BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi
untuk memompa darah ke seluruh tubuh, oleh karena itu kita harus senantiasa
memperhatikan kesehatan jantung kita, selain itu penyakit jantung merupakan
penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu
kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat frekuensinya.
Dibeberapa negara, kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai
sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai
otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit
ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau
kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum
dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi
oleh faktor genetik. Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam
yaitu :
1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat
pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu
memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan
rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis
2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal,
sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang
dijumpai pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun
perempuan semua umur.
3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam
1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak cukup
lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka
kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak
efektif.

1
B. Tujuan Masalah
Tujuan penulisan dari makalah asuhan keperawatan yang kami tulis adalah
sebagai berikut :
1. Menjelaskan definisi kardiomiopati
2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3. Menjelaskan patofisiologi dari kardiomiopati
4. Menjelaskan manifestasi klinik dari kardiomiopati
5. Menjelasakan komplikasi kardiomiopati
6. Menjelaskan cara penatalksanaan kardiomiopati
7. Menjelaskan pengkajian fokus pada kasus kardiomiopati
8. Menjelaskan pathways keperawatan kardiomiopati
9. Menjelaskan diagnosa keperawatan kardiomiopati
10. Menjelaskan fokus intervensi dan rasional keperawatan

C. Metode Penulisan
Pada penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu
metode ilmiah menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis. Landasan
teori diperoleh melalui studi kepustakaan dari buku, jurnal dan internet.

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari tiga bab, yaitu:
Bab I. Pendahuluan berisikan Latar Belakang, Tujuan Penulisan,
Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.
Bab II. Konsep dasar berisikan Pengertian, Etiologi/Predisposisi,
Patofisiologi, Manifestasi Klinik, Komplikasi, Penatalaksanaan, Pengkajian
Fokus, Pathways Keperawatan, Diagnosa Keperawatan, Fokus Intervensi dan
Rasional.
Bab II. Penutup yang berisi Kesimpulan dan Saran.

2
 BAB II
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan
otot jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara
memadai. Ada banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah
salah satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah
beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui
berkaitan dengan kardiomiopati. (Brunner dan suddarth, 2002)
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang
tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan
jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang
secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan
hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara
normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya
memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan
miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai
kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar.
Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan
menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan
dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian
mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama
morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya
(Muttaqin, 2009). Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium
secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup
koroner, arterial dan perikardial.
Kardiomiopati diklasifikasikan menjadi beberapa tipe berdasarkan hasil
pemeriksaan ekokardiografi.
1. Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi (dilated cardiomyopathy/DCM ) menyebabkan
pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering

3
 terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang lebih menunjukkan
penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis, terjadi kegagalan LV atau
gagal jantung kongestif, biasanya berat dan progresif, dengan iktus kordis
yang bergeser dan S3 terdengar jelas. Sering disertai regurgitasi mitral (MR)
fungsional dan fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko tinggi tromboemboli.
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa
menyebabkan kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah
kelebihan alkohol. DCM “idiopatik” atau “primer” merupakan diagnosis
pereksklusionam. Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga, menunjukan
adanya kontribusi genetik yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah
terapi standar untuk gagal jantung. Transplantasi jantung merupakan pilihan
penting bagi pasien muda dengan gagal jantung refrakter yang berat.
Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan
adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
2. Kardiomiopati hipertrofik
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri
yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang
jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit
sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang
memperberat beban ventrikel kiri.
Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM)
merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium
ventrikel kiri yang asimetris, terutama septum. Struktur miokardnya abnormal
(kekacauan miosit dan fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat
menyababkan pengecilan rongga ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR
sekunder. Hipertrofi septum menyebabkan obstruksi saluran keluar ventrikel
kiri yang dinamis. Hipertrofi dan obstruksi seringkali asimtomatik namun
berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas, nyeri dada, atau pusing.
Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian mendadak akibat
aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada pasien yang
terlihat sehat. HCM disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode

4
 berbagai protein kontraktil diantaranya miosin, aktin, troponin, dan protein C
pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda menyebabkan
variasi fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko
kematian mendadak akibat aritmia. Menurut (Sudoyo, 2006) Terapinya
adalah :
 Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati
gejala yang timbul saat aktivitas.
 Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami
takikardia ventrikel. Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan
pada pasien dengan risiko tinggi dan / atau memiliki riwayat keluarga
yang kuuat untuk terjadinya kematian mendadak.
 Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang
asimtomatik melalui ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam
penatalaksanaan.
3. Kardiomiopati restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui.
Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik,
dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM)
menyebabkan miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi
akibat disfungsi infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis.
Kelainan ini menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik,
yang terutama bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang
ditemukan. Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL,
misalnya mieloma multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe
AA, misalnya keadaan peradangan kronis). Penyebab lain di antaranya
sarkoid, skleroderma, fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik.
RCM biasanya refrakter terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik
memiliki prognosis yang sangat buruk. Terapi biasanya terbatas pada
pemberian diuretik untuk mengurangi gejala gagal jantung kanan.

5
B. Etiologi
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian
alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan
autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol
dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran
klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal
jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka
meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan
hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah
kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa
penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau
dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga
merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi.
2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan
pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial,
eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang
berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab
yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa
muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari
ventrikel.
3. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor
genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner
kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi
atrioventrikuler dan kelainan kolagen.

6
C. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati
digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilasi atau
kardiomiopatikongestif; (2) kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati
restriktif. Tanpamemperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat
mengakibatkangagal jantung berat dan bahkan kematian.
1. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang
palingsering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga
ventrikelbersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan
stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot
memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot.
Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati
jenis ini.
2. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium
ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan
nonobstruktif.
3. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering
terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu
saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan
amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan
penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing,
fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang
diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena
volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf
simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti
patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri
akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan

7
 mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai
proses ini.

D. Manifestasi Klinik
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang
kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda
emboli sistemik atau paru serta aritmia, orthopnea, dispnea proksimal
nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada
sebagian besar pasien.
2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites
serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan
dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung
terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit
sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.
3. Kardiomiopati Hipertrofik
 Kardiomiopati hipertrofik simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena
kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu
pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri
dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop.
 Kardiomiopati HipertrofikAsimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba,
sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi
selama atau setelah beraktivitas.

8
E. Komplikasi
1. Fibrilasi atrial dengan trombus

Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi

lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup
waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-
paru dan tubuh. Hal ini tidak efisien memompa dapat menyebabkan tanda dan
gejala, seperti:

 Palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau
"berdebar" dalam dada)
 Sesak napas
 Kelemahan atau kesulitan berolahraga
 Nyeri dada
 Pusing atau pingsan
 Kelelahan (kelelahan)
 Kebingungan

2. Endokarditis infektif.
Endocarditis infektif atau endocarditis bacterial adalah infeksi lapisan
dalam jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau arganisme
lain yang menyebabkan abses myocardium (otot jantung) dan gagal jantung.
Mills (2006) menjelaskan bahwa endocarditis / endokarditis merupakan
infeksi yang terjadi pada endocardium, katup jantung atau prosthesis jantung
yang diakibatkan oleh invasi bakteri atau jamur. Meskipun endocarditis
biasanya fatal, dengan treatmen yang tepat, 70% pasien dapat sembuh.
Prognosis memburuk jika endocarditis menyebabkan kerusakan katup yang
berat, mengakibatkan insufisiensi dan gagal jantung.

3. Gagal jantung kongestif.

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

9
F. Penatalaksanaan
1. Medik
a. Kardiomiopati dilatasi
 Obat-obatan
 Diuretik
 Digitalis
 Vasodilator
 Kartikosteroid
 Anti aritmika
 Anti koagulan
 Transplantasi jantung
b. Kardiomiopati Restriktif
 Obat-obatan
 Anti aritmia
 Kortikosteroid
 Imunosupresif.
 Pemasangan alat pacu jantung
c. Kardiomiopati Hipertrofi
 Obat-obatan
 Amiodarum
 Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
 Disopiramid
 Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
 Operasi miotomi atau miektomi
2. Keperawatan
a. Pencegahan primer
 Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
 Cegah proses infeksi
 Monitor terjadinya hipertensi sistemik
 Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan

10
 b. Pencegahan sekunder
 Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
 Evaluasi klien dengan disritmia.
c. Pencegahan tersier.
 Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
 Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
 Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi
embolisme sistemik.

G. Pengkajian Fokus
Skenario : Seorang perempuan, 53 tahun dirawat di unit penyakit
jantung dirawat karena kelainan jantung. Pasien mengeluh sesak nafas pada
malam hari, lemas, berdebar-debar, pusing. Hasil pemeriksaan fisik
ortophnea didapatkan danta adanya edema perifer. Pasien sempat pingsan
saat beraktifitas. TD : 140/90 mmHg, nadi; 60/menit (lemah ireguler).
Dokter mendiagnosis mengalami kardiomiopati.
 Data Subjektif : mengeluh sesak nafas pada malam hari,
lemas, berdebar-debar, pusing.
 Data objektif : TD : 140/90 mmHg, Nadi: 60x/ menit
 Hasil pemeriksaan fisik ortophnea terdapat edema perifer

11
 1. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi
Rontgen Pemeriksaan jantung Ringan. Ringan sampai
sedang-besar (kar- Hipertensi vena sedang terutama
diomegali) terutama pul-monal. pembesaran atrium
ventrikel kiri kiri.
Hipertensi vena pul-
monal.
EKG Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T,
Sinus takikardia Defek konduksi hiper-trofi ventrikel
Aritmia atrial dan kiri, Q abnormal.
ventrikel.
Echokardio- Hipertrofi septal- Penebalan Hipetrofi septum asi-
gram asimetrik dilatasi dinding ventrikel
metris (ASH)
dalam dan disfungsi kiri sistolik
Gerakan katup mitral
ventrikel kiri. normal. ke muka saat sistolik
(SAM)
Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik kuat
fungsi ventrikel kiri nor-mal (RVG) (RVG, ASH, (RVG
(RVG) Infiltrasi otot jan- atau T1)) ventrikel
tung kiri ingeal atau
normal.

Kateterisasi Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik

fungsi ventrikel kiri. nor-mal atau Obstr. Saluran /
Elevasi tekanan ven- peningka-tan aliran ventrikel kiri.
trikel kanan dan kiri. tekanan pengi- Elevasi tekanan ven-
Curang jantung me- sian kanan dan trikel kanan dan kiri.
nurun. kiri.

12
H. Pathway Keperawatan

Kardiomiopati Kardiomiopati Kardiomiopati

kongestif hipertrofi restriktif

Gangguan ejeksi ventrikel kiri

Statis darah dalam ventrikel dan atrium

Peningkatan preload dan afteload

Gagal jantung kongestif

Curah jantung Peningkatan beban

menurun volume atrium kiri
- Perubahan status
kesehatan Kongesti paru
Penurunan suplai - Stress dan situasi
Edema paru
oksigen ke jaringan krisis
Sesak napas

- Penurunan perfusi - Ansietas Pola napas tidak efektif

perifer
- Intoleransi aktivitas

13
I. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan
peningkatan beban volume atrium kiri.
2. Aktual/ resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan
menurunnya curah jantung.
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen kejaringan dengan kebutuhan sekunder akibat penurunan
curah jantung.
4. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau
perubahan kesehatan.
J. Fokus Intervensi dan Rasional
DX 1: Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan
peningkatan beban volume atrium kiri
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria : klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20x/menit,
respons batuk berkurang
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru, sekunder
akibat dikompensasi jantung
Kaji adanya edema Curiga gagal kongestif atau
kelebihan volume cairan
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal dan penurunan pengeluaran
urine
Pertahankan pemasukkan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan
2000ml/24jamdalam toleransi tubuh orang dewasa, tetapi
kardiovaskuler memerlukan pembatasan dengan
adanya dekompensasi jantung
 Berikan deuretik, contoh : Diuretik bertujuan untuk
furosimide,sprinolakton, menurunkan volume plasma dan
hidronolakton menurunkan cairan dijaringan,

14
 sehingga menurunkan risiko
terjadinya edema paru
 Pantau data laboratorium Hipokalemia dapat membatasi
elektrolit kalium keefektifan terapi.
Kolaborasi Natrium meningkatkan retensi
 Berikan diet tanpa garam cairan dan meningkatkan volume
plasma yang berdampak terhadap
peningkatan beban kerja jantung
dan akan membuat kebutuhan
miokardium meningkat

DX2: Aktual/ resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan

dengan menurunnya curah jantung.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat
Kriteria : klien tidak mengeluh pusing. TTV dalam batas normal
Intervensi Rasional
Auskultasi TD, Bandingkan kedua Hipotensi dapat terjadi karena
lengan, ukur dalam keadaan berbaring, disfungsi ventrikel, hipertensi
duduk, atau berdiri bila memungkinkan juga fenomena umum yang
berhubungan dengan nyeri
cemas, sehingga terjadi
pengeluaran katekolamin
Kaji warna kulit, suhu, sinosis, nadi Mengetahui derajat hipoksemia
perifer, dan diaforesis secara teratur dan peningkatan tahanan perifer
Kaji kualitas peristatik, jika diperlukan Mengetahui pengaruh hipoksia
pasang sonde terhadap fungsi saluran cerna
serta dampak penurunan
elektrolit
Kaji adanya kongesti hepar pada Sebagai dampak gagal jantung
abdomen kanan atas kanan. Jika berat, akan
ditemukan adanya tanda
kongestif.

15
Berikan makanan kecil/mudah Makanan besar dapat
dikunyah, batasi asupan kafein meningkatkan kerja miokard.
Kafein dapat merangsang
langsung kejantung, sehingga
meningkatkan frekuensi jantung
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk
 Pertahankan cara masuk heparin pemberian obat darurat
(IV) sesuai indikasi

DX3: Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen kejaringan dengan kebutuhan sekunder akibat
penurunan curah jantung
Tujuan : aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya
kemampuan beraktifitas
Kriteria : klien menunjukan kemampuan beraktifitas tanpa gejala – gejala
yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur
Intervensi Rasional
Catat frekuensi jantung, irama : serta Respons klien terhadap aktivitas
perubahan tekanan darah selama dan dapat mengindikasikan
sesudah aktivitas penurunan oksigen miokard
Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas, Menurunkan kerja miokard
dan berikan aktivitas senggang yang /konsumsi oksigen
tidak berat
Anjurkan klien untuk menghindari Dengan mengejan dapat
peningkatan tekanan abdomen, mengakibatkan bradikardi,
misalnya : mengejan ssaat defekasi menurunkan curah jantung dan
takikardia, serta peningkatan TD
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan
tingkat aktivitas. Contoh : bangun dari kontrol jantung, meningkatkan
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi, dan regangan, dan mencegah aktivitas
istirahat selama 1jam setelah makan berlebihan

16
DX 4: Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian,
ancaman, atau perubahan kesehatan
Tujuan : dalam waktu 1x24jam kecemasan klien berkurang.
Kriteria : klien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya,
dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhi, kooperatif
terhadap tindakan, wajah rileks.
Intervensi Rasional
Bantu klien mengekspresikan perasaan Cemas berkelanjutan
marah, kehilangan, dan takut. memberikan dampak
seranganjantung selanjutnya
Kaji tanda verbal dan nonverbal Reaksi verbal/ nonverbal dapat
kecemasan, dampingi klien, dan menunjukan rasa agitasi,marah
lakukan tindakan bila menunjukan dan gelisah
perilaku merusak
Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan
rasa marah, menurunkan
kerjasama, dan mungkin
memperlambat penyembuhan.
Mulai melakukan tindakan untuk Mengurangi rangsangan eksternal
mengurangi kecemasan. Beri yang tidak perlu
lingkungan yang tenang dan suasana
penuh istirahat
Tingkatkan kontrol sensasi klien Kontrol sensasi klien (dalam
menurunkan ketakutan) dengan
memberi informasi tentang
keadaan klien
Orientasikan klien terhadap prosedur Orientasi dapat menurunkan
rutin dan aktivitas yang diharapkan kecemasan
Beri kesempatan kepada klien untuk Dapat menghilangkan ketegangan
mengungkapkan ansiestasnya terhadap kekhawatiran yang tidak
diekspresikan

17
 Berikan privasi untuk klien dan orang Memberi waktu untuk
terdekat mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan
perilaku adaptasi. Adanya
keluarga dan teman yang dipilih
klien melayani aktivitas dan
pengalihan (misal membaca)
akan menurunkan perasaan
terisolasi
Kolaborasi : berikan anticemas sesuai Meningkatkan relaksasi dan
indikasi contoh diazepam menurunkan kecemasan

K. Evaluasi
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung adalah
berikut :
1. Menunjukan peningkatan curah jantung : TTV kembali normal
2. Tidak ada keluhan sesak napas
3. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer, yaitu :
o Tidak terjadi kelebihan volume cairan
o Tidak sesak
o Edema ekstremitas tidak terjadi
4. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
5. Menunjukan penurunan kecemasan :
o Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
o Mematuhi semua aturan medis
o Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap
atau sifatnya berubah
6. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan komplikasi, yaitu :
o Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung
o Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
7. Mematuhi program perawatan diri.

18
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kardiomiopati jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena
akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas
pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi
sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi
penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural
dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya
ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang
menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah
takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan
hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.

B. Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit kardiomiopati
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga
memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan
penyakit kardiomiopati dan bagaimana pengobatannya.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol 2.
Jakarta: EGC
Dorland. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC
Mansjoer,Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1. Jakarta: FKUI

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Pasyan Rahmatullah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta:
FKUI
Sudoyo, W. Aru, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

20