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Nefrologa
al da
Captulo 15
Insuficiencia renal aguda
Francisco Javier Ganza de los Ros

1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. Definicin
1.2. Oliguria y anuria
1.3. Fisiopatologa y clasificacin
2. EPIDEMIOLOGA Y PRONSTICO
3. ETIOLOGA
4. DIAGNSTICO
4.1. Manifestaciones clnicas en el diagnstico
de la insuficiencia renal aguda
4.2. Anlisis bioqumicos de urgencia
4.3. Ecografa abdominal
4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploraciones
complementarias
4.5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografa
4.6. Biopsia renal
4.7. Nuevos marcadores de lesin renal
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento mdico
5.2. Tratamiento renal sustitutivo
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. Definicin
La insuciencia renal aguda se dene como la disminucin de la capacidad
que tienen los riones para eliminar productos nitrogenados de desecho,
instaurada de horas a das. La eliminacin de productos de desecho no es
la nica funcin de estos rganos, que adems desempean un papel

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imprescindible en la regulacin del medio interno, manteniendo el equilibrio


electroltico y la volemia en unos mrgenes muy estrechos. A pesar de al-
gunas limitaciones, la concentracin plasmtica de creatinina y la de urea
proporcionan una estimacin ecaz y rpida de la tasa de ltrado glomeru-
lar, aunque se estn investigando nuevos marcadores de lesin renal. Los
lmites para denir la insuciencia renal aguda son muy variables entre au-
tores y, al nal, marcar una barrera es totalmente articial y arbitrario. Bajo
el acrnimo RIFLE (figura 1), correspondiente a las palabras inglesas ries-
go (risk), dao (injury), fallo (failure), prdida prolongada de la funcin renal
(loss) y n irreversible de la funcin renal (end), se ha pretendido unicar los
criterios diagnsticos, que se han validado en mltiples trabajos. Este sis-
tema fue desarrollado durante la 2.a conferencia de consenso de la Ade-
quate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el ao 2002.
Posteriormente se ha diseado otra clasicacin, la AKIN (Acute Kidney
Injury Network), pero hasta el momento su aplicacin est menos implan-
tada. En ella se obvian los criterios de cada del ltrado glomerular y slo se
mantienen la elevacin de la creatinina y la disminucin de la diuresis.

1.2. Oliguria y anuria

El volumen de diuresis se considera normal en un amplio rango en funcin


de las necesidades del organismo para regular primariamente volemia y
osmolalidad plasmtica. Cuando se orina menos de 400 ml/da se habla de
oliguria, y una cantidad inferior a 100 ml/da se conoce como anuria.

1.3. Fisiopatologa y clasificacin

1.3.1. Insuficiencia renal aguda prerrenal


En determinadas situaciones clnicas en las que la perfusin renal se encuen-
tra afectada, se observa una respuesta siopatolgica mediada por reaccio-
nes hormonales y estmulos nerviosos que condiciona la disminucin del ujo
de orina y de la eliminacin de cloro y sodio por los riones. Esta orina, sin
embargo, se encuentra ms concentrada en solutos de desecho (urea, crea-
tinina, fosfatos, amonio), por lo que tiene una osmolalidad elevada. La nece-
sidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan aproxima-
damente 800 mOsmol se consigue eliminando una orina concentrada, de
incluso 1.200 mOsm/kg, o diluida, hasta slo 100 mOsm/kg, segn conven-
ga ahorrar agua (el osmostato hipotalmico habr disparado la secrecin de
vasopresina, la cual abrir los canales del agua, acuaporina-2, en el tbulo
colector renal) o eliminarla (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

Por todo ello, si el volumen de orina baja de 500 ml en 24 horas, aunque el


rin funcione correctamente y concentre al mximo de su capacidad, se
producir una retencin de productos nitrogenados (azoemia). En este caso
se habla de insuciencia renal aguda funcional o prerrenal, por cuanto la res-

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Insuficiencia renal aguda

GFR Criteria* Urine Output Criteria

Increased SCreat 1.5 or UO < .5 ml/kg/h


Risk
GFR decrease > 25% 6 hr
High
Sensitivity
Increased SCreat 2
UO < .5 ml/kg/h
Injury or GFR decrease
12 hr
> 50%

Increased SCreat 3

ria
UO < .3 ml/kg/h
GFR decrease 75%

Oligu
Failure 24 hr or
OR SCreat 4 mg/dl
Anuria 12 hrs
Acute rise 0.5 mg/dl
High
Specificity
Persistent ARF** = complete loss
Loss
of kidney function > 4 weeks

End Stage Kidney Disease


ESKD
(> 3 months)

Figura 1
Criterios RIFLE (v. texto para definiciones).

puesta del rin se desarrolla con nes compensadores y al revertir la causa


ste vuelve a la situacin de normalidad. Por lo general, este tipo de insu-
ciencia renal se asocia a oliguria, generalmente aceptada como la eliminacin
diaria de menos de 400 ml de orina por da (200 ml en 12 h) o, en un paciente
sondado, menos de 20 ml/h.

1.3.2. Insuficiencia renal aguda intrnseca


Debemos puntualizar que si la causa que ha provocado la hipoperfusin
renal se prolonga en el tiempo o sta es muy grave, puede desencadenar
una lesin hipxica y oxidativa en las clulas tubulares renales, con prdida
de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocara a la insuciencia
renal establecida. Las porciones ms susceptibles a esta lesin son las c-
lulas de la parte recta del tbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las
del tbulo colector. El rin puede requerir das o semanas para recuperar
su funcin, a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusin. Dicha
lesin se conoce como necrosis tubular aguda, trmino que, aunque es en
origen anatomopatolgico, se utiliza con criterio clnico y apoyado en la ex-
clusin de otras causas. Por otro lado la insuciencia renal aguda intrnseca
puede deberse a otras causas que no son directamente la hipoperfusin
renal, como por ejemplo causas inmunolgicas, sistmicas o locales (vas-

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culitis o nefritis intersticial aguda inmunoalrgica por frmacos), nefrotxicos


directos (aminoglucsidos o contrastes yodados) o problemas vasculares
(enfermedad ateroemblica, embolismos o trombosis en arteria o vena re-
nales). En muchos casos son varios los mecanismos que conducen a la
insuciencia renal, a los que se suma la afectacin de la perfusin y una le-
sin renal directa por txicos, como puede presentarse en la rabdomilisis.
La insuciencia renal aguda intrnseca (con lesin parenquimatosa) puede
ser oligrica, anrica o con diuresis conservada. En este ltimo caso la orina
es de mala calidad, poco concentrada en productos nitrogenados.

1.3.3. Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva


Por ltimo, aunque los riones cumplan inicialmente bien sus misiones de l-
trar, reabsorber y secretar, una obstruccin del ujo urinario acaba repercutien-
do en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un nico
rin que funcione) a provocar anuria (denida como la emisin de orina infe-
rior a 100 ml en 24 h). En este caso se habla de insuficiencia renal aguda
obstructiva o posrenal. El grado de reversibilidad es alto y la funcin renal re-
torna con rapidez a sus valores iniciales al corregirse la causa o facilitar simple-
mente que la orina salga (mediante sondaje, cateterizacin o nefrostoma).

2. EPIDEMIOLOGA Y PRONSTICO
La insuciencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de
los casos a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La insuciencia renal
aguda complica ms del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta
a una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades crticas. Si se
utilizan los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos
los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis,
frmacos y contrastes yodados. En unidades de crticos la causa suele ser
multifactorial y se relaciona con insuciencia multiorgnica. En conjunto, ms de
la mitad de los casos se deben a insuciencia renal aguda prerrenal, entre el
15% de la insuciencia renal aguda en la comunidad y ms del 50% de los que
precisan tratamiento sustitutivo en unidades de cuidados intensivos (UCI).

Si el paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la fun-


cin renal. Sin embargo, un porcentaje de casos de insuciencia renal agu-
da grave (10-20%) continuar precisando tratamiento sustitutivo renal al
alta. De ellos algunos recuperan la funcin lo suciente para abandonar la
dilisis, aunque es frecuente que el trastorno progrese con el tiempo a insu-
ciencia renal crnica terminal (estadio 5).

3. ETIOLOGA
Las causas de insuciencia renal aguda quedan resumidas en la tabla 1.

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Insuficiencia renal aguda

Tabla 1
Etiologa de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda prerrenal (baja perfusin renal)
Deshidratacin

Insuficiencia renal aguda renal o parenquimatosa (intrnseca)


Tubulointersticial




4











Glomerular





(Contina)

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Tabla 1
Etiologa de la insuficiencia renal aguda









Vascular










Insuficiencia renal aguda obstructiva (posrenal)





4. DIAGNSTICO
El algoritmo de diagnstico diferencial de la insuciencia renal aguda queda
esquematizado en la figura 2. Los pasos diagnsticos deben seguir una sis-
temtica lgica, que comprenda una batera que vaya de lo ms simple a lo
ms sosticado, de lo menos agresivo a lo ms cruento, y que considere ini-
cialmente lo ms frecuente para llegar a lo raro. En la tabla 2 se enumeran los
6 pasos que se suelen seguir para el correcto diagnstico etiolgico y diferen-
cial de la insuciencia renal aguda. Por otro lado, conviene recordar que pue-
den presentarse varios factores de forma simultnea o consecutiva como
consecuencia de la evolucin de la enfermedad o de nuestra intervencin.

4.1. Manifestaciones clnicas en el diagnstico


de la insuficiencia renal aguda
La correcta anamnesis, junto con una exhaustiva exploracin fsica, alerta-
rn y orientarn sobre un gran nmero de etiologas. Interesa conocer ante-

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Insuficiencia renal aguda

Historia clnica

Establecido Parmetros urinarios Funcional

Riones pequeos
Ecografa Insuficiencia renal crnica

Dilatacin Normales Quistes grandes


Uropata Insuficiencia renal aguda Poliquistosis renal
obstructiva o rpidamente progresivo autosmica
dominante

Vascular Glomerular Tubulointersticial

Vaso grande Vaso pequeo Alrgico Txico Isqumico

Angio-TAC y Biopsia Bioqumica Manifestaciones


angiorresonancia Sedimento clnicas
Arteriografa Serologa
Doppler
Flebografa

Figura 2
Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda.

cedentes alrgicos y toma de frmacos o txicos por parte del paciente;


contactos con productos txicos; existencia de gastroenteritis, drenajes
abundantes, sangrados, signos o sntomas de un tercer espacio, as como
ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones
radiolgicas invasivas o con contraste yodado, y de arritmia cardaca. Ade-
ms habr que indagar sobre ciruga reciente, posibles gestaciones o com-
plicaciones obsttricas recientes, sntomas prostticos, hematuria macros-
cpica, clicos renales o expulsin de piedras o arenillas, y sobre datos que
sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes,
signos o sntomas de afecciones infecciosas y anlisis epidemiolgico.

Cabe recordar que los casos ms frecuentes de insuciencia renal aguda se


producen por hipoperfusin renal (tras deshidratacin por prdidas digesti-
vas, etc.) y por txicos como antibiticos (aminoglucsidos) y contrastes yo-
dados. Otros frmacos menos utilizados, como antimicrobianos (amfotericina
B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o anti-
neoplsicos (cisplatino, ifosfamida) producen muy a menudo insuciencia re-

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Tabla 2
Evaluacin diagnstica de la insuficiencia renal aguda



tabla 3
















2



nal aguda. Es infrecuente la insuciencia renal aguda producida por anestsi-


cos (enflurano). Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl 4),
etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente, ya que la premura
en el diagnstico puede ser la nica esperanza de salvar la vida del paciente.

La hemoptisis u otros datos de hemorragia o condensacin pulmonar no


aclarada orientan hacia un cuadro que afecte al pulmn-rin, de etiologa
infecciosa o autoinmune (sndrome de Goodpasture, lupus eritematoso sis-
tmico, granulomatosis de Wegener o poliangitis microscpica) o simple-
mente tratarse de un edema agudo de pulmn o de un proceso neoplsico.
La granulomatosis de Wegener presenta afectacin pulmonar en un 90%
de los casos; la poliangitis microscpica en un 50%, y el sndrome de
Churg-Strauss en el 70%, mientras que la afectacin renal se presenta en el
80, 90 y 45% de los casos, respectivamente.

La exploracin fsica comenzar por la valoracin general del paciente, es


decir, estado de conciencia, hidratacin, coloracin de la piel y perfusin

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Insuficiencia renal aguda

distal, as como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Se seguir


de su situacin hemodinmica, frecuencia cardaca, presin arterial y situa-
cin venosa, con auscultacin cardiopulmonar. Con la valoracin abdominal
se intentar determinar el tamao de los rganos, localizar posibles puntos
dolorosos o inamados, descartar la irritacin peritoneal y estimar la motili-
dad intestinal. Hay que buscar adenopatas cervicales, axilares e inguinales,
y descartar la existencia de hernias complicadas, e inspeccionar las extre-
midades en busca de heridas, mordeduras, picaduras o pinchazos que ha-
yan dado lugar a la entrada directa de toxinas, microorganismos o a sustan-
cias que indirectamente hayan causado lesin renal tras producir, por
ejemplo, rabdomilisis. Determinadas lesiones cutneas pueden aparecer
en enfermedades alrgicas (nefritis por frmacos), autoinmunes (vasculitis,
lupus eritematoso sistmico, prpura de Schnlein-Henoch), infecciosas
(endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en la enferme-
dad ateroemblica).

Es importante asimismo, en este estadio clnico, no contentarse con el


diagnstico de insuciencia renal aguda. Muchas veces detrs de este sn-
drome hay algo mucho ms importante, como una pancreatitis grave, una
colecistitis, un taponamiento cardaco, una sepsis con insuciencia multior-
gnica, un infarto de miocardio complicado, una fuente embolgena, una
enfermedad ateroemblica, un proceso linfoproliferativo o neoplsico con
invasin retroperitoneal, un mieloma mltiple, etc.

Por ltimo, es necesario hacer una mencin especial a la insuciencia renal


que aparece en el estadio nal de muchos pacientes terminales y de lo ftil
que resulta aplicar medios diagnsticos y teraputicos ms all de lo mera-
mente paliativo.

4.2. Anlisis bioqumicos de urgencia

4.2.1. Anlisis bsicos


Incluyen la determinacin en suero o plasma de creatinina, urea o nitrgeno
ureico, iones monovalentes y divalentes, pH y gasometra (venosa, capilar o
arterial segn el cuadro clnico), as como una hematimetra con recuento
leucocitario, adems de una tira reactiva de orina. Dependiendo de las ma-
nifestaciones clnicas, tambin de urgencia se puede solicitar la determina-
cin de las enzimas creatinfosfocinasa (CPK), lactodeshidrogenasa (LDH),
amilasa o transaminasas.

4.2.2. Parmetros de funcionalidad


Estn encaminados a determinar si el rin est respondiendo siopatolgi-
camente a la perfusin renal inadecuada o si realmente existe una lesin en
este rgano que impide su funcin correcta. La interpretacin de estos pa-
rmetros se enmarca en el escenario del paciente con oliguria que no se

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encuentra bajo la accin de diurticos. En la insuciencia renal aguda pre-


rrenal estos parmetros traducen fundamentalmente el hiperaldosteronismo
secundario y el estmulo de la hormona antidiurtica o vasopresina (ADH). El
primero, al actuar sobre los receptores inespeccos para los mineralocorti-
coides, ubicados en las clulas principales de la nefrona distal y del tbulo
colector, favorece la reabsorcin electrognica de Na+ a travs del canal
epitelial de sodio (generando un potencial elctrico negativo en la luz tubu-
lar) e indirectamente la secrecin tubular de H+ y K+. El segundo, por el est-
mulo de la ADH actuando sobre sus receptores de las clulas de los tbulos
colectores, favorece la salida de agua a travs de la acuaporina-2 desde la
luz tubular a la clula y a travs de acuoporina-3 y 4 desde el tbulo al in-
tersticio, y de aqu al torrente circulatorio. De todo ello resulta una orina con
escaso contenido en sodio, con contenido en potasio relativamente eleva-
do, y relativamente concentrada (con osmolalidad elevada).

La descripcin de los parmetros que expresan funcionalidad queda deta-


llada en la tabla 3. Para su clculo debe solicitarse al laboratorio, adems
de los parmetros mencionados, una determinacin simultnea de iones

Tabla 3
Parmetros para determinar la funcionalidad de la insuficiencia renal aguda
Establecida =
Insuficiencia renal aguda Funcional = prerrenal parenquimatosa





[Cr S

Una insuficiencia renal aguda intermedia es aquella cuyos parmetros se encuentran


entre unos y otros valores, y su significado resulta muy variable. As, podr tratarse de
una insuficiencia funcional en un paciente anciano o que recibe tratamiento diurtico, o
de una insuficiencia funcional evolucionada que avance hacia una necrosis tubular agu-
da. Igualmente, los casos con glomerulonefritis aguda o sndrome hepatorrenal tende-
rn a mostrar valores correspondientes a la insuficiencia funcional.
Los prefijos U y S se refieren a orina y suero, respectivamente. BUN: nitrgeno ureico
en sangre; Cr: creatinina; NUU: nitrgeno ureico urinario.
EFNa: excrecin fraccional de sodio; se calcula: EFNa = {[NaU CrS/(NaS CrU)] 100}
IFR: ndice de fallo renal; se calcula: IFR = CrS/(NaS CrU)

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urinarios (Na+, K+, Cl), urea y creatinina. La osmolalidad en suero y orina


(medida de forma indirecta por la variacin en el punto de congelacin y su
comparacin con unas soluciones de osmolalidad conocida a diferentes
concentraciones, y expresada en miliosmoles por kilogramo) podr ayudar-
nos en la categorizacin de la insuciencia renal. Su estimacin a partir de
las molculas e iones ms representativos puede ser sencilla en suero o
plasma, pero ms complicada en orina (v. ms adelante). Si no se conoce la
osmolalidad, la densidad relativa de la orina puede proporcionar una orien-
tacin. As, una densidad mayor de 1,018 se correlaciona con una orina
concentrada, y la prxima a 1,010 revela una orina isostenrica (de osmola-
lidad similar al plasma).

Una vez llegado a este punto, y si se ha descartado razonablemente la


existencia de insuciencia renal aguda prerrenal, debe solicitarse una prue-
ba de imagen, siendo la eleccin la ecografa abdominal.

4.3. Ecografa abdominal

Al ser una prueba incruenta, relativamente econmica e incluso realizable


en la propia cabecera del paciente, se convierte en una pepita de oro en
el algoritmo del diagnstico diferencial de la insuciencia renal. Los patrones
que pueden aparecer se enumeran en la tabla 4 y se pueden apreciar en la
figura 3.

En pacientes con riones pequeos e hiperecognicos y riones con gran-


des quistes bilaterales y disminucin del parnquima renal, la imagen es
sugerente de insuciencia renal crnica en su estadio evolutivo de deterioro
progresivo, o bien de reagudizacin de la insuciencia renal previa. No es
infrecuente estudiar a un paciente por primera vez bajo la sospecha de que
presenta insuciencia renal aguda y encontrarse con un enfermo con nefro-
pata crnica evolucionada desconocida por todos, o con poliquistosis renal
autosmica dominante (con desconocimiento de antecedentes familiares,
padre legal diferente del natural o mutacin de novo).

Tabla 4
Patrones ecogrficos de los riones con deterioro de su funcin






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A B

C D

Figura 3
Imgenes ecogrficas. A) Rin hiperecognico propio de la insuficiencia renal cr-
nica. B) Hidronefrosis: dilatacin pielocalicial. C) Rin poliqustico: grandes quistes
que desestructuran el rin. D) Litiasis renal: imagen hiperecognica (flecha) con
sombra acstica posterior. E) Rin normal: tamao y ecogenicidad normales.

La dilatacin de la va excretora, para que ocasione insuciencia renal agu-


da, debe afectar a ambos riones, a la va excretora comn o a un rin
siempre que ste proporcione la mayora o toda la funcin renal (por ser el
otro rin aplsico o hipoplsico, isqumico, anulado por un proceso ina-
matorio u obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular
o traumtica). Aunque infrecuente, una obstruccin renal puede cursar sin
dilatacin signicativa de sistemas. Esto se ha descrito en individuos mo-
norrenos funcionales de muchos aos de evolucin y en algn paciente

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anciano. Quiz esto se explique por la falta de distensibilidad de estos r-


ganos.

La disminucin en la ecogenicidad de las papilas renales se ha descrito en


algunos tipos de nefropata, como en la nefritis intersticial inmunoalrgica.
Sin embargo, consideramos este signo como inespecco.

La existencia de insuciencia renal aguda parenquimatosa sin que se encuen-


tre una causa isqumica clara o txica exgena o endgena obliga a realizar
otras pruebas de laboratorio e incluso el anlisis histolgico del rin.

4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploraciones


complementarias

4.4.1. Anlisis urinario


Los diferentes elementos que pueden encontrarse en la orina se resumen
en la tabla 5. El anlisis microscpico de la orina puede alertar sobre la
presencia de hemates. Si stos se acompaan de proteinuria signicativa,
de cilindros hemticos y de una morfologa alterada (con microscopa de
contraste de fases), sugieren un origen glomerular de la enfermedad, como
por ejemplo una glomerulonefritis primaria o secundaria a vasculitis, enfer-
medad del tejido conectivo o proceso infeccioso. La presencia de eosin-
los en orina (con la correspondiente tincin de Wright, tras tamponar la ori-
na) puede apoyar el diagnstico de una nefropata intersticial alrgica. Sin
embargo, los eosinlos en orina pueden observarse en la enfermedad ate-
roemblica y en la pielonefritis aguda. La existencia de cristales de oxalato
puede orientar, segn el contexto, a una intoxicacin por etilenglicol. Los
cilindros renales en la insuciencia renal aguda funcional son claros, hialinos
y se producen por la precipitacin del uromucoide de Tamm Horsfall en una
orina concentrada, mientras que en la necrosis tubular aguda son pigmen-
tados, marronceos y con clulas epiteliales de descamacin. Los cilindros
pueden contener hemates en las glomerulonefritis proliferativas y leucocitos
en la nefritis intersticial alrgica.

4.4.2. Pruebas serolgicas


La deteccin de anticuerpos anticitoplasma de neutrlo (ANCA) asociados
con determinadas vasculitis de pequeo vaso, como la poliangitis microsc-
pica, la granulomatosis de Wegener o el sndrome de Churg-Strauss, puede
ser de utilidad en su diagnstico y en la evolucin y respuesta al tratamiento.
Se objetivan por inmunouorescencia indirecta de los sueros con neutrlos
normales o mediante ELISA contra el antgeno especco: el patrn C-ANCA
(citoplasmtica granular) es el de la inmunouorescencia, cuya especicidad
antignica corresponde a la proteinasa 3 (PR3), mientras que la del patrn
P-ANCA (perinuclear) es la mieloperoxidasa (MPO). El primer patrn es posi-
tivo en el 80% de los casos de granulomatosis de Wegener, en el 30% de los

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Tabla 5
Hallazgos urinarios de inters en la insuficiencia renal aguda
Clulas











Cilindros





Cristales





4 4
Pigmentos

de poliangitis microscpica, en el 30% de los de glomerulonefritis extracapilar


idioptica pauciinmune y en el 35% de los del sndrome de Churg-Strauss, y
el segundo patrn lo es en el 50% de los casos de poliangitis microscpica,

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en el 50% de los de glomerulonefritis extracapilar, en el 35% de los de sndro-


me de Churg-Strauss, y en otros procesos autoinmunes como la artritis reu-
matoide, hepatopatas autoinmunes y enfermedades inamatorias intestina-
les. Los anticuerpos antinucleares, especialmente anti-ADN y anti-Scl70, se
analizan para la evaluacin del lupus eritematoso sistmico y de la escleroder-
mia, respectivamente. El sndrome antifosfolpido raramente causa insucien-
cia renal aguda, pero un tiempo parcial de tromboplastina alargado junto an-
tecedentes de trombosis, abortos repetidos u otras alteraciones ms
inespeccas justica solicitar ttulos de anticardiolipina y anticoagulante lpi-
co. Los anticuerpos antimembrana basal glomerular, en caso de sospechar
un sndrome de Goodpasture, completarn el estudio. Algunas pruebas sero-
lgicas en relacin con procesos infecciosos como la deteccin de Legione-
lla, de leptospirosis o de virus pueden solicitarse segn el contexto clnico o
epidemiolgico del paciente con insuciencia renal aguda.

4.4.3. Anlisis de protenas


La electroforesis del plasma e inmunojacin y la cuanticacin de cadenas li-
geras en orina (bsqueda de proteinuria de Bence-Jones) estn indicadas ante
una insuciencia renal de causa no aclarada o ante un paciente que se presen-
ta con hipercalcemia o anemia desproporcionada. En algunos pacientes con
mielomas, especialmente en los de cadenas ligeras, puede no observarse pico
monoclonal en suero y solamente aparecer la cadena ligera en orina, ya que si
sta no circula polimerizada y lo hace como monmero o como dmero (22 o
44 kDa, respectivamente) atraviesa con facilidad el ltro glomerulocapilar.

4.4.4. Anlisis hematolgicos


Un frotis de sangre puede identicar la existencia de esquistocitos, propios
de un sndrome hemoltico urmico, prpura trombocitopnica o hiperten-
sin arterial maligna. Se observa trombocitopenia, anemia (con reticulocito-
sis y haptoglobina disminuida) y elevacin de la enzima lactatodeshidroge-
nasa (LDH) en suero en estas enfermedades microangiopticas. En este
sentido, el antecedente de infeccin por Escherichia coli o Shigella y/o gas-
troenteritis, un embarazo, antecedentes familiares (mutaciones relacionadas
con la cadena del complemento) o la toma de determinados frmacos in-
munosupresores, como tacrolimus o de mitomicina, pondrn sobre aviso.
La existencia en sangre perifrica o mdula sea de clulas tumorales es
sugerente de leucemias, linfomas y mieloma mltiple.

4.4.5. Estudios microbiolgicos


Son estudios encaminados a conrmar determinadas infecciones, como las
producidas por Leptospira, Legionella y enterobacterias (y serotipo de
E. coli si procede). Se procede a realizar hemocultivos seriados ante sepsis
evidente o infecciones ms larvadas, como endocarditis o absceso oculto,
y pruebas serolgicas vricas y de cultivo segn las manifestaciones clnicas
concomitantes.

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4.4.6. Hiato osmolal


El hiato (gap) osmolal en suero puede ayudar en caso de sospechar intoxi-
caciones con molculas de peso molecular bajo, como etilenglicol (presente
en lquidos anticongelantes y de refrigeracin), isopropanol, acetona, etanol
y metanol (alcohol de quemar). Consiste en calcular la diferencia entre la
osmolalidad medida con un osmmetro y la estimada a travs del clculo
con las molculas ms abundantes y de bajo peso molecular que habitual-
mente se analiza. La osmolalidad suele medirse bien por la variacin del
punto de congelacin (a ms osmolalidad mayor disminucin del punto
crioscpico) o por la variacin en la presin de evaporacin. La estimacin
de la osmolalidad se calcula de la siguiente forma:

Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mmol/l)] +


+ [Urea (mmol/l)]
Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)]/18 +
+ [Urea (mg/dl)]/6
Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)]/18 +
+ [BUN (mg/dl)]/2,8

Se multiplica por 2 la concentracin de Na+; el cloro y el sodio son iones fuer-


tes. Se considera tanto el NaCl no disociado (15% a pH 7,40) como cada ion
de Cl y cada ion de Na+ disociados (85%). Es decir, por cada tomo de Na+
habr 0,15[NaCl] + 0,85[Na+] + 0,85[Cl], lo que resulta en 1,85 partculas
(iones ms molculas). Como la concentracin de una sustancia en el agua
plasmtica es igual a su concentracin en plasma entre 1 (siendo =
0,0107 protenas plasmticas totales en g/dl), resulta para una concentra-
cin de protenas de 7 g/dl el siguiente ajuste: 1,85[Na]/0,925 = 2[Na].

CpA
CwA =
1

donde CwA es la concentracin de una sustancia A en el agua plasmtica, y


CpA su concentracin medida en plasma. El valor normal de la osmolalidad
es 280-295 mOsm/kg.

Si se incluyese en la frmula el etanol se dividira por 4,6 su concentracin


en mg/dl (peso molecular del etanol: 46 Da); la de etilenglicol por 6,2 (peso
molecular de 62 Da); la de isopropanol por 6 (peso molecular de 60 Da) y la
de metanol por 3,2 (peso molecular de 32 Da). Si no conocemos la concen-
tracin del txico esto nos permite deducirla a partir del hiato osmolal, o
bien sospechar la implicacin de ms de un txico si no nos cuadran las
cuentas tras haber identicado un txico.

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Insuficiencia renal aguda

4.4.7. El examen de fondo de ojo


El examen de fondo de ojo es de ayuda a la hora valorar una posible enfer-
medad ateroemblica (al visualizar mbolos de colesterol), una endocarditis
o la afectacin vascular y de la papila en un paciente con hipertensin arte-
rial con sospecha de hipertensin acelerada o maligna.

4.5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografa

Adems de la ecografa, la radiografa simple de abdomen y de trax, as


como de huesos si procede, debe considerarse la realizacin de aquellas
pruebas encaminadas a descartar o conrmar una alteracin vascular o
uropata obstructiva.

4.5.1. Cribado de uropata obstructiva


Se realizan pruebas encaminadas fundamentalmente a descartar la existen-
cia de una obstruccin urinaria no detectada por la ecografa, o a la locali-
zacin topogrca o el diagnstico etiolgico de la uropata obstructiva. En
este sentido, la tomografa axial computarizada, la pielografa descendente
(si se dispone de catter de nefrostoma), la pielografa retrgrada y la cisto-
grafa facilitan esta aproximacin. La urorresonancia magntica (en T2 se
aprecia ntidamente el lquido) es una buena opcin, ya que no precisa de la
administracin de ningn tipo de medio de contraste.

4.5.2. Cribado de afectacin vascular


Ante la sospecha de infarto renal, la arteriografa renal es la prueba de elec-
cin. Si se conrma la existencia de trombo o mbolos puede mantenerse
el catter en la arteria renal e infundir brinolticos localmente durante las
primeras 24 horas. La ebografa est indicada ante la difcil sospecha de
trombosis venosa renal. La tomografa axial computarizada helicoidal ac-
tualmente, con los multidetectores de 64 cabezales, puede tambin pro-
porcionar informacin valiosa sin los riesgos de las pruebas anteriores. La
eco-Doppler puede en ocasiones ayudar en el momento de decidir la indi-
cacin de una arteriografa o una ebografa. Los estudios isotpicos pue-
den aportar datos diagnsticos de afectacin vascular de forma incruenta,
pero hay que considerar que pueden hacer perder tiempo. Es recomenda-
ble ser enrgico en la solicitud de la prueba complementaria, procurando
que sta se realice de forma rpida y able, con alta sensibilidad y especi-
cidad, ya que la actitud teraputica debe instaurarse de forma precoz. La
arteriografa renal y abdominal puede poner de maniesto pequeos aneu-
rismas en la panarteritis clsica macroscpica.

4.6. Biopsia renal

La biopsia renal es una prctica poco cruenta en la actualidad, pero no


exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutnea. Actual-

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mente se realiza con control ecogrco y dirigida a travs de gua, efectuan-


do el disparo de forma automtica. Con todo ello se ha conseguido una
importante reduccin de las complicaciones con buena rentabilidad diag-
nstica. En ocasiones especiales se puede optar por la biopsia quirrgica
a cielo abierto o incluso por la biopsia transyugular. Esta ltima se re-
serva para pacientes con alteraciones de la coagulacin o cuando se quiera
realizar concomitantemente una biopsia heptica.

La muestra debe incluir fragmentos de corteza y de mdula, jando el frag-


mento mayor en formol e incluyndolo en parana, para despus teir cor-
tes con hematoxilina eosina, cido perydico de Schiff (PAS), plata metena-
mina de Jones (para resaltar membranas basales), tricrmico de Masson
(que tie en azul/verde el colgeno y en rojo la brina) y rojo Congo y tioa-
vina (para amiloide). Un fragmento (de corteza) se congelar para las tcni-
cas de inmunouorescencia con inmunoglobulinas, cadenas ligeras, com-
plementos, fibringeno y properdina. Un tercer fragmento tambin de
cortical se jar con glutaraldehdo, seguido de posjacin en osmio e inclu-
sin con resina epoxi para el corte ultrano y observacin a microscopa
electrnica.

La biopsia en el paciente intubado y conectado a respirador puede ser algo


ms complicada. Se ha descrito una tcnica que comprende la desconexin
del respirador. En nuestra experiencia, creemos que con la tcnica que he-
mos descrito y colocando al paciente en decbito lateral, se puede obviar la
desconexin del respirador, ya que la oscilacin del rin es mnima.

La indicacin de la biopsia renal en la insuciencia renal aguda no debe limi-


tarse a la curiosidad diagnstica y debe conllevar implicaciones teraputi-
cas. Recordemos que en la mayora de los casos nos enfrentamos a una
necrosis tubular aguda. Por lo tanto, la biopsia est indicada cuando se
sospeche otra etiologa (vasculitis de pequeo vaso, glomerulonefritis, nefri-
tis intersticial inmunoalrgica, amiloidosis, etc.) o bien se oriente al pronsti-
co analizando el grado de afectacin y la variante histolgica de deter-
minada enfermedad sistmica (p. ej., lupus eritematoso sistmico). En
ocasiones se indica ante la sospecha de necrosis tubular aguda prolongada
en el tiempo que no se recupera. En este ltimo caso el diagnstico puede
ser inesperado, deberse a una necrosis cortical o a una necrosis tubular en
resolucin. No es infrecuente ver (sobre todo en el paciente crtico) casos
de necrosis tubular aguda que se recuperan tras dos o incluso tres meses
de evolucin. Perodos ms prolongados slo excepcionalmente se siguen
de recuperacin funcional. La biopsia est especialmente indicada en caso
de insuciencia renal aguda en un paciente con trasplante renal para esta-
blecer la diferencia entre necrosis tubular aguda, toxicidad por inmunosu-
presores y rechazo, y en este ltimo caso para clasicar el estadio de recha-
zo celular o humoral, utilizando los criterios de la clasicacin de Banff.

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Insuficiencia renal aguda

4.7. Nuevos marcadores de lesin renal

En los ltimos aos se est avanzando en la deteccin de marcadores de


lesin renal que permitan:
-
damente una actuacin.

Entre estos marcadores se encuentran molculas que se producen en otras


clulas del organismo y que son filtradas, como la cistatina C y la 2-
microglobulina, o bien otras que se liberan por el tejido renal a la sangre o la
orina. La cistatina C es una protena que producen todas las clulas nuclea-
das del organismo, la cual se ltra libremente en el rin y se reabsorbe
completamente en los tbulos proximales. Se mide mejor por inmunonefe-
lometra. No depende de la masa muscular, como la creatinina, y con ltra-
dos elevados se correlaciona mejor que sta con el ltrado glomerular. Su
medicin no se utiliza de forma rutinaria y puede tener especial inters en
pacientes cirrticos. Se estn evaluando en diferentes contextos de insu-
ciencia renal aguda Molculas como la lipocalina asociada a la gelatinasa
de neutrlo (NAGL), la molcula de lesin renal (Kim-1) y la interleucina-18
urinaria, pero es todava pronto para emitir una conclusin sobre su utiliza-
cin universal.

5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento mdico

El primer eslabn en el tratamiento de la insuciencia renal aguda es actuar


sobre la causa. En la insuciencia prerrenal producida por deshidratacin
conviene administrar cristaloides (suero salino siolgico al 0,9% o hipotni-
co al 0,45%, o Ringer lactato) o concentrado de hemates en hemorragias
intensas. Es importante analizar con frecuencia los iones en sangre y el pH,
con especial atencin al potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda
monitorizar la presin venosa central (es un buen objetivo: 8 mmHg =
10 cmH2O). En los casos de sepsis la hidratacin enrgica junto con frma-
cos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una presin
arterial media [(PAS + 2TAD)/3] superior a 60 mmHg, aadiendo una terapia
antibitica acertada y drenajes cuando estn indicados, sern las herramien-
tas ms ecaces para evitar el fallo multiorgnico y la elevadsima mortalidad.
En la insuciencia hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presin in-
traabdominal, junto con administracin de albmina y terlipresina presentan
los mejores resultados. En casos refractarios puede estar indicada la coloca-
cin de una derivacin portosistmica transyugular intraheptica (TIPS).

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En la insuciencia renal aguda parenquimatosa por necrosis tubular aguda


se ha ensayado con mayor menor xito en animales un sinfn de tratamien-
tos, que en el ser humano no han resultado ventajosos como son los anta-
gonistas de la endotelina, pptido natriurtico atrial, dopamina, calcio-anta-
gonistas, diurticos del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades
autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauciinmune, lupus
eritematoso sistmico) est indicada la utilizacin de inmunosupresores
(glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalrgica por frma-
cos el empleo de esteroides parece recortar la evolucin y disminuir la bro-
sis residual que puede quedar despus de ceder la actividad inamatoria.

Ante un caso de insuciencia renal aguda obstructiva o posrenal debe par-


ticipar el urlogo (con o sin la ayuda del radilogo) para resolver o paliar la
obstruccin con sondaje uretral, cateterizacin ureteral, nefrostoma, litoto-
ma o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volmico y electroltico que
sigue a la desobstruccin, ya que en caso de azoemia marcada suele pro-
ducirse poliuria osmtica que puede acabar en deshidratacin e hipopota-
semia. Otras veces se produce una lesin tubulointersticial que puede ha-
cer perder agua y/o sal de forma inconveniente.

5.2. Tratamiento renal sustitutivo

5.2.1. Indicaciones
En algunos casos la depuracin extracorprea est claramente indicada,
como son el manejo de los lquidos (oliguria/anuria, necesidad de aporte ele-
vado nutricin u otras situaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de
pulmn), los problemas del medio interno (hiperpotasemia [K] > 6,5 mEq/l;
alteraciones del sodio y acidosis metablica grave pH < 7,2) y la apari-
cin de alteraciones clnicas secundarias a la uremia (miopata, encefalopata
o pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas
mencionados requieren por su gravedad una actuacin decidida para su
correccin, varios estudios retrospectivos y no aleatorizados en la literatura
apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz del tratamiento pudiera tener
un efecto positivo sobre la evolucin de la insuciencia renal aguda, lo que
lleva a plantear la depuracin no como mantenimiento del estado del pacien-
te sino como tratamiento para acortar la duracin de la afeccin y mejorar el
pronstico.

5.2.2. Variantes tcnicas

5.2.2.1. Dilisis peritoneal


La dilisis peritoneal, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo
de incrementar la presin intraabdominal, comprometiendo as la funcin
respiratoria. Esta modalidad est contraindicada en caso de ciruga abdo-
minal previa, y en numerosas ocasiones resulta insuciente para controlar el

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volumen o la situacin metablica del paciente crtico. Ha quedado, por


tanto, relegada al manejo de la insuciencia renal aguda en pediatra (sn-
drome hemoltico urmico, etc.) y en pases sin recursos econmicos o en
vas de desarrollo.

5.2.2.2. Hemodilisis intermitente


En la hemodilisis intermitente hace dcadas se utilizaba un lquido de dili-
sis (bao) cuyo precursor de tampn era el acetato, as que la inestabilidad
hemodinmica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy da se ha
generalizado la utilizacin de tampn bicarbonato. Las mquinas poseen
reguladores de conductividad, lo que permite subir la conductividad a 14,5-
15 mS/cm para elevar la concentracin de Na+ y as mejorar la tolerabilidad
hemodinmica del paciente. Descender moderadamente la temperatura del
bao de dilisis (35,5 C) permite igualmente mejorar la estabilidad, al favo-
recer el rellenado vascular. Los monitores modernos permiten realizar tcni-
cas convectivas, incluso generando lquido de reposicin de suciente cali-
dad en lnea. Un avance es la posibilidad de medir la dosis de dilisis (Kt y
Kt/VUREA) mediante la incorporacin del clculo de dialisancia inica y de las
variaciones de la volemia por variaciones en el hematocrito. Hoy da existen
unidades de tratamiento de agua (ltracin + descalcicacin + desclora-
cin + smosis inversa) porttiles que pueden acercarse a pie de cama en
cualquier lugar slo con que disponga de agua de red potable y desage.

5.2.2.3. Tcnicas de depuracin continua

5.2.2.3.1. Historia y generalidades


La primera tcnica continua en aparecer fue la hemoltracin arteriovenosa
continua (HFAVC), que no precisaba bomba de sangre, al circular sta a
travs de un hemodializador de placas de una membrana de alta permeabi-
lidad al agua. La sangre discurra de una manera similar a como lo hace por
nuestro tejidos. La depuracin se basaba en la ultraltracin espontnea no
controlada. Esta modalidad de tratamiento supuso una revolucin, pero
presentaba dos importantes problemas: el ultraltrado dependa de la pre-
sin arterial media del paciente y cuando sta era insuciente (hipotensin)
el tratamiento no era ecaz, y la depuracin se basaba en la convencin
(remedando a nuestros glomrulos), pero al no existir tbulos que recupe-
ren desde lo ltrado lo valioso, debe reponerse parte de lo que se ultra-
ltraba con lquidos lo ms siolgicos posibles. El Ringer lactato result
durante casi una dcada una alternativa til.

El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de vena


a vena. Inicialmente se emplearon bombas aisladas, pero pronto se pas a
utilizar parte de los equipos de hemodilisis intermitente, de los que se de-
traan los sistemas hidrulicos que aqu no interesaban. Se aprovechaban al-
guna de sus alarmas y sistemas de seguridad, como los medidores de pre-

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sin y detectores de fuga de sangre o de entrada de aire al circuito. La


reposicin del ultraltrado continu siendo un problema, ya que se producan
retrasos obligados y multitud de errores, con lo que los episodios de inestabi-
lidad hemodinmica (precisamente el problema que tericamente pretenda
evitarse con su uso) eran frecuentes. Se comenz a utilizar de forma opcional
la dilisis lenta y, as, se complement la hemoltracin venovenosa continua
(HFVVC) con la hemodialtracin venovenosa continua (HDFVVC).

El tratamiento renal sustitutivo de la insuciencia renal aguda en las unidades


de cuidados intensivos (UCI) no debera diferir del que se aplica en las unida-
des mdicas, pero dada su especial vulnerabilidad, estos pacientes presen-
tan una baja tolerancia a tratamientos de depuracin extracorprea. La ines-
tabilidad hemodinmica ha sido tradicionalmente un serio escollo debido a la
escasa tolerancia a modicaciones rpidas de volumen y del medio interno
que caracterizan una sesin de hemodilisis intermitente. En ocasiones, la
nica alternativa para el tratamiento era la dilisis peritoneal. Sin embargo, la
extensin de las tcnicas de depuracin continua en las dcadas de 1980 y
1990 ha cambiado totalmente el escenario y no slo desde el punto de vista
tcnico, sino tambin de las indicaciones, el momento de inicio o incluso
quin realiza la indicacin y el control del tratamiento.

5.2.2.3.2. Monitores de las tcnicas de depuracin continua


Los modernos monitores permiten cualquier modalidad teraputica. Disponen
de control de volumen gravimtrico, tomas de presiones (entrada, ltro, retor-
no y euente) y alarmas homologadas (aire, espuma, fuga de sangre, horquilla
de presiones y alerta de riesgo de coagulacin de sangre en el circuito), todo
ello junto con un software que los hacen muy cmodos para los profesionales
que los manejan. En conjunto, disponen al menos de 4 bombas peristlticas y
una de mbolo (para heparina como anticoagulante). Adems, los ms mo-
dernos incorporan otras para poder utilizar citratos como anticoagulante. En
nuestro medio las de mayor implantacin (por orden alfabtico) son: Aquarius
(Baxter-Edwards), Multiltrate (Fresenius) y Prisma Flex (Hospal-Gambro).

Gracias a estos avances, el uso de las tcnicas de depuracin continua han


desplazado en las UCI a la hemodilisis intermitente y relegado a la dilisis
peritoneal a un papel casi anecdtico. Esta realidad queda reejada en el gran
estudio multicntrico internacional publicado por Uchino y cols. (2005), en el
que se muestra que a los pacientes de UCI con insuciencia renal aguda se les
trataba en un 80% de los casos con tcnicas de depuracin continua; en un
17% con hemodilisis intermitente y tan slo en un 3% con dilisis peritoneal.

Posteriormente se ha descrito un conjunto de modalidades teraputicas, a


caballo entre las tcnicas de depuracin continua y las intermitentes, como
son las tcnicas mixtas, que en la literatura podemos identicar como dili-
sis de baja eciencia y sostenida (sustained low efficiency dialysis [SLED]),

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dilisis diaria ampliada (extended daily dialysis [EDD]) y dilisis lenta continua
(slow continuous dialysis [SCD]).

5.2.3. Seleccin de la terapia de depuracin


La hemodilisis intermitente puede eliminar molculas pequeas (como las
de urea, creatinina o gentamicina) mediante la dilisis sustentada en el prin-
cipio de la difusin, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la frmula de
Einstein-Stokes para la difusin browniana. Las tcnicas de depuracin
continua, representadas principalmente por la hemoltracin (HFVVC), pue-
den eliminar adems molculas de tamao medio (con un peso molecular
de varios miles) mediante un proceso de arrastre con el ultraltrado produ-
cido por un juego de presiones (conveccin) a travs de la membrana del
hemoltro. Podemos combinar dilisis y ltracin aadiendo difusin en la
hemodialtracin (HDFVVC), como se muestra en la figura 4, con lo que
aumenta la eliminacin de molculas pequeas. Merece la pena destacar
que si se aplican modalidades slo con dilisis y se utilizan membranas de
alto ujo y de alto punto de corte (las denominadas high-cut-off [HCO]), se
produce una ltracin interna a la entrada del hemoltro y una retroltracin
a la salida de ste, con lo que se consigue un aclaramiento convectivo (no
controlable) adems del difusivo.

Aunque estas modalidades pueden eliminar algunas sustancias mediante


adsorcin, existen otras tcnicas ms especcas para potenciar este me-

Acceso

Bomba de sangre

Bomba
de efluente

Efluente
Lquido de
reposicin

Lquido Bomba
de dilisis de reposicin

Bomba de dilisis Retorno

Figura 4
Esquema de tratamiento en tcnicas de depuracin continua.

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canismo fsico, como la hemoadsorcin de endotoxinas a travs de un car-


tucho con polimixina, o la plasmaltracin con adsorcin (CPFA), modalidad
de depuracin en la que el plasma del paciente obtenido por plasmaltra-
cin se hace pasar por un cartucho de resinas hidrfobas.

Son varios los indicios y la base terica que inducen a pensar que las tcni-
cas continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el punto de
vista bioqumico y hemodinmico y que, adems, mejoran la tasa de super-
vivencia del paciente. En algunos estudios se encuentra una supervivencia
similar entre las tcnicas de depuracin continua y la hemodilisis intermi-
tente, pero las primeras pueden resultar ventajosas en los pacientes ms
graves si consideramos:
-
tabilidad hemodinmica del paciente.



la eliminacin de molculas de tamao medio, entre las que se encuen-
tran algunos mediadores de la respuesta inamatoria sistmica.

En este escenario, las tcnicas mixtas (SLED o SCD) destacan como la


solucin ms prometedora, dado que combinan lo mejor de las tcnicas
continuas y de las intermitentes, aunque por el momento no existen traba-
jos que aborden la comparacin de estas variantes.

5.2.4. Dosis de depuracin y supervivencia


Otro aspecto fundamental en el avance cientco ha perseguido denir la
dosis mnima para reducir la alta tasa de mortalidad de los pacientes con
insuciencia multiorgnica. En el clsico trabajo de Ronco y cols. (2000) se
estableci la cifra mgica de conveccin de 35 ml/kg/h. Se analiz la su-
pervivencia a los 14 das de nalizada la hemoltracin, utilizando membra-
na de polisulfona y reposicin con lquido con lactato en posdilucin (posl-
tro), y se pas de una supervivencia del 41 al 57 y al 58% con 20, 35 y
45 ml/kg/h, respectivamente. Sin embargo, en este estudio haba pocos
pacientes spticos (entre un 11 y un 14%, por grupos aleatorizados), y el
anlisis en este subgrupo de pacientes no result estadstica ni clnicamen-
te signicativo. En el estudio de Saudan y cols. (2006) se demostr un au-
mento en la supervivencia cuando a una dosis de ultraltrado normal (no de
alto volumen) se le aada difusin (HDFVVC), y se concluy que la supervi-
vencia mejora, no ya con la conveccin, sino con la dosis de depuracin de
pequeas molculas.

El estudio multicntrico norteamericano (Acute renal failure Trial Network


[ATN]) no ha conseguido demostrar ventajas con dosis mayores (20 frente a
35 ml/kg/h en tcnicas continuas o hemodilisis intermitente de 3 sesiones

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por semana frente a 6 sesiones), aunque los resultados ya han sido contes-
tados por diferentes grupos, entre ellos el espaol, que recomiendan una
aproximacin dinmica que ajuste la dosis en cada momento de la situa-
cin evolutiva del paciente. Ms recientemente ha concluido el estudio aus-
traliano y neozelands (RENAL), en el que la supervivencia a 60 y a 90 das
es idntica si se aplica una dosis estndar (25 ml/kg/h) frente a una dosis
intensiva (40 ml/kg/h).

En este sentido, tambin destacamos el elegante trabajo de Helmut Schif


y cols. (2002), en el que la hemodilisis intermitente diaria mejoraba la su-
pervivencia en comparacin con la aplicada en esquema clsico cada
2 das, la cual resultaba de un 72 y un 54% a las 2 semanas, respectiva-
mente. En la primera, la dosis de aclaramiento ajustado al tiempo y al volu-
men de distribucin de la urea (Kt/V) prcticamente dobl la pauta conven-
cional. Tambin, si optamos por hemodilisis intermitente, parece que la
dilisis ms intensiva, con mayor concentracin de sodio, mayor Kt/V y
aplicada con ms frecuencia puede dar buenos resultados., con un Kt de
40 l para las mujeres y de 45 l para los varones.

5.2.5. Problemas de aplicacin y complicaciones de uso


Para garantizar una buena realizacin de estas tcnicas se hace necesario un
buen acceso vascular. La terapia anticoagulante debe ser adecuada e indivi-
dualizada para cada paciente, y permitir concretamente, en la medida de lo
posible, mantener el ltro sin cogulos, como tambin las lneas extracorp-
reas y los catteres, y evitar una anticoagulacin sistmica que pueda favore-
cer hemorragias. La alternativa ms utilizada es la utilizacin de heparina s-
dica a dosis bajas (5-10 U/kg de peso/h), pero debemos aprender a manejar
otras alternativas como la prostaciclina (epoprostenol) y los citratos.

Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la


tcnica y la ausencia de problemas es una formacin adecuada del perso-
nal que se encargue de su cuidado; hay que considerar que en numerosas
ocasiones ser el personal de enfermera de la UCI (sin formacin previa en
tcnicas de depuracin renal) quien sustente esta funcin y, en estas condi-
ciones, debera contemplarse un programa de entrenamiento adecuado.

Las complicaciones potenciales son diversas, lo que obliga a ajustes frecuen-


tes de tratamiento y a sopesar con rigor las indicaciones de estas tcnicas.
Aprovechando el trmino de reciente cuo, debemos evitar el dialtrauma.

6. BIBLIOGRAFA
BellomoR,RoncoC,KellumJA,MehtaRL,PalevskyP,theADQIwork-
group. Acute renal failuredenition, outcome measures, animal mod-

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els, uid therapy and information technology needs: the Second Inter-
national Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) Group. Crit Care 2004;8:R204-12.

Ergon; 2005.

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