ASUHAN KEPERAWATAN SEPSIS

SEPSIS

1. Definisi

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang
berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas,
takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan
sirkulasi darah.

Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

 Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C)

 Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
 Tachycardia (pulse >100/menit)
 Leukocytosis >12.000/mm3 – Leukopoenia <4.000/mm3
 10% >cell imature
 Suspected infection

Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); C reactive Protein (CrP).
Derajat Sepsis

1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala sebagai

berikut

 Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C)

 Tachypneu (resp >20/menit)
 Tachycardia (pulse >100/menit)
 Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
 10% >cell imature

1. Sepsis

Infeksi disertai SIRS

2. Sepsis Berat

Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.

3. Sepsis dengan hipotensi

Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40
mmHg).

4. Syok septik

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang
diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai
hipoperfusi jaringan.

1
  Ketidakseimbangan: DO2 (oxygen delivery) dan VO2 (oxygen consumption).
 USA → 400.000 kasus sepsis; 200.000 kasus syok septik; 100.000 kematian.
 Pasien mendapatkan obat vasoaktif → syok septik jika mengalami hipoperfusi
jaringan.

Pengertian yang lain :

 Sepsis sering didefinisakan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya

berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996)
 Sindroma sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis, diwujudkan
sebagai tachycardia, demam atau hypothermia, takipnea dan tanda – tanda perfusi organ
yang tidak mencukupi. (Hudak&Gallo, 1996).
 Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai hipotensi) yang
menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik
serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. (Hudak&Gallo, 1996)
 Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan
respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan
perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok
sepsis. ( Linda D.U, 2006)
 Sepsis is a condition in which the body is fighting a severe infection that has spread via
the bloodstream. (emedicinehealth.com)

Terminology dalam sepsis menurut American College of Chest Physicians/society of Critical

Care Medicine consensus Conference Committee : Critical Care Medicine, 1992 :

 Infeksi

Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap

munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.

 Bakteriemia

Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.

 SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam – macam
kondisi klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala
khas berikut ini :

o Suhu badan> 380 C atau <360 C

o Heart Rate >9O;/menit
o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
 Sepsis sistemik

Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi yang jelas, yang
ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di bawah ini:

o Suhu badan> 380 C atau <360 C

2
 o Heart Rate >9O;/menit
o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
 Severe Sepsis

Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi.
Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria,
atau penurunan status mentas secara mendadak.

 Shok sepsis

Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn
resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis
laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan
inotropik atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi
gangguan perfusi.

 Sepsis Induce Hipotension

Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan sistolik
>40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensi yang jelas.

 MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)

Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak
dapat dijaga tanpa adanya intervensi.

1. Etiologi

Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram negatif (-)
dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur, dan
sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang
mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai
menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit,
paru, saluran pencernaan, tempat operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang
menginfeksi atau racun-racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara
langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk
menyebar ke hampir segala sistim organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh
mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah
ini.

Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri
aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006)

 Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella Sp.
Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.

Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut
endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat

3
 menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun
dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis.

 Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus,

streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif melepaskan eksotoksin
yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan
endotoksin.

1. Tanda dan Gejala

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda sepsis
non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise,
gelisah, atau kebingungan.

Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:

 Perubahan sirkulasi
 Penurunan perfusi perifer
 Tachycardia
 Tachypnea
 Pyresia atau temperature <36oc
 Hypotensi

Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai (biasanya bakteri)
dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-persoalan berikut: denyut jantung yang
meningkat (tachycardia), temperatur yang tinggi (demam) atau temperatur yang rendah
(hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang
berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel
band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut jantung
(menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk
menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih sulit untuk
membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya mempunyai gejala-gejala infeksi seperti
batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak
mudah untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis.
Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh
laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh
dokter dalam hubungan dengan tes-tes laboratorium.

Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah atau alur-alur merah

pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis. Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau
pembuluh-pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah
mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat
berakibat pada sepsis.
Gejala khas sepsis à Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:

 Suhu badan> 380 C atau <360 C

 Heart Rate >9O;/menit
 RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
 WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

4
Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis
Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :

 Variabel Umum
o Suhu badan inti > 380 C atau <360 C
o Heart Rate >9O;/menit
o Tachipnea
o Penurunan status mental
o Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam
o Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.
 Variable Inflamasi
o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
o Peningkatan plasma C-reactive protein
o Peningkatan plasma procalcitonin
 Variabel Hemodinamik
o Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari sebelumnya.
o MAP <70mmHg
o SvO2 >70%
o Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3
 Variable Perfusi Jaringan
o Serum laktat > 1mmol/L
o Penurunan kapiler refil
 Variable Disfungsi Organ
o PaO2 / Fi O2 <300
o Urine output < 0,5 ml/kg/jam
o Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl
o INR >1,5 atau APTT > 60 detik
o Ileus
o Trombosit < 100.000mm3
o Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

Tanda Klinis Syok Septik

 Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering.
 Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan
tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
 Disertai tanda-tanda sepsis.
 Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status
mental.

Tanda – tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :

 Peningkatan HR
 Penurunan TD
 Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)
 Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR
 Crakles
 Perubahan sensori
 Penurunan urine output
 Peningkatan temperature
 Peningkatan cardiac output dan cardiac index
 Penurunan SVR

5
 Penurunan tekanan atrium kanan
 Penurunan tekanan arteri pulmonalis
 Penurunan curah ventrikel kiri
 Penurunan PaO2
 Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2
 Penurunan HCO3

Gambaran Hasil laborat :

 WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
 Hiperglikemia > 120 mg/dl
 Peningkatan Plasma C-reaktif protein
 Peningkatan plasma procalcitonin.
 Serum laktat > 1 mMol/L
 Creatinin > 0,5 mg/dl
 INR > 1,5
 APTT > 60
 Trombosit < 100.000/mm3
 Total bilirubin > 4 mg/dl
 Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

1. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,

mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi
antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor
dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi
imunologi bila terjadi respons imun maladaptif
host terhadap infeksi.

1. Resusitasi

Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi,
terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila
diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami
hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine
>0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi
oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka
dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian
dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).

2. Eliminasi sumber infeksi

Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya

tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan
implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti
resusitasi yang adekuat.

3. Terapi antimikroba

6
 Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik
intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah
kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas
melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga
sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif,
penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti
karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses
inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan
gagal multi organ

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data

mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti
bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

4. Terapi suportif

 Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan
kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

 Terapi cairan
o Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9%
atau ringer laktat) maupun koloid.
o Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik
melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
o Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar
Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan
renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih
kontroversi antara 8-10 g/dL.
 Vasopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian

cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai
dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan
darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin
0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine 0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-
0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 μg/kg/menit,
dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase
inhibitor (amrinone dan milrinone).

 Bikarbonat

Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9
mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

 Disfungsi renal

Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera

diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila

7
 diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk
mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based
belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan
hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

 Nutrisi

Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan
penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin.
Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein.
Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin

 Kontrol gula darah

Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas

sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai
kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana
insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah
pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih
perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.

 Gangguan koagulasi

Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan

DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi).
Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan
supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi
mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin,
antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan,
tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

 Kortikosteroid

Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis

50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik
menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok,
kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

1. Modifikasi respons inflamasi

Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog

lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC,
TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin,
antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA);
imunostimulator (imunoglobulin, IFN-γ, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik
(kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C
memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis.
Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human

8
 activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien
dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

Komplikasi Sepsis

 ARDS
 Koagulasi intravaskular diseminata
 Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)
 Perdarahan usus
 Gagal hati
 Disfungsi sistem saraf pusat
 Gagal jantung
 Kematian

1. Gambaran Hasil Laborat

 Sepsis awal

Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan

proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Neutrofil mengandung granulasi toksik,
badan dohle, atau vakuola sitoplasma. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis
repiratorik. Hipoksemia. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia.
Lipida serum meningkat

 Kelanjutan

Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan

fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan
hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat.
Bila otot pernafasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik
(peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hipoksemia yang
bahkan tidak bisa dikoreksi dengan O2 100%. Hiperglikemia diabetik dapat
menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.

1. Pengkajian

Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

 yakinkan kepatenan jalan napas

 berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera
mungkin ke ICU

Breathing

 kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
 kaji saturasi oksigen
 periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis

9
  berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
 periksa foto thorak

Circulation

 kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
 monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
 periksa waktu pengisian kapiler
 pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
 pasang kateter
 lakukan pemeriksaan darah lengkap
 siapkan untuk pemeriksaan kultur
 catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
 siapkan pemeriksaan urin dan sputum
 berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak
ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat
sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ.
Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU,
adapun indikasinya sebagai berikut:

 Penurunan fungsi ginjal

 Penurunan fungsi jantung
 Hyposia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

1. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNCUL

 Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload,

ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.
 Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak mencukupi.
 Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang berlebihan.
 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi, edema
pulmonal.
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan.
 Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan metabolism.
 Risiko ketidakseimabangan temperature tubuh behubungan dengan proses infeksi.

10
 Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kardiak output yang rendah, ketidak
mampuan mencukupi metabolism otot rangka, kongesti pulmonal yang menyebabkan
hipoksia, dan status nutrisi yang buruk.
 Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan
adanya edema.

11