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ISBN: 978-84-96727-97-7
Índice Autores © 2010 Sociedad Española de Nefrología
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Sumario KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
1. INTRODUCCIÓN
2. HEMATURIA
2.1. Definición y tipos
2.2. Métodos de detección
2.3. Evaluación del paciente con hematuria
3. PROTEINURIA
3.1. Métodos de detección
3.2. Tipos de proteinuria
3.3. Evaluación del paciente con proteinuria
4. SÍNDROME NEFRÓTICO
4.1. Manifestaciones clínicas
5. SÍNDROME NEFRÍTICO
5.1. Manifestaciones clínicas
5.2. Evaluación
5.3. Tratamiento
6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
-3-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que
identifican las enfermedades del riñón. Aunque las enfermedades renales
son muy variadas, sólo hay un limitado número de síndromes, que se ex-
ponen en la tabla 1. Por tanto, al evaluar a un paciente con una enferme-
dad renal es clave diagnosticar el síndrome clínico que presenta para, a
continuación, iniciar estudios complementarios e identificar la enfermedad
renal subyacente. Estos síndromes no son excluyentes, puesto que pue-
den coincidir en un mismo paciente o bien añadirse a lo largo de la evolu-
ción clínica.
Tabla 1
Síndromes clínicos en nefrología
-4-
Síndromes clínicos en nefrología
Tabla 2
Causas de hematuria
Hematuria glomerular* Hematuria extraglomerular
-
-
≤
≥
Enfermedades glo- Enfermedad vascular renal: -
merulares primarias:
-
- -
-
- Enfermedad tubulointersticial: -
-
-
-
-
-
-
(Continúa)
-5-
Nefrología al día
Tabla 2
Causas de hematuria
Hematuria glomerular* Hematuria extraglomerular
Enfermedades sisté- Patología del tracto urinario:
(cont.) micas: - Pelvis: -
- Uréter:
-
-
Vejiga: -
- -
ex vacuo, -
Infecciones: -
Uretra:
-
Enfermedades heredi- Patología prostática: -
tarias:
Defectos plaquetarios: -
Otras: - Coagulopatías:
Otros: -
*Existen algunas entidades glomerulares en las que la única manifestación puede ser la
hematuria, como la glomerulonefritis mesangial por IgA, la enfermedad de Alport y la en-
fermedad de membrana basal delgada.
-6-
Síndromes clínicos en nefrología
Tabla 3
Datos clínicos que sugieren el origen de la hematuria
Datos clínicos Orientación diagnóstica
-
-
-
-
-
-7-
Nefrología al día
Ecografía-TAC Citología
Eco-Doppler Cistoscopia
Arteriografía Ecografía-TAC
Urocultivo Urografía intravenosa
Valorar biopsia renal si se sospecha Eliminaciones urinarias
nefropatía tubulointersticial
inmunoalérgica
Figura 1
Algoritmo diagnóstico ante una hematuria. TAC: tomografía axial computarizada.
-8-
Síndromes clínicos en nefrología
expresar con cruces. Pueden darse falsos negativos si las proteínas pre-
sentes en orina son distintas de la albúmina, principalmente globulinas.
Las orinas alcalinas y algunos fármacos ocasionan falsos positivos. Ade-
más, el resultado puede variar según el volumen y la concentración urina-
ria. No obstante, por su sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un
método de primera elección para el despistaje de la proteinuria. La cuanti-
ficación de proteínas en orina de 24 horas es el método más empleado.
Puede presentar una variación de hasta un 20%, sobre todo por errores en
la recolección de la orina. De forma similar se puede cuantificar la proteinu-
ria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas y efectuando una corre-
lación a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el cálculo del co-
ciente proteínas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o albúmina/creatinina en una
muestra aislada de orina de primera hora de la mañana se emplea como
estimación de la excreción urinaria de proteínas y albúmina de 24 horas,
respectivamente. Este método ha demostrado una buena correlación con
los valores medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida
de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en
sujetos con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes ca-
quécticos. En nuestra opinión, la estimación con cociente proteínas/crea-
tinina es la más útil en el diagnóstico y seguimiento, con las limitaciones
comentadas.
-9-
Nefrología al día
-10-
Síndromes clínicos en nefrología
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de proteinuria. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
-11-
Nefrología al día
Tabla 4
Etiología del síndrome nefrótico
Glomerulonefritis primarias
-
-
Glomerulonefritis secundarias
-
α
-
α
**Causa más frecuente en niños.
**Causas más frecuentes en adultos.
-12-
Síndromes clínicos en nefrología
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
tic e
tic e
ias s
l n
gu cia
ia
ni a
ar ne
fró om
frí m
ria ió
ró ci
ur
ca
l a en
da
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ne ro
l c ien
o
in io
at
o
ar rten
ne ndr
nd
ur ac
na ici
m
na fic
re suf
He
r
Sí
Sí
pe
re u
te
s
Al
In
Hi
In
Figura 3
Distribución de síndromes según la edad en las enfermedades renales biopsiadas.
Registro Español de Glomerulonefritis de la Sociedad Española de Nefrología.
-13-
Nefrología al día
La biopsia renal está indicada en el estudio del síndrome nefrótico del adul-
to, excepto en pacientes diabéticos en los que no se sospeche otra enfer-
medad distinta de la nefropatía diabética. En niños con síndrome nefrótico,
en principio no está indicada la realización de biopsia renal (el 90% de los
casos se debe a glomerulonefritis de cambios mínimos), salvo en caso de
síndrome nefrótico resistente a los corticosteroides o con recidivas frecuen-
tes. El tratamiento general comprende: reducción del edema, control de la
presión arterial y del perfil lipídico y profilaxis de la trombosis.
5.2. Evaluación
-14-
Síndromes clínicos en nefrología
Tabla 5
Causas más frecuentes de síndrome nefrítico según la edad
de presentación
Edad Etiología
5.3. Tratamiento
-15-
Nefrología al día
-16-
Tabla 6
Cifras y categorías de hipertensión arterial según la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española de Lucha contra
la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA, 2005), la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC, 2007)
y el Joint National Committee (JNC-7, 2003)
Normotensión o hipertensión arterial
controlada* Hipertensión arterial*
Óptima Normal Normal-alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
-17-
≥
≥
**Clasificación de la ESH-ESC, 2007 y de la SEH-LELHA, 2005.
**Clasificación del JNC-7, 2003.
Síndromes clínicos en nefrología
Nefrología al día
Tabla 7
Etiología de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda prerrenal o funcional
-
-
α
-
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o renal
-
-
-
-
¢ -
-
delirium tremens, -
¢
-
(Continúa)
-18-
Síndromes clínicos en nefrología
Tabla 7
Etiología de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o renal (cont.)
-
-
abruptio placentae, -
-
-
-
Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva
-
-
-
-
ε
89 ml/min/1,73 m2).
min/1,73 m2). En este estadio el riesgo de progresión es mayor y pue-
den aparecer las complicaciones clásicas de la enfermedad renal cró-
nica.
-19-
Nefrología al día
¿Es obstructivo?
¿Es prerrenal?
Insuficiencia
Insuficiencia renal aguda renal aguda
parenquimatosa prerrenal
NO NO NO
Figura 4
Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia renal aguda.
min/1,73 m2). Debe prepararse al paciente para el tratamiento renal
sustitutivo.
-20-
Síndromes clínicos en nefrología
2
o necesidad de diálisis.
-21-
Nefrología al día
-22-
Nefrología
al día
Capítulo 2
Glomerulonefritis primarias
Gema Fernández Fresnedo
1. INTRODUCCIÓN
2. ETIOLOGÍA
3. EPIDEMIOLOGÍA
4. CLASIFICACIÓN
5. TRATAMIENTO GENERAL
5.1. Dieta
5.2. Tratamiento de la hipertensión arterial
5.3. Control de la proteinuria-inhibición del sistema
renina-angiotensina (SRA)
5.4. Tratamiento de la hiperlipidemia
5.5. Tratamiento del edema
5.6. Complicaciones tromboembólicas
5.7. Tratamiento del síndrome nefrítico
5.8. Tratamiento de la insuficiencia renal crónica
5.9. Tratamiento de la hematuria macroscópica
6. NEFROPATÍA POR CAMBIOS MÍNIMOS
6.1. Etiología
6.2. Histología
6.3. Manifestaciones clínicas
6.4. Tratamiento
7. GLOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA
Y FOCAL
7.1. Etiología
7.2. Histología
7.3. Manifestaciones clínicas
7.4. Tratamiento
8. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
8.1. Etiología
8.2. Histología
-23-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
El término glomerulonefritis se emplea para designar las enfermedades que
afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se
pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona. Hablamos de
glomerulonefritis primarias cuando la afectación renal no es la consecuencia
de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas están restrin-
gidas al riñón, y de secundarias cuando la afectación está en el seno de una
enfermedad sistémica: lupus, diabetes, etc. El presente capítulo se centra
en el primer grupo.
-24-
Glomerulonefritis primarias
2. ETIOLOGÍA
Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de base inmunológica,
aunque en la mayoría se desconoce el antígeno o causa última de la enfer-
medad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencade-
namiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos la
activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar la lesión
glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar
respuestas inmunitarias anómalas o frente a antígenos microbianos. Por
último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular,
pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión
glomerular, sobre la progresión de ésta o sobre la respuesta al tratamiento.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Según el Registro Español de Glomerulonefritis con datos de biopsias rena-
les del período 1994-2008 y más de 16.000 biopsias, la glomerulonefritis
mesangial por IgA (14,4%), la glomerulonefritis membranosa (10,4%) y la
glomerulosclerosis segmentaria y focal (9%) constituyen casi la mitad de la
patología renal biopsiada. El síndrome nefrótico es la forma clínica biopsia-
da más a menudo (36,9%), pero se iguala a la insuficiencia renal aguda en
pacientes mayores de 65 años. Por edades, la nefropatía por lesiones míni-
mas sigue siendo la enfermedad más frecuente en menores de 15 años
(23,2%), y las glomerulonefritis rápidamente progresivas lo son en sujetos
mayores de 65 años (15,5%).
4. CLASIFICACIÓN
Las glomerulonefritis primarias son entidades muy heterogéneas tanto por
su etiología como por su evolución. No es posible establecer una clasifica-
ción única que permita diferenciar las glomerulonefritis en grupos homogé-
neos. De acuerdo con datos evolutivos, histológicos y clínicos, podemos
clasificarlas en diversos tipos.
Según su evolución:
comienza en un momento conocido y habitualmente con sínto-
mas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas,
hipertensión e insuficiencia renal.
suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro
de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la
mejoría.
independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años.
Suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insufi-
-25-
Nefrología al día
ciencia renal con evolución variable a lo largo de los años, pero con
tendencia a progresar una vez que se instaura la lesión.
Según las manifestaciones clínicas (v. cap. 1): la expresión clínica de las glo-
merulonefritis es el resultado de la combinación de hematuria (macroscópica o
microscópica), proteinuria (con o sin síndrome nefrótico) e insuficiencia renal en
los casos en que se produce, sea aguda (síndrome nefrítico) o crónica. Se
asocia hipertensión arterial en una tercera parte de los casos. De acuerdo con
los datos clínicos podemos clasificar las glomerulonefritis según seis patrones:
Alteraciones urinarias asintomáticas.
Hematuria macroscópica.
Síndrome nefrótico.
Síndrome nefrítico.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la apari-
ción gradual de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa
en un período de días o semanas.
Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias persis-
tentes, deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria.
-26-
Tabla 1
Clasificación de las glomerulonefritis primarias atendiendo a sus manifestaciones clínicas e histológicas
Hematuria Síndrome Síndrome Glomerulonefritis
Glomerulonefritis AASU recidivante nefrótico nefrítico IRRP crónica
De lesiones mínimas – – ++++ – – –
Focal y segmentaria + – +++ – – ++
-27-
Membranosa + – +++ – – +
Mesangial por IgA ++ +++ +/– – + +++
Membranoproliferativa + – ++ ++ – +
Extracapilar – – + ++ ++++ +
Endocapilar + – + ++++ – –
AASU: alteraciones asintomáticas del sedimento urinario; IRRP: insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Glomerulonefritis primarias
Nefrología al día
Tabla 2
Hallazgos serológicos en los pacientes con glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis C4 C3 ASLO AMBG ANCA
De lesiones mínimas N N – – –
Focal y segmentaria N N – – –
Membranosa N N – – –
Mesangial por IgA N N – – –
Membranoproliferativa
Tipo I N/↓↓ ↓↓ – – –
Tipo II N ↓↓↓ – – –
Extracapilar
AMBG N N – +++ ±
Inmunocomplejos N/↓ N/↓↓ – – ±
ANCA N N – – +++
Glomerulonefritis endocapilar N/↓ ↓↓ +++ – –
AMBG: anticuerpos antimembrana basal glomerular; ANCA: anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilo; ASLO: antiestreptolisina O.
5. TRATAMIENTO GENERAL
Conjuntamente con el tratamiento específico de cada glomerulonefritis, que
se expone más adelante, se debe instaurar una terapia sintomática depen-
diendo de las manifestaciones clínicas.
5.1. Dieta
Se indica restricción de la ingesta de sal en caso de que haya hipertensión
arterial. En caso de síndrome nefrótico se precisa una restricción moderada
de sal (2-4 g/día) y de líquidos, y sólo en casos de edema importante serán
necesarias restricciones más importantes. En cuanto a la ingesta proteica, en
el síndrome nefrótico se recomienda una dieta de 1 g/kg/día. Si existe insufi-
ciencia renal debe reducirse la ingesta a 60 g/día. Además es muy recomen-
dable el control de la obesidad, el abandono del tabaco y la práctica de ejer-
cicio físico regular. Sólo en situación de síndrome nefrótico con anasarca es
recomendable el reposo en cama, sin que sea prolongado por el riesgo trom-
bótico.
-28-
Glomerulonefritis primarias
-29-
Nefrología al día
-30-
Glomerulonefritis primarias
6.1. Etiología
Podría estar en relación con una posible disfunción de los linfocitos T, pero
algunos autores proponen que se trata de una alteración transitoria en la
expresión de proteínas constitutivas de la membrana. Se ha asociado con
diversas enfermedades, bien infecciosas, alérgicas, neoplásicas (síndrome
de Hodgkin) o farmacológicas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).
6.2. Histología
Se caracteriza casi exclusivamente por síndrome nefrótico, junto con las ma-
nifestaciones clínicas que éste provoca. Su pronóstico renal es bueno. Es
frecuente el deterioro reversible de la función renal y en relación con factores
funcionales (hipovolemia grave o tras tratamiento diurético intenso, adminis-
tración de IECA/ARA II, AINE, trombosis bilateral de la vena renal, etc.).
6.4. Tratamiento
-31-
Nefrología al día
Síndrome nefrótico
mensual de nuevo 2 mg/kg/día, o
para Descenso 8 semanas
detectar más lento o
recidivas Sin
0,2 mg/kg/día, respuesta
8 semanas
±
en dosis bajas
o o
Sin respuesta
4-6 mg/kg/día, 1 año
(niveles de 100-150 ng/ml)
a dosis bajas y retirar
1-1,5 g/día
a dosis bajas y retirar
Figura 1
Algoritmo de tratamiento de la nefropatía de cambios mínimos del adulto.
-32-
Glomerulonefritis primarias
Tabla 3
Patrones de respuesta de la glomerulonefritis de cambios mínimos
al tratamiento con corticosteroides
Remisión completa: proteinuria < 300 mg/día
Remisión parcial: reducción de proteinuria < 3,5 g/día o al menos un 50% +
normoalbuminemia
Recidiva: reaparición de proteinuria > 3,5 g/día + hipoalbuminemia
Sensible a corticosteroides con respuesta primaria: sin recidiva
Sensible a corticosteroides con respuesta primaria y sólo una recidiva
en los primeros 6 meses después de dicha respuesta
Recidiva frecuente: respuesta primaria y 2 recidivas o más en 6 meses
Dependiente de corticosteroides: remisión inicial y recidiva durante la
pauta descendente
Resistente a corticosteroides: sin respuesta inicial a esteroides
7.1. Etiología
Es fundamental diferenciar las formas primarias (en las que no existe ningún
agente o condición asociada) de las secundarias (por hiperfiltración, tóxi-
-33-
Nefrología al día
7.2. Histología
7.4. Tratamiento
Se emplean los mismos tratamientos que en las lesiones mínimas, pero los
índices de respuesta son claramente inferiores.
-34-
Glomerulonefritis primarias
Síndrome nefrótico
(1 mg/kg/día, 8-12 semanas) Individualizar: tratamiento
de prueba limitado
Nuevo brote
5 mg/kg/día, 1 año
(niveles de 130-180 mg/ml) Recidivas
frecuentes
a dosis bajas y retirar
Figura 2
Algoritmo de tratamiento de la glomerulosclerosis segmentaria y global.
-35-
Nefrología al día
8. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto (25-30%). Es
una glomerulopatía poco frecuente en niños y su máximo de incidencia se
encuentra en la 4.a-5.a década de la vida y es mayor en varones.
8.1. Etiología
8.2. Histología
-36-
Glomerulonefritis primarias
Presión arterial < 125/75 mmHg si proteinuria > 1 g/día
Función Función renal normal Deterioro
renal normal y proteinuria > 4 g/día: de la función renal
Proteinuria < 4 g/día «período de observación» Proteinuria > 8 g/día
– 6 meses si proteinuria
> 8 g/día
Mantener tratamiento – 12 meses si proteinuria
conservador 4-8 g/día 1-2 g/día, 6-12 meses.
Monitorización Casos seleccionados
4-5 mg/kg/día
alternos o
Ciclo de 6 meses 0,05 mg/kg/día
Suspender Mantener
6-12 meses
Persistencia de síndrome nefrótico y función
y retirada
renal normal tras las dos pautas previas:
gradual
1-2 g/día, y
Figura 3
Algoritmo de tratamiento de la glomerulonefritis membranosa. ACTH: corticotropina.
-37-
Nefrología al día
8.4. Tratamiento
En la se muestra un algoritmo de tratamiento.
9. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
La glomerulonefritis membranoproliferativa primaria afecta principalmente a
niños de entre 8 y 16 años, en una proporción similar en ambos sexos. Su
frecuencia tiende a ser decreciente. Las formas secundarias son más fre-
cuentes en adultos.
9.1. Etiología
-38-
Glomerulonefritis primarias
9.2. Histología
9.4. Tratamiento
-39-
Nefrología al día
10.1. Etiología
10.2. Histología
10.4. Tratamiento
-40-
Glomerulonefritis primarias
11.1. Etiología
11.2. Histología
-41-
Nefrología al día
11.4. Tratamiento
11.4.1. Tratamiento conservador
Los pacientes deben recibir IECA/ARA II, en especial si son hipertensos o si
presentan proteinuria elevada. Los enfermos con pronóstico desfavorable
pueden recibir dosis elevadas de ácidos grasos omega 3.
12.1. Etiología
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar tipo I o mediada por anticuerpos
antimembrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el colágeno tipo IV
(20%) muestra una incidencia con dos máximos: uno en la 2.a-3.a décadas
de la vida, es más frecuente en varones y a menudo se presenta con hemo-
rragia pulmonar (síndrome de Goodpasture), y otro en la 6.a-7.a décadas de
la vida, más frecuente en mujeres y limitada al riñón.
-42-
Glomerulonefritis primarias
12.2. Histología
12.4. Tratamiento
El tratamiento suele ser similar en los tres tipos, empleándose pautas de
prednisona y ciclofosfamida. El tratamiento de inducción debe realizarse
-43-
Nefrología al día
-44-
Glomerulonefritis primarias
Adult minimal-change disease: clinical characteristics, treatment, and
outcomes. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:445-53.
-45-
Nefrología
al día
Capítulo 3
Afectación renal en las enfermedades
sistémicas
María Ángeles Cobo Caso, Rosa Miquel Rodríguez, Ana González Rinne
1. VASCULITIS SISTÉMICAS
1.1. Panarteritis nudosa clásica
1.2. Granulomatosis de Wegener
1.3. Panarteritis microscópica
1.4. Síndrome de Churg-Strauss
1.5. Púrpura de Schönlein-Henoch
2. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA:
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)
Y PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA (PTT)
2.1. Definición
2.2. Patogenia
2.3. Etiología
2.4. Manifestaciones clínicas
2.5. Tratamiento
3. ESCLERODERMIA
3.1. Definición
3.2. Manifestaciones clínicas
3.3. Tratamiento
4. AFECTACIÓN RENAL
EN LAS DISPROTEINEMIAS
4.1. Mieloma múltiple
4.2. Macroglobulinemia de Waldenström
4.3. Amiloidosis
4.4. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras
4.5. Enfermedad por depósito de cadenas pesadas
4.6. Glomerulopatías fibrilar e inmunotactoide
-47-
Nefrología al día
7. ARTRITIS REUMATOIDE
7.1. Definición
7.2. Manifestaciones renales
7.3. Tratamiento
8. CRIOGLOBULINEMIA
8.1. Definición
8.2. Manifestaciones clínicas
8.3. Tratamiento
9. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
9.1. Definición
9.2. Manifestaciones clínicas
9.3. Tratamiento
10. SARCOIDOSIS
10.1. Definición
10.2. Manifestaciones renales
10.3. Tratamiento
11. MANIFESTACIONES RENALES
DE LAS HEPATITIS VÍRICAS
11.1. Virus de la hepatitis C (VHC)
11.2. Virus de la hepatitis B (VHB)
-48-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
1. VASCULITIS SISTÉMICAS
Las vasculitis sistémicas son un conjunto de enfermedades que producen
inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos. Cada entidad afecta de
forma predominante a un tipo y tamaño de vaso, así como a determinados
órganos de la economía. La afectación renal es frecuente, y la biopsia renal
o la de otros órganos afectados permite el diagnóstico en la mayoría de los
casos. La clasificación más aceptada es la propuesta en la Conferencia de
Consenso de Chapel Hill (tabla 1).
Tabla 1
Clasificación de las vasculitis
(Conferencia de Consenso de Chapel Hill, 1994)
Vasculitis de grandes vasos Arteritis de células gigantes
Arteritis de Takayasu
Vasculitis de vasos medianos Panarteritis nudosa clásica
Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de pequeños vasos Granulomatosis de Wegener
Panarteritis microscópica
Síndrome de Churg-Strauss
Púrpura de Schönlein-Henoch
Vasculitis crioglobulinémica esencial
Angitis cutánea leucocitoclástica
Esta clasificación no contempla la vasculitis limitada al riñón o la glomerulonefritis pauci-
inmune que presenta afectación exclusivamente renal y tratamiento superponible al de
la granulomatosis de Wegener y la panarteritis nudosa microscópica.
-49-
Nefrología al día
1.1.1. Definición
La panarteritis nudosa clásica compromete a arterias de mediano y peque-
ño calibre. Es típica la formación de aneurismas en los vasos afectados,
detectables mediante arteriografía mesentérica o renal. Es más frecuente en
varones (relación de 1,5 a 1) y la edad media de presentación es de 40-60
años. En la mayoría de los casos es una enfermedad idiopática, aunque
puede asociarse a infección por virus de la hepatitis B (VHB) (generalmente
en adictos a drogas parenterales), virus de la hepatitis C (VHC) o a algún
tipo de leucemia (leucemia de células peludas).
Tabla 2
Frecuencia aproximada y especificidades de ANCA en las vasculitis
asociadas a ANCA (%)
Porcentaje de ANCA+ Especificidades
Granulomatosis de 90 Anti-PR3 en el 80-90%
Wegener
Panarteritis nudosa 70 Anti-MPO mayoritariamente
microscópica
Glomerulonefritis 80-90 Anti-MPO en el 75-80%
pauciinmune
Síndrome de Churg- 40-60 Anti MPO en el 70-75%
Strauss
-50-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
1.1.3. Tratamiento
Sin tratamiento, el 50% de los pacientes fallecen en el primer año. Se recomien-
da, en caso de afectación leve, la administración de prednisona, 1 mg/kg/día
durante 4 semanas, con pauta descendente según la respuesta (media de
tratamiento: 9 meses). En casos graves, como aquellos que se presentan
con insuficiencia renal, o resistentes a los corticosteroides, se añade ciclofos-
famida oral (1,5-2 mg/kg/día) durante 6-12 meses.
1.2.1. Definición
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis granulomatosa que afecta
a las vías respiratorias superiores e inferiores y al riñón. Los vasos implica-
dos son arterias y venas de pequeño calibre. Afecta a ambos sexos en la
edad adulta (media: 55 años).
-51-
Nefrología al día
1.2.3. Tratamiento
Debe ser precoz, antes de que las lesiones sean irreversibles. Sin tratamien-
to, el 90% de los pacientes fallecen en 2 años. La pauta más aceptada en
la granulomatosis de Wegener con afectación renal es la combinación de
corticosteroides y ciclofosfamida como terapia de inducción (> 85% de re-
misiones), seguido de un tratamiento de mantenimiento con azatioprina y
esteroides a dosis bajas.
-
nosa (bolos mensuales de 0,5-1 g/m2) hasta la remisión clínica (habi-
tualmente 6 meses). La vía intravenosa tiene como ventaja provocar
menos efectos secundarios, pero se asocia con un mayor porcentaje
de recidivas.
vía oral durante 2-4 semanas, con pauta de descenso ajustada a la
respuesta clínica (habitualmente 20 mg/día al tercer mes y suspensión
en 6-18 meses). En casos graves, el tratamiento se inicia con bolos de
metilprednisolona de 10-15 mg/kg/día durante 3 días.
-
to una vez controlada la fase aguda. La dosis inicial es de 2 mg/kg/día,
con pauta descendente posterior (1,5 mg/kg/día al 6.o mes y reducción
progresiva hasta completar 18-24 meses).
-52-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
-
tenimiento en casos leves sin insuficiencia renal (creatinina < 2 mg/dl).
sido demostrada.
renal rapidamente progresiva (creatinina > 5,7 mg/dl o necesidad de
diálisis), hemorragia pulmonar o presencia de anticuerpos antimembra-
na basal glomerular (AMBG). En los dos primeros casos la pauta es de
7 sesiones en 2 semanas (60 ml/kg/sesión), con reposición con albúmi-
na en el primer supuesto y con plasma fresco congelado en el segun-
do. En el tercer caso, se pautan sesiones cada 24-48 h (4 l/sesión), con
reposición con albúmina hasta la reducción importante o normalización
del título de anticuerpos.
-
fenolato, inmunoglobulinas, timoglobulina, 15-desoxispergualina o in-
fliximab.
1.4.1. Definición
El síndrome de Churg-Strauss se caracteriza por una granulomatosis alérgi-
ca y vasculitis. Afecta por igual a ambos sexos y la edad media de comien-
zo se sitúa en los 48 años.
-53-
Nefrología al día
1.4.3. Tratamiento
Como tratamiento inicial, se recomienda utilizar prednisona. La dosis (0,5-
1,5 mg/kg/día) y pauta de descenso dependerá de la gravedad y la evolu-
ción clínica. En casos refractarios, las alternativas consisten en administrar
ciclofosfamida, azatioprina, inmunoglobulinas, micofenolato o rituximab.
1.5.1. Definición
La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de pequeño vaso carac-
sobre todo a niños de 3-15 años.
1.5.3. Tratamiento
La mayoría de los episodios se resuelven espontáneamente. El tratamiento
de casos más graves (proteinuria intensa, isuficiencia renal con semilunas en
la biopsia) no está definido, aunque se recomienda la administración de cor-
-54-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
2.1. Definición
2.2. Patogenia
-55-
Nefrología al día
-
meros ultralargos del factor von Willebrand en los de tamaño normal. Su
déficit causa la acumulación de estos multímeros que aumentan la adhe-
sión y agregación plaquetaria, con la consecuente formación de trombos en
los vasos afectados. Este déficit puede ser congénito (mutaciones más fre-
cuentes en la región 9q34) o adquirido (autoanticuerpos contra componen-
tes de la metaloproteasa), y constituye una posible causa de púrpura trom-
bótica trombocitopénica.
2.3. Etiología
epistaxis y púrpura cutánea), anemia hemolítica (prueba de Coombs
negativa), descenso de haptoglobina, esquistocitos en sangre periférica
y aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) y la bilirrubina.
en la púrpura trombótica trombocitopénica).
síndrome hemolítico urémico.
En el 90% de los casos aparece hematuria y/o proteinuria y, en un 40-
80%, insuficiencia renal. En la mitad de los casos se observa hipocom-
plementemia. La biopsia muestra microangiopatía trombótica: trombos
plaquetarios en luces de capilares y arteriolas, depósito subendotelial
de material fibrinoide en asas capilares e hipertrofia de la íntima de arte-
rias interlobares en «capas de cebolla».
cardíaca.
2.5. Tratamiento
-56-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
a los 2 o 3 días, junto con los valores de LDH. La cifra de plaquetas se nor-
maliza generalmente a los 5 días, y la función renal empieza a mejorar a la
semana. La transfusión de plaquetas puede empeorar el cuadro, por lo que
está contraindicada salvo en casos con elevado riesgo de sangrado.
3. ESCLERODERMIA
3.1. Definición
-57-
Nefrología al día
esclerodactilia, úlceras cutáneas, calcinosis subcutánea y teleangiecta-
sias.
obstructivos por alteración de la motilidad y malabsorción o diarrea por
sobrecrecimiento bacteriano.
-
fuerzo, crepitantes y patrón restrictivo), hipertensión pulmonar, arrit-
mias, miocardiopatía o pericarditis.
frecuente de muerte. Generalmente se presentan como proteinuria de
rango no nefrótico, hipertensión arterial y/o insuficiencia renal. Los fac-
tores de riesgo para el desarrollo de nefropatía son: afectación cutánea
difusa, raza negra, meses fríos y dosis altas de esteroides.
generalmente dentro de los 5 años tras el diagnóstico de la enferme-
dad. Es más frecuente en pacientes con afectación cutánea difusa y
-
rial acelerada-maligna moderada-grave, anemia hemolítica microan-
giopática, trombopenia, insuficiencia renal aguda, proteinuria y/o mi-
crohematuria. Los niveles de renina plasmática están muy elevados.
En su patogenia está implicada la lesión de la célula endotelial como
factor inicial. La endotelina 1 parece ser responsable de las lesiones
vasculares y de la fibrosis en la esclerodermia. La biopsia muestra una
afectación predominante de arterias interlobares y arcuatas que pre-
sentan una reducción importante del calibre de la luz debido a un en-
grosamiento de la íntima por depósito de un material mucinoso y a una
proliferación concéntrica de las células musculares lisas de la capa
media, en forma de «capas de cebolla». En las arteriolas aferentes se
aprecian trombos de fibrina y áreas de necrosis fibrinoide que pueden
extenderse a los glomérulos. Ocasionalmente pueden observarse se-
milunas.
-58-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
3.3. Tratamiento
4.1.1. Definición
El mieloma múltiple consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas
que conlleva la producción en exceso de un determinado tipo de inmuno-
globulina o de una de sus fracciones (componente M). Predomina en varo-
nes (relación de 2 a 1) y generalmente en mayores de 50 años.
-59-
Nefrología al día
-
cia renal aguda o crónica por precipitación de cadenas ligeras intra-
tubulares que forman cilindros que causan obstrucción y lesión tu-
bular.
las células tubulares proximales origina disfunción tubular con filtrado
ligeras: infiltrado intersticial por linfocitos, células plasmáticas y eosi-
nófilos asociado a lesión tubular activa.
– Amiloidosis primaria (10-15% de los casos): predomina el depósito
de cadenas lambda.
– Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: predomina el depósito
de cadenas kappa.
-
crito casos de glomerulonefritis membranoproliferativa o rápidamen-
te progresiva sin relación probada con el mieloma.
– Hipercalcemia: produce vasoconstricción renal, aumento de la toxici-
dad de las cadenas ligeras y diabetes insípida nefrogénica, que pue-
de asociarse a deshidratación por poliuria intensa.
– Hiperuricemia: es frecuente y puede contribuir a la lesión renal, aun-
que el síndrome de lisis tumoral es raro.
– Síndrome de hiperviscosidad.
– Nefrotoxicidad asociada al tratamiento con antiinflamatorios no este-
-
-
de ser potenciado por depleción de volumen.
4.1.3. Diagnóstico
En un 98% de los casos se detecta la proteína monoclonal en exceso me-
diante inmunoelectroforesis en sangre o inmunofijación en orina.
4.1.4. Tratamiento
El objetivo primordial es reducir la producción de cadenas ligeras.
-60-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
4.2.1. Definición
La macroglobulinemia de Waldenström es una neoplasia de células linfo-
media de comienzo es de 64 años.
4.2.3. Tratamiento
Es el de la enfermedad de base: quimioterapia, fundamentalmente con ri-
tuximab en monoterapia o asociado a otros agentes. En casos de hipervis-
-61-
Nefrología al día
4.3. Amiloidosis
4.3.1. Definición
Las amiloidosis son un grupo de enfermedades que tienen en común el
depósito tisular de proteína amiloide. Ésta se define por su resistencia a la
proteólisis, su configuración tridimensional en láminas β plegadas y su afini-
dad por la tinción con rojo Congo. Los subtipos son la amiloidosis primaria
(AL: de cadenas ligeras), amiloidosis secundaria (AA: de amiloide A), ami-
loidosis de diálisis (Aβ2M: β2-microglobulina) y amiloidosis hereditarias por
mutaciones en genes de ciertas proteínas séricas (transtiretina, apolipopro-
teína A1 u otras).
-62-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
4.3.3. Tratamiento
La supervivencia media de los pacientes con amiloidosis primaria es de
18 meses. El tratamiento inicial de los pacientes candidatos a trasplante de
progenitores hematopoyéticos incluye melfalán y dexametasona o regíme-
nes con VAD. La toxicidad de la quimioterapia es mayor que en el mieloma
por la peor reserva funcional de los órganos afectos.
-63-
Nefrología al día
-64-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
Tabla 3
Criterios de lupus eritematoso sistémico
(American Rheumatism Association, modificados en 1997)
1. Exantema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras orales
5. Serositis
6. Artritis
7. Afectación renal: proteinuria > 500 mg/día (o más de 3+) o cilindros celu-
lares, granulares o mixtos
8. Trastornos neurológicos: convulsiones o psicosis
9. Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia o
trombocitopenia
10. ANA positivos
11. Anti-dsADN positivos, anti-Sm positivos o anticuerpos antifosfolípido
positivos (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, VDRL fal-
samente positivo)
Tabla 4
Parámetros serológicos del lupus eritematoso sistémico (LES)
Incidencia
(%) Asociaciones
Descenso de Variable Actividad
C3, C4, CH50
ANA >95 Si son negativos: diagnóstico improbable de LES
Anti-dsADN 75 Actividad. Nefropatía. Específico de LES
Antihistona 70 Más frecuente en LES inducido por fármacos
Anti -SM 25 Específico de LES
Anti -RNP 27 También positivo en la enfermedad mixta del
tejido conectivo y esclerodermia
Anti-RO (SSA) 30 Déficit de C2, lupus neonatal, síndrome de
Sjögren
Anti -LA (SSB) 15 Lupus neonatal, síndrome de Sjögren
-65-
Tabla 5
Clasificación de la nefritis lúpica según la International Society of Nephrology (2003)
Inmunofluorescencia/
microscopio
Nefrología al día
-66-
Clase III (10-20%): Glomerulonefritis focal segmentaria Depósitos subendote- Microhematuria, proteinuria
nefritis lúpica focal* o global, endocapilar o extracapilar liales focales con o sin moderada
que afecta a < 50% de los gloméru- lesiones mesangiales Insuficiencia renal, hiperten-
los con o sin lesiones mesangiales sión arterial y síndrome ne-
frótico ocasionales
A Lesiones activas (proliferación focal)
A/C Lesiones activas y crónicas
C Lesiones crónicas inactivas (escle-
rosis focal)
Clase IV (40-60%): Glomerulonefritis difusa endocapilar Depósitos subendote- Proteinuria importante, sedi-
nefritis lúpica difusa** o extracapilar que afecta a > 50% liales difusos con o sin mento activo
de los glomérulos* con o sin lesio- lesiones mesangiales Insuficiencia renal, hipertensión
nes mesangiales arterial, síndrome nefrótico
IV-S (A) Lesiones activas con proliferación Hipocomplementemia, nADN
segmentaria positivo a títulos altos
IV-G (A) Lesiones activas con proliferación
global
IV-S (A/C) Lesiones activas y crónicas con pro-
liferación segmentaria y esclerosis
IV-G (A/C) Lesiones activas y crónicas con
proliferación global y esclerosis
IV-S (C) Lesiones crónicas inactivas con es-
clerosis segmentaria
IV-G (C) Lesiones crónicas inactivas con es-
clerosis global
-67-
Clase V (10-20%): ne- Engrosamiento difuso de membra- Depósitos subepitelia- Proteinuria importante, sín-
fritis lúpica membra- na de capilar glomerular les globales o segmen- drome nefrótico frecuente
nosa tarios con o sin lesio- Hematuria e hipertensión ar-
nes mesangiales terial posibles. Creatinina nor-
mal o levemente elevada
Clase VI (4%): nefritis Esclerosis global de ≥ 90% de los Insuficiencia renal progresiva,
lúpica con esclerosis glomérulos proteinuria, hipertensión arte-
avanzada rial con o sin microhematuria
**Indicar proporción de glomérulos con lesiones activas y escleróticas.
**Indicar proporción de glomérulos con necrosis fibrinoide o semilunas y lesiones tubulointersticiales o vasculares.
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
Nefrología al día
clínica (hematuria y proteinuria, y con frecuencia síndrome nefrótico, hiper-
tensión arterial y/o insuficiencia renal) puede ser indistinguible de la del
-
drome nefrótico.
-68-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
-69-
Nefrología al día
-
les de 0,5-1 g/m2 durante 6 meses) o el protocolo Euro-Lupus (bolos
quincenales de 500 mg, 6 dosis totales). La pauta de administración
puede consultarse en el apartado 13.2 (Pauta de administración de bo-
los de ciclofosfamida).
-
gresivamente en 500 mg/semana, hasta 3 g/día si el paciente lo tolera.
5.3.4. Recidivas
Se estima que la mitad de los pacientes con nefritis lúpica proliferativa pre-
sentan recidivas. El riesgo es mayor en los pacientes en que el inicio del
cuadro fue más agresivo y en los que la respuesta al tratamiento fue tardía
y/o incompleta. La recidiva debe sospecharse en pacientes estables en los
que aparezca una activación del sedimento, aumento de la proteinuria y/o
-70-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
5.3.5. Pronóstico
-
tico sin deterioro del filtrado glomerular. La nefritis lúpica tipo V también
suele tener buena evolución, salvo en casos de insuficiencia renal grave o
progresiva, síndrome nefrótico persistente o transición a una forma prolife-
rativa.
depende del porcentaje de glomérulos afectos (la biopsia aporta informa-
ción limitada), la actividad y cronicidad de las lesiones, la demora en inicio
del tratamiento y la respuesta a éste. En su progresión también influyen
factores hemodinámicos y vasculares (hiperfiltración, hipertensión intraglo-
merular, lesión tubulointersticial).
obstante, antes de la inclusión en lista de espera de trasplante se aconseja
la ausencia de actividad clínica y serológica, con necesidad de dosis bajas
de esteroides (prednisona < 10 mg/día).
-71-
Nefrología al día
6. SÍNDROME DE SJÖGREN
6.1. Definición
El síndrome de Sjögren es una enfermedad crónica autoinmune caracteri-
zada por infiltración linfocitaria de glándulas salivales, lacrimales y paróti-
das, cuya expresión clínica fundamental es el «síndrome seco». Los anti-
cuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) son muy específicos de esta
enfermedad. Puede ser primario o secundario (artritis reumatoide, colage-
nosis).
6.3. Tratamiento
Los casos de nefritis intersticial con insuficiencia renal progresiva (sin lesión
irreversible en la biopsia) se tratan con corticosteroides. Los demás casos
requieren tratamiento específico de la tubulopatía.
7. ARTRITIS REUMATOIDE
7.1. Definición
-72-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
7.3. Tratamiento
8. CRIOGLOBULINEMIA
8.1. Definición
-73-
Nefrología al día
-
bién se ha descrito asociada a enfermedades inflamatorias crónicas,
enfermedades autoinmunes y procesos linfoproliferativos.
hiperviscosidad o trombosis (síndrome de Raynaud, isquemia digital)
lugar a manifestaciones clínicas inespecíficas con síndrome constitucio-
nal, artralgias, neuropatía periférica y púrpura palpable. Se caracterizan,
además, por hipocomplementemia, sobre todo a expensas de C4.
deberse a depósitos de inmunocomplejos (crioglobulinemia mixta) o
con menos frecuencia a enfermedad trombótica (crioglobulinemia
clínica. La proteinuria o la hematuria aisladas son más frecuentes que el
síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico o la insuficiencia renal aguda.
8.3. Tratamiento
Los casos graves con afectación renal grave se tratan con corticosteroides,
ciclofosfamida y plasmaféresis. Se emplean bolos de metilprednisolona de
1 g/día durante tres días seguidos de prednisona oral a dosis convenciona-
les. La plasmaféresis se efectúa con intercambios de volumen plasmático a
días alternos hasta la resolución de los parámetros clínicos (púrpura, fun-
ción renal). Los cambios en el porcentaje del criocrito no parecen correla-
cionarse con la actividad clínica. La reposición se realiza con albúmina ca-
lentada previamente a la infusión.
Los casos asociados a infección por VHC se tratan con interferón y ribaviri-
na (v. apartado 11.1. Virus de la hepatitis C).
-74-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
9. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
9.1. Definición
El síndrome antifosfolípido puede ser primario o secundario a enfermeda-
des autoinmunes (lupus eritematoso sistémico), fármacos o infecciones. Se
define por la aparición de accidentes vasculares trombóticos (uno o más
episodios de trombosis venosa, arterial o de pequeño vaso) y/o morbilidad
en el embarazo (muerte fetal ≥
más partos prematuros antes de la semana 34 por eclampsia, preeclamp-
sia o insuficiencia placentaria, o más de dos pérdidas embrionarias de
< 10 semanas sin causa aparente), coincidiendo todo ello con la presencia
β2
diferencia superior a 8 semanas. El diagnóstico de síndrome antifosfolípido
requiere la presencia de al menos un hallazgo clínico y uno de laboratorio
durante la enfermedad.
En el 0,8% de los casos puede haber fallo multiorgánico por oclusiones vascu-
lares múltiples, que da lugar al llamado síndrome antifosfolípido catastrófico.
9.3. Tratamiento
-75-
Nefrología al día
-
cos, se recomienda antiagregación plaquetaria. Los casos de insuficiencia
renal aguda pueden responder a plasmaféresis, corticosteroides y anticoa-
gulación crónica. Existen evidencias limitadas del beneficio de la cloroquina
en el síndrome antifosfolípido.
10. SARCOIDOSIS
10.1. Definición
-
sos). Son las manifestaciones más frecuentes. Están mediadas por la
síntesis de calcitriol en los macrófagos del granuloma, que conduce a
un aumento de la absorción intestinal de calcio. Puede ocasionar nefro-
calcinosis, nefrolitiasis, uropatía obstructiva, infecciones urinarias e in-
suficiencia renal crónica.
-
nuria tubular, déficit de concentración urinaria e insuficiencia renal mo-
derada.
-
mínimos y glomerulosclerosis focal. Las manifestaciones clínicas rena-
les son superponibles a las de las glomerulopatías primarias.
-
cuente).
10.3. Tratamiento
-76-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
-77-
Nefrología al día
En todos los casos suelen ser positivos los HBsAg y HbcAc. En un 80% de
los casos es positivo el HBeAg, que se asocia a actividad renal. Las prue-
bas de función hepática pueden ser normales o estar alteradas.
-
te, típica y de peor pronóstico. Cursa con proteinuria masiva y deterioro
rápido de la función renal. Aunque no existe tratamiento eficaz demos-
trado, se recomienda utilizar terapia antirretroviral altamente activa
(HAART)
-
macos):
– Nefrolitiasis (indinavir), depósito intratubular de cristales (sulfamidas,
– Glomerulonefritis posinfecciosa.
– Glomerulopatías aisladas o asociadas a coinfección por VHC/VHB
lupus-like, membranosa o mem-
branoproliferativa).
– Nefritis intersticial (citomegalovirus, cotrimoxazol).
– Púrpura trombótica trombocitopénica.
– Amiloidosis secundaria a infección crónica.
tratamiento que incluyen el abordaje global de factores de riesgo cardiovas-
-78-
Afectación renal en las enfermedades sistémicas
-79-
Nefrología al día
Tabla 6
Ajuste de dosis de ciclofosfamida por edad y aclaramiento de creatinina.
Porcentaje de reducción de la dosis
Edad (años)
< 60 60-70 > 70
Aclaramiento de creatinina >25 ml/min 100% 85% 65%
<25 ml/min 85% 65% 50%
A los 7-10 días del bolo, realizar hemograma de control: si la cifra de leucocitos es < 4.000
o la de neutrófilos es < 1.500, la siguiente dosis se reduce 0,25 g/m2.
Como ejemplo, a un paciente de más de 70 años con aclaramiento < 25 ml/min se le ad-
ministraría un 50% de la dosis total.
depot. Análogo de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) que reduce de forma significativa las cifras de insuficiencia go-
nadal (5% frente a 30%) en mujeres jóvenes tratadas con ciclofosfami-
da. Se administra a dosis de 3,75 mg mensualmente durante el trata-
miento con ciclofosfamida.
-80-
Nefrología
al día
Capítulo 4
Nefropatías intersticiales
Ester González Monte
1. INTRODUCCIÓN
2. NEFROPATÍAS INTERSTICIALES AGUDAS
2.1. Definición y etiología
2.2. Patogenia
2.3. Anatomía patológica
2.4. Manifestaciones clínicas
2.5. Tratamiento de la nefritis intersticial aguda inducida
por fármacos
2.6. Tratamiento de otros tipos de nefritis intersticial aguda
3. NEFROPATÍAS INTERSTICIALES CRÓNICAS
3.1. Etiología
3.2. Anatomía patológica
3.3. Manifestaciones clínicas
3.4. Tratamiento de otros tipos de nefropatía intersticial
crónica
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Bajo el término de nefropatías intersticiales se engloban aquellas enferme-
dades que afectan de forma predominante al intersticio renal. Aunque pue-
den encontrarse afectos en mayor o menor medida todos los integrantes
del parénquima renal (glomérulos, túbulos, intersticio y vasos), se requiere
que la agresión patogénica y la mayor lesión estructural se localicen en el
intersticio para calificar como intersticial una determinada afección renal.
Dado que las células del túbulo renal presentan anomalías histológicas y
funcionales en todas las nefropatías intersticiales, algunos autores prefieren
utilizar el término de nefropatías tubulointersticiales.
-81-
Nefrología al día
-82-
Nefropatías intersticiales
fueron responsables de más del 90% de las biopsias por nefritis intersticial
aguda que se realizaron durante el período 2000-2008.
etiología de la nefritis intersticial aguda, y se puede afirmar que cualquier fár-
maco, teóricamente, puede provocar un episodio. Sin embargo, la mayoría de
los casos son provocados por antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos
tabla 1 muestra los fármacos implicados con más frecuencia.
2.2. Patogenia
Tabla 1
Etiología de las nefropatías intersticiales agudas
Etiología Fármacos
Fármacos (> 75%) Antibióticos: ampicilina, cefalosporinas, ci-
profloxacino, cloxacilina, etambutol, meticili-
na, penicilinas, rifampicina, sulfamidas, vanco-
micina
Antiinflamatorios no esteroideos
Otros: alopurinol, aciclovir, clorpropamida, fa-
motidina, fenitoína, furosemida, omeprazol,
propranolol
Infecciones (5-10%) Bacterias: Brucella, Campylobacter, Escheri-
chia coli, Legionella, Salmonella, Streptococ-
cus, Staphylococcus, Yersinia
Virus: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr,
hantavirus, VIH, polyomavirus
Otros: Leptospira, Mycobacterium tuberculosis,
Mycoplasma, Rickettsia, Schistosoma, Toxo-
plasma
Idiopática (5-10%) Nefropatía por anticuerpos antimembrana basal
tubular
Síndrome de nefropatía intersticial con uveítis
(TINU)
Asociada a enfermeda- Sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus erite-
des sistémicas (10-15%) matoso sistémico
Procesos neoplásicos Linfomas no hodgkinianos, leucemias, mieloma
Alteraciones metabólicas Hipercalcemia, hiperuricemia
-83-
Nefrología al día
-
na (una proteína localizada en el borde en cepillo de las células tubulares
proximales) da lugar a una nefritis intersticial aguda, lo que sugiere un papel
patogénico de estas proteínas como antígenos endógenos en el desarrollo
de algunas nefritis intersticiales agudas en seres humanos. Otros antígenos
endógenos implicados han sido identificados como componentes de la
una glucoproteína importante para la integridad de la membrana y cuya com-
-
ble que sea el objetivo de la mayoría de los casos en seres humanos de la
nefropatía por anticuerpos antimembrana basal tubular, una entidad en la que
circulan los anticuerpos antimembrana que reaccionan específicamente con
la membrana basal tubular proximal.
El hecho de que sólo una minoría de los pacientes tratados con un medica-
mento en particular o que sufren un proceso infeccioso desarrollen una ne-
fritis intersticial aguda indica que la expresión de antígenos nefritógenos en
el túbulo y el intersticio renal es, probablemente, compensada por comple-
Cuando se superan estos mecanismos de protección (probablemente so-
bre la base de una susceptibilidad determinada genéticamente) se produce
la nefritis intersticial aguda, y tanto los estudios experimentales como la
evidencia acumulada en los seres humanos indican que la inmunidad celu-
lar desempeña un papel patogénico importante. El propio antígeno, o una
-
como mediadores de la hipersensibilidad retardada y la citotoxicidad. Con
la excepción de la nefropatía por anticuerpos antimembrana basal y algu-
-84-
Nefropatías intersticiales
-85-
Nefrología al día
Figura 1
Infiltrado intersticial celular.
-86-
Nefropatías intersticiales
Figura 2
Fibrosis intersticial y atrofia tubular.
-87-
Nefrología al día
hallazgo de proteinuria en rango nefrótico o síndrome nefrótico completo
con hipoalbuminemia parece ser poco frecuente, incluso en aquellos pa-
(tabla 2). Así, en
dos series relativamente grandes publicadas recientemente, sólo tres pa-
cientes de un total de 121 mostraron proteinuria en rango nefrótico en la
Tabla 2
Características de presentación clínica y de laboratorio en pacientes
con nefritis intersticial aguda
Características Porcentaje
Insuficiencia renal aguda 100
Insuficiencia renal aguda con requerimiento de diálisis 40
Artralgias* 45
Fiebre 36
Exantema cutáneo 22
Eosinofilia (> 500 eosinófilos/mm3) 35
Microhematuria** 67
Hematuria macroscópica** 5
Leucocituria** 82
Proteinuria no nefrótica 93
Proteinuria en rango nefrótico 2,5
Síndrome nefrótico 0,8
**Datos de Clarkson y cols. (2004).
**Datos de González y cols. (2008).
-88-
Nefropatías intersticiales
-89-
Nefrología al día
-
tivamente grande de 60 pacientes con nefritis intersticial aguda debida a
fármacos demostrada por biopsia, a fin de definir la influencia de los esteroi-
des en esta enfermedad. La nefritis intersticial aguda se relacionó con fár-
-
-
entre los dos grupos después de 1, 6 y 12 meses de la nefritis intersticial
aguda. Es de destacar que una proporción significativa de pacientes en
ambos grupos mostró insuficiencia renal crónica al final del seguimiento.
-
ta en la interpretación de los resultados es la considerable demora entre la
aparición de síntomas de la nefritis intersticial aguda y los resultados de la
biopsia renal (tiempo medio de 3 semanas); la administración de esteroides
siempre se inició después de la biopsia renal. González y cols. (2008) y el
-
cio del tratamiento puede afectar a la respuesta de los esteroides. En un
estudio multicéntrico retrospectivo se recogieron 61 pacientes diagnostica-
dos de nefritis intersticial aguda por fármacos con biopsia. Los antibióticos
-
bles de la lesión. Datos interesantes del estudio fueron el conocimiento de
la función renal basal y un seguimiento suficientemente largo (por lo menos
6 meses) para evaluar la recuperación de la función renal en todos los pa-
cientes.
Al analizar el curso de los pacientes tratados con esteroides con más cuida-
do, se constató que el 53% había recuperado completamente su función
crónica de gravedad variable (creatinina final: 1,1 ± 0,2 frente a 3,2 ±
-
bos grupos de pacientes tratados con esteroides en relación con las carac-
terísticas clínicas, el tipo de agente causal o los valores de creatinina sérica.
La duración y la dosis de esteroides fueron similares, pero los pacientes que
experimentaron una recuperación incompleta de la función renal tenían un
intervalo de tiempo significativamente mayor entre la retirada del agente
-90-
Nefropatías intersticiales
10 días). El análisis de regresión multivariable mostró que un intervalo de
tiempo superior a 7 días entre la suspensión del fármaco y el inicio de trata-
miento con esteroides se asoció con un riesgo 6 veces mayor de experi-
mentar una recuperación incompleta de la función renal. El análisis por se-
ha arrojado resultados similares: un efecto beneficioso significativo de los
esteroides, pero sólo cuando habían comenzado poco después de la retira-
-91-
Nefrología al día
Tabla 3
Etiología de las nefropatías intersticiales crónicas
Fármacos: analgésicos (fenacetina, paracetamol y cafeína), litio, ciclospori-
na, tacrolimus y quimioterápicos (cisplatino, nitrosourea)
Tóxicos: plomo, cadmio, mercurio, ácido aristolóquico (hierbas chinas)
Procesos neoplásicos: mieloma, leucemias
Alteraciones metabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia, hiperuricemia,
hiperoxaluria, cistinosis
Procesos de base inmunológica: sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus
eritematoso sistémico
Uropatía obstructiva: hipertrofia prostática, reflujo vesicoureteral, litialis co-
raliforme, anomalías congénitas
Procesos glomerulares y proteinuria crónica
Nefropatía por radiación
Nefropatía de los Balcanes
-92-
Nefropatías intersticiales
-93-
Nefrología al día
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
-
tion of clinical and histological prognostic markers in drug-induced acu-
-
-
al. Acute interstitial nephritis: clinical features and response to corticos-
-94-
Nefropatías intersticiales
et al. Early steroid treatment improves renal function recovery in patients
acute renal insufficiency in older adults: a renal biopsy study of 259 ca-
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sion, and chromosomal localization of a human tubulointerstitial nephri-
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1989;35:1257-70.
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cina interna. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 950-5.
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ciated acute interstitial nephritis: Clinical and pathological features and
-
of acute interstitial nephritis: risk factors for the transition from acute to
-95-
Nefrología al día
-
377-380.
-
-
-96-
Nefrología
al día
Capítulo 5
Infecciones del tracto urinario
Ester González Monte
1. INTRODUCCIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
3.1. Por su localización
3.2. Infección complicada frente a no complicada
4. ETIOLOGÍA
5. PATOGENIA
6. DIAGNÓSTICO
6.1. Sedimento urinario
6.2. Urocultivo en medio aerobio
6.3. Otros urocultivos
7. SÍNDROMES CLÍNICOS
7.1. Cistitis aguda
7.2. Síndrome uretral
7.3. Síndrome uretral externo
7.4. Prostatitis
7.5. Pielonefritis aguda
7.6. Pielonefritis crónica
7.7. Nefritis intersticial bacteriana aguda
7.8. Absceso renal y perinéfrico
7.9. Pielonefritis enfisematosa
7.10. Pielonefritis xantogranulomatosa
7.11. Malacoplaquia
8. TRATAMIENTO
8.1. Infección del tracto urinario no complicada en la mujer
8.2. Cistitis recurrente en la mujer
-97-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario consiste en la colonización y multiplicación mi-
crobiana, habitualmente bacteriana, a lo largo del trayecto del tracto urinario.
Se denomina pielonefritis si afecta al riñón y a la pelvis renal; cistitis si implica a
la vejiga; utetritis si afecta a la uretra, y prostatitis si se localiza en la próstata.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones del tracto urinario siguen en frecuencia a las del aparato
respiratorio y son las infecciones nosocomiales más frecuentes en España.
3. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
3.1. Por su localización
– Cistitis.
-98-
Infecciones del tracto urinario
– Uretritis.
– Prostatitis.
– Pielonefritis aguda.
– Nefritis bacteriana aguda focal o difusa.
– Absceso intrarrenal.
– Absceso perinéfrico.
4. ETIOLOGÍA (tabla 1)
Infección del tracto urinario adquirida en la comunidad: Escherichia coli
es el germen causal que se encuentra con más frecuencia, en especial
en las infecciones urinarias no complicadas (80-90%). El resto de las in-
fecciones son producidas por otras enterobacterias, como Proteus mi-
rabilis y Klebsiella spp. Streptococcus saprophytus es un agente causal
frecuente en mujeres con actividad sexual. Proteus mirabilis es habitual
en niños varones recién nacidos menores de 2 años. Enterococcus fae-
calis
Infecciones del tracto urinario adquiridas en el hospital. Escherichia coli
puede aparecer Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia, Providencia, Morganella y gérmenes grampositivos como En-
terococcus, Streptococcus y Staphylococcus epidermidis. La propor-
ción de infecciones causadas por Candida está incrementada. Los
factores de riesgo de infección por Candida son: el sondaje, la instru-
-99-
Nefrología al día
No complicada Complicada
Vía normal, pero Vía urinaria anormal
alteraciones asociadas
urinaria
Figura 1
Concepto de infección del tracto urinario complicada y no complicada.
trasplante renal.
– En las infecciones por Staphylococcus aureus y Salmonella hay que
sospechar una bacteriemia de cualquier origen con afectación renal he-
matógena, aunque también pueden aparecer en pacientes sondados.
– Corynebacterium urealyticum es de crecimiento lento en los medios
-
-
men productor de ureasa y se asocia a litiasis infecciosa e incrusta-
– Se observan infecciones del tracto urinario por Gardnerella vaginalis
en el embarazo.
-100-
Infecciones del tracto urinario
Tabla 1
Agentes etiológicos más frecuentes en las infecciones del tracto
urinario
Patología Frecuentes Menos frecuentes Raros
Síndrome Escherichia Proteus M. tuberculosis1,
uretral coli Klebsiella Gardnerella1, Coryne-
Streptococ- bacterium
cus sapro-
phytus
Chlamydia
trachomatis
Bacteriuria E. coli Proteus, Klebsiella,
asintomá- Enterococcus, Candi-
tica da2-7
Bacteriuria E. coli Streptococcus del
asintomá- grupo B, Gardnere-
tica del lla1,6, Ureoplasma
embarazo urealyticum1,8
Cistitis E. coli Proteus8, Klebsiella8, Enterococcus2,
aguda o S. saprophytus8 Pseudomonas8,
crónica Corynebacterium
urealyticum, Provi-
dencia8, Morganella8,
Citrobacter, Entero-
bacter7, Serratia,
Salmonella9, Shigella,
Gardnerella1,6
Streptococcus del
grupo B26,10,11,
Lactobacillus,
adenovirus12,13,
virus BK13
Prostatitis E. coli Enterococcus, Neisseria, Haemo-
Enterobac- S. aureus philus influenzae,
terias Chlamydia,
Pseudo- Ureaplasma
mona
Pielonefri- E. coli Klebsiella8, Providen- Streptococcus del
tis aguda Proteus14 cia8, Morganella8, grupo B26,10,11,
Citrobacter, Entero- S. aureus15,16,
bacter, Serratia, S. saprophytus8,
Pseudomano8,15,16, Salmonella16,17,
Enterococcus2 Candida2-7,15-17
(Continúa)
-101-
Nefrología al día
Tabla 1
Agentes etiológicos más frecuentes en las infecciones del tracto
urinario (cont.)
Patología Frecuentes Menos frecuentes Raros
Absceso Staphylo- Mycobacterium
intrarrenal coccus au- tuberculosis,
y perirrenal reus16 hongos3,7,9,13,17,
E. coli15,16 Echinococcus gra-
Proteus15,16 nulosus, Enterococ-
cus, otros bacilos
gram negativos,
anaerobios18,
Actinomyces
Pielonefri- E. coli, Enterobacterias,
tis xanto- Proteus8 S. aureus
granulo-
matosa
Malaco- E. coli Klebsiella, Enterobac-
plasia ter, otras enterobac-
terias
1
Gérmenes que requieren medios especiales de aislamiento.
2
3
Más frecuentes en diabéticos.
4
5
6
Más frecuente en gestantes.
Por contigüidad.
8
Gérmenes productores de ureasa que desdoblan la urea en amoníaco favoreciendo la
producción de cálculos de fosfato amónico magnésico.
9
En inmunodeprimidos.
10
Más frecuente en ancianos.
11
Más frecuente en recién nacidos.
12
Causa cistitis hemorrágica epidémica en niños.
13
En trasplantados renales y de médula ósea.
14
Litialis coraliforme en la pielonefritis aguda.
15
Vía ascendente en el origen de la pielonefritis aguda.
16
Vía hematógena en el origen de la pielonefritis aguda y abscesos intrarrenales y perirrenales.
18
Secundario a afección intestinal.
5. PATOGENIA
Existen factores patogénicos que modulan el riesgo de la infección del trac-
to urinario dependientes del huésped y factores bacterianos:
-
cas u hormonales del epitelio uretral o genital, hábitos higiénicos, cate-
-102-
Infecciones del tracto urinario
6. DIAGNÓSTICO
6.1. Sedimento urinario
-103-
Nefrología al día
condiciones de esterilidad, tiene una alta sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de infección del tracto urinario.
infección del tracto urinario nosocomial y sepsis para establecer si se
está ante un germen grampositivo (Enterococcus) o gramnegativo.
-
tentes (positiva en el 50% de los casos de tuberculosis urinaria).
5
4 colonias/ml en hombres) en ausencia de
bacteriuria asintomática. -
plirse los criterios mencionados en dos urocultivos diferentes.
7. SÍNDROMES CLÍNICOS
7.1. Cistitis aguda
-104-
Infecciones del tracto urinario
de infección del tracto urinario (disuria y frecuencia miccional) con piuria,
3 colonias/ml).
-
nos de transmisión sexual, como Chamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Gonococcus (Neisseria gonorrhoeae) o Herpes simple. Más
raramente se trata de cistitis por bacterias que no crecen en los medios
habituales, como ciertos Haemophilus 2.
7.4. Prostatitis
-105-
Nefrología al día
-106-
Infecciones del tracto urinario
sepsis por S. aureus
-107-
Nefrología al día
cuyo caso suele ser cortical. Lo más frecuente es que se trate de una infec-
-
miento consiste en el drenaje percutáneo o quirúrgico.
Es un cuadro infrecuente pero muy grave, con una mortalidad del 9-40%.
Se da de forma exclusiva en pacientes diabéticos. Aparecen áreas de ne-
crosis y gas en el parénquima renal. El microorganismo causante más habi-
tual es E. coli.
o perirrenal en la TAC. La resolución del cuadro requiere tratamiento antibió-
7.11. Malacoplaquia
Se caracteriza por la formación de una placa de coloración amarilla banda
que afecta a los distintos niveles del tracto urinario de forma ascendente,
-
tiocitarias con aspecto espumoso y esosinófilos localizados preferente-
mente en la unión corticomedular. En la vejiga se evidencian granulomas
caracterizados por la presencia de corpúsculos de Michaelis-Gutmann,
formaciones cálcicas que rodean restos de bacterias, generalmente en el
interior de macrófagos. La patogenia se atribuye a un defecto de la fun-
ción de los macrófagos, con disminución de la actividad bactericida de
los monocitos para E. coli. La malacoplaquia cursa con fiebre y dolor lum-
bar. La TAC muestra riñones aumentados de tamaño y con múltiples de-
fectos.
-108-
Infecciones del tracto urinario
8. TRATAMIENTO
8.1. Infección del tracto urinario no complicada en la mujer
Cuando en una mujer con cistitis se cumplen los criterios de infección del
tracto urinario no complicada que se muestran en la figura 1, no es nece-
sario realizar urocultivo. Es suficiente la detección de piuria con tiras reacti-
Tratamiento empírico corto (3 días): puede escogerse una de estas op-
ciones:
– Trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol): 320 mg de trimetoprima
+ 1.600 mg de sulfametoxazol (2 comprimidos/12 h).
– Quinolonas:
¢ Norfloxacino: 400 mg/12 h.
¢ Ciprofloxacino: 500 mg/12 h.
¢
opciones:
– Cotrimoxazol: 400 mg de trimetoprima + 2 g de sulfametoxazol (5
comprimidos).
– Trimetoprima: 400 mg.
– Ampicilina: 3 g.
-
tivo postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o funciona-
Las recurrencias son comunes en la mujer con infección del tracto urinario
no complicada, siendo las reinfecciones más frecuentes que las recidivas.
El manejo de ambas situaciones es diferente (figura 2).
8.2.1. Recidivas
-
recen antes de 2 semanas hablamos de recidiva. En primer lugar debe rea-
lizarse un análisis del sedimento y urocultivo. A continuación se inicia un
-
sis. Si el cultivo es positivo debe mantenerse el tratamiento según el antibio-
4-6 semanas de duración según el antibiograma (figura 2).
-109-
Nefrología al día
Sedimento
Urocultivo
Tratamiento Profilaxis
corto de cada antibiótica
Piuria estéril Piuria con
episodio 6-12 meses
urocultivo positivo
Síndrome uretral:
Tratamiento
aplicar protocolo
2.a recidiva:
investigar
corrección
Tratamiento
erradicador:
4-6 semanas
Figura 2
8.2.2. Reinfecciones
Tras una infección del tracto urinario no complicada, la reinfección por otro
frecuencia de las reinfecciones.
Reinfecciones infrecuentes: se diagnostican cuando aparecen menos
de tres en un año; el tratamiento es el de la cistitis simple no complica-
-110-
Infecciones del tracto urinario
paciente con criterios de infección del tracto urinario complicada (v. figu-
ra 1) se debe recoger un sedimento y un urocultivo antes de iniciar el trata-
miento. La necesidad de un urocultivo de control postratamiento debe indi-
vidualizarse en cada caso. El manejo de las infecciones del tracto urinario
complicadas de la mujer embarazada, del varón, del niño y del paciente
usan los antibióticos mencionados para la infección del tracto urinario no
urinaria del paciente, deben investigarse mediante técnicas de imagen los
casos en que la infección recurra. En pacientes con vejiga neurógena por
compresión medular se recomienda el autosondaje intermitente para preve-
nir las recurrencias.
-111-
Nefrología al día
-
troles posteriores de urocultivo durante todo el embarazo, instaurando
tratamiento o profilaxis cuando proceda.
de cistitis aguda tienen en realidad una infección del tracto urinario no com-
plicada similar a la de la mujer. Los factores de riesgo son: homosexualidad,
coito con una mujer con infección del tracto urinario y fimosis no circuncida-
da. En estos casos, siempre que no se observe participación prostática en
el tacto rectal, puede probarse un tratamiento de una semana de duración
con una quinolona o cotrimoxazol, pero no es recomendable un tratamiento
-112-
Infecciones del tracto urinario
tado del paciente. Al mismo tiempo debe cambiarse la sonda vesical por el
riesgo de que los microorganismos adheridos a la pared de la sonda no
sean alcanzados por los antibióticos. Es recomendable un tratamiento de
bacteriuria asintomática en el paciente sondado
no requiere tratamiento, salvo que se cumplan algunos de los requisitos que
-
-113-
Nefrología al día
-114-
Infecciones del tracto urinario
Tabla 2
Factores de riesgo de infección del tracto urinario bacteriana, pielonefritis
y candiduria en el trasplante renal
Factores de riesgo
Infección del tracto Sexo femenino
urinario bacteriana Edad (por cada año)
Reflujo previo al trasplante
Donante fallecido
Tiempo con sonda vesical
Duración de la hospitalización
Incremento de inmunosupresión
Pielonefritis aguda Sexo femenino
Episodios de rechazo agudo
Número de infecciones del tracto urinario
Micofenolato mofetil
Infección del tracto Sexo femenino
urinario por Candida Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
Administración de antibióticos
Sonda vesical permanente
Vejiga neurógena
Malnutrición
-
munosupresión es menor, suelen ser oligosintomáticas o asintomáticas, y
responder con facilidad al tratamiento antimicrobiano estándar de una se-
mana. Los principios generales de manejo de la infección del tracto urinario
-115-
Nefrología al día
5
4
Se ha demostrado que sólo debe tratarse con antimicrobianos en alguna de
las siguientes circunstancias:
-116-
Infecciones del tracto urinario
tam
-117-
Nefrología al día
-
continúa sin pirazinamida hasta completar 6-8 meses de tratamiento. Cuan-
do existen estenosis ureterales deben asociarse corticosteroides.
-
tein cada 2 o 3 meses hasta comprobar su negativización. Anualmente,
durante varios años, deben practicarse cultivos de Löwenstein para identifi-
car posibles recidivas.
8.13.3. Malacoplaquia
En caso de malacoplaquia debe administrarse tratamiento antimicrobiano em-
-
po sean activos frente a gramnegativos (quinolonas, cotrimoxazol, doxacilina).
Si los antibióticos no son efectivos, está indicado el tratamiento quirúrgico.
9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
and cost analysis of 3-day antimicrobial regimens for treatment of acute
cystitis in women.
-
-
urinarias. Madrid: SEN; 1999. p. 133-53.
ed. Philadelphia: Saunders; 2005. p. 1513-69.
-118-
Nefrología
al día
Capítulo 6
Enfermedades renales quísticas
y hereditarias
Roser Torra Balcells
Se desarrollan a partir de los túbulos, con los que pueden mantener conti-
nuidad. Por lo general aumentan progresivamente de tamaño por acumula-
ción del producto del filtrado glomerular o la secreción de solutos y líquidos.
En su desarrollo se invocan varias teorías, como la obstrucción de la luz
tubular, con aumento de la presión intraluminal; el aumento de la elasticidad
de la membrana basal de los túbulos, y la proliferación de las células epite-
liales y el consiguiente crecimiento de la membrana basal.
-119-
Nefrología al día
-120-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
-121-
Nefrología al día
Figura 1
Ecografía renal de un paciente con poliquistosis renal autosómica dominante.
-122-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
1.2.1.3. Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad se establece, normalmente, por ecografía.
Los criterios ecográficos son los siguientes:
-123-
Nefrología al día
-124-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
-125-
Nefrología al día
1.2.6. Nefronoptisis
Se trata de una enfermedad autosómica recesiva que constituye la causa
más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal en las primeras tres
décadas de la vida. La insuficiencia renal se presenta a una edad media de
13 años. Los primeros síntomas suelen aparecer alrededor de los 6 años y
consisten en poliuria, polidipsia, enuresis secundaria y anemia. Es muy típi-
ca la necesidad de beber durante el descanso nocturno. La ecografía
muestra riñones de tamaño normal con ecogenicidad aumentada y quistes
corticomedulares, y la histología renal la tríada característica: quistes corti-
-126-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
-127-
Nefrología al día
Varones Diagnóstico
Ligamento
más afectos claro
al cromo-
Ausencia Familiares
Ligado soma X
de afectos
al cromo-
transmisión Diagnóstico
soma X
varón-varón dudoso
Familia
pequeña
Cribado
de COL4A5
Búsqueda
Espo-
de muta-
rádico
Paciente Cribado ciones
con Varones de COL4A3/4
posible y mujeres
síndrome de afectos
de Consan- Diagnóstico
Alport guinidad dudoso
Padres Familia
sanos Rece- pequeña
sivo Diagnóstico
Ligamento
claro
al cromo-
Transmisión Familiares
soma 2
varón-varón Domi- afectos
nante
Figura 2
Algoritmo diagnóstico en pacientes con sospecha de síndrome de Alport.
-128-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
-129-
Nefrología al día
-130-
Enfermedades renales quísticas y hereditarias
3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. The tuberous sclerosis complex.
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-131-
Nefrología
al día
Capítulo 7
Litiasis renal
Víctor M. García Nieto, María Isabel Luis Yanes
1. INTRODUCCIÓN. LITOGÉNESIS
2. DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN
DE LOS CÁLCULOS
4. HIPERCALCIURIA
4.1. Causas
4.2. Hipercalciuria idiopática
6. HIPEROXALURIA
7. CISTINURIA
8. HIPOCITRATURIA. HIPOMAGNESURIA
-133-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN. LITOGÉNESIS
La litiasis renal es una afección sumamente frecuente: aproximadamente
del 5-12% de la población de los países industrializados padece algún epi-
sodio sintomático antes de los 70 años de edad.
-134-
Litiasis renal
Por otra parte, las anomalías metabólicas pueden clasificarse de forma sen-
cilla en dos tipos: aquellas que favorecen la formación de cristales cuando
cistina) y aquellas que la favorecen en caso de déficit de inhibidores de la
cristalización. Éstos pueden dividirse en dos subgrupos según su masa
molecular: los inferiores a 5.000 dalton son cinc, aluminio, magnesio, citra-
to, isocitrato, fosfocitrato, complejos citrometálicos y pirofosfato, y los de
masas moleculares elevadas son nefrocalcina, glucosaminoglucanos y pro-
-135-
Nefrología al día
Tabla 1
Nomenclatura química y nombre mineral de los componentes cristalinos
más frecuentes de los cálculos urinarios
Nomenclatura química Mineral
Oxalatos
Oxalato cálcico monohidrato Whewellita
Oxalato cálcico dihidrato Wheddellita
Fosfatos
Fosfato básico de calcio Apatita
Fosfato ácido de calcio dihidrato Brushita
Fosfato amónico magnésico hexahidrato Estruvita
Fosfato ácido de magnesio trihidrato Newberita
Purinas
Ácido úrico anhidro
Ácido úrico dihidrato
Urato ácido de sodio
Urato ácido amónico
Xantina
Hipoxantina
2,8-dihidroxiadenina
Cistina
-136-
Litiasis renal
Tabla 2
Valores de referencia de la eliminación urinaria en orina de 24 horas
de las principales anomalías metabólicas causantes de cálculos
Adultos Niños
Calcio 2,4 ± 0,8 mg/kg/día 2,38 ± 0,7 mg/kg/día
Magnesio > 50 mg/día 2,10 ± 1,1 mg/kg/día
Ácido úrico 620 ± 75 mg/día 520 ± 147 mg/día/1,73 m2
Oxalato < 44 mg/día 36,9 ± 13,7 mg/día/1,73 m2
Citrato > 300 mg/día < 8 mg/kg/día
Cistina < 200 mg/día
4. HIPERCALCIURIA
4.1. Causas
-137-
Nefrología al día
Hipercalciuria
K+ ↓ K+ normal ↑
Figura 1
Algoritmo de las causas de hipercalciuria según los niveles de calcemia. *Gluco-
suria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, hipofosfatemia. **Síndrome de Williams,
intoxicación por vitamina D, inmovilización, neoplasias.
-138-
Litiasis renal
Figura 2
Algoritmo de las causas de hipercalciuria con normocalcemia, niveles de potasio
normales y sin datos evidentes de tubulopatía proximal compleja. *Proteinuria de
bajo peso molecular, hipofosfatemia, hipouricemia (tubulopatía proximal incom-
pleta), litiasis y/o nefrocalcinosis.
-
mente descritos. La IL-1 estimularía la producción de prostaglandina E 2
2) que, secundariamente, incrementaría la de calcitriol. La hipercalciuria
-139-
Nefrología al día
4.2.3. Diagnóstico
El diagnóstico de hipercalciuria idiopática se sospecha ante valores del co-
ciente calculado entre las concentraciones de calcio y de creatinina, en se-
confirma al comprobar una eliminación urinaria de calcio superior a 4 mg/kg
adultos como para niños). También pueden aceptarse los criterios más clási-
cos, es decir, más de 300 mg/día en varones y más de 250 mg/día en muje-
res. Además, como hemos indicado, es preciso haber descartado la presen-
cia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria.
-140-
Litiasis renal
Lesch-Nyhan, cuando el déficit es completo).
Por otra parte, deben hacerse algunas consideraciones sobre otro tipo de
litiasis úrica, la normouricosúrica. Los cristales de ácido úrico se forman en
-
aquellos pacientes con excesiva ingesta de proteínas de origen animal.
úrico se halla en forma no disociada y altamente insoluble, por lo que crista-
liza como forma pura. Se ha descrito un trastorno, generalmente de origen
familiar, consistente en una disminución de la síntesis de amoníaco por par-
te de la célula tubular proximal renal y, por consiguiente, de la amoniuria. El
déficit de este tampón urinario condicionaría la aparición de un exceso de
altas dosis de salicilatos) o de extractos pancreáticos en niños con fibrosis
quística.
6. HIPEROXALURIA
Se define como la eliminación urinaria de oxalato superior a 50 mg/día/1,73 m2.
En niños, para su definición suele usarse el cociente oxalato/creatinina en
-141-
Nefrología al día
7. CISTINURIA
Es una tubulopatía consistente en un defecto de la reabsorción proximal de
los aminoácidos dibásicos cistina, arginina, lisina y ornitina. Se observa un
defecto de transporte similar en el intestino. La enfermedad se hereda de
modo autosómico recesivo, y se caracteriza por la recurrencia de cálculos
7,5. En el sedimento urinario, los cristales de cistina son típicamente hexa-
gonales. Se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina
creatinina.
8. HIPOCITRATURIA. HIPOMAGNESURIA
El citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico y retarda la
aglomeración de los cristales preformados de éste. Es un potente inhibidor
del crecimiento de los cristales de fosfato cálcico. Además, reduce la satu-
ración urinaria de las sales cálcicas al formar complejos con el calcio y redu-
-
tudio de la eliminación urinaria de citrato se realiza fundamentalmente en los
trastornos del equilibrio ácido-base. La concentración de citrato en la corte-
za renal, así como su excreción urinaria, disminuye en las situaciones de
acidosis y se incrementa en las de alcalosis, puesto que la acidosis intrace-
lular favorece la reabsorción tubular renal de citrato y la alcalosis la reduce.
La eliminación urinaria de citrato en situación de normalidad muestra valo-
res muy dispersos. En adultos, se considera la hipocitraturia ante valores
inferiores a 300 mg/día para ambos sexos y, en niños, valores inferiores a
-142-
Litiasis renal
citrato y de creatinina inferiores a 400 mg/g.
-143-
Nefrología al día
extraer el cálculo en las siguientes situaciones:
-144-
Litiasis renal
-
de realizarse mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque, lito-
fragmentación endourológica con energía ultrasónica, electrohidráulica o
láser a través de ureterorrenoscopio, endourología percutánea y cirugía
convencional.
El tratamiento dietético, cuando se realiza bien, es muy útil para evitar la for-
mación de cálculos. En la hipercalciuria idiopática se indica la restricción mo-
derada de sal y de proteínas de origen animal. El consumo excesivo de sal,
además de elevar la calciuria, desciende la citraturia, por lo que es recomen-
dable mantener una dieta con unos 100-150 mEq/día de sodio. Los lácteos
deben cubrir las necesidades de calcio según la edad, evitando el defecto o el
-
dad mineral ósea y eleva, por otra parte, la oxaluria. Es conveniente una ingesta
magnesio), cereales integrales y pescado azul. Los cereales integrales, a través
de su contenido en fitatos, reducen la absorción intestinal de calcio. El pescado
azul y el aceite de pescado, por su alto contenido en ácidos grasos ω3, tiene un
efecto protector en la formación de cálculos, al sustituir los ácidos grasos poliin-
saturados ω 2) por los ω3, con lo que se cambia el es-
pectro de los prostanoides biológicamente activos en una dirección favorable.
purinas, en los enfermos con hiperuricosuria. El consumo abundante de
de formación de cálculos de ácido úrico.
-145-
Nefrología al día
es el de elección.
-146-
Litiasis renal
-147-
Nefrología
al día
Capítulo 8
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
Víctor M. García Nieto, María Dolores Rodrigo Jiménez
-149-
Nefrología al día
-150-
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
Normocloremia Hipercloremia
(hiato aniónico elevado) (hiato aniónico normal)
Figura 1
Orientación del diagnóstico de las acidosis metabólicas a partir de los niveles
plasmáticos de cloro (hiato aniónico). *Diarrea, ureterosigmoidostomía, pérdidas
pancreáticas o biliares, tratamiento con colestiramina. **Acidosis láctica, cetoaci-
dosis diabética, cetoacidosis de inanición, y toxicidad por etilenglicol, metanol o
salicilatos.
algunos casos, los pacientes pueden tener mareos por descenso de la pre-
sión arterial. Si el pH urinario es inferior a 5,35, prácticamente se descarta la
existencia de una acidosis tubular distal, aunque se debería confirmar que
la pCO2 urinaria también es normal. La excreción de NH4+ debe ser superior
a 30 µEq/min/1,73 m2 para ser normal.
-151-
Nefrología al día
Representa los mililitros de orina que se forman por cada 100 ml de filtrado
glomerular. Es una forma muy simple de sospechar poliuria cuando está
elevado. Para su cálculo sólo se necesita conocer las concentraciones
plasmáticas y urinarias de creatinina (Cr). La fórmula es la siguiente: V/GFR
= ([Crp] × 100) / [Cru]. El valor normal en adultos es de 0,73 ± 0,26%, y en
niños mayores de 1 año, de 0,59 ± 0,22%.
-152-
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
-153-
Nefrología al día
Tabla 1
Valores de referencia más utilizados de los cocientes urinarios
Adultos Edad (niños) Niños
Sodio/creati- 3,00 ± 0,97 mg/mg > 2 años 0,20 ± 0,07 mEq/mg
nina
Calcio/creati- < 0,21 mg/mg 0-6 meses < 0,8 mg/mg
nina 7-12 meses < 0,6 mg/mg
12-24 meses < 0,5 mg/mg
2-4 años < 0,28 mg/mg
> 4 años < 0,20 mg/mg
Magnesio/ 0,07 ± 0,02 mg/mg > 1 año 0,21 ± 0,1 mg/mg
creatinina
Ácido úrico/ 0,34 ± 0,10 mg/mg 3-4 años 0,88 ± 0,22 mg/mg
creatinina 5-6 años 0,71 ± 0,21 mg/mg
7-8 años 0,62 ± 0,18 mg/mg
9-10 años 0,56 ± 0,16 mg/mg
11-12 años 0,48 ± 0,13 mg/mg
13-14 años 0,39 ± 0,11 mg/mg
Fosfato/creati- 0,15-0,76 mg/mg 0-2 años 0,8-2 mg/mg
nina 2-15 años 0,2-1 mg/mg
15-18 años 0,2-0,6 mg/mg
Oxalato/ 3-39 mmol/mol 0-6 meses 77-325 mmol/mol
creatinina* 7-24 meses 38-132 mmol/mol
2-4,9 años 18-98 mmol/mol
5 años 22-70 mmol/mol
9 años 12-70 mmol/mol
12 años 16-53 mmol/mol
14 años 10-64 mmol/mol
Citrato/creati- > 250 mg/g >1 año > 400 mg/g
nina
N-acetil-β- 2,32 ± 1,24 U/g 0-3 meses 16 ± 15 U/g
glucosamini- 3-6 meses 8 ± 6 U/g
dasa/crea- 6 meses- 5 ± 3 U/g
tinina 2 años
2-6 años 4,4 ± 2,7 U/g
> 6 años 3,1 ± 1,6 U/g
β2-micro- 62,9 ± 30,3 µg/g < 2 años 280 ± 187 µg/g
globulina/ 2-6 años 156 ± 77 µg/g
creatinina > 2 años 126 ± 107 µg/g
Microalbúmi- 0,4-1,4 µg/µmol 0-1 año 4,1 ± 0,9 µg/µmol
na/creatinina** > 1 año 0,2-1,8 µg/µmol
*Para obtener el resultado en mmol/mol se usa la siguiente fórmula: ([oxalato]u (mg/l) × 89,7) /
[Cr]u (mg/dl).
**Para obtener el resultado en µg/µmol se usa la siguiente fórmula: ([microalbúmina]u (mg/dl) ×
1.000) / ([Cr]u (mg/dl) x 8,84).
-154-
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
que los cocientes urinarios, el empleo de la EF obvia los errores que pudieran
existir con la recogida de orina horaria. Para su cálculo, es necesario conocer
las concentraciones plasmáticas y urinarias de la creatinina y de la sustancia (S).
La fórmula es: EFS = ([Su] x [Crp] × 100) / ([Sp] × [Cru]). Las concentraciones de
la sustancia en sangre y orina deben figurar en la misma unidad (lo mismo para
la creatinina). Tradicionalmente, para el fosfato (PO4), el resultado suele expre-
sarse en términos de fosfato reabsorbido o tasa de reabsorción de fosfato
(TRP). Así, TRP = 100 – EFPO4. Obviamente, la EF de cualquier otro soluto
podría expresarse a la inversa, es decir, como tasa de reabsorción.
Tabla 2
Valores de referencia de los aclaramientos o excreciones fraccionadas (EF)
más utilizados
Adultos Edad (niños) Niños
EFNa (%) 0,73 ± 0,27 0,63 ± 0,21
EFK (%) 10,14 ± 3,36 8,43 ± 3,24
EFCl (%) 0,90 ± 0,34 0,84 ± 0,27
EFúrico (%) 7,25 ± 2,98 1-7 años 11-17
> 5 años 7,22 ± 2,77
TRP (%) 87,33 ± 4,33 0-3 meses 74,71 ± 6,72
4-6 meses 80,84 ± 7,85
6-12 meses 84,85 ± 2,44
1-2 años 85,63 ± 4,45
3-4 años 91,05 ± 4,71
> 5 años 92,56 ± 2,30
-155-
Nefrología al día
Tabla 3
Orientación diagnóstica de la hipouricemia y la hiperuricemia
Excreción fraccionada
de ácido úrico Trastorno
Hipouricemia Elevada Hipouricemia tubular renal
Hipouricemia Reducida Xantinuria
Hiperuricemia Elevada Ingesta elevada de purinas
Hiperuricemia Reducida Gota. Enfermedad renal crónica
Tabla 4
Orientación diagnóstica de la hipofosfatemia y la hiperfosfatemia
Excreción fraccionada.
TRP Trastorno
Hipofosfatemia Elevada Déficit de fosfato
Hipofosfatemia Reducida Tubulopatía con pérdida renal
de fosfato
Hiperparatiroidismo primario
Hiperfosfatemia Elevada Hipoparatiroidismo
Hiperfosfatemia Reducida Enfermedad renal crónica con
hiperparatiroidismo secundario
TRP: tasa de reabsorción de fosfato (100 – EFPO4).
-156-
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
Tabla 5
Principales alteraciones bioquímicas en las tubulopatías
Bioquímica Bioquímica
Tubulopatía en sangre en orina Otros
Acidosis tubular CO3H ↓ Ca ↑ Defecto de con-
distal tipo 1 Cl ↑ Na ↑ centración
K↓ K↑ Pérdida distal de
V/GFR ↑ Na y Cl
Citrato ↓
Acidosis tubular CO3H ↓ CO3H ↑ Anomalías oculares
proximal tipo 2 Cl ↑
Acidosis tubular CO3H ↓ K↓ Aldosterona ↓, ↑
hiperpotasémica K↑ Na ↑ Renina ↓, ↑
tipo 4
Raquitismo hipo- PO4 ↓ TRP ↓ Calcitriol normal o ↓
fosfatémico ligado Ca normal Ca ↓ PTH normal
al cromosoma X
Raquitismo hipo- PO4 ↓ TRP ↓ Calcitriol ↑
fosfatémico here- Ca normal Ca ↑ PTH ↓
ditario con hiper-
calciuria
Raquitismo depen- PO4 ↓ TRP ↓ Calcitriol ↓ o inde-
diente de vitamina tectable
D tipo I Ca ↓ Ca ↓ PTH ↑
Raquitismo depen- PO4 ↓ TRP ↓ Calcitriol ↑
diente de vitamina Ca ↓ Ca ↓ PTH ↑
D tipo II
Pseudohipoparati- PO4 ↑ TRP ↑ Calcitriol ↓
roidismo Ca ↓ Ca normal o ↓ PTH ↑
Síndrome de Bart- CO3H ↑ Ca normal o ↑ Renina ↑
ter K↓ EFNa ↑ Aldosterona↑
Cl ↓ EFK ↑ Defecto de con-
Ácido úrico ↑ EFCl ↑ centración
V/GFR ↑ Pérdida distal de
PGE2 ↑ Na y Cl
(Continúa)
-157-
Nefrología al día
Tabla 5
Principales alteraciones bioquímicas en las tubulopatías (cont.)
Bioquímica Bioquímica
Tubulopatía en sangre en orina Otros
Hipomagnesemia Mg ↓ Mg ↑ Anomalías oculares
familiar con hiper- Ácido úrico ↑ Ca ↑
calciuria y nefro-
calcinosis
Síndrome de Gitel- CO3H ↑ Ca ↓ Renina ↑
man K↓ Mg ↑ Aldosterona ↑
Mg ↓ EFK ↑ Defecto de con-
PGE2 normal centración poco
evidente
Síndrome de CO3H ↑ EFNa ↓ Renina ↓
Liddle K↓ EFK ↑ Aldosterona ↓
Hipertensión
Exceso aparente CO3H ↑ EFNa ↓ Hipertensión
de mineralocorti- K↓ EFK ↑ Aumento de la rela-
coides ción en orina de
cortisol/cortisona
Pseudohipoaldos- CO3H ↓ EFNa ↑ Renina ↑
teronismo tipo I Na ↓ EFK ↓ Aldosterona ↑
K↑ V/GFR ↑ Normotensión
Síndrome de hiper- CO3H ↓ EFNa ↓ Renina ↓
tensión e hiperpo- K↑ EFK ↓ Aldosterona ↓
tasemia (pseudohi- Cl ↑ EFCl ↓ Hipertensión
poaldosteronismo Ca normal o ↑
tipo II o síndrome
de Gordon)
Diabetes insípida Na normal o ↑ V/GFR ↑ Defecto de con-
nefrogénica centración impor-
tante
Glucosuria renal Glucosuria Umbral o Tm de re-
Ca normal o ↑ absorción de glu-
cosa ↓
Hipouricemia de Úrico ↓ EFúrico ↑ Estudiable con pi-
origen renal Ca normal o ↑ razinamida y pro-
benecid
Cistinuria clásica Cistina ↑
Ornitina ↑
Lisina ↑
Arginina ↑
(Continúa)
-158-
Pruebas de función tubular. Tubulopatías
Tabla 5
Principales alteraciones bioquímicas en las tubulopatías (cont.)
Bioquímica Bioquímica
Tubulopatía en sangre en orina Otros
Síndrome de de PO4 ↓ TRP ↓ Calcitriol normal o ↓
Toni-Debré-Fanco- CO3H ↓ Ca ↑
ni (cistinosis, sín- Ácido úrico↓ EFNa ↑
drome de Lowe) K↓ EFK ↑
EFúrico ↑
CO3H ↑
V/GFR ↑
Glucosuria
Aminoaciduria
Enfermedad de Similar al sín- Ca ↑ Calcitriol ↑
Dent drome de Proteinuria de PTH normal o ↑
Fanconi pero bajo peso mo-
con bicarbo- lecular
natemia nor-
mal (expre-
sión incom-
pleta según
los pacien-
tes)
PGE2: prostaglandina E2; PTH: parathormona; Tm: capacidad tubular máxima de reab-
sorción; TRP: tasa de reabsorción de fosfato; V/GFR: volumen urinario correspondiente
a 100 ml de filtrado glomerular.
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
of (urine blood) pCO2. Pediatr Nephrol 1991;5:307-11.
2009;29:399-411.
-
ders: implications for renal handling of Ca2+ and Mg2+. Clin Sci (Lond)
2009; 118:1-18.
-
pediátrica (2.a ed.). Madrid: Aula Médica; 2006. p. 51-62.
-
sing receptor: an update. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007;16:437-43.
-
tabolic acidosis: a need for four amendments. J Nephrol 2006;19 Suppl
9:S76-85.
-159-
Nefrología al día
-
lopathies. Nephron Physiol 2006;104:73-80.
-
most solved. Pediatr Nephrol 1998;12:315-27.
Soc Nephrol 2002;13:2160-70.
Urol Nephrol 2005;39:483-7.
-160-
Alteraciones del sodio y del agua
Capítulo 9
Alteraciones del sodio y del agua
Marta Albalate Ramón, Roberto Alcázar Arroyo,
Patricia de Sequera Ortiz
1. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS
DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
1.1. Conceptos básicos
1.2. Sodio y agua
1.3. Regulación del volumen celular
1.4. Mecanismos reguladores del balance de agua
4. HIPERNATREMIA
4.1. Etiología
4.2. Manifestaciones clínicas
4.3. Diagnóstico
4.4. Tratamiento
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-163-
Nefrología al día
BUN = urea/2,14
Tonicidad = Na × 2 + glucosa/18
-164-
Alteraciones del sodio y del agua
Tabla 1
Distribución relativa del agua en los compartimentos corporales
Compartimento Peso corporal (%)
Total
60
50
16
Tabla 2
Comparación de los mecanismos reguladores del sodio y el agua
Sodio Agua
¿Qué regula?
¿Qué detecta?
Detectores -
-
-
Efectores
ADH: hormona antidiurética.
-165-
Nefrología al día
Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar
por unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre (CH2O).
CH2O = V (1 – Osmo/Osmp)
-166-
Alteraciones del sodio y del agua
Donde Nao, Ko y Nap corresponden a [Na] urinaria, [K] urinaria y [Na] plasmá-
tica, respectivamente.
3. HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en
pacientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalencia en adultos del
1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo menor en niños. Su aparición implica
que existe una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos, bien por una
ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.
3.1. Etiología
-167-
Nefrología al día
Tabla 3
Causas habituales de hiponatremia
¢
¢
¢
¢
¢
£
£
¢
¢
¢
(reset osmostat)
-168-
Alteraciones del sodio y del agua
-169-
Nefrología al día
Tabla 4
Causas del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH)
-
delirium tremens,
-
-
-
α
3.3. Diagnóstico
-170-
Alteraciones del sodio y del agua
Hiponatremia
VCE ↓ VCE
normal o ↑
o intravenosa de
líquidos hipotónicos
Pérdidas Pérdidas
extrarrenales: renales:
vómitos, diuréticos,
diarrea insuficiencia
suprarrenal,
nefropatías
Figura 1
Algoritmo diagnóstico de hiponatremia. SIADH: síndrome de secreción inade-
cuada de hormona antidiurética; VCE: volumen circulante eficaz.
-171-
Nefrología al día
3.4. Tratamiento
-172-
Alteraciones del sodio y del agua
-173-
Nefrología al día
4. HIPERNATREMIA
La hipernatremia ([Na]p > 145 mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia,
aunque su incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.
Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente) o de un
mayor aporte de sodio (raro). Cuando se produce la pérdida de agua, el or-
ganismo se defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la
liberación de ADH. La sed es primordial, ya que incluso la máxima secreción
de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas
si no se aumenta el aporte de agua. Así, la hipernatremia por pérdida de agua
ocurre sólo en pacientes con hipodipsia o, más comúnmente, en adultos con
alteración del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.
4.1. Etiología
-174-
Alteraciones del sodio y del agua
Tabla 5
Etiología de la hipernatremia
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
Reset osmostat
¢
¢
¢
¢
Otros síntomas que pueden existir son los de una enfermedad neurológica
subyacente, signos de expansión o depleción de volumen y, en pacientes
con diabetes insípida, poliuria, nicturia y polidipsia.
4.3. Diagnóstico
-175-
Nefrología al día
Tabla 6
Causas de diabetes insípida
-
-
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
-
4.4. Tratamiento
-176-
Alteraciones del sodio y del agua
Hipernatremia
No Sí
Oliguria No oliguria
Osmo máxima Osmo no máxima
Nap < (Nao + Ko) Nap > (Nao + Ko)
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de hipernatremia.
Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos (tabla 7):
-177-
Tabla 7
Composición de las soluciones intravenosas más utilizadas
Distribución
[Na] [K] [Cl] [Bicar] [Glu] [Ca] Osmolalidad Agua
Nefrología al día
Solución (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (g/100 ml) (mEq/l) (mOsmol/l) libre (%) LEC (l) LIC (l)
154 – 154 – – – 1 0
– – – –
– – – –
– – – – – –
147 4 157 – 5 – –
-178-
4 110 27* – – –
166 – – 166 – – – –
– – – – – –
– – – – 5 – 100
– – – – 10 – 100 – –
51 – 51 – –
*Contiene 27 mEq/l de lactato que se convierte en bicarbonato en el organismo.
LEC: líquido extracelular; LIC: líquido intracelular.
Alteraciones del sodio y del agua
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua
libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hi-
posalino o salino.
-179-
Nefrología al día
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
caces y seguros en el tratamiento de la hiponatremia? Nefrologia basa-
da en la evidencia. Nefrologia 2009;29(Supl ext 6):21-3.
-
stein MB, eds. Fluid, electrolyte and acid-base physiology. 3th edition.
Philadelphia: Saunders; 1998. p. 227-370.
-
Date 18.3, 2009.
-
103:601-6.
-
min Nephrol 2009;29:282-99.
-
ponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations.
-180-
Nefrología
al día
Capítulo 10
Trastornos del potasio
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo,
Marta Albalate Ramón
1. INTRODUCCIÓN
2. FACTORES REGULADORES
DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
2.1. Distribución transcelular de potasio
2.2. Eliminación renal del potasio
3. HIPOPOTASEMIA
3.1. Etiología
3.2. Manifestaciones clínicas
3.3. Diagnóstico
3.4. Tratamiento
4. HIPERPOTASEMIA
4.1. Etiología
4.2. Manifestaciones clínicas
4.3. Diagnóstico
4.4. Tratamiento
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más
frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable, des-
de la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave
de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia
ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan
lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las
que afectan al sistema cardiovascular.
-181-
Nefrología al día
Tabla 1
Factores reguladores de la homeostasis del potasio
Factores que regulan el intercambio intracelular-extracelular del potasio
Favorecen la entrada de potasio Favorecen la salida de potasio
al espacio intracelular al espacio extracelular
β2 α
-
Factores que regulan la secreción distal de potasio
-182-
Trastornos del potasio
-183-
Nefrología al día
3. HIPOPOTASEMIA
Puede aparecer hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: re-
distribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitual-
mente digestivas) o pérdidas renales.
3.1. Etiología
-184-
Trastornos del potasio
Tabla 2
Etiología de la hipopotasemia
Causa Mecanismo
-
β2 β2
-
®
-
-
Con presión arterial normal -
-
Con hipertensión arterial e hiperactividad mineralocor-
ticoide
-
Con hipertensión arterial y sin hiperactividad mineralo-
corticoide
-185-
Nefrología al día
Hipopotasemia
Historia clínica
Valoración rápida del estado del VEC
Potasio urinario
< 15 mEq/día > 15 mEq/día
< 20 mEq/l* > 20 mEq/l*
Regaliz
Diuréticos
Síndrome Liddle
Hipomagnesemia
Mineralocorticoides exógenos
Síndrome de Bartter
Amfotericina B
Figura 1
Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia. *El potasio urinario en muestra sim-
ple es de poca utilidad, por lo que conviene calcular siempre el gradiente trans-
tubular de potasio (GTYTK) (v. el texto). VEC: volumen extracelular
-186-
Trastornos del potasio
-187-
Nefrología al día
Tabla 3
Fármacos inductores y mecanismo productor de de hipopotasemia
Desplazamiento Aumento
de potasio de las pérdidas
al interior Aumento de la eliminación renal gastrointestinales
de la célula de potasio de potasio
Agonistas Diuréticos Laxantes
β-adrenérgicos
Broncodilatado-
res Enemas de
fosfato
Antibióticos
-
Agentes tocolíti-
cos
Fármacos con efecto mineralocorti-
Descongestio- coide
nantes
- -
Xantina:
Catecolaminas:
-
- Altas dosis de antibióticos:
- -
-
-
Antagonistas del
calcio
- Antifúngicos: -
Quimioterápicos y otros nefrotóxi-
cos:
Insulina Inmunodepresores:
Anestésicos
Otros
Inductores de -
proliferación ce-
lular
-
-188-
Trastornos del potasio
interés, por ser una causa potencialmente prevenible. Estos fármacos de-
ben ser utilizados con precaución en determinadas circunstancias, como
en individuos con broncopatías tratados crónicamente con esteroides y
teofilina, en los que la administración aguda de β-adrenérgicos puede in-
ducir hipopotasemia e hipoventilación grave por parálisis muscular, o como
en los sujetos con hepatopatías avanzadas, en los que la hipopotasemia
puede precipitar una encefalopatía hepática al aumentar la amoniogénesis
renal.
3.3. Diagnóstico
-189-
Nefrología al día
Tabla 4
Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia
Cardíacas
Neuromusculares
Digestivas
Renales
-
3
Endocrinas y metabólicas
*Es importante por ello vigilar las cifras de potasio en el posoperatorio de intervenciones
digestivas.
-190-
Trastornos del potasio
3.4. Tratamiento
-191-
Nefrología al día
4. HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones elec-
trolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.
Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada
con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de con-
versión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina,
inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). No es infre-
cuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en
un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto,
prevenible.
4.1. Etiología
-192-
Trastornos del potasio
Tabla 5
Causas de hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
(> 200.000/µl) (> 500.000/µl)
-
-193-
Nefrología al día
Hiperpotasemia
Sí No
Pseudotrombopenia ¿Cómo es el Ko de 24 h?
Muestra hemolizada ¿y el GTTK?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis grave
Trombocitosis grave Ko > 100 mEq/24 h Ko > 100 mEq/24 h
GTTK > 7 GTTK > 4
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia. AINE: antiinflamatorios no esteroideos;
ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtu-
bular de potasio; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
-194-
Trastornos del potasio
4.3. Diagnóstico
-195-
Nefrología al día
4.4. Tratamiento
-196-
Trastornos del potasio
Tabla 6
Tratamiento urgente de la hiperpotasemia
Tiempo de acción
Dosis y forma
Agente de administración Inicio Duración Mecanismo
Sales de cal- -
cio -
-
-
Agonistas
β-adre-
nérgicos
Insulina +
glucosa
-
®
Bicarbonato
sódico -
Quelantes in-
testinales -
-
®
®
-
Diuréticos de
asa
Diálisis
-197-
Nefrología al día
Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en
potasio.
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al.
involvement of a systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
Cu-
rrent Drug Safety 2009;4:55-61.
De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio.
En: Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a edición. Madrid: Panameri-
cana; 2008. p. 61-71.
failure: salbutamol vs insulin. Nephrol Dial Transplant 1989;4:228-32.
-
ciones de emergencia para la hiperpotasemia (Revisión Cochrane tra-
ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Up-
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester: John
-198-
Trastornos del potasio
-199-
Nefrología
al día
Capítulo 11
Trastornos del calcio, el fósforo
y el magnesio
Mariano Rodríguez Portillo
1. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DEL CALCIO SÉRICO
1.1. Hipercalcemia
1.2. Hipocalcemia
2. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DE FÓSFORO SÉRICO
2.1. Hipofosfatemia
2.2. Hiperfosfatemia
3. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DE MAGNESIO SÉRICO
3.1. Hipomagnesemia
3.2. Hipermagnesemia
4. BIBLIOGRAFÍA REDOMENDADA
1. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DEL CALCIO SÉRICO
-201-
Nefrología al día
1.1. Hipercalcemia
1.1.1. Etiología
-202-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
-203-
Nefrología al día
1.1.1.4. Otras
Puede producirse hipercalcemia como consecuencia de la movilización del
calcio previamente depositado en tejidos blandos. Éste es el caso de la hi-
percalcemia que se observa durante la recuperación de la insuficiencia renal
aguda por rabdomiólisis, sobre todo si los pacientes han recibido calcio
durante el período de insuficiencia renal.
-204-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
1.1.3. Tratamiento
-205-
Nefrología al día
-206-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
1.2. Hipocalcemia
1.2.1. Etiología
1.2.1.1.1. Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo puede ser hereditario:
Idiopático.
Asociado al desarrollo anormal del timo (síndrome de DiGeorge).
Asociado a un trastorno hereditario autoinmune con afectación de las
glándulas suprarrenales y ovario, alopecia, vitíligo, anemia perniciosa y
candidiasis mucocutánea.
-207-
Nefrología al día
1.2.1.1.2. Pseudohipoparatiroidismo
Es hereditario. Consiste en un defecto de la unión de la PTH a su receptor
y/o defecto en la proteína G del receptor que impide la transmisión de las
señales intracelulares. Los niveles de PTH están elevados. Estos enfermos
presentan estatura baja, cara redonda y anomalías esqueléticas (braquidac-
tilia).
-208-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
-209-
Nefrología al día
1.2.3. Tratamiento
-210-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
2. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DE FÓSFORO SÉRICO
2.1. Hipofosfatemia
2.1.1. Etiología
-211-
Nefrología al día
-212-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
2.1.3. Tratamiento
Para la prevención de la hipofosfatemia hay que tener en cuenta que el
enfermo puede desarrollar hipofosfatemia durante los primeros días de su
ingreso en el hospital en diferentes situaciones:
1.000 kcal.
-213-
Nefrología al día
la disminución del fósforo sérico.
-
potasemia e hipomagnesemia; para prevenirlas, y si la función renal es
normal, deben administrarse 20 mMol de fosfato potásico neutro,
20 mEq de cloruro potásico y 16 mEq de sulfato magnésico, todo ello
en 1 litro de dextrosa al 5% con cloruro sódico 0,45 N cada 8-12 horas.
Las concentraciones de estos iones deben ser monitorizadas con fre-
cuencia.
de fósforo para prevenir la hipofosfatemia; sin embargo, se debe adminis-
trar fosfato si los niveles de fósforo sérico descienden por debajo de 1,5-
2 mg/dl, sobre todo si existe peligro de sepsis o insuficiencia respiratoria.
2.2. Hiperfosfatemia
2.2.1. Etiología
2.2.1.1. Pseudohiperfosfatemia
La hiperlipidemia y la hiperglobulinemia, así como la hemólisis, interfieren
con la medición del fósforo y pueden medirse valores falsamente elevados.
-214-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
2.2.3. Tratamiento
Para la prevención hay que tener en cuenta que en la hiperfosfatemia se-
cundaria al síndrome de lisis tumoral, el aumento de los niveles de fósforo
es debido no sólo a la carga endógena de fósforo, sino a la disminución del
filtrado glomerular producida por una combinación de factores, entre los
que destaca la hiperuricemia. La estrategia que se debe seguir consiste en
prevenir la insuficiencia renal con la administración de alopurinol e hidratar al
enfermo que va a recibir quimioterapia.
-215-
Nefrología al día
3. ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
DE MAGNESIO SÉRICO
3.1. Hipomagnesemia
3.1.1. Etiología
-216-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
-217-
Nefrología al día
3.1.3. Tratamiento
Es conveniente recordar las siguientes equivalencias para el magnesio:
24 mg = 1 mMol = 2 mEq; 1 g de MgSO4-7H2O = 97,6 mg de magnesio
elemento.
3.2. Hipermagnesemia
3.2.1. Etiología
Es raro encontrar hipermagnesemia a no ser que exista insuficiencia renal.
Se puede observar en embarazadas que reciben magnesio intravenoso
para la preeclampsia; en enfermos que toman grandes cantidades de antiá-
cidos o laxantes que contienen magnesio, y en enfermos con insuficiencia
renal en los que los niveles de magnesio están aumentados pero se suelen
estabilizar en 2,5 mEq.
-218-
Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio
3.2.3. Tratamiento
Para el tratamiento de la hipermagnesemia, si no existen síntomas, se reti-
ran los suplementos de magnesio, y si los hay, se administra calcio (10-
20 ml de gluconato cálcico por vía intravenosa) que antagoniza temporal-
mente los efectos de la hipermagnesemia. Si existe peligro de paro
cardiorespiratorio hay que intubar al enfermo y poner un marcapasos mien-
tras se extrae el exceso de magnesio con hemodiálisis (casi siempre que se
producec una hipermagnesemia grave el enfermo tiene insuficiencia renal),
y si no existe insuficiencia renal, se induce diuresis salina y se repone el
calcio.
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
BushinskyDA.Contributionofintestine,bone,kidney,anddialysistoex-
tracellular fluid calcium content. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:S12-22.
Deftos LJ. Calcium and phosphate homeostasis. Disponible en: http://
www.endotext.org/parathyroid/parathyroid2/index.html. Consultado el
17/5/2010.
FavusMJ,BushinskyDA,LemannJJr.Regulationofcalcium,magne-
sium and phosphate metabolism. In: Favus MJ, ed. Primer on the meta-
bolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6th ed. Dur-
ham: American Society for Bone and Mineral Research; 2006. p. 76-83.
N Engl
J Med 2000;343:1863-75.
Moe SM. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Am
J Kidney Dis 2005;45: 213-8.
Moe SM. Disorders involving calcium, phosphorus, and magnesium.
Primary Care 2008;35:215-37.
National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for
bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney
Dis 2003;42:S1.
Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc
Nephrol 2010;5 (Suppl 1):S23-30.
N Engl J Med 2005;352:373-9.
-219-
Nefrología
al día
Capítulo 12
Trastornos del metabolismo ácido-base
Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz
-221-
Nefrología al día
Los parámetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3– e hia-
to aniónico nos permitirán reconocer el tipo de trastorno ácido-base de
acuerdo con el algoritmo de la figura 1.
-222-
Trastornos del metabolismo ácido-base
[H+] / pH
Trastorno mixto:
– pCO2 y HCO3– bajos
– pCO2 y HCO3– aumentados
– Aumento del hiato aniónico
Acidosis Alcalosis
Figura 1
Evaluación de los trastornos ácido/base.
Las acidosis metabólicas se dividen en función del valor del hiato aniónico:
-
do, endógeno o exógeno. Son las acidosis normoclorémicas.
-
to al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclorémicas.
Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aniónico corres-
ponden a la albúmina sérica, que es un anión, por lo que en la valoración
del hiato aniónico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, así
como otras circunstancias que se recogen en la tabla 1.
-223-
Nefrología al día
Tabla 1
Circunstancias clínicas que pueden modificar el hiato aniónico
Causas de hiato aniónico disminuido
– Hipoalbuminemia. En estos casos debe corregirse de acuerdo con la fór-
mula de Figge:
-224-
Trastornos del metabolismo ácido-base
PCO2 Pulmón
[H+] = 23,9 × –––––––– = ––––––––
[HCO3–] Riñón
Tabla 2
Importancia de pequeños cambios en los valores de la ecuación
de Henderson en la situación acidobásica de un paciente
con acidosis grave
pH pCO2 HCO3– Ecuación de equilibrio
7,22 25 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 25/10 = 59,7 mM
7,14 30 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 30/10 = 71,7 mM
7,01 40 10 [H+] = 23,9 × 10–9 × 40/10 = 95,6 mM
6,92 25 5 [H+] = 23,9 × 10–9 × 25/5 = 119,5 mM
Puede apreciarse cómo la falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 in-
dica la presencia de un problema respiratorio sobreañadido, que puede resultar peligro-
so si la acidosis metabólica se acentúa.
-225-
Nefrología al día
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que
aumenta el pH plasmático, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa.
Así, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la
existencia de hipopotasemia subyacente, que podría pasar inadvertida.
2.1. Tratamiento
-226-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Acidosis metabólica
Hiato aniónico
[Na+ – (Cl– + HCO3–)]
Aumentadas No aumentadas
Positiva Negativa
Medir la glucosa [Cl– > (Na+ + K+)] [Cl– < (Na+ + K+)]
Pérdidas Pérdidas
Aumentada No aumentada gastrointestinales urinarias
Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética no diabética
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de las acidosis metabólicas.
-227-
Nefrología al día
Tabla 3
Posibles ventajas e inconvenientes de la administración de HCO3–
en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado
Ventajas Inconvenientes
contractilidad vascular, contractili-
la osmolalidad cerebral
-228-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Tabla 4
Tratamiento de los déficits en la cetoacidosis diabética grave
(24-48 h de duración)
Grado de déficit
Sustancia típico Tratamiento Guía clínica
Na+ 5-10 mEq/kg de 1-2 l de suero sa- Basarse en la presencia
peso corporal lino al 0,9% -
2 l de suero salino tica/llenado venoso: al
al 0,45% normalizarse, pasar a
suero salino al 0,45%
K+ 5-7 mEq/kg de ClK: 20-40 mEq/l. Medir una muestra de
peso corporal Usar PO4HK2 sólo K+ en orina y usarlo
si la [HPO4=] séri- como guía para calcu-
ca es < 0,5 mg/dl lar la cantidad total que
reponer
Agua 5-6 l Agua libre,
15 ml/kg/h en las -
primeras 3 h. minuir la velocidad de
Luego 7 ml/kg/h reposición en caso de
hipoalbuminemia y/o
trastorno de contractili-
dad cardíaca
HCO3– 3 mEq/kg de Bicarbonato 1/6 M Sólo en caso de acido-
peso corporal sis extrema. Bicarbo-
nato diana en plasma:
10-12 mEq/l. Tener en
cuenta el valor del hia-
to aniónico (bicarbona-
to potencial). Corregir
en paralelo K+p y bicar-
bonato (¡riesgo de hi-
popotasemia!)
-229-
Nefrología al día
-230-
Trastornos del metabolismo ácido-base
3.1. Tratamiento
-231-
Nefrología al día
Tabla 5
Algunas causas relevantes de acidosis metabólica hiperclorémica
y su tratamiento
Tratamiento
Etiología Primario Secundario
Origen extrarrenal
Pérdidas gastrointestinales de HCO3–
Solución salina Bicarbonato
Íleo Corregir la causa Bicarbonato
Corrección, soma- Bicarbonato
tostatina
Laxantes, colestiramina, CaCl2 Supresión del pro- Bicarbonato
ducto, solución
salina
Corregir la causa Bicarbonato
Compuestos que producen ClH
Cl, HCl)
4 Suspensión
Origen renal
Acidosis tubular proximal Bicarbonato
(dosis alta)
Acidosis tubular distal Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes del fós- Bicarbonato
Hipoaldosteronismo Mineralocorticoides
Hiperpotasemia Medidas según la Bicarbonato
gravedad
tir unas horas después de la corrección, lo que puede producir una alcalosis
respiratoria que puede causar más problemas que la acidosis inicial.
-232-
Trastornos del metabolismo ácido-base
-233-
Nefrología al día
4. ALCALOSIS METABÓLICA
Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática
de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospi-
talizados, no suele ser valorada clínicamente, aunque se asocia en sus va-
del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica persista y tras-
cienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos re-
nales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las oca-
siones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de
la contracción del volumen extracelular.
4.1. Etiología
Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bi-
carbonato, bien por pérdida de hidrogeniones (tabla 6). Para que se man-
tenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón desha-
cerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la
depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insu-
ficiencia renal grave.
Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas
más frecuentes de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no
se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación
urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio
que acompañan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan
la volemia efectiva. La depleción de volumen extracelular que inducen tan-
to los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico aumenta la secreción de
aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de sodio, con secre-
ción de K e H+, que generan una orina paradójicamente ácida.
-234-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Tabla 6
Clasificación etiológica y diagnóstica de la alcalosis metabólica
Clasificación en función de la génesis de la alcalosis
Por sobrecarga alcalina Por pérdida de H+
- -
3: suplementos orales -
cismo
-
parenteral
Clasificación en función de la respuesta al cloro
Sensibles al Cl– (Clo– < 20 mEq/l) Resistentes al Cl– (Clo– > 40 mEq/l)
– Hipertensión renovascular/acelerada
– – Exceso de mineralocorticoides
– Adenoma velloso de recto exógenoss
– Hiperaldosteronismo primario
– Penicilinas, citrato – Síndrome de Cushing
– Posdiuréticos – Síndrome de Liddle
– Poshipercapnia
-
nea de Cl–)
+
– Hipercalcemia
– Administración de bicarbonato
– Ampicilina, penicilina, carbenicilina
-235-
Nefrología al día
Alcalosis metabólica
Resinas de intercambio
Síndrome de leche y alcalinos
Vómitos
Hipovolemia No hipovolemia
Determinar Determinar renina y aldosterona
cloro en orina
Figura 3
Algoritmo diagnóstico de las alcalosis metabólicas. Clo: niveles de cloro en orina;
CCr: aclaramiento de creatinina.
-236-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Tabla 7
Iones y pH en orina en el diagnóstico de la alcalosis metabólica
Na Cl K pH
Vómitos recientes ↑ ↓ ↑ >7
Vómitos remotos ↓ ↓ ↓ <6
↑ ↑ ↑ <6
↓ ↓ ↓
↓ ↓ <6
Síndromes de Bartter y ↑ ↑ ↑ 6-6,5
Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3– > 40 mEq/l) suele
encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de
los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentración de las proteí-
nas séricas, que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.
4.4. Tratamiento
(hipovolemia, déficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al
cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl – urinario bajo, la base del
tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expan-
dir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuen-
-237-
Nefrología al día
Tabla 8
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Sensible al cloro
– Sueros salinos isotónicos, con ClK
– Agua y sal por vía oral, si se tolera
– Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiración
Resistente al cloro
– Terapia etiológica según cada alteración
– Espironolactona o amilorida
– Potasio
– Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos ca-
sos (síndrome de Bartter)
Alcalosis extrema (pH > 7,7) y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60)
– HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino, in-
fundiendo por catéter central). Corregir el 50% del exceso de bicarbonato
– NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
renal avanzada
-238-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Tabla 9
Causas de acidosis respiratoria
Alteraciones de la ventilación pulmonar
– Obstrucción de la vía respiratoria
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Edema pulmonar
– Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar
-239-
Nefrología al día
-240-
Trastornos del metabolismo ácido-base
Tabla 10
Causas de alcalosis respiratoria
Estimulación directa del centro respiratorio
– Ansiedad: hiperventilación psicógena o voluntaria
– Sepsis por microorganismos gramnegativos
– Embarazo
– Cirrosis
– Alteraciones neurológicas: hemorragia subaracnoidea
Hipoxia
– Enfermedad pulmonar
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Anemia o hipotensión grave
Enfermedades pulmonares
– Enfermedad intersticial pulmonar
– Neumonía por embolia pulmonar
– Asma
– Edema pulmonar
Fármacos
– Salicilatos
– Progesterona
– Nicotina
– Xantinas
– Catecolaminas
-241-
Nefrología al día
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
enfermedad renal crónica avanzada. Nefrología 2008;Supl. 3:87-93.
electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clíni-
cos. Madrid: Panamericana; 2007. p. 477-512.
problem based approach. Philadelphia: W. B. Saunders; 1999. p. 3-224.
-
-
logía, clínica y tratamiento. Madrid: Mosby/Doyma; 1994.
Rose BD, ed. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders.
New York: McGraw Hill; 1994.
en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.
y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Madrid:
Panamericana; 2007. p. 141-222.
-242-
Nefrología
al día
Capítulo 13
Hipertensión arterial esencial
Benito Maceira Cruz
1. INTRODUCCIÓN
2. PASOS EN EL MANEJO DE UN PACIENTE
HIPERTENSO
2.1. Diagnóstico de la hipertensión arterial
2.2. Técnica de medida de la presión arterial
2.3. Toma de la presión arterial paso a paso
2.4. Tipos de medidas de la presión arterial
3. CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO
3.1. Categoría y características de la hipertensión arterial
3.2. Valoración (estratificación) del riesgo cardiovascular
4. BÚSQUEDA DE LA ETIOLOGÍA
4.1. Estudio básico del paciente hipertenso
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento no farmacológico (el cambio del estilo de vida)
5.2. Tratamiento farmacológico
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial es la elevación mantenida de la presión hidrostática
en el árbol arterial por encima de un límite que se cree supone un riesgo
cardiovascular para la población que la sufre.
-245-
Nefrología al día
Tabla 1
Clasificación de la presión arterial* según las Guías ESH/ESC 2007
en mayores de 18 años
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
Hipertensión grado 1 (leve) 140-159 y/o 90-99
Hipertensión grado 2 (moderada) 160-179 y/o 100-109
Hipertensión grado 3 (grave) ≥ 180 y/o ≥ 110
Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 y < 90
*Medición basada en la media de tres tomas, separadas por un intervalo de 2 semanas
como mínimo, en enfermos sin tratamiento, libres de enfermedad aguda. Cuando la
presión arterial sistólica (PAS) y la diastólica (PAD) caen en distintas categorías, se esco-
ge la categoría más elevada para clasificar (y/o).
-246-
Hipertensión arterial esencial
En cada visita debe medirse la presión arterial dos veces, separadas por un
intervalo de 2 minutos, y registrar la media aritmética de las tomas. Si la di-
Tabla 2
Tamaño del manguito según la circunferencia del brazo*
Brazo (cm) Dimensiones (cm)
≤ 30 12 × 24 (estándar)
30-41 15 × 30 (de obeso)
> 41 18 × 36-40 (de muslo)
*Norma práctica: el manguito debe ocupar dos terceras partes de la longitud y circunfe-
rencia del brazo.
-247-
Nefrología al día
ferencia es mayor de 5 mm hay que medir la presión una tercera vez y me-
diar los dos resultados más próximos.
-248-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 3
Indicaciones para la monitorización ambulatoria continua de la presión
arterial (MAPA)
-249-
Nefrología al día
Tabla 4
Causas frecuentes de hipertensión arterial resistente
-
adecuadas)
las cifras ambulatorias diurnas debe ser inferior a 130/80 mmHg. Hay que
diferenciarla del fenómeno de bata blanca, que aparece en controles am-
bulatorios de la presión arterial y no en controles en la consulta, o con dife-
rencias claras entre ambas situaciones. Su significado pronóstico no está
claro. Es frecuente en nuestro medio, ya que afecta al 15-25% de los enfer-
mos. Se confirma ante cifras de presión arterial normales aportadas por el
enfermo (tarjetas de control) o mediante una MAPA. Un enfermo con hiper-
tensión arterial de bata blanca debe ser controlado periódicamente.
-250-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 5
Parámetros clínicos empleados en la estratificación del riesgo
cardiovascular en el hipertenso (Guías ESH/ESC 2007)
Factores de riesgo primarios
– Glucosa anómala en ayunas (102-125 mg/dl)
– Diabetes mellitus
-
Lesión subclínica de órganos dianas (LSOD)
o placa)
Enfermedad cardiovascular o renal establecida
-
-
-251-
Nefrología al día
Hay que llamar la atención sobre el hecho de que, al tratarse de riesgo glo-
bal y no sólo hipertensivo, un individuo con tensión arterial normal-alta (sin
hipertensión) pero con otros factores de riesgo cardiovascular, soporta ya
un riesgo adicional. En este sentido, por ejemplo, un enfermo con presión
normal-alta pero con diabetes tendrá un riesgo alto y en función de las le-
siones de órganos diana detectadas (sobre todo microalbuminuria) podría
estar indicado el tratamiento farmacológico.
4. BÚSQUEDA DE LA ETIOLOGÍA
A pesar de que la hipertensión arterial de etiología desconocida, esencial o
primaria, constituya cerca del 90% de los casos, es imprescindible descar-
tar la hipertensión de etiología conocida o secundaria, por ser las únicas
con posibilidad de curación, al actuar sobre las causas que las desencade-
nan. Por lo tanto, el diagnóstico de hipertensión arterial esencial sólo debe
establecerse una vez que se hayan descartado las causas de hipertensión
arterial secundaria. Su estudio y tratamiento se desarrolla en el capítulo 14.
-252-
Tabla 6
Estratificación del riesgo cardiovascular (Guías ESH/ESC 2007)
Presión arterial (mmHg)
Normal Normal-alta HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3
Factores de riesgo (PAS 120-129, (PAS 130-139, (PAS 140-159, (PAS 160-179, (PAS ≥ 180,
o LSOD o ECV/renal PAD 80-84) PAD 85-89) PAD 90-99) PAD 100-109) PAD ≥ 110)
-253-
-
-
betes
Para los grados de riesgo, véase el texto. La correspondencia con la escala de riesgo de Framingham (probabilidad de padecer un evento coronario en
10 años) es: menos del 15% para el riesgo bajo; 15-20% para el riesgo moderado; 20-30% para el riesgo alto y más del 30% para el riesgo muy alto.
ECV/renal: enfermedad cardiovascular o renal establecida; HTA: hipertensión arterial; LSOD: lesión subclínica de órganos diana; PAS: presión arterial sis-
tólica; PAD: presión arterial diastólica.
Hipertensión arterial esencial
Nefrología al día
-254-
Hipertensión arterial esencial
5. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reducir la morbilidad cardiovascular (acci-
dentes cardiovasculares, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca
congestiva, isquemia periférica) y prevenir/revertir las lesiones hiperten-
sivas (hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal por nefroangios-
clerosis, retinopatía). Por último, hay que evitar los efectos adversos de los
fármacos, que empeoran la calidad de vida y provocan abandonos del
tratamiento.
-255-
Nefrología al día
Las modificaciones del estilo de vida, citadas por orden de eficacia, son:
-
dente).
a menos de 15 g/día en las mujeres (una cerveza o un vaso de vino en
el almuerzo y la cena o una pequeña copa de brandy o whisky al día).
diarios o 60 min tres veces por semana).
no añadirla a las comidas).
Tabla 7
Eficacia de las medidas no farmacológicas en la hipertensión arterial
Reducción Protección
de la presión arterial coronaria
+++ ++
+++ +
++
++ ++
Dieta vegetariana + ++
Dieta de pescado + +++
– +++
-256-
Hipertensión arterial esencial
-257-
Nefrología al día
Tabla 8
Antihipertensivos y su rango de dosis (en mg)
Diuréticos
Tiazidas Del asa Distales
Bloqueantes β-adrenérgicos
Fármaco Cardioselectividad ASI Liposolubilidad
+++ o +/–
++ o +
++ o o
+ + +/–
+ o +++
o o +++
o +++ +/–
o ++ +/–
o o +/–
o + +/–
o o o
-258-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 8
Antihipertensivos y su rango de dosis (en mg)
Bloqueantes α1-adrenérgicos
Bloqueantes α-adrenérgicos y β-adrenérgicos
Labetalol
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Inhibidores directos de la renina
Antiadrenérgicos
-
ASI: actividad simpaticomimética intrínseca.
se debe comenzar con monoterapia durante al menos 3 meses. En las
hipertensiones graves es válido comenzar con dos fármacos.
dos o tres fármacos separados por el mismo tiempo de prueba.
dosis o cambiar el medicamento antes de pasar a la terapia combina-
toria o aumentarla.
-
tico), está indicado el envío del enfermo a un centro especializado.
-259-
Nefrología al día
Tabla 9
Efectos adversos más frecuentes de los antihipertensivos
Fármaco Clínicos Bioquímicos
Diuréticos
-
- -
-
pertrigliceridemia
lesterolemia (menos
cemia
De asa
- -
-
Hiperpotasemia
de potasio -
- en ancianos (raro)
lencia
β-bloqueantes
Hipertrigliceridemia y dis-
aumento del tiempo de con- minución del colesterol
-
-
-
Calcioantagonistas
-
-
- -
-
-
(Continúa)
-260-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 9
Efectos adversos más frecuentes de los antihipertensivos
Fármaco Clínicos Bioquímicos
α-bloqueantes
Hipotensión ortostática (menos
-
IECA
- Hiperpotasemia (en insu-
creatinina en posible is-
-
-
estenosis bilateral de ar-
terias renales o unilateral
-
ARA II
-
-
cepcional)
La lista es incompleta. Se aconseja consultar los prospectos de los medicamentos.
-261-
Nefrología al día
Tabla 10
Tratamiento según el riesgo cardiovascular
Presión arterial Sin factores ≥ 3 factores de riesgo,
(mmHg) de riesgo 1-2 factores de riesgo síndrome metabólico o LSOD Diabetes ECV/renal
Normal-alta - -
(130-139/85-89) macológico cológico -
inmediato
Grado 1 (leve) - -
-262-
(140-159/90-99) - cológico
- - inmediato
co si no se consigue gico si no se consigue
el control en meses
Grados 2 y 3 - -
(moderada gra- cológico lógico inmediato
ve) (≥ 160/≥ 100) inmediato inmediato
ECV/renal: enfermedad cardiovascular o renal establecida; LSOD: lesión subclínica de órganos diana.
Hipertensión arterial esencial
Monoterapia
Triple combinación
Diurético
+
β-bloqueante + α-bloqueante
o
IECA/ARA/IDR + antagonista del calcio
o
Adrenolítico + α-bloqueante
(SI NO HAY CONTROL)
Envío a centro de referencia
Figura 1
Esquema de terapia secuencial de la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital
Universitario de Canarias. En las hipertensiones graves debe comenzarse con
dos fármacos. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IDR:
inhibidores directos de la renina; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina.
-263-
Nefrología al día
Tabla 11
Combinaciones de fármacos antihipertensivos
Combinaciones sinérgicas Combinaciones no sinérgicas
β β
β
β
α-blo-
β -
α
ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; IDR: inhibidor directo de la
renina; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina.
-264-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 12
Tratamiento personalizado de la hipertensión arterial (indicación
de fármacos según el trastorno acompañante)
Trastorno De elección Precaución Contraindicado
Cardiovascular
β -
calcio con semi-
calcio con semi- vida de elimina-
vida de elimina- ción corta
ción larga -
go de ↓K)
-
- β
do de miocardio calcio con semivi-
- da de eliminación
-
β
dilol
amlodipino)
β
α
- -
tólica
- β
-
- α -
perdinámica
- β
-
o
-
o grado
- β
lación auricular
-
(Continúa)
-265-
Nefrología al día
Tabla 12
Tratamiento personalizado de la hipertensión arterial (indicación
de fármacos según el trastorno acompañante)
Trastorno De elección Precaución Contraindicado
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus β
-
-
tagonistas del α
calcio con semi-
vida de elimina- antagonistas del
calcio con semi-
α vida de elimina-
ción corta
-
Diabetes tipo 1 -
con proteinuria e (medir creatinina dores de potasio
y potasio a los
es < 40 ml/min
β
(reducción de
dosis en los no
Diabetes tipo 2 -
con proteinuria e (medir creatinina dores de potasio
y potasio a los
es < 40 ml/min
β
(reducción de
dosis en los no
Hiperlipidemia α y
β
antagonistas del -
calcio rasemida)
β
Gota
gota no está ac- gota está activa)
tiva)
(Continúa)
-266-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 12
Tratamiento personalizado de la hipertensión arterial (indicación
de fármacos según el trastorno acompañante)
Trastorno De elección Precaución Contraindicado
Insuficiencia renal
-
> 30 ml/min rradores de po-
-
-
-
ción de dosis
β
-
ducción de dosis
Determinar crea-
tinina y potasio
30-10 ml/min en dosis altas
con vigilancia
-
< 10 ml/min asa en dosis recomendados dores de potasio
más altas β
-
ducción de dosis
Otros trastornos
Depresión
β
β
cardioselectivos
β
cardioselectivos
β
β α
yβ
(Continúa)
-267-
Nefrología al día
Tabla 12
Tratamiento personalizado de la hipertensión arterial (indicación
de fármacos según el trastorno acompañante)
Trastorno De elección Precaución Contraindicado
Otros trastornos (cont.)
αyβ
tes
-
das)
Glaucoma β
β
-
ción)
αyβ
tes
Hipertensión ar- β
terial periopera-
toria
Hipertiroidismo β
Hipertensión ar-
terial por ciclos- calcio
porina
Hipertensión ar-
terial sistólica
aislada (anciano)
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ASI: actividad simpaticomi-
mética intrínseca; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FG: filtración glo-
merular; IDR: inhibidores directos de la renina; IECA: inhibidores de la enzima de con-
versión de la angiotensina; n.c.: hidralazina no combinada con β-bloqueante y diurético.
*Se observan buenos resultados con bisoprolol y metoprolol a bajas dosis en insuficien-
cia cardíaca leve o moderada.
-268-
Hipertensión arterial esencial
En caso de hiperlipidemia grave hay que elegir los fármacos más favorables
(IECA, ARA II, α-bloqueante). Dada la frecuencia de hipotensión ortostática,
hay que tratar al diabético según su presión arterial en bipedestación y evi-
tar, si aquella es clara, la administración de α-bloqueante y adrenolíticos.
-269-
Nefrología al día
Tabla 13
Uso de fármacos y dosis en las emergencias hipertensivas
Fármaco Dosis Comentario
Nitroprusiato
-
(peligro de acumulación de
tiocianatos)
Nitroglicerina
Labetalol
o bradicardia
Urapidilo -
6 mg/min -
peratorias y posoperatorias
-
sis aórtica
-
-270-
Hipertensión arterial esencial
Tabla 14
Indicación de fármacos en las emergencias hipertensivas
Patología Fármacos de elección Evitar
Nitroprusiato
Labetalol
Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato
Labetalol
Nitroprusiato
Labetalol
Labetalol
Nitroglicerina
Labetalol
Nitroprusiato
Nitroprusiato
Hidralacina Nitroprusiato
Labetalol
-
Nitroprusiato
Labetalol
Urapidilo
operatoria (mejor en neuroci-
-271-
Nefrología al día
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
para el Estudio de Enfermedades Cardiovasculares; 1993. p. 491-501.
Committee. Guidelines for the management of hypertension: memoran-
dum from a WHO/ISH meeting. Barcelona: Medical Trends; 1999.
a edición. Madrid: Springer; 1997.
1993;329:1456-62.
G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension:
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the Eu-
ropean Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
-
-
nagement: a European society of Hypertension Task Force document.
Blood Press 2009;18(6):308-47.
España. Barcelona: Idepsa; 1996.
-272-
Nefrología
al día
Capítulo 14
Hipertensión arterial secundaria
Francis Fernández Vega, José María Alcázar de la Osa,
Emilio Sánchez Álvarez
1. INTRODUCCIÓN
2. HIPERTENSIÓN NEFRÓGENA
3. HIPERTENSIÓN VASCULORRENAL
3.1. Etiología
3.2. Hallazgos clínicos sugestivos
3.3. Diagnóstico
3.4. Recomendaciones sobre las pruebas diagnósticas
3.5. Tratamiento
4. HIPERMINERALOCORTICISMOS
4.1. Hiperaldosteronismo primario
4.2. Hipermineralocorticismo no debido a aumento
de la producción de aldosterona
4.3. Masa suprarrenal incidental (incidentaloma). Diagnóstico
diferencial
5. FEOCROMOCITOMA
5.1. Definición
5.2. Sintomatología
5.3. Diagnóstico
5.4. Diagnóstico diferencial
5.5. Tratamiento
5.6. Feocromocitoma maligno
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-273-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
Aunque la hipertensión arterial secundaria tiene una prevalencia baja sobre
el total de pacientes hipertensos (5-15%), su importancia radica en la posi-
bilidad de su erradicación, ya que se conocen sus mecanismos fisiopatoló-
gicos y las causas responsables. En las tablas 1 y 2 se describen las cau-
sas etiológicas de la hipertensión arterial secundaria y su prevalencia, tanto
en la población general como en centros de referencia.
2. HIPERTENSIÓN NEFRÓGENA
Es la más frecuente de las hipertensiones arteriales secundarias. Aunque la
relación entre riñón e hipertensión arterial es conocida de antaño, muchos
de los conceptos más novedosos de nefrología provienen de esta relación.
-274-
Hipertensión arterial secundaria
Tabla 1
Causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria
Renales
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
¢
Vasculorrenales
Endocrinas
¢
¢
¢
¢
¢
Embarazo
Neurogénicas
Coartación de aorta
-275-
Nefrología al día
Tabla 2
Prevalencia de distintas formas de hipertensión arterial en la población
general y en centros de referencia
Etiología Asistencia primaria (%) Centros de referencia (%)
Tabla 3
Factores relacionados con el desarrollo de hipertensión arterial
en pacientes con enfermedad renal crónica
Modificada de Levey AS et al. Am J Kidney Dis 2002;39:S112-9.
3. HIPERTENSIÓN VASCULORRENAL
La hipertensión vasculorrenal se produce por la disminución del calibre de
una o varias de las arterias renales, lo que conlleva una reducción en el flujo
renal de sangre y, en consonancia, de la presión de perfusión renal. Esta
isquemia estimula el aparato yuxtaglomerular, que aumenta la síntesis y se-
-276-
Hipertensión arterial secundaria
3.1. Etiología
Figura 1
Ateromatosis. Estenosis bilateral de arterias renales.
-277-
Nefrología al día
Figura 2
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
-278-
Hipertensión arterial secundaria
-
te en casos sin antecedentes personales ni otros factores de riesgo.
edad.
-
sos previamente controlados.
afectación orgánica, como insuficiencia renal, hemorragias en retina o
papiledema).
de iniciarse tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona.
unilateral de etiología poco clara o con asimetría en el tamaño renal
superior a 1,5 cm; la asimetría renal, con un riñón pequeño (< 9 cm de
diámetro longitudinal) tiene una correlación del 75% con la existencia
de enfermedad de la arteria renal.
con aterosclerosis conocida que ya ha afectado a otros órganos (enfer-
medad coronaria, enfermedad arterial periférica o cerebral, etc.).
-
currentes de edema agudo de pulmón sin otra causa conocida.
3.3. Diagnóstico
-279-
Nefrología al día
-280-
Exploraciones complementarias
-281-
clínica Valorar otros
Normal
Escáner diagnósticos
helicoidal
+
Angiografía
arterial esencial Muy alta
venosa
Arteriografía
Figura 3
Hipertensión arterial vasculorrenal. Criterios clínicos y exploraciones complementarias. ARA II: antagonistas de los receptores de la angio-
Hipertensión arterial secundaria
3.5. Tratamiento
-282-
Hipertensión arterial secundaria
3.5.3. Cirugía
Se recomienda la cirugía en aquellos pacientes con estenosis de la arteria
renal de origen aterosclerótico no candidatos a angioplastia, como en el
caso de tener varias arterias afectas o que requieran reconstrucción de la
aorta en la zona de salida de la arteria renal debido a aneurismas o enferme-
dad oclusiva aortoilíaca. La técnica consiste en la colocación de una deriva-
ción (bypass) para sobrepasar la zona estenótica; ocasionalmente se pro-
cede a la exéresis del riñón atrófico Suele ser más efectiva para solucionar
la enfermedad renovascular, aunque no hay que olvidar las posibles compli-
caciones que se derivan de la cirugía. En general, los resultados son mejo-
res en pacientes menores de 65 años que no presentan trastornos vascula-
res en otros territorios.
Angio-RM-TAC espiral
Figura 4
Tratamiento de la hipertensión arterial vasculorrenal. EAR: estenosis de arteria re-
nal; FG: filtrado glomerular; PTA: angioplastia transluminal percutánea. De Plouin,
Rossignol P, Bobrie G. Atherosclerotic renal artery stenosis: to treat conservatively,
to dilate, to stent, or to operate? J Am Soc Nephrol 2001;12:2190-6.
-283-
Nefrología al día
5 años los resultados de la realización de técnicas revascularizadoras más
tratamiento médico con los del tratamiento médico solo en 806 pacientes
con hipertensión renovascular. Los autores no encontraron diferencias en
términos de conservación de la función renal, cifras de presión arterial,
aparición de eventos cardiovasculares o mortalidad, y las técnicas revas-
cularizadoras no están exentas de complicaciones graves. Según estos
autores, el tratamiento médico sería de elección en la mayoría de los pa-
cientes con hipertensión arterial vasculorrenal, reservando las técnicas
revascularizadoras para aquellos con hipertensión arterial refractaria o
maligna o asociada a edema agudo de pulmón o deterioro de la función
renal (figuras 4 y 5).
for renal-artery stenosis.
4. HIPERMINERALOCORTICISMOS
-
tensión arterial. Aparece entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, con
igual incidencia entre hombres y mujeres. La hipertensión puede acompa-
ñarse de calambres, parestesias, poliuria o polidipsia. En la analítica apare-
ce hipopotasemia y alcalosis metabólica, con eliminaciones urinarias altas
de potasio y bajas de sodio.
-284-
Hipertensión arterial secundaria
-285-
Nefrología al día
4.1.4. Diagnóstico
El diagnóstico es sencillo en aquellos pacientes que presentan el síndrome
clínico completo. Sin embargo, en otros casos se necesita confirmación
mediante pruebas de estimulación y supresión del sistema RAA.
-286-
Hipertensión arterial secundaria
-287-
Nefrología al día
↑ ↓ ↓
↑ ↑ ↓
≥
Aldosteronismo
renovascular primario congénita
Uso de diuréticos Mineralocorticismo
exógeno
Síndrome de Cushing
maligna Síndrome de Liddle
Coartación de aorta Déficit de 11β-hidroxilasa
Figura 5
Diagnóstico diferencial del hipermineralocorticismo.
-288-
Hipertensión arterial secundaria
4.1.5. Tratamiento
-289-
Nefrología al día
Tabla 4
Técnicas para diferenciar el adenoma de la hiperplasia suprarrenal
Valor
Técnica Adenoma Hiperplasia discriminante
82%
72%
18-OH-B: 18-hidroxicorticosterona.
De Young WF Jr, Hogan MJ, Klee GG, Grant CS, van Heerden JA.. Primary aldostero-
nism: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 1990;65:96-110.
-290-
Hipertensión arterial secundaria
similar a la aldosterona, como la 9α-fluoprednisona, que forma parte de
pomadas, carbenoxolona y derivados del ácido glicirrético, que contienen el
regaliz o el tabaco de mascar.
-291-
Nefrología al día
-
debe ser evaluado para descartar la presencia de formas subclínicas de hi-
persecreción hormonal y cáncer. En la evaluación deben tenerse en mente
las siguientes alteraciones:
-
sión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Debe determinarse
-
ca de hipertensión arterial, diaforesis profusa y cefalea. Deben medirse
cursa con obesidad central, debilidad muscular, hipertensión arterial, into-
-
mar el diagnóstico debe medirse la excreción de cortisol libre en orina de
la hipersecreción hormonal. La imagen radiológica es sugestiva, de
contorno irregular, heterogénea, con áreas de calcificación y diámetro
superior a 4 cm.
amounts of aldosterone. J Clin Invest 1958;37:1549-55.
Escape from the sodium-
retaining effects of mineralocorticoids: role of ANF and intrarenal hor-
-292-
Hipertensión arterial secundaria
-
tive. Curr Opin Endocrinol Diabetes 1999;6:199.
5. FEOCROMOCITOMA
5.1. Definición
del total de casos de pacientes hipertensos.
Dopamina
Ácido homovanílico
3-metoxidopamina
Noradrenalina Normetanefrina
Catecolaminas Metanefrinas
Figura 6
Metabolismo de las catecolaminas. DOMA: ácido dihidroximandélico; DOPAC:
ácido dihidroxifenilacético.
-293-
Nefrología al día
5.2. Sintomatología
-294-
Hipertensión arterial secundaria
-
ducción de eritropoyetina, leucocitosis, elevación de la velocidad de
sedimentación globular.
-
sión arterial asociadas a taquicardia durante la realización de procedi-
mientos diagnósticos como la colonoscopia o el sondaje vesical, y tam-
bién en la inducción anestésica, en intervenciones quirúrgicas, al ingerir
algunos alimentos ricos en tiramina o fármacos como los inhibidores de
la monoaminooxidasa.
Los feocromocitomas familiares suponen cerca del 10% del total y apa-
recen generalmente asociados a enfermedades familiares con herencia au-
-
carcinoma medular de tiroides, hiperplasia primaria de paratiroides y feocro-
mocitoma) y hemangiomas múltiples. El feocromocitoma en estas circuns-
su diferenciación. En estos casos, es llamativo que sólo aproximadamente
un tercio de los pacientes presentan manifestaciones clínicas relacionadas
con el feocromocitoma.
-295-
Nefrología al día
paragangliomas definen la tríada de Carney).
5.3. Diagnóstico
Sospecha clínica
Alta Baja
Elevadas Metanefrinas
Metanefrinas en plasma
Localización: Normales
Normales
Reevaluar durante
una crisis Masa suprarrenal No hallazgos
o paraaórtica típica concluyentes
Normales
Localización: I-MIBG
111
In-pentetreótida
Considerar RM corporal
otras causas
Bloqueo α y β
Resección quirúrgica
Figura 7
Algoritmo diagnóstico del feocromocitoma. PET: tomografía por emisión de po-
sitrones; RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada.
-296-
Hipertensión arterial secundaria
-297-
Nefrología al día
-
nes distintas del feocromocitoma, como son:
-298-
Hipertensión arterial secundaria
corta duración, como clonidina y propranolol.
-
na, terbutalina o el empleo de inhibidores de la monoaminooxidasa jun-
to a la ingesta de alimentos ricos en tiramina (quesos curados, cham-
pán, algunos vinos, plátanos, aguacates, pescados ahumados, etc.).
-
de, mastocitosis, etc.
5.5. Tratamiento
-299-
Nefrología al día
-
sado al 5%) y el nitroprusiato sódico (1 ampolla de 50 mg diluida en 500 ml
demostrado su eficacia. Si existe taquicardia o arritmia se añade proprano-
al. Circumstances of discovery of phaeochromocytoma: a retrospective
-
ney Int 1991;40:544-56.
diagnosis of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J
Adrenal incidentaloma: an important component of the clinical presen-
Endocrinologist 1999;9:77-80.
-300-
Hipertensión arterial secundaria
-
cent advances in genetics, diagnosis, localization and treatment of
-
chemical test for pheochromocytoma: measurement of fractionated
-
nary metanephrines and catecholamines. J Clin Endocrinol Metab
-
-
rience. Medicine (Baltimore) 1991;70:46-66.
6.1.1. Anticonceptivos
La presión arterial se puede elevar con la ingesta de anticonceptivos que
contienen estrógenos. Se estima una incidencia de hipertensión arterial en el
5% de las mujeres que toman de anticonceptivos. Generalmente la hiperten-
sión es leve y suele desaparecer con la suspensión del fármaco. En muy
poco casos, la hipertensión arterial sea hace grave y se convierte en maligna
con lesión renal. El uso de anticonceptivos también está asociado al desarro-
-
dos en el desarrollo de hipertensión arterial asociada a la ingesta de anticon-
ceptivos: retención de sodio y agua, aumento de peso, aumento de la síntesis
hepática de angiotensinógeno, con la consiguiente estimulación del sistema
RAA o el desarrollo de resistencia a la insulina. La toma de anticonceptivos
aumenta el riesgo de sufrir ictus, infarto de miocardio y tromboembolismos,
sobre todo en mujeres fumadoras. Se recomienda la toma de dosis lo más
bajas posibles de estrógenos/progesterona, el control periódico de la presión
arterial (sobre todo si se prescriben anticonceptivos por otras indicaciones
que no sean la anticoncepción a una mujer hipertensa) y la suspensión del
tratamiento en caso de elevación significativa de la presión arterial.
-301-
Nefrología al día
6.1.4. Corticosteroides
-
tensión arterial principalmente debido a la retención de sodio y agua por la
estimulación del receptor de los mineralocorticoides. Aquellos con mayor
efecto mineralocorticoide, como la fludrocortisona y la hidrocortisona, son
más hipertensinógenos. Esto hace que la fludrocortisona se emplee en el
tratamiento de la hipotensión postural.
6.1.6. Anticalcineurínicos
El tacrolimus, pero sobre todo la ciclosporina, producen hipertensión. El
hecho fisiopatológico más impotante es la vasoconstricción de la arteriola
aferente relacionada con cambios locales en la síntesis de prostaglandinas
y el estímulo del eje RAA. Estos fármacos también producen retención de
agua y sal. Debe monitorizarse la presión arterial en los pacientes que los
reciben.
-302-
Hipertensión arterial secundaria
6.1.7. Eritropoyetina
La eritropoyetina recombinante humana produce hipertensión fundamen-
talmente debido a un aumento de las resistencias periféricas secundario a
un incremento de la viscosidad sanguínea. La hipertensión arterial apare-
ce en los tres primeros meses de su administración y su presentación y
gravedad suele estar relacionada con la dosis empleada. Es excepcional
que nos veamos obligados a la retirada del fármaco por este efecto se-
cundario.
6.1.8. Cafeína
La cafeína posee efectos cardiovasculares importantes: es inotrópica posi-
tiva, y favorece la aparición de arritmias (incluida la fibrilación auricular) y ta-
efectos son más destacados en los sujetos metabolizadores lentos de la
cafeína y en pacientes con alguna enfermedad cardiovascular de base. El
mecanismo de acción está relacionado con un efecto de antagonismo de la
adenosina endógena, que promueve vasoconstricción y aumento de las
resistencias periféricas.
Los efectos del consumo de café sobre la hipertensión arterial son ambiva-
lentes: su consumo a largo plazo (hasta 5 tazas) no se asoció a hipertensión
en metaanálisis realizados en amplias cohortes. Sin embargo, otros mues-
tran que en períodos cortos y administrado en dosis suficientes (5 tazas/día)
produce un aumento de la presión sistólica. Así, parece que el desarrollo de
taquifilaxia podría explicar estos hallazgos contradictorios. Se necesita un
gran volumen (sobre los 700 ml/día) para producir un aumento agudo y
notable de la presión arterial.
-303-
Nefrología al día
6.2.1. Anfetaminas
Son los agentes adrenérgicos sintéticos estimulantes del sistema nervioso
central más utilizados. Se emplean para disminuir la fatiga y el sueño y para
aumentar la actividad psíquica y física, así como por sus propiedades inhi-
bidoras del apetito.
6.2.2. Cocaína
Es una droga estimulante del sistema nervioso central que afecta principal-
mente al sistema dopaminérgico. Generalmente se consume inhalada, aun-
que también se puede fumar (crac) o inyectar. Su efecto es breve y las
-304-
Hipertensión arterial secundaria
-
-
90:3863-70.
-
-305-
Nefrología al día
N
-306-
Nefrología
al día
Capítulo 15
Insuficiencia renal aguda
Francisco Javier Gaínza de los Ríos
1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. Definición
1.2. Oliguria y anuria
1.3. Fisiopatología y clasificación
2. EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
3. ETIOLOGÍA
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Manifestaciones clínicas en el diagnóstico
de la insuficiencia renal aguda
4.2. Análisis bioquímicos de urgencia
4.3. Ecografía abdominal
4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploraciones
complementarias
4.5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografía
4.6. Biopsia renal
4.7. Nuevos marcadores de lesión renal
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento médico
5.2. Tratamiento renal sustitutivo
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. Definición
La insuficiencia renal aguda se define como la disminución de la capacidad
que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho,
instaurada de horas a días. La eliminación de productos de desecho no es
la única función de estos órganos, que además desempeñan un papel
-309-
Nefrología al día
-310-
Insuficiencia renal aguda
Increased SCreat × 3
ria
UO < .3 ml/kg/h
GFR decrease 75%
Oligu
Failure × 24 hr or
OR SCreat ≥ 4 mg/dl
Anuria × 12 hrs
Acute rise ≥ 0.5 mg/dl
High
Specificity
Persistent ARF** = complete loss
Loss
of kidney function > 4 weeks
Figura 1
Criterios RIFLE (v. texto para definiciones).
-311-
Nefrología al día
2. EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de
los casos a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La insuficiencia renal
aguda complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta
a una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si se
utilizan los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos
los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis,
fármacos y contrastes yodados. En unidades de críticos la causa suele ser
multifactorial y se relaciona con insuficiencia multiorgánica. En conjunto, más de
la mitad de los casos se deben a insuficiencia renal aguda prerrenal, entre el
15% de la insuficiencia renal aguda en la comunidad y más del 50% de los que
precisan tratamiento sustitutivo en unidades de cuidados intensivos (UCI).
3. ETIOLOGÍA
Las causas de insuficiencia renal aguda quedan resumidas en la tabla 1.
-312-
Insuficiencia renal aguda
Tabla 1
Etiología de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda prerrenal (baja perfusión renal)
Deshidratación
¢
¢
¢
¢
¢
¢
£
£
£
£
£
£
£
4
¢
£
£
£
Glomerular
(Continúa)
-313-
Nefrología al día
Tabla 1
Etiología de la insuficiencia renal aguda
¢
¢
¢
Vascular
Insuficiencia renal aguda obstructiva (posrenal)
4. DIAGNÓSTICO
El algoritmo de diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda queda
esquematizado en la figura 2. Los pasos diagnósticos deben seguir una sis-
temática lógica, que comprenda una batería que vaya de lo más simple a lo
más sofisticado, de lo menos agresivo a lo más cruento, y que considere ini-
cialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la tabla 2 se enumeran los
6 pasos que se suelen seguir para el correcto diagnóstico etiológico y diferen-
cial de la insuficiencia renal aguda. Por otro lado, conviene recordar que pue-
den presentarse varios factores de forma simultánea o consecutiva como
consecuencia de la evolución de la enfermedad o de nuestra intervención.
-314-
Insuficiencia renal aguda
Historia clínica
Riñones pequeños
Ecografía Insuficiencia renal crónica
Figura 2
Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia renal aguda.
Cabe recordar que los casos más frecuentes de insuficiencia renal aguda se
producen por hipoperfusión renal (tras deshidratación por pérdidas digesti-
vas, etc.) y por tóxicos como antibióticos (aminoglucósidos) y contrastes yo-
dados. Otros fármacos menos utilizados, como antimicrobianos (amfotericina
B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o anti-
neoplásicos (cisplatino, ifosfamida) producen muy a menudo insuficiencia re-
-315-
Nefrología al día
Tabla 2
Evaluación diagnóstica de la insuficiencia renal aguda
tabla 3
2
-316-
Insuficiencia renal aguda
-317-
Nefrología al día
Tabla 3
Parámetros para determinar la funcionalidad de la insuficiencia renal aguda
Establecida =
Insuficiencia renal aguda Funcional = prerrenal parenquimatosa
[Cr S
-318-
Insuficiencia renal aguda
Tabla 4
Patrones ecográficos de los riñones con deterioro de su función
-319-
Nefrología al día
A B
C D
Figura 3
Imágenes ecográficas. A) Riñón hiperecogénico propio de la insuficiencia renal cró-
nica. B) Hidronefrosis: dilatación pielocalicial. C) Riñón poliquístico: grandes quistes
que desestructuran el riñón. D) Litiasis renal: imagen hiperecogénica (flecha) con
sombra acústica posterior. E) Riñón normal: tamaño y ecogenicidad normales.
-320-
Insuficiencia renal aguda
-321-
Nefrología al día
Tabla 5
Hallazgos urinarios de interés en la insuficiencia renal aguda
Células
Cilindros
Cristales
4 4
Pigmentos
-322-
Insuficiencia renal aguda
-323-
Nefrología al día
CpA
CwA = ––––––
1−Φ
-324-
Insuficiencia renal aguda
-325-
Nefrología al día
-326-
Insuficiencia renal aguda
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento médico
-327-
Nefrología al día
5.2.1. Indicaciones
En algunos casos la depuración extracorpórea está claramente indicada,
como son el manejo de los líquidos (oliguria/anuria, necesidad de aporte ele-
vado —nutrición— u otras situaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de
pulmón), los problemas del medio interno (hiperpotasemia —[K] > 6,5 mEq/l—;
alteraciones del sodio y acidosis metabólica grave —pH < 7,2—) y la apari-
ción de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía
o pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas
mencionados requieren por su gravedad una actuación decidida para su
corrección, varios estudios retrospectivos y no aleatorizados en la literatura
apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz del tratamiento pudiera tener
un efecto positivo sobre la evolución de la insuficiencia renal aguda, lo que
lleva a plantear la depuración no como mantenimiento del estado del pacien-
te sino como tratamiento para acortar la duración de la afección y mejorar el
pronóstico.
-328-
Insuficiencia renal aguda
-329-
Nefrología al día
-330-
Insuficiencia renal aguda
diálisis diaria ampliada (extended daily dialysis [EDD]) y diálisis lenta continua
(slow continuous dialysis [SCD]).
Acceso
Bomba de sangre
Bomba
de efluente
Efluente
Líquido de
reposición
Líquido Bomba
de diálisis de reposición
Figura 4
Esquema de tratamiento en técnicas de depuración continua.
-331-
Nefrología al día
Son varios los indicios y la base teórica que inducen a pensar que las técni-
cas continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el punto de
vista bioquímico y hemodinámico y que, además, mejoran la tasa de super-
vivencia del paciente. En algunos estudios se encuentra una supervivencia
similar entre las técnicas de depuración continua y la hemodiálisis intermi-
tente, pero las primeras pueden resultar ventajosas en los pacientes más
graves si consideramos:
-
tabilidad hemodinámica del paciente.
la eliminación de moléculas de tamaño medio, entre las que se encuen-
tran algunos mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica.
-332-
Insuficiencia renal aguda
por semana frente a 6 sesiones), aunque los resultados ya han sido contes-
tados por diferentes grupos, entre ellos el español, que recomiendan una
aproximación dinámica que ajuste la dosis en cada momento de la situa-
ción evolutiva del paciente. Más recientemente ha concluido el estudio aus-
traliano y neozelandés (RENAL), en el que la supervivencia a 60 y a 90 días
es idéntica si se aplica una dosis estándar (25 ml/kg/h) frente a una dosis
intensiva (40 ml/kg/h).
6. BIBLIOGRAFÍA
BellomoR,RoncoC,KellumJA,MehtaRL,PalevskyP,theADQIwork-
group. Acute renal failure–definition, outcome measures, animal mod-
-333-
Nefrología al día
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national Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) Group. Crit Care 2004;8:R204-12.
Ergon; 2005.
Otero A, et al, Tratamiento sustitutivo de la función renal. Nefrología
2007;27(Supl 3):109-91.
361(17):1627-38.
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meta-analysis. Intensive Care Med 2002;28:29-37.
Choudhury D, et al. Intensity of renal support in critically ill patients with
acute kidney injury. VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network. N Engl J
Med 2008;359(1):7-20.
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outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet
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survival in patients with acute renal failure. Kidney Int 2006;70:1312-7.
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uche K, et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus inter-
mittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-or-
gan dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet
2006;368:379-85.
-334-
Nefrología
al día
Capítulo 16
Enfermedad renal crónica
Víctor Lorenzo Sellarés
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Definición y estadios
1.2. Medición del filtrado glomerular
1.3. Proteinuria
1.4. ¿Cuándo enviar a un paciente al nefrólogo?
2. FACTORES DE RIESGO
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Historia clínica
4.2. Exploración física
4.3. Diagnóstico por la imagen
5. TRATAMIENTO
5.1. Actitud ante factores evitables o reversibles
5.2. Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal
crónica. Renoprotección
5.3. Tratar factores de riesgo y complicaciones
de la enfermedad renal crónica
5.4. Preparación para el tratamiento sustitutivo
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Definición y estadios
-335-
Nefrología al día
Tabla 1
Estadios de gravedad de la enfermedad renal crónica
Estadios Descripción FG (ml/min 1,73 m2)
1 Lesión renal con FG normal o hiperfiltración ≥ 90
2 Lesión renal con leve ↓ FG 60-89
3 Moderado ↓ FG 30-59
4 Avanzado ↓ FG 15-29
5 Insuficiencia renal < 15 o D
Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesión renal (en sedimento, pruebas de
imagen e histología).
Los estadios 3-5 pueden tener como única característica el deterioro del filtrado glo-
merular (FG).
D: en programa de diálisis.
-336-
Enfermedad renal crónica
Tabla 2
Fórmulas más comunes para el cálculo del filtrado glomerular
MDRD simplificado (4 variables):
186 × creatinina–1,154 × edad–0,203 × (0,742 en mujeres) × (1,21 en pacientes de
raza negra)
MDRD (6 variables)
170 × creatinina–0,999 × edad–0,176 × BUN–0,170 × albúmina0,318 × (0,762 en muje-
res) × (1,18 en pacientes de raza negra)
Ecuación de Cockcroft-Gault
(140 – edad) × peso (kg)/(72 × creatinina) × (0,85 en mujeres)
-337-
Nefrología al día
Existen varios sitios web que proporcionan las ecuaciones más comunes para
el cálculo de la tasa de filtración glomerular: http://www.kidney.org/professio-
nals/KDOQI/gfr_calculator.cfm o nephron.com/mdrd/default.html.
-338-
Enfermedad renal crónica
Tabla 3
Clasificación de la proteinuria
Orina de 24 h Muestra aislada Muestra aislada
(mg/24 h) Alb:Cre (mg/g) Pro:Cre (mg/mg)
Normal < 30 < 30 < 0,15 ≅ < 150 mg/24 h
Microalbumi- 30-300 30-300 < 0,15*
nuria
Macroalbumi- > 300 > 300 > 0,3
nuria
*Dentro del rango de albuminuria la proteinuria suele aparecer en rango de normalidad.
Alb:Cre: albúmina:creatinina; Pro:Cre: proteínas:creatinina.
2. FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de la enfermedad renal
crónica y, asimismo, factores de riesgo de progresión. Los factores carac-
terísticos iniciadores son: edad superior a 60 años, hipertensión arterial,
diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfer-
medad renal.
-339-
Nefrología al día
Tabla 4
Factores de riesgo de desarrollo y/o progresión de la enfermedad renal
crónica
A1C
Anemia
-340-
Enfermedad renal crónica
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular:
70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no mues-
tran síntomas urémicos.
4. DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico de la enfermedad renal crónica deben aplicarse los precep-
tos generales de la práctica de la medicina interna. El diagnóstico de insufi-
ciencia renal aguda y sus criterios diferenciales se abordan en el capítulo 15.
-341-
Nefrología al día
Tabla 5
Manifestaciones clínicas y bioquímicas más características
de la enfermedad renal crónica
Sistema nervioso
Dificultad de concentración, obnubilación, mioclo-
-
-
Sistema hematológico
Anemia
Déficit inmunitario -
-
Sistema cardiovascular
Pericarditis
Claudicación intermitente
congestiva
Angina de pecho Accidentes cerebrales vasculares
Arritmias
Aparato digestivo
Diverticulitis
Sistema locomotor
Prurito
Dolores óseos Debilidad muscular
Sistema encocrino
Dislipidemia
Ginecomastia (aumento de los niveles de prolactina)
Acidosis metabólica
-342-
Enfermedad renal crónica
Un tamaño renal pequeño (< 9 cm, según la superficie corporal) indica cro-
nicidad e irreversibilidad de la enfermedad. Un tamaño renal normal favore-
ce el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal,
la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o
aumentado.
Hay que valorar los posibles riesgos de la biopsia renal frente a los benefi-
cios potenciales de la información que puede proporcionar. Si se efectúa en
etapas precoces de la enfermedad renal crónica la información puede ser
útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclero-
sados y fases terminales de la enfermedad.
5. TRATAMIENTO
Se presentan a continuación los pilares sobre los que asienta el manejo de
estos enfermos.
-343-
Nefrología al día
Tabla 6
Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado
de insuficiencia renal
Factores Causas frecuentes. Actitud
Depleción de volumen
Obstrucción
-
semia, acidosis metabólica, hipercalcemia
-
Agentes diagnósticos
Aminoglucósidos
evitarse o ajustar dosis Antiinflamatorios no esteroideos
Aciclovir
Quinolonas
-344-
Enfermedad renal crónica
Tabla 7
Intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo
de las complicaciones
Intervención Objetivo
↓
Antihipertensivos
-
vados de la vitamina D
LDL < 100 mg/dl
-
Control de la glucemia A1C < 7%, óptimo < 6,5%
Abstinencia
Control del peso, < claudicación, < resisten-
cia a la insulina
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.
-345-
Nefrología al día
-346-
Enfermedad renal crónica
Figura 1
¿Qué decimos que coman los pacientes con enfermedad renal crónica en esta-
dios 4 y 5?
-347-
Nefrología al día
Los bloqueantes del eje RAA están contraindicados en pacientes con este-
nosis de arteria renal bilateral o con lesiones vasculares renales distales di-
fusas graves, ya que pueden reducir seriamente el filtrado glomerular. De-
ben vigilarse los valores de creatinina sérica 7-10 días después de iniciar la
administración del fármaco (elevaciones de hasta un 30% son tolerables,
dados los beneficios antiproteinúricos).
-348-
Enfermedad renal crónica
5.2.2.4. Diuréticos
Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiazídi-
cos son inefectivos con valores de creatinina sérica superiores a 2 mg/dl.
5.2.2.5. Espironolactona
Tiene un importante efecto antiproteinúrco, pero no se recomienda su ad-
ministración por el riesgo de hiperpotasemia en los estadios 3-5 de la enfer-
medad renal crónica, especialmente cuando se asocian bloqueantes del eje
RAA. Su uso requiere una monitorización frecuente.
5.2.2.6. Bloqueantes α y β
No producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto anti-
proteinúrico.
5.2.2.7. Estatinas
Además de mejorar el perfil lipídico, pueden prevenir parcialmente la lesión
glomerular. Su indicación como renoprotectores directos aún no está esta-
blecida definitivamente.
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen mayor riesgo cardio-
vascular debido a los factores de riesgo tradicionales (hipertensión arterial,
síndrome metabólico, diabetes, dislipidemia, etc.), más los propios efectos
del estado urémico. Por lo tanto, hay dos áreas de actuación fundamenta-
les en el manejo de estos enfermos: prevención de las complicaciones
propias del estado urémico y manejo de los trastornos metabólicos aso-
ciados a lesión renal y cardiovascular que con frecuencia presentan estos
pacientes (tabla 7).
Las complicaciones más características son la anemia (v. cap. 26), las alte-
raciones del metabolismo mineral (v. cap. 27) y las complicaciones cardio-
vasculares (v. cap. 28). El manejo específico con fármacos antihipertensivos
se describe en el capítulo 13.
-349-
Nefrología al día
-350-
Enfermedad renal crónica
físicas, y unas condiciones básicas de higiene y espacio físico en la casa.
Sin embargo, esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar diálisis
con catéter venoso con más frecuencia de la deseada. Varias son las cir-
cunstancias que llevan a esto:
-
so a someterse a la implantación de un catéter.
senlace renal que el propio filtrado glomerular. Pacientes sin proteinuria
y con filtrado glomerular en torno a 10 ml/min pueden permanecer in-
cluso años asintomáticos sin diálisis.
-351-
Nefrología al día
El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto a
los valores prediálisis.
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
renal damage? J Am Soc Nephrol 2006;17:2974-84.
2003;64:370-8.
Nefrología 2005;25(Suppl 4):66-71.
-
nible en: http://www.ndt-educational.org/leveyslide2007txt.asp.
Definition and classification of chronic kidney disease: a position state-
ment from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kid-
ney Int 2005;67:2089-100.
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cia de 12 años. Nefrología 2007;27:426-35.
disease. J Am Soc Nephrol 2003;14:S65-70.
chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
J Kidney Dis 2002;39:S1-266.
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ney disease: developing renal risk scores. Kidney Int 2006;70:1694-705.
-352-
Nefrología
al día
Capítulo 17
Principios físicos:
definiciones y conceptos
Víctor Lorenzo Sellarés
1. INTRODUCCIÓN
5. ACLARAMIENTO
6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EFICACIA
DE LA DIÁLISIS
6.1. Eficacia del dializador
6.2. Efecto del flujo sanguíneo
6.3. Efecto del flujo del líquido de diálisis
6.4. Influencia del peso molecular
6.5. Efecto de la masa celular de la sangre
7. RETROFILTRACIÓN
8. RECIRCULACIÓN
9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La hemodiálisis es una técnica de depuración extracorpórea de la sangre
que suple parcialmente las funciones renales de excretar agua y solutos, así
como de regular el equilibrio ácido-base y electrolítico. No suple las funcio-
nes endocrinas ni metabólicas renales.
-355-
Nefrología al día
Los mecanismos físicos que regulan estas funciones son dos: la difusión o tras-
porte por conducción y la ultrafiltración o trasporte por convección (figura 1).
Figura 1
Mecanismos de difusión y de convección.
-356-
Principios físicos: definiciones y conceptos
-357-
Nefrología al día
1 Barrera glomerular
Coeficiente de cribado
0,8
MAP
MBP
0,6
0,4
0,2
0
101 102 103 104 105
Peso molecular (daltons)
Figura 2
Coeficiente de cribaje para las membranas de alta y de baja permeabilidad en
comparación con el filtrado glomerular normal. MBP: membranas de baja per-
meabilidad. MAP: membranas de alta permeabilidad.
-358-
Principios físicos: definiciones y conceptos
4. TRANSFERENCIA DE MASAS
Se define como la cantidad de un soluto que es transferido desde un com-
partimento al otro del dializador en un tiempo determinado. En hemodiálisis
se transfieren solutos urémicos desde la sangre al dializado y tampones en
sentido inverso.
5. ACLARAMIENTO
Se emplea para estimar la eficacia del dializador. Es la TM dividida (es decir,
corregida) por la concentración sanguínea del soluto y se calcula de forma
similar al aclaramiento (K) renal: K renal (ml/min) = Cu × Vo/Cs.
Cu es la concentración del soluto en orina (mg/ml).
Cs es la concentración del soluto en sangre (mg/ml).
Vo es el volumen minuto urinario (ml/min).
-359-
Nefrología al día
volumen. Esta técnica es precisa, pero requiere la recogida completa del lí-
quido de dialisis. Actualmente existen en el mercado monitores que deter-
minan la concentración de urea online en el líquido de diálisis o que permi-
ten la colección en alícuotas del dializado para la determinación de solutos
y que ahorran la recogida completa del líquido de diálisis. La fórmula es la
siguiente: Cd × Vd/Cs.
Cd es la concentración del soluto en el dializado (mg/ml).
Vd es el volumen minuto del dializado (ml/min).
Cs es la concentración del soluto en sangre (mg/ml).
-360-
Principios físicos: definiciones y conceptos
Los factores que influyen en la eficacia de la diálisis son: la eficacia del diali-
zador (KoA), el flujo sanguíneo (Fs); el flujo del dializado (Fd), el peso molecu-
lar de los solutos y la masa de hematíes.
Dializadores
250
Alta eficacia
KoA = 800
200
Kurea (ml/min)
Baja eficacia
KoA = 400
150
100
50
100 150 200 250 300 350 400
Fs (ml/min)
Figura 3
Relación entre el flujo sanguíneo (Fs) y el aclaramiento (K), para dializadores de
alta y baja eficacia. Para Fs superiores a 300 ml/min el rendimiento de los dializa-
dores de baja eficacia es escaso y hay que emplear dializadores de alta eficacia
y gran superficie.
-361-
Nefrología al día
Para optimizar los Fs altos hay que utilizar dializadores de alta eficiencia,
que son aquellos que tienen un elevado KoA, según se describía en el apar-
tado 2. Transporte por difusión. Así, si para un dializador de eficiencia mo-
derada el incremento del flujo de sangre (Fs) de 200 a 400 ml/min implica un
incremento del K del 25%, para un dializador de eficiencia elevada este in-
cremento será del 40%.
Tabla 1
Relación entre el flujo sanguíneo (Fs) y el aclaramiento (K) del soluto
Fs (ml/min) K del soluto (ml/min) Porcentaje de K respecto al Fs
100 99 99
200 172 86
300 213 71
350 227 65
-362-
Principios físicos: definiciones y conceptos
El aumento del K de solutos por difusión también depende del Fd. A mayor
Fd, mayor K, aunque habitualmente no es muy importante. Para Fs de entre
200 y 300 ml/min, los Fd óptimos son de unos 500 ml/min. Cuando se usan
dializadores de alta eficiencia con Fs mayores de 350-400 ml/min, con el
empleo de Fd de 800 ml/min se consiguen incrementos del K de la urea del
orden del 10%, aunque no aporta ventajas para el K de la β 2 -
microglobulina.
Los solutos que se miden para determinar los K están disueltos en la parte
líquida de la sangre, mientras que en el paquete celular su concentración va-
ría según su capacidad de movimiento a través de las membranas celulares.
-363-
Nefrología al día
La fórmula del flujo del componente acuoso de la sangre (Fca) queda así:
7. RETROFILTRACIÓN
Es la transferencia de soluto y solvente desde el líquido de diálisis a la san-
gre. Ocurre si en el último tramo del dializador se invierte el gradiente de
presión.
-364-
Principios físicos: definiciones y conceptos
8. RECIRCULACIÓN
La recirculación supone la reentrada en el dializador de una fracción de la
sangre que acaba de ser dializada, por lo que resta eficacia a la diálisis.
Línea venosa
Circulación
cardiopulmonar
Filtro
Circulación tisular
Línea arterial
Circulación arterial
Figura 4
Recirculación cardiopulmonar. La concentración de los solutos que entran en el
dializador es ligeramente menor que la concentración de solutos en la sangre
periférica después de pasar por los tejidos.
-365-
Nefrología al día
consecuencia, la sangre arterial que sale del corazón tiene una concentra-
ción de nitrógeno ureico en sangre (BUN) algo menor que la sangre venosa
periférica.
-366-
Principios físicos: definiciones y conceptos
9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
a ed. Bos-
ton: Little Brown; 2007. p. 25-58.
removal of solutes in chronic renal failure compared to normal health.
p. 156-88.
Dis 2000;35(1):105-11.
-
nephrology. Philadelphia: BC Decker; 1991. p. 740.
oA and dialyzer
urea clearance. Semin Dial 1998;11:195-6.
function by dialysis. 4th ed. Dordrecht: Kluwer; 1996. p. 34-102.
-367-
Nefrología
al día
Capítulo 18
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
Carlos Antonio Solozábal Campos
1. INTRODUCCIÓN
2. CIRCUITO EXTRACORPÓREO SANGUÍNEO
2.1. Circuito para bipunción
2.2. Circuito para unipunción
3. CIRCUITO HIDRÁULICO
3.1. Recuerdo histórico
3.2. Monitores de paso único (SPS)
3.3. Control de ultrafiltración
4. BIOSENSORES
4.1. Biosensor de volemia
4.2. Dialisancia iónica Diascan-OCM
4.3. Biosensor de temperatura sanguínea (BTM)
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Los monitores de hemodiálisis se componen básicamente de dos circuitos
que se entrecruzan en el dializador: el circuito extracorpóreo sanguíneo y el
circuito hidráulico.
-369-
Nefrología al día
Presión venosa
(+)
Cámara
y detector
de aire
(+)
Clamp
Figura 1
Circuito sanguíneo. Bipunción.
retorno. Precisa de una sola bomba, que succiona de la llamada línea arte-
rial, generando una presión negativa que debe ser controlada (presión arte-
rial) por medidor de la presión, que suele situarse en torno a los –150 mmHg
(entre –100 y –200 mmHg, sin superar nunca los –300 mmHg), o por colap-
so en línea o en segmento prebomba (arterial pressure system [APS]). La
presión posbomba (prefiltro) se hace positiva, y posteriormente intrafiltro se
produce una caída de la presión. En la línea venosa se controla la presión
(presión venosa de retorno), que se recomienda que no supere los
300 mmHg.
-370-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
Presión venosa
(+)
Márgenes
Cámara
y detector
de aire
Doble
clamp
«Y»
A
Presión venosa
(+)
Márgenes
Cámara de presión
(+)
y detector
de aire
Bomba
Cámara
Doble de expansión
clamp
«Y»
B
Figura 2
Circuitos sanguíneos unipunción: cabezal simple (A) y doble (B).
-371-
Nefrología al día
3. CIRCUITO HIDRÁULICO
3.1. Recuerdo histórico
-372-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
FILTRO
de succión
Drenaje Derivación Medio
Controles
Conductividad Flumiter Post
osmotizada
pH Temperatura
Calentador Bomba
de flujo
Agua
1 3
+– 2
Venturi Ultrafiltro
Ultrafiltro Desgasificador Ultrafiltro
Bomba de reinfusión
Toma de concentrados en línea
Figura 3
Monitor de paso único. HDF: hemodiafiltración.
A la salida del baño del dializador, se controlan las posibles pérdidas he-
máticas mediante un sistema óptico de infrarrojos o ultrasonidos, con
sensibilidad para detectar pérdidas de 0,5 ml de sangre para un 25% de
hematocrito y flujos de baño de 500-800 ml/min. La regulación y el ajuste
del sistema suelen ser automáticos y con autotest de calibración.
-373-
Nefrología al día
Entonces se añadió una tercera bomba (figura 4, C). Las dos primeras son
las que aseguran flujos constantes y conocidos de baño, y cierran además
el circuito (circuito cerrado) para poder regula la presión transmembrana, y
la tercera bomba realizaba y controlaba el trasporte convectivo.
Los flujímetros están controlados por un analizador informático que los ajusta
periódicamente mediante su estudio y calibración en situación de derivación.
-374-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
Bomba Control
de ultrafiltración de ultrafiltración
C D
Figura 4
A-D) Circuitos abiertos de hemodiálisis: control de ultrafiltración.
Derivación
Flujímetro Flujímetro
diferencial prefiltro diferencial posfiltro
Analizador informático
Figura 5
Circuitos abiertos de hemodiálisis: control de flujos-ultrafiltración.
-375-
Nefrología al día
Una vez listo, se pasa el baño de la cuba para rellenar todo el serpentín, se
cierra el circuito y, con la bomba de flujo, el baño circula, pasando por el
dializador (unos 2 min). Estos momentos se aprovechan para preparar otro
baño de recambio en la cuba.
Dobles jeringas
alternantes
(ultrafiltración constante)
Serpentín
Cuba
Bombas
Ciclo Flujo
Toma de concentrado
Figura 6
Circuito cerrado de hemodiálisis: circuito de serpentín.
-376-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
Doble cámara
Bomba
UF
Doble cámara
Drenaje
Figura 7
Circuito cerrado de hemodiálisis: circuito de doble cámara bicompartimental.
UF: ultrafiltración.
-377-
Nefrología al día
Bomba
de ultra-
filtración
Drenaje
Entrada
de agua Bomba
Concentrados Electroválvulas
Figura 8
Circuito cerrado de hemodiálisis: circuito de doble cámara monocompartimental.
4. BIOSENSORES
Durante las sesiones de hemodiálisis, el circuito extracorpóreo sanguíneo
forma parte del sistema cardiovascular del paciente. Por ello, el control y
el análisis de determinadas variables en los circuitos permitirán conocer
alteraciones que se produzcan en los enfermos o en su medio interno.
-378-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
-379-
Nefrología al día
Se definen previamente:
y la conductividad equivalente final según el modelo matemático cinéti-
co bicompartimental de sodio descrito por Pedrini.
el volumen total que se va a extraer.
-
malmente entre 1 y 3 de decremento porcentual de volemia por litro
ultrafiltrado).
Con estos datos, el software del sistema elaborará una curva-perfil de con-
tracción permitida de la volemia durante la sesión de diálisis.
-380-
Monitores de hemodiálisis. Biosensores
define la conductividad del baño necesaria para que la natremia final sea la
deseada.
Este sistema está compuesto por dos sensores que monitorizan en todo
momento la temperatura sanguínea en las líneas arterial y venosa, de forma
no invasiva.
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Jofre R, López Gómez JM, Luño J, Pérez García R, Rodríguez P, eds.
Tratado de hemodiálisis. 2.a ed. Barcelona: JIMS, 2006.
haemodialysis, and adequacy of haemodialysis. In: Cameron S, Davi-
1991;39:233-46.
Continuous measurement of blood volume during hemodialysis by an
Improved cardiovascular stability with biofeedback module for automa-
tic prescription of electrolyte transport during hemodialysis. Blood Purif
1994;12(3):174-5.
Kok, N.V. Kampen; 1946.
Monitoring sodium removal and delivered dialysis by conductivity. Int J
2006;26(Supl. 8):1-87. Disponible en: http://www.revistanefrologia.
com/revistas/P7-E270/P7-E270-S140-A4586.pdf
-381-
Nefrología al día
hemodiafiltration. Kidney Int 1991;40:532-52.
Madrid: Sociedad Española de Nefrología; 2006. Disponible en: http://
nefrologia12octubre.com/LinkClick.aspx?link=documentos%2fgua_ca-
lidad_agua_mar06.pdf&tabid=86&mid=411
-
timation of in-vivo dialyzer performances and patient´s conductivity du-
Monitores, dializadores, líquidos de diálisis y anticoagulación. En: Lo-
renzo Sellarés V, ed. Manual de nefrología. Nefrología clínica, hiperten-
sión arterial, diálisis y trasplante renal. Harcourt Brace de España; 1998.
p. 335-46.
monitor for the continuous measurement of blood volume changes du-
ring hemodialysis. Kidney Int 1990;38:342-6.
AMM, Barendregt JM, et al. Effect of dialysate temperature on energy
balance during haemodialysis: quantification of energy transfer from the
extracorporeal circuit to the patient. Am J Kidney Dis 1999;33:1115-21.
Maher JF, ed. Replacement of renal function by dialysis. Dordrecht:
Kluwer Academic Publishers; 1989. p. 382-99.
-382-
Nefrología
al día
Capítulo 19
Tratamiento del agua para hemodiálisis
Rafael Pérez García, Patrocinio Rodríguez Benítez
1. INTRODUCCIÓN. IMPORTANCIA
DEL TRATAMIENTO DEL AGUA
PARA HEMODIÁLISIS
6. CLORO Y CLORAMINAS
7. METODOLOGÍA DEL CONTROL DE CALIDAD
DEL AGUA Y LOS LÍQUIDO DE DIÁLISIS
-383-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN. IMPORTANCIA
DEL TRATAMIENTO DEL AGUA PARA HEMODIÁLISIS
El agua potable, empleada para consumo humano, no sirve para la fabricación
de líquido de diálisis; es imprescindible purificarla. La exigencia de la calidad
del agua y del líquido de diálisis ha ido aumentando a lo largo de la corta histo-
ria de la técnica de hemodiálisis. De este modo, el objetivo inicial de contar con
«un sistema de tratamiento del agua» en la Unidad de Hemodiálisis (UHD)
debe dejar paso a «la norma de calidad del líquido de diálisis, a su cumplimien-
to y control». Al principio se trataba de prevenir el síndrome de agua dura y las
contaminaciones bacterianas. Posteriormente hubo que enfrentarse a diferen-
tes contaminantes difíciles de eliminar; entre los que se incluyen distintos me-
tales como el aluminio, cuya intoxicación produce encefalopatía y osteomala-
cia, o bien las cloraminas, que pueden provocar auténticas epidemias de
anemia por hemólisis en las UHD. Frente a estos tipos de contaminantes que
asocian complicaciones generalmente agudas, en los últimos años, la mayor
preocupación se ha centrado en las complicaciones con repercusión a medio
y largo plazo. Actualmente sabemos que muchos de nuestros pacientes están
expuestos a endotoxinas, las cuales no sólo son responsables de la aparición
de las llamadas reacciones a pirógenos, sino que, además, condicionan una
situación inflamatoria crónica que repercute a la larga en diversos aspectos
clínicos. En un futuro, nuestro objetivo será conseguir un líquido de diálisis que
contenga sólo agua y sus componentes necesarios, con un grado de pureza
similar al exigido para las soluciones empleadas en infusión intravenosa.
-384-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
ción del agua, por consiguiente, varía en gran medida de unos lugares a
otros, y conocer la del agua suministrada es un requisito para diseñar una
planta de tratamiento. Otro aspecto que tener en cuenta es la estacionali-
dad de la composición del agua; sirva de ejemplo cómo cambia drástica-
mente la composición del agua recogida en pantanos o presas en función
de que nos encontremos en época de sequía o de lluvias abundantes.
Tabla 1
Contaminantes del agua
Partículas.
Solutos.
¢
¢
¢
¢
¢
Microorganismos
-385-
Nefrología al día
-386-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
Los materiales más adecuados para el circuito de distribución del agua son:
acero inoxidable, acrilonitrilo butadinoestireno, polietileno expandido/reticu-
lado (PEX-A), polipropileno, polifluoruro de vinilo y policloruro de vinilo. En
todo caso deben estar etiquetados para uso sanitario y con marcado de la
Comunidad Europea.
Las mejoras técnicas de tratamiento del agua han logrado que la calidad de
ésta, en cuanto a contaminación por partículas y solutos, sea buena. Sin
embargo, no ha sucedido así con la contaminación bacteriana y por endo-
toxinas, que continúa persistiendo como un problema importante. Las bac-
-387-
Nefrología al día
Tabla 2
Efectos de la activación de las citocinas proinflamatorias
-
-388-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
Tabla 3
Clasificación de los productos pirogénicos derivados de bacterias
gramnegativas atendiendo a su origen y peso molecular
Pirógenos exógenos Peso molecular
Componentes de la pared bacteriana, liberados por lisis
-389-
Nefrología al día
menor de 4,3 mS/cm, podremos predecir que las características del agua,
respecto a iones, son las correctas, y que el resto de aniones y cationes
está en niveles adecuados. Tal vez la excepción a esta regla la constituyen
las aguas con contenidos muy elevados de mercurio, elemento que requie-
re para su eliminación sistemas de floculación y quelación.
6. CLORO Y CLORAMINAS
El cloro, debido a su gran capacidad oxidante, se añade al agua potable
como bactericida. Es el cloro libre, con gran capacidad de difusión, el que
realiza esta función, y la forma de mantener sus niveles estables es a través
de la formación de cloraminas, compuestos monoclorados, biclorados o
triclorados de nitrógeno que liberan lentamente el cloro. Las cloraminas son
difíciles de medir, por lo que suele recurrirse a estimarlas como la diferencia
entre el cloro total y el libre, método que resulta poco sensible. Realizando
la medición así, los niveles admisibles de cloro total deberían ser inferiores a
0,06 mg/l y los de cloraminas, inferiores a 0,05 mg/l, y no a 0,1 mg/l como
proponía la Association for the Advancement of Medical Instrumentation
(AAMI). La mayoría de los métodos colorimétricos no tienen suficiente sen-
sibilidad para determinar niveles inferiores a 0,1 mg/l.
-390-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
-391-
Nefrología al día
Tabla 4
Normas de calidad del agua para hemodiálisis
Contaminantes AAMI UNE 111 Farmacopea
(mg/l o ppm) (1981) (1990) Europea (1997)
Sustancias incluidas en los líquidos de diálisis
2 2 2
2
2
Sustancias tóxicas reguladas para el agua potable
2 2 2
Microbiología y endotoxinas
≤ ≤ ≤
≤
(Continúa)
-392-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
Tabla 4
Normas de calidad del agua para hemodiálisis
Bacterias (UFC/ml) Endotoxinas LAL (UE/ml)
Niveles de contaminación bacteriana según las Guías de la SEN
≤ ≤
≤ ≤
≤
≤ ≤
≤ ≤
LAL: lisado de amebocitos de Limulus.
Tabla 5
Metodología óptima para el cultivo de bacterias en el agua y el líquido
para hemodiálisis
-
AAMI: Association for the Advancement of Medical Instrumentation.
-393-
Nefrología al día
del sistema de tratamiento: del agua de la red o de aporte, de la en-
trada y salida del circuito de distribución, en una de las tomas de agua
de los monitores de diálisis, escogidas de forma rotatoria, en cada
habitación. Finalmente, deben tomarse muestras del líquido de diáli-
sis, predializador, en una de cada cinco máquinas tomadas al azar.
Además, si se sospecha contaminación de tratamiento, se tomarán
muestras una vez pasado el descalcificador, el filtro de carbón activa-
do y la ósmosis inversa, así como en los depósitos, en caso de que
los hubiera.
entre la contaminación bacteriana objetivada mediante los cultivos y los
niveles de endotoxinas. En la clínica, tienen más importancia estas últi-
mas, por lo que es necesario el control de sus niveles. El método más
sencillo de determinarlas es mediante la prueba del LAL, a ser posible
cromogénica, que permite además cuantificarlas. Las endotoxinas se
determinan en el agua tratada, en las tomas de las máquinas y en el lí-
quido de diálisis predializador, con la misma pauta indicada para la bac-
teriología. Las muestras deben conservarse a −20 °C.
de forma extraordinaria, las comprobaciones necesarias.
-394-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
Tabla 6
Características de los principales desinfectantes utilizados
en hemodiálisis
Desinfección Detergente
para limpieza
Desincrus- de proteínas,
tación lípidos
Bacte- Espo- Fun- descal- y materia
Sustancia ricida ricida gicida cificante orgánica
+ + ++ --
++ ++ ++ --
-- -- + +++ --
+++ ++ -- +++
+++ +++ ++ -- --
®
+++ ++ ++ + +
+++ ++ ++ + ++
®
+++ ++ ++ ++ +
+ -- --
+++ a +: mayor a menor acción; --: sin efecto; *: según condiciones.
de proteínas, lípidos y otros productos orgánicos.
-395-
Nefrología al día
sistema de tratamiento del agua, pero existen casos en los que la presencia
de contaminantes en el agua de la red pública, en concentraciones muy
altas y que superan la capacidad de depuración de la planta de tratamiento
es la responsable del origen de graves epidemias. Estas complicaciones
precisan, con frecuencia, un diagnóstico y tratamiento precoces, pero des-
graciadamente no siempre resultan fáciles. La única forma de conseguirlos
es sospechándolas. En los cuadros agudos, descritos antes, es más fácil
establecer la relación entre la hemodiálisis, la intoxicación y las manifesta-
ciones clínicas que se derivan. Sin embargo, existen otras formas de pre-
sentación más frecuentes, formas de intoxicación crónica, en su mayoría
subclínicas, que repercuten en el paciente a medio-largo plazo y cuyo reco-
nocimiento no es nada fácil. La mejor forma de tratarlas es previniendo su
aparición mediante un control continuo del agua y de los otros componen-
tes del líquido de diálisis.
En España, la primera norma publicada sobre la calidad del agua para he-
modiálisis fue la UNE 111-301-90 de enero de 1990, publicada en 1991 en
Nefrología. Esta norma se basa en la norteamericana aprobada en 1982
por el American National Standards Institute (ANSI; AAMI), que fija los lími-
tes aceptables en cuanto a contaminación bacteriana en < 200 UFC/ml
para el agua y < 2.000 UFC/ml para el líquido de diálisis.
-396-
Tratamiento del agua para hemodiálisis
-397-
Nefrología al día
-
centradas para hemodiálisis. Real Farmacopea Española 1997;1167:
375-7.
guidelines for haemodialysis (Part 1). Nephrol Dial Transplant 2002;17
(Suppl 7): Section IV, 45-62.
system. Assessment of desinfection and crossing of endotoxin. Trans
Am Soc Artif Organs 1989;35:310-3.
-398-
Nefrología
al día
Capítulo 20
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
Pedro Jiménez Almonacid
1. INTRODUCCIÓN
2. TIPOS DE FÍSTULA ARTERIOVENOSA
2.1. Fístulas arteriovenosas autólogas
2.2. Fístulas arteriovenosas protésicas
3. INDICACIÓN DE LA CIRUGÍA
3.1. Tipos de fístulas arteriovenosas
4. ESTUDIO PREOPERATORIO
4.1. Antecedentes personales
4.2. Exploración física
4.3. Pruebas complementarias
5. MONITORIZACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO
DE LAS FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
5.1. Exploración física
5.2. Desarrollo de la sesión de diálisis
5.3. Presión venosa dinámica (PVD) y presión venosa
intraacceso o estática (PVIA)
5.4. Medidas del flujo de la fístula arteriovenosa
5.5. Control de la recirculación de sangre en la fístula arteriovenosa
5.6. Pruebas de imagen
6. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
6.1. Estenosis
6.2. Trombosis
6.3. Infección
6.4. Isquemia de la extremidad o síndrome de robo
6.5. Aneurismas y pseudoaneurismas
6.6. Hiperaflujo
7. INDICADORES DE CALIDAD ASISTENCIAL
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-399-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
La incidencia y la prevalencia de la enfermedad renal crónica que necesita
tratamiento renal han aumentado más del 100% en los últimos 15 años (de
61 y 392 pacientes por millón en 1991 a 132 y 1.009 en 2007, respectiva-
mente). El grupo de edad que ha registrado un mayor incremento porcen-
tual es el de los pacientes mayores de 75 años (del 8,5% de pacientes en
1992 a 40% en la actualidad). En este grupo, la mayoría de los pacientes
son tratados mediante hemodiálisis (94% de los pacientes incidentes) y po-
cos cambian de técnica a lo largo de su vida.
-
quisitos, en especial las radiocefálicas. Todas las guías clínicas coinciden en
dos principios básicos para disminuir la morbimortalidad asociada a los ac-
cesos vasculares para hemodiálisis:
prediálisis.
-400-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
9
10
8
11
5
7
5
6
3 4
1 2
Figura 1
Anatomía vascular del brazo. 1: arteria radial; 2: arteria cubital; 3: arteria interósea;
4: arteria humeral; 5: vena cefálica; 6: vena mediana antecubital; 7: vena basílica;
8: vena subclavia; 9: vena yugular externa; 10: vena yugular interna; 11: vena cava
superior.
– Tabaquera anatómica (en la mano).
– Radiocefálica proximal (como reparación de una fístula radiocefálica
más distal o de inicio cuando la vena cefálica no se palpe cerca de la
muñeca).
– Cubitobasílicas (excepcional, si está más desarrollada esta vena).
Son las fístulas arteriovenosas de primera elección por ser los acce-
sos vasculares de mayor supervivencia con menos complicaciones.
El inconveniente del fallo precoz se acepta en las guías clínicas, ya
que se trata de una cirugía con poca morbilidad y extraordinario be-
neficio.
– Humerocefálica directa.
-401-
Nefrología al día
2 4
1
Figura 2
Fístulas arteriovenosas autólogas en el brazo. 1: fístula arteriovenosa en taba-
quera anatómica; 2: fístula arteriovenosa radiocefálica; 3: fístula arteriovenosa
humerocefálica; 4: fístula arteriovenosa humerobasílica.
-402-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
Figura 3
Fístulas arteriovenosas protésicas en el brazo. 1: fístula arteriovenosa radiobasílica
recta antebraquial; 2: fístula arteriovenosa humerobasílica en asa o loop antebra-
quial; 3: fístula arteriovenosa humeroaxilar; 4: fístula arteriovenosa axiloaxilar en
asa o loop; 5: fístula arteriovenosa humeroyugular (externa o interna).
utilizadas y cuyos resultados han sido más contrastados son las prótesis de
lo más distal que permita el calibre de los vasos.
-403-
Nefrología al día
3. INDICACIÓN DE LA CIRUGÍA
Según las recomendaciones de las Guías de práctica clínica, el paciente
con enfermedad renal crónica en estadio 4-5 (estadio 4: filtrado glomerular
= 15-29 ml/min/1,73 m2; estadio 5: filtrado glomerular < 15 ml/min/1,73 m2)
debe ser informado sobre las opciones de tratamiento renal sustitutivo, y si
-
trucción de una fístula arteriovenosa.
-
llada antes del comienzo de la hemodiálisis y evitar los catéteres venosos
centrales. Entre los posibles inconvenientes de esta política está la morbili-
dad asociada al procedimiento quirúrgico en pacientes que no lleguen a
-
nosa se indica el momento de la intervención:
Fístulas arteriovenosas autólogas: se indica la cirugía con liberalidad
6 meses antes de la posible entrada en hemodiálisis:
– Las fístulas arteriovenosas autólogas necesitan un mayor tiempo de
desarrollo (mínimo de 4 semanas y habitualmente 2-3 meses).
– Mayor riesgo de fallo precoz.
– Menos morbilidad asociada.
Fístulas arteriovenosas protésicas: se indican 3-4 semanas antes de
la entrada en hemodiálisis (inicio de punciones a las 2 semanas, menos
riesgo de fracaso precoz y mayor riesgo de complicaciones).
arteriovenosa autóloga, el paciente debe preservar la extremidad elegida (si
-404-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
4. ESTUDIO PREOPERATORIO
Como en todo paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgi-
ca, la evaluación preoperatoria se basa en los antecedentes personales, la
exploración física y las pruebas complementarias preoperatorias.
Hay que investigar sobre los antecedentes que producen un mayor riesgo
de complicaciones y los que obligan a solicitar pruebas complementarias.
-405-
Nefrología al día
Tabla 1
Estudio preoperatorio
Estudio
Implicacion clinica complementario
Antecedentes personales
Obesidad Aumenta el porcentaje de la Ecografía Doppler (sis-
fístula arteriovenosa proté- tema venoso)
sica
Sexo femenino Aumenta el porcentaje de la Ecografía Doppler (sis-
fístula arteriovenosa proté- tema venoso)
sica
Diabetes mellitus Fracaso precoz de la fístula Ecografía Doppler (ar-
arteriovenosa. Isquemia terial)
Arteriopatía perifé- Fracaso precoz de la fístula Ecografía Doppler (ar-
rica arteriovenosa. Isquemia terial)
Insuficiencia car- Imposibilidad de tolerar la Valoración cardiológica
díaca fístula arteriovenosa
Uso de antiagre- Revertir el riesgo antes de la
gantes intervención
Uso de anticoa- Revertir el riesgo antes de la
gulantes intervención
Exploracion fisica
Cirugía en extremi- Posibilidad de estenosis ve- Flebografía de las extre-
dades, cuello y tó- nosa midades superiores
rax
Fístulas previas Posibilidad de estenosis ve- Flebografía de las extre-
nosa midades superiores
Portador de catéter Posibilidad de estenosis ve- Flebografía de las extre-
nosa midades superiores
Portador de mar- Posibilidad de estenosis ve- Flebografía de las extre-
capasos nosa midades superiores
Exploración de Determina la localización y Ecografía Doppler fren-
pulsos el tipo de fístula te a arteriografía
Exploración de Determina la localización y Ecografía Doppler (sis-
venas con torni- el tipo de fístula tema venoso)
quete
-406-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
4.3.2.1. Flebografía
-
brazo y las venas profundas desde la vena basílica hasta la vena cava supe-
rior. Su uso es limitado en la evaluación en prediálisis por la nefrotoxicidad.
Está indicada en pacientes en hemodiálisis con disfunciones o fracaso de
2 reduce el riesgo en pacientes en
prediálisis, pero la calidad de la imagen de las venas superficiales es peor.
-407-
Nefrología al día
thrill.
-
dos más efectivos para la detección de estenosis.
-
-
ma exploración, así como estudios anatómicos. Su inconveniente es la alta
variabilidad en función del observador.
-408-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
5.6.1. Fistulografía
-
ción de gran calidad sobre todo el trayecto de la fístula arteriovenosa (debe
realizarse mediante punción arterial), incluidos los vasos centrales, y permite
el tratamiento percutáneo por parte del radiólogo en el mismo procedimien-
to. Sus inconvenientes son: ser invasiva y utilizar contrastes yodados. En
pacientes en fase prediálisis con mal desarrollo de la fístula arteriovenosa se
2 o gadolinio como contraste, pero la calidad de la imagen
es inferior.
6. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Las complicaciones suponen una de las mayores fuentes de morbilidad y
de ingresos de los pacientes en hemodiálisis; no obstante, muchas pueden
tratarse sin ingreso hospitalario. Cada unidad debe diseñar protocolos in-
tentando seguir las guías clínicas pero, de acuerdo con la accesibilidad de
los tratamientos (radiológico o quirúrgico) disponibles en cada centro, el
-
gresos innecesarios.
6.1. Estenosis
-409-
Nefrología al día
6.2. Trombosis
Es urgente tratar las trombosis en las primeras 24 horas para evitar la colo-
cación de un catéter venoso central. El diagnóstico es clínico (ausencia de
thrill y soplo).
6.3. Infección
-410-
Fístulas arteriovenosas para hemodiálisis
6.6. Hiperaflujo
cardíaca, síndrome de robo sin lesión arterial asociada, o hipertensión veno-
sa sin estenosis proximal asociada.
-411-
Nefrología al día
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
-
diálisis. Nefrología 2005;25(Supl.1):1-174.
-
Congreso Nacional de la Sociedad Española de Nefrología, San Sebas-
tián, 2008.
http://www.vascularaccesssociety.com/guidelines.
-412-
Nefrología
al día
Capítulo 21
Accesos vasculares percutáneos
Sagrario García Rebollo, Carlos Antonio Solozábal Campos
1. INTRODUCCIÓN
2. CATÉTERES NO TUNELIZADOS
3. CATÉTERES TUNELIZADOS
3.1. Indicaciones
3.2. Localización
3.3. Medidas de mantenimiento
4. COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON LOS CATÉTERES VENOSOS CENTRALES
4.1. Complicaciones precoces
4.2. Complicaciones tardías
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La técnica de hemodiálisis requiere de un acceso vascular de larga dura-
ción, que se consigue con la realización de una fístula arteriovenosa interna
autóloga o protésica. Sin embargo, el empleo de catéteres en las venas
centrales constituye una alternativa como acceso venoso permanente, per-
mitiendo la realización de una diálisis eficaz.
-413-
Nefrología al día
2. CATÉTERES NO TUNELIZADOS
La utilización de este tipo de catéteres se ha relacionado con un mayor nú-
mero de complicaciones infecciosas, por lo que deben reservarse sólo para
aquellas situaciones urgentes (tabla 1) o en las que se prevea un uso infe-
rior a 3 semanas, período a partir del cual aumenta la incidencia de infeccio-
nes. Ello ha permitido detectar un descenso en su incidencia y prevalencia
durante los últimos años.
Tabla 1
Indicaciones del uso de catéteres venosos centrales no tunelizados
-414-
Accesos vasculares percutáneos
3. CATÉTERES TUNELIZADOS
Son catéteres centrales externos insertados mediante técnica tunelizada
percutánea, esto es, parte del catéter se sitúa entre la vena canalizada y la
salida subcutánea. El resto del catéter será visible sobre el punto de inser-
ción. Llevan un rodete de dacrón o poliéster en su parte extravascular, que
tiene como objeto provocar fibrosis para impedir el paso de agentes infec-
ciosos y actuar como anclaje. En cuanto al material se aconseja el uso de
poliuretano y sus derivados, como el Bio-Flex o el carbotano, ya que la silico-
na es fácilmente colonizable por estafilococos. Los catéteres deben colocar-
se en salas especiales (quirófano, sala de radiología, etc.) y, aunque pueden
ser usados inmediatamente, parece prudente esperar 24-48 horas.
3.1. Indicaciones
3.2. Localización
Las venas generalmente canalizadas son, por este orden, las venas yugula-
res interna derecha e izquierda, las yugulares externas, las subclavias dere-
cha e izquierda y las femorales derecha e izquierda. Se intenta preservar el
lado del brazo elegido para la fístula arteriovenosa interna actual o futura, y
-415-
Nefrología al día
evitar las venas femorales si los pacientes son candidatos a trasplante renal.
Excepcionalmente se ha utilizado la vena cava inferior, la vena safena y la
arteria aorta por punción translumbar.
ni deben utilizarse para nada diferente a las conexiones al circuito de
hemodiálisis.
-
das universales de asepsia.
-
sionar la piel con curas excesivas, y cubrirse con un apósito que impida
la maceración de la piel. Los extremos del catéter deben cubrirse con
un apósito diferente, acolchado para evitar tracciones.
povidona yodada puede ser perjudicial para el catéter y llegar incluso a
corroerlo hasta su rotura.
cambiará con más frecuencia en aquellos pacientes que suden profu-
samente.
proteger el catéter y la conexión con un recubrimiento impermeable
durante la ducha.
el cambio de apósitos, ni colocar tiras autoadhesivas estériles en el
punto cutáneo de inserción.
-
ridad.
4. COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON LOS CATÉTERES VENOSOS CENTRALES
-416-
Accesos vasculares percutáneos
4.2.2. Trombosis
La disfunción tardía del catéter generalmente se debe a su trombosis total o
parcial. Las trombosis se clasifican en extrínsecas e intrínsecas. Las extrín-
secas son secundarias a la formación de un trombo mural, unido a la punta
del catéter, en la vena cava superior o la aurícula derecha, mientras que en
las intrínsecas el trombo se localiza a nivel intraluminal, en la punta del ca-
téter o formando vainas de fibrina pericatéter, siendo ésta la forma más fre-
cuente de trombosis.
-417-
Nefrología al día
Tabla 2
Signos de disfunción de los catéteres venosos centrales
-418-
Accesos vasculares percutáneos
Tabla 3
Protocolo de administración intraluminal de urocinasa
-
Tabla 4
Protocolo de administración de factor activador de plasminógeno
Preparación
Técnica de uso
-419-
Nefrología al día
4.2.3. Infecciones
La infección relacionada con el catéter es la complicación más frecuente y
grave de los catéteres venosos centrales y suele ser la causa principal de
su retirada. La incidencia de bacteriemia varía, siendo mayor en los no tu-
nelizados (3,8-6,5 por cada 1.000 catéteres/día) que en los tunelizados
(1,6-5,5 por cada 1.000 catéteres/día). Según la localización es más fre-
cuente en la vena femoral que en la yugular interna, y en ésta más que en
la subclavia.
-420-
Accesos vasculares percutáneos
-421-
Nefrología al día
Las infecciones del orificio se tratarán según antibiograma y durante 2-3 se-
manas. No es necesario el sellado con antibióticos.
-422-
Accesos vasculares percutáneos
-
fección en menos de 3 meses. Valorar según la evolución.
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
ffed hemodialysis. J Am Soc Nephrol 1999;10:1045-9.
vascular access. Catheter trombosis. Semin Dialysis 2001;14(6):441-5.
Cefazolin in chronic hemodialysis patients: a safe, effective alternative to
Documento de consenso para el tratamiento de la bacteriemia y endo-
carditis causadas por Staphylococcus aureus resistente. Sociedad Es-
C, et al. Cambios en el acceso vascular en una unidad de diálisis en los
últimos años: problemas de planificación, cambio de preferencias o
cambio demográfico? Nefrologia 2008;28(5):531-8.
-423-
Nefrología al día
-
ney Dis 2006;48 (Suppl. 1):S248-57.
-
gen. Nephrol Dial Transplant 2004;19:1237-44.
vein stenosis in hemodialysis: comparative angiographic study of 50
subclavian and 50 internal jugular access. Nephrol Dial Transplant
1991;6:722-4.
-
diálisis. Noviembre 2004.
-
tively and safely reduces staphylococcal catheter-related bacteraemia.
Nephrol Dial Transplant 2008;23(11):3592-8.
-424-
Nefrología
al día
Capítulo 22
Dializadores y membranas de diálisis
Alejandro Martín Malo, ALM de Francisco
1. DIALIZADORES
2. TIPOS DE MEMBRANAS
2.1. Membranas celulósicas
2.2. Membranas sintéticas
3. DEFINICIONES Y PROPIEDADES
DE LAS MEMBRANAS
3.1. Biocompatibilidad
3.2. Permeabilidad
3.3. Adsorción
3.4. Otros factores relacionados con las propiedades
de las membranas
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. DIALIZADORES
El dializador es la parte fundamental del sistema de depuración extracorpó-
rea con hemodiálisis, siendo el compartimento donde se produce la elimi-
nación de las toxinas urémicas retenidas y generadas por la insuficiencia
renal crónica y la restauración de la homeostasis del medio interno, corri-
giendo la acidosis y las alteraciones hidroelectrolíticas. El dializador se com-
pone de una carcasa de recubrimiento, que contiene una membrana semi-
permeable que separa dos compartimentos bien diferenciados por donde
circulan la sangre y el líquido de diálisis, respectivamente.
-425-
Nefrología al día
largo del filtro, el cual permanece fijado a los extremos de la carcasa me-
diante unos anclajes. El líquido de diálisis circula en sentido opuesto, por la
parte exterior de las fibras. La mayoría de los dializadores están diseñados
para reducir al máximo las zonas de espacio muerto o de bajo flujo y evitar
en lo posible la coagulación de la sangre o la acumulación de aire, que pue-
de condicionar un descenso de la eficacia depuradora.
2. TIPOS DE MEMBRANAS
Las membranas son generalmente polímeros (repetición de monómeros
idénticos). Las membrana se pueden clasificar, teniendo en cuenta su com-
posición, en celulósicas, celulósicas modificadas y sintéticas, aunque actual-
mente se tiende a definirlas en relación con sus características y propiedades.
En este sentido, se han agrupado de acuerdo con su grado de biocompatibi-
lidad, permeabilidad, eficacia depuradora, distribución simétrica o asimétrica
según la distribución y el tamaño de los poros, polaridad, y propiedades hi-
drofílicas e hidrofóbicas. La clasificación más utilizada en la clínica atiende a
su composición, grado de permeabilidad y biocompatibilidad (tabla 1).
-426-
Dializadores y membranas de diálisis
Tabla 1
Membranas de diálisis
Composición del material
Celulósicas
(low-flux)
(low-flux)
(high-flux)
Sintéticas
(low-flux)
(high-flux)
-
Biocompatibilidad
Permeabilidad
Este tipo de membranas posee una matriz esponjosa central que les confie-
re la resistencia, recubierta por dos películas porosas. Las propiedades del
transporte difusivo vienen determinadas por esta matriz esponjosa, mien-
tras que las del transporte convectivo se corresponden con las películas
que las recubren, y pueden ser hidrofílicas o hidrofóbicas. Dentro del grupo
de las hidrofóbicas hay algunas (de polisulfona o polimetilmetacrilato) que
pueden ser de alta y baja permeabilidad. Las membranas sintéticas hidrofí-
licas (policarbonato y etilenvinilalcohol [EVAL]) tienen baja trombogenicidad,
por lo que teóricamente requieren menos heparina.
-427-
Nefrología al día
3.1. Biocompatibilidad
-428-
Dializadores y membranas de diálisis
Tabla 2
Fenómenos agudos de interacción de la sangre con la membrana
α
β
(natural killer)
HLA: antígeno leucocitario humano; ROS: especies reactivas de oxígeno; SRA-A: sus-
tancia de reacción lenta a la anafilaxia; tPA: activador tisular del plasminógeno.
-429-
Nefrología al día
3.1.2. Leucopenia-neutropenia
Al inicio de la diálisis se produce una leucopenia transitoria debida a leu-
coagregación pulmonar, que se correlaciona temporalmente con la activa-
ción del complemento. El número de neutrófilos disminuye a los 2-5 minu-
tos, alcanza un máximo a los 15-20 minutos y revierte a los 60 minutos, y al
final de la diálisis se observa un rebote, que alcanza aproximadamente a un
130% de los que había prediálisis.
-430-
Dializadores y membranas de diálisis
3.1.6. Fibrinólisis
Las membranas celulósicas incrementan más la actividad fibrinolítica que
las sintéticas, por la liberación del activador tisular del plasminógeno.
En los últimos años han aparecido trabajos que sugieren un mejor pronósti-
co para los pacientes que se dializan con membranas de alta permeabilidad
-431-
Nefrología al día
-432-
Dializadores y membranas de diálisis
-433-
Nefrología al día
-434-
Dializadores y membranas de diálisis
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Dialyzer membrane permeability and survival in hemodialysis patients.
Am J Kidney Dis 2005;45:565-7.
Effects of high-flux hemodialysis on clinical outcomes: results of the
HEMO Study. J Am Soc Nephrol 2003;14:3251-63.
Am Soc Nephrol 2009;20:506-12.
et al. Effect of dialysis dose and membrane flux in maintenance hemo-
dialysis. N Engl J Med 2002;347:2010-9.
-
port. Kidney Int 2002;80:115-20.
M, Wizemann V, et al. Effect of membrane permeability on survival of
hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2009;20:645-54.
Rodriguez M, et al. Effect of uremia and dialysis modality on mononu-
clear cell apoptosis. J Am Soc Nephrol 2000;11: 936-42.
-
rieux G, et al. Effective removal of protein-bound uraemic solutes by di-
fferent convective strategies: a prospective trial. Nephrol Dial Transplant
2009;24:562-70.
2007;22(Suppl. 2):ii5-21.
-435-
Nefrología
al día
Capítulo 23
Técnicas de hemodiálisis
Milagros Fernández Lucas, José Luis Teruel Briones
1. INTRODUCCIÓN
2. CARACTERÍSTICAS DE LA HEMODIÁLISIS
3. TÉCNICAS CONVECTIVAS
3.1. Técnicas convectivas clásicas
3.2. Convección online
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Difusión, convección y adsorción son los tres principios físicos que regulan
la eliminación de sustancias en la diálisis extracorpórea (v. cap. 17). Los
solutos de pequeño tamaño y gran movilidad se transfieren bien por difu-
sión; en cambio, las moléculas medianas y grandes con poca movilidad se
eliminan mejor por convección y adsorción. Como la adsorción es difícil de
cuantificar y de regular, para aumentar la transferencia de solutos hay que
recurrir a procedimientos que potencien la difusión y la convección.
2. CARACTERÍSTICAS DE LA HEMODIÁLISIS
Con gran diferencia, la hemodiálisis es el procedimiento de depuración ex-
tracorpórea más utilizado en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica.
Es una técnica fundamentalmente difusiva; la convección queda reservada
a la eliminación del agua retenida en el período interdialítico. La superficie
del dializador, el flujo de sangre y en menor medida el flujo del baño de diá-
lisis son los factores que regulan la difusión de los pequeños solutos. La
eliminación de moléculas medianas y grandes por difusión es menos eficaz
y depende fundamentalmente de la permeabilidad de la membrana.
-437-
Sangre Sangre Sangre
Líquido Líquido
UF > 30 litros UF > 12 litros
de reposición de reposición
UF = ganancia de peso + ganancia de peso + ganancia de peso
Nefrología al día
Líquido Líquido
de diálisis de diálisis
Sangre
UF > 15 litros
+ ganancia de peso
HDF-OL Sangre
-438-
posdilucional Sangre Líquido
Líquido
de reposición
de diálisis UF = 6-10 litros
Bicarbonato UF = 9-12 litros
+ ganancia peso
Sangre UF = ganancia de peso
UF > 30 litros Líquido
+ ganancia de peso Líquido
HDF-OL de diálisis
de diálisis
predilucional
Líquido
de diálisis AFB PFD
Figura 1
Técnicas de diálisis extracorpórea. AFB: biofiltración sin acetato; HDF-OL: hemodiafiltración secuencial; PFD: paired filtration dialysis; UF: ul-
trafiltración.
Técnicas de hemodiálisis
3. TÉCNICAS CONVECTIVAS
Las técnicas convectivas surgen con la finalidad de aumentar la eliminación
de las moléculas de mediano y gran tamaño que se transfieren mal por di-
fusión. La transferencia de solutos en la convección se realiza mediante el
principio de arrastre por flujo y depende del tamaño del poro de la membra-
na y de la tasa de ultrafiltración. Las técnicas convectivas usan una mem-
brana de gran permeabilidad y realizan una ultrafiltración superior a la nece-
saria para eliminar el líquido acumulado por el enfermo entre dos sesiones
de diálisis. El exceso de volumen extraído debe ser repuesto con un líquido
de sustitución de composición fisiológica.
-439-
Nefrología al día
3.1.1. Hemofiltración
La depuración de solutos se realiza exclusivamente por el principio de con-
vección, sin baño de diálisis, a semejanza del funcionamiento del riñón nati-
vo. La eliminación de solutos en la hemofiltración depende del coeficiente
de cribado (cociente entre la concentración del soluto en el ultrafiltrado y en
el agua del plasma) y de la tasa de ultrafiltración.
-440-
Técnicas de hemodiálisis
Para conseguir una dosis de diálisis adecuada según los criterios basados
en la eliminación de urea, es necesario conseguir en cada enfermo un volu-
men de ultrafiltración equivalente a su volumen de distribución de la urea (un
mínimo de 30 l). Para obtener una tasa tan alta de ultrafiltración es necesa-
rio un flujo de sangre superior a 400 ml/min. Este requisito y el elevado vo-
lumen requerido de líquido de reposición hicieron que esta técnica, tan an-
tigua como la hemodiálisis, tuviera un escaso desarrollo.
3.1.2. Hemodiafiltración
La hemodiafiltración combina los dos principios de difusión y convección.
Con flujos arteriales menores y tasas de ultrafiltración de hasta 12 litros por
sesión, se consigue un aclaramiento de pequeñas moléculas muy superior
al de la hemofiltración, con una eliminación de moléculas medianas y gran-
des intermedia entre la hemodiálisis y la hemofiltración.
Hay que resaltar que difusión y convección no tienen un efecto aditivo, sino
que se interfieren mutuamente en la transferencia de moléculas. La elimina-
ción difusiva de un soluto disminuye su concentración plasmática conforme
progresa la sangre por el dializador y reduce su eliminación convectiva, que
es proporcional a su concentración en el compartimento sanguíneo. Por
otra parte, la eliminación convectiva aumenta la concentración del soluto en
el compartimento del baño de diálisis, con disminución del gradiente de
concentración transmembrana y de la eliminación difusiva.
-441-
Nefrología al día
Para poder usarlo como líquido de reposición, el baño de diálisis debe ser
de alta calidad y reunir las condiciones del denominado baño ultrapuro.
Tiene que ser fabricado con agua de gran pureza obtenida con doble siste-
ma de ósmosis inversa, debe estar en continua recirculación para evitar fo-
cos de contaminación por estancamiento, y antes de ser infundido en el
circuito sanguíneo debe atravesar al menos dos filtros de endotoxinas inter-
calados en el circuito del agua y del baño de diálisis.
-442-
Técnicas de hemodiálisis
Para mejorar la eficacia del modo predilucional y evitar los problemas deri-
vados del aumento de la presión transmembrana en el posdilucional, han
surgido diversas modalidades de hemodiafiltración online. Las más conoci-
das son:
-
dializador y posdializador de forma simultánea.
-
lución cuando la presión transmembrana alcanza un determinado valor.
mid-dilution: utiliza un dializador especial con dos haces de
capilares (central y anillo periférico); la sangre circula sucesivamente por
ambos haces en recorrido de ida y vuelta, y entre ambos se realiza la
infusión del líquido de reposición; la primera parte del recorrido se com-
porta como una hemodiafiltración en modo posdilucional y la segunda
como una hemodiafiltración en modo predilucional.
-
rregula en función del flujo de sangre y de la presión transmembrana.
-443-
Nefrología al día
3.2.2. Resultados
Al comparar la hemodiafiltración online con la hemodiálisis se objetiva una
diferencia entre los resultados de los ensayos clínicos controlados y aleato-
rizados y los de los estudios observacionales. Mientras que los primeros no
consiguen demostrar ventajas clínicas relevantes, en diversos estudios ob-
servacionales se describen mejores resultados con la hemodiafiltración on-
line en apartados como mortalidad, morbilidad, tolerancia hemodinámica,
calidad de vida, anemia, nutrición, control de la hipertensión, inflamación,
oxidación y lesión endotelial.
3.2.3. Seguridad
Las técnicas de convección online pueden ser consideradas seguras si te-
nemos en cuenta que tras más de 10 años de utilización no se han publica-
do complicaciones, efectos secundarios o peores resultados de los conse-
guidos con la hemodiálisis.
3.2.4. Conclusión
La finalidad de las técnicas de depuración renal basadas en la convección
no es acortar el tiempo de diálisis, sino aumentar la eliminación de molécu-
las medianas y grandes. Son procedimientos con aspectos interesantes,
pero que hasta el momento no han podido demostrar una evidente superio-
ridad clínica sobre la hemodiálisis de alto flujo con membrana biocompatible
de alta permeabilidad y baño de diálisis ultrapuro. No hay datos en la litera-
tura médica que permitan establecer claramente las indicaciones específi-
cas de la convección online. En la actualidad se están realizando 5 ensayos
clínicos aleatorizados y controlados que comparan la hemodiafiltración on-
line con la hemodiálisis de alto o bajo flujo. El resultado de estos ensayos
-444-
Técnicas de hemodiálisis
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
multipurpose therapy for improving quality of renal replacement therapy.
Contrib Nephrol 2008;161:191-8.
th ed. Philaddel-
cambio? Nefrología 2009;29:589-93.
-
cLeod AM. Haemodiafiltration, haemofiltration and haemodialysis for
CD006258.
del cambio? Nefrología 2009;29:594-603.
Nube MJ, Bots ML, et al. Haemodiafiltration: promise for the future?
Nephrol Dial Transplant 2008;23:438-43.
hemodialysis modalities: a review. J Nephrol 2007;20; 525-42.
-445-
Nefrología
al día
Capítulo 24
Dosis de diálisis
Francisco Maduell Canals, Marta Arias Guillén
1. INTRODUCCIÓN
2. MÉTODOS PARA MEDIR LA DOSIS DE DIÁLISIS
2.1. Modelo cinético de la urea
2.2. Fórmulas monocompartimentales
2.3. Efecto rebote de la urea. Fórmulas bicompartimentales
2.4. Cambio de frecuencia
2.5. Extracción de muestras para el modelo cinético de la urea
1. INTRODUCCIÓN
Se define la diálisis adecuada como el tratamiento sustitutivo renal que
satisfaga los requisitos de ser eficaz y suficiente, consiga una buena tole-
rancia, mejore la calidad de vida y prolongue la supervivencia de los pa-
cientes.
-447-
Nefrología al día
Tabla 1
Diferentes aspectos de la diálisis adecuada
diálisis e interdiálisis en minutos.
tasa de catabolismo
proteico (TCP) normalizado para el peso corporal (TCPn), que es equi-
valente a la ingesta proteica si el paciente está en estado de equilibrio
(sin infecciones, enfermedades inflamatorias crónicas, terapia con cor-
ticoides ni aumento del catabolismo endógeno):
-448-
Dosis de diálisis
100
90
1.a sesión
80
2.a sesión 3.a sesión
70
BUN pre-1
BUN pre-2
60
BUN (mg/dl)
50
PRU
40
Kt/V TCPn
30
Rebote
20
BUN post-1
10
0
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
Días
Figura 1
Modelo cinético de la urea. BUN: nitrógeno ureico en sangre; PRU: porcentaje
de reducción de la urea; TCPn: tasa de catabolismo proteico normalizado para el
peso corporal.
Kt/V, siendo K el aclaramiento del dializador, t el tiempo de duración y V
el volumen de distribución de la urea. La dosificación de la hemodiálisis
puede determinarse también utilizando el porcentaje de reducción de la
urea (PRU).
-449-
Nefrología al día
cil uso que permite el cálculo del V de una forma individualizada con gran
Hombres:
V = 2,447 − (0,09156 × edad) + (0,1074 × talla) +
+ (0.3362 × peso)
Mujeres:
V = (0,1069 × talla) + (0,2466 × peso) − 2,097
× Tid)
2.1.3. Recirculación
La recirculación del acceso vascular es el paso de sangre de la línea venosa
(ya dializada) a la línea arterial, con la consiguiente pérdida de eficacia dialí-
la disfunción del acceso vascular, siendo la estenosis venosa lo más carac-
terístico. Una disminución de la dosis de diálisis y/o presiones venosas ele-
vadas deben hacer sospechar este fenómeno. La recirculación se calcula
con la siguiente fórmula:
-450-
Dosis de diálisis
donde
y UF es el cambio de peso antes y después de la diálisis en kilogramos.
El PRU es el método más simple que se puede utilizar. Sin embargo, no toma
en consideración la contribución de la ultrafiltración, la función renal residual ni
la generación de urea intradiálisis, por lo que es un método más impreciso.
-451-
Nefrología al día
d
-
sis y posdiálisis deben realizarse en la misma sesión y procesarse las mues-
tras al mismo tiempo con el mismo autoanalizador. La muestra prediálisis
debe obtenerse inmediatamente antes del inicio de la hemodiálisis, evitando
la dilución con suero salino o heparina. La muestra posdiálisis debe obte-
seguirse los siguientes pasos:
-
ción.
Este paso es esencial para evitar la recirculación de la fístula arteriove-
nosa.
es el método de bomba parada: se detiene la bomba sanguínea, se
clampan las líneas arterial y venosa, y se clampa el tubo de la aguja de
la muestra del tubo de la aguja arterial con Vacutainer o aspiración con
jeringa sin aguja.
-452-
Dosis de diálisis
Tabla 2
Guías de la Sociedad Española de Nefrología: recomendaciones mínimas
de dosificación en la hemodiálisis
Mínimos Peso
generales Mujeres Diabéticos < 50 kg
Dosis mínima para 3 sesiones semanales
1,3 1,6 1,5 1,5
1,1 1,4 1,3 1,3
70 75 73 73
Monitorización continua
45 45 45 45
Dosis independiente de la frecuencia
13 13 13 13
2,0 2,0 2,0 2,0
210 225 219 219
EKR: aclaramiento renal equivalente de urea; Kt (l): dosis de diálisis que se indica por la
multiplicación del K (ml/min, medido por dialisancia iónica) por el tiempo de diálisis (min);
PRU: porcentaje de reducción de la urea.
-453-
Nefrología al día
4. MONITORIZACIÓN CONTINUA
DE LA HEMODIÁLISIS
Tabla 3
Factores que influyen en que la dosis prescrita sea diferente
a la administrada
Variaciones en el aclaramiento del dializador
Reducción del tiempo de tratamiento
Errores de laboratorio
-454-
Dosis de diálisis
-
servaron una curva de supervivencia en J cuando distribuyeron los pacientes
en quintiles según el PRU, mientras que la curva era descendente cuando se
utilizaba el Kt, es decir que un mayor Kt se acompañaba de una mayor su-
dosis mínima de Kt ajustada según el área de superficie corporal.
-455-
Nefrología al día
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
th
ed. Philadel-
judge dialysis treatment using online measurements of ionic clearance.
-
-
Change from thrice weekly on-line hemodiafiltration to short daily on-line
-
-456-
Dosis de diálisis
Kjellstrand CM, Koch KM, Winchester JF, eds. Replacement of renal
th
-457-
Nefrología
al día
Capítulo 25
Evaluación nutricional
y recomendaciones en hemodiálisis
Víctor Lorenzo Sellarés
1. INTRODUCCIÓN
1. INTRODUCCIÓN
Para el diseño del presente capítulo se han trazado dos objetivos mayores:
la evaluación de las alteraciones nutricionales y el manejo dietético del pa-
ciente estable en hemodiálisis.
-459-
Nefrología al día
-460-
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
Tabla 1
Indicadores bioquímicos y antropométricos orientativos del estado
nutricional
Parámetro Déficit Comentario
Peso corporal < 80 % Respecto a valores normales para edad,
sexo y talla
Parámetros an- < 60% o Respecto a valores normales para edad,
tropométricos < percentil 5 sexo y talla
Índice de masa < 18,5 > 25, sobrepeso; > 30, obesidad
corporal
Valoración sub- Puntuación Vigilar tendencias
jetiva global >1
↓ BUN Tendencia descendente con igual pauta de
diálisis
Albúmina < 4 g/l Marcador tardío. Atención a valores 3,5-4
TCP (g/kg/día) < 0,8 ↓ progresivo respecto a valores previos
Prealbúmina < 30 mg/dl Reactante de fase aguda negativo
↓ potasio y fós- ↓ progresivo respecto a valores previos
foro
↓ Creatinina ↓ progresivo respecto a valores previos
Proteína C Marcador de estado inflamatorio no nutri-
reactiva cional
BUN: nitrógeno ureico en sangre; TCP: tasa de catabolismo proteico.
-461-
Nefrología al día
-462-
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
-463-
Nefrología al día
3.2. Sobrepeso
Tabla 2
Consecuencias de la desnutrición
Directas Indirectas
– Mala curación de las heridas – Aumento de la morbimortalidad
– Descenso de resistencia a epi- – Incremento de las estancias
sodios intercurrentes hospitalarias
– Retraso en la rehabilitación – Consumo de recursos, aumento
– Susceptibilidad a contraer infec- del coste
ciones
– Aumento de la intolerancia he-
modinámica a la diálisis
– Depresión, astenia
-464-
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
4. CONSIDERACIONES Y RECOMENDACIONES
SOBRE NUTRIENTES
-465-
Nefrología al día
El sentido común marca las normas de una dieta equilibrada: cuatro comi-
das al menos, equilibrada en cuanto a los principios inmediatos (hidratos de
carbono, grasas y proteínas).
Hay que pautar los alimentos de forma simplificada y por grupos, tal como
se expone en la figura 3. El paciente puede dividir y combinar las raciones
en todas las comidas, conforme a sus apetencias.
-466-
Calorías: ± 30-35 kcal/kg peso ideal
Reparto calórico para ± 2.000 kcal
Ajustes
-467-
Vegetales Mermeladas Poliinsaturados Grasas animales
Legumbres Repostería Aceites vegetales Frituras
Tubérculos Bollería Aceite de oliva
Aceites de pescado
Suplementos de calcio
Quelantes del fósforo
Dosis de diálisis
Figura 1
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
Recomendaciones generales sobre ingesta de calorías y nutrientes básicos. GEB: gasto energético basal; VB: valor biológico.
Sal
Agua Evitar:
Sazonar
Nefrología al día
Calcio
Hasta 2 g/día
2 raciones de lácteos
Potasio
Otros Quelantes cálcicos:
< 2 g/día ≈ 50-60 mEq nutrientes < 1,5 g de Ca /día
Evitar:
-468-
Abuso de frutas y verduras (↑ K)
Frutos secos
Sales de régimen Oligoelementos
Fósforo
Especial cuidado: vitaminas hidrosolubles: B y C En lácteos y proteínas animales
y hierro. Oligoelementos?
Vitaminas
Diabetes
Subdiálisis Oligoelementos Suele requerir ligantes
Hipercatabolismo Valorar suplementos intestinales
Inhibidores del eje renina-aldosterona de vitaminas hidrosolubles: B y C, Su control es prioridad sin
y hierro. Oligoelementos (?) inducir desnutrición proteica
Figura 2
Recomendaciones nutricionales: agua, sodio, potasio, calcio, fósforo, vitaminas y oligoelementos.
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
¿Qué les
decimos que coman?
1. Grupo de carnes, pescado, huevos → 2 raciones
1 ración: 120
g de carne
o 160 g de pescado o 4 lonchas
5. Frutas →
Considerar que los cítricos y especialmente los plátanos
y frutos secos son más ricos en potasio
Figura 3
Recomendaciones dietéticas en formato simplificado y amigable para el paciente.
una medida tediosa para la cocina diaria y retira otros minerales. Con
una dieta equilibrada, evitando abusos y ayunos prolongados, no debe-
rían ser necesarias estas medidas excepcionales para prevenir la hiper-
potasemia.
-
bas aromáticas.
-469-
Nefrología al día
4.2.6. Fármacos
El empleo de hormonas anabólicas (hormona del crecimiento o factor de
crecimiento insulinoide) o de fármacos que actúen sobre las citocinas pro-
inflamatorias puede ser eficaz, pero aún deben restringirse al marco experi-
mental. El uso de megestrol (estimulante central del apetito) cursa con múl-
tiples efectos secundarios de riesgo para el enfermo en diálisis, por lo que
su indicación no está establecida. La carnitina se ha ensayado con escaso
éxito y su empleo no está indicado en el manejo nutricional del enfermo en
diálisis.
-470-
Evaluación nutricional y recomendaciones en hemodiálisis
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
tients. Kidney Int 1993;41:S261-7.
et al. Malnutrition in hemodialysis patients: what therapy? Am J Kidney
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JIMS; 2006. p. 491-505.
-
-471-
Nefrología
al día
Capítulo 26
Anemia en diálisis
Juan Manuel López Gómez, Soraya Abad Estébanez
1. INTRODUCCIÓN
2. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
2.1. Beneficios del tratamiento
2.2. Ferroterapia
2.3. Agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE)
2.4. Otras medidas terapéuticas
3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La anemia es una complicación frecuente en la enfermedad renal crónica,
que aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular, y precisa tratamien-
to en muchos casos desde los estadios 3 y 4. Suele ser de tipo normocítico
y normocrómico, con un recuento normal de reticulocitos y bien tolerada
hasta fases avanzadas de la enfermedad renal crónica. Una vez que se ini-
cia el tratamiento sustitutivo con diálisis, la anemia se agrava, y es habitual
que el 85-90% de los pacientes precisen tratamiento con agentes estimu-
lantes de la eritropoyesis (AEE).
-473-
Nefrología al día
Tabla 1
Causas de anemia en la enfermedad renal crónica
12
per se
2. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
El tratamiento específico de la anemia renal es el empleo de AEE en asocia-
ción con ferroterapia adecuada, sin olvidar compensar posibles deficiencias
nutricionales que pueden aparecer como resultado de las restricciones die-
téticas, la anorexia y las pérdidas en diálisis.
2.2. Ferroterapia
2.2.1. Principios
Los mecanismos más frecuentes de la ferropenia son las pérdidas sanguí-
neas gastrointestinales en los dializadores y líneas de diálisis, así como las
-474-
Anemia en diálisis
Tabla 2
Efectos beneficiosos no cardiovasculares de los agentes estimulantes
de la eritropoyesis
-475-
Nefrología al día
Tabla 3
Parámetros de detección de ferropenia y significado
Parámetro Significado Ferroterapia si:
Tabla 4
Sales de hierro para administración parenteral
Efectos
Fe-elemento adversos/
Compuesto (mg/ml) millón de dosis Uso Preparado
50 ®
®
20
®
administrar hasta 1.000 mg por vía intravenosa en una sola dosis con bue-
na tolerancia. Tiene especial interés en pacientes en prediálisis, en diálisis
peritoneal o en hemodiálisis domiciliaria.
-476-
Anemia en diálisis
hierro hasta alcanzar los niveles mínimos de los depósitos férricos antes de
comenzar con AEE. Los niveles adecuados para iniciar el tratamiento con
AEE en pacientes en hemodiálisis quedan señalados en la tabla 5. Para
pacientes en diálisis peritoneal o en prediálisis, la ferritina sérica debe ser
superior a 100 ng/dl. Existe poca evidencia sobre los niveles máximos reco-
mendables, pero en principio parece razonable actuar con moderación, y
no superar niveles de ferritina sérica de 500 ng/ml o un IST del 50%.
Tabla 5
Farmacocinética de los agentes estimulantes de la eritropoyesis*
Agente Vía intravenosa Vía subcutánea Administración
α
β
α
β
-477-
Nefrología al día
-478-
Anemia en diálisis
Una vez alcanzadas las cifras de hemoglobina diana, las dosis se ajustarán
según la evolución de la anemia.
Tabla 6
Efectos adversos potenciales del tratamiento con agentes estimulantes
de la eritropoyesis
-479-
Nefrología al día
Tabla 7
Causas de hiporrespuesta a los agentes estimulantes de la eritropoyesis
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.
-480-
Anemia en diálisis
3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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epoetin. N Engl J Med 1998;27:339:584-90.
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Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is
safe in selected hemodialysis patients. Spanish Cooperative Renal Pa-
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J Am Soc Nephrol 2000;11:335-42.
-
-481-
Nefrología al día
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lli F, et al. Anemia management and outcomes from 12 countries in the
Dis 2004;44:94-111.
J Med 2006;355:2085-98.
anemia of chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, con-
trolled trials. J Am Soc Nephrol 2004;15:3154-65.
-482-
Nefrología
al día
Capítulo 27
Alteraciones del metabolismo mineral
en la enfermedad renal crónica
Vicente Torregrosa Prats, Víctor Lorenzo Sellarés
1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
1.1. Anormalidades del calcio, fósforo, parathormona
y vitamina D
1.2. Alteraciones en el remodelado, la mineralización,
el volumen, el crecimiento o la fragilidad del esqueleto
(osteodistrofia renal)
1.3. Calcificaciones cardiovasculares y de otros tejidos blandos
2. ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
2.1. Periodicidad de los estudios bioquímicos y de imagen
2.2. Valores bioquímicos recomendados
3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
3.1. Consideraciones generales. El tratamiento paso a paso
3.2. Manejo nutricional
3.3. Recomendaciones adicionales para el control
de la hiperfosforemia
3.4. Calcio en el líquido de diálisis
3.5. Niveles de calcidiol
3.6. Ligantes intestinales del fósforo
3.7. Activadores del receptor de vitamina D (ARVD)
3.8. Calcimiméticos
3.9. Dosis de diálisis
3.10. Paratiroidectomía
3.11. Tratamiento de la calcifilaxis
3.12. Tratamiento de la calcinosis tumoral
3.13. Osteoporosis
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-483-
Nefrología al día
1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
En los últimos años se ha demostrado que las alteraciones del metabolismo
mineral asociadas a la insuficiencia renal tienen dos dianas principales: el
esqueleto y el sistema cardiovascular, existiendo una conexión estrecha en-
tre ambas alteraciones. Ante este nuevo reto, el KDIGO (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes) coordinado por un grupo internacional de ex-
pertos ha propuesto nuevas definiciones y un sistema de clasificación que
describimos a continuación.
-484-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
Pérdida progresiva
de función
y masa renal
Alteración
de parámetros
Retención de P Calcitriol bioquímicos
Resistencia Absorción
ósea Ca intestinal
a la PTH de calcio
CaR VDR
PTH
Efectos sobre
órganos diana
Mortalidad
Osteodistrofia Calcificaciones Calcifilaxis
renal
alvulares Calcificaciones
Vasculares de tejidos blandos
Figura 1
Efectos de la pérdida progresiva de la función y masa renal en la enfermedad
renal crónica. CaR: receptor de calcio; PTH: parathormona; VDR: receptor de
vitamina D.
-
rectamente la síntesis y secreción de PTH, e inducen hiperplasia parati-
roidea. Las dianas sobre las que actúa el Ca y la vitamina D son el re-
ceptor-sensor de Ca y el receptor citosólico de la vitamina D,
respectivamente. El P induce proliferación de células paratiroides y dis-
minuye la expresión de los receptores de Ca y vitamina D
-485-
Nefrología al día
Tabla 1
Factores patogenéticos de las alteraciones del metabolismo mineral
en la enfermedad renal crónica
1. Déficit de calcitriol por disminución de la masa renal.
2. Disminución de receptores de vitamina D fundamentalmente a nivel parati-
roideo
3. Hiperfosforemia secundaria al descenso del filtrado
4. Resistencia esquelética a la acción de la PTH
5. Disminución de la expresión del sensor de calcio en paratiroides
6. Hipocalcemia debida a la disminución de la absorción intestinal de Ca por
déficit de calcitriol
7. Crecimiento (proliferación) irreversible (no suprimible) de la glándula para-
tiroides
8. Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23)
-486-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
-487-
Nefrología al día
de cualquier categoría a «normal» o «leve», y empeoramiento, lo contrario.
Osteoporosis
Osteomalacia Volumen
En Mineralización
óse ferme anormal
aa d
din ad Volumen
ám
normal ica óseo normal
Leves Mineralización
normal
Volumen
alto óseo alto
Figura 2
Nueva propuesta de clasificación KDIGO, definida por las siglas TMV y las lesio-
nes clásicas sobreimpuestas en recuadros rojos.
-488-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
-
modelado, pueden facilitar el depósito extraesquelético de Ca y P. En las
formas de alto remodelado, el hiperparatiroidismo favorece el balance ne-
gativo de calcio y fósforo en el hueso, especialmente en el hueso cortical.
que no cumple sus funciones metabólicas para mantener la homeostasis
mineral. Este exceso de Ca y P disponible muy probablemente va a parar a
-
culares.
-489-
Nefrología al día
1.3.2. Calcifilaxis
Es una necrosis isquémica caracterizada por la calcificación de la media
arterial e isquemia tisular secundaria.
-490-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
2. ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
tras la publicación de las últimas guías KDIGO. A falta de un consenso defi-
nitivo, proponemos las siguientes recomendaciones simplificadas para pa-
cientes en estadio 3 de enfermedad renal crónica o más avanzado, dado
que es el área habitual de actuación del nefrólogo.
-491-
Nefrología al día
Las técnicas de imagen, bien sea para el estudio del hueso o del árbol car-
diovascular, no tienen una periodicidad establecida. Al igual que con los
estudios bioquímicos, nuestra propuesta es orientativa y debe individuali-
zarse según criterio médico o de protocolo de inclusión en lista de espera
de trasplante. La evaluación de las calcificaciones vasculares y de la geo-
metría y la función cardíaca no tiene protocolos establecidos.
PTH
3
Estadios 5D
Mensual (más frecuente al inicio
PTH Bimestral
Figura 3
Periodicidad de los estudios bioquímicos. ARVD: activadores del receptor de vi-
tamina D; CM: calcimimético; PTH: parathormona.
-492-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
Densitometría
No indicada de rutina
ósea
r Pacientes sintomáticos + parámetros incongruentes
Biopsia u Hipercalcemia no aclarada
w
ósea u Fracturas de estrés
q Pretratamiento con bifosfonatos (?)
r Ecocardiograma Calcificaciones
u valvulares
u Ecografía carotídea Calcificaciones,
u
Evaluación u grosor I-M
de calcificaciones w
cardiovasculares
u
u del árbol arterial
u
u TAC helicoidal Calcificaciones
q coronarias
Figura 4
Técnicas de imagen e histología. I-M: íntima media; RM: resonancia magnética;
TAC: tomografía axial computarizada.
Tambien los valores bioquímicos idóneos para los pacientes con enferme-
-
dio de la enfermedad.
-
ciones generales.
-
guir el rango de normalidad o de referencia del laboratorio. Somos
conscientes de las dificultades que esto conlleva para el P, por lo que,
-493-
Nefrología al día
valores normales.
-
-
-
como valores óptimos, valorar tendencias y evitar valores inferiores a
-
sivos, más que tratar valores aislados.
Tabla 2
Ecuaciones para corregir los valores de los ensayos de parathormona
(PTH) más comunes en España y obtener el equivalente al ensayo Allegro
×
×
×
×
×
×
×
-494-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
PTH Valores de referencia en ensayo de doble anticuerpo:
Figura 5
Valores bioquímicos recomendados para los diferentes estadios de la enferme-
dad renal crónica. PTH: parathormona.
3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
3.1. Consideraciones generales. El tratamiento paso a paso
-495-
Nefrología al día
Si incremento de PTH
(v. texto)
Fósforo Suplementos de P
si hay déficit nutricional
Calcio Fósforo
CM contraindicado
Figura 6
Algoritmos terapéuticos recomendados en función de los niveles séricos de Ca, P
y PTH. ARVD: activadores del receptor de vitamina D; CM: calcimimético. Ca y
P en mg/dl y PTH en pg/ml.
Una vez en diálisis se debe liberar más la dieta de proteínas para prevenir la
desnutrición, dado el carácter catabólico de la técnica. Con las recomenda-
ligantes del P para el control de la hiperfosforemia.
Como norma práctica hay que multiplicar la ingesta de proteína en gramos por
-
-496-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
Si incremento de PTH
(v. texto)
Fósforo Suplementos de P
si hay déficit nutricional
Si no responden,
aumentar ARVD
o añadir CM
Calcio Fósforo
Si no responden, aumentar
dosis o añadir ARVD
(vigilar P y Ca)
Figura 7
Algoritmos terapéuticos recomendados en función de los niveles séricos de Ca, P
y PTH. ARVD: activadores del receptor de vitamina D; CM: calcimimético. Ca y
P en mg/dl y PTH en pg/ml.
A esto hay que añadir los aditivos que llevan los productos conservados y
que son muy difíciles de cuantificar. Los conservantes pueden aumentar la
-497-
Nefrología al día
Si incremento de PTH
(v. texto)
Fósforo Suspender ligantes CM
Fósforo Al(OH)3 CM
Combinar
Clara indicación de CM
ARVD contraindicados
Calcio en líquido de diálisis: ≤
Figura 8
Algoritmos terapéuticos recomendados en función de los niveles séricos de Ca, P
y PTH. ARVD: activadores del receptor de vitamina D; CM: calcimimético. Ca y
P en mg/dl y PTH en pg/ml.
3.6.1. Aluminio
Es el más eficaz, pero conlleva riesgo de intoxicación. Su uso continuado
en hiperfosforemias resistentes con otros ligantes, con los que puede com-
-498-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
triturarse.
-499-
Nefrología al día
también efectos adversos, como el riesgo de incrementar las calcificaciones
vasculares. Las guías KDIGO no se inclinan por recomendar el uso prefe-
rencial de paricalcitol.
-
-
enfermedad
ósea adinámica, es un aspecto controvertido.
3.8. Calcimiméticos
-
cen un ligero descenso del P en la hemodiálisis.
-
sión de PTH.
-500-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
-
tolerancia digestiva, y se recomienda fraccionar la dosis.
3.10. Paratiroidectomía
Aspectos quirúrgicos:
es necesaria.
exploraciones: la ecografía, la exploración con sestamibi y la resonancia
magnética. Cuando persisten dudas se debe recurrir a la cateterización
venosa selectiva.
-
ratiroidismo, intoxicación alumínica y hueso adinámico.
-
trasplante de un fragmento paratiroideo en el antebrazo proporcio-
ambos métodos, que es más frecuente en presencia de hiperplasia
nodular.
-
Manejo posoperatorio:
-
torio inmediato puede ser profunda e intensa. Se denomina «síndrome
del hueso hambriento», secundario al rápido depósito de minerales en
el hueso.
-501-
Nefrología al día
-
se inicie la tolerancia.
-
mentos, en especial de magnesio, que es imprescindible para corregir
la hipocalcemia.
proponen suprimir la función de la glándula en los días previos a la pa-
Las medidas terapéuticas que han resultado eficaces, pero de forma irregu-
lar, incluyen:
Normalización de la calcemia, la fosfatemia y el producto fosfocál-
cico:
concentraciones de calcio en el baño de diálisis y evitar el uso de meta-
bolitos activos de vitamina D.
Control del hiperparatiroidismo secundario con calcimiméticos o
paratiroidectomía ante la falta de una respuesta rápida a los calcimimé-
ticos.
Bifosfonatos: se pueden emplear por vía oral o intravenosa. Una dosis
seguida de bifosfonatos orales (ibandronato, risedronato o alendronato)
puede ser una buena alternativa.
Tiosulfato sódico intravenoso: se ha mostrado altamente eficaz. Se
a
combinarse con los bifosfonatos.
Hemodiálisis intensiva.
3.13. Osteoporosis
-
teoporosis y riesgo de fracturas se deben aplicar los mismos criterios tera-
-502-
Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica
lo que no se pueden aplicar los mismos criterios. La falta de conocimientos
hace preferible ser cauto.
En el plano teórico nos situamos ante dos escenarios, con dos posibilida-
des terapéuticas diferentes:
®
).
-
mico (biopsia ósea): bifosfonatos. Hay varios en el mercado: risedrona-
-
lendronato, 4 mg en una dosis.
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
tion, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disor-
n
osteodistrofia renal a las alteraciones del metabolismo mineral asociado
a la enfermedad renal crónica: evolución de un concepto. Nefrología
al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a
position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes
mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica. Nefrología
-503-
Nefrología
al día
Capítulo 28
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Juan Manuel López Gómez, Almudena Vega Martínez
1. INTRODUCCIÓN
2. HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
2.1. Prevalencia y factores de riesgo
2.2. Manifestaciones clínicas
2.3. Diagnóstico
2.4. Tratamiento
3. ATEROSCLEROSIS
3.1. Cardiopatía isquémica
3.2. Enfermedad vascular cerebral
3.3. Enfermedad vascular periférica
4. CALCIFICACIONES VASCULARES
5. ENDOCARDITIS
6. PERICARDITIS
7. ARRITMIAS
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La enfermedad cardiovascular es muy frecuente entre la población en diáli-
sis y, además, es la causa más importante de mortalidad, ya que representa
el 40-50% del total, mucho más elevada que entre la población general,
especialmente en los pacientes más jóvenes.
-505-
Nefrología al día
-506-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Tabla 1
Factores de riesgo de hipertrofia de ventrículo izquierdo
2.3. Diagnóstico
GR = (TIV + PP)/DTD
-507-
Nefrología al día
2.4. Tratamiento
3. ATEROSCLEROSIS
Es la lesión caracterizada por la presencia de placas de ateroma en la íntima
de las arterias de mediano y gran tamaño, como consecuencia de un pro-
ceso inflamatorio. La localización más frecuente está en las arterias corona-
rias, en las carótidas y en arterias periféricas, y sus consecuencias clínicas
son las derivadas de un síndrome oclusivo a distintos niveles. En la tabla 2
se exponen las diferencias con la arteriosclerosis o calcificación de la capa
media de las arterias.
-508-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Tabla 2
Diferencias entre la aterosclerosis y la arteriosclerosis
Arteriosclerosis o esclerosis medial
Aterosclerosis (enfermedad de Monckeberg)
Sitio de lesión
Tipo de lesión
Mecanismo
Manifestacio-
nes clínicas
Factores de
riesgo
Tabla 3
Factores de riesgo de aterosclerosis en la hemodiálisis
Las consecuencias clínicas de esta lesión son las derivadas de los procesos
obstructivos a distintos niveles, que comprenden la enfermedad coronaria,
-509-
Nefrología al día
-510-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
4. CALCIFICACIONES VASCULARES
Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo tienen lugar en casi todos
los pacientes con enfermedad renal crónica, incluso desde fases precoces
de la enfermedad. Los factores de riesgo y mecanismos implicados se ex-
plican con detalle en otro capítulo de esta obra.
-511-
Nefrología al día
Tabla 4
Factores estimulantes e inhibidores de las calcificaciones vasculares
Factores estimulantes Factores inhibidores
α
BMP: proteína morfogénica ósea; PTH: parathormona; TNF-α: factor de necrosis tumo-
ral α.
5. ENDOCARDITIS
El incremento progresivo de la prevalencia de catéteres venosos centrales
para diálisis ha ocasionado un incremento de las bacteriemias por Sta-
phylococcus aureus y de todas las alteraciones asociadas a esta complica-
ción, entre las que destacan las endocarditis. Sin embargo, aunque la ma-
yoría de las endocarditis son producidas por este microorganismo, se han
implicado otros, como Staphylococcus epidermidis, Enterococcus o gér-
-512-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Tabla 5
Factores de riesgo de calcifilaxis en pacientes en diálisis (v. cap. 27)
IMC: índice de masa corporal.
-513-
Nefrología al día
6. PERICARDITIS
El inicio más controlado del tratamiento con diálisis en pacientes con enfer-
medad renal crónica, la mejoría de las técnicas empleadas y de su eficacia
han disminuido la incidencia de pericarditis de forma notable. Por la natura-
leza del cuadro y los factores predisponentes implicados, podemos esta-
blecer diferentes tipos de pericarditis que se describen en la tabla 6.
Tabla 6
Formas de pericarditis y factores de riesgo asociados
Tipo de pericarditis Factores predisponentes
-514-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
7. ARRITMIAS
Las arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en pacientes
en diálisis, con especial interés durante las sesiones de hemodiálisis, y están
relacionadas con un alto porcentaje de fallecimientos, especialmente con
-515-
Nefrología al día
Tabla 7
Factores de riesgo para el desarrollo de arritmias en diálisis
-516-
Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Tabla 8
Tratamiento de las arritmias más frecuentes en pacientes en diálisis
Tipo de arritmia Tratamiento electivo Tratamiento alternativo
β
β
β
β
-517-
Nefrología al día
Tabla 9
Indicaciones de tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación
auricular
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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-519-
Nefrología
al día
Capítulo 29
Complicaciones por órganos y aparatos
Silvia Armas Suárez, Concepción Rodríguez Adanero
1. INTRODUCCIÓN
2. APARATO DIGESTIVO
2.1. Síntomas más frecuentes
2.2. Problemas digestivos más frecuentes asociados
a la uremia
3. PROBLEMAS PLEUROPULMONARES
3.1. Edema pulmonar
3.2. Derrame pleural
3.3. Embolismo pulmonar
3.4. Calcificaciones pulmonares
3.5. Pulmón urémico
3.6. Fuga peritoneal
4. PROBLEMAS SEXUALES Y REPRODUCTIVOS
4.1. Disfunción eréctil
4.2. Anomalías de la menstruación
4.3. Reproducción en la mujer en diálisis
5. ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS
5.1. Hormonas pancreáticas
5.2. Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
5.3. Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
5.4. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
5.5. Eje hipotálamo-hipófiso-prolactina
5.6. Hormona del crecimiento
6. ALTERACIONES DE LA PIEL
6.1. Prurito
6.2. Fibrosis nefrogénica
6.3. Otros trastornos cutáneos
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Nefrología al día
7. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
7.1. Polineuropatía urémica
7.2. Insomnio
7.3. Calambres musculares
7.4. Crisis comiciales
7.5. Demencia
7.6. Cefalea intrahemodiálisis o poshemodiálisis
7.7. Depresión
1. INTRODUCCIÓN
En este capítulo se revisan por órganos y aparatos los trastornos que se presen-
tan específicamente en el enfermo urémico, o que requieran un enfoque diag-
nóstico o terapéutico especial en el contexto de la enfermedad renal crónica.
2. APARATO DIGESTIVO
2.1. Síntomas más frecuentes
2.1.1. Anorexia
Es una complicación frecuente que puede acarrear graves problemas nutri-
cionales, de ahí la importancia de su detección y corrección precoz. Las
causas más comunes y las posibles medidas de corrección se presentan en
la tabla 1.
-522-
Complicaciones por órganos y aparatos
Tabla 1
Causas de la anorexia y medidas para corregirla
Causas de anorexia Medidas terapéuticas
Toxinas urémicas (infradiálisis) ↑ dosis de diálisis
Depresión Apoyo psiquiátrico y/o farmacológico
Dietas inadecuadas Consejo nutricional
Trastornos gastrointestinales (motili- Procinéticos: cisaprida, metoclopra-
dad intestinal por uremia o por gas- mida, eritromicina
troparesia diabética)
Procesos intercurrentes Corregir el hipercatabolismo
Soporte nutricional
Absorción peritoneal de glucosa e hi- Polímeros de glucosa (icodextrina)
perinsulinemia reactiva en la diálisis
peritoneal
Irritación mecánica (diálisis peritoneal) Adaptar el volumen del dializado y
uso de polímeros de glucosa
Medicamentos Suprimir o cambiar fármacos
Factores socioeconómicos, cultura- Asistencia social, apoyo de asociacio-
les o familiares nes de enfermos, apoyo psicológico
Durante la diálisis, las náuseas y los vómitos son más frecuentes en enfer-
mos con gastroparesia o flatulencia, en los que realizan ingesta copiosa y
en conjunción con hipotensiones por elevada ultrafiltración.
2.1.3. Dispepsia
La prevalencia de dispepsia no difiere a la de la población general. En diáli-
sis considerar fármacos (quelantes, hierro) o gastroparesia.
2.1.4. Estreñimiento
Las causas más frecuentes de estreñimiento son el sedentarismo, la dieta po-
bre en fibra y líquidos y el uso de quelantes del fósforo. La prevención de estos
factores y el apoyo terapéutico con laxantes pueden ayudar a corregirlo.
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Nefrología al día
2.1.5. Diarrea
La causa más frecuente de diarrea es el uso de los quelantes cálcicos. En
pacientes con arteriosclerosis hay que descartar siempre la isquemia intes-
tinal (puede o no cursar con diarrea sanguinolenta). En los diabéticos debe
considerarse la neuropatía autonómica. Descartados estos factores, se rea-
liza el diagnóstico diferencial de diarrea como en la población general.
-524-
Complicaciones por órganos y aparatos
2.2.5. Diverticulosis
Es más frecuente en pacientes con poliquistosis renal. Presenta mayor
riesgo de diverticulitis y perforación. El diagnóstico diferencial se establece
con los quistes renales complicados (urocultivo y prueba de imagen: eco-
grafía y tomografía axial computarizada [TAC] abdominal o urorresonancia
magnética).
-525-
Nefrología al día
2.2.8. Pancreatitis
El origen de la pancreatitis en el paciente con enfermedad renal es el mismo
que en la población general, pero el riesgo es mayor en caso de enfermedad
vascular, poliquistosis renal, fármacos e hiperparatiroidismo. Parece que los
pacientes en diálisis peritoneal presentan una incidencia mayor, con manifes-
taciones clínicas que pueden confundirse con las de una peritonitis.
3. PROBLEMAS PLEUROPULMONARES
3.1. Edema pulmonar
Es una de las causas más frecuente de urgencia dialítica. Puede deberse a
sobrecarga de volumen y/o insuficiencia cardíaca. Las manifestaciones pre-
coces pueden ser anodinas, como dificultad para conciliar el sueño, males-
tar, tos irritativa y aumento del trabajo respiratorio, con ausencia de esterto-
res crepitantes o edemas. El interrogatorio revela que estas molestias son
menores en la noche que sigue a una sesión de diálisis. Suele acompañarse
de incremento de la presión arterial.
Tabla 2
Causas más frecuentes de ascitis en diálisis
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Complicaciones por órganos y aparatos
-527-
Nefrología al día
Tabla 3
Causas más frecuentes de disfunción eréctil en los pacientes en diálisis
Psicógenas: ansiedad, inhibición sexual, conflicto de pareja, depresión
Hormonales: estrógenos, antiandrógenos, cimetidina
Metoclopramida
Antihipertensivos: clonidina, β-bloqueantes
Drogas psicotropas: alcohol, sedantes, fenotiazinas, antidepresivos tricícli-
cos, inhibidores de la monoaminooxidasa, opiáceos, anticolinérgicos
Vasculares: hipotensión, anemia, arteriosclerosis
Endocrinológicas: hiperprolactinemia, hipogonadismo, diabetes
Neurogénicas: neuropatía diabética y/o urémica
-528-
Complicaciones por órganos y aparatos
Tratamiento:
Medidas generales: suspender la administración de fármacos innece-
sarios, ofrecer consejo o apoyo psicológico e información, y evitar hábi-
tos insanos. La corrección de la anemia con eritropoyetina y del hiper-
paratiroidismo tiene efecto beneficioso.
Tratamiento farmacológico: actualmente los fármacos de primera lí-
nea son:
– Sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo: actúan sobre el músculo liso
peneano. Están indicados en casos de impotencia psicógena, vas-
cular y neurogénica. La experiencia en pacientes en diálisis es esca-
sa; estudios recientes muestran que son efectivos y bien tolerados.
Están contraindicados en pacientes tratados con nitratos y deben
utilizarse con precaución en aquellos con enfermedad coronaria co-
nocida.
– Si fracasan los anteriores, considerar la inyección intracavernosa o el
uso de geles uretrales de prostaglandina E1 (PGE1). Existen combi-
naciones de fármacos vasoactivos, como Bimix (PGE1 y papaverina),
Trimix (PGE1, papaverina y fentolamina). Además se puede combinar
la inyección intracavernosa con la administración de fármacos orales
(inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo 5 [IPDE5]).
-
cias clínicas, son:
¢ Bromocriptina: en casos de hiperprolactinemia, empezar con
1,25 mg al acostarse, que pueden aumentarse gradualmente
hasta 2,5 mg/12 h.
¢ Enantato o cipionato de testosterona: si estuvieran indicados
(niveles de testosterona < 300 ng/dl), la mejor presentación (y la
más vendida) es Reandron® (1.000 mg/3 meses, vía intrauscular),
para mantener niveles de testosterona de 500-1.000 ng/dl, siem-
pre que no exista afección prostática previa.
¢ Clomifeno: fármaco antiestrogénico que puede emplearse si hay
aumento de LH y FSH (100 mg/día).
Tratamiento quirúrgico:
– Revascularización: no es efectiva; prácticamente no se emplea.
– Prótesis de pene: consigue resultados aceptables si la indicación es
correcta. Supone un problema técnico quirúrgico para un futuro tras-
plante renal por ocupación del espacio laterovesical con el reservorio
de la prótesis, pero existen prótesis sin reservorio paravesical.
Las mujeres con insuficiencia renal crónica deben seguir controles estric-
tos por su ginecólogo, ya que se desconoce si los ciclos anovulatorios
pueden favorecer la aparición de hiperplasia endometrial y un posible car-
cinoma.
-529-
Nefrología al día
-530-
Complicaciones por órganos y aparatos
5. ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS
5.1. Hormonas pancreáticas
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Nefrología al día
-532-
Complicaciones por órganos y aparatos
6. ALTERACIONES DE LA PIEL
6.1. Prurito
-533-
Nefrología al día
La espalda y el brazo del acceso vascular son las zonas más afectadas en
los casos localizados. La piel puede aparecer normal o con liquenificación
(engrosada y con costras causadas por rascado), con múltiples nódulos
oscuros cubiertos por costras y abrasiones (prurigo nodularis) o con pápu-
las hiperqueratósicas rojas o violáceas. El prurito puede llevar al insomnio y
la depresión.
-534-
Complicaciones por órganos y aparatos
-
rosis secundaria a politransfusiones. Puede mejorar tras el tratamiento pro-
longado con eritropoyetina.
6.3.2. Xerosis
La sequedad cutánea con descamación es causa de prurito. Suele acom-
pañarse de hiperqueratosis o queratosis folicular. No se ha encontrado una
diferencia en el grado de humedad de la piel respecto a la de sujetos no
urémicos. Habitualmente se trata con aceite corporal.
-535-
Nefrología al día
7. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
7.1. Polineuropatía urémica
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Complicaciones por órganos y aparatos
7.2. Insomnio
Los trastornos del sueño referidos con más frecuencia por los pacientes en
diálisis son: somnolencia diurna, insomnio, apnea del sueño y síndrome de
piernas inquietas.
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Nefrología al día
Las más frecuentes son las crisis comiciales por encefalopatía hipertensi-
va, y en segundo lugar las debidas a lesión cerebral por isquemia multiin-
farto en pacientes con arteriosclerosis grave. Suelen coincidir a veces con
hipotensión intradiálisis o posdiálisis. La encefalopatía urémica sólo pro-
voca crisis en casos de uremia avanzada y no tratada, y actualmente es
muy rara de ver. También hay que considerar la hipocalcemia como factor
desencadenante, sobre todo coincidiendo con la corrección brusca de la
acidosis que se produce durante la diálisis con bicarbonato, o la hipoglu-
cemia intradiálisis, especialmente cuando se usan líquidos de diálisis sin
glucosa. La posible rotura de un aneurisma debe tenerse en cuenta en pa-
cientes con poliquistosis renal. En cuanto a las infecciones que pueden
afectar al sistema nervioso central, hay que tener en cuenta a los pacientes
con catéteres centrales que puedan desarrollar abscesos cerebrales. Es
preciso seguir atentamente a los pacientes epilépticos que reciben medi-
cación, ya que a veces necesitan dosis suplementaria prediálisis para evitar
la aparición de crisis intradiálisis.
-538-
Complicaciones por órganos y aparatos
Tabla 4
Causas más frecuentes de crisis comiciales
– Penicilinas
– Cefalosporinas
– Anestésicos locales
– Analgésicos (en altas dosis).
7.5. Demencia
-539-
Nefrología al día
7.7. Depresión
-540-
Complicaciones por órganos y aparatos
inyecciones intramusculares, miopatías y empleo de esteroides anabolizantes.
8.1.4. Troponinas
Son proteínas implicadas en la contracción muscular (cardíaca y esqueléti-
ca). Están formadas por tres subunidades (C, T y I). Las subunidades T e I
de la troponina cardíaca (cTnT, cTnI) aparecen elevadas en el suero de pa-
cientes con lesión miocárdica.
-541-
Nefrología al día
8.2.1. Aminotransferasas
Los niveles séricos de transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) (aspartato
aminotransferasa [AST]) y transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) (alanino ami-
notransferasa [ALT]) suelen estar disminuidos en la uremia (déficit de piridoxina
—cofactor de aminotransferasas— y/o inhibición por tóxinas urémicas). Inclu-
y GPT de 17 U/l) deben alertar sobre la posible existencia de una hepatopatía.
8.3.1. Amilasa
En enfermos urémicos (filtrado glomerular < 50 ml/min), dado el déficit
de excreción renal, se detectan aumentos de los niveles de amilasa
-542-
Complicaciones por órganos y aparatos
8.3.2. Lipasa
Se observa elevación de los niveles de lipasa en pacientes en hemodiálisis
hasta dos veces el límite superior de la normalidad por déficit de aclara-
miento, y además elevación posdiálisis inducida por la actividad lipolítica de
la heparina.
-543-
Nefrología al día
9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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an evaluation. Nephrol Dial Transplant 2008;23:2653-9.
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ciencia renal crónica avanzada y en hemodiálisis. Nefrología 2005;25:
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Clin North Am 1998;27(4):875-92.
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CE) study. Nephrol Dial Transplant 2001;16:1452-8.
Semin Dial 1991;4:189-97.
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Complicaciones por órganos y aparatos
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pathophysiological insights. Muscle Nerve 2007;35:273-9.
dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1401-5.
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17:1558-67.
Transplant 2007;10:2944-9.
syndrome and restless legs syndrome in dialysis patients. Semin Dial
2006;19(3):210-6.
Pregnancy in dialysis patients: is the evidence strong enough to lead us to
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search. Disponible en: .
-
-545-
Nefrología
al día
Capítulo 30
Infecciones víricas en pacientes
en hemodiálisis
Guillermina Barril Cuadrado
1. INTRODUCCIÓN
1. INTRODUCCIÓN
Las infecciones víricas, y más aún por virus hepatotropos, se dan con fre-
cuencia considerable en los pacientes en hemodiálisis.
-547-
Nefrología al día
La infección por VIH determina una enfermedad que culmina con afectación
y destrucción de linfocitos T cooperadores (helper) que expresa el antígeno
CD4+, ya que el virus presenta tropismo para estas células. El virus infecta
y se replica en estas células, provocando su alteración la afectación de
mecanismos inmunorreguladores.
-548-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
Todo paciente que entre en la Unidad debe estar filiado para VIH (previo
consentimiento).
-549-
Nefrología al día
3.1. Vacunación
-550-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
-
tes que no responden.
Debido a la memoria inmunológica, la disminución de tasa de anticuer-
pos no implica desprotección, y si existen dudas se recomienda admi-
nistrar una dosis (booster) y comprobar si aumentan los anticuerpos, lo
que demostraría que hay memoria.
Tabla 1
Patrones serológicos de la hepatitis B
Ag Ag Ag Ag Ag
HBs HBe HBe HBc HBs Interpretación Contagio
+ + – – – Incubación o inicio Alto
+ + – + – Hepatitis B aguda o por- Alto
tador crónico
+ – + + – Hepatitis B avanzada o Bajo
portador crónico
– – + + + Convalecencia No
– – – + + Recuperación No
– – – – + Vacunado No
– – – + – Ha estado en contacto No
pero no desarrolló anti-
cuerpos detectables
-551-
Nefrología al día
-552-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
-
tiva para seguimiento.
4. VIRUS DE LA HEPATITIS C
Es un virus ARN de cadena simple de la familia Flavivirae.
mayores con subtipos sin inmunidad cruzada.
y 1 año).
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el estándar de refe-
rencia para detectar la infectividad; existe evidencia de pacientes con
prueba positiva y anticuerpos VHC negativos en tasa variable (0,5-10%).
a o 4.a generación,
INOLIA) y posteriormente confirmación con análisis de inmunotransfe-
rencia recombinante (RIBA).
Sangre y hemoderivados
Vertical. No frecuente, si bien algunas publicaciones hablan de hasta
un 7%.
Sexual: se ha descrito un 0,5-1% como cifra mayor.
Órganos trasplantados: no es frecuente salvo que exista ARN positivo
con anticuerpos negativos en el donante, o período ventana.
En el 40-50% de los casos la vía de infección no es identificable, al
cursar anictérica la hepatitis en su forma aguda en la mayoría de los casos.
-553-
Nefrología al día
γ-glutamiltranspeptidasa (GGT) son el primer marcador de posible infección
por VHC, por lo que deben excluirse otras causas previamente, además de
realizar serología para los diferentes virus.
mononucleares en sangre periférica.
-
na de infección; confirmar con otro tipo de test, como INOLIA, para
averiguar la positividad en las diferentes regiones.
otras causas que lo justifiquen, descartar VHC oculto.
-554-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
-555-
Nefrología al día
Valorar
FA, GGT, LDH,
otros virus
hepatotropos
Normales Elevadas
Repetir
Figura 1
Algoritmo de actuación ante una elevación de transaminasas. Ac: anticuerpo;
Ag: antígeno; CMSP: células mononucleares en sangre periférica; EH: enzimas
hepáticas; FA: fosfatasas alcalinas; GGT: γ-glutamiltranspeptidasa; GOT: transa-
minasa glutamicooxalacética; GPT: transaminasa glutamicopirúvica; LDH: lactato
deshidrogenasa.
cederá a determinar GPT, GGT y ARN del VHC por PCR al personal sa-
nitario expuesto, de inmediato y una vez al mes.
-556-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
cia-Fernández N, et al. Occult hepatitis C virus infection among hemo-
-
melo C, et al. Sociedad Española de Nefrología. Guía sobre enfermeda-
-
post-renal transplantation assessment. Nephrol Dial Transplant 1999;
response to pegylated interferon alfa monotherapy of chronic hepatitis
151-6.
-
lez R, Lopez-Rubio F, et al. Interferon therapy in hemodialysis patients
with chronic hepatitis C virus infection induces a high rate of long-term
Influence of hepatitis C virus (HCV) viremia upon serum aminotransfera-
-557-
Nefrología al día
et al. Contamination by hepatitis B and C viruses in the diálisis setting.
al. AIDS Study Group (GESIDA). Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Documento de consenso
vaccine for postexposure prophylaxis of accidental hepatitis B virus in-
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España; 1999.
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mission of human inmunodeficiency virus in chronic hemodialysis pa-
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bavirin in patients with chronic hepatitis C who has failed prior treatment.
Stravitz RT, et al.Comparison of three commercially available assays for
HCV RNA using the international unit standard: implications for mana-
gement of patients with chronic hepatitis C virus infection in clinical
Study of Liver Diseases. Diagnosis, manegement and treatment of he-
, Barril G, Cofan F, Moreno A, Cases A, Fernandez-Lucas M,
et al. Spanish HIV Infection in Dialysis Study Group -
nical characteristics of HIV type 1-infected patients receiving dialysis in
AIDS
Res Hum Retroviruses
-558-
Infecciones víricas en pacientes en hemodiálisis
-
plante renal en pacientes con infección VIH en España. Enferm Infecc
-
-
Hypoaminotrasferasemia in patients undergoing long-term hemodialy-
-559-
Nefrología
al día
Capítulo 31
Intoxicaciones
José Luis Iribarren Sarrías, Juan José Jiménez Rivera
1. INTRODUCCIÓN
2. MEDIDAS GENERALES ANTE
UNA INTOXICACIÓN
3. EMPLEO DE TÉCNICAS EXTRACORPÓREAS
3.1. Consideraciones sobre la eficacia
3.2. Consideraciones para establecer la indicación
4. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES
4.1. Barbitúricos
4.2. Antidepresivos tricíclicos
4.3. Herbicidas e insecticidas
4.4. Digoxina
4.5. Alcoholes
4.6. Analgésicos
4.7. Litio
4.8. Fenitoína
4.9. Teofilina
4.10. Metformina
5. HEMOPERFUSIÓN
5.1. Principios físicos
5.2. Técnica
6. SISTEMA MARS (MOLECULAR ADSORBENT
RECIRCULATING SYSTEM)
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-561-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
El tratamiento de las intoxicaciones no entra propiamente dentro del ámbito
de acción del nefrólogo; sin embargo, por el hábito de manejar las técnicas
de depuración extracorpórea de la sangre, en muchos centros asume el
tratamiento de las intoxicaciones con hemodiálisis o hemoperfusión. La
diálisis peritoneal es menos eficaz y sólo debería considerarse excepcio-
nalmente en lactantes o niños pequeños, como medida coadyuvante.
de la intoxicación tras el uso de la hemoperfusión. Es posible que una mi-
núscula reducción de los niveles séricos (transitoria, por la reintoxicación
endógena) pueda resultar clínicamente efectiva.
-562-
Intoxicaciones
-563-
Nefrología al día
4.3.1. Paraquat
La toxicidad del paraquat está producida por la liberación de superóxidos,
-
mina totalmente de la circulación, su elevada unión tisular la convierte en
considerar la hemoperfusión.
4.4. Digoxina
-
4.5. Alcoholes
4.5.1. Etanol
Es rarísima la necesidad de hemodiálisis en la intoxicación por etanol; no se
acumulan metabolitos tóxicos.
4.5.2. Isopropanol
Es un solvente utilizado en productos de limpieza. Debe considerarse la
hemodiálisis sólo en caso de coma e inestabilidad hemodinámica.
4.5.3. Metanol
Es un solvente industrial. El grado de acidosis es mejor predictor del pro-
nóstico que los niveles plasmáticos de metanol debido a que refleja la can-
tidad de metabolito tóxico circulante. La administración de etanol (bolo de
-564-
Intoxicaciones
-
litos tóxicos. Debe considerarse la indicación de hemodiálisis con bicarbo-
alteraciones oculares.
4.5.4. Etilenglicol
Es un anticongelante. La toxicidad viene dada por los metabolitos derivados
de su degradación (ácido glicólico y ácido oxálico). Debe forzarse la diuresis
para acelerar su excreción y evitar la precipitación renal de oxalatos. La
administración de etanol compite con el etilenglicol, limitando la formación
de ácido oxálico. Se considera la indicación de hemodiálisis con bicarbona-
alteraciones neurológicas.
4.6. Analgésicos
4.6.1. Paracetamol
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se inicia con lavado gás-
trico y carbón activado. El antídoto es la N-acetilcisteína. Niveles de parace-
y hemoperfusión (soluble en agua y baja unión a proteínas).
4.7. Litio
Dado que el litio se reabsorbe en el túbulo proximal con el sodio, hay que
prevenir la deshidratación.
Hay que considerar la hemodiálisis en caso de insuficiencia renal y ante
coma. En casos graves la hemodiálisis debe durar 8-10 h para evitar el re-
bote (reintoxicación endógena por liberación tisular de tóxicos con amplia
fijación tisular).
-565-
Nefrología al día
4.8. Fenitoína
4.9. Teofilina
4.10. Metformina
5. HEMOPERFUSIÓN
5.1. Principios físicos
5.2. Técnica
-566-
Intoxicaciones
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
fusion in the treatment of intoxications. Contemp Manag Crit Care
-567-
Nefrología al día
-
-
tformin-associated lactic acidosis in an intensive care unit. Crit Care
-
-
2nd
-568-
Nefrología
al día
Capítulo 32
Diálisis peritoneal: definición, membrana,
transporte peritoneal, catéteres,
conexiones y soluciones de diálisis
Manuel Macía Heras, Francisco Coronel Díaz
1. DEFINICIÓN
2. PERITONEO
3. TRANSPORTE PERITONEAL
4. CATÉTERES
4.1. Inserción del catéter
4.2. Cuidados posinserción
4.3. Complicaciones
5. SISTEMAS DE CONEXIÓN
6. SOLUCIONES DE DIÁLISIS
6.1. Agentes osmóticos
6.2. Tampones y pH
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. DEFINICIÓN
Con el término de diálisis peritoneal englobamos todas aquellas técnicas
de diálisis que utilizan el peritoneo como membrana de diálisis y la capaci-
dad de ésta para permitir, tras un período de equilibrio, la transferencia de
agua y solutos entre la sangre y la solución de diálisis.
-571-
Nefrología al día
2. PERITONEO
Cavidad peritoneal: espacio comprendido entre el peritoneo parietal y
visceral. En condiciones normales presenta unos 10 ml de líquido, con
alto contenido en fosfatidilcolina. Esta cavidad puede acumular grandes
volúmenes.
Membrana peritoneal: membrana serosa continua, que se comporta
como una membrana semipermeable imperfecta (permite el paso
de agua y solutos en función de su tamaño) y tiene una superficie de
1-2 m2. Cubre la superficie de las vísceras abdominales (peritoneo vis-
ceral) y la superficie interna de la pared abdominal (peritoneo parie-
tal). Está formada por una capa simple de células mesoteliales, apla-
nadas, de 0,6-2 µm de grosor, que en su lado luminal presentan
numerosas extensiones citoplasmáticas de 2-3 µm de longitud (micro-
villi), y en el lado opuesto se encuentra la membrana basal, que asienta
sobre el intersticio.
3. TRANSPORTE PERITONEAL
El transporte se realiza entre la microcirculación y la cavidad peritoneal me-
diante la combinación de dos mecanismos: difusión y convección
(v. cap. 17). La participación de uno u otro varía según hagamos referencia
al transporte de agua o de solutos. En el transporte de solutos la difusión es
el mecanismo principal, aunque la convección también participa en el trans-
porte de algunas moléculas y electrolitos. El transporte de agua, mediante
convección (ultrafiltración), depende del gradiente osmótico generado por
el agente integrante de la solución de diálisis y de la presencia de acuapori-
nas. Un tercer proceso de transporte que tiene lugar es el de absorción,
mediante el cual diferentes cantidades de líquido y partículas avanzan des-
de la cavidad peritoneal. El drenaje linfático, a través de la ruta diafragmática
(principal) y la omental, representa una de las vías de absorción más impor-
tantes.
-572-
Diálisis peritoneal: definición, membrana, transporte peritoneal, catéteres
4. CATÉTERES
El catéter es el elemento que permite la comunicación entre la cavidad pe-
ritoneal y el exterior; debe permitir el flujo bidireccional de dializado sin mo-
lestias ni dificultad. Desde los primeros catéteres se han producido impor-
tantes modificaciones, tanto en el diseño como en los materiales, y se ha
mejorado con ello su duración, tolerancia y eficacia. En la figura 1 se mues-
tran algunos de los catéteres más utilizados.
-573-
Nefrología al día
Figura 1
Algunos de los catéteres más utilizados. Cortesía de FMC.
-574-
Diálisis peritoneal: definición, membrana, transporte peritoneal, catéteres
4.3. Complicaciones
5. SISTEMAS DE CONEXIÓN
Están formados por:
1. Línea de transferencia (prolongador): tubo que conecta el catéter con el
sistema de diálisis.
2. Conector: pieza que une el catéter con la línea de transferencia. Puede
ser de titanio o de plástico.
-575-
Nefrología al día
Tabla 1
Complicaciones de la implantación del catéter
Signos y síntomas Causas Tratamiento
Durante la inserción
Reacción vagal Dolor Atropina
Edema, dolor, dificul- Infusión en pared Retirada y punción en otra zona
tad para la infusión abdominal
Drenaje hemático Lesión vascular Depende de la intensidad: lava-
dos con heparina o laparotomía
Poliuria y glucosuria Punción vesical Retirada, reposo y sondaje
vesical
Diarrea acuosa, dre- Perforación intes- Retirada, antibióticos, ayunas,
naje fecaloide tinal cirugía
Dolor perineal Malposición Lavados, enemas
Posinserción
Drenaje periorificial, Fuga de líquido Reposo peritoneal (2 semanas),
edema subcutáneo diálisis peritoneal bajo volumen,
decúbito
Mal drenaje Acodamiento Reimplante
Malposición, Laxantes, reposición
atrapamiento Heparina, urocinasa
Fibrina
6. SOLUCIONES DE DIÁLISIS
Son líquidos transparentes, apirógenos y estériles, compuestos de una solu-
ción de volumen variable (0,5-6 l), hidroelectrolítica, tamponada y con un
agente osmótico. En general, las soluciones de diálisis ejercen un efecto per-
-576-
Diálisis peritoneal: definición, membrana, transporte peritoneal, catéteres
judicial a tres niveles: lesión química por su pH ácido, lesión física por su ele-
vada osmolaridad y efecto citotóxico debido a sus componentes y posibles
contaminantes. Las características ideales de una solución de diálisis son:
absorción del agente osmótico.
componentes de la solución.
Tabla 2
Composición de las soluciones de diálisis peritoneal
Sodio (mmol/l) 132-135
Potasio (mmol/l) 0-2
Cloro (mmol/l) 93-103,5
Calcio (mmol/l) 1,25-1,75
Magnesio (mmol/l) 0,25-0,75
Osmolaridad (mOsm/kg)
Tampón (mmol/l)
35-40
(2/35) (25/15)
34-39
-577-
Nefrología al día
6.2. Tampones y pH
Tabla 3
Propiedades del agente osmótico ideal
Tabla 4
Características de los nuevos agentes osmóticos más empleados
Agente Icodextrina Aminoácidos
Osmolalidad/
peso molecular
Mantiene la ultrafiltración más Pueden mejorar el esta-
tiempo do nutricional
Inconvenientes Eleva los niveles de maltotriosa,
maltosa y oligopolisacáridos
Indicaciones - -
cos, en diálisis peritoneal auto- dos, posperitonitis recu-
matizada para aumentar la ul- rrentes
trafiltración
BUN: nitrógeno ureico en sangre.
-578-
Diálisis peritoneal: definición, membrana, transporte peritoneal, catéteres
puede ser almacenado en soluciones con calcio o magnesio, lo que ha
obligado a crear sistemas que poseen dos compartimentos que entran en
contacto en el momento de la infusión. Existen presentaciones sólo con
lactato, y otras sólo con lactato pero en sistema tricameral, con distintas
concentraciones de glucosa en el mismo envase. Hay también soluciones
con mezcla de lactato (15 mmol/l) y bicarbonato (25 mmol/l), o con peque-
ñas cantidades de bicarbonato (2 mmol/l) y el resto lactato, e incluso alguna
con bicarbonato solo en uno de los compartimentos (34 mmol/l), con resul-
tado final de pH 7-7,4. Todas ellas muestran buenos resultados, con menos
dolor a la infusión, mejor biocompatibilidad y buen perfil de ultrafiltración y
aclaramiento.
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
of peritoneal dialysis. 3rd ed. Boston: Springer Science; 2009.
dializante y biológicamente activa. En: Montenegro J, Correa-Rotter R,
Riella MC, eds. Tratado de diálisis peritoneal. Barcelona: Elsevier; 2009.
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-579-
Nefrología
al día
Capítulo 33
Indicaciones y modalidades
de diálisis peritoneal
Francisco Coronel Díaz, Manuel Macía Heras
1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
2. DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA
AMBULATORIA
3. DIÁLISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA
3.1. Técnicas intermitentes
3.2. Técnicas continuas
4. DIÁLISIS PERITONEAL ASISTIDA
5. ELECCIÓN DE LA TÉCNICA:
TIPO DE MEMBRANA (TEP) Y CARACTERÍSTICAS
DEL PACIENTE (FUNCIÓN RENAL RESIDUAL,
SUPERFICIE CORPORAL)
6. IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN RENAL
RESIDUAL EN LA DOSIS DE DIÁLISIS
PERITONEAL
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
-581-
Nefrología al día
-582-
Indicaciones y modalidades de diálisis peritoneal
Tabla 1
Indicaciones y contraindicaciones de la diálisis peritoneal: criterios
médicos, demográficos y psicosociales
Médicos Demográficos Psicosociales
Situaciones en que está indicada de forma prioritaria
Dificultad de acceso vascular Edad: Larga distancia del
Problemas transfusionales (testigo de 0-5 años hospital
Jehová, cross-match) Preferencia del pa-
Insuficiencia cardíaca refractaria ciente
Función renal residual preservada Necesidad de auto-
nomía
Situaciones en que está indicada
Diabetes mellitus Toda edad Vida activa
Enfermedad cardiovascular: angina, en- Ambos sexos Horario irregular o
fermedad valvular, arritmias, prótesis Cualquier raza variable
valvular Necesidad de viajes
Enfermedades crónicas: hepatitis, positi- Ansiedad ante la
vidad frente al VIH, hemosiderosis, enfer- punción venosa
medad vascular periférica, coagulopatía
Candidatos a trasplante
Situaciones en que la indicación es variable
Obesidad/gran superficie corporal Residencia de Depresión grave
BNPCO ancianos Drogodependencia
Poliquistosis renal Necesidad de sopor-
Dolor lumbar te social
Hernias recurrentes
Cirugía abdominal múltiple
Ceguera
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistémico
Pancreatitis crónica recurrente
Tratamiento esteroideo
Historia de diverticulítis
Dificultad manual
Situaciones en que está cuestionada
Malnutrición Sin hogar Poca adhesión al
Múltiples adherencias abdominales Trasplante tratamiento
Ostomías hace Demencia
Hernia de hiato con esofagitis por re- menos de
flujo grave 1 mes
Gastroparesia diabética grave
Hipertrigliceridemia grave
Situaciones en que está contraindicada
Enfermedad inflamatoria intestinal gra- Psicosis o depresión
ve: diverticulitis aguda activa, absceso grave activa
abdominal, isquemia activa Deficiencia mental gra-
Transporte peritoneal bajo ve sin apoyo familiar
-583-
Nefrología al día
-584-
Indicaciones y modalidades de diálisis peritoneal
-585-
Nefrología al día
5. ELECCIÓN DE LA TÉCNICA:
TIPO DE MEMBRANA (TEP) Y CARACTERÍSTICAS
DEL PACIENTE (FUNCIÓN RENAL RESIDUAL,
SUPERFICIE CORPORAL)
-586-
Indicaciones y modalidades de diálisis peritoneal
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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Nefrología
al día
Capítulo 34
Función peritoneal. Dosis y eficacia
María Auxiliadora Bajo Rubio, Gloria del Peso Gilsanz, Rafael Selgas Gutiérrez
1. INTRODUCCIÓN
2. ADECUACIÓN EN DIÁLISIS PERITONEAL
2.1. Objetivos de adecuación
3. FUNCIÓN RENAL RESIDUAL
3.1. Contribución a la adecuación
3.2. Preservación y trascendencia
6. PRESCRIPCIÓN DE DIÁLISIS
7. FUNCIONALIDAD DE LA MEMBRANA
PERITONEAL
7.1. Evaluación de la membrana peritoneal
7.2. Estudios funcionales de la membrana peritoneal
7.3. Fallo de ultrafiltración
7.4. Sobrecarga crónica de volumen
7.5. Peritonitis esclerosante
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La funcionalidad de la membrana peritoneal y su capacidad para conseguir
una apropiada eliminación de agua y solutos es imprescindible para la reali-
zación de la diálisis peritoneal (DP). Su conocimiento es necesario para pro-
porcionar una dosis de diálisis adecuada, definida como la que necesita un
paciente para corregir el síndrome urémico. La uremia conlleva la pérdida
de múltiples funciones del riñón, por lo que es difícil encontrar un único ele-
-589-
Nefrología al día
Tabla 1
Métodos de evaluación de la adecuación en diálisis peritoneal
-590-
Función peritoneal. Dosis y eficacia
DP en pacientes con FRR o sin ella. Pocos estudios aleatorizados han ana-
lizado este problema. El ADEMEX es un estudio multicéntrico, prospectivo,
con 965 pacientes tratados con DPCA, que fueron aleatorizados para un
objetivo de CCrS superior o inferior a 60 l/semana/1,73 m2. Ambos grupos
eran similares en comorbilidad y grado de FRR, y la supervivencia fue tam-
bién similar en ambos grupos. Lo y cols. analizaron 320 pacientes inciden-
tes en DPCA con objetivos de Kt/V < 1,7, entre 1,7 y 2, y > 2. Los pacientes
con Kt/V < 1,7 presentaron más anemia y complicaciones clínicas, sin dife-
rencias entre los otros grupos. Ambos estudios confirman que aumentar el
Kt/V de 1,7 a 2 no mejora la supervivencia. Basándonos en estos datos,
el Kt/V de urea peritoneal semanal mínimo requerido nunca debe ser inferior
a 1,7, pero en nuestra opinión y la de otros, debe superarse este umbral
siempre que sea posible. Además, cuando los objetivos no se cumplan, el
paciente deberá ser evaluado minuciosamente para realizar cambios de
prescripción, teniendo en cuenta sus características personales. La situa-
ción clínica debe prevalecer sobre los índices de diálisis. La individualización
de la prescripción y la atención integral del paciente debe ser el objetivo
fundamental, y en ella deben incluirse los diferentes aspectos relacionados
con la enfermedad renal.
-591-
Nefrología al día
Tabla 2
Medidas para preservar la función renal residual
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.
-592-
Función peritoneal. Dosis y eficacia
6. PRESCRIPCIÓN DE DIÁLISIS
La prescripción de DP debe ser individualizada y basarse en las caracterís-
ticas funcionales peritoneales, existencia o no de FRR y superficie corporal
del paciente. El volumen total de líquido utilizado debe adecuarse a estas
peculiaridades. La monitorización periódica de estos parámetros es funda-
mental.
-593-
Nefrología al día
Tabla 3
Clasificación de los pacientes basada en el test de equilibrio peritoneal
Tipo de D/P de Volumen Aclaramiento Técnica
transporte creatinina drenado de solutos recomendada
1,03-0,82
0,81-0,65
0,64-0,50
0,49-0,34
-594-
Función peritoneal. Dosis y eficacia
-595-
Nefrología al día
-596-
Función peritoneal. Dosis y eficacia
Déficit de ultrafiltración
(diagnóstico clínico)
Figura 1
Algoritmo diagnóstico del déficit de ultrafiltración (UF) en pacientes en diálisis
peritoneal.
-597-
Nefrología al día
Tabla 4
Prevención de la sobrecarga de volumen en diálisis peritoneal
8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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-603-
Nefrología
al día
Capítulo 35
Peritonitis e infecciones del catéter
en la diálisis peritoneal
Jesús Montenegro Martínez
1. INTRODUCCIÓN
2. PATOGENIA
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
4. TRATAMIENTO
4.1. Infección del orificio de salida y túnel subcutáneo
5. PREVENCIÓN
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La peritonitis infecciosa es la inflamación de la membrana peritoneal causa-
da por una infección de la cavidad peritoneal, generalmente por bacterias.
Los pacientes tratados con diálisis peritoneal están expuestos a una posible
infección de la cavidad peritoneal debido a la comunicación no natural de
esta cavidad con el exterior mediante el catéter peritoneal y a la introduc-
ción reiterativa de las soluciones de diálisis. La morbilidad puede ser grave
y el riesgo de muerte es mayor, sobre todo en aquellos pacientes con epi-
sodios frecuentes y peritonitis graves con evolución tórpida, y muy en espe-
cial en caso de catástrofes abdominales. La membrana peritoneal puede
quedar alterada tras peritonitis agresivas y persistentes. En todos los casos
aumentan las pérdidas peritoneales de proteínas durante la fase aguda y
cae la ultrafiltración temporalmente. En algunos episodios de peritonitis es
necesario retirar el catéter para la curación, y más de una cuarta parte de
los pacientes pasa a hemodiálisis.
-605-
Nefrología al día
2. PATOGENIA
El desarrollo de la infección peritoneal se produce por la llegada de las bac-
terias a la cavidad peritoneal siguiendo las rutas intraluminal, pericatéter,
transmural y hematógena. Los factores de riesgo están relacionados con los
sistemas de conexión, con la infección del túnel y el orificio de salida del ca-
téter y con los portadores nasales de Staphylococcus aureus, principalmen-
te. La protección de la cavidad peritoneal contra la invasión de un microor-
ganismo está relacionada con la actividad fagocítica de los leucocitos y de
los factores inmunológicos humorales, y hay que recordar que las soluciones
de diálisis alteran la concentración y la función de las defensas peritoneales,
aunque las nuevas soluciones parecen mejorarlas. La inmensa mayoría de
las peritonitis de los enfermos tratados con diálisis peritoneal son infecciosas
y casi siempre se deben a bacterias, tal como se muestra en la tabla 1.
Tabla 1
Porcentajes de distribución de los microorganismos de los cultivos
de enfermos en diálisis peritoneal con peritonitis
Gram- Gram- Polimi- Cultivo
Región positivos negativos crobiana Hongos negativo
Australia 53,9 18,8 10 4,2 13,4
Europa 67,7 15,4 12,7 3 10
Norteamérica 62,6 20,5 – 3,9 15,9
Asia 42,5 21,3 4,5 2,5 29,1
Latinoamérica 44,4 23,4 3 4,4 25,2
Promedio 54,2 19,8 7,5 3,6 18,7 (13,1)
De Montenegro (2009) y Brown y cols. (2007).
-606-
Peritonitis e infecciones del catéter en la diálisis peritoneal
Pero como no todos los casos son típicos, para su diagnóstico se admi-
te que se requiere la presencia al menos dos de las tres condiciones si-
guientes:
vómitos, diarrea, sensación de fiebre y escalofríos o febrícula, y signos
de inflamación peritoneal, rebote abdominal.
con más de 100 leucocitos/µl en el recuento celular, y más del 50%
polimorfonucleares en la fórmula.
tinción de Gram o cultivo del líquido peritoneal. Los microorganismos
más frecuentes se muestran en la tabla 2.
Tabla 2
Descripción de las bacterias aparecidas con más frecuencia
en los cultivos de enfermos en diálisis peritoneal con peritonitis
Microorganismos Frecuencia (%)
Grampositivos
Estafilococos coagulasanegativos 15-30
Staphylococcus aureus 3-17
Streptococcus sp. 2-16
Otros grampositivos 3-10
Gramnegativos
Escherichia coli 5-13
Pseudomonas 2-13
Otros gramnegativos 7-20
Hongos
Candidas 2-8
Otros hongos 0-2
Cultivos negativos 10-26
De Montenegro (2009) y Brown y cols. (2007).
-607-
Nefrología al día
morfologicofuncionales de la membrana peritoneal, por persistencia o
recidiva de la peritonitis.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la peritonitis debe instaurarse lo más pronto posible, ya que
la evolución va a depender en gran parte de la rapidez y la elección acertada
de la antibioticoterapia. El tratamiento empírico se basa en el empleo de an-
tibióticos de amplio espectro, que abarquen bacterias tanto grampositivas
-
na en las infecciones por grampositivos, y la ceftazidima contra los gramne-
gativos. La vancomicina fue sustituida por las cefalosporinas de primera ge-
neración tras la aparición de estafilococos y enterocococos resistentes, pero
en una revisión reciente se observó que este fármaco consigue unos índices
de curación completa de peritonitis superiores a los alcanzados por protoco-
los que incluyen cefalosporinas de primera generación y la vía intraperitoneal
es preferible. En la tabla 3 se describen los antibióticos usados con más
frecuencia. Existen varias alternativas a estos protocolos, que incluyen el uso
de quinolonas, cefalosporinas de cuarta generación como la cefepima, los
carbepenemes y los nuevos antibióticos, sobre todo contra cocos grampo-
sitivos, alternativos a la vancomicina, que son el linezolid, la daptomicina, la
quinupristina/dalfopristina, la tigeciclina y la dalbavancina.
-608-
Peritonitis e infecciones del catéter en la diálisis peritoneal
Tabla 3
Antibióticos intraperitoneales más usados
Intermitente
Antibiótico Sobrecarga 1 bolsa/día Continuo (mg/l)
Amikacina 25 2 mg/kg 15
Tobramicina 1,5 mg/kg 0,5 mg/kg 4
Gentacimina 1,5 mg/kg 0,6 mg/kg 5
Netilmicina 1,5 mg/kg 0,6 mg/kg 5
Cefazolina/cefalotina 1.000 mg 15 mg/kg 125-250
Ceftazidima 500 1.000 mg 125-250
Cefepima 1.000 mg 1.000 mg 125-250
Ampicilina 1.000 mg – 125
Oxacilina 500 – 125
Amoxicilina/sulbactam 1.000 mg 2 g/12 h 100
Vancomicina 2.000 mg 15-30 mg/kg 50
(4-6 días)
Imipenem 500 mg – 200
Ciprofloxacino 100 mg – 25
-609-
Nefrología al día
-610-
Peritonitis e infecciones del catéter en la diálisis peritoneal
La infección del orificio de salida del catéter peritoneal se asocia con fre-
en el trayecto del catéter y por el orificio sale un exudado purulento. Los
microorganismos más importantes son S. aureus, Pseudomonas y hongos.
-611-
Nefrología al día
Tabla 4
Circunstancias clínicas que pueden modificar el anión
Sobrecarga Mantenimiento
Vancomicina 35 mg/kg/día, i.p. 15 mg/kg/día, i.p.
Cefazolina 20 mg/kg/día, i.p. 20 mg/kg/día, i.p.
Tobramicina 1,5 mg/kg/día, i.p. 0,5 mg/kg/día, i.p.
Piperacilina 4 g/12 h, i.v. 4 g/día, i.v.
Ciprofloxacino 750 mg/12 h, p.o. 750 mg/12 h, p.o.
Cefepima 2 g, i.p. 15 mg/kg/día, i.p.
Ceftazidima 125 mg/l, i.p. continuo 125 mg/l, i.p. continuo
Ceftazidima 20 mg/kg/día, i.p. intermitente 20 mg/kg/día, i.p. intermitente
i.p.: vía intraperitoneal; i.v.: vía intravenosa; p.o.: vía oral.
De Manley y Bailie (2002), Sisterhen y cols. (2006) y Montenegro y cols. (2000).
5. PREVENCIÓN
La prevención de la peritonitis comienza antes de implantar el catéter, tra-
tando a los portadores nasales y administrando antibióticos antes de su
inserción, para continuar después con los cuidados diarios del orificio, el
uso de sistemas de doble bolsa y, de ser posible, el empleo de soluciones
más biocompatibles, como las de bicarbonato, con vigilancia de los hábi-
tos intestinales, profilaxis antibiótica en las exploraciones ginecológicas e
intestinales y la administración de antifúgicos tras antibioticoterapias repe-
titivas.
-612-
Peritonitis e infecciones del catéter en la diálisis peritoneal
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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Nefrología
al día
Capítulo 36
Complicaciones no infecciosas
del paciente en la diálisis peritoneal
Fernando Tornero Molina, Maite Rivera Gorrín
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
1. COMPLICACIONES MÉDICAS
1.1. Complicaciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base
1.2. Complicaciones metabólicas
1.3. Anemia
1.4. Complicaciones cardiovasculares e hipertensión arterial
3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. COMPLICACIONES MÉDICAS
1.1. Complicaciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base
1.1.1.1. Hipovolemia
Es rara y generalmente debida a exceso de intercambios hipertónicos. Se
manifiesta por calambres, hipotensión y disminución de peso. Es más fre-
cuente en la diálisis peritoneal automatizada (DPA) que en la continua am-
bulatoria (DPCA), al utilizarse permanencias más cortas. En raras ocasiones
puede aparecer en pacientes en los que no se usan recambios hipertónicos
(generalmente bajos transportadores o con ingesta de líquidos disminuida).
Puede ser causa de hipotensión mantenida en pacientes en diálisis perito-
-615-
Nefrología al día
1.1.1.2. Hipervolemia
Es mucho más frecuente que la hipovolemia. Se produce por una ingesta de
líquidos superior a las pérdidas (ultrafiltración más diuresis residual). Es frecuen-
te al perder la función renal residual. Cursa con edemas, elevación de la presión
arterial, aumento de peso y, en casos graves, insuficiencia cardíaca. En su diag-
nóstico debe descartarse el déficit de ultrafiltración. Su profilaxis radica en pre-
servar la función renal residual, el control de la ingesta de líquidos y el uso ade-
cuado de las concentraciones de glucosa, ajustando las permanencias al tipo
de transporte peritoneal. La icodextrina ofrece mayor ultrafiltración sin suponer
aporte de glucosa. El tratamiento consiste en varios intercambios cortos (cada
2 h) y uso puntual de cambios hipertónicos (4,25%). La furosemida a altas dosis
(125-250 mg/24 h) es útil si el paciente conserva función renal residual.
1.1.2.1. Hiponatremia
Puede aparecer cuando se produce paso de agua hacia el sistema vascu-
lar, como ocurre con cambios con bajo contenido de glucosa y larga per-
manencia. También aparece en situaciones de hiperglucemia grave (pseu-
dohiponatremia). Con el uso de soluciones de icodextrina es frecuente la
aparición de hiponatremias leves que no presentan significación clínica.
1.1.2.2. Hipernatremia
Es rara y suele asociarse a ultrafiltración excesiva por el uso de cambios
hipertónicos y de corta duración, que producen un excesivo balance nega-
tivo de agua. Se soluciona reduciendo el uso de glucosa hipertónica y au-
mentando el tiempo de permanencia de los intercambios.
1.1.3.1. Hipopotasemia
Es relativamente frecuente (10-35%) debido a la ausencia de potasio en el
líquido de diálisis. Se asocia casi siempre a una ingesta proteica baja, y en
casos de dietas restrictivas suele acompañarse de hipofosforemia. Se solu-
ciona incrementando la ingesta oral de potasio y con suplementos de pota-
sio en los intercambios.
1.1.3.2. Hiperpotasemia
Es menos frecuente que en la hemodiálisis, asociada a un incremento de la
ingesta de potasio, situaciones de hipercatabolismo, acidosis o fármacos
(β-bloqueantes o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
[IECA]).
-616-
Complicaciones no infecciosas del paciente en la diálisis peritoneal
-617-
Nefrología al día
ce de calcio está influido por la ultrafiltración. Así, con los intercambios del
3,86% se produce un balance negativo, mientras que con los del 1,36% es
positivo. Por ello, cuando se usa más de un intercambio hipertónico, debe
tenerse en cuenta la pérdida de calcio. Aunque la diálisis peritoneal depura
el fósforo más que la hemodiálisis, esta eliminación no llega a la tercera
parte del fósforo ingerido, siendo necesario el uso de quelantes. Según la
necesidad de quelantes cálcicos, el grado de hiperparatiroidismo, los nive-
les de calcio sérico, etc., puede variar la concentración de calcio en el líqui-
do peritoneal, aunque debería mantenerse elevada en los cambios hipertó-
nicos.
1.3. Anemia
-618-
Complicaciones no infecciosas del paciente en la diálisis peritoneal
2. COMPLICACIONES DERIVADAS
DE LA TÉCNICA (tabla 1)
Tabla 1
Complicaciones derivadas de la técnica en el paciente en diálisis
peritoneal
Complicación Causa Tratamiento
Hernias, fugas, hidro- Aumento de la pre- Corrección de anomalías
tórax, dolor abdomi- sión intraperitoneal previas
nal, alteraciones car- Disminución del volumen
diopulmonares, reflujo DPA, DPN
gastroesofágico
Hemoperitoneo Menstruación, neo- Liquido frío y heparina
plasia, aneurisma de Diagnóstico y tratamiento
aorta, etc. según la etiología
Quiloperitoneo Obstrucción linfática Tratamiento etiológico
(generalmente tumo-
ral). Presencia de qui-
lomicrones
Dolor lumbar Alteración estática de Gimnasia para fortalecer la
la columna musculatura
DPA
Dolor abdominal, acu- Derivada de los ma- Uso de soluciones con bi-
mulación de maltosa, teriales y soluciones carbonato
deterioro de la mem- (glucosa, lactato, pH, Evitar el paso de desinfec-
brana peritoneal osmolaridad, plastici- tantes
das, etc.) Evitar las concentraciones
elevadas de glucosa
DPA: diálisis peritoneal automatizada; DPN: diálisis peritoneal nocturna.
-619-
Nefrología al día
2.1.1. Hernias
Un 10-25% de los pacientes en diálisis peritoneal presenta hernias, cuya
incidencia es superior en la DPCA que en la DPA. Las hernias pueden apa-
recer a nivel inguinal, umbilical, epigástrico o pericatéter. Más raramente
pueden ser diafragmáticas (a través del orificio de Bochdalek, el orificio de
Morgagni o el hiato esofágico) o por el orificio obturador. Son más frecuen-
tes en ancianos, niños, pacientes con estreñimiento crónico o tos persis-
tente, obesos, multíparas, con cirugías abdominales previas, poliquísticos,
tras infusión de volúmenes altos o inicio precoz de la diálisis antes de que
cicatrizara la incisión de la colocación del catéter. Se presentan como tumo-
ración, déficit de drenaje o manifestaciones clínicas típicas de hernia, inclui-
da la estrangulación, edema genital o derrame pleural (hernias diafragmáti-
cas). Su prevención pasa por una exploración exhaustiva, reparación si
existieran, retraso del inicio de la diálisis peritoneal y cuidadosa implantación
del catéter (se ha descrito mayor incidencia con implantaciones en la línea
media que a través del músculo recto anterior). Su diagnóstico se basa en
las manifestaciones clínicas. En ocasiones puede recurrirse al uso de gam-
magrafía o tomografía axial computarizada (TAC) con introducción de con-
traste intraperitoneal. El tratamiento es quirúrgico de urgencia si existe es-
trangulación. Si no la hay, se puede intentar el paso temporal a diálisis
peritoneal nocturna (1 o 2 meses) con volúmenes bajos y si no hay mejoría,
reparación quirúrgica. Tras la cirugía hay que mantener el reposo peritoneal
y seguir en hemodiálisis o diálisis peritoneal nocturna con volumen bajo.
2.1.2. Fugas
Suponen la salida de líquido peritoneal, generalmente pericatéter, a la altura
de la implantación (figura 1). Se manifiestan como edema subcutáneo o
genital (por persistencia del conducto peritoneovaginal). Suelen asociarse a
disminución del volumen drenado. Ceden con reposo peritoneal durante un
mes. De no ser así, está indicada la reparación quirúrgica.
2.1.3. Hidrotórax
Se produce por paso del líquido de diálisis a la cavidad pleural a través de
defectos diafragmáticos congénitos o adquiridos. Aparece en un 2% de los
pacientes (es más frecuente en mujeres y en el lado derecho). Suele apare-
cer al inicio de la diálisis peritoneal, aunque se han descrito casos tras me-
ses o años, asociados a cuadros repetidos de peritonitis. Aunque puede ser
asintomático, por lo general cursa con disnea, dolor torácico y bajo volu-
men de drenaje. En la radiografía de tórax se observa derrame pleural. Es
importante el diagnóstico diferencial con otras afecciones frecuentes en la
diálisis peritoneal que pueden producir derrame pleural, como la insuficien-
cia cardíaca, la hipoalbuminemia o la sobrecarga de volumen. Se diagnosti-
-620-
Complicaciones no infecciosas del paciente en la diálisis peritoneal
Figura 1
Estudio gammagráfico. Diferentes tipos de fugas.
-621-
Nefrología al día
2.2. Hemoperitoneo
2.3. Quiloperitoneo
-622-
Complicaciones no infecciosas del paciente en la diálisis peritoneal
Entre los materiales empleados en diálisis peritoneal, los que mayores com-
plicaciones suelen producir son las soluciones. Se han descrito problemas
con la mayoría de ellas, sin que exista actualmente la solución ideal:
membrana peritoneal, glicosilación de proteínas, acumulación de pro-
ductos avanzados de la glicosilación, necesidad de pH bajo para su
esterilización que incrementa la lesión peritoneal.
-
cosa elevadas), alteración de las células mesoteliales.
-
ción alérgica cutánea, peritonitis estéril.
contribuyen a lesionar la membrana peritoneal. Deben ser biocompati-
bles y libres de policloruro de vinilo (PVC). También los desinfectantes
usados en la conexión podrían pasar a la cavidad peritoneal y deteriorar
el peritoneo.
3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
and recurrence. Perit Dial Int 2008;28:349-51.
Khanna R, Krediet RT, eds. Nolph and Gokal’s textbook of peritoneal
dialysis. 3rd ed. New York: Springer; 2009. p. 571-609.
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nary function in trenal transplant recipients and end-stage renal disease
patients undergoing maintenance dialysis. Transplant Proc 2006;38(2):
396-400.
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sis. Perit Dial Int 2010;30(1):13-8.
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eds. Tratado de diálisis peritoneal. Madrid: Elsevier España; 2009.
p. 349-60.
-623-
Nefrología al día
Furlong MD, et al. Icodextrin improves metabolic and fluid management
in high and high-average transport diabetic patients. Perit Dial Int 2009;
29:422-32.
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nual práctico de diálisis peritoneal. Badalona: Atrium Comunicación
estratégica; 2005. p. 127-31.
Contrib Nephrol 2009;163:102-09.
práctico de diálisis peritoneal. Badalona: Atrium Comunicación estraté-
gica; 2005. p. 145-50.
-
2008;28:958-73.
-624-
Nefrología
al día
Capítulo 37
Diálisis peritoneal en situaciones
especiales
José Portolés Pérez, Francisco Coronel Díaz
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-625-
Nefrología al día
1.2. Entrenamiento
-626-
Diálisis peritoneal en situaciones especiales
Tabla 1
Claves para la elección de la técnica de diálisis en pacientes diabéticos
Hemodiálisis Diálisis peritoneal
Acceso a la FAVI de difícil creación Fácil colocación de catéter
diálisis Riesgo de trombosis/infec- Riesgo de infección por el
ción orificio de salida del catéter
peritoneal/peritonitis
Eficacia Igual a no diabéticos Igual a no diabéticos
Cardiopatía Inestabilidad hemodinámica Buena tolerancia hemodi-
námica
Control de la Desigual Bueno en 1.a etapa con
presión arterial FRR mantenida
Arteriopatía Menor número de amputa- Mayor compromiso circula-
periférica ciones torio
Neuropatía Sin diferencias Sin diferencias
periférica
Retinopatía Riesgo de hemorragia (he- Frecuente estabilización
parina)
Control glucé- Desigual, hipoglucemias Bueno con insulina s.c. y
mico mejor con i.p.
Nutrición Igual a no diabéticos Pérdida proteica peritoneal
FAVI: fístula arteriovenosa interna; FRR: función renal residual; i.p.: vía intraperitoneal;
s.c.: vía subcutánea.
plástico de bolsas y vías (debe agitarse la bolsa para que se mezcle ade-
cuadamente). En la vía intraperitoneal siempre hay que emplear insulina re-
gular. La insulina que se precisa para obtener un buen control glucémico es
aproximadamente tres veces la cantidad de insulina retardada que el pa-
ciente utilizaba antes de pasar a la vía intraperitoneal. El reparto del total de
insulina en las bolsas de diálisis tiene como objetivo obtener glucemias de
120-180 mg/dl. Esta forma de administración se ha reconocido como la
más fisiológica en el control de la diabetes. La insulina intraperitoneal llega
directamente a la circulación portal, lo cual influye beneficiosamente en el
metabolismo lipídico, en el perfil aterogénico y en un control glucémico más
predecible. Si se emplea la vía subcutánea, la dosificación y las pautas
pueden variar con respecto a la situación prediálisis, ya que existe un apor-
te continuo de glucosa por vía intraperitoneal que no sigue el ritmo de la
ingesta. En general, sigue siendo válida la necesidad de una insulina de
acción prolongada de base (con dosis mayor que en prediálisis), con los
ajustes precisos de insulina rápida con la ingesta según las glucemias.
-627-
Nefrología al día
1.4. Complicaciones
1.4.1. Infecciones
Aunque el paciente diabético es más propenso a padecer procesos infec-
ciosos, las tasas de peritonitis y de infecciones relacionadas con el catéter
son similares a las de los no diabéticos. El tratamiento no difiere de unos
pacientes a otros, excepto en la posible necesidad de ajustar las dosis de
insulina por hiperglucemias o hipoglucemias durante la infección.
1.4.3. Hipertensión
Aunque es una complicación frecuente en pacientes diabéticos, se controla
bien en la diálisis peritoneal al corregir de forma continua la sobrehidrata-
ción, que permite suspender o disminuir las dosis de antihipertensivos en la
mayoría de los pacientes, sobre todo cuando aún se conserva la FRR. La
hipotensión postural puede ser difícil de manejar, y se debe restringir el em-
pleo de soluciones hipertónicas para evitar la hipovolemia.
1.4.5. Neuropatía
La diálisis eficaz y el buen control glucémico parecen estabilizar la velocidad
de conducción en bastantes pacientes. La neuropatía autónoma es respon-
-628-
Diálisis peritoneal en situaciones especiales
1.4.7. Hiperlipidemia
Habitualmente a expensas de hipertrigliceridemia y bajos niveles de HDL-
colesterol, la hiperlipidemia no es muy diferente a la que presentan los pa-
cientes no diabéticos. Un buen control de la glucemia y el uso restringido de
líquidos de diálisis muy ricos en glucosa puede mejorar el perfil lipídico.
1.4.8. Desnutrición
Con frecuencia es mayor entre los pacientes diabéticos que en el resto, por
las alteraciones gastrointestinales mencionadas y por la mayor pérdida pro-
teica peritoneal descrita en éstos, que se exacerba en caso de peritonitis. El
empleo de suplementos de aminoácidos orales o intraperitoneales puede
ser de gran ayuda.
-629-
Nefrología al día
Existen varias razones teóricas para considerar que la calidad de vida en los
pacientes diabéticos en diálisis peritoneal es mejor que en los tratados con
hemodiálisis, y algunas pueden aplicarse también a los no diabéticos:
-630-
Diálisis peritoneal en situaciones especiales
2.2. Arritmias
-631-
Nefrología al día
riesgo de contagio y la necesidad de aislamiento. Asimismo, la prevalencia
de VHC en pacientes en diálisis peritoneal (5%) es muy inferior a la de los
-632-
Diálisis peritoneal en situaciones especiales
Tabla 2
Ventajas e inconvenientes de la diálisis peritoneal en ancianos
Ventajas Inconvenientes
frecuentes
-633-
Nefrología al día
5.1. Complicaciones
-634-
Diálisis peritoneal en situaciones especiales
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
-
na: Elsevier; 2009.
-
2005.
Perit Dial 1999;15:91-5.
Khanna R, Krediet RT, eds. Nolph and Gokal’s textbook of peritoneal
dialysis. 3rd ed. New York: Springer; 2009.
Los pacientes diabéticos tipo 2 presentan peor evolución que los no
-635-
Nefrología al día
-636-
Nefrología
al día
Capítulo 38
Diálisis en la infancia
Ángel Alonso Melgar, Rafael Muley Alonso
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-639-
Nefrología al día
2. DIÁLISIS PERITONEAL
2.1. Ventajas e inconvenientes de la diálisis peritoneal
frente a la hemodiálisis
-640-
Diálisis en la infancia
-
tamiento con diálisis peritoneal:
– Las particularidades especiales de la membrana peritoneal.
– El crecimiento, desarrollo y composición corporal, que obligan a con-
tinuos cambios en la prescripción.
– La dependencia de los padres, al menos hasta el inicio de la adoles-
cencia.
Tabla 1
Contraindicaciones absolutas y situaciones de mayor riesgo para diálisis
peritoneal crónica
Contraindicaciones absolutas Situaciones de riesgo especial
Onfalocele Medio social que dificulta la higiene adecuada
Gastrosquisis Rechazo al niño o falta de cumplimiento tera-
péutico
Derivación ventriculoperitoneal Colostomía, ureterostomía, gastrostomía
Hernia diafragmática Abandono social
Extrofia vesical Ausencia de motivación
Cirugía abdominal reciente Padres incapacitados: ciegos u otros
-641-
Nefrología al día
-642-
Diálisis en la infancia
-643-
Nefrología al día
dad para pequeños solutos, por lo que estos pacientes podrían ser
tratados inicialmente con intercambios prolongados mediante diálisis
manual o automática.
-
miento, una vez al año y siempre que existan cambios apreciables en el
comportamiento del peritoneo.
recto o curvo, es el más utilizado. Los niños pequeños con escaso panículo
adiposo tienen mayor riesgo de extrusión del manguito externo, y los gru-
pos de estudio prefieren utilizar catéteres de un solo manguito. La punta en
espiral mejora la función hidráulica y hace más difícil el atrapamiento por
epiplón. En la actualidad existen catéteres peritoneales diseñados para
cualquier edad, incluso para neonatos o prematuros. La tabla 2 muestra
una relación de algunos catéteres disponibles. La implantación debe reali-
zarse con suficiente antelación (mínimo de 3 semanas antes del comienzo
de la diálisis) para permitir la correcta cicatrización. Debe administrarse pro-
filaxis antibiótica con una cefalosporina o un glucopéptido e investigar la
presencia de portadores nasales de Staphylococcus aureus en el paciente
y en todos los miembros de su familia. En la infancia, la implantación se
realiza mediante cirugía con anestesia general. Durante el procedimiento
Tabla 2
Algunos catéteres peritoneales pediátricos
Longitud total Longitud perforada
Catéter Tenchkoff de silicona (cm) (cm)
Recto 1 cuff Fresenius® 25 5
®
Recto 2 cuff Fresenius 25 5
Recto 1 cuff Fresenius® 38 10
Recto 2 cuff Fresenius® 36 10
®
Recto 2 cuff Fresenius 40 10
Recto 1 cuff neonatal Quinton® 31 3
Recto 1 cuff pediátrico Quinton® 37 5
Recto 2 cuff neonatal Quinton® 31 3
Recto 2 cuff pediátrico Quinton® 32 5
Recto 2 cuff pediátrico Quinton® 37 5
De punta espiral pediátrico Quinton® 39,25 10,5
-644-
Diálisis en la infancia
catéter fijándolo a la piel para evitar tracciones. Se realizan lavados del caté-
ter una o dos veces por semana con 10 ml/kg de solución de diálisis y he-
parina hasta el comienzo de la diálisis. Si es necesario comenzar a dializar,
se utilizan volúmenes muy bajos (15-20 ml/kg) con el paciente en posición
supina mediante cicladora.
-645-
Nefrología al día
2.6.2. Fluidos
No existen fluidos de diálisis específicos para pacientes pediátricos, y las
nuevas soluciones han contribuido en los niños a una mayor protección de
la membrana peritoneal y a un mejor control metabólico y del volumen plas-
mático. La combinación de soluciones con bicarbonato y aminoácidos du-
rante la terapia nocturna y el mantenimiento de un prolongado intercambio
con diálisis peritoneal. Señalaremos algunas circunstancias clínicas relacio-
nadas con el uso de distintas soluciones en niños:
Concentración de calcio: se escoge la solución de 1,75 o de 1,25 mmol/l
en función de la necesidad de balance neto positivo de calcio, niveles
de fósforo y necesidad de quelantes y vitamina D. Durante los dos pri-
meros años de vida y la adolescencia la velocidad de crecimiento es
muy elevada, por lo que con frecuencia es necesario utilizar soluciones
con 1,75 mmol/l.
Tampón bicarbonato: la sustitución parcial o total del lactato por bicarbo-
nato para mejorar la biocompatibilidad, el dolor a la infusión y la acidosis,
-646-
Diálisis en la infancia
2.6.3. Modalidad
-647-
Nefrología al día
-
gada al tratamiento de niños con hernias, escapes o fugas de fluido. La
segunda combina la eficacia de un elevado número de intercambios como
prescribe un volumen de reserva sobre el que se realizan intercambios rápi-
dos o ciclos «tidales», vaciando completamente el peritoneo una o dos ve-
ces. El volumen tidal representa un 50% del volumen total. En un principio
esta técnica se utilizó para evitar el dolor en la infusión en algunos pacientes
coincidiendo con el vaciado completo del peritoneo, pero en el momento
actual este fenómeno ha desaparecido casi por completo con el empleo de
soluciones que contienen bicarbonato como tampón.
2.7. Nutrición
-648-
Diálisis en la infancia
Tabla 3
Controles analíticos nutricionales en diálisis peritoneal en niños
Parámetro Periodicidad Valor clínico
Determinaciones somatométricas Mensual Muy alto
y magra por somatometría
Determinaciones bioquímicas en san- Mensual Alto
gre y dializado
-
Encuesta dietética o monitorización de Muy alto
la ingesta
alimentación o gastrostomía
Otros marcadores Relativo
, vita-
1
mina B12, ácido fólico
Composición corporal por bioimpe- Semestral
dancia
corporal total, agua extracelular
Balance nitrogenado Semestral o Relativo buscar
anual relación con la ci-
nética de la urea
DE: desviación estándar; IGF1: factor de crecimiento insulinoide 1; TCPn: tasa de cata-
bolismo proteico normalizada.
-649-
Nefrología al día
Tabla 4
Necesidades dietéticas diarias basales para niños, adolescentes y adultos
jóvenes
Edad kcal Proteínas Calcio Fósforo Sodio Potasio
(años) kcal/kg totales (g/kg) (mg) (mg) (mg) (mg)
0-0,5 108 650 2,2 400 300 180 175
0,5-1 98 850 1,6 600 500 180 175
1-3 102 1.300 1,2 800 800 250 145
4-6 90 1.800 1,2 800 800 220 120
7-10 70 2.000 1,1 800 800 200 100
11-14 55 2.500 1 1.200 1.200 170 90
-650-
Diálisis en la infancia
que tener en cuenta que el aporte proteico debe ser suplementado con las
pérdidas peritoneales obligatorias (tabla 5), manteniendo las calorías no
proteicas por gramo de nitrógeno ofrecido; en definitiva y de una forma
práctica, los requerimientos basales que se muestran en la tabla 3 a menu-
do se incrementan en un 150%. La utilización de sonda nasogástrica o
gastrostomía para prevenir la malnutrición es un hecho frecuente en niños
en diálisis peritoneal. El uso de gastrostomía incrementa el riesgo de perito-
nitis e infección de orificio, aunque no condiciona la supervivencia de la
técnica.
2.8. Crecimiento
Los datos del Registro europeo de diálisis describen que el 50% de los pa-
cientes que iniciaron diálisis antes de los 15 años de edad tuvieron una talla
adulta 10 cm inferior a la esperada. Durante los primeros 2 años, el creci-
miento normal representa un tercio del crecimiento total en la vida del niño,
y su regulación se basa en el aporte calórico y proteico. En los años escola-
res, el crecimiento se mantiene constante a razón de 6 cm anuales y de-
en la pubertad, el crecimiento está regulado por las hormonas sexuales. La
patogenia del retraso del crecimiento es multifactorial: edad de comienzo y
duración de la enfermedad renal, grado de función renal residual, malnutri-
ción caloricoproteica, anomalías hidroelectrolíticas, acidosis metabólica, y
factores endocrinológicos como la alteración del metabolismo de la para-
thormona y la vitamina D, y anomalías del eje somatotropo y gonadotropo.
A pesar de que la diálisis corrige parcialmente el estado de uremia, no se
observa una recuperación de la estatura, y la mayoría de los niños con diá-
lisis peritoneal no presenta un fenómeno recuperación de talla perdida o
catch-up. Algunos grupos han observado que los lactantes y niños de corta
crecimiento estatural favorable.
Tabla 5
Pérdidas de nitrógeno no ureicas en niños con diálisis peritoneal
Pérdida nitrogenada Valor medio (g/kg) Rango (g/kg)
Proteínas en el dializado 0,5 0,3-0,7
Aminoácidos en el dializado 0,05 0,05
Crecimiento 0,1 0,05-0,2
Heces y otras 0,2 0,2
0,85 0,6-1,25
-651-
Nefrología al día
en niños en diálisis crónica está indicado cuando la talla es inferior a 2 des-
viaciones estándar (DE) para la edad cronológica o cuando la velocidad de
crecimiento también es inferior a 2 DE, siempre y cuando exista potencial
de crecimiento (cartílago de crecimiento fértil con epífisis óseas abiertas) y
-
girse otros factores relacionados con el retraso de crecimiento, como la
malnutrición, la acidosis, la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo
2.9. Anemia
A partir del año de vida, tras la anemia fisiológica del lactante, los valores de
hemoglobina aumentan hasta alcanzar las cifras del adulto. La anemia se de-
fine por un nivel de hemoglobina inferior a 2 DE para la edad y el sexo: de una
forma general y después del primer año de vida coincide con niveles de hemo-
globina inferiores a 12 g/dl. Los valores diana de hemoglobina son de 11 a
12 g/dl. El tratamiento consiste en la administración de eritropoyetina α, β o
darbepoetina, asociada con hierro oral o intravenoso para mantener depósitos
de hierro óptimos (índice de saturación de transferrina > 20%, y ferritina: 100-
500 ng/ml). La corrección de la anemia mejora la actividad física, la función
cardíaca, el apetito, la asistencia escolar y la calidad de vida. Se ha descrito
que la resolución de la anemia se asocia al aumento del crecimiento estatural.
-652-
Diálisis en la infancia
2.11. Adecuación
Tabla 6
Periodicidad y objetivos de variables del metabolismo mineral para niños
en diálisis
Variable Periodicidad Objetivo (mg/dl)
Calcio Mensual Rango normal para la edad
Fosfato Mensual Rango normal para la edad
Ca × Mensual ≤ 62
Recomendado: 41-58
Fosfatasa alcalina Mensual Rango normal para la edad
Bicarbonato sérico Mensual Rango normal para la edad
Parathormona intacta Mensual 2-3 veces el límite superior de la nor-
malidad
25-hidroxivitamina D Mensual
Edad ósea Anual Sin signos de hiperparatiroidismo ni
áreas de osteopenia
-653-
Nefrología al día
superiores a los obtenidos en adultos y tienen una relación inversamente
proporcional con la edad. La tabla 7 muestra datos propios obtenidos en
-
-
ta obtenida a partir de la urea total eliminada en el dializado y en la orina
diferencia entre estos dos últimos parámetros tanto mayor cuanto menor es
-
ponden a las proteínas utilizadas en el crecimiento. No hay que olvidar que
un aclaramiento de creatinina mayor de 60 l/semana/1,73 m2 de superficie
corporal son guías de mínimos y no de máximos, de forma que el incremen-
to del rendimiento de la diálisis con valores netamente superiores mejorará
aspectos nutritivos, metabólicos y de crecimiento. En los niños que reciben
de adecuación utilizados, ya que debido al mayor peso molecular de la
-
Tabla 7
Niveles de Kt/V de urea y comportamiento de las proteínas ingeridas
y estimadas de la eliminación de nitrógeno ureico en orina y dializado
en 100 niños y adolescentes en diálisis peritoneal
Peso IPD nNPA Kt/V de BUN BUN
Edad (kg) (g/kg/día) (g/kg/día) (semana) (mg/dl)
Recién nacido 3 3,3 1,395 3,86 35
3-12 3 1,36 3,5 45
Niño mayor 12-30 2,5 1,4 3 55
30-50 2 1,42 2,85 60
>50 1,8 1,5 2,625 70
IPD: ingesta proteica diaria media en gramos por kilogramo; nNPA: equivalente proteico
de la dieta normalizado al peso y obtenido a través del nitrógeno ureico del dializado y
orina. nNPA (g/día) = 10,76 [0,69 × (UNA) + 1,46]; siendo NPA el equivalente proteico
de la dieta y UNA el nitrógeno ureico total eliminado expresado en gramos diarios. Si las
pérdidas proteicas peritoneales son mayores de 15 g/día, se añade.
El Kt/V semanal medio de BUN y la concentración plasmática de BUN (mg/día) guardan
relación inversa con la edad. Obsérvese una mayor diferencia entre proteínas ingeridas
y estimadas en los niños más pequeños debido a su utilización en creación tisular y cre-
cimiento.
-654-
Diálisis en la infancia
-655-
Nefrología al día
en diálisis peritoneal son transferidos a hemodiálisis por mal funcionamiento
del catéter. El tipo que se asocia con más frecuencia a la mala función del
cuff, con un túnel recto y orificio lateral,
probablemente por ser el más utilizado en lactantes.
-656-
Diálisis en la infancia
Tabla 8
Antibióticos más frecuentes en peritonitis pediátrica
Antibiótico/
quimioterápico Dosis de carga (mg/l) Dosis de mantenimiento (mg/l)
Amikacina
Gentamicina
Cefazolina
Cefotaxima
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cloxacilina
Fluconazol
Amfotericina B
Fluocitosina
i.p.: vía intraperitoneal de administración (en mg/l, salvo especificación); i.v.: vía intrave-
nosa (mg/kg/día); p.o.: vía oral (mg/kg/día).
3. HEMODIÁLISIS
3.1. Datos demográficos, indicaciones y contraindicaciones
-657-
Nefrología al día
-658-
Diálisis en la infancia
Tabla 9
Catéteres de hemodiálisis pediátricos
Peso
Indicación (kg) Nombre Características Longitud Diámetro
7-15 Baxter®
Doble luz. Poliuretano 10 cm 6,5 Fr
radiopaco
Subclavia y yugular
10-25 Baxter® Doble luz. Poliuretano 12,5 cm 8 Fr
blando
Subclavia-yugular y fe-
moral
25-45 Baxter® Doble luz. Poliuretano 15 cm 11 Fr
Yugular, femoral
10-30 Quinton® Doble luz. Poliuretano 12 10 Fr
Yugular, extensión curva
®
Perma- 7-12 Silicona 18 8 Fr
nente Yugular interna, otras
localizaciones
®
Perma- 12-30 Silicona 24 8 Fr
nente Yugular interna, otras
localizaciones
Perma- 12-30 Quinton® Silicona 28 11 Fr
nente Yugular interna, otras
localizaciones
Perma- 25-40 Quinton® Silicona 36 cm 13,5 Fr
nente Yugular interna, otras
localizaciones
Perma- 30-50 Quinton® Silicona 40 cm 13,5 Fr
nente Yugular interna, otras
localizaciones
-659-
Nefrología al día
3.4.1. Modalidad
aspectos nutricionales o de crecimiento en niños tratados con modalidades
de diálisis basadas en procesos convectivos (hemofiltración, biofiltración o
hemofiltración online) o difusivos (hemodiálisis convencional o de alta efica-
-660-
Diálisis en la infancia
-661-
Tabla 10
Dializadores y líneas pediátricas (A + V [arterial + venosa]): volúmenes extracorpóreos totales, índices de ultrafiltración (IUF)
Nefrología al día
-662-
2
F50X 44 + 58 165-167 30 25, 50, 68, 98, 119, 140, 178, 21-35
®
60 + 44 196, 215
2
F60SX 60 + 44 184-232 40 25, 50, 68, 100, 125, 145, 30-50
®
44 + 58 185, 213, 241
100 + 50
2
F80SX 60 + 44 122-260 55 25, 50, 75, 100, 125, 149, 50-80
®
44 + 58 192, 221, 250
100 + 50
BUN: nitrógeno ureico en sangre.
Diálisis en la infancia
1,5 = K × 240 min/12 x 600
K = (1,5 ×
3.4.5. Anticoagulación
La administración de heparina sódica horaria o en bomba de infusión ha sido
prácticamente abandonada y sustituida por la de heparinas de bajo peso mole-
cular, que presentan la ventaja de poseer una mayor biocompatibilidad, no alte-
rar los tiempos de coagulación y disminuir el riesgo de sangrado. Sus principales
inconvenientes radican en la permanencia del efecto anticoagulante una vez fi-
nalizada la sesión de diálisis y el mayor coste económico. Si se decide optar por
este tipo de anticoagulación, recomendamos la administración de enoxaparina
en dosis de 0,5-1 mg/kg (50-100 U/kg) en la línea arterial al inicio de la sesión.
-663-
Nefrología al día
-
ración:
× × ×
× (UF/peso seco)
-
ción (en litros). El peso seco posdiálisis se expresa en kilogramos. Esta fórmu-
la permite un cálculo más exacto de la dosis de diálisis, tiene una excelente
correlación con los obtenidos a través de los cambios en la dialisancia de los
modernos monitores de diálisis, y muestra buena experiencia en niños.
-664-
Diálisis en la infancia
3.6.1. Hipotensión
-
filtración, la hipotensión es la complicación más frecuente de las sesiones
de hemodiálisis. Las manifestaciones clínicas pueden ser difíciles de valo-
rar en lactantes, por lo que se recomienda monitorizar la presión arterial y
la frecuencia cardíaca de forma continua. El tratamiento se realiza con
1-2 mEq/kg de suero salino 1-molar. Durante la hipotensión debe interrum-
-
filtración aislada si la ganancia ponderal supera el 5% del peso seco.
3.6.2. Hipotermia
La mayor superficie corporal con relación al peso, los flujos sanguíneos re-
lativamente bajos y la ultrafiltración aislada son factores de riesgo de hipo-
-
da tan sólo en períodos cortos de tiempo.
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
pediátrica. 2.a ed. Madrid: Biblioteca Aula Médica; 2006. p. 723-74.
-
M, eds. Manual práctico de diálisis peritoneal. Badalona, Atrium Comu-
nicación Estratégica, 2005.
Muley R, et al. Diálisis peritoneal pediátrica en España: análisis de super-
vivencia y datos epidemiológicos actuales. Nefrología 2008;Supl. 6:139.
-665-
Nefrología al día
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neal pediátrica. En: Montenegro J, Correa-Rotter R, Riella MC, eds.
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a ed. Madrid: Aula Médi-
ca; 2006. p. 759-75.
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ment of hydrostatic intraperitoneal pressure: a necessary routine test in
-
-
mittee on adequacy of the paediatric peritoneal dialysis prescription.
-
rd
a ed. Barce-
lona: Masson; 2003. p. 586-60.
a ed. Ma-
drid: Aula Médica; 2006. p. 754-8.
-
a ed. Ma-
drid: Aula Médica; 2006. p. 1021-5.
En: Sociedad Española de Nefrología, ed. Guías de práctica clínica en
diálisis peritoneal. Nefrología 2006;26(Supl. 4):150-66.
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-
delines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving pe-
-
-
phrol 2006;21:1059-66.
-666-
Nefrología
al día
Capítulo 39
Inmunobiología del trasplante.
Estudios inmunológicos del donante
y receptor del trasplante renal
Juan Carlos Ruiz San Millán, Manuel Arias Rodríguez,
Marcos López Hoyos, José M. Pastor Martínez
1. INTRODUCCIÓN
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
El avance en los conocimientos de los mecanismos que intervienen en el
alorreconocimiento y en los elementos efectores de la respuesta inmunita-
ria, así como en los mecanismos de inmunorregulación, ha consolidado el
trasplante renal. En este contexto, el sistema principal de histocompatibili-
-669-
Nefrología al día
La traducción de cada gen del sistema HLA da lugar a una proteína homo-
génea en la que se intercalan algunas regiones muy variables y polimórficas
que reciben el nombre de epítopos y que se comportan como aloantígenos.
Uno de estos epítopos es específico de cada alelo, pero otros pueden ser
idénticos a los de alguno o algunos de los posibles alelos de cada uno de
los locus. Estos motivos compartidos explican las relaciones que tienen
entre sí determinadas especificidades (divisiones o splits, grupos de reac-
ción cruzada, antígenos públicos) y deben tenerse en cuenta en la interpre-
tación de los estudios de anticuerpos y en la selección de donantes. Los
antígenos de clase I aparecen en casi todas las células nucleadas del orga-
nismo, en tanto que los de clase II se limitan a las células encargadas de la
presentación de antígenos: linfocitos B, macrófagos y células dendríticas,
principalmente.
Salvo en los casos de gemelos HLA idénticos, en los que las células del in-
jerto son reconocidas como propias, la puesta en contacto del paciente con
el injerto activará el sistema inmunitario, que reconocerá a las células extra-
ñas y las destruirá. Esta activación es tanto más intensa cuanto más dispa-
res sean, inmunológicamente, la pareja donante/receptor. La sensibilización
previa específica del receptor contra las células del donante puede dar lugar
a una destrucción inmediata del injerto a través de mecanismos humorales
(anticuerpos anti-HLA) en los que interviene la activación del complemento.
-670-
Inmunobiología del trasplante
Las primeras células del receptor que tienen contacto con el injerto son
las células presentadoras de antígenos (CPA: células dendríticas, macró-
fagos y células endoteliales), que adquieren y procesan los aloantígenos
del donante ensamblándolos junto con moléculas del CMH del receptor
en la superficie celular para su presentación a los linfocitos T del receptor,
que los reconoce mediante su receptor de células T (T cell receptor [TCR]).
Esta es la señal principal del reconocimiento antigénico por la vía indirec-
ta. Se necesita otra señal accesoria, que consiste en la unión de la molé-
cula CD28 del linfocito T con la molécula B7 de la CPA, para que se lleve
a cabo el proceso de reconocimiento antigénico (señal coestimuladora o
segunda señal). Además, existe otro tipo de alorreconocimiento por la vía
directa, mediante la cual las células T del receptor reconocen directa-
mente los antígenos del CMH sin procesar expresados en la superficie de
las CPA del donante. La vía directa parece actuar preferentemente en las
fases iniciales del trasplante, mientras que la indirecta lo hace en fases
más tardías.
-671-
Nefrología al día
-672-
Inmunobiología del trasplante
Placa
Linfocitos de Terasaki
Suero
Complemento Incubación
de conejo durante 1/2 hora
Incubación
durante 1 hora Colorante vital
Incubación
durante 5 minutos
Colorante Colorante
Lectura
al microscopio
Figura 1
La prueba de microlinfocitotoxicidad de Terasaki es la técnica básica en el estu-
dio inmunológico del trasplante renal. En ella se basan tanto la tipificación sero-
lógica de donante y receptor como la detección de anticuerpos anti-HLA en
suero y la realización de la prueba cruzada pretrasplante. Consiste en la incuba-
ción de una pequeña cantidad de suero con linfocitos en pequeños pocillos. Si
en dicho suero existen anticuerpos que reaccionan contra los antígenos de la
superficie celular del linfocito, tras la adición de complemento de conejo se pro-
ducirá la lisis celular. Esta lisis se pone de manifiesto tras la adición de un colo-
rante vital (eosina o azul tripán), que penetra al interior de las células muertas a
través de los orificios abiertos por el sistema del complemento.
-673-
Nefrología al día
Figura 2
La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) consiste en la multi-
plicación de una pequeña cantidad de ADN utilizando una ADN-polimerasa, que
en ciclos repetidos de desnaturalización (separación de las dos hebras del ADN)
y síntesis de la cadena complementaria llega a formar millones de copias iguales.
Tras este proceso la utilización de sondas de oligonucleótidos específicos de di-
ferentes alelos del sistema HLA permite detectar las especificidades alélicas pre-
sentes en el ADN estudiado.
-674-
Inmunobiología del trasplante
-675-
Nefrología al día
-676-
Inmunobiología del trasplante
-677-
Nefrología al día
5. CRITERIOS DE SELECCIÓN
DE LA PAREJA DONANTE/RECEPTOR
-678-
Inmunobiología del trasplante
No No ¿Disminuyen
los anticuerpos?
¿Es un anticuerpo
de la clase IgM? No Sí
Trasplantar
Sí Trasplantar
No, es una IgG
No
¿Se bloquea
la reactividad
¿PRA > 75% durante
Sí con anticuerpos No Trasplantar
más de 6 meses?
monoclonales
anti-HLA?
Figura 3
Algoritmo que muestra los pasos que seguir en la evaluación de los pacientes
hiperinmunizados (con porcentaje de reactividad contra panel (panel reactive ac-
tivity, PRA > 75%), con vistas a la caracterización exacta de los anticuerpos pre-
sentes en el suero, para orientar la actitud terapéutica según los resultados ob-
tenidos en cada caso. EPO: eritropoyetina; PC+: prueba cruzada positiva.
-679-
Nefrología al día
Sí
No
No
Sí
Sí
Trasplantar
Figura 4
Resumen de los diferentes factores que hay que considerar, desde el punto de
vista inmunológico, en la selección de la pareja donante/receptor. Salvo algunos
aspectos, como la negatividad de la prueba cruzada y la compatibilidad de gru-
po sanguíneo, en la mayoría de los casos las recomendaciones deben conside-
rarse relativas y, en cualquier caso, deben ser tenidas en cuenta de forma global,
dado que unos factores pueden influir en la importancia de otros.
-680-
Inmunobiología del trasplante
6. SEGUIMIENTO POSTRASPLANTE
Tras el trasplante renal, la aparición de anticuerpos anti-HLA específicos
contra alguno de los antígenos del donante (anticuerpos específicos de do-
nante) es uno de los criterios, junto con los datos histológicos de la biopsia
renal, para el diagnóstico del rechazo mediado por anticuerpos o rechazo
humoral, una situación que se diagnostica cada vez con más frecuencia,
por lo que deben ser específicamente buscados en los pacientes en los que
se sospeche este diagnóstico. Las técnicas de ELISA y citometría de flujo
permiten obtener los resultados de manera rápida, lo que resulta esencial
para tomar decisiones terapéuticas.
-681-
Nefrología al día
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
plantation: an update. Nephrol Dial Transplant 1995;10(Suppl. 1):23-8.
chronic rejection failures of kidney transplants were preceded by the
development of HLA antibodies. Transplantation 2002;74:1192-4.
-
lid organ transplantation. Transplantation 2000;69:319-26.
The importance of anti-HLA-specific antibody strength in monitoring
kidney transplant patients. Am J Transplant 2007;7:1027-31.
-
nity revealed by lymphocytotoxic antibodies. Lancet 2005;365:1570-6.
antigen flow cytometry beads for accurate identification of human leu-
kocyte antigen antibody specificities. Transplantation 2003;75:43-9.
Identification of the nonclassical HLA molecules, mica, as targets for
humoral immunity associated with irreversible rejection of kidney allo-
grafts. Transplantation 2002;74:268-77.
al. National Conference to assess antibody-mediated rejection in solid
organ transplantation. Am J Transplant 2004;4:1033-41.
665-73.
a prospective trial. Am J Transplant 2004;4:438-43.
-682-
Nefrología
al día
Capítulo 40
Evaluación del donante cadáver,
preservación renal
y donante a corazón parado
Joan Torras Ambros, Ana Sánchez Fructuoso, Josep Maria Cruzado Garrit
1. INTRODUCCIÓN
3. PRESERVACIÓN RENAL
3.1. Principios de protección renal mediante soluciones
de preservación
3.2. Soluciones de preservación
3.3. Métodos de enfriamiento. Perfusión en máquina
4. DONANTE EN ASISTOLIA
4.1. Criterios de aceptación
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Actualmente, España es el país con la tasa más alta de trasplante renal en
el mundo (44,9 pacientes por millón en 2008). Sin embargo, la lista de es-
pera ha ido aumentando ligeramente los últimos 10 años (4.301 pacientes
en 2008, según datos de la Organización Nacional de Trasplantes [ONT]).
Los donantes cadáver son cada vez de mayor edad y con mayor afección
vascular, aspectos que dificultan el proceso de valoración y obligan a los
clínicos a tomar decisiones acerca de la viabilidad de los órganos. Las limi-
taciones para incrementar el número de trasplantes a partir de donante ca-
-683-
Nefrología al día
dáver clásico con corazón latiente han hecho que, en nuestro país, se haya
incrementado el trasplante renal a partir de donantes a corazón parado y,
más recientemente, el trasplante renal de donante vivo. En este capítulo nos
centraremos en la obtención de órganos a partir de donante cadáver.
Tabla 1
Escala de Glasgow para la valoración de lesión cerebral
Apertura Espon- Tras una Al dolor Ninguna
ocular tánea orden
4 3 2 1
Respues- Orien- Confun- Palabras Ininteli- Ninguna
ta verbal tada dida inade- gible
cuadas
5 4 3 2 1
Respues- Obede- Localiza Retirada Flexión Exten- No hay
ta motora ce ór- el dolor al dolor al dolor sión al respuesta
denes dolor
6 5 4 3 2 1
-684-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
Tabla 2
Criterios clínicos de muerte cerebral
Ausencia de función cerebral
– Ausencia de respuesta al dolor en el territorio de los pares craneales
– Ausencia de convulsiones (puede haber reflejos espinales)
Ausencia de función del tronco cerebral (v. tabla 3)
– Apnea en respuesta a acidosis o hipercapnia
– Ausencia de reflejos corneales y pupilares
– Ausencia de reflejos oculocefálicos o vestibulares
– Ausencia de reflejo traqueal
Irreversibilidad
– Ausencia de sedación o uso de drogas tóxicas o paralizantes
– Ausencia de trastornos hidroelectrolíticos o endocrinológicos
– Ausencia de hipotermia profunda
-685-
Nefrología al día
Tabla 3
Reflejos troncoencefálicos en la muerte cerebral
Reflejos Respuesta Vía-Nivel
Pupilar Ausencia de respuesta pupilar I y III pares
Mesencefálico
Oculoce- Ausencia de movimientos VIII par
fálico oculares Puente-bulbo raquídeo
Oculoves- Ausencia de movimientos VIII par
tibular oculares Puente-bulbo raquídeo
Corneal Ausencia de parpadeo V y VII pares/puente
Ciliospinal Ausencia de respuesta pupilar Cv2, Cv3-Vía oculosimpática
Troncoencéfalo
Faríngeo/ Ausencia de tos o náusea IX-X pares
tusígeno Bulbo
Respira- Ausencia de esfuerzo respira- Centros respiratorios
torio torio Bulbo
Cardíaco Sin cambios en la frecuencia Nervio motor dorsal del X par
cardíaca Bulbo
Tabla 4
Criterios de validación de donantes cadavér
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
lupus
VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodefi-
ciencia humana.
-686-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
Cada vez es más habitual el donante con muerte por accidente vascular
cerebral, con múltiples comorbilidades y de mayor edad. Los donantes de
60 años o más, e incluso los donantes de menor edad con trastornos car-
diovasculares, hipertensión o diabetes, en general donantes con criterios
ampliados o expandidos, deben ser objeto de una valoración muy cuida-
dosa. Inicialmente, algunos grupos recomendaban biopsiar estos injertos y
rechazar aquellos con más de un 20% de glomerulosclerosis. Otros grupos
obtenían excelentes resultados con estos órganos bien seleccionados y
trasplantados a receptores adecuados, teniendo en cuenta su superficie
corporal, edad y capacidad de respuesta inmunológica previsible al injerto,
o incluso trasplantando ambos órganos al mismo receptor. Sin embargo,
hoy día parece razonable realizar una valoración atendiendo al filtrado glo-
merular estimado (≥ 60 ml/min) y la biopsia renal teniendo en cuenta la pun-
tuación de Remuzzi (puntúa de 0 a 4 la esclerosis glomerular, la fibrosis in-
tersticial, la atrofia tubular y la vasculopatía). Siguiendo esta puntuación, los
riñones con puntuaciones 0-3 serían aptos para trasplante simple, y con
puntuaciones 4-6 para trasplante renal dual. Sin embargo, aunque esta
puntuación se utiliza habitualmente y puede ser útil, cabe decir que no está
validada y la interpretación de las lesiones tubulointersticiales puede ser di-
fícil si no se realiza sobre muestras fijadas en parafina. Como regla general,
en esta estrategia old for old se recomienda no sobrepasar una diferencia
de peso de más del 20%, ni una diferencia de más de 15 años entre donan-
te y receptor.
-687-
Nefrología al día
timiento informado de éstos (v. cap. 46.4). Existe controversia sobre la acep-
tación de órganos procedentes de donantes con antígeno de superficie para
la hepatitis B (HBsAg) positivo. En general, los órganos procedentes de do-
nantes con HBsAg positivo no son susceptibles de trasplante. No obstante,
algunos centros los aceptan para receptores HBsAg positivos, siempre que
la legislación lo permita y se descarte la existencia de antígeno delta en el
donante. Los donantes con IgG HBcAc positiva pero IgM negativa se pue-
den trasplantar en receptores también HBcAc positivos o con títulos protec-
tores de HBsAc posvacunación. Las infecciones que complican los estadios
finales del donante, tales como las relacionadas con el catéter urinario, una
vía central o neumonitis con cultivos recientes negativos y, al menos 24-48 h
de tratamiento antibiótico, no excluyen a los donantes para trasplante. Tam-
poco deben excluirse los órganos en cuyo líquido de perfusión se obtenga
un cultivo positivo para gérmenes habituales no virulentos de la flora cutá-
nea. Por el contrario, se excluirán los órganos con cultivo en el líquido de
perfusión positivo para Staphylococcus aureus, otros microorganismos
gramnegativos u hongos. Debido a los cambios demográficos experimenta-
dos recientemente en nuestro país, no es rara la valoración de donantes
procedentes de otros países, que pueden presentar infecciones endémicas
en su país de origen y que eventualmente podrían transmitirse al receptor,
como la enfermedad de Chagas y las infección por el virus HTLV I y II. La
ONT ha elaborado también un documento de consenso sobre donación e
infección (www.ont.es/infesp/Paginas/DocumentosdeConsenso.aspx).
-688-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
3. PRESERVACIÓN RENAL
El desarrollo de nuevas soluciones de preservación en el trasplante de órga-
nos sólidos ha mejorado los resultados en estos pacientes. La preservación
de órganos sólidos se basa en exanguinar el órgano y reemplazar la sangre
por una solución de preservación adecuada a baja temperatura. La compo-
sición de esta solución es un factor clave para optimizar la tolerancia del
órgano a la hipotermia. No existe una solución ideal, pero en las dos últimas
décadas ha crecido el conocimiento de las bases de la preservación de ór-
ganos.
-689-
Nefrología al día
Tabla 5
Principios generales para la composición de la soluciones
de preservación
energía
Tabla 6
Tiempos de isquemia fría límites en la preservación de órganos
por almacenamiento simple en hipotermia
Experimental Clínica
72 h 24 (hasta 50) h
48 h 12 (hasta 37) h
Páncreas 72 h 17 (hasta 30) h
Corazón 15 h 3 (hasta 8) h
Pulmón ? 3 (hasta 8) h
Intestino ? 6 (hasta 12) h
-690-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
-691-
Nefrología al día
Tabla 7
Composición electrolítica (en mmol/l) de las principales soluciones
de preservación únicamente renal
HOC C2 EC PBS M400
Sodio 80 10 10 120 10 Electrolito
Potasio 80 115 115 – 115 Electrolito
Magnesio 35 30 – – – Electrolito
Cloro – – 15 – – Electrolito
Bicarbonato – – 10 – 10 Tampón
Citrato 55 – – – – Tampón
Fosfato – 57,5 50 60 50 Tampón
Sulfato 40 30 – – – Tampón
Glucosa – 140 195 – – Impermeante
Manitol 185 – – – 220 Impermeante y
scavenger*
Sucrosa – – – 140 – Impermeante
Osmolalidad 400 350 355 310 400
(mOsm/l)
7,0 7,1 7,0 7,2 7,4
*Scavenger de radicales libres de oxígeno.
C2: solución de Collins; EC: solución EuroCollins; HOC: solución hiperosmótica citratada;
M400: solución hipertónica con manitol; PBS: solución de sucrosa tamponada con fosfato.
utilizada y, junto con el uso de la ciclosporina, fueron la base del éxito del
trasplante de órgano sólido.
-692-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
Tabla 8
Composición electrolítica (en mmol/l) de las principales soluciones
de preservación únicamente renal
HTK EC UW
Sodio 15 10 30 Electrolito
Potasio 10 115 120 Electrolito
Magnesio 4 – 5 Electrolito
Cloro 50 15 – Electrolito
Bicarbonato – 10 – Tampón
Fosfato – 50 25 Tampón
Sulfato – – 5 Tampón
100 – – Tampón, impermeante
Glucosa – 195 – Impermeante
Manitol 30 – – Impermeante
Rafinosa – – 30 Impermeante
Lactobionato – – 100 Impermeante
Adenosina – – 5 Precursor energético
Ketoglutarato 1 – – Precursor energético
Glutatión – – 3 Scavenger*
Alopurinol – – 1 Inhibidor, scavenger*
– – 50 g/l Sustancia coloidal
Triptófano 2 – – Fármaco**
Dexametasona – – 8 Fármaco**
Insulina – – 100 U/l Fármaco**
Osmolalidad (mOsm/l) 310 355 320
**Scavenger de radicales libres de oxígeno.
**Fármaco: fármacos con otros mecanismos de acción.
EC: EuroCollins; HTK: solución de Bretschneider o Custodiol; UW: solución de Belzer o
de la Universidad de Wisconsin.
-693-
Nefrología al día
Una vez extraídos los riñones se almacenan en frío a 4 °C. La perfusión con
máquina permite una preservación más prolongada y más efectiva debido
al aporte continuo de oxígeno y sustratos para la síntesis de ATP y otros
metabolitos. También facilita el lavado continuo de los desechos del meta-
bolismo celular. Parece permitir preservaciones en frío más prolongadas,
con una clara reducción de la tasa de necrosis tubular aguda. En la actuali-
dad, la introducción de aparataje absolutamente automatizado y transpor-
table ha revolucionado las técnicas de perfusión en frío (LifePort®). Numero-
sas publicaciones avalan la seguridad de estos sistemas, con una clara
reducción de la tasa de necrosis tubular frente a la preservación simple,
especialmente en casos de donantes en asistolia.
4. DONANTE EN ASISTOLIA
Los donantes en asistolia se definen como aquellos donantes que lo son
tras diagnosticarse la muerte por el cese irreversible del latido cardíaco,
cumpliendo además las condiciones generales para la donación. Con este
tipo de donantes se han conseguido trasplantes exitosos de riñón, hígado y
pulmón.
-694-
Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
Tabla 9
Tipos de donantes en asistolia
Tipo Descripción Localización Equipo de trasplante
I Muerto a la llegada Fuera del hospital No está presente (do-
nante «no controlado»)
II Resucitación sin éxito Área de Urgencias No está presente (do-
nante «no controlado»)
III Paro cardíaco inminen- Unidad de Cuida- Presente (donante
te (retirada de las me- dos Intensivos «controlado»)
didas de soporte)
IV Paro cardíaco durante Unidad de Cuida- Presente (donante
o tras el diagnóstico dos Intensivos «controlado»)
de muerte cerebral
V Resucitación sin éxito Unidad de Cuida- Variable
en paro cardíaco ines- dos Intensivos
perado
El principal problema que aparece con estos donantes es que tras el paro
cardíaco se produce una lesión isquémica irreversible que lleva a la ausen-
cia de viabilidad de los órganos a no ser que se emplee algún método de
preservación, mientras se espera la autorización judicial. Los principales
métodos que se utilizan para preservar los órganos antes de la extracción
son los siguientes:
Extracción rápida. No se emplea ningún método de preservación y
consiste en extraer los órganos rápidamente tras el paro cardíaco. En
menos de 30 minutos al cadáver se le ha practicado la laparotomía, se
ha canulado la aorta infrarrenal e iniciado la perfusión renal con solucio-
nes conservantes.
Masaje cardíaco externo. Se mantiene el masaje cardíaco externo
sobre el cadáver hasta que se realiza la perfusión in situ, en un intento
de mantener la circulación y evitar la isquemia.
Derivación cardiopulmonar total o parcial en hipotermia o normo-
termia. Se mantienen la circulación y oxigenación de los órganos ab-
dominales hasta la extracción gracias a la derivación.
Perfusión in situ. Con catéteres especialmente diseñados, se aísla la
circulación renal y se perfunden los riñones hasta la extracción.
Los métodos más adecuados son los dos últimos, con los cuales se consi-
gue perfundir adecuadamente los órganos y con ello retrasar la lesión is-
quémica. Se mantiene así al donante durante 4 h, tiempo suficiente en la
mayoría de los casos para realizar todos los trámites legales.
-695-
Nefrología al día
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
ting donors. Transplant Proc 1995;27:2893-4.
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plants in Spain: The impact of transplant coordination. Spanish National
Transplant Organization (ONT). Nephrol Dial Transplant 1994;9:475-81.
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fts. Curr Opin Organ Transplant 2009;14(4):365-9.
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ralski BP, et al. Machine perfusion or cold storage in deceased-donor
kidney transplantation. N Engl J Med 2009;360(1):7-19.
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2008;52(3):553-86.
Persijn GG, et al. Effect of preservation solution on results of cadaveric
kidney transplantation. The European Multicentre Study Group. Lancet
1992;340:129-37.
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Evaluación del donante cadáver, preservación renal y donante a corazón parado
DCD, ECDñfundamentals for the practicing nephrologist. Clin J Am Soc
Nephrol 2009;4(11):1827-31.
Fernández-Pérez C, et al. Renal transplantation from non-heart-beating
donors: a promising alternative to enlarge the donor pool. J Am Soc
Nephrol 2000;11:350-8.
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ce of transplantable kidneys. Annals Intern Med 2006;145:157-64.
www.ont.es/infesp/Paginas/Do-
cumentosdeConsenso.aspx.
-697-
Nefrología
al día
Capítulo 41
Evaluación del receptor
de trasplante renal
Juana Margarita Rufino Hernández, Domingo Hernández Marrero
1. INTRODUCCIÓN
4. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
4.1. Enfermedad isquémica coronaria
4.2. Enfermedad vascular periférica
4.3. Accidentes vasculares cerebrales
5. INFECCIONES
5.1. Inmunización
5.2. Virus de la inmunodeficiencia humana
5.3. Tuberculosis
5.4. Citomegalovirus
5.5. Infección del acceso de diálisis
5.6. Otras infecciones
6. ENFERMEDAD HEPÁTICA
6.1. Elevación de aminotransferasas con serología vírica
negativa
6.2. Hepatitis vírica B o C
7. CÁNCER
8. NEFROPATÍA DE BASE
9. ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
9.1. Colelitiasis
9.2. Úlcera péptica
9.3. Enfermedad diverticular del colon
-699-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
Aunque el trasplante renal es el tratamiento de elección de la insuficiencia
renal crónica, no todos los enfermos son trasplantables, y en muchos casos
se requiere cirugía o medidas diagnósticas e intervencionistas previas a su
inclusión en la lista de espera para mejorar los resultados de este tratamien-
to sustitutivo.
-700-
Evaluación del receptor de trasplante renal
4. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de mortalidad y morbilidad
tras el trasplante, de ahí que sea crucial una adecuada evaluación previa.
El análisis inicial requiere una evaluación clínica, una valoración de los facto-
res de riesgo y, eventualmente, una ecocardiografía. Se analizará la presen-
cia de las siguientes alteraciones:
coronaria.
– Edad (hombres > 45 años; mujeres > 55 años; mujeres con meno-
pausia prematura sin tratamiento hormonal sustitutivo).
– Diabetes.
– Dislipidemia (HDL-colesterol < 35 mg/dl y/o LDL-colesterol > 160 mg/dl).
– Hipertensión arterial.
– Obesidad.
– Tabaquismo.
– Historia familiar de muerte súbita o de insuficiencia coronaria.
– Alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia o necrosis
antigua.
-701-
Nefrología al día
No diabetes
Prueba de esfuerzo
Talio de esfuerzo/dipiridamol
Ecografía de estrés
Corregir factores con dobutamina
de riesgo
Negativa Positiva
Trasplante Coronariografía
Corregir factores
de riesgo
Derivación ATP
Corregir factores de riesgo
Figura 1
Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica cardiovascular en pacientes no
diabéticos antes de su inclusión en lista de espera de trasplante renal. ATP: angio-
plastia transluminal percutánea.
-702-
Evaluación del receptor de trasplante renal
Negativa Positiva
Trasplante Coronariografía
Corregir factores
de riesgo
Derivación ATP
Corregir factores de riesgo
Figura 2
Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica cardiovascular en pacientes
diabéticos o con más de 60 años antes de su inclusión en lista de espera de
trasplante renal. ATP: angioplastia transluminal percutánea.
inclusión del paciente en lista de espera durante 6-12 meses, ya que es ne-
cesaria la doble antiagregación plaquetaria durante este período de tiempo.
-703-
Nefrología al día
5. INFECCIONES
En general, los pacientes no deben presentar ningún tipo de infección antes
del trasplante, y cualquier infección activa que comprometa la vida del en-
fermo constituye una contraindicación absoluta. Sin embargo, muchas in-
fecciones permanecen silentes hasta que se inicia la inmunosupresión,
como la tuberculosis, por lo que debe realizarse su investigación protocoli-
zada. Los antecedentes de enfermedades infecciosas y la exposición de
riesgo que hay que considerar en el candidato a un trasplante están refleja-
dos en las tabla 1 y 2.
5.1. Inmunización
-704-
Evaluación del receptor de trasplante renal
Tabla 1
Antecedentes de enfermedades infecciosas que considerar
en el candidato a un trasplante renal
Orofaringe:
Respiratorias:
Cardiovasculares:
Gastrointestinales: -
Genitourinarias: -
Chlamydia
Cutáneas:
Osteoarticulares:
Enfermedades infecciosas propias de la infancia:
Otras:
Tabla 2
Antecedentes de exposición con riesgo de infección en el candidato
a un trasplante
Viajes o estancias:
-
Tuberculosis: -
Exposición a patógenos de transmisión parenteral
Contacto con animales y mascotas: Bru-
cella
Exposición ocupacional:
Contacto frecuente con niños:
Hábitos dietéticos: -
Prácticas sexuales de riesgo
Exposición por las aficiones y durante el tiempo de ocio
puedan volver, una dosis cada 10 años. Deben enviarse a los servicios de
Sanidad Exterior, y esperar un mes tras la vacunación para el trasplante.
-705-
Nefrología al día
Tabla 3
Calendario de vacunación para pacientes en lista de espera
de trasplante renal
Mes* Vacuna administrada
0 Haemophilus
1
2
3
7
*Junto al mes debe anotarse la fecha en que se administre la vacuna.
-
te una contraindicación absoluta para el trasplante renal. Los enfermos con
correcto seguimiento del tratamiento retroviral, menos de 50 copias de ARN
espera para trasplante renal, ya que se han obtenido buenos resultados en
varios centros.
5.3. Tuberculosis
Los pacientes con infección activa deben recibir tratamiento completo antes
de ser incluidos en lista de espera. Todos los candidatos a trasplante deben
ser sometidos a una radiografía de tórax y una prueba de la tuberculina
(PPD). La quimioprofilaxis con isoniazida durante 6-9 meses (5 mg/kg/día sin
sobrepasar los 300 mg/día) debe realizarse en pacientes con historia previa
de infección activa no tratada, anomalías radiológicas sugerentes, PPD po-
-706-
Evaluación del receptor de trasplante renal
5.4. Citomegalovirus
-707-
Nefrología al día
6. ENFERMEDAD HEPÁTICA
6.1. Elevación de aminotransferasas con serología vírica
negativa
-708-
Evaluación del receptor de trasplante renal
ARN del virus en sangre) independientemente de los niveles de enzimas.
vírica activa (HBeAg positivo o ADN-polimerasa positivo) o que sean
positivos para el virus delta.
-
lógica en la biopsia hepática con interferón α α2b) durante
12 meses.
o C (en general, índice de Knodell > 4). Sin embargo, tras un tratamien-
to adecuado puede hacerse negativo el ADN o el ARN vírico, respecti-
vamente, y en este caso pudiera llevarse a cabo el trasplante renal. De
todos modos, la indicación de trasplante debe individualizarse e infor-
mar al enfermo de los riesgos.
-
biopsiar al paciente y si el índice de Knodell es ≤ 6, valorar no diferir su
inclusión en lista de espera. No obstante, el paciente debe ser cuidado-
samente evaluado e informado antes de incluirlo de nuevo en la lista de
espera.
-
torrenal.
se puede proceder al trasplante.
-
nos 1B y 1DR), en aras de administrar una inmunospresión menos in-
tensa.
-
nosupresión se puede reactivar la enfermedad vírica hepática, que pu-
diera ensombrecer el pronóstico.
entecavir o lamivudina. Se deben monitorizar con PCR del ADN del
puede tratar al paciente con adefovir, tenofovir o entecavir. Hay que in-
cluir la evaluación periódica con ecografía y medición de alfafetoproteí-
na como detección sistemática de degeneración neoplásica.
7. CÁNCER
La inmunosupresión favorece el crecimiento de las células malignas, lo que
empeora la supervivencia del paciente trasplantado (v. cap 46.3). Por esta
razón, en los enfermos de más edad en diálisis se debe investigar la presen-
cia de neoplasia oculta. Para los carcinomas en general, un tiempo de la-
tencia libre de recurrencia de 2 años evita la recurrencia tras el trasplante
-709-
Nefrología al día
se debe esperar 2-5 años sin recurrencia en diálisis antes de la inclusión en
la lista de espera. En las siguientes circunstancias se debe esperar al me-
nos 5 años:
-
teral o histología inflamatoria.
(in situ).
de los casos, y generalmente remite tras el trasplante. Por eso no está jus-
tificada su detección rutinaria. Los varones jóvenes, con más de 5-7 años
en diálisis, muestran mayor riesgo de malignización. Debe realizarse una
ecografía, y si los quistes son grandes se indica una TAC con contraste.
8. NEFROPATÍA DE BASE
Muchas nefropatías pueden recurrir tras el trasplante, aunque en la mayoría
de los casos tienen poca relevancia clínica, y son responsables de la pérdi-
sospeche la recidiva de la enfermedad de base debe realizarse la biopsia
del injerto. Hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:
enfermedad por anticuerpos antimembrana basal y en las vascu-
litis con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) positivos se
debe retrasar el trasplante al menos 6 meses y realizarlo cuando los
anticuerpos se hayan negativizado.
lupus eritematoso sistémico debe retrasarse el trasplante
hasta alcanzar la quiescencia de la enfermedad con dosis bajas de es-
teroides (no más de 10 mg/día), con serología negativa o escasamente
alterada de forma estable. En esta circunstancia la recurrencia clínica es
de Wegener y otras vasculitis, así como en la esclerodermia, también
debe alcanzarse la quiescencia de la enfermedad.
-710-
Evaluación del receptor de trasplante renal
-711-
Nefrología al día
9. ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
9.1. Colelitiasis
En los pacientes con antecedentes de colecistitis aguda o en los diabéticos
con colelitiasis debe considerarse la colecistectomía previa al trasplante.
Los pacientes con úlcera péptica activa, incluyendo los portadores de Heli-
cobacter pylori, deben ser tratados activamente antes del trasplante y es-
perar a la confirmación endoscópica de la curación.
Los pacientes con vejiga neurógena deben ser evaluados mediante estudio
videourodinámico, cistomanometría y eventualmente entrenarse con el auto-
sondaje intermitente.
-712-
Evaluación del receptor de trasplante renal
-
dominal) y de catéteres femorales (aumento del riesgo de trombosis
venosa ileofemoral en caso de múltiples punciones y catéteres in situ
por períodos prolongados; en estos casos realizar flebografía de extre-
midades inferiores).
periféricos.
electrolitos, cociente calcio/fósforo, parathormona, albúmina, pruebas
de coagulación, enzimas hepáticas, colemia.
ore,
virus.
Treponema pallidum y Toxoplasma
-713-
Nefrología al día
-
lías de la vía urinaria, o se trate de varones de más de 60 años.
-
res aortoilíacas y cálculos en la vía urinaria (en caso de existir, implantar
el injerto en el lado libre de cálculos en previsión de cirugía derivativa
urológica postrasplante; por ejemplo, anastomosis pelvis-pelvis en caso
de necrosis del uréter).
quística renal adquirida en individuos en riesgo (varones jóvenes con más
de 5-7 años en diálisis). Sangre oculta en heces.
-
narias de repetición, pacientes con tuberculosis como nefropatía de
base, varones mayores de 60 años (prostatismo) y cuando se sospe-
chen anomalías de la vía urinaria.
rectal (características al tacto de la próstata) anualmente. Si el tacto
rectal es sospechoso o el PSA total es elevado (> 10 ng/ml) está indica-
da una biopsia prostática multifocal antes del trasplante.
40 años (más de 35 años si hay historia familiar de cáncer de mama en
un familiar de primer grado) anualmente. Citología cervical anual en las
mujeres mayores de 20 años.
-
pos contra el panel periódicamente cada 3 meses y tras cada transfu-
sión o proceso inmunizante.
hematológica.
Todos los pacientes procedentes de países con endemias, o que hayan
viajado o vivido en dichas zonas o nacido de madre residente en zonas
endémicas y que sean candidatos a trasplante, deben ser estudiados
por el Servicio de Enfermedades Infecciosas y tratados si hubiera indi-
cación antes de ser incluidos en lista de espera: detección de malaria,
Leishmania, coprocultivo y parásitos en heces, Strongyloides, prueba
de la histoplasmina, Schistosoma, coccidioidomicosis, Trypanosoma
cruzi
En general, cada dos años hay que efectuar una reevaluación del paciente
en lista de espera para trasplante renal que incluya al menos lo siguiente:
exploración física (sólo hallazgos nuevos relevantes), serología vírica y esta-
do cardiovascular (ecocardiografía convencional y/o de esfuerzo). Esta re-
evaluación puede considerarse individualmente cada año en pacientes
diabéticos. En enfermos ateromatosos (ausencia de pulsos) o con manifes-
taciones clínicas de isquemia de extremidades inferiores debe realizarse
-714-
Evaluación del receptor de trasplante renal
-715-
Nefrología
al día
Capítulo 42
Técnicas quirúrgicas en donante vivo
y fallecido. Complicaciones.
Indicaciones de embolización
y nefrectomía del injerto
Julio Pascual Santos, Francisco Javier Burgos Revilla,
Patricia Delgado Mallén
1. Introducción
3. Complicaciones quirúrgicas
3.1. Complicaciones vasculares
3.2. Complicaciones de la vía urinaria
3.3. Colecciones líquidas periinjerto
3.4. Complicaciones de la herida quirúrgica
3.5. Complicaciones tras biopsia renal del injerto
5. Bibliografía recomendada
1. Introducción
Las complicaciones quirúrgicas relacionadas con el trasplante renal han re-
cibido escasa atención en la literatura médica, a pesar de que pueden in-
crementar la morbilidad, comprometer la viabilidad del injerto e incluso au-
-717-
Nefrología al día
En los últimos años se han ampliado los criterios clínicos para la aceptación
de donantes marginales, pero esta estrategia conlleva mayor riesgo de
complicaciones quirúrgicas. En este sentido, la edad avanzada del donante
y del receptor se acompaña de un incremento en la patología vascular, que
podría condicionar otras complicaciones adicionales. También se han am-
pliado los criterios comórbidos de pacientes en lista de espera que previa-
mente no eran aceptados para trasplante. La obesidad, la diabetes y la
enfermedad vascular pretrasplante se perfilan como patologías que pueden
condicionar el desarrollo de complicaciones de la herida quirúrgica, vascu-
lares y urológicas.
-718-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
-719-
Nefrología al día
2.2. Trasplante renal
-720-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
simple (98,8%) o doble (1,2%) mostró que el 84% de los reimplantes urete-
rovesicales se realizaron con una técnica antirreflujo (50% extravesical y
50% intravesical), y que en el 16% el reimplante fue directo (tabla 1). El ca-
téter doble J sólo se utilizó en el 35% de los implantes.
3.1. Complicaciones vasculares
Tabla 1
Aspectos relacionados con la técnica quirúrgica en 1.341 pacientes
adultos receptores de trasplante renal en España en 2004
• Disposición del injerto
– Fosa ilíaca derecha 77,7%
– Fosa ilíaca izquierda 21,2%
– Ortotópico (fosa lumbar) 0,5%
– Otras 0,7%
• Utilización de pig-tail 35,1%
– Días de pig-tail (media ± DE) 21,3 ± 16,5
• Cierre de la herida
– Sutura continua 69,6%
– Sutura con puntos sueltos 30,4%
• Anastomosis ureteral
– Técnica antirreflujo intravesical 42,5%
– Técnica antirreflujo extravesical 41,3%
– Técnica directa 16,3%
Tiempo de isquemia fría (h, media ± DE) 17,0 ± 5,7
Tiempo de segunda isquemia caliente (min, media ± DE) 26,8 ± 23
-721-
Nefrología al día
Tabla 2
Prevalencia de complicaciones en 1.341 trasplantes renales en adultos en
España (realizados en 2004) seguidos durante 12 meses
Complicación n % IC (95%)
Herida quirúrgica (no infecciosa) 80 6,0 5-7
No precisan cirugía 47 3,5 3-5
Sí precisan cirugía 33 2,5 2-3
Herida quirúrgica (infecciosa) 65 4,8 4-6
Colección líquida periinjerto 182 13,6 11-15
Linfocele 76 5,7 4-7
Hematoma 64 4,8 4-6
Urinoma 24 1,8 1-3
Absceso 18 1,3 1-2
Vascular 115 8,6 7-10
Trombosis arterial o venosa 39 2,9 2-4
Estenosis de arteria renal 50 3,7 3-5
Trombosis de arteria ilíaca 2 0,1 0-1
Hemorragia 16 1,2 1-2
Otras 8 0,7 0-2
Fístula urinaria 77 5,7 5-7
Fístula vesical 18 1,3 1-2
Fístula ureteral o ureterovesical 58 4,3 3-6
Fístula calicial 1 0,1 0-1
Estenosis-obstrucción urinaria 74 5,5 4-7
Estenosis ureteral o ureterovesical 51 3,8 3-5
Estenosis pieloureteral 23 1,7 1-3
Biopsia del injerto complicada 13 1,0 0-2
IC: intervalo de confianza.
más frecuente de pérdida del injerto durante el primer año (un 40% durante
el primer mes y un 25 durante el primer año).
-722-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
mente, conduce a la pérdida del injerto. Los factores de riesgo son: hipotensión
durante la cirugía de implante, tiempos de anastomosis prolongados, existen-
cia de múltiples arterias o lesión arterial inadvertida durante la extracción renal.
El rechazo agudo y un estado de hipercoagulabilidad pueden contribuir. El cua-
dro clínico suele consistir en la ausencia de diuresis poscirugía o el cese brusco
de la diuresis tras horas o días. El diagnóstico se establece en la actualidad vi-
sualizando un injerto sin captación isotópica o sin flujo arterial en ecografía Do-
ppler. La trombectomía urgente podría solventar un mínimo número de casos.
-723-
Nefrología al día
-724-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
-725-
Nefrología al día
Se clasifican en:
• Supraaponeuróticas: infección diagnosticada en los primeros 30 días
del trasplante, limitada a piel o tejido subcutáneo y con, al menos, uno
de los siguientes criterios:
– Drenaje purulento en la incisión superficial.
– Signos o síntomas de infección (dolor, calor y rubor, si la herida la
abrió deliberadamente el cirujano, siempre que no haya algún cultivo
negativo).
– Diagnóstico de infección superficial de la herida establecido por el
propio cirujano.
• Infraaponeuróticas: diagnosticada en los primeros 30 días del tras-
plante, con afectación de la fascia o la capa muscular y al menos uno
de los siguientes criterios:
– Drenaje purulento en la incisión profunda.
– Dehiscencia espontánea con fiebre (> 38 °C), dolor localizado o fluc-
tuación.
– Absceso hallado en la exploración directa, en la reintervención o en
exploraciones radiológicas.
– Diagnóstico de infección profunda de la herida.
• Celulitis.
Tras la realización de biopsia del injerto renal con control ecográfico, puede
observarse hematuria leve en el 10% de los casos, hematuria grave que re-
quiere transfusión en el 1% de casos, y esporádicamente arteriografía y em-
bolización selectiva. Los hematomas posbiopsia son poco frecuentes y muy
raramente requieren intervención. Aunque relativamente frecuentes si se ex-
ploran de rutina con ecografía Doppler, las fístulas arteriovenosas posbiopsia
no suelen requerir ninguna maniobra terapéutica. La realización prebiopsia
de un tiempo de hemorragia no parece ser de utilidad sobre las pruebas de
hemostasia generales en la detección de casos de mayor riesgo.
-726-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
Tabla 3
Ventajas e inconvenientes de mantener el injerto renal in situ
tras su pérdida funcional
Ventajas Inconvenientes
• Conservar la diuresis residual • Problema de espacio para futuros
• Producción de eritropoyetina trasplantes
• Hidroxilación de calcidiol • Estado inflamatorio crónico subclínico
• Menor riesgo de sensibilización • Malnutrición
• Evitar procedimientos invasivos • Síndrome de intolerancia al injerto
• Anemia refractaria
• Sensibilización del paciente
-727-
Nefrología al día
Tabla 4
Comparación entre embolización y trasplantectomía como conducta
terapéutica tras el fracaso del injerto renal
Embolización Trasplantectomía
Indicaciones
• Hipertensión renovascular del in- • Pérdida precoz, complicaciones qui-
jerto rúrgicas
• Proteinuria grave • Pielonefritis del injerto o cultivo de
• Síndrome de intolerancia orina persistentemente positivo
• Alternativa a la nefrectomía en • Fallo de la embolización o síndrome
pacientes con riesgo quirúrgico de intolerancia muy sintomático
elevado • Problema de espacio para futuros
trasplantes
Ventajas
• Menos invasiva. Anestesia local • Alta eficacia
• Pocas complicaciones, leves • Reparación de problemas quirúrgicos
• Menor estancia hospitalaria
• Menor coste
Inconvenientes
• Eficacia moderada (60-90%); se • Invasiva. Anestesia general
puede repetir • Dificultad técnica en caso tardío
• Síndrome posembolización • Complicaciones moderadas/graves
• Sobreinfección del injerto embo- • Riesgo de sensibilización inmunita-
lizado ria, a veces persistente
• Persistencia del síndrome de into- • Mayor estancia hospitalaria y coste
lerancia • Mortalidad del 1-7%
Complicaciones
• Hematoma local • 5-48%
• Anemización leve • Hemorragia o infección del lecho
• Dolor local quirúrgico
-728-
Técnicas quirúrgicas en donante vivo y fallecido
-729-
Nefrología al día
-730-
Nefrología
al día
Capítulo 43
Inmunosupresión en el trasplante renal
Federico Oppenheimer Salinas, Julio Pascual Santos, Luis Pallardó Mateu
1. INTRODUCCIÓN
2. CORTICOSTEROIDES
2.1. Mecanismo de acción
2.2. Indicaciones
2.3. Efectos adversos
3. AZATIOPRINA
3.1. Mecanismo de acción
3.2. Indicaciones
3.3. Efectos adversos
4. INHIBIDORES DE CALCINEURINA:
CICLOSPORINA A (NEORAL®) Y TACROLIMUS
(PROGRAF®, ADVAGRAF®)
4.1. Ciclosporina A
4.2. Tacrolimus
-731-
Nefrología al día
8. ANTICUERPOS ANTILINFOCITARIOS
8.1. Anticuerpos policlonales
8.2. Anticuerpos monoclonales
9. PROTOCOLOS CLÍNICOS
DE INMUNOSUPRESIÓN
9.1. Protocolos de inmunosupresión primaria
9.2. Tratamiento del rechazo agudo
9.3. Inmunosupresión de mantenimiento
10. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
Tras el trasplante renal, es fundamental conseguir un equilibrio entre el efec-
to inmunosupresor de los fármacos y la respuesta inmunológica del hués-
ped con el fin de evitar las infecciones oportunistas. Por tanto, antes de
administrar una terapia inmunosupresora es necesario valorar su eficacia y
potencial toxicidad, así como individualizar en ciertos casos el tratamiento.
Con todo, no hay consenso universal sobre el mejor régimen inmunosupre-
sor que utilizar.
2. CORTICOSTEROIDES
2.1. Mecanismo de acción
2.2. Indicaciones
-732-
Inmunosupresión en el trasplante renal
3. AZATIOPRINA
3.1. Mecanismo de acción
3.2. Indicaciones
-733-
Nefrología al día
4.1. Ciclosporina A
4.1.2. Farmacocinética
La ciclosporina A se puede administrar por vía oral o intravenosa.
4.1.3. Indicaciones
La ciclosporina A se utiliza exclusivamente en inmunosupresión primaria en
asociación con otros inmunosupresores. En pacientes con necrosis tubular
aguda (v. cap. 45) es aconsejable disminuir la dosis o incluso retrasar su
introducción varios días, ya que podría prolongar el período de disfunción
inicial del injerto.
-734-
Inmunosupresión en el trasplante renal
Tabla 1
Fármacos que interfieren en el metabolismo de la ciclosporina A
o potencian su nefrotoxicidad
Disminuyen los niveles Incrementan los niveles Potencian la nefrotoxicidad
*En administración intravenosa.
Las dosis iniciales varían según el criterio de cada centro, el tipo de tras-
plante, las características de los pacientes y el protocolo adoptado. En ge-
neral se administran entre 5 y 8 mg/kg/día por vía oral, repartidos en dos
tomas. La primera dosis puede administrarse 2-4 horas antes del trasplante
por vía oral, o bien en el período peroperatorio por vía intravenosa cuando la
situación clínica del paciente no admite la vía enteral. La dosis intravenosa
suele ser una tercera parte de la que correspondería por vía oral, y se reco-
mienda emplear perfusión continua.
-735-
Nefrología al día
Tabla 2
Niveles valle de ciclosporina A (monoclonal específica en sangre total)
recomendados, según el tiempo de evolución del trasplante
Intervalo desde el trasplante Nivel valle (ng/ml) Nivel a las 2 horas (ng/ml)
1.
Tabla 3
Efectos adversos de la ciclosporina A
-736-
Inmunosupresión en el trasplante renal
4.2. Tacrolimus
4.2.2. Farmacocinética
El tacrolimus se absorbe en el tracto digestivo alto, independientemente del
flujo biliar. La concentración máxima se alcanza en 1,5-2 horas. Los alimen-
tos interfieren con la absorción, por lo cual debe tomarse con el estómago
vacío, 1 hora antes o 2-3 horas después de las comidas. Existe una buena
correlación entre el área bajo la curva y los niveles valle predosis, por lo que
la determinación de éstos parece un buen método para monitorizar las con-
centraciones del fármaco.
4.2.3. Indicaciones
El tacrolimus se utiliza para prevenir el rechazo agudo del injerto y para el
tratamiento del rechazo agudo resistente a los corticosteroides.
-737-
Nefrología al día
-738-
Inmunosupresión en el trasplante renal
6.2. Farmacocinética
6.3. Indicaciones
-739-
Nefrología al día
7. NUEVOS INMUNOSUPRESORES:
BELATACEPT Y JAK-3
8. ANTICUERPOS ANTILINFOCITARIOS
Son productos biológicos dirigidos contra proteínas de superficie de la
membrana linfocitaria. Se distinguen dos tipos, las globulinas antilinfocita-
rias policlonales o anticuerpos policlonales, que reaccionan de manera si-
multánea con diversas proteínas de la membrana del linfocito, y los anti-
cuerpos monoclonales, dirigidos contra dianas específicas de la propia
membrana linfocitaria. Se emplean como pauta de inducción en la preven-
ción del rechazo del injerto o bien en el tratamiento del rechazo agudo gra-
ve, incluidos los resistentes a corticosteroides o recidivantes.
-740-
Inmunosupresión en el trasplante renal
rado rico en IgG, purificado para eliminar anticuerpos con reacción cruzada
frente a plaquetas, neutrófilos o hematíes. Todo el proceso conlleva la falta
de homogeneidad en la concentración de inmunoglobulinas y, por tanto, de
la potencia de los distintos tipos de preparados e incluso de los lotes de un
mismo producto.
8.1.1. Indicaciones
Los anticuerpos policlonales están indicados en:
(tratamiento de inducción) en pacientes
considerados de alto riesgo inmunológico, por ejemplo con elevada
sensibilización HLA frente al panel y retrasplantes (v. cap. 39), o que
reciben órganos de donantes límites y de edad avanzada, con alto ries-
go de presentar función retardada del injerto. Se emplean en combina-
ción con esteroides, micofenolato y anticalcineurínicos o, con menor
frecuencia, inhibidores de la señal de proliferación (sirolimus o everoli-
mus). Permiten administrar dosis iniciales reducidas de los anticalcineu-
rínicos o demorar su introducción (terapia secuencial).
de Banff (v. cap. 45) o que no responde a los bolos de esteroides.
-741-
Nefrología al día
8.2.1. OKT3
Fue el primer anticuerpo monoclonal (frente a células CD3) utilizado con éxi-
to. Su perfil de efectos adversos hace que se utilice poco en la actualidad.
-742-
Inmunosupresión en el trasplante renal
con riesgo inmunológico estándar o bajo, sin sensibilización HLA o con baja
tasa de anticuerpos. Se administran dos dosis de 20 mg por vía intravenosa
los días 0 y 4 después del trasplante, lo que permite saturar el receptor de
la IL-2 durante 30-45 días. Aunque su potencia de prevención de rechazo
agudo es menor que la obtenida con anticuerpos policlonales, se asocian a
menos efectos secundarios y similar supervivencia de injerto o paciente.
-743-
Nefrología al día
-744-
Inmunosupresión en el trasplante renal
-745-
Nefrología al día
-746-
Inmunosupresión en el trasplante renal
-747-
Nefrología
al día
Capítulo 44
Infecciones en el trasplante renal
Francisco López Medrano, Amado Andrés Belmonte,
Carlos Lumbreras Bermejo, José María Morales Cerdán,
Dolores Burgos Rodríguez, José María Aguado García
1. INTRODUCCIÓN
2. FUENTES DE INFECCIÓN
-749-
Nefrología al día
1. INTRODUCCIÓN
Las infecciones son una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los
receptores de un trasplante renal. Su prevención y tratamiento adecuado
son pilares sobre los que debe asentarse un programa de trasplante renal
de calidad. Los receptores de trasplante de un órgano sólido son suscepti-
bles de padecer una gran variedad de complicaciones infecciosas que se
presentan con frecuencia con síntomas poco específicos, imitando otras
complicaciones como el rechazo o la toxicidad farmacológica. El correcto
tratamiento de las infecciones en el receptor de un trasplante se ve dificulta-
do por la toxicidad y las interacciones entre los fármacos antimicrobianos y
los inmunosupresores, así como por la escasa tolerancia de estos pacien-
tes a ciertos procedimientos diagnósticos agresivos necesarios para esta-
blecer un diagnóstico de certeza.
2. FUENTES DE INFECCIÓN
Los pacientes que reciben un trasplante renal tienen factores predisponen-
tes de infección diferentes de los de la población general. Es necesario
considerar la situación pretrasplante, la posible transmisión de infecciones a
través del propio injerto renal, las complicaciones que hayan ocurrido en el
postrasplante inmediato, el grado de inmunosupresión del paciente y sus
comorbilidades. En la tabla 1 se detallan los factores más relevantes.
4. INFECCIÓN BACTERIANA
4.1. Infección del tracto urinario
Los bacilos gramnegativos son los responsables de más del 70% de las in-
fecciones del tracto urinario y, al igual que en la población general, Escheri-
-750-
Infecciones en el trasplante renal
Tabla 1
Factores predisponentes de infección en los receptores de trasplante
renal
Previos del huésped
-
-
-
-751-
Nefrología al día
Infecciones adquiridas
Infecciones en la comunidad
nosocomiales Infecciones oportunistas o infecciones persistentes
Virus
VHS
Inicio de CMV CMV, colitis o retinitis
VEB, VVZ, virus respiratorios Procesos linfoproliferativos
Inicio de hepatitis B o C
Bacterias
Infección de la herida quirúrgica, del catéter, neumonía
Nocardia
Listeria, tuberculosis
Hongos
Pneumocystis
Aspergillus Criptococo
Candida
Parásitos
Strongyloides
Toxoplasma
Leishmania
Trypanosoma
0 1 2 3 4 5 6 Meses postrasplante
Figura 1
Cronología de las infecciones después del trasplante renal. CMV: citomegalovi-
rus; VEB: virus de Epstein-Barr; VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus de la
varicela-zóster.
zan por fiebre, hematuria, disuria y dolor sobre el injerto. Es importante reco-
nocer esta infección de manera precoz, ya que tanto el pronóstico de la infec-
ción como el del trasplante dependerán de la precocidad con que se instaure
el tratamiento. La localización más frecuente del riñón trasplantado es la fosa
ilíaca, por lo que habrá que establecer el diagnóstico diferencial de la pielone-
fritis del injerto con procesos como apendicitis, diverticulitis y otras infeccio-
nes abdominales, embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica y tor-
sión de quiste ovárico. También hay que tener en cuenta que el rechazo del
riñón trasplantado puede cursar con manifestaciones clínicas muy parecidas
a las de la pielonefritis: fiebre y dolor sobre el órgano trasplantado. En las ta-
blas 2 y 3 se detalla la terapia antibiótica empírica recomendada para el tra-
tamiento de la cistitis y pielonefritis en receptores de trasplante renal.
-752-
Infecciones en el trasplante renal
Tabla 2
Tratamiento antibiótico empírico por vía oral en receptores de trasplante
renal con infección del tracto urinario bajo (cistitis)
Antibiótico Dosis (mg) Intervalo
c,d
e
400
e
500
e
500
400
100
500
a
En receptores de trasplante renal se prefieren las pautas de tratamiento de 10-14 días
de duración.
b
Deben tenerse en cuenta los patrones de sensibilidad de los aislamientos de infeccio-
nes previas en el mismo paciente. La susceptibilidad del microorganismo al antibiótico
empleado debe confirmarse in vitro en el aislamiento que se realice en el urocultivo.
c
No se considera adecuado para aquellos pacientes trasplantados que estén recibiendo
este antibiótico como profilaxis.
d
Limitado su empleo para aquellas zonas geográficas en las que la tasa de resistencia a
este fármaco sea inferior al 20%.
e
Deben evitarse las fluoroquinolonas en mujeres embarazadas, que estén lactando o en
adolescentes menores de 17 años.
4.2. Tuberculosis
-753-
Nefrología al día
Tabla 3
Dosificación de antibióticos por vía intravenosa para el tratamiento
empírico de la pielonefritis en receptores de trasplante renal
Antibiótico Dosis Intervalo
c
c
d
d
e
e
f
g
a
Se recomiendan pautas de tratamiento de 10-14 días en portadores de trasplante renal.
b
Deben tenerse en cuenta los patrones de sensibilidad de los aislamientos de infeccio-
nes previas en el mismo paciente. La susceptibilidad del microorganismo al antibiótico
empleado debe confirmarse in vitro en el aislamiento que se realice en el uroculivo.
c
De primera elección cuando se sospeche infección por bacterias productoras de beta-
lactamasas de espectro ampliado.
d
Ajustar la dosis según los niveles sérico en el valle. Evitar en mujeres embarazadas.
e
Deben evitarse las fluoroquinolonas en mujeres embarazadas, que estén lactando o en
adolescentes menores de 17 años.
f
Puede emplearse en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
g
Ajustar las dosis según los niveles séricos en el valle.
pueden ser muy poco expresivas, y ésta puede incluso manifestarse exclu-
sivamente en forma de síndrome febril. En los receptores de trasplante re-
nal, la sospecha de esta entidad debe estar siempre presente e incluso
plantear la necesidad de iniciar tratamiento empírico.
-754-
Infecciones en el trasplante renal
5. INFECCIONES VÍRICAS
5.1. Virus del grupo herpes
5.1.1. Citomegalovirus
5.1.1.1. Epidemiología
El citomegalovirus es el virus más relevante en los individuos trasplantados.
La infección produce un estado añadido de inmunosupresión en el recep-
tor, que favorece el desarrollo de infecciones por otros microorganismos
oportunistas. También se ha implicado a los citomegalovirus como favorece-
dores de rechazo agudo y crónico del injerto renal y como causantes de
enfermedades malignas. En España, hasta el 90% de la población general
adulta está infectada por citomegalovirus, que se manifiesta por la presen-
cia de serología (IgG) positiva para el virus.
-755-
Nefrología al día
5.1.1.5. Tratamiento
El tratamiento de elección es el ganciclovir por vía intravenosa en dosis de
5 mg/kg de peso cada 12 horas durante 14 días. En caso de afectación del
tubo digestivo, el globo ocular o el sistema nervioso central debe prolongar-
se el tratamiento durante al menos 21 días. La dosis de ganciclovir debe
-756-
Infecciones en el trasplante renal
5.1.1.6. Profilaxis
La profilaxis de la infección por citomegalovirus difiere según el estado sero-
lógico del receptor en el momento del trasplante. El grupo GESITRA (Grupo
Español de Estudio de Infección en Trasplante) recomienda:
valganciclovir (900 mg/24 h por vía oral) o gan-
ciclovir (5 mg/kg/24 h por vía intravenosa) durante los primeros 3 me-
ses posteriores al trasplante para receptores seronegativos del riñón de
un donante infectado por citomegaloviorus (R-/D+).
menos durante 14 días.
-
laxis los primeros 14 días y posteriormente monitorización periódica de
activación de citomegalovirus (mediante antigenemia o PCR) para reali-
zar tratamiento anticipado en cuanto se detecte la actividad del virus.
La pauta de tratamiento anticipado es la misma que la recomendada
para el tratamiento en el punto previo (es decir, administración de gan-
ciclovir o valganciclovir cada 12 horas).
-757-
Nefrología al día
5.1.2.4. Tratamiento
La utilidad de los antivirales en el tratamiento del virus de Epstein-Barr es
controvertida. Los síndromes linfoproliferativos postrasplante pueden remitir
mediante disminución de la inmunosupresión. Un fármaco que puede ser
útil en esta situación es el rituximab.
5.1.3.3. Tratamiento
El tratamiento de elección es el aciclovir. El inicio en las primeras 48 horas es
fundamental para aumentar su efectividad. La varicela requiere un tratamien-
to intravenoso con aciclovir con dosis de 10 mg/kg/8 h durante 14 días. Los
receptores de trasplante renal seronegativos que entran en contacto con
personas con varicela pueden beneficiarse de la profilaxis con inmu-
noglobulina específica y aciclovir administrado en las primeras 72 horas des-
pués del contacto.
5.1.4.1. Epidemiología
El 80% de la población se encuentra infectada por el virus, que permanece
en estado latente en los ganglios de los nervios sensitivos.
-758-
Infecciones en el trasplante renal
5.1.4.4. Tratamiento
El aciclovir o sus profármacos son los tratamientos de elección de esta in-
fección. Si la afectación es grave debe iniciarse el tratamiento por vía intra-
venosa.
-759-
Nefrología al día
-760-
Infecciones en el trasplante renal
6.1. Candida sp
6.1.3. Tratamiento
Las candidiasis orofaríngea y vaginal se tratan con nistatina tópica. Si la
respuesta no es adecuada puede emplearse tratamiento sistémico (p. ej.,
con fluconazol por vía oral).
-761-
Nefrología al día
6.2. Aspergillus sp
6.2.3. Tratamiento
Actualmente el tratamiento de elección de la aspergilosis pulmonar es el vori-
conazol. Este fármaco presenta múltiples interacciones (incluidos varios inmu-
nosupresores) que siempre deben tenerse en cuenta cuando se pauta. La al-
ternativa para el tratamiento es la amfotericina B liposomal. En formas
especialmente graves puede plantearse el empleo conjunto de alguno de los
antifúngicos citados junto con caspofungina. Debe disminuirse al máximo la
administración de inmunosupresores (y procurar incluso su suspensión com-
pleta). En algunos casos con amenaza de estructuras vasculares del pulmón o
afectación de senos paranasales está indicada la resección quirúrgica.
Este hongo produce una infección pulmonar primaria, desde donde se dise-
mina a la piel, sistema nervioso central, huesos y tracto urinario. La afecta-
ción más grave es la del sistema nervioso central en forma de meningitis de
evolución subaguda. El tratamiento de elección es la amfotericina B liposo-
-762-
Infecciones en el trasplante renal
6.4.3. Diagnóstico
El diagnóstico de elección se realiza mediante toma de lavado broncoalveo-
lar por broncoscopia para la tinción específica de P. jiroveci. La PCR en
muestras pulmonares es muy sensible pero muy poco específica. Es una de
las infecciones fúngicas que produce una mayor elevación de β-glucano en
sangre.
6.4.4. Tratamiento
La neumonía por Pneumocystis se trata con dosis elevadas de cotrimoxa-
zol intravenoso (20 mg/kg/día de trimetoprima durante 14-21 días). En caso
de intolerancia o resistencia a cotrimoxazol la alternativa es la pentamidina.
En casos graves (pO2 < 70 mmHg o gradiente alveoloarterial de oxígeno
> 35 mmHg) se recomienda añadir esteroides al tratamiento (metilpredniso-
lona, 40 mg/12 h por vía intravenosa).
6.4.5. Prevención
La incidencia de neumonía por P. jiroveci disminuye drásticamente si se
administra profilaxis con cotrimoxazol durante los primeros 6 meses des-
pués del trasplante a todos los receptores de un injerto renal.
-763-
Nefrología al día
7.1.2. Diagnóstico
Se puede realizar de manera indirecta mediante la detección de anticuerpos
de tipo IgM o detectando un aumento significativo del título de IgG. Debe
buscarse el parásito en las muestras histológicas del pulmón, el encéfalo o
el miocardio.
7.1.3. Tratamiento
Se realiza de elección con la asociación de sulfadiazina y pirimetamina (con
ácido polínico). En pacientes alérgicos a las sulfamidas se sustituye la sulfa-
diazina por clindamicina.
7.1.4. Profilaxis
La profilaxis con cotrimoxazol que se administra al receptor de trasplante
renal para protegerlo frente a P. jiroveci presenta también una alta efectivi-
dad en la prevención de la toxoplasmosis
-764-
Infecciones en el trasplante renal
9. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Para el tratamiento de las enfermedades infecciosas del receptor de un
trasplante renal se emplean antimicrobianos con un importante potencial
para interferir con los inmunosupresores y otros fármacos de empleo habi-
tual en este tipo de paciente. En la tabla 4 se detallan las interacciones más
importantes y los ajustes que deberían realizarse para el empleo conjunto
de estos fármacos.
Tabla 4
Principales interacciones farmacológicas con significación clínica
entre antimicrobianos (excluidos los antirretrovirales)
e inmunosupresores
Anti- Grado Recomen-
microbiano Inmunosupresor Efecto del efecto dación
↑ ++
-
- ↑ +
-
- ↑ ±
-
- - - -
- ↑ +++
-
- - ↑ ++
-
-
- ↑ ±
-
- ↓ +++ -
- -
(Continúa)
-765-
Nefrología al día
Tabla 4
Principales interacciones farmacológicas con significación clínica
entre antimicrobianos (excluidos los antirretrovirales)
e inmunosupresores
Anti- Grado Recomen-
microbiano Inmunosupresor Efecto del efecto dación
- ↓ ++
- -
- ↑ - +++
- ↑ -
↑ - ++
↑ - ++
- ↑ +
- -
- - ↑ +++
-
- ↑ +++
- -
-
⁄3
- ↑ ++
-
- - ↑ +++
-
-
(Continúa)
-766-
Infecciones en el trasplante renal
Tabla 4
Principales interacciones farmacológicas con significación clínica
entre antimicrobianos (excluidos los antirretrovirales)
e inmunosupresores
Anti- Grado Recomen-
microbiano Inmunosupresor Efecto del efecto dación
- ↑ -
- -
-
- - -
- -
- - -
- ↑ - ++
-
- ↑ - ++
- -
↑ - +++
↑ - +++
-767-
Nefrología al día
-768-
Nefrología
al día
Capítulo 45
Complicaciones médicas precoces
tras el trasplante renal
José Manuel González-Posada Delgado, Lourdes Pérez Tamajón,
Domingo Marrero Miranda, Aurelio Rodríguez Hernández,
Patricia Delgado Mallén, Alejandra Álvarez González, Ana González Rinne
1. INTRODUCCIÓN
2. MANEJO POSOPERATORIO PRECOZ
1. INTRODUCCIÓN
El período precoz o temprano postrasplante renal incluye los primeros
3 meses y tiene una especial relevancia en los resultados tanto a medio
como a largo plazo. En este período, las complicaciones médicas y quirúr-
gicas (v. cap. 42) son causa frecuente de pérdida del injerto y muerte del
paciente, por lo que su prevención, diagnóstico y tratamiento precoz influ-
yen en la evolución del paciente trasplantado. Una separación cronológica
entre la primera semana (postrasplante inmediato) y los primeros 3 meses
tiene importancia por las diferentes entidades que pueden presentarse. En
este capítulo nos referiremos solamente a las complicaciones médicas.
-769-
Nefrología al día
-770-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 1
Órdenes médicas y complicaciones y su diagnóstico y tratamiento
en el primer día postrasplante
Órdenes médicas
Constantes horarias Diuresis horaria Fluidoterapiac
Saturación de O2 Vigilar el drenaje Profilaxis antibióticad
BM-test® cada 6 ha Protección gástrica Dieta absoluta
Control del dolorb Bioquímica cada 6-8 h: hemograma, glucemia,
creatinina, iones, gasometría
Complicaciones Diagnóstico Tratamiento
Hipovolemia Presión arterial y/o pre- Cristaloides. Coloides
sión venosa central ba-
jas
Oligoanuria/anuria Orina con coágulos Lavado vesical
Hipovolemia o euvole- > líquidos + furosemi-
mia daf
Injerto vascularizadoe Ajustar fluidoterapia
Injerto no vasculariza- Cirugía. Arteriografía
doe
Disnea/hipoxemia: Radiografía de tórax,
ECG, hipertensión arte-
rial
Furosemida, < presión
arterial, hemodiálisis
Heparinización
Hipertensión arterial Presión arterial sistólica Hipotensores
> 160 mmHg
Poliuria grave Diuresis > 500 ml/h Evitar la hipovolemia
ClK si hipopotasemia
Sangrado quirúrgico < Hematocrito, ecografía
Drenaje hemático Corregir la coagulación
Hipotensión refractaria Cirugía
a
Pacientes diabéticos o con factores de riesgo.
b
Paracetamol, remifentanilo, bombas epidurales de morfina. Evitar los antiinflamatorios no
esteroideos.
c
Las pérdidas insensibles se reponen con suero salino al 0,3% o suero glucosado al 5%.
La reposición de la diuresis se realiza con suero salino al 0,45% o suero salino al 0,9% al-
ternando con suero salino al 0,3% en relación 2/1.
d
Según protocolo del hospital.
e
Eco-Doppler o isótopos.
f
Tras conseguir euvolemia o discreta hipervolemia.
– Función excelente.
– Función renal retrasada, definida por anuria/oliguria y/o necesidad de
diálisis en este período.
-771-
Nefrología al día
Tabla 2
Causas de disfunción precoz del injerto
Período Causas
Postrasplante inmediato Necrosis tubular aguda posiquémicaa
(0-7 días) (función renal Rechazo hiperagudob
retrasada o función lenta Rechazo mediado por anticuerposb
del injerto) Obstrucción del tracto urinarioc
Fuga urinaria
Ateroembolismob
c
Hipovolemia
b,c
Síndrome hemolítico urémico
Injerto no viableb
Postrasplante temprano Rechazo agudoa
(1-12 semanas) a
Infecciones: por virus BK, citomegalovirus, otras
Obstrucción del tracto urinarioc
Disminución de la perfusión renalc
Recurrencia de la enfermedad de base
Nefritis intersticial por fármacos
a
Causas más frecuentes.
b
Causas de ausencia de función primaria.
c
Causas relativamente frecuentes.
– Función lenta del injerto, con buena diuresis sin necesidad de diálisis,
pero descenso lento de la creatinina plamática.
– Raramente (< 5% de los casos) ausencia de función primaria del tras-
plante. Son injertos que nunca llegan a funcionar.
Postrasplante temprano (1-12 semanas): tras presentar función renal
excelente, ésta se deteriora.
-772-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 3
Factores de riesgo de necrosis tubular aguda postrasplante
Relacionadas con el donante
– Donante fallecido (asistolia > muerte cerebral) > donante vivo
– Edad superior a 55 años
– Insuficiencia renal aguda
– Causa de muerte cerebral (cardiovascular > traumatismo)
– Enfermedad cardiovascular (diabetes, hipertensión arterial, ateromatosis)
– Paro cardiorrespiratorio, inestabilidad hemodinámica y uso de fármacos
vasoactivos o nefrotóxicos
– Coagulación intravascular diseminada, estado catabólico
– Insuficiencia renal aguda preextracción
-773-
Nefrología al día
-774-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Se caracteriza por una alteración brusca de la función del injerto, con cam-
bios histopatológicos específicos, y en su patogenia parece estar implicada
la hipersensibilidad de tipo retardado.
-775-
Nefrología al día
3.1.7. Hipovolemia
Puede ser de cualquier etiología, y se ha relacionado con la diálisis pretras-
plante y una reposición inadecuada de volumen en el posoperatorio inme-
diato (tabla 1). Otras causas son las hemorragias y la vasoconstricción de
origen farmacológico. Es frecuente la vasodilatación inducida por anestési-
cos o por la liberación de citocinas cuando se usan anticuerpos del tipo
OKT3, anticuerpos policlonales antilinfocitos T (ATG) y alemtuzumab. Pasa-
do este período precoz postrasplante, precoz postrasplante, debe conside-
rarse la hipovolemia (real o efectiva) como posible causa de disfunción aguda
del injerto, que se presenta como una insuficiencia renal aguda prerrenal.
-776-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Figura 1
Formas de afectación renal por anticalcineurínicos.
-777-
Nefrología al día
3.1.11. Infecciones
Tanto las pielonefritis agudas como las infecciones por citomegalovirus y por
virus BK pueden cursar con disfunción aguda precoz del injerto (v. cap. 44).
-778-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
3.2.3. Eco-Doppler
Es la técnica de elección. Una buena diferenciación de seno y parénquima,
unos índices de resistencia inferiores al 70%, e índices pulsátiles en torno a
1,26 apoyan el diagnóstico diferencial de la función renal retrasada. Sin em-
bargo, la sensibilidad y especificidad de estos parámetros para el diagnóstico
de rechazo son bajas. Su utilidad principal reside en valorar si el injerto está
vascularizado o no, y detectar colecciones perirrenales e hidronefrosis. Erro-
res en el diagnóstico de hidronefrosis pueden darse en caso de reflujo, diure-
sis forzada y obstrucción aguda y/o asociada a necrosis tubular aguda.
-779-
Función renal retrasada
¿Rehidratación/diuréticos?
-780-
Eco-Doppler seriada Obstrucción Colección perirrenal
Figura 2
Algoritmo diagnóstico mediante eco-Doppler en los pacientes con función renal retrasada. La indicación de la biopsia variará en función de
que el paciente presente riesgo inmunológico o existan índices de resistencia o pulsátiles muy patológicos (v. el texto). CAAF: citología
aspirativa con aguja fina.
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Eco-Doppler ¿CAAF?
del injerto
Niveles bajos Niveles altos
de ciclosporina A/ de ciclosporina A/
tacrolimus tacrolimus
Persiste Reducir
disfunción la dosis de
ciclosporina A
Figura 3
Algoritmo diagnóstico de la disfunción renal en el paciente con injerto funcionan-
te (disfunción precoz del injerto antes de 12 semanas). CAAF: citología aspirativa
con aguja fina.
-781-
Nefrología al día
Tabla 4
Datos generales, clínicos y analíticos en el diagnóstico diferencial
entre rechazo agudo y nefrotoxicidad por ciclosporina A/tacrolimus
Toxicidad
Rechazo agudo por ciclosporina A/tacrolimus
Antecedentes -
del donante te (edad, enfermedad renal
previa, etc.)
Receptor
Manifestaciones -
clínicas resis (la anuria es una
urgencia diagnóstica)
injerto
Analítica - -
closporina A/tacroli- na A/tacrolimus
mus
creatinina
la creatinina
-
tocrito (lo más fre-
cuente)
BUN: nitrógeno ureico en sangre.
-782-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 5
Lesiones elementales de las diferentes estructuras renales en el riñón
trasplantado y su posible significado diagnóstico
Estructura Lesión Hallazgos Diagnóstico
Túbulos -
focitos (disrup- celular, nefropatía
ción de la mem- por virus BK
brana basal)
- - -
ción plasmáticas closporina A/ta-
crolimus?
-
plasma opaco, tú- aguda
bulos denudados
-
bular y altura del enfermedad del
epitelio, membrana donante
basal engrosada
Vasos
necrosis fibrinoi- por anticuerpos
de/trombos de fi-
brina arteriolar, ar-
teritis transmural
-
miento de calibre arterial y fi- enfermedad del
la íntima brosis de la íntima donante
- - -
tía dular arteriolar, closporina A/ta-
degeneración de crolimus, diabe-
la capa muscular tes, hipertensión
arterial
Glomérulos -
cleadas en glo- por anticuerpos
mérulo
- de
nefritis novo
-
llo glomerular enfermedad del
donante
-
glomerular quier causa
-
res en glomérulos por anticuerpos,
y capilares peritu- síndrome hemolí-
bulares tico urémico
(Continúa)
-783-
Nefrología al día
Tabla 5
Lesiones elementales de las diferentes estructuras renales en el riñón
trasplantado y su posible significado diagnóstico (cont.)
Estructura Lesión Hallazgos Diagnóstico
Intersticio -
nocitarias celular, enferme-
dad linfoprolifera-
tiva postrasplan-
te, nefropatía por
virus BK
entre túbulos
-
mática
-
triz extracelular
plasmáticas, poli- celular, rechazo
morfonucleares mediado por anti-
cuerpos, pielone-
fritis del injerto
-784-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 6
Revisión de la clasificación Banff, 2007
Coexistencia
con otras
Categorías Características histológicas categorías
1. Normal Histología normal
2. Cambios media- Anticuerpos específicos de donan-
dos por anticuer- te y C4d (+) o histología específica
pos
Tipo I: necrosis tubular aguda con
mediado por an- mínima inflamación
ticuerpos Tipo II: glomerulitis con margina-
ción y/o trombosis
Tipo III: inflamación arterial trans-
mural/cambios fibrinoides
(V. cap. 47 sobre disfunción cróni-
activo mediado ca del injerto)
por anticuerpos
- Sin evidencia histológica de recha-
dencia de recha- zo agudo mediado por anticuer-
zo agudo
3. Cambios limítrofes Histología sugestiva de rechazo 2, 5 y 6
pero no cumple criterios t2, i2
4. Rechazo mediado 2, 5 y 6
por linfocitos T
Tipo IA: inflamación intersticial sig-
mediado por lin-
-
da (t2)
Tipo IB: inflamación intersticial sig-
Tipo IIA: arteritis leve-moderada (v1)
Tipo IIB: arteritis grave, con pérdi-
Tipo III: arteritis transmural y/o al-
teraciones fibrinoides arteriales y
necrosis de las células musculares
lisas de la media con inflamación
(V. cap. 47 sobre disfunción cróni-
activo mediado ca del injerto)
(Continúa)
-785-
Nefrología al día
Tabla 6
Revisión de la clasificación Banff, 2007 (cont.)
Coexistencia
con otras
Categorías Características histológicas categorías
5. Fibrosis intersti- Grado I:
cial y atrofia tu- cortical)
bular (FIAT) sin Grado II:
datos de etiología del área cortical)
específica Grado III:
área cortical)
6. Otros Hipertensión, toxicidad por antical-
cineurínicos, uropatía obstructiva,
pielonefritis e infecciones víricas
-786-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 7
Alteraciones observadas en las estructuras renales debidas
a nefrotoxicidad por anticalcineurínicos según la clasificación de Banff
de 1993
Túbulos Vasos Glomérulo Intersticio
-
isométrica sitos hialinos nodulares en banda
en la arteriola aferente o parcelar
esosinofílicas Microangiopatía trom-
- bótica del aparato
caciones - yuxtaglo-
teriolares merular
media
-787-
Nefrología al día
fin de descartar precozmente otras complicaciones postrasplante.
más de 5 días.
-788-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 8
Pautas más utilizadas en el tratamiento del rechazo agudo
Fármaco Dosis Indicaciones
Pulsos de metil- 250-1.000 mg/día
prednisolona grado IA-IB
grado superior a IB y mediado por
anticuerpos
paciente sin riesgo inmunológico
Globulinas anti- 1,5 mg/kg/día -
(7-10 días) tente a corticosteroides
grado II-III
-
diado por anticuerpos
Anticuerpos
monoclonales:
5 mg/día (10 días) Rechazo agudo de grado II-III resis-
2
sema- Rechazo agudo mediado por anti-
(anti-CD20) nal (4 semanas) cuerpos
Inmunoglobuli- 250 mg/kg/día de -
nas 5-8 días
-
cuerpos (posplasmaféresis)
ATG: anticuerpos policlonales antilinfocitos T.
-789-
Nefrología al día
-790-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
Tabla 9
Otras complicaciones médicas en el período precoz postrasplante
Complicaciones Comentario Prevención/tratamiento
Cardiovasculares
- Evitar baches hipotensi-
miocardio diovascular en este perío- vos, hipertensión arterial
do; más frecuente en dia- e hipoxemia. Profilaxis
béticos con β-bloqueantes y áci-
do acetilsalicílico en pa-
cientes de riesgo
Más frecuente si hay car- Evitar factores desenca-
cardíaca diopatía previa denantes
Desencadenada por hi- Corregir la anemia
pervolemia, hipertensión Diuréticos, hemodiálisis,
arterial, arritmias, isque- tratamiento específico de
mia coronaria, sepsis, etc. la causa desencadenante
- Asociada a miocardiopa- Amiodarona
cular tía estructural, valvulopa-
tía, tromboembolismo Valorar anticoagulación
pulmonar, hipertiroidismo,
etc.
- Descartar compresión ve-
sa profunda y respectivamente nosa extrínseca
tromboembolis- Más frecuente en mayores Anticoagulación
mo pulmonar de 45 años, con trombosis
venosa profunda previa,
diabéticos y obesos
Isquemia en miem- Más frecuente si hay arte- Cirugía cuidadosa
bros inferiores riopatía periférica previa y Artrografía y angioplastia
robo del injerto transluminal percutánea
Estenosis de sutura vas-
cular
Embolismo por fibrilación
auricular
Digestivas
- Ha disminuido su fre- Protección gástrica
gestiva cuencia con protección Endoscopia diagnóstica y
gástrica. Descartar etiolo- a veces terapéutica
gía por citomegalovirus,
virus del herpes simple y
candidas
Riesgo de perforación y Diagnóstico precoz. Evi-
peritonitis tar enemas
Más frecuente si hay co- Diagnóstico precoz
lelitiasis
(Continúa)
-791-
Nefrología al día
Tabla 9
Otras complicaciones médicas en el período precoz postrasplante (cont.)
Complicaciones Comentario Prevención/tratamiento
Hematológicos
Anemia y poliglo- V. apartado correspon-
bulia diente
Farmacológica. Descartar
síndrome hemolítico uré-
mico
Leucopenia Farmacológica. Descartar Reducir o suspender la
virus administración de fár-
macos (micofenolato,
ganciclovir, cotrimoxa-
zol)
5. MORTALIDAD
En el trasplante de cadáver, la mortalidad global en el primer año es
aproximadamente del 5%, y de ésta la mitad sucede en los primeros
3 meses. En esta etapa, las causas principales son la cardiovascular y la
infecciosa. La reducción en las muertes por infección en las últimas dé-
cadas ha contribuido, entre otras cosas, a disminuir la mortalidad global
en el primer año. Por otra parte, las características demográficas de la
población en lista de espera (aumento el grupo de los de mayor edad
y los retrasplantados), así como el tipo de donante obligan a renovar y
adaptar las estrategias que contribuyan a mejorar la supervivencia. En
este sentido, el trasplante de donante vivo ofrece las mejores perspecti-
vas (v. cap. 48).
Según datos del United States Renal Data System (USRDS), el riesgo ajus-
tado de mortalidad en los primeros 3 meses postrasplante supera la morta-
lidad del paciente que permanece en lista de espera (diálisis). Esto refleja el
riesgo y las secuelas asociadas al perioperatorio. Una vez superada esta
fase, las ventajas en cuanto a la supervivencia del trasplante se hacen paten-
tes. Para maximizar la supervivencia en este período es necesaria una co-
rrecta evaluación y preparación del candidato en lista de espera (v. cap. 41),
identificar a los pacientes de riesgo, establecer pautas individualizadas de
inmunosupresión (v. cap. 43), especialmente en los pacientes con riesgo de
disfunción precoz del injerto, y anticiparse en la detección de complicacio-
nes médicas e infecciosas.
-792-
Complicaciones médicas precoces tras el trasplante renal
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
ber K, et al. Posttransplantation acute tubular necrosis: Risk factors and
implications for graft survival. Am J Kidney Dis 1998;32:984-91.
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Nefrología al día
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-794-
Nefrología
al día
Capítulo 46
Complicaciones tardías
del trasplante renal
-795-
Nefrología
al día
Capítulo 46.1
Complicaciones cardiovasculares
tras el trasplante renal
Domingo Hernández Marrero
-796-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 1
Factores de riesgo cardiovascular en pacientes con trasplante renal
Factores clásicos de riesgo Factores de riesgo postrasplante
-797-
Nefrología al día
Arteriosclerosis
Ateromatosis Miocardiopatía
(calcificación arterial)
Disfunción ventricular
Sistólica o diastólica
Muerte
Figura 1
Mecanismos patogénicos de las alteraciones cardiovasculares tras el trasplante
renal.
-798-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Edad
Diabetes
Uremia previa
Factores genéticos
Malnutrición Anemia
Inflamación HVI basal Hipertensión
Función renal Fístula arteriovenosa
Excéntrica Disfunción renal
¿Inmunosupresión?
Hipertrofia ventricular
Disfunción ventricular
Figura 2
Mecanismos para el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) tras el
trasplante renal.
-799-
Nefrología al día
Tabla 2
Fármacos inmunosupresores y factores de riesgo cardiovascular
Hipertensión Disfunción
arterial Diabetes Dislipidemia renal Anemia
++ +++ +++ – –
+++ ++ +++ +++ –
++ +++ ++ ++ –
– – +++ – +
– – – – ++
-800-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 3
Causas más frecuentes de hipertensión arterial en pacientes
con trasplante renal
Tratamiento inmunosupresor
Otras
-801-
Nefrología al día
Sospecha clínica de de hipertensión previa
hipertensión renovascular
postrasplante inicial
glomerular
Eco-Doppler
Angioplastia
y vigilancia
Efectiva No efectiva
(20-40%) (60-80%)
(bypass)
Figura 3
Esquema diagnóstico y terapéutico de la hipertensión renovascular en pacientes
con trasplante renal. Cr: creatinina plasmática; GS: gradiente de presión sistóli-
ca; PA: presión arterial.
2.4.3. Hiperlipidemia
La hiperlipidemia es muy frecuente tras el trasplante renal (40-60%) y es un
factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular y pérdida del
injerto. Los inmunosupresores participan en su desarrollo. Los esteroides in-
crementan las cifras de colesterol total y LDL-colesterol, y su retirada mejora
las alteraciones lipídicas. Los fármacos anticalcineurínicos producen hiperlipi-
demia dependiente de la dosis, pero este efecto es más intenso en pacientes
que reciben ciclosporina A. Los fármacos anti molécula diana de la rapamici-
-802-
Complicaciones tardías del trasplante renal
colesterol y triglicéridos de una manera dependiente de la dosis. El uso de
estatinas puede controlar esta complicación, pero no se conocen los poten-
ciales efectos vasculares negativos de la hiperlipidemia a largo plazo.
2.4.5. Anemia
Básicamente, la anemia es una complicación asociada al uso de antimeta-
bolitos (
la población general, constituye un factor de riesgo vascular, principalmente
por sus acciones sobre la masa ventricular y el gasto cardíaco. El empleo
de eritropoyetina desde etapas precoces del trasplante renal puede minimi-
zar los efectos de esta complicación, pero esto no se ha confirmado en
estudios controlados.
-803-
Nefrología al día
-804-
Complicaciones tardías del trasplante renal
de esteroides y disminuir o eliminar la de anticalcineurínicos puede reducir la
presión arterial. Finalmente, la conversión de ciclosporina A a tacrolimus o la
disminuya la morbimortalidad cardiovascular en esta población.
-805-
Nefrología al día
estatina puede ser útil, pero hay que tener en cuenta que la ciclosporina A
incrementa los niveles plasmáticos de estos fármacos, principalmente de la
simvastatina, la atorvastatina y la lovastatina.
-
presores con capacidad antiproliferativa y antimigratoria. Esto les confiere
potenciales efectos beneficiosos sobre las estructuras vasculares y la masa
ventricular izquierda. En el modelo animal y en seres humanos, el sirolimus
disminuye la masa ventricular, pero no existen estudios controlados que
confirmen estos hallazgos. El sirolimus disminuye los niveles de endoteli-
na-1 y no altera la vasodilatación dependiente del endotelio cuando se
compara con ciclosporina A, propiedades que pueden prevenir la ateroma-
tosis y la vasculopatía postrasplante renal, pero se necesitan estudios en
seres humanos que aclaren estos aspectos.
4. ÍNDICES PRONÓSTICOS
TRAS EL TRASPLANTE RENAL
-806-
Complicaciones tardías del trasplante renal
-
ces pronósticos con parámetros clínicos perioperatorios y evolutivos, inclu-
yendo la inmunosupresión, que pueden incrementar el poder de predicción.
En el capítulo 50 se detallan las características y los parámetros que inclu-
yen estos nuevos índices pronósticos en el trasplante renal.
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
et al. Associations between pre-kidney-transplant risk factors and post-
transplant cardiovascular events and death. Transpl Int 2008;21:985-91.
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tensives for kidney transplant recipients: systematic review and meta-
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-
Nicolucci A, et al. Effects of statins in patients with chronic kidney disea-
se: meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials.
-807-
Nefrología
al día
Capítulo 46.2
Complicaciones metabólicas
y del metabolismo mineral y óseo
1. COMPLICACIONES METABÓLICAS
1.1. Diabetes de novo, estados prediabéticos y síndrome metabólico
1.2. Dislipidemia
1.3. Hiperuricemia
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. COMPLICACIONES METABÓLICAS
1.1. Diabetes de novo, estados prediabéticos y síndrome
metabólico
-808-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 1
Frecuencia de las distintas alteraciones del metabolismo de la glucosa
al año del trasplante en pacientes que reciben tacrolimus.
Estudio multicéntrico español
Frecuencia
Criterios diagnósticos al año del trasplante
de novo
≥
≥
≥
≥
-
≥
-809-
Nefrología al día
glucemia basal de 95-125 mg/dl o una HbA1c ≥ 5,8% deben recibir una so-
brecarga oral de glucosa para verificar la presencia de diabetes de novo
postrasplante.
1.2. Dislipidemia
Los objetivos del tratamiento son: cifras de colesterol-LDL ≤ 100 mg/dl (o in-
cluso ≤ 70 mg/dl), colesterol no HDL ≤ 130 mg/dl y triglicéridos ≤ 200 mg/dl.
Además de las medidas no farmacológicas, su tratamiento se resume del si-
guiente modo:
-810-
Complicaciones tardías del trasplante renal
1.3. Hiperuricemia
Su frecuencia en trasplantados renales es elevada (50%), mayor en pacientes
que reciben ciclosporina A (80%) que con tacrolimus. Generalmente se trata
de una hiperuricemia asintomática. Aunque puede cursar como monoartritis
microcristalina (10%), la poliartritis y los tofos son menos frecuentes.
En pacientes con gota aguda y buena función del injerto pueden usarse
colchicina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante unos días, vigi-
lando los niveles de creatinina plasmática. Para el resto, una buena alterna-
tiva es el uso de corticosteroides sistémicos, o eventualmente incrementar
de forma transitoria la dosis oral de prednisona.
-811-
Nefrología al día
2.3. Embarazo
-812-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 2
Recomendaciones para el embarazo en pacientes trasplantadas
-
β
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.
-813-
Nefrología al día
3.3. Hipofosforemia
-814-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Para el tratamiento del paciente con fracturas hay que tener en cuenta que:
ibandronato, 150 mg/mes), tomando las siguientes precauciones: no
sobrepasar 2 años de tratamiento; duplicar el espaciado de la dosis si
el filtrado es < 30 ml/min/1,73 m2, y prevenir la necrosis mandibular me-
diante revisión odontológica previa.
o diabetes, con cifras de parathormona normales/bajas y marcadores
de resorción normales o bajos) debe considerarse la administración de
parathorma intermitente para estimular el remodelado (teriparatida, 20-
40 mg/día).
con tetraciclina, para dirigir el tratamiento.
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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thyroidism. Transplantation 2008;86(3):413-7.
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-
in the screening for diabetes mellitus after transplantation. Transplanta-
tion 2009;15:429-34.
-815-
Nefrología
al día
Capítulo 46.3
Neoplasias en el trasplante renal
1. INTRODUCCIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
2.1. Transmisión de la enfermedad a partir del donante
2.2. Recurrencia de una neoplasia previa en el receptor
2.3. Aparición de un cáncer de novo
3. FACTORES DE RIESGO
4. PATOGENIA
5. MANEJO DEL PACIENTE CON CÁNCER
EN LISTA DE ESPERA
6. CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO
DEL CÁNCER EN LA POBLACIÓN
TRASPLANTADA
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
El cáncer, al igual que en la población general, representa la segunda causa
de muerte en la población trasplantada renal. La muerte con injerto funcio-
nante supone el 50% de pérdidas de injertos renales. Después de las enfer-
medades cardiovasculares, el cáncer es una causa frecuente de mortalidad
en estos pacientes. La incidencia de cáncer en la población trasplantada
renal es aproximadamente 10 veces superior a la de la población general,
con una tipología y características especificas y con una mayor agresividad
del proceso neoplásico. El tratamiento inmunosupresor probablemente
desempeña un papel importante en el tipo de tumor (estirpe neoplásica) y
en la mayor agresividad del cáncer. El conocimiento de este proceso
neoplásico, su prevención y tratamiento resultan esenciales para prolongar
la supervivencia del paciente y del injerto, y mejorar la calidad de vida.
-816-
Complicaciones tardías del trasplante renal
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las neoplasias, junto a las enfermedades cardiovasculares y la comorbili-
dad infecciosa, constituyen hoy la principal causa de muerte a largo plazo
de los pacientes con injerto renal funcionante. Para los pacientes recepto-
res de un injerto de cadáver, se estima que el riesgo de desarrollar un cán-
la incidencia acumulada de cáncer (excluyendo el de piel no melanocítico)
es del 7,5% a los 3 años de trasplante.
-
templarse diversas opciones, como la trasplantectomía y el cese de la in-
munosupresión. En el trasplante renal se podría valorar el uso de los inhibi-
y everolimus, como terapia inmunosupresora de base, por su actividad an-
titumoral. Siempre habrá que considerar primero el tratamiento específico
antitumoral con quimioterapia, radioterapia y/o cirugía, y posteriormente
adaptar el tratamiento inmunosupresor al tipo de tumor, a la situación clínica
-817-
Nefrología al día
podría ser una estrategia preventiva para evitar la recidiva de tumores tras el
trasplante renal en aquellos pacientes con antecedentes de cáncer. Estu-
dios prospectivos confirman el valor de dicha conversión, y la incidencia de
cáncer de novo y/o recidiva es significativamente menor en los pacientes
de la calcineurina.
-818-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 1
Riesgo relativo de los distintos tipos de cánceres en la población
trasplantada renal
Riesgo Tipo de cáncer Riesgo relativo
-
Tomada de Kasiske y cols. (2004).
Podemos decir, por tanto, que ciertas neoplasias se asocian de una manera
mucho más significativa al paciente trasplantado, como son los cánceres de
piel —en especial los no melanocíticos—, los linfomas y enfermedades difu-
-819-
Nefrología al día
3. FACTORES DE RIESGO
El riesgo de desarrollar una neoplasia está aumentado en el enfermo con insufi-
ciencia renal crónica y en el paciente en diálisis. La incidencia de cáncer es aún
de tumores en los pacientes en lista de espera y después del trasplante, y obser-
varon que determinados tumores fueron significativamente más frecuentes des-
pués del trasplante renal, como el cáncer de piel no melanocítico, el melanoma,
riesgo asociados a una mayor incidencia de cánceres (excluyendo los de piel no
-820-
Complicaciones tardías del trasplante renal
4. PATOGENIA
El principal factor de riesgo de oncogénesis postrasplante está íntimamente
relacionado con la inmunosupresión a la que está sometido el paciente.
Dos serían los mecanismos principales por los que la inmunosupresión pue-
de incidir en el desarrollo del cáncer:
relacionada con el efecto inmunosupresor). Hay datos que sugieren
que tanto la ciclosporina como el tacrolimus podrían inducir la expre-
sión del factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1), asociado con
la invasión y diseminación de los tumores.
– Favorece las infecciones oportunistas por virus con potencial onco-
génico (tabla 2).
– Altera ciertos componentes del sistema inmunitario, como son las
células agresoras naturales, involucradas en la vigilancia inmunológi-
ca y la eliminación temprana de células neoplásicas.
Tabla 2
Virus relacionados con el desarrollo de enfermedades neoplásicas
Virus Tipo de cáncer
-
-821-
Nefrología al día
su estadio. Así, el cáncer de testículo y de tiroides tienen, en general, un
bajo índice de recidivas tras el trasplante, mientras que el mieloma y el cán-
cer de piel no melanocítico recidivan en un alto porcentaje de pacientes. Por
otro lado, un mismo tipo de cáncer puede comportarse de forma diferente
según su grado de evolución al diagnóstico. Así, en el cáncer de mama, el
estadio parece ser el factor determinante de su recurrencia, y el cáncer de
colon de grado A o B1 de Dukes presenta un 14 o un 19% de recidivas,
respectivamente, mientras que grados más avanzados del mismo tumor
llegan hasta un 42% de recurrencias.
-822-
Complicaciones tardías del trasplante renal
6. CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO
DEL CÁNCER EN LA POBLACIÓN TRASPLANTADA
La población que recibe un trasplante renal presenta una elevada incidencia
de cáncer postrasplante, por lo que resulta esencial realizar una prevención
activa en el desarrollo de procesos neoplásicos. En primer lugar debería-
mos eliminar y/o evitar todos los factores externos negativos relacionados
con el desarrollo de cáncer, en especial el consumo de tabaco y alcohol.
También es esencial fomentar un estilo de vida saludable, con una dieta
baja en calorías y proteínas, mantener el normopeso, fomentar el ejercicio
físico y evitar la terapia hormonal. Otro aspecto importante en la prevención
del cáncer son las exploraciones rutinarias de detección precoz para des-
cartar cánceres de piel, mama, riñón, próstata, ginecológicos, de pulmón y
de colon. Finalmente otro aspecto importante es la individualización de la
terapia inmunosupresora, a través de minimizar la inmunosupresión y valo-
cáncer o con desarrollo de cáncer postrasplante.
el desarrollo del cáncer. Los procesos tumorales utilizan esta vía para la
proliferación celular y el desarrollo de metástasis. El bloqueo de esta vía con
-
rrollo de metástasis al bloquear la angiogénesis. Probablemente, el carcino-
Drug norteamericana (FDA) y la European Medicines Agency (EMEA) han
aprobado recientemente el uso de temsirolimus (derivado del sirolimus) en
el tratamiento del carcinoma avanzado de células renales. Este hecho re-
presenta probablemente uno de los principales argumentos a favor del uso
-
plantada renal.
-
vención de los procesos tumorales en la población trasplantada. La reversi-
-
neurina a sirolimus está bien contrastada y supone una practica clínica
una incidencia significativamente menor de cáncer de piel y de órganos
sólidos que los tratados con inhibidores de la calcineurina. Dos estudios
prospectivos con sirolimus confirman que la terapia libre de anticalcineuríni-
cos se asoció con una menor incidencia de cáncer de piel y de órgano sóli-
do respecto al grupo tratado con ciclosporina, con un tiempo significativa-
mente superior en el desarrollo del cáncer (figura 1). No obstante, el grupo
-823-
Nefrología al día
15 SRL-CsA-ST 15
Primer cáncer (% pacientes)
10 10
Randomización
SRL-ST
5 5
0 0
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
Meses
*SRL-CsA-ST frente a SRL-ST
Figura 1
Estudio 310 (RMR) donde se demuestra que la terapia con sirolimus sin ciclos-
porina A se asocia a una incidencia menor de cáncer cutáneo y de órgano sólido
que en el grupo con ciclosporina A. (Adaptado de Campistol y cols. [2006]).
control (que recibió sirolimus más ciclosporina) quizá no fuese el más ade-
cuado para comprobar estos aspectos.
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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plantation 2005;80:S254-64.
et al. Sirolimus therapy after early cyclosporine withdrawal reduces the
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antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat
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Complicaciones tardías del trasplante renal
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plant skin cancer collaborative and the skin care in organ transplant
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Med 2005;352:1317-23.
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lignancies after renal transplantation during 33 years at a single center.
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Nefrología
al día
Capítulo 46.4
Hepatopatía postrasplante renal
1. INTRODUCCIÓN
2. ENFERMEDAD HEPÁTICA AGUDA
2.1. Hepatitis aguda vírica
2.2. Toxicidad por fármacos
3. ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
3.1. Hepatitis crónica B
3.2. Hepatitis crónica C
3.3. Hepatitis crónica E
3.4. Hipertensión portal
3.5. Hemosiderosis
3.6. Neoplasias
4. MEDIDAS PREVENTIVAS
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La prevalencia de las hepatopatías en los enfermos con trasplante renal
oscila entre el 9 y el 34%, y es la hepatitis vírica la causa más importante. La
importancia clínica de esta complicación postrasplante depende del agente
etiológico, la historia previa en diálisis y el tratamiento inmunosupresor. En la
mayoría de las series, la enfermedad hepática crónica representa la cuarta
causa de muerte a medio plazo (5 años) en los pacientes con trasplante
renal funcionante.
-826-
Complicaciones tardías del trasplante renal
2.1.1. Hepatitis A
Es infrecuente. La presencia de anticuerpos anti-IgM del virus de la hepatitis
y confiere una verdadera inmunidad.
2.1.2. Hepatitis B
Es infrecuente en nuestro medio y en general autolimitada, aunque excep-
frecuencia evoluciona hacia la cronicidad. Lo más característico es que la
sólo ocurre en el 1% de los casos, mientras que en los pacientes en diálisis
ocurre en el 20% y en la población general, en el 85%. La sobreinfección
2.1.3. Hepatitis C
trasplante renal. El diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos anti-
-
dedor del 60% progresan a la cronicidad, y excepcionalmente algunos pue-
den desarrollar el cuadro grave denominado hepatitis fibrosante colostática,
que debe tratarse con interferón.
2.1.4. Hepatitis E
medio, pero en países en vías de desarrollo es relativamente frecuente, y es la
contaminación fecal del agua o la comida el foco fundamental para su disemi-
nación. Produce un cuadro de hepatitis aguda clásico, generalmente autoli-
mitado, aunque algunos enfermos pueden necesitar un trasplante hepático.
-827-
Nefrología al día
En los pacientes que han recibido un trasplante renal todos los fármacos
son potencialmente tóxicos para el hígado, en especial α-metildopa, isonia-
zida, alopurinol, nitrofurantoína y sulfamidas. Describiremos a continuación
la toxicidad hepática debida a los fármacos inmunosupresores.
-828-
Complicaciones tardías del trasplante renal
-829-
Nefrología al día
cinoma. Dado que los pacientes presentan menos rechazos que los pa-
cientes AgHBs negativos, no deben administrarse protocolos agresivos de
inmunosupresión, a menos que exista riesgo inmunológico elevado.
postrasplante. En la mayoría de los casos el paciente es portador del virus
desde la etapa de diálisis, y sólo muy ocasionalmente la infección ha sido
vehiculizada por el órgano trasplantado o se ha producido en el posopera-
torio del trasplante. En todos los candidatos a trasplante debe determinarse
-830-
Complicaciones tardías del trasplante renal
España de alrededor del 30% en 1990 hasta el 5-7% en los últimos años.
-
desaparición de los anticuerpos después del trasplante es poco frecuente,
y la positividad se mantiene a lo largo de los años. Además, en la mayoría
el suero es positiva.
-
gativo en la supervivencia del paciente y también del injerto antes de los
-831-
Nefrología al día
riesgo independiente para la pérdida del injerto y para la muerte del pacien-
te. La nefropatía crónica del injerto y la mortalidad cardiovascular son las
principales causas de pérdida del injerto y de muerte, respectivamente.
en los pacientes trasplantados. El uso de interferón puede desencadenar
en general un rechazo agudo y está contraindicado, salvo en los casos de
hepatitis colostática fibrosante. El tratamiento con ribavirina o amantadina
no ha sido eficaz. Así pues, no existe tratamiento postrasplante, y debe
realizarse antes de recibir el injerto (v. cap. 41). En este sentido, las nuevas
pautas pretrasplante con interferón pegilado y ribavirina ofrecen unos resul-
tados muy esperanzadores.
-
-
mente en la lista de espera para trasplante; si es positivo debería realizarse
una biopsia hepática, y si existen lesiones de hepatitis crónica, tratar con
interferón pegilado y ribavirina. En caso de negativización sostenida del
fuera tolerado, el paciente debería ser cuidadosamente evaluado e informa-
do del riesgo, e incluirlo en lista de espera también, ya que el trasplante le
ofrece una mejor supervivencia que la diálisis. Si el paciente en diálisis pre-
senta cirrosis el tratamiento debe ser un trasplante combinado de hígado y
riñón.
genotipos diferentes. Nuestra experiencia, la serie más importante publica-
-
-832-
Complicaciones tardías del trasplante renal
y la enfermedad vascular hepática inducida por azatioprina. Las manifesta-
ciones clínicas (hemorragia digestiva, ascitis o encefalopatía hepática) son
infrecuentes.
3.5. Hemosiderosis
-833-
Nefrología al día
3.6. Neoplasias
4. MEDIDAS PREVENTIVAS
Para tratar de evitar o atenuar la enfermedad hepática postrasplante pue-
den ser muy útiles varias medidas preventivas:
Hepatitis aguda por citomegalovirus. Prevención general de la in-
fección con ganciclovir/aciclovir (v. cap. 44), principalmente en los si-
guientes supuestos:
-
costeroides.
Hepatitis aguda por varicela.
del trasplante.
Hepatitis crónica por VHB:
defecto, antes del trasplante.
– Después del trasplante administrar menos inmunosupresión.
Hepatitis crónica por VHC:
– Evitar las transfusiones sanguíneas en diálisis.
trasplante.
-
nos agresiva si es posible.
– Evitar el consumo de alcohol.
detectar proteinuria, diabetes, neoplasias o alteraciones de la función
hepática.
Lesión vascular inducida por azatioprina. -
ción y suspender la administración de azatioprina ante un patrón colos-
tático grave.
Hemosiderosis. Evitar las transfusiones sanguíneas en diálisis.
-834-
Complicaciones tardías del trasplante renal
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
ed. Handbook of kidney transplantation. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
-
Int 2008;73(Suppl. 109):S1-99.
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thioprine hepatitis in kidney transplant recipients. Transplantation 1996;
61(12):1774-6.
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nic hepatitis in kidney allograft recipients. Lancet 1990;335:878-80.
Dis 1992;19(5):496-501.
-835-
Nefrología
al día
Capítulo 46.5
Anemia postrasplante renal
1. INTRODUCCIÓN
2. DEFINICIÓN Y TIEMPO DE PRESENTACIÓN
2.1. Anemia en el postrasplante inmediato
2.2. Anemia entre los 6 y los 12 meses
2.3. Anemia tardía
3. FACTORES RELACIONADOS
3.1. Niveles de eritropoyetina
3.2. Función del injerto
3.3. Depósitos de hierro
3.4. Inmunosupresión
3.5. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) y antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARA II)
3.6. Malnutrición/inflamación
4. DIAGNÓSTICO
5. CONSECUENCIAS
6. TRATAMIENTO
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. INTRODUCCIÓN
La anemia postrasplante renal es una complicación frecuente (10 veces
más que en la población general) que contribuye a incrementar la morbi-
mortalidad y disminuir la calidad de vida de esta población. Al mismo tiem-
po puede afectar negativamente la evolución del injerto.
-836-
Complicaciones tardías del trasplante renal
Tabla 1
Diagnóstico de la anemia
Pruebas de laboratorio Valores normales o recomendados
Hemograma
×
×
Metabolismo del hierro
Vitamina B12
Ácido fólico
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media; HCM: hemoglobina corpus-
cular media; VCM: volumen corpuscular medio.
-837-
Nefrología al día
Tabla 2
Factores asociados con anemia
Postrasplante inmediato 6-12 meses >12 meses
-
AEE: agentes estimulantes de la eritropoyesis; ARA II: antagonistas de los receptores de
la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
3. FACTORES RELACIONADOS
La tabla 1 resume los factores asociados con la anemia postrasplante en
diferentes períodos evolutivos.
-838-
Complicaciones tardías del trasplante renal
3.4. Inmunosupresión
-839-
Nefrología al día
3.6. Malnutrición/inflamación
4. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la anemia se recomiendan los criterios de la OMS
(tabla 1), basados en la concentración de la hemoglobina y no el hemato-
crito, debido a que la hemoglobina es una medida directa, más estable que
el hematocrito, y su determinación está estandarizada. Además de los nive-
les de hemoglobina deben determinarse los índices de los hematíes (hemo-
globina corpuscular media, volumen corpuscular medio y concentración
corpuscular media de hemoglobina), leucocitos y fórmula leucocitaria, así
como plaquetas.
5. CONSECUENCIAS
La anemia del enfermo urémico se asocia con diversas complicaciones car-
diovasculares, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca
congestiva y angina (v. cap. 46.1). El control de la anemia puede revertir el
crecimiento cardíaco. En enfermos diabéticos, la anemia precoz se ha aso-
ciado con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares en los prime-
-840-
Complicaciones tardías del trasplante renal
6. TRATAMIENTO
El tratamiento con eritropoyetina mejora la estructura y función del ventrícu-
lo izquierdo y la calidad de vida de los enfermos en diálisis, pero no existen
estudios prospectivos que demuestran que esta medida disminuye la mor-
talidad de estos pacientes (v. cap. 26).
de 11 g/dl, que son los niveles recomendados en el enfermo no trasplantado
con enfermedad renal crónica. El objetivo es mantener los niveles de hemo-
globina entre 11 y 12 g/dl. Niveles por encima de este rango no parece que
aporten ningún beneficio cardiovascular y pueden aumentar la incidencia de
efectos adversos en los pacientes con enfermedad renal crónica, así como
en los que han recibido un trasplante renal (hemoglobina > 12,5 g/dl).
-841-
Nefrología al día
7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
in kidney transplant recipients. Do they receive optimum care? Data
et al. Anaemia and congestive heart failure early post-renal transplanta-
tion. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1728-34.
after renal transplantation on patient and graft survival and on rate of
recipients given erythropoietins to increase haemoglobin concentration:
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S1-145.
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in renal transplant recipients: results from a cross-sectional study in
Spain. Transplantation 2009;87:1340-6.
-
le P, et al. Iron deficiency anemia and iron losses after renal transplanta-
tion. Transplant Int 2008;22:434-40.
-842-
Nefrología
al día
Capítulo 47
Disfunción crónica tardía del trasplante
renal
Daniel Serón Micas, Francesc Moreso Mateos
-843-
Nefrología al día
es una causa poco frecuente de pérdida de injerto en el primer año (< 10%), con
el tiempo va aumentando su frecuencia, y supera el 30% como causa de las
pérdidas a los 2 años. En muchas ocasiones esta alteración se acompaña de
proteinuria, que puede alcanzar el rango nefrótico y de hipertensión arterial.
En la primera reunión del grupo de Banff del año 1991, se decidió abandonar
el término «rechazo crónico» y se introdujo el de «nefropatía crónica del tras-
plante» para referirse a los cambios crónicos del injerto. Se argumentó que
estos cambios crónicos podían ser debidos a factores inmunitarios y no inmu-
nitarios, como la edad del donante o la nefrotoxicidad por fármacos. El término
«nefropatía crónica» se definió como meramente histológico, caracterizado
por la presencia de fibrosis intersticial y atrofia tubular que podía acompañarse
de lesión vascular crónica caracterizada por el engrosamiento de la íntima ar-
terial. Este término fue adoptado rápidamente por la comunidad de trasplante
pero, paulatinamente, fue utilizándose de forma inadecuada ya que se consi-
deró la nefropatía crónica del trasplante como una entidad clínica, e incluso
como una enfermedad específica.
-844-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
fracaso tardío del injerto. Se recomendó que en todos los casos de disfunción
tardía se revisara la posibilidad de obtener un diagnóstico específico. Para
aquellos casos en los que no es posible detectar una causa específica, se
añadió la categoría de «fibrosis intersticial y atrofia tubular de origen inespecífi-
co». Las lesiones que permiten clasificar las biopsias se valoran en los diversos
compartimentos renales y se definen en la tabla 1.
Tabla 1
Lesiones de los distintos compartimentos del injerto renal
Estructura Lesión Definición y grados
Glomérulo Glomerulopatía ≤
del trasplante asas capilares del glomérulo no esclerosa-
(cg) do más lesionado
las asas capilares del glomérulo no escle-
rosado más lesionado
las asas capilares del glomérulo no escle-
rosado más lesionado
≥
asas capilares del glomérulo más lesionado
Aumento de la
matriz mesan- -
gial (mm) rulos no esclerosados
-
mérulos no esclerosados
-
rulos no esclerosados
Intersticio - ≤
ticial (ci) cortical
área cortical
área cortical
cortical
(ct)
corticales
-
corticales
(Continúa)
-845-
Nefrología al día
Tabla 1
Lesiones de los distintos compartimentos del injerto renal (cont.)
Estructura Lesión Definición y grados
Vasos Arteriopatía
del tras-
lámina elástica interna o presencia de células
espumosas o mononucleares
Margina-
-
lulas infla-
matorias en
los capila-
res peritu- -
(cpt)
Hialinosis
arteriolar -
derado en al menos una arteriola
PAS: ácido peryódico de Schiff.
-846-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
Alrededor del 50% de los pacientes no presenta las tres alteraciones. Por
ello se definió el grupo de sospecha de rechazo humoral crónico para los
casos en que se observan las alteraciones histológicas pero no depósitos
de C4d o anticuerpos circulantes específicos de donante. Estudios recien-
tes del transcriptoma de las biopsias con disfunción crónica tardía muestran
que en todos los casos con glomerulopatía del trasplante existe un grado
similar de lesión endotelial de forma independiente a la presencia de depó-
sitos de C4d y de anticuerpos circulantes.
Los estudios realizados con biopsias de protocolo han demostrado que las
alteraciones ultraestructurales y estructurales aparecen de forma muy pre-
coz, de manera que alrededor del 20% de los injertos pueden presentar
esta alteración a los 5 años del trasplante. Esta entidad se asocia con un
mal pronóstico para el injerto renal.
-847-
Nefrología al día
-848-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
Tabla 2
Recidiva de enfermedad primaria en el trasplante renal
Pérdida
Enfermedad Recidiva (%) del injerto (%)
Glomerulonefritis esclerosante focal
Glomerulonefritis por anticuerpos anti-
-
extrarrenal?)
Lupus eritematoso sistémico ¿Raro?
Esclerodermia
Glomerulonefritis inmunotactoide ?
Amiloidosis Raro
Desconocida Desconocida
Hiperoxaluria
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
-849-
Nefrología al día
previo. Otros factores que influyen son el uso de terapia de inducción con
sueros antilinfocitarios y la raza negra. Puede manifestarse en el postras-
plante inmediato con proteinuria masiva y disfunción del injerto, y la biopsia
puede ser inespecífica. La recidiva precoz se asocia con una mayor fre-
cuencia de función retrasada y rechazo agudo. El tratamiento con plasma-
féresis o inmunoadsorción de forma precoz puede conseguir remisiones
completas, sobre todo si se realiza de forma temprana. Recientemente se
ha informado de una tasa de remisión del 90% combinando tratamiento
con plasmaféresis periódica y ciclosporina. El uso de inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina (IECA) y antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE) pueden ayudar a controlar la proteinuria. El trasplante de do-
nante vivo, que ha sido desaconsejado en estas situaciones, presenta una
menor pérdida de injertos por recidiva que el de cadáver, por lo que su indi-
cación ha de valorarse en función de la situación del paciente.
-850-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
en los que recidiva frente al 77% en los que no lo hacía. Son factores de
riesgo la edad adulta al inicio del síndrome, la evolución rápida de la enfer-
medad primaría, el trasplante precoz y el uso de anticalcineurínicos. Su
máximo se observa a los 6 meses del trasplante y debe diferenciarse del
síndrome hemolítico urémico secundario a ciclosporina A, tacrolimus,
OKT3 o rechazo grave. El tratamiento con plasmaféresis y la supresión de
estos fármacos puede ser efectivo. En los últimos años se han caracteriza-
do diversas alteraciones genéticas en las proteínas reguladoras del siste-
ma del complemento que se asocian a distintos riesgos de recidiva. La
identificación genética debería realizarse en casos con antecedentes de
síndrome hemolítico previo no infecciosos. Se ha llegado a realizar tras-
plante combinado hepatorrenal para proporcionar una síntesis de proteí-
nas reguladoras no anómalas.
1.4.9. Otras
El trasplante renal aislado en la diabetes melitus tipo 1 conlleva un peor
pronóstico del injerto y del paciente, frente al trasplante renopancreático
(v. cap. 49). En la hiperoxaluria primaria, la afectación del injerto tras el tras-
plante es la regla. El tratamiento de elección es el trasplante doble de híga-
do y riñón.
-851-
Nefrología al día
Todo paciente que presente disfunción crónica tardía debe ser evaluado
ecográficamente con el fin de descartar obstrucción de la vía urinaria. Las
obstrucciones tardías obedecen generalmente a estenosis isquémica o in-
munológica del uréter y a litiasis.
Estas infecciones son más frecuentes en los pacientes con alteraciones del
tracto urinario (trasplante renal con neovejiga, vejiga neurógena, sondajes
uretrales intermitentes, etc.). Aunque la repercusión de estos episodios en
la supervivencia del injerto no está definida, estos pacientes pueden preci-
sar una vigilancia más estrecha y el uso profiláctico de antibióticos. Histoló-
gicamente las lesiones se caracterizan por la presencia de células polimor-
fonucleares intratubulares o peritubulares y formación de folículos linfoides.
-852-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
Esta categoría se reserva para aquellos casos en los que se presentan le-
siones de fibrosis intersticial y atrofia tubular sin una causa específica que lo
justifique. Estas lesiones se clasifican en tres grados:
Grado I: fibrosis intersticial y atrofia tubular leve.
Grado II: afectación tubulointersticial moderada.
Grado III: afectación grave.
-853-
Nefrología al día
-854-
Disfunción crónica tardía del trasplante renal
4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
transplantation. Am J Transplant 2006;6:2535-42.
FG. Recurrent idiopathic membranous nephropathy: early diagnosis by
protocol biopsies and treatment with anti-CD20 monoclonal antibodies.
Am J Transplant 2009;9:2800-7.
2009;9:527-35.
JR. The natural history of chronic allograft nephropathy. N Engl J Med
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Nefrología al día
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ney Int 1999;55:713-23.
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tic value of structural monitoring. Kidney Int 2007;72:690-7.
Banff ‘09 meeting report: antibody mediated graft deterioration and im-
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‘05 Meeting Report: differential diagnosis of chronic allograft injury and
2007;7:518-26.
07 classification of renal allograft pathology: updates and future direc-
tions. Am J Transplant 2008;8:753-60.
-856-
Nefrología
al día
Capítulo 48
Trasplante renal de donante vivo
Lluís Guirado Perich, Federico Oppenheimer Salinas
4. VENTAJAS E INCONVENIENTES
DE LA DONACIÓN DE VIVO
5. RESULTADOS EN GRANDES SERIES
DE LA DONACIÓN DE VIVO
6. CONTRAINDICACIONES DE LA DONACIÓN
DE VIVO
7. DONACIONES ABO INCOMPATIBLES
8. DONACIONES CON PRUEBA CRUZADA POSITIVA
-857-
Nefrología al día
50 46
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
EE.UU. CAN AUS GRE POL ITA SUI HUN RU FRA ET SK POR ESP
2003 2004 2005 2006 2007
Figura 1
Actividad de trasplantes renales de cadáver en el mundo (por millón de habitan-
tes), 2003-2007. ET: Eurotransplant; SK: Escandinavia.
-858-
Trasplante renal de donante vivo
-859-
Nefrología al día
Activación
Edema cerebral
de citocinas
Figura 2
Esquema de las consecuencias de la muerte cerebral.
-860-
Trasplante renal de donante vivo
-861-
Nefrología al día
Tabla 1
Datos de supervivencia de injertos y pacientes en Europa
y Estados Unidos
Paciente Injerto
Supervivencia a los 10 años TRV (%) TRC (%) TRV (%) TRC (%)
Estados Unidos 77 64 58 45
Europa 85 72 55 48
Cataluña 93 80 58 49
TRC: trasplante renal de donante cadáver; TRV: trasplante renal de donante vivo.
6. CONTRAINDICACIONES DE LA DONACIÓN
DE VIVO
Son contraindicaciones absolutas:
de un fármaco para su tratamiento.
2
).
función renal.
-862-
Trasplante renal de donante vivo
-863-
Nefrología al día
-864-
Trasplante renal de donante vivo
Tabla 2
Parámetros clínicos y estudios complementarios que evaluar
en la donación de vivo
BUN: nitrógeno ureico en sangre; PSA: antígeno específico prostático; RM: resonancia
magnética; TC: tomografía computarizada; TTOG: test de tolerancia oral a la glucosa.
-865-
Nefrología al día
-866-
Trasplante renal de donante vivo
-867-
Nefrología al día
de su decisión, debiendo otorgar su consentimiento de forma expresa,
libre, consciente y desinteresada.
-
ficiencias psíquicas, enfermedad mental o cualquier otra causa, no
puedan otorgar su consentimiento en la forma indicada. Tampoco po-
drá realizarse la extracción de órganos a menores de edad, aun con el
consentimiento de los padres o tutores.
cuando por cualquier circunstancia pudiera considerarse que media
condicionamiento económico o de otro tipo, social o psicológico.
-
do deberá otorgar por escrito su consentimiento expreso ante el juez
encargado del Registro Civil.
Se acepta que los donantes tienen una incidencia algo mayor de hiperten-
sión arterial que la población general, y es posible que una incidencia tam-
-868-
Trasplante renal de donante vivo
-869-
Nefrología
al día
Capítulo 49
Trasplante de riñón y páncreas
José Manuel González-Posada Delgado, Mercedes Cabello Díaz,
María José Ricart Brulles
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
1. INTRODUCCIÓN
2. OPCIONES QUIRÚRGICAS
5. TRATAMIENTO EN EL TRASPLANTE
RENOPANCREÁTICO
6. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE RIÑÓN
Y PÁNCREAS
7. SUPERVIVENCIA DEL INJERTO PANCREÁTICO
Y RENAL
1. INTRODUCCIÓN
La nefropatía diabética es la primera causa de inicio de tratamiento sustitu-
tivo por insuficiencia renal crónica terminal. Aunque el riesgo de insuficiencia
renal crónica terminal es mayor en la diabetes tipo 1, la alta prevalencia de
diabetes tipo 2 hace que ésta contribuya a un mayor porcentaje de pacien-
tes con insuficiencia renal crónica terminal por nefropatía diabética.
La incidencia de diabetes tipo 1 varía según los países y regiones. Esta inci-
dencia es mínima (< 1/100.000/año en menores de 14 años) en países
como China, Venezuela, Perú y Pakistán, y máxima (> 20/100.000/año en
menores de 14 años) en otros como Finlandia, Suecia, Portugal, Noruega,
Canadá o Reino Unido, con un incremento del 3-5% anual. Por otra parte,
-871-
Nefrología al día
2. OPCIONES QUIRÚRGICAS
Se describen en la tabla 1. En relación con la función renal del receptor y
momento del trasplante de páncreas, se han definido 3 opciones:
Tabla 1
Opciones quirúrgicas del trasplante de páncreas
-872-
Trasplante de riñón y páncreas
-873-
Nefrología al día
-874-
Trasplante de riñón y páncreas
5. TRATAMIENTO EN EL TRASPLANTE
RENOPANCREÁTICO
-875-
Nefrología al día
Tabla 2
Principales complicaciones del trasplante renopancreático
*Varían según la derivación sea entérica o vesical.
-876-
Trasplante de riñón y páncreas
-877-
Nefrología al día
-878-
Trasplante de riñón y páncreas
9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
-
-
lic control improves long-term renal allograft and patients survival in type
-879-
Nefrología al día
-
-
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llinger HW. Posttransplant infection in enteric versus bladder-drained
Fijter JW, et al. Effect of simultaneous pancreas-kidney transplantation
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nal failure. Lancet 1999;353:1915-9.
Kalayoglu M, et al. Urological complications in 210 consecutive simulta-
-
-
cuency of rejection episodes after combined kidney-pancreas trans-
-
ving donor kidney versus simultaneous pancreas-kidney transplant in
-880-
Nefrología
al día
Capítulo 50
Resultados globales del trasplante renal
Domingo Hernández Marrero, Miguel González-Molina Alcaide
1. INTRODUCCIÓN
2. SUPERVIVENCIA DEL INJERTO.
FACTORES DE RIESGO Y MEDIDAS
SUBORDINADAS DE LA SUPERVIVENCIA
2.1. Índices pronósticos para la supervivencia del injerto
1. INTRODUCCIÓN
Aunque el trasplante renal es el tratamiento de elección en los enfermos con
insuficiencia renal crónica terminal, estos pacientes presentan una elevada
mortalidad, principalmente de origen cardiovascular, con respecto a la po-
blación general. Actualmente, las principales causas de pérdida de los injer-
tos son la disfunción crónica del injerto y la muerte del paciente con injerto
funcionante. Asimismo, la mortalidad de origen infeccioso y tumoral ha au-
mentado en el contexto de una población de donantes y receptores más
envejecida. Estos hechos justifican que los excelentes resultados a corto
plazo no lleven una trayectoria paralela a medio y largo plazo. La tabla 1
muestra las tasas aproximadas de supervivencia del paciente y del injerto de
los trasplantes renales con donante fallecido, con donante de vivo y simultá-
neo renopancreático en el primer, quinto y décimo año en la era de la moder-
na inmunosupresión. Por tanto, prolongar la supervivencia del paciente y del
injerto constituye una prioridad clínica. Intervenir los factores de riesgo pre-
-881-
Nefrología al día
Tabla 1
Tasas de supervivencia del injerto (censurando para el fallecimiento
del paciente) y del paciente en las distintas modalidades de trasplante
en la era de la moderna inmunosupresión
Trasplante renal Trasplante
con donante Trasplante renal simultáneo
fallecido con donante vivo renopancreático
Supervivencia del
injerto
1 año 93 96 95
5 años 85 90 90
10 años 70 80 77
Supervivencia del
paciente
1 año 96 98 96
5 años 87 90 88
10 años 72 80 75
-882-
Resultados globales del trasplante renal
Tabla 2
Factores de riesgo inmunológicos y no inmunológicos asociados
con mayor riesgo de pérdida de los injertos renales
Factores de riesgo inmunológicos Factores de riesgo no inmunológicos
- -
-
-
-
-883-
Nefrología al día
Tabla 3
Medidas subordinadas de la supervivencia del injerto
Variables bioquímicas
(slope) -
Variables histológicas
Variables inmunológicas
Variables clínicas
-884-
Resultados globales del trasplante renal
Tabla 4
Sistema de puntuación para la predicción del pronóstico del injerto
Factor de riesgo Puntuación
Edad del donante
30-39 5
40-49 10
50-59 15
60-69 20
> 70 25
Historia de hipertensión arterial
<6 años 2
6-10 años 3
>10 años 4
2
Aclaramiento de creatinina (ml/min)
75-99 2
50-74 3
< 50 4
Incompatibilidades HLA
1-2 1
3-4 2
5-6 3
Causa de muerte por accidente vascular cerebral 3
Grado A: < 10 puntos; grado B: 10-19 puntos; grado C: 20-29 puntos; grado D: 30-39
puntos. Una puntuación > 19 tiene un impacto negativo sobre la supervivencia del injer-
to renal.
Tomada de Nyberg et al. (2003).
-885-
Nefrología al día
-886-
Resultados globales del trasplante renal
Tabla 5
Puntuaciones asignadas a las condiciones comórbidas según el índice
de Charlson
Puntuación Condiciones comorbidas
1 -
2
3
6
SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Tomada de Charlson (1987).
-887-
Nefrología al día
Tabla 6
Estratificación del riesgo de muerte tras el trasplante renal a partir
de variables clínicas pretrasplante y perioperatorias
Grupo de riesgo Criterio clínico
-
-
-
-
-
-
-
*Sin condiciones comórbidas incluye ausencia de diabetes, enfermedad cardiovascular
pretrasplante, hipertrofia ventricular izquierda, calcificaciones vasculares, función renal
retrasada, alteración de la función del injerto al alta hospitalaria y tiempo en diálisis
> 48 meses.
Adaptada de Hernández et al. (2005).
-888-
Resultados globales del trasplante renal
Tabla 7
Puntuación de riesgo asignada a los datos clínicos basales y evolutivos
a partir del análisis multivariante de Cox para el cálculo de la probabilidad
de muerte en los primeros 3 años tras el trasplante renal
Factores de riesgo Puntuación asignada
–
80
130
200
60
45
45
60
100
–50
–80
Probabilidad (muerte) = 1 – 0,993964837exp(puntuación total/100).
Adaptada de Hernández et al. (2009).
30
Porcentaje (%) de población (barras)
Probabilidad (%) de muerte (línea)
25 25
20 20
15 15
10 10
5 5
0 0
0 50 100 150 200 250 300 350 400
Puntuación de riesgo
Figura 1
Relación exponencial entre la puntuación de riesgo y la probabilidad de muerte
[P(muerte) = 1 – 0,993964837exp(puntuación total/100)] en los primeros 3 años tras el
trasplante renal (línea), y la distribución de las diferentes puntuaciones en la po-
blación trasplantada (barras). (Adaptado de Hernández y cols., 2009.)
-889-
Nefrología al día
-890-
Resultados globales del trasplante renal
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development
and validation. J Chronic Dis 1987;40:373-83.
Torres A, et al. A novel prognostic index for mortality in renal transplant
recipients after hospitalization. Transplantation 2005;79:337-43.
Campistol JM, Rufino M, et al. Spanish Late Allograft Dysfunction Study
Group. A novel risk score for mortality in renal transplant recipients be-
yond the first posttransplant year. Transplantation 2009;88:803-9.
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adult cadaveric renal transplant recipients. J Am Soc Nephrol 2003;14:
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Nefrología al día
transplant recipients: a comparison of comorbidity indices. Am J Kidney
Dis 2005;46:136-42.
Dis 2006;47(4 Suppl 2):S52-64.
J, et al. Comparing methods for monitoring serum creatinine to predict
late renal allograft failure. Am J Kidney Dis 2001;38:1065-73.
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et al. Strategies to improve long-term outcomes after renal transplanta-
tion. N Engl J Med 2002;346:580-90.
-892-
Nefrología
al día
Capítulo 51
Ajuste de fármacos en la insuficiencia
renal
María Antonia Álvarez de Lara
1. INTRODUCCIÓN
2. ANTIBIÓTICOS
3. ANTIINFLAMATORIOS
4. ANALGÉSICOS Y OPIOIDES
5. PSICOLÉPTICOS
6. PSICOANALÉPTICOS
7. OTROS PSICOFÁRMACOS
8. ANTIHIPERTENSIVOS Y DIURÉTICOS
9. CARDIOVASCULARES
10. ENDOCRINOS
11. ANTINEOPLÁSICOS
12. ANTIRREUMÁTICOS
13. DIGESTIVOS
14. VARIOS
1. INTRODUCCIÓN
La mayoría de los fármacos y sus metabolitos se excretan por el riñón, y la
insuficiencia renal puede dar lugar a una disminución de su aclaramiento.
Sobre todo en pacientes de edad avanzada, que pueden tener un bajo
aclaramiento con cifras de creatinina normales, es importante ajustar la do-
sis de un gran número de fármacos. A la cabecera del enfermo se puede
calcular el aclaramiento de creatinina (ClCr) con la fórmula MDRD. El ajuste
de dosis se puede realizar aumentando el intervalo entre las dosis (I) o redu-
ciendo la dosis (D). Es recomendable medir los niveles plasmáticos de los
fármacos en los que esto sea posible.
-895-
Nefrología al día
2. ANTIBIÓTICOS
Ajuste para insuficiencia
-896-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
-897-
Nefrología al día
Macrólidos
Azitromicina 500 mg/24 h No 100%
Claritromicina 0,5-1 g/12 h D 100%
Eritromicina 250-500 mg/6 h D 100%
Otros antibacterianos
Clindamicina 600-900 mg/8 h No 100%
Cloramfenicol 0,25-1 g/6 h 100% No 100%
Colistina 80-160 mg/8 h D 160 mg/12 h
Penicilinas
Amoxicilina 250-500 mg/8 h I Cada 8 h
Ampicilina 250 mg-2 g/6 h I Cada 6 h
Amoxicilina/ 500/125 mg/8 h DeI 500/125 mg/8 h
ácido
clavulánico
Aztreonam 2 g/8 h D 100%
-898-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
100% 100% No
100% 100% No
160 mg/24 h 160 mg/36 h 80 mg
posdiálisis
Cada 48 h Cada 48 h Cada 48 h (pos-
hemodiálisis)
100% 100% Dosis posdiálisis
100% 50% Dosis posdiálisis ClCr = 50-10 ml/min
Cada 18 h Cada 24 h Extra 1 g
posdiálisis
Cada 48 h Cada 72 h No ClCr = 50-10 ml/min
Cada 18 h Cada 24 h Dosis posdiálisis ClCr = 10 ml/min
1 g/24-96 h 1 g/4-7 días ClCr = 10 ml/min 500 mg/24-48 h
Si membrana HF,
500 mg
posdiálisis
-899-
Nefrología al día
Antifúngicos
Amfoterici- No lipídica I Cada 24 h
na B 0,4-1 mg/kg/24 h
Lipídica
5 mg/kg/24 h
Liposómica
3-5 mg/kg/24 h
Caspofungina 50-70 mg/24 h No 100%
Fluconazol 200-400 mg/24 h D 200-400 mg/24 h
-900-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
100% 100% No
100-200 mg/24 h 100-200 mg/24 h 100% dosis ClCr = 50-10 ml/min
recomendada
posdialisis
Cada 12-24 h Cada 24 h Dosis posdiálsis ClCr = 50-10 ml/min
100% 100% 100% dosis
recomendada
No dar si ClCr < 50 ml/min por acúmulo del vehículo: ciclodextrina. Usar la vía oral
100% 100% 100% dosis
recomendada
No dar si ClCr < 50 ml/min por acúmulo del vehículo: ciclodextrina. Usar la
vía oral
(Continúa)
-901-
Nefrología al día
-902-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
-903-
Nefrología al día
-904-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
para foscarnet)
> 0,8-1 > 0,6-0,8 > 0,5-0,6 > 0,4-0,5 < 0,4
50 mg/12 h 40 mg/12 h 60 mg/24 h 50 mg/24 h No usar
65 mg/24 h 105 mg/48 h 80 mg/48 h 65 mg/48 h No usar
renal. Aclaramiento de creatinina
-905-
3. ANTIINFLAMATORIOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Ibuprofeno 1.200-1.800 mg/día D 100% 75-50% Evitar No
Ketoprofeno 100-150 mg/día D 100% 75-50% Evitar No
Dexketoprofeno 25-75 mg/día D 100% 75-50% Evitar No
Naproxeno 1 g/día D 100% 75-50% Evitar No
Diclofenaco 100-150 mg/día D 100% 75-50% Evitar No
Indometacina 50-200 mg/día D 100% 50% Evitar No
-906-
Sulindaco 200-400 mg/día D 100% 100-75% 50% No
Piroxicam 20 mg/día D 100% 75-50% Evitar No
Clonixinato de lisina 125-250 mg/6-8 h D 100% 75% 50% No
Celecoxib 200 mg/día D 100-75% 75-25% Evitar No
Parecoxib 40 mg/día D 100% 100% 75% No
Etoricoxib 60 mg/día D 100% Evitar con FG < 30 No
Ácido acetilsalicílico 500 mg/6 h I 100% Cada 8-12 h Evitar Sí
4. ANALGÉSICOS Y OPIOIDES
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Codeína 30 mg/4-6 h D 100% 75% 50% No
Dextropropoxifeno 100 mg/4-6 h D 100% 100% Evitar No
Paracetamol 0,5-1 g/4-6 h I 100% Cada 6-8 h Cada 8-12 h No
Metamizol 500 mg/6-8 h D 100% 100% 100% No hay datos
Tramadol 50-100 mg/6-8 h I Cada 8 h Cada 12 h Evitar No
Morfina 10 mg/4 h (titular dosis) D 100% 75% 50% No
-907-
Buprenorfina 0,2-0,4/6-8 h D 100% 100% 100% No
Pentazocina 50 mg/3-4 h D 100% 75% 50% No
Meperidina 1-1,5 mg/kg/3-4 h ID 100% 0,7-1 mg/6 h 0,5-0,7 mg/6-8 h No
Oxicodona 10 mg/12 h (titular dosis) D Iniciar con <50% de dosis y titular
Fentanilo 200 mg/día y titular D 100% 75% 50% No hay datos
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
5. PSICOLÉPTICOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Clorazepato dipotásico 5-40 mg/día D 100% 50% 50% No hay datos
Diazepam 10-30 mg/día D 100% 100-75% 2-2,5 mg/12-24 h No hay datos
Lorazepam 2-6 mg/día D 100% 100% 50% No hay datos
Midazolam 15 mg D 100% 100% 50% No hay datos
Ketazolam 15-90 mg/día D 100% 100% 50% No hay datos
Alprazolam 0,5-6 mg/día D 100% 100% 50% No hay datos
-908-
Lormetazepam 1-2 mg D 100% 100% 50% No hay datos
Clorpromazina 25-200 mg/día D 100% 100% 100% No
Haloperidol 2-50 mg/día D 100% 100% 100% No
Risperidona 2-12 mg/día D 50% < 4 mg/día < 4 mg/día No
Sulpirida 100-300-800 mg/día D 100% 100% 100% No hay datos
Buspirona 20-30 mg/día D 100% 100% 100% No
Zolpidem 10 mg D 100% 50% 50% No
Litio, carbonato 200-400 mg/día D 100% 75–50% 50-25% Sí
6. PSICOANALÉPTICOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Amitriptilina 30-300 mg/día D 100% 100% 100% No
Clomipramina 30-250 mg/día D No hay datos en insuficiencia renal
Nortriptilina 20-200 mg/día D 100% 100% 100% No
Mianserina 30-200 mg/día D 100% 100% 100% No
Citalopram 20 mg/día D 100% 100% Evitar No
Escitalopram 10-20 mg/día D 100% 100% 50% No
-909-
Fluoxetina 20 mg/día D 100% 100% 100% No
Paroxetina 20-50 mg/día D 100% 75-50% 50% No hay datos
Sertralina 50-200 mg/día D No hay datos suficientes en insuficiencia renal
Venlafaxina 75-375 mg/día D 75% 50% 50% No
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
7. OTROS PSICOFÁRMACOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Naloxona 400 mg D 100% 100% 100% No
Naltrexona 25-100 mg/día D 100% 100% 50% No
8. ANTIHIPERTENSIVOS Y DIURÉTICOS
Ajuste para insuficiencia renal
-910-
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Diuréticos
Clortalidona 12,5-50 mg/día I Cada 24 h Cada 24 h Evitar –
Indapamida 1,25-5 mg/día D 100% 100% Evitar No
Furosemida 20-480 mg/día D 100% 100% 100% No
Ácido 25-200 mg/día I Cada 12-8 h Cada 24 h Evitar No
etacrínico
Torasemida 2,5-5 mg/día D 100% 100% 100% No
Bumetanida 0,5-10 mg/día D 100% 100% 100% No
Metolazona 2,5-20 mg/día D 100% 100% 100% No
Espirolac- 25-200 mg/día I Cada 6-12 h Cada 12-24 h Evitar No
tona
Amilorida 5-20 mg/día D 100% 50% Evitar –
Eplerenona 25-50 mg/día D 100% No hay datos Evitar –
β-Bloqueantes
Propranolol 80-320 mg/día D 100% 100% 100% No
Bisoprolol 2,5-20 mg/día D 100% 75-50% 50-25% No hay datos
Atenolol 50-100 mg/día D, I 100%/24 h 50%/48 h 25% o 56 h Sí
Celiprolol 200-400 mg/día D 100% 75% 50% No hay datos
-911-
Metoprolol 100-400 mg/día D 100% 100% 100% Sí
Labetalol 400-800 mg/día D 100% 100% 100% No
Carvedilol 12,5-50 mg/día D 100% 100% 100% No
α1-Bloqueantes
Doxazosina 1-16 mg/día D 100% 100% 100% No
Prazosina 1-15 mg/día D 100% 100% 100% No
Terazosina 1-5 mg/día D 100% 100% 100% No
(Continúa)
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Otros antiadrenérgicos periféricos
Nefrología al día
-912-
Captopril 25-450 mg/día D, I 100-75% 50-25% o /12-18 h 12,5% o /24 h Sí
Benazepril 10-40 mg/día D 100% 75-50% 50-25% No
Enalapril 5-40 mg/día D 100% 100-75% 50% Sí
Lisinopril 5-80 mg/día D 100% 75-50% 50-25% Sí
Perindopril 2-16 mg/día D 100% 75% 50% Sí
Ramipril 1,25-10 mg/día D 100% 75-50% 50-25% Sí
Quinapril 5-80 mg/día D 100% 100-75% 75% Sí
Trandolapril 2-4 mg/día D 100-50% 25% 0,5 mg/día No
Losartán 25-100 mg/día D 100% 100% 25 mg/día No hay datos
Irbesartán 150-300 mg/día D 100% 100% 100% No hay datos
Candesar- 4-16 mg/día D 100% 100% 50% No hay datos
tán
Olmesartán 10-40 mg/día D 100% < 20 mg/día Evitar No hay datos
Telmisartán 20-80 mg/día D 100% No hay datos Evitar No hay datos
Eprosartán 600-800 mg/día D 100% 50% Evitar No hay datos
Valsartán 80-160 mg/día D 100% 100% Evitar No hay datos
Vasodilatadores
Hidralazina 50-300 mg/día I Cada 8 h Cada 8 h Cada 8-16 h No
Minoxidilo 5-100 mg/día D 100% 100% 100% No
-913-
Nitroprusia- 0,15 mcg/kg/min inicial D 100% 100% Reducir dosis o evitar No
to
Diazóxido 1-3 mg/kg de inicio D 100% 100% 100% No
Antagonistas del calcio
Verapamilo 240-480 mg/día D 100% 100% 75-50% No
Diltiazem 120-480 mg/día D 100% 100% 100% No
Amlodipino 5-10 mg/día D 100% 100% 100% No
Barnidipino 10-20 mg/día D 100% 75% Evitar No
Felodipino 2,5-20 mg/día D 100% 100% 100% No
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
(Continúa)
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Lacidipino 2-4 mg/día D 100% 100% 100% No
Nefrología al día
-914-
9. CARDIOVASCULARES
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Digoxina 0,25 mg/día D,I 100% 75-25% o cada 36 h 25-10% o cada 48 h No
Milrinona Infusión i.v. D 100% 75% 50-25% No
Amiodarona 600-800 mg/día D 100% 100% 100% No
Quinidina 1,2-4,8 g/día D 100% 100% 75% Sí
Disopiramida 300-800 mg/día I Cada 8 h Cada 12-24 h Cada 24-48 h No
Flecainida 100-200 mg/día D 100% 75% 50% No
Mexiletina 600-1.200 mg/día D 100% 100% 75-50% No
Procainamida 50 mg/kg/día I Cada 4 h Cada 12-6 h Cada 8-24 h No
Propafenona 450-900 mg/día D 100% 100% 100% No
Isosorbida, mo- D 100% 100% 100% No
nonitrato y dini-
trato
Nitroglicerina D 100% 100% 100% No
sublingual o in-
fusión i.v.
-915-
Alprostadil 100% 100% 100% No
Bosentán 100% 100% 100% No
DOPA y dobu- 100% 100% 100% No
tamina
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
10. ENDOCRINOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Antitiroideos
Metimazol 5-20 mg/día D 100% 100% 100% No
Propiltiouracilo 100 mg D 100% 100% 100% –
Hipoglucemiantes
Acarbosa 50-200 mg D 50-100 % Evitar Evitar Evitar
Acetohexamida 250-1.500 mg D Evitar Evitar Evitar Evitar
-916-
Clorpropamida 100-500 mg D 50% Evitar Evitar Evitar
Glibornurida 12,5-100 mg D No hay datos No hay datos No hay datos Evitar
Glicazida 80-320 mg D 50-100 % Evitar Evitar Evitar
Glipizida 2,5-15 mg D 100% 50% 50% Evitar
Gliburida 1,25-20 mg D No hay datos Evitar Evitar Evitar
Metformina 500-800 mg D 50% 25% Evitar Evitar
Tolazanida 100-250 mg D 100% 100% 100% Evitar
Tolbutamida 1-2 g D 100% 100% 100% Evitar
Glimepirida 1-2 a 8 mg/día D 100% 100% 100% –
Rosiglitazona 4 mg/d D 100% 100% 100% –
Gomaguar 5-15 g D 100% 100% 100% No
Repaglinida 0,5-2 mg D 100% 100% 50% –
Nateglinida 120-180 mg D 100% 100% 50% –
Insulina Variable D 100% 75% 50% 75%
Corticosteroides
Betamesona 0,5-9 mg D 100% 100% 100% No hay datos
Budesonida No hay datos D 100% 100% 100% 100%
Cortisona 25-500 mg D 100% 100% 100% –
Dexametasona 0,75-9,0 mg D 100% 100% 100% –
-917-
Hidrocortisona 20-500 mg D 100% 100% 100% No hay datos
Metilprednisolona 4-48 mg D 100% 100% 100% 100%
Prednisolona 5-60 mg D 100% 100% 100% –
Prednisona 5-60 mg D 100% 100% 100% –
Triamcinolona 4-48 mg D 100% 100% 100% 100%
Hipolipidemiantes
Bezafibrato 200-400 mg D 50-100% 25-50% Evitar –
Colesteramina 4g D 100% 100% 100% 100%
(Continúa)
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Clofibrato 50-100 mg I Cada 6-12 h Cada 12-18 h Evitar Evitar
Nefrología al día
-918-
Probucol 500 mg D 100% 100% 100% No hay datos
Simvastatina 5-40 mg D 100% 100% 100% 100%
11. ANTINEOPLÁSICOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Altetramina 150-200 mg D 100% 100% 100% –
Azatioprina 1,5-2,5 mg D 100% 75% 50% 50%
Bleomicina 10-20 U/m2 D 100% 75% 50% 50%
Busulfán 4-8 mg D 100% 100% 100% 100%
Carboplatino 360 mg/m2 D 100% 50% 25% 50%
Carmustina 150-200 mg/m2 D No hay datos No hay datos Evitar Evitar
-919-
Clorambucilo 0,1 mg/kg D 100% 75% 50% 50%
Cisplatino 20-50 mg/m2 D 100% 75% 50% 75%
Cladribina 0,1 mg/kg D 100% 75% 50% –
Ciclofosfamida 1-5 mg/kg D 100% 100% 75% 100%
Citarabina 100-200 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
Daunorubicina 40-45 mg/m2 D 100% 100% 100% –
2
Doxorubicina 60-75 mg/m D 100% 100% 100% –
Epirubicina 50 mg/m2 D 100% 100% 100% –
(Continúa)
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Etopósido 35-100 mg/m2 D 100% 75% 50% –
Nefrología al día
-920-
Melfalán 6,0 mg D 100% 75% 50% 75%
2
Metotrexato 15 mg/día a 12 g/m D 100% 50% Evitar 50%
Mitomicina C 20 mg/m2 D 100% 100% 75% –
Mitoxantrona 10-15 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
Nitrosoureas Variable D 100% 75% 50-25% –
Paclitaxel 100-200 mg/m2 D 100% 100% 100% –
Plicamicina 25-30 µg/kg D 100% 75% 50% –
Estreptozocina 500 mg/m2 D 100% 75% 50% No hay datos
Tamoxifeno 10-20 mg D 100% 100% 100% 100%
Tenipósido 50-250 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
2
Topotecán 5-20 mg/m D 75% 50% 25% 50%
Vinblastina 3,7 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
Vincristina 1,4 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
Vinorelbina 5-8 mg/m2 D 100% 100% 100% 100%
-921-
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
12. ANTIRREUMÁTICOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Alopurinol 300 mg D 75% 50% 25% No hay datos
Auranofina 6,0 mg D 50% Evitar Evitar No
Colchicina 0,5-2 mg D 100% 50-100% 25% 50-100%
Sales de oro 25-50 mg D 50% Evitar Evitar Evitar
Penicilamina 250-1.000 mg D 100% Evitar Evitar –
Probenecid 500 mg D 100% Evitar Evitar Evitar
-922-
Leflunomida 100 mg D Evitar Evitar Evitar
Sulfasalazina 1g D Precaución Precaución Evitar –
Cloroquina 1,5 g D 100% 100% 50% No
Adalimumab 400 mg s.c. D 100% 100% 100% No
Etarnecept 0,4 mg/kg D 100% 100% 100% –
13. DIGESTIVOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Ageldrato 1.500 mg 100% 100% Evitar Evitar
Almagato 3.000 mg 100% 100% Evitar Evitar
Rabeprazol 10-20 mg 100% 100% 100% No
Pantoprazol 20-40 mg 100% 100% 100% No
Lansoprazol 15-60 mg D 100% 100% 100% No
Omeprazol 20-60 mg D 100% 100% 100% No
-923-
Famotidina 20-40 mg D 50-75% 10-50% 10% 10-50%
Nizatidina 15-300 mg D 75-100% 50% 25% 50%
Ranitidina 150-300 mg D 75% 50% 25% 50%
Metoclopramida 10-15 mg D 100% 75% 50% 50-75%
Misoprostol 100-200 µg D 100% 100% 100%
Sucralfato 1g D 100% 100% Evitar –
Ondansetrón 8-10 mg i.v. D 100% 100% 100% –
Cisaprida 5-10 mg D Evitar Evitar Evitar 50-100%
Sulfasalacina 1g D Precaución Precaución Evitar –
Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal
14. VARIOS
Ajuste para insuficiencia renal
Aclaramiento de creatinina
Nefrología al día
Fármaco Dosis FR normal Método 100-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min Suplemento HD
Acido acetohidroxámico 10-15 mg/kg D 100% 100% Evitar No hay datos
Clodronato 3-10 mg/kg D 100% 25-50% Evitar
Ciclosporina 3-10 mg/kg D 100% 100% 100% 100%
Desferoxamina 0,5-1 g D 100% 25-50% Evitar
N-acetilcisteína 70 mg/kg D 100% 100% 75% 100%
Pentoxifilina 400 mg I Cada 8-12 h Cada 12-24 h Cada 24 h –
-924-
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; FG: filtrado glomerular; FR: función renal; HD: hemodiálisis; HF: hemofiltración; HFVVC: he-
mofiltración venovenosa continua; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; i.v: vía intravenosa; p.o.: vía oral; s.c.: vía subcutánea.