PERTIMBANGAN TEORITIS

Integritas struktural enzim intraselular sangat penting untuk kelangsungan hidup. Aktivitas proton di
tempat kerja enzimatik dalam sitosol dan organel harus dikontrol ketat. Pada penyakit kritis, dengan
bertahan hidup di bawah ancaman, pemantauan langsung terhadap intraseluler tetap tidak ideal.
Dokter diwajibkan untuk memahami tentang komponen ekstraselular, biasanya dari tes darah arteri,
mengetahui bahwa pH plasma melebihi pH intraselular dengan rata-rata 0,6 pH unit.

Gangguan cairan dan asam basa

Stewart mengingatkan kita bahwa peran utama air dalam keseimbangan asam-basa. Mamalia
mengandung sekitar 60% air. Dengan demikian air sangat penting tentang fisiologi asam-basa. Air
(secara sederhana) terdiri dari : H2O = H+ + OH- . Dengan Hukum Aksi Massa, pada setiap
konstanta keseimbagan yang bergantung pada (H +). Air adalah reservoir proton yang luas,
konsentrasinya beberapa tatanan besarnya lebih besar dari pada dua produk keseimbagannya. (55,5
M vs 160 nM pada suhu 37 C) Bila kondisi mendukung pelepasan proton, misalnya dengan
kenaikan suhu, disosiasa air dan pH turun. Dengan kondisi yang kurang menguntungkan, proton
kembali ke sumbernya, dan pH meningkat.
Air berkeseimbagan dan rol pH. WYitn Comanuons kurang menguntungkan, proton kembali ke
sumbernya, dan pH meningkat. Keuntungan dari keunggulan numeriknya adalah bahwa TH2O]
dapat dikombinasikan dengan Kw untuk membentuk konstanta konstan kw. Persamaan ekuilibrium
kemudian disederhanakan menjadi Persamaan 84.

pH DAN ACID BASE NEUTRALITY

logaritma negatif dari konsentrasi pro, lebih tepatnya proton "aktivitas", disebut pH. Dalam larutan
aqueou, netralitas terjadi bila (H +] [OH jadi tha 0,5 w pada suhu 37 C 'jadi pH netral pK' P K
netral pH 6,8, yang merupakan intracellula rata-rata normal PH pH kesehatan surrouilun Kesehatan.
Perawat biasanya 7,3, relatif alkalinc s adalah situs cssen.

HUBUNGAN ACID-BASE
hanya akan terjadi pada sekitar 15 molcs Co2 yang dihasilkan setiap hari oleh metabolisme cxtraccl
acrobic. CO2 bergerak sepanjang gradien tekanan parsial yang diketahui dari sumber
intraselularnya Pco2 50 mmHg) sampai atmosfir pH unit (Poo 0,3 mmHg). Titik keluar utama
adalah paru-paru, dengan transit yang difasilitasi oleh antarmuka udara-udara yang besar dan terus-
menerus disegarkan. En route, CO2 sembarang tubuh dengan semua lingkungan berair. Oleh karena
itu, Pco2 oleh fluida adalah nilai ekuilibrium, yang ditentukan berair antara koisi regional, produksi,
aliran darah 60% regional, perfusi alveolar dan ventilasi alveolar. Dokter yang merusak
menggunakan hubungan antara air Pco2 arteri (Pacon) dan pH sebagai bentuk uji asidosis asam-
basa. Tepat, karena merupakan sifat fisiologis yang mendasar (Gambar 84-1) Beberapa faktor
menentukan bentuk dan posisi um ini [H +] perature proton

HUBUNGAN PacoypH kita DEFINISI OLEH BEBERAPA agnitude PERSENTASE produk

BERSAMA
fungsi keseimbagan air ns nikmat Di tubuh Cairan, pH peratur tertentu dimodifikasi oleh CO2,
asam lemah lainnya dan Aksi dan ion kurang lamina. Semua equilibria mematuhi Hukum Massa
listrik oH nscs Mass Conservation, dan harus mencapai keseluruhan bahwa netralitas. Ion non-
diffusible menggunakan gaya konstan elektrokimia melintasi membran, yang dikenal sebagai efek
Gibbs Donnan, yang mempengaruhi hasil akhir asam-basa. Oleh karena itu selain dari Persamaan i,
beberapa penyimpanan harus dipenuhi secara simultan pada setiap ion ekuilibrium 84.1 Mereka
berhubungan dengan
1. Interaksi karbondioksida dengan air CO2 H2O H2CO3 H + HCo atHon, atau berair dengan
menerapkan Hukum Aksi Massa dan mengganti [di so Bahwa dengan olved CO2] untuk [H2CO3],
ekspresi berikut Pada 37 C, bisa diturunkan racelular Gambar 84.1 Hubungan pooz / pH. Garis
padat menunjukkan hubungan Pacoz / pH in vivo normal. Kisaran Paco2 normal adalah antara
circes yang terisi. Di sebelah kiri lingkaran terdapat peningkatan alkalosis pernapasan akut, dan di
sebelah kanan asidosis respirator akut meningkat. Kurva yang terputus merupakan hubungan darah
normal in vitro secara keseluruhan, dan kurva burik adalah hubungan yang sama dengan plasma
dipisahkan. Titik kesamaan ada pada Pco2 40 mmHg. Ini adalah persamaan Henderson-
Hasselbalch, di mana a adalah koefisien kelarutan Co2 plasma (0,03), dan 6.1 adalah logaritma
pKa, e negatif dari konstanta keseimbagan. Persamaan Henderson-Hasselbalch membelah plasma
(HCO3) dalam pembacaan gas darah
2. Difraksi bikarbonat menjadi karbonat Pada persamaan equilibrasi 84.3
3. Keseimbagan asam lemah yang tidak mudah menguap. Partikel cairan fluida memiliki
konsentrasi yang bervariasi dari pembangkit non-CO (tidak -volatile) dengan sifat asam lemah
Dengan kata lain, muatan negatif keseluruhannya berubah secara paralel dengan pH.Dalam plasma,
mereka terutama terdiri dari albumin dan pada tingkat yang lebih rendah fosfat anorganik. Pada sel
darah merah, hemoglobin mendominasi konsentrasi yang jauh lebih kecil dari Asam lemah yang
tidak mudah menguap juga muncul dalam cairan interstisial, terutama sebagai fosfat. Untuk
kenyamanan, Stewart memodelkan semua asam lemah yang tidak mudah menguap di setiap
kompartemen sebagai memiliki bentuk anionik tunggal (A-) dan satu bentuk basa konjugasi tunggal
(HA)
4. Konservasi massa. Stewart menyebut jumlah total asam lemah yang tidak mudah menguap dalam
perbandingan TOT mana TOT CHA] [A-]. ATOT adalah konstanta massa yang dipaksakan. Ini
tidak berbeda dengan pH A pada pH hanya menandakan pergeseran keseimbangan antara HA dan A
5. Neuerality listrik, terkait dengan konjugasi Stewart terhadap ion kuat dan ion kuat ClClemGGg
Mg dan Cl- eksis seperti com seperti Nat, K ', entitas fisiologis Ca yang terionisasi dalam fluida
tubuh. Ar pH ini mencakup anion dengan nilai pKa dari 4 atau misalnya sulfat, laktat, dan B-
hidrorybutirat Stewart yang menggambarkan senyawa yang menunjukkan properti ini sebagai
"Ikatan kuat Dalam tubuh 0uids ada surfeit dari kation stron, yang disebut oleh Stewart sebagai
perbedaan kuat (SID) Dengan kata lain, SID (kation kuat l- Anion yang kuat) .Ada ruang 'charge',
SID adalah expresacd SID yang bergerigi dari plasma normal iooa 42 mEq / h yang baik sehingga
Oleh karena itu, oleh Hukum Neutraliryr CO IHCO SID (H Equation & H 5
6. Gibbs Donnan forces. Ini mengubah kesetimbangan di antara membansul semi permeabel,
dengan gradien listrik yang seimbang terhadap gradasi konsentrat. Kompartemen plasma (volume 3
kompartemen eritrosit (jilid 21) dan interstisial 5 (volume 13 S) masing-masing non-diffusible
mengandung konsentrasi yang berbeda dengan Alburnin atau anion hacmoglobi, yang barbour
sebagian besar dari muatan negatif yang terperangkap ini, menarik pelat diffusible (seperti Na, K
dari compartmenD yang nyaman saat menolak mundur Jika anion yang dapat meledak (terutama a
Namun, beberapa kanon terus-menerus berhadapan dengan gaya Donnan oleh pompa transmembran
yang bergantung pada energi untuk mencegah pembengkakan sel dan penting. Chlonde, anion
utama, remin sepenuhnya suscepubie lakukan kuman Donnan Anion yang terperangkap memberi
sifat asam lemah yang lemah. . Pergeseran pH mengubah muatan negatifnya, mendorong
redistribusi ionik reduksi, terutama klorida, dan bersih bahwa plasma SID naik turun dengan Paco2
(Gambar 842), yang berasal dari efek Hamburger yang sangat alucd. Pergeseran ongkos impor
dibatasi di dalam ruang ekstraselular total, sehingga dokumen SID tambahan seluler atau diubah
dengan PCOz. Ini adalah kebetulan bagi klinisi, membentuk dasar che CO, invariance dari
kelebihan dasar standar (lihat di bawah) Pada setiap persamaan Equilibrium 1-5 ditambah
keseimbangan Donnan harus dipenuhi secara bersamaan. Dalam sistem sys cm, pH dan HCO A-
dan OH tidak dapat diubah langsung hanya melalui salah satu dari tiga variabel penyok yang belum
dipatuhi yang dikenakan pada sistem namun tidak diubah adalah SID (total SID, kebal terhadap
kekuatan Gibbs), TOT ekstraseluler, dan Paco, Yang diatur secara eksternal oleh darah arteri alveo,
dengan ventilasi lar. Oleh karena itu Pacou, SID ekstraselular dan ATOT ekstraselular Dengan
demikian dapat dilihat bahwa untuk setiap individu, hubungan Paco2 / PH merupakan tanda tangan
asam-basa yang unik (Gambar 84 l) dan pada akhirnya merupakan fungsi kompleks SID
ekstraselular dan ATOT
Gambar B42 Gamblegram ion kuat dan lemah plasma data in vitro dari darah normal equilibrasi) di
sebelah kiri, A 20 mmHg di sebelah kanan, darah yang sama dengan Prom 200 mmHg. Transisi dari
hypocapnia ke lyperapnia inoreases SIDa, dengan redistribusi ion antara sel darah merah dan
plasma karena gaya Gibbs Donnan yang berubah. Ada peningkatan yang hampir sama pada SIDe
A-) [Hco, D, juga dikenal sebagai basis penyangga, meskipun Al secara adu jatuh. Perhatikan
bahwa siG, yaitu SIDa minus SIDe, tetap mendekati nol.

WEAK ION DAN BUFFER BASE SID

adalah ruang charge. Lemahnya ion, yang timbul dari basa-basi memisahkan basa konjugasi,
menempati ruang ini. Ini termasuk H +, OH HCO, CO3 dan A Total muatan bersihnya harus selalu
sama dengan SI. Namun, HCO dan A bersama-sama dikenal sebagai anion basis penyangga,
mengambil sebagian besar Seluruh ruang mereka sendiri (Gambar 84.2) karena ion lainnya diukur
dalam mikromol / m atau, dalam kasus proton, nanomoles / 1. Oleh karena itu, SID tidak hanya
menentukan konsentrasi dasar penyangga tetapi juga identik secara numerik. Dengan kata lain, SID
(HCO3 (Al Fakta ini, ditambah tindakan linier ugge) perkiraan untuk menghitung A memungkinkan
kita untuk menyederhanakan persamaan Stewart dalam plasma, menguranginya menjadi tiga tanpa
mengorbankan akurasi. LA [Albl x (0.123 x pH 0.631) Pilx (0.309 x pH 0.469) Alb] adalah
konsentrasi albumin yang dinyatakan dalam g / l. (Pij adalah konsentrasi fosfat dalam mmol / 1.
Poo2 dalam mmHg SIDe adalah SID yang efektif, juga dikenal sebagai basis penyangga (Bilangan
84.2) yang dihitung Dari konsentrasi ion-ion ion yang diukur diukur dengan sebutan 'SID, atau
SIDa (Gambar 84.2). Perbedaan antara SIDe dan SIDa menyiratkan adanya ion tak terukur dalam
plasma (lihat di bawah).

PERUBAHAN ISOLASI DI SID DAN ATOT

mengurangi Arany yang diberi Paco, SID yang jatuh atau timbul pH ATOT, bergerak menuju
asidosis metabolik. Sebaliknya, kesetimbangan yang menimpa ATOT crcare merupakan
peningkatan metabolik atau alkalosis ATOT, Ma berpendapat bahwa SID secara individu dan
karenanya dapat dianggap sebagai variabel asam-basa metabolik yang independen. Dengan
argumen ini, WC bisa membentuk alkalosis alkalosis ion gabungan yang kuat atau atau alkalosis
bypoalbuminacmic (rendah ATOT). 4 Namun SID dan ATOT tampaknya terkait, dengan set point
SID yang disesuaikan dengan AroT Secara khusus, SID nampaknya turun dalam
hypoalbuminaemia, mungkin dengan adjusument ginjal klorida. Bagaimana Bahaya ACID-DASAR
TERHADAP HUBUNGAN PAcoalPH Gangguan pernafasan akut memindahkan kumpulan data di
sepanjang kurva Paco2 / PH yang ada, ke kiri dalam alkalosis respiratorik, dan ke kanan pada
asidosis rcspiratory (Gbr. Ure 84-1). Sebaliknya, gangguan metabolisme (SID dan / atau ATOT
ekstraselular yang berubah) menggeser seluruh kurva ke atas atau ke bawah (Gambar 84.3). Kurva
bergeser ke bawah berarti bahwa pH pada setiap Paco2 tertentu lebih rendah dari biasanya, yang
bergantung pada Paco. Merupakan asidosis metabolik primer atau kompensasi metabolik untuk
alkalosis respiratorik. Dengan kurva bergeser, pH pada setiap Pacon tertentu lebih tinggi dari
biasanya, menandakan baik alkalosis metabolik primer atau kompensasi sengatan untuk asidosis
respiratorik

TEMPERATURE CORRECTION 0F DATA GAS DATA ALPHA-STAT VERSUS PH-STAT

'Analisis analitik gas darah beroperasi. Pada suhu 37 C. Perangkat lunak mereka dapat mengubah
tegangan pH dan gas menjadi nilai yang sesuai dengan suhu inti pasien untuk interpretasi dan
tindakan. Ini adalah pendekatan 'pH-stat'. Alternatifnya adalah
Gambar 84.3 Pergeseran kurva Pacoz / pH dan nilai SBE terkait (mEq / l). Perubahan dalam status
asam-basa metabolik menggeser kurva ke bawah (SBE semakin negatif) atau naik (SBE semakin
positif)
Untuk bertindak berdasarkan nilai yang diukur pada 37 C, "pendekatan alfa-stat adalah rasio
imidazol terprotonasi terhadap imidazol total pada bagian histidin dalam molekul protein. Pada
suhu 37oC, di bawah kondisi dasar asam normal, pH intraselular rata-rata adalah 6,8 (PH netral
pada suhu 37 C) Alpha kemudian kira-kira 0,55 Mempertahankan alfa mendekati 0,55
mempertahankan struktur dan fungsi enzim, dan dengan demikian merupakan tujuan mendasar
"logika Alpha-stat" paling baik digambarkan dengan mempertimbangkan darah dalam semprotan
gas darah. Saat diletakkan di atas es, Pco2 turun seiring peningkatan custinya. Disorientasi air
berkurang, karena hipokapnia dan penurunan suhu di Kw. Akibatnya, ada alkalemia progresif, yang
pada rewarming dalam alat analisa gas darah segera beralih. Melalui fenomena ini, konstanta alfa.
Alasannya adalah bahwa jatuhnya imidazol pKa dengan suhu kira-kira setengah musim gugur di
pKw Oleh karena itu, cara sederhana untuk menjaga alfa pada 0,55 dalam hypo thermia adalah
mempertahankan pengukuran Paco2 dan pH yang tidak dikoreksi dalam referensi berkisar 7,8 Ini
meniru Fisiologi hipotermia hewan ektotermik (hewan berdarah dingin). Argumen serupa berlaku
dalam demam, skenario unit perawatan intensif intensif (ICU). Banyak pengamat yang tajam
mengikuti pendekatan alfa-stat, berapapun suhu inti Mereka yang menyukai pendekatan pH-stat
berpendapat bahwa lebih sesuai dengan fisiologi mamalia endo termos berhibernasi, dan ini
memungkinkan perawatan pcrfusi otak lebih baik di mia lainnya. Pendekatan ini digunakan selama
percobaan hipotetis ringan yang hebat setelah serangan jantung di luar rumah sakit

PARTISIPASI RENAL DALAM ACID-BASE

Jika tidak ada fungsi ginjal, ada asidosis metabolik progresif. Sekitar 60 mEq anion kuat, terutama
sulfat, tapi juga hippurate dan lainnya, diproduksi setiap hari sebagai produk akhir metabolisme. Ini
terakumulasi dalam gagal ginjal gagal, mengurangi SID ekstraselular. Jadi, dokumentasikan air
bebas, yang membawa konsentrasi natrium lebih dekat ke klorida, lagi-lagi mengurangi SID.
Hyperphosphataemia berkontribusi dengan peningkatan ATOT, walaupun pada gagal ginjal akut,
hal ini biasanya diimbangi dengan hypoalbuminacmia yang bersamaan. Secara tradisional,
homeostasis asam-basa ginjal dijelaskan dalam hal penyerapan bikarbonat tersaring terutama di
tubulus proksimal, dan ekskresi asam tetap melalui titrasi buffer urin, terutama phos phate, dan
melalui ekskresi amonium, terutama tubulus distal. Dari perspektif kimia fisik, analisis tradisional
homeostasis asam-basa ginjal menyesatkan, karena didasarkan pada keseimbangan H + atau HCO '.
H + dan HCO3- adalah variabel dependen, responsif secara eksklusif terhadap Pco2, SID dan Tor,
dan tidak tunduk pada neraca "di versus A out '. Penjelasan kimia fisik sederhana. Ginjal mengatur
SID ekstraselular melalui saluran kemih.Laut, "sebagai basis asam-asam Boston NH4 * yang
bertindak sebagai respi adalah Dua Keduanya besar dan tidak, melalui status Pacon, kita
menggantikan relatif ke yang lain oleh ATOT untuk mengkarakterisasi gangguan identifikasi.

Asam basa assesment

CI-benar. Perubahan yang berbeda membantu mereka dan juga SEKOLAH hanyalah tubular tubular
a (non-Pacon). MENGHIDUPKAN jika nilai dasar yang benar-benar digunakan, basis asam juga
DUA dan alat terpisah dari 13 metabolik yang sistem pernafasannya, Kopenhagen, bukan acidi 15-
17 Berada di sekitar dasar, kelainan pada ekskresi kationik ginjal, pendekatan navigasi, anion indeks
fisiologis PENILAIAN yang dapat di titrasi dan terbentuk dasar asam basa memiliki sekolah SID,
fosfat ASID-BASE tradisional, kuantifikasi berhasil disesuaikan dari pada ratifikasi oleh Stewart
yang tidak terbantahkan, kuat Yang (Pacon) berdiri mereka, dan memperluas utilitas mereka La SID
dengan sendirinya bukanlah ukuran yang dapat diandalkan untuk status asam-asam metabolik,
karena tiga alasan: SID plasma, satu-satunya SID yang terukur b Y klinician tunduk pada efek
Donnan, yang berarti dengan Paco2 (satu-satunya SID yang tidak adalah SID cxtra-seluler total) Di
kompartemen manapun, SLDa dan kadang-kadang SIDe dapat menjadi refleksi yang tidak tepat
dari SID yang sebenarnya. Sebagai contoh, anion kuat yang tidak terukur memberi SIDa positif b
dan anion lemah yang tidak terukur seperti gelatin yang diimunisasi SIDe SIDe bias negatif SID
metabolik sendiri hanya setengah dari cerita, karena status asam basa adalah fungsi interaksi antara
individu plasma SID SID dan AroT. Dari 42 mEq / l mungkin normal, namun dengan adanya
hypoalbuminemia (reducco ATOT), ini merupakan alkalosis metabolik. Hencc tidak ada gunanya
mencoba melacak SID secara klinis Agar indeks metabolisme murni berhasil, ia harus
mengintegrasikan efek SID ekstraselular dan A terlepas dari Paco2. Yang terbaik dari ini (menurut
pendapat penulis) adalah standar basc cxcess, andalan sekolah Kopenhagen. Namun, peminat
sekolah Boston dapat bernavigasi dengan cukup berhasil menggunakan aturan ibu jari berbasis
lemak bicarbonate

'BASE EXCESS DAN STANDAR BASE EXCESS Pada tahun 1960, Siggaard-Andersen
memperkenalkan "kelebihan dasar (BE), BE defincd sebagai nol ketika pH 7,4, Aco2 40 MmHg
(keduanya pada suhu 37 oC) Jika pH 7.4 atau Puo f 40 mmHg, BE didefinisikan sebagai konsentrasi
titrasi hidrogen yang dapat diterima yang diperlukan untuk mengembalikan pH menjadi 7,4 sambil
mempertahankan Aco2 pada 40 mmHg. Dalam memimpin, Astrup, Siggaard -Andersen, Engel dan
lain-lain telah menyeimbangkan darah sukarelawan Denmark dengan ketegangan CO2 yang
diketahui pada berbagai konstruk hemoglobin, setelah menambahkan sejumlah asam atau basa yang
diketahui terlebih dahulu. Data kemudian digunakan untuk membuat nomogram pelurusan yang
memungkinkan penentuan BE dari Pengukuran simultan pH Poon dan hacmoglobin Don yang
dipublikasikan konservati Siggaard-Andersen tujuh belas tahun kemudian, menghitung BE. Ini
persamaan Van Slyke untuk dan berasal dari hubungan kimiawi yang diketahui, diklaim sesuai
dengan nomogram empiris. Persamaan Van slyke (AIHCOa AIA dengan kata lain, penyimpangan
dari konsentrasi dasar penyangga secara normal dalam darah utuh. F perspektif Stewart, basis
penyangga dan SID adalah istilah yang dapat dipertukarkan, oleh karena itu Stewart akan
menggambarkan BE sebagai kelainan pada seluruh darah SID pada ATOT yang berlaku Sekarang
menjadi jelas bahwa BE kehilangan inventarisasi CO2nya secara in vivo, di mana Gibbs Donnan
memaksa penggerak ion menghasilkan kompartemen intravaskular dan interstisial. Sebagai
hasilnya, perubahan utama dalam Paco2 menggeser BE ke arah yang berlawanan. Solusinya adalah
BE Konsentrasi aemoglobin sekitar 50 g / l, mereplikasi konsentrasi hemoglobin ekstraselular rata-
rata dan dengan demikian lebih mendekati lingkungan entra seluler Ini adalah kelebihan basa
standar Sebagai indeks asam-basa metabolik, SBE mendekati ideal yang bersifat kuantitatif dan
terbukti independen dari formula yang berguna. SBE -0,93 x (Hooil + l4.84 x (pH -7.4) 24.4)
dengan nilai SBE dan [HCO3 dalam mEq / 1. Rumus ini dapat disempurnakan lebih lanjut untuk
memungkinkan perubahan pada p Lasma TOT karena variasi albumin dan fosfat 23 Namun, karena
hemoglobin adalah asam lemah yang dominan, hasil akhirnya sangat mirip.Adalah -3,0 ke Rentang
referensi sR khas (dalam mEq / m) bergeser turun +3.0. Jika SBE -3,0 mEq / 1, ada kurva
PmcoalpH. Ini bisa mewakili baik asidosis metabolik primer atau kompensasi untuk alkalosis
respiratorik primer, tergantung pada Pacon dan creasc pada pH ekstra (lihat di bawah). SBE
mengkuantifikasi dalam selective SID (dalam mEqM) yang diperlukan untuk menggeser curvc
kembali ke posisi normal tanpa mengubah ATOT (Gambar 84.3). Dalam hal resolusi dc asli, ini
mengandung dosis natrium bikarbonat yang dibutuhkan dalam LS rou mmol per liter cairan
ekstraselular. Demikian pula, jika SBE adalah 3,0 mEq / 1, ada kurva bergeser naik, baik alkalosis
meta bolic atau col SBE adalah penurunan kelebihan "atau 1 24" SIDex mpensation untuk asidosis
pernafasan pada SLD ekstraselular yang diperlukan untuk menggeser kurva Kembali ke posisi
normal pada saat yang samaATOT Secara konseptual, ini mendekati dosis HCl yang dibutuhkan per
liter cairan ekstraselular. SBE dengan demikian merupakan "pendekatan ekstraselular SID

BICARBONAT BERBASIS METABOLIC ACID BASE THE BOSTON RULES 0F THUMB

Pembaca sekolah Boston menghitung plasma (Hco3 dari pH terukur dan Pacon, dan sesuai dengan
nilai ini dengan [HCO3 j yang dianggap sesuai untuk yang diukur 2, menggunakan aturan empiris
ibu jari 'yang berasal dari data clini Paco al dan eksperimen (Tabel 84.1) .25 Sebuah offset
menunjukkan gangguan asam-basa metabolik Metode Boston sebagian besar bersifat kualitatif,
karena dengan memfokuskan pada bikarbonat plasma saja, hal itu mengabaikan A Konsentrasi
buffer base (SLDe) (Gambar 84.2) Aturan Boston praktis hanya bisa memberi tahu kita apakah
kurva Paco2 / pH bergeser ke atas atau ke bawah, Tidak seperti SBE mereka tidak dapat memberi
tahu kita berapa banyak

KLASIFIKASI GANGGUAN ACID-BASE GANGGUAN ACID-BASE UTAMA

yang disebabkan oleh gangguan asam basa primer mendikte PH Mereka ditunjuk oleh suffi1 dan
dapat berupa pernafasan (Pacoa) atau metabolik, oleh karena itu kita dapat memiliki asidosis atau
alkalosis pernapasan atau metabolik. Kelainan pH terakhir (jika ada) ditentukan oleh akhiran aemia
'. Pada asidaemia, pH plasma 7,35, pada alkenaemia, pH plasma 7,45. PH dalam melawan gangguan
asam-basa primer bisa normal.
KOMPENSASI DAN PENGARUHNYA TERHADAP PH
Kompensasi adalah respons terhadap gangguan asam basa primer. Ini mengurangi tujuh puluh
gangguan pH Bila gangguan utamanya adalah pernafasan (Paco), kompensasinya adalah metabolik
(perubahan ginjal SID, jika gangguan utamanya adalah metabolik (SID abnormal dibandingkan
Amor yang ada), kompensasi adalah kompensasi pernapasan

Metabolik pernapasan
. Sesuaikan dengan gangguan asam-basa pernapasan, ginjal SID ekstraselular dengan mengatur SID
urin, terutama melalui klorida urin. Pada hipokapnia berkepanjangan, terjadi penurunan kompensasi
pada e yang dicapai dengan meningkatkan SID urin dalam hiperkapnia berkelanjutan, ginjal
mengurangi SID urin dan dengan demikian bertambah. SID ekstra seluler, Kompensasi ginjal untuk
gangguan asam-asam pernapasan kronis membutuhkan waktu, namun pada akhirnya sangat efektif
pada kisaran Paco2 25-80 mmHg, yang mencakup sebagian besar gangguan pernapasan kronis,
kompensasi penuh akan normal dengan pH arteri 22.2627 Namun, ini Bisa memakan waktu hingga
5 hari

Kompensasi pernapasan
metabolik Sebaliknya, kompensasi pernafasan untuk turbance jauh lebih cepat, tapi kurang efektif.
PH normal tidak pernah pulih Gangguan asam-asam metabolik loop umpan balik akti vate yang
terkait dengan ventilasi alveolar, memaksa Pacon ke arah yang mengurangi gangguan pH
Digerakkan oleh CSF dan pH plasma pada pusat dan kemoreceptor masing-masing. Pada asidosis
metabolik yang parah, ventilasi menit seringkali meningkat lebih dari delapan kali lipat, hypocapnia
resultan menumpulkan acidaemia. Sebaliknya, alkalosis metabolik menekan ventilabon menit,
hiperkkapnia mengurangi kenaikan pH. Dalam kedua kasus, respons penuh berkembang lebih dari
12-24 jam, pada awalnya didorong seluruhnya oleh otot perifer. Pusat meredam respons awal,
karena SID equilibration antara plasma dan Kesetimbangan Poo2 adalah CSF segera secara
bertahap, sedangkan pH normal dikombinasikan dengan Paco2 yang abnormal dapat berarti satu
dari dua hal. Entah ada dua gangguan dasar yang melawan utama, satu pernafasan dan satu
metabolik, atau bentangan ada respirasi penuh kompensasi.Gangguan asam-basa Sebuah normal
'Paco2 dikombinasikan dengan pH selalu mewakili dua gangguan asam-basa primer (lihat Tabel
84.1)

ALAT PEMANASAN ACID-DASAR

GAPS LISTRIK TABEL 84.2
Mengumpulkan anion kuat mengurangi SID, menyebabkan asidosis metolik. Othor daripada klorida
dan sekarang semakin L-laktat, anion kuat tidak diukur secara rutin. Namun, mereka bisa sangat
merugikan, menciptakan kebutuhan akan deteksi cepat dan intervensi dini. Praktisi perawatan kritis
menggunakan gap clectrical 'sebagai sistem peringatan dini Tabel 84.2 Faktor-faktor yang
mempengaruhi anion gap (AG), albumin. Koreksi anion gap (AGc dan strong ion gap (SIG)

Anion gap [K +]
- plasma AG dihitung (dalam mEq / M) [Nat] [a J- [HCoa], meskipun [K Jisomitted inmanylabora-
tories. Rentang referensi yang khas adalah 7-17 mEqm. AG mengkuantifikasi [unmeasured anions
[kisi-kisi tak terukur, kuat dan lemah. AG meningkat dengan anion yang tidak terukur, dan
dikurangi dengan kation yang tidak terukur. Kesehatan, sebagian besar AG terdiri dari A muatan
negatif pada albumin dan fosfat. AG diubah oleh fluktuasi Aror yang mempengaruhi A secara
langsung, dan oleh gangguan pH yang parah dimana komponennya (Tabel 84.2 Bila digunakan
untuk tujuan utamanya, yaitu memindai anion kuat yang tidak terukur, sensitivitas dan spesifisitas
AG rendah.

Gap anion albumin-corrected (AGC

AGC dirancang untuk memperbaiki variasi plasma [albumin], dihitung sebagai AG 0,25 x (40
[albin], dengan asumsi plasma normal [albumin 40 g / l Dengan menghubungkan muatan negatif
tetap ke Albumin, dan tidak melakukan penyesuaian terhadap pH, kesalahan tetap ada, hal ini kecil,
kecuali pada alkenaemia berat.

SIG kuat.
Konsep SIG diusulkan oleh Jones pada tahun 1990,29 dan 2.300 yang berkembang oleh orang lain.
Hal ini dihitung sebagai SIDa SIDe dimana SIDa [Nat] [K +] (Ca ++] [Mg ++] [Cl [L-lactate], dan
SIDe [A] (HCO3 Ion yang tidak terukur yang menciptakan celah "bisa kuat atau lemah, namun
istilah" celah ion kuat " Telah bertahan Dengan tidak adanya kesalahan pengukuran, SIG harus nol
kecuali ada ion yang tidak terukur, li St yang lebih kecil dibandingkan dengan AG dan AGc (Tabel
84.2). SIG dievaluasi sebagai alat pemindaian. Sinyalnya tunduk pada variabilitas penjumlahan
beberapa analit. Di banyak pusat, normal adalah 4 mEq / l atau lebih, bias positif mungkin karena
nuansa teknologi pengukuran yang diadopsi secara lokal dan variasi dalam standar referensi analitik
Penyempurnaan, "ion tak terukur bersih" (Nui), telah berhasil dimasukkan ke dalam Modul
diagnostik asam-asam dan terhubung ke sistem informasi laboratorium.

Osmolal gap
Selisih osmolal memindai molekul osmotically yang tidak terukur. Ini dihitung sebagai osmolalitas
terukur (1,86 x ([Na +] [K +]) [urea] [glukosa]). Kesenjangan osmosis normal adalah 10 mosm / kg.
Jika ada AGc yang tidak dapat dijelaskan, celah osmolal yang meningkat secara bersamaan
menunjukkan keracunan oleh metanol atau etilen glikol. Namun, sejumlah molekul lain
meningkatkan celah osmolal. Ini termasuk alkohol, manitol dan glisin, aseton dan gliserol lainnya
dalam ketoasidosis, dan zat terlarut yang tidak diketahui dalam asidosis laktat dan gagal ginjal.

PERTIMBANGAN PRAKTIS
SEGITIGA DIAGNOSTIK
Pada awalnya, klinisi yang memeriksa sekumpulan gas darah harus mengabaikan variabel turunan
seperti bikarbonat atau Kelebihan standar base. Sebagian besar (frquenly all) dari informasi penting
dapat diperoleh dari variabel terukur, Paco2 dan pH.

SURVEI PRIMER
1. Ambil riwayat dan klinis
2. Pindai gangguan primer dengan mencocokkan kombinasi dan pH dengan salah satu dari sembilan
skenario yang mungkin (Tabel 84.3).
SURVEI SEKUNDER
1. Berikan aturan praktis '(Tabel 84.1) jika ada. Langkah ini menilai kompensasi untuk gangguan
asam basa primer
2. Catat kompensasi pernafasan tidak ada atau tidak sesuai pada gangguan asam-basa metabolik
primer, dan identifikasi ini sebagai gangguan asam-basa yang terpisah. Misalnya, pada ketoasidosis
diabetes, jika pH arteri 7.20 dan Paco2 20 mmHg, pasien memiliki asidosis metabolik dengan
kompensasi pernafasan normal, pH 32 mmHg, asidosis metabolik memiliki asidosis respiratorik
yang menyertainya (walaupun terjadi hipokapnia) . Ini adalah penyebab keprihatinan yang lebih
besar, menandakan dekompensasi yang akan segera terjadi. Sebaliknya, jika pada pH ini, Paco2
merupakan alkalosis.
3. Hitung AG atau sebaiknya AGC. Jika ada kemungkinan, kemungkinan anion yang tidak terukur.
Jika kesalahan laboratorium tersangka rendah atau negatif, namun pertimbangkan leksikon lithium,
mioma IgG dan lainnya (Tabel 84.2)
4. Bandingkan elevasi AGT dengan SBE atau [HCO3 J. AGT yang tinggi harus disertai dengan
pengurangan SBE yang serupa atau [HCO3 Jika tidak, ada ganda Misalnya, jika AGc 20 mEq / 1
dan SBE 15 mEq / 1 , Asidosis metabolik karena kombinasi perbedaan yang tidak terukur dan
menyempit antara klorida dan natrium (gabungan anion gap normal dan ed yang terpenuhi bertemu
dengan asidosis abolik). Jika AGc 20 mEq / l dan SBE 0 mEq / 1, ada gabungan alkalosis metabolik
dan asidosis metabolik anion gap. 5. Jika tidak ada penyebab yang jelas untuk AGT yang
meningkat, per uji spesifik bentuk (misalnya L-laktat, B-hidroksibutirat D-laktat, salisilat).
Kesenjangan osmolal yang meningkat secara bersamaan menunjukkan toksisitas metanol atau etilen
glikol. Anion organik Uri natal dapat mengungkapkan pyroglutamate.

GANGGUAN Klinik asam basa

ACIDOSIS METABOLIK
relatif Dalam asidosis metabolik, SID ekstraseluler rendah sampai ATOT. Hal ini dapat mewakili
penyempitan perbedaan antara [Nat] dan [Cl j (normal AGc, Tabel 84.4), atau akumulasi anion
lainnya (peningkatan AGc, Tabel 84.4). Meskipun asidosis AGC biasa sering hiperplasia, absolut
[Cl tidak penting hanya nilainya relatif terhadap [Na +]

Gambaran klinis
itu sendiri Gambaran klinis adalah gejala acidaemia (Tabel 84.5), dikombinasikan dengan toksisitas
spesifik anion individual. Ini termasuk kebutaan dan serebral Edema yang merugikan oksidatif
(Tabel dan hipo dan 84,5) adalah efek hiperventilasi ginjal fosforilasi 33 34 kristalografi, dan
tinnitus, acidaemia (formate), (oxalate to 35 uncoupling calcaemia (salicylate) fever yang lebih
menonjol pada pH 7,2. Asidemia juga memiliki Manfaat empedu misalnya, efek Bohr
meningkatkan ketersediaan oksigen jaringan, meskipun hal ini dapat diatasi dengan penurunan
konsentrasi 2,3-difosfogliker. PH penurun pH sangat protektif dalam sejumlah model stres hipoksia
eksperimental 36.37 Selama asidaemia ringan, hasilnya bersih. Dari bahaya versus manfaat dapat
diperdebatkan

Asidosis terkait infus 38,39 menyebabkan AGC normal Volume besar asidosis metabolik garam
intravena. SBE jarang jatuh di bawah Dengan kompensasi pernapasan yang tepat, pH akan tetap
berada di atas 7.3 Pertanyaan yang belum terselesaikan adalah apakah ini adalah Cukup parah untuk
menyebabkan kerusakan Asidosis terkait infus didorong oleh SID efektif dari kristaloid. Infus cepat
mengubah s plasma. ID terhadap SID kristaloid yang efektif, tetapi juga menyebabkan alkalosis
metabolik dengan menipiskan Aror SID garam adalah nol (konsentrasi yang sama dengan Kation
kuat Nat dan anion kuat C Pada SID rendah, infus cepat mengurangi SID ekstraselular dengan
cepat, Melampaui alkalosis metabolik TOT pengencer harus diganti dengan Untuk
menyeimbangkan garam, beberapa C HCO3 atau yang lain dengan anion kuat yang mengalami
penghilangan 'penghilangan' meta, seperti laktat, glukonat atau ace- tate. Cukup klorida harus
diganti untuk menyeimbangkan penurunan SID ekstraselular terhadap efek pengenceran ror. Secara
eksperimental nilai ini adalah 24 mEq / l.38

Renal tubular asidosis (RTA)

RTA, SID urin tidak tepat dalam pengaturan SID ekstraselular rendah. Gangguan ini terjadi pada
penanganan Cl-tubular Cl, baik dari penurunan produksi amonium secara proksimal (Tipe 4) atau
distal (Tipe 1), atauPeningkatan resorpsi tubular klorida proksimal (Tipe 2). Penyebabnya adalah
legiun (Tabel 84.6) bagian dari mengobati penyebab yang mendasari dan mencegah hiperkalsiuria,
pengelolaan pada Tipe 1 dan 2 RTA didasarkan pada pemberian sodium bicarbonate atau sitrat
untuk memperbaiki SID ekstraselular, dan mencegah dan mengobati hipokalemia dengan
menggunakan potassium citrate (bukan klorida). Pada RTA Tipe 4, agen penghilangan dihentikan
bilamana relevan, dan insufisiensi adrenal ditangani dengan penggantian mineralokortikoid.
Suplemen alkali dan furosemid kadang diperlukan.

Asidosis laktik Ini dibahas pada Bab 15

Pengelolaan asidosis metabolic

Manajemen diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Saat melembagakan ventilasi mekanik,
penurunan volume menit mendadak dapat mematikan. Misalnya, pasien dengan pH arteri 6,9 dan
Paco2 10 mmHg benar-benar hiperpasifilasi maksimal. Jika Paco2 diizinkan kembali ke "normal"
(40 mmHg) untuk melembagakan ventiasi mekanis, pH arteri akan langsung turun menjadi 6,7. Jika
Paco2 secara tidak sengaja dibiarkan naik sampai 60 mmHg, pHnya akan menjadi 6,6

Administrasi Buffer sodium bicarbonate, "carbicarb 'dan sodium lactate

Dalam asidosis laktik dan asidosis organik secara umum, sulit untuk membenarkan pemberian
buffer (lihat Bab 15) 40 Namun, memasukkan NaHCO3 untuk memperbaiki keadaan normal yang
parah Asidosis AGc mungkin tepat. Kondisi oles dimana pemberian NaHCO3 sering ditunjukkan
meliputi hiperkalemia berat, keracunan metanol dan etilen glikol, dan overdosis trisiklik dan
salisilat. Dosis NaHCO3 1 mmol / kg meningkatkan SBE kira-kira 3 mEq / 1. Saat mengelola
NaHCO3, tujuannya adalah untuk meningkatkan SID. Bahan aktifnya adalah natrium, bukan
bikarbonat. Satu-satunya alasan mengapa NaOH tidak digunakan adalah alkalinitasnya (pH 14).
Namun, dua masalah timbul dari kandungan CO2 yang tinggi (CO dari NaHCO3 (sekitar 1028
mmol / l dalam larutan 1 M): satu adalah kebutuhan untuk penyimpanan kedap CO2, yang lainnya
adalah potensi untuk menciptakan asidosis respirator intraselular paradoksal, yang dapat
Ditunjukkan secara in vitro dengan menambahkan NaHCO3 ke sel kultur 41 Salah satu
pendekatannya adalah untuk mengurangi CO trade-off sebagai kenaikan pH. Dalam karbicarb
(CO2TOT 750 mmol / l, Pco2 2 mmHg, pH 9.8), separuh bikarbonat monovalen menjadi karbonat
divalen Penggunaannya masih dalam tahap evaluasi Di Eropa sodium lactate (0.167 M, pH 6.9)
adalah alternatif. Peran laktat bukan untuk menghasilkan bikarbonat, tapi untuk mengalami
"penghilangan" metabolik, meninggalkan natrium untuk meningkatkan SID Menambahkan basis
lemah THAM (tris-hidroksimetil aminometana, atau penyangga tris) lemah dengan pKa 7,7 pada 37
o C THAM-H + memungkinkan basis penyangga dan dengan demikian SBE meningkat tanpa
mengubah ekstraselular. SID atau THAM sedang dikonsumsi, dengan g Penetrasi sel ood, dan
menyebabkan CO2 langsung intraselular metabolik dan alkalosis respiratorik .Agaknya di CSF
fenomena ini berada di balik keberpihakannya menyebabkan apnea mendadak. THAM
berakumulasi pada gagal ginjal. Masalah lainnya meliputi hipermosmolalisis, koagulasi dan
gangguan kalium, dan hipo- glikemia Penggunaan THAM memerlukan evaluasi lebih lanjut.
Akhirnya, harus diakui bahwa untuk menyebabkan peningkatan yang cukup berarti pada Paco2,
NaHCO3 harus sangat cepat terjadi (misalnya lebih dari 5 menit). 2 Bahkan, kenaikannya
sementara, dan biasanya kurang dari 10 mmHg dengan pemberian lambat selama 30-60 menit
NaHCO3 harus memiliki efek minimal pada produksi CO2 dan Pco2 intravaskular.
Pengecualiannya adalah ketika perfusi paru dikurangi secara besar-besaran, seperti dalam serangan
jantung. Efek samping potensial lainnya dari administrasi penyangga termasuk peningkatan afinitas
hemoglobin-oksigen secara mendadak, produksi keadaan hyperosmolar, berkurang [Ca + j dan [Mg
++], dan alkalosis rebound pada resolusi asidosis organik.

METABOLIK ALKALOSIS Pada alkalosis metabolik, SID ekstraselular relatif tinggi terhadap
ATOT. Alkalosis metabolik telah digambarkan sebagai gangguan asam-basa yang paling umum.
Dengan definisi modern, ini lebih sering dilihat sebagai bagian dari kekacauan campuran.

Penyebab mable 84.7) Alkalosis metabolik dapat diendapkan dengan: kehilangan SID urin rendah
dengan rendahnya perolehan SID enterus cairan SID tinggi

Gambaran klinis
Peningkatan pH plasma (>7.55) memiliki sejumlah efek samping (Tabel 84.8). Kematian pada
penyakit kritis meningkat karena pH meningkat di atas 7.55, meskipun berapa banyak sebab akibat
versus berasosiasi tidak jelas.

Pengobatan
Langkah pertama adalah menghilangkan penyebabnya. Tindakan kemudian dapat dilembagakan
untuk mempercepat pengurangan SID ekstraselular. Ini termasuk

Memperbaiki penipisan volume efektif (mengurangi turgor kulit, hipotensi postural, rasio urea:
kreatinin tinggi, kencing [Cl 20 mmol / l). Persiapan albumin secara simultan meningkatkan A dan
mengurangi SID Tor dan dengan demikian cenderung lebih efektif daripada saline.43

Mengadministrasikan KCl untuk memperbaiki akumulasi kalium. Komponen vital disini adalah
klorida. Secara sederhana, potassium (kation kuat) memasuki komplet intraselular yang berlebih
melebihi klorida (anion kuat), meningkatkan SID ekstraselular Penjelasan ini mengabaikan
fenomena Gibbs Donnan terkait.
Terapi asetazolamide untuk meningkatkan SID urin (memerlukan fungsi ginjal yang memadai)
44.45 Pemberian HCl, yang memiliki ventilasi SID Minute negatif, hiperkkapnia dan oksigenasi
secara umum (namun tidak selalu) membaik. Untuk koreksi penuh, kebutuhan HCl yang dihitung
(dalam mmol) adalah 0,3 x SBE x Wt (kg). HCl bisa diinfuskan lebih dari 24 jam.
Sebagai dalam larutan 0,2 M dekstrosa melalui kateter vena sentral. Pemeriksaan rutin SBE (setiap
4 jam) dianjurkan. HCI juga dapat diberikan secara pasti, seperti NH.cl, atau arginine atau lisin
hidroklorida. Semua membutuhkan deaminasi hepar.
Terapi penggantian ginjal.

Alkalosis metabolik dalam pengaturan penipisan volume efektif telah disebut "garam responsif
dalam arti bahwa garam mengatasi respons hipovolemik ginjal alkalinisasi (sediaan kencing rendah)
Sebenarnya, semua alkalosis metabolik akan merespons jika cukup garam dapat diberikan dengan
aman (lihat infus yang terkait Seperti asidosis metabolik, perawatan diperlukan saat insti tuting
ventilasi mekanik Kecuali set volume menit dimungkinkan untuk memicu ekstremitas berkurang
alkenaemia.

PERNAFASAN ACIDOSIS
Penyebab (Tabel 84.9 Resiko meningkat saat produksi CO2 tinggi dan bila ventilasi tidak efisien
(besar Alveolar atau aparatus ruang mati kelemahan otot pernafasan akibat hiperinflasi)

Gambaran klinis
Peningkatan efek dari acidemia Tabel 84.5). Ini termasuk tipu daya penting yang penting - Namun,
hiperkapnia akut memiliki kantuk, asteriks, efek vous, termasuk kebingungan, pemasangan dan
peningkatan tekanan intrakranial. H juga mengaktifkan sistem adrenal dan renin-angiotensin
simpatik, mengurangi aliran darah ginjal, output filtrasi glomerulus urin.

Pengobatan
Pengobatan dilakukan langsung sesuai dengan penyebab yang mendasari .ventilasi mekanik, baik
yang tidak invasif atau invasif, mungkin diperlukan.

ALKALOSIS RESPIRATORI
Penyebab Alkalosis pernapasan muncul di sejumlah gambar klinis (Tabel 84.10).

Gambaran klinis
hipoventila- Kecuali komplikasi dari komplikasi, semua efek multisistem dari alkenaemia berlaku.
Manajemen
Pengobatan harus diarahkan pada penyebab yang mendasarinya.