ACOPLE ELECTROMECANICO

Recordemos que tenemos tres tipos de células musculares, músculo liso, músculo esquelético y músculo
cardíaco.
El músculo liso lo encontramos en todos los órganos huecos, arterias y venas .Son músculos
involuntarios y lentos; microscópicamente tienen la forma de un ojo, son lisos y tienen un núcleo único
y central.
El musculo esquelético estriado es el único voluntario y es el más rápido de los tres. Su movimiento es
voluntario, microscópicamente tiene forma alargada es estriado y vamos a encontrar varios núcleos en
la periferia.
El músculo cardiaco solo lo encontramos en el corazón, es involuntario, no es tan rápido como el
músculo esquelético, pero sí más rápido que el liso, es involuntario y microscópicamente, es estriado y
tiene normalmente ramificaciones, puede tener uno o dos núcleos siempre en el centro de la célula.

Foto

La célula cardíaca, como dijimos, tiene la particularidad de ser ramificada. Tiene el núcleo central y
puede tener uno o dos núcleos.
Otra particularidad microscópica de estas células es que entre célula y célula encontramos una línea
sinuosa que denominamos discos intercalares.
Estos discos son muy importantes porque dentro de ellos, si hacemos un corte vamos a observar
pequeños orificios que llamamos uniones gap, éstos son muy importantes, porque a través de ellas van a
pasar iones como el Na o el Ca facilitando la rápida despolarización.
 En estos discos también encontramos pequeñas protuberancias que llamamos desmosomas que van a
favorecer la unión entre célula y célula actuando como un cemento entre una y otras , haciendo que
estas células actúen como si fueran una comunidad de células que actúan como una solo y gran célula ,
transformando el músculo cardíaco en un sincitio funcional.

Otra particularidad que

tiene esta célula es la gran
cantidad de mitocondrias
que encontramos en su
interior, esto se explica
debido a la gran cantidad
de energía (ATP) que la
misma consume .También
encontramos una
invaginación del sarcolema
o membrana celular que se
dirigen al centro de la
célula y los llamamos
túbulos T rodeando a éstos
y formando lo que
denominamos triada
encontramos un gran
Retículo Sarcoplásmico, que es como si fuera un delta de ríos en el interior del citoplasma.
La función del túbulo T es favorecer rápidamente la entrada de iones al interior del citoplasma.
La del Retículo Sarcoplasmico es la de almacenar calcio, este es un gran reservorio de calcio, esencial
para la contracción cardíaca .Esta disipación tan particular de delta o red va a permitir que el calcio
llegue rápidamente y al mismo tiempo a la Sarcomera, que es la unidad contráctil.
Foto.

Es muy importante entender la función de los túbulos T y el Retículo Sarcoplásmico .

Cuando la célula se despolariza el Ca extracelular entra al citoplasma, a través de estos túbulos T.
Este calcio es trasportado en profundidad al interior celular .Cuando el calcio entra al interior celular
activa los canales de Rianodina que se encuentran en el Retículo y permiten que el calcio que está
almacenado dentro del Retículo Sarcoplasmico fluya hacia la Sarcomera y pueda ser utilizado por la
misma, o sea que el calcio extracelular activa la utilización del calcio intracelular, obteniendo una gran
concentración de calcio.
La Sarcomera es la unidad contráctil funcional del músculo. Está formada por dos proteínas, una
proteína gruesa llamada” Misiona” y una más fina llamada” Actina” intercaladas entre sí, a su vez la
actina está rodeada por la Tropomisina y el complejo Troponina(ITC) .
La Miosina presenta una cabeza, que es la que se va a unir al sitio activo de la Actina y va a desplazar
una sobre otra, produciendo la contracción muscular.

La contracción muscular mecánica es como consecuencia de la actividad energética y química que se

produce en la Sarcomera y para que esto suceda debemos estar en presencia de energía o sea, ATP, el
cual se producirá en las mitocondrias.
Este ATP se va a unir en un principio a la cabeza de Miosina produciendo la separación de esta con la
actina, seguidamente se va a producir dentro de la Miosina la hidrólisis del ATP transformándose en ADP
mas P y liberando energía. Transformando la proteína Miosina a una conformación de alta energía,
moviendo o desplazando la cabeza de Miosina sobre la de Actina.
Una vez que se desplazó y se une nuevamente a la Actina, se libera el P libre de la Miosina, esta nueva
configuración produce liberación de energía, y la Miosina desplaza el filamento de Actina.
Este desplazamiento produce el movimiento mecánico y finalmente entramos en la última etapa donde
se libera el ADP y la cabeza de Miosina regresa al estadio inicial.

Ahora bien, que pasa cuando el musculo está en reposo y como interviene el ion Ca en la producción del
movimiento mecánico.
La Actina que es el filamento fino de proteína que se va a desplazar sobre la Miosina, está rodeada por
otra proteína que se llama Tropomiosina y ésta a su vez está unida a la actina por otra proteína que es la
Troponina(CIT) .
Cuando el músculo esta relajado o sea en reposo, la Tropomiosina está ocupando los sitios activos de la
actina donde se unirían Actina y Miosina.
Cuando tenemos altas concentraciones del ion Ca, este se adhiere a la Troponina C cambiando la
estructura de esta proteína y haciendo que la Troponina C mueva y desplace a la Tropomiosina dejando
al descubierto los sitios activos, para que Miosina y Actina se unan.
Posteriormente cuando baja la concentración del ion Ca, éste se libera de la Troponina C y la misma
recobra su estructura inicial, desplazando nuevamente a la Tropomiosina y bloqueando los sitios activos
para la unión actina Miosina.
Una vez utilizado el ion Ca por la sarcomera, es rápidamente liberado nuevamente al citoplasma y debe
ser inmediatamente depurado, ya que altas concentraciones de Ca libre dentro de la célula es perjudicial
debido a que el ion Ca va a producir apoptosis celular por activación de caspasas.
Por lo tanto es de suma importancia que entendamos muy bien el mecanismo de acción del Ca y su
depuración.
Cuando la célula se despolariza y cambia su potencial de acción, se abren los canales de Ca y el Ca fluye
de mayor concentración a menor concentración.
Como fuera de la célula tenemos mayor concentración el Ca entra al citoplasma a través de estos
canales que se abrieron.
Al aumentar la concentración de Ca dentro del citoplasma, éstos activan el canal de rianodina del
retículo sarcoplasmico , que recordemos es un reservorio de Ca .
Al abrirse el canal se libera el Ca hacia el citoplasma aumentando de esta manera significativamente la
concentración de Ca intracelular, o sea podemos decir que es un mecanismo de liberación de Ca por
entrada de Ca.

Esta alta concentración de Ca es utilizada por la sarcomera para producir la contracción muscular y
rápidamente es liberado nuevamente al interior de la célula.
Como este calcio intracelular es toxico inmediatamente debe ser depurado y aquí intervienen las
bombas de Ca y Na de la membrana celular que saca Ca e introduce Na ,las Calsecuestrina, que son
proteínas citoplasmáticas que secuestran Ca , las mitocondrias que por medio de una bomba ATP asa re
capta Ca a su interior y por supuesto el retículo sarcoplasmico a través de la Serca, que es la bomba ATP
asociada al Fosfolamban va re captar el Ca dentro del retículo y lo va almacenar para el próximo ciclo.
En cardiología es de suma importancia el acople electromecánico, de esta manera podemos entender el
rol del Ca, sus bombas, su mecanismo de depuración etc.
No menos importante, el ATP tanto en la relajación como en la contracción muscular.
Entendiendo este mecanismo podemos sacar la conclusión de que si necesitamos aumentar la
contractibilidad cardiaca o sea el inotropismo podemos lograrlo aumentando la concentración de Ca o
aumentando la sensibilidad al mismo.

Hoy tenemos a nuestro alcance distintas drogas que ya sea por estimulación de catecolaminas, o
inhibiendo la Fosfodiesterasa tipo III o finalmente sensibilizando la Troponina C al calcio aumentan la
contractibilidad cardiaca Inotropismo.

Clasificación de los inotrópicos según el sitio de acción:

Grupo Fármacos Catecolaminas:

Adrenalina, Dopexamina, Noradrenalina, Fenoldopan, Isoproterenol

Dobutamina

No catecolaminas:

Efedrina,Metaraminol,Fenilifrina

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III :

Bipiridinas, Amrinona,Milrinona,Imidazolonas,Enoximona,Piroximona
Sensibilizadores de calico:

Levosimendan, Pimobenda,n SulmazoleIsomazole

Dr . Sergio Sanchez
Diplomado en Cardiiologia
sergiovet@gmail.com