LAPORAN PENDAHULUAN

ADHF (AKUT DECOMPENSATED HEART FAILURE)

A. PENGERTIAN
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang
berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi
Cordis. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis
merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui
bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah
atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani,
1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan
frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon
terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang
dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or
aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium.
Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure
yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri
pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien
dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor
 pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan
congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt.
C. TANDA DAN GEJALA
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung
dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun
curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis
dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema
paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat
perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan
panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi
ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan
volume intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau
sistem pulmonal antara lain:
Lelah
Angina
Cemas
penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
Dyspnea
Batuk
Orthopnea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
 Edema perifer
Distensi vena leher
Hati membesar (hepatomegali)
Peningkatan central venous pressure (CPV)
RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG
1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke
jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan
tekanan darah normal
2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue,
orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia,
pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan
timbul edema, liver engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium
kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat,
bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali,
dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi
dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:
1. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan
sehari-hari
2. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,
sesak serta angina
 3. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan
hanya merasa sehat jika beristirahat.
4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan
sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas
E. PATOFISIOLOGI
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan
darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak
cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena
(backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan
darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat
peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-
diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk
mengatur Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada
awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines
menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan
heart rate. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan
keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi
dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular
stenosis), hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana
dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan
oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel
miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds
pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan
oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami
iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi
perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik
meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk
mengalirkan darah dari vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir
diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya
meningkatkan volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling,
pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac
Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO
pada level yang diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure.
Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada
jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang
yang terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong
darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi
pulmonary pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada
pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk
ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema.
Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary
sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila
berlangsung dan severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa.
Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik
vena, dan edema jaringan.
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati
normal. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion
ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin
yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang
disebut secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,
dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat:
1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
 Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria,
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :
1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus
2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi
miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah
sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.
Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang
ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air
4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
5. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet
dan istirahat
Pelaksanaannya meliputi:
1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu
ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi
perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas
karena dispnea berat
4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu
prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena
tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan
masalah hemodinamik segera.
5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi
ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,
dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
o Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki
kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
o Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi
dan tachicardi.
 8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
i. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra
aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki
isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
ii. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran
gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau
transplantasi jantung dapat dilakukan.
Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
o pengobatan faktor pencetus
o istirahat
2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
o pengobatan dengan oksigen
o pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
o peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
o penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi
vena)
o penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena,
inhibitor ACE)
G. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
 sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak naf
3. Nyeri berhubungan dengan agen patologis penyakit
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan nyeri pada bag dada
 DAFTAR PUSTAKA
Carleton, P .F dan M.M.ODonnell. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan
Bantuan Sirkulasi dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
Nurse, Proffesional. 2008. Endokarditis.
http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009)
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS
1053249806004608/fulltex#sec1
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC