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Stichworte Rheuma

Menell: Patient auf Bauch, Kreuzbein und Becken fixieret mit einer Hand, anschlieend OS nach
dorsal berstreckt => Schmerzen in Sakroiliakalregion.
Enthesiopathien: Ferse, Sitzbeinhcker
Medis bei peripheren Gelenkproblemen: Sulfasalazin, MTX => KEIN Einflu auf entzndlichen
Rckenschmerz!!! Nur peripher

Frhdiagnose Bechterew MRT: verwaschener + unregelmig verbreiterter Gelenkspalt


Nebeneinander von ausgeprgten subchondralen Sklerosen + Erosionen
HLaB27: 2% der Merkmalstrger erkranken nur!!!
Beginn: thrakolumbaler bergang; verlauf auch BWS + HWS
Ott, Schober
Zeichen im R:
Syndesmophyten: Verkncherung des anulus fibrosus => Bambusstabwirbelsule
Spondylitis anterior bzw. RomanusLsionen => Kasten- und Tonnenwirben
Sterile Spondylodiszitis bzw. Anderson Lsion

Anderson-Lsion: Schematische Darstellung der Entwicklung von Andersson-Lsionen. Die Lsion


kann auf Entzndung in einem noch nicht knchern versteiften Segment (letztes noch bewegliches
Segment) beruhen (A) oder auf einer Fraktur durch die verkncherte Bandscheibe (B) oder auf einer
Fraktur durch einen Wirbelkrper (C). Es entsteht eine Andersson-Lsion mit (E) oder ohne (D)
kyphotische Verkrmmung an dieser Stelle. (unregelmige Deck- und Grundplatten)

Romanus-Lsion = glnzende Ecke (von breiter Sklerose umgeben)

5 Typen der Psoriasisarthritis


Pencil in cup + Teleskopfinger
Transversalbefall => DD aktivierte Heberdenarthrose
Pso nicht besser mit NSAR: MTS (hilft gegen Arthritis + Hautpso!!)
Wenn das nicht hilft: TNFalpha-Inhibitoren (auch gut gegen Haut!!)

SAPHO-Syndrom
Synovitis, Akne, Psoriasis pustulosa palmoplantaris, Hyperostosis (sternoklavikulr v.a.), Osteitis

Reaktive Arthritis
ChlamydienAG im Morgenurin
Wenn RA + floride IF => AB geben. Hilft aber nicht gegen die Arhtritis => NSAR + Klte
YersinienArthitis keine AB, weil Enteritis zu dem Zeitpunkt meist nicht mehr symptomatisch

Rheumatisches Fieber
Herzklappenvernderungen => Endokarditis
Ist eine reaktive Arthritis; oft nach Streptokokkentonsillitis oder pharyngitis
Whipple: Duodenalbiopsie, LK-Schwellung
CED + Arthritis: KEINE NSAR als Dauertherapie!!! Weil schlecht fr Magendarm

Isolierte Monarthritis immer punktieren!! Wenn nicht eitrig => Glukos ins Gelenk spritzen
Isolierte Kniegelenksarthritis, DD: septisch, Spondyloarthritis, akti. Arhthrose, RA (Late onset v.a.),
Lyme, Kristallarthropathie
Rezidivierende entero. Arthritis: Sulfasalazin, MTX
Enteropath + TNFalpha-Inh: wenn therapierefraktr. Fr beides gut, v.a. Infliximab + Adalimumab

Septische Arthritis: v.a. Staph. Aureus !!!, gonokokken, Streptos, gram-


Therapie: syst kalkulierte AB, dann antibiogramm => + Chirurg/Ortho
Wenn viele Leukos + ausgedehnter Lokalbefund => arthroskopische splung + Anlage Saug-spl-
Drainage

V.a. Lyme + nur positive IgM: keine Borellienarthritis => mu IgG positiv sein
Lyme, Thera: AB Doxy 3 Wo + NSAR + Glukos

Kollagenosen
SLE oft durch hormonelle Umstellungen ausgelst: SS oder Pille z.B.
Organbefall:
u.a. auch, Myositis, Lunge mit kardiopulmonal: Lungenbefall mit Pneumonitis, Lungenfibrose,
Endokarditis Libmann-Sachs. Myokarditis, Myokardinfarkt
sekundre Immunkomplexvaskulitis mit Polyneuropathie und akralen Gefverschlssen
Polyarthritis: ausgeprgte Luxationsneigung
Laborparameter:
Hochspezifisch: antiDNS + AntiSm
Aktivitts: allg entzndung, spez: C3+4 erniedrigt, CH50 erniedrigt (erniedrigte hmolytische
Gesamtaktivitt) Titer antiDSDNA
Lupusnephritis: 6 Subtypen
Diffuse Lupusnephritis: 3-6 Mo Glukos + Cyclophosphamid bis Remission, dann sanfter:
Mykophenolatmofetil besonders gut

Lupuspatientin mit Leukopenie: Ursachen?


Lupus aktiver: Ak gegen Leukos oder Wachstumsfaktoren wie G-CSF
MediNW
Reaktivierte CMV-IF!!!

Prognosebestimmend: Niere, ZNS, Herz, NW

Komplikationen SiccaSyndrom: Hornhautulzera, KKsicca, Karies, Heiserkeit, chron Histenreiz,


Dysparenuie, Lymphom
Weiteres bei SS: Polyarthritis, Parotitis, sonst meist asymptomatisch (Pankreatitis, Pneumonitis,
interstitielle Nephritis, pbs, sek. Vaskulitis: Polyneuropathie, Myositis, Purpura)
Test Xerophthalmie: Schirmertest mit standartisierten Teststreifen (3,5 cm, 5mm, Filterpapier) in
Lidaugenwinkel; 5 min > 10 mm
Labor: polyklonale Hypergammaglobulinmie, ANA, AK gegen zytoplasmatische Proteine: SSA, SSBAK,
AK gegen Alphafodrin; Alpha-Fodrin ist ein Protein, das sich insbesondere in Drsenzellen befindet.
Bei Entzndungen der Drsen werden Zellen zerstrt, so da Alpha-Fodrin frei wird. Antikrper
gegen Alpha-Fodrin finden sich bei mehr als 90 % der Patienten mit Sjgren-Syndrom., 50% RFpositiv
Regelmig Laborkontrollen: 5% Lymphom NHL => monoklonale Hypergammaglobulinmie?
Beweis: bioptischer Nachweis einer fokalen Sialadenitis

Sjgren ohne viszeralen Befall, therapie: Trinken, knstlicher Speichel, Kaugummi, knstl. Trnen
Erfolglos => Pilocarpin
Polyarthritis: Hydroxychloroquin

Myositiden: meist schleichend


Kommen wegen: (Treppen, Aufstehen aus Hocke, berkopfarbeiten wie Kmmen oder Fhnen).
Oft auch Schlundmuskulatur und Nackenm. Betroffen => Kopf aufrecht halten, Schlucken + Sprechen
fllt schwer

DD Muskelschwche Myalgien:
- Polymyositis, PM, Myasthenia gravis, Muskeldystrophien, parasitre Muskelerkrankungen
(Trichinellose z.B.), Medis (Statine, Fibrate, Steroide)

Haut: pathognomonisch periorbitale livide Erythem mit lila Augenliedern, Wangen ausgespart!
(Abgrenzung zum Lupus)
Auer der Haut: Raynaud + nicht destruierende Polyarthritis
Schluck, intest. Lunge, Myokarditis

Diagnose Polymyositis: Klinik + CK erhht + myopath Vernderungen im Elektromyogramm + histo:


lymphozytre Infiltration

Richtiger Entnahmeort: Muskelmrt => umschriebene deme in betroffenen Muskelgebieten

Muskelschwche + Belastungsdyspnoe + CK + AK gegen HistisylTransfer-RNA-Syntzhetase => Anti Jo 1


Syndrom => sklerosierende Alveolitis
Polymyositis Thera: hochdosiert Glukos, Besserung: Aza, CiclosporinA
20% Malignome
V.a. Kolon Lunge Mamma Ovarien

Sklerodermie
Finger in Beugestellung fixiert
90% auch sophagus

Frhsymptome: Sekundres Raynaudsyndrom => Nagelpfalzmikroskopie (90% bereits frh:


ausgesackte Megakapilaren neben avaskulren Felderungen

Systemische Sklerose, Subtypen


1) diffuse kutane syst Sklerodermie
2) limitiert kutane syst. Sklerodermie
Prognost bedeutsamste viszerale: pulmonal arterielle Hypertonie, interstitielle Lungenerkrankung,
Nierenbeteiligung: rez Mikroinfarkte => progrediente Niereninsuffizienz mit renaler Hypertonie +
Linksherzinsuffi

Luftnot bei Belastung unter Sklerodermie:


Pulmart Hyp, kardial, interstitielle Lungenerkrankung

Weitere Diagnostik: EGK + Echokardiographie, Rntgen bzw. HR-CT (Fibrose + Milchglasinfiltrate =>
Alveolitis, LuFu (frh eingeschrnkte Diffusionskapazitt, dann erniedrigte Vitalkapazitt)

Symptome CREST + Laborparameter


AntiCentromerantikrper

Therapie: MTX, Azathioprin, interstitiell => CycloPuls


Akrale Nekrosen: ProstaglandinE2

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