ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGUAN ALZHEIMER

A.Definisi

Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan
gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan
permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan
akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.

Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu
Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita yang bernama
Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut
mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak,
koordinasi dan reflek.

Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara
mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasinerofibrillary. Lima
tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama
penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.

B.Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer.
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan
penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi,
adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah

membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan
hanya sebagai pencetus faktor genetika.

C.Gejala dan Tanda

Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan

kebingungan, tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat
diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan
berimajinasi.

1. Hilangnya ingatan

Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika
anda lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat.
 Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk.
Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin:

I. Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya

II. Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya

III. Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar

IV. Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa digunakan
dalam kesehariannya

2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak

Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama
dalam bentuk angka.

3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat

Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk
menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya
akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.

4. Disorientasi
Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan
tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar
bagi mereka.
5. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi
bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka
yang memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan
sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
6. Sulit untuk melakukan tugas yang familiar
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang
berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang
dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling
mendasar.
7. Perubahan kepribadian
Orang dengan Alzheimer menunjukkan:
a) Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
b) Meningkatnya sikap keras kepala
c) Depresi
d) Gelisah.
e) Agresif
D.Patofisiologi(WOC)
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary
Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai
daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun
adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah
suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit
neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit
supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan
normal.
Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati
topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan
terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi
bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah
merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga masih
terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam
gangguan kognitif dan memori, meliputi :
(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich
(2) Benang-benang neuropil Braak , serta
(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari
penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-
bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-
sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya
neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar
neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan
terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.
 E.Pemeriksaan Diagnostik
Dalam pemeriksaan diagnostic pada klien dengan penyakit Alzheimer yakni
pemeriksaan neuropatologi dan neuropsikologik.
1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.

Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar
1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:

a. Neurofibrillary tangles (NFT)

 Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.

b. Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor
protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini
terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan
auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan
densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita
penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer
sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron
piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus
batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel
neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik
terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus
tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada
lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.

d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus.
Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan
ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah
ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang
otak.

e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada
lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan

neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif
umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan
untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti
gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila
terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh
disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena
berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer
Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana
pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
 4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini
berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain
alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran
ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada
penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark,
parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya
gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan
intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel
lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan
di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada
penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non
spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada
regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan
sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini
berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini
(SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia
lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar,
tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
 F.Penatalaksanaan

Penyakit Alzheimer tidak dapat diobati sehingga penanganan yang dapat diberikan
adalah penanganan yang sifatnya simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi mental
pasien, menangani behavioral symptoms, dan memperlambat progresivitas penyakit.
Ada tiga bentuk penangan yang dapat diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :
A. Pharmaceutical

Ada beberapa obat yang dapat memelihara kemampuan berpikir, kemampuan

berbicara dan ingatan pasien Alzheimer. Obat-obat tersebut yaitu :

a. Tacrine.

Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini
hanya dapat diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping
yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-
ruam pada kulit. Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat meningkatkan
enzim hati (alanine aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan
karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor kadar ALT.

b. Donepezil (Aricept).

Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan
kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.

c. Rivastigmine (Exelon).

Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri,
memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).Rivastigmine
(Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri,
memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).

d. Galantamine (Reminyl).

Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping obat ini juga sedikit.

e. Memantine (Namenda).

Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat. Obat ini melindungi neuron
dari peningkatan jumlah glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic.
Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.

Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita

postmenopause juga dapat mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian
pengobatan alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian
NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena penyakit
 Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan memperlambat progresivitas
penyakit Alzheimer.

Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat kerusakan oksidatif dan

melindungi otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-
amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat digunakan untuk
menangani behavioral symptoms seperti agitasi, agresi,wandering, dan penyakit tidur.

B. Psychosocial intervention

Terapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap
menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi psikososial
dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :

a) Pendekatan prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku

pasien seperti mengompol danwandering.

b) Pendekatan emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif dan mood
pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integration disebut
juga snoezelen, dansimulated presence therapy.

c) Pendekatan kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal

lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.

d) Pendekatan stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi binatang
peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.

C. Caregiving

Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas

setiap hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi
progresivitas penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).

G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ALZHEIMER

A. PENGKAJIAN
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a) Anamnesis
Identitas klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia popularitas
lebih dari 85 th) jenis kelamin pendidikan alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,tanggal dan
jam masuk rumah saki,nomor register,diagnose medis
b) Keluhan Utama
Yang sering terjadi dan menjadi alas an klien dan keluarga untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan kognitif,dan kelumpuhan
gerak ekstremitas
c) Riwayat Kesehatan Saat Ini
 Pada anamnesis,klien sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang
baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami
tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada
anggota keluarga ang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga
klien.Pada tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi
tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari atau
mengenali anggota keluarga.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanya suatu riwayat
hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan obat-obatan anti
ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu yang
lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit
Alzheimer pada usia 40-an

1. Aktifitas istirahat

Gejala: Merasa lelah

Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.

2. Sirkulasi

Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan

factor predisposisi).
3. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap
lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini
bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan
kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan
menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi
stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan
barang, atau berjalan-jalan.

4. Eliminasi

Gejala: Dorongan berkemih

Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.

5. Makanan/cairan

Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam

pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
 Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin
mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).

6. Hiygene

Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk
buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada
waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.

7. Neurosensori

Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,

dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau
kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil
keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang
terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang
tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia
yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang (
merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata
yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan
substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan
motorik halus ).

8. Kenyamanan

Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi
atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

9. Interaksi social

Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal

dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
10. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-
tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
 Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya
fungsi pembersihan saluran nafas.
1.1. Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
1.2. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
1.3. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
1.4. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien dengan inaktivitas.

2. B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
3. B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan
dengan pengkajian pada sistem lainnya.Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi
akibat perubahan tingkah laku.
A. Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
ebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan
memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
2. Pengkajian Saraf kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf cranial(nervous) I-XII :
2.1. Saraf(Nervus olfaktorius) I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan
fungsi penciuman
2.2. Saraf(Nervus optikus) II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai
dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan
ketajaman penglihatan
2.3. Saraf .( Nervus okulomotorius, Nervus trochlearis, Nervus abdusen)III, IV dan VI Biasanya
tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
2.4. Saraf (Nervus trigeminus)V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
2.5. Saraf (Nervus facialis)VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
2.6. Saraf (Nervus auditorius)VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis serta penurunan aliran darah regional
2.7. Saraf(Nervus glosofaringeus, Nervus vagus) IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan
yang berhubungan dengan perubahan status kognitif
2.8. Saraf (Nervus accecorius)XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
2.9. Saraf (Nervus hipoglosus)XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
vasikulasi dan indera pengecapan normal

3. Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil
 dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara
umum.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit perawatan diri (makan,minum,personal hygiene)yang berhubungan dengan
perubahan proses berfikir.
2. Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake tidak
adekuat,perubahan proses berfikir
3. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses berfikir
4. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan proses piker dan
disfungsi karena perkembangan penyakit.
C. INTERVENSI
Perubahan Nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake
tidak adekuat,perubahan proses berfikir

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan klien terpenuhi

Kriteria Hasil :
1. mengerti tentang pentingnya nutrisi dalam tubuh
2. memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai criteria dengan hasil pemeriksaan
laboratorium
INTERVENSI RASIONAL

Evaluasi kemampuan makan klien Klien mengalami kesulitan dalam

Observasi/timbang timbang berat badan
jika memungkinkan
Monitor pemakaian alat bantu
Kaji fungsi system gastrointestinal yang
meliputi bising usus,catat terjadi
perubahan di dalam lambung seperti
mual,muntah,observasi perubahan
pergerakan usus misalnya
diare,konstipasi
Berikan cairan 2500 cc/hari selama tidak
terjadi gangguan jantung
Lakukan pemeriksaan laboratorium yang
dinindikasikan seperti
serum,transferin,BUN/creatine dan
mempertahankan berat badan
mereka.mulut mereka kering akibat obat-
obatan dan mengalami kesulitan
mengunyah dan menelan.
Tanda kehilangan berat badan (7-
10%)dan kekurangan intake nutrisi
menunjang terjadinya masalah
katabolisme,kandungan glikogen dalam
otot,dan kepekaan terhadap ventilator.
Pemanas elektrik digunakan untuk
menjaga makanan tetap hangat
dan klien diizinkan
Fungsi system gastrointestinal sangat
penting untuk memasaukkan
makanan.ventilator dapat menyebabkan
kembung pada lambun dan pendarahan
lambung
Mencegah terjadinya dehidrasi akibat
penggunaan ventilaltor selama tidak
sadar dan mencegah terjadinya
konstipasi
Memberikan informasi yang tepat
tentang keadaan nutrisi yang dibutuhkan
klien
glukosa