R sum : psychophysiologi (PSP1200)

Introduction :

1. Structure du systme nerveux :

1.1. Le neurone :

Le neurone est une cellule excitable qui rpond un stimulus interne ou externe. Il intgre et
transmet les informations par des mcanismes lectriques et chimiques.

Structure : il est form dun corps (soma) dans lequel se trouve le noyau, de dendrites (servant
capter linformation, linput) et dun axone (servant transmettre linformation, loutput).

Il existe diffrents types de neurones, se distinguant par leur fonction et leur morphologie.

1.2. La connexion entre neurones, la synapse :

La synapse est compose dun lment pr-synaptique, dune fente synaptique et dun lment post-
synaptique. Ces synapses jouent un rle essentiel dans la plasticit neuronale car cest par la cration
de nouvelles connexions et le dsagrgement des anciennes que lapprentissage, la mmoire -> trace
dans nos cerveaux,sont possible. Lacquisition de nouvelles connaissances et de nouveaux
comportements nest pas assure par la fabrication de nouveaux neurones, mais par une
modification des connexions.

Il existe 2 types de connexions :

- Les connexions lectriques : les membranes des neurones sont connectes et le transfert
dinformation se fait par les canaux ioniques. connexion trs rapide, mais pas de
modification du gain synaptique.
- Les connexions chimiques : la transmission se fait grce la libration dun
neurotransmetteur dans la fente synaptique qui va ensuite tre capt par llment post-
synaptique. connexion moins rapide, mais modification du gain synaptique : plasticit

1.3. La neuroglie :

Les cellules gliales (plus nombreuses que les cellules nerveuses) entourent le corps cellulaire, axones,
dendrites des neurones.

Fonctions :

1. structure, charpente des neurones

2. isole et assure lhomostasie du milieu (ex : barrire hmato-encphalique)
3. participe au fonctionnement lectrique des neurones fabrique (gaines de myline)
4.participe au fonctionnement chimique des neurones (rcupre et rgule la libration et
capture du neurotransmetteur dans la fente synaptique).
 1.4. Organisation des neurones en rseaux :

1. Le cortex crbral est organis en colonnes corticales (ensemble de neurones organiss

perpendiculairement par rapport la surface du cortex). Ces colonnes peuvent rpondre
prfrentiellement une catgorie de rcepteurs cutans.
2. Le cortex est aussi organis en couches corticales distinctes. Elles renferment diffrentes
classes de neurones, interneurones et cellules gliales. Cette organisation permet une
organisation structurelle des entres et sorties.
3. Le cortex est aussi organis en aire corticale (= partie du cortex crbrale). Les aires corticales
peuvent tre dfinies de manire :
- Anatomique (cytoarchitecture du cortex crbrale, aires de Brodmann) -> sur base de
lobservation de diffrences dans lorganisation cellulaire corticale.
- Fonctionnelle-> regroupement de neurones partageant une mme fonction. Ex : aires
visuelles, auditives, ou neurones impliqus dans une mme tche cognitive : aires corticales
du langage.
Au sein de ces aires, il y a une organisation spatiale spcifique (rtinotopique,
somatotopique,) -> cette organisation nest pas une reprsentation linaire des surfaces
sensorielles ou motrices prsentes.

2. Fonctionnement du systme nerveux :

2.1. Fonctionnement lectrique du systme nerveux :

2.1.1. Le potentiel daction (PA) :

Le potentiel daction nat dans la partie du corps cellulaire du neurone appele zone
gchette/intgratrice .

Le potentiel de repos dune membrane est de -70mV. Le PA se dclenche lorsque le potentiel de

membrane atteint le seuil de dclenchement ( -55mV). Il est possible dhyperpolariser (rendre la
membrane encore plus ngative) cette membrane ou de la dpolariser (rendre la membrane plus
positive) en injectant un courant avec une lectrode. Au-del dun certain seuil de dpolarisation, il y
a gnration dun PA.

Le potentiel daction est un phnomne ON/OFF survenant sur un temps trs court (+- 2 ms), cest--
dire quil se dclenche partir dun seuil cl. Il y a un codage binaire de linformation : pas de codage
en amplitude. Il y a un codage en frquence (frquence de dcharge du neurone, sommation
temporelle.). La frquence maximale de dcharge dun neurone est denviron 500 Hz.

1. Potentiel de membrane au repos

2. Phase de dpolarisation. Si la dpolarisation est suffisante pour crer un PA, les canaux ioniques du
NA+ voltage dpendant souvrent et laissent entrer massivement du sodium dans la cellule.
3. Phase de repolarisation. Suite cela, les canaux K+ voltage dpendant souvrent (avec un lger
dcalage) pour contrer les canaux NA+ et rtablir le PA de repos : il y a alors sortir massive de K+
lextrieur de la cellule

4. Il y a en plus un phnomne actif appel pompe NA/K pour rtablir les concentrations initiales des
deux ions de chaque ct de la membrane cellulaire (restaure les gradients de repos NA+, K+).

Le PA peut alors se propager de proche en proche dans laxone -> conduction continue.
Si la fibre est mylinise-> conduction saltatoire (conduction augmente). Les nuds de Ranvier sont
des interruptions de la gaine de myline et cest l que sont confins les canaux NA+ et K+.

2.1.2. PPSE et PPSI :

Les potentiels synaptiques ont une amplitude plus faible et une dure plus longue que les PA. La
dpolarisation postsynaptique (PPSE) est en gnral insuffisante pour dclencher un PA. La survenue
dun PA dans le neurone post sera donc le rsultat dune sommation temporelle (survenue rapide de
plusieurs PA) et spatiale (survenue de PPSE dans la terminaison prsynaptique de plusieurs synapses
dun mme neurone. Ce mcanisme permet lintgration des diffrents inputs du neurone.

Techniques dexploration du fonctionnement du systme nerveux central :

- Enregistrement unitaire de neurone (1950) : enregistre, grce une lectrode (place sous
anesthsie) insre proximit dun neurone (enregistrement extracellulaire), son PA. On
peut ensuite dterminer le champ rcepteur de ce neurone ( quoi et o il rpond).
Difficult : placer llectrode au bon endroit (utilise alors la strotaxie : repres anatomiques
connus).
Avantages : rsolution spatiale est leve et rsolution temporelle aussi (enregistre
directement lactivit lectrique du neurone)
Dsavantages : ne sutilise pas chez lhomme car cest invasif et ne permet pas une vision
densemble de lactivit du SN (un seul neurone !)

- EEG et enregistrement de potentiel voqus (1929): Une oui plusieurs lectrodes sont
places sur le cuir chevelu. LEEG reprsente la diffrence du potentiel enregistr entre une
lectrode place sur le cuir chevelu et une lectrode de rfrence. Les enregistrements
obtenus partir de chaque paire dlectrodes sont diffrents.
Activit lectro-corticale pouvant contribuer lEEG
1. PA : contribution probablement ngligeable (Trop court (+- 1ms) en temps ce qui signifie
que lenregistrement de nombreux PA en mme temps relve de la chance + Orientation
variable des axones)
2. PPSE et PPSI : contribution probablement majeure (Dure plus longue (+-10ms) donc la
probabilit quils se dclenchent en mme temps et puissent tre capts par lEEG est
plus grand + Orientation parallle des dendrites apicaux).
IL faut que des milliers de neurones rpondent de la mme faon, et au mme
moment.
Champ ouvert et champ ferm
 Potentiels voqus crbraux :
1. Chaque stimulus appliqu provoque un changement de lactivit crbrale
2. Cette modification va se traduire par une modification du signal capt par lEEG.
On applique alors la mthode de moyennage (rpte le stimulus un grand nombre de
fois et on moyenne les enregistrements successifs il ne reste alors plus que la raction
au stimulus qui est visible, le moyennage annule les modifications du signal EEG (ex :
clignement des yeux,) qui ne sont pas cales dans le temps par rapport au stimulus).

Mthodes de localisation de source : on peut tenter de trouver la source prcise de lmission

de lactivit mais problme inverse -> il y a une infinit de solutions : il faut contraindre le
modle et mettre des hypothses. Cest trs complexe.
Avantages : non invasif, faisable sur lhomme
Dsavantages : rsolution spatiale de lEEG est relativement faible.

2.2. Fonctionnement chimique du systme nerveux :

2.2.1. Canaux VOC :

Protine transmembranaire formant un canal ionique.
Peut changer de configuration selon le potentiel de membrane.
Ce changement de configuration ouvre ou ferme le canal ionique qui devient permable
ou impermable certains ions.
Les VOC sont la base du dclenchement du potentiel daction (NA+, K+). Lentre dions
positifs dans le neurone dpolarise, rend la membrane plus positive. La sortie dions
positifs hyperpolarise la membrane.
Les VOC sont surtout prsents dans les boutons synaptiques. Lentre de CA++ va
provoquer la fusion des vsicules de neurotransmetteurs avec la membrane
prsynaptique.

2.2.2. Canaux ROC (rcepteurs ionotropiques):

Protines transmembranaires qui forment un canal ionique qui souvre/se ferme selon la
prsence ou non dun liguant qui se lie un site rcepteur. Les ROC sont la base de la
transmission synaptique : gense des PPSE ou PPSI par liaison au rcepteur
postsynaptique du neurotransmetteur libr dans la fente synaptique.

2.2.3. Rcepteur mtabotropique :

Il ne sagit pas ici dun canal ionique. Son action sera visible travers une cascade de
ractions mtaboliques en chanes dans la cellule. Le plus souvent, ces rcepteurs sont
coupls une protine G.
1. Rcepteur mtabotropique coupl une protine G.
2. Liaison dun neurotransmetteur au site rcepteur du rcepteur mtabotropique.
3. Activation de la protine G qui se dtache du rcepteur mtabotropique.
4. Action de la protine G active sur des canaux ioniques.
5. Action de la protine G active sur dautres protines effectrices.

2.2.4. Rcepteur NMDA :

Cest un rcepteur glutamate. Il est coupl un canal ionique permable aux ions
NA+, K+ et surtout CA++. La particularit ce canal est quil nest pas seulement rcepteur
 dpendant (ROC), mais aussi voltage-dpendant ( VOC). Il y a 2 conditions pour son
ouverture : un neurotransmetteur doit se prsenter sur son site rcepteur ET la
membrane doit tre partiellement dpolarise.

3. Fonction du systme nerveux :

3.1. Cognition :

Ensemble des mcanismes qui permettent de traiter les informations (intrieures ou extrieures),
dappliquer des connaissances, de prendre des dcisions et donc dagir. Distingue cognition
consciente, dclarative, explicite et cognition inconsciente et implicite.

3.2. Comportement :

Traduction vers lenvironnement de la cognition -> sous-ensemble de la cognition.

Pour comprendre les fonctions cognitives, fragmentation en sous modules (module de perception->
unit perceptive, de dcision, du langage, de mmoire ou dapprentissage, motions, motivation)

STRUCTURE-> FONCTIONNEMENT -> FONCTION

Chapitre 1 : psychophysiologie de la mmoire et de lapprentissage :

1. Introduction :

1.1. La mmoire :

Lapprentissage correspond lencodage, qui est la premire tape du processus de

mmorisation. La mmoire est le rsultat de lapprentissage.

1. Mmoire court terme (MCT) ou mmoire de travail :

Capacit limite (empan mnsique = nombre dlments restituables immdiatement aprs
les avoir entendus, entre 5 et 7 lments).
Modle de la mmoire de travail de Baddeley et Hitch
Elle a pour fonction denregistrer, stocker et manipuler une petite quantit dinfos pendant
une courte priode de temps. Il existe diffrents composants permettant de garder
linformation dans la MCT :
1. La boucle phonologique : maintient linformation verbale (entre auditive). Elle comporte
un systme de stockage phonologique et un processus de rptition subvocale (permet
de maintenir linfo active).
2. Le registre visuo- spatial : maintient linfo visuelle et spatiale non-verbale
3. Ladministrateur central : coordonne le tout.
 Rle double de la mmoire de travail :
- Stocker une quantit dinfo limite pendant une courte priode de temps.
- Traitement sur cette info (augmenter la dure de stockage ou permettre la ralisation de la
tche en cours.)
Anxit, hypothse : maintien involontaire en mmoire de travail de ces penses ngatives.
Ce maintien se ferait essentiellement par le biais de ladministrateur central. Si cette
hypothse est vraie -> engager le sujet dans une tche impliquant ladministrateur central
devrait moduler lanxit.

2. Mmoire long terme (MLT) :

Potentiellement permanente, capacit illimit. Englobe diffrents systmes de mmoire
relativement indpendants :
1. La mmoire pisodique (remmorer des vnements vcus, en tant capable de les
restituer dans leur contexte dapprentissage)
2. La mmoire smantique (connaissances, concepts mais sont dcontextualises)
(mmoire smantique + pisodique= mmoire dclarative.)
3. La mmoire procdurale (apprentissage et rtention des habilits perceptivo-motrices
ou cognitives, ainsi que le conditionnement. Lapprentissage se fait de manire
progressive et sautomatise petit petit, jusqu devenir difficilement verbalisable). Bas
sur laction

a. Lapprentissage :

Processus par lequel des connaissances et comportements se trouvent amliors.

Distinguer apprentissage et maturation= dveloppement automatique et prprogramm qui
se dveloppe sans quil y ait besoin dun apprentissage.

1.Lapprentissage associatif : associe quelque chose avec autre chose

b. Conditionnement rpondant (Pavlov) : association entre un stimulus et un autre. On

a alors un stimulus au dpart neutre qui, grce la prsence dun stimulus
inconditionnel, va devenir conditionn et va engendrer une rponse.
Caractristiques : possibilit dextinction (disparition progressive de la rponse
conditionne mais avec cependant une remmoration plus facile et plus rapide de la
rponse si on reconditionne) et gnralisation (lien entre stimulus inconditionn et
neutre peut stendre aux stimuli avec des proprits similaires ceux du stimulus
neutre) Ex : Albert.
c. Conditionnement oprant (Skinner) : associe une rponse et la consquence de
cette rponse. Il existe 2 faons dassocier : renforcement (augmente la frquence de
la rponse soit en faisant apparatre un bon stimulus : renforcement positif ; ou en
supprimant un stimulus nocif : renforcement ngatif) et la punition (tente de
 diminuer la frquence de la rponse soit en ajoutant un stimulus nocif : punition
positive ; ou en enlevant un stimulus agrable : punition ngative).
Caractristiques : voir conditionnement rpondant.

2.Lapprentissage non-associatif :

a. Habituation : lorsquun stimulus neutre est rpt, il y a disparition progressive du

comportement de rponse ce stimulus. Ce phnomne est observ chez toutes les espces
animales. Lhabituation permet de faire lconomie de traitement. Quand le stimulus est rpt
de manire monotone et strotype : moins dinfos sur lenvironnement. Lhabituation ncessite
la formation dune trace mnsique obligatoire.

b. Sensibilisation : Survient quand un stimulus nocif (galement rponse dautres

stimuli, mme non nocifs) se rpte, il y a alors amplification de la rponse. A
linverse, lhabituation entrane une disparition de la rponse.
c. Imprgnation : apprentissage prcoce et prprogramm permettant lindividu de
se familiariser avec le phnotype propre aux congnres parents.
La plasticit est diffrente de llasticit (corps retrouve sa forme dorigine). Il y a
une diffrence au niveau de la durabilit de la dformation.
Elasticit= mmoire court terme, Plasticit = mmoire long terme.

a. Le stentor coerculeus :

Le stentor est un organisme unicellulaire et vit dans les mares et les lacs. Il forme une bouche
entoure de cils. En vibrant, les cils crent un tourbillon dans lequel sengouffrent des particules
alimentaires.

Il est lexemple mme du fait que lapprentissage est un mcanisme de base dont tout animal est
dot. Malgr sa trs simple structure, il est capable de crer une trace mnsique des vnements
passs et ainsi sadapter son environnement. Jennings a pu observer cette capacit dapprentissage
et dadaptation dans le systme de dfense du stentor face une substance nocive :

1. Tout dabord, le stentor se replie sur le ct. Ces mouvements sont possibles grce
aux fibres musculaires (myommes), quil peut contracter.
2. Ensuite, si cette premire rponse est insuffisante, il inverse le mouvement de ses cils
pour crer, non plus un courant entrant, mais bien un courant sortant pour loigner
lagent toxique.
3. Enfin, si la toxine est toujours prsente, le stentor va se rtracter quelque secondes
dans son tube pour ensuite se redplier petit petit.

Jennings a alors observ que si on continuait encore envoyer la substance nocive, le stentor se
rtractait immdiatement et durant un laps de temps plus long sans excuter la squence de
comportements prcdents. Cela est bien la preuve que le stentor a cr une trace mnsique des
actions dj passes pour ne plus recommencer son cycle de dfense mais passer directement au
repli de lui-mme. Il y a donc un mcanisme de sensibilisation, donc de plasticit chez cet organisme
unicellulaire.
 4. Mmoire et apprentissage chez laplysie :

a. Prsentation de laplysie :

Laplysie est un gastropode marin sans rel cerveau, juste un systme nerveux compos ganglions
nerveux comportant au total de 15000 20000 neurones. Cet animal comporte un appareil
respiratoire avec une branchie situe sur sa face dorsale interne et un siphon, qui permet de faire
circuler leau jusqu la branchie. Cette branchie est entoure dun organe (le manteau) trs sensible
aux stimulations tactiles qui, lorsquil est effleur engendre la rtraction de la branchie pour la
protger dune ventuelle agression externe.

Ce rflexe est assur par un rseau de neurones trs simples (33 neurones : 24 sensoriels, 6 moteurs
et 3 inter-neurones) qui sont en plus grands et faciles daccs. Il est donc trs simple dtudier ce
rflex qui prsente des capacits dapprentissage non-associatif : Habituation et Sensibilisation.

b. Rflexe de contraction de la branchie :

1. En gnral :

Lorsquun stimulus mcanique est appliqu sur le dos de laplysie, celui-ci va activer des rcepteurs
cutans. La transduction du stimulus par le neurone sensoriel va gnrer des PA qui se propagent au
bouton terminal de la synapse, entre le neurone sensoriel et le neurone moteur.

2. Seconds messagers et protines kinases :

Les mcanismes dhabituation et de sensibilisation chez laplysie font intervenir des seconds
messagers, molcules impliques dans la signalisation cellulaire. Ils permettent la transduction de
linformation venant de lextrieur de la cellule (messager primaire) vers lintrieure ou la surface de
la cellule. Il y a plusieurs types de second messager :

a. CA++ intracellulaire : au repos la concentration en CA++ dans le neurone est trs

faible. Quand un PA arrive dans le bouton synaptique, il dpolarise la membrane et
cause ainsi louverture de canaux VOC permables au calcium. Le calcium, qui va
rentrer en masse, va agir comme second messager sur la protine kinase C (PKC), une
enzyme dont laction est CA++. -> Participe aux mcanismes dhabituation.
b. AMPc (driv de lATP) : synthtise dans la cellule (contrairement au CA++). Cette
synthse survient lorsque les protines G activent une enzyme : ladnylate-cyclase.
Celle-ci transforme lATP en AMPc (second messager). Cette dernire va activer la
protine- kinase A (PKA), une enzyme dont laction est AMPc-dpendante.

c. Cibles des PKC et PKA : Les protine- kinases sont des enzymes qui modifient le
fonctionnement dune protine en lui ajoutant un groupement phosphate (processus
de phosphorylation). Elle est divise en 2 sous-units :
 - Unit rgulatrice : site rcepteur qui permet lactivation de la protine kinase lorsquil est en
contact avec un second messager
- Unit catalytique : unit dtachable qui, aprs activation de la protine kinase, va aller
phosphoryler dautres protines
La phosphorylation est rversible : une protine-phosphate peut dphosphoryler les
protines phosphoryles.

Dans ce cas-ci, la protine qui est phosphoryle est la synapsine. Celle-ci joue un rle
important dans la transmission synaptique. Lorsquelle est phosphoryle, elle va librer les vsicules
synaptiques qui vont leur tour librer les neurotransmetteurs quelles contiennent.

d. Paramtres de modification de lamplification du potentiel post-

synaptique (neuroplasticit):

Lamplitude du PPSE/ PPSI est fonction :

1. Type de neurotransmetteur
2. Quantit de neurotransmetteur dans la fente synaptique
a. Quantit de neurotransmetteurs dans chaque vsicule
b. Quantit de vsicules qui fusionnent avec la membrane
3. Nombre de rcepteur au neurotransmetteur
4. Disponibilit des rcepteurs

Lamplitude du PPS (APPS) peut tre rduit : nombre de vsicules qui fusionnent avec la
membrane prsynaptique (n) et la sensibilit des rcepteurs postsynaptiques (q).
APPS= f(n.q) -> La transmission synaptique peut tre attnue ou amplifie.
Le gain variable des synapses permet de rendre compte de la formation dune trace
mnsique. La trace mnsique est incarne par une matrice de gains synaptiques(ou poids
synaptiques) caractrisant les diffrentes connexions dans un rseau de neurone.

e. Habituation chez laplysie :

Le rflexe de retrait de la branchie est capable dhabituation (lorsquun stimulus neutre (ici goutte
deau lche intervalle rgulier sur son dos) est rpt, lamplitude de la rponse de retrait
diminue) et de dshabituation (si on a arrt la rptition du stimulus neutre ou si un paramtre du
stimulus change). Aprs restauration de la rponse et quand on ractive le stimulus plus tard, il y a
rcupration de la rponse de retrait et la rhabituation est plus rapide que lhabituation initiale car
prsence dune trace mnsique).

A quoi est due la trace mnsique ?

1. Le potentiel de membrane du neurone sensoriel (qui transforme le stimulus mcanique

et PA) est inchang aprs habituation, il reste sensible au monde extrieur pas la cause
de lhabituation
2. Le PPSE du neurone moteur diminue en fonction du temps si un stimulus neutre est
dclench (habituation) et augmente si, aprs avoir arrt le stimulus, on le reprend
(dshabituation) cause de lhabituation
 Lhabituation permet une conomie de traitement. Cette conomie est le rsultat de
la plasticit du systme, qui agit sur la synapse entre le NM et le NS, en rduisant le
gain synaptique.

Do vient la rduction damplitude du PPSE du motoneurone ?

A = f (n x q) a= amplitude ; n= nombre de vsicules qui fusionnent avec la membrane pr-

synaptique ; q= sensibilit des rcepteurs post-synaptique

1. Chez laplysie, q reste inchang.

2. La rduction du gain de la synapse est donc la consquence dune rduction du paramtre n.
Le paramtre n est fonction :
- Du nombre total de vsicules disponibles (N)
- La probabilit que chacun de ces vsicules (i) soit mobilis (pi) -> n=N.pi
Le N reste pratiquement constant et le paramtre pi intervient de ce fait.
CONCLUSION : Durant lhabituation il y a une entre moindre en CA++ dans le bouton
synaptique et donc diminution de la fusion entre vsicules et membrane (=pi). Cette
diminution de CA++ est la consquence du fonctionnement (habituation court terme) et
mme de la structure (lhabituation long terme) du VOC CA++.
Dautre par, il y a diminution du nombre de synapse entre le neurone sensoriel et moteur, d
lhabituation long terme.
1. Laplysie est capable de garder une trace mnsique des stimulations prcdentes.
2. Premier exemple de relation de causalit entre structure, fonctionnement et
fonction.

f. Sensibilisation chez laplysie :

La sensibilisation est laugmentation de rponse un stimulus nocif mais aussi un stimulus normal
prcd dun nocif. Pour laplysie, SN= stimulation lectrique au niveau de sa tte. La sensibilisation
induite par cette stimulation aura pour consquence une augmentation de la rponse la stimulation
non-nocive du dos de laplysie.

1. Sensibilisation court terme (peut dj survenir aprs une seule stimulation nocive) :

Le NS du dos est connect au NM via une synapse axo-somatique.

La sensibilisation fait intervenir un interneurone facilitateur (INF) srotoninergique.
Cet interneurone ralise une connexion entre NS de la tte et le NS du dos.

- Le NSt est connect lINF via une synapse axo-somatique

-LINF est connect au NSd via une connexion axo-axonique.

Le stimulus nocif active le neurone sensoriel de la tte qui libre un

neurotransmetteur dans une fente synaptique en connexion avec un inter-neurone,
celui-ci va librer de la srotonine dans la fente en communication avec le bouton
pr-synaptique du neurone sensoriel du dos.

1. Exocytose de la srotonine par lINF

 2. Liaison de la srotonine au rcepteur srotoninergique du NS du dos et
activation de la protine G.
3. La protine G active se lie et active ladnylate-cyclase
4. Ladnylate-cyclase transforme lATP en AMPc (second messager)
5. LAMPC active la PKA
6. Les sous-units catalytiques de PKA phosphorylent VOC K+
7. Modification du fonctionnement de VOC K+

Lorsque VOC K+ est phoshoryl, louverture du canal ionique dclenche par la dpolarisation est
retarde. Ceci entrane une augmentation de la dure de la dpolarisation du neurone faisant suite
un PA survenant dans le NSD. La phase de repolarisation de la membrane est donc retarde. Ce
retard douverture de canaux K+ engendre une ouverture des canaux CA++ du bouton terminal plus
longue, et, donc, une augmentation de la mobilisation des vsicules prsynaptiques du NSd.

En rsum, la libration de la srotonine par lINF a pour rsultat une augmentation du gain
de la synapse axo-somatique entre NS du dos et le neurone moteur (par augmentation de pi).
-> Cause de la sensibilisation court terme.
Cette sensibilisation court terme est rversible.

2. Sensibilisation long terme :

Si le stimulus nocif est rpt de manire systmatique, la sensibilisation long terme va modifier la
structure des neurones. Cette modification de structure va faire intervenir le patrimoine gntique :
activation de la transcription dune partie du gnome, et, ainsi, synthse de nouvelles protines.

1. Activation de la transcription

Stimulus nocif-> Synthse dAMPc et libration de sous-units catalytiques de la PKA.

Sensibilisation long terme= migration des s-u catalytiques vers le SOMA du NSd.

A. Ces lments catalytiques rentrent dans le noyau et phosphorylent

une autre protine : CREB-1.
B. CREB-1 est un facteur de transcription. Lorsque celui-ci est
phosphoryl, il se fixe une squence non-codante de lADN (site
CRE).
C. Cette fixation a pour effet daccroitre ou de rduire la transcription
de certains gnes ( early genes , activs de manire rapide et
transitoire par un stimulus cellulaire), et donc daccrotre ou de
rduire leur expression (synthse de protine).

2. Rgulation de la transcription
Si elle nest pas rgule, cela entranerait une reproduction anarchique (tumorale), des
cellules.
A. CREB-2= rpresseur de la transcription. Lorsque CREB-1 est
li CREB-2, CREB-1 ne peut pas tre phophoryl et ne peut
donc pas activer la transcription.
 B. Sparation entre les deux fait intervenir laction dune autre
protine : MAPK

3. Synthse dubiquitine hydroxylase ( par CREB-1)

Enzyme qui stimule la dgradation des units rgulatrices de la protine kinase A et donc cause
laugmentation durable de sous units catalytiques libres (actives) de la PKA : PKA persistante
(mme en labsence de srotonine/ AMPc).

Plasticit + Mmoire persistante

4. Synthse de protine C/EBP (par CREB-1) et transcription de late genes

A. Activateur de la transcription de late genes (activs aprs lactivation des

early genes ).
B. Entrane la synthse de nouvelles protines et de nouvelles terminaisons
synaptiques.
C. Le nombre de synapses entre NSd et NM augmente de manire durable
Sensibilisation long terme

Si lon agit artificiellement (bloquer laction de CREB-2, injecter une grande quantit de CREB-
1) -> Diminution du nombre de rptitions ncessaires pour induire une sensibilisation long
terme.
Un dysfonctionnement de la rgulation de la transcription pourrait expliquer lhypermnsie
(capacit de mmorisation long terme avec une seule rptition.)

a. Conclusion :

La mmoire et lapprentissage sont le rsultat de modifications long et court terme du

fonctionnement et de la structure des neurones. La synapse est un amplificateur gain variable
(puisque les connexions peuvent changer par habituation (diminution du gain de la synapse) ou
sensibilisation (augmentation du gain)) qui permet lexistence dune trace mnsique.

Le gain synaptique est une ralit empirique, de nature la fois chimique et physique. Une trace
mnsique serait donc une ralit empirique, de nature la fois chimique et physique.

Un souvenir est multivariable et est matrialis par une matrice trs complexe de poids
synaptiques.

Le gain synaptique de laplysie est expliqu par la probabilit de fusion des vsicules avec la
membrane.
 3. Mmoire et apprentissage chez lhomme :

a. Lhippocampe :

Sa fonction principale serait de former et consolider les traces mnsiques dclaratives (de la mmoire
pisodique et smantique).

i. Le cas H.M.

Ce patient souffrait de crises dpilepsie rsistantes aux traitements. On dcida denlever les foyers
pileptiques (hippocampe, amygdales et une partie du gyrus parahippocampique) laide de la
chirurgie. Aprs lopration H.M. se porte bien mais on constate une incapacit retenir une
information au-del de quelques seconde. Sa mmoire dclarative ancienne est, par contre, parfaite
problme dencodage et de consolidation de la trace mnsique. (HIPPOCAMPE)

En enlevant lhippocampe, H.M. a perdu ses capacits dapprentissage en mmoire pisodique mais
pas procdurale (il samliore de jour en jour dans la tche dapprentissage procdural mais ne se
souvient pas de lavoir passe le jour avant) ces deux types de mmoire, dclarative (= explicite) et
non-dclarative (implicite), sont sous-tendus par des systmes diffrents.

ii. Lictus amnsique (frquente > 50 ans):

Dysfonctionnement de lhippocampe (brutal mais rversible) durant plusieurs heures pendant

lesquelles le patient souffre damnsie antrograde (incapacit former de nouveaux souvenirs) et
rtrograde (incapacit se rappeler les lments davant la crise). Il y a donc privation de la mmoire
pisodique. Aprs lpisode, le patient conserve une amnsie lacunaire des faits survenus pendant
lictus.

iii. Structure, organisation et connexions de lhippocampe :

1. Niveau macroscopique :
Lhippocampe se trouve dans la partie ventrale du lobe temporal. Il sagit dune structure
corticale ancienne, replie sur elle-mme et entoure du cortex parahippocampique, du
cortex entorhinal et du cortex prirhinal. Lhippocampe fait partie du systme limbique qui
contient galement : lamygdale, le fornix, lhypothalamus et le gyrus cingulaire.

2. Niveau microscopique :
Lhippocampe est form du gyrus dentel (dont les neurones sont granulaires) et de la corne
dAmmon (ruban de cellules nerveuses divis en quatre parties de CA1 CA4, dont les
neurones sont pyramidaux).

3. Connexions affrentes :
Rgions corticales unimodales et polymodales associatives -> rgions parahippocampiques
et perirhinales-> cortex entorhinal-> faisceau perforant de lhippocampe-> neurones
granulaires du gyrus dentel.

4. Connexions effrentes :
 Neurones pyramidaux de la corne dAmmon-> Subiculum-> cortex entorhinal-> cortex
parahippocampique et cortex prirhinal-> aires corticales unimodales et polymodales.

Boucle de passage (CA3-> Collatrales de Schaffer-> CA1) va traiter linformation avant son
stockage. (Alzheimer : les premires plaques sniles apparaissent dans le cortex
entorhinal, cela pourrait expliquer les troubles mnsiques prcoces de cette maladie).

i. Potentialisation long terme (LTP) :

1. Potentialisation post-ttanique (PPT) : on va appliquer une stimulation ttanique (

forte intensit et haute frquence pendant une longue dure) dans le collatrale de
Schaffer (voie intrahippocampique qui relie le CA1 au CA3).
Appliqu sur un nerf moteur, la stimulation ttanique provoque une contraction
ttanique .
On stimule des axones provenant des cellules pyramidales de CA3 et on enregistre
les PPSE gnrs par la stimulation de laxone de CA3, dans les cellules du CA1.
1. Mesure de lamplitude du PPSE avant la stimulation ttanique (valeur contrle)
2. Stimulation ttanique de la collatrale de Schaffer : 5 chocs spars de 2ms.
3. Mesure de lamplitude du PPSE aprs la stimulation ttanique.

PPSE court terme

Aprs ttanisation, lamplitude du PPSE augmente de 20-50%. Aprs 5-20 min de repos,
lamplitude redescend une valeur proche de celle avant ttanisation. -> Trace mnsique
nest pas encore consolide.
PPSE long terme
Rptition de plusieurs stimulations ttaniques. Le PPSE persiste pendant plusieurs semaines
trace mnsique consolide.

2. Postulat de Hebb :
Cet effet de potentialisation peut tre obtenu en stimulant normalement les
neurones MAIS de manire synchrone (CA1 et CA3 en mme temps).
Mcanisme dassociation entre neurones.

3. Potentialisation long terme

Pourrait tre constitu dassociation entre neurones par dtection de concidence.
Ces assembles de neurones peuvent runir les infos dans des endroits diffrents du
cortex, lies par une synchronisation temporelle.
Permet une reprsentation cohrente et unifie de lvnement. (souvenir)

1. Rcepteur AMPA : la stimulation lectrique du neurone de CA3 gnre un PA qui

cause la sortie du neurotransmetteur glutamate dans la fente synaptique entre
CA3 et CA1. Le glutamate est capt par le rcepteur mtabotropique AMPA , ce
qui cause lentre de NA+ dans le neurone post syn et donc la gense dun PPSE.
Sont responsables de la transmission synaptique en tant que telle.

2. Rcepteur NMDA : le canal ionique du rcepteur NMDA ne souvrira que si le

glutamate est li au site rcepteur ET si la membrane est dpolarise. Donc, ce
 rcepteur nest pas activ lors de la stimulation unique du CA3 puisque la
membrane postsynaptique nest pas dpolarise.

Par contre, lors dune stimulation ttanique de laxone CA3, le rcepteur NMDA sera
activ (en effet, le neurotransmetteur glutamate est prsent ET il y a dpolarisation de la
membrane postsynaptique grce laction soutenue de CA1, via AMPA).

A. Louverture du canal NMDA cause lentre de NA+ et surtout de

CA++ dans le neurone CA3.
B. Cette entre cause la phosphorylation de diverses protines (via
laction de PKC).
C. Par exemple : phosphorylation des rcepteurs NMDA
(louverture du canal ne ncessite plus de dpolarisation de la
membrane postsynaptique), des rcepteurs AMPA, ce qui
augmente leur efficacit.
Modifications du fonctionnement du neurone CA1 cause une augmentation marque de gain
de la synapse entre CA3 et CA1.

Remarque : il y a phnomne damplification dans les voies de transduction intracellulaire car

un seul rcepteur activ peut entrainer lactivation de beaucoup de protine G lintrieur
des cellules. Cela permet donc la cration dun encore plus grand nombre dAMPC et la
phosphorylation dnormment de protines- kinases, qui peuvent alors phosphoryler un
grand nombre de protines cibles. => Accroissement considrable de la puissance du signal
initial.

Tout comme la sensibilisation long terme chez laplysie, lactivation prolonge de CA3 va
activer la transcription de early genes dans le CA1 et donc un changement durable de la
structure du systme nerveux. (remarque: essentiellement prsynaptique chez laplysie et
postsynaptique dans la potentialisation long terme).

4.Dtection de concidences et rcepteur NMDA

La potentialisation long terme peut tre induite par lactivation synchrone de CA3 et
CA1.

- Le rcepteur NMDA peut donc tre considr comme dtecteur de concidence puisquil
ne peut sactiver que lorsque il y a activation des deux neurones (le neurone pr-synaptique libre le
glutamate et le neurone post-synaptique dpolarise la membrane, les deux conditions louverture
du canal sont donc runies), et son fonctionnement pourrait tre la base du mcanisme
dassociation entre neurones propos initialement par Hebb.

- Dans le conditionnement classique, il a t dmontr que la probabilit et lintensit

dapparition de la rponse conditionne sont dtermines par le degr de corrlation entre le
stimulus conditionnel et inconditionnel. Lorsque le stimulus inconditionnel nest pas
systmatiquement associ au stimulus conditionnel, la force de conditionnement diminue
importance de la concidence.
 b. Modification des cartes corticales :

Nous allons nous intresser au cortex somatosensoriel primaire pour voir la plasticit du cortex
(modification de sa structure).

i. Le cortex somatosensoriel primaire (S1) :

Il est situ dans le lobe parital larrire de la scissure de Rolando (= gyrus post-central). Il comporte
plusieurs aires de Brodmann : 1, 2, 3a et 3b.

Ce cortex capte et analyse des informations qui proviennent de mcanorcepteurs cutans. Ces
informations sont relayes dans le cortes en passant par 3 neurones :

1. La premire synapse est entre les terminaisons des neurones du ganglion spinal
(neurones de premier ordre) et les neurones des noyaux du tronc crbral.
2. Ensuite il y a dcussation et les axones des neurones de deuxime ordre font synapse
dans le complexe ventro-postro-latral (VPL) dans le thalamus.
3. Enfin, les axones des neurones thalamiques de troisime ordre emmnent linformation
jusquau S1.

Le S1 est organis de faon somatotopique (chaque zone du cortex correspond une partie du corps
-> Homoncule) mais aussi de faon dforme (anisotropique) car les parties reprsentants le corps ne
sont pas toutes de surface proportionnelle. Plus la zone corporelle sera couverte de rcepteurs, plus
la zone reprsentative dans le cortex sera grande, plus le champ rcepteur de chaque neurone sera
petit. Ainsi, les zones couvrant la bouche, la langue, les mains et le visage en gnrale sont plus
importantes (car chez lhomme, le langage, les expressions faciales et les manipulations sont
essentielles).

i. Modification des cartes corticales suite une lsion :

- Travaux ralis chez le singe (macaque): des lectrodes sont implantes dans le S1 dans les
zones de la main, du tronc et de la face. On va alors stimuler les mcanorcepteurs
correspondants aux zones dans lesquelles ont t mises les lectrodes pour dterminer le
champ rcepteur des neurones.
b. lectrode 1 : tronc
c. lectrode 2 : index
d. lectrode 3 : lvre suprieure

Pour les 3 zones corticales diffrentes, le champ rcepteur des neurones recevant les
affrences sont de tailles trs diffrentes entre le tronc et le visage/ main.

Alors, on va priver le S1 des affrences cutanes du membre suprieur en sectionnant la

racine dorsales de la moelle du niveau mdullaire de C2 T4 (la zone de llectrode 2 est
donc dpourvue daffrences).
Cette zone corticale correspondant llectrode 2 ne gnre plus de PA. MAIS long terme,
cette zone reprend du service et est alors peuple par des neurones dont le champ rcepteur
se situe sur la face. Cette zone a t colonise par des affrences de la face. Elle na
cependant pas t colonise par des affrences du tronc car le singe utilise maintenant sa
 face pour toucher ce quil ne peut plus toucher avec la main : la modification corticale est
induite par la fonction.

- Travaux raliss chez lhomme (membres fantmes) : suite lamputation dun membre,
certains patients ont lillusion quil est toujours prsent. Cette sensation reste prsente toute
la vie, apparemment, les circuits centraux qui traitent ces affrences continuent
fonctionner.
Lamputation cause une rorganisation considrable de la somatotopie du cortex S1 et qui
dure des annes.

Une consquence de cette rorganisation est que des neurones ayant perdu leurs affrences
originelles, se mettent rpondre des stimulations tactiles dune autre partie du corps
crant ainsi un ressenti du membre fantme . Il faut donc envisager que malgr le fait que
ce neurone rponde la stimulation, son activation continue tre associe la
reprsentation mentale du membre amput.

i. IRMf : imagerie par rsonance magntique fonctionnelle :

En activant une zone corticale (par un stimulus), on entraine une consommation doxygne par les
neurones. Cette consommation est surcompense par une augmentation locale du flux sanguin ce qui
cause alors une augmentation locale du rapport oxyhmoglobine/dsoxyhmoglobine. Avec lIRMf
on mesure le signal BOLD (Blood Oxygen Level Dependent) qui est sensible cette augmentation de
rapport (car les proprits magntiques de loxy/dsoxy hmoglobine sont diffrentes).

La technique est non invasive :

- La rsolution spatiale est meilleure que celle de lEEG. Contrairement lEEG, elle permet de
dterminer avec plus de certitude les structures crbrales impliques dans le traitement du
stimulus.
- La rsolution temporelle est relativement faible (seconde). Contrairement lEEG, elle ne
permet pas dtudier la chronomtrie des processus crbraux impliqus dans le traitement
du stimulus.
- EEG : Corrlat direct de lactivit lectrique des neurones, excellente rsolution temporelle,
mauvaise rsolution spatiale, hypothses priori, contraintes exprimentales (stimulus
phasique).
- IRMf : Corrlat indirect de lactivit des neurones (rponse hmodynamique), mauvaise
rsolution temporelle, bonne rsolution spatiale, pas dhypothses priori, contraintes
exprimentales lies lenvironnement IRM.

Si on revient aux travaux sur les membres fantmes : on va demander 14 patients amputs (7->
douleurs fantmes, 7 -> pas de douleur fantme. Ltude incluait un groupe contrle de 7 non
amputs) de :

1.Remuer les lvres :

- rponse BOLD dans le cortex S1 et M1 (reprsentant la zone corticale des

lvres) chez patients non amputs.
 - Chez les patients souffrant de membres fantmes, la rponse BOLD stend
la zone compatible avec le membre amput colonisation par les
affrences des rgions proches.

2.Faire des mouvements de la main :

- Chez les non-amputs il y a rponse BOLD dans le cortex S1 et M1 droit ou

gauche (inverse de la main bouge = controlatral), zone compatible avec la
reprsentation corticale de la main.

- Par contre, chez le patient amput, le mouvement de la main non ampute

engendre une rponse BOLD dans le S1 et M1 ipsilatral (dans la zone
compatible avec la main ampute)

3. Imaginer un mouvement de la main ampute :

a. Pour les patients contrles limagination gnre un BOLD dans le cortex
S1 et M1, dans une zone compatible avec la reprsentation corticale de la
main
b. Pour les patients amputs, la rponse BOLD et beaucoup plus tendue

Ces observations sont compatibles avec lhypothse selon laquelle la rgion corticale
daffarente est colonise par des affrences se projetant normalement des rgions
adjacentes.

- Une autre exprience a t mene chez les aveugles de naissance : leur comptences sont
accrues dans dautres modalits sensorielles.
Rorganisation corticale et rutilisation du cortex crbral qui nest pas utilis. Dans ce
cas, le cortex visuel primaire peut tre activ par des stimuli auditifs et tactiles, en particulier,
dans les conditions de lecture de Braille.
i. PET : tomographie par mission de positons :

Permet de mesurer en 3D lactivit mtabolique dun organe par un produit radioactif (peu invasif) (=
radiotraceur, le plus souvent utilis est loxygne 15 car il va saccumuler l o il y aura une
augmentation du dbit sanguin crbral due au dclenchement dune activit), en mesurant les
missions produites par la dcomposition de celui-ci par les positons. Mme si sa rsolution spatiale
est meilleure que celle de lEEG, elle reste infrieure celle de lIRMf ainsi que sa rsolution
temporelle (beaucoup de temps ncessaire pour enregistrer lmission de positons).

On cre des phosphnes dans le cortex visuel, cela active les neurones de cette rgion. Chez les
aveugles, sensations tactiles dans le bout des doigts, pas de phosphnes. La fonction du cortex visuel
a chang.

ii. Modifications des cartes corticales suite un apprentissage :

1. Travaux chez le singe : on compare la cartographe du S1 avant et aprs une

priode dapprentissage ncessitant les doigts 2 et 3 (grce un
conditionnement oprant-> stimulation somatosensorielle frquente du 2 et 3
me doigt). On commence par dlimiter le champ rcepteur des neurones du S1
recevant les affrences des doigts. Aprs plusieurs mois dapprentissage :
 a. Les neurones stimuls par la tche occupent une plus grande zone dans le S1.
b. Le nombre de champs rcepteurs dans les doigts ont augments.
c. La taille de ces champs rcepteurs a diminu.
Fonction peut changer le fonctionnement et la structure du SNC.

3. Travaux chez la rate allaitante : on examine la reprsentation corticale du ventre de

lanimal avant et pendant lallaitement : cette reprsentation corticale augmente
fortement uniquement chez les rates dont on na pas enlev la porte la naissance : la
modification corticale observe est induite par la stimulation tactile de lallaitement.
a. Diminution parallle de la taille des champs rcepteurs.
b. Cette magnification de la reprsentation corticale du ventre de la rate tait
particulirement marque pour la peau avoisinant les ttons. Ceci indique
galement que la modification corticale est secondaire la stimulation tactile
rpte des ttons.

4. Travaux chez lhomme : on a observ des musiciens soumis un apprentissage intensif et

prolong de la musique et particulirement les violonistes (entrainent 4 doigts de la main
gauche). Observations (en utilisant la magntoencphalographie-> non invasif):
a. Lamplitude la rponse voque par la stimulation dun des 4 doigts est plus
grande chez les musiciens.
b. et est inversement proportionnelle lge de dbut dentrainement du musicien.
c. La distance entre la rponse a stimulation dun doigt entrain et non entrain
est plus grande chez le musicien (donc la surface corticale occupe par les doigts
est plus importante).

La modification des frontires corticales se fait soit par des connexions dormantes soit par
bourgeonnements :
1. Modle des connexions dormantes (altrations de la force des synapses dj en
place) : il existerait une collatrale de laxone dune cellule pyramidale dune zone
qui franchirait la frontire corticale entre deux zones proches (exemple chez le
rat : la zone des vibrisses et des membres antrieures) pour se connecter
(synapse) avec une autre cellule pyramidale.
Connexion la fois excitatrice, direct avec le neurone pyramidal du membre
antrieur, et indirecte excitatrice avec un inter-neurone. Par contre, celui-ci est
inhibiteur (neurotransmetteur : GABA). Il exerce donc une fonction inhibitrice sur
le neurone pyramidal du membre antrieur : le GABA se lie un canal ROC
permable au CL- et louverture de ce canal provoque lentre dions ngatifs et
ainsi lhyperpolarisation du neurone postsynaptique, PPSI, do linhibition).
En situation normale , lorsque le neurone pyramidal des vibrisses est activ,
son effet sur le membre pyramidal est annul. La connexion est dormante ,
non effective. Ensuite, en inhibant le GABA par la bicuculline (antagoniste du
GABA), leffet inhibiteur est lev et la stimulation lectrique de la zone motrice
des vibrisses gnre une rponse musculaire dans le membre antrieur.
Durant lapprentissage, on inhiberait les inter-neurones inhibiteurs, ce qui augmenterait la
zone de la carte corticale implique dans lapprentissage.
Connexions dormantes jouent un rle dans la plasticit corticale.
 2. Modle des bourgeonnements : pousse daxones qui passeraient la
frontire entre 2 zones corticales (mais on ne sait pas encore comme ces
bourgeonnements font pour inhiber laction des neurones dj prsents dans la
zone).
Chez les sujets amputs, on remarque que les collatrales des zones corticales
prives daffrences sont plus tendues, et que limportance du membre
fantme dpend de lge : reprsentation corticale du membre amput se
stabilise avec lge. MAIS il existe des cas de membres fantmes chez les aplasies
congnitales dun membre, donc la reprsentation corticale du membre fantme
ne serait pas programme par lexprience. Dans ce cas (hypothses):
a. le fantme aplasique pourrait tre construit par image en miroir du
membre controlatral (connexions interhmisphriques.)

b. Lobservation de personnes membres pourrait contribuer la

construction du membre fantme aplasique (activation de neurones
miroirs)
c. Lutilisation dune prothse pourrait contribuer la construction du
membre fantme aphasique.

Chapitre 2 : lattention :

1. Introduction :

1.1. Attention et conscience :

Les premiers psychologues associaient lattention la conscience. Ils pensaient que en tant attentif
quelque chose, on rtrcissait notre champ de conscience sur ce quelque chose, ce qui permettait un
meilleur traitement de linformation. Si linformation tait situe en dehors du champ de conscience,
elle ne pouvait pas tre traite et restait donc inconsciente.

Lattention permet de moduler le transfert dinformations entre les entres (inputs sensoriels) et
sorties (action). MAIS contrairement ce que pensaient les premiers psychologues, une
information se trouvant dans notre champ attentionnel ne va pas forcment tre conscientise.

1.2. Composante slective de lattention :

On serait incapables de traiter tous les stimuli qui se prsentent nous (idem pour notre capacit
daction). Lattention slective est donc l pour slectionner au pralable une certaine quantit
dinformation traiter, elle privilgie une partie de linformation entrante en fonction de la capacit
du systme nerveux traiter ces informations.
 Phnomne de cocktail parti : cette slection a des bnfices (meilleur traitement des
informations slectionnes) et des cots (mauvais traitement des informations dlaisses).

Lattention slective peut tre :

1 .Volontaire : on peut diriger notre attention vers un objet particulier afin quil
accde en priorit un traitement labor et la conscience.

2. Involontaire/ passive : un stimulus sensoriel lui-mme dplace le champ

attentionnel de par son intensit, son caractre nouveau, soudain, inne ou motivationnel (drive
des expriences passes).

-> Lattention slective (volontaire ou involontaire) est donc un mcanisme qui augmente le
contraste entre le signal extraire et le bruit de fond sensoriel.

1.3. Composante non-slective de lattention :

Il existe diffrents niveaux dveil (= niveaux de vigilance (pas facilement contrle)). Le niveau de
vigilance fait souvent rfrence au niveau global de performance cognitive. Le niveau de vigilance
peut varier selon :

a. Variations toniques : variations lentes et involontaires qui suivent le rythme

circadien. Elles sont accompagnes de variations physiologiques. Ex : vers 14h,
baisse tonique du niveau de vigilance. ( mme sans avoir manger de repas
copieux.)
b. Variations phasiques : variations rapides et volontaires suite un signal
particulier.
Remarque : Les fluctuations de ltat de vigilance ne slectionnent pas linfo traiter : lorsque
la vigilance est augmente, cest lensemble du traitement qui est amlior, de manire non
slective.

i. La formation rticule :

Structure nerveuse du tronc crbral en rseau de neurones et de fibres. Elle ne forme pas un noyau
aux limites prcises puisquelle occupe toute la longueur du tronc crbral.

Cette formation est implique dans la rgulation des cycles veille-sommeil et dans les variations
toniques et phasiques de la vigilance.

Il a t dmontr que lactivit corticale rapide de lveil peut tre supprime (par coagulation
lectrique de la partie du tronc crbral comprenant la formation rticule). Dautre part, la
stimulation de cette structure induit un rveil chez un animal endormi mais aussi une augmentation
de vigilance.

c. Mcanismes attentionnels :

i. Bottom up et top down :

Lattention volontaire est un phnomne top down car elle permet de ne traiter que linfo
pertinente pour les objectifs cognitifs et dviter linterfrence par des infos non pertinentes. ce
sont nos connaissances de la tche qui dterminent et modulent le traitement des infos. Le contrle
attentionnel vient den haut (processus cognitifs endognes) et agit sur la priphrie (traitement et
transmission prcoce des infos entrantes.) -> voir schma.

Lattention involontaire est un phnomne bottom up (capturer lattention par le stimulus lui-
mme) car elle dtecte et analyse une information potentiellement pertinente en dehors du foyer
attentionnel.

Linformation entrante et son traitement (den bas) redirige lattention vers des stimuli
particulirement saillants. (en haut).

d. Modle de Broadbent :

Postulat : existence dun goulot dtranglement ( bottle neck ) dans le traitement cognitif
capacit de traiter simultanment des infos sensorielles diffrentes est limite.

Selon ce modle, linformation est traite de manire srielle et lobjectif de ce modle est de faire
lconomie de traitement du bruit (info non pertinente) et ainsi viter lengorgement des processus
cognitifs. Cest pourquoi ce modle comporte un filtre slectif plac le plus tt possible dans la
chane de traitement. :

1 er module : Organes des sens : traite les informations sensorielles

entrantes et les transforme en reprsentations neuronales (= filtre passif car les sens ne peuvent
percevoir tous les signaux physiques).

2 : Mmoire court terme (mmoire tampon): stocke et

maintient sur une courte dure une petite quantit dinformation
sensorielle.
3 Filtre slectif : opre sur linformation dans la MCT (= filtre actif
car il slectionne les informations en fonction des objectifs
cognitifs). Les informations non slectionnes seront soit traites
plus tard soit oublies ( decay ).

4 : Canal capacit limite : Seules les informations slectionnes

par le filtre sensitif transitent par la. Ainsi, ce canal nest pas satur par les infos entrantes.
Elles sont traites de manire plus labores et donnent ainsi lieu une rponse (action) ou
un stockage en MLT.

Selon Broadbent (et dautres) la slection de linformation se fait donc trs tt, avant mme
un traitement complet. Pour dautres, elle seffectue plus tard. Actuellement, on pense que le
processus de slection attentionnel peut oprer plusieurs niveaux du traitement de
linformation.

5. Phnomne top-down :
 a. Attention slective en modalit visuelle :

i. Traitement central des affrences visuelles :

Les axones des cellules ganglionnaires de la rtine (nerf optique, chiasma, tractus optique) envoient
linformation dans le colliculus suprieur, le prtectum, lhypothalamus et dans le corps genouill
latral du thalamus. Les axones de ces cellules situes dans lhmirtine nasale se croisent dans le
chiasma optique pour arriver dans le tractus controlatral alors que celles situes dans lhmirtine
temporale droite ou gauche rejoignent le tractus ipsilatral les deux hmisphres reoivent des
informations des deux hmichamps visuels.

Linformation passe du corps genouill latral au cortex visuel primaire (V1 = cortex stri) par deux
faisceaux de radiations optiques :

1. Un qui transmet les informations de la rgion suprieure du champ visuel (hmirtine

infrieure) via le lobe temporal pour arriver en dessous de la scissure calcarine.
2. Un qui transmet les informations de la rgion infrieure du champ visuel (hmirtine
suprieure) via le lobe parital pour arriver au-dessus de la scissure calcarine.

Dans le cortex, la projection des radiations optiques se fait de manire rtinotopique. La fova est
reprsente dans la partie postrieure du cortex V1 et inversement, les zones priphriques sont
reprsentes dans les parties antrieures.

La reprsentation de la fova occupe une place disproportionne, presque tout le ple caudal du lobe
occipital.

Au-del du cortex stri, les aires visuelles extra-stries forment deux voies dans le cortex en partant
de V1 :

3. Une voie ventrale qui finit dans le lobe temporal (reconnaissance dobjets)
4. Une voie dorsale qui finit dans le lobe parital (vision spatiale)
Ces deux voies sont des aires visuelles extra-stries

1.) Paradigme dattention soutenue :

Exprience : on prsente au sujet des informations dans diffrentes parties du champ visuel et il doit
dtecter les informations dans un des quadrants du champ visuel, droit ou gauche, (stimuli attendus)
et ignorer les infos prsentes dans les autres quadrants (stimuli inattendus).

Comparer les rponses voques par des stimuli physiquement identiques lorsque ces stimuli sont
attendus vs inattendus.

On obtient une courbe de potentiels voqus (ces potentiels (positif ou ngatif) refltent lactivation
synchrone dune population de neurones par le stimulus visuel) pour chaque type de stimulus et pour
chaque condition :

1. un premier pic apparait 50-90 ms aprs prsentation du stimulus (C1) et reprsente

lactivation de neurones du cortex visuel stri.
2. le deuxime pic (P1) apparait 80-140 ms aprs le stimulus et reprsente lactivation de
neurones du cortex visuel extra stri.
 3. le troisime pic (N1) apparait 140-200 ms aprs et reprsente dautres neurones du
cortex extra stri.

Observations : lamplitude du pic C1 nest dans aucun cas influenc par lattention slective
(amplitude du pic C1 voqu par le stimulus attendu est identique lamplitude du pic C1 voqu par
le stimulus inattendu) alors que lamplitude de P1 et N1 lest (amplitude du pic P1 et N1 voqu par le
stimulus attendu est plus grande que lamplitude du pic P1 et N1 voqu par le stimulus inattendu).

Le filtre slectif opre donc un niveau de traitement un peu plus tardif, dans les aires visuelles
extra stries.

La modulation des aires visuelles extrastries par lattention slective (effet top down) a t
confirme par le PET.

2. Paradigme dindiage (ou de Posner):

Exprience : on fait prcder un stimulus visuel cible par un indice visuel qui oriente lattention dans
une partie du champ. Cet indice peut tre valide (le stimulus apparaitra bien dans le champ indic) ou
non valide (le stimulus apparaitra dans le champ contraire).

En comparaison une situation neutre (sans indice), la performance est meilleure dans les cas
valide et moins bonnes dans les cas invalides. Il y a donc un phnomne de facilitation du
traitement avec bnfice si lattention est oriente correctement et cot sil faut rediriger lattention.

De nouveau, lamplitude du pic C1 nest pas module par la direction de lindice alors que P1
et N1 le sont. (voir schma)

Conclusion :

Leffet le plus prcoce de lattention visuo-spatiale sur le traitement visuel se fait en P1 (= modulation
de la rceptivit des aires extra stries), lorsque cette attention est soit maintenue sur une partie du
champ visuel (attention soutenue), soit dirige par des indices (indiage).

1.4. Attention slective en modalit auditive :

i. Traitement central des affrences auditives :

Cochle (atteignent les deux cts du systme auditif) -> Corps genouills mdians (CGM) du
thalamus-> Cortex auditif primaire (gyrus temporal suprieur, enfui dans la profondeur de la scissure
de Sylvius.

Le cortex A1 est organis de faon tonotopique (diffrentes frquences dun stimulus auditif sont
reprsentes en diffrents points du cortex). Ce cortex primaire est entour du cortex auditif
secondaire (= ceintures auditives).

1. Paradigme dcoute dichotomique : consiste prsenter deux flux distincts dinformation

auditive sur chaque oreille. Ceci permet dtudier le traitement de deux informations
sensorielles dlivres de manire simultane.
Stimulation auditive dichotique :
 Exprience : on demande au sujet de focaliser son attention sur une
oreille, droite ou gauche, alors quon stimule les deux avec deux sries de
bips dintensits diffrentes. Le sujet doit compter le nombre de
stimuli moins intenses survenant dans loreille demande.

On obtient une courbe de potentiels voqus pour chaque type de stimulus et pour chaque
condition

1. Les potentiels voqus survenant avant 20 ms sont dorigine sous-corticale mais non
corticale.
2. Ceux survenant entre 20-50 ms refltent lactivit corticale prcoce voque par le
stimulus, correspondant lactivation du cortex A1.
3. Les plus tardifs (80-120 ms) correspondent lactivation du cortex auditif secondaire et
des structures multimodales.
Les potentiels survenus avant 20 ms (relais sous-corticaux) ne sont pas influencs par
lattention slective. Mais, pour les deux autres cas, lattention slective spatiale module la
rceptivit du cortex auditif primaire et les aires auditives secondaires.

Conclusion

Dans le cas de laudition, cette observation indique lexistence dun mcanisme de filtrage
slectif prcoce de linformation sensorielle auditive, oprant dj au niveau du cortex
primaire (voir schma).

1.5. Attention slective en modalit somesthsique :

Exprience : on prsente des stimuli lectriques sur deux doigts dune mme main. On oriente
lattention spatiale en demandant au sujet deffectuer une tche de discrimination, le stimulus tactile
apparaitra alors soit sur la main sur laquelle lattention tait porte soit sur lautre. On observe
plusieurs pics de potentiels voqus :

a. P14 : pas dorigine corticale, mais sous corticale et pas module par lattention
slective.
b. N20 : activation initiale du cortex somatosensoriel primaire (S1) et pas module par
attention slective
c. P27 et P45 : activation du S1 et influence par lattention slective
d. Pics tardifs : activation du cortex somatosensoriel secondaire (S2) et autres

Modulation top down dj au niveau du S1 mais pas ds ses premires connexions

corticales.

e. Conclusion Gnrale :

La slection attentionnelle permet de moduler le traitement sensoriel un niveau relativement

prcoce (au sein des aires sensorielles unimodales). Cette slection agirait en modulant la rceptivit
des neurones impliqus dans le traitement des informations attendues (sensory gating).
 f. Attention slective et rythmes crbraux :

Berger (1929) montre que fermer les yeux produit une augmentation du rythme alpha dans les aires
visuelles occipitales.

De mme, dans les aires somatosensorielles et motrices primaires, un mouvement de la main

diminue le rythme alpha de la main et augmente celui du pied (et inversement)

Quand le rythme alpha diminue, lair corticale est active, lorsquil augmente, laire corticale est
inactive ( idle rhythm ).

Une autre exprience a t faite en utilisant le paradigme dindiage visuo-spatial : on prsente au

sujet un indice auditif droite ou gauche suivit dun stimulus visuel droite ou gauche (lindice et
parfois valide parfois pas). On lui demande dappuyer sur un bouton quand le stimulus est prsent
droite et sur un autre bouton quand le stimulus est gauche.

Les exprimentateurs se sont alors intresss lactivit crbrale qui suit la prsentation de
lindice : diminution du rythme alpha aprs lapparition de lindice en regard avec les aires
impliques dans le traitement de linformation attendues.

Suite lindice, les aires corticales impliques dans le traitement de linformation visuelle
attendue sont plus actives.

Plus lasymtrie entre lamplitude du rythme alpha en regard des aires visuelles
controlatrales et ipsilatrles de lhmichamp attendu est grande, plus la dtection dun
stimulus sur lhmichamp attendu est bonne (bnfice) et plus la dtection dun stimulus sur
lhmichamp inattendu est mauvaise (cot).

Index de latralisation = amplitude du rythme alpha controlatral / amplitude du rythme

alpha ipsilatral.

Ltat des rgions corticales impliques dans le traitement de linformation attendue et

inattendue est diffrent dans la priode qui suit la prsentation dun indice. Ces
modifications dtat pourraient tre lorigine des modifications de traitement de
linformation attendue ou inattendue (et donc du mcanisme de filtre sensoriel).

4. Phnomne bottom up :
a. Rflexe dorientation :

Survient lorsquun vnement nouveau apparait dans lenvironnement. Cette apparition entraine une
srie de rponses (mouvements des yeux, de la tte, dilatation des pupilles, etc.) visant, selon
Sokolov la facilitation du traitement et de la raction lvnement. Ces comportements dpendent
de la reprsentation interne que lon se fait de cet environnement partir de nos expriences
passes, ce qui permettrait de gnrer des attentes.

Le rflexe dorientation se dclenche donc quand on observe une discordance entre

linformation nouvelle et la reprsentation neuronale du monde extrieur (= les attentes)
construite partir des infos prcdentes.
 La dtection de cette discordance permettrait de rorienter de linfo vers ces informations
discordantes.
b. Ngativit de discordance (MMN) :

Exprience : on prsente un sujet une srie de bips (= stimulus standard) dans lesquels on
introduit des stimuli dviants (lgrement plus fort que les autres). Chacun de ces bips gnre
une courbe de potentiels voqus.

Lorsque la diffrence entre la frquence du stimulus standard et celle du dviant est suffisante, les
courbes diffrent aux alentours de 200 ms aprs le stimulus. Cette diffrence sappelle ngativit de
discordance (mismatch negativity = MMN).

Cette rponse survient lors dun changement par rapport aux vnements prcdents (et cela
dans toutes les dimensions physiques).

La MMN est donc capable danalyser et stocker transitoirement les caractristiques physiques des
stimuli passs. Il serait alors voqu lors de la dtection dune discordance entre le stimulus entrant
et la trace mnsique des stimuli traits prcdemment. Il semblerait que ce processus fasse
intervenir le cortex temporal (aires auditives) et frontal (aires multimodales).

c. Saillance :

Certains objets sont plus saillants, cd attirent plus lattention que dautres. Cette saillance se dfinit
en fonction de lenvironnement dans lequel elle se trouve, des stimuli visuels environnants.

La saillance nest donc pas une proprit physique absolue, mais une proprit relative
(dpend du contexte).
1 : La scne visuelle est traite en une fois, afin de construire une reprsentation de la
saillance de limage.
2 : Pas de proprit physique donne.

Notre traitement visuel va interprter un stimulus saillant de cette faon :

1. Il va construire plusieurs cartes.

2. Chacune de ces cartes feature map encode un aspect diffrent de cette scne visuelle.
3. Quand le stimulus saillant diffre des autres, il y aurait un pic centr sur le stimulus en
question.
4. En assemblant les feature map de toutes les dimensions (et aprs les avoir normalises afin
de navoir que lintensit de reprsente), on obtient une carte de saillance.
5. Elle fera ressortir les diffrences locales dans la scne visuelle, indpendamment de la
caractristique physique de ces diffrences.
Remarque : Le traitement de linfo dans les aires corticales nest pas uniquement
multimodale, mai aussi unimodale.

Chapitre 3 : les motions

1. Introduction :
 1.1.Systme vgtatif :

Les motions entrainent des modifications vgtatives et des rponses motrices involontaires et
strotypes. Le systme vgtatif contrle les fonctions involontaires exerces par les fibres
musculaires lisses, cardiaques et les glandes.

Ce systme ce divise en :

1. Systme sympathique : mobilise les ressources pour faire face aux vnements qui se
prsentent.
Les neurones effecteurs se situent dans la moelle sous forme dune colonne
intermdiolatrale (colonne de neurones prganglionnaires).
Ces neurones se terminent dans les ganglions sympathiques paravertbraux formant ainsi
une chaine sympathique latrale. Les neurones des ganglions sympathiques constituent les
motoneurones du systme sympathique.

Le but de lactivit des neurones sympathique est de prparer lindividu se battre ou

fuir (Cannon) car quand lactivit sympathique est leve, lorganisme utilise un maximum
de ses ressources et donc augmente ses performances favorise le catabolisme.

2. Systme parasympathique : intervient durant les tats de calme et restaure lnergie

dpense.
Les neurones effecteurs prganglionnaires se situent dans les diffrents noyaux du tronc
crbral (Edinger-Westphal, salivaire suprieur/infrieur, ambigu, moteur dorsal) et dans la
sacre de la moelle.
Ces neurones se terminent dans les ganglions parasympathiques prs des organes cibles
favorise lanabolisme et le relchement.

Ces deux sous-systmes travaillent en coopration pour rguler et maintenir lhomostasie,

lquilibre de lorganisme.

Contrairement la motricit somatique, les neurones moteurs primaires du systme vgtatif se

situent en dehors du systme nerveux central.

Les corps cellulaires des motoneurones du systme sympathique se trouvent dans un ganglion
sympathique paravertbral. Ceux du systme parasympathique, au sein du plexus neural dun organe
cible.

a. Perception et expression des motions par le systme vgtatif :

Ces neurones vgtatifs peuvent tre sensoriels et sont alors sensibles la pression, ltirement
(cur,), la prsence doxygne ou aux stimuli nociceptifs.

Cest via ces neurones sensitifs que le noyau du faisceau solitaire (centre dintgration pour le
contrle rflexe des fonctions vgtatives) reoit les informations du systme vgtatif et peut
exercer un feedback sensoriel ( projette des effrences sur les neurones vgtatifs
prganglionnaires) en modulant lactivit vgtative (fonction autonome dhomostasie).
Ces informations sensorielles vgtatives ne sont que trs rarement conscientes (ex : pression
artrielle). Tout cela lexception des sensations vgtatives douloureuses et celles qui nous
permettent de ressentir une motion (ex : vasoconstriction cutane et le fait de plir lorsque nous
avons peur).

Organes cibles -> neurones sensoriels vgtatifs-> noyau du faisceau solitaire->projection corticale
(perception des motions) -> contrle cortical (expression des motions) -> neurones
prganglionnaires->

Fonctions vgtatives sont troitement lies lexpression des motions.

3. Modifications physiologiques des motions :

Les changements dactivit sympathique/parasympathique sont le signe dune motion particulire.

a. Rponse galvanique cutane (GSR) ou lectro-dermale ou rflexe psycho-

galvanique :

Le changement de la rsistance lectrique cutane est li la plus ou moins grande prsence de

sueur (dans les glandes sudoripares) selon lmotion ressentie la sueur sera plus ou moins
prsente et, en mesurant la conductance du courant, on pourra dterminer lmotion en question.

b. Exprience :
Les motions sont reprsentes par lactivation dun profil spcifique dactivation du systme
vgtatif.
Ekman et Friesen ont photographi des sujets auxquels on demandait de produire des
squences de mouvements des muscles faciaux. Ces mouvements reprsentaient une
expression associe 6 motions diffrentes (les sujets ntant pas informs explicitement de
lmotion reproduite).
Les exprimentateurs ont alors mesur des variables physiologiques : frquence cardiaque,
temprature cutane, rponse galvanique cutane et tonus musculaire du biceps brachial.
Chaque expression faciale sest trouve associe un pattern de rponse
vgtative spcifique lexpression faciale.

Les mouvements volontaires des muscles faciaux engendrent des rponses physiologiques
vgtatives associes aux motions, et ce, mme si le sujet nest pas explicitement conscient du type
dmotion quil produit (donc est activ le cortex moteur ET le rseau produisant les rponses
motionnelles).

Activation du systme vgtatif vient soit de linflux sensoriel gnr par la contraction
musculaire, soit par connexions directes entre cortex moteur et hypothalamus.

Ainsi, les rponses physiologiques du systme vgtatif sont sous le contrle la fois des affrences
sensorielles (pour une adaptation rapide) et de stimuli plus complexes qui varient selon lindividu.

c. Le cerveau antrieur mdian :

Les stimuli complexes vont activer le cerveau antrieur mdian pour ensuite relayer cette
information dans lhypothalamus et la formation rticule.
Cette partie du cerveau (CAM) permet lexpression des motions puisquelle exerce un contrle sur le
systme moteur vgtatif (involontaire) et sur la motricit involontaire du systme somatomoteur
(motricit involontaire, ou motionnelle).

La motricit volontaire de la face est dirige par le cortex moteur via les voies pyramidales.

La motricit involontaire (ou motionnelle) de la face, par contre, est dirige par le cerveau
antrieur mdian et lhypothalamus qui lui envoient des projections extrapyramidales.

Ces 2 systmes (volontaire/ involontaire) projettent sur les motoneurones du noyau du nerf facial.

d. lhypothalamus (diencphale) :

Il est reli lhypophyse (glande endocrine) et contrle ainsi beaucoup de fonctions homostatiques
(contrle sur le systme vasculaire, rgulation du mtabolisme nergtique et activits
reproductrices).

Il intgre galement des informations venant du cerveau antrieur (systme limbique) mais aussi des
affrences sensorielles linformant sur ltat du milieu intrieur et extrieur.

Lhypothalamus exerce un contrle sur les comportements lis aux motions (systme vgtatif et
somatique involontaire).

Exprience de P. Bard

Si on enlve les hmisphres crbraux dun chat en prservant la partie caudale de lhypothalamus
(en ne sparant pas lhypothalamus du msencphale), le chat prsente une rage factice savoir
tous les concomitants vgtatifs de la rage et les comportements moteurs somatiques de la colre
(dos incurv, griffes sorties,...)

Un peu plus tard W. Hess montrera quil est possible davoir cette raction quand le chat est veill,
quand on stimule des sites prcis de lhypothalamus (partie mdiane). Aussi, la stimulation dautres
sites de lhypothalamus (partie latrale) -> peur.

Lhypothalamus est essentiel pour la coordination des composantes vgtatives et motrices

lies aux motions.

e. La formation rticule :

Elle est compose densembles de neurones qui, indpendamment des autres, contrlent :

1. Les tats de vigilance-sommeil

2. Les fonctions vgtatives

1. Les neurones de la FR reoivent des affrences hypothalamiques, du systme limbique ainsi

que des affrences sensitives du systme somatique et vgtatif.
2. Les neurones de la formation rticule projettent sur les systmes effecteurs somatiques
(involontaires) et vgtatifs du tronc crbral et de la moelle.
 Ces projections sont la base de lexpression somatique et vgtative du comportement
motionnel.

Certaines lsions peuvent endommager le contrle des structures sous-corticales effectrices du

comportement motionnel par les cortex prfrontal orbitaire et mdian (lsions vasculaires, sclrose
en plaques, sclrose latrale amyotrophique) en causant un syndrome pseudobulbaire caractris
par le rire et de pleurer spasmodique, sans contrle par les structures suprieures.

f. Le systme limbique :

Le systme limbique rassemble :

1. lamygdale
2. le cortex prfrontal orbitaire et mdian
3. des parties ventrales des ganglions de la base
4. le noyau mdiodorsal du thalamus.

Exprience 1 : Klver et Bucy ont enlev une partie des lobes temporaux mdians de singes
(dtruisant ainsi une part importante du systme limbique). Aprs la lsion on pouvait observer :

1. Une agnosie visuelle (impossible de reconnaitre des objets) cause de la lsion de la voie
visuelle ventrale
4. Une hyperactivit et hypersexualit
5. Une modification profonde du comportement motionnel (pas de peur des humains et des
serpents aprs lsion alors que avant si).
Lamygdale (matire grise) en serait la cause

Downer a enlev lamygdale unilatrale et sectionn le chiasma optique et les commissures qui
reliaient les deux hmisphres chez le singe. Ce qui donne que le singe na quune amygdale qui
ninterprte que les informations visuelles ipsilatrales.

Il a observ que le comportement du singe variait selon lil auquel on prsentait le stimulus
(il situ du ct de lamygdale prserve-> comportement normal, il du ct de
lamygdale ablate-> pas de raction motionnelle de crainte ou de colre).
Par contre, les informations somesthsiques des deux hmicorps se projettent sur lamygdale
prserve.
Lamygdale est une structure cl pour donner lexprience sensorielle sa dimension ou sa
couleur motionnelle.

Exprience 2 : Ledoux a montr quune peur peut tre conditionne lorsque le stimulus neutre est
associ un stimulus aversif de nature. Alors le stimulus neutre de dpart engendrera des
comportements de peur (augmentation de la pression artrielle, freezing). Cest ainsi quil a pu
dterminer les structures et connexions qui permettent dassocier ces deux stimuli (neutre auditif et
lectrique aversif):

1. Le corps genouill mdian (CGM) du thalamus doit tre prsent (normal : les informations
auditives font relais dans le CGM avant darriver au cortex).
2. Les connexions entre le CGM du thalamus et lamygdale sont indispensables la rponse de
peur dans une modalit auditive.
 3. Les projections de lamygdale sur lhypothalamus sont indispensables lexpression
vgtative de la peur (lvation de la pression artrielle).
4. Les projections de lamygdale sur la formation rticule sont indispensables lexpression
du comportement de freezing de la peur.

Lamygdale est essentielle dans lexpression vgtative et somatique de lmotion.

Elle permet de traiter la fois lactivit neuronale gnre par les stimuli auditifs (CS) et celle
gnre par les stimuli somatosensoriels aversifs (US).
Cest donc au sein de lamygdale qua lieu lapprentissage de la peur conditionne.
Lamygdale participe aux associations entre des stimuli sensoriels neutres et dautres stimuli
ayant une valeur de renforcement primaire.

Relations entre nocortex et amygdale :

Lamygdale est compose de plusieurs noyaux :

1. Noyau baso-latral (trs dvelopp chez lhomme) : connect au cortex prfrontal orbitaire
et mdian.
2. Noyaux mdians : connects au bulbe olfactif et cortex olfactif
3. Noyaux centraux et antrieurs : connects lhypothalamus et tronc crbral (en particulier
au systme vgtatif)

Relie donc les aires corticales (cortex prfrontal orbitaire et mdian) aux systmes effecteurs
vgtatifs et somatiques de lhypothalamus et du tronc crbral.

Le cortex prfrontal orbitaire et mdian reoit de nombreuses informations de toutes les modalits
sensorielles qui se projettent sur lamygdale. On a confirm :

1. La convergence dinfos sensorielles sur lamygdale (ses neurones rpondent des stimuli
visuels, somesthsiques,..)
2. Pour voquer une rponse dans lamygdale, il est souvent ncessaire que les stimuli
prsentent un haut degr de complexit.

Ces affrences sensorielles vont dpolariser les neurones de lamygdale et si surviennent, en mme
temps, des affrences reprsentant dautres stimuli positifs (la vue, lodeur, le got de la nourriture)
ou ngatifs (saveurs aversives) il pourrait y avoir apprentissage associatif par renforcement des
liaisons synaptiques entre les affrences neutres au dpart et les neurones amygdaliens.

Les effrences amygdaliennes vont alors projeter sur les centres dintgration en charge de
lexpression vgtative et somatique des motions.

Potentialisation long terme dans lamygdale et rcepteurs NMDA.

Cette thorie a t vrifie par :

 1. Phnomne de potentialisation long terme (aprs excitation des fibres nerveuse, il y a
augmentation durable de lamplitude du PPSE).
2. Lacquisition dune motion conditionne peut tre bloque par injection dun antagoniste
du rcepteur NMDA (car on bloque lentre de Ca++ dans la cellule, ce qui est la cause de la
potentialisation long terme). Peut aussi tre le cas lors de la prsence dun chlateur des
ions Ca++.

4. Troubles affectifs :
= rgulation anormale des sentiments de tristesse et bonheur.

a. La dpression : Bases neurobiologiques

Caractrise par des sentiments anormaux de tristesse et dsespoir et dapprhension de lavenir. Des
chercheurs ont examin le dbit sanguin crbral (reflet indirect de lactivit neuronale) des patients
dprims grce au PET.

Ils ont montr une augmentation significative du dbit chez les dprims dans les zones de
lamygdale, du cortex prfrontal orbitaire et mdian et dans les noyaux mdio-dorsaux du thalamus
(structures impliques dans la gense des motions). Quand la dpression est attnue, le dbit
sanguin retourne vers des valeurs normales.

Ils ont aussi dmontr quil y avait une corrlation positive entre laugmentation du dbit
sanguin dans ces zones et la gravit de la dpression.

5. Raison des motions et comportement social :

Vivre une motion (mme inconsciemment) exerce une influence sur dautres fonctions crbrales
complexes notamment les facults neuronales de la prise de dcisions rationnelles et des
jugements qui guident les comportements sociaux.

a. Exprience :

On a prsent aux sujets une srie de visages pour lesquels on a demand soit dvaluer leur ge, soit
dvaluer la confiance quinspire les visages. Les images montrent bien que :

1. Les structures comme lamygdale, le cortex prfrontal orbitaire et mdian et les autres
circuits sous-corticaux annexes sont lorigine du sentiment.
2. La potentialisation long terme permet une mmoire motionnelle.
3. Les projections du cortex sur lamygdale (hautement labores), permettraient de dclencher
les motions.
4. Les projections de lamygdale sur le cortex influencent les fonctions cognitives (surtout prise
de dcision et jugement).
5. Les connexions entre amygdale et hypothalamus (et la substance rticule) sont responsables
de lexpression vgtative et somatique des motions.

Conclusion :
Lobjectif : tudier les bases neurobiologiques de la cognition.

Relier trois concepts : Structure, fonctionnement, fonction.

Fil conducteur : la plasticit neuronale.

Nous avons dmontr travers ce cours que la neuroplasticit pouvait tre explique par une
modification de la force des connexions entre neurones (gain synaptique).

Ces modifications du gain synaptique peuvent rendre compte dans le:

1. Mcanisme dhabituation et de sensibilisation (rflexe de retrait de la branchie chez aplysie

et douleur chez lhomme (sensibilisation priphrique et centrale)).
2. Mcanisme de formation et consolidation de la trace mnsique dans lhippocampe
(potentialisation long terme).
3. Mcanisme de formation et consolidation de la trace motionnelle dans lamygdale
(potentialisation long terme).
4. Mcanisme de modification des cartes corticales dues lapprentissage ( connexions
dormantes ).
5. Mcanisme de filtrage sensoriel de lattention slective (filtre sensoriel par modification du
gain sensoriel ).

Rle des rcepteurs NMDA dans la potentialisation long terme.

Le systme nerveux nest pas le seul bnficier de la plasticit neuronale.

Exemple : le systme immunitaire dtecte les lments pathognes et prend des dcisions daction
(ou non) et de dclencher une rponse immunitaire grce un rseau de cellules spcialises, en
particulier, les lymphocytes. Ce systme est galement dou de plasticit et est capable dapprendre
des situations passes pour ragir plus ou moins vite un lment nouveau.