You are on page 1of 34

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..........................................................................................................................1

BAB I SKENARIO.........................................................................................................3

BAB II KATA KUNCI.....................................................................................................4

BAB III PROBLEM..........................................................................................................5

BAB IV PEMBAHASAN..................................................................................................6

A. Bahasan..................................................................................................................6

B. Anatomi /Histologi /Fisiologi /Patofisiologi /Patomekanisme..............................6

C. Jenis - jenis Penyakit yang Berhubungan............................................................14

BAB V HIPOTESIS AWAL ( Differential Diagnosis )......................................................25

BAB VI ANALISIS DARI DIFFFERENTIAL DIAGNOSIS............................................26

BAB VII HIPOTESIS AKHIR (Diagnosis).........................................................................27

BAB VIII MEKANISME DIAGNOSIS..............................................................................28

Mekanisme Berupa Bagan Sampai Tercapainya Diagnosis.....................................30

BAB IX STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH....................................................31

Penatalaksanaan.......................................................................................................31

BAB X PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI.....................................................................32

A. Cara Penyampain Prognosis Kepada Pasien / Keluarga Pasien..........................32

B. Komplikasi……………………………………………………………………...32

C. Tanda Untuk Merujuk Pasien..............................................................................32

1
D. Peran Pasien / Keluarga Untuk Penyembuhan....................................................33

E. Pencegahan Penyakit...........................................................................................33

KESIMPULAN…………………………………………………………………………....34

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………….….35

2
BAB I

SKENARIO 2

Mata Merah, Kabur Dan Cekot Cekot

Seorang wanita 56 tahun, datang ke poli Mata Rumah Sakit Umum, dengan keluhan
mata kanan merah dan nyeri, tiba tiba cekot cekot sejak 3 hari yang lalu. Mata kabur perlahan
lahan, tetapi 2 hari ini semakin kabur sehingga hanya mampu melihat cahaya, kalau melihat
cahaya, nampak gambarang seperti pelangi. Keluhan ini di sertai mual mual dan sulit tidur.
Riwayat penyakit sebelumnya, hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, kencing manis disangkal.
Riwayat keluarga, Ibu penderita pernah sakit dengan gejala seperti ini kemudian menjadi
buta. Pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz didapatkan TIO OD 1/10, hiperemi
perikomea dan konjungtiva, kornea edema, pupil midriasis. Gonioskopi : sudut tertutup.
Riwayat memakai kacamata dengan ukuran sekitar OD + 4.00 dan OS +3.00, kacamata yang
dipakai untuk jauh dan dekat.

3
BAB II

KATA KUNCI

1. Mata kabur

2. Riwayat Hipertensi

3. Riwayat ibu pernah sakit sepertini

4. TIO

5. Sudut tertutup

4
BAB III

PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan mata ibu 56 tahun ini kabur dan merah ?

2. Bagaimana mata ibu 56 tahun ini dapat kabur dan merah ?

3. Apa saja penyakit yang menyebabkan mata kabur dan merah ?

4. Bagaiman tataklasana pada ibu 56 tahun ini ?

5. Bagaimana pencegahannya ?

5
BAB IV

PEMBAHASAN

1. Anatomi mata

a. Orbita

Di tepi nasal Aditus orbitalis, struktur tulang canalis nasolacrimalis membuka ke


arah orbita. Dinding orbita membentuk piramid curam yang mengarah ke bagian
dalam dari orbita, dengan dinding atas dan bawahnya ditembus oleh 2 fisura besar.

b. Bola mata (bulbus oculi)

Bulbus oculi tersusun atas banyak lapisan, bulbus oculi terdiri dari kornea
transparan melengkung seperti kaca jam dan juga nervus opticus di kutub anterior
dan posteriornya.

 Lapisan luar bola mata (Tunica fibrosa bulbi) terdiri dari sclera dan cornea
serta tersusun atas jaringan kolagenosa yang kuat.

 Lapisan tengah bola mata (Tunica vasculosa bulbi) terdiri dari Koroid,
corpus siliare, dan iris. Lapisan tersebut kaya akan pembuluh darah dan
berpigmen banyak.

 Lapisan dalam bola mata (Tunica interna bulbi) terdiri dari bagian bebas
fotoreseptor (yaitu nonvisual, pars caeca retinae) dan fotoreseptor (yaitu
visual, pars optica retinae)

Struktur tambahan pada mata terdiri dari :

a. Kelopak mata (palpebra)

6
Berperan melindungi bola mata, juga menyebarkan film air mata melewati
permukaan mata sambil berkedip secara konstan.

b. Conjungtiva

Konjungtiva adalah lapisan epitel transparan, tipis serta menutupi bagian


dalam palpebra dan bagian sclera yang dapat dilihat.

c. Kelenjar lakrimal

Terletak pada sudut luar atas orbita, dan banyak kelenjar assesorius terletak
pada kelopak mata dan juga menghasilkan air mata.

d. Enam otot ekstra-okular

Otot ini berinsertio di Bulbus oculi dan menggerakannya ke arah yang


berbeda. Sebagian besar berasal dari Anulus tendineus communis yang
mengelilingi Nervus opticus pada tempat masuknya ke dalam orbita.

7
Gambar 1.1. Anatomi mata

2. Fisiologi mata

Gelombang cahaya dari benda yang diamati memasuki mata melalui lensa mata dan
kemudian jatuh ke retina kemudian disalurkan sampai mencapai otak melalui saaf
otik, sehingga mata secara terus menerus menyesuaikan untuk melihat suatu
benda.Iris bekeja sebagai diafragma, mengatur banyak sedikitnyacahaya yang masuk
ke dalam pupil. Pada keadaan gelap pupil membesar dan padasuasana terang pupil
akan mengecil. Mekanisme tersebut berjalan secara otomatis,jadi di luar kesadaran
kita. Pada saat yang sama ajakan saraf yang lainnya masuk lebih jauh ke dalam otak
dan mencapai korteks sehingga memasuki saraf kesadaran. Sistem yang terdiri dari
mata dan alur saraf yang mempunyai peranan penting dalam melihat disebut alat
visual. Mata mengendalikan lebih dari 90 % dari kegiatan sehari-hari.Dalam hampir
semua jabatan visual ini memainkan peranan yang menentukan. Organvisual ikut
bertanggung jawab atas timbulnya gejala kelelahan umum.

8
3. Histologi Mata

. LAPISAN LUAR = TUNIKA FIBROSA .

A. SKLERA

5/6 posterior lapisan luar mata yang berwarna putih . Pada manusia garis
tengah lebih kurang 22mm. Struktur terdiri atas jaringan ikat padat yang liat terutama
jaringan kolagen gepeng berselang - seling tetap paralel dengan permukaan mata ,
substansi dasar & beberapa fibroblas . Relative avaskular, mendapat metabolit melalui
difusi dari pembuluh berdekatan dan dari cairankamera okuli anterior.

B. KORNEA

1/6 bagian anterior , kornea tidak berwarna dan transparan , irisan melintang ,
dan telihat lima lapisan.

1. Epitel kornea berlapis squamous tanpa tanduk terdiri 5-6 lapisan sel .

Pada bagian basal banyak gambaran mitosis (mencerminkan kemampuan


regenerasi yang hebat) , masa pergantian sel lebih kurang 7 hari. Mikrovili
pada permukaan sel terjulur kedalam ruang yang diisi lapisan tipis air mata
prakornea.Jaringan epitel ditutupi lapisan lipid dan glikoprotein pelindung
,tebalnya lebih kurang 7 mikrometer , kornea mempunyai suplai saraf
sensoris palingbesar

2. Membrana Bowman berfungsi membantu stabilitas dan kekuatan kornea,


dibawah epitel,lapisan homogen , tebal antara 7-12 mikrometer ,terdiri atas
serat kolagen yang bersilangan secara acak , substansi antar sel yang padat

3. Stroma (substansia propria ) terdiri atas, banyak lapisan kolagen paralel


saling menyilang tegak lurus, serabut kolagen setiap lamel saling berjajar
paralel ,melintasi seluruh lebar cornea.Juluran sitoplasma fibroblast terjepit
diantara lapisan ,terlihat gepeng mirip sayap kupu-kupu.Sel dan serat dari
stroma terendam dalam substans iglikoprotein amorf , metakromatik

9
,banyak mengandung kondroitin sulfat , dan stroma avaskular , tapi terdapat
limfoid migrating .

4. Membrana Descemet berstruktur homogen tebal 5-10 mikrometer(ditengah


5-7, ditepi 8-10 um) terdiri atas filament kolagen halus tersusun berupa
jaringan 3 dimensi ,

5. Endotel adalah epitel selapis squamos , sel ini memiliki organel yang aktif
mentranspor dan membuat protein untuk sekresi.Endotel & epitelkornea
berfungsi mempertahankan kejernihan kornea.

C. LIMBUS ( batas kornea & sklera)

Merupakan peralihan dari berkas kolagen bening dari kornea menjadi serat-
serat sklera yang berwarna opak keputihan . Sangat vaskular, yang sangat berparan
pada radang kornea.

D. KANAL Schlemm

Merupakan didaerah Limbus,dalam lapisan stroma , saluran tidak teratur.


berlapis andotel , jalinan trabekula yang menyatu .membawa pergi cairan dari kamera
okuli anterior.Berhubungan keluar dengan sistem vena .

2. LAPISAN TENGAH ( LAPISAN VASKULAR /TRAKTUS UVEAL )

A. KOROID

Sangat vascular .( banyak pembuluh darah ), jaringan ikat longgar, banyak


firoblas, makrofag limfosit , sel mast, sel plasma, serat kolagen & serat elastin
terdapat banyak melanosit yang memberi warna hitam.

B. KORPUS SILIARIS
10
Adalah sebuah perluasan koroid keanterior setinggi lensa .Merupakan cincin
tebal yang utuh pada permukaan dalam bagian anterior sklera pada potongan
melintang berbentuk segi tiga .Satu permukaan berkontak dengan korpus vitreus , satu
dengan sklera, ketiga ,dengan lensa dan kamera okuli posterior

C. PROSESUS SILARIS

Merupakan juluran mirip rabung dari korpus siliaris pusatnya jaringan ikat
longgar & banyak kapiler bertingkap ditutupi 2 lapisan epitel. Zonula ( serat -serat
oksitalan ) , dari prosesus siliaris , berinsersi dalam capsula lentis dan tertanam disini ,
berorigo dimembrana basal sel-sel dalam membrana basal sel-sel berpigmen luar ,
bersebelahan dengan massa utama korpus siliaris._ sel tanpa pigmen dari lapisan
dalam memiliki lipatan basal & interdigitasi luas . ( khas untuk sel pertransport ion )
sel ini secara aktif mentransport unsur plasma kedalam bilik posterior dengan
demikian membentuk " humor akueus" , cairan yang komposisi serupa plasma kadar
protein kurang dari 0,1 % (plasma 7%).

D. IRIS

Bagian anterior dari uvea (pelangi) Merupakan perluasan koroid yang


sebagian menutup lensa . permukaan anterior iris tidak teratur dan kasar ,dengan
rabung dan alur ,dibentuk oleh sel pigmen tidak utuh dan fibroblas. Dibawah lapisan
ini ,ditemui jaringan ikat ,sedikit pembuluh darah , serat , fibroblast dan melanosit.

Lapisan berikutnya, jaringan ikat longgar yang sangat vascular.permukaan


posterior , rata ,juga badan siliar dan prosesusnya , dilapisi 2 lapisan epitel epitel
dalam berhubungan dengan bilik posterior , penuh granul melanin epitel luar ,
memiliki juluran mirip lidah , bagian basalradier dipenuhi miofilamen yang
overlapping ,membentuk "muskulus dilatator pupil" dari iris .Banyaknya pigmen
mencegah masuknya cahaya .Melanosit stroma iris menentukan warna mata. Iris
mengandung berkas otot polos yang tersusun melingkari pupil dan membentuk "
muskulus kontruktor pupil " di Iris.

3. LAPISAN DALAM ( RETINA)

11
Retina adalah selember tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata yang
mengandung reseptor yang menerima rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid
dengan sel pigmen epitel retina. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya
dengan korpus siliaris dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan luar retina sensorik
bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuh dengan
membrane bruch, koroid, dan sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epithelium
pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina.

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membrana limitans interna, merupakan membrana hialin antara retina


dan badan kaca.

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang


berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisan-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel daripada N.


Optikus.

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan


sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel


bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler

8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.

12
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel
batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina

4. Jenis Penyakit yang Berhubungan

a. Glaukoma akut sudut tertutup

I. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani "glaukos" yang berarti hijau kebirauan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang
pandang.1 Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat,
sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi
sudut bilik mata depan iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous tekanan
intraocular meningkat dengan cepat, meninbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihtan
kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopria yang sudah mengalami penyempitan anatomic
bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi
spontan di malam hari, saat pencahyaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obatobtan
dengan efek antikolinergik atau asimpatometik (atropine sebagai obat pra operasi,
antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung ,atau tokolitik) serangan dapat juga
terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang terjadi

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam.Tekanan dapat diturunkan
dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris.
Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga

13
dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak
selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan
kaburdengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun
merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi
miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

II. Etiologi dan patofisiologi

Humor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera Oculi
Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa, di sekitar tepi
pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA). Humor akuos keluar dari
COA pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, selanjutnya mengalir
melalui trabekulum dan masuk ke kanal Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos
masuk ke dalam vena episklera dan bercampur dengan darah.

Humor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera Oculi
Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa, di sekitar tepi
pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA). Humor akuos keluar dari
COA pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, selanjutnya mengalir
melalui trabekulum dan masuk ke kanal Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos
masuk ke dalam vena episklera dan bercampur dengan darah.

III. Gejala

Pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun
mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di
sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan
edem, iris sembab meradang, pupil melembar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil
saraf optic hiperemis. Riwayat penyakit yang akurat pada glaukoma dusut tertitup akut terjadi
selama beberapa minggu atau bulan sebelum serangan akut yang berat, yaitu episode nyeri
dan kabur yang sembuh sendiri, berlangsung selama beberapa jam tiap episode serangan,
frekuensi serangan makin meningkat sampai timbulnya serangan akut yang berat

Pemeriksaan Fisik

14
1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur.
Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata
ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang
kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45
menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1%atau
neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg
mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini
mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.
Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang
perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan
mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

IV. Pemeriksaan penunjang

Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,seperti pada


glaukoma simpleks. Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari
pada stadium non kongestif. 5 Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah
ada perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka
aliran menjadi terganggu. Gonioskopi : Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik
mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila
serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka
kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam,
maka akan timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia,
sinekhia anterior perifer).

b. Keratitis

I. Definisi

15
Keratitis adalah radang pada kornea atau infiltrasi sel radang padakornea yang akan
mengakibatkan kornea menjadi keruh sehingga tajam penglihatan menurun. Infeksi pada
kornea bisa mengenai lapisan superficial yaitu pada lapisan epitel atau membran bowman dan
lapisan profunda jika sudah mengenai lapisan stroma. Keratitis ini diakibatkan oleh berbagai
organisme bakteri,virus, jamur, atau parasit, abrasi sedikitpun bisa menjadi pintu masuk
bakteri. Kebanyakan infeksi kornea terjdi akibat trauma atau gangguan mekanisme
pertahanan sistemis ataupun lokal. Infeksi ini terjadi bila kornea tidak dilembabkan secara
memadai dan dilindungi oleh kelopak mata. Kekeringan kornea dapat terjadi dan kemudian
dapat diikuti ulserasi dan infeksi sekunder. Pemajanan kornea dapat diebabakan oleh karena
keadaan eksoptalmus, paresis saraf kranial VII tetapi juga dapat terjadi pada pasien koma
atau yang dianastesi.

II. GEJALA

 Mata sakit, gatal, silau

 Gangguan penglihatan (visus menurun)

 Mata merah dan bengkak

 Hiperemi konjungtiva

 Merasa kelilipan

 Gangguan kornea(sensibilitas kornea yang hipestesia)

 Fotofobi, lakrimasi, blefarospasme

 Pada kelopak terlihat vesikel dan infiltrat filamen pada kornea

 Inflamasi bola mata yang jelas

 Terasa benda asing di mata

 Cairan mokopurulen dengan kelopak mata saling melekat saat bangun

 Ulserasi epitel

16
 Hipopion (terkumpulnya nanah dalam kamera anterior)

 Dapat terjadi perforasi kornea

 Ekstrusi iris dan endoftalmitis

 Mata berair

 Kehilangan penglihatan bila tidak terkontrol

III. PATOFISIOLOGI

Mata yang kaya akan pembuluh darah dapat dipandang sebagai pertahanan
imunologik yang alamiah. Pada proses radang, mula-mula pembuluh darah mengalami
dilatasi, kemudian terjadi kebocoran serum dan elemen darah yang meningkat dan masuk ke
dalam ruang ekstraseluler. Elemen-elemen darah makrofag, leukosit polimorf
nuklear,limfosit, protein C-reaktif imunoglobulin pada permukaan jaringan yang utuh
membentuk garis pertahanan yang pertama. Karena tidak mengandung vaskularisasi,
mekanisme kornea dimodifikasi oleh pengenalan antigen yang lemah. Keadaan ini dapat
berubah, kalau dikornea terjadi vaskularisasi. Rangsangan untuk vaskularisasi timbul oleh
adanya jaringan nekrosis yang dapat dipengaruhi adanya toksin, protease atau
mikroorganisme. Secara normal kornea yang avaskuler tidak mempunyai pembuluh limfe.
Bila terjadi vaskularisasi terjadi juga Pertumbuhan pembuluh limfe dilapisi sel Reaksi
imunologik di kornea dan konjungtiva kadang-kadang disertai dengan kegiatan imunologik
dalam nodus limfe yang masuk limbus (kornea perifer) dan sklera yang letaknya berdekatan
dapat ikut terkait dalam sindrom iskhemik kornea perifer, suatu kelainan yang jarang terjadi,
tetapi merupakan kelainan yang serius. Patofisiologi keadaan ini tidak jelas, Antigen
cenderung ditahan oleh komponen polisakarida dimembrana basalis. Dengan demikian
antigen dilepas dari kornea yang avaskuler, dan dalam waktu lama akan menghasilkan
akumulasi sel-sel yang memiliki kompetensi imunologik di limbus. Sel-sel ini bergerak
kearah sumber antigen di kornea dan dapat menimbulkan reaksi imun di tepi kornea. Sindrom
iskhemik dapat dimulai oleh berbagai stimuli. Bahwa pada proses imunologik secara
histologik terdapat sel plasma, terutama di Konjungtiva yang berdekatan dengan ulkus.
Penemuan sel plasma merupakan petunjuk adanya proses imunologik. Pada keratitis
herpetika yang khronik dan disertai dengan neo-vaskularisasi akan timbul limfosit yang

17
sensitif terhadap jaringan kornea . Kornea juga berfungsi sebagai membran pelindung yang
uniform dan jendela yang dilalui bekas cahaya retina, sifat tembus cahayanya disebabkan
strukturnya yang uniform, afaskuler dan deturgessens. Deturgennes atau keadaan dehidrasi
relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh fungsi sawar epitel. Epitel adalah sawar yang
efisien terhadap masuknya mikroorganisme ke dalam kornea dan merupakan satu lapis sel -
sel pelapis permukaan posterior kornea yang tak dapat diganti baru. Sel-sel ini berfungsi
sebagai pompa cairan dan menjaga agar kornea tetap tipis, dengan demikian mempertahankan
kejernihan optiknya, jika sel-sel ini cedera atau hilang, timbul edema dan penebalan kornea
yang pada akhirnya mengganggu penglihatan.

IV. Pemeriksaan fisik.

1. Keadaan umum.

2. Tanda-tanda vital: td, nadi, suhu, pernafasan.

3. Kepala: bentuk, kebersihan rambut dan kepala, benjolan.

4. Mata: ukuran pupil, reaksi terhadap cahaya, konjungtiva, anemis, tanda-tanda


radang.

5. Hidung: bentuk, reaksi alergi, polip dan lain-lain.

6. Mulut dan tenggorokan: kebersihan mulut, gigi, dll.

7. Leher: pembesaran kelenjar tyroid apakah ada.

8. Dada: bentuk, pergerakan dada.

9. Pernafasan: pola nafas, apakah ada ronchi basah.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 . Pemulasan fluorescein

 . Kerokan kornea yang kemudian dipulas dengan pulasan gram maupun giemsa

 . Kultur untuk bakteri dan fungi


18
 . Pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10% terhadap kerokan kornea

 . Tes schirmer.bila resapan air mata pada kertas schirmer kurang dari 10 mm
dalam 5 menit dianggap abnormal

c. Konjungtivitis

I. Definisi

Konjungtivitis merupakan peradangan pada konjungtiva (lapisan luar mata dan


lapisan dalam kelopak mata) yang disebabkan oleh mikro-organisme (virus, bakteri, jamur,
chlamidia), alergi, iritasi bahan-bahan kimia. Konjungtivitis lebih dikenal sebagai pink eye,
yaitu adanya inflamasi pada konjungtiva atau peradangan pada konjungtiva, selaput bening
yang menutupi bagian berwarna putih pada mata dan permukaan bagian dalam kelopak mata.
Konjungtivitis terkadang dapat ditandai dengan mata berwarna sangat merah dan menyebar
begitu cepat dan biasanya menyebabkan mata rusak. Beberapa jenis konjungtivitis dapat
hilang dengan sendiri, tetapi ada juga yang memerlukan pengobatan. Konjungtivitis biasanya
tidak ganas dan bisa sembuh sendiri. Dapat juga menjadi kronik dan hal ini mengindikasikan
perubahan degeneratif atau kerusakan akibat serangan akut yang berulang. Klien sering
datang dengan keluhan mata merah. Pada konjungtivitis didapatkan hiperemia dan injeksi
konjungtiva, sedangkan pada iritasi konjungtiva hanya injeksi konjungtiva dan biasanya
terjadi karena mata lelah, kurang tidur,asap, debu dan lain-lain.

II. Patofisiologi

Konjungtiva mengandung epitel skuamosa yang tidak berkeratin dan substansia


propria yang tipis, kaya pembuluh darah. Konjungtiva juga memiliki kelenjar lakrimal
aksesori dan sel goblet. Konjungtivitis alergika disebabkan oleh respon imun tipe 1 terhadap
alergen. Alergen terikat dengan sel mast dan reaksi silang terhadap IgE terjadi, menyebabkan
degranulasi dari sel mast dan permulaan dari reaksi bertingkat dari peradangan. Hal ini
menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast, juga mediator lain termasuk triptase, kimase,
heparin, kondroitin sulfat, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. histamin dan bradikinin
dengan segera menstimulasi nosiseptor, menyebabkan rasa gatal, peningkatan permeabilitas
vaskuler, vasodilatasi, kemerahan, dan injeksi konjungtiva.

19
Konjuntivitis infeksi timbul sebagai akibat penurunan daya imun penjamu dan
kontaminasi eksternal. Patogen yang infeksius dapat menginvasi dari tempat yang berdekatan
atau dari jalur aliran darah dan bereplikasi di dalam sel mukosa konjungtiva. Kedua infeksi
bakterial dan viral memulai reaksi bertingkat dari peradangan leukosit atau limfositik
meyebabkan penarikan sel darah merah atau putih ke area tersebut. Sel darah putih ini
mencapai permukaan konjungtiva dan berakumulasi di sana dengan berpindah secara
mudahnya melewati kapiler yang berdilatasi dan tinggi permeabilitas. Pertahanan tubuh
primer terhadap infeksi adalah lapisan epitel yang menutupi konjungtiva. Rusaknya lapisan
ini memudahkan untuk terjadinya infeksi. Pertahanan sekunder adalah sistem imunologi
(tear-film immunoglobulin dan lisozyme) yang merangsang lakrimasi.

Konjungtiva karena lokasinya terpapar pada banyak mikroorganisme dan faktor


lingkungan lain yang menganggu. Beberapa mekanisme melindungi permukaan mata dari
substansi luar. Pada film air mata, unsur berairnya mengencerkan materi infeksi, mukus
menangkap debris dan kerja memompa dari palpebra secara tetap menghanyutkan air mata ke
duktus air mata dan air mata mengandung substansi antimikroba termasuk lisozim. Adanya
agens perusak, menyebabkan cedera pada epitel konjungtiva yang diikuti edema epitel,
kematian sel dan eksfoliasi, hipertrofi epitel atau granuloma. Mungkin pula terdapat edema
pada stroma konjungtiva ( kemosis ) dan hipertrofi lapis limfoid stroma ( pembentukan
folikel ). sel radang bermigrasi dari stroma konjungtiva melalui epitel ke permukaan. Sel ini
kemudian bergabung dengan fibrin dan mukus dari sel goblet, membentuk eksudat
konjungtiva yang menyebabkan perlengketan tepian palpebra saat bangun tidur. Adanya
peradangan pada konjungtiva ini menyebabkan dilatasi pembulu darah. pembuluh
konjungtiva posterior, menyebabkan hiperemi yang tampak paling nyata pada forniks dan
mengurang ke arah limbus. Pada hiperemia konjungtiva ini biasanya didapatkan
pembengkakan dan hipertrofi papila yang sering disertai sensasi benda asing dan sensasi
tergores, panas, atau gatal. Sensasi ini merangsang sekresi air mata. Transudasi ringan juga
timbul dari pembuluh darah yang hiperemia dan menambah jumlah air mata. Jika klien
mengeluh sakit pada iris atau badan silier berarti kornea terkena.

III. Gejala Konjungtivitis

Rasa adanya benda asing

20
Rasa ini disertai dengan rasa pedih dan panas karena pembengkakan dan hipertrofi
papil. Jika rasa sakitnya berat, maka harus dicurigai kemungkinan terjadinya
kerusakan pada kornea.

Rasa sakit yang temporer

Informasi ini dapat membentu kita menegakkan diagnosis karena rasa sakit yang
datang pada saat-saat tertentu merupakan symptom bagi infeksi bakteri tertentu,
misalnya Sakitnya lebih parah saat bangun pagi dan berkurang siang hari, rasa
sakitnya (tingkat keparahan) meningkat setiap harinya, dapat menandakan infeksi
stafilokokus. Sakit parah sepanjang hari, berkurang saat bangun tidur, menandakan
keratokonjungtiva sisca (mata kering)

Gatal

IV. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat
sediaan yang dicat dengan pengecatan gram atau giemsa dapat dijumpai sel-sel radang
polimorfonuklear. Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan
giemsa akan didapatkan sel-sel eosinofil. Pada pemeriksaan klinik didapat adanya hiperemia
konjungtiva, sekret atau getah mata dan edema konjungtiva.

V. Pemeriksaan Penunjang

Kebanyakan kasus konjungtivitis dapat didiagnosa berdasarkan anamnesa dan


pemeriksaan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus penambahan tes diagnostik
membantu. Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut
dibuat sediaan yang dicat dengan pengecatan gram atau giemsa dapat dijumpai sel-sel radang
polimorfonuklear. Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan
giemsa akan didapatkan sel-sel eosinofil. Pada pemeriksaan klinik didapat adanya hiperemia
konjungtiva, sekret atau getah mata dan edema konjungtiva.

Kultur

21
Kultur konjungtiva diindikasikan pada semua kasus yang dicurigai merupakan
konjungtivitis infeksi neonatal. Kultur bakteri juga dapat membantu untuk
konjungtivitis purulen berat atau berulang pada semua grup usia dan pada kasus
dimana konjungtivitis tidak berespon terhadap pengobatan. 1.

Kultur virus

Bukan merupakan pemeriksaan rutin untuk menetapkan diagnosa. Tes


imunodiagnostik yang cepat dan dilakukan dalam ruangan menggunakan antigen
sudah tersedia untuk konjungtivitis adenovirus. Tes ini mempunyai sensitifitas 88%
sampai 89% dan spesifikasi 91% sampai 94%. Tes imunodiagnostik mungkin tersedia
untuk virus lain, tapi tidak diakui untuk spesimen dari okuler. PCR dapat digunakan
untuk mendeteksi DNA virus. Ketersediannya akan beragam tergantung dari
kebijakan laboratorium

Tes diagnostik klamidial

Kasus yang dicurigai konjungtivitis klamidial pada dewasa dan neonatus dapat
dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium. Tes diagnostik yang berdasarkan
imunologikal telah tersedia, meliputi tes antibodi imunofloresens langsung dan
enzyme-linked imunosorbent assay. Tes ini telah secara luas digantikan oleh PCR
untuk spesimen genital, dan, karena itu, ketersediaannya untuk spesimen konjungtival
lebih terbatas. Ketersedian PCR untuk mengetes sampel okuler beragam. Meskipun
spesimen dari mata telah digunakan dengan performa yang memuaskan,
penggunaannya belum diperjelas oleh FDA.

5.Biopsi

Biopsi konjungtiva dapat membantu pada kasus konjungtivitis yang tidak


berespon pada terapi. Oleh karena mata tersebut mungkin mengandung keganasan,
biopsi langsung dapat menyelamatkan penglihatan dan juga menyelamatkan hidup.
Biopsi konjungtival dan tes diagnostik pewarnaan imunofloresens dapat membantu
menetapkan diagnosis dari penyakit seperti OMMP dan paraneoplastik sindrom.
Biopsi dari konjungtiva bulbar harus dilakukan dan sampel harus diambil dari area
yang tidak terkena yang berdekatan dengan limbus dari mata dengan peradangan aktif

22
saat dicurigai sebagai OMMP. Pada kasus dicurigai karsinoma glandula sebasea,
biopsi palpebra seluruh ketebalan diindikasikan. Saat merencanakan biopsi, konsultasi
preoperatif dengan ahli patologi dianjurkan untuk meyakinkan penanganan dan
pewarnaan spesimen yang tepat.

6.Tes darah

Tes fungsi tiroid diindikasikan untuk pasien dengan SLK yang tidak
mengetahui menderita penyakit tiroid. Konjungtivitis non-infeksius biasanya dapat
didiagnosa berdasarkan riwayat pasien. Paparan bahan kimiawi langsung terhadapa
mata dapat mengindikasikan konjungtivitis toksik/kimiawi. Pada kasus yang
dicurigai luka percikan bahan kimia, pH okuler harus dites dan irigasi mata terus
dilakukan hingga pH mencapai 7. Konjungtivitis juga dapat disebabkan penggunaan
lensa kontak atau iritasi mekanikal dari kelopak mata

BAB V

HIPOTESIS AWAL

23
1. Glukoma Akut Sudut Tertutup

2. Keratitis

3. Konjungtivitis

BAB VI

ANALISIS DARI DIFERENTAIL DIAGNOSIS

24
Indikator Glaukoma sudut Keratitis Konjungtivitis
tertutup akut

Mata merah PCIV PCIV CVI

TIO meningkat + - -

Mual muntah + - -

Visus Menurun Menurun Normal

Halo + - -

BAB VII

HIPOTESIS AKHIR

25
Dari hasil Differential Diagnosis diatas maka dapat disimpulkan pasien menderita
Glaukoma sudut tertutup akut.

BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

Identitas Pasien
26
Nama : Ny. SS

Umur : 56 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga


Alamat : Jl. Soka 23 Gedangan, Sidoarjo

Keluhan Utama: Mata Merah sebelah kanan

Anamnesis

Riwayat penyakit sekarang :

Terasa nyeri dan cekot - cekot

Mata merah sejak 3hari lalu

Tidak mblobok

Mual

Hanya bisa melihat cahaya

Bila melihat cahaya nampak seperti pelangi

Riwayat penyakit dahulu :

15 Tahun hipertensi hingga180/100

Diabetes disangkal

Sejak kecil menggunakan kaca mata. Mata kanan S+4.00 mata kiri S+3.00

Kacamata tambahan adisi untuk membaca

Riwayat Pengobatan :

Mendapat terapi untuk tekanan darah tinggi tapi tidak rutin minumnya

Riwayat penyakit keluarga :

Ibu penderita pernah menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Sosial :

27
Suka membaca

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: Kesakitan

Vital Sign :

Tensi : 180/100 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 26x/menit

Suhu : 37,20C

Pemeriksaan Kepala :

Kedua mata :

VOD : LP+ VOS : 5/40 S +#.00 /7.5 add +2.50

TOD :80,1mmHg TOS : 17.3mmHg

Occular motility : dalam batas normal

Palpebra : edema -/-

Konjungtiva : hiperemi perikornea dan

konjungtiva +/-

Kornea : edema +/-

BMD : dangkal +/-

Iris : ireguler +/-

Pupil : Midriasis +/-

Lensa : kesan jernih +/+

28
Funduskopi (segmen posterior) OD : detail sulit dievaluasi, OS : fundus reflek +, papil N.II
batas tegas, warna normal , retina perdarahan - eksudat - , m.a/ mikroangiopati - , Vaskuler :
vaskulophaty, makula : reflek +

Pemeriksaan Penunjang

Perimetri : OD : belum bisa di evaluasi, OS : ada penyempitan lapang pandang.

Gonioskopi : ODS sudut tertutup

BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

A. TATALAKSANA

1. Menurunkan TIO

29
A. Gliserin 1 gr/kg

B. Manitol 1-1,5 gr/kg

2. Menurunkan produksi humor aqous

A. Dorzolamid1% topikal

B. Acetazolamid 500mg PO

C. Brinzolamide 2%

D. Timolol 0,5%

E. Betaxolol 0,5%

3. Bedah untuk membuka sudut , Iredektomi perifer

BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini . Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek
30
sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma
dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.

Komplikasi

Sinekia Anterior perifer

Katarak

Atrofi retina dan syaraf optik

Glaukoma absolut

D. Tanda Untuk Merujuk Pasien

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter spesialis mata/
pelayanan tingkat sekunder/ tersier

E. Peran Keluarga / Pasien untuk penyembuhan

Sarankan pasien unuk minum obat dan istirahat dengan teratur

Berikan dukungan psikologi

Dampingi pasien selama proses pengobatan

F. Pencegahan Penyakit

Pola hidup yang sehat

Keseimbangan makanan

Hindari sinar matahari langsung (menggunakan kaca mata)

Rajin berolahraga

31
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit mata yang jika tidak ditangani dengan baik dapat
menyebabkan komplikasi yang serius pada penglihatan. Tatalaksana Glaukoma meliputi
menurunkan produksi humour aqueous, menurunkan TIO dan tindakan bedah guna mencegah
komplikasi dari penyakit glaukoma itu sendiri.

32
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini . Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek
sekali.

DAFTAR PUSTAKA

Burt K, Freeman S, Jeanbart L, Tee L, Santos M. Glaucoma 2006.


http://www.suncoastretina.com

33
Dwindra, Mayenru. 2009. Glaucoma. Faaculty of Medicine. University of Riau. Pekanbaru

Ilyas Sidarta. 2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212

Ilmu Penyakit Mata, Nana Wijana

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

International Council of Ophthalmology. Glaucoma: Acute Closed-Angle Glaucoma 2008.


http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01.html

Vaughan Dale. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14.Jakarta : Widya Medika

Waschke, J., Paulsen, F., 2012, Sobotta Atlas Anatomi Manusia Edisi 23 Jilid 3, Jakarta :
EGC.

Dwindra, Mayenru. 2009. Glaukoma. Faculty of Medicine University of Riau. Pekanbaru.

34

You might also like