Lo otro es que se le da una carga de sodio a un sujeto
normotenso e hipertenso su curva de respuesta va a ser
El riñon determina el volumen circular efectivo , volumen
esta aumentado porque el riñon no puede excretar la
cantidad de sodio del organismo ,entonces el riñon que
hace ? Aumenta la presion arterial y el riñon comienza a
secretar una de las sustancias vasoactivas del riñon que
es la renina, el vasocontrictor mas potente después de la
endotelina.
Las
evidencias que el riñon genera un papel importante
en la HTA ,que toda la hta es causada por el riñon por la
incapacidad de poder eliminar el agua y la sal.
Acuérdense de la curva natriuresis y presión que vieron
en fisiología , esa curva se altera y ahí es donde el
desarrollo de la hipertensión.
Tambien es importante el mantenimiento,una vez queu se
produce ese efecto ,este va ser mantenido lo otro es
cuando tenemos ratitas de una cepa de razas
hipertensas, la sal sensible se traspasa su riñon a unas
ratitas normotensas , esas ratas normotensas se vuelven
hipertensas,eso quiere decir que en el riñon hay algo que
se traslada junto al organo para generar hipertensión
arterial en un sujeto no hipertenso
Lo otro que se a demostrado es que hay vasoconstricción
renal en los sujetos que tienen su presión excelente
puede tener 110/60 pero si los padres son hipertensos se
a demostrado que hay vasocontriccion , la evidencia esta
cuando se hace estudios de fisiología para poder
aprender.sobre presión arterial ,se les da bloqueadores
de canales de calcio y se produce una disminución de la
presión arterial por debajo de lo que tiene los pacientes.
Y cuando se a hecho estudios en animales se a
demostrado sobre la vasoconstricción esta asociada
generalmente a nivel de los vasos pre glomerulares.
mucho mas prolongada que la de un pacientes que a
nacido de padres normotensos.
Cuando hay enfermedad renal puede hipertensión
arterial sin que la función renal este alterada por ejemplo
paciente que tiene glomeruloesclerosis focal y
segmentaria presenta síndrome nefrótico, demostrado en
la biopsia y presenta síndrome nefrótico evidente y
ustedes encuentran HTA, le hacen depuración de
creatinina y esta en 110 , 115 no hay compromiso renal
pero existe HTA, entonces cuando hay compromiso
anatómico en el riñon va generar HTA sin que la función
renal se altere.
Por lo tanto en pacientes que presenta proteinuria ,o en
sujetos que tienen una biopsia positiva para cualquier
patología ,como por ejemplo en los pacientes con lupus ,
y presenta HTA , no significa que el paciente presente
daño en la función renal.
Hace aproximadamente 18 años apareció un articulo en
el JAK , en ingles donde Riñon en la HTA Victima o
Villano?, el villano ustedes ya lo conocen que el riñon es
importante para la generación de HTA, por ese tema de la
falla y la presión , por la sal y por las alteraciones
anatómicas del riñon por compromiso funcional o por que
la función renal se altera genera HTA.
Pero el tema es que este riñon que puede ser el villano
puede convertirse en la victima
Generando la nefroesclerosis , también llamado
nefroangioesclerosis benigna o la enfermedad renal
asociada a HTA
Nefro = riñon, esclerosis es fibrosis, entonces es un riñon
que estaba blandito se vuelve a un riñon duro porque el
parénquima renal es reemplazado por abundante matriz
extracelular , por lo que va a hacer el riñon pierda su
elasticidad.
Es importante recordar cuando hagamos un diagnostico
que el paciente con HTA y deterioro de la función renal ,
corresponde a una nefroesclerosis benigna tiene que
tener como antecedente HTA esencial, las formas
secundarias no , si una forma secundaria genera
compromiso de la funcion renal , se llama que es una
enfermedad renal crónica primer diagnostico , segundo
diagnostico es HTA secundaria pero nunca
nefroesclerosis arteriolar benigna o nefropatía
hipertensiva o nefropatía asociada a HTA esencial.
La vasculatura preglomerular es la que mas se afecta
Desde el punto de vista de la fisiopatología ,no hay una
forma clara porque se produce , lo que se va a pasar a
explicar se a demostrado en animales de
experimentación.
Ahí ven la arteriola aferente aumenta el flujo , un
mecanismo de defensa es cerrar la boca , y la arteria
aferente entra en vasoconstricción, que determina es que
cae el flujo plasmático , por lo tanto llega poco flujo ,
llegando poca sangre y oxigeno causando isquemia renal,
ese riñon isquémico va estimular la secreción de
sustancias vasoactivas para producir vasodilatación de la
arteriola aferente porque esta en isquemia , acuérdense
que cuando hay isquemia , disminuye la carga de filtrado
glomerular y estimula a la macula densa manda aviso y
la arteriola aferente abre la boca. Entonces cuando se
produce esa respuesta después de tanto tiempo de
isquemia , que va a pasar? Se va a transmitir la presión
arterial con todo , y al transmitirse dentro del sistema ,
que cosa va a suceder? HTA glomerular generando un
aumento del trafico macromolecular a través de las
membranas basales y eso se va a manifestar en la orina :
microalbuminuria para lluego pasar
macroalbuminuria. La macro y micro albuminuria es
toxica generando toxicidad tubular , las nefritis
tubulointersticiales , las células tubulares , se inflama
el intersticio , entra en fibrosis y ahí empieza la historia
,si me preguntan que lesiones hay nefropatía
hipertensiva? Hay un compromiso túbulo intersticial
importante no solo por los vasos peritubulares que entran
en vasoconstricción sino también por el efecto toxico de la
microalbuminuria.
Que cosa tengo que detectar para evitar el mayor daño?
1. Tener la presión arterial bajo control llegar al
punto objetivo que es distinto al adulto mayor , al
adulto , diabético , etc
2. Todos los años tiene que haber un chequeo de la
microalbuminuria, como detección precoz .
tenemos que ser agresivos cuando veamos que
hay un incremento de la microalbuminuria : le
bajo la sal , disminuyo el consumo de carnes ,
tabaco y alcohol, aumentar el deporte.
Eso tenemos que hacer en un paciente para prevenir más
daño.
Aca viene el problema de la nefroesclerosis , después
que el baroreceptor trato de evitar que eso suceda:
Ahí vemos que el vaso abre su bocasa para poder
regular.
Es importante saber que no todos los pacientes van a
sufrir esa complicación, el porcentaje es bajo.5 -7%
FACTORES DE RIESGO:
• Raza negra
• Sexo masculino: tiene peor pronostico en
enfermedades renales , a excepción de ITU y
lupus .
• Hiperuricemia ( Sindrome X) : en los estudios
de richard jonson se ha demostrado que las ratas
a
alimentadas con purinas con niveles altos de
acido urico en su dieta, genera una lesión a nivel
glomerular y a nivel vascular, hacen una
glomeruloesclerosis y un engrosamiento del
endotelio.
• Elevación de triglicéridos: no estamos
hablando de los quilomicrones, sino de los de
síntesis hepática, VLDL, esas son altamente
aterogenicas . porque cuando estas en ayunas ,
tu eliminas triglicéridos exógenos por la orina , y
por esa razón los TG son un factor de riesgo.
 • Niveles elevados de PAS y/o PAD con
medicación o sin medicación , persistente eso va
a generar ese problema.

aca se ve lo del factor racial y como observan la

prevalenciaa de enfermedad renal cronica,
definitivamente con el paso de los años esta
aumentando progresivamente. HTA esencial que produce mayor mención lo que va a
llevar es a isquemia glomerular, el niño va a nacer asi , de
padres hipertensos , lesión microvascular intrínseca va a
producir isquemia glomerular.

Isquemia glomerular, produce estimulación de síntesis de

angiotensina II , aumenta la sobreexpresion de TGF-b1,
estos dos vasoconstricción , proliferación, crecimiento ,
deposito de matriz mesangial .Por el otro lado hemos
dicho que la microalbuminuria , que es nefrotoxica.

Si bien hemos dicho que existen otros factores

condicionantes de que estos pacientes hagan
nefroesclerosis , como son esos factores que observan en
la imagen, estan los genes MYH9- APOL1 y estos se han
encontrado sobreexpresados en pacientes de raza negra
que van a hacer nefroesclerosis, y oligonefronia ( paciente
nace con disminución del numero de nefronas ) .todos
Si vemos este estudio que se hizo en adolescentes, si estos factores son no modificables, hay que tener en
nosotros observamos la presencia valores de acido urico cuenta que pueden ser controlados.
mientras va bajando dentro de los valores promedios que
consideramos en 6 – 6.5 mg/dl , si nosotros seguimos Si tenemos dislipidemia, sabemos el efectoque va a tener :
bajando los niveles de acido urico , la presión arterial sigue ateroescleosis y mas aun si es un paciente adulto mayor
bajando. ,mayo lesión en el vaso , mayor lesión de los LDL , TG , si
tiene enf cardiovascular asociada puede aumentar el
Cuando mas bajo es mejor , cuando llego a 80 , vieron que riesgo
disminuia la morbimortalidad,cuanto mas bajo es mejor ,
igual que en la presión arterial ( famoso punto J) Tabaco , que ya saben que causan una lesión del
endotelio , hay que tratarla con medicamentos
nefroprotectores como los IECAS

El hiperinsulinismo sobre todo en pacientes obesos ,

aumenta el nivel de sal a nivel del TCD,e inhibe la
recaptacion de catecolaminas a nivel de post receptor eso
genera aumento de volumen y mayor resistencia periférica

Todo paciente con HTA es sensible a la sal , 75-95% ,

restricción de la sal.
Todo lleva a nefroesclerosis, entonces si tenemos un
paciente con HTA mal controlada, no solo daña al riñon
sino que es una causa de mortalidad.

lee 

TFG 30 – 60 : ENFERMEDAD RENAL CRONICA

ESTADIO III

No debe haber hematuria, si hay hematuria que piensan?

varon hipertenso , retención nitrogenada ,proteinuria,se
pensara que es una glomeruesclerosis focal y
segmentaria, puede ser una membranosa , siempre hay
hay proliferacion de con material hialino PAS positivo. que tener en cuenta que la microhematuria no es parte de
Puede ser cubriendo todo el vaso de manera total o la nefroesclerosis.
parcial, cuando ya la oclusión se establece, ya es una HTA
irreversible, solo podríamos saber por factores como la Riñones simétricos y ligeramente disminuidos de tamaño
microalbuminuria , y la creatinina elevada .hay que evitar en ecografía(cuando hay asimetría pensar en
que esto no suceda. HIPERTENSION RENOVASCULAR)

Lee 

Deposito de materia hialino a nivel tubular hay retracción

de los glomérulos conforme avance la enfermedad.
 Enfermedad ateroembólica por placas de colesterol
(se hace colocación de STENT,CATETERISMO),
patología grave , en estos procedimientos invasivos , el
catéter se pega a la placa de colesterol, que es uma placa
inestable , la placa inestable se rompe ,hacen que las
agujas de colesterol se diseminen a todo nível y la
característica típica hace que el paciente HTA que se
dispara , retención nitrogenada , fiebre , eosinofilia severa
lo que uno encuentra es el libedo reticularis en la
extremidades donde se ha hecho el procedimiento.
Esto no es para que se lo aprendan .

TODOS LOS ANTIHIPERTENSIVOS PRODUCEN

ALTERACION FUNCIONAL RENAL

• SE ALTERA LA AUTOREAGULACION

• HEMODINAMICA INTRARENAL

• PERMEABILIDAD

• EXPANSION DE LA MATRIZ MESANGIAL

PREVENIR QUE EL SUJETO DESARROLLE

HIPERTENSION PROMOVER UNA VIDA SALUDABLE ,
MANEJANDO LOS OTROS FACTORES ( BAJAR DE
PESO,NO FUMAR , NO LLEGAR A RESISTENCIA A LA
INSULINA , ETC)
Alcanzar los niveles objetivo

1. 140/90 normal sin enfermedad asociada

2. 130/80 pctes diabeticos
3. 130/80 paciente renal con proteinuria
4. 150/ 90 en pacientes adultos mayores.
 Hay un acumulo de material fibrinoide y de células
eosinofilicas en la pared de la elastica , que va
La ausencia de edema de papila y deterioro de la función
aumentando y va cerrando la luz del capilar , a que nivel
renal , no descarta HTA maligna, si estas cifras están
esta la necrosis fibrinoide : en los vasos pre glomerulares.
presentes y si el paciente tiene un compromiso agudo de
la función cardiovascular ( IC aguda) , no es requisito
indispensable que tenga edema de papila, en el deterioro
de la función renal no lo puede tener al principio sino
progresivamente

Al ver una vasocontriccion cerebral , el paciente puede

tener cuadros de confusión puede llegar al coma, en la
retina :puede ver hemorragia , exudados;corazón:insuf.
Cardiaca congestiva aguda y en riñones :injuria renal
aguda que puede superponerse a una crónica si existe
´previamente.

En las interlobulillares

Riñones en punta de picadura de pulga

Hay cruces arteriovenosos, exudados algodonosos ,papila

protuida
 paratiroideas :hiperparatiroidismo , hipercalcemia
,consumo excesivo de vitamina D hipofisiarias.:
acromegalia

• Coartacion de la aorta

• Feocromocitoma tumores de las células

cromafines

• Preemclampsia

• Apnea del sueño: estimula es RAA

Hay 2 teorias :un dia una persona siempre esta bien de la
presión arterial , pero viene porque su presión arterial sube S
180/120 , trabaja en una mina en Bolivia ,y viene con una
historia que es hipertenso desde hace 15 años,tiene 65
años ,uso crónico de esteroides , porque uso corticodes de
chico por problemas de asma y en todo ese tiempo a
tenido su presión arterial controlada ala en Bolivia , llega a
un cardiólogo y ve que su presión esta en 180/110 y su
creatinina en 3 , entonces va al nefrólogo , estaba con
HTA severa y el paciente solo estaba siendo manejado
con captopril 25 mg mañana y noche HB = 12.8 ( hb baja
debería estar 16 – 17) a sido un paciente mal manejado.

En estos pacientes con una HTA mal controlada , tienen

permeabilidad aumentada de la pared vascular a
componentes del plasma que escapan sobretodo fibrina, la
fibrina es un procoagulante , causando una anemia
hemolítica microangiopatia con daño en todo el riñon.

Otra razón seria una activación permanente de la sistema

renina angiotensin aldosterona , (no esta muy estudiado ) Lean 
HRV CLASFICACIÓN

 HIPERTENSION CON DOS RIÑONES:

o Displasia fibromuscular unilateral
o Enfermedad renovascular ateroesclerótica
unilateral
o Aneurisma de arteria renal
o Embolismo de arteria renal
o Fistula arteriovenosa
o Diseccion o trombosis de arteria renal
o Diseccion aortica con compromiso de ostium
renal
o Riñon de Page (fibrosis perirenal
postraumática )
o Tumor metastasico comprensivo
o Comprensión extrínseca de arteria renal (
feocromocitoma )
• Enfermedades Renales
 HIPERTENSION CON UN RIÑON:
-Enfermedad parenquimal: es la que conocemos como
hipertensión nefrogenica , es el paciente que tiene o Estenosis en riñon solitario
alteración de la función renal , disminución de la tasa de la o Estenosis bilateral
filtración glomerular debajo por 60 , son hipertensos por o Coartacion de aorta
agua y sodio , o Vasculitis que compromete arterias renales
• Enfermedades glandulares o Enfermedad renal ateroembolica

-Enfermedades suprarrenales: Cushing,

mineralcorticoide ,tiroideas: hipo e hipertiroidismo ,

Lean 
Esto es el model de Goldblatt hay estenosis unilateral de
la arteria renal, se cierra la arteria y esto reduce la
perfusión renal produciendo una estimulación del todo eje
SRA y esto va producir vasoconstricción y aumento de la
PA dependiente de AG II, pero tengo a mi otro riñon que
esta sano, que va hacer el otro riñon? Tiene una perfusión
aumentada, al tener perfusión aumentada que pasa con el
eje? Se anula y al disminuir eso estamos anulando la AG II
y también estoy anulando la aldosterona ,entonces el
mecanismo es mientras yo aumente mis cifras de PA y
aumento mas la perfusión bloqueo mas el eje y al
bloquear al eje disminuyo la reabsorción de agua y sodio
en estos segmentos y se produce diuresis y eso es lo que
va ser el riñon inteligentemente tratando que al manejar
volumen llevar las cifras de PA hacia los valores iniciales.
Esta es la curva natriuresis-presión, conforme yo voy
aumentado la PA , la excrecion de sodio urinario
aumenta pero no aumenta la FG o el FPR (Flujo
plasmático renal).
¿Qué pasa con el modelo Goldbatt tipo II? Es cuando
tengo estenosis bilateral de las arterias renales o
unilateral de riñon único.que tranquilamente puede ser
un paciente ateroesclerotico que puede tener estrechez
de una arteria o de las dos.
Sucede lo mismo , hay un aumento de la PA , entonces
se reduce la perfusion del riñon ,se estimula el eje, tal
como hemos visto en el tipo I , el tema es que no hay el
contralateral para que elimine el agua y el sodio
,entonces lo que vamos a tener es una expansion de
volumen , inhibe al sistema ,entonces estos pacientes
tienen una renina normal o baja .
Los IECAS Y los BRATS no funcionan en negros,obesos,PA
con renina baja y adultos mayores
 No hay familiar que tenga
 HTA de dificil manejo
 Generalmente esa HTA ataca a organos blancos desde
el momento que lo ven
 Paciente que viene a la consulta , un adulto mayor , le
hacen una ecografia renal , se ve una aneurisma de la
art renal, inmediatamente se busca una estrechez de
la arteria renal.
Paciente refiere que camina dos cuadras que viene
por dolor de las piernas es insoportable, me siento y
pasa , vuelve a caminar y otra vez duele : es
semejante a la angina , claudicacion intermitente;pero
este paciente tiene que ir a consulta si no tiene HTA
renovascular. hipertension renovascular aterosclerótica : cerca al
ostium.

Los famosos edemas agudos de pulmon ,asociados a una

ICC por incrementos subitos de la PA ,esta demostrado
que es reversible totalmente ,son casos de ICC agudos por
falla diastolica .
Es delos jovenes , es en rosario , o como en salsicha , es
estrecheces con aneurismas , tambien llamado como en
collar de perlas.
Es necesario hacer una angiografia cerebral , porque
vemos que tambien esta comprometida.
La mas frecuente es la fibrodisplasia medial

No es la misma imagen del video pero si se ve la displasia
fibromuscular
La renina de venas reninas, esto se uso antes , se usaba un
cateter a cada vena y luego se media en cada una y lo que
se veia era la relacion la renina de ambas venas renales .
Para ver si habia lateralizacion de la vena
Puede variar porque se puede alterar según el alimento
que consuma ya sea por un chifita con mucho sillao , etc
La gammagrafia con captopril ,es un radionanograma con
captopril,es con un radioactivo,mide el flujo plasmatico
renal , pero como es un radioactivo va marcando y forma
un destello,lo que mide es el tiempo de la sustancia de
llegada a la art renal , la distribucion y la fase de excrecion
,y luego se mide la captacion de cada riñon , cada organo
se mide la filtracion glomerular (sobre todo en pacientes
que no pueden recibir contraste o no le pueden hacer una
urografia excretoria por alergia, o no pueden hacerse una
RM)se le hace basal al paciente hipertenso , y luego le dan
captopril 50 mg , luego la arteriola aferente se dilata,y el
filtrado glomerular va a caer mas en el eje altamente
estimulado.
Nos mide que es una HTA renovascular pero no nos dice si
es de una arteria principal o de las polares
El valor negativo es absoluto , es decir si es negativo
entonces no hay nada. Sirve para screenning
El eco doppler que como ven la especificidad y la
sensibilidad es excelente, pero el tema es que se necesita
gente muy entrenada
La angioresonancia, y la angiotomografia, el alodinio ,
hasta en pacientes con 31 de depuracion, menor a eso es
toxico causaria una fibrosis renal sistemica, pacientes con
stent tambien pero debe ir con protector 1ml /kg de peso
de cloruro de sodio , antes (8horas) del procedimiento ,
durante el procedimiento y 8 horas post procedimiento , y
se mide la creatinina a los 2 dias , al 5 y 6to dia eso va a
bajar . INFORMAR AL PACIENTE.
 Esto es el eco doppler Angiografia es del gold estandar , se usa para dilatar o
para poner stent. No es para ver , jamas acepten eso .

Gammagrafía con Hipurán En pacientes jovenes si funciona el stent para la HTA

de un varón de 79 años
Estas son las gammagrafías como ven esto es de espaldas,
por lo tanto el que esta mal es el riñon izquierdo .
renovascular.
Todo depende de la evolucion del paciente para hacer
tratamiento invasivo , se le evalua cada cierto tiempo , si
vemos que no mejora sehace tratamiento invasivo
Los IECAS Y los BRATS son los de eleccion, para el manejo.

Hta renovascular

Lee 