You are on page 1of 45

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sindroma kompartmen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan
tekanan intestinal di dalam ruangan yang terbatas, yaitu di dalam kompartemen
osteofasial yang tertutup. Ruangan tersebut berisi otot, saraf dan pembuluh darah.
Ketika tekanan intrakompartemen meningkat, perfusi darah ke jaringan akan
berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. Tanda klinis
yang umum adalah nyeri, parestesia, disertai denyut nadi yang hilang.
Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik,
tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala.
Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur, trauma
jaringan lunak, kerusakan arteri, dan luka bakar. Sedangkan sindroma
kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari.
Di Amerika, ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak
dipelajari untuk sindroma kompartemen. Dianggap sebagai yang kedua paling
sering untuk trauma sekitar 2-12%. Dari penelitian McQueen [2000], sindroma
kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita, tapi hal ini
memiliki bias, dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. McQueen
memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen, 69%
berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia.
Tingkat morbiditas sindrom kompartemen abdominal didasarkan dari efek
terhadap system seluruh organ. Oleh karena itu, sindrom kompartemen abdominal
mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi meskipun dengan penanganan yang
cukup. Sindrom kompartemen abdominal sering menjadi sekuel cedera yang
berat, yang secara tidak langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan
mortalitas. Pada awal 1900-an Eddy dan Morris mencatat tingkat mortalitas
sindrom kompartemen abdominal sebesar 68%, ini sesuai dengan literature yang
mengatakan tingkat mortalitas yaitu 25-75% (Paula,R. 2009).

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari abdomen dan anatomi fisiologi dinding abdomen?
2. Apa definisi dari Kompartemen Syndrome Abdomen?
3. Apa saja klasifikasi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
4. Apa saja etiologi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
5. Apa saja faktor resiko dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
6. Bagaimana patofisiologi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
7. Apa saja manifestasi klinis dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
9. Apa saja penatalaksanaan dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
10. Apa saja komplikasi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
11. Bagaimana prognosis dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
12. Bagaimana pencegahan dari Kompartemen Syndrome Abdomen?
13. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan Kompartemen Syndrom
Abdomen?

1.3 Tujuan
A. Tujuan Umum
Menjelaskan konsep dasar tentang Kompartemen Syndrom Abdomen
dan asuhan keperawatan pada klien dengan Kompartemen Syndrom
Abdomen.
B. Tujuan Khusus
Asuhan keperawatan ini disusun sebagai tugas mata kuliah
Keperawatan Pencernaan II. Setelah menyusun atau mempelajari makalah
ini mahasiswa diharapkan mampu:
1) Mengetahui dan memahami definisi dari abdomen dan anatomi fisiologi
dinding abdomen.
2) Mengetahui dan memahami definisi Kompartemen Syndrom Abdomen.
3) Mengetahui dan memahami klasifikasi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.

2
4) Mengetahui dan memahami etiologi Kompartemen Syndrom Abdomen.
5) Mengetahui dan memahami Insiden dan faktor resiko dari
Kompartemen Syndrom Abdomen.
6) Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.
7) Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis Kompartemen Syndrom
Abdomen.
8) Menyebutkan dan memahami pemeriksaan diagnostik dari
Kompartemen Syndrom Abdomen.
9) Menyebutkan dan memahami penatalaksanaan dari Kompartemen
Syndrom Abdomen.
10) Mengetahui dan memahami komplikasi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.
11) Memahami prognosis dari Kompartemen Syndrom Abdomen.
12) Mengetahui cara pencegahan dari Kompartemen Syndrome Abdomen.
13) Mengetahui, memahami, dan menyusun asuhan keperawatan klien
dengan Kompartemen Syndrom Abdomen.

1.4 Manfaat
1) Menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien Kompartemen Syndrom Abdomen.
2) Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada klien
dengan gangguan sistem pencernaan Kompartemen Syndrom Abdomen.
3) Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi mahasiswa tentang asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pencernaan Kompartemen
Syndrom Abdomen.
4) Sebagai referensi tambahan dalam proses pembeajaran mata kuliah sistem
pencernaan. Akademik mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi
bahan pembelajaran.

3
5) Memberikan informasi tentang penyakit Kompartemen Syndrom Abdomen,
penyebab, manifestasi klinis, serta cara perawatan dan pengobatanya.

4
BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi dan Anatomi Fisiologi Abdomen


Abdomen adalah rongga terbesar dalam tubuh. Bentuknya lonjong dan
meluas dari atas dari diafragma sampai pelvis di bawah. Rongga abdomen
dilukiskan menjadi dua bagian, abdomen yang sebenarnya yaitu rongga sebelah
atas dan yang lebih besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil.
Batas-batas rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di bagian bawah
pintu masuk panggul dari panggul besar, di depan dan di kedua sisi otot-otot
abdominal, tulang-tulang illiaka dan iga-iga sebelah bawah, di bagian belakang
tulang punggung dan otot psoas dan quadratus lumborum. Bagian dari rongga
abdomen dan pelvis beserta daerah-daerah (Pearce, 1999).

Rongga Abdomen dan Pelvis (Pearce, 1999)


Keterangan :
1. Hipokhondriak kanan

5
2. Epigastrik
3. Hipokhondriak kiri
4. Lumbal kanan
5. Pusar (umbilikus)
6. Lumbal kiri
7. Ilium kanan
8. Hipogastrik
9. Ilium kiri
Isi dari rongga abdomen adalah sebagian besar dari saluran pencernaan,
yaitu lambung, usus halus dan usus besar (Pearce, 1999).
1. Lambung
Lambung terletak di sebelah atas kiri abdomen, sebagian terlindung di
belakang iga-iga sebelah bawah beserta tulang rawannya. Orifisium cardia
terletak di belakang tulang rawan iga ke tujuh kiri. Fundus lambung, mencapai
ketinggian ruang interkostal (antar iga) kelima kiri. Corpus, bagian terbesar letak
di tengah. Pylorus, suatu kanalis yang menghubungkan corpus dengan duodenum.
Bagian corpus dekat dengan pylorus disebut anthrum pyloricum.
Fungsi lambung:
a. Tempat penyimpanan makanan sementara
b. Mencampur makanan.
c. Melunakkan makanan.
d. Mendorong makanan ke distal.
e. Protein diubah menjadi pepton.
f. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
g. Faktor antianemi dibentuk.
h. Khime yaitu isi lambung yang cair disalurkan masuk duodenum
(Pearce, 1999).
2. Usus halus
Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter panjang
dalam keadaan hidup. Usus halus memanjang dari lambung sampai katup ibo

6
kolika tempat bersambung dengan usus besar. Usus halus terletak di daerah
umbilicus dan dikelilingi usus besar.
Usus halus dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
a. Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjangnya 25 cm.
b. Yeyenum adalah menempati dua per lima sebelah atas dari usus halus.
c. Ileum adalah menempati tiga pertama akhir.
Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorpsi khime dari lambung
isi duodenum adalah alkali. (Pearce, 1999)
3. Usus besar
Usus besar adalah sambungan dari usus halus dan dimulai dari katup
ileokdik yaitu tempat sisa makanan. Panjang usus besar kira-kira satu setengah
meter.
Fungsi usus besar adalah:
a. Absorpsi air, garam dan glukosa.
b. Sekresi musin oleh kelenjer di dalam lapisan dalam.
c. Penyiapan selulosa.
d. Defekasi (pembuangan air besar) (Pearce, 1999)
4. Hati
Hati adalah kelenjer terbesar di dalam tubuh yang terletak di bagian teratas
dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati Secara luar
dilindungi oleh iga-iga.
Fungsi hati adalah:
a. Bersangkutan dengan metabolisme tubuh, khususnya mengenai
pengaruhnya atas makanan dan darah.
b. Hati merupakan pabrik kimia terbesar dalam tubuh/sebagai pengantar
matabolisme.
c. Hati mengubah zat buangan dan bahan racun.
d. Hati juga mengubah asam amino menjadi glukosa.
e. Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin.
f. Hati sebagai penghancur sel darah merah.

7
g. Membuat sebagian besar dari protein plasma.
h. Membersihkan bilirubin dari darah (Pearce, 1999).
5. Kandung Empedu
Kandung empedu adalah sebuah kantong berbentuk terong dan merupakan
membran berotot. Letaknya di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan
bawah hati, sampai di pinggiran depannya. Panjangnya delapan sampai dua belas
centimeter. Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus, badan dan leher.
Fungsi kangdung empedu adalah :
a. Kandung empedu bekerja sebagai tempat persediaan getah empedu.
b. Getah empedu yang tersimpan di dalamnya dibuat pekat. (Pearce,
1999).
6. Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira lima belas centimeter, mulai dari
duodenum sampai limpa. Pankreas dibagi menjadi tiga bagian yaitu kepala
pankreas yang terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan
abdomen, badan pankreas yang terletak di belakang lambung dalam di depan
vertebre lumbalis pertama, ekor pankreas bagian yang runcing di sebelah kiri dan
menyentuh limpa.
Fungsi pankreas adalah :
a. Fungsi exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrine terbesar diantara alvedi pankreas terdapat kelompok-
kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata.
c. Menghasilkan hormon insulin mengubah gula darah menjadi gula
otot (Pearce, 1999).
7. Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal
di sebelah kanan dari kiri tulang belakang, di belakang peritoneum. Dapat
diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebre thoracalis sampai

8
vertebre lumbalis ketiga ginjal kanan lebih rendah dari kiri, karena hati
menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Panjang ginjal 6 sampai 7
centimeter. Pada orang dewasa berat kira-kira 140 gram. Ginjal terbagi menjadi
beberapa lobus yaitu : lobus hepatis dexter, lobus quadratus, lobus caudatus, lobus
sinistra.
Fungsi ginjal adalah :
a. Mengatur keseimbangan air.
b. Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam
basa darah.
c. Ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam. (Pearce, 1999)
8. Limpa
Terletak di regio hipokondrium kiri di dalam cavum abdomen diantara
fundus ventrikuli dan diafragma.
Fungsi limpa adalah :
a. Pada masa janin dan setelah lahir adalah penghasil eritrosit dan
limposit
b. Setelah dewasa adalah penghancur eritrosit tua dan pembentuk
homoglobin dan zat besi bebas.
Limpa dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Dua facies yaitu facies diafraghmatika dan visceralis.
b. Dua kutub yaitu ekstremitas superior dan inferior.
c. Dua margo yaitu margo anterior dan posterior

Rongga Abdomen Bagian Depan (Pearce, 1999).


Keterangan :
A. Diafragma
B. Esofagus
C. Lambung
D. Kaliks kiri
E. Pankreas

9
F. Kolon desenden
G. Kolon transversum
H. Usus halus
I. Kolon sigmoid
J. Kandung kencing
K. Apendiks
L. Sekum
M. Illium
N. Kolon asenden
O. Kandung empedu
P. Liver
Q. Lobus kanan
R. Lobus kiri

2.2 Definisi Kompartemen Syndrom Abdomen


ACS adalah kondisi klinis disfungsi organ yang disebabkan oleh
hipertensi intra abdomen yang memerlukan intervensi bedah dengan
laparotomi. sebagian besar setuju bahwa tekanan perut intra lebih dari 25
mmHg, ACS merusak aliran balik vena dan menurunkan curah jantung,
kerusakan organ akhir telah dijelaskan dengan IAP AS10 serendah mm Hg.
ACS merusak cardiovaskuler, paru, ginjal, dinding perut, dan gangguan
intrakranial dari peningkatan IAP terlepas dari penyebabnya. hanya 40% dari
pasien dengan ini parah dari peningkatan presure intra abdominal. (jean louis
vincent, 2009)
Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ
terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan
dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih dari 20
mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai
onset satu atau lebih kegagalan sistem organ. Tekanan intra-abdomen normal

10
antara 0-5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat
mencapai antara 5-7 mmHg.
Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat
berpotensi akan terjadinya kematian, hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa
kasus yang menyebabakan hipertensi intra-abdominal; penyebab tersering
adalah trauma tumpul abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal
menyebabkan hipoperfusi dan iskemik usus besar, dan selaput perut lainnya.
Efek patofisiologi termasuk pelepasan sitokin, oksigen radikal bebas, dan
penurunan produksi sel (adenosine triphosphat). Proses ini memungkinkan
terjadinya translokasi bakteri yang berasal dari usus dan edema usus besar,
yang merupakan faktor pencetus terjadinya sindrom disfungsi organ pada
pasien. Konsekuensi dari sindrom kompartemen abdomen sangat besar dan
mempengaruhi banyak sistem vital pada tubuh. Hemodinamik, respirasi,
renal, dan abnormalitas neurologi adalah bagian-bagian yang dipengaruhi
sindrom kompartemen abdomen. Penatalaksanaan medis berupa laparatomi.
Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat terhadap monitoring
kondisi klien, termasuk ukuran tekanan intra-abdominal. (Richard Paula,
2015)
Menurut Sugrue (2005) berdasarkan penyebabnya, Abdominal
Compartment Syndrome (ACS) dibagi menjadi tiga yaitu:
1. Primer atau ACS akut : jika patologi intra abdominal terjadi secara
langsung di bagian proksimal. Keadaan yang berhubungan dengan
cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan
penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional. Kondisi
yang berkembang setelah operasi perut (seperti perut cedera organ yang
membutuhkan bedah perbaikan atau kerusakan control pembedahan,
peritonitis sekunder, perdarahan patah tulang panggul, atau penyebab
lainnya hematoma retroperitoneal besar, transplantasi hati).
2. ACS sekunder : jika tidak terdapat luka intraabdominal, tetapi di luar
abdominal yang dikarenakan akumulasi cairan (seperti sepsis dan

11
kebocoran kapiler, utama luka bakar, dan kondisi lain yang
membutuhkan resusitasi cairan besar).
3. ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada
stadium lanjut ACS). Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat
tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS
sekunder.

2.3 Klasifikasi Kompartemen Syndrom Abdomen


Klasifikasi kompartemen sindrom abdomen (ACS) menurut indian Journal
of Critical Care Medicine adalah:

1. ACS primer
Biasanya terjadi pada keadaan cedera dan berawal dari perdarahan
serta edema viseral yang sering memerlukan penanganan bedah atau
intervensi radiologis intervensional. Penyebab utamanya yaitu trauma
penetrasi, pendarahan intraperitoneal, pankreatitis, fraktur panggul, dll. contoh
trauma yaitu peritonitis, ileus, dan perdarahan.

2. ACS sekunder
Sindrom kompartemen abdomen sekunder dapat terjadi pada pasien
tanpa cedera intra-abdominal, ketika cairan menumpuk dalam volume yang

12
cukup untuk menyebabkan IAH. Terdiri dari tekanan tinggi dan disfungsi
organ yang disebabkan oleh edema dan resusitasi. Contoh resusitasi: pasien
syok hemoragik, luka bakar. Terjadi baik pada pasien bedah maupun medis
yang berhubungan dengan volume resusitasi yang besar menyebabkan
pembentukan akut asites serta edema viseral, sehingga meningkatkan tekanan
intra abdominal dan terjadinya ACS. Sindrom kompartemen sekunder
umumnya meningkat pada periode awal terapi langsung untuk penanganan
resusitasi sepsis. Penyebab meliputi: Penetrasi atau trauma tumpul tanpa
cedera diidentifikasi pascaoperasi, Packing dan penutupan fasia primer, yang
meningkatkan insiden keracunan darah, dll.

3. ACS rekuren (ACS tersier)


Menunjukkan bahwa ACS terjadi berulang setelah penanganan medis
awal atau pembedahan pada sindrom kompartemen sekunder. Hal yang umum
terjadi pada edema organ yaitu iskemia jaringan. Tingkat kematian sangat
tinggi. Penyebab sindrom kompartemen perut meliputi: dialisis peritoneal,
Obesitas mengerikan, Sirosis, sindrom Meigs, massa intra-abdomen.

Menurut Sugrue (2005) berdasarkan penyebabnya, Abdominal


Compartment Syndrome (ACS) dibagi menjadi tiga yaitu:
1. Primer atau ACS akut : jika patologi intra abdominal terjadi secara
langsung di bagian proksimal. Keadaan yang berhubungan dengan cedera
atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan
bedah atau intervensi radiologis intervensional. Kondisi yang berkembang
setelah operasi perut (seperti perut cedera organ yang membutuhkan bedah
perbaikan atau kerusakan control pembedahan, peritonitis sekunder,
perdarahan patah tulang panggul, atau penyebab lainnya hematoma
retroperitoneal besar, transplantasi hati).
d. ACS sekunder : jika tidak terdapat luka intraabdominal, tetapi di luar
abdominal yang dikarenakan akumulasi cairan (seperti sepsis dan

13
kebocoran kapiler, utama luka bakar, dan kondisi lain yang membutuhkan
resusitasi cairan besar).
e. ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada
stadium lanjut ACS). Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan
bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder.

2.4 Etiologi Kompartemen Syndrom Abdomen


Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip
dengan kompartemen sindrom di ekstremitas. 3 jenis sindrom perut kompartemen
(primer, sekunder, dan kronis) memiliki penyebab yang berbeda dan kadang-
kadang tumpang tindih.
A. ACS utama

Penyebab utama (yaitu, akut) sindrom kompartemen abdomen adalah sebagai


berikut:

1. Trauma penetrasi
2. Perdarahan intraperitoneal
3. Pankreatitis
4. Tabrakan kendaraan bermotor atau setelah ledakan struktur besar
5. fraktur panggul
6. Pecahnya aneurisma aorta abdominal
7. Ulkus peptikum perforasi

B. ACS sekunder
Sindrom kompartemen abdomen Sekunder dapat terjadi pada pasien
tanpa cedera intra-abdominal, ketika cairan menumpuk dalam volume yang
cukup untuk menyebabkan IAH. Penyebab meliputi:
1. Bervolume besar resusitasi: Literatur menunjukkan peningkatan risiko
secara signifikan dengan infus lebih besar dari 3 L

14
2. Daerah besar ketebalan penuh luka bakar
3. Penetrasi atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi
4. Pascaoperasi
5. Packing dan penutupan fasia primer, yang meningkatkan insiden

keracunan darah

Sebuah studi retrospektif melaporkan pada faktor risiko terkait


langsung dengan mortalitas pada pasien dengan kedua hipertensi intra-
abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat kematian, bersama
dengan riwayat dilaporkan diabetes dan jumlah total produk darah yang
digunakan.

ACS sekunder pada pasien dengan ekstremitas bawah cedera vaskular


dari penetrasi cedera atau trauma tumpul dikaitkan dengan kematian 60%
dalam satu penelitian (Macedo FI, 2015 ).

C. Kronis
Penyebab sindrom kompartemen perut kronis meliputi berikut ini:
1. Dialisis peritoneal
2. Obesitas mengerikan
3. Sirosis
4. Sindrom Meigs (kumpulan dari asites, efusi pleura, dan tumor jinak
ovarium)
5. Massa intra-abdomen (Richard Paula, 2015)

2.5 Insiden dan Faktor Resiko Kompartemen Syndrom Abdomen


Abdominal compartement syndrome belum jelas namun total populasi yang
didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien dengan
luka tusuk dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan
retroperitoneal, pneumoperitoneum, neoplasma pancreatitis, ascites yang masif
dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan

15
pembekuan edema usus dan penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang
tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan ACS. Tambahan
pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung terjadinya
kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan intra-
abdominal.
Selain itu faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yang dalam
proses penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada kasa atau
pack yang intra-abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah didapatkan
sebanyak 14% dari 145 orang pasien berisiko tinggi terkena ACS. Pasien yang
mengalami ACS akibat dari ruptur aneurysma aorta abdomen dilaporkan
sebanyak 4%

2.6 Patofisiologi Kompartemen Syndrom Abdomen


Setiap kelainanan meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat
menimbulkan hipertensi intra abdomen. Dalam beberapa situasi, seerti
pancreatitis akut atau pecahnya aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis
usus halus dan pembesaran abdomen bisa menimbulkan hipertensi intra abdomen.
Namun, trauma tumpul abdomen dengan pendarahan intra abdomen dari lienalis,
hati dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari hipertensi intra
abdomen, pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan
juga dapat menimbulkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus debagai
akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar, merupakan
penyebab penting hipertensi intra abdomen, dan selanjutnya menyebabkan ACS
pada pasien trauma. Pada kondis syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system saraf
simpatik mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, ginjal, oto, dan saluran
pencernaan, hal ini bertujuan untuk menyuplai darah ke jantung dan otak.
Redistribusai darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di jaringan usus.
Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembanga kompensasi
positif yang mencarikan pathogenesis hipertensi intra abdomen, dan
perkembangannya menjadi ACS :

16
1. Pelepasan sitokinin
2. Pembentukan oksgen radikal bebas
3. Penurunan produksi adenosine trifosfat

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipopksia, maka stokinin


dilepaskan. Molekul molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler yag mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler
mengalami reperfusi, oksigen radikal bebas dihasilka. Agen ini memiliki efek
toksik pada membrane sel yang kondisinya diperparah oleh adany sitoknin, yang
merangsang pelepasan radikel lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya
penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi
adenosine triphospat dan penurunan persediaan dari adenosine triphospat ini
tergantung pada aktivitas seluler. (Paula Richard,2009)

Yang terkena dampak adalah pompa natrium kaliaum. Efisien fungsi pompa
sangat penting untuk peratura intraseluler elektrolit. Ketika pompa gagal, terjadi
kebocoran natrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sel membengkak, selaput
kehilangan integritas, isi intrasel keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan
inflamasi (peradangan). Inflamasi dengan cepat berubah menjadi edema, sebagai
akibat dari kebocoran kapiler, dan jaringan usus semakin membengkak akibat dari
semakin meningkatnya tekanan intra abdomen. Pada awal tekanan, perfusi usus
terganggu, hipoksia seluler, kematian sel, peradangan, edema terus berlanjut.
(Pleva Mayzlik,J. 2004)

Jadi, pada hipertensi intra abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi


sehingga terjadi peningkatan tekana Intra abdomen. Apabila tekanan intra
abdomen terus meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
jaringan dan akhirnya terjadi edema yang juga dapat memperparah peningkatan
tekanan intra abdomen. Meningkatnya tekanan intra abdomen inilah yang
menyebabkan terjadinya kompartemen sindrom abdominal.

Patofisiologi dampak ACS pada berbagai sistem organ :

17
a. Disfungsi ginjal
Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik
IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP
yang meningkat. IAP 1520 mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih
dari 30 mmHg dapat terjadi anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal
terdapat banyak faktor. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan
menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal,
meningkatkan resistensi vaskular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus dan
kompresi vena ginjal.

b. Disfungsi paru
Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru
mengalami resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu
fungsional dan volume residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi
hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas
15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil
elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru meningkat sebagai hasil dari
pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. Pada
akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia, hiperkapnia
dan peningkatan tekanan ventilasi.

c. Disfungsi jantung
Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah
jantung.Ini ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan jurah jantung
merupakanhasil dari penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung
pada venacava dan vena porta. Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat
penurunan aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi maksimal aliran
darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini berhubungan dengan
gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada. Peningkatan tekanan
intra-thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume akhir

18
diastolik. Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan
vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke
volume berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan
meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser
ke bawah dan ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP
yang meningkat. Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan
hipovolemia.Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20
mmHg.

d. Disfungsi hepar
Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro
berhubungan dengan IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat
hingga 20 mmHg, kebalikan dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran
arteri hepatic berkurang hingga 55%, aliran vena porta menurun hingga 35% dan
aliran sirkulasimikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan dengan
control. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi
pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma
kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal
dan visceral yang terjadiselama syok.

e. Disfungsi Splaknik
Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior,
efek predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik.
Hipoperfusis plaknik dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus
iskemiaintestinal yang memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik
elektif mempertahankan 15 mmHg pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran
darah arteri mesenterikum, mukosa usus, dan vena porta telah menurun dengan
peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster
yangmengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan
bahwa penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster

19
yangberkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan puncak
inspirasimeningkat). Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak
bergantung pada penurunan Q. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan
vena porta yangmeningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi pada
patofisiologi varises esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP
hingga 10 mmHg menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan
ketegangan dinding. Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera
reperfusi ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam
perkembangan komplikasi septic dan atau sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS) dankegagalan organ multipel.

f. Disfungsi system saraf pusat


Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat
hubungan erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada
CPP yang ditunjukkan pada dua hewan percobaan. Ini akibat mekanisme
peningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan dari IAH, elevasi media pada
diafragma. Peningkatan tekanan intra-thorak meningkatkan tekanan vena jugular
dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat
telahterkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian
pemantauan IAPdisarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen
atau curiga IAH dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP.

20
2.7 WOC (Web Of Cautions)

21
2.8 Manifestasi Klinis Kompartemen Syndrom Abdomen
Manifestasi Klinis ACS (Paula Richard MD, 2013)
1. Distensi abdomen yang berat
2. Penurunan output urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam)
3. Peningkatan tekanan puncak inspirasi (lebih dari 40 cmH2O)
4. Penurunan transpor O2
5. Gangguan kardiovaskular dan ditandai dengan peningkatan vena central
(CVP)
6. Gagal nafas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang
berkurang
7. Curah jantung menurun
8. Tekanan darah yang labil
9. pH rendah yang menetap
10. Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
11. Tekanan intra abdomen yang meningkat (>40 mmHg)

Secara klasik ada 5 P yang terkumpul dalam sindrom kompartemen, yaitu


Pain, Paresthesia, Pallor, Paralysis, Pulseness (Irga, 2008).
1. Pain (Nyeri ) :
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika
ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting,
terutama jika munculnya nyeri tak sebanding dengan keadaan klnik (pada
anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak
dari biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang
spesifik dan sering. Gambarannya biasa berat, konstan dan nyeri
terlokalisasi.
2. Parestesia : Rasa kesemutan
3. Pallor (pucat) : diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut
4. Pulseness : berkurangnya atau hilangnya denyut nadi.

22
5. Paralisis : merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang
berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena sindrom
kompartemen. Pemeriksaan dengan uji sensasi raba dengan jarum dan peniti )
pada saraf kulit.

Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom, yaitu:


1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah
berlari atau beraktivitas selama 20 menit.
2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.
3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot
(Irga, 2008)

2.9 Pemeriksaan Penunjang Kompartemen Syndrom Abdomen


Pada kasus-kasus dengan sindrom kompartemen dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang, antara lain :

1. Laboratorium
Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk
mendiagnosis kompartemen sindrom, tetapi dapat menyingkirkan diagnosis
banding lainnya.
a. Complete Metabolic Profile [CMP]
b. Hitung sel darah lengkap
c. Kreatinin fosfokinase dan urin myoglobin
d. Serum myoglobin
e. Toksikologi urin : dapat membantu menentukan penyebab, tetapi
tidak membantu dalam menentukan terapi pasiennya.
f. Urin awal : bila ditemukan myoglobin pada urin, hal ini dapat
mengarah ke diagnosis rhabdomyolisis.
g. Protombin time [PT] dan activated partial thromboplastin time
[aPTTT]

23
2. Imaging
a. Rongen : pada ekstremitas yang terkena.
b. USG
USG membantu untuk mengevaluasi aliran arteri dalam
memvisualisasi Deep Vein Thrombosis [DVT]
3. Pemeriksaan lainnya
a. Pengukuran tekanan kompartemen

b. Pulse Oximetry
Sangat membantu dalam mengidentifikasi hipoperfusi ekstremitas,
namun tidak cukup sensitif.

2.10 Penatalaksanaan Kompartemen Syndrom Abdomen


Tekanan Intra Abdomen dibagi atas:
1. Grade I : IAP 12 15 mmHg
2. Grade II : IAP 16 20 mmHg
3. Grade III : IAP 21 25 mmHg
4. Grade IV : IAP > 25 mmHg
Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penilaian klinis dan pemeriksaan
klinis adalah tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. Beberapa metode telah
dikembangkan untuk mengukur IAP, yakni dengan cara langsung (misalnya
punksi abdomen saat dialisis peritoneal atau laparoskopi) dan secara tidak
langsung (misalnya pengukuran tekanan intrabuli, tekanan gaster, colon, atau
tekanan uterus). Dari beberapa metode ini, teknik pengukuran tekanan intrabuli
telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih sederhana dan biaya
lebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi dari pengukuran IAP,

24
makan hasil pengukuran IAP dinyatakan dalam mmHg dan diukur saat ekspirasi
akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.
Nilai normal IAP adalah 5-7 mmHg. (Malbrain, 2006).
Teknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup
tepat untuk mengukur tekanan intra abdomen. Perubahan tekanan intra peritoneal
direfleksikan pada tekanan intravesika. Validasi metode ini menunjukkan bahwa
tekanan intra vesika identik dengan tekanan intraperitoneal. (Iberti, 1997).
Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan
IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada
keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah
terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan
resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien
tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan
gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru minimal, dapat
diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila pasien
mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi
dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi
dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis
untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.
a. Sistem grade kompartemen abdominal
Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi
I 1015 Pertahankan normovolemia
II 1625 Resusitasi Hipervolemik
III 2635 Dekompresi
IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi
Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :
1. Memperbaiki komplians dinding abdomen
- Sedasi dan analgesik
- Blokade neuromuskular
- Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees

25
2. Evakuasi isi intra-lumen
- Dekompresi nasogaster
- Dekompresi rektum
- Agent gastro-/colo-prokinetik
3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal
- Parasentesis
- Drainase perkutan
4. Koreksi keseimbangan cairan positif
- Hindari resusitasi cairan berlebih
- Diuretik
- Koloid / cairan hipertonik
- Hemodialisis / ultrafiltrasi
5. Organ Pendukung
- Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor
- Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment
- Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)
- Pplattm = Pplat IAP
- Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices
- Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural
- PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP
- CVPtm = CVP - 0.5 * IAP
Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima
intervensi terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi :
1. Evakuasi isi intralumen
2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen
3. Memperbaiki komplians dinding abdomen
4. Optimalkan kebutuhan cairan
5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

26
b. Manajemen pembedahan
Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien
dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary
abdominal closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme
mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan
penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi
dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan. Setelah laparotomi
dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan
permanen abdominal closure pada hari berikutnya.

c. Temporary abdominal closure


Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan.
Keputusan pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan
bahan sintetis atau membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini
berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan
bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous)
bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic
acid (Vicryl), polypropylene (Marlex), atau polytetrafluoroethylene (PTFE).
Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial
(Velcro-like), kantung cairan intravena (Bogot bag), kantung kaset x-ray steril,
dan kertas Silastic telah digunakan.
Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau
dibiarkan terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban
lateks Esmarch atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif
drape yang steril dan drape (Vi-drape or Steri Drape). Menjahit bahan
sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive closure
berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit
dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti
tas atau perekat usus terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi
perekat menempel pada dirinya sendiri).

27
Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding
abdomen anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk
steril ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape atau tirai Steri ) yang
menempel pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi,
pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi
langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula
dan tidak disarankan.
Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal
ditempatkan untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau
perdarahan.

d. Permanent abdominal closure


Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,
coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari
setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah
dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat
ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa
ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin
diperlukan untuk reapproximate fasia.
Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan
yang diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup
dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya.
Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini.
Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut,
dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan
kemudian.
Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral
kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-
relaksasi. Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous

28
bilateral juga telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan
rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.
Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor
resiko terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif.
Biladua atau lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan
bila IAH ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut.
Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-
abdomen langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior
(beresiko thrombosis dan infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi
berguna bila terdapat trauma buli-buli dimana distensi buli merupakan
kontraindikasi) dan tekanan buli-buli. Gold standard pengukuran IAP adalah
dengan tekanan buli-buli.
Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril
kedalam Foley kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari
drainkantong urin letak distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang
drainkantong urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli
keluar dan kemudian klem ulang; Y-connect transduser tekanan ke kantong drain
melalui lubang aspirasi menggunakan jarum G 16; pastikan IAP dari transduser
menggunakan puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam
posisitelentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke Foley kateter melalui
kolom cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti
transduser.

2.11 Komplikasi Kompartemen Syndrom Abdomen

Jika pada sindrom kompartemen abdominal tidak mendapatkan penanganan


dengan segera maka akan menimbulkan beberapa komplikasi berikut ini (Irga,
2008) :

1. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

29
2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh
terlambatnya penanganan sindromkompartemen sehingga timbul deformitas
pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma padalengan
bawah
3. Trauma vascular
4. Gagal ginjal akut
5. Sepsis
6. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

2.12 Prognosis Kompartemen Syndrom Abdomen


Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdomen akan mengalami kefatal.
Menurut, Eddy (1997) kematian dari 68% pasien dengan sindrom kompartemen
perut dari 1984-1996 sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan
sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%) dan angka kematian telah
berkisar 25-75% (Eddy V, 1997 ).
Mortalitas yang tinggi pada sindrom kompartemen abdominal, bahkan
dengan pengobatan, mencerminkan fakta bahwa kondisi yang mempengaruhi
beberapa sistem organ. Selanjutnya, sindrom kompartemen abdomen seringkali
sekuele cedera parah yang independen membawa morbiditas dan mortalitas tinggi
tinggi. Malbrain et al menunjukkan bahwa dengan sendirinya, peninggian tekanan
perut berkorelasi dengan peningkatan angka kematian sebelum perkembangan
aktual sindrom kompartemen abdomen (Richard Paula, 2015)

2.13 Pencegahan Kompartemen Syndrom Abdomen


Pencegahan awal sangat efektif terutama pada yang telah diketahui berisiko
tinggi terkena ACS dan intervensi preventif akan mengurangkan risiko
peningkatan tekanan intra-abdominal. Biasanya pasien yang berisiko ACS
diketahui pada pasien yang dilaparotomi dan operasi harus diberhentikan jika
didapatkan ada gangguan pada fisiologis pasien seperti hipotermi, asidosis, dan
coagulopati. Terdapat berbagai cara untuk menutup luka terbuka pada abdomen.

30
Telah terbukti bahwa ACS dapat dicegah dengan penutupan luka dengan
menggunakan jaringan yang bersifat menyerap terutama pada pasien yang
menjalani laparotomi yang paling berisiko ACS. Resusitasi yang optimal harus
diterapkan berbanding over resusitasi untuk mencegah terjadi komplikasi dalam
penanganan intensif. Terdapat berbagai cara resusitasi yang telah dievaluasi.
Laktat defisit basa dan pH mukosa abdomen adalah sebagai indikator untuk
resusitasi.

31
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

3.1 Kasus semu


Tuan Y (35 Tahun) seorang karyawan swasta, datang ke RSUA. Tuan
Y mengeluh rasa tidak nyaman pada abdomen dan mual. 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit, klien mengeluh nyeri hebat pada perut bagian bawah
saat melakukan aktivitas berat dan mereda dalam keadaan rileks. Saat dalam
keadaan nyeri, klien meminum asam mefenamat untuk meredakan nyeri
yang dirasakan. Klien tidak memeriksakan keadaannya tersebut sampai
bagian perutnya membesar disertai nyeri hebat dan sesak. Tuan Y
mengatakan bahwa sekitar setahun yang lalu, klien pernah kecelakaan dan
mengalami trauma tumpul pada perut. Klien mengaku tidak mempunyai
penyakit gastritis, apendisitis, asma dan mengaku tidak memiliki riwayat
alergi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD : 90/60 mmHg, N : 56x/menit,
RR : 25 x/menit, SPO2 : 89%, CRT : > 3 detik, akral dingin dan lembab,
skala nyeri 8.

3.2 Pengkajian
A. Identitas klien

Nama : Tn. Y

Jenis kelamin : Pria

Umur : 35 tahun

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Karyawan swasta

32
Alamat : Surabaya

Masuk RS : 11 Mei 2016

Alasan Masuk : Mengeluh rasa tidak nyaman pada abdomen dan mual.

Diagnosa Medis : Sindrom Meigs

Initial Survey

A (alertness) : +

V (verbal) :-

P (pain) :-

U (unrespons) : -

B. Pengkajian Primer / Survey Primer dan Resusitasi


1. AIRWAY
Keadaan jalan nafas
Tingkat kesadaran : Composmentis
Pernafasan : Dyspneu
Benda asing di jalan nafas : Tidak ada
Bunyi nafas : Tidak ada
Hawa nafas : Ada
2. BREATHING
Fungsi Pernafasan
Jenis Pernafasan : Dyspneu (pola nafas sesak)
Frekuensi Pernafasan : 25 x/menit
Saturasi Oksigen : 89 %
Retraksi otot bantu nafas : Ada
Kelainan dinding thoraks : Simetris, tidak ada pelukaan atau jejas
Bunyi nafas : Tidak ada
Hawa Nafas : Ada

33
3. CIRCULATION
Keadaan Sirkulasi
Perdarahan (internal/eksternal): Tidak Ada
Capillary Refil Time : > 3 detik
Nadi Radial/carotis : Teraba, Lemah, 56x/menit
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Akral Perifer : Dingin dan lembab

4. DISABILITY
Pemeriksaan Neurologis
GCS : 4-5-6
Reflek Fisiologis : Positif
Reflek Patologis : Negatif
Kekuatan Otot : 5 5
5 5
Skala Nyeri : Nyeri berat, skala nyeri 8

5. EXPOSURE
Terdapat pembengkakan di bagian perut, Tekanan Intra Abdomen 25
mmHg.

C. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder


1. Keluhan Utama
Klien mengeluh nyeri di bagian perut bawah

2. Riwayat penyakit saat ini


Klien mengeluh rasa tidak nyaman pada abdomen dan mual. 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit, klien mengeluh nyeri hebat pada perut bagian
bawah saat melakukan aktivitas berat dan mereda dalam keadaan rileks.
Saat dalam keadaan nyeri, klien meminum asam mefenamat untuk

34
meredakan nyeri yang dirasakan. Klien tidak memeriksakan keadaannya
tersebut sampai bagian perutnya membesar disertai nyeri hebat dan sesak.

3. Riwayat pernyakit terdahulu


Sekitar setahun yang lalu, klien pernah kecelakaan dan mengalami
trauma tumpul pada perut. Klien mengaku tidak mempunyai penyakit
gastritis, apendisitis, asma dan mengaku tidak memiliki riwayat alergi.

4. Riwayat penyakit kelurga


Tidak ada

5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Intrapersonal : klien merasa cemas
Interpersonal : -

6. Pemeriksaan fisik
B1 (Breath) : sesak, nafas tidak teratur
B2 (Blood) : pucat, penurunan tekanan darah, penurunan nadi, CRT
> 3 detik
B3 (Brain) : skala nyeri 8
B4 (Bladder) : oliguria
B5 (Bowel) : mual, nyeri tekan pada abdomen, region 8
B6 (Bone) : kelemahan, lelah

7. Pemeriksaan penunjang

3.3 ANALISA DATA

35
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Nyeri
Trauma tumpul abdomen
Pasien mengeluh nyeri
perut, nyeri akibat Perdarahan intra abdomen
benturan di perut, nyeri
seperti ditusuk tusuk,
terasa nyeri di perut Hipertensi intra-abdomen

bagian bawah, skala nyeri


8, nyeri dirasa saat Nyeri

berubah posisi.
DO :
k/u : lemah
b. Pasien tampak pucat
c. Nadi : 56 x/menit
d. TD : 90/60 mmHg
e. RR : 25 x/menit
f. IAP : 25 mmHg
2 DS : Ketidakefektifan pola
Tekanan intra-abdomen
Pasien mengeluh sesak nafas
meningkat
saat bernafas
DO :
Relaksasi diafragma
g. Pasien tmpak sesak
terhambat
h. Pasien tampak
menggunakan retraksi
otot dada Kapasitas residual

i. RR = 25 x/menit fungsional

j. SPO2 = 89%
Suplai O2 menurun

36
Sesak

Ketidakefektifan pola nafas


3 DS : Trauma abdomen Penurunan perfusi jaringan
Pasien mengeluh lemas
DO : Perdarahan antara peritoneal
k/u : lemah
a. Klien terlihat pucat Penurunan volume darah
b. Nadi : 56 x/menit
c. TD : 90/60 mmHg
Penurunan arus balik vena
d. RR : 25 x/menit
e. Akral: Dingin dan
lembab Penurunan isi sekuncup

f. CRT : > 3 detik


Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan


4 DS : Perubahan pola eliminasi
Peningkatan tekanan intra-
Pasien mengeluh jarang urin
abdomen
buang air kecil
Tekanan di pembuluh
DO :
ginjal
a. Urine output sedikit
b. Jumlah urine 400
cc/24 jam Resistensi vaskular ginjal
c. urin berwarna kuning
pekat Oliguria

Perubahan pola eliminasi


Urin

37
3.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen,
peningkatan tekanan intra abdomen
3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan trauma abdomen, perdarahan
antara peritoneal
4. Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan oliguria

3.5 INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen
Tujuan : nyeri yang dirasakan berkurang tau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapkan nyeri yang dirasaka berkurang atau dapat
diadaptasi
- Klien tidak kesakitan
- Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan
nyeri
- Klien tampak rileks
- Skala nyeri 1-0

TD = 120.80 mmHg, N = 80x/menit, RR = 15x/menit

Intervensi Rasonal
1. Berikan kesempatam waktu 1. Istirahat akan merelaksasi
istirahat bila terasa nyeri dan semua jaringan sehingga akan
berikan posisi yang nyaman meningkatkan kenyamana
2. Mengajarkan teknik relaksasi 2. Akan melancarkan peredaran
dan metode distraksi darah dan dapat mengalihka
3. Beri tahu pasien untuk perhatian nyeri ke hal hal
menghindari mengejan, yang menyenangkan
meregang, batuk, dan 3. Menghindari adanya tekanan

38
mengangkat benda yang berat. intra abdomen
Ajarkan pasien untuk 4. Analgesic mem-blok lintasan
menekan insisi dengan tangan nyeri sehingga nyeri
atau bantal selama episode berkurang
batuk; ini khususnya penting
selama periode pascaoperasi
awal dan selama 6 minggu
setelah pembedahan
4. Kolaborasi analgesic
5. Observasi tingkat nyeri dan
respon motorik klien, 30
menit stelah pemberian
analgesk untuk mengkaji
efektivitasnya dan setiap 1-2
jam setelah tindakan
perawatan selama 1-2 hari

2. Keridakefektifan pola nafas berhubungan dengaan distensi abdomen


Tujuan : dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas, klien dapat
bernafas normal
Kriteria hasil : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit,
ekspansi dada normal

Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi, irama, dan 1. Frekuensi, irama, dan
kedalaman nafas kedalaman nafas yang noermal
2. Auskultasi bunyi nafas menunjukkan pola nafas yang
3. Pantau penurunan bunyi efektif
nafas 2. Mendengarkan suara nafas

39
4. Penuhi kebutuhan O2 klien normal atau tidak
5. Berikan posisi yang nyaman 3. Penurunan bunyi nafas klien
semi fowler menunjukkan adanya
6. Berikan instruksi untuk gangguan pada jalan nafas
latihan nafas dalam 4. Memenuhi kebutuhan oksigen
7. Catat kemajuan yang ada klien
pada klien tentag pernafasan 5. Posisi semi fowler
memepermudah udara masuk
sehingga klien dapt bernafas
dengan optimal
6. Dengan latihan nafas yang
rutin, klien dapat terbiasa
untuk nafas dalam yang efektif
7. Sebagai indicator efektif atau
tidakkah intervensi yang
dilakukan perawat pada klien

3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan trauma abdomen,


perdarahan
Tujuan : perfusi jaringan membaik ditandai dengan tanda tanda vital stabil
Kriteria hasil :
- Terpeliharanya dan meningkatnya kesadaran
- Menampakkan stabilitas tanda tanda vital
- Peran pasien menampakkan tidak adanya kemunduran atau kekambuhan

Intervensi Rasional
1. Monitor dan catat status 1. Memantau keadaan klien
neurologis secara teratur berhubungan dengan system
2. Evaluasi pupil (ukuran, sarafnya

40
bentuk, kesamaan, dan reaksi 2. Mengetahui fungsi pupil
terhadap cahaya) masih normal atau tidaka
3. Monitor tanda tanda vital 3. Memantau keadaan klien
4. Bantu untuk mengubah melalui ttv
pandangan, misalnya 4. Membantu klien memperjelas
pandangan kabur, perubahan penglihatannya untuk
lapang pandang / presepsi kenyamanan klien
lapang pandang 5. Dengan bicara normal, klien
5. Bantu meningkatkan fungsi, bisa berkomunikasi dengan
termasuk bicara jika pasien baik
mengalami gangguan fungsi 6. Member kesempatan klien
bicara untuk istirahat total agar
6. Pertahankan tirah baring, staminanya bisa pulih
seiakan lingkungan yang 7. Dengan posisi dviasi, klien
tenang, atur kunjungan sesuai bisa bernafas dengan mudah
indikasi dan mencegah pusing
8. Memenuhi kebutuhan oksigen
klien agar klien dapat
bernafas dengan normal

4. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan oliguria


Tujuan : mengembalikan pola eliminasi urin normal
Kriteria hasil : klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien
menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin

Intervensi Rasional
1. Pantau pengeluaran urin, catat 1. Pengeluaran urin mungkin
jumlah dan warna saat dimana sedikit, dan pekat karena
dieresis terjadi penurunan perfusi ginjal.

41
2. Pantau / hitung keseimbagan Posisi terlentang membantu
pemasukan dan pengeluaran dieresis sehingga pengeluaran
selama 24jam urin dapat ditingkatkan
3. Pertahankan duduk atau tirah selama tirah baring
baring dengan posisi semi 2. Terapi diuretic dapat
fowler selama fase akut disebabkan oleh kehilagan
4. Pantau TD dan CVP bila ada cairan tiba tiba / berlebihan
5. Kaji bisng usus, catat keluhan (hipovolemia) meskipun
anoreksia, mual, distensi edema atau asites masih ada.
abdomen dan konstipasi 3. Posisi tersebut meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan dieresis
4. Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan
peningkatan kongesti paru,
gagal jantung
5. Kongesti visceral (terjadi pada
GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster
intestinal

42
BAB 4
KESIMPULAN
4.1 Kesimpulan
Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat
berpotensi akan terjadinya kematian, hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa
kasus yang menyebabakan hipertensi intra-abdominal; penyebab tersering adalah
trauma tumpul abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal menyebabkan
hipoperfusi dan iskemik usus besar, dan selaput perut lainnya. Efek patofisiologi
termasuk pelepasan sitokin, oksigen radikal bebas, dan penurunan produksi sel
(adenosine triphosphat). Proses ini memungkinkan terjadinya translokasi bakteri
yang berasal dari usus dan edema usus besar, yang merupakan faktor pencetus
terjadinya sindrom disfungsi organ pada pasien. Konsekuensi dari sindrom
kompartemen abdomen sangat besar dan mempengaruhi banyak sistem vital pada
tubuh. Hemodinamik, respirasi, renal, dan abnormalitas neurologi adalah bagian-
bagian yang dipengaruhi sindrom kompartemen abdomen. Penatalaksanaan medis
berupa laparatomi. Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat terhadap
monitoring kondisi klien, termasuk ukuran tekanan intra-abdominal. (Richard
Paula, 2015)
Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdomen akan mengalami kefatal.
Menurut, Eddy (1997) kematian dari 68% pasien dengan sindrom kompartemen
perut dari 1984-1996 sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan
sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%) dan angka kematian telah
berkisar 25-75% (Eddy V, 1997 ).
Abdominal compartement syndrome belum jelas namun total populasi yang
didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien dengan
luka tusuk dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan
retroperitoneal, pneumoperitoneum, neoplasma pancreatitis, ascites yang masif
dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan
pembekuan edema usus dan penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang
tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan ACS. Tambahan

43
pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung terjadinya
kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan intra-
abdominal.

44
DAFTAR PUSTAKA

Artawijaya, Agung. 2010. Anatomi Abdomen ~ Catatan Radiograf .


catatanradiograf.blogspot.com/2010/08/anatomi-abdomen.htmi. Diakses tanggal 27
Agustus 2017

American Journal of Roentgenologi. 2007. Vol 189, No 5 1037-1043.

Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Irga. 2008. Sindroma Kompartemen. Diakses 27 Agustus 2017


http://www.passangereng.blogspot.com

Jenkins, T. P. N. 2005. Volume 63, 11:873-876. Http://pmj.bmj/content/36/416/388.short.


Diakses tanggal 27 Agustus 2017 pukul 20.35 WIB

Kumalasari, Arief Muttaqin. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Salemba Medika: Jakarta.

Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at


www.emedicine.com / 829008-overview.htm

Pleva, J. r, M. Mayzlk, J. 2004. Abdominal Compartment Syndrome inPolytrauma. In:


Biomed. Papers 148(1), 8184 (2004). Available at
http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2004/1/81.pdf

Wilkinson, M. Judith. 2006. NIC NOC: Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 7. Jakarta:
EGC

Wilkinson, Judith, M. 2002. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC. Jakarta: EGC

45