Evaluacion Del Paciente Con Mareo

ACP Medicine III/2005 11.
I Evaluacin del paciente con mareo
III/2005
I EVALUACION DEL PACIENTE CON MAREO

DR. DAVID SOLOMON, PH.D.
DR. ELLIOT M. FROHMAN, PH.D.
Introduccin
El mareo es un sntoma inherentemente neurolgico, incluso si tiene una causa sistmica. Aunque el sntoma de mareo
es comn a diversas enfermedades, la evaluacin cuidadosa de los signos y sntomas acompaantes puede dar la clave
del diagnstico, que a su vez redituar en un tratamiento exitoso.
Anatoma y fisiologa vestibular
El mareo y la inestabilidad postural que suelen acompaar al mareo tpicamente representan alteraciones en la funcin
del odo interno. La sensacin vestibular y las respuestas motoras estn mediadas por dos reflejos relativamente
simples: el reflejo culovestibular (ROV) y el reflejo espinovestibular (REV). El ROV mantiene la fijacin visual al generar
movimientos oculares que contrarrestan el movimiento de la cabeza en el espacio (v.gr., cuando la cabeza se mueve
hacia arriba los ojos se mueven hacia abajo). El RVE mantiene la cabeza y el cuerpo erectos por medio de cambios en
el tono muscular axial.
Dentro del laberinto vestibular existen tres canales semicirculares (CSC) que son sensores que responden a la
aceleracin angular de la rotacin de la cabeza en tres dimensiones [ver figura 1]. Cuando la cabeza da vuelta, la
deflexin resultante de la cpula en la ampolla de cada CSC genera una seal que se trasmite al cerebro a travs de la
porcin vestibular del nervio craneal VIII. La fuerza de la seal es proporcional a la velocidad angular de la cabeza. La
informacin sobre la rotacin de la cabeza en el espacio alcanza al complejo del ncleo vestibular en el tallo cerebral
[ver figura 2] y la informacin desde este complejo determina las fases compensatorias lentas del ROV angular.
Derechos Reservados Copyright 2006, Editora Cientfica Mdica Latinoamericana, S.A. de C.V. 1
ACP Medicine III/2005 11. I Evaluacin del paciente con mareo
Figura 1 Figura 2
Estructura del laberinto Organizacin funcional de la
cpula dentro de los canales
semicirculares
Los otolitos (utrculo y sculo) responden a la aceleracin lineal de la cabeza durante su traslacin (movimiento en lnea
recta) y a la gravedad (verticalidad). Durante las aceleraciones lineales el movimiento de la matriz gelatinosa en la
mcula otoltica moviliza los procesos ciliares de los otolitos. Al doblarse estos cilios cambian sus velocidades de
disparo, dependiendo de la direccin del movimiento [ver figura 3]. La informacin enviada desde los otolitos causa la
respuesta de inclinacin y traslacin de la cabeza para las fases de compensacin lenta del ROV lineal.
Figura 3
Organos otolticos
La trasmisin de informacin sensorial desde los rganos vestibulares (CSC y otolitos) ocurre a travs de la transduccin
de una fuerza fsica a cambios en un potencial elctrico por los cilios celulares en el neurepitelio sensorial de cada
rgano.1 La defleccin de la cpula en los CSC durante la aceleracin angular y el movimiento de la membrana otoltica
dentro de los otolitos por la aceleracin lineal alteran el potencial de membrana de los cilios, dependiendo de si stos se
mueven acercndose (despolarizacin) o alejndose (hiperpolarizacin) del cinocilio.2 Los potenciales generados de los
cilios modulan la velocidad de disparo de las fibras vestibulares primarias aferentes en el nervio craneal VIII. Estas fibras
tienen una velocidad de disparo espontneo en reposo y, por lo tanto, estn activas incluso cuando la cabeza no est en
movimiento. La rotacin de la cabeza hacia cualquiera de los CSC causa que el nervio que inerva ese canal aumente su
velocidad e disparo, la rotacin alejndose de un canal disminuye los impulsos en los axones de ese canal.
Los CSC y los otolitos detectan el movimiento en tres dimensiones para proporcionar informacin para el RVE que
mantiene el equilibrio. Las vas visuales (optocineticas) y somatosensoriales tambin proporcionan seales parcialmente
redundantes y complementarias para el equilibrio, permitiendo la recuperacin en respuesta a la disfuncin vestibular.
Las seales optocinticas sustituyen las seales labernticas para los componentes de baja frecuencia y sostenidos del
ROV para la rotacin de la cabeza. Estas seales somatosensoriales y visuales diferentes que ayudan a estabilizar la
postura convergen en las mismas neuronas en el ncleo vestibular. Por lo tanto, el desequilibrio en cualquiera de las
seales sensoriales hacia los ncleos vestibulares puede causar un conflicto sensorial y sensaciones vestibulares
anormales. En ocasiones el mareo se produce por un desequilibrio visual-vestibular. Un ejemplo es el mareo al ir en un
automvil: al leer en el asiento trasero de un auto en movimiento, la informacin procesada en el sistema visual informa
al cerebro que el cuerpo no est en movimiento; sin embargo, el sistema vestibular proporciona informacin sobre lo
contrario. El circuito neural central de estos reflejos es complejo. Las conexiones entre las neuronas vestibulares y el
ncleo culomotor forman el sustrato del ROV [ver figura 4].
Figura 4
Conexiones neurales y ROV
En el caso del RVE, los CSC contribuyen a los reflejos posturales a travs de proyecciones hacia el ncleo vestibular
lateral, dando origen al tracto vestbuloespinal lateral. La contribucin vestibular a las sensaciones de movimiento de la
cabeza y el cuerpo y la posicin espacial parecen alcanzar la conciencia a travs de proyecciones rostrales del ncleo
vestibular al cerebelo, el tlamo y la corteza cerebral.
Manifestaciones clnicas de la disfuncin vestibular
Las diferentes manifestaciones de la disfuncin vestibular incluyen osciloscopia (la ilusin visual del movimiento del
ambiente), inestabilidad postural y desorientacin espacial. Los pacientes suelen describir dificultad para manejar,
caminar en espacios abiertos extensos o caminar en ambientes llenos de gente, como cuando van de compras. Evitan
los movimientos de cabeza. Los ambientes ricos en seales sensoriales provocan e intensifican los conflictos
sensoriales, lo que puede producir sentimientos de desorientacin y sntomas vegetativos como nusea y vmito.3
Al examen fsico, los pacientes que refieren vrtigo pueden presentar nistagmo como resultado de alteraciones en el
ROV. El nistagmo vestibular tiene una fase lenta, en la que los ojos se alejan durante una fase de intento de fijacin,
seguido de una fase rpida, en la que los ojos regresan al blanco de fijacin a travs de movimientos rpidos,
semejantes a sacadas (los movimientos oculares que ocurren en condiciones normales de un lugar al otro cuando la
cabeza est quieta o al leer). El nistagmo puede ser espontneo o inducido por cambios en la mirada o la posicin
corporal. La diferencia entre el nistagmo espontneo o el inducido, as como la direccin del nistagmo (i.e., horizontal, de
torsin o vertical) tiene gran utilidad diagnstica [ver tabla 1 y tabla 2]. Por conveniencia, el nistagmo se denomina por la
direccin de su fase rpida.
Tabla 1 Nistagmo y sus causas probables
Tipo de nistagmo Causa probable Comentarios

El nistagmo por lesin
Enfermedad del tallo vestibular perifrica
cerebral a nivel de unilateral puede
De torsin puro
los ncleos parecer solo de torsin
vestibulares por supresin del
componente horizontal
Diversas
Movimiento alteraciones
hacia abajo en intrnsecas del tallo
la posicin
cerebral, unin
primaria craneocervical Con frecuencia
Vertical puro (malformacin de aumenta de intensidad
Movimiento Arnold-Chiari, lesin en la mirada lateral
hacia arriba en cerebelosa), lesin
la posicin en la unin
primaria pontomedular o
pontomesenceflica
El componente
horizontal puede
Disfuncin del suprimirse con la
laberinto, lesiones en visin, causando un
Horizontal-de torsin
el VIII par craneal o nistagmo perifrico
el ncleo vestibular que parece de torsin
si se observa con
fijacin de la mirada
Alternante
peridico
La mayora de los
(sacadas, Lesin en el ndulo
Slo horizontal casos se tratan con
cambio de cerebeloso
xito con baclofen
direccin cada
2 minutos)
Incluso
durante la
mirada hacia
arriba o abajo,
acentuado por
el intento de
fijacin, Muchos pacientes con
disminuido por nistagmo congnito
la tienen agudeza visual
convergencia o normal, en una forma,
Principalmente
cierre activo de Congnito el nistagmo latente (de
horizontal
los prpados, oclusin), la direccin
asociado a de la fase lenta
voltear la depende del ojo que
cabeza, en est viendo
ocasiones
acompaado
de
movimientos
suaves
inversos
El nistagmo suele
parecer ligeramente
pendular, pero el
nistagmo pendular
puede ser una secuela
de un evento vascular
en el tallo cerebral o
una manifestacin de
Pendular (oscilacin sinusoidal
Congnito otros trastornos,
en lugar de unidireccional)
incluyendo esclerosis
mltiple, enfermedad
de Whipple,
intoxicacin por
tolueno, prdida visual
adquirida y
enfermedad de
Pelzius-Mertzbacher
Suele coexistir con
Lesin del parlisis de la mirada
Retraccin convergente
mesencfalo hacia arriba (sndrome
de Parinaud)
En sierra (un ojo desciende y
Lesin del
rota y va hacia adentro, el otro ---
mesencfalo
desciende y va hacia fuera)
Disociado o desconjugado
Oftalmoplegia
(mayor o solo presente al ---
internuclear
abducir el ojo)
Tabla 2 Caractersticas del nistagmo segn la posicin ocular y de la

cabeza
Tipo de nistagmo (Tcnica de examinacin)

De posicin (el paciente
erecto, la cabeza se
Evocado por la
voltea primero a la
Espontneo (el mirada lateral (el
Sitio de izquierda, despus a la
paciente paciente erecto, los
la lesin derecha; maniobra de
erecto, los ojos dirigidos hacia
Dix-Hallpike: rotar la
ojos viendo la derecha,
cabeza 45 con el
hacia delante) izquierda, hacia
paciente sentado
arriba y abajo)
derecho y despus
posicin supina)
Vertical puro o La direccin cambia, Nistagmo > vrtigo
de torsin puro. las fases rpidas en Vertical puro
No disminuye direccin a la Sostenido
con la fijacin. mirada.
Pendular o de Unilateral, no
Central
onda mixta. presente con la
Direccin mirada al frente.
alternante. Descendente, que
se acenta con la
mirada lateral
Mixto Direccin fija, debe Nistagmo = vrtigo
horizontal/de presentarse con la Debe ser en el plano del
torsin. mirada al frente canal estimulado (v.gr.,
Direccin fija. (puede necesitarse hacia arriba y de torsin a
Perifrica
Onda en quitar la fijacin). la derecha con la maniobra
sacada. Puede ser oblicuo, a la derecha)
Suprime con la pero no solo vertical
fijacin
Los signos y sntomas vestibulares pueden reflejar alteraciones estticas (con la cabeza quieta), alteraciones dinmicas
(con la cabeza en movimiento) o ambas. Las alteraciones estticas sugieren diferentes posibilidades diagnsticas que
las alteraciones dinmicas.
DESEQUILIBRIO ESTATICO
La alteracin vestibular en ausencia de movimiento de la cabeza se caracteriza por vrtigo y nistagmo espontneo, que
ocurre cuando una lesin unilateral altera el equilibrio normal de las descargas tnicas de los dos laberintos. Otras
alteraciones clnicas de la alteracin vestibular esttica incluyen diplopia (visin doble), inclinacin de la cabeza y el
cuerpo y sntomas vegetativos como nusea, vmito, diaforesis y en ocasiones hipotensin y sncope.
La desviacin en la mirada, una desalineacin vertical de los ojos, es la caracterstica del desequilibrio en los niveles
tnicos de actividad por alteracin en los reflejos otolitos/oculares. Los pacientes con esta desalineacin suelen referir
diplopia vertical, posiblemente con ilusin de inclinacin del mundo visual y la cabeza tambin puede estar inclinada. La
mirada desalineada puede detectarse al explorar al paciente usando una prueba de oclusin ocular para observar el
movimiento vertical correctivo cuando la cubierta se cambia de un ojo a otro.
La mirada desalineada, la contrarrotacin ocular (rotacin de los ojos hacia la lnea de visin, torsin ocular) y la
inclinacin de la cabeza, constituyen la reaccin de inclinacin ocular.4 La reaccin de inclinacin ocular puede ocurrir
con lesiones en cualquier nivel de la va otolito/ocular, esta va incluye el laberinto perifrico,5 el nervio vestibular, el
ncleo vestibular en la medula, el fascculo longitudinal medial en la protuberancia o el mesencfalo y el ncleo
intersticial de Cajal (NIC) [ver figura 4]. En las lesiones perifricas y de los ncleos vestibulares (v.gr., seccin del nervio
vestibular o sndrome de Wallenberg), el ojo mas bajo se localiza del lado de la lesin. En las lesiones sobre el nivel de
la decusacin de la va otolito/ocular en el ncleo vestibular (v.gr., oftalmoplegia internuclear de una lesin del fascculo
longitudinal medio en la protuberancia o el mesencfalo) el ojo mas alto est del lado de la lesin y la cabeza se inclina
al ojo ms bajo. 6
Las alteraciones en el REV se evalan con la prueba de la marcha en lnea: el paciente coloca un pie directamente
enfrente del otro mientras mantiene la cabeza relativamente fija, la prueba se hace primero con los ojos abiertos y
despus con los ojos cerrados. Los problemas para realizar la prueba sugieren alteracin en el tono vestibular, los
pacientes generalmente se inclinan o caen hacia el lado partico.
El equilibrio esttico tambin debe evaluarse con la prueba de Romberg, en el que el paciente se pone de pie con los
pies juntos y cierra los ojos manteniendo los brazos y manos extendidos con las palmas hacia arriba. El balanceo
excesivo en la prueba puede indicar alteraciones en los reflejos otolito/espinales.
La dificultad para sealar con brazos y piernas blancos antes observados con los ojos cerrados puede ser otro signo de
desequilibrio vestbuloespinal. Para los brazos la prueba se realiza mejor haciendo que el paciente eleve en forma
repetida ambos brazos por arriba de la cabeza con los ndices extendidos y despus los baje, con los ojos cerrados,
hacia los dedos ndice del examinador que se localizan a nivel de la cintura. Los errores al apuntar generalmente van en
direccin del laberinto dbil y deben ser iguales en los dos brazos.
En algunos casos las caractersticas del nistagmo espontneo ayudan a localizar la lesin. Cuando el dao vestibular es
perifrico el nistagmo se caracteriza por disminuir con la fijacin visual y aumentar cuando la fijacin se elimina, por lo
que se observa mejor con tcnicas que disminuyen o eliminan la fijacin visual (v.gr., oftalmoscopa oclusiva, lentes de
Frenzel).7 La fase lenta del nistagmo espontneo generalmente se dirige hacia el lado de la lesin vestibular perifrica.
Por ejemplo, en el caso de una neuritis vestibular izquierda, la funcin vestibular derecha esta relativamente aumentada;
en consecuencia el paciente tiene movimientos oculares lentos del ojo hacia la izquierda, hacia la neuritis, con una fase
rpida correspondiente hacia el otro lado (nistagmo con movimiento rpido a la derecha).
En forma semejante, las lesiones unilaterales en la zona de entrada del VIII par craneal o en el ncleo vestibular
tpicamente producen nistagmo con fase lenta hacia el lado de la lesin. Como en el caso de las placas de
desmielinizacin por esclerosis mltiple (EM), una lesin en los ltimos milmetros del VIII par, antes de que entre al tallo
cerebral en la unin pontomedular, puede ser indistinguible de un proceso que afecte al laberinto perifrico. Sin
embargo, la oscilopsia asociada con una lesin vestibular perifrica suele resolverse con rapidez en cuanto participan los
mecanismos compensatorios; por el contrario, la compensacin por oscilopsia causada por un trastorno del tallo cerebral
generalmente no ocurre con la misma rapidez o en el mismo grado.
Otras alteraciones centrales son menos localizables por la direccin del nistagmo. Con las lesiones vestibulares
cerebelosas la fase lenta tpicamente se dirige al lado opuesto de la lesin, esto suele relacionarse con la menor
inhibicin cerebelosa por el aparato vestibular ipsilateral. El nistagmo solo hacia arriba, solo hacia abajo o solo torsional
casi siempre tiene origen central. Sin embargo, el nistagmo horizontal/torsional o vertical/torsional suele indicar una
lesin perifrica que afecta todo el nervio vestibular o los tres CSC de un laberinto [ver adelante, Nistagmo].
El nistagmo evocado por la mirada lateral ocurre con frecuencia como efecto adverso de ciertos medicamentos, en
especial anticonvulsivantes, hipnticos y tranquilizantes, y con la afeccin de las conexiones vestibulocerebelosas o del
tallo cerebral en el NVM y el ncleo hipogloso preposito (ambos componentes del integrador neural, junto con el floculo
cerebeloso).8 No ocurre con la mirada hacia el frente, pero s cuando los pacientes intentan mantener los ojos
excntricos en la rbita. Los ojos tienden a regresar al centro y despus sigue una fase rpida que los mueve de regreso
a la posicin deseada. Cuando el nistagmo evocado por la mirada lateral se debe a condiciones txicas o metablicas
(v.gr., encefalopata de Wernicke, intoxicacin alcohlica) su direccin cambia, pulso a la izquierda con la mirada a la
izquierda y a la derecha en caso contrario. Esto lo distingue del nistagmo causado por debilidad laberntica, que siempre
tiene una direccin fija.
EQUILIBRIO DINAMICO
Las alteraciones vestibulares dinmicas son provocadas por movimiento de la cabeza o cambios en la posicin y reflejan
alteraciones unilaterales o bilaterales en la amplitud, direccin o momento de los ROV y RVE o alteraciones mecnicas
en el laberinto (v.gr., vrtigo postural paroxstico benigno [VPPB]). En ocasiones las lesiones unilaterales causan
alteraciones dinmicas por prdida de la relacin normal de empujar/jalar, en la que la actividad de un laberinto aumenta
al disminuir la del otro, lo que causa respuestas de movimiento compensador de los ojos ante los movimientos de la
cabeza. Las lesiones vestibulares bilaterales (v.gr., por toxicidad de los aminoglucsidos) causan alteraciones dinmicas
por prdida global de la funcin, pero rara vez dan origen a sntomas vegetativos. La funcin vestbuloespinal puede
evaluarse clnicamente observando la estabilidad postural mientras el paciente da vueltas rpidas al caminar.
En el caso del equilibrio dinmico, el ROV angular puede evaluarse observando los efectos de la rotacin de la cabeza
sobre la agudeza visual y sobre los movimientos oculares en s [ver tabla 3]. Por ejemplo, la agudeza visual dinmica se
evala usando una tarjeta de visin cercana a 14 pulgadas o una carta de agudeza visual a distancia, se rota la cabeza
del paciente en forma pasiva primero horizontal (como diciendo "no") y despus vertical (como diciendo "s"). La amplitud
del movimiento no es importante, pero la cabeza debe pasar a travs de la posicin neutra dos veces por segundo. Los
pacientes con funcin del laberinto alterada suelen perder mas de dos lneas de agudeza visual por una ROV reducido
(velocidad ocular/velocidad de la cabeza). 9,10
Tabla 3 Tcnicas de examen clnico para pacientes con mareo
Tcnica Trastorno o hallazgo asociado

Maniobras de Dix-Hallpike, Epley y VPPB, otros trastornos benignos del
Semont laberinto
Duccin y versin Parlisis muscular extraocular, estrabismo
Agudeza visual dinmica Prdida bilateral del laberinto
Sacudida de cabeza Asimetra vestibular
Rotacin de cabeza (ROV) Prdida uni o bilateral del laberinto
Lesiones compresivas del ngulo
Hiperventilacin
pontocerebeloso
Oftalmoscopa oclusiva Nistagmo espontneo
Alineacin ocular Desviacin de la mirada
Apuntar Desequilibrio del tono vestbuloespinal
Movimientos de bsqueda ocular Disfuncin cerebelosa
Vueltas rpidas mientras camina Disfuncin del RVE
Sacadas Disfuncin del tallo cerebral o el cerebelo
Compresin del trago Fstula perilinftica
Maniobra de Valsalva SDCS
Cancelacin de los ROV Funcin cerebelosa
VPPB- vrtigo postural paroxstico benigno, SDCS- sndrome de dehiscencia del canal superior, ROV-
reflejos culovestibulares, RVE- reflejos vestbuloespinales
Las sacadas de correccin durante las rotaciones de la cabeza tambin suelen indicar un ROV anormal. Para evaluar
clnicamente el ROV el paciente debe fijar la mirada en la nariz del examinador. Para las rotaciones horizontales y
verticales la cabeza del paciente se oscila a una velocidad de una vez cada 2 segundos, volteando la cabeza a travs de
casi todo el rango ocular motor [ver tabla 1]. Se indica al paciente que contine viendo con cuidado la nariz del
examinador y que evite parpadear. Durante esta maniobra el paciente puede mantener la mirada en el blanco usando
tanto el ROV como los movimientos oculares de bsqueda. Al aumentar la velocidad de los movimientos de la cabeza, la
aparicin de sacadas, en lugar de movimientos oculares lentos, indica una deficiencia en el ROV, por lo general por una
paresia vestibular perifrica del lado al que se voltea la cabeza cuando se requieren movimientos oculares rpidos.
Despus se aplican movimientos breves de aceleracin rpida de la cabeza en forma cuidadosa,11 manteniendo los ojos
alrededor de 15 alejados de la posicin primaria en la rbita y con una amplitud del movimiento de la cabeza tal que los
ojos terminen cerca de la posicin primaria de mirada lateral.12 Si se requiere una sacada de correccin para regresar
los ojos hacia el blando despus del movimiento de rotacin rpida de la cabeza, existe paresia del canal del lado hacia
el que se volte la cabeza.
El nistagmo al sacudir la cabeza se despierta al mover la cabeza del paciente vigorosamente de lado a lado, con la
barbilla dirigida ligeramente hacia abajo, por 20 a 30 veces.13 Se observa si existe nistagmo al suspender la rotacin de
la cabeza y abrir los ojos, esto se evala mejor empleando lentes de Frenzel para ocluir la visin. Los individuos
normales tienen a lo ms un movimiento o dos, mientras que la lesin perifrica que causa prdida unilateral de la
funcin del laberinto suele producir nistagmo vigoroso despus de mover la cabeza. La fase lenta se dirige inicialmente
hacia el lado de la lesin y la rpida al lado contrario. 14 La disfuncin cerebelosa y otras alteraciones centrales tambin
pueden causar nistagmo despus del movimiento horizontal de la cabeza, pero generalmente el nistagmo es vertical (el
llamado nistagmo cruzado).15 El nistagmo despus del movimiento de la cabeza puede explicarse tambin por
alteraciones mecnicas en el laberinto (i.e., fstula perilinftica, enfermedad de Meniere o alteracin en la cpula).
MOVIMIENTOS OCULARES DE BUSQUEDA Y CANCELACION DEL ROV
Cuando la cabeza y los ojos siguen un blanco en movimiento (bsqueda) o cuando el blanco se mueve a la misma
velocidad que la cabeza (como al leer un libro en un vehculo en movimiento), el ROV normalmente se suprime al
mantener una imagen estable; esto es, se cancela o suprime (SROV). La integridad de esta respuesta puede evaluarse
solicitando al paciente que fije la vista en los pulgares extendidos mientras rota de modo horizontal la cabeza y los
brazos juntos. En los individuos normales los ojos no deben moverse durante esta maniobra. 16 Sin embargo, en los
pacientes con enfermedad cerebelosa17 y en ocasiones con las alteraciones del tallo cerebral puede observarse un
movimiento brusco de los ojos, lo que sugiere que la SROV es incompleta. Diversos frmacos que afectan la funcin del
vestbulocerebelo pueden provocar esta alteracin, incluyendo los agentes antiepilpticos, los sedantes/hipnticos y los
antidepresivos tricclicos.
NISTAGMO
El nistagmo es un dato fsico muy til en el desequilibrio tanto esttico como dinmico. El anlisis formal de la forma de
la onda de fase lenta, como con la electronistagmografa, puede ayudar a localizar la lesin causal. El nistagmo en
sacudida, o desplazamiento a velocidad constante de los ojos con fases rpidas de correccin, suele deberse a una
alteracin en las seales vestibulares, optocinticas y de acomodacin (bsqueda). Las lesiones del aparato vestibular
perifrico suelen causar un nistagmo horizontal/de torsin, con movimientos lentos dirigidos hacia el lado de la lesin y
conservacin de los mecanismos centrales de acomodacin. Como ya se mencion, con frecuencia el nistagmo
vestibular es suprimido durante la fijacin visual y puede evaluarse con facilidad realizando oftalmoscopa oclusiva: un
ojo se cubre y una pequea apertura de luz se dirige a la cabeza del nervio ptico del ojo no cubierto (la llamada
mancha ciega), de modo que no existe estmulo visual para suprimir el nistagmo vestibular. Pueden observarse
movimientos a la deriva del disco ptico y los vasos retinianos o stos parecer de mayor velocidad si existe una
alteracin vestibular. El clnico debe saber que debido a que se est observando la regin posterior del ojo, un
desplazamiento hacia arriba del fondo correlaciona con un desplazamiento hacia debajo de la pupila, indicando
nistagmo hacia arriba.
El nistagmo tambin puede ser inducido por cambios de posicin de la cabeza [ver tabla 2]. El nistagmo postural con
frecuencia se debe a cambios degenerativos en el laberinto, principalmente por detritos derivados de los otoconia que
estimulan el CSC posterior (en ocasiones afectan los CSC horizontal o anterior) en respuesta a la gravedad.18 En el
caso clnico tpico de probable enfermedad benigna del laberinto el nistagmo es provocado por la maniobra de
Dix/Hallpike19 (tambin conocida como maniobra de Nylen/Barany) y se caracteriza por una latencia de hasta 30
segundos, con componentes predominantes verticales y torsionales paralelos al CSC afectado y una duracin de 10 a
60 segundos.20 El nistagmo puede reaparecer en forma transitoria con inversin en la direccin del movimiento lento
cuando el paciente se sienta. La repeticin de la prueba con la maniobra puede inducir ms episodios, aunque
generalmente se observa fatigabilidad.
Esta forma de nistagmo perifrico (i.e., por afeccin laberntica) puede distinguirse del nistagmo de posicin que se
origina en el sistema nervioso central. Para que el nistagmo de posicin se considere perifrico debe ser compatible con
el canal estimulado segn la posicin de la cabeza cuando se estimule.21 Con mas frecuencia el nistagmo central es
puramente horizontal, vertical o de torsin, es conjugado, no tiene latencia y no se fatiga, durando mas de 30 segundos.
Sus caractersticas particulares suelen reflejar la localizacin de una lesin o un proceso patolgico especficos [ver tabla
1].
Diagnostico
Cuando los pacientes refieren mareo, los mdicos deben preguntarse una serie de aspectos clave dirigidos a buscar el
mecanismo subyacente y deben tratar de definir si la alteracin del paciente tiene origen vestibular o mdico general [ver
tabla 4]. Tambin deben tomarse en cuenta factores psiquitricos.
Tabla 4 Preguntas clave en la evaluacin del paciente con mareo
La molestia es compatible con una alteracin del sistema vestibular?

A qu nivel est afectado el sistema vestibular?
Qu duracin tiene el problema vestibular?
Qu factores exacerban o mitigan los sntomas del paciente?
Existe un componente postural importante que precipite los sntomas?
Existen tinnitus, prdida de audicin o sensacin de presin en los odos?
Existen otras alteraciones neurolgicas?
Hay factores de riesgo cerebrovascular?
La maniobra de Valsalva, toser, estornudar, rer o exponerse a ruido intenso
tienen algn efecto?
Existe historia de crisis convulsivas?
Hay historia de migraa y existe cefalea asociada a los sntomas?
Existe historia familiar de eventos semejantes?
Cuando se piense en vestibulopata como causa del mareo debe analizarse si la alteracin es perifrica a nivel de los
CSC, los otolitos, todo el laberinto, el VIII par craneal o se localiza en el sistema nervioso central. La disfuncin
vestibular central se asocia con mas frecuencia con lesiones del tallo cerebral o el cerebelo.
HISTORIA CLINICA
Al realizar la historia clnica el mdico debe obtener una descripcin clara de la molestia del paciente, incluyendo la
duracin del vrtigo y los factores que lo empeoran o despiertan. Las palabras que usa el paciente para la descripcin
pueden ser importantes porque diversos trminos que con frecuencia se usan como sinnimos pueden relacionarse con
mecanismos fisiolgicos diferentes [ver tabla 5 y adelante, Manifestaciones clnicas].
Tabla 5 Trminos usados por los pacientes para describir el mareo
Botar Rodar
Caer Mecer
Flotar Nadar
Desequilibrio Inclinarse
Cabeza ligera Voltear
Desmayo inminente Inestabilidad
Vrtigo
La historia debe realizarse con gran detalle. Por ejemplo, un paciente puede indicar al principio que el vrtigo dur todo
el da, pero el interrogatorio posterior puede determinar que existieron episodios de 10 a 15 segundos cada uno, que
ocurran al cambiar la cabeza o el cuerpo de posicin durante ese da. El detalle respecto a la duracin del vrtigo puede
proporcionar informacin til. Los episodios que duran solo algunos segundos, en especial si se asocian con movimiento
de la cabeza, suelen reflejar VPPB. Los pacientes que sufren vrtigo que dura minutos pueden sufrir migraa vestibular
o quiz insuficiencia vertebrobasilar. Cuando el vrtigo dura horas a das debe pensarse en enfermedad de Meniere. El
vrtigo que dura das a semanas sugiere neuritis vestibular (vestibulopata perifrica aguda) o un infarto del laberinto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Vrtigo
El vrtigo suele producirse cuando se lesiona un aparato vestibular mientras que el otro sigue intacto o cuando existe
afeccin asimtrica. Existe percepcin de movimiento, sea de dar vueltas o mecerse, que persiste con los ojos cerrados.
Un ejemplo clsico es la neuritis vestibular, en la que la inflamacin o infeccin del VIII par causa menor actividad del
lado afectado en relacin con el lado intacto. Este desequilibrio fundamental causa vrtigo y nistagmo.
Los pacientes deben ser interrogados sobre la direccin del movimiento percibido con los ojos abiertos y la sensacin de
rotacin con los ojos cerrados. En el caso de la neuritis vestibular izquierda la fase lenta del nistagmo se mueve a la
izquierda produciendo la percepcin de movimiento del ambiente visual hacia la derecha cuando los ojos estn abiertos.
Ser necesario el movimiento de la cabeza a la derecha para producir un movimiento de fase lenta o reflejo vestibular
ocular a la izquierda. Por lo tanto, en la neuritis vestibular izquierda el paciente percibe autorrotacin a la derecha con los
ojos cerrados. Los pacientes generalmente se caen en direccin opuesta a la que perciben el movimiento con los ojos
cerrados, de modo que este paciente caer a la izquierda, el lado de la lesin. La direccin representa una correccin
vestbuloespinal. Por desgracia muchos pacientes son incapaces de describir la direccin del movimiento del ambiente o
propio durante el episodio de vrtigo por los molestos sntomas vegetativos asociados, desorientacin y alteracin en la
concentracin y la atencin.
Cuando la lesin vestibular ocurre de modo bilateral con severidad similar los pacientes no suelen sufrir vrtigo. Sin
embargo, manifiestan otras caractersticas de la vestibulopata, como alteracin en la marcha y un ROV anormal.
Sensacin de cabeza ligera
Algunos pacientes con mareo describen sus sntomas como cabeza ligera. Esta descripcin puede sugerir un
presncope. Las causas de presncope son mltiples e incluyen hipotensin ortosttica, arritmias cardiacas, ciertas
alteraciones metablicas como hipoglucemia, uso de frmacos con actividad anticolinrgica y disfuncin autonmica.
Desequilibrio
El desequilibrio se refiere principalmente a la incapacidad para mantener una marcha normal y una posicin erecta, que
se debe a alteraciones en las vas propioceptivas, como ocurre en la neuropata perifrica de la diabetes mellitus o el
sndrome de Guillain-Barr, y en la afeccin del sistema lemnisco medio en la columna dorsal y el tallo cerebral, como la
mielopata cervical o la deficiencia de vitamina B12.. La alteracin en las vas vestibuloespinales descendentes, as como
otras alteraciones cerebelosas y motoras (v.gr., sndromes parkinsnicos extrapiramidales o hidrocefalia con presin
normal), tambin contribuyen al desarrollo del desequilibrio.
Sntomas vegetativos
Muchos pacientes con vrtigo tienen sntomas vegetativos como diaforesis, nausea y vomito. Estos sntomas suelen
relacionarse con inestabilidad en los centros autonmicos localizados en el piso del cuarto ventrculo, en proximidad
cercana al aparato vestibular central. Una zona de descarga quimiosensible en esta regin parece participar en diversas
respuestas autonmicas. Puede predominan el tono vagal, con palidez e hipotensin; sin embargo, las respuestas
simpticas (v.gr., hiperventilacin o temor por caer) pueden tambin contribuir al desequilibrio autonmico.
Desorientacin espacial
Cuando se exponen a ambientes ricos en seales sensoriales, los pacientes con vrtigo sufren alteraciones de
percepcin como desorientacin espacial, confusin y molestia. Estas alteraciones suelen relacionarse con falla en el
procesamiento vestibular sensorial en el rea vestibular cortical. Durante el vrtigo la sensacin vestibular del paciente
representa un conflicto entre el sentido del laberinto y los sentidos visuales de autorreferencia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diversas condiciones pueden producir vrtigo con caractersticas que suelen permitir al clnico confirmar un diagnostico
etiolgico [ver tabla 6].
Tabla 6 Etiologa del vrtigo
Barotrauma Vrtigo postural fbico

Vrtigo postural paroxstico Psicognico
benigno Crisis convulsivas
Frmacos* Episodios isqumicos transitorios y
Sndrome familiar eventos cerebrovasculares
Infeccin/inflamacin+ Tumores (v.gr., neurinoma del
Enfermedad de Meniere acstico)
Esclerosis mltiple Compresin vascular
Otoesclerosis Migraa vestibular
Fstula perilinftica Neuritis vestibular
* Ver tabla 11.

+ Ver tabla 7.
Trastornos vestibulares
VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO
La causa mas comn de vrtigo en los pacientes que acuden buscando atencin medica es el VPPB.22 Se caracteriza
por vrtigo y nistagmo que se asocian con cambios en la posicin de la cabeza. Puede ocurrir despus de traumatismos
craneales o de periodos prolongados de reposo en cama, o cuando los pacientes asumen posiciones no habituales
como extensin de la cabeza en la silla de un dentista o un estilista del cabello. Con frecuencia el VPPB es idioptico, en
especial en los ancianos.
Fisiopatologa
La dislocacin de las otoconias de la mcula utricular puede causar VPPB18 Estas otoconias pueden migrar del CSC
(principalmente el posterior), causando canalolitiasis o posiblemente cpulolitiasis. Un cambio en la posicin de la
cabeza que promueva el movimiento de las otoconias lejos de la cpula establece una corriente sensible a gravedad,
mientras que los estereocilios en la cpula se mueven hacia el cinocilio, causando la activacin de ese CSC [ver figura
2]. En el canal posterior ese movimiento produce despolarizacin y una respuesta irritativa en el nervio vestibular. Por
ejemplo, el movimiento rpido de un paciente con VPPB en el canal posterior derecho hacia su lado derecho (durante la
maniobra de Dix/Hallpike o de Semont) producir activacin de ese canal.
El CSC posterior se proyecta centralmente a los ncleos de los nervios craneales (IV y III) que median el movimiento de
los ojos hacia abajo al inervar los msculos oblicuo superior ipsilateral y recto inferior contralateral. Esta condicin
produce intorsin y depresin del ojo ipsilateral (desviacin hacia abajo) y extorsin y depresin del ojo contralateral
(desviacin hacia arriba).
Diagnostico del VPPB
Los pacientes con VPPB describen principalmente vrtigo provocado por movimiento de la cabeza, al voltearse en la
cama, al levantarse (vrtigo matutino) y al alcanzar algo alto y extender el cuello (el vrtigo llamado del estante superior).
El vrtigo caractersticamente tiene duracin corta y no es mayor de 15 segundos a 1 minuto, aunque los episodios
pueden ser recurrentes con los cambios repetidos de posicin. En algunos pacientes esta forma de vrtigo es
autolimitada, mientras que en otros es recurrente. Los pacientes suelen dormir con el odo afectado hacia arriba para
evitar provocar el vrtigo.
El nistagmo posicional puede ser provocado al realizar la maniobra de Dix/Hallpike [ver tabla 2].24 Esta maniobra se
realiza con el paciente sentado en la mesa de exploracin: el mdico voltea la cabeza del paciente 45 hacia la derecha
o la izquierda y despus mueve con rapidez al paciente hacia la posicin supina con la cabeza colgando 30 sobre el
borde de la mesa.10 En los pacientes con VPPB se desarrolla nistagmo y vrtigo con una latencia de 3 a , en casos
raros, 30 segundos. Una vez que cede el nistagmo el paciente retorna a la posicin sentada y esto puede producir
recurrencia del vrtigo. La maniobra se repite con la cabeza del paciente volteada hacia el otro lado. Al repetir la
maniobra el vrtigo tiende a fatigarse.
En pacientes con VPPB que afecta el CSC posterior la maniobra de Dix-Hallpike indicar el laberinto afectado. Por
ejemplo, cuando un paciente con VPPB del canal posterior derecho se nueve a la posicin supina despus de voltear la
cabeza 45 a la derecha [ver figura 5], la fase lenta del nistagmo tendr un componente de torsin tal que el polo
superior del ojo se mueve hacia la izquierda del paciente y el componente vertical se mueve hacia abajo (en relacin con
el cuerpo del paciente). Las fases rpidas del nistagmo sern opuestas, con un latido vertical superior y fases rpidas de
torsin que van hacia el odo derecho dependiente. (Si no se elimin la fijacin, el componente vertical del nistagmo
puede suprimirse y solo se observar el componente de torsin.)
Figura 5
Maniobras de Dix-Hallpike y de
reposicionamiento de partculas
Tratamiento
El tratamiento del VPPB incluye la realizacin de maniobras (reposicionamiento de partculas) que tratan de promover la
movilizacin de las otoconias del sistema de CSC. 25 Una de estas maniobras (de Epley) comienza en forma idntica a la
maniobra de Dix/Hallpike excepto porque la cabeza del paciente se mueve eventualmente una vuelta completa en lugar
de limitarse solo a la posicin inferior izquierda o derecha [ver figura 5]. El movimiento de la cabeza gradualmente dirige
las otoconias del brazo largo del canal hacia el vestbulo, en donde se dispersan. Durante la maniobra de Epley la
posicin inicial de colgar la cabeza se mantiene hasta que se fatiga el nistagmo. La cabeza despus se mueve directa a
extensin, en donde el examinador puede observar la reaparicin del nistagmo en la misma direccin que el inicial. Esta
segunda posicin se mantiene hasta que el nistagmo se fatiga o por alrededor de 30 a 60 segundos. Despus la cabeza
se voltea al lado opuesto a la posicin inicial y se mantiene ah hasta que se resuelve el nistagmo o por 30 a 60
segundos. Despus se mueve al paciente con la cara hacia abajo por otros 30 a 60 segundos antes de regresar a la
posicin sentada. El examinador debe mantener contacto con el paciente en este momento porque al sentarse en
ocasiones se despierta una respuesta vestbuloespinal que puede causar que el paciente se caiga de la mesa. Dos
aspectos del procedimiento original de reposicin de partculas no han demostrado otorgar beneficio adicional: indicar al
paciente que duerma boca arriba por 48 horas26 y el uso de un oscilador sobre la mastoides durante la maniobra.27,28
Un procedimiento alternativo es la maniobra de Semont. Esta consiste en los mismos elementos tericos de la maniobra
de Epley pero utiliza un procedimiento diferente. Se realiza moviendo con rapidez al paciente de un lado a otro
(izquierda o derecha) y rotando en forma simultanea la cabeza, de modo que vea hacia el techo. Esta posicin se
mantiene por 30 a 60 segundos antes de que el paciente se mueva con rapidez a una posicin con la cara hacia abajo
del lado opuesto de la mesa.29
Estas maniobras resuelven el VPPB en la mayora de los pacientes. 30 Cuando la terapia inicial falla y el VPPB es an el
diagnstico ms probable, el mdico debe repetir la maniobra de Dix/Hallpike y aplicar estimulacin vibratoria al hueso
mastoides del lado de la afeccin mientras se completa la maniobra de reposicionamiento estndar de partculas. La
gran mayora de los pacientes con VPPB pueden tratarse de forma eficaz de esta manera. Muy rara vez el VPPB es
refractario a todas las intervenciones teraputicas convencionales. En estos casos pueden requerirse alternativas como
neurectoma quirrgica (neurectoma singular)31 u oclusin de los CSC.32
El uso de supresores vestibulares (v.gr., diacepam, clonacepam o meclizina) es inadecuado para los pacientes con
probable VPPB. En general estos agentes no tienen utilidad en el tratamiento del VPPB.
NEURITIS VESTIBULAR
La segunda causa mas comn de vrtigo es la neuritis vestibular, tambin conocida como vestibulopata perifrica
aguda.33 Este padecimiento se denominaba antes neuronitis vestibular, pero en la actualidad se considera que la
inflamacin ocurre en el nervio en s y no en el ganglin vestibular.
Diagnstico
Los pacientes con neuritis vestibular presentan vrtigo rotacional severo, con frecuencia asociado con nusea y vmito.
Tpicamente el examinador observar nistagmo horizontal/torsional con fase rpida hacia el odo normal y la fase lenta
hacia el odo anormal. La audicin suele estar conservada, lo que distingue a este padecimiento de la laberintitis, en la
que la audicin tpicamente est afectada. Los sntomas suelen disminuir en 48 a 72 horas, aunque la recuperacin
completa puede tardar hasta 6 semanas. La neuritis vestibular suele ir precedida por una infeccin de las vas
respiratorias superiores. Diversos agentes infecciosos se han asociado con neuritis vestibular [ver tabla 7].
Tabla 7 Condiciones infecciosas e inflamatorias asociadas con neuritis

vestibular
Adenovirus Influenza
Citomegalovirus Enfermedad de Lyme
Enterovirus Otitis media/interna
Virus Epstein-Barr Sarcoidosis
Hepatitis Sfilis
Virus herpes simple Tuberculosis
VIH Virus varicela-zoster (sndrome de
Ramsay-Hunt)
Tratamiento
Los corticosteroides son eficaces para el tratamiento de la neuritis vestibular aguda [ver tabla 8].34 No se ha encontrado
que el tratamiento antiviral sea eficaz. Al inicio pueden administrarse sintomticos como antiemticos y supresores
vestibulares: meclizina, diacepam o prometacina, pero estos agentes pueden prolongar el proceso de recuperacin al
evitar la adaptacin del SNC y pueden causar tambin sedacin excesiva que predispone a los pacientes (en especial a
los ancianos) a mayor riesgo de desequilibrio y lesin. Por lo tanto, los agentes supresores vestibulares se recomiendan
slo durante el periodo agudo inicial de vestibulopata (24 a 72 horas). Pueden usarse en combinacin con estimulantes
como cafena o metilfenidato (5 a 10 mg cada 6 a 8 horas), minimizando as la somnolencia diurna. En los pacientes con
deshidratacin secundaria a vmito y diaforesis suele ser indispensable la rehidratacin.
Tabla 8 Esquema de tratamiento para la neuritis vestibular aguda
Da de tratamiento Metilprednisolona oral, una dosis al da (mg)

1-3 100
4-6 80
7-9 60
10-12 40
13-15 20
16-18 10
19 0
20 10
21 0
22 10
La neuritis vestibular casi siempre es autolimitada, pero en ocasiones los pacientes presentan fracaso del sistema de
compensacin que se requiere para adaptarse a la funcin residual, lo que causa que tengan sntomas continuos. Si
despus de un evento vestibular monofsico inicial el paciente contina refiriendo mareo provocado por el movimiento
de la cabeza, estar indicada la rehabilitacin con ejercicios diarios en casa. Esta rehabilitacin, que puede ser
supervisada por mdicos, terapistas ocupacionales o incluso una enfermera de atencin primaria, provoca mejora en la
mayora de los pacientes.35 Con frecuencia ocurre VPPB semanas a meses despus de una neuritis vestibular.
ENFERMEDAD DE MENIERE
Fisiopatologa
La enfermedad de Meniere consiste en el acmulo de lquido endolinftico excesivo dentro del laberinto. En ocasiones
se aplica el trmino hidrops endolinftico a la enfermedad de Meniere con base en la apariencia patolgica del hueso
temporal en los estudios de autopsia, aunque este hallazgo es frecuente en huesos temporales de personas
asintomticas.36 Las microrrupturas peridicas en el saco laberntico permiten la mezcla de la endolinfa rica en potasio
con la perilinfa. El VIII par craneal, localizado en la perilinfa, se hiperpolariza cuando se expone a endolinfa rica en
potasio. La consecuencia de la hiperpolarizacin del VIII par es la asimetra en la funcin vestibular que culmina en
nistagmo, vrtigo, inestabilidad postural y sntomas vegetativos.
Diagnstico
La enfermedad de Meniere causa ataques de vrtigo que tpicamente se asocian con prdida auditiva, tinnitus y presin
o sensacin de plenitud en el odo afectado. Se usan para el diagnstico criterios tanto clnicos como de laboratorio [ver
tabla 9] Los episodios de vrtigo ocurren en forma paroxstica y generalmente duran entre 2 y 24 horas. Con frecuencia
existe historia de ingesta elevada de sodio antes del episodio. Los pacientes con enfermedad de Meniere pueden
presentar cadas sbitas, que suelen describirse como la sensacin de ser aventado al suelo (crisis otoltica de
Tumarkin). Estas parecen deberse a la excitacin anormal de los otolitos, lo que causa respuestas vestibuloespinales
inapropiadas.
Tabla 9 Criterios diagnsticos para la enfermedad de Meniere82
Vrtigo episdico tipo Meniere sin prdida demostrada de audicin

o
Posible
Prdida auditiva sensorineural, fluctuante o fija, con desequilibrio
pero sin episodios definitivos
Un episodio definitivo de vrtigo.
Audiometra que demuestra prdida de audicin por lo menos en
Probable
una ocasin.
Tinnitus o sensacin de plenitud en el odo tratado.
Dos o ms episodios espontneos definitivos de vrtigo con

duracin de 20 min o ms.
Definida Audiometra que demuestra prdida de audicin por lo menos en
una ocasin.
Tinnitus o sensacin de plenitud en el odo tratado.
De certeza Enfermedad de Meniere definitiva ms confirmacin histopatolgica
Nota: todas las clasificaciones requieren excluir otras causas [ver tabla 10].
El nistagmo en los pacientes con enfermedad de Meniere es semejante al observado en pacientes con otras formas de
vestibulopata perifrica, como la neuritis vestibular. Principalmente es horizontal con un componente de torsin y
disminuye en intensidad con la fijacin visual.
Los pacientes con enfermedad de Meniere tpicamente pierden la audicin con el tiempo. La audicin de baja frecuencia
es la mas afectada al inicio de la enfermedad, mientras que la perdida de la audicin de alta frecuencia es una
manifestacin ms tarda. Esta prdida auditiva bimodal culmina en un patrn audiolgico caracterstico que se conoce
como audiograma en pico [ver figura 6].38 Los resultados de la electrococleografia transtimpnica tambin son
anormales en la mayora de los pacientes con enfermedad de Meniere, lo que sugiere un desequilibrio en el control del
lquido del odo interno.39 Sin embargo, esta prueba rara vez se emplea en la prctica clnica.
Figura 6
Audiometra en los desequilibrios
de fluidos del odo interno
El diagnostico diferencial de los pacientes con enfermedad tipo Meniere es amplio [ver tabla 10]. Diversas condiciones
familiares autosmico dominantes se asocian con vrtigo peridico. Por ejemplo, en su fase crnica la otoesclerosis
causa prdida de la audicin conductiva y puede afectar el laberinto, provocando prdida de la audicin sensorineural y
vestibulopata.40
Tabla 10 Diagnstico diferencial de la enfermedad de Meniere
Tipo de trastorno Diagnstico

Arteritis de clulas gigantes
Cefalea migraosa
Vascular Compresin microvascular
Infarto de la circulacin posterior
Isquemia transitoria vertebrobasilar
VIH
Infeccioso
Sfilis
Sndrome de Cogan
Lupus
Esclerosis mltiple
Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica
Inflamatorio/inmunolgico
Sarcoidosis
Sndrome de Susac
Prdida de audicin sensorineural bilateral progresiva

idioptica
Neoplasia
Estructural
Fstula perilinftica
Dehiscencia del canal superior
Ataxia episdica tipo 2
Otros
Crisis convulsivas
Enfermedad tiroidea
Tratamiento
El tratamiento conservador en los pacientes con enfermedad de Meniere incluye restriccin de sal y agentes diurticos.
En muchos pases se prescribe la betahistina, un anlogo de histamina, pero sta no ha sido autorizada para
enfermedad de Meniere en los Estados Unidos y las evidencias existentes en realidad no apoyan su uso.41
Para los episodios agudos de vrtigo suelen ser tiles los supresores vestibulares en combinacin con antiemticos. En
los casos refractarios a tratamiento mdico el manejo estndar es la gentamicina intratimpnica, que causa
laberintectoma qumica parcial, con un pequeo riesgo de prdida de la audicin.33 Tambin es eficaz la reseccin
quirrgica del nervio vestibular, aunque es un procedimiento ms invasor. En ocasiones se realiza un cortocircuito
endolinftico, pero no ha demostrado ser benfico. En la actualidad se estudian equipos de presin, que pueden
volverse una opcin de tratamiento prcticamente no invasora.43
VERTIGO POSTURAL FBICO
Diagnstico
En el vrtigo postural fbico los pacientes reportan una sensacin subjetiva de alteracin del equilibrio a pesar de
pruebas de equilibrio normales.44 Las molestias ms comunes incluyen vrtigo postural e inestabilidad fluctuante, con
frecuencia asociados con ansiedad y sntomas vegetativos. Los ataques de vrtigo tpicamente se asocian con estmulos
particulares de percepcin como exposicin a centros comerciales, puentes elevados, escaleras o situaciones sociales
especficas.
El vrtigo postural fbico se observa en forma mas comn despus de un evento estresante o enfermedad, en especial
un trastorno vestibular. Muchos pacientes que sufren una vestibulopata al inicio elaboran mecanismos de
comportamiento adaptativo (caminar con un instrumento de ayuda y utilizar los muebles o las paredes para apoyarse)
para evitar caer. Por desgracia, muchos continan empleando estos mecanismos mucho despus de que la
vestibulopata o el evento estresante ha desaparecido. Al final la mayora de estos pacientes sufren elementos de
ansiedad y fobia que son ms importantes al caminar. Esta condicin no debe confundirse con simulacin, ms bien es
un mecanismo de defensa con frecuencia asociado a datos autonmicos (v.gr., hiperventilacin45 y taquicardia) que
exacerban el mareo y perpetan el comportamiento de mala adaptacin.46
Tratamiento
Los pacientes con vrtigo postural fbico responden bien a la rehabilitacin vestibular, orientacin y ejercicio. Al inicio se
explica a los pacientes que su vrtigo se relaciona con una integracin sensorial alterada. Adems, debe enfatizarse que
las estrategias de comportamiento empleadas en forma apropiada durante un periodo de vestibulopata u otro evento
estresante pueden volverse dainas si persisten. Se les prescribe un programa de ejercicios y alguna forma de
desensibilizacin con psicoterapia.
La farmacoterapia puede ser un adyuvante til, en general con un supresor vestibular como clonacepam o diacepam.
Estos agentes deben emplearse en la dosis ms baja posible porque pueden retrasar el proceso de compensacin
vestibular. Para los pacientes que tienen un trastorno de nimo o ansiedad concomitante suelen ser tiles los inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina.47
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
Dos terceras partes de los pacientes con insuficiencia vrtebrobasilar refieren mareo en algn momento de su
enfermedad. 48 De los pacientes con eventos cerebrales posteriores, el 15 a 20 % tendr episodios aislados de mareo.
Los ataques tpicos en estos casos generalmente duran minutos. Es importante reconocer que la vestibulopata
relacionada a la insuficiencia vrtebrobasilar puede ser resultado de isquemia en el tallo cerebral, el cerebelo o el
laberinto del odo interno, por afeccin de las ramas de la arteria basilar. Con las trombosis totales el vrtigo puede
persistir por horas o ms.
Fisiopatologa
La principal fuente de irrigacin al laberinto es la arteria cerebelosa nteroinferior. Esta rama de la arteria basilar da
origen a la arteria auditiva interna, que se divide a su vez en las arterias vestibulares anterior y posterior. La rama
anterior irriga los CSC anterior y horizontal, as como el utrculo, y la rama posterior irriga el CSC posterior, la cclea y el
sculo. Por lo tanto, un evento emblico que afecte especficamente la arteria vestibular anterior puede originar un
infarto parcial del laberinto, produciendo vrtigo sin evidencia de perdida de la audicin,49 o con prdida de la audicin
bilateral. 50 La prdida de la audicin bilateral transitoria puede ser la antecesora de una oclusin catastrfica de la
arteria basilar. 51 El infarto completo del laberinto puede causar prdida profunda y duradera tanto de la funcin auditiva
como vestibular. A pesar de que sta se considera una lesin perifrica ms que central, el riesgo de eventos
posteriores en la circulacin posterior es el mismo que despus de un infarto pontino o cerebeloso.
Diagnstico
Cuando la isquemia vrtebrobasilar afecta el tallo cerebral y el cerebelo pueden ocurrir diversas manifestaciones
neurolgicas asociadas. Estas incluyen nistagmo, diplopia, tinnitus, cambios sensoriales, ataxia, disartria, dolor facial,
sndrome de Horner, debilidad y alteraciones posturales. El nistagmo puede ser muy variado y tener caractersticas de
tipo central o perifrico.
Debido a que la insuficiencia vrtebrobasilar es potencialmente grave, debe excluirse como causa de mareo en los
pacientes con un cuadro clnico compatible, en especial los que tienen factores de riesgo cardiovascular como
hipertensin y diabetes. La imagen por resonancia magntica del cerebro es til para evaluar si existe evidencia de
lesiones en la fosa posterior sugestivos de eventos cerebrovasculares. La angiografa por resonancia magntica de alta
resolucin se usa cada vez ms para observar la permeabilidad de las arterias basilar y vertebral. Con mejor tecnologa,
esta tcnica de imagen podr sustituir a la angiografa convencional como el estndar de oro para evaluar la anatoma
de la vasculatura posterior. Los pacientes con eventos hemorrgicos cerebelosos o del tallo cerebral pueden
presentarse en forma semejante pero con duracin ms prolongada de los sntomas. En estos casos est indicado
realizar un estudio de imagen en forma urgente.
Tratamiento
En los pacientes con insuficiencia vrtebrobasilar establecida es importante evaluar los factores de riesgo modificables
como tabaquismo, hipertensin e hiperlipidemia. Tambin debe considerarse el tratamiento antiplaquetario o de
anticoagulacin [ver 11: IV Trastornos cerebrovasculares].
VERTIGO INDUCIDO POR FARMACOS
Muchos frmacos pueden producir mareo por sus efectos sobre el sistema vestibular y el cerebelo [ver tabla 11]. El
alcohol cambia la gravedad especfica de la endolinfa en la cpula y puede originar nistagmo y vestibulopata, tambin
tiene un efecto importante sobre la funcin cerebelosa que origina ataxia, cambios en el habla, inestabilidad postural y
nistagmo. El litio puede causar disfuncin cerebelosa y nistagmus en direccin inferior.
Tabla 11 Frmacos que pueden causar vrtigo
Frmaco o categora Mecanismo

Perifrico: alteracin de la
gravedad especfica de la endolinfa.
Alcohol
Central: nistagmo evocado por la
mirada lateral, atrofia celular.
Anticolinrgicos, antihipertensivos,
relajantes de msculo liso (v.gr., Hipotensin ortosttica
bloqueadores alfa)
Anticonvulsivantes Disfuncin cerebelosa
Dao a las clulas ciliadas
Antibiticos aminoglucsidos vestibulares (causa desequilibrio
ms que vrtigo)
Dao ototxico a las clulas
Aspirina en dosis altas
ciliadas vestibulares
Agentes quimioterpicos (v.gr., cisplatino) Dao a las clulas ciliadas
Otros agentes asociados con frecuencia con mareo incluyen tranquilizantes y medicamentos antihipertensivos (que con
frecuencia producen hipotensin ortosttica), agentes anticonvulsivantes (causando disfuncin cerebelosa) y antibiticos
(que pueden daar los cilios vestibulares de modo bilateral, causando inestabilidad para la marcha y oscilopsia).
Tambin la aspirina en dosis altas52 y los agentes quimioterpicos como el cisplatino causan toxicidad vestibular.
Uno de los agentes mas ototxicos es la gentamicina, que puede provocar disfuncin vestibular profunda en algunos
pacientes porque ocasiona dao bilateral a los cilios del odo interno. El dao simtrico explica la presencia de vrtigo y
nistagmo. En un estudio se encontr que la vestibulopata comenz hasta 1 semana despus de suspendida la
gentamicina y fue tarda en 32 de 36 pacientes.53 La mitad de los pacientes afectados no tuvieron niveles mximos o
promedio anormales del antibitico. La administracin concomitante de metronidazol con gentamicina puede aumentar
el riesgo de toxicidad vestibular.54 Las pruebas de agudeza visual dinmica pueden ser tiles en la deteccin temprana
de la toxicidad vestibular asociada con gentamicina. La suspensin inmediata de la gentamicina permitir una mayor
recuperacin en estos pacientes. Puede existir una predisposicin gentica a la ototoxicidad por gentamicina,
relacionada con alteracin en el ARN mensajero (ARNm) ribosomal, aunque la mayora de los casos de ototoxicidad
ocurren en pacientes que no tienen esta mutacin.55
MIGRAA VESTIBULAR
La cefalea migraosa suele tener componentes neurolgicos, la mayora de tipo visual. La segunda manifestacin
neurolgica de la migraa es la vestibulopata, principalmente caracterizada por vrtigo.56 El nistagmo observado en
pacientes con migraa tpicamente es central.57 La forma ms extrema de migraa vestibular, la migraa de la arteria
basilar, fue descrita y nombrada por Bickerstaff. Este tipo de migraa ocurre en adolescentes y adultos jvenes y
tpicamente se presenta como un aura o prdida visual, vrtigo, ataxia, disartria y disestesias que duran hasta 4 minutos
y siempre van seguidas de cefalea intensa, con frecuencia con vmito.58 Mucho menos dramtica pero ms frecuente
es el llamado vrtigo migraoso, que combina con sntomas vestibulares con datos caractersticos de migraa.59
En hasta el 30 % de los pacientes con migraa vestibular el vrtigo es completamente independiente de la cefalea (i.e.,
migraa aceflgica). Es comn la historia familiar de migraa en estos pacientes y la historia personal de mareo en
vehculos. Con poca frecuencia existe prdida sbita de la audicin atribuible a la migraa.60 Por otro lado, pacientes
que se piensa tienen enfermedad de Meniere y sin prdida demostrada de la audicin en realidad tienen migraa. Los
pacientes que refieren "cefalea sinusal" que incluye sntomas vestibulares lo ms probable es que tengan migraa
vestibular. La mayora de los pacientes con migraa vestibular tienen episodios de mareo que suelen durar varios
minutos, aunque en algunos los episodios duran horas. El vrtigo puede ser de tipo postural y puede ocurrir en
asociacin con nistagmo de patrn central. Algunas mujeres tienen alta predisposicin a sufrir migraa vestibular cerca
de su periodo menstrual (la llamada migraa catamenial).
El tratamiento de la migraa vestibular es semejante al de otras formas de migraa [ver 11: VIII Cefalea] e incluye
eliminar el uso habitual de cafena y analgsicos de prescripcin libre, as como el tratamiento profilctico con
betabloqueadores, antidepresivos tricclicos, bloqueadores de los canales del calcio, cido valproico y en ocasiones
acetazolamida. Los triptanos pueden ser tiles en el tratamiento, pero su eficacia no se ha definido del todo.61,62
FISTULA PERILINFATICA Y SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SUPERIOR
Las fstulas perilinfticas son comunicaciones anormales entre la perilinfa y el exterior.63 En general estas ocurren entre
el odo medio y el interno en las ventanas oval y redonda. Las causas precipitantes incluyen traumatismos craneales,
maniobras de Valsalva que aumentan la presin intracraneana, ejercicio vigoroso, ciruga del estribo, barotrauma,
lesiones erosivas en el hueso petroso (v.gr., una lesin neoplsica o colesteatoma), condiciones inflamatorias como
sfilis y trastornos congnitos.
El sndrome de dehiscencia del canal superior (SDCS) consiste en una apertura en la tercera ventana hacia el laberinto
debido a ausencia de hueso sobre el canal superior. 64 Aunque es probable que el sndrome se deba a un
adelgazamiento congnito del hueso temporal en esta rea, los sntomas no suelen aparecer sino hasta la edad adulta,
con frecuencia despus de un traumatismo craneal.
Diagnstico
Los pacientes con fstulas perilinfticas suelen sufrir perdida de la audicin semejante a la que ocurre en la enfermedad
de Meniere. Los pacientes con fstulas tambin tienen vrtigo postural y nistagmo. El vrtigo y el nistagmo pueden ser
inducidos por compresin del trago o al deglutir. Una prueba diagnostica til para las fstulas consiste en insuflar en el
odo externo, lo que en algunos pacientes produce nistagmo (signo de Hennebert). Esta maniobra ha sido incluida
dentro de las pruebas posturogrficas.65
El vrtigo en los pacientes con fstula perilinftica suele ser secundario a la activacin de los CSC. Los pacientes con
una fstula perilinftica u otoltica pueden presentar vrtigo que se evoca por la exposicin a ruido fuerte (fenmeno de
Tulio), una respuesta que se observa tambin en la enfermedad de Meniere. En el SDCS puede ocurrir tambin el
fenmeno de Tulio, en ocasiones incluso por la voz propia. La maniobra de Valsalva realizada con las narinas ocluidas,
que aumenta la presin del odo medio, induce un nistagmos compatible con excitacin del canal superior, esto es
nistagmo mixto, de torsin y vertical con fases rpidas dirigidas hacia abajo y con el polo superior del latido hacia el odo
afectado. La prdida auditiva suele ser mixta, con un componente tanto conductivo como neurosensorial, principalmente
en las frecuencias bajas. Algunos pacientes reportan que cuando se coloca un diapasn en el tobillo, los pacientes
pueden orlo del lado afectado. Una prueba de laboratorio til, aunque no siempre disponible, es la medicin del
potencial miognico evocado vestibular (PMEV).66 Esta prueba mide la actividad electromiogrfica en el msculo
esternocleidomastoideo al modular sonidos intensos en cada odo. El PMEV se desencadena a menor umbral de lo
normal en un odo con SDCS.
Tratamiento
Los pacientes con una fstula por lo general se tratan en forma conservadora con reposo en cama, hidratacin, elevacin
de la cabeza y evitando situaciones que despierten respuestas de Valsalva. Si las medidas conservadoras fallan puede
intentarse el cierre quirrgico de la fstula. El procedimiento suele consistir en colocar un parche de tejido graso en las
ventanas oval y redonda y el xito es variable. 67
La reconstruccin quirrgica de la eminencia arcuata, el rea de hueso sobre el canal superior, puede reducir o eliminar
en forma eficaz los sntomas del SDCS.63 Esto se realiza por medio de craneotoma con abordaje por la fosa media.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES ASOCIADAS CON VERTIGO
Diversas alteraciones estructurales se han asociado con el desarrollo de vrtigo. Los tumores del ngulo
pontocerebeloso (v.gr., neuromas del acstico) y la malformacin de Arnold/Chiari pueden manifestarse como vrtigo de
reciente inicio asociado con disminucin auditiva neurosensorial asimtrica o con cefalea atpica de reciente inicio. Por lo
tanto, estos datos son indicaciones aceptadas para realizar imgenes cerebrales con medio de contraste. Otras lesiones
estructurales que pueden producir vrtigo incluyen tumores primarios, lesiones metastsicas, neurofibromas, fracturas
traumticas del laberinto, lesiones dermoides y epidermoides y malformacin vascular.
Algunos pacientes que tienen episodios paroxsticos episdicos pueden sufrir un sndrome de compresin
microvascular.68 Este sndrome se produce por ectasia vascular en una de las arterias de la circulacin posterior que
causa compresin del VIII par craneal o del tallo cerebral caudal. Estos pacientes sufren vrtigo rotacional o
anterior/posterior, que dura segundos a minutos. Los episodios suelen depender de posturas especificas de la cabeza y
pueden asociarse con hiperacusia o tinnitus. Pueden observarse alteraciones en las pruebas de funcin vestibular o
auditiva. Los sntomas de hiperventilacin o inducidos por ejercicio son tpicos pero no especficos de los sndromes de
compresin microvascular. La mayora de los pacientes responden a agentes estabilizadores de membrana como
carbamacepina, fenitona, clonacepam y baclofen. Sin embargo, los casos refractarios desde el punto de vista mdico
suelen responder a la ciruga de descompresin vascular.69
ATAXIA CEREBELOSA
Los pacientes con enfermedad cerebelosa de diferentes causas pueden referir vrtigo y oscilopsia por nistagmos
espontneo o postural. El desarrollo subagudo de desequilibrio, disartria y falta de coordinacin en semanas a meses
obliga a investigar anticuerpos paraneoplsicos y un cncer oculto.70 Debe evaluarse la historia familiar y considerar
realizar pruebas moleculares para diversas atrofias espinocerebelosas consideradas segn las circunstancias. La ataxia
episdica tipo 2 (AE2, ataxia episdica familiar con respuesta a acetazolamida o sndrome de ataxia peridica) es una
condicin autosmica dominante causada por mutaciones en el gen del canal del calcio (CACNA1A), localizado en el
cromosoma 1971 [ver 11: X Ataxias hereditarias]. Este es el mismo gen relacionado con la ataxia espinocerebelosa tipo 6
y la migraa hemipljica familiar. El tratamiento con acetazolamida suele ser eficaz para disminuir la frecuencia y
severidad de los episodios. Sin embargo, los pacientes con frecuencia tienen alteraciones interictales, incluyendo
nistagmo descendente. Por fortuna, la 4-aminopiridina (4AP) o el compuesto relacionado 3,4-diaminopiridina, disminuyen
el nistagmus descendente.72 Algunos pacientes se benefician con el tratamiento con clonacepam, baclofen o
gabapentina. Puede ocurrir prdida de funcin vestibular bilateral y ataxia cerebelosa como parte del mismo sndrome,
que puede detectarse por falla en los mecanismos de bsqueda visual para aumentar el ROV durante la rotacin de la
cabeza con luz.73
CRISIS VESTIBULARES
En ocasiones los pacientes presentan episodios estereotpicos de vrtigo por actividad convulsiva.74 Estos episodios se
conocen como epilepsia de tornado. Parece que estos ataques consisten en descargas de las zonas corticales
vestibulares primarias que producen sntomas de vrtigo y en ocasiones la percepcin de inclinacin del ambiente. Es
interesante que Penfield,75 en sus experimentos originales de estimulacin cortical humana, fue capaz de despertar
vrtigo al estimular las regiones de la nsula parietal del cerebro, aunque tambin se ha implicado a zonas frontales. 76
Por fortuna estas crisis suelen responder a los agentes anticonvulsivantes habituales [ver 11: XII Epilepsia]. Debe
mencionarse que un electroencefalograma interictal normal no excluye la presencia de un foco epilptico. Sin embargo,
el nistagmo no es raro durante la crisis convulsiva y puede tener cierto valor para localizar la lesin.77
ESCLEROSIS MULTIPLE
Aunque el vrtigo es una manifestacin inicial poco comn de la esclerosis mltiple (EM) (menos del 5 % de los casos),
hasta el 20 % de los pacientes con EM presentaran vrtigo en algn momento de su enfermedad. Cuando el vrtigo
ocurre en forma secundaria a la desmielinizacin las lesiones suelen localizarse en el ncleo vestibular y la zona de
entrada de la raz del VIII par. 78 Estas lesiones pueden causar formas de nistagmo de tipo central o perifrico (v.gr.,
torsional/horizontal mixto, pendular solo vertical). 79 Cuando el vrtigo en un paciente con EM se debe a lesiones
inflamatorias el tratamiento adecuado incluir esteroides y supresores vestibulares. Es importante excluir el diagnstico
de VPPB en cualquier paciente con EM y vrtigo, debido a la facilidad del diagnstico y a la alta frecuencia de respuesta
al tratamiento.80,81
Los autores no tienen relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en
este captulo.
Reconocimientos
Figuras 1 a 5 Tom Moore.
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Derechos Reservados Copyright 2006, Editora Cientfica Mdica Latinoamericana, S.A. de C.V.

Evaluacion Del Paciente Con Mareo

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Evaluacion Del Paciente Con Mareo

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ACP Medicine III/2005 11.

I Evaluacin del paciente con mareo

I EVALUACION DEL PACIENTE CON MAREO

Anatoma y fisiologa vestibular

Manifestaciones clnicas de la disfuncin vestibular

Tabla 1 Nistagmo y sus causas probables

Tipo de nistagmo Causa probable Comentarios

Tabla 2 Caractersticas del nistagmo segn la posicin ocular y de la

Tipo de nistagmo (Tcnica de examinacin)

Tabla 3 Tcnicas de examen clnico para pacientes con mareo

Tcnica Trastorno o hallazgo asociado

Tabla 4 Preguntas clave en la evaluacin del paciente con mareo

La molestia es compatible con una alteracin del sistema vestibular?

Tabla 5 Trminos usados por los pacientes para describir el mareo

Sensacin de cabeza ligera

Tabla 6 Etiologa del vrtigo

Barotrauma Vrtigo postural fbico

* Ver tabla 11.

Diagnostico del VPPB

Tabla 7 Condiciones infecciosas e inflamatorias asociadas con neuritis

Tabla 8 Esquema de tratamiento para la neuritis vestibular aguda

Da de tratamiento Metilprednisolona oral, una dosis al da (mg)

Tabla 9 Criterios diagnsticos para la enfermedad de Meniere82

Vrtigo episdico tipo Meniere sin prdida demostrada de audicin

Dos o ms episodios espontneos definitivos de vrtigo con

Tabla 10 Diagnstico diferencial de la enfermedad de Meniere

Tipo de trastorno Diagnstico

Prdida de audicin sensorineural bilateral progresiva

Tabla 11 Frmacos que pueden causar vrtigo

Frmaco o categora Mecanismo

FISTULA PERILINFATICA Y SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SUPERIOR

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