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UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS Y DE LA SALUD


ESCUELA DE CIENCIAS MDICAS

INFORME DE EXPOSICIN

SEGUNDOO SEMESTRE 2017


ESTUDIANTE:
Stiven Ochoa
Leandro Tinoco
Bryan Vicente
DOCENTE:
Bqf. Mara Jos Guerrero
TEMA:
Estructura y Funcin de los cidos Nucleicos. Los cidos
Nucleicos y las Nucleoprotenas. Metabolismo de los
Ribonucletidos.
ASIGNATURA:
Bioqumica
CURSO:
Segundo
PARALELO:
A

El Oro Machala Ecuador

2017 - 2018
CIDOS NUCLEICOS
Los cidos Nucleicos son las biomolculas portadoras de la informacin gentica. Son
biopolmeros, de elevado peso molecular, formados por otras subunidades estructurales
o monmeros, denominados Nucletidos

FUNCIN DE LOS CIDOS NUCLEICOS:


Duplicacin del ADN.
Expresin del mensaje gentico.
Transcripcin del ADN para formar ARNm y otros.
Traduccin, en los ribosomas, del mensaje contenido en el ARNm a protenas.

QUMICA DE LOS CIDOS NUCLEICOS:


Los cidos nucleicos constituyen un grupo de macromolculas con funciones
informativas. Con frecuencia se encuentran asociados a determinadas protenas
integrando molculas complejas llamadas nucleoprotenas.

El inters primordial de los cidos nucleicos se debe a que participan en el fenmeno de


transmisin de los caracteres hereditarios a travs de la sntesis de protenas celulares.

A nivel molecular, los cidos nucleicos representan las estructuras que almacenan la
informacin para el desarrollo de la clula o sus organelos.

TIPOS DE CIDOS NUCLEICOS:


Existen dos tipos:

1. ARN
2. ADN

Los cidos nucleicos representan compuestos complejos, formados por la unin de


estructuras qumicas ms sencillas.

NUCLETIDOS: Compuestos por una base nitrogenada, purina o pirimidina, un azcar


y cido fosfrico.

COMPUESTOS DE LOS CIDOS NUCLEICOS:


Los componentes son los siguientes:

BASES PIRIMIDINICAS: la pirimidina es un anillo con 6 miembros. Las bases


pirimidnicas encontradas en los cidos nucleicos son el uracilo presente
exclusivamente en el ARN, la timina en el ADN y la citosina que forma parte de
ambos tipos.
BASES PRICAS: La purina est formada por la unin de 2 anillos uno de 6 y el
otro de 5 miembros. Las bases ms abundantes son la adenina y la guanina que
forman parte de los cidos nucleicos.
AZUCARES: El azcar presente en los cidos nucleicos es la ribosa o la
desoxirribosa, que adopta la forma furansica, como un anillo de 5 miembros con
un puente de oxgeno.
CIDO FOSFRICO: relacin 1:1:1 para el cido fosfrico, el azcar y la base
prica o pirimidnica.

Las principales bases, nuclesidos y nucletidos con sus abreviaturas se muestran en el


cuadro siguiente:

Funcin de los cidos nucleicos.

Los nucletidos tienen una amplia variedad de funciones en todas las clulas:

- Precursores de DNA & RNA

- Intermediarios biosintticos

- Componenetes de los cofactores NAD, FAD, CoA y SAM

- Transportadores de energa (ATP)

- Segundo mensajero (cAMP, cGMP)

ADN Y ARN
ESTRUCTURA DEL ADN
El ADN es una macromolcula que se encuentra en cada clula de una especie,
independiente de la edad, nutricin, el desarrollo, o tejido de que se trate.

1. El ADN es soluble en agua, como las bases que lo componen que son poco soluble
en medio acuoso, a diferencia de lo que ocurre con el azcar y el fosfato; por lo
tanto se vuelve hidroflico e hidrofbico.
2. Es un polmero de desoxirribonucleico unidos entre s por enlaces 3, 5.
3. La cantidad de adenina es igual a la de timina y la de guanina es igual a la de
citosina. Como consecuencia la cantidad de bases pricas y pirimdicas.
4. La secuencia de bases constituye la estructura primaria del ADN.

ESTRUCTURA DEL ARN


Es un polmero lineal de monofosfatos ribonucletidos ms abundante que en el ADN,
en cuanto a las bases son la adenina, guanina, citosina y uracilo.

Desempean funciones importantes como responsables de la transmisin de informacin,


llevan dicha informacin para sintetizar cada una de las protenas de una clula.

Se ha identificado 3 formas distintas de ADN:

1. cido ribunucleico de transferasa RNAt


2. cido ribunucleico mensajero - RNAm
3. cido ribunucleico ribosomal - RNAr

METABOLISMO DE LOS RIBONUCLETIDOS QUE CONTIENEN BASES


PRICAS
BIOSNTESIS: Inicia con los precursores del anillo purnico:

Glicina
Aspartato
Glutamina
Acido formiltetrahidroflico
Dioxido de carbono o bicarbonato

Los tres procesos de nucletido purina son:

1. Sntesis a partir de intermediarios anfiblicos.


2. Fosforribosilacin de purinas.
3. Fosforilacin de nuclesidos purina.

IMPORTANCIA BIOMDICA

Los tejidos normales del ser humano pueden sintetizar purinas y pirimidinas a partir de
intermediarios anfiblicos, en cantidades y en momentos apropiados. Despus de su
degradacin en el tracto intestinal, los mononucletidos resultantes pueden ser absorbidos
o convertidos en bases purina.
Las enfermedades del metabolismo de la purina:

Gota
sndrome de Lesch Nyhan
deficiencia de adenosina desaminasa
Deficiencia de nuclesido purina fosforilasa.

METABOLISMO DE BASES PRICAS

La sntesis de las purinas se inicia con la transformacin de ribosa-5-fosfato en


fosforribosil-pirofosfato (FRPF). El FRPF se transforma en 5-fosforribosil-pirofosfato-1-
amina mediante la adicin de un grupo amino procedente de la glutamina, reaccin
mediada por la FRPF-amidotransferasa.
En varios pasos, mediante la adicin de glicina y grupos formilos, se llega a completar la
sntesis del cido inosnico, siendo ste transformado en cido adenlico o cido guanlico.
La accin de enzimas que retiran los grupos fosfato y ribosa, los transforman en bases
pricas que pueden ser parcialmente reutilizadas al unirse a FRPF. El catabolismo de los
cidos guanlico e inosnico a guanina e hipoxantina respectivamente, permite su
reconversin mediante la accin de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-
transferasa. Finalmente, la hipoxantina es transformada en xantina y AU, producto final
de la degradacin de las purinas.
La regulacin de la sntesis de purinas parece centrarse a nivel del primer paso
metablico: la accin de la FRPF-amidotransferasa. Este enzima es inhibido por los
ribonucletidos de purina que se forman en la va de sntesis de las purinas y activado por
la presencia de FRPP. El mecanismo de regulacin se basa en la formacin de dmeros
inactivos del enzima por la presencia de ribonucletidos de purinas, mientras que la
influencia del FRPF lo transforma en monmeros activos. Esta enzima parece disponer
de dos puntos de anclaje para su inhibicin, uno para los purina-amino-ribonucletidos,
como el cido adenlico, y otro para los 6-hidroxi-purina-ribonucletidos, como los
cidos guanlico e inosnico.
A partir del IMP se produce una bifurcacin de la va de sntesis. Posteriormente estos
nucletidos formarn ATP y GTP respectivamente, utilizando las enzimas 5-
monofosfato quinasa y nuclesido-5-disfosfato quinasa. La conversin hacia uno u otro
nucletido no es al azar; la formacin de GMP requiere energa de ATP, mientras que la
formacin de AMP requiere GTP. Esto se interpreta como una reaccin recproca, es
decir, un aumento de ATP provoca un aumento de GMP y viceversa, mucho GTP
aumenta la produccin de AMP. Esto es una forma de regulacin que equilibra las
cantidades de GTP y ATP sintetizadas dentro de la clula.
Enfermedades relacionadas al metabolismo de bases pricas

GOTA

Con el trmino de gota se designa a la enfermedad caracterizada por niveles elevados de


cido rico en plasma (hiperuricemia).

Cuadro Clnico. Muchos de los sntomas, sino todos, relacionados con la hiperuricemia,
aparecen como resultado de la escasa solubilidad del cido rico, esto junto a su
abundancia, lleva a la formacin y precipitacin de cristales de urato sdico que se
depositan principalmente en las articulaciones de las extremidades, produciendo artritis
(inflamacin de las articulaciones) muy dolorosas. Se afectan preferentemente las
articulaciones interfalngicas y del metatarso, siendo tpico el compromiso del dedo
grueso del pie.
Enfermedad de LESCH NYHAN
Es una enfermedad hereditaria congnita, en la que funciona mal una protena (enzima),
hipoxantina guanina fosforribosil transferasa. Como consecuencia de este defecto se
acumula acido urico en el organismo, que es la, que es la caracterstica ms importante
desde el punto de vista bioqumico. Sus sntomas se manifiestan en 3 clases.
Los asociados a hiperucemia.
Las manifestaciones neurolgicas.
Otro grupo de manifestaciones ms heterogenicas.
Metabolismo de los ribonucletidos que contienen bases pirimdicas

La sntesis de las pirimidinas es menos compleja que la de las purinas, puesto que la base
es mucho ms simple.

1. La primera base terminada se deriva a partir de una mol de glutamina, una mol de
ATP y una mol de CO2 que forman carbamoil fosfato , el precursor del nucletido
de pirimidina es sintetizado por la Carbamoil fosfato sintetasa II.
2. Luego el carbamoil fosfato se transformara en carbamoil aspartato mediante la
enzima carbamoil transferasa
3. El carbamoil aspartato es entonces condensado con el aspartato en una reaccin
catalizada por la enzima limitante de la biosntesis del nucletido de pirimidina,
la aspartato transcarbamoilasa y lo convierte en cido ortico.
4. Una vez formado el cido ortico este se va a convertir uridina monofosfato
mediante la enzima uridina monofosfato sintetasa.
5. La uridina monofosfato (UMP) se convertir en uridina difosfato (UDP) que
posteriormente se transformara en desoxiuridina difosfato mediante la enzima
ribonucletido reductasa.
6. Desoxiuridina difosfato se convertir en desoxiuridina monofosfato la cual se
convertir en una reaccin muy importante en desoxitimidilato monofosfato por
medio de la enzima timidilato sintasa.
7. La uridina difosfato tambin se en convertir uridina trifosfato que posteriormente
permitir la formacin de citidina trifosfato mediante la enzima carbamiol
sintetasa II.
Enzimas:
Carbamoil fosfato sintetasa II

Carbamoil transferasa

Aspartato transcarbamoilasa

Uridina monofosfato sintetasa

Ribonucletido reductasa

Timidilato sintasa

Dficit de la uridina monofosfato sintasa


El dficit de la uridina monofosfato sintasa ocasiona nefropata crnica (denominada
tambin insuficiencia renal crnica) es la disminucin lenta y progresiva (a lo largo de
meses o aos) de la capacidad de los riones para filtrar los residuos metablicos
presentes en la sangre.

Las causas principales son la diabetes y la hipertensin arterial.


La sangre se acidifica, aparece anemia, los nervios se daan, el tejido seo se
deteriora y aumenta el riesgo de ateroesclerosis.

Sntomas: miccin nocturna, cansancio, nuseas, prurito o picor, espasmos musculares y


calambres, prdida de sensibilidad, confusin, ahogo y coloracin marrn-amarillenta de
la piel.

Aciduria ortica hereditaria


Es un raro trastorno de origen gentico que est causada por una deficiencia grave de la
enzima uridina 5'-monofosfato sintasa, por lo que se incluye dentro de los errores
congnitos del metabolismo.

Los sntomas principales consisten: En retraso mental, velocidad de crecimiento


ralentizada, anemia megaloblstica y excrecin de cido ortico por la orina que provoca
depsito de cristales de esta sustancia en el tracto urinario y obstrucciones a nivel de
la uretra y los urteres que pueden ocasionar mal funcionamiento renal.
Bibliografa
Carvajal, C. (2016). El cido rico: de la gota y otros males. Scielo , 4.
Tapa, M. (2013). Harper Bioqumica Ilustrada. Bolvar: Akadia.
Ferreira, D. (2014). Nefropata crnica:diagnostico y tratamiento. Scielo , 6.