dapat langsung merusak sel hati dan darah
merah seperti Infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK
DENGAN IKTERUS
A. TINJAUAN TEORI
1. Defenisi
Ikterus adalah warna kuning yang tampak
pada kulit dan mukosa karena adanya bilirubin
pada jaringan tersebut akibat peningkatan kadar
bilirubin dalam darah (Brooker, 2001).
Ikterus adalah warna kuning pada kulit,
konjungtiva dan selaput akibat penumpukan
bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah
ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang
menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau
ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin yang
tidak dikendalikan ( Markum, A.H 1991).
Ikterus adalah warna kekuningan pada kulit
yang timbul pada hari ke 2-3 setelah lahir, yang
tidak mempunyai dasar patologis dan akan
menghilang dengan sendirinya pada hari ke 10. (
Nursalam,2005).
2. Etiology
a. Peningkatan produksi Billirubin dapat
menyebabkan:
1) Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan
darah ibu dan anak pada penggolongan Rhesus
dan ABO.
2) Pendarahan tertutup misalnya pada trauma
kelahiran
3) Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu
seperti gangguan metabolik yang terdapat pada
bayi Hipoksia atau Asidosis
4) Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat
Dehidrogenase.
5) Ikterus ASI yang disebabkan oleh
dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol
(steroid).
6) Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase
, sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat
misalnya pada berat lahir rendah.
7) Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan
Dubin Hiperbilirubinemia.
b. Gangguan transportasi akibat penurunan
kapasitas pengangkutan misalnya pada
Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-
obat tertentu misalnya Sulfadiasine.
c. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh
beberapa mikroorganisme atau toksion yang
d. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau
ekstra Hepatik.
e. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya
pada Ileus Obstruktif
3. Patofisiologi
Segera setelah lahir bayi harus
mengkonjugasi Bilirubin (merubah bilirubin
yang larut dalam lemak menjadi bilirubin yang
mudah larut dalam air) di dalam hati. Frekuensi
dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya
hemolisis dan kematangan hati, serta jumlah
tempat ikatan albumin (Albumin binding site).
Pada bayi yang normal dan sehat serta cukup
bulan, hatinya sudah matang dan menghasilkan
Enzim Glukoronil Transferase yang memadai
sehingga serum bilirubin tidak mencapai tingkat
patologis.
Bilirubin adalah produk pemecahan
hemoglobin yang berasal dari pengrusakan sel
darah merah /RBCs. Ketika RBCs rusak maka
produknya kan masuk sirkulasi, dimana
hemoglobin pecah menjadi heme dan globin.
Globin (protein ) digunakan kembali oleh tubuh
sedangkan heme akan dirubah menjadi bilirubin
unkonjugata dan berikatan dengan albumin.
Didalam liver bilirubin berikatan dengan
protein plasma dan dengan bantuan ensim
glukoronil transferase dirubah menjadi bilirubin
konjugata yang akan dikeluarkan lewat saluran
empedu ke saluran intestinal. Di Intestinal
dengan bantuan bakteri saluran intestinal akan
ddirubah menjadi urobilinogen dan starcobilin
yang akan memberi warna pada faeces.
Umumnya bilirubin akan diekskresi lewat faeces
dalam bentuk stakobilin dan sedikit melalui
urine dalam bentuk urobilinogen.
Pada BBL bbilirubin direk dapat dirubah
menjadi bilirubin indirek didalam usus karena
terdapat beta glukoronidase yang berperan
penting terhadap perubahan tersebut. Bilirubin
inddirek diserap lagi oleh usus kemudian masuk
kembali ke hati .
Keadaan ikterus di pengaruhi oleh :
a. Faktor produksi yng berlebihan melampaui
pengeluaran : hemolitik yang meningkat
b. Gangguan uptake dan konjugasi hepar karena
imaturasi hepar.
c. Gangguan transportasi ikatan bilirubin +
albumin menuju hepar , defiiensi albumin
 menyebabkan semakin banyak bilirubin bebas protein Y dan , enzim glukoronil transferase
ddalam darah yang mudah melewati sawar otak yang cukup jumlahnya.
sehingga terjadi kernicterus b. Ikterus Patologis
d. Gangguan ekskresi akibat sumbatan ddalam 1) Ikterus yang muncul dalam 24 jam kehidupan
hepar atau diluar hepar, karena kelainan ,, serum bilirubin total lebih dari 12 mg/dl.
bawaan/infeksi atau kerusakan hepar karena 2) Peningkatan bilirubin 5 mg persen atau lebih
penyakit lain. dalam 24 jam
3) Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10
4. Manifestasi klinik mg/dl pada bayi premature atau 12 mg/dl pada
Gejala utamanya adalah kuning di kulit, bayi aterm.
konjungtiva dan mukosa. Disamping itu dapat 4) Ikterus yang disertai proses hemolisis
pula disertai dengan gejala-gejala: 5) Bilirubin Direk lebih dari mg/dl, atau
a. Dehidrasi: Asupan kalori tidak adekuat kenaikan bilirubin serum mg/dl/jam atau 5
(misalnya: kurang minum, muntah-muntah) mg/dl/hari.
b. Pucat : Sering berkaitan dengan anemia 6) Ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari
hemolitik (mis. Ketidakcocokan golongan pada bayi aterm dan 14 hari pada BBLR.
darah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau Keadaan yang menyebabkan ikterus patologis
kehilangan darah ekstravaskular. adalah :
c. Trauma lahir: Bruising, sefalhematom 1) Penyakit hemolitik
(peradarahn kepala), perdarahan tertutup 2) Kelainan sel darah merah
lainnya. 3) Hemolisis : hematoma, Polisitemia,
d. Pletorik (penumpukan darah): Polisitemia, perdarahan karena trauma jalan lahir.
yang dapat disebabkan oleh keterlambatan 4) Infeksi
memotong tali pusat, bayi KMK 5) Kelainan metabolic : hipoglikemia,
e. Letargik dan gejala sepsis lainnya galaktosemia
f. Petekiae (bintik merah di kulit) . Sering 6) Obat-obatan yang menggantikan ikatan
dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau bilirubin dengan albumin seperti : sulfonaamida,
eritroblastosis salisilat, sodium bensoat, gentamisin,
g. Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari 7) Pirai enterohepatik yang meninggi : obstruksi
normal) . Sering berkaitan dengan anemia usus letak tinggi, hirschsprung.
hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati 6. Pemeriksaan Penunjang
h. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan a. Kadar bilirubin serum (total)
limpa) b. Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah
i. Omfalitis (peradangan umbilikus) tepi
j. Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid) c. Penentuan golongan darah dan Rh dari ibu dan
k. Massa abdominal kanan (sering berkaitan bayi
dengan duktus koledokus) d. Pemeriksaan kadar enzim G6PD
l. Feses dempul disertai urin warna coklat e. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi
Pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya hati, uji fungsi tiroid, uji urin terhadap
konsultasikan ke bagian hepatologi. galaktosemia.
f. Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan
5. Klasifikasi pemeriksaan kultur darah, urin, IT rasio dan
Ikterus pada neonatorum dapat dibagi dua : pemeriksaan C reaktif protein (CRP).
a. Ikterus fisiologi
Ikterus muncul pada hari ke 2 atau ke 3, dan 7. Penatalaksanaan
tampak jelas pada hari 5-6 dan menghilang hari Berdasarkan pada penyebabnya, maka
ke 10. Bayi tampak biasa , minum baik , BB manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia
naik biasa. Kadar bilirubin pada bayi aterm diarahkan untuk mencegah anemia dan
tidak lebih dari 12 mg /dl, pada BBLR 10 mg/dl, membatasi efek dari Hiperbilirubinemia.
dan akan hilang pada hari ke-14. Penyebab Pengobatan mempunyai tujuan :
ikterus fisiologis diantaranya karena kekurang a. Menghilangkan Anemia
b. Menghilangkan Antibodi Maternal dan
Eritrosit Tersensitisasi g.
c. Meningkatkan Badan Serum Albumin h.
d. Menurunkan Serum Bilirubin i.
a) Fototherapi
Fototherapi dapat digunakan sendiri atau a.
dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk
menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus
pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a b.
boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the
blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin c.
dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar d.
Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi
Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi
jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah
Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer
yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin
bergerak dari jaringan ke pembuluh darah
melalui mekanisme difusi. Di dalam darah
Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan
dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian c)
bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam
Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa
proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch
1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika
sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan
melalui urine.
Fototherapi mempunyai peranan dalam
pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi
tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan
dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia.
Secara umum Fototherapi harus diberikan
pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. 8.
Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang
dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan
konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa
ilmuan mengarahkan untuk memberikan a.
Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama b.
pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir c.
Rendah. d.
b) Tranfusi Pengganti
Transfusi Pengganti atau Imediat e.
diindikasikan adanya faktor-faktor :
a. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu. f.
b. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir.
c. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir
perdarahan atau 24 jam pertama.
d. Tes Coombs Positif
e. Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl
pada minggu pertama.
f. Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl
pada 48 jam pertama.
Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl.
Bayi dengan Hidrops saat lahir.
Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus.
Transfusi Pengganti digunakan untuk :
Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak
Suseptible (rentan) terhadap sel darah merah
terhadap Antibodi Maternal.
Menghilangkan sel darah merah untuk yang
Tersensitisasi (kepekaan)
Menghilangkan Serum Bilirubin
Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan
meningkatkan keterikatan dengan Bilirubin
Pada Rh Inkomptabiliti diperlukan
transfusi darah golongan O segera (kurang dari 2
hari), Rh negatif whole blood. Darah yang
dipilih tidak mengandung antigen A dan antigen
B yang pendek. setiap 4 - 8 jam kadar Bilirubin
harus dicek. Hemoglobin harus diperiksa setiap
hari sampai stabil.
Therapi Obat
Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk
menghasilkan enzim yang meningkatkan
konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini
efektif baik diberikan pada ibu hamil untuk
beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum
melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post
natal masih menjadi pertentangan karena efek
sampingnya (letargi). Colistrisin dapat
mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya
lewat urine sehingga menurunkan siklus
Enterohepatika.
Komplikasi
Komplikasi Terjadi kernicterus yaitu
kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin
indirek pada otak dengan gambaran klinik:
Letargi/lemas
Kejang
Tak mau menghisap
Tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya
opistotonus
Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat
terjadi spasme otot, epistotonus, kejang
Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan
dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara
spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini
disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan
hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor
yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau
segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).
Asfiksia Neonatotum adalah keadaan
dimana bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir.
Keadaan ini biasanya disertai dengan keadaan
dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering
berakhir dengan asidosis (Santoso NI, 1992).
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan
bayi baru lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir
(Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan
hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan
asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita
asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang
dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir
terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc,
1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis
atau patologi anatomis menunjukan bahwa
keadaan ini merupakan penyebab utama
mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini
dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966)
yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang
rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada
bayi saat lahir akan memperlihatkan angka
kematian yang tinggi.
Haupt (1971) memperlihatkan bahwa
frekuensi gangguan perdarahan pada bayi
sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis,
gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya
sebagai akibat langsung dari hipoksia
merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi
bayi baru lahir (James, 1958). Kegagalan ini
akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan
pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir
(James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis
yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa
(1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus
pada jaringan otak bayi yang meninggal karena
hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan
bahwa sekuele neurologis sering ditemukan pada
penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat
menghambat pertumbuhan fisis dan mental bayi
di kemudian hari. Untuk menghindari atau
mengurangi kemungkinan tersebut diatas, perlu
dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan
rasionil sesuai dengan perubahan yang mungkin
terjadi pada penderita asfiksia.
Asfiksia akan bertambah buruk apabila
penanganan bayi tidak dilakukan dengan
sempurna, sehingga tindakan perawatan
dilaksanakan untuk mempertahankan
kelangsungan hidup dan mengatasi gejala lanjut
yang mungkin timbul. Untuk mendapatkan hasil
yang memuaskan, beberapa faktor perlu
dipertimbangkan dalam menghadapi bayi
dengan asfiksia.
B. Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir
terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan
kemudian disusul dengan pernafasan teratur.
Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau
pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan
terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan
ini dapat timbul pada masa kehamilan,
persalinan atau segera setelah lahir. Hampir
sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini
merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu
penilaian janin selama masa kehamilan,
persalinan memegang peranan yang sangat
penting untuk keselamatan bayi. Gangguan yang
timbul pada akhir kehamilan atau persalinan
hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan
berakhir dengan asfiksia neonatus dan bayi
mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal
pada saat lahir.
Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi,
adalah :
1. Faktor ibu
Hipoksia ibu dapat menimbulkan
hipoksia janin dengan segala akibatnya.
Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena
hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika
atau anastesia dalam.Gangguan aliran darah
uterus dapat mengurangi aliran darah pada
uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran
oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering
ditemukan pada keadaan ; gangguan kontraksi
uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani
uterus akibat penyakit atau obat, hipotensi
mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi
pada penyakit eklamsi dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin
dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.
Asfiksi janin akan terjadi bila terdapat gangguan
mendadak pada plasenta, misalnya solusio
plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan
mengakibatkan gangguan aliran darah dalam
pembuluh darah umbilikus dan menghambat
pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan
aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan
tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi
tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-
lain.
4. Faktor neonatus
Depresi pusat pernafasan pada BBL
dapat terjadi karena ; pemakaian obat
anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu
secara langsung dapat menimbulkan depresi
pusat pernafasan janin, traoma yang terjadi pada
persalinan mosalnya perdarahan intra cranial,
kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia
diafragmatika, atresia atau stenosis saluran
pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.
C. Patofisiologi
Selama kehidupan di dalam
rahim, paru janin tidak berperan dalam
pertukaran gas oleh karena plasenta
menyediakan oksigen dan mengangkat CO2
keluar dari tubuh janin. Pada keadaan ini paru
janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin
berisi cairan yang diproduksi didalam paru
sehingga paru janin tidak berfungsi untuk
respirasi. Sirkulasi darah dalam paru saat ini
sangat rendah dibandingkan dengan setelah
lahir. Hal ini disebabkan oleh karena konstriksi
dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar
sirkulasi darah paru akan melewati Duktus
Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk
kedalam arteriol paru.
Segera setelah lahir bayi akan
menariknafas yang pertama kali (menangis),
pada saat ini paru janin mulai berfungsi untuk
respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan
masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan
meninggalkan alveoli secara bertahap.
Bersamaan dengan ini arteriol paru akan
mengembang dan aliran darah kedalam paru
akan meningkat secara memadai. Duktus
Arteriosus (DA) akan mulai menutup bersamaan
dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam
aliran darah. Darah dari jantung kanan (janin)
yang sebelumnya melewati DA dan masuk
kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah
yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang
mulai mengembang DA akan tetap tertutup
sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan
dipertahankan.
Hipoksia janin atau bayi baru lahir
sebagai akibat dari vasokonstriksi dan
penurunan perfusi pru yang berlanjut dengan
asfiksia, pada awalnya akan terjadi konstriksi
Arteriol pada usus, ginjal, otot dan kulit
sehingga penyediaan Oksigen untuk organ vital
seperti jantung dan otak akan meningkat.
Apabila askfisia berlanjut maka terjadi gangguan
pada fungsi miokard dan cardiac output.
Sehingga terjadi penurunan penyediaan oksigen
pada organ vital dan saat ini akan mulai terjadi
suatu Hypoxic Ischemic Enchephalopathy
(HIE) yang akan memberikan gangguan yang
menetap pada bayi sampai dengan kematian bayi
baru lahir. HIE ini pada bayi baru lahir akan
terjadi secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila
tidak diatasi secara cepat dan tepat (Aliyah
Anna, 1997).
D. Manifestasi Klinis
Pada asfiksia tingkat selanjutnya akan terjadi
perubahan yang disebabkan oleh beberapa
keadaan diantaranya :
1. Hilang sumber glikogen dalam jantung
akan mempengaruhi fungsi jantung.
2. Terjadinya asidosis metabolic akan
mengakibatkan menurunnya sel jaringan
termasuk otot jantung sehingga
menimbulkan kelemahan jantung.
 3. Pengisian udara alveolus yang kurang E. Klasifikasi
adekuat akan menyebabkan tetap
tingginya resistensi pembuluh darah 1. Asfiksia Ringan
paru sehingga sirkulasi darah
mengalami gangguan. Skor APGAR 7-10. Bayi dianggap sehat, dan
tidak memerlukan tindakan istimewa.
Gejala Klinis :
Bayi yang mengalami kekurangan O2 2. Asfiksia Sedang
akan terjadi pernafasan yang cepat dalam
periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, Skor APGAR 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan
gerakan pernafasan akan berhenti, denyut terlihat frekuensi detak jantung lebih dari
jantung juga menurun, sedangkan tonus 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
neuromuskular berkurang secara barangsur- sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
angsur dan memasuki periode apnue primer.
Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas 3. Asfiksia Berat
antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan
cuping hidung, sianosis, nadi cepat.
Skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik
Gejala lanjut pada asfiksia :
ditemukan frekuensi jantung kurang dari
100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
1. Tachikardi kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak
2. Denyut jantung terus menurun. ada, pada asfiksia dengan henti jantung yaitu
3. Tekanan darah mulai menurun. bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari
4. Bayi terlihat lemas (flaccid). 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi
5. Menurunnya tekanan O2 anaerob jantung menghilang post partum pemeriksaan
(PaO2). fisik sama asfiksia berat (Kamarullah,2005).
6. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2). Cara menilai tingkatan APGAR score menurut
7. Menurunnya PH (akibat acidosis Utomo (2006) adalah dengan :
respiratorik dan metabolik).
8. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak
a. Menghitung frekuensi jantung.
metabolisme anaerob.
b. Melihat usaha bernafas.
9. Terjadinya perubahan sistem
c. Menilai tonus otot.
kardiovaskular.
d. Menilai reflek rangsangan.
10. Pernafasan terganggu.
e. Memperlihatkan warna kulit.
11. Reflek / respon bayi melemah.

12. Tanda
T 0 1 3
o
Detak jantung Tidak ada < 100x/menit > 100x/menit
n
Pernafasan Tidak ada Tidak teratur Menangis kuat
u
Tonus otot Lunglai Fleksi ekstermitas Fleksi kuat
s
(lemah) Gerakan aktif
Reflek
o saat jalan nafas Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin
dibersihkan
t
o
Warna
t kulit Biru/pucat Tubuh kemerahan Merah seluruh tubuh
Ekstermitas biru
menurun.
13. Warna kulit biru atau pucat.
 Di bawah ini adalah tabel untuk menentukan
tingkat derajat asfiksia yang dialami bayi:
Nilai 0-3 : Asfiksia berat
Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
Nilai 7-10 : Ringan/ bisa dianggap Normal
Pemantauan nilai apgar dilakukan pada
menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5
menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan
tiap 5 menit sampai skor mencapai 7. Nilai
Apgar berguna untuk menilai keberhasilan
resusitasi bayi baru lahir dan menentukan
prognosis, bukan untuk memulai resusitasi
karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir
bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti
penilaian skor Apgar) Sumber : Utomo, (2006).
Menurut Mochtar (1998) asfiksia dibedakan
menjadi 2 macam yaitu :
a. Asfiksia livida (biru)
b. Asfiksia Pallida (putih)
Perbedaan Asfiksia livida Asfiksia Pallida
Warna kulit Kebiru-biruan Pucat
Tonus otot Masih baik Sudah kurang
Reaksi rangsangan Positif Negatif
Bunyi jantung Masih teratur Tidak teratur
Prognosis Lebih baik jelek
Tabel 2.2. Perbedaan antara asfiksia livida dan
asfiksia pallida
Asfiksia livida lebih baik dari pada
asfiksia pallida, prognosis tergantung pada
kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam
otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan
pulih kembali harus di pikirkan
kemungkinannya menderita cacat mental seperti
epilepsi dan bodoh pada masa mendatang.
F. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus
antara lain :
1. Edema otak dan Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi
jantung yang telah berlarut sehingga terjadi
renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak
pun akan menurun, keadaaan ini akan
menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang
berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga
dapat menimbulkan perdarahan otak.
2. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi
pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal
istilah disfungsi miokardium pada saat
terjadinya, yang disertai dengan perubahan
sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan
lebih banyak mengalir ke organ seperti
mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang
menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
3. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan
mengalami gangguan pertukaran gas dan
transport O2 sehingga penderita kekurangan
persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2
hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak
tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
4. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak
ditangani akan menyebabkan koma karena
beberapa hal diantaranya hipoksemia dan
perdarahan otak.
Komplikasi pada berbagai organ yakni
meliputi :
1. Otak : Hipokstik iskemik ensefalopati,
edema serebri, palsi serebralis.
2. Jantung dan paru: Hipertensi pulmonal
persisten pada neonatorum, perdarahan
paru, edema paru.
3. Gastrointestinal: enterokolitis,
nekrotikans.
4. Ginjal: tubular nekrosis akut.
5. Hematologi.
 Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera
dilakukan yaitu dengan :
G. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan bayi baru lahir dengan asfiksia
menurut Wiknjosastro (2005) adalah sebagai
berikut :
1. Tindakan umum
a. Pengawasan suhu
Bayi baru lahir secara relatif kehilangan panas
yang diikuti oleh penurunan suhu tubuh,
sehingga dapat mempertinggi metabolisme sel
jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat,
perlu diperhatikan untuk menjaga kehangatan
suhu BBL dengan :
1. Mengeringkan bayi dari cairan ketuban
dan lemak.
2. Menggunakan sinar lampu untuk
pemanasan luar.
3. Bungkus bayi dengan kain kering.
b. Pembersihan jalan nafas
Saluran nafas bagian atas segera dibersihkan
dari lendir dan cairan amnion, kepala bayi harus
posisi lebih rendah sehingga memudahkan
keluarnya lender
Dilakukan rangsangan untuk
reflek pernafasan dengan :
c. Rangsangan untuk menimbulkan
pernafasan
Rangsangan nyeri pada bayi dapat ditimbulkan
dengan memukul kedua telapak kaki bayi,
menekan tendon achilles atau memberikan
suntikan vitamin K. Hal ini berfungsi
memperbaiki ventilasi.
2. Tindakan khusus
a. Asfiksia berat (nilai apgar 0-3)
1. Memperbaiki ventilasi paru-paru dengan
memberikan O2 secara langsung dan
berulang atau dengan melakukan
intubasi endotracheal dan O2
dimasukkan dengan tekanan tidak lebih
dari 30 ml. Hal ini mencegah terjadinya
iritasi paru berlebihan sehingga dapat
terjadi ruptur aveoli. Tekanan positif ini
dilakukan dengan meniupkan udara ke
dalam kateter dari mulut ke pipa atau
ventilasi kantong ke pipa.
2. Memberikan natrikus bikarbonat dengan
dosis 2-4 mEQ/kg BB
3. Masase jantung dikerjakan dengan
melakukan penekanan diatas tulang
dada secara teratur 80-100 x/mnt.
Tindakan ini berselingan dengan nafas
buatan, yaitu setiap 5 x masase diikuti
1x pemberian nafas. Hal ini bertujuan
untuk menghindarkan kemungkinan
timbulnya komplikasi pneumotoracks
jika tindakan ini dilakukan bersamaan.
4. Memberikan obat-obatan 1/10.000
andrelin dengan dosis 0,5- 1 cc secara
intravena (sebegai obat inotropik) dan
kalsium glukonat 50-100 mm/kg BB
secara intravena, untuk meningkatkan
frekuensi jantung.
b. Asfiksia sedang (Nilai Apgar 4-6)
menimbulkan
1. Melakukan rangsangan 30-60 detik
setelah penilaian APGAR 1 menit.
2. Melakukan nafas buatan dengan
memasukkan pipa ke dalam hidung, O2
dialirkan dengan kecepatan 1-2
liter/menit. Bayi diletakkan dengan
kepala dalam dorsofleksi, dilakukan
dengan membuka dan menutup lubang
hidung dan mulut disertai dengan
menggerakkan dagu ke atas dan
kebawah dalam frekuensi 20 x/ menit.
3. Melakukan pernafasan mulut ke mulut
yag seharusnya dalam mulut bayi
 dimasukkan pharingeal airway yang untuk mencegah tekanan intra kranial
berfungsi mendorong pangkal lidah ke meningkat.
depan, sebelum mulut penolong diisi O2
sebelum peniupan, peniupan dilakukan 3. Asfiksia berat (Apgar skor 0-3)
secara teratur dengan frekuensi 20-30
x/menit. Caranya:

2. Tindakan lain dalam resusitasi a. Bersihkan jalan napas sambil pompa

melalui lambubag.
a. Pengisapan cairan lambung dilakukan b. Berikan oksigen 4-5 liter per menit.
pada bayi-bayi tertentu yaitu pada bayi c. Bila tidak berhasil lakukan ETT
prematur, sebelumnya bayi mengalami (Endotracheal Tube).
gawat janin, pada ibu yang mendapatkan d. Bersihkan jalan napas melalui ETT
anastesia dalam persalinan. (Endotracheal Tube).
b. Penggunaan obat Nalorphin diberikan e. Apabila bayi sudah mulai benapas tetapi
pada bayi yang disebabkan oleh masih sianosis berikan natrium
penekanan pernafasan akibat morfin bikarbonat 7,5% sebanyak 6cc. Dextrosa
atau petidin yang diberikan selama 40% sebanyak 4cc.
proses persalinan.

Menurut Hidayat (2005), Cara pelaksanaan

resusitasi sesuai tingkatan asfiksia, antara lain : H. Pencegahan

1. Asfiksi Ringan (Apgar score 7-10) Pencegahan yang komprehensif dimulai dari
masa kehamilan, persalinan dan beberapa saat
Caranya: setelah persalinan. Pencegahan berupa :

a. Bayi dibungkus dengan kain hangat 1. Melakukan pemeriksaan antenatal rutin

b. Bersihkan jalan napas dengan minimal 4 kali kunjungan.
menghisap lendir pada hidung kemudian 2. Melakukan rujukan ke fasilitas
mulut. pelayanan kesehatan yang lebih lengkap
c. Bersihkan badan dan tali pusat. pada kehamilan yang diduga berisiko
d. Lakukan observasi tanda vital dan apgar bayinya lahir dengan asfiksia
score dan masukan ke dalam inkubator. neonatorum.
3. Memberikan terapi kortikosteroid
2. Asfiksia sedang (Apgar score 4-6) antenatal untuk persalinan pada usia
kehamilan kurang dari 37 minggu.
Caranya : 4. Melakukan pemantauan yang baik
terhadap kesejahteraan janin dan deteksi
a. Bersihkan jalan napas. dini terhadap tanda-tanda asfiksia fetal
b. Berikan oksigen 2 liter per menit. selama persalinan dengan
c. Rangsang pernapasan dengan menepuk kardiotokografi.
telapak kaki apabila belu ada 5. Meningkatkan ketrampilan tenaga
reaksi,bantu pernapasan dengan melalui obstetri dalam penanganan asfiksia
masker (ambubag). neonatorum di masing-masing tingkat
d. Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi pelayanan kesehatan.
masih sianosis berikan natrium 6. Meningkatkan kerjasama tenaga obstetri
bikarbonat 7,5%sebanyak 6cc.Dextrosa dalam pemantauan dan penanganan
40% sebanyak 4cc disuntikan melalui persalinan.
vena umbilikus secara perlahan-lahan,
7. Melakukan Perawatan Neonatal Esensial
yang terdiri dari :

a. Persalinan yang bersih dan aman.

b. Stabilisasi suhu.
c. Inisiasi pernapasan spontan.
d. Inisiasi menyusu dini.
e. Pencegahan infeksi serta pemberian
imunisasi