Hipertensão arterial

Autor(es)
Artur Beltrame Ribeiro1
Frida Liane Plavnik2
Fev-2011

1 - Como é feito o diagnóstico de hipertensão arterial?

O diagnóstico de hipertensão arterial é feito através da medida da pressão em consultório.
Classicamente define-se hipertensão arterial em pessoas com 18 anos de idade ou mais
quando os valores obtidos são iguais ou superiores a 140 mmHg para a pressão arterial
sistólica e/ou iguais ou superiores a 90 mmHg para a pressão arterial diastólica.

A hipertensão arterial é definida como sisto-diastólica quando ambos os valores são iguais ou
maiores aos valores de corte, isto é ≥140/90 mmHg, e sistólica isolada quando apenas o valor
da pressão arterial sistólica está acima do valor de corte, isto é ≥140 mmHg, com a pressão
arterial diastólica é < 90mmHg.

Para firmar o diagnóstico, recomenda-se também que as medidas sejam feitas em pelo menos
duas consultas, exceto quando os valores estiverem acima de 170 mmHg (sistólica) e/ou 110
mmHg (diastólica). Nesta situação já consideramos o diagnóstico e devemos iniciar tratamento.
2 - Qual pressão é mais importante, a sistólica ou a diastólica?
O nível da pressão diastólica é fator preditivo de risco cardiovascular em pacientes com menos
de 50 anos. Acima dos 50, os níveis de pressão sistólica são os mais importantes
determinantes do risco cardiovascular.
3 - Tem-se ouvido muito falar em pré-hipertensão. O que é e qual o impacto da pré-
hipertensão na progressão para hipertensão sustentada e risco cardiovascular?
O termo pré-hipertensão foi descrito pela primeira vez em 1939 por Robinson e Brucer. Esses
autores relataram que a maioria dos futuros hipertensos se originava desta faixa de pressão
(120-139/80-89 mmHg) e que a mortalidade era cerca do dobro quando eles eram comparados
a pessoas com pressão arterial abaixo de 120/80 mmHg. Em 2003, a diretriz americana (JNC7)
incorporou essa designação não como uma categoria de doença, mas para permitir a
identificação de pessoas que poderiam se beneficiar com modificação mais precoce no estilo
de vida, na tentativa de diminuir a pressão arterial, a taxa de progressão para hipertensão
arterial sustentada, isto é, níveis persistentemente acima de 140/90 mmHg ou mesmo prevenir
a hipertensão arterial.

Mais recentemente, alguns trabalhos publicados na literatura já dividem a pré-hipertensão em

estágio I (120-129 mmHg e/ou 80-84 mmHg) e estágio II (130-139 mmHg/85-89 mmHg). Isto
porque as pessoas com níveis de 130-139 e/ou 85-89 mmHg apresentam risco três vezes
maior de progredir para hipertensão arterial e quase o dobro do risco para doença
cardiovascular, independentemente da progressão para hipertensão arterial, que indivíduos
normotensos. O impacto da pré-hipertensão estágio 1, no entanto, se mostrou metade do visto
na pré-hipertensão estágio 2.
4 - A pré-hipertensão deve ser tratada?
Pacientes com pré-hipertensão sem risco cardiovascular adicional devem receber tratamento
não medicamentoso, com modificação do estilo de vida, pois existem demonstrações que a
modificação do estilo de vida retarda o aparecimento da hipertensão arterial.

Já indivíduos com risco cardiovascular médio, alto ou muito –alto devem ser tratados com
modificação de estilo de vida e medicamentos, pois a literatura tem demonstrado benefício em
pacientes com risco cardiovascular alto e doença coronariana, doença cerebrovascular e em
diabéticos.

1
Professor titular de Nefrologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.

2
Professora afiliada da disciplina de Nefrologia da UNIFESP.
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5 - Como a diretriz brasileira de hipertensão se posiciona em relação à pré-hipertensão?
A Diretriz Brasileira de Hipertensão VI não faz menção a essa categoria. O termo usado é
hipertensão limítrofe e refere-se a níveis pressóricos de 130-139 e/ou 85-89 mmHg,
considerando que limítrofe equivale aos termos descritos na literatura para pressão normal alta
ou pré-hipertensão.
6 - Como classificar os pacientes de acordo com os níveis pressóricos obtidos em
consultório?
A tabela 1 define os níveis pressóricos que devem servir de referência para a classificação
pressórica de nossos pacientes de acordo com as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. O
valor mais alto de pressão sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo.
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação do estágio.
Tabela 1. Classificação pressórica de acordo com as Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão VI
Classificação PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe 130-139 85-89
Estágio 1 140-159 90-99
Estágio 2 160-179 100-109
Estágio 3 ≥180 ≥110
Sistólica isolada ≥140 <90

7 - Com qual periodicidade os pacientes hipertensos devem ser reavaliados?

As recomendações das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI estão listadas na tabela 2.
Tabela 2. Periodicidade de reavaliação dos pacientes hipertensos*
(Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI)
Pressão arterial inicial (mmHg)** Seguimento
Sistólica Diastólica
<130 <85 Reavaliar em 1 ano. Estimular a mudança de estilo
de vida
130-139 85-89 Reavaliar em 6 meses*** Insistir em modificação
do estilo de vida.
140-159 90-99 Confirmar em 2 meses *** Considerar
MAPA/MRPA
160-179 100-109 Confirmar em 1 mês. *** Considerar MAPA/MRPA
≥180 ≥110 Intervenção medicamentosa imediata
* Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente. ** Se
as pressões sistólicas ou diastólicas forem de estágios diferentes, o seguimento
recomendado deve ser definido pelo maior nível de pressão. *** Considerar intervenção de
acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores, doenças associadas
e lesão em órgãos-alvo).

8 - Por que se fala tanto na forma padronizada da medida da pressão arterial, por que
devemos seguir a padronização?
Considerando que o diagnóstico de hipertensão arterial é feito pela medida casual da pressão
e que, portanto, esta deve ser feita da maneira mais adequada, é importante sempre
reforçarmos os problemas habitualmente encontrados com as medida feitas sem padronização.
Existem problemas relacionados ao examinador, como o hábito de arredondar o valor para “0”
ou “5”. Sabemos que o manômetro é separado a cada 2 mmHg, portanto, em uma única
medida é impossível se obter valor ímpar. Além disso, em grande parte das vezes, temos
disponível um manguito com uma única medida da bolsa de borracha, e sabemos que em
pessoas com braços cuja circunferência é maior que 34 cm haverá necessidade de correção
dos valores, ou o uso de manguito apropriado. Um exemplo prático dessa situação é a medida
da pressão em um paciente obeso, cuja circunferência seja de aproximadamente 38 cm. Nesta

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situação, a utilização de um manguito com bolsa de 12 cm resultará em valores
superestimados e, consequentemente, em modificação desnecessária da terapêutica. Por isso,
é recomendado que se use a padronização abaixo para a correta medida da pressão arterial.

Outros erros comuns são: insuflar o manguito até um valor determinado (às vezes muito alto)
que gera dor e desconforto, posicionamento do estetoscópio sob o manguito (geração de
ruídos). Há também alguns erros relacionados ao paciente e esses são descritos na tabela
abaixo, como condições que devemos evitar antes do início da aferição da pressão.

A sequência que deve ser seguida é:

Preparo do paciente
• Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por pelo menos 5 minutos
em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medida. Possíveis
dúvidas devem ser esclarecidas antes ou após o procedimento.
Certificar-se de que o paciente não:
• Está com a bexiga cheia;
• Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
• Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
• Fumou nos 30 minutos anteriores.
Posicionamento do paciente
• Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso
recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do
ponto médio do esterno ou 4o espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a
palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
Para a medida propriamente
• Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar
o manguito de tamanho adequado ao braço*;
• Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital;
• Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;
• Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu
reaparecimento corresponderá à PA sistólica;
• Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do
estetoscópio sem compressão excessiva;
• Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica,
obtido pela palpação;
• Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo);
• Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que
é em geral fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a
velocidade de deflação;
• Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff);
• Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;
• Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero;
• Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida;
• Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o paciente;
• Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial
foi medida.
Na primeira consulta, medir nas posições deitada, sentada e em pé. Para seguimento, caso
não haja evidência de hipotensão ortostática, pode-se medir a pressão nas posições sentada
ou deitada. Na avaliação inicial deve-se, com manguito adequado, medir a pressão arterial nos
membros inferiores (manguito na coxa), para avaliar coarctação da aorta ou doença arterial
periférica.

O esfigmomanômetro aneróide deve ser calibrado a cada 6 meses e o de mercúrio a cada ano.

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9 - Quais as vantagens da monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas
(MAPA) sobre a medida casual (consultório) da pressão arterial?
De acordo com a IV Diretriz para uso da MAPA existem evidências de que as variáveis obtidas
pela MAPA prognosticam melhor os eventos cardiovasculares como infarto do miocárdio e
acidente vascular cerebral, quando comparadas às medidas casuais de consultório. Ainda
apresenta algumas vantagens potenciais em relação à medida casual de consultório, tais
como:
• atenuação do efeito do observador sobre a pressão arterial;
• eliminação dos vícios de medida;
• obtenção de valores que se aproximam mais da pressão habitual dos pacientes;
• possibilidade de avaliação do efeito da pressão durante o sono e na ascensão matinal;
• avaliação da resposta terapêutica durante as 24 horas.

10 - Quando indicar a monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas

(MAPA)?
A MAPA está indicada nas seguintes situações:
• Suspeita de hipertensão do avental branco;
• Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva:
o quando a pressão arterial casual permanecer elevada apesar da otimização do
tratamento anti-hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente
ou efeito do avental branco;
o quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da
persistência ou progressão de lesão de órgãos-alvo.
• Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;
• Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão.

11 - Quais os níveis pressóricos considerados anormais na monitorização ambulatorial

da pressão arterial de 24 horas (MAPA)?
As medidas da MAPA são normalmente menores que aquelas obtidas no consultório.
Recomenda-se a análise dos períodos de 24 horas, vigília e sono na avaliação das médias de
pressão (tabela 3).
Tabela 3. Valores pressóricos considerados anormais na MAPA
Média de Pressão Arterial Pressão Arterial Pressão Arterial
Anormal (mmHg) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
24 horas >120 >75
Vigília >130 >85
Sono >110 >70

12 - Como devemos avaliar a monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas

(MAPA)?
Antes de se decidir qualquer alteração à MAPA, devemos observar a qualidade técnica do
exame. Assim, exames em que existam duas horas consecutivas sem valores registrados
devem ser repetidos, o mesmo ocorrrendo quando menos de 75-80% das medidas forem
consideradas válidas. Se nenhum desses fatores técnicos estiver presente, então deveremos
avaliar os valores médios para a PAS e PAD nas 24 horas, período de vigília e sono e a
presença de descenso noturno.

Normalmente, durante o período do sono há uma queda fisiológica da pressão arterial, tanto
sistólica quanto diastólica. Mas hipertensos com descenso inferior a 10% apresentam relação
com pior prognóstico cardiovascular. O descenso noturno pode não ser detectado quando
houver: repouso inadequado, isto é, o paciente refere que não conseguiu dormir bem com o
aparelho, controle inadequado da pressão em pacientes tratados, pacientes com hipertensão
secundária, disautonomia e uso de algumas drogas podem cursar com inversão do padrão
pressórico ou ausência de descenso noturno.

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O descenso noturno é calculado de forma muito simples: (média da pressão da vigília – média
da pressão do sono/média da pressão da vigília x 100). Classificamos o descenso de pressão
durante do sono (%) para a pressão arterial sistólica e diastólica da seguinte forma:
• Presente ≥10;
• Ausente ≤0;
• Atenuado >0 e <10.

13 - O que é monitorização residencial de pressão arterial (MRPA) e qual valor é

considerado anormal?
A MRPA é a aferição dos níveis pressóricos que segue um protocolo definido, mas não
universalmente padronizado. A orientação da MRPA de acordo com softwares já existentes no
mercado é que sejam feitas três medidas pela manhã, antes do café da manhã e da tomada da
medicação, e três medidas à noite, antes do jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em
cada sessão, durante sete dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa treinada.
Habitualmente essa avaliação é feita durante o período em que o paciente está acordado e,
portanto, a avaliação pode ser incompleta uma vez que não são feitas medidas durante o
período de sono. São considerados valores anormais aqueles acima de 130/85 mmHg.
14 - Podemos fazer diagnóstico de hipertensão arterial somente pela MAPA ou MRPA?
Essas medidas podem substituir a medida casual no acompanhamento de um paciente
hipertenso?
Não. Apesar das importantes informações obtidas com esses exames, o diagnóstico de
hipertensão arterial é feito através da medida em consultório. Quanto ao seguimento,essas
formas de aferição da PA são ferramentas auxiliares. A MRPA, por exemplo, pode auxiliar na
avaliação da adequação da terapia anti-hipertensiva, e a MAPA na avaliação de aparente
hipertensão resistente, adequação da terapia particularmente durante o período do sono e nas
primeiras horas da manhã, período em que é descrita maior ocorrência de eventos
cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
15 - Qual a diferença entre hipertensão do avental branco, efeito do avental branco e
hipertensão mascarada?
Hipertensão do avental branco (HAB)

Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas

(≥140/90 mmHg) no consultório e medias de PA consideradas normais pela AMPA ou MRPA,
ou pela MAPA.

Efeito do avental branco (EAB)

Define-se EAB como a diferença de pressão entre a medida obtida no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg para a pressão sistólica e/ou 10
mmHg na pressão diastólica. O EAB poderá ser verificado considerando-se a PA fora do
consultório comparada à AMPA, MRPA ou medidas de vigília à MAPA. É mais frequente em
mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos.

Hipertensão mascarada (HM ou normotensão do avental branco):

Define-se HM como a detecção de valores normais de PA no consultório (<140/90 mmHg),

porém com PA elevada à MAPA (período de vigília) ou na MRPA.
16 - A MAPA ou a MRPA podem substituir a medida casual no acompanhamento de um
paciente hipertenso?
Apesar dos dados apontarem para uma relação direta entre essas formas de monitorização da
pressão arterial e eventos cardiovasculares, ou detecção mais precoce de lesão em órgãos-
alvo, como a hipertrofia ventricular esquerda, elas não devem substituir a medida casual no
acompanhamento do paciente hipertenso. Podem sim ser ferramentas auxiliares. A MRPA, por
exemplo, pode auxiliar na avaliação da adequação da terapia anti-hipertensiva e a MAPA, na
avaliação de aparente hipertensão resistente, adequação da terapia particularmente durante o
período do sono e nas primeiras horas da manhã, período em que é descrita maior ocorrência
de eventos cardiovasculares como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.

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17 - Qual a etiologia da hipertensão arterial?
Analisando-se a fórmula: PA=DC x RP

Em que,

PA = pressão arterial;

DC = débito cardíaco;

RP = resistência periférica.

Poder-se-ia elevar a pressão por aumento do DC; da RP ou de ambos. Na prática, porém,

constatou-se que raramente o DC está aumentando em hipertensos, sendo que, na imensa
maioria destes pacientes, o que ocorre é aumento na resistência periférica. Portanto,
hipertensão arterial é sinônimo de vasoconstrição.
18 - Quais os sistemas vasoconstritores mais implicados na gênese ou manutenção da
hipertensão?
O sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), que exerce ação vasoconstritora através
da angiotensina II, e o sistema nervoso simpático são os principais sistemas vasopressores
terminais. Além de promover vasoconstrição, favorecem a hipertrofia da vasculatura e do
coração. O SRAA é o mais estudado e, além de resultar em vasoconstrição, promove uma
série de outras ações que podem ser divididas em:
• Hemodinâmicas:
o reabsorção de sódio;
o secreção de aldosterona;
o aumento do tônus simpático;
o estímulo da sede;
o liberação de catecolaminas.
• Não-hemodinâmicas:
o aumento dos radicais de oxigênio;
o promoção de proteinúria;
o ação pró-trombótica;
o ação proliferativa e hipertrofia.

19 - Qual a influência da genética na hipertensão arterial?

Quanto à predisposição genética, estudos demonstram uma associação importante de níveis
pressóricos de irmãos biológicos, comparados aos adotivos. Há maior concordância de
frequência de aparecimento da hipertensão em gêmeos monozigóticos do que em gêmeos
dizigóticos. No entanto, a identificação precisa de mutações implicadas na hipertensão arterial
só se documentou nas chamadas formas mendelianas de hipertensão arterial, tais como a
síndrome de Liddle.

A hipertensão arterial primária, a forma mais frequente de hipertensão, é uma doença

poligênica que resulta em anormalidades nos mecanismos de controle da pressão arterial. Há
também uma complexa associação gene-ambiente no aparecimento da hipertensão arterial.
20 - O que é e qual a importância da natriurese pressórica?
Em condições normais, o balanço de sódio é mantido de forma linear, isto é, um aumento na
ingestão de sódio leva a aumento do volume sanguíneo e consequente aumento da pressão
arterial sistêmica. Esta, por sua vez, leva a um aumento da pressão arterial dos vasos do
interstício renal, dificultando a reabsorção de sódio pelo túbulo com consequente natriurese,
diminuição do volume intravascular e da pressão arterial. Na hipertensão arterial tem-se
descrito um desvio da curva pressão-natriurese para a direita. Assim, para os mesmos níveis
pressóricos os pacientes hipertensos excretariam menor quantidade de sódio que indivíduos
normais. Uma possível explicação para este desvio da curva de pressão-natriurese seria a
menor produção de óxido nítrico nas arteríolas do interstício renal.
21 - Além do desvio da curva de natriurese pressórica quais outros mecanismos renais
explicariam a retenção de sódio no hipertenso?

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Além da teoria citada acima, as duas outras teorias implicadas na retenção de sódio no
hipertenso são:
• vasoconstrição renal com diminuição da superfície filtrante glomerular;
• heterogeneidade dos néfrons.
A diminuição da área de filtração glomerular dificultaria a rápida e completa excreção da
sobrecarga de sódio, resultando em acúmulo deste íon. A outra teoria implica que nos
hipertensos haveria uma subpopulação de néfrons isquêmicos, hipersecretores de renina e
retentora de sódio, enquanto outra subpopulação agiria de forma compensatória à primeira.
Porém, esta subpopulação com características compensatórias seria incapaz de excretar toda
a carga de sódio de modo a manter o balanço de sódio e resultaria, em última instância em
algum grau de retenção.
22 - Quais os fatores ambientais implicados no aparecimento da hipertensão arterial?
Estão documentados:
• ingestão de sódio;
• obesidade e resistência à insulina;
• consumo exagerado de álcool;
• sedentarismo.

23 - Quais são os fatores envolvidos na hipertensão associada à obesidade?

Os mecanismos são hemodinâmicos e hormonais

Hemodinâmicos:
• Aumento do débito cardíaco;
• Aumento do volume sistólico;
• Aumento do volume intravascular.
Hormonais:
• Aumento da atividade do sistema nervoso simpático;
• Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina, presente inclusive no tecido
adiposo;
• Redução da vasodilatação mediada pelo óxido nítrico.

24 - Qual o conceito, importância e critérios que definem a síndrome metabólica?

A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de
fatores de risco cardiovascular relacionados à deposição de gordura e resistência à insulina. A
SM está intimamente relacionada à hipertensão e à doença cardiovascular, aumentando a
mortalidade geral em 1,5 vezes e a cardiovascular em aproximadamente 2,5 vezes. Os critérios
definidos pela diretriz brasileira em síndrome metabólica estão descritos na tabela 4.

Cabe salientar que a Federação Internacional de Diabetes publicou uma nova estratificação
para a circunferência abdominal de acordo com a região geográfica. Para o Brasil os valores
sugeridos são os mesmos que para os asiáticos, ou seja, obesidade abdominal foi definida
como ≥80 cm para mulheres e ≥90 cm para homens. Como não existem dados epidemiológicos
que confirmem a validade da redução nos valores de corte, a DBH VI optou por manter os
níveis de corte da I Diretriz Brasileira em Síndrome Metabólica que é consistente com os
valores de corte do NCEP-ATP III.
Tabela 4. Componentes da síndrome metabólica segundo o NCEP-ATP III
Componentes Níveis
Obesidade abdominal por meio de circunferência abdominal >102 cm
Homens >88 cm
Mulheres
Triglicérides ≥150 mg/dL
HDL Colesterol <40 mg/dL
Homens <50 mg/dL
Mulheres
Pressão arterial ≥130 mmHg ou ³85 mmHg
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 Glicemia de jejum ≥110 mg/dL
Síndrome metabólica: pelo menos 3 dos componentes acima
A presença de diabete melito não exclui o diagnóstico de SM
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. (www.sbh.org.br)
25 - Como avaliar o paciente hipertenso?
A avaliação laboratorial tem como objetivo definir o estadiamento da pressão arterial, identificar
a presença de lesão de órgãos alvo, determinar a presença de outros fatores de risco
cardiovascular e procurar indícios de causas secundárias da hipertensão. Como exames de
rotina, recomendam-se:
• análise de urina;
• potássio plasmático;
• creatinina plasmática e estimativa do ritmo de filtração glomerular;
• glicemia de jejum;
• colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;
• ácido úrico plasmático;
• eletrocardiograma convencional.

26 - Como calcular a taxa de filtração glomerular (TFG) estimada e como estadiar a

função renal?
O cálculo pode ser feito de maneira simples pela fórmula de Cockroft-Gault:

TFGE (ml/min) = [140 - idade] x peso (kg) / creatinina plasmática (mg/dL) x 72 para homens;
para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85.

Estadiamento:

Função renal normal: >90 ml/min/1,73 m² sem outras alterações no exame de urina;

Disfunção renal estágio 1: >90 ml/min/1,73 m² com alterações no exame de urina;

Disfunção renal estágio 2: 60–90 ml/min/1,73 m²;

Disfunção renal estágio 3: 30–60 ml/min1,73 m²;

Disfunção renal estágio 4–5: <30 ml/min/1,73 m².

27 - Existem outros exames indicados para populações mais especificadas de
pacientes?
Sim, a rotina mínima serve como dito anteriormente, para identificar ou para indicar suspeita de
lesões em órgãos alvo, fatores de risco associados, etc. Assim, algumas avaliações
complementares estão indicadas:

Radiograma de tórax

Recomendado para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca quando outros
exames não estão disponíveis; e para avaliação de acometimento pulmonar e de aorta.

Ecocardiograma

Hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais
fatores de risco; hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca.

Microalbuminúria

Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com

dois ou mais fatores de risco.

Ultra-som de carótida

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Pacientes com sopro carotídeo, com sinais de doença cerebrovascular, ou com doença
aterosclerótica em outros territórios.

Teste ergométrico

Suspeita de doença coronariana estável, diabetes ou antecedente familiar para doença

coronariana em paciente com pressão arterial controlada.

Hemoglobina glicada

Na impossibilidade de realizar hemoglobina glicada, sugere-se a realizacão do teste oral de

tolerância à glicose em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL.
28 - Como o paciente hipertenso deve ser estratificado para o risco cardiovascular
global? Quais as metas que são preconizadas?
As DHA VI recomendam a estratificação do risco cardiovascular global: risco adicional atribuído
à classificação de hipertensão arterial de acordo com fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e
condições clínicas associadas (tabela 5). De acordo com a categoria de risco cardiovascular,
deve-se objetivar determinados níveis de pressão arterial (tabela 6).
Tabela 5. Estratificação do risco cardiovascular global pelas IV diretrizes de
hipertensão arterial
Normotensão Hipertensão
Outros Ótimo Normal Limítrofe Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
fatores de PAS < 120 PAS 120- PAS 130- PAS 140- PAS 160- PAS >
risco ou ou PAD 12 139 159 179 180
doenças <80 ou PAD ou PAD PAD 90- PAD 100- PAD >
80-84 85-89 99 109 110
Nenhum Risco Risco Risco Risco Moderado Alto risco
fator de basal basal basal baixo risco adicional
risco adicional adicional
1-2 fatores Baixo Baixo Baixo Moderado Moderado Risco
de risco risco risco risco risco risco adicional
adicional adicional adicional adicional adicional muito alto
>3 fatores Moderado Moderado Alto risco Alto risco Alto risco Risco
de risco, risco risco adicional adicional adicional adicional
LOA ou SM- adicional adicional muito alto
DM
Condições Risco Risco Risco Risco Risco Risco
clínicas adicional adicional adicional adicional adicional adicional
associadas muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto
(LOA: lesão de órgãos-alvos; SM: síndrome merabólica; DM: diabetes melito).

Tabela 6. Níveis de PA objetivados conforme o risco cardiovascualr global

Categoria Considerar
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio <140/90
mmHg
Hipertensos e comportamento limítrofe com risco cardiovascular alto e 130/80
muito alto, ou com 3 ou mais fatores de risco, DM, SM ou LOA mmHg
Hipertensos com insuficiência renal com proteinúria > 1.0 g/l
(DM: diabetes melito; SM: síndrome metabólica; LOA: lesões em órgãos-alvo).

29 - Quando devemos suspeitar de hipertensão arterial de etiologia secundária e quais

testes estão indicados?
A DHA VI fornece alguns achados que sugerem a investigação de causas secundárias para a
hipertensão (tabela 7).

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 Tabela 7. Achados clínicos que auxiliam na suspeita de hipertensão arterial
Achados
Ronco, sonolência diurna,
síndrome metabólica (ver item
7.10 do texto)
Hipertensão resistente ao
tratamento e/ou com
hipocalemia e/ou com nódulo
adrenal
Insuficiência renal, doença
cardiovascular aterosclerótica,
edema, ureia elevada, creatinina
elevada, proteinúria/hematúria
Sopro sistólico/diastólico
abdominal, edema pulmonar
súbito, alteração de função renal
por medicamentos que
bloqueiam o sistema renina-
angiotensina
Uso de simpaticomiméticos,
perioperatório, estresse agudo,
taquicardia
Pulsos em femorais reduzidos
ou retardados, raios-x de tórax
anormal
Ganho de peso, fadiga,
fraqueza, hirsutismo,
amenorreia, face em “lua cheia”,
“corcova” dorsal, estrias
purpúricas, obesidade central,
hipopotassemia
Hipertensão paroxística com
cefaleia, sudorese e palpitações
Fadiga, ganho de peso, perda
de cabelo, hipertensão
diastólica, fraqueza muscular
Intolerância ao calor, perda de
peso, paIpitações, hipertensão
sistólica, exoftalmia, tremores,
taquicardia
Litíase urinária, osteoporose,
depressão, letargia, fraqueza
muscular
Cefaleias, fadiga, problemas
visuais, aumento de mãos, pés
e língua
30 - Quais são os critérios indicativos de estenose de artéria renal ao Doppler?
Podemos lançar mão dos seguintes critérios:
• Velocidade sistólica elevada no segmento pós-estenótico acima de 170 cm/s;
• Borramento do traçado espectral no segmento pós-estenótico indicativo de
turbilhonamento sanguíneo;
secundária
Suspeita Estudos diagnósticos
diagnóstica adicionais
Apneia obstrutiva do Polissonografia
sono
Hiperaldosteronismo Relação aldosterona/atividade
primário de renina plasmática
Doença renal Taxa de filtração glomerular,
parenquimatosa ultrassonografia renal,
pesquisa de microalbuminúria
ou proteinúria
Doença renovascular Angiografia por ressonância
magnética ou tomografia
computadorizada,
ultrassonografia com Doppler,
renograma, arteriografia renal
Catecolaminas em Confirmar normotensão em
excesso ausência de catecolaminas
Coarctaçâo da aorta Doppler ou tomografia
computadorizada de aorta
Síndrome de Determinações: cortisol
Cushing urinário de 24 horas e cortisol
matinal (8h) basal e 8 horas
após administração de 1 mg de
dexametasona ás 24h.
Feocromocitoma Determinações de
catecolaminas e seus
metabólitos em sangue e urina
Hipotireoidisrno Determinações de T4 livre e
TSH
Hipertireoidismo Determinações de T4 livre e
TSH
Hiperparatireoidismo Determinações de cálcio sérico
e PTH
Acromegalia Determinação IGF-1 e de
hormônio do crescimento basal
e durante teste de tolerância
oral à glicose
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 • Relação entre o pico sistólico da artéria renal e o pico sistólico na aorta. Quando este
valor for maior que 3,5 há sensibilidade de 91% e especificidade de 95% para estenose
de artéria renal;
• Índice de resistência vascular, considerado um preditor de sucesso clínico pós-
intervenção. Quando este valor é maior que 80 há poucas chances de melhora.
Entende-se que o índice de resistência superior a 80 reflete lesões estruturais
irreversíveis na vasculatura renal distal à estenose induzida por hipertensão de longa
data.

31 - Quais os critérios de interpretação do renograma em relação à hipertensão

renovascular?
Baixa probabilidade (<10%)
• Achados renográficos normais após IECA;
• Achados basais que melhoram com o IECA.
Probabilidade intermediária (50 a 75%)
• Achados basais normais que não mudam após captopril;
• Rim pequeno com comprometimento severo da função (< 30%).
Alta probabilidade (> 90%)
• Mudanças significativas das curvas nefrográficas após captopril.

32 - Em que situações está indicado apenas o tratamento farmacológico no paciente com

hipertensão renovascular?
1. Controle pressórico satisfatório
2. Função renal mantida estável
3. Idade avançada
4. Presença d outras co-morbidades
5. Dificuldade técnica na abordagem das lesões
6. Rins atróficos
7. Estenose unilateral com doença renal avançada
8. Nefropatia diabética importante
9. Proteinúria importante

33 - Quais as indicações para o tratamento endovascular?

1. Controle pressórico
• Hipertensão resistente, acelerada ou maligna;
• Intolerância ao regime anti-hipertensivo.
2. Salvamento renal
• Função renal alterada mediante estenose de rim único ou bilateral;
• Piora função renal mediante o uso de drogas bloqueadoras do SRAA;
• Redução massa renal, progressão da estenose ou piora na função renal durante
tratamento clínico.
3. Doença cardíaca
• Edema agudo pulmão recorrente;
• Angina instável.

34 - Quais seriam os fatores preditivos de sucesso da revascularização no tratamento da

hipertensão renovascular?
• Tamanho renal >9,0 cm;
• Índice de resistividade ao Doppler <0,80;
• Elevação recente da creatinina;
• Creatinina <3,0 mg/dl;
• Diminuição na filtração glomerular com IECA ou BRA II;
• Ausência de fibrose na biopsia renal.

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35 - Como suspeitar e diagnosticar hiperaldosteronismo?
O principal elemento de suspeita diagnóstica e a diminuição do potássio plasmático. No
entanto, alguns pacientes apresentam hiperaldosteronismo com níveis de potássio dentro da
normalidade. Nesses pacientes, temos dificuldade de conseguir o controle pressórico e por isso
devemos procurar hiperaldosteronismo. O fluxograma da figura 1 indica como devemos
proceder à investigação do hiperaldosteronismo primário.

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36 - Quando suspeitar e diagnosticar feocromocitoma?
Classicamente, o paciente apresenta grandes flutuações pressóricas na presença de sintomas
ou sinais de liberação adrenérgica. No entanto, 50-60% dos pacientes têm hipertensão fixa. Um
dado importante na suspeita de feocromocitoma é emagrecimento. Outro dado importante é o

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diagnóstico diferencial com síndrome do pânico, que pode induzir tanto circulação hipercinética
quanto a hipertensão paroxística e que se confunde com o feocromocitoma.

O diagnóstico é feito mediante a determinação das catecolaminas plasmáticas ou de seus

metabólitos, no sangue ou urina. Embora de custo mais elevado, hoje preconiza-se a
determinação conjunta de metanefrinas na urina de 24 horas e catecolaminas. Quanto à
determinação da localização do feocromocitoma, recomenda-se o uso da tomografia
computadorizada para localização do tumor; nos casos de tumores extra-adrenais ou em
pacientes grávidas recomenda-se a ressonância magnética.
37 - Qual a importância da síndrome da apneia obstrutiva do sono no paciente
hipertenso?
A apneia do sono se associa de forma independente à elevação da pressão arterial. Portanto,
questionar sobre a qualidade do sono em pacientes hipertensos é muito importante dada a
elevada prevalência desta condição, que chega a 50% dos hipertensos. A incidência é mais
elevada nos pacientes obesos e ainda naqueles com hipertensão resistente. Considera-se
alterado o resultado de polissonografia que mostre um índice de apneia/hipopneia superior a
5/hora.

No tratamento de pacientes com SAOS a perda de peso é importante, especialmente naqueles

com hipertensão arterial e sobrepeso ou obesidade. O tratamento de escolha para os casos
moderados e graves (índice de apneia–hipopneia ≥15 eventos por hora) é o uso da pressão
positiva contínua em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono. Este tratamento parece
resultar em reduções da PA em hipertensos não-controlados e especialmente em hipertensos
refratários. No que diz respeito ao tratamento anti-hipertensivo medicamentoso, não há, até o
momento, evidências de que uma classe anti-hipertensiva seja superior a outra.
38 - Quais medicamentos podem elevar a pressão arterial?
As DHBA VI listam as principais medicações e drogas, lícitas e ilícitas, relacionadas ao
desenvolvimento ou agravamento da hipertensão arterial sistêmica (tabela 8).

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 Tabela 8. Medicações e drogas relacionadas ao desenvolvimento ou agravamento
da hipertensão arterial (VI diretrizes de hipertensão arterial)
Classe de medicamentos Efeito sobre a PA Ação sugerida
e frequência
Imunossupressores
Ciclosporina. tacrolimus Intenso e lnibidor de ECA e antagonista de canal
frequente de cálcio (nifedipino/anlodipino).
Ajustar nível sérico. Reavaliar opções
Anti-inflamatórios não-esteroides
Inibidores da cilooxigenase Eventual, muito Observar função renal e informar
1 e ciclooxigenase 2 relevante com uso efeitos adversos
contInuo
Anorexígenos/Sacietógenos
Anfeprarnona e outros Intenso e Suspensão ou redução de dose
frequente
Sibutramina Moderado, mas Avaliar a redução da pressão arterial
pouco relevante obtida com a redução de peso
Vasoconstritores, incluindo Variável, mas Usar por período determinado
derivados do ergot transitório
Hormônios
Eritropoietina humana Variável e Avaliar hematócrito e dose semanal
frequente
Anticoncepcionais orais Variável, Avaliar a substituição do método com
prevalência de especialista
hipertensão até
5%
Terapia de reposição Variável Avaliar risco e custo-beneficio
estrogênica (estrogênios
conjugados e estradiol)
Hormônio de crescimento Variável, uso Suspensão
(adultos) cosmético
Antidepressivos
Inibidores da Intenso, Abordar como crise adrenérgica
monoaminoxidase infrequente
Tricíclicos Variável e Abordar como crise adrenérgica. Vigiar
frequente interações medicamentosas
Drogas ilícitas e álcool
Anfetamina, cocaína e Efeito agudo, Abordar como crise adrenérgica
derivados intenso. Dose-
dependente
Álcool Variável e dose- Vide tratamento não medicamentoso
dependente. Muito
prevalente

39 - Quais medidas não farmacológicas têm realmente algum impacto no tratamento da

hipertensão arterial?
Sabidamente, das medidas não medicamentosas recomendadas no tratamento de pacientes
hipertensos, a redução de peso é a que tem comprovadamente maior impacto. A redução do
peso leva a melhora da sensibilidade à insulina, diminuição da atividade simpática,
provavelmente por melhora do controle barorreflexo, e reversão da disfunção endotelial
mediada por aumento da vasodilatação induzida pelo oxido nítrico.

Outra importante medida não medicamentosa é a redução do sal. A DHA VI recomenda a

ingestão de <5 g de sal/dia (equivalente a 2 g/sódio), redução esta capaz de diminuir em 17% e
23% o risco de AVEs e eventos coronarianos, respectivamente.

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A prática de exercícios físicos regulares, pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de
atividade física moderada de forma contínua ou acumulada, também mostra efeito benéfico na
redução da pressão arterial. O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension), rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais e laticínios com baixos teores de
gordura, tem importante impacto na redução da PA.
40 - Quais as classes de medicamentos disponíveis para o tratamento do paciente
hipertenso?
São elas:
• Diuréticos;
• Inibidores adrenérgicos:
o Ação central: agonistas alfa-2 centrais;
o Betabloqueadores (bloqueadores beta-adrenérgicos);
o Alfabloqueadores (bloqueadores alfa-1 adrenérgicos).
• Vasodialtadores diretos;
• Bloqueadores dos canais de cálcio;
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina;
• Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II;
• Inibidor direto da renina.
Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos comercialmente disponíveis, desde
que resguardadas as indicações e contra-indicações específicas, pode ser utilizado para o
tratamento da hipertensão arterial.
41 - Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos? Que doses utilizar? Há
interação medicamentosa que devemos evitar?
O mecanismo de ação decorre da inibição da bomba sódio-cloreto no túbulo convoluto distal.
No início do tratamento (1-2 semanas), ocorre diminuição do volume extracelular e do débito
cardíaco. Cronicamente, isto é, depois de quatro a seis semanas, a contração de volume
desaparece, o débito cardíaco volta ao normal e a resistência vascular periférica diminui. O
mecanismo celular responsável pela vasodilatação não é conhecido, porém deve envolver
alterações no transporte iônico vascular.

As doses recomendadas para tiazídicos são de 12,5 a 25 mg/dia. Doses maiores estão contra-
indicadas, pois não há maior eficácia em termos de redução pressórica, havendo maior risco de
efeitos colaterais, principalmente relacionados à alteração metabólica e hipocalemia.

Os agentes antiinflamatórios não hormonais diminuem a ação dos diuréticos. Tiazídicos

combinados a beta-bloqueadores podem aumentar a sensação de fadiga e letargia. Pacientes
com distúrbio bipolar que recebem tratamento com sais de lítio devem receber diuréticos com
muito cuidado, porque os diuréticos diminuem a excreção de lítio, predispondo a intoxicação.
Nos pacientes digitalizados, os tiazídicos devem ser utilizados com suplementação de potássio
ou, pelo menos, com monitorização cuidadosa desse íon, pois podem facilitar intoxicação
digitálica. Nos indivíduos com insuficiência hepática os tiazídicos devem ser usados com
cautela, pois qualquer variação hidroeletrolítica pode precipitar o coma hepático.
42 - Qual o uso clínico de tiazídicos no tratamento da hipertensão arterial?
Quando usados em monoterapia, controlam a pressão arterial em cerca de 50% dos pacientes.
Porém quando usado em associação com outros anti-hipertensivos, há potencialização do
efeito e ocorre controle da pressão arterial em cerca de 70%. Pacientes idosos, da etnia negra
e aqueles com hipertensão sistólica isolada respondem bem aos diuréticos em monoterapia.
São drogas capazes de reduzir a morbi-mortalidade cardiovascular.

Os efeitos colaterais mais conhecidos são:

• hipocalemia e hipomagnesemia que pode predispor a arritmias cardíacas;
• hiperuricemia podendo desencadear crises de gota;
• hiperglicemia podendo levar ao aparecimento de diabete melito tipo 2;
• depleção de volume;
• hiponatremia e alcalose metabólica hipocalêmica – raro.

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43 - Qual o papel dos diuréticos de alça no tratamento do paciente hipertenso?
Os diuréticos de alça não estão indicados para o tratamento da hipertensão em pacientes com
função renal normal. Estão indicados em pacientes com lesão renal (em geral, taxa de filtração
glomerular abaixo de 30 ml/min/1,73 m²) e insuficiência cardíaca, pois apresentam ação
natriurética muito mais potente que os tiazídicos. Também atuam como venodilatadores,
reduzindo a pré-carga, sendo muito úteis no edema agudo de pulmão. Atuam inibindo a
reabsorção de sódio e cloreto na porção ascendente espessa da alça de Henle.
44 - Qual o papel dos diuréticos poupadores de potássio na terapêutica anti-
hipertensiva?
Os diuréticos poupadores de potássio, como amilorida, triamtereno e espironolactona, possuem
ação anti-hipertensiva fraca e devem ser utilizados em associação com os tiazídicos para evitar
ou diminuir a hipocalemia. A espironolactona tem indicação específica nos casos de
hiperaldosteronismo por hiperplasia adrenal bilateral. Esses diuréticos são também úteis nos
casos de insuficiência cardíaca grave. Mais recentemente, a associação de espironolactona e
tiazídicos em doses baixas (50-12,5 mg/dia) tem mostrado boa eficácia na redução da pressão
arterial em pacientes com hipertensão arterial resistente e em obesos.

Diuréticos poupadores de potássio podem levar a hipercalemia em pacientes com déficit de

função renal.
45 - Qual o uso dos inibidores adrenérgicos no tratamento da hipertensão arterial?
Utilizados como 3ª ou 4ª droga em pacientes portadores de hipertensão resistente, são
representados por:
• alfametildopa e clonidina: agem através da estimulação dos receptores ά2–
adrenérgicos pré-sinápticos;
• moxonidina e rilmenidina: estimulam mais especificamente os receptores
imidazolidínicos no sistema nervoso central, diminuindo o tônus simpático.
A eficácia deste grupo de medicamento é, em geral, pequena, exceto pela clonidina, que tem
ação anti-hipertensiva mais potente. A grande limitação para o seu uso são seus efeitos
colaterais, tais como sedação, boca seca e congestão nasal.

Com relação a clonidina é sempre importante lembrar o efeito rebote que ocorre quando do uso
irregular ou interrupção abrupta, que pode levar a um quadro de urgência hipertensiva. Assim,
mesmo quando associada a outros anti-hipertensivos, sua prescrição deve ser cuidadosa e
devemos sempre avaliar a aderência do paciente ao tratamento farmacológico.

A alfametildopa, pela segurança de poder ser utilizada na gravidez, é a medicação de escolha

na grávida hipertensa. Cabe ainda lembrar que essas drogas, em geral, requerem doses
múltiplas diárias (pelo menos 3 doses/dia), dada sua curta duração de ação.
46 - Como usar inibidores adrenérgicos de ação periférica na hipertensão arterial?
No grupo dos inibidores adrenérgicos de ação periférica estão incluídos os alfa-bloqueadores
(prazosina, doxazosina, e terazosina) e os beta-bloqueadores. Os alfa-bloqueadores,
atualmente, têm como indicação principal a hipertrofia prostática, por promoverem melhora da
urodinâmica. Podem causar síncope, especialmente no paciente idoso.

Os beta-bloqueadores apresentam boa ação anti-hipertensiva, por promoverem redução do

débito cardíaco, redução da secreção de renina, redução da secreção de catecolaminas na
fenda sináptica e readaptação dos barorreceptores. Estão indicados em pacientes hipertensos
com doença coronariana, infarto do miocárdio prévio e taquiarritmias supraventriculares. Outras
indicações não relacionadas à hipertensão arterial são: cefaleia vascular e manifestações
adrenérgicas na síndrome do pânico. Os efeitos colaterais incluem: distúrbios do sono,
broncoespasmo, bradicardia intensa, depressão. Apresentam, à semelhança dos diuréticos, um
perfil deletério sobre o metabolismo da glicose, promovendo intolerância à glicose, aumentam
triglicérides e reduzem HDL.

Os beta-bloqueadores são contra-indicados em pacientes asmáticos e naqueles com bloqueio

átrio ventricular de 2º e 3º graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença
arterial periférica.

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Os beta-bloqueadores de terceira geração, como o carvedilol e o nebivolol, diferentemente dos
de primeira e segunda gerações, também proporcionam vasodilatação, que no caso do
carvedilol decorre em grande parte do efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1
adrenérgico e no caso do nebivolol, de aumento da síntese e liberação endotelial de óxido
nítrico.

A redução da morbi-mortalidade cardiovascular com os beta-bloqueadores é bem documentada

em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos, mas não existem evidências de redução
principalmente nos eventos cerebrovasculares em pacientes com idade superior a 60 anos.
Nesses pacientes, os beta-bloqueadores estariam indicados em algumas situações como
coronariopatia, com disfunção sistólica, arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio.
Estudos com beta-bloqueadores de terceira geração, porém, têm demonstrado redução de
mortalidade e morbidade cardiovasculares de pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensos
ou não.
47 - Qual o papel dos vasodilatadores diretos no tratamento da hipertensão?
Vasodilatadores diretos como a hidralazina e o minoxidil também estão indicados como 4ª
droga e em geral são utilizados em pacientes portadores de hipertensão resistente com déficit
de função renal. Atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo
relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. Em consequência da vasodilatação arterial direta, promove retenção hídrica e
taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso como monoterapia, devendo ser utilizados
associados a diuréticos e/ou beta-bloqueadores.
48 - Como os bloqueadores dos canais de cálcio se situam no tratamento do paciente
hipertenso?
É importante frisar que os bloqueadores dos canais de cálcio se dividem em 3 subgrupos:
fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas. Os dois primeiros subgrupos
(fenilalquilaminas, benzotiazepinas) têm ação predominante sobre a musculatura cardíaca,
sendo anti-hipertensivos menos potentes e mais indicados no tratamento da angina de peito e
hipertensão associada à angina. Os dihidropiridínicos têm ação predominante sobre a
vasculatura e exibem ação natriurética de intensidade similar aos diuréticos tiazídicos.

Os bloqueadores dos canais de cálcio não interferem no metabolismo glicídico e lipídico,

revertem a hipertrofia do ventrículo esquerdo e não precisam ser ajustados na insuficiência
renal. Especialmente em relação à manidipina, um dihidropiridinico de terceira geração, tem-se
descrito ação nos canais T presentes na arteríola eferente, o que promoveria beneficio
adicional em termos de nefroproteção, especialmente em diabéticos, com diminuição adicional
da excreção urinária de albumina.

Como efeitos adversos desse grupo observam-se: cefaléia, tontura, rubor facial, taquicardia
(mais frequentes com dihidropiridínicos de curta duração de ação) e edema periférico. Estes
efeitos colaterais são doses dependentes Os dihidropiridínicos de curta duração de ação não
são mais indicados face à ação deletéria ao sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem
podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é um
efeito observado principalmente com verapamil.
49 - Qual o papel dos inibidores da enzima conversora de angiotensina em medicina
cardiovascular?
São hipotensores muito eficazes, tanto em monoterapia como em associação, especialmente
com diuréticos. A ação hemodinâmica dos inibidores da ECA caracteriza-se pela diminuição da
resistência periférica, sem causar taquicardia reflexa. Isso é explicado pela diminuição na pós-
carga com queda da resistência periférica, e diminuição da pré-carga, devido a vasodilatação
promovida nos vasos de capacitância. Por isso, esses medicamentos estão indicados no
tratamento da insuficiência cardíaca, com ou sem hipertensão concomitante. Seu uso crônico
tem demonstrado retardo no declínio da função renal em pacientes com nefropatias, quer de
etiologia diabética ou não diabética. Esta classe de drogas tem como vantagem um perfil
metabólico favorável, havendo vários relatos de melhora da sensibilidade a insulina.

Apesar de bem tolerados, podem causar alguns efeitos colaterais como tosse seca e reações
de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico). São contra-indicados em
pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou com estenose da artéria renal em rim
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único, com risco de queda abrupta e importante da função renal, na gravidez, pois estes podem
levar à lesão fetal e morte, e devem ser usados com cautela em mulheres em idade reprodutiva
que não façam uso de método de contracepção adequada, dado o risco de gravidez. Seu uso
em pacientes com função renal reduzida pode se acompanhar de aumento dos níveis séricos
de creatinina.
50 - Quais as características dos bloqueadores do receptor da angiotensina II?
Estes medicamentos antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico de seus
receptores AT1. São eficazes no tratamento do paciente hipertenso e benéficos para pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva e isquemia miocárdica. São ainda reconhecidamente
nefro e cardioprotetores no paciente diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipiente.
Outro benefício documentado em estudos de desfechos com candesartana, losartana e
valsartana, observou-se que o tratamento com estes agentes se acompanhou de menor
incidência de novos casos de diabetes, sugerindo a possibilidade de prevenção do
estabelecimento do diabetes melito tipo 2. A losartana, especificamente, possui ação
uricosúrica, o que pode ser útil para o paciente hipertenso com chance de desenvolver gota.

Apresenta excelente perfil de tolerabilidade, indistinguível do efeito placebo. Os raros efeitos

colaterais relatados são tontura e, menos frequentemente, reação de hipersensibilidade
cutânea (“rash”). As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os inibidores
da ECA.
51 - Como age o inibidor direto de renina e qual seu beneficio em relação aos outros
anti-hipertensivos?
Como o próprio nome da classe indica, o alisquireno, único representante da classe atualmente
disponível para uso clínico, promove uma inibição direta da ação da renina, com consequente
diminuição da formação de angiotensina II. Há ainda especulação sobre outras ações, como
redução da atividade plasmática de renina, bloqueio de um receptor celular próprio de
renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II. Os estudos realizados
até o momento mostram que o alisquireno é eficaz como monoterapia e a redução da pressão
arterial é semelhante à dos demais anti-hipertensivos. Até o momento, os estudos de desfecho
realizados mostraram que o alisquireno é benéfico na redução da morbidade cardiovascular e
renal, hipertrofia de ventrículo esquerdo e proteinúria.
52 - Qual o racional para as associações entre agentes anti-hipertensivos?
O racional para associação de fármacos é a utilização de drogas que atuem em mecanismos
diferentes, assim as combinações mais eficientes são:
• Diurético e inibidor da ECA;
• Diurético e bloqueador dos receptores AT1;
• Diurético e beta-bloqueador;
• Antagonista dos canais de cálcio (dihidropiridínico) e IECA ou bloqueador dos
receptores AT1.
Nesses casos ocorre potencialização da ação e maior benefício para os pacientes tanto em
termos de controle pressórico quanto em proteção cardiovascular.
53 - Quais classes podem ser usadas como monoterapia e o que deve ser feito se não for
atingida a meta?
As classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da
pressão arterial em monoterapia inicial são:
• Diuréticos;
• Betabloqueadores;
• Bloqueadores dos canais de cálcio;
• Inibidores da ECA;
• Bloqueadores do receptor AT1;
• Inibidor direto de renina.
Caso não seja atingida a meta, diferentes estratégias são recomendadas pela IV Diretrizes
Brasileiras de Hipertensão Arterial (figura 2).

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54 - O duplo bloqueio com IECA e bloqueador dos receptores AT1 é recomendado?
A não ser em paciente com insuficiência cardíaca classes III e IV da NYHA e em pacientes com
proteinúria maciça, situações em que essa combinação mostrou beneficio, a combinação
dessas duas classes de anti-hipertensivos não é recomendada. Estudos mostraram que a
combinação não trouxe benefícios em termos de redução de eventos cardiovasculares,
aumentando na verdade a ocorrência de eventos adversos. Mesmo nas situações indicadas
acima, deve-se usá-los com cautela em relação à ocorrência de hipotensão, síncope e
hipercalemia.
55 - Pacientes com edema de membros inferiores se beneficiam com o uso de
diuréticos?
O edema causado pelos bloqueadores dos canais de cálcio não é devido à retenção hidro-
salina, mas à vasodilatação predominantemente do território arteriolar que, em consequência,
aumenta em demasia a pressão hidrostática intravascular e promove o efluxo de líquido para o
interstício. A ação gravitacional favorece a localização maleolar do edema. Desta forma, a
associação de diuréticos para “tratamento” do edema associado ao uso de dihidropiridínicos
não é medida recomendada.
56 - Como são definidas urgência e emergência hipertensiva? Qual a conduta em cada
uma dessas situações?
Urgência hipertensiva

É definida como a elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arterial diastólica ≥120
mmHg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo. O tratamento
deve ser feito com medicamentos por via oral buscando-se redução da pressão arterial em até
24 horas.

Emergência hipertensiva
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É definida como ocorrência de elevação crítica da pressão arterial com quadro clínico grave,
progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão
arterial com agentes aplicados por via parenteral. O tratamento deve ser feito de modo a obter
redução progressiva dos níveis pressóricos, num intervalo de tempo de 1-6 horas, com agentes
intravenosos. Depois que a pressão for reduzida a níveis mais seguros, pode-se então iniciar
tratamento por via oral, com retirada gradativa dos agentes intravenosos.
57 - Até quanto podemos reduzir a pressão arterial considerando o efeito da curva J?
Embora uma metanálise recente tenha mostrado que existam poucas evidências do efeito da
“curva J” sobre o cérebro e rins, quer para a pressão sistólica quer para a diastólica, parece
adequado que se evite reduções importantes da pressão arterial diastólica abaixo de 65
mmHg, especialmente quando os valores basais forem muito elevados em pacientes com
doença coronariana oclusiva.
58 - Literatura recomendada
ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on
macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the
ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007;370:829–840.

Bokhari SW, Faxon DP. Current advances in the diagnosis and treatment of renal artery
stenosis Rev Cardiovasc Med. 2004;5:204-215.

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Revista Hipertensão. 2010,13:1-68.

IV Diretriz para uso da monitorização ambulatorial da pressão arterial. II Diretriz para uso da
monitorização residencial da pressão arterial. IV MAPA / II MRPA. Arq Bras Cardiol
2005;85(supl II):1-19.(www.sbh.org.br)

I Diretriz brasileira de diagnóstico e tratamento da síndrome metabólica. (www.sbh.org.br)

Law MR et al. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs:
analysis of 354 randomised trials. BMJ 2003;326.

Messerli FH, Panjrath GS. J-Curve between blood pressure and coronary artery disease or
essential hypertension: exactly how essential? J Am Coll Cardiol 2009,54;1827–1834.

PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril based blood pressure

lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack.
Lancet 2001;358:1033–1041.

Rosendorff C, Black HR. Evidence for a lower target blood pressure for people with heart
disease. Curr Opin Cardiol 2009,24:318–324.

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