HTA portal:

HTA protal es un gradiente portocava por encima de los valores normales (1-5
mmHg), considerndose clnicamente significativa cuando el valor del gradiente
supera los 10 mmHg, umbral cual se desarrollan las complicaciones.

Anatoma:
Rio que le pones una piedra congestion. Aumenta la presin del agua de este
ro

Flujo Sanguneo Heptico:

1500 ml
25% gasto cardaco

Vena Porta: 2/3 del flujo sanguneo 70%

Vena heptica 1/3 del flujo sanguneo 30%

Unidad funcional del hgado= lobulillo heptico

Hexgono donde esta una triada portal en cada esquina. Vena centrolubulillar.

Presin normal de vena Porta: por la configuracin interna que manitiene una muy
baja resistencia vascular, la presin que maneja la vena porta es muy baja: 3-5
mmHg
Gradiente presin protocava arriba de 10 mmHg ya epiezan a aparecer sntomas

Determinantes de la presin portal:

1. Resistencia vascular: menor dimetro o mayor resistencia, mayor presin
2. Flujo sanguneo: a mayor flujo, mayor presin

Ley de Ohm: V=IR

Presin =FR

1.- Resistencia Vascular Perifrica:

Ley de Poiseuille
R= (8hL) / pr4
H: viscosidad y depende del hematocrito
L: longitud de los vasos protales. Masomenos constantes
R: radio del vaso

Fisiopatologa:
1. Aumento de resistencia vascular heptica
2. Dilatacin esplcnica
3. Angiognesis patolgica
Componentes moleculares del aumento de resistencia vascular heptica:
a) ON
b) Endotelina
c) Eicosanoides
d) Nogo-B
e) MicroRNAs

Hgado cirrtico:
Dism: NO, miRNAs
AUm: ET, TxA2, LTs, NogoB, VEGF

Hgado cirrtico obstruye la circulacin portal

Cirrosis es la principal causa de HTA portal

2 causas principales por la que cirrosis causa hipertensin portal:

a) Fibrosis heptica de espacios porta
b) A nivel bioqumico, aumenta resistencia vascular
*ON es el ms importante. Disminucin importante. Propiedad principal:
vasorelajante, antiinflamatorio.
Las cels endoteliales se contraen y aumenta resistencia, el endotelio se inflama y
las cels endoteliales proliferan.

2.- componentes moleculares de vasodilatacin esplcnica:

a) Glucagn
b) ON
c) Monoxico de carbono
d) Prostaciclina
e) Endocanabinodies
f) Neuropptidos
*Todos estos estn aumentados en la circulacin esplcnica

Componentes moleculares de angiognesis patolgica:

a) VEGF
b) Factor de crecimiento placentario
c) PDGF
d) Vasoibina I

Etiologa:
Preheptica trombosis vena porta
Intraheptica:
- Presinusoidal
- Sinusoidal
- postsinusoidal
Postheptica Obstruccin a nivel de VCI

Prehepticas:
Trombosis vena porta: la mas frecuente
Trombosis vena esplnica
Atresia congnita o estenosis de la vena prota
Compresion extrnseca
Fstula esplcnica arteriovenosa

Intrahepticas (presinusoidal):
Esquistosomiasis: En Mxico no hay
Cirrosis biliar primaria
HTA portal idioptica
Hiperplasia regenerativa nodular
Enfermedades mieloproliferativas
Enfermedad poliquistica (Caroli)
Metstasis hepticas
Enfermedades granulomatosas
*No es lo ms comn en Mxico

Intraheptica (sinusoidal):
Cirrosis heptica: 90%. Intraheptica, sinusoidal
Hepatitis alcohlica aguda
Esquistosomiasis
Cirrosis biliar primaria
HTa protal idioptica
Hepatitis aguda y fulminante
Fibrosis heptica congnita
Enf veno-oclusiva
Sx de Budd-Chiari
Toxicidad por Vit A
Colangitis esclerosante
Enf de Wilson: .2%
Hemocromatosis
*90% HTA portal en Mxico

3 causas principales de cirrosis heptica en Mxico

1. Alcohol
2. Hepatitis B o C
3. Hgado graso: NATCH
*Investigar antecedentes de alcoholismo, hepatitis, ictericia.
*Investigar causas de hgado graso: DM, hiperlipidemia, obesidad, sx resistencia a
insulina, etc
Posthepticas:
Trombosis VCI
IC derecha
Pericarditis constrictiva
Regurgitacin tricuspidea severa
Sx de Budd-Chiari
Fstula venosa por

Epidemiologa:
Dentro de las primeras 10 causas de muerte en Mxico:
- 9 causa de muerte general
- 4ta causa de muerte entre 25-45 aos
HDA como complicacin 20% mortalidad
Cirrosis: causa ms frecuente de Hipertensin portal

90% de hipertensin portal es causado por cirrosis

60% de personas con cirrosis desarrollan HTA portal

3-4ta dcada de la vida

Manifestaciones Clnicas:
Historia Clnica:
Antecedentes personales:
o Etilismo crnico
o Hepatitis: no todas las hepatitis son ictricas. (un gran % de hepatitis
C son no ictricas)
o Esteatohepatitis no alcohlica: inflamacin heptica muy parecida a
la que produce el alcohol.
Causas:
1. Obesidad
2. Diabetes
3. Hiperlipidemia
Adelgazamiento
Malestar General
Sangrado TDA
o Hematemesis
o Hematoquecia

Manifestaciones Clnicas px cirrtico:

Pelo: cenizo, escaso, frgil. Falta de vello axilar, pubiano
Cara: afilada por prdida de la masa muscular. Ictericia 20-30%.
Telangiectasias en dorso de nariz: araas vasculares tpicas en enf
 hepticas. Principalmente se dan en dorso de nariz y cara anterior de trax.
Hipertrofia regiones parotdeas
Cuello: telangiectasias, ingurgitacin yugular.
Prdida de masa muscular en extremidades
Caja torcica: prdida de masa muscular
Abdomen abombado por ascitis. Cabeza de medusa priumbilical. Hernia
umbilical, en lnea media, etc. por aumento de presin intraabdominal y por
perdida de masas musculares. Red venosa colateral.
Manos: sndrome de Dubuyren. Uas en cara de reloj. Dedos hipocrticos.
Ginecomastia, perdida de libido, impotencia. Por la induf hepatica

**En general: flaco y panzn. Por prdida de masa muscular y ascitis

Cmo se investigan las telangiectasias? Se ven, se presionan y al momento de
soltarlas tienen llenado capilar
Cmo se investiga ascitis? Se palpa, abdomen globoso. Timpanismo en parte
media, matidez en flancos. Signo de la onda positiva. Red venosa colateral.

Tipo de red venosa en abdomen

1. Periumbilical
2. Retroperitoneal
A qu se debe? Cortocircuitos. hepatofuga

Exploracin Fsica:

Complicaciones:
Varices GE con henorragia
Ascitis
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Gastropatia hipertensiva
Varices duodenales y rectales
Sx hepatopulmonar
Sx hepatorrenal
Peritonitis bacteriana
Encefalopata heptica

Sangrado de tubo digestivo alto que puede ser masivo y se muere

Son px jvenes en 3-4ta dcada de vida

Vrices Esofgicas:
Px con cirrosis 33% presentan vrices
Cirrticos al ao 5-10% presentan vrices
Pacientes con vrices 33% tienen sangrado
Posibilidad de morir de sangrado masivo: si viene nadamas por vrices esofgicas
como en 80-90% se deben demostrar las vrices esofgicas.
Si no tiene las vrices, las posibilidades de sangrar son mnimas

Si no tiene vrices su HTA es < de 12 mmHg

Factores que anticipan riesgo de hemorragia:

- Tamao y ubicacin de las vrices
- Eritema difuso
- Intensidad de cirrosis

Sangran de 2 lados principales:

1. Fondo gstrico
2. Tercio inferior del esfago

4 grupos venosos mayores: vas de escape

Ascitis: se da por incremento en resistencia intraheptica aumento presin

portal
Acumulacin de lquido en cavidad peritoneal
1-2L antes de ser clnico
Etiologa ms frecuente: HTA portal
Presin portal aumenta estimulan barorreceptores retencin de sodio y agua
ascitis
- Disnea
- Percusin: matidez en flancos
Hipoproteinemia severa: dism presin coloidosmtica

Encefalopata:
o Confundidos
o Cambios en personalidad
o Violentos
o Somnolencia
o Asterixis

Manos: hipotroficas, eritema palpar, dedos hipocrticos, uas en reloj, tremor

heptico