Manual CTO

1. edicin
Nefrourologa
Ecuador
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2012

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 INDICE

NEFROUROLOGA
1. Estudio del paciente con enfermedad renal ............................................................................................. 1
2. Infeccin urinaria y urolitiasis ............................................................................................................................................ 3
3. Disfuncin erctil .................................................................................................................................................................................. 7
4. Lesin glomerular ................................................................................................................................................................................. 8
5. Insuficiencia renal ................................................................................................................................................................................. 11
6. Trasplante renal ........................................................................................................................................................................................ 16
7. Trastornos tbulo-intersticiales ..................................................................................................................................... 17
8. Lesiones vasculares renales .................................................................................................................................................. 18
9. Hiperplasia y carcinoma prosttica .......................................................................................................................... 22
Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 28
19
NEFROUROLOGA

1. Estudio del paciente con enfermedad renal

1.1. Semiologa urolgica

1.1.1. Deniciones

Hematuria microscpica: presencia de ms de 5 hemates por campo. La causa ms frecuente en

ambos sexos es la litiasis. La causa ms comn en varones mayores de 50 aos es la hiperplasia be-
nigna de prstata.
Hematuria macroscpica: orina de aspecto rojizo a simple vista debido a la presencia de ms de 50
hemates por campo. En los pacientes fumadores, en ausencia de otros sntomas, se debe sospechar
tumor urotelial.
Piuria: presencia de ms de 10 leucocitos por campo. Altamente inespecfica, pero en presencia de
sntomas urinarios, hay que sospechar infeccin.
Sndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la frecuencia miccional), urgencia mic-
cional (necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecficas referi-
das como ardor, escozor, etc.).
Incontinencia urinaria: prdidas involuntarias de orina. Existen cuatro tipos principales:
- Continua: de da y de noche, en todas las posiciones. La causa ms frecuente es la fstula urinaria
(en pacientes con antecedentes quirrgicos previos) y la segunda, el urter ectpico (que es la
causa ms frecuente en nias).
- De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presin abdominal (al rer, toser, cargar con
peso). Generalmente se produce por un dficit de soporte de la musculatura perineal (por ello,
es recomendable revisar los antecedentes obsttricos, pacientes obesas, pacientes aosas,
etc.) (Tabla 1).
- De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le da tiempo a llegar al bao (provocadas
por contracciones involuntarias del msculo detrusor).
- Mixta: generalmente es una combinacin de las dos anteriores.
- Paradjica: escape de orina debido a la sobredistensin vesical. El ejemplo caracterstico es el
paciente prosttico con retencin urinaria. La presin intravesical supera la presin de cierre del
esfnter uretral, producindose un escape de orina paradjico (no puede orinar y, sin embargo,
se le escapa la orina).

INCONTINENCIA INCONTINENCIA
SNTOMAS
DE URGENCIA DE ESFUERZO

Urgencia (deseo repentino de orinar) S No

Aumento de la frecuencia miccional S No
Capacidad de llegar al bao despus de sentir el deseo de orinar No S
Despertarse para ir al bao durante la noche S Generalmente, no
Escape durante la actividad fsica No S
Cantidad de orina escapada en cada episodio Abundante, Generalmente,
de incontinencia si se produce escasa
Tabla 1. Diagnstico diferencial de la clnica de incontinencia urinaria femenina

1
 Manual CTO 1. Edicin
Enuresis: prdidas de orina exclusivamente durante el sueo. Si el
nio es mayor de 6 aos, debe ser estudiado.
Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a ge-
nitales, de carcter agudo, cuya intensidad no se modifica por los
cambios posturales, y que se suele acompaar de nuseas, vmitos y
malestar general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
RECUERDA
Los cilindros hemticos aparecen en las glomerulonefritis que producen
sndrome nefrtico, como en la postinfecciosa.
1.1.2. Diagnstico diferencial de la hematuria
macroscpica
Segn el momento de aparicin:
- Inicial: sangrado uretral o prosttico.
- Final: sangrado del cuello vesical.
- Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un
sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourina-
rio puede provocar hematuria total.
Hematuria con cogulos: indica un problema urolgico. La causa
ms frecuente en mujeres es la cistitis hemorrgica, aunque la prime-
ra causa a descartar es una neoplasia urotelial, mxime en el paciente
fumador.
Hematuria por nefropata mdica: no suele tener cogulos, y puede
ir acompaada de cierto grado de proteinuria, as como de cilindros
eritrocitarios o de hemates dismrficos en el sedimento urinario.
1.2. Sndromes en nefrologa
1.2.1. Sndrome nefrtico (Figura 1)
Figura 1. Aspectos caractersticos del sndrome nefrtico: (a) edema
palpebral, (b) edema perifrico, (c) fvea con la digitopresin, (d) orina
espumosa
2
Se compone de: proteinuria de ms de 3 g/da, hipoproteinemia, hipo-
volemia, edemas que van desde edemas maleolares o palpebrales a ana-
sarca, hipogammaglobulinemia con aumento de infecciones, hipercoa-
gulabilidad con posible trombosis venosa renal, hiperlipidemia.
Se debe a:
Alteracin en la barrera de permeabilidad glomerular: lesin de la
membrana basal, depsitos subendoteliales o subepiteliales, fusin
pedicelar de los podocitos.
Si la lesin es leve, la proteinuria es selectiva: en los cambios mnimos
se pierde albmina casi exclusivamente (la albmina es la protena
ms pequea).
Se ve en:
Glomerulonefritis primarias: cambios mnimos, esclerosante focal,
membranosa y mesangiocapilar.
Glomerulonefritis secundarias: nefropata diabtica, amiloidosis,
crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no agudas).
1.2.2. Sndrome nefrtico
Se compone de: reduccin aguda o subaguda de la funcin renal, oligu-
ria, hematuria y proteinuria con cilindros hemticos, retencin de agua y
sal con hipervolemia, hipertensin arterial, edemas, insuficiencia carda-
ca, edema agudo de pulmn.
Se debe a: la lesin directa o indirecta de la clula endotelial y/o epi-
telial (podocito) del capilar glomerular, con descenso agudo del filtrado
glomerular. Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos del
rin, a la existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vascu-
litis del ovillo glomerular.
Se ve en: las glomerulonefritis (GN) primarias proliferativas (postestrep-
toccicas, agudas postinfecciosas), proliferativas extracapilares, o en las
formas proliferativas asociadas al lupus o a la crioglobulinemia. En resu-
men, se ve en las GN proliferativas endocapilares y en las GN proliferativas
extracapilares.
RECUERDA
El edema del sndrome nefrtico es por baja presin onctica plasmtica
(hipoproteinemia), que permite la fuga de lquido al intersticio. El edema
del sndrome nefrtico es por retencin de agua y sal, que sube la presin
hidrosttica, forzando la fuga de lquido al intersticio.
RECUERDA
En el sndrome nefrtico la aldosterona est aumentada; en el sndrome
nefrtico, suprimida.
1.2.3. Insuciencia renal aguda
Se compone de: eliminacin de urea y creatinina disminuidas (hiperazoe-
mia) en un plazo de das o semanas. Existe una variante conocida como
insuficiencia renal subaguda o rpidamente progresiva, en la que la urea y
la creatinina se elevan en semanas o meses (menos de tres meses).
NEFROUROLOGA
Se debe a: una reduccin aguda en el filtrado glomerular. Se reconocen
tres posibles causas: cada en la presin de filtracin intraglomerular
(insuficiencia prerrenal), lesin intrnseca del glomrulo o del tbulo
(insuficiencia renal parenquimatosa) y obstruccin del flujo urinario en
cualquier punto de su trayecto (insuficiencia renal obstructiva o pos-
trenal).
Se ve en:
Prerrenal: deshidratacin, hipovolemia efectiva, bajo gasto cardaco.
Renal establecida o parenquimatosa: necrosis tubular aguda, le-
sin del tbulo, lesin del glomrulo, vasculitis agudas, nefritis inters-
ticial inmunoalrgica.
Postrenal: uropata obstructiva.
Los distintos tipos de insuficiencia renal aguda se diferencian entre s
segn los parmetros analticos en sangre y orina (vase ms adelante).
La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperacin
de la funcin renal puede tardar entre 7 y 20 das.
1.2.4. Insuciencia renal crnica
Se compone de: elevacin de la urea y la creatinina en meses (ms de
tres meses) o aos. Es caracterstico el carcter evolutivo y progresivo de
la misma. Al ir avanzando la enfermedad, aumenta el fsforo y la PTH,
desciende el calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis metab-
lica y a la hiperpotasemia.
Se debe a: la prdida progresiva e irreversible de unidades nefronales.
La prdida de glomrulos reduce el filtrado glomerular global, al tiempo
que sobrecarga a los glomrulos residuales. La prdida de las nefronas
correspondientes reduce la sntesis de vitamina D, eritropoyetina y bi-
carbonato, y aumenta la fibrosis intersticial, reduciendo el tamao de los
riones.
La clnica resultante de acmulo de productos txicos, de la anemia, la
acidosis y la alteracin del metabolismo fosfoclcico se conoce como
uremia.
Se ve en: este sndrome es el punto final comn de todas las enferme-
dades renales no agudas, que van lesionando progresivamente el rin
desde cualquiera de sus estructuras. Tanto las glomerulonefritis crnicas
como las afectaciones vasculares crnicas (hipertensin) como las tubu-
lointersticiales crnicas (pielonefritis crnicas, cistinuria, oxaluria) aca-
ban llevando a una situacin de insuficiencia renal crnica.
1.2.5. Alteraciones del sedimento
Se compone de: cualquier alteracin renal que, sin modificar necesaria-
mente el filtrado glomerular o la funcin del tbulo, causa alteraciones
en el sedimento urinario.
Hematuria.
Proteinuria, albuminuria (< 3 g/da).
Cilindruria.
Leucocituria.
Otras alteraciones (descamacin celular, cristaluria, etc.).
19
Se debe a: multitud de causas.
Hematuria: suele indicar una lesin en el mesangio.
Proteinuria: habitualmente indica una lesin en la barrera de per-
meabilidad.
Cilindruria: suele producirse cuando se reduce el flujo de orina y pre-
cipitan las proteinas tubulares, formando moldes internos del tbulo.
Si hay corpsculos anormales en la orina se pueden producir los dis-
tintos tipos de cilindros.
- Hialinos: slo tienen el molde proteinceo (insuficiencia prerre-
nal).
- Granulosos: tienen restos de clulas tubulares muertas (necrosis
tubular aguda).
- Hemticos: tienen hemates procedentes de un dao glomeru-
lar agudo (glomerulonefritis agudas, sndromes nefrticos).
- Leucocitarios: indican presencia de infiltrados leucocitarios pa-
renquimatosos (nefritis intersticiales inmunoalrgicas, pielonefri-
tis agudas).
Leucocituria: suele indicar una inflamacin o una infeccin de la va
nefrourolgica. La coexistencia de bacteriuria indica infeccin.
2. Infeccin urinaria y urolitiasis
2.1. Infecciones del tracto urinario
La infeccin del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas.
Se puede hacer una divisin anatmica entre las ITU altas (infecciones
renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis).
Asimismo, la clasificacin puede basarse en la asociacin o no de compli-
caciones. Una ITU no complicada es un cuadro clnico caracterizado por la
presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompaado o no
por hematuria terminal, dolor hipogstrico, y ms raramente, febrcula.
Dentro de este grupo se podran incluir las pielonefritis no complicadas,
que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa
lumbar, fiebre, nuseas o vmitos, y sin los factores que convierten la ITU
en complicada, como son: presencia de catteres, uropata obstructiva,
reflujo vesicoureteral, anomalas anatmicas, insuficiencia renal o tras-
plante renal. La ITU en el varn debe considerarse esencialmente com-
plicada de entrada.
La reaparicin de una infeccin tras el tratamiento puede deberse a re-
infeccin o recidiva. El primer trmino expresa la infeccin nueva por un
germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infeccin por el
mismo germen.
Esta ltima es mucho ms infrecuente que la reinfeccin y puede estar
ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crnica, fstulas vaginales o
intestinales, divertculos vesicales infectados, cuerpos extraos, necrosis
papilar infectada y otras causas que generan un reservorio de microorga-
nismos que difcilmente se eliminan con el antibitico.
La mayora de las infecciones en la comunidad estn producidas por gr-
menes gramnegativos, principalmente E. coli responsable del 85% y, en
menor proporcin, Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los grampo-
sitivos, nicamente el Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia, pro-
3
 Manual CTO 1. Edicin
duciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jvenes (segundo germen ms
frecuente en esta poblacin).
El diagnstico de ITU, adems de la clnica, se define por el cultivo de
orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han con-
taminado las muestras, se utiliza un criterio estadstico sobre la base del
recuento de colonias del urocultivo, considerando como significativo
clsicamente el crecimiento de ms de 105 colonias por mililitro. En de-
terminadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser
suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomticas, ms de
104 en pielonefritis clnicas o en varones, y ms de 102 en muestras de ca-
teterismos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante puncin-
aspiracin suprapbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmen-
te reflejar contaminacin, principalmente si crecen dos o ms especies.
En el adulto, la presencia de piuria (ms de 10 leucocitos/mm3) se relacio-
na estrechamente con la ITU en presencia de sntomas, no as en el nio,
en el que puede acompaar a los cuadros febriles.
2.1.1. Bacteriuria asintomtica
Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos dos
urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferen-
cia en ausencia de sntomas. La bacteriuria asintomtica no debe tratarse
salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de infeccin clnica o
dao orgnico, como ocurre en nios menores de 5 aos, tengan o no
patologa urolgica asociada. Asimismo, debe ser tratada en el embara-
zo, en pacientes inmunodeprimidos, como profilaxis previa a una ciruga
urolgica y en los casos de bacteriuria por Proteus.
Menores de 5 aos
Embarazadas
Inmunodeprimidos
Previamente a ciruga urolgica
Bacteriuria por Proteus
Tabla 2. Bacteriuria asintomtica: indicaciones de tratamiento
RECUERDA
Proteus es intrnsecamente resistente a las nitrofurantonas ya que alcaliniza
la orina gracias a su ureasa, y este grupo de antibiticos nicamente es til
en medio cido.
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de
bacteriuria asintomtica no es una indicacin de tratamiento y, actual-
mente, incluso es dudosa la recomendacin clsica de empleo profilcti-
co de algn antibitico, previo a la sustitucin del catter, a fin de contra-
rrestar la posible diseminacin hematgena del germen producida por la
manipulacin (las ltimas guas clnicas ya no lo recomiendan).
S es, sin embargo, indicacin de tratamiento la bacteriuria persistente
a los 3-5 das de haber retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes
en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento de las bacteriu-
rias asintomticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a seleccin de
cepas resistentes. En estos pacientes slo se debe iniciar tratamiento si
presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se hace
sintomtica (Tabla 2).
4
En el resto de los casos, nicamente con la concurrencia de factores par-
ticulares, se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio
de sensibilidades.
2.1.2. ITU baja en mujeres
Puede realizarse un tratamiento convencional de 7 das o bien un curso
corto en monodosis o en rgimen de 3 das. La ventaja de stos es el me-
nor coste econmico y la menor incidencia de efectos adversos.
Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no
afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de uropatgenos.
Aun con todo, por las ventajas mencionadas, la pauta preferida actual-
mente es el tratamiento de 3 das.
Los antibiticos de eleccin son el cotrimoxazol, las fluoroquinolonas y la
amoxicilina-cido clavulnico, fosfomicina o nitrofurantona.
En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamien-
to (7 das), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por el ries-
go incrementado de kernicterus, y el empleo de quinolonas por el dao
producido sobre el cartlago de crecimiento fetal. Tampoco se emplearn
pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia de clculos
o anomalas de la va urinaria, o bien infecciones previas por microorga-
nismos resistentes a los antibiticos.
2.1.3. ITU recurrente
Aparicin de cuatro o ms episodios al ao. Se puede realizar profilaxis
con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en funcin de la sensibilidad
del germen aislado en el ltimo episodio) en dosis nica, das alternos,
durante seis meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurren-
cias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos ms prolon-
gados (1-2 aos). Es aconsejable la ingesta abundante de agua y realizar
micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas bsicas higinico-
dietticas.
Si los episodios tienen relacin con el coito, se puede administrar un
comprimido de cotrimoxazol o una quinolona despus del mismo. En
mujeres posmenopusicas, el tratamiento con estrgenos tpicos vagi-
nales disminuye la frecuencia de infecciones.
RECUERDA
Staphylococcus saprophyticus se ha relacionado con ITU en mujeres jvenes
sexualmente activas.
2.1.4. Pielonefritis aguda no complicada
En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse teraputica
oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado ndice
de resistencias), fluoroquinolonas o betalactmicos. En pacientes graves
u hospitalizados es preciso tratamiento parenteral, y el espectro de anti-
NEFROUROLOGA
microbianos incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudo-
monas), cefalosporinas de segunda o tercera generacin, e incluso ami-
noglucsidos. Nunca se emplearn pautas cortas.
El antibitico empleado se seleccionar, por supuesto, sobre la base del cul-
tivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma emprica, habr que
tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante: mayor inci-
dencia de pseudomonas en personas diabticas y pacientes de UVI, estafilo-
coco en adictos a drogas parenterales, proteus en pacientes con litiasis infec-
tiva, presencia de sondas, catteres, tratamientos antibiticos previos, etc.
En la evaluacin del paciente con pielonefritis y mala respuesta a trata-
miento inicial, es recomendable la realizacin de una ecografa para des-
cartar obstruccin o litiasis.
2.1.5. ITU en varones
Cualquier ITU en varn debe considerarse como complicada inicialmen-
te, ya que hay que asumir que existe afectacin del tejido prosttico, re-
nal o que existen problemas concomitantes como obstruccin urinaria,
litiasis o malformaciones urolgicas. Por todo ello, el tratamiento debe
ser ms prolongado (mnimo una semana), no siendo adecuados los cur-
sos cortos de tratamiento.
19
La prostatitis crnica bacteriana suele presentarse como molestias
perineales o genitales, sntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo,
escozor) y episodios de ITU recurrentes causados por el mismo or-
ganismo.
En el lquido prosttico se evidencian ms de 10 leucocitos por campo de
gran aumento, y macrfagos que contienen cuerpos ovales grasos.
El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de
fluido obtenido por masaje prosttico, y prolongarse entre 4 y 16 sema-
nas. Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crnica y
signos inflamatorios en el lquido prosttico, pero sin historia documen-
tada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis
no bacteriana. En ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M.
hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina,
sobre esta sospecha.
Se denomina prostatodinia a un cuadro clnico similar donde predomi-
nan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos
de 10 leucocitos por campo en el lquido prosttico. Su causa es descono-
cida y el tratamiento difcil, emplendose actualmente betabloqueantes
o relajantes musculares como terapia inicial (Tabla 3).
2.2. Urolitiasis

2.1.6. Prostatitis 2.2.1. Epidemiologa

La infeccin aguda del tejido prosttico se presenta como un cuadro
sptico con afectacin general del paciente, fiebre elevada, sndrome
miccional, artromialgias y dificultad miccional. En el examen rectal, la
prstata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen ms habitual es
E. coli. Durante la inflamacin aguda, los antibiticos penetran adecuada-
mente, pero una vez que sta cede, la penetracin es ms pobre. Por ello,
se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar
evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crnica. Entre
los antimicrobianos empleados, las fluoroquinolonas son las que mejor
difunden al tejido prosttico.
RECUERDA
En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser una causa de
prostatitis, ya que se elimina a travs de la orina.
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de
los clculos. Su incidencia vara segn el pas, e incluso segn las reas
geogrficas dentro del mismo pas.
Los clculos de oxalato clcico son los ms frecuentes, con cifras en tor-
no al 65%, seguidos por los infectivos y cido rico (alrededor del 15%
cada uno). Fosfato clcico un 5%, y los de cistina con una incidencia
baja (1-3%).
La tercera dcada es la edad media de aparicin, por primera vez, de la
litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparicin ms prematura.
En Espaa, la incidencia de litiasis alcanza al 4,2% de la poblacin, con
mayor afectacin de varones que mujeres.
nicamente los clculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.

CULTIVO CULTIVO LQUIDO

ETIOLOGA CLNICA H. ITU LQUIDO PROSTTICO TRATAMIENTO
ORINA PROSTTICO
Cotrimoxazol,
Prostatitis
E. coli Cuadro sptico + + Nunca hacer masaje prosttico ni sondaje fluoroquinolonas
aguda
4 semanas
Prostatitis Irritativo con Cotrimoxazol,
crnica E. coli reagudizaciones, sin + +/- > 10 leucocitos/campo + fluoroquinolonas
bacteriana fiebre ni leucocitosis 6-12 semanas
Prostatitis
Ureaplasma Cronicidad,
crnica - - > 10 leucocitos/campo - Doxiciclina
Mycoplasma empeoramiento
no bacteriana
-bloqueantes
Prostatodinia Desconocida Oscilante - - < 10 leucocitos/campo -
Relajantes musculares
Tabla 3. Diagnstico diferencial de las prostatitis

5
 Manual CTO 1. Edicin
RECUERDA
Las infecciones urinarias son ms frecuentes en mujeres que en varones. Por
eso los clculos de estruvita tambin lo son.
La enfermedad litisica recidiva en el 40% de los casos, con una media de
un nuevo clculo cada dos o tres aos. Por recidiva se entiende la apari-
cin de una nueva litiasis de la misma composicin y en la misma loca-
lizacin, en un intervalo menor de cuatro aos entre un clculo y otro.
2.2.2. Manifestaciones clnicas y su manejo agudo
El dolor agudo del clico renal es la manifestacin ms tpica de la litiasis
renal. El dolor se produce por la sobredistensin de la va urinaria tras
la obstruccin de sta por el clculo. Es lgico, por tanto, que el clculo
deba desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatologa
aguda. Ocasionalmente, se observan cuadros de dolor vago renal en rela-
cin con litiasis caliciales no desplazadas.
El clico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva
sobre la fosa lumbar afectada, irradindose por el flanco hacia la ingle y
los genitales (Figura 2).
Figura 2. Diagnstico de urolitiasis
El paciente, generalmente, se encuentra afectado con dolor que no cede
con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acom-
paarse de un cortejo vegetativo con nuseas, vmitos y sudoracin. El
dolor irradiado hacia la ingle, generalmente, indica que el clculo ha al-
canzado el urter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien
dentro de sta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al sndrome
miccional con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
Los clculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de cido rico
y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis corali-
6
forme o en asta de venado), manifestndose no como clico, sino como
infecciones urinarias de repeticin, dolor lumbar sordo, hematuria o in-
cluso insuficiencia renal terminal (Figura 3).
Figura 3. Litiasis coraliforme o en asta de venado
2.2.3. Diagnstico
El anlisis bsico de orina muestra, generalmente, hematuria y leucocitu-
ria. Una piuria importante apoyara la posibilidad de infeccin sobreaa-
dida, aunque ninguno de estos datos es realmente determinante.
Los cristales de oxalato clcico dihidratado aparecen como bipirmides
tetragonales al observarlos con lupa binocular. Los de oxalato clcico mo-
nohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de
empalizada, formando clculos de estructura radiada, con aspecto com-
pacto y macizo. Entre los fosfatos clcicos, la brushita es el compuesto
ms cido, formando cristales grandes en forma de abanico de color azul
con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranular o esferoc-
tico. El cido rico aparece bajo la lupa como una desordenada aglome-
racin de cristales. En algunos clculos, los cristales estn tan juntos que
se asemejan a una masa continua.
La estruvita (o fosfato amnico magnsico) es el componente ms carac-
terstico de los clculos producidos por infeccin por grmenes urealti-
cos. Sus cristales tienen formas prismticas polimorfas, y raramente se
observan los cristales en atad que pueden hallarse en el sedimento.
La cistina se reconoce fcilmente por su aspecto acaramelado, formando
cristales hexagonales en prismas o lminas.
En teora, el 90% de los clculos son visibles en una radiografa simple de
abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las
radiografas urgentes sin preparacin intestinal.
Radiolgicamente, la mayora de los clculos son radioopacos, excep-
tuando los de cido rico y algunas otras composiciones infrecuentes
(sulfamidas, xantina, indinavir).
El estudio de imagen se completar mediante otras tcnicas diagns-
ticas.
La ecografa permitir visualizar incluso las litiasis radiotransparentes,
con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubicadas en el trayecto
NEFROUROLOGA
ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al rin). Tambin se podr
evaluar el grado de hidronefrosis.
2.2.4. Tratamiento
El manejo agudo del clico renal se basa en el control del dolor. Para esto,
es preciso conseguir una disminucin de la presin dentro de la va urina-
ria, lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que disminu-
yen el dolor y la diuresis al inhibir la sntesis de prostaglandinas.
Asimismo, se pueden usar espasmolticos, que disminuyen la presin in-
traureteral al relajar la pared del urter.
Existen una serie de situaciones en las que el clico renal se convierte en
una urgencia que precisa de hospitalizacin, y eventualmente, de mani-
pulacin invasiva:
Obstruccin grave, principalmente si se acompaa de litiasis mayor
de 10 mm.
Fiebre elevada (mayor de 38 C).
Dolor incontrolable.
Rin nico.
Asimismo, en pacientes diabticos, por el mayor riesgo de complicacio-
nes, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observacin estricta.
Una situacin similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatacin
leve de la va urinaria puede considerarse fisiolgica, pero obstrucciones
ms importantes o la aparicin de fiebre hacen aconsejable la colocacin
de un catter ureteral
3. Disfuncin erctil
3.1. Introduccin
La disfuncin erctil (DE) se define como la incapacidad persistente o re-
currente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que
permita una relacin sexual satisfactoria. Debe tener una duracin mni-
ma de tres meses.
3.2. Prevalencia
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40 y 70 aos, se
estim que la prevalencia global era del 52%. La prevalencia en Espaa se
estima en 1.500.000 a 2.000.000 varones, en torno al 12,1%.
3.3. Etiologa
Se puede clasificar en:
Orgnica. Causas vasculares (las ms frecuentes 60-80%), neurolgi-
cas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales.
Psicgena.
19
Mixta. En la mayora de los casos de etiologa orgnica se aade un
componente psicolgico.
3.4. Factores de riesgo
Edad: factor independiente.
Diabetes: es la enfermedad endocrina ms frecuente asociada a
disfuncin erctil. Significa una probabilidad tres veces superior de
presentar DE. Estn implicados mecanismos vasculares, neuropticos
y disfuncin gonadal.
Enfermedad cardiovascular: cardiopata, hipertensin arterial, en-
fermedad vascular perifrica y descenso del colesterol HDL se han
relacionado de manera clara con la disfuncin erctil.
Tabaquismo: factor independiente.
Secundaria a frmacos: aqullos que causan hiperprolactinemia,
que disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihiper-
tensivos.
Secundaria a consumo de drogas: cocana, herona, etc.
Trastornos afectivos: depresin.
3.5. Diagnstico
El diagnstico debe basarse en los siguientes componentes:
Historia clnica y sexual: investigar los posibles factores de riesgo
implicados.
Exploracin fsica: encaminada a descartar enfermedad vascular,
enfermedades neurolgicas, trastornos genitales y endocrinopatas.
En varones mayores de 50 aos se incluir tacto rectal.
Determinaciones analticas: glucemia basal, perfil lipdico, testoste-
rona total y libre y prolactina. Adems, es conveniente solicitar hemo-
grama, funcin renal y heptica.
Pruebas especializadas: nicamente en ocasiones muy selecciona-
das.
3.6. Tratamiento
Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que sern superadas en
funcin de fracaso del escaln previo.
3.6.1. Frmacos orales
Citrato de sildenafilo: se considera actualmente como el tratamien-
to farmacolgico de eleccin en la DE. Hoy en da existen nuevos fr-
macos basados en l, como vardenafilo y tadalafilo. Se trata de un
inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relajacin del
msculo liso del cuerpo cavernoso, liberando xido ntrico (NO). El
NO liberado por el endotelio vascular y por las terminaciones nervio-
sas no adrenrgicas/no colinrgicas es el principal neurotransmisor
de la ereccin. Precisa de deseo sexual y estimulacin previa para su
efecto. Las contraindicaciones absolutas de sildenafilo son:
- Administracin concomitante con nitratos o frmacos donadores
de xido ntrico por el riesgo de hipotensin grave (dinitrato/mo-
7
 Manual CTO 1. Edicin
nonitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitroglicerina,
nitroprusiato sdico).
- Pacientes en los que est desaconsejada la actividad sexual (an-
gina inestable, insuficiencia cardaca o infarto reciente, hace me-
nos de seis meses).
Apomorfina: agonista dopaminrgico que acta a nivel central so-
bre el mecanismo de la ereccin. Est contraindicado en sujetos que
tengan desaconsejada la actividad sexual. Segunda lnea.
Terapia intracavernosa: alprostadil (PGE1), mediante inyeccin di-
recta en los cuerpos cavernosos. Otros frmacos son la papaverina y
la fentolamina. Tercera lnea.
Ciruga de revascularizacin (venosa, arterial). Implante de pr-
tesis de pene.
4. Lesin glomerular
Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellos procesos de etiolo-
ga inmunitaria en los que hay inflamacin de los glomrulos.
Las glomerulopatas (enfermedades del glomrulo) incluyen enfermeda-
des genticas (sndrome de Alport), metablicas (diabetes), de depsito
(amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o secundarias).
Cuando la lesin glomerular es el resultado de una enfermedad confi-
nada en gran medida al glomrulo, se refiere a glomerulopata primaria
(glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunolgico). Cuando
las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro ms general, se
habla de glomerulopata secundaria (glomerulonefritis secundaria, si el
mecanismo es inmunolgico).
Figura 4. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias
8
Se hace referencia a lesin focal cuando afecta a menos del 80% de los
glomrulos, y difusa, cuando afecta a ms del 80% (Figura 4).
Lesin segmentaria es cuando nicamente un segmento del glomrulo
presenta lesiones, y global, cuando el glomrulo entero est afectado.
4.1. Clasicacin
En funcin de la evolucin temporal, se puede clasificar las glomerulone-
fritis de la siguiente manera: (Figuras 5, 6 y 7)
GN aguda: GN postinfecciosa (proliferativa endocapilar).
GN subaguda: GN proliferativa extracapilar tipos I, II y III (rpidamen-
te progresivas).
GN crnica:
- No proliferativas:
GN de cambios mnimos.
GN esclerosante segmentaria y focal.
GN membranosa.
- Proliferativas:
GN mesangial de IgA.
GN mesangiocapilar (membranoproliferativa).
En funcin del tipo de agresin inmunolgica, hay tres tipos diferentes
de generacin de glomerulonefritis primarias:
No es posible detectar ningn depsito inmunolgico en el glo-
mrulo:
- Cambios mnimos.
- GN esclerosante segmentaria y focal.
- GN extracapilar tipo III (pauciinmune).
NEFROUROLOGA 19

Figura 5. Histologa de las glomerulonefritis

9
 Manual CTO 1. Edicin

Figura 6. Glomerulonefritis

10
NEFROUROLOGA 19
ESCLEROSIS
RPIDAMENTE POST- CAMBIOS MEMBRANO-
MEMBRANOSA MESANGIAL SEGMENTARIA
PROGRESIVA ESTREPTOCCICA MNIMOS PROLIFERATIVA
Y FOCAL
I y II:
proliferacin
Proliferacin
del mesangio y
ENDOCAPILAR
desdoblamiento
Proliferacin ll Engrosamiento Esclerosis o
de la MBG
EXTRACAPILAR Proliferacin de MBG hilianosis focal
(imagen en rail Proliferacin
MO ll endotelial (engrosamiento y segmentaria
de tren) Mesangio
(Progresin rpida) y mesangial difusa de las asas de glomrulos
II:
> 50% semilunas Infiltracin por capilares) yuxtamedulares
engrosamiento
neutrfilos
de la MBG
(exudativa)
por depsitos
densos
IF I: lineales. IgG y C3 IgG, IgM y C3
I: IgG y C3 IgM y C3
(forma II: granulares. IgG y C3 Si IgA= Berger
IgG y C3 granulares II: C3 IgG granulares
y tipo IgM y C3 granulares (necesario
Granulares y focales
depsitos) III: no depsitos para Dx)
ME Subepiteliales (spikes I: subendote-
(localiza- Subepiteliales Fusin de o espigas que englo- liales
Subepiteliales Mesangiales Igual a GNCM
cin dep- (humps o jorobas) podocitos ban los inmunocom- II: intramemba-
sitos) plejos) nosos
SNDROME NEFRTICO
INSUFICIENCIA Adulto (35%) Asociado a rasgos
RENAL SNDROME Berger da ex- A veces
Clnica Nio (80%) Se debe biopsiar nefrticos variables
RPIDAMENTE NEFRTICO AGUDO clusivamente proteinuria
Excelente Complicacin: (hematuria,...)
PROGRESIVA hematuria que no llega a
pronstico trombosis Tipo II: GN de peor
recidivante rango nefrtico
de la vena renal pronstico
I: sndrome DRW3
de Goodpasture Carcinomas Berger: SIDA
Por antigenemia
(DR2) Infeccin por LES y infeccin en ADVP
crnica
II: desembocadura estreptococo-A autoinmunes resolucin Nefropatas
I: HCA, leucemias
Asociacio- de muchos (latencia 1-2 sem) Hodgkin Penicilina, sales de (latencia de por reflujo,
II: lipodistrofia,
nes procesos Rara vez: LES, Atopia oro, captopril unos das) obstructiva,
hemlisis, recidiva
III: GN crioglobulinemia, Infecciones: GN ms NTI crnica,
en el trasplante. C3
pauciinmune Schnlein-Henoch hepatitis B y C, frecuente en rechazo al
Nef (+)
(Wegener, PAN esquistosomiasis, Espaa trasplante
microscpica) paludismo, lepra
Tabla 4. Diagnstico diferencial clinicopatolgico de las GN primaras

Formacin intrarrenal de complejos antgeno-anticuerpo:

- GN extracapilar tipo I y enfermedad de Goodpasture. 5. Insuciencia renal
- GN membranosa.

Atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes AgAc: 5.1. insuciencia renal aguda (Figuras 7 y 8)
- GN endocapilar.
- GN extracapilar tipo II.
- GN membranoproliferativa tipos I y II. 5.1.1. Denicin
- GN mesangial IgA.
- GN mesangial IgG y/o C3.
- GN con depsitos mesangiales aislados de IgM. La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un dete-
rioro brusco de la funcin renal. No se ha definido con precisin el tiempo
en el que se instaura puesto que depende de la etiologa y de las caracte-
4.2. Pronstico y tratamiento rsticas del paciente, pero ha sido estimado en das o semanas y no mayor
de un mes. Es potencialmente reversible.

El pronstico, en general, es desfavorable, principalmente si las semilu-

nas son fibrosas o existe una extensa afectacin glomerular. 5.1.2. Etiologa

El tratamiento debe ser, desde un primer momento, agresivo, con esteroi-

des e inmunosupresores. La plasmafresis se utiliza en los casos graves,
principalmente los que asocian hemorragia pulmonar.
El 50% de los pacientes con esta enfermedad han de ser sometidos a di-
lisis en un plazo de seis meses desde el inicio de su enfermedad.
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condicionan
una reduccin en la perfusin renal (prerrenal), a patologas que afectan a
cada uno de los componentes tisulares: glomrulo, tbulo o intersticio (pa-
renquimatoso) o a dificultades en la eliminacin normal de la orina (obstruc-
tivo). En los apartados siguientes se ofrece una descripcin de los mismos.

11
 Manual CTO 1. Edicin
RECUERDA
Datos clnicos de IRA prerrenal: oligoanuria, hipotensin arterial con des-
censo de la presin venosa central (salvo que tenga insuciencia cardaca).
5.1.3. Insuciencia renal aguda prerrenal
Es la causa ms frecuente de FRA (70%). Si se trata de forma adecuada y
precoz es reversible.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmtico renal (FPR)
no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular (FG) se man-
tiene gracias a la autorregulacin ejercida por angiotensina II y prosta-
glandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos
situaciones:
Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para
que los mecanismos de autorregulacin no lo puedan compensar:
- Hipovolemia. Por disminucin del volumen extracelular efecti-
vo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio
(insuficiencia cardaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, leo,
malnutricin).
- Descenso del gasto cardaco. Las alteraciones en la contractili-
dad del ventrculo izquierdo o la dificultad de llenado del ventr-
culo derecho disminuyen el gasto cardaco, con lo que el FPR y el
FG disminuyen tambin. Por ej., el IAM, arritmias graves, tapona-
miento pericrdico.
- Situaciones de vasodilatacin sistmica, como el shock sptico.
- Situaciones de vasoconstriccin de la arteriola aferente glo-
merular. Por ej., preeclampsia, sndrome hepatorrenal, iatroge-
nia (dosis elevadas de dopamina), hipercalcemia.
Cuando se vea alterada la autorregulacin de angiotensina II y
prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
RECUERDA
En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua (Na orina < 20, Osm orina
> 500).
En el contexto clnico en el que el paciente se encuentre (deshidratacin,
sepsis, insuficiencia cardaca, etc.) presentar una IRA oligrica con ele-
vacin en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy
concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad
urinaria > 500 Osm/kg H2O).
En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnstico rpido para instaurar
el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal
puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayora de
los casos la causa precisamente es no renal, el nico tratamiento eficaz
ser el de la causa desencadenante. Adems, se realizarn una serie de
pautas en funcin de la situacin en la que se encuentre el paciente:
Situaciones de deplecin de volumen. Se debe expandir la vole-
mia de forma enrgica, atendiendo a los signos de deshidratacin y
monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible,
es aconsejable el control de la presin venosa central (con buena ex-
pansin, la presin venosa est entre 5 y 14 cm de agua).
12
Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situa-
cin el paciente tiene una disminucin del volumen intravascular
por mala distribucin del mismo. Se forzar diuresis con furosemida
intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y despus se mantendr
una dosis de mantenimiento hasta la resolucin del cuadro.
Situaciones de disminucin del gasto cardaco. El manejo del pa-
ciente debe realizarse con frmacos que aumenten la contractilidad
del miocardio (inotropos positivos). Si el paciente tiene sntomas
congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede
aadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la nica in-
dicacin de expansin de volumen es cuando el descenso de gasto
cardaco se debe a un infarto masivo del ventrculo derecho.
5.1.4. Insuciencia renal aguda parenquimatosa
(necrosis tubular aguda [NTA])
Se encuentra en el 20% de los fracasos renales agudos.
Lesin directa del tbulo.
- Isqumica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerre-
nal que no fue corregido en el tiempo.
- Txica. Puede deberse a txicos endgenos o exgenos.
Endgenos: hemoglobina (hemlisis), mioglobina (rabdo-
milisis), bilirrubina (colestasis).
Exgenos: habitualmente son secundarios a frmacos. De
ellos, los ms frecuentes son los contrastes yodados y los
antibiticos, especialmente los aminoglicsidos. Otros son
anestsicos fluorados, AINE o antineoplsicos.
Existen productos industriales capaces de producir NTA (di-
solventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio,
plomo, arsnico).
Lesin indirecta del tbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras
estructuras parenquimatosas:
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
- Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de
grandes vasos, CID o necrosis cortical.
- Tubulointersticial: nefropata tubulointersticial inmunoalrgica.
Obstruccin intratubular por cido rico, protenas de Bence-Jones
o frmacos (indinavir, sulfonamidas).
Se reconocen tres estadios en la evolucin natural de una NTA:
Fase de instauracin. De duracin breve (1-3 das), es el periodo en
el que la causa est actuando (txica o isqumica).
Fase de mantenimiento. De duracin variable (1-3 semanas). De-
pendiendo del agente etiolgico y la gravedad del cuadro, la expre-
sin clnica tambin es muy variable, aunque puede desarrollarse de
forma asintomtica es la fase ms grave y puede implicar riesgo vital
para el paciente. La NTA puede cursar con disminucin de la diuresis
o no. Depende de la gravedad del cuadro y de la cada del filtrado
glomerular.
Habitualmente la NTA txica tiende a acompaarse de diuresis con-
servada y la NTA isqumica de oliguria. Como consecuencia de la oli-
guria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso
edema agudo de pulmn.
Como resultado de disminucin del filtrado glomerular aparecer re-
tencin de productos nitrogenados y signos de uremia.
NEFROUROLOGA
Como consecuencia de la alteracin en el medio interno, aparecer
acidosis metablica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipermagne-
semia.
Fase de resolucin (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de
la diuresis por recuperacin parcial de la funcin renal. Sin embargo,
la orina todava no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni
sustancias txicas, y el tbulo an no maneja bien el agua, el sodio y
el resto de los iones. Las causas de la poliuria postfracaso renal son:
- Durante el fracaso renal, las clulas pierden la sensibilidad a la
ADH (internalizacin de acuaporinas).
- Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que
producen diuresis osmtica al recuperarse el paso tubular.
- Los tbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
Figura 7. Sedimento urinario de cilindros hialinos del FRA
prerrenal y granulosos de la NTA (a) hialino, (b) granuloso
Figura 8. Algoritmo y manejo de la insuficiencia renal aguda
En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioqumicos de
prerrenal (Na en orina < 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad en orina >
500 mOsm/kg H2O) es preciso investigar si se trata de un parenquimato-
so o un postrenal (vanse Figuras 7 y 8). El diagnstico diferencial de FRA
19
prerrenal y parenquimatoso se representa en la Tabla 2. El mtodo diag-
nstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo
es la ecografa renal, donde se visualiza la obstruccin. Una vez descarta-
da, si el fracaso es agudo, tendr un origen parenquimatoso.
Tratamiento
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el
agente etiolgico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se rea-
lizar un manejo sintomtico:
Si el paciente muestra signos de deplecin de volumen, se comenza-
r con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen
infundido y su estado de hidratacin. Al igual que en el FRA prerrenal,
mientras que no se mantenga una presin de perfusin adecuada no
ser posible restablecer el filtrado glomerular.
Una vez repuesto el dficit hdrico, si con la medida anterior el pa-
ciente contina en oligoanuria, se intentar forzar la diuresis con fu-
rosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (120-240 mg).
Si por el contrario el FRA se acompaa de sobrecarga de volumen, es
preciso realizar restriccin hdrica y administrar furosemida intravenosa.
La acidosis metablica se corregir con bicarbonato sdico si el bicar-
bonato plasmtico presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpo-
tasemia se tratar si la cifra es superior a 6 mEq/l.
Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomtico y co-
mienza a presentar signos clnicos o alteraciones analticas que pue-
den comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte
con dilisis aguda
5.1.5. Insuciencia renal aguda postrenal
Etiopatogenia
Se produce cuando hay una obstruccin brusca de la va urolgica, lo
que provoca un aumento en la presin de orina de modo ascendente. Es
causa del 10% de los casos.
La causa ms frecuente es debida a patologa prosttica (hiperplasia, ade-
nocarcinoma).
Clnica
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstruc-
cin es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente
que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresin: las
fluctuaciones amplias en la excrecin diaria de orina sugieren uropata
obstructiva intermitente.
Es tpico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de so-
dio y potasio cercanas a las concentraciones plasmticas, debido a que
el urotelio acta como membrana semipermeable para la orina retenida,
permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmticas.
Diagnstico
La ecografa es la prueba ms til para demostrar la dilatacin de la va
urinaria.
Tratamiento
Descompresin precoz de la va urinaria. Si la obstruccin se debe a pa-
tologa prosttica, el tratamiento consistir en sondaje urinario. Si la obs-
truccin es supravesical, se realizar tratamiento etiolgico y colocacin
de nefrostoma percutnea en la pelvis renal.
13
 Manual CTO 1. Edicin
5.2. Enfermedad renal crnica (Tablas 5 y 6)
La enfermedad renal crnica (ERC) es la prdida gradual y progresiva de
la capacidad renal establecida en ms de tres meses. Se caracteriza por
una lesin renal, que puede ser:
Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por tcnicas
histolgicas o de imagen.
Funcional: cuando existe alteracin en:
- Eliminacin de los productos de desecho del metabolismo nitro-
genado, por ejemplo, creatinina, urea, cido rico, etc.
- Regulacin del equilibrio hidroelectroltico, que origina alteracio-
nes del volumen plasmtico, la natremia, los niveles de potasio,
calcio, fsforo, magnesio.
- Regulacin del equilibrio cido-base: se produce normalmente
acidosis con aumento del anin gap.
- La funcin hormonal: el rin interviene en:
Formacin de eritropoyetina (EPO) por las clulas del inters-
ticio medular.
La activacin de la vitamina D, ya que la segunda hidroxila-
cin de la vitamina D ocurre en el tbulo proximal.
Activacin y transmisin de seales del SRAA (sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona).
La conversin perifrica de T4 en T3.
La degradacin de insulina y cortisol.
- Otras alteraciones: como la prdida de protenas y alteraciones
en el sedimento urinario.
ESTADIOS DE LA ERC
I Dao renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min
II Dao renal con FG levemente disminuido 60-89 ml/min
III FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min
IV FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
V ERC terminal FG < 15 ml/min
Tabla 5. Estadios de la ERC
5.2.1. Uremia
Digestivo
Es caracterstico el mal sabor de boca y el fetor urmico (mal olor secundario
de la degradacin de la urea en saliva), as como anorexia (alteracin urmica
que mejora con hemodilisis), las nuseas y los vmitos. Se ha observado
que existe mayor tendencia a lcera pptica y al sangrado digestivo.
Neurolgico
La clnica tpica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insom-
nio, el sndrome de las piernas inquietas y la neuropata perifrica (altera-
ciones primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los
calambres tambin tpicos, son secundarios a la hipocalcemia.
Piel
La coloracin caracterstica es cetrina (por anemia y retencin de urocro-
mos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a
PTH y calcificaciones subcutneas), y cuando las cifras de urea son muy
altas se puede ver la escarcha urmica (polvo fino resultante tras la eva-
poracin de un sudor con alta urea).
14
Nutricin
Actualmente, el sobrepeso es el ndice de masa corporal ms frecuente
en los pacientes estables con ERC; sin embargo, debido al estado infla-
matorio crnico, la mayora estn malnutridos, lo que les predispone a
infecciones y enlentece la cicatrizacin de las heridas.
Respuesta inmunitaria
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a es-
tos pacientes inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campaas
de vacunacin estacional.
5.2.2. Cardiovasculares
La causa ms frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular . Las altera-
ciones que se producen son las siguientes.
Hipertensin
Es la complicacin ms frecuente de la ERC. El tratamiento se basar en
control de la volemia (con diurticos) y la restriccin de sal. El antihiper-
tensivo de eleccin sern los antagonistas del SRAA (se ha de ser cuida-
doso con el uso de inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de produ-
cir hiperpotasemia).
Hipertrofia ventricular izquierda
Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de
volumen.
Insuficiencia cardaca
La alteracin funcional ms frecuente es la disfuncin diastlica, que
impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por
tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardaca.
Enfermedad coronaria y vascular perifrica
Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fsforo,
como la hipertensin, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipdicos
favorecen la arteriosclerosis.
5.2.3. Hematolgicas
Anemia
La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologas
como, por ejemplo, la poliquistosis. Entre las causas de la misma estn:
Dficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitual-
mente normoctica normocrmica. Los objetivos de hemoglobina en
estos pacientes estn entre 10-12 mg/dl. Si los niveles son menores o
existe sintomatologa se administra EPO-recombinante.
Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que acta
como toxina urmica, bloqueando, entre otros, los receptores de
EPO.
Dficit de hierro: en cuyo caso la anemia sera microctica hipocr-
mica. Su dficit se medir con los niveles de hierro (rango normal
(entre 59-158 microg/dl), ferritina (rango de la normalidad entre
26-370 microg/l) y el ndice de saturacin de transferrina (dficit si
es < 20 u/g). Si existe dficit de alguno de ellos, se administra hierro.
Dficit de cido flico, vitamina B12 y otros cofactores de la eri-
tropoyesis.
NEFROUROLOGA 19
Trastornos de la coagulacin Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Cl-
Por un efecto directo de la uremia, su diagnstico es de exclusin con sicamente se ha descrito que cuando el producto de las concentra-
otras causas de alteraciones de la coagulacin. ciones de calcio y fsforo sricos son menores a 50 existe riesgo de
calcificacin metastsica en partes blandas. En la actualidad este
fenmeno parece depender tambin de otros factores como el pH
5.2.4. Endocrinas plasmtico o los niveles de PTH (Figura 9).

Oseomineral asociada a ERC

Se denomina as a las alteraciones bioqumicas, esquelticas y calcifica-
ciones extraesquelticas secundarias a ERC. Puede cursar con una o la
combinacin de las siguientes manifestaciones:
Anormalidades del calcio, fsforo, hormona paratiroidea y
vitamina D. Cuando el filtrado glomerular (FG) disminuye por
debajo de 50 ml/min, el fsforo plasmtico aumenta (debido a
que no es filtrado), lo que supone un estmulo que desciende el
calcio plasmtico (fomentando su eliminacin renal y su entrada
al hueso).
Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones seas:
- Alto remodelado donde la forma ms caracterstica es la ostetis
fibrosa, secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo las
lesiones radiolgicas ms caractersticas la resorcin subperisti-
ca (desaparicin de la porcin terminal) de la cara radial de las fa-
langes distales, el crneo en sal y pimienta, quistes seos pardos
y las vrtebras en jersey de rugby.
- Bajo remodelado. Segn la tasa de mineralizacin:
Si es normal, ser enfermedad sea adinmica.
Si es anormal, es osteomalacia, en la que son caractersticas
las lneas de Looser por dficit de vitamina D. Figura 9. Imagen de calcificacin vascular en arteria popltea

CUANDO CAE
ALTERACIN TRATAMIENTO CONSERVADOR
EL FG ENTRE
Nicturia
Metabolismo fosfoclcico por lo que:
Aumenta PTH (txina urmica) Controlando el fosfato y el calcio
Dieta baja en fsforo (restriccin de carne y protenas)
Aumenta fsforo en plasma
30-50 ml/min Quelantes de fsforo
Suplementos de calcio
Disminuye calcio
Vitamina D
Vitamina D
Disminuye la vitamina D Frmacos que incrementan la sensibilidad del receptor
de vitamina D
EPO recombinante (puede originar HTA)
Anemia normoctica normocrmica Suplementos de hierro
(puede ser macroctica-hipocrmica Control de los niveles de PTH
si asocia dficit de hierro) Otros suplementos nutricionales: cido ascrbico, carnitina, cido
flico, vitamina B12
Acidosis
15-29 ml/min Acmulo de aniones ( sobre todo fosfato), que
originan un aumento del anin gap
Lesin tubular:
- T. proximal: no se reabsorbe HCO3- Bicarbonato
- T. distal: no se eliminan H+ (protones)

Disminucin de los atrapaprotones tubulares

(por lo que se pueden secretar menos protones)
10-14 ml/min Uremia
Acmulo K Medidas contra hiperpotasemia
< 10 ml/min
Acmulo H2O Diurtico del asa (furosemida)
Tabla 6. Hitos de la progresin de la ERC y tratamiento conservador

15
 Manual CTO 1. Edicin

Tratamiento Otras causas importantes son:

Conservador (Tabla 10). Poliquistosis renal.
Dilisis: permite mantener una aclaramiento por encima de 10 ml/min. Nefroesclerosis hipertensiva.
No restablece las restantes funciones del rin (Figura 10 y Tabla 7). Enfermedad de Alport.
Nefropata IgA.
Lupus eritematoso sistmico.
Nefroesclerosis.
Nefritis intersticial.
Pielonefritis.
Uropata obstructiva.

Los mejores receptores son individuos jvenes cuyo fallo renal no se

deba a una enfermedad sistmica que pueda daar el rin trasplantado
o causar la muerte por causas extrarrenales. Generalmente, se suele man-
tener al receptor en tratamiento con dilisis durante un cierto tiempo
previo al trasplante.

6.2. Contraindicaciones

Las contraindicaciones absolutas son las siguientes:

Infeccin activa.
Enfermedad maligna que no pueda ser erradicada.
Sospecha de no cumplimiento teraputico del protocolo inmunosu-
presor.
Glomerulonefritis activa.
Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del paciente.
Presencia de anticuerpos preformados frente a antgenos del donante.
Figura 10. Mquina de hemodilisis
En referencia a las contraindicaciones relativas del trasplante renal se
debe decir que stas se han ido modificando a lo largo de los aos, al
AGUDAS CRNICAS mejorar la tcnica y los cuidados prequirrgicos y postquirrgicos. En
Hiperpotasemia que no FG < 10% muchas ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemodi-
responde FG < 15% en diabticos lisis crnica.
Sobrecarga de volumen
Clnica de uremia grave: Actualmente se consideran contraindicaciones relativas la edad avanza-
Indicaciones
- Encefalopata da, la oxalosis, la amiloidosis, la enfermedad iliofemoral oclusiva, las ano-
de hemodilisis
- Pericarditis
malas del tracto urinario inferior o las alteraciones psiquitricas graves.
- Coagulopata
Acidosis que no
responde
Tabla 7. Indicaciones de hemodilisis
6.3. Complicaciones

RECUERDA Las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes:

El tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal, evitar la pro-
teinuria y controlar tanto la hipertensin arterial como el metabolismo fos-
foclcico.
6. Trasplante renal
6.1. Indicaciones
Las dos enfermedades que ms comnmente abocan a una insuficiencia
renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son la
glomerulonefritis y la diabetes mellitus insulinodependiente.
Rechazo (Tabla 8).
Recurrencia de la enfermedad en el rin trasplantado.
Complicaciones tcnicas. Complicaciones vasculares, hemorragia,
hipertensin por estenosis de la arteria renal, trombosis venosa,
complicaciones del tracto urinario, necrosis tubular aguda, linfo-
celes.
Complicaciones no tcnicas. Infecciones bacterianas y oportunistas
en relacin con la inmunosupresin, hiperglucemias, complicaciones
gastrointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cncer de piel y
de labios, carcinoma in situ de crvix, linfomas no Hodgkin; guardan
relacin con el tratamiento inmunosupresor).
Puede aparecer hipertensin debida a enfermedad en los rio-
nes originales, como consecuencia de rechazo, por estenosis de
la anastomosis de la arteria renal o por toxicidad renal por ciclos-
porina.

16
NEFROUROLOGA 19
RECHAZO INICIO PATOGENIA PA TRATAMIENTO
Minutos, das Ac. preformados Trombosis microvascular Nefrectoma del injerto
CID Isquemia o infarto
Hiperagudo
Act. del complemento PMN en capilares
Dao endoletelial
Das Celular (+Ac) Vasculitis necrotizante Bolos de esteroides
Acelerado
Respuesta 2.ia a Ag-HLA Ac monoclonales
Semanas Celular (+Ac) Forma vascular: mediada por Ac Bolos de esteroides (la vascular suele ser
Agudo Infiltrado de linfocitos Forma celular: resistente)
tubulointersticial Ac monoclonales
Meses, aos Humoral y celular ntima arterial aumentada No hay; control de HTA
Crnico Atrofia tubular
Glomerulopata
Tabla 8. Rechazo en el trasplante renal

7. Trastornos tbulo-intersticiales Vasculitis inmunoalrgica: es una vasculitis leucocitoclstica, con

Son enfermedades renales en las que existen anomalas funcionales e
histolgicas que afectan a tbulos e intersticio. Tanto clnica como histo-
lgicamente, hay que distinguir dos formas: aguda y crnica.
El sntoma ms frecuente es la poliuria con nicturia y polidipsia debido al
trastorno de concentracin de la orina (isostenuria). A menudo aparece
una acidosis metablica hiperclormica asociada a lo anterior. La orina
elaborada es muy cida (pH de 5,3 o menor). Esto es debido a la reduc-
cin de la masa renal con incapacidad para generar y secretar amonaco.
Hay prdida de sal por dificultad de reabsorcin de sodio a nivel tubular,
siendo por ello excepcional la hipertensin arterial.
La disfuncin del tbulo proximal se manifiesta como defecto selectivo
de la reabsorcin, dando lugar a aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uri-
cosuria y bicarbonaturia (acidosis tubular tipo II o proximal). En conjunto,
estos defectos pueden dar lugar a un sndrome de Fanconi.
La proteinuria raramente excede los 2 g/da. Son protenas de bajo peso
molecular, incluyendo microglobulina.
Asociado a esto, existe reduccin progresiva del filtrado glomerular por
afectacin del glomrulo y la microcirculacin renal en casi todos los ca-
sos. Cuando la afectacin es crnica, la evolucin es muy lenta. Es impor-
tante recordar que el dao tubulointersticial puede daar el glomrulo,
provocando una hialinosis focal y segmentaria con proteinuria en rango
nefrtico.
En el sedimento de orina es caracterstica la piuria (no siempre indica cau-
sa infecciosa).
En las formas crnicas es frecuente detectar por ecografa una silueta re-
nal de un tamao muy disminuido y con el contorno de la corteza muy
irregular.
7.1. Nefropata por hipersensibilidad
prpura palpable que puede o no afectar al rin.
Tubulitis inmunoalrgica con necrosis tubular y fallo renal agudo,
muchas veces indistinguible de la NTA txica.
7.1.1. Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica
Se trata de una inflamacin aguda del tbulo e intersticio. Su causa ms
frecuente es el uso de determinados frmacos, aunque tambin se puede
ver en el contexto de enfermedades metablicas, inmunolgicas, neopla-
sias o infecciones, al igual que el resto de los trastornos intersticiales. Los
frmacos ms frecuentemente implicados en su desarrollo son:
Antibiticos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina.
AINE
Diurticos.
Patogenia
Se produce una reaccin inmunolgica tras la exposicin del frmaco. El
cuadro es dosis-independiente del mismo.
Anatoma patolgica
Suele apreciarse:
Riones aumentados de tamao.
Infiltracin intersticial por polimorfonucleares, leucocitos, clulas
plasmticas y, muchas veces, por eosinfilos.
Edema intersticial.
Clnica
Se produce un fracaso renal agudo. La hematuria es frecuente y suele
acompaarse de proteinuria y piuria. Puede ir asociada a la trada clsica:
fiebre, exantema cutneo y eosinofilia, aunque su ausencia no excluye el
diagnstico. El paciente puede referir dolor lumbar.
Diagnstico
Es necesario revisar el tratamiento del paciente para identificar el posible
frmaco que ha actuado como agente causal. La eosinofilia plasmtica y
la eosinofiluria en el sedimento aparecen hasta en un 80% de los casos.
Puede aparecer elevacin de IgE srica.

La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en Tratamiento

funcin de la estructura renal principalmente afectada: La primera medida a tomar es la retirada del frmaco puesto que favorece
Nefritis tubulointersticial inmunoalrgica: es la forma ms fre- la mejora del cuadro. El uso de corticoides (0,5-1 mg/ kg/da) instaurado
cuente y la ms importante. precozmente ha demostrado eficacia en el tratamiento.

17
 Manual CTO 1. Edicin
7.2. Nefropata por analgsicos
7.2.1. Nefritis intersticial crnica
Es ms frecuente en la mujer. Se asocia a pacientes con historia de dolo-
res musculares, seos o cefalea de larga evolucin con abuso en la toma
de AINE. El dao renal es dosis-dependiente.
Clnicamente, existe una insuficiencia renal crnica de lenta evolucin de
etiologa intersticial.
Es frecuente la aparicin de necrosis crnica de las papilas. El signo del
anillo es patognomnico de necrosis papilar en la pielografa intravenosa.
Representa a la papila radiolcida anulada, rodeada por el material de
contraste radiodenso en el cliz. Caractersticamente, existe piuria con
cultivos negativos.
Puede asociarse a gastritis o lcera (producida por los analgsicos) y pr-
didas hemticas secundarias. Es frecuente la presencia de una anemia
desproporcionada al grado de insuficiencia renal.
Es importante recordar la mayor incidencia de carcinoma de clulas tran-
sicionales en pelvis o urter en esta patologa. Por ello, es preciso realizar
citologa (x3) de orina en las revisiones. Se debe insistir en la retirada del
frmaco.
7.3. Nefropata por cido rico
Existen dos formas diferentes: aguda y crnica.
Aguda. Se debe a la superproduccin aguda de cido rico. Suele
producirse en enfermos con procesos linfoproliferativos o mielopro-
liferativos, sobre todo, cuando son tratados con citotxicos y se debe
al aumento de cido rico depositado en los tbulos. Es una forma
de necrosis tubular aguda. Clnicamente, cursa con oliguria y es fre-
cuente la hematuria. Su prevencin se realiza con aporte abundante
de lquidos, alopurinol y alcalinizacin de la orina para evitar que pre-
cipite a nivel intratubular.
Si a pesar de estas medidas se desarrolla un fracaso renal agudo oli-
grico, se realizar un tratamiento sintomtico como el de cualquier
otro tipo de necrosis tubular aguda. Si no se resuelve con estas medi-
das, puede ser necesario el tratamiento con hemodilisis.
Crnica (nefropata intersticial crnica gotosa). En este tipo de
nefropata hay depsito de cristales de cido rico y sales de urato
monosdico en el parnquima renal.
Clnicamente, produce insuficiencia renal de curso lento y, a diferen-
cia del resto de trastornos intersticiales, es muy frecuente la HTA.
Histolgicamente, existe gran fibrosis intersticial e infiltrados de lin-
focitos y clulas gigantes de cuerpo extrao. Suele haber cambios
degenerativos de las arteriolas renales secundarias a la HTA.
7.4. Nefropata hipercalcmica
La primera lesin producida por la hipercalcemia es un cambio degene-
rativo focal de los epitelios renales, fundamentalmente en los tbulos
18
colectores, tbulos contorneados distales y asa de Henle. La necrosis de
las clulas tubulares da lugar a obstruccin de la nefrona, favoreciendo la
precipitacin de sales de calcio y la infeccin. Hay nefrocalcinosis y gran
fibrosis intersticial.
Clnicamente, el primer sntoma renal de hipercalcemia es la diabetes in-
spida nefrognica. Si la hipercalcemia persiste, induce vasoconstriccin
intrarrenal y fracaso renal hemodinmico intraglomerular.
8. Lesiones vasculares renales
8.1. Tromboembolismo arterial renal
Es el cuadro clnico producido por la obstruccin aguda de una o ms de
las arterias renales principales.
8.1.1. Etiologa
Trombosis de la arteria renal. Suele ser el episodio final de una
estenosis progresiva de la arteria renal por arterioesclerosis. El pro-
ceso que desencadena la trombosis propiamente dicha puede ser
una hipotensin prolongada, un episodio de bajo gasto. Puede verse
tambin en sujetos sanos como consecuencia de un traumatismo del
cinturn de seguridad o manipulacin vascular sobre la arteria renal
(trasplante renal, angioplastia para el tratamiento de la HTA vasculo-
rrenal, etc.).
Embolia en la arteria renal. Procedente, en prcticamente el
100% de los casos, de las cavidades cardacas izquierdas. La pre-
sencia de FA (especialmente en pacientes con hipertensin, dia-
betes mellitus o con disfuncin de ventrculo izquierdo mode-
rada-grave), la valvulopata reumtica, la presencia de prtesis
valvulares, endocarditis, la dilatacin de la aurcula izquierda y la
edad superior a 65 aos son factores de riesgo para la embolia
cardiognica.
8.1.2. Clnica
Se produce dolor lumbar intenso, que puede semejar un clico renal,
elevacin de LDH (lo ms frecuente) y GOT. Puede haber hipertensin
brusca por liberacin de renina desde el territorio isqumico, y fiebre por
la extensin del dao tisular.
En el sedimento puede haber hematuria y proteinuria. El filtrado glo-
merular puede reducirse parcialmente, pero la funcin renal y la diuresis
se mantienen por el rin contralateral (excepto que sea bilateral o en el
paciente monorreno).
La lesin bilateral excepcionalmente se debe a trombosis, y su exis-
tencia debe hacer sospechar una embolia (en un 15-30% de los casos
la embolia puede ser bilateral) o una catstrofe a nivel de aorta abdo-
minal (diseccin artica). Con frecuencia, en la embolia se produce
una fragmentacin secundaria del mbolo, con isquemia parcheada
ms distal.
NEFROUROLOGA 19
8.1.3. Diagnstico

El tromboembolismo arterial se sospecha ante un cuadro de dolor lum-

bar o en flanco, que puede simular un clico nefrtico, y que se acompaa
de elevacin de LDH (Tabla 9).

CLICO NEFRTICO EMBOLISMO RENAL

LDH Normal Elevada

Con frecuencia,
Rx abdomen Normal
imgenes radioopacas
Litiasis Normal
Ecografa renal Ocasionalmente Ocasionalmente edema
dilatacin renal
Electrocardiograma Anodino Frecuente FA paroxstica

Ecocardiografa Normal Valvulopata mitroartica

Antecedentes de Hasta en el 30%
No
embolismo renal de los casos
Tabla 9. Diagnstico diferencial entre clico nefrtico y embolismo renal
La ecografa-Doppler puede aportar informacin sobre la perfusin renal,
aunque la confirmacin diagnstica requiere la realizacin de una arte-
riografa selectiva renal o una angiografa-TC.
8.1.4. Tratamiento
El tratamiento es la eliminacin del trombo o del cogulo mediante ciru-
ga o fibrinlisis local aunque, en general, se elige este segundo mtodo
por ser menos agresivo. Transcurridas las seis primeras horas, el resultado
funcional es cada vez peor, aunque se han descrito recuperaciones con
desoclusiones tras varios das.
Figura 11. Arteriografa con estenosis
de la arteria renal derecha (flecha)
Eco-Doppler. Aporta datos morfolgicos y hemodinmicos de la
onda de pulso (la presencia de altas velocidades en la arteria renal
son sugestivas de estenosis a ese nivel). Permite ver tambin re-
percusin en la perfusin renal. Sin embargo, es una tcnica muy
dependiente del observador y de las caractersticas anatmicas
del paciente.
Angiografa-TC. Presenta buena sensibilidad pero requiere utiliza-
cin de contrastes yodados y radiacin.
Angiorresonancia magntica. Proporciona similar resolucin que la
anterior, aunque tambin requiere la utilizacin de contraste (gadoli-
nio) contraindicado en la insuficiencia renal.
El objetivo del tratamiento es triple:
Proteccin de la funcin renal.
Enlentecimiento de la progresin del dao renal.
Control de la tensin arterial.

8.2. Estenosis de la arteria renal
Suele aparecer en mayores de 50 aos y ms en varones (66%) que en
mujeres (33%). Es frecuente su asociacin con lesin arteriosclertica
a otros niveles: cartidas, coronarias, territorio aortoilaco y femoropo-
plteo.
Alrededor del 50% de las estenosis arteriosclerticas evoluciona a la oclu-
sin en 3-4 aos.
Existen dos opciones de tratamiento: la revascularizacin y el tratamiento
farmacolgico.
Revascularizacin. Es la nica forma de solucionar la estenosis. La
decisin de revascularizacin o tratamiento mdico depender de
la repercusin clnica de la estenosis. Las principales indicaciones de
revascularizacin son las siguientes:
- HTA grave o resistente a tratamiento.
- Presencia de insuficiencia renal.
- Episodios de insuficiencia cardaca.
- Estenosis mayor del 75% bilateral o en paciente monorreno.

Existen determinadas alternativas diagnsticas: Las tcnicas de revascularizacin son:

Arteriografa. Es el patrn de referencia y, adems, permite el trata-
miento. Sin embargo, no debe realizarse como cribado debido a que
es una prueba invasiva y a los riesgos que presentan los pacientes
con deterioro de funcin renal o ateroembolia. nicamente se solici-
tar con muy alta sospecha y orientada a una revascularizacin (con
angioplastia/stent) (Figura 11).
Renograma isotpico con captopril. Presenta buena sensibilidad y
especificidad. En el rin hipoperfundido se mantiene la presin de
filtrado a expensas de la vasoconstriccin eferente por angiotensina.
Tras el captopril, se produce una alteracin de la funcin del rin
afectado.
- Angioplastia intraluminal percutnea: tiene un 35% de reeste-
nosis en las lesiones arteriosclerticas y algo menos en la fibro-
displasia. La respuesta es siempre peor si est afectado el ostium
en la aorta. En tal caso, la ciruga es electiva. La colocacin de
endoprtesis disminuye las reestenosis, por lo que es el mtodo
ms usado (Figura 12).
- Ciruga: existen diversas tcnicas disponibles. Los resultados
son excelentes, con curacin en el 90-96% de los casos. No hay
grandes estudios comparativos, aunque habitualmente slo se
usa si la revascularizacin percutnea ha fallado o se va a realizar
ciruga artica (Figura 13).

19
 Manual CTO 1. Edicin

cayado o la aorta descendente, con formacin de un espray de colesterol

(microgotas de grasa dispersas en la sangre) que se distribuye en una o
ms regiones del cuerpo.

8.3.1. Etiologa y epidemiologa

Es ms frecuente en los varones mayores de 60 aos, con hipertensin,

obesidad y enfermedad arteriosclertica grave (historia de ACVA, IAM,
claudicacin intermitente). Generalmente, se produce tras manipulacio-
nes vasculares (ciruga cardaca, artica o cateterismos) o en relacin con
el uso de anticoagulantes orales crnicos o trombolticos.

8.3.2. Patologa

Figura 12. Angioplastia: dilatacin con baln

Las gotas microscpicas de colesterol viajan desde la placa de ateroma
rota hasta quedar enclavadas (ateroembolia) a nivel de pequeas arte-
riolas o capilares distales. A nivel renal, se localizan tpicamente en las ar-
terias arcuatas, interlobulares y en los vasos de dimetro de 50-200 mm,
en los que son visibles los cristales de colesterol. Estos cristales provocan
granulomas por reaccin a cuerpo extrao con clulas gigantes, polimor-
fonucleares y eosinfilos.

8.3.3. Clnica

Las manifestaciones clnicas de la ateroembolia dependen de los rganos

y tejidos afectados.
Manifestaciones extrarrenales. Los mbolos de colesterol pueden
Figura 13. Angiografa: colocacin de stent (flechas)
Tratamiento hipotensor. El tratamiento mdico aislado, sin revascu-
larizacin, slo debe utilizarse si la estenosis es inferior al 60%, no hay
evidencia de progresin de la IR, la TA se controla bien o la revascula-
rizacin es imposible o de muy alto riesgo.
En lo relativo a los frmacos, los IECA/ARA II estn contraindicados si
hay estenosis bilateral, unilateral sobre rin nico funcionante, o si
existe insuficiencia renal aguda de repeticin con su uso.
8.3. Enfermedad ateroemblica
o embolia de colesterol
Aunque el trmino embolia de colesterol evoca el cuadro de embolis-
mo renal de origen cardiognico, la ateroembolia no se parece en nada
a dicha entidad y clnicamente est ms prxima a las vasculitis que al
tromboembolismo renal.
localizarse, adems de en el rin, en el SNC, retina, bazo, pncreas,
hgado, estmago, intestino, glndulas suprarrenales, tiroides, ves-
cula, vejiga, miocardio, testculos y piel.
- La afectacin extrarrenal ms frecuente es la cutnea (30-35% de
los casos) y tiende a afectar a los dedos de manos y pies, donde
puede verse:
Livedo reticularis: 49%.
Gangrena: 35%.
Cianosis acra: 28%.
Necrosis cutnea y ulceracin: 17%.
Ndulos cutneos (granulomas de clulas gigantes alrede-
dor de los mbolos de colesterol): 10%.
Prpura distal y hemorragias cutneas en astilla: 9%.
Es frecuente que dichas lesiones ocurran en presencia de pulsos
distales conservados.
- En el fondo de ojo, son tpicos los mbolos de colesterol (ama-
rillos) enclavados en la bifurcacin de arteriolas (placas de Ho-
llenhorst).
- A nivel gastrointestinal, la enfermedad ateroemblica causa
anorexia, nusea, vmito, dolor abdominal vago, pancreatitis
con elevacin de amilasa, infartos esplnicos dolorosos, isque-
mia e infartos intestinales. Pueden llegar a presentar sangrado
digestivo.

La ateroembolia es una enfermedad sistmica producida por la rotura de Manifestaciones renales. La afectacin vara desde una insuficien-
una placa de ateroma habitualmente a nivel de la aorta ascendente, el cia renal leve a una insuficiencia renal rpidamente progresiva.

20
NEFROUROLOGA 19
La prdida de funcin renal es progresiva y asintomtica. El dolor lo- continuar el tratamiento anticoagulante oral o sustituirlo por una pauta
cal y la hematuria son raros. Suele haber proteinuria. El paciente con de heparina de bajo peso molecular intermitente.
ateroembolia suele tener hipercolesterolemia e hipertensin.

8.4. Trombosis venosa renal

8.3.4. Diagnstico

8.4.1. Etiologa
Las claves para el diagnstico de ateroembolia son:
Sospecha clnica:
- Arteriosclerosis grave (antecedentes de IAM, ACVA, claudicacin). La trombosis de la vena renal es poco habitual en el adulto y algo ms
- Cateterismo previo reciente. frecuente en el nio.
- Uso de anticoagulantes o fibrinlisis. Sndromes de hipercoagulabilidad:
- Edad superior a 50 aos. - Sndrome nefrtico (prdida renal de antitrombina).
- Ileocolitis (frecuente en nios).
Cuando tras un cateterismo con uso de contraste se produce un fallo - Anticonceptivos orales.
renal, hay que diferenciar entre enfermedad ateroemblica renal y - Sndrome antifosfolpido.
nefrotoxicidad por contraste (Tabla 10). - Complicaciones obsttricas.

NEFROTOXICIDAD ATEROEMBOLIA Trombosis venosa renal asociada a trombosis primaria de cava:

POR CONTRASTE RENAL - Neoplasias retroperitoneales.
Inicio A los 3 o 4 das A las 12 o 14 horas - Esclerosis retroperitoneal.

Recuperacin Entre 7-10 das Fallo progresivo

Trombosis venosa renal por afectacin directa de la vena renal:
Eosinofilia Ausente Presente - Adenocarcinoma renal.
Complemento Normal Bajo - Tumores de cola de pncreas, pseudoquistes pancreticos.
LDH, CPK, amilasa Normales Suelen elevarse - Tumores gstricos.
- Traumatismo directo (cinturn de seguridad).
Livedo, prpura,
Piel Normal
necrosis distal
Retina Normal mbolos de colesterol
8.4.2. Clnica
Estado general Normal Malestar general
Tabla 10. Diagnstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste
y ateroembolia renal La trombosis de la vena renal provoca un aumento retrgrado de la pre-
sin venosa que provoca una trombosis renal y, finalmente, un descenso
Datos de exploracin: en el flujo y filtrado renal.
- Manifestaciones cutneas y oculares: es diagnstica la eviden-
cia de mbolos de colesterol en el fondo de ojo. La clnica depende de la velocidad de instauracin del cuadro, siendo
tanto ms llamativa cuanto ms aguda sea la trombosis. En los nios pe-
Datos de laboratorio: queos hay descenso brusco de la funcin renal, fiebre, escalofros, dolor
- Elevacin de la velocidad de sedimentacin. lumbar, aumento del tamao renal, leucocitosis y hematuria. Puede ha-
- Leucocitosis y trombocitopenia. ber trombocitopenia.
- Eosinofilia y eosinofiluria.
- Hipocomplementemia. RECUERDA
- Proteinuria.
La trombosis venosa renal se ocasiona en pacientes con hipercoagulabili-
Biopsia de las lesiones cutneas o del msculo: se puede obser- dad, y produce un sndrome nefrtico en aquellos pacientes con otras cau-
sas de trombosis de la vena renal, a diferencia del embolismo arterial, en
var cristales de colesterol rodeados de granulomas de cuerpo ex-
que no es habitual encontrarlo.
trao. Con la fijacin histolgica, el cristal de colesterol puede des-
aparecer, siendo visible nicamente el molde dejado por el mismo
en el tejido. En jvenes y adultos aparece deterioro subagudo de la funcin renal con
proteinuria, a menudo en rango nefrtico y hematuria macroscpica.

8.3.5. Tratamiento En ancianos puede ser ms gradual y manifestarse slo por las complica-
ciones embolgenas de la trombosis.

El tratamiento ms efectivo es su prevencin con modificacin de los fac- La principal complicacin es la progresin de la trombosis venosa hacia
tores de riesgo e hipolipemiantes. Una vez establecida la ateroembolia, el la cava, con trombosis de la misma o con suelta de mbolos en la circula-
tratamiento es nicamente de soporte. Debe evitarse el tabaco y corre- cin venosa que acaban condicionando tromboembolismos pulmonares
girse la dislipemia y la hipertensin arterial. Si es posible, es conveniente de repeticin.

21
 Manual CTO 1. Edicin

Un signo interesante se produce durante la trombosis venosa renal iz- No existe evidencia de asociacin entre HPB y carcinoma prosttico.
quierda. Dicha vena recoge el drenaje venoso de los plexos gonadales
periuretrales y puede producir varicosidades de los mismos, visibles en
una urografa intravenosa por muescas en el urter y varicocele del tes-
tculo izquierdo, como resultado del establecimiento de circulaciones
colaterales.

8.4.3. Diagnstico

Para el diagnstico es til la ecografa-Doppler y la angiografa-TC/angio-

grafa-RM, estas ltimas con mejor resolucin. La RM tiene la ventaja de
no necesitar contrastes yodados, con el riesgo de nefrotoxicidad que pre-
sentan. Los riones estn aumentados de tamao, con adelgazamiento
de los cuellos por el edema.

8.4.4. Tratamiento

El tratamiento de eleccin es la anticoagulacin. En caso de tromboem-

bolismos de repeticin, puede ser necesario colocar un filtro en la cava
inferior por va percutnea desde la vena yugular.

RECUERDA Figura 14. Anatoma de la prstata

La trombosis de la vena renal se anticoagula, mientras que en el tromboem-

bolismo arterial se puede eliminar el trombo o cogulo. 9.1.1. Diagnstico

El crecimiento prosttico generalmente se produce hacia la uretra, oca-

9. Hiperplasia sionando obstruccin de sta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto
no se manifiesta inmediatamente, sino que, generalmente, el proceso
y carcinoma prosttica pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensacin,
una fase clnica y una de descompensacin.

9.1. Hiperplasia prosttica benigna

La hiperplasia prosttica benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado

a la gran mayora de los varones a partir de la quinta dcada de la vida,
alcanzando el 80-95% de la poblacin masculina de 80 aos (Figura 14).

La prstata se divide clsicamente en cinco lbulos (anterior, medio,

posterior y dos laterales); aunque stos nicamente se encuentran como
tales en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatoma de
la prstata dividida en dos partes: una zona perifrica, donde se origina
principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la
que procede la HPB.

La HPB est compuesta de una proliferacin variable de elementos

glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento compri-
men la prstata perifrica, formando la llamada cpsula quirrgica. Su
etiopatogenia no est clara; aunque el estmulo andrognico a travs
de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel
exacto no ha sido determinado. Las teoras ms recientes abogan por
un desequilibrio hormonal de estrgenos/andrgenos, o por la exis-
tencia de factores de crecimiento prostticos con un papel permisivo
del ambiente hormonal.
Figura 15.Ecografa de hiperplasia prosttica con crecimiento
del lbulo medio intravesical
En la evaluacin del sndrome prosttico, el tacto rectal contina siendo
la exploracin fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma,
ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clnica es lo
ms importante para valorar la indicacin de tratamiento de la HPB, ya

22
NEFROUROLOGA
que no existe correlacin entre el tamao prosttico y el grado de obs-
truccin. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
La medicin del flujo mximo miccional es tambin importante, conside-
rndose normal cuando es mayor de 15 ml/s y claramente patolgico si es
menor de 10 ml/s. El estudio puede completarse con una ecografa que
permita evaluar si existe afectacin del tracto urinario superior, residuo
posmiccional, litiasis vesical u otra patologa asociada (Figura 15). El uso
del PSA en la HPB nicamente est indicado para descartar la presencia de
carcinoma en la prstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque
recientemente ha demostrado ser el mejor predictor de la historia natural
de la enfermedad. Es decir, que mayores niveles de PSA en HPB diagnosti-
cada probablemente se correlacionarn con mayores volmenes prostti-
cos y con ms posibilidades de complicacin derivadas de la HPB.
9.1.2. Tratamiento
Dentro de las posibilidades teraputicas, la ciruga contina siendo el
nico tratamiento definitivo para la HPB. sta puede ser endoscpica
(RTUp: reseccin transuretral prosttica) o abierta (adenomectoma pros-
ttica), dependiendo del tamao del adenoma. En el 10% de las piezas
obtenidas se encontrarn focos de adenocarcinoma incidental.
Se debe tener en cuenta que en la ciruga de la HPB no se extirpa la cp-
sula quirrgica, que est constituida por las glndulas prostticas perif-
ricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del carcinoma
prosttico, por lo que la intervencin quirrgica no protege del desarrollo
de este proceso.
Los tratamientos no quirrgicos incluyen una variedad de fitoterapias,
poco efectivas si se valoran con parmetros objetivos, inhibidores de la 5
alfa-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamao prosttico,
antagonistas alfa-adrenrgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina, terazosi-
na, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra.
Hasta ahora, estos frmacos se han estado utilizando en forma de escalera
teraputica, pero la aparicin del estudio COMBAT parece indicar que en pa-
cientes con sintomatologa a partir de moderada, y con volmenes prost-
ticos por encima de 30-40 cm3 se debe realizar terapia combinada de inicio.
RECUERDA
La nasterida tambin es til para la alopecia andrognica, donde se em-
plea en dosis mucho menores.
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 alfa-reducta-
sa, se encuentran: impotencia, reduccin del PSA en torno al 50% (dificul-
tando el diagnstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una media
de cuatro meses en hacer efecto.
De los betabloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensin. En
cuanto a las indicaciones de tratamiento quirrgico, globalmente, slo
un 10% de los pacientes prostticos precisar ciruga. La intensidad de
las manifestaciones clnicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento
mdico pueden constituir la indicacin para la intervencin.
Entre las causas objetivas que suponen indicacin absoluta de trata-
miento quirrgico se encuentran:
19
Retencin urinaria reiterada.
Hidronefrosis retrgrada (lesin del parnquima renal por obstruc-
cin infravesical).
Infeccin urinaria de repeticin.
Litiasis vesical.
Hematuria de repeticin.
9.2. Carcinoma prosttico
El adenocarcinoma prosttico es el tumor maligno ms frecuente del apa-
rato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, despus
del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y
los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en prevalencia. La hor-
monodependencia del cncer prosttico parece indicar el papel de los an-
drgenos en su etiologa o patogenia. La relacin de factores genticos,
ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente establecida. El
95% de los carcinomas prostticos son adenocarcinomas originados en la
zona perifrica de la prstata. Los carcinomas ductales se originan en los
conductos prostticos en lugar de los acinos, e histolgicamente pueden
corresponder a carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o
mixtos. Ms raros son los carcinosarcomas (menos del 1%).
El adenocarcinoma prosttico, con frecuencia, es multifocal y presenta po-
blaciones en distinto grado de diferenciacin. En esta heterogeneidad se
basa la clasificacin de Gleason, que asigna una puntuacin de 1 a 5, segn
el patrn histolgico de cada una de las dos poblaciones ms representa-
tivas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado
final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se corresponde con el pronstico de
la enfermedad, independientemente del estadio. Para la estadificacin se
emplea principalmente la clasificacin TNM (Tabla 11 y Figura 16).
TNM
T: define el tumor
T1: tumor inaparente clnicamente (no palpable ni visible por tcnicas
de imagen)
- T1a: hallado incidentalmente. Afectacin menor del 5% del tejido
resecado
- T1b: hallado incidentalmente. Afectacin mayor del 5% del tejido
resecado
- T1c: Tumor identificado por puncin-biopsia por aumento del PSA
T2: tumor confinado a la prstata (incluye la invasin de la cpsula
prosttica sin exteriorizacin del tumor hacia el tejido adiposo
periprosttico)
- T2a: menos del 50% de un lbulo
- T2b: ms del 50% de un lbulo
- T2c: dos lbulos
T3: extensin del tumor por fuera de la cpsula
- T3a: extensin transcapsular (sea unilateral o bilateral)
- T3b: invasin de la(s) vescula(s) seminal(es)
T4: tumor fijo o invade rganos adyacentes distintos a las vesculas
seminales (cuello vesical, esfnter externo, recto, msculo elevador
o pared pelviana)
N: define la afectacin ganglionar
NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales
N0: no metstasis ganglionares
N1: metstasis a ganglios regionales
M: define las metstasis
M0: no metstasis
M1: metstasis a distancia
- M1a: ganglios linfticos no regionales
- M1b: hueso
- M1c: otras localizaciones
Tabla 11. Estadificacin del carcinoma de prstata
23
 Manual CTO 1. Edicin
Figura 16. Estadificacin del adenocarcinoma de prstata
9.2.1. Clnica
El carcinoma prosttico es una enfermedad ms frecuente en ancianos, y
la mayora de ellos se diagnostica por encima de los 60 aos.
Clnicamente, puede producir sntomas obstructivos del tracto urinario
inferior superponibles a los de la HPB. A stos puede aadirse la hematu-
ria. El 25% de los pacientes que refieren retencin urinaria aguda presen-
tan un carcinoma prosttico. Aproximadamente, un 25% de los pacientes
presentan metstasis en el momento del diagnstico; stas pueden pro-
ducir manifestaciones como dolor seo, compresin medular, mieloptisis
o coagulopata. Afortunadamente, estos casos se encuentran en claro
descenso gracias a la incorporacin del PSA (prostate-specific antigen-an-
tgeno prosttico especfico), facilitando el diagnstico de la enfermedad
en estadios tempranos y comnmente asintomticos.
9.2.2. Diagnstico
Tacto rectal
Contina siendo el mtodo fundamental de cribado. Son accesibles al
tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definicin es un ha-
llazgo. Caractersticamente, el carcinoma es duro, nodular e irregular. En
24
general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos los varones
por encima de 50 aos aunque, de momento, la OMS no aconseja la rea-
lizacin de cribado poblacional sistemtico.
Marcadores tumorales
Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfata-
sa cida prosttica (FAP) se emplea en clnica desde hace dcadas, es un
marcador especfico, pero su elevacin suele indicar extensin extrapros-
ttica, por lo que no resulta til en el diagnstico precoz.
El antgeno prosttico especfico (PSA) es realmente un marcador de
tejido prosttico cuyos niveles suelen encontrarse ms elevados en el
cncer, pero es inespecfico y tambin estn elevados a consecuencia de
patologa benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.).
Por este motivo se ha intentado aumentar su especificidad para cncer
con otros parmetros (densidad de PSA, ndice PSA/edad, velocidad de
cambio del PSA, PSA libre), aunque an no ha quedado establecida la
ventaja de estos sobre el PSA aislado.
Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un
cncer de prstata.
Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconsejara
una biopsia de prstata ecodirigida.
Si est entre 4 y 10, se pueden utilizar los parmetros antes mencio-
nados para valorar la necesidad de biopsia.
NEFROUROLOGA
Pruebas de imagen
La ecografa transrectal (ETR) es el mtodo de imagen ms til para la
estadificacin local, pudiendo ofrecer informacin importante sobre la
afectacin capsular, de vesculas seminales, cuello vesical o recto. Aun-
que no existe un patrn caracterstico, suele aparecer como ndulos hi-
poecognicos. La ecografa transrectal ofrece, adems, la posibilidad de
dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas.
La ecografa abdominal no tiene gran valor en la deteccin del carcinoma
prosttico. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificacin
ganglionar y la valoracin de metstasis a distancia. Las primeras me-
tstasis deben buscarse a nivel de los ganglios linfticos de las cadenas
obturatrices e ilacas.
Gammagrafa sea
Se utiliza para la deteccin de metstasis seas (Figura 17), tiene mayor
sensibilidad que la radiologa convencional y debe realizarse en todo pa-
ciente en quien se sospeche metstasis (Gleason > 8, PSA > 20).
Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con al-
tas probabilidades de encontrarse el cncer extendido, se debe efectuar
una gammagrafa previa para confirmar la no existencia de metstasis
seas o una TC para descartar metstasis ganglionares.
Figura 17. Radiografa de columna. Metstasis osteoblsticas
RECUERDA
Las metstasis del cncer de prstata son osteoblsticas, es decir, forman
hueso (se ven mejor en la radiografa simple, no en la gammagrafa).
19
Biopsia prosttica
Debe realizarse para la confirmacin del diagnstico. Puede efectuarse
va transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o bien guiada
por la ecografa transrectal, lo que aade efectividad a la prueba. La rea-
lizacin de la biopsia est indicada siempre que exista una anomala del
tacto rectal, elevacin de los marcadores tumorales o alteracin en las
pruebas de imagen. La puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) es una
alternativa con menores complicaciones, pero con el inconveniente de
que no puede evaluar el grado histolgico (Gleason).
RECUERDA
Son indicaciones de biopsia prosttica el tacto rectal sospechoso, la presen-
cia de un ndulo ecogrco y un PSA > 4 (variable la cifra segn criterios).
9.2.3. Tratamiento
Opciones teraputicas (Tabla 12)
Prostatectoma radical. Los pacientes candidatos deben ser indivi-
duos con una esperanza de vida superior a 10 aos. Como complica-
ciones, se puede encontrar incontinencia (2-57%), estenosis anasto-
mtica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte (< 5%). En lneas
generales, suele ir acompaada de linfadenectoma leo-obturatriz.
Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en estadios
localizados se acercan a los de la ciruga. La diarrea crnica, la procti-
tis, la cistitis rdica y las fstulas urinarias son complicaciones del tra-
tamiento, as como la incontinencia y la impotencia a partir de los dos
aos de tratamiento.
Se ha empleado tambin radioterapia intersticial (braquiterapia) con
implantacin de yodo-123 (I-123), oro-198 (Au-198), paladio e iridio.
Su indicacin queda limitada a tumores pequeos de estadio T1
o T2, y sus resultados son similares a los de la ciruga. En caso de
compresin medular o dolor por metstasis seas, la radioterapia
sobre la metstasis puede conseguir el control local de la enfer-
medad.
Hormonoterapia. El adenocarcinoma prosttico est compuesto
por una poblacin heterognea de clulas androgenodependien-
tes y androgenoindependientes. La supresin hormonal frena el
crecimiento de las primeras, pero no afecta a las androgenoinde-
pendientes.
Se puede conseguir disminuir los niveles de andrgenos circulares
por distintos mtodos:
- Castracin quirrgica. Es el mtodo aislado ms eficiente, con la
ventaja de que elimina la necesidad de medicacin permanente.
Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, tambin est indi-
cada en las compresiones medulares por metstasis.
- Estrgenos (dietilestilbestrol). Inhibe la secrecin de LH. Ac-
tualmente este mtodo se ha abandonado debido al alto riesgo
cardiovascular que conlleva.
- Progestgenos. Inhiben la secrecin de LH y actan como an-
tiandrgenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona.
Es preciso aadir estrgenos para evitar el fenmeno de escape,
que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso
habitual.
- Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento
de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la se-
crecin de LH y de andrgenos. La elevacin transitoria de los
25
 Manual CTO 1. Edicin
HPB
Localizacin Zona transicional
Fases:
Compensacin
Clnica
Clnica
Descompensacin
Tacto rectal
Ecografa transrectal (estadificacin local)
Gammagrafa osea (metstasis seas)
Diagnstico diferencial
PSA (muy sensible, poco especfico). Descarta cncer prosttico, pero no diagnostica HPB
Fosfatasa cida (muy especfica, poco sensible)
Biopsia (confirmacin)
Fitoterapia
Frmacos: finasterida, -bloqueantes
Tratamiento
Ciruga: adenomectoma: endoscpica o
abierta
Tabla 12. Tabla-resumen de las caractersticas de la HPB y del adenocarcinoma prosttico
andrgenos puede empeorar el cuadro clnico, principalmente
si existe compromiso medular por metstasis seas. Esta eleva-
cin (flare-up) se debe suprimir mediante la administracin de
antiandrgenos, previamente a la introduccin de inhibidor de
la LHRH.
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26
ADENOCARCINOMA PROSTTICO
Perifrica
Mayora asintomticos:
Hasta 25% Sndrome prosttico
Hasta 25% Retencin aguda
Hasta 25% Metstasis
Localizado: prostatectoma radical ms linfadenectoma bilateral,
radioterapia
Avanzado: castracin: quirrgica (eleccin), farmacolgica
- Antiandrgenos (bicalutamida, flutamida, acetato de cipro-
terona). Compiten con el receptor andrognico. Suelen utilizarse
con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona, adems de
actuar como antiandrgeno, tiene un efecto progestgeno, por
lo que acta a nivel central, disminuyendo los pulsos de LH.
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27
 Manual CTO 1. Edicin

Conceptos clave
La divisin de la nefrona en glomrulo y tbulo obedece a la forma en la que se depura el plasma: un ltrado
intensivo de todo el plasma sanguneo, 60 veces al da, seguido de una reabsorcin selectiva de todo lo que
se debe recuperar.
Una vez recuperado el 90% de lo ltrado, en el 10% restante se ajustan las cantidades de Na+, K+, Ca++,
Mg++ y H+ que se deben excretar, en funcin de lo que se ha ingerido. Por ltimo, se ajusta el volumen de
orina al volumen de agua que el sujeto bebi.
En orina no hay concentraciones normales: el Na+o, K+o y Cl-o y la osmolaridad varan en funcin de lo
que se ha ingerido.
Este balance, observable en situaciones siolgicas, se altera por accin del eje renina-angiotensina-aldos-
terona-ADH (tiende a retener agua y sal cuando est activo, y a perderla cuando est inhibido) y por accin
de los diurticos.
En estas situaciones, las concentraciones normales en orina de Na+, K+, Cl- y la osmolaridad resultan mo-
dicadas.
La autorregulacin del ltrado glomerular la llevan a cabo las arteriolas aferente (cuando las presiones de
perfusin son normales) y eferente (cuando las presiones de perfusin son bajas).
El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por
unidad de tiempo.
Las acidosis metablicas pueden tener el anin gap normal (hiperclormicas) o aumentado (normoclor-
micas).
Los trastornos del Na+ presentan sintomatologa del SNC.
Los trastornos del K+ producen sintomatologa muscular.
Diferenciar bien entre sndrome nefrtico y nefrtico.
Diferenciar bien entre insuciencia renal aguda y crnica.
Recordar los tipos de cilindros y dnde se ven.
Observar las diferencias entre la sintomatologa de las lesiones glomerulares (hematuria, proteinuria, cilin-
druria, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico) y las lesiones tubulointersticiales (poliuria, acidosis, hiperpo-
tasemia, hipopotasemia).
Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrenal.
La prerrenal se produce cuando desciende el ujo plasmtico al rin. Datos tpicos: Na orina < 20 mEq/l, EF
Na orina < 1%, Osm orina > 500 mOsm/kg H2O. El tratamiento es el de la causa que la produce.
La parenquimatosa se produce por una lesin directa (txica o isqumica) o indirecta del tbulo. Datos
tpicos: Na orina > 40 (aunque puede ser considerado desde > 20 mEq/l, EF Na orina 1%, Osm orina < 350
mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomtico y slo cuando falla se emplea dilisis.
La posrenal se produce por obstruccin de la va urinaria. Datos tpicos: Na orina prximo al plasmtico, K
orina prximo al plasmtico, diuresis variable. El tratamiento es la descompresin de la va urinaria.
En la ERC, la PTH y el P estn elevados, mientras el calcio y la vitamina D estn descendidos.
A medida que empeora el ltrado, aparecen: hiperparatiroidismo secundario, anemia, acidosis, y en estadios
terminales oliguria, hiperpotasemia e insuciencia cardaca.
La causa ms frecuente de ERC es la diabetes mellitus.
Hay tres indicaciones para iniciar dilisis: a) clnica urmica, b) alteraciones inicas y electrolticas que no
responden a tratamiento conservador, y c) sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento.
El sndrome de desequilibrio se produce por una oscilacin inica brusca entre la sangre y el LCR tras una
dilisis muy ecaz, lo que produce edema cerebral.
Oliguria + Hematuria = Cilindros hemticos.
La presencia de cilindros hemticos equivale al diagnstico de sndrome nefrtico.
La causa ms frecuente es la postinfecciosa.
Los edemas del sndrome nefrtico son por retencin de agua y sal (a diferencia de los edemas del sndrome
nefrtico que son por hipoproteinemia).
Proteinuria > 3,5 g/da (nico criterio imprescindible para el diagnstico).
Sus causas ms frecuentes son la enfermedad de cambios mnimos (lo ms frecuente en nios), GN mem-
branosa idioptica (lo ms frecuente en adultos), GN esclerosante y focal, GN membranoproliferativa, GN
diabtica y la amiloidosis.
Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar (incidencia 4-8%).
Se debe biopsiar el SN del nio si es corticorresistente, con recidivas frecuentes o presenta hipocomple-
mentemia.
La proteinuria se trata con IECA. Cuidado con los diurticos para los edemas, porque se puede producir una
situacin prerrenal, e incluso necrosis tubular aguda.

28
NEFROUROLOGA 19

Hematuria glomerular: si se acompaa de proteinuria, hay cilindros granulosos, hemticos o

leucocitarios y hemates dismrcos (MIR 03-04, 85).
Cilindros de leucocitos y epiteliales: cualquier proceso inamatorio de la nefrona. Los leuco-
citarios son tpicos de pielonefritis, lupus o rechazo de trasplantes.
Cilindros eosinlos: sugieren nefritis por hipersensibilidad.
Sedimento telescopado: cilindros gruesos y creos + cilindros celulares, granulosos y hem-
ticos. Indica proceso crnico, tpico del LES.
Las GN son procesos inmunitarios que inaman el glomrulo. Pueden ser primarias o secun-
darias.
Los depsitos inmunitarios pueden ser: mesangiales, subendoteliales (entre la MBG y la clula
endotelial), subepiteliales (entre la MBG y la clula epitelial) o intramembranosos (en la MBG).
La proliferacin celular puede ser: endocapilar (por dentro de la MBG) o extracapilar (por
fuera de la MBG).
GN de cambios mnimos: sndrome nefrtico en el nio. Lesin subletal de los podocitos.
Microscopia ptica (MO) normal, inmunouorescencia (IF) negativa, complemento normal,
microscopia electrnica (ME) fusin pedicelar. Tratamiento: corticoides. Si corticorresistencia,
biopsiar, pensando en la presencia de GN esclerosante segmentaria y focal. Asociacin con
AINE y linfoma de Hodgkin.
GN esclerosante y focal: situaciones de hiperltracin o txicos para la clula epitelial como
herona o VIH. Proteinuria/sndrome nefrtico. IF negativa con complemento normal.
GN membranosa: sndrome nefrtico en el adulto. Tumores slidos, captopril, etc. IF: depsito
granular de IgG en cara subepitelial de la MBG. Complemento normal.
GN mesangiocapilar: proteinuria, hematuria, sndrome nefrtico, nefrtico. Intenso estmulo
antignico, MO: imagen de doble contorno. Hipocomplementemia.
GN endocapilar: sndrome nefrtico (puede haber IR parenquimatosa con EF Na < 1% y Na
orina < 20). Streptococcus b-hemoltico grupo A, cepa nefritognica. Hipocomplementemia
transitoria. Curacin en el 95% de los casos.
GN extracapilar: IR rpidamente progresiva. Mal pronstico. Semilunas epiteliales. Tipo I: de-
psito lineal de anticuerpos AMBG. Tipo II: depsito granular subepitelial y subendotelial,
hipocomplementemia. Tipo III: vasculitis. Sin depsitos inmunitarios y con complemento
normal.
GN mesangial de IgA: la ms frecuente. Brotes de hematuria coincidentes con infecciones.
Depsitos mesangiales de IgA, complemento normal.
Prpura de Schnlein-Henoch: nios con prpura de predominio en miembros inferiores,
artralgias y GN mesangial de IgA.
Granulomatosis de Wegener: vasculitis necrotizante que afecta al rea ORL (granulomas) y
al rin en el 70% de los casos. Hematuria y proteinuria. Los c-ANCA son muy especcos y
sensibles (95%) y permiten el diagnstico y seguimiento de la enfermedad.
Lupus: enfermedad autoinmunitaria, afecta ms a mujeres jvenes. Hipocomplementemia.
Sedimento telescopado (todo tipo de cilindros). Se puede encontrar GN de cambios mni-
mos lpica, GN mesangial lpica, GN focal y segmentaria lpica, GN proliferativa difusa lpica,
GN lpica membranosa y GN lpica esclerosante o terminal. Aparece IR terminal en el 15-25%
de los casos.
Nefropata diabtica: la alteracin ms precoz es la microalbuminuria. Puede haber glomeru-
loesclerosis difusa o nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson). El tratamiento ms efectivo para
reducir la progresin de la enfermedad es el control de la TA y proteinuria con lECA o ARA II,
junto con un estricto control de la glucemia.
Sndrome de Alport: sordera + nefritis hereditaria (hematuria y proteinuria) que puede evolu-
cionar a enfermedad renal avanzada en la segunda o tercera dcada de la vida. Puede haber
esferofaquia o lenticono a nivel ocular.
Rin de mieloma: precipitacin de protenas de Bence-Jones (cadenas ligeras o ) en los
tbulos distales, causando IRA.
La nefropata intersticial inmunoalrgica cursa con insuciencia renal aguda asociada a snto-
mas de alergia (ebre, exantema y eosinolia). Suele ser secundaria a la ingesta de frmacos.
Es dosis-independiente.

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 Manual CTO 1. Edicin

Conceptos clave
La nefropata por analgsicos es ms frecuente en la mujer, el dao es dosis-dependiente, la funcin re-
nal disminuye gradualmente con necrosis crnica de las papilas (patognomnico el signo del anillo en la
pielografa IV). Piuria con cultivos negativos. Anemia desproporcionada al grado de IR. Es ms frecuente la
incidencia de carcinoma de clulas transicionales en pelvis o urter.
Los hallazgos propios de las enfermedades glomerulares son: hematuria, proteinuria, sndrome nefrtico,
sndrome nefrtico y cilindros hemticos.
Los hallazgos de las enfermedades intersticiales son: poliuria, polidipsia, nicturia, acidosis, hipotasemia o
hiperpotasemia.
La poliquistosis renal del adulto: autosmica dominante. Poliuria, hematuria, HTA, masa en anco y polig-
lobulia. Se asocia con aneurismas cerebrales, quistes hepticos, diverticulosis colnica. Se diagnostica por
ecografa. El tratamiento es el control de la HTA, infecciones y clculos renales.
La poliquistosis renal infantil es autosmica recesiva y asocia brosis heptica.
Sndrome de Bartter: las alteraciones inicas son equivalentes al tratamiento con furosemida (alcalosis hi-
popotasmica), hipotensin grave con importante activacin SRAA. El calcio en orina est elevado y hay
hipomagnesemia.
Sndrome de Gitelman: las alteraciones inicas son equivalentes al tratamiento con tiacidas (alcalosis hipo-
potasmica), hipotensin con activacin SRAA. El calcio en orina est bajo.
Sndrome de Liddle: mutacin hiperactiva del canal de sodio del tbulo colector cortical, que condiciona
alcalosis hipopotasmica e HTA.
Diabetes inspida nefrognica: poliuria, osmolaridad urinaria muy baja, que en personas que no tienen acce-
so libre al agua (lactantes, ancianos, incapacitados) origina deshidratacin hipernatrmica.
Acidosis tubular distal I: nios con retraso en el crecimiento, acidosis hipopotasmica, nefrocalcinosis y ori-
nas persistentemente alcalinas.
Acidosis tubular proximal II: suele ser adquirida, produce acidosis hipopotasmica, sin nefrocalcinosis. Puede
asociarse al sndrome de Fanconi.
Acidosis tubular distal IV: hipoaldosteronismo hiporreninmico. Acidosis hiperpotasmica. Tpico de la nefro-
pata diabtica y de las nefropatas intersticiales crnicas.
Sndrome hemoltico urmico: nio que, tras diarrea, presenta anemia microangioptica e insuciencia renal
aguda (MIR 09-10, 207).
E. coli O157:H7 es una etiologa muy frecuente de SHU.
Prpura trombtica trombocitopnica: anciano con prpura, afectacin del SNC y anemia microangioptica.
La causa ms frecuente de HTA secundaria es la estenosis de la arteria renal.
En varones mayores de 50 aos, la causa ms frecuente de estenosis de la arteria renal es la aterosclerosis.
En mujeres jvenes, la causa ms frecuente de estenosis de la arteria renal es la displasia bromuscular.
Hay que sospechar HTA secundaria a estenosis de la arteria renal cuando hay deterioro de la funcin renal o
cada de ms de 50 mmHg de la TA sistlica tras iniciar tratamiento con lECA.
El nico tratamiento denitivo es la revascularizacin de la arteria renal.
Embolia en la arteria renal: paciente con factores de riesgo cardiovascular (FA, ACVA) con dolor en la fosa
renal, hipertensin e insuciencia renal. Hay elevacin de la LDH.
Ateroembolia: tras cateterismo aparece prpura, insuciencia renal, eosinolia y eosinoluria.
Nefroangioesclerosis maligna: sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazn y riones aparecen lesiones
de necrosis brinoide y proliferacin celular en capas de cebolla. Cursa como HTA maligna o acelerada y
requiere un tratamiento farmacolgico urgente.
La causa ms frecuente de hematuria microscpica es la litiasis (en la poblacin general, en ambos sexos).
La causa ms comn de hematuria microscpica en varones de ms de 50 aos es la hiperplasia benigna
de prstata.
La hematuria con cogulos indica un problema urolgico.
La causa ms habitual de hematuria es la cistitis hemorrgica, pero lo primero a descartar es el tumor uro-
telial.
Los hemates dismrcos en el sedimento orientan a nefropata de origen glomerular.
La causa ms frecuente de infeccin del tracto urinario (ITU) es Escherichia coli, tanto a nivel comunitario
como nosocomial.
El origen ms frecuente de uretritis es Chlamydia trachomatis.
La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad: Chlamydia y gonococo si es menor de 35 aos;
enterobacterias, si es mayor de esa edad.
La causa ms frecuente de absceso renal en el UDVP es Staphylococcus aureus.

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NEFROUROLOGA 19

El diagnstico denitivo de ITU es microbiolgico: ms de 105 UFC/ml. No obstante, este

criterio vara con el sistema de recogida.
Si se recoge la muestra urinaria mediante puncin suprapbica, cualquier nmero de bacte-
rias es signicativo.
La bacteriuria asintomtica se trata en gestantes, menores de 5 aos, inmunodeprimidos,
previamente a la ciruga urolgica, o si la especie implicada es Proteus.
Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, pues la tasa de infeccin es
menor.
Los clculos ms frecuentes son los de oxalato clcico.
Globalmente, la litiasis es ms comn en el varn, salvo las de estruvita, ms comunes en
mujeres.
La radiografa de abdomen no permite ver algunos clculos, como los de urato. Sin embargo,
la ecografa puede verlos, independientemente de su composicin.
Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantinas (SIUX). Las de cistina son ra-
diolcidas; y el resto, radioopacas.
Las tiazidas son tiles para la hipercalciuria idioptica.
Los clculos asociados a las resecciones ileales o a la enfermedad inamatoria intestinal son
de oxalato clcico.
Precipitan en medio cido: cido rico y cistina. Precipitan en medio alcalino las que contie-
nen fosfatos (fosfato amnico magnsico o estruvita, y el fosfato clcico).
En el tratamiento de la litiasis por cido rico es benecioso alcalinizar la orina.
Los clculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al Oxal, el pH de la igual).
Los clculos de estruvita se relacionan con microorganismos productores de ureasa, como
Proteus.
Las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embarazo, infeccin activa y obstruccin
de las vas urinarias distal al clculo.
El ms frecuente de los tumores slidos renales es el hipernefroma.
El paciente caracterstico es un varn de mediana edad, obeso y fumador.
La trada clsica consiste en hematuria, dolor y masa en anco, actualmente, lo ms habitual
es que sea incidentaloma (asintomtico). Si produce sntomas, el ms frecuente es la hema-
turia.
Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de aparicin sbita y que no
cede con el decbito.
El hipernefroma puede producir multitud de sndromes paraneoplsicos. Esto puede compli-
car bastante el diagnstico, de ah el sobrenombre de tumor del internista.
La elevacin de las transaminasas sin afectacin heptica es tpica del hipernefroma (sndro-
me de Stauer).
No se debe confundir un quiste simple con un hipernefroma. Los criterios de quiste simple
son: contorno liso, contenido transnico y refuerzo posterior.
La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sera la ecografa.
El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpacin quirrgica. La quimioterapia y
radioterapia tienen un papel muy secundario.
La hiperplasia prosttica benigna (HPB) suele afectar a la zona periuretral de la glndula. El
cncer aparece en la zona perifrica.
La hiperplasia prosttica benigna no guarda relacin con el cncer.
Tanto la HPB como el cncer tienen relacin con las hormonas sexuales, y suelen aparecer
en varones ancianos.
El tratamiento mdico de la HPB consiste en -bloqueantes (relajan la musculatura uretral y
del cuello vesical), inhibidores de la 5-reductasa (disminuye el tamao glandular) y totera-
pia. Esta ltima no ha demostrado utilidad con parmetros objetivos.

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 Manual CTO 1. Edicin

Conceptos clave
El tratamiento denitivo de la HPB es la ciruga, que puede consistir en reseccin transuretral o en ciruga
abierta, dependiendo del tamao prosttico.
El cncer de prstata es casi siempre un adenocarcinoma, con gran frecuencia multifocal.
El cncer de prstata cada vez se diagnostica con ms frecuencia en fase asintomtica. Cuando presenta
clnica, puede consistir en sntomas urinarios similares a la HPB.
El PSA elevado no es diagnstico de cncer de prstata. Puede corresponder a una HPB. El diagnstico de-
nitivo de cncer prosttico precisa una biopsia.
Las metstasis lumbares son tpicas del cncer de prstata, pudiendo producir compresin medular.
El tacto rectal revela una prstata ptrea e irregular en el cncer de prstata. Sin embargo, al principio puede
no ser palpable, ni visible en la ecografa (T1).
La principal complicacin quirrgica del cncer de prstata es la impotencia.
Ante un sndrome de compresin medular por cncer de prstata, nunca se deben emplear anlogos de la
LHRH nicamente. Siempre deben asociarse antiandrgenos.
En el cncer de prstata, la indicacin ms clara de prostatectoma radical es el estadio T2a.
El tratamiento fundamental del cncer de prstata diseminado es la hormonoterapia.
El carcinoma vesical ms frecuente es el urotelial, siendo el tabaco el principal factor de riesgo.
El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis (S. haematobium).
El adenocarcinoma vesical se relaciona con el antecedente de extroa vesical.
El carcinoma papilar supercial y el carcinoma in situ (CIS) son muy recurrentes.
Clnica ms frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, ms tpico con cogulos.
Cuando se trata de un carcinoma in situ: sntomas irritativos (polaquiuria, disuria, tenesmo, etc.).
El mejor mtodo para la estadicacin local es la reseccin transuretral.
Prueba ms sensible para el diagnstico de CIS: citologa urinaria.
Conducta ante un CIS: tratar con bacilo Calmette-Guerin (BCG) y revisiones (cistoscopia y citologas).
Actitud ante un tumor supercial: reseccin transuretral. Posteriormente, revisiones (cistoscopia y citologas).
Actuacin ante un tumor inltrante (afectacin capa muscular): cistectoma.
El tumor testicular es la neoplasia slida ms frecuente en el varn joven.
La tasa de curacin es mayor del 90%.
El tumor testicular ms frecuente es el seminoma. No obstante, esto es muy variable segn la edad del
paciente.
Una masa testicular por encima de los 50 aos debe hacer pensar en un linfoma.
El tumor tpico de las disgenesias gonadales es el gonadoblastoma.
La clnica ms frecuente es una masa escrotal indolora.
El seminoma nunca produce -fetoprotena.
Como tratamiento, la orquiectoma por va inguinal se realiza en todos los casos.
El seminoma es radiosensible. Por ello puede utilizarse radioterapia como tratamiento en los primeros esta-
dios. Si se trata de un estadio avanzado, se empleara quimioterapia.
Los tumores no seminomatosos se tratan con orquiectoma + quimioterapia. No obstante, si es un tumor
limitado al testculo, puede plantearse la vigilancia tras la orquiectoma.
Las causas ms frecuentes de insuciencia renal crnica son la diabetes mellitus y las glomerulonefritis.
La clnica caracterstica del rechazo agudo es: ebre, hipertensin y dolor en el rea del injerto.
El rechazo agudo produce oliguria, no poliuria.
La uropata obstructiva puede producir insuciencia renal si no se resuelve a tiempo.
El dolor suele estar presente en la obstruccin aguda. Sin embargo, en la crnica, es frecuente su ausencia.
Despus de resolver una uropata obstructiva puede producirse una fase de poliuria.
La causa ms frecuente de disfuncin erctil es vascular.
La enfermedad endocrina ms relacionada con ella es la diabetes mellitus.
El sildenalo est contraindicado en pacientes que toman nitratos o frmacos donadores de xido ntrico, en
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) en los ltimos seis meses, y en pacientes con insuciencia
cardaca grave o angina inestable.

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