Capitolul IV
CAPITOLUL IV
L E Z I U N I P R I N T U L B U R R I C I R C U L AT O R I I
INTRODUCERE
n organismul uman pot fi individualizate
trei mari teritorii n care circul fluide care
fac legtura ntre toate tipurile de structuri
tisulare funcionale, transportnd produi de
metabolism necesari funcionrii diferitelor
organe i sisteme, produi de degradare ce
urmeaz a fi anihilai sau eliminai, factori
umorali cu rol reglator i o mare varietate de
celule. Aceste teritorii circulatorii din
organism sunt:

teritoriul vascular sanguin

teritoriul vascular limfatic

spaiul interstiial
n oricare din aceste spaii circulatorii pot
apare modificri fie cu rol adapatativ dar i
de ordin patologic ale reologiei i
compoziiei fluidului circulant.
Astfel clasificarea perturbrilor circulatorii
poat fi fcut dup dou criterii:
teritoriul circulator n care survine
morfologia i patogeneza perturbrii
PERTURBRI ALE CIRCULAIEI SANGUINE
n condiii normale, circulaia sanguin este
condiionat de doi factori: compoziia
adecvat a sngelui circulant i integritatea
morfologic i funcional a aparatului
cardio-vascular. Diversele agresiuni pot
provoca modificri ale compoziiei sngelui
sau ale aparatului cardio-vascular, ceea ce
conduce la tulburri circulatorii. Acestea se
mpart n:

Tulburri de volum i distribuie ale
sngelui ntr-o anumit zon
anatomic:
Mas sanguin n exces: Hiperemia sau
Congestia
Scderea sau suprimarea aportului de
snge arterial: Ischemia, Infarctul
Pierderea de mas sanguin: Hemoragia
n funcie de teritoriul circulator
modificrile patologice ale curgerii i
compoziei fluidului circulant se mpart n:

perturbri circulatorii care survin n
teritoriul vascular sanguin

perturbri circulatorii care survin n
teritoriul vascular limfatic

perturbri circulatorii care survin n
spaiul interstiial
Dup criteriile morfologic i patogenic
perturbrile circulatorii, indiferent de spaiul
n care se produc, pot s fie mprite, n:

Perturbri de volum i distribuie a
fluidului circulant
Exces de fluid n spaiul circulator
Reducere pn la suprimare a
fluidului n sp. circulator
Pierderea de fluid din spaiul
circulator (-ragia)

Perturbri circulatorii cu potenial
obstructiv
Tromboza
Embolia
ocul

Procese obstructive vasculare
Coagularea intravascular, n timpul
vieii, a sngelui: Tromboza
Vehiculare de corpi strini n arborele
circulator: Embolia
HIPEREMIA (CONGESTIA)
Hiperemia sau congestia reprezit sporirea
masei sanguine ntr-un anumit teritoriu
anatomic. Ea se poate realiza:
prin creterea debitului arterial -
Hiperemie (congestie) activ
prin ncetinirea circulaiei venoase -
Hiperemie (congestie) pasiv sau Staz
145
Leziuni prin tulburri circulatorii
Hiperemia activ
Hiperemia activ este consecina unui aflux
sporit de snge n arteriolele i capilarele
dintr-un esut sau organ.
Fenomenul nu are ntotdeauna semnificaie
lezional, cu alte cuvinte, poate surveni i n
condiii fiziologice cum ar fi uterul n
sarcin, glanda mamar n perioada
premenstrual sau eritemul de pudoare sau
cel solar.
Mecanismul de producere a hiperemiei
active este nervos (simpatic sau
parasimpatic). Diversele noxe (temperatura,
frigul, ageni chimici, endocrini, toxici,
bacterieni, medicamentoi, mediatorii
chimici ai inflamaiei) pot stimula nervii
vasodilatatori sau inhiba nervii
vasoconstrictori, rezultatul fiind o cretere a
afluxului de snge n arteriole i capilare.
Macroscopic, esutul sau organul
hiperemiat apare de culoare roie-aprins.
uneori tumefiat, cu creterea temperaturii
locale. Unele boli infecto-contagioase
(rujeola, scarlatina) se nsoesc de hiperemie
activ a tegumentelor, numit n clinic
exantem i a mucoaselor, numit enantem,
cu totul caracteristice acestora.
Microscopic, se observ: dilatarea
arteriolelor i a capilarelor, turgescena
celulelor endoteliale care bombeaz n
lumen i, uneori, edem i eritrodiapedez.
Hiperemia activ este o leziune circulatorie
reversibil fr consecine. Este important
de reinut c hiperemia activ nsoete (tromb) pe vena port sau cirozei hepatice
modificrile de tip inflamator. Clinic, o
inflamaie se apreciaz dup modificarea
culorii tegumentelor i mucoaselor.
Hiperemia pasiv - Staza
Staza este consecina acumulrii de snge n
capilare, venule i vene din cauza
insuficienei drenajului venos. Mai este
definit ca o stagnare a sngelui venos.
146
Macroscopic, esutul sau organul cu staz
apare colorat rou - violaceu nchis
(cianotic), cu scderea temperaturii locale;
tumefacia determinat de edem este
constant.
Microscopic, se caracterizeaz printr-o
dilatare a venelor i capilarelor ce apar
destinse de aglomerri hematice.
Cauzele stazei sunt, de obicei, factori care
jeneaz drenajul venos n diverse zone
anatomice. Acetia pot fi:
obstrucia venoas prin tromb
compresiune extrinsec prin tumor de
vecintate
alterarea peretelui venos - insuficien
valvular (n varice)
insuficien funcional a ventriculului
stng sau drept.
Tipuri de staz
Dup localizare, se descriu: staza local,
staza regional i staza general.
Staza local
Se realizeaz prin obstrucii, de obicei
mecanice, ale unui trunchi venos colector
(tromb, compresiune din afar, strangulare -
torsionare de ans intestinal sau a
ovarului), insuficien valvular. Intensitatea
stazei mai depinde i de existena sau nu a
unei circulaii colaterale venoase
anastomotice.
Staza regional
Se manifest ntr-un teritoriu venos mai
ntins. Un exemplu este hipertensiunea
portal sau staza n teritoriul venei porte
care se poate datora unui obstacol mecanic
sau trombozei venelor suprahepatice.
Staza generalizat
Se vede n insuficiena cardiac ce se
instaleaz n diverse boli ale inimii.
Insuficiena ventriculului stng duce la staz
n circulaia pulmonar. Insuficiena
ventriculului drept duce la staz n teritoriul
venei cave inferioare (ficat, splin, rinichi,
membre inferioare).

Insuficiena cardiac global duce la staz n
toate organele i esuturile, perturbnd
circulaia de ntoarcere n totalitate.
Consecinele stazei
Consecinele stazei sunt: nainte de toate, o
cretere a presiunii hidrostatice n sistemul
venos i capilar i, pe de alt parte, o hipoxie
i o reducere a nutriiei celulare.
Hipertensiunea venoas de staz, combinat
cu hipoxia provoac suferine celulare:
atrofia, degenerescena i necroza putnd
provoca i o fibroz interstiial mai mult
sau mai puin ntins.
Consecinele anatomo-clinice pot fi locale i
generale.
Consecinele generale sunt provocate de
hipoxia esuturilor care se traduce clinic prin
dispnee, cianoz, edeme.
Consecinele locale depind de organul
interesat: n general, constau n atrofii i
scleroze, tromboze venoase, ceea ce diminu
funcionalitatea acestora.
Aspecte particulare ale stazei n
funcie de localizare
Vor fi descrise modificrile structurale
induse de staza sanguin n plmni, ficat,
splin, rinichi.
Plmnul de staz
Apare n staza sanguin din sistemul venos
pulmonar care poate avea drept cauz:
stenoza orificiului mitral, insuficiena
ventricular stng.
Macroscopic, acumularea sngelui venos al
plmnului duce la mrirea de volum a
ambilor pulmoni care capt culoare roie-
violacee (cianotic).
La palpare, crepitaiile diminu. La
secionare, se scurge o cantitate mare de
snge negricios, neoxigenat.
Cnd staza este prelungit, culoarea
pulmonilor devine cianotic - brun, cu
creterea consistenei, mai ales spre baze
(induraie brun).
Capitolul IV
Microscopic, capilarele septurilor alveolare
sunt mult dilatate, sinuoase (varicoase),
destinse de aglomerri hematice ,
proeminnd n lumenul alveolar, lumen n
care se observ hematii pe cale de
dezintegrare i nenumrate celule alveolare
descuamate, mrite de volum care conin
granule de pigment hemosiderinic n
citoplasm. Aceste celule macrofage se mai
numesc i "celule cardiace" pentru c se
gsesc constant n sputa bolnavilor cu
insuficien cardiac.
n staza prelungit este caracteristic o
fibroz difuz a septurilor alveolare.
Ficatul de staz
Apare cnd staza sanguin este n vena cav
inferioar, cauzele fiind insuficiena
ventricular dreapt i insuficiena cardiac
global, mai rar tromboza venelor
suprahepatice (sindromul Budd - Chiari).
Macroscopic, n faza recent, ficatul este
mrit de volum, greu, capsula este neted,
subire, marginea anterioar rotunjit. La
secionare, prin venele dilatate, se scurge,
abundent, snge negricios.
Dac staza persist (devine cronic), pe
suprafaa de seciune a ficatului, se vede un
aspect caracteristic pestri, adic numeroase
puncte mici negricioase, corespunztoare
centrilor lobulilor, nconjurate de zone
glbui ce corespund unei ncrcri grase a
hepatocitelor.
n staza cronic prelungit, ficatul este
mai mic i dur, cu fibroz ntins. Datorit
faptului c, de cele mai multe ori, staza
hepatic este consecina unei afeciuni
carciace, aceast ultim faz a fost denumit
"ciroz cardiac". Termenul este incorect
din punct de vedere morfologic, ciroza
definind un complex de modificri
morfologice ale parenchimului hepatic care
survin n finalul mai multor stri patologice
i n care fibroza este numai una dintre
modificri. Mai corect, alterarea
morfologic terminal a ficatului
determinat de staz ar trebui s se
numeasc fibroz (scleroz) hepatic de
cauz cardiac.
147
Leziuni prin tulburri circulatorii
Microscopic, n funcie vechimea stazei, pot
fi descrise mai multe aspecte lezionale. n
toate cazurile, staza se manifest pe reeaua
suprahepatic: venele centrolobulare i
sinusoidele intralobulare. Tulburrile
metabolice care rezult (mai ales din cauza
hipoxiei) se vor manifesta din aproape n
aproape, n direcie centrifug, pe
constituenii lobulului hepatic. Se descriu
mai des patru faze succesive ale leziunii
microscopice:
Stadiul de congestie venoas
centrolobular , n care se vede dilatarea
venei centrolobulare i a sinusoidelor
vecine. n zona mediolobular,
hepatocitele apar ncrcate gras (steatoz)
din cauza hipoxiei (zona mediolobular
este sensibil la hipoxie; ea este numit
zona sensibil a lui Noel).
Stadiul de ficat n cocard. Celulele
din zona central a lobulului sufer
ncrcare gras (steatoz centrolobular);
hepatocitele din zona medie sufer
leziuni degenerative grave, pn la
necroz; hepatocitele din zona periferic
apar de aspect normal.
Stadiul de ficat cu lobuli intervertii.
Apare ntr-o staz veche, prelungit. n
aceast faz, zonele central i medie ale
lobulului au suferit leziuni degenerative
grave i s-au necrozat, persistnd de
aspect aproape normal hepatocitele din
zona periferic a lobulului. Astfel, apare
un aspect microscopic particular, n care
parenchimul hepatic normal se mai vede
doar n jurul spaiilor porte, lsnd
impresia unei intervertiri a lobulilor
hepatici ce par centrai de spaiul port.
Stadiul de ciroz cardiac sau mai
corect, scleroz de cauz cardiac a
ficatului. Cnd staza este nc i mai
veche, zonele centrale i medii ale
lobulilor se fibrozeaz, aceast fibroz n
ntreg parenchimul hepatic i confer un
aspect macroscopic asemntor cu ciroza,
adic mic, dur, cu marginea anterioar
ascuit. Nu este o ciroz veritabil, aa
cum artam mai sus, pentru c nu se vd
nodulii de regenerare caracteristici
cirozei.
148
Splina de staz
Apare n staza sistemic dar i n
hipertensiunea portal de diferite cauze.
Macroscopic, splina este mrit de volum i
greutate. Consistena este crescut. Capsula
este n tensiune i are o culoare roie -
violacee.
Microscopic, se observ dilatarea
sinusurilor venoase cu ngroarea tramei de
reticulin i atrofia cordoanelor medulare. n
sinusuri se observ macrofage ncrcate cu
hemosiderin.
Rinichiul de staz
Staza n parenchimul renal este ntlnit n
insuficiena cardiac, tromboza sau
compresiunea extrinsec a venelor renale.
Macroscopic, rinichii sunt mrii de volum,
au consisten crescut, culoare roie -
violacee, cu accentuarea steluelor Verheyn,
i capsula sub tensiune. La secionare, se
observ corticala uor ngroat, cu puncte
roiatice corespunznd glomerulilor
hiperemiai i medulara de culoare brun -
roiatic.
Microscopic, capilarele glomerulare i
peritubulare sunt destinse, pline cu hematii.
Epiteliul tubular poate prezenta leziuni
degenerative n diverse grade datorit
hipoxiei cronice.
ISCHEMIA
Ischemia definete reducerea sau suprimarea
fluxului sanguin ntr-o zon localizat a
corpului. Fiziopatologic, rezult o reducere a
nutriiei i oxigenrii i o acumulare de
catabolii n zona afectat.
Poate avea cauze variate: tromboza,
embolia, ateroscleroza, inflamaiile
vasculare (periarterit nodoas), spasm
vascular prin hipotermie sau unele substane
chimice (ergotismul), compresiuni
exterioare pe vase, ligatur, torsiune.

Consecinele reducerii aportului de snge
ctre esut depind de:
rapiditatea cu care se instaleaz (gradat
sau brusc)
sensibilitatea esutului sau organului
interesat
existena sau nu a unei circulaii
colaterale funcionale
Ischemia incomplet, ce se instaleaz
gradat, cu un oarecare grad de insuficien a
circulaiei colaterale, provoac, n zona
afectat, leziuni de tip degenerativ: atrofie,
reducerea elementelor parenchimatoase cu
substituie colagen sau adipoas
(miocardoscleroza).
Ischemia complet, ce se instaleaz
brusc, meninut o perioad suficient de
timp, n absena unei circulaii colaterale,
duce, de obicei, la necroz (infarct sau
gangren). Cnd exist circulaie colateral
adevrat, ocluzia unui vas nu are efect (nu
exist ischemie).
Termenul de ischemie se refer, n general,
la modificrile de flux sanguin arterial. Dar
i obstruciile venoase provoac alterri
tisulare, inclusiv necroz, pentru c ceea ce
rezult este o stagnare sanguin cu acelai
efect ca i suprimarea sngelui arterial
(anoxie) (de exemplu, infarct n testicul).
INFARCTUL
Noiunea de infarct definete o zon limitat
de necroz prin suprimarea circulaiei
arteriale. n general, ocluzia se instaleaz
brusc, este complet i permanent. Acest
lucru nu este ntotdeauna obligatoriu. S-au
descris infarcte miocardice cnd obstrucia
coronarian aprea incomplet i unele
cazuri de infarct miocardic fr nici o
ocluzie vascular acut. Aceasta s-ar explica
printr-o nevoie mult crescut a miocardului
de oxigen.
Cauzele infarctului sunt cele ale ischemiei.
Cele mai frecvente sunt: tromboza i
embolia.
Capitolul IV
Aspecte macroscopice
Culoarea
Infarctele se mpart, n funcie de aspectul
lor macroscopic, n: anemice (palide) i roii
(hemoragice). Aceast mprire se refer la
leziunea complet dezvoltat. n fazele
iniiale de dezvoltare, practic toate infarctele
sunt roii datorit hiperemiei i a unui grad
variabil de hemoragie.
Infarctele palide
Infarctele palide sunt, n general, rezultatul
ocluziei arteriale i se vd, de obicei, n
organe compacte cum ar fi rinichiul, cordul
sau splina. Infarctele recente proemin pe
suprafaa organului. Au culoare albicioas i
sunt bine delimitate de esutul sntos.
Ulterior, ntre zona de necroz i esutul
sntos apare un lizereu hemoragic,
provocat de hiperemia vaselor din jur i un
lizereu glbui, spre zona de necroz, prin
acumulare de polimorfonucleare.
Infarct palid rinichi
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Infarctele hemoragice
Infarctele hemoragice apar, mai ales, n
organe moi, cu texturi mai laxe cum ar fi
plmnul sau intestinul. Infarctele
hemoragice apar de culoare roie violacee,
net conturate de esuturile vecine.
Infarctul pulmonar este consecina
obstruciei unui ram al arterei pulmonare.
Un alt factor care contribuie la caracterul
hemoragic al infarctului pulmonar este
cantitatea mai mare de snge disponibil
datorat dublei circulaii.
149
Leziuni prin tulburri circulatorii

Zona de infract la 12 ore aspect palid

(Dup Govan i colab. 1995)

Infarct hemoragic (rou) pulmon

(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Infarctul intestinal rezult fie prin
obstrucie arterial fie prin obstrucie
venoas.
Zona de infract la 24 de ore aspect
tumefiat, rou, prin dilatarea vaselor din
jurul zonei i invadarea sngelui n zon
(Dup Govan i colab. 1995)

Forma

Infarctele au, de obicei, o form

triunghiular sau trapezoidal, cu baza la
suprafaa organului i cu vrful spre hil,
unde s-a produs obstrucia vasului.
Zona de infract la 36 de ore Aspect palid
al zonei de necroz constituit; lizereu de
n unele cazuri (miocard, creier), zona de demarcaie
infarct apare neregulat. (Dup Govan i colab. 1995)

Aspecte particulare Dup cteva zile, ncepe resorbia i drenajul

Infarctul cerebral apare moale, cremos,
prost delimitat, iniial palid, apoi hemoragic.
n infarctele septice, necroza sufer o
transformare purulent, formnd, ulterior,
abcese mari, neregulate.
materialului necrotic. Polimorfonuclearele
ptrund n masa de necroz, se distrug i
elibereaz enzimele lor de tip proteolitic din
lizozomi, ceea ce duce la denaturarea mai
avansat a structurilor necrozate, prin
ischemie.

Aspecte microscopice

Dac necroza nu a fost fatal n faza recent,

ea sufer o serie de modificri ce duc la
vindecare cu cicatrizare.

Faza de infarct recent Zona de infract la 72 de ore Apariia

esutului de granulaie n jurul zonei de
Iniial, n jurul zonei de necroz se produce necroz
o hiperemie activ, nsoit de (Dup Govan i colab. 1995)
eritrodiapedez i migrare de PMN.

150
 Capitolul IV

Faza de organizare a zonei de infarct Aceasta este modalitatea evolutiv obinuit

a infarctelor, indiferent de localizare.
Concomitent cu procesele descrise mai sus, Face excepie de la aceast regul infarctul
n esutul sntos din periferia zonei de cerebral, a crui evoluie va fi descris la
necroz, au loc o serie de reacii celulare: pe partea special.
de-o parte, metamorfoza i mobilizarea unor
histiocite ce devin macrofage ce contribuie
la fagocitarea i drenarea detritusurilor
necrotice iar, pe de alt parte, proliferarea
fibroblatilor i apariia unor capilare de
neoformaie.

Faza de cicatrizare

Aceste structuri tisulare temporare, numite

i esut de granulaie, dup drenarea i
resorbia detritusului necrotic, l vor
substitui cu o scleroz de tip colagen care
poart numele de cicatrice.
Infarct cerebral transformare
Modaliti evolutive pseudochistic
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
Un infarct mic ajunge s fie complet
Alte variante de evoluie a zonei de infarct
cicatrizat.
au fost descrise la posibilitile de evoluie
ale unui focar de necroz.

INFARCTIZAREA HEMORAGIC

Termenul se refer la un focar necrotic

hemoragic consecutiv obstruciei unui
trunchi venos. Unii autori folosesc termenul
de infarct venos. Poate fi ntlnit n:
plmn, rinichi, intestin sau testicul.
Teritoriul de necroz este hemoragic, mai
puin bine delimitat. Uneori, este imposibil
de deosebit de infarctul rou (hemoragic).
Evoluia este spre cicatrizare.

Infarct cicatricial renal

(Dup Thomas i Kirsten 1985)

Un infarct mai ntins se cicatrizeaz numai

la periferie iar masa necrotic central se
deshidrateaz i se calcific. Cicatricea se
recunoate la suprafaa organului ca o
depresiune (cicatrice retractil).
Infarctizare hepatic
(Dup Thomas i Kirsten 1985)
151
Leziuni prin tulburri circulatorii

APOPLEXIA Hemoragiile interne

Hemoragiile interne se mpart, n funcie de

Termenul se refer la hemoragia prin
eritrodiapedez i necroz tisular fr
obliterare vascular. Este ntlnit mai ales
n viscerele tractului digestiv sau cele ale
aparatului genital, cum ar fi pancreasul,
uterul, placenta sau salpingele.
Procesul, care survine, de obicei, brusc i
dramatic, se produce n perioade de intens
activitate fiziologic: activitate digestiv n
cazul pancreasului i intestinului sau
activitate hormonal n cazul organelor
genitale.
Macroscopic, se caracterizeaz prin
sufuziuni hemoragice, edem, zone de
necroz ntins, fr limite n esuturi.
Zonele de apoplexie sunt uneori localizate
iar, alteori, se ntind la mai multe organe,
implicnd i mezourile, ligamentele,
seroasele din vecintate realiznd o
topografie regional impresionant.
Structurile tisulare afectate sunt roii -
negricioase, turgescente i umede.
Evoluia este similar cu cea a oricrui focar
de necroz hemoragic. Uneori zonele de
apoplexie au tendin la nchistare.
HEMORAGIILE
Hemoragia nseamn scurgerea sngelui n
afara aparatului cardiovascular.
Forme anatomo-clinice
n raport cu locul de origine, se disting
urmtoarele forme: hemoragii externe i
hemoragii interne.
Hemoragiile externe
Reprezint sngerri vizibile la suprafaa
corpului, determinate, de regul de
traumatisme survenite n cele mai diferite
condiii (accidente casnice, rutiere, de
munc, agresiuni, etc), cu plgi deschise n
care pot fi interesate i structuri vasculare
importante.
sediu, n trei grupe: hemoragii interstiiale i
hemaoragii n caviti preformate i
hemoragii n organe cavitare.
Hemoragii interstiiale (tisulare)
Peteiile. Sunt mici extravazate sanguine
punctiforme, de origine capilar ce se
observ pe tegumente, mucoase i seroase.
Echimozele. Sunt extravazate sanguine
difuze i superficiale, neregulate, n esutul
celular subcutanat, submucoase sau
subseroase. Apar, de obicei, dup
traumatisme (de exemplu, echimoz
palpebral dup traumatism cu pumnul).
Purpurele. Sunt extravazate sanguine
dermice, mucoase, seroase, multiple,
diseminate (peteiale sau echimotice).
Hematomul. Este o colecie sanguin
circumscris, dezvoltat ntr-un esut
compact sau ntr-o alt zon anatomic ( de
exemplu, hematomul cerebral intra sau
extradural posttraumatic).
Hemoragii n caviti preformate
Extravazarea de snge se poate ntlni n
oricare din cavitile seroase ale
organismului.
Hemotoraxul reprezint acumularea de
snge n cavitatea pleural.
Hemopericardul reprezint acumularea
de snge n cavitatea pericardic.
Hemoperitoneul reprezint acumularea
de snge n cavitatea peritoneal.
Hemartroza reprezint acumularea de
snge n cavitatea articular.
Hematocelul reprezint acumularea de
snge n vaginala testicular.
Hemosalpinxul reprezint acumularea de
snge n lumenul salpingian.
Hemoragii n organe cavitare
Sunt hemoragii care se exteriorizeaz pe ci
naturale.
Epistaxisul este o sngerare din fosele
nazale.

152

Hemoptizia este o hemoragie pulmonar
exteriorizat pe cile aeriene superioare,
nsoit de tuse.
Hematemeza este o sngerare n stomac
i duoden, exteriorizat pe gur, nsoit de
vom.
Hematuria este o sngerare exteriorizat
prin urin.
Menoragia este o menstruaie abundent
i prelungit.
Metroragia este o hemoragie uterin ce
are loc ntre menstruaii.
Mecanismele apariiei hemoragiei
Hemoragiile se pot produce prin dou
mecanisme: ruptur vascular i
eritrodiapedez.
Hemoragii prin ruptur vascular
n aceast categorie pot fi incluse: plgile,
nepturile i eroziunea vascular prin
tumori, ulcer gastric sau duodenal, necroza
tunicii medii a aortei, anevrism rupt, necroz
pancreatic.
Hemoragii prin eritrodiapedez
n aceast categorie intr: alterri ale
endoteliului capilar, cu creterea
permeabilitii n staz (hipoxie), aciunea
unor toxine microbiene, hipoxie (asfixia
nou-nscutului - hemoragii peteiale
subpleurale, subpericardice i n capsula
timusului), tulburri metabolice, tulburri
ale mecanismului coagulrii.
Evoluia focarelor hemoragice
Hemoragiile externe
Imediat dup declanare, hemoragia are
tendina de a se opri spontan - hemostaz
spontan. Ea se realizeaz n trei timpi:
contracia peretelui vascular
formarea unui tromb plachetar la nivelul
endoteliului lezat
formarea coagulului de snge urmat de
organizare
Capitolul IV
Dac hemostaza fiziologic nu este
eficient, se practic hemostaz terapeutic.
Hemoragiile interne
Sngele extravazat sufer o serie de
modificri, n funcie de cantitate:
Cnd sunt mici (peteii, echimoze),
focarul hemoragic se resoarbe. Hematiile se
dezintegreaz, hemoglobina se descompune,
dnd diverse nuane de culoare focarului
(iniial este rou violaceu, apoi brun-verde,
apoi glbui). n esutul vecin, celulele
conjunctive se multiplic, apar macrofage
care fagociteaz mai ales pigmentul
hemosiderinic. Cu timpul, prin fagocitoz i
drenaj limfatic, materialul extravazat
dispare.
O alt posibilitate evolutiv este
nchistarea. Ea se vede, mai ales, n cazul
hematoamelor mari. Resorbia i drenajul se
fac doar la periferie, concomitent cu
constituirea unei scleroze de tip colagen,
periferic. Poriunea central poate rmne
lichid sau se densific.
O alt posibilitate evolutiv este
supuraia. Atunci cnd focarul hemoragic
se suprainfecteaz cu germeni, zona central
devine purulent, formndu-se un abces,
care se poate evacua, prin fistulizare sau se
poate nchista.
Consecinele hemoragiilor
Consecinele depind, n primul rnd, de
cantitatea de snge extravazat.
Cnd aceasta este foarte mare, ca de
exemplu n ruptura aortei sau a trompei
uterine, n sarcina tubar, se poate ajunge la
moartea bolnavului.
Atunci cnd nu produc moartea,
hemoragiile provoac anemie.
Consecinele mai depind i de localizare.
De exemplu, n localizarea cerebral, pot
fi atini centrii vitali sau se pot instala
deficite motorii i / sau senzoriale.
n localizarea traheobronic, se poate
instala asfixie.
153
Leziuni prin tulburri circulatorii

OCUL Vomismentele care nsoesc stenoza

piloric, ori diareea din holer sunt exemple
relevante.
Termenul de "oc" este dificil de definit n
Pierderi de lichide care s duc la oc pot fi
termeni strict fiziopatologici, deoarece este
ntlnite i n diabetul zaharat sau terapia
rezultatul final al unui dezechilibru
diuretic excesiv, ns excepional.
circulator major, ce poate avea mai multe
cauze.
Arsurile
Astfel, "ocul" nu are o singur etiologie iar
tratamentul depinde de situaia particular a
Arsurile extinse sunt asociate cu pierderi
fiecrui caz n parte. ocul poate fi definit ca
lichidiene nsemnate (care trebuie nlocuite)
fiind o stare de hipoperfuzie tisular
dar unele din caracteristicile ocului la ari,
prelungit.
probabil se datoreaz mediatorilor
vasoactivi pe care i elibereaz macrofagele
Irigarea tisular adecvat depinde de un
activate de agresiunea termic.
numr de factori aflai n strns interrelaie,
cei mai importani fiind:
Vasodilataia
presiunea arterial sistemic
rezistena vascular periferic
Vasodilataia cauzeaz acumularea
permeabilitatea patului capilar tisular
periferic i hipovolemie relativ. Tonusul
muchiului neted vascular este determinat de
Cele mai multe cauze ale ocului pot fi
substanele vasoactive circulante dar i
explicate prin afectarea unuia sau mai
neurogen, de sistemul nervos simpatic.
multora din aceti factori.
Astfel hipovolemia datorat vasodilataiei
este ntlnit ca urmare a blocajului
ocul hipovolemic sistemului nervos vegetativ (de exemplu: ca
o complicaie a anesteziei), dup leziuni
O scdere brusc (rapid) a volumului
medulare i, probabil, cel mai important, ca
intravascular va cauza o cdere (prbuire) a
o caracteristic a ocului septic.
volumului-btaie i, mai departe, a debitului
cardiac, genernd o stare de oc. ocul
ocul cardiogen
hipovolemic poate surveni n urmtoarele
stri patologice:
ocul cardiogen poate fi determinat fie de o
insuficien acut de pomp sau de oprirea
Hemoragia
fluxului sanguin.
Poate fi extern (ca n hemoragia
Insuficiena de pomp
gastrointestinal major sau n traumatisme)
sau intern (ca n fractura femurului cu
Poate avea la origine mai multe procese
pierdere important de snge n esuturile
patologice:
moi). Tahicardia compensatorie care apare
poate deveni periculoas deoarece o cretere
Infarctul miocardic
a frecvenei va scurta timpul de umplere
Cea mai evident cauz de "insuficien de
diastolic i va limita debitul cardiac, care,
pomp" este infarctul miocardic masiv.
dac scade cu 50% sau mai mult, va provoca
Muli asemenea pacieni sunt hipotensivi,
un oc sever.
dar o parte (cam10%) prezint un sindrom
de hipotensiune, presiunea de umplere a VS
Pierderi excesive ale lichidelor
crescut, vasoconstricie periferic i
oligurie, sindrom ce poart numele de oc
Pierderea n exces a lichidelor, altele dect
cardiogenic.
sngele, poate i ea s duc la hipovolemie.
154

Aceast denumire nu se folosete pentru
pacienii cu cauze de oc, potenial
reversibile, ca aritmiile sau hipovolemiile i,
n context clinic, aceast distincie merit
probabil fcut, avnd n vedere
prognosticul extrem de prost al pacienilor
cu oc cardiogen.
Principala explicaie pentru urmrile sumbre
ale ocului cardiogen este extensia leziunii.
Dac miocardul funcional restant este
redus, debitul cardiac se va prbui
inevitabil. Aceasta va conduce mai departe,
la o cdere a presiunii de perfuzie
coronarian i foarte curnd se formeaz un
circuit "feed back pozitiv" ce amplific
disfuncia miocardic. n final, aritmiile i
acidoza metabolic contribuie la precipitarea
decesului.
Deoarece infarctul miocardic induce un
rspuns de faz acut, prompt i substanial,
este plauzibil c anumite caracteristici ale
ocului cardiogen sunt rezultatul unor factori
umorali eliberai de macrofagele activate.
Alte afeciuni
O serie de alte afeciuni cardiace pot fi
asociate ocului cardiogen.
Ruptura septului interventricular sau a
muchiului papilar, precum i ruptura
cardiac, mai des ntlnit. Toate se pot
prezenta ca un colaps hemodinamic acut.
Aritmiile, de obicei n contextul
infarctului miocardic, pot s duc la
hipotensiune prelungit i apoi la oc.
Miocardita este ntotdeauna citat ca o
cauz potenial de pomp, dar este o cauz
de oc extrem de rar ntlnit.
Oprirea fluxului sanguin
Un al doilea grup de condiii asociate cu
ocul cardiogen, sunt cele datorate
obstruciei fluxului sanguin.
Embolia pulmonar acut masiv.
ocul asociat emboliei pulmonare ocup un
loc principal. Evenimentul primar este
oprirea unui embol n arborele arterial
pulmonar.
Capitolul IV
Dac ocluzia este suficient de mare ( n
general mai mult de 50% din patul
vascular), se obine o scdere semnificativ
a debitului ventricular drept, dilataia acut a
VD i insuficiena ventricular dreapt.
A doua consecin a unei embolii
pulmonare majore este dezechilibrul
ventilaie-perfuzie, prin aceea c o arie
ntins este ventilat, dar neperfuzat.
Dispneea i hipoxia sunt aproape
ntotdeauna prezente, dar mecanismul prin
care se produc este neclar. Cea mai simpl
explicaie este obstrucia mecanic asupra
patului vascular pulmonar, conducnd la
hipertensiunea pulmonar; dar exist unele
dovezi c anumii factori umorali (n special
serotonina) ar fi implicai.
ocul este a treia component a triadei
hemodinamice din embolia pulmonar
acut. O scdere a ntoarcerii venoase la
inima stng duce la prbuirea debitului
cardiac care, dac se prelungete, conduce la
tabloul clasic al ocului. Este important s
distingem ocul asociat emboliei pulmonare,
n care predomin insuficiena VD, de ocul
cardiogen adevrat (veritabil), dominat de
insuficiena VS.
Tamponada cardiac constituie o alt
cauz de obstrucie acut este. n cele mai
multe cazuri, afeciuni inflamatorii sau
infiltrative cauzeaz o acumulare progresiv
de lichid n spaiul pericardic, dar cteodat
(de ex. n traumatisme) aceasta se ntmpl
brutal.
Pe msur ce presiunea pericardic
crete, diverse mecanisme compensatorii
ncearc s menin debitul cardiac.
Presiunile arteriale dreapt i stng cresc,
apare o tahicardie sinusal i rezistena
vascular periferic crete.
n final, aceste mecanisme devin
insuficiente i pacientul se prezint n oc cu
un debit cardiac sczut.
Pnemotoraxul cu supap este un alt
exemplu de cauz extern a compresiunii
cardiace ce poate duce la colaps
cardiovascular.
155
Leziuni prin tulburri circulatorii
ocul i infecia
Foarte multe infecii pot cauza o stare
asemntoare ocului. Termenul de "oc
septic" este n general rezervat ocului
asociat cu germeni Gram negativi, dar
acelai sindrom clinic poate apare ca o
complicaie a infeciei cu stafilococi,
streptococi, sau chiar candida.
Patogenia ocului n infecie poate fi
influenat de patru factori: factori
microbieni i \ sau ai gazdei ce duc la
infecie, leziunea tisular i \ sau producerea
de toxine, generarea unor mediatori ai
inflamaiei \ leziunii i consecinele
hemodinamice.
Vor fi descrie pe rnd ocul asociat cu
bacteriile Gram pozitive, apoi cele Gram
negative, iar n final, ocul, asociat cu
infeciile nebacteriene. Se va vedea c n
timp ce exist diferene considerabile ntre
factorii de virulen care permit
microorganismelor s produc infecia i s
cauzeze distrugeri tisulare, n ce privete
stadiile finale ale procesului (mecanismele
de leziune i efectele hemodinamice), exist
o remarcabil similitudine, indiferent de
natura infeciei originale.
ocul asociat cu infeciile cu bacterii
Gram negative
Mai este numit i ocul "septic" sau
"endotoxinic". O varietate de proprieti
ale bacteriilor contribuie la patogenitatea lor,
adic la capacitatea lor de a cauza infecia.
Aceste proprieti includ: capsula,
mobilitatea, rezistena seric, transportul de
fier i prezena "fibriilor" sau "pililor".
n plus, unele bacterii produc toxine, iar n
cadrul bacteriilor Gram negative,
endotoxina este cea mai important.
Endotoxina este un lipopolizaharid care se
afl n partea exterioar a peretelui celular a
celor mai multe bacterii Gram negative. Este
format din trei pri: una extern (lanul
"O"), miezul central i lipidul A;
156
S-a artat c structura lipidului A este
identic la practic toate bacteriile Gram
negative. El este responsabil de toate
aciunile biologice ale endotoxinei astfel c
septicemia cu bacterii Gram negative are
ntotdeauna acelai aspect clinic i
morfopatologic, indiferent de organismul
afectat.
Endotoxina activeaz mai multe sisteme
printre care cel al complementului, reaciile
fibrinolizei, endorfinele i produii
fosfolipazei (factorul activator plachetar i
prostaglandinele).
S-a artat recent c toxicitatea endotoxinei
se datoreaz n bun parte unei substane
numit factorul de necroz tumoral (TNF)
sau caexina. TNF este o limfokin sau
citokin. El poate reproduce efectele
endotoxinei, dac se gsete n exces. Dei
pare foarte probabil c TNF este principalul
mediator al endotoxicitii, particularitile
modului su de aciune nu sunt cunoscute
nc. Eliberarea de endotoxin i inducerea
generrii de TNF se afl probabil la baza
tuturor infeciilor cu germeni Gram negativi,
incluznd febra tifoid, bruceloza i
septicemia meningococic.
Exist dou excepii: vibrionul holeric i
bacilul piocianic.
Vibrionul holeric produce o endotoxin
codificat de cromozomi (holerogen) ce
acioneaz local la nivelul celulelor
epiteliului intestinal, activnd
adenilatciclaza. Celulele intr n
hipersecreie i se produce o pierdere masiv
de lichide n lumenul intestinal, care
continu pn cnd celulele se descuameaz.
Aceast pierdere lichidian este cea care
duce la hipovolemie i oc.
Cealalt excepie este Pseudomonas
Aeruginosa (bacilul piocianic) care, n plus
fa de endotoxina clasic, posed i o
exotoxin. Exotoxina A piocianicului inhib
sinteza proteic prin depresarea factorului de
elongaie Z, dar nu toate tulpinile produc
exotoxina, iar semnificaia ei clinic este
discutabil.

ocul asociat cu infeciile cu bacterii
Gram pozitive
Sindromul de oc poate fi produs de diverse
bacterii Gram pozitive, dar cel mai bun
exemplu este oferit de Staphylococcus
aureus, care poate determina oc prin cel
puin patru mecanisme diferite.
Ingestia de alimente care conin
enterotoxine preformate determin
toxiinfecia alimentar stafilococic acut n
care poate apare ocul hipovolemic.
Leziunile distructive piogenice, cu un
rspuns inflamator rapid la nivelul
valvelor cardiace (o complicaie tipic a
bacteriemiei la toxicomanii ce folosesc
droguri administrate intravenos) pot duce,
dac tratamentul nu este administrat prompt,
la ruptur valvular, cu oc cardiogen.
Stafilococii pot determina, de asemenea,
pericardit purulent i oc, datorit
obstruciei la nivel cardiac.
Un al treilea mecanism de inducie a
ocului, seamn cu cel datorat
endotoxinei bacteriilor Gram negative. n
cazul stafilococilor, complexul acid
teichoic-peptidoglican din peretele celular
activeaz complementul i ali mediatori
vasoactivi, determinnd un sindrom de
"scurgere capilar".
Producerea de toxin TSS. Nu toi
pacienii cu bacteriemie stafilococic
evolueaz spre oc, parial datorit faptului
c, n majoritatea tulpinilor, complexul
acidului teichoic este ascuns sub o capsul
extern.
Cauza a fost depistat ca fiind toxina
produs de tulpinile de Staphyilococcus
aureus, numit n mod diferit: enterotoxina
F, exotoxina pirogen C i, n prezent,
toxina TSS1. Toxina produce aceste
distrucii acionnd att la nivelul
esuturilor, ct i sinergic cu endotoxina.
Mecanismul exact este necunoscut, dei este
foarte probabil c citokinele ca TNF joac
un rol.
Capitolul IV
ocul asociat cu infeciile
nebacteriene
Exist multe alte infecii care se asociaz cu
oc. De obicei, agenii etiologici care
determin ocul (exist cteva excepii, de
ex. spirochetele) au perei celulari
asemntori n multe privine cu cei ai
bacteriilor Gram negative iar unele din
sindroamele clinice sunt evident
asemntoare efectelor de tip endotoxinic.
Arenavirusurile determin multe din
febrele hemoragice, cum ar fi Marburg i
Ebola; patologia se datoreaz parial
hipovolemiei i parial scderii perfuziei
tisulare prin CID. Foarte recent, TNF a fost
demonstrat ca avnd un rol central n
patogenia malariei cerebrale.
n ricketsioze, ca febra Munilor Stncoi,
un sindrom de scurgere capilar se produce
ca urmare a deteriorrii endoteliului
vascular.
ocul anafilactic
ntr-un numr mic de cazuri, injectarea unui
ser sau a unei proteine strine, ori, uneori o
neptur de insect sau muctur de arpe,
determin n cteva minute o suferin
dramatic potenial mortal cu hipotensiune
profund, dispnee i urticarie.
Simptomele sunt cauzate de mediatorii
vasoactivi (histamin, serotonin, kinin)
eliberai de mastocite.
Mecanismul este declanat de antigenul
strin combinat cu Ig E de pe suprafaa
celulei. Rolul anticorpilor este, de fapt, unul
intermediar, permind legarea antigenului
i, astfel, ataarea sa de moleculele
receptorului Ig E de pe suprafaa
mastocitului. Aceast legare intermediar
determin o modificare conformaional a
membranei celulare ce duce la degranulare
i eliberarea mediatorilor.
Nu toate cazurile de oc anafilactic pot fi
explicate n acest mod. Mastocitele pot fi de
asemenea stimulate s elibereze coninutul
granulelor de ctre lectine sau de ctre
componentele complementului.
157
Leziuni prin tulburri circulatorii
Reaciile toxice la medicamente i
veninuri sunt deseori mai complexe, ca i
cazul colapsului ce urmeaz dup
administrarea substanelor de contrast
radiologic. Aceste reacii care nu sunt
mediate de Ig E, se datoreaz probabil
consecinelor unei activri intense a
complementului.
Patologia ocului
Irigarea tisular inadecvat este principala
anomalie att n ocul clinic, ct i n cel
experimental. Perfuzia tisular alterat
produce nu numai hipoxie, ci i acumularea
de diveri metabolii, al cror efect combinat
conduce la leziunile din oc. Hipoxia
singur nu produce aceste leziuni. Dac
scderea perfuziei tisulare nu este corectat
in timp util, apare insuficiena organului,
esutului i celulei i, n final, moartea
acestora.
Majoritatea organelor i esuturilor sunt
afectate ntr-o msur mai mare sau mai
mic. Totui, nu toate modificrile organelor
sunt manifeste clinic i, n general,
disfuncia organului este dificil de estimat
datorit ocului care o poate masca.
Leziunile din oc ce duc la moarte se
ntlnesc cel mai frecvent n plmn i
inim, dar, uneori, afectarea altor organe
poate contribui la decesul pacientului sau
chiar s fie cauza major.
Unele organe sunt mai vulnerabile la
ischemie dect altele, riscul depinznd de
factori ca anastomozele, zonele de perfuzie
prin "scldare" i de prezena sau absena
unei boli vasculare. n ordinea frecvenei,
cele mai afectate organe sunt: plmnul,
ficatul, inima. rinichiul, intestinul,
suprarenalele, creierul i pancreasul.
Modificrile fundamentale morfopatologice
n oc sunt:
trombii de fibrin din capilare, venule i
vene mici
necroza celular sau tisular
hemoragiile
158
Aceste modificri sunt similare cu
manifestrile tisulare ale reaciei
Swartzmann.
Tabloul histologic al leziunii induse de oc
difer de la organ la organ: n unele organe
sunt prezente toate (necroza, hemoragia i
trombii de fibrin), n timp ce n altele pot
exista doar hemoragia sau necroza.
Microtrombii
Sunt aproape ntotdeauna prezeni n
leziunile din oc ale intestinului i
creierului, n timp ce n alte organe incidena
lor variaz de la 0 - 20%. Frecvena
trombilor de fibrin mai depinde de timpul
dintre instalarea ocului i deces. Oricum,
dup 48 de ore, trombii sunt dificil de gsit.
Exist controverse dac trombii de fibrin
sunt rezultatul CID sau doar un efect al
hipoperfuziei. Ca argument al ultimei
ipoteze este faptul c volvulusul sau
ncarcerarea intestinului poate duce la
leziuni identice cu cele ntlnite n oc.
Totui este de asemenea cunoscut asocierea
frecvent dintre CID i oc.
Zonele de necroz
Sunt manifestri frecvente ale sindromului
de oc, ca un rezultat direct al hipoperfuziei.
Sediul i extinderea necrozei reflect
vulnerabilitatea diferit a esuturilor,
perioada de timp de la instalarea ocului i
starea vascularizaiei organului respectiv.
Hemoragiile
Hemoragiile din diverse organe, cele
mucocutanate i cele din membranele
seroase, se ntlnesc relativ frecvent n
diversele stri de oc. Mecanismul exact al
hemoragiei nu este clar, dar distribuia sa
mai degrab restrictiv dect generalizat,
sugereaz c, n afara trombocitopeniei,
hipofibrinogenemiei i fibrinolizei, ali
factori locali sunt de asemenea importani n
patogenia sa.
 Capitolul IV

Modificrile morfologice particulare fiecrui Tromboza apare mai frecvent n venele

organ sau esut vor fi prezentate n partea de membrelor inferioare, la pacienii cu
patologie special la fiecare capitol. insuficien cardiac, n venele varicoase i
la nivelul dilataiilor anevrismale. n aceste
TROMBOZA cazuri, leziunea endotelial se realizeaz
mai ales prin hipoxie.
Trombusul este o mas solid, alctuit din
Modificrile compoziiei sngelui
elementele constitutive ale sngelui
(plachete, hematii, leucocite, fibrin) care se
Ele favorizeaz, uneori, tromboza. Un
formeaz n lumenul vaselor (capilare, vene,
exemplu este creterea numrului i al
artere) i n cavitile cardiace n timpul
divizrii plachetelor postoperator, n
vieii. Procesul de formare se numete
traumatisme, n cancer (unde apar substane
tromboz.
cu aciune similar cu cea a
tromboplastinei). Un alt exemplu este
Cauze, Factori determinani i creterea fibrinogenului i a altor factori ai
favorizani coagulrii n sarcin, la folosirea
anticoncepionalelor. O alt situaie este
Sunt trei factori care predispun la formarea
reprezentat de creterea catecolaminelor
trombilor: alterarea peretelui vascular
sanguine n traumatisme. n toate aceste
(leziunea parietal), modificrile fluxului
cazuri, rezult o hipercoagulabilitate
sanguin (staza) i modificrile compoziiei
sanguin care predispune la tromboz.
sngelui.
Mecanismele de formare a
Leziunea parietal
trombului
Factorul determinant este alterarea, lezarea
Evenimentul iniial al trombozei pare a fi
endoteliului vascular. Aceast leziune poate
aderena plachetelor la endotelii lezate (fie
fi reprezentat de: ateromatoz cel mai
cel vascular fie cel cardiac), formnd
frecvent i mai ales pe aort i ramurile ei
trombul plachetar primar.
principale.
Dup aglutinare, plachetele se degranuleaz,
Inflamaia peretelui arterial (arterit),
elibernd tromboplastin care amorseaz
venos (flebit) sau a endocardului valvular
mecanismul de coagulare. Tromboplastina
sau parietal (endocardit) este o alt cauz.
transform protrombina n trombin iar
Aciunea unor toxine microbiene sau de alt
aceasta, fibrinogenul n fibrin. Se adaug i
natur poate determina leziune a peretelui
aciunea tromboplastinei tisulare, prin
vascular.
leziunea endotelial.
Astfel, pe suprafaa trombului plachetar
Alte cauze pot fi: hipoxia, unele agresiuni
primar se aglutineaz alte plachete, leucocite
chimice sau unele traumatisme.
care iau o dispoziie lamelar apoi se adaug
fibrin i hematii dispuse tot lamelar,
Leziunea endotelial astfel realizat
depunerile lamelare succesive ducnd la
faciliteaz agregarea plachetar prin
formarea trombusului care apare ca o mas
descoperirea esutului subendotelial.
solid cu aspect striat (lamele albicioase i
roii succesive).
Modificrile de flux sanguin
Trombusul se formeaz n direcia
curgerii sngelui. Prin acest mecanism,
Importana lor este indicat de frecvena
trombusul se alungete, putnd obstrua
mare a trombozei venoase deoarece la acest
complet vasele.
nivel staza este mai frecvent.
159
Leziuni prin tulburri circulatorii
Structura trombilor
Macroscopic, trombii sunt de trei feluri:
Trombul rou
Este, din punct de vedere morfologic, un
tromb fibrino-hematic, alctuit din fibrin,
dispus n reea, n ochiurile creia se gsesc
elemente figurate. Se ntlnete rar, i anume
atunci cnd, n snge ptrund brusc
substane cu proprieti coagulante cum ar fi
veninul de arpe.
Trombii formai n cavitile cardiace i
pungile anevrismale sunt enormi.
Trombul alb
Este ntlnit mai frecvent. Apare mai ales n
capilare i artere mici. Este alctuit din
aglomerri plachetare i fibrin.
Trombul mixt
Este alctuit din trei pri:
Capul, care este alb, fiind format din
plachete. Este poriunea cea mai veche a
trombului;
Corpul, care are aspect striat, lamele
palide alternnd cu lamele roii;
Coada, care are culoare roie, de obicei
flotant n lumen.
La necropsie, trebuie fcut diagnosticul
diferenial ntre trombii vitali i cheagurile
post mortem.
Trombul vital este aderent de peretele
vasului sau cavitii cardiace, uscat, friabil,
lamelar, cu suprafaa neregulat, vlurit;
Cheagul post mortem este lucios, umed,
elastic, neaderent de peretele vascular sau
cel al cavitilor cardiace.
Varieti topografice de trombi
Tromboza venoas
Trombii apar mai frecvent n vene, mai ales
n cele subdiafragmatice.
160
Se ntlnesc mai ales n venele membrelor
inferioare, mai rar n cele pelvine, cava
inferioar, mezenterice, vena port i venele
suprahepatice.
Se descriu dou forme:
Tromboflebita, cnd cauza este
inflamaia peretelui venos. Este rar
emboligen.
Flebotromboza. Cauza este mai ales
staza; trombii sunt puin adereni la
perete i se pot desprinde uor, fiind
emboligeni.
Consecinele trombozei venoase pot fi:
Locale, dependente, la rndul lor, de
existena unei circulaii colaterale,
anastomotice. De exemplu, tromboza
unui trunchi venos principal al
membrului inferior duce la edem;
tromboza sinusului venos longitudinal
superior poate duce la necroz n creier;
tromboza venei renale poate determina
necroz renal.
Generale. Mobilizarea trombului precum
i fragmentarea acestuia pot determina
embolie.
Tromboza arterial
Cauzele cele mai frecvente sunt ateromatoza
i inflamaia peretelui arterial (arterit).
Consecinele depind de localizare, de obicei
fiind vorba de infarcte, gangren, uneori
chiar moarte.
Tromboza cardiac
Procesul de tromboz poate fi prezent n
toate cavitile dar mai ales n atriul stng, n
stenoza mitral.
Tromboza ventricular apare n infarcte
subendocardice, n care se formeaz trombi
parietali.
Trombii pot fi ntlnii pe dispozitivele
valvulare, mai ales cele aortic i mitral, n
cadrul endocarditelor. Acest tip de trombi
apar ca nite vegetaii.
Complicaia cea mai frecvent este embolia.

Coagularea intravascular diseminat
Se caracterizeaz prin formarea, fr o cauz
local, aparent de microtrombi diseminai
n vasele de calibru mic (microtromboze), cu
o epuizare a factorilor de coagulare, cu
fibrinoliz secundar si hemoragii ntinse
consecutive.
Localizarea este plurivisceral: rinichi,
pulmoni, ficat, tub digestiv
Consecina este apariia de necroze
difuze pluriviscerale. n plus, se produc
hemoragii difuze: purpur peteial pe
tegumente i mucoase, hematoame
retroperitoneale, hemoragii cerebrale.
Mecanismul este necunoscut.
Microscopic, se observ microtrombi n
capilare, arteriole, venule; acetia sunt
micti sau pur fibrinoi.
Evoluia trombului
Indiferent de localizare, dup formare,
trombul poate suferi urmtoarele
transformri:
Rezoluie
Dizolvare
Organizare
Recanalizare
Hialinizare i calcificare
Posibiliti de evoluie i complicaii ale reendotelizate din grosimea trombului se
trombozei
(Dup Majno i Joris 2004)
Capitolul IV
Rezoluia trombului
Se poate produce prin aciune spontan sau
terapeutic a sistemului fibrinolitic. Masa
trombului este topit i dispare.
Dizolvarea trombului
Moartea celulelor din structurile trombului
elibereaz enzime proteolitice active, cu liza
reelei de fibrin ce transform purulent
trombul.
Organizarea
Este cea mai frecvent variant de evoluie.
Imediat dup formarea trombusului, are loc
o alterare i o dispariie treptat a
endoteliului la nivelul de formare, datorit
lipsei lui de nutriie i oxigenare.
Astfel, masa trombului vine n contact cu
esutul conjunctiv subendotelial. Aici, va
avea, apoi, loc o multiplicare i o
metamorfoz a histiocitelor n macrofage,
fibroblati i angioblati. Din acetia se vor
forma neocapilare. Macrofagele vor fagocita
structurile iniiale ale trombului iar,
concomitent, fibroblatii i fibrocitele vor
elabora o reea de reticulin, paralel cu axul
lung al vasului.
Treptat, trombul va cpta o structur
predominant fibrocolagen, fiind legat solid
de peretele vasului.
Dac trombusul este obliterant, aceast
mas conjunctivo-hialin va ocupa lumenul
n mod ireversibil.
Dac trombusul este parietal, el va bomba
n lumen i suprafaa sa se va reendoteliza
rapid, permind circulaia normal pe
aceast suprafa stenozant.
Recanalizarea trombului
n caz de tromb obliterant recent, dup
expulsia serului din aceast mas solid, n
ea se formeaz fisuri, spaii ce se vor
endoteliza. Uneori, prin aceste spaii
poate restabili circulaia, bineneles cu un
debit mult mai redus.
161
Leziuni prin tulburri circulatorii
Circulaia se mai poate restabili prin
neocapilarele ce se formeaz n cursul
organizrii, debitul este ns insuficient.
Hialinizare i calcificare
Pe trombusul cu structur colagen se poate
depune hialin, calciu mai ales pe cei venoi
(flebolii).
Complicaii
Supuraia
Apare n cazul prezenei microbilor n
tromb, ceea ce declaneaz o reacie
inflamatorie intens care, pe de-o parte,
ntrzie organizarea.
Pe de alt parte, favorizeaz mobilizarea i
astfel diseminarea germenilor la distan
prin constituirea embolilor septici.
Embolia
Poate fi septic sau aseptic
Ischemia
Duce la infarct sau gangren.
EMBOLIA
Embolia este procesul patologic ce const
n vehicularea unui corp strin n circulaia
sanguin i oprirea lui ntr-un vas al crui
calibru (diametru) nu-i permite s mai
avanseze.
Embolul este orice corp strin care ptrunde
n circulaia sanguin.
Varieti de emboli
Embolii pot fi categorisii dup mai multe
criterii, dintre care cele mai importante sunt
proveniena i natura.
Dup provenien
Cei mai muli dintre emboli sunt endogeni;
rar, se pot ntlni i emboli exogeni.
162
Dup natur
Emboli solizi
Embolii solizi pot avea origini dintre cele
mai variate.
Cel mai des, sunt trombi sau fragmente
de trombi neorganizai, desprinse mecanic
sau prin liz.
Emboli ateromatoi, formai prin
desprinderea unui fragment dintr-un focar
ateromatos ulcerat;
Emboli celulari, formai din celule
izolate sau grupuri de celule desprinse dintr-
un anumit context histologic:
celule canceroase
celule trofoblastice, n sarcin
celule din mduva hematoformatoare,
desprinse n timpul fracturilor
Emboli microbieni, provenind din focare
inflamatorii purulent (apendicit, colecistit,
endocardit) de unde se desprind colonii
microbiene care disemineaz infecia la
distan.
Emboli parazitari, reprezentai de larve
sau chiar parazii aduli care ajung n snge
i circul spre diverse organe (trichinella,
ascarizii, etc.) unde se localizeaz i se
dezvolt ulterior.
Emboli lichizi
Embolia gras. Grsimea poate ajunge n
circulaie fie prin injectare accidental de
medicamente uleioase intravenos fie prin
mobilizarea grsimilor din mduva osoas,
n caz de fracturi.
Embolia amniotic. n timpul travaliului,
lichidul amniotic poate ajunge n sinusurile
venoase mature.
Emboli gazoi
Aerul poate ajunge accidental n circulaie,
ntr-o serie de mprejurri:
injectare accidental n vene

insuflri terapeutice de aer retroperitoneal
sau n lumenul trompelor uterine
n infecii cu anaerobi, cnd gazele
produse de acetia pot ajunge n circulaie
accidental, la muncitorii care lucreaz la
presiuni ridicate (scafandri
decomprimarea brusc duce la formarea
de bule de azot care circul i pot
provoca necroze n creier mai ales)
Traiectul emboliilor
Embolii pot parcurge mai multe tipuri de
trasee n circulaie.
Embolia direct
De regul, embolii circul n sensul curgerii
normale a sngelui. De exemplu, un tromb
mobilizat din venele membrelor inferioare
ajunge n vena cav inferioar, apoi n atriul
drept, ventriculul drept i, n sfrit, n artera
pulmonar, obliternd unul din ramurile
acesteia.
Sau, un tromb valvular mitral ajunge n
ventriculul stng, apoi n aort i, n sfrit,
n ramurile acesteia viscerale sau ale
membrelor inferioare. Exist i nite
excepii de la aceast regul:
Embolia paradoxal
Embolul provenind dintr-un tromb situat
ntr-o ven a marii circulaii provoac
obliterarea unei artere din circulaia mare; el
poate ajunge aici numai n caz de shunt
dreapta stnga (comunicare interatrial sau
interventricular).
Embolia retrograd
Apare atunci cnd un embol desprins dintr-
un tromb situat pelvin circulnd n vena
cav inferioar, la un efort intempestiv (tuse,
defecaie) i inverseaz sensul de circulaie,
prin reflux venos, ajungnd n vena renal.
Consecinele emboliilor
Emboliile provoac obstrucii vasculare, cu
consecine variabile, dup localizarea i
natura emboliilor.
Capitolul IV
Consecine generale
n emboliile pulmonare poate surveni
moartea subit, cord pulmonar acut,
hipertensiune pulmonar.
Dac moartea survine rapid,
- macroscopic, se vd doar trombi n lumenul
arterelor pulmonare.
Dac a trecut mai mult timp, pot fi
observate i necroze limitate ale
parenchimului pulmonar (infarcte).
Consecine locale
Dup tipul de circulaie, pot apare
infarcte albe sau roii
Dup natura embolului, pot apare:
Abcese metastatice sau infarcte septice,
n caz de embol microbian
Tumor secundar la distan
(metastaz), n caz de embol celular
canceros
Gref parazitar (de exemplu, chist
hidatic), n caz de embol parazitar
Necroze mai ales nervoase (urmate de
moarte sau sechele neurologice), n caz
de embol gazos.
PERTURBRI ALE CIRCULAIEI
LIMFATICE
n circulaia limfatic se pot ntlni
urmtoarele perturbri: staza limfatic,
limforagia, tromboza vaselor limfatice i
embolia.
STAZA LIMFATIC
Se descriu dou tipuri de staz limfatic, n
funcie de gradul de extensie tisular: staza
generalizat i staza localizat.
Staza generalizat
Staza generalizat n circulaia limfatic este
cunoscut i sub denumirea de anasarc. Ea
se manifest printr-o acumulare excesiv de
limf n vasele limfatice superficiale i
profunde. Acestea apar dilatate.
163
Leziuni prin tulburri circulatorii

I se asociaz totdeauna o acumulare emboli microbieni, care sunt

excesiv de lichide n interstiiu i cavitile vehiculai pe ci limfatice,
preformate (pleur, pericard, peritoneu). diseminnd, astfel, o infecie.
Apare n insuficiena cardiac, fiind
consecina stazei sanguine. LIMFORAGIA
Staza localizat (local sau loco-
Limforagia const n revrsarea de limf n
regional)
caviti preformate:
Chiloperitoneul sau ascita chiloas
Staza localizat apare datorit unor
reprezint acumularea de limf n
obstacole situate la nivelul principalelor
cavitatea peritoneal
trunchiuri limfatice: tromboz, embolii,
Chilotoraxul reprezint acumularea de
cancere sau cicatrice stenozante.
limf n cavitatea pleural.
Macroscopic, Se manifest prin: tumefiere
Lichidul revrsat prin limforagie are o
(umfltur local), tegumente palide,
culoare alb-lptoas. Microscopic, se pot
destinse. La nivelul membrelor, cnd este
observa: picturi fine de lipide, rare
cronic, produce o proliferare a esutului
leucocite i abundente celule
conjunctiv, cu indurare tisular.
mononucleate.
Microscopic, se observ vase limfatice
dilatate, cu un coninut proteic, omogen
Cauza cea mai frecvent o reprezint lezarea
eozinofil.
vaselor limfatice n cancere sau
traumatisme.
TROMBOZA VASELOR
LIMFATICE
PERTURBRI ALE CIRCULAIEI
Fenomenul de tromboz se produce prin INTERSTIIALE
aglutinarea limfocitelor i a
polimorfonuclearelor sau printr-o coagulare Acumularea n exces de lichide (mai ales
n mas a limfei. Cauzele sunt reprezentate ap) n interstiiu i cavitile seroase poart
de: staza limfatic, inflamaia vaselor denumire de edem.
limfatice (limfangit), dilataii varicoase ale Edemul produs n cavitile seroase poart
vaselor limfatice. urmtoarele denumiri:
Hidrotoraxul reprezint acumularea de
EMBOLIA lichid n cavitatea pleural
Hidropericardul reprezint acumularea
de lichid n cavitatea pericardic
Embolia reprezint vehicularea de corpi
Hidroperitoneul sau ascita reprezint
strini n circulaia limfatic. Acetia pot fi:
acumularea de lichid n cavitatea
peritoneal
Exogeni (pulberi inhalate, care sunt, n
Hidartroza reprezint o acumulare de
parte, vehiculate spre ganglionii limfatici
lichid n cavitatea articular
intertraheobronici)
Endogeni
Dup coninutul n proteine al lichidului de
grupuri de celule canceroase
edem, se disting: edeme cu exsudat i
desprinse dintr-o tumor primitiv
edeme cu transsudat.
care ajung pe ci limfatice fie n
Exsudatul este un lichid de edem cu un
prima staie ganglionar, fie n reeaua
coninut proteic de peste 2 % i se produce
limfatic din diverse organe unde
prin creterea permeabilitii vasculare, mai
rmn, se multiplic i formeaz o
ales n cadrul unei reacii inflamatorii.
tumor secundar, numit metastaz

164

Transsudatul este un lichid de edem cu
un coninut proteic foarte sczut.
Mecanismul de producere este reprezentat
de creterea presiunii hidrostatice, retenia
de Na sau hipoproteinemii.
Tipuri de edeme
Topografic, se disting urmtoarele tipuri de
edem: localizat si generalizat.
Edemele locale
Edemul inflamator
Acest tip de edem apare n cadrul reaciei
inflamatorii. El se datoreaz creterii
permeabilitii venulelor i capilarelor.
Drenajul limfatic, dei crescut, nu reuete
s nlture toat apa care ptrunde n esut. dilatarea pasiv a patului capilar i depete
Lichidul este bogat n proteine (exsudat) i
provoac: tumefierea regiunii inflamate,
durere local i roea.
Patogeneza edemului inflamator
(Dup Undewood 1996)
Un tip aparte de edem inflamator este
edemul angioneurotic sau alergic, produs
prin fenomene de hipersensibilitate, cu
eliberarea unei cantiti mari de histamin,
ceea ce crete permeabilitatea vascular.
Morfologic, se descriu edeme albe,
localizate mai ales la fa, pleoape, buze,
mucoasa respiratorie (nazal, laringian,
bronic).
Edemul de staz
Acest tip de edem este produs prin creterea
presiunii hidrostatice n vene i capilare.
La nivelul membrelor, este cianotic.
Staza n teritoriul venei porte determin
edem n cavitatea peritoneal (ascit).
Capitolul IV
Staza n sistemul venelor pulmonare din
insuficiena ventricular stng sau stenoza
mitral determin edem pulmonar.
Patogeneza edemului venos (de staz)
(Dup Undewood 1996)
Presiunea venoas crescut determin
presiunea oncotic plasmatic astfel nct
apa rmne n esut n ciuda drenrii
limfatice. Hipoxia i ali factori contribuie la
formarea lichidului de edem care, n aceste
cazuri, este un trassudat.
Edemul limfatic
Acest tip de edem este produs prin creterea
presiunii hidrostatice n vasele limfatice
instalat de regul datorit obstruciei
drenajului limfatic.
Patogeneza edemului limfatic
(Dup Undewood 1996)
Un exemplu este edemul membrului
superior aprut la paciente la care, n cadrul
interveniei radicale pentru carcinom
mamar, sunt extirpai ganglionii limfatici
axilari.
esutul afectat este alb, tumefiat, dur,
nelsnd godeu la digitopresiune.
165
Leziuni prin tulburri circulatorii

Edemul toxic Edemele debuteaz la nivelul membrelor

Inhalarea unor substane ce permeabilizeaz
capilarul alveolar poate conduce la formarea
unui emdem pulmonar. Astfel de exemple
sunt constituite de gazele toxice de lupt
(iperit, fosgen).
Edeme generalizate
Edemul cardiac
Este ntlnit n insuficiena cardiac i se generalizeaz. Este un edem alb.
datoreaz perturbrilor survenite n
ntoarcerea venoas.
Staza sanguin provoac o cretere a
presiunii hidrostatice venoase i hipoxie care
determin, la rndul ei, o cretere a
permeabilitii capilare.
inferioare, mai ales n regiunea maleolar,
apoi se extind progresiv, cu apariia ascitei,
hidrotoraxului, hidropericardului i a
edemului pulmonar. Este un edem cianotic.
Edemul renal
Apare printru mecanism complex: retenie
de sodiu i ap, hipoproteinemie, etc.
Debuteaz, de obicei, la pleoape, apoi se
Edemul de inaniie sau denutriie
Edemul de inaniie se datoreaz, mai ales,
hipoproteinemiei (determinat de lipsa de
aport). Este un edem alb, care este localizat
de regul la nivelul membrelor inferioare
sau la nivelul cavitii peritoneale (ascit).

166