Clase 3: Cirrosis

La cirrosis hepática es una enfermedad terminal que se caracteriza por fibrosis patológica y
nódulos regenerativos (micro y macronodulares) subsecuente a una serie de enfermedades, hoy
en día las que más están creciendo son las enf metabólicas (diabetes, obesidad, Hígado graso no
alcohólico)

Aunque la estadística en el mundo es muy variable, Perú se parece a Asia: 1° causa  Hepatitis
B >>> hepatitis C, mientras que en EE.UU. es más la causa por Hepatitis C (aún más que el
alcohol). En Europa la causa principal es el alcohol. Causas Principales  Hepatitis y alcohol.

Se puede clasificar como micro nodular, macro nodular, o mixto.

El paciente empieza a hacer síntomas cuando al hígado le queda 30% de su función. <30%
empieza con Hipertensión portal (HTP) que dificulta el flujo en la ven aporta y la sangre tiene
que buscar otra salida (por el aumento de la presión hidrostática) en la unión de las venas
epigástricas con las venas esofágicas y ocasiona varices y hemorragia, además el aumento de la
PHidros provoca la fuga de líquido hacia el espacio peritoneal Ascitis. La encefalopatía
hepática es la incapacidad del hígado para manejar la carga amoniacal que viene del colon,
entones al no procesarse correctamente provoca un síndrome neuropsiquiatrico 
Encefalopatía.

En la cirrosis lo que se maneja son las complicaciones, el mejor tto en las etapas finales es el
trasplante (igual que en enfermedad renal) en el Perú se hace trasplante solo en 2 hospitales y
de ahí deviene la mayor mortalidad en Perú (5° causa de muerte, mientras que en otros países
es la 19° en EEUU 11°). Es la 2° causa de muerte de las causas digestivas

Hoy en día el manejo de hepatitis C con antivirales es muy efectivo pero muy caro. En Perú, Asia
EE.UU., está creciendo la incidencia de hep C.

La hepatitis B ya es considerada una enfermedad de transmisión sexual, y el algún momento la

hepatitis C también será una ETS.

Principal motivo de hospitalización: Hemorragia digestiva tipo variceal, mayor parte de

mortalidad.

La Hemorragia digestiva alta se divide en variceal (15%) y no variceal (ulcera péptica: más fcte),
pero la importancia de la HD variceal está en su mortalidad y la complejidad del manejo: el
manejo es muy específico diferente al de cualquier otra HDA.

El pcte puede estar asintomático por muchos años, hasta q aparecen las complicaciones. En la
piel: Ictericia, eritema palmar (alcohol), arañas vasculares, equimosis (coagulopatía), dilatación
superficial peri umbilical (cabeza de medusa), incremento de la coloración (hemocromatosis)

En el examen:

- Fetor hepático, Hepatomegalia congestiva: se ve al inicio porque cuando ya está

cirrótico el hígado se ve pequeño
- Esplenomegalia: como complicación de la HTP se dilatan las venas esofágicas +
congestión esplénica por ser parte del sistema porta, el bazo comienza a crecer e incluso
puede producir secuestro hemático y puede ser causa de pancitopenia
- Ascitis: es un gran problema de nutrición, infecciones (peritonitis bacteriana
espontanea), además el paciente puede llegar a ventilar mal por problema mecánico
 - Hemorroides, rectorragia, melena,
- Atrofia testicular, Asterixis, coreo atetosis

Etiología

- Abuso de alcohol: 50g al día de forma diaria un mínimo de 5 años.

- Hepatitis B o C
- Cirrosis Biliar secundaria: obstrucción (cálculos, estrechez, neoplasias, pancreatitis y
colangitis esclerosante)
- Drogas
- Hemocromatosis (causa más fcte en varones de Ictericia colestásica no obstructiva)
- Cirrosis biliar primaria (causa más fcte en mujeres de Ictericia colestásica no obstructiva)

Child Pugh es una clasificación hecha por los ingleses para escoger qué pctes van a trasplante.
Hoy en día se usa el MELD para evaluar el pcte pronostico que va a trasplante. Pero el Child Pugh
también sirve para estratificar al pcte y hacer una proyección de cuál es su expectativa de vida
y la mortalidad perioperatoria.

Manejo:

1° Revertir la progresión de la enfermedad  el paciente alcohólico tiene que dejar de beber y

tiene que ir a tto con manejo psiquiátrico, apoyo social para lograr q el pcte deje de beber. El
paciente con hepatitis A o B tiene que recibir tto específico basado en interferones + antivirales:
el interferón alfa incrementa la respuesta inmune ante el virus. Está el interferón clásico y el
interferón pegilado, se diferencian por sus efectos adversos donde el Int Pegilado disminuye
tremendamente EA y por eso es más caro, pero tienen la misma potencia y efectividad.

2° Prevención de insultos superpuestos al hígado  Evitar medicamentos hepatotoxicos

3° Ajustes de la dosis  no hay fórmulas ni escalas de función hepática (como en renal) por eso
el ajuste hepático se basa en recomendaciones (Ejm: el hepatólogo recomienda no usar más de
2gr de paracetamol)
4° Síntomas y alteraciones de laboratorio: las más importantes son la desnutrición en base a la
albúmina baja y los trastornos de coagulación que pueden llevar a complicaciones serias  Un
pcte puede presentar epistaxis, gingivorragia, etc pero si no se trata y de pronto hace una
hemorragia variceal se va a morir más rápido.

5° Idoneidad y la sincronización óptima para el trasplante de hígado: E mejor candidato para

trasplante es el Alcohólico porque si se cura un alcohólico no hay noxa futura, a diferencia de un
paciente con colangitis esclerosante primaria en el cual probablemente en 2-6ª recidive, en el
caso de un pcte con hepatitis viral se tiene que haber curado porque si solo se detuvo el avance
probablemente regrese la enfermedad, en el caso de cirrosis biliar primaria sigue teniendo las
mismas condiciones autoinmune y probablemente vuelva la enfermedad, pero el pcte alcohólico
si está curado, el hígado no se volverá a operar.

Tratar la causa subyacente, ¿si procede? (como en el caso de colangitis esclerosante primaria
que en 2 años se van deteriorando solo tto con azatriopina, ciclosporina, pero al final nada les
hace efecto.

Medidas preventivas  nutrición adecuada, es uno de los cambios más grandes que ha habido,
ahora para aunque el paciente esté en encefalopatía hepática se le tiene que dar 1 a 1.5g/kg de
proteínas de alto valor biológico, antes se restringían las proteínas por la lógica empírica de que
si se le da más proteínas probablemente habría mayor producción de amoniaco, ahora se sabe
que el peso amoniacal está basado en la flora colónica no en la dieta rica en proteína, con esa
lógica antes se les daba 20-30gr/día (<0.5g/kg) y se desnutrían los pctes encefalopáticos.

La Silimarina tuvo hasta hace un año fuerza de evidencia baja, hasta hace un año que se
demostró que no tiene nada de fuerza de evidencia, osea es igual darle o no al pcte. Pero se
sigue vendiendo en gran cantidad especialmente en aquellos pctes con hígado graso no
alcohólico que piensan q es lo único q los puede salvar.

Vacuna contra la hepatitis A, la hepatitis B es fundamental para los pctes no tienen la

enfermedad para no sumar. Ejm: pcte con hepatitis C, se tiene que vacunar contra Ay B.

vacuna neumocócica es fundamental porque es un pcte inmunosuprimido que va a hacer

neumonías muy severas.

Esofago-gastroduodenoscopia  porque el endoscopista tiene que ver cada tercio del esófago
y si se encuentran varices se tiene que medir si son < o > de 5mm y si tienen petequias para ver
el riesgo de sangrado. (nivel de evidencia IIa)

Para carcinoma hepatocelular: ecografía hepática cada 6 meses  A estos pctes en seguimiento
además de la alfafetoproteína c/6meses se le tiene que tomar imagen hasta ver que aparece un
pequeño nódulo. Ejm: Pcte con Hepatitis B o C + nódulo + alfafeto >100 ya no es necesaria la
biopsia  Neoplasia, y el pcte entra a embolización no se opera.

Profilaxis antibiótica

- Cirrosis y ascitis sin sangrado  para evitar PBE, lo malo de usarlo rutinariamente es
que hay presión de selección por eso hay q evaluar q pcte necesita.

(la siguiente diapo #17 la lee)

Analgésicos: Precaución y Pentoxifilina puede reducir las complicaciones hay presentaciones

asociando Pentoxifilina a codeína o tramadol para disminuir mortalidad.
Restricción de sodio recomendada para la ascitis (Recomendación fuerte)  2gr al día, evitar las
comidas muy ricas en sal (ceviche, mariscos, pescados, no comida de mar).

No hay datos que apoyen la restricción de líquidos si el nivel de sodio en suero es normal: 135 a
145 mEq/L (Fuerte Recomendación)  porq estos pctes son euvolemicos.

Los pctes cuando son hipervolémicos y se le restringe el líquido diluyen el Na y hacen

hiponatremia dilucional (no es real solo que el sodio está diluido)

Entonces cuando se tiene un pcte con cirrosis con 125-130 de Na asintomático

neurológicamente nunca reponer Na  La reposición de Na se hace solo al pcte crónico con
síntomas o al agudo. La verdadera hiponatremia es la hiposmolar euvolémica (SIHAD)

Los pctes con cirrosis alcohólica tienden a hacer hipoglicemia por eso se prefiere dar la comida
fraccionada en 4 tomas al día enfatizando en desayuno y el snack nocturno 10pm.

La dieta oral regular, con una mayor ingesta diaria de energía (35-40 kcal / kg) y proteína (1,2-
1,5 g / kg), puede estar asociada con menos complicaciones de cirrosis

Tratamiento de la coagulopatía

Hacer el perfil de coagulación completo: plaquetas, ttp, ttpa, fidrinógeno y el Dimero D y la

actividad de la antitrombina para sospechar de CID. Estos pctes hacen CID crónica por una
coagulopatía de consumo con un fibrinógeno bajo y al mismo tiempo hace una
hipercogulabilidad con trombosis, osea por un lado está sangrando y por otro lado está haciendo
coágulos que se demuestra con un dímero D alto y una Antitrombina alta.

¿Cuándo uso Suplementos de vitamina K? Solamente en estados agudos: Puede ser útil si el TP
o INR se prolonga en la insuficiencia hepática sub-funcional, enfermedad hepática colestásica,
desnutrición o terapia prolongada con antibióticos. Vitamina K: 5-10 mg/día x 3 días. No en el
cirrótico crónico como terapia de mantenimiento.

¿Cuándo uso Plasma congelado fresco (PFC)? Especialmente en pacientes con trastornos
hemorragíparos como CID con sangrado activo o pacientes con deficiencia de un factor definido,
el factor V es el que más se compromete en cirróticos. El problema del PFC es que te añade
mucho volumen y generalmente estos pctes tienen exceso de volumen (cirrosis e ICC). Dosis
habitual 10-15 mL/kg IV cada 12 horas. Una unidad tiene entre 200 a 250 ml, si el pcte pesa 60
kg y la dosis min es de 10ml/kg debería darle 600ml (3 unidades).

Crioprecipitado: Concentrado de factor VIII (para hemofilia A), fibrinógeno, factor de von
Willebrand (para pctes con esta deficiencia que se complican), fibronectina y factor XII. Indicado
en pacientes con hemorragia con niveles de fibrinógeno <80-100 mg (VN: >200mg), pctes con
CID. Dosis 0,1 unidad/kg para aumentar el fibrinógeno plasmático en 50 mg/dL. Si pesa 60 kg
serían 6 unidades, se necesitan 6 donantes.

Transfusión de plaquetas: Indicado para hemorragia persistente activa con recuento plaquetario
<50.000/mm3. Cuando se necesita entrar a cirugía, si el pcte está sangrando se tiene que subir
mínimo en 10 000. Dosis 0,1 unidad/kg para aumentar el recuento de plaquetas en
aproximadamente 10.000 / mm. Pool de plaquetas: 6 unidades. Dato: en el Reba a cada persona
que entra a Aferesis les sacan el equivalente a 6 unidades, entonces por pcte sale un pool para
cirugía cardiovascular, trasplante de hígado.
Concentrado de complejo protrombínico: Concentrado de factores de coagulación
dependientes de vitamina K II, VII, IX y X. Pctes a los que no sirve darles vitamina K porque su
hígado ya no puede producir + su TP/ INR está super elevado + ya se les dio plasma fresco y no
funcionó. El problema es que se puede ir al otro extremo: el pcte estaba sangrando y se le da
ácido tranexámico y luego se suma complejo protrombínico  deja de sangrar, pero de pronto
ya no habla porque hizo un ACV, trombo o también hacen embolismo pulmonar. Es muy costoso
y su uso se maneja junto a un hematólogo.

Desmopresina: Se usa cuando no funcionaron ninguna de las opciones anteriores y continúa el

sangrado (hemorragia digestiva variceal, no variceal, rectorragia). Puede ser considerado para
el sangrado refractario y el tiempo de sangrado prolongado antes de los procedimientos
invasivos. infusión de 0,3 mcg/kg durante 15-30 minutos tiene un efecto transitorio sobre el
tiempo de sangrado (aproximadamente 30-60 minutos). Efectos adversos: Arritmias.

Manejo del dolor: De inicio para un dolor leve Paracetamol hasta 2 g diarios puede ser seguro,
pero no debe usarse si el paciente continúa usando alcohol. Segundo paso en la escala
Tramadol es más seguro que los opioide. Aines proscritos para el pcte cirrótico (en otros pctes
no debe usarse para el dolor sino para la inflamación. Ketorolaco es el que produce más
sangrado, potencia 13)

Si continúa el dolor porque se asocia un cáncer  Opiáceos: Fentanilo (ventaja: no está

contraindicado en pctes hemodinámicamente inestables, no produce hipotensión, pero si
produce depresión respiratoria) y metadona.

NO USAR: La oxicodona puede no ser metabolizada a oximorfona, resultando en la acumulación

(el pcte hace cuadros psicóticos o entra en coma), Morfina y oximorfona requieren
glucuronidación hepática y pueden tener una mayor biodisponibilidad=mayor efecto adverso
(depresión respiratoria).

Complicaciones de la Cirrosis

1. Hipertensión portal: El manejo de la hipertensión portal difiere por la fase clínica de las
varices. El objetivo del tratamiento es prevenir y tratar las complicaciones hemorragia
variceal, ascitis, PBE. Realizar esófago-gastroduodenoscopia (EGD) para diagnosticar
varices esofágicas (1/3 inferior son las más frecuentes) y gástricas (en fondo: se asocian
con mayor mortalidad), evaluar tamaño, características y riesgo de sangrado. Después
cada 3 años en pacientes con cirrosis compensada (pcte cirrótico Child A, en la
endoscopía se encuentra varices mínimas) o anualmente si alguna vez se descompensó.
La endoscopía puede tener complicaciones: contagio de hepatitis C, ruptura esofágica.
Para pacientes con varices que no han sangrado  Propanolol como profilaxis primaria
de las varices medias o grandes (> 5 mm) o si hay varices pequeñas y el paciente tiene
un riesgo mayor de hemorragia porque presenta punteado petequial o son de fondo
gástrico (el problema con propanolol es el riesgo de hipotensión PAM <82 mmHg). Se
recomienda la ligadura endoscópica de várices (EVE) como opción para la prevención
de la primera hemorragia varicosa en pacientes con várices medias o grandes (> 5 mm)
que no han sangrado.

Prevención secundaria (re sangrado) betabloqueadores no selectivos + ligadura

endoscópica de varices (EVE), a partir del día 6 del episodio de sangrado por varices y
repetir la ligadura cada 1-2 semanas hasta la obliteración.
 NOTA: Cáncer renal = fiebre del internista.

Solo el 50% de los

pacientes paran
espontáneamente

Resucitación:
Volumen de
acuerdo a las
pérdidas 30-
40ml/kg/h +
Restitución de
plaquetas en todos
aquellos con < 50
mil

PFC 10ml/kg/dosis si coagulopatía o Factor VIIa recombinante y OCREOTIDE (IV) bolo inical: 25
a 100 mcg (usual 50 mcg) seguido de infusión IV continua de 25 a 50 mcg/h por 2 a 5 días; lo que
hace es disminuir el flujo esplácnico eso hace que la várice pueda cerrar, como efecto adverso
puede aparecer ascitis (pero es un riesgo menor) puede repetirse el bolo si la hemorragia no se
control. En ese lapso en q recibe el tto se decide hacer la reendoscopía.

Complicaciones de las várices: Encefalopatía hepática  porque al sangrar las várices, los pctes
vomitan, pero una parte se va al colon y eso es un sustrato para que las bacterias produzcan
gran cantidad de amonio y se observa urea alta y creatinina normal (la urea en un cirrótico
compensado está baja, así como cuando el colesterol está bajo se sospecha de falla hepática, de
igual manera con la urea porque quien la forma es el hígado) y síndrome hepatorrenal. Hay
riesgo de aspiración por las continuas hematemesis, se tiene que proteger vía área (intubar).
Riesgo de infección: 20% están infectados al llegar al hospital y 50% se infectarán (ITU, PBE, NIH
y Bacteriemia)  Ciprofloxacino oral, Ceftriaxona en más avanzados

Resumen del manejo de hemorragia  hemodinámica + transfusión de plaquetas si <50mil +

PFC 10 -15 ml/kg (para restituir todos los factores) + Infusión de ocreotide.

2. Ascitis: Fomentar la restricción moderada de sodio en la dieta y de agua + Tratar con

diuréticos Inicio: Espironolactona 100 mg una vez al día, añadir furosemida 40 mg/día
en pacientes con edema periférico, pero no más de 5 días (furo solo en cursos cortos
hasta bajar edema y se mantiene solo con espiro). Cuanto el pcte es refractario hasta
Espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día (el dr no usa mucha furosemida
porque el cirrótico tiene volumen intravascular depletado y al darle furo se depleta más
y quien sufre es el riñón con riesgo de síndrome hepatorrenal. Si usa furosemida es
mejor post albúmina)

3. Peritonitis bacteriana espontánea: Fiebre, dolor abdominal, irritabilidad peritoneal.

Descartar que no sea secundario a apendicitis, colecistitis, no antecedentes de punción.
Se le realiza paracentesis > 250 PMN/ml  se manda a cultivo  inicio de tto con
 cefotaxima 2 g IV cada 8 horas o Ceftriaxona 2g cada 24 o Ampicilina sulbactam 1.5g
cada 6h + albúmina 1,5 g/kg IV en el transcurso de 6 horas al diagnóstico, 1 g/kg IV al
día 3 para reducir la mortalidad e insuficiencia renal pre renal (no síndrome
hepatorrenal porque para q sea SHR no tiene que haber infecciones concomitantes).
Utilizar profilaxis antibiótica para pacientes con cirrosis + hemorragia gastrointestinal
superior.

4. Ascitis a tensión: pcte no puede dormir, comer (o come poco y se llena por la
compresión, incluso vomita) ni ventilar bien  paracentesis de gran volumen > 5litros
+ Reposición de albúmina 6-8 g por L de líquido ascítico removido. (La paracentesis de
gran volumen es la segunda causa de Síndrome Hepatorrenal) Si la ascitis no responde
y que requieren paracentesis más de una vez cada dos semanas Shunt porto sistémico
intrahepático transyugular (TIPS) (bypass dentro del hígado), el problema es que la carga
amoniacal sube tremendamente (porque el hígado ya no tiene nada de manejo) y el
pcte vive encefalopático.

Resumen de manejo de Ascitis: 1° restricción de líquido y sodio a 2gr 2°

espironolactona  3° dosis tope de espironolactona (400mg)  Si hace PBE se maneja
 4° paracentesis y si c/48h se vuelve a llenar  5° TIPS

5. Encefalopatía hepática: Identificar y corregir factores precipitantes (como infección,

hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal, alteraciones electrolíticas, uso de
sedantes). En la primera fase de encefalopatía invierten el ritmo circadiano. Mantener
la nutrición con una ingesta de proteínas de 1.2-1.5 g / kg / día y la ingesta de energía
de 35-40 kcal / kg de peso corporal ideal (incluso disminuye la mortalidad)  tto:
Lactulosa 45 mL VO cada hora hasta la defecación, luego 15-45 mL cada 8-12 horas para
mantener no < 2 Deposiciones/día pastosas no duras + Metronidazol o Rifaximina 550
mg (para disminuir la carga de producción de amonio al erradicar parcialmente las
bacterias anaerobias que lo producen). Si el pcte entra en coma  se pide TAC (perdida
de surcos y disminución del tamaño de ventrículos) o fondo de ojo para dx de edema
cerebral  Manitol

Dice que revisen diapo 46, 49 y 50.

6. Síndrome hepatorrenal: elevación de creatinina > 1.5 mg/dl no explicado (ausencia de

infección, shock, diarrea) + disminución de volumen + otros criterios (diapo 52)  tto:
albumina + Norepinefrina en Infusión continua (aprox 5 ampollas de 4mg en 24h y en 2
días empiezan a orinar y baja la creatinina)

EXAMEN: Lactulosa no se retira nunca (sirve de mantenimiento para hacer 2 – 3 deposiciones al

día) funciona como catártico osmótico y Acidifica las heces con lo que disminuye la reproducción
bacteriana.