abstrct

AOP adalah masalah umum yang mempengaruhi bayi prematur, akibat ketidakmatangan fungsi
kontrol pernapasan yang dapat diperburuk oleh penyakit pada neonatus. Ini termasuk respon sistem
pernapasan terhadap hipoksia, hiperkapnia, dan status tidur, sedangkan peranan GERD dan anemia
masih diperdebatkan. Manajemen klinis standar dari sub tipe obstruktif AOP termasuk posisi prone
dan ventilasi positif atau hidung tekanan positif yang terus- menerus untuk mencegah kolaps faring
dan atelektasis alveolar, namun terapi metilsantin adalah terapi utama dari apneu sentral dengan
menstilulasi SSP dan fungsi otot-otot pernafasan. Terapi lain seperti kangoroo care, tranfusi sel
darah merah dan inhalasi karbondioksida perlu diteliti lebih lanjut. Mekanisme fisiologi dan
patofisiologi yang mendasari AOP masih di diskusikan termasuk cemorefleks laring dan kepekaan
terhadap penghambat neurotransmitter sebagai mekanisme dalam terapi berbeda yang dapat
bekerja secara and the potential longterm neurodevelopmental consequences of AOP and its
treatment.

Introduction

Selama beberapa hari awal kehidupan bayi prematur mengalami masalah dalam thermoregulasi,
ketrampilan makan oral, dan kontrol respirasi. Resolusi apneu dan pembentukan pola napas normal
adalah fase perkembangan utama dalam bayi-bayi prematur. Definisi yang paling banyak mengenai
AOP adalah terjadinya henti napas dalam kurun waktu 15-20 detik dan atau disertai dengan
desaturasi oksigen (SpO2 ≤ 80% selama ≥ 4 detik) dan bradikardia (denyut jantung <2/3 dari batas
selama ≥ 4 detik) pada bayi yang lahir pada usia gestasi <37 minggu.

Sementara ini AOP adalah gangguan perkembangan, alasan kecenderungan terjadinya apneu pada
bayi prematur masih belum sepenuhnya diketahui. Meskipun p[atogenesis AOP kurang dipahami
refleks paru yang belum matang dan respon pernapasan pada hipoksia dan hiperkapnia mungkin
berkontribusi pada terjadinya AOP. Hal ini juga diperburuk oleh sejumlah faktor perancu atau
penyakit dilingkungan tersebut.

Severe apneu adalah apneu yang berlangsuyng lebih dari 20 detik yang biasanya dikaitkan dengan
bradikardi dan desaturasi. Hal ini dapat menyebabkan gangguan hemodinamik serebral dan mungkin
dapat mempengaruhi hasil perkembangan saraf. Namun sulit untuk membuktikan hubungan antara
apneu dan perkembangan saraf yang buruk karena sejumlah penyakit penyerta dan faktor perancu
sering kali mempengaruhi perkembangan neurologis pada bayi prematur oleh karena itu evaluasi
komplikasi dari AOP pada perkembangan saraf secara jangka panjang masih menjadi sebuah
tantangan. Pilihan pengobatan AOP cukup terbatas dan termasuk posisi pronasi, terapi metilxantin,
dan ventilasi tekanan positif sementara atau CPAP. Penelitiuan lain melaporkan terapi lain berupa
stimulasi sensoris inhalasi CO2 dan tranfusi sel darah merah tidak banyak membantu dan
memerlukan penelitian lebih lanjut karena patogenesis dan efek perkembangan saraf jangka panjang
dari AOP kurang dimengerti, dan pengobatan AOP masih belum optimal ulasan ini akan membahas
temuan terbaru mengenai patogenesis, mekanisme yang mendasari pengobatan dan komplikasi AOP
pada bayi prematur.

INSIDEN
Insidensi AOP berbanding terbalik dengan masa gestasi dan berat badan lahir. 7% neonatus yang
lahir pada usia kehamilan 34-35 minggu, 15% pada usia kehamilan 32-33 minggu, 54% pada usia
kehamilan 30-31 minggu dan hampir seluruh bayi yang lahir dengan masa gestasi <29 minggu atau
berat badan lahir <1000g menderita AOP. Hal ini umumnya dibagi menjadi 3 sub tipe: sentral,
obstruktif atau campuran. Apneu sentral menyumbangkan sebesar 10-25% dari seluruh kasus apneu,
apneu obstructif menyumbangkan sebesar 10-25% sedangkan campuran menyumbangkan sebesar
50-75%. Insidensi bradikardi cukup mirip jika dibandingkjan dengan kelompok-kelompok yang
berbeda. Bagaimanapun juga bradikardi lebih sering muncul dengan durasi yang lebih lama dari
apneu. Bradikardi terjadi pada 10% peristiwa apneu dengan durasi 10-14 detik, 34% apneu disertai
bradikardi 15-20 detik dan 75% kejadian apneu diiringi dengan bradikardi selama 20 detik. Peristiwa
bradikardi biasanya diikuti dengan desaturasi oksigen yang berkaitan dengan apneu, pada penelitian
terbaru menunjukan onset awal desaturasi oksigen dengan bradikardi (rata-rata sebanyak 4,2 detik).
Namun pemulihan keadaan bradikardi sering mendahului pemulihan saturasi oksigen setelah apneu.
Bradikardi dapat juga mengikuti apneu tanpa desaturasi oksigen hal ini mungkin di dasari oleh
stimulasi nervus vagal dan tidak dengan keadaan hipoksia.