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Harrison.PrincipiosdeMedicinaInterna,19e>

Captulo358:Estudiodelafuncinheptica

FIGURA3581.

DanielS.Pratt

INTRODUCCIN
Diversaspruebasbioqumicaspermitenestudiarytrataralospacientescondisfuncinheptica.Estaspruebas
sirvenpara:1)detectarlapresenciadehepatopata2)distinguirentrelosdiferentestiposdetrastornosdel
hgado3)valorarlamagnituddeunalesinhepticaconocida,y4)vigilarlarespuestaaltratamiento.

Laspruebashepticastienensuslimitaciones.Puedensernormalesenlospacientesconhepatopatasgravesy
anormalesenindividuoscontrastornosquenoafectanelhgado.Raravezsugierenundiagnsticoespecfico,
msbienhacenpensarenungrupogeneraldehepatopatas,comolahepatocelularolacolestsica,loquesirve
paradirigirestudiosposteriores.

Elhgadollevaacabomilesdefuncionesbioqumicas,aunquelamayorpartenopuedenmedirseconfacilidad
conlaspruebassanguneas.Laspruebasdelaboratoriotanslomidenalgunasdeestasfunciones.Dehecho,
muchasdeestaspruebas,comolasdeaminotransferasasoladefosfatasaalcalina,nomidenlafuncin
heptica,sinoquedetectanlapresenciadelesincelularhepticaointerferenciasenelflujobiliar.Poreso,no
hayunasolapruebaquepermitaalmdicovalorarconexactitudlacapacidadfuncionaltotaldelhgado.

Paraincrementartantolasensibilidadcomolaespecificidaddelaspruebasdelaboratorioparaladeteccinde
hepatopatas,espreferibleutilizarlascomounabatera.Lasmsutilizadasenlaprcticaclnicasonlas
pruebasdebilirrubina,aminotransferasas,fosfatasaalcalina,albminaytiempodeprotrombina.Cuandoms
deunadeestaspruebasesanormalocuandolaalteracinpersisteendeterminacionesseriadas,laprobabilidad
dequeexistaunahepatopataesalta.Sitodoslosresultadossonnormales,laprobabilidaddehaberpasadopor
altounahepatopataocultaesbaja.

Cuandosevaloraaunpacienteconuntrastornohepticoesconvenienteagruparestaspruebasencategoras
generales,comosedescribemsadelante.

PRUEBASBASADASENLASFUNCIONESDE
DESINTOXICACINYEXCRETORA
Bilirrubinasrica

(Vasetambinelcap.58)Labilirrubina,unproductodelaroturadelanillodeporfirinadelasprotenasque
contienenhemo,seencuentraenlasangreenformadedosfracciones:conjugadaynoconjugada.Lafraccin

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noconjugada,tambinconocidacomofraccinindirecta,esinsolubleenaguayseunealaalbminaen
sangre.Lafraccindebilirrubinaconjugada(directa)eshidrosolubley,portanto,puedeexcretarseporel
rin.CuandosemidepormediodealgunamodificacindelmtodooriginaldeVandenBergh,sehan
informadoconcentracionesnormalesdebilirrubinasricatotalde1a1.5mg/100mL,y95%delapoblacin
sanatieneentre0.2y0.9mg/100mL.Silafraccindirectaes<15%deltotal,seconsideraquetodala
bilirrubinaesindirecta.Ellmitesuperiornormaldelabilirrubinaconjugadaqueseinformaconms
frecuenciaesde0.3mg/100mL.

Elaumentodelafraccinnoconjugadadelabilirrubinararavezsedebeaunahepatopata.Unincremento
aisladopuedeobservarsesobretodoenlostrastornoshemolticosyenalgunasenfermedadesgenticas,como
lossndromesdeGilbertyCriglerNajjar(cap.58).Lahiperbilirrubinemianoconjugadaaislada(bilirrubina
alta,aunque<15%deladirecta)obligaainvestigarlapresenciadehemlisis(fig.3581).Enausenciade
hemlisis,unahiperbilirrubinemianoconjugadaaisladaenunpacienteporlodemssanopuedeatribuirsea
sndromedeGilbertynosenecesitanmsestudios.

FIGURA3581.

Algoritmoparavalorarlosresultadossiempreanormalesdepruebashepticas.AMA,anticuerpo
antimitocondrial(antimitochondrialantibody)ANA,anticuerposantinucleares(antinuclearantibodies)Bx,
biopsiaCT,tomografacomputarizada(computedtomography)ERCP,colangiopancreatografaretrgrada
endoscpica(endoscopicretrogradecholangiopancreatography)GGT,glutamiltranspeptidasaMRCP,
colangiopancreatografaporresonanciamagntica(magneticresonancecholangiopancreatography)R/O,
descartarSPEP,electroforesisdeprotenassricas(serumproteinelectrophoresis)TIBC,capacidadtotalde
captacindehierro(totalironbindingcapacity)W/U,estudio.

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Porelcontrario,lahiperbilirrubinemiaconjugadacasisiempreimplicaenfermedadhepticaodelasvas
biliares.Elpasoquelimitalavelocidadenelmetabolismodelabilirrubinanoeslaconjugacin,sinoel
transportedelabilirrubinaconjugadaalinteriordeloscanalculosbiliares.Poreso,elaumentodelafraccin
conjugadapuedeobservarseencualquiertipodehepatopata.Enmuchasdeellasseincrementantantola
fraccinconjugadacomolanoconjugada.Exceptocuandoexistehiperbilirrubinemianoconjugadapura,el
fraccionamientodelabilirrubinararavezayudaadeterminarlacausadelaictericia.

Sibienelgradodeincrementodelabilirrubinasricanosehavaloradodemaneracrticacomoindicador
pronstico,esimportanteendiversasenfermedades.Enlahepatitisviral,entremsaltaeslabilirrubinasrica,
mayoreseldaohepatocelular.Labilirrubinasricatotalguardarelacinconundesenlacesombroenla
hepatitisalcohlica.TambinconstituyeuncomponentefundamentaldelacalificacindelModelforEnd
StageLiverDisease(MELD),recursoutilizadoparacalcularlasobrevidadelospacientesconhepatopata
terminalyvalorarelriesgoquirrgicodelospacientesconcirrosis.Labilirrubinasricatotalaltaenun
pacienteconhepatopatafarmacolgicaindicaundaomsgrave.

Bilirrubinaurinaria

Labilirrubinanoconjugadaseunesiemprealaalbminasricaynoesfiltradaporelrin.Portanto,
cualquiercantidaddebilirrubinaqueaparezcaenlaorinaesconjugadasupresenciaimplicaqueexiste
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hepatopata.Enteora,unapruebadeorinacontirareactivapuedeaportarlamismainformacinqueel
fraccionamientodelabilirrubinasrica.Estapruebatieneexactituddecasi100%.Lasfenotiazinaspuedendar
unalecturafalsapositivaenlapruebaconcomprimidosIctotest.Enpacientesqueserecuperandeictericia,la
bilirrubinaurinariadesapareceantesquelabilirrubinasrica.

Amoniacosanguneo

Elamoniacoesproducidoporelorganismoduranteelmetabolismonormaldelasprotenasytambinporlas
bacteriasintestinales,sobretodolasdelcolon.Elhgadoesesencialparaladesintoxicacindeamoniaco,que
convierteenureayseeliminaporlosriones.Elmsculoestriadotambinparticipaenladesintoxicacinde
amoniaco,quesecombinaconcidoglutmicoparaformarglutamina.Lospacientesconhepatopata
avanzadaporlogeneraltienenprdidademasamuscular,loquetalvezcontribuyaasuhiperamonemia.
Algunosmdicosutilizanelamoniacosanguneoparadetectarencefalopataovigilarlafuncindesntesis
heptica,aunqueemplearloparacualquieradeestasindicacionesplanteaalgunosproblemas.Apenashay
relacinentrelapresenciaoelgradodeencefalopataagudayelincrementodelamoniacosanguneoaveces
permiteidentificarhepatopataocultaenpacientescontrastornosdelestadomental.Tambinhaypoca
relacinentreelamoniacosricoensangreylafuncinheptica.Elamoniacopuedeaumentarenlos
pacientesconhipertensinportalgraveycortocircuitosportalesqueevitanelhgado,inclusoconunafuncin
hepticanormalocasinormal.Sehademostradoquelasconcentracionesaltasdeamoniacoensangrearterial
guardanrelacinconeldesenlaceenlainsuficienciahepticafulminante.

Enzimassricas

Elhgadocontienemilesdeenzimas,algunasdelascualesestnpresentesenelsueroenconcentracionesmuy
bajas.Estasenzimasnotienenunafuncinconocidaenelsueroyactancomootrasprotenassricas.Estn
distribuidasenelplasmayenellquidointersticialypresentansemividascaractersticas,engeneraldedas.
Sesabemuypocosobreelcatabolismodelasenzimassricas,aunqueesprobablequeseaneliminadasporlas
clulasdelsistemareticuloendotelial.Elincrementodelaactividaddeunaenzimadeterminadaenelsuerose
considera,sobretodo,unreflejodelincrementodesuvelocidaddeentradaenelsuerodesdelasclulas
hepticasdaadas.

Laspruebasdeenzimashepticassepuedenagruparentresgrupos:1)enzimascuyoincrementosricorefleja
lesindeloshepatocitos2)enzimascuyoincrementosricoreflejacolestasis,y3)enzimasquenosiguencon
exactitudningunodeestospatrones.

ENZIMASQUEREFLEJANDAODELOSHEPATOCITOS

Lasaminotransferasas(transaminasas)sonindicadoressensiblesdelesindeloshepatocitosysonmuytiles
paradetectarenfermedadeshepatocelularesagudas,comolashepatitis.stassonlaaspartatoaminotransferasa
(AST,aspartateaminotransferase)ylaalaninaaminotransferasa(ALT,alanineaminotransferase).LaASTse
encuentraenhgado,msculocardiaco,msculoesqueltico,riones,encfalo,pncreas,pulmones,leucocitos
yeritrocitos,enordendecrecientedeconcentracin.LaALTseencuentrasobretodoenelhgadoy,portanto,
constituyeunindicadormsespecficodedaoheptico.Lasaminotransferasassuelenestarpresentesenel
sueroenconcentracionesbajas.Estasenzimassonliberadasalasangreenmayorescantidadescuandose
lesionalamembranadelhepatocito,loqueprovocaaumentodesupermeabilidad.Noesnecesarioquese
produzcanecrosisdelasclulashepticasparaqueseliberenlasaminotransferasas,porloquehaypoca
relacinentreelgradodelesindeloshepatocitosyelvalordelasaminotransferasas.Porello,suincremento
absolutonotieneningunaimportanciaparaelpronsticodetrastornoshepatocelularesagudos.

Loslmitesnormalesdeaminotransferasasvaranmuchoentreloslaboratorios,peroporlogeneralsonde10a
40UI/L.Estasvariacionessedebenarazonestcnicasnohayestndaresdereferenciaquepermitan
establecerellmitesuperiornormaldeALTyAST.Algunosautoresrecomiendanrevisarloslmitesnormales
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delasaminotransferasassegnelgneroyelndicedemasacorporal,perootrostienenencuentaloscostos
potencialesylosbeneficiosinciertosdeestecambio.

Cualquiertipodelesindeloshepatocitospuedeproducirincrementoslevesdelasaminotransferasassricas.
Valoresdehasta300UI/Lsoninespecficosypuedenaparecerencualquiertrastornoheptico.Losaumentos
mnimosdeALTendonantesdesangreasintomticosrarasvecesindicanhepatopatagravelosestudioshan
demostradoquelaesteatosishepticaeslaexplicacinmsprobable.Losaumentospronunciados(esdecir,>1
000UI/L)seproducencasidemaneraexclusivaenlostrastornosdondehaylesinhepatocelularextensa,
como:1)hepatitisvirales,2)lesinhepticaisqumica(hipotensinprolongadaoinsuficienciacardiaca
aguda)o3)lesioneshepticasinducidasportoxinasofrmacos.

Elpatrndeincrementodelasaminotransferasaspuedeayudaraestablecereldiagnstico.Enlamayorparte
delostrastornoshepatocelularesagudoslaALTesmsaltaoigualquelaAST.ElcocienteAST:ALTsueleser
<1enlospacientesconhepatitisviralcrnicayesteatosishepticanoalcohlica,perosehaobservadoquea
medidaqueaparececirrosis,estaproporcinseincrementaa>1.UnarelacinAST:ALT>2:1essugerente,en
tantoqueuna>3:1hacemuyprobableunahepatopataalcohlica.LaASTraravezsuperalas300UI/Lenla
hepatopataalcohlica,entantoquelaALTconfrecuenciaesnormal.UnvalorbajodeALTensuerosedebe
aldficitdefosfatodepiridoxalinducidoporelalcohol.

Enlaictericiaobstructiva,lasaminotransferasasnosuelenestarmuyaltas.Unaexcepcinnotableocurre
durantelafaseagudadelaobstruccinbiliarprovocadaporelpasodeunclculoalcoldoco.Enesta
situacin,lasaminotransferasaspuedenaumentarporunlapsobrevehastalas1000a2000UI/L.Sin
embargo,estosvaloresdisminuyenconrapidezylaspruebasdefuncinhepticaevolucionanhaciaunpatrn
tpicodecolestasis.

ENZIMASQUEREFLEJANCOLESTASIS

Enlacolestasis,lasactividadesdelasenzimasfosfatasaalcalina,5nucleotidasayglutamiltranspeptidasa
(GGT,gammaglutamyltranspeptidase)suelenaumentar.Lasdosprimerasseencuentranenlamembrana
canalicularbiliardeloshepatocitosocercadeella,entantoquelaGGTselocalizaenelretculoendotelialy
enlasclulasepitelialesdelosconductosbiliares.Comoreflejodesulocalizacinmsdifusaenelhgado,el
incrementosricodelaGGTesmenosespecficodecolestasisqueeldelasotrasdosenzimas.Algunoshan
recomendadoelempleodelaGGTparaidentificaralospacientesquebebenalcoholdemaneraoculta.Su
faltadeespecificidadhacequesuaplicacinenestecontextoseacuestionable.

Lafosfatasaalcalinasricanormalestformadapormuchasisoenzimasdistintasprocedentesdehgado,
hueso,placentay,menosamenudo,intestinodelgado.Lospacientesde>60aosdeedadpuedentenerun
aumentolevedelafosfatasaalcalina(1a1.5veceselvalornormal),entantoquelosindividuosconlosgrupos
sanguneosOyBavecespresentanincrementosdelafosfatasaalcalinasricadespusdeingerirunacomida
grasosaacausadelpasodelafosfatasaalcalinaintestinalalasangre.Tambinaumentademanerano
patolgicaenlosniosyadolescentesqueexperimentancrecimientoseorpidoyenlaltimaetapadelos
embarazosnormalesporelinflujodefosfatasaalcalinaplacentaria.

Elaumentodelafosfatasaalcalinadeorigenhepticonoesporcompletoespecficodecolestasisyun
incrementoinferioratresveceselvalornormalpuedeobservarseencasicualquiertipodehepatopata.Los
aumentossuperioresacuatroveceselvalornormalseproducensobretodoenindividuoscontrastornos
hepticoscolestsicos,hepatopatasinfiltrativas,comoneoplasiasmalignas,ytrastornosseoscaracterizados
porunrpidorecambiodehueso(p.ej.,enfermedaddePaget).Enlasosteopataselincrementosedebeal
aumentodelasisoenzimasseas.Enlasenfermedadeshepticas,elincrementocasisiempreessecundarioal
aumentodelaisoenzimaheptica.

Siunafosfatasaalcalinasricaaltaeselnicodatoanormalenunapersonaconaspectosanoosielgradode
aumentoesmayordeloesperadoporelcontextoclnico,esconvenienteidentificarelorigendelaisoenzima

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alta(fig.3581).Esteproblemasepuedeabordardedosformas.Laprimera,ylamsprecisa,esel
fraccionamientodelafosfatasaalcalinapormediodeelectroforesis.Lasegunda,lamejorcorroboradayque
estmsdisponible,consisteenmedirla5nucleotidasaensuerooGGT.Estasenzimasraravezse
incrementanenotrostrastornosquenoseanlashepatopatas.

Enausenciadeictericiaoaminotransferasasaltas,unincrementodelafosfatasaalcalinadeorigenheptico
confrecuenciasugierecolestasistempranayconmenorfrecuencia,infiltracinhepticaportumoro
granulomas.Otrostrastornosquecausanaumentosaisladosdelafosfatasaalcalinasonenfermedadde
Hodgkin,diabetes,hipertiroidismo,insuficienciacardiacacongestivayenfermedadintestinalinflamatoria.

Elvalorsricodefosfatasaalcalinanoayudaadistinguirentrecolestasisintrahepticayextraheptica.En
esencia,nohaydiferenciasentrelosvaloresqueseencuentranenlaictericiaobstructivaproducidaporcncer,
unclculoenelcoldoco,colangitisesclerosanteoestenosisdelconductobiliar.Losvaloresaumentande
manerasimilarenlospacientesconcolestasisintrahepticaproducidaporhepatitissecundariaafrmacos,
cirrosisbiliarprimaria,rechazodetrasplantehepticoy,conmuchomenosfrecuencia,esteatohepatitis
inducidaporalcohol.Losvalorestambinestnmuyaltosenlostrastornoshepatobiliaresqueseobservanen
lospacientesconsida(p.ej.,colangiopatadelsidaacausadecitomegalovirusoinfeccinpor
criptosporidiosisytuberculosisconafectacinheptica).

PRUEBASQUEMIDENLAFUNCINBIOSINTTICADEL
HGADO
Albminasrica

Laalbminasricasesintetizacasidemaneraexclusivaenloshepatocitos.Esunaprotenaconsemivida
larga,de18a20das,ysedegradaalrededorde4%porda.Dadosurecambiolento,laalbminasricanoes
unbuenindicadordedisfuncinhepticaagudaoleveenlostrastornoshepticosagudos,comolashepatitis
virales,enlahepatotoxicidadproducidaporfrmacosyenlaictericiaobstructiva,seobservancambios
mnimosdelaalbminasrica.Enlahepatitis,losvaloresdealbmina<3g/100mLdebenhacerpensarenla
posibilidaddehepatopatacrnica.Lahipoalbuminemiaesmsfrecuenteenlostrastornoshepticoscrnicos,
comocirrosis,yporlogeneralreflejalesinhepticagraveydescensodelasntesisdealbmina.La
excepcinlaconstituyenlospacientesconascitis,enquieneslasntesispuedesernormaloincluso
incrementarse,perolosvaloressonbajosporelincrementodelvolumendedistribucin.Sinembargo,la
hipoalbuminemianoesespecficadehepatopataypuedeproducirseenladesnutricinprotenicadecualquier
causa,ascomoenlasenteropatasconprdidadeprotenas,elsndromenefrticoylasinfeccionescrnicas
queseasocianaincrementosprolongadosdelainterleucina1oelfactordenecrosistumoralensuero,que
inhibenlasntesisdealbmina.Laalbminasricanodebeutilizarsecomopruebadedeteccinenlos
individuosenquienesnosesospechahepatopata.Unestudioclnicodepacientesconsecutivosenlosqueno
habaindicacionesparamedirlaalbminasricadeterminquesibien12%tenapruebasanormales,tanslo
seobservarondatosdeimportanciaclnicaen0.4%deloscasos.

Globulinassricas

Sonungrupodeprotenasformadasporglobulinas(inmunoglobulinas),producidasporloslinfocitosBypor
globulinasy,producidassobretodoenloshepatocitos.Lasgammaglobulinasestnaltasenlas
hepatopatascrnicas,comohepatitiscrnicaycirrosis.Ensta,elincrementodelaconcentracinsricade
globulinasedebeaunaumentodelasntesisdeanticuerpos,algunosdeloscualesestndirigidoscontralas
bacteriasintestinales.Estosedebeaqueelhgadocirrticoesincapazdeeliminarlosantgenosbacterianos
quenormalmentelleganalhgadoporlacirculacinheptica.

Losincrementosenlaconcentracindeisotiposespecficosdeglobulinasconfrecuenciaayudanadetectar
determinadashepatopatascrnicas.LosaumentospoliclonalesdifusosdeIgGsonfrecuentesenlahepatitis
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autoinmunitarialosincrementos>100%debenalertaralmdicosobreestaposibilidad.Elincrementodelos
valoresdeIgMesfrecuenteenlacirrosisbiliarprimaria,entantoquelaIgAaumentaenlahepatopata
alcohlica.

FACTORESDELACOAGULACIN
ConexcepcindelfactorVIII,queesproducidoporlasclulasendotelialesvasculares,losfactoresdela
coagulacinsanguneaseelaborandemaneraexclusivaenloshepatocitos.Sussemividassricassonmucho
mscortasquelasdelaalbmina,puesoscilanentre6hparaelfactorVIIycincodasparaelfibringeno.A
causadeesterpidorecambio,ladeterminacindelosfactoresdelacoagulacineslamejortcnicapara
medirlafuncindelasntesishepticayayudatantoaestablecereldiagnsticocomoadeterminarel
pronsticodelashepatopatasparenquimatosasagudas.Paraestepropsitoestilladeterminacindeltiempo
deprotrombinasrico,quemideenconjuntolosfactoresII,V,VIIyX.LabiosntesisdelosfactoresII,VII,
IXyXdependedelavitaminaK.Larazninternacionalnormalizada(INR,internationalnormalizedratio)
permiteexpresarelgradodeanticoagulacinduranteeltratamientoconwarfarina.LaINRestandarizael
tiempodeprotrombinasegnlascaractersticasdelreactivodetromboplastinautilizadoencadalaboratorioy
seexpresaenformadendiceinternacionaldesensibilidad(ISI,InternationalSensitivityIndex)portanto,
paracalcularlaINRseutilizaelISI.

Eltiempodeprotrombinapuedeaumentarenlahepatitisyenlacirrosis,aligualqueenlostrastornosque
provocanundficitdevitaminaK,comolaictericiaobstructivaolamalabsorcindegrasasdecualquier
causa.Enlashepatitisviralesagudasyenotrashepatopatasagudasycrnicas,unaprolongacinconsiderable
deltiempodeprotrombina(>5s)porencimadeltestigoyquenosecorrigeconlaadministracinparenteral
devitaminaK,esunsignodemalpronstico.LaINR,labilirrubinasricatotalylacreatininaformanpartede
lacalificacinMELD,queseutilizaparamedirladescompensacinhepticayparaasignarlosrganospara
trasplanteheptico.

OTRASPRUEBASDIAGNSTICAS
Aunquelaspruebaspuedenguiaralmdicohaciaundeterminadogrupodehepatopatas,pararealizarel
diagnsticocorrectosonnecesariasotraspruebasradiogrficasydeotrotipo,comosemuestraenlafigura
3581.Acontinuacinserevisanlaspruebasmsutilizadas,ascomolasquenoconllevanpenetracin
corporalypermitenvalorarlafibrosisheptica.

Biopsiahepticapercutnea

Labiopsiahepticapercutneaesunprocedimientoinocuoquesellevaacaboconfacilidadalacabeceradel
pacienteconanestesialocalyguaecogrfica.Labiopsiadelhgadotieneutilidaddemostradaenlas
siguientessituaciones:1)enfermedadhepatocelulardecausaincierta2)hepatitisprolongadaconposibilidad
detransformacinenhepatitisautoinmunitaria3)hepatomegalianoexplicada4)esplenomegaliano
explicada5)defectosdellenadohepticoenlastcnicasradiogrficas6)fiebredeorigendesconocido,y7)
estadificacindellinfomamaligno.Labiopsiahepticaesmsexactaenlostrastornosqueproducencambios
difusosentodoelhgadoyessusceptibledeerroresdemuestreoenlostrastornosinfiltrativosfocales,como
lasmetstasishepticas.Labiopsiahepticanodebeserlaprimeratcnicadiagnsticaenelestudiodela
colestasis.Primeroesnecesariovalorarlasituacindelrbolbiliarenbuscadesignosdeobstruccin.Las
contraindicacionesparallevaracabounabiopsiahepticapercutneaincluyenascitisgraveyprolongacinde
laINR.Enestascircunstanciassepuederealizarlabiopsiapormediodeunavadeaccesotransyugular.

Mtodossinpenetracincorporalparadetectarfibrosisheptica

Sibienlabiopsiadehgadoeslanormaparavalorarlafibrosisheptica,sehancreadomtodossin
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penetracincorporalparamedirlafibrosisheptica,yparecenpromisorios.Estosmtodoscomprenden
pruebasmultiparamtricasorientadasadetectaryclasificarenetapaselgradodefibrosisheptica,ascomo
tcnicasdeimagen.Delaspruebasdesangremultiparamtricas,elestudiollamadoFibroTest(quese
distribuyeconelnombredeFibroSureenEstadosUnidos)eselqueharecibidolasmejoresevaluaciones.Este
mtodoincorporahaptoglobina,bilirrubina,GGT,apoliprotenaAIymacroglobulina2,ysehaobservado
quetienevalorespredictivospositivoynegativoaltosparaeldiagnsticodefibrosisavanzadaensujetoscon
hepatitisC,Bcrnicayhepatopataalcohlica,ascomoenindividuosquerecibenmetotrexatocontrala
psoriasis.Laelastografatransitoria(TE),quesecomercializaconelnombredeFibroScan,ylaelastografa
porresonanciamagntica(MRE,magneticresonanceelastography),hanobtenidolaaprobacindelaFood
andDrugAdministrationdeEstadosUnidosparautilizarseenlaatencindepersonasconhepatopata.TE
midesinpenetracincorporallarigidezdelhgado,pormediodeondasecogrficassehademostradosu
exactitudparaidentificarfibrosisavanzadaenpersonasconhepatitisCcrnica,cirrosisbiliarprimaria,
hemocromatosis,esteatosisgrasanoalcohlicayhepatitiscrnicarecurrentedespusdetrasplantedehgado.
SehaobservadoqueMREesmejorqueTEparaelestablecimientodeetapasdefibrosishepticaen
individuoscondiversashepatopatascrnicas,perosenecesitacontarconunescnerderesonanciamagntica.

Ecografa

Laecografaeslaprimerapruebadiagnsticaquedebeutilizarseenlospacientesenquienessesospeche
colestasisconbaseenlaspruebashepticas,enbuscadedilatacindevasbiliaresintrahepticaso
extrahepticasodeclculos.Adems,estatcnicarevelalesionesexpansivasenelinteriordelhgado,permite
almdicodistinguirentrelesionesqusticasytumoracionesslidasyfacilitalarealizacindebiopsias
percutneas.LaecografaconDopplerpermitedeterminarlapermeabilidaddelavenaporta,laarteria
hepticaylasvenashepticas,ascomoladireccindelflujosanguneo.Eslaprimerapruebaquesedebe
realizarenindividuosenquienessesospechesndromedeBuddChiari.

APLICACINDELASPRUEBASHEPTICAS
Portanto,lamejormanerademejorarlasensibilidadylaespecificidaddelaspruebasdelaboratorioenla
determinacindelashepatopatasesrealizarunaseriedepruebasqueincluyalasdeaminotransferasas,
fosfatasaalcalina,bilirrubina,albminaytiempodeprotrombina,ascomoelempleoprudentedelasdems
pruebasdescritasenestecaptulo.Enelcuadro3581semuestracmolosparmetrosdelaspruebashepticas
puedenconduciralmdicohaciaunacategoradeenfermedades,apartirdelacualrealizarotrosestudios.Sin
embargo,esimportanterecordarqueningngrupodepruebashepticasproporcionarnecesariamenteun
diagnstico.Confrecuencia,paraquesurjaunpatrndiagnsticoesnecesariorepetirestaspruebasen
diferentesocasionesalolargodedasosemanas.Lafigura3581esunalgoritmoparalavaloracindelas
pruebashepticasquesiempresonanormales.

CUADRO3581

Patronesdepruebashepticasenlostrastornoshepatobiliares

Tiempode
Tipodetrastorno Bilirrubina Aminotransferasas Fosfatasaalcalina Albmina
protrombina
Normalhasta86
mol/L(5
mg/100mL)
Hemlisis,sndrome 85%por
Normales Normal Normal Normal
deGilbert fracciones
indirectas

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Sinbilirrubinuria
Ambasfracciones Generalmente
Necrosis puedenestar normal.Si
hepatocelularaguda aumentadas >5xsobreel
(viralypor Aumentadas,a controlyno
Elpico Normala<3x
frmacos, menudo>500UI, Normal secorrigecon
habitualmente aumentonormal
hepatotoxinas, ALT>AST vitaminaK
siguealas
insuficiencia parenteral,
aminotransferasas
cardiacaaguda) sugieremal
Bilirrubinuria pronstico
Con
frecuencia
Ambastracciones
Trastornos Con prolongado
puedenestaraltas Aumentada,peroen Normala<3x
hepatocelulares frecuencia
general<300UI aumentonormal
crnicos disminuida Nosecorrige
Bilirrubinuria
convitamina
Kparenteral
Con
frecuencia
Ambasfracciones
AST:ALT>2 Con prolongado
Hepatitisalcohlica, puedenestaraltas Normala<3x
sugierehepatitiso frecuencia
cirrosis aumentonormal
cirrosisalcohlica disminuida Nosecorrige
Bilirrubinuria
convitamina
Kparenteral
Normal

Colestasis Alta,confrecuencia Normal,a Siest

Ambasfracciones Incrementonormal
intrahepticay >4xincremento menosque prolongado,
puedenestaraltas amoderado
extraheptica normal seacrnica secorregir
convitamina
Kparenteral
Alta,amenudo>4x
(Ictericia
aumentonormal
obstructiva)
Muypocasveces
Bilirrubinuria Fraccionaro
Enfermedades >500UI
confirmarorigen Normal Normal
infiltrativas(tumor, Habitualmente
Normalounpoco hepticocon5
granulomas) normal
alta nucleotidasao
obstruccinparcial
glutamiltranspeptidasa
devabiliar

CONSIDERACIONESGLOBALES

Losmtodosyprincipiospresentadosenestecaptulosepuedenaplicarentodoelmundo.Las
causasdeanomalasdelaspruebashepticasvaranconcadaregin.Enlospasesendesarrollo,las
enfermedadesinfecciosassonmsamenudolacausadelasanomalasenlaspruebasdefuncinhepticaque
enlasnacionesdesarrolladas.

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Agradecimiento

Estecaptuloconstituyeunaversinrevisadadelquecorrespondealaedicinanterior,delcualfuecoautor
MarshallM.Kaplan.

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