LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. DEFINISI
PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung (American Heart Association, 2013).
PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik
(IHD), atau penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak
ateromatosa dalam dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium
(otot jantung) (Manitoba Centre for Health Policy, 2013).
PJK terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang
memasok darah ke jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak dapat
menyebabkan angina, kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman
karena otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, PJK
dapat melemahkan otot jantung, hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan
aritmia (Centers for Disease Control and Prevention, 2009).
PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri
jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ
tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat
memompa darah ke seluruh tubuh, jantung akan bekerja baik jika terdapat
keseimbangan antara pasokan dan pengeluaran. Jika pembuluh darah koroner
tersumbat atau menyempit, maka pasokan darah ke jantung akan berkurang,
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan zat
makanan dan oksigen, makin besar persentase penyempitan pembuluh koroner
makin berkurang aliran darah ke jantung, akibatnya timbullah nyeri dada (UPT-
Balai Informasi Teknologi lipi pangan& Kesehatan, 2009)

B. ETIOLOGI
Faktor Resiko PJK :
1. Merokok
2. Darah tinggi (Hipertensi)
 3. Kencing manis (Diabetes Mellitus)
4. Kolesterol tinggi
5. Keturunan
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan
supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi
kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang
mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,
yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi
jantung dan lain sebagainya.

C. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat.
Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH
endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar
dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.
sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke
volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan
volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem
Paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP (cardiac out put) sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi
peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina
yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri
dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
 oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan
dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di
bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan
memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti.
Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan
kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk
menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil
oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia
dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen.
Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah
otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam
tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat
dari pengerutan atau denyut sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya
atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik,
kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri,
agar ia bisa mengkerut lagi.
Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali
dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga
bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut
ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah
glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energy.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala PJK yang biasanya timbul adalah:
Nyeri terasa di bagian tengah dada, menjalar ke lengan kiri, leher, bahkan
menembus ke punggung. Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering
dirasakan oleh penderita PJK.
1. Dada terasa sakit, terasa tertimpa beban, terjepit, diperas, terbakar.
2. Sesak nafas
3. Takikardi
4. Jantung berdebar-debar
5. Cemas
6. Gelisah
 7. Pusing kepala yang berkepanjangan
8. Sekujur tubuhnya terasa terbakar tanpa sebab yang jelas
9. Keringat dingin
10. Lemah
11. Pingsan
12. Bertambah berat dengan aktivitas

E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG

1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
c. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
 2) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
4) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat
atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih
merah muda kental.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
 1) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
3) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis
pada sadapan tertentu
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns.
c. Laboratorium
 Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-
30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit
meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai
akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. KLASIFIKASI
1. Infak Otot Jantung tanpa ST Elevasi (Non STEMI) Timbul dengan pola
crescendo (bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari
sebelumnya). Pasien dengan ketidaknyamanan iskemik dapat datang
dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG (yusnidar, 2007).
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) STEMI umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Kasma, 2011).
3. Angina Pektoris
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
G. PENATALAKSANAAN
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
respon fisiologis otot jantung,
Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi,
Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (
hipertrofi atau peningkatan isi
Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
sekuncup Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung
1. Tanda Vital dalam rentang 3. Catat adanya tanda dan gejala
normal (Tekanan darah, Nadi, penurunan cardiac putput
respirasi) 4. Monitor status kardiovaskuler
2. Dapat mentoleransi aktivitas, 5. Monitor status pernafasan yang
tidak ada kelelahan menandakan gagal jantung
3. v Tidak ada edema paru, 6. Monitor abdomen sebagai indicator
perifer, dan tidak ada asites penurunan perfusi
4. v Tidak ada penurunan 7. Monitor balance cairan
kesadaran 8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
 untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
 pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC : NIC :

menurunnya curah jantung,
Circulation status Peripheral Sensation Management
hipoksemia jaringan, asidosis dan
Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
kemungkinan thrombus atau Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang
emboli mendemonstrasikan status hanya peka terhadap
sirkulasi yang ditandai dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
Definisi : 1. Tekanan systole dandiastole 2. Monitor adanya paretese
Penurunan pemberian oksigen dalam rentang yang 3. Instruksikan keluarga untuk
dalam kegagalan memberi makan diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi atau
 jaringan pada tingkat kapiler 2. Tidak ada ortostatikhipertensi laserasi
3. Tidak ada tanda tanda 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
peningkatan tekanan 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
intrakranial (tidak lebih dari 15 dan punggung
mmHg) 6. Monitor kemampuan BAB
mendemonstrasikan kemampuan 7. Kolaborasi pemberian analgetik
kognitif yang ditandai dengan: 8. Monitor adanya tromboplebitis
1. berkomunikasi dengan jelas 9. Diskusikan menganai penyebab
dan sesuai dengan perubahan sensasi
kemampuan
2. menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
3. memproses informasi
4. membuat keputusan dengan
benar
menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
3 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi Respiratory Status : Gas exchange
pulmonal, penurunan perifer yang Respiratory Status : ventilation
mengakibatkan asidosis laktat Vital Sign Status Airway Management

dan penurunan curah jantung. Kriteria Hasil :

1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
1. Mendemonstrasikan
chin lift atau jaw thrust bila perlu
Definisi : Kelebihan atau peningkatan ventilasi dan
2. Posisikan pasien untuk
kekurangan dalam oksigenasi dan oksigenasi yang adekuat
memaksimalkan ventilasi
atau pengeluaran karbondioksida 2. Memelihara kebersihan paru
3. Identifikasi pasien perlunya
di dalam membran kapiler alveoli paru dan bebas dari tanda
pemasangan alat jalan nafas buatan
tanda distress pernafasan
4. Pasang mayo bila perlu
3. Mendemonstrasikan batuk
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
efektif dan suara nafas yang
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
bersih, tidak ada sianosis dan
suction
dyspneu (mampu
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
mengeluarkan sputum,
suara tambahan
mampu bernafas dengan
8. Lakukan suction pada mayo
mudah, tidak ada pursed lips)
9. Berika bronkodilator bial perlu
4. Tanda tanda vital dalam
10. Barikan pelembab udara
rentang normal
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring

1. Monitor rata rata, kedalaman, irama

dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diagfragma (
gerakan paradoksis )
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan napas utama
 9. Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

1. Monitor IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene

4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :

berkurangnya curah jantung,
Electrolit and acid base balance Fluid management
retensi cairan dan natrium oleh
Fluid balance 1. Timbang popok/pembalut jika
ginjal, hipoperfusi ke jaringan diperlukan
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: 2. Pertahankan catatan intake dan
1. Terbebas dari edema, efusi, output yang akurat
Definisi : Retensi cairan isotomik anaskara 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
meningkat 2. Bunyi nafas bersih, tidak ada 4. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
dyspneu/ortopneu retensi cairan (BUN , Hmt ,
3. Terbebas dari distensi vena osmolalitas urin )
jugularis, reflek hepatojugular 5. Monitor status hemodinamik termasuk
(+) CVP, MAP, PAP, dan PCWP
4. Memelihara tekanan vena 6. Monitor vital sign
sentral, tekanan kapiler paru, 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan
output jantung dan vital sign cairan (cracles, CVP , edema, distensi
dalam batas normal vena leher, asites)
5. Terbebas dari kelelahan, 8. Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau kebingungan 9. Monitor masukan makanan / cairan
6. Menjelaskan indikator dan hitung intake kalori harian
kelebihan cairan 10. Monitor status nutrisi
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
12. Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na
< 130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
 berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik
infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
 11. Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :

jantung yang rendah,
Energy conservation Energy Management
ketidakmampuan memenuhi
Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien
metabolisme otot rangka, kongesti Kriteria Hasil : dalam melakukan aktivitas
pulmonal yang menimbulkan 1. Berpartisipasi dalam aktivitas 2. Dorong pasien untuk mengungkapkan
hipoksinia, dyspneu dan status fisik tanpa disertai perasaan terhadap keterbatasan
nutrisi yang buruk selama sakit peningkatan tekanan darah, 3. Kaji adanya factor yang
nadi dan RR menyebabkan kelelahan
Definisi : Ketidakcukupan energu 2. Mampu melakukan aktivitas 4. Monitor nutrisi dan sumber energi
secara fisiologis maupun sehari hari (ADLs) secara tangadekuat
psikologis untuk meneruskan atau mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
menyelesaikan aktifitas yang kelelahan fisik dan emosi secara
diminta atau aktifitas sehari hari. berlebihan
6. Monitor respon
kardivaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
 beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia

di www.wikipedia.org,http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung,
(diakses 23 Maret 2012)
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery
Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of
Medicinewww.google.co.id, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra11125
70, (diakses 23 Maret 2012)
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta:
EGC, 1997.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States
Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia
di www.scribd.com,http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-
KORONER, (diakses 23 Maret 2012)
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:
EGC, 2009.