Abstract

Kami menyajikan kasus seorang wanita berusia 67 tahun dengan pulmonale cor kronis. Dia tidak
pernah merokok dan tidak memiliki faktor risiko penyakit paru lainnya. Di negara maju, penyakit
paru obstruktif kronis dan cor pulmonale sangat terkait dengan penggunaan tembakau. Namun, polusi
udara dalam ruangan, yang paling umum terjadi karena pembakaran bahan bakar biomassa padat
seperti kayu, dapat menyebabkan sindrom klinis serupa. Di rumah sakit pengajaran kami, ada epidemi
kronik pulmonal kronis di antara wanita yang tidak merokok. Kami mengaitkan kecenderungan seks
ini dengan paparan kayu yang lebih besar dari wanita. Dokter harus menyadari risikonya dan
menasihati pasien mengenai strategi pencegahan seperti peningkatan ventilasi.

Case Presentation
Seorang wanita berusia 67 tahun dipindahkan ke rumah sakit pengajaran dan rujukan kami di Kenya
barat karena gagal ginjal yang memburuk dan permintaan untuk mempertimbangkan hemodialisis.
Dia telah dalam kondisi sehat sampai 1 tahun sebelum masuk, saat dia mengalami pembengkakan
ekstremitas bawah yang progresif dan meningkatkan ketebalan perut. Dalam minggu-minggu sebelum
masuk, dia menderita dispnea saat berolahraga dan batuk kering. Dia tidak demam, menggigil,
ketidaknyamanan dada, palpitasi, dyspnea nokturnal paroksismal, ortopnea, ketidaknyamanan perut,
ikterus, muntah, perubahan kebiasaan buang air besar, atau perubahan frekuensi kencing. Dia tidak
tahu masalah medis dan tidak minum obat. Pasien sudah menikah dengan 5 anak, semuanya baik-baik
saja. Dia tidak pernah merokok, mengonsumsi alkohol, atau menggunakan obat-obatan terlarang. Dia
tidak mengetahui pemaparan secara signifikan terhadap asap tembakau bekas; Secara khusus, tidak
ada pengguna tembakau yang tinggal di rumah. Dia bekerja di rumah di mana tanggung jawabnya
meliputi memasak dan memanaskan pondok keluarga. Kayu adalah sumber bahan bakar utama.

Pasien dipresentasikan ke rumah sakit kabupaten dan tercatat memiliki asites dan edema ekstremitas
bawah. Nilai laboratorium serum awalnya tidak biasa kecuali untuk kreatinin yang sedikit meningkat
117 mcmol / L (2,1 mg / dL). Urinalisis normal kecuali jejak albuminuria. Sebuah paracentesis
dilakukan, menghasilkan cairan berwarna jerami yang jelas dengan sedikit sel darah putih dan
beberapa sel darah merah. Kultur bakteri bakteri dan asam cepat negatif. Selama 5 hari berikutnya,
pasien menjadi lebih dyspneic, mengembangkan oliguria, dan kreatinin serum meningkat menjadi 323
mcmol / L (5.8mg / dL). Dia dipindahkan ke rumah sakit rujukan karena memburuknya fungsi ginjal
yang berpotensi memerlukan hemodialisis.

Saat masuk ke rumah sakit kami, suhu pasien adalah 36,8 derajat Celcius secara oral, tekanan
darahnya 90/60 mmHg, dan denyut nadinya teratur pada 78 denyut per menit. Dia bernapas 22 kali
per menit, dan saturasi oksigennya saat menghirup udara sekitar 74%. Vena vena jugularisnya
menunjukkan gelombang V yang menonjol, dan tekanan vena jugularisnya meningkat tajam (lihat
video). Ada hembusan teraba di ruang interkostal kelima tepat di sebelah kiri sternum, dan auskultasi
menunjukkan murmur holosistolik 3/6 paling kencang di batas bawah sternum kiri, yang meningkat
dengan inspirasi dan terpancar ke batas sternum atas kiri. Auskultasi dada menunjukkan adanya
kerutan inspiratif. Hati berdenyut dan teraba 5 cm di bawah batas kosta. Ada bukti asites, dan ada
edema ekstremitas bawah + 3 simetris. Laboratorium meliputi jumlah sel darah putih 4800,
hemoglobin 13,3 g / dL, tingkat sedimentasi eritrosit 5 mm / jam, aminotransferase normal, bilirubin
total 3 mg / dL, dan bilirubin langsung 1,7 mg / DL. Tes HIV yang cepat adalah negatif.
Elektrokardiogram menunjukkan takikardia sinus pada 105 denyut per menit, penyimpangan sumbu
kanan ekstrim, pola blok cabang bundel kanan yang tidak sempurna, dengan pembesaran atrium
kanan (Gambar). Echocardiogram transthoracic mengungkapkan hipertrofi ventrikel kanan yang
parah, menyebabkan gerakan septum paradoks dan gradien melintasi saluran keluar ventrikel kiri 35
mmHg. Ventrikel kanan dan atrium kanan melebar secara besar-besaran dan dinding bebas ventrikel
kanan juga mengalami hipertrofi berat. Ventrikel kiri hanya menunjukkan hipertrofi konsentris ringan.
Katup secara struktural normal, namun terjadi regurgitasi trikuspid parah dengan tekanan sistolik
ventrikel kanan yang dihitung pada 100 mmHg, dengan menggunakan tekanan atrium kanan yang
diperkirakan 20 mmHg. Pasien diobati dengan digoksin, furosemid intravena, dan oksigen tambahan.
Selama minggu depan, asites dan edema membaik, dan saturasi oksigennya meningkat menjadi 86%
pada udara sekitar. Kreatinin serumnya meningkat menjadi 157 mcmol / L (2,8 mg / dL). Dia
dipulangkan dari rumah ke digoksin dan furosemid oral.