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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO : MORFOFISIOLOGÍA II
UNIDAD : CARDIO-RESPIRATORIO
CICLO : IV
PIURA-2012
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA MORFOFISIOLOGÍA II
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda es uno de los problemas médicos más comunes en los
servicios de urgencias y una de las causas de admisión más frecuentes en las unidades de
cuidado intensivo.
Es por ello que para vencer las consecuencias de una enfermedad pulmonar que pudiera
interferir con el intercambio gaseoso, el volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria
deben ser incrementados para asegurar que la cantidad apropiada de aire participe en el
intercambio gaseoso. Las primeras manifestaciones de una lesión pueden ser hipocapnia,
seguida de hipoxemia. La hipercapnia suele ser un fenómeno tardío y es la manifestación de la
insuficiencia, no la preceden.
Debido a que el propósito del sistema respiratorio es proporcionar O2 y eliminar CO2 del
organismo, tradicionalmente se han definido 2 tipos de insuficiencia respiratoria de acuerdo a
su causa: la insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica, la cual resulta cuando hay una
alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q) que no permite suplir las necesidades de
oxigenación del paciente; y la insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, cuan do el CO2
que resulta del metabolismo no es eliminado adecuadamente del organismo.
Sin embargo (para algunos científicos se debe hacer énfasis y diferenciar otros 2 tipos de
insuficiencia respiratoria que para otros podrían estar clasificadas dentro de las dos fallas
respiratorias inicialmente descritas) existen teorías que exponen 2 nuevos tipos de
nsuficiencia respiratoria, 3 la tipo III o postoperatoria y la insuficiencia respiratoria tipo IV que
se presenta en pacientes en estado de choque.
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Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a hipoxemia; entre ellos
podemos encontrar:
• Hipoventilación alveolar
Sin embargo, el mecanismo más común que lleva a ipoxemia en la práctica clínica es la
alteración de la relación V/Q.
El cortocircuito puede ser intracardiaco, cuando una fracción del gasto cardiaco se dirige
directamente de derecha a izquierda sin pasar por los pulmones; o intrapulmonar, cuando una
porción del gasto cardiaco atraviesa los pulmones sin pasar por los alvéolos, o pasando por
alvéolos no ventilados.
NEUMONÍA
EDEMA PULMONAR
Este término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los
bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar
hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio
intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y
bronquios; este paso de fluido resulta en una reducción en la distensibilidad pulmonar, en la
obstrucción de la vía aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.
Para fines prácticos, el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el
cardiógeno y no cardiógeno.
• Arritmias
• Miocarditis
• Insuficiencia renal
• Infarto de miocardio
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Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el
aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión
intrapleural y la disminución de la presión oncótica.
ATELECTASIAS
Para lograr entender por qué se produce colapso alveolar, primero se debe entender cuál es el
mecanismo por el cual los alvéolos permanecen abiertos o reclutados; esto se debe a las
propiedades mecánicas del parénquima pulmonar y la caja torácica además del surfactante
producido por los neumocitos con el objetivo de reducir la tensión en las paredes del alvéolo.
Durante la respiración normal, los individuos pueden presentar pequeñas áreas de colapso
transitorio que desencadenan maniobras antiatelectásicas como: suspiros, respiraciones
profundas, tos y bostezos. Las lesiones obstructivas pueden generar también colapso alveolar.
El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar; durante cada inspiración la bomba
ventilatoria crea una presión intratorácica negativa, generando un gradiente de presión para el
flujo de aire desde la vía aérea superior hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de
cada respiración permanece en las vías de conducción sin participar del intercambio gaseoso.
• Unión neuromuscular
• Músculos de la respiración
La razón más común de falla de bomba para mantener una adecuada ventilación es la
sobrecarga mecánica.
Las enfermedades pulmonares (agudas o crónicas) son las causas más comunes para que se
desarrolle la falla hipercápnica debido a la carga excesiva de trabajo; sin embargo, debido a
que la resistencia de la vía aérea también se encuentra elevada durante la espiración, la
hiperinsuflación dinámica que se presenta en las enfermedades obstructivas (EPOC)
contribuye a aumentar el trabajo respiratorio.
Los procedimientos quirúrgicos cercanos al diafragma, como en las cirugías abdominales altas
y torácicas, llevan a un deterioro de la función diafragmática o de los mecanismos de defensa
del sistema respiratorio (tos) como consecuencia del dolor que se presenta, de tal manera que,
en ausencia de buena analgesia, los riesgos de desarrollar atelectasias, acúmulo de secreciones
o neumonía aumentan significativamente.
El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente
para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos
de sustratos metabólicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico,
acumulación de ácido láctico y finalmente daño celular irreversible.
Las características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e hipoperfusión que
llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este aumento en los H+
lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2 ; esto
aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se presenta una inadecuada entrega de O2
al diafragma; estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular
respiratoria.
Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis láctica
genera un círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente puede progresar
al colapso cardiorrespiratorio.
Este tipo de pacientes frecuentemente requieren que se establezca una vía aérea definitiva
como el tubo orotraqueal, ya que los estados de choque se pueden acompañar de alteraciones
en el estado de conciencia y disminución de los reflejos protectores de la vía aérea.
lo común reflejan los signos y los síntomas de hipoxemia, hipercapnia o de ambos casos, éstas
incluyen:
• Aumento del trabajo respiratorio, como aleteo nasal, uso de los músculos respiratorios
accesorios, retracciones intercostales, supraesternal y supraclavicular, taquipnea o incluso un
patrón de respiración paradójica no sincrónica.
• Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral, lengua) o los lechos ungueales.
Algunos estudios de laboratorio resultan importantes para evaluar la oxigenación tisular; entre
los más significativos se debe incluir la gasometría arterial, ya que mide tanto la oxigenación,
como el estado ácido base.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXEMIA
La mayoría de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o poco
alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos compensatorios
intrapulmonares. En efecto, las áreas del pulmón que tienen mala ventilación por obstrucción
bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontricción compensatoria, motivo por el cual la
relación V/Q puede mantenerse cerca de lo normal. La Figura 1.1 muestra una zona de pulmón
con obstrucción bronquial que hipoventila, por lo cual su relación V/Q está disminuida a 0,5. La
Figura 1.2 muestra que si se produce una vasocontracción compensatoria, la relación V/Q sube
a 0,8, por lo que los gases arteriales tienden a normalizarse.
Los gases arteriales de los pacientes con EPOC suelen mostrar primero un aumento de la PA-
aO2 sin hipoxemia, debido a los trastornos V/Q. En etapas más avanzadas aparece la
hipoxemia, que en un comienzo se observa sólo durante el ejercicio o en las reagudizaciones,
para posteriormente hacerse permanente.
En etapas muy avanzadas se puede agregar retención de CO2, la que es variable en diferentes
pacientes y no siempre guarda relación con el grado de obstrucción bronquial evaluado con el
VEF1.
A los estudiantes que deseen recordar los efectos de la hipoxia, se les invita a leer un resumen
al respecto.
TIPOS DE HIPOXIA
Hipoxia hipóxica
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Resulta cuando en cualquier momento hay alguna reducción de la PO² enlos pulmones. La
hipoxia hipóxica es usualmente causada por una exposición a una bajapresión barométrica y se
refiere frecuentemente como una hipoxia de altitud. Esta reducidapresión parcial de oxígeno
puede resultar de mal funcionamiento en el equipo de oxígeno, usoinadecuado del equipo de
oxígeno y pérdida de la presurización de la cabina a cualquier altitud.También puede
producirse por enfermedades del pulmón tales como enfisema.El límite de altitud para la
hipoxia hipóxica generalmente es considerada a 10,000 pies MSL. Aesta altitud la PO² se
reduce a 60 mm Hg. Esta baja presión de O² impacta la entrega de O², reduciendo la saturación
de O² de la hemoglobina en los glóbulos rojos a sólo 87 por ciento, yel cuerpo comienza a
experimentar los síntomas relacionados con la deficiencia de oxígeno. Lasiguiente tabla ilustra
la saturación de hemoglobina a diferentes altitudes. Note la forma de lacurva y que la
saturación de hemoglobina cae rápidamente a medida que la altitud seincremente arriba de
los 10,000 pies
Hipoxia Hipémica
Hipoxia Estática
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Ocurre cuando la reducción en salida cardíaca, salida de sangre orestricción del flujo de sangre
reduce la entrega de O². Diferentes condiciones causan la hipoxiaestática. Dos de estas serán
discutidas a detalle durante subsecuentes temas
En un ambiente de altas G’s, la sangre se vacía hacia la parte inferior del cuerpo y/o circula
através del cerebro. La inconsciencia puede resultar.Esta hipoxia también se puede relacionar
con el shock (sangre saliendo de vasos sanguíneosdilatados) o bajas temperaturas (contracción
de vasos sanguíneos de las extremidades,causando vaciado de la sangre del centro del
cuerpo).
Hipoxia Histotóxica
Resulta cuando la entrega de O² a las células no puede ser usada parala producción de
energía. El oxígeno adecuado está disponible a los pulmones y la sangre escapaz de llevarlo a
los tejidos. Sin embargo, los tejidos y células son incapaces de usar este O²disponible.La causa
primaria de hipoxia histotóxica en un tripulante de vuelo es el ciánico. El ciánico, en laforma de
gas ciánico hidrógeno (HCN) es un producto de la combustión de plásticos, aislantes,cubre
asientos y otras sustancias sintéticas encontradas en las aeronaves. El HCN esaltamente tóxico
y concentraciones extremadamente pequeñas (300 partes por millón) causan ncapacidad
dentro de segundos, muerte en minutos. Por lo tanto, no debes dudar en ponerteel equipo de
oxígeno y respirar 100 por ciento oxígeno y también evacuar la aeronave en elevento de fuego
con humo y gases.Las causas secundarias de la hipoxia histotóxica son el alcohol y algunos
medicamentos. Parareducir la posibilidad de accidentes. Las reglas generales de vuelo
restringen el consumo dealcohol 12 horas antes del vuelo y restringe los medicamentos a
menos que sean prescritos porel cirujano de vuelo.
Altitud
Debido a la baja PO² arriba de 10,000 pies MSL, las reglas generales de vueloestipulan
“Cuando la altitud de cabina exceda los 10,000 pies, cada ocupante de la aeronave deberá usar
oxígeno suplementario”.
Duración de la exposición
Hay una correlación directa entre los efectos de la hipoxia y laduración a la exposición. Los
efectos de una exposición se vuelven más nocivos conformeaumenta el tiempo de exposición.
Tolerancia individual
Actividad física
Los tiempos de conciencia útil con altitud es reducida con actividad física.Los requerimientos
metabólicos de oxígeno se incrementan varias veces durante el ejercicio. Elfactor de actividad
física es más significativo si estás requerido estar activo cuando efectúas deberes como
tripulación de vuelo. Por ejemplo, volando una misión de acrobacia y jalando G’s es más
desgastante que volar una misión de navegación.
Estrés auto-impuesto
Tu estilo de vida afecta todos los aspectos de tu ambiente de vuelo, incluyendo la tolerancia a
la hipoxia. A menudo, las tripulaciones de vuelo se imponen estreses no necesarios a ellos
mismos a través del uso del tabaco, pobres hábitos de descanso, excesivo consumo de alcohol,
dietas inadecuadas, etc. Estrés auto-impuesto y sus consecuencias serán discutidos a detalle
en lecciones siguientes.
HIPERCAPNEA
Este equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran aumento de
depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depósitos son
cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensión brusca de la
oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia lleva a una disminución rápida de la PaO2ya que
los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depósitos de CO2 demoran en eliminarse,
manteniéndose un alto nivel de CO2 en los alvéolos que no permite subir la PAO2 y por
consiguiente, la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo
de daño tisular por prolongación de la hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la
oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.
La PaCO2 también puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un aumento de la
concentración de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se
acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este gas.
Como ya hemos visto el aumento de CO2 alveolar reduce el espacio para oxigeno a este nivel,
con la consiguiente hipoxemia..Esto condiciona que, respirando aire, la PaCO2puede subir sólo
hasta un determinado nivel ya que más allá el paciente muere de hipoxemia. Como la menor
presión arterial de O2 que puede mantener la vida es de 20 mmHg , suponiendo una diferencia
alvéolo-arterial media de 10 mmHg la menor presión alveolar de O2 capaz de mantener la vida
es de 30 mmHg.
Con la fórmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presión alveolar de CO2 que reduce
el oxigeno alveolar a este límite. . En Santiago la presión de O2 del aire inspirado (PIO2) es de
140 mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.
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Si la PACO2 sobrepasa este nivel respirando aire la presión alveolar de O2 caerá bajo 30 . Si está
recibiendo oxigenoterapia la PIO2 aumenta y la PACO2 puede aumentar proporcionalmente ya
que hay mas oxigeno disponible en el alveolo.
El alza CO2 así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los centros
respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar, con riesgo de muerte.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_15.pdf
http://es.scribd.com/doc/57559662/9/Tipos-de-hipoxia
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/12Hipercarbia.html
Fisiología de Guyton – Decimo segunda edición
http://apuntesfisiopatorespiratoria.blogspot.com/