemograma
Gasometra
Bioqumica
CPK
ECG
Rx de trax

TRATAMIENTO:
De inicio inmediato. No se debe esperar a la confirmacin del laboratorio.
MONITORIZACIN CARDIOPULMONAR: registro continuo de ECG.
Medidas de soporte vital, oxigenar al 100% antes de administrar atropina para
minimizar el riesgo de fibrilacin ventricular. Ventilacin mecnica, si es preciso.
DESCONTAMINACIN CUTNEA Y OCULAR: retirada de la ropa, lavado de piel y
cabello con agua y jabn y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la
ropa y del vmito con guantes de goma, no de vinilo ni de ltex.
DESCONTAMINACIN GASTROINTESTINAL, EN EL CASO DE INGESTA:
Lavado gstrico:
Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios:
El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestin de veneno
La cantidad de toxina es importante

Si los pacientes se presentan despus de una hora, el contenido gstrico

probablemente habr pasado al intestino delgado y entonces el lavado
gstrico no es eficaz. Adems, si se hace sin cuidado, el lavado gstrico puede
llevar el contenido gstrico ms all del ploro, aumentando con ello la
absorcin. En general, el lavado gstrico no se recomienda.

Carbn activado:
Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta.

ANTDOTOS:
Atropina:
Antagoniza los efectos de la concentracin excesiva de acetilcolina en los
receptores muscarnicos. Va intravenosa (iv), pero tambin intramuscular (im)
o endotraqueal, si no hay iv.
Dosis: 0,05 mg/kg. Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los
sntomas y signos muscarnicos pulmonares (secreciones respiratorias y
 broncoconstriccin). Los estertores en bases indican atropinizacin
inadecuada. No son marcadores la taquicardia ni la midriasis, as como
tampoco contraindicacin del uso de atropina.
Dosis orientativas: 7-18 kg : 0,5 mg, 19-41 kg : 1mg, > 41 kg : 2 mg
Mantener la atropinizacin con dosis repetidas durante un perodo de 2-12
horas o mayor, dependiendo de la severidad del caso. En ocasiones puede
requerirse una perfusin continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.
La dosis puede ser disminuida cuando los sntomas se mantengan estables
durante al menos 6 horas.

Pralidoxima:
Reactivador de la colinesterasa. Eficaz para los sntomas nicotnicos.
Administrar en casos graves en los que la depresin respiratoria, la debilidad y
los espasmos musculares sean severos.
Iniciar su administracin siempre tras la atropina. Va iv o im profunda.
Dosis: 25-50 mg/kg (segn la gravedad) diluida en 50 ml de solucin neutra a
pasar en 30 minutos. Velocidad mxima de infusin: 10 mg/kg/min.
La infusin rpida se ha asociado con parada cardiaca.
Puede repetirse la dosis despus de 1-2 horas y luego cada 6-12 horas segn
gravedad del caso. Lo ms cmodo es poner una perfusin continua tras la
primera dosis, a una dosis mxima de 10-20 mg/kg/hora.
Si crisis hipertensiva y/o depresin respiratoria, pasar ms lento o interrumpir.
Otra oxima que se puede utilizar es la obidoxima.

Benzodiazepinas:
Las convulsiones se tratarn con diazepam.
No hay evidencia del efecto de la fenitona, por lo que no se recomienda.

Contraindicaciones:
Morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas, reserpina y fisostigmina.
Las aminas adrenrgicas solo deben administrarse si existe indicacin
especfica, por ejemplo, hipotensin marcada.

DESTINO:
Ingreso. En UVI si precisa tratamiento con atropina y pralidoxima.
Observacin durante al menos 72 horas (24 horas para los carbamatos) para
asegurarse de que los sntomas no reaparecen cuando se retira la atropinizacin. Si
reaparecen, la atropinizacin debe restablecerse de inmediato.
INTOXICACIONES POR BENZODIACEPINAS

INTRODUCCIN:
Los psicofrmacos constituyen la segunda causa de intoxicacin medicamentosa en la
infancia. Se trata de un grupo heterogneo de principios activos que, en global, dan
lugar a intoxicaciones con ciertas caractersticas diferenciales: suelen presentarse en
nias mayores y precisan con mayor frecuencia de la realizacin de pruebas
complementarias, administracin de algn tratamiento e ingreso.
Por orden de frecuencia, encontramos implicadas en intoxicaciones peditricas a las
benzodiazepinas, antidepresivos, neurolpticos, y de manera excepcional al litio o los
anticomiciales.

CLNICA:
Se considera dosis txica si la ingesta es superior a 5 veces la dosis teraputica.
El inicio y duracin de la sintomatologa vara segn la vida media de las diferentes
benzodiacepinas.
 Las ingestas como nico frmaco no suelen revestir gravedad, resolvindose la clnica
en 24 horas en la mayora de los casos. La ingesta mltiple de sedantes-hipnticos es
ms peligrosa (accin sinrgica).
Los sntomas ms prevalentes son neurolgicos, siendo el ms frecuente la ataxia.
Esta aparece como sntoma aislado en el 17% de los casos, por lo que en el diagnstico
diferencial de la ataxia aguda en la infancia debe incluirse la intoxicacin por
benzodiazepinas. Tambin pueden producir alucinaciones, confusin, agitacin y
coma. Dependiendo fundamentalmente de la dosis y del compuesto ingerido, puede
 aparecer clnica ms severa con depresin del centro respiratorio, bradicardia e
hipotensin.

ACTUACIN EN URGENCIAS:
APROXIMACIN INICIAL:
ABC.
En el paciente inestable, mantener abierta la va area, iniciar oxigenoterapia y
canalizar va endovenosa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analtica sangunea con gasometra:
Est indicada solo en el paciente con depresin neurolgica. Ayuda a detectar
a los pacientes con hipoventilacin.

Benzodiazepinas en orina:
La positividad indica probable ingesta de una benzodiazepina en los ltimos
das, pero no necesariamente sobredosis reciente. Existe un alto porcentaje de
falsos negativos en funcin del frmaco ingerido, siendo el clonazepam y
lorazepam los peor detectados. Tambin pueden producir falsos negativos el
alprazolam, temazepam, flunitrazepam, triazolam y midazolam. La ingesta de
oxaprozin y sertralina puede dar lugar a falsos positivos.

En intento autoltico:
Descartar intoxicacin por paracetamol. En chicas, test de embarazo.

TRATAMIENTO:
Medidas de soporte y monitorizacin.
DESCONTAMINACIN GASTRO-INTESTINAL: administrar carbn activado si el paciente
consulta durante la primera o segunda hora. En situacin de hipoperistaltismo (coma o
co-ingesta de sustancias que enlentezcan el ritmo gastro-intestinal) es til dentro de
las primeras 4-6 h. En caso de depresin neurolgica ser necesario aislar la va area.
ANTDOTO:
Flumacenil: 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis nica mx. 0,2 mg). Est indicado
solo en aquellos pacientes en los que las medidas adecuadas de apertura de va
area, soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces. Contraindicado en
pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricclicos o presenten hipertensin
endocraneal o convulsiones ya que puede desencadenar crisis comiciales.
 DESTINO:
Los pacientes asintomticos deben ser observados durante 4 horas, ya que en la
mayora de los casos la clnica se inicia en este periodo de tiempo. Aquellos que
tengan manifestaciones clnicas deben ser ingresados y monitorizados hasta la
desaparicin de las mismas.

INTOXICACIN POR BARBITRICOS

FENOBARBITAL:
Es un barbitrico de accin prolongada con vida media que puede superar las 100
horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos sufre
biotransformacin heptica.
Los sntomas de la intoxicacin aguda incluyen:
Sopor
Desorientacin
Nistagmo
Disartrias

Evoluciona al coma con respiracin rpida, y superficial o puede tomar las

caractersticas de la respiracin de Cheyne - Stokes.
En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz.
Los reflejos tendinosos, corneal y larngeo estn ausentes.
Hay hipotermia e hipotensin arterial que precede al choque.
EN ESTA ETAPA PUEDEN OCURRIR COMPLICACIONES COMO:
Neumonia
Insuficiencia cardaca con edema agudo del pulmn
Necrosis tubular secundaria al choque

Pueden aparecer bulas en el sitio de presin cuyo fluido contiene fenobarbital.

Los niveles plasmticos arriba de 40-60 ug/ml se relacionan al aparecimiento de las
manifestaciones txicas.
TRATAMIENTO:
Soporte vital, diuresis alcalina y administracin de carbn activado.
 INVAGINACION INTESTINAL
DEFINICION
Es la introduccin de un segmento intestinal en otro, con la progresin distal del segmento
invaginado
El sector ms frecuentemente involucrado es el ileocecal, menos frecuente en intestino delgado
y colon.

IMPORTANCIA DEL TEMA

Importante urgencia en nios menores de 3 aos.
Es la principal causa de cuadro agudo de abdomen en nios entre 3-18 meses.
Posee consecuencias fisiopatolgicas (deshidratacin, shock) y anatomopatologicas (necrosis,
perforacin, peritonitis), graves de no mediar su reconocimiento.

Tiene una incidencia de 1 - 4 /1000 RN vivos.

Predomina en la edad de 3 meses a 2 aos, siendo ms frecuente en varones (4:1) y en
eutrficos.
Es la causa ms frecuente de oclusin intestinal en el lactante.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
La invaginacin consiste en la introduccin de un segmento de intestino dentro del otro. El
peristaltismo arrastra al sector proximal hacia el distal. La persistencia de dicha situacin lleva a
la compresin venosa y linftica, la extravasacin sangunea explica la enterorragia. Una mayor
compresin involucra al flujo arteriolar, ocasionando isquemia, necrosis consecuente y posterior
perforacin de la misma.
La falta de aporte de lquido, ms la prdida de los mismo por lo vmitos y la formacin de un
tercer espacio conllevan a la deshidratacin y al shock hipovolmico.
Como complicaciones, oclusin intestinal y peritonitis.
Es una oclusin intestinal mecnica con compromiso vascular secundario, lo que determina la
necesidad de un tratamiento quirrgico urgente.
El componente toxiinfeccioso de la peritonitis y la repercusin multiparenquimatosa se presenta
en la etapa final de la invaginacin no tratada y frecuentemente es irreversible.
Desde un punto de vista etiopatognico, la causa de invaginacin no es clara, auqneu existen
factores condicionantes. La principal es la diferencia de dimetros entre los cilindros intestinales
involucrados, como ocurre a nivel del leon distal y del ciego que es el sector ms
frecuentemente involucrado (44%).
Se dividen en dos tipos
 I. Primitivas o Primarias: El punto de inicio de la invaginacin no se puede demostrar.
II. Secundarias: El punto de inicio es demostrable.

Invaginaciones Primarias:

Son las ms frecuentes, predominan entre los 3 meses y los 2 aos de edad.
No hay una causa definida pero factores que pueden desencadenarlas.

Falta de acolamiento ceco-ascendente

Hiperlaxitud de los mesos
Adenomegalias mesentricas posteriores a procesos infecciosos.
Hiper-peristaltismo intestinal
Caractersticas propias del lactante.

Invaginaciones Secundarias:

Ocurren en neonatos y nios por encima de los 2 aos, representan entre 2-10 % de las
invaginaciones.
Tienen una causa especfica como:

Divertculo de Meckel (ms frecuente 50%).

Plipos
Ndulo pancretico ectpico
Adenoma
Fibrosis Qustica.
Hemangioma
Post trauma abdominal
Tumores
Hipertrofia de las placas linfticas del leon
Hemangioma.

CLINICA
La presentacin clsica se caracteriza por dolor, vmitos y deposiciones sanguinolentas.
Se presenta en 10-20 % de los casos
Cuando estn presentes los 3 elementos es Patognomnico del cuadro.
En la etapa temprana el sntoma caracterstico es el dolor abdominal:

De aparicin brusca en un lactante sano (eutrfico)

Tipo, clico, intermitente muy severo, acompaado de llanto, acompaado de flexin
de los miembros sobre el abdomen.
 El dolor se presenta bajo la forma de crisis paroxstica cada 30-60 minutos.
Es el sntoma ms frecuente en 80-85% de los casos.
Vmitos:

Inicialmente son reflejos, coincidiendo con la crisis espasmdicas.

En forma evolucionada puede expresarse como manifestacin de oclusin intestinal.

Deposiciones sanguinolentas:

Elementos menos frecuente (50% de los casos)

Aspecto de jalea de grosella.
Son consecuencia de la mezcla de mucus, con sangre extravasada proveniente de la
congestin venosa.
Es un signo tardo
Su ausencia no descarta el diagnstico.

Examen Fsico

Generalmente, lactante eutrfico, entre 6-9 meses de edad, Palidez cutneo mucosa, palidez (Sd
neurovegetativo) durante la crisis.
El letargo que sobreviene a la crisis es un signo constante que debe considerarse como mayor en
el diagnstico de la misma.

Examen Abdominal

Sensacin de vaco en fosa ilaca Derecha: Signo de Dance.

Masa dolorosa en hipocondrio derecho: signo de Boudin Patognomnico de invaginacin
intestinal.

El signo de Boudin es difcil de encontrar durante la crisis, puede hallarse en el periodo

de letargo.
Su ausencia no descarta el diagnstico

Tacto rectal Puede hallar sangre o palpar la cabeza de la invaginacin.

El estado general es bueno en la mayora de los nios, el estado regular o malo depende del
tiempo evolutivo de la enfermedad.
En etapa avanzad de la enfermedad predominan signos de oclusin intestinal y peritonitis.
A nivel sistmico, Deshidratacin, trastornos hidroelectrolticos, alteracin hemodinmica, hasta
progresar al shock. La fiebre es un signo de complicacin.
 AGRUPACIN SINDROMTICA
La presencia de episodios de llanto intenso con arrollamiento de MMII sobre el abdomen,
acompaado de palidez nos orienta a que esta paciente presenta un dolor de tipo clico
configurando un SINDROME DE LUCHA de vscera hueca contra un obstculo. La palidez es
debido a un componente neurovegetativo por el dolor.

SINDROME DIGESTIVO ALTO dado por vmitos en varias oportunidades de tipo biliosos, por lo
que lo podemos topografiar como infravaterianos.

SINDROME DIGESTIVO BAJO dado por detencin del trnsito intestinal, agregando en la
evolucin deposiciones sanguinolentas que se comprueban al tacto rectal, lo que constituye una
enterorragia.

En lo fsico abdominal presenta una tumoracin dolorosa topografiada con mayor frecuencia a
nivel de flanco y FID, que por las caracteristicas definimos como BOUDIN, lo que nos apoya el
diagnstico, pudiendo o no tener un sindrome de irritacin peritoneal.

SINDROME METABOLICO o DESHIDRATACION dado por la presencia de un pliegue hipoelstico,

mucosas secas, FA deprimida, ojos hundidos.

SINDROME DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFERICA dado por pulsos finos, tiempo de

recoloracin prolongado, extremidades fras y cianticas, taquicardia, la PA baja es un signo
tardo, todo lo que traduce la presencia de un shock.

SINDROME NEUROPSIQUICO dado por depresin neuropsiquica y tendencia al sueo.

DIAGNOSTICO POSITIVO
Paciente de ....m/a que consulta por DOLOR abdominal tipo clico, intenso, que obliga a la flexin de los
miembros sobre el abdomen, que se acompaa de PALIDEZ cutnea y que luego cede dejando al nio
LETRGICO, tan slo para reaparecer al corto tiempo; que al examen se acompaa de MATERIAS EN
JALEA DE GROSELLA y que a la palpacin de abdomen se identifica una MASA (usualmente en FID); por
todo esto decimos que estamos frente a un paciente portador de INVAGINACIN INTESTINAL.

Este cuadro fue precedido por una DAI, siendo predisponente ya que hay un aumento del peristaltismo.
 LA DEFINIMOS COMO:

I. Evolucionada:

Por el tiempo de evolucin > 24 horas

Por la presencia de enterorragia, que traduce el
Sufrimiento de la pared intestinal

II. Con peritonitis o no :

La fiebre orienta a peritonitis

Elemento de irritacin Peritoneal.

III. Con elementos clnicos de sufrimiento vascular o no: Llanto montono

IV. Que ha determinado repercusin metablica dado por la deshidratacin

En cuanto a la topografa por frecuencia y por la palpacin de Boudin sobre todo a nivel de
flanco y FID, planteamos que es ILEOCECOAPENDICULOCOLICA.
Siendo menos frecuente otras topografas como:
Ileoileal
Coloclica (en gral. en FII)

Por la edad de presentacin decimos que es PRIMARIA entendiendo como tal aquella en la cual
no hay causa evidente, que se da en los > 3 m y < 2 aos.

DIAGNOSTICO MORFOLOGICO
Sin particulares
Crecimiento: En general son eutrficos
Peso falseado en menos en caso de deshidratacin.

FACTORES PREDISPONENTES:
La DAI (Diarrea Aguda Infecciosa) acta como predisponente al aumentar el peristaltismo.
Muchas veces la invaginacin sigue a una infeccin respiratoria basado en que la inflamacin de
las placas de Peyer del leon (adenitis mesentrica) pueden estimular la peristalsis en un intento
de expulsar la masa y esto produce la invaginacin.
 DIAGNOSTICOS DE COMPLICACIONES
Oclusin completa o incompleta
Repercusin hidroelectroltica
Shock Hipovlemico
Peritonitis

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Si el cuadro es tpico no se plantean en cuanto al diagnstico de invaginacin intestinal, pero si
s es primaria o secundaria. En este ltimo caso actan como cabeza de invaginacin una
adenitis mesentrica, plipo, divertculo de Meckel.
Si se presenta con enterorragia y se acompaa de palidez puede plantearse el Sindrome
Urmico Hemoltico.
En el Shonlein Henoch es una complicacin rara, por edema intramural que hace de cabeza de la
invaginacin.
DAI por grmen enteroinvasor.
Enfermedad diarreica aguda del lactante
Hernia estrangulada
Apendicitis Aguda.

TERRENO
Biolgico: Eutrfico
Social

PARACLINICA
Dirigida a confirmar el diagnstico, valorar repercusiones y valorar al paciente en vistas al acto
quirrgico.
NO deben retrasar las medidas terapeticas inmediatas de reposicin hidroelectroltica.

IONOGRAMA

Para valorar iones como K, Cl, Na, Ca

GASOMETRIA VENOSA

Para valorar pH, por la eventual acidosis metablica.

HEMOGRAMA COMPLETO

Valorando las 3 series, en la blanca puede presentar una leucocitosis, con desviacin de la
frmula a izquierda.
GLICEMIA

Son lactantes con intensos vmitos y con ayuno prolongado.

CLASIFICACION DE GRUPO Y Rh - en vistas al acto quirrgico

TIEMPO DE PROTROMBINA

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN de pie y acostado

Se puede ver :

Masa opaca en el sitio de invaginacin

Anormal distribucin de gases intestinales
Cabeza de la invaginacin delimitada por gases, cuando es invaginacin secundria,si
tiene clinica de peritonitis buscaremos la presencia de neumoperitoneo.

ECOGRAFIA ABDOMINAL

Es til para confirmar el diagnstico y la topografa.

Puede visualizar en:
corte transversal imagen de anillo concentrico
corte longitudinal: Imagen en Pseudo Rion.

COLON POR ENEMO o NEUMATICO

El enema baritado es diagnstico y adems puede ser terapetico.

Debe ser realizado por radilogo con experiencia y con el cirujano presente.
El bario debe diluirse con suero fisiolgico tibio para evitar trastornos electrolticos y
enfriamiento del lactante. Debe realizarse a baja presin (70 mm Hg).
Se desinvagina cuando pasa contraste a la ltima asa ileal.
Si fracasa o hay complicaciones el nio pasar a sala block para realizarse tratamiento
quirrgico.
Cuando es 2 el bario llega hasta la cabeza de invaginacin donde se detiene pueden verse
imgenes de copa, cpula o escarapela.

La reduccin Por mtodo Neumtico esta indicada

I. Cuadro de menos de 24 horas de evolucin

II. Ausencia de complicaciones: Peritonitis, oclusin intestinal (Rx simple sin signos de oclusin.
III. Menor de 2 aos, en el cual se plantea una etiologia primaria.

Contraindicaciones
 I. Rx con imgen de oclusin intestinal: Por dicha razn la Rx es el primer esstudio a solicitar
(condiciona ulterior conducta y teraputica).
II. Casos graves y evolucionados > 48 horas
III. Enterorragia manifiesta

TRATAMIENTO
Ser mdico - quirrgico.

Mdico:

I. Dirigido a corregir desequilibrios hidroelectroltico

II. Desinvaginacin del colon por enema si tiene indicacin

Quirrgico:

I. Realizar la desinvaginacin
II. Valorar viabilidad del asa y eventual reseccin

TRATAMIENTO MEDICO

Se internar en un lugar que cuente con cuidados mdicos y de enfermera permanentes.

Suspender v/o.
Se colocar SNG para degravitar el tubo digestivo, quedando abierta a bocal.
Se colocar colector de orina para control de la diuresis horaria.
Se colocar VVP en gruesa vena de antebrazo, para administracin de suero 1/3 salino,
volumen segn
shock - cargas de 20 cc/kg en 20 min. que podr repetirse
deshidratado - 100 cc/kg en 4 horas y luego 100 cc/kg en las 20 horas restantes, que se
ajustar segn balance hdrico
Se administrar Gluconato de calcio al 10 % 200 cc/kg/da.
Se agregar K una vez reestablecida la diuresis a 2 mEq/kg/da, corrigiendo con
ionograma.
Se calmar el dolor con dipirona 10 mg/kg dosis I/V.
Tratamiento ATB:
Se realiza cuando no es posible la desinvaginacin y dependiendo de la viabilidad del asa
se llegar a la reseccin quirrgica.
En este caso se hacen intraoperatorio y se dejan por 7 das, siendo las posibilidades
Ampicilina Sulbactam
Metronidazol + Gentamicina
Si se desinvagina por enema, no se hacen ATB.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Indicado en:

I. Contraindicacin para tratamiento mdico (oclusin o peritonitis)

II. Fracaso del tratamiento no Quirrgico.
III. Nios mayores de 2 aos, mayor probabilidad de etiolgia secundaria.

OPORTUNIDAD:

de urgencia una vez estabilizado el paciente, para disminuir los riesgos.

Riesgos:

Anestsicos Quirrgicos: Depende de la necesidad de reseccin de asas, (aumenta los riesgos).

Incisin: Transversa de HD, por ser menos eviscerante.

Procedimiento:

I. Laparotoma exploratoria.
II. Localizacin del segmento invaginado.
III. Desinvaginacin manual.
IV. Valoracin de la vitalidad del asa.
V. La indicacin de reseccin del intestino depende de las zonas necrticas o perforadas e
de la imposibilidad de reducir la invaginacin.
VI. Cierre por planos.

CONTROLES
PRE-OPERATORIOS

Conciencia
Hidratacin
Valoracin hemodinmica - pulsos, tiempo de recoloracin, FC
Temperatura
Gasto de la SNG
Diuresis horaria
Deposiciones
Exmen abdominal

Paraclinicos

Ionograma
POSTOPERATORIO:

Permanecer internado en sala que cuente con cuidados mdicos y de enfermera permanentes.
Se continuar con aporte hidroelectroltico, regulando el aporte segn balance hdrico, con
agregado de iones segn ionograma.
Si fue necesario se continuar con ATB por 7 das.
Se calmar dolor con dipirona 10 mg/kg/ dosis por va I/V cada 6 horas.

CONTROLES POST-OPERATORIOS

Clnicos

Conciencia
Hemodinamia
Diuresis horaria
Exmen CV y PP
Exmen abdominal - valorando la herida operatoria y curacinexpulsin de gases y movilizacin
de intestino
Balance hdrico
Gasto de la SNG

Cuando la sonda no da ms residuo y recupera el peristaltismo se comenzar a probar tolerancia

de la V/O con lquidos azucarados (suero glucosado), luego leche y despus rgimen blando
(dependiendo de la edad).

EVOLUCION Y COMPLICACIONES
Complicaciones en el preoperatorio

Shock o shock irreversible

Arritmias por disionias
Convulsiones por hiponatremia

Complicaciones en el postoperatorio

De la pared:

Hematoma
infeccin de la pared
eviseracin
Intraabdominales - en caso de reseccin falla de sutura o peritonitis
leo prolongado
recidiva de invaginacin (poco frecuente)
Generales - sepsis
 En lo alejado
- oclusin por bridas

PRONOSTICO
VI: No pensamos que sea grave. Nosotros lo vamos a reponer y corregir los disturbios
hidroelectrolticos y en 2 horas se opera, en general con buen pronstico.
VA: Bueno.
FA: En general bueno, pudiendo presentar oclusin por bridas.
Sabiendo que en un 8 a 12 % presentan recurrencias, no hay diferencias si se hiz tratamiento
quirrgico o colon por enema.
Sol se curan cuando son secundarias.

PROFILAXIS
Es fundamental la realizacin de un diagnstico precoz lo que disminuye la morbi - mortalidad
en forma significativa.
El diagnstico de sospecha debe realizarse ante un lactante que en forma brusca comienza con
dolor tipo clico y vmitos, sin esperar que aparezca la enterorragia ni que se palpe el boudin y
hacer los estudios imagenolgicos correspondiente.
 INSUFICIENCIA CARDACA EN PEDIATRA
DEFINICION
La Insuficiencia cardaca (IC) corresponde a un Sndrome clnico resultante de la falla de la
funcin de bomba del corazn, ocasionando sntomas y signos secundarios a la hipoperfusin
tisular (falla antergrado) y sntomas congestivos (falla retrograda).
En la etapa postnatal es un diagnostico clnico, la apoya la confirmacin diagnstica y evala la
naturaleza de la falla (estructural o funcional).
Desde un punto de vista fisiopatolgico se define como la incapacidad cardiaca de mantener un
gasto cardiaco adecuado (volumen minuto) a las demandas metablicas del organismo, o el
mantenimiento del dicho gasto a cuestas de mayores presiones de llenado ventricular.
La Insuficiencia cardiaca pone en marcha mecanismos compensatorios, siendo los de mayor
relevancia, la activacin de sistema neuro-humoral, SRRA (sistema renina Angiotensina
aldosterona) y SNS (sistema nervioso simptico); estos ejercen un efecto beneficio a corto plazo,
pero que es deletreo a largo plazo provocando una retencin hidrosalina, redistribucin el
flujo sanguneo a rganos nobles, dao celular, hipertrofia mioctica a nivel cardiaco y de las
arteriolas de la circulacin perifrica.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Constituye una enfermedad grave que impone un riesgo vital para el paciente
El pronstico del paciente depende, del correcto manejo inicial, pero tambin de la
identificacin de la causa de la misma, permitiendo instaurar un plan de tratamiento en agudo y
a largo plazo
La mayora de los pacientes peditricos con Insuficiencia cardaca, presentan una cardiopata
potencialmente reversible mediante intervenciones quirrgicas o tratamiento mdico.

CLINICA
Los signos y sntomas dependen:

I. Congestin Venosa Pulmonar.

II. congestin Venosa Sistmica.
III. Disminucin del gasto cardaco antergrado
IV. Mecanismos compensatorios: Neurovegetativos y Humorales.

A) Sntomas y Signos Respiratorios:

Taquipnea: Es la principal manifestacin del edema intersticial de pulmn, puede ser de reposo
y conlleva a la fatiga y dificultad para alimentarse.
 Tirajes, aleteo nasal y signos de obstruccin bronquial: Implica la presencia de edema alveolar y
bronquiolar. La progresin del edema conlleva a la aparicin de estertores crepitantes y sub-
crepitantes.
Hiperinsuflacin Pulmonar, Neumopatas recidivantes y Atelectasias: Vinculados a la obstruccin
de la va area.

B) SINTOMAS Y SIGNOS POR CONGESTION VENOSA SISTEMICA:

Hepatomegalia: Aumento de la consistencia heptica y hepatalgia, es el signo fundamental de la

congestin venosa sistmica. La esplenomegalia puede acompaar al cuadro en el recin nacido.
Aumento de peso y edema: Traduce la retencin hidrosalina, caracterizado en el lactante por
edemas de: cara, dorso de mano, pies y genitales. La anasarca es poco frecuente
Ingurgitacin venosa yugular y Reflujo Hepato-yugular: Se objetivan en el nio mayor

C) SINTOMAS Y SIGNOS DE BAJO GASTO CARDIACO:

Signos de Bajo gasto antergrado:

Palidez, cianosis perifrica, extremidades fras, pulsos perifricos dbiles relleno capilar lento e
hipotensin arterial
Sntomas digestivos: vinculados a la redistribucin del flujo (disminucin del flujo esplcnico)
cuya mxima manifestacin es la enterocolitis necrotizante.

D) SINTOMAS GENERALES:

Falla del crecimiento y desnutricin. Vinculados a la reduccin de la perfusin tisular, aumento

de las demandas de oxigeno y dificultad respiratoria (interfiere con la alimentacin).
Hipersudoracin: Vinculada a un aumento de la actividad simptica.

E) SINTOMAS CARDIACOS:

Falla ventricular, ritmo de galope, cardiomegalia, taquicardia, asimetria de pulsos, soplos, etc.

En nios escolares es til utilizar la clasificacin en clase funcional de Insuficiencia cardaca segn el
grado de limitacin de las actividades (NEW YORK HEART ASOCIATION CLASS).

CLASE I

Enfermedad cardiaca sin limitacin de la actividad fsica.

No existen limitacin, realiza gimnasia cumpliendo con las exigencias.

CLASE II:

Limitacin leve de la actividad fsica.

Sin sntomas en reposo
Pueden realizar gimnasia, con exigencias menores a las de sus compaeros.
 Puede existir falla en el crecimiento.

CLASE III:

Marcada o severa limitacin de la actividad fsica:

Son incapaces de cumplir con la gimnasia
Hay falla secundaria del crecimiento.

CLASE IV

Incapacidad de realizar actividad fsica sin disconfort.

Sntomas de reposo que se agravan con cualquier actividad
Hay falla secundaria del crecimiento.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
La mayora de las IC se manifiestan clnicamente en el primer ao de vida, especialmente en los
primeros meses, en razn de ser las cardiopatas congnitas la principal causa etiolgica.
La Insuficiencia cardaca se presenta como consecuencia de una gran variedad de situaciones
anatmicos y/o fisiolgicos diversos.
De acuerdo a la fisiopatologa se destaca

1) Sobrecarga mecnica impuesta al corazn:

Incluyen la sobrecarga de presin, de volumen o combinadas.

Cardiopatas congnicas
Valvulopata adquiridas
Hipertensin sistmica
Hipertensin pulmonar
anemia

2) Trastornos del ritmo pre o post natales:

Flutter auricular
taquicardia paroxistica supraventricular.
Bloqueo auriculo ventricular completo
Arritmias ventriculares.

3) Disfuncin sistlica primaria por afectacin del miocardio

Isquemia (cardiopata hipxico isquemica del recin nacido).

Inflamacin (miocarditis: infecciosa auto-inmune)
Miocardiopata dilatada
Depresin funcin contrctil
Trastorno metablicos acidosis, hipoxia
4) Disfuncin distlica primaria

Extrnseca (derrame pericrdico)

Intrnseca (musculo, miocardiopatia restrictiva)

PRINCIPALES CAUSAS E INSUFICIENCIA CARDACA DE ACUERDO AL RANGO ETARIO

ETAPA PRENATAL Y NEONATO (PRIMER DIA)

Cardiopatas congnitas que afectan la circulacin fetal

Fistulas arteriovenosas sistmicas
Arritmias
Transfusin feto fetal
Anemia hemoltica.

RECIEN NACIDO

Cardiopatas congnitas ductus dependiente (obstruccin del tracto de salida del VI,
coartacion de aorta).
Cardiopata Hipxico isquemica
Sepsis grave
Hipervolemia iatrogenia
Arritmias

LACANTE

Cardiopata congenita, obstruccin del tracto de salda, corto-circuito izquierda derecha

Miocardipatias
Hipertensin arterial aguda
Pericarditis con derrame
Hipervolemia iatrogenica
arritmias

NIO MAYOR

Cardiopatia congnita
pericarditis con derrame
hipertension arterial
 drogas cardiotoxicas
Fiebre reumatica
Glomerulo nefritis difusa aguda
miocardiopatias

La endocarditis infecciosa, miocarditis y anemia grave, pueden ser causa de insuficiencia

cardaca en todas las edades.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la mayora de los casos estos no son planteables.
En el recin nacido puede plantearse respecto a un cuadro de shock (sepsis puede ser simulada
por una cardiopata congnita).
En el lactante, los sntomas respiratorios secundarios a la falla ventricular retrograda, deben
diferenciarse de las patologas primariamente broncopulmonar (bronquiolitis, asma del lactante,
neumonia).

PARACLINICA
RADIOGRAFIA DE TRAX:

Permite evaluar la silueta cardiaca, pudiendo estimar la cardiomegalia. La cardiomegalia

constituye el signo fundamental de la Insuficiencia cardaca en la mayora de los casos.
Una silueta cardaca normal se puede observar en miocarditis, taquiarritmias, pericarditis
constrictiva.
Evaluar la presencia de congestin u edema pulmonar y la eventual presencia de patologa
pulmonar asociada.
Debe observarse un posible derrame pericrdico (trax en tonel).

ELECTROCARDIOGRAMA

Indispensable para establecer el diagnstico en arrtimias desencadenantes de insuficiencia

cardaca.
Puede observarse signos de sobrecarga o hipertrofia de las cavidades cardacas as como
elementos orientadores de alguna variedad de cardiopatia congnita, miocarditis o pericarditis.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER BIDIMENSIONAL TRANSTORAXICO

 Permite la visualizacin del corazn y de los grandes vasos junto con el anlisis de las
velocidades y sentidos de los flujos sanguneos.
Constituye uno de los exmenes diagnsticos ms importantes para valorar a la insuficiencia
cardaca.
Permite detectar si la anomala primaria reside en: endocardio (vlvulas cardacas, miocardio o
pericardio).
La exploracin imagen lgica es puede complementar con: angiografa digital, resonancia
nuclear magntica, tomografa, estos estudios por lo general son de poca utilidad en la
emergencia cardiovascular.

SATUROMETRIA

En la emergencia se deben solicitar otros estudios paraclnicos fundamentales para valorar:

funcin respiratoria, medio interno, (equilibrio acido base y electrolitos) funcin renal y
capacidad de transporte de oxigeno:

Gasometria Sobre todo para valoracin del equilibrio cido-base.

Ionograma: (enfsis en hipocalcemia)
Glicemia
Azoemia y creatininemia.
Hemograma: anemia como causa de descompensacin, signos de infeccin.

TRATAMIENTO
La insuficiencia cardaca grave requiere la admisin en la Unidad de Reanimacin o en CTI
El objetivo inicial se centra en restaurar la perfusin. Posteriormente se centrara en la
identificacin de la causa primaria de la falla cardaca.
Siempre se debe obtener en Emergencia: RX trax, el electrocardiograma y el ecocardiograma.
En la emergencia podemos, realizar: procedimientos invasivos (ciruga, cateterismo,
pericardiocentesis) o tratamiento exclusivamente mdico

Oportunidad:

Se considera a la Insuficiencia cardaca grave como una Emergencia Peditrica.

El objetivo fundamental del tratamiento es restaurar el funcionamiento cardio-circulatorio, una vez

estabilizado el paciente ajustar la terapia de acuerdo a la causa primaria.
 Se debe actuar a nivel:
Precarga
contractilidad
Postcarga

1) Disminucin del Trabajo cardiaco y aumento del transporte de Oxigeno

Consiste sobre todo en actuar disminuyendo el trabajo respiratorio y la hipoxemia provocado

por el edema pulmonar.

A) Asistencia Ventilatoria Mecnica:

Aporta el oxigeno necesario para corregir la hipoxemia, controla el edema pulmonar, mediante
presin positiva espiratoria (PEEP) y contribuye a reducir la precarga ventricular.

B) Sedacin y analgesia:

Disminuyen el esfuerzo respiratorio y la ansiedad.

reducen la produccin endgenas de catecolaminas y por lo tanto el trabajo cardaco
Midazolam en goteo continuo 50-100 gammas/ kg/hora y fentanyl 1-2 gammas/ kg/hora.

2) Disminucin de la Precarga.

El volumen de llenado ventricular al final de la distole generalmente esta aumentado, por

hipervolemia y falla contrctil, dicho volumen se valora con la medicin de la PVC.

A) Restriccin hidrosalina:

Reduccin del aporte de volumen 20-30 ml/kg/da.

Reduccin aporte de Na 1 meq/ kg/da, K 1 meq/kg/dia., calcio 200-400 mg/da. Los mismos se
ajustarn de acuerdo a los resultados del ionograma.

B) Diurticos:

Se prefieren los de asa, sobre todo Furosemida 1mg/Kg/ 6 horas.

Cuando existe poca respuesta al furosemide, pueden aadirse la xantinas aminofilina gote 5-10
mg / kg/dia
Eventualmente puede aadirse diureticos osmticos como el manitol.

C) Vasodilatadores Venosos

Se destaca el nitroprusiato:
Estos logran reducir el tono venoso, aumentando la capacitancia venosa, reduciendo la PVC y la
presin de llenado diastolico, adems son vasodilatadores coronarios, contribuyendo a la
mejora de la perfusin coronaria.
3) Aumento del Inotropismo

Los frmacos inotropicos mejoran la contractilidad y la frecuencia cardaca aumentando el

volumen sistlico por accin B1, a nivel perifrico puede provocar vasodilatacin (cada RVP por
accin B2) o vasoconstriccin (aumento RVP por accin alfa).
De eleccin dopamina:

Dosis bajas (menos 4 gammas/kg/ min) posee efecto diurtico y natdiuretico.

Entre 5-10 gammas/ kg/min aumenta contractilidad cardiaca por efecto B1
Mayor 10 gammas/kg/min predominan los efectos alfa adrenergicos.
Es la catecolamina ms utilizada para tratar hipotensin sistemiica, bajos gasto cardiaco
y disfuncin miocrdica en neonatos, lactantes y nios.

4) Disminucin de la post carga mediante vasodilatadores arteriales

NItroglicerina: Produce vasodilaacion arterial, venosa y coronaria.

dosis 3 gammas/ kg/min.

5) Trastornos del ritmo:

En bradicardia con bloqueo AV se aconsejan cronotropicos como el isoprotenol o epinefrina y

posteriormente el uso de marcapasos.
Si es una taquiarritmia proceder al tratamiento farmacolgico con adenosina o amiodarona y
posteriotmente proceder a la cardioversin elctrica.

Prostaglandina:

Son los frmacos de eleccin cuando la descompensacin cardiovascular es motivada por una
cardiopata por obstruccin del tracto de salida (estenosis artica, coartacin artica), en dichos
casos el cierre ductal conllevara a la insuficiencia cardiaca con Shock.
La infusin de prostaglandina induce una rpida abertura del ductus al favorecer la relajacin
del msculo liso ductal.

Nitroprusiato de Sodio

Potente vasodilatador arterial y venoso, con potente efecto hipotensor. Su mxima indicacin es
en la crisis hipertensiva con claudicacin ventricular izquierda, as como la falla cardaca
congestiva.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

 Una vez superada la gravedad inicial del cuadro y alcanzada la estabilidad hemodinmica, se
procede a la sustitucin de las drogas vasoactivas por medicacin oral.

A) Medidas Generales:

Minimizar la repercusin sobre el crecimiento y desarrollo

Mantener la restriccin hidrosalina
Realizar un complemento nutricional con adecuado aporte calrico, el objetivo es
mantenerse en las curvas de crecimiento por encima del percentil 50.
En condiciones de severa desnutricin puede estar indica la nutricin por gastrclisis.
Correccin de las cifras de Hemoglobina:
La anemia es una importante causa de descompensacin de la insuficiencia cardaca, deben
realizarse transfusiones sanguneas con el objetivo de mantener el hematocrto por encima
50% y las cifras Hb mayores 14g/dl.

B) Mantener reduccin en la precarga:

Diurticos:

De eleccin de asa: Furosemide, 1-3 mg/kg/dosis en 2 a 4 dosis dia. (efectos adversos:

hipovolemia, alcalosis metablica, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia).
HIdroclorotiazida: Se administra en caso de aumentar efecto diurtico del furosemida 1-2 mg/kg
da 1 vez al da.
Espironolactona:Puede estar indicado en el tratamiento prolongado con diurticos. Por ser
antagonista aldosterona es til como coadyuvante de los IECA.

C) aumento contractilidad cardaca

Digoxina Los estudios actuales revelan que la cuando se agrega digoxina al uso de diureticos
esta mejora la contractilidad cardaca pero sin significativa mejora de los sntomas.
No se recomienda en recin nacidos prematuros, en donde es frecuente la intoxicacin
digitlica.

D) Disminucin de la poscarga:

Captopril: Efectivo para reducir la poscarga y mejorar la distensibilidad del ventriculo izquierdo,
reduce la sintomatologa y mejora la tolerancia al ejercicio.
dosis 1mg/kg cada 8 horas.
Enalapril: accin ms prolongada, puede administrarse enalaprilato via intravenosa.
B Bloqueante: el uso del carvedilol viene siendo evaluado en los ltimos aos.
PROCEDIMIENTOS NO FARMACOLOGICOS

Cirugia cardiaca/cateterismo: Cuando la insuficiencia cardiaca es secundaria a una malformacin

cardiovascular es necesario intervencin quirrgica o transcatter.
Re sincronizacin Cardaca: Marcapaso tri-cameral, utilizado pacientes clase funcin III, IV con
complejo QRS ancho.
Asistencia circulatoria Mecnica: reemplaza en parte la funcin de bomba del ventrculo, Se
emplea en la espera del trasplante cardaco.

Trasplante cardiaco

Indicado:

Miocardiopatia
cardiopatias congenitas
arritmas refractarias
tumores cardacos.

Indicaciones

CF III, IV NYHA.
Consumo mximo O2 menor igual 10ml/kg/min.
Expectativa de vida inferior 2 aos con la teraputica actual.

Contraindicacin:

Enfermedad sistmica con compromiso multiparenquimatoso.

enfermedad infecciosa activa
hepatitis HIV
enfermedad heptica irreversible
mala contencin familiar
patologa psiquitrica
drogadiccin.
 CARDIOPATAS CONGNITAS EN PEDIATRA

DEFINICIN

Cardiopata congnita se define como una anormalidad en la estructura y/o funcin del
corazn en el recin nacido, establecida durante la gestacin. En general, las cardiopatas
congnitas corresponden a malformaciones del corazn resultantes de un desarrollo
embrionario alterado.

EPIDEMIOLOGA E IMPORTANCIA

Las cardiopatas congnitas se presentan en el 1% de los recin nacidos vivos. Esta cifra no
incluye la comunicacin interventricular muscular pequea del recin nacido, la vlvulas
articas bicspide sin alteracin funcional, el prolapso de la vlvula mitral, el ductus
persistente del recin nacido de pretrmino, ni los trastornos del ritmo cardaco
secundarios a haces elctricos anmalos como el sndrome de Wolff Parkinson White,
diagnsticos que en algunas series superan la incidencia mencionada para las cardiopatas
congnitas en general.
Estas cardiopatas son algo ms frecuentes en hombres, aunque existen algunas
malformaciones especficas como la comunicacin interauricular o el ductus arterioso
persistente que son ms frecuentes en mujeres.
Del total de nios que presentan una cardiopata congnita, cerca de la mitad van a ser
sintomticos durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un
procedimiento quirrgico corrector o paliativo durante ste perodo.
 CARDIOPATAS CONGNITAS MS FRECUENTES

ETIOLOGA

La mayor parte de las cardiopatas congnitas tienen una etiologa multifactorial, con una
compleja interaccin entre factores genticos y ambientales.
Aproximadamente el 5% de los nios que presentan cardiopata congnita, son portadores
de una anomala cromosmica, existiendo tambin numerosos sindromes genticos, con
herencia autosmica recesiva o dominante, que se asocian a cardiopatas congnitas. El
25% de los portadores de cardiopata congnita presentan alguna otra malformacin en
algn otro sistema.
Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopata congnita, tiene una probabilidad
aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopata; un padre o madre
portador de una cardiopata congnita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una cardiopata.
SINDROMES GENTICOS ASOCIADOS A CARDIOPATAS
 SINDROMES GENTICOS ASOCIADOS A CARDIOPATAS

Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia
de cardiopatas congnitas. Es as como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como
talidomida, difenilhidantona, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatas
congnitas.
La exposicin fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el primer
trimestre de la gestacin, tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas
congnitas, como est claramente demostrado para el virus Rubeola.
 Finalmente, la exposicin fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus
eritematoso, tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas.

CLASIFICACIN

Existen numerosas cardiopatas congnitas y tambin diversas formas de clasificarlas tanto

de acuerdo a su fisiopatologa como a su presentacin clnica. La clasificacin ms bsica
es dividirlas en cianticas y en acianticas.
Las cardiopatas cianticas corresponden a todas aquellas en que su condicin
fisiopatolgica dominante es la presencia de cortocircuito intracardaco de derecha a
izquierda, y por lo tanto su caracterstica clnica ms importante es la presencia de
cianosis.
Las cardiopatas acianticas son las ms frecuentes, y tambin las ms diversas, ya que su
nica caracterstica comn es la que las define: la ausencia de cianosis en su presentacin
clnica. Dentro de las cardiopatas acianticas estn las cardiopatas con cortocircuito de
izquierda a derecha, que constituyen algo ms del 50% del total de las cardiopatas
congnitas, las cardiopatas obstructivas del corazn izquierdo, y otras menos frecuentes
como las insuficiencias valvulares y las cardiopatas obstructivas derechas no cianticas.
 CLASIFICACIN CARDIOPATAS CONGNITAS

CARDIOPATAS CONGNITAS ACIANTICAS

CARDIOPATAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA:

Constituye el grupo ms numeroso de cardiopatas congnitas, alcanzando a alrededor
del 50% de ellas.
El cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la
comunicacin interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anmalo parcial; a nivel
ventricular, como en la comunicacin interventricular (CIV); a nivel auricular y
ventricular, como en el defecto septal aurculo ventricular o canal aurculo-ventricular
(A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en
la ventana aorto-pulmonar.
 FISIOPATOLOGA:
La alteracin fisiopatolgica que define a este grupo de cardiopatas es el paso de
sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda,
ventrculo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de ste (aurcula derecha,
ventrculo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin
entrar a la circulacin arterial sistmica perifrica.
Las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas del cortocircuito van a depender de la
magnitud de este y del nivel anatmico en que ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias

depende fundamentalmente del tamao del defecto que comunica las dos
circulaciones y de la relacin entre las resistencias vasculares pulmonar y
sistmica. A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistmica, mayor el
cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistmica es
normalmente alta y vara poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente
el regulador ms importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial.
Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no slo se transmite
flujo, sino que tambin presin sistlica; es as como en una CIV amplia la presin
sistlica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrculo derecho ( CIV
"no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequea se transmite muy poca o
nada de la presin sistlica ventricular izquierda al ventrculo derecho, por lo que
existe una importante gradiente sistlica de presin interventricular (CIV
"restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se encuentra elevada en las
primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda
derecha masivo en ese perodo.
Por otra parte la viscosidad sangunea, determinada fundamentalmente por los
glbulos rojos, y su efecto en la resistencia vascular, puede tambin influir en la
magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor
concentracin de hemoglobina.

En la situacin de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a

depender del tamao del defecto y de la relacin entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a
menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda
a derecha.
Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrculos son mnimas, por lo
que el cortocircuito es mnimo independientemente del tamao del defecto. En la
medida que el paciente crece los ventrculos adquieren sus caractersticas propias
 (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rgido y de paredes
gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los
cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de
vida.

La principal y primera consecuecia fisiopatolgica del cortocircuito de I-D es el

hiperflujo pulmonar, cuya cuanta va a ser directamente proporcional a la
magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de izquieda
a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatacin de cavidades cardacas: es as
como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la
arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de grandes arterias se
dilatan la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas.
Cuando el cortocircuito se produce a travs de un defecto amplio a nivel
ventricular o de grandes arterias, se transmite tambin la presin sistlica
ventricular izquierda o artica al ventrculo derecho y arteria pulmonar, por lo que
el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin sistlica arterial pulmonar. La
sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del
volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, por lo
que en estas cardiopatas habitualmente la contractilidad ventricular est normal
o aumentada.

La sobrecarga de volumen cardaca resulta en un aumento de las presiones

diastlicas y transmisin retrgrada de estas presiones a venas pulmonares y
capilar pulmonar. El aumento de presin hidrosttica capilar pulmonar resulta en
extravasacin de lquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y
bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una disminucin de la compliance
pulmonar, un aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxgeno, y un aumento
de la resistencia de la va area fina, alteraciones que desde el punto de vista
clnico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema
pulmonar.
Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener tambin
compromiso de la va area gruesa por compresin extrnseca bronquial; por
ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser
comprimidos por la aurcula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda
por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresin que resulta en colapso
bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su va
area, producindose atelectasias lobares o segmentarias, y ms raramente puede
resultar en enfisema lobar.
 Todas estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito
de izquierda a derecha, que se asocian tambin a una mayor hipersecrecin
bronquial, le dan una mayor propensin a estos pacientes a presentar infecciones
respiratorias.

CARDIOPATAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

La hipertensin pulmonar que acompaa a estas cardiopatas lleva indirectamente

a aumentar las presiones diastlicas derechas, lo que resulta en congestin venosa
sistmica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardaca derecha que
generalmente se asocian a los signos de insuficiencia cardaca izquierda descritos
anteriormente.

En general las cardiopatas con cortocircuito I-D son sintomticas cuando el 50% o
ms del flujo que llega al lado izquierdo del corazn se desva hacia el lado
derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o ms veces el flujo sistmico
(Qp/Qs igual o mayor a 2/1).

El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensin sistlica

pulmonar transmitida, llevan a un engrosamiento de la tnica media arteriolar y
de la ntima arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular
pulmonar afectando tambin a la presin diastlica pulmonar. Este proceso
intimal puede progresar a hialinizacin y fibrosis y eventualmente trombosis
arteriolar llegando a constituir un dao irreversible y progresivo denominado
enfermedad vascular pulmonar obstructiva, situacin en que la resistencia
 vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de
izquierda a derecha, para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda
produciendo cianosis, lo que constituye el sndrome de Eisenmenger.
Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin, el compromiso arteriolar
puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad
(Canal A-V); cuando el hiperflujo no se asocia a hipertensin (CIA) el dao vascular
se hace irreversible a partir de la tercera dcada.

CARDIOPATAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV):

La CIV es el defecto cardaco congnito ms frecuente: corresponde al 25 a 30% de
las cardiopatas congnitas como defecto aislado. Estos defectos pueden ser de
diferentes tamalos y ubicarse en cualquier rea del septum, siendo ms frecuentes
las perimembranosas.
Sus manifestaciones clnicas dependen de la magnitud del cortocircuito; cuando
este es importante los pacientes presentan cuadros respiratorios a repeticin,
trastornos de alimentacin, y mal incremento ponderal.
El manejo de los pacientes sintomticos incluye frmacos como digital, diurticos,
y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente o con
defectos muy amplios cierre quirrgico.
 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP):
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constriccin de su tnica
media dentro de las primeras 24 horas de vida; produciendose el cierre anatmico
y definitivo del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida.
El DAP corresponde tambin a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas,
siendo particularmente frecuente en los recin nacidos de pretrmino; el 30 a 40%
de aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clnicamente ductus.
En el pretrmino el tratamiento es farmacolgico con indometacina en las
primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura quirrgica. En el lactante y
elnio mayor el tratamiento es quirrgico.

COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA):

La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, con mayor
frecuencia en nias.
La ms comn es la tipo ostium secundum, menos frecuente son la tipo ostium
primum o canal AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes
endocrdicos, y la tipo seno venoso.
En general son muy poco sintomticas en la edad peditrica.
El tratamiento es el cierre, generalmente quirrgico, entre los 2 y 4 aos de edad.

CARDIOPATAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS:

Cardiopatas obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan el
normal flujo sanguneo a travs del lado izquierdo del corazn, desde las venas
pulmonares hasta la aorta torcica.
La obstruccin al flujo sanguineo en el lado izquierdo del corazn ocurre ms
frecuentemente a nivel de la salida ventricular, obstruccin que puede ser total, como
en la atresia artica, o parcial, lo que se denomina estenosis.

FISIOPATOLOGA:
En aquellas cardiopatas con estenosis, las cavidades que anteceden a la
obstruccin elevan sus presiones para lograr mantener el dbito cardaco; as en
una estenosis artica se eleva la presin sistlica de ventrculo izquierdo, lo que
lleva a hipertrofia y a una disminucin de la distensibilidad ventricular, lo que
causa un aumento de la presin diastlica ventricular, presin que se transmite en
forma retrgrada a la aurcula izquierda, venas y capilares pulmonares, y
finalmente arteria pulmonar y ventrculo derecho.
El aumento de la presin capilar pulmonar favorece la transudacin de lquido al
intersticio bronquiolar y alveolos, lquido que interfiere con el intercambio
 gaseoso y con la ventilacin, y clnicamente lleva a taquipnea y compromiso
respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural,
compromiso pulmonar que puede llevar a hipertensin arterial pulmonar y
sobrecarga ventricular derecha.

Cuando la obstruccin es total o muy severa, el flujo sanguneo es desviado con el

fin de lograr mantener el dbito sistmico y pulmonar, por lo que la mayora de
stas cardiopatas tienen cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas
obstrucciones severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de un foramen
ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el dbito cardaco y
la vida del paciente, constituyendose en cardiopatas ductus dependientes y/o CIA
dependientes.

As en una atresia artica el ductus es fundamental para que la arteria pulmonar

desve parte de su flujo a la aorta y permita un dbito cardaco aceptable, y en una
atresia mitral la presencia de una CIA es absolutamente necesaria para que exista
dbito cardaco. El progresivo cierre del ductus en estos pacientes lleva a signos de
hipodbito, como palidez, pulsos dbiles y llene capilar lento, signos que muchas
veces sugieren un cuadro sptico.

CARDIOPATAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR:

Corresponden a lesiones cardacas en que la sangre eyectada por alguna de las cuatro
cavidades del corazn, retorna parcialmente a esa cavidad a travs de una vlvula
aurculo-ventricular o sigmodea incompetente. La regurgitacin puede ocurrir en ms
de una vlvula.
Aunque la regurgitacin valvular ocurre en vlvulas congnitamente anmalas, ms
frecuentemente ocurre en lesiones valvulares adquiridas como la enfermedad
reumtica.

FISIOPATOLOGA:
El efecto de una regurgitacin valvular es el de una sobrecarga de volumen de las
cavidades cardacas involucradas: aurcula y ventrculo izquierdos en la
insuficiencia o regurgitacin mitral; aurcula y ventrculo derechos en la
insuficiencia tricuspdea; ventrculo izquierdo en la insuficiencia artica, y;
ventrculo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se
asocia a una hiperdinamia cardaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo
en etapas tardas de la enfermedad.
 La regurgitacin valvular puede asociarse a una estenosis relativa de esa vlvula,
dado al aumento del flujo antergrado que significa la suma del volumen
regurgitado ms el volumen de eyeccin habitual.

INSUFICIENCIA MITRAL:
La insuficiencia o regurgitacin mitral aunque puede ser congnita, es ms
frecuentemente una lesin adquirida, particularmente en relacin a fiebre
reumtica. Se observa tambin en miocardiopatas de diversas etiologas, por
dilatacin del anillo valvular; en estenosis artica severa, en origen anmalo de
arteria coronaria izquierda, o en anomalas coronarias por enfermedad de
Kawasaki. Tambin en enfermedades como sndromes de Marfan y Hurler con
vlvula mitral mixomatosa.
La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte de un defecto septal aurculo-
ventricular o defecto de cojinetes endocrdicos.

INSUFICIENCIA ARTICA:
Insuficiencia valvular artica de magnitud diversa se observa en pacientes con
aorta bicspide, con estenosis subartica, con CIV subpulmonar, o en pacientes
postvalvuloplasta por estenosis artica.
En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo
que se corrija la causa subyacente, como CIV o estenosis subortica.

INSUFICIENCIA TRICUSPDEA:
La regurgitacin tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recin
nacido, generalmente en relacin con asfixia perinatal.
Tambin se observa regurgitacin tricuspidea en relacin a dilatacin ventricular
derecha, o a malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia
pulmonar con septum intacto.

CARDIOPATAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANTICAS:

ESTENOSIS PULMONAR:
Este grupo de cardiopatas feneralmente se diagnostica por hallazgo de soplo
cardaco en paciente asintomtico. La ms frecuente corresponde a la estenosis
valvular pulmonar.
Generalmente son vlvulas bicspides con velos gruesos que forman domo,
algunas con anillo hipoplsico, que en las formas moderadas y severas se asocia a
hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de estenosis valvular pulmonar,
como en la asociada al sindrome de Noonan, los velos son gruesos y mixomatosos.
 La estenosis "fisiolgica" de ramas pulmonares es de frecuente presentacin a
partir de la segunda a tercera semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad,
siendo una de las causas ms importantes de soplo inocente a esa edad; es ms
frecuente en recin nacidos de pretrmino y de bajo peso en general.

CARDIOPATAS CONGNITAS CIANTICAS

Estas cardiopatas constituyen un grupo heterogneo, siendo su caracterstica comn la

presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardaco, con la consiguiente
hipoxemia, manifestada clnicamente por cianosis marcada de piel y mucosas.
Cianosis es la coloracin azul de piel y mucosas como resultado de la desaturacin de ms
de 3 g/dL de hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto la intensidad de este signo
depende no solo de la oxemia sino tambin de la concentracin de hemoglobina; a mayor
anemia menor cianosis para un mismo nivel de oxigenacin.
La cianosis puede ser central o perifrica, dependiendo si la desaturacin ocurre por
cortocircuito a nivel cardaco o pulmonar como ocurre en la cianosis central, o si esta
ocurre por un aumento de la extraccin de oxgeno tisular en relacin a flujos lentos en
circulacin perifrica como en la cianosis perifrica producida por vasoconstriccin
secundaria al fro.

FISIOPATOLOGA:
Desde el punto de vista fisiopatolgico las cardiopatas con cortocircuito de derecha a
izquierda se pueden dividir en tres grupos:
cardiopatas obstructivas del lado derecho con comunicacin al lado izquierdo del
corazn, como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV
cardiopatas con mezcla total, en que retornos venosos sistmico y pulmonar se
mezclan en una cavidad comn como ocurre en un ventrculo nico
cardiopatas por falta de mezcla, con circuitos pulmonar y sistmico en paralelo,
como ocurre en la transposicin de grandes arterias

PRIMER GRUPO:
En el primer grupo, el ms numeroso, se encuentran todos los defectos cardacos
simples o complejos asociados a obstruccin al flujo pulmonar pulmonar y con un
defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a
hipoxemia. Esta obstruccin al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel
valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia
 tricuspdea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrculo nico o doble
salida de ventrculo derecho.
As esta fisiopatologa es comn para un defecto simple como una CIA con estenosis
valvular pulmonar severa, como para un complejo ventrculo nico con mal posicin
de grandes arterias y atresia pulmonar, constituyendo la tetraloga de Fallot el ejemplo
ms clsico.
Estas cardiopatas tienen generalmente flujo pulmonar disminudo, y en sus formas
ms severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a
derecha para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus
dependiente).
Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente permeable permite un buen
flujo pulmonar, y cianosis leve en el recin nacido; en la medida que el ductus tiende a
cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.

SEGUNDO GRUPO:
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatas complejas sin obstruccin al
flujo pulmonar como atresia tricuspdea, ventrculo nico, doble salida de ventrculo
derecho, truncus arterioso, aurcula nica, drenaje venoso anmalo pulmonar total no
obstructivo.
En este grupo al existir mezcla total entre retornos venosos pulmonar y sistmico sin
obstruccin al flujo pulmonar, existe hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en
mayor retorno pulmonar que sistmico, por lo que la mezcla entre los retornos
venosos resulta en saturaciones sistemicas sobre 80% e incluso en torno a 90%.
As las manifestaciones clnicas, adems de la cianosis leve, son similares a las de las
cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha.

TECER GRUPO:
El tercer grupo corresponde a fisiologa de transposicin de grandes arterias, en que la
falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistmica se produce porque la
sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la aurcula derecha vuelve a la
aorta y circulacin sistmica sin haber pasado por la circulacin pulmonar, y la sangre
oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurcula izquierda, vuelve a
dirigirse a los pulmones a travs de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulacin
sistmica.
As se producen dos circuitos independientes; uno sistmico con sangre desaturada
que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es
utilizada. Obviamente esta situacin es incompatible con la vida, salvo que exista algn
nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus arterioso,
 donde se produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre las dos
circulaciones y la sobrevida del neonato por al menos algunas horas.
Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y
transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el
foramen oval hace lo mismo en el curso de das a semanas.
En estas cardiopatas el flujo pulmonar est normal o aumentado, pudiendo
desarrollarse congestin pulmonar e incluso edema pulmonar.

CLNICA:
La caracterstica clnica principal de la cianosis por cardiopata congnita a diferencia
de la de origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que slo
a una respiracin profunda (hiperpnea).
Clsicamente se ha preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para diferenciar
cianosis pulmonar de cardaca; esta consiste en medir saturacin de oxgeno de la
hemoglobina respirando aire y luego respirando oxgeno a una concentracin cercana
al 100%. Por existir un cortocircuito fijo en las cardiopatas la saturacin no se eleva
ms de un 10%, ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el cortocircuito es
intrapulmonar.
En su examen fsico estos pacientes pueden no presentar otra alteracin evidente
fuera de la cianosis, pudiendo encontrarse en la auscultacin cardaca un segundo
ruido nico y soplos cardacos. Los pacientes con cianosis de larga data presentan
dedos en palillo de tambor (hipocratismo) y alteraciones cutaneas como chapas
eritematosasen los pmulos y lbulos de las orejas.

TRATAMIENTO:
El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si sta es
marcada y se trata de un neonato con cardiopata ductus dependiente, debe iniciarse
infusin continua de Prostaglandinas E1.
Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se
decida la necesidad de un procedimiento quirrgico corrector o paliativo.
La ciruga paliativa generalmente consiste en conectar una rama arterial sistmica a
una de las ramas arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguneo pulmonar
adecuado, generalmente a travs de un tubo de Goretex (shunt de Blalock Taussig
modificado).
 TETRALOGA DE FALLOT:
La tetraloga de Fallot es la cardiopata ciantica ms frecuente, correspondiendo a
una cardiopata obstructiva derecha.
Consiste en una malformacin cardaca secundaria a una hipoplasia de la porcin
infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV
amplia, una aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstruccin
subvalvular y/o valvular pulmonar de grado variable, adems de hipertrofia ventricular
derecha.

TRANSPOSICIN DE GRANDES VASOS:

La transposicin de grandes arterias es una de las dos ms frecuentes del grupo, la
arteria pulmonar emerge del ventrculo izquierdo y la arteria aorta del ventrculo
derecho, en un corazn cuya anatoma interna es habitualmente normal.
Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el ms frecuente (30%).
Es ms frecuente en varones (2:1).

Como se mencion anteriormente, en esta cardiopata las circulaciones pulmonar y

sistmica se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que la sangre
desaturada se mantiene en la circulacin sistmica y la oxigenada se mantiene en la
circulacin pulmonar (falta de mezcla).
La sobrevida de estos pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos
circulaciones a travs del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto.
 IV

OBSTETRICIA
Y
GINECOLOGA
HEMORRAGIAS DEL EMBARAZO

METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

ABORTO

Definicin

Es la interrupcin de la gestacin (espontnea o provocada) antes de las 20 semanas de edad

gestacional y/o peso fetal inferior a 500 gramos (lmite entre feto abortado y feto inmaduro).

Epidemiologa

Frecuencia entre 10-20 % de los embarazos. Frecuencia de aborto 1/10, amenaza de aborto 1/5.

Clasificacin

Segn el grado de desarrollo del huevo:

Aborto precoz: antes de las 12 semanas de edad gestacional (perodo embrionario), 85% de los abortos.

Aborto tardo: entre 12 y 20 semanas (perodo fetal), 15%.

De acuerdo a la causa:

Espontneo:

Provocado: Teraputico Criminal

Clnica:

Genitorragia: expulsin de sangre a travs de los genitales externos. Debido a la proximidad anatmica
con el tracto urinario y digestivo debe diferenciarse de una hematuria o rectorragia.

Origen de la hemorragia: vulvorragia, colporragia, cervicorragia, metrorragia.

Metrorragia: corresponde a un sangrado procedente de la matriz uterina, se constata a travs de la

salida de sangre del orificio cervical externo.

La metrorragia es el elemento clnico fundamental y ms frecuente. La presencia de una metrorragia en

una paciente en la edad reproductiva obliga a plantear dicha entidad clnica hasta su confirmacin o
demostracin de lo contrario.

La metrorragia puede aparecer en reposo o ante un esfuerzo, generalmente se trata de una sangre roja
que en ocasiones puede acompaarse de cogulos, de intensidad variable, siempre acorde a la
repercusin hemodinmica. En ocasiones se acompaa de expulsin de restos ovulares (signo que
confirma el diagnstico y sella el pronstico).
Otros elementos clnicos - paraclnicos:

Dolor hipogstrico tipo clico en general.

Elementos de presuncin de embarazo: sntomas de la esfera neurovegetativa (nuseas, vmitos,

malestar general).

Elementos de probabilidad: retraso menstrual o amenorrea, aumento del volumen y tensin mamaria,
aumento del tamao uterino (acorde a las semanas de amenorrea).

Elementos de certeza: palpacin de partes fetales, auscultacin de los latidos fetales, existencia de
restos ovulares al tacto vaginal, subunidad beta de la gonadotrofina corinica humana.

Etapas clnicas evolutivas

Perodo prodrmico:

Amenaza de aborto: se define como la presencia de metrorragia y/o contracciones uterinas dolorosas
con un cuello cerrado a la exploracin genital en una mujer con una prueba de embarazo positiva. Es la
etapa clnica ms temprana del aborto. Se caracteriza por presentar una metrorragia, en general leve,
amarronada o color rosa, acompaada de dolor hipogstrico mayormente clico. Al examen fsico el
cuello se encuentra cerrado y sin modificaciones. La histeromegalia es de caractersticas gestacionales y
acorde al tiempo de amenorrea, salvo en los casos de embrin anembrionado o huevo muerto y
retenido, en donde la histeromegalia suele estar disminuida para la edad gestacional. La ecografa
muestra en general una gestacin de caractersticas normales: presencia de embrin vital con corion
homogneamente envolvente. El diagnstico de dicha entidad es de planteo clnico y confirmacin
ecogrfica.

Puede evolucionar hacia la prolongacin o conservacin del embarazo. Prolongacin: exageracin de los
sntomas, el desprendimiento ovular se completa y el huevo es expulsado al exterior conduciendo al
aborto en evolucin o perodo de enfermedad. Conservacin: cese de los sntomas en donde el
desprendimiento ovular se detiene.

Perodo de enfermedad: caracterizado por una acentuacin de los sntomas, comprende otras etapas
clnico evolutivas del aborto. Aborto inminente, aborto inevitable, aborto en curso.

Aborto inminente: caracterizado por una exageracin o acentuacin de los sntomas y signos de la
amenaza de aborto. La metrorragia se torna ms abundante y con cogulos, el dolor tipo clico aumenta
y se reblandece el cuello. El diagnstico en este caso tambin es clnico ecogrfico.

Aborto inevitable: aborto inminente + dilatacin cervical. Al aborto inminente se le agrega

modificaciones a nivel del cuello uterino el cual se dilata y permite tactar la extremidad inferior del
huevo fecundado. El cuello est permeable a un dedo.

Aborto en curso: aborto inevitable + expulsin de restos ovulares. Los restos ovulares se visualizan y se
tactan a nivel del orificio cervical externo. El orificio cervical interno est abierto y puede llegar a
constatarse la presencia de hidrorrea por la ruptura espontnea de las membranas ovulares. El tero
puede encontrarse contrado y el dolor aumenta. La ecografa en general muestra ausencia de actividad
cardaca o vitalidad fetal, endometrio francamente engrosado y/o tero ocupado con restos hemticos
o cogulos.

Aborto incompleto: expulsin parcial del huevo. Mientras la cavidad uterina se encuentra ocupada, el
tero no involuciona, el cuello puede estar entreabierto, permeable o cerrado, los dolores hipogstricos
ceden en intensidad. La hemorragia es persistente aunque haya disminuido en cantidad. La ecografa en
este caso complementa al examen clnico, en donde informa un endometrio francamente engrosado
con restos ovulares en cavidad y/o cogulos. Por lo que el diagnstico es enteramente clnico.

Aborto completo: expulsin total del complejo teroovular + ecografa sin cogulos, restos
intracavitarios y endometrio regular, homogneo y menor a 10 mm de espesor. Una vez expulsado
completamente los restos ovulares se inicia una regresin clnica, el cuello se cierra, el volumen uterino
entra en regresin, la hemorragia cede al igual que los dolores hipogstricos. La ecografa muestra una
lnea endometrial delgada y el cuello formado. El diagnstico es clnico ecogrfico.

Abortador habitual o recurrente: se define como la prdida sucesiva de 3 o ms embarazos o 5 en total.

Abortador ocasional: es la prdida de 1 o 2 embarazos en forma sucesiva o menos de 5 en total.

El aborto ocasional no genera repercusin en los prximos embarazos, el recurrente condiciona el

pronstico y evolucin de los sucesivos embarazos.

Aborto complicado: corresponde al aborto que agrega hemorragias profusas que conducen a la anemia
aguda, descompensacin hemodinmica general y/o infeccin con posibilidad de evolucionar a una
sepsis.

Aborto diferido: Huevo muerto y retenido: menor a 12 semanas. Feto muerto y retenido: mayor a 12
semanas. Corresponde a la muerte del producto de concepcin y la demora de la expulsin embrionaria.
Clnicamente se presenta con cese de vmitos y nuseas, al igual que el desarrollo y la turgencia
mamaria. Puede presentarse con un cuadro similar a la amenaza de aborto con hemorragia leve y
algunos dolores pelvianos. Al examen fsico el cuello se encuentra cerrado y el tero presenta una
consistencia firme, ligeramente aumentado de tamao, pero menor a lo esperado para la edad
gestacional. Es un diagnstico exclusivo de la ecografa mediante la ausencia de latidos embrionarios o
fetales, lisis embrionaria, saco gestacional o huevo con signos de deformacin, bordes irregulares. La
complicacin ms temida son los trastornos en la coagulacin, tales como la CID, por lo que debe
monitorearse el nivel de fibringeno en sangre en aquellos casos mayores a un mes.

Etiologa:

Causas ovulares: Las ms frecuentes.

Genticas: Las ms frecuentes (50-60%) y precoces, la mayora se producen antes de la semana 8. Las
cromosomopatas son las ms frecuentes y dentro de stas la Trisoma 21 (Sindrome de Down).
Hematoma subcorinico

Insercin baja del trofoblasto.

Causas maternas:

Locales:

Anatmicas: malformaciones uterinas, hipoplasia uterina, miomatosis, incompetencia crvicoitsmica,

plipos endometriales.

Funcionales: sinequias uterinas.

Generales:

Endocrinopatas: diabetes, distiroidismos, cuerpo lteo insuficiente.

Infecciones: inespecficas, especficas (sfilis, tuberculosis, TORCH).

Inmunolgicas: SAFE, incompatibilidad por conflicto Rh.

Teretgenos: qumicos, radiaciones, frmacos.

Enfermedades crnicas: colagenopatas, cardiopatas, nefropatas.

Causas paternas: genticas, translocaciones.

Diagnstico Sindromtico:

Metrorragia de origen gravdico de la primera mitad del embarazo.

Dignstico Diferencial:

Embarazo ectpico Enfermedad trofoblstica gestacional.

Complicaciones:

Complicaciones hemorrgicas:

Hematolgicas: Anemia aguda, trastornos de la coagulacin (CID, hipofibrinoginemia, afibrinoginemia).

Los trastornos en la coagulacin pueden llegar a ser muy graves en los casos de feto muerto y retenido,
sobre todo en el segundo trimestre.

Hemodinmicas: Hipovolemia, shock hipovolmico, tambin mayores en el segundo trimestre.

Complicaciones infecciosas:

Suele suceder mayormente en abortos incompletos o cuando se realizan bajo condiciones precarias de
falta de asepsia, siendo la mayora infecciones ascendentes del tracto genital inferior. Se presentan bajo
la forma de endomiometritis, parametritis, absceso tuboovrico, anexitis, peritonitis pelvianas,
tromboflebitis sptica y sepsis. Clnicamente se manifiesta: metrorragia ftida, sndrome toxiinfeccioso,
dolor a la palpacin uterina y elementos de irritacin peritoneal.

Paraclnica:

Amenaza de aborto:

Para confirmar el diagnstico:

Subunidad beta de la gonadotrofina corinica humana: se solicita cuando no existe diagnstico previo
de embarazo.

Ecografa: fundamental para valorar gravidez intra/extrauterina y determinar la vitalidad fetal. Descarta
los diagnsticos diferenciales ms importantes. Puede orientar a algunas etiologas.

Para valorar repercusin y descartar complicaciones:

Hemograma y crasis sangunea.

Para investigar etiologa y actualizar rutinas:

Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.

Aborto incompleto:

Para valorar repercusin y descartar complicaciones:

Hemograma y crasis sangunea.

Reactantes de fase aguda e infeccin: VES, PCR, si corresponde exudado rectovaginal.

Para investigar etiologa y actualizar rutinas:

Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.

Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.

Aborto complicado:

Complicaciones hematolgicas: idem anterior.

Complicaciones infecciosas: Valorar el polo infeccioso mediante exudado rectovaginal, cultivo con
antibiograma. Reactantes de fase aguda en forma seriada. En caso de aborto sptico valorar repercusin
multiparenquimatosa.

Tratamiento

Objetivos:

Mejorar el estado general de la paciente (control del dolor y hemorragias).

Eliminar posibles restos ovulares y optimizar la regresin de los sntomas.

Evitar las complicaciones y tratarlas en caso de estar presentes.

Asesoramiento para planificacin de un nuevo embarazo.

Asesoramiento en anticoncepcin en caso de abortos en embarazos no planificados.

Amenaza de aborto y aborto inminente:

El tratamiento generalmente es ambulatorio excepto en caso de medios socioeconmicos muy

deficitarios o ante la sospecha de complicaciones.

Medidas higinico dietticas, reposo absoluto psicofsico y sexual (no evidencia suficiente que
contribuya a mejorar el pronstico).

Solo est indicado el tratamiento hormonal con progestgenos si la paciente presenta el diagnstico de
cuerpo lteo insuficiente o fase ltea inadecuada.

Aborto inevitable:

Est indicado el legrado digital en vistas a reducir el sangrado mientras se espera el ayuno para el
legrado definitivo.

Aborto en curso:

Se puede ayudar a la evacuacin uterina espontnea con la administracin de Oxitocina endovenosa en

infusin continua (10-20 UI en suero fisiolgico o Ringer Lactato). En caso de objetivar restos en el canal
cervical se los puede retirar con una pinza de punta roma.

En caso de evolucin de cuadro clnico sin signos de retraccin uterina y cuello permeable se supone
que el proceso abortivo fue incompleto y se indica legrado aspirativo o instrumental.

Aborto incompleto:

Internacin en sala de Ginecoobstetricia. Reposo absoluto.

Suspensin de la va oral en vistas al legrado. Antibioticoterapia de amplio espectro (Ampicilina +
Gentamicina + Metronidazol). Vacuna antitetnica.

Complementar la evacuacin uterina con legrado uterino aspirativo o instrumental. Se realiza en block
quirrgico, con estrictas medidas de asepsia, con anestesia general. Se enva el material extrado a
Anatoma Patolgica.

En algunos casos est indicado Misoprostol intravaginal (800 microgramos, 4 comprimidos).

Huevo muerto y retenido:

En la mayora de los casos est indicado Misoprostol intravaginal (800 microgramos, 4 comprimidos).

A pesar de que el 80% de los casos evoluciona espontneamente a la expulsin, suele estar indicado el
tratamiento Mdico y/o Quirrgico por las repercusiones psicolgicas que conlleva dicha entidad.

Se deber ser generoso con la analgesia materna utilizando en ocasiones analgsicos mayores.

Aborto infectado:

Internacin con suspensin de la va oral. Antibiticoterapia de amplio espectro, al menos integrada por
un doble plan (Ampicilina + Gentamicina). De no lograr respuesta teraputica en las primeras 24 horas
incorporar un tercer antibitico (Metronidazol).

Legrado uterino evacuador luego de 6 horas de antibioticoterapia.

En caso de sepsis postaborto utilizar antibioticoterapia con triple plan y realizar laparotoma
exploratoria y teraputica, pudiendo estar indicada incluso la histerectoma + anexectoma bilateral.

Aborto con shock hipovolmico:

Colocacin de va perifrica de grueso calibre (x2, A14) y legrado hemosttico evacuador.

PROFILAXIS

Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin de
riesgo.

Promocin de mtodos de planificacin familiar.

 ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL.

DEFINICIN

Se define enfermedad trofoblstica Getacional, a un conjunto de afecciones del trofoblasto de estirpe

neoplsico relacionados entre si desde el punto de vista estructural y funcional, pero con potenciales de
malignidad y poder metastizante sumamente variables entre sus distintos tipos.

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Incidencia: 1/1000 embarazos.

Factores de Riesgo:

Extremo de la vida reproductivo: Mayor a 40 aos- Menor a 15 aos.

Antecedente de mola Hidatiforme en embarazos previos.
Multiparidad.
Regmenes alimenticios hipoproteicos (algunos autores consideran tambin dficit de grasas y
vitamina A)
Medio Socioeconmico bajo (vinculado sobre todo dficit nutricional)
Raza Asitica.

CLASIFICACION

Incluye:

Mola Hidatiforme: -Completa (Total)

o -Parcial
Neoplasia Trofoblstica Gestacional: Mola Invasora, Enfermedad Molar Persistente,
Coriocarcinoma.
Tumor del sitio Placentario.

Mola Hidatiforme Completa: Es la ms clsica, el crecimiento tumoral ocupa toda la cavidad

endometrial.

Mola Hidatiforme Parcial: La tumoracin convive en la cavidad endometrial con la placenta y el feto, casi
siempre acontece un RCIU asociado y el feto muerte durante el primer trimestre.

En la Enfermedad Trofoblstica Gestacional, cualquiera de las formas anatomopatolgicas comentadas

pueden emigrar fuera del tero y dar metstasis aunque se trate de una mola hidatiforme simple.

CLINICA

El sntoma ms caracterstico y representativo de esta enfermedad es la presentacin como una

Metrorragia Gravdica de la Primera mitad del Embarazo. Dicha Metrorragia suele ser de sangre roja o
negruzca, de aspecto liquido, puede o no ocasionar repercusin hematolgica y hemodinmica, suele
reiterarse en el tiempo, ocurre predominante entre el 2do y 5to mes del embarazo, en ocasiones se
acompaa de la eliminacin de vesculas en racimos de uva. La evidencia de estas vesculas es
prcticamente una evidencia Clnica patognomnica de esta afeccin.

I. Signos Clnicos de Presuncin y Probabilidad de embarazo

Sntomas de la esfera neurovegetativa (nuseas, vmitos, malestar general).
Elementos de probabilidad: retraso menstrual o amenorrea, aumento del volumen y tensin
mamaria.

Es caracterstica la presentacin exagerada de dicha sintomatologa debido a los elevados tenores

de gonadotrofina corinica en sangre.

II. Discordancia en ms entre la altura uterina y la amenorrea

Este signo vinculado clsicamente a esta afeccin esta presente solamente en el 50% de los
casos pudiendo existir en el resto teros acordes a la amenorrea o incluso una discordancia en
menos.
III. Presencia De tumoraciones qusticas de uno o ambos anexos.
Se presentan en un 15% de las pacientes de esta afeccin y responden a la presencia de quistes
tecolutenicos.
IV. Enfermedades que pueden acompaar a dicha sintomatologa:
A) Hiperemsis Gravdica
B) Estados Hipertensivos del embarazo: Tpicamente una pre-eclampsia que aparece antes
de las 20 semanas de amenorrea.
C) Hipertiroidismo: Excepcional, pero cuando aparece puede constituir una emergencia
mdica bajo la forma de Crisis Tirotxica.
V. Sntomas y Signos Clnicos orientadores de metstasis: Hemoptisis, disnea, dolores sistmicos
indeterminados, distensin abdominal, cefaleas, hipertensin endocraneana, etc
VI. Mola Hidatiforme Parcial: Se presenta como un aborto en curso o incompleto, el sntoma clnico
ms frecuente es la metrorragia.
Mola Hidatiforme Completa, Adems de la metrorragia suele manifestar otros sntomas: mayor
tamao uterino, hipermesis, etc. Tiene un importante poder invasin local y metastsico.
Elementos que sugieren marcada proliferacin trofoblstica: BHCG mayor 100.000 UI/ml,
agrandamiento uterino, quistes ovricos tecolutenicos mayores a 6cm. Los pacientes que
presentan algunos de estos signos poseen alto riesgo de enfermedad mola persistente.

Signos Clnicos indicadores de Buen Pronsticos:

Corta duracin (ltimo embarazo hace menos de 4 meses)

Titulaciones bajas de BHCG pre-tratamiento (menor a 100.000UI/24 horas o menor
40.000UI/ml).
 Sin metstasis en hgado ni cerebro.
Buena respuesta previa a la quimioterapia.
La aparicin de metstasis pulmonares de por si no es un elemento de mal pronstico.

Coriocarcinoma: Es el resultado alejado de na mola vesicular despus de su expulsin, por lo que

generalmetne aparece despus del embarazo (excepto el teratoma). Su frecuencia oscila entre el 6-10%
de las molas en mujeres jvenes. En cuanto a la sintomatologa, reaparecen algunos sntomas de la Mola
que parecan involucionadas (metrorragias, aumento acentuado del tamao uterino, persistencia de
quistes lutenicos, aumento de las gonadotrofinas, metstasis). La evolucin es con la agresividad de un
tumor maligno.

Sitios De Metastsis de La enfermedad Trofoblstica Gestacional:

Pulmn: 80%
Vagina: 30%
Pelvis: 20%
Cerebro 10%
Hgado 10%
Vejiga rin y bazo. < 5 %.
Otros < 5 %.
Indeterminados < 5 %.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Los principales diagnsticos diferenciales son: Aborto y Embarazo Ectpico.

En forma ms alejada se plantean: Embarazo Gemelar, Polihidraminos, feto grande, hidrocefalia,

tumores fetales.

COMPLICACIONES

Debidas a la propia a la enfermedad y su potencial de malignidad.

Debidas a la repercusin hemodinmica y hematolgica que ocasiona el sangrado
Debidas a las afecciones concomitantes (hipermesis gravdica, pre-eclampisa, crisis tirotxica).
Debidas al tratamiento.

PARACLINICA

Destinados a la orientacin diagnstica, valoracin de extensin lesional, seguimiento, y valoracin

general de la paciente.

ORIENTACION DIAGNSTICA:
 Ecografa Ginecolgica: La primera prueba complementaria ante este cuadro clnico es la
ecografa que nos permite orientar el diagnstico y descartar los diagnsticos diferenciales,
siendo el examen paraclnica de eleccin. Confirma el diagnstico en la mayora de los casos,
mostrando la tpica imgenes en panal de abeja o tormenta de nieve, descarta la presencia
de un embrin y valora ambos anexos para evaluar la existencia de quistes tecolutenicos.

Dosificacin de -hCG: Un dato caracterstico de la ETG es la elevacin de los niveles de -hCG

(subunidad B de la gonadotrofina corinica humana) circundante siendo otro elemento
diagnstico. La -hCG acta como un marcador perfecto del tumor (100% sensibilidad) para su
seguimiento evolutivo y para detectar recurrencias de la enfermedad. Aunque la dosificacin de
-hCG no es esencial en el diagnstico de ETG, es esencial para demostrar la remocin completa
de tejido molar y para la identificacin rpida de tumor postmolar o de enfermedad
trofoblstica persistente o NTG.
Se consideran normales titulaciones entre 10.000-15.000 UI/ 24 horas y son confirmatorios de la
enfermedad ttulos 100.000 UI/24 horas.

Anatoma Patolgica: Es clave el estudio anatomopatlogico del material de legrado que

mostrara las 3 caracteristicas Histopatologicas fundamentales:
I) Proliferacion del cito y sincitiotrofoblasto.
II) Edema Vellositario
III) Avascularizacin del estroma.

VALORACION EXTENSION LESIONAL:

Se solicitar radiografa de trax buscando la presencia de metstasis a nivel pulmonar, las

cuales se manifiestan como una imagen en suelta de globos. Si se sospecha embolizacin
pulmonar o metstasis debe solicitarse TAC de trax, y gasometra arterial.
Funcional y enzimograma heptico. De encontrarse ste alterado debe solicitarse una ecografa
abdominal y TAC abdomen para descartar metstasis a nivel heptico.
Ecografia Pelviana
Prueba de funcin tiroidea
TAC de crneo y abdomen en caso de existir sintomatologa asociada.

ACTUALIZACION DE RUTINAS OBSTETRICAS

Segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para investigacin etiolgica):
hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para toxoplasmosis, HIV,
glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.
 Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas
antiD.

El diagnstico de mola hidatiforme completa o parcial con o sin embrin vivo o muerto, se realiza por
ecografa ginecolgica.

La diferenciacin entre mola hidatiforme simple y la invasora lo realiza el estudio histopatolgico.

TRATAMIENTO

Mola Hidatiforme

Una vez descartadas las complicaciones y estabilizada la paciente se debe procede a la evacuacin. Los
pasos que se seguirn son la evacuacin por aspirado, la histerectoma y la quimioterapia profilctica.

Legrado: Es el mtodo de eleccin en paciente que desean preservar la fertilidad, debe

realizarse ocn infusin de oxitcicos con dilatacin cervical y bajo control ecogrfico. En
aquellas pacientes menores a 3 meses de embarazo podr optarse por el legrado tipo curetaje,
en tanto que en aquellas mayores a 3 meses, el mtodo de eleccin ser el legrado aspirativo.
Despus de las evacuacin las pacientes Rh deben recibir anti-globulina anti RhD.
Histerectomia: recomendada en pacientes que no desean conservar su fertilidad. Se realiza con
la mola in-situ y deben conservarse los ovarios an en presencia de quistes lutenicos, los cuales
pueden ser aspirados para disminuir su tamao. A pesar de que la histerectoma dimsinuye el
riesgo asociado de invasin local, no previene las metstasis a distancia.
Quimioterapia Profilctica: Solo debe analizarse su utilidad en molas completas de alto riesgo y
en aquellas pacientes en quienes no se puede garantizar el seguimiento posterior.
Seguimiento:
El marcador por excelencia con alta sensibilidad y especificidad es la sub-unidad B de la
gonadotrofina corinica humana. Despus de la evacuacin o de la histerectoma las pacientes
deben ser seguidas semanalmente con determinaciones de B HCG hasta obtener 3
determinaciones negativas en 3 semanas sucesivas, y continuar con dosajes mensulaes hasta
que estos sean normales durante 6 meses consecutivos.

Neoplasia Trofoblstica Gestacional

Neoplasia Trofoblstica Gestacional de Bajo Riego: El tratamiento se basa en quimioterapia con un

agente simple, es de eleccin el metrotexate con rescate de leucoorina. La cantidad de ciclos indicados
se extender hasta obtener 3 valores considerados negativos de BHCg. En pacientes que no desean
conservar su fertilidad se planteara la asociacin de tratamiento quirrgico (histerectoma total) ms
quimioterapia con un agente simple. En quienes desean conservar la fertilidad, se realizara solo el
tratamiento Quimioterapico.
Ante la falla del tratamiento o multi-resistencia se optar por la Actiniomicina-D o por regmenes
poliquimioterapicos.
Neoplasia Trofoblstica gestacional Alto Riesgo: Estos pacientes son tratados con esquemas
poliquimoterapicos, asociados o no a radioterapia y ciruga. Entre las drogas utilizadas se encuentran
Metrotexato, actinomicina-D, ciclosfosfamida, etopsido, vincristina.
Seguimiento:
Todas las pacientes con antecedentes de Neoplasia trofoblstica Gestacional, debe ser seguida de la
siguiente manera:
Realizacin de dosajes semanales de BHCG, hasta lograr niveles normales por 3 semanas. Luego dosajes
quincenales de BHCG por 3 meses y finalmente determinacione de BHCG mensuales por 12 meses.
PROFILAXIS
Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin de
riesgo.

Promocin de mtodos de planificacin familiar.

 PLACENTA PREVIA
DEFINICION

Se define placenta previa a la insercin total o parcial de la placenta en el segmento inferior del tero,
por encima del Orificio cervical interno (OCI).

IMPORTANCIA CLINICA Y EPIDEMIOLOGIA

Esta enfermedad se inscribe dentro de las metrorragias de la segunda mitad del embarazo, pude
comprometer la vida del binomio materno-fetal.

Incidencia: Se observa en 2 de cada 100 nacimientos y se presenta con manifestaciones en clnicas en 1

cada 200-300 embarazos.

CLASIFICACIN Y VARIEDADES ANATOMICAS

Placenta Previa Oclusiva: Son aquellas que cubren y ocluyen total o parcialmente el orificio interno del
cuello uterino.

Placenta Previa Oclusiva Parcial (Centro-excntrica): Cuando el centro de la placenta no coincide

con el eje del canal cervical y la placenta obstruye parcialmente al orificio cervical interno.
Placenta Previa Oclusiva Total: (Centro-centro): Cuando el centro de la torta placentaria coincide
con el eje del canal cervical y la placenta cubre un obstruye totalmente el OCI.

Placenta Previa No Oclusiva (variedad ms frecuente que la oclusiva): Son aquellas que tienen una
insercin segmentaria pero no ocluyen al mismo

Placenta Previa Lateral: el borde inferior del disco placentaria no alcanza al OCI encontrndose a
una distancia mayor de 3 cm. Pero menor de 10cm.
Placenta Previa marginal: Cuando el borde inferior del disco placentario toma contacto con el
OCI encontrndose a una distancia menor de 3 cm.

Durante el trabajo de parto pueden modificarse las variedades anatomo-clnicas por la dilatacin
cervical salvo la variedad oclusiva total.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Antecedente previo de placenta previa (riesgo 12 veces mayor)

Antecedente de Cesarea.
Multiparidad
Edad materna avanzada (mayor a 40 aos)
Tabaquismo.
Periodo intergensico corto.
FACTORES UTERINOS FACTORES OVULARES

Malformaciones uterinas Embarazo Mltiple: Por mayor masa

Miomatosis placentaria.
Cicatrices. Tarda adquisicin de implantacin
Antecedentes de endometritis del Trofoblasto.
Legrados.

DIAGNOSTICO

Clnicamente el diagnstico y la variedad de placenta previa se basa en los hallazgos del examen genital
realizado en el parto o la visualizacin de la relacin disco placentario/ orifico cervical interno al realizar
la operacin cesrea.

Debemos agregar que el diagnstico aunque es de presuncin clnica se certifica por la ecografa, por lo
que la misma con transductor endovaginal u abdominal (con vejiga llena), permite definir en forma
precisa la relacin entre el borde placentario y el OCI.

CLINICA

La forma de presentacin clnica ms frecuente de la placenta previa durante la gestacin lo constituye

la Metrorragia, de aparicin en la segunda mitad del Embarazo y que presenta determinadas
caractersticas

Aparicin: En reposo, silente.

Cantidad: Variable, acorde a la repercusin hemodinmica y cada episodio sucesivo de mayor
cantidad
Evolucin: Reiterada sabiendo que cada episodio acontece con un intervalo menor que el
precedente.
Color: Suele ser roja rutilante y lquida.
Olor: No suele presentar fetidez
Repercusin: Variable, dependiente de la magnitud del sangrado pero acorde a la misma.

Esta metrorragia se acompaa de los siguientes sntomas: tono uterino normal, no duele a la palpacin
uterina, nula o moderada repercusin fetal (latidos fetales-120-160 ltm). El tero se encuentra en
relajacin, por lo cual permite palpar fcilmente las partes fetales.

Durante el trabajo de parto es inevitable que se produzca una metrorragia sobre todo al comienzo de la
dilatacin cervical.

En algunas oportunidades se evidencia durante el tacto vaginal el signo del acolchonamiento, donde se
consigna la placenta ocupando el segmento inferior a travs de los fondos de sacos vaginales como una
pared gruesa de aspecto esponjoso que se aprecia mejor si el polo ceflico apoya fuertemente contra
ella. Este hallazgo es de certeza clnica de placenta previa (Patognomnico). Aunque su hallazgo es muy
poco frecuente.

Se debe evitar el tacto vaginal en una paciente que se diagnostica una metrorragia del tercer trimestre
del embarazo a menos que se este preparado para una cesrea de emergencia. Por lo tanto el tacto
vaginal esta contraindicado, la prohibicin del mismo sin ambiente quirrgico se debe a la posibilidad de
provocar un aumento de la hemorragia y comprometer la hemodinamia materna.

Sin embargo la colocacin cuidadosa de un espculo no aumenta el riesgo de hemorragia, siendo

necesario para determinar el origen del sangrado. Por lo tanto frente a toda Genitorragia de la segunda
mitad del embarazo se realizar siempre el examen con espculo certificando as el diagnstico de
Metrorragia y descartando la existencia de lesiones vulvo-vagino cervicales.

COMPLICACIONES

EMBARAZO PUERPERIO
Aborto y partos inmaduros. Hemorragias
Partos Prematuros Atonias Uterinas
Distocias de la presentacin o presentaciones Infecciones Puerperales
para-eutocicas.
Rotura prematura de membranas ovulares
(Mayor Fragilidad).
Anemia.
Retardo en el crecimiento Intra-uterino (RCIU)
Complicaciones durante trabajo parto.
Distocia de la dinmica uterina
Distocias de la dilatacin
Hemorragias de gran magnitud que pueden llevar
a histerectoma
Acretismo placentario (infiltra miometrio)

MATERNAS FETALES
Shock Hipovolemico por anemia aguda y sus Prematurez y sus complicaciones. (Sd Distress
complicaciones respiratorio, Hemorragia Intraventricular,
Parto Pretermino complicaciones metablicas, infecciosas y
Rotura de las membranas ovulares neurolgicas)
Distocias (fetales, funiculares, de la dinmica SFA (Perdida del bienestar fetal)
uterina) Muerte fetal intra-uterina
Acretismo Placentario
Hemorragia post-parto por atona uterina
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ROTURA UTERINA

ROTURA DE VASA PREVIA

Es poco frecuente.
Puede aparecer en el trabajo de parto.
Se produce cuando el cordn umbilical se inserta en la membranas en lugar del centro
de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el
sangrado.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia de magnitud variable) de origen fetal
que se origina al producirse la rotura de las bolsas (espontnea o artificial), ocasionando
un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con mortalidad fetal muy elevada
(75%), contrastando con un buen estado materno. Suele producir la muerte fetal
intraparto.
Diagnstico: se establece de manera clnica por la presencia de vasos que laten en la
bolsa amnitica.
La rotura vasa previa es una entidad para descartar con el resultado antomo-patolgico
ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose como un sangrado durante el
trabajo de parto.
Tratamiento: consiste en la cesrea urgente.

ROTURA DEL SENO MARGINAL O DEL SENO CIRCULAR

Es poco frecuente.
Es ms frecuente en las placentas previas.
Suele aparecer durante el trabajo de parto, pero puede aparecer durante el embarazo.
Se produce cuando en la periferia de la placenta existe un canal venoso que rodea al
borde en forma circular desgarrndose y produciendo hemorragia.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia) de poca a moderada intensidad, con
poca o nula hipertona, y sin repercusin materna ni fetal. Es similar a un DPPNI pero
mucho menos grave.
Diagnstico: Como suele aparecer en forma inapropiada durante el trabajo de parto, los
estudios paraclnicos a solicitar son mnimos: clasificacin de grupo sanguneo y Rh,
hemograma, y una ecografa obsttrica, si los tiempos lo permiten.
La rotura del seno marginal es una entidad para descartar con el resultado antomo-
patolgico ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose como un sangrado
durante el trabajo de parto.
Tratamiento: se debe actuar inmediatamente realizando la extraccin del feto
mediante una cesrea de emergencia, de lo contrario suele producirse la muerte fetal
intraparto.
 PARACLINICA

Confirmacin Diagnstica

El diagnstico es clnico y ecogrfico por lo que la ecografa constituye uno de los pilares diagnsticos.

Ecografia: Es til adems para

Corrobar el diagnstico o presuncin clnica.

Determinar la variedad anatomo-clinica.
Valorar la extensin del lecho placentario
Diagnosticar reas de decolamiento
Observar el grado de madurez placentario.

Valorar Repercusin de la Patologa y Actualizar Rutinas

Hemograma (se repetir en forma seriada)y crasis sangunea.

Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina.

Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.

Se valorar la salud fetal a travs del estudia de la cintica de los movimientos fetales percibidos por la
madre, cardiotocograma, y la propia ecografa.

TRATAMIENTO

La conducta durante la gestacin depende de 3 aspectos:

I. Estado hemodinmica materno.

II. Compromiso de la vitalidad fetal.
III. Edad gestacional.

A partir de estos 3 aspectos se decidir una conducta expectante de prolongar el embarazo o una
conducta activa de finalizarlo.

Toda paciente que presente una metrorragia de la segunda mitad del embarazo, en atencin a su
potencial gravedad deber ser internada. La especuloscopia se realizar al ingreso para confirmar la
metrorragia no realizndose ni tactos vaginales ni nuevos exmenes genitales por el riesgo de
desencadenar una hemorragia masiva, salvo que la situacin clnica lo requiera. De ser necesaria deber
realizarse en un centro que se disponga de un block quirrgico de emergencia.
 Conducta Expectante

La eleccin de esta conducta se adoptar en

Fetos de pretrmino, con ausencia de madurez pulmonar fetal

Sin gran descompensacin hemodinmica materna
Sin elementos de sufrimiento Fetal.

Reposo Absoluto en cama, con prohibicin de realizar tacto y/o maniobras por va vaginal as como
coitos.

Los pacientes con estabilidad hemodinmica sin compromiso de la vitalidad fetal, con una edad
Gestacional menor 37 semanas o inmadurez fetal: Son candidatos al Manejo expectante, adoptando
medidas higinicas, dietticas y tratamiento en base a maduracin fetal (dexametasona 6mg IM c/ 12
horas por 48 horas) y para prevencin de anemias (sulfato ferroso y cido flico).

Se abandonar la conducta expectante optando por interrumpir el embarazo ante:

Aparicin de un nuevo episdio incoercible o descompensante de sangrado

Alcanzado el trmino o la maduracin pulmonar fetal
Desencadenado el trabajo de parto.

Conducta Activa

Una vez decidida la conducta activa, consistir en interrumpir la gravidez por la va que la insercin
placentario lo permita, y que sea tolerable por la situacin hemodinmica materna, compertando el
menor agravio para el feto.

En la variedad oclusiva total, la decisin es muy clara por va abdominal. En las variedades no oclusivas,
se puede dejar evolucionar el parto, siempre y cuando la hemodinamia materna y la salud fetal lo
permitan.

La cesrea est indicada ante cualquier alteracin de la salud materna fetal.

Los pacientes con repercusin hemodinmica, con compromiso de la vitalidad fetal y/o mayores de 36
semanas de edad gestacional (o con madurez fetal alcanzada) son candidatos a interrumpir la gestacin
dado que la continuacin del embarazo aumenta los riesgos para el binomio madre hijo.

La va de terminacin del embarazo, parto o cesrea, est condicionada por la situacin obsttrica, el
grado de placenta previa y el estado materno fetal.

La conducta durante el trabajo de parto es activa con estricta vigilancia.

Mtodo de Puzos: Rotura artificial de las membranas ovulares, a nivel del orificio cervical y para los
casos de presentacin ceflica, con el fin de producir la salida del lquido amnitico produciendo el
apoyo de la presentacin sobre la masa placentaria, facilitando la hemostasis y cohibiendo el sangrado
para permitir el progreso del trabajo de parto. Si contina la hemorragia la opcin es la cesrea.

PROFILAXIS

Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin de
riesgo.

Es fundamental promover perodos prolongados o an totales de reposo y evitar todo tipo de esfuerzo.
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

DEFINICIN

Es la separacin parcial o total de la placenta de su zona de insercin normal antes del

alumbramiento (tercer perodo del trabajo de parto), secundario a un hematoma tero-
placentario, cuya cascada fisiopatolgica determina alteraciones tanto materna como fetales de
gran entidad.

La FIGO define DPPNI o Abruptio Placentae a la separacin completa o parcial de la placenta

normalmente insertada de la pared del tero a las 20 semanas o ms de la gestacin, sin descartar
que pueda ocurrir en presencia de una placenta previa.

EPIDEMIOLOGA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Se observa en 1 de cada 100 nacimientos y comprende el grupo de las llamadas Metrorragias

Gravdicas del Tercer Trimestre del Embarazo.

Es una EMERGENCIA OBSTTRICA en la cual debe actuarse rpidamente, ya que se compromete

seriamente la salud del binomio materno fetal.

ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo desencadenantes:

Estados hipertensivos del embarazo: ante un DPPNI siempre debe descartarse la

asociacin con alguna de las formas de este cuadro.
Traumatismos: destacndose especialmente aquellos por contragolpe.
Rotura de membranas con evacuacin tempestiva del lquido amnitico ( sobre todo
asociado a un polihidramnios).
Versin fetal externa.
Malformaciones uterinas.
Embarazo mltiple.

Factores de riesgo estadsticamente asociados:

Historia previa de DPPNI.

Edad mayor de 35 aos.
Multiparidad.
Desnutricin materna.
 Consumo de tabaco, alcohol y drogas.

CLNICA

El cuadro clnico se ver dominado por la METRORRAGIA:

Aparicin: en forma brusca, a veces existe el antecedente de un traumatismo directo o de

contragolpe.
Cantidad: variable, en general escasa y no acorde a la repercusin hemodinmica.
Color: es caracterstico la sangre oscura, igualmente puede ser roja.
Repercusin: puede llegar a ser severa, llegando a un importante compromiso
hemodinmico y hematolgico, incluso produciendo shock hipovolmico, sin que lo
explique la cantidad de sangrado.
Dolorosa
Hemorragia interna con sangre acumulada en el hematoma retroplacentario.
Puede cursar sin hemorragia externa y presentarse como una hemorragia interna u oculta
que agrava an ms el cuadro.

Fenmenos acompaantes:

Hipertona uterina: la palpacin del tero de consistencia leosa, que impide la palpacin
de las partes fetales y que en ocasiones es dolorosa, es un hecho clnico caracterstico que
acompaa a esta entidad.
Sufrimiento fetal agudo (prdida del bienestar fetal) y muerte fetal: asociado en mayor
medida a los desprendimientos de mayor gravedad.
Hipertensin arterial o sntomas vinculados a los estados hipertensivos del embarazo,
especialmente preeclampsia eclampsia.

Cabe destacar que estas caractersticas mencionadas se encuentran en mayor medida en los
desprendimientos de mayor grado y gravedad, siendo las formas clnicas menores en muchos
casos asintomticas.

GRADOS DE PAGE

Grado 0: ausencis de sntomas. El hematoma es pequeo se descubre post parto al

observar la placenta.
Grado 1: desprendimiento <30% de la superficie placentaria. Hemorragia externa escasa,
discreta hipertona uterina, sin repercusin hemodinmica materna ni fetal.
Grado 2: desprendimiento entre 30 50%. Cuadro ms intenso con una hemorragia de
mayor intensidad, tetanizacin uterina, sufrimiento fetal agudo o muerte fetal
intrauterina. No hay shock materno ni alteraciones de la crasis.
 Grado 3: desprendimiento entre 50 100%. tero tetanizado. bito fetal y shock materno
hipovolmico. Puede asociarse a trastornos de la crasis.

Cabe destacar que esta clasificacin no siempre tiene un correlato clnico entre el rea placentaria
desprendida y la repercusin maternofetal alcanzada, ya que influyen otros factores tales como la
salud del binomio madre hijo y la histofisiologa placentaria.

COMPLICACIONES

Maternas:

Shock hipovolmico.
Anemia aguda.
Alteraciones de la crasis sangunea: coagulopata de consumo o coagulacin intravascular
diseminada (CID), hipo/afibrinogenemia.
Atona uterina secundaria a la infiltracin sangunea miometrial, llegando al grado mximo
dado por la apopleja uterina o tero de Couvelaire (sufusiones hemorrgicas difusas en el
interior de la capa muscular uterina dando un aspecto atigrado del tero que afecta la
contractilidad uterina determinando una atona con posterior hemorragia postparto).
Cuando la respuesta contrctil del tero es muy pobre o nula debe plantearse la
realizacin de una histerectoma.
Complicaciones propias de los estados hipertensivos del embarazo, cuando estos estn
asociados al DPPNI.

Fetales:

Prdida del bienestar fetal (SFA).

bito fetal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ROTURA UTERINA

ROTURA DE VASA PREVIA

Es poco frecuente.
Puede aparecer en el trabajo de parto.
Se produce cuando el cordn umbilical se inserta en la membranas en lugar del
centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se
produce el sangrado.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia de magnitud variable) de origen
fetal que se origina al producirse la rotura de las bolsas (espontnea o artificial),
 ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con mortalidad
fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado materno. Suele
producir la muerte fetal intraparto.
Diagnstico: se establece de manera clnica por la presencia de vasos que laten en
la bolsa amnitica.
La rotura vasa previa es una entidad para descartar con el resultado antomo-
patolgico ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose como un
sangrado durante el trabajo de parto.
Tratamiento: consiste en la cesrea urgente.

ROTURA DEL SENO MARGINAL O DEL SENO CIRCULAR

Es poco frecuente.
Es ms frecuente en las placentas previas.
Suele aparecer durante el trabajo de parto, pero puede aparecer durante el
embarazo.
Se produce cuando en la periferia de la placenta existe un canal venoso que rodea
al borde en forma circular desgarrndose y produciendo hemorragia.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia) de poca a moderada intensidad,
con poca o nula hipertona, y sin repercusin materna ni fetal. Es similar a un
DPPNI pero mucho menos grave.
Diagnstico: Como suele aparecer en forma inapropiada durante el trabajo de
parto, los estudios paraclnicos a solicitar son mnimos: clasificacin de grupo
sanguneo y Rh, hemograma, y una ecografa obsttrica, si los tiempos lo
permiten.
La rotura del seno marginal es una entidad para descartar con el resultado
antomo-patolgico ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose como
un sangrado durante el trabajo de parto.
Tratamiento: se debe actuar inmediatamente realizando la extraccin del feto
mediante una cesrea de emergencia, de lo contrario suele producirse la muerte
fetal intraparto.

PARACLNICA

Para confirmar el diagnstico:

El diagnstico de DPPNI es clnico (muchas veces la emergencia del cuadro no permite la

corroboracin del mismo antes del tratamiento).
Cuando existan dudas diagnsticas o cuadros con escasa sintomatologa, se recurrir a la
confirmacin ecogrfica del mismo.
 La ecografa confirma la presencia del hematoma retroplacentario (se utiliza cuando el
DPPNI es de menor grado y sin compromiso de la salud materna fetal) y permite valorar
la vitalidad fetal.
El diagnstico de DPPNI es por lo tanto presuntivo, y de confirmacin anatmica durante
la exploracin macroscpica de la placenta.

Para valorar la repercusin materno fetal:

Valoracin hematimtrica materna: hemograma completo, crasis sangunea, productos de

degradacin del fibringeno. Clasificacin de grupo sanguneo, Rh y Coombs indirecto.

Para valoracin general:

Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin

servirn para investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH,
prueba serolgica para toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina. En caso de
abortos recurrentes determinar anticuerpos antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.

PRONSTICO

El pronstico es peor para el feto.

Mortalidad materna: < 1%.

Mortalidad fetal: 50 70%.

TRATAMIENTO

La principal conducta ante una Emergencia Obsttrica debida a un DPPNI es adoptar medidas
teraputicas inmediatas con el objetivo de salvaguardar la vida de la madre y el feto. Debido a
dicha emergencia, el objetivo teraputico ser el de interrumpir el embarazo por la va de
finalizacin ms rpida del mismo, para evitar en lo posible las complicaciones anteriormente
comentadas.

De existir las complicaciones maternas, se actuar en consecuencia mediante la correccin de la

anemia aguda, los defectos de la coagulacin y la atona uterina por apopleja de Couelaire.

La conducta materna consiste en medidas de reanimacin dadas por la reposicin de la volemia

(fluidoterapia y sangre) a travs de un par de vas venosas de grueso calibre, y tratamiento de la
coagulopata de consumo asociada (plasma fresco y crioprecipitado).

En casi todos los casos, de ser posible se realizar la amniorexis (maniobra de Puzos), a modo de
disminuir la tensin intraovular para evitar la progresin del hematoma retroplacentario.
La desicin de la conducta obsttrica estar condicionada a la salud fetal y a la situacin
hemodinmica materna:

Con el feto vivo:

La posibilidad de SFA est aumentada al igual que la posibilidad de finalizar la
gestacin mediante la operacin de cesrea.
No se dudar en realizar una cesrea de emergencia. De igual manera se procede
ante gran repercusin hemodinmica materna (an con feto muerto).
En los casos clnicos de pacientes multparas en trabajo de parto avanzado, si la
situacin hemodinmica materna lo permite y no hay elementos de SFA, se optar
por la va vaginal, debiendo realizarse el parto en menos de 2 horas.
Si el estado materno lo permite, inducir la maduracin fetal (Dexametasona 6 mg
I/M, c/ 12 horas, por 48 horas).

Con el feto muerto:

Si el estado materno lo permite, la forma de finalizacin de la gestacin ser
preferentemente por parto vaginal.
A la amniorexis puede sumarse meperidina 100 mg I/M.
Indicacin de cesrea:
a) Trabajo de parto que se prolonga ms de 6 horas.
b) Cuadros que se agravan: hemorragia, shock.
c) Indicacin obsttrica: pelvis estrecha, situacin transversa, etc.
d) Grave estado materno.

Conducta en el puerperio: vigilar principalmente la retraccin uterina y la situacin

hemodinmica materna.

PROFILAXIS

Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin
de riesgo. Promocin de mtodos de planificacin familiar.

Prevenir y tratar adecuadamente los estados hipertensivos del embarazo.

Evitar traumatismos maternos en la segunda mitad del embarazo.
Ser cuidadoso al realizar la amniorexis en pacientes con polihidramnios.
 ROTURA DE VASA PREVIA
Es poco frecuente.
Puede aparecer en el trabajo de parto.
Se produce cuando el cordn umbilical se inserta en la membranas en lugar
del centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y
se produce el sangrado.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia de magnitud variable) de
origen fetal que se origina al producirse la rotura de las bolsas (espontnea o
artificial), ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con
mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado
materno. Suele producir la muerte fetal intraparto.
Diagnstico: se establece de manera clnica por la presencia de vasos que
laten en la bolsa amnitica.
La rotura vasa previa es una entidad para descartar con el resultado antomo-
patolgico ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose como un
sangrado durante el trabajo de parto.
Tratamiento: consiste en la cesrea urgente.

ROTURA DEL SENO MARGINAL O DEL SENO CIRCULAR

Es poco frecuente.
Es ms frecuente en las placentas previas.
Suele aparecer durante el trabajo de parto, pero puede aparecer durante el
embarazo.
Se produce cuando en la periferia de la placenta existe un canal venoso que
rodea al borde en forma circular desgarrndose y produciendo hemorragia.
Clnica: consiste en una hemorragia (genitorragia) de poca a moderada
intensidad, con poca o nula hipertona, y sin repercusin materna ni fetal. Es
similar a un DPPNI pero mucho menos grave.
Diagnstico: Como suele aparecer en forma inapropiada durante el trabajo de
parto, los estudios paraclnicos a solicitar son mnimos: clasificacin de grupo
sanguneo y Rh, hemograma, y una ecografa obsttrica, si los tiempos lo
permiten.
La rotura del seno marginal es una entidad para descartar con el resultado
antomo-patolgico ya que el diagnstico es retrospectivo presentndose
como un sangrado durante el trabajo de parto.
Tratamiento: se debe actuar inmediatamente realizando la extraccin del feto
mediante una cesrea de emergencia, de lo contrario suele producirse la
muerte fetal intraparto.
 HEMORRAGIAS POSTPARTO

INTRODUCCIN

Las hemorragias post parto son consecuencia del sangrado excesivo (500 cc de sangre,
aunque no existe un criterio estricto para la definicin) que ocurre una vez finalizado el
segundo periodo del parto, originadas bien desde el sitio de implantacin placentaria, bien
de un traumatismo del tracto genital y/o las estructuras adyacentes o de ambas cosas.
Tambin defectos de coagulacin se pueden desarrollar, complicando y agravando lo
anterior.
Por lo tanto la hemorragia postparto es la descripcin de un acontecimiento y no un
diagnstico, por lo que en todos los casos debemos encontrar la etiologa especifica para
instaurar un tratamiento especfico. La falta de dicho diagnstico puede dar lugar a
demoras y complicaciones ocasionalmente funestas; por ello en este tema describiremos
cada una de las causas especficas.

CLASIFICACIN

HEMORRAGIAS ANTES DE LA SALIDA DE LA PLACENTA:

Desgarro del canal genital y/o episiotoma.
Desprendimiento parcial de la placenta.

HEMORRAGIAS TRAS LA SALIDA DE LA PLACENTA:

Desgarros genitales.
Persistencia de membranas o restos placentarios.
Hipotona uterina.
Coagulopatas (previas a la gestacin o desarrolladas en la gestacin o parto).
Inversin uterina.
HEMORRAGIAS ANTES DE LA SALIDA DE LA PLACENTA

DESGARROS GENITALES:
Estudiaremos su problemtica en el estudio de las hemorragias tras la salida
placentaria.

DESPENDIMIENTO PARCIAL DE PLACENTA:

En la patologa del desprendimiento de la placenta consideraremos:
ETIOLOGA:
Patologa de las vellosidades:
Falta de hialinizacin: Partos prematuros, preeclampsia, diabetes. En los
partos pretrmino adems la superficie de fijacin de placenta es menor y
por ello se reduce menos.
Insercin anmala: Anidacin excesivamente profunda, con anormal
adherencia a la pared uterina, de forma general o localizada. Existen varios
grados:
Placenta acreta: Alcanza la basal de la decidua.
Placenta increta: Alcanza el miometrio.
Placenta percreta: Alcanza la serosa uterina.

Patologa de la contraccin uterina:

Contraccin anmala: Conduce a la incarceracin de la placenta.
Hiperdistensin de la fibra muscular: Macrosomas, gemelos,
polihidramnios.

DIAGNSTICO:
Faltan los signos de desprendimiento placentario.
El diagnstico diferencial entre un problema primario y el acretismo se suele
realizar al realizar el tratamiento, siendo adems ms sangrante el acretismo.

TRATAMIENTO:
Es importante la profilaxis mediante el alumbramiento medicamentoso.
Cuando se produce la retencin total o parcial de la placenta podemos
intentar sin forzar algunas maniobras extractoras como la de Cred.
Si falla lo anterior realizar el alumbramiento manual: Requiere anestesia
regional o general y debe complementarse con antibioterapia y ulterior
perfusin de uterotnicos.
 En patologas de la anidacin y adherencia placentarias, extensas y con gran
hemorragia, se puede llegar a recurrir a la histerectoma.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS ANTES DE LA SALIDA DE LA

PLACENTA:

HEMORRAGIAS DESPUS DE LA SALIDA DE LA PLACENTA

DESGARROS GENITALES:
DIAGNSTICO GENERAL:
Antecedente de expulsivo traumtico o instrumentado.
Hemorragia antes y despus de la salida de la placenta.
Sangre roja, que fluye persistentemente.
tero bien contrado tras la expulsin de la placenta.
Placenta completa a la revisin.
Visualizacin del desgarro.

DESGARROS VULVARES:
Fcilmente identificables, no suelen causar problemas. Son frecuentes, sangrantes
y dolorosos en la vecindad del cltoris. Se suturan con puntos sueltos mediante
una sutura fina reabsorbible.
Si no sangran cicatrizan solos con facilidad.

DESGARROS PERINEALES:
Casi todos los desgarros perineales acompaan algn desgarro vaginal. Existen
varios grados de profundidad, clasificados segn afecten solo la piel y tejido
subcutneo (I), la musculatura perineal (II), el esfnter anal (III) o incluso la
mucosa rectal (IV).
 Deben identificarse cada una de las estructuras (capas musculares, tejido
subcutneo, piel) y repararse individualmente ya que la simple sutura del desgarro
cutneo no es adecuada, siendo especialmente importante recuperar la integridad
del esfnter anal cuando est afecto.
En caso de afectacin de la mucosa rectal, sta se sutura desde el ngulo de rotura
hacia abajo, mediante una sutura continua de material reabsorbible fino,
invirtiendo los bordes, de tal manera que se una serosa con serosa;
posteriormente se recomienda antibioterapia y dieta astringente, con o sin
frmaco astringente asociado, en los primeros das.

DESGARROS VAGINALES:
Pueden acontecer en cualquier localizacin de la vagina, sin asociarse a desgarros
perineales. Los del tercio distal pueden extenderse en profundidad y ocasionar
profusas hemorragias. Su reparacin implica la localizacin del ngulo superior del
desgarro y la sutura hemosttica por encima del mismo. Despus puede suturarse
mediante puntos sueltos o sutura continua. En caso de estallidos vaginales tras dar
los puntos hemostticos, es preferible la colocacin de un tapn de gasa vaginal
apretado (y una sonda de Foley), si el intento de dar puntos de sutura se ve
dificultado por la friabilidad del tejido.

Los desgarros superficiales no sangrantes no requieren sutura.

DESGARROS CERVICALES:
Desgarros cervicales de hasta 2 cm se consideran como inevitables en el curso de
un parto normal, estos desgarros curan rpidamente y raramente son el origen de
algn problema. Suelen localizarse a las 3 y 9 horarias del cuello uterino. Si el
desgarro supera aquella medida, suele afectar a estructuras vasculares que
 determinan la aparicin de hemorragias inmediatas a su produccin. Raramente
los desgarros cervicales se extienden hasta involucrar el segmento uterino inferior
y la arteria uterina (colpoaporrexis). Casi siempre se asocian a maniobras
traumticas e inadecuadas sobre el crvix, tales como la dilatacin manual forzada
del mismo, la utilizacin de medios extractores sin alcanzar la dilatacin completa,
rotaciones complicadas con frceps, etc, pero ocasionalmente se producen de
forma inesperada.
El diagnstico se establece al explorar el canal genital ante la presencia de una
hemorragia durante y despus del III periodo del parto. Hay que realizar una
revisin completa del canal, para objetivar otras lesiones asociadas. La mejor
tcnica es la utilizacin de retractores vaginales y el pinzamiento de los labios del
crvix con pinzas de anillo.
Tras la exposicin del desgarro debe repararse con una sutura hemosttica
reabsorbible, que se inicie por encima del ngulo del desgarro y luego puntos
sueltos o en 8. Tambin en estos casos puede resultar interesante dejar un
tapn de gasa intravaginal apretado y sonda de Foley.

Todas estas intervenciones reparadoras requieren la utilizacin de adecuadas

analgesia y anestesia.
 PERSISTENCIA DE RESTOS:
Si quedan fragmentos placentarios insertos, en dicha rea no se produce el
miotaponamiento y contina la hemorragia hasta que no se produzca
edesprendimiento completo.

ETIOLOGA:
Mala asistencia al alumbramiento.
Placenta succenturiada (lbulos aberrantes).

DIAGNSTICO:
Hemorragia tras la salida de la placenta.
Sangre roja, no muy abundante, fluye a borbotones.
tero parcialmente contrado, duro, desviado a la derecha.
Constatacin de la placenta incompleta: La inspeccin de la placenta tras el
alumbramiento suele ser diagnstica, al comprobar que falta algn cotiledn
placentario, soliendo sangrar pasivamente la zona del desgarro placentario.
Palpacin del cotiledn al introducir los dedos en cavidad uterina.

TRATAMIENTO:
Bajo anestesia general o raqudea (si la lleva) se extraer el cotiledn de forma
generalmente manual o mediante pinzas de anillo o legrado instrumental o
aspirativo.
Requiere posterior administracin de uterotnicos y profilaxis antibitica.

HIPOTONA/ATONA UTERINA:
Los mecanismos de la hemostasia de la herida placentaria dependen en un primer
momento de la contraccin miometrial (miotaponamiento), que consigue por s misma
una eficaz hemostasia, an cuando los mecanismos de la coagulacin pudieran estar
seriamente daados. Sin embargo si falla sta, por una hipotona/atona uterina puede
producirse una hemorragia letal, pues, como podemos recordar, el flujo uterino por el
espacio intervelloso supera los 600 cc/minuto.

ETIOLOGA:
Los factores etiolgicos ms frecuentes pueden ser:
Inevitables:
Hiperdistensin uterina: Fetos macrosomas, gestaciones gemelares o
polihidramnios.
Grandes placentas: Diabetes, enfermedad hemoltica perinatal.
 Placenta previa.
Abruptio placentario.
Parto precipitado.
tero fibroso: Grandes multparas, primparas aosas,
Miomas uterinos.
Corioamnionitis.
Antecedentes de atona uterina en partos previos.

b) Evitables:
Incorrecta asistencia al alumbramiento.
Impedimento mecnico a la contraccin: Restos placentarios o de
membranas; vejiga urinaria muy repleta.
Partos traumticos.
Partos prolongados, con agotamiento de la gestante.
Yatrogenias: Utilizacin de anestsicos generales, tales como los
halogenados. Analgesias de conduccin. Abuso de oxitcicos.
Miometrio mal perfundido, p. ej. por una hipotensin.
Falta de prevencin del periodo de inercia uterina.

CLNICA:
Las caracterstica clnica de esta hemorragia del III periodo del parto es su
aparicin tras del desprendimiento de la placenta.
El volumen inicial de la prdida sangunea puede no ser cataclsmico,
producindose un sangrado continuo, pero que, segn progresa el tiempo, alcanza
un volumen muy considerable, constituyendo un aspecto muy traicionero el hecho
de que la repercusin hemodinmica (frecuencia del pulso y T.A.) pueda no ser
importante hasta que la prdida hemorrgica es ya muy considerable.
En algunas ocasiones el sangrado no se hace evidente al quedar inicialmente la
sangre retenida en el interior del tero. Suelen existir los antecedentes etiolgicos
citados.

DIAGNSTICO:
El diagnstico es sencillo y rpido, excepto cuando se desconoce la acumulacin
intrauterina de sangre:
Hemorragia tras la salida de la placenta.
tero ms alto y blando de lo normal.
Constatacin de placenta completa.
 Ausencia de desgarros genitales:
El diagnstico diferencial con la hemorragia por desgarros se basa en que
sta acontece en cuanto sale el feto o se ha realizado una maniobra
traumtica, no existiendo el lapso de tiempo hasta el desprendimiento
placentario. Si esto no es suficiente, la inspeccin cuidadosa buscando
desgarros en la vagina, cuello uterino y tero, junto con la palpacin de un
tero blando, no contrado, revelan la causa etiolgica. Hay que tener en
cuenta que ocasionalmente ambas causas pueden concurrir.

PRONSTICO:
Respecto al pronstico ste puede ser serio. En un medio hospitalario una mujer
con una hemorragia uterina no debe morir, aunque se haya de recurrir
ocasionalmente a una histerectoma, pero en un medio extrahospitalario la
muerte de la parturienta no es rara, constituyendo uno de los componentes ms
frecuentes de la mortalidad materna.
Una complicacin ocasional es la aparicin posterior de un sndrome de Sheehan
(necrosis del lbulo anterior hipofisario), con panhipopituitarismo.

PROFILAXIS:
Alumbramiento medicamentoso. Perfusin de oxitocina tras la salida de la
placenta.

TRATAMIENTO:
Una cierta hemorragia postalumbramiento es inevitable; para que no sea excesiva
se utiliza de forma rutinaria el alumbramiento medicamentoso.
Si se est produciendo la hemorragia por hipotona actuaremos de la siguiente
manera:

Primer paso: La actitud inicial incluye:

Conseguir ayuda, pero sin perder la calma y evitar que se acumule
personal sin funcin alguna en el paritorio.
Canalizar venas y cruzar sangre.
Masaje uterino externo: Siempre hay que palpar el fondo uterino despus
del alumbramiento y, si ste no esta contrado, un masaje fndico
enrgico suele contraerlo.
Si esa maniobra no lo consigue hay que administrar oxitocina por va
intravenosa rpidamente (20 UI de oxitocina en 500 ml solucin de Ringer-
lactato, a un ritmo de 10 ml/min), aadiendo adems la administracin de
 metilergobosina por va intramuscular y/o intravenosa. Tambin la
utilizacin de prostaglandinas (metil-carboprost 250 g i.m.), si se dispone
de ella.

Segundo paso: Si lo anterior fracasa:

Revisin del canal del parto y, si no se identifican desgarros, no debe
perderse ms tiempo se realiza la compresin uterina bimanual,
introduciendo la mano con el puo cerrado en la vagina y comprimiendo
fuertemente el tero contra ella con la mano contraria transabdominal.

Comenzar la trasfusin sangunea y, por una segunda va intravenosa,

continuar administrando oxitocina al tiempo que la trasfusin.
Evaluar la adecuacin del volumen-minuto y el relleno arterial, mediante
el control de la diuresis colocando una sonda de Foley.

Tercer paso: Si persiste la hemorragia:

Inspeccionar de nuevo el cuello y la vagina
Masaje uterino interno, que adems permite explorar la cavidad uterina
de forma manual para buscar fragmentos placentarios retenidos o
laceraciones.
 Cuarto paso: Ante el fracaso de lo anterior:
Colocar un taponamiento intrauterino (nunca vaginal, que lo nico que
har es ocultar la hemorragia). Aparte de la hemostasia por presin, se
produce una irritabilidad del miometrio que induce a su contraccin.
 Este taponamiento se puede repetir una segunda vez.

Ante el fracaso de todo lo anterior:

Laparotoma e intento de ligadura de la arteria hipogstrica.
Si esto fracasa recurrir a la histerectoma (Operacin de Porro).

COAGULOPATAS:
TIPOS:
Previas al embarazo: Hemofilias, plaquetopenias, etc.
C.I.D. secundario a complicaciones de la gestacin o parto.

COAGULOPATAS PREVIAS AL EMBARAZO:

Las ms frecuentes son:
Dficit del Factor VIII:
Representan el 95.5% de los casos, destacando la hemofilia (ligada al
cromosoma X) y la enfermedad de von Willebrand.

Defectos plaquetarios:
Amegacariocitosis, asociada a la aplasia medular.
Con megacariocitos:
No inmunolgica: Prpura tromboemblica trombopnica (PTT).
Inmunongica: Prpura trombopnica idioptica (PTI) de Werlhoff:
Existen anticuerpos antiplaquetarios. Puede tratarse con prednisona y
sangre fresca.

En general rara vez dan problemas en el parto a nivel de la herida placentaria, sino
ms bien si se producen desgarros.
Respecto a la va del parto si el recuento de plaquetas es 100.000 se prefiere la
va vaginal, pero para valores plaquetarios <100.000 o bien se practica
directamente una cesrea o se practica una microtoma de sangre fetal en la que
se estudia su hemostasia y, si en el feto el recuento plaquetario es >50.000, podra
an intentarse el parto vaginal, caso contrario cesrea.

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA DE ORIGEN OBSTTRICO:

La hemorragia por coagulopata de consumo es, casi siempre en Obstetricia, una
complicacin de un proceso patolgico subyacente identificable, cuyo tratamiento
debe revertir la desfibrinizacin, por lo que la identificacin de la etiologa y la
rpida eliminacin de la causa es la prioridad nmero uno del tratamiento.
 Etiologa:
Las causas ms frecuentes de la misma son:
Abruptio placentae.
Muerte fetal con feto retenido.
Embolia de lquido amnitico.
Sepsis.
Aborto sptico.
Preeclampsia.
Maniobras obsttricas forzadas.

Fisiopatologa:
La gnesis etiolgica se inicia con la liberacin a torrente circulatorio, en cada
uno de estos procesos, de sustancias con actividad tromboplstica, que
determinan adherencia y agregacin plaquetaria, desencadenando una
coagulacin intravascular diseminada, con un consumo de plaquetas y
diversos productos de la coagulacin variables. Como consecuencia, se
deposita fibrina en los vasos pequeos, lo que activa la fibrinolisis a travs del
plasmingeno, que lisa las fibrinas y el fibringeno, dando lugar a productos
de degradacin y al dmero D.
La consecuencia fisiopatolgica es mltiple:
El consumo de plaquetas y productos de la coagulacin crea una tendencia
hemorrgica, que se potencia por el efecto anticoagulante de los
productos de degradacin de la fibrina.
La obstruccin circulatoria determina hipoperfusin orgnica, con marcada
repercusin pulmonar y renal, en conjuncin con la hipotensin que suele
coexistir, con el resultado de insuficiencia multiorgnica.
La coagulopata de consumo se puede asociar a una hemlisis
microangioptica con el resultado de anemia, que complica ms el
proceso.

El pronstico del proceso depender, adems de la extensin de los defectos

de la coagulacin que se produzcan, de la integridad estructural del aparato
vascular, pues si est afectada, pueden producirse hemorragias letales.

Clnica:
La aparicin de hemorragias persistentes desde puntos de venopuntura, desde
erosiones mnimas como las producidas al rasurar el perin o el abdomen, el
 sangrado espontneo por las encas o nariz, o reas purpricas en sitios de
presin, puede indicar coagulopata. La prdida continua sangunea, sin
formacin de cogulo consistente, en las heridas quirrgicas es un dato
concluyente.
La analtica demuestra progresiva hipofibrinogenemia (los valores en la
gestacin oscilan entre 300-600 mg/dl), apareciendo la clnica con valores
inferiores a 100 mg/dl; elevacin de los productos de degradacin del
fibringeno-fibrina o del dmero D, progresiva trombocitopenia, progresiva
prolongacin del tiempo de protrombina, descenso de ndice de Quick.

Tratamiento:
Se har en connivencia con el hematlogo y posterior control en UCI las
primeras horas.
Como se ha insistido el tratamiento debe dirigirse primariamente hacia el
factor etiolgico (evacuacin de un feto muerto o del hematoma
retroplacentario de un abruptio, correccin de una sepsis, cierre de los
territorios vasculares abiertos, etc).
Enrgico restablecimiento de la circulacin para tratar la hipovolemia y
conseguir la perfusin adecuada orgnica, con lo que los factores de la
coagulacin activados y los productos de degradacin de la fibrina y el
fibringeno circulantes sern rpidamente retirados de la circulacin:
Transfundir concentrados de hemates y plaquetas y plasma fresco (que es
el que lleva los factores de coagulacin).
Administrar fibringeno.
Usar expansores del plasma.

De entrada el uso de inhibidores de la fibrinolisis (cido -aminocaproico, Trasylol),

al igual que la heparina, para impedir el consumo de fibringeno y otros factores
de coagulacin, deben contraindicarse en el caso de que el rbol vascular no est
intacto.
Ocasionalmente, si el rbol vascular est intacto, como en la coagulopata causada
por un feto muerto con parto demorado, pueden utilizarse junto con las medidas
para provocar el parto.
 INVERSIN UTERINA:
Puede ser completa o incompleta.

ETIOLOGA:
Maniobras bruscas para forzar la salida de la placenta.
Rara vez puede acontecer de forma espontnea.

CLNICA:
Salida al exterior del tero invertido.
Espasmo cervical doloroso.
Hemorragia por hipotona.
Tendencia al shock hipovolmico y neurgeno.

TRATAMIENTO:
Intento rpido de reposicin uterina manual:

Tratamiento del shock y antibioterapia.

Si falla lo anterior hay que recurrir al tratamiento quirrgico:
Tcnica de Spinelli (por va vaginal).
Tcnica de Hungtington (por va abdominal).
Histerectoma total: En inversiones crnicas o infectadas.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA (EIP)

DEFINICIN Y CONCEPTOS

Es un sndrome clnico proteiforme relacionado a una respuesta inflamatoria, secundario a

colonizacin e infeccin ascendente de microorganismos, al tracto genital superior:
cuerpo uterino, trompas, ovarios y peritoneo.

Ms de un 30 % de estas infecciones son asintomticas y entre un 5 a 10 % de los

casos no tratados desarrollarn un nuevo episodio sintomtico que desencadenar
un dao tubario permanente.

La progresin de la infeccin y su tendencia a la recurrencia determinan que

evolucione a daos permanentes y secuelas, que son causa de abortos
espontneos, embarazo ectpico, infertilidad, esterilidad, adherencias peritoneales
con produccin de dolor abdominal crnico, muchas veces invalidante.

Frente a la presuncin diagnstica de EIP debe referirse la paciente a un segundo

nivel de atencin.

Forma parte de las infecciones genitales, de gravedad variable, a las que podemos clasificar en:

Infecciones del tracto genital superior: que comprometen al tero y/o trompas y/u
ovarios y a sus estructuras adyacentes: tejido celular pelviano y/o peritoneo. Tambin se
las denomina infecciones genitales altas, por estar topografiadas por encima del orificio
cervical interno. Reconocen diferentes formas clnicas:

ENDOMETRITIS: involucran al endometrio y se manifiestan por metrorragias no

vinculadas con el ciclo menstrual, ftidas e indoloras.
ENDOMIOMETRITIS: a lo anterior se le suma dolor a la compresin uterina en el
examen fsico, lo que nos habla de un compromiso miometrial.
PARAMETRITIS: aparece dolor a la movilizacin uterina.
SALPINGITIS: hay dolor y empastamiento a nivel de uno o de ambos fondos de
saco laterales.
PIOSALPINX: se tacta una tumoracin parauterina a nivel tubrica, acompaada
de un sndrome toxiinfexioso o fiebre.
HIDROSALPINX: tumoracin tubrica, muchas veces asintomtica y puesta de
manifiesto en el examen fsico.
 ANEXITIS: el dolor y el empastamiento ocupan todo el fondo del saco lateral.
Suele ser de lmites difusos.
ABSCESO TUBO-OVRICO: se acompaa de dolor intenso anexial, con
tumoracin de lmites difusos y sndrome toxiinfexioso importante.

Infecciones del tracto genital inferior o infecciones genitales bajas: se topografan por
debajo del orificio cervical interno. De acuerdo a que parte del aparato genital involucren
se distinguen: cervicitis, vaginitis, vulvitis, bartholinitis, squenitis.

Se le denomina enfermedad inflamatoria plvica a las infecciones del tracto genital superior,
excluyendo las relacionadas con el embarazo o con complicaciones postoperatorias.

ETIOLOGA

La EIP se produce por el ascenso y diseminacin de grmenes desde la vagina y/o cuello uterino
hacia el resto del aparato genital y el peritoneo (flora endgena).

Los agentes de las Infecciones de Transmisin Sexual (ITS), de adquisicin exgena, como
son N. gonorrhoeae (Ng) y C. trachomatis (Ct), son responsables de casi 50% de esta
enfermedad.

Adems de estos grmenes, participan en la infeccin una amplia gama de bacterias de

origen endgeno: bacterias aerobias, anaerobias, micoplasmas (ureaplasma), los que han
sido recuperados de infecciones sintomticas del tracto genital superior.

Otros agentes responsables son microorganismos de origen respiratorio como

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp, Streptococcus pyogenes (grupo A), S.
agalactiae (grupo B).

La microbiologa es similar a la que produce la vaginosis bacteriana y muchas mujeres en las

cuales se ha diagnosticado EIP, tienen una vaginosis bacteriana concomitante.

Suelen ser infecciones polimicrobianas.

Pueden ser infecciones de la flora exgena aportados por maniobras instrumentales: DIU
(Actinomyces israelii), histerosalpingografas, histeroscopas, legrados, colocacin de Radium, o
por relaciones sexuales sin uso de preservativos.
CLASIFICACIN

Se la puede clasificar desde varios puntos de vista:

Evolutivamente:

EIP crnica (tuberculosis, parasitosis, micosis): tiene una duracin mayor a los 15-
30 das y a nivel histolgico predominan los fenmenos proliferativos lo que
favorece la cura con fibrosis y secuelas.
EIP aguda: es cuando lleva una evolucin menor de 15 das, y aqu predominan los
fenmenos exudativos. Suelen curar sin secuelas si se hace diagnstico precoz y el
tratamiento adecuado.
EIP crnica con empuje agudo.

Segn su eteologa:

EIP exgena o de transmisin sexual.

EIP a elementos endgenos.

Segn su origen:

Primarias o ascendentes.
Secundarias o con contigidad.

FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES

Aproximadamente 30% de las infecciones son subclnicas (comprobacin de endometritis

histolgica).

Es una enfermedad que se presenta ms frecuentemente en el grupo de mujeres:

Adolescentes.
Con mltiples parejas sexuales.
Que no utilizan mtodos de barrera como los condones/ preservativos.
Cuyas parejas presentan infeccin a C. trachomatis sintomtica o no.
Que integran poblaciones con alta prevalencia de infecciones por Ng y Ct.
Portadoras de Dispositivo Intra-Uterino (DIU), especialmente en los primeros 4
meses de su colocacin.
 Sometidas a maniobras uterinas como legrados evacuadores, hemostticos o
bipsicos, dilatacin cervical, histerometra, histeroscopa, histerosalpingografa,
citologa endocervical y/o endometrial.
EIP previa.
Vaginosis bacteriana.
Inmunodepresin.
Lesiones cervicales.
Promiscuidad sexual propia o del compaero.
Contacto sexual sospechoso.
Relaciones sexuales durante la menstruacin.
Duchas vaginales e higiene defectuosa.

Casi 50% de las pacientes con EIP tendrn nuevos episodios si no son diagnosticados y tratados
en su momento oportuno y un 25% presentarn ms de 2 episodios en el curso de 1 ao.

Estos hechos enfatizan la necesidad de sospechar esta afeccin cuando estn presentes los
factores de riesgo antes mencionados, aunque los sntomas y signos clnicos no sean
concluyentes. Un tratamiento rpido frente a N. gonorrhoeae y Chlamidia trachomatis puede
evitarla o evitar su progresin.

El uso de ANTICONCEPTIVOS ORALES funciona como un FACTOR PROTECTOR, ya que:

Cambia las caractersticas del moco cervical (aumenta la viscosidad), impidiendo el

ascenso de grmenes.
Estimula el depsito de glucgeno lo que lleva a un mayor desarrollo de
lactobacilos.
Otros cambios protectores son a nivel del endometrio (mentruaciones cortas y
atrofia) y en miometrio (relajacin).

Otro FACTOR PROTECTOR de EIP es la esterilizacin tubrica (ligadura tubrica).

CLNICA

El cuadro clnico es el pilar fundamental para el diagnstico. La presencia del dolor en

hipogastrio (espontneo o provocado) acompaado de metrorragia escasa, oscura, fuera de la
fecha menstrual, es la forma ms comn de presentar se una endometritis en la etapa inicial.
Si no es tratada, evoluciona hacia una infeccin progresiva: salpingitis, peritonitis plvica y/o
absceso tubario.
En etapas evolucionadas estn siempre presentes el dolor, el flujo anormal, la metrorragia escasa
y la fiebre, pudiendo acompaarse de elementos de irritacin peritoneal.

En las primeras etapas el examen clnico puede mostrar dolor a la movilizacin del cuello uterino
como nico signo, pero en la evolucin aparece dolor a la palpacin del cuerpo uterino y de los
anexos configurando el cuadro de una endomiometritis con anexitis, que puede ser uni o
bilateral. La presencia de tumoracin hace sospechar un absceso tubo-ovrico que puede ser uni
o bilateral.

COMPLICACIONES

Tempranas:

Abscesos tuboovricos (5-10%).

Sepsis.
Periapendicitis.
Perihepatitis.
Ascitis exudativa.

Tardas:

Esterilidad involuntaria (por factor tuboperitoneal) (20%)

Embarazo ectpico: aumento de 6 a 10 veces.
Dolor pelviano crnico (50%).
Infeccin recidivante.
Displasia y neoplasia cervical intraepitelial.

DIAGNSTICO

Es en primer lugar clnico.

La anamnesis, el examen clnico con espculo y la palpacin bimanual son elementos

orientadores esenciales para el diagnstico positivo.

Para ser el diagnstico de EIP se utilizan los llamados criterios mayores y menores, los cuales se
elaboran en base a hallazgos clnicos y paraclnicos:

Criterios mayores:
 Dolor en hemiabdomen inferior.
Dolor anexial bilateral.
Infeccin en el tracto genital inferior.

Criterios menores:

Dolor anexial o empastamiento unilateral.

Leucocitos, VES, PCR elevadas.
Pruebas positivas para Neiseria gonorrea y/o Clamydia trachomatis.

Si encontramos la asociacin de un criterio mayor y uno menor, la especificidad es del 78%, si

encontramos un criterio mayor y dos menores, la especificidad es del 90%, y si hay un criterio
mayor y tres menores, su especificidad sube al 96%.

Hay sntomas mnimos o menores que hacen sospechar el inicio de una EIP. Estos son: sangrado
anormal entre las menstruaciones, dispareunia o flujo genital reciente (cervicitis). Estos sntomas
se han relacionado en cerca de 30% con infeccin reciente por Ct.

La valoracin clnica y de los factores de riesgo permitirn sospechar si la paciente pertenece a

un grupo de alto riesgo para infeccin por Gt o Ct, o si padece de una vaginosis bacteriana.

El hemograma y la VES son inespecficos, pero importantes para seguir la evolucin.

La ecografa ginecolgica y aun ms la ecografa transvaginal pueden poner en

evidencia la presencia de una tumoracin para uterina (absceso tubo-ovrico), de
lquido en la cavidad peritoneal o de un embarazo ectpico.

La laparoscopa es til especialmente para un diagnstico positivo, y sirve para

diagnsticos diferenciales (embarazo ectpico). Valora el grado de lesin y permite
extraer muestras de secreciones para el estudio bacteriolgico. No es necesaria en
estadios recientes, cuando la presentacin no plantea dudas diagnsticas, ni cuando se
obtiene la remisin de los sntomas con el tratamiento adecuado.

La laparotoma exploradora solo se plantea en casos de dudas diagnsticas o si no es

posible realizar una laparoscopia. Si bien permite la toma de secreciones y la valoracin
de la extensin lesional, puede empeorar la evolucin de la enfermedad en muchos de los
casos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se deben hacer con otros cuadros dolorosos de hemiabdomen inferior de etiologa infecciosa y no
infecciosa:

Cuadros infecciosos:
Apendicitis aguda.
Diverticulitis.
Infecciones urinarias.

Cuadros no infecciosos:
Embarazo ectpico.
Rotura de quiste folicular o teca lutenico.
Mioma complicado.
Quiste de ovario en sufrimiento.

DIAGNSTICO DE EXTENSIN LESIONAL

Teniendo en cuenta la topografa de la infeccin, la clnica. La ecografa, y eventualmente la

laparoscopa, se hace el diagnstico de extensin lesional lo que conduce a la estadificacin de la
enfermedad:

Estado I: comprende a las salpingitis y/o endomiometritis sin compromiso peritoneal.

Estado II: salpingitis con irritacin peritoneal.
Estado III: absceso tuboovrico o absceso central del ovario.
Estado IV: peritonitis difusa.

DIAGNSTICO EVOLUTIVO

Va a ser diferente con y sin tratamiento, y a veces a pesar del tratamiento, la evolucin no es la
esperada debido a las secuelas funcionales u orgnicas que puedan quedar.

Sin tratamiento puede llegar a producir la muerte de la paciente, sobre todo en los estados
avanzados.
PARACLNICA

Para poder realizar el diagnstico y alguno de los diagnsticos diferenciales debemos

complementar a la clnica con estudios paraclnicos:

Estudios de valoracin general:

VES>20 mm en la primera hora: Tiene una sensibilidad de un 75-80%. No se eleva

precozmente; a veces lo hace 7 a 15 das despus de iniciado el evento.
PCR: aumenta el 80% de los casos, y lo hace en forma ms precoz que la VES.
Leucocitosis elevada: es inespecfica. Se eleva slo en un 50% de los casos, y
cuando lo hace tiene una neutrofilia.
Ca 125: este marcador tumoral ovrico, inespecfico, puede verse aumentado en
estas pacientes.

Estudios microbiolgicos: (se obtienen de diferentes maneras)

Por toma endocervical o endometrial: no son absolutamente confiables.

Por puncin de colecciones purulentas si existieran, pudindose obtener adems
por aspiracin durante la realizacin de una laparoscopa o una laparotoma.
Por hemocultivos: dan positivos slo en el 14% de los casos.

Imagenologa:

Rx de trax.
Rx de abdomen: buscando la existencia de opacidades y/o niveles.
Ecografa ginecolgica convencional y transvaginal.

TRATAMIENTO

Va a depender del estado clnico de la enfermedad.

Premisas:

Higinico: reposo y abstinencia sexual, y luego sexo protegido hasta la total

recuperacin.
Diettico.
Medicamentoso: analgsicos antiinflamatorios (Dipirona 1g i/v c/6 hs),
antibiticos y proteccin gstrica (Ranitidina 50 mg i/v c/8hs).
 Eventualmente quirrgico.

Objetivos:

Calmar el dolor.
Curar la enfermedad.
Disminuir las secuelas.
Tratar al o a los contactos sexuales.

El tratamiento est indicado en etapas iniciales. El tratamiento est dirigido contra a Ct (>50% de
los casos), Ng y bacterias anaerobias por v/o. Si en el curso de 3 das no se observa tendencia a la
mejora se enviar a la paciente al tercer nivel de atencin.

Los pacientes en estado I son de tratamiento ambulatorio, las que estn en estado II, III o IV se
internan en salas de Ginecologa y se inicia la teraputica correspondiente.

La endometritis histolgica encontrada en un legrado bipsico es tambin indicacin de

tratamiento.

Tratamiento ambulatorio: (estado I)

Debe incluir frmacos activos de amplio espectro frente a Ng, Ct, anaerobios, grmenes
gram negativos y estreptococos.

METRONIDAZOL 500 mg v/o cada 12h durante 7-14 das, ms

AZITROMIZINA 1 g v/o, dosis nica, ms
CIPROFLOXACINA 500 mg v/o dosis nica

Si no mejora en 72 hs, internacin.

Manejo de contactos sexuales:

Deben ser tratados para gonococcia y clamidiasis, aunque sean asintomticos.

Tratamiento hospitalario: (estados II, III y IV)

Colocacin de VVP.

Triple plan: por 14 das, luego de 48 hs en apirexia pasar a va oral.

 AMPICILINA SULBACTAM 1,5 g/6 hs i/v, ms
METRONIDAZOL 500 mg/8 hs i/v, ms
AZITROMICINA 500 mg/d por 3 das

Tratamiento quirrgico:

Estado II: no estara indicado si la sintomatologa y signologa predominan a izquierda. Si

la salpingitis es a derecha y la paciente no fue esplenectomizada, tiene indicacin de
laparoscopa exploradora.

Estado III: en pacientes con abscesos tuboovricos si son jvenes y el proceso es

unilateral puede ser conservador y realizar una anexectoma. Pacientes con EIP grave,
refractaria al tratamiento y con paridad satisfecha estara indicada la histerectoma y
anexectoma bilateral.

Estado IV: peritonitis difusa, indicacin de la laparotoma exploradora actuando en

consecuencia a los hallazgos clnicos.

PRONSTICO

Vital inmediato: en los estados I y II es bueno, pudiendo ser grave en los estados II y IV.
Vital alejado: va a depender de las secuelas que puedan haberse generado.
Funcional menstrual: depender de si se realiz una histerectoma o no, y de la edad de
la paciente.
Funcional generativo: depender de la conducta quirrgica adoptada, si bien a veces a
pesar de la conducta conservadora y correcta, se producen alteraciones
morfoestructurales y/o funcionales a nivel tubrico que dan como secuelas una
esterilidad.

PREVENCIN

Control de EIP relacionadas con Infecciones de Transmisin Sexual (ITS).

Evitar la exposicin a ITS y la adquisicin de infecciones.
Deteccin y tratamiento precoz de ITS a la paciente y contactos sexuales.
Prevencin de infeccin ascendente desde el tracto genital inferior.
Prevenir secuelas por EIP.
 INFECCION POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y CORIOAMNIONITIS
DEFINICIN E INTRODUCCION

El Estreptococo del grupo B (EGB Estreptococcus Agalactiae) es una bacteria gran positiva
encapsulada, capaz que causar enfermedad invasiva en recin nacidos y en mujeres
embarazadas, sobre todo en grupos con condiciones mdicas especiales (ejemplo diabticas)
En las embarazadas la infeccin por EGB causa infeccin urinaria, infeccin ovular, endometritis
o sepsis. La infeccin grave es rara en las embarazadas. En ocasiones el parto prematuro o la
muerte fetal pueden atribuirse a la infeccin provocada por EGB.
En los recin nacidos suele manifestarse por bacteriemia, neumona o meningitis, si bien puede
verse otros sndromes tales como celulitis y osteomelitis.
Aproximadamente el 25 % de estas infecciones se producen en nios pre-trmino.
El tracto gastrointestinal es el reservorio natural del EGB y secundariamente coloniza la vagina.
La colonizacin materna es el principal factor de riesgo para la transmisin vertical del EGB al
recin nacido, especialmente cuando las membrana ovulares estn rotas.
Aunque la colonizacin temprana en el embarazo no es predictiva de sepsis neonatal el tamizaje
mediante cultivo vagino-rectal para EGB en las ltimas semanas del embarazo puede indicar
aquellas mujeres que estn colonizadas al momento del parto definiendo un mayor riesgo de
transmisin de la infeccin al recin nacido.

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD PERINATAL POR EGB

Edad gestacional menor a 37 semanas

Rotura de membranas mayor a 18 horas
Fiebre mayor a 38c que haga sospechar infeccin ovular

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Se aconseja realizar tamizaje con exudado rectal y del tercio inferior de la vagina a toda mujer
embarazada entre las 35 y 37 semanas de amenorrea.
De ser positivo, al diagnosticarse trabajo de parto se comenzar con antibiticos:

Primera eleccin: Penicilina cristalina 5.000.000UI IV y luego 2.500.000UI IV cada 4 hrs. hasta el
nacimiento.
Segunda eleccin: Ampicilina 2gr IV y luego 1gr IV cada 4hrs hasta el nacimiento.
Ante mujeres alrgicas a la penicilina sin riesgo de anafilaxis, se aconseja Cefazolina 2gr IV y
luego 1gr IV cada 4 hrs.
Si existe riesgo de anafilaxis, Clindamicina 900mg IV cada 8hrs.
Si no se realiz tamizaje, se tratarn en forma profilctica todas las mujeres
embarazadas con riesgo de presentar infeccin:

Trabajo de parto de pretrmino

Rotura Prematura de Membranas Ovulares de ms de 18hrs
Fiebre durante el trabajo de parto
 Infeccin Urinaria a Estreptococo del grupo B
Antecedente obsttrico de recin nacido con infeccin a Estreptococo del grupo
B
La colonizacin por EGB en embarazos previos no debe ser considerada como una indicacin
para efectuar tratamiento profilctico en una nueva gestacin porque la colonizacin puede ser
transitoria, por lo tanto el valor predictivo de los cultivos es muy bajo y deben ser efectuados no
ms de 5 semanas antes del parto.
El EGB puede atravesar las membranas ovulares sanas, por esta razn la cesrea no previene la
transmisin vertical madre-hijo. De todas formas son excepcionales los casos de colonizacin del
feto cuando se practica una cesrea electiva en ausencia de trabajo de parto y con membranas
integra. Por eso en estos casos no se justifica el tratamiento profilctico de rutina.

En caso de cesrea de eleccin con membranas ntegras, no se realizar profilaxis con

antibiticos independientemente de que sea portadora o no.
 CORIOAMNIONITIS
DEFINICION E IMPORTANCIA

Se define corioamnionitis como la infeccin del lquido amnitico y de las membranas ovulares
que en su evolucin pueden afectar al feto y a la madre.
Puede ocurrir tanto ante la rotura prematura de membranas como con el saco ovular integro.
Es la complicacin ms frecuente en la rotura prematura y prolongada de membrana.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

Alrededor de 1 % de todos los embarazos

Grmenes involucrados.
EGB
E Coli
Mycoplasma Hominis
Listeria Monocytogenes.
Chamydia Trachomatis.

FACTORES PREDISPONENTES

Deficiencia de la actividad antimicrobiana del lquido amnitico (bajos niveles de Zinc).

Aumento del pH vaginal.
Oligoamnios.
Ausencia de moco cervical.
Coito especialmente cerca del trmino.
Otros Factores:
Incompetencia cervical.
Trabajo de parto prolongado.
Polihidramnios.

ETIOPATOGENIA Y VIA DE INFECCION

La principal va de infeccin es la ascendente, comienza en las membranas adyacentes al orificio

interno y llega a la placenta 12 a 48 horas despus. El feto se puede contaminar al inhalar el
lquido amnitico infectado.
Otras vas son:
Hematgena (en caso de septicemia materna).
A travs de las trompas de Falopio.
Por puncin trans-parieto abdominal.
 DIAGNSTICO CLINICO

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

FIEBRE 38C Dolor uterino
Liquido ftido
Taquicardia materna 100 cpm.
Taquicardia fetal 160 cpm.
Leucocitosis 15.000 cel/ mm3

El diagnstico es bsicamente clnico.

La corioamnionitis se debe descartar en toda gestante que presente fiebre sin foco aparente,
sobre todo si se acompaa de una rotura de membranas.
Un criterio mayor ms 2 criterios menores hacen diagnstico de infeccin.
El mtodo ms confiable para llegar al diagnostico post parto de infeccin amnitica es la
identificacin de PMN en la placenta, combinada con la identificacin de bacteria por cultivo o
por frotis.
Los mtodos diagnsticos ms utilizados son:
Estudio de la seccin del cordn umbilical
Cultivo y citologa del conducto auditivo externo del recin nacido.
Citologa del aparato gstrico
Frotis del corin y amnios para identificar PMN y bacterias respectivamente. El hallazgo
de un gran nmero de bacterias es evidencia de infeccin

CONDUCTA Y TRATAMIENTO

Preventivo
Suplementacin con Zinc en caso de desnutricin materna.
Evitar el coito luego de la segunda mitad, en embarazos de riesgo (muerte perinatales
previas, partos de pretrmino, incompetencia cervical, embarazo mltiple) o realizarlo con
condn.
Tratamiento de la infecciones cervico vaginales incluyendo la vaginosis bacteriana.
El diagnstico de corioamnionitis es indicacin de finalizacin de la gestacin bajo cobertura
antibitica independientemente de la semana gestacional.
Se deben realizar antibiticos a la madre e interrumpir la gestacin dentro de las primeras 12
horas de realizado el diagnstico, por va vaginal preferentemente o por cesrea segn
condicin obsttrica.
El antibitico recomendado es la Ampicilina a una dosis de 2 gramos IV c 6 horas.
En caso de sospechar grmenes anaerobios se debe agregar clindamicina 1 a 2 gramos c 6-8
horas.

PRONOSTICO
 Cuatro veces ms chances de morir los neonatos
3 veces ms chance de presentar sndrome de dificultad respiratoria, neumona neonatal,
sepsis, hemorragia intraventricular y leucomalacia peri-ventricular.
El pronstico ms grave cuando se trata de nios prematuros.
 INFECCIONES URINARIAS Y EMBARAZO
DEFINICION

Se define infeccin urinaria (IU) a la colonizacin y proliferacin microbiolgica del tracto urinario, ya
sea tanto con o sin expresin clnica. Incluye los conceptos de bacteriuria asintomtica, infeccin
urinaria baja (uretra-vejiga) e infeccin urinaria alta (uretra-vejiga, urter, rin).

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA

Las IU constituyen la causa mdica ms frecuente de internacin en la embarazada a nivel hospitalario.

Ocurren:

5% Primer Trimestre
55 % Segundo Trimestre
40% Tercer Trimestre

La importancia de esta infeccin se debe a sus complicaciones y a que puede afectar gravemente la
salud del binomio materno-fetal.

ETIOLOGIA

Predominan los grmenes gram negativos entre estos: Escherichia Coli 80-90%, le siguen en frecuencia:
Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas.

Entre los germnes gram positivos el predominante es el Streptococo del grupo B, seguidos por S Aureus
(Dorado), Enterococos.

VAS DE CONTAMINACIN

Ascendente: Es la va ms frecuente e importante. Los focos de contaminacin provienen de la

vagina, vulva, ano y regin peri-anal.
Hemtica: Se Produce sobre un aparato renal con factores predisponentes en el cual una
bacteria aborda el parnquima renal a travs de un foco a distancia (dentario).
Linftica: A travs de esta va se potencia la llegada de grmenes intestinales por la circulacin
portal.
Contigidad: las Modificaciones anatomo fisiolgicas favorecen el acercamiento entre sectores
del intestino y va urinarias por lo que dicha va se ve potenciada.

FORMAS EVOLUTIVAS

Infeccin Aguda: Cuadro clnico menor a 15 das de evolucin

Infeccin Sub-Aguda: Entre 15 y 30 das.
Infeccin Crnica: Mayor a 1 mes.
 Recidiva: Ocurre un nuevo episodio clnico con un intercalo asintomtico entre ambos desarrollando
un mismo germen en los cultivos. Generalmente se asocia a una Infeccin urinaria alta.

Reinfeccin: Ocurre un nuevo episodio clnico con un intervalo asintomtico entre ambos, pero el
germen que se desarrolla es diferente en el urocultivo.

FACTORES PREDISPONENTES

Por el Sexo:

Terminacin del aparato urinario y genital muy prximos.

Brevedad anatmica de la uretra femenina

Por el Embarazo:

Anatmicos:
Compresin de ambos urteres por el crecimiento del tero grvido.
Compresin a nivel del sector derecho por la dextrorotacin del crecimiento uterino.
Fisiolgicos:
Aumento de los tenores de Progesterona (Disminuye el peristaltismo y tono ureteral,
potenciando el estasis urinario).
Modificacin de la composicin biquimica de la orina (aumento de glucosa,
aminocidos y hormonas fragmentadas, favorece el desarrollo bacteriano).
Aumento de la filtracin glomerular (favorece la llegada de grmenes por va
hematgena).
Reflujo vesico-ureteral durante la miccin ( 3% de las embarazas) permite la llegada de
grmenes a ese nivel.

Otros Factores Predisponentes:

Constipacin, secundaria al hipoperistaltismo intestinal debido a los altos ttulos de

progesterona.
Aumento de la flora bacteriana por mayor incidencia de procesos infecciosos a nivel del aparato
genital.

CLNICA

INFECCION URINARIA BAJA AGUDA (CISTOURETRITIS AGUDA)

Concepto: Comprende aquella infeccin aguda del tracto urinario inferior que compromete la
vejiga y la uretra.
Clnica: Sndrome Urinario Bajo: Dado por sntomas irritativos del tracto urinario inferior tales
como: disuria (Dolor miccional), poliaquiuria, pujos, tenesmos vesicales, urgencia miccional,
ocasionalmente hematuria, orina turbia, frecuentemente piuria (Glbulos blancos en orina
 mayor a 10.000/ml). Puntos ureterales inferiores dolorosos (se evidencian mediante tacto
vaginal).
Prevalencia: 1-3 %

INFECCIN URINARIA ALTA AGUDA (PIELONEFRITIS AGUDA)

Concepto: Compromiso infeccioso del tracto urinario alto con repercusin infecciosa sistmica.
Generalmente coexistente con una infeccin urinaria baja, por lo que se conoce con el nombre
de uretro-cisto-uretero-pielonefritis aguda.
Clnica: Caracterizada por la asociacin de Sndrome Urinario alto, Sndrome Urinario bajo y
Sndrome Toxi-infeccioso.
Sndrome Urinario alto: Dado por dolor lumbar clico o gravativo, de intensidad
variable, que irradia a flancos e hipogastrio, y recuerda el trayecto ureteral. Puntos de
proyeccin pielo-calicial (Guyon, Surraco y Giordano), dolorosos al examen fsico y dolor
en los puntos ureterales superiores (proyeccin alterada en el embarazo).
Sndrome Urinario bajo: Con las mismas caractersticas que la infeccin urinaria baja.
Sndrome Toxi-infeccioso: Dado por fiebre, chuchos de fro, sudoracin, estado txico,
mal estado general (cabe destacar que la fiebre es el signo ms certero de infeccin
urinaria alta, si bien no es constante; recordar tambin que la fiebre es feticida).
Sintomatologa Asociada: Repercusin digestiva alta (nauseas, Vmitos).
Prevalencia: 1-2 %

BACTERIURIA ASINTOMTICA DEL EMBARAZO

Concepto: Presencia de urocultivo positivo (Ms de 100.000 UFC/ml.) En ausencia de

sintomatologa. Existe colonizacin bacteriana. La obtencin de la muestra se realiza mediante
chorro medio, de la primer orina de la maana, obtenida en condiciones especiales de asepsia
de los genitales y colocada en un recipiente estril.
Clnica: Ausencia de sintomatologa.
Prevalencia: 2-3%.
Puede tener una importante en el binomio madre-feto.
Una vez diagnosticada deber ser tratada en todos los casos.
El tamizaje para Bacteriuria Asintomtica mediante urocultivo est recomendado para todas las
gestantes en la primera visita pre-natal.

COMPLICACIONES

Evolutivas

Progresin a cuadros infecciosos graves localizados (abscesos renales y peri renales).

Falla multi-sistmica por generalizacin del cuadro infeccioso y progresin a una sepsis con la
consiguiente muerte materna ( La infeccin urinaria constituye la tercera causa de sepsis en el
perodo grvido-puerperal).
Deterioro de la funcin renal (Insuficiencia renal aguda con posible progresin a crnica).
 Asociacin con anemia con empeoramiento del cuadro infeccioso y establecimiento del circulo
vicioso anemia-infeccin.

Obsttricas:

Amenaza de aborto y aborto.

Amenaza de parto pretermino y parto pretermino.
Bajo peso al nacer (inferior 2500gr)
RCIU.
Muerte fetal intrauterina (fiebre feticida).

Debido a dichas posibles complicaciones una infeccin urinaria corresponde a un embarazo del Alto
Riesgo Materno Peri-natal, ya que se ve incrementada la morbi-mortalidad para ambos componentes
del binomio materno-fetal.

PARACLINICA

Para el Diagnstico:

El diagnstico es clnico microbiolgico

Es imprescindible el urocultivo con antibiograma.
Se considera positivo para infeccin un urocultivo con recuento mayor a 100.000 UFC/ml.
El antibiograma informar el germen en cuestin, su sensibilidad y resistencia antibitica.

Para la valoracin Renal:

Examen de orina completo:

Elementos de Infeccin: Nitritos (S 40% E 98%), Estearasas Leucocitaria (S 90%, E 80%),
Leucocitos.
Lesin: Proteinuria, Hematuria, Hemoglubinuria, cilindros.
Funcin: Densidad 1020, pH urinario.
Azoemia y creatininemia.
Orina Minutada e ionograma.
Ecografia renal para valorar el espesor cortical y dilatacin de cavidades y colecciones
supuradas. Es el nico examen de valoracin anatmica realizable durante el embarazo.

Para valoracin Infecciosa:

Reactantes de Fase Aguda en Forma seriada

VES, Leucocitosis, PCR.
Curva Trmica.
Hemocultivos seriados en pacientes con gran repercusin toxiinfecciosa.

Para Valoracin Obsttrica:

 Hemograma: Anemia, leucocitosis.
Exudado Vaginal: Concomitancia con Infeccin genital baja.
Rutinas Obsttricas Actualizadas. (hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba
serolgica para toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina).
Salud Fetal: Monitorizacin cardiotocogrfica, ecografa obsttrica.

TRATAMIENTO

BACTERIURIA ASINTOMTICA

Medidas Higinico Dietticas:

El tratamiento es ambulatoria, salvo situaciones de particular riesgo.

Rgimen lacto-vegetariano, rico en fibras y ctricos, con abundante ingesta de lquidos (efecto
Barrido).

Medidas Farmacolgicas

Constituye el pilar teraputico (antibioticoterapia).

Debe ser precoz, intenso, prolongado y adecuada.
La eleccin del antibitico deber ser de amplio espectro, bactericida, sensible para el germen
involucrado, con buena eliminacin renal y que no ocasione toxicidad fetal. Ser fundamental el
resultado del antibiograma para su seleccin.
Esquema de 3 das:
Amoxicilina: 500 mg VO c 8 horas.
Ampicilina: 500 mg VO c 6 horas.
Cefalexina: 250 mg VO c 6 horas.
Ante fallas en el tratamiento de 3 das se sugiere emplear
Nitrofurantona 100mg VO c 6 horas por 21 das.
En mujeres con bacteriuria recurrente se podr indicar tratamiento supresor: Una dosis
al acostarse de 100 mg Nitrofurantona VO o Cefalexina 200mg VO.
Vitamina C masticable VO 500mg c 12 horas (acidifica la orina, papel bacteriosttico).

INFECCION URINARIA BAJA

Medidas Higinico Dietticas:

El tratamiento es ambulatoria, salvo situaciones de particular riesgo.

Rgimen lacto-vegetariano, rico en fibras y ctricos, con abundante ingesta de lquidos (efecto
Barrido).

Medidas Farmacolgicas

Constituye el pilar teraputico (antibioticoterapia).

Debe ser precoz, intenso, prolongado y adecuada.
 La eleccin del antibitico deber ser de amplio espectro, bactericida, sensible para el germen
involucrado, con buena eliminacin renal y que no ocasione toxicidad fetal. Ser fundamental el
resultado del antibiograma para su seleccin.
Esquema de 7-10 das.
Nitrofurantona 50mg VO c 12 horas.
Amoxicilina 500mg VO C 8 horas.
Ampicilina 500mg VO C 6 horas.
Cefalexina 250 mg VO C 6 horas.
En caso de infecciones recurrentes se puede emplear profilaxis postcoital:
Dosis nica de cefalexina 250 mg VO.
Dosis nica de nitrofurantona 100 mg VO.
Vitamina C masticable VO 500mg c 12 horas (acidifica la orina, papel bacteriosttico).

INFECCION URINARIA ALTA

Medidas Higinico Dietticas:

Internacin en sala de obstetricia, reposo relativo la mayor parte del tiempo

Rgimen de salud, lactovegetariano, rico en ctricos (vit C) y rico en residuos para evitar la
constipacin.
Abundante ingesta de lquidos (3 lts da)

Tratamiento Farmacolgico

Constituye el pilar teraputico (Antibioticoterapia).

Debe ser precoz, intenso, prolongado y adecuada.
La eleccin del antibitico deber ser de amplio espectro, bactericida, sensible para el germen
involucrado, con buena eliminacin renal y que no ocasione toxicidad fetal. Ser fundamental el
resultado del antibiograma para su seleccin.
La va de administracin ser parenteral de preferencia intra-venoso.
Esquemas:
Cefradina: 1 gramo IV c 6 horas.
Ampicilina Sulbactam 1.5 gramos C 8 horas.
Actualmente la primera lnea de eleccin es la Ampicilina-Sulbactam.
El tratamiento se mantendr por un perodo mnimo de 15 das pudiendo prolongarse segn
control evolutivo
Se adecuara la antibioticoterapia segn la respuesta clnica y el informe de la sensibilidad
antibitica
Pasadas las 48 horas en apirexia y con franca disminucin de la sintomatologa se podr pasar a
la va oral.
Siempre s escoger dentro del espectro de antibiticos plausibles a utilizar durante el
embarazo.
En caso de TAX mayor 37.5 c. se realizara antipirexia con dipirona 1 gr IV.
 En caso de presentar dolor se calmara con Butil bromuro de hioscina 20-40 miligramos en 250 cc
de SF, goteo lento.
Vitamina C masticable VO 500mg c 12 horas (acidifica la orina, papel bacteriosttico).

CONTROL EVOLUTIVO Y ALTA MDICA

Controles Clnicos:

Evolucin de la sintomatologa urinaria.

Curva trmica
Controles Paraclnicos:
Reactantes de Fase Aguda: VES, PCr, leucocitosis. (Para infecciones urinarias altas se repiten
diariamente para elaborar curva evolutiva).
Urocultivos seriados.
El segundo urocultivo se solicitar a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibitico, valora la
repuesta al mismo.
El tercer urocultivo se solicitar a las 72 horas luego de finalizado el tratamiento.
2 a 4 semanas de haber culminado el tratamiento se deber efectuar un nuevo urocultivo de
control. En caso de ser negativo puede ser repetido unas 4 semanas despus.
En caso de Infeccin urinaria alta, luego de finalizar el embarazo se coordinara a la paciente con
nefrlogo y urlogo.

PROFILAXIS

Control y deteccin precoz del embarazo:

Examen de Orina: Primer control, Semanas: 28,36, 38, 40.
Urocultivo: Primer Control, 28, 36 semanas.
Se promover una dieta rica en lquido y residuos para prevenir la constipacin y promover un
buen barrido urinario.
En pacientes con episodios reiterados se aconseja antibioticoterapia profilctica durante todo el
embarazo (nitrofurantona o cefalosporinas).
 SIFILIS EN EL EMBARAZO
DEFINICIN

La sfilis es una enfermedad infectocontagiosa, endmica, de transmisin sexual a la madre, que se

transmite al feto por va transplacentaria (vertical). A pesar de ser una enfermedad en la que es posible
la curacin con un diagnstico oportuno y tratamiento precoz, no se ha podido erradicar. Adems el
diagnstico y tratamiento oportuno en la mujer embarazada evita la transmisin de la enfermedad al
feto y sus potenciales consecuencias.

ETIOLOGIA

La sfilis es una infeccin sistmica, de evolucin crnica, con perodos asintomticos, cuyo
agente etiolgico es el treponema pallidum, la cual no se tie con las tinciones habituales y no
es posible cultivarla en medios artificiales.
Su deteccin en muestras como exudado de lesiones, cordn umbilical o placenta requiere de
tcnicas especiales como visualizacin directa bajo microscopia de campo oscuro o
immunofluorescencia directa.
Es un patgeno exclusivo del ser humano, quien es su nico reservorio.
Habitualmente se adquiere por contacto sexual. El treponema pallidum penetra a travs de
mucosa sana o piel erosionada y rpidamente se disemina en el organismo, por lo que desde
etapas precoces la infeccin es sistmica.
La sfilis congnita es la consecuencia de la falta de tratamiento o tratamiento inadecuado en la
madre portadora de sfilis y su va de transmisin es transplacentaria. No se transmite por la
lactancia, salvo que existan lesiones en el pezn.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de sfilis contina en aumento a nivel mundial, sobre todo en los pases
subdesarrollados. Predomina en las grandes zonas urbanas, con una alta incidencia en los
adultos jvenes entre los 20 y 30 aos de edad.
En nuestro pas, en la maternidad del Centro Hospitalario Pereira Rossell, ao 2006, el 2.9% de
las embarazadas fueron VDRL positivas en el momento del parto, con un 2,2% de recin nacidos
VDRL positivos.
A pesar de ser una enfermedad infectocontagiosa de denuncia obligatoria a la divisin de
epidemiologa del MSP, existe un subregistro en cuanto a los casos denunciados, lo cual
subestima la incidencia real en nuestro pas. Esto constituye uno de los principales obstculos
para la erradicacin de la misma, al no reflejar la verdadera magnitud del problema.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo ms comnmente asociados con sfilis congnita incluyen:

Ausencia de control prenatal,

 Control prenatal insuficiente en calidad y cantidad
Consumo de drogas ilcitas
Prostitucin
Conductas sexuales de riesgo
No tratamiento o tratamiento inadecuado durante el embarazo
No tratamiento de la pareja
Presencia de otras enfermedades de transmisin sexual ( HIV, hepatitis B, otras).

CLINICA

Diagnstico de Sfilis en la Madre:

Como en todas las enfermedades infectocontagiosas, para su diagnstico nos basamos en cinco pilares:
clnico, epidemiolgico, etiolgico, inmunolgico y evolutivo.

En la historia natural de la sfilis se reconocen 3 estadios caractersticos.

Sfilis primaria.

Es el primer estadio de la enfermedad.

Se define por el chancro de inoculacin y las adenopatas regionales o satlites.
El perodo de incubacin es de 2 a 6 semanas, lo cual depende del nmero de
microorganismos en el inculo original.
Luego de la invasin por parte del treponema de las membranas mucosas o la piel, este
se multiplica rpidamente y se disemina a travs de los linfticos perivasculares y la
circulacin sistmica antes que aparezca la lesin primaria.
El chancro primario tpico es un ppula nica, indolora, que rpidamente se erosiona y
forma una lcera superficial, bien delimitada, redondeada, de 0,5 a 2 cm de dimetro,
indurada a la palpacin, de fondo limpio y que no supura.
Un inculo pequeo puede producir solo una ppula. Estas lesiones primarias se
encuentran generalmente en el rea genital externa y son altamente contagiosas; otras
localizaciones son boca, regin anal, cuello uterino y vagina; estas ltimas pueden pasar
desapercibidas por su topografa y, al ser indoloras, no motivan la consulta del
paciente.
Las lesiones primarias contienen gran cantidad de treponemas y son altamente
contagiosas. Estas lesiones curan espontneamente en 4 a 6 semanas.
Las adenopatas regionales son firmes, no dolorosas, no supurativas, y pueden persistir
por meses. Si no es tratada la paciente desarrolla manifestaciones de sfilis secundaria
en 6 a 12 semanas luego de la infeccin inicial.

Sfilis secundaria:
 Sus manifestaciones son resultado de la diseminacin hematgena del treponema luego
de la infeccin inicial, por lo que afecta mltiples rganos y sistemas.
Las lesiones mucocutneas son el signo ms comn de enfermedad: las lesiones
cutneas iniciales son maculas o ppulas eritematosas de 5 a 10 mm de dimetro, no
pruriginosas, que comienzan en el tronco y pueden extenderse al resto del cuerpo,
comprometiendo palmas y plantas; ocasionalmente son pustulosas. Es caracterstica la
localizacin en surco nasogeniano, comisura bucal, o cabalgando en los pliegues de
palmas y plantas.
En zonas hmedas y calientes ( anogenital, intergltea, axilas, surco submamario) las
lesiones se hipertrofian y maceran constituyendo los condilomas planos; estos son
lesiones planas, redondeadas, de base ancha, color rosa grisceo perlado y a menudo
coalescen.
En las mucosas pueden observarse placas blanquecino-grisceas o ppulas que se
erosionan superficialmente.
Todas las lesiones descritas estn habitadas por treponemas; las localizaciones en zonas
hmedas son altamente contagiosas.
Con frecuencia se asocian sntomas generales similares a una impregnacin viral como:
febrcula, cefaleas, astenia, anorexia, mialgias, artralgias, prdida de peso y adenopatas
generalizadas indoloras ( 85% de los pacientes).
Otras manifestaciones menos frecuentes son: artritis, osteitis, hepatitis, sndrome
nefrtico, meningitis linfocitaria, compromiso ocular, etc. El compromiso del sistema
nervioso central es frecuente en la sfilis secundaria y en general es asintomtico.
Al igual que la sfilis primaria, las lesiones de la sfilis secundaria se resuelven
espontneamente en 3 a 12 semanas y la enfermedad entra en una fase latente.

Sfilis latente

Es la fase asintomtica de la sfilis, cuando se resolvieron las manifestaciones de la sfilis

primaria y secundaria, aunque no implica ausencia de progresin de la enfermedad.
Se divide en sfilis latente precoz y latente tarda.
La sfilis latente precoz se extiende durante el primer ao luego de la
infeccin; puede ser asintomtica durante todo su curso o este verse
interrumpido por los sntomas de recurrencia de la sfilis secundaria.
Luego de 1 ao se habla de sfilis latente tarda, la que es asintomtica y
no contagiosa sexualmente.
Despus de un tiempo variable que se mide en aos ( 10 aos o ms), un porcentaje de
enfermos no tratados desarrolla manifestaciones clnicas de sfilis terciaria.
Sfilis terciaria:
Sus manifestaciones principales son la neurosifilis, la sfilis cardiovascular y la sfilis
benigna tarda (gomas).
 Es importante destacar que el diagnstico y tratamiento precoces evitan la evolucin hacia estas
formas avanzadas.
Siempre debe buscarse asociacin con otras enfermedades de transmisin sexual como el HIV,
hepatitis B, gonorrea, Clamydiasis.

La Sfilis Congnita: Es, por definicin, secundaria, siendo resultado del pasaje transplacentario de
treponemas desde una madre infectada al feto.

INFLUENCIA DE LA SIFILIS EN EL EMBARAZO

La transmisin al feto depende de la edad gestacional y el grado de espiroquetemia materna, siendo la

placenta hasta las 18 semanas una barrera eficaz contra el pasaje de las mismas al feto. Las tasas de
transmisin son:

Sfilis Precoz: 50%.

Sfilis Tarda: 67%.
Sfilis Latente Precoz: 83%.
Sfilis Latente Secundaria o tarda: 10 %.

Repercusin de la Sfilis en el embarazo:

Aborto tardo.
bito fetal.
RCIU.
Hidrops no Inmune.
Polihidramnios.
Amenaza de parto prematuro.

INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE LA SFILIS:

Mayor duracin de las lesiones por hipervascularizacin, congestin y anergia.

Prolongacin de los diferentes periodos de la enfermedad con superposicin de los mismos
entre s.

DIAGNSTICO PARACLINICO

MTODOS DIRECTOS

Identificacin de treponema pallidum mediante microscopio de campo oscuro y/o

inmunofluorescencia directa.
el material se obtiene por raspado (sin sangrado) del chancro o de las sifilides, por puncin
aspirativa de las adenopatas satlites o de la placenta.
Las muestras deben ser observadas inmediatamente de obtenidas para poder ver el movimiento
del germen que es caracterstico y de valor diagnstico.
 Este mtodo es sensible y especfico (cuando se tiene los medios para su realizacin correcta y
un tcnico experimentado).
Est reservado para los centros hospitalarios.
Su utilidad radica en aportar resultados inmediatos.

MTODOS INDIRECTOS
Pruebas Serolgicas.

La serologa tiene un papel primario en el diagnstico de sfilis. Existen 2 tipos de respuestas por
anticuerpos frente a treponema pallidum.

Test serolgicos No Treponmicos:

detectan anticuerpos IgG e IgM contra antgenos fosfolpidicos de la superficie del

treponema, los cuales tienen reaccin cruzada con antigenos cardiolipina de mamferos.
Los 2 test ms usados son el VDRL ( Veneral Disease Research Laboratory) y el RPR (
Rapid Plasma Reagin).
Son fciles de realizar, de bajo costo econmico (prueba de screening), tiles para el
diagnstico y control de la respuesta teraputica, siendo necesario cuantificar su
respuesta.
Los anticuerpos no treponmicos aparecen entre las 2 y 8 semanas luego de la
infeccin; la seroreactividad est presente en el 70% de los pacientes a las 2 semanas de
la aparicin del chancro y en el 100% de aquellos con sfilis secundaria o latente.
Los test no treponmicos pueden ser cuantificados por dilucin serial del suero; un
cambio de 2 tubos ( 4 veces, dilucin 1/4) o mayor en la reactividad del suero es
significativo (cambios de 1 tubo o 2 veces los ttulos no son significativos).
Cuando se realiza el VDRL cuantitativo, los ttulos de anticuerpos se correlacionan con la
actividad de la infeccin. Ttulos mayores o iguales a 8U (1/8) se interpretan como
correspondientes a infeccin activa, aunque ttulos menores no la descartan, sobre todo
en etapas tardas.
Luego de un tratamiento adecuado los ttulos descienden entre 4 y 8 veces entre los 6 y
12 meses luego del tratamiento en la sfilis primaria y secundaria y ms lentamente en
los estadios posteriores. Los ttulos que no descienden o que aumentan luego de un
descenso significativo inicial indican tratamiento inadecuado o reinfeccin.
La seroconversin a un estado negativo ocurre luego del tratamiento en algunos
pacientes y depende de los ttulos originales y el estadio de la enfermedad durante el
tratamiento; en otros pacientes los ttulos caen significativamente y permanecen a
niveles bajos.
Los titulos menores o iguales a 4 U (1/4) pueden ser falsos positivos, por el propio
embarazo, enfermedades virales (mononucleosis), conectivopatas (lupus Eritematoso
 sistmico), enfermedades autoinmunes, Tuberculosis, endocarditis, uso de drogas de
abuso intravenosas.
Un resultado falso negativo puede deberse a exceso en la concentracin de anticuerpos
(efecto prozona), debido a ttulo muy elevados; este efecto puede ser evitado con la
dilucin serial del suero y debe ser considerado cuando el neonato muestra signos de
sfilis congnita y la madre es Seronegativa.
Toda prueba no treponmica debe ser confirmada con una prueba treponmica.

TEST SEROLOGICOS TREPONEMICOS

Incluyen:
FTA-abs ( fluorescent treponemal antibody test), el TPHA ( treponema pallidum
hemagglutinacion assay) y el TPPA ( T. pallidum particle agglutination test). Ellos son
usados para confirmar un resultado positivo de un test no treponmico.
Se tornan positivos un poco antes que los test no treponmicos y su resultado contina
siendo positivo de por vida a pesar de un adecuado tratamiento, por lo que no son de
utilidad para el seguimiento (no reflejan actividad de la infeccin) y no est indicado
volver a repetirlas una vez hecho el diagnstico de sfilis.
Se informan de forma cualitativa (reactivo o no reactivo). Son ms caros y ms difciles
de realizar que los test no treponmicos y no son usados como mtodo de screening.
Estas pruebas son muy especificas, los falsos positivos son muy raros ( menos del 1%
para el FTA-abs); estos pueden deberse sobre todo a infeccin por otras espiroquetas,
incluyendo la enfermedad de Lyme, en la cual el resultado de los test no treponmicos
es negativo.
Existen actualmente nuevos test treponemicos como el EIAs ( enzyme inmunoassays
antigen test) y el test recombinante de antgenos de T. Pallidum; son ms fciles de
realizar, tienen alta sensibilidad y especificidad, y han comenzado a utilizarse como
screening inicial en algunos pases de Europa,
Actualmente en nuestro pas se est utilizando como test rpido a Hexagon Syphilis,
una prueba treponmica cualitativa; de ser positiva se inicia el tratamiento, pero
deber solicitarse de todas formas VDRL o RPR.
 CRITERIOS SEROLOGICOS DE DIAGNSTICO

Trepoinvestigacin Positiva independiente de la Serologa.

VDRL 1/8.
VDRL< 1/8 pero con FTab positivo.

PARA VALORAR REPERCUSIN SOBRE EL EMBARAZO

Ecografa Obsttrica: Ser fundamental para valorar la anatoma ultra-estructural fetla, para
despistar malformaciones y visceromegalias, para valorar el crecimiento fetal, la cantidad de
lquido amnotico y la topografa placentaria.

PARA DESPISTAR OTRAS ITS MATERNAS

Pruebas Serolgicas para HIV (con consentimiento)

Exudado Vaginal.
Valoracin integral del cuello: PAP y colposcopia.
En todos los casos se debern estudiar los contactos sexuales de la paciente.

TRATAMIENTO

En mujeres con VDRL o RPR positivo, indistintamente a la dilucin hallada, se debe iniciar
tratamiento an sin contar con el resultado de pruebas especficas (TPHA, FTA-abs).
El tratamiento de la mujer embarazada lutica debe realizarse con Penicilina Benzatnica
2.400.000 UI. El uso de cualquier otra medicacin puede ser efectiva para la madre pero no est
comprobado cientficamente que proteja al feto.
 En el caso de alergia a la penicilina, se deber internar a la mujer para realizar una
desensibilizacin, y posteriormente realizar el tratamiento con Penicilina Benzatnica.
En caso de que la paciente sea alrgica a la penicilina y no se pudiese realizar la
desensibilizacin, se indicar eritromicina 500 mg VO c 6 horas por 15 das o doxiciclina 100 mg
VO c 12 horas por 15 das.
Si la les tiene menos de un ao de duracin, se indicar dos dosis (una por semana).
Si la les tiene ms de un ao de duracin, o se desconoce esta variable, se indicar tres dosis
(una por semana).
Debe existir un mes libre de tratamiento, para considerar que el recin nacido se encuentra
protegido.
Debe informarse a la madre, que an realizando un tratamiento adecuado, existe un pequeo
porcentaje de fetos en que el tratamiento no ser efectivo.
Es imperativo captar a los contactos sexuales para su tratamiento.

PROFILAXIS

Estudio y tratamiento del contacto de la paciente para actuar segn criterio epidemiolgico.
Ante el diagnstico de Sfilis, debe notificarse al MSP (UVISAP) tel.2 4009958 2 4091200.
El VDRL es un estudio que se prctica como rutina obsttrica en el primer control y el segundo a
las 28 semanas.
Fomentar la educacin sexual informando los beneficios del uso de preservativo.
 INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)

DEFINICIN

Las ITS comprenden un conjunto de enfermedades infectocontagiosas, de variadas

etiologas, que se manifiestan de diferente manera.
Las rene el hecho epidemiolgico de adquirirse por contacto sexual, sin ser ste el
nico mecanismo de transmisin. Tambin pueden adquirirse por contacto con sangre u
otros f luidos corporales contaminados, por tranfusiones de sangre o sus derivados, o
de madre a hijo durante embarazo, parto y lactancia.
Es importante tener en cuenta que no toda infeccin del tracto reproductivo (ITR) es una ITS,
ni toda ITS se traduce por enfermedad del tracto genital.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA

En los ltimos aos se ha registrado un aumento de las ITS en nuestro pas y en todo el
mundo, a lo que se suma el impacto ocasionado por la pandemia de la infeccin por VIH.
la OMS estima que 1 de cada 20 personas padece una ITS al ao.
Las ITS constituyen una importante causa de morbimortalidad general y
maternoinfantil, siendo responsables de abortos espontneos, muer- tes fetales y/o
maternas, partos prematuros, bajo peso al nacer, infeccin ocular en recin naci- dos
y sfilis congnita.
La sospecha clnica obtenida mediante la anamnesis, el examen fsico, la valoracin
de los factores de riesgo y la nocin epidemiolgica, permiten aproximarse a un
diagnstico etiolgico precoz, lo que autoriza el inicio de un tratamien- to oportuno
FACTORES DE RIESGO PARA CONTRAER UNA ITS
No usar condn en las siguientes situaciones.
Ms de 1 pareja sexual.
Pareja sexual que tiene otras parejas.
Cambio reciente de pareja.
Relaciones sexuales con persona que tie- ne sntomas de ITS o que curse tratamiento
incompleto.
Desinformacin sobre prcticas sexuales se- guras.
Pertenecer al sexo femenino. ( la su- perficie de la mucosa vaginal expuesta durante la
relacin es ms extensa y el contacto con las secreciones de su pareja es ms
prolongado
 Edad. La suceptibilidad a las ITS es mayor en la adolescencia.

GRUPOS DE RIESGO PARA CONTRAER UNA ITS

Adolescentes sexualmente activos de ambos sexos (biolgicamente ms susceptibles)

Personas con varias parejas sexuales
Hombres que tienen sexo con hombres (HSH)
Personas que practican el trabajo sexual.
Usuario de sustancias sicoactivas y/o alcohol
Personas privadas de libertad.
Personas de los sectores ms pobres, sin in- formacin ni acceso al Sistema de Salud.
Personas que se alejan de su residencia y de su compaero/a sexual habitual por tiempo
prolongado.
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION

Muchas de las ITS son de expresin clnica esencialmente local o locoregional, mientras que
otras se manifestan fuera de la esfera genital y por sntomas sistmicos.

Una nueva clasificacin basada en criterios de salud pblica: vacuna, diagnstico,

tratamiento y uso de condn, divide las ITS en:
Eliminables (hepatitis A y B)
Controlables (algunas bacterianas, VIH en pases desarrollados)
Parcialmente controlables (sfilis, VIH en pases en desarrollo)
En expansin (algunas virales: HPV, herpes simple).

Est demostrado el rol de las ITS como factor predisponente y amplificante de la

epidemia de VIH, as como el rol del VIH como favorecedor de otras ITS.

El rol de las ITS como potenciador en la trans- misin del VIH se resume en:
La presencia de una ITS (sfilis, gonorrea, clamidiasis, herpes simple,
tricomoniasis) en cualquiera de los miembros de la pareja, aumenta el
riesgo de transmisin del VIH en 4 a 10 veces. Ello se debe a que la carga
viral aumenta en las secreciones genitales cuan- do existe una ITS; a las
alteraciones en el epitelio y mucosa y al aumento del nmero de clulas
receptoras del VIH (los CD4).
El tratamiento temprano de una ITS reduce de forma efectiva el nmero
 de nuevas infecciones de VIH.

CLINICA GENERAL DE LAS ITS

A) lcera genital
B) Secrecin uretral
C) Flujo vaginal
D) Sndrome de dolor abdominal bajo (en la mujer)

A) lcera genital. Se presenta en ambos sexos Las etiologas ms frecuentes son virus del
herpes simple (VHS) y Tr eponema pallidum, con diferentes presentaciones clnicas.

B) Secrecin uretral.
Se presenta en ambos sexos.
Las etiologas ms frecuentes son:
En el hombre: N.gonorrhoeae (Ng) y C.trachomatis (Ct). Slo 10 % a 20% de
casos se deben a Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium. Menos
frecuentes aun son: Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Papovavirus,
VHS, Adenovirus, Haemophilus spp, Bacteroides spp, y otros no identificados.
En la mujer: N.gonorrhoeae (Ng) y C.trachomatis (Ct).

C) Flujo vaginal.

Las etiologas responden a diferentes asociaciones segn se trate de vaginitis/vaginosis o

cervicitis.
Vaginitis: C. albicans, otras especies de Candida y T. vaginalis.
Vaginosis bacteriana: Gardnerella vaginalis , bacterias anaerobias y
Mycoplasma genitalium
Cervicitis: Ng, Ct, Papovavirus y VHS, frecuentemente asociados
Cervicitis y vaginitis pueden asociarse en una misma persona.
La sola presencia de flujo vaginal no es un buen indicador de cervicitis ni de ITS.

D) Sndrome de dolor abdominal bajo en la mujer.

Integra un complejo desde oligo a multisintomtico. En su etiologa participan: Ng, Ct,

 grmenes anaerobios, bacilos Gram negativos, Streptococcus spp.
Las infecciones del aparato genital alto (tero, anexos, peritoneo), enfermedad
inflamatoria plvica (EIP) son referidas al segundo nivel de atencin mdica.

PROFILAXIS
Diagnstico precoz y tratamiento oportuno, explicando al paciente la necesidad de que
cumpla estrictamente el tratamiento y duran- te todo el perodo indicado.
Educar a la poblacin acerca de los riesgos de las relaciones sexuales sin proteccin.
Aconsejar el uso de condones y ensear su correcta aplicacin. Proveer condones.
Asesorar acerca que a mayor nmero de parejas sexuales mayor riesgo de infeccin.
Identificar, evaluar y tratar a las parejas de personas con ITS.
En relacin a los grupos ms vulnerables, realizar intervenciones educativas que pro-
muevan cambios en sus prcticas que le permiten gestionar los riesgos de infeccin.
Estudiarlos para descartar ITS.
Educacin desde la perspectiva de gnero y derechos a la salud de la mujer/hombre

En el caso de fracaso teraputico est indicado derivar a los enfermos hacia los otros
niveles de atencin, con el fin de realizar los estudios diagnsticos paraclnicos en
laboratorios especializados.
Nunca debe omitirse el VDRL para detectar sfilis, aun en ausencia de toda
sintomatologa y ofrecer a travs de consejera la realizacin de la prueba
serolgica para VIH.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

INFECCIN POR NEISSERIA GONORRHOEAE O GONOCOCCIA

ETIOPATOGENIA

Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo, aerobio muy sensible a las condiciones
ambientales adversas, ( poco viable fuera del organismo). Es exigente en los medios de cultivo,
debindose utilizar medios selectivos para su desarrollo, como es el de Thayer-Martin.
Es una infeccin exclusivamente humana, no existiendo evidencia de inmunidad natural ni
adquirida contra la infeccin por este germen.
Invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio columnar a las que se fija mediante
estructuras filamentosas o pili.
La infeccin comienza en el epitelio columnar de la uretra, endocervix uterino, conjuntiva ocular,
canal anorrectal u orofaringe.

CLINICA

El perodo de incubacin es de 2 a 8 das.

En el hombre: Se manifiesta, en su forma tpi- ca, por una uretritis anterior aguda
caracteri- zada por: disuria, exudado purulento, eritema del meato uretral y filamentos en
los primeros mililitros de orina. El aspecto de las secreciones no hace diagnstico
etiolgico. En muchas ocasiones la etiologa asociada: N. gonorrhoeae con C. trachomatis
u otros agentes (10 a 40 % de los casos). Adems la infeccin gonocccica puede asociarse
a otras ITS.
Cuando afecta la uretra posterior se agrega polaquiuria. La infeccin puede extenderse
a prstata, vesculas seminales y epiddimo. Hasta en un 10% de los casos la infeccin es
asintomtica.

En la mujer la uretritis y la endocervicitis oca- sionan disuria y algunas veces flujo vaginal
purulento.
La infeccin puede extenderse a endometrio, anexos y peritoneo. La bartolinitis es clsica
pero poco frecuente.
Las infecciones asintomticas son ms frecuentes en la mujer que en el hombre.
En nias prepberes pueden verse vaginitis y vulvitis con disuria, secrecin purulenta y en-
rojecimiento de vulva.

El recin nacido Puede infectarse al pasar por el canal de parto y desarrollar conjuntivitis,
que de no tratarse conduce a la ceguera. La oftalma del recin nacido se manifiesta
por secrecin purulenta. Para evitar esta infeccin y sus consecuencias se instila prof
ilcticamente a todo recin nacido colirio de ni- trato de plata al 1% en solucin acuosa
recientemente preparada o yodopovidona oftlmica al 2,5%, cuando estuviera
disponible.
La p r octitis gonocccica puede ser asintomtica o causar tenesmo, ardor, dolor,
prurito anal y exudado purulento.
 La faringitis gonocccica es muchas veces asintomtica.

DIAGNOSTICO

El diagnstico se sospecha por la clnica y la nocin epidemiolgica.

Cuando el objetivo es realizar un diagnstico etiolgico, ante una falla teraputica en el
tratamiento sindrmico, o se quieren hacer estudios de vigilancia epidemiolgica, se re-
comienda:

1) En la mujer : obtener el material para estu- dio de la uretra, canal endocervical (con
ayuda del espculo), mucosa rectal o farin- ge. No debe hacerse toma de la vagina, ni del
canal anal.
2) En la uretritis masculina la toma se hace en la maana, antes de la primera miccin.
Cualquier toma de exudado se hace antes de la higiene local, sin irrigaciones ni aplicacin
previa de tratamiento en las ltimas 48 horas.
El hallazgo en el examen directo con coloracin de Gram de abundantes
polimorfonucleares, piocitos y diplococos gram negativos, en forma de gr anos de caf,
intra y extracelulares, es muy sugestivo y a menudo suficiente, para el diagnstico de
etiologa gonocccica.
Si la tcnica se realiza correctamente, la sensibilidad y especificidad del frotis del exudado
uretral es superior a 95% en el hombre.
En cambio, en la mujer, la sensibilidad es menor de 60%. Cuando el examen directo es
negativo, lo que ocurre especialmente en mujeres, debe realizarse cultivo en me- dio
selectivo y en atmsfera de anhidrido carbnico. Para aislar el germen y estudiar su
sensibilidad a los antibiticos, el gonococo se cultiva en medios especiales.
El diagnstico diferencial se plantea con cervicitis y uretritis de otras etiologas,
especialmente por clamidia. En un alto porcentaje de casos, gonococo y clamidia se asocian
para producir infecciones.

TRATAMIENTO
Gonococcia no complicada

Los siguientes antimicrobianos son eficaces para todas las localizaciones de infeccin (uretritis,
cervicitis, proctitis, faringitis, prostatitis y otras formas extragenitales) ya que su eficacia supera
el 95%.

Planes teraputicos recomendados:

Azitromicina 1 g v/o, dosis nica o

Ceftriaxona 250 mg i/m, dosis nica o
Ciprofloxacina 500 mg v/o dosis nica

En las 2 ltimas opciones se debe agregar azitromicina 1 g v/o dosis nica, para tratar las
infecciones asociadas, que son frecuentes.
Aunque la eficacia de los antimicrobianos antedichos es similar, la vent aja de
la azitromicina es de ser activa tambin contra Chlamydia tr achomatis,
Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium, responsables de las uretritis no
gonococcicas o postgonococcicas.
La azitromicina ha sido aprobada para su uso en la embarazada y hasta la fecha no se
ha documentado que produzca efectos teratognicos.
Dada la frecuente asociacin con Chlamydia trachomatis y otros grmenes, nunca
debe realizarse tratamiento exclusivo para gonococo.

Infecciones gonocccicas en otras localizaciones:

Salpingitis: Debe ser considerada de etiologa mixta y tratada como tal. Se

recomienda referir a la paciente al segundo nivel de atencin.
Epididimitis aguda: Prolongar el tratamiento y referir al enfermo al segundo
nivel de atencin.

Manejo de los contactos sexuales:

Identificar, evaluar y tratar a todos los con- tactos sexuales de los ltimos 60
das. Aplicarles el mismo plan teraputico usado para el caso ndice (para
gonococcia y clamidiasis).

INFECCIONES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS O CLAMIDIASIS

Etiologa

C. trachomatis es responsable de la mayora de las uretritis no gonocccicas (UNG), sobre todo

en la poblacin de menores de 21 aos. Es un patgeno humano intracelular obligado.

CLINICA

Uretritis- Cervicitis:
El perodo de incubacin es de a p r o x i m a d a m e n t e 3 semanas, . Es frecuente que
en el mismo acto sexual se adquieran la gonococcia y la clamidiasis, u otras ITS. Pero a
menudo la clamidiasis se manifiesta despus de curada la gonococcia, ya que tiene un
perodo de incubacin mayor.
Las formas clnicas son numerosas y sobre todo en la mujer muchas infecciones son
asintomticas.
Cuando la infeccin es sintomtica:

En el hombre ocasiona uretritis similar a la gonococcia, aunque la secrecin es

ms es- casa y ms clara. En algunos casos la infec- cin puede prog resar a
pros t atitis y/o epididimitis o producir sindrome de Reiter.

En la mujer la infeccin se inicia por una cervicitis. Si la infeccin progresa puede

causar enfermedad inflamatoria plvica y/o perihepatitis.

En el recin nacido puede causar conjuntivitis, y neumonitis en el perodo neonatal tardo.

Adems de las severas complicaciones puede dejar secuelas, como infertilidad.

DIAGNOSTICO

La clamidiasis se sospecha por la clnica y ante la no observancia de N. gonorrhoeae en el frotis

y cultivo. El diagnstico se confirma por tcnicas de inmunofluorescencia directa (IFD), mediante
la puesta en evidencia de antgenos en los materiales recogidos: exudados de ure- tra,
endocervix, faringe, ano; o por tcnicas de amplificacin gentica en orina (PCR).
Los mtodos serolgicos carecen de valor diag- nstico, en lo que respecta a infecciones
 genitales por C. trachomatis.
Con tcnicas de amplificacin gnica se pudo determinar que la prevalencia de infeccin en la
embarazada era variable en las diferentes poblaciones, con predominio en los niveles sociales
y culturales deficitarios.

TRATAMIENTO

Es excepcional la aparicin de resistencia a los frmacos recomendados. Se utilizan

frmacos con penetracin intracelular y no betalactmicos.

Azitromicina 1 g. v/o, dosis nica. Tiene como ventajas su eficacia, larga vida media, fcil
administracin y ser activa frente a gonococo.
o
Doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, por 7 das. La desventaja es la resistencia del
gonococo
o
Eritromicina 500 mg v/o c/ 6 horas, por 7 das.

En la mujer embarazada es t n contraindicadas la tetraciclina o doxiciclina.

Manejo de los contactos sexuales

Todos los contactos sexuales debn ser evaluados y tratados con la nocion del alto
riesgo de transmisin y la frecuencia de formas asintomatricas. Coniderar las
parejas sexuales de lo utlimos 60 dias y trataras con el mimo esquema terapueutico
aplicado en el caso ndice. (Para gonococcia y Clamidiasis).

VAGINOSIS BACTERIANA

Aunque no es una ITS se la incluye en el presente estudio, pues est vinculada a la en-
fermedad inflamatoria plvica y adems aumen- ta la posibilidad de transmisin del VIH.
Se incluye este complejo etilogico por constituir una de las causas ms frecuentes de flujo
vaginal, aunque en la mayora de los ca- sos no se adquiere por transmisin sexual.
ETIOLOGIA

Es una inf eccin no inf lamator ia, polimicrobiana, sinrgica, causada por la pro- liferacin
anormal de bacterias anaerobias ( Mobiluncus spp, Bacteroides spp. , Pep toes trep
tococcus spp), Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.

CLINICA

Se presenta clnicamente con secrecin griscea escasa, maloliente, raramente

acompaada de prurito.
Ese complejo microbiano favo rece la sobreinfeccin por grmenes oportunistas que
pueden determinar la evolucin hacia una en- fermedad inflamatoria plvica y en el caso
de la embarazada contribuir a la infeccin ovular, con rotura prematura de membranas.
Se ha demostrado que la VB predispone a adquir la infeccin por VIH; VHS-2, gonococo y
clamidia.
Por ello es importante de contar con un diagnstico confiable en base al interrogatorio y
la presencia de algunos signos clnicos y mnimas pruebas de laboratorio.
La vaginosis bacteriana puede ser asintomtica y se presenta muy espordicamente en el
hombre bajo la forma de balanopostitis.
Las recurrencias son frecuentes.

Diagnstico clnico:

El diagnstico clnico de la VB se sospecha por las caractersticas del flujo vaginal, que
habitualmente es homogneo, acartona la ropa interior, las secreciones vaginales
son malolientes (olor a pescado) especialmente durante la menstruacin o luego del
acto sexual.
Otras veces los sntomas estn ausentes o son mnimos, as como los signos de irritacin
vul vo-v Aginal u otros sntomas inflamatorios de vecindad (ausencia de disuria, tenesmo
vesical, dispareunia o dolor abdominal).

Diagnstico de laboratorio:

El diagnstico se hace exclusivamente por mtodos directos, prueba del K(OH), tincin
de Gram (ausencia de lactobacilos, con escasos polimorfonucleares y presencia de
 clulas gua (clulas epiteliales rodeadas de cocobacilos) y determinacin de pH
(4,6). En atencin primaria, la clnica, acompaada o no de la medida de pH de las
secreciones vaginales en el momento de la consulta (prueba rpida muy orientadora) suelen
ser suficientes.
Si se cuenta con el pH, una medicin 4.6 evoca la presencia de anaerobios, vaginosis
bacteriana o tricomoniasis.

TRATAMIENTO

El tratamiento recomendado para esta afeccin lo constituye el Metronidazol 500 mg c/

12 horas v/o, por 7 das. Administrado en dosis nica de 2 g por v/o, como se usa para el
tratamiento de la tricomoniasis, tiene la ventaja del mejor cumplimiento por parte de la
paciente pero es ligeramente menos efectivo que la primera opcin.
Advertir a los pacientes de no ingerir alcohol mientras toman metronidazol.
En la embarazada el tratamiento de eleccin es clindamicina 300 mg c/12 hs v/o, durante
7 das o en forma de vulos. A partir del 2 trimes tre de ges t acin puede usarse el
metronidazol.
Pacientes infectados con VIH recibirn igual tratamiento.

EVOLUCION

La VB recurrente es de resorte del segundo nivel de atencin. En estos casos la

administracin de vulos de cido brico 600 mg de noche o de perxido de hidrgeno al
3% disminuir los sntomas.

No hay ninguna evidencia cientfica que justifique el tratamiento simultneo a la pareja

sexual. Sin embargo puede justificarse su uso en vaginosis recurrentes que no responden
a la teraputica habitual.

ENFERMEDADES PARASITARIAS
 TRICHOMONIASIS UROGENITAL

ETIOLOGIA

Es la infeccin del trato genitourinario bajo, producida por Trichomonas vaginalis. Se trata de
un protozoario flagelado, mvil, anaerobio estricto. Es un agente causal frecuente de
vaginitis y ms raramente de uretritis en el hombre (3-15% de las uretritis en varones
mayores de 40 aos).
Aunque puede sobrevivir varias horas en la orina y en el semen, la transmisin no sexual
es rara.

CLINICA

La infeccin puede comprometer: vagina, cue- llo uterino y uretra en la mujer, uretra y
prstata en el hombre. Ms de 50% de mujeres infectadas no presentan sntomas
clnicos. En las infecciones sintomticas lo ms frecuente es la presencia de una
leucorrea serosa o espumosa, de color amarillento o grisceo, maloliente, que puede
acompaarse de prurito, disuria, irritacin vulvar y dispareunia. En embarazadas puede
causar rotura prematura de membranas, parto prematuro y bajo peso al nacer.
La infeccin en el hombre es poco frecuente pero aumenta en mayores de 30 a 40
aos. Su ele ser asintomtica, ocasionando espordicamente cuadros de uretritis
moderada persistente, que no responde al tratamiento sindrmico (antibacteriano) de
uretritis de otras etiologas.
En el infectado por el VIH su prevalencia es mayor que en los seronegativos.

DIAGNOSTICO

El diagnstico se presume por el cuadro clnico. Un pH > 5 es otro elemento orientador

para el tratamiento sindrmico.
El examen en fresco, por microscopa directa de las secreciones cervicales, vaginales o
uretrales, diluidas en suero fisiolgico, pone en evidencia los trofozoitos de T. vaginalis, en
un 60% de casos.
Tambin pueden verse en el frotis coloreado por la tcnica de Giemsa.
La sensibilidad diagnstica mejora con la realizacin de cultivos especiales y ms reciente-
 mente con las pruebas directas rpidas (inmunocromatogrficas) de alta sensibilidad
y especificidad 70 - 85 % y 99% respectivamente.

TRATAMIENTO

El tratamiento de eleccin es metronidazol 2 g v/o en una sola toma. Esta forma de trata-
miento es vlida si se realiza simultneamente a la o las parejas sexuales. De lo contrario:
Metronidazol 500mg v/o c/12 h por 7 das. Ante la f alla del trat amiento ef ectuar un
retratamiento en forma similar.
Esta droga puede ser utilizada en el embarazo.(categora B) despus de las 12 se-
manas de amenorrea.
Advertir a los pacientes de no ingerir alcohol mientras toman metronidazol y de tener
relaciones sexuales protegidas hasta 24 horas despus de completar el tratamiento y estar
ambos asintomticos.

Alternativa teraputica:
Metronidazol en tabletas vaginales de 500 mg/ da, durante 10 das

Manejo de los contactos sexuales

Como es una ITS todos los contactos recientes de la paciente deben ser tratados de
la misma manera y por el mismo tiempo que la paciente, presenten o no sntomas.

ENFERMEDADES MICTICAS

CANDIDIASIS
ETIOLOGIA

Las levaduras de gnero Candida son las que causan la candidiasis vulvovaginal (CVV) en la
mujer y de balanopostitis en el hombre.
La especie ms frecuentemente responsable es Candida albicans.

EPIDEMIOLOGIA

La CVV es un problema universal que afecta a millones de mujeres, siendo la segunda

cau- sa de flujo vaginal en el Uruguay.

PATOGENIA

Candida spp. forma parte de la flora vaginal y del tubo digestivo. Puede ser agente de
infec- cin endgena oportunista cuando existen factores predisponentes y tambin
puede ser transmitida por la pareja sexual.
Algunos de los factores predisponentes involucrados son:

Antibiticoterapia de amplio espectro previa, que altera la flora bacteriana

vaginal normal.
Diabetes
Embarazo
Anticonceptivos orales, DIU, diafragma, espermicidas.
Administracin de inmunodepresores
Cambios hormonales
Anemia
Obesidad
CLINICA

El flujo se caracteriza por ser leucorrea blan-ca, grumosa, inodora (leche cortada). Se acompaa
de prurito, sensacin de quemazn y a veces dispareunia. Hay eritema vulvo vaginal y se
observan secreciones blanquecinas firmemente adheridas a la mucosa (muguet).
Las CVV se pueden clasificar en simple o con complicaciones, por factores dependientes del
husped. El 90% de las CVV simples responden bien al tratamiento inicial. El 10% restante generan
problemas diagnsticos y teraputicos.

Las CVV complicadas son las que se presen- tan en la clnica con sntomas severos, en pacientes
con algn factor de inmunocompromiso (diabetes, VIH, etc), las recurrentes y las resistentes al
tratamiento habitual.
Las caractersticas de ambas se muestran en el siguiente cuadro.

En el hombre la candidiasis es menos frecuente y generalmente se manifiesta por

una balanitis o balanopostitis caracterizada por eritema y prurito, a veces
acompaado de secreciones blanquecinas firmemente adheridas. Excepcionalmente
se manifiesta por una uretritis.
El hombre puede ser el agente transmisor a sus parejas sexuales por lo cual debe
recibir tratamiento.

DIAGNOSTICO
El diagnstico es clnico, epidemiolgico y se confirma con el estudio micolgico.
La toma de la muestra se realiza en la mujer a nivel de los fondos de saco vaginales o
la vulva, y en el hombre de las lesiones balano- prepuciales.
Por examen directo se observa la presencia de levaduras con o sin pseudofilamentos.
En las candidiasis complicadas siempre debe realizarse el estudio micolgico para
confirmar el diagnstico y tipificar la especie, ya que ello guiar el tratamiento especfico.

TRATAMIENTO

NO COMPLICADAS:
El tratamiento de eleccin es el tpico con azoles, no habindose demostrado
superioridad entre ste y el sistmico
Tratamiento tpico:
vulos y/o cremas con derivados azlicos como: clotrimazol, miconazol, ketoconazol e
isoconazol (categora C), se recomienda no usarlos en el primer trimestre. En la embara-
 zada se aconseja la nistatina (categora B). Se aplicarn preferentemente en la vulva, y en
tabletas u vulos intravaginales. La dosis es de 1 tableta u vulo al acostarse durante 7 a
10 das, salvo isoconazol que es en dosis nica.
Tratamiento sis tmico:
Por va oral con: fluconazol 150 mg/nica dosis o ketoconazol. (categora C), debe evitarse
en el primer trimestre.

COMPLICADAS:

Infecciones severas: Son las que localmente tienden a recidivar, en husped

inmunocomprometido o la infeccin es causada por agentes menos susceptibles. Se
aconseja prolongar el tratamiento con azoles tpicos por 10 a 14 das, o fluconazol oral 1
tableta de 150 mg a repetir 72 horas despus.
Infecciones recurrentes: Se definen por la ocurrencia de 4 o ms episodios en el curso de 1
ao. Corresponde referir estas pacientes al 2 nivel de atencin.

PROFILAXIS

Cuando la CVV se produce ms de 4 episodios al ao se debe identificar la especie y su sensibilidad

y se debe proponer la terapia profilctica o supresiva con Fluconazol va oral
150 mg 1 vez por semana por 6 meses o clotrimazol 1 tableta vaginal por semana durante 6
meses.

Poblaciones especiales:

En la mujer embarazada es de eleccin el tratamiento tpico con nistatina 1 tableta vaginal de

100.000 U/d, por 15 das. Despus del primer trimestre pueden usarse los derivados azlicos.
El uso de los antimicticos no contraindica la lactancia.
En la infectada por el VIH debe tenerse en cuenta que cuanto mayor sea la
inmunodepresin los sntomas son ms severos. El uso frecuente de azoles en esta poblacin
aumenta la posibilidad de candidiasis vaginal por especies resistentes. Sin embargo el
tratamiento es el mismo que en la mujer no VIH.

Manejo de los contactos sexuales

La CVV usualmente no es adquirida por con- tacto sexual por lo que no se recomienda el
tratamiento de la pareja, salvo cuando sta es sintomtica o la CVV es recurrente. El tratamiento
es tpico.
 INFECCIONES DEL GRUPO TORCH
DEFINICION

TO- Toxoplasmosis.
R - Rubola.
C - Citomegalovirus.
H - Herpes.

Es un conjunto de enfermedades infecciosas con algunas caractersticas en comn:

Pueden transmitirse en forma vertical al feto ocasionando infeccin connatal.

Se asocian a malos resultados obsttricos, mayor incidencia de:
Abortos.
RCIU.
Malformaciones fetales.
bito.
Pueden ser detectados mediante pruebas serolgicas especficas.

TOXOPLASMOSIS
DEFINICION Y ETIOLOGIA

Infeccin parasitaria, provocada por un protozoario (Toxoplasma Gondii) que se comporta como
un parsito intracelular, cuyo husped intermediario accidental es el hombre (desarrolla la
forma qustica) y su husped definitivo es el gato. Se trata de una zoonosis (transmisin del
animal al hombre) endmica.
El hombre se infecta por la ingestin de tierra contaminada con ooquistes (eliminados por las
heces del gato), o a travs de la ingesta de carne (en general suina) poco cocida con quistes
viables.

DIAGNSTICO CLNICO

La infeccin en el ser humano inmunocompetente es sub-clnica, leve y autolimitada. La forma

primaria puede producir un cuadro similar a la mononucleosis: adenopatas, artralgias y
mialgias.
Adquiere trascendencia en dos circunstancias: Inmunodepresin y Embarazo.

COMPLICACIONES

El principal riesgo es la transmisin vertical al feto, habiendo un 40 % de posibilidad de infeccin

fetal cuando un embarazo se infecta de toxoplasmosis.
 Mientras ms tarda es la infeccin mayor ser el riesgo de transmisin fetal (17% primer
trimestre 67% tercer trimestre). Contrariamente cuanto ms precoz es la transmisin, ms
severa e la repercusin.
La toxoplasmosis repercute sobre el embarazo ocasionando:
Abortos.
bitos
Malformaciones (Las ms frecuentes son las del SNC).
La toxoplasmosis repercute en el recin nacido (toxoplasmosis congnita) ocasionando:
Corioretinitis
Ceguera
Sordera
Hidrocefalia
Microcefalia
Hepato-esplenomegalia
Ictericia
Neumonitis

PARACLINICA

Diagnstico de la Enfermedad:

Los mtodos serolgicos constituyen el pilar diagnstico durante el embarazo y en el recin nacido.

Pruebas Serolgicas:

Sabin y Feldman: Detetcta IgM e IgG, tcnica en desuso.

Tcnicas inmunolgicas:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Dosificacin de anticuerpos fluorescentes
por ELISA.
Pruebas de Algutinacin (Hemaglutinacin indirecta).

CRITERIOS SEROLOGICOS DE DIAGNOSTICO EN LA MADRE

Ttulos de IgG 1.024 (dilucin 1-1024), indican alta sospecha de infeccin aguda
Deteccin de igM positiva indica infeccin aguda independientemente de los ttulos.
En nuestro pas se realiza deteccin de Toxoplasmosis en la primera consulta del embarazo. De
ser IgG positivo, no se vuelve a repetir el test. De ser IgG negativo, se repite el test en forma
mensual y se informa sobre prevencin
 DIANGOSTICO DE AFECTACION FETAL

Ecografa Obsttrica:
Aprecia:
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificaciones intracraneales
Hepatoesplenomegalia
Cordocentesis:
Dosifica IgM fetal y confirma el diagnstico de infeccin fetal, sobre
todo para infecciones agudas antes de las 20 semanas.

En aquello recin nacidos que se sospeche toxoplasmsosis se deben efectuar prebas serolgicas
seriadas:

Los anticuerpos tipo IgM indican infeccin congnita.

Los anticuerpos IgG en descenso, en ausencia de IgM indican inmunizacin pasiva
(anticuerpos maternos).
TRATAMIENTO
 PROFILAXIS

Eliminar el consumo de carne cruda o poco cocida

Usar guantes y lavarse las manos instantneamente despus de manipular carne cruda.
Lavar profusamente los utensilios que estuvieron en contacto con carne cruda.
Lavar profusamente los vegetales que se comern crudos.
Usar guantes, cada vez que se est en contacto con tierra. Y lavar las manos intensamente
despus de tocar tierra.
Evitar mantener contacto con las heces de los gato, en caso de realizarlo utilizar guantes e
utensillos correspondientes.
Mantener los gatos domsticos dentro de la casa y alimentados con raciones

RUBOLA.
DEFINICION Y ETIOLOGIA

Es una enfermedad infectocontagiosa producida por un virus ARN, el virus de Rubola.

DIAGNOSTICO CLINICO

Transmisin: Va area sobre todo a travs de las secreciones nasofarngeas (gotitas de pflugge).
Periodo de incubacin: 15 a 20 das.
Manifestacin clnica: Exantema maculopapuloso, acompaado de linfadenopatas
generalizadas (retroauricular y occipital). Artritis transitoria.
Riesgo de Transmisin vertical durante el embarazo.

COMPLICACIONES

Aborto espontneo
bito
RCIU
Infeccin rubolica congnita.
El virus atraviesa la placenta con mayor facilidad en el primer trimestre del embarazo (la
placenta adulta es una barrera eficaz para el pasaje de virus durante el tercer
trimestre).
La infeccin congnita es ms grave en el primer trimestre.
Anomalas asociadas:
Transitorias: n Pueden persistir hasta 6 meses: hepatoesplenomegalia,
ictericia, anemia hemoltica, purpura trombocitopnico
Permanentes: Hipoacusia, anomalas congnitas congnitas, efectos
oculares (cataratas) y encefalopata (retardo mental).
Tardas: enfermedad tiroidea, dficit de hormona de crecimiento,
hipoacusia, lesin ocular.
 PARACLINICA

Para Confirmar el diagnstico:

Dosificacin de anticuerpos anti rubola tipo IgM.

Para Valorar la repercusin:

Ecografa.

TRATAMIENTO.

Si se diagnstica rubola se debe asesorar en forma adecuada a la paciente sobre los riesgos y
complicaciones de la infeccin.

La inmunoglobulina aplicada luego del contacto con rubola no previene la infeccin ni la viremia, pero
puede atenuar el cuadro clnico.

PROFILAXIS

Con respecto a la Rubola, es conveniente que exista un mes libre entre la vacunacin y el inicio
del embarazo; en el caso accidental de que la mujer haya quedado embarazada antes de ese
lapso no se indicar la interrupcin del mismo (las evidencias cientficas con las nuevas cepas,
as lo aconsejan)
Como rutinas obsttricas solamente se solicitar anticuerpos antirrubola en caso de contacto
durante el embarazo o las semanas previas al mismo, en una mujer embarazada que no tenga el
carn de vacunacin o que no haya sido vacunada.
Se deber evitar los contactos potencialmente contagiante durante el embarazo, con personas
que presenten rubola o exantemas de dudosa etiologa.
La vacuna contra la rubola es 95% efectiva y una dosis nica confiere inmunidad de por vida.

CITOMEGALOVIRUS
DEFINCION Y ETIOLOGIA
Enfermedad infecto-contagiosa causada por el agente citomegalovirus (familia herpes virus) que se
transforma en un parsito intra-celualr permanente, que puede tener perodos de reactivacin ante
estados de inmunodepresin y que constituye la causa conocida ms comn de infeccin congnita.
DIAGNSTICO CLNICO
Va de transmisin:
Oro-respiratoria (principal)
Contacto con la orina, actividad sexual.
Parto
Lactancia.
Clnica:
 Habitualmente es sub-clnica (husped inmunocompetente)
Hepatitis
Sndrome tipo mononuclesido.
COMPLICACIONES
Sobre el Embarazo:
Abortos
RCIU
bitos.
Transmisin Congnita

Alrededor del 1 al 2 % de los recin nacidos se infectan por CMV intra-tero, dicha infeccin es ms
frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre.
Sobre el recin Nacido:
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Trombocitopenia con purpura
Corioretinitis
Calcificaciones Cerebrales (peri-ventricular)
Microcefalia (en casos severos)
Retardo mental
Aumento de la mortalidad.
PARACLINICA
El gold estndar para el diagnostico es el cultivo del virus
No es til el screening.
El aumento en 4 veces el ttulos de anticuerpos IgG, la presencia de IgM o el hallazgo de tejidos
afectados de inclusiones citomeglicas en ojo de Bo, son sugestivas de infeccin
TRATAMIENTO
Actualmente no existe ningn tratamiento pero en caso de inmunodepresin con enfermedad
importante se puede utilizar ganciclovir.
PROFILAXIS:
La evidencia cientfica no aconseja la investigacin de citomegalovirus durante el embarazo, ya
que no es posible conocer (con tcnicas no invasivas) que recin nacido/a nacer infectada/o,
cual de ellos/as desarrollar secuelas graves y no existen vacunas preventivas.
La utilizacin de tcnicas invasivas son discutibles por la ausencia de tratamientos efectivos
intratero.
HERPES
DEFINICION Y ETIOLOGIA
Enfermedad infecciosa frecuente (la ms frecuente junto con gonococo y chlamydia) de transmisin
sexual en su mayora, con riesgo potencial de producir infeccin fetal y neonatal graves.
 Es producida por un grupo de virus ADN ( herpes virus) que tienen la capacidad de permanecer
como parsitos intra-celualres en sus huspedes determinando infecciones recidivantes.
Existen 2 tipos fundamentales: Tipo I (1/3), Tipo 2 (2/3). Ambos pueden transmitirse verticalmente
al neonato y producir afectacin genital
CLINICA
Sobre la Madre:
Vesculas mltiples, pruriginosas o dolorosas que toman una coloracin blanco
amarillenta y posteriormente se ulceran.
Disuria
Dolor
Fiebre
COMPLICACIONES
Sobre el embarazo:
Abortos espontneos (50%).
RCIU
bitos
Sobre el neonato:
Lesiones cutneas
Cicatrices cutneas
Microcefalia
Microoftalmia
Hidrocefalia
Muerte (50 a 70%).
La infeccin herptica intra-uterina trans placentaria es poco frecuente,
La infeccin materna luego de las 20 semanas de gestacin se asocia con mayor incidencia de parto pre-
trmino.

Transmisin en el Momento del Parto:

La fuente ms importante de transmisin para el neonato es el tracto genital de la
madre durante el parto
El virus penetra en el nio a travs de los ojos, tracto respiratorio, cuero cabelludo, y
cordn umbilical.
El riesgo de adquirir la infeccin para el nio de una madre infectada es del 40%.
El riesgo de infeccin connatal en madre con lesiones activas, justifica la indicacin de
cesrea.
PARACLINICA
El diagnstico suele ser clnico. El mtodo ms efectivo para establecer el diagnstico es el aislamiento
del virus en lesiones activas.
Es importante detemrinar adems el tipo serolgico a pesar de que existe actividad cruzada entre el tipo
I y II.
TRATAMIENTO
Se debe tratar todas las lesiones herpticas activas.
El tratamiento ser con ACICLOVIR va oral 400 mg C 8 horas por 7 das. Puede asociarse
ACIVLOVIR crema al 5% durante 5 das.
Alternativa: Vanciclovir 1gr. VO C 12 horas durante 7 das.
El compaero sexual si presenta sintomatologa deber recibir el mismo tratamiento.
Ante lesiones activas an cuando la paciente presente rotura de membranas mayor a 4 horas se
escoger la cesrea.
PROFILAXIS
Promocin de hbitos de salud sexual, cuidadoso examen genital.
 TUBERCULOSIS

La infeccin tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes

inmunodeprimidos.
El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempre en el embarazo y la pauta
recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutol
los dos primeros meses. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del frmaco
sobre su efecto durante la gestacin. La estreptomicina no se indica porque daa el VIII par).
Esta pauta no contraindica la lactancia materna.
La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hasta despus del parto.
Tratamiento
Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etambutol o espiramicina. Evitar siempre la
estreptomicina porque puede producir sordera congnita.
La profilaxis antituberculosa con isoniacida no est indicada.

VARICELA

Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumona de mayor gravedad que en no

gestantes, con una mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de transmisin fetal durante el
primer trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante.
Existen dos formas de afectacin fetal:
Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cicatrices cutneas y
retraccin de los miembros, CIR y cataratas.
Si el feto se contagia en perodos cercanos al parto puede presentar una
enfermedad sistmica generalizada o del sistema nervioso central que ocasiona
mortalidades cercanas al 30%.

Profilaxis y tratamiento

Si existe neumona materna se debe administrar aciclovir intravenoso.

Se podra administrar inmunoglobulina especfica en las 72 horas postexposicin si la gestante
no est inmunizada, aunque no previene la aparicin de enfermedad fetal, sino que disminuye
el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es dudosa.
 HEPATITIS B

El feto puede afectarse si la madre es portadora crnica, tiene una infeccin activa durante
la gestacin o padece una hepatitis crnica activa. Se estima que la presencia de HBeAg
(asociada no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisin vertical, mientras que si la madre
slo es positiva para HbsAg el riesgo de transmisin vertical es mucho menor. El riesgo es
mximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto.
No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.
Existe un elevado riesgo de cronificacin en el feto si la hepatitis es adquirida en el periodo
perinatal.
El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha.
Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la
gestacin no aumenta el riesgo de un curso clnico grave.
Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal,
monitorizacin interna) son: VHC, VHS y VIH.

SIDA
Las vas de transmisin materno-fetales son:
transplacentaria
canal del parto (ms frecuente)
lactancia materna.
La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%.
De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarn clnica y la otra mitad se negativizarn en un ao.
El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infeccin latente.
La infeccin por VIH aumenta el ndice de prematuridad, los retrasos de crecimiento y la muerte
intratero. Sin embargo no se han observado malformaciones fetales congnitas asociadas
a la infeccin por HIV.

Conducta obsttrica

El embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer control de infecciones, monitorizacin y control
de crecimiento fetal. Se contraindican los betamimticos, dada la posible existencia de una cardiopata
infecciosa latente.
Para disminuir la tasa de transmisin se recomienda el uso de terapia antirretroviral durante la
gestacin, comenzando el tratamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la gestacin.
Los antirretrovirales ms utilizados son zidovudina, lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de
la bolsa durante el parto, la colocacin de un electrodo interno para la monitorizacin
fetal y la realizacin de microtoma en calota fetal.
Existe contraindicacin para la lactancia materna.
Cesrea
Parece que disminuye las tasas de transmisin vertical, si la carga viral no es indetectable. Se evitar el
parto instrumental.
Si se permite el parto vaginal por tener la gestante carga viral indetectable intraparto, se debe
administrar zidovudina (AZT) hasta la expulsin fetal.
La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH positivo, aunque previamente al embarazo no
reuniera criterios de tratamiento porque evita la transmisin vertical del
virus y no slo supone tratamiento de la enfermedad.
 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y PARTO PRETRMINO

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

TIPOS DE ROTURA DE MEMBRANAS

La amniorrexis espontnea o rotura de la bolsa de las aguas puede ser,

independientemente de la edad gestacional:
PREMATURA:
Si se produce antes de que se inicie el parto.

PRECOZ:
Si acontece durante el perodo de dilatacin del parto. En un parto dejado
evolucionar espontneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsa
ntegra. sta es la forma habitual de rotura de membranas (un 65%), si bien ms
frecuente es an que la amniorrexis se produzca artificialmente en este perodo
para acelerar el parto.

TEMPESTIVA:
Si se produce durante el expulsivo. 25-30% de casos sin manipulaciones.

TARDA:
Si se produce ms tarde: Muy rara, slo el 1-2% de partos dejados evolucionar
espontneamente.

FRECUENCIA

La RPM se da entre el 5-10% de los partos, de las cuales un 90% se dan tras la semana 37.
En los partos pretrmino, en que, junto e interrelacionada con la infeccin, se constituye
como una de la principales etiologas, su frecuencia alcanza hasta un 33%. En estos casos
la posibilidad de recurrencia en la siguiente gestacin se cifra en un 30%, ocurriendo
entonces alrededor de dos semanas despus.
HIPTESIS FISIOPATOLGICAS

Hay tres aspectos que parecen ligados a la RPM:

AUMENTO DE LA PRESIN INTRAAMNITICA:
La relacin entre la presin intraamnitica y la tensin de las membranas viene
definida por la ley de Laplace. que indica que dicha tensin en proporcional a la
presin intrauterina y al cuadrado del radio de la esfera (T = P x r2), por lo que
pequeos aumentos del radio conducen a grandes incrementos de la tensin, que
es probablemente el factor ms importante para la RPM.
Esta tensin de la bolsa es habitualmente contenida y compensada por las paredes
uterinas, excepto en el polo inferior del huevo a nivel de la dilatacin del orificio
cervical, por lo que es el radio de la dilatacin el que fundamentalmente
determinar los incrementos de tensin no compensados a nivel del orificio
cervical, siendo ste el punto habitual de rotura. Slo en caso de presiones
intrauterinas muy elevadas, sin dilatacin cervical, podra darse una rotura en
puntos ms altos.
 DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA DE LA BOLSA AMNITICA:
La bolsa de las aguas est constituida por dos capas: el amnios y el corion. Ambas
capas estn yuxtapuestas y presentan la capacidad de deslizamiento de una sobre
otra. Esta estructura posee la capacidad de mantenerse ntegra hasta fases
avanzadas del parto.
La actividad de enzimas proteolticas, colagenasas y elastasas debilitara su
resistencia y precipitara la rotura ante pequeos incrementos presarios. Esta
actividad enzimtica se vera condicionada por:
Infecciones (Las bacterias son capaces de desarrollar actividad proteoltica,
que destruye el colgeno, pudiendo adems colaborar la colagenasa de los
neutrfilos).
Coito (En el coito existen sustancias que pueden conducir al mismo efecto:
Enzimas "collagen-like".
Prostaglandinas (que estimulan la proteolisis).
Tabaquismo (En las fumadoras se produce una reaccin pulmonar que
aumenta la actividad proteoltica y disminuye la de los inhibidores
proteolticos).
Aumento de la concentracin de hexosamina en la capa mesenquimatosa del
amnios.
Dficits nutricionales y de oligoelementos: Difcilmente demostrables.

Pero la bolsa tambin sufre una serie de cambios estructurales que la debilitan a lo
largo de la gestacin, entre los cuales se da incluso una disminucin de su
contenido en colgeno, por lo que su rotura a trmino puede considerarse una
variedad fisiolgica por ese normal debilitamiento intrnseco.

ACCIONES TRAUMTICAS SOBRE LA BOLSA DE LAS AGUAS:

Son difciles de demostrar:
Adherencias entre el corioamnios y decidua, lo que producira un estiramiento
corioamnitico al desplegarse el segmento uterino inferior, el crecimiento
uterino y las contracciones. Esto incrementara la tensin de la bolsa y
facilitara su rotura.
Traumatismos externos (3%): Tacto vaginal, amnioscopia, etc.
Traumatismos internos: Movilidad del feto sobre el polo inferior ovular. Ms
terico que real.
ETIOLOGA

No est claramente determinada. Se barajan distintas circunstancias epidemiolgicas,

relacionadas con:
PATOLOGA GENITAL:
Ciruga genital previa como amniocentesis, cerclaje.
Desgarros cervicales.
Incompetencia cervical.
Malformaciones uterinas.
Procesos infecciosos: Cervicitis, vaginitis, etc..

PATOLOGA GESTACIONAL:
Gestacin mltiple.
Polihidramnios.
Desproporcin pelvi-fetal.
Malposicin fetal.
RPM pretrmino previa.
Hemorragia anteparto.
Abruptio placentario.

HBITOS:
Tabaco.
Actividad sexual.
Drogadiccin.

DIAGNSTICO

CLNICA:
EVIDENCIA CLNICA IRREFUTABLE:
Visin de la salida del lquido amnitico a travs de la vulva, o, mediante espculo,
la presencia de lquido amnitico remansado como una laguna en el fondo de saco
vaginal posterior o saliendo a travs del cuello uterino, lo que podemos forzar con
una presin fndica o maniobra de Valsalva. Puede ayudarnos tambin la
amnioscopia y el tacto vaginal (tacto directo sobre la presentacin sin bolsa
intermedia).
 EPISODIOS CLNICOS CONFUSOS:
Ante episodios, referidos por la paciente, de prdida de lquido en cantidad ms o
menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos ante:
Una rotura de la bolsa (en que la presentacin fetal acta a modo de tapn).
Una emisin involuntaria de orina.
Una leucorrea.
Una licuefaccin y eliminacin del tapn mucoso.
Los datos obtenidos de una cuidadosa anamnesis (la paciente suele diferenciar
bien si "se moja" o si "se orina"), el aspecto y cantidad del lquido, as como la
evolucin temporal del cuadro son muy sugestivos a la hora de establecer el
diagnstico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Nos darn una informacin definitiva en casos dudosos, o casos sin sntomas en
tiempo presente por haberse producido la amniorrexis horas antes. Tambin tienen
inters en el diagnstico de las denominadas roturas altas.

ECOGRAFA:
Permite observar la reduccin en la cantidad del lquido amnitico.

B) PH VAGINAL:
El pH vaginal es <5 y el del lquido amnitico oscila entre 7.1-7.2, por lo que su
salida alcaliniza el medio vaginal, lo que puede ponerse de manifiesto mediante
papel de tornasol, que virar de amarillo-anaranjado a azul oscuro en el medio
alcalino (test de la nitracina).
Puede tener falsos negativos si la rotura se produjo demasiado tiempo antes y la
vagina volvi a recobrar su acidez.
Puede tener falsos positivos por la presencia de sangre en vagina, infecciones
vaginales o colocacin inadecuada del papel de tornasol (p.ej. en canal cervical).

C) CRISTALIZACIN DEL FLUJO VAGINAL:

Si dejamos secar sobre un portaobjetos el fluido vaginal y lo observamos al
microscopio, observamos la cristalizacin en "hojas de helecho" en caso de que se
trate de lquido amnitico.
 D) DETECCIN DE ELEMENTOS FETALES:
Al microscopio:
Presencia de lanugo.
Tincin con sulfato de azul de Nilo:
Las clulas de la epidermis fetal anucleadas y queratinizadas se observan
de color anaranjado.
La grasa superficial del feto (maduro, no as en fetos inmaduros de <34
semanas) se aprecia como gotas rosadas o anaranjadas. Con Sudn III las
gotas de grasa aparecen negruzcas.

E) INYECCIN DE AZUL DE EVANS EN LQUIDO AMNITICO:

Se inyecta por amniocentesis azul de Evans en lquido amnitico restante y se
observa la posible salida del colorante a vagina. Tambin se puede instilar en
vejiga de la orina y ver si mancha la compresa en caso de incontinencia.

COMPLICACIONES

DESENCADENAMIENTO DEL PARTO:

EMBARAZO A TRMINO:
Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontnea en un 68% de
los casos.
No es pues un problema grave, es ms, casi puede considerarse una ventaja, ya
que se reduce el riesgo de contaminacin microbiana al desaparecer la barrera
fsica que constituye la bolsa.

EMBARAZO PRETRMINO:
En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El perodo de
latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
Se obtienen fetos inmaduros con los problema asociados a dicha eventualidad;
siendo muy difciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana
28.

CORIOAMNIONITIS:
Es una de las complicaciones ms graves y frecuentes tras la rotura de la proteccin
fsica de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infeccin puede ser
consecuencia, pero adems causa, de la rotura de membranas. La situacin es nociva
para:
 FETO:
Conduce por deglucin del lquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis,
infeccin urinaria, faringitis, neumona y a una sepsis generalizada con su
muerte o secuelas.

MADRE:
La infeccin placentaria puede ser el origen de trombos spticos.

La colonizacin ascendente por grmenes es evidente en el 100% de los casos a las 24

horas, pero no siempre indica infeccin. sta se da segn el tipo y agresividad del
germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rpidamente el porcentaje a
partir de las 36 horas.
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla.
Se requiere pues un diagnstico rpido, para terminar el embarazo a poco que se
manifiesten los primeros sntomas de alarma:
MATERNOS:
Fiebre o simple febrcula: Se requiere un control constante de la temperatura
ante toda rotura de membranas.
Aumento de la dinmica uterina por irritabilidad.
Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparicin de fiebre.
Positividad de la protena C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecfica, pues
tambin puede darse ante la inminencia del inicio del parto.

FETALES:
Taquicardia fetal.
Presencia de movimientos respiratorios, con deglucin de lquido amnitico
infectado.

LQUIDO AMNITICO:
Fetidez.
Realizacin en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriolgicos.

PROLAPSO DE CORDN UMBILICAL:

El cordn puede situarse por delante de la presentacin en un 1.5-1.7% de los casos,
siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente
oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que
pueden llevar a la muerte del feto.
 OLIGOAMNIOS:
Con gran trascendencia por la desproteccin del cordn umbilical y, en gestaciones
precoces, por la importancia de la deglucin de lquido amnitico en el desarrollo
pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales
(faciales o de extremidades) que pueda producir la compresin.

TRATAMIENTO

La actitud inmediata ser:

Ingreso en centro hospitalario.
Cultivo crvicovaginal.
Estudio de la madurez fetal.
Evaluacin del borramiento y dilatacin cervicales. Descartar prolapso de cordn o de
partes fetales. Evitar al mximo los tactos vaginales.

En funcin de ello la actitud depender de los riesgos potenciales para:

FETO:
Inmadurez.
Riesgo de sepsis por corioamnionitis.
Riesgo de prolapso de cordn.

MADRE:
Riesgo de corioamnionitis.

EDAD GESTACIONAL >34 SEMANAS:

Se puede inducir el parto y acabar la gestacin. pues ante esta edad gestacional no hay
serios problemas de viabilidad fetal.
Se esperan 24 horas a que se inicie el parto espontneamente, instaurando una
correcta vigilancia materna y fetal. Si pasado este tiempo no se produce el inicio del
parto, se induce, con proteccin antibitica en caso de cultivos vaginales positivos o
RPM de evolucin prolongada.

EDAD GESTACIONAL <34 SEMANAS:

Cabe adoptar conductas expectantes, instaurando la correspondiente vigilancia
materna y fetal, a la espera de una mayor madurez fetal:
Instauracin de pautas de reposo en decbito lateral, pues la propia accin de la
gravedad puede favorecer el inicio del parto.
 CONTROL BACTERIOLGICO:
Estudio de la flora saprofita del medio vaginal.
Estudio bacteriolgico y recuento leucocitario en lquido amnitico obtenido
por amniocentesis.

PROFILAXIS ANTIBITICA:
Se discute actualmente su utilizacin y efectividad, emplendose sobre todo
ampicilina o amoxicilina (eritromicina o fosfomicina en casos de alergia a
penicilinas).

Si se sospecha el parto puede producirse en un corto perodo de tiempo y la edad

fetal se sita entre 26 y 32 semanas, cabe favorecer la maduracin pulmonar del
feto con la administracin de corticoides a la madre.
Eventual administracin de -mimticos que inhiban la dinmica uterina el tiempo
mnimo necesario para la maduracin pulmonar del feto (24-48 horas tras la
administracin de corticoides).

Ante signos de infeccin no queda ms remedio que inducir el parto. Si no aparecen la

induccin se har en la semana 34.

EDAD GESTACIONAL <24 SEMANAS:

El pronstico es sombro y la complicaciones frecuentes.
Puede adoptarse una actitud expectante a la espera de dichas complicaciones, si bien
hay autores que recomiendan la finalizacin directa de la gestacin.

PROFILAXIS

CONTROL DE LOS FACTORES EPIDEMIOLGICOS:

Evitar el tabaquismo durante la gestacin.
Cuidar la higiene vaginal y evitar la infeccin.
Control de hbitos sexuales (uso de condones, evitar el orgasmo).
Tratamiento de la incompetencia cervical con cerclajes.
 PARTO PRETRMINO

CONCEPTO

Entendemos por parto pretrmino, segn la Sociedad Europea de Medicina Perinatal, el

que tiene lugar entre las semanas 20 (antes de las cuales se considera aborto) y 37 de
gestacin (entre 140 y 259 das), independientemente del peso y madurez fetales (aunque
un 40% de los fetos pesarn 2.500 g). Es pues un criterio meramente cronolgico,
pudiendo subdividirse en:
Parto prematuro entre las semanas 28 y 37, con mayor o menor grado de madurez
fetal, en el sentido de poder desarrollar determinadas funciones vitales que se
adquieren con el tiempo.
Parto inmaduro. aqul que tiene lugar entre las semanas 20 y 28, asocindose una
marcada inmadurez fetal.

Cabe llevar cuidado en la valoracin de la edad gestacional sobre todo en un 15% de las
gestantes en que no resulta fiable por:
Mujeres que han olvidado la F.U.M.
Mujeres con alteraciones menstruales que afectan al intervalo, con prolongacin del
mismo (opso-spaniomenorreas) en que el clculo de edad gestacional tiene que
modificarse respecto al que resultara a partir de la F.U.M..
Mujeres que confunden por reglas sangramientos que pueden darse al principio de la
gestacin.

Como se ve se prefiere en trmino temporal de pretrmino al clsico de prematuro que

haca referencia a la madurez fetal, si bien sta suele correlacionarse bien con la edad
gestacional. Es preferible considerar la relacin entre peso y edad gestacional al nacer y
as, clasificar los fetos en:
AEG: Adecuados a la edad gestacional.
PEG: Pequeos para la edad gestacional.
GEG: Grandes para la edad gestacional.
IMPORTANCIA

Viene condicionada por:

INCIDENCIA:
Es de aproximadamente un 5.2% de todos los partos (4-11%), incrementndose en
los ltimos aos.
Pueden diferenciarse dos tipos:
TERAPUTICOS:
Provocados por actuaciones mdicas, son un tercio aproximadamente
(1.7%).

NO TERAPUTICOS:
Son los dos tercios restantes, ocurridos de forma espontnea. Slo un 1%
han recibido algn tipo de tratamiento para evitarlos.

CARACTERSTICAS DEL RECIN NACIDO PRETRMINO:

Al margen de su valoracin morfolgica, que es cuestin del pediatra, cabe
recordar que el feto prematuro:
Es ms sensible a la hipoxia y acidosis, favorecindose por ellas la fragilidad
vascular y hemorragias.
Es ms sensible al traumatismo fsico del parto, a nivel seo no bien adaptado
para el mismo an (lo que favorece deformidades) y a nivel vascular (mayor
riesgo de hemorragias cerebrales).
Su inmadurez orgnica, sobre todo respiratoria, metablica y
termorregulacin, le condiciona una peor adaptacin a la vida extrauterina,
con riesgo de:
Distress respiratorio y enfermedad de la membrana hialina.
Aspiraciones.
Hipotermias.
Ictericias, hipoglucemias, hipocalcemias.
Infecciones.
Persistencia del ductus arterioso.

El pronstico, morbilidad y mortalidad perinatal, est relacionado con:

Empeora de forma inversa con la edad gestacional, sobretodo hasta la semana
29.
Peso al nacimiento:
Mejora a partir de los 1000 g.
 Mejora con la maduracin pulmonar previa con corticoides.
Empeora con:
Sexo masculino, embarazos mltiples, RCIU, acidosis o signos de infeccin.

La mayor causa de mortalidad neonatal (80%) la constituye la prematuridad. La

segunda son las malformaciones, pero adems stas se asocian con frecuencia a
partos pretrmino.
De todas maneras la mortalidad de los recin nacidos pretrmino se ha reducido
notoriamente en los ltimos aos: De un 60% en 1.940 a un 35% en 1.970 y
porcentajes cada vez ms decrecientes hasta un 16% en la actualidad.
Tambin se ha reducido mucho la morbilidad, expresada en taras, sobre todo
neurolgicas, resultantes de la prematuridad y su tratamiento.
Un nuevo problema logstico sanitario ha surgido ante el aumento de demanda de
unidades neonatales donde atender las cada vez ms frecuentes y prolongadas
estancias de neonatos que requieren atencin por problemas relacionados con el
tema que nos ocupa. Todo ello con un marcado y creciente incremento de gasto
para la atencin a recin nacidos pretrmino.

EPIDEMIOLOGA Y FACTORES ETIOLGICOS

En un 38% de los casos no se encuentra una causa clara ante un parto pretrmino. En
otros casos son varios los factores que parecen asociados. Por todo ello cabe considerar
una serie de factores epidemiolgicos, relacionados con otros factores que s pudiramos
considerar dentro de la etiologa:
FACTORES MATERNOS:
PERFIL EPIDEMIOLGICO:
Edad <18 aos >35 aos.
Estatura <1.50 m.
Peso <47 kg antes de la gestacin.
Factores raciales.
Madre soltera.
Antecedentes reproductivos:
IVE.
Abortos espontneos tardos.
Parto pretrmino anterior: Riesgo que aumenta con su nmero y menor
edad gestacional.
Grandes multparas.
 Gestante por reproduccin asistida.

Nivel socioeconmico bajo.

Antecedentes de:
Enfermedades cardacas.
Enfermedades consuntivas.
Enfermedades infecciosas (infecciones urinarias, sfilis, listeriosis,
toxoplasmosis, etc.).
Preeclampsia-Hipertensin.

ACTITUDES MATERNAS:
Desnutricin.
Tabaco-alcohol-drogas.
Trabajo excesivo-fatiga.
Cambio de vivienda.
Intervalo corto entre gestaciones.
Mala higiene.
Coito.
Traumas psicofsicos.

PATOLOGAS UTERINAS:
Malformaciones.
Sinequias.
Miomas.
Incompetencia cervical.
Gestacin con DIU intrauterino.

FACTORES FETALES:
Gestacin mltiple.
Malformaciones: Tumoraciones y anencefalia.
Hiperplasia suprarrenal fetal.
Muerte fetal.

FACTORES OVULARES:
Abruptio placentae.
Placenta previa.
Insuficiencia placentaria: Estresa al feto y acelera su maduracin.
Rotura prematura de membranas.
 Polihidramnios.

FACTORES YATRGENOS:
Representan un 25-30%.
Induccin electiva.
Inducciones por procesos patolgicos:
Preeclampsia.
Isoinmunizacin Rh.
Diabetes.
R.C.I.U.

AMENAZA DE PARTO PRETRMINO

Es ciertamente complejo determinar si una paciente con sntomas subjetivos contrctiles

tendr o no un parto pretrmino y debe o no ser tratada.
Consideramos como amenaza de parto prematuro a la deteccin regular de 8
contracciones uterinas en una hora, en una gestante entre la 20 y la 37 semanas, si se
acompaan de rotura de la bolsa de las aguas o cambios cervicales (borramiento,
dilatacin), pero que no se halla en fase activa de parto.
Esta definicin tropieza con el problema de incluir a mujeres con episodios de
contracciones transitorias y a multparas, que presentan ciertos grados de dilatacin
cervical. No obstante esperar a incluir o no a una paciente en el criterio para tratarla
puede hacernos llegar tarde y el tratamiento inefectivo.

DIAGNSTICO PRECOZ

Para ayudar al diagnstico anterior se han propuesto diferentes formas de evaluacin:

EVALUACIN CLNICA:
Se han desarrollado scores o sistemas de puntaje, que permiten evaluar el riesgo
de parto pretrmino, si bien han sido criticados, los unos por incompletos al no
considerar todos los factores, los otros por interrelacionar factores
independientes.
Los de ms predicamento en la actualidad son:
Test o score cervical de Bishop (1964).
ndice de parto prematuro de Baumgarten (1974).
 MARCADORES BIOQUMICOS:
Se ha observado en los partos pretrminos un aumento de los niveles de
estrgenos asociado a una disminucin de los niveles de progesterona. si bien
estos datos carecen de inters en la evaluacin de un caso individualizado.
Fibronectina de origen fetal: Protena implicada en la adhesin de las membranas
ovulares a la decidua materna, muestra concentraciones elevadas en la secrecin
vaginal ante la inminencia de parto pretrmino entre las semanas 24 y 34. Sugiere
una alteracin de la unin saco-madre, a menudo mediada por una infeccin.

ECOGRAFA:
La ecografa transvaginal puede ser muy til, y por supuesto ms precoz que el
tacto vaginal, para evaluar la dilatacin el OCI. Una longitud cervical de 3 cm
tiene un alto grado de prediccin negativa de parto pretrmino, mientras que el
acortamiento cervical apoya el riesgo de parto incipiente, an con OCE cerrado.

CARDIOTOCOGRAFA:
Permite la evaluacin y registro de la dinmica uterina, siendo el umbral
preocupante la presencia de contracciones evidentes a partir de 4 a la hora.

DIAGNSTICO INTRAUTERINO DE LA MADUREZ FETAL

La madurez fetal debe evaluarse antes de la adopcin de medidas para la finalizacin de la

gestacin:
ECOGRAFA:
Podemos valorar la madurez fetal por la medicin de:
DBP, DT y la relacin entre ambos.
Longitud del fmur.
Permetros y reas de cabeza y abdomen.
Frmulas, con grandes desviaciones, para estimar el peso fetal.
Estudio de las refringencias heptica y pulmonar, etc.
No deja de ser un mtodo auxiliar.

RADIOLOGA:
Se usa poco y se basa en la visualizacin de puntos de osificacin.
 VALORACIONES EN LQUIDO AMNITICO:
CREATININA:
Valores >1.4 mg/100 ml indican madurez fetal.

CLULAS FETALES:
>30% de clulas anucleadas y >15% de clulas naranjas a la tincin con azul de
Nilo indican madurez fetal.

FOSFOLPIDOS:
Son el componente principal del surfactante pulmonar, por lo que su estudio
nos hablar de la maduracin del pulmn, uno de los elementos principales
para conseguir un feto viable; indican madurez fetal:
Deteccin de fosfatidilgicerol.
ndice lecitina/esfingomielina (L/E)>2.
Test de Clemens:
Si hay surfactante, al mezclar lquido amnitico con alcohol y agitarlos
se producen burbujas.

TRATAMIENTO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO

HOSPITALIZACIN.
REPOSO EN DECBITO LATERAL.
CONTROL DE MADRE Y FETO:
Investigar y tratar posibles factores etiolgicos.
Comprobar el bienestar fetal.
Comprobar el estado de salud materno.
Comprobar las condiciones obsttricas (estado de cuello y membranas) y confirmar
que se trata de una amenaza de parto pretrmino.
Cultivo de secreciones crvicovaginales y de orina.
DESCARTAR COMPLICACIONES:
Corioamnionitis, sufrimiento fetal.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Se emplea la tocolisis, tratamiento encaminado a inhibir las contracciones uterinas:
EXPANSORES DEL PLASMA:
Bloquean la secrecin de hormona antidiurtica por la hipfisis.
 ETANOL:
Usado antiguamente por va i.v., en gotero lento junto a suero glucosado,
inhibe las secreciones de vasopresina y oxitocina en las hipfisis materna y
fetal. Pero sus evidentes efectos colaterales contraindican su empleo.

GESTGENOS:
Se usan exclusivamente en la profilaxis, pero no en el tratamiento.

SULFATO DE MAGNESIO:
Por su accin inhibidora de la irritabilidad de la fibra muscular lisa, es usado en
la preeclampsia, pero su accin tocoltica es deficiente, por lo que, junto a su
toxicidad, no suele emplearse con este fin ms que de forma paralela a otra
indicacin.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:
Como la aminofilina son muy poco utilizados y ms bien de forma
experimental.

INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS:

Bloquean la contraccin uterina e indirectamente evitan la dilatacin cervical.
El ms usado es la indometacina por va oral o rectal. Su problema es que
pasan al feto con riesgo de producir el cierre del conducto arterioso reversible
con hipertensin pulmonar y produce adems oligoamnios, por lo que apenas
puede usarse por perodos de 24-72 horas en embarazos de ms de 32
semanas.

2 SIMPATICOMIMTICOS:
Son los ms empleados, sobre todo:
Ritodrine.
Salbutamol.
Fenoterol.
Terbutalina.

Son tero inhibidores, actuando sobre el miometrio donde aumentan el AMPc

y disminuyen la concentracin de Ca2+. Aceleran tambin la madurez
pulmonar fetal.
 Antes de iniciar el tratamiento hay que comprobar que no hay
contraindicaciones mdicas, ni obsttricas, que el embarazo es de 26
semanas y que la dilatacin cervical es <4 cm.
Se inicia su administracin intravenosa (100-400 g/min de ritodrine o 10-40
g/min de salbutamol) hasta inhibir la dinmica uterina, sin sobrepasar la
dosis que condicione a la paciente una taquicardia >120 ppm. Luego se
mantiene el tratamiento por va oral (10 mg/4-6 h de ritodrine 2-4 mg/4-6 h
de salbutamol) hasta la semana 37 en caso de no surgir complicaciones.
Sus efectos secundarios ms desagradable son los vasculares (palpitaciones,
acaloradas, temblor, taquicardia, hipertensin, edema pulmonar, etc) y
metablicos (aumento de la glucemia). En el feto pueden condicionar
taquicardia, hipertensin pulmonar y cierre precoz del ducto arterioso.

INHIBIDORES DEL CALCIO:

Como el nifedipino, por va oral, mejor que sublingual, a dosis de 30 mg
iniciales, seguidos de 20 mg cada 6 horas de mantenimiento. Impiden la
entrada del Ca2+ a la clula, provocando la relajacin muscular.
Es mejor tolerado que los mimticos, pudiendo dar al principio cefalea y
acaloradas con enrojecimiento facial, y su eficacia es semejante o superior.
Ayuda a mantener la gestacin por ms tiempo, sin modificar la tensin
arterial en normotensas.
Por contra, no ejercen accin alguna sobre la madurez pulmonar fetal, por lo
que la morbimortalidad neonatal es mayor que con los anteriores.

ATOSIBAN:
Es un antagonistas de la oxitocina, de reciente aparicin. Se usa slo va i.v. a
lo largo de 3 etapas: Bolo inicial de 6.75 mg (vial de 9 cc), seguido de infusin
de 300 g/min x 3 horas y luego 100 g/min hasta 45 horas. Puede repetirse el
ciclo hasta 3 veces.
Su tolerancia es mucho mejor que con mimticos, pudiendo dar de forma
leve nuseas, cefalea, vrtigo, taquicardia, hipotensin e hiperglucemia.
Fiebre, insomnio, prurito e hipotona uterina son muy raros.
Su forma de administracin, precio y eficacia similar al ritodrine, pero quizs
inferior al nifedipino, no lo hacen actualmente an un frmaco de primera
eleccin.
 SON CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LA TOCOLISIS:
Los casos de preeclampsia severa, RCIU, abruptio, corioamnionitis, sufrimiento
fetal, muerte fetal, anomala fetal incompatible con la vida o cualquier
situacin en la que prolongar el embarazo entrae grave riesgo para madre o
feto.

ASISTENCIA AL PARTO PRETRMINO

Tendr lugar en un hospital que est bien provisto de una UCI neonatal.
El parto presenta una serie de problemas:
Mayor proporcin de situaciones y presentaciones anmalas.
Mayor fragilidad fetal ante la hipoxia y traumatismos.
Mayor frecuencia de complicaciones como el prolapso de cordn.

En general se prefiere la va vaginal para el parto, salvo complicaciones. Este parto suele
ser sencillo, pero tendremos en cuenta:
Una monitorizacin cardiotocogrfica permanente.
Se usar antibioterapia en caso de cultivos positivos para el estreptococo del grupo B o
en ausencia de estos cultivos.
Realizar una amplia episiotoma que reduzca las resistencias del suelo plvico.
No es recomendable la ventosa. El frceps puede usarse ms para ampliar el canal del
parto y protector de la cabeza fetal que como procedimiento extractor.
Las hemorragias postparto por hipotona uterina son ms frecuentes en pacientes que
han sido sometidas a tocolisis.

Seremos liberales en la indicacin de la cesrea ante:

El ms mnimo asomo de hipoxia o acidosis.
En presentaciones podlicas antes de la 32 semana.
Hay protocolos en que tambin practican una cesrea electiva si el peso fetal estimado
es inferior a 1500 g.

Reanimacin del recin nacido:

En la sala de partos debe estar presente un anestesista-reanimador y un pediatra con
una incubadora preparada.
Cuando sale el recin nacido:
Se reanimar en general:
Si pesa 500 g.
 No presenta malformaciones.
Responde en los primeros 15 minutos (si no lo hace en este tiempo la hipoxia
ya lo habr deteriorado).

No debe ser reanimado si presenta fusin completa de los prpados.

Dejar de reanimarse el recin nacido cuya respuesta se vaya deteriorando con el
tiempo y su pH descienda por debajo de 7.

PROFILAXIS

Aproximadamente el 50% de los partos pretrmino acontecen en gestantes sin riesgo

aparente. Cabr pues:
IDENTIFICAR LA POBLACIN DE RIESGO.
A travs de antecedentes.

REALIZAR UN DIAGNSTICO PRECOZ:

Los mtodos son poco eficaces por su baja especificidad y sensibilidad, pero puede
intentarse mediante:
EXPLORACIN CLNICA.
ECOGRAFA:
Crvix de<25mm, sobre todo con dilatacin del OCI.

CARDIOTOCOGRAFA.
DETERMINACIN DE FIBRONECTINA EN SECRECIONES CRVICOVAGINALES.

PROFILAXIS QUIRRGICA:
Cerclaje en casos de incompetencia cervical.

PROFILAXIS FARMACOLGICA:
Discutible administracin de progesterona por va parenteral o gestgenos por va
oral.
Antibiticos en casos de clnica sugestiva de infeccin urinaria o genital.

REPOSO, ABSTINENCIA SEXUAL.

 ROTURA UTERINA

DEFINICIN

Se define rotura uterina como el establecimiento de una solucin de continuidad anormal de la pared
uterina, se manifiesta por la presencia de una brecha parietal, situada con mayor frecuencia en el
segmento inferior del mismo.

IMPORTANCIA CLINICA Y EPIDEMIOLOGIA

La rotura uterina constituye un grave accidente del embarazo, ms frecuentemente del parto,
constituye una EMERGENCIA OBSTETRICA y presenta una importante repercusin materno-fetal. Se
observa una alta mortalidad de uno o ambos componente del bionomio Materno-fetal

CLASIFICACIN

Segn la extensin de la misma:

La rotura uterina completa es aquella en la cual la laceracin comunica directamente

con la cavidad peritoneal; en la rotura uterina incompleta, la laceracin uterina est
separada de la cavidad peritoneal mediante el peritoneo visceral.
La rotura uterina incompleta en cualquier momento puede convertirse en completa.

Segn el mecanismo de produccin:

Espontanea: Ocurre fuera del trabajo de parto.

Activa: Ocurre durante el trabajo de parto
Traumtica:

ETIOLOGIA

Espontanea:

Ocurre fuera del trabajo de parto. Este cuadro clnico suele ocurrir con mayor frecuencia al final del
embarazo, siempre sucede sobre un tero afectado (patolgico o cicatrizal), siendo secundaria sobre
todo a la debilidad parietal.

Factores de riesgo:

tero Cicatrizal

Cesreas anteriores
Miomectomias
Legrados a repeticin
teros con infecciones postoperatorias de la pared uterina.

tero Patolgico:
 Hipoplasias uterinas
Malformaciones uterinas (tero bidelfo, bicorne).

Activas:

Ocurren durante el trabajo de parto.

Como factores de riesgo se destacan:
Multiparidad
Sobredistensin uterina (polihidramnos, embarazo gemelar, macrosomia),
cicatrices uterinas.
Puede ser secundario, uso excesivo de citocicos durante la induccin farmacolgica,
desproporcion feto-pelvica, situacin transvera.

Traumticas

Secundarias a:

Heridas instrumentales durante maniobras tocrgicas (ejemplo frceps alto).

Perforacin con cureta.
Dilatacin forzada del cuello.
Versiones internas.
Heridas Penetrantes: Traumticas, arma blanca, arma de fuego.

DIAGNOSTICO CLNICO

En la clnica se diferencia el Sndrome de Pre-rotura uterina, rotura uterina constituida, y la poco

frecuente rotura espontnea.

Sndrome de Pre-rotura Uterina( Bandl- Frommel Pinard)- tero No cicatrizal

Se ve en roturas activas, durante el trabajo de parto, ocurre sobre un tero no cicatrizal,

secundaria a fetos situados distcicamente (situacin transversa o presentaciones
deflexionadas), tambin puede ocurrir en fetos eutsicos, secundario polisistola en teros
sobredistentidos de grandes multparas o con infiltracin grasa.
El sndrome de pre-rotura se manifiesta clnicamente por:
Genitorragia de sangre oscura, negruzca generalmente escasa, no acorde a la
repercusin hemodinmica (Signo Pinard).
Dolor uterino intenso secundario a la mayor actividad uterina.
Signo de Bandl: anillo de contraccin uterina, en donde existe una elevacin
gradual del anillo de Bandl, que se hace fcilmente palpable, asciende por
encima de su lmite normal (mitad distancia pubo-umbilical),
ligamentos redondos tensos (signo Frommel)
Sntomas general (inquietud, angustia, nauseas, agitacin, taquicardia
acompaado muchas veces de Sufrimiento Fetal Agudo.
 Rotura Uterina Constituida:

Se manifiesta por un cese repentino de las contracciones uterinas ( si la rotura es pequea las
contracciones suelen ceder gradualmente), dolor agudo, tipo perforativo o pualada, su inicio
coincide con el instante de la rotura.

Si la rotura es completa el feto suele localizarse en la cavidad abdominal, palpndose fcilmente

y superficialmente en esta. El tero se palpa como un tumor duro, a un costado del tamao de
un puo. El cuello uterino flota en la excavacin.
Pueden aparecer sntomas urinarios ya que frecuentemente se vincula a lesin de la vejiga o
uretra.
Secundario a la hemorragia provocada por tal cuadro, sobreviene la anemia aguda y el shock
hipovlemico La hemorragia es aguda y progresiva, puede ser interna, externa o mixta (la
ausencia de hemorragia no invalida el diagnstico).
La sintomatologa puede aparecer en forma completa o incompleta.

Rotura Uterina Espontnea- tero Cicatrizal o con Malformaciones:

Aparece durante el tercer trimestre del embarazo, ocurriendo sobre teros cicatrizales (cesreas
previas, miomctomias, perforaciones producidas por legrados) o con malformaciones.
El cuadro puede desarrollarse en forma silente o pauscisintomatico
La metrorragia puede ser escasa o nula, asocindose a shock hipovolmico materno y la muerte
fetal.
Este cuadro clnico no se precede por un cuadro de pre-rotura uterina.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:

La rotura uterina espontanea deber diferenciarse de otras causas de metrorragias gravdicas de la

segunda mitad del embarazo como: placenta previa y Desprendimiento prematuro de Placenta
Normoinserta (DPPNI).

REPERCUSIONES Y COMPLICACIONES

MATERNAS FETALES
Shock hipovolmico con anemia aguda, que Sufrimiento fetal agudo y muerte.
puede conllevar a la muerte materna
Lesin de vsceras vecinas: vejiga, uretra, recto
y/o pedculos vasculares prximos.

El diagnostico de rotura uterina es clnico, no se requieren exmenes paraclnicos para su confirmacin,

y dado la emergencia del cuadro, los estudios paraclnicos se solicitaran concomitantemente al inicio de
las medidas teraputicas, sobre todos los necesarios para conducir la reposicin (hemograma, crasis,
azoemia, creatininemia).
 TRATAMIENTO

El mejor tratamiento ser la realizacin de una correcta profilaxis, vinculada a un correcto

control del embarazo (cantidad, calidad), evitando los factores predisponentes y el trabajo de
parto en aquellas pacientes con alto riesgo de rotura.

Este grave cuadro clnico es de tratamiento quirrgico y de emergencia.

Objetivos:

Tratamiento del shock

Tratamiento local de las rotura (cohibir el sangre)
Ambos objetivos se cumplen en forma simultnea.
Una vez confirmada la rotura est indicado la laparotoma de emergencia.

Se procede:

Sutura de la brecha: (plan mnimo siempre que sea posible y capaz de controlar el
sangrado).
Histerectoma sub-total: Finalidad de disminuir el tiempo operatorio en paciente con
severa repercusin hemodinmica.
Histerectoma total: Es el tratamiento de eleccin si se decide extraer el rgano.

Muchas veces es necesaria la esterilizacin quirrgica, sobre todo cuando existe alto riesgo de repetirse
en el embarazo siguiente, siempre debe realizarse con el consentimiento firmado de la paciente (lesin
gravsima, perdida funcin reproductiva).

PROFILAXIS:

Control de factores predisponentes y desencadenantes:

Valoracin de la proporcin cefaloplvica durante el trabajo de parto.
Vigilancia de la induccin farmacolgica del parto (oxitocina)
Cuidadosa vigilancia del trabajo de parto en teros cicatrizales o patolgicos
Seguimiento ecogrfico de las cicatrices uterinas durante el tercer trimestre. ) valores inferiores
3.5 mm en semana 36 y 38 mayor riesgo de rotura).
Cuidados Histerorrfias al practicar la reparacin parietal de cesreas.

Indicacin cesrea:

Antecedentes de 2 o ms cesreas.
Incisin terina segmento-corporal
Miomectomias extensas o con apertura de la cavidad
Infeccin pared uterina en cesrea anterior
Cesareada con presentacin podlica macrosoma feta o embarazo mltiple
 Durante el parto:

Monitorizacin estricta dinmica uterina

Controvertida practica de inducciones farmacolgicas pacientes con cesrea previa
 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
DEFINICIN E IMPORTANCIA

Son afecciones mdicas que complican el embarazo, correspondiendo a un embarazo de alto

riesgo obsttrico perintal dado a que incrementa la morbi-mortalidad materna y perinatal.
Actualmente constituyen una de las principales causas de mortalidad materna (primera aborto,
segunda Estados Hipertensivos del embarazo).
Hipertensin Arterial (HTA):
Cifras tensionales 140/90 mmHg. De presin sistlica y/o diastlica
respectivamente.
Un incremento de 30 e 15 mm Hg de las presiones sistlica y diastlica
respectivamente sobre las cifras habituales.
Una Presin arterial Media 105 mmHg.
Estados Hipertensivos Del Embarazo:
Presencia de 2 registros tensionales elevados, en condiciones basales,
separados por un lapso de al menos 4 a 6 horas.
Un solo registro de PAD 110 mmHg.

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

1 a 5 % de la poblacin.

FACTORES DE RIESGO

Nuliparidad.
Multparas aosas.
Adolescencia.
Mayor 35 aos.
Raza Negra.
Embarazo mltiple.
Obesidad.
Antecedentes personales de pre-eclampsia en embarazos anteriores.
Historia Familiar Pre-eclampsia-Eclampsia.
Diabetes pre-gestacional.
Presencia trombofilias.
Enfermedad renal crnica.
Enfermedades autoinmunes.
 ETIOLOGIA

Es desconocida. Los factores de riesgo etiolgicos ms aceptados son:

Factores Placentarios:. Esta relacionada con un defecto en la placentacin y un fallo en la

penetracin trofoblstica de las arterias espiraladas que irrigan la superficie del endometrio
para facilitar el intercambio tero placentario.
Factores Inmunolgicos: Se produce una laceracin funcional de la placenta y del rion debido al
depsito de complemento e Inmunoglobulina en sus vasos, con la consecuente disfuncin
endotelial. Con aumento en la sensibilidad a la angiotensina II (vasoconstrictor), perdiendo el
equilibrio que existe entre prostaciclina (vasodilatador) y tromboexano AII (vasoconstrictor) a
favor de este ltimo, por ende ocurre aumento cifras tensionales y activacin cascada de la
coagulacin (trombofilias).
Factores Maternos

COMPLICACIONES

MATERNAS:

Neurolgicas: Accidente vascular enceflico, desprendimeinto de retina.

Cardiovasculares: Infarto agudo miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de
pulmn
Renales: Insuficiencia renal aguda.
Otras: Hematoma sub-capsular heptico, alteraciones de la crasis sangunea, sndrome de
HELLP.

FETO- PLACENTARIA:

Sufrimiento fetal aguda.

bito
RCIU: Cuadro clnico ms tpico de la hipertensin arterial crnica
DPPNI
 DIAGNOSTICO CLINICO Y CLASIFICACION

A. HIPERTENSION ARTERIAL CRNICA.

B. SINDROME PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.
C. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MAS UN SINDROME PRECLAMSPSIA ECLAMPSIA
SOBREAGREGADO.
D. HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA, GESTACIONAL O INDUCIDA POR EL EMBARAZO.

A. HIPERTENSION ARTERIAL CRNICA:

Se define como la presencia de hipertensin arterial, antes del embarazo y posterior al mismo.
La deteccin de hipertensin arterial antes de la semana 20 del embarazo tambin se considera
HTA Crnica.
La elevacin de las cifras tensionales podr cursar en forma asintomtica o bien acompaarse
de un Sndrome funcional Hipertensivo (cefaleas, mareos, fosfenos, acufenos, palpitaciones).
B. SINDROME PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA:
Se trata de una enfermedad propia de la especie humana y tpica del estado grvido-puerperal,
siendo desencadenada por este y que cura con la interrupcin del mismo.
Se caracteriza por hipertensin arterial, proteinuria (albuminuria) y edemas (si bien estos no
tienen que estar presentes para realizar el diagnstico).

PREECLAMSIA:

La elevacin de las cifras tensionales se caracteriza por aparecer luego de la semana 20 del
embarazo cursando en forma sintomtica o asintomtica. Estos elementos son fundamentales
para el diagnstico.
Existen 2 situaciones clnicas, el embarazo mltiple y la enfermedad trofoblstica gestacional en
donde las cifras tensionales elevadas pueden aparecer antes de la semana 20.
 La proteinuria es el otro elemento necesario para definir Preeclampsia se consideran cifras
diagnsticas valores 0.3gr/ 24 horas o dos muestras aisladas 0.3gr/lt separadas por un
periodo de 4 a 6 horas y al menos + (1 cruz) en la tirilla reactiva de orina.
Los edemas constituyen un elmento caracterstico pero no necesario para definir esta entidad,
se consideran de valor cuando son generalizados (tambin se puede considerar como un
equivalente a los mismos al incremento ponderal 500gr/semana que evidencia retencin
hdrica en exceso).
La forma clnica de presentacin se caracteriza por ser una embarazada que luego de las 20
semanas de edad gestacional desarrolla Hipertensin y proteinuria, y que puede estar
acompaada o no de edemas.
Marcadores de Gravedad:
- Oliguria (<600 ml/24 horas).
- Alteraciones cerebrales o visuales: cefaleas persistentes, fotofobia,
escotomas, amaurosis, retinopatas ( hemorragias, exudados blancos).
- Funcin Heptica alterada (elevacin de las enzimas hepticas).
- Alteraciones de la crasis sangunea (plaquetopenia).
- Dolor epigstrico persistente o en barra.
- Hemoconcentracin.
- Edema pulmonar.
- Dolor precordial.
- PAS 160 mmHg.
- PAD 110 mmHg.
- Proteinuria 2 g/ 24 horas.
- Creatininemia 1,2 mg/dl.
- Hiperuricemia.
- Plaquetopenia <100.000/mm3 o anemia hemoltica microangioptica.

PRECLAMPSIA LEVE PRECLAMPSIA SEVERA

CIFRAS TENSIONALES <160 -110 mmHg de PAS y/o 160 110 mmHg de PAS y/o
PAD respectivamente PAD respectivamente
PROTEINURIA < 2 gr/24 horas 2 gr/24 horas
EDEMAS Hasta raz de miembros Generalizado
inferiores
INCREMENTO PONDERAL < 1000 grs- 1 semanas 1000grs-1 semana
ECLAMPSIA:

Se caracteriza por la aparicin de convulsiones y/o coma en una paciente con una preeclampsia
sin otras causas de convulsin (metablicas, txicas o epilepsias). Constituye un emergencia
obsttrica que impone la inmediata interrupcin de la gravidez.
La preeclamsia deriva en eclampsia en un nmero muy reducido de casos, pero la preeclampsia
severa tiene mayores posibilidades de desencadenar una crisis eclmptica; sin embargo cerca
del 25 % de las pacientes manifestaran sus primeras convulsiones dentro de una forma leve del
cuadro o incluso apenas diagnosticable.
Es de extrema gravedad y alta mortalidad materna-fetal.
Equivalentes Eclmpticos (complicaciones de la preeclampsia que de estar presentes
determinan el mismo pronstico que una eclampsia)
DPPNI.
Accidente vascular enceflico
Edema agudo de pulmn.
Insuficiencia renal agudo.
IRA.
Sindrome HELLP: Hemolisis, elevacin enzimas hepticas, plaquetopenia
(Hemolysis Live enzimes- low Platelets).

C. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MAS UN SINDROME PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

SOBREAGREGADO.

Se caracteriza por la instalacin de un sndrome pre-eclampsia eclampsia en una paciente con

previa hipertensin crnica
Siempre es un diagnstico diferencial a considerar en las pacientes con Hipertensin crnica

D. HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA:

Es la aparicin de Hipertensin en el embarazo luego de la semana 20, en el parto y/o puerperio
inmediato sin edema ni proteinuria con retorno a las cifras normales antes de las 12 semanas
post-parto (Schwarcz), 6 semanas (CLAP 3 ed.).
 Retorno a la
Momento Otros signos normalidad
PA (mmHg) aparicin Proteinuria clnicos posparto
HTA >o=
gestacional 140/90 > 20 sem Negativa Negativos < 12 sem
Preclampsia >o= > o = 300
leve 140/90 > 20 sem mg/24h o 1x Negativos < 12 sem
Cefaleas,
trastornos
preclampsia >o= > o = 2 g/24h visuales,
severa 160/110 > 20 sem o 2x epigastralgia < 12 sem
>o=
Eclampsia 140/90 > 20 sem Convulsiones < 12 sem

Preclampsia >o= > o = 300 Permanece

sobreimpuesta 140/90 > 20 sem mg/24h o 1x elevada
< 20 sem o
>o= antes del Permanece
HTA crnica 140/90 embarazo Negativa Variables elevada

EXAMENES PARACLINICOS

PARA CONFIRMAR EL TIPO DE ESTADO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO:

Albuminuria: Se tomara una muestra aislada y en 24 horas

PARA VALORAR LA REPERCUSION MATERNA:

Neurolgica: Fondo de ojo.

Cardiovascular: ECG, RX TX en caso de ser necesario.
Hepticas: Funcional enzimograma heptico con deteccin de LDH.
Hematolgicas: Hemograma, crasis sangunea completa.
Renales: Examen de orina completo, creatininemia, azoemia, uricemia e Ionograma.

PARA VALORAR LA SALUD Y REPERCUSION FETAL:

Curva de movimiento fetales realizada por la madre.

Ecografa: Valorara nmero, crecimiento fetal, salud fetal, valoracin de topografa y
maduracin placentaria y cantidad de lquido amnitico.
Eco-doppler de vasos uterinos placentarios y fetales: Fundamental para valor la hemodinamia
fetal
Monitoreo Elctrico cardiotocogrfico: Se realizara peridicamente para valorar la salud fetal.
 TRATAMIENTO

Todos los tratamientos actuales son sintomticos y controvertidos y no curan la enfermedad. Estn
encaminados a prevenir o disminuir los riesgos para la madre y el feto.

No necesariamente el lograr un descenso de la PA materna mejora las condiciones del embarazo. El

tratamiento con drogas antihipertensivas puede reducir la perfusin placentaria y afectar el crecimiento
fetal normal. Solo se trata con drogas cuando la PA es > o = a 160/100, debido a que estas cifras estn
cerca de los limites en que comienzan los daos en los vasos cerebrales maternos.

Los objetivos del tratamiento para reducir la mortalidad y morbilidad materna y perinatal son:

Terminar el embarazo con el menor trauma posible para la madre y el feto.

Evitar la crisis hipertensiva y mantener el embarazo hasta lograr la madurez pulmonar
fetal.
Lograr la completa restauracin de la salud materna.

La eleccin del tratamiento depende del tipo de estado hipertensivo, la edad gestacional y el estado de
salud fetal.

Hipertensin arterial crnica

1. Medidas generales:
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Disminucin de la actividad fsica (no se recomienda el reposo absoluto).
Instruir a la madre sobre signos de alarma: cefaleas, trastornos visuales, etc.

2. Controles:
Control prenatal semanal en consulta especializada (policlnica de alto riesgo).
Control diario de la PA en domicilio
Control de la actividad fetal: ecografa abdominal, cardiotocograma basal y Estudio Doppler,
cada 2 o 3 semanas.
Estudios de laboratorio: toda la paraclinica mencionada anteriormente.
3. Tratamiento farmacolgico:
Solo si estaba con tratamiento farmacolgico previamente al embarazo o las cifras de PA
son mayores de 140/90 mmHg y menores de 160/110 mmHg. Durante el embarazo se utiliza
Alfa metil dopa. Su mecanismo de accin consiste en impedir la sntesis de dopamina a nivel
central produciendo una vasodilatacin arteriolar. Es de accin lenta, por eso se prefiere
como tratamiento ambulatorio. Administracin: 500 a 2000 mg/da, va oral.

4. Conducta obsttrica:
Expectante. No se induce parto.
 Hipertensin gestacional y Preclampsia leve-moderada

1. Medidas generales:
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Disminucin de la actividad fsica (no se recomienda el reposo absoluto).
Instruir a la madre sobre signos de alarma: cefaleas, trastornos visuales, etc.

2. Controles:
Control prenatal semanal en consulta especializada (policlnica de alto riesgo).
Control diario de la PA en domicilio
Control de la actividad fetal: ecografa abdominal, cardiotocograma basal y Estudio Doppler,
cada 2 o 3 semanas.
Estudios de laboratorio: toda la paraclinica mencionada anteriormente.

3. Drogas anti hipertensivas:

NO. Se demostr que en estas situaciones hipertensivas ninguna droga mejora los
resultados perinatales y algunas pueden afectar el crecimiento fetal.

4. Conducta obsttrica:
Expectante. No se induce parto.

Preclampsia severa

1. Medidas generales:

INTERNACION
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Reposo relativo

2. Controles:

- Al ingreso:

Estudios de laboratorio:

De inmediato: Proteinuria aislada, Azoemia y Creatininemia,

Hemograma completo, Uricemia, F y E heptico y Crasis. Y para valorar
salud fetal un Cardiotocograma basal.
Una vez resuelto el cuadro: ECG, Fondo de ojo, Estudio Doppler y
Ecografa.
- Diariamente:
Control de PA c/ 4h, excepto en la noche
Diuresis

- Da por medio:
 Control de peso materno
Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal
Proteinuria en 24 horas y Uricemia

- Semanalmente:
Azoemia y Creatininemia
Recuento de plaquetas y Crasis
Estudio Doppler

3. Tratamiento farmacolgico:

- Hipotensores:

Hidralazina: Relaja el musculo liso de las arterias mediante el bloqueo de la entrada de

Ca a la clula. Administracin: 5 mg i/v en bolo lento, que se puede repetir hasta 4 veces y
luego continuar con 5 a 10 mg cada 20 min, hasta alcanzar una dosis total de 40 mg o una
respuesta satisfactoria (disminucin de la PAD a 90 mmHg). Continuar con la dosis efectiva
alcanzada a las 6 h. Dosis de mantenimiento: es la dosis de ataque con la que se obtuvo una
respuesta favorable. Es de accin rpida por eso se prefiere ante crisis hipertensivas.

Labetalol: su accin es el bloqueo no selectivo de los receptores beta y alfa 1. Tambin

es de accin rpida y puede usarse en crisis hipertensivas severas. Administracin: bolo i/v
de 20 mg, si esta dosis no es efectiva a los 10 minutos, seguir con 40 mg, 10 minutos y 80 mg
y continuar as hasta lograr los efectos deseados, sin sobrepasar los 220 mg en total.

Recordar que estn contraindicados: IECA y ARA II (teratognicos), Diurticos (disminuyen el

volumen plasmtico y el flujo tero placentario), Diazzido (variedad de efectos secundarios en
la madre y teratogeno), Atenolol (produce CIR).

- Anticovulsivantes:

Sulfato de Magnesio: en este caso, se utiliza para la profilaxis de las convulsiones. Bloquea la
unin NM perifrica. Se emplea a altas dosis: primero, dosis carga i/v, 4 mg en 15-30 min,
seguidos de 2 g/hora. Deprime los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio, por lo que
puede generar para cardiorespiratorio. Se controla estrictamente al paciente mediante la
monitorizacin de Magnesio en plasma, bsqueda del reflejo rotuliano a cada hora, frecuencia
respiratoria y la miccin. Se suspende su uso 24 hs despus de que desaparecen los sntomas
que motivaron su uso, o inmediatamente si: ausencia de reflejo rotuliano, frecuencia
respiratoria menor a 12 RPM, diuresis menor a 50 ml/hora, o nivel plasmtico de sulfato de
magnesio mayor a 7 meq/l. En estos casos de intoxicacin aguda: se interrumpe
inmediatamente la medicacin, se administra Gluconato de Ca 1g i/v (antdoto), y se efecta un
ECG (elevada probabilidad de arritmias). Est comprobado que previene convulsin, mejora
convulsin y disminuye la mortalidad materna.
 Benzodiacepinas: solo se debe recurrir al Diazepam para prevenir o tratar convulsiones, en caso
de que por algn motivo excepcional no se cuente con el Sulfato de magnesio. La dosis es un
bolo de 40 mg i/v lento, seguido de una infusin i/v de 10 mg/hora.

4. Conducta obsttrica:

-El tratamiento ideal es la interrupcin de la gestacin. Existen excepciones donde no se

interrumpir el embarazo en la preclampsia severa. Si no tiene indicacin precisa de
interrupcin del embarazo lo ms conveniente es que el embarazo llegue a trmino. Se le induce
la maduracin pulmonar con corticoides
(dexametasona i/m, 6 mg cada 12 horas, 4 dosis).
Las indicaciones de interrupcin del embarazo son:

Sndrome hipertensivo incontrolable

Signos de sufrimiento fetal
Restriccin del crecimiento grave
Eclampsia

Va del parto: no hay contraindicacin para la induccin del parto vaginal. Se induce con
Oxitocina previa maduracin cervical. Se debe efectuar monitoreo fetal intraparto y ante la
menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o signos de sufrimiento fetal se debe optar
por la Cesrea.
Puerperio: la cura no es inmediata y durante las primera horas de puerperio se pueden
presentar diversas complicaciones, hay movilizacin de los lquidos del espacio extravascular al
intravascular y aumenta el riesgo de edema agudo de pulmn y de que aumente la PA, por lo
tanto se debe continuar con un control, estricto de la PA, del ingreso de fluidos y la diuresis.
Se debe mantener el tratamiento anti hipertenivo hasta 48 hs despus de haber logrado los
niveles de PA deseados.
A toda mujer que haya desarrollado una preclampsia se la debe controlar en el primer mes
postparto, y aconsejarla sobre sus futuros embarazos, por el riesgo aumentado de repetir el
trastorno hipertensivo.
 Eclampsia

1. Medidas generales
INTERNACION CTI obsttrico
Asegurar la permeabilidad de la va aerea
Aspirar la faringe
Administrar Oxigeno
Colocacin de VVP para aporte de fluidos (en principio suero glucosado) y medicacin

2. Controles
Extraer sangre para estudios de laboratorio y muestra de orina
Colocar sonda vesical Foley para medir diuresis.
Monitorizacin cardiaca permanente
Valoracin del binomio materno fetal en forma urgente

3. Tratamiento farmacolgico:
Hidralazina i/v 5-15 mg i/v en bolo lento y luego continuar con 5 a 10 mg cada 20 min, hasta
alcanzar una dosis total de 40 mg o una respuesta satisfactoria (disminucin de la PAD a 90
mmHg).
Sulfato de Magnesio: i/m durante la convulsin, 2 g en cada nalga.

4. Conducta obsttrica:
Interrupcin del embarazo: SIEMPRE. En cuanto a la oportunidad, la mayora de los autores
plantean una interrupcin del embarazo luego de controladas las convulsiones, la PA y
compensado el medio interno, lo que habitualmente se logra en unas horas.
Va de parto: no hay contraindicacin para la induccin del parto vaginal. Se debe efectuar
monitoreo fetal intraparto y ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o
signos de sufrimiento fetal se debe optar por la Cesrea.
Crisis hipertensiva

Es el aumento brusco de las cifras de PA acompaado de sintomatologa clnica (cefalea intensa,

escotomas, visin borrosa, fotopsias, acufenos, reflejos osteotendinosos aumentados y
epigastralgia).
Habitualmente sucede en pacientes con HTA crnica.
El tratamiento es farmacolgico pero es preciso evitar una hipotensin sbita que puede ser
deletrea para el feto:
Clonidina: su accin es alfa simpaticomimetica. Por va i/v se comienza con un bolo
de 0, 15 lento y se continua con 0, 75 mg en 500 cm3 de solucin dextrosada a 7
gotas por minuto.
Nifedipina: su accin es bloqueante de los canales de Calcio. Se administran 10 mg
sublingual o va oral, que puede ser repetida en 30 minutos. Luego, 20 a 40 mg/da.
 La emergencia hipertensiva y/o la eclampsia son cuadros clnicos mas graves del sndrome
hipertensivo gestacional. El diagnostico y las medidas oportunas ayudan en parte a evitar su
impacto mas grave: la muerte materna.
 Resumen del tratamiento

HTA CRONICA HTA GESTACIONAL PRECLAMPSIA ECLAMPSIA

PRECLAMPSIA SEVERA
LEVE
Tratamiento Tratamiento Internacin Internacin CTI
ambulatorio ambulatorio Emergencia Urgencia

Control en poli de Control en poli de Control Control

alto riesgo alto riesgo hospitalario hospitalario

Tratamiento NO Tratamiento Tratamiento Tratamiento

farmacolgico con farmacolgico farmacolgico con farmacolgico con
alfa metil dopa Hidralazina i/v y Hidralazina i/v y
Sulfato de Sulfato de
Magnesio i/v Magnesio i/m

Conducta Conducta Conducta Conducta

obsttrica obsttrica obsttrica obsttrica activa
expectante expectante expectante o
activa

Prevencin

Los cuidados preconcepcionales y el control prenatal precoz, peridico y completo, ayudan a remover o
controlar algunos factores de riesgo que se asocian con HTA.

Factores protectores: dietas con aceite rico en cidos grasos marinos (mejoran la relacin
prostaciclina/tromboxano, reducen la viscosidad sangunea, reducen la PA y mejoran el flujo tero
placentario), los suplementos de Calcio, la administracin diaria de Aspirina (discutido), la terapia con
antioxidantes (estudios no concluyentes), y el tabaco.

Prediccin

Hasta el momento no existe una prueba de tamizaje (screening) confiable y econmica predictora de la
preclampsia.
 MUERTE APARENTE DEL RECIEN NACIDO
REANIMACION EN EL RECIEN NACIDO
INTRODUCCION

Si bien la adaptacin a la vida extrauterina se realiza en forma adecuada en la mayora de los

nacimientos, casi el 10% de los recin nacidos (RN) vivos requieren maniobras de reanimacin.

En los RN pre trmino el porcentaje de reanimacin se ve incrementado.

OBJETIVOS

A- Mantener la va area permeable.

B- Brindar oxigenacin y ventilacin adecuadas.
C- Asegurar gasto cardaco y control de pulsos.
D- Mantener la termoestabilidad (E en el adulto).

FASES
1) PREPARACIN
2) REANIMACIN PROPIAMENTE DICHA
3) POST REANIMACIN.

1)- PREPARACIN
Consignar en la historia clnica perinatal:
Factores de riesgo del pre-parto (materno-fetales) y del parto.
Fecha probable del parto
Rotura de membranas, tiempo y caractersticas del lquido amnitico.
Embarazo nico o mltiple.
Medicacin y/o drogas recibidas por la madre.
Genitorragia
Materiales:
Termocuna con cronmetro
Fuente de oxigeno
Aspiracin central y sondas de aspiracin
Bolsa de reanimacin autoinflable con vlvula unidireccional.
Laringoscopio y esptulas de distintos tamaos ( 0 y 1).
Sondas endotraqueales (nros 2.5 a 4)
Sonda y adaptador para aspiracin de meconio
Campos, bistur y gasas estriles.
Pinza plstica para cordn umbilical.
Jeringas de 1cc y 10cc.
 Estetoscopio
Balanza de platillo o digital.
Cintamtrica inextensible.
Tallimetro.
Medicacin bsica (adrenalina, suero fisiolgico, suero glucosado al
10%, heparina, vitamina K y nitrato de plata al 1%).
Equipo de trabajo

Se necesitan como mnimo 3 personas para realizar una reanimacin

correcta:
Lder: Va area.
Segundo reanimador: Verificacin de pulso y masaje cardaco externo.
Tercer Reanimador: Medicacin y control de temperatura.

Identificacin de los RN que pueden requerir reanimacin:

Gestacin a trmino?
Llora o respira?
Buen tono muscular?

Si la respuesta a ests 3 preguntas es Afirmativa se debe favorecer el contacto piel a piel con la
madre con el fin de mantener la temperatura corporal, favorecer el vnculo y evitar maniobras
innecesarias.
Para ello el RN desnudo se coloca sobre el pecho de su madre contactando con su piel se seca
sobre su madre, se evala la actividad respiratoria y cardaca y seguidamente se asigna el
puntaje de Apgar al minuto.
Si el RN no necesita de reanimacin no se debe ligar el cordn umbilical durante el primer
minuto de vida, ya que favorece el pasaje de sangre de la placenta al RN. Por lo tanto la ligadura
del cordn se realiza cuando paso el primer minuto de vida como mnimo o hasta que el cordn
deje de latir.

2) REANIMACIN PROPIAMENTE DICHA.

Cuando la respuesta a alguna de las tres preguntas iniciales es un NO se controlar la
frecuencia cardaca por medio de la auscultacin cardaca o de los latidos del cordn umbilical.
Secuencia de reanimacin neonatal:
A. Estabilizar
B. Ventilar
C. Masaje cardaco externo
D. Administrar adrenalina y/o expansores de volumen.
A- NIVEL 1: ESTABILIZACIN
 EL primer paso es Evitar la prdida de calor, colocar bajo fuente de calor
radiante, y secar al RN ( Los nios con depresin neonatal son muy vulnerables a
la prdida de calor e hipotermia).
Mantener permeable la va area: Colocar al RN en posicin de olfateo
(extender levemente el cuello y mantenerlo en la lnea media). En caso de que
existan secreciones que obstruyan la va area se realizar su aspiracin.
El secado y estimulacin tctil: Favorecen el inicio de la respiracin
Solo se limpia la va area de un RN con obstruccin obvia de la misma.
Estas maniobras deben realizarse en los primeros 30 segundos de vida.
La frecuencia cardaca y la respiracin son los 2 parmetros que evalan la
efectividad de cada etapa de la reanimacin (30 segundos).
Se deber colocar un saturmetro de pulso en posicin pre-ductal (extremidad
superior derecha) como forma de control constante de la frecuencia cardaca y
la saturacin de oxigeno.
Si la frecuencia cardaca es inferior a 100 cpm. y/o presenta gasping u apnea se
pasa al siguiente nivel de reanimacin neonatal
B- NIVEL 2: VENTILACIN OXIGENACIN
Si una vez realizadas las maniobras descritas anteriormente no se logra una
frecuencia cardaca mayor a 100 cpm. y/o la respiracin es irregular (gasping u
apnea) debe iniciarse, ventilacin con presin positiva intermitente con mscara
facial a un ritmo de 40 a 60 insuflaciones por minuto.
Es imprescindible contar con saturometra de pulso para controlar la eficacia de
las maniobras.
Puede utilizarse la ventilacin con amb (dispositivo auto-inflable con vlvula) o
con neopuff (prematuros).
Actualmente se recomienda la reanimacin de un RN de trmino, se inicie con
O2 al 21% (algunos estudios demostraron aumento mortalidad con O2 al 100%).
Para saber si son adecuadas las maniobras debe observarse una recuperacin
de la saturacin de oxigeno y la elevacin de la frecuencia cardaca. La cianosis
perifrica es habitual en l RN y no indica necesariamente hipoxemia.
Si el recin nacido iniciara respiracin espontnea y llanto las maniobras de
insuflacin pueden cesar. Una frecuencia cardaca superior al 100 cpm o un
aumento de la misma es el indicador ms fiable de una adecuada ventilacin.
Si persiste la bradicardia es signo de que la insuflacin pulmonar no est siendo
efectiva, por lo que se evaluar primariamente la tcnica de la maniobra
ventilativa.
Si no se comprueba aumento de la frecuencia cardaca y elevacin de la
saturacin al corregir las maniobras puede ser necesario Intubacin oro-
traqueal y ventilacin a travs del tubo,
 C- NIVEL 3- MASAJE CARDACO EXTERNO .
Si luego de instaurar una adecuada ventilacin por 30 segundos, la frecuencia cardaca
contina inferior a 60 cpm. Se realizar masaje cardaco. (debajo de la lnea bi- mamilar,
ambos pulgares sobre esternn y los dems dedos rodeando la caja torcica).
El masaje cardaco debe realizarse coordinando con la ventilacin a presin positiva ( tres
compresiones y una ventilacin).
D- NIVEL 4 ADMINISTRACION DE ADRENALINA Y O EXPANSORES DE VOLUMEN.

Si se realiz masaje cardaco por 30 segundos con ventilacin a presin positiva adecuada y la
frecuencia cardaca permanece por debajo de 60 ltm. Debe admisnitrarse adrenalina.

Vas: IV (preferente)
dosis- 0.01 mg a 0.03 mg/ Kg, lo que equivale a 0.1 0.3 cc/ kg de
solucin 1:10.000 ( 1cc de ampolla de 1:1000 llevado a 10 cc con
Suero Fisiolgico.
Endotraqueal.
0.1 mg/Kg.

Si existe sospecha de prdida sangunea se debe realizar cargas de volumen con SF en dosis de 10 ml/Kg
de peso del RN.

SITUACIONES ESPECIALES

En el caso de que se encuentra lquido amnitico meconial espeso (SALAM) y el RN esta

deprimido se coloca bajo una fuente de calor radiante evitando el secado y la estimulacin.
Mediante laringoscopia directa se procede a aspirar la hipofaringe e intubar y succionar la
trquea.
Si los intentos de intubacin se prolongan o no son efectivos debe iniciarse la ventilacin con
bolsa y mascara particularmente si la frecuencia cardiaca es menor a 100 cpm.

3) POST REANIMACION
Controlar:

Hipertermia: Peores resultados en el neurodesarrollo

Hipotermia Controlada Entre las 6 y 72 horas de vida mejora los resultados a largo plazo.
Hipoglicemia peor pronstico en el desarrollo. Mediante va venosa perifrica o catter venoso
umbilical para infundir suero glucosado al 10% a 60 ml y 200 mg de calcio (2 cc de gluconato de
calcio al 10%) por kg de peso en 24 horas.

ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIEN NACIDO DE TRMINO.

 DEFINICIONES

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

El sufrimiento fetal agudo son los eventos previos al nacimiento que determinan hipoxemia fetal.

Es importante el reconocimiento de estos eventos en el trabajo de parto ya que una actuacin adecuada
evitar dao posterior en el recin nacido.

ASFIXIA

Es la interrupcin del intercambio gaseoso que ocurre en el feto o recin nacido, lo cual origina
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Desde el punto de vista fisiolgico se puede definir como la insuficiencia de oxgeno en el sistema
circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metablica.

ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUEMICA

La encefalopata hipxico isquemia es la alteracin que la deprivacin de oxgeno e isquemia produce a

nivel del sistema nervioso central del recin nacido.

La Academia Americana de Pediatra en 1996 define asfixia perinatal con las siguientes condiciones:

1) Apgar bajo entre 0 a 3 por ms de 5 minutos.

2) Acidemia mixta o acidemia metablica profunda con pH de arteria umbilical menor de

7,00.

3) Manifestaciones neurolgicas como hipotona, convulsiones o coma.

4) Evidencias de disfuncin multiorgnica.

La asfixia en el feto o en el recin nacido es progresiva y potencialmente reversible. La

profundidad y la extensin de la progresin es extremadamente variable
Un estado asfctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia
moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o ms. Repetidos episodios
moderados de asfixia, pueden revertir espontneamente pero producir un efecto acumulativo
de asfixia progresiva.
En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte espontneamente si la causa es tratada rpida
y adecuadamente.
 EPIDEMIOLOGIA

En Uruguay en el ao 2005 la prevalencia de asfixia perinatal en una muestra del Centro Hospitalario
Pereira Rossell es de 14,5%. Se acepta a nivel internacional una incidencia entre 2 a 3 por ciento.

En el ao 2005 la asfixia perinatal fue la cuarta causa de mortalidad infantil y neonatal, luego del
pretermino extremo, las malformaciones congnitas, y infecciones conntales.

FISIOPATOLOGIA

Como consecuencia a la asfixia se produce hipoxia e isquemia perifrica. En respuesta a esta y para
asegurar el suministro de oxgeno y sustrato a los rganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo
sanguneo hacia el corazn, el cerebro y suprarrenales y disminuye el flujo hacia los pulmones, riones,
intestino y msculo esqueltico

En forma inicial ocurre un aumento del gasto cardaco, en estados s graves disminuye la derivacin de
sangre a los rganos vitales lo que determina una disminucin del gasto cardaco con la consecuente
hipotensin arterial, lo que determina una disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

La mayora de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio
del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el 10% durante el perodo neonatal.
 TEST APGAR DEFINICIN E IMPORTANCIA

El Test de Apgar es un score clnico que tiene como objetivo valorar la adaptacin a la vida
extrauterina en el recin nacido. Se realiza primer minuto de vida y a los 5 minutos; siempre
y cuando las condiciones lo permitan, puede realizarse mientras el nio se encuentra sobre
el vientre o el pecho materno.
Toma en cuenta 5 elementos clnicos: frecuencia cardaca, esfuerzo respiratorio, irritabilidad
refleja, tono muscular y coloracin. A cada uno de ellos se le asigna un puntaje de 0, 1 o 2
 los cuales se sumarn para determinar el score total. Segn ste se clasifica como sigue: 0 a
3 depresin neonatal severa, 4 a 6 depresin neonatal moderada y 7 a 10 recin nacido
vigoroso.
Cabe destacar que la variacin entre el primer y el quinto minuto se relaciona con las
respuestas a las medidas de reanimacin y al quinto minuto es un predictor de mortalidad.
El valor aislado no tiene relacin con el pronstico neurolgico.

ESQUEMA DE PUNTUACION DEL TEST DE APGAR

SIGNO / PUNTAJE 0 1 2

Frecuencia Cardaca Ausente < 100 > 100

Esfuerzo Respiratorio Ausente Dbil, irregular Llanto Vigoroso

Tono Muscular Flacidez Total Cierta flexin de Movimientos Activos

extremidades

Irritabilidad Refleja No hay respuesta Reaccin discreta Llanto

(muecas)

Color Cianosis total Cuerpo rosado Rosado

cianosis distal

Gasometra umbilical

Se define acidemia en arteria umbilical pH menor a 7.20 y acidemia severa la presencia de pH

menor de 7.00 y BE menor de 12 mEq/l.
Los valores normales, promedios de la arteria y la vena son diferentes.

PARMETROS ARTERIA VENA UMBILICAL

NORMALES UMBILICAL(fetal) (materna)
pH 7.27 7.34
PO2 18 mmHg 28 mmHg
PCO2 50 mmHg 41 mmHg
HCO3 22 meq/lt 21 meq/lt
BE -3 meq/lt -2 meq lt.

Recepcin del recin nacido:

 Es importante coordinar con el obstetra la oportunidad, el lugar y la va del nacimiento de todo
recin nacido que presenta posibilidad de asfixia neonatal.

Atencin en sala de partos

1. Controlar la temperatura del recin nacido,

Mantenindola entre 36 y 36,5.
Evitar hipertermia iatrognica. La hipertemia del recin nacido as como la fiebre materna en el
parto aumenta el dao neurolgico en los nios con asfixia. La hipotermia se asocia con mayor
mortalidad y complicaciones generales.
2. Utilizacin de saturometra preductal en todos los recin nacidos.

Normalmente los recin nacidos requieren varios minutos para tener una saturacin superior al
90% a nivel preductal (mano derecha
3. Control del aporte de O2, contar con mezcladores de oxgeno en toda rea que se realice
recepcin neonatal. mantenindolo para que la saturacin oscile entre 90 y 95% con una PaO2
entre 40 a 60 mmHg. Sabiendo que la saturacin preductal en los recin nacidos normales
puede demorar ms de 10 minutos en alcanzar 95% y cerca de una hora la postductal

4. Evitar la hiperventilacin.

5. No se debe utilizar bicarbonato de sodio para la correccin de acidosis metablica en la

recepcin. Puede estar indicado cuando con una correcta ventilacin an se mantiene frecuencia
cardiaca por debajo de 100 lpm (utilizar bicarbonato molar, 2 mEq/kg durante 4 a 5 minutos).

Se considerar estabilidad del paciente cuando se logre una frecuencia cardiaca entre 120 a 140
lpm, ventilacin adecuada con recuperacin de la coloracin de la piel y mucosas con saturacin
por encima de 90%.
De forma inmediata y temprana se trasladar a la unidad receptora sin ms demora si se
encuentra dentro del mismo local, contando con va venosa permeable. En caso de traslado de
mayor distancia (aun en la misma ciudad) es aconsejable considerar la estabilidad trmica y
hemodinmica previo al traslado.

ATENCION EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se divide en 2 etapas:

1- La llegada del paciente a la unidad, estabilizacin inicial:

Inicio temprano de la asistencia ventilatoria mecnica
Control de glicemia y su correccin si es menor de 50 mg/dl.
Gasometria a la primera hora de vida obligatoria, evaluar correcion con HCO3 si
el pH es < 7.20 con PCO2 < 55 mmHg.
 2- Paciente estabilizado con consecuencias debido a afectacin multirganica por la asfixia
perinatal
Temperatura: mantenerla entre 36 y 36.5c
Ventilacin y aporte de O2: se recomiendan parmetros ventilatorios para
mantener PCo2 entre 45-55 mmHg, PO2 entre 40-60 mmHg. Evitar hipocapnia e
hiperoxia. Control gasomtrico y radiografia de torax
Aporte de fluidos: debe ser restringido inicialmente entre 40-60cc/Kg/dia, y
balance estricto de ingresos y egresos.
Control de la presin arterial sistmica en forma contina o invasiva
Glucosa: Mantenerla por encima de 50 mg/dl en el RN a trmino.
Convulsiones: Solicitar un EEG en las primeras 24-48 horas de vida.
Edema cerebral: riesgo de produccin en las primeras 72 horas, duracin
variable
Hiperviscosidad: Controlar hematocrito y realizar exanguinotransfusin parcial
cuando sea mayor 65%.
Prevencin de enterocolitis necrotizante, suspender va enteral durante 48-72
horas, si contina realizar alimentacin parenteral.

Neuroproteccion:

Lograr hipotermia Controlada: descender la temperatura enceflica entre 2-4 c. Al finalizar la primera
hora de vida se debe estar en condiciones de indicar acciones de neuroproteccion
 PELVIPERITONITIS
DEFINCION

Corresponde a la inflamacin del peritoneo pelviano, cuya etiologa puede ser ginecolgica o
extraginecolgica, en la edad reproductiva siempre debemos descartar las causas obsttricas de la
misma.

CLINICA

Un paciente con pelviperitonitis suele presentarse con un Cuadro Agudo de Abdomen caracterizado por
dolor abdominal a predominio de hemi-abdomen inferior, de pocos das de evolucin, existe
controversia acerca del tiempo evolutivo del dolor, pero por lo general es inferior a siete das (danforth).
Puede haber sido precedido de cuadros similares que curaron con tratamiento mdico, lo que sin
descartar una patologa apendicular, estara a favor de una complicacin ginecolgica u obsttrica.

el dolor de inicio repentino suele ser producido por la torsin, isquemia o perforacin de algn rgano.
El dolor visceral suele localizarse en la lnea media, difsuo, continuo o tipo clico. Si el trastorno es una
infeccin o necrosis la inflamacin del peritoneo parietal adyacente porvoca un dolor agudo
circunscripto al dermatoma correspondiente.

Todo cuadro agudo de abdomen con fiebre e irritacin peritoneal, hasta demostracin de lo contrario
corresponde a una PERITONITIS, la cual muchas veces se acompaa de un Sndrome Toxiinfeccioso dado
por: fiebre, sudoracipon, chucos de fro y fascies txicas. El diagnstico de Peritonitis es clnico.

Una vez hecho el diagnstico de Peritonitis hay que diferenciarla entre: Peritonitis Generalizada y
Localizada.

la Peritonitis Generalizada est caracterizada por: Contractura abdominal, defensa abdominal, dolor a la
compresin y descompresin (irritacin peritoneal) y a veces vientre en tabla en todo el abdomen.
Este cuadro clnico es indicacin de ciruga (va laparoscpica o laparotmica), diagnstica y teraputica.

En la Peritonitis localizada la sintomatologa se sita en el hemi-abdomen inferior. A esta Peritonitis,

debido a su localizacin se denomina Pelviperitonitis.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Frente a un cuadro agudo de abdomen debemos valorar si se acompaa de fiebre o no, y de elementos
de irritacin peritoneal. De acuerdo a estos caracteres, podemos dividir al cuadro agudo de abdomen
en cuatro tipos.

A. Cuadro agudo de abdomen Sin Fiebre y Sin Irritacin Peritoneal:

Digestivas:
Colopatia diverticular
Enterocolitis
Colon irritable
 Oclusin intestinal
Del aparato urinario
Cistitis
Clico Nefrtico
Del aparto genital
Dismenorrea.
Complicaciones d tumores ovario
Miomas en sufrimiento.
B. Cuadro Agudo de Abdomen Sin fiebre y con irritacin Peritoneal:
Causas Obsttricas: Embarazo Ectpico Complicado:
En edad reproductiva siempre debemos descartar causas gravdicas,
como ser un embarazo ectpico complicado con un aborto o rotura
tubaria, para ellos se solicita una BHCG.
Causas Ginecolgicas:
Rotura de quiste folicular
Rotura de quiste de ovario
Torsin anexial
Torsin de mioma subseroso pediculado en sufrimiento.
C. Cuadro Agudo de Abdomen con fiebre y sin irritacin Peritoneal:
Causas No Ginecolgicas:
o Entercolitis
o Infeccion urinaria
Causas Ginecolgicas:
o Tumores de ovario (pueden dar febricular
o EIP sobre todo estadio I y II.
D. Cuadro Agudo de Abdomen con fiebre e Irritacion Peritoneal:
Hasta demostracin de lo contrario corresponde a una peritonitis:
Peritonitis:
Generalizada
Localizada: PELVIPERITONITIS
Origen extra genital:
Apendicitis Aguda
Diverticulitis
Diverticulo Meckel infectado
Origen Genital:
I. Origen Gravdico:
Secundarias a complicaciones
de aborto espontneo o
provocado
Secundarias a infecciones
puerperales postparto
postcesrea
 II. No Gravdicas o Ginecolgicas:
Piosalpinx
Absceso tubo-ovrico
Absceso Ovrico.

CUADRO AGUDO DE ABDOMEN

FEBRIL SIN FIEBRE

Con irritacin Sin irritacin Con irritacin Sin irritacin

Peritoneal Peritoneal Peritoneal Peritoneal

PELVIPERITONITIS Infeccin Gravdicas Ginecolgica

Urinaria s

Digestiva Gravdicas Ginecolgica Embarazo Rotura Folicular

s
Ectpico Tumor de ovario
en sufrimiento
Apendicitis Aborto Piosalpinx

Diverticulitis Infeccin Absceso

Puerperal Tuboovrico

Absceso
Ovrico

Ginecolgica Digestivas Urinarias

Tumores de Ovario Colopatia diverticular Infeccin

Urinaria
Dismenorrea Colon irritable
Clico nefrtico
Endometriosis Enterocolitis

Miomatosis Oclusin Intestinal

DIAGNOSTICO ETIOLGICO

Una vez establecido el diagnstico de pelviperitonitis, debe establecer el origen etiolgico de la misma,.
L o principal es descartar causas digestivas: apendicitis aguda, diverticulitis o una infeccin del
divertculo de Meckel, lo cual suele ser de resolucin quirrgica. Muchas veces existen dificultades
diagnsticas desde el punto de vista clnico debiendo recurrir a la laparscopia para confirmar o
descartar el mismo.

Una vez descartada las causas digestivas planteamos causas de origen genital, pudiendo corresponder a
complicaciones de origen gravdico y No gravdico:

Pelviperitonitis de origen gravdico:

Secundaria a complicaciones de un aborto espontneo o provocado .
Secundaria a infecciones puerperales postparto o postcesara.
Pelviperitonitis no gravdicas o Ginecolgicas:
Piosalpinx.
Absceso tubo ovrico.
Absceso Ovrico.

Sin llegar a romperse cualquiera de las causas ginecolgicas pueden por permeacion dar origen a
exudados purulentos en la cavidad peritoneal y producir reaccin peritoneal. Por lo general se produce
un proceso adherencial perilesional que bloquea el foco infeccioso, a veces puede producirse la rotura
de alguno de ellos dando lugar a una peritonitis generalizada.

PARACLINICA

No difiere de la solicitada en la Enfermedad inflamatoria Plvica (EIP).

Estudios de Valoracin General:

VES
PCR
Hemograma
Ca 125
Estudios Microbiolgicos

Se obtiene de distintas maneras:

Hemocultivos
Puncin de colecciones Purulentas.
Toma Endocervical o endometrial:
Imagenologa
Rx torax
Rx de abdomen
Ecografa ginecolgica convencional y trasnvagianal
Repercusin Multi-parenquimatosa
 Azoemia, Creatininemia.
Funcional Enzimograma Heptico
Crasis Sanguinea.

TRATAMIENTO

No difiere del de una EIP en estadio III y IV,, esta indicado el tratamiento quirrgico una vez cubierta la
paciente con los antibiticos correspondientes.

En pacientes mayores de edad con paridad satisfecha estara indicado realizar una histerectoma total
con anexectomia bilateral.

Si la causa es obsttrica, puede acompaarse de sepsis y/o TEP (tromboembolismo pulmonar). Aqu el
tratamiento suele ser mdico quirrgico, mediante la aplicacin de una antibioticoterapia adecuada y la
realizacin de una histerectoma total con anexectoma bilateral con eventual ligadura de la vena cava
inferior.
EMBARAZO ECTPICO
DEFINICIN:

Es la implantacin y desarrollo del huevo fuera de la cavidad endometrial intrauterina. En el 95-98% de

los casos dicha implantacin es tubrica (trompas uterinas). En el 1-2 % de los casos es extra-tubrica
(cervical, ovrico, intraligamentario, abdominal).

Embarazo Heterotpico: Coexistencia de un embarazo ectpico y otro intra-uterino u ortotpico.

EPIDEMIOLOGIA:

Se presenta en uno de cada cien embarazos. La gran mayora de estos (75%) se diagnostican dentro del
primer trimestre.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOPATOGENIA

Para desarrollar un embarazo ectpico influyen todos aquellos factores que puedan retornar o impedir
el paso del vulo fertilizado hacia el tero, como ser:

Ciruga tubrica (20% RR)

Antecedentes de embarazos ectpicos (10% RR).
Salpingitis (4% RR)
Tcnicas de reproduccin asistida (4% RR).
Edad Menor a 25 aos (3% RR).
Infeccin Pelviana previa (EIP, apendicitis, diverticulitis 3 % RR).
Infertilidad (2.5 RR).
Tabaquismo (2.5 RR)
Duchas vaginales (2.5 RR).
Endometriosis.
Malformaciones Mullerianas.
Portadoras de DIU (Dispositivo Intrauterino): El uso del DIU disminuye notoriamente el riesgo de
esta patologa, se sabe que las mujeres que lo utilizan tienen un 50% menos de posibilidades de
que las no utilizan ningn mtodo anticonceptivo. No obstante si una paciente con DIU queda
embarazada, es ms probable que el embarazo sea ectpico, casi 3 a 4% de los embarazos con
DIU sern ectpicos.

LOCALIZACION Y CLASIFICACION TOPOGRAFICA

La mayora de los embarazos ectpicos son tubarios. Las localizaciones extra-tubarias son poco
frecuentes, pero tienen una mayor tasa de complicaciones.
 Variedades topogrficas:

Tubaricos (95-98%).

Ampular: 78%.
Istmico- 12%.
Fimbrias 5%.
Intersticial-Intramural 2-3%. Morbimortalidad elevada, diagntico tardo, mayor riesgo
hemorragia masiva, sin dolor por tiempo prolongado.

Extratubrico (2-5%):

Abdominal: 1-2 %. Mortalidad materna y perinatal muy elevada (malformaciones) Primario

(Implantacin inicial en l peritoneo) y Secundario (Implantacon secundaria al peritoneo,
posterior a la implantacin tubrica).
Ovrico: 1%.
Cervical: 0.5%. Mayor frecuencia en pacientes multparas, con aborto previo o instrumentacin
del crvix/cavidad endometrial, elevado riesgo de hemorragia. Diagnstico diferencial con
aborto espontneo.

CLNICA:

La presentacin puede variar desde una paciente completamente asintomtica que asiste a un control, a
un cuadro de genitorragia leve y hasta un hemoperitoneo con shock hipovolmico.

Embarazo Ectpico No Complicado:

Paciente en edad reproductiva que aparecen uno o ms de los siguientes sntomas.

Elementos de presuncin de embarazo: sntomas de la esfera neurovegetativa (nuseas,

vmitos, malestar general, lipotimias).
Elementos de probabilidad: retraso menstrual o amenorrea (frecuentemente constituye un
retraso menstrual que no supera las 4 u 8 semanas), aumento del volumen y tensin mamaria,
aumento del tamao uterino regular (discordante en menos a las semanas de amenorrea,
cuerpo uterino reblandecido, istmo de caractersticas normal, movilizacin del cuerpo del tero
francamente dolorosa, cuello reblandecido, cerrado, lateralizado a uno de los lados, fondo de
saco vaginal posterior muy doloroso).
Discreta Genitorragia negruzca, escaza, pegajosa, intermitente. (borra de caf).
Dolor Hipogstrico discreto: Lateralizado sobre las fosas ilacas, intermitente o contino, pero no
clico y central (aborto).
Alteraciones de la esfera urinaria y/o digestiva baja.
Dolor en el fondo de saco de Douglas (con o sin ocupacin del mismo).
 Tumor Para-uterino generalmente doloroso al tacto de forma redondeada (cerca cuerno
uterino) o alargado (ocupa porcin ms externa de la trompa). Habitualmente se percibe un
surco que lo separa del cuerpo del tero, su consistencia blanda y su dimensin variable.

Embarazo Ectpico Complicada

Aborto Tubrico:

Es la complicacin ms frecuente, pero la menos grave.

Orientan a esta forma clnica:

Dolor clico en algunas de las fosas ilacas que evidencia la lucha de una vscera hueca por salvar un
obstculo, generalmente precede en los das previas al cuadro doloroso abdominal. Irradiacin a
hombro del dolor. Metrorragia discreta o nula. Sndrome de Irritacin Peritoneal, defensa localizada,
fondo de saco de Douglas doloroso y ocupado. Repercusin hemodinmica discordante en ms con
la metrorragia mencionada, anemia clnica, elementos de repercusin en la esfera neuro-vegetativa.

Ruptura Tubaria:

Cuadro similar al anterior pero de mayor magnitud, no suele existir el antecedente de dolor tipo
clico abdominal. Caracterizado por un dolor hipogstrico tipo perforativo, hemorragia cataclsmica,
shock hipovolmico (y sus repercusiones hemodinmicas y parenquimatosas), anemia aguda sin
evidencia de sangrado externo, signos de hemoperitoneo, signos de irritacin peritoneal, fondo de
saco de Douglas doloroso y ocupado. Es una emergencia Ginecolgica.

Hematocele Pelviano: De menor gravedad que la ruptura tubrica, alojndose la sangre a nivel del
fondo de saco de Douglas, coleccin blanda y pastosa al tacto vaginal. La puncin del fondo de saco
permite extraer sangre de la cavidad peritoneal, cuya sangre no se coagula y es de coloracin rojo
ladrillo. Es una urgencia Ginecolgica

Hematosalpinx

DIAGNOSTICO SINDROMTICO:

Metrorragia gravdica de la Primera Mitad del Embarazo.

DIAGNSTICO POSITIVO

En el embarazo ectpico no complicado se comienza haciendo diagnostico de presuncin o de

probabilidad de embarazo y si se encuentra una tumoracin parauterina con caractersticas
semiolgicas de la trompa (alargada) se solicita Ecografa trans-vaginal y B HCG cuantitativa, para
poder realizar determinaciones en la evolucin. Si la ecogrfica no muestra gravidez intrauterina y
los ttulos de BHCG permanece estables o con ligeras variaciones, hacemos diagnstico de
probabilidad de embarazo ectpico (el cual se corroborara y eventualmente se tratara por
laparoscopia).
 Diagnstico: clnico, ecogrfico, humoral, de confirmacin laparoscpica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Debe plantearse el diagnstico de embarazo ectpico en toda gestante que consulta por un cuadro
de metrorragia, en la primera mitad del embarazo, siendo portadora de un Dispositivo intrauterino.

Debe plantearse en toda paciente en edad reproductiva que presenta un cuadro abdominal aguda
mxime si se acompaa de elementos de repercusin hemodinmica.

En la edad reproductiva todo hemoperitoneo hasta demostracin de lo contrario es secundario a un

embarazo ectpico complicado con un aborto tubrico o una ruptura tubrica.

Diagnstico Diferencial: Aborto, enfermedad Trofoblstica Gestacional, otros cuadros abdominales

agudos. (Ginecolgicos: torsin Anexial, empuje agudo de una EIP crnica, No Ginecolgico:
Apendicitis Aguda, Clico Nefrtico, Ruptura de Bazo).

PARACLINICA

La oportunidad de solicitarlos estar condicionada por la urgencia u emergencia ante la necesidad

de instalar las medidas teraputicas, pudiendo incluso omitirse los exmenes en aquellos casos
donde es menester la laparotoma de emergencia

Determinacin Srica de Sub-unidad B De gonadotrofina corinica Humana. En lo posible

cuantitativa, con elaboracin de curva de titulacin. Raramente su valor es superior a 50.000 UI/ml,
en caso de dicho valor se asocia fuertemente a embarazo ectpico. Medida seriada de B HCG a las
48 horas, disminucin leve o aumento inferior al 50%- embarazo Ectpico Disminucin Mayor a 50%
-Aborto.

Ecografa Ginecolgico y/o Trans Vaginal: Permite identificar la topografa del embarazo ectpico y
descartar la concomitancia con un embarazo intra-uterino. El diagnostico positivo ecogrfico de
embarazo ectpico es difcil de realizar. La sospecha ecogrfica de gestacin ectpica se presenta
mediante la observacin de una masa plvica anexial con una cavidad endometrial vaca y la
presencia o no de lquido en el Douglas.

Laparoscopia Quirrgica Pelviana: Es fundamental, ya que no solo permite la visualizacin directa

del embarazo ectpico (confirmacin diagnstica) sino que adems permite descartar diagnsticos
diferenciales, establecer un balance lesional de la patologa anexial y permitir solucionar
teraputicamente dicha patologa.

Otros exmenes paraclnicos:

Rutinas Obstetricas:

Para valorar repercusin y descartar complicaciones:

Hemograma y crasis sangunea.

Reactantes de fase aguda e infeccin: VES, PCR, si corresponde exudado rectovaginal.

Para investigar etiologa y actualizar rutinas:

Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina.

Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.

TRATAMIENTO.

EMBARAZO ECTPICO NO COMPLICADO

Tratamiento conservador

Condiciones para la seleccin de pacientes.

Paciente sana, hemodinmicamente estable. Comprensin por parte de la paciente de las pautas de
alarma y fcil acceso a la atencin mdica, Localizacion tubarica masa anexial inferior a 4 cm. No
evidencia de ruptura tubaria, edad gestacinal menor a 6 semas, BHCG inferior a 15.000 MUI/ml. El
tratamiento es ms efectivo cuando el embrin sta muerto.

Tratamiento Mdico: El metrotexate se utiliza para el embarazo extrauteirno, en crvix, ovrico, y

localizacin intersticial tubrica, ectpico pequeo.

Tratamiento Quirrgico:

Embarazo ectpico no Complicado: Laparoscopia pelviana, intentando ser lo ms conservador posible de

todo el sector tubario, extrayendo el embarazo ectpico y realizando una cuidadosa hemostasis.

Segn las caractersticas clnicas, elige la va de abordaje laparoscpica y laparotmica y la tctica

quirrgica, ciruga tubrica conservadora (salpingotomia lineal, reseccin segmentaria) o radical
(salpinguectomia radical, cuando existe lesin tubaria). La eleccin de la estrategia quirrgica est
condicionada por el estado general de la paciente, el futuro reproductivo, el tamao, topografa y
estado del embarazo ectpico.

En la actualidad el embarazo ectpico y la patologa anexial es preferentemente de manejo por

laparoscopia.

Si fuera imposible controlar el sangrado o solucionar la misma se convertir desde una va laparoscpica
a laparotoma.

EMBARAZO ECTPICO COMPLICADO:

Dada en general la emergencia del cuadro clnico y la imperiosa necesidad de controlar la hemostasis en
general es preferible el abordaje a travs de una laparotoma abdominal. (no se descarta el abordaje
laparoscpico).

En casos de hemorragia si el estado general de la paciente es grave por ese motivo se proceder a la
reposicin de volemia previo a la intervencin, pero en cualquier circunstancia es necesario operar con
rapidez y ligar los vasos sangrantes.

En el caso de rotura tubaria la operacin a realizar es la salpingectomia total.

En los casos de hematocele pelviano posterior a una ruptura cataclsmica corresponde proceder a su
evacuacin a realizar la salpingectomia, pero en los casos de hematocele en los cuales la trompa no se
ha roto o este es consecutivo a un aborto tubario, debe procederse a la evacuacin a travs del fondo
de saco de Douglas.

En caso de que el feto ha llegado a trmino y est vivo (eventualidad excepcional) se procede a la
extraccin del mismo por va abdominal.

Complicaciones

1. Hemorragia Aguda: Se produce principalmente por embarazo Ectpico roto y no tratado. El

embarazo tubario ectpico no atendido o mal tratado causa 16% de las muertes maternas por
hemorragia.
2. Salpingitis Crnica: Generalmente por EE tubario roto y no tratado.
3. Infertilidad o esterilidad: Debido a tratamiento quirrgico del EE.
4. Obstruccin Intestinal y Fstulas: debido a hemoperitoneo y peritonitis causada por EE roto.
5. Muerte Materna: 1 de cada 1000 EE ocasiona muerte materna.

PRONOSTICO:

Entre el 10 y el 20% de los embarazos tubarios presentan recurrencia. Adems, el antecedente

de embarazo ectpico involucra un elevado riesgo de esterilidad. Alrededor del 50-60% queda con la
trompa restante daada, resultando difcil dilucidar si se encontraba lesionada antes de la gestacin
ectpica o se daa como consecuencia de ella.

La confirmacin de permeabilidad tubaria mediante histerosalpingografa es un buen indicador

pronstico de gestacin normotpica subsecuente.

PROFILAXIS

Prevencin Primaria orientada al control de los factores de riesgo del mismo.

Captacin y control adecuado del embarazo en cantidad y calidad.

 TORSION ANEXIAL
DEFINICION E IMPORTANCIA DEL TEMA

En ciertas circunstancias el anexo y/ o el ovario y la trompa, pueden sufrir una volvulacin o rotacin
sobre su eje, alrededor de su ligamento suspensorio.

Durante la torsin los pedculos vasculares se estrangulan impidiendo el flujo sanguneo de la zona
comprometida. Primero se compromete el flujo venoso, generando un rea edematizada (aumento del
tamao ovrico), y luego el arterial generando isquemia, seguida hemorragia, necrosis y repuesta
sistmica.

Se desconoce el tiempo de isquemia necesario para generar un dao irreversible.

La torsin anexial est incluida dentro del grupo de los abdomen agudos Isqumicos.

EPIDEMIOLOGIA

Este cuadro representa aproximadamente el 3 % de las causas de abdomen agudo ginecolgico.,

constituye la quinta causa de Emergencia ginecolgica que afecta a mujeres.

La torsin anexial es ms frecuente en la edad reproductiva.

El 75% de las pacientes tienen menos de 30 aos, aunque puede ocurrir en la pre-menarca y la post-
menopausia hasta un 20% de los casos.

ETIOLOGIA Y FACTORES PREDIPONENTES

La causa es a veces desconocida

En la mayora de los casos la torsin es unilateral, a predominancia derecha (menor
participacin del colon derecho) y el rgano involucrado ya presentaba una alteracin
anatmica que favoreca la volvulacin.
Generalmente la torsin involucra todo el anexo.
La torsin en ovarios de tamao normal es rara, pero de observarse es ms comn en nias.
Lo factores predisponentes son:
Masa anexial homolateral: en el 50-80% de los casos exista
previamente un incremento en el tamao del o de los rganos
afectados (Hidrosalpinx, hematosapinx, formacin slida o qustica del
ovario, quiste paravarico, quiste paratubario).
Embarazo.
Hipermovilidad anexial: elongacin del ligamento infundbulo plvico,
de los ligamentos tero-ovricos, o del mesosalpinx.
Ligadura tubaria previa
Quiste del cuerpo lteo asociado a embarazo del primer trimestre
Aumento del tamao del ovario por hiperestimulacin de la ovulacin.
 Luego de una enfermedad inflamatoria plvica, endometriosis o crugia pelvianas la torsin e
infrecuente, porque ests situaciones se asocian a adherencias peritoneales que fijan los
rganos.

CLINICA

Generalmente se presenta con un intenso dolor tipo clico o pualada, de aparicin brusca,
localizado en abdomen inferior y con irradiacin a zona lumbar o flanco.

Puede acompaarse de peritonismo (raro) nauseas y vmitos (70% de los casos). Los vmitos
aparecen casi al mismo tiempo que el dolor, es decir que no suele mediar entre el dolor y los
vmitos intervalo alguno, lo que es corriente en el cuadro de apendicitis aguda.

La fiebre no es habitual, pero de estar presente su aparicin ser tarda.

En cuanto al examen fsico no hay signos patognomnicos.

Puede palparse una masa anexial dolorosa (50%), pero la ausencia de este signo no excluye el
diagnstico.

El abdomen ser doloroso a la palpacin superficial y profunda (con signos de peritonismo,

descompresin dolorosa), principalmente en Hipogastrio aunque puede generalizarse.

Con el transcurrir de las horas de instalado el cuadro los signos y sntomas se irn atenuando
espontneamente. Cuando esto ocurre es probable que se llegue tarde al abordaje teraputico ya
que frecuentemente la necrosis del rgano ya se ha producido.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

EIP.
Embarazo ectpico.
Apendicitis Aguda.

PARACLINICA

No hay un estudio de laboratorio especfico para detectar la torsin anexial.

Se deben solicitar anlisis para excluir otras causas de abdomen agudo ms que para
confirmar la torsin.
Siempre debe pedirse una prueba de embarazo
La ecografa y eco-doppler tambin se utilizan como mtodos complementarios. En la
ecografa se puede visualizar una masa anexial o quiste (70% en total) generalmente
heterognea y de tamao variable.
La ausencia de flujo ovrico interno no es especfica de la torsin y puede observarse en
lesiones qusticas aunque en ellas por lo general se visualiza el flujo perifrico. La ausencia
 de flujo arterial en el pedculo ovrico es altamente sugestiva de torsin pero por el
contrario el flujo vascular normal no la excluye.

TRATAMIENTO

El rpido diagnstico y tratamiento quirrgico para restaurar el flujo evitan el dao irreversible (infarto y
necrosis del ovario y/o la trompa).

Cuando clnicamente se sospecha de torsin anexial, e debe indicar rpidamente la ciruga,

preferentemente por laparoscopia, ya que la demora en el tratamiento puede significar la prdida del
ovario y/o la trompa.

Tradicionalmente se sugera que el tratamiento de la torsin ovrica requera la ooforectomia

(extirpacin del ovario), salpingetomia (extirpacin de la trompa) o ambas, basndose en la idea de que
la detorsin del pedculo isqumico y trombosado producira mbolos.

Algunos estudios recientes han sugerido que el tratamiento primario debe ser la detorsin del anexo
con quistectomia si hay un quiste ovrico o paratubario, ya que la funcin ovrica podra recuperarse
incluso en gnadas que inicialmente no parecan viables. Dicho tratamiento es en particular importante
en mujeres pre-puberes y jvenes, con paridad no cumplida.

En caso de evidenciarse compromiso vascular grave e irreversible se podr efectuar la

salpingooforectomia.

En pacientes post-menopusicas la anexetomia bilateral parece ser una opcin razonable tanto para
evitar la recurrencia del cuadro como para disminuir el riesgo oncolgico de la paciente (ciruga de
oportunidad).

PREVENCION PROFILAXIS

La torsin anexial se asocia a un ligamento ovrico congnitamente alargado y hay una tasa de
recurrencia del 10% en el ovario contralateral. Esta tasa de recurrencia es mayor si la primera torsin no
se asocia a masa anexial.

La ooforopexia (fijar el ovario a la pared pelviana) podra ser til para prevenir un segundo episodio,
pero no hay datos cientficos que demuestren un beneficio claro en la realizacin de este
procedimiento.
ANEXOS
 HEMATURIA
Son esenciales o idiopticas en 5% de los casos (se incrimina a la inflamacin papilar, lesiones
vasculares y angiomas como causantes) y en aproximadamente 10% la etiologa es mltiple.

Anamnesis del paciente con hematuria:

Es una hematuria? Hacer diferencial con hemouretrorragia (corrimiento de sangre por la
uretra fuera de la miccin) y con la genitorragia. Otra causa de coloracin en la orina
(beeturia, fiebre, frmacos, porfiria).
Aparicin: espontnea o no, relacin con la actividad o el reposo. Relacin con dolor.
Tipo: total, inicial, terminal, refuerzos. Cogulos y sus caracteres.
Intensidad: cogulos abundantes?, RAO (por cogulos)? Duracin. Repercusin
hematolgica y hemodinmica (slo justificado en hematurias muy severas). Coloracin:
orina roja rutilante, amarronada, negruzca (o tabquicas, se observan en casos en que hubo
un sangrado que se detuvo y lo que mantiene la coloracin es la lisis de los cogulos
presentes en el aparato urinario).
Evolucin: insidiosa, intermitente, con eclipses (miccin clara entre micciones con hematuria
franca, Se ven en los tumores, es de valor cuando las hematurias son ms o menos
importantes). Progresiva/regresiva. Coherente/incoherente (mejora con el reposo o no).
Fenmenos acompaantes: dolor (importa su relacin, clsicamente en los clculos primero
es el dolor y luego el sangrado y en los tumores es primero el sangrado y luego el dolor),
SUB, fetidez urinaria, gleras, restos necrosados, fiebre.
Recibi radioterapia o ciclofosfamida?
Traumatismos e instrumentacin.
Es este el primer episodio de hematuria.
historia de clicos renales
expulsin de arenilla o clculos con la orina
episodios de infeccin farngea
historia de retencin aguda de orina (RAO)
historia de Prostatismo
HTA de reciente comienzo
Orinas con espuma
toma de warfarina
Completar con alguna pregunta de sindrome urmico.
Antecedentes familiares de: nefritis familiares, poliquistosis renal.
La hematuria tumoral es: espontnea, inopinada, sin causa aparente, sin relacin con el
movimiento, indolora (aunque puede haber dolor por la presencia de clculos), insidiosa, intensa
(incoherente: no mejora con el reposo), repetida (caprichosa, intermitente, irregular, con eclipses),
progresiva y persistente

Definicin y concepto:
Es la presencia de sangre en la orina que se mezcla con ella por arriba del esfnter estriado de la
uretra.
La orina en condiciones normales presenta escasos eritrocitos, por lo que al definir hematuria
estamos planteando un diagnstico cuantitativo; as la hematuria queda definida por la presencia
de dos o ms eritrocitos por campo de gran aumento.
Puede evidenciarse por cualquier tonalidad de rojo: como agua de lavar carne, rojo intenso,
rojo oscuro, amarronado, negruzco, y a veces con el aspecto de sangre pura, dependiendo de la
cantidad de sangre. La presencia de cogulos asegura el diagnstico de hematuria y orienta a
causa urolgica de la misma.

Diagnstico diferencial:
Debe insistirse en no confundir las falsas hematurias con hematurias verdadera, aunque ser el
examen de orina y en particular el del sedimento urinario ser el que confirme el diagnstico.
 Uretrorragia: emisin de orina con sangre procedente de la uretra, que tiene la
caracterstica de mantener el sangrado fuera de la miccin, presencia de sangre por el
meato, manchando con sangre la ropa interior.
Falsas Hematurias: son orinas con color rojo o similar producidas por:
o menstruacin: en la mujer es la causa ms frecuente de falsa hematuria.
o ingesta de alimentos como remolacha, zanahoria en abundancia.
o ingesta de frmacos: hidantona, rifampicina, nitrofurantona, levodopa.
o coluria.
o orina febril: cambio de color (aumento de concentracin) en la orina durante
cuadros febriles.
o colocacin traumtica de sonda vesical.
o Porfirias (dolor abdominal, neuropata, fotosensibilidad).
o Mioglobinuria.
o hemoglobinuria: tanto la mioglobinuria como la hemoglobinuria dan positivos en los
anlisis de tiras reactivas de orina.
o hematuria facticia: agregado de sangre a la orina en forma intencionada.

Intensidad y repercusin hemodinmica:

Hematuria significativa es aquella que en tres exmenes de orina muestra ms de 3 eritrocitos
por campo de gran aumento, o un nico examen de orina con ms de 100 eritrocitos por campo
o la presencia de una hematuria macroscpica.
La repercusin hematolgica se pregunta interrogando la presencia de elementos de sndrome
funcional anmico; como en todo sangrado se pregunta si recibi transfusin de sangre.
Repercusin hemodinmica: raro slo por hematuria.
Sitio o altura de produccin de la hematuria:
Uno de los aspectos de mayor importancia es establecer si la hematuria es de causa renal o
urolgica, dado las implicancias diagnsticas, teraputicas y pronsticas que de ello se deriva.
Una maniobra semiolgica til es la prueba de los 3 vasos de Surraco. El primer vaso
contendr el inicio de la miccin, el segundo la mayor parte del volumen miccional y el tercero
contendr los centmetros finales; es slo una prueba orientadora, ya que en casos de
hematurias intensas, pueden ser positivos los tres vasos sin importar a que nivel ocurre el
sangrado.
De acuerdo al resultado podemos interpretar:
hematuria parcial:
hematuria terminal: la hematuria aparece slo en el ltimo vaso, toda la miccin es orina y
el ltimo resto es sangre; es una hematuria de origen vesical o del cuello de la vejiga y
prstata.
hematuria inicial: hematuria slo del primer vaso; puede corresponder a una hematuria
uretro-prosttica.
hematuria inicial y terminal: es poco frecuente y puede corresponder a una hematuria
uretro-prosttica.

hematuria total:
hematuria total: es una hematuria de los tres vasos; orienta a un sangrado reno-ureteral.

Existen hallazgos clnicos que pueden orientar al sitio de sangrado:

hematuria renal: se acompaa de otros sntomas y signos que evidencian el compromiso
renal como proteinuria, edemas, hipertensin arterial; el examen de orina muestra la
presencia de cilindros hemticos que sellan el origen renal del sangrado. La presencia
de eritrocitos dismrficos traduce los cambios eritrocitarios cuando estos pasan a travs
de la membrana basal glomerular y cambian su forma.
hematuria postrenal o urolgica: es un sangrado originado en pelvis renal, urter, y vejiga;
se puede acompaar de sntomas de sufrimiento de la va urinaria: historia de clicos
nefrticos, antecedentes de cistitis.
 Orientan a sangrado glomerular
Eritrocitos urinarios dismrficos
Eritrocitos con volumen corpuscular medio inferior
a 72 fL
Cilindros eritrocitarios
Proteinuria concomitante, sobretodo si es superior
a 1g/da.

Etiologa de la hematuria:
Se analiza en tres posibles sectores.

1) hematuria de causa sistmica:

hemopatas: interrogar presencia de sndrome hemorragparo.
consumo de anticoagulantes orales
anemias hemolticas: drepanocitosis.
consumo de frmacos: paracetamol (necrosis papilar), penicilina, furosemide, hidantonas
(nefritis intersticial), ciclofosfamida (cistitis hemorrgica).

2) hematuria de causa renal:

Glomerular
o glomerulonefritis difusa aguda: glomerulonefritis agudas (postinfecciosas) y
crnicas.
o sndrome nefrtico o nefrtico impuro.
o nefropata Iga de Berger: hematuria aislada de origen renal (eritrocitos dismrficos).
o infecciosas: leptospirosis, bk, pielonefritis.
No glomerular
o traumatismo renal.
o neoplasma de rin (hipernefroma: masa, dolor, hematuria, en ocasiones fiebre).
o poliquistosis renal.
o embolia renal: buscar fuente embolgena y otras embolias en otro territorio.
o tumores benignos de rin (hemangioma).
3) hematuria de causa postrenal:
clculos pielocaliciales.
clculos ureterales y vesicales.
neoplasma de vejiga.
Prostatismo.
poliposis vesical.

Paraclnica:
Examen de orina con sedimento.
Basados en los hallazgos del sedimento de orina podemos distinguir 3 situaciones:

1) hematuria con piuria: orienta a infeccin urinaria baja o alta. El urocultivo es fundamental
en la determinacin etiolgica

2) hematuria con signos de lesin de nefrona orienta al compromiso glomerular:

o cilindros hemticos o cilindros pigmentarios: certifican la lesin a nivel de la
nefrona.
o eritrocios dismrficos: se observan eritrocitos de diversas formas cuando se los
analiza en el microscopio de contraste de fases. Se plantea que los eritrocitos de
forma alterada, llamados dismrficos se deben a alteraciones de su forma al
pasar por la MBG y transcurrir por el sistema tubular.
o proteinuria y/o cilindros hialinos: la presencia de protenas orienta a lesin
glomerular.
3) hematuria aislada: sin proteinuria, sin clulas ni cilindros: se define por la presencia de
hematuria persistente en ausencia de proteinuria, cilindros o clulas. Debemos recordar que la
hematuria aislada con elementos que orientan a glomerulopata sin evidencia de otra lesin debe
hacernos pensar en la presencia de una glomerulopata primaria como es la nefropata IgA de
Berger.

hemograma, ves.
funcin renal: creatininemia, azoemia, clearence de creatinina, iono, gasometra.
 urocultivo.

ecografa renal en busca de:

a) lesin potencialmente sangrante: hipertrofia prosttica, clculos, malformaciones,
poliquistosis renal (imagen en queso de gruyere), anomalas de va urinaria, calcificaciones
difusas extensas (rin mastic que evoca el diagnstico de tuberculosis renal), necrosis papilar,
tumores de vejiga que confirmaremos por cistoscopa y biopsia.
b) masa renal:
de tipo qustica: quiste simple renal o poliquistosis renal que coexiste en alto
porcentaje con quistes en hgado y pncreas.
de tipo masa slida: tumor maligno, benigno: se continua con TC abdomino-
plvica.
c) ecografa normal: debe descartarse un sangrado de va urinaria por cistoscopa.
 UROLITIASIS

ANALISIS SINDROMATICO

Clico Nefrtico: dolor en flanco y fosa lumbar; de aparicin brusca y en aumento (a diferencia de cmo su nombre
indica tiende a ser continuo mas que paroxstico), llega a un mximo entre los 30 y los 120 aproximadamente; no
calma con el reposo; irradiado a regin inguinal y/o genital; muy intenso. Acompaado de gran inquietud y
desasosiego, manifestaciones digestivas (nauseas y vmitos); puede estar presente una hematuria (proveniente del
raspado del urter).
Esta es la presentacin tpica cuando el clculo se encuentra en el urter y traduce la lucha por expulsar o hacer
avanzar el clculo.

Sndrome Urinario Bajo: disuria; pujos; tenesmo; poliaquiuria.

Traduce un clculo migrado a vejiga

Dolor Renal: dolor gravativo en flanco y fosa lumbar.

Traduce la presencia de grandes litiasis coraliformes

Es importante destacar la presencia de arenilla ya que su significado fisiopatologico es el comienzo de la formacin

del calculo, o el comienza de su destruccin

DIAGNOSTICO POSITIVO

DIAGNOSITCO DE UROLITIASIS

El diagnostico es clnico/imagenologico

FACTORES DE RIESGO LITIASICO

. Comienzo de la enfermedad menor a los 25 aos

. Clculos que contienen brucita
. Un solo rin funcionante
. Enfermedad asociada con formacin de clculos
. Hiperparatiroidismo
. Acidosis tubular renal
. Bypass yeyuno-ileal
. Enfermedad de Crohn
. Reseccin intestinal
. Afecciones malabsortivas
. Sarcoidosis
. Hipertiroidismo
. Medicacin asociada con formacin de clculos
- suplementacin de calcio
- suplementacin de Vitamina D
- acetazolamida
- acido ascrbico en megadosis (mayor a 4g/da
- sulfonamidas
- corticoides
. Anormalidades anatmicas asociadas con formacin de clculos
- ectasia tubular
- obstruccin de la unin ureteropielica
- divertculo calicial
- estrechez ureteral
- reflujo vesico-ureteral
- rin en herradura
 - ureterocele
- cuerpos extraos

ACTIVIDAD LITIASICA

ACTIVIDAD METABOLICA (SEVERA/MODERADA/LEVE/INDETERMINADA)

ENFERMEDAD ACTIVA SEVERA Formacin de un nuevo calculo en 1 ao

ENFERMEDAD ACTIVA LEVE A MODERADA
ENFERMEDAD ACTIVA INDETERMINADA
Crecimiento de un calculo previamente formado
Pasaje de arenillas en el periodo de 1 ao
Formacin de clculos menos de 1 por ao
Primer episodio litiasico
La litiasis no es activa ni metablicamente, ni
quirrgicamente

ACTIVIDAD QUIRURGICA (ACTIVA/NEGATIVA)

. Activa: orienta al tratamiento de extirpacin del clculo

. Negativa: orienta al tratamiento medico sintomtico y de observacin

CARACTERISTICA LITIASIS (PERSISTENTE/RECURRENTE)

. Recurrente: es la que aparece luego de un primer episodio

. Persistente: es la que persiste en forma de fragmentos residuales luego de las distintas modalidades de tratamiento

MORBILIDAD LITIASICA

. Sntomas y signos
. Numero de consultas
. Maniobras y estudios que requiere
. Perjuicios que ocasiona al paciente y a la sociedad
. Daos definitivos ocasionados por la litiasis

COMPLICACIONES

. Infecciones
- pielonefritis obstructiva
- pielonefritis enfisematosa
- pionefrosis
- perinefritis
- sepsis
. Insuficiencia renal
- IRA
- IRC
- Anuria

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

La urolitiasis es la enfermedad determinada por la formacin de clculos en diversos sectores de la va urinaria. Son
concreciones de elementos orgnicos y minerales de la orina. Las alteraciones que rompen el equilibrio entre las
distintos componentes de la orina llevan a la formacin de clculos
- aumento de solutos
- disminucin del volumen urinario
- cambios en el pH
- disminucin de inhibidores
 - infeccin
- estsis urinaria
Caractersticas:
- frecuente
- recidivante (15% al ao, 50% a los 5 aos)
- morbilidad: posibilidad de deterioro del rin y provocar insuficiencia renal
- prevenible
- frecuencia 3 hombres 1 mujer
- edad: entre los 20 y los 40 aos

Se manifiesta principalmente por un clico nefrtico el cual es un sndrome clnico manifestado por el dolor lumbar
con reacciones musculares, neurovegetativas y humorales, relacionado al sufrimiento agudo distensivo
renopielouretral.
Se atribuye al paso de un calculo desde el rin que al quedar atrapado en un segmento del sistema colector y/o
urter, causa su obstruccin aguda, parcial o total y por encima de ella un aumento de la presin intraluminar y
distensin. En respuesta a esta distensin el msculo liso de la pared ureteral se contrae espasmdicamente
mientras intenta movilizar el clculo.

CLASIFICACION DE LA LITIASIS SEGN COMPOSICION QUIMICA

. Calcica (80%)
. No Calcica (20%)
CLASIFICACION DE LA LITIASIS SEGN SUS COMPONENTES
. Oxalato calcico (60%)
. Fosfato calcico (20%)
. Acido rico-uratos (10%)
. Estruvita (7%) vinculado a la infeccin bacteriana por bacterias productoras de ureasa como Proteus,
Pseudomonas, klebsiella
. Cistina (3%)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

. Nosologico:
- cuadro agudo de abdomen
- infecciones genitourinarias
- lumbalgia
- patologa genital femenina
. Etiolgico
. . Otras causas de uropata obstructiva alta
- endoluminales
- intrnsecas
- extrnsecas
. . Dilatacin capsular distintas de la uropata obstructiva
- patologa qustica
- patologa tumoral

PARACLNICA

Examen de Orina:
. Microhematuria (85%)
. Cristaluria
- oxalato de calcio
- acido rico
- cistina
. Elementos de infeccin
- piuria
. pH
- menor a 6: litiasis rica
- mayor a 8: infeccin a grmenes que desdoblan la urea: Proteus; Pseudomona; Klebsiella

Radiografa Simple de Aparato Urinario:

Permite identificar la presencia de clculos radioopacos (clcicos) en el tracto urinario. No detecta los radiolucidos
como los producidos por acido rico

Ecografa Renal y Aparato Urinario:

Es el estudio imagenologico mas utilizado.
Permite identificar litiasis con su cono de sombra. Muestra la dilatacin de cavidades por encima del obstculo.
Como inconvenientes presenta una tcnico dependencia y presenta reas ciegas como el urter medio. Adems de
no evaluar la funcin renal

Urografa de Excrecin:
Hasta hace algunos aos era considerado el patrn oro en el diagnostico. Su mayor inconveniente es el uso de
medios de contraste
- valor morfolgico y funcional del aparato urinario
- visualiza litiasis
- retardo eliminatorio del contraste
- nefrograma obstructivo
- dilatacin de cavidades
- stop al pasaje de contraste
- topografa del calculo
- diagnostico de anomalas anatomofuncionales condicionantes

TAC Helicoidal sin Contraste:

Actualmente es el patrn oro presenta la mas alta sensibilidad y especificidad. Permite la identificacin de clculos
en casi cualquier topografa, pudindose visualizar clculos radiolucidos.
Determina con exactitud la localizacin lo que permite mejor planificaciones del tratamiento
 Orientacin
Clnica de
Urolitiasis

Radiografa Ap
Urinario

Ecografa
Litiasis menor Litiasis mayor a
a 5 mm 5 mm

TAC Helicoidal
sin Contraste

Urografa de
Excrecin

ESTUDIO DE FACTORES LITOGENICOS

Se realizaran una vez superado el cuadro agudo

. Estudios imagenologicos para evaluar anatoma si no fueron realizados
. Estudios metablicos principalmente en caso de que el origen del clculo sea no calcico. Se realiza en un rgimen
ambulatorio y separado de 3 meses del ultimo episodio de clico nefrtico. Se deben recoger 3 muestras de orina de
24 horas (2 obtenidas y tras una dieta alimentaria libre y con la medicacin que el paciente toma habitualmente. 1
despus de seguir durante 5 das una dieta restringida en calcio (400 mg/da) y sodio (100 mEq/da)) junto a cada
recoleccin de orina se realiza una recoleccin de sangre.
Diagnsticos de los Estudios Metablicos
- hipercalciuria absortiva
- hipercalciuria renal
- hipercalciuria resortiva
- hipercalciuria idioptica
- litiasis clcica con hiperuricosuria
- ditesis gotosa
- hiperoxaluria
- hipocitraturia
- hipomagnesuria
- cistinuria
- litiasis e infeccin
- bajo volumen urinario
- no alteracin patolgica

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO EN AGUDO
CALMAR SINTOMAS

AINE: para calmar el dolor

Ketoprofeno 100 mg i/v c/8 horas

Metocroplamida: para tratar nauseas o vmitos

PRESERVAR FUNCION RENAL

Asegurar hidratacin
Evitar nefrotoxicos

ELIMINACION DE LA LITIASIS

Se realizara una espera vigilada para la expulsin espontnea en clculos ureterales no complicados. El periodo de
espera no superara el mes

Menores de 5 mm Se eliminan de forma espontnea antes de las 4

semanas
5 10 mm Se eliminan de forma espontnea antes de las 8
semanas en el 80% de los casos
Mayores de 10 mm Frecuentemente requiere su eliminacin por
procedimientos urolgicos

. Medidas facilitadoras de expulsin en el periodo de espera y observacin

- rgimen poliuria
- evitar reposo
- tamsulosina: a bloqueante utilizado en la patologa prosttica. til en los clculos ubicados en el ureter
distal

. Procedimientos Urolgicos

Litotricia por Onda de Choque Extracorpreas (LEOC): la litotricia implica la aplicacin de diferentes tecnologas para
la rotura del clculo. Ideal para litiasis renales menores de 10 mm (se han demostrado resultados positivos hasta 20
mm) o mayores en topografa vesical.

Ureterolitotricia Endoscpica: por va endoscpica se aborda el urter, utilizando diferentes tecnologas (lser,
electrohidrulica, ultrasnica) para la rotura del clculo.

Ureterolitotomia Endoscpica: por va endoscpica se aborda el urter, extrayendo el urter entero o fragmentado.
Se utiliza anestesia regional y se ayuda por radioscopia intraoperatoria.

Nefrolitotricia Percutnea (NLP): abordaje renal directo por va lumbar percutnea. Requiere la realizacin de una
puncin renal, habitualmente de los clices inferiores, bajo control radioscpico y dilatacin del trayecto
percutneo. Requiere anestesia regional. Es un procedimiento que permite eliminar clculos de gran tamao
(indicados en clculos mayores de 20 mm), esta indicado en litiasis de cliz inferior, cuello estrecho, grupos caliciales
mltiples, falla de otras tcnicas (LEOC o ciruga), litiasis uretrales, del divertculo calicial, sndrome de unin pielo-
ureteral. Contraindicado en las coagulopatias y en las infecciones urinarias en curso.

Ciruga Convencional de Litiasis:

Extractora
- transparenquimatosa
- transcavitaria
Nefrostoma
 - parcial
- total

TRATAMIENTO EN CRONICO

Objetivo (bsicamente profilctico)

. Evitar recidiva
. Evitar crecimiento
. Evitar nuevas litiasis

COMPLICACIONES

. Infecciones
- pielonefritis obstructiva
- piuelonefritis enfisematosa
- pionefrosis (retencion urinaria intrarenal, acumulando orina purulenta, y en ocasiones cumulos arenosos o
calculos. Destruccin progresiva del parenquima renal)
- perinefritis
- sepsis
. Insuficiencia renal
- IRA
- IRC
- Anuria
 HIPERTENSION ARTERIAL

ANALISIS SINDROMATICO

Los sntomas y signos pueden ser divididos en:

1) Propios del aumento de la presin arterial
2) Por la vasculopata hipertensiva
3) Propios de la enfermedad de base en caso de hipertensin secundaria

CARDIOVASCULARES

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: disnea de reposo intensa; ortopnea de instalacin brusca; paciente
que no tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales (puede llegar a ser edema agudo de pulmn);
Elementos de Insuficiencia Respiratoria: cianosis central; polipnea
Elementos de Hipoperfusin Perifrica: livideces; frialdad; cianosis perifrica; relleno capilar lento; hipotensin
arterial

Sndrome Coronario Agudo:

. Dolor torcico anterior: de 20 minutos de duracin, que aparece en reposo, brusco que alivia con el reposo o
nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin
variable; acompaado de sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

. Dolor torcico anterior cardiaco sin Sndrome Coronario Agudo (diseccin de Aorta): sntoma de presentacin
ocasional
Dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante;
aparicin subita mximo al inicio; constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial;
signos de isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.

Sndrome de Claudicacin Intermitente: dolor al caminar cierta distancia que calma con el reposo.

NEUROMUSCULAR,

Sndrome Neuropsiquico: acufenos, fosfenos, cefaleas occipitales matutinas, mareos, inestabilidad, vrtigos,
sincope

Sndrome de Encefalopata Hipertensiva: elevacin sbita y severa de la presin arterial asociado a signos y
sntomas neurolgicos rpidamente progresivos
. Alteracin de la conciencia: ansiedad, agitacin, confusin
. Hipertensin Endocraneana: cefalea, vmitos, nauseas
. Sntomas Visuales: visin borrosa, escotomas centelleantes, ceguera, defectos de campo, ceguera cortical,
acromatopsia
. Fondo de Ojo: edema papilar con hemorragia y exudados
. Crisis convulsivas
. Dficit focales motores o sensitivos

NEFROUROLOGICO

Sndrome Nefrtico: hipertensin arterial; oliguria; hematuria; edemas no gravitacionales predominando en tejidos
laxos.

Anatomolesional:
Miocardio Inespecfico:
Hipertrofia Concntrica VI: latido diagonal, choque amplio, intenso y sostenido en domo; 4 ruido
Cardiomegalia: punta desplazada; 3 ruido
Auscultacin (miocardio especfico)
2 ruido arterial aumentado por la alta presin arterial
3 ruido: protodiastolico (apoya cardiomegalia)
4 ruido: presistolico (apoya hipertrofia ventricular izquierda)

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) CRISIS HIPERTENSIVA

Cifras elevadas de PA + repercusin aguda de un rgano blanco

CLASIFICAR SI ES MALIGNA O ACELERADA (TIPO DE CRISIS)

PAD mayor a 130 mmHg + fondo de ojo grado III o IV

CAUSA DEL ASCENSO TENSIONAL

. Cardiovascular:
- IAM
- angor inestable
- Edema agudo de pulmn
. Vascular:
- diseccin de aorta
. Renal:
- Insuficiencia renal aguda
. Encfalo:
- hemorragia intracraneala
- stroke isquemico
- encefalopata hipertensiva

2) ANALISIS DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

DIAGNSOTICO DE HIPERTENSION ARTERIAL

1) 2 determinaciones de presin arterial por visita, como mnimo en 2 o 3 visitas

2) Medicin domiciliaria durante 3 o 4 semanas
3) HTA aislada o de bata blanca: PA mayor a 140/90 mmHg en la consulta en al menos 3 ocasiones con cifras
normales el resto del da
. Umbrales de Presin Arterial
- Consultorio 140/90
- 24 horas 130/80
- Diurna 135/85
- Nocturna 120/70
- Domiciliaria 135/85
. Condiciones de toma de presin
Ambiente tranquilo, paciente sentado cmodo, no cafena 1 hora antes, no tabaco 30 min antes, no consumo de
estimulantes adrenrgicos exgenos, manguito a 2/3 de longitud del brazo, manmetro calibrado, miembro
superior a la altura del corazn
. Indicaciones monitoreo 24 horas: variabilidad de los valores de PA en la misma consulta o en consultas diferentes;
variabilidad de valores de PA en la consulta y el domicilio; PA elevada en pacientes con bajo riesgo CV total

EVLUCION (AGUDA/CRONICA)
CLASIFICACION (SISTOLICA/DIASTOLICA/SISTODIASTOLICA)

CLASIFICACION (ESENCIAL/SECUNDARIA)

De acuerdo a la presencia o ausencia de los elementos inapropiados de Kaplan

. Esencial: ausencia de criterios de Kaplan. Mas frecuente
. Secundaria: presenta citerior de Kaplan. Es menos frecuente

. Criterios de Kaplan

- PA mayor a 180/110 mmHg

- Edad de aparicin menor a 20 aos; mayor a 50 aos
- Lesiones parenquimatosas:
- Ocular: fondo de ojo grado II o mas
- Cardiaca: hipertrofia ventricular izquierda y/o Cardiomegalia confirmada por ECG o ECO
- Renal: creatinina mayor a 1.5 mg%
- Presencia de hechos indicativos de causa secundaria
- Hiperaldosteronismo: hipopotasemia no provocada
- RenoVascular: soplo abdominal
- Feocromocitoma: presin variable, con taquicardia, sudoracin, temblor
- Renal: antecedentes familiares de enfermedad renal
- Coartacin de Aorta: pulsos femorales dbiles o ausentes
- Mala respuesta al tratamiento hipertensito bien conducido

ETIOLOGIA DE HIPERTENSION SECUNDARIA

. Nefropata (2.4 a 5.6%):

Enfermedad del parnquima renal por:
- diabetes
- hematuria
- infeccin urinaria
- uropata obstructiva
- litiasis, prosttico
- poliquistosis renal

. Estenosis arteria renal (0.2 a 4%):

- inicio hipertensin en menores de 30 o mayores de 50 aos
- instalacin de una HTA maligna
- instalacin de una insuficiencia renal tras uso de IECA o ARAII o hidroclorotiazida
- rin atrfico o asimtrico
- insuficiencia renal inexplicada
- hipopotasemia inexplicada
- soplos abdominales o en flancos
- enfermedad ateroesclerotica en otros territorios

. Coartacin de Aorta (0.1 a 1%):

- soplo sistlico precordiales o torcicos posteriores
- reduccin o retraso de los pulsos femorales
- reduccin de la presin arterial femoral

. Hiperaldosteronismo Primario (0.1 a 0.5%):

- episodios de debilidad muscular
- hipopotasemia no provocada

. Feocromocitoma (0.1 a 0.2%):

 - episodios de sudoracin
- cefalea
- ansiedad
- palpitaciones
- estigmas cutneos de neurofibromatosis

. Enfermedad de Cushing (0.1 a 0.2%):

- Sndrome de Cushing

. Apnea Obstructiva del Sueo:

- obeso
- circunferencia de cuello mayor a 43-48cm
- ronquido
- apnea durante el sueo
- somnolencia diurna
- sueo no reparador

PRESENCIA DE REPERCUSIONES CRONICAS

. Cardiovascular:
- hipertrofia del VI
- disfuncin del VI
- IC
- cardiopata isqumica
. Oftlmica:
- retinopata hipertensiva
. Renal:
- nefroangioesclerosis
- insuficiencia renal crnica
. Enceflica:
- ACV isqumico
- infarto lacunar
- hemorragia intraparenquimatosa

ESTADIO DE LA HTA

PAS PAD
ptima Menor a 120 Menor a 80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
Fase I leve 140-159 90-99
Fase II moderada 160-179 100-109
Fase III severa Mayor a 180 Mayor a 110
Hipertensin Sistlica Aislada Mayor a 140 Menor a 90

ESTADO DE CONTROL (CONTROLADA/NO CONTROLADA)

. No controlada: dado por

- mala adherencia al tratamiento
- teraputica inapropiada
- HTA refractaria o resistente: cuando se administran 3 drogas a dosis mximas de la cual una es un
diurtico tiazdico; o una HTA controlada con 4 drogas
- HTA pseudorefractaria: tcnica de registro de PA inadecuada; HTA de tnica blanca
FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN PRONOSTICO

. Factores de Riesgo (utilizados en el riesgo cardiovascular de muerte)

- Cifras de PA sistlica o diastlica
- Cifras de PA diferencial en ancianos
- Edad mayor a 55 en hombres y 65 en mujeres
- Tabaquismo
- Dislipemia
- CT mayor a 5 mmol/l (190 mg/dl)
- C-LDL mayor a 3 mmol/l (115 mg /dl)
- C-HDL menor a 1 mmol/l (40 mg/dl)
- TG mayor a 1.7 mmol/l (150 mg/dl)
- Glucemia en ayunas (102-125 mg/dl)
- Prueba de sobrecarga de glucosa anormal
- Obesidad abdominal (permetro de cintura en hombres mayor a 102 cm, en mujeres mayor a 88 cm)
- Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (menor a 55 en hombres, menor a 65 en mujeres)

. Lesin Orgnica Subclnica

- HVI electrocardiogrfica
- HVI ecocardiogrfica
- Engrosamiento de la pared de la cartida
- ndice de PA tobillo/brazo menor a 0.9
- Aumento ligero de Creatininemia (1.3 a 1.5mg/dl en hombres; 1.2 a 1.4mg/dl en mujeres)
- Filtracin glomerular estimada baja (menor a 60 ml/min)
- Microalbuminuria (30-300mg/24horas) o cociente albmina creatinina mayor a 22mg/g en hombres;
mayor a 31mg/g en mujeres

. Diabetes Mellitus
- Glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl en determinaciones repetidas
- Glucemia despus de una sobrecarga mayor a 198 mg/dl

. Enfermedad CV o nefropata establecida

Enfermedad CV:
- ictus isqumico
- hemorragia cerebral
- accidente isqumico transitorio
Cardiopata:
- IAM
- angor
- revascularizacin coronaria
- insuficiencia cardiaca
Nefropata:
- nefropata diabtica
- insuficiencia renal
- proteinuria (mayor a 300mg/24 h)
Arteriopata perifrica:
- arteriopatia obstructiva crnica
Retinopata avanzada:
- hemorragias o exudado
- edema de papila

. El conjunto de 3 de 5 factores de riesgo (obesidad abdominal, alteracin glucemia en ayunas, PA mayor a 130/85
mmHg, colesterol HDL bajo, TG elevados) indica la presencia de Sndrome Metablico
 RIESGO CARDIO VASCULAR DE MUERTE A LOS 10 AOS (GRADO/LESION DE ORGANO BLANCO/FACTORES DE RIESGO

. Riesgo Medio
1) PA normal/sin otros factores de riesgo
2) PA normal alta/sin otros factores de riesgo

. Riesgo Aadido Bajo

1) PA normal/1-2 factores de riesgo
2) PA normal alta/1-2 factores de riesgo
3) HTA grado I/sin otros factores de riesgo

. Riesgo Aadido Moderado

1) PA normal/3 o ms factores de riesgo, sndrome metablico, lesin orgnica subclnica, DM
2) HTA grado I/ 1-2 factores de riesgo
3) HTA grado II/sin factores de riesgo
4) HTA grado II/1-2 factores de riesgo

. Riesgo Aadido Alto

1) PA normal alta/3 o ms factores de riesgo, sndrome metablico, lesin orgnica subclnica, DM
2) HTA grado I/3 o ms factores de riesgo, sndrome metablico, lesin orgnica subclnica, DM
3) HTA grado II/3 o ms factores de riesgo, sndrome metablico, lesin orgnica subclnica, DM
4) HTA grado III/sin otros factores de riesgo

. Riesgo Aadido Muy Alto

1) PA normal/enfermedad cardiovascular o nefropata establecida
2) PA normal alta/ enfermedad cardiovascular o nefropata establecida
3) HTA grado I/ enfermedad cardiovascular o nefropata establecida
4) HTA grado II/ enfermedad cardiovascular o nefropata establecida
5) HTA grado III/1-2 factores de riesgo
6) HTA grado III/3 o ms factores de riesgo, sndrome metablico, lesin orgnica subclnica, DM
7) HTA grado III/ enfermedad cardiovascular o nefropata establecida

Normal Normal alta HTA leve HTA moderada HTA severa

PAS:120-129 PAS:130-139 PAS:140-159 PAS:160-179 PAS:180
PAD:80-84 PAD:85-89 PAD:90-99 PAD:100-109 PAD:110
Riesgo aadido Riesgo aadido
Sin otro factor de riesgo Riesgo medio bajo alto
Riesgo aadido
Riesgo aadido moderado
1-2 factores de riesgo Riesgo aadido bajo moderado

. 3-+ factores de riesgo

. lesion organica subclinica Riesgo aadido Riesgo aadido
. sndrome metabolico moderado Riesgo aadido alto muy alto
. diabetes mellitus
. Enfermedad CV .
nefropatia establecida Riesgo aadido muy alto

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Cuando se sufre de hipertensin arterial sin causa evidente se llama hipertensin esencial, primaria o idioptica.
Padecen hipertensin secundaria los individuos con un defecto especfico de un rgano o de un gen que es
causante de la hipertensin.

Efectos de la Hipertensin:
Efecto Cardiaco: la compensacin cardiaca al incremento del trabajo impuesto por la alta presin se logra mediante
la hipertrofia concntrica luego llegando a la dilatacin lo que lleva a la aparicin de signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda.
El incremento de la masa miocrdica genera aumento del consumo de O2 y cuando esta se combina con una
arteriopata coronaria puede llegar a producirse un sndrome coronario.
La mayor parte de las muertes por hipertensin son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia
cardiaca congestiva
Efecto Neurolgico: pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. La clasificacin Keith-Wagener-
Barker de las anomalas retinianas constituye un mtodo simple para la valoracin seriada de hipertensos,
Las manifestaciones ms graves se deben a oclusin vascular, hemorragia o encefalopata. El infarto se da por la
mayor aterosclerosis observada en hipertensos. La hemorragia se da por la elevacin de la presin arterial y el
desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). La encefalopata se da ya que la
respuesta normal de las arterias normales ante el aumento de la PA es la vasoconstriccin para mantener un flujo
sanguneo cerebral constante; frente a una elevacin mxima estos mecanismo se ven sobrepasados y se produce
un aumento de la presin de perfusin cerebral y formacin de edema cerebral por mecanismo hidrosttico; el
edema cerebral difuso es el principal mecanismo.
Efectos Renales: las lesiones arteriosclerticas de las arterias aferente, eferente y de los ovillos glomerulares son las
lesiones vasculares renales mas frecuentes en la hipertensin; causan disminucin del filtrado glomerular y
disfuncin tubular. El 10% de las muertes se debe por insuficiencia renal.

Crisis Hipertensiva: incremento reciente y significativo de la presin arterial, en un enfermo con hipertensin previa,
acompaado de signos de dao agudo en algn rgano blanco
Hipertensin Acelerada (tipo de crisis hipertensiva): incremento reciente y significativo de la presin arterial, en un
enfermo con hipertensin previa, acompaado de signos de dao vascular en la oftalmoscopia (III o IV) pero sin
edema papilar

TERRENO

Factores ambientales de riesgo (modificables): dieta hipersdica, obesidad, profesin, consumo de alcohol, tamao
de la familia, hacinamiento.

PARACLINICA

EVALUAR REPERCUSIONES

1) CARDIOVASCULAR

Radiografa de Trax:
. Hipertensin venocapilar pulmonar:
. . Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. . Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley
 - perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural
- opacidad difusa de los campos pulmonares,
. . Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa
. Hipertensin pulmonar:
- Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
- afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
- rectificacin del valle de la arteria pulmonar.
. Cardiomegalia:
- ndice cardiotorcico mayor a 0.5
- Redondeamiento del borde del VI
. Auriculomegalia izquierda:
- imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
- elevacin del bronco fuente izquierdo
- desplazamiento posterior del esfago.
. Calcificacin Artica: signo de cronicidad de la HTA junto con el desplazamiento de la traquea a izquierda por
compresin del cayado de la aorta

Ecocardiograma transtorcico doppler color: (valoracin pronostica y teraputica)

. Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
. Hipertrofia del ventrculo izquierdo a traves del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora
magnitud (mayor a 15mm severa)
. Contractilidad global y segmentara, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
. Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
. Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopata orgnica
. Derrame pericrdico
. Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 50%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
. Disfuncin diastolita:
- patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- perfil del flujo de llenado diastlico

Electrocardiograma: imgenes de
. Cardiopata isqumica:
. . Isquemia:
- onda T invertida y simtrica
. . Lesin:
- infradesnivel del ST mayor a 1 mm (con o sin ondas T picudas y simtricas) en derivadas contiguas.
. . Necrosis (IAM previo):
- ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y ms anchas que 1mm o 0,04s)
. . IAM:
- supradesnivel del ST
. Cardiopata hipertensiva:
. . Hipertrofia VI:
- ndice de sokoloff: S en V1 y R en V5 mayor a 35mm
. . Sobrecarga sistlica del VI:
- inversin asimtrica de onda T en precordiales izquierdas
- desviacin del eje a izquierda
- infradesnivel del ST en DI, aVL y precordiales izquierdas
. . Sobrecarga aurcula izquierda:
- onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.
 - Onda P bifsica con mayor componente negativo en V1

Ecodoppler de Cuello: para valorar placas de ateroma en las carotidas

2) RENAL

Funcin Renal: azoemia; creatininemia

Ionograma
. Examen de Orina: valora elementos de funcin como densidad y pH
Sedimento patolgico: hematuria con glbulos rojos dismorficos, cilindros hemticos, cilindriuria, proteinuria (en
caso de ser positiva (mayor a 0.3) se realiza proteinuria de 24 horas, en caso de ser negativa (menor a 0.3) se realiza
microalbuminuria)
. Proteinuria de 24 horas: en caso que el examen de orina haya dado positivo. Evaluar si se encuentra por debajo o
enzima del rango nefrtico (3.5 gr/da)
. Microalbuminuria: positiva con un resultado entre (30-300 mg/24 horas). Se considera albuminuria cuando es
mayor a 300 mg/24 horas.
. Ecocardiograma Renal: tamao renal, espesor cortical, dilatacin de va excretora, litiasis, prstata de tamao
normal.
. Clearence de Creatinina:
. Ecodoppler de Arterias Renales
. Renograma Isotpico con Captopril

3) OCULAR

Fondo de Ojo

Clasificacin Keith, Wagener, Barker

Grado I estrechamiento arteriolar focal

Grado II cruces arteriovenosos
Grado III hemorragia y exudados
Grado IV hemorragia exudados y edema de papila

Las de grado III y IV se asocian a mal pronstico y mayor riesgo de episodios cardiovasculares

EVALUACION INICIAL Y DE FACTORES DE RIESGO

Glucemia en Ayunas: mal pronostico se es mayor a 125 mg/dl

Perfil Lipidico: mal pronostico si
- CT mayor a 190 mg/dl
- LDL mayor a 115 mg/dl
- HDL menor a 40 mg/dl
- TG mayor a 150 mg/dl
Hemograma con lmina perifrica
Examen de Orina: mal pronostico se presenta
- proteinuria
- albuminuria
- microalbuminuria
Potasio
Creatininemia: mal pronostico si es
- varones mayor a 1.5 mg/dl
- mujeres mayor a 1.4 mg/dl
Electrocardiograma: mal pronostico se presenta HVI
ESTUDIOS ESPECIALES EN BUSCA DE HIPERTENSION SECUNDARIA

. Trastornos renovasculares:
Renograma isotpico con captopril
Estudios de flujo

. Feocromocitoma:
Anlisis de orina de 24 horas en busca de creatinina, metanefrinas, catecolaminas

. Sndrome de Cushing:
Prueba de supresin de dexametasona o bien cortisol y creatinina en orina de 24 horas

. Hiperaldosteronismo Primario:
Aldosterona plasmtica
ndice de actividad de la renina

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA HTA

OBJETIVO TERAPUETICO

. Reduccin mxima del riesgo total a largo plazo de enfermedad CV (tratamiento de la PA y de todos los factores de
riesgo acompaantes)
. La PA debe reducirse por debajo de 140/90 mmHg
. La PA debe reducirse por debajo de 130/80 mmHg en todos los
- diabticos
- pacientes con riesgo alto o muy alto
- pacientes con ictus
- IAM
- disfuncin renal
- proteinuria

TABLA TERAPEUTICA HTA

. Sin Intervencin sobre la PA

1) PA normal/ sin factores de riesgo
2) PA normal alta/ sin factores de riesgo

. Modificaciones de los Hbitos de Vida

1) PA normal/1-2 factores de riesgo
2) PA normal/3 o ms factores de riesgo, SM, lesin organica
3) PA normal/diabetes mellitus
4) PA normal alta/1-2 factores de riesgo

. Modificaciones de los Hbitos de Vida + Plantear Farmacoterapia

1) PA normal alta/ 3 o mas factores de riesgo, SM, lesin organica

. Modificaciones de los Hbitos de Vida durante varios meses + Farmacoterapia en caso de PA no controlada
1) HTA grado I/sin factores de riesgo

. Modificaciones de los Hbitos de Vida durante varias semanas + Farmacoterapia en caso de PA no controlada
1) HTA grado I/1-2 factores de riesgo
 2) HTA grado II/sin factores de riesgo
3) HTA grado II/1-2 factores de riesgo

. Modificaciones de los Hbitos de Vida + Farmacoterapia

1) PA normal alta/diabetes mellitus
2) HTA grado I/3 o mas factores de riesgo, SM, lesion subclinica
3) HTA grado I/diabetes mellitus
4) HTA grado II/3 o mas factores de riesgo, SM, lesion subclinica
5) HTA grado II/diabetes mellitus

. Modificaciones de los Hbitos de Vida + Farmacoterapia Inmediata

1) PA normal/enfermedad CV o nefropata establecida
2) PA normal alta/enfermedad CV o nefropata establecida
3) HTA grado I/enfermedad CV o nefropata establecida
4) HTA grado II/enfermedad CV o nefropata establecida
5) HTA grado III/sin factores de riesgo
6) HTA grado III/1-2 factores de riesgo
7) HTA grado III/3 o mas factores de riesgo, SM, lesin orgnica
8) HTA grado III/diabetes mellitus
9) HTA grado III/enfermedad CV o nefropata establecida

Normal Normal alta PAS:130- HTA leve HTA moderada HTA severa PAS:180
PAS:120-129 PAD:80- 139 PAD:85-89 PAS:140-159 PAD:90- PAS:160-179 PAD:110
84 99 PAD:100-109
Modificaciones de los Modificaciones de los
Sin otro factor de Hbitos de Vida Hbitos de Vida
riesgo durante varios meses durante varias
Sin Intervencin sobre la PA + Farmacoterapia en semanas
caso de PA no + Farmacoterapia en
controlada caso de PA no
controlada

1-2 factores de Modificaciones de los Hbitos de Vida

riesgo durante varias semanas
Modificaciones de los Hbitos de Vida +
Farmacoterapia en caso de PA no controlada

. 3-+ factores de Modificaciones de los

riesgo Hbitos de Vida Modificaciones de los
. lesion organica + Hbitos de Vida
subclinica Plantear Modificaciones de los Hbitos de Vida
. sndrome Farmacoterapia + + Farmacoterapia
metabolico Modificaciones de los Farmacoterapia
 Hbitos de Vida Modificaciones de los Inmediata
. diabetes mellitus Hbitos de Vida
+ Farmacoterapia

. Enfermedad CV
. nefropatia Modificaciones de los Hbitos de Vida
establecida +
Farmacoterapia Inmediata

MODIFICACIONES DE LOS HABITOS DE VIDA

. Abandono del tabaco

. Reduccin del peso
. Reduccin del consumo excesivo de alcohol
. Ejercicio fsico
. Reduccin del aporte de sal
. Aumento del consumo de frutas y verduras
. Disminucin de las grasas saturadas y totales

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION

Los Frmacos Antihipertensivos son 5:

- Diurticos tiazidicos
- IECA
- ARA II
- B bloqueantes
- Calcio Antagonistas.
La eleccin de con cual comenzar depende de varias variantes

. EFECTOS Y POSOLOGIA

- Diurticos Tiazidicos: producen natriuresis y disminucin del volumen, lo que reduce el gasto cardiaco. Reducen la
resistencia vascular periferica a largo plazo. Reducen la mortalidad y la morbilidad
Contraindicado: DM, azoemia elevada, hiperaldosteronismo primario
Hidroclorotiazida: 12.5-25 mg/da va oral

- IECA: disminuyen la resistencia vascular periferia (se dificulta al administrarlo concomitantemente con AINE).
Disminuye presin arterial media, sistlica y la precarga. No actan en el Hiperaldosteronismo primario
Contraindicado: insuficiencia renal con creatininemia mayor a 2.5 mg/dl, embarazo, estenosis bilateral de la arteria
renal
Enalapril: 2.5-40 mg c/da v/o
Captopril: 12.5-75 mg c/12 horas v/o

- ARA II: inhiben las respuestas presoras rpidas y lentas. Inhiben el tono simptico y la hipertrofia e hiperplasia de
clulas.
Losartan: 25-50mg c/12 horas

- B Bloqueantes: reducen la frecuencia cardiaca, la velocidad de conduccin del nodo AV, ionotropicos y
cronotropicos negativos, reducen gasto cardiaco. Inhiben el aumento reflejo de las resistencias vasculares
sistmicas (labetalol, carvedilol)
Contraindicado: insuficiencia cardiaca descompensada, asma, diabetes mellitus en tratamiento con
hipoglucemiantes, bloqueo AV de 2 o 3 grado
Propranolol: 10-120mg c/8 horas v/o
Atenolol: 25-100mg c/da v/o
Carvedilol: 12.5-50mg c/da v/o
Labetalol: 100-600mg c/12 horas v/o

- Calcio Antagonistas: las no dihidropiridonas son cronotropicos negativos, disminuyen resistencia vascular
coronaria y aumentan el flujo cardiaco. Las dihidropiridonas son vasodilatadores.
Contraindicaciones: disfuncin sistlica, bloqueo AV de 2 o 3 grado
Verapamil: 30-120mg c/6 horas
Diltiazem: 30-90mg c/6 horas
Amlodipina: 2.5-10mg c/da
Nifedipina: 30-90mg c/da

. ADVERTENCIAS DE LA FARMACOTERAPIA

1) comenzar con un medicamento que tambin pueda servir para corregir y que no perjudique algn otro
trastorno concomitante
2) comenzar con un frmaco que el paciente tolere mejor, su observancia a largo plazo depende de la
tolerancia y eficacia del primer frmaco
3) en pacientes con riesgo reducido o moderado, comenzar con una dosis baja y si no se corrige aumentar
poco a poco
4) aadir un medicamento de otra clase cuando la presin arterial no se corrige con un dosis moderada del
primer frmaco
5) utilizar un diurtico cuando se administran 2 frmacos, en casi todos los casos
6) utilizar tiazidas a dosis reducidas, 25 mg, al menos que exista alguna razn poderosa
7) en pacientes con riesgo moderado o elevado considerar la posibilidad de administrar un tratamiento
combinado con dosis reducida como tratamiento inicial
- Un diurtico + (B bloqueante - IECA - ARA II)
- Un antagonista de calcio + (IECA - B bloqueante)

. PRESENCIA DE LESIONES ORGANICAS (FARMACOS DE ELECCION)

Lesin orgnica subclnica:

. HVI:
- IECA
- ARA II
- AC
. Aterosclerosis asintomtica:
- IECA
- AC
. Microalbuminuria:
- IECA
- ARA II
. Disfuncin renal: (creatininemia menor a 2.5 mg/dl)
- IECA
- ARA II

Episodio Clnico:
. Stroke:
- todos
. IAM:
- BB
- IECA
- ARA II
. Angor:
- BB
 - AC
. Insuficiencia cardiaca:
- DT
- BB
- IECA
- ARA II
. Fibrilacin auricular recidivante:
- IECA
- ARA II
. Fibrilacin auricular permanente:
- BB
- AC no Dihidropiridonas
. Arteriopata perifrica:
- AC

Situacin:
. Sndrome metablico: IECA, ARA II, AC
. Diabetes Mellitus: IECA, ARA II
. Embarazo: AC, BB
. Raza negra: DT, AC

. PREFERENCIA DE USO DE ACUERDO A SITUACIONES POR FARMACO

. Diurticos Tiazidicos
- Hipertensin sistlica aislada
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensin arterial en raza negra

. B Bloqueantes
- Angor
- Despus de un IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Taquiarritmias
- Glaucoma
- Embarazo

. Calcio Antagonistas (dihidropiridonas)

- Hipertensin sistlica aislada
- Angor
- HVI
- Aterosclerosis carotdea o coronaria
- Embarazo
- Hipertensin arterial en raza negra

. Calcio Antagonistas (Verapamil/Diltiazem)

- Angor
- Aterosclerosis carotdea
- Taquicardia supraventricular

. IECA
- Insuficiencia cardiaca
- Disfuncin VI
- Despus de un IAM
- Nefropata diabtica
- Nefropata no diabtica
 - HVI
- Aterosclerosis carotdea
- Proteinuria/Microalbuminuria
- Fibrilacin auricular
- Sndrome metablico

. ARA
- Insuficiencia cardiaca
- Despus de un IAM
- Nefropata diabtica
- Proteinuria/Microalbuminuria
- HVI
- Fibrilacin auricular
- Sndrome metablico
- Tos inducida por IECA

. Diurticos Antialdosternicos
- Insuficiencia cardiaca
- Despus de un IAM

. Diurticos de Asa
- Nefropata terminal
- Insuficiencia cardiaca

Diurticos Tiazidicos

B Betabloqueantes ARA

IECA Calcio Antagonistas

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

OBJETIVO

Busca mejorar los sntomas del paciente; evitar progresin de lesin a rganos blancos, disminuir morbimortalidad.

HIGIENICO DIETETICO

. Reposo sentado en cama

. Suspensin transitoria de va oral

FARMACOLOGICO
. Descenso rpido de la PA un 20% en las primeras 2 horas; llevndolo a 160/100 en las primeras 3-6 horas; llegando
a una PAD menor a 100mmHg en las primeras 24 horas

. O2 con MFL a 4l/min

. Diurticos de asa
Furozemide 20- 40 mg intravenoso

TRATAMIENTO RECOMENDADO PARA SITUACIONES CLINICAS

. Encefalopata hipertensiva:
Nitroprusiato intravenoso 50 mg en 500cc de SF a BIC a 10ml/h
. ACV enceflico:
B bloqueantes
Nitroprusiato
. Edema Agudo de Pulmn; IAM; angor inestable
nitroglicerina intravenoso 50 mg en 500cc de SF por BIC a 10ml/h
Furozemide
IECA
. Aneurisma disecante de aorta:
B bloqueante (labetalol);
Nitroprusiato intravenoso

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS FACTORES DE RIESGO

. Hipolipemiante
atorvastatina: 10mg c/da v/o de por vida

. Antiagregante
AAS: 75-325mg c/da de por vida

. Hipoglucemiante
hipoglucemiantes orales tratando de llevar a 100 mg/dl la glicemia en ayunas

CONTROLES

Clnico: monitorizacin continua de la PA, examen CV, examen PP (descartar crepitantes), FR, saturacin, respuesta
diurtica
Paraclnico: RxTx, ECG, funcin renal

COMPLICACIONES

. Por las crisis: encefalopata, edema agudo de pulmn, stroke hemorrgico, convulsiones, arritmia.
 HIPERTENSIN ARTERIAL

La HA se define como un desorden CV complejo ms all de los valores de PA y se la

caracteriza como un sndrome CV progresivo de mltiples etiologas que determina
cambios funcionales y estructurales en el corazn y sistema vascular. No existe una
lnea divisoria que separa la HA de la PA normal: cuanto menor sea la presin, menor
es la morbimortalidad. El riesgo de ECV comienza a partir de los 115/75 mm Hg y se
duplica con cada incremento de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la PAD. Por tanto,
la HA se ha definido como aquellos valores de PA por encima de los cuales el
tratamiento mdico proporciona ms beneficios que los perjuicios de abstenerse.
Los individuos con PA normal a los 55 aos o ms, tienen 90% de probabilidades de
desarrollar HA, lo que pone de manifiesto a la edad como FR.
En 90 a 95% de los casos la etiologa es desconocida y se denomina HTA esencial o
idioptica.

Estadios de la PA. Clasificacin de las Guas Europeas 2003: Sociedad Europea de

Hipertensin-Sociedad Europea de Cardiologa (SEH-SEC), modificada de la OMS 1999.

Se ha perfeccionado el concepto de riesgo hipertensivo, incorporando otros FR CV que

indican ECV temprana y DOB, por lo que se sustituye el usual paradigma numrico de
la HA por un concepto global que incluye niveles de riesgo asociados a las categoras
de PA y de HA.
La PAS y la PAD tienen relacin directa e independiente con el riesgo de ictus y de
episodios coronarios agudos. La PAS aumenta progresivamente en toda la escala de
edades, mientras que la PAD alcanza su pico alrededor de los 60 aos en los hombres
y 70 aos en las mujeres, para disminuir luego gradualmente.
Como consecuencia, la presin de pulso (PP = PAS - PAD) aumenta con la edad y en
forma ms marcada desde los 50 aos. La rigidez de las arterias es la causa principal
del aumento de la PP, la que resulta as un indicador de arteriosclerosis y de DOB. La
contribucin de la PP al riesgo CV es evidente a partir de los 55 aos y predice con ms
fuerza los episodios CV que la PAS o la PAD por separado, identificando hipertensos de
alto riesgo.
El clculo de la presin arterial media (PAM = PAD + 1/3 PP) no aporta ventajas para la
valoracin del riesgo CV.

Historia clnica.
Anamnesis:
Edad: inicio antes de los 20 o despus de los 50 aos.
Raza: mayor prevalencia y severidad en raza negra.
Sexo. Ocupacin. Acceso a la atencin mdica. Situacin socio econmica.
MC: por HA aislada o complicada con repercusin parenquimatosa (RP).
EA: edad en la que se hizo el diagnstico, circunstancias de su descubrimiento. Valores
habituales y mximos, frecuencia de controles. Internaciones, estudios y tratamientos
indicados; adhesin, efectos colaterales.
Otros FRCV: sedentarismo, dieta inadecuada, estrs, tabaquismo, DM, dislipidemia,
sobrepeso/obesidad, ERC.
Elementos que orientan a HA secundaria (el 5-10% del total):
HA secundaria Caractersticas clnicas
ERC Nefropata conocida por ms de 3
meses
Trasplante renal.
HA renovascular HA severa o de agravacin
rpida
Falla renal post IECA o ARII
Edema pulmonar recurrente
Soplo lumbar o abdominal.
Frmacos y drogas (Ver tabla).
Sndrome Metablico Obesidad abdominal (aumento de
cintura).
Hiperaldosteronismo Parestesias, debilidad muscular,
primario crisis particas transitorias.
Hipertiroidismo Sintomatologa correspondiente.
Hipotiroidismo Sintomatologa correspondiente.
Feocromocitoma Elevacin paroxstica o
permanente de la PA, cefaleas,
palpitaciones, diaforesis y
piloereccin.
Sndrome de Cushing Cara de luna llena, con
rubicundez, obesidad central,
disminucin de masas
musculares proximales, equi-
mosis, estras drmicas rojas.
Hiperparatiroidismo Litiasis urinaria clcica, fracturas,
Primario tumoraciones y quistes seos.
Acromegalia Crecimiento acral, de la
prominencia cigomtica y las
arcadas supraciliares,
prognatismo y diastema.
Apnea obstructiva Historia de ronquidos, pausas
del sueo apneicas durante el sueo,
permetro cervical > 40 cm,
somnolencia diurna.
Coartacin de aorta Pulsos y PA disminuidos en MMII
Soplo interescapular.
Consumo de drogas o txicos: agravan o causan HA (tabla 1), e interfieren con el
tratamiento antihipertensivo.
Exmenes de orientacin diagnstica
Albuminuria/Creatininuria > 30mg/g
2
FG < 60 mL/min/1,73 m .
Imagen renal patolgica.
Imagen de rin chico unilateral
Eco-Doppler de arterias renales.
Angioresonancia
Seriocentellografa sensibilizada con
captopril.
Intolerancia a la glucosa. Triglicridos
altos.
HDL-col bajo.
Hipokalemia, hipercaliuria (> 50% de
casos con K normal). Aldosterona /
Actividad de Renina en plasma > 30.
TSH menor de 0,1 mU/mL.
Elevacin de TSH.
cido vanilmandlico y catecolaminas
en orina de 24 hs Catecolaminas en
sangre.
Cortisoluria de 24 hs Cortisolemia h 8 pos
supresin con dexametasona v/o hora 23
el da previo.
Hipercalcemia. PTHi.
Hormona de crecimiento basal (GH)
Medida de GH bajo glucosa v/o.
Polisomnografa.
Radiografa de trax: incisura en perfil
artico (imagen en 3), muescas costales
(borde inferior). RNM.
 1. Glucocorticoides.
2. Mineralocorticoides: Acetato de fluorhidrocortisona,
fluoroprednisolona (uso tpico).
3. AINE
4. Anticonceptivos orales.
5. Simpaticomimticos: Descongestivos nasales y
antitusgenos con fenilefrina, efedrina, nafazolina,
oximetazolina.
6. Anorexgenos con fenilpropanolamina. Sibutramina.
7. Ciclosporina.
8. Antidepresivos: IMAO, bupropin.
9. Litio.
10. Ergotamnicos.
11. Abuso de alcohol.
12. Cocana. Anfetaminas y derivados, xtasis y otros.

ERC e HA renovascular: son > 5% de las HA.

Hipertensin arterial nefrgena: secundaria a neuropatas parenquimatosas: Cuando la
insuficiencia renal es avanzada se observa HA en 70-80% de los casos. La HA acelera
la progresin de las nefropatas a ERT. El objetivo es llevar las cifras de PA a
<130/85mmHg.
HTA renovascular: Es consecuente con hipoperfusin renal secundaria a estenosis de
una o ambas arterias renales. Corresponde a <1% de los hipertensos. Las dos causas
ms frecuentes son aterosclerosis y la fibrodisplasia de la arteria renal.
Estenosis de la arteria renal.
Las dos patologas primarias ms frecuentes de las arterias renales son:
Estenosis aterosclertica de la arteria renal
Fibrodisplasia muscular

Ambas entidades se asocian con otras dos entidades muy frecuentes como son la HTA y la nefropata
isqumica. (insuficiencia renal).

Las estenosis de la arteria renal puede cursar solas o en asociacin con HTA (renovascular o esencial), insuficiencia renal
(nefropata isqumica o ambas)

La displasia fibromuscular es la responsable del 10% de los casos de estenosis de la arteria renal. Se da
fundamentalmente en mujeres entre 15 y 50 aos y frecuentemente involucra los 2 tercios distales y las
ramas de las arterias renales. La etiologa es desconocida y afecta ms a la arteria derecha que a la
izquierda.
A diferencia de la estenosis aterosclertica de la arteria renal, la displasia fibromuscular raramente
conduce al desarrollo de oclusin de la arteria renal.

La aterosclerosis es la responsable del 90% de los casos de estenosis de la arteria renal. La prevalencia
aumenta con la edad, la presencia de aterosclerosis aorto-ilaca, DM, coronoariopata e hipertensin arterial.
La enfermedad aterosclertica localizada nicamente a nivel de las arterias renales, se ve en menos del
5% de los casos. Se ve en el 40% de los pacientes con ateromatosis artica y en un porcentaje similar de
los pacientes con AOC de MMII. Clnicamente se mantiene silente por perodos prolongados y no es la HTA
la que lleva al diagnstico ya que en la mayora de los casos son pacientes con HTA esencial previa
Es una enfermedad muy comn y progresiva y sin embargo es probable que muchas veces no se
diagnostique por no desarrollar HTA refractaria o IR. La lesin generalmente se ubica a nivel del tercio
proximal de la arteria renal el ostium y la aorta perirrenal.

Hallazgos clnicos asociados a estenosis de la arteria renal:

HTA
Instalacin brusca de HTA antes de los 50 aos (displasia fibromuscular)
Instalacin brusca de HTA en o despus de los 50 aos (aterosclerosis de la arteria renal)
HTAM
HTA refractaria (no responde a 3 o ms drogas)- HTA previa estable que se hace inmanejable

Patologa renal
Uremia inexplicada
Uremia inducida por IECA
Rin chico unilateral
Hipopotasemia inexplicada

Otros hallazgos
Soplo abdominal, de flancos o ambos
Retinopata severa
Vasculopata carotdeo, coronaria o perifrica
ICC inexplicada o edema pulmonar recurrente

Para la valoracin de los pacientes con estenosis de la arteria renal contamos con los siguientes estudios
paraclnicos:

Azoemia y creatininemia, examen de orina: pueden estar alterados o no y no discrimina en caso de

estenosis asimtrica.
Determinacin de actividad de renina plasmtica: es poco especfica ya que se encuentra elevada en HTA
renovascular pero tambin en algunos esenciales y en insuficientes renales. Los medicamentos (IECA)
alteran tambin su resultado.
Ecografa: en general muestra asimetra de los tamaos renales. Se acepta que hasta 1 a 1.5 cm de
diferencia es normal; mayores diferencias nos orientan hacia que el rin pequeo es el patolgico.
Doppler de arterias renales: sensibilidad de 84% con especificidad del 97%; como siempre es tcnico
dependiente. Es menos til que la angiografa invasiva para el diagnstico de displasia fibromuscular.
Sericentellograma renal con prueba de captopril: este estudio de ser normal, excluye la HTRV. Permite
detectar asimetra en el flujo renal.
Angiografa invasiva convencional.

El problema a resolver en estos pacientes es cuando debemos indicar una terapia de reperfusin renal, por
lo tanto definir cual de ellos se vern beneficiados tanto en lo que refiere al manejo de la HTA como a la
insuficiencia renal) nefropata isqumica.
Debemos valorar:
Probabilidad de estenosis de arteria renal por las caractersticas clnicas
Funcin renal basal
Grado de asimetra del flujo renal por medicina nuclear (sericentellograma renal con test de captopril)
1) para pacientes sin hallazgos clnicos compatibles con EAR se sugiere seguimiento y control de los
FR para aterosclerosis (AAS, estatinas,).
2) Pacientes con uno o ms hallazgos clnicos sugestivos de EAR deben continuarse los estudios
diagnsticos.
El tratamiento de eleccin es la revascularizacin de la arteria renal mediante angioplastia o ciruga. La
angioplastia simple o con endoprtesis (stent) si bien es un procedimiento menos invasivo presenta como
desventaja la posibilidad de re-estenosis posterior.

Causas Endcrinas:
Hiperaldosteronismo primario: poco frecuente (0,5-2% de los hipertensos). Ocurre con
mayor frecuencia entre la tercera y quinta dcada de la vida con leve predominio en el
sexo femenino.
Clnica:
Hipertensin arterial leve o moderada
Hipokalemia
Debilidad muscular
Parestesias
Crisis particas transitorias
Alteraciones electrocardiogrficas (onda U, aplanamiento
ST)
Trastornos del ritmo
Se debe plantear el diagnstico en hipertensos que:
Presenten hipopotasemia espontnea.
Desarrollen hipopotasemia con dosis convencionales de diurticos
Presenten hipokalemia fcilmente provocable.
El ionograma urinario puede aportar elementos sugestivos al evidenciar una kaliuresis
inapropiada (>30mEq en orina de 24 horas).
Diagnstico: la confirmacin se basa en la demostracin de altas concentraciones de
aldosterona plasmtica o urinaria, en presencia de actividad de renina plasmtica (ARP)
suprimida. La relacin aldosterona/ARP mejora la sensibilidad (confirmatorio valores
mayores a 50).
Una vez confirmado el diagnstico se deben llevar a cabo estudio para determinar la
causa (TC o RNM):
Adenoma productor de aldosterona (sndrome de Conn) es el ms frecuente
(60%).
Hiperplasia adrenal primaria (25%).
Hiperplasia bilateral no autnoma o hiperaldosteronismo idioptico (15%).
<1% corresponde a carcinoma productor de aldosterona, o aldosteronismo
ectpico.
El tratamiento depender de la causa y comprende tratamiento quirrgico con
adrenalectoma uni o bilateral, correccin de la hipopotasemia con KCl y
espironolactona a lo que se puede agregar IECA.

Feocromocitoma: Es un tumor secretante de catecolaminas, infrecuente (0,1% de los

pacientes con HTA). Habitualmente adrenal (uni o bilateral), puede ser espordico o
asociado a sndromes de neoplasias endcrinas mltiples. Puede ser benigno o maligno
(10%).
Clnica: se caracteriza por HTA (80-95%). Esta puede ser: a) permanente, con la
caracterstica de ser hipermetablica, hipovolmica (hipotensin ortosttica) y con gran
repercusin oftlmica, cardaca o renal; o b) paroxstica (o ambas), con crisis
neurovegetativas, angioespsticas (cefaleas, dolor precordial o abdominal) o
hipotensivas.
Cualquiera de estas crisis son espontneas o desencadenadas por esfuerzo o estrs.
Lo bsico para pensar en feocromocitoma es la hipertensin arterial asociada a
cefaleas, palpitaciones e hiperdiaforesis.
Diagnstico: es funcional (determinacin de catecolaminas en orina y sangre y de cido
vanilmandlico en orina de 24 horas) y topogrfico mediante TC o TBM (sensibilidad del
100%. Pueden ser tiles estudios de medicina nuclear (centellograma con indio 131)
para feocromocitomas extra-adrenales.
El tratamiento es quirrgico. Previamente se debe realizar tratamiento mdico en base a
bloqueo alfa (phenoxibenzamina, que no hay en nuestro medio, o prazocn o terazocn o
doxazocn) y bloqueo beta (propranolol).
Ante:
Hipertensin paroxstica: nifedipina.
Crisis hipertensivas: phentolamina o nitroprusiato de sodio.
Complicaciones cardacas: calcioantagonistas

Coartacin de Aorta: segmento estenosado de carcter congnito que causa HA en los

miembros superiores; de baja frecuencia, su diagnstico es clnico y es curable por
ciruga. Su evolucin espontnea es a la diseccin, rotura artica y muerte.
Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS): afecta al 4% de hombres y 2% de
mujeres, y se asocia a obesidad en el 80% de los casos. El diagnstico es clnico y su
tratamiento especfico mejora el disturbio ventilorrespiratorio y la HA.

Repercusin parenquimatosa: es consecuencia de la HA y tiene una fase preclnica

(DOB) y de enfermedad manifiesta o clnica:
- Corazn: IC congestiva, cardiopata isqumica (angor, IM, revascularizacin), arritmias.
- Arterias: (aterosclerosis en cartida, aorta, periferia).
- Encfalo: ACV, AIT, infarto, hemorragia, demencia multiinfarto.
- Renal: nefroangiosclerosis (la enfermedad renal a su vez es FR CV).
- Retina: disminucin de la agudeza visual, amaurosis, defectos campimtricos.

DOB ECA Exmenes diagnsticos

Corazn HVI: ndice de Sokolow > IC. Cardiopata Radiografa de trax
35 mm isqumica: angor, IM, ECG, Ecocardiograma.
(en el ECG) revascularizacin Centellografa miocrdica.
ndice de masa VI: coronaria. Cineangiocoronariografa.
2
hombres 125 g/m
2
mujeres 112 g/m
Disfuncin diastlica
Disfuncin sistlica
Rin Microalbuminuria: Evidencia de enfermedad Orina. Creatinina
Alb ur / Creat ur > 30 mg/g renal > 3 meses. ERC plasmtica.
Filtrado glomerular < 60 grados 3, 4.
2
mL/min/1.73m Falla renal.
Cerebro Engrosamiento de pared ACV: infarto, hemorragia, TC. RNM.
vascular: Relacin ntima / AIT.
media Demencia multiinfarto.
Arterias Espesor ntima-media > 0,9 Estenosis carotdea. Eco-Doppler arterial
mm Placa de ateroma Aneurisma de aorta. carotdeo.
Protena C reactiva (us) Arteriopata de MMII. Eco-Doppler vascular.
1mg/L TC. RNM.
Arteriografa.
Retina Retinopata avanzada. Fondo de ojo.
Hemorragias y exudados, Angiografa con
edema de papila. fluorescena.

AP: HA gravdica. Hiperuricemia. Presencia de comorbilidades que puedan condicionar

el tratamiento antihipertensivo (asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, bradicardia y bloqueos).
AF: enfermedad renal poliqustica, neurofibromatosis, neoplasia endcrina mltiple. FR
de transmisin gentica: HA, DM, dislipidemia, enfermedad CV antes de los 55 aos
(hombres) y 65 aos (mujeres).

Examen fsico:
General: hbito de Cushing, acromegalia, hipo o hipertiroidismo, neurofibromas o
manchas color caf con leche (facomatosis, feocromocitoma), neuromas mucosos,
hbito de Marfn, sndrome de neoplasia endcrina mltiple que incluye
feocromocitoma, signos de falla renal (uremia), xantomas y xantelasmas.
IMC (normal 20 - 25 kg/m2). Cintura medida a nivel del ombligo (normal < 80 cm en la
mujer y < 94 cm en el hombre).
Cuello corto, permetro > 40 cm, con aumento de partes blandas orofarngeas,
sugestivas de SAOS.
Examen CV: para establecer el diagnstico de HA la OMS propone obtener el promedio
de 3 medidas en consultorio, en 3 das. La pseudohipertensin es una rara causa de
error diagnstico de HA. Se ve en ancianos y se debe a arterias exageradamente
rgidas no colapsables. Se observa HA sin evidencia de dao vascular. La maniobra de
Osler evidencia la persistencia del pulso radial luego de que la presin del manguito ha
ocludo la arteria humeral, confirmado por la desaparicin de los ruidos de Korotkoff.
Mtodos ms sensibles son el registro oscilomtrico o la medida de la PA intrarterial. La
hipotensin ortosttica se define como un descenso de la presin arterial sistlica de 20
mm Hg o ms, vinculada al ortostatismo. Es frecuente en el anciano y en la DM. Se
buscarn signos de HVI o dilatacin, arritmia, pulsos y auscultacin de cartidas, pulsos
perifricos, sntomas vinculados a aneurisma artico y de otros vasos.
Abdomen y FFLL: la palpacin abdominal debe buscar una dilatacin aneurismtica de
la aorta. Auscultar posibles soplos en aorta abdominal, flancos y fosas lumbares. El
hallazgo de masas palpables en flancos sugiere riones poliqusticos.
Examen neurolgico: signos focales, trastornos cognitivos. La demencia vascular sigue
en frecuencia a la enfermedad de Alzheimer. Puede deberse a infartos cerebrales
repetidos, o a un infarto nico en localizacin crtica, o post ataque hemorrgico. El
curso clnico coexiste con sndromes focales. Su diagnstico necesita tomografa o
resonancia magntica nuclear.
Paraclnica:
El objetivo es detectar la coexistencia de otros FR, DOB y EC asociada, bsqueda de
HA secundaria y deteccin de patologas asociadas.
Glucemia en ayunas
 Creatinina
Ionograma: La hipopotasemia (sin uso de diurticos) hace sospechar un
hiperaldosteronismo primario o una fase avanzada de HA renovascular o HA
maligna. La hiperpotasemia permite sospechar la administracin de sales de
potasio asociada a IECA o ARA II (sobre todo en pacientes con IR) o de
diurticos ahorradores de potasio.
Perfil lipdico (colesterol total, LDL-col, HDL-col, triglicridos).
uricemia
examen de orina: la deteccin de albuminuria orienta a la presencia de nefro-
pata. Si no hay proteinuria solicitar microalbuminuria.
ECG: estudio de baja sensibilidad, sugiere HVI si el ndice de Sokolow es > 35
mm. Las alteraciones de la onda P se vinculan a disfuncin diastlica. Arritmias
(fibrilacin auricular, trastornos de la conduccin) y signos de isquemia cardaca
(desnivel ST).
Fondo de ojo: permite ver las arterias en forma directa. Tienen valor de DOB y
pronstico de enfermedad CV los grados 3 y 4 de la clasificacin de Wagener y
Keith.
o Grado 1: reduccin del calibre arterial (hasta la mitad del venoso),
angioespasticidad (constricciones arteriolares focales);
o Grado 2: reduccin del calibre arterial (1/3 del venoso), aumento del brillo
vascular (arterias en alambre de cobre), alteraciones en los cruces
arterio-venosos (compresin venosa por proliferacin de la pared arterial,
signo de Gunn, alteracin del trayecto venoso, signo de Salus).
o Grado 3: exudados blandos (indican evolutividad), hemorragias y arterias
en alambre de plata.
o Grado 4: papiledema, neuroretinopata.
Microalbuminuria: es un marcador temprano de dao renal. Debe determinarse
siempre en pacientes diabticos, y en la poblacin hipertensa es aconsejable
practicarlo para el diagnstico temprano de DOB y de enfermedad renal clnica.
La presencia de microalbuminuria se asocia con el DOB y predice enfermedad
CV.
Escala de proteinuria Albmina/creatinina en En orina de 24 hs. (test
muestra de orina confirmatorio)
(screening)
Albuminuria normal < 30 mg/g < 30 mg
Microalbuminuria 30 - 299 mg/g 30 - 299 mg
Proteinuria 300 mg/g 300 mg

Radiografa de trax: est indicada si existe sospecha clnica o

electrocardiogrfica de cardiopata, en pacientes fumadores o con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica.
Ecocardiograma: es la exploracin especfica para detectar HVI (que predice
enfermedad CV), la disfuncin sistlica, la disfuncin diastlica (que precede a la
sistlica) y alteraciones segmentarias de la motilidad del VI (sugerente de
isquemia miocrdica) y la auricomegalia izquierda. Mejora la estadificacin del
riesgo vascular. Para su realizacin se tendr en cuenta el criterio clnico, el
ECG, su disponibilidad y costo.
PEG: no es un mtodo diagnstico para HA. Un test presor positivo predice la
HA y episodios CV en sujetos normotensos. Durante el ejercicio se define como
valores que predicen HA: PAS pico > 214 mm Hg o PAD > 95 mm Hg. La PAS >
200 mm Hg a los 6 minutos del comienzo de la prueba indica un riesgo de muer-
 te doble del normal. Un test presor positivo no contraindica la realizacin de
actividad fsica, sino la precaucin de un ajuste teraputico. En el paciente con
HA conocida es til para detectar enfermedad coronaria, antes de indicar
ejercicio aerbico. Debe tenerse en cuenta que su sensibilidad disminuye en
caso de hipertrofia ventricular izquierda.
Protena C reactiva de alta sensibilidad: marcador sensible e inespecfico de
estado inflamatorio y disfuncin endotelial inicial de aterosclerosis (AE).
Ecografa carotdea: la medida del espesor ntima-media (> 0,9 mm) y la
presencia de placas de ateroma son indicadores de DOB y tienen relacin con
futuros eventos CV.

Evaluacin del Riesgo Cardiovascular:

El tratamiento aislado de la HA con desatencin de otros FR deja al paciente expuesto a
complicaciones CV. El manejo del paciente hipertenso debe tomar en cuenta el nivel de
la PA y la existencia y nmero de los dems FR CV potencialmente modificables. Ms
del 60% de la poblacin tiene dos o ms FR CV, cuya coexistencia implica un riesgo
mayor que el debido a la suma de los mismos.

FR CV usados para estratificar el riesgo

Valores de PAS y PAD.
Sexo M > 55 aos, sexo F > 65 aos.
Tabaquismo.
Dislipidemia: CT 200 mg/dL o LDL 160 con 0 1 FR y 130 mg/dL con 2 o ms
FR mg/dL o HDL < 40 (M) y < 50 (F) mg/dL.
Historia familiar de ECV temprana: M < 55 y F < 65 aos.
Obesidad: cintura 94 cm (M), 80 cm (F).
Protena C Reactiva us 1mg/L.
Diabetes Mellitus (DM)
Glucemia basal 126 mg/dL.
Glucemia 200 mg/dL en PTOG.

DOB
HVI: Sokolow > 35 mm (ECG), o Indice masa VI M > 125, F > 110 g/m 2 (por
ecocardiograma).
Engrosamiento de la pared arterial (espesor I/M en cartdas 0,9 mm) o placa de
aterosclerosis (por ecografa).
Microalbuminuria: (albmina/creatinina en orina 30 - 299 mg/g) = disfuncin endotelial.

Enfermedad Clnica (EC)

ACV: isqumico, hemorrgico o AIT.
Cardiopata isqumica: IM, angina, coronariopata revascularizada.
IC congestiva.
Enfermedad renal crnica: Microalbuminuria (albmina/creatinina en orina 30 299
mg/g), o proteinuria ( 300mg/24 hs) o IR (FG < 60 mL/min/1,73m2), o imgenes
alteradas, por > 3 meses.
Arteriopata perifrica.
Retinopata hipertensiva: exudados, hemorragias, edema de papila.
La probabilidad de presentar un evento por cardiopata isqumica fatal o no fatal a 10
aos segn el criterio Framingham es:
riesgo bajo: < 10%.
riesgo moderado: 10 hasta 19,9%.
riesgo alto: 20%.

La probabilidad de muerte de causa CV a 10 aos (cardiopata isqumica, ACV) segn

el criterio de la Gua Europea de HA 2003 es:
riesgo bajo: < 4%.
riesgo moderado: 4 5%.
riesgo alto: 5 8%.
riesgo muy alto: > 8%

Tratamiento

Tratamiento NO farmacolgico
Por su eficacia, debe indicarse siempre. Por s solo puede descender una PA normal-
alta o HA ligera (estadio 1). Como casi el 50% de la HA pertenece a esta categora, su
incidencia en la morbilidad CV total puede ser de importancia similar a la de HA
mayores. El tratamiento no farmacolgico facilita la respuesta de la medicacin
antihipertensiva posibilitando el uso de menores dosis, lo que supone un ahorro de
efectos secundarios y costos, que facilitan el cumplimiento. Su desventaja es la
dificultad de lograr la adhesin del paciente hipertenso, por los cambios sustanciales de
los hbitos culturales de alimentacin y estilo de vida que se imponen a un paciente
asintomtico.
El objetivo no es slo controlar la HA, sino reducir los FR CV modificables asociados.
Las medidas eficaces son:
1. Disminuir ingesta de Na Cl.
2. Modificar patrn alimentario: dieta con mayor aporte de frutas y vegetales y
reducida en grasas saturadas y totales.
3. Reducir peso corporal, en individuos con sobrepeso u obesidad.
 4. Reducir consumo de alcohol.
5. Desarrollar actividad fsica.
6. Eliminar el hbito de fumar.

Disminucin de la ingestin de sodio: El sodio est presente en los alimentos en estado

natural, pero la principal fuente alimentaria es el aadido por la industria a los alimentos
procesados (70 a 80% de la sal contenida) y el agregado en el hogar como sal de mesa.
El aporte diario no debe exceder 2.400 mg de sodio (6 g de sal) como primera medida
para controlar eficazmente la HA. Este nivel puede alcanzarse evitando agregar sal a
los alimentos y descartando los productos industrializados que contienen sal en su
elaboracin. Un plan de alimentacin natural y balanceado, con alimentos no
procesados y cocinados sin sal, aporta menos de 800 mg de sodio/da (2 g de sal).
Con o sin HA, la PA puede ser reducida disminuyendo drsticamente la ingestin de
sodio. Los mejores resultados se encuentran al combinar el ajuste en el consumo de
sodio con la modificacin del patrn alimentario: la dieta DASH con ajuste de sodio a
1.200 mg (3 g de sal), reduce 11,5 mm Hg. la PAS en pacientes hipertensos.

Modificacin del patrn alimentario El exceso de peso y el alto consumo de sodio y de

alcohol, constituyen factores de desarrollo de HA y se asocian al riesgo de ECV. Existen
patrones de alimentacin que reducen la PA: la Dieta DASH y la Dieta Mediterrnea. La
dieta planteada por el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), se
asoci con reducciones significativas de la PA (disminucin PAS 11,4 mm Hg y PAD 5,5
mm Hg); es una dieta rica en frutas y vegetales, pobre en grasas totales, grasas
saturadas y colesterol, y que incluye lcteos descremados. La Dieta Mediterrnea
consiste en un aporte bajo de grasas saturadas, alto de grasas mono insaturadas,
balanceado en grasas poli insaturadas (omega 3 - 6), bajo en protena animal y rico en
antioxidantes y en fibra. Sus caractersticas principales son: consumo elevado de frutas,
vegetales, leguminosas y cereales; uso de aceite de oliva como principal fuente de
lpidos; consumo regular de pescado. El fraccionamiento de la alimentacin permite la
saciedad temprana, aumentar el gasto energtico, mejorar el perfil metablico y bajar de
peso. El conjunto de estos hechos propende a controlar la PA.

Reduccin del peso corporal Dado que ms del 50% de los pacientes hipertensos
asocian sobrepeso u obesidad, su consideracin es fundamental en el tratamiento del
paciente con HA. Tanto el IMC como la medida de la cintura estn directamente
relacionados con los valores de PA y con el aumento de riesgo CV. Por cada 2,5 kg de
ganancia ponderal, la PAS aumenta aproximadamente 4,5 mm Hg. Los pacientes con
2
un IMC 25 kg/m o una cintura 94 cm en el hombre u 8 0 cm en la mujer, deben
recibir asesoramiento nutricional para implementar cambios en su estilo de vida
tendientes a optimizar su estado nutricional. La medida de la cintura debe realizarse en
el punto medio entre las crestas ilacas y las ltimas costillas (en general a la altura del
ombligo). Deben efectuarse 3 mediciones y promediar el resultado. El objetivo es perder
en forma gradual un 5 - 10% del peso inicial. Est demostrado que prdidas pequeas
de peso determinan un gran impacto sobre los valores de PA y las alteraciones
metablicas del paciente obeso.
Debe instalarse un plan de tratamiento a largo plazo, basado en 3 pilares:
1. Ejercicio. Se recomienda actividad fsica regular.
2. Plan de alimentacin discretamente hipocalrico, se indica una reduccin de 500
kcal/da a partir del requerimiento o del consumo habitual del paciente, lo cual
puede determinar una prdida de peso prxima a 500 g en la semana.
 3. Tratamiento conductual. El soporte individual o la terapia grupal refuerzan la
adhesin al cambio de hbitos.

Reduccin del consumo de alcohol: el consumo de alcohol es un factor de riesgo

importante pero modificable para la HA. Se estima que el 30% de los casos de HA
puede estar asociados a su consumo. Existe evidencia de que el consumo moderado de
alcohol es un factor protector para la morbimortalidad por cardiopata isqumica
(coronaria), especialmente en sujetos aosos con LDL-Col > 140 mg/dL. El efecto
beneficioso se atribuye al consumo regular de vino tinto, moderado ( de 3 copas por
da), durante las comidas. En poblaciones donde la cardiopata isqumica representa un
problema mayor de salud CV, este efecto resulta en una disminucin de la mortalidad
de toda causa. Con consumos de alcohol ms altos, los efectos nocivos del alcohol
(accidentes, cncer, violencia) superan claramente a los beneficios.

Desarrollo de actividad fsica: es una herramienta teraputica imprescindible para la

prevencin primaria y secundaria de la HA. Debe prescribirse luego de una adecuada
valoracin mdica que descarte contraindicaciones (absolutas o relativas, transitorias o
permanentes) para su desarrollo. Se har una prueba ergomtrica graduada en
hombres de 45 aos y mujeres 55 aos, si existe DM o > 2 FR CV. Se indicar una
actividad aerbica cclica (caminata, ciclismo o natacin, que implican grandes grupos
musculares) por su eficacia en sostener intensidades constantes y disminuir el riesgo de
lesiones. La actividad fsica vespertina est indicada en los pacientes hipertensos sin
dip nocturno, pues facilita el descenso de la PA durante el sueo.

Eliminacin del hbito de fumar: la prevencin del tabaquismo es fundamental en el

tratamiento del paciente hipertenso. Fumar provoca aumentos repetidos de la PA. La
nicotina es vasoconstrictora y estimulante adrenrgica. El monxido de carbono provoca
disfuncin endotelial. El tabaquismo antagoniza el efecto teraputico de frmacos
antihipertensivos como los BB. El bupropin y los sustitutos nicotnicos son tiles y
menos riesgosos que fumar.

Tratamiento Farmacolgico
Los principales beneficios del tratamiento antihipertensivo se deben al descenso de la
presin arterial per se. El objetivo del tratamiento de la HA es disminuir el riesgo
cardiovascular, lo que implica disminuir la PA a valores meta y tratar los FR CV
asociados, corregir los hbitos de vida no saludables y alentar los saludables.

El tratamiento farmacolgico con antihipertensivos requiere tener en cuenta los

siguientes lineamientos generales:
Trazarse metas teraputicas, explicarlas al paciente, motivarlo y alentarlo a que
es posible alcanzarlas.
Establecer el tratamiento en forma gradual. Iniciar con dosis adecuadas a la
situacin clnica del paciente para descender la PA en forma lenta y progresiva y
evitar los sntomas vinculados a cambios sbitos de PA y a regmenes
tensionales no habituales.
Esperar el tiempo prudencial recomendado antes de cambiar el frmaco (4 a 6
semanas), plazo que ser menor en estadios 3 de la HA. Si la medicacin es
mal tolerada, cambiar a otra clase farmacolgica. El incremento de dosis no
significa mayor eficacia y s mayores efectos colaterales.
El inicio del tratamiento puede hacerse con un frmaco o combinando dos.
 Muchos pacientes requerirn ms de un frmaco. No dudar ante la necesidad de
usar terapia combinada para alcanzar los valores meta, con dos o ms
antihipertensivos.
Procurar usar frmulas de vida media prolongada, con eficacia de 24 hs y dosis
nica diaria.
Familiarizarse con el manejo de al menos un frmaco representativo de cada
grupo farmacolgico.

Metas del tratamiento en la poblacin general consiste en obtener valores de PA <

140/90 mm Hg. Para pacientes ancianos, el objetivo es el mismo. Para los pacientes
con DM y ERC la meta ser de < 130/80 mm Hg. En los pacientes con DM y tengan
nefropata crnica < 120/75 mm Hg.

Principales grupos farmacolgicos

La mayora de los pacientes hipertensos (ms del 60% segn OMS) no se controlar
con monoterapia; por lo tanto es razonable iniciar el tratamiento con bajas dosis de un
solo agente o con bajas dosis de dos agentes combinados, dependiendo de los niveles
basales de la PA; ambas opciones son vlidas. Determinadas clases teraputicas
pueden diferir en algunos efectos o en grupos especiales de pacientes. Las principales
clases de agentes antihipertensivos: diurticos, BCC, BB, IECA, y ARA II son aptos para
el inicio o mantenimiento del tratamiento, solos o combinados entre s. La eleccin del
frmaco de inicio se har en forma individualizada para el paciente, teniendo en cuenta:
edad, raza, factores socioeconmicos y culturales, FR CV asociados, DOB, EC,
patologa asociada o condiciones clnicas especiales presentes (asma bronquial, EPOC,
obesidad, embarazo, lactancia etc.). En menos de la mitad de los pacientes es
suficiente un solo frmaco, 30% requieren tres frmacos. El 50% suspende la
medicacin al ao. El 50% restante no adhiere completamente a la medicacin. Al
menos cinco clases de frmacos aportan beneficios en reducir la mortalidad (diurticos
tiazdicos y similares, IECA, ARA II, BCC).

Principales grupos farmacolgicos y combinacin de frmacos

Modificada de Guas Europeas 2003 para el manejo de la HA.

Diurticos: Bajas dosis de diurticos solos o

asociados se han usado para el tratamiento de
hipertensos adultos o ancianos. Asociados a
drogas hipolipemiantes producen igual o
superior proteccin CV que los IECA o BCC. El
uso de hidroclorotiazida 12,5 mg o indapamida
1,5 mg como monoterapia en el tratamiento
inicial es efectivo en ms de la mitad de los
casos. Asociados a amlodipina 10 mg o
enalapril 20 mg para el tratamiento de la HVI,
microalbuminuria o nefropata diabtica ha sido
efectivo para retardar o disminuir las complicaciones CV renales o perifricas de la HA.
El uso de combinaciones de diurticos y ahorradores de potasio est indicado, si existe
riesgo de hipokaliemia. El tratamiento de la HA con IC incluye el uso de diurticos
salurticos o de asa con diurticos ahorradores de potasio. En la mayora de los casos
los diurticos son usados en combinacin con los otros grupos teraputicos como
drogas asociadas.
Betabloqueantes (BB): Disminuyen la morbilidad CV en pacientes hipertensos cuyas
complicaciones pueden ser la enfermedad coronaria o el ACV. Los frmacos ms
usados son los cardioselectivos: atenolol, metroprolol, bisoprolol o los alfa-
betabloqueantes (carvedilol). Se indican en los casos de enfermedad coronaria,
arritmias supraventriculares, aneurisma de aorta e IC. El uso de BB en combinacin con
diurticos a dosis bajas se utiliza para evitar los efectos colaterales: hipopokaliemia , hi-
ponatremia, hiperuricemia, hiperglucemia o dislipidemias.
Bloqueadores de los canales de calcio (BCC) En los adultos mayores son
cardioprotectoras y disminuyen los ACV. La combinacin de drogas, por ejemplo con
diurticos, reduce ms efectivamente la PA. El uso de BCC es preferencial en los
pacientes de raza negra, en adultos mayores, portadores de ACV, diabticos y en
portadores de HVI.
IECA: Constituyen una buena y frecuente opcin de primera lnea. Tienen indicacin
especfica en pacientes con
remodelado cardaco o HVI.
Mejoran la disfuncin endotelial,
primera causa del inicio del proceso
de AT. En los casos de IC como
consecuencia de la evolucin
natural de la HA es fundamental,
junto con otros frmacos. En la ERC
secundaria a HA, los IECA retardan
la aparicin de IR, disminuyen la
proteinuria y la microalbuminuria. El
uso combinado con diurticos, BCC,
ARA II y BB en casos especiales
aumenta el efecto de los IECA.
Antagonistas de los receptores
perifricos de la angiotensina II
(ARA II) Producen un completo
bloqueo combinado de las vas
dependientes y no dependientes de
la enzima conversora de la
angiotensina. A diferencia de los
IECA, no producen tos, como lo hacen los IECA por la inhibicin de la degradacin de la
bradiquinina. Son muy utilizados solos o en combinacin en pacientes hipertensos o
complicados con HVI, IC con disfuncin diastlica o sistlica con antecedentes de ACV
y en la IR leve o moderada (estadios 2 y 3).
No es correcta la creencia acerca de la contraindicacin de los IECA y ARA II en IR
severa o avanzada (estadios 4 y 5). Slo se requiere un control ms riguroso de la
funcin renal y del potasio srico.

Cundo iniciar el tratamiento farmacolgico?

Tctica teraputica. Algoritmo teraputico.
Las recomendaciones actuales se basan en el perfil de riesgo vascular determinado.
Los pacientes de riesgo ALTO Y MUY ALTO requieren tratamiento farmacolgico de
inicio. Los pacientes con riesgo INTERMEDIO Y BAJO merecen una instancia previa de
observacin.
HA sistlica aislada Definida por valores de PAS 140 mm Hg y PAD < 90 mm Hg, se
observa fundamentalmente en el paciente adulto mayor. Constituye el 65 al 75 % de los
casos de HA en los ancianos. Se asocia con un riesgo de morbilidad y mortalidad CV
mayor que la HA sistlica y diastlica asociadas. Los pacientes con HA sistlica corren
un riesgo 4 veces mayor de ACV y 5 veces mayor de enfermedad coronaria. La mayora
de los estudios demuestran una significativa reduccin del riesgo de eventos globales al
descender la PAS. Se recomienda el uso de diurticos y BCC como tratamientos de
primera lnea en pacientes ancianos con hipertensin sistlica.

HA refractaria o resistente. La HA debe ser considerada resistente cuando las medidas

de tratamiento no farmacolgico bien implementadas, ms una terapia farmacolgica
con al menos tres frmacos a dosis plenas (incluido un diurtico), no logran el descenso
de la PA por debajo de 140/90 mm Hg.

Causas a tener en cuenta en la HA refractaria:

Medida inadecuada de la PA
Pseudorresistencia
o HA de tnica blanca
o Seudohipertensin en ancianos
Sobrecarga de volumen
o Excesivo consumo de sodio
o Retencin de volumen por ERC
o Terapia diurtica inadecuada
No adherencia al tratamiento
Inducida por frmacos
Dosis inadecuadas de frmacos o asociaciones no sinrgicas
Condiciones asociadas
o Obesidad
o SAOS
o Excesivo consumo de alcohol
HA de causa secundaria
HA en fase acelerada o HTA maligna.

Otras teraputicas indicadas para reducir el riesgo CV:

Estatinas: deben indicarse en pacientes con riesgo CV calculado 20% (alto o muy alto
riesgo), mas all de la presencia de una dislipidemia, DOB o EC. En casos de presencia
de una dislipidemia se indicarn segn las recomendaciones actuales (Consenso
Uruguayo Aterosclerosis).
Antiagregantes plaquetarios: se recomienda el uso de Aspirina a dosis bajas de 100 mg
da en pacientes mayores de 50 aos, aumento moderado de creatinina o riesgo CV
calculado 20%. Se tendr especial cuidado en la valoracin de sus contraindicaciones
y lograr el control de los valores de PA previo a su indicacin.
 Hipertensin arterial severa aguda y crisis hipertensivas
Definiciones
Pico hipertensivo o HA severa asintomtica es el ascenso de PA sin repercusin
actual ni inminente; es una situacin muy frecuente y de bajo riesgo a corto plazo. Es
difcil diferenciar de la respuesta tensional normal al stress, salvo porque, en general, la
PA est ms elevada. Requiere atencin a un probable factor de descontrol de la PA
(abandono de tratamiento, dolor, ansiedad), observacin, recontrol y eventualmente
reinicio o ajuste del tratamiento crnico de la HA, sin internacin.
Crisis hipertensiva incluye a las emergencias y urgencias; son definidas por la
existencia de repercusin parenquimatosa y la necesidad de un rpido tratamiento.
Emergencia hipertensiva es la situacin clnica con PA elevada y repercusin severa
parenquimatosa, en la que es imprescindible descender la misma inmediatamente, en
minutos a horas, (aunque no necesariamente a valores normales), para limitar el DOB y
la muerte. Su tratamiento se inicia en emergencia, se contina habitualmente en una
unidad de cuidado crtico con drogas por va parenteral y monitorizacin estricta de la
PA.
Urgencia hipertensiva es la situacin con PA elevada y repercusin parenquimatosa
menos severa o con alta probabilidad de repercusin (por ej. debido a patologas
preexistentes) en que se requiere un descenso rpido de la PA, pero en plazo de horas
para limitar el dao de rganos o prevenir su descompensacin. Su tratamiento se inicia
en emergencia, en general con frmacos por va oral.
La distincin entre emergencia y urgencia no depende del valor de la PA y es en
cierta manera arbitraria y ambigua, y la diferencia radica slo en el grado de la
repercusin.

Tratamiento
Picos hipertensivos: ajuste del tratamiento crnico, explicar.
Emergencias hipertensivas:
Hay datos que indican que un descenso del 25% de las cifras de partida es bien
tolerado en trminos generales y es lo que se aconseja como conducta inicial con un
descenso ms gradual en las horas siguientes. Con las excepciones de la diseccin
artica y de las crisis hipertensivas en pacientes previamente normotensos (por ej.
casos de glomrulonefritis difusa aguda, eclampsia, intoxicacin por cocana), la PA no
debe llevarse a niveles normales y especialmente deben evitarse los episodios
hipotensivos.

SITUACIN CLNICA TRATAMIENTO FARMACOLGICO

HA ACELERADA / MALIGNA Segn la complicacin
Comentarios: En general son hipertensos crnicos mal controlados cuya HA se agrava de modo severo.
Las complicaciones son: encefalopata, IC, insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica. El diagnstico
requiere de un fondo de ojo con hemorragias y/o edema de papila. Se maneja inicialmente en una unidad
crtica o sala (casos sin encefalopata severa o IC). En general requieren asociacin de varias drogas y
frecuentemente hemodilisis.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA Nitropusiato, IECA, BB y BCC

Comentarios: Se produce cuando se superan los mecanismos de autorregulacin cerebral. Existe HA muy
severa, sntomas neurolgicos y exudados, hemorragias y/o edema de papila en el fondo de ojo. Es un
diagnstico de exclusin de otros eventos cerebrales. Las causas posibles ms frecuentes son:
glomrulonefritis difusa, eclampsia, HA acelerada o maligna. El objetivo teraputico es llevar rpidamente la
PA a los valores habituales.
IC DESCOMPENSADA Nitropusiato, nitroglicerina, diurticos,
IECA.
Comentarios: Si es una IC crnica con hipervolemia los diurticos son ms importantes que en los casos
de IC aguda o por falla diastlica. Esta ltima, caracterstica de la cardiopata hipertensiva, requiere control
estricto de la PA y balance negativo, pero si el mismo es muy rpido la cada brusca de la precarga en un
VI de baja compliance lleva a la disminucin del volumen sistlico, el gasto cardiaco y la induccin de una
hipotensin no buscada. Si hay insuficiencia mitral el control de la HA con vasodilatadores es clave. Si
recibe BB pueden mantenerse (disminuyendo la dosis) salvo descompensaciones severas con necesidad
de inotrpicos.

ANGINA INESTABLE / IM Nitroglicerina, morfina, BB, IECA 2 lnea:

BCC (diltiazem, verapamil, amlodipina)
Comentarios: La postcarga muy elevada incrementa la tensin parietal y la presin telediastlica del VI, lo
que compromete la perfusin coronaria (en distole). La reduccin en la postcarga, mejora la perfusin
coronaria, disminuye el trabajo y la demanda miocrdica de oxgeno. Se evitar descender la PAS por
debajo de 90 mmHg. La analgesia con opiceos contribuye al control de la HA. Los nitratos son muy tiles
en agudo, pero se destaca que la evidencia por beneficio en mortalidad en el IM favorece el uso de BB y
tambin de IECA por va oral, doblemente indicados si hay HA. Se respetarn las contraindicaciones de los
BB, pero stos en general son subutilizados. Los IECA intravenosos pueden indicarse en caso de IM con
HA severa, pero son perjudiciales de rutina en el IM por esta va. Si el IM se presenta con PA>180/110
mmHg, sta es una contraindicacin relativa para uso de trombolticos y FR para hemorragia cerebral. Los
vasodilatadores directos (nitropusiato, hidralazina) y los BCC de tipo dihidropiridina de accin corta
incrementan la actividad simptica, pueden inducir robo intracoronaria y estn contraindicados. El diltiazem
y el verapamil no deberan utilizarse si hay depresin de la fraccin de eyeccin del VI.

DISECCIN ARTICA BB, si se requiere se asocia nitropusiato

Comentarios: El objetivo es lograr rpidamente la normotensin (PAS<120 mm Hg) o el nivel ms bajo
tolerado en un plazo de 30 minutos (ideal 10 minutos). Los BB disminuyen el dP/dt (tratamiento anti-
impulso) y son de eleccin; si persiste la HA se asocian vasodilatadores, que sin betabloqueo previo estn
contraindicados. Se presenta ms frecuentemente en la sexta a sptima dcada de la vida y es dos veces
ms frecuente en el hombre. Clasificacin de Stanford: tipo A: afectan la aorta ascendente: requiere tto
quirrgico urgente o emergente, si la vlvula artica est afectada se emplea un injerto de tubo y vlvula, la
mortalidad quirrgica es de 15 a 25%. Tipo B: afectan al cayado, aorta descendente o ambos, cuando
existe una diseccin complicada (propagacin, afeccin de ramas importantes de la aorta, rotura inminente
y dolor persistente) requiere correccin quirrgica urgente o emergente, en ocasiones el tratamiento con
endoprtesis intraluminales es satisfactorio en estos pacientes, en la diseccin distal no complicada se
prefiere tratamiento mdico (la mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes es del 10-20%). En las
disecciones tratadas el pronstico a largo plazo es bueno con supervivencia a 10 aos mayor al 60%.

IR AGUDA Diurticos, IECA, BCC, nitroprusiato

por perodos breves o monitorizando su
toxicidad), hemodilisis
Comentarios: Se presenta principalmente en el contexto de una glomrulonefritis difusa aguda grave, una
glomerulopata crnica o la HA acelerada y maligna.

CRISIS ADRENRGICAS Nitropusiato, nitroglicerina, BCC

Comentarios: La HA y vasoconstriccin coronaria inducidas por cocana son mediadas por efecto alfa-
adrenrgico y se exacerban con betabloqueantes.

URGENCIAS EN GENERAL Captopril, nifedipina (comprimidos)

diltiazem,verapamil (de accin corta)
furosemide, propranolol. Todos por va oral
Comentarios: Casi todo frmaco con un inicio de accin relativamente rpido por va oral puede ser til en
HA severa. Se destaca evitar el descenso brusco de la PA por ej. con cpsulas de nifedipina o usar
innecesariamente frmacos por va sublingual. La eleccin se basa en la fisiopatologa y la complicacin
planteadas.
 Hipertensin maligna
Adems del notable aumento de la PA (particularmente de la PAD que generalmente es
>130mmHg) junto a edema de papila, hemorragias y exudados retinianos, el cuadro
florido puede comprender manifestaciones de encefalopata hipertensiva (cefalea
ntensa, vmitos, alteraciones visuales incluyendo ceguera transitoria-, parlisis
transitorias, convulsiones, estupor y coma. Se han atribuido las manifestaciones al
espasmo de los vasos cerebrales y al edema cerebral. Es frecuente la
descompensacin cardaca y el rpido deterioro de la funcin renal (puede consultar por
oliguria). La lesin vascular caracterstica es la necrosis fibrinoide de las paredes de las
pequeas arterias y arteriolas que puede corregirse con tratamiento antihiperensivo
eficaz. Muchos pacientes muestran tambin anemia hemoltica microangioptica. La
etiologa es desconocida, pede presentarse en pacientes con HTA esencial o
secundaria. La edad media es de 40 aos y es ms frecuente en varones. Antes de que
existiera tto eficaz la esperanza de vida era inferior a dos aos, actualmente con
tratamiento el 50% sobrevive 5 aos o ms. Deben buscarse y tratarse causas
secundarias.
 ASMA

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea de instalacin brusca principalmente durante la noche y la maana;
polipnea; cianosis

Sndrome Canalicular Obstructivo: disnea sibilante; ruidos respiratorios audibles; al examen: roncus; gemidos;
sibilancias bilaterales y difusas; silencio auscultatorio que traduce severidad de la obstruccin; tirajes altos; tirajes
bajos
. Elementos de Severidad de la Obstruccin: posicin de luchador; espiracin prolongada; palabra entrecortada;
sibilancias en ambos tiempos; uso de musculatura accesoria; mala entrada de aire bilateral; pulso paradojal (en la
inspiracin disminucin de la PA mayor a 25mmHg); flujo espiratorio mximo menor a 200 l/min

Sndrome de Hiperinsuflacion: bilateral y difuso. Hipersonoridad bilateral; MAV disminuido; VV disminuidas.

Sndrome de Impregnacin Viral: mialgias; artralgias; rinitis serosa; fiebre

Sndrome Canalicular Irritativo Exudativo: tos seca y persistente; expectoracin

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) CRISIS

1.1) DIAGNOSITICAR CRISIS ASMATICA

Dado los elementos de insuficiencia respiratoria y canaliculares obstructivos que se instalan en forma brusca se
puede plantear el diagnostico de crisis asmtica

1.2) VALORAR SEVERIDAD

. LEVE
Disnea: al caminar
Habla con: oraciones
Conciencia: normal
Frecuencia respiratoria: menor a 30 rpm
Msculos accesorios: no
Sibilancias: moderada al final de la espiracin
Frecuencia cardiaca: menor a 100 cpm
Pulso paradojal: 5-10 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: mayor a 80% (400l/min)
PaO2: normal
PaCO2: menor a 45 mmHg
Saturacin O2: mayor a 95%

. MODERADA
Disnea: al hablar
Habla con: frases cortadas
Conciencia: ansioso
Frecuencia respiratoria: 31-45 rpm
Msculos accesorios: frecuente tiraje alto y bajo
Sibilancias: ruidosa en espiracin que es prolongada
Frecuencia cardiaca: 100-120 cpm
Pulso paradojal: 10-20 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: 60-80%
PaO2: mayor a 60 mmHg
PaCO2: menor a 45 mmHg
Saturacin O2: 91-95%

. SEVERA
Disnea: en reposo, posicin sentado hacia adelante
Habla con: palaras aisladas
Conciencia: ansioso
Frecuencia respiratoria: 45-60 rpm
Msculos accesorios: habitual, tiraje alto y aleteo nasal
Sibilancias: ruidosa en inspiracin y espiracin
Frecuencia cardiaca: mayor a 120
Pulso paradojal: mayor a 20 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: menor a 60%
PaO2: menor a 60 mmHg (hipoxemia)
PaCO2: mayor a 45 mmHg (hipercapnia)
Saturacin O2: menor a 90%

. PARO RESPIRATORIO INMINENTE

Disnea: al esfuerzo respiratorio leve
Conciencia: confuso, depresin neuropsiquica
Frecuencia respiratoria: mayor a 60 rpm
Sibilancias: ausencia de sibilancias, silencio auscultatorio
Frecuencia cardiaca: menor a 60 (bradicardia)
Pulso paradojal: su ausencia sugiere fatiga de msculos respiratorios
Flujo Espiratorio Mximo: no se realiza

1.3) PROLONGACION

Prolongada: mayor a 12 horas

1.4) CLASIFICAR EVOLUCION

. ASMA ASFICTICIA AGUDA: paciente con deterioro muy rpido; predomina el bronco espasmo sobre el
componente inflamatorio; suele ser rpidamente reversible; si requieren ventilacin mecnica suele ser de corta
duracin

. AGRAVACION PROGRESIVA: el paciente sufre agravacin o inestabilizacion progresiva en pocos das antes de
aparecer la insuficiencia respiratoria aguda; en general el desencadenante es una infeccin respiratoria
El componente inflamatorio es importante al igual que la inflamacin mucosa
Requiere de das de tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio

1.5) TRATAMIENTO (DESTACAR CUAL A RECIBIDO)

1.6) RIESGO DE MUERTE POR ASMA

Pacientes con alto riesgo de muerte por asma:

- Crisis asmtica grave
- intubacin orotraqueal por asma
- internacin en CTI por asma
- mas de 2 hospitalizaciones por asma en el ltimo ao
- mas de 3 consultas por asma en emergencia en el ltimo ao en pacientes correctamente tratados
- 1 hospitalizacin o consulta por asma en el ltimo mes
- uso de ms de 2 cartuchos de B agonistas de corta duracin en 1 mes
- uso actual de corticoides sistmicos
 - dificultad en el reconocimiento de una obstruccin severa
- asociacin de una patologa CV o EPOC concomitante
- historia de patologa psiquitrica o problemas psicosociales
- incumplimiento de la medicacin indicada

1.6) CAUSA DESENCADENANTE

- Infeccin respiratoria
- incumplimiento del tratamiento
- atopa
- exposicin a alrgenos
- ejercicio
- tensin emocional

1.7) PRESENCIA DE COMPLICACIONES

Neumotrax; atelectasia

2) ENFERMEDAD ASMATICA PRESENTE

2.1) CARACTERIZAR PACIENTE ASMATICO

2.2) TRATAMIENTO

2.3) CLASIFICAR CONTROL DEL ASMA

. BIEN CONTROLADA:
Sntomas de da: 2 o menos a la semana
Limitacin de actividad: no
Sntomas de noche: no
VEF1: normal
Uso inhalador: 2 o menos a la semana
Exacerbaciones: ninguna

. PARCIALMENTE CONTROLADA
Sntomas de da: ms de 2 a la semana
Limitacin de actividad: poca
Sntomas de noche: poco
VEF1: menor al 80%
Uso inhalador: 2 o ms a la semana
Exacerbaciones: 1 o ms al ao

. MAL CONTRLADA: una crisis por semana

2.4) CLASIFICAR SEVERIDAD DEL ASMA (GINA)

. ETAPA 1 INTERMITENTE LEVE

Sntomas: menos de una vez a la semana
Exacerbaciones: leves
Sntomas nocturnos: menos de 2 veces al mes
VEF1: mayor al 80%
Variabilidad del VEF1: menor al 20%

. ETAPA 2 PERSISTENTE LEVE

Sntomas: ms de 1 a la semana pero no diariamente
Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar el sueo
Sntomas nocturnos: ms de 2 veces al mes
VEF1: mayor al 80%
Variabilidad del VEF1: del 20-30%

. ETAPA 3 PERSISTENTE MODERADA

Sntomas: diarios
Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar el sueo
Sntomas nocturnos: ms de 1 vez por semana
VEF1: 60-80%
Variabilidad del VEF1: mayor al 30%

. ETAPA 4 PERSISTENTE MODERADA

Sntomas: diarios
Exacerbaciones: frecuentes
Sntomas nocturnos: frecuentes
VEF1: menor al 60%
Variabilidad del VEF1: mayor al 30%

En Suma: crisis asmtica (leve/moderada/severa), (prolongada) de evolucin (asfctica aguda/agravacin

progresiva), desencadenada por (causa desencadenante) en paciente portador de asma (intermitente/permanente
leve/permanente moderada/permanente severa), de (aos de evolucin), (mal/parcialmente/bien) controlada con
(tratamiento)

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area caracterizada por hiperreactividad
bronquial que determina una obstruccin total o parcialmente reversible de la va area.
Es una enfermedad episdica en donde las crisis se acompaan de episodios asintomticos.
En la patogenia de la obstruccin al flujo de aire interviene la broncoconstriccin, la hipersecrecin mucosa, el
edema inflamatorio de la pared bronquial, congestin vascular, transporte mucociliar trastornado.
La obstruccin al flujo determina una insuficiencia respiratoria por V/Q bajo e hiperinsuflacin por atrapamiento
areo.
Se incrementa la resistencia de la va area y disminuyen los volmenes espiratorios forzados

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con sndrome de hiperinsuflacin; ataque de pnico; obstruccin respiratoria alta por cuerpo extrao;
enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas.
En la causa desencadenante. Seria la diferencia entre un cuadro de atopia sobre una infeccin viral. Entre un cuadro
de traqueobronquitis purulenta sobre una neumona

TERRENO

Presencia de otros elementos de atopa; tabaquismo; EPOC; cumplimiento del tratamiento; situacin
socioeconmica

PARACLINICA

VALORAR FUNCION RESPIRATORIA

Gasometra: las crisis leves y moderadas no requieren su realizacin de rutina, solo si satura menor a 90%.
Valora la presencia de insuficiencia respiratoria, buscando hipoxemia (Pa02 inferior para su edad104-(edad x
0.27), tipo y severidad);
Se espera una insuficiencia respiratoria tipo I, con hipocapnia; el hallazgo de normocapnia o hipercapnia son
elementos de severidad de la crisis.
Valora equilibrio acido-base, pudindose encontrar acidosis metablica por acumulacin de acido lctico en casos
de hipoxemia severa, favorecida por el trabajo muscular respiratorio aumentado. O acidosis mixta en caso de
insuficiencia respiratoria mixta.

VALORAR OBSTRUCCION BRONQUIAL

Espirometra de Flujo: se confirma el diagnostico demostrando una obstruccin reversible de la va respiratoria

(incremento del 15% o mas del VEF1 luego de administrado un broncodilatador).
Para la valoracin de la crisis se utiliza el Flujo Espiratorio Mximo.

Hiperreactividad: hiperreactividad de la va respiratoria a la estimulacin con histamina, metacolina, ventilacin

isocapnica con aire frio

Parches: prueba cutnea para demostrar reacciones positivas a diversos alergenos

Dosificacion de IgE

CONFIRMAR CAUSA DESENCADENANTE Y VALORAR COMPLICACIONES

Radiografa de Trax: se realiza luego de la mejora inicial con el tratamiento. En lo que respecta a la confirmacin
de la causa de descompensacin.
. Neumona:
- opacidad inhomogenea con broncograma areo, valorando topografa y extensin.
- Valorar derrame (opacidad homognea en vidrio esmerilado)
. Neumotrax:
- hiperclaridad en hemitorax sin trama broncovascular, valorando extensin
- pudiendo observar prximo al hilio una imagen de opacidad discreta con bordes trazados a lpiz
compatible con el muon pulmonar retrado
- desplazamiento mediastinal hacia el hemitorax contralateral

Descarta complicaciones mecnicas

. Hiperinsuflacin:
- Patrn bronquial:
- aumento de la trama broncovascular
- engrosamiento de la pared bronquial
- hiperlucidez y bullas netas en enfisema
- Patrn parenquimatoso:
- aplanamiento diafragmtico
- aumento distancia esternn-cayado artico (mayor a 4 cm)
- horizontalizacin costal
- aumento de los espacios intercostales
- aumento de los dimetros torxicos
- disminucin de la vascularizacin pulmonar perifrica
- bullas de paredes finas mayores a 5 cm

Hemograma: como criterio inespecfico de infeccin

Estudio Bacteriolgico de la Expectoracin: bajo rendimiento diagnostico en estos pacientes que tienen
colonizacin crnica del rbol bronquial. Se solicita cultivo con antibiograma
Hemocultivo: si la causa de descompensacin es una neumona aguda o se ve un foco de condensacin en la RxTx.
En nmero de 2, seriados, extrayendo 10cc de sangre venosa

PPD y Baciloscopia: solo en caso de mala evolucin o sospecha radiolgica de tuberculosis

VES y PCR: como criterio evolutivo, se esperan elevadas

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Ionograma; glicemia; crasis; teofilinemia; azoemia; creatininemia; examen de orina

TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO DE LA CRISIS (SINTOMATICO)

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA INSUFICIENICA RESPIRATORIA

. Oxigenoterapia
- cnula nasal 4lts/min
- MFL 6lts/min

TRATAMIENTO DEL BRONCOESPASMO Y DISMINUCION DE LA INFLAMACION DE LA VIA AEREA

. CRISIS LEVE

. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico. Relajan el musculo liso; aumenta el barrido mucociliar; disminuye
la liberacin de sustancias proinflamatorias; disminuye la permeabilidad vascular; aumenta la fuerza muscular
diafragmtica. El 80% de los sntomas remite con broncodilatadores.
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min

.Corticoides sistmicos: mejoran el componente inflamatorio, mejoran la respuesta y sensibilidad de los receptores
a los B2 agonistas. Aportan los mayores beneficios cuando la obstruccin no remite con el tratamiento B agonista.
Los efectos no son inmediatos (tardan 6 horas en actuar). Suprimen la glndula suprarrenal provocando Cushing,
cataratas, interferencia con el metabolismo seo, prpura
Hidrocortisona intravenosa 200mg cada 6 horas pasando cuando tolere a
Prednizona 0.5 a 1mg/kg por da durante 48 horas que luego se bajara a la mitad, que se mantendr por un mximo
de 7 das suspendiendo luego sin necesidad de disminucin progresiva, si el paciente venia recibiendo corticoides
por va oral hay que duplicar la dosis, si venia recibiendo corticoides por va inhalatoria se mantiene la dosis

. CRISIS MODERADA/SEVERA

. B agonistas de corta duracin:

. Corticoides sistmicos:
. Anticolinergicos de corta duracin: solo en casos necesarios, pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa
un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B agonista
Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 15 min

. CRISIS CON RESPUESTA SUBOPTIMA AL TRATAMIENTO IMPLEMENTADO

. B agonistas de corta duracin:

. Corticoides sistmicos:
. Anticolinergicos de larga duracin:
. Metilxantina: originan incrementos del flujo espiratorio y de la capacidad vital, su uso se ha relegado por el
estrecho rango teraputico el consecuente riesgo de complicaciones graves.
Aminofilina dosis carga 5mg/kg seguida de infusin a razn de 0.5 mg/kg/hora

2) TRATAMIENTO CRONICO

. ETAPA I INTERMITENTE

. Relacin medico-paciente
. Identificar y reducir exposicin a factores de riesgo
. Valorar, tratar y monitorizar el asma
. Tratar farmacologicamente solo las exacerbaciones con:

.B agonistas de corta duracin

Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min

. Anticolinergicos de corta duracin

Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 15 min

. ETAPA II PERSISTENTE LEVE

. B agonista de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un

anticolinergico
Formoterol inhalado de 4.5 a 12ug cada 12 horas
Salmeterol inhalado de 25 a 50ug cada 12 horas

. Anticolinergicos de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B

agonista
Tiotropio inhalado 18ug cada 24 horas

. Corticoides inhalados: disminuyen un 25% las exacerbaciones. Su uso aumenta la candidiasis bucofarngea y la
perdida de densidad sea
Beclometasona 50 a 400ug
Budesonida 100 a 400ug
Fluticasona 50 a 500ug
Triamcinolona 100ug

. ETAPA III PERSISTENTE MODERADA

. B agonista de larga duracin

Formoterol inhalado de 4.5 a 12ug cada 12 horas
Salmeterol inhalado de 25 a 50ug cada 12 horas

. Antocolinergicos de larga duracin

Tiotropio inhalado 18ug cada 24 horas

. Corticoides inhalados
Fluticasona 50 a 500ug

. Metilxantina: originan incrementos del flujo espiratorio y de la capacidad vital

Teofilina va oral de 100 a 600mg

. Modificador de Leucotrienos
. ETAPA IV PERSISTENTE SEVERA

. Corticoides parenterales: no es recomendable utilizarlos durante mucho tiempo, el coeficiente riesgo/beneficio no

es favorable.
Prednizona va oral de 5 a 60mg

CONTROLES

. Clnicos: control mdicos estrecho, la evolucin es muy dinmica e impredecible en las primeras horas, pudiendo
agravarse rpidamente debiendo realizar una intubacin orotraqueal
Insuficiencia respiratoria: evolucin de la cianosis, saturacin
Repercusiones: conciencia, dificultad respiratoria, flujo verbal, tirajes, uso de msculos accesorios
Obstruccin bronquial: auscultacin de entrada de aire y estertores
. Paraclinicos: se reiterara gasometra si la saturacin es menor a 95%; ionograma; glicemia
 ASMA

FP: Nombre, edad. Ocupacin actual y anterior. Procedencia y cambio de zona reciente.
EA: Crisis del ingreso
Sntomas: tos, disnea, sibilancias, opresin torcica, expectoracin.
- Comienzo insidioso o brusco.
- Tiempo de evolucin: prolongada > 12hs.
- Prodromos: rinitis, estornudos, prurito farngeo y/o conjuntival, obstruccin nasal, manifestaciones
cutneas.
Factores desencadenantes:
- Infecciones (fundamentalmente virales)
- Inhalantes: humo cigarrillos, humos en el trabajo
- Ingestantes
- Contactantes
- Cambios ambientales, estacionales
- Estrs (emocional o fsico)
- Alteracin hormonal (menstruacin, menopausia, tratamiento de sustitucin hormonal),
- Drogas (AAS, bloqueantes, Aine).
Severidad: elementos de hipoxemia e hipercapnia.
Tratamiento requerido, respuesta al mismo (implica necesidad de internacin, as como ingreso a CTI y
ARM).
- Tratamiento realizado hasta la consulta, consulta en emergencia.
- Paraclnica realizada (Rx Tx, gasometra, otros), horas de permanencia en la emergencia.
- Estado de conciencia, si poda hablar bien, si tena cianosis, etc.
- Destino luego de la emergencia: sala, CI, CTI, requiri ARM?, PCR.
Complicaciones actuales vinculadas a las crisis:
- infecciosas: fiebre, tos y expectoracin, sinusitis, dolor tipo puntada de lado.
- mecnicas: neumotrax, neumomediastino, atelectasia.
Historia de enfermedad asmtica
Edad de comienzo.
- Circunstancias de aparicin.
- Caracterstica de las crisis habituales: duracin, severidad, tiempo de incapacidad.
- Ritmo diario: matinal o nocturna, tanto de las crisis como de los sntomas.
- Frecuencia: semanales, mensuales, anuales. Definir frecuencia de sntomas semanales y nocturnos,
destacar cambio evolutivo.
- Intercrisis: sintomtica (tos, expectoracin, disnea); sugiere asma intrincada con patologa PP o CV o
asma crnico persistente.
- Medicacin que recibe en intercrisis, tcnica de inhaladores. Corticoides: slo inhalatorios o v/o,
intermitente o a permanencia. Efectos adversos: HTA, diabetes, Cushing, psicosis, necrosis asptica,
osteoporosis. Profilaxis con calcio y vitamina D.
- Hospitalizaciones: tanto en emergencia como en sala; existencia de causa identificable.
- ltima internacin.
- Ingresos en CI o CTI: causa de los mismos.
- Capacidad habitual de ejercicio.
- Cuanto le dura un 2.
- Para desencadenantes: FISHERR (Fro, Infecciones, Strs, Hormonas, Ejercicio, Risa y RGE) y
alergenos (inhalantes, ingestantes y contactantes).
Controles:
con quien (mdico de referencia), frecuencia de los controles.
Sabe que debe hacer si aparece crisis bajo tratamiento habitual y cuando debe consultar.
Maneja pico flujo?, como y con que frecuencia se lo hace, que valores debe tener y cuando debe
consultar.
Tiene mtodo rpido de comunicacin con mdico o centro tratante. Accesibilidad servicios de salud.
Repercusin sobre cavidades derechas
1
Repercusin social, laboral o escolar

Factores desencadenantes:
Alergenos: Inhalantes: cambios estacionales o climticos, exposicin ambiente polvo o lana, gases,
irritantes, Animales (caros), libros en el dormitorio. Ingestantes: comidas (chocolate, naranja,
pescado, huevo), alcohol Drogas: AAS, AINE, beta bloqueantes, ATB. Contactantes.
Infecciones: aparato respiratorio extratorcico (fundamentalmente sinusitis, otitis, etc.).
Cambios hormonales: menstruacin, embarazos, menopausia, tratamiento sustitucin hormonal.
Ejercicios: tolerancia y aparicin de sntomas en atletismo (peor tolerado), ciclismo y natacin (el
mejor tolerado habitualmente) Remarcar si hay exacerbacin de los sntomas con exposicin aire
fro.
Stress: fsico y/o emocional.
RGE: orientan la presencia de sntomas digestivos sugestivos y aparicin de crisis nocturnas; debe
buscarse su presencia ante toda enfermedad asmtica que presenta un cambio evolutivo evidente.

AP: Terreno atpico. Enfermedades asociadas con asma: rinitis, sinusitis, plipos nasales, dermatitis. Otras
enfermedades respiratorias. Tabaquismo. Quiste hidtico.
AGO: menstruacin, menopausia y embarazos y su vinculacin con las crisis.
AF: Asma y alergia.
ASEC: Vivienda: zona rural o urbana, asistencia mdica cercana y facilidad de acceso, medios de
comunicacin.
Nmero de personas que viven en misma vivienda Dormitorio: almohada, colchn, biblioteca, lana.
Calefaccin (elctrica, lea, gas, kerosene) y refrigeracin. Animales domsticos. Tabaquismo ambiental.
Trabajo actual y ambiente laboral. Sustento econmico, acceso a medicamentos.

Examen fsico: el examen fsico de un paciente asmtico en perodo intercrisis puede ser normal lo cual no
invalida el diagnstico.
Psiquis: destacar habla entrecortada y posicin adoptada por paciente (de lucha) como elementos de
severidad. Estado de nutricin e hidratacin. Curva de temperatura: pensar en infeccin como
desencadenante.
Funcional: hipoxemia e hipercapnia; patrn respiratorio, frecuencia respiratoria (elemento severidad >
30rpm), tiraje, aleteo nasal.
Fascies adenoideo.
PM: cianosis, dermatitis alrgica.
BF: LG, Cuello: crepitacin (enfisema mediastinal).
Respiratorio. Extratorcico (eventual consulta con ORL) rinitis, sinusitis y plipos nasales, aleteo nasal, otitis.
Torcico: caractersticas de la respiracin. Tirajes. Ruidos audibles. Uso de msculos accesorios. Posicin
inspiratoria fija.
Espiracin forzada con boca abierta que si es ms de 3 seg indica obstruccin de la va area.
Expansibilidad, elasticidad, motilidad diafragmtica. Percusin: sonoridad aumentada (si est muy horrible la
percusin mejor no hacerla). Vibraciones disminuidas.
Auscultacin: estertores secos, descartar proceso focal.
CV: taquicardia > 120 indica severidad. Pulso paradojal descenso de la presin sistlica inspiratoria.
Elementos de HT Pulmonar e IC Derecha.

2
Planteos

Paciente con antecedentes de (AF de alergia o asma; AP de atopa), portador de enfermedad asmtica,
que:
Consulta por nuevo episodio de disnea sibilante que en este contexto, catalogamos como exacerbacin
aguda del asma, asma aguda o crisis de asma.
Si no existe antecedente claro de asma enfermedad, son elementos clnicos diagnsticos:
- crisis episdica de disnea sibilante ante estmulos Tipos evolutivos de la crisis asmtica
especficos o inespecficos Asma asfctica aguda
- equivalentes atpicos Deterioro extremadamente rpido
- AF o AP de asma o atopa Predomina el broncoespasmo sobre el
- Comprobacin clnico-funcional de broncoobstruccin. componente inflamatorio. Rpidamente
De esta crisis asmtica, haremos algunas consideraciones: reversible con el tratamiento
Breve o prolongada: en funcin de la persistencia de los broncodilatador. Si requieren ventilacin
sntomas ms o menos de 12 horas. mecnica suele ser de corta duracin.
Severidad: estado de mal asmtico (mala respuesta a agravacin progresiva
tratamiento ptimo). Inestabilizacin o agravacin progresiva
Se ha presentado como asma asfctica aguda o crisis en pocos das antes de aparecer la
asmtica de agravacin progresiva lo que tiene insuficiencia respiratoria aguda. En
implicancias teraputicas y pronsticas. general el desencadenante es una
Asienta en un paciente con o sin factores de riesgo de infeccin respiratoria. El componente
muerte por asma. inflamatorio es importante al igual que la
Desencadenante de la crisis: infeccioso, mecnico, otros: obstruccin mucosa
constituyendo o no una crisis asmtica complicada con requiere de das de tratamiento
fiebre (NA, sinusitis), atelectasia, enfisema subcutneo, broncodilatador y antiinflamatorio.
neumotrax.

PACIENTES CON ALTO RIESGO DE MUERTE POR ASMA

crisis asmtica grave.
IOT por asma.
internacin en CTI por asma.
2 hospitalizaciones por asma en el ltimo ao.
3 consultas en emergencia por asma en el ltimo ao, en pacientes correctamente tratados.
1 hospitalizacin o consulta en emergencia por asma en el ltimo mes.
uso de ms de dos cartuchos de beta 2 agonista de corta duracin en un mes.
uso actual de corticoides sistmicos o su utilizacin reciente.
dificultad en el reconocimiento de una obstruccin severa.
asociacin de patologa cardiovascular o EPOC concomitante.
historia de patologa psiquitrica o problemas psicosociales (adicto a drogas, lejana del
centro de salud).
incumplimiento de la medicacin indicada.

Severidad de la crisis asmtica

3
PARAMETRO LEVE MODERADA SEVERA PARO
INMINENTE
Disnea Al caminar Al hablar En reposo, Esfuerzo
posicin de espiratorio leve
luchador
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras
Conciencia Normal ,ansioso Ansioso Ansioso Confuso,
depresin
neuropsquica
FR Normal o Aumentada Aumentada
aumentada >30
Msculos Poco Tiraje alto y bajo Tiraje alto y bajo, Respiracin
accesorios aleteo nasal paradojal
Sibilancias Moderada, fin de Toda la espiracin Ruidosa, insp y Silencio
espiracin espiracin auscultatorio
FC <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso paradojal Ausente <10 A veces presente 20 -40 Ausente
mmHg 10-25
PEF >80% 50 80% No hacer No hacer
PO2 Normal, no hacer >60 <60
gaso
PaCO2 <45 <45 >45
Sat O2 >95 91 95 <91

Dado los antecedentes con repeticin de crisis, intercrisis asintomticas, con respuesta a
broncodilatadores, decimos que es portador de una Enfermedad Asmtica, entendiendo por ella a
una enfermedad respiratoria crnica de la va area, caracterizada por la presencia de: inflamacin
persistente de la va area, estrechamiento de la misma parcial o totalmente reversible en forma
espontnea o con tratamiento e hiperreactividad de la va area.
Catalogamos esta enfermedad asmtica como intermitente o persistente y a sta ltima como leve
moderada severa, en funcin de los sntomas diurnos y nocturnos, y la funcin pulmonar. La
presencia de un elemento es suficiente para situar al paciente en una categora.

SNTOMAS SNTOMAS FUNCIN PULMONAR

NOCTURNOS
Escaln 4 Sntomas continuos Frecuentes VEF1 o PEF 60%
Severa Actividad fsica limitada predicto
persistente Exacerbaciones frecuentes Variabilidad PEF > 30%
Escaln 3 Sntomas diarios > 1 por semana VEF1 o PEF>60% y <
Moderada Uso diario 2 corta accin 80% predicto
persistente Exacerbacin afecta Variabilidad PEF > 30%
actividad
Exacerbacin 2 /semana
Escaln 2 Sntomas > 2/semana ,< 1/ > 2 por mes VEF1 o PEF 80%
Leve da predicto
Persistente Exacerbacin puede afectar Variabilidad PEF 20 a
actividad 30%
Escaln 1 Sntomas 2/semana 2 por mes VEF1 o PEF 80%
Leve Asintomtico entre crisis predicto
Intermitente Breves exacerbaciones Variabilidad PEF < 20%
Diagnstico Diferencial
La dificultad mayor suele presentarse para diferenciarla de la EPOC.
4
Obstruccin Intratorcica
- Alveolitis alrgica o infiltrados eosinfilos. Neumonitis por hipersensibilidad.
- Insuficiencia VI: por IC o estenosis mitral
- TEP recurrente
- Vasculitis Churg Strauss
- Sarcoidosis
- Tos secundaria a drogas: beta bloqueantes, IECA.
- Cuerpo extrao
- Compresin bronquial por tumor.
Asma en el lugar de trabajo debe clasificarse en:
Asma ocupacional y
Asma agravada por exposicin a sustancias irritantes.
El asma ocupacional (AO) se define como una enfermedad caracterizada por obstruccin bronquial
reversible causada por exposicin a un agente determinado del ambiente laboral. Hay 4 mecanismos
implicados en su patognesis: Inflamacin aguda. Broncocontriccin refleja. Broncocontriccin
farmacolgica. Mecanismos inmunolgicos.
Hay 2 tipos de AO: Con latencia: existe perodo de latencia desde el comienzo de la exposicin a la aparicin
de las manifestaciones clnicas (traduce mecanismos inmunolgicos en juego). Sin latencia: ejemplo tpico
de sta es el sndrome de disfuncin reactiva de las vas areas (SDRVA) producido por sustancias
irritantes. El SDRVA se define por los siguiente criterios:
- Ausencia de sntomas respiratorios previos
- Comienzo de sntomas despus de una nica exposicin a sustancias con propiedades irritantes
- Aparicin de sntomas en las 24 hs post exposicin con persistencia al menos de 3 meses
- Disnea sibilante
- Obstruccin espiromtrica con hiperreactividad inespecfica

Diagnstico Etiopatognico: La inflamacin bronquial constituye el factor patognico ms importante en

el asma; resulta de interacciones complejas entre clulas inflamatorias, mediadores qumicos y otras
clulas residentes de la va area. Las clulas implicadas son mastocitos, eosinfilos, neutrfilos y
linfocitos de los cuales existe un disbalance entre dos subpoblaciones th1 y th2. Los mediadores
implicados son muchos: histamina, leucotrienos, prostaglandinas, TNF, protenas de adhesin ICAM;
VCAM. Frente a un estmulo, se desencadena la respuesta de hiperreactividad bronquial, producindose
obstruccin por: edema de la mucosa, contraccin del msculo liso, hipersecrecin de mucus. La
comprensin de la patogenia del asma pasando del concepto asma- broncoespasmo al concepto asma-
inflamacin es uno de los grandes avances de las ltimas dcadas, tienen gran implicancia en el
tratamiento, ya que los corticoides inhalados son el frmaco de mantenimiento por excelencia.
Clsicamente se distingua entre asma intrnseca y extrnseca, clasificacin con escaso uso actual. En
ambos tipos hay eosinofilia en el esputo, secreciones nasales y plasma.

Extrnseca
comienzo antes de los 30 aos
rasgos atpicos y
desencadenantes alrgicos
episdica otoo o primavera
historia familiar
estudio alergia + (test cutneos
positivos)
Ig E elevada,
RAST +
Intrnseca:
comienzo despus de los 40
aos
desencadenante infeccioso
evolucin crnica progresiva
sin historia familiar de asma
estudio alergia negativo
Ig E baja
RAST negativo

El diagnstico de asma es clnico-espiromtrico en adultos, el algoritmo es:

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Paraclnica

Dirigida a confirmar diagnstico de Asma (clnico- espiromtrico), descartar diferenciales, evaluar

tratamiento, valorar base inmunolgica y descartar complicaciones. Exmenes complementarios
imprescindibles para el diagnstico: Rx Tx y funcional respiratorio; opcionales: hemograma con eosinofilia, Ig
E.
Espirometra: sirve para diagnstico si demuestra una obstruccin reversible y VEF/CVF <70 %.Si es
normal se debe realizar:
PFE y medir su variabilidad. Si es mayor a 20 % hace el diagnstico.
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Variabilidad del PEF = PEF mx. PEF min X 100
PEF mx.
Frmula para el clculo de variabilidad del pico de flujo espiratorio. PEF mx.: pico flujo espiratorio
mximo; PEF min: pico flujo espiratorio mnimo.
Deben ser medidos en un mismo da.
Adems del valor diagnstico, el PFE es til en el monitoreo crnico de la enfermedad. Es una tcnica
rpida, econmica, reproducible y que puede ser realizada en domicilio. El paciente debe conocer su
mejor valor personal y en base a eso confeccionar las zonas verde (>80%), amarilla (50 a 80) y roja.
Rx de trax F y P
Crisis Moderada o Severa. Sospecha de complicacin.
Vemos la hiperinsuflacin y la complicacin (neumotrax, atelectasia, neumona, bulla, enfisema
mediastinal).
Es normal fuera de las crisis.
Gasometra
Crisis moderada o Severa. Gua teraputica. Lo habitual es hipoxemia con hipocapnia. A medida que se
hace ms severa vemos ms hipoxemia con pseudonormocapnia y luego hipercapnia.
Hemograma
Buscamos eosinofilia mayor de 15-20% (puede ser expresin de otra enfermedad como parasitosis y
eosinofilia pulmonar).
Valorar existencia de leucocitosis, poliglobulia en caso de asma intrincada.
Estudio del esputo: eosinofilia.
Estudios de base alrgica: test cutneo, IgE srica.
ECG: arritmias y signos de sobrecarga derecha.
Rutinas.
Eventualmente
Rinoscopia.
Rx de senos faciales.
Phmetra.
EGD. FGC.
Pruebas de provocacin bronquial (en casos de diagnstico dudoso de asma).
Teofilinemia: 10 a 20 mcg/ml.

Tratamiento

Es fundamental educacin del paciente:

Auto control
Medidas de control ambiental
Tratamiento medicamentoso
Medidas coadyuvantes.
Crisis Actual
La mejor estrategia teraputica de la crisis aguda es su tratamiento precoz. Permanecer al lado del
paciente
Apoyo espiratorio. Estmulo verbal
Inicialmente nada va oral
Finalidad: - tratar el broncoespasmo y
- la reaccin inflamatoria bronquial.
Depender de la severidad en forma escalonada.
Beta 2 agonistas inhalatorios,
Salbutamol o Fenoterol 100 ug/disparo.
2 a 4 puffs con IDM cada 10- 15 minutos durante una hora y evaluar
Bromuro de ipratropio
20 ug/disparo en moderadas a severas.
2 puffs luego de 2.
Corticoides i/v o v/o
7
Prednisona o hidrocortisona. Prednisona 0.5 mg/k da. Hidrocortisona 200 mg iv c/ 6 horas
En crisis > 12 hs y crisis severas. En paciente tratado con CC previamente (inhalado o va oral)
Mantenerlos por 7 das
Accin: aumenta n receptores beta 2 y sensibiliza al accin de beta 2 agonistas (en agudo), antiinflamatorio.

Metilxantinas.
Frmaco de 3 lnea. Slo en crisis severas (tener en cuenta los factores que disminuyen el clearance de
teofilina: hepatopatas, IC, neumonas, obesos, y que lo aumentan: nios, fumadores, frmacos; DFH,
furosemide).
Dosis carga: 5 mg/kg, seguir con 0,5 mg/kg/h por BIC

Tratamiento de la complicacin y/o del desencadenante.

El control de la evolucin se hace a travs de la clnica y PFE, considerndose como respuesta favorable
una mejora del 30 %.

Tratamiento de la intercrisis
Tratamiento higinico diettico evitando factores que reconoce como desencadenantes. Si bien el asma no
es una enfermedad curable puede ser controlada en la mayora de los casos, sobre todo previniendo la
inflamacin y eliminando factores causales.
Los objetivos del tratamiento en la intercrisis son:
Prevenir los sntomas crnicos.
Mantener la funcin pulmonar prxima a la normal.
Prevenir crisis, disminuir al mnimo las consultas hospitalarias no programadas.
Mantener la calidad de vida.

Para lograr estos objetivos contamos con los siguientes recursos:

Educacin: como en toda enfermedad crnica. El paciente debe conocer:
Aspectos bsicos del asma
Evitar desencadenantes
Uso de inhalador e inhalocmara
Rol de las diferentes drogas: de rescate o de alivio rpido VS controladores o preventivos
Plan de rescate frente a exacerbaciones
Uso del pico flujo y zonas del semforo

Medidas de control ambiental

Control de alergenos domiciliarios
Control de alergenos ocupacionales
Cesacin del tabaquismo

Farmacoterapia
Segn el grado de severidad. Se distinguen los frmacos de alivio rpido o rescate frente a los
controladores o preventivos.
Frmacos utilizados en el asma segn grado de severidad.

GRADO de FARMACOS de FARMACOS DE CONTROL A

SEVERIDAD RESCATE LARGO PLAZO

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SEVERA 2- agonistas de corta Corticoides inhalados a
PERSISTENTE accin a demanda altas dosis *
El uso diario de 2 2- agonistas de accin
agonistas de corta prolongada (Salmeterol)
accin o el aumento en o teofilina de liberacin
su uso indica prolongada
necesidad de terapia Corticoides orales
adicional de control
MODERADA 2- agonistas de corta Corticoides inhalados a dosis
PERSISTENTE accin a demanda media
El uso diario de 2
agonistas de corta O
accin o el aumento en Corticoides inhalados a dosis
su uso indica media-baja + 2- agonistas de
necesidad de terapia accin prolongada o teofilina
adicional de control de liberacin prolongada
LEVE 2- agonistas de corta Una medicacin diaria
PERSISTENTE accin a demanda Corticoides inhalados a dosis baja
El uso diario de 2 o cromoglicato de
agonistas de corta sodio/nedocromil
accin o el aumento en Considerar
su uso indica ANTILEUCOTRIENOS
necesidad de terapia Una alternativa (no preferida) es
adicional de control teofilina de liberacin
prolongada
LEVE 2- agonistas de corta No requiere medicacin
INTERMITENTE accin a demanda
El uso diario de 2
agonistas de corta
accin o el aumento en
su uso indica
necesidad de
COMENZAR terapia a
de control a largo plazo

Corticoides inhalados
DROGA DOSIS BAJA DOSIS MEDIA DOSIS ALTA
Beclometasona 200 500 g/da 600 a 1000 g/da > 1000
IDM: 50 y 250
Fluticasona 100 a 250 g/da 300 a 750 >750
IDM: 50, 125, 250
Budesonide 200 a 400 400 a 600 >600
IDM: 200
Salmeterol: 25 g/ dosis 2 puff cada 12 hs. Teofilina retard 10 mg/kg/da.
Montelukast 10 mg/da

Pronstico: PVI segn severidad de la crisis y de la complicacin. PVA y F alejado depende de la severidad
de la enfermedad asmtica. Teniendo en cuenta que se trata de una enfermedad crnica que como tal
requiere tratamiento crnico.
Profilaxis: Educacin y medidas de control ambiental. Vacuna anti-influenza. Focos spticos dentarios.

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 ESTRATIFICACION ENFERMEDAD ASMA Y TRATAMIENTO

INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE

LEVE MODERADA SEVERA
SINTOMAS DIURNOS Menos de 1 a la Mas de 1 a la diario Diario
semana semana
SINTOMAS NOCTRUNOS Menos de 2 al mes Mas de 2 a mes Mas de 1 por Diario
semana
EXACERBAIOCNES leves pocas Bastantes frecuentes
VEF1 Mayor 80% Mayor 80% 60-80% Menor 60%
VARIABILIDAD DEL VEF Menor a 20% 20-30% Mayor a 30% Mayor a 30%

B AGONISTAS CORTA
DURACION
CORTICOIDES
INHALADOS
ANTICOLINERGICOS
B AGONISTA LARGA
DURACION
METILXANTINA
MODIFICADOR DE
LEUCOTRIENOS
CORTICOIDES ORLAES

ESTRATIFICACIN DEL CONTROL DEL ASMA

BIEN PARCIALMENTE MAL CONTROLADA

CONTROLADA CONTROLADA
SINTOMAS DIURNOS Menos de 2 a la Mas de 2 a la
semana semana
SINTOMAS no Poco
NOCTURNOS
LIMITACION no Poco 1 crisis por semana
ACTIVIDAD
USO DE INHALADOR Menos de 2 a la Mas de 2 a la
semana semana
EXACERBACIONES no 1 o mas al ao
VEF1 Mayor 80% Menor 80%
 ESTRATIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

LEVE MODERADA SEVERA PARO

RESPIRATORIO
INMINENTE
DISNEA caminando hablando En reposo
HABLA Oraciones Frases cortadas Palabras
aisladas
CONCIENCIA normal ansioso ansioso confuso
MUSCULOS no fercuente frecuente Fracazo
ACCESORIOS muscular
SIBILANCIAS Moderada a Intensa en Intensa en Silencio
final de espiracion inspiracin es auscultatorio
espiracion piracion
FRECUENCIA Menor 30 30-45 45-60 Mayor 60
RESPIRATORIA
FERCUENCIA Menor 100 100-120 Mayor 120 Menor 60
CARDIACA
SATURACION Mator 95 90-95 Menor 90
PULSO 5-10 10-20 Mayor 20 Ausencia
POARADOJAL
FLUJO Mayor 80% 60-80% Menor 60%
ESPIRATORIO
MAXIMO
PaO2 normal Mayor 60 Menor 60
mmHg mmHg
PaCO2 normal Menor 45 Mayor 45
mmHg mmHg
 ENFERMEDAD PULONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Crnica Agudizada:

. Crnico: Disnea de esfuerzo de larga data, lentamente progresiva, acompaada de chillidos en el pecho.
. Agudizacin: aumento de la disnea habitual; cianosis central
. Hipoxemia crnica: hipocratismo digital; poliglobulia
. Hipercapnia: piel caliente; piel sudorosa; cefaleas; hipercrinia; flapping; rueda dentada.
. Encefalopata Neumogena: obnubilacin; excitacin; somnolencia; flapping; rueda dentada.
. Elementos de Severidad
- frecuencia respiratoria mayor a 30 rpm
- frecuencia cardiaca mayor a 120 cpm
- PaO2 menor a 60 mmHg
- PaCO2 mayor a 50 mmHg
- Encefalopata neumgena

Sndrome Canalicular Irritativo y Exudativo Crnico Agudizado:

. Crnico: tos y expectoracin al menos 3 meses en 2 aos consecutivos sin otra causa que lo explique (bronquitis
crnica)
. Agudizacin: aumento del volumen de la expectoracin; purulencia de la expectoracin (denota infeccin, si es
ftida denota infeccin por anaerobios; si es herrumbrosa denota infeccin por Streptococcus); tos; disnea

Sndrome Canalicular Obstructivo Crnico Agudizado:

. Crnico: disnea sibilante de larga data
. Agudizacin: ruidos audibles a distancia; gemidos difusos; sibilancias difusas
. Elementos de Severidad:
- polipnea
- tirajes altos
- tirajes bajos
- uso de musculatura accesoria
- posicin de luchador
- pulso paradojal
- respiracin paradojal
- prolongacin fase espiratoria

Sndrome de Hiperinsuflacin Toracopulmonar Bilateral y Difuso:

. Signos de remodelacin: aumento de los dimetros torxicos; trax rgido (disminucin elasticidad; disminucin
extensibilidad); movilizacin en bloque
. Sndrome de Enrarecimiento: MAV disminuido; VV disminuidas; percusin hipersonora

Neumotrax

Sndrome perforativo Pleural: dolor tipo puntada de lado, de instalacin brusca, intenso, que aumenta con la tos y
la inspiracin profunda, acompaado de elementos neurovegetativos (sudoracin; mareos; nauseas; vmitos)

Sndrome de Hiperinsuflacin Toracopulmonar Asimtrico:

Signos de remodelacin: hemitorax hipomvil de mayor dimetro que el contralateral.
Sndrome de Neumotorax: MAV disminuido; VV disminuidas; percusin hipersonora en un hemitorax

CardioVascular

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Crnica Descompensada:

Crnica: edema de MMII con ritmo diario; nicturia
Descompensacin: ingurgitacin; hepatalgia; reflujo hepatoyugular
Anatomolesional:
Miocardio inespecfico: hipertrofia del VD (latido sagital)
Miocardio especfico: destacar si existe taquicardia o arritmia
Elementos de Hipoperfusin perifrica: sincope; angor
Auscultacin: 2 ruido aumentado en foco pulmonar (traduce hipertensin arterial pulmonar)

DIAGNOSTICO POSITIVO

CLASIFICAR CLASE FUNCIONAL DE LA DISNEA

NYHA

CLASE FUNCIONAL I Disnea a grandes esfuerzos: aparece con ejercicio

rpido prolongado
CLASE FUNCIONAL II Disnea a medianos esfuerzos: ligera limitacin de la
actividad fsica ordinaria
CLASE FUNCIONAL III Disnea a pequeos esfuerzos: marcada limitacin de la
actividad fsica sin sntomas en reposo
CLASE FUNCIONAL IV Disnea de reposo: incapacidad de realizar cualquier tipo
de actividad inclusive en reposo

MMRC

CLASE FUNCIONAL 0 Sin disnea o disnea frente al ejercicio extremo intenso

CLASE FUNCIONAL I Disnea al caminar en llano deprisa o subir repecho
CLASE FUNCIONAL II Camina mas despacio que una persona de igual edad o
tiene que parar varias veces en llano
CLASE FUNCIONAL III Para de caminar a los pocos minutos o en menos de
una cuadra
CLASE FUNCIONAL IV Le impide salir de la casa o aparece al vestirse

1) PLANTEO DIAGNOSTICO

Es clnico; espiromtrico; radiolgico

Dado las antecedentes y la sintomatologa se plantea enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La cual debe ser
confirmada espiromtrica y radiologicamente

2) COMPENSADA/DESCOMPENSADA

Dada la exacerbacin aguda de la insuficiencia respiratoria

3) CLASIFICACION DE LA EXACERBACION AGUDA (ANTHONISEN)

Con fines teraputicos

Basado en 3 sntomas

1) aumento de la disnea habitual

2) aumento del volumen de esputo habitual
3) cambios en la morfologa (purulencia del esputo)

. Tipo 1: presencia de los 3 sntomas

. Tipo 2: presencia de 2 de 3 sntomas
. Tipo 3: presencia de 1 de los sntomas ms al menos 1 de los siguientes:
 - infeccin del tracto respiratorio superior en los 5 das anteriores
- fiebre
- aumento de las sibilancias
- aumento de la tos

4) PLANTEO DE CAUSA DE DESCOMPENSACION

. Infeccin: principal causa

- Empuje de Bronquitis Crnica: grmenes mas frecuentes:
- Haemophilus Influenzae
- Moraxela catarralis
- Streptococco pneumoniae
- menos probables Klebsiella y bacilos gran negativos.
El empuje de BC cursa con apirexia
- Bronquiectasias Supuradas: presenta broncorrea en apirexia, expectoracin ftida
- Neumona Aguda Comunitaria: presenta sndrome de irritacin pleural. Grmenes mas frecuentes:
- Streptococco pneumoniae
- Haemophilus influenza
- bacilos gran negativos entricos (Klebsiella y Proteus)
- menos probables Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae que pueden coexistir en infeccin
mixta con las anteriores

. Mecnicas:
- Neumotrax: presenta sndrome de enrarecimiento asimtrico.
- Insuflacin de Bulla de Enfisema
- TEP

. Farmacolgicas:
Sedacin; uso de B bloqueantes; abandono de la medicacin; oxigenoterapia intempestiva en retencionistas

. Funcionales:
- Broncoespasmo: si bien el paciente por definicin presenta una obstruccin bronquial crnica e irreversible,
actualmente se encuentra agudizada por un componente de broncoespasmo sobreagregado que contribuye a la
descompensacin

5) PURA/MIXTA

Mixta: por presentar elementos de Bronquitis Crnica y Enfisema

6) REPERCUSION POR HIPOXEMIA CRONICA

Cardiovascular: (Cor Pulmonar) insuficiencia cardiaca derecha y signos de remodelacin de cavidades derechas.
Elemento de severidad y mal pronostico

Hematolgica: Poliglobulia

7) SEVERIDAD CUANTIFICADA POR ESPIROMETRIA

. Etapa Gold I: Leve

- VEF1/CVF menor a 70%
- VEF 1 mayor a 80%

. Etapa Gold II: Moderada

 - VEF1/CVF menor a 70%
- VEF 1 menor a 80%

. Etapa Gold III: Grave

- VEF1/CVF menor a 70%
- VEF 1 menor a 50 %

. Etapa Gold IV: Severa

- VEF1/CVF menor a 70%
- VEF 1 menor a 30%
- VEF 1 menor a 50% con insuficiencia respiratoria o cor pulmonar

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

El EPOC presenta: una disminucin persistente del flujo espiratorio forzado; incremento del volumen residual;
incremento de la razn volumen residual/capacidad pulmonar total
El tabaco es toxico pulmonar, el consumo crnico produce un proceso inflamatorio bronquial que determina
cambios en la composicin glandular bronquial (aumento de tamao de glndulas mucosas; hiperplasia de clulas
caliciformes) con engrosamiento bronquial y aumento en la produccin de moco (bronquitis crnica). La exposicin
al humo genera una perdida de cilios que predispone a la infeccin.
Induce por mecanismos directos e indirectos un disbalance enzimtico a favor de las enzimas destructoras de fibras
conjuntivas en contra de las formadoras que conduce a la formacin de enfisema. El enfisema es una dilatacin
anormal y permanente de los espacios areos dstales determinando un aumento de la resistencia de la va area y
disminucin de la complacencia o distensibilidad pulmonar que produce hipoxemia principalmente por colapso
precoz de la va area.
Existe una hiperinsuflacin como respuesta adaptativa que lleva a: incremento en el volumen residual; mayor
capacidad pulmonar total; aumento el retroceso elstico al permitir mas volumen; ensancha la va area; aplana el
diafragma
La hipoxemia crnica determina vasoconstriccin pulmonar hipoxica en principio funcional y luego permanente y
organizada que lleva a la hipertensin arterial pulmonar y esta a cor pulmonar.
La hipoxemia crnica estimula la produccin de eritropyetina a nivel renal lo que explica la poliglobulia, la cual es
una respuesta adaptativa que busca mejorar el transporte de O2.
Las bullas de enfisema se pueden romper y provocar neumotrax

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Principalmente se genera discusin en la razn de la descompensacin

Otras enfermedades con sintomatologa similar: asma; insuficiencia cardiaca; bronquiectasias; tuberculosis

TERRENO

Factores de riesgo: tabaquismo; reactividad de las vas respiratorias; infecciones repetidas de las vas respiratorias;
exposicin ocupacional; contaminacin atmosfrica; exposicin pasiva al humo de tabaco; dficit de antitripsina a1

PARACLINICA

1) VALORAR FUNCION RESPIRATORIA

Gasometra: Valora la presencia de insuficiencia respiratoria, buscando

. Hipoxemia (Pa02 inferior para su edad104-(edad x 0.27), tipo y severidad);
. Valorar equilibrio cido-base.
. Se espera hipercapnia interesa valorar si existe acidosis respiratoria (PaCO2 mayor a 45 y HCO3 mayor a 26).
. Hay que analizar si es:
 - crnica (pH con una variacin menor a 3 cada 10mmHg cambio de PaCO2)
- crnica agudizada (pH con una variacin entre 3 y 8 cada 10mmHg cambio de PaCO2)
- aguda (pH con una variacin mayor a 8 cada 10mmHg cambio de PaCO2)

2) CONFIRMAR DIAGNOSTICO

Espirometra: confirma diagnostico y clasifica severidad de la EPOC.

Resultados esperados:
- VEF1 disminuido
- VEF1/CVF disminuido
- CPT aumentado
- CRF aumentada
- VR aumentado

Radiografa de trax: en lo que respecta al diagnostico de EPOC

. Hiperinsuflacin:
- Patrn bronquial:
- aumento de la trama broncovascular
- engrosamiento de la pared bronquial
- hiperlucidez y bullas netas en enfisema
- Patrn parenquimatoso:
- aplanamiento diafragmtico
- aumento distancia esternn-cayado artico (mayor a 4 cm)
- horizontalizacin costal
- aumento de los espacios intercostales
- aumento de los dimetros torxicos
- disminucin de la vascularizacin pulmonar perifrica
- bullas de paredes finas mayores a 5 cm

. Hipertensin venocapilar pulmonar:

Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley
- perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural
- opacidad difusa de los campos pulmonares
Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

. Hipertensin arterial pulmonar:

- Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
- afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
- rectificacin del valle de la arteria pulmonar.
. Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5
. Auriculomegalia izquierda:
- imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
- elevacin del bronco fuente izquierdo
- desplazamiento posterior del esfago.

Tomografa Axial Computarizada: mtodo definitivo para confirmar enfisema

Estudio Antitripsina a1: a toda persona que concurre al medico por primera vez con 50 aos o menos, con
antecedentes familiares del trastorno, con afectacin de las bases pulmonares y antecedentes de tabaquismo

3) VALORAR CAUSA DE DESCOMPENSACION

Radiografa de trax: en lo que respecta a la confirmacin de la causa de descompensacin.

. Neumona:
- opacidad inhomogenea con broncograma areo, valorando topografa y extensin
- Valorar derrame (opacidad homognea en vidrio esmerilado
. Neumotrax:
- hiperclaridad en hemitorax sin trama broncovascular, valorando extensin
- pudiendo observar prximo al hilio una imagen de opacidad discreta con bordes trazados a lpiz
compatible con el muon pulmonar retrado
- desplazamiento mediastinal hacia el hemitorax contralateral
Descarta complicaciones mecnicas

Estudio Bacteriolgico de la Expectoracin: bajo rendimiento diagnostico en estos pacientes que tienen
colonizacin crnica del rbol bronquial. Se solicita cultivo con antibiograma

Hemocultivo: si la causa de descompensacin es una neumona aguda o se ve un foco de condensacin en la RxTx.

En nmero de 2, seriados, extrayendo 10cc de sangre venosa

PPD y Baciloscopia: solo en caso de mala evolucin o sospecha radiolgica de tuberculosis

Hemograma: como criterio inespecfico de infeccin

VES y PCR: como criterio evolutivo, se esperan elevadas

4) VALORAR REPERCUSIONES DE LA EPOC

Electrocardiograma:
. Sobrecarga de cavidades derechas:
- Eje desviado a derecha
- Bloqueo de rama derecho
- R mayor que S en V1-V2-V3
- Patrn S1 Q3 T3 (onda S en DI, onda Q en DIII, onda T invertida en DIII)
- P alta y picuda en DII
- Onda P bifsica con primera deflexin positiva predominante en V1

. Alteracin del ritmo

- Taquicardia sinusal
- Fibrilacin o aleteo auricular

Ecocardiograma Transtoraxico: una vez compensado sin retrasar las medidas teraputicas.
. Valora repercusin sobre cavidades derechas de valor pronstico. Ayuda para el diagnostico diferencial por causa
de shock.
. Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
. Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora
magnitud (mayor a 15mm severa)
. Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
. Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
. Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopata orgnica.
. Derrame pericardio
. Disfuncin sistlica:
 - FEVI menor del 50%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
. Disfuncin diastolita:
- patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- perfil del flujo de llenado diastlico

Hemograma: confirma y valora poliglobulia (Hb mayor a 17; Hematocrito mayor a 55%)

5) VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Ionograma; glicemia; crasis; teofilinemia; azoemia; creatininemia; examen de orina

TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO EN FASE ESTABLE (CRONICO)

Los nicos que influyen en el curso natural de la enfermedad son dejar de fumar y oxigeno a flujo controlado, el
resto sirve para controlar los sntomas.
. Oxigeno: disminuye la mortalidad principalmente en personas con hipoxemia en reposo, saturacin de O2 menor a
88, signos de hipertensin pulmonar, insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO SINTOMATICO EN FASE ESTABLE

EPOC CFI (LEVE) administracin solo en casos necesarios

. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 horas
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 horas

. Anticolinergicos de corta duracin: solo en casos necesarios, pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa
un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B agonista
Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 6-8 horas

EPOC CF II (MODERADA)

. B agonista de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un

anticolinergico
Formoterol inhalado de 4.5 a 12ug cada 12 horas
Salmeterol inhalado de 25 a 50ug cada 12 horas

. Anticolinergicos de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B

agonista
Tiotropio inhalado 18ug cada 24 horas

EPOC CFIII (GRAVE)

. B agonista de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un

anticolinergico
Formoterol inhalado de 4.5 a 12ug cada 12 horas
Salmeterol inhalado de 25 a 50ug cada 12 horas

. Anticolinergicos de larga duracin: se observa un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B

agonista
Tiotropio inhalado 18ug cada 24 horas
. Corticoides inhalados: disminuyen un 25% las exacerbaciones. Su uso aumenta la candidiasis bucofarngea y la
perdida de densidad sea
Beclometasona 50 a 400ug
Budesonida 100 a 400ug
Fluticasona 50 a 500ug
Triamcinolona 100ug

. Corticoides parenterales: no es recomendable utilizarlos durante mucho tiempo, el coeficiente riesgo/beneficio no

es favorable.
Prednizona va oral de 5 a 60mg

. Metilxantina: originan incrementos del flujo espiratorio y de la capacidad vital

Teofilina va oral de 100 a 600mg

EPOC CFIV (SEVERA)

2) TRATAMIENTO EN EXACERBACIONES

Episodios que incluyen intensificacin de la disnea y de la tos y cambios en el volumen y en las caractersticas del
esputo con fiebre, mialgias, faringitis.
La frecuencia de las exacerbaciones aumenta a medida que aumenta la obstruccin

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Oxigenoterapia: mascara de flujo controlado 24% 2l/min al ser retencionista. Si no mejora se ira pasando a
mascaras con FIO2 mayores

TRATAMIENTO DEL BRONCOESPASMO

. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 min

. Anticolinergicos de larga duracin: solo en casos necesarios, pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa
un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B agonista
Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 6-8 min

.Corticoides sistmicos: mejoran el componente inflamatorio, mejoran la respuesta y sensibilidad de los receptores
a los B2 agonistas.
Hidrocortisona intravenosa 200mg cada 6 horas pasando cuando tolere a
Prednizona 0.5 a 1mg/kg por da que se mantendr por un mximo de 7 das

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE

Dipirona 1gr intravenoso

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACION

. Antibioticoterapia: precoz, emprica, con anitbioticos de amplio espectro, potentes, con buena penetracin en el
parnquima pulmonar
. Empuje de bronquitis crnica:

Amoxicilina 750mg va oral cada 8 horas por 7-10 das.

 O
Amoxicilina-Clavulanato 1000/200mg va oral cada 12 horas por 10 das

. Empuje de neumona:

. Ampicilina-Sulbactam (penicilina) 1500mg intravenoso cada 6 horas

Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Amoxicilina-Clavulanato (penicilina) 1000/200mg intravenoso cada 8 horas durante 7 das
Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg intravenosa cada 24 horas durante 7 a 10 das
Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae, Enterobacterias,
Haemophilus Influenzae,

+
Claritromicina (macrolido) intravenosa 500mg cada 12 horas (para cubrir grmenes atpicos) con un tratamiento
durante 15 das (21 das si hay derrame) pudiendo pasar a va oral luego de 3 das en apirexia.
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C, G,
Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia, Mycoplasma
pneumonia

SOPORTE MECANICO VENTILATORIO

. No invasivo con presin positiva en insuficiencia respiratoria tipo II

Contraindicado en inestabilidad CV, perturbacin del estado psquico, incapacidad de cooperar, secreciones
abundantes, traumatismos craneoenceflicos, obesidad extrema, quemaduras importantes.

. Mecnica invasora en pacientes con hipoxemia potencialmente fatal, no respuesta al tratamiento inicial,
hipercapnia intensa, acidosis, paro respiratorio, inestabilidad hemodinmica.

CONTROLES

. Clnicos: centrados en la evolucin de la insuficiencia respiratoria, polipnea; cianosis; tirajes; obstruccin;

encefalopata neumgena; signos de agotamiento; saturacin por oximetra. Centrados en la infeccin, curva
trmica; expectoracin en cantidad; expectoracin en calidad; foco de condensacin pulmonar; derrame
. Paraclinicos: gasometra a las 60 minutos de iniciada la oxigenoterapia; hemograma y VES a las 72 horas y luego
semanales; RxTx poscolocacin de tubo

PRONOSTICO

INDICE BODE (determina mortalidad al ao)

0 1 2 3
VEF1 Mayor a 65% 50-64% 36-49% Menor a 35%
Distancia caminada Mayor a 350m 250-349m 150-249 Menor a 149m
en 6 minutos
CF disnea 0-1 2 3 4
IMC Mayor a 21 Menor a 21

0-2 puntos: mortalidad global al ao de20%

3-4 puntos: mortalidad global al ao de 30%
4-6 puntos: mortalidad global al ao de 40%
7-10 puntos: mortalidad global al ao de 80%
PROFILAXIS

. Vacuna contra influenza

. Vacuna neumococica polivalente
. Rehabilitacin pulmonar
 EPOC

Interrogatorio

FP: ocupacin y exposicin a txicos en ambiente laboral y vivienda. Acceso a

servicios de salud.

EA: fumador sacarlo rpido

Mnemotecnia: TE Di De Fiambre CoM PaM y Manteca
(Tos, Expectoracin, Disnea, Dolor torcico, Corazn derecho, Paraneoplsico,
Metstasis y Maniobras)

Disnea: Siempre tratar de diferenciar disnea de causa respiratoria de la cardaca.

(lentamente evolutiva pero progresiva).
Disnea sibilante Preguntar las 5 disneas: DE, DD, DPN, disnea sibilante y
eventualmente (segn el paciente) edema agudo de pulmn.
Preguntar sntomas de hipoxemia e hipercapnia
Insuficiencia respiratoria al ingreso, oxigenoterapia?, gasometra?
CPAP, IOT ARM

Tos
Expectoracin y caractersticas
Hemoptisis (empuje bronquial, TBC, CBP)
Dolor torcico: Interesa definir tipo, puntada, perforativo, radicular, etc. OJO
Fiebre, STI, toxibacilar
Repercusin general: si refiere adelgazamiento, preguntar bien hbitos alimentarios,
por que puede adelgazar por:
o no tiene con que alimentarse
o alcohol
o no pueda alimentarse por disnea
o catabolismo aumentado.

Repercusin sobre cavidades derechas.

Sindrome mediastinal
Sindrome paraneoplsico (OFRENDA)
Eventualmente investigacin de metstasis a distancia
Maniobras: tubo Tx, toracocentesis.

Causas desencadenante de la descompensacin:

Pulmonares:
Infecciosas:
Gripe
Sinusitis
Exacerbacin aguda de BC
NAC
Etiologa de la infeccin respiratoria (recordar BK, anaerobios)
* Impregnacin viral previa
* Herpes. Herrumbrosa, esputo numular.
* Contacto con BK.
* Contacto con animales (ratas, aves)
* Contacto con txicos.
* Prdida de conocimiento (anaerobios)
* Familiares o compaeros de trabajo con gripe etc.
* Infecciones de piel y partes blandas.

1
 Predisponentes para infeccin: por inmunodepresin, o ser manifestaciones de la
misma
* Alcoholismo.
* Diabetes
* VIH
* PQT
* Infecciones recurrentes.
* Muguet oral.
* Herpes zoster.

No Infecciosas:
* Ntx: Dolor perforativo pleural
* Traumatismos torcicos
* Cirugas recientes
* Exposicin masiva a alergenos
* Edemas asimtricos, dolor en pantorrilla, reposo previo, disnea de
inicio brusco (TEP)

No pulmonares.
* Ingesta de sedantes.
* Beta bloqueantes
* Oxigenoterapia incontrolada.
* Arritmias.
* Abandono de medicacin

AEA:
Historia respiratoria previa (disnea, tos y expectoracin) EPOC
Internaciones previas
Estudios (Fx respiratorio) y tratamientos

Historia de tabaquismo:
Desde cundo?
Cunto?
Qu?
Fuma actualmente.
ndice Pack/year o paquetes/ ao: nmero de paquetes de cigarrillos da x el
nmero de aos que fum:
+ de 40: alto riesgo de desarrollar CBP
> 80 fumador pesado
Una caja de tabaco= 3 cajillas de cigarrillos.

Historia de Bronquitis crnica (OMS: ms de tres meses 2 aos consecutivos, sin otra
causa que lo explique)

Repercusiones de la EPOC

Insuficiencia respiratoria crnica

Historia previa de disnea: lentamente progresiva, no episdica.
Presenta exacerbaciones vinculadas sobre todo a empujes infecciosos.
Frecuencia de exacerbaciones. Ingresos en el ltimo ao. Severidad de las
mismas. IOT -CTI
No se acompaa de DD ni DPN, a veces puede tener disnea paroxstica pero
esta alivia cuando el paciente tose y expectora lo que aleja la causa CV.

2
 Puede tener exacerbaciones paroxsticas cuando coexiste hiperreactividad
bronquial.
Rara la disnea nocturna sibilante
Determinar grado de disnea previa y limitaciones de sus actividades diarias.
Medicacin que recibe y respuesta a la misma.

Cardiacas: Historia de ICD.

Nutricional: adelgazamiento progresivo (a expensas de Tx y MMSS)
Social y laboral.
Otras repercusiones del tabaco (AOC MMII, etc).
Otras enfermedades respiratorias que puedan generar diagnsticos diferenciales o
contribuir a la enfermedad respiratoria.

Asma, ojo con evolucin de sta, preguntar bien inicio, evolucin, sntomas
permanentes actuales, etc.
Neumonas previas
Tuberculosis.
Historia de broncorrea purulenta, tos convulsa, sarampin.
AP: FATOVEALCAPUCIOFIOSECA

AF: EPOC o cirrosis en jvenes (alfa 1 antitripsina), CBP, etc.

Evolucin de la EA: Mejor, igual, o peor. Fiebre en la internacin. Lo tuvieron que IOT
y respiracin artificial, se acuerda de todo, perdi el conocimiento en algn momento.
Siempre estuvo en sala o estuvo en CTI o CI. TEP-TVP.

Trnsitos D y U

Examen fsico

Curvas, Salivadera: expectoracin y describir caractersticas.

Psiquismo: trastornos de conciencia, excitacin, trastornos de conducta,
desorientacin TE, si habla con fluidez o entrecortado.
General.
Nutricional: De gran importancia, si es obeso, o desnutrido, valorar la posibilidad de
caquexia. Hidratacin: Fundamental ya que por el aumento del trabajo respiratorio
pueden deshidratarse. Perfusin.
Habito. Biotipo.
Fascies: Cianosis. Abotagado azul (BC)
Soplador rosado (enfisematoso)
Txico
Edema en esclavina. Horner.

Funcional: Interesa describir FR, tipo de respiracin (en bloque), existencia de

tirajes, ruidos audibles, puesta en juego de musculatura accesoria. Respiracin
paradojal: en la inspiracin aumento del dimetro AP y disminucin del permetro
abdominal (nunca va a tener en el encare!).

Temperatura: Extremidades calientes, o fras.

Piel:
- Cianosis destacar que es de tipo central,
- existencia de sudoracin,
- hipercrinia,
- inyeccin conjuntival (hipercapnia),

3
- hiperemia conjuntival (poliglobulia),
- no circulacin colateral,
- no edemas en esclavina (Sd. mediastinal)
En faneras:
- dedos en palillo de tambor, uas en vidrio de reloj
- hipocratismo digital de manos y pies (hipoxemia crnica).
- Impronta tabquica.
- Acantosis nigricans. Ndulos subcutneos por CBP.

Boca: destacar: si existe corrimiento posterior, si es tomador habitual de corticoides

inhalados buscar muguet oral, si viene por infeccin, focos spticos dentarios.

Cuello: Destacar estado de musculatura accesoria fundamentalmente ECM.

Desviacin de eje visceral. Huecos supraclaviculares.

Luego mencionar que pasaremos a centralizar el examen a la esfera respiratoria.

Respiratorio extratorcico
Narinas y tabique nasal
Senos faciales
Odos
Mastoides.
BF y eje visceral ya fue referido

Respiratorio torcico: sentado.

Inspeccin esttica: FR luego de movilizarse si cambia dar una pauta de cuanto se

puede movilizar.
Tipo respiratorio.
Tirajes.
Cicatrices, sobre todo por ejem de puncin pleural.
Circulacin colateral.
Ginecomastia
Conformacin del hemitrax (aumento de los dimetros).
Asimetras.
Masas musculares: conservadas o no
Hueco supraclavicular ocupado, (soplado") o retrado
Deformaciones.
Columna.

Inspeccin dinmica: Respire hondo

Ver aparicin de tirajes o cornaje
Despierta dolor?
Medicin de hemitrax, y dimetro anteroposterior.

Palpacin esttica: De la piel, signos inflamatorios, crepitacin.

De la parrilla costal, puntos dolorosos, resaltos seos,
De la columna.
Elasticidad (disminuida)

Palpacin dinmica: Expansibilidad, no olvidarse de la excursin diafragmtica

(mediante palpacin se realiza con el paciente en decbito y no lo pienso hacer).

Vibraciones: disminuidas (si estn normales puede ser indicio de fibrosis pulmonar)

4
Percusin esttica: hipersonoridad difusa, de slo un hemitrax o dentro del mismo
mayor en un sector Por hiperinsuflacin de bulla de enfisema o neumotrax.
Percusin de columna. Excursin diafragmtica. Matidez desplazable sobre todo en
caso de sndrome en menos.

Auscultacin: MAV disminuido, estertores secos, hmedos.

Auscultacin de voz y la tos.

Cardiovascular: latido sagital, sobre todo R2 aumentado en foco pulmonar, IY, RHY;
edemas, Homans.

Neurolgico: temblor, asterixis, flapping, coordinacin si puede asociar CBP

(encefalopata neumgena)

seo y OA: Columna, huesos largos y pelvis.

Dolores articulares sobre todo a nivel de mueca y tobillos con
tumefaccin (OAHN: Pierre Marie).

Planteos

Paciente con AP de: Fumador intenso (factor de riesgo > para EPOC) con un ndice
paquete ao de tanto.

Sd. Canalicular irritativo - exudativo: Bronqutico crnico, ya que presenta: tos y

expectoracin la mayora de los das, por lo menos durante tres meses al ao por dos
aos consecutivos. Definicin clnica (OMS).

Sndrome de hiperinsuflacin toracopulmonar bilateral y difusa dado por:

elementos de remodelacin torcica como son:
aumento de la cifosis dorsal
aumento del dimetro AP
trax rgido movilizacin en bloque
disminucin de la elasticidad (sella la cronicidad) y expansibilidad pulmonar
signos de rarefaccin parenquimatosa dado por
disminucin de las vibraciones vocales
disminucin del MAV,
hipersonoridad
ruidos cardiacos alejados
imposibilidad de palpar la punta

Por lo que pensamos es portador de Enfisema Pulmonar de diagnstico AP.

Sd. Canalicular Obstructivo: Disnea sibilante, espiracin prolongada, tirajes, estertores

secos

Acompaado de elementos de insuficiencia respiratoria crnica, dado en lo

funcional por historia de disnea de esfuerzo lentamente progresiva, de larga data, no
episdica, y al examen elementos de hipoxemia crnica como son hiperemia
conjuntival (poliglobulia) e hipocratismo digital. Es un elemento tardo en la EPOC

(Los sndromes en el EF, ac ir a los papos fumador + sndromes = EPOC)

Por lo que decimos que el paciente presenta una EPOC.

Diagnstico clnico, radiolgico y de confirmacin espiromtrica (como luego
veremos, a travs de la constatacin de 1 patrn obstructivo con el ndice de

5
Gaenssler -VEF1/CVF<70%-, valorando su severidad de acuerdo al VEF1->80%, entre
80 y 50%, entre 50 y 30% o menor a 30% o a 50% si presenta requerimiento de O2 a
permanencia).

Descompensada:
En lo respiratorio por agudizacin de su IRC dado por aumento de su disnea habitual,
que se ha hecho de mnimos esfuerzo o de reposo, cianosis, y sellando la
descompensacin y de severidad la presencia de compromiso neurolgico,
acompaado de elementos de hipercapnia como:
sudoracin profusa caliente
vasodilatacin cutnea
cefaleas
temblor fino distal, flapping
que confirmaremos y cuantificaremos gasometricamente.

Severidad de Insuficiencia respiratoria:

- FR > 30
- FC > 120
- Encefalopata Neumgena
- Pulso paradojal (disminucin de 10mmHg o ms de PA sistlica con la
inspiracin).

La participacin enceflica traducen encefalopata neumgena secundaria a:

Hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

En lo CV presenta una historia de:

ICD crnica dado por la historia de edemas de MMII, acompaada de nicturia

y hepatalgia, sellando la cronicidad el hallazgo de latido sagital sugestivo de
HVD, la que actualmente se encuentra descompensada por presentar IY, RHY,
hepatalgia, aumento de los edemas y en lo central taquicardia y galope
derecho.
Acompaa de elementos de HTAP, dado por R2 aumentado en foco
pulmonar, por lo que en un paciente con hipoxemia crnica y sin otras
patologas que lo expliquen (sin historia de ICI) planteamos que presenta un
Cor pulmonar crnico actualmente descompensado.

Si lo estoy viendo ahora pasado varios das de la internacin decir, que ingreso
descompensado, por tal causa, y que ahora est compensado o persiste
descompensado (pedir datos al tribunal edemas, IY, RHY, lo de la IR).

Severidad de la descompensacin: Empuje severo dado por (MECA):

Manifestaciones respiratorias floridas (severidad de la IR)

Encefalopata
Cor pulmonar descompensado y/o
Arritmias.

Diagnstico de causa de descompensacin: (T: TEP, I: infecciones, N: Ntx, BE: BE,

M: medicacin abandono, O2, BDZ, sedantes, BB)

Pulmonares: Los ms frecuentes

Infeccin respiratoria:
bronquial causa ms frecuente de descompensacin de la EPOC

6
 pulmonar (o ambas).
Los grmenes ms comnmente implicados son:
Streptococuus pneumoniae
Haemophilus influenza
Moraxella catarrhalis

Un tercio de estas puede ser causado por Mycoplasma pneumoniae y algunos

virus como el de la gripe y el adenovirus.

La EABC se define segn los criterios de Winnipeg desarrollados por Anthoniessen:

aumento de la disnea o la tos
aumento del volumen
de la purulencia del esputo.
En su gran mayora la etiologa en los EPOC, es bacteriana (75 a 80 %). La progresin
de las alteraciones de la funcin pulmonar se acompaa de aumento de la variedad de
grmenes en el esputo (cuadro).

EABC. CONSENSO LATINOAMERICANO- pauta ALAT

Clase Cuadro clnico Factores a considerar Etiologa Tratamiento Alternativa

basal
I Traqeobronquitis Ausencia de Virus Ninguno, Amoxic-
aguda enfermedad pulmonar salvo>5 das macrolidos
II BC simple Disnea leve a Neumococo Amoxicilina
moderada. Hemofilus Cefa 2
VEF > 50 % M.catarralis Macrolidos
III BC complicada Disnea severa Igual a II Amox-Sulbact
VEF<50 % Y ademas FQ activa frente
+ 4 exacerb/ ao Klebsiella a neumococo
Comorbilidad Gram-
(Diabetes, IC) Alta prob de
resistencia
IV BC supurativa VEF<35% Igual a III FQ activa frente Amox-
Bronquiectasias Y ademas a neumococo Sulbactam.
Ps.aeurugino Cipro si Ps.
sa y BGN aeuruginosa
entericos

Interferencias anatmicas de la funcin pulmonar: o causas mecnicas

Traumatismo de trax.
Neumotrax.
Derrame pleural (restrictivo)
Insuflacin de bulla de enfisema.

No pulmonares:
Cardiovasculares: ICI, Arritmias.
TEP
Iatrognicas: sedantes. Beta bloqueantes. Oxigenoterapia intempestiva.
Vinculadas al paciente: abandono de medicacin, persistencia del tabaquismo,
factores ambientales, inclemencia climtica, ciruga.

Pulmonares No pulmonares

Infecciosas EABC O2 Intempestivo

NAC Beta bloqueantes

7
 No Infecciosas Neumotrax Sedantes
Insuflacin Abandono de
bulla enfisema medicacin
TEP Factores ambientales
Traumtico ICI
D Pleural Arritmias
CBP Cirugas
Como ltimo plantear progresin de la enfermedad.

Diagnstico de Severidad de la enfermedad: La severidad de la EPOC se define a

travs de:
Sntomas
Severidad de las alteraciones espiromtricas (VEF1)
Repercusiones: funcional espiratoria (IR) y CV (y nutricional y social).

VEF1/ CVF VEF1 Sntomas

Estadio 0: Normal Normal Crnicos
en riesgo
Estadio I: leve < 70% 80% Con o sin sntomas
crnicos
Estadio II: < 70% 80 50% Con o sin sntomas
moderada crnicos
Estadio III: < 70% 50 30% Con o sin sntomas
severa crnicos
Estadio IV: < 70% 30%
muy severa o < 50% + IR crnica
Clasificacin 2006 GOLD

VEF es post-broncodilatador
VEF1/ CVF ndice de Gaensler Obstruccin
VEF 1 evala severidad

Segn GOLD: la tos crnica y el aumento de produccin de esputo preceden en varios

aos al desarrollo de obstruccin al flujo areo pero NO todos los pacientes con estos
sntomas van a desarrollar EPOC. Es lo que correspondera a la BC simple.
Generalmente el individuo con EPOC III comienza a tener ms exacerbaciones que
tienen un impacto negativo en su calidad de vida (CDV), y es all cuando consulta.

Repercusiones
En lo respiratorio: Por la presencia de disnea de tal grado, lo que determina
limitacin de actividades diarias y disminucin de la calidad de vida (limitacin
funcional). Hipoxemia crnica y sus consecuencias. Con X episodios previos de
internaciones por descompensaciones.
En lo CV: Presencia de Cor pulmonar.
En lo nutricional.
En lo social.
Hematolgicas: poliglobulia
La severidad la valoraremos por la espirometra, sobre todo VEMS 1.

Diagnstico de tipo de EPOC:

Lo habitual es que sea mixto con diversos grados de BC (ya definida) o Enfisema
(dilatacin anormal y permanente de los espacios areos respiratorios ms all de los
bronquiolos terminales, asociado a destruccin de los septos alveolares, sin fibrosis
evidente) en los diferentes sujetos.

8
Si bien se ha intentado separar los EPOC en dos clases basados por la clnica,
actualmente se aconseja no utilizar esta clasificacin ya que en el 80 a 90% de los
casos la presentacin tiene elementos de ambas patologas (mixto) denominadas
como A y como B. 10% el tipo B y cerca del 5% el tipo A.

Tipo A o tipo enfisemA o soplador rosado (pink puffer).

Tipo B o tipo Bronquitis crnica o ciantico abotagado (blue bloater).

Caractersticas Tipo A Tipo B

Aspecto del paciente Delgado. Obeso.
Taquipnea, ansiedad. Cianosis, abotagado
Trax hiperinsuflado
Tos y expectoracin Tos discreta, escasa expectoracin. Tos frecuente, expectoracin
abundante
Disnea Intensa Ligera
Disnea Ligera hasta fases avanzadas Moderada o severa
Hipercapnia No Moderada o severa
Poliglobulia No Frecuente
Cor pulmonale Solamente en fases avanzadas Frecuente
Rx de trax Hiperinsuflacin, bullas, vascularizacin Trax sucio". Hipertensin
disminuida pulmonar

Progresivo, con frecuentes

Curso Progresivo, pocas descompensaciones descompensaciones por
hasta fases terminales infecciones respiratorias

Diagnstico ETP y FSP:

Definicin: segn GOLD (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
iniciativa global para la EPOC (NHLBI y OMS):
Es un proceso patolgico que se caracteriza por:

limitacin crnica al flujo areo

irreversible
por lo general progresiva
y se asocia con hiperreactividad bronquial parcialmente reversible
consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal frente a gases o
partculas no txicas

Importancia del tema:

Elevada morbimortalidad
Prevalencia en aumento. Es la cuarta causa de muerte a nivel mundial en
mayores de 45 aos.
En Montevideo su prevalencia es del 8 al 20%
nica enfermedad prevenible que ha incrementado su mortalidad (para 2020
se estima tercera causa de muerte global mundial)
Tabaquismo: principal factor etiolgico. 1/3 de la poblacin mundial fuma; 15-
20% de fumadores desarrollar EPOC
El curso crnico y progresivo de la EPOC se agrava con frecuencia por
episodios de exacerbacin de la enfermedad (aumento de tos, expectoracin,
disnea). Estas exacerbaciones tienen un impacto negativo sobre la calidad de
vida de los pacientes y son la causa ms frecuente de consulta, ingresos
hospitalarios y muerte en pacientes con EPOC.
El diagnstico se produce en una etapa tarda de la historia natural de la
enfermedad.

9
Clasificacin: Agrupa 3 entidades:
BC
Enfisema
Enfermedad de pequea va area

El asma en tanto presente una obstruccin intermitente y reversible no esta

incluida dentro de esta definicin. Aquellos asmticos que sin ser fumadores presentan
obstruccin crnica y poco reversible con los B2, con deterioro funcional, entidad
definida como asma crnico persistente, es un cuadro indistinguible del EPOC,
que puede ser considerado dentro de ste.

Presenta 3 caractersticas:
Aparicin tarda de sus manifestaciones clnicas por lo que se retrasa su
diagnstico a etapas evolucionadas.
Motivo frecuente de hospitalizacin y atencin sanitaria.
Es un proceso con posibilidad de ser evitado: el control de la dependencia
tabquica supone el medio ms eficaz para reducir la prevalencia (medida de >
impacto tanto en prevencin 1 como 2).

No toda BC o todo Enfisema es una EPOC. Los pacientes con BC o enfisema pero sin
elementos de obstruccin de la VA no deben incluirse dentro de las EPOC. Este es el
caso de las bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, enfisema bulloso, etc, los cuales
tienen una ETP y FSP con tratamiento y pronsticos diferentes, curse o no con
obstruccin de la VA asociada.

Enfermedades comprendidas en la EPOC

BC Enfisema

OCFA OCFA
Asma

: EPOC
OCFA: Oclusin Crnica al Flujo Areo

Patologas integrantes de la EPOC:

BC:
Es un diagnstico clnico definido por la presencia de tos y expectoracin la mayor
parte de los das durante al menos 3 meses al ao, y durante ms de 2 aos
consecutivos (Symposium Ciba, 1958).

Dentro de la BC se clasifican tres tipos:

simple
mucopurulenta (agudizaciones de la bronquitis crnica simple)

10
 obstructiva (la que integra la EPOC)
El tabaco origina agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas
caliciformes. Se desarrolla metaplasia pavimentosa (lo que altera el clearence) e
hipertrofia del msculo liso (con el consecuente estrechamiento del calibre de las vas
respiratorias), asimismo disminuyen los agentes tensoactivos lo que favorece la
obstruccin.

Enfisema:
Dilatacin anormal y permanente de los espacios areos respiratorios distales al
bronquiolo terminal, asociado a destruccin de las paredes alveolares, sin fibrosis
evidente.
Se distinguen dos tipos segn la destruccin de parnquima:
Panacinar: asociado a dficit de 1-antitripsina. Es ms importante a nivel de los
lbulos inferiores.
Centrolobulillar: Asociado a tabaquismo. el tabaco es el centro del problema. Es
ms notable en los lbulos superiores y en los segmentos superiores de los lbulos
inferiores.
La patogenia del enfisema se puede explicar: La exposicin al humo de tabaco
recluta clulas inflamatorias en espacios areos terminales del pulmn, stas clulas
liberan proteinasas elastolticas que daan la matriz extracelular, hay una reparacin
ineficaz de la elastina y otros componentes de la matriz, lo que da lugar al desarrollo
de enfisema.

Enfermedad de las pequeas vas areas (bronquiolo terminal menores a 2 mm):

Las primeras alteraciones de la EPOC se localizan en las vas areas de ms
pequeo calibre (inferior a 2 mm).
Esta situacin es asintomtica y nicamente detectable mediante espirometra
a travs de una disminucin de los flujos mximos al final de la espiracin.
Puede considerarse un diagnstico precoz de la EPOC u OCFA.
Presente en todos los fumadores
No predicadora de desarrollo de EPOC ??

La Hiperreactividad bronquial: consiste en una contraccin exagerada de la

musculatura lisa bronquial frente a estmulos inespecficos (aire, fro, infecciones
virales, irritantes, etc.).
La hiperreactividad bronquial es frecuente en los EPOC aunque no se incluye en el
concepto de EPOC y no tiene la magnitud que representa en los asmticos.

La etiologa es poco clara, se vincula como factor patognico fundamental al tabaco,

tambin la contaminacin ambiental y otras partculas y humos. Destacar que en
Montevideo el 28% de los mayores de 40 aos son fumadores.
Otros factores involucrados en la etiologa son:
Dficit congnito de 1- antitripsina
Agammaglobulinemia
Hiperreactividad bronquial
Enfermedades respiratorias en la infancia: no es claro su rol, es
discutida su participacin en la patogenia.

Existe un proceso inflamatorio crnico que afecta la va area, el parnquima y la

circulacin pulmonar.

11
 DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO DE LA EPOC

HUMO DE TABACO
(principal factor patognico)

Inflamacin crnica de mucosa Disbalance enzimas Dficit de alfa 1

bronquial Hipersecrecin proeolticas - antiproteasas antitripsina

Estrechamiento Destruccin de
Bronquial septos alveolares

BC Enfisema

Obstruccin Crnica Progresia e Irreversible al Flujo areo

Hipoxemia Crnica

HTAP

Sobrecarga VD HVD ICD

Asociacin Lesional: Hablar de patologas asociadas que puedan agravar el

pronstico:
Cardiopata
CBP
SAOS
Fibrosis pulmonar

Terreno: ac darle palo al tabaco tambin como FRCV. Hablar de lo nutricional si no

lo hice en repercusiones.

Paraclnica

El orden quedar determinado segn el momento en que est viendo al paciente.

Paciente actualmente descompensado

1) Valoracin funcional: gasometra.

2) Valoracin de la causa de descompensacin: Se solicitarn exmenes de acuerdo
a la que se plantee. Y para descartar otras que pudieran pasar desapercibidas
3) Valoracin con vistas al tratamiento, y rutinas.
4) En diferido una vez compensado valoracin de las repercusiones del EPOC en lo
respiratorio, CV y nutricional.

Compensado: Se pedir paraclnica con similar orden a la anterior con ms nfasis

en las repercusiones por el tratamiento actual y valoracin de las repercusiones del
EPOC sobre todo con vistas a plan de rehabilitacin.

Valoracin funcional:
Gasometra:
o Permitir confirmar la insuficiencia respiratoria (mediante la frmula:
104-27% de la edad=PO2 esperada).
o Tipo
o Severidad
> 80 mmHg: Leve
80 60 mmHg: Moderada
< 60 mmHg: Severa

12
 o Confirmar que corresponde a una IRC agudizada, en base a la relacin
delta pH/delta CO2 que de corresponder a lo planteado estar entre 0,3
y 0.8 (> 0.8 aguda, < 0.3 crnico)
o Valorar estado del equilibrio cido base.
Retencionista crnico Hipercapnia
HCO3
BE +
Ph normal
En agudo cae el ph sella descompensacin

o Criterio evolutivo , respuesta al tratamiento, siendo de importancia la

comparacin con gasometras previa
Por lo que se solicitar gasometras, previa, del ingreso y actual.

Valoracin de la causa de descompensacin (tener en cuenta que en 20 a 35% de los

casos no se identifica ningn factor desencadenante concreto):

RX de trax F y P: (Juan: pido Rx para contestar 3 cosas: 1) tiene NA o no; 2) tiene

CBP por F de R; 3) signos de HP, RT e HTP y como est el VI para aclarar el
mecanismo de la disnea respiratoria, CV o mixta)
Permitir confirmar la causa de descompensacin por ejem, neumona, derrame
pleural etc., y valorar posibles complicaciones de sta.
Descartar otras que hubiesen pasado desapercibidas, Neumotrax, Insuflacin de
bulla de enfisema etc.
Descartara si existen imgenes sugestivas de TBC, CBP, bronquiectasias.
Permite valorar patrn radiolgico de tipo bronquial orientador de BC como
aumento de la trama broncovascular, engrosamiento de las paredes bronquiales,
imgenes en riel, imgenes de refuerzo de la trama broncovascular
preferentemente en las bases que conforman aspecto pulmn sucio

De tipo parenquimatoso, hiperinsuflacin toracopulmonar

Remodelacin torcica:
dimetro antero posterior, transversal y pico-caudal mayor a 25 cm.
horizontalizacin costal
aumento de los EIC
descenso, aplanamiento o inversin de los diafragmas que se observa mejor en
el perfil

Hiperinsuflacin pulmonar:
aumento de la distancia entre el manubrio esternal y el cayado artico mayor
de 4cm
hiperclaridad pulmonar difusa
existencia de bullas (reas de hiperclaridad rodeadas de paredes finas<0,5cm)
disminucin de vasculatura perifrica
mediastino en gota

Signos de hipertensin arterial pulmonar:

Oligohemia perifrica
arco medio prominente
aumento de las arterias pulmonares hiliares, arteria interlobar (tronco
intermediario) derecha mayor de 16mm, en Rx de frente, o rama descendente
izq. mayor de 18mm.en el perfil

HVD: aumento del contacto cardio-esternal en perfil

13
 Otras: secuela BK
CBP
Mediastino ancho: adenomegalias: BK, CBP

Tomografa de Trax, slo se pedir: ante una imagen radiolgica que genere dudas
En caso de disociacin clnico radiolgica.
Descartar otras patologas que puedan confundirse con el EPOC.
sospecha de complicaciones que pudieran haber pasado desapercibidas en la Rx
de trax.
Preoperatorio de ciruga de trax.

Si la causa de descompensacin es infecciosa pedir toda la encuesta bacteriolgica.

Estudio de expectoracin: En estos por la colonizacin habitual del rbol bronquial

es de menor rendimiento. Criterios de Murray y Washington: mas de 25 PMN y menos
de 10 clulas epiteliales planas por campo de 100 aumentos al microscopio ptico
indican una muestra correspondiente al va area inferior. Otros: macrfagos
alveolares, bacterias intracelulares
En la EABC no se justifica. En la NAC si tiene criterio de internaccin si.
Antgeno neumocccico en orina. Hemocultivos. PPD. Baciloscopa. VIH

Parmetros inespecficos de infeccin:

Hemograma interesa GB y formula. GR, Hb, Hto, valorando si existe poliglobulia Hto
mayor de 55%, Hb > 18 g/dL como elemento de repercusin de su IRC.

VES. Protena C reactiva.

Si la causa es otra, otros exmenes orientados a la misma.

Con vistas al tratamiento actual: ionograma, funcin renal, crasis sangunea (por
HBPM profilctica). Glicemia si corticoides previos, y si no tambin si le pienso
administrar. Teofilinemia si vena recibiendo teofilina (VN: 10 a 20 mcg/mL).

Valoracin CV. Actual:

ECG:
Servir para valorar trastornos del ritmo, sobre todo supraventriculares que son
frecuentes (taquicardia auricular multifocal, fibrilacin auricular). Valorar alteraciones
vinculadas a sobrecarga derecha y cambios de la posicin del corazn producidos por
hiperinsuflacin pulmonar.
Lo 1 a mirar es DI S > R tiene cor pulmonar, y el eje esta a derecha.
Por verticalizacin del corazn:
Onda P no se ve en V1 (o sea que est a 90). Se ve mejor en derivadas
inferiores. Al igual que el QRS isoelctrico.
AVR y AVL son casi idnticos; miran el corazn de sitios equidistantes.
Por verticalizacin se ven Q en cara inferior.
Bajos voltajes (por hiperinsuflacin)
onda P bifsica con mayor componente positivo en V1 (HVD), negativa en las
derivaciones DI y AVL: elemento de sobrecarga auricular derecha.
P pulmonar (onda P picuda mas de 2,5 mm de amplitud, con duracin normal)
en las derivaciones inferiores DII, DIII, y AVF. Elemento de sobrecarga
auricular derecha.

14
 Si est fibrilado buscar el signo de Pealoza Tranchesi que consiste en un qrs
pequeo en V1 y luego un QRS grande en V2 y tambin es un elemento que
traduce sobrecarga auricular derecha.
Complejo QRS desviado a la derecha (-) en DI, (+) en AVF
Bloqueos incompletos de rama derecha
Elementos de sobrecarga sistlica del ventrculo derecho: t invertida asimtrica
y ST descendido en derivadas derechas. R>S en V1 y V3r

Una vez compensado valoracin de las repercusiones:

Se solicitar exploracin de la funcin respiratoria:

Para ello solicitaremos estudio funcional respiratorio con determinacin de:

Volmenes y capacidades
Flujos forzados (basales y post BD)
Y confeccin de curvas Flujo Volumen
Respuesta a broncodilatadores y corticoides (30 mg da de PDN por 10 das, y
espirometra pre y post, para ver si es o no respondedor a los CC; > respuesta
> en el asma)

Espirometra forzada con prueba broncodilatadora y medicin de volmenes

pulmonares estticos.
La misma servir como criterio:

Diagnstico al hallar una disminucin de los flujos espiratorios mximos,

correspondiente a un patrn obstructivo, siendo los datos caractersticos:
del FEV1
del cociente FEV1/ CVF (ndice de Gaenssler) < 70% = Obstruccin
curva flujo volumen cncava en sector medio y terminal

Puede existir a nivel de los volmenes pulmonares diferentes grados de aumento de la

CPT, CRF y VR variables de acuerdo al grado de atrapamiento areo existente.
Traduce hiperinsuflacin.

Severidad Pronstico, evolutivo: de acuerdo al FEV1

Un FEV1 < de 1.2 L se asocia a una mayor mortalidad
VEF1 < 30% sobrevida 5 aos < 50%
Cada anual VEF1 > 70 ml/ao mal pronstico.

Permitiendo establecer grados de severidad de acuerdo a la ATS - GOLD

Estadio I, VEF1 > 80 %.
Estadio II, VEF1 80 y 50% del valor terico.
Estadio III, VEF1 50 - 30% del valor terico.
Estadio IV: VEF1 < 30% o < 50% con IR crnica

Respuesta al tratamiento:
o la mejora del VEF1 luego de la administracin de un broncodilatador o
luego de un tratamiento de prueba con corticoides, indica una mayor
repuesta sintomtica y mejor pronstico vital. Rara vez >15%.
o Mejora de la funcin respiratoria luego de dejar de fumar, disminuye la
cada anual del FEV1 MEJOR PRONSTICO.

15
Repercusin CV: ecocardiograma: valora repercusin sobre cavidades derechas,
HVD, dilatacin o ambas, F de E de cada ventrculo, medida indirecta del grado de
HTP.

Repercusin nutricional: PEF, transferrina, clculo de IMC

Otros:

FBC: Valorar posibilidad de indicacin y oportunidad de realizarla en caso de

sospecha de CBP y/o en infecciones respiratorias con mala evolucin, la falta de
respuesta al tratamiento o aspiracin de secreciones.

Dosificacin de alfa 1 antitripsina: En aquellos casos de sospecha de dficit:

EPOC No fumador
EPOC joven con lesin moderada a grave
Historia familiar de dficit
EPOC en < 45 aos
Enfisema Panacinar bibasal
Cirrosis Heptica sin etiologa conocida concomitante

Cuestionarios de CDV: St Georges, SF36 u otros. tiles en el monitoreo del

tratamiento y rehabilitacin.

Tratamiento

Diferenciar el tratamiento de la descompensacin del crnico.

Internar y dnde?
Tratamiento de la descompensacin

Estar destinado a la:

Correccin de la hipoxemia crtica: Oxigenoterapia
Mejorar la limitacin al flujo areo: Broncodilatadores, antiinflamatorios, Movilizacin
de secreciones
Tratar la causa desencadenante.
Prevenir y tratar las complicaciones.

Tratamiento Higinico Diettica

Reposo, semisentado.
Dieta blanda fraccionada, evitar la sobrecarga de carbohidratos para impedir el
aumento del CO2
Abundantes lquidos vo
CCH o VVP.
Bajar la fiebre si tiene, o calmar el dolor
Monitor

Tratamiento de la hipoxemia y limitacin al flujo areo:

O2 controlada: pilar bsico del tratamiento:

Mejora la IR, se intentara de llevar a valores cercanos a las gasometras en estado
basal y/o PO2 > de 60. Disminuye el grado de HTP mejorando la ICD.
Se iniciara con MFL o MFC segn la retencin de CO2. MFC 24% 2L/min
Gasometra a los 30 min PCO2 no aument MFC 28% 4L/min

16
Los medicamentos de primera lnea son:

Bromuro de ipratropio (de eleccin en EPOC) y los beta 2 agonistas de accin

corta del tipo del salbutamol, por va inhalatoria, con inhaladores de dosis medida y
con espaciador de volumen. La dosis y el intervalo se adecuaran al momento en que
se encuentre el enfermo y a su evolucin.

Corticoides, su eficacia esta demostrada por va sistmica en las descompensaciones

y debe usarse precozmente, aun en pacientes que no responden a los mismos en
estado estable ya que pueden responder durante las exacerbaciones.
Se recomienda al inicio administrarlo en forma i/v a la dosis de 2,5mg/kg (200 mg)
cada 6 horas pasando luego a prednisona luego de las 72 horas.
Acta sobre el componente inflamatorio y potencia la accin de los B2.
Acortan la internacin, aceleran la recuperacin, disminuyen la posibilidad de recidivas
ulteriores en un lapso de 6 meses. Prednisona 30-40 mg por 10 a 14 das.

El uso de Teofilina, no agrega broncodilatacin significativa, pero en los casos en que

no se obtenga respuesta con los anteriores puede usarse ya que parece actuar
estimulando el centro respiratorio, la musculatura diafragmtica, tiene efecto
vasodilatador pulmonar y efecto inotrpico positivo. De 3 lnea. Se debe tener en
cuenta que debido al estrecho margen teraputico se requiere un monitoreo cuidadoso
del nivel srico. (10 20 ug/ml).
Dosis carga 5 mg/k iv
Dosis mantenimiento: 0.5 mg/k/hora por BIC
Puede usarse sulfato de magnesio en las descompensaciones graves que no
responden, especialmente recibi muchos B2.

Movilizacin adecuada de las secreciones, mediante estimulo de la tos, maniobras

de FSP y eventualmente drenaje postural.

Tratamiento de la descompensacin CV:

Tratamiento del Cor pulmonar, el tratamiento ms efectivo es el tratamiento de la

IR: O2 y broncodilatadores. Se podr asociar si tiene mucho edema diurticos de
accin rpida que actan como venodilatadores disminuyendo la precarga del VD e
induciendo diuresis (furosemide).
Si existen trastornos del ritmo, en principio el tratamiento depender de la
correccin de la hipoxia, trastornos hidroelectrolticos, calmar dolor si lo tiene, bajar la
fiebre, y luego de no responder a estas medidas se elegir segn el paciente la droga
a utilizar.
El uso de ventilacin mecnica no invasiva con presin positiva en pacientes con IR y
PCO2>45mmHg disminuye significativamente la mortalidad, la necesidad de IOT, las
complicaciones del tratamiento y la duracin de la internacin. Logra evitar la IOT en
30-50% de los casos. Puede ser binivelada o contnua.
En ocasiones se requiere IOT, la mortalidad de estos pacientes es de 17 a 30 en cada
hospitalizacin. En los >65 aos ingresados a CTI llega a 60% en el ao siguiente.
Debe tenerse presente que estos pacientes presentan PEEP intrnseco, por lo que se
debe poner un tiempo espiratorio lo ms prolongado posible a fin de evitar el
atropamiento areo y la consiguiente hiperinsuflacin.

Tratamiento de la causa de descompensacin:

Se har de acuerdo a la misma.
NT: tubo de trax en block a nivel del 3er espacio intercostal a nivel de la lnea axilar
anterior por detrs del pectoral mayor hasta pasadas 24 horas de re-expansin
pulmonar.

17
El tratamiento antibacteriano se usa rutinariamente exista o no demostracin
fehaciente de infeccin en curso, segn la iniciativa GOLD la existencia de purulencia
en el esputo es suficiente como para comenzar un tratamiento antibitico contra los
grmenes habituales.

Prevenir TVP y TEP: poligloblicos, deshidratados, en reposo y/o con otros factores de
riesgo de ETEV. Se utilizan HBPM: en todos los EPOC descompensados en los que
no exista contraindicaciones
Prevenir Hemorragias Digestivas: Protectores gstricos.
Prevenir arritmias: Evitar disionas, corregir hipoxemia etc.
Prevenir desnutricin: Por lo tanto se debe administrar adecuado soporte nutricional,
con comidas frecuentes pero de pequeas cantidades con aporte de suplementos, y
adems aporte de electrolitos fsforo, calcio y magnesio para un adecuada funcin
diafragmtica.

Tratamiento crnico

La EPOC no posee a la fecha tratamiento curativo. Por lo que las medidas

teraputicas estarn destinadas a:
Prevenir y controlar los sntomas
Reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones
Mejorar la tolerancia al ejercicio
Mejorar la calidad de vida.

Ningn tratamiento ha demostrado detener la perdida de la funcin pulmonar a largo

plazo que es la caracterstica distintiva de la enfermedad.

La piedra angular del tratamiento lo constituye el cese del tabaquismo.

La abstencin del hbito de fumar es la intervencin ms simple y ms rentable para
reducir el riesgo de desarrollar EPOC y ENLENTECER su progresin.
En algunos fumadores la cesacin del habito tabquico enlentece la cada anual de
VEF1, como lo demostr el trabajo de Fletcher en al ao 77.
Se puede utilizar bupropin 150 mg vo da por 3 das y luego cada 12 horas por 8 a 12
semanas.
Actualmente se encuentra disponible en nuestro medio la vareniclina que tiene
escasos efectos adversos y demostr en varios estudios superioridad respecto al
bupropion.

VEF 1
100
No fumador ( vef 25 ml/ ao)

Fumador Fumador No susceptible (25 ml/ao)

50 susceptible
dejo de fumar 45 aos

INCAPACIDAD
25 50 -100 ml/ao

25 50 75 AOS

18
El tabaquismo es una enfermedad crnica, adictiva y con tendencia a mltiples
recadas por lo que requiere mltiples intervenciones teraputicas con el fin de lograr
la abstinencia mantenida.

Estrategias:
Intervencin medica mnima
Terapia sustitutiva de nicotina (parches, chicles)
Bupropin
Acompaado de grupo de apoyo, etc

Tratamiento farmacolgico:
Broncodilatadores: mejoran la calidad de vida, n de internaciones, frecuencia de
exacerbaciones
Anticolinrgicos: en EPOC a diferencia del Asma, predomina el aumento del
tono vagal, en relacin a sujetos normales. Anticolinrgicos posen una accin BD
ms intensa. El aumento del tono vagal es el principal componente reversible de la
EPOC. Bromuro de ipratropio. Bromuro de tiotropio: el ms nuevo, inhalatorio,
dispositivo especial a travs de cpsulas de gelatina que contienen 18 mcg de
polvo seco de BT. 1 vez al da, accin prolongada.
B2 adrenrgicos de preferencia los de accin sostenida como Salmeterol (50 a
100g) c/12 horas. Si no se dispone se utilizan los de accin corta: Salbutamol o
fenoterol (100 a 200 g)
Si persiste sintomatologa se podr asociar
Teofilina: de eleccin preparados de liberacin sostenida.

Corticoides slo se usarn en caso de pacientes sintomticos en los que se haya

documentado una respuesta espiromtrica al corticoide.
Existen dos tipos de pruebas:
- Corticoides inhalados 6 a 12 semanas
- Corticoides va oral 2 semanas.
La prueba es positiva si se observa un aumento del VEF del 15 % con respecto al
VEF post broncodilatador previo. Si la prueba es positiva puede utilizarse
Beclometasona, Budesonida o Fluticasona inhaladas.
Tambin se indican en pacientes en estadio III IV con crisis frecuentes. Indicar si: 2 o
ms exacerbaciones al ao, dado que disminuyen la frecuencia de las exacerbaciones
en 25 a 30%.
Si dficit de alfa1antitripsina existen preparados para administracin iv mensual de la
misma.

Tratamiento no farmacolgico:
Programa de rehabilitacin respiratoria: se trata de un programa dirigido por un
equipo multidisciplinario que apunta a individuos con enfermedades respiratorias
crnicas, dirigido al paciente y su familia y busca optimizar la capacidad de actividad
fsica y desempeo del sujeto en la sociedad, disminuyendo los sntomas mejorando
la calidad de vida.
Incluye varios pilares:
educacin
soporte nutricional
entrenamiento muscular
apoyo sicosocial

Mejora la morbilidad, la disnea, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.

Generalmente se realiza por 8 semanas en 24 sesiones.
Consta de educacin del pte y familia

19
Ejercicios de MMII (tren inferior) MMSS (tren superior) y msculos respiratorios.
FST respiratoria
Nutricin adecuada

La vacunacin contra la gripe en otoo, y se recomienda adems la vacunacin

antineumoccica (en esto no hay total acuerdo).

Ciruga (casos seleccionados): Bullectomas, Ciruga de reduccin de volumen

pulmonar. Para disminuir el volumen pulmonar en enfisematosos con predominio en
lbulos superiores y con pequea capacidad de ejercicio.
Trasplante de pulmn: en <65 aos, con discapacidad profunda a pesar del
tratamiento mximo, que no padezca otras patologas concomitantes y obviamente
que no fume.

Oxigenoterapia domiciliaria: La oxigenoterapia (> 15 horas /da) ha demostrado ser

la nica medida que aumento la supervivencia en los pacientes con IR crnica
(evidencia A). El beneficio se pone de manifiesto a partir de los 500 das de
tratamiento
Indicaciones:

PO2 en reposo permanezca < 55mmHg, o Sat <88% con o sin hipercapnia
PO2 entre 55 60 mmHg + HTP
ICD o
poliglobulia (Hto>55%)

No se ha demostrado beneficio de la Oxigenoterapia en grados menores de

hipoxemia.
Son condiciones necesarias: EPOC estable, tratamiento medico completo, abandono
del tabaco y actitud colaboradora del paciente.
Los dispositivos son el oxigeno gaseoso (baln) econmico pero poco manejable y con
recambio cada 3 das, y el oxigeno liquido porttil, se utiliza un reservorio por semana
pero es costoso.

Estadio 0 Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4

Evitar Factores de Riesgo. Vacuna antigripal

Broncodilatadores de accin corta segn necesidad

Tratamiento regular con 1 o ms BD de accin

prolongada. Rehabilitacin.

CC inhalados si tiene crisis

frecuentes

O2 prolong
si tiene IRC.
Considerar
Tto Q

20
Complicaciones
Por la enfermedad:
- Insuficiencia respiratoria refractaria deterioro de conciencia que obligue a iniciar
medidas de soporte ventilatorio, sabiendo que de requerir IOT y ARM se expone
a complicaciones mecnicas e infecciosas de este mtodo, siendo difcil el
destete del ventilador. Se puede plantear el uso de asistencia respiratoria no
invasiva.
- Mecnicas: atelectasia, neumotrax, TEP.
- Infecciosas: NA multilobar o bilateral, sepsis que no esperamos con el
tratamiento.

Por tratamiento:
- Por beta-2-agonistas: temblor, taquicardia, efecto paradojal inicial,
hipopotasemia.
- Por corticoides: hemorragia digestiva, hiperglicemia, hipopotasemia, hipertensin
- Por diurticos: hipopotasemia, hipotensin, hemoconcentracin, alcalosis
metablica (que inhibe el estmulo de la respiracin)
- Por anticoagulacin: sangrados, plaquetopenia inducida por heparina.
- Teofilina: convulsiones, arritmias, vmitos.

Pronsticos
PVI: malo por cursar con una descompensacin grave sobre una enfermedad de
base severa. Son elementos de mal pronstico: edad avanzada, encefalopata
neumgena, causa de descompensacin no evidente.
PVA y F: es malo, se trata de una enfermedad crnica, cuya evolucin natural es a
la progresin. Siendo las principales causas de muerte las infecciones.
El tratamiento mdico no modifica el pronstico, slo permite la mejora sintomtica y
en la calidad de vida disminuyendo el nmero de descompensaciones y de
hospitalizaciones. Las nicas conductas que tienen incidencia en el pronstico son:
- el abandono del tabaquismo (que disminuye la cada anual del VEF1), y
- la oxigenoterapia domiciliaria ms de 15 hs/da (que estar indicada en este
paciente de presentar PaO2 en estado basal < 55 mmHg, o PaO2 < de 60 mmHg
y presentar hipertensin pulmonar, cor pulmonar y/o poliglobulia).
Tratamiento quirrgico: La bullectoma y el transplante pulmonar debe ser

considerado cuidadosamente en pacientes seleccionados en estadio IV. No existe

suficiente evidencia para el uso indiscriminado de ciruga de reduccin de volumen.

El nico tratamiento curativo es el transplante cardiopulmonar que se plantea frente

a pacientes: < 65 aos, con disnea invalidante, VEF1< 20%, buen MSEC y
expectativa de vida inferior a 12 meses.
Son elementos de mal pronstico:

- la cada anual del VEF1> 70ml,

- IR tipo II
- HTP y/o cor pulmonar
- repercusin nutricional
- no abandono del tabaquismo

Profilaxis
Educacin

21
 Vacunas
Ejercicio, plan de rehabilitacin
Consulta precoz
Evitar el tabaco
Tratar los focos spticos dentarios

Pronstico

El mismo depende fundamentalmente:

1) Del grado de obstruccin al flujo areo (severidad de la enfermedad)
- VEF1 > 50% sobrevida a los 5 aos 75%.
- VEF1 < 30% ( 1L) la supervivencia a los 5 aos es < del 50%
- VEF 1 menor a 750 ml: mortalidad del 30 % al ao
- An mayor valor tiene la cada anual del VEF1, cuando esta es mayor de
70ml/ao indica mal pronostico.

2) Abandono del consumo del tabaco.

Otros factores negativos

Hipoxemia.
El grado de disnea
Hipercapnia.
HTP.
Cor pulmonar.
Malnutricin. (IMC < 21)
Enfermedades concomitantes sobre todo Cardiovasculares.

Recientemente se defini un score que toma en cuenta varios factores y que tiene
buena correlacin con la mortalidad
Score BODE

B: Body mass index

O: obstruccin bronquial por VEF1
D: Disnea (grado de.. )
E: Ejercicio (tolerancia al mismo medido por el test de 6 minutos)

Resumen

ANAMNESIS
Puntos a preguntar:
1. T, E DI, Fiambre, Co, M, PA, M, Manteca
Con disnea Insuficiencia respiratoria al ingreso
IOT ARM
CTI
2. CAUSA DESENCADENANTE
3. ETIOLOGIA DE LA INFECCION
4. FACTORES PREDISPONENTES PARA INFECCION
5. ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
5.1
- TABAQUISMO
- BC

22
 - Disnea sibilante

5.2 AEA
- Descompensaciones previas / Ultima
- Ingresos / Ingresos CTI
- Tratamientos Cumplimiento Respuestas
5.3 REPERCUSIONES DE LA EPOC
- Insuficiencia respiratoria crnica CF de disnea
- ICD
- Nutricional
- Socio laboral: rendimiento laboral

5.3 OTROS ANTECEDENTES RESPIRATORIOS

- NAC previas
-BK
- Asma
- Bronquiectasias
6. RESTO DE AP
7. AF: por dficit de 1 antitripsina
8. EVOLUCION en sala
9. TRANSITOS

Planteos diagnsticos

I. EPOC
1. HOMBRE, EDAD, TABAQUISTA INTENSO(ndice pau/ao x)
FR MAYOR para la patologa que analizaremos
2. BC
3. HIPERINSUFLACION TORACICA dado por
PULMONAR dado por
por lo que planteamos corresponda a ENFISEMATOSO D. AP
4. INSUFICINECIA RESPIRATORIA CRNICA
por historia previa de disnea ..
y al examen signos de hipoxemia crnica como .

Planteo clnico de EPOC DIAGNOSTICO - CLINICO

- RADIOLOGICO
- ESPIROMETRICO
II. EPOC DESCOMPENSADA
III. SEVERIDAD DE LA DESCOMPENSACION
IV. CAUSA DE DESCOMPENSACION
V. SEVERIDAD DE LA EPOC
Repercusiones / Espirometra basal
VI. TIPO DE EPOC
VII. ASOCIACION LESIONAL
VIII. TERRENO
IX. PARACLINICA
X. TRATAMIENTO
- De la descompensacin (ABC)
Oxigenoterapia
Limitacin al flujo areo: broncodilatadores, antiinflamatorios, eliminacin
secreciones
Tratamiento de la causa desencadenante
Prevencin de complicaciones
- De mantenimiento

23
 Indicaciones de Oxigenoterapia a domicilio
Farmacolgico:
Broncodilatadores:
Bromuro Ipratropio, tiotropio
Beta 2 agonistas vida media larga salmeterol

Corticoides inhalados (fluticasona, betametasona) si existe respuesta

demostrada
Vacunas
No farmacolgico:
Abandono del Tabaquismo
Rehabilitacin respiratoria

XI. PRONSTICO

EMPUJE AGUDO DE BRONQUITIS CRNICA

Presentacin clnica
Disminucin de la capacidad respiratoria en un paciente portador de bronquitis crnica. El cambio en el
estado basal del paciente es el indicador principal. Se caracteriza por: aumento de la disnea y/o aumento
de la expectoracin y/o aumento o aparicin de expectoracin
purulenta. Un sntoma define empuje leve, dos moderado y los tres empuje
severo.
Etiologa
80% son de causa infecciosa. La mayor purulencia del esputo permitira suponer causa bacteriana:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Sospechar Pseudomona
aeruginosa u otros bacilos Gram negativos si existe una exacerbacin
severa con disminucin del FEV1 mayor al 35% del valor predicto. La infeccin por ms de un agente
ocurre en un bajo porcentaje de pacientes con empuje severo. La presencia de rinitis, odinofagia y
sntomas constitucionales se asocia con etiologa viral: rinovirus, virus respiratorio sincitial, coronavirus o
influenza. Menos del 10% son debidas a grmenes atpicos: C. pneumoniae y Mycoplasma.
Diagnstico
Es bsicamente clnico. La utilidad del cultivo de expectoracin es discutible, debe reservarse
para los casos de repetidos empujes agudos, ausencia de respuesta a la terapia o previo a la utilizacin
de antibioticoterapia profilctica.
La radiografa de trax no es de utilidad en el diagnstico pero puede ser necesaria para descartar
neumona en aquellos pacientes con presentacin atpica.
La medida de pO2 arterial es imprescindible para valorar la severidad y guiar el tratamiento.
La espirometra con medida del FEV1 (picoflujo) es til para medir el grado de obstruccin.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
Mejora rpida de los sntomas.
Evitar recadas.
Interrumpir el crculo vicioso de obstruccin y dao pulmonar.
Sintomtico
Broncodilatadores. Corticoides por va sistmica, en los primeros 3 a 5 das. Oxigenoterapia.
Los agentes mucolticos no producen ningn beneficio y no deben ser utilizados.
Especifico
La antibioticoterapia no debe ser utilizada en todos los pacientes. La eleccin de la antibioticoterapia
debe hacerse estratificando el riesgo de los pacientes segn:
Edad mayor a 65 aos,
FEV1 menor al 50% del predicto,
Ms de 4 episodios de empuje agudo en un ao,
Una o ms comorbilidades.
Un paciente con uno de los sntomas cardinales y uno de los cuatro factores de riesgo,
o con al menos dos de los tres sntomas cardinales previamente definidos, debe ser tratado con
antibiticos.
Los antibiticos de eleccin son a) amoxicilina/clavulnico 875 mg 2 veces al da; b) macrlidos:
azitromicina 500 mg va oral el primer da seguido de 250 mg va oral 4 das; c) quinolonas: moxifloxacina
400 mg va oral 5 das o levofloxacina 500 mg va oral por 7 das; d) doxiciclina si se sospecha Moraxela
catarrhalis, o en los pacientes alrgicos a los frmacos mencionados.

24
Si el paciente no mejora en 24 a 36 horas debe ser reevaluado. Si existe mejora el tratamiento antibitico
debe mantenerse por 10 das. Cuadro 7.2.
Complicaciones
La ms importante es el deterioro de la funcin respiratoria que requiera medidas de sostn
Pronstico
Depende fundamentalmente del compromiso funcional de la enfermedad de base determinado
por el empuje agudo. La repeticin de los empujes puede contribuir a un mayor deterioro y debe ser
prevenida.

25
 TUBERCULOSIS

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea; polipnea

. Elementos de hipoxemia
. . Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
. . Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual es un elemento tardo de
insuficiencia respiratoria

Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos en primera instancia seca, que en la evolucin agrega expectoracin
mucosa escasa, con estras hemticas y luego mucopurulenta escasa

Hemoptisis (episodio rojo): expulsin de sangre roja aireada por la boca, precedida de cosquilleo laringeo.
Traduccin de expulsin de sangre del sector infraglotico.
. (nica/reiterada) especificando cuantos episodios en tantas horas
. (En curso/detenida) especificando el momento del ultimo episodio, se habla de detenida cuando el ultimo episodio
fue hace mas de 24 horas
. Cantidad
- leve: menor a 150cc
- moderada: 150-500cc
- severa: 500-600cc
- masiva: mayor a 600cc.
. Estado de tolerancia (bien tolerada/mal tolerada) especificando las posibles repercusiones
. Elementos de repercusin
. . Hematolgica:
- anemia clnica: palidez cutneo-mucosa
- sndrome funcional anmico
- transfusiones de glbulos rojos
. . Respiratoria
- insuficiencia respiratoria
- estertores crepitantes bibasales
. . Hemodinmica
- hipotensin arterial
- taquicardia
- shock

Sndrome de Impregnacin Toxibacilar

. Sndrome Toxiinfeccioso prolongado: sndrome febril prolongado (ms de 15 das de evolucin), a predominio
vespertino, sudoracin nocturna, fascies terroso
. Elementos de Repercusin General: astenia; adinamia; adelgazamiento; anorexia

Sndrome de Condensacin a Bronquio Permeable:

Vibraciones vocales aumentadas
Matidez completa o submatidez
Soplo anfrico: traduccin de las cavernas

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch. La OMS considera que un proceso es
tuberculoso cuando se confirma la presencia del bacilo de Koch en cualquier parte del organismo, en secrecin o
productos patolgicos originados a nivel de las lesiones.
Se esta en presencia de un proceso tuberculoso no confirmado cuando clnicamente, radiologicamente,
evolutivamente (buena respuesta al tratamiento antituberculoso) y epidemiologicamente el diagnostico es muy
probable pero no se ha podido confirmar la presencia del bacilo de Koch.

El hombre es el principal reservorio del bacilo de koch (Mycobaterium tuberculosis) y se transmite casi
exclusivamente por va area a travs de las gotitas de pflugge en donde se encuentran los ncleos de Wells en
donde residen varios bacilos. Los bacilos tienen poca resistencia al sol y mueren con rapidez.
Es necesaria la exposicin durante un lapso prolongado para contraer la infeccin

Tuberculosis primaria o primo-infeccin:

Se da principalmente en nios e inmunodeprimidos.

Los bacilos se depositan en los alvolos de los lbulos inferiores en aquellos ubicados por debajo de la pleura. La
primera reaccin es una lesin no especifica de tipo exudativo (polimorfos nucleares-fagocitos, liquido de edema y
fibrina). Esta lesin puede cicatrizar o progresar.

Bacilo

lesin inespecfica
exudativa

Cicatrizar Progresar

Necrosis del tejido Tubrculo

invadido (Granuloma
(caverna) tuberculoso)

cicatrizacin Progresin
(fibrosis y calcificacin)

Durante esta etapa los bacilos se multiplican y desde el foco inicial sub-pleural (chancro de inoculacin) migran
hacia los ganglios ubicados a nivel del hilio y el mediastino a travs del sistema linftico.

. Complejo primario:
- chancro de inoculacin: foco inicial subpleural
- linfangitis: vasos linfticos inflamados que conducen los bacilos
- adenitis hiliares y medistinales: agradamiento de los ganglios hiliares y medistinales

Cuando alcanzan los ganglios regionales pueden diseminarse por todo el organismo a travs de la sangre (bacilemia)

. Focos de Simon: focos metastticos de los bacilos en diferentes parnquimas principalmente en los vrtices del
pulmn. Tambin en cerebro, meninges, riones y huesos.

Reaccin del husped: a las 4-8 semanas de la infeccin el organismo comienza a generar resistencia e
hipersensibilidad especfica. El nmero de bacilos disminuye.
La positividad de la prueba de tuberculina es la traduccin de la hipersensibilidad especfica y no necesariamente de
la resistencia del organismo al bacilo. Es positiva cuando la persona esta vacunada
Aqu es donde si la enfermedad seguir su curso o cicatriza, tanto la primo-infeccin como las metstasis

Tuberculosis Secundaria o de Tipo Adulto:

Los bacilos tienen la capacidad de sobrevivir durante aos en localizaciones ya sea pulmonares o extrapulmonares,
lo que les permite desarrollar tuberculosis pulmonar o extrapulmonar aos despues de la primo-infeccin.
Generalmente se produce cuando el individuo por alguna razn se debilita (tiene su sistema inmune
comprometido).
Es la expresin clnica mas frecuente. La primo-infeccin es controlada en ms del 95% de las veces
Existen distintos tipos de tuberculosis del adulto indistinguibles clnica y radiologicamente.
. Tuberculosis post-primaria: se presenta durante los siguientes 5 aos de la primo-infeccin. Muy comn en las
zonas con alta prevaleca
. Reinfeccion endgena: se desarrolla a partir de un foco latente formado anteriormente en la etapa de bacilemia.
Ms comn en las zonas con baja prevaleca
. Reinfeccion exgeno: un individuo previamente infectado es nuevamente contagiado. Ms comn en las zonas con
alta prevaleca

Manifestaciones:
Insuficiencia respiratoria: se debe a V/Q bajo y shunt
Anemia: se debe al proceso infeccioso
Hemoptisis: se debe a
. Proceso de desintegracin parenquimatosa que compromete a una arteria pulmonar
. Complicacin de una caverna secuelar por
- rotura de aneurismas de Rasmussen
- bronquiectasias secuelares en el contexto de una infeccin
- espontneamente

DIAGNOSTICO POSITIVO

El diagnostico es clnico, imagenologico, evolutivo, epidemiolgico, inmunolgico y de confirmacin microbiolgica

CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

. Tuberculosis Confirmada por Baciloscopia: (pacientes baciliferos) presentan un alto grado de contaminacin.
- (baciloscopias positivas) dos muestras de esputo positivas para bacilos acido-alcohol resistentes.
- Una muestra de esputo positiva e institucin del tratamiento antituberculoso basado en un cuadro clnico-
imagenologico-epidemiologico compatible.
- Una muestra de esputo positiva cuyo cultivo para Mycobacterium tuberculoso es positivo

. Tuberculosis No Confirmada por Baciloscopia:

- 2 muestras de esputo negativas en un lapso de 1 a 2 semanas, pero con un cuadro clnico-imagenologico-
epidemiolgico compatibles.

. Tuberculosis Extrapulmonar:
- un cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis proveniente de muestras extrapulmonares

CLASIFICAR PRESENTACION CLINICA

Tuberculosis Pulmonar

. Tuberculosis Pulmonar Primaria: primo-infeccin

- paciente joven
- contacto reciente
- forma de presentacin sin secuelas
 - condensacin pequea calcificada (lesin de Ghon)
- puede existir eritema nodoso
- sin cavitaciones

. Tuberculosis Pulmonar Secundaria: del Adulto

- paciente adulto
- contacto alejado en el tiempo
- semiolgica cavitaria o de condensacin en lbulos superiores donde la alta concentracin de oxigeno
favorece el crecimiento de los bacilos

. Tuberculosis Pulmonar Difusa: expresin pulmonar de una tuberculosis hematgena diseminada (miliar)
- no importa edad o tiempo de contacto
- mltiples toques parenquimatosos con afeccin pulmonar difusa y predominante sobre otros focos

Tuberculosis extrapulmonar
. Tuberculosis ganglionar (adenitis tuberculosa)
- 25% de las extrapulmonares
- principalmente en pacientes con HIV
- escrfula: adenomegalias indoloras cervicales y supraclaviculares que presentan ulceraciones (escrfula) la
cual drena un material purulento

. Tuberculosis pleural
- principalmente en VIH
- penetracin de bacilos en la pleura
- fiebre; dolor tipo puntada de lado; disnea
- sndrome en menos
- se puede complicar en empiema tuberculoso

. Tuberculosis de las vas respiratorias superiores

- disfona; disfagia; tos y expectoracin crnica

. Tuberculosis genitourinaria
- 25% de las extrapulmonares
- poliaquiuria; disuria; hematuria; dolor en fosas lumbares

. Tuberculosis osteoarticular
- 10% de las extrapulmonares
- relacionada a la reactivacin de focos hematgenos o a la diseminacin de ganglios linfticos
paravertebrales
- principalmente en articulaciones que soportan peso (columna, cadera, rodilla)
- en fases avanzadas se puede formar fibrosis o giba
- se puede formar un absceso fri paravertebral

. Meningitis tuberculosa
- 5% de las extrapulmonares
- comn en nios y en VIH
- causado por diseminacin hematgena de un foco primario o posprimario
- causado por la rotura de un tubrculo subependimario en el espacio subaracnoideo
- anlisis del liquido cefalorraqudeo (alto recuento de leucocitos, elevadas protenas, baja glucosa)
- la coadyuvacion con glucocorticoides mejora el pronostico

. Tuberculoma

. Tuberculosis digestiva
- por deglucin de los esputos provocando siembra directa
 - diseminacin hematgena
- ingesta de leche con tuberculosis bovina sin previa pasteurizacin
- principalmente por leo termial y ciego

. Tuberculosis pericrdica
- principalmente en VIH

. Tuberculosis miliar o diseminada

- principalmente en VIH
- consiste en una siembra hematgena de bacilos tuberculosos
- las lesiones son granulomas amarillentos de 1 a 2 mm de dimetro parecidos a semillas de mijo (miliar)
- hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatas
- tuberculos en la coroide (patognmico)

HISTORIA DE TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO

. Si ha recibido anteriormente drogas antituberculosas por ms de 30 das

TERRENO

Factores de Riesgo de tuberculosis activa en personas infectadas por bacilos de la tuberculosis

. Infeccin resistente (menor a un ao)
. Lesin fibrtica (curaron espontneamente)
. Otros trastornos coexistentes
- infeccin por VIH
- silicosis
- insuficiencia renal crnica o hemodilisis
- diabetes
- consumo de drogas intravenosas
- tratamiento inmunosupresor
- gastrectoma
- derivacin yeyunoileal
- periodo ulterior al trasplante (renal o cardiaco)
. Malnutricin y adelgazamiento

PARACLINICA

Radiografa de Trax: (frente, perfil) es el mtodo diagnostico mas sensible pero no confirma el diagnostico de
tuberculosis

1) Lesiones:
. Imgenes de reactivacin (condensacin):
- infiltrados: opacidades pequeas de bordes poco definidos, tenues, que corresponden al compromiso de
las estructuras bronco alveolares. Pueden ser confluentes y originar reas de condensacin mas extensas
- ndulos: opacidades pequeas, redondeadas, de bordes ms definidos que los infiltrados. Tamao
variable desde milmetros a algunos centmetros
. Imgenes de desintegracin
- cavidades: imgenes radiolucidas, redondeadas, de tamao variable, con paredes finas (pero ms gruesas
que las bullas) que pueden presentar contenido y que corresponden a la destruccin parenquimatosa.
Puede estar rodeada de procesos condensantes (ndulos o infiltrados) y en general se ubica en lbulos
superiores

. Imgenes de siembra:
 - siembra pulmonar broncogena: opacidades confluentes de predominio basal homo y/o contralaterales
sugestivas de siembra pulmonar broncogena.
- siembra hematgena (miliar): imgenes micronodulares bilaterales y difusas en granos de mijo
compatibles con siembra hematgena miliar.

. Imgenes secuelares
- procesos fibrosos rectractiles: se observan lesiones fibrosas, ndulos, retracciones y calcificaciones.
Evidencia la cronicidad del proceso tuberculoso

2) Clasificar de acuerdo a su extensin

. Localizada o mnima:
- afectacin de 1/3 pulmonar
- homolateral o bilateral
- condensaciones poco densas
- no presentan cavidades

. Moderadamente avanzada:
- afectacin de 2/3 pulmonar
- homolateral o bilateral
- condensaciones moderadamente densas
- cavidades que en conjunto no sobrepasan los 4 cms de dimetro

. Avanzada:
- todo un pulmn afectado
- condensaciones muy densas
- cavidades de mas de 4 cm de dimetro

Prueba de la tuberculina (PPD-derivado proteico purificado): esta prueba no hace diagnostico de enfermedad si no
de infeccin tuberculosa. Esta reaccin da positiva a los vacunados con BCG pero menos intensa que en los
infectados.
. Metodologa: inyeccin intradrmica de PPD (reaccin de Mantoux) de 0.1 ml de PPD RT23 (2 unidades de
tuberculina. La respuesta esperada es una papula con eritema acompaado de induracin y sobrelevacin mayor a
1mm
. Criterios para considerar positiva una prueba de tuberculina
. . Tamao de la reaccin mayor a 5mm positiva en:
- personas infectadas con VIH
- personas con alteraciones radiolgicas compatibles con tuberculosis que no han recibido tratamiento
- personas inmunodeprimidas que reciben como tratamiento 15gr/da de prednizona hace mas de 1 mes

. . Tamao de la reaccin mayor a 10mm positiva en:

- personas con afectacin medica que aumentan el riesgo de tuberculosis
- poblaciones en situacin socio-econmica-cultural deficitaria
- residentes o personal de asentamientos que albergan poblaciones cerradas o semi-encerradas (crceles,
acilos, albergues)
- trabajadores del rea de la salud
- personas con viraje tuberculinico (en 2 aos ha aumentado mas de 10mm la respuesta)
- nios menores de 4 aos
- inmigrantes recientes (menos de 5 aos) provenientes de regiones con alta incidencia de tuberculosis
- personas adictas al uso de drogas intravenosas

. . Tamao de la reaccin mayor a 15 mm positiva en:

- todas las personas

Baciloscopia: se deben recoger 3 muestras de esputo matinales

+ Menos de 1 BAAR (bacilo acido alcohol resistente) por campo, en 100 campos observados
++ Entre 1 y 100 BAAR (bacilo acido alcohol resistente) por campo, en 100 campos observados
+++ Mayor a 10 BAAR (bacilo acido alcohol resistente) por campo, en 20 campos observados

Cultivo de las Micobacterias: principalmente de la muestra de un esputo. Tardan en crecer de 4 a 8 semanas

Antibioticograma: principalmente sobre isoniazida, rifampicina, etambutol

TRATAMIENTO

Objetivos:
- evitar la transmisin controlando al paciente enfermo
- evitar complicaciones
- evitar la muerte
- buscar la curacin

QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA

. Principios bsicos
- combinado: deben combinar varias drogas para las cuales los bacilos sean sensibles
- continuado: debe ser administrado regularmente, sin interrupciones
- prolongado: debe ser administrado durante un periodo suficiente no menos que durante 6 meses
- supervisado: debe ser estrictamente supervisado para controlar la adherencia al tratamiento.

. Esquema del tratamiento: se deben considerar varios factores

- bacteriolgico: considerar el agente que lo produce
- clnico: considerar el estado del paciente
- epidemiolgico: considerar la poblacin en la que vive el paciente

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE CHLA-EP

- duracin de 7 meses
- fase inicial: mediacin administrada diariamente (lunes a sbado): isoniazida, rifampicina, pirazinamida
- fase de consolidacin: medicacin administrada 2 veces por semana: isoniazida, rifampicina

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS DE PRIMERA LINEA

Utilizados en el esquema actual de tratamiento del Uruguay

. Isoniazida: Bactericida, fcil de usar, seguro, barato, resistencia del 1%

Dosis inicial: 5mg/kg/da. Mximo 300mg/da
Dosis fase de consolidacin: 15mg/kg. Mximo 900mg/kg

. Rifampicina: Permite acortamiento de la duracin del tratamiento

Dosis inicial: 10mg/kg/da. Mximo 600mg
Dosis fase de consolidacin: 10mg/kg. Mximo 600mg

. Pirazinamida: No es eficaz contra la M. Boris no contra micobacterias no tuberculosos

Dosis inicial: 20-25mg/kg/da. Mximo 2000mg
Dosis fase de consolidacin: 30-40mg/kg. Mximo 3000mg

Utilizados en caso de resistencia principalmente sobre isoniazida (no es la primera opcin en el Uruguay)
. Etambutol:
Dosis inicial: 15-20mg/kg/da
Dosis fase de consolidacin: 25-30 mg/kg

. Estreptomicina

COMPLICACIONES

. Locales:
- Pleuresa: liquido serofibrinoso que se acumula en la cavidad pleural
- Obstruccin por compresin: por agrandamiento de los ganglios pulmonares
- Diseminacin broncogena: diseminacin del contenido de los ganglios por el rbol bronquial
- Cavidad: crecimiento excesivo del chancro de inoculacin (evolucin tsica de la primo-infeccin)

. Sistmicas:
- tuberculosis miliar o granulia: lesiones de pequeo tamao en distintos rganos gracias a la llegada de
bacilos por la circulacin (cerebro-menngea, renal, hueso (mal de Pott)

CONTROLES:

Baciloscopias mensuales: hasta que los cultivos se vuelvan negativos e impliquen que ya no sea contagioso

PROFILAXIS

Enfermedad de denuncia obligatoria frente a la divisin epidemiolgica del MSP y CHLA. Se realizara deteccin de
contactos, entendiendo como tal aquellos que pernoctan, conviven o han estado en contacto estrecho con el
paciente en los ltimos tiempos. Los mismos se estudiaran con PPD, RxTx y si expectoran baciloscopias. Se iniciara
profilaxis con isonicida 300 mg v/o por 3 meses a todos los contactos. Luego en cada caso se proceder segn
resultados de exmenes y seguimiento, continuando con profilaxis o tratamiento. Se explicara al paciente y a su
familia las caractersticas de la enfermedad, dejando claro que se trata de la enfermedad curable con tratamiento
medico completo, para lo cual es imprescindible el cumplimiento competo del mismo. Ventilar y airear las
habitaciones de la casa
 Tuberculosis
(Pautas CHLA 2006)

Anamnesis

FP: edad (para planteo de primoinfeccin o reactivacin), sexo, ocupacin, procedencia (medio rural
primoinfeccin ms tarda).

EA:
Sndrome impregnacin txibacilar = STI prolongado con sudoracin nocturna, fiebre a
predominio vespertino y repercusin general; no olvidar las formas de presentacin aguda.
Repercusin general.
Respiratorio: (aplicar MNEMOTECNIA)

o Tos: Tos prolongada seca o productiva

o Expectoracin: Hemoptoica
Hemtica (Estras hemticas).
Hemoptisis
Cantidad (broncorrea y fetidez; ambos alejan el planteo de TBC)
Drenaje postural, vmica
o Dolor puntada de lado: pleuresa o simple compromiso irritativo pleural (sin derrame), por
pericarditis.
o Disnea (descartar origen CV)
o Corazn derecho
o Mediastino
o Paraneo: si aplica
o Metstasis: si aplica
o Maniobras: FBC

Adems: Respiratorio extratorcico:

o disfona,
o afeccin de odo medio,
o odinofagia

Extrarrespiratorio:

o G: Ganglionar (escrfulas, afecta sobre todo ganglios cervicales),

o O: Osteoarticular (dolor seo o articular afectando sobre todo cadera y rodilla,
deformaciones de columna, sntomas de compresin medular)
o N: Neurolgico (cefalea, HEC, fotofobia, afeccin de PC, signo focal, convulsiones,
depresin de conciencia)
o D: Digestivo (cualquier parte del TD, pero sobre todo ileocecal con sntomas
inespecficos, diarrea, estreimiento, peritonitis tuberculosa, rara)
o O: ORL
o : Ojo (coriorretinitis, queratoconjuntivitis, iridociclitis, iritis; dolor, ojo rojo, disminucin de
AV, fotofobia).
o R: Renal y Genital: (dolor lumbar, sndrome urinario bajo, salpingitis, prostatitis)

1
Etiologa: los de toda infeccin respiratoria (ver NAC; neumo, psitacosis, micoplasma, hongos), hacer
relevo completo; con especial hincapi en BK:
tuvo TBC?
recibi tratamiento y/o profilaxis?
Reclusin o contacto con recluso?
Contacto con TBC?
VIH? (preguntar F de R: ETS, drogas)

Antecedentes Respiratorios:
Tabaquismo (si fuma cigarrillos o marihuana)
BC, asma, infecciones respiratorias previas; (puede ser un EPOC, teniendo incidencia cualquier
maniobra invasiva sobre el trax)
BK:
- alguna vez tuvo TBC
- estuvo en tratamiento (tomando pastillas) por casi un ao;
- le dijeron que estuviera tsico;
- lo internaron en Saint Bois;
- le hicieron la cuti y Rx Tx por algn conocido con tos prolongada.
- Si hay sospecha de contacto definir que tan estrecho era el contacto- relacin con el contacto;
de que tiempo fue y que le hicieron: fue o no a la CHOLA, le mandaron tratamiento, lo cumpli,
le dieron de alta como sano

AP: (aplicar MNEMOTECNIA)

Alcoholismo (por la mayor frecuencia y por las repercusiones del tratamiento- PNP y hepatitis
medicamentosa)
Hepatopata: lo notaron amarillo alguna vez, orina oscura que manchara la ropa y le dijeran que
tena problemas al hgado
HIV y afines (HVB, tienen misma va de contagio, es el terreno para tener HIV). Pareja actual,
hombre o mujer; n de parejas, mtodo anticonceptivo, infecciones genitales; control con gineclogo
(PAP, cuando el ltimo)
ETS: SIFILS, gonorrea, uretritis. Cuando, estudios, tratamiento, sacaron sangre (en busca de otras
ETS), alta.
Drogadiccin:
- desde cuando
- que usa
- la diluye y con que
- intentos de abandono; si abandon desde cuando.
- Si es I/V si comparta jeringas, compaero con HIV o HVB.
- Abscesos, endocarditis, infecciones respiratorias

Gastrectoma , inmunosupresores, corticoides, silicosis: implican mayor riesgo

Tratamiento inmunosupresor.
Diabetes.
Resto de antecedentes personales

AF:
AF (incluso hijos) de enfermedades respiratorias (asma, TBC, etc) o contacto de TBC.
Otras infecciones en grupo familiar en la actualidad.

2
AA y SE:

Disalimentacin: interrogatorio de las 4 comidas del da y variaciones de la dieta; cuantas veces a

la semana coma carne, pescado, pollo, huevo
Poder adquisitivo, rol que ocupa en familia
Nivel cultural, soporte familiar. Escolaridad.
Acceso a los servicios de salud.

Evolucin en sala (desde el ingreso):

Como est de la sintomatologa respiratoria ahora (T, E, D, Di, F)

En apirexia? desde cuando (elemento de respuesta al tratamiento);
Hicieron PPD y como sali
Usa tapaboca, ahora lo dejan salir sin el.
Complicaciones: Desde que est tomando las pastillas not en algn momento:
- Orina amarilla oscura que manchara la ropa (coluria), ictericia, nuseas y vmitos, astenia
y le dijeran que tena hepatitis. Orinas rojas por la medicacin.
- Hormigueo en las piernas (parestesias)
- Vmitos, intolerancia digestiva?
- Rash, alergia?
- Tuvieron que cambiar o suspender la medicacin (+ por que motivo);

Examen fsico
Controles vitales destacando y mostrando la curva de temperatura, conciencia
Salivadera
Estado general: impresin clnica (txico, enfermo)
Estado nutricional
PM: elementos carenciales especficos e inespecficos.
Coloracin (anemia)
Eritema nodoso (se ve en la primo infeccin).
Elementos de inmunodepresin clnica como: dermatitis seborreica (buscarla en regin frontal y
cara anterior de trax), candidiasis oral (queilosis, eritematosa, pseudomembranosa), LOV.
Puncin e induracin sobre trayectos venosos (orienten a drogadiccin I/V, estigmas de puncin)
Tatuajes.
BF: amgdalas. Ulceras en tabique nasal (drogadiccin inahalatoria)
Cuello: cicatrices, tiroides, escrfulas
LG: adenomegalias por compromiso TBC poco frecuente o sugestivo de HIV. Adenitis reactiva.
Respiratorio: tiene un sector extratorcico (disfona, examen ORL) e intratorcico (el trax tiene 4
caras y un vrtice y deben ser todos examinados).
CV: roce, cardiomegalia, taponamiento, pericarditis constrictiva.
ABD: visceromegalias, ascitis. TR por afeccin prosttica (excepcional)
GENITAL: orquitis TBC. Salpingitis BK. (pedir examen al tribunal)
FFLL: dolor en puntos renales, ocupacin.
OA: artritis (rodilla y cadera), espondilitis traco-lumbar.
Neurolgico: conciencia, sndrome menngeo, PPCC, sector espinal (MMII en TBC vertebral;
hipopalestesia por PNP por tratamiento, sobre todo en OH, DM, desnutridos), fondo
de ojo (tubrculos coroideos).
Mamas.

3
 PLANTEOS

Estamos frente a un paciente de sexo ..., edad..., con AP .... (OH, desnutrido, recluido, ADIV, DM),
destacando:

el MSE y C (por el cumplimiento del tratamiento y comprensin de la importancia de su

enfermedad);
en lo ambiental la nocin epidemiolgica de contacto BK (destacar la cercana del contacto
tanto en el tiempo como en lo fsico)

Consulta por sintomatologa y signologa de la esfera respiratoria con o sin afeccin extrarrespiratoria,
dado por cuadro de tos y expectoracin (sus caractersticas), acompaado de fiebre (destacar
predominio vespertino y duracin, sudoracin nocturna). Repercusin general con adelgazamiento.
Esto nos lleva al planteo de Infeccin Respiratoria Baja (IRB).
Esta IRB puede ser de etiologa especfica o inespecfica.

Dadas las caractersticas clnicas destacando:

evolucin prolongada, subaguda Todo lo cual nos evoca un sndrome de

acompaado de sudoracin vespertina o nocturna y impregnacin txibacilar (SITB)
asociado a R GRAL sin otra causa que la explique

Sumado a la nocin de contacto epidemiolgico y considerando la prevalencia que existe en

nuestro medio, planteamos que nuestro paciente sea portador de una TBC pulmonar.

Pasos diagnsticos de TBC:

1) TBC
2) Activa
3) Forma Antomo Radiolgica:
Neumonitis excavada
Clasificacin Rx: mnima, moderada (> 1/3 del pulmn, cavidad), avanzada (la suma es
> a 1 pulmn)
Unilateral o bilateral
Miliar.

4) Etapa tisiognica: tener en cuenta la edad, contacto y topografa

Primoinfeccin: muy raro que en adultos sea sintomtica como para tenerlo internado.
Posprimaria: se considera dentro de los primeros 5 aos de la infeccin.
Reinfeccin: endgena (reactivacin), exgena.

5) Complicaciones:
Insuficiencia respiratoria
Hemoptisis: en la etapa aguda puede ser por sangrado venoso pulmonar o bronquial.
Pioneumotrax
Empiema

4
 6) Compromiso extrapulmonar: extrapulmonar IT (pleural), ET (larngeo), otros sistemas
(siempre buscar y destacar menngeo).

7) Terreno:

Inmunodeprimido o no (VIH o no)

Otras enfermedades (por el tratamiento)

El diagnstico se basa en seis pilares: CRIMEA, la confirmacin es microbiolgica.

C Clnico
R Radiolgico
I Inmunolgico (PPD)
M Microbiolgico (baciloscopas, nico confirmatorio y define la TBC como confirmada o no
bacteriolgicamente)
E Epidemiolgico (nocin de contacto)
A Anatomopatolgico (histopatolgico, eventualmente)

En cuanto al diagnstico diferencial:

Inespecficas:
o Supuracin pulmonar (broncorrea, drenaje postural, vmica, nocin de
aspiracin)
o Infeccin bronquiectsica (historia previa de broncorrea);
o NA de resolucin lenta

Especfica: micosis pulmonar (histoplasmosis).

Causas no infecciosas: Sarcoidosis; Granulomatosis de Wegener.

Definiciones
(Normas Nacionales de Diagnstico Tratamiento y Prevencin de la TBC CHLA 2006)

El diagnstico de TBC requiere demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en las

lesiones, secreciones y/o fluidos provenientes de un paciente.

Caso de TBC: es aquel sujeto a quin se diagnostica enfermedad tuberculosa con o sin confirmacin
bacteriolgica y al cual se inicia tratamiento anti TBC.

La definicin de caso de TBC tiene 4 componentes:

1) Localizacin de la enfermedad tuberculosa: 2 grandes categoras:

TBC pulmonar
TBC extrapulmonar
Pueden co existir. Este caso se define como TBC asociada

2) Categora bacteriolgica:
TBC pulmonar confirmada por baciloscopa: baciloscopa positiva. Es la forma ms
infecciosa de TBC por lo cual, desde el punto de vista epidemiolgico, los pacientes
que presentan esta forma constituyen las principales fuentes de contagio.
5
 TBC pulmonar no confirmada por baciloscopa: baciloscopa negativa.
TBC extrapulmonar (se incluye la pleural) .

3) Severidad de la enfermedad: los casos severos o graves son aquellos que presentan una
situacin con amenaza inminente para la vida y/o pueden generar secuelas graves. Las
formas mas graves de TBC son:

Meningo-encefalitis
Pulmonar miliar
Derrame pleural extenso o bilateral
Pericarditis
Vertebral
Gnito-urinaria
Digestivo-peritoneal

4) Historia de tratamiento anti-TBC previo: de importancia en 2 situaciones:

Para indicar un tratamiento anti-TBC: vara si se trata de un paciente no tratado

previamente o si ha recibido anteriormente drogas anti-TBC por ms de 30 das.
Para diferenciar entre resistencia primaria (no tratado previamente) y resistencia adquirida
(tratado previamente).

Otras definiciones:

Caso nuevo: Paciente que nunca recibi drogas anti-TBC por ms de 30 das.

Recada: paciente cuando luego de un tratamiento anti-TBC completo, sus baciloscopas resulten
positivas.

Fracaso de tratamiento: baciloscopas positivas al 4 mes de tratamiento (luego de haberse

negativizado o que nunca se negativiz). El cultivo tambin debe ser positivo. Si el cultivo es negativo
no configura un fracaso.

Abandono de tratamiento: paciente que deja de recibir tratamiento anti-TBC por ms de 4

semanas.

Paraclnica:

Para confirmar nuestro planteo solicitaremos:

Gasometra
Rx Trax: (frente y perfil) las imgenes que puede dar la TBC son:

En la TBC de tipo adulto: localizacin en sectores superiores de campos pulmonares.

Pueden verse:
- infiltrados acino-nodoso
- Ndulos (macro o micro)
- Granulia
- Cavidades
- Retracciones, fibrosis apical (lobitis retrctil)
6
 - Calcificaciones
Concluir si las alteraciones encontradas apoyan o no nuestro planteo diagnstico.
En el VIH se puede presentar TBC con Rx Tx normal hasta en 40 % de los casos, muy raro en el
inmunocompetente.

Prueba tuberculnica (PT) PPD: en nuestro pas es + por la vacunacin, pero importa su magnitud
as como la presencia de reaccin flictenular. No hace diagnstico de TBC pero si indica contacto
con el BK (o sea hace diagnstico de infeccin TBC, no de TBC activa) sin el cual no puede existir
enfermedad TBC.
La PT consiste en la inyeccin intradrmica en la cara anterior de antebrazo de derivado proteico
purificado del bacilo de Koch, luego se realiza la lectura a las 48 a 72 horas. Se mide la ppula
(induracin) y no el enrojecimiento. El resultado se expresa en longitud en el dimetro transverso de la
ppula en relacin al eje longitudinal del antebrazo.
Una induracin > 20mm y/o flictenas en la ppula (reaccin flictenular) constituyen una respuesta
hiperrgica.

Actualmente se impone el criterio de considerar la positividad de la PT no en funcin de un valor

absoluto; sino relacionando el tamao de la reaccin cutnea con la pertenecia de la persona
testada a determinado grupo de riesgo.

Criterios para considerar positiva una prueba tuberculnica

Tamao de la Personas en que la PT se considera positiva
reaccin
5 mm Infeccin por VIH
Alteraciones Rx Tx compatibles con TBC, no tratadas
previamente (1).
Inmunosuprimidos que reciben el equivalente de 15 mg de
prednisona por da, por 1 mes

10 mm Afecciones mdicas que aumentan R de TBC (2)

Situacin socio econmica cultural deficitaria (ej:
situacin de calle).
Residentes y personal de establecimientos que albergan
comunidades cerradas (asilo de ancianos, crceles,
albergues nocturnos).
Trabajadores del rea de la salud
Viraje tuberculnico.
ADIV

15 mm Todas las personas no incluidas en los grupos anteriores

2
(1) Lesin fibrtica que ocupa ms de 2 cm en el lbulo superior. No comprende engrosamiento pleural o granuloma
calcificado aislado.
(2) DM; Silicosis; IRC terminal; Carcinoma de cabeza, cuello o pulmn; Linfoma; Leucemia; gastrectoma; by pass
yeyuno ileal; prdida de > 10% del peso corporal ideal.

Hay diferentes causas por las cuales el PPD puede ser anrgico:

7
 o TBC muy aguda o grave
o Infeccin por HIV
o Corticoides
o Vacunaciones con virus vivos
o Sarcoidosis
o Enfermedades linfoproliferativas
o Edades extremas
o Desnutricin.

Baciloscopas: el diagnstico de una TBC activa slo puede hacerse mediante la demostracin de
bacilos en el examen directo y la identificacin como M. tuberculosis en el cultivo. La HC y la Rx Tx slo
pueden conducirnos a un diagnstico de sospecha.
Directo: Se utiliza tincin con tcnica de Zielh Nielsen. Tiene la ventaja de producir resultados rpidos y
a bajo costo. No obstante, no permite confirmar el tipo de micobacteria, aunque en nuestro medio, un
muy alto porcentaje (> 95%) de BAAR observados en la baciloscopa corresponden a M. tuberculosis.
Tiene un rendimiento cercano al 70 % dependiendo de la forma de TBC.
Cultivo del esputo: es el nico mtodo que confirma el diagnstico de TBC y adems permite evaluar
su sensibilidad (de importancia en algunos casos y con fines epidemiolgicos).
El medio utilizado es el Lowenstein- Jensen (cultivos convencionales) y se utiliza 0,1 ml de esputo.
Demora entre 3 a 8 semanas. Otros mtodos para obtener muestra son: FBC con lavado, as como la
obtencin de muestras post- FBC

Cultivos rpidos: mtodos radiomtricos BACTEC 460 TB (5-7 das) 90% sensibilidad. Permite
resultados rpidos (11 a 14 das), y pruebas de S. actualmente nuevos mtodos de CR por mtodos
colorimtricos (MB BacT)

Hemocultivos para mycobacterias: Slo en el inmunodeprimido por VIH fundamentalmente que es en

quienes tiene un adecuado rendimiento.

Para evaluar diseminacin en otros parnquimas (obligado en las formas con compromiso
pulmonar bilateral, el bacilo est fuera de control, evadido):

Urinario - examen de orina y UC (piuria cida y estril),

- baciloscopas en orina (en miliares y extrapulmonaes)
- eco urinario urografa de excrecin (cao de tubera)

Neurolgico - F de O (tubrculos coroideos) de valor sobre todo cuando el resto de la paraclnica no

es concluyente. PL y TC de crneo

seo - Rx de esqueleto, TC, RNM (comp. Neurolgico) eventual puncin bajo TC

Abdominal - eco abdominal

- paracentesis (infiltracin linfocitaria).
- FLC (granulomas peritoneales, biopsia de hgado).
Intestinal: FGC y FCC con biopsia
Genital - Consulta con gineclogo; urlogo, eco testicular
ORL- laringoscopia indirecta y directa.

Valoracin general
Hemograma (leucocitosis, anemia). Es caracterstica la hiperplaquetosis.
8
VES (mayor de 100mm)
PEF con aumento de alfa 2, albmina para ver estado nutricional.
Funcin renal y heptica (importa por el tratamiento). Puede existir hipercalcemia.

VIH (es obligatorio en nuestro pas solicitarlo ante todo paciente con TBC actual), es marcador de
estadio SIDA; adems tiene implicancias teraputicas sobe el tratamiento de la TBC

Segn pautas de CHLA 2006: Muestras para estudios bacteriolgicos:

3 muestras de expectoracin en das sucesivos.

Estudio directo y cultivo de las 3 muestras
Si existe alta sospecha clnico radiolgica, y las 3 muestras son negativas al directo, o en slo
una de ellas se inform positivo con muy bajo nmero de bacilos (hasta 5); podr enviarse una
2 serie de 2 muestras (tambin con directo y cultivo).
Eventualmente si todos los estudios son negativos: FBC con cepillado bronquial y/o LBA.
Lavado gstrico: hoy se sustituye por FBC
Para muestras de orina: 3 muestras en 3 das consecutivos, por tcnica de UC
Para LCR: una muestra de por lo menos 1 ml (ptimo 3 a 5)
Piezas de exresis quirrgica biopsias: fraccionadas en 2 partes. Una en formol al 10%
para Anatoma Patolgica; y la otra en SF o agua destilada para la CHLA.
Determinacin de ADA (enzima de origen linfocitario que se halla aumentada en lquidos
serosos de origen TBC): sirve para apoyar diagnstico de BK, sobre todo a nivel de lquidos
serosos. A nivel pleural > 60 UI/l, en LCR > 7. A nivel pleural tambin es til la lisozima.
Cultivos rpidos: permite la deteccin del desarrollo de mycobacterias en menor tiempo que
los cultivos convencionales. Por razones de costo se reserva para situaciones especiales y
muestras de difcil obtencin (LCR, biopsias, lquidos de puncin).

Por excepcin puede iniciarse el tratamiento en pacientes con microscopa negativa y cuadro clnico e
imagen Rx evocadora, sin esperar el resultado de los cultivos cuando el estado del enfermo se juzgue
severo (miliar, aguda, lesiones Rx sospechosas en un diabtico). En esta situacin debe descartarse
todos los posibles diagnsticos y haber agotado todos los recursos bacteriolgicos.

Podemos concluir que el paciente presenta:

Diagnstico de infeccin tuberculosa: por el PPD
Diagnstico de enfermedad: a travs de baciloscopa y cultivo
Diagnstico de etapa tisiognica:
TBC primaria o Primoinfeccin
TBC de tipo adulto:
o Post primaria
o Reinfeccin endgena (reactivacin)
o Reinfeccin exgena
Diagnstico de forma Antomo- radiolgica
Formas mnimas: pleuresa, infiltrados
Formas avanzadas: ulcerocaseosas, cavidades
Formas muy avanzadas: grandes secuelas, pulmn destruido, bilaterales.
Diagnstico de extensin lesional (afectacin de otros sitios)
En husped inmunocompetente o inmunodeprimido

Anatoma patolgica: la caracterstica de la infeccin es el desarrollo una lesin granulomatosa o

9
granuloma tuberculoso con necrosis caseosa. El granuloma se compone de clulas epiteliodes
(macrfagos hipertrofiados), clulas gigantes multinucleadas tipo Langerhans (epiteliodes
fusionadas), como de linfocitos. En el centro se desarrolla una necrosis denominada necrosis caseosa.
El granuloma tuberculoide no es patognomnico de infeccin por BK pero es de alta sospecha
diagnostica. El diagnstico se confirma al demostrar la presencia del bacilo en el espesor del
granuloma tuberculoide.

ETIOPATOGENIA TISIOGNESIS (ms para 2 prueba)

Introduccin e importancia del tema:

Aunque la TBC es una enfermedad infecciosa controlable en mbito comunitario, y curable en forma
individual, dista mucho de estar erradicada.
La TBC a nivel mundial es la primera causa de muerte por enfermedad transmisible en adultos (2
millones de muertes evitables por ao, casi 8 millones de casos nuevos anualmente).
Un tercio de la poblacin mundial est infectada con el bacilo de la TBC (Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch); entre 5 y 10% de las personas infectadas enfermarn en algn
momento en el transcurso de su vida.
Por lo cual la TBC constituye un importante problema sanitario.
Por otro lado, la TBC es una de las enfermedades asociadas a la infeccin por VIH ms importantes;
las alteraciones inmunolgicas que acompaan a esta infeccin facilitan las formas de TBC de
reactivacin y la progresin rpida de infeccin a enfermedad. De tal forma, que hoy en da se
considera que mientras el VIH/SIDA no sea controlado, es poco probable que la TBC pueda ser
eliminada.

La TBC, la infeccin por VIH/SIDA y la malaria son las 3 pandemias decretadas por la OMS.

Evolucin de la incidencia de TBC:

En 1980 la TBC en nuestro pas afectaba a cerca de 2000 personas al ao (tasa de 65 casos por
100.000 habitantes). Una vez instaurado el PNC-TB (programa nacional de control de la TBC) se
produjo una marcada reduccin de la incidencia, hasta mediados de los 90, donde desde entonces los
casos de TBC no han mostrado cambios sustanciales, y es as que, dentro de un rango estrecho, se
registra un promedio de 650 casos al ao (tasa de 20 por 100.000 habitantes ao).
Por qu se detuvo aquel descenso tan auspicioso de la dcada de los 80? Las causas son varias,
pero es importante recordar que la TBC es uno de los indicadores ms sensibles de la situacin socio
econmico cultural problemtica en una comunidad.

Situacin socio econmico deficitaria: condicin ms prevalente (alto porcentaje de

desnutricin, situacin de calle, desocupacin, pobreza).
Infeccin por VIH: ha trado aparejado un aumento de casos. Promedialmente 15% de los
casos de TBC son a su vez personas con VIH SIDA.
TBC en establecimientos de reclusin: escenario ms propicio para la transmisin de la
infeccin TBC (superpoblacin carcelaria con hacinamiento sumado a las condiciones
deficitarias). Cifras alarmantes: tasas de 600 casos de TBC por 100.000 habitantes (30 veces >
a la poblacin general)
Diagnstico tardo

En Uruguay no ha habido un aumento de la TBC con la aparicin de la epidemia de SIDA pero s se ha

observado un enlentecimiento en la velocidad de descenso de la prevalencia.
10
Definicin:
La TBC es una infeccin causada fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis y, en muy
raras ocasiones en la actualidad por M. bovis (causa rara por pasteurizacin de la leche). La
pasteurizacin de la leche de vaca es un mtodo eficaz para la erradicacin de la TBC bovina en el
hombre; su aplicacin y la eliminacin del ganado enfermo produjeron un descenso espectacular del
nmero de infecciones por M. bovis.
Es una enfermedad infectocontagiosa reemergente

El bacilo de Koch se clasifica como una Micobacteria:

dentro del grupo no cromgeno
de crecimiento lento, intracelular
BAAR
aerobio estricto
parsito obligatorio
de reservorio exclusivamente humano
inmvil, no formador de esporas

Tiene la caracterstica de ser un bacilo cido alcohol resistente (BAAR) que se visualiza con la
tcnica de Ziehl-Nielsen y crece en medio Lwenstein-Jensen, en forma lenta, siendo visibles como
muy temprano a los 14 das, generalmente a las 4 semanas y a lo sumo luego de 5 semanas.

Mecanismo patognico Tisiognesis

Reservorio: el reservorio de M tuberculosis es fundamentalmente el hombre, ya sea el individuo
infectado o el enfermo.
Concepto de Infeccin: la infeccin TBC o TBC latente, supone un contacto previo o actual
con el bacilo sin signos clnicos y/o radiolgicos de afectacin orgnica, y sin la presencia de
grmenes en estudios bacteriolgicos.
Concepto de Enfermedad: la enfermedad TBC o TBC activa, presupone la existencia de
signos clnicos y/o radiolgicos de afectacin orgnica y sobre todo (como nico diagnstico
de certeza) la identificacin del bacilo mediante el cultivo de M. tuberculosis

Fuente de infeccin: la fuente de infeccin es exclusivamente el hombre enfermo. Los sujetos

infectados (no enfermos) no transmiten la infeccin TBC; slo cuando enferman se transforman en
fuentes de contagio.
El transmisor de la infeccin es el enfermo bacilfero que:
o nunca ha sido tratado
o esta siendo incorrectamente tratado
o durante las dos semanas iniciales del tratamiento correcto (esto pauta la necesidad de
aislar por dos semanas). Luego de 2 semanas de tratamiento, los bacilos dejan de ser
contagiosos aunque se los descubra en el esputo o cultivo.
Los pacientes ms contagiosos son aquellos que presentan lesiones pulmonares extensas y
cavitadas. Los ms propensos a infectarse son los que conviven con el enfermo en contacto ntimo y
prolongado, especialmente aquellos que pernoctan en la misma habitacin.

Mecanismo de transmisin: el mecanismo de transmisin ms importante es la va aergena

(inhalatoria), (por eso la primoinfeccin generalmente es pulmonar) a travs de partculas expulsadas
mediante maniobras de espiracin (estornudos, tos, etc), produciendo aerosoles contaminantes
denominadas gotitas de Pflgge. Estas son gotas grandes compuestas por bacilos y vapor de
11
agua, las cuales al evaporarse el agua pueden mantenerse en suspensin y ser transportadas por el
aire, mantenindose horas suspendidas en el aire. Esto hace del cuarto del bacilfero en casos de
humedad, mala ventilacin y a resguardo del sol, un lugar infectante aun en ausencia del paciente.
Por va area, la produccin de aerosoles a partir de las secreciones originadas en las lesiones
pulmonares (o tambin cuando hay lesiones larngeas), transportan bacilos hacia el exterior que se
mantienen en suspensin en el aire desde minutos hasta varias horas. Otras vas de transmisin de
la infeccin tuberculosa (digestiva, percutnea) son absolutamente excepcionales.

El potencial de infeccin de un enfermo depende de varios factores:

1. Grado de extensin de la enfermedad: altamente contagiosos los enfermos con

baciloscopas positivas, y los portadores de lesiones pulmonares abiertas (cavitadas) y la TBC
larngea.
2. Severidad y frecuencia de la tos
3. Carcter y volumen de la expectoracin: esputo poco viscoso genera mayor cantidad de
aerosoles.
4. Quimioterapia anti TBC: el enfermo deja de contagiar a los 15 das de iniciar el tratamiento.
5. Caractersticas de la exposicin: condicionada por el tipo de espacio compartido y el tiempo
de exposicin.

Se estima que cada persona con TBC bacilfera no tratada infecta entre 10 a 15 personas por ao.

Factores de Riesgo para el desarrollo de enfermedad TBC:

Infeccin por VIH
Silicosis
Lesiones fibrticas pulmonares
Neoplasias
Insuficiencia Renal en fase terminal
Diabetes, OH
Tratamiento inmunosupresor (CC, PQT)

El bacilo tuberculoso es un patgeno oportunista ya que para que la infeccin progrese hacia la
enfermedad es necesario que exista una depresin en la funcin de la inmunidad celular.

Mecanismo Patognico: La historia natural presenta las siguientes caractersticas:

Ingresa al organismo por inhalacin de gotas de Pflgge (aerosoles contaminados) procedentes de

un paciente enfermo de TBC; stos por su tamao llegan a sectores dstales del pulmn, y luego de un
perodo de incubacin de 3 a 8 semanas, se produce una alveolitis inespecfica. Este foco pulmonar
es nico y se denomina Ndulo de Ghon, es de tamao variable y se localiza en cualquier parte del
pulmn aunque tiene preferencia por el pulmn derecho y por los segmentos inferiores del lbulo
inferior, lbulo medio y segmento anterior del lbulo superior. La predileccin por 1/3 inferior
durante la primoinfeccin, es debida a la mayor ventilacin de esos sectores.
Luego de 2 a 10 semanas es que la poblacin de linfocitos activados adquiere determinada magnitud y se produce
hipersensibilidad tisular (formacin de granulomas, necrosis tisular) y se manifiesta la reactividad retardada a la
tuberculina.

Desde el ndulo de Ghon los grmenes son transportados por macrfagos hacia ganglios hilio-
mediastinales. En este contexto encontramos:
el foco pulmonar o ndulo de Ghon, junto a
12
 vasos linfticos irritados y por tanto con linfangitis
adenopatas como son las adenitis hiliares y/o mediastinales

Todo lo cual conforma el complejo primario o complejo de Ghon

Continuando por va linftica los grmenes llegan al conducto torcico y de el hacia el corazn derecho
distribuyndose en toda la circulacin pulmonar denominada siembra pulmonar. Los bacilos que
atraviesan la circulacin pulmonar pasan a la circulacin sistmica, llegando a todos los rganos
originndose la siembra hemtica precoz o postprimaria. La bacilemia es constante en el curso de la
primoinfeccin tuberculosa.

El hecho de no encontrar desarrollada aun la respuesta celular especifica, le permite a los bacilos
continuar su multiplicacin sin encontrar impedimento tanto a nivel de la puerta de entrada como a nivel
de los focos metastsicos. El bacilo crecer mejor en los lugares con elevado tenor de oxigeno:
Sectores apicales del pulmn
Metfisis de huesos largos en crecimiento
Rin
Corteza cerebral y mennges
Genitales
ganglios linfticos.
En lugares donde la tensin de oxigeno es baja como en el hgado o bazo, el crecimiento del
bacilo es escaso.

Hasta aqu el camino es comn en todos los infectados. De aqu en adelante la secuencia ser
diferente en aquellos quienes desarrollen una respuesta celular adecuada capaz de controlar la
infeccin en todos los rganos o continuar al desarrollo de la enfermedad tuberculosa a forma de
primoinfeccin en aquellos con inmunidad celular alterada.
El 90 % curan en esa etapa. Este proceso es casi siempre asintomtico y poco visible
radiolgicamente. Clnicamente puede ser asintomtica o producir un cuadro pseudogripal, el nico
elemento que evidencia infeccin TBC es el viraje del PPD (puede demorar 4-6 semanas).
Con buena inmunidad queda en estado quiescente (pocos bacilos y dormidos), evidencindose
slo por PPD +.
El riesgo de desarrollar TBC enfermedad es mayor en los prximos 5 aos a la infeccin (perodo
postprimario), y mayor aun en los primeros dos aos.

Si hay dficit inmunitario la primoinfeccin puede tener una evolucin tsica (10%),
neumonitis que persiste comportndose como una NA que no responde al tratamiento mdico
estndar; topografindose en sectores de primoinfeccin y con baciloscopas +.
La pleuresa TBC se da en el paciente joven inmunocompetente y se produce habitualmente en
perodo postprimario inmediato.
La TBC de reactivacin, o reinfeccin endgena o tipo adulto se produce en el perodo posterior al
control de la primoinfeccin y en cualquier perodo de la vida del individuo frente a una disminucin de la
inmunidad.
Habitualmente se produce en un solo lugar (ante una TBC a 2 focos hay que plantear va hematgena)
Puede dar a nivel pulmonar siembra broncgena o hematgena ambas evidenciadas como compromiso
pulmonar bilateral.
La siembra hematgena muestra compromiso bilateral a predominio en lbulos superiores. Este
compromiso hematgeno tardo se produce por reactivacin de un foco habitualmente extrapulmonar
(urogenital) que vuelca bacilos a la sangre.
La siembra broncgena se produce por reactivacin en lbulos superiores con cavitacin, gran
13
cantidad de bacilos que por va broncgena va a sectores inferiores homo o contralaterales dando
macrondulos.

La cavidad es un factor de mal pronstico. La misma se forma por reblandecimiento, licuefaccin del
caseum formando hoyos en el seno de la sustancia caseosa. Pronto se rodean de una pared fibrosa y
por efecto de las fuerzas elsticas del pulmn adopta forma esfrica u ovalada. Tienen 1 o ms
bronquios de drenaje por lo que es habitual que no tengan nivel hidroareo (solo un 10 % tienen).
La caverna puede resolverse dejando una cicatriz estrellada, o permanecer abierta y complicarse con
micetomas, aneurismas de Rassmussen, etc

El sndrome poliadenomeglico se explica por tratarse de una enfermedad sistmica, lo mismo que
una discreta hepatoesplenomegalia que acompaa a la primoinfeccin se debe a participacin del
sistema mononuclear-fagoctico.
En los pacientes > de 70 aos puede plantearse la reinfeccin dado que por su edad pueden perder el
recuerdo inmunolgico.

Infeccin TBC y su evolucin o no a enfermedad en relacin al estado inmunitario

- Defecto o inmadurez del sistema

inmune.
- Alta virulencia del BK Enfermedad
- Inculo grande
- Contacto intenso o prolongado

Infeccin
TBC

Desarrollo de buena Infeccin controlada Ausencia de sntomas

inmunidad celular (bacilos quiescentes) PPD +

Depresin de la
inmunidad humoral:

Desnutricin, DM, OH,

cncer, I renal, VIH,
inmunosupresores

Enfermedad por reactivacin

o reinfeccin endgena

El diagnstico de la forma en que se presenta la TBC debe ser realizado basndonos en:

14
 1. Tisiognesis y
2. Topografa en la que se encuentra el foco tuberculoso.

Segn la Tisiognesis podemos clasificarla en:

1) TBC Primaria o Primoinfeccin.

2) TBC de Tipo Adulto: incluye 3 subformas:
-TBC postprimaria.
-TBC por Reinfeccin endgena (o de reactivacin).
-TBC por Reinfeccin exgena.

Segn la Topografa podemos establecer diagnstico de TBC:

1) Pulmonar
2) Extrapulmonar intratorcica: Pleuresa, traqueo-bronquial, pericarditis
3) Extrapulmonar extratorcica: laringea, menngea, ganglionar, OA, genitourinaria, abdominal

TBC Primaria o Primoinfeccin

La tuberculosis de primoinfeccin se produce en las personas que se encuentran vrgenes de esta

infeccin. La mayora de las veces la enfermedad pasa inadvertida. En lo anatomoclnico se
caracteriza por la presencia del complejo primario de Ghon formado por la lesin parenquimatosa inicial,
la linfangitis y las adenopatas satlites. Cuando se constituye el complejo primario de Ghon, su
localizacin se describe habitualmente en los alvolos de los lbulos inferiores, en general aquellos
ubicados inmediatamente por debajo de la pleura. En el transcurso de semanas se produce el pasaje
de negatividad a positividad en la prueba tuberculnica con PPD (viraje tuberculnico). Debido al menor
calibre del bronquio del lbulo medio este es el ms frecuentemente afectado. Puede producirse
necrosis caseiforme que puede licuarse y vaciarse producindose la cavitacin (caverna primaria).

El curso de la primoinfeccin depender del estado inmunitario del paciente y de factores

locales.
Los ganglios pulmonares pueden dar origen a una siembra linfohemtica o en caso de fistulizarse con
un bronquio producir una siembra broncgena.
Se produce frecuentemente en nios. La primoinfeccin es habitualmente silenciosa por la clnica
y la radiologa siendo slo diagnosticable por el viraje tuberculnico. Cuando se hace sintomtica
aparece un STI (antes llamado toxibacilar) dado por astenia, adelgazamiento, fiebre y sudoracin a
predominio nocturno. Excepcionalmente presentan hemoptisis.
Aparecen dos reacciones cutneo mucosas de tipo inespecfico, ntimamente relacionadas con la
primoinfeccin, que se expresan al aparecer el viraje a la tuberculina:
o Queratoconjuntivitis Flictenular o conjuntivitis flictenular: lesin conjuntival en forma
de flictena o ndulo amarillento rodeado de una zona de congestin vascular, desde
puntiforme a varios milmetros, que provoca lagrimeo y fotofobia.
o Eritema Nodoso: ndulos calientes, dolorosos, duros, sobreelevados, de color rojo
violceo, de 1-3 cm de dimetro, sobre cara anterior de pierna, simtricos. En + viraje
PPD = TBC.
Clnica: 50% asintomtica. 50% sntomas inespecficos: fiebre, sntomas comunes a bronquitis o gripe.
A partir de ah: PPD positivo en los no vacunados, y viraje en los vacunados.

15
 Tuberculosis Miliar

Se refiere a todas las formas de TBC hematgena. Aunque en general se utiliza para las formas ms
diseminadas con compromiso pulmonar miliar. Puede resultar de la evolucin progresiva de la siembra
linfohemtica precoz, o de una siembra ms tarda a partir de un foco latente de cualquier localizacin.
Por lo tanto la tuberculosis miliar puede aparecer durante la primoinfeccin o la reactivacin.
Su desarrollo est favorecido por cualquiera de los factores que determinan una falla en la inmunidad
celular (edad, desnutricin, enfermedades inmunodepresoras).
La diseminacin se produce en todos los tejidos, siendo lo habitual en la clnica que se manifieste sobre
todo en pulmn y meninges.
Clnica: sntomas inespecficos, la fiebre es constante, malestar general, adelgazamiento, sntomas
respiratorios y/o menngeos. El EF puede ser normal. En otras ocasiones: disnea, estertores,
adenopatas, esplenomegalia, erupciones cutneas, rigidez de nuca, derrames serosos.
Si en la Rx Tx se observa una siembra miliar, la sospecha de TBC es alta. Se la denomina miliar ya que
la llegada en gran cantidad de bacilos a la sangre produce un elevado numero de lesiones, de pequeo
tamao, remedando forma de granos de mijo (de ah su nombre de miliar). En etapas avanzadas de la
enfermedad la granulia es de grano ms grueso. Puede haber DP bilateral.
En 25 a 50% de los casos el PPD es negativo. Las baciloscopas son negativas en un alto
porcentaje de casos, por lo que habitualmente se debe recurrir a la FBC con LBA, cepillado o biopsia
transbrnquica para estudios bacteriolgicos.

Rx Tx: compromiso bilateral y simtrico, predominando en los 2/3 superiores de los campos
pulmonares, son uniformes desde el mediastino hasta la periferia, y presentan simultaneidad lesional,
es decir que tienen el mismo aspecto anatomorradiolgico. En etapas avanzadas pueden excavarse,
siendo caracterstico que adopten la forma de cavidades de halo fino en cualquier topografa.

Si la presuncin clnica es alta el tratamiento debe iniciarse antes de la confirmacin diagnstica

ya que se trata de una forma grave de la enfermedad, y la mortalidad est en relacin con el inicio del
tratamiento.
En casos de difcil diagnstico debe recurrirse a la biopsia pulmonar a cielo abierto, BMO y/o
heptica. El uso de estas tcnicas es muchas veces necesario desde la aparicin del SIDA, ya que en
el curso de esta la TBC diseminada es ms frecuente y grave. Debe realizarse adems, cultivo de
orina (UC), sangre (HC) y LCR, que puede ser positivo en ausencia de clnica.
La presencia de tubrculos coroideos (caractersticos, no patognomnicos) en el F de O es de ayuda
diagnstica. El aumento de FA puede indicar invasin heptica.
Si adems del cuadro pulmonar hay afeccin menngea, el diagnstico es ms fcil.
La TBC miliar siempre debe tenerse presente como causa de FOD.

TBC pulmonar de Tipo Adulto

En general se produce por reactivacin de un foco latente de siembra linfohemtica precoz (TBC de
reinfeccin endgena). Ms rara es la reinfeccin exgena (sobre todo en comunidades donde el
contagio es alto, la reinfeccin exgena es frecuente: crceles).
Se produce en el perodo posterior al control de la primoinfeccin y en cualquier perodo de la vida del
individuo frente a una disminucin de la inmunidad.
Habitualmente se produce en un solo lugar (ante una TBC a 2 focos hay que plantear va
hematgena).
El pulmn es la localizacin ms frecuente. El lugar donde se manifiesta la reactivacin por
reinfeccin endgena es a nivel de los vrtices pulmonares, ms precisamente en reas pico
16
posteriores del LS, y menos frecuentemente en el segmento apical del LI (alta tensin de O2).
Las lesiones que comprometen exclusivamente los segmentos basales son poco frecuentes; aunque
pueden observarse en ancianos, diabticos y VIH.
A diferencia de lo primoinfeccin, la tendencia de las lesiones es progresiva hacia la caseificacin,
con formacin de cavidades y siembra broncgena (acinonodulares, a veces confluentes dando
imgenes de bronconeumona).

Es la forma patognica ms frecuente de TBC del adulto. Como dijimos se integra con:

o TBC postprimaria: es aquella que se presenta dentro de los 5 primeros aos siguientes
a la primoinfeccin. Dentro de lo primeros 2 aos se producen el mayor numero de
casos.
o TBC por reinfeccin exgena: se produce en un paciente previamente infectado que
es contagiado nuevamente por otro paciente. Se ve fundamentalmente en pacientes
aosos, por prdida del recuerdo inmunolgico
o TBC por reinfeccin endgena o de reactivacin: se desarrolla a expensas de la
reactivacin de un foco latente, formado en el curso de una siembra durante la bacilemia
en la tuberculosis primaria.

Clnica: sntomas inespecficos (malestar general, astenia, fiebre, prdida de peso, sudoracin). La
TBC se incluye entre las etiologas del sndrome febril prolongado. Sntomas respiratorios: tos,
expectoracin M o MP, a veces hemtica. La hemoptisis no es frecuente. Es clsico sealar que las
hemoptisis masivas, por lo general se deben a rotura de un aneurisma arterial que se ha fraguado por
el proceso corrosivo de la pared de la caverna (aneurisma de Rasmussen provocado en procesos
crnicos por compromiso de arterias bronquiales, cuya rotura puede ocasionar sangrados con
compromiso vital; no es la hemoptisis del debut en la primo infeccin, sino del secuelar BK)
Disnea es un sntoma de enfermedad avanzada. EF puede ser normal; o estertores, sndrome de
condensacin, siendo raros los sndromes cavitarios.

Rx Tx: fundamental para determinar tipo de lesiones y su extensin. Tres tipos de lesiones son
caractersticas: infiltrados, ndulos y cavidades. Pueden encontrarse aisladas o asociadas,
localizadas o difusas, uni o bilaterales. Salvo en las formas muy recientes o poco evolutivas, siempre
existe un grado variable de destruccin, fibrosis retrctil y/o calcificaciones (tiles para la
orientacin diagnstica).

O sea, 4 posibles lesiones como caractersticas:

infiltrados
ndulos: el tuberculoma.
cavidades
pulmn destruido: proceso fibrorretrctil extenso con pulmn funcionalmente anulado.

Desde el punto de vista radiolgico la clasificacin americana las divide en:

lesiones mnimas: involucra hasta 1/3 del pulmn.
Moderadamente avanzadas: involucran hasta un pulmn o presentan lesiones excavadas.
Avanzadas: suma de lesiones se extienden a ms de un pulmn.

Las lesiones de siembra broncgena pueden constituir un infiltrado confluente o infiltrados mltiples
contralaterales a la cavidad apical, o bilaterales, frecuentemente basales.
Existen formas neumnicas o bronconeumnicas que pueden simular NA a grmenes inespecficos.
Ocasionalmente puede observarse una lesin nodular (tuberculoma, que se observa en personas con
17
tendencia excesiva a lo fibrognesis), que plantea DD con otras etiologas (CBP); en general son
lesiones estables, pero pueden fistulizarse y determinar siembras broncgenas.

La tendencia evolutiva de la TBC de reactivacin del adulto es hacia la fibrosis como forma de
limitacin y curacin de la infeccin. Las lesiones fibrosas determinan una serie de modificaciones
anatmicas, como reducciones de segmentos y lbulos pulmonares, con insuflacin de otras zonas
paralelas y retracciones de los hilios pulmonares hacia arriba y del mediastino hacia el lado afectado. Rx
Tx: signos de fibrosis con imgenes lineales de lmites netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia
los hilios, los cuales aparecen retrados hacia arriba; con prdida volumtrica en algunas zonas,
compensadas con insuflaciones de otras.

Una forma actualmente rara de TBC crnica, es el pulmn destruido. Resulta de una TBC muy
evolucionada, donde el proceso de fibrosis retrctil desplaza las estructuras vecinas y el pulmn est
funcionalmente anulado. Si bien la lesin dominante es la fibrosis pulmonar; coexisten focos caseosos,
alteraciones brnquicas (bronquiectasias, obstruccin), cavidades de paredes rgidas y fibrosis pleural.
Las lesiones no estn exentas de sufrir reactivaciones. Sntomas: T, E, episodios hemoptoicos. EF:
retraccin torcica, desviacin del mediastino hacia el lado enfermo, SCBP, S en menos, SC arriba y S
en menos abajo, S cavitario. En la Rx Tx hay asimetra externa, desviacin del mediastino, elevacin
diafragmtica y opacidad no homognea con zonas claras.

Caverna: es la entidad clnico-radiolgica ms frecuente del perodo de reactivacin. Raramente se

presenta aislada, sino generalmente sobre una zona de aspecto infiltrativo. Es un factor de mal
pronstico. Tienen 1 o ms bronquios de drenaje por lo es habitual que no tengan nivel hidroareo (solo
un 10 % tienen). La caverna puede resolverse dejando una cicatriz estrellada, o permanecer abierta y
complicarse con micetomas, aneurismas de Rassmussen.

Diseminacin intrapulmonar:
o Broncgena: Siembra broncgena localizada o macrondulos bibasales
o Hematgena: Microndulos difusos a predominio en lbulos superiores.

Tuberculosis Extrapulmonar: Son 3 los mecanismos patognicos planteados:

1. diseminacin de secreciones pulmonares infecciosas a travs del tracto respiratorio y

gastrointestinal (diseminacin intracanalicular)
2. por contigidad: desde foco subpleural a pleura o desde un ganglio hacia pericardio o
peritoneo
3. linfohematgena: durante la primoinfeccin o a partir de focos pulmonares o extrapulmonares
crnicos.

Los 2 primeros no implican inmunocompromiso pero el 3 se asocia a cierto grado de compromiso

inmunolgico (diseminada).

La TBC extrapulmonar constituye entre el 15 y 20% del total de casos de TBC.

Mayor incidencia en: aosos, I Renal, cirrosis, neoplasias, inmunodeprimidos.
Las formas extrapulmonares de TBC se originan en zonas donde existen bacilos quiescentes,
provenientes de la bacilemia de la primoinfeccin a travs de siembras linfohemticas. Pueden
evidenciarse en los meses siguientes a la primoinfeccin en forma de TBC univiscerales.
18
Las localizaciones extrapulmonares se acompaan de TBC pulmonar activa o no; pero en 75% de los
casos la Rx Tx muestra alguna anormalidad compatible con TBC (patolgica).

Las localizaciones incluyen:

Extrapulmonar intratorcica: pleura, ganglios hilio mediastinales, trquea bronquios, pericardio.

Extratorcicas: ganglionar, gnito urinaria, AO, mennges, aparato digestivo, peritoneal, vias
respiratrias altas (laringe), suprarrenal.

Excluyendo la pleural, las topografas en orden descendente de frecuencia son:

o Ganglionar
o OA
o Gnito urinario
o Abdominal
Aunque con cierta frecuencia la localizacin es mltiple
(Mnemotecnia para el orden extrapulmonar: PLE G AR las BOLAS y el ABDOMEN)
La pleuritis, pericarditis y peritonitis; pueden presentarse en forma aislada o formando un sndrome de
poliserositis. No olvidar la menngea.

Tuberculosis Extrapulmonar Intratorcica:

TBC trqueo bronquial: puede producirse por varios mecanismos (contaminacin directa con
secreciones bacilferas, fistulizacin de una adenopata caseosa en la luz bronquial, siembra
linfohemtica).

Pleuresa TBC: manifestacin frecuente. En distintas etapas de la enfermedad, aunque es ms

frecuente en los meses que siguen a la primoinfeccin. En caso de ser bilateral sospechar diseminacin
hematgena (pudiendo afectarse otras serosas). El germen llega a la pleura por extensin directa de un
foco TBC subpleural (unilateral) o por va hematgena (bilateral).
Clnica: habitualmente evolucin subaguda con fiebre, R General, tos y dolor pleural. Disnea segn
magnitud del DP y velocidad de instalacin. En los planteos: anlisis del S en menos y el DP (ver
Derrames Pleurales).
Paraclnica: Rx Tx (DP); citoqumico de lquido pleural (derrame serofibrinoso, glucosa y ph bajos, con
predominio de clulas mononucleares aunque en etapas iniciales puede ser mayor el porcentaje de
PMN). ADA para diagnstico precoz (el corte es >40-45, pero >70 U/L es mucho ms especfico).
Baciloscopa del LP habitualmente negativa y cultivo positivo en < 30% de los casos. La biopsia pleural
con aguja (COPE) con estudio histolgico y bacteriolgico tiene un rendimiento > 90%. PPD
habitualmente positivo.

Pericarditis TBC: disminucin de incidencia en los ltimos aos. Predominio: sexo masculino. Se
produce principalmente por va hematgena; y ms raramente por rotura en pericardio de ganglios
linfticos caseosos prximos.
Anatomopatolgicamente se inicia como una reaccin fibrinosa aguda que puede evolucionar a una
etapa subaguda o crnica, con produccin de engrosamiento pericrdico, fibrosis y calcificacin.
En la etapa aguda puede presentar en ocasiones con sntomas de taponamiento cardaco y a veces
acompaarse de derrame pleural (clnica de pericarditis). Con frecuencia el cuadro clnico es frustro, el
diagnstico pasa inadvertido y se retrasa, realizndose en la etapa de pericarditis constrictiva. Rx:
aumento de silueta cardaca, pudiendo presentar lesiones pulmonares. El ECG, ecocardiograma y TC
de Tx evidencian los elementos diagnsticos de un derrame pericrdico, cualquiera sea su etiologa.
19
El diagnstico se sospecha frente a la presencia de un derrame pericrdico, fiebre y lesiones
pulmonares compatibles con TBC. Para llegar al diagnstico se debe realizar el estudio microbiolgico
del liquido pericrdico obtenido por pericardiocentesis. Se puede realizar biopsia pericrdica en el
momento de realizar el drenaje quirrgico siendo este mtodo de alto rendimiento para obtener el
diagnstico de compromiso pericrdico. En caso de taponamiento cardaco el drenaje es de urgencia,
aunque en general recidiva.
El lquido habitualmente es serofibrinoso, con aumento de protenas y linfocitos. Baciloscopas
raramente positivas al directo y cultivo positivo en 50% de los casos. ADA diagnstico precoz.
En casi 50% de los casos no hay evidencia de TBC en otros sectores.
El diagnstico diferencial lo constituyen los derrames pericrdicos de otras etiologas.
En cuanto al tratamiento, los CC (PDN) utilizados por un perodo prolongado, seran beneficiosos
disminuyendo la incidencia de pericarditis constrictiva. En esta situacin se aconseja la pericardiectoma
en etapa precoz.

Tuberculosis Extrapulmonar Extratorcica:

TBC del SNC: No es la localizacin ms frecuente pero si la de mayor gravedad. Dentro de stas la
ms frecuente es la meningitis siendo rara la existencia del tuberculoma.

Meningitis tuberculosa:
Con frecuencia la meningitis tuberculosa se presenta entre los 2 a 6 meses despus de la
primoinfeccin en los nios, siendo sta la principal franja etrea afectada. En Uruguay debido a la
vacunacin con BCG es una enfermedad muy poco frecuente en nios.
En el adulto puede verse como resultado de una reactivacin tuberculosa, predominando en los
pacientes con inmunodepresin.
Integra el cuadro de una TBC miliar en 33 a 50% de los casos.
Mecanismo patognico:
La diseminacin hematgena lleva la formacin de granulomas sobre la corteza cerebral, los que se
rompen dando el compromiso menngeo. Menos frecuente es la produccin de granulomas sobre las
meninges; y excepcionalmente por rotura hacia las mennges de un tuberculoma intracerebral
cortical.
En el 35% hay antecedentes de TBC; pero en el 30% no hay antecedente ni evidencia actual de
enfermedad tuberculosa en otra topografa.
En la meningitis TBC la localizacin mayor del proceso infeccioso inflamatorio se produce en forma
predominante a nivel de la base del crneo, en la zona optoquiasmatica y del tronco enceflico,
rodeando el origen aparente de los nervios craneales. El compromiso de los pares craneanos de la
base se traduce por: estrabismo, parlisis facial, anisocoria. Pudiendo producir tambin hidrocefalia
por bloqueo de la circulacin del LCR. Pueden aparece signos focales por vasculitis (lesiones de peri
y endovascularitis).
La clnica cursa en 3 etapas (con diferentes implicancias pronsticas):
- etapa I: sndrome toxiinfeccioso. Sin sndrome menngeo ni focal.
- etapa II: confusin, sndrome menngeo y de hipertensin intracraneana.
- etapa III: coma con o sin signos focales neurolgicos.

Paraclnica:
o Anlisis del LCR: proteinorraquia mayor de 0,6 mg%, hipoglucorraquia por debajo
del 50% del valor plasmtico, cloruros descendidos por debajo de 100 mEq/l; GB a
predominio de PMN en la etapa aguda, pero caractersticamente se elevan los
linfocitos siendo una meningitis con celularidad linfocitaria predominante como
20
 caracterstica fundamental; elevacin de la ADA (>7,1 U/L).
o Baciloscopa del LCR: es positiva en el 20 a 30%.
o Cultivo del LCR: es positivo en el 75% en forma tarda.
o RxTx: es patolgica casi en el 60% de los casos (57%).
o PPD: negativo en la de los casos.
o TC de crneo: exudado basales, dilatacin de cavidades ventriculares, tuberculomas.

El pronstico depende de la precocidad del diagnstico y tratamiento, que debe ser instituido ante la
sospecha clnica, sin esperar la confirmacin bacteriolgica para evitar el dao irreversible a nivel
enceflico. Mortalidad: 10 a 50%. Secuelas neurolgicas: 10 a 50% (aracnoiditis, lesiones
isqumicas, hidrocefalia, epilepsia). Elementos de mal pronstico: inicio del tratamiento en etapa 3,
proteinorraquia > 300 mg/dl, edad avanzada.

Tuberculoma: forma excepcional. Clnicamente se caracteriza por HTE, signos focales y/o sndrome
irritativo motor (convulsiones); habitualmente en apirexia. Son lesiones solitarias, pero en el 16% son
mltiples. LCR normal. TC con imgenes nicas o mltiples, de tamao variable, con o sin efecto de
masa. Con contraste se rodea de un halo fino igual que en otros abscesos. El diagnstico se
sospecha por manifestaciones de TBC en otros rganos, PPD positivo y una imagen sugestiva en la
TC. La confirmacin es slo quirrgica, por reseccin o biopsia.

TBC ganglionar: es la forma de TBC extrapulmonar ms frecuente (mundialmente). Es ms frecuente

en el joven, con leve predominio en mujeres en algunas series.
Se clasifica en TBC:
o ganglionar superficial o perifrica, localizada o generalizada (linfadenia TBC).
o ganglionar profunda (mediastinal o abdominal)

Tuberculosis ganglionar superficial o perifrica: de mayor frecuencia a nivel cervical y se la

denomina escrfula. Se producen a nivel cervical como manifestacin de una tuberculosis post-
primaria producto de la diseminacin hematgena. En casos de adenopatas supraclaviculares pueden
ser producidas por extensin del compromiso mediastinal. En HIV negativos es unilateral y cervical
(mayor preferencia en borde superior del ECM), en pacientes jvenes. Fuera del rea cervical o
supraclavicular asocia sntomas sistmicos correspondiendo a una forma ms grave. En el HIV suele
ser multifocal y se asocia con sntomas sistmicos y TBC en otra localizacin.
Clnica: se presenta como una adenitis primitiva, indolora, salvo si se asocia a rpido crecimiento donde
si pueden doler. Luego aparece fiebre, y signos inflamatorios locales. En la evolucin se forman
conglomerados adenopticos que se reblandecen y se drenan a travs de trayectos fistulosos. Los
ganglios pueden persistir por aos con periodos de remisin y recurrencia, dejando en ocasiones
calcificaciones.
El diferencial se plantea con linfomas, carcinomas, micosis, sarcoidosis, actinomicosis.

Tuberculosis ganglionar profunda: el compromiso ganglionar mediastinal es constante en la

primoinfeccin tuberculosa ganglionar. Habitualmente asintomtico. La lesin es mas frecuente en
ganglios hiliares y mediastinales homolaterales al lado del chancro de inoculacin. Se presentan
aislados o asociados a adenopatas laterotraqueales que dan la imagen en chimenea.
La adenitis mediastinales de reinfeccin tuberculosa es poco frecuente. Las adenitis abdominales son
secundarias a lesiones activas digestivas.
Diagnostico: estudio bacteriolgico del material obtenido de los trayectos fistulosos, del caseum
obtenido por puncin ganglionar, o de la biopsia ganglionar; permiten certificar el diagnstico. Las
baciloscopias son positivas en el directo en 25%; y el cultivo tiene un rendimiento de 50 a 75%.

21
TBC OA: Predomina en el adulto. Es ms frecuente en la mujer. Es una forma de tuberculosis por
reactivacin de focos quiescentes producto de siembras hematgenas. Los huesos mas
comprometidos son los de rica vascularizacin como metfisis de huesos largos y las vrtebras. Existe
evidencia de un foco activo pulmonar en 30%, aunque habitualmente hay lesiones de tipo secuelares.
Existen tres formas principales:
TBC sea vertebral (espondilitis) o mal de Pott.
Artritis.
Sinovitis.

TBC vertebral o mal de Pott:

Es una espondilitis infecciosa que constituye el 50% de los casos de TBC sea (forma ms frecuente
de TBC sea), siendo adems el compromiso OA ms grave. Se presenta en mayores de 45 con
incidencia mxima a los 65 aos.
La topografa habitual en el mal de Pott es la dorso-lumbar siendo infrecuente la cervical y la sacra.
La clnica se caracteriza sobretodo por dolor raqudeo con contraccin antlgica de msculos
paravertebrales; aumentando con la movilizacin y puede tener irradiacin radicular.
La triada de Pott consiste en (GAP): Giba, Absceso osifluente y Paraplejia. Esta triada aparece en
etapas muy evolucionadas. La giba predomina en regin dorsal e implica destruccin de uno o ms
cuerpos vertebrales. El absceso osifluente significa evolucin de 1 o 2 aos. La complicacin
neurolgica por compresin medular o radicular est descripta en 10 a 47% de los casos (puede
deberse a causas inflamatorias o mecnicas).
El diagnstico es habitualmente tardo, debido a la baja sospecha e incidencia del mal de Pott. Se
plantean otros diagnsticos diferenciales como neoplasias, mieloma, espondilitis inespecfica,
traumatismo.
La sospecha diagnstica es clnico radiolgica; y la confirmacin bacteriolgica y anatomopatolgica.
La lesin del cuerpo vertebral depender de por cual de las arterias ha llegado la siembra hematgena
bacilar. Se distinguen tres topografas en la lesin:
o Discoespondilitis: la ms frecuente en el adulto. La infeccin llega por la arteria
epifisaria. La destruccin vertebral predomina en el sector anterior. En la evolucin
involucra al disco y vrtebra vecina, produciendo dos vrtebras en cua, que pueden
evolucionar a la sinostosis o a la persistencia de geodas con microsecuestros entre
ambas.
o Espondilitis centrovertebral: llega a travs de la arteria central posterior. El cuerpo
vertebral puede sufrir aplastamiento, llevando por gravedad a la vrtebra en cua.
o Espondilitis perifrica anterior o marginal: menos frecuente, se localiza bajo el
ligamento longitudinal anterior.
En todas las situaciones la lesin discal es secundaria a la sea.
Paraclnica: La Rx de columna puede no evidenciar elementos patolgicos en las etapas iniciales. La
TC de columna es el mtodo de diagnstico precoz de eleccin frente al planteo de mal de Pott.
Muestra: lesin vertebral, compromiso del disco intervertebral, absceso paraespinoso con
calcificaciones: la presencia de calcificaciones se lo considera un hallazgo patognomnico. El
compromiso discal permite el DD radiolgico con metstasis tumorales; pero no con espondilitis
inespecficas o brucelsica.
Biopsia percutnea apuntada al cuerpo vertebral o al absceso bajo TC: la biopsia del cuerpo vertebral o
del absceso osifluente por puncin bajo TC permite en ocasiones la confirmacin histolgica y
microbiolgica.
El tratamiento debe iniciarse frente a la sospecha clnico radiolgica, ya que el pronstico depende del
tratamiento precoz, a fin de evitar la destruccin vertebral y sus consecuencias: la giba y la complicacin
neurolgica.
La ciruga interviene como tratamiento complementario si existe: compresin medular, absceso
22
osifluente persistente o inestabilidad de columna. El tratamiento se realiza en conjunto con el
traumatlogo, quien instrumentara las medidas de inmovilizacin adecuadas.

Artritis TBC: segundo lugar en frecuencia dentro de las TBC OA. Adultos 5 6 dcada. Se produce
por reactivacin de focos quiescentes producidos por siembra hematgena. Mecanismos de llegada:
hematgena, contigidad (sinovitis, adenitis, abscesos). La reactivacin se da por microtraumatismos
producidos por el propio peso corporal (explica el predominio en cadera y rodilla), enfermedades
inmunodepresoras, infiltraciones con CC.
Afecta grandes articulaciones (cadera, rodilla); y menos frecuentemente otras: SI, manos, pies. En
general es una monoartritis crnica, raro el compromiso poliarticular.
Diagnstico habitualmente tardo. Rx y TC articular. Confirmacin por cultivo del lquido articular y
biopsia sinovial. Bacteriologa positiva en 83%, llegando a 90% con estudio histolgico.
TRATAMIENTO: ATB + lo de toda artritis (reposo, inmovilizacin articular, FST, ciruga)

Tenosinovitis TBC: generalmente secundaria a la afeccin sea adyacente. En mano a nivel del tnel
carpiano.

TBC gnito urinaria: Constituye la forma de presentacin ms tarda, entre los 20 a 30 aos luego
de la primoinfeccin.
TBC urinaria: por reactivacin de siembra hematgena. La lesin a nivel cortical progresa, dando
diseminacin por va urinaria. En la evolucin las lesiones cicatrizales pueden producir estenosis a nivel
de vas urinarias que conducen a hidronefrosis; la cual puede conducir a la destruccin renal y atrofia
cortical. Las lesiones caseosas pueden calcificarse. Las manifestaciones clnicas son tardas, siendo
ms precoces las alteraciones urinarias (hematuria, piuria, albuminuria), con UC estril para grmenes
pigenos (piuria estril). Las formas avanzadas presentan fiebre, SUA, R GENERAL, disuria. El
diagnstico se realiza por: piuria cida estril y baciloscopas en orina con directo y cultivo (positivo en
80%). Rx apto U puede evidenciar calcificaciones renales. Urografa de excrecin: alteraciones
anatmicas, por lo general unilaterales. Rx Tx en 50% de los casos con lesiones activas o secuelares.
No esta indicado la realizacin de baciloscopias en orina de rutina en las TBC pulmonares; si en casos
de presentacin miliar o TBC extrapulmonar (positivas en 21% de los casos).
La enfermedad clnica es unilateral. No da HTA ni insuficiencia renal (excepto compromiso bilateral-
muy raro).

TBC genital: en el hombre habitualmente de origen hematgeno, y menos frecuentemente

diseminacin canalicular urinaria. Sobretodo epididimitis; tambin puede afectar prstata y vesculas
seminales. Puede fistulizar a escroto. Diagnstico por baciloscopias de orina o exudado de fstulas, o
por biopsia de tumoraciones. Secuelas: esterilidad.
La TBC genital femenina, la edad media de presentacin es a los 30 aos. Salpingitis (manifestacin
ms frecuente 90 100%) produce obstruccin de las trompas, siendo causa de infertilidad. Le
siguen en frecuencia la endometritis y la lesin de ovario. Clnicamente se puede presentar como una
pelviperitonitis (forma grave), infertilidad o tumoraciones pelvianas. El diagnstico habitualmente se
realiza por hallazgos histolgicos quirrgicos, en estudios de endometrio o de tumoraciones plvicas.
Secuelas: estenosis tubaria con infertilidad.

TBC abdominal: incluye la TBC del tubo digestivo, la ascitis TBC, y la TBC heptica y esplnica.

TBC del apto digestivo: la patogenia incluye 3 mecanismos: la deglutoria (a partir de una TBC
pulmonar activa; slo se asocia evidencia de TBC en 25%) la hematgena, la contigua (a partir de
adenitis).
Puede afectar toda su extensin; siendo ms frecuente a nivel leo cecal y rectal. Existen 3 formas
23
anatomopatolgicas: ulcerativa, hipertrfica, o lcerohipertrfica. Clnicamente en la topografa
intestinal se manifiesta por sntomas inespecficos: R General, fiebre, dispepsia, dolor abdominal,
trastornos del trnsito, tumoracin palpable. A nivel rectal: abscesos rectales y fstulas. Las
complicaciones son: oclusin intestinal, fistulizacin. Diagnstico: habitualmente quirrgico.

Peritonitis TBC: predomina en mujer y raza negra. Patognicamente es siempre secundaria a otras
lesiones TBC. Su origen es hematgeno, por extensin directa, por va linftica desde tubo digestivo,
ganglios mesentricos o trompas de Falopio. Clnica de peritonitis. La forma asctica debe diferenciarse
de otras causas de ascitis. El estudio del lquido de ascitis muestra: protenas aumentadas > 2.5 g/dl,
celularidad a predominio linfocitario. Baciloscopas raramente positivas y cultivo positivo en 50% de los
casos. El lquido muestra 500 a 2000 clulas, predominio linfocitario. La dosificacin de ADA tiene una
sensibilidad del 86% y especificidad del 100%.El diagnstico se realiza habitualmente por laparoscopia
o laparotoma, comprobndose tubrculos en la superficie peritoneal, cuya biopsia permite el
diagnstico histolgico.

TBC hepto esplnica: lo ms comn es que se encuentre formando parte de una TBC miliar de
origen hematgeno. Es poco frecuente que la comprobacin de lesiones granulomatosas se acompae
de signos clnicos de hepatomegalia, ictericia o alteraciones del FHE. La biopsia heptica est indicada
frente a la sospecha de TBC que no es posible confirmar por otros mtodos diagnsticos; aunque la
presencia histolgica de granulomas no permite afirmar dicho diagnstico, debiendo descartarse otras
enfermedades granulomatosas. El cultivo de la biopsia es positivo en 50% de los casos. La presencia
radiolgica de calcificaciones en el hgado y sobre todo en el bazo, orientan la sospecha etiolgica, pero
deben hacer plantear el DD con otras enfermedades granulomatosas como la histoplasmosis. La TBC
es la causa ms frecuente de hepatitis granulomatosa.

Laringitis TBC: rara. Habitualmente se asocia a TBC pulmona activa. Sobretodo en ancianos,
desnutridos, OH; que tienen lesiones TBC pulmonares intensamente bacilferas. Se produce
habitualmente a partir de lesiones pulmonares y a travs del esputo (canalicular); raramente por va
hematgena. Clnica: dolor, disfona, odinofagia. Diagnstico: endoscopa con biopsia de lesiones, con
estudio AP y microbiolgico. Bacilferas.

TRATAMIENTO de la TBC

Tratamiento higinico diettico. Reposo.

Hospitalizacin y aislamiento:

Slo los pacientes con TBC pulmonar y/o bronquial (y la larngea), confirmados con examen directo
de los esputos, requieren aislamiento. Se mantiene por lo menos durante los primeros 15 das de
iniciado el tratamiento estrictamente supervisado, siempre y cuando se acompae de una evolucin
clnica favorable. Con uso obligatorio de tapa boca.

En caso de que se sospeche o se compruebe la existencia de resistencia a las drogas anti TBC, el
paciente permanecer aislado hasta tanto se constate la negativizacin de los estudios directos de
expectoracin

Retorno a la actividad laboral cuando:

Desaparicin o disminucin franca de la sintomatologa de la enfermedad.

Por lo menos 4 semanas de tratamiento.
24
Dieta: rgimen hiperproteico, hipercalrico con abundantes lquidos, hiposdica si le doy corticoides.
FST respiratoria si no tiene hemoptisis
Antitrmicos.
O2 terapia, formalmente indicada si presenta insuficiencia respiratoria.

Tratamiento antituberculoso especfico

Consta de 2 etapas:
una primera etapa bactericida, y
una segunda etapa de esterilizacin.

Desde la aparicin de la estreptomicina, pruebas clnicas controladas sucesivas han permitido

establecer principios bsicos sobre los cuales se basa la moderna quimioterapia antituberculosa:

1 COMBINADO: los regmenes teraputicos antituberculosos deben combinar varias drogas a las
cuales los bacilos sean susceptibles

2 CONTINUADO: el tratamiento debe ser administrado regularmente, sin interrupciones.

3 PROLONGADO: el tratamiento debe ser administrado durante un perodo suficiente. De todas

formas, el mejor esquema diseado segn estos principios, es inoperante si el paciente no lo recibe
correctamente. El incentivo y monitorizacin de la adherencia del paciente al tratamiento, es la
piedra angular de una teraputica exitosa. Por lo tanto, hoy en da cobra mayor vigencia un cuarto
principio:

4 SUPERVISADO: el tratamiento antituberculoso debe ser estrictamente supervisado, estrategia

que se denomin originalmente (por sus siglas en espaol) TAES (Tratamiento Antituberculoso
Estrictamente Supervisado).
En 1993, el Programa Mundial contra la Tuberculosis de la OMS declar a la tuberculosis como una
emergencia mundial, rebautiz nuestro viejo TAES y (por sus siglas en ingls) lo denomin DOTS
(Directly Observed Treatment Short course).

Objetivos del Tratamiento Antituberculoso

Encarar el tratamiento desde los puntos de vista asistencial y epidemiolgico:

Asistencial: tratar al paciente para:

Evitar la muerte
Lograr la curacin
Minimizar las secuelas anatmicas y funcionales

Epidemiolgico: por la necesidad de:

Curar al 100% de los pacientes a efectos de minimizar las fuentes de infeccin en la
comunidad
Evitar las recadas
Prevenir la emergencia de resistencia bacilar a los frmacos anti-TBC

25
 Drogas Antituberculosas de Primera Lnea

Las drogas de primera lnea actualmente disponibles para el tratamiento antituberculoso son:
isoniacida (INH), rifampicina (R/AMP), pirazinamida (PZA), etambutol (EMB) y estreptomicina (SM).
Son las drogas ms efectivas, con un perfil de eventos adversos aceptable y relativamente baratas.
INH y R/AMP son las ms importantes al punto que cuando un paciente enferma con bacilos
resistentes a ambas, el hecho se denomina multirresistencia.

Las drogas de segunda lnea (etionamida, protionamida, kanamicina, cicloserina, capreomicina, cido
p-aminosaliclico, quinolonas fluoradas [ciprofloxacina, ofloxacina, moxifloxacina]) son mucho menos
efectivas, con un perfil de seguridad menos favorable y mucho ms costosas.

Isoniazida
Accin bactericida sobre la poblacin de bacilos extracelulares de reproduccin activa.
Penetra bien en todos los fluidos y cavidades, en donde alcanza concentraciones similares a las
encontradas en el plasma.
Dosis 5 mg/kg/da; no deben administrarse ms de 300 mg por da. En la administracin
intermitente, dos veces por semana, la dosis es de 15 mg/kg, no siendo conveniente sobrepasar la
dosis total de 800-900 mg.
Efectos adversos La hepatotoxicidad leve se manifiesta en 10 20% de los pacientes, en los
cuales se produce elevacin de transaminasas (amintransferasas) sin traduccin clnica. Esta entidad
es autolimitada y de excelente pronstico.
La hepatitis txica es menos frecuente (0.1 a 1%), clnica e histopatolgicamente es similar a la
hepatitis viral. En 50% de los casos ocurre en los 2 primeros meses. El porcentaje de hepatotoxicidad
aumenta directamente con la edad.
Se ha observado la aparicin de neuropata perifrica, se atribuye a interferencia con el
metabolismo de la vitamina B6, se presenta con relativa frecuencia en personas que presentan
diabetes, insuficiencia renal y en desnutridos. En estos pacientes, as como en mujeres
embarazadas y en sujetos con antecedentes de epilepsia, se recomienda el uso de vitamina B6 en
forma preventiva.
Tambin se han informado efectos indeseables de INH sobre el sistema nervioso central: la
excitacin es una hecho relativamente frecuente.
Interacciones - INH incrementa los niveles y la toxicidad de anticoagulantes orales y carbamazepina.
La hepatotoxicidad aumenta cuando se ingiere alcohol y cuando se administra junto a rifampicina.

Rifampicina
Su principal blanco son los bacilos que se reproducen intermitentemente en las lesiones con bajo
contenido de oxgeno (Poblacin B). Sobre esta poblacin ejerce rpidamente su accin esterilizante,
cuando los bacilos retoman actividad metablica e inician la multiplicacin. El mecanismo de accin
es a travs de la inhibicin de la sntesis de RNA bacteriano.
Las comidas pueden retardar la absorcin. Tiene una buena penetracin tisular y celular. Si bien en
meninges normales la penetracin no es buena, cuando estn inflamadas alcanza concentraciones
teraputicas en el LCR. Metabolismo heptico y se elimina principalmente por las heces y por la
orina.
Dosis En el adulto es de 10 mg/kg/da, 600 mg/da para quienes pesan > 50 k o de 450 mg/da
cuyo peso es < 50 kg. En la fase de administracin intermitente en adultos, R/AMP se administra
una dosis estndar de 600 mg/da.
Efectos Adversos Intolerancia digestiva y coloracin rojo-naranja de distintos humores (orina,
lgrimas). Puede originar rash cutneo. La toxicidad heptica se puede traducir como una ictericia
asintomtica, sin dao heptico o un aumento aislado de las transaminasas. La hepatitis txica
26
vinculada a la rifampicina es de aparicin ms precoz que la relacionada a INH; sin embargo tiene un
mejor pronstico. Se han descrito otros efectos adversos: un sindrome flu-like (gripe simil),
reacciones de hipersensibilidad manifestaciones a nivel hematolgico (trombocitopenia, crisis
hemolticas), insuficiencia renal aguda y shock
Interacciones con otros medicamentos disminuyen la concentracin de numerosas drogas:
bloqueadores de los canales de calcio, digital, ciclosporina, corticoides, anticoagulantes orales,
teofilina, antifngicos imidazlicos, ACO, BDZ, barbitricos, FQ, enalapril, -bloqueantes,
inhibidores de la proteasa e inhibidores no nucleosdicos de la transcriptasa reversa.
Ritonavir incrementa las concentraciones de los metabolitos de la rifampicina.

Pirazinamida
Acta sobre los bacilos intracelulares. Por esta razn posee una actividad esterilizante, la cual es
ms marcada en la primera fase del tratamiento. Posee una buena penetracin tisular y celular,
incluso en el lquido cfalo.-raqudeo. Se metaboliza en el hgado y se elimina por la orina. La dosis
en el adulto es de 20-30 mg/kg. En los regmenes estndar se administran 1500 mg a quienes
pesan < 60 k y 2000 mg a aquellos cuyo peso > 60 k.
Efectos adversos la toxicidad heptica de PZA es rara. Las artralgias son relativamente
frecuentes. Son debidas a hiper-uricemia y responden adecuadamente a AINES. Otros efectos
adversos pueden ser intolerancia digestiva, reacciones cutneas y fotosensibilidad.

Indicaciones de quimioterapia anti TBC:

Indicada en todo caso de TBC, es decir aquella persona que se considera portadora de una TBC
activa.
Si se confirma el hallazgo de mycobacterium tuberculosis (por directo y/o cultivo), el caso se
considera confirmado. El estudio histopatolgico (auxilio valioso en formas extrapulmonares) con
granuloma con necrosis caseosa, se considera altamente sugestivo de TBC. ADA de ayuda en TBC
pleural.
En caso de pacientes con bacteriologa negativa; en base a la evaluacin clnica, imagenolgica y
bacteriolgica; puede inicia el tratamiento a pesar de la negatividad de los estudios bacteriolgicos
y/o histopatolgicos. En esta situacin el caso se considera no confirmado.

Abreviaturas:

Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol

(H) (R) (Z) (E)

Estreptomicina Etionamida Ciprofloxacina Ofloxacina

(S) (Et) (C) (O)

Nmero que precede a las abreviaturas: meses de tratamiento

Una lnea (/) divide las fases de tratamiento
Subfijo: das por semana que se administra la droga. Si no se pone nada se asume que es diario.

27
TBC pulmonar Tratamiento Primario (adultos)

Indicaciones:
Pacientes tuberculosos que no han sido tratados previamente con drogas antituberculosas por ms
de 30 das.

Tratamiento bifsico (diario e intermitente 2 veces/semana): 2 HRZ / 4H2R2

Tratamiento de eleccin cuando puede asegurarse la supervisin total y estricta del tratamiento.

Primera fase: diaria de tratamiento intensivo de 2 meses de duracin 2HRZ

Se propone la administracin de 50 dosis, de lunes a sbado.

Aquellos pacientes que presenten una concurrencia irregular para recibir el tratamiento, aunque sin
configurar un abandono, deber recibir el nmero total de dosis previstas (50), a expensas de una
prolongacin del mismo.
Se realizar, con 3 drogas, administradas simultneamente:

Isoniazida: 5 mg/kg/da (dosis mxima 300 mg da)

Rifampicina: 600 mg (> 50 kg), o 450 mg (< 50 kg).
Pirazinamida: 2 gramos (> 60 kg), o 1.5 gramos (< 60 kg)

Segunda fase: intermitente 2 veces/semana de 4 meses de duracin - 4H2R2

Se propone la administracin de 36 dosis. Las drogas se administraran con un intervalo de 72 horas

(LJ, MV, MS).
Aquellos pacientes que presenten una concurrencia irregular para recibir el tratamiento, aunque sin
configurar un abandono, deber recibir el nmero total de dosis previstas (36), a expensas de una
prolongacin del mismo.
Se realizar con 2 drogas:

Isoniazida: 15 mg/kg/da (dosis mxima 900 mg)

Rifampicina: 600 mg (independiente del peso)

Las drogas deben administrarse 1 sola toma antes del desayuno

Sin embargo, hay situaciones en las cuales la duracin de la segunda fase debe prolongarse a
7 meses (60 dosis):

Pacientes con lesiones pulmonares cavitarias, cuyo cultivo al final de la primera fase de
er
tratamiento (2 meses, 1 control) permanezca positivo
Pacientes en los que, por cualquier razn, no se incluy pirazinamida en la primera fase de
tratamiento

TBC pulmonar Re-Tratamiento (adultos)

Se define como re-tratamiento la administracin de un rgimen teraputico a un enfermo que ha sido

tratado previamente con frmacos anti-tuberculosos por ms de 30 das.
Indicaciones:
Fracaso de tratamiento
28
 Recadas
Recuperacin de abandonos con bacteriologa positiva cuando retoman contacto con el
programa

Se proceder de la siguiente forma:

Se pedir estudio de sensibilidad a las drogas
Si est en tratamiento se suspender la terapia antituberculosa en curso
Se comenzar el esquema aconsejado de acuerdo al tratamiento previo
Cuando se disponga del estudio de sensibilidad, se realizaran los ajustes del esquema en
curso
En todos los casos el tratamiento ser estrictamente supervisado; si esto no es posible, se
proceder a la internacin

Depende del esquema teraputico usado en el tratamiento primario.

Si recibi el actual:
Se iniciara tratamiento con 4 drogas: R, E, Z y una fluoroquinolona C u O.

Rifampicina: igual
Etambutol: Primeros 2 meses: 1600 mg ( 60 kg), 1200 mg (< 60 kg). Si se debe continuar
luego de 2 meses: 1200 ( 60 kg), 800 (< 60 kg)
Pirazinamida: igual. Se administrar los 2 primeros meses.
Ciprofloxacina: 1000 mg en 2 tomas. (Ofloxacina 800 en 2 toma)

Cambios aconsejados luego de los estudios de sensibilidad:

Tratamiento de bacilos resistentes segn estudio de sensibilidad

Resistencia a: Fase de inicio Fase de continuacin

INH 2REZ 7RE
SM 2RHZ 4H2R2
INH + SM 2REZ 7RE
RIF 2HEFqZ 7 a 10 HE
PZ (excepcional, 2HRE 7H2R2
sospechar M bovis)
RIF + INH (Multdrogo 2-6ESZFq 12-16EFq
resistencia; poco fcte en
nuestro medio)

Bacilos sensibles a todas las drogas: si el germen persiste sensible a todas las dogas, como se
observa en ms del 90% de los casos, se pasar al esquema primario. En general, a esta altura del
tratamiento, corresponde pasar a la fase de continuacin del tratamiento primario, es decir 4 meses
de duracin con INH y RIF 2 veces por semana, estrictamente supervisado (4H2R2).

Los tratamientos a aplicar en estos casos difieren significativamente de los tratamientos de primera
lnea en trminos de eficacia, toxicidad y costo. La eficacia de curacin no supera el 65% en las
mejores series, con mayor perfil de toxicidad y costo de tratamiento. La duracin de estos esquemas
no debe ser inferior a 18 meses. La que se logra la negativizacin de los esputos al cultivo se
continuar por lo menos durante 12 meses.

29
TBC extrapulmonar

Para el tratamiento de las formas extrapulmonares de la TBC rigen los mismos principios que para la
TBC pulmonar. Esquema similar que para la TBC pulmonar.

Esquemas de tratamiento primario de TBC extrapulmonar

Localizacin Fase de inicio Fase de Corticoides

continuacin
Meningitis 2HRZ 7HR SI
encefalitis (dexametasona)
Osteo 2HRZ 7HR NO
articular
Pleural 2HRZ 4H2R2 NO

Ganglionar 2HRZ 4H2R2 NO

Pericrdica 2HRZ 4H2R2 SI

(prednisona)
Gnito 2HRZ 4H2R2 NO
urinaria
Peritoneal 2HRZ 4H2R2 NO

Fase de inicio: igual en todas

Fase de continuacin: todas igual, salvo las OA y la meningo encefalitis (7 meses,
2 drogas, de administracin diaria).
Corticoides: slo la meningitis y la pericrdica

Consideraciones particulares:

Meningitis TBC: localizacin grave, imprescindible internacin, alta tasa de morbilidad y mortalidad.
Esquema diario de 9 meses (2HRZ / 7HR).
Primera fase:
dosis iguales.
Si no se puede utilizar pirazinamida, la segunda fase se prolonga a 10 meses.
En esta fase se aconseja la utilizacin de corticoides, a fin de disminuir la mortalidad y la
produccin de paquimeningitis (o su progresin). Dexametasona 12 mg/da durante las 3
primeras semanas; y dosis decrecientes (8, 4 y 2 mg/da) en las 3 semanas siguientes
respectivamente.
Segunda fase: dosis iguales, diaria

TBC OA: igual a meningitis TBC.

TBC pleural: intentar drenaje completo del lquido pleural en el momento de realizar procedimientos
diagnsticos correspondientes. La administracin de corticoides, no disminuye el riesgo de
paquipleuritis.

30
TBC ganglionar: si los ganglios presentan fluctuacin y existe alta posibilidad de apertura
espontnea, se aconseja en lo posible la puncin evacuadota y en menor medida la escisin.

TBC pericrdica: la administracin de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad, al acelerar

la mejor evolucin clnica y disminuir la necesidad de practicar pericardiocentesis. Prednisona 60mg
por 4 semanas, 30 mg/da las siguientes 4 semanas, 15 mg/da durante 2 semanas ms y 5 mg/da la
ltima semana.

TBC pulmonar en pacientes con infeccin por el VIH

Primera fase: mismo esquema que en TBC no VIH (2HRZ)

Segunda fase: 3 veces por semana, de 7 meses de duracin (7 H3R3). En caso de CD4 100 u/l, la
administracin se puede realizar 2 veces por semana, y la duracin ser igual (7 meses)

Particularidades en este grupo de pacientes:

Alto ndice de letalidad (en relacin a los TBC sin VIH).

Mayor incidencia de efectos adversos a las drogas
Interacciones medicamentosas, fundamentalmente de la rifampicina con los frmacos
antirretrovirales IP (inhibidores de las proteasas) e INNTR (inhibidores no nuclesidos de la
transcriptasa reversa.

Quimioterapia anti TBC en situaciones especiales

IRC en tratamiento con HD:

estos pacientes constituyen un grupo de riesgo aumentado de padecer TBC.
Algunas drogas anti TBC son eliminadas por el rin, por lo que pueden alcanzar
concentraciones sricas elevadas y provocar toxicidad. Cuando son sometidos a HD se puede
producir una remocin de las drogas anti TBC si se las administra antes de dicho
procedimiento.
La disminucin de las dosis no parece ser una medida adecuada, ya que disminuyen los picos
de concentracin alcanzados a nivel plasmtico; lo cual puede conducir a una reduccin del
efecto teraputico.
En general, puede establecerse que en pacientes con una depuracin de creatinina menor a
30 ml/min y en aquellos sometidos a HD, la administracin de todas las drogas anti TBC debe
hacerse inmediatamente despus de este procedimiento, 3 veces por semana

Alteraciones hepticas:
INH, RIF Y PZA; son potencialmente hepatotxicas individualmente, y con mayor frecuencia cuando
se combinan entre ellas. Pirazinamida es el frmaco que produce mayor dao heptico en intensidad,
aunque no en frecuencia. Recordar que la propia TBC puede afectar al hgado, y su tratamiento
revierte las alteraciones hepticas producidas. Hasta en 20% de los casos se observa elevacin de
las transaminasas sin sntomas, que retrocede espontneamente y no es necesario interrumpir el
tratamiento.

31
Pacientes con Hepatopata crnica: aplicar esquemas que no contengan Pirazinamida
o Isoniazida ms Rifampicina; con el agregado de etambutol o estreptomicina en la fase
inicial (2HRE o 2HRS), seguida de una fase de continuacin de 7 meses con INH y
RIF (7 H2R2)

Pacientes con Hepatopata aguda (no vinculada a la TBC ni al tratamiento): por ejemplo hepatitis
de otra causa (viral, etc.). Si el cuado lo permite diferir el inicio del tratamiento anti TBC hasta que
mejore la hepatitis. Si ello no es posible se inicia tratamiento con etambutol, esteptomicina y una FQ
durante 2 meses mientas la hepatitis sigue su evolucin. Si la misma es favorable, considerar la
posibilidad de introducir RIFA y/o INH hasta la finalizacin del tratamiento; o por el contrario seguir
con etambutol y FQ durante no menos de 9 meses luego de la negativizacin de los cultivos.

Hepatotoxicidad aparecida en el curso del tratamiento:

Si la elevacin de las transaminasas no supera en 5 veces el nivel superior normal, y no se
detectan manifestaciones clnicas, el tratamiento no se modifica.
Si supera el nivel sealado (>5 veces), o > 3 veces con manifestaciones clnicas, se suspende
tratamiento de inmediato y se proceder a una evaluacin completa (serologa para hepatitis
virales A, B y C; e identificacin de otras drogas hepatotxicas diferentes de las anti TBC).
El reinicio del tratamiento se har cuando los niveles de transaminasas alcancen un valor no >
2 veces el lmite superior normal. La droga que se introduce en primer lugar es RIFA. Si no se
producen alteraciones en el F y E heptico luego de una semana, se agrega INH; y con las
mismas consideraciones a la semana de esta, puede reintroducirse la PZA.

Embarazo y lactancia: slo est contraindicada la estreptomicina por la ototoxicidad sobre el feto. El
resto de las drogas no pasa naranja.

Para prevenir la PNP en alcoholistas, diabticos, VIH se asocia vitamina B6 a 300 mg/da.

Evolucin y complicaciones

Por la enfermedad: cavidad que persista y se complique (sangrado, aspergiloma, neoplasma,

absceso en cavidad preformada). Siembra hematgena y/o broncgena
Resistencia al tratamiento (muy raro sobre todo si cumple con el tratamiento, incluso en SIDA).
Por el tratamiento: efectos secundarios de las drogas:
INH: euforia, insomnio, PNP, hepatitis txica.
RFP: nuseas, vmitos, broncoespasmo, anemia, trombocitopenia, nefritis tubular renal, hepatitis
txica, coloracin rojiza de lgrimas y orina
EST: Sordera, vrtigo, ataxia, nefritis, anemia y agranulocitosis.
PZ: hepatitis txica.
ETAMB: neuritis ptica

Controles

Clnicos.
Paraclnicos: Gasometra. Hemograma. F y EH. F(x) renal. Hemograma, VES, PC reactiva, PEF; CD4.
Rx de trax de no haber complicaciones al mes de iniciado tratamiento.
Al alta se deriva al dispensario de la lucha para control.
Control de tratamiento: muestras de expectoracin al final del 2, 4 y 6 mes de tratamiento. Si el
directo al 2 mes resulta positivo, enviar muestra adicional de control al 3er mes. El control bacteriolgico
al final del tratamiento constituye un requisito indispensable para evaluar la curacin del paciente.
32
Pronstico

PVI: malo, depende del cumplimiento estricto del tratamiento, del terreno del paciente, del grado de
compromiso lesional.
PVA y F: Depende del grado de las secuelas y requerir control posterior

La mortalidad global por TBC en nuestro pas es cercana al 10 % en inmunocompetentes y 50 %

en SIDA.

Profilaxis

Enfermedad de denuncia obligatoria

Contactos: definirlos, y decir que se estudian con PPD y baciloscopas; y se realizar profilaxis o
tratamiento segn los hallazgos (y sacrselo as)

Control de Contactos

Caso ndice: a efectos del control de su entorno, la persona que cumple con las condiciones de caso
de TBC, recibe el nombre de caso ndice (CI).

Contacto: personas que comparten temporalmente con un CI un espacio en comn, cualquiera sean
las caractersticas de la enfermedad: localizacin (pulmonar o extra-pulmonar) y categora
diagnstica (confirmada o no confirmada bacteriolgicamente).

El conjunto de individuos integrado por el CI y sus contactos, recibe el nombre de foco tuberculoso
(objetivo final comn). No siempre el caso que da lugar a la investigacin es el verdadero CI.

Objetivos del control de contactos: al diagnosticar un CI debe iniciarse un conjunto de acciones, el

control de contactos (CC) a cargo del PNC TB, cuyos objetivos son:

a) Identificar las personas que estuvieron expuestas al bacilo de la tuberculosis.

b) Diagnosticar si han desarrollado una TBC activa, o tienen una ITL.
c) Tratar precozmente los enfermos que han desarrollado una TBC activa.
d) Tratar los portadores de ITL, luego de descartar una TBC activa.
e) Recomponer la cadena de transmisin de la infeccin TBC para identificar al verdadero CI.

Riesgo de infeccin: el contacto debe ser estrecho y prolongado. Hay 3 tipos de factores
fundamentales que se relacionan en forma directa con el riesgo de infectarse:

a. Frecuencia y duracin de la exposicin al bacilo.

b. Caractersticas de la enfermedad del CI:

o Localizacin
o Resultados de la bacteriologa, extensin de las lesiones Rx.

c. Susceptibilidad personal y estado inmunitario del sujeto expuesto

Las personas que han estado en contacto con un CI cuya enfermedad tiene localizacin pulmonar
33
y/o larngea, gran riqueza bacilar en los estudios bacteriolgicos (BK+ - TBC pulmonar
bacilfera), y adems presentan lesiones extensas y/o cavitadas; tienen mayor riesgo de ser
infectadas por el bacilo tuberculoso y por lo tanto, de presentar una ITBL y eventualmente desarrollar
una TBC activa.
Por el contrario, las lesiones pulmonares con baciloscopas negativas, los casos que no se confirman
por bacteriologa, y las lesiones extra pulmonares (excepto la larngea), tienen un potencial
infectante potencialmente menor.

Categoras de contactos: se dividen en 2 categoras:

1. Contactos convivientes: pernoctan bajo el mismo techo. Este grupo tiene el mayor riesgo de
infeccin y de desarrollar una TBC activa. Principal F de R en nuestro pas para infectarse y
desarrollar TBC.

2. Contactos no convivientes: no conviven pero tienen una relacin con el paciente de tipo
personal, laboral o de otra ndole que favorece la transmisin de la infeccin tuberculosa.

Acciones a desarrollar en el marco del control de contactos

Deben controlarse en 3 oportunidades durante 6 meses a partir del momento en que se diagnostica
el CI que motiva la investigacin: al inicio, a los 3 y 6 meses.
El primer paso es identificar a las personas que estuvieron en riesgo de infectarse y enfermar por su
relacin con el CI.
La identificacin de los contactos debe surgir de una entrevista con el CI tratando de fundamentar y
transmitir la importancia de la investigacin, establecer un clima que promueva la confianza del
entrevistado asegurando el manejo confidencial de la informacin obtenida.
El contacto debe ser identificado, entrevistado y controlado en un lapso no mayor a 15 das luego de
diagnosticado el CI.

Primer control: se estudiarn TODOS los contactos. La prioridad mayor la presentan los contactos
convivientes. Consiste en:
o Prueba tuberculnica
o Rx Tx
o Estudio bacteriolgico de esputos si tiene expectoracin
o Entrevista mdica: antecedentes de vacunacin BCG, sntomas respiratorios, F de R
que favorezcan la infeccin/enfermedad TBC.

Segundo control: a los 3 meses del primero. Incluye:

o Repeticin de la prueba tuberculnica a los no reactores en el primer control (PPD
< 5 mm)
o Estudio bacteriolgico de esputos si tiene expectoracin.
o Entrevista mdica

Tercer control: a los 3 meses del segundo. Incluye:

o Rx Tx
o Estudio bacteriolgico de esputos si tiene expectoracin.
o Entrevista mdica
Los contactos que reciben tratamiento de la ITBL debern realizar control mdico mensual a efectos
de controlar la tolerancia y adherencia a la teraputica preventiva.
34
 Quimioprofilaxis

La QP es uno de los objetivos de la realizacin del control de contactos.

Consiste en la administracin precoz de un tratamiento anti TBC con el fin de:
1) Prevenir la infeccin de los individuos que estn expuestos a fuentes de infeccin con alto
riesgo de contagio (quimioprofilaxis 1 QPP), o
2) Evitar que desarrollen la enfermedad aquellos que han sido infectados recientemente
(quimioprofilaxis 2 - QPS, o, tratamiento de la infeccin TBC latente ITL; QPS = ITL).
Antes de iniciar el tratamiento quimioprofilctico SIEMPRE debe descartarse la existencia de
una enfermedad tuberculosa activa

Indicaciones de QP: debe realizase en:

1. Contacto de caso ndice (CI) bacilfero: contacto cuyo CI es un caso de TBC confirmada
bacteriolgicamente, sobre todo de aquellos diagnosticados por baciloscopas.
2. Viraje tuberculnico reciente: es el cambio de las pruebas tuberculnicas que presenta una
persona dentro de un perodo de hasta 2 aos atrs; si tena una ppula < 10 mm y el
resultado actual, es una ppula a 10 mm.
Es importante tener en cuenta que si la persona cumple con una o ms de las
siguientes condiciones, el viraje tuberculnico se configura cuando la ppula
actual es a 5 mm:
Contacto de un CI con TBC pulmonar confirmada bacteriolgicamente.
Infeccin por VIH
Alteraciones Rx Tx compatibles con TBC, no tratadas previamente.
Inmunosuprimidos que reciben el equivalente de 15 mg de prednisona por da, por 1
mes, u otras drogas inmunosupresoras.
3. Infeccin por VIH: con ppula 5 mm, debe recibir QP independientemente de su condicin
de contacto.
4. Fibrticos Pulmonares: adultos con lesiones fibrosas de ms de 1 cm de dimetro que
sugieren la posibilidad de la secuela TBC y que nunca hubieran sido tratados con drogas anti
TBC.
5. Pacientes en tratamiento con drogas inmunosupresoras: pacientes que reciben el
equivalente de 15 mg de prednisona por da, por 1 mes, u otras drogas
inmunosupresoras.

Esquemas de QP:
Esquema de Primera Opcin: Isoniazida 300 mg/da en adultos, y 10 mg/kg/da en
nios (sin superar los 300 mg); durante 6 meses, 6
das por semana (L a S).
Seguimiento y supervisin: toda persona que realice QP deber concurrir a control con mdico
tratante/supervisor del PNC TBC, a efecto de evaluar la adherencia al tratamiento y pesquisar la
aparicin de efectos adversos. Una consulta mensual durante todo el perodo de tratamiento.
A todo paciente en QP realizar un F y E heptico basal

Esquema alternativo: en algunos casos se asocia Rifampicina (adultos: 600 o 450 mg/da segn
peso). Ambas drogas se administrarn por 3 meses, 6 das por semana (L a S). Este esquema se
indica en:
Contactos menores de 6 aos, cuyo CI es un caso de TBC pulmonar confirmada
bacteriolgicamente, fundamentalmente aquellos diagnosticados por baciloscopas.

35
 Sujetos privados de libertad, contactos de un CI con TBC pulmonar confirmada
bacteriolgicamente.
Conducta a seguir
Contactos de pacientes con TBC pulmonar confirmado bacteriolgicamente
PPD
(< 5 mm)

Rx Tx Rx Tx
Normal Patolgica

QPP
isoniazida Bacteriologa Bacteriologa
Positiva Negativa

Tratamiento Descartar TBC y

TBC segn otras
PPD a los
normas enfermedades
3 meses
nacionales respiratorias con
imgenes
similares (silicosis,
micosis, etc)
Negativo Positivo
Suspender (Viraje)
QPP

Persiste sospecha
Rx Tx y razonable de TBC
Bacteriologa (a criterio mdico)

Negativos Positivos o
Continuar sospecha
QPS ITBL. (a criterio mdico)
Isoniazida hasta
completar 6 meses

Tratamiento TBC Tratamiento TBC

Segn normas Segn normas
nacionales. nacionales.

(caso de TBC no
confirmado)

36
 PPD +
(> 5 mm)

Rx Tx

Normal Patolgica

QPS ITBL Bacteriologa Bacteriologa

positiva negativa
Isoniazida Descartar TBC y
6 meses otras
enfermedades
respiratorias con
Tratamiento imgenes
TBC similares (silicosis,
Segn normas micosis, etc)
nacionales.

Persiste sospecha
razonable de TBC
(a criterio mdico)

Tratamiento TBC
Segn normas
nacionales.

(caso de TBC no
confirmado)

37
 Tuberculosis y VIH/SIDA

La epidemia de VIH/SIDA es un importante factor relacionado con un incremento en el nmero de

casos de TBC en todo el mundo. La TBC relacionada al VIH contina aumentando.
La inmunodepresin que produce la infeccin por el VIH, es el principal factor de riesgo para el
desarrollo de enfermedad tuberculosa, siendo sta una de las enfermedades oportunistas que se
presentan con alta frecuencia en estos pacientes y a su vez causa de muerte en esta poblacin.

F de R ms importante para pasaje de infeccin a enfermedad. Los coinfectados VIH/TBC tienen 50%
de posibilidad de desarrollar la enfermedad (vs el inmunocompetente que es 5%).

La repercusin que tiene la infeccin VIH/SIDA sobre la evolucin de la TBC se explica por la
predileccin que tiene el VIH para infectar a las clulas implicadas en la defensa del husped contra el
bacilo tuberculoso: linfocitos T4 y macrfagos (comparten el mismo mecanismo, las 2 dependen de la
inmunidad celular).

La inmunodepresin causada por el VIH facilita el desarrollo de enfermedad TBC por diversos
mecanismos:
Reactivaciones endgenas
Progresin de infecciones recientes con desarrollo de formas clnicas de TBC ms agudas y
atpicas, con frecuentes diseminaciones hematgenas
Reinfecciones exgenas en individuos previamente infectados, que al ocurrir en situaciones de
dficit inmunitario progresan a enfermedad.

En este grupo la enfermedad habitualmente se produce generalmente por reactivacin de una infeccin
endgena latente y menos frecuentemente por una progresin de una infeccin reciente o por
reinfeccin exgena. El riesgo de desarrollar una TBC es 6 veces mayor en el VIH que en el
inmunocompetente.

Infectados VIH tienen alto riesgo de reactivacin de una TBC latente, as como de evolucionar a formas
invasiva de la enfermedad dentro de los primeros meses de adquirida la infeccin.

TBC, VIH/SIDA y malaria: las 3 pandemias (OMS), responsables de 6 millones de muertes por ao.

Una vez que un paciente comienza un TARV efectivo, los niveles de CD4 van a aumentar y mejoran las
funciones inmunes, con descenso de la morbimortalidad. Este comportamiento es esperable en la
mayora de las infecciones oportunistas, con excepcin de la citomegalovirosis y de las enfermedades
por micobacterias, las cuales pueden presentarse hasta 9 meses de haber iniciado un TARV efectivo.

Situacin de la coinfeccin TBC VIH en Uruguay

La TBC es una de las enfermedades infecciosas ms importantes como causas de morbi
mortalidad en estos pacientes.
Es ms frecuente que la TBC se diagnostique en pacientes con infeccin VIH ya conocida, que la
deteccin de la infeccin VIH en pacientes con TBC activa (3 a 5% casos nuevos de TBC presentan
una infeccin por VIH).
En nuestro pas, las caractersticas de esta sub poblacin de pacientes tuberculosos podra
resumirse de la siguiente forma:

38
 Son adultos jvenes (25 34 aos), cambiando el perfil etario observado anteriormente,
donde los casos de TBC predominaban en edades ms avanzadas.
Nmero significativamente mayor de pacientes con TBC pulmonar no confirmados
bacteriolgicamente, en relacin a la poblacin tuberculosa VIH negativa
Mayor mortalidad, que en personas VIH negativas.
Mayor tasa de abandono de tratamiento, que los VIH negativos

Hasta el presente no se ha observado una mayor tendencia a desarrollar resistencia a las drogas anti
TBC en esta poblacin.

Tener presente que todo paciente infectado con VIH que presenta manifestaciones de infeccin
respiratoria, puede tener una TBC.

La TBC acompaa toda la evolucin del VIH, y el 50% de los VIH presentaran una TBC en algn
momento

Aspectos clnicos (diagnstico) de la coinfeccin TBC VIH:

Ante la comprobacin de compromiso pulmonar en un infectado VIH, el clnico deber evaluar si ese
compromiso es por agentes infecciosos o no. En el primer caso se debe tener siempre presente: P
jirovessi, hongos, M tuberculosis u otras no tuberculosas. Dentro de los agentes bacterianos los 2
ms frecuentes son: S. pneumoniae y H influenzae. El compromiso pulmonar no infeccioso consiste
en la neumonitis intersticial linfoide y en las localizaciones pulmonares del sarcoma de Kaposi.

La forma de presentacin de la TBC depender bsicamente del estado inmune. Cuanto ms elevado
sea el nivel de CD4, mayor ser la similitud con la TBC del inmunocompetente, y la localizacin ser
predominantemente pulmonar.
3
Con niveles mayores de inmunodepresin, y bsicamente con recuentos de CD4 < 200/mm suelen
verse predominantemente:
formas ganglionares
formas pulmonares atpicas con infiltrados intersticiales bilaterales similares a la neumocistosis
SFP, con Rx Tx prcticamente normal, dada la escasa reactividad inflamatoria en este subgrupo
de pacientes
Sndrome de R General

La TBC puede aparecer en cualquier etapa de la infeccin VIH, con cualquier conteo de CD4 y de
eso va a depender que forma clnica adopte.

Es importante el estudio bacteriolgico de la expectoracin en bsqueda de BK a todo paciente con

tos y expectoracin por ms de 15 das, cualquiera sea el motivo de consulta.
Ante la sospecha clnica de TBC en un caso conocido de infeccin por VIH, la prioridad es definir el
estado de inmunidad celular de ese paciente a travs del estudio de poblaciones linfocitarias de
+
sangre perifrica. Hacer nfasis en los niveles de linfocitos CD4 ; de lo contrario se puede inferir el
estado inmune a travs de indicadores aceptados como:

o Linfocitosis absoluta de 1000 o de 14% o menos, permite sospechar un nivel de CD4

menor a 200.
o Elementos orientadores de deterioro inmune desde el punto de vista clnico: muguet
oral, deterioro del estado general, etc.

Nivel inmunitario normal (> 500 CD4) o aceptable (> 200 CD4): en esta situacin es muy probable
39
que la TBC se presente como en el paciente inmunocompetente.
Clnicamente: sntomas respiratorios + fiebre + evolucin subaguda
Radiolgicamente: cavidades, lesiones bilaterales, derrame pleural

Si hay deterioro inmune (CD4 < 200/mm3): es mucho ms probable que la TBC se presente bajo
formas atpicas que tambin tienen expresin en el plano clnico y radiolgico:

Clnicamente:
o Asociacin frecuente de manifestaciones pulmonares y extra- pulmonares
o Predominio de formas extra pulmonares
o A nivel pulmonar:
- Asintomtico
- Elementos oligosintomticos inespecficos: disnea, NA, N
intersticial, hemoptisis leve.
o FOD (de la FOD del VIH: 80 % son de origen infeccioso, y la 1/2 de estas son por BK)
o Adelgazamiento aislado
o Sndrome poliadenomeglico

Raiolgicamente: la Rx Tx puede ser normal (14 a 41% segn distintos estudios)

o Infiltrados tenues basales, o en cualquier localizacin
o Siembras miliares
o Adenomegalias mediastinales aisladas
o Adenomegalias mediastinales + lesiones pulmonares
o Focos condensantes
o Cavitacin (muy baja frecuencia)
o Pleuresa (poco frecuente; de comprobarse descartar otras etiologas como
Criptococosis, sarcoma de Kaposi, etc)
o Pericarditis (DP, baja frecuencia)
Forma de presentacin ms comn de TBC en VIH: 1 pulmonar, 2 ganglionar; y frecuentemente
estn asociadas.
Infeccin VIH precoz Infeccin VIH tarda
Clnica Pulmonar Formas asociadas
Lbulo superior Lbulo o inferior
Cavidades
Baciloscopas Em general positivas Frecuentemente negativas
(< % que VIH negativo)
Rx Tx Similar al inmunocompetente Em general no cavitadas,
adenopatias, infiltrados, DP

Infecciones oportunistas y enfermedades malignas vinculadas al nivel de CD4

> 500 No
500 200 TBC, Neumona bacteriana,
Candidiasis orofarngea,
Sarcoma de Kaposi
200 100 NPC, Toxoplasmosis, Criptococosis, Criptosporidiosis,
ulceras persistentes por HSV,
LNH
< 100 Enfermedad diseminada por MAC
Retinitis CMV

40
Especial consideracin merecen las situaciones denominadas sndromes de reconstitucin
inmune, y que se dan en la interaccin de la infeccin retroviral y por agentes oportunistas. Estos
pueden aparecer siguiendo a una TARV especialmente en 2 contextos:
1) Enfermedades con alta carga de microorganismos oportunistas, cursan con escaso componente
inflamatorio si hay inmunodepresin severa, dndose en forma subclnica u oligosintomtica. Una
vez que se inicia la TARV, aumenta la respuesta inflamatoria y en ese momento se evidencia la
infeccin oportunista. Este concepto vale especialmente para las micobacteriosis, criptococosis y
CMV.
2) Cuando se trata una infeccin oportunista (TBC, MAC, CMV, criptococosis), semanas o meses
despus pueden aparecer las respuestas inflamatorias y volverse sintomtico. Esta respuesta
inflamatoria que se presenta como la propia infeccin oportunista ya tratada, obedece a respuestas
antignicas del husped a nivel tisular (debe manejarse con AINES).

Valoracin paraclnica: los exmenes son los mismos que en un no infectado VIH, pero dado lo
atpico de la presentacin en buena parte de los casos, deber recurrirse muchas veces a
metodologa invasiva o la bsqueda del agente en la mayor parte de sus posibles localizaciones.
La PT no es diagnstica, es orientadora si resulta positiva; aunque no descarta el diagnstico si
resulta negativa.
Rx Tx normal: si las baciloscopas son positivas se inicia tratamiento; si son negativas se realiza
FBC con LBA para toma de muestras y estudio bacteriolgico de las mismas.
Rx Tx patolgica: con Rx Tx orientadora y baciloscopas positivas se inicia tratamiento, si son
negativas FBC. Si la Rx Tx no es orientadora para TBC y persiste la sospecha, se realiza TC Tx (til
imagen en rbol podado, signo de alta sospecha; en la TBC tiene una distribucin predominante en
lbulos superiores y medios).
FBC: dirigido por los estudios previos.

Hemocultivos para mycobacterias: siempre se efectuarn 2. (mediante sistema de CR)

Mielocultivo: se solicita si las muestras obtenidas no evidencian TBC. Si la situacin clnica apremia,
tanto los HC como el mielocultivo pueden solicitarse conjuntamente.

Biopsias: cuando los pasos anteriores son negativos se podr solicitar biopsia de adenopatas
perifricas, mediastinales, transbrnquica, heptica.

Evaluacin general: hemograma, VES, crasis, F y E heptico, funcin renal.

En pacientes con presentaciones atpicas, en quienes la sospecha clnica de TBC es alta, la situacin
es apremiante y es necesario el inicio del tratamiento especfico lo antes posible, los estudios deben
solicitarse en forma simultnea y no sucesiva.

Quimioprofilaxis anti TBC en pacientes infectados VIH

La inmunodepresin ocasionada por el VIH aumenta el riesgo de desarrollar formas activas de TBC;
ya sea siguiendo la primoinfeccin por M tuberculosis, o aos despus de la misma (reactivacin de
TBC latente). La TBC latente es un estado sin manifestaciones clnicas, detectado por la positividad
de la prueba tuberculnica (PT).
En sujetos inmunocompetentes con TBC latente, el riesgo de desarrollar TBC activa es de 10%
durante todo el curso de su vida. En cambio, en VIH y con PT positiva, es decir coinfectados, la
tasa de progresin de TBC latente a TBC activa puede llegar a 10% por ao.
41
La QP en coinfectados, reduce el riesgo de desarrollar TBC activa a 4% o menos durante toda su
vida. Por esta razn, est indicado realizar una PT en todo paciente diagnosticado de VIH. Debido
al alto riesgo de progresin a TBC activa que presenta esta poblacin, se considera positiva la PT
con 5 mm de induracin.

Indicaciones de QP en VIH:
PPD positivo ( 5 mm)
Contacto reciente con TBC contagiante (pulmonar y/o larngea confirmada
bacteriolgicamente), independientemente del resultado del PPD.
Riesgo inevitable de exposicin a TBC (esto se aplica especialmente a comunidades
cerradas, en especial a establecimientos de reclusin).

Regmenes de QP en VIH: el rgimen de eleccin es INH 300 mg/da, 6 das por semana, por 6
meses. En OH, desnutridos y DM; asociar piridoxina 50 mg/da v/o. si el paciente estuvo en contacto
con un TBC en quien se identificaron bacilos resistentes a INH; se realizar rifampicina, diaria (dosis
ajustada al peso), 6 das por semana, por 4 meses.
Una hepatopata crnica estable o la positividad al antgeno de superficie de la hepatitis B no son
contraindicacin de la QP con INH. El paciente asintomtico con nivel de transaminasas que no
supere 5 veces el valor normal, no tiene contraindicacin de tratamiento.

Seguimiento de la QP anti TBC en VIH:

El paciente deber ser controlado 1 vez por mes mientras dure la QP anti TBC.
Es necesario conocer el nivel de adherencia al tratamiento y advertirle sobre sntomas y signos
vinculados a reacciones adversas a las drogas utilizadas (nuseas, vmitos, ictericia, coluria, fiebre,
rash, parestesias), para que las suspenda y consulte inmediatamente.
Si no es posible la supervisin estricta, la medicacin debe entregarse cada 7 a 10 das.
El aumento de las transaminasas por encima de 5 veces el valor normal, o la aparicin de sntomas
y/o signos de hepatitis, son causa de suspensin del tratamiento.

Consideraciones teraputicas:
La evolucin y el pronstico de la infeccin por VIH se han modificado favorablemente desde que
se emplea la TARV altamente efectiva.
En todo paciente VIH (+), los objetivos teraputicos son:
Disminuir la multiplicacin viral
Prevenir el deterioro inmunitario
Disminuir la morbimortalidad
Mantener al paciente estabilizado y asintomtico el mayor tiempo posible
Prolongar la sobrevida

Si bien persisten controversias respecto al cundo y con qu iniciar el tratamiento, en trminos

generales se admite que todo paciente, independientemente de su situacin clnica, deber recibir
tratamiento si tiene:
menos de 250 linfocitos CD4 (+) en sangre perifrica.
De un punto de vista clnico, e independientemente de estos criterios paraclnicos, tambin
deben recibir tratamiento quienes estn sintomticos (incluyendo la primoinfeccin) o aquellos
con una enfermedad marcadora de SIDA.

La tuberculosis es una de ellas, por lo que cualquier persona con TBC y VIH tiene indicacin de
TARV.
42
Es imprescindible que el clnico conozca las interacciones entre los frmacos antirretrovirales y los
empleados en tuberculosis.

Tres grupos de frmacos se usan de momento en TARV:

o los inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosdicos (ITR N),
o los inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosdicos (ITR NN)
o y los inhibidores de la proteasa (IP).
En Uruguay aun no esta disponible la nueva clase de frmacos, los nuleotdicos (tenofovir)

Debe recordarse que por la propia infeccin retroviral o por efecto secundario de los frmacos, es
relativamente comn asistir pacientes con anemia, leucopenia, trombocitopenia y moderado aumento
de enzimas hepticas. Este ltimo tem es especialmente importante en los pacientes con coinfeccin
por virus de hepatitis B o C, frecuente en nuestro medio y especialmente en drogadictos o poblacin
carcelaria.

Los ITR-NN y la rifampicina s metabolizan a travs de la enzima CYP P450 y combinaciones

inadecuadas pueden llevar a niveles plasmticos subteraputicos de los frmacos antirretrovirales o
anti-BK, o por el contrario a concentraciones sricas elevadas de los primeros. En consecuencia, las
nicas combinaciones que se admiten con rifampicina son:
a) 2 ITR-N + ritonavir/saquinavir
b) 2 ITR-N + efavirenz
La dosis de efavirenz aumenta a 800 mg/da cuando s coadministra con rifampicina, ya que esta
dosificacin simultanea disminuye los niveles plasmticos del primero. Este concepto es fundamental
ya que en TARV nunca pueden tenerse (cuando es posible) niveles plasmticos subteraputicos
porque se induce el desarrollo de resistencia al antirretroviral, agotando un valioso recurso
teraputico.

Qu tratar primero?

Lo prioritario es siempre la infeccin oportunista, mientras que una TARV nunca es una emergencia.
En consecuencia deben diferenciarse dos situaciones:
a) Paciente en TARV al que se diagnostica TBC: Se debe suspender la TARV, de por si no
efectiva si hizo una complicacin oportunista, excepto que se hubiera iniciado dicha terapia
muy recientemente, tratar la TBC con drogas que permitan meses despus reiniciar otro
protocolo de TARV.

b) VIH que debuta con una TBC o ya conocido pero que estaba sin tratamiento: se
comienza el plan anti TBC y aproximadamente dos meses despus, con un paciente ms
estabilizado, se agrega la TARV.

Evolucin y tratamiento (Vacarezza)

tasa de abandono significativamente mayor en los VIH positivos.

Mortalidad > que en los VIH negativos

Toxicidad de las drogas es > (por drogas anti VIH, coinfeccin con virus de hepatitis)

Tasa de resistencia a las drogas anti TBC no difiere de la poblacin general.

43
Tiene una ALTA mortalidad (50 %), por lo que justifica su tratamiento emprico mucho ms
frecuentemente que en el no VIH.

Apuntes de encares

Si estuvo en profilaxis sola no tiene riesgo de resistencia (diferente si es tratamiento).

TBC con ganglios: inicialmente no se estudian si se confirma pulmonar (el tratamiento es igual). Si en
la evolucin bajo tratamiento no evoluciona bien, se estudian por las dudas que no tengan otra cosa.
Biopsia ganglionar (patrn oro para estudio del ganglio): como en estos pacientes el 90% son TBC, la
PAAF tiene alto rendimiento (aumento de incidencia de BK a diferencia de otros casos). Interesa AP y
microbiologa.
Infeccin respiratoria en VIH: NA, TBC, PNC.
Micobacterias: IC (99% TBC, 1% atpicas), VIH (90% TBC, 10% atpicas).

El bajo nivel SE (desnutricin, desocupacin, situacin de calle) es el > F de R para TBC (> que VIH).

Antibitico: en caso de no tener an la confirmacin diagnstica, iniciar Ampicilina Sulbactam.

Evolucin Baciloscopas Conducta

Buena Negativas Resuelto (era inespecfico)

Mala Negativas FBC
Positivas Tratamiento TBC

44
 Cardiopata isqumica (CI) en la mujer

Generalidades:

La CI constituye la principal causa de muerte en el sexo femenino, al igual de lo que

ocurre en los hombres.
Incidencia y prevalencia de CI: mujeres presentan tasas de enfermedad arterial coronaria
(EAC) inferiores a las del sexo masculino.
Respecto al rol de los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular,
los mismos pareceran determinar similar aumento de riesgo relativo para el desarrollo de
CI en ambos gneros. De todas maneras es importante destacar que los mismos inciden
de manera diferente en la mujer respecto al hombre.
Relacionado a la edad de aparicin, la CI en la mujer, debido al efecto protector de los
estrgenos, se presenta de forma ms habitual en la posmenopusica y, por lo tanto,
aproximadamente 10 aos ms tarde que en el varn. Aunque la incidencia de EAC
aumenta en proporcin a la edad, existe un punto de inflexin para el incremento de la
misma en la mujer, situndose alrededor de los 65 aos. En el intervalo de edad de los 45
a los 65 aos la prevalencia de CI es de 1 cada 9 mujeres, mientras que despus de los
65 aos la frecuencia aumenta a 1 de cada 3, igualando la incidencia y prevalencia a la
del sexo masculino.

Rol de los factores de riesgo en el desarrollo de CI en la mujer

DM:
Con respecto a la CI la influencia de la DM es significativamente mayor en el sexo
femenino. La AHA le concede el doble de importancia en las mujeres a la hora de calcular
el RCA. Diversos estudios han demostrado que el RR de CI atribuible a la DM es mayor en
las mujeres que en los hombres. As, en el estudio Framingham la presencia de DM
duplic el riesgo de ECV fatal en los hombres, mientras que lo triplic en las mujeres.
Las tasas de mortalidad por CI en mujeres diabticas son aproximadamente de 3 a 7 veces
mayores que en mujeres no diabticas; sin embargo en hombres diabticos dichas tasas
son 2 a 3 veces superiores respecto a los no diabticos.
Hipertensin arterial
Mujeres portadoras de CI presentan HTA en un porcentaje significativamente superior al
sexo masculino, y por lo tanto el control y tratamiento de la misma reviste una gran
importancia.
Tabaquismo
En las ltimas dcadas existe una tendencia progresiva hacia el mayor consumo en el
sexo femenino.
Se debe tomar en cuenta que el riesgo CV impuesto por el hbito tabquico es sinrgico
con la utilizacin de anticonceptivos orales (ACO), principalmente en las mayores de 35
aos. As mismo est demostrado que induce una menopausia precoz, siendo este un
factor agregado de riesgo que nicamente ocurre en el sexo femenino.
Dislipemias
Resultados similares para ambos sexos.
Sin embargo, en las mujeres existen cambios especficos en los niveles de colesterol y de
sus fracciones en relacin a la menopausia. As, por ejemplo, el nivel de colesterol total
(CT) y el unido a lipoprotenas de baja densidad (c-LDL) es menor en las mujeres
premenopusicas en relacin a las mujeres posmenopusicas y a los hombres de la
misma edad. Tambin, luego de la menopausia, disminuyen los niveles de colesterol unido
a lipoprotenas de alta densidad (c-HDL), lo cual indudablemente contribuye al desarrollo
de enfermedad coronaria.
Sndrome metablico Obesidad Ovario poliqustico
Comparten fenmenos etiopatognicos comunes con la DM, y al igual que sta
incrementaran el riesgo de CI en mujeres en mayor medida que en los hombres.

1
Hemostasia
El aumento de los niveles plasmticos de fibringeno parecera ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular tanto en hombres como en
mujeres. Si bien no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual incrementa el riesgo
cardiovascular absoluto.
Actividad Fsica
El efecto beneficioso del ejercicio fsico programado en las mujeres ha sido menos notable
en comparacin con los hombres.
Dentro de las variables analizadas para un mismo nivel de actividad fsica las mujeres
presentan un menor incremento del c-HDL y una prdida de peso de menor magnitud.
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales producen diversos efectos adversos que pudieran estar
relacionados con un mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial coronaria en la
mujer. Entre dichos efectos cabe mencionar que elevan los niveles de c-LDL, disminuyen
los niveles de c-HDL, provocan alteraciones en la resistencia a la insulina, disminuyen la
tolerancia a la glucosa, elevan los niveles de angiotensingeno y tienen un efecto
protrombtico importante. Sin embargo todos estos efectos se deben principalmente a los
progestgenos que contienen y se observaron hace algunas dcadas cuando las dosis
hormonales eran extremadamente elevadas.
Los anticonceptivos hormonales son ms trombognicos que aterognicos y en la
actualidad no constituyen un factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria, excepto
cuando los toma una mujer aosa y fumadora.

Presentacin clnica

En el sexo femenino frecuentemente la CI se presenta como angina de pecho, y en un

alto porcentaje de casos de carcter atpico, mientras que en el sexo masculino lo hace
bajo forma de IAM y muerte sbita cardaca (MSC).
El estudio Framingham mostr que la presentacin inicial de la CI era la forma de angina
de pecho en el 65% de las mujeres y en el 35% de los varones; mientras que el IAM o la
MSC eran la primera manifestacin de CI en el 37% de las mujeres y en el 63% de los
hombres. Resultados similares en el registro SAMII (Survey of Acute Myocardial Infarction
and Ischaemia) del Reino Unido.
El estudio GUSTO IIB (Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in Acute
Coronary Syndromes Angioplasty), demostr que la presentacin de SCA con elevacin
del segmento ST era significativamente inferior en las mujeres en comparacin con
los hombres como forma de manifestacin inicial de la CI.
El National Heart Lung & Blood Institute (NHLBI) a travs del estudio Womans Ischemia
Syndrome Evaluation (WISE) demostr que un 65% de las mujeres que presentaban
lesiones coronarias ateroesclerticas angiogrficamente demostradas, no se presentaron
clnicamente como angina tpica.
Los estudios GUSTO IIB, DESCARTES (Descripcin del Estado de los Sndromes
Coronarios Agudos en un Registro Temporal Espaol) y PRIAMHO (Proyecto de Registro
de Infarto Agudo de Miocardio Hospitalario) demostraron que en comparacin con los
hombres, las mujeres con angina crnica estable son ms aosas y con mayor frecuencia
presentan factores de riesgo como HTA, DM y dislipemias, as como insuficiencia cardaca
(IC) y enfermedad cerebro vascular (ECV), pero con menor frecuencia presentan
antecedentes de tabaquismo, IAM, enfermedad arterial perifrica y procedimientos de
revascularizacin miocrdica previos.
Estos mismos estudios concluyeron que las mujeres con SCA se presentan con mayor
frecuencia, cifras tensionales ms elevadas, y peor clase clnico hemodinmica de Killip &
Kimball.
Tambin es un hecho conocido que las mujeres tienen ms probabilidades de presentar
episodios anginosos de reposo, durante el sueo o vinculados a estrs emocional.

2
 En el curso de un IAM presentan ms frecuentemente nuseas, dolor a nivel mandibular,
dorsal o en cuello y palpitaciones, y menos frecuentemente diaforesis con respecto a los
hombres.
La prevalencia de enfermedad arterial coronaria confirmada por angiografa vara
sustancialmente dependiendo de la edad de la paciente, la presencia y tipo de factores de
riesgo cardiovasculares y de las caractersticas del cuadro clnico. Los estudios
angiogrficos revelan una mayor prevalencia de angina vasoespstica y de angina
microvascular (sndrome X cardaco) en la mujer, cuadros que habitualmente se
presentan clnicamente como dolores torcicos atpicos.
Las mujeres presentan con mayor frecuencia dolores torcicos de origen no coronario, lo
cual dificulta an ms su adecuada interpretacin clnica.

Pruebas diagnsticas

Test no invasivos de deteccin de isquemia miocrdica

Prueba ergomtrica graduada (PEG)
La PEG en el sexo femenino tiene una menor sensibilidad (61 frente a 72%) y menor
especificidad (70 frente a 77%) en comparacin con el sexo masculino, por lo cual se
concluye que tiene una utilidad diagnstica inferior en el sexo femenino.
Diversos estudios sealan que el valor predictivo positivo de la depresin del
segmento ST es significativamente mayor en hombres que en mujeres (77% contra
47%, p< 0,05).
Mltiples factores han sido descriptos como contribuyentes a esta baja exactitud de la
prueba de esfuerzo en la mujer. Entre ellos se destacan la presencia de cambios del
segmento ST y de la onda T en el ECG de reposo de mujeres hipertensas, la presencia de
complejos de bajo voltaje y factores hormonales.

Ecocardiografa y Estudios de medicina nuclear sensibilizados por estrs

No existiran diferencias significativas en cuanto a la rentabilidad diagnstica de la
ecocardiografa de esfuerzo sensibilizada por frmacos entre ambos gneros.
Los estudios de medicina nuclear, principalmente el centellograma de perfusin
miocrdica, ha demostrado ser extremadamente til para mejorar la sensibilidad y
especificidad en la deteccin de isquemia miocrdica en la mujer, en relacin a la PEG
aislada.
La mujer presenta caractersticas anatmicas particulares que inciden en la interpretacin
de los resultados, disminuyendo la rentabilidad diagnstica. Entre otras se destacan la
interposicin del tejido adiposo y de las glndulas mamarias, una menor masa ventricular
izquierda y una capacidad inferior de tolerancia al ejercicio.

Angiografa coronaria
En la mujer, tras su realizacin se documenta la ausencia de lesiones obstructivas en un
porcentaje significativamente mayor que en los hombres, en todos los grupos de edad.
La ausencia de lesiones coronarias no necesariamente significa adecuada perfusin
coronaria, y por ende no es sinnimo de ausencia de insuficiencia coronaria.

Conducta teraputica
Tratamiento intervensionista
ACTP
Las complicaciones vasculares y hemorrgicas (hematomas, seudoaneurismas, fstulas
arteriovenosas, necesidad de transfusin y de ciruga reparadora) siguen siendo ms
frecuentes en mujeres.
La mortalidad asociada al procedimiento es discretamente mayor en el sexo femenino,
pero tiende a igualarse cuando se ajusta al mayor perfil de riesgo de la poblacin de
mujeres.

3
 Luego de una ACTP exitosa, las mujeres presentan ms frecuentemente angina
persistente, lo cual ha sido atribuido a disfuncin endotelial o microvascular.
La IC es tambin ms frecuente en las mujeres, pero la misma se debera ms
probablemente a disfuncin diastlica y a taquiarritmias supraventriculares, que a
disfuncin sistlica, ya que la FEVI tras un evento coronario suele ser mejor en el sexo
femenino.

Ciruga de revascularizacin miocrdica

La mortalidad de la ciruga de RVM ha sido consistentemente ms alta en las mujeres que
en los varones. Esta diferencia es mxima en pacientes < 50 aos, donde la mortalidad de
las mujeres triplica a la de los hombres (3.4% frente a 1.1%), y se va reduciendo con la
edad hasta desaparecer en las mayores de 80 aos.

Tratamiento Hormonal Sustitutivo en la Cardiopata Isqumica

Es indudable el efecto beneficioso o protector de las hormonas femeninas endgenas en
la prevencin de la enfermedad arterial coronaria.
Esto determinara un menor riesgo aterognico y trombtico, y una menor incidencia de
fenmenos vasoactivos vinculables a disfuncin endotelial. Es por esto que las mujeres
premenopusicas presentan un riesgo significativamente menor para el desarrollo de
cardiopata isqumica que las mujeres posmenopusicas y que los hombres.
Las directivas de la AHA para la prevencin de las enfermedades cardiovasculares en
mujeres definieron el THS en la posmenopausia como intervencin de clase III A, es decir
sin beneficios probados y con potenciales efectos adversos, basado en ensayos clnicos
aleatorizados.

Conclusiones
La enfermedad cardiovascular en general y la cardiopata isqumica en particular,
constituyen una importante fuente de morbimortalidad en la mujer.
Aunque a edades ms tempranas la isquemia coronaria puede ser debida a factores
microvasculares y a disfuncin endotelial, en la mujer posmenopusica, la enfermedad
aterosclertica de las arterias coronarias es la causa ms frecuente de cardiopata
isqumica.
La sintomatologa ms atpica, la baja percepcin del riesgo por parte de las mujeres, la
menor precisin diagnstica de las pruebas no invasivas y la infrautilizacin de la
angiografa coronaria, dificultan el diagnstico de esta entidad.
Debido fundamentalmente a las caractersticas ms desfavorables de las mujeres con
enfermedad arterial coronaria (mayor edad e incidencia de HTA, DM, dislipemia, ICC y
ECV) los eventos hospitalarios adversos (muerte, reinfarto, IC, ACV y hemorragia) tambin
son ms frecuentes en estas.

Abreviaturas

RCA: riesgo CV absoluto

RR: riesgo relativo
ECV: enfermedad CV
RVM: revascularizacin miocrdica
EAC: enfermedad arterial coronaria

4
 Prevencin Secundaria

Es el manejo a largo plazo de pacientes que:

Han sufrido un IAM
Tienen alto riesgo de evento coronario isqumico por otras causas (angina, RVM,
Stroke, enfermedad arterial perifrica).
Tienen Diabetes Mellitus: riesgo de evento coronario tan elevado como en los
pacientes de prevencin secundaria, mayor a 20% en 10 aos; NCEP la califica de
riesgo equivalente a enfermedad coronaria, a tal punto que DM = riesgo que no
diabtico con IAM.
Diabetes Mellitus = enfermedad vascular con hiperglicemia = Prevencin 2.

A B C D E
Antiagregantes Blood Colesterol Dieta y peso Ejercicio
Anticoagulantes Pressure Cigarro Diabetes fraccin de
iecA (ingls) (PA) Eyeccin
ARA II Beta
bloqueantes

A
ANTIAGREGANTES

AAS
todos los pacientes con historia de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitas.
disminuye 33% de eventos cardiovasculares (IAM no fatal, Stroke isqumico no fatal,
muerte CV y muerte total).
dosis: 75 a 325 mg/da.
dosis mayores no mostraron ms beneficio y s ms efectos adversos gastrointestinales.
no hay evidencia de mayor beneficio de otros antiagregantes respecto al AAS.
contraindicada: alergia comprobada; opcin: clopidogrel 75 mg/da.

Clopidogrel
beneficio demostrado en reduccin de mortalidad y eventos cardiovasculares.
angioplastia (revisar).

ANTICOAGULANTES

Warfarina
Sola o sustituida por AAS; resultado similar a AAS pero con mayores efectos adversos y
necesidad de controles.
Asociada a AAS:
o Anticoagulacin de baja intensidad (INR < 1,5) e intensidad intermedia (INR <
2,8): sin beneficio adicional a AAS.
o Anticoagulacin de alta intensidad (INR >2,8): beneficio algo mayor a AAS pero
con mayor riesgo de sangrado.
Por lo expuesto no se utiliza en prevencin secundaria.

IECA

Pacientes con indicacin selectiva: Insuficiencia Cardiaca / Disfuncin sistlica del VI

asintomtica / IAM previo.
Disminucin de la tasa de muerte.
Disminucin de internacin por insuficiencia cardiaca.
 Disminucin de IAM recurrente; SOLV/SAVE: disminucin de nuevos eventos
isqumicos luego de IAM.
Es un efecto de clase (se observa con varios IECA).

Pacientes con indicacin no selectiva: Pacientes con alto riesgo de eventos vasculares:
HOPE
Pacientes sin disfuncin ventricular izquierda y evidencia de enfermedad vascular
(coronaria, Stroke o vascular perifrica).
Diabetes Mellitus sin enfermedad vascular clnica + 1 factor de riesgo vascular.
Disminucin significativa de IAM, Stroke y muerte.

En suma indicacin de IECA

Insuficiencia cardaca o disfuncin VI asintomtica
IAM
Enfermedad vascular clnica (coronaria, Stroke o vascular perifrica)
Diabetes Mellitus + 1 factor de riesgo vascular

ARA II
Indicacin
o Nefropata diabtica
o HTA
o Insuficiencia cardaca
No han mostrado mayor beneficio que IECA en prevencin de enfermedad cardiovascular
Tratamiento de primera lnea frente a intolerancia a IECA (tos)

B
Blood Pressure

Objetivos en:
Poblacin general (includo anciano): < 140/90
Cardiopata Isqumica < 140/90
Evento CV previo < 140/90
Diabetes Mellitus o ERC < 130/80
Diabetes Mellitus con nefropata < 120/75

Bloqueantes

En cardiopata isqumica: disminucin de recurrencia de IAM y mortalidad cardiaca.

Inicio en los primeros 5 das del IAM y continuarlos por lo menos 2-3 aos. No se
demostr disminucin de mortalidad en uso menor a 6 meses.
Efecto de clase.

C
Colesterol
Su disminucin reduce la mortalidad cardiaca, morbilidad, necesidad de RVM.
El beneficio se correlaciona con el grado de disminucin del colesterol
independientemente del valor inicial
Utilizar estatinas siempre en paciente con enfermedad vascular conocida (enfermedad
coronaria, otras formas de enfermedad aterosclertica, DM y sumatoria de factores de
riesgo)(HPS y ATP III).
Objetivo en enfermedad vascular: LDL < 100 e incluso < 70.
Cigarro
Promueve desarrollo y progresin de enfermedad CV.
En pacientes con enfermedad CV establecida es importante predictor de eventos
cardiovasculares.
Medidas
o Asesoramiento
o Antidepresivos (Bupropion)
o Parches nicotnicos
o Vareniclina (QUIT)

D
Dieta y Peso

Clasificacin segn IMC

o 18 25 normopeso
o 25 30 sobrepeso
o > 30 obesidad
Cintura de riesgo cardiovascular: constituye una medida indirecta de obesidad visceral,
que se correlaciona con el riesgo cardiovascular
o 102 cm (tendencia 94 cm)
o 88 cm (tendencia 80 cm)
Sobrepeso/obesidad se correlaciona con aumento de frecuencia de eventos
cardiovasculares y muerte; desarrollo de otras comorbilidades (diabetes, HTA y
dislipemia).
Dieta mediterrnea: disminucin de mortalidad cardiovascular.

Diabetes

Prevencin
En todos los pacientes con enfermedad cardiovascular y coexistencia de estados
hiperglicmicos intermedios (TAG y/o GAA)
o Modificacin de estilo de vida: dieta, ejercicio, sodio, OH, peso.
o Metformina: reduce incidencia de diabetes.
Manejo
DM2 potente factor de riesgo CV por aterosclerosis acelerada.
Enfermedad arterial coronaria 65% de muerte en diabtico.
Objetivo HbA1c < 7%.
UKPDS 35: por cada 1% de reduccin de HbA1c, disminuye 21% de eventos
relacionados a diabetes (14% IAM, 37% complicaciones microvasculares).

E
Fraccin de Eyeccin
Ver I Cardiaca

Ejercicio
Hacer ejercicio que es bueno
 ANEMIA
DEFINICIN:

- Anemia se define, generalmente, como una reduccin en la masa de glbulos rojos o en la

concentracin sangunea de hemoglobina. El lmite para diferenciar el estado anmico del
normal se establece, generalmente, en dos desvos estndar por debajo de la media para la
poblacin normal.

- Para los nios entre 6 meses y 2 aos los valores del lmite inferior son:
- Hemoglobina: 11,0 g/dl
- Hto 33 %

- Limitaciones de la definicin de anemia en trminos estadsticos:

- 2,5% de la poblacin normal va a ser clasificada como anmica

- Algunos individuos con potencial para tener [Hb] en el sector superior del rango normal,
pueden tener anemia y estar dentro del rango normal y solo ser reconocidos por la
respuesta al tratamiento.

- Como la funcin primaria del G.R. es el transporte y la liberacin de O2 adecuada para

satisfacer las demandas tisulares (metablicas), puede haber pacientes funcionalmente
anmicos si presentan cardiopatas congnitas cianticas o insuficiencia respiratoria o
hemoglobinas con afinidad alterada por el O2.

MACRO ENFOQUE CLNICO:

PALIDEZ de piel y mucosas

BIEN O MAL TOLERADA: Sindrome funcional anmico .- con repercusin:

- Neuropsicolgica:
- Irritabilidad
- Anorexia
- Alteracin en la capacidad de atencin, la vigilia y el aprendizaje
- CV:
- Taquicardia
- Soplo sistlico funcional
- Muscular:
- Fatigabilidad fcil, con disminucin de la actividad fsica

AGUDA o CRNICA

PURA o CON COMPROMISO DE OTRAS SERIES

DE CAUSA PREMEDULAR, MEDULAR O POSTMEDULAR

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

FISIOLGICA O FUNCIONAL:

- DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN NETA DE ERIROCITOS por alteraciones de la

produccin efectiva de los glbulos rojos:

- FALLA ABSOLUTA DE LA ERITROPOYESIS (ERITROBLASTOPENIA), en la cual

la tasa de produccin de eritrocitos es menor que la esperada para el grado de anemia:

- Fallo medular:

- Aplasia medular
- congnita
- adquirida

- Aplasia pura de la serie roja:

- congnita:
- Sindrome de Diamond-Blackfan
- Sindrome de Aase
- adquirida:
- Eritroblastopenia transitoria de la infancia

- Sustitucin medular:
- Neoplasias
- Osteopetrosis
- Mielofibrosis
- Nefropata crnica
- Dficit de vitamina D

- Sindrome de hipoplasia medular-insuficiencia pancretica

- Alteracin de produccin de eritropoyetina

- Nefropata crnica

- Hipotiroidismo, hipopituitarismo

- Inflamacin crnica

- Malnutricin proteica

- Hemoglobinopatas con afinidad disminuida por el O2

 - ALTERACIONES EN LA MADURACIN ERITROCITARIA Y ERITROPOYESIS
INEFICAZ (la M.O. contiene muchos eritroblastos que mueren in situ antes de alcanzar
el estado de reticulocito).

- Anormalidades en la maduracin CITOPLSMICA

- Ferropenia
- Talasemias
- Anemias sideroblsticas
- Intoxicacin con plomo

- Anormalidades en la maduracin NUCLEAR

- Dficit de vitamina B12
- Dficit de cido flico
- Anemia megaloblstica sensible a tiamina
- Anormalidades hereditarias del metabolismo del folato
- Aciduria ortica

- Anemias diseritropoyticas primarias (tipos I, II, III, IV)

- Protoporfiria eritropoytica

- Anemia sideroblstica refractaria con vacuolizacin de los precursores medulares y

disfuncin pancretica.

- ANEMIAS HEMOLTICAS (por destruccin eritrocitaria aumentada):

- Defectos de la hemoglobina
- Mutaciones estructurales
- Mutaciones de la sntesis (sindromes talasmicos)
- Defectos de la membrana eritrocitaria
- Defectos del metabolismo eritrocitario
- Mediadas por anticuerpos
- Por injuria mecnica
- Por injuria trmica
- Por injuria inducida por oxidantes
- Por injuria inducida por agentes infecciosos
- Hemoglobinuria paroxstica nocturna
- Anormalidades de la membrana eritrocitaria inducida por lpidos plasmticos.

- ANEMIAS POR HEMORRAGIA AGUDA (rpida prdida de globulos rojos)

POR TAMAO Y MORFOLOGIA DE LOS ERITROCITOS:

- MICROCTICAS:
- Ferropnica
- Talasemias
- Anemias sideroblsticas
- Intoxicacin crnica con plomo
- Inflamacin crnica
- Algunas anemias hemolticas congnitas con hemoglobinas inestables

- MACROCTICAS:
- con mdula sea megaloblstica
- Dficit de vitamina B12
- Dficit de cido flico
- Anemia megaloblstica sensible a tiamina
- Aciduria ortica

- sin mdula sea megaloblstica

- Aplasia medular
- Sindrome de Diamond-Blackfan
- Hipotiroidismo
- Hepatopata
- Infiltracin de M.O.
- Anemias diseritropoyticas

- NORMOCTICAS:
- Anemias por insuficiencia medular por:
- Aplasia
- Sustitucin

- Anemias hemolticas congnitas:

- Hemoglobinopatas
- Defectos enzimticos
- Alteraciones en la membrana eritrocitaria

- Anemias hemolticas adquiridas:

- Mediadas por anticuerpos
- Microangioptica
- Secundaria a infecciones agudas

- Prdida sangunea aguda

- Hiperesplenismo

- Nefropata crnica
RDW (Red cell Distribution Width [1] = DDH: Anchura de la Distribucin de los Dimetros
de los Hemates [2])

- Se deriva del histograma celular de glbulos rojos, que normalmente es simtrico

- Es un ndice de la variacin del tamao de los glbulos rojos, y cuando est aumentado
(distribucin heterognea de los dimetros de los hemates) es un indicador de anisocitosis

- Se calcula como la relacin entre 1 desvo estndar (DE) y el VCM (DE / VCM) x 100

- El valor normal es de 11,5 a 15%

- Combinando la clasificacin en base al VCM y el RDW se observa que las nicas anemias
con RDW normal son:
- en anemias microcticas:
- Talasemias beta y alfa heterocigota
- Enfermedad crnica

- en anemias normocticas:
- Enfermedad crnica
- Hemorragia aguda
- Esferocitosis

- en anemias macrocticas:
- Anemia aplsica

- el resto tienen un RDW aumentado

EVALUACIN DEL PACIENTE CON ANEMIA:

ANAMNESIS:

- EDAD:

- Ferropenia nutricional:
- Nunca es responsable de una anemia en RNT antes de los 6 meses [1] (3 meses [2])
- Raramente es vista en un PT antes de que haya duplicado su peso al nacer

- Anemia que se manifiesta en el perodo neonatal, generalmente es el resultado de:

- Hemorragia reciente
- Isoinmunizacin
- Manifestacin inicial de una anemia hemoltica congnita
- Infeccin congnita

- Anemia detectada entre los 3 y los 6 meses sugiere una alteracin congnita de:
- la sntesis de la Hb
- la estructura de la Hb
- SEXO:
- En varones considerar alteraciones ligadas al cromosoma X:
- Dficit de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa
- Dficit de Fosfoglicerato kinasa

- RAZA:
- Hemoglobinas S y C son ms comunes en raza negra
- -Talasemias son ms comunes en raza blanca
- Rasgo -Talasmico es ms comun en razas negras y amarillas

- ETNIAS:
- Sindromes talasmicos son ms comunes entre pacientes con orgenes en Mediterrneo
- Dficit de G6PD tiene mayor frecuencia entre Judos sefarades, Filipinos, Griegos,
Cerdeos, y Kurdos

- ANTECEDENTES PERINATALES:
- Ictericia neonatal sugiere anemia hemoltica congnita (Esferocitosis, Dficit de G6PD)
- Prematurez predispone al desarrollo temprano de dficit de hierro

- ANTECEDENTES ALIMENTARIOS:
- Documentar fuentes de:
- Hierro:
- Vitamina B12: dficit en vegetarianos estrictos
- Acido flico:
- Alto contenido en folatos en hgado, rin, jugo de naranja y espinaca
- Alimentos que proveen folatos: cereales y pan, furtas y vegetales, carnes y
pescados
- Puede ser inadecuada la LV esterilizada por calor
- No contiene casi folato la leche de cabra
- Vitamina E:

- Hbito de pica, geofagia, o pagofagia sugiere la presencia sugiere dficit de hierro

- PRINCIPALES FUENTES DE PLOMO:

- en pinturas de casa antiguas
- en el aire, mayor en reas urbanas (vehculos, fundiciones de plomo: fbricas de bateras)
- en el polvo, mayor en reas urbanas, s/t en casas antiguas (mayor si hay hbito de pica)
- en la comida, mayor en los alimentos enlatados

- DROGAS
- Drogas oxidantes en anemias hemolticas
- DFH puede inducir anemia megalobltica
- Anemia aplsica inducida por drogas
- INFECCIONES:
- Anemia aplsica inducida por hepatitis
- Anemia por aplasia de serie roja inducida por infecciones
- Anemia hemoltica inducida por infecciones

- DIARREA: Sospechar
- Enfermedad del intestino delgado con malabsorcin de folatos o vitamina B12
- EEI con prdidas sanguneas intestinales
- Enteropata exudativa con prdidas sanguneas intestinales

- AF EN ANEMIAS HEREDITARIAS: Interrogar:

- Anemia
- Ictericia
- Litiasis biliar
- Esplenomegalia

EXAMEN FISICO

- PIEL:

- Palidez de piel y mucosas:

- Anemia con Hb < 7 8 g /dl

- Hiperpigmentacin:
- Anemia aplsica de Fanconi

- Petequias, prpura:
- Anemia hemoltica autoinmune con trombocitopenia
- Sindrome urmico-hemoltico
- Aplasia medular
- Infiltracin de mdula sea

- Carotinemia:
- Sospechar dficit de hierro en lactantes

- Ictericia:
- Anemia hemoltica
- Hepatitis
- Anemia aplsica
 - Hemangioma cavernoso:
- Anemia hemoltica microangioptica

- Ulceras de miembros inferiores:

- Hemoglobinopatas S y C
- Talasemias

- FASCIES:

- Prominencias frontales, de los malares y maxilares:

- Anemia hemoltica congnita
- Talasemia mayor
- Ferropenia severa

- MANOS:

- Pulgar trifalngico:
- Aplasia de serie roja

- Hipoplasia de la eminencia tenar:

- Anemia aplsica de Fanconi

- Uas en cucharita:
- Dficit de hierro

- TORAX:

- Ausencia unilateral de msculos pectorales:

- Sindrome de Poland (incidencia aumentada de leucemia)

- Trax en escudo:
- Sindrome de Blackfan-Diamond

- BAZO:

- Esplenomegalia:
- Anemia hemoltica congnita
- Leucemia
- Linfoma
- Infeccin aguda
- Hipertensin portal
- OJOS:

- Microcrnea:
- Anemia aplsica de Fanconi

- Tortuosidad de los vasos conjuntivales y de la retina:

- Hemoglobinopatas S y C

- Microaneurismas de los vasos retinianos:

- Hemoglobinopatas S y C

- Cataratas:
- Dficit de G6PD
- Galactosemia con anemia hemoltica en el perodo neonatal

- Hemorragias del vtreo:

- Hemoglobinopata S

- Hemorragias retinianas:
- Anemia severa crnica

- Edema de prpados:
- Mononucleosis infecciosa
- Enteropata exudativa con dficit de hierro
- Insuficiencia renal

- BUCOFARINGE:

- Glositis:
- Dficit de vitamina B12
- Dficit de hierro

- Queilitis (estomatitis en comisuras):

- Dficit de hierro
FISIOPATOLOGA:

- Cuando disminuye el aporte de O2 por los hemates, se ponen en marcha una serie de
mecanismos de compensacin:

- Aumento del gasto cardaco

- Aumento de la produccin de 2,3-difosfoglicerato por los hemates que desva hacia la

derecha la curva de disociacin del O2 de la Hb y permite una mayor extraccin de O2
por los tejidos

- Redistribucin de la sangre hacia los rganos vitales

- Aumento de la eritropoyetina que estimula la produccin medular de GR (reticulocitos)

CLNICA en anemia descompensada [2]:

- Debilidad

- Taquipnea

- Disnea de esfuerzo

- Taquicardia

- Dilatacin cardaca (con soplo)

- Insuficiencia cardaca descompensada

[1] Frank A. Oski, DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF ANEMIA, in Hematology of Infancy and

Childhood, David G. Nathan & Frank A Oski, 4th Edition, 1993, WB, Saunders Company,
pp.346-353
[2] NELSON
 ANEMIA FISIOLGICA DEL LACTANTE

- DEFINICIN: Descenso progresivo del nivel de Hb de un RN normal que se inicia en

las primeras semanas de vida y se mantiene hasta las 6 8 semanas aproximadamente, y
que debe considerarse una adaptacin fisiolgica a la vida extrauterina.

- Factores que intervienen en la anemia fisiolgica del lactante:

- Interrupcin brusca de la eritropoyesis al nacer, cuando al respirar el RN aumenta la

SatO2 a 95%

- Niveles ms bajos de eritropoyetina (EPO) debido a:

- Relativa falta de sensibilidad del hgado (rgano principal de produccin
de EPO en el perodo neonatal) a la hipoxia tisular
- Menor vida media de la EPO en el perodo neonatal

- Vida media ms corta de los hemates

- Gran aumento del volumen sanguneo asociado al rpido aumento de peso en los
primeros 3 meses de vida

- Mayor liberacin de O2 de la Hb normal del adulto (Hb A) por aumento del fosfato y
2-3-difosfoglicerato, lo cual disminuye la hipoxia tisular.

- A los 2 3 meses, cuando la Hb disminuye hasta 9 11 g/dl, se reanuda la eritropoyesis

- En los prematuros actan los mismos factores pero ms acentuados y el descenso de Hb

es ms intenso y rpido ( 7 9 g / dl a las 3 6 semanas)

- TRATAMIENTO:

- RNT: asegurarse que la dieta contenga nutrientes esenciales para hematopoyesis

normal (cido flico y hierro a partir de los 4 meses)

- PT de muy bajo peso: EPO recombinante humana + Hierro + cido flico x 6 sem.
 ANEMIA FERROPNICA
EA:
- Edad: 6 24 meses
- (Anemia por carencia exgena de hierro y excesiva ingesta de LV)

- Presenta un sindrome cutneo mucoso de ANEMIA clnica dado por palidez de piel y
mucosas, que se corresponde con un valor de concentracin de Hb en el Hemograma
menor a 2 DE por debajo de la media para edad y sexo, considerndose el Hemograma
como un elemento semiolgico ms.

- Esta anemia no se acompaa clnicamente de sntomas o signos que impliquen un

compromiso de:
- la serie blanca (como infecciones reiteradas de evolucin no habitual, fiebre
persistente o lesiones ulceronecrticas en las amgdalas, velo del paladar o en la
mucosa yugal y gingival),

- ni de la serie plaquetaria (petequias, equmosis, sangrados patolgicos)

- por lo cual nos orientamos a una ANEMIA PURA, si bien no podemos afirmarlo slo
por la clnica y lo corroboraremos con el hemograma.

- Est BIEN TOLERADA dado que no presenta sntomas de repercusin:

- neuropsicolgica (irritabilidad, anorexia, alteraciones de la capacidad de atencin,
la vigilia o del aprendizaje),
- cardiovascular (taquicardia de reposo, cardiomegalia, soplos sistlicos)
- muscular (fatigabilidad fcil, disminucin de la actividad fsica normal)

- Es de EVOLUCIN CRNICA, por:

- el relato de que el nio siempre fue plido,
- la falta de elementos que orienten a un origen reciente como un sangrado evidente,
- y por el hecho de que est bien tolerada

DIAGNSTICO ETIOLGICO Y PATOGNICO:

- Planteamos diagnstico de anemia PREMEDULAR FERROPNICA:

- por frecuencia a esta edad

- por presentar una historia de:

- hbito de pica o pagofagia (deseo de comer sustancias extraas como tierra
geofagia- o hielo)

- por presentar en el examen fsico:

- esclerticas azules
- y por presentar los siguientes factores de riesgo a nivel prenatal, perinatal y postnatal:

- Prenatal:
- Multiparidad y perodo intergensico corto: favorece la disminucin de los
depsitos de hierro de la madre, y segn algunos autores, esto influira
negativamente en los depsitos de hierro del feto (ms aun, si la madre
curs con anemia su embarazo)

- Embarazo mltiple

- Perinatal:
- Pretrmino o bajo peso al nacer

- Hemorragia durante el parto o en el perodo perinatal

- Transfusin feto-materna o feto-fetal

- Postnatal:
- Supresin de la lactancia materna, que posee una biodisponibilidad del Fe
mucho mayor que hace que se absorba aprox. el 50% del Fe ingerido. El
Fe de la leche materna se absorbe 2 a 3 veces mejor que el de la LV, quiz
debido, en parte, a las diferencias en el contenido de calcio [1].

- La LV tiene una mala absorcin por su bajo contenido en hierro y su alta

concentracin de fosfatos. El t contiene tanatos que forma compuestos
insolubles con el Fe consumido en la misma comida disminuyendo su
absorcin.

- Ingesta excesiva de LV, que produce enteropata por diversos

mecanismos:
- por una toxina termolbil que produce microulceraciones con
microsangrados (exceso de ingesta de LV fresca)

- por mecanismo inmunolgico, con la mucosa rectal como rgano de

choque, que lleva a sangrados ocultos (se describe tambin en nios
alimentados con PD por madres que ingieren abundante LV o
derivados)

- atrofia vellositaria en la anemia ferropnica avanzada, que disminuye

la absorcin intestinal de hierro, por hipoxia tisular por la misma
anemia.

- Dieta pobre en alimentos ricos en hierro, y en especial en hierro hemnico

(carnes rojas, vsceras, pescado, aves)

- Falta de suplementos de Fe
- En el dficit progresivo de Fe tiene lugar una sucesin de acontecimientos bioqumicos y
hematolgicos:
- 1. de los depstitos tisulares de hierro: del contenido de hemosiderina del hgado
y de la mdula sea

- 2. de los niveles de ferritina srica por debajo de 10 ng / ml

- 3. del hierro transportado o pool de hierro en el plasma, que produce:

- del nivel de hierro srico
- de la transferrinemia (capacidad total de combinacin del Fe)
- del % de saturacin de transferrina por debajo del 12%

- 4. de los niveles de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), precursores del

grupo hemo, cuando la falta de hierro limita la tasa de sntesis de Hb > 80 g/ dl GR

- 5. Anemia, hipocroma y microcitosis progresivas, por una disminucin de la

produccin neta de eritrocitos por alteraciones en la maduracin eritrocitaria a nivel
citoplasmtico que lleva a un descenso de la Hb por debajo del P3

- 6. de la actividad intracelular de las enzimas que contienen Fe

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES: con el diagnstico etiolgico:

- Con otras causas de ferropenia:

- Digestivas:
- Malabsorcin

- Sangrado digestivo crnico oculto.- debe sospecharse cuando:

- no hay causas dietticas para anemia
- la anemia persiste o recidiva a pesar del tratamiento con hierro
- la anemia severa es detectada despus de la etapa de lactante (24 meses)

- Parasitosis (pueden producir malabsorcin y/o sangrado digestivo oculto, en

especial Trichuris trichura que puede producir dolor abdominal, tenesmo,
diarrea con sangre y prolapso rectal)

- Respiratorias: en Hemosiderosis pulmonar por hemorragias ocultas pulmonares

- Por ausencia congnita de la protena fijadora del hierro (atransferrinemia), que es

raro y da una anemia grave que requiere transfusiones de por vida. El hierro se
aborbe normalmente pero se deposita en las vsceras, ms que en la mdula sea

- Txicas: en la intoxicacin por plomo (saturnismo), que interfiere con la utilizacin

del hierro y la sntesis de Hb, la morfologa de los eritrocitos es parecida pero hay un
punteado basfilo grueso en los hemates por artefacto de desecacin de la
preparacin (adems los niveles de plomo en sangre estn muy elevados)

- Por medicamentos: Aspirina, Corticoides

- Con otras anemias carenciales:
- Megaloblsticas, por dficit de cido flico o vitamina B12

- Con anemias de origen medular:

- Insuficiencia medular (que se expresa por pancitopenia) por:
- Aplasia
- Sustitucin

- Sideroblsticas: grupo heterogneo de anemias hipocrmicas y microcticas por

alteraciones en el metabolismo del grupo hemo; la sideremia est elevada

- Con las anemias postmedulares:

- Hemlisis
- El bazo se palpa aumentado en el 10 15% de los nios con anemia ferropnica
- En los casos de anemia ferropnica crnica puede haber ensanchamiento del
diploe craneal a semajanza de lo que ocurre en las anemias hemolticas
congnitas
- Las alteraciones hematolgicas en las -talasemias y en las -talasemias
heterocigotas - rasgo -talasmico - se parecen a las del dficit de hierro, pero el
RDW suele ser normal

- Hemorragia aguda importante

- Con las anemias de las enfermedades crnicas (infeccin, inflamacin, nefropatas)

- aunque suelen ser normocticas, pueden ser microcticas

- presentan:
- Sideremia
- Transferrinemia
- Ferritina

EXAMENES PARACLNICOS:

- Directivas: los solicitaremos para:

- Demostrar que la concentracin de Hb es menor a 2 DE por debajo de la media
para edad y sexo

- Cuantificar y establecer el tipo de anemia

- Estudiar el metabolismo del hierro

- Demostrar prdidas intestinales ocultas

- HEMOGRAMA completo con ndices hematimtricos y estudio de la lmina perifrica,
porque la anemia ferropnica tiene caractersticas corpusculares que no se repiten en
otros tipos de anemia:

- Serie roja:
- Hb < 11 g/dl

- Hto normal o < 33%

- Recuento de GR < 3:800.000 / mm3

- VCM < 70 femtolitros (es el ndice menos sujeto a error)

- HCM < 27 [Hb / N de glbulos rojos]

- CHCM < 32% [Hb / Hto]: (es el ltimo de los ndices en alterarse)

- RDW > 15%

- Lmina: microcitosis, normo o hipocroma, con anisocitosis y poiquilocitosis

- Serie blanca y plaquetaria: sin alteraciones Anemia pura (a/v puede haber
trombocitosis 600.000 a 1:000.000 o en algn caso trombocitopenia)

- Una sencilla regla de 3 para screening de artefactos en las medidas es:

- La concentracin de Hb medida es aproximadamente 3 veces el recuento de GR
- El Hto calculado es 3 veces el valor de Hb

- RETICULOCITOSIS absoluta , anemia arregenerativa: con criterio diagnstico y

evolutivo

- PEL (tambin pueden estar aumentadas en: intoxicacin por plomo, anemias
hemolticas crnicas, anemia de las enfermedades crnicas, algunas porfirias)

- METABOLISMO DEL HIERRO:

- Sideremia
- Alta variabilidad biolgica:

- Aumentan los valores de sideremia:

- Muestra extrada tarde en el da (importantes fluctuaciones diurnas)
- Ingesta de comida o suplementos con Fe

- Disminuyen los valores de sideremia:

- Infeccin
- Inflamacin
 - Transferrinemia > 400 g / dl
- Excepto en desnutridos y en enfermedades inflamatorias / infecciosas en
que puede estar disminuida < 200 g / dl

- % de saturacin de transferrina < 12 16%

- Ferritina < 10 ng / ml
- El nivel srico de ferritina, una protena que almacena hierro, permite calcular
con bastante exactitud los depsitos de Fe del organismo en ausencia de
enfermedad inflamatoria o infecciosa.

- En enfermedades inflamatorias que no afecten el hgado, debe sospecharse

dficit de hierro por debajo de 25 50 ng / ml.

- En enfermedades hepatocelulares pueden elevarse considerablemente los

niveles de ferritina.

- Disminuyen los valores de ferritina en el hipotiroidismo y en el dficit de

vitamina C

- Para demostrar prdidas intestinales ocultas:

- Reaccin de Weber
- Hemocult
- Estudio con eritrocitos marcados con Cr-51

TRATAMIENTO:

- Diettico:

- Alimentos ricos en Fe,

- s/t en hierro hemnico (carne, hgado, aves, pescado) cuya absorcin es del
30% y no es influenciada por otros constituyentes de la dieta,

- frente a alimentos que contienen hierro no-hemnico, por ejemplo en forma de

complejos frricos (hortalizas verdes, cereales integrales, legumbres), cuya
absorcin es del 5% y que es favorecida por el cido clorhdrico gstrico, y
por la formacin de complejos con otros componentes de la dieta como
vitamina C, citrato, fructosa y algunos AA y es disminuida por la presencia
en la dieta de fitatos, calcio, fosfatos, y fibra. Algunos alimentos ricos en
hierro como espinaca y yema de huevo contienen hierro con muy baja
biodisponibilidad

- Limitar consumo de LV a 500 ml / da o menos y usar leche procesada a altas

temperaturas o frmulas en lugar de LV pasteurizada (o no pasteurizada)
- Medicamentoso:

- Fe (sales ferrosas simples como sulfato, gluconato, fumarato) 3 5 mg de Fe

elemental / kg / da en 3 dosis alejado de las comidas para mejorar su absorcin hasta
que se completen los depsitos (6 mg / kg / da [1])

- Respuesta al tratamiento: las etapas del tratamiento de reposicin con hierro son:

- A las 24 horas se reponen las enzimas frricas intracelulares

- A las 36 48 horas se produce una respuesta inicial de la mdula sea con

hiperplasia eritroide

- En estos primeros das es posible apreciar una mejora de los sntomas de

la esfera conductual con disminucin de la irritabilidad y aumento del
apetito, por lo cual se plantea que los sntomas neuropsicolgicos pueden
ser reflejo de la ausencia de hierro en los tejidos, dado que el tratamiento
con hierro suele mejorar mucho el comportamiento antes de que aparezca
una mejora hematolgica imortante.

- Al 5 - 7 da se observa una crisis reticulocitaria con aumento de la

reticulocitosis

- La Hb aumenta normalmente gradualmente normalizndose en 1 2

meses

- La replecin de los depsitos de Fe se produce 2 3 meses despus de la

normalizacin de la Hb

- Reacciones adversas al hierro: Gastrointestinales: nuseas, vmitos, diarrea,

estreimiento (advertir que puede teir las materias fecales de negro dado que
solo se absorbe el 10% del hierro diettico)

- Transfusin con [GR] si hay:

- Descompensacin hemodinmica
- Enfermedad concomitante agravada por la anemia
- Infeccin sobreaadida que puede dificultar la respuesta al tratamiento con Fe

- Frmula: Dficit de Hb x kg peso x 6 = cc de sangre o la mitad de [GR]

- Si hay signos francos de ICC, para evitar su agravacin por hipervolemia, o en nios
intensamente anmicos con cifras de Hb por debajo de 4 g/dl [1]:
- pueden transfundirse con pequeos volmenes (2 3 ml/ kg de GR) asociados a
un diurtico como furosemide, o
- puede realizarse una exanguinotransfusin modificada utilizando GR
concentrados recientemente extrados
PROFILAXIS DE LA ANEMIA FERROPENICA

- Promocin de la lactancia materna

- Suplementos dietticos de Fe:

- Lactantes nacidos a trmino alimentados con PDE: a partir de los 4 meses [1]

- Lactantes nacidos con bajo peso: 2 mg Fe / kg / da (mx.: 15 mg) desde 1 mes hasta
los 12 meses de edad (en el primer mes de vida aumentan los depsitos de Fe por
recirculacin del Fe liberado por la disminucin de la concentracin de Hb que se
produce en las primeras semanas)

- Lactantes nacidos con muy bajo peso: 3 - 4 mg Fe / kg / da (mx.: 15 mg) desde 1

mes hasta los 12 meses de edad

- Lactantes alimentados con preparados lcteos reforzados con Fe:

- 7 12 mg Fe / litro para lactantes nacidos a trmino
- 15 mg Fe / litro para PT con peso < 1.800 g

- Limitar la ingesta de LV a 500 ml / da o menos como forma de aumentar la cantidad de

alimentos ricos en hierro en la dieta y evitar las prdidas digestivas producidas por la LV

[1] NELSON, XV edicin, p. 1735-38

 ANEMIAS HEMOLTICAS

DEFECTOS CELULARES:

- DEFECTOS DE MEMBRANA

- Esferocitosis hereditaria
- Defecto en las protenas del citoesqueleto
- Esferocitos en la lmina
- Aumento de la fragilidad osmtica

- Eliptocitosis hereditaria
- Defectos en las protenas del citoesqueleto, raro en Occidente, ms frecuente en
frica
- Autosmica dominante: si se heredan los 2 alelos = Piropoiquilocitosis (PPH):
- forma ms grave, con microcitosis y poiquilocitosis extrema
- Elipsocitos (forma de elipse, alargados o en bastn) en la lmina

- Hemoglobinuria paroxstica nocturna

- Trastorno infrecuente adquirido de la hematopoyesis que hace a los eritrocitos
extremadamente sensibles a la lisis mediada por complemento por un defecto en
las protenas de la membrana celular como ser el factor de aceleracin del
deterioro y la protena de fijacin de C8
- Test de hemlisis cida (Ham y Dacie): activa la va alterna
- Test de hemlisis por sacarosa: activa la va clsica

- DFICIT ENZIMTICOS HEREDITARIOS

- Dficit de Piruvato quinasa (AR)

- Variabilidad clnica: desde anemia neonatal grave hasta episodios de hemlisis
leve en el adulto
- Anemia hemoltica no esferoctica, con picnocitos espiculados
- Autohemlisis elevada que no se corrige con la adicin de glucosa
- Actividad de Piruvato quinasa en los hemates disminuida

- Dficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa [G6PD]

- Dficit enzimtico de la va de las pentosas ligado al cromosoma X

- 2 sindromes (en relacin a distintas mutaciones):

- Anemia hemoltica episdica inducida por infecciones o ciertos frmacos
oxidantes (AAS, sulfamidas, antipaldicos primaquina : 24 hs post-
exposicin)
- Actividad de G6PD en mujer homocigota o varn hemicigoto <
10% 1 semana despus de episodio hemoltico (reticulocitos tienen
actividad enzimtica significativamente mayor)

- Anemia hemoltica no esferoctica crnica

- DEFECTOS DE LA HEMOGLOBINA

- Hemoglobinopatas o defectos estructurales por cambios en la secuencia de AA de

las cadenas de la globina
- Sindromes drepanocticos

- Sindromes talasmicos o defectos cuantitativos, con diminucin o ausencia

completa de la sntesis de una o ms cadenas de la globina

- Sindromes por persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal

DEFECTOS EXTRA-CELULARES:

- AUTOINMUNITARIOS:

- Coombs (+): detecta Ig o componentes del complemento en la superficie del GR

- Coombs indirecto (+): detecta Ac libres sricos

- Por Ac calientes (reaccionan entre 35 40C)

- IgG y C3b se fijan a la mb del GR; IgG (panaglutininas) libres en suero.

- Pueden no producir aglutinacin in vitro
- No precisan del complemento para actuar

- Primaria o idioptica (causa ms frecuente)

- Caractersticas clnicas generales: Edad: 2 12 aos, anemia aguda
transitoria que dura 3 6 meses, a/v precedido por infeccin
respiratoria; esplenomegalia

- Buena respuesta a corticoides, recuperacin completa, mortalidad

baja.

- Secundaria:
- Enfermedad general subyacente:
- Procesos linfoproliferativos
- Conectivopatas (s/t LES)
- Inmunodeficiencias
- Tumores no linfoides (e.g. tumores ovricos)
- Enfermedades inflamatorias crnicas (e.g. CUC)

- Carctersticas clnicas: Ms frecuente en lactantes y > 12 aos,

hemlisis prolongada y crnica (meses o aos), a/v con alteraciones de
otros elementos de la sangre (e.g. sindrome de Evans: anemia
hemoltica + PTA concomitante)

- Respuesta a corticoides variable e inconstante

 - Por Ac fros (sindromes hemolticos criopticos)

- IgM con especificidad para los Ag oligosacridos del sistema I/i

- Reaccionan a temp. bajas < 37C
- Amplitud trmica: temp. ms elevada a la que causan aglutinacin
- depende parcialmente del ttulo de Ac
- se relaciona con la intensidad de la hemlisis
- Requieren del complemento para actuar

- Enfermedad por crioaglutininas:

- Tratamiento: Evitar exposicin al fro. Corticoides poco eficaces.

No es til la esplenectoma. Tto. de enfermedad subyacente.

- Primaria o idioptica

- Secundaria:
- Infecciones
- Mycoplasma pneumoniae: anti-I
- Mononucleosis infecciosa: anti-i

- Procesos linfoproliferativos

- Hemoglobinuria paroxstica por fro (por hemolisina de Donath-Landsteiner:

autoanticuerpo IgG reactivo en fro y con especificidad anti-P):
- Asociada a infecciones virales con resolucin espontnea (lo ms frecuente)
- Priamria o idioptica
- Sfilis congnita o adquirida (terciaria)

- Inducida por frmacos:

- Adsorcin hapteno / frmaco
- Complejo ternario (inmunitario)
- Induccin de autoanticuerpos verdaderos

- HEMLISIS POR FRAGMENTACIN

- Microangioptica (CID, PTT, SUH)

- Prtesis valvular

- Quemaduras, lesin por calor

- HIPERESPLENISMO
- FACTORES PLASMTICOS:

- Hepatopata
- por alteraciones en la composicin de la mb del GR por alteracin del
cociente plasmtico colesterol / fosfolpidos

- Abetalipoproteinemia

- Infecciones
- Sepsis bacteriana por H. influenzae, estafilococos, estreptococos

- Clostridios: por toxina hemoltica

- Venenos:
- Mordeduras por serpientes (cobras, vboras, serpientes de cascabel)

- Picadura de insectos (abejas, avispas, escorpiones)

- Enfermedad de Wilson (por efecto txico del cobre sobre la membrana del GR)
 ESFEROCITOSIS

Impresin clnica
Estamos frente a un paciente grave con una enfermedad hematolgica con
riesgo vital inmediato, que requiere medidas diagnsticas y teraputicas de
urgencia.

Morfolgico: Destacar si presenta o no alteraciones a nivel del crneo.

Crecimiento: Pueden tener una DNC por su enfermedad de fondo.

SINDROME CUTANEO MUCOSO dado por

Palidez cutneomucosa que interpretamos como una ANEMIA CLINICA que
cuantificaremos y tipificaremos por la paraclinica.
Entendiendo por tal el descenso de la hb 2 desvos estndar por debajo de la
media para su edad.

De la misma decimos que es crnica por el antecedente de palidez, mal o bien

tolerada segn la presencia del sindrome funcional anmico; severidad; pura
clnicamente o no; actualmente est agudizada por la exacerbacin de su
palidez.
En suma:
Anemia crnica, actualmente agudizada, mal tolerada, severa, clnicamente
pura.

SINDROME PIGMENTARIO dado por:

Tinte amarillento de PyM que decimos corresponde a una ICTERICIA que
confirmaremos con la paraclnica. Se acompaa de orinas hipercoloreadas que
no manchan la ropa interior, y materias hipercoloreadas lo que nos orienta que
la ictericia es preheptica.

SINDROME VISCEROMEGALICO dado por:

Esplenomegalia de x caractersticas,

SINDROME INFECCIOSO:
Puede o no estar presente
La hemlisis puede por s misma producir fiebre, en ausencia de infeccin.
DOLOR ABDOMINAL

Diagnstico Positivo

Estamos frente a un nio de x edad, que presenta una anemia acompaada de

una ictericia preheptica, por lo que decimos presenta una ANEMIA
HEMOLITICA.
Dicho planteo es apoyado por la presencia de esplenomegalia

Entendemos por AH la que se produce por un acortamiento de la vida media de

los GR pudiendo deberse a anormalidades intrnsecas o extrnsecas de los
mismos.

Decimos que esta AH es crnica por el tiempo de evolucin de la

sintomatologa.

Por presentar actualmente un aumento de su anemia habitual, aumento de su

ictericia habitual, dolor abdominal, vmitos, fiebre, decimos presenta una
CRISIS HEMOLITICA.

Causa de descompensacin:

Infecciosa - aplasia por parvovirus.

Evolucin de la propia enfermedad.

Etiopatogenia

Por ser una AH crnica, por los AF de anemia y por frecuencia, decimos que es
de tipo corpuscular.

Por ser de raza blanca, por los AF de padre con anemia, litiasis y por
frecuencia, pensamos se trate de una ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

Entendemos por tal a un proceso hemoltico congnito familiar que se

transmite como rasgo autosmico dominante, cuyo defecto sera una
anormalidad de las proteinas o espectrinas de la membrana del eritrocito.
Esto determina una permeabilidad aumentada para el sodio y agua, lo que lleva
a que el eritrocito adopte forma esfrica, rgido no deformable.
Esto impide que atraviese el filtro esplnico y determina su destruccin a
dicho nivel.

Diagnstico diferencial:

Otra alteracin en la membrana del eritrocito como lo es la eliptocitosis

hereditaria, lo cual se plantea en forma alejada por su baja frecuencia
(clnicamente indistinguibles)

Dentro de las causas corpusculares se plantean 2 tipos

Por defecto de la hemoglobina:

Drepanocitosis :
Ms frecuente en la raza negra, evoluciona con crisis vasooclusivas, en general
no presentan gran esplenomegalia, incluso puede faltar por mltiples infartos.
Se da luego de los 5 a 6 aos.

Talasemia mayor:
Enfermedad grave y progresiva con inicio precoz entre los 6 meses y 1 ao, con
alteraciones seas y facies tpica.
Gran hepatoesplenomegalia y se ve afectado el crecimiento.

Por defecto en las enzimas

Dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y dficit de piruvato quinasa

Poco frecuentes, tienen un inicio precoz.
Se reconocen desencadenantes especficos. No mejoran con la esplenectoma.

No pensamos se trate de una AH de causa inmunolgica, ya que se trata de

una anemia crnica y con antecedentes familiares, como las inmunolgicas
debido a AC fros o calientes (raras).
Frente a un primer episodio de anemia hemoltica si debemos pensar en causas
inmunolgicas, secundarias a infecciones como E. Barr, CMV, Micoplasma,
frmacos, tumores como linfomas, enfermedades inmunitarias como LES,
ARJ.
Se diferencian por un test de Coombs positivo.

Fisiopatologa

La hemlisis determina un acortamiento de la vida media del GR lo que provoca

como forma de compensacin un aumento en la actividad medular traducida por
el aumento en la RETICULOCITOSIS mayor al 10 %
(> 100.000 en valores absolutos).

La hemlisis se traduce por un aumento en la BI, responsable de la

ICTERICIA.
Se acompaa de un aumento de la excrecin de los pigmentos biliares como ser
el estercobilingeno fecal y urobilingeno urinario, lo que hipercolorea
materias y orina.
Puede producirse la formacin de clculos biliares pigmentarios.
El SRE es el sitio de destruccin hemtica lo que se traduce por su hiperplasia.

Paraclinica

Dirigida a:
cuantificar y tipificar la anemia
confirmar la etiologa
valorar la repercusin
en vistas al tratamiento

HEMOGRAMA COMPLETO CON RETICULOCITOSIS Y LP:

Tipificaremos la anemia mediante los ndices hematimtricos esperando que
sea una anemia normocitica e hipercrmica.
Reticulocitosis aumentada mayor al 10% (> 100.000 en valores absolutos).
Leucocitosis secundaria a la hiperproduccin medular, debiendo descartarse la
infeccin.
Puede haber un aumento de las plaquetas por igual causa.
Lmina perifrica: Los esferocitos son el 15 al 20 % de las clulas

FUNCIONAL HEPATICO
Aumento de las BT a expensas de la BI, confirmando su origen preheptico.

En todas las AH hay un aumento de la LDH II proveniente del GR y una

disminucin de la haptoglobina (pero no se piden de rutina).

Para confirmar el DG+

ESTUDIO DE LA FRAGILIDAD OSMOTICA

Los GR se incuban en diluciones decrecientes de solucin salina isotnica,
cuando sta se hace hipotnica los GR se hinchan y se lisan los esferocitos ms
rpido que los GR bicncavos.

TEST DE AUTOHEMOLISIS
Sangre de paciente normal, al incubarla a 37 durante 48 horas, slo hemoliza
el 5 % de los GR.
Los pacientes con esferocitosis presentan tazas de hemlisis del 15 al 45 %.

A nivel de investigacin se puede detectar la anomala proteica especifica.

CENTELLOGRAMA HEPATOESPLENICO CON Cr 51.

Valorar el sitio de hemlisis y la vida media del GR. Nos confirmar el
mecanismo de la anemia.

ECOGRAFIA ABDOMINAL
Para valorar visceromegalias y presencia de litiasis vesicular.

CLASIFICACION DE GRUPO ABO y Rh con vistas a la transfusin.

VALORAR FOCO INFECCIOSO segn la clnica o la insuficiencia cardaca.

Tratamiento

Consulta con Hematlogo Pediatra

Ser mdico, de urgencia, eventualmente quirrgico.

Mdico destinado a

Corregir la anemia, mejorar oxigenacin tisular

 Prevenir y tratar precozmente las complicaciones
Quirrgico
Valorar la oportunidad con hematlogo y cirujano
pediatra.

Se internar en un lugar que cuente con cuidados mdicos y de enfermera

permanentes si tiene afectacin CV o paciente grave, de lo contrario en sala de
medicina.

Junto a su madre.
Ambiente trmico neutro.
Reposo (en caso de insuficiencia cardiaca).
Segn la clnica puede requerir suspensin transitoria de la v/o con colocacin
de VVP para administracin de SG5% + iones basales.

O2 (solo en caso de insuficiencia cardiaca o infeccin respiratoria, no por la

anemia porque no hay transportador)

Luego de extraccin de sangre para confirmar el diagnstico por los

esferocitos
Transfusin de concentrado de GR segn frmula
6 cc / kg x dficit de hemoglobina
2

Calmar dolor o descender temperatura con paracetamol v/o

10 a 15 mg./kg/dosis

Acido Flico 1 mg/da para prevenir su dficit secundario.

En caso de infeccin: ATB segn foco.

El tratamiento quirrgico es la ESPLENECTOMIA que de preferencia se

realiza luego de los 5 aos de edad.
No cura la enfermedad, pero evita la posibilidad de crisis aplsica (se elimina
sitio de hemlisis, no cura el defecto estructural)

Previo a la esplenectoma debe administrarse la VACUNA

ANTINEUMOCOCCICA, ANTIMENINGOCOCCICA y ANTI HIb.
Siempre que se realice tal procedimiento, profilaxis con PENICILINA V/O.

Controles

Clnicos:
Conciencia
FR
Pulso
PA
Exmen CV y PP
Coloracin de PyM
Diuresis
Deposiciones
Exmen abdominal

Paraclnicos:
Hemograma
Reticulositosis

Evolucin y Complicaciones

Crisis aplsicas (por parvovirus)

IC por anemia
Alejadas: litiasis biliar

Si se realiza esplenectoma: Complicaciones por el acto quirrgico

Infeccin neumocccica
Sepsis fulminante por grmenes
encapsulados

Si se realiz transfusiones, complicaciones de dicho procedimiento.

Riesgo de trasmisin de enfermedades, reacciones alrgicas y riesgo de
sobrecarga de volumen en caso de insuficiencia cardiaca.

Pronstico

VI: Grave cuando cursa IC

VA: Superado el cuadro actual, si se realiza esplenectoma es bueno

Profilaxis

Consejo gentico con estudio de la familia

Vacunas para grmenes encapsulados
Penicilina profilctica en caso de esplenectoma
Controles frecuentes

La falta de bazo aumenta el riesgo de infecciones graves, por lo que ante

la mnima sintomatologa se recomienda la consulta precoz.
 PTA

Morfolgico: s/p

Crecimiento y desarrollo: s/p

SINDROME HEMORRAGIPARO:

Petequias, equmosis y sangrado mucoso - gingivorragia, epistaxis,

hematuria.

Del mismo decimos que es:

Equimtico petequial por el tipo de lesiones.

Purprico por presentar petequias, que corresponde a una alteracin de la

etapa vsculo plaquetaria de la hemostasis, descartando las causas
coagulopticas.

De causa plaquetaria por ser universal (cutaneo-mucoso), simtrico, no

gravitacional, no pruriginoso, monomorfo, descartando las causas
vasculares.
Plaquetopnico por frecuencia.
Adquirido por la ausencia de antecedentes de sntomas previos y por la
edad de presentacin.
Puro, por no comprometer la serie roja ni la blanca.

Diagnstico positivo:

Por estar frente a un paciente de 2 a 6 aos, que instala en forma brusca un

sndrome purprico equimtico petequial. de causa plaquetaria que se
presenta clnicamente como puro, hacemos diagnstico clnico de
PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE (PTA).

Entendiendo por tal el estado hemorragparo adquirido, de inicio agudo, con

disminucin de la vida media plaquetaria debida a hiperdestruccin
perifrica, de causa autoinmune, con aumento concomitante de la produccin
medular de plaquetas, en ausencia de enfermedad sistmica.
Lo confirmaremos por la paraclnica.
Del mismo decimos es el primer episodio, es agudo por el tiempo de
evolucin, se encuentra complicado con...

Etiopatogenia y fisiopatologa:

Es una enfermedad de base inmunolgica en la que hay una produccin de

anticuerpos antiplaquetarios de tipo IgG, que se ligaran a los receptores
plaquetarios constituyendo inmunocomplejos que son destruidos a nivel
perifrico por el complemento y fagocitados por los macrfagos,
fundamentalmente en el bazo.
Esta destruccin determina un aumento de la produccin medular, tanto de
la serie plaquetaria como de la serie roja y blanca.

El menor nmero de plaquetas en la circulacin altera la fase primaria de la

hemostasis vsculo plaquetaria y se produce el sindrome hemorragparo.

Se plantean como desencadenantes (sensibilizantes):

Infecciones previas virales (E.Barr, herpes, enterovirus)

Varicela
Vacunas
Txicos
Frmacos (carbamazepina, DFH, TMT SMZ, heparina, etc)
Alergenos

Estos estimularan al sistema inmune en la produccin de Ac

antiplaquetarios.
Existe una latencia de aproximadamente 2 semanas entre la exposicin y los
sntomas (produccin de anticuerpos).

En cuanto a la causa desencadenante en este caso pensamos haya sido ...

Diagnstico diferencial:

Por la importancia diagnstica, teraputica y pronstico es necesario

diferenciarlo de la APLASIA y SUSTITUCION MEDULAR (leucemia,
linfoma, tumor slido metastaziante); lo que descartaremos por la
paraclnica.
 Prpura trombocitoptico adquirido: por frmacos, txicos,
autoanticuerpos, inmunocomplejos, productos de degradacin de la
fibrina, etc. Lo ms frecuente es por frmacos, se produce una inhibicin
irreversible de la ciclo oxigenasa plaquetaria como ocurre con el AAS,
estos efectos persiste por 4 a 6 das hasta que las plaquetas expuestas
al frmaco hayan sido remplazadas.

Prpura trombocitoptico congnito: muy poco frecuente son el

Sindrome de Bernard Soulier o Trombocitopenia de Glazmann.

LES u otra mesenquimopata, se plantea especialmente en nias

preadolescentes, en general asocian otras manifestaciones de la
enfermedad.

Trombocitopenia congnita: se plantea en lactantes especialmente

varones.

Terreno:

Biolgico: destacar CEV

Social:

Paraclnica:

Destinada a :
Confirmar el diagnstico positivo
Descartar diagnsticos diferenciales
Valorar complicaciones y repercusin

Para confirmar el diagnstico positivo

HEMOGRAMA COMPLETO CON LP

Serie plaquetaria: trombocitopenia, definida como un recuento

plaquetario menor a 150.000/ml, sabiendo que lo habitual es encontrar
menos de 50.000. En la lmina perifrica un menor nmero de plaquetas,
dispersas, aumentadas de tamao, inmaduras.
Serie roja normal lo que aleja pero no descarta causas medulares
Serie blanca normal
Sabemos que existen mtodos radioisotpicos para confirmar la disminucin
de la vida media plaquetaria, pero no se realizan de rutina, ya que no
influyen en la conducta.

Para descartar diagnsticos diferenciales

MIELOGRAMA (Consulta con hematlogo pediatra)

Algunos autores sugieren no hacerlo en los casos tpicos, sin evidencia

clnica, sin adenomegalias, sin visceromegalias, sin signosintomatologa sea
ni evidencia en el hemograma de compromiso de otras series.
En nuestro medio el mielograma se hace siempre que se plantea el
diagnstico de PTA.
Esperamos encontrar megacariocitos en nmero normal o ms
frecuentemente aumentado con predominio de formas inmaduras.
Esperamos encontrar la serie mieloide y eritroide normales.

En busca de sangrados

EXAMEN DE ORINA: buscando microhemturia

FONDO DE OJO:
Para descartar la presencia de hemorragias retinianas, que orienten a
sangrado intracraneano.

PSI: Para descartar sangrado intestinal.

Deteccin del mecanismo patognico

Se puede dosificar AC antiplaquetarios, pero su negatividad no descarta el

diagnstico.

El tiempo de coagulacin estar aumentado y el tiempo de protrombina

ser normal por lo que no se solicitan de rutina.

Tratamiento:

Ser : mdico, fisiopatolgico, sintomtico.

Dirigido a disminuir la hiperdestruccin plaquetaria y evitar

complicaciones.
Se internar en sala, junto a su madre para realizar tratamiento tendiente a
evitar las complicaciones o a detectarlas precozmente.

Reposo absoluto en cama, evitando traumatismos, especialmente TEC,

mientras las cifras de plaquetas sean bajas.

Dieta balanceada normocalrica, normoproteica, atxica, adecuada a la

edad, hiposdica si se usan corticoides.

Se contraindicar el uso de AAS e inyectables I/M.

El tratamiento farmacolgico del PTA es discutido y algunos autores

plantean no realizarlo si no existen hemorragias retinianas o mucosas.

Los frmacos disponibles para uso clnico son: gamaglobulina i/v y

corticoides.

La IGIV se administra luego de obtenidas las muestras para estudios:

400 mg/k/da en una dosis diaria durante 5 das o
1 g/k/da en una dosis en 1 o 2 das consecutivos
siempre por infusin i/v lenta.

Actuara fijndose a los receptores plaquetarios impidiendo as la unin de

los AC antiplaquetarios y evitando su destruccin perifrica, aumentando su
vida media y as el nmero de plaquetas circulantes.

Debe vigilarse la aparicin de efectos adversos como reaccin alrgica,

nauseas, vmitos, cefaleas o fiebre.

Los CORTICOIDES seran beneficiosos al disminuir la gravedad y acortar la

duracin de la etapa inicial.
Su uso est limitado a la mala respuesta con la terapia con IGIV

Mecanismo de accin:

capacidad de bloquear la destruccin de plaquetas por el SRE

disminuir la sntesis de AC
efecto directo estabilizante del endotelio.
Se har Prednisona 1 a 2 mg/k/da por v/o fraccionada en 1 o 2 dosis que
se mantiene hasta normalizar el nmero de plaquetas o por un mximo de 3
semanas descendiendo entonces progresivamente la dosis.

Ante la sospecha de hemorragia intracraneana puede usarse dosis altas de

corticoides 5 a 10 mg/k/da + IGIV.

Hay acuerdo en que el uso de estos frmacos no altera la evolucin a la

cronicidad de algunos casos.

Sabemos que en los casos de hemorragias severas se puede recurrir a la

transfusin de concentrados de plaquetas de donante nico, pero su
efecto es poco duradero ya que se destruyen rpidamente.

La esplenectoma se reserva para algunos casos crnicos y graves.

Controles

Clnicos:
Evolucin de las lesiones visibles
Aparicin de sangrados mucosos
Orina
Conciencia
Cefaleas
TD
PA
Examen CV
Peso diario.

Paraclnicos:
Se repetir el hemograma cada 48 horas la primera
semana
semanalmente el primer mes
mensualmente el primer ao

Evolucin y complicaciones:

El 90% cura en 9 a 12 semanas

menos del 5% evoluciona a la cronicidad
solo algunos tendrn recadas.
Sin tratamiento el nmero de plaquetas comienza a elevarse a las 72 horas,
lo que ocurre a las 24 a 48 horas con IGIV.

La complicacin ms temida es la hemorragia intracraneana.

Constituye la principal causa de muerte pero es poco frecuente, menor al
1%. Se ve sobre todo en la primera semana de la evolucin, con recuentos
plaquetarios menores a 20.000/ml.

Otras complicaciones posibles son sangrados digestivos, urinarios y otros

territorios.

Si se utilizan corticoides, considerar los efectos secundarios de stos:

HTA,
Sndrome de Cushing,
Hiperglicemia, etc

Alta hospitalaria:

Sin sntomas
Con cifras plaquetarias en aumento por encima de valores de seguridad:
mayor a 20.000 o 30.000

Pronstico:

El pronstico del PTA es excelente incluso sin tratamiento.

Vital: bueno
Funcional: bueno

Control y seguimiento

Si debe ser vacunada con SRP o Varicela, stas deben postergarse hasta
6 semanas despus del uso de Gamaglobulina.
Si recibi SRP o Varicela en los 15 a 21 das previos debe recibir una dosis
de recuerdo

Profilaxis:
No se conoce la profilaxis primaria
Cuando se reconoce un desencedenante se trata de evitar su exposicin.
 SCHONLEIN HENOCH

Impresin clnica:
Enfermedad sistmica, potencialmente grave por el compromiso que puede
determinar.

Morfolgico: s/p.

Crecimiento: Peso en + si tiene edemas Complicacin !

Desarrollo. s/p

SINDROME CUTANEO

Decimos que presenta una erupcin por la aparicin simultnea o sucesiva en un

breve perodo de tiempo de lesiones en piel por lo que decimos tiene un
exantema. Por presentar lesiones puntiformes que no desaparecen a la digito-
presin, petequias decimos es un prpura; por presentar otras lesiones de
mayor tamao que no desaparecen a la digito-presin decimos son equmosis.

Todo lo que constituye un sndrome hemorragparo que traduce la presencia de

sangre extravasada.
Por ser un prpura descartamos las causas coagulopticas, que corresponde a
una alteracin de la etapa primaria de la hemostasis o vasculo-plaquetaria.

Este sndrome purprico equimtico petequial tiene la particularidad de

asentar sobre reas de piel exudativo edematosa que hacen relieve sobre la
piel circundante lo que nos recuerda el mecanismo inflamatorio.

Caracteristicas:
distribucin simtrica
gravitacional - en glteos, MMII, reas de extensin articular
pruriginoso
ausencia de compromiso mucoso
por acompaarse de elementos inflamatorios

Nos orientamos a una causa vascular, por vasculitis.

SINDROME ARTICULAR (presente en el 70% de los casos):

Artralgias de grandes articulaciones: rodilla, tibiotarsiana

Acompaadas de discreto edema periarticular que en el contexto clnico
decimos que es angioneurtico (no pensando en su origen renal por la
topografa)
Que ha determinado impotencia funcional
Asecuelar
Puede haber artritis

SINDROME URINARIO NEFROURINARIO

(25 a 50% tienen toque renal en agudo)

Hematuria
Cilindruria
Proteinuria
HTA
Edemas

...que constituyen un sndrome nefrtico/nefrtico.

La nefropata sella el pronstico de ah la importancia de comprobarlos.

SINDROME DIGESTIVO (50% de los pacientes)

Dolor abdominal tipo clico intenso

Vmitos
Melenas, enterorragia visible, oculta (por edema submucoso y hemorragia)

...puede ser el inicio de una complicacin abdominal, semiologa cautelosa, junto

al cirujano.
Rara vez: invaginacin, infarto, perforacin, oclusin, suboclusin, sndrome de
lucha por inflamacin de la pared.

FIEBRE, puede tener

HEPATO - ESPLENOMEGALIA
En un nio con el antecedente de:

Infeccin viral
Infeccin por estreptococo hemoltico del grupo A
Alergeno
Txico
Frmacos (AAS, ATB, antihistamnicos) que puede actuar como
desencadenante.

Diagnstico positivo:

Por estar frente a un nio de (2 a 8 aos), que instala un prpura vascular

analizado acompaado de un sndrome poliarticular hacemos el diagnstico de
VASCULITIS DE SCHONLEIN HENOCH.
Del mismo decimos que es un 1 empuje, en perodo de estado.
Complicado con ... o con compromiso renal.

Diagnstico etiopatognico y fisiopatolgico:

Es una enfermedad sistmica de causa desconocida, plantendose un

mecanismo inmunoalrgico que podra ser disparado por infecciones sobre todo
estreptococo, txicos o frmacos, vacunas, alergenos, etc. No se logra
identificar un desencadenante en la mayora de los casos.

Se ve principalmente en nios de 2 a 8 aos, sobre todo varones.

Se observa una reaccin inflamatoria alrededor de los pequeos vasos
compuesta por PMN, mononucleares, eosinfilos, glbulos rojos, pudiendo
demostrarse depsitos de IgA y complemento.

Esta reaccin se acompaa de fragilidad vascular lo que produce extravasacin

de sangre y es responsable de sndrome hemorragparo, es una panvasculitis de
pequeos vasos (vnulas, arteriolas y capilares), las manifestaciones ms
notables son en piel, rin, articulaciones, tubo digestivo.
La afectacin renal es la ms importante desde el punto de vista pronstico,
aumenta su incidencia con la edad del nio y predomina en varones.
Histolgicamente hay diferentes patrones desde lesin glomerular mnima (al
miscroscopio ptico) hasta una glomerulonefritis rpidamente progresiva,
siendo la caracterstica los depsitos de Ig A.
La afectacin renal frecuentemente es focal y se observan depsitos de IgA
mesangial y complemento (C3), a veces de Ig G.
Se manifiesta frecuentemente con hematuria pudiendo constituir un sndrome
nefrtico o nefrtico.
En caso de sindrome nefrtico decir que se produce una vasculitis a nivel renal
responsable de la prdida de proteinas que lleva a una hiponcosis ......
En caso de sindrome nefrtico la vasculitis provoca trastornos en la
permeabilidad y la filtracin lo que provoca hematuria, oliguria e hipervolemia
base patognica de la enfermedad, que determina la HTA.
La evolucin es variable pudiendo aparecer afeccin renal en el perodo de
actividad de la enfermedad, curarse o persistir; o presentarse luego hasta 1
ao despus.
La evolucin puede ser a la curacin mayoritariamente o a la IRC en pocos
casos.

A nivel digestivo se produce por vasculitis una hemorragia intramural con

formacin de hematomas intramurales que pueden actuar como cabeza de
invaginacin.

Los sntomas osteoarticulares se deben a irritacin sinovial, cuando hay lquido

de derrame es seroso y no hemorragco.

Diagnstico diferencial:

Por lo expuesto en la agrupacin sindromtica no pensamos que se trate de

un prpura plaquetario ni coaguloptico (si no lo dijimos antes).
Con otros prpuras vasculares:
Congnitos: Rendu Osler, Ataxia telangiectasia
Adquiridos: Mesenquimopata (LES, poliarteritis nodosa), dficit de
vitamina C, prpura simple por aumento de la fragilidad vascular.
Terreno:

Biolgico: Frecuentemente en un terreno atpico.

Social: Seguimiento a largo plazo.

Paraclnica:

El diagnstico es clnico.
Los exmenes de laboratorio estarn dirigidos a valorar repercusin y
complicaciones.

EXAMEN DE ORINA

Elementos de lesin: hematuria (>5 GR por campo o >1400-1500 GR/min en

recuento de Addis), cilindruria, proteinuria, leucocituria.
Elementos de funcin: pH y densidad, esta de escaso valor frente a la
presencia de una proteinuria significativa.

En caso de encontrar proteinuria se solicitar proteinuria de 24 horas o en

muestra aislada proteinuria/creatininuria.

AZOEMIA Y CREATININEMIA

IONOGRAMA si se encontr alteracin de la funcin renal

HEMOGRAMA COMPLETO
Esperando encontrar una serie plaquetaria normal, valorando la serie roja que
esperamos sea normal, y serie blanca en la que podremos encontrar una
leucocitosis con eosinofilia.

PERDIDAS SANGUINEAS INSENSIBLES en materias fecales en busca de

hemorragias digestivas ocultas.

COMPLEMENTEMIA
Esperamos este normal o aumentado, su descenso nos orienta a una
conectivopata. Orienta al mecanismo patognico, pero no es habitualmente
necesario en los casos clsicos.
DOSIFICACION DE Ig A
Se encuentra elevada en el 50% de los pacientes, por su baja sensibilidad no se
solicita habitualmente en la prctica clnica.

Rx DE ABDOMEN
De pie, acostado, con rayos tangenciales; en busca de complicacin abdominal.
Puede mostrar disminucin de la motilidad, estrechamiento segmentario, etc.

SEROLOGIA PARA ESTREPTOCOCO: AELO, si se plante estreptococo.

Tratamiento:

Mdico, sintomtico, de sostn.

Internacin: para descartar complicaciones.

Reposo en cama mientras haya signos de actividad.
Dieta: sin alergenos, normocalrica, normoproteica, hiposdica si se usarn
corticoides o tiene compromiso renal.

Para las artralgias:

No usar AAS
Paracetamol 15 mg/k/dosis v/o cada 8 horas o Ibuprofeno, 10 mg/k/dosis
cada 8 horas v/o.

Si presenta: hemorragia digestiva, dolor abdominal, compromiso del SNC o

sndrome nefrtico:

Prednisona: 2 mg/k/da v/o

Controles:

Clnicos:
PA
Diuresis y semiologa del bocal de orina
Caractersticas y evolucin de las lesiones de piel
Evolucin del compromiso articular
Semiologa abdominal
Conciencia
Aparicin de otros sangrados
Exmen fsico peridico.

Paraclnicos:

EXAMEN DE ORINA seriado, antes del alta si fue normal, se repetir o

solicitara otros exmenes de acuerdo a los hallazgos iniciales.
Se seguir con exmenes de orina semanales hasta que desaparezcan los
sntomas o las alteraciones urinarias.
Si tiene proteinuria se mide con la relacin proteinuria creatininuria en
muestra aislada, su aumento progresivo indica necesidad de realizar biopsia
renal.

Evolucin y complicaciones:

La evolucin es habitualmente benigna hacia la remisin en 4 a 6 semanas.

Puede evolucionar en forma solapada por ms de un ao.
Puede haber exacerbaciones y remisiones.

Complicaciones:

Renales: IRA, Nefritis, nefrosis, HTA, disionas, evolucin a la IRC.

Digestivas: hemorragia, invaginacin, infarto, perforacin, oclusin

intestinal.

SNC: hemorragia menngea, convulsiones, AVE, paresia, elementos focales

 Testiculares: cuadro agudo de bolsas

Secundarias al uso de corticoides:

Sndrome de Cushing
HTA
Hiperglucemia
Inmunosupresin,
Linfopenia
Eosinopenia
Policitemia

Raras veces: afectacin ocular, hemorragia pulmonar o intramuscular,

lesiones cardacas, ndulos tipo reumatoide, etc.

Causa de muerte:

Sangrado masivo
Insuficiencia renal
Afectacin del SNC

Indicaciones de PBR:

Proteinuria en aumento
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal.

Alta hospitalaria:

Sin complicaciones, luego de completada la valoracin y establecido un plan de

seguimiento adecuado.

Pronstico:

Alrededor del 25% de los que tienen afectacin renal en agudo, mantienen
alterado el sedimento urinario por aos.
El 1 % de los nios que presentan compromiso renal evolucionan a la nefropata
crnica.
PVI : Potencialmente grave si tiene complicaciones
PVA y F : Depende de la presencia de compromiso renal o no.

Profilaxis:

No existe profilaxis primaria de la enfermedad, sobre la base de los

conocimientos actuales.

La profilaxis secundaria consiste en explicarles a los padres

la enfermedad
la importancia de los controles posteriores y el seguimiento
evitar posibles desencadenantes

Vacunas ?
TOS CONVULSA = PERTUSIS = TOS FERINA
(significa tos intensiva)

ETIOLOGA:

- Bordetella pertussis:
- Es la causa ms frecuente de tos convulsa
- Es un bacilo pleomrfico [2] o cocobacilo [1], Gram (-), fastidioso [2]

- Bordetella parapertussis:
- En algunos pases es una causa significativa (Dinamarca, Checa, Eslovaquia, Rusia)

- Bordetella bronchiseptica:
- Es un patgeno animal frecuente.- Existen raros casos en seres humanos, s/t en
inmunodeprimidos o nios pequeos con exposicin muy intensa a animales [1]

EPIDEMIOLOGA

- Durante la era anterior a la vacuna, entre 1922 1948, la tos convulsa era la 1 causa de
muerte por enfermedad transmisible en nios de menos de 14 aos de edad en los
EE.UU.

- La incidencia es elevada en pases donde la cobertura con la vacuna es baja

- La tos convulsa es ENDMICA, con CICLOS EPIDMICOS superpuestos cada 3 4

aos.

- Es extremadamente contagiosa (90 100%) en individuos susceptibles expuestos a

microgotas respiratorias.

- En las persona totalmente vacunada o con inmunidad natural, el contacto estrecho

produce infeccin subclnica en el 50%

- Ni la enfermedad natural ni la vacunacin brindan inmunidad completa o de por vida

contra la reinfeccin o la enfermedad.

- La proteccin pasiva trasplacentaria es escasa o nula.

- El principal reservorio de B. pertussis en la actualidad son adolescentes o adultos que

tosen (en los que no se identifica la tos convulsa)
PATOGENIA:

- B. pertussis produce una panoplia de sustancias biolgicas activas en relacin a la

patogenia y la inmunidad:

- Toxina de la tos convulsa (PT: pertussis toxin): protena principal de virulencia

- Sustancias que participan del anclaje a las clulas ciliadas del aparato respiratorio:
- Hemaglutinina filamentosa (FHA)
- Algunos aglutingenos (FIM2 y FIM3)
- Pertactina (protena superficial de 69 KD no perteneciente a las fimbrias)

- Sustancias responsables de la lesin local del epitelio que produce los sntomas
respiratorios y facilita la absorcin de la PT:
- Citotoxina traqueal
- Factor dermonecrtico
- Adenilato ciclasa

MANIFESTACIONES CLNICAS:

- Perodo de incubacin: 6 20 das [2]; 3 12 das [1]

- Es una enfermedad prolongada que se divide en estados o fases que cada una dura
aproximadamente 2 semanas en la cual la fiebre est ausente o es mnima:

- FASE CATARRAL

- Sntomas respiratorios superiores leves:

- Rinorrea
- Estornudos
- Lagrimeo
- Sufusin conjuntival

- FASE PAROXSTICA:

- ACCESOS DE TOS (son el sello de la tos convulsa)

- Desencadenados por estmulos a/v insignificantes (beber un sorbo, una luz, un

sonido, alimentarse, etc.)
- (Accesos de tos continuacin)

- En el lactante mayor o el nio:

- Aura de ansiedad (puede abrazarse a la madre o a su cuidador)

- Acceso de tos ininterrumpida (como una ametralladora) con:

- protrucin del mentn y sacando la lengua al mximo, con salivacin
- los ojos saltones y llorosos
- enrojecimiento o cianosis facial

- Puede terminar con:

- Un vmito (indicio importante para el diagnstico a todas las edades)
- Expulsin de un grueso tapn de secreciones traqueales espesas
- Un ruidoso gallo (reprise) producido al pasar el aire por la glotis
semicerrada (es infrecuente en los menores de 3 meses que estn
agotados o carecen de la fuerza necesaria)

- Los adultos:
- Describen una sensacin de estrangulamiento seguida de:
- tos ininterrumpida
- sensacin de asfixia
- cefalea como si la cabeza fuera a estallar
- disminucin de la conciencia
- vmito
- el pecho se hincha y el aire penetra rpidamente en los pulmones,
habitualmente sin reprise

- No tienen estados o fases diferenciadas

- Siempre aparece agotamiento despus de la tos

- El nmero y la gravedad de los paroxismos de tos progresa a lo largo de los das

(hasta 1 semana o menos en lactantes pequeos) y permanece en una meseta
durante das o semanas (ms tiempo en lactantes pequeos) con hasta 1
paroxismo / hora.

- En el lactante pequeo (menor de 3 6 meses) Manifestaciones atpicas:

- Tras el estmulo ms insignificante, comienza a asfixiarse o con apnea, dar

boqueadas (tos boqueante), agitar las extremidades, con lgrimas en los ojos y
con la cara enrojecida e hinchada

- Puede no haber tos, o esta puede no llamar la atencin, o no ser detectada hasta
la convalescencia.
- FASE DE CONVALESCENCIA:

- El nmero, la intensidad y la duracin de los accesos de tos disminuye

- El examen fsico no proporciona mayores datos de inters:

- Petequias en cabeza y cuello o hemorragias conjuntivales
- El examen PP (incluyendo la frecuencia respiratoria) es normal salvo que presente
una neumonia bacteriana secundaria

PILARES DIAGNSTICOS

- EPIDEMIOLGICO: contacto con caso conocido

- INMUNOLGICO: susceptible (incompletamente vacunado, sin APP de tos convulsa)

- CLNICO:

- Cuadro clnico caracterstico

- Sospechar en cualquier persona con:

- Tos como molestia nica o predominante prolongada (> 7 14 das)

- En ausencia de fiebre, malestar o mialgias, exantema o enantema, odinofagia,

disfona, taquipnea, sibilancias o estertores

- Para casos espordicos, una definicin de caso clnico basada en tos durante 14
o ms das asociada a por lo menos uno de estos sntomas: paroxismos, reprise o
vmito, tiene una sensibilidad del 81% y una especificidad del 58% frente a la
confirmacin con el cultivo. [3]

- PARACLNICO:

- Leucocitosis de 15.000 a 50.000 (en las fases catarral tarda o paroxstica) con
linfocitosis absoluta (80%) por linfocitos pequeos normales (no atpicos).
 - La leucocitosis (y la trombocitosis) tienen correlacin con la severidad de la tos
convulsa y en leucocitosis (y trombocitosis) extremas con cuadros graves y
mortales

- Trombocitosis

- Rx Tx:
- Infiltrado perihiliar o edema
- Atelectasias variables
- A/v neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo

- ETIOLGICO:

- Todos los mtodos actuales de confirmacin tienen limitaciones en cuanto a

sensibilidad, especificidad o factibilidad.

- CULTIVO:

- Es el patrn estndar

- Es ms sensible y especfico que la inmunofluorescencia directa de secreciones

nasofarngeas si se presta cuidadosa atencin a la recoleccin de las muestras, el
transporte y la tcnica de aislamiento del germen. [3]

- Inoculacin de mucus nasofarngeo en medios especiales (Regan-Lowe o Bordet

Gengou) con incubacin por 7 14 das. Deben sembrarse inmediatamente o ser
llevados al laboratorio en medios de transporte especiales

- El germen se recupera en la fase catarral o paroxstica temprana

- Los cultivos negativos son frecuentes (s/t cuando la toma es tarda o en nios
tratados con ATB o vacunados)

- Examen con inmunofluorescencia directa de las secreciones nasofarngeas:

- Tiene baja sensibilidad y especificidad variable, requiere personal experiente
para su interpretacin

- Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR): en etapa de investigacin

- Pruebas serolgicas: seroconversin con inters epidemiolgico

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- En lo etiolgico, con otros agentes que pueden producir sindrome coqueluchoide:
 - Mycoplasma pneumoniae: causa tos episdica prolongada, pero habitualmente
existe una historia de fiebre, cefalea y sntomas sistmicos al comienzo de la
enfermedad, y en lo PP: estertores
- C. trachomatis: se caracteriza por sntomas que son infrecuentes en tos convulsa:
- Tos staccato o entrecortada (respirando en cada golpe de tos)
- Conjuntivitis purulenta
- Taquipnea
- Estertores y sibilancias
- C. pneumoniae
- Virus que pueden producir tos prolongada:
- Parainfluenza
- Influenza
- Enterovirus
- Virus respiratorio sincicial
- Adenovirus: en general asocian fiebre, odinofagia, conjuntivitis

- En lo nosolgico con otras entidades que provocan ataques episdicos de tos:

- Bronquiolitis
- Neumonia bacteriana
- Fibrosis qustica
- TBC
- Cuerpo extrao en va area
- Adenopata que comprima va area

COMPLICACIONES:

- Apnea

- Infecciones secundarias:
- Otitis media
- Neumonia (Neumococo, S. aureus, bacterias de la flora oral): 21 % en lactantes

- Secuelas fsicas de la tos violenta por aumento de la presin intratorcica o

intraabdominal:
- Hemorragias conjuntivales
- Petequias en la parte superior del cuerpo
- Epistaxis
- Hemorragia en el SNC o la retina
- Neumotrax y enfisema subcutneo
- Hernias umbilicales e inguinales
- Laceracin del frenillo sublingual

- Alteraciones del SNC (por hipoxemia, hemorragia asociada a la tos, o apnea):

- Apnea
 - Convulsiones (s/t por hipoxemia) (3% en lactantes)
- Hemorragia parenquimatosa o necrosis isqumica
- Encefalopata (1% en lactantes)

- Deshidratacin y malnutricin por los vmitos

- Tetania por alcalosis por los vmitos reiterados

- Las bronquiectasias seran raras [1]. Otros autores sostienen que no causara secuelas
respiratorias permanentes [2]

TRATAMIENTO:

- Objetivos:
- Limitar el nmero de paroxismos
- Observar la gravedad de la tos y asistir al enfermo en caso necesario
- Promover al mximo la nutricin, el reposo y la recuperacin sin secuelas

- Internacin:
- Indicaciones:
- Lactantes < 6 meses
- Mayores de 6 meses: si tienen accesos cianozantes, mal estado general o
complicaciones.
- Al tomar la decisin entre hospitalizar al nio o atenderlo en casa, es necesario
haber presenciado un paroxismo (los lactantes con tos convulsa potencialmente
mortal pueden aparentar estar perfectamente entre los paroxismos)
- Objetivos de la internacin:
- Valorar la progresin de la enfermedad y la posibilidad de aparicin de sucesos
de riesgo vital
- Prevenir o tratar las complicaciones
- Educar a los padres sobre la evolucin de la enfermedad y los cuidados que
tendrn que prestarle en domicilio

- Monitorizar con saturmetro, monitor de frecuencia cardaca y respiratoria pero

tratando de mantener un entorno silencioso, con luz tenue, sin interrupciones y
protector

- Registrar accesos de tos (presenciarlos), alimentacin, vmitos y peso diario

- Medidas higinicas:

- Aislamiento respiratorio:
- Durante 5 das despus de comenzado el tratamiento con ATB
- 3 o ms semanas despus de comenzar los paroxismos si no se ha administrado
ATB
 - Ambiente hmedo bajo carpa: puede ser til si tiene secreciones espesas y
adherentes

- La aspiracin de secreciones siempre desencadena tos, a/v causa broncoespasmo o

apnea, y no debe hacerse en forma preventiva

- Alimentacin:

- Si el paciente est alerta y conserva las fuerzas tras un paroxismo, el mejor

momento para alimentarlo y que no vomite es en este breve perodo refractario para
la tos

- Se evitarn las tomas voluminosas

- ATB:
- Objetivos:
- Beneficio clnico potencial
- Limitar la propagacin de la infeccin
- Eritromicina o Claritromicina durante 14 das

- Otros agentes teraputicos:

- Corticoesteroides, -2 adrenrgicos y inmunoglobulina especfica anti-pertusis:
cada uno puede ser efectivo en reducir los paroxismos de tos, pero ser requiere
mayor informacin antes de que puedan ser recomendados

PROFILAXIS:

- MEDIDAS DE CONTROL:

- Contactos domiciliarios y otros contactos estrechos:

- Indicaciones de vacunacin anti-pertussis: En menores de 7 aos:

- Con menos de 4 dosis de vacuna anti-pertussis: deben completar sus
vacunas segn la pauta recomendada
- Que recibieron una 3 dosis 6 o ms meses antes de la exposicin:
deben recibir la 4 dosis en ese momento
- Que recibieron la 4 dosis 3 aos antes de la exposicin o ms: deben
recibir un refuerzo de vacuna DPT

- Quimioprofilaxis con Eritromicina o Claritromicina durante 14 das,

independientemente de la edad y su estado inmunitario
 - Los contactos sintomticos no pueden concurrir a la escuela hasta que sean
valorados por su pediatra tratante

- Los nios en tratamiento pueden concurrir a clase, si su condicin clnica lo

permite, despus de 5 das de recibir ATB

- PREVENCIN:

- VACUNACIN:

- VACUNA DE CLULAS COMPLETAS MUERTAS

- Eficacia vara segn la definicin del caso:

- 64% para la tos leve
- 81% para la tos paroxstica
- 95% para la enfermedad clnicamente grave

- Reacciones secundarias:

- Locales: dolor, tumefaccin, eritema

- Sistmicas:
- Fiebre

- Irritabilidad

- Somnolencia

- Vmitos
- Convulsiones (1 cada 1.750):
- Generalizadas, breves y autolimitadas, casi siempre en nios
febriles
- Ms frecuentes en nios con APP o AF de convulsin
- No causan epilepsia ni secuelas neurolgicas

- Llanto inconsolable persistente o gritos durante 3 horas o ms (1% de

dosis administradas)

- Episodios hipotnicos con disminucin de las respuestas (colapso o

simil-shock): 1 cada 1.750 dosis administradas

- Reacciones alrgicas: es extremadamente rara la anafilaxia

- Contraindicaciones:
 - Una reaccin anafilctica inmediata

- Encefalopata (alteracin de conciencia y convulsiones generalizadas o

focales persistentes sin recuperacin en 24 horas) en los 7 das siguientes

- Precauciones (antes se consideraban contraindicaciones):

- Convulsin con o sin fiebre en los tres das despus de una dosis con
DTP o DTaP

- Llanto o gritos persistentes, severos, incontrolables por 3 horas o ms en

las 48 horas siguientes

- Episodio hipotnico con disminucin de respuesta (Hypotonic-

hiporesponsive episode) en las 48 horas siguientes

- Hipertermia de 40,5C o mayor inexplicable por otras causas en las 48

horas siguientes

- VACUNA ACELULAR DE COMPONENTES PURIFICADOS (aP)

- Tienen menos efectos adversos que las de clulas completas

- Tienen una eficacia discretamente menor en comparacin con las de

clulas enteras

PRONSTICO:

- Los lactantes menores de 6 meses 1 ao tienen una mortalidad y morbilidad muy

elevadas, s/t en los pretrminos (1,3% en menores de 1 mes; 0,3% entre 2 11 meses)

- Causas de mortalidad:

- Neumonia bacteriana

- Sindrome de distress respiratorio del adulto

- Apnea

[1] NELSON
[2] Red Book
[3] Long, S.S., Pertussis in Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition, (eds.)
Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B., W.B. Saunders Company, 2000, p. 838
842.
SEMIOLOGAS
 Semiologa cardiovascular

ANAMNESIS

I. Ficha patronmica: 1) Nombre

2) Edad
3) Procedencia (rural), siempre vivi all?
4) Ocupacin, jubilado por qu?
5) Con quin vive (en vez de estado civil); apoyo familiar
6) Acceso a servicios de salud

II Motivo de consulta: Y que ms? Sinti algo ms que le llamara la atencin?

III. Enfermedad actual: Agotar el interrogatorio del sntoma de consulta; luego interrogar en
forma ordenada el resto de la sintomatologa CV asociada.

Mnemotecnia: DisCoDoPaSinHEFES
DIS: Disnea y fatigabilidad muscular
CO: Corazn derecho
DO: Dolor torcico
PA: Palpitaciones
SIN: Sncope
H: Hemoptisis
E: Embolias sistmicas
F: Fiebre reumtica
E: Endocarditis
S: Soplo
1.Disnea:

5 tipos de disnea:
Disnea de esfuerzo: poco sensible y especfica para el diagnstico de IC
(resp/obesidad, falta de entrenamiento)
Interrogar:
- Fecha de inicio
- Evolucin: lenta o rpidamente progresiva.
- Disnea de instalacin brusca
- Disnea sibilante.
- Clase funcional: determinar la clase funcional (CF) al inicio y actualmente.
Insistir en catalogar CF preguntando si puede caminar 2 o + cuadras sin disnea, subir ms
de un piso etc.
- Evolucin y progresin de la misma (en base a la CF).

Clase Funcional de Disnea (NYHA)

o CF I: esfuerzos mayores que los habituales para el pte.(correr)
o CF II: esfuerzos moderados y habituales (caminar)
o CF III: disnea a mnimos esfuerzos (baarse)
o CF IV: disnea de reposo

Disnea de decbito /ortopnea:

o sensibilidad y especificidad para IC, no patognomnica (EPOC, Ascitis)
o FSP: del retorno venoso al corazn con de la congestin pasiva pulmonar

- Nmero de almohadas para dormir. Lo aument?

- Tiempo de evolucin y progresin de la misma

Disnea paroxstica nocturna: se presenta como crisis de disnea brusca, en general nocturna,
en el decbito, y que obliga a incorporarse.
Es la de > especificidad para IC
RGE, embolia pulmonar pueden remedarla.
EAP Alguna vez debi llamar a emergencia mvil por intensa dificultad respiratoria?
Expectoracin espumosa color rosado (asalmonada)?
Agua en los pulmones?
Le tuvieron que hacer ligaduras (me niego!!), o diurticos para que orinara?
Disnea sibilante

Insuficiencia respiratoria al ingreso:

- Lo notaron azul
- Le pusieron mscara de O2
- Le pincharon la arteria (mirar si existe estigma de puncin de la radial)
- IOT- CTI

Equivalentes de la disnea:

Asma cardiaca:
Tos y Disnea brusca con broncobstruccin, al esfuerzo o en reposo, por congestin venocapilar
bronquial, mejora con el reposo si aparece con el esfuerzo, y con el ortostatismo si es en reposo.
Se debe diferenciar del asma enfermedad (bronquial); valorando la respuesta al uso de
broncodilatadores y frmacos propios de la insuficiencia cardiaca.

Fatigabilidad muscular: como elemento de ICI antergrada.

2 .Corazn derecho

Edemas de MMII: Presentando un carcter gravitacional (predomina en zonas declives).

 Cuando se generaliza y compromete otras serosas como peritoneo (ascitis) y pleura
(hidrotrax) se denomina anasarca.
Interrogar:
- Inicio y tiempo de evolucin
- Severidad: hasta donde llegan (piernas, raz de muslo, genitales externos, pared
abdominal)
- Evolucin durante el da: gravitacional.
- Bilateralidad y simetra.
- Caractersticas: blancos, blandos, fros, indoloros
- Edemas de cara / manos acompaando MM y ascitis: plantear Hipooncosis
solos: SVCS
- Distensin abdominal (ascitis). Sucede al edema de MMII en la IC, lo precede en la
hepatopata, simultneo en el nefrtico.
- Imposibilidad de usar calzado, medias marcadas, etc.
- Aumento de peso.
Los edemas no son exclusivos de enfermedad CV; hepticas, renales, diversos procesos
inflamatorios, IVC (varices), y en la TVP de miembros inferiores.
Tambin son causa de edemas los Calcioantagonistas y los AINES.

Hepatalgia

Nicturia (y todo el TU ac)

- Disminucin del volumen urinario (diuresis) diario: oliguria (800 a 400 cc da)
- Nicturia: incremento del volumen urinario nocturno.
- Nocturna o polaquiuria nocturna: incremento del nmero o frecuencia de las micciones
nocturnas sin incremento del volumen urinario nocturno.
- Caractersticas de orina (densidad: isostenuria)
- Coluria, Hematuria, Orinas espumosas (como cerveza)
- SUB
- Sd. Prosttico en
- Clico nefrtico (colicos, expulsin de clculos o arenilla)
- SUA
- Sd. Nefrtico / Nefrtico
- Sd. Urmico: trastornos sueo, hipo, sabor metlico, calambres, prurito, parestesias.

3.Dolor torcico:
Causas de dolor torcico

CV No CV
Isqumico No isqumico Pleural (puntada de lado)
Parnquima pulmonar (TEP)
Pericrdico
Angor estable Osteomuscular (osteocondritis)
pericarditis aguda
Angor inestable Gastrointestinal (espasmo esofgico)
Artico
IAM Referido (abd. superior)
diseccin
Psiquitricos (neurosis de ansiedad)
a. Angor: Mnemotcnica: ATILIEF.

A: circunstancia de aparicin (esfuerzo o reposo).

T: tipo de dolor (opresivo, punzante, transfixiante, urente, molestia).
I: intensidad (leve, moderado, intenso). Utilizar escala numrica del 1 al 10.
L: localizacin (retroesternal, en un hemitorax, de bajo de una tetilla o mama).
I: irradiacin (fijo; o irradiado a cuello, mandbula, epigastrio, MSI, mueca y/o dorso).
E: evolucin en el tiempo (duracin, mejora espontnea o con medicacin, o agravacin)
F: fenmenos acompaantes: (nuseas, vmitos, sudoracin, mareos, lipotimia, sincope, disnea
y/o palpitaciones; sensacin de muerte inminente).

Adems de ATILIEF preguntar:

- Consult a EM, EM realiz medicacin?

- Persista con dolor al ingreso?
- Realizaron medicacin sl/ iv al ingreso?
- Realizaron medicacin iv y durante la misma realizaron ECG seriados?(STK)
- Realizaron CVE, MP, CACG
- Lo internaron en CI/ CTI
- Causas de inestabilizacin de angor: HHH, AAA, TIF

HTA Arritmia Tirotoxicosis

Hipertensin Anemia: fue tranfundido? Infeccin
Hipoxia Abandono de medicacin Fiebre

a1. Tpico/Atpico

Angor tpico : coronariopata en > 85%

3 caractersticas
topografa retroesternal (puo en esternn signo de Lewin: alta sospecha angor)
desencadenante al esfuerzo, fro, emocin
calma con el reposo o nitratos

Angor Atpico: 2 caractersticas coronariopata < 50%

Dolor torcico: 1 caracterstica coronariopata 15%

a2. Clase funcional del angor

(clasificacin de la Sociedad CV Canadiense)
 CF I: la actividad fsica habitual tal como caminar o subir escaleras no le provoca sntomas,
aparece ante esfuerzos extenuantes o ejercicios prolongados

CF II: ligera limitacin de la actividad habitual al caminar 2 o ms cuadras y/o subir ms de 1

tramo de escaleras, en condiciones normales y paso habitual del paciente

CF III: marcada limitacin de la actividad habitual al caminar menos de 2 cuadras y/o subir
menos de 1 tramo de escaleras, en condiciones normales y paso habitual

CF IV: incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort, la angina puede estar
presente en reposo

a.3 Estable/Inestable

Estable: cuando se desencadena siempre frente a los mismos esfuerzos (CF I II)
Inestable: aumento de frecuencia, intensidad y duracin de los episodios, con desencadenantes
por lo general menores.
Reciente comienzo < 2 meses de evolucin; Crnico > 2 meses de evolucin.
Prolongado: > 20 minutos

Angor Inestable: 6 formas de presentacin

Angina de reposo > 20 min

Angina de esfuerzo de reciente comienzo (< 2 meses) que alcanza la CF
III IV
Angina de esfuerzo progresiva, angina crnica estable cuyos episodios
en los ltimos 2 meses son de > intensidad, > duracin, < umbral,
que pasa a CF III IV
Angina post IAM (desde las 24 horas y hasta los 30 das del IAM)
IAM no Q (por necrosis subendocrdica)
Angina variante de Prinzmetal (asociada a vasoespasmo coronario)

a4. Diagnstico diferencial del dolor

Pericrdico (por pericarditis):

A: espontnea
T: puntada u opresivo
I: variable
L: precordial o retroesternal
I: cuello, MMSS, huecos supraclaviculares, hombros
E: componente pleurtico (aumenta con las maniobras de Valsalva, inspiracin, movimientos
del trax, y con el decbito dorsal); no relacionado con los esfuerzos, y calma con la posicin
Mahometana.
Diseccin aguda de aorta:
Caractersticamente se trata de un dolor de instalacin brusca, intenso, de localizacin precordial,
referido como transfixiante, mxima intensidad desde el inicio, irradiado a dorso a regin
interescapular; por lo general coincide con cifras de PA elevadas, asimetra de pulsos y puede
tener soplo de insuficiencia aortica por diseccin proximal.

Herpes: el dolor puede preceder en hasta 5 das la aparicin de vesculas. Tipo urente, sigue el
trayecto un nervio

4. Palpitaciones:

Se define como la percepcin conciente de los latidos cardiacos.

Pueden ser expresin de una enfermedad cardiaca (arritmia, valvulopatia, etc.); o manifestacin
de una condicin o enfermedad extracardiaca.
Implica cambios en la contractilidad o en el volumen de eyeccin sistlico.
Interrogar:
- Tiempo de evolucin: > o < 48 hs.
Intentar clasificar en Paroxstica, Persistente, Recurrente
- Circunstancias de aparicin: en reposo o al esfuerzo.
- Desencadenantes: (esfuerzo/stress/fiebre/alimentos/frmacos/abandono de frmacos)
- Forma de inicio: brusca o progresiva
- Regular o Irregular (pedirle que trate de reproducirla golpeando con los dedos)
- Fenmenos acompaantes: sudoracin, mareos, lipotimia, sincope, disnea, dolor torcico
- Repercusin Hemodinmica: Dolor Tx, Disnea (EAP), Enceflica
- Embolias: Enceflica
Renal (dolor FL + Hematuria)
Esplnica (dolor inicio brusco HI)
MM (dolor intenso, instalacin brusca en un miembro/frialdad del M)
- Desaparicin: brusca /progresiva; espontneamente/con medicacin/CVE
- Antecedentes previos.
o Historia previa de palpitaciones. Le dijeron que tena arritmia. La tuvo siempre.
Se le fue en algn momento?
o Estudios previos: Holter. EEF.
o Tto: CVE, medicacin para arritmia (sabe cul? Amiodarona? Miodorit?)
Anticoagulacin (choice) Control. Complicaciones de anticoagulacin.
Recibe actualmente la medicacin. Suspendi? Por qu?

5. Sncope:

- Se define como la perdida de conocimiento y del tono postural con cada el piso,
vinculada a un esfuerzo fsico o de reposo,
- de breve duracin,
- no precedido de fenmenos prodrmicos
- sin cianosis ni mordedura de lengua durante el episodio (puede cursar con movimientos
anormales e incontinencia esfinteriana)
 - con recuperacin espontnea y precoz
- sin elementos secuelares, sin sopor posterior

FSP: es debido a una cada brusca del GC durante un esfuerzo acompaado de vasodilatacion
perifrica, lo que genera hipotensin arterial con cada transitoria del flujo sanguneo cerebral.
Interrogar: sincope y sntomas acompaantes precedentes (dolor precordial, palpitaciones)

Interrogar causas

SINCOPES NO CARDIACOS SINCOPES CARDIACOS

* Neurocardiognico o Vasovagal Caractersticamente de Esfuerzo

Vinculado a Dolor Visceral MECANICOS
Ortostatismo prolongado * Obstruccin Tracto Salida VI
Visin de sangre Estenosis Artica: durante esfuerzo
Instrumentacin Q o dental Cardiomiop.Obstructiva Idioptica:
Ambientes confinados posesfuerzo
Estrs Emocional * Obstruccin Tracto Salida VD
* Situacional (Reflejo, Vagovagal, Estenosis Pulmonar
o mediado Neuralmente) * Obstruccin Vlvula AV
- Miccional Estenosis Mitral
- Defecatorio * Diseccin Aorta
- Tusgeno * TEP--> HTAP
- Deglutorio ARRITMICOS
- Posprandial ( en 1 hora ) LENTOS
- Hipotensivo Supino del Embarazo * Disfuncin del Nodo Sinusal
3er trimestre, al adoptar DL * Bloqueo AV 2 Tipo Mobitz II
- Por Risa * BAVC
c
- Del Trompetista * FA / pausas > 2 seg.
- Del Jacuzzi RAPIDOS
* Hipotensin Ortosttica Auriculares
Por cambio a posicin de pi * FA Aguda
os
1 minutos * Flutter
Predisponentes: Hipovolemia-Diurticos Ventriculares
Frmacos vasoactivos * TV Monomorfa
Fiebre * Torcida de Puntas
Diabetes * Disfuncin de Marcapaso
Uremia
Parkinson
* Hipersensibilidad del seno carotdeo
Ancianos
Rotacin y flexin de cuello
Compresin de cuello
* Psiquitrico
- Pnico
- Ansiedad Generalizada
- Neurosis de Conversin
Temblor bipalpebral, duracin > a la
habitual, PC incompleta

Cuando el sincope es de origen CV las causas ms frecuentes son: trastornos del ritmo y la
estenosis artica.
El nico AIT con p de c es el del sector vrtebrobasilar (SRRA)
6. Hemoptisis:
Se define como la expulsin de sangre por la boca proveniente del rbol respiratorio subglotico.
Se debe diferenciar de otros sangrados por la boca, como la hemosialemesis y la hematemesis.
Interrogar:
- En curso o detenida (por lo general cuando el ltimo episodio fue hace mas de 24 horas)
- Primer episodio o reiterada.
- Magnitud: - leve (< 150 ml da)
- grave (150 a 500 ml da)
- masiva (> 150 ml hora; > 600 ml da; o asfixia durante el episodio).
- Repercusin y tolerancia: insuficiencia respiratoria, anemia aguda, shock
hipovolemico o elementos de bajo gasto).
La mayora de las hemoptisis son de causa respiratoria, cuando tiene un origen CV las causas
ms frecuentes son: estenosis mitral y el infarto pulmonar.
Es rara la hemoptisis grave o masiva en los procesos CV.

7. Embolias sistmicas:

Cuadros de instalacin brusca (origen vascular) como consecuencia del desprendimiento de

trombos originados en las cavidades cardiacas, que migran a travs del rbol vascular
impactndose en distintos territorios con la consecuente isquemia del sector irrigado.
La isquemia determinada puede ser transitoria (por disolucin espontnea o por remocin del
material embolicado si es posible) o progresar a la necrosis del territorio irrigado
Interrogar:
- embolias enceflicas (ACV): prdida de fuerzas de un hemicuerpo, desviacin de rasgos
faciales, amaurosis, prdida de conocimiento, etc.
- embolia esplnica: dolor en HI
- embolia renal: dolor en fosa lumbar, hematuria.
- Embolia de MM.

8. Fiebre Reumtica:
9. Endocarditis
10. Soplo
11. Cardiopata subyacente:
HTA
Isquemia
Valvulopata (ya qued preguntado)
Taquimiopata
Alcoholismo
Chagas
Postviral
Puerperal
Hipertiroidismo o hipotiroidismo (tiene bocio, toma T4?)

12. Tratamiento que reciba en domicilio

13. TD, TU
14. Repercusin general
15. Evolucin en sala (de lo CV, y fiebre en la internacin)

IV. Antecedentes personales:

FA/TO/VE/AL/CA/PU/CI/F/I/O/SE/CA
Se debern interrogar todos los AP, pero con especial atencin a los factores de riesgo de
morbimortalidad CV con el anlisis y Caractersticas de cada uno de ellos, a saber:
FA: FR CV:
Mayores no modificables:
hombre mayor de 40 aos
mujer posmenopusica
AF de cardiopata isqumica en familiares directos; en el hombre < 55 aos, y en la mujer <
65 aos.

Mayores modificables:
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Dislipemia
HTA

Menores:
obesidad
sedentarismo
stress
alcoholismo
hiperuricemia.

TO: txicos, ya preguntamos OH

VE: venreas
AL: alergias
CA: Cardiovascular. En ste caso son los AEA ya preguntados
PU: Pulmonares
CI: Cirugas
F: Familiares
I: Internaciones? Medicacin en domicilio si no se pregunt antes
O: Obsttricos
SE: Socio-econmicos
CA: Cultural-ambiental

EXAMEN FSICO CV:

Inspeccin general: PSI/GE/NU/DE/HABI/FA/FU/TE/PI/DE/BO/CU/LI/MA
- actitud general del paciente (tolerancia al decbito, ortopnea)
- disnea y polipnea (fr.)
- tos seca con el decbito (igual significado que la ortopnea)
 - cianosis (central por insuficiencia respiratoria, o perifrica por bajo gasto cardiaco con
extremidades fras y pulso pequeo).

CV central:
1.Inspeccin:
- Deformaciones torcicas.
- Cicatriz de estereotoma.
- Latidos cardiacos: desde los pis de la cama destacar la presencia de los mismos y su
topografa.

2. Palpacin: (mano derecha y a la derecha del paciente, SENTADO)

Choque de punta: se palpa normalmente hasta los 30 aos, por encima de esta edad y en
decbito dorsal es un elemento de sospecha de HVI. Normalmente se topografa en 4 - 5
EIC, lnea de referencia (medio clavicular). Si no se palpa en DD, colocar en DLizq >
sensibilidad, < especificad (correccin de 2-3cm).
- topografa (normal o desplazado; mas hacia fuera que abajo en general por agrandamiento
de cavidades izquierdas; ms hacia abajo que hacia fuera es por agrandamiento de VD)
- extensin: segn traveses de dedo que ocupa; aumentado cuando abarca 2 o ms traveses
- intensidad
- tipo de latido: - hiperdinmico: latido amplio, abrupto, de rpido ascenso y
descenso (dilatacin por sobrecarga de volumen)
- sostenido: en domo, se prolonga durante toda la sstole, con
ascenso y descenso menos rpido (HVI por sobrecarga
sistlica o de presin)

Latidos de pecho patolgicos:

- Latido diagonal: movimiento de traslacin a la izquierda y debajo de la cara anterior del
hemitorax izquierdo, simultneamente con arrastre y depresin de la cara anterior y alta del
hemitorax derecho (por HVI).
- Latido sagital: impulsin de la zona paraesternal izquierda baja (taln de la mano), puede
deberse a crecimiento de VD, AI, o dilatacin de aorta descendente.
- Latido epigstrico: se palpa con pulpejo de los dedos enganchando la parrilla costal en
epigastrio (HVD)

Frmitos: Se define como la percepcin palpatoria de vibraciones anormales, caractersticos

de soplos orgnicos. Se objetiva apoyando suavemente la mano, fundamentalmente
en apnea espiratoria. Para frmitos mitrales es conveniente el decbito lateral
izquierdo, y en focos de la base sentado e inclinado hacia delante.
Pueden ser sistlicos, diastlicos o sistodiastlicos.
- De punta y diastlico: estenosis mitral.
- De punta y sistlico: insuficiencia mitral
- De base y sistlico: estenosis artica.

3. Auscultacin:

Focos de auscultacin:
 Mitral: en pex.
Tricuspdeo: borde paraesternal izquierdo de la parte mas baja del esternn.
Pulmonar: 2 EIC izquierdo paraesternal
Artico: 2 EIC derecho paraesternal.
Accesorio de Erb o mesocrdico: 3 er EIC paraesternal izquierdo

Auscultacin metodolgica:
En decbito, luego en decbito lateral izquierdo (maniobra de Pachn) y luego sentado e
inclinado hacia delante (maniobra de Harvey), luego Handgrip y Vlasalva.
- Ritmo (regular o irregular)
- Frecuencia cardaca en cpm
- identificar R1 y R2 (basarse en la palpacin del latido carotdeo)
- evaluar R1(se ausculta mejor en punta) y R2 (se ausculta mejor en base) (normales,
aumentados, disminuidos, desdoblado, variable)
- valorar fase sistlica y diastlica en busca de soplos;
- R3 o R4 (ambos diastlicos)
R3 (tercer ruido): en la fase de llenado rpido V (protodiastlico) y se objetiva sobre todo
en las dilataciones vinculado a sobrecarga diastlica con aumento del volumen residual.
R4 (cuarto ruido): ocurre en la fase de la sstole o patada auricular (telediastlico) y est
determinado por el choque se sangre en un ventrculo poco distensible (HVI).
Ritmo de galope (derecho o izquierdo)
Soplos: ruidos anormales en cualquier parte del ciclo cardaco, vinculados a vibraciones
producidas por flujo sanguneo turbulento.
Valorar: localizacin en el ciclo cardaco (sistlico o diastlico), topografa,
irradiacin, intensidad, timbre.
- Los soplos de la base se auscultan mejor con el paciente sentado e
inclinado hacia delante.
- Los soplos de las cavidades izquierdas se auscultan mejor en apnea
espiratoria; y los de cavidades derechas en apnea inspiratoria.
Holosistlicosregurgitante, en diamante eyectivo.
Grados:
1. apenas audible
2. se ausculta sin dudas
3. fuerte pero no frmito
4. fuerte con frmito
5. intenso, se ausculta apenas se apoya el estetoscopio
6. se ausculta sin apoyar el estetoscopio
Roce pericrdico: soplo spero y rudo, sistodistolico. Destacar su ausencia.

Examen vascular perifrico: (bajo por lo arterial y subo por lo venoso)

Sector arterial: Palpacin de todos los pulsos (y auscultacin de los principales: aorta y
cartidas):
- hueco supraesternal: (aorta torcica)
 - carotdeo (adems auscultar en busca de soplos irradiado o suspendido: buscarlo con
campana y si est presente cambiar la posicin de la cabeza del paciente para ver si
persiste)
- arterias temporales
- humerales y radiales
- femorales, poplteos, tibiales posteriores y pedios.
- Aorta abdominal (aneurisma de aorta abdominal)
frecuencia de pulso
ritmo de pulso
amplitud
simetra
iscronos con frecuencia central, o dficit de pulso (si es mayor a 10 lpm e irregular se
trata de una arritmia completa)
Caractersticas de la pared arterial: arterias duras y flexuosas (arteriosclerosis)
toma de Presin Arterial.

Sector venoso:
ingurgitacin yugular
reflujo hepatoyugular
hepatomegalia congestiva
hepatalgia
edemas de MMII (bilateral y simtrico, blancos, blandos, fros, indoloros, gravitacional).
Signo de Hommans
Dolor en trayectos venosos.

Examen PP: estertores crepitantes.

 CLINICA MDICA C DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
HOSPITAL DE CLNICAS FACULTAD DE MEDICINA
Insuficiencia Cardiaca

Dra. Paula Lpez

1. DEFINICIN
La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome clnico caracterizado por:
sntomas y signos de sobrecarga de volumen a nivel del sector venoso
pulmonar y sistmico
sntomas y signos de bajo gasto cardaco
evidencia de cardiopata estructural o funcional en reposo.
Estas manifestaciones clnicas traducen la incapacidad de los ventrculos para
eyectar el gasto cardaco adecuado para suplir las demandas metablicas del
organismo o el mantenimiento del mismo a expensas del incremento de la
presiones de llenado ventricular.

2. EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de IC aumenta con la edad, alcanzando el 2% entre los 45 y 54
aos y ms de un 10% en mayores de 75 aos. (1,2) En pacientes jvenes
predomina en el sexo masculino lo cual est vinculado a la mayor prevalencia
de cardiopata isqumica en el hombre a edades ms tempranas que en la
mujer. El 40% de los pacientes ingresados por ICC fallecen o reingresan
durante el primer ao. (1)

3. CLASIFICACIN
Existen mltiples formas de clasificar la insuficiencia cardaca.
Aguda o crnica
Se define la IC aguda como aquella que se desarrolla en forma brusca, no
dando tiempo a la activacin de los mecanismos compensadores como son el
sistema neurohormonal y la remodelacin cardaca. Ejemplo de ello es el
infarto agudo de miocardio masivo, una taquiarritmia con frecuencia ventricular
muy rpida o la lesin valvular aguda secundaria a endocarditis infecciosa. En
todos estos casos se instala rpidamente una anomala estructural o funcional
sobre un corazn previamente sano desde el punto de vista funcional,
determinando el descenso brusco del gasto cardaco asociado a sntomas de
hipoperfusin y/o congestin aguda venosa pulmonar y sistmica.
La IC crnica es aquella que se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo,
permitiendo la activacin de los mecanismos compensadores conduciendo
progresivamente a remodelacin cardaca. Los sntomas y signos se instalan
en forma paulatina siendo mejor tolerados en etapas iniciales. La IC crnica
puede encontrarse compensada, cuando los sntomas y signos son los
habituales del paciente, o descompensada si existe una progresin de lo
sntomas y signos.

1
Sistlica o diastlica
La IC sistlica es aquella que cursa con fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FEVI) disminuda, menor a 50%. Traduce disminucin de la
contractilidad del ventrculo izquierdo y por tanto de la funcin de bomba del
corazn. Un ejemplo es la insuficiencia cardaca debida a miocardiopata
dilatada.
La IC diastlica presenta FEVI conservada. Es consecuencia de la alteracin
de la relajacin ventricular la cual se vuelve lenta o incompleta conduciendo al
incremento de la presin de llenado ventricular.
Una causa frecuente de disfuncin diastlica inicial es la insuficiencia cardiaca
secundaria a cardiopata hipertensiva al existir engrosamiento de la pared
ventricular volvindose rgida.
La mayora de los pacientes con IC presentan tanto disfuncin sistlica como
diastlica. Esto se observa claramente en los pacientes con cardiopata
isqumica donde la necrosis produce prdida de miocadio contrctil, lo que
conduce a disfuncin sistlica, en tanto la sustitucin del miocardio normal por
una cicatriz fibrosa reduce la distensibilidad ventricular originando disfuncin
diastlica.

Clasificacin de la IC segn el Colegio Americano de Cardiologa (ACC)

En las guas de la ACC/AHA de IC se efecta una clasificacin basada en la
existencia de anomala estructural, siendo el primer estado la presencia de
factores de riesgo para el desarrollo de IC como son la HTA, tabaquismo,
diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad arterial coronaria, abuso de alcohol,
miocardiopata familiar.
El estado B implica la presencia de cardiopata estructural asintomtica, por
ejemplo cardiopata hipertensiva, dilatacin o disfuncin del ventrculo
izquierdo, cardiopata valvular, IAM previo. La aparicin de sntomas y signos
de IC en pacientes con cardiopata estructural define al estado C. La presencia
de sntomas en reposo refractarios al tratamiento mdico implica el estado D.
La importancia de esta clasificacin radica en considerar a la IC como una
enfermedad progresiva en ausencia de tratamiento mdico adecuado. La
intervencin temprana a travs del reconocimiento y modificacin de los
factores de riesgo es lo que permite mejorar su pronstico y evitar o al menos
disminuir su progresin.

Clasificacin de la insuficiencia cardiaca segn la anomala estructural (ACC/AHA)

Estadios de la insuficiencia cardiaca segn la clasificacin de la ACC/AHA
Estadio de la insuficiencia cardiaca basada en la estructura y el dao
en el msculo cardiaco

Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomala estructural o funcional no

identificada; sin signos ni sntomas
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relacin con
insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni sntomas
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomtica asociada a enfermedad estructural subyacente
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y sntomas acusados de insuficiencia
cardaca en reposo a pesar de tratamiento mdico mximo

ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association. Hunt

SA et al. Circulation 2005;112:1825-52.

2
4. MANIESTACIONES CLNICAS
A. SNTOMAS DE INSUFCIENCIA CARDACA
Disnea
Es el sntoma ms importante de insuficiencia ventricular izquierda. Es
consecuencia del incremento del trabajo respiratorio secundario al aumento de
la presin venocapilar pulmonar y al edema intersticial y alveolar, junto a la
hipoperfusin de los msculos respiratorios debido al descenso del gasto
cardaco.
En orden de intensidad puede describirse disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna (DPN) y disnea de reposo. Si bien en general la
progresin de la insuficiencia ventricular izquierda se asocia a agravacin de la
disnea, no existe una relacin estrecha entre la tolerancia al ejercicio y la
funcin del ventrculo izquierdo.
La ortopnea es la disnea de aparicin en decbito que cede al incorporarse o
que determina el incremento del nmero de almohadas al dormir. Un
equivalente a la disnea de decbito puede ser la aparicin de tos seca en las
mismas circunstancias.
La disnea de esfuerzo y ortopnea traducen congestin venosa y capilar
pulmonar.
La disnea paroxstica nocturna es el sntoma ms especfico para el
diagnstico de IC. Implica edema intersticial. La congestin de la mucosa
bronquial puede determinar broncoespasmo en estos pacientes.
La disnea de reposo y la disnea intensa y brusca que acompaa al edema
agudo de pulmn traducen edema alveolar, clnicamente manifiesto por la
auscultacin de estertores crepitantes bilaterales que, en el edema agudo de
pulmn ascienden a ms de la mitad de los campos pulmonares.

Nicturia
Aparece precozmente en la IC. Durante el descanso en decbito dorsal
disminuye la vasoconstriccin renal lo que aumentando la diuresis. Esto explica
que la diuresis el volumen de orina sea mayor durante la noche que en el da.

Hepatalgia
Es consecuencia del estiramiento de la cpsula heptica debido a
hepatomegalia congestiva. Se observa principalmente en la IC derecha.

Sntomas de bajo gasto cardaco

La hipoperfusin de los msculos esquelticos secundaria al descenso del
gasto cardaco puede traducirse en cansancio y debilidad. En los pacientes
aosos otro sntoma que puede estar presente es la confusin mental,
consecuencia de bajo gasto enceflico.

Clasificacin funcional
La New York Heart Association (NYHA) dise la siguiente clasificacin basada
en los sntomas del paciente y el esfuerzo necesario para su aparicin. En
pacientes con ICC la clasificacin de la NYHA es un factor pronstico.

3
Clasificacin funcional de la NYHA. Signos
Severidad basada en sntomas y actividad fsica

Clase I: Sin limitacin de la actividad fsica. El ejercicio fsico normal no causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica, la actividad fsica normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica; cualquier actividad fsica provoca la
aparicin de los sntomas
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad fsica; los sntomas estn presentes incluso en
reposo y aumentan con cualquier actividad fsica

The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9.a ed. Little
Brown
& Co; 1994. p. 253-6.

B. SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Aspecto general
Los pacientes con ICC avanzada presentan extremidades fras y plidas e
incluso cianosis distal debido a vasoconstriccin como consecuencia del
incremento de la actividad adrenrgica secundaria a la cada del gasto
cardaco.

La caquexia se observa en la ICC grave. Su causa es multifactorial:

anorexia secundaria a congestin heptica e intestinal debido a
insuficiencia ventricular derecha
aumento del metabolismo basal debido al incremento del trabajo
respiratorio y de la actividad del sistema simptico.

Auscultacin pulmonar
La presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares es
consecuencia del trasudado de lquido a los alvolos y es un signo de
insuficiencia ventricular izquierda descompensada. El edema de la mucosa
bronquial origina broncoespasmo. Algunos pacientes pueden presentar un
sndrome en menos bilateral o unilateral, generalmente derecho, como
consecuencia de derrame pleural. El mismo es debido al incremento de lquido
en el espacio intersticial lo que supera la capacidad de reabsorcin linftica de
la pleura visceral.

Hipertensin venosa sistmica

La insuficiencia ventricular derecha leve se acompaa de presin venosa
yugular normal en reposo pero aumenta al comprimir el hipocondrio derecho en
forma sostenida, signo denominado reflujo hepatoyugular. El mismo traduce la
incapacidad del ventrculo derecho para expulsar el retorno venoso
transitoriamente aumentado.
La presencia de ingurgitacin yugular traduce hipertensin venosa sistmica y
es un elemento de mal pronstico de la IC.

4
Edema
El edema de la IC comienza en ambos MMII, es gravitacional, simtrico y deja
godet. La presencia de edema perifrico requiere de la acumulacin de al
menos 4 litros de lquido en el espacio extracelular. El edema es debido a la
expansin del volumen extracelular en un paciente con incremento de la
presin venosa sistmica. El elemento que precede al edema es el incremento
del peso corporal en 2 a 3 Kg atribuible a retencin hidrosalina.

Cardiomegalia
La cardiomegalia est presente en la mayora de los pacientes con IC que
presentan disfuncin sistlica. Los pacientes con cardiopatas hipertensiva,
miocardiopata restrictiva, insuficiencia cardaca derecha o IC aguda no tienen
cardiomegalia clnica.

Ritmo de galope
El ritmo de galope ventricular es consecuencia de la presencia de taquicardia
junto a un tercer ruido cardaco el cual puede ser izquierdo, auscultndose
mejor en el apex, o derecho, en el 4to espacio intercostal izquierdo, junto al
esternn. El tercer ruido es protodiastlico, auscultndose entre el primer y el
segundo ruidos cardacos normales. Es el signo ms especfico para el
diagnstico de IC izquierda y corresponde a la distensin ventricular sbita
durante la fase de llenado rpido en un ventrculo menos distensible. Traduce
disfuncin diastlica y se relaciona con una FEVI < 30%. Es un factor predictivo
independiente de muerte y hospitalizacin por IC.

CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNSTICO DE IC

CRITERIOS MAYORES
DPN
IY
Estertores hmedos
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por R3
Presin venosa central aumentada> 16cm de agua
Tiempo de circulacin 25 segundos
RHY
Edema pulmonar, congestin visceral o cardiomegalia en la autopsia
Prdida de peso 4.6 Kg en 5 das, en respuesta al tto de la IC

CRITERIOS MENORES
Edemas maleolares bilaterales
Tos nocturna
Disnea con el ejercicio ordinario
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin del 30% de la capacidad vital
Taquicardia (frecuencia 120cpm)

5
DIAGNSTICO
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores

Givertz M, Colucci W, Braunwald E. Aspectos clnicos de la insuficiencia

cardaca; edema pulmonar e insuficiencia cardaca de alto gasto. Tratado de
Cardiologa, Braunwald, 7ma edicin vol 1, 22: 540

C. AGRUPACIN SINDROMTICA
Los sntomas y signos de insuficiencia cardaca pueden agruparse en aquellos
vinculados a la congestin pulmonar, originados por insuficiencia ventricular
izquierda, y los relacionados a hipertensin venocapilar sistmica,
consecuencia de insuficiencia cardaca derecha. De esta manera se describe:
Sndrome de insuficiencia cardaca izquierda
Disnea de esfuerzo, disnea de decbito, DPN
Estertores crepitantes
Galope izquierdo
Los elementos de descompensacin estn determinados por la progresin de
la disnea de esfuerzo, la presencia de estertores crepitantes y taquicardia de
reposo con o sin galope.

Sndrome de insuficiencia cardaca derecha

Edemas
Nicturia
Hepatalgia, hepatomegalia congestiva
IY, RHY
La presencia de RHY nos permite sealar la descompensacin de la IC
derecha.

5. CAUSAS DE DESCOMPENSACIN DE LA IC
Es posible dividir las causas precipitantes de insuficiencia cardaca en dos
grupos, cardacas y extracardacas. En algunos pacientes sin embargo la
causa de descompensacin puede ser la progresin de la cardiopata
subyacente.
A. CARDACAS
Hipertensin arterial
El ascenso tensional determina el incremento del trabajo cardaco ante el
aumento de la postcarga conduciendo a descompensacin de la insuficiencia
cardaca.

Arritmias
Las taquiarritmias acortan el tiempo de llenado ventricular reduciendo el gasto
cardaco e incrementando la presin auricular lo cual se trasmite al sector
venocapilar pulmonar y sistmico. Adems toda taquiarritmia incrementa el
consumo de oxgeno miocrdico al producir taquicardia. Ambas alteraciones
favorecen la descompensacin de la IC.
Una de las taquiarritmias ms frecuente en estos pacientes es la fibrilacin
auricular.

6
La bradicardia tambin puede descompensar la IC al disminuir el gasto
cardaco.

Isquemia miocrdica
El infarto agudo de miocardio y el angor inestable pueden descompensar la IC
al reducir el aporte de oxgeno al miocardio e incrementar el trabajo cardaco
por la taquicardia a la cual suele asociarse.

Tromboembolismo pulmonar
La embolia pulmonar produce un aumento brusco de la postcarga del ventrculo
derecho generando insuficiencia ventricular derecha. Las alteraciones
pulmonares que acompaan la embolia pulmonar y la taquicardia producida
incrementan el trabajo cardaco y pueden descompensar la insuficiencia
ventricular izquierda previa.
B. EXTRACARDACAS
Abandono o reduccin del tratamiento farmacolgico, ingesta excesiva de
sodio y lquidos
El abandono o la reduccin del tratamiento de la insuficiencia cardaca as
como la trasgresin diettica son las causas ms frecuentes de
descompensacin de la ICC.

Infeccin
Toda infeccin incrementa el metabolismo corporal basal. Esto junto a la
taquicardia secundaria a la fiebre determina un aumento del trabajo cardaco
que puede descompensar la IC.

Frmacos depresores del miocardio

Algunos frmacos como los antagonistas clcicos no dihidropiridnicos
dialtiazem, verapamilo- antineoplsicos ciclofosfamida- anestsicos, entre
otros, disminuyen la contractilidad miocrdica pudiendo descompensar la IC.

Txicos cardacos
El alcohol es un depresor miocrdico pudiendo descompensar la IC. El
consumo de cocana puede producir IC aguda al desencadenar arritmias,
infarto agudo de miocardio o hipertensin arterial grave.

Estados de alto gasto cardaco

La anemia, el hipertiroidismo y el embarazo determinan un estado circulatorio
hiperquintico que puede contribuir a la progresin o descompensacin de la
IC.

6. ETIOLOGA
La cardiopata isqumica es la principal causa de IC. El 70% de los pacientes
con IC presentan cardiopata isqumica.(1) La segunda causa en frecuencia es
la hipertensin arterial crnica. Un 10% de los pacientes con IC presentan una
cardiopata valvular y otro 10% una miocardiopata, es decir una cardiopata
estructural y funcional en ausencia de cardiopata isqumica, hipertensiva,
valvulopata o cardiopata congnita.

7
7. PARACLNICA
ECG
En todo paciente con IC debe realizarse un ECG. (Indicacin Clase I)
La presencia de un ECG normal hace que el diagnstico de IC sea poco
probable y se observa en menos del 10% de los pacientes. (1)
Los hallazgos ms frecuentes en el ECG son:
taquicardia sinusal
bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 12mm, complejo RR en V5
y V6
arritmia auricular
hipertrofia del ventrculo izquierdo: ndice de Socolof: onda S en V1 y
onda R en V5 mayor a 35mm
secuela de infarto de miocardio: onda Q en al menos 2 derivadas
contiguas mayor a 1/3 de la altura del QRS
elementos de isquemia aguda: supra o infradesnivel del ST y/o cambios
en la onda T en 2 o mas derivadas contiguas.

Radiografa de trax
La radiografa de trax debe realizarse inicialmente en todo paciente con IC.
(Indicacin Clase I)
Los siguientes hallazgos radiolgicos son sugestivos de IC en un paciente con
sntomas y signos caractersticos:
cardiomegalia: ndice cardiotorxico > 0.5
elementos de hipertensin venocapilar pulmonar: redistribucin del flujo
hacia los vrtices
elementos de edema intersticial: lneas A y B de Kerley, derrame
subpleural
edema alveolar: opacidades inohomogneas a predominio perihiliar que
pueden producir la imagen en alas de mariposa.
elementos de hipertensin arterial pulmonar: rectificacin del arco medio
de la arteria pulmonar, incremento del dimetro de la arteria pulmonar
interlobar derecha >16mm

Exmenes de laboratorio
Hemograma: valorando anemia como causa desencadenante de la IC
Funcin renal: la IC puede acompaarse de insuficiencia renal
secundaria a bajo gasto cardaco y a la accin de los frmacos utilizados
en su tratamiento.
Ionograma: es posible encontrar hiponatremia en los pacientes con IC la
cual puede ser de causa farmacolgica, por los diurticos de asa, o
consecuencia de la ICC. Deben adems descartarse alteraciones del
potasio-hipero o hipopotasemia- vinculadas al tratamiento farmacolgico.
Exmen de orina: para completar la valoracin renal.
Funcional y enzimograma heptico: en pacientes con hgado congestivo
debido a IC derecha podemos observar incremento de las
transaminasas (TGO y TGP), de la fosfatasa alcalina y aumento de la
bilirrubina directa e indirecta.

8
 Crasis sangunea: la prolongacin del tiempo de protrombina debido a
insuficiencia hepatoctica y colestasis tambin puede presentarse en
pacientes con hgado congestivo.
Dosificacin de hormonas tiroideas: es recomendable ante la sospecha
clnica de patologa tiroidea y en todo paciente con miocardiopata de
etiologa desconocida.
Glicemia: con el objetivo de descartar diabetes mellitus.
Perfil lipdico: para valorar dislipemia asociada.
La realizacin de todos estos estudios es indicacin Clase I en los pacientes
con IC.

Pptidos natriurticos
El aumento del estrs de la pared miocrdica determina incremento de los
pptidos natriurticos. La dosificacin de estos biomarcadores es de utilidad en
el diagnstico y pronstico de la IC. Su realizacin es indicacin Clase IIa y su
valor en emergencia radica principalmente para aquellos pacientes con
diagnstico dudoso de IC luego de la anamnesis y el examen fsico.
Ante un paciente con sntomas que podran atribuirse a IC un valor de pptido
natriurtico tipo B (BNP) < 100 pg/ml, es decir normal, tiene alto poder
predictivo para excluir su diagnstico. En estos pacientes el diagnstico de IC
es poco probable.
Sin embargo ante un paciente con elementos clnicos de IC un valor de BNP >
400 pg/ml indica IC probable.
La persistencia de valores elevados de BNP luego del tratamiento ptimo en un
paciente con IC es un elemento de mal pronstico.

Troponinas
En pacientes con IC cardaca descompensada puede existir elevacin de las
troponinas en ausencia de sndrome coronariano agudo. En estos pacientes la
elevacin de las troponinas es un elemento de mal pronstico y de mayor
mortalidad durante el ingreso hospitalario.

9
 Exploracin fsica, ECG,
RX de Tx, Ecocardiograma

Pptidos natrurticos

BNP < 100 pg/ml BNP 100-400 pg/ml BNP > 400 pg/ml

ICC poco probable Diagnstico incierto ICC probable

Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de

Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crnica (2008) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70

Ecocardiograma transtorcico
La realizacin de ecocardiograma transtorcico es indicacin Clase I en todos
los pacientes con diagnstico de IC.
Permite valorar la anatoma cardaca, deterrminar la existencia de disfuncin
sistlica y diastlica y orientar a la etiologa de la IC.
Entre las alteraciones que podemos encontrar se describen:
Disfuncin sistlica: puede valorarse a travs de varios parmetros entre
los que encontramos:
Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) < 50%
Fraccin de acortamiento < 25%
Disfuncin diastlica: puede valorarse a travs de:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo, disminudo de exisitir
disfuncin diastlica
perfil de flujo de llenado diastlico: la anomala del patrn de llenado
diastlico temprano y tardo del ventrculo izquierdo orienta a
disfuncin diastlica
dimetro de las cavidades cardacas determinando la presencia o no de
cardiomegalia
orientacin etiolgica:
alteraciones de la motilidad miocrdica de distribucin segmentaria
sugestivas de isquemia
hipertrofia del ventrculo izquierdo: grosor de pared del VI >11mm
valvulopatas
cardiopata hipertrfica
miocardiopata
valoracin del pericardio
derrame pericrdico

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Cineangiocoronariografa (CACG)
Indicacin Clase I:
paciente con IC que presenta angor o isquemia significativa en ausencia
de contraindicacin para revascularizacin miocrdica.(3)
Indicacin Clase IIa:
paciente con IC y dolor precordial cuyo origen cardaco es dudoso cuya
anatoma coronaria no ha sido previamente evaluada y en ausencia de
contraindicaciones para revascularizacin miocrdica.
paciente con IC con sospecha de enfermedad coronaria pero sin angor
en ausencia de contraindicacin para revascularizacin miocrdica.(4)
Un ejemplo es el paciente asintomtico en cuyo ecocardiograma se
encuentra una alteracin sectorial de la contractilidad que orienta a un
IAM previo y, por tanto, a cardiopata isqumica.
Holter
Indicacin:
paciente con sntomas de arritmia: palpitaciones, sncope
paciente con fibrilacin auricular para valorar control de la frecuencia
ventricular con el tratamiento instalado.

8. TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO EN EMERGENCIA
Objetivos:
mejora sintomtica del paciente
restablecer la oxigenacin
mejorar perfusin orgnica y la hemodinamia
limitar el dao cardaco y renal
tratamiento de la causa de descompensacin cuando sea posible
Medidas higinico-dietticas
Reposo en cama semisentado
Monitorizacin electrocardiogrfica (MECG) continua
Monitorizacin no invasiva de presin arterial
Saturacin de oxgeno mediante saturmetro de pulso
Suspensin transitoria de va oral hasta mejora del trabajo respiratorio
Circuito cerrado heparinizado (CCH)
Oxigenoterapia con mscara de flujo libre (MFL) a 4l/min, siendo el
objetivo lograr una saturacin de oxgeno 95% o > 90% en pacientes
EPOC. (Indicacin Clase I, nivel de evidencia C)
Medidas farmacolgicas
MORFINA
Indicacin: IC descompensada a forma de edema agudo de pulmn.
(Indicacin Clase I) Alivia la disnea al reducir el trabajo respiratorio y el estrs
del paciente. Como efecto adicional mejora la funcin cardaca al producir
vasodilatacin pulmonar y sistmica.
Contraindicacin: hipotensin, bradicardia, broncoespasmo.
Efectos adversos:
hipotensin
nuseas

11
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin: Morfina intravenosa (i/v) bolo
de 2.5-5mg. Puede reiterarse segn necesidad y control de efectos adversos.

DIURTICOS DE ASA
Indicacin: todo paciente con IC con sntomas y signos congestivos (Indicacin
Clase I)
Mejora sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y sistmica siendo
altamente eficaces al inducir diuresis y natriuresis. Inicialmente tienen adems
accin venodilatadora reduciendo precarga y, de esta manera, el trabajo
cardaco.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Efectos adversos:
hipotensin
insuficiencia renal prerrenal
hipovolemia, deshidratacin
disionas: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia
activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: furosemide i/v dosis inicial de
20-40 mg. Las dosis siguientes y su intervalo inicial se adecuarn a los
sntomas del paciente, la PA, la respuesta diurtica y la funcin renal. Se
recomienda una dosis total < 100mg en las primeras 6 horas y < 240mg en las
primeras 24 horas.

VASODILATADORES: NITRATOS
Indicacin: paciente con IC con edema pulmonar con PA sistlica > 90 mmHg
en ausencia de valvulopata obstructiva severa. (Indicacin Clase I)
Reducen presin sistlica, presin de llenado del ventrculo izquierdo y derecho
y la resistencia vascular sistmica, mejorando la disnea y el edema pulmonar.
Contraindicacin: PA sistlica < 90 mmHg, valvulopata obstructiva severa.
Efectos adversos:
hipotensin
cefalea
taquifilaxia (adquisicin de tolerancia), de aparicin luego de 24 a 48 hs
de administrar nitratos por va intravenosa obligando a incrementar la
dosis o, de existir mejora del paciente, a sustituir su administracin por
va oral o transdrmica.
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: nitroglicerina intravenosa, 50
mg diludos en 500cc de SF a pasar i/v por bomba de infusin continua (BIC) a
una dosis inicial de 10-20 micrg/min que puede incrementarse cada 3-5
minutos segn se requiera y con estricto control de PA. Dosis mxima: 200
micrg/min.

INOTRPICOS
Indicacin: paciente con IC que presenta PA sistlica < 90 mmHg acompaada
de elementos de hipoperfusin o congestin. (Indicacin Clase IIa)
Efectos adversos:
aumento de incidencia de arritmias auriculares y ventriculares
agravacin del dao miocrdico

12
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Dobutamina: acta sobre los receptores beta 1 produciendo un efecto
inotrpico y cronotrpico positivo. Dosis: 250 mg diludos en 250 cc de SF a
pasar i/v por BIC a una dosis inicial de 2-3 micrg/kg/min (14-21 ml/h). Su efecto
hemodinmico depende de la dosis la cual puede incrementarse hasta 15
microg/kg/min.
Debe evitarse su uso como nico inotrpico en pacientes con PA sistlica <
100 mmHg y signos de shock
Dopamina: aumenta la contractilidad y el gasto cardaco al actuar en forma
directa e indirecta sobre los receptores beta adrenrgicos.
A dosis bajas, < 2-3 mg/kg/min, estimula los receptores dopaminrgicos. Dosis
progresivamente ms elevadas estimulan los receptores alfa adrenrgicos
produciendo mayor vasoconstriccin lo que aumenta el riesgo de insuficiencia
renal y agravacin del dao miocrdico. Se prepara dilucin de 200 mg de
dopamina en 250cc de SF a pasar i/v por BIC a una dosis variable segn el
objetivo teraputico.
dosis baja: 1-5 micrg/kg/min (a la dilucin indicada equivale a 9- 40 ml/h)
dosis cardaca moderada o cardaca: 5-10 micrg/kg/min
dosis alta o vasopresora: 10-20 microg/kg/min

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA AGUDA O

CRNICA DESCOMPENSADA SEGN LA PRESIN SISTLICA

O2
+
EVALUACIN CLNICA

Presin sistlica Presin sistlica Presin sistlica

> 100 mmHg 90-100 mmHg < 90 mmhg

DIURTICO DE ASA DIURTICO DE ASA +/-

VASODILATADOR
+/- INOTRPICOS:
Y/O
VASODILATADOR INOTRPICOS
DOPAMINA

BUENA RESPUESTA MALA RESPUESTA

INICIAR: INOTRPICO
DIURTICO VASOPRESOR
IECA/ARA APOYO MECNICO
BETA BLOQUEANTES

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Modificada de Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad
Europea de Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crnica (2008) Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70

ALGORITMO PARA MANEJO DE IC EN EMERGENCIA

IC crnica descompensada: O2 + diurticos de asa + nitratos
Edema agudo de pulmn: O2+ morfina + diurticos de asa + nitratos
IC hipertensiva: O2 + nitratos + diurticos
Shock cardiognico: O2 (eventualmente IOT y ventilacin asistida) +
inotrpicos

B TRATAMIENTO EN LA EVOLUCIN
Objetivos:
reducir mortalidad
mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
reducir la necesidad de hospitalizacin
prevenir el desarrollo o la progresin del dao miocrdico
prevenir la remodelacin del miocardio

Medidas higinico-dietticas
Conducen al cambio del estilo de vida del paciente y a la adquisicin de
autocontrol lo que implica el reconocimiento de los sntomas y signos de la
enfermedad, la comprensin de las medidas teraputicas instaladas y su
cumplimiento.
BUENA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO: recomendacin Clase I
la buena adherencia al tratamiento disminuye la morbimortalidad y mejora el
bienestar del paciente. Solamente un 20-60% de los enfermos con IC cumplen
el tratamiento.
RECONOCIMIENTO DE SNTOMAS: recomendacin Clase I
Reconocer los sntomas de deterioro permite prevenir las descompensaciones
educando al paciente a la consulta mdica o el incremento de la dosis de
diurticos en estas circunstancias.
CONTROL DE PESO: recomendacin Clase I
Se recomienda control de peso en forma regular. En los pacientes con IC el
incremento de peso puede estar vinculado a mayor retencin de lquidos. Un
aumento > 2Kg en 3 das debe acompaarse de consulta mdica e incremento
de dosis de diurticos.
DIETA HIPOSDICA: recomendacin Clase IIa
Se recomienda una ingesta no mayor a 3g de Na/da en los pacientes con IC
sintomtica con el objetivo de prevenir la retencin de lquidos.
ALCOHOL
Se recomienda una ingesta mxima de 20g/da de alcohol (1-2 copas de vino).
(recomendacin Clase IIa) El alcohol tiene efecto inotrpico negativo por lo que
su consumo excesivo es perjudicial.
En pacientes con miocardiopata alcohlica el consumo de este txico est
contraindicado. (recomendacin Clase I)
PRDIDA DE PESO

14
En pacientes obesos, IMC > 30, se recomienda la reduccin de peso para
mejorar la capacidad funcional, los sntomas y el prevenir la progresin de la
enfermedad. (recomendacin IIa)
EVITAR CAQUEXIA CARDACA: recomendacin Clase I
Se define la caquexia cardaca como la prdida de > 6% del peso corporal en 6
meses. La caquexia cardaca es un factor predictor de reduccin de la
supervivencia.
ABANDONO DE TABAQUISMO: recomendacin Clase I
Se aconseja el abandono del tabaquismo, medida que reduce la mortalidad en
esto pacientes.

INMUNIZACIN
Se recomienda el otorgamiento de la vacuna antineumocccica y antigripal en
todo paciente con IC sintomtica. (recomendacin IIa)
ACTIVIDAD Y EJERCICIO
Se recomienda ejercicio aerbico regular en todos los pacientes con IC:
caminar, bicicleta. (recomendacin Clase I) Debe evitarse el ejercicio
isomtrico: pesas, levantar objetos pesados, empujar un auto. El ejercicio fsico
en esto pacientes:
mejora el control autonmico: disminuye la actividad simptica y
aumenta el tono vagal
mejora la fuerza muscular
reduce estrs oxidativo y disfuncin endotelial
reduce mortalidad y hospitalizaciones.

Medidas farmacolgicas
IECA
Indicacin: todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los
sntomas (indicacin Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de IECA:
mejora la funcin ventricular
reduce los ingresos hospitalarios por agravacin de la IC
mejora la supervivencia
mejora los sntomas y la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
estenosis bilateral de arteria renal
insuficiencia renal; creatininemia > 2.5 mg/dl
hiperpotasemia: K > 5 meq/l
estenosis artica severa
Efectos adversos
tos seca
hiperpotasemia:
o K> 5.5 meq/l: descender dosis a la mitad
o K > 6 meq/l: suspender el frmaco
insuficiencia renal:
o creatininemia entre 1.2 y 3.5 mg/dl: descender dosis a la mitad
o creatininemia 3.5 mg/dl: suspender
hipotensin sintomtica
angioedema

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Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Enalapril va oral. Dosis de incio: 2.4 mg cada 12 horas. Dosis ptima: 10-20
mg cada 12 horas.
Controles
Funcin renal e ionograma a la semana del inicio del frmaco; luego al mes y a
los 3 y 6 meses.

BETA BLOQUEANTES
Indicacin
Todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los sntomas.
(Indicacin Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de beta bloqueantes:
mejora funcin ventricular
mejora sobrevida
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
mejora la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
asma
bradicardia < 50 cpm
bloqueo AV de 2do y 3er grado
enfermedad del nodo sinusal sin marcapaso
Efectos adversos
hipotensin
descompensacin de la IC
bradicardia
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Carvedilol va oral. Dosis de inicio 3.125 -6.25 mg cada 12 horas. Dosis ptima
25-50 mg cada 12 horas. Deben iniciarse cuando el paciente est clnicamente
compensado de su IC. Su dosis se va incrementando cada 2-4 semanas.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Indicacin
Paciente con FEVI 35% con IC severamente sintomtica, CF III-IV de la
NYHA. (Indicacin Clase I)
El uso de antagonistas de la aldosterona en este grupo de pacientes:
mejora la sobrevida
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios
Contraindicacin
Hiperpotasemia: K> 5 meq/l
Creatininemia > 2.5 mg/dl
Efectos adversos
Insuficiencia renal:
o creatininemia 2.5 mg/dl: reducir dosis a la mitad
o creatininemia 3.5 mg/dl: suspender
Hiperpotasemia:
o K > 5.5 meq/l: reducir dosis a la mitad
o K> 6 meq/l: suspender
ginecomastia

16
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Espironolactona va oral. Dosis de inicio 25 mg/da. Dosis ptima: 50 mg/da
Controles
Ionograma y funcin renal a la semana del inicio del frmaco. Alcanzada una
dosis estable se solicitarn cada 6 meses.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA)

Indicacin
Pacientes con FEVI 40% con IC sintomtica, CF II-IV de la NYHA, que no
toleran el uso de IECA o que persisten sintomticos con dosis ptimas de IECA
y beta bloqueantes. (Indicacin Clase I)
En este grupo de pacientes el tratamiento con ARA:
mejora la sobrevida
mejora la funcin ventricular
reduce el nmero de ingresos hospitalarios por descompensacin de la
IC
reduce el riesgo de muerte de causa cardiovascular
aumenta en bienestar del paciente
Contraindicacin
insuficiencia renal: creatininemia > 2.5 mg/dl
hiperpotasemia: K > 5 meq/l
paciente en tratamiento con IECA + espironolactona
Efectos adversos
hiperpotasemia:
insuficiencia renal
hipotensin sintomtica
angioedema
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Valsartn va oral. Dosis de inicio: 40mg cada 12 horas. Dosis ptima: 160 mg
cada
12 horas.
Controles
Funcin renal e ionograma a la semana del inicio del frmaco; luego al mes y a
los 3 y 6 meses.

DIGOXINA
Indicacin
Paciente con IC sintomtica y fibrilacin auricular con el objetivo de controlar la
frecuencia ventricular. (Indicacin Clase I)
Paciente con IC con FEVI 40% en ritmo sinusal que persisten sintomticos a
pesar del tratamiento con dosis ptimas de IECA, beta bloqueantes y ARA o
espironolactona. (Recomendacin Clase IIa)
En este ltimo grupo de pacientes el uso de digoxina:
mejora los sntomas del paciente
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
El tratamiento con digoxina no modifica la supervivencia de los pacientes con
IC.
Contraindicacin
bloqueo AV de 2do y 3er grado

17
 sndrome de preexcitacin
Efectos adversos
arritmias auriculares y ventriculares, especialmente ante hipopotasemia
intoxicacin: nuseas, vmitos, dolor abdominal, visin amarilla,
arritmias.
bloqueo AV y senoauricular.
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Con el objetivo de mejorar los sntomas de IC se iniciar digoxina va oral a una
dosis de 0.25 mg/da. En ancianos o en pacientes con insuficiencia renal se
recomienda una dosis menor, de 0.125 o 0.0625 mg/da.
Controles
potasemia
digoxinemia: rango teraputico: 0.6-1.2 ng/ml

DIURTICOS
Indicacin
Pacientes con IC que presentan sntomas y signos congestivos. (Indicacin
Clase I)
En estos pacientes el uso de diurticos:
alivia los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y sistmica
dado que el uso de diurticos activa el eje renina-angiotensina-
aldosterona se recomienda su utilizacin junto a IECA o ARA.
En pacientes con sntomas congestivos moderados o graves se
recomienda el uso de diurticos de asa como furosemide dado su mayor
eficacia para inducir diuresis y natriuresis.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Tiazidas: contraindicadas ante clearence de creatinina < 30
ml/min
Efectos adversos
hipotensin
insuficiencia renal prerrenal
hipovolemia, deshidratacin
disionas: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia
activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Furosemide va oral. Dosis inicial: 20-40 mg/da. Dosis ptima: 40-240 mg/da
Hidroclorotiazida va oral. Dosis inicial: 2 5mg/da. Dosis ptima: 25-100 mg/da
Controles
Se debe solicitar ionograma y funcin renal

18
Stages in the development of HF/recommended therapy by stage. FHx CM
indicates family history of cardiomyopathy; ACEI, angiotensin converting
enzyme inhibitors; and ARB, angiotensin receptor blocker. Hunt S et al.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the AdultSummary Article. www.olinejacc.org

9. PRONSTICO
Numerosos factores inciden en el pronstico de la IC. El pronstico del
paciente con IC ser diferente de acuerdo a la etapa en la que la se encuentre
la enfermedad, la etiologa de la IC y al resto de las comorbilidades que
presente el paciente.
Son elementos de mal pronstico de la IC:
Historia clnica
Edad avanzada
CF II-IV de la NYHA
Hipotensin
Hospitalizacin previa por IC
Paraclnica
QRS ancho
FEVI baja
Arritmias ventriculares complejas
BNP elevado
Hiponatremia
Troponinas elevadas
Otros elementos de mal pronstico menos potentes:
Diabetes, anemia, insuficiencia renal, EPOC

19
 FA, hipertrofia del VI
Presin rellenado del VI y volmenes del VI elevados
9. BIBLIOGRAFA
1. Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de
Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crnica (2008) www.revespcardiol.org
2. Givertz M, Colucci W, Braunwald E. Aspectos clnicos de la insuficiencia
cardaca, edema pulmonar e insuficiencia cardaca de alto gasto. Tratado
de cardiologa. Braunwald. 7ma edicin, 22:539-568
3. Hunt S et al. AHA/ACC 2005 Guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult. www.onlinejacc.org

20
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

PALPITACIONES Prof. Dr. Juan Alonso

Este capitulo contiene:

I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMENES A SOLICITAR
V. INTERROGATORIO TIPO
VI. VIETAS CLINICAS

I. OBJETIVOS EDUCACIONALES:

Los objetivos educacionales son los siguientes

1. Que el estudiante aprenda a reconocer el sntoma palpitaciones

2. Que este en condiciones de discriminar cuando las palpitaciones son de naturaleza
benigna y cuando es un sntoma que puede ser amenazante para la vida
3. Que conozca la forma de estudio de los pacientes que consultan por palpitaciones.

II. CONSIDERACIONES GENERALES

Las palpitaciones constituyen un motivo de consulta frecuente. En la mayor parte de las veces
responden a condiciones subyacentes en general benignas. Sin embargo en ocasiones pueden
ser la manifestacin de problemas mdicos amenazantes para la vida muerte sbita -

En condiciones normales el latido cardiaco no se percibe. En situaciones fisiolgicas como el

ejercicio vigoroso es posible que el mismo pueda ser percibido.

En sentido amplio las palpitaciones pueden ser definidas como la percepcin molesta del
latido cardiaco.

Su origen puede estar en un conjunto extenso de problemas mdicos que incluyen:

 Taquicardia en cualquiera de sus formas (taquicadia) sinusal, taquicardias
supravenriculares paroxsticas, flutter, fibrilacin auricular o taquicardia ventricular)
Extrasstoles (latidos prematuros o ectpicos) sean de origen auricular o ventricular.
Pausas compensatorias luego del latido prematuro
Insuficiencias valvulares con aumento del volumen sistlico
Estados hiperquinticos, anemia, tirotoxicosis.
Aparicin repentina de bradicardia

Una de las mayores dificultades cuando se evalan pacientes con palpitaciones es que ni el
sntoma ni el trastorno subyacente la arritmia estn presentes en el momento de la
consulta. El paciente refiere haber tenido palpitaciones

Palpitaciones y arritmias son fenmenos fuertemente relacionados pero no sinnimos. La

palpitacin puede ser percibida durante el ritmo sinusal es decir sin que exista arritmia. Por otra
parte la arritmia cardiaca puede ser asintomtico o no presentarse como palpitaciones sino
como la consecuencia de la misma sobre el gasto cardiaco- vrtigo, sincope, o sobre la
circulacin coronaria- angina de pecho, o sobre la funcin ventricular disnea de reposo o
esfuerzo.

Con la salvedad previa en el plano conceptual la presencia de palpitaciones hace pensar al

clnico en la posibilidad de una arritmia cardiaca.

III. HISTORIA CLINICA

Los datos que recoge la historia clnica deben a tratar de definir:

1. Que entiende el paciente por palpitaciones

2. Las circunstancias de aparicin
3. La repercusin hemodinmica
4. Los antecedentes personales de cardiopata o factores de riesgo para cardiopata
isquemica, insuficiencia cardiaca, etc.
5. Los antecedentes familiares particularmente de arritmia o muerte sbita
6. Los hallazgos del examen fsico
7. Exmenes a solicitar
1. La forma como el paciente refiere el sntomas es muy variada. Las mas frecuentes son las
siguientes: tengo palpitaciones el corazn me late muy rpido- el corazn me late muy
fuerte- tengo muchas pulsaciones- me palpita el pecho o el cuello etc. Tras un periodo en
el cual el paciente relata con sus propias palabras lo que entiende por palpitaciones el
medico tratara de precisar mejor el sntoma mediante preguntas mas especificas.
 Ciertas formas son orientadoras y estrechan el diagnostico diferencial de las causas
determinante de las palpitaciones.

Tengo como un salto, latido o golpe en el corazn o por momentos siento que el
corazn se detiene: el corazn parece detenerse para luego comenzar nuevamente
produciendo una sensacin de golpe en el precordio. Este tipo de palpitaciones suele
corresponder a latidos auriculares o ventriculares prematuros. La percepcin de que el
corazn se detiene obedece a la pausa compensatoria luego del latido prematuro y la
sensacin de golpe es la resultante de un latido cardiaco ms enrgico tras la pausa.

Como puede observar los dos latidos iniciales son de origen sinusal, cada complejo QRS va precedido de una onda P.
El tercer complejo es aberrante y es prematuro. Se trata pues de una extrasstole. Tras el mismo aparece una pausa
momento en que el paciente percibe que el corazn se detiene. El cuarto complejo reinicia el ritmo sinusal. Dada la
pausa la distole es mayor, existe pues un volumen de llenado ventricular mayor. La contraccin cardiaca que genera
el cuarto latido ser vigorosa. Se produce as la percepcin del golpe precordial.

Tengo golpes precordiales rpidos mantenidos, el corazn me late muy rpido o muy
fuerte: El sntoma resulta de arritmias rpidas auriculares o ventriculares que incluyen
la taquicardia sinusal. El ritmo regular o no de la percepcin puede indicar el tipo de
arritmia. La percepcin de golpes precordiales rpidos mantenidos e irregulares es
orientador a la instalacin de una fibrilacin auricular. Se trata por otra parte de una
arritmia frecuente en la poblacin aosa, con hipertensin (particularmente si existe
cardiopata hipertensiva -hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurcula
izquierda ) y o insuficiencia cardiaca

Como puede observar se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100 c.p.m.) con complejos QRS finos,
irregular (el intervalo RR es variable) y sin ondas P. Se trata de una Fibrilacin auricular.

Percepcin de latidos a nivel del cuello o abombamientos rpidos y regulares a nivel

del cuello. Se trata de un sntoma fuertemente orientador de una arritmia
supraventricular y dentro de estas a una taquicardia nodal por reentrada, condicin en
 general benigna, no asociada a cardiopata estructural grave y ms frecuente en la
mujer. La percepcin del latido en el cuello obedece a contracciones auriculares con la
vlvula mitral y tricspide cerrada lo que determina una onda a prominente en el pulso
venoso.

Como puede ver se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100), con complejo QRS fino y regular en
donde no se observa aparentemente la onda P Taquicardia nodal por reentrada-

2. Circunstancias de aparicin: Las circunstancias de aparicin durante la cual las

palpitaciones se desarrollan son tiles para definir su causa.

Palpitaciones asociadas con ansiedad o crisis de pnico. Se trata de una causa

psiquiatria que esta en el origen de las palpitaciones. En oportunidades puede ser
difcil definir si las palpitaciones son las generadoras de ansiedad o viceversa. En
general las palpitaciones aparecen en un contexto de sntomas variados tales como
inquietud, dificultad respiratoria, parestesias (sensacin de hormigueo) dstales de
los miembros y peribucales, hipertensin arterial, sensacin de mareo o inestabilidad
y percepcin de que esta en riesgo su vida.

A pesar de que hay evidencia de que el trastorno psiquitrico (depresin o

trastornos por ansiedad) es una causa comn de palpitaciones (20 %) el
diagnstico no debe ser aceptado hasta que una causa arrtmica haya sido excluida.

Palpitaciones durante periodos de exceso de catecolamina. Estas arritmias aparecen

durante el ejercicio o durante periodos de stress emocional.

Las palpitaciones en este contexto pueden corresponder simplemente a una

taquicardia sinusal.
Sin embargo si el paciente percibe el episodio como latidos irregulares es posible
que el paciente padezca fibrilacin auricular permanente asintomtica que bajo estas
circunstancias se hace sintomtica
 Se incluyen dentro de ste (muy poco frecuentes) un grupo arritmias ventriculares en
pacientes con corazones estructuralmente sanos. Ejemplo de arritmias ventriculares que
aparecen durante los periodos de exceso de catecolamina son: la taquicardia ventricular
que se origina en el tracto de salida del ventrculo derecho y la taquicardia ventricular
polimorfa asociada a un sndrome de QT largo. Ser pues necesario en este grupo de
paciente ms que pensar siempre en una situacin benigna la derivacin o
consulta con el cardilogo

Palpitaciones asociadas con la posicin

En los pacientes con taquicardia nodal reentrarte la arritmia aparece a menudo

cuando pasan a la posicin de pie pudiendo cesar al acostarse.
Los pacientes con contracciones auriculares o ventriculares prematuras pueden
percibir la sensacin de golpe sobre el precordio cuando adoptan la posicin de decbito
supino o en el decbito lateral izquierdo.
Los pacientes con hipotensin ortosttica pueden percibir palpitaciones por
taquicardia sinusal compensatoria al incorporarse a la posicin de pie.-

Palpitaciones asociadas con sincope o presincope: la prdida de conocimiento de

breve duracin (minutos) con recuperacin espontnea Sincope- precedida de
palpitaciones debe hacer necesariamente pensar en arritmias ventriculares
amenazantes para la vida.

3. REPERCUCION HEMODINAMICA. La repercusin hemodinmica de la arritmia tiene

importancia en cuanto a:

1.- Despertar la sospecha de una arritmia amenazante para la vida.

2.- La necesidad de su ingreso hospitalario cuando la arritmia
determina la aparicin de sntomas orientadores a pobre
tolerancia hemodinmica
3.- La formas de estudio y el tratamiento

La repercusin hemodianima de la arritmia incluye los siguientes sntomas: angina de pecho,

disnea de esfuerzo o de reposo, vrtigo, sincope o presincope.
Si el paciente tiene antecedentes de infarto de miocardio o mala funcin ventricular izquierda o
ambas condiciones es altamente probable que el paciente tenga taquicardia ventricular
Puede observar una corrida de taquicardia regular con complejos QRS muy aberrantes (QRS anchos) .Otras
apreciaciones sobre el tratado estn fuera de los objetivos de este capitulo.

4. ANTECEDENTES PERSONALES DE CARDIOPATIA. El antecedente de cardiopata

aumenta la chance para la aparicin de algunas arritmias particularmente fibrilacin auricular y
taquicardia ventricular monomorfma. Ser importante tener informacin sobre: si el paciente
tiene antecedentes personales de infarto de miocardio, sntomas de insuficiencia cardiaca, as
como el estado de la funcin ventricular (Ecocardiograma). Importa interrogar sobre la
presencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria: hipertensin arterial, diabetes,
dislipemia, hbito de fumar, antecedentes familiares prematuros de enfermedad coronaria.

5. ANTECEDENTES FAMILIARES DE ARRITMIA O MUERTE SUBITA. La alteracin gentica

y por lo tanto la presencia de arritmia o muerte sbita en la familia hace a situaciones
diferentes.
Es posible recoger el antecedente familiar de arritmias especificas tales como la fibrilacin
auricular familiar, en otras lo que se hereda radica en la alteracin puramente elctrica (QT
largo congnito) que predispone a arritmias especificas, y finalmente en otras la alteracin
queda referida a la presisposin para el desarrollo de una cardiopata estructural capaz de
generar arritmias, a modo de ejemplo- caridiomiopata hipertrfica-

6. EXPLORACION FISICA. En la mayor parte de las veces el examen fsico se realiza sin estar
la arritmia en curso. El examen fsico estar destinado en ste caso a evaluar la existencia de
cardiopata estructural as como a evidenciar un estado hiperdinamico con o sin hipertiroidismo.
Ser necesario por sto ltimo no solo examinar el corazn sino tambin el cuello en bsqueda
de bocio.
Cuando el examen se realiza estando el paciente con la arritmia en curso el examen fsico
estar destinado a detectar la arritmia mediante auscultacin cardiaca y evaluar su repercusin
hemodinmica: toma de la PA, amplitud de pulso, regularidad del mismo, temperatura de las
extremidades, relleno venoso, relleno capilar, pulsatilidad a nivel del cuello, signos de
hipertensin venosa pulmonar, estado de conciencia.
Detectada la arritmia se debe realizar rpidamente en tanto sea posible un ECG de 12
derivaciones y monitorizar el ritmo cardiaco.
IV. EXAMENES A SOLICITAR.

En los pacientes con arritmia se deben solicitar los siguientes exmenes.

Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Si el paciente esta cursando la arritmia el

ECG suele ser diagnostico del tipo de arritmia. Si no esta cursando la arritmia el ECG
se realiza a los efectos de definir si el paciente tiene: Hipertrofia ventricular, secuela de
infarto agudo de miocardio, preexitacion, QT largo etc. Define cuando algunas de las
alteraciones mencionadas estn presentes la probabilidad de arritmias potencialmente
graves
Ecocardiograma a los efectos de definir si existe cardiopata estructural y estado de la
funcin ventricular, lo cual tambin estratifica el riesgo de desarrollar arritmias graves.
Holter del ECG de 24 horas. Se trata de un procedimiento donde se registra la
actividad del ECG durante 24 horas.
Loop del ECG o registro de eventos. Es un mtodo de registro continuo del ECG
durante varios das (30) en donde el paciente activa un dispositivo si percibe la arritmia.
Activado el dispositivo el aparato almacena el registro del ECG 30 segundos a 1
minuto previos y varios minutos posteriores a la activacin. Permite pues el
diagnstico de la arritmia as como las alteraciones previas y posteriores a su
instalacin.
ECG de esfuerzo (prueba ergomtrica graduada o ergometra) indicada para aquellos
pacientes con palpitaciones durante o inmediatamente despus del mismo.

V.- INTERROGATORIO TIPO

El paciente consulta por palpitaciones o el mdico pregunta por la presencia de las

mismas. Resulta de inters interrogar los siguientes puntos:

1. La sensacin del latido cardiaco que UD percibe es breve o prolongada?

La percepcin de saltos del corazn orienta a extrasstoles mientras que la

percepcin de un aleteo prolongado sobre la regin precordial prolongada orienta
a arritmias sostenidas.- taquicardia sinusal, taquicardia nodal reentrante, fibrilacin auricular
etc.

2. En caso de ser prolongada.

UD percibe que los latidos son regulares - como un reloj - o irregulares?
 La percepcin de latidos cardiacos rpidos e irregulares es orientador a la
fibrilacin auricular

3. El inicio y la finalizacin de lo que UD percibe es brusco o gradual?

El inicio y terminacin gradual orientan a la taquicardia sinusal

4. Durante el episodio UD sinti latidos en el cuello?

Esto ultimo orienta a las taquicardias por reentrada nodal cuello de batracio

5. Cuanto dura cada episodio?

6. Cual es la frecuencia de los episodios diaria, semanal, mensual?

Estas 2 ltimas preguntas apuntan a que mtodo debe ser elegido para su
deteccin. Si son prolongadas y con buena tolerancia es posible aconsejarle que
concurra a un centro medico para que se le practique un ECG. Si son diarias es posible que
se detecten con el estudio Holter, si son mas espordicas probablemente requiera el estudio
mediante un registro de eventos.

7.En que momento del da le aparecen?. La percepcin de palpitaciones durante la

noche, el reposo, el decbito lateral izquierdo son en general benignas y obedecen a
una disminucin de la frecuencia cardiaca que permite la expresin del latido
extrasistlico.

Es posible tambin que en la noche en ausencia de otros estmulos

sensoriales competitivos el paciente percibe el latido cardiaco, situacin sta que no tiene
ninguna relevancia medica.
Las palpitaciones que aparecen en la maana el despertar cuando el
paciente adopta la posicin de pie pueden deberse a una taquicardia sinusal secundaria a
hipotensin ortosttica.
Ya fue mencionado la aparicin de palpitaciones en los pacientes con
taquicardia supraventricular paroxstica (taquicardia nodal por reentrada)

8. Estn relacionados con el esfuerzo o el stress emocional?

Esta pregunta tiene dos implicancias. La primera orienta a la etiologa de

la arritmia y ha sido abordada en el punto 2. Circunstancias de aparicin)
La segunda esta referida a que los pacientes que la padecen deben ser estudiados mediante
ergometra (ECG de esfuerzo).-
 9. La relaciona con haber fumado intensamente o a la ingesta de mate, caf, te,
alcohol o alguna otra sustancia que UD halla ingerido?

10. Que medicacin UD esta recibiendo? hormonas tiroideas, anorexigenos etc.

Registre la medicacin que recibe en forma continua o en forma espordica as como
su eventual relacin con las palpitaciones.-

11. Durante el episodio de palpitaciones UD ha sentido

Dolor torxico anterior?

Falta de aire?,
Mareos?,
Sensacin de desvanecimiento?
Prdida de conocimiento?

Se trata de una pregunta fundamental pues traduce la repercusin hemodinmica de la

arritmia

12. UD padece de alguna enfermedad cardiaca?

13. UD ha tenido infarto cardiaco?

La presencia de palpitaciones en los pacientes con enfermedad cardiaca y

deterioro de la funcin ventricular o infarto previo aumenta la chance de
taquicardia ventricular o fibrilacin auricular.

Sin embargo en este grupo de pacientes en general lo que el paciente percibe es la

repercusin hemodinmica de la arritmia ms que las palpitaciones en si mismas

14. Sufre UD de hipertensin arterial?

15. Le han encontrado cifras altas de colesterol?
16. Es UD diabtico?
17. Fuma?

Estas ultimas 4 preguntas intenta definir la chance de cardiopata isquemica

asintomtico en donde un forma de presentacin es la muerte sbita

18. En su familia ha habido casos de muerte inesperada o sbita?

19. Tiene familiares directos con arritmia?
 Estas dos preguntas tienen el fundamento ya analizado en el punto 5.-

A modo de resumen el mdico a travs de la historia clnica, el examen fsico y el

anlisis del ECG debe de tratar en los pacientes que consultan con palpitaciones
estratificar el riesgo de que las mismas sean la manifestacin de una arritmia amenazante
para la vida.

Cualquiera de las condiciones que se enumeran son predictores de riesgo para

padecer una arritmia amenazante para la vida:

1. Pacientes con enfermedad coronaria particularmente si han sufrido infarto

agudo de miocardio
2. Deterioro de la funcin ventricular
3. Insuficiencia cardiaca
4. Palpitaciones con repercusin hemodinmica

VI. VIETAS CLINICAS

VIETA 1

Una paciente de 24 aos lo consulta en policlnica por episodios en donde percibe que el
corazn se le detiene, siendo seguido por un golpe en la regin precordial.

Estos episodios aparecen sobre todo en la noche. Los sntomas han aparecido en el ltimo
mes. Fuera de lo anterior la paciente se encuentra subjetivamente bien.

Hace deportes desde la adolescencia y no ha notado disminucin en la tolerancia al esfuerzo.

Se encuentra por otra parte asintomtica durante la actividad fsica.

Trabaja en un comercio 8 horas por da y en la noche estudia. En este ltimo mes por la noche
toma mate para combatir el sueo.

La PA es de 90/60 y la frecuencia cardiaca es de 55 c.p.m regular. La auscultacin cardiaca es

normal. No tiene bocio.

Seale la o las opciones ms probablemente correctas:

1. Se trata de una arritmia extrasistlica y le indicara que suspendiera el mate

2. Le solicitara un ECG para poder ver la arritmia.

3. Les solicitara un estudio Holter

4. Le solicitara un Ecocardiograma para definir si tiene o no cardiopata estructural.

VIETA 2
Una paciente de 36 aos, ha consultado en forma reiterada en los ltimos 2 aos por episodios
que los refiere como que el corazn le va muy rpido. Los episodios duran 20 a 60 minutos.
Los episodios han aparecido en forma inopinada. Aparecen y cesan en forma brusca. No ha
tenido durante los episodios mareos, dolor torxico anterior ni disnea. Su medico tratante le
realizado un ECG y un Ecocardiograma que fue normal. Se le ha atribuido a su estado de
ansiedad el origen de los sntomas.

Cuando UD la asiste le pregunta si durante las palpitaciones ha notado que tambin le late el
cuello durante los episodios que refiere. La paciente le responde en forma afirmativa.

No tiene antecedentes cardiovasculares as como tampoco hipertensin arterial, diabetes y

habito tabquico.

Seale cual de o de las siguientes afirmaciones le parecen que son muy probablemente
correctas:

1. Se tratan efectivamente de episodios de taquicardia sinusal en relacin a su estado de

ansiedad.
2. Se trata, dada la persistencia, de una arritmia potencialmente amenazante para la vida
3. La historia, los hallazgos del ECG y el Ecocardiograma son fuertemente orientadores a
una arritmia supraventricular. (taquicardia nodal por reentrada)
4. Es de alto rendimiento diagnostico la realizacin de un estudio Holter.

VIETA 3

Un paciente de 75 aos hipertenso lo consulta en policlnica por episodios de palpitaciones

rpidas e irregulares de 10 a 15 minutos en la ltima semana. Durante los mismos nota cierta
inestabilidad postural. No angor ni disnea
El examen fsico muestra un latido apexiano sostenido en 5 espacio lnea medio clavicular. El
rimo es regular. La PA es de 140/90. Un ECG muestra crecimiento de la aurcula izquierda e
hipertrofia ventricular izquierda.(HVI) No tiene bocio.

Seale cual o cuales de los siguientes fundamentos hacen sospechar una fibrilacin auricular.

1. Se trata de una arritmia frecuente en los pacientes aosos e hipertensos

2. La irregularidad de la arritmia

3. El crecimiento de la aurcula izquierda en el ECG

4. La HIV

Bibliografa consultada:

Texto de Cardiologa de Brunwald, Zipes y Libby, 6 Edicin 2004.-

Principios de Medicina Interna de Harrison 16 Edicin 2005.-

Evaluation or Patients with Palpitations . Zimetbaum P. N Engl J of Medicine 2004.-

Cardiologa en Atencin Primaria Goldman y Brunwald 1 Edicin 2000

 Semiologa Hematolgica

Esquema de interrogatorio y EF para semiologa hematolgica. Para ms detalle ver

encare tipo de cada patologa en particular y semiologa de piel.

Interrogatorio: 2 esquemas
ASIPiTuDoReMa
A Anemia (interrogar: palidez, SFA, transfusin con mejora posterior del SFA y
tolerancia a la misma).
SFA: CV: disnea, palpitaciones, angor.
SNC: acufenos, fosfenos, vrtigos, cefaleas, lipotimia.
Muscular: fatigabilidad muscular.
Palidez: lo notaron ms plido?
Transfusin: Nmero de volmenes.
Tolerancia: prurito, rubor, agravacin de la anemia e ictericia
(hemlisis).
Mejora del SFA posterior a la transfusin.

S Sndrome hemorragparo (cutaneomucoso y visceral, todos los sangrados).

I Infecciones (fiebre y focos).

PI Pigmentario (ictericia, orinas hipercoloreadas y coluria, hipo o hipercolia)

Crisis hemolticas
TU Tumoral (ganglios y visceromegalias)
superficial: ganglios en todos los territorios y sus caractersticas (tiempo de
evolucin, velocidad de crecimiento, signos inflamatorios, dolor espontneo o
con ingesta de OH, disminucin de tamao en algn momento);
profundo: sndrome mediastinal y vena cava inferior (edemas de MMII);
visceromegalias: hepatomegalia, esplenomegalia

DO Dolores seos (buscando organicidad)

RE Repercusin general y sntomas B

fiebre
adelgazamiento (AAAA)
sudoracin
prurito

MA Maniobras (mielograma, BMO, trasplante).

Despus entra el captulo de CAUSAS (de la anemia, del SPA, del sndrome
hemorragparo, etc.).
Ejemplo: anemia, causas: premedulares, medulares, postmedulares.

Otro esquema (Sosa):

Serie roja: anemia
Serie plaquetaria: sndrome hemorragparo
Serie blanca: Neutrfilos: fiebre y focos
Linfocitos: ganglios, hepatomegalia y esplenomegalia
PI Pigmentario y Crisis hemolticas
DO Dolores seos
RE Repercusin general y sntomas B
MA Maniobras

1
AF: AF de enfermedades hematolgicas, esplenomegalia, esplenectoma
Familiares (hermanos) sanos por posibilidad de trasplante.

Examen fsico: interesa destacar:

Piel, mucosas y faneras: (ver semiologa de piel)

anemia, elementos carenciales
ictericia
hemorragparo
faneras: palidez del lecho subungueal
Ndulos subcutneos (palpar la piel)

Bucofaringe:
hipertrofia amigdalina,
edema del velo del paladar
angina lcero necrtica,
carencias

LG: completo (aplicar SI LI TA FOR SU CON MO RE SEN)

Cuello, axilares, epitrocleares, inguinales, retrocrurales, poplteas.

Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia (describir bien las caractersticas).

OA: dolores seos, signo de Craver.

Neurolgico: PNP en B12 (la sensibilidad vibratoria es la primera que se pierde en la

anemia perniciosa).
Explorar: sensibilidad superficial y profunda, reflejos, esttica y marcha.

CV: tolerancia CV a la anemia (tolerancia al decbito y FC)

Crisis hemolticas: crisis de:

Chuchos
Pico febril
Dolor lumbar o abdominal
Orinas hipercoloreadas
Ictericia

2
 Semiologa hematolgica.

Clinica Mdica C.

Dr. Ricardo Silvario (*)

Dr. Gerardo Prez (*)

(*) Asistentes Clnica Mdica C

1
 Interrogatorio

Serie Roja

1) Lo notaron plido?
2) Sindrome funcional anmico
a) Psiconeuromusculares:
*Perdida de memoria.
*Letargia mental.
*Confusin.
*Cefaleas.
*Mareos.
*Fosfenos.
*Acufenos.
*Lipotimias.
*En casos de anemias graves y agudas pueden existir convulsiones y sincope.
*Fatigabilidad muscular.
*Astenia.
b) Cardiovasculares:
* Interrogatorio de insuficiencia cardaca. Importa determinar si existe patologa
cardiovascular previa.
* Palpitaciones.
* Dolor torcico
Los elementos de sndrome funcional anmico son ms pronunciados en pacientes aosos, cuanto ms
grave sea la anemia y cuanto ms aguda.

3) Requiri transfusin de GR - mejora los sntomas luego de la misma?

Serie Blanca

Infecciones: fiebre, infecciones a repeticin, sobre todo en lugares no habituales o por grmenes infrecuentes
ej. Herpes.

Serie plaquetaria

Sangrados: elementos hemorragparos:

Los sndromes hemorragparos son cuadros caracterizados desde el punto de vista clnico por la
predisposicin al sangrado patolgico debido a una deficiencia de la hemostasia. Se dividen en:
- Sndrome purprico (alteracin de la hemostasis primaria, etapa vasculoplaquetaria)
- Sndrome coaguloptico (alteracin e la hemostasis secundaria, etapa coaguloltica)
Lo que caracteriza a todos los Sd hemorragparos desde el punto de vista clnico semiolgico es la existencia de un
sangrado anormal; definiendo tal cuando rene las siguientes caractersticas:
aparicin espontnea, cualquiera sea su forma de expresin
expresin politpica del sangrado presencia simultnea de 2 o mas ubicaciones hemorrgicas
en caso de lesiones traumticas desproporcin entre la entidad del traumatismo y la magnitud del sangrado

2
Formas e expresin:
Petequias: puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresin, no
sobreelevadas.
Equmosis: contorno geogrfico
Hematomas: sobreelevados
Hemorragias mucosas: epxtasis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
Hemorragias profundas: digestiva, hemoptisis, hematuria, genitorragia.
Hemorragias serosas: peritoneal, menngea, articular, pleural

Caracteres diferenciales S. Purprico S. Coaguloptico

Circunstancias aparicin Espontneo Provocado
Expresin predominante Equimtico - Petequial Hematomas (superficiales y
profundos). Hemartrosis. No
petequias
Asiento de predileccin Cutneo, mucoso o ambos Superficiales y profundos
Extensin Difusas Localizadas
Respuesta a medidas Fciles de cohibir Difciles de cohibir
hemostticas
Luego de traumatismo Aparicin inmediata Aparicin tarda

Sndrome pigmentario

1) Ictericia, orinas hipercoloreadas, y materia hipercoloreadas.

2) Elementos de crisis hemoltica: fiebre, chucho, dolor lumbar y orinas hipercoloreadas oscuras que luego de
un perodo de estancamiento permanecen igual, a diferencia de las hematricas que aclara al precipitar los
hemates.

Tumoral

- Sndrome adenoptico, superficial y profundo y tumoral:

Tumoraciones superficiales

- Regin de inicio.
- Aparicin sucesiva, simultneo.
- Distribucin simtrica, asimtrica.
- Forma, tamao, evolucin
- Relacin con la piel adherencias, fstulas, inflamacin.
- Forma conglomerados.
- Signo de Hoster: dolor al ingerir alcohol, raro, ms caractersticos de LH.
- Dolorosas o indoloras.

Tumoraciones profundas

Sndrome mediastinal:
A) Compromiso de vasos
Mas frecuente venoso cava superior

3
 * sindrome de hipertension endocraneana ( cefaleas que aumentan con el decubito,vision
borrosa,vertigos etc.)
* edemas - se inicia en parpados y luego progresa, cara, cuello, mmss, y cara anterior de trax( edema en
esclavina)
- es elstico y no deja fvea
* cianosis - inicio durante los esfuerzos
- luego permanente y progresiva tomando similar distribucin que los edemas
* ht. venosa sectorial - ingurgitacin yugular, venas de mmss, a veces se ven varculas en manto
- no pulstil
- relleno de arriba hacia abajo
* circulacin colateral
a) obstruccin por encima de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava acigotica, escasa
circulacion colateral en cara anterior de trax
b) obstruccion a nivel de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava cava anacigotica, gran
circulacion colateral superficial trax y abdomen
c) obstruccion por debajo del cayado de la acigos, circulacin cava cava cigotica, no se ve circulacin
colateral

compresiones arteriales - poco frecuentes, por lo general desplazadas

compresin de conducto torcico - poco frecuente (derrame quiloso)

B) Compresion de nervios
*frenico irritacin:dolor en trayecto del frnico, hipo
parlisis : disminucin de la expansibilidad torcica del hemitorax
correspondiente, pseudo-sindrome en menos
*recurrente irritacin:generalmente desapercibida
parlisis: voz ronca y bitonal
*neumogstrico - irritacin : tos espasmodica, sialorrea
- parlisis : taquicardia, si la lesin es por encima del recurrente, acompaa los
sntomas de este
*simptico irritacin : sindrome de Pourfour de Petit ( midriasis, exoftalmia y aumento de la
hendidura palpebral)
paralisis : sindrome de Claude Bernard Horner ( miosis, enoftalmia, disminucion de la
hendidura palpebral)

C) Compresin de vsceras
* esfago -disfagia, permanente y progresiva
* traquea y bronquios, disnea, estridor, wheezing fijo.

Sndrome cava inferior: edema de MMII, ascitis, compresin de urter, clico nefrtico.

Esplenomegalia: Ocupacin o dolor en HI, plenitud precoz.

Hepatomegalia: dolor HD, ictericia.

Dolores seos

*Tratar de definir que sean dolores seos y no articulares.

*Si tienen componente nocturno.
*Progresividad.

4
*Existencia de fracturas con mnimo traumatismo.
*Tipo de analgesia, al inicio y actual, si ha requerido la utilizacin de analgsicos mayores, esto interesa por
dos motivos por que indica progresividad y por lo tanto afirma carcter orgnico y neoplsico, y adems por
que el uso de estos puede determinar patologa digestiva que puede llevar a la anemia.

Repercusin general y sntomas constitucionales

Astenia, adinamia, adelgazamiento

Sudoracin nocturna
Fiebre
Prurito

Si la ANEMIA es el sntoma-signo principal el interrogatorio debe dirigirse a diagnosticar la causa de la

anemia. Desde el punto de vista clnico se pueden clasificar en premedulares (carenciales), medulares (por
compromiso de la mdula sea) y postmedulares (hemolticas, hemorragia aguda)

CARENCIALES (PREMEDULARES), preguntar:

Sntomas de carencias:
Cutaneomucoso y faneras (carencia de hierro)
- uas estriadas, frgiles
- fragilidad capilar, pelo fino, cada del pelo
- ardor lingual, dolor lingual (dficit de fe y B12), prdida del gusto, ulceras bucales
- queilosis angular
- disfagia funcional
- pagofagia (necesidad de comer hielo), dispepsia, diarreas.
Neurolgicos solo para carencias de VIT B12:
A) Por afectacin cordonal posterior
* alteraciones de la sensibilidad profunda, marcha ataxica
*alteraciones de la sensibilidad tctil epicrtica
* signo de Romberg.
B) Por afectacin cordonal lateral
* espasticidad
* hiperreflexia
* babinski, debilidad muscular, marcha ataxoespstica.
C) A + B degeneracin combinada subaguda o degeneracin cordonal posterior
D) Afectacin de los nervios perifricos, polineuropata.
E) Afectacin del nervio ptico, disminucin de la agudeza visual, escotomas centrales.
F) Compromiso de la sustancia blanca, desde alteraciones de la memoria a trastornos psiquitricos y
demencia (locura megaloblstica).
Acordarse de que estos pueden preceder a la aparicin de la anemia y su presencia siempre indica cronicidad.

Confirmada la CARENCIA, interrogar la causa de la misma

Digestivo alto y bajo
Historia digestiva alta, dispepsia ulcerosa, historia de reflujo gastroesofgico, pirosis, ulcera, gastritis,
hematemesis, ingesta crnica de AAS, estudios previos realizados cirugas sobre el estmago.

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 Historia digestiva baja, alternancia constipacin diarrea, cambios de las caractersticas de las materias en
cuanto a la forma, color, presencia de elementos anormales, melenas enterorragia, historia de diarreas,
pujo, tenesmo rectal, hemorroides, divertculos, dolor abdominal tipo clico, cirugas sobre el colon.
Frmacos: AAS, warfarina, Metotrexate, Bactrim, DFH, OH.
Historia Ginecobsttrica:
Hipermenorrea.
Polimenorrea.
Embarazos reiterados con corto perodo intergestacional, con lactancia prolongada, sin ingesta de
complementos vitamnicos.
Portadora de miomatosis uterina.
Portadora de disfuncin hormonal.
Controles ginecolgicos realizados.

Historia Nutricional: alimentacin detallada, en que consiste la dieta, comidas diarias.

Carne, cuantas veces a la semana, vegetariano estricto
Intolerancia a harinas, es celaco

Patologa Autoinmune asociada para el caso de dficit de VIT B12

MEDULARES:

Infecciones, TBC, Hepatitis previa ac preguntar transfusiones previas, extracciones dentaras etc., ETS, HIV
y conductas de riesgo para este.
Colagenopatas, artralgias, eritema fotosensible etc.
Neoplasias interrogar por las ms comunes, por lo tanto sntomas respiratorios, renales (sobre todo
hematuria, orinas espumosas), prostticos, en mujeres adems mamas, y ginecolgicos, otros piel.
Txicos, uso de sustancias para fumigar, contacto con txicos, OH
Frmacos, no olvidarse de preguntar especficamente si recibi o est recibiendo PQT.

POSTMEDULARES:

Hemolticas
- Sndrome pigmentario, con ictericia, orina hipercoloreadas, y materia hipercoloreadas.
- Elementos de crisis de hemlisis, como fiebre, chucho, dolor lumbar y orinas hipercoloreadas
oscuras que luego de un perodo de estancamiento permanecen igual, a diferencia de las
hematricas que aclara al precipitar los hemates.
Hemorragia ostensible.

Examen fsico

Fascies: importa ver si est plido, si existe ictericia, ragadies, estigmas de alcoholismo, elementos
sugestivos de hipotiroidismo, al nivel de ojos esclerticas azuladas; destacar si tiene ojos claros, habito
nrdico o mediterrneo

Funcional: Importa destacar si tiene elementos de Sndrome Funcional Anmico.

Piel y Mucosas:
1)palidez cutaneomucosa.
2)elementos hemorragparos.
3) ictericia.

6
4) elementos carenciales como son:

Para dficit de hierro:

En piel y mucosas: glositis con lengua fina y depapilada sobre todo en los bordes, rgades, queilosis angular
En faneras: uas con estriaciones longitudinales, coiloniquia, fragilidad de las mismas, pelo frgil con cada
excesiva (ver almohada del paciente), encanecimiento precoz.

Para dficit de cido flico o VIT B12:

En piel y mucosas: glositis con lengua suculenta, roja, depapilada dolorosa, lceras bucales, ac puede
presentar una ligera subictericia conjuntival.
Se debe buscar adems evidencias de manifestaciones de otras enfermedades autoinmunes, vitiligo.

5)estados de inmunodepresin, como al nivel de BF candidiasis oral o lengua vellosa, u otras como
dermatitis seborreica.

6)Si existen evidencias de lesiones sugestivas de colagenopatas, como eritema en vespertilio, ndulos
subcutneos, lesiones de vasculitis.

7)Si existen evidencias de IRC.

8)Si existen evidencias de Insuficiencia hepatoctica crnica.

Cuello: ver si existe bocio.

Linfoganglionar:
REGIONES SUPERFICIALES: Silitaforsuconmoresen. Destacar si forma conglomerado.
CUELLO: regin submentoniano, subngulo maxilar, carotdeas altas y bajas, supraclaviculares, espinales, pre y
retroauriculares, occipitales.
AXILAR: Caras y vrtice.
EPITROCLEARES.
INGUINALES: superficiales (del ligamento Inguinal y de los vasos femorales)
profundos (retrocrurales: se palpan por el abdomen con rodilla doblada)
POPLTEOS.
ABD: Hepatoesplenomegalia.
Ya descartar otras tumoraciones y palpar FFLL.

PP: Percutir esternn. Completo exmen PP.

CV: Signos de Insuficiencia cardiaca y manifestaciones por sndrome funcional anmico
OA: Inspeccin, palpacin cuidadosa de crneo, costillas
Craver (aumento rpido celular intramedular).
Cintura escapular, cintura pelviana, huesos largos.
Neurolgico: (patognomnico de dficit de B12)
Neuropata perifrica: parestesias en calcetn, atrofia muscular, hiporreflexia
Cordonal Posterior: arreflexia, hipopalestesia, ataxia
Cordonal Lateral: espasticidad, Babinsky

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 Semiologa Neurolgica
Interrogatorio: Rpido y sistematizado. Examen largo

Relato de un familiar o allegado en casos de: disminucin en el nivel de vigilia, trastorno del
lenguaje, estado confusional, trastorno de la conciencia en el momento de instalacin de la
enfermedad o episodio.

Ficha patronmica: NEPOC, escolaridad, diestro o zurdo.

MC: dficit motor, sensitivo, sensorial, simblico, HTE, etc

SUPRATENTORIAL:

Motor: Deficitario.
- Forma de instalacin (brusca o progresiva)
- Circunstancia de instalacin (reposo o actividad)
- Topografa
- Predominio (MS o MI - Proximal o distal)
- Evolucin del dficit

Irritativo:
- Le dijeron si tuvo convulsiones? / fasciculaciones?
- Movimientos anormales, mordedura de lengua, incontinencia esfinteriana
- Crisis parciales (simples o complejas). Marcha jacksoniana
- IOT

Sensitivo: Deficitario: anestesia, hipoestesia

Irritativo: parestesias, dolor, disestesias

Sensorial visual: Disminucin de AV (brusca o progresiva)

Hemianopsia (dficit campimtrico)

Simblico: lenguaje
- No comprenda, entendan lo que deca?
- Dificultad para hablar: le faltaban las palabras, que no encontrara las palabras; o por el
contrario saba que decir pero le costaba pronunciar las palabras?
- Poda vestirse, tomar mate, agarrar las cosas?

INFRATENTORIAL (fosa posterior)

PC:
- I: prdida del olfato, olores desagradables?
- II: ya est disminucin de agudeza visual y dficit campimtrico, preguntar: dolor ocular
y ojo rojo.
- III, IV y VI: diplopa
- V: trastorno sensibilidad de la cara (hipo o disestesia), dificultad para masticar
- VII: desviacin de rasgos
- VIII: hipoacusia, vrtigos, se le movan las cosas as
- IX y X: disfagia, reflujo oro-nasal, disfona, voz bitonal
- XI: hombro cado
- XII: disartria

CEREBELO:
- Dificultad para mantener el equilibrio, aumento de la base de sustentacin
- Ataxia (caminaba como borracho)
- Dismetra (erraba con la cuchara)

MISCELNEA:
Hipertensin endocraneana:
 - Vmitos fciles (que alivian la cefalea)
- Cefalea (holocraneana; predominio matinal; le permite el sueo y actividad?)

AEA:
- Cuadros similares al actual
- AIT previos

Preguntar por la ETIOLOGA:

- Stroke isqumico: AIT previos, arritmia, FA, estado protrombtico (trombosis atpicas,
TVP, abortos)
- Stroke hemorrgico: PA al ingreso, AAS, WARFARINA
- TEC
- PEIC: evolucin progresiva o mscara vascular; preguntar primitivos:
Mama: bultos, mamografa
Pulmn: fumador, T, E, dolor torcico, hemoptisis
Rin: hematuria
Melanoma: lesiones de piel
Linfoma: ganglios
Tiroides: bocio, tumoracin
Trnsitos
Repercusin general
- Endocarditis infecciosa: fiebre, soplo, lesiones vasculticas de piel, fiebre reumtica
- VIH: meningitis, toxoplasmosis

Si es vascular preguntar otras repercusiones vasculares: Angor, IC, Mesentrico, Renal (ya
preguntar ac TU), AOC de MMII. Sntomas CV

Trnsitos (U y D): retencin o incontinencia en las lesiones medulares (si es medular

preguntar nivel sensitivo, elementos raqudeos y radiculares, enfermedades seas y
articulares, traumatismos).
Repercusin general
Evolucin en sala
Complicacin de la internacin: Fiebre y focos; TVP (s/t de los MM afectados), lesiones de
apoyo, depresin.

ANTECEDENTES PERSONALES:

FA: FR CV y otras repercusiones (s/t si es DM la micro, infecciones y pie diabtico)

TO: OH, drogas
VE: ETS, VIH (conoce, alguna vez se hizo, pareja, condones, ulceras y corrimiento)
AL: alergia a AAS
CA PU M - I - O

Antecedentes: familiares, ambientales, GO

Escolaridad, diestro?

Examen Fsico
Antes de sentarlo preguntar o valorar estabilidad del tronco
Curvas
Actitud: aptico, indiferente, subutiliza el hemicuerpo, destacar posiciones viciosas si las
presenta.
SI: Destacar bien; si est confuso e interrogamos al familiar tambin destacarlo
GE: estado general. NU. DE. HABI.
FA: destacar lo neurolgico y decir que lo valoraremos con el examen de los PC (desviacin de
Rasgos, ptosis palpebral). Adems: xantelasmas y halo corneal, dermatitis seborreica,
Horner y edema en esclavina, estigmas de OH crnico
PIDE: destacar lesiones de apoyo, y otras (dislipemia, DM)
BO: hacer ya los ltimos PC (IX, X y XII)
CU: tiroides y eje visceral
LI MA (no olvidar de examen de mamas por posibilidad de PEIC- pedirlo)

Hasta ac hacer rpido y pasar inmediatamente al examen neurolgico. Hablar el

examen, gestualizando y con mucha pantomima
Valorar:
1. VIGILIA
2. ORIENTACIN
3. MEMORIA
4. LENGUAJE
a. Lenguaje espontneo
b. Denominacin de objetos
c. Series automticas
d. Repeticin de una frase
5. PRAXIAS
a. Del vestir (hemisferio derecho)
b. Ideomotriz
c. Bucolinguofacial
6. GNOSIAS
a. Corporal
b. Espacial
7. PARES CRANEANOS
8. CRNEO
9. MENINGES
10. MMSS
a. Inspeccin
b. Tono
c. Fuerzas
d. Reflejos
e. Sensibilidad
f. Coordinacin
g. Elementos de sndrome frontal
11. TRONCO
a. Inspeccin
b. Fuerzas
c. Reflejos
d. Sensibilidad
12. MMII
a. Inspeccin
b. Tono
c. Fuerzas
d. Reflejos
e. Sensibilidad
f. Coordinacin
13. ESTTICA
14. MARCHA

1. Vigilia: estado de alerta del paciente, buen nivel de vigilia.

2. Orientacin tmporo espacial: hacerlo antes
3. Memoria: si es capaz de relatar y ordenar cronolgicamente su enfermedad, evidencia que
no existen alteraciones significativas de la memoria. Si hay que explorarla: exploracin
sencilla de memoria inmediata (que repita dgitos o frases), memoria visual (mostrar 3
objetos y despus se le pide que los repita).

Del interrogatorio se desprende: que el paciente presenta un buen nivel de vigilia, orientado y
sin evidencia de trastornos mnsicos groseros (ya que relata bien la historia).

4. Funciones de alta integracin: inteligencia y funciones instrumentales

(lenguaje, praxias y gnosias).
Comenzar la exploracin de las funciones simblicas segn sospecha de hemisferio lesionado.
Ej: diestro con plejia derecha comenzar con lenguaje.
Lenguaje: la alteracin en la expresin y/o comprensin del lenguaje oral se denomina afasia,
de la lectura alexia y de la escritura agrafia.
Requisitos: para su exploracin no debe haber ni trastorno de conciencia ni de la
vigilia ni trastorno confusional.

1) Lenguaje espontneo o conversacional:

- del interrogatorio valorar iniciativa verbal, flujo verbal, anomias, parafasias y

perfrasis de uso (contenido)
- trastorno articulatorio o de la pronunciacin de la palabra: disartria partica,
espstica, cerebelosa o disquintica.
- Motora: prosodia (acento de la voz), sintaxis, alteraciones rtricas (hay que
explorar los 3 diafragmas: labial PA, lingual TA; velopalatino KA. As
consideramos la disartria en que diafragma predomina). No hablar de prosodia
si hay disartria.

Expresin: (primero explorar la comprensin y luego la expresin)

Denominacin de objetos: mostrar 10 objetos y que los nombre. Prueba normal o demostrar
la existencia de:
- Anomias: no denominacin de objeto.
- Parafasias:
Fonmicas: cambio en la palabra (cravo por clavo), que en caso de
estar muy deformada se denomina neologismo.
Semnticas: sustitucin del nombre de un objeto por otro nombre de
objeto del mismo rubro (cuchillo por tenedor)
Al azar: utilizacin del nombre de un objeto que no tiene nada que
ver con la situacin (pinza por lente).
- Perfrasis de uso: se nombra la funcin del objeto pero no su nombre

Repeticin de frases: repeticin de frases de longitud creciente (El barco azul llego al puerto,
y se bajo el capitn, y tir el ancla).
Exploracin de series automticas: 1 al 10, das de la semana, meses del ao.

Comprensin:

Prueba de sealamiento de objetos: 10 objetos y que los seale de a uno de acuerdo a la

orden; lo agarre y lo levante; lo agarre y lo ponga a su derecha. Puede pasar que al pedirle que
agarre una cuchara se la lleve a la boca; esto puede traducir una hiperutilizacin como
elemento de frontalizacin.

Prueba de los 3 papeles (Pierre Marie): no se hace por baja especificidad, y queda incluida en
la anterior. Muy sensible

Lectura (alexia) y Escritura (agrafia).

En la prctica realizaremos 4 pruebas: lenguaje espontneo conversacional, denominacin de

10 objetos, series automticas y repeticin de una frase.

Praxias: su alteracin se denomina apraxia. Para su exploracin no de haber: ni trastorno de

conciencia y/o confusional; ni trastorno del lenguaje; ni dficit o trastorno motor en los
miembros como: paresia, alteracin del tono, de la coordinacin o movimientos anormales.

- Constructiva: hoja con varios dibujos y que los reproduzca (representacin en

ambos hemisferios).
- Ideomotriz: solicitarle ejecucin de gestos (saludo militar, seal de la cruz, V de
la victoria).
- Ideatoria: le doy una lapicera y que le ponga el capuchn, que encienda un
fsforo.
 - Del vestir: que se ponga o saque una prenda de vestir (es la nica del
hemisferio derecho).
- Bucolinguofacial: gestos con lengua, labios y mejilla (seas truco)

En la practica realizaremos: del vestir, ideomotriz y bucolinguofacial.

Gnosias: se exploran las gnosias corporal y espacial. stas ocurren en lesiones del hemisferio
no dominante (habitualmente el hemisferio derecho por lo que cursan con plejia izquierda).
Agnosias. Cambiar de lado.

1) gnosia corporal: si identifica su hemicuerpo izquierdo y si esta enfermo o normal ese

hemicuerpo. Hemiasomatognosia si no reconoce el hemicuerpo; Anosognosia si no lo
identifica como alterado, no reconoce el dficit motor. Que muestre el miembro afectado.

2) gnosia espacial: agnosia espacial o heminegligencia espacial o agnosia espacial.

5. Pares Craneanos: Oh, oh madre por ti me fui a Galicia Norberto Estvez hijo (olfatorio,
ptico, motor ocular comn, pattico, trigmino, motor ocular externo, facial,
auditivo, glosofarngeo, neumogstrico, espinal, hipogloso)

Mencionar el nmero y el nombre del par craneal que se va a explorar. Con el paciente
sentado.

I PAR (nervio OLFATORIO):

Ha notado perdida de olfato u olores distintos. Se explora una fosa nasal por separado de la
otra ocluyndola con el dedo y se hace inhalar una sustancia con los ojos cerrados. Anosmia
(prdida de olfato), hiposmia (disminucin), parosmia (olores distintos).

II PAR (nervio PTICO):

1) AGUDEZA VISUAL: por separado cada ojo, a 5 metros letras o nmeros. Si no las puede
leer catalogar la visin como cuenta dedos, visin bulto, visin luz. No detecta la luz: ceguera.
- Ambliopa: es la disminucin de la agudeza visual.
- Amaurosis: la ceguera.

2) CAMPO VISUAL: cada ojo por separado. Se informa que se realizar campimetra manual y
se complementar con campimetra instrumental. El examinador a 50 cm del paciente. Frente
al trastorno de la conciencia se explora mediante la maniobra del guio a la amenaza. Las
alteraciones son:
- Contraccin del campo: reduccin concntrica del cv (tubular)
- Escotoma (zona de ausencia de visin)
- Hemianopsia homnima: prdida de un hemicampo visual.
- Hemianopsia heternima: prdida de visin de los campos temporales o
nasales (bitemporal o binasal).
- Hemianopsia altitudinal
- Cuadrantopsia: prdida de un cuadrante de la visin.
Se completar con una campimetra instrumental y eventualmente computarizada

3) FONDO DE OJO

III, IV y VI PAR (Motor ocular comn (MOC), Pattico, Motor ocular externo (MOE):
Los mismo inervan: el III: elevador del prpado, recto superior, recto inferior, recto interno y
oblicuo menor; el IV: el oblicuo mayor y el VI: el recto externo.

MOTILIDAD OCULAR INTRNSECA:

a) Observacin de ambas pupilas:

- dimetro: normal 2-4 mm. Cuando existe diferencia de dimetro entre una y
otra se llama anisocoria; cuando el tamao es mayor de lo normal se llama
midriasis y cuando es menor de lo normal miosis.
 - forma y contorno: la alteracin de los limites circulares se llama discoria.
b) Reflejo fotomotor directo y consensual (miosis).
c) Reflejo de acomodacin convergencia (miosis).
d) Reflejo cilio espinal: dilatacin pupilar al estimulo doloroso (es un reflejo normal).

Signos clsicos:

Midriasis paraltica: en lesiones del III par que interrumpe la rama eferente del reflejo
fotomotor. Midriasis mxima, abolicin del fotomotor directo y consensual y del acomodacin
convergencia. Est conservado el reflejo consensual contralateral cuando se estimula el lado
lesionado.
Pupila amaurtica: se ve en la lesin del nervio ptico al interrumpirse la rama aferente del
reflejo fotomotor. La pupila es igual o mayor al tamao normal. El fotomotor directo esta abolido
y el consensual conservado. La estimulacin del ojo lesionado no produce consensual del
sano.
Pupila rgida: lesin simultnea del simptico y del parasimptico. Pupila en tamao
intermedio; no sale ninguno de los reflejos a ese nivel.
Sndrome de Claude Bernard Horner: lesin del simptico con seccin en la primera,
segunda o tercera neurona y manifiesta entonces la liberacin del parasimptico; todo en
menos: miosis, disminucin de la hendidura palpebral y enoftalmia.
Signo de Argyll Robertson: corresponde a lesiones mesenceflicas centrales. El signo se
traduce en miosis, reflejo fotomotor directo y consensual abolidos con el reflejo de
acomodacin convergencia conservado. (sfilis).
Pupila tnica de Adie: pupila mayor a lo normal que se contrae y decontrae muy lentamente.

MOTILIDAD OCULAR EXTRNSECA: en todo movimiento de los ojos acta un par de

msculos agonistas al dirigirlo. La parlisis de uno de los msculos origina una oftalmoplejia.

Posicin de los ojos: desvo es estrabismo convergente (prximos a la lnea media) o

divergente (en posicin primaria de la mirada)
Motilidad ocular:
- al comando (a la orden)
- al seguimiento: describiendo la letra H a un metro de distancia.
- reflejo culo-ceflico: se rota sbitamente la cabeza en ambos sentidos en el
plano horizontal; al desplazarla a la derecha los ojos se desvan hacia la
izquierda en la respuesta normal. Al flexionar la cabeza hacia abajo los ojos
tienden a ir hacia arriba.

Rectos interno y externo (dentro y afuera); en posicin primaria el ojo es elevado por el RS y O
menor, y descendido por el RI y O mayor. En las desviaciones clsicamente se dice los rectos
se exploran afuera y los oblicuos adentro. Con el ojo en aduccin (hacia adentro) el oblicuo
menor se explora mirando hacia arriba y el oblicuo mayor se explora mirando hacia abajo. Con
el ojo en abduccin (hacia fuera) el recto superior se explora mirando hacia arriba y el recto
inferior hacia abajo.

Oftalmoplejia: ser neurognica si afecta al nervio y miognica si afecta al msculo

(miastenia: unin neuromuscular). Se traduce clnicamente por visin doble: diplopa y
estrabismo paraltico.

Parlisis del III par: puede ser intrnseca o extrnseca; y a su vez la extrnseca puede ser
completa (si afecta a todos los msculos) o incompleta (slo afecta algunos msculos). Las
lesiones con proximidad a la orbita darn al lesionar la rama superior parlisis del elevador del
parpado y del recto superior; la lesin de la rama inferior dar parlisis de los restantes
(constrictor del iris, recto interno, inferior y oblicuo menor).
Parlisis del IV par: imposibilidad de desplazar el ojo hacia abajo estando en aduccin. El ojo
aparece desviado hacia arriba por predominio del recto superior.
Parlisis VI par: aparece un estrabismo convergente, por predominio del recto interno. Es
imposible abducir el ojo. Aparece diplopa horizontal.
En casos de MIASTENIA GRAVIS: existe respeto por la motilidad ocular intrnseca, falta de
sistematizacin de la alteracin muscular. Aparece caractersticamente la APOCAPNOSIS
consistente en la paresia provocada por el esfuerzo muscular repetido o sostenido. Aparece
positiva la MANIOBRA DE SCHWAB: aparicin o acentuacin de una ptosis palpebral al hacer
mirar hacia arriba al paciente mirando el dedo del examinador a 50 cm por arriba de los ojos
durante un minuto.

NISTAGMO: puede ser vertical u horizontal. Existe un nistagmo fisiolgico en la extrema

mirada ms all de 60. Puede ser provocado por pruebas de estimulacin calrica de
laberinto. En las situaciones patolgicas el nistagmo se presenta:
Nistagmo pendular: se caracteriza por presentar los dos componentes del movimiento ocular
con igual velocidad y amplitud.
Nistagmo en resorte: el movimiento ocular lento es seguido de un desplazamiento rpido hacia
el lado contrario. El que le da direccin al nistagmo es el componente rpido que es el ms
evidente a la observacin. Un ejemplo de esto ocurre en la lesin vestibular.
Del nistagmo en resorte debe precisarse:
-direccin: horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio. Pueden aparecer combinadas.
-sentido: aparecer con la mirada hacia la derecha o izquierda, o hacia arriba o abajo.
-amplitud: valorar el desplazamiento del ojo tomando como referencia la pupila. Puede ser fino,
mediano o amplio.
-frecuencia: nmero de sacudidas por unidad de tiempo, pudiendo ser lento, mediano o rpido.

V PAR (nervio TRIGMINO):

Es un nervio sensitivo motor. Lo sensitivo se explora con la sensibilidad de la piel en la cara y
lo motor explorando los msculos masticadores.

Exploracin motora:
- observar maseteros y temporales (msculos masticadores) buscando
amiotrofias y fasciculaciones.
- apriete los dientes: palpar maseteros y temporales.
- con la boca abierta que desplace el maxilar inferior hacia los laterales y hacia
delante.
- cierre de la boca contra resistencia.
- REFLEJO MASETERINO (reflejo patrn).

Exploracin sensitiva:
- Sensibilidad tctil y al dolor: sensibilidad tctil con una hebra de algodn, la
sensibilidad al dolor con un baja lengua en la frente, en la mejilla y en el
mentn (de adentro hacia afuera). Se realiza primero de un lado y luego del
otro para finalmente comparar un lado contra el otro.
- REFLEJO CORNEANO.

VII PAR (nervio FACIAL):

Nervio sensitivo, motor, vegetativo. Inerva msculos de la cara, la sensibilidad en parte del
canal auditivo externo y de la regin retroauricular y proporciona fibras gustativas de los dos
tercios anteriores de la lengua, dando innervacin vegetativa a las glndulas subligual,
submaxilar y lacrimal. Se examina slo la funcin motora.

Exploracin motora:
Inspeccin del fascies: buscando fasciculaciones y asimetras (surcos frontales, hendidura
palpebral, surco nasogeniano y desvos en las comisuras bucales).
- Inspeccin al comando: levantar cejas, ocluir un ojo, levantar la nariz, dilatar la
ventana nasal, proyectar hacia delante los labios, levantar el mentn, contraer
el cutneo del cuello.
- Reflejo nasopalpebral: percutir con el martillo sobre la raz nasal y se contrae el
orbicular de los prpados en forma bilateral.
- Reflejo supraorbitario: percutir con el martillo la arcada supraorbitaria en la
unin del tercio interno con los dos tercios externos: la respuesta normal es la
contraccin del orbicular de los prpados.
- Reflejo ccleo-palpebral: parpadeo al ruido.
 - Reflejo ptico palpebral: guio a la amenaza.

La parlisis facial puede ser:

-Perifrica: desvo de rasgos hacia el lado sano, ausencia de parpadeo, no ocluye el ojo al
intentar cerrarlo (queda entre abierto, dejando el iris oculto y la esclertica descubierta: signo
de Bell). Los reflejos nasopalpebral, supraorbitarios estn abolidos o francamente disminuidos.
-Central: los signos deficitarios motores slo se observan en el cuadrante inferior de la cara, los
reflejos estn conservados.

VIII PAR (nervio AUDITIVO):

Se compone de dos ramas: una rama coclear que es la va de los estmulos auditivos (ganglio
espiral contenido en el caracol) y la rama vestibular que recibe los impulsos de receptores
vestibulares en el laberinto. La exploracin se hace por medio de la voz, el diapasn y el
audimetro.

Exploracin de la RAMA AUDITIVA:

-EXPLORACION CON LA VOZ: transmisin area del sonido. Se pone de perfil al paciente,
se ocluye el mismo el conducto auditivo del otro lado y el examinador a un metro de distancia
con voz cuchicheada pronuncia una palabra de dos slabas (grave: treinta, regla; aguda miguel,
papel), pidiendo que luego los repita. De no escuchar se realiza la prueba con distancias cada
vez menores. Cuando hay dficit para la voz cuchicheada se examina con los mismos vocablos
pero con el tono usual de la voz.

-CON EL DIAPASN: transmisin sea del sonido. Se explorara la transmisin area y la

transmisin sea. Lo normal es que las vibraciones percibidas por la va area sean tres
veces mayor que la percibida por va sea.

-Prueba de WEBER: se coloca en el centro de la calota craneana, debiendo percibir el sonido

normalmente en forma bilateral; si slo escucha de un lado se dice que la prueba de Weber
est lateralizada.
-Prueba de RINNE: se lo coloca en la mastoides y cuando deja de percibir la vibracin
entonces se lo lleva a 2 cm del conducto auditivo externo, siendo la maniobra positiva si aun
logra escuchar la vibracin (situacin normal) y es Rinne negativa la situacin opuesta
(patolgica).
-Prueba de SCHWABACH: se coloca el diapasn sobre la mastoides y la percepcin del
sonido normalmente debe ser mayor a 30 segundos. Si es menor se dice que la prueba est
acortada.

La disminucin de la audicin se llama hipoacusia y la prdida sordera. La sordera pueda ser

de percepcin (cuando la lesin es en la cclea) o de transmisin (cuando la lesin es a nivel
del aparato de la transmisin area en el odo medio o conducto auditivo externo).
Sordera de percepcin: disminuida la audicin de la voz cuchicheada y la voz alta. Audicin
area y sea estn disminuidas (Rinne positiva, Weber lateralizado al lado sano, Schwabach
acortada).
Sordera de transmisin: muy disminuida la audicin de la voz cuchicheada y en grado mucho
menor la audicin de la voz alta. Rinne negativa, Weber lateralizada al lado enfermo,
Schwabach alargada.

Exploracin de la RAMA VESTIBULAR: se realizara con esttica y marcha

-NISTAGMO: ya realizada con los III, IV y VI pares.

IX y X PAR (nervio GLOSOFARNGEO y NEUMOGSTRICO): se exploran juntos.

-APERTURA BUCAL:
- con baja lengua se desciende la misma y se observa la posicin del velo del
paladar, los pilares y la vula.
- Diga la vocal A esperando encontrar el ascenso de la vula y hemivelos del
paladar.
 - Con el extremo del baja lenguas se toca la pared posterior lo que despierta el
REFLEJO NAUSEOSO (contraccin de la faringe y elevacin del velo del
paladar).

Parlisis unilateral del glosofaringeo:

- disfagia del primer tiempo de la deglucin,
- disgeusia (alteracin del gusto) y
- desplazamiento de la pared posterior de la faringe hacia el lado sano (SIGNO
DE LA CORTINA).
Parlisis unilateral del neumogstrico:
- Parlisis del hemivelo del paladar que produce reflujo nasal de lquidos
ingeridos (tomar trago de agua). Asimetra del velo: hemivelo enfermo
descendido y la vula desplazada hacia el lado sano.
- Al asociar parlisis de cuerda vocal se produce voz ronca o BITONAL. La
laringoscopia se observa la parlisis de la cuerda implicada.
- Reflejo nauseoso: abolido o disminuido (la abolicin se da por lo gral con la
parlisis conjunta de IX y X, ya que ambos contribuyen a la inervacin sensitiva
de la faringe).

XI PAR (nervio ESPINAL):

Inspeccin y palpacin: amiotrofias y/o fasciculaciones, posicin de cabeza, hombros y cuello.

A la orden se solicita que 1) rote la cabeza sin resistencia, ofreciendo luego resistencia contra
la cara con la mano del observador (ECM) y 2) elevar los hombros contra resistencia
(trapecios).

XII PAR (nervio HIPOGLOSO):

Inspeccin: abra la boca y deje la lengua dentro de la cavidad bucal; se buscar existencia en
esa posicin de FASCICULACIONES que se visualizan como movimientos ondulatorios. Luego
se pide que saque la lengua y se explora en que direccin sale la punta de la lengua, pidiendo
despus que realice movimientos con la lengua a los costados, arriba y abajo (fasciculaciones,
desviacin, motilidad).

La parlisis del hipogloso origina disartria (con dificultad para pronunciar consonantes: d, l, n, s,
t, r) trastornos de la deglucin y masticacin.

La amiotrofia con fasciculaciones en la lengua se observa en la parlisis unilateral del

hipogloso, encontrando la lengua disminuida de volumen y arrugada con surcos profundos
principalmente cerca del borde en la hemilengua del lado enfermo.
La protrusin de la lengua muestra el desplazamiento hacia el lado enfermo (ya que el
geniogloso desplaza la punta hacia el lado paralizado).

6. Crneo: Sentado. Inspeccin (dolicocfalo, braquicfalo, macro o microcfalo, etc). Luego

palpacin buscando hundimientos, resaltos seos, deformaciones localizadas, dolor
exquisito, orificios de trepanaciones anteriores, ausenta de hueso. Auscultacin sobre el
globo ocular, en regiones temporales y en distintas partes del crneo buscando soplos por
la posibilidad de MAV, fstula cartido-cavernosa o estenosis en sifn carotdeo.

7. Menngeo: (acostado)

- Rigidez de nuca (diferenciar de rigidez axial, en todos los sentidos)

- Signo de Brudzinski:
De NUCA: al buscar la rigidez de nuca se flexionan simultneamente las rodillas.
CONTRALATERAL: se flexiona un miembro, produciendo en forma espontnea y
simultneamente la flexin del otro miembro.
- Signo de Kernig: el examinador incorpora el tronco del paciente flexionndolo lo que produce
la flexin espontnea de ambas rodillas. El Kernig invertido, elevando los MMII extendidos
sobre el tronco apareciendo la flexin espontnea de las rodillas, apareciendo dolor en cara
posterior de MMII.

8. Espinal: (MMSS de preferencia sentado y luego lo acuesto y hago el resto)

Miembros Superiores:

INSPECCIN: observar actitud de los MM, movilidad espontnea, amiotrofias, fasciculaciones

(buscarlas con estmulos) y alteraciones trficas.

TONO:
Consistencia de masas musculares: palpacin de la consistencia de masas musculares.

Extensibilidad: flexin de la mano sobre antebrazo, antebrazo sobre brazo, brazo sobre
tronco. Se forma un ngulo agudo entre el brazo y el antebrazo que es menor
en los diestros cuando se lo busca a izquierda (es ms extensible el brazo izquierdo). Cuando
los ngulos estn disminuidos se dice que hay una disminucin del tono o hiperextensibilidad.

Pasividad o resistencia: se utilizan tres maniobras:

- Maniobra del bailoteo: Si los movimientos estn aumentados se dice que hay
una hiperpasividad o hipotona y si est disminuido se dice que hay una
hipopasividad o hipertona.
- Movimientos rpidos para buscar ESPASTICIDAD: del brazo sobre el
antebrazo y de pronacin a supinacin. La aparicin de resistencia al inicio de
la maniobra se refiere como fenmeno de navaja de muelle expresin de una
hipertona elstica llamada ESPASTICIDAD.
- Movimientos lentos para buscar RIGIDEZ: de la mano con el antebrazo y del
antebrazo sobre el brazo, pudiendo encontrar una hipertona que se interrumpe
con resaltos sucesivos originando el fenmeno de rueda dentada. Menos
frecuentemente la hipertona podr encontrarse en forma sostenida durante
toda la realizacin de la maniobra, denominada hipertona plstica o rigidez (en
cao de plomo).
- maniobra de Stewart-Holmes: flexionar el antebrazo sobre el brazo pidiendo
que lo realice con fuerza mientras el observador opone resistencia tomndolo
de la mueca, para luego soltarle sbitamente el antebrazo (atajarlo sobre la
cara) siendo la maniobra positiva si el antebrazo golpea sobre el hombro; en
casos de hipotona cerebelosa este signo es positivo.
Hipertona: elstica o espasticidad en navaja de muelle (piramidal); plstica o rigidez en cao
de plomo y en la rueda dentada (extrapiramidal).

Sndrome tnico frontal:

- Reflejo de prehensin
- Reflejo palmo-mentoniano
- Reflejo oral, respuesta tipo Toulouse-Voulpas
- Signo del arrollamiento
- Imantacin

FUERZAS:

Fuerza global: Mingazzini Barret

Fuerza sectorial: brazo, antebrazo, mano y dedos

Los grados de paresia son 4 y finalmente la plejia: (1)opone resistencia, (2) vence la gravedad,
(3) desplaza segmentos, (4)mantiene contraccin de msculos, (pljia) no existe ningn tipo de
movimientos.

REFLEJOS: (para ROT pasar al otro lado)

 - primero reflejo idiomuscular (efector)
- bicipital (C5)
- estilorradial (C6)
- cbitopronador (C8)
- tricipital (C7)

Los reflejos obtenidos pueden ser normales o patolgicos, estando abolidos (ARREFLEXIA)
disminuidos (HIPORREFLEXIA) o exaltados catalogando la exaltacin como:

-REFLEJO VIVO: respuesta viva, amplia y rpida.

-AUMENTO del REA REFLEXGENA: aumento del rea de obtencin del reflejo.
-DIFUSIN: difusin o extensin del reflejo hacia otro grupo muscular.
-RESPUESTA POLICINTICA: la policinesia significa la existencia de ms de una respuesta
ante un nico estmulo.
-HIPERREFLEXIA: aumento el rea, difusin y respuesta policintica

Signo de MAYER: La respuesta normal es la extensin y aduccin del dedo pulgar. De no

obtenerse esta respuesta se informa como ausencia del signo de Mayer
(patolgica)

SENSIBILIDAD: (ojos cerrados)

Se explorar la sensibilidad superficial y la profunda. De la superficial se realizar la
exploracin de la sensibilidad tctil y dolorosa (de ser completa se hace la trmica). De la
sensibilidad profunda se explorar la PALESTESIA y la BATIESTESIA.

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:

-sensibilidad al TACTO: se explora con una hebra de algodn.

-sensibilidad al DOLOR: con un objeto punzante (baja lenguas quebrado).
-sensibilidad a la temperatura: con dos tubos de ensayo uno con agua caliente y otro con agua
fra.

SENSIBILIDAD PROFUNDA:

-PALESTESIA (sensibilidad vibratoria): con diapasn colocado sobre eminencias seas.

Normalmente la vibracin debe ser percibida por lo menos 12 segundos. Es de valor el
comparar la palestesia distal contra proximal y la palestesia distal en MMII contra la distal de
MMSS.
-BATIESTESIA (reconocimiento de las actitudes segmentarias): se colocan segmentos del
miembro superior en diferentes posiciones que el paciente debe reconocer. La maniobra se
realiza con el ndice y el pulgar del explorador tomando el dedo del paciente de laterales del
dedo y no tomndolo sobre el pulpejo y la ua.

-Cinestesia (percepcin del desplazamiento de segmentos del miembro): se imprime un

movimiento y el paciente debe anunciarlo apenas lo percibe.
-Barestesia (sensibilidad a la presin): se solicita que aprecie el peso de diferentes objetos
colocados sobre su mano.
-sensibilidad tctil discriminativa: se realiza con alfileres haciendo dos estmulos simultneos
alejados que se van aproximando hasta hacerlos coincidir en un punto. Normalmente se
perciben como dos estmulos diferentes hasta una distancia de un cm. Otra forma de explorar
este tipo de sensibilidad es mediante la exploracin de la dermolexia, la cual se busca
escribiendo letras o nmeros con un alfiler sobre el antebrazo o el brazo.

Comparar un miembro contra el otro en casos de lesin de un hemisferio, comparar en el

mismo miembro si la lesin es a nivel de un nervio perifrico o comparar el sector proximal
contra el distal en casos de polineuropatas con lesiones en guante.

COORDINACIN:
-Maniobra ndice-nariz: de forma rpida, con los brazos separados y elevados, primero con
ojos abiertos y luego separados. La alteracin en la coordinacin se
referir como:

- Asinergia: descomposicin del movimiento en ms de una direccin.

- Dismetra: prdida de la medida del movimiento, sobrepasndose el objetivo.
- Telebradiquinesia: enlentecimiento del final del movimiento.

Cuando existe alguna alteracin buscar la correccin con las maniobras de gesto impedido y
gesto apoyado.

-Maniobra supinacin-pronacin: realizar gestos alternantes rpidos con las manos o por la
oposicin rpida de los pulgares (palmas hacia arriba en horizontal y pronar brusco, no pasar
los pulgares de la horizontal). La alteracin se denomina ADIADOCOCINESIA.

Tronco:
Inspeccin.
Fuerza muscular: flexin del tronco
Reflejos cutneo abdominales: se exploran en apnea inspiratoria y de afuera a dentro.
- superior, por encima del ombligo (D6, D7)
- medio, a la altura del ombligo (D8, D9)
- inferior, por debajo (D10, D11, D12)
Sensibilidad:

Miembros inferiores:

INSPECCIN: dem MMSS

TONO:

Consistencia de masas musculares: dem MMSS

Extensibilidad: flexionando la pierna sobre el muslo y ste sobre la pelvis.
Pasividad:
- bailoteo de pie
- movimientos RPIDOS: de flexin y extensin de la pierna sobre el muslo
(flexin: pierna extendida y elevada 45 dejarla caer apoyando hueco poplteo,
extensin: pierna flexionada y extenderla de golpe).
- movimiento LENTO: de flexin y de extensin de la pierna sobre el muslo y del
pie sobre la pierna.
FUERZAS: se explora globalmente y luego sector por sector

REFLEJOS:

- Medio pubiano: D12 y L1; MMII flexionados y en abduccin con los talones juntos y
apoyados en la cama. Dedo ndice izquierdo sobre la snfisis pubiana y percute. Normalmente
se obtiene la aduccin de los MMII y la contraccin de los msculos de la pared abdominal.
- Rotuliano (L2, L3, L4)
- Clonus de rtula: se coloca el miembro inferior extendido sobre la cama. En esa posicin se
provoca una brusca traccin de la rotula en sentido distal provocando el estiramiento del
tendn del cuadriceps (sacudidas rtmicas).
- Reflejo aquiliano (S1)
- Clonus de pie o aquiliano: con la mano derecha se toma el pie y se eleva la pierna
flexionndola sobre el muslo y este sobre la pelvis. En esa posicin se imprime un brusco
movimiento de flexin dorsal del pie sobre la pierna provocando el estiramiento del tendn de
aquiles. Si existe clonus se observa una sucesin ininterrumpida de sacudidas rtmicas de flexo
extensin del pie, que solo cesan ante un estmulo nociceptivo (pellizcar pantorrilla)
- Reflejo cutneo plantar: Existen 4 posibilidades:
1) normal consiste en la flexin del dedo grueso.
2) signo de Babinski consiste en su extensin.
 3) indiferente SE FLEXIONAN LOS OTROS DEDOS pero el dedo grueso no se
mueve.
4) ausente o sin respuesta cuando no se observa ningn movimiento en los dedos del
pie.
- Signo de Rossolimo: percutir cabeza de metatarsianos (Normal: extensin de los dedos,
patolgica flexin).
- Reflejo cuboideo (Mendel Bechterew): percusin del cuboides en dorso de pie (respuestas
igual que Rossolimo).

SENSIBILIDAD: se explorarn igual que en MMSS la sensibilidad superficial y la profunda y

tctil discriminativa. Se analizarn considerando el tipo de lesin presente

COORDINACIN:
- TALN-RODILLA: se solicita que toque con su taln la rodilla de la otra pierna. Si existen
dudas se solicita que deslice su taln sobre la cara anterior de la tibia hacia el dorso del pie.
Primero se realiza con ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.

Podrn identificarse situaciones patolgicas como en MMSS encontrando asinergia, dismetra y

telebradiquinesia.

Antes de parar al paciente para EF de esttica y marcha, sentarlo al borde de la cama (para
completar algunas maniobras y realizar otras):

Coordinacin del tronco: se mantiene erguido, lateropulsin, cada, desplazamiento.

Primero con ojos abiertos y luego cerrados.
Dudas del reflejo rotuliano (posicin de eleccin)
Carcter pendular de reflejos (tricipital y rotuliano)
Sincinesias de imitacin: en Mingazzini y con ojos cerrados pedirle que abra y cierre
una mano y luego la otra; y posteriormente flexoextensin de un pie y luego el otro
(sincinesias de imitacin mano mano, mano pie y pie pie).

9. Esttica y marcha:

-Maniobra de Romberg: el signo de Romberg puede ser vestibular con lateropulsin lenta o
puede ser cordonal con lateropulsin rpida hacia cualquier sentido. Paciente de pie en
posicin de firme con pies juntos y ojos abiertos. Al ocluirlos a la orden instala una latero-
pulsin lenta propia del Romberg vestibular (signo).

-Danza tendinosa.
-Aumento de la base de sustentacin.
-Prueba de los ndices: con el paciente de pie se elevan los MMSS en forma paralela y
horizontalmente extendidos, enfrentando los ndices con los del examinador, inicialmente con
ojos abiertos y luego con ojos cerrados. Normalmente no se produce un desvo pero en caso
de lesin vestibular se produce el desvo paralelo de ambos miembros hacia el vestbulo
lesionado.
- descenso con ojos abiertos: paresia
- descenso con ojos cerrados: sndrome parkinsoniano
- ascenso: sndrome frontal
- desviacin paralela: sndrome vestibular perifrico
- desviacin no paralela: sndrome vestibular central
- separacin: sndrome cerebeloso

Marcha: se solicita que avance en lnea recta. Si existe una disfuncin de rama vestibular se
observar un desvo lateral que se exacerba con la oclusin palpebral. Otra posibilidad es
caminar a ciegas 10 pasos hacia delante y girando luego 10 hacia atrs, describiendo luego de
5 series una recta y en caso de alteracin vestibular configura una marcha en estrella. Otra
posibilidad es la marcha en el lugar (o ZAPATEO), observando el giro hacia el lado
lesionado.
Partica: en casos de miopatas la alteracin de los MMII a predominio proximal es notoria con
alteracin en la cintura pelviana. En las polineuropatas el predominio de dficit es a nivel distal
llegando a producirse la cada del pie, cuyo extremo es arrastrado al dar el paso evidenciando
el signo del steppage.

Espstica: por la hipertona de los MMII se realiza la marcha con los miembros en extensin.

Pareto-espstica: combina las anteriores.

Atxica: es una marcha incoordinada, con aumento de la base de sustentacin con marcha de
los MMII separados patognomnico del sndrome arquicerebeloso. En los casos donde existe
una marcha con lateropulsiones y tendencia a corregirla provocando una marcha en zig-zag se
la describe en el contexto del sndrome neocerebeloso. Cuando las alteraciones son tan
severas que provocan una marcha imposible se la denomina abasia.

Tabtica: los talones se golpean bruscamente al marchar con pasos largos, siendo una marcha
caracterstica del sndrome radculo cordonal posterior.

Del parkinsoniano: marcha lenta, a pequeos pasos, con los pies pegados y con actitud en
flexin; los MMSS tienen nulo o escaso balanceo y pueden presentar el temblor de reposo
propio del parkinsoniano

En la alteracin vestibular por lesin del VIII par los desvos del eje corporal, de los ndices y de
la marcha se producen en la misma direccin y sentido que la fase lenta del nistagmo. Estas
pruebas ocurren en forma diferida (no son inmediatas, latencia).

Ac finaliza el examen neurolgico, y por lo tanto concluir que el paciente

presenta un sndrome
SNDROMES:

Sndrome piramidal:
Signos deficitarios:
- dficit motor
- arreflexia superficial: cutneo abdominales, cremasteriano y corneano
- hiperextensibilidad: en cualquier etapa
- atrofia muscular (leve)
- ausencia del signo de Mayer

Signos de liberacin:
- sincinecias globales y de coordinacin
- signo de Babinsky
- hipertona (espasticidad)
- hiperreflexia

Sndrome de motoneurona perifrica:

- disminucin de fuerzas
- disminucin de ROT: hipo o arreflexia
- hipotona
- amiotrofias
- fasciculaciones

Sndrome cerebeloso:
Arquicerebeloso: danza tendinosa, aumento de la base de sustentacin, marcha atxica

Neocerebeloso:
 - asinergia, dismetra, telebradiquinesia, adiadococinesia
- disartria con voz lenta, montona, arrastrada y explosiva (escandida)
- hipotona
- reflejos pendulares
- ataxia
- temblor: intencional (al realizar un movimiento)

Sndrome vestibular:
- Vrtigos
- Sntomas neurovegetativos: nuseas, vmitos, palidez, sudoracin
- Nistagmo: en resorte y bate in situ
- Desviacin de los ndices
- Romberg: con latencia
- Trastorno de la marcha
SV perifrico: lesin del aparato receptor y/o nervio vestibular. Vrtigo en general paroxstico e
intenso, con SNV intenso. Se caracteriza por:
- un sndrome completo: presenta todos los elementos (vrtigo, SNV, nistagmo
horizontal, desviacin de los ndices, Romberg y desviacin de la marcha)
- un sndrome armnico: todas las desviaciones se hacen en un mismo sentido
- evoluciona en general a la mejora o curacin
- asocia frecuentemente sntomas auditivos o cocleares

SV central: lesin de ncleos y/o vas de conduccin. Vrtigo poco intenso y sin SNV. Se
caracteriza por:
- incompleto: faltan algunos sntomas y/o signos clsicos
- disarmnico: no son coincidentes en un mismo sentido
- evoluciona con persistencia de algunos elementos
- no se acompaa de sntomas cocleares ni auditivos
- frecuentemente asocia signos que traducen lesin de otras estructuras del
SNC (piramidales, etc)

Luego pasar al resto del EF:

CV: si es una historia vascular (FR CV y brusca) hacer completo.
PP: completo en fumador, historia de PEIC

En historia de PEIC interesa:

- piel por melanoma
- ABD: hgado por secundarismo, tumoraciones por colon
- FFLL: por cncer de rin
- OA: por secundarismo seo (palpacin y Craver)
- Mamas: por cncer de mama
- Testculos: pedir el examen al tribunal

MODALIDADES DE EXAMEN NEUROLGICO

Neurolgico: completo
No neurolgico ni nada que afecte SNC o SNP: nombrar a grandes rasgos:
- no ha presentado alteraciones simblicas, memoria
- no alteraciones de PC (trastornos de la oculomotricidad, desviacin de rasgos,
ni asimetras de la vula, velo o lengua)
- moviliza los 4 MM, exploracin global de las fuerzas
- esttica y marcha: sin alteraciones cuando se para, para finalizar EF CV por
vrices de MMII

Neurolgico dirigido:
- Neoplasia: fuerzas globales, maniobra ndice-nariz, esttica y marcha (por
secundarismo, ms frecuente en fosa posterior)
- PNP: espinal de MMII (DM, OH, I Renal)
- Hipertiroidismo: hiperreflexia, temblor fino distal, fuerzas musculares (Lahey y
Plummer), oculomotricidad.
- Hipotiroidismo: hiporreflexia aquileana
 - Hepatopata: hiperreflexia y Babinsky; flapping y rueda dentada, cerebelo
- EPOC: vigilia, orientacin, flapping

Examen neurolgico en paciente con AFASIA de comprensin o confuso.

Limitado por la colaboracin del paciente.

Psiquismo: vigil o tendencia al sueo.

Orientacin temporoespacial
Simblicas: definir que est afsico: comprensin o expresin. Gnosias y praxias: no.

Pares:
II: guio a la amenaza y se pide el fondo de ojo.
III IV VI: Oculomotricidad inspeccin. fotomotor,
V: reflejos: Masas musculares, tono del masetero. Corneano y maseterino.
VII: motora inspeccin, reflejos s.
VIII: nistagmo.
IX y X: BF inspeccin y nauseoso.
XI: si o no. Observar masas musculares. Tono.
XII: hipogloso con BF con lengua adentro.

Menngeo: rigidez de nuca, Kerning y Brudzinski.

Espinal:
MMSS:
- inspeccin (actitud)
- tono
- frontalismo
- fuerzas: global si entiende
- ROT
- Meyer
- No coordinacin ni sensibilidad
Tronco:
- inspeccin
- reflejos
MMII:
- igual que sup pero con Cutneo plantar.

Esttica y Marcha: Si est afsico puede explorarse la esttica.

Acostado:
- General, decir que cuando lo levantemos le vamos a mirar las zonas de apoyo
para buscar lesiones de apoyo.
- PC y MMSS: sentado.
- Menngeo, tronco y MMII: acostado.

AFASIAS
Polo anterior, no fluente o de Broca: en general la comprensin no se encuentra
afectada.
Polo posterior o fluente o de Wernicke: comprensin perturbada.
Global: mutismo absoluto o sonidos ininteligibles e intoxicacin con la orden.
2008

Interrogatorio y
examen fsico del
paciente con stroke
Curso Ciclipa 2 Clnica Mdica C
Unidad temtica de neurologa del curso para pregrados

Dr. Gerardo Prez

Mayo 2008
INTERRROGATORIO PACIENTE CON STROKE

FICHA PATRONMICA. Interesa sobre todo, escolaridad.

Si es diestro o zurdo ( sino sabe leer y escribir, preguntar para saber la dominancia con que
mano se maneja mejor s con la derecha o la izquierda).

ENFERMEDAD ACTUAL.

A. Comenzar con el interrogatorio de afectacin supratentorial.

1. Motor.

Deficitario:

Perdida de fuerzas
Fecha de aparicin.
Circunstancias de aparicin, en reposo en actividad.
Sectores afectados siempre preguntar MMSS, MMII, y cara.
Grado de afectacin, plejia o paresia, y si es en todos los sectores de la misma
intensidad.
Forma de aparicin, brusca o progresiva.
Preguntar en el caso de que la instalacin hubiese sido brusca, si el dficit fue mximo
desde el inicio o si se fue agravando con el correr de los minutos u horas siguientes.
Tambin si fue en los das siguientes progresivos, si tuvo remisiones, ( evolucin hasta
hoy).

Irritativo (Fenmenos crticos):

Movimientos involuntarios.
Como empezaban, si empezaban siendo una crisis parcial y luego se generalizaba, o
era generalizada desde un inicio.
En motoras tipo de movimiento tnico, clnico o alternante.
Si presenta en caso de ser parcial, si tiene marcha Jaksoniana.
Si se morda la lengua, si presentaba incontinencia urinaria.
Duracin.
Sopor postcrtico.
Hora en que predomina.
Si est precedida de aura.
Evolucin con o sin tratamiento.

2. Sensitivo

Deficitario: hipoestesia, anestesia, interesa sobre todo para los AVE si la distribucin,
es la misma que la del sector motor y se instalo en forma simultnea.
Irritativo: parestesias, dolor.

3. Sensorial visual.

Dificultad para ver.

2
 Noto que no vea hacia algn lado, que se tropezara cuando caminaba para algn lado,
o que se chocara con los objetos que se encontraban hacia el lado derecho o
izquierdo.
Amaurosis, prdida brusca de la visin, como una cortina que le bajaba, si lo tiene,
preguntar duracin y evolucin).
Diplopia.

4. Simblico.

Afasia de expresin, le faltaban las palabras para comunicarse, cambiaba una palabra
por otra , deca palabras con sonidos incomprensibles, not si en lugar de decir el
nombre de algo deca para que se usaba.
Afasia de comprensin, entenda lo que le pedan.

Si la afectacin no corresponde al hemisferio dominante, preguntar si se paraba del lado

pljico entenda lo que le decan.
Patrn evolutivo si al inicio eran de un tipo y ahora cambio, o cambio la frecuencia o duracin.

B. Afectacin fosa posterior

1. Pares craneanos( tronco).

Oculomotores(III, IV, VI) diplopia, en que posicin de la mirada, mejoraba al ocluir un

ojo.
Trigmino(V) hipoestesia facial, dificultad para masticar.
Facial (VII) desviacin de rasgos, se babeaba, se le caa la comida, poda cerrar los ojos.
Auditivo/Vestibular(VIII)hipoacusia, vrtigo, lateropulsin.
Glosofaringeo y Neumogstrico (IX y X) trastornos deglutorios, disfagia, disartria, tos al
tragar, broncoespasamo en paciente que no tenia antecedentes, regurgitacin de los
alimentos por la nariz.
Espinal (XI) se examina.
Hipogloso(XII) dificultad para mover la lengua.

2. Cerebelo

Vrtigo.
Marcha ataxica, ebriosa.
Dismetria.

C. Deterioro y elementos de sndrome seudobulbar.

Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesin piramidal bilateral, por infartos
lacunares mltiples por arriba de los ncleos protuberanciales.

Puede ser de dos tipos:

1. Sndrome seudobulbar puro, caracterizado por:

Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
Llanto o risa espasmdica.
Marcha a pequeos pasos.

3
 Elementos frontales Apata, cambios de carcter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitacin, moria cambios rpidos del humor.

2. Sndrome seudobulbar extendido, es aquel que adems de los elementos anteriores

presenta elementos de deterioro, como ser:

Prdida de memoria para hechos recientes.

Trastornos de la atencin.
Trastornos de conducta.
Preguntar si mira la televisin, si sigue el hilo de una comedia o pelcula, si maneja
dinero, o si antes lo hacia y ahora no.
Si sigue una charla.
Si se pierde dentro de la casa, o en el barrio.

D. Elementos que preceden o acompaan al cuadro

1. Elementos de hipertensin endocraneana.

Cefaleas.
Vmitos.

2. Fiebre. Preguntar todos los posibles focos

3. Traumatismos previos, o junto al episodio.
4. Dolor precordial, IC, palpitaciones, embolias en otros sectores, y procedimientos de CVE
5. HTA, si se acuerda al ingreso la PA, si la tena elevada si le dieron medicacin para bajar la
PA, si era HTA previo si le cambio el ritmo evolutivo.
6. Cuadros similares al actual, por AIT, preguntar si fue episodio nico o reiterado, cuanto
tiempo antes, duracin del mismo, si siempre fueron en el caso de que sean mltiples del
mismo hemisferio, y del mismo territorio.

E. Antecedentes personales

1. Factores de riesgo Cardiovasculares

HTA, diabetes, fumador, hipercolesterolemia, hiperuricemia, estrs, menopausica, y

repercusiones de estos, enceflica: AVES previos, cuello: soplos en el cuello, ciruga sobre
cartida cardiovascular; IAM, angor, revascularizacin, mesentrica: angor mesentrico, renal:
color de orina, sndrome urmico.

2. Antecedentes de cardiopatas embolgenas sobre todo de alto riesgo

Antecedentes de palpitaciones o arritmias previas, y tratamiento instituido, si lo

cumpli, CVE.
Antecedentes de embolias en otros sectores (enceflicas, miembros, renales)
Antecedentes de soplos
Antecedentes de corazn grande.
Antecedentes de FR.
Antecedentes de Endocarditis.
Antecedentes de cambio valvular, en ese caso preguntar detalladamente, uso de
anticoagulantes, dosis da por da, controles, ltimo INR, abandono de medicacin,

4
 cambio de marca o de dosis, sangrados uno por uno: cutneos, mucosos y
parenquimatosos.
Antecedentes de hipertiroidismo.
Antecedentes de ETS.

3. Factores de riesgo protrombticos (s/t en pacientes jvenes < 45 aos)

TVP o TVS en sitios no habituales.

En mujeres todo sobre embarazos, abortos, puerperio, uso de ACO.
Consumo de drogas como cocana o herona.
Historia de colagenopatas.
Historia si amerita de enfermedades neoplasicas.

4. Otros AP de valor.

Historia de alcoholismo.
Uso de AAS frecuente.
Uso de anticoagulantes orales por motivos extracardiovasculares, por ejem TVP o TEP previo.
TEC previo.
ETS.
Epilepsia.

F. Antecedentes ambientales y socioeconmicos

Importa escolaridad, si no la haba preguntado.

Con quien vive, e ingresos por rehabilitacin y a donde se ira la alta.

G. Antecedentes familiares

Importa antecedentes familiares de HTA, diabetes, dislipemias, estados protrombticos.

8. Evolucin
No solo la de los trastornos neurolgicos, y o CV, sino por las posibles complicaciones que
pudieran haber sucedido durante la internacin, ya sea por

reposo: TVP, TEP escaras

Infecciosas: sobre todo urinarias, pulmonares
por estrs o medicacin: HD
por enfermedades de fondo: ejem diabticos descontrol o descompensacin
metablica

EXAMEN FISICO.

A. General

5
1. Se comenzara diciendo que el paciente se encuentra o no vigil o con tendencia al sueo, se
dir si ha presentado o no al interrogatorio alteraciones del lenguaje, y decir, si las presenta
que luego lo catalogaremos.
2. De la curvas interesa la de la PA; al ingreso y posteriormente, valorando episodios de HTA o
Hipotensin, curva de temperatura por posibles complicaciones infecciosas. FC por trastornos
del ritmo.
3. Se comenzara con el examen general, destacando sobre todo situacin funcional y la piel,
sobre todo lceras de decbito, elementos embolicos, lesiones hemorragparas, elementos de
dislipemias, tatuajes, sitios de puncin en drogadictos u otras lesiones vinculadas a
enfermedades de fondo del paciente. 4. 4. Luego se dir que se alterara el orden habitual y
que en este paciente jerarquizaremos el examen neurolgico y el examen cardiovascular.

B. Examen neurolgico

Para hacer el examen neurolgico puedo sentar al paciente siempre que sospeche que el
proceso sea supratentorial, si sospecho que es de fosa posterior no.

1. VIGILIA, vigil ( ojos abiertos), tendencia al sueo.

2. ORIENTACIN TEMPORO ESPACIAL:

Orientacin espacial, preguntar en donde est, en que piso, en que sala, en que cama.
Orientacin temporal, preguntar en que ao estamos, mes, da, a veces si es de nivel
cultural bajo o procedente de medio rural o en casos que no queda claro se puede
preguntar es de maana o de noche, ya almorz o va a almorzar, estamos en invierno
o en verano.

3. FUNCIONES SIMBLICAS.

En los pacientes con lesin del hemisferio izquierdo, sean diestros o zurdos se
comenzara explorando, el lenguaje, y luego gnosias y praxias.
En cambio en los pacientes con lesin del hemisferio derecho sean diestro o zurdos se
comenzara explorando las gnosias y las praxias y luego el lenguaje.

3.1. LENGUAJE

El lenguaje tiene dos vertientes

el contenido
lo motor( trastornos articulatorios)

El contenido incluye:

Iniciativa verbal.

6
 Flujo verbal.
Prosodia.
Expresin.
Comprensin

La exploracin de la expresin incluye:

a) Denominacin de objetos, en bsqueda de ANOMIAS( falta de denominacin de un

objeto), PARAFASIAS FONMICAS( dice valle por llave), PARAFASIAS SEMNTICAS(sustituye
un objeto mostrado por otro que integra el mismo campo semntico ejem, tenedor por
cuchillo),PARAFASIAS AL AZAR( la sustitucin se hace por un objeto que nada tiene que ver
con el mencionado, ejem, tiza por lente), PERIFRASIS DE USO(no denomina un objeto, dice
la funcin, ejem, sirve para escribir, por lapicera), NEOLOGISMOS(palabras no existentes).
Para ello le muestro objetos y le pregunto que es, por ejem si tiene anomias entonces lo
puedo ayudar con facilitacin fontica o contextual.
b) Repeticin de frases, simples y luego complejas.
c) Series automticas, repetir del 1 al 10, das de la semana.

La comprensin, incluye

a) Ordenes simples, por ejem levante la mano, abra la boca.

b) Sealamiento de objetos al inicio 1, luego por ejem que ponga la lapicera al lado del anillo,
luego que ponga la lapicera al lado del candado y que me entregue la llave.

Finalizadas todas las pruebas concluir si presenta o no una afasia y de que tipo.

Acordarse del polo anterior es una afasia no fluente o predominantemente de expresin, con
las siguientes caractersticas:
Esta disminuido el flujo verbal.
Hay trastornos de la articulacin de la palabra.
Frases cortas.
Lenguaje parco.
Comprensin relativamente conservada.

Afasia del polo posterior, fluente o de comprensin.

El paciente habla sin ningn esfuerzo, iniciativa verbal normal o aumentada.

No existen trastornos de la articulacin de la palabra.
Existen parafasias fonmicas, semnticas y neologismos.
Comprensin muy alterada.

Afasia global:
Al inicio mutismo absoluto.
Puede existir algn sonido ininteligible.
Repeticin de la misma palabra o neologismos.
Intoxicacin por la orden.

7
Trastornos articulatorios o de la pronunciacin de la palabra (funcin motora del lenguje), que
definen la disartria, generalmente tienen vinculacin a alteraciones del aparato fonador.
Hacerle decir pataca.

3. GNOSIAS
Se buscaran
a) hemiasomatognosia: dficit del reconocimiento de los miembros.
b) Anosognosia: falta de reconocimiento del dficit motor.
c) Agnosia espacial: si existe una inatencin por el hemiespacio del lado del dficit motor.

4. PRAXIAS.

1. Bucolinguofacial: Se explora a la imitacin y al comando ( abra la boca, saque la lengua

rase), coincide con el hemisferio del lenguaje, es LA NICA HEMISFRICA IZQUIERDA.
2. Ideomotriz: Haga el saludo militar la V de la victoria, imite los gestos del examinador. Es
predominantemente hemisfrica izquierda, pero comparte algunas fibras con el derecho.
3. Ideatoria: Es con un objeto, prenda in fsforo, coloque el capuchn a la lapicera. Es igual a la
anterior.
4. Constructiva, reproduce figuras geomtricas. Es de los dos hemisferios, por lo general el da
del concurso no da el tiempo para hacerla. Igual decir por que no se va a hacer: a) por paresia
b) por ser analfabeto, requiere por lo menos 4to ao de escuela terminado c) por que no ve d)
por razones de tiempo.
5. Del vestir, como se prende los botones por ejem. ES LA NICA PRAXIA HEMISFERICA
DERECHA.

5. PARES CRANEANOS

I) par Nervio oftlmico: prdida del olfato = anosmia.

Disminucin = hiposmia.

II) par N. Optico tres cosas a explorar:

1) Agudeza visual: letras, dedos luz y sombra, se explora por lo menos a 1m de distancia.
2) Campo visual, se debe explorar por cuadrantes, en cada uno de los ojos, sino puede se
puede buscar trastornos visuales con el guio de amenaza, este se debe realizar, llegando
la mano en forma lateral, NUNCA de frente, con movimientos lentos, y nunca que haga
viento. El campo visual siempre se comienza explorando primero el lado sano.
3) Fondo de ojo.
En los Strokes lo que se puede encontrar es una hemianopsia, que se define como la prdida
de visin de una mitad del campo visual de ambos ojos.
Hemianopsia homnima afecta a campos situados del mismo lado con relacin al eje corporal,
por ejem para la derecha, mitad temporal del ojo derecho y mitad nasal del ojo izquierdo.
Las lesiones hemisfricas derechas no ven los campos izquierdos, por eso se dice contralateral.
Las lesiones retroquiasmticas incluyen cintilla ptica, cuerpos geniculados, radiacin ptica y
corteza visual, tienen como consecuencia una hemianopsia lateral homnima contralateral con
conservacin de la agudeza visual.
Lo ms frecuente por afectacin de las radiaciones pticas por lo tanto el reflejo fotomotor
que va con el 2do par hasta la cintilla en que se cruza esta conservado.
La lesin puede ser a nivel del brazo posterior de la cpsula interna encrucijada
parietotemporooccipital.

8
III, IV y VI par; Oculomotricidad:, N. Motor ocular comn. Pattico, Motor ocular externo
respectivamente.
Incluye
1) Motilidad ocular intrnseca: Incluye
a) observacin de las pupilas ( tamao normal de 2 a 4mm, simetra o no-asimetra,
anisocoria, diferente contorno discoria)
b) reflejo fotomotor y consensual.

2. Motilidad ocular extrnseca.

a) Inspeccin, posicin primaria, ver si existe estrabismo convergente o divergente.

b) movilidad al comando explorando los movimientos.
c) movilidad al seguimiento, con la lapicera, siempre se debe hacer por lo menos a 60cm de
distancia, con movimientos lentos y evitando la extrema mirada. Si no se concentra con la
lapicera puede hacerse tomando el dedo gordo de la mano del enfermo y pedir que siga su
movimiento.
Se debe decir adems si aparece nistagmus o diplopia.

V) par N: Trigmino

1) Motor MASETERNOS a) verlos, ver si existen atrofia, fasciculaciones.

b) explorarlos mediante palpacin, decir que muerda y palparlos, cerrar boca contra
resistencia, PTERIGOIDEOS, mover la quijada contra un lado y hacia el otro.
2) Reflejos MASETERNO, y decir como esta, y CORNEANO, hacerlo que mire hacia el lado
opuesto y tocar con el algodn la cornea debe ocluir y llevar hacia arriba el globo ocular,
preguntar si siente.
3) Sensitivo territorios superior, medio e inferior. Si se trata de una hemipleja se debe
explorar primero un lado y luego el otro y luego comparar el lado sano con el lado enfermo.

VII) N. Facial.

Motor, interesa valorar si existe compromiso superior o inferior, o predominio de uno u otro.
El compromiso del mismo de manifiesta por desviacin de los rasgos hacia el lado sano.
Reflejos: Nasopalpebral y supraciliar.
Parlisis facial perifrica: compromiso de ambos territorios con abolicin de los reflejos.
Parlisis facial central: puede existir compromiso de ambos territorios a franco predominio
inferior, pero con reflejos conservados. Otra cosa que se puede mostrar si tenemos la suerte
de que el paciente se ra o llore durante el examen es que si tiene una parlisis facial de tipo
central y el paciente re o llora, desaparece la asimetra, ya que las vas afectivas van por
diferentes vas que el componente voluntario, mientras que en las de tipo perifrico no
desaparece.

VIII) Auditivo.

IX) y X) par, N: Glosofaringeo y Neumogstrico

Se explora mirando el velo del paladar y haciendo decirle AAAA.

La parlisis del IX da disfagia, la contraccin de la faringe, da un desplazamiento de la pared
posterior hacia el lado sano que se conoce como signo de la cortina. Tambin da abolicin o
disminucin del reflejo nauseoso.

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La parlisis del X da a) parlisis de un hemivelo con reflujo nasal de lquidos por elevacin
incompleta del velo durante la deglucin como sntoma y desviacin de la vula hacia el lado
sano, como signo.
Recordar que no existe parlisis del velo con reflejo conservado, entonces si lo est, la lesin
puede ser de las vas: sndrome pseudobulabar.

XI)par, N. Espinal. Motor,

a) inspeccin de ECM y trapecios
b) luego exploracin con movimientos fuerza de la cabeza contraresitencia, y para trapecios
levante los hombros contraresitencia.

XII) par N. Hipogloso.

a) exploracin dentro de la cavidad oral, ver si existen atrofias, fasciculaciones, desviaciones.
b) que saque la lengua y ver si se desva, y pedir que la movilice.
La afectacin da como resultado una desviacin hacia el lado sano dentro de la boca y hacia el
lado enfermo fuera de la misma, a la inversa del compromiso facial.

6. SECTOR MENINGEO

Rigidez de nuca. Se debe buscar en completo decbito dorsal, se debe buscar primero
lateralizando el cuello para valorar si existen limitaciones del movimiento y luego
flexionando el cuello. La rigidez de nuca siempre duele. Por lo tanto si existe limitacin
en los movimientos laterales y flexin sin dolor no es rigidez de nuca.
Brudzinski ( al buscar rigidez flexiona ambas rodillas)
Brudzinski contralateral( s flexiono una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis, se
le flexiona la rodilla contralateral).
Kernig ( al flexionar el tronco de flexionan ambas rodillas).

7. SECTOR ESPINAL

Se realiza siempre a la derecha del paciente solo se pasa a la izquierda para los ROT y las
gnosias.

A) MMSS

1) INSPECCION: Se buscaran posiciones especiales como por ejem pronosupinacin

espontanea. O en compromiso de la MNP fasciculaciones y atrofias.

2) TONO incluye:

Palpacin de la consistencia de las masas musculares.

Extensibilidad.
Pasividad Incluye tres maniobras :

1) maniobra del bailoteo, cuando hay bailoteo exagerado se dice que hay hiperpasividad o
hipotonia, lo contrario hipopasividad o hipertonia.

10
2) bsqueda de hipertonia de tipo espstico por lesin piramidal se busca con movimientos
rpidos, y se busca de pronadores en manos, supinando la mano y de flexores, extendiendo el
brazo.
3)bsqueda de hipertonia de tipo rgido por lesin extrapiramidal, se busca con movimientos
lentos.
4)En caso de hiperpasividad o hipotonia se puede realizar la maniobra de Stewart Holmes , se
flexiona el antebrazo sobre el brazo con fuerza oponindose a la resistencia con la mano en la
mueca y luego se le suelta bruscamente, en condiciones normales sigue y luego se detiene,
en hipotonicos , sigue y se golpea el hombro.
*ELEMENTOS FRONTALES. Se busca
1. reflejo de prehensin
2. reflejo palmomentoniano, estimulando la eminencia tenar con un objeto romo se contrae el
msculo de la borla del mentn homolateral
3. Toulesse voulpass percutiendo sobre el labio superior, este puede verse en mayores de 60
aos y si no se acompaa de otros signos no tiene valor.

3) FUERZAS Se debe explorar

Primero maniobras de exploracin global

Mingazzini (MMSS extendidos, manos horizontales) y Barret (MMSS extendidos, manos

verticales con dedos extendidos)
El sistema piramidal es extensor por lo tanto lo primero que se ve es cada de los dedos.

Segundo maniobras de exploracin sectorial

Mano: Indice pulgar, pinza digital, se le pide que estir los dedos.
Antebrazo: flexin y extensin.
Brazo: abduccin y aduccin.
Luego de finalizado concluir que presenta un dficit motor de tal grado, de predominio distal o
proximal, segn el paciente.

4) REFLEJOS

Primero se busca el reflejo ideomuscular

Luego los reflejos osteotendinosos, de estos importan las a) caractersticas, ausente,
presente normal, aumentado o disminuido. b) si existe aumento del rea c) si presenta
difusin o difusin contralateral.

Se debe explorar el reflejo bicipital (C5), estiloradial(C6)( en los MMSS es el nico en que se
busca aumento del rea y se hace percutiendo sobre la superficie sea del segundo
metacarpiano), cubital(C8) tricipital(C7).

Se debe buscar signo de Mayer, tambin es un reflejo, su ausencia significa lesin

piramidal.

Signo de Mayer = a que la flexin extrema del dedo mayor normalmente se obtiene la
extensin y aduccin del pulgar, la falta de obtencin de esa respuesta se denomina ausencia
del signo de Mayer.

11
Siempre concluir si presenta una hiporeflexia, o reflejos vivos ( solo con aumento de la
intensidad), o adems presenta aumento del rea, o difusin, en cuyo caso correspondera a
hiperreflexia.

5) COORDINACION

Prueba ndice nariz, con ojos abiertos, explora neocerebelo, el sndrome hemisfrico
cerebelosos (neocerebeloso), se manifiesta fundamentalmente por trastornos en la ejecucin
y coordinacin del movimiento voluntario y por hipotonia. Se caracteriza por la presencia de
diferentes signos.

Asinergia es el signo ms importante, consiste en la incapacidad de asociar

adecuadamente los distintos movimientos simples que componen un acto motor
voluntario complejo lo que determina la descomposicin del movimiento. Es de
destacar que la oclusin palpebral no provoca la exageracin del trastorno.
Dismetra, la direccin es correcta, pero no alcanza o ms frecuentemente se
sobrepasa el objetivo.
con ojos cerrados explora sensibilidad profunda.
Telebradiquinesia. Se refiere al titubeo o enlentecimiento al final del movimiento en
las pruebas mencionadas.
Adiadococinesia es la incapacidad de realizar con los MMSS movimientos opuestos
sucesivos en forma rpida( prueba de las marionetas)
Alteraciones de la palabra disartria con voz lenta, montona, arrastrada, y
especialmente explosiva (escandida).
Hipotona ( positiva maniobra de Stewart Holmes).
Reflejos pendulares a consecuencia de la hiperpasividad los reflejos profundos
alcanzan carcter pendular.
Alteraciones en la marcha ebriosa.

Pueden existir alteraciones que confundan en el miembro paretico, pero en esos casos si
levanto el codo y le corrijo la gravedad, s corrige el defecto. Si existe alteracin por afectacin
cerebelosa, s corrige el defecto si nos oponemos al movimiento ( maniobra del gesto
impedido).

6) SENSIBILIDAD.

a. Superficial
1) Tctil superficial(hipoestesia o anestesia), 2) Trmica (hipoalgesia o analgesia),3) Dolorosa.
SE DEBE BUSCAR DE ADENTRO HACIA FUERA. En las lesiones hemisfricas se debe comparar
siempre lado sano con lado enfermo, para las lesiones polineuropticas se debe comparar el
sector proximal con el sector distal, en afectacin nerviosa raz por raz.
b. Profunda
Palestesia: Se busca con diapasn sobre superficies seas (normal debe percibir la vibracin
por lo menos 12s, se debe hacer comparativa.
Batiestesia : posicin del dedo no se agarra por las uas y el pulpejo, sino por los costados.
Cinestesia: Debe decir que movimiento le hago al miembro.

B) TRONCO

1) INSPECCION. Buscando fasciculaciones o atrofias.

2) FUERZAS: Pedir que se incorpore sin ayuda.

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 3) REFLEJOS CUTANEOABDOMINALES: SE DEBEN BUSCAR SIEMPRE DE AFUERA HACIA
ADENTRO. Superior (D6, D7, D8), Medio (D9, y D10), Inferior(D11, y D12).
OJO en los obesos pueden no salir por el paniculo adiposo, decir no salen NO DECIR que
estn ausentes.
4) SENSIBILIDAD: Tctil, trmica y dolorosa, dermatmero por dermatmero.

C) MMII

1) INSPECCION. Ya la cada del antepe es un elemento indirecto de disminucin de las

fuerzas
2) TONO Se toma el MI a nivel del sector distal del muslo y se deja caer la pierna para buscar
espasticidad.( en los MMII solo se busca espasticidad de flexores).
3) FUERZAS Como siempre primeros globales, para lo cual el paciente debe esta en decbito
dorsal con pierna flexionada sobre muslo y este sobre la pelvis.
Luego se contina con las fuerzas sectoriales:
Pie: pise la mano, opngase al movimiento contrario.
Pierna: con la mano sobre la rodilla que intente levantar la pierna, con una mano en el taln
que trate de tocarse los glteos y me opongo al mismo con la otra mano.
Muslo: se explora flexin de muslo sobre la pelvis, abduccin y aduccin.
4) REFLEJOS Se buscan las mismas cosas que en los MMSS, ms clonus de rodilla y de rtula,
que es un elemento ms de hiperreflexia( acordarse de que el clonus no se agota, puede
existir un grado menor que tambin indica hiperreflexia que es la respuesta policinetica)

Los reflejos a buscar en los MMII son:

Mediopubiano(D12, L1) Se busca paciente en decbito, piernas semiflexionadas y

ligeramente separadas, se percute sobre snfisis pubiana y la respuesta que se obtiene
es doble 1) superior, contractura de la musculatura abdominal y 2) inferior,
aproximacin de las rodillas.
Rotuliano (L4).
Aquiliano (L5, S1).
Medioplantar.
Cutneo plantar puede ser:

1) Sin respuesta.
2) En flexin de todos los dedos, normal.
3) Indiferente, flexiona o hace abanico con todos los dedos pero no extiende el dedo gordo.
4) Babinski, extensin del dedo gordo y flexin de los dems.

De quedar dudas existen sucedneos del Babinski.

Openheim: estimulo sobre la tibia.

Schaffer: pinzar el tendn de Aquiles.
Gordon: apretar la pantorrilla.

5) COORDINACION. (maniobra taln, rodilla)

6) SENSIBILIDAD

D. ESTTICA

13
ESTATICA: Pies juntos, con ojos abiertos y cerrados(Romberg es solo con ojos cerrados). El
inters fundamental de esta maniobra es explorar el equilibrio.
En pacientes con afectacin vestibular: tienen Romberg, con lateropulsin con latencia, nunca
se caen de golpe.
En pacientes con afectacin cerebelosa: no tienen Romberg, ellos ya con los ojos abiertos
tienen inestabilidad, que con los ojos cerrados no se modifica.
En pacientes con afectacin cordonal posterior: tienen Romberg sin latencia, el paciente tiene
lateropulsin pero sin latencia cae bruscamente, el paciente lo puede referir que camina
mirando el piso ya que por afectacin de los cordones posteriores pierden el sentido de
ubicacin de las articulaciones, tambin puede referir que cuando se levanta y se lava la cara la
cerrar los ojos se cae.

Maniobra de los ndices (ojos cerrados): consiste en enfrentar los ndices del paciente con los
del examinador, cerrando los ojos: el desplazamiento hacia abajo, parkinson, hacia atrs
frontal, hacia el costado vestibular, separa cerebeloso.

E. MARCHA.

Marcha partica:
Marcha espstica: se realiza con los MMII en extensin sin la normal movilizacin de la
articulacin. Consecuencia del aumento del tono muscular o hipertonia.
Marcha ataxica: es una marcha incordinada.
A veces con aumento de la base de sustentacin o con los MMII separados como en el
sndrome arquicerebeloso.
Ebriosa en zigzag como se ve en el sndrome neocerebeloso.
Tabtica del sndrome cordonal posterior, marcha insegura, con pasos desmesuradamente
amplio y con proyeccin violenta del MI hacia adelante golpeando el piso con el taln( en
general estos trastornos se exageran al cerrar los ojos).( marcha taloneante).
Marcha Parkinsoniana, marcha lenta, a pequeos pasos, con los pies pegados al piso y con
actitud general en flexin.

3) Examen Cardiovascular. Completo en busca de arritmias, soplos, falla cardaca( no por el

AVE si no por el tratamiento y la PA), A nivel perifrico arterial, interesa bsqueda de soplos en
el cuello y evidencia de afectacin de otros vasos arteriales a nivel perifrico.

14
 Historia tipo del paciente respiratorio

Ficha patronmica.

Nombre
Edad
Estado civil: Preguntar con quien vive, es importante para contactos de BK y ETS.
Ocupacin: enfermedades respiratorias ocupacionales
Procedencia.

Motivo de consulta.

Es variable, pero en general ser tos, disnea, fiebre. Preguntar inmediatamente, y qu ms?.

Enfermedad actual.

Agotar el motivo de consulta y realizar el resto del interrogatorio respiratorio

Mnemotecnia: T- E - D - DI - FIAMBRE - CO - M - PA - M - Manteca

T: tos
E: expectoracin
D: dolor torcico
DI: disnea
F: fiebre
CO: corazn derecho
M: mediastino
PA: paraneoplsico
M: metstasis
MAN: maniobras

1.Tos

Preguntar fecha de aparicin y su evolucin hasta el momento actual. Es seca o productiva,

predominancia en el da o la noche (cardaca), emetizante, disneizante, cianosante, sincopante.
En accesos?. Relacionada con la deglucin. Bitonal (alternan tonos agudos y graves, por
afectacin recurrencial).

2. Expectoracin

Interrogar fecha de inicio y su relacin con el inicio de la tos. Establecer si se trata de un

bronquitico crnico (tos y expectoracin la mayora de los das durante 3 meses consecutivos
al menos durante un perodo de 2 aos) puede ser matinal: toillete matinal.
Aplicar el COCA SABE OLER SANGRE Y SE PONE DE COSTADO PARA VOMICAR.

Color
Cantidad (broncorrea)
Sabor
Olor (fetidez)
Sangre (hemtica-sangre recin emitida, estras, vetas, pequeo punteado-, hemoptoica-color
rojo oscuro, teida homogneamente, es caracterstica del infarto pulmonar, neoplasias
bronquitas y bronquiectasias- y hemoptisis)
Drenaje postural
Vmica: suele acompaarse de nuseas. Su caracterstica es la brusquedad. Se observa en la
segunda etapa de la supuracin pulmonar, empiemas con fstulas brnquicas, colecciones
subfrnicas que migran al trax y en quistes hidticos hepticos con fistulizacin diafragmtica.
Pueden ser totales (masivas) pudiendo incluso ocasionar cuadros asfcticos por inundacin
broncoalveolar o ser fraccionadas
Si tiene el salivadero cerca, pedir que lo muestre para ver las caractersticas de la
expectoracin. Puede existir en la actinomicosis pulmonar eliminacin de granos amarillentos
duros y pequeos. Expectoracin numular: al caer adquiere forma redondeada y adhiere al
fondo del recipiente (caracterstica del neumococo).
En las supuraciones pulmonares cuando la expectoracin es abundante tiene tendencia a
estratificarse si se recoge en una copa en 24 horas puede observarse:
1. capa superior espumosa, clara
2. mucus y copos purulentos simulando estalactitas que se introducen en 3
3. aspecto seroso
4. capa espesa dnde decanta pus amarillo verdoso y detritus.

Si el interrogatorio sugiere hemoptisis:

EXPULSION DE SANGRE ROJA POR LA BOCA PROCEDENTE DEL SECTOR

SUBGLOTICO DEL APARATO RESPIRATORIO.

DEBE INTENTARSE DIFERENCIAR DE LA HEMATEMESIS Y DE LOS SANGRADOS ORL

SI BIEN A MENUDO POR LA CLNICA PUEDE NO QUEDAR CLARO Y NECESITAR DE
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA ACLARARLO.

POSIBLES ORIGENES * BRONCOPULMONAR

* HEMODINAMICAS (ESTENOSIS MITRAL)
Y
* SISTEMICAS (TRASTORNOS DE LA COAGULACION /O
FIBRINOLISIS).

DEBE INTERROGARSE

1) PARA PODER ACLARAR EL ORIGEN DEL SANGRADO

HEMOPTISIS

* PRECEDIDA DE COSQUILLEO LARINGEO Y TOS.

* SENSACION DE CALOR RETROESTERNAL
* SANGRE ROJA Y ESPUMOSA
* SEGUIDA DE ESPUTOS
* COAGULACION LENTA
* PERSISTE ESPUTOS HEMOPTOICOS HORAS O DIAS DESPUES
* MATERIAS FECALES NORMALES
* SIN SIGNOS DE ANEMIA POR LO GENERAL

HEMATEMESIS

* SIN COSQUILLEO LARINGEO, NI TOS, CON VOMITOS

* SANGRE OSCURA Y NO ESPUMOSA, EN OCASIONES CON COAGULOS
* MEZCLADA CON ALIMENTOS
* COAGULACION RAPIDA
* AUSENCIA DE ESPUTOS HEMOPTOICOS
* SEGUIDA DE MELENAS
* LA MAYORIA ACOMPAADAS DE ANEMIA

SANGRADO ORL

* ANTECEDENTES DE EPIXTASIS.

ENTIDAD DE LA HEMOPTISIS
o LEVE MENOS DE 150CC EN 24HS
o MODERADA ENTRE 150 Y 500 EN 24HS
o SEVERA MAS DE 600CC EN 24HS
 DURACION
REPERCUSIONES: CRISIS ASFIXTICA

3. Dolor torcico

Aplicar ATILIEF. Siempre preguntar el origen del dolor que puede ser parietal, pleura parietal,
pericardio (y por supuesto coronario) y por puncin. (son las 4 P del dolor torcico: m dos
importantes que son coronario y artico).

4. Disnea

Interrogar:
forma de aparicin (brusca, insidiosa)
fecha de inicio y evolucin (aguda o crnica), junto con
patrn evolutivo (evolucin lenta en aos o rpida en pocos meses)
Tipo de disnea: esfuerzo (y su clase funcional habitual y al momento de consulta), decbito,
DPN.
Preguntar disnea sibilante: slo por la noche? (CV) o durante la actividad.
Insuficiencia respiratoria: Coloracin azulada?,
le tuvieron que poner mscara?, IOT?, CPAP?
le puncionaron la mueca (gasometra);

5. Fiebre

Desde cuando?, sensacin febril y chuchos, se control la temperatura?, hasta cuanto lleg,
fue fcil de bajar?, en que momento del da era ms alta?. Chucho solemne?
Preguntar sudoracin (sobre todo nocturna y profusa buscando impregnacin toxibacilar).
Completar interrogatorio de repercusin general: astenia, adinamia, adelgazamiento (cunto y
en cunto tiempo), anorexia.
Recordar que inmediatamente que el paciente refiere fiebre, la siguiente pregunta es focos?
Cuando la fiebre es por causa respiratoria igual descartar otros focos rpidamente.

6. Corazn derecho.

Interrogar: dolor y pesadez en HD (hepatalgia), edema de miembros inferiores, nicturia.

7. Mediastino.

Interrogar compromiso de estructuras viscerales, vasculares, neurolgicas.

Viscerales: disnea inspiratoria con estridor larngeo (va area), disfagia permanente
y progresiva (esfago). En caso de compromiso de conducto torcico se expresa como
un quilotrax. Tos o asfixia durante las ingestas (fstula aero digestiva)

Vascular:
o Venoso (sndrome vena cava superior): cefalea que aumenta con el decbito,
edema en esclavina con cianosis, circulacin venosa visible. Noto venas del
cuello dilatadas?
o Arterial: es raro que se comprometan vasos arteriales

Neurolgico:
o Recurrente: preguntar disfona y voz bitonal
o Frnico: hipo persistente (irritacin), en el examen fsico buscar seudo-
sndrome en menos por elevacin diafragmtica (parlisis).
o Neumogstrico: sialorrea y tos irritativa.
o Simptico: interrogar Claude Bernard Horner (miosis, enoftalmia,
disminucin de la hendidura palpebral). Not un prpado cado o el ojo ms
pequeo?.
8. Paraneoplsico

1) OSTEOARTICULARES - HIPOCRATISMO DIGITAL

- OHN (TUMEFACCION DE PARTES BLANDAS DE
ANTEBRAZO, CARPO Y DEDOS)
- ARTRALGIAS

2) MUSCULARES - SINDROME MIASTENIFORME (Eaton-Lambert)

3) NEUROLOGICAS - POLINEUROPATIA
4) DERMATOLOGICAS - ACANTOSIS NIGRICANS (MANCHAS OSCURAS A NIVEL DE
AXILAS)
5) HEMATOLGICAS - TROMBOSIS
- PTI
- ANEMIA HEMOLITICA
6) ENDOCRINOLOGICAS -SOBRE TODO GINECOMASTIA, HIPERCALCEMIA Y CUSHING

9. Metstasis: Seguir el CHOP.

Cerebro: cefalea orgnica, dficit neurolgicos focales y convulsiones; ataxia y vrtigo.

Higado: ictericia, hepatalgia.
Oseo: dolor seo orgnico.
Piel: ndulos subcutneos (piel en lugar de pulmn).

Se interroga sobre todo en el paciente fumador con posibilidad de ser un paciente neoplsico.
En paciente joven con escasa posibilidad de ser neoplsico, realizar 3 preguntas rpidas y
seguir adelante.

10. Maniobras: Toracocentesis, tubo de trax.

11 Etiologa

Esto se interroga sobre todo en historias infecciosas, es para aproximar a la etiologa:

Lesin labial dolorosa con vesculas?, tuvo herpes?
Contacto con paciente BK
Roedores y aves
Atpicos (dolor muscular, otalgia, ictericia)
Infecciones de piel y partes blandas
Gripe

12 Antecedentes Respiratorios (corresponde al PU de la mnemotecnia para los AP)

AEA (neumonas, cuantas de que lado, duracin del tratamiento por posibilidad de bk)
BK previo (BK, pleuresa, internacin en Saint Bois, etc)
Tabaquismo (tiempo, nmero, repercusiones sobre todo respiratorias)
Asma (todo)
Sarampin, Tos convulsa
Bronquiectasias (bronquios dilatados, broncorrea)

13 F de R para infeccin
locorregional (ya se pregunt en tem anterior)
sistmicos (VIH, Diabetes, Corticoides, Quimio, etc)

Trnsito urinario: interrogar

caractersticas de la orina (volumen, color, es ms oscura en la maana?)
sndrome prosttico (polaquiuria, chorro fino, chorro cortado)
SUB (disuria, polaquiuria, pujos, tenesmo, estranguria: miccin dolorosa, gota a gota)
SUA (dolor lumbar gravativo)
 Hematuria.
Clico nefrtico. Clculos, arenilla.
Uremia (rpidamente)
o Hipo, sabor metlico, calambres, prurito, insuficiencia renal, dilisis.

Trnsito digestivo:
disfagia, RGE, Dispepsia
ictericia
caractersticas de la materias
enterorragia, rectorragia, melenas (HD alta y baja)
Dolor abdominal

Repercusin general, evolucin en sala (Enfermedad, fiebre intrahospitalaria y TVP)

Antecedentes Personales (se aplica a cualquier historia)

Mnemotecnia: FA TO VE AL CA PU M I O FIOSECA.

FActores de riesgo CV (HTA, tabaquismo, dislipemia, DM)

TOxicos: alcohol, drogas inhalatorias e i.v., exposicin laboral
VEnereas: preguntar ETS, tuvo gonorrea o sfilis?, corrimiento por el pene?, se hizo alguna vez
HIV?
Alergias: por las drogas que vamos a utilizar para el tratamiento.
CArdaco: IC, angor, IAM, arritmias, corazn grande, MS, medicacin CV, soplos, F Reumtica
PUlmn: por su relevancia, estos antecedentes pueden pasar a ser AEA. Si no se pregunt
antes, tabaquismo, BC, asma, TBC, sarampin, tos convulsa, neumonas previas. EPOC.
M: medicacin
I: internaciones
O: operaciones
Familiares: Antecedentes fliares
Obsttricos y ginecolgicos: menarca, ciclos, gestaciones, abortos, menopausia, I genital,
genitorragia, PAP, Mamografa. Controles.
SECA: socioeconmicos y ambientales Ex recluso?, casa de salud, txicos ambientales,
fbricas vecinas. Animales. Acceso a servicios de salud.
Preguntar algo de tiroides para prcticamente todos los pacientes.

Antes de pasar al examen fsico recordar si: pregunt trnsitos?, pregunt evolucin en
sala?, si no es un cuadro febril: hizo fiebre en sala? (como complicacin
intrahospitalaria), repercusin general?. Las cuatro patas de la silla.
Una vez iniciado el examen, rpidamente pedir curvas al tribunal.

Examen Fsico.

Comienza con el paciente sentado con los brazos a los lados y con la menor cantidad de ropa
posible.
Se aplica la mnemotecnia:

SI GE NU DE HABI FA FU TE PI DE BO CU LI MA

SIquismo
GEneral
NUtricional
DEshidratacin
HABIto y biotipo
FAscies
FUncional
TEmperatura
PIel, faneras y mucosas
DErmis
BOca
CUello
LInfoganglionar
MAma

Del siquismo interesa destacar si el paciente est excitado (hipoxemia), confuso o

desorientado (encefalopata neumgena).

Estado general y nutricional se analizan juntos y consignamos un buen o mal estado general
y en lo nutricional valorar:
Proteico: masas musculares (bicipital y cuadriceps) buscar masas supra e
infraespinosas (excavada en estados de desnutricin).
Calrico: panculo adiposo (tricipital, subecapular).
Comparar con tablas de peso y talla segn edad y sexo; clculo de IMC (destacar si
puede estar falseado por ej. Por la existencia de edemas).
Mencionar que se completar la valoracin nutricional por la paraclnica (albuminemia);
ojo con los nefrticos o prdidas proteicas de otro origen.

La deshidratacin la buscamos por el pliegue cutneo (ojo en los ancianos), la humedad de la

mucosa yugal y lengua (si respira por la boca puede estar seca sin ser deshidratacin).

Mencionar juntos hbito, biotipo y fascies. El hbito y biotipo en el paciente respiratorio no

son fundamentales. El fascies destacar: congestivo (fiebre), abotagado, ciantico, edematoso.
Describir aqu si tuviera edema en esclavina y/o C.B. Horner como elementos de mediastino.
Cushing por CBP.

Funcional: destacar patrn respiratorio y frecuencia respiratoria, si se encuentra eupneico

decir que se valorar durante el examen la aparicin de polipnea al movilizar al paciente.

Temperatura destacar si el paciente impresiona febril, valorando la temperatura de la piel. Te

pido las curvas si me olvid.

Piel, faneras, mucosas y dermis van juntos: humedad de la piel, coloracin (destacar
cianosis, anemia). En mucosas valorar hiperemia conjuntival (por hipoxemia crnica) e
inyeccin conjuntival (hipercapnia).

Buscar elementos de inmunocompromiso:

Dermatitis seborreica en zonas de implante del cabello, interciliar, supraesternal y
retroauricular.
Queilitis angular (perioral): es una forma de candidiasis.
Tambin buscar:
Otras lesiones de piel (como herpes labial)
Buscar zonas de puncin en MMSS y MMII.
Flebitis.
Hipocratismo digital.
Acantosis nigricans. Dermatomiositis (ppulas de Gotron, eritema en heliotropo y eritema en V).

Bucofaringe destacar si tiene lengua limpia o saburral, elementos carenciales si los presenta.
Muy importante mencionar por si o por no:
Muguet oral
Candidiasis eritematosa
Leucoplasia oral vellosa
Manchas rojo vinosas que sugieran Kaposi

Cuello: lo importante es destacar si presenta o no desviaciones del eje visceral. Asimetra de

huecos supraclaviculares. Tiroides.

Linfoganglionar: Analizar las cadenas en el siguiente orden

submentoniana
submaxilar
 carotdeas altas, medias y bajas
pre y retroauricular
occipitales
espinales
supraclaviculares
axilares
o subescapular, subhumeral
o mamaria externa, pectoral
epitroclear (lo palpamos cuando nos vamos de axila)
inguinales los valoramos cuando el paciente est acostado y luego que terminamos
examen abdominal
Percusin de mediastino superior.

RESPIRATORIO

Destacar patrn respiratorio, cianosis, polipnea

1) Extratorcico:

Importa palpar:
senos paranasales (maxilares, frontales): palpacin y percusin
comprimir trago
comprimir mastoides
destacar si encontramos o no corrimiento farngeo posterior cuando hicimos BF
Narinas: inspeccin con linterna
En inhaladores destacar estado del tabique nasal.
Eje visceral del cuello centrado (ya realizado en examen de cuello)

EXAMEN RESPIRATORIO: (ir hablando el examen hasta expansibilidad, de ah en adelante

hacerlo todo callado y despus hablar).

2) Torcico:

Inspeccin esttica

Piel: cicatrices, lesiones

Masas musculares: conservadas o no
Circulacin colateral
Mamas: ginecomastia, retracciones, etc (completar examen en decbito)
Conformacin del trax:
- normal
- patolgico: raqutico (aumento dimetro AP, esternn prominente,
rosario costal, cincha de Harrison depresin 4 - 7 costillas);
remodelado (enfisematoso); en quilla (esternn prominente);
infundibuliforme o en zapatero (depresin del sector inferior del
esternn)

Simetra: asimtrico por (abovedamientos: DP); (retraccin: atelectasia, paquipleuritis,

escoliosis); tumores. Medir ambos hemitorax si cabe. Dolor?.

Inspeccin dinmica

Expansin del trax

Tipo respiratorio: costal superior (mujer), toracoabdominal (hombre). Destacar si es en
bloque, la posicin de los brazos y el uso de musculatura accesoria si cabe.
 Tirajes

Palpacin esttica

Palpar: piel (zonas inflamatorias), seo (dolores seos), tumoraciones (plasmocitoma,

metstasis).
Elasticidad: AP y lateral, evitar si existe riesgo de fracturas o el paciente se encuentra
dolorido.

Palpacin dinmica

Expansibilidad: supraclaviculares (pulgares en 7 apfisis espinosa y palmas sobre

1
huecos); /3 inferior (atrs: pulgares sobre apfisis espinosas y dedos paralelos a las
costillas y abarcando la parte baja de los hemitorax); cara anterior (manos paralelas al
esternn y dedos orientados hacia la cabeza).
Incursin diafragmtica: adelante (acostado), atrs (percusin).

Hasta ac ir describiendo el examen, despus callarse y al final hablar VV, percusin y

auscultacin todo junto

Vibraciones:

Con la palma de la mano (33) las tres caras y comparando ambos hemitorax (siempre con la
misma mano en Z). Pueden estar normales, aumentadas (condensacin parenquimatosa),
disminuidas, o abolidas (sndrome en menos).

Percusin:

Obviar si hemoptisis, si existen dudas preguntar al tribunal. Si existe dolor evitar la percusin
de ser posible. Percutir las 3 caras y huecos supraclaviculares (Si hay un sector mate que pinte
un DP, percutir con cambio de posicin para ver si es una matidez desplazable que hable de un
DP en cavidad libre o tabicado). Valorar motilidad diafragmtica. Percusin de columna.

Auscultacin:

Se debe comparar ambos hemitrax, comenzando por el lado presuntamente sano. Valorar los
siguientes datos:
1) Caracteres de los ruidos inspiratorios y espiratorios.
2) Ruidos sobreagregados (soplos, roce, estertores).
3) Auscultacin de la voz y la tos.

1) MAV: normal, disminuido (dolor, viejos, enfisema), abolido (aneumatosis, DP)

Tiempo: espiracin prolongada
Tono: respiracin soplante en reas vecinas a condensaciones.

2) Soplos: tubario (traduce condensacin a bronquio permeable, intenso, inspiratorio),

pleural (en la espiracin, en el lmite superior del DP), tubopleural (combinacin de
ambos); cavitario (modificacin del tubario por una cavidad, rodeada de parnquima y
cercana a la pared torcica); anfrico (cavidad grande o fstula PP, de timbre metlico).
Estertores secos: roncus, gemidos, sibilancias y cornaje.
Estertores hmedos: incluye crepitantes, subcrepitantes, velcro (fibrosis pulmonar),
cavernosos.
Roces: pleural, se ausculta en los dos tiempos respiratorios. Semejante al ruido del
cuero nuevo.

3) Auscultacin de voz y tos: broncofona, pectoriloquia, pectoriloquia fona, egofona. La

auscultacin de la tos es til para aclarar el origen de algn estertor que es confuso. Al
modificarse con la tos asegura su origen canalicular por secreciones.
 1

Semiologa Endocrinolgica.

DIABETES MELLITUS

Curso CICLIPA II 2008.

Clnica Mdica C.

Prof. Dra. Adriana Belloso.

Dr. Marcelo Chiarella (*)

(*) Asistente Clnica Mdica

 2

Interrogatorio

Motivo de consulta: Podr tratarse de sntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al debut de la misma:

Descontrol o descompensacin metablica. En caso de tratarse del debut corresponde a sndrome diabtico precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopata
Elementos de microangiopata

Enfermedad actual: Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y ser fundamental agotarlo, junto con el
resto de la semiologa para obtener el diagnostico clnico.

Antecedentes de Enfermedad Actual: En este tem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.
Es til mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos importantes.

1. Cuanto tiempo de evolucin tiene de diabetes.

2. En que circunstancias se realiz el diagnstico. Por cuadro sintomtico o hallazgo en examen de rutina.
3. Valoracin de episodios de Cetoacidosis diabtica o hipoglucemia. Internaciones y causas de las mismas.
4. Establecer el control metablico:
Cifras mximas y habituales
Valores de Hb glicosilada
Autocontrol con glicemia capilar
Control mdico cada cuanto y su cumplimiento

5. Tratamiento instituido y su cumplimiento:

Higinico-diettico:
Dieta
Ejercicio
Cambios en el peso
Tratamiento farmacolgico:
En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificacin, sitio de puncin, modificaciones en la
dosificacin, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales en base a
control glicmico.
En caso de DM 2 : Que frmaco y su dosificacin, modificaciones en el tratamiento,
circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de insulina en alguna
oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.
Frmacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.

6. En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metablicos, interesa saber si existen elementos de
sindrome diabtico precoz: poliuria, polidipsia, polifagia , adelgazamiento.

7. Repercusiones de la diabetes: Se interrogan aqu las repercusiones que pueden ser macroangiopticas,
microangiopticas, neuropticas.
 3

A) Repercusiones macroangiopticas

Recordar que la DM es una enfermedad vascular, la arteriosclerosis es la base patognica de esta

manifestacin, en la que inciden los otros factores de riesgo vascular que se asocian.
La arteriosclerosis en los diabticos es ms severa, precoz, difusa y distal.

Enceflicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, ciruga de cartida

CV: historia de cardiopata isqumica incluye: angor, infarto, muerte sbita, insuficiencia cardiaca,
procedimientos de revascularizacin (angioplastia o ciruga de revascularizacin miocrdica), estudios de
isquemia, medicacin que recibe. Sntomas actuales y clase funcional.
Arteriopata obstructiva de MMII: permetro de marcha, procedimientos de revascularizacin, estudios
realizados.
Renal: se interroga con la microangiopata

B) Repercusiones microangiopticas:

Oftalmopata: disminucin de la agudeza visual (ambliopa), visin borrosa intermitente (lo que podra estar
relacionado con el control metablico), perdida brusca de la visin, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con lser (retinopata diabtica).

Renales: Caractersticas de la orina, sndrome urinario bajo, hematuria, orinas espumosas , otros elementos
de sndrome nefrtico, sndrome urmico, hemodilisis, fstula arterio-venosa.

C) Neuropata:

a) Somtica:

Disminucin de fuerzas en la cintura escapular y pelviana

Disminucin de las masas musculares a dicho nivel
Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo
Dolor de trayecto radicular
Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII

b) Autonmica

CV: taquicardia de reposo; hipotensin ortosttica; IAM sin dolor

Digestiva:
disfagia (por esfago)
vmitos tardos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)
diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno (enteropata diabtica)
constipacin (colon).
Genitourinario: vejiga neurgena
disminucin del nmero de micciones, en la maana
grandes volmenes, urgencia miccional, debilidad del chorro, retencin de orina, SV, en
hombres recordar la patologa prosttica y la disfuncin erctil.
 4

D) Pi diabtico
Aqu inciden cuatro factores: Arteriopata obstructiva, neuropata somtica, control metablico e infeccin.

Tratamiento con podlogo

Ulceras plantares
Micosis
Lesiones infectadas
Amputaciones

E) Infecciones Ms frecuentes y ms severas

IU a repeticin
Neumonias
Piel
BK
Hongos genitales en mujer

F) Nutricin y repercusin social

ANTECEDENTES PERSONALES: fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia as como el tratamiento higinico-diettico y
farmacolgico, y su cumplimiento.

Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.

En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades autoinmunes asociadas: enfermedad celaca,
anemia megaloblstica, vitligo, patologa de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.

AGO: embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosmicos (mayor 4 Kg.), polihidramnios.

AF: diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo.

 5

EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la consulta.
Se destacan los elementos ms relevantes.

GENERAL:

Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y permetro abdominal que es un ndice de exceso de grasa
abdominal que se correlaciona con un aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 aos), tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabquica. Elementos de sndrome urmico.
No olvidar en el diabtico tipo 1 de los sitios de puncin de la insulina buscando complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales. FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos spticos.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides, bocio.

CARDIOVASCULAR

Central: inspeccin, palpacin y auscultacin. Destacar topografa de punta cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos,
soplos, roce.
Perifrico: palpacin y auscultacin de hueco supraesternal, vasos de cuello, MMSS, aorta abdominal,
auscultacin de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar en MMII los trastornos trficos por AOC de MMII.
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie. IY, RHY y hepatalgia.

PLEUROPULMONAR

Inspeccion, palpacion, auscultacin. Buscando elementos que orienten al motivo de consulta como causas
infecciosas o cardiovasculares.

ABDOMEN y FOSAS LUMBARES

Inspeccin, palpacin superficial y profunda, auscultacin. Buscando dolor, reaccin peritoneal o

visceromegalias, entre otros.

PSICONEUROMUSCULAR

Psiquismo y funciones simbolicas.

Pares craneanos se destaca:
2 par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina, destacar cataratas, agudeza visual,
campo y fondo de ojo.
Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente as como tampoco asimetras faciales, todo lo
cual nos hablara de mononeuropatas craneales.
Los ltimos pares se exploran en bucofaringe.

Sector espinal:

MMSS: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad, coordinacin.

MMII: : Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad (dolorosa comparando proximal con distal y
sensibilidad profunda con el diapasn) y coordinacin.

Una vez obtenida la historia clnica previa se corroboraran los datos obtenidos y se agregaran los nuevos, con el
objetivo de realizar y documentar una completa historia clnica.
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

INFECCION URINARIA
Dra Vernica Lerena

I. OBJETIVOS DOCENTES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. DEFINICIN
IV. CLASIFICACION Y FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
V. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
VI. DIAGNOSTICO
VII. PREVENCIN
VIII. BIBLIOGRAFA
IX. VIETAS CLINICAS

I. OBJETIVOS DOCENTES

1. Que el estudiante sea capaz de reconocer una infeccin urinaria y sus tipos
2. Diferencia entre una infeccin urinaria en el hombre y la mujer
3. Que adquiera el concepto de infeccin urinaria complicada no complicada y las
implicancias de este diagnstico en cuanto a las conductas a seguir.
4. Que reconozca la gravedad de las distintas formas de presentacin
5. Anlisis de la valoracin paraclnica en las formas no complicadas y en las formas
complicadas
6. Lineamientos en la prevencin
7. Discusin de casos clnicos

II. CONSIDERACIONES GENERALES

20- 50% de las mujeres se calcula que tendr una infeccin urinaria en su vida.

Mayora producidas por bacterias aunque puede ser producidas por otros agentes
infecciosos como virus u hongos

Los sntomas de disuria, tenesmo y polaquiuria que no se acompaan de bacteriuria
notable reciben el nombre de sndrome uretral agudo.

III. DEFINICION

Condicin en la cual los microorganismos se establecen y multiplican en cualquier sector del

tracto urinario: uretra, vejiga, urteres y riones. Desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral.
El diagnostico requiere la demostracin de bacteriuria.

Criterio de Kass: bacteriuria significativa es la presencia igual o mayor de 10 a la 5 unidades

formadoras de colonias (UFC) por mililitro de orina.

La presencia de leucocituria igual o mayor a 5 leucocitos por campo de 400x ayuda al

diagnstico.

En caso de mujeres con sndrome urinario bajo, es decir sintomticas el recuento de 10
x 10 2 UFC por ml de orina alcanza para el diagnostico de infeccin urinaria.

Bacteriuria por Staphilococo saproftico un recuento bajo, entre 10 a la 2 y 10 a la 4
UFC alcanza para el diagnstico.

En hombres el desarrollo de 10 a la 3 UFC es diagnostico de IU dado que la
contaminacin por razones anatmicas es poco probable.

Si la muestra se obtiene por aspiracin suprapbica o aplicacin de sonda instantnea, o
en muestras obtenidas en pacientes con sonda a permanencia cifras de 10 a la 2 o 10 a
la 4 UFC/ml por lo general implican infeccin.

IV. CLASIFICACIN Y FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN

- segn agente etiolgico

a) bacterianas
b) micobaterianas
c) micticas

- segn su localizacin
a) infeccin urinaria baja
b) infeccin urinaria alta
 - segn su complejidad
a) bacteriuria asintomtico
b) infeccin urinaria no complicada
c) infeccin urinaria complicada

- segn su recurrencia
a) recada
b) reinfeccin

SEGN SU LOCALIZACION

a) INFECCION URINARIA BAJA

Sntomas y signos caractersticos son:

1) DISURIA: dificultad en la eliminacin de la orina. Sntoma vinculado a la afeccin de la

va urinaria baja (vejiga, uretra, prstata), de carcter inflamatorio, u obstructivo pero
puede estar vinculado a la salida de un calculo o un coagulo. Suele referirse como dolor
y ardor al orinar o en el caso de los hombres como un retardo en el comienzo de la
miccin, acompaado de pujos, emisin de orina interrumpida o modificaciones de la
fuerza y forma del chorro miccional.

2) POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia de las micciones, sin aumento concomitante

del volumen de la orina eliminado, en relacin con enfermedades inflamatorias u
obstructivas del aparato genitourinario, factores de irritacin qumica de la mucosa
vesical o alteracin funcional de la inervacin vesical.

3) TENESMO VESICAL: persistencia del deseo de orinar una vez terminada la miccin, con
sensacin de evacuacin incompleta de la vejiga y es por los mismos mecanismos

4) PUJO VESICAL. Necesidad imperiosa de orinar

5) DOLOR SUPRAPBICO

6) URGENCIA MICCIONAL

7) HEMATURIA

b) INFECCION URINARIA ALTA

Sntomas y signos caractersticos

1) FIEBRE habitualmente con chuchos de fro

2) DOLOR EN FLANCO O EN REGIN LUMBAR. La semiologa de la fosa lumbar en la

infeccin urinaria consiste en buscar zonas o puntos dolorosos. Esto se hace con el
paciente sentado, puesto que el sufrimiento renal se manifiesta por un dolor referido en
su mxima intensidad a la zona costolumbar por debajo de las costillas y por fuera de los
msculos de la gotera. Se busca palpando los puntos de mxima intensidad que son:

a) Punto costomuscular de Guyon: situado en la unin de la ltima costilla con los msculos
de la gotera vertebral
 b) Punto de Surraco: en la extremidad anterior del 11 espacio intercostal, all donde el
borde anterior del dorsal ancho cruza este espacio y donde el 11 intercostal da el
perforante lateral
c) Para explorar el dolor renal se usa tambin la maniobra de Giordano, percutiendo con
el borde cubital de la mano el borde de los msculos del tronco de arriba abajo, al llegar
debajo del reborde costal, junto al dolor provocamos una contraccin brusca de los
msculos que inclinan al tronco hacia el lado enfermo

3) 1/3 de los pacientes tienen sntomas urinarios bajos

4) PUNTOS URETERALES: el abdomen en la infeccin urinaria alta. Objetivar el dolor

ureteral. Poco especficos y generan muchas veces confusin con el sufrimiento de otras
vsceras
a) se coloca el paciente acostado en decbito dorsal
b) Punto ureteral superior: o punto pieloureteral. Se encuentra en la interseccin de una
lnea horizontal pasando por el ombligo con la vertical que pasa por el punto de Mc
Burney
c) Punto ureteral medio: se busca presionando la lnea biilaca en la unin de su tercio
externo con el tercio medio
d) El punto ureteral inferior, uretrovesical constatable por tacto rectal o vaginal, que
corresponde a la unin uretrovesical.

5) En ancianos, puede manifestarse como nuseas y vmitos o alteraciones del estado

mental.

SEGN SU COMPLEJIDAD

a) BACTERIURIA ASINTOMATICA

Ausencia de sntomas mas la presencia de 10 5 UFC en orina.

Puede encontrarse en 5% de las mujeres jvenes sanas y es rara en hombres
menores de 50 aos.

Suele acompaarse de leucocituria.

Uropatgenos causales son los mismos que los de la IU.

Hay poblaciones que tienen riesgo de complicaciones graves por bacteriuria
asintomtico, como embarazadas, transplantados, pacientes neutropnicos, y
los que han sido sometidos a ciruga urolgica o protsica.

b) INFECCIN URINARIA NO COMPLICADA

Es la infeccin alta o baja que ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteracin
anatmica ni funcional del aparato urinario
Es la forma mas frecuente
Sus variedades clnicas son:

1) cistitis aguda no complicada en mujeres jvenes

Se presenta como disuria aguda polaquiuria y dolor suprapbico.

Una mujer joven sexualmente activa con sndrome urinario bajo, puede ser portadora de una
cistitis aguda o una uretritis aguda por Clamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, virus
del herpes simple, o una vaginitis causada por Candida o Tricomonas vaginalis.

2) cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres

La mayora de los episodios de cistitis recurrente en mujeres son reinfecciones

 3) Pielonefritis aguda no complicada en mujeres.

Se acompaa de fiebre como ya se analizo, dolor en flanco, nauseas, vmitos y dolor en el

ngulo costovertebral. Puede asociar sntomas de cistitis.

c) INFECCIN URINARIA COMPLICADA

Se llama as a la infeccin urinaria ya sea alta o baja que tiene ciertas caractersticas que
son:
1) IU en el sexo masculino
2) IU en pacientes mayores de 65 aos
3) Persistencia de sntomas por mas de 7 das
4) Presencia de catter urinario
5) Instrumentacin reciente de la va urinaria
6) Nios
7) IU en transplante renal
8) IU en alteraciones anatmicas del tracto urinario
9) IU en alteraciones funcionales del tracto urinario
10) Uso reciente de antibiticos
11) Infeccin nosocomial
12) Embarazo
13) Diabetes
14) Inmunodepresin

Puede asociar a los sntomas clsicos de cistitis y pielonefritis, sntomas inespecficos, como
debilidad, irritabilidad, nuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobretodo en ancianos
enfermedad neurolgica.
Esta forma de infeccin se acompaa de leucocituria, y bacteriuria. Un recuento de colonias
mayor de 10 3 UFC/ml es suficiente para el diagnstico excepto cuando el cultivo se obtiene
a travs de la sonda vesical donde debe ser de 10 2 UFC/ml
Tienen riesgo de complicaciones graves, resistencia al tratamiento

SEGN SU RECURRENCIA

Existen 2 tipos de infeccin recurrente:

1) RECAIDA: es la bacteriuria recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta

3 semanas despus de completado el tratamiento, y significa falla para erradicar la
infeccin. Se asocia con patologa renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis
intersticial crnica e inmunocompromiso.

2) REINFECCIN: representa el 80 % de las infecciones recurrentes. Se caracteriza por la

aparicin de una nueva infeccin por otro germen, despus de 7 a 10 das de haber sido
erradicada una IU

V. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

La infeccin urinaria se produce cuando en la relacin agente vs husped, prevalecen el nmero

y virulencia del germen a los mecanismos de defensa del husped.
Los principales factores son:
- virulencia del microorganismo
- magnitud del inculo
- alteraciones de las defensas del husped
Hay 2 situaciones en las que la IU se puede favorecer:
- el reflujo vesicouretral
- la obstruccin urinaria.
En mujeres jvenes sin alteraciones anatmicas los factores patognicos son:
- susceptibilidad anatmica (uretra corta)
- susceptibilidad por las relaciones sexuales
- uso de espermicidas y diafragma
- vaciado incompleto de la vejiga
- dficit de estrgeno

VIAS DE INFECCIN

Las principales rutas de infeccin son:

1) canalicular ascendente
2) hematgena

La mayora de las infecciones ocurre por va canalicular ascendente.

Las bacterias despus de colonizar el ano, la uretra distal o la vagina, invaden la uretra proximal
y la vejiga.
La infeccin del parnquima renal se produce debido a la multiplicacin de los grmenes en la
vejiga y su ascenso por el urter y la pelvis renal, y la colonizacin final en el parnquima de los
riones.
La va hematgena es rara y se observa a punto de partida de bacteriemia por Staphyloccocus
aureus o en la fungemia por candida.

MICROORGANISMOS CAUSALES

70-95% de las IU tanto altas no complicadas como bajas se debe a E coli.

5-20% a Staphyloccocus saprofiticus..

Otros agentes son Proteus Mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomona
aeruginosa

Escherichia coli en divisin con presencia de fimbrias. . Husped

habitual presente en el tubo digestivo. Determinadas cepas son
patgenas y provocan infecciones urinarias. Bacterias frecuentemente
utilizadas por los genetistas (colores manipulados).

Adherencia de Escherichia coli uropatgena

marcada con fluorescena, a una clula del
epitelio de vas urinarias1
VI. DIAGNOSTICO

 Clnico presuntivo: interrogatorio + anlisis de orina

Anlisis de orina: sedimento inflamatorio, definido por la presencia de leucocituria (mayor de 5
por campo) piocituria y bacteriuria ( 1-10 bacterias por campo de 400 x)
En caso de infeccin urinaria alta, tambin puede observarse cilindros leucocitarios
 Diagnostico confirmado: urocultivo, con tcnica del chorro medio. Cultivo con
antibiograma.

VII. PREVENCION

Se considera en algunas situaciones clnicas.

Mujeres con infecciones recurrentes, estimular la miccin poscoital, ingestin de abundantes
lquidos, y evitar el uso de diafragma y espermicida.

VIII. BIBLIOGRAFIA
1.Biblioteca de Semiologa. Prof. Pablo Purriel. Semiologa Nefrourolgica. 2da Edicin. Librera
Mdica Editorial. 1990
2. Stamm, W, MD, Guest Editor. Urinary Tract Infections. Infectious Disease Clinics of North
America.
3. Infecciones Urinarias. Harrison Online. 2009
4. Nadal M. A. Infeccin Urinaria. Cap 48-3. Argente. lvarez. Semiologa Mdica. Editorial
Panamericana. 2006.

VIETAS CLINICAS

VIETA 1.

Una paciente sexo femenino, de 25 aos, consulta en emergencia por cuadro de 24 hrs. de
evolucin, dado por dolor y ardor al orinar intenso, polaquiuria y tenesmo vesical.
Niega fiebre, niega flujo, niega alteraciones del transito digestivo bajo. Niega dolor abdominal.
Refiere episodio previo en la adolescencia que se trato con antibiticos con buena respuesta
Al examen la paciente presenta temperatura axilar de 36.5 grados.
El examen abdominal y de las fosas lumbares es normal

1. Haga su planteo diagnstico, y discuta que exmenes le solicitaria

2. Que valor le da a la ausencia de fiebre en esta paciente
3. Considera que tiene una infeccin urinaria recurrente dado el antecedente en la
adolescencia y la estudia en consecuencia
4. Que control clnico y paraclnico realizara

VIETA 2

Paciente sexo masculino de 70 aos que refiere historia de 6 meses de evolucin, dada por
dificultad para iniciar la miccin, tenesmo vesical, y goteo postmiccin. Refiere adems
polaquiuria en la madrugada desde la misma fecha.
Desde hace 3 das fiebre de hasta 39 grados, con chuchos de fro y sudoracin. Aumenta la
dificultad para orinar y actualmente orina menos.
Niega dolor lumbar, niega vmitos.
Al examen febril 38.5 grados
Lengua seca.
PP: polipnea de 24 cpm
CV: RR de 110 cpm
ABD: se palpa tumoracin redondeada en hipogastrio que no deja introducir la mano entre ella y
el pubis.

1. Que planteo diagnstico realiza en este paciente

2. Este es un paciente grave. Porque?
3. Que valor le da a la tumoracin en hipogastrio?
4. Que estudios paraclnicos le realizara?
 Universidad de la Repblica - Uruguay
Hospital de Clnicas Manuel Quintela
Departamento Clnico de Medicina - Clnica Mdica C
Av Italia s/n. - CP 11600, Montevideo, Uruguay.
Tel/fax: 02/4878702 mail: medicac@hc.edu.uy

Hipotiroidismo - Hipertiroidismo
HIPOTIROIDISMO
Interrogatorio
La sintomatologa es polifuncional, debiendo interrogar distintos sistemas:
Psico-neuro-muscular

Bradipsiquia
Disminucin de la agudeza visual

Bradilalia
Hipoacusia

Indiferencia
Vrtigos

Depresin
Dismetra Cerebelo

Disminucin de la memoria y atencin
Ataxia

Dificultad en la asociacin de ideas
Sindrome del tnel carpiano

Trastornos del humor
Aquiliano de decontraccin lenta, ROT disminuidos

Hipersomnia
Afectacin muscular:

Alteracin del estado de conciencia astenia, fatigabilidad, dolores musculares

Coma que aumentan con el fri
Fuerzas conservadas
Pseudohipertrofia por infiltracin
Alteracin de la calorignesis

Intolerancia al frio

Disminucin de la sudoracin

Hipotermia

Ginecolgico:

Disminucin de la libido

Impotencia, oligospermia

Infertilidad

Hipermenorrea

Menometrorragia, amenorrea, secrecin por el pezn

Hematolgico:

Sindrome funcional anmico; palidez cutneo-mucosa
Sntomas carenciales

Piel, mucosas y faneras:

Palidez

Tinte amarillento, alimonado (hipercarotinemia)

Piel gruesa, seca y descamante

Hiperqueratosis de palmas y plantas: Signo de Mussio - Fournier

Pelo fino y quebradizo, calvicie frontotemporal, cada del cabello.

Uas frgiles

Cejas despobladas  Signo de Hertogue

Tambin puede disminuir el vello de las axilas

En el hipotiroidismo 2rio y 3rio puede haber hipopigmentacin areolar

Sd. Infiltrativo Edematoso

Aumento de Peso  por hipocatabolismo + retencin de H2O secundaria al depsito de mucopolisacridos

Edemas de cara manos y pies (dorso)
Sin Godet. No gravitacionales
Infiltracin mixedematosa

1

Facies infiltrado, abotagado, ammico

Macroglosia

Cambios en la voz: ronca  infiltracin de cuerdas vocales

Ronquidos  infiltracin de cornetes nasales

Cardiovascular:

Bradicardia

Cardiopata isqumica

Insuficiencia cardaca (por miocardiopata hipotiroidea, es restrictiva)

Pericardio: pregunto dolor pericrdico y puncin

Cardiomegalia (por miocardiopata o por derrame pericrdico)

Pleuro-Pulmonar:

Derrame pleural

Hipoventilacin alveolar con retencin de CO2

Apnea obstructiva del sueo

Digestivo:

Anorexia

Distensin abdominal postprandial, ascitis

Meteorismo

Constipacin

Transito Urinario

Disminucin de la diuresis

Disminucin de la ingesta de lquidos

TU: completo con proteinuria, etc

Interrogatorio de etiologas posibles

Iatrognico
Ciruga tiroidea

Antitiroideos

Radioyodo

Perodo previo de hipertiroidismo

Amiodarona, litio

Proviene de zona endmica para bocio?

Hipotiroidismo 2rio:
Por una prdida de la funcin hipofisaria. Puede ser primario (hipfisis), secundario (tallo de la hipfisis), terciario (hipotlamo).
Se denomina panhipopituitarismo al trastorno de produccin de todas las hormonas de la hipofisis anterior

Factores desencadenantes
- infecciones,
- abandono del tratamiento
- fro

Enfermedades autoinmunes asociadas

Anemia megaloblstica: glositis, parestesias distales, sufrimiento gstrico

Enfermedad Celaca: diarrea crnica

Vitiligo

Diabetes tipo I

Otras endocrinopatas: Addison, insuficiencia ovrica prematura

Conectivopatas

Otros AP importantes

factores de riesgo vascular y territorios vasculares. Preguntar dislipemia (que en este caso puede ser secundaria)

AF de patologa tiroidea

ambientales

2
EXAMEN FISICO:
Destacar al examen la lentitud de movimientos, tonalidad nasal y la VOZ RONCA del paciente.
Psiquismo: tendencia al sueo, bradipsiquia, bradilalia
Nutricional: obesidad
Fascies: cejas despobladas en la cola: signo de Hertogue.
Infiltracin del fascies con edema de prpados,
xantomas y xantelasmas,
parches congestivos malares.

Temperatura: hipotermia
Piel, mucosas y faneras:
palidez cutneo mucosa, con tinte amarillento sugestivo de hipercarotinemia
piel seca, gruesa, con hiperqueratosis palmar y plantar. Mussio - Fournier
Buscamos mixedema que sabemos es ms evidente a nivel de tejidos periorbitarios que ya lo destacamos y en dorso
de manos, pies y supraclavicular.
Buscar lesiones de vitiligo.
A nivel de las faneras: pelo fragil y quebradizo, uas frgiles
BF: macroglosia; Impronta dental.
Cuello: puede tener bocio o ausencia de glndula palpable por atrofia o ciruga
CV: bradicardia, HTA sobre todo diastlica por vasoconstriccin; ruidos alejados por derrame pericrdico. Roce
ABD: diastasis de los rectos, hernia umbilical
SNC: Psiquismo: letargia, somnolencia, etc
En II par: alt campimtricas por compresin del quiasma
En VIII par: sordera neurosensorial.
Hipoestesia en territorio mediano o dolor . Signos de Tinnel y Phalen por sd. tunel carpiano.
ROT de decontraccin lenta, caractersticamente el aquileano.

HIPERTIROIDISMO

Interrogatorio del bocio

Tiempo y circunstancia de aparicin: stress.
Localizacin.
Forma y tamao
Evolucin: Crecimiento: lento o brusco (sospechar hemorragia, neoplasma o infeccin).
Elementos inflamatorios: rubor, dolor, calor.
Estudios y tratamientos. (Maniobras: puncin?, Yodo, T4, ciruga)
Elementos de compresin: sobre todo cncer o ndulo de tiroides. (preguntar sd. medistinal)
- Disnea, tos seca y cornaje.
- Odinofagia y disfagia.
- Trastornos de la fonacin (recurrente).
- Edema en esclavina, cianosis, circulacin colateral (venas).
- Cefalea, vrtigo, mareo, lipotimia (arteria).
Maniobra de Pemberton-MARAON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la compresion de los:
vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas sincope.

Interrogatorio de hipertiroidismo
Hiperfuncin
1) SNM:
Sico: hiperideacin; inquietud y nerviosismo, verborragia, insomnio, disminucin de la capacidad de concentracin,
apata en ancianos
Neuro: temblor distal
Muscular: adinamia, fatigabilidad muscular; miopatia con afectacin de las cinturas escapular y pelviana.
2) Termognesis: intolerancia al calor; manos calientes y sudorosas
3) Ginecolgicas: hipomenorrea, oligomenorrea, infertilidad, abortos (completar gine para no olvidarlo)
4) Hematologico: preguntar ganglios, anemia
3
 5) Dermis: Piel y faneras: piel fina, edema y cambios en la coloracin en la piel de cara anterior de piernas, uas
quebradizas, uas de Plummer (uas separadas de lecho subungueal)., cabello fragil, deformaciones en los dedos (por
acropaqua).
6) Oftalmopata:
No infiltrativa: brillo ocular, parpadeo escaso,
Infiltrativa: ojo rojo; edema conjuntival; exoftalmo; mirada fija imposibilidad de cierre completo de los prpados, le han
dicho que duerma con ojos abiertos? Fotofobia; trastornos en la motilidad de los globos oculares Con diplopia ( por
miopata de los msculos oculares). Pedir foto.
7) CV: palpitaciones y embolias; Insuficiencia cardaca izquierda y derecha, angor.
8) Digestivo: hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacin
9) Urinario: poliuria

Desencadenantes de la enfermedad:
Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo
Abandono de tratamiento

Interrogatorio de posibles etiologias:

- medicacin con T4 o anorexigenos, amiodarona, litio;
- la presencia de un tumor hipofisario secretor de TSH es una causa rara de hipertiroidismo.
- Enfermedades autoinmunes asociadas: anemia perniciosa, diabetes tipo I, artritis, vitiligo, enfermedad celaca.

Evolucin: de los sntomas y estudios realizados

AF: de bocio e hipertiroidismo

Examen fsico
 Lo general: DESTACAR EL FASCIES y LO OFTALMOLOGICO la verborragia, inquietud, labilidad emocional
 Nutricional: - adelgazamiento, atrofias musculares
- adiposidad inferior perifrica: presencia de paniculo adiposo abundante en cadera y MMII con
delgadez y emaciacin de la mitad superior del cuerpo.
- caquexia hipertiroidea
 Fascies: destacar la mirada brillante, exoftalmos traduccin de oftalmopata infiltrativa ,que sabemos en realidad se
debe confirmar con la medida desde el reborde malar de la rbita hasta el extremo anterior de la cornea y ser > 18
mm; destacamos desde ya la retraccin palpebral que se define como la presencia de esclertica visible entre el
prpado superior y la cornea en la mirada hacia delante, esto traduce oftalmopatia no infiltrativa.
 maniobras semiolgicas en busca de signos oculares caractersticos.

No infiltrativa

Evolucin sincrnica con el hipertirodismo

Aumento del brillo ocular: signo de Trousseau

Retraccin palpebral superior: signo de Abadie

Asinergia oculopalpebral: signo de Von Graeffe
Infiltrativa

Evolucin autnoma del hipertiroidismo

Exoftalmos

Lagoftalmos (imposibilidad de cierre completo)

Quemosis(*)

Congestin conjuntival

Diplopia en la mirada lateral: Ballet

Nistagmo en la mirada lateral: Sainton

Asinergia oculofrontal: Joffroy

Alteracin de la convergencia: Moebius

(*)Quemosis o Edema Conjuntival el que se busca deslizando la conjuntiva del parpado inferior contra el globo ocular apareciendo un repliegue sobre el borde del parpado.
Oftalmopata infiltrativa: no se relaciona con el grado de hipertiroidismo. Cursa con infiltracin del tejido retroorbitario por grasa y mucopolisacridos y a veces con miopata
extraocular. La infiltracin puede ser asimtrica. Aparece clnicamente en el 30 a 50% de los afectos de enfermedad de Graves-Basedow, pero la TAC o RNM muestran
engrosamiento en casi el 100% de los casos.

 Piel, mucosas y faneras: piel clida (piel de bebe) MANOS CALIENTES y HUMEDAS: son LA CARTA DE
PRESENTACION del hipertiroideo. Deben ser diferenciadas de la manos sudorosas pero frias del paciente neurotico.
La piel es fina .
En la cara anterior de la tibia vamos a buscar la presencia de mixedema, piel engrosada endurecida, coloracin rojo-
violcea, edematosa, sin Godet a predominio pretibial y dorso de pi.
De las faneras: pelo fino y frgil, uas quebradizas con onicolisis.
Uas de Plummer  depegamiento distal de las uas, son raras de ver, cuando se ven estn en el 4 dedo.
Acropaquia tiroidea: se parece a los dedos en palillo de tambor pero tienen ms edema en los pliegues ungueales y

4
 afecta ms al 4 y 5 dedos.
Buscar lesiones de vitiligo como enfermedad autoinmune asociada.
Cuello
Inspeccin:
-paciente sentado de frente a la altura del observador, a una distancia tal que pueda palparle el cuello.
-Inspeccin esttica: de frente, de perfil, de atrs.
-caractersticas del cuello (largo y grcil o corto y grueso).
-piel sudorosa, vasodilatada a ese nivel, rubor.
-establecer topografia y grado de bocio.
-alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) y venosas (dilatacin).
-traquea cervical.: desvos en grandes bocios.
-Inspeccin dinmica: valorada durante la deglucin.
-comprobar ascenso de la tiroides con la DEGLUCION.
-Maniobra de Pemberton-MARAON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la
compresin de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas
sincope.
Palpacion:
-se realiza con la palpacin bimanual de DE QUERVAIN. Paciente sentado en una silla, columna derecha, mirando al
frente, dejando caer los hombros. Se palpa desde atrs apoyando los pulgares sobre la apofisis espinosa de las ultimas
cervicales, quedando los cuatro dedos hacia delante.
-Palpacion estatica:
-palpar cartilago tiroides.
-identificar lbulos tiroideos, istmo tiroideo y continuando hacia arriba la piramide de
Lalouette.
- situacin, limite preciso, tamao, forma: reproduce la forma del tiroides, superficie, nodulo,
consistencia, sensibilidad,
- Frmito o Thrill
-Palpacin dinmica:
-craqueo larngeo: la existencia de prolongaciones retroviscerales del bocio impide el resalto
que normalmente ocurre entre los cartilagos laringotraqueales y la columna vertebral.
- contraer msculos infrahioideos (abrir la boca y bajar la cabeza), est por debajo del plano
muscular.
- Percusin:
-en casos de penetracin intratoracica de un bocio cervical, se realiza la percusin del manubrio
esternal y regiones infraclaviculares
Auscultacion:
-ruidos de origen vascular: soplos coincidentes con el thrill. Es un soplo sisto-diastolico con
predominio sistolico.
-ruidos de origen traqueal: cornaje.

 Definir el grado del Bocio  grado I : se palpa

grado II se ve y se palpa
grado III deforma la regin
grado IV se ve desde atrs

CV: Taquicardia de reposo, FA

hiperdinamia: Corrigan, Danza arterial
soplo sitlico, signos de IC derecha
SNC: temblor distal
Maniobra de Plummer: en DD no se puede sentar con los brazos cruzados
Signo de Lahey: sentado que extienda la pierna y mantenga 1 minuto.

5
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

EDEMAS
Dra. Paula Lpez
Asist. Clnica Mdica "C"

OBJETIVOS:
Concepto y reconocimiento clnico del edema.
Aprendizaje del interrogatorio y examen fsico de un paciente con edema.
Orientacin etiolgica.

DEFINICIN:

Se define como edema al incremento de lquido en el espacio intersticial. Los edemas pueden
ser localizados o generalizados. Se traducen clnicamente por aumento del volumen de la
regin afectada.
El exceso de lquido en la cavidad peritoneal y pleural, constituyen formas particulares de
edema, a las que se denomina respectivamente ascitis e hidrotrax.
Se entiende por anasarca la presencia de edema generalizado, es decir en miembros
superiores, inferiores y cara, junto al compromiso de al menos una serosa, ascitis o hidrotrax.

Edema de miembro superior

FISIOPATOLOGA:
En el organismo, podemos distinguir el espacio intracelular del extracelular.
El espacio extracelular est constituido por el compartimento extra e intravascular entre los
cuales se produce intercambio de agua y solutos.
Dicho intercambio es regulado por las fuerzas de Starling, es decir por la presin onctica e
hidrosttica en cada compartimento.
La presin onctica est determinada fundamentalmente por el ion sodio y protenas.
La presin hidrosttica depende del volumen de lquido en cada espacio.

El incremento de la presin hidrosttica intravascular y de la presin onctica intersticial

favorece el movimiento de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticio.
El intercambio de solutos y lquido entre el intersticio y los vasos sanguneos tambin depende
de la permeabilidad capilar y del flujo linftico.

Teniendo en cuenta estos elementos se describen cuatro situaciones que pueden conducir a la
aparicin de edemas:
Disminucin de la reabsorcin de lquido intersticial debido al incremento de la presin
hidrosttica venosa
aumento del lquido intersticial por disminucin de la presin onctica plasmtica

1
 incremento de la permeabilidad capilar
disminucin del flujo linftico
En algunas enfermedades los edemas son consecuencia de ms de una de las alteraciones
sealadas.

SEMIOLOGA:

Interrogatorio del edema

Reconocimiento del edema: el paciente lo describe como una regin hinchada. Ante
este motivo de consulta debe confirmarse el aumento del volumen de la zona mediante
su visualizacin, solicitando al paciente ver la regin afectada.
Confirmado el edema se iniciar su interrogatorio:
Tiempo de evolucin
Localizacin: miembros inferiores, miembros superiores, cara: edema palpebral
Distribucin: simtrico, asimtrico
Progresin: inicialmente en pies ascendiendo progresivamente a pierna y muslo,
compromiso de cara y miembros superiores.
Relacin con la posicin corporal:
Gravitacional: edema que aumenta progresivamente durante el da disminuyendo
tras la posicin de decbito en la noche.
No gravitacional: edema cuyo volumen no se modifica a lo largo del da.
Signos fluxivos locales: rubor y calor en regin edematizada
Dolor local. Ante un paciente que se presenta con edema de un nico miembro inferior
interrogar dolor en pantorrilla del mismo lado.
Compromiso de serosas:
Ascitis: interrogar distensin abdominal progresiva.
Hidrotrax: interrogar presencia de disnea
Traumatismo local previo
Fenmenos acompaantes:
Disnea: sed de aire.
Nicturia: incremento del volumen urinario durante la noche.
Proteinuria o protenas en la orina. Debe interrogarse la presencia de espuma en la
orina.
Oliguria: disminucin del volumen urinario.
Coluria: orina color coca-cola.
Ictericia: coloracin amarillenta de piel y mucosas.
Examen fsico
Confirmar la presencia de edema por el aspecto hinchado de una regin localizada o
de distribucin generalizada.
Valorar su localizacin. En pacientes que relatan edema gravitacional se debe valorar
su presencia en los sitios ms declives, es decir en los pies si deambula y en la regin
sacra si se encuentra en cama. La medicin del dimetro de ambos miembros
superiores o inferiores mediante un centmetro permite confirmar la presencia de
edema asimtrico o unilateral si la diferencia entre las dos extremidades es mayor a 2
cm.
Buscar signo de la fvea o del godet: al aplicar presin con el dedo ndice sobre la
zona edematizada se produce una depresin que persiste durante algunos segundos
denominada godet. El signo del godet confirma la presencia de edema y debe buscarse
en aquellas zonas en las que existe un plano rgido seo como a nivel maleolar o sobre
la cara anterior de la tibia en los miembros inferiores.
Valorar signos fluxivos: rubor y calor cutneo a nivel de la regin edematizada.
Valorar dolor local.
Signo de Hommans: dolor en pantorrilla ante la dorsiflexin del pie. Debe buscarse
ante la presencia de edema en un nico miembro inferior.

Compromiso de serosas:
Examen pleuropulmonar: valorar presencia de sndrome en menos:

palpacin: abolicin de vibraciones

2

percusin: matidez

auscultacin: abolicin del murmullo alvolo vesicular
La presencia de sndrome en menos acompaado de matidez de columna orienta a
un derrame pleural, es decir a lquido en la pleura
Examen abdominal: valorar presencia de ascitis:

Inspeccin: distensin abdominal

Percusin: matidez de flancos desplazable. Al percutir el abdomen del paciente
en decbito dorsal (acostado boca arriba) se encuentra un sonido mate en los
flancos debido al lquido peritoneal. Al colocar al paciente en decbito lateral
(de costado), sin quitar la mano de la zona previamente mate, la percusin de
dicha regin se modifica por el desplazamiento del lquido hacia el lado
contrario, volvindose sonoro.
La presencia de matidez de flancos desplazable orienta a ascitis.

Valorar signos acompaantes:

Piel y mucosas: ictericia
Examen cardiovascular:

Cardiomegalia: valorar si se ve y se palpa la punta cardaca. La punta cardaca se
localiza en el 5to espacio intercostal, a nivel de la lnea medio-clavicular. La
palpacin de la punta cardaca por debajo del 5to espacio intercostal y por fuera de
la lnea medio clavicular orienta a cardiomegalia.

Elementos de insuficiencia cardaca derecha:
- ingurgitacin yugular
- reflujo hepato yugular

Elementos de insuficiencia cardaca izquierda:

Taquicardia: frecuencia cardaca igual o mayor a 100 latidos por minuto

Ritmo de galope: auscultacin de un tercer ruido cardaco situado entre el
primer y el segundo ruido normal, a una frecuencia cardaca rpida, es decir en
taquicardia.

Estertores crepitantes a la auscultacin pleuropulmonar

ORIENTACIN DIAGNSTICA:

Clnicamente los edemas se clasifican en unilaterales o asimtricos y bilaterales (Tabla 1).

EDEMAS ASIMTRICOS EDEMAS SIMTRICOS

trombosis venosa profunda cardaco
linfedema renal
traumtico heptico
inflamatorio insuficiencia venosa crnica
mixedema desnutricin
alrgico

Tabla 1. Diagnstico diferencial del edema. Modificado de Semiologa Mdica, Argente-lvarez, 1era Edicin, 2007.

Edemas unilaterales o asimtricos

Las causas ms frecuentes de edema unilateral o asimtrico son la trombosis venosa profunda,
el traumatismo, trastornos inflamatorios y la infeccin de piel. Menos frecuentemente el edema
es debido a la obstruccin del drenaje linftico: linfedema.

1. Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda es la oclusin del un tronco venoso principal por un trombo. Esto
conduce al incremento de la presin hidrosttica capilar, aumento de la salida de lquido al
espacio intersticial determinando la aparicin de edema.
Clnicamente se trata de un edema asimtrico o unilateral. Generalmente se afecta algn eje
venoso principal de los miembros inferiores: vena femoral comn o popltea, por lo que el
edema se inicia en el pie ascendiendo progresivamente hasta pierna o incluso muslo segn la

3
localizacin del trombo. Dicho edema no es gravitacional, deja godet y se acompaa de dolor a
la palpacin de pantorrilla y de signo de Hommans.
La confirmacin diagnstica se realiza mediante ecodoppler venoso del miembro afectado.

Trombosis venosa profunda

2. Traumatismo
El ejemplo ms frecuente de edema traumtico es el esguince de pie. Este edema es unilateral,
no deja godet, se acompaa de impotencia funcional, dolor en la regin afectada y equmosis
local. Su aparicin se produce siempre luego de un traumatismo local.

3. Infeccin de piel
Las infecciones de piel y partes blandas producen edema unilateral, sin godet, acompaado de
dolor, rubor y calor local. A nivel general puede presentar fiebre.
El mecanismo de produccin del edema es la lesin capilar por la accin de agentes
infecciosos.
El diagnstico es clnico. El hemograma suele mostrar incremento de los glbulos blancos,
leucocitosis, a predominio de los polimorfonucleares.

Celulitis de miembro superior

4. Linfedema
La obstruccin del drenaje linftico determina edema generalmente unilateral, de evolucin
crnica, lo que conduce a engrosamiento cutneo progresivo y, si su tamao es importante, a
la deformacin del miembro afectado: elefantiasis. Su aparicin es frecuente tras reseccin
ganglionar quirrgica por un cncer, por ejemplo cncer de mama, o tras radioterapia local.

Linfedema

5. Mixedema
Se entiende por mixedema el edema asociado al dficit de hormonas tiroideas: hipotiroidismo.
Es consecuencia de la acumulacin de mucopolisacridos a nivel intersticial. Se localiza en la
regin anterior de la tibia y/o a nivel facial, otorgando el aspecto de facies abotagada. No
presenta godet. Produce induracin de la piel. Se acompaa del resto de las manifestaciones
del hipotiroidismo: bradipsiquia, bradilalia, sequedad de la piel, intolerancia al fro, bradicardia.

4
El diagnstico de hipotiroidismo se confirma mediante dosificacin de hormonas tiroideas:
descenso de T4 e incremento de TSH.

Edemas simtricos
Las causas ms frecuentes de edema de ambos miembros inferiores son la insuficiencia
cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica y la insuficiencia venosa crnica.

1. Insuficiencia cardaca
La insuficiencia cardaca es un sndrome clnico caracterizado por sntomas y signos que
traducen hipertensin venosa pulmonar y sistmica. La aparicin de estas manifestaciones es
consecuencia de la falla de bomba (disfuncin sistlica) y/o del deterioro de la relajacin de la
pared ventricular (disfuncin diastlica).
Los sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar traducen insuficiencia ventricular
izquierda: disnea de esfuerzo, disnea de decbito, disnea paroxstica nocturna, ritmo de galope
izquierdo, estertores crepitantes a la auscultacin pulmonar.
Los sntomas y signos de hipertensin venosa sistmica traducen insuficiencia del ventrculo
derecho:

Edema de ambos miembros inferiores, simtricos, gravitacionales, indoloros,
blandos, que dejan godet, fros, sin signos fluxivos cutneos.

Ingurgitacin yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa el relleno
venoso en la cara lateral del cuello. Si la columna venosa tiene ms de 4 cm de
longitud medida desde el manubrio esternal hacia arriba el paciente presenta
ingurgitacin yugular.

Reflujo hepato-yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa la
variacin de la altura de la columna venosa al comprimir el hgado. El ascenso de
la columna venosa traduce reflujo hepato- yugular.

Hepatalgia: dolor a la palpacin heptica debido a estasis venosa.

Por tanto, ante un paciente con edema de miembros inferiores con las caractersticas
enunciadas deber valorarse la presencia de otros sntomas y signos de insuficiencia cardaca
y de cardiomegalia.
Los edemas de la insuficiencia cardaca son debidos al incremento de la presin hidrosttica
capilar como consecuencia de la hipertensin venosa sistmica. El descenso del gasto
cardaco conduce a
incremento de retencin de sodio y agua,
activacin del sistema simptico, y
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, todo lo cual colabora tambin
en la formacin de los edemas.
El diagnstico de insuficiencia cardaca es clnico.

Como valoracin paraclnica debe solicitarse:

a. Radiografa de trax evaluando:
ndice cardiopericrdico: su valor mayor a 0.5 orienta a cardiomegalia
elementos de hipertensin venocapilar pulmonar:

redistribucin del flujo hacia los vrtices

imgenes algodonosas por edema alveolar
hipertensin arterial pulmonar: aumento del tamao de los hilios pulmonares: dimetro
de la arteria pulmonar derecha mayor a 16 mm y de la rama descendente de la arteria
pulmonar izquierda mayor a 18 mm.
b. Electrocardiograma valorando:
arritmias
elementos de isquemia
c. Ecocardiograma transtorcico evaluando:
tamao de cavidades cardacas
funcin del ventrculo izquierdo
espesor de la pared ventricular izquierda
alteraciones en la motilidad ventricular. El infarto de miocardio produce aquinesia del
rea afectada.
alteraciones valvulares
Son elementos que orientan ecocardiogrficamente a insuficiencia cardaca:

5
 dilatacin de las cavidades (cardiomegalia)
disfuncin ventricular:
diastlica: dificultad en la relajacin ventricular, espesor parietal del ventrculo
izquierdo mayor a 11 mm.
sistlica: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuda, menor a 50%.

2. Sndrome nefrtico

El sndrome nefrtico se define por la presencia de edemas generalizados, es decir en

miembros superiores e inferiores y cara, junto a la eliminacin de protenas en la orina
(proteinuria) mayor a 3.5 g/da, hipercolesterolemia y hipoalbuminemia.
Los edemas del sndrome nefrtico, adems de ser generalizados, son no gravitacionales,
blandos, fros y dejan godet.
Pueden acompaarse de disminucin de la diuresis (oliguria).
El incremento de la eliminacin de protenas en la orina se traduce clnicamente en orina
espumosa.
Los edemas del sndrome nefrtico son debidos al descenso de la presin onctica plasmtica
como consecuencia del incremento de la prdida de protenas en la orina. La acumulacin de
lquido en el intersticio conduce a disminucin del volumen circulante por lo que se activa el
sistema renina- angiotensina-aldosterona, aumentando la retencin de sodio y agua a nivel
renal y, por lo tanto, los edemas.
El diagnstico se efecta mediante:
examen de orina: evidencia proteinuria
cuantificacin de protena en orina de 24 horas (proteinuria de 24 hs): su valor mayor a
3.5g /da confirma el sndrome nefrtico.
perfil lipdico: confirma aumento del colesterol
proteinograma electrofortico en sangre: evidencia hipoalbuminemia: albmina < 3g
La valoracin renal se completa mediante la solicitud de funcin renal y ecografa de aparato
urinario.

3. Cirrosis
La cirrosis es la etapa final de diferentes enfermedades hepticas crnicas. La causa ms
frecuente de cirrosis en nuestro pas es el consumo de alcohol.
El edema de la cirrosis traduce la descompensacin mecnica de la enfermedad. Se localiza
en forma simtrica en ambos miembros inferiores. Es un edema fro, que deja godet. El edema
de miembros inferiores se acompaa de ascitis la cual puede incluso ser la primera
manifestacin de la descompensacin mecnica de la enfermedad. Es caracterstico en estos
pacientes el hbito de Chvostek: distensin abdominal debida a ascitis acompaada de
miembros superiores delgados por la desnutricin del paciente y de edema genital.

Los edemas y la ascitis son consecuencia de:

Hipertensin portal debida a los cambios anatmicos del hgado, conduciendo a

vasodilatacin esplcnica e hipovolemia relativa, lo que determina la activacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el incremento de la retencin de sodio y
agua aumentando los edemas.
Hipoalbuminemia secundaria a la insuficiencia hepatoctica
Clnicamente deben valorarse adems elementos de insuficiencia heptica:
sndrome pigmentario: ictericia, coluria: orina color coca-cola por eliminacin de
pigmentos de bilirrubina
hiperestrogenismo: distribucin ginoide del vello pubiano en el hombre, prdida del
vello corporal, ginecomastia, angiomas estelares
sndrome hemorragparo: sangrados cutneos, mucosos y viscerales
sndrome neuropsquico: insomnio nocturno, irritabilidad, depresin de conciencia
repercusin general: adelgazamiento, astenia, adinamia y anorexia
La paraclnica permite confirmar que la etiologa de los edemas es la cirrosis heptica:
a. Ecografa abdominal evaluando:

6
 Caractersticas morfolgicas del hgado. La presencia de ndulos de regeneracin
indica cirrosis heptica.
Elementos de hipertensin portal: aumento del dimetro de la vena porta,
esplenomegalia
b. Para valorar funcin heptica:
albuminemia y colinesterasa, descendidas en la insuficiencia hepatoctica
crasis sangunea. El tiempo de protrombina prolongado puede ser debido a
insuficiencia hepatoctica
funcional y enzimograma heptico

4. Insuficiencia venosa crnica

La insuficiencia venosa crnica es consecuencia de la disfuncin valvular de las venas
profundas. Determina edema de miembros inferiores simtrico, gravitacional, agravndose al
permanecer de pie y mejorando al colocar lo miembros inferiores en posicin horizontal, fro,
que deja godet. Producen sensacin de pesadez en ambos miembros. Su evolucin a la
cronicidad determina cambios en la piel, volvindose indurada e hiperpigmentada.
El diagnstico se confirma mediante ecodoppler venoso de ambos miembros inferiores.

VIETAS CLNICAS
Caso clnico 1
F.P. 60 aos, sexo masculino.
AP: tabaquista. Infarto agudo de miocardio hace 6 aos.
MC: edemas de MMII
EA: consulta por edemas de miembros inferiores simtricos, gravitacionales, fros, progresivos,
de
6 meses de evolucin. Nicturia. No orina espumosa.
EF: Vigil, polipnea de 24 rpm, bien prefundido.
CV: RR de 110 cpm. Ruidos apagados. No soplos.
PP: MAV presente bilateralmente. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos campos
pulmonares.
Abd: hepatalgia
MMII: edemas simtricos en ambos MMII hasta rodilla, blandos, fros, que dejan godet.

Preguntas
1. Qu sntoma considera fundamental interrogar en este paciente?

2. Qu otros signos buscara en el examen fsico?

3. Seale el diagnstico clnico correcto:

a. sndrome nefrtico
b. insuficiencia venosa crnica
c. insuficiencia cardaca

Caso clnico 2
M.P. 50 aos, sexo masculino.
AP: alcoholista de 6 litros de vino/da de larga data.
MC: edemas de MMII y distensin abdominal
EA: Comienza 6 meses antes del ingreso con edemas de MMII simtricos, blandos, fros, no
gravitacionales. Distensin abdominal progresiva. No disnea.
TU. Orina color coca-cola.
EF: vigil, adelgazado, hbito de Chvostek.
PyM: ictericia. CV: RR de 80 cpm. No soplos. No ingurgitacin yugular ni reflujo hepato-yugular.
Abd: en batracio. Hernia umbilical irreductible.
MMII: edema de ambos MMII hasta regin genital, simtrico, blando, fro, que deja godet.

7
 Paciente con hbito de Chvostek
Preguntas
1. Con respecto a las caractersticas de la orina: qu otros elementos le interesara
interrogar?

2. Qu maniobras realizara en el examen abdominal para confirmar clnicamente la presencia

de ascitis?

3. Seale el diagnstico clnico correcto:

a. insuficiencia cardaca
b. sndrome nefrtico
c. cirrosis

Caso clnico 3
R.T. 18 aos, sexo masculino
AP: Sin antecedentes patolgicos previos.
MC: edemas de MMII y cara
EA: comienza 20 das antes del ingreso con edemas de MMII progresivos, simtricos, no
gravitacionales, blandos, fros, indoloros. Edema de prpados de 15 das de evolucin. No
disnea.
Odinofagia 15 das antes del inicio de los sntomas acompaada de fiebre.
EF: vigil, eupneico.
PyM: edema de prpados.
CV: RR de 70 cpm. No soplos. No IY ni RHY.
MMII: edema de ambos MMII simtricos, hasta raz de muslo, blandos, indoloros, que dejan
godet.

Edema de cara: se destaca el edema bipalpebral.

Preguntas
1. Qu otros elementos considera relevantes valorar en el interrogatorio de este paciente?

2. Qu buscara al realizar el examen pleuropulmonar y abdominal?

3. Seale el diagnstico clnico correcto:

a. insuficiencia cardaca
b. sndrome nefrtico
c. cirrosis

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Gherardi C. Edema. Semiologa mdica. Argente-lvarez. 1era ed Buenos Aires,
Panamericana 2005, 12:102-113
Braunwald E. Edemas. Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ta ed. New York, McGraw-
Hill 2001, 37:258-264

8
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

INSUFICIENCIA RENAL
1- INSUFICENCIA RENAL CRONICA

INTRODUCCION

El rin es un rgano central en el mantenimiento de la homeostasis del medio interno,

cumpliendo con este rol a travs de tres funciones principales: excrecin de productos finales
del metabolismo nitrogenado y otras sustancias, balance hidorelectroltico y funciones
endcrinas (sntesis vitD y eritropoyetina).

Los parmetros para evaluar la funcin renal pueden dividirse en aquellos que evalan la
funcin glomerular (filtrado glomerular, proteinuria y hematuria) y la funcin tubular (capacidad
de concentracin, manejo tubular del K, alteracin equilibrio cido-base, reabsorcin tubular de
solutos).

El filtrado glomerular es el ndice que se utiliza clnicamente para evaluar globalmente la

funcin renal, y por tanto como indicador de insuficiencia renal y su severidad. No obstante ello,
el resto de los parmetros de evaluacin de las funciones glomerulares y tubulares cobran
valor en diferentes situaciones clnicas y pueden indicar enfermedad renal crnica.

El FG normal depende de la edad, sexo y la superficie corporal; en promedio oscila entre 80 y

120 ml/min. El mismo no se mide directamente, para aproximarnos al FG se utiliza el Clearance
de Creatinina (Cl Cr). El Cl Cr se calcula a travs del valor de Creatinina plasmtica y
creatininuria en orina de 24 horas, o puede estimarse a travs de formulas como la de
Cockcroft y Gault Cl Cr= (140-edad) x peso
. [Cr]pl X 72

Si el paciente es de sexo femenino el resultado se multiplica por 0,85.

En la clnica se utilizan tambin la Creatininemia y la Azoemia como ndices indirectos de la

funcin renal, aumentando en caso de insuficiencia renal; pero debemos saber que tienen
menor correlacin con el FG que el Cl Cr. La Cr comienza a elevarse cuando el FG desciende
ms del 50% de su valor normal, y depende de otros factores como la masa muscular.

La enfermedad renal crnica se define como la presencia persistente de marcadores de

lesin renal en orina, sangre o estudios imagenolgicos, o una disminucin del FG por debajo
de 60 ml/hora.

La enfermedad renal se clasifica en cinco etapas segn la tasa de filtrado glomerular.

ETAPA FG (ml/min)
I Normal
II 60-89
III 30-59
IV 15-29
V <15
Enfermedad renal crnica

La insuficiencia renal crnica (IRC) es el sndrome clnico que resulta de la prdida

progresiva de tasa de FG secundaria a la prdida irreversible de nefronas independientemente
de la causa.

Sndrome Urmico se denomina al conjunto de sntomas y signos que aparecen en etapas

avanzadas de insuficiencia renal, habitualmente con FG menores a 10-15 ml/min.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los sntomas que determina la IRC, son secundarios a la prdida de las funciones renales
analizadas anteriormente: retencin de productos del metabolismo nitrogenado y de otras
sustancias, alteraciones del equilibrio hidorelectroltico y cido-base, y alteraciones endcrinas-
metablicas.

Uno de los primeros elementos clnicos que aparecen en la insuficiencia renal es la presencia
de una prdida de la capacidad de concentrar la orina que se traduce clnicamente por
isostenuria. Otro elemento precoz de IRC es la poliuria secundaria a hiperfiltracin de las
nefronas remanente. A medida que avanza la IRC la aparece una pseudonormalizacin de la
diuresis y por ltimo aparece oliguria.

Sndrome urmico

Es un conjunto de sntomas y signos que aparecen por las repercusiones de la insuficiencia

renal severa a nivel de mltiples parnquimas.

El mismo aparece con tasas de FG menores a 15-10 ml/min, y clsicamente se lo vinculaba a

la retencin de toxinas urmicas en relacin a la acumulacin de desechos nitrogenados. En su
fisiopatologa participan diversos factores: retencin de sustancias provenientes de la ingesta o
el metabolismo que normalmente son excretadas por el rin, alteraciones en funciones
hormonales y enzimticas y alteraciones en transportadores de las membranas celulares.

Las manifestaciones del sndrome urmico se expresan a distinto nivel, cutneo-mucoso,

psico-neuro-muscular, digestivo, hematolgico, cardiovascular y respiratorio.

*Trastornos psico-neuro-musculares

Existen diversas alteraciones neuropsquicas en los pacientes urmicos, pudiendo aparecer

trastornos del carcter y del humor, alteraciones en la capacidad de concentracin y
aprendizaje, alteraciones del ciclo sueo-vigilia. Pueden existir diversos grados de alteracin
del estado de conciencia, que evidencian la severidad de la encefalopata urmica. Pueden
aparecer tambin convulsiones y coma como mxima expresin de la encefalopata urmica.

A nivel de sistema nervioso perifrico puede determinar una polineuropata perifrica (PNP),
sensitivo-motora, que afecta predominantemente miembros inferiores y es a predominio
sensitivo, expresndose por dficit sensibilidad profunda consciente y tctil protoptica, y por
sntomas sensitivos irritativos.

La presencia de PNP es un elemento clnico que indica cronicidad de la insuficiencia renal.

A nivel muscular determina fatigabilidad, calambres y fasciculaciones. As mismo es causa de

hipo pertinaz.

*Trastornos cutneo mucosos

La piel del paciente urmico es de color amarillo-pajizo, seco, descamante, asociando
habitualmente hipocoloracin de piel y mucosas por la anemia que presentan esto pacientes.
Presentan frecuentemente prurito y lesiones por rascado.

Pueden aparecer tambin lesiones de sndrome hemorragparo vinculadas a las alteraciones

en la funcin plaquetaria que presentan los pacientes con IRC.

*Alteraciones digestivas

Son caractersticos en el sndrome urmico los sntomas digestivos, pudiendo aparecer aliento
urmico, anorexia, nauseas y vmitos. Los pacientes con IRC tienen un aumento de
incidencia de ulcera gastroduodenal y gastritis y por tanto de hemorragia digestiva.

En los pacientes urmicos una complicacin frecuente y con importantes implicancias

pronosticas es la desnutricin.

*Alteraciones cardiovasculares

A nivel cardiovascular la uremia puede determinar pericarditis, indicador de cronicidad de la

IRC, pudiendo aparecer derramen pericrdico y en casos severos taponamiento cardaco.

La IRC determina un estado de aumento de la aterognesis, esta situacin de ateromatosis

acelerada reconoce mltiples factores predisponentes en los pacientes urmicos y es de gran
relevancia pues las afecciones cardiovasculares son la principal causa de muerte en los
pacientes en hemodilisis. La terapia de sustitucin no disminuye el riesgo cardiovascular en
estos pacientes.

*Alteraciones hematolgicas

La anemia es una consecuencia constante en la IRC, de origen multifactorial, dficit de EPO,

hemlisis, perdidas digestivas, perdidas sanguneas en la hemodilisis, dficit de vitamina B12
y cido flico. El principal mecanismo de anemia en la IRC es el dficit de EPO.

Estos pacientes presentan alteracin en la funcin plaquetaria y alteraciones funcionales a

nivel linfocitario, que explican en parte la susceptibilidad a infecciones en estos individuos.

Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico

Los pacientes con IRC presentan una alteracin en la homeostasis del medio interno,
determinando trastornos en el balance del agua corporal, del sodio, del potasio y del equilibrio
cido-base.

Estos pacientes presentan una dificultad en la eliminacin de la carga de sodio, lo que

determina expansin del lquido extracelular, hipervolemia y por tanto desarrollan
frecuentemente hipertensin y eventualmente edema pulmonar.

El aumento de capital sdico se acompaa de un aumento del agua corporal, pudiendo

aparecer hiponatremia por ingesta de lquidos hipotnicos

En situaciones de prdidas renales o extrarrenales de agua y sodio puede aparecer

hipovolemia.

La prdida de la capacidad de excrecin de potasio puede determinar hiperpotasemia, aunque

con menor frecuencia, en algunas nefropatas perdedoras de potasio o si existen prdidas
extrarrenales, puede aparecer hipopotasemia.
La IRC determina acidosis metablica por dos mecanismos, disminucin en la capacidad renal
de excrecin de hidrogeniones, lo que genera acidosis metablica con anin gap conservado; y
en las fases ms avanzadas de IRC, por acumulacin de cidos orgnicos y por tanto con
anin gap aumentado. La acidosis se manifiesta clnicamente por dolor abdominal e
intolerancia digestiva alta, polipnea profunda (respiracin de Kussmaul), depresin
contractilidad miocrdica y alteraciones neurolgicas. La presencia mantenida de acidosis sin
llegar a la severidad para determinar los elementos clnicos analizados, repercute a nivel seo,
metablico y nutricional.

Alteraciones endcrinas-metablicas

La IRC determina alteraciones seas, agrupadas bajo el trmino osteodistrofia renal, que
incluye la ostetis fibrosa, osteomalacia, enfermedad mixta, amiloidosis en pacientes en
hemodilisis. Estas alteraciones indican cronicidad de la insuficiencia renal

Las alteraciones del metabolismo fosfoclcico, hiperfosforemia con hipocalcemia determinan un

hiperparatiroidismo secundario; llevando a un aumento de la resorcin sea, evidenciando en
las Rx resorcin subperistica, desmineralizacin, geodas y fracturas patolgicas.

Las alteraciones seas pueden determinar calcificaciones extra-seas a nivel visceral y

subcutneo.

ANAMNESIS

A continuacin se resumirn los aspectos principales a considerar durante el interrogatorio de

un paciente portador de una IRC, o en quien la clnica nos orienta a la presencia de una IRC.

a- Sndrome urmico

Alteraciones cutneo mucosas:

Palidez por anemia, coloracin amarillo pajizo.

Lesiones hemorrgiparas petequias, equmosis espontneas y en zonas de puncin y
hematomas.
Piel seca y descamante, prurito, lesiones de rascado

Alteraciones gastrointestinales:

Sabor metlico, aliento urmico.

Anorexia, nuseas, vmitos, hipo pertinaz, epigastralgia, hematemesis, melenas

Alteraciones Hematolgicas:

Anemia, sndrome funcional anmico, palidez cutneo-mucosa

Sndrome hemorragparo cutneo mucoso y visceral.
infecciones.

Alteraciones psico-neuro-musculares:

tristeza, depresin, llanto fcil.

irritabilidad, apata, dificultad en concentracin
alteracin ciclo sueo-vigilia
 alteracin estado de conciencia, convulsiones
fasciculaciones
PNP sensitivo-motora distal y simtrica: parestesias y disestesias en calcetn, ataxia,
paresia.

Alteraciones cardiovasculares:

Pericarditis urmica: Dolor precordial que calma con posicin mahometana, puede
aumentar con la inspiracin profunda, irradia a huecos supraclaviculares.

b- Alteraciones hidroelectrolticas y endrcrino metablicas

Hipervolemia: Insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn, HTA.

Ateromatosis acelerada; cardiopata isqumica, srtoke, arteriopata obstructiva crnica
de MMII
Dolores seos, fracturas patolgicas, calcificaciones subcutneas.

c- Trnsito urinario

Volumen urinario.
Isostenuria
Orinas espumosas, Hematuria

d- Orientacin Etiolgica

Glomerulopatas

-Primarias: Enfermedades primarias del glomrulo renal

.-Secundarias: Diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes sistmicas (Lupus

eritematoso sistmico, etc.), neoplasias, infecciones (hepatitis B, VIH, sfilis).

Nefropata vascular

-Nefroangioesclerosis: HTA

Nefropata tbulo-intersticial

-Hereditarias: Poliquistosis renal

-Adquiridas: frmacos, radiacin, txicos, reflujo vesico-ureteral, etc.

Nefropata obstructiva

-Baja: sndrome prosttico

-Alta: Clico nefrtico, litiasis renal

e- Factores de agudizacin

Prerrenal : hipovolemia
 Renal: Infeccin urinaria, contrastes, frmacos

Posrrenal: obstructiva baja o alta

EXAMEN FISICO

El examen fsico se debe realizar en forma sistematizada, resumindose a continuacin los

principales hallazgos que podemos encontrar en pacientes con IRC y por tanto debemos
buscar al examinar al paciente.

Es importante obtener de la planilla de enfermera la diuresis, el peso diario y los controles de

presin arterial.

Del examen general, debe evaluarse el estado de conciencia, el estado nutricional y de

hidratacin; en lo funcional puede aparecer respiracin de Kussmaul, ay del facies se destaca
el color amarillo-pajizo.

Se deben buscar signos de hipervolemia: ingurgitacin yugular, hipertensin arterial, edemas

perifricos y edema pulmonar que se sospecha por la presencia de estertores crepitantes a
nivel pleuropulmonar

Piel y mucosas:

Palidez cutneo-mucosa por anemia

Petequias, equimosis o hematomas por sndrome hemorragparo
Lesiones de rascado,
Piel seca y descamante
Coloracin amarillo pajiza
Fstula arterio-venosa, frmito y soplo a dicho nivel.

Cardiovascular:

Roce pericrdico, rudos cardacos diminudos de intensidad.

Elementos de insuficiencia cardaca.

Abdomen y fosas lumbares:

Nefromegalia, tumoracin que est a nivel flanco, de lmites netos o difciles de

precisar, superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende
al final de la inspiracin, que permite introducir la mano entre sta y la parrilla costal y
que tiene contacto lumbar interno.

Neurolgico

Fasciculaciones

PNP: hipostesia distal miembros inferiores, hipopalestesia (diapasn), hipo/arreflexia,

paresia
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.

Existen mltiples nefropatas que pueden determinar insuficiencia renal crnica, pudiendo
clasificarlas en afecciones glomerulares (glomerulopatas), nefropatas vasculares, nefropatas
tubulo-intersticiales y nefropatas obstructivas.

Las principales causas de IRC en nuestro medio que requieren tratamiento de sustitucin de la
funcin renal son la nefropata diabtica y las vasculares (incluye nefroangioescleroisis por
HTA), seguidas con menor frecuencia por glomerulopatas primarias y nefropata obstructiva.

*Glomerulopatas

Las mismas pueden ser primarias, si el proceso se encuentra confinado al rin, o secundarias
cuando el glomrulo es afectado en el contexto de una enfermedad sistmica (diabetes
mellitus, lupus eritematoso sistmico, etc). Las enfermedades que determinan glomerulopatas
secundarias pueden ser metablicas (diabetes mellitus), autoinmunes (lupus, vasculitis),
infecciosas (hepatitis B, hepatitis C, VIH, sfilis), neoplsicas o txicas.

*Nefropata Vascular

La nefropata vascular puede ser macrovascular (nefropata isqumica, tromboembolia arterial)

o microvascular (nefroangioesclerosis por HTA microangiopata trombtica).

*Nefropata tbulo-intersticial

Las nefropatas tbulo-intersticiales pueden ser hereditarias o adquiridas, dentro del primer
grupo es relevante la poliquistosis renal como causa de IRC. Las adquiridas pueden ser
secundarias a trastornos metablicos (hiperuricemia, hipercalcemia), neoplasias, txica-
medicamentosa, post- rdica, por reflujo vesico-ureteral asociado a infecciones urinarias a
repeticin.

*Nefropata Obstructiva

La nefropata obstructiva se clasifica en alta o baja en funcin de si la misma est por encima o
debajo de unin vesico- ureteral.

Diversas patologas pueden determinar nefropata obstructiva alta (litiasis, reflujo vesico-
ureteral, tumores, etc), debiendo ser bilateral para determinar IRC.

La causa de nefropata obstructiva baja puede ser secundario a patologa prosttica, vesical o
uretral.

ESTUDIOS PARACLINICOS

Los exmenes paraclnicos juegan un rol fundamental en la valoracin de un paciente en que

sospechamos una IRC o que presenta una agudizacin de una IRC ya conocida pues
confirman la insuficiencia renal y su severidad, permiten confirmar la cronicidad de la misma,
valorar el medio interno y otras complicaciones por la IRC. As mismo, son fundamentales para
la bsqueda de la causa de la agudizacin de la insuficiencia renal y la bsqueda etiolgica.

*Valoracin de la funcin renal

Creatininemia y azoemia, como estimacin de la funcin renal, debiendo completarse siempre

con el clculo del clearence de creatinina que como ya se analiz es la medida ms fiel para la
valoracin de la funcin renal.
*Valoracin del medio interno

Ionograma para valorar el potasio, el sodio, el calcio y el fsforo, siendo las alteraciones ms
frecuentes la hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia e hiperfoforemia respectivamente.

La hiperpotasemia moderada-severa puede generar complicaciones cardacas, y pueden

aparecer alteraciones en el ECG; elevacin de la onda T (picuda), prolongacin del QRS,
aplanamiento de la onda P y descenso del segmento ST, pudiendo determinar arritmias graves.

Gasometra venosa para valorar la presencia de acidosis metablica, y calculo del anin gap.
La gasometra presenta descenso del ph, disminucin del bicarbonato con exceso de bases
negativo y pCO2 disminuida por hiperventilacin compensatoria.

*Examen de orina

El examen de orina aporta poca informacin en el paciente con IRC, igualmente se valorar la
presencia de proteinuria y hematuria, y elementos que orienten a la presencia de infeccin
urinaria.

*Ecografa de aparato urinario

Permite valoracin anatmica renal y de la via excretora, siendo el hallazgo de riones

disminuidos de tamao fundamental como elemento de cronicidad de la insuficiencia renal. La
ecografa valora tambin la presencia de obstruccin de la va urinaria.

*Hemograma

Confirmacin de la anemia, severidad y clasificacin por ndices hematimtricos;

completndose con el estudio de metabolitos (perfil del hierro, cido flico y vitamina B12)

*Valoracin de osteodistrofia renal

Se solicita ionograma para valorar calcio y fsforo, RX seas y dosificacin de PTH.

El resto de los exmenes paraclnicos se solicitan en funcin de cada caso particular,

incluyendo aquellos para completar la valoracin de la causa de agravacin del IRC (ej,
urocultivo) y la etiologa de la IRC, siendo guiado por la clnica.

2- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un rpido descenso en

horas o das del filtrado glomerular, siendo potencialmente reversible a diferencia de la IRC. La
perdida de la funcin renal determina la retencin de desechos del metabolismo nitrogenado y
otras sustancias, y, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base.

Recientemente un grupo de estudio en IRA, el Acute Kidney Injury Network (AKIN), ha llegado
a un consenso en cuanto a la definicin de IRA: reduccin abrupta en menos de 48 horas del
filtrado glomerular definido por una ascenso en el valor de Cr mayor a 0,3 mg% o un aumento
de 1,5 veces del valor basal, o una reduccin de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/hora, durante
al menos 6 horas.

La IRA es frecuente, muchas veces asintomtica o paucisintomtica, por lo que ante cuadros
que pueden determinar IRA deben realizarse exmenes para valoracin de la funcin renal,
realizndose un diagnstico y por tanto tratamiento precoz.

Las causa de IRA se clasifican en tres grupos: prerrenal, renal y posrrenal.

 a- Prerrenal

La IRA prerrenal es la ms frecuente, el parnquima renal esta indemne y es secundaria a

hipoperfusin renal. Las causas ms frecuentes son la hipovolemia (hemorragia, prdidas
renales o digestivas de agua y sodio, gran quemado), cada del gasto cardaco,
vasodilatacin perifrica (sepsis), vasoconstriccin renal.

La misma se caracteriza desde el punto de vista de los ndices orina /plasma y del la
excrecin urinaria de Na por un fraccin excretada de sodio disminuida (FeNa <1), y un
ndice U/P de Cr elevado >40. La natriuria es menor a 20 meq/l.

b- Parenquimatosa

Diversas enfermedades renales pueden determinar IRA, lesiones vasculares, glomerulares,

tubulointersticiales, pero la ms frecuente en este grupo es la necrosis tubular aguda (NTA)
o injuria renal aguda. La NTA es consecuencia de isquemia renal mantenida y comparte
entonces las misma etiologas que la prerrenal, o es secundaria a nefrotoxinas endgenas
(mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras) o exgenas (contraste, antibiticos)

Se caracteriza por un fraccin excretada de sodio mayor a 2-3, e ndices . U/P de

creatinina < 20. La natriuria es habitualmente mayor a 40 meq/l

c- Posrrenal

Es secundaria a la obstruccin a nivel de la va excretora, pudiendo afectarse a nivel

ureteral, vesical o uretral. Los ndices U/P y la natriuria son similares a la IRA
parenquimatosa.

APROXIMACION DIAGNOSTICA

La IRA es habitualmente poco sintomtica, o incluso asintomtica, sospechndose

clnicamente por la presencia de factores que pueden determinar IRA o por la aparicin de
complicaciones del equilibrio del medio interno.

Cuando determina sntomas de uremia estos no difieren sustancialmente de los provocados

por IRC, no presentando las complicaciones que son caractersticas de cronicidad (PNP,
osteodistrofia renal, trastornos cutneos, pericarditis).

La IRA puede cursar con diuresis conservada o en oliguria, debiendo interrogar

exhaustivamente el transito urinario.

Desde el punto de vista hidorelectroltico puede presentarse con elementos clnicos de

hipervolemia o hipovolemia (perdidas digestivas, hemorragia, etc), lo cual se debe valorar
clnicamente.

En el interrogatorio y el examen deben indagarse las posible etiologas de la IRA, pudiendo

coexistir ms de una, por ejemplo: infeccin urinaria, deshidratacin y drogas nefrotxicas.

Desde el punto de vista paraclnico debe valorarse la funcin renal (Cl Cr, Cr y azoemia), el
medio interno (ionograma, gasometra venosa), el examen de orina y descartar infeccin con
urocultivo, anatoma renal y va excretora (ecografa aparato urinario) y natriuriesis e ndices
U/P. As mismo deben solicitarse exmenes para valorar etiologa en funcin del contexto
clnico, debiendo en algunos casos realizar una puncin bipsica renal.
Bibliografa recomendada

Semiologa de la insuficiencia renal aguda. Semiologa Nefrolgica- Laura Rodriguez y col.

Oficina del Libro-AEM 1994

Semiologa de la insuficiencia renal crnica. Semiologa Nefrolgica- Laura Rodriguez y col.

Oficina del Libro-AEM 1994

Fisiopatologa del Sndrome Urmico. Fisiopatologa. Mecanismos de las disfunciones

orgnicas. Jos Boggia- Oficina del libro- FEFMUR 2006
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

INSUFICIENCIA HEPATOCITICA
Dra Lila Borrs

El sndrome de Insuficiencia hepatocitica es una expresin clnico- biolgica que aparece

cuando la funcin del hgado disminuye por debajo de un nivel de requerimientos bsicos.
Este sndrome aparece cuando mas del 80% del parnquima es no funcionante.
Se pueden diferenciar Insuficiencia hepatocitica aguda de crnica.
La Insuficiencia hepatocitica aguda ocurre con hgado previamente sano; es el caso de las
Hepatitis virales agudas.
La Insuficiencia hepatocitica crnica se considera aquella de por lo menos 6 meses de
evolucin. El higado en estos pacientes mantiene una capacidad adecuada, sin expresin
clnica hasta que actan factores agregados, por la misma progresin de la enfermedad y el
rgano comienza a claudicar. Aparecen sndromes agregados que se intrincan con los propios
de la Insuficiencia hepatocitica como ser: Hipertensin portal, encefalopata, infecciones,
deshidratacin, hipovolemia por hemorragia, insuficiencia renal.
El sndrome de Insuficiencia hepatocitica esta a su vez integrado por:

Sndrome metablico general: Dado por astenia (falta de inters, motivacin), adinamia (falta
de fuerzas) , anorexia, adelgazamiento.

Sndrome icterico o pigmentario con coluria, expresin de la falla del hepatocito de metabolizar
la bilirrubina. Se caracteriza por orinas hipercoloreadas que manchan la ropa interior; producida
a expensas de bilirrubina directa .La presencia de coluria permite descartar las ictericias por
aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada. Cuando se observa la orina directamente en
un frasco y se la agita, la espuma que se forma adquiere un color amarillo verdoso. La ictericia
puede alcanzar todas las intensidades, debemos interrogar forma de aparicin, si es
intermitente, estacionaria o progresiva, periodos de remisin y si se acompaa de coluria e
hipocolia. La hipocolia expresa una menor oferta de bilis a la luz intestinal., se observa en las
ictericias de origen hepatocelular as como en las obstructivas (materias color masilla).
Se acompaa de prurito por lo que podemos hallar en el paciente lesiones de rascado.

Sndrome de Hiperestrogenismo: Por insuficiente neutralizacin de los estrgenos circulantes

por un higado insuficiente. Se expresa por: disminucin de la libido y la potencia sexual,
perdida o disminucin del vello axilar, pectoral o de la barba, en la mujer amenorrea u
oligomenorrea. Sus signos son angiomas estelares (son malformaciones maculares de color
rojo con un punto central saliente que corresponde a una arteriola y finas ramificaciones
radiadas), palmas y plantas hepticas, ginecomastia uni o bilateral, disposicin ginoide del bello
pubiano.
Palmas hepticas: enrojecimiento de aspecto moteado de las palmas que comprometen
eminencias tenar e hipotecar y se desvanecen con la digito presin.

Sndrome hemorragiparo: El higado sintetiza diversos factores de la coagulacin por lo tanto

estos disminuyen cuando el higado entra en insuficiencia, se afectan primariamente los
factores vitamina K dependientes, originando el Sndrome hemorragiparo que se expresa por:
equimosis, petequias, sangrado gingival, epistaxis, hemorragias viscerales.

Sndrome Neuropsiquico: Incluye una serie de manifestaciones cuya expresin mxima es el

coma heptico.
Dentro de estas manifestaciones se destacan: Alteraciones del sueo con insomnio nocturno y
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad (depresin, melancola), el paciente
puede presentar conductas antisociales como miccin o defecacin en lugares pblicos,
lavarse las manos en la sopa, etc. Perdida de la memoria y capacidad de concentracin,
fenmenos apraxicos como dificultad para reconocer y reproducir dibujos. Se explora
hacindole escribir da a da para controlar peoria o mejora.
Al examen podemos encontrar Flapping o aleteo, signo de la rueda dentada (elementos
extrapiramidales), hiperreflexia con aumento del rea reflexogena, signo de Babinsky.

CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

ETAPA ESTADO MENTAL

Subclnica Examen normal .Deterioro en Deterioro en la ejecucin

el desempeo de su trabajo de pruebas psicomotrices
Micrografa

GRADO I Confusin leve, apata, euforia Temblor fino. Coordinacin

Ansiedad, inquietud, alteracin lenta
Del sueo
GRADO II Somnolencia, letargia, desorientacin Reflejos primitivos
Conductas inadecuadas (Succin)

GRADO III Mayor somnolencia, confusin Hiperreflexia, Babinsky,

Lenguaje incomprensible Flapping
GRADO IV Coma Postura de descerebracin
Ausencia de respuesta a
estmulos

Sndrome hidropigeno edematoso: Ascitis y edemas. Recordamos que la ascitis se puede

acompaar de flatulencias, gran pesadez abdominal e incluso trastornos urinarios como
oliguria.

Sndromes asociados:
Sndrome de hipertensin portal:Se entiende por tal el incremento persistente de la presin en
la vena porta mayor de 22 mm Hg o 30 cm de agua se expresa por Ascitis, edemas, sangrados
digestivos alto por la aparicin de varices esofgicas (hematemesis y/o melenas) o sangrado
digestivo bajo (rectorragia ) por hemorroides.
El sangrado digestivo alto ,con frecuencia puede ser el motivo de consulta y es debido a la
rotura de varices esofgicas, gastritis erosiva hemorrgica . Las perdidas sanguneas pueden
ocasionar anemia por lo que se puede acompaar de sndrome funcional anmico dado por:
(debilidad, mareos, palidez, disnea, palpitaciones, dolor precordial).

Anamnesis:
Comienza con la ficha patronmica donde interesa especialmente edad, sexo del paciente por
la incidencia de diferentes patologas hepticas.
El motivo de consulta es variable pudiendo corresponder a. ictericia, trastorno de conciencia,
fiebre o elementos de hipertensin portal como son la ascitis o hemorragia digestiva.
Se interrogaran cada uno de los sndromes mencionados, comenzando por el interrogatorio del
motivo de consulta.
La fiebre es un testimonio de procesos infecciosos concomitantes por lo que es fundamental
interrogar su aparicin, tipo de curva y su relacin con la ictericia y las manifestaciones propias
de otro parnquima afectado (renal, pulmonar, etc.).
Mltiples son las afecciones que pueden originar la disminucin funcional heptica por lo que
en los antecedentes personales se interrogara sobre hbito alcohlico, tipo, cantidad y tiempo
de consumo; antecedentes de hepatitis viral, inyectables, consumo de drogas, conductas de
riesgo para VIH.; preguntaremos sobre intervenciones sobre la va biliar y la presencia de
litiasis. El anteceente de ictericia previa.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATOCITICA:

AGUDAS: Hepatitis viral, bacteriana o toxica.

CRONICA: Cirrosis por accin nociva del alcohol, por accin de virus, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, dficit de alfa1 antitripsina, autoinmunes, cirrosis biliar primaria,
secundaria a ictericia obstructiva extraheptica.
Puede injertarse un proceso tumoral (Hepatoma) , que se puede expresar por dolor gravativo
en hipocondrio derecho que no calma con analgsicos, repercusin general, fiebre y ascitis.

CAUSAS DE DESCOMPENSACION:
Ingesta masiva de alcohol
Hemorragia digestiva
Ingesta masiva de protenas
Txicos
Drogas: hipnticos, sedantes, diurticos
Infecciones
Acto quirrgico
Evacuacin de ascitis importante sin reposicin de expansores (albmina)
Vmitos

CAUSAS DE DESCOMPENSACION

DIETA: TRASGRESION DIETETICA RICA EN PROTEINAS Y

SODIO
INGESTA DE ALCOHOL
INFECCIONES : 50% DE LOS DESCOMPENSADOS ESTAN
INFECTADOS
SANGRADOS DIGESTIVOS
ABANDONO DE LA MEDICACION
FARMACOS: BENZODIACEPINAS , AINES (PARACETAMOL)
DIURETICOS
PUNCION DE ASCITIS: EVACUACION EN GRANDES
CANTIDADES
CANTIDADES
HEPATOCARCINOMA

ALCOHOLISMO: implica > riesgo la ingesta diaria promedio de

ms de 80 gr/da de etanol, en un perodo
> 5 aos y sobre todo de forma continua.
80 gramos de etanol WHISKY 250ml; VINO 750ml; CERVEZA 2000ml

El alcoholismo se define por la ingesta de alcohol y el desarrollo de tolerancia y dependencia.

Dependencia definido por:
Abstinencia: sndrome de abstinencia (habla de dependencia),
ansiedad, temblor, taquicardia sudoracin en la maana que cede con
alcohol.
Tolerancia: Ingesta de cantidades progresivamente mayores, en perodos
ms largos de lo previsible
Incapacidad para usar el control.
Prdidas de tiempo prolongadas en consumo de alcohol
Abandono de actividades importantes para ir a beber
Consumo continuado a pesar de sus consecuencias fsicas y psicolgicas
 Repercusiones en el mbito familiar y social.
Intentos de abandono del hbito. Motivo del fracaso.

Preguntar: Bebidas alcohlicas

Qu
Cantidad
Aos

Constituyen estigmas de alcoholismo crnico:

Hipertrofia parotidea
Retraccin palmar de Dupuy tren
Rinofima
Telangiectasias
Polineuropata sensitiva superficial, en guante y calcetn, profunda (hipopalestesia). ROT abolidos,
sobre todo el aquiliano.

Examen fsico :
ORDEN: PSIQUISMO, ESTADO GENERAL, PIEL ABDOMEN Y NEUROLOGICO
CURVAS: destacando diuresis, peso y permetro abdominal (al ingreso y evolucin),
temperatura
Comenzar el examen parando al paciente para mostrar el
Hbito de Chvostek y permetro abdominal;

FACIES: estigmas de alcoholismo crnico - hipertrofia parotdea, rinofimia, telangiectasias

Hiperestrogenismo(1 solo es suficiente): angiomas estelares
Edema de cara (por sndrome hidropgeno).

Elementos de insuficiencia hepatoctica:

Hiperestrogenismo:
angiomas estelares, palmas y plantas hepticas
vello corporal, pectoral y barba
ginecomastia o atrofia mamaria en mujer.
Implantacin ginoide de vello pubiano, implantacin cabello
(Normalmente cncavo hacia abajo en la mujer y triangular en el hombre).
Atrofia y perdida del dolor testicular
Pigmentario:
 Ictericia de PM y esclerticas flavnica (hemoltica)
Rubnica (hepatoctica)
Verdnica (obstructiva)
Melnica (prolongadas)
Lesiones de rascado.

Elementos hemorragparos:
petequias, equimosis, hematomas.

Edemas : MMII, cara, manos, pared abdominal. Xantomas en los estados col estticos crnicos.

ABDOMEN
Inspeccin: distensin abdominal simtrica, abdomen en batracio, ombligo desplegado, PUNTOS
HERNIARIOS
Circulacin colateral- cava-cava (por los flancos) o
porto-cava superior (supra umbilical de abajo-arriba) o
porto-cava inferior (infra umbilical arriba-abajo).
La circulacin ascendente es por obstruccin de la cava inferior que la podemos ver en pacientes
con grandes ascitis.

Percusin:
- Matidez de flancos desplazable.
De pie buscar concavidad superior que orienta a ascitis; la convexidad superior orienta a
tumoracin pelviana (mujer por cncer de ovario)
- Signo del tmpano y la onda lquida.

Palpacin :
- Edema de pared abdominal.
- Hepato-esplenomegalia: caractersticas. Borde fino cortante (cirrosis), romo (congestivo)
superficie nodular o lisa (> 12 cm)
- Esplenomegalia recordar que realizaremos la palpacin de la misma con el paciente en decbito
y luego en posicin de Sims.

SNM: destinado a valorar la presencia de encefalopata heptica y repercusiones del OH

crnico
Psiquismo: Vigil (depresin de conciencia)
Confuso
Simblico: Lenguaje
- Praxias contractiva (dibujo):
MMSS
- rueda dentada: rigidez extrapiramidal
- flapping (sentado c/palmas al frente).
- Hiperreflexia
MMII
- Babinski
- PNP (alcoholismo crnico)
sensitivo superficial (en guante y calcetn) y profundo, fuerzas, ROT abolidos (sobre todo
aquileano).
Sndrome frontal (Toulousse, arrollamiento, palmomentoniano, imantacin), vinculado al
alcoholismo crnico.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

FUNCIONAL HEPATICO: BILIRRUBINA: Se eleva en forma paralela a la instalacin de la ictericia,

permite valorar la funcin hepatocitica. El aumento de bilirrubina + ascenso de la Fosfatasa
alcalina + el ascenso del colesterol constituyen el trpode obstructivo.
El enzimograma heptico evala lesin hepatocitica.
La TGP de origen predominantemente citoplasmtico se eleva ms que las otras cuando la lesin
es moderada. La TGO es citoplasmtica y mitocondrial y su ascenso mayor que la TGP indica
dao ms severo. En las hepatitis agudas adquieren valores muy elevados.
En las hepatopatias crnicas en general los valores no son tan elevados y progresivamente
predomina TGO sobre TGP y se expresa por el ndice de De Ritis TGO/TGP> 1.
La colinesterasa es un indicador de la reserva funcional heptica.
El ascenso de GamaGT indica alcoholismo reciente.
Otros exmenes que permiten analizar la funcionalidad hepatocitica es la crasis sangunea y
especialmente el tiempo de protrombina que desciende cuando la capacidad funcional del higado
desciende en 50%.
Albmina: El tenor de seroalbumina es un ndice muy sensible de insuficiencia hepatocitica.
Se debe estudiar adems la ascitis por medio de la realizacin de puncin de ascitis o
paracentesis como fue mencionado en el capitulo anterior, se realizara el estudio histoqumico y
bacteriolgico del liquido.

Solicitaremos adems exmenes para evaluar la presencia de hipertensin portal .

ECOGRAFIA ABDOMINAL: permite una valoracin morfolgica y funcional. Valora
morfologa y tamao heptico con vistas a la PBH (atrofia heptica aleja el planteo de
biopsia). Confirmaremos el diagnstico de ascitis y buscaremos signos indirectos de HTP
como: dilatacin de vena porta > 14mm, recanalizacin del ligamento redondo y vena
umbilical, esplenomegalia, dilatacin de vena esplnica y con doppler color valorar
inversin del flujo de vena esplnica. Buscaremos la presencia de hepatoma, litiasis
vesicular as como dilatacin de la Va biliar intra y extraheptica.

ASOCIACIN LESIONAL:
- Serologa hepatitis viral: debe solicitarse frente a toda hepatopata independientemente de
la nocin de contagio y fundamentalmente si se trata de una hepatopata alcohlica dada la
asociacin con hepatitis viral.
Serologa para hepatitis A; B tipo IgM, Ag S, Ag C, Ag E y valoracin de hepatitis C por ELISA.
- Hepatitis autoinmune: ANA, anti msculo liso y anti microsoma les.
- PEF: en la hepatopata alcohlica aumenta la Ig A, en la CBP la Ig M, en la hepatitis
crnica activa la Ig G
- Alfa feto protena: marcador de hepatocarcinoma con criterio evolutivo en pacientes con
evidencia o sospecha, se puede pedir cada 3-4 meses.

BIOPSIA HEPATICA: de eleccin la transparietoheptica por su corto perodo de

internacin (24hs) y casi ausencia de complicaciones en manos expertas.
Objetivo: realizar diagnstico; determinar grado de actividad; valorar extensin de la lesin
celular actual con vistas al tratamiento.
Indicaciones: 1) hepatopata no diagnosticada o en su debut c/hgado normal o aumentado;
2) hepatitis fulminante;
3) hepatitis B y/o C con evidencia de actividad serolgica (Ag e+ ms 6 meses,
transaminasas , PCR + HC);
4) Cirrosis Biliar Primaria
Contraindicaciones: atrofia heptica; TP < 60% no corregible con vit.K y plasma;
plaquetopenia < 100.000

HIPERTENSIN PORTAL: en parte fueron valorados con la ecografa.

FGC: permite localizar la lesin de sangrado y actividad actual
- varices esofgicas: los diferentes grados: GI (se insinan en la luz), GII (ocupan parte
de la luz), GIII (ocupan toda la luz del esfago y se tocan entre ellas). Adems informa
sobre la presencia de signos rojos: telangiectasias, puntos rojos.
- gastropata hipertensiva
- gastritis aguda por alcohol
- ulcus gastrduodenal

VALORACIN DE LA ENCEFALOPATIA:
EEG: lentificacin de frecuencia, aparicin de ritmo delta no modificable con el estmulo;
sin elementos de focalidad ni lateralizacin. Si bien son inespecficos puede tener valor
con criterio evolutivo
TAC: en caso de elementos focales o agravarse estado de conciencia.

DESPISTAR INFECCIONES: el 30-50% desarrolla infecciones desde su ingreso al alta del

hospital (deben ser despistadas).
- Examen de orina y urocultivo
- RXT: calcificaciones que orienten a pericarditis constrictiva
TBC por repercusin general
Despistar infeccin respiratoria inespecfica.
Bibliografia: Argente Alvarez, Semiologia Medica
Farreras Rozman 14 edicion
Harrison 16 edicion Seccion 6 , cap 38, pag 270,seccion 2 pag 1992, 1998,
2043,2046
Moises Waserstein , Semiologia del aparato digestivo, Sindrome de
Insuficiencia hepatocitica , cap 15 pag , 157
 Piel, Mucosas y Faneras

Elementos a destacar del examen de PMF. Adaptado a cada paciente segn

enfermedad actual y terreno.

CO - Coloracin:
Palidez cutneo mucosa: anemia.
Tinte: amarillo pajizo de la IR, alimonado, parduzco (hemocromatosis y
Addisson).
Ictericia y tinte (verdnica: verde; flavnica: media plida; melnica: media
amarronada; rubnica: en hemlisis sin anemia).
Cianosis, mucosas hipercoloreadas (poliglobulia), hiperemia conjuntival
(hipercapnia).
Eritrodermia.
Eritocianosis.
Raynaud.
Hiperpigmentadas (acantosis nigricans), hipopigmentadas (vitilgo).
Machas caf con leche.
Piel hiperpigmentada (Addison, CB primaria, porfirias).

CA - Caractersticas:
clida, hmeda.
manos sudorosas (hipertiroidismo).
seca y descamante (I Renal).
Acuria.

LE - Lesiones:
Rascado (renal, ictericia colestsica).
Dislipemia: Xantomas, xantelasmas y halo corneal.
Hiperuricemia: Tofos.
Infecciones: PPBB, VVP, Onicomicosis, Intertrigo.
Escaras y lesiones de apoyo (en neurolgico o reposo prolongado).
Insuficiencia respiratoria: signos de hipoxemia, hipercapnia .
Teleangiectasias: en lengua y mejillas (roscea), ms difusas, ungueales
(Rendu Osler).
Eflides (pecas).
Comedones (puntos negros).
Nevos (recordar ABCDE del melanoma).
Lesiones en ojo morado o sndrome del mapache equimosis
periorbitaria de la amiloidosis.

Hepatopatias:
Estigmas de OH crnico (hipertrofia glndulas salivales, rinofimia, lengua
y labios lacados, retraccin palmar de Dupuytren, telangiectasias).
Signos de hiperestrogenismo: angiomas estelares.
Sndrome hemorragparo: petequias, equimosis.
Anillo de Kaiser Fleischer: reborde pardo alrededor de la crnea (por
depsito de cobre en membrana de Descement de la crnea) Wilson.

Hematologa:
Sndrome hemorragparo: petequias, equimosis.

1
 Signos carenciales: ferropenia (esclerticas azules, ragades,
depapilacin del borde de la lengua, cabello frgil y con cada precoz, uas
frgiles y en cucharita: coiloniquia) o carencia de B12 (glositis).

Enfermedades colgeno vasculares:

Vasculticas (vascultis, EI): lesiones hemorrgicas, Osler (inmunolgica),
Janeway, hemorragias en astilla (subungueales), Roth en el F de O
(inmune).
Eritema en vespertilio (exantema malar) y zonas expuestas al sol (LES).
lceras orales.
Microstomia, esclerodactilia, rigidez de piel de cuello (E Sist).
Eritema periungueal (teleangiectasias) (Esclerodermia, CREST).
Eritema en heliotropo (rojo violceo alrededor del ojo) Dermatomiositis.
Ppulas e Gottron: ppulas en nudillos. Exantema rojo azulado en nudillos
(en heliotropo). Dermatomiositis.
Raynaud.
Eritema nodoso.
Lvedo reticularis: SAF.
Ndulos subcutneos (AR).
AR: manos carta de presentacin.
o Desviacin cubital.
o Dedos en cuello de cisne.
o Dedo en ojal.
o Deformidad en Z del pulgar.

Oncolgicos:
Nevos atpicos (ABCDEF: la F es fuera de lugar: palmas y plantas. Nevo
de riesgo para melanoma Dermatlogo).
Tumoraciones (metstasis cutneas, ndulos s/c).
OAHN: Osteoartropatia hipertrofiante nemica (le duele!!).
Acantosis nigricans.
Tromboflebitis.

Endocrino:
Fascies acromeglico (rasgos faciales acentuados, mandbula y rebordes
orbitarios prominentes, labios y nariz grandes, fascies tosca con aumento
de tejidos blandos, protrusin mandibular- prognatismo). Presentan adems
hiperhidrosis, acantosis nigricans, fibromas pndulos cutneos y piel grasa.
Cushing: acn, hirsutismo, piel y pelo graso, cara en luna llena, aumento
de peso, almohadillas grasas supraclaviculares, estras drmicas, debilidad
muscular, HTA, DM.
Hiperqueratosis plantar (DM, hipotiroidismo: Mussio-Fournier).
Mixedema pretibial, signo de Hartogue (cejas despobladas), fascies
abotagado.
Acantosis nigricans.
Hiperpigmentacin de pliegues palmares (Addison).

VIH (pasta base o plancha)

Inmunodepresin clnica: dermatitis seborreica (fundamentalmente
extensa y en zonas atpicas), muguet, leucoplasia oral vellosa.
Sarcoma de Kaposi (buscar bien en boca)
Estigmas de puncin (drogas i/v).
Tatuajes.

2
MANOS

Impronta tabquica.
Aracnodactilia (largos y finos) + MM largos + paladar ojival: Marfan.
Ndulos de Heberden (IFD) y Bouchard (IFP): Artrosis.
Oniclisis (desprendimiento del borde libre de la ua) (Tiroides, Psoriasis).
Uas brillantes (en sector distal, signo de rascado crnico; ej: colestasis).
Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor, uas en vidrio de reloj).
Puede ser: constitucional (congnito) o adquirido (enfermedades respiratorias
o cardiopatas congnitas) o paraneoplsico.

Trax:
Trax en tonel, aumento de cifosis dorsal (en mujer con osteoporosis se llama
joroba de las viudas).

PASOS PARA LA DESCRIPCIN DE LAS LESIONES:

Primero hay que precisar si las lesiones son primarias o secundarias, entendiendo por lesin
primaria a la que aparecen sobre la piel previamente sana, y las secundarias resultan de la
transformacin de las primarias.

Lesiones elementales:

Se las puede subdividir en:

Lesiones primarias.
Lesiones secundarias.

1. Anotaremos la zona afectada, piel y/o mucosa y/o faneras, rea corporal comprometida.
2. Descripcin de la lesin en nmero, tamao, forma, color.
3. Por la topografa de la lesin se las puede clasificar:

Localizadas: afectan un segmento del cuerpo: por ejemplo un brazo o pierna.

Diseminadas: existe una afectacin de varios segmentos.
Generalizadas: este tipo de lesiones afecta casi toda la superficie de la piel.
Universales: se denominan a las que afectan tanto la piel y las mucosas.

4. Simetra: valoraremos si las lesiones son bilaterales o simtricas.

5. Lmites o bordes de las lesiones
6. Color
7. Modificaciones y evolucin de las lesiones con el rascado y/o tratamientos adoptados.

Definiciones:

- Erupcin: Lesiones que aparecen en un corto perodo de tiempo en piel o mucosas.

- Exantema: Lesiones en piel (escarlatiniformes, morbiliformes, maculovesicular, popular)
- Enantema: Erupcin de mucosas.
- Eritema: Enrojecimiento de la piel circunscripta o difusa, desaparece momentneamente con
la presin. Puede ser desencadenado por la exposicin solar, medicamentos, estrs, alimentos,
vacunas, fro, calor, etc.

3
Lesiones primarias:

Mculas:

Se denominan a las alteraciones en el cambio de color de la piel, imperceptibles al tacto.

Existen diferentes tipos dependiendo del pigmento que modifique la piel normal.

1. Vasculares: El cambio de color de la piel se debe a modificaciones de la red vascular

adyacente, o por extravasacin sangunea.
Dentro de ellas encontramos:

Exantema: Es debido a vasodilatacin arterial, por lo que la mcula ser rosada o roja, se
acompaa de aumento de la temperatura.
Cianosis: Se debe a vasodilatacin venosa por lo que el color ser azul, con gran frecuencia
adoptan en las extremidades un aspecto reticulado, constituyendo la livedo reticularis,
orientadores de enfermedades como Lupus Eritematoso Sistmico (LES) o Periarteritis nodosa
(PAN), aunque tambin puede ser idioptica.
Hemorrgicas: La presencia de extravasacin de glbulos rojos, que se acumulan en la
dermis genera una coloracin rojo vinoso que no desaparece a la digito presin, con el tiempo
se vuelve violceo, al producirse la reduccin de la oxihemoglobina.
Tipos:

- Prpuras, que se deben a la extravasacin hemtica como resultado de trastornos:

Vasculares: Prpuras anigopticos

Plaquetarios: Prpuras trombopticos
Plasmticos: Prpuras por coagulopatas

- Traumticos: equimosis

Vasodilatacin permanente: Describiremos 2, los angiomas planos, y las telangiectasias

Angiomas planos: dilatacin de los vasos de la dermis papilar
Telangiectasias pueden suceder como consecuencia de una hipertensin venosa retrgrada,
compresin o fallo del tono vascular.

4
2. Pigmentarias: Son consecuencias del aumento o disminucin de la melanognesis, con
acumulacin o carencia de melanina en epidermis y dermis.
Tipos:

Hipercromas: Por exceso de pigmentacin melnica: ej. Manchas caf con leche de la
neurofibromatosis (Von Recklinghausen)

Tipocromas: Por defecto de pigmento melnico ej. Vitiligo que se genera por destruccin
autoimune de los melanocitos

Leucomelanodermias: Coexistencia de hiperpigmentacin e hipopigmentaciones.

Placas coloreadas: Con este nombre se conocen al resto de las pigmentaciones cutneas,
pueden ser de tono amarillento por aumento de caroteno, grisceas o azuladas.

Ppulas:

5
Son elevaciones pequeas, hemisfricas, menores de 1 cm, slidas y circunscriptas:
Tipos:

Epidrmicas
Drmicas
Mixtas
Foliculares

Algunas enfermedades en las que las ppulas se manifiestan o son caractersticas son
Acn juvenil
Liquen plano
Queratosis pilar simple
Sfilis secundaria
Urticaria
Verrugas

Ndulos:

Induraciones hipodrmicas slidas, circunscriptas pueden ser blandas o duras, dolorosos o

indoloros, inflamatorios o neoplsicos.
Se los puede clasificar por el tiempo de evolucin en:

Agudos: Como por ejemplo el eritema nodoso

Subagudos: Como los gomas sifilticas

Crnicos: Como pueden ser los fibromas, o lipomas, granulomas de cuerpos extraos.

6
Pueden involucionar dejando una cicatriz o no dejando ninguna secuela.

Tubrculos:

Induracines circunscriptas a la dermis, generalmente voluminosas, de consistencia y coloracin

variable.
Se resuelven dejando una cicatriz.
Como ejemplo de estas lesiones tenemos la tuberculosis y la sfilis.

Ronchas:

Son elevaciones planas, de edema a tensin, pueden ser evanescentes o fugaces, de color
blanquecino o rosadas. Se acompaan de prurito. Pueden evolucionar rpidamente en pocos
segundos,

Vesculas:

Elevaciones epidrmicas circunscriptas, tensas, hemisfricas o umbilicadas, de evolucin

efmera, evolucionando a su rotura evolucionando a la etapa ulcerado o costrosas,

Por su contenido se las puede catalogar en:

Plidas: con contenido seropurulento
Rojizas: presentan suero mezclado con sangre.
Estas lesiones son tpicas de la infeccin por varicela, el herpes simple o el herpes zoster.

Ampollas o flictenas:

Son similares a las vesculas pero a diferencia de estas ltimas presentan mayor tamao (
mayor a 1 cm), pueden ser tensas o flccidas.
Pueden ser de tipo congnito como la epidermolisis ampollar, o autoimunes como el pnfigo.
Tambin son lesiones tpicas en las infecciones o quemaduras.

Pstulas:

7
Son pequeas cavidades inicialmente purulentas, de color blanco amarillento, tensas o laxas,
rodeadas de un anillo inflamatorio.
Existen dos tipos principales:

Perifoliculares: se localizan alrededor de un folculo y estn centradas por un pelo. Son

caractersticas del " imptigo de Bockhar" o de la fase pustulosa del acn.

Cuando son extrafoliculares sern elementos diagnsticos de la psoriasis pustulosa, pstulas

amicrobianas, etc.

Si los cmulos purulentos son ms grandes y profundos se denominan absceso que puede ser
folicular o extrafolicular.

Algunas de las enfermedades que producen pstulas son:

Acn juvenil
Acn conglobata
Foliculitis
Muermo
Diferia cutnea

Tumores:

Masas fijas, blandas o duras de tamao variable, superficiales o profundas, que crecen lenta
pero progresivamente con independecia biolgica del tejido en que se desarrolla, sin utilidad
para el organismo y de etiologa desconocida. Pueden ser malignos o benignos.
Si bien excede al tema , debemos dejar planteada la necesidad de la valoracin de las lesiones
de piel en bsqueda de nevos sospechosos de que se traten de melanomas.
Una forma de orientarnos en las lesiones de este tipo es usando el ABCD, siendo

A: asimetra
B: los bordes
C: color
D: dimetro

8
9
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

Sndromes Poliadenomeglicos
Dra. Cecilia Romero
Asist. Clnica Mdica C

Introduccin

El aumento de tamao de los ganglios linfticos o adenomegalia traduce la patologa del

sistema linfoganglionar, que es variada, pudiendo ser de etiologa inflamatoria infecciosa (viral,
bacteriana inespecfica y especfica, mictica, parasitaria), inflamatoria no infecciosa, tumoral
por procesos originados primariamente a nivel ganglionar: linfopatas, u originado
primariamente en cualquier rgano y con compromiso secundario ganglionar, metstasis.

El anlisis semiolgico permitir orientar a la etiologa, siendo fundamental su evaluacin

sistematizada. Esta evaluacin deber incluir: el nmero de territorios ganglionares afectados,
nico mltiples, su distribucin (en territorios superficiales y profundos), la instalacin:
compromiso de mltiples territorios en forma simultnea (inicio multicntrico) o la toma sucesiva
territorio por territorio (inicio unicntrico).
Las caractersticas fsicas de las adenopatas, su tamao, consistencia, la presencia de signos
inflamatorios asociados: dolor, calor, rubor, fistulizacin a piel; velocidad de crecimiento de las
mismas, lento o rpido.

Las adenopatas pueden topografiarse en territorios superficiales, fcilmente reconocibles por

el propio paciente y motivo habitual de consulta: hallazgo de tumoracin palpable y/o
localizarse en territorios ganglionares profundos, no accesibles al exmen fsico y manifestarse
clnicamente por la compresin de elementos vasculares, (siendo la compresin venosa la mas
precoz por la laxitud de la pared del vaso), nerviosos, vas canaliculares y vsceras.

La enfermedad ganglionar tumoral que se origina en los ganglios linfticos puede extenderse
en la evolucin a cualquier rgano (hgado, hueso, pulmn, tubo digestivo) y la afectacin de
los distintos rganos se manifestar con sntomas y signos propios de cada uno de ellos
haciendo su presentacin clnica proteiforme y variada. Por lo que nuestro interrogatorio y
exmen fsicos debern estar dirigidos a pesquizar el compromiso de diferentes territorios
ganglionares, as como de diferentes rganos.

En la evaluacin semiolgica debern tenerse en cuenta, adems de las caractersticas

referidas, la presencia de elementos acompaantes del cuadro clnico, los antecedentes de
este, as como del paciente.

En cuanto a la presencia de fenmenos acompaantes, hay una serie de elementos que son
inespecficos pero nos servirn de gua en la orientacin etiolgica del proceso en evaluacin,
ellos son:

Repercusin general: astenia, anorexia, adinamia y adelgazamiento. Orientan a una

enfermedad neoplsica, primariamente ganglionar o mas frecuentemente secundaria.
Si bien puede estar presente en el compromiso ganglionar de las enfermedades
infecciosas, fundamentalmente en las de tipo especfico (BK).

Fiebre: elemento de gran valor que puede ser orientador a diversas etiologas segn
su forma de presentacin, es fundamental investigar sus caractersticas: tiempo de
evolucin, si es permanente o se presenta en forma intermitente (con perodos
febriles y remisiones), predominio en el da, las cifras mximas y sus oscilaciones,
as como la respuesta a frmacos. Puede ser signo de enfermedad infecciosa, as
como de enfermedad neoplsica primaria o secundaria. Se observa con frecuencia

1
 en las enfermedades ganglionares primarias: Linfomas, en ellos la forma de debut
(precediendo incluso a la expresin ganglionar) puede ser la de un sndrome febril
prolongado, siendo la fiebre recurrente u ondulante de Pel-Ebstein una
caracterstica tpica.

Sudoracin: se presenta acompaando la fiebre o en forma aislada, puede ser
profusa. Su predominio diurno orienta a linfopata, en cambio la vespertina o
nocturna suele verse en las infecciones especficas (tuberculosis).

Prurito: interesa su distribucin (generalizado o no), as como la asociacin con
lesiones cutneas a las que puedan estar relacionadas y los antecedentes
epidemiolgicos. Se presenta en ocasiones en pacientes con linfopatas tumorales,
siendo en este caso generalizado, sin lesiones asociadas y se desconoce su causa.

Sndrome de impregnacin viral: artralgias, mialgias, malestar general, que
orientan a una enfermedad infecciosa y dentro de stas, viral.

Dolor al ingerir alcohol: signo de hoster clsicamente descrito, acompaa a las
linfopatas tumorales.

En cuanto a los antecedentes personales del paciente, interesan aquellos que nos orienten en
la etiologa del proceso, destacamos los siguientes:

Epidemiolgicos contacto con pacientes portadores de procesos infecciosos, como

mononucleosis infecciosa, tuberculosis, enfermedades de transmisin sexual
(antecedente de chancro u otro tipo de manifestacin), contacto conocido con
pacientes VIH; adiccin a drogas endovenosas.

Laborales: exposicin ambiental, que oriente a etiologas (leadores micosis).

Ingesta de frmacos, ya que la farmacodermia puede tener expresin ganglionar,
en el contexto de una respuesta inmunolgica sistmica.

ANAMNESIS
Teniendo en cuenta lo previamente evaluado, en forma ordenada deberemos recorrer los
diferentes puntos.

Instalacin de las adenopatas

Evolucin

Elementos acompaantes.

Compromiso de territorios ganglionares profundos:
o Sd. mediastinal:
 Compromiso vena cava superior: edema de cara y MMSS,
 Compromiso neurolgico, nervio frnico: hipo, dolor torccico por
lesin y parlisis diafragmtica. Sialorrea: por compromiso del
nervio vago; disfona afona por compromiso del nervio
recurrente izquierdo.
 Sntomas sugestivos de compresin de va area y/o digestiva.
o Sd. vena cava inferior:
 Edema de miembros inferiores, unilateral, bilateral o asimtrico

Antecedentes.

EXAMEN FISICO

1. Examen general, repercusin nutricional, fiebre, anemia clnica, elementos cutaneo-

mucosos hemorrgicos.
2. Bucofaringe: evaluar el compromiso amigdalino, la presencia de hipertrofia,
asimetras, lesiones ulceradas.
3. Linfoganglionar: Evaluacin de todas las regiones ganglionares superficiales,
determinando:

SI: situacin o topografa:

Cuello: submentoniano, subngulo maxilar, carotdeas altas y bajas,
supraclaviculares, espinales, pre y retroauriculares, occipitales.

Axilares: Caras y vrtice

Epitrocleares..

2

Inguinales: Superficiales, relacionados al ligamento inguinal y los vasos femorales.
Profundos, retrocrurales.

Poplteos..
............

..
LI: lmites, netos o difusos. Estos ltimos clsicamente asociados al compromiso tumoral
metasttico, evocando la diseminacin tumoral. Interesa adems si se forman conglomerados
ganglionares, caracterstico de las enfermedades neoplsicas.
TA: tamao de las adenopatas, siendo las pequeas sugestivas de enfermedad inflamatoria y
las de mayor tamao sugestivas de enfermedad tumoral.
FOR: forma.
SU: superficie, lisa (mas relacionada a la etiologa inflamatoria) o irregular.
CON: consistencia, siendo la consistencia blanda orientadora a las enfermedades
inflamatorias y la dura ptrea caracterstica de las enfermedades neoplsicas secundarias
metstasis.
MO: movilidad, siendo las adenopatas mviles las que acompaan a las enfermedades
inflamatorias y las fijas las vinculadas a las metstasis.
RE: relaciones, de las adenopatas con las estructuras adyacentes, piel, msculos, ejes
viscerales en cuello.etc.
SEN: sensibilidad, dolorosas o indoloras, siendo las primeras mas caractersticas de las
enfermedades inflamatorias, dentro de estas las infecciosas y fundamentalmente las virales.

Examen Abdominal, consta de varios componentes: inspeccin, palpacin, percusin y

auscultacin.

En este tema en particular interesa evaluar la presencia de Hepatoesplenomegalia.

Una tumoracin localizada en hipocondrio izquierdo, con las caractersticas que se describirn
evocar la presencia de una esplenomegalia, el bazo debe ser considerado un territorio
ganglionar mas y su anlisis nos orientar en el planteo etiolgico.

ESPLENOMEGALIA

Tumoracin cuya forma remeda la del bazo.

Imposibilidad de introducir la mano entre la tumoracin y la parrilla costal.
Presencia de escotadura anterior.
Se moviliza desde el inicio de la inspiracin
Aumento de rea de matidez esplnica (10 u 11 costilla, entre cara axilar anterior y posterior).
Sin contacto lumbar interno ni peloteo.

Grados de Esplenomegalia:
I: polo de bazo.
II: entre parrilla costal y lnea umbilical.
III: llega al ombligo.
IV: llega a la cresta ilaca o esplenomegalia masiva.

Del resto del examen de abdomen se insistir en la bsqueda de hepatomegalia, de estar

presente, las caractersticas de la misma podrn orientarnos en la etiologa.
Deber buscarse la presencia de ascitis por la percusin o signos indirectos en la observacin
(distensin abdominal, ombligo desplegado).

PP: Observacin de circulacin colateral torcica, traduccin de compresin venosa y su

topografa.

3
OA: Inspeccin y palpacin cuidadosa de crneo, costillas, cintura escapular, cintura pelviana,
huesos largos.
Percutir esternn (matidez esternal evoca presencia de adenopatas profundas a nivel
mediastinal); palpacin esternal y/o cresta tibial en pacientes jvenes o nios, buscando el
signo de Craver (que nos traduce el rpido crecimiento celular intramedular, se observa en
leucemias agudas).

MMII: presencia de edemas.

SINDROME POLIADENOMEGLICO

INFLAMATORIO TUMORAL

INFECCIOSO NO INFECCIOSO PRIMARIO SECUNDARIO

-Bacterias: -Colagenopatas -Mama

- Con expresin
Especficas  BK LES Leucmica - CBP
Inespecficas: VDRL PARC LLC
Brucela DM - ORL
Leptospira - Sin expresin
EI - S. Sjogren Leucmica - Digestivo
- Sarcoidosis LNH - Tiroides
- Virus:
LH
HIV - Enfermedad de Graves - Rin
HBV, HCV
CMV - Frmacos - Prstata
EBV DFH
- Melanoma
VZ Hidralazina
Rubola - Germinal

- Prsitos: Toxoplasma - Kaposi

- Hongos: Histoplasma

4
Casos clnicos
N1
Paciente de 20 aos, sexo femenino, estudiante. Procedente de Montevideo.
MC: fiebre y decaimiento
EA: Comienza hace 6 das con fiebre de hasta 38C Ax. a predominio vespertino y
Odinofagia que retrocede a las 72 hs. Visto por mdico se inicia amoxidal con planteo de
faringitis hace 48 hs.
En la evolucin agrega astenia, adinamia y anorexia. T.digestivo bajo y urinario sin
alteraciones.
Sin antecedentes a destacar.

De examen fsico se destaca:

P y M: normocoloreadas, rush cutneo en dorso, pruriginoso.
LG: adenopatas en territorios cervicales altos, medios, bajos, supraclaviculares
axilares bilaterales, de entre 2 y 3 cm de dimetro, consistencia firme elsticas, mviles,
dolorosas, sin otros elementos a destacar.
Abdomen: esplenomegalia grado I.
Resto del examen fsico normal.

N2
Paciente de 56 aos, sexo masculino, trabajador de la construccin. Procedente de Soriano.
MC: tumoracin en cuello.
EA: desde hace 2 meses nota tumoracin en cara lateral de cuello, indolora, que ha
aumentado de tamao. No otras tumoraciones.
APP: tabaquista intenso y enolista.

Examen fsico: adelgazado, bien hidratado.

P y M: palidez cutneo mucosa.
Cuello: deformado a expensas de tumoracin en hueco supraclavicular izquierdo.
LG: tumoracin polilobulada de aprox 7 cms. dimetro, ptrea, fija, indolora, localizada en
hueco supraclavicular izquierdo. No otras adenopatas.

Bibliografa recomendada
Semiologa Hematolgica. Link a lo que est colgado en pgina elaborado para CICLIPA.
Casos clnicos: http://www.hematology.org/education/teach_case/Romaguera/index.cfm
Harrison Principios de Medicina Interna. Seccin 10. Alteraciones hematolgicas.

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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

Sndrome mediastinal

Objetivos

-Generales

* Lograr conceptualizar los principales hallazgos clnicos en pacientes con sndrome mediastinal,
establecer una estrategia diagnstica y acercarse a su etiologa.

-Especficos

* Reconocer los sntomas y signos que integran el sndrome mediastinal

*Lograr identificar los sntomas que deben hacer sospechar la presencia de un sndrome mediastinal
para dirigir la anamnesis y el examen fsico

*Sistematizar el interrogatorio y el examen fsico de los pacientes portadores de un sndrome

mediastinal

*Recorrer la estrategia diagnstica bsica en pacientes con Sndrome mediastinal

*Reconocer las principales causas de sndrome mediastinal

Introduccin

El mediastino es la regin anatmica que ocupa la regin central de trax, entre ambas cavidades
pleurales, limitada hacia abajo por el diafragma y que por arriba comunica ampliamente con la
regin del cuello.

El mediastino puede dividirse en dos regiones, superior e inferior, segn un plano horizontal que se
extiende desde el ngulo de Louis hasta el borde inferior de T4 (plano perpendicular que pasa por
regin hiliar). El mediastino inferior se divide en tres compartimentos, anterior, medio y posterior. El
sector anterior queda comprendido entre el esternn y pericardio, conteniendo ganglios linfticos,
arterias y venas mamarias internas. El sector medio contiene el corazn y grandes vasos, nervio
frnico, bronquios principales y ganglio linfticos. El mediastino posterior, comprendido entre el
pericardio y la columna vertebral contiene el esfago, aorta descendente y ganglio linfticos. El
mediastino superior contiene de adelante a atrs, timo, grandes vasos, trquea, nervio recurrente,
neumogstrico y frnico, esfago, cadena simptica y conducto torcico.
Ilustracin 1 Mediastino-

El mediastino puede afectarse por distintos procesos patolgicos, infecciosos, tumorales benignos y
malignos, y, vasculares. El sndrome mediastinal es el conjunto de sntomas y signos que aparecen
por la afectacin de las distintas estructuras del mediastino por estos procesos patolgicos.

Semiologa

Los sntomas y signos que constituyen el sndrome mediastinal, son reflejo del compromiso de las
estructuras vasculares, nerviosas y viscerales que componen el mediastino.
. Compromiso de estructuras vasculares

Las estructuras venosas son fcilmente compresibles por procesos tumorales y a su vez pueden
comprometerse por trombosis de su luz, asociada a compresin tumoral u a otros factores
favorecedores de la misma. Las arterias son estructuras poco compresibles, siendo eventualmente
desplazadas y no tienen por tanto expresin clnica.

La compresin de la vena cava superior, determina un conjunto de sntomas y signos que se

agrupan en el sndrome de vena cava superior (SVCS), siendo uno de los componentes principales
del sndrome mediastinal, por su frecuente aparicin y la morbimortalidad que determina.

Los sntomas que aparecen ante el compromiso de la vena cava superior incluyen cefalea,
trastornos visuales, acufenos y confusin mental, los que traducen hipertensin endocraneana por
dificultad en el drenaje venoso. Dicho compromiso del drenaje venoso determina la aparicin de
edema a nivel de cara, cuello y miembros superiores, denominado edema en esclavina. A su vez
puede aparecer cianosis en la misma topografa as como circulacin colateral
Ilustracin 2 Edema en esclavina

En el examen fsico puede aparecer edema en esclavina, cianosis, circulacin colateral,

ingurgitacin yugular fija y de las venas de miembros superiores debido a hipertensin venosa en el
territorio de drenaje de la VCS.

Ilustracin 3 Circulacin colateral

El SVCS puede aparecer aislado o asociado al compromiso de otras estructuras del mediastino,
afecta a 15000 personas por ao en Estados Unidos, habitualmente es secundario a una
enfermedad oncolgica, y debe ser considerado una urgencia oncolgica debiendo iniciar
precozmente la investigacin etiolgica para iniciar tratamiento adecuado.

Compromiso nervioso

El compromiso de estructuras nerviosas determina sntomas por excitacin del nervio en cuestin,
las que se manifiestan en primer trmino, apareciendo en la evolucin sntomas por parlisis del
mismo.
La afectacin del nervio frnico determina dolor, hipo persistente, y luego parlisis del
hemidiafragma correspondiente. La parlisis diafragmtica determina una disminucin de la
expansin inspiratoria del diafragma y se manifiesta clnicamente como un sndrome en menos.

La afectacin del nervio recurrente determina parlisis de la cuerda vocal izquierda y se manifiesta
clnicamente por voz bitonal.

El neumogstrico determina sialorrea, pudiendo determinar tos y disfagia que habitualmente se

asocia a compromiso de las estructuras viscerales correspondiente.

Puede afectarse tambin el sistema simptico determinando segn corresponda a excitacin o

parlisis dos sndromes distintos. La excitacin determina midriasis, exoftalmia y aumento de la
hendidura palpebral (Poufour de Petit). La parlisis del simptico determina la aparicin del
Sndrome de Claude Bernard Horner: miosis, enoftalmia y disminucin de la hendidura palpebral.
La forma habitual de presentacin clnica es el Claude Bernar-Horner.

Ilustracin 4 Claude-Bernad Horner

Compromiso visceral

La compresin del esfago se manifiesta por disfagia, orgnica, definida como permanente y
progresiva, primero para slidos y luego para lquidos.

El compromiso de la trquea determina disnea de tipo inspiratorio, pudiendo aparecer estridor, y a

medida que progresa tirajes alto y cornaje. El compromiso bronquial determina tos, disnea,
atelectasia.

El compromiso respiratorio y el SVCS determinan la severidad del compromiso mediastinal y la

urgencia del tratamiento.

Anamnesis

A continuacin resumiremos los sntomas centrales que debemos investigar en un paciente en el

que sospechamos la presencia de un sndrome mediastinal, o presenta una afeccin que puede
determinar compromiso mediastinal y por tanto debemos interrogar los sntomas que integran el
sndrome.

Compromiso vascular- Sndrome vena cava superior

Cefalea que aumenta con el decbito, debiendo interrogar la evolucin de la misma, interrogar
elementos que sugieran organicidad de la misma, tratamiento analgsico y respuesta al mismo.
Visin borrosa. Acufenos.

Edemas en cara, cuello, miembros y cara anterior trax, elstico y no deja fvea. Cianosis en mismo
territorio.

Circulacin colateral

Compromiso nervioso

Disfona voz, bitonal

Dolor en territorio frnico, hipo persistente.

Sialorrea

Disminucin de hendidura palpebral

Compromiso visceral

Disfagia, establecer organicidad, permanente y progresiva, primero para lquidos y luego para
slidos.

Disnea inspiratoria, estridor inspiratorio, tos.

Examen fsico

Se detallan a continuacin los signos que debemos buscar en un paciente que por la anamnesis
sospechamos la presencia de un sndrome mediastinal. El examen fsico debe realizarse de forma
sistematizada, no debiendo alterarse el orden habitual en que se realiza, pudiendo encontrar
durante el mismo los signos que resumimos a continuacin.

Compromiso vascular-SVCS

Edema en esclavina

Cianosis

Ingurgitacin yugular fija

Ingurgitacin venas miembros superiores

Circulacin colateral

Compromiso nervioso

Voz bitonal, pudiendo objetivar la parlisis de la cuerda vocal mediante laringoscopia indirecta
realizada por ORL.

Pseudo-sndrome en menos, perdida de excursin diafragmtica

Disminucin hendidura palpebral, miosis, enoftalmia.

Compromiso visceral

Tirajes, estridor inspiratorio.

Sndrome en menos por atelectasia, disminucin hemitrax, desviacin estructuras mediastino,
wheezing.

Aproximacin diagnstica

Luego de realizada la anamnesis y el examen fsico de un paciente en el que sospechamos un

sndrome mediastinal, debemos acercarnos a la etiologa del mismo y establecer una estrategia
diagnostica.

Se analizar brevemente las principales etiologa del sndrome y los exmenes paraclnicos para el
estudio del mismo.

-Etiologa

Los sndromes mediastinales son habitualmente secundarios al compromiso de estructuras del

mediastino superior, siendo menos frecuente la afectacin del inferior.

La presentacin clnica depender de las estructuras afectadas y por tanto de la topografa del
proceso patolgico, y tambin del la etiologa del mismo, existiendo enfermedades que pueden
afectar extensamente el mediastino y no determinar sntomas compresivos.

La etiologa ms frecuente del sndrome mediastinal son las enfermedades neoplsicas,

correspondiendo en algunas series al 90% de las causas. Dentro de las enfermedades malignas las
linfopatas tumorales (neoplasias de clulas linfoides-Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin) y
las adenopatas metastsicas son las cusas ms frecuentes.

Las metstasis ganglionares del cncer de pulmn son la causa ms frecuente de sndrome
mediastinal, seguido en frecuencia por las linfopatas tumorales, y con menor frecuencia,
adenopatas metastsicas de cncer de mama, tiroides, tumores germinales, timoma y sarcomas.

El 10 % restante corresponde a enfermedades benignas, trombosis cava vinculada al uso de

catteres venosos centrales, mediastinitis fibrosa crnica (tuberculosa, postrdica, idioptica),
infecciosas (micosis, tuberculosis), sarcoidosis (enfermedad granulomatosa sistmica), bocio
intratorcico, aneurisma de aorta.

-Exmenes paraclnicos

Luego de la evaluacin clnica de un paciente con un Sndrome mediastinal, incluyendo el

interrogatorio dirigido a la etiologa del mismo, se realizarn estudios paraclnicos para la evaluacin
del compromiso mediastinal y sus estructuras, y para la bsqueda etiolgica. Por tanto, los
exmenes se solicitarn en funcin de la sospecha clnica de la causa subyacente y del resultado
de los estudios imagenolgicos que se solicitan en todos los casos.

El primer examen que se solicita es una radiografa de trax de frente y perfil, que nos permite
valorar el mediastino en bsqueda de un ensanchamiento del mismo, as como valorar imgenes
patolgicas a nivel pulmonar y pleural. La RxTx puede ser normal en un pequeo porcentaje de los
casos y no invalida el
diagnstico.
El examen imagenolgico de mayor utilidad en la estrategia diagnstica es la tomografa de trax,
pues permite valorar las estructuras del mediastino y su compromiso, evidencia infiltracin y
trombosis de la VCS y orienta a la etiologa del sndrome.

El resto de estudios paraclnicos se solicitarn en funcin de la etiologa, fibrobroncospcopia,

mediastinoscopia, biopsia quirrgica, etc.
Bibliografa recomendada

-Sndromes mediastinales. En Semiologia respiratoria-Cap XVIII- Pablo Purriel

 Semiologa OA

Dado que el examen fsico osteoarticular es muy largo, hay que dirigirlo a lo ms
representativo del paciente. Por razones docentes hay que examinar las manos, por
razones asistenciales la articulacin TPM, AA, rodilla.
Estrategia general: definir si el dolor es: Mecnico, inflamatorio, neuroptico o
neoplsico; y su origen:
Articular: meniscos, sinovial, cpsula
Periarticular: tendones, ligamentos y bursas
Extrarticular: tegumentos, celular subcutneo.
Hay que tener en cuenta que pueden existir dolores irradiados o referidos.
Posicin para examinar cada grupo articular:
Sentado: articulaciones superiores: TPM, columna cervical y MMSS
Acostado: pelvis y MMII
Parado: columna (y acostado para la palpacin)

Inspeccin:
Actitud de la articulacin
Signos fluxivos
Deformidad (diferente a tumefaccin, en donde la articulacin no pierde la forma).

Palpacin:
Temperatura: se palpa con el dorso de los dedos, se compara con la temperatura del
resto del cuerpo y con la de la articulacin contralateral. La rodilla es una zona acra, por
lo que normalmente es ms fra que el resto del miembro, si tiene la misma temperatura
sospechar.
Interlnea Articular: se palpa para ver si tiene dolor y para valorar el abordaje si requiere
artrocentesis.

Movilidad Articular:
Se busca la movilidad
1- activa: siempre primero, para saber cunto duele y cunto puede mover.
2- pasiva: crujidos (se palpa ms de lo que se escucha), chasquidos (ruido nico:
meniscos), roces (tenosinovitis).
3- contra resistencia.
La movilidad activa y pasiva permiten discriminar patologa articular de extrarticular.
La movilidad contra resistencia permite topografiar la estructura periarticular afectada
La movilidad puede estar:
Disminuida, por patologa articular (anquilosis) o extrarticular (Parkinson)
Aumentada, (Marfn, Sndrome de Ehler Danlos) por hiperlaxitud (relacionada
con artrosis precoz) o por hipermovilidad por inestabilidad (luxacin).

Criterios de Beighton para laxitud articular

1. Dorsiflexin pasiva del 5 dedo (meique) que sobrepasa los 90
2. Aposicin pasiva del pulgar a la cara flexora del antebrazo
3. Hiperextensin activa de los codos que sobrepasa los 10
4. Hiperextensin de las rodillas que sobrepasa los 10
5. Flexin del tronco, con rodillas en extensin y palmas toca el piso
Loa 4 primeros criterios se valoran 1 punto para cada lado (total 9 puntos).
Ms de 6 puntos: hiperlaxitud

1
Dolor articular: presente en movilizacin activa y pasiva; en todos los ejes del
movimiento y en toda la amplitud del mismo. Dolor periarticular: duele sobretodo en la
movilizacin activa, y en algn eje del movimiento (el que pone en marcha el tendn o
msculo comprometido).

Maniobras:
Determinan:
Estabilidad articular
Funcin articular: discapacidad (no puede hacer las maniobras de la vida diaria).
Incapacidad (no puede hacer tareas especficas vinculadas a su
profesin).

Mano: articulacin radio-cbito-carpiana y articulaciones de la mano propiamente

dichas
Apoyar la mano sobre superficie plana, al derecho y al revs

Inspeccin: deformaciones, ndulos, tumefaccin

Desviacin cubital
Mano en flexin
Mano en embudo
Prominencia dorsal de articulacin MCF. Si asocia atrofia de interseos y tumefaccin de
mueca: mano de camello.
Atrofia de interseos, en tenedor.
Cada de 4-5 dedo por rotura de aparato extensor.
Dedos en cuello de cisne (afecta ms al ndice y medio dificultando la prensin):
contractura en flexin de la MCF, hiperextensin de la IFP y la flexin de la IFD.
en ojal (afecta ms al 4 y 5 dedo): flexin de la articulacin IFP con hiperextensin
de la IFD.
en martillo (por rotura de los extensores)
en huso
pulgar en zeta
telescopados: dedos ms pequeos (AR) Acortamiento: artritis mutilans
Uas: onicopata psorisica, compuesta por hoyuelos (> 10 por ua) y manchas en aceite
(uas amarillas).

Ndulos de Gotron (dermatomiositis)

Ndulos de Heberden (IFD) Ndulos de Bouchard (IFP) (artrosis).

Hiperpigmentacin dorsal de MCF e IFP (testigo de inflamacin previa).

Elementos fluxivos: tumefaccin

Palpacin
Palpar cada articulacin IF: palpacin lateral
MCF: anteroposterior (primero palpar a todas en conjunto
apretndolas desde los lados y si hay dolor ir una a una).
Radio-cbito-carpiana: anteroposterior, a nivel de la apfisis
estiloides.
Movilidad: de cada articulacin. (Dorsi-flexin de la mueca, lateralizacin de la mueca,
que haga una L con la mano y el pulgar-Lula-, que cierre con fuerza la mano y luego la
abra, que junte y separe los dedos, que rote el pulgar y que con el pulgar toque cada dedo).

2
Maniobras:
- Prensin: al cerrar la mano esconde las uas
- ngulo del pulgar: 90
- Aposicin del pulgar, pinza digital termino-terminal
- Flexin de la mano: 90
- Extensin de la mano: 70
- Signo de la tecla: al palpar el extremo del cbito ste desciende y duele, se debe a la
inflamacin del ligamento triangular que inestabiliza la articulacin.

Dolores frecuentes en sector radial de la mano:

Rizartrosis del pulgar: alteracin de la articulacin del trapecio y primer metacarpiano.
ngulo del pulgar alterado (< 90), movilidad en crculo disminuda, palpacin del trapecio
(tabaquera anatmica) dolorosa. No puede hacer la L con la mano.
Tenosinovitis de De Quervein: afeccin del abductor largo y extensor corto del pulgar.
Afectacin por microtraumatismo reiterado. Se explora con maniobra de Finkelstein (se
agarra el pulgar y lo estira). Pedirle que guarde el pulgar entre los otros dedos y nosotros
le bajamos la mano: duele.
Tenosinovitis estenosante (dedo en resorte): tiene el dedo flexionado y no lo puede
extender hasta que lo logra extender de golpe, se ve en AR, DM y OH.
Sndrome del tnel carpiano: neuropata por atrapamiento. Dolor y disestesias en
territorio radial (primer, segundo y tercer dedo); respeta la palma y no da compromiso
motor. Maniobras de Tinnel (percusin sobre el tnel carpiano) y Phalen (flexin mantenida
30 segundos con extensin de la mano) reproducen los sntomas.

Codo
En el codo es ms frecuente la afectacin periarticular que la articular.

Inspeccin: los hallazgos de mayor valor semiolgico (lesiones eritematoescamosas de

la psoriasis, bursitis olecraneana, ndulos reumatoideos y tofos) asientan en su cara
posterior.

Palpacin: Epitrclea (dentro): epitrocletis: codo del golfista; flexin del antebrazo
contra resistencia genera dolor.
Epicndilo (fuera): epicondilitis: codo del tenista; extensin del antebrazo
contra resistencia genera dolor

Hombro: 3 articulaciones (gleno-humeral, esterno-clavicular y acromio-clavicular) +

2 espacios de deslizamiento (escpulotorcico y subacromio-deltoideo)
Es ms frecuente la afectacin periarticular. Es una articulacin compleja, inestable
(frecuente la luxacin) y muy mvil (la ms mvil de la economa).
Los cortorotadores son el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el
subescapular). El supra y el infraespinosos rotan el hombro, se pide que lleve las manos
a la nuca. El redondo menor tambin rota el hombro y abduce el miembro superior. El
deltoides y el supraespinosis aducen el miembro superior, El subescapular es rotador
interno y se explora prendindose el soutien. Elevar el miembro superior: hasta los 90
se encarga el supraespinoso y es la articulacin escpulo-humeral y de 90 a 180 es el
deltoides y son las articulaciones acromio-clavicular y esterno-clavicular. Se dice que el
paciente presenta un arco doloroso a tantos grados. Hay que explorar la corredera
bicipital entre el troquiter y el troqun (que separe y junte el miembro superior al cuerpo

3
para ubicarla bien). La interlinea es difcil de palpar: el hoyuelo bajo la clavcula, por
fuera del extremo de la espina del omplato y en el vrtice de la axila- debe levantar el
miembro superior y entonces introduzco la mano para palparlo).
Inspeccin: alineacin, atrofias musculares (atrofia del deltoides: hombro en charretera)

Palpacin: palpar por detrs, articulacin derecha se palpa con mano derecha.
Esterno-clavicular: palpar, hacer que levante el hombro
Acromio-clavicular: palpar, hacer que levante el brazo
Con la mano contraria a la articulacin (izquierda para derecha) y mientras la otra mano
imprime aleteo, palpar:
Troqun: se insertan el subescapular y rotador externo. (Rotacin interna)
Troquter: se insertan infraespinoso, supraespinoso y redondo menor. (Rotacin externa)
Corredera bicipital: porcin larga del bceps.

Maniobras
Para explorar rotacin externa: Llevar brazos detrs de la nuca
En decbito dorsal (fija hombro y columna) llevar manos detrs de la nuca
Para explorar rotacin interna: Desprender el soutin
Bsqueda de ngulos dolorosos: segn a qu ngulo aparece el dolor, sugiere
estructura afectada.
Articulacin acromio-clavicular
180
170 Espacio subacromio-deltoideo

90 Afectacin supraespinosa y
Gleno-humeral

Maniobra de de Gergazn: codo flexionado a 90 con mano pronada y se pide que

supine contra resistencia: explora porcin larga del bceps(en busca de tendinitis).
Signo de Popeye: rotura de porcin larga del bceps.

Columna
Estrategia general:
Panormica. Paciente desnudo y parado, pies separados 10 cm y paralelos, brazos
colgando.
Inspeccin
En el plano frontal (desde atrs): escoliosis. Normalmente existe una escoliosis
funcional: es pequea, a nivel torxico, dextroescoliosis y desaparece el flexionar la
columna (es funcional).
En el plano sagital (del perfil): desviaciones fisiolgicas (L cervical / C dorsal / L lumbar /
C Sacra).
La cifosis dorsal se denomina de gran ngulo (EPOC, osteoporosis) y de pequeo
ngulo (aplastamiento, es tipo giba, las viejitas que quedan mirando el suelo).
Movimientos activos: flexo-extensin, hacia los lados y rotacin.
Palpacin. Hay que realizarla con el paciente acostado boca abajo sobre superficie
relativamente dura.
Hay que tener presentes los reperes anatmicos:
C2: debajo del occipucio

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 C7: saliente cervical
T3: espina del omplato
T7: vrtice del omplato
T12: ltima costilla
Espacio L4-L5 crestas ilacas

Maniobras
Flexin, extensin y lateralizacin (hacia un lado y otro con brazos pegados al cuerpo, si
hay disfuncin separa uno o los dos brazos: maniobra del avin)
Sectorial:
Cervical:
Palpacin de apfisis.
Movilidad:
Flexin: 50% ocurre entre atlas y axis, el otro 50% en el resto de la columna.
Rotacin: 50% ocurre entre C1-C2, el otro 50% en el resto de la columna.
Lateralizacin: pedir que toque con a oreja el hombro
Maniobras:
De traccin o Jostes: traccin desde occipucio y mandbula hacia arriba. Si dolor
sugiere alteracin muscular. Si hay compromiso radicular alivia.
De compresin o Scobelli: compresin axial desde arriba. Si dolor que irradia a hombros
o miembros superiores: compromiso radicular
Estiramiento: Lassegue de MMSS se realiza con dos maniobras: del espadachn:
miembro superior a 90 hacia el lado y estiro hacia atrs. Y de la bufanda: que lleve el
miembro superior sobre el hombro contralateral y lo forzamos un poco.

Torcica: dado que forma parte de caja torcica la movilidad, rotacin y flexoextensin
son escasas.
Palpacin: de apfisis vertebrales.
Movilidad: con las manos detrs de la nuca y tronco erguido, rotar hacia un lado y otro.

Lumbar: lo ms importante es la flexin.

Movilidad:
Maniobras:
De Schber: se imprime una marca en L5 o otra 10 cm por encima, se indica flexin del
tronco y nueva medida en esa posicin; si aument menos de 3 cm, la prueba es
positiva e indica rigidez lumbar.
De estiramiento nervioso:
- Lassegue (hasta 45) es positivo si dolor irradiado por cara posterior de miembro
inferior. En gral se afecta el aquiliano.
- Retro-Lassegue (invertido): habla de lumbocruralgia (el dolor es en chirip), en gral
se afecta el rotuliano.
- Bragard: junto con Lassegue, cuando ste da positivo se baja miembro hasta
desaparecer dolor y se imprime flexin del pi; si es dolorosa sugiere radiculitis.
- Nery: paciente sentado, flexionar el cuello. Si no aparece dolor: Nery reforzado:
flexionar el cuello y estirar la pierna
Ponerse en talones: explora L3-L4
Ponerse en puntas de pie: explora L5-S1
Valorar reflejos aquiliano (S1) y rotuliano (L4).

Sacro-ilaca: articulacin profunda de escasa movilidad.

Inspeccin: no aporta nada

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Palpacin: paciente boca abajo, palpar punto sacroilaco de Rots-Querol
(inmediatamente por debajo de espina ilaca pstero-inferior)
Maniobras:
Volkman: cierre de la pelvis por compresin bimanual lateral.
Erichsen: apertura de la pelvis.
FAbeRe: flexin. Abduccin y rotacin externa. Si positiva puede ser tambin
coxofemoral (diferenciar por rotacin interna y externa).
Rots-Querol: paciente parado, flexin alternante da cada rodilla, si dolor con las dos:
columna, si dolor al flexionar una de ellas: articulacin sacroilaca homolateral.

Coxo-femoral
Inspeccin:
De la marcha: buscar marcha de Trendelemburg (levanta el miembro en bloque con la
pelvis).
Maniobras:
Flexin de la cadera (en decbito dorsal)
Rotacin de la cadera (en decbito dorsal), externa e interna.
Rolamiento
Rotando desde los talones
Rotar con pierna a 90, movilizar pierna hacia adentro y hacia fuera en plano
horizontal
Maniobra de Trendelemburg: mirar al paciente de atrs, valorar los hoyuelos de Venus
(depresiones a los costados de sacro). Se hace arrollar una pierna y otra, normalmente
el hoyuelo de Venus homolateral debe ascender, si no lo hace o queda igual, traduce
lesin de cadera contralateral (la que apoya). Si se cae es por atrofia del glteo medio.
El dolor en muslo externo sugiere bursitis troncantrea (duele tambin a la palpacin).

Rodilla
Inspeccin:
- Alineacin de la rodilla: en varo, en valgo
- Atrofia cuadricipital
- Tumefaccin: se busca tumefaccin en herradura (por encima de la rtula)
Palpacin:
- Temperatura
- Choque rotuliano
- Interlnea articular: 2cm por arriba y afuera de la tuberosidad de la tibia.
- Hueco poplteo en busca de Quiste de Baker.
Maniobras:
- Maniobra del cepillo: agarro la rtula y la muevo hacia los lados: hay crujidos.
- Choque rotuliano: es til en derrames abundantes, consiste en colocar una mano
por encima de la rtula y otra por debajo presionando hacia el centro de la rodilla.
Con ambos ndices realizamos presin hacia el centro y comprobamos como la
rtula desciende para ser nuevamente elevada por el derrame. Si el derrame es
poco se puede exprimir el mismo hacia la rtula previamente.
- Signo del Bostezo: ligamentos laterales: se busca poniendo una mano apoyada en
un lado de la rodilla y la otra mano sobre el lado contrario del tobillo, de modo de
poder ejercer fuerzas que tiendan a angular la rodilla; luego se cambia la posicin de
las manos para ejercer las fuerzas en direccin opuesta. El miembro inferior estirado,
lo agarro de pierna y muslo y tiro de la pierna hacia adentro para explorar el

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 ligamento lateral externo y luego hacia fuera para explorar el ligamento lateral
interno.
- Signo del Cajn: ligamentos cruzados. La pierna debe estar angulada 90 y el pie
apoyado sobre la camilla; tomar la pierna por debajo de la rodilla con las dos manos
y ejercer fuerza hacia delante y hacia atrs. (o con una mano fijo el muslo y con la
otra tiro hacia delante: ligamentos cruzados posteriores y hacia atrs: ligamentos
cruzados anteriores).
- Maniobras meniscales: Rotar con pierna a 90, movilizar pierna hacia adentro y
hacia fuera en plano vertical; la rotacin externa: explora menisco interno y la
rotacin interna: explora menisco externo.

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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C

SINCOPE Prof. Dr. Juan Alonso

Este capitulo contiene:

I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMEN FISICO
V. EXAMENES A SOLICITAR
VI. INTERROGATORIO TIPO
VII. VIETAS CLINICAS

I. OBJETIVOS EDUCACIONALES

Los objetivos educacionales son los siguientes

1. Que el estudiante aprenda a reconocer el sntoma sincope y diferenciarlo de otras
situaciones clnicas que pueden dar lugar a confusin.
2. Que jerarquice la historia clnica como instrumento para definir la etiologa y la
estratificacin de riesgo
3. Que conozca la forma de estudio de los pacientes que consultan por sincope.

II. CONSIDERACIONES GENERALES

Se trata de un sntoma alarmante que en general conduce a la consulta. Por otra parte es
frecuente, 3% de las consultas en Emergencia.

DEFINICIN:
El sincope queda definido como la perdida de conocimiento de breve duracin (minutos) y del
tono postural, sin traumatismo encfalocraneano previo, con recuperacin espontnea y
ausencia de signos neurolgicos en la recuperacin.

La definicin contempla un conjunto de condiciones que deben estar presentes y que por otra
parte ayuda a excluir otras posibilidades diagnosticas.
Debe ser diferenciado del vrtigo, drop attack, del accidente cerebrovascular, del coma, de la
epilepsia y de la muerte sbita.

En el vrtigo existe una alucinacin del movimiento con percepcin de que los objetos o el
paciente gira, lo cual origina inestabilidad y eventual cada de su altura pero sin que existe
perdida de conocimiento.

Con el drop attack en donde existe cada de su altura por perdida del tono postural de los
miembros inferiores sin estar precedida de vrtigo y sin perdida de conocimiento. Se ve
sobretodo en mujeres de mediana edad de la vida. El traumatismo reiterado sobre las rodillas
determina lo que los franceses han denominado el sndrome de las rodillas azules.

En el accidente cerebrovascular existe dficit neurolgico en la recuperacin.

En el coma la perdida de conocimiento es prolongada horas o das-.

La muerte sbita es el sincope que no se recupera.

Pero el gran diagnostico diferencial es con la crisis epilptica de tipo gran mal. En ambas hay
perdida de conocimiento, en ambas puede haber movimientos anormales. La diferencia de
mayor valor diagnostico es la fase de recuperacin. La recuperacin de la conciencia en el
sincope es rpida, en general pocos minutos, mientras que la epilepsia hay sopor postcritico de
duracin variable.

CLASIFICACION DEL SINCOPE.

La clasificacin del sincope apunta a definir 2 grandes grupos que tienen enorme significado
pronstico. Los sincopes cardiacos en general de mal pronstico en cuanto a mortalidad anual
y los sincopes no cardiacos, en donde el mas frecuente es el sincope neurocardiogenico o
vasovagal con mortalidad al ao similar a la poblacin general sin sincope.

SINCOPES CARDIACOS

Los sincopes cardiacos se dividen a su vez en sincopes mecnicos y sincopes arrtmicos.

Dentro de los sincopes cardiacos de origen mecnico se encuentran las obstrucciones al tracto
de salida del ventrculo izquierdo, por ej. Estenosis valvular artica, obstrucciones al tracto de
salida del Ventrculo derecho, por ej. Estenosis valvular pulmonar, obstruccin a nivel de las
vlvulas auriculoventriculares, por ej. mixoma auricular, el infarto agudo de miocardio, la
diseccin aguda de la aorta y el trombo embolismo pulmonar.-
Dentro de los sincopes arrtmicos se encuentran arritmias supraventriculares y ventriculares.

SINCOPES NO CARDIACOS

Dentro de los sincopes no cardiacos se encuentra el sincope vasovagal, un conjunto de

sincopes denominados situacionales, el sincope por hipotensin ortosttica, el sincope por
hipersensibilidad del seno carotdeo y el sincope de naturaleza psiquitrica.-

III. HISTORIA CLINICA

La historia clnica tiene un enorme valor en la orientacin inicial del paciente con sincope.
Permite definir:

Si hubo sincope

Permite en un 50% definir la causa del sincope

Permite estratificar el riesgo y la forma de estudio

La rentabilidad diagnostica de la historia clnica se incrementa cuando existe un testigo

presencial durante el episodio sincopal. Esto es debido a que la perdida de conocimiento
puede cursar con amnesia de lo sucedido momentos previos al sincope.

Se deber recoger una historia que contemple las caractersticas del sincope as como los
antecedentes de enfermedad particularmente cardiaca , uso de medicacin y relacin del uso
de medicacin con el sincope

Del sincope se deber recoger datos sobre:

1. Forma de instalacin
2. Las circunstancias de aparicin
3. Caractersticas del sincope es decir la descripcin del paciente durante el episodio.-.
4. Descripcin de la fase de recuperacin.

1. Forma de instalacin:
El sincope se puede instalar de forma repentina sincope sbito- o con prdromos, es decir
con sntomas premonitores al episodio sincopal dentro de los que se incluyen, mareos,
aturdimiento, nauseas, diaforesis, sensacin de calor y visin borrosa. Cuando estos ltimos
estn presentes pero no termina en la prdida de conocimiento al cuadro clnico se lo
denomina presincpal.
El sincope de instalacin sbita debe hacer sospechar el origen cardiaco del mismo. Por esta
misma razn suele asociarse a traumatismo de intensidad variable.
El sincope de instalacin progresiva o con prdromos es caracterstico del sincope
neuromediado sincope vasovagal o neurocardiogenico.
Lo anterior merece la excepcin del denominado sincope neurocardiogenico maligno, una
forma del sincope neurocardiogenico pero que se instala en forma sbita.

2. Circunstancias de aparicin:

Es necesario interrogar sobre las circunstancias de aparicin as como la identificacin de

gatilladores del sincope. Esto es particularmente til en los sincopes situacionales,
neurocardiogenico o vasovagal y en el sincope por hipotensin ortosttica.

Los denominados sincopes situacionales, trmino que enfatiza la situacin que gatilla el
sincope, son sincopes en su basta mayora neuromediados al igual que el sincope vasovagal.
Se excluyen de este mecanismo el sincope por hipotensin ortosttica, el sincope postprandial
y el sincope tusgeno

As se reconocen los diferentes tipos de sincopes situacionales cuya definicin es la siguiente.

Sincope miccional: Sincope en general nocturno, mas frecuente en el hombre. Se ven

en el joven y tambin en el anciano asociado a patologa prosttica. Se presenta al
inicio, durante o al final de la miccin, sin otra causa obvia que lo explique.

Sincope defecatorio: sincope que aparece durante o inmediatamente despus de la
defecacin sin otra causa obvia que lo explique. No debe pensarse en esta causa si la
defecacin cursa con clico abdominal, dado que en esta circunstancia el
desencadenante es el dolor visceral y el sincope en ese caso es neurocardiogenico o
vasovagal.

Sincope tusgeno: sincope relacionado con paroxismos de tos intensa muchas veces
asociado a enfermedad pulmonar obstructiva crnica, asma bronquial u obesidad pero
sin que stas ultimas sean condiciones indispensables para su produccin.

Sincope deglutorio: Sincope que aparece durante o inmediatamente despus de la
deglucin en ausencia de otras causas obvias. Puede observarse junto a patologa
orgnica del esfago.

Sincope postprandial: Sincope que aparece en la primera hora de las ingesta que en
general ha sido copiosa y rica en hidratos de carbono. Es un entidad del anciano y se
asocia a sincope por hipotensin ortosttica.

Sincope por hipotensin ortosttica. Constituye el 30 % de los sincope en el aoso. El
desencadenante o gatillador es cuando el paciente pasa sbitamente del decbito
dorsal a la posicin de pie as como durante el mantenimiento en posicin de pie sin
 moverse. Son factores que contribuyen a su aparicin el uso de drogas
antihipertensivas, drogas para el control de los sntomas prostticos y antidepresivos.

Sincope por hipersensibilidad del seno carotdeo. Es propio de los pacientes varones
mayores de 60 aos. Se produce por compresin mecnica del seno carotdeo, lo que
desencadena asistolia o hipotensin arterial o ambas. Los gatilladores del sincope son
el uso de prendas que comprimen el cuello, la extensin del cuello durante el afeitado o
el giro de la cabeza.

Sincope vasovagal o neurocardiogenico. Se define como un sincope que reconoce los
siguientes gatilladores solos o combinados: dolor, sobretodo visceral, el ortostatismo
prolongado, la sensacin de hambre, el consumo de alcohol, la fatiga extrema, la
visin de sangre, as como la instrumentacin quirrgica o dental, la exposicin a
ambientes confinados y las situaciones de stress emocional. Constituye en
poblaciones no seleccionadas el 50% de todos los sincopes.
Suele ser recurrente y agrupado en el tiempo (periodos donde el paciente sufre
ms). Si va precedido de prdromos (sntomas presincopales) y el paciente adopta el
decbito el sincope no se produce.
El sincope psiquitrico suele estar asociado a depresin, neurosis de conversin y
ansiedad generalizada.
El sincope de esfuerzo merece la siguiente precisin. Si aparece durante el esfuerzo
(sincope de esfuerzo) es caracterstico del sincope por estenosis aortica severa as
como de otras obstrucciones al tracto de salida del ventrculo izquierdo o izquierdo.
Si el sincope es post esfuerzo inmediato reconoce un mecanismo neuromediado,
si aparece en un paciente joven sin cardiopata estructural es de buen pronstico.

3 Caractersticas durante el sincope

Se debe de tratar de lograr informacin acerca de como estaba el paciente durante la prdida
de conocimiento.
Los pacientes con sincope vasovagal o neurocardiogenico suelen estar plidos y sudorosos.
En oportunidades tienen movimientos anormales de los miembros lo que lo confunde con la
crisis epilptica. Si bien los movimientos anormales pueden estar presentes no pasan de ser
algunas clonias, nunca se produce los movimientos tnico clnico de la crisis epilptica. En la
epilepsia es frecuente la expulsin de saliva por la boca. Puede existir mordedura de lengua lo
que determina sangrado en la cavidad oral. En la epilepsia por la apnea transitoria que se
produce la coloracin del paciente es azulada (cianosis). Este nivel de informacin no siempre
es fcil de obtener.
Tambin se puede generar movimientos anormales en los sincope asociados a ritmos lentos
bradicardia sinusal, bloqueo aurcula ventricular completo- lo que se conoce como Crisis de
Stoke Adams Morgagni.
En ambas entidades sincope y epilepsia- puede existir prdida de miccin y mas raramente
perdida de materia fecal durante el episodio.

4 Fase de recuperacin.

La fase de recuperacin del sincope es rpida a diferencia de la epilepsia en donde existe el

sopor postcritico. Se trata del hecho diferencial ms significativo entre ambas entidades.
El paciente con sincope vasovagal suele quedar con cierto grado de debilidad que puede durar
horas. Si rpidamente adopta la posicin de pie el sincope tiende a recurrir.
Sin embargo en el paciente aoso la recuperacin luego del sincope puede ser mas lenta.
Caractersticamente no hay dficit neurolgico focal en la fase de recuperacin del sincope.

IV. EXAMEN FISICO

El examen fsico difiere si el paciente es evaluado durante el episodio sincopal o si la

evaluacin se realiza horas o das mas tarde.

Cuando se evala en situaciones de emergencia el examen debe estar destinado a descartar,

cuando la causa no es obvia, algunas entidades graves que pueden cursar con sincope. Ellas
incluyen: la hemorragia menngea, la diseccin aguda de la aorta, el infarto agudo de
miocardio, la hemorragia digestiva, intraperiotoneal o retroperitorneal y el tromboembolismo
pulmonar.

Evaluado en policlnica el examen fsico del paciente debe incluir:

Examen cardiovascular en bsqueda de cardiopata estructural.

Toma de la presin arterial en decbito y en posicin de pie al 1 a los 3 y a los 5
minutos en bsqueda de hipotensin ortosttica.

V. EXAMENES A SOLICITAR

Estudios para estratificar el riesgo:

ECG y Ecocardiograma: definen si hay trastornos elctricos y o estructurales que aumenten

la chance de sincope arrtmico. Para el sincope cardiaco no arrtmico o mecnicos el
Ecocardiograma suele ser diagnostico puesto que permite el diagnostico de estenosis aortica o
pulmonar, mixoma auricular entre otras.

Estudios diagnsticos:
Para el sincope con alta sospecha arrtmica por taquicardia ventricular (pacientes con infarto de
miocardio previo o insuficiencia cardiaca congestiva) se debe solicitar el estudio
electrofisiolgico puesto que es capaz de induccin de taquicardia ventricular monomorfa.

Si el sincope es recurrente y la probabilidad de sincope arrtmico por taquicardia ventricular es

baja el estudio a solicitar es el registro de eventos o loop del ECG

La Prueba Ergomtrica graduada o electrocardiograma de esfuerzo debe ser solicitada con

fines diagnsticos solo en aquellos pacientes con sincope relacionado al esfuerzo (sincope de
esfuerzo o sincope en el postesfuerzo inmediato).
El estudio Holter es de muy escasa rentabilidad diagnostica

En los pacientes con sincope neurocardiogenico o en aquellos en que tienen baja probabilidad
de sincope cardiaco se debe solicitar estudio de la mesa basculante.
En dicho estudio se reproduce el stress hemodinmico frente al ortostatismo prolongado. Con 4
horas de ayuno y con un plano de inclinacin de 80 se registra cada minuto el ECG as como
la toma de presin arterial durante 20 a 40 minutos (los protocolos de estudio son variados). Se
describe una respuesta hipotensora con cada de la presin arterial y reproduccin del sincope
as como una respuesta en asstole tambin con reproduccin del sincope. El estudio tambin
permite explorar si hay hipotensin ortosttica as como la respuesta al masaje del seno
carotdeo..

El Ecodoppler de vasos de cuello, el EEG y la TAC de crneo son tiles en la evaluacin de

los pacientes con enfermedad cerebrovascular y epilepsia pero casi nulos en la evaluacin de
los pacientes con sincope por lo que no deben ser solicitado en primera instancia.

A forma de resumen la historia clnica, el examen fsico, el ECG y el Ecocardiograma permiten

dividir en forma esquemtica a los pacientes con sincope de bajo riesgo y de alto riesgo de
muerte sbita.

Pacientes de bajo riesgo Pacientes de alto riesgo

Joven
Mediana edad o mayor
ECG normal
ECG anormal
Sin cardiopata estructural
Sincope con prdromos Cardiopata estructural
Sincope recurrente
Sincope sbito Con traumatismo
Gatilladores del sincope
identificables Bajo numero de episodios sincopales
Pronostico benigno
Mortalidad a 2 aos 40%
VI. INTERROGATORIO TIPO

Se debe en lo posible interrogar al paciente y a un testigo presencial cuando lo hubiere.

Es aconsejable inicialmente un relato de lo sucedido sin que el medico interrumpa, para luego
precisar mejor:

1. En cuanto a la existencia de prdromos

Antes de perder el conocimiento Ud tuvo:
Sensacin de aturdimiento
Visin borrosa
Nauseas
Mareos
Sudoracin
Sensacin de calor
Lo notaron plido
Se dio cuenta que se iba a desmayar

La perdida de conocimiento fue brusca?

Tuvo traumatismos?

2. Se debe tratar de precisar algunas caractersticas durante la perdida de

conocimiento:
Tuvo movimientos anormales?
Como eran?
Quedo plido cuando estaba sin perdida de conocimiento?
Estaba sudoroso?
Le sala espuma por la boca?
Y sangre? (Mordedura de lengua)
Perdi orina o materia fecal durante el episodio?

3. Las circunstancias de aparicin y presencia de gatilladores del sincope

Son claves para el diagnstico de sincope neuromediado:

Presencia de gatilladores tales como, el ayuno, el ortostatismo

prolongado, el dolor sobre todo visceral, la visin de sangre, la
 instrumentacin mdica u odontolgica asi como situaciones de stress
emocional.

Es clave interrogar gatilladores conocidos para los sincopes

situacionales (Ver sincopes situacionales) miccin, defecacin etc.

4. En la fase de recuperacin,interesa saber:

Si fue rpida, de pocos minutos?
Si estaba confuso cuando despert?
Si se acuerda de lo sucedido?
5. Se debe interrogar si comenz a ser tratado con medicacin que puede generar
sincope por diferentes mecanismos :
Drogas para el tratamiento de la presin arterial.
Alfa bloqueantes para el tratamiento de los sntomas prostticos,
Nitratos para el tratamiento de la angina de pecho
Antidepresivos
Diurticos
6. Historia de los episodios sincopales
Fue ste el primer episodio sincopal?
Si hubo otros episodios sincopale se debe interrogar
N de episodios
Tiempo transcurrido desde el primer episodio hasta el actual
Caractersticas de los mismos
Estudios realizados
Tratamiento recibido
7.