Edema pulmonar

cardiognicoy no
cardiognicodistinto a SDRA

Jos Rogelio Snchez Garca, Francisco Gonzlez Jurez

En el epitelio respuetono debe mantenerse un trans
porte E'qu1llbradode lquidos y electrlitos. Es necesa
rio mantener una delgada capa de liquido en el epitelio
respiratorio para mantener (I buen funcionamiento del
intercambio de gases y de conduccin de aire a nive
de bronquios. Se ha considerado que una desh1d1ald
cion del ep1tel10 puede detenorar el movimiento ciliar
en fa bros qurstca o bien. un exceso do agua puede
alterar fa distens1b1hdady t>I intercambio de gases en
el edema pulmonar, estas dos enfermedades han sido
mencionadas por algunos autores como ejemplo de
desequilibrio extremo de lquidos.
El edema pulmonar se produce al incrementar la
presin hidrostatica de la circulacin pulmonar a nivel
de la membrana alveolo cap1la1 (como en la insuficien
cia cardiaca), por incremento en la permeabilidad de
dicha membrana por lesin {como en el sindrome de
distrcs respiratorio agudo). o bien, cuando se presenta
una p~rdida de la presin osmtica del plasma (como
en el caso del sndrome nefrtico).
Lo ecuacin de Stathng describe los fenmenos
antes mencionados del siguiente modo
Grado de filtracion de hquido ; K( { [Pcep Pis]
sigma [llcap fliJ ).
En donde K/ es el coeoente de conductividad hidru
lica que representa la permeabilidad del endotelio ca
pilar, Pcap representala presin bidrosttica capilar, Pis
representa la presin intersticial, ucao representa fa pre
sin osmtica capilar, flis representa fa presin osmtica
intersticial y sigma representa PI coeficiente de reflexin,
que a su vec s1gnifcala permeabilidad endotclial.
Es posible medir las presiones hrdrostticas capila
res.pero las 1ntf'rst1cialt'\ no, y son es11madJscomo
sensiblemente negativa~. f ' presroncs oncoticas de
ambos compartimentos si son estimadas y el balance
de IJ ecuec on numencementc resultu del s19u1ente
modo;
Presiones hidrostaur.as 10 ( 2) 12 mm Hg
Presrones osmticas: 25 19 = mm Hg
Por lo antenor el estado de la va area tiene 6 mm Hg
de factor de seguridad. El lquido formado drena por el
interstieto a los capilares para ser drenado a los gran
des vasos linfticos torcicos y de ah a la circulacion.
En la 'isiopatologa del edema pulmonar debe en
tenderse ms all de la explicacin puramente fisica y
con los mecanismos de aclaramiento del liquido a ni
vPf de l<i va aerea distal SC' ha comprobado qut> las
deficiencias en estos mecanismos se asoc~con una
resolucin mas lema del ccfo111;1 putmcnar. La uwest
gacin de estos mecamsmos es la ventana que permr
te explicar muchas otras causas de edema pulmonar
que sorprenden al clnico en distintas suoaoones
comphcadas
El drenaje lonf<1t1t0 es un mecanismo aoicronol muy
utif J troves del cual el lquido intersticial puede ser
depurado cuando se presenta un exceso en el deposi
10 del compartimento inters1ic.i<1I Se ha demostrado
que el sistema inftico puede duplicar varias veces su
capacidad de transporte cuando es oecesarto. El mov
miento de liquido a travs del drenaje linfatico es im
pulsado por los movimientos respiratorios y tas vtvulas
en su interior que tambien fe son titiles.

406
~~~~~~~~~~~~~~- Edema pulmonar cardlognlco
Antas de abordar los distintos tipos de edemas
pulmonares. debe tomarse en cuente que en ciertas
circunstancias clnicas se den casos de mecanismos
mezclados, ya que algunos pacientes presentan mlti
ples comorbilidades y pueue trotarse de mecanismos
cardiognicos y no cardiognicos.
EDEMA PULMONAR C:AROIOGENJCO
Las guas internacionales sobre hipertensin MtC'nal
putmonar mencionan las causas cerdioqenlcas de la
presin elevada en la circulacin pulmonar las coa
les se dividen en: disfuncin diastlica del ventriculo
izquierdo. disfuncin sistlica del ventriculo izquler
do y enfermedad valvular. Estas cerdiopatias pueden
condicionar la elevacin de 1., presin en la aurcula
izquierda y conotciooar hipertensin venocapilar. Esta
explicacin data desde 1878 descrita por Cohnhein y
Welch, l;;i cuo! goza de sencillez, pero carece de expli
cacin acerca del comportamiento de la presentacin,
evotucn. resolucin y pronstico de todos los casos
presentados.
En teora, la presin osmtoca del plasma es de ? 5 a
30 mm Hg, de esta manera una presin hdrosttica ma
yor puede condicionar ta salida del lquido del plasma al
tejido intersticial o espacios areos. Por ejemplo. los pa
cientes con enfermedad valvular mitral pueden desarro
llir grados de edema pulmonar en ese interstocial con
presiones de 25 mm Hg y rara vez llegan a presiones de
entre 30 y ~O mm Hg cuando se encuentra estable, pero
s pueden sobrepasar la presin en los casos de edema
pulmonar aqudo por descompensacin.
Hoy en da se debe considerar el valor de los meca
ntsrnos que transportan sodio del epitelio respiratorio
distal como mecanismos de aclaramiento de fluidos en
caso de edema pulmonar, ya que inicialmente estos l
timos fueron descritos en cabras y muchos de los cana
les de cationes estudiados presentan diferencias en su
comportamiento, es decir, muestran diferencias depen
diendo de la especie estudiada y de si el epitelio estu
diado tambin corresponde al pulmn de recien nacido
o adulto, por lo cual su explicacin no siempre es apli
cable al enfermo con edema pulmonar. Por ejemplo, la
capacidad de aclaramiento vara de 0.5 ml/kg a 13 ml/
kg dependiendo de la especie, siendo los peores los
perros y los mejores los conejos y ratones. Al parecer el
humano tiene un comportamiento intermedio.
El canal epitelial de sodio (del ingls epitelial Na
chane/ o ENaC por sus siglas en ingls), el cual se en
cuentra en la regin apical de los neumocitos, parece
tener una importancia fundamental, pero tambin se
y no cardiognlco distinto a SORA
describen otros canales de CI y bombas de Na K ATPa
sa en l.i membrana lateral. El transporte de '>Odoo por la
bomba Na K ATPasa h.i sido estudiada como cense
cuenci de uso d!' catecctammas como isoproterenol y
terbutalina, aumentando su capacidad de aclaram1en
to en un 30% por hora posiblemente mediado por un
incremento en el AMP ocuce intracelular
A la inversa, los canales de iones se encuentran
inhibidos en su funcin de aclaramiento de liquido con
uabaina y amitonda, con comportamientos variables
entre especies y topos de canales. Esto origina subpo
blaciones de c.in.111'~ como el caso de ENaC sensible o
insensible a arnilcnda
El edema pulmonar comienza como una acumula
cin intersticial de liquido, pues en estudios animales
se ha observado Que cuando el 30 o 50% del intersticio
esto) lleno de liquido de edema, en seguida comienza a
llen<lrSC el espacio areo.
La presentacin clnica es variable desde la disnea
e intoleraooa al ejercicio. en casos de edema en fase
intersticial. hasta disnea, desaturacion, colapso respira
torio y expectoracin asalmonada, en ocasiones hasta
muerte en caso de que las vas areas sean inundadas.
Del 1111smo modo, la presentacin radiogrdf1ca
puede ser variable, ya que en una fase intersticial pue
de presentarse alguna variante de un patrn intersticial
casi siempre lineal o reticular .as conocidas lineas 8 de
Kerley son linees horizontales subpleurales de 2 a 3 cm
ocatizadas en el tercio basal de los campos pulrnona
res de una teleradiografa de torax Estas lineas son la
representacion de los engrosamientos de los septos
intcrlobuhllares en la tornoqrofia de alta resolucion. Las
lineas A son descritas como lneas perpendiculares er
la regin apical y pueden medir hasta 5 un. Las lineas
C son un patrn reticular que puede aparecer a nivel
del hilio pulmonar pero de manera marginal. La nerno
tecnia para estos signos son A apical, B = basales y
C= centrales
Fn una etapa mas avanzada de ocupacin alveolar,
pueden observarse areas que se confunden con datos
radiogrficos de consolidacion, pero ubicados en re
giones pcnhdiares respetando el margen del campo
pulmonar en la radiografa de trax o subpleural en la
tomografa de trax. Estas imgenes pueden ser sutiles
difuminando los mrgenes de las ramas principales de
las arterias pulmonares en la tele oe trax. Esto se co
noce como opacidades en "alas de manposa", En esta
etapa puede observarse el signo del 86 que corres
ponde a la sexta divisin bronquial representada por
un crculo de radio lucidez, de medio centmetro de
dimetro aproximado. que aparece en el centro de un
rea de radio opacidad perihiliar. Adems, las ramas de
las arterias pulmonares que habitualmente son ms
aparentes en las bases, se observan ms pronunciadas
&'""'"'~' .,mo<o '" m_l_o_g__a
en las regiones superiores, lo cual es un signo r,1d10
grafico conocrdo como "cefahzacion de flujos .
En Jlgunos casos puede acompaarse de derrames
pleurales. como por el eJemplo. el de tipo bilateral,
cuando es unilateral es ms frecuente el lado derecho,
as1 como el aumento en la apreciacin de la osur me
nor, rel~cionada con su vez con una acumuldci11 de h
quido en este espacio y puede llegar a formar una
opacidad grande conocida como "tumor evaocscente .
los datos radiogrficos relacionados con Id .iluew
cardiaca refuerzan el d1agno)l1co como la cardiomegalia,
ev1denc1.i de reemplazo valvular por una 1mdgcn de wl
vula implantad.l o m.itcrial quorurgico como alambre de
estereotorrua en lo~ paoentes que se someten a ciruga
cardiaca Kara vez. en caso de una gran card1omeqalla,
puede verse la aurcula uquierda lo suficientemente ere
crda para ho111011t.1h1ar el bronquio principal izquierdo
Una parte esencial del tratamiento sC!r.i el manejo
cardolgico con intencin de corregir IJ p.ilologia
desencad<>nante.~" por eemplo, en caso de tratarso
ce infarto agudo del miocardio. debera de realizarse
una .ing1oplasta: puede tratarse de vuvulopatia mitral
y entonces deber realizarse un reempazo valvuler, on
caso de tratarse de un derrame pencroco masivo de
bcrj drenarse e implementar el tratamiento esoeuco
para fa etiologa y as1 suC.">1v111n<1nt<'.
El !r~lamiento dirigido al edema pulmonar en si es
diurtico. de preferencia de asa, debe mantener un ba
lance adecuado de liquidos (ingr<'<os y egresos), as
como un soporte ventilatorio con oxi9eno o ventila
cion mecnica invasiva o no invasiva, dependiendo del
estado del paciente
En el caso d" tratarruento con presion positiva, una
presion continua de la va area de entre el 8 y 1 O cm H,O
tiene efectos benficos Se ha demostrado una mcora
ms rapda del ed<'macon el uso de ventilacin mecnica
no 1nvasvJ en comparacin con el oxiqcno pero no hay
cambios en la mortalidad a corto plazo.
l~DEMA PULMONAR DI: 1 ,\S
GRA1\ DES AL TURAS
Hay una cantidad considerable de alpmrstas o mon
taistas que presentan sntomas relacionados con
el ascenso sbito a altitudes son previa aclimatacion.
Estos smtornas son: dolor de cabeza, insomnio. ano
rexia y nausea. Menos frecuente, pero de mayor gra
vedad es la presentaoon de edema agudo pulmonar
no cardroqeruco, conocido como edema pulmonar de
las grandes alturas el cual presenta un cuadro sin
tomtico como disnea, estertores burbujeante). tos y
.;.(C_a_p_t_u_l_o_3_2_)
_
expectoracin asalmonado Su mcidcncia es de 0.2%,
lo cu;il no parece ser un problema irnpo1 tante de sa
lud: sin embarqo e~ta relacionado con la tcnica pues
se ha documentado que en grupos que no pasan por
un proceso de ad~ptacin (aclimatacin) sufioeme, el
porcentaje de aparicin del cuadro aumenta un 1 ~%.
Tambin se ha documentado que este cuadro de sinto
mas tiene mas posibilidad de presentarse en un suje10
que previamente lo hoy<l padecido. lo cual supone una
predisposicin orgnica a desarrollarlo.
los c,1mb1os fisrolgicos que se presentan en
grandes alturas, relaoonedcs con una presin atmos
frica baja y por consiguiente una fraccin in~pr,1dJ de
ox(Jcno baja, son una hipoxemra con valores de pre
sin <le oxgeno ar ter ial de alrededor de 45 mm Hg.
una saturectn de oxihemoglobina que puede dismi
nuir hasta en 75% y una presin arterial sistlica pul
monar de hasta 90 mm Hg en ~uctos normales. la
elevacin de presin de la circulacin pulmonar sccun
d.Hlil J l<i hipoxernia es un tema conocido, sin ombarqo
no PSl,i ;icl,irodo y s1gi1c siendo sujeto a investigacin.
La causa del edema pulmonar no cst definida,
pero hay aproxtmaciones hipotticas que SC! mencio
nan a continuarin.
Un<J exphcecicn posible se sustenta por la funcin
prondpil del ncumocito tipo 11 y los canales transporta
dores de iones que tiene en el pice, los cuales princi
palmentc transportan sodio (Na) pero su funcin
puede ser inhibida con arrnloridas conocidas como el
ENaC (del rr1gll.'s epitelial Na chone. Sin embargo,
existen otros canales similares en el epitelio respiratc
rio que pueden contribuir al aclaramiento de aguJ,
como los canales de sodro acoplados al transporte de
glucosa, de aminocidos e incspecfkos denotados
como Na/X. Sin recibir una explicacin precisa sobre el
mecanismo, se hi.l comprobado que los estados de hl
poxemia disminuyen la actividad transportadora de
electrolitos y lquidos, lo que puede sc1 una explicacin
del edema pulmonar.
Los modelos experimentales a los que se induce la
inhibicin di> los tran~portadores de rones con amilorida,
parecen tener un efecto potenciador bajo la hipoxemia.
La administracin de fl adrenergicos estimula el trans
porte de iones en estados de hipoxemia; sin embargo, el
mecanismo a travs del cual SP. alcanza no se conoce.
La presin elevada de la circulacin pulmonar por
estados de hipoxem1a con presin normal de la ourcu
la izquierda es bien conocida, donde an se estudia el
mecanismo fisiopatolgico, pero la elevacin de la
prcsrn se ha considerado un mocamsmo importante
en la formacin del edema pulmonar de las grandes
alturas. Se considera que dicha elevacin confiere ma
yor presin hidrosttica sobre la vasculatura, favore
ciendo la salida de liquido del compartimento vascular.
 Edema pulmonar cardiognlco
Se ha estudiado la posibilidad de un componente mla
matono para estos casos, y en el anahs1s del lavado
bronquioloalveotar se ha enconrrado C'levado contenido
protenico y de ernrootos lo cual wgiere higa endote
l1al. pero valores norma es de leococitos y eicosanoides.
Por otro lado, la elevaoon de la pre5l0n anenal va acom
panada d<' cambios rPqionales del parnquima pulmo
nar en el Ouo sanqumeo y asi. se poensa que reas dc-1
pulmn con mayor Ruo y p~ co1noden con las
d1eas de edema mas importantes.
Se ha propuesto que la elevacin de la presin ar
tenal promueve mecanismos celulares que favorecen
el paso de hqurdo, pero al mismo tiempo macromo
leculas a la' vas aereas, de tal manera que un meca
nismo alternativo es la reiaacion de las uniones
intracelulares del epitelio.
Esta enfermedad tambin puede encontrarse, con
mayor frecuenoa en paciemes que viajan en vuelos co
meroales, ya que la presu'.:zacion de las cabinas de
aviones comerciales no logran tener una presin similar
a l,1 del nivel del mar. la presin alcanzada es similar en
l.), 4ue se encuentran en poblaciones que ~ ubican Jl
rededor de tos 2 000 metros sobre el nivel del mar. de tal
mencra que 1 un pic1('nte con neumopat1a esta ~ nivel
del mar y toma un vuelo comerci.11 puede wfnr los efec
to~ de la d<'\presuriz.iciOn. y por cC>n:.19uiente de la h
poxcm1d, de la misma manera que le ocurre al alpinista.
El tratamiento usado en estos casos es la admlnis
tracion oc dexarnet.isona y s Jdenaf, a pesar de que
un estudio reciente demuestra que el sildenafil no es
ms eficaz que la dexametasona. Se ha demostrado
que Jos corticosterodes son eficaces estimulando el
transporte epitelial de Na. considerando al ms eficaz
de la fomilia a la dexametasona. tanto en Na K ATPasa
como en subunidades n, 11 y de ENaC a las ocho horas
de ~u administracion.
~ mas card,acas y cambios electrocardioqrficos en casos
1 EDfMA PULMONAR 'I URO(,ENICO
j E.i. un evento sbrto de edema pulmonar que aparece
1 posterior a algun tipo de lesion o ataque s1gnilicat1vo
en el sistema nervioso central. algunos de los ms pu
1..
blicados son:
Traumatismo craneoeocefaco.
J.
Traumatismo de columna
Estado epoleptico .
Hemorragia mrracraneat
HemorrJgia subdural.
Hemorragia subaracno1dea
Men1ng1t1s
y no cardfoginicodistintoa SORA
Cada una de estas entidades neurolgicas. tiene un
comportarruento vanable frente al edema agudo pul
monar; por eemplo, en los pacientes con traumans
mo craneoencefhco, el 20% se presentan con edema
pulmonar ~"urogemco, y en estudio~ tn necropsia se
rnenooo un 32%. de al manera que parece haber
un correlaoon lineal con la qravedad del traumatis
mo. pues en el caso de trauma qrave que provoc la
muerte en la pr mera hora. e .1nali' s en nccmps1a C"
cuentra un 50% de edema pulmonar; en el caso d la
h<'morrag1.i subaracnmdea, !'I edcmu pulmonar sera
mas frecuente en personas de edad avanzada y en pe
sanas que no recibieron c1rug1a para descornpresroo
si el ongen de la ht>morrag1J lue en l.is arteras verte
brates y el punta1e de severidad fue elevado (escala de
Hunt ond HE'SS scor
B mecanismo que se ha propuesto como causante
del edema est relacionado con la observadon de ele
vaciones en ta presion .rnracraneal de manera subrta
asooada r on el incremento de los ruvetes de agua en el
tejido pulmonar. y a su vez explicado por un incremento
pos.ble en el tonos mpatico del sistem nervioso auto-
nomo) n~les de catecolam.nas. Hay tonas cnucas del
encfalo que son las causantes de este fenmeno, por
l1cmplo el h'f)Otal;imo, el ncleo del tracto sol,tano, t'I
a rea pm~retm y el re<> A 1 ub1c.ida en e' espacio ven
trotaterat de la medu a obonqada y el are.i AS en la
porcin superior de la medula. De manera c~penmental
se han <>SI mulado estos centros producindose edema
pulmonar y e evaoon de ia presin ancri.11.
A pesar de que el edema pulmonar neuroqnico es
consider ado un tipo de edema pulmonar no cardiog
ruco, el rruocaroio en la li"opatologa del edema no
queda exduido ya que. al parecer, la respuesta adrerr
gica del insulto al sistema nervioso central s condicio
na disfunoon m.ocrdica anormalidades segmentanas
de la m0V1 dad de tJs paredes miocrdicas arreas fo.
cales de necrosis evidenciadas por elevacin de enz1
de hemo11agia subar.icno de.1 Hast.:i el mom 'l no se
conoce si el efecto di' la el<.>vac1n dl' 1a pres n 1ntra
craneal es la causa de la disfuncin miocrdica
Sin embargo las hiptesis antencrcs no explican
po Que el fluo asalmonado de liquido en ia v1a aere.i
tiene oerto contenido proteico y presencia de cntroci
tos. por esto. se cree que a los cambios hemodinmi
cos debe agrega"P algn grado de lesin eoocte ta'
adems de que el endotelio capilar cuenta co-: recep
tores adrenerg1cos >y f\, de tal manera que se propone
que ' descarqa adrcn<gica no slo puede cooeioo
nar disfunon rmocardica sino una lesion directa sobre
<.>I endoteho capilar pulmonar, citndose una pos1blP
'h1pt>r<ensrv1dad adrenrg1ca" sobrepuesta a la descae-
qa adre~rgica masiva
 (Captulo 32)

El principal tratamiento es de sosten, por lo que anncancerosase ha demostrado beneficio usando cor
algunos pacientes deben ser intubados y mantener la ticosteroides y diureticos,
ventilacin mecanica por el tiempo necesano con me
didas de protecocn alveolar.
LISTA DE MEDICAME TOS QUE
EDEMA POR R .EXPf::'\'STN PROVOCAN EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGNTCO
El edema pulmonar provocado por una sbita expan
vion dt'I parenquima pulmonar inicialmente contrado 1. AbacaVlr.
puede presentarseen casos de reexoanssn por ncu 2. Acetazolamida.
motorax, pero tambien en toracocentesis cuando la 3. Albmina.
canudad de hquido que se drena es mucha. La me 4. Alemtuiumab.
dicin de la distensibilidad del compartimento pleu S. Acido transretinoico.
ral durante un3 tOr<3tcxente~i~ h.i demostrado reducir 6. Amantadina.
este riesqo. La mayona de la informacin con la que 1. Amlodipino y otros calcios antagonistas.
se cuenta son reportes de casos y series pero es un 8. Anfetamina.
fenmeno bien conocrdo y siemprese ha considerado 9. Anfotericina.
secundarioen factoresmecanicos. 10. Anidulafungina.
11. Algunos antidepresivos.
12. Antineoplscos.
ET)f-MJ\ Pt;r VIO'\AR 13. Aripiprazol.
POR f.ARMACOS 14. cido acetilsaliclico.
15. Atosiban,
16. Basiliximab.
Hay una gran cantidad de farmacos con potencial 17. ji agonistas.
desarrollo del edema pulmonar. en la pgina www. 18. Buprenorfina.
pneumotox.com se mencionan 181 medicamentos 19. Propofol.
causantesde edema agudo pulmonar no carcliogm
co y 22 causantesde edema pulmonar cardiognico,
entre los que figuran algunasdrogas ilcitas causantes LD[MA PULMO AR POR PR[SIN
de infarto agudo del miocardio. como ta cocana y la
heroina, pero tambin otros anuneoplsicos como la
NEGATIVA (EDEMA PULMONAR
adriamicina. los implicadoscon mayor frecuencia son POSOBSTRUCTlVO)
los relacionados con la quimioterep.a y los adminis
trados durante procedimientos anestsicos.ya que las
publicaciones, que en su mayoria son reportes de ca Se refiere al edema pulmonar inmediato desarrollado
sos. citan con frecuenciaestos dosescenarios. Algunos despus de la liberacin de una obstruccin de la via
de los frmacos ms relaoonados con edema pulmo area. como en los casos de suicidios por estrangula
nar son citarabina, gemcitabina.interleucina 2 y cido miento. donde se documenta el desarrollo de edema
transretincico. pulmonar como complicacin de la muerte inducida.
Muchos de lo~ Iarmacos tienen la capacidad de En la minora de los casos puede aparecer hastacuatro
desarrollar tambin enfermedadespulmonares inters horas posterior al evento. El mecanismo es el desarro
tioales dependiendo de la presentaciny la respuesta llo de importantes presiones negativas intratorcicas en
al tratamiento, y dPbe considerarse la posibilidad de contra de una glotis u otra parte de la va area supe
realizaruna biopsia pulmonar debtdo a que puede tra rior que se encuentre cerrada, lo cual provoca presio
tarse de una neumopalla ntersticial de origen farma nes pleuralesen excesonegativas (SO a 100 cm H,0).
coqico, en cuyo casoes posibleque la administracion migraC1n de volumen circulante a la circulacin pul
de corticosteroides deba mantenersepor ms tiempo monar por un incremento masivo del retorno venoso
para ev dencar mejora y liberacion de catecolaminas, ocasionando un incre
El principal tratamiento de dteho' casos sera sus mento de la carga posterior y disminucin del gasto
pender el medicamento: para los casos de la terapia cardiaco. por los efectos de la presin transpleural so