BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pengertian retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata
berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan
pembuluh darah. Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-
kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan
kebutaan.
Penyakit renopati adalah penyakit lanjutan dari seseorang yang telah mengalami
diabetes melitus atau hipertensi. Faktor yang diperkirakan penting dalam
perkembangan retinopati adalah seseorang yang yang sudah dinyatakan
terserang diabetes melitus dan hipertensi. Dalam suatu kasus,seseorang yang
telah lama mengalami diabetes melitus,80% kepastiannya diperkirakan
mengalami retinopati.
Diabetes melitus sendiri merupakan suatu penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah, atau dengan
kata lain, diabetes melitus adalah penyakit yang disebabkan oleh gagalnya
penguraian zat gula didalam tubuh (darah) pada tubuh normal, zat gula harus
diurai menjadi glukosa dan glikogen oleh hormon insulin yang diproduksi sel
beta pankreas. Glukosa dan glikogen inilah yang kemudian oleh tubuh melalui
proses metabolisme atau pembakaran diubah menjadi energi Penyakit ini
disebabkan karena berlebihnya asupan gizi (gula dalam darah). Dan saat
diabetes melitus ini tidak terkontrol,akan menyebabkan komplikasi.
Sedangkan hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat anti Hipertensi.
Gejala-gejala penyakit Hipertensi yaitu sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada
penderita Hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal. Jika Hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala sebagai berikut: sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak napas, dan
gelisah. Dan sama seperti diabetes melitus,hipertensi berkelanjutan dapat
menyebabkan komplikasi,salah satu panyakit baru yang ditimbulkan adalah
retinopati.

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui secara umum dan spesifik tentang Retinopati
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi dari penyakit Retinopati
b. Untuk mengetahui faktor-faktor penyebab adanya penyakit Retinopati
c. Untuk mengetahui tanda-tanda orang yang mendeita penyakit Retinopati
d. Untuk mangatahui karakteristik penyakit Retinopati
e. Untuk mengetahui gejala klinis penyakit Retinopati

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Retinopati

Retinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala) yang
ditandai dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses
inflamasi. Sering merupakan manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu
penyakit sistemik. (Emirza Nur Wicaksono : 2013)
Retinopati adalah kelainan pada pembuluh darah retina yang apabila tidak
segera ditanggulangi akan menyebabkan kebutaan. ( Joko Suryo : 2008 )

2.2 Klasifikasi penyakit

a. Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia
telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20
tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.
Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2 :
1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami
gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah
tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah baru yang
abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan
ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat
berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien
mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.
b. Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina
akibat tekanan darah tinggi. Pada stadium awal hipertensi mungkin tidak ada
perubahan retina yang dapat diamati, konstriksi menyeluruh dan penyempitan
arteriola yang tidak teratur biasanya merupakan tanda pertama pada fundus.
Perubahan lain adalah edema retina, perubahan bentuk nyala api, berak
kapas, dan edema papil.
Perubahan-perubahan ini reversibel jika penyakit ini dapat dikendalikan pada
stadium awal, tetapi pada hipertensi yang berlangsung lama, dapat terjadi
perubahan yang tidak reversibel, penebalan dinding pembuluh darah dapat
menimbulkan gambaran kawat-perak/kawat-tembaga. (Nelson : 2000)

2.3 Etiologi
a. Retinopati Diabetik
1. Genetik atau Faktor Keturunan
2. Virus dan Bakteri
3. Bahan Toksin atau Beracun
4. Asupan Makanan
5. Obesitas
b. Retinopati Hipertensi
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a. Usia, hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun
b. Etnis, etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi
c. terkena Hipertensi
d. Keturunan, beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi
adalah diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a. Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah seiring dengan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.
b. Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan
berat badan.
c. Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena
penyakit jantung koroner. Peningkatan tekanan darah ditunjang oleh
pemekatan darahdan penyempitan pembuluh darah perifer akibat dari
kandungan bahan kimia,terutama gas karbon monoksida dan nikotin serta zat
kimia lain yang terdapat didalam rokok
d. Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung
meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

2.4 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan
bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel
organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi
yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,
termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang
terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:
1) Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat
pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah
akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol
yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam
jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol
yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan
uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis
fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi
syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan
konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase
(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi
atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada
manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2) Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang
merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh
terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan
vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi
diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan
peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan
terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan
peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler
termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding
vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor
sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi
secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular
retina.
3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa
AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1
sekaligus menghambat aktivasinitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut
tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih
tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit
saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak,
dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS
meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan
lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan
hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat
penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita
retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.
Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea
pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena
angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya
disebutVascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding
vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai
jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah
penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan
funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang
lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga
dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya
dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan.

2.5 Pathway (terlampir)

2.6 Manifestasi Klinis

a) Tampak bayangan jaringan/sarang laba-laba pada penglihatan mata
b) Bayangan abu-abu
c) Mata kabur
d) Sukar membaca karena kabur
e) Ada titik gelap atau kosong ditengah lapangan pandang
f) Seperti ada selaput merah pada penglihatan
g) Nyeri mata
h) Obyek yang dilihat seperti dikelilingi lingkaran terang
i) Garis lurus yang dilihat menjadi berubah
j) Buta
(Hans Candra, 93 : 2007)

2.7 Komplikasi
a. Oklusi vaskuler retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi
akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi
vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena
berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total
akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu
tajam penglihatan penderitanya.
b. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati
diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga
menambah tekanan intraokular.
c. Ablasio retina
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan
menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus.
Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga
retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses
inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetika antara lain:
1. Indirect of Thalamoskop
Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa dapat
dilihat dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes
dengan midirasil.
2. Foto fundus
Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus,
retina dan pembuluh darah diretina, sebelumnya penderitaditetesi medriasil.
3. Foto Fluorescein Angiografi
Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita selain
ditetes medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontrassehingga
gambaran detail halus epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina,
gambaran pembuluh darah dan integritas fungsinya. Selain itu FFA juga
berfungsi untuk memonitor terapi fotokoagulasi pada penyakit Retina dan
Khoroid.
4. Foto Koagulasi Laser
Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan
jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain
menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang
terlepas maupun robek dll.
5. Operasi Vitreoretina, Vitrektomi
Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca
keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat
adanya jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina,
sehingga akan berakibat terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi
Vitrektomi digunakan untuk menjernihkan badan kaca dan juga mengupas
jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan
photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia muda), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
masuk rumah sakit, nomor register, diagnosis medis.
Selain itu harus diketahui adanya masalah mata sebelumnya atau pada saat itu,
riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi pupil yang ), riwayat
trauma (terutama yang mengenai mata), penyakit lain yang sedang diderita
(DM, Arterioscierosis, Miopia tinggi)
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan
diabetes melitus.
5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons
emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien
dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah
ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul seperti ketakutan akan
kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara
optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra diri).

6. Pemeriksaan fisik
a. Pengkajian ketajaman mata
b. Kesimetrisan kelopak mata
c. Reaksi mata terhadap cahaya/gerakan mata
d. Warna mata
e. Kemampuan membuka dan menutup mata
f. Pengkajian lapang pandang
g. Menginspeksi struktur luar mata dan inspeksi kelenjar untuk mengetahui
adanya pembengkakan dan inflamasi.

3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan sensori persepsi berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
b. Resiko cedera berhubungan dengan gangguan sensori persepsi
c. Gangguan body image berhubungan dengan biofisik (penyakit mata)

3.3 . Intervensi
1. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
Tujuan: - Orientasi kognitif
- Status neurologis
- Fungsi sensorik
Kriteria hasil: - Klien mampu berinteraksi dengan oranglain dan lingkungan.
- Klien mampu memperlihatkan pikiran yang logis
Intervensi :
1. Pemantauan : cegah dan minimalkan komplikasi neurologis
2. Peningkatan komunikasi: ajarkan berkomunikasi yang efektif
3. Managemen lingkungan
4. Aktivitas kolaborasi

2. Resiko cedera berhubungan dengan gangguan sensori persepsi

Tujuan: - Status fungsi sensori
- Perilaku keamanan personal
Kriteria hasil: - Klien mampu mengidentifikasi risiko yang meningkatkan
kerentanan terhadap cedera
- Klien mampu menghindari cedera fisik
Intervensi:
1. Pantau dan manipulasi lingkungan fisik untuk memfasilitasi keamanan
2. Edukasi kesehatan
3. Bantu klien dalam menerima dan mempelajari metode alternatif agar dapat
hidup dengan kemampuan melihat.

3. Gangguan body image berhubungan dengan biofisik (penyakit mata)

Tujuan: -adaptasi ketunadayaan fisik
-citra tubuh
-penyesuaian psikososial
Kriteria hasil: - Klien mampu mengenali perubahan aktual pada penampilan
tubuh
- Klien mampu mengenali dampak situasi pada hubungan personal
- Klien mampu mengambil tanggung jawab untuk perawatan diri
Intervensi :
1. Peningkatan citra tubuh : tingkatkan persepsi sadar dan tak sadar klien
serta sikap terhadap tubuh klien
2. Peningkatan koping : bantu klien untuk beradaptasi terhadap perubahan
hidup
3. Edukasi
4. Identifikasi risiko
5. Peningkatan harga diri : bantu klien untuk meningkatkan penilaian personal
terhadap harga diri

BAB IV
PENUTUP
4.1 Simpulan
1. Retinopati diabetik:
Pada Diabetes Melitus perisi pada pembuluh darah menghilang sehingga
pmbuluh darah lebih tipis. Akibat lumen pembuluh darah tidak mulus sehingga
mudah terbentuk trombus --> lumen menyempit --> oklusi --> retina putih2
karena iskemia --> rangsang angiofaktor --> neovaskular yang rapuh -->
mudah perdarahan --> perdarahan di retina (yang keluar eksudat) -->
pandangan kabur.
2. Retinopati hipertensi:
HT --> pembuluh darah kaku --> penumpukan lemah di pembuluh darah (plak
kuning) --> hiper (menebal) putih di pembuluh darah --> mikroaneurisma
mudah pecah --> perdarahan --> kabur.

4.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini penulis memberi saran kepada pembaca, bahwa
kita sebagai calon perawat profesional perlu mengetahui serta memahami
tentang penyakit retinopati baik secara umum maupun yang khusus. Selain itu
juga sebagai calon perawat yang profesional, kita harus memanfaatkan
teknologi yang ada untuk diterapkan pada keperawatan retinopati.

DAFTAR PUSTAKA

Ciwi. 2012. Askep pada gangguan mata. (online).

http://ciwincemoot.blogspot.com/2012/06/askep-pada-gangguan-
mata.html/diakses pada 21 mei 2013
Daeng. 2010. Retinopati diabetik. (online)
http://daengbantang.blogspot.com/2010/05/retinopati-diabetik.html/diakses 10
juni 2013
Emirza Wicaksono.2013. retinopati. (online)
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/02/05/retinopati/diakses 10
juni 2013
Http://tipsdokterumum.blogspot.com/2012/06/retinopati-diabetik.html
Suryo, joko. 2008. Rahasia herbal penyembuhan diabetes. PT mizan Pubika
Tandra, hans. 2007. Segala sesuatu yang harus anda ketahui tengtang diabetes.
Jakatra : PT. Gramedia Pustaka Utama
Wahab, samik. 2000. Nelson ilmu kesehatan anak vol 3 edisi 15. Jakarta : EGC

Wilkinson,Judith M & Nanci R.Ahern. 2012. Buku Saku Pragnosin Keperawatan

Edisi 9 Diagnosa Nanda Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC, Jakarta: EGC