ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

A. TINJAUAN TEORITIS
1. Defenisi
Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak.
Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C.
hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia
atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida (Asep suryana
abdurahmat, 2010: 153).
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia
atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia.
(Sujono Hadi, 1999).

2. Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini:
a. Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal
dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia
anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui
air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa
inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko
penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat,
hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala
dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi
didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM
anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat
adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah
 mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan
karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika
gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang
terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati
yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia
dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.
b. Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda
yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama
melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa
inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas
homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu
terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga
mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh,
tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah
dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga
panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior
juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg,
HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam
serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus
tersebut.
c. Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai
tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah
hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari.
Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan
 keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor
pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.
Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan
negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant
assay, RIBA).
d. Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA
untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian
melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-
rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV,
penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen
permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang
beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan
laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B
kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut
menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
e. Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus
RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi
pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari.
Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah
endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34
nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis
untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
 Hepatitis

Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah
HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada
istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini
dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis
pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap
reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue
hincliff, 2000: 205).

3. Manifestasi Klinis
Terdapat tiga stadium :
a. Stadium pre ikterik
Berlangsung selama 4 7 hari, pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia,
mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas, urine lebih coklat.
b. Stadium ikterik, yang berlangsung selama 3 6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat
pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan berkurang tetapi pasien
masih lemah, anoreksia dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning
muda, hati membesar dan nyeri tekan.

c. Stadium pasca ikterik (rekonvalensensi)

 Ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada
anak-anak lebih cepat daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua. Karena
penyebab yang biasa berbeda

4. Klasifikasi Hepatitis
JENIS PENULARAN PROGNOSIS DIAGNOSIS
Hepatitis A Oral atau Fekal Biasanya sembuh sendiri Antibodi hepatitis
A; IgM (stadium
dini), IgM (stadium
lanjut)
Hepatitis B Ditulasrkan melalui Biasanya sembuh sendiri. Antigen permukaan
darah, khususnya dari 10% diantaranya dapat hepatitis B (HbsAg)
ibu ke anak menjadi hepatitis B kronis dan antigen inti
Juga ditularkan melalui atau fulminan antibodi terhadap
kelamin. antigen permukaan
hepatitis B (HbsAb)
dan antigen inti
(HbsAb)
Hepatitis C Ditulaskan melalui 50 % dapat menja infeksi Antibodi hepatitis C
darah (angka penularan kronis
melalui hubungan
kelamin rendah)
Hepatitis D Ditularkan melaui darah Meningkatkan Antigen Hepatitis
Ko-infeksi hanya kemungkinan perburukan D, Antibodi
dengan hepatitis B Hepatitis B Hepatitis D
Hepatitis E Air tercemar, oral, dan Biasanya sembuh sendiri, Pengukuran virus
fekal tetapi menimbulkan hepatitis E
ang ka
kematian tinggi pada
wanita hamil
5. Anatomi Fisiologi
Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati adalah
salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas dalam rongga
abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga,
berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati
dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya
1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati
menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta. Arteri
hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini mempunyai
kejenuhan 95100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica.
Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini
membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Cabang
vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin, 2003).
Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,
mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai
darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen.
Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70%
sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada
hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika
mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah
utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan
venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah
masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu
membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan
isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang
mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI,
2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat penting
untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi
hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
a. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar
1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan
sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata
1450 ml/menit.
b. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme
tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak
senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan
glikogen.
c. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
d. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
e. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
f. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat
besi).
g. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
h. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap
zat gizi penting.
i. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
j. Membantu menghambat infeksi.
6. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak
dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan
fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan
dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu
hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin
yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena
adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran
pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli,
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan
kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam
darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
WOC
7. Komplikasi
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati,
kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma
hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah
perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien
heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid
dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi
lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
a. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
b. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
c. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
8. Penatalaksanaan
Medis
1) Pencegahan
a. Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi
donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
b. Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi
pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
2) Obat-obatan terpilih
a. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi
imun yang berlebihan.
b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
 d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
e. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
f. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
g. Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
3) Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
4) Jika penderita tidak napsu makan atau muntah muntah sebaiknya di berikan infuse
glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
5) Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-
6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian
banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

Keperawatan
1) Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati
kenaikan bilirubin kembali normal.
2) Nutrisi yang adekuat
3) Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga
diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi
sensori.
4) Pengendalian dan pencegahan
B. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati:
1) Aktivitas
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Malaise
2) Sirkulasi
a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3) Eliminasi
a. Urine gelap
b. Diare feses warna tanah liat
4) Makanan dan Cairan
a. Anoreksia
b. Berat badan menurun
c. Mual dan muntah
d. Peningkatan oedema
e. Asites
5) Neurosensori
a. Peka terhadap rangsang
b. Cenderung tidur
c. Letargi
d. Asteriksis
6) Nyeri / Kenyamanan
a. Kram abdomen
b. Nyeri tekan pada kuadran kanan
c. Mialgia
d. Atralgia
e. Sakit kepala
f. Gatal ( pruritus )
7) Keamanan
a. Demam
b. Urtikaria
c. Lesi makulopopuler
d. EritemA
e. Splenomegali
f. Pembesaran nodus servikal posterior
8) Seksualitas
a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
Diagnosa Keperawatan
1) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu
dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.
3) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik,
perubahan sirkulasi.

Rencana Keperawatan
Diagnosa
NO Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
berhubungan Emergency conservation Energy Management
dengan kelemahan Self Care : ADLs - Observasi adanya pembatasan klien dalam
menyeluruh. Kriteria Hasil ; melakukan aktivitas
- Berpartisipasi dalam - Dorong untuk mengungkapkan perasaan
aktivitas fisik tanpa terhadap keterbatasan
disertai peningkatan - Kaji adanya faktor yang menyebabkan
tekanan darah, nadi dan kelalahan
RR - Monitor nutrisi dan sumber energi yang
- Mampu melakukan adekuat
aktivitas sehari-hari - Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
(ADLs) secara mandiri dan emosi secara berlebihan
- Monitor respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas
- Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
- Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
- Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yang sesuai dengan keampuan fisik,
 psikologi dan sosial
- Bantu untuk mendapatkan alat bantu
aktivitas
- Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
- Bantu klien untuk membuat jadwal layihan
di waktu luang
- Bantu keluarga/pasien untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktifitas
- Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
- Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
- Monitor respon fisik,emosi, sosial dan
spiritual
2. Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari Nutritional Status ; food Nutrition Management
kebutuhan tubuh and fluid intake - Kaji adanya alergi makanan
berhubungan Kriteria Hasil : - Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dengan tidak - Adanya penngkatan berat menentukan jumlah kalori dan nutrisi
mampu dalam badan sesuai dengan tujuan yangdibutuhkan pasien
memasukkan, - Berat badan ideal sesuai - Anjurkan pasien untuk meningkatkan
mencerna, dengan tinggi badan intake Fe
mengabsorbsi - Mampu mengidentifikasi - Anjurkan pasien untuk meningkatkan
makanan karena kebutuhan nutrisi protein da vitamin C
faktor biologi. - Tidak ada tanda-tanda - Berikan substansi gula
malnutrisi - Yakinkan diet yang dimakan mengandung
- Tidak terjadi penurunan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
berat badan yang berarti - Berikan makanan yang terpilih
- Ajarkan pasien bagaimana membuat
 catatan makaan harian
- Monitor julahnutrisi dan kandungan kalori
- Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
- Kaji kemampuanpasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
- BB pasien dalam batas normal
- Monitor adanya penurunan beratbadan
- Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
- Monitor lingkungan selama makan
- Jadwalkan pengobatan datindakan tidak
selama jam makan
- Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
- Monitor turgor kulit
- Monitor kekeringan, rambut kusam dan
mudah patah
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kadar albumin, total protein, Hb
dan kadar Ht
- Montor makanan esukaan
- Monitor pertumbuhan dan perkembangan
- Monitor pucat, kemerahan dan kekeringan
jaringan konjungtiva
- Monitor kalori dan intake nutrisi
- Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas oral
- Catat jika lidah berwarna magenta, scarle
3. Kerusakan NOC : NIC : Pressure Management
integritas kulit Tissue Integrity ; Skin and - Anjurkan pasien untuk menggunakan
berhubungan Mucous Membranes pakaian yang longgar
dengan interna ; - Integritas kulit yang baik - Hindari kerutan pada tempat tidur
perubahan kondisi bisa dipertahankan - Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
metabolik, 9sensasi, elastisitas, kering
perubahan temperature, hidrasi, - Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien)
sirkulasi. pigmentsi) setiap 2 jam sekali
- Tidak ada luka/lesi pada - Monitor kulit akan adanya kemerahan
kulit - Oleskan lotion atau minyak pada daerah
- Perfusi jaringan baik yang tertekan
- Menunjukkan pemahaman - Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
dalam proses perbaikan - Monitor status nutrisi pasien
kulit danmencegah - Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan
terjadinya cedera berulang air hangat
- Mampu melindungi klit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
DAFTAR PUSTAKA
Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;
Editor Endah P, Jakarta : EGC
Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.
Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.
Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa,
Brahm U. Pendit(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC
Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.
Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006,
NANDA International.
Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta,
EGC.