LAPORAN PENDAHULUAN ASAM URAT

A. Asam urat
1. Pendahuluan

Proses penuaan
Pada penuaan, perubahan fisiologis mengenai sistem muskuloskeletal, saraf, kardio-
vaskular-respirasi, indra dan integumentum.
System muskoloskeletal
erubahan pada sistem muskuloskeletal antara lain sebagai berikut :
 Jaringan penghubung (kolagen dan elastin). Kolagen sebagai protein pendukung
utama pada kulit, tendon, tulang, kartilago, dan jaringan ikat mengalami
perubahan menjadi bentangan cross linking yang tidak teratur. Bentangan yang
tidak teratur dan penurunan hubungan tarikan linear pada jaringan kolagen
merupakan salah satu alasan penurunan mobilitas pada jaringan tubuh. Setelah
kolagen mencapai puncak fungsi atau daya mekaniknya karena penuaan, tensile
strenght dan kekakuan dari kolagen mulai menurun. Kolagen dan elastin yang
merupakan jaringan ikat pada jaringan penghubung mengalami perubahan
kualitatif dan kuantitatif sesuai penuaan.
Perubahan pada kolagen itu merupakan penyebab turunnya fleksibilitas pada
lansia sehingga menimbulkan dampak berupa nyeri, penurunan kemampuan untuk
meningkatkan kekuatan otot, kesulitan bergerak dari duduk ke berdiri, jongkok
dan berjalan, dan hambatan dalam melaksanakan aktifitas sehari-hari.
 Kartilago. Jaringan kartilago pada persendian menjadi lunak dan mengalami
granulasi dan akhirnya permukaan sendi menjadi rata. Selanjutnya kemampuan
kartilago untuk regenerasi berkurang dan degenerasi yang terjadi cenderung ke
arah progresif. Proteoglikan yang merupakan komponen dasar matriks kartilago
berkurang atau hilang secara bertahap. Setelah matriks mengalami deteriorasi,
jaringan fibril pada kolagen kehilangan kekuatannya dan akhirnya kartilago
cenderung mengalami fibrilasi. Kartilago mengalami kalsifikasi di beberapa
tempat, seperti pada tulang rusuk dan tiroid. Fungsi kartilago menjadi tidak
efektif, tidak hanya sebagai peredam kejut , tetapi juga sebagai permukaan sendi
 yang berpelumas. Konsekuensinya kartilago pada persendian menjadi rentan
terhadap gesekan.Perubahan tersebut sering terjadi pada sendi besar penumpu
berat badan. Akibat perubahan itu sendi mudah mengalami peradangan, kekakuan,
nyeri, keterbatasan gerak dan terganggunya aktifitas sehari-hari.
 Tulang. Berkurangnya kepadatan tulang, setelah diobservasi, adalah bagian dari
penuaan fisiologis. Trabekula longitudinal menjadi tipis dan trabekula transversal
terabsorpsi kembali. Sebagai akibat perubahan itu, jumlah tulang spongiosa
menjadi berkurang dan tulang kompakta menjadi tipis. Perubahan lain yang
terjadi adalah penurunan estrogen sehingga produksi osteoklas tidak terkendali,
penurunan penyerapan kalsium di usus, peningkatan kanal Haversi sehingga
tulang keropos. Berkurangnya jaringan dan ukuran tulang secara keseluruhan
menyebabkan kekakuan dan kekuatan tulang menurun.
Dampak berkurangnya kepadatan akan mengakibatkan osteoporisis yang lebih
lanjut akan menyebabkan nyeri, deformitas dan fraktur.
 Otot. Perubahan struktur otot pada penuaan sangat bervariasi. Penurunan jumlah
dan ukuran serabut otot, peningkatan jaringan penghubung dan jaringan lemak
pada otot mengakibatkan efek negatif.

Perubahan morfologis otot pada penuaan

1. Penurunan jumlah serabut otot

2. Atrofi pada beberapa serabut otot dan fibril
menjadi tidak teratur dan hipertrofi pada beberapa
serabut otot yang lain
3. Berkurangnya 30 % massa otot
4. Penumpukan lipofuscin
5. Peningkatan jaringan lemak dan jaringan
penghubung
6. Adanya badan sitoplasma
7. Degenerasi miofibril
8. Timbulnya bekas garis Z pada serabut otot
Dampak perubahan morfologis otot adalah penurunan kekuatan, penurunan
fleksibilitas, Peningkatan waktu reaksi dan penurunan kemampuan fungsional
otot.
Dampak perubahan morfologis otot adalah penurunan kekuatan, penurunan
fleksibilitas, Peningkatan waktu reaksi dan penurunan kemampuan fungsional
otot.
  Sendi. Pada lansia, jaringan ikat sekitar sendi seperti tendon, ligamen dan fasia
mengalami penurunan elastisitas. Ligamen, kartilago dan jaringan periartikular
mengalami penurunan daya lentur dan elastisitas. Terjadi degenerasi, erosi dan
kalsifikasi pada kartilago dan kapsul sendi. Sendi kehilangan fleksibilitasnya
sehingga terjadi penurunan luas gerak sendi.Beberapa kelainan akibat perubahan
sendi yang banyak terjadi pada lansia antara lain : osteoartritis, artritis
rheumatoid, gout dan pseudogout. Kelainan tersebut dapat menimbulkan
gangguan berupa bengkak, nyeri, kekakuan sendi, keterbatasan luas gerak sendi,
gangguan jalan dan aktivitas keseharian lainnya.

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit
inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat
(kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di
jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih
tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar
yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

1. Etiologi

Reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat.

Kelainan metabolik.
Gangguan kinetik asam urat yang hiperuricemia yang terjadi karena :

Pembentukan asam urat berlebbih

Gout primer metabolik di sebabkan sitesi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik di sebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit
lain, seperti leukuimia.
Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urrat di tubulus distal yang sehat.
Gout sekunder di sebabkan karena Ginjjal, misalnya ; Glameronefritis kronis.
Pembengkakan dalam usus yang berkurang

2. Patofisiologi gout arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

 Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

 Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
  Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
 Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

 Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
 Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
 Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan
fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

Patway
 3. Manifestasi Klinis

Adanya artrittis tofi pada daaerah telinga siku dan lutut

Menimbulkan rasa sakit/ nyeri daerah sendi
Klien tampak segar bugar dan tengah malam terbangun klarena rasa sakit hebat.
Pembengkakan, kemerahan, kesemutan, kekakuan sendi pada pagi hari.
Kadar asam urat tinnggi/ hyperuricemia.
Komplikasi
Urolitiasis
Deformitas persendian yang terserang
Neophropaty akibat defosit kristal urat dalam intestinal ginjal

4. Penatalaksanaan Medis
a. Obat
Kolkisin, ubat utam pengobatan dan pencegahan gout dengan dosis rendah
b. OAINS
Semua jenis OAINS dapat di berikan palling sering di gunakan adalah indometasin 25 –
50 mg/ 18 jam.
c. Kortikosteroid
Analgetik, di berikan bila rasa nyeri sangat hebat.
Tirah baring merupakan keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
 menghilang.
Penatalaksanaan periode antara
d. Diet di anjurkan pada pasien gemuk, serta diet rendah purin.
Hindari obat- obatan yang mengakibatkan hyperuricemia; tiazid, diuretik, aspirin kolkisin
secara teratur.
e. Penurunan kadar asam urat
Obat okurosurik ; bekerja menghambbat reasorbsi terhadap assam urat.
Inhibitor atau alupurinol, menurunkan produksi asam urat dan menghambat pembentukan
xatin dengan menghambat enzim xatin oxidase.
f. Pemeriksaan penunjang
Lab : asam urat yang tinggi dalam darah ( . 6 mg/ dl ) ( N = 8 mg/dl, w = 7 mg/dl )
LED meningkat, kadar asam urat dalam urin juga tinggi ( 1500 mg%/L/ 24jam )
Pemeriksaan cairan tofi, terpenting untuk penegakan diagnostik.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Akktivitas / istirahat
Nyri sendi karena gerakan, nyeri teka, memburuk dengan stres pada sendi ;
kekakkuan pagi hari, malaise, keterbatasan rentang gerak: atrifi otot.
b. Kardivaskuler
Jantung cepat, TD menurun
c. Integritas Ego
Keputusasaan, ketidakberdayaan bekerja, ancaman konsep diri.
d. Makanan dan cairan
Penurunan BB, kekeringan membran mukosa.
e. Hygine
Bergai kesulitan melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan.
f. Neurosensori
Kebas/ kesemutan tangan dan kaki, hhilang sensassi jari tangan, pembengkakan
pada sendi.
g. Interaksi sosial
Kerusakan interaksi sosial, perubahan peran : isolasi sosial.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d penurunan fungsi tulang
2. Intileransi aktivitas b.d perubahan kemampuan otot.
3. Resiko tinggi cidera b.d penurunan fungsi tulang.
3. Perencanaan
NO DX Tujuan dan kriteria Hasil Rencan tindakan
DX : Gangguan rasa nyaman nyeri b.d penurunan fungsi tulang
Setelah di lakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah nyeri
klien teratasi
a. Kriteria hasil :
o Nyeri hilang atau terkontrol
o Ekspresi wajah klien rilek
o Skala neri 3 1.Kaji keluhan nyeri, catat lokasi, intensitas dan kualitas nyeri
( 0- 10 )
b. rencana tindakan
 Beri matras atau kasur keras, bantal kecil.tinggikan linen tempat tidur sesuai
kebutuhan.
 Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman waktu tidur/ duduk di
kursi.tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai kebutuhan.
 Dorong untuk sering ubah posisi
 Bantu passien bergerak di tempat tidur.
 Sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang
mennyentak.
 Anjurkan pasien mandi air hangat atau air pancur saat bangun pagi.
 Berikan masase yang lembut.
 Kolaborasi obat sebellum aktivitas atau latihan yang di rencanakan.

DX: Intileransi aktivitas b.d perubahan kemampuan otot.

Setalah di lakukan tindakan asuha keperawatan selama 3 x 24 jam masalah

intoleransi aktivitas klien teratasi.

a. Kriteria hasil :
 Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
• Aktivitas klien bantuan minimal
 Mampu memenuhi ADL secara mandiri 1. Pertahankan istirahat tirah
baring / duduk jika di perlukan
b. Rencana tindakan
 Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
 Dorong klien mempertahankan postur tegak duduk tinggi, berdiri dan
berjalan.
 Kolaborasi ,beri lingkungan yang aman dan anjurkan untuk menggukan
alat bantu
 Kolaborasi obat – obatan sesuai indikasi ( steroid ).

DX3: Resiko tinggi cidera b.d penurunan fungsi tulang.

Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah cidera

klien tidak terjadi.

a. Kriteria hasil :
 Klien dapat mempertahankan keselamatan fisik.
 Klien selalu menggunakan alat bantu dalam rentang gerak
 Mampu memperhatikan keamanan lengkungan. 1. kendalikan
lingkungan; menyingkairkan bahaya yang jelas.Mengurangi potensial
cidera akibat jatuh ketika tidur.
 Memantau regimen medikasi
 Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan
kebebasan dalam lingkungan yang aman. Hindari penggunaan restrein,
ketika pasien melamun di alihkan.
DAFTAR PUSTAKA

Doengoes E Marilyn 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : egc

Mansjoer arief 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jakarta : media aeusculapius.
R maryam s fatma, M dkk 2008 Mengenal Usia Lanjut Dan Perawatanya Jakarta: salemba
medika

1.