Absorpsi Iodida dalam usus

Absorpsi Iodida dalam Duodenum dan Yeyunum.

Pada usus halus bagian atas, absorpsi ion Iodium berlangsung cepat dan
berlangsung terutama melalui difusi yaitu absorpsi ion natrium melalui epitel
menciptakan keelektronegatifan dalam kimus dan keelektropositifan pada ruang
paraseluler diantara sel epitel, Kemudian ion Iodeda akan bergerak sepanjang
gradien listrik ini “mengikuti” ion natrium.

Sekresi ion Bikarbonat di dalam Ileum dan Usus Besar – Absorpsi Ion Iodeda
Secara Bersamaan.

Sel-sel epitel pada permukaan vili di dalam ileum dan pada semua permukaan
usus besar memiliki suatu kemampuan khusus untuk menyekresikan ion-ion
bikarbonat untuk ditukar dengan ion Iodeda. Hal ini penting karena pertukaran
tersebut menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan produk asam yang
dibentuk oleh bakteri di dalam usus besar.

Absorpsi dan Sekresi Elektrolit dan Air di Usus Besar.

Mukosa usus besar seperti juga mukosa usus halus, mempunyai kemampuan
absorpsi aktif natrium yang tinggi, dan gradien potensial listrik yang diciptakan
oleh absorpsi Natrium juga menyebabkan absorpsi Iodeda. Taut erat di antara sel-
sel epitel dari epitel usus besar jauh lebih erat daripada taut erat di usus halus,
Keadaan tersebut mencegah difusi kembali ion dalam jumlah bermakna melalui
taut ini, sehingga memungkinkan mukosa usus besar untuk mengabsorbsi ion
Natrium jauh lebih sempurna, yaitu melawan gradien konsentrasi yang jauh lebih
tinggi daripada yang terjadi di usus halus. Hal ini terutama terjadi saat terdapat
sejumlah besar aldosteron karena aldosteron sangat meningkatkan kemampuan
transpor Natrium.

Selain itu, seperti yang berlangsung di bagian distal usus halus, mukosa usus besar
menyekresikan ion bikarbonat sementara secara bersamaan mengabsorbsi ion
Iodeda dalam jumlah yang sebanding dalam proses pertukaran yang telah
dijelaskan sebelumnya.

Absorbsi ion natrium dan Iodeda menciptakan gradien osmotik di sepanjang

mukosa usus besar, yang kemudian akan menyebabkan absorpsi air.
Nasib Iodida yang Ditelan

Iodida yang ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah
sebagian besar dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira
satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara
selektif dan dipergunakan untuk sintesis hormon tiroid.

Pompa Iodida

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adala pengangkutan Iodida dari darah
ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal tiroid mempunyai
kemampuan yang spesifik utnuk memompakan Iodida secara aktif ke bagian
dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan Iodida (Iodide trapping). Kecepatan
penjeratan Iodida dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah
konsentrasi TSH; TSH merangsang pompa iodida.

Tiroglobulin dan Proses Kimia Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin

Pembentukan dan Sekresi Tiroglobulin oleh Sel-Sel Tiroid

Sel-sel kelenjar tiorid merupakan sel kelenjar khas yang menyekresi protein.
Retikulum Endoplasma dan alat Golgi menyintesis dan menyekresi molekul
glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin dalam folikel. Tiroglobulin
merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk mebentuk
hormon tiroid.

Oksidasi Ion Iodida.

Tahap pertama yang penting dalam pembentukan hormon tiroid adalah perubahan
ion Iodida menjadi bentuk yodium yang teroksidasi yang selanjutnya mampu
langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi yodium
ditingkatkan oleh enzim peroksidase yang menyediakan suatu sistem yang kuat
yang mampu mengoksidasi Iodida.

Proses Yodinasi Tirosin dan Pembentukan Hormon Tiroid (Organifikasi)

Tiroglobulin.

Peningkatan yodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi

tiroglobulin. Di dalam sel-sel tiroid, yodium yang teroksidasi itu berasosiasi
dengan enzim iodinase yang menyebabkan proses di atas dapat berlangsung
selama beberapa detik atau beberapa menit.
Tahap proses iodinasi tirosin dimulai dari diidodisasinya tirosin menjadi
monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin. Kemudian, selama
beberapa menit, beberapa jam dan bahkan beberapa hari berikutnya, makin lama
semakin banyak sisa diiodotirosin yang saling bergandengan (coupling) satu sama
lainnya.

Hasil dari reaksi penggandengan ini adalah terbentuknya molekul tiroksin yang
tetap merupakan bagian dari molekul tiroglobulin. Atau dapat juga terjadi
penggandengan satu molekul monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin
sehingga terbentuk triiodotironin yang merupakan kira-kira satu perlima dari
jumlah hormon akhir.

Penyimpanan Tiroglobulin.

Sesudah hormon tiroid disintesis, setiap molekul tiroglobulin mengandung sampai

30 molekul tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit molekul triiodotironin. Dalam
bentuk ini, hormon tiroid disimpan di dalam folikel dalam jumlah yang cukup
untuk menyuplai tubuh dengan kebutuhan normal hormon tiroid selama 2 sampai
3 bulan, Oleh karena itu, bila sintesis hormon tiorid berhenti, efek fisiologis akibat
defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk beberapa bulan.

Pelepasan Tiroksin dan Triiodotironin dari Kelenjar Tiroid

Tiroglobulin sendiri tidak dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi dalam

jumlah yang bermakna, justru, pada awalnya tiroksin dan triiodotironin harus
dipecah dari molekul tiroglobulin, dan selanjutnya hormon bebas ini dilepaskan.
Kedua hormon bebas ini selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal sel-sel
tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler di sekelilingnya.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotironin ke Jaringan

Sewaktu memasuki darah, 99 persen tiroksin dan triiodotironin segera berikatan

dengan beberapa protein plasma, yang semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan
triiodotironin ini terutama berikatan dengan gloulin pengikat-tiroksin.
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh tetap normal,
maka setiap saat harus disekresikan hormon tiroid dalam jumlah yang tepat,
terdapat mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan
kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecepatan sekresi tiroid.

Mekanisme yang terjadi, dengan meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan

tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior melalui efek
langsung. Mekanisme umpan balik juga dipakai untuk menjaga agar konsentrasi
hormon tiroid bebas dalam sirkulasi darah tetap berada pada konsentrasi yang
hampir normal.

Iodida pada Konsentrasi Tinggi Menurunkan Aktivitas Tiroid dan Ukuran

Kelenjar Tiroid.

Bila yodium terdapat di darah dalam konsentrasi yang tinggi (100 kali dari kadar
plasma normal), sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid berkurang. Efeknya untuk
mengurangi kecepatan penjeratan yodium, sehingga kecepatan idoinasi tiroksin
untuk pembentukan hormon tiroid juga berkurang.

Yang bahkan jauh lebih penting, endositosis normal koloid dari folikel oleh sel
glandular tiroid dilumpuhkan oleh konsentrasi yodium yang tinggi. Karena proses
ini merupakan langkah pertama dalam pelepasan hormon tiroid dari tempat
penyimpanan koloid, sekresi hormon tiroid ke dalam darah hampir segera
diberhentikan.

Maka dari itu Iodida yang berkonsentrasi mengurangi ukuran kelenjar tiroid dan
terutama mengurangi suplai darahnya.

Penyakit Tiroid

Hipertiroidisme

Pada kebanyakan pasien hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai

tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini sangat
meningkat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini pada banyak keadaan mirip dengan
perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi, pada sebagian besar pasien,
besarnya konsentrasi TSH dalam plasma lebih kecil dari normal. Namun, pada
sebagian besar pasien dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja
yang mirip dengan kerja TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini
adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan denga reseptor membran yang
sama dengan reseptor membran yang mengikat TSH. Antibodi ini disebut TSI
(Thyroid Stimulating Imunoglobulin). Tingginya sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.

Hipotiroidisme

Pada umumnya efek kelainan hipotiroidisme berkebalikan dengan efek

hipertiroidisme, namun pada hipotiroidisme seperti halnya hipertiroidisme, pada
beberapa kasus disebabkan oleh autoimunitas terhadap kelenjar tiroid sendiri,
namun imunitasnya lebih merusak kelenjar daripada merangsang kelenjar. Pada
sebagian besar pasien, mula-mula kelenjar mengalami “tiroiditis” autoimun, yakni
adanya peradangan pada kelenjar. Keadaan ini menyebabkan kemunduran
kelenjar dan akhirnya timbul fibrosis pada kelenjar, dan hasil akhirnya adalah
berkurangnya atau tidak adanya sekresi hormon tiroid sama sekali.

Goiter Koloid Endemik Disebabkan Defisiensi Yodium.

Istilah “goiter” berarti sangat membesarnya kelenjar tiroid. Mekanisme timbulnya

goiter endemik yang besar adalah kekurangan yodium mencegah produksi
hormon tiroksin dan triiodotironin. Akibatnya, tidak tersedia hormon yang dapat
dipakai untuk menghambat produksi TSH oleh hipofisis anterior; Selanjutnya
TSH merangsang sel-sel tiroid menyekresi banyak sekali koloid tiroglobulin ke
dalam folikel, dan kelenjarnya tumbuh semakin besar. Tetapi oleh karena
yodiumnya berkurang, produksi tiroksin dan triiodotironin tidak meningkat dalam
molekul tiroglobulin dan oleh karena itu tidak ada penekanan secara normal pada
produksi TSH oleh kelenjar hipofisis.

Goiter Koloid Nontoksik Idiopatik.

Pembesaran kelenjar tiroid yang mirip dengan pembesaran pada goiter koloid
endemik dapat juga terjadi pada orang-orang yang tidak menderita kekurangan
yodium. Jumlah hormon tiroid yang disekresikan oleh kelenjar ini mungkin
normal, namun sekresi hormonnya lebih sering tertekan.

Diduga tiroiditis merupakan penyebab hipotiroidisme ini yang selanjutnya

menyebabkan peningkatan sekresi TSH dan pertumbuhan progresif dari bagian
kelenjar yang tidak meradang. Keadaan inilah yang menjelaskan mengapa
kelenjar ini biasanya nodular, dengan beberapa bagian kelenjar tumbuh namun
bagian yang lain rusak akibat tiroiditis.
Asupan Iodida sebagai Faktor Risiko Kanker Tiroid

Defisiensi iodida merupakan faktor risiko terjadinya kanker tiroid, terutama

kanker tiroid tipe folikuler dan juga kanker tiroid anaplastik, dikarenakan
stimulasi TSH yang berlangsung kronik terhadap kelenjar tiroid dikarenakan
induksi dari defisiensi iodida mengakibatkan hiperplasia dan peningkatan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini sangat
meningkat. Sel tiroid yang berproliferasi secara cepat sangatlah rentan terhadap
zat kimia karsinogenik, stres oksidatif. Iodida mampu mengurangi pembentukan
H2O2, juga mampu mengakibatkan apoptosis pada sel tiroid dan sel karsinoma
tiroid melalui pembentukan iodolakton. Hiperplasia sel-sel tiroid yang diinduksi
oleh defisiensi iodida juga mengakibatkan perubahan kromosom yang berperan
dalam terjadinya kanker tiroid.

Aktivasi RET Onkogen pada Kanker Tiroid pada Anak-Anak pada Kejadian di
Chernobyl