You are on page 1of 34

KEPERAWATAN MATERNITAS 1

MAKALAH HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh:

1. Agustinus Ola Rain


2. Diana Maharani K.W
3. Hariati
4. Ika Wahyu N
5. Inayatun Toyibbah
6. Kurniawan Nandrika
7. Rian Dwi S

Pembimbing:
Ifana Anugraheni, S.Kep.Ns., M.Kep.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KADIRI
2016
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Klasifikasi


Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler
yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada
permulaan nifas. Akan tetapi yang kami bahas dalam makalah ini hanya
hipertensi yang timbul pada saat hamil. Golongan penyakit ini ditandai dengan
hipertensi dan kadang-kadang disertai proteinuria, oedema, convulsi, coma,
atau gejala-gejala lain.
Terdapat beberapa perbedaan mengenai klasifikasi hipertensi pada
hipertensi secara umum dengan hipertensi dalam kehamilan. NHBPEP
(National High Blood Pressure Education Working Group Report on High
Blood Pressure in Pregnancy) memiliki klasifikasi tersendiri karena pada
kehamilan, terjadi beberapa perubahan hemodinamik yang mempengaruhi
tekanan darah.

Tabel 2.1. Perbedaan Klasifikasi Kriteria Hipertensi Hamil dan Tidak Hamil
Klasifikasi JNC 7 (Tidak Hamil) Klasifikasi NHBPEP (Hamil)
Normal: Normal/acceptable pada kehamilan
TDS 120 mmHg TDS 140 mmHg
TDD 80 mmHg TDD 90 mmHg
Pre Hipertensi:
TDS 120 - 139 mmHg
TDD 80 - 89 mmHg
Hipertensi Stage 1: Hipertensi Ringan:
TDS 120 mmHg TDS 140 -150 mmHg
TDD 80 mmHg TDD 90 - 109 mmHg
Hipertensi Stage 2 Hipertensi Berat
TDS 160 - 179 mmHg TDS 160 mmHg
TDD 100 - 110 mmHg TDD 110 mmHg

1
Hipertensi Stage 3
TDS 180 - 209 mmHg
TDD 110 - 119 mmHg

Hipertensi dalam kehamilan memiliki terminology tersendiri. Disadur


dari Report on the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183 : S1, July 2000),
hipertensi dalam kehamilan meliputi:
1. Hipertensi Gestasional
Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya
pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah
kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi gestasional terjadi sekitar 6% dari total kehamilan dan
separuhnya berkembang menjadi preeklamsia dengan ditemukannya
proteinuri. Diagnosis pasti sering dibuat di belakang, Jika tes laboratorium
tetap normal dan tekanan darah menurun pasca melahirkan, maka
diagnosisnya adalah hipertensi gestational (sebelumnya disebut transcient
hypertension). Wanita dengan hipertensi gestational harus dianggap
beresiko terjadinya preeklamsia, yang dapat berkembangkan setiap saat,
termasuk minggu pertama pasca melahirkan. Sekitar 15% hingga 45%
perempuan awalnya didiagnosis dengan hipertensi gestational akan
mengembangkan preeklamsia, dan kemungkinan lebih besar pada pasien
yang memiliki riwayat preeklamsia sebelumnya, miscarriage, dan riwayat
hipertensi kehamilan sebelumnya (Davis et.al, 2007).
2. Preeklamsi
Preeklampsia adalah sindrom yang memiliki manifestasi klinis
seperti new-onset hypertension pada saat kehamilan (setelah usia kehamilan
20 minggu, tetapi biasanya mendekati hari perkiraan lahir), berhubungan
dengan proteinuria: 1+ dipstick atau 300 mg dalam 24 jam urin tampung.
Sindrom ini terjadi pada 5 - 8 % dari seluruh kehamilan. Pengobatan
antihipertensi pada pasien ini bukan ditujukkan untuk menyembuhkan atau

2
memulihkan preeklamsia. Preeklamsia dapat berkembangkan secara tiba-
tiba pada wanita muda, pada wanita yang sebelumnya normotensive,
sehingga perlu pencegahan gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular
sebagai konsekuensi dari berat dan cepat peningkatan tekanan darah, hal ini
adalah tujuan utama manajemen klinis yang membutuhkan kebijaksanaan
penggunaan obat antihipertensi (Levine et.al, 2004).
3. Eklampsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat
dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara
general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada
studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan
tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal
bertambah baik, banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat
dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan
eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Cunningham, 2005).
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi
Timbulnya proteinuria 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang
sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah
kehamilan 20 minggu.
5. Hipertensi kronik (preexisting hypertention)
Ditemukannya tekanan darah 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan
atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12
minggu pasca persalinan. Wanita usia subur dengan hipertensi esensial stage
I yang tidak memiliki kerusakan organ target dan dalam kondisi kesehatan
yang baik memiliki prognosis yang baik dalam kehamilan. Walaupun
terdapat peningkatan resiko terjadi superimposed preeclampsia, akan tetapi
secara fisiologi akan terjadi penurunan tekanan darah selama kehamilan dan
penurunan kebutuhan terhadap agen antihipertensi. Capaian tatalaksananya
adalah mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki resiko
gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu yang minimal
(Abalos et.al, 2007).

3
Kadang-kadang, wanita dengan hypertensi kehamilan akan tetap
hipertensi setelah melahirkan. Pada pasien ini kemungkinan besar memiliki
hipertensi kronis yang sudah ada sebelumnya, yang tertutup/tak tampak di
awal kehamilan oleh karena respon fisiologis dari kehamilan yakni
vasodilasi. Kejadian hipertensi pada periode pasca melahirkan dan waktu
maksimum untuk normalisasi tekanan darah belum diketahui. Pada
umumnya, hipertensi > 140/90 mm Hg menetap lebih dari 3 bulan pasca
melahirkan didignosis sebagai hipertensi kronis.

B. ETIOLOGI
Hipertensi pada kehamilan jauh lebih besar kemungkinannya timbul pada
wanita yang :
1. Terpajan ke vilus korion untuk pertama kali
2. Terpajan ke vilus korion dalam jumlah sangat besar, seperti pada
3. kehamilan kembar atau mola hidatiosa
4. Sudah mengidap penyakit vascular
5. Secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil
Penyebab Hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras
sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi
dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami
vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta.

4
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan
akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia
dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau
atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah
suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu
hipertensi dalam kehamian disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan
merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis,
selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan..
2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak
yang relative tinggi. Perksidan lemak sebagai oksidan/radikal bebas
yang sangat toksis ini akan beredar diseuruh tubuh daam aliran darah
dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih
mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan

5
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi
peroksida lemak.
3) Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan
ini disebut disfungsi endotel.
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi
HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat
invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinaya reaksi inflamasi.
Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor hilang sehinggapembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipert ensi dalam kehamilan sudah
terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada
kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat
ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai
sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang
penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh
diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia
ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan
perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.

6
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud
minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.
Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar,
sehingga reaksi inflamasi juga msih dalam batas normal. Berbeda dengan
proses apoptosis pada preeklampsia, dimana ada preeklampsia terjadi
peningkatan stresoksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan
nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress
oksidatif kan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofobls juga
makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam
darah ibu menjadi juh lebih besar, dibanding reaksi inflamsi pada
kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel,
dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi
reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala pada
preeklampsia pada ibu

C. FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut.
1. Primigravida
2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hisdrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakitpenyakit ginjal dan hiperensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas

7
D. PATOFISIOLOGI
Vasospasme adalah dasar patofisiologi hipertensi. Konsep ini yang pertama
kali dianjurkan oleh volhard (1918), didasarkan pada pengamatan langsung
pembulh-pembuluh darah halus dibawah kuku, fundus okuli dan konjungtiva
bulbar, serta dapat diperkirakan dari perubahan-perubahan histologis yang
tampak di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vascular menyebabkan
resistensi terhadap aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar
kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada
pembuluh darah.
Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkonstraksi.
Perubahan-perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan
kebocoran di celah antara sel-sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan
konstituen darah,termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di subendotel.
Perubahan-perubahan vaskular ini, bersama dengan hipoksia jaringan di
sekitarnya,diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan
organ lain yang kadang-kadang dijumpai dalam hipertensi yang berat.

E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis untuk Hipertensi ringan dalam kehamilan antara lain :
1. Tekanan darah diastolik < 100 mmHg
2. Proteinuria samar sampai +1
3. Peningkatan enzim hati minimal

8
Manifestasi klinis untuk Hipertensi berat dalam kehamilan antara lain:
1. Tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria + 2 persisten atau lebih
3. Nyeri kepala
4. Gangguan penglihatan
5. Nyeri abdomen atas
6. Oliguria
7. Kejang
8. Kreatinin meningkat
9. Trombositopenia
10. Peningkatan enzim hati
11. Pertumbuhan janin terhambat
12. Edema paru

F. DIAGNOSIS
Selain pemantauan tekanan darah, diperlukan pemeriksaan laboratorium
guna memantau perubahan dalam hematologi, ginjal, dan hati yang dapat
mempengaruhi prognosis pasien dan janinnya. Pemeriksaan laboratorium yang
dianjurkan untuk memantau pasien hipertensi dalam kehamilan adalah
hemoglobin dan hematokrit untuk memantau hemokonsentrasi yang
mendukung diagnosis hipertensi gestasional. Pemeriksaan enzim AST, ALT,
dan LDH untuk mengetahui keterlibatan hati. Urinalisis untuk mengetahui
adanya proteinuria atau jumlah ekskresi protein urin 24 jam. Kreatinin serum
diperiksa untuk mengetahui fungsi ginjal, yang umumnya pada kehamilan
kreatinin serum menurun. Asam urat perlu diperiksa karena kenaikan asam urat
biasanya dipakai sebagai tanda beratnya pre eklampsia. Pemeriksaan EKG
diperlukan pada hipertensi kronik. Seperti juga pada kehamilan tanpa
hipertensi, perlu pula dilakukan pemeriksaan gula darah dan kultur urin
(Suhardjono, 2007).
Diagnosis hipertensi dalam kehamilan berarti adalah ditemukannya
peningkatan tekanan darah pada pemeriksaan vital sign. Standar pengukuran

9
tekanan darah adalah sebagai berikut. Tekanan darah sebaiknya diukur pada
posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava
inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu
pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum
pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit (Gipson
dan Carson, 2009).
Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat
140/90 mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan untuk
menentukan tekanan darah diastolik. Dahulu telah dianjurkan agar peningkatan
tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan
sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah
140/90 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti
menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk
mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan,
tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan
diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik
sebesar 15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena
hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem
dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai.
Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun
eklamsi (Brooks, 2005).
Kriteria diagnosis hipertensi dalam kehamilan rekomendasi dari The
Associety of Obstetrician and Gynaecologists of Canada (JOGC Vol 30
number 3, March 2008) adalah: 1. Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan
di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan primer, 2. Hipertensi dalam
kehamilan didefinisikan sebagai tekanan diastolic >90 mmHg, didapatkan pada
minimal 2 kali pemeriksaan pada lengan yang sama, 3.Wanita dengan sistolik
>140mmHg harus dipantau untuk mengawasi adanya perkembangan kea rah
hipertensi diastolic, 4. Hipertensi berat, didefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolic 110mHg,5. Untuk hipertensi
tidak berat, pemeriksaan tekanan darah serial harus dicatat sebelum

10
menegakkan diagnosis hipertensi, 6. Pada hipertensi berat, konfirmasi
pemeriksaan ulang dilakukan setelah 15 menit

1. Hipertensi Gestasional
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.
Tidak ada proteinuria.
TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia (Cunningham, 2005).

2. Pre Eklamsia dan Eklampsia


Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :
TD 160/110 mmHg.
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.
Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah
meningkat.
Trombosit <100.000/mm3.
Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).
Peningkatan ALT atau AST.
Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.
Nyeri epigastrium persisten. (Cunningham, 2005)
Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas
abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.2. Semakin banyak ditemukan
penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus dilakukan

11
terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat sulit
dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan
cepat menjadi berat.
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis
preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut
tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita
dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan
darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah
mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan
darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala
berat yang persisten atau gangguan visual.
Pada preeklamsia dapat terjadi komplikasi akibat tekanan darah
yang tinggi sehingga terjadi kejang. Kejang terjadi tanpa adanya riwayat
epilepsy dan bukan merupakan proses intracranial. Keadaan ini dikenal
sebagai keadaan eklamsia.

Tabel 2.2. Gejala berat hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, 2005)


Abnormalitas < 100 mmHg 110 mmHg
Tekanan darah Trace - 1+ Persisten 2+
diastolik
Proteinuria Tidak ada Ada
Sakit kepala Tidak ada Ada
Nyeri perut Tidak ada Ada
bagian atas
Oliguria Tidak ada Ada
Kejang (eklamsi) Tidak ada Ada
Serum Kreatinin Normal Meningkat
Trombositopeni Tidak ada Ada
Peningkatan Minimal Nyata
enzim hati

12
Hambatan Tidak ada Nyata
pertumbuhan
janin
Oedem paru Tidak ada Ada

3. Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :
Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum
ada sebelum kehamilan 20 minggu.
Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah
trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu (Brooks, 2005).

4. Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.
Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila
ada penyakit trofoblastik.
Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita
hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada
beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20
minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat
sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal
terjadinya preeklamsi.
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan
dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial
merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.
Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa
wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim
ginjal yang mendasari.Seperti:

13
1. Obesitas
2. Hipertensi esensial
3. Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular
Koartasi aorta
4. Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus
Sindrom cushing
Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
5. Glomerulonephritis (akut dan kronis)
6. Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis
Ketidakcukupan ginjal kronis
Diabetic nephropathy
7. Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus
Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa
8. Penyakit ginjal polikistik
9. Gagal ginjal

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah dapat


meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu. Jika
disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat
didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering
berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni, dan hal
ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan
dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah
diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan
preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut (Cunningham, 2005).

14
G. PENATALAKSANAAN
1. Deteksi prenatal dini
Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia
kehamilan 28 mingg, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 36
minggu, setelah itu setiap minggu. Setiap wanita harus dievaluasi sebelum
konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat
hipertensi, dapat ditentukan beratnya, sebab sekunder yang mungkin,
kerusakan target organ, dan rencana strategis penatalaksanaannya.
Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan
harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka
morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak
terdiagnosa pada ante partum.
2. Penatalaksanaan di Rumah Sakit
Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada
akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan
tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit
sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Wanita hamil
dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat
dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang
ringan dapat menjalani rawat jalan.
Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan,
penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang
telah diketahui aman digunakan selama kehamilan, seperti metildopa atau
beta bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum
terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.
Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan
hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau
bertambah berat atau munculnya proteinuria. Evaluasi secara sistematis
meliputi :

15
Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis
seperti sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan
penambahan berat badan secara cepat.
Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari
setelahnya.
Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.
Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali
saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.
Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum enzim
hati, frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.
Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis
dan dengan menggunakan ultrasonografi (Brooks, 2004).
Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehari-harinya
yang berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu pula dengan
pemberian sedatif. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam
jumlah yang cukup. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak
berlebihan (Cunningham, 2005).
3. Terminasi Kehamilan
Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat inap
biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan janin.
Persalinan sebaiknya diinduksi dengan oksitosin intravena. Apabila
tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya induksi gagal,
diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus yang lebih parah
4. Terapi Obat Hipertensi
a. Pengobatan Hipertensi Kronis
Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk
komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani
terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi
farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. Lebih lanjut lagi,
tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan, disamping itu
hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi

16
gaya hidup, latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang
menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat
meningkatkan risiko preeklampsia. Walaupun data pada wanita hamil
bervariasi, banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam
sebesar 2,4 gram. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan
(Gibson dan Carson, 2007).
Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum
kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap
janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.
Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan
tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya
yang baik. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi
apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi
bahan perdebatan. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan
hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Akan tetapi
diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda
pertumbuhan janin terhambat. Keputusan untuk memulai terapi anti
hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi,
ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari, dan potensi
kerusakan target organ. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan
adalah metil dopa. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi
kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat
digunakan (Cunningham, 2005).

Tabel 2.3. Pilihan obat pada hipertensi gestasional dan hipertensi kronis
dalam kehamilan
Obat (resiko FDA) Dosis Keterangan
Agen yang umum 0.5- 3.0 gram/hari Pilihan obat berdasar NHBEP,
diberikan: tercatat aman pada trimester awal
Methyldopa
Lini kedua

17
Labetalol 200-1200 mg/hari Dapat dikaitkan dengan fetal
growth restriction
Nifedipin 30-120 mg/hari Dapat menghambat persalinan
dengan preparat dan memiliki efek sinergis dengan
lepas lambat MgSO4 untuk menurunkan
tekanan darah
Hydralazin 20-300 mg/hari Dapat digunakan bersama agen
dibagi dalam 2-4 simpatolitik, dapat menyebabkan
dosis pemberian trombositopenia neonates
-Blocker Tergantung pada Menurunkan tekanan darah
agen yang dipilih uretroplasenta, menyebabkan
stress hipoksia janin, resiko
growth restriction pada trimester
I-II (atenolol), dosis terlalu tinggi
menyebabkan hipoglikemi
neonates
Hidrochlortiazid 12.5 25 mg/hari Menyebabkan gangguan
elektrolit, dapat digunakan
sebagai kombinasi dengan
metildopa dan vasodilator untuk
mengurangi retensi cairan.
Kontraindikasi ACE- Menyebabkan fetal death,
inhibitor dan ARB gangguan jantung, fetophaty,
tipe I oligohidramnion, growth
restriction, renal agenesis dan
neonatal anuric renal failure

Tidak ada agen antihipertensi yang aman digunakan pada trimester


pertama. Terapi dengan obat diindikasikan pada hipertensi kronis tanpa
komplikasi dan saat tekanan diastolic 100mmHg. Tatalaksana dengan
dosis yang lebih rendah diberikan pada pasien dengan diabetes mellitus,
gagal ginjal, atau kerusakan organ target.

b. Pilihan obat antihipertensi pada Preeklampsia dan Eklamsia

18
Prinsip pengobatan antihipertensi pada pasien dengan preeklamsia
dan eklamsia adalah untuk mencegah hipertensi meningkat secara
progresif, mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki
resiko terendah terhadap gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular
pada ibu (Abalos et.al, 2007). Pada keadaan hipertensi yang berat dalam
kehamilan, didefinisikan sebagai tekanan darah > 160/110mmHg,
keadaan ini membutuhkan pengobatan karena pada keadaan ini terjadi
peningkatan resiko terjadinya perdarahaan cerebral, terapi pada keadaan
ini untuk mencegah kematian ibu. Target pengobatan terhadap
kedaruratan hipertensi berat dalam kehamilan adalah penurunan
tekanan diastolic menjadi 90-100mmHg.
Tabel 2.4 Pilihan obat dalam control kedaruratan pada Hipertensi Berat
dalam kehamilan
Obat (resiko FDA) Dosis dan pemberian Keterangan
Labetalol 10-20 mg IV, dilanjutkan Insidensi hipotensi maternal
20-80 mg setiap 20-30 lebih rendah dan efek
menit. Maksimal 300mg, samping, penggunaan
dengan infuse kecepatan 1- labetalol saat ini
2mg/menit menggantikan hydralazin,
tidak diperbolehkan pada
wanita dengan asma dan
CHF.
Hydralazin 5 mg, IV atau IM, Merupakan pilihan obat dari
dilanjutkan 5-10 mb tiap NHBEP, telah lama
20-40 menit. Evaluasi diketahui keamanan dan
tekanan darah setiap 3 jam. efikasinya
Kecepatan infuse 0.5-
10mg/jam, bila tidak
berhasil diturunkan dengan
20 mg IV atau 30mg IM,
diganti obat lain
Nifedipin Hanya direkomendasi Lebih disarankan preparat

19
dengan tablet, diberikan 10- yang long acting, akan
30mg per oral, diulang tetapi pada bidang obstetric
setiap 45 menit bila perlu lebih banyak disukai
preparat short acting
Diazoxide 30-50mg IV setiap 5-15 Jarang digunakan,
menit menyebabkan berhentinya
persalinan, hiperglikemia
Kontraindikasi Drip 0.25-5 ug/kgBB/menit Dapat menyebabkan
relatif nitroprusid keracunan sianoda bila
digunakan >4 jam

Pada keadaan hipertensi ensefalopati, perdarahan, atau eklamsia


membutuhkan terapi antihipertensi parenteral untuk menurunkan mean
arterial pressure. Wanita dengan preeklamsia,perlu pertimbangan
dalam memberikan terapi hipertensi berat yang akut. Diberikan dosis
yang lebih rendah karena pada pasien ini terjadi deplesi volume
intravascular dan meningkatnya resiko terjadi hipotensi.

c. Pengelolaan hipertensi pasca melahirkan


Pada masa post partum, wanita hamil yang sebelumnya
normotensive mengalami peningkatan tekanan darah, maksimum pada
hari kelima post partum, dan pada 1 penelitian 12% pasien mencapai
tekanan diastolik yang melebihi 100 mmHg. Hal ini diduga
konsekuensi dari ekspansi volume fisiologis dan pergerakan cairan pada
periode post partum. Periode pemulihan tekanan darah secara alamiah
dalam hipertensi gestational dan preeklamsia tidak diketahui. Tidak ada
literature yang pasti mengenai obat antihipertensi pada periode post
partum. Tan dan de Swiet (2002) menyarankan bahwa obat-obatan
antihipertensi diberikan jika tekanan darah sistolik melebihi 150 mmHg
atau tekanan darah diastolic melebihi 100 mmHg dalam 4 hari pertama
periode post partum. Pilihan agen antihipertensi pada periode post

20
partum dipengaruhi juga dengan keadaan menyusui, tetapi pada
umumnya agen yang digunakan dalam periode antepartum dilanjutkan
hingga post partum (tabel 2.3). Medikasi dihentikan ketika tekanan
darah berangsur normal. Hal ini dapat terjadi dalam hari bahkan hingga
beberapa minggu pasca melahirkan (Beardmore dan Morris, 2002).
Dalam suatu kasus wanita dengan preeklamsia berat, tampak
beberapa manfaat pemberian diuresik furosemide pada periode pasca
melahirkan, khususnya untuk pasien dengan hipertensi disertai gejala
edema paru dan edema perifer.

d. Penggunaan antihipertensi masa menyusui


Belum ada penelitian yang dirancang dengan baik untuk menilai
efek neonatal dari obat antihipertensi yang dikonsumsi ibu dan
kemudian dikeluarkan melalui ASI. Pengaruh obat yang ditelan oleh
bayi menyusu tergantung pada volume yang ditelan, interval antara
minum obat dan menyusui, oral bioavailability, dan kapasitas bayi
untuk mengekskresi obat. Neonatus yang terpapar methyldopa saat
menyusu masih dalam batas aman dan biasanya kemungkinannya kecil
(tabel 2.5). Atenolol dan metoprolol yang terkonsentrasi di ASI, dapat
mencapai konsentrasi yang memiliki efek terhadap bayi. Sebaliknya,
paparan labetalol dan propranolol konsentrasinya rendah. Meskipun
konsentrasi diuretik dalam susu rendah dan dianggap aman, agen ini
dapat secara signifikan mengurangi produksi susu. Terdapat laporan
bahwa Calsium channel blocker dapat masuk ke dalam air susu ibu,
akan tetapi tanpa efek samping. Terdapat cukup data yang memaparkan
keamanan 2 obat dari golongan ACEinhibitor, yakni captopril dan
enalapril; konsentrasi captopril adalah 1% dari yang ditemukan dalam
darah, dengan konsentrasi yang diterima bayi 0.03% dari dosis reguler
(Shannon et.al, 2000). Kadar enalapril tidak signifikan berada di ASI,
berdasarkan penelitian ini, American Academy of Pediatrics
menganggap obat ini dapat diterima pada masa menyusui. Saat ini tidak

21
cukup data pada penelitian terhadap angiotensin II receptor blocker;
variasi kadar obat dalam ASI hewan coba sangat tinggi dan sebagai
rekomendasi keamanan, obat jenis ini tidak diberikan (Tiina dan
Phyllis, 2008).

Tabel 2.5. Pengobatan antihipertensi ibu yang dapat digunakan saat


masa menyusui
Captopril Minoxidil
Diltiazem Nadolol
Enalapril Nifedipine
Hydralazine Oxprenolol
Hydrochlorothiazide Propranolol
Labetalol Spironolactone
Methyldopa Timolol
Verapamil
Diuretik (furosemid, hidrochlortiazid, dan spironolacton) dapat
menurunkan produksi ASI. Metroprolol dapat digunakan pada masa
menyusui meskipun terkonsentrasi dalamASI. Acebutolol dan atenolol
tidak boleh digunakan.

5. Penundaan pelahiran pada hipertensi berat


Wanita dengan hiperetensi berat biasanya harus segera menjalani
pelahiran. Pada tahun-tahun terakhir, berbagai penelitian diseluruh dunia
menganjurkan pendekatan yang berbeda dalam penatalaksanaan wanita
dengan hiperetensi berat yang jauh dari aterm. Pendekatan ini
menganjurkan penatalaksanaan konservatif atau menunggu terhadap
kelompok tertentu wanita dengan tujuan memperbaiki prognosis janin
tanpa mengurangi keselamatan ibu.

22
H. KOMPLIKASI
1. Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload
jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata
dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.
2. Perubahan hematologis
3. Gangguan fungsi ginjal
4. Edema paru
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit
tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius.
Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai
wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah
menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari
3% kasus.

I. GAMBAR

Gambar 1: Tanda gejala Gambar 2: Keadaan pembuluh


Preeklampsi-eklampsi darah pada ibu hamil dengan PE

23
Gambar 3: Edema pada HDK Gambar 4: Kondisi
plasenta pada
preeklampsia

24
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN
Perawat memerlukan metode ilmiah dalam melakukan proses terapeutik yaitu
proses keperawatan. Proses keperawatan dipakai untuk membantu perawat dalam
melakukan praktek keperawatan secara sistematis dalam mengatasi masalah
keperawatan yang ada (Budianna Keliat, 1994, 2 ).
Pemberian asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerja sama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai
tingkat kesehatan yang optimal ( Carpenito, 2000, 2 ).

2.1 PENGKAJIAN
Pengumpulan data. Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
a. Identitas pasien
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden lebih tiga
kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun dapat terjadi
hipertensi laten. Meskipun proporsi kehamilan dengan hipertensi
kehamilan di Amerika Serikat pada dasawarsa yang lalu meningkat
hampir sepertiga. Peningkatan ini sebagian diakibatkan oleh
peningkatan jumlah ibu yang lebih tua dan kelahiran kembar. Sebagai
contoh, pada tahun 1998 tingkat kelahiran di kalangan wanita usia 30-
44 dan jumlah kelahiran untuk wanita usia 45 dan lebih tua berada pada
tingkat tertinggi dalam 3 dekade, menurut National Center for Health
Statistics. Lebih jauh lagi, antara 1980 dan 1998, tingkat kelahiran
kembar meningkat sekitar 50 persen secara keseluruhan dan 1.000
persen di kalangan wanita usia 45-49; tingkat triplet dan orde yang
lebih tinggi kelahiran kembar melompat lebih dari 400 persen secara
keseluruhan, dan 1.000 persen di kalangan wanita di mereka 40-an.
b. Keluhan utama

25
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa
seperti sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-
kunang, pandangan mata kabur, proteinuria (protein dalam urin), peka
terhadap cahaya, nyeri ulu hati.

c. Riwayat penyakit sekarang


Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali
dengan tanda-tanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan
analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium), oliguria
(<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan
apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis,
lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.
d. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti
kronis hipertensi (tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas,
ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria, nokturia dan sebagainya.
Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang
sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita
penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama
seperti primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui
kemungkinan adanya faktor predisposisi.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab jantung hipertensi
dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik yang telah diteliti.
Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko
empat sampai delapan kali
f. Riwayat psikososial

26
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya.
g. Riwayat maternal
Kehamilan ganda memiliki resiko lebih dari dua kali lipat.
h. Pengkajian sistem tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan
atau tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu
pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis.
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan
meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu
terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa
hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin
menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan
gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar
antitrombin III. Sirkulasimeliputi adanya riwayat hipertensi,
penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah,
takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan
S4, kenaikan TD, nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena
jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat
hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan
CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan
hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya
kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam
jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi,
euphoria, mudah marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan

27
menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi keluhan
kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan
pada salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia,
pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada pembuluh
darah cerebral.
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan
obat diuretic juga perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya
terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein
dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy
ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus
yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik
periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar
merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum.
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang
mengandung tinggi garam, protein, tinggi lemak, dan kolesterol,
mual, muntah, perubahan berat badan, adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada
tungkai,sakit kepala sub oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada,
nyeri ulu hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan,
parestesia, hipotensi postural
2.2 DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan ditegakkan melalui analisis cermat terhadap hasil
pengkajian. Diagnosa keperawatan yang umum untuk orang tua dengan
gangguan hipertensi pada kehamilan meliputi hal-hal berikut.
1) Perubahan perfusi jaringan/organ, menurun, b.d
Hipertensi
Vasospasme siklik
Edema serebral

28
Perdarahan
2) Risiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
Terapi magnesium sulfat
Edema paru
3) Penurunan curah jantung, menurun b.d
Terapi antihipertensi yang berlebihan
Jantung terkena dalam proses penyakit
4) Risiko tinggi mengalami solusio plasenta b.d
Vasospasme sistemik
Hipertensi
Penurunan perfusi uteroplasenta
5) Risiko tinggi cedera ibu b.d
Iritabilitas SSP akibat edema otak, vasospasme, penurunan perfusi ginjal
Terapi magnesium sulfat dan antihipertensi
6) Risiko tinggi cedera pada janin b.d
Insufisiensi uteroplasenta
Kelahiran premature
Solusio plasenta
7) Nyeri ( kepala) berhubungan dengan retensi pembuluh darah otak

2.3 INTERVENSI
2.3.1 Nyeri (kepala) berhubungan dengan peningkatan retensi pembuluh
darah otak
Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
masalah nyeri kepala dapat teratasi
KH:

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan


tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen
nyeri.

29
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal

Intervensi Rasional

1. Lakukan pengkajian nyeri 1. Untuk mengetahui P.Q.R.S.T


P.Q.R.S.T 2. Untuk mengetahui reaksi pada
2. Observasi reaksi nonverbal dari pasien.
ketidaknyamanan pasien 3. Untu mengetahui ada tidaknya
3. lakukan pengkajian ke pada Kontrol nyeri pada pasien.
pasien dan tim kesehatan lain 4. Agar pasien dapat termotifasi.
untuk mengetahui tentang 5. Supaya tidak terjadi nyeri yg di
ketidakefektifan kontrol nyeri akibatkan oleh misal: suhu ruanga,
4. Bantu pasien dan keluarga pencahayaan dan kebisingan.
untuk mencari dan menemukan 6. Teknik distraksi dan relaksasi
dukungan dapat mengurangi nyeri
5. Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
6. Ajarkan ibu mengantisipasi
nyeri dengan teknik distraksi
dan relaksasi

30
2.3.2 Ketidakefektifan perfusi jaringan/organ b.d. Hipertensi, Vasospasme
siklik,Edema serebral, Perdarahan
Tujuan : tidak terjadi vasospasme dan perfusi jaringan tidak terjadi
Kriteria hasil : klien akan mengalami vasodilatasi ditandai dengan
diuresis, penurunan tekanan darah, edema
Intervensi Rasional
Pantau asupan oral dan MGSO4 adalah obat anti kejang
infus intravena MGSO4 yang bekerja pada sambungan
Pemantau urin yang keluar mioneural dan merelaksasi
Pantau edema yang vasospasme sehingga
Terlihat menyebabkan peningkatan perfusi
Pertahankan tirah baring ginjal, mobilisasi cairan ekstra
total dengan posisi miring seluler (edema dan diuresis
Tirah baring menyebabkan aliran
darah urtero plasenta, yang
seringkali menurunkan tekanan
darah dan meningkatkan dieresis

2.3.3 Resiko tinggi cedera pada janin b.d fetal distress, hipoksia jaringan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi fetal
distress pada janin
Kriteria hasil : - DJJ ( + ) : 12-12-12, menunjukkan profil darah dengan
hitung SDP, Hb, dan pemeriksaan koagulasi normal
Intervensi Rasional

Monitor DJJ sesuai indikasi Peningkatan DJJ sebagai


Kaji tentang pertumbuhan indikasi terjadinya hipoxia,
janin prematur dan solusio plasenta

31
Jelaskan adanya tanda-tanda Penurunan fungsi plasenta
solutio plasenta ( nyeri perut, mungkin diakibatkan karena
perdarahan, rahim tegang, hipertensi sehingga timbul
aktifitas janin turun ) IUGR
Kaji respon janin pada ibu yang Ibu dapat mengetahui tanda dan
diberi SM gejala solutio plasenta dan tahu
Kolaborasi dengan medis dalam akibat hipoxia bagi janin
pemeriksaan USG dan NST Reaksi terapi dapat menurunkan
pernafasan janin dan fungsi
jantung serta aktifitas janin
USG dan NST untuk
mengetahui
keadaan/kesejahteraan janin

32
DAFTAR PUSTAKA

Abalos E, Duley L, Steyn D, dan Henderson-Smart D. 2007. Antihypertensive


drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. http:
//hyper.ahajournals.org/content/51/4/960. (3 Januari 2013)

AJOG. 2000. Working group on high blood pressure in keywords: eclampsia,


hypertension, preeclampsia, pregnancy, treatment. American Journal of
Obstetrics and Gynecology. 183(1)

August P. 2009. Management of Hypertension in Pregnancy. http


://www.uptodate.com/patients/content/topic. (29 Desember 2012)

Beardmore KS dan Morris JM. 2002. Excretion of antihypertensive medication


into human breast milk: a systematic review. Hypertensi Pregnancy.

Brooks M. 2005. Pregnancy and Preeclampsia. http : //www.emedicine.com.


(1 Januari 2013).

Cunningham FG. 2005. Obstetri William Edisi 21. Jakarta: EGC.

Davis GK, Mackenzie C, Brown MA, Homer CS, Holt J, dan McHugh Mangos G.
2007. Predicting transformation from gestational hypertension
preeclampsia in clinical practice: a possible role for 24 hour ambulat
blood pressure monitoring. Hypertens Pregnancy.

Gibson P dan Carson M. 2009. Hypertension and Pregnancy. http :


//emedicine.medscape.com/article/261435. (3 Januari 2013)

Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, Schisterman EF,
Thadhani R, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP, dan
Karumanchi SA. 2004. Circulating angiogenic factors and the risk of
preeclampsia. N Engl J Med. 350.

National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. 2004. The Seventh Report of the Joint
National Committee. NIH publication.

Purwanto B. 2009. Pathogenesis, Etiology, and Management of Hypertension and


Nefrotoxic Agents. Disampaikan pada Half Day Simposium: Renal
Disease Induced by Nefrotoxic Agents. Surakarta

Reynolds C, Mabie W, dan Sibai B. 2003. Hypertensive States of Pregnancy. In:


Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-
9. New York : McGraw-Hill, pp: 338-353

33