ȘOCUL

Sef lucrari dr Mărgărit Simona

 Planul cursului
²Definitie
²Tipuri de soc
²Caracterizarea socului : fiziopatologie,
manifestari clinice
²Diagnosticul de soc
²Principii de terapie
²Particularitati ale diferitelor tipuri de soc
 Definitia socului circulator

§ O forma de insuficienta circulatorie acuta,

generalizata, amenintatoare de viata asociata cu o
utilizare inadecvata a oxigenului de catre celule.

§ O stare care apare atunci cand circulatia nu este

capabila sa livreze oxigen suficient pentru
asigurarea nevoilor tisulare si ca urmare apare
disfunctia celulara.
§ consecinta este disoxia celulara cu pierderea
independentei intre aportul de oxigen livrat de
circulatie (DO2) si consumul de oxigen (VO2) si
cresterea lactatului

§ Disoxia= conditie in care tesuturile nu pot utiliza complet

oxigenul disponibil
§ Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca se prelungesc leziunile
devin ireversibile cu moartea celulelor
Deci
SOC = hipotensiune
 Notiuni de fiziologie de baza. Cine contribuie la
asigurarea perfuziei tesututrilor ?
POMPA

DC (debit
cardiac)
retea vasculara
(REZISTENTA )

TA= DC´RVS
RSV= rezistenta vasculara sistemica

DC= SV ´FC
SV= volumul de sange/bataie (STROKE VOLUME)
FC= frecventa cardiaca
 Factorii esentiali care contribuie la perfuzia tisulara sunt:

Activitatea de POMPA a cordului

care asigura DC
SISTEMUL CIRCULATOR
§ Umplerea cordului (presiuni de tonus vascular
umplere) (RVS )
§ Contractilitatea (SV-stroke
volume)
§ FC Artere

Arteriole
tonusul arteriolar
Vene influenteaza predominant RVS
sist de capacitanta
(80 % din volumul
sanguin total)

Capilare
Permeabilitate
reducerea patului capilar
(obstructie, tromboza)

VOLUMUL CIRCULATOR
Parametri care influenteaza perfuzia tisulara

VO2 - utilizarea
de O2 DO2
 Evenimente care produc o perfuzie
tisulara inadecvata

§ Scaderea volumului
vascular
§ Insuficienta pompei
§ Scaderea DC
§ Vasodilatatie periferica
crescuta
§ Permeabilitate
vasculara crescuta
 SOC OBSTRUCTIV PRINCIPALELE TIPURI DE SOC

Obstruarea umplerii /goliriri cordului

( pneumotorace masiv
tamponada cardiaca
EP(embolia pl)

SOC CARDIOGEN

SOC HIPOVOLEMIC Insuficienta de pompa

(IMA
Volum intravascular ¯ insuficienta cardiaca)
(Hemoragie
Pierd digestive
arsuri,etc)

Anafilaxie
Soc neurogen
Soc endocrin Sepsa

SOC DISTRIBUTIV
Vasodilatatie
permeabilitate capilară crescuta/leziuni microvasculare
Fiziopatologic starea de soc este rezultatul unui
singur mecanism sau al combinatiei celor 4
mecanisme:
1. scaderea intoarcerii venoase prin pierderea volumului
circulator (pierderi interne/externe)
2. insuficienta de pompa consecinta a
– pierderii contractilitatii (ischemie, infarct, miopatie,
miocardita)
– aritmiilor majore (TV, bloc AV grad 3)
3. obstructiei (embolie pulmonara, pneumotorace
compresiv, tamponada cardiaca)
4. pierderea tonusului vascular cu maldistibutia fluxului
sangvin( sepsa, anafilaxia, leziuni medulare)
 Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
Soc HIPODINAMIC
Parametri DC ¯, RVS ­
hemodinamici
DC
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel
RVS tisular ­
§ SvO2 ¯ (saturatia in oxigen a sangelui
§ Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)
§ HIPOVOLEMIC § ¯ (soc hipovolemic)
§ ­ (soc cardiogen, obstructiv )
§ CARDIOGENIC § venos)

§ OBSTRUCTIV

§ DISTRIBUTIV SOC HiPERDINAMIC

RVS ¯ cu vasodilatatie, DC ­
§ septic
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel
§ anafilactic tisular este N
§ neurogen (spinal) § SvO2 –N in faza initiala, ulterior é
§Presiunile de umplere cardiaca ¯, ­, N
§ endocrin
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

1. Stadiul initial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
4. Stadiul ireversibil
 STADIUL INITIAL:

§ Clinic - nu sunt modificari semnificative

§ Fiziopatologic: - incep modificari la nivel celular
DC ¯

¯ perfuzia tisulară

¯ livrarea tisulară de nutrienti si mai ales de oxigen (DO2)

§ ­ consumul de oxigen (VO2)

§ metabolismul aerob se reduce
§ incepe metabolismul anaerob
 Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

§ Initial

§Compensat (REVERSIBIL)
§ Mecanisme compensatorii –neuroendocrine
§ SNS
§ Sistem renina-angiotensina-aldosteron
§ ADH
§ suprarenala (cortico-medulosuprarenala)

§ Progresiv (DECOMPENSAT)
§ Ireversibil
TA= DC´RVS
 Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)
Clinic: alterare senzoriu, tahicardie, puls periferic rapid, extremitati reci,
palide, oligurie, tendinta la hipotensiune, etc

Fiziopatologic :

Mecanisme compensatorii
1. SNS ce determina:
§ ­ HR
§ ­contractilitate cord
§ vasoconstrictie
§ arteriala (­ postsarcina),
§ venoasa (­ presarcina)

centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi)

in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat
 Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL) -continuare
q Activarea sistemului
RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERON

§ ¯perfuzia renala
§ secretie si eliberare renina
§ producerea de angiotensina I si II
§ cu vasoconstrictie
§ stimulare eliberare de aldosteron de la nivel
corticosuprarenal)
§ cu retentie de sodiu si apa si refacerea vol
intravascular

q Creste productia de ADH la nivel

hipofizar
§ activare osmoreceptorii hipotalamici det activ secr
de ADH de la niv hipofizei posterioare- retentie de
apa
§ Vasoconstrictie

q Activarea Corticosuprarenalei
§ hipofiza anterioare- elibereaza de ACTH
§ ACTH -stimulare cortex adrenal- eliberare de
glucucocorticoizi
§ ­ Glicemia in conditiile cresterii necesarului metabolic
celular
q Trecerea lichidului din spatiul interstitial in
cel vascular
 Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)- continuare

Fiziopatologic
§ La nivel tisular-celular
§ creste consumul de oxigen (VO2) in raport cu aportul -apare
hipoxie tisulara
§ metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

§ Stadiul initial
§ Stadiul compensat (REVERSIBIL)
§ Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
§ Stadiul ireversibil
 Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)
Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa asigure perfuzia organelor vitale

Clinic:
§ tahicardie, tahipnee, ¯ debitul urinar si temperatura, tegumente reci, palide,
umede , chiar marmorate, alterare senzoriu
§ Hipotensiune (semnal de alarma!) (TAM < 60-70 mm Hg, TAS <90 mm Hg
sau cu 30 % fata de valoarea normala a pacientului)

Fiziopatologic :
§ DC ¯ si mai mult, TA se reduce progresiv
§ vasoconstictia este severă si se reduce si mai mult perfuzia la
nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,rinichi) –
§ Perfuzia coronariana se compromite - ¯perform cardiaca

§ La nivel celular: nu se mai poate asigura necesarul metabolic

§ accentuarea hipoxiei celulare (¯ DO2, VO2 ­ )
§ metabolism este anaerob, se accentueaza productia de acid
lactic și apare acidoza lactica sistemica
§ celulele nu mai fct adecvat (prod de ATP este redusa )
§ pompele Na/K nu mai fct, permeabilita mb cel ­, celulele se umfla
§ incepe distrugerea mitocondriilor si moartea celulelor
Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

§ Stadiul initial
§ Stadiul compensat (REVERSIBIL)
§ Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
§ Stadiul ireversibil REFRACTAR
 STADIUL REFRACTAR (IREVERSIBIL)
§ acidoza lactica sistemica severa accentueaza - vasoconstrictia

§ se produc leziuni endoteliale prin eliberarea de substante toxice

de la nivel celular

§ sfincterele precapilare devin nefunctionale (tonusul arteriolar scade)

– stagnare sg la nivel periferic, tromboze in vasele mici
§ ­ presiunea hidrostatica capilară (prin cresterea tonusului venulelor
– extravazare de lichid din spatiul intravascular cu accentuarea
hipovolemiei, acidozei, hipoperfuziei tisulare

§ apare distructia severa a celulelor diferitelor tesuturi,

umflarea mitocondriala si ruperea acestora urmate de
moartea celulelor

§ disfunctii multiple de organ (MODS)

§ deces iminent
 Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

IN CAZUL SOCULUI DISTRIBUTIV -„HIPERDINAMIC”

Clinic: initial – extremitati calde, normal colorate, puls periferic
rapid, hipovolemie , tahicardie, hipotensiune , oligurie, alterare
senzoriu, etc.
Fiziopatologic
§ initial vasodilatatie arteriala si venoasa, cu maldistributia
fluxului sg la nivel microvascular, ­DC compensator
§ ­ permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), ¯ intoarcerea
venoasa si TA
§ subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric,
prostacicline) domina efectele subst vasoconstrictoare de tip CA,
vasopresina
§ se accentueaza hipotensiunea refractara la volum si subst
vasoactive
§ Compromitere miocard cu ¯ DC si dezvoltarea socului hipodinamic
cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ
Caracteristici fiziopatologice ale socului
 Consecinte fiziopatologice la nivelul metabolismului
celular
In socul hipodinamic In socul hiperdinamic
Aportul tisular de O2 este cvasinormal
Aport tisular de O2 (DO2) ¯

§ Consum de O2 (VO2) initial Mediatori ai inflamatiei (NO, endotoxine,

crescut prin ­ ratei de extractie radicali liberi de O2, factor de necroza
a O2 (peste 25%) tumoral ,etc)

alterarea functia mitocondriala

§ Daca extractia de O2 este
maxima la un nivel critic de
aport consumul O2 ¯ incapacitate de utilizare a O2

metabolismul devine in totalitate anaerob

productie ­ de lactat
¯ Productia de ATP la nivel mitocondrial
 Consecinte fiziopatologice ale socului-

DISFUNCTIILE SI INSUFICIENTELE DE ORGAN IN

SOC
3 cauze majore

1.injuria ischemica (metabolism anaerob – acidoza lactica si

scade prod de ATP)
q factor major in in socul hipovolemic si cardiogen

2. injuria datorata raspunsului inflamator acut

(SIRS-raspuns inflamator sistemic)
q mediatori + injuria ischemica – factori majori in socul septic
q raspuns inflamator apare si in socul hemoragic, arsuri, trauma

3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen in

momentul restabilirii fluxului sanguin)
q Factor major in IMA cu revascularizatie
q Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic
DISFUNCTII DE ORGAN
 Disfuncții de organ

CEREBRALĂ
§ ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei,
tulburari metabolism cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma
§ Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!

CARDIACĂ
§ scăderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi),
tromboze microvasculare
§ Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie
miocardica

RESPIRATORIE – insuficienta respiratorie acuta

§ Oboseala musculaturii respiratorii (consum crescut de O2)
§ leziunea pulmonară (membrana alvelocapilara) - edem pl , ARDS

RENALĂ – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta

§ Oligurie, anurie
§ Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!
 Disfunctii de organ
GASTROINTESTINALA

§ Circulatie splahnică- injurie intestinala (ischemie , translocatie

bacteriana si de toxine ), ulcerații de stres, necroze intestinale,
eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase colonice.

§ Ileus, hemoragii GI

HEPATICĂ

§ hipoperfuzie si eliberare de mediatori de inflamatie determina

ischemie hepatică (­ transaminazelor)

§ leziunilor celulelor canaliculare determina colestaza

intrahepatică ( in socul septic)

§ Colecistita acuta alitiazica

 Disfunctii de organ
HEMATOLOGIC
§ initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma)
§ Consum ­ factori de coagulare, CID, trombocitopenie
§ Hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume mari
determina trombocitopenie, scad fact de coagulare –sangerari
difuze

METABOLIC
§ Hiperglicemie/hipoglicemie *stad ireversibil) hipetrigliceridemie,
glicogenoliza, gluconeogeneza

SISTEM IMUNITAR
§ depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la invel
intestinal
Diagnosticul de soc
 Diagnosticul de soc
Bazat pe:
1. date clinice (semne si simptome de hipoperfuzie
tisulara, istoric)
§ creier
§ rinichi
§ tegument

2. date paraclinice
§ de laborator- nivel lactat seric
§ de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului

3. parametrii de hemodinamica
§ parametrii perfuziei tisulare
Evaluare clinica a pacientului cu stare de soc

§ Nivel de constienta
§ Debit urinar
§ Aspectul tegumentului, coloratie
§ FC,TA
§ Frecventa si patern respirator
§ Pefuzia periferica (reumplerea capilara)
§ Temperatura
 Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze

SNC Alterarea status mental- semn precoce ¯ Perfuzia

!!!!!!! cerebrala
Anxietate, agitatie, dezorientare,
confuzie , letargie, coma

Sist Tahicardie -compensator pt cond de DC ¯ Stim S,

circulator FC- nemodificata- (soc neurogen, scaderea contractil
endocrin) ischemie mioc
Aritmii disfc valvulare
Hipotensiune arteriala IC
Puls periferic- bine batut iar ulterior slab, disectie de aorta,
greu perceptibil hipovolemie, etc
vene jugulare colabate/destinse

Plaman Tahipnee, polipnee Hipoxemie,

edem pl, sepsa ,
cianoza acidoza, obos
muscul respiratorii
 Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze
Rinichi Oliguria Scade peruzia
Rinichiul –indicator sensibil pentru renala
perfuzia tisulara adecvata!!!!!!

Tegument reci,palide, umede, marmorate Vasoconstrictie,

Reumplere capilara intarziata stimul S

in socul distributiv initial pot fi calde , normal

colorate , reumplere capilara normala

Altele Febra/normotermic/hipoterm infectie

acidoza lactica Metab anaerob,
disfct hepatica
 Diagnosticul de soc
ISTORIC

q Soc hipovolemic
q Pierderi mari lichidiene post q Soc anafilactic
trauma sau HDS, pancreatita, q Medicatie, transfuzie, alti
chirurgie, arsuri,deshidratare alergeni
post varsaturi , diaree ,etc

q Soc septic qSoc neurogen

q Istoric de infectie, catetere, qDupa trauma, rahianestezie
chirurgie
totala
q Soc cardiogen
q Istoric recent de IMA, alte afect
cardiace chirurg cardiaca,etc qSoc endocrin
q Soc obstructiv q trat prelungit cu corticoizi la
q Interv asupra toracelui ce ar varstnic ce prez hta postop fara
putea det tamponada cardiaca,
pneumotorace sub tensiune alte cauze
q Istoric de TVP, fact de risc pt
tromboza
 Diagnostic de soc - date paraclinice

1. lactat ( >2mmol/l), baze exces , gaze sanguine

2. markeri ai perfuziei tisulare

§ ScVo2-saturatia in oxigen a sangelui venos
§ diferenta intre val pCO2 intre sangele arterial
si venos (>6mm Hg)
Date paraclinice care permit stabilirea
cauzei socului
Laborator
§ tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucocite,
trombocite, etc)
§ electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare
(INR, TQ, etc,)
§ probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina, fibrinogen,
etc)
§ PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc
§ Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)
Alte date
§ Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie abdominala,
ecodoppler transesofagian, alte investig radiologice pt stabilirea
cauzei (CT, angiografie, etc)
 Diagnosticul de soc -parametrii hemodinamici
§ Ecocardiografia – evaluare non invaziva a cordului-
(cavitati, cinetica, contractilitate) permite identificarea
rapida a tipului de soc.

§ In cazuri de soc sever sau situatii complexe (pacienti cu

afectiuni asociate) sunt necesari parametri hemodinamici care
permit evaluarea:
§ functiei cardiace (ex SV-volumul bataie, FE-fractie de
ejectie, etc))
§ debitului cardiac
§ presarcinii (ex PVC-presiune venos centrala,etc)
§ postsarcinii (ex RVS- rezistenta vasculara sistemica,etc)

Monitorizarea hemodinamica avansata “minim invaziva

sau invaziva”
 Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare
invaziva sau minim invaziva
Permite :
❉ identificarea tipului de soc
❉ selectia adecvata a terapiei (lichide, subst vasoactive)
❉ evaluarea raspunsului terapeutic

MONITORIZAREA INVAZIVA

Se poate realiza prin intermediul :

1. unui cateter introdus in artera pulmonara (mai putin utilizat
actual)
2. unui cateter arterial si a unui cateter venos central conectate la
un dispozitiv ce permite masurarea si calcularea unor
parametri hemodinamici

Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula

§ TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, CI, SV, RVS, SvO2, etc
CATETER DE ARTERA PULMONARA (SWAN GANZ)
 Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare
prin intermediul CATETERULUI introdus IN ARTERA PULMONARA

² Parametri masurati direct :

§ DC (debit cardiac)
§ presiuni de umpere a cordului
§ cord drept (PVC-presiune venos centrala),
presiunea in artera pulmonara (PAP)
§ cordul stang (POCP-presiune de ocluzie a
capilarului pulmonar)
§ saturatia in sangele venos (SVO2)
§ temperatura centrala.
§ parametri calculati :
§ Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV)
§ RVS, rezistenta vasculara pulmonara (RVpl)
§ aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)
 MONITORIZARE INVAZIVA (continuare)

2. Utilizarea unui cateter venos central si a unui cateter

arterial conectate la un dispozitiv care permite masurarea sau
calcularea mai multor parametri hemodinamici (ex PICCO, VOLUME
View)

² Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametri

similar cu cateterul de artera pulmonara

² Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii si

contractilitatii cordului dar permit si evaluarea raspunsului la
terapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie)

² Permit si detectarea” excesului “ de lichide pe baza unor

parametri (ex apa extrapulmonara)
Cateter in artera femurala
Cateter venos central
PICCO

Cateter in artera femurala

Cateter venos central
Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare in soc

MODALITATI ” MINIM INVAZIVE ”

² indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVS

etc si de estimare a oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)
² mai putin exacte la pacientul critic

² Cateter plasat la nivel arterial - analiza undei de

presiune a pulsului arterial – si parametri derivati ( ex
VIGILEO )

² Dopler transesofagian
§ estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
Monitorizare minim invaziva - VIGILEO

Cateter arterial + senzor special FloTrac

 PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEI
TISULARE
1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) – indice al
oxigenarii tesuturilor
§ Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala)
§ Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurarea
necesarului metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

2. Nivelul lactatului arterial – indicator al metabolismului

anaerob

3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul de

oxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei deficitare
DO2=CI´1,34 ´Hb ´SaO2
VO2= CI ´1,34 ´Hb(SaO2-SvO2)

DO2 ¯, VO2­- soc hipodinamic (initial)

DO2 ­ sau N , VO2 ­ - soc hiperdinamic (initial)
 Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
SOC HIPODINAMIC
Parametri
hemodinamici § DC ¯, RVS ­
DC § Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)
RVS
§ ¯ (soc hipovolemic)
§ ­ (soc cardiogen, obstructiv )
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel
§ HIPOVOLEMIC tisular ­ (DO2, VO2)
§ SvO2 ¯ (saturatia in oxigen a sangelui
§ CARDIOGENIC
venos)
§ OBSTRUCTIV

§ DISTRIBUTIV SOC HIPERDINAMIC

§ DC ­ , RVS ¯ cu vasodilatatie
§ septic
§ Presiunile de umplere cardiaca ¯, ­, N
§ anafilactic § Rata de extractie a oxigenului la nivel
§ neurogen (spinal) tisular este N (DO2, VO2)
§ SvO2 –N in faza initiala
§ endocrin
MANAGEMENTUL SOCULUI
 Managementul socului
Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii tisulare prin:
§ suportului hemodinamic (TAM > 65 mm Hg)
§ mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel tisular
§ ameliorarea disfunctiei de organe determinate de hipoxia tisulara

§ Presarcina - PVC, POCP

§ Postsarcina -RVS , TAM, si cele pulmonare(RVpl, TAM pl)
§ Contractililitatea – SV si respectiv DC

§ Masuri generale
1. Admitere in TI
2. Administrare de oxigen suplimentar
3. Abord venos adecvat (periferic,central)
4. Administrare de lichide
5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare)
6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos), pulsoximetrie,
debit urinar, stare de constienta, ecocardiografie, etc

§ Masuri specifice tipului de soc

 Managementul socului-masuri generale

1. Administrare de oxigen suplimentar

2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
 Managementul socului- masuri generale

1. OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA

§ oxigen pe masca faciala cu flux crescut

§ pt ameliorarea SaO2 (>92%) si a livrarii de O2 catre tesuturi
pentru toti pacientii cu stare de soc
§ intubatie traheala si VM
§ pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortul
respirator este crescut (tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogen
cu edem pl)
§ IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate

2. ABORD VENOS ADECVAT

§ Catetere periferice largi si scurte (14-16 G)
§ Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)
 Managementul socului

q Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
 Managementul socului- masuri generale

3. RESUSCITAREA VOLEMICA
Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumului
circulant) a DC pentru o perfuzie tisulara adecvata

§ Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel

distibutiv ( mai ales socul septic )
§ Este utila si in socul cardiogen – (administrare
judicioasa si dupa un cardiotonic)

§ Probleme de rezolvat
§ Cand incepem administrarea?
§ Cat de mult ?
§ Ce tip de lichide?
 Elemente importante pentru terapia lichidiana
§ Când incepem administrarea de lichide?
§ cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc (ex soc
hipovolemic)

§ Cât lichid administram?

Volumul de lichide - variabil in functie de:

§ statusul vascular initial al pacientului (presarcina)
§ raspunsul pacientului la incarcarea cu lichide)
§ (depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al
pacientului)
§ “ excesul de lichide ” (ex. apa extravasculara EVLW–
extravascular lung water) mai ales la pacientul critic
 Cât lichid administram?
1. Indicatori DINAMICI” –cei mai utili
§ Ridicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsul la
volum prin modificarea SV (volum bataie) ( util la pacientul
ventilat mecanic dar care prezinta si respiratii spontane)
§ Ex. dupa admin de lichide creste SV - pacient responsiv la lichide
§ SVV- (stroke volume variation ) - variatia volumului bataie
cu respiratia.
§ Cel mai bun predictor al raspunsului la volum la pacientul
ventilat mecanic care nu respira spontan
§ ex. o val crescuta peste 10-15 % - pacientul necesita repletie volemica

2. Indicatori STATICI
§ ex PVC, POCP, diametrul VCI (venei cave inferioare), etc- mai putin
adecvati comparativ cu SVV
§ nu prezic raspunsul la volum
3. Indicatori ai SUPRAINCARCARII CU LICHIDE (valoarea
apei extrapulmonare)
ex. val crescuta - edem pulmonar
 Elemente importante pentru terapia lichidiana

§ Ce tip de lichide administram ?

§ Soluții cristaloide (ser fiziologic, sol Ringer, sol salina hipertona)

§ 25 % din cantitatea administrată va rămâne în vas, restul trece în
interstițiu.

§ Soluții coloidale (HES, gelatina)

§ atrag apa din interstiţiu şi celule în vas şi astfel au un efect de expander
al volumului plasmatic

§ Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc

§ Soluțiile de albumină umana

§ resuscitarea volemică la pacienţii cu arsuri extinse şi pierderi mari de
plasmă şi proteine.
 Elemente importante pentru terapia lichidiana

§ Tipul de lichide adaptate tipului de soc

§ Soc hemoragic- ” resuscitare hipotensiva”
§ Produse de sange in principal
§ Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pulmonare,
imunologice si pe sistemul de coagulare
§ Soc septic – combinare cristaloide , coloide

§ IMPORTANT!!!!!!
§ Exces de fluide - coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de
hipoproteinemie si alterare a permeabilitatii capilare
 Managementul socului-masuri generale

1. Administrare de oxigen suplimentar

2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
 Managementul socului-masuri generale
SUBSTANTE VASOACTIVE

§ VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE

§ Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului
cardiac

§ INOTROPE
§ Cresc DC prin cresterea contractilitatii
§ Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace
subiacente (ICC congestiva, IMA , etc)

§ In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc

atunci cand administrarea de lichide nu reuseste sa amelioreze
livrarea de oxigen si perfuzia tisulara
§ In socurile severe- lichide si vasoactive –administrate
concomitent
§ In cazul socului cardiogen- inotropele sunt pe primul loc
 Managementul socului- vasoactivele

In ce tipuri de soc utilizam substantele vasoactive ?

SOCUL CARDIOGEN
q pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)
q scaderea postsarcinii
q mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si
sistemice adecvate necesarului metabolic
q cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)
q cresterii sau scaderii FC

SOCUL DISTRIBUTIV ( soc septic)

q Pentru cresterea RVS si a TAM –vasoconstrictoare

q SOCUL HIPOVOLEMIC
q Rolul medicatie cardiovasculare este redus
 Managementul socului- vasoactive

VASOPRESOARELE – CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE

ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA

Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac

 Managementul socului –vasopresoarele

NOREPINEFRINA EPINEFRINA (ADRENALINA)

(NORADRENALINA)
Efecte:
q a adrenergic puternic
(­TAM si RVS)
q b1 redus (nu infl FC)
Recomandat in socul septic
– de prima linie dar si in q Important in anafilaxie
alte forme de soc (ex.
soc distributiv).
Efecte:
q a1- vasoconstrictie art si ven
puternica (­RVS)
q Ef neg pe circulatia mezenterica
si renala
q b1- creste FC si inotropismul
q b2- vasodilatatie si bronhodilatatie
q efecte dependente de doze
(stimulare b2 si blocarea
degranularii mastocitare)!!!!
 Management soc- vasopresoarele
DOPAMINA
q Precursor al adrenalinei si
noradrenalinei
Efecte
q a, b, recept dopaminergici
q vasoconstrictie
q creste inotropism si FC
q vasodilatatie
in functie de doza
q Doze 5-10 µg/kg/min –
predominant ef inotrop
q Doze 10-20 µg/kg/min –
predominant ef
vasoconstrictor
FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)
q efect pur pe recept a1
q Creste TAM prin cresterea RVS
q Determina bradicardie reflexa
q Utilizare limitata – soc
hipovolemic sever (ex gravida)
EFEDRINA
q Efect a, b
q Creste RVS si DC, det tahicardie
q Utilizare limitata –soc
hipovolemic sever
 Management soc- masuri generale

INOTROPELE

DOBUTAMINA, MILRINONA, AMRINONA,

ENOXIMONA, LEVOSIMENDAN

q Cresc DC prin cresterea contractilitatii

q Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei
cardiace subiacente (ICC congestiva, IMA , etc) si in asociere
cu vasoconstrictoare
 Managementul socului –inotropele
DOBUTAMINA

q derivat sintetic al dopaminei

Efect :
q a1, b1 (de la nivelul cordului ) si b2-
q in principal creste inotropism si cronotropism

q Este importanta umplere volemica adecvata anterior

instituirii dobutaminei (dat unui grad de vasodilatatie
cu hta –act pe b2 )

q Utilitate:
q Socul cardiogen
q inotrop standard in socul necardiogen (septic) unde
contractilitatea este compromisa
 Management soc- inotropele
MILRINONA
q inhibitor sintetic de
fosfodiesteraza III
q creste contactilitatea , reduce
presarcina si postsarcina
q utilizare in situatii speciale in
socul cardiogen
q IC avansata in asteptare de
transplant, ICC decompensata ,
pacient cu soc cardiogen aflat
in trat cronic cu beta blocante
LEVOSIMENDAN
Mec de actiune:
q creste sensibilitatea troponinei
C la Ca fara a creste influxul de
Ca- creste contractilitatea fara
risc de aritmii
q nu creste consumul de oxigen
comparativ cu dobutamina
q reduce rezistenta in circulatia
pulmonara (util pentru
situatiile in care incarcarea
volemica determina insuf cord
drept )
 Managementul socului -vasoactivele

VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat in

diferite tipuri de soc
Utilitate:
-in socul septic cu hipotensiune refractara la
vasopresoare (A; NA)
 Managementul socului

q Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
 Managementul socului –masuri generale

q Trat cauzei este esential !!!!

q Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza

q Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa
anafilaxie
q Control aritmii, revascularizare precoce, etc

q Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator

 PRINCIPALELE TIPURI DE SOC

§ SOC HIPOVOLEMIC
§ SOC CARDIOGEN
§ SOC SEPTIC
§ SOC ANAFILACTIC

PARTICULARITATI CLINICE,
HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT
 SOC HIPOVOLEMIC

Hipoperfuzie tisulara datorita reducerii volumului circulant

 SOCUL HIPOVOLEMIC
Etiologie
Hemoragic
q trauma
q non-trauma: postoperator, GI,
retroperitoneu, tulburari de
coagulare genetice sau
dobandite, supradozaj de
anticoagulante, etc
Non hemoragic
q pierderi digestive (varsaturi,
diaree fistule)
q redistributie in interstitiu (arsuri,
anafilaxie, trauma)
q pierderi in spatiul 3 (ex
pancreatita acuta )
Fiziopatologie:
hemodinamic
q ¯ volumul circulant cu reducerea ¯
presiunilor de umplere diastolica si a
volumelor cardiace (¯ PRESARCINA)
q ¯ PVC, POAP
q ¯ DC, volumul bataie (SV), ¯TAM
q activare SNS cu tahicardie ,
vasoconstrictie si ­ RVP,
q Retentie de apa si sodiu (mec
endocrin compensator)
perfuz tisul
status hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului
 SOCUL HIPOVOLEMIC
Clinic
q anxietate, agitatie,
Socul hemoragic
alterarea nivelului de
constienta, coma
q tahipnee, polipne,
q tahicardia
q tegumente : palide
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara
intarziata
q hipotensiune, oligurie

Paraclinic:
Lactat ­, Hb, Ht¯
 Etape importante in socul hemoragic

1. Recunoasterea imediata a semnelor clinice si aprecierea

gravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice
2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza
examenului fizic direct
q Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta

Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi

membre (RX, ecografie, radiografii membre)

Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc

AT! Pacient instabil cu hemoragie –NU CT de urgenta

3. Tratament initiat cat mai precoce

 Potentiale probleme de diagnostic in socul
hemoragic
q Pacientul cu medicatie beta blocanta – NU tahicardie

q Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc

q Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezenta

sangerare severa de la nivelul unor leziuni mici
 Tratamentul socului hipovolemic
Tratament initiat cat mai precoce
Masuri generale
q oxigenoterapie pe masca
q Cale aeriana securizata (IOT)
asigurare ventilatie adecvata
q Abord venos adecvat- cel putin
2 vene periferice largi
q Resuscitare volemica:
cristaloide, sol salina hipertona,
coloide, albumina, etc
q Vasoactive –doar in cazuri
severe si in paralel cu lichidele
q Rezolvarea cauzei daca este
posibil (ex. oprirea hemoragiei
ESTE OBLIGATORIE !!!!)
q Evitare : HIPOTERMIE,
ACIDOZA, COAGULOPATIE in
cursul resuscitarii volemice
Particularitati in cazul socul hemoragic
q Recoltare sange pt identificare
grup sangvin
q Inceperea resuscitarii volemice cu
cristaloide si apoi produse de
sange
q Pt socul hemoragic sever cand nu
exista sange izogrup, izo Rh
q ME grup O(I).
q Hemoragie masiva- alaturi de
ME, PPC, trombocite,
crioprecipitat, etc
q hemoragie masiva si transfuzie
masiva factor VII A
recombinat
 SOCUL CARDIOGEN

Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de diferite cauze

 SOCUL CARDIOGEN

Cauze: q Fiziopatologie:
Hemodinamic
q Miocardic: ischemie q ¯ contractilitate, ¯ volumul
miocardica (IMA, insuficienta bataie, ¯ DC , ¯TAM iar ­RVP ­
VS ), contuzii, trauma,
cardiomiopatii, miocardita q ­ presiunea de umplere ventriculara
(ex PVC, POCP), dilatare cavitati,
insuficienta ventriculara – hTA-
q Mecanic: disfunctie valvulara,
(ex ruptura cordaje), ruptura hipoperfuzie miocard cu exacerbare
de sept sau de perete ischemie
ventricular
perfuz tisul
q Aritmii (BAV complet, TV, FV) status hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului
 SOCUL CARDIOGEN
Clinic
q anxietate, agitatie, alterarea
nivelului de constienta, coma Elemente importante !!!!!
q tahipnee, polipne
Dg – uneori dificil
q tahicardia
q tegumente : palide
q istoric de afectiune cardiaca
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara intarziata q examen fizic cu atentie asupra
urmatoarelor
q hipotensiune, oligurie
q pulsatii jugulare, intensitate
q ± durere toracica, raluri si calitate sunete cardiace,
crepitante, zgomote prezenta unui murmur,
supaadaugate, prezenta unui q eco cord (ventricule dilatate si
murmur , edem pl, contractilitate proasta)
q jugulare destinse
Paraclinic q At! Pacient cu soc cardiogen
q EKG, enzime de necroza datorat disf VS nu prezinta
semne de incarcare pulmonara
miocardica, troponina, eco
cord,etc
 Tratamentul socului cardiogen
Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus la
socul cardiogen

q in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestari

de soc cardiogen –proceduri de revascularizare percutanata
(stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuziei
coronariene si ameliorarea oxigenarii

q in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cu

manifestari de soc cardiogen – masuri generale de stabilizare a
scoului + tratam farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta blocante,
blocanti de calciu, etc)

q in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, ruptura

de ventricul, anevrism ventricular) cu manifestari de soc cardiogen -
interventia chirurgicala de corectare

q mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie

(¯ postsarcinii, cresterea pres diastolice de perfuzie coronariana) IMA sau
ca punte pentru chirurgie in cazul rupturii de cordaje sau defectului de
sept ventricular
 Tratamentul socului cardiogen
Masurile generale

1. Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi

q oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala
q ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) – trat edemului pl
q Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata

2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb de

ritm
3. Tratamentul tulburarilor de ritm
4. Corectarea acidozei metabolice

5. Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide

q Cateter in AP (POCP, DC, RVS)

6. Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumul

de oxigen miocardic si vasodilatatoare (pentru reducerea
post sarcinii)
 Medicatie vasoactiva in socul cardiogen
q DOBUTAMINA
q ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa
q Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvulara si
daca nu determina hipotensiune arteriala
q se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupa
corectia de volum

q MILRINONA, AMRINONA
q la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asociere
cu NA

q DOPAMINA – hipotensiune marcata

q Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva
q Nitroglicerina
q Nitroprusiat de sodiu
 SOCUL DISTRIBUTIV

NEUROGEN
SEPTIC

ANAFILACTIC
ENDOCRIN

Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguin

consecinta vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori sau
de ineficienta mecanismelor extrinseci ce regleaza tonusului vascular (SNS,
hormoni. Permeabilitatea capilară este crescuta
 Socul distributiv
q Tipuri: septic, anafilactic ,neurogen, endocrinologic (insuficienta
suprarenaliana)
q Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic-
hipovolemie severa dar si elemente de soc cardiogen ( disfunctie si
miocardica determinata de factori depresori miocardici )

q Hemodinamic:-hiperdinamic
q RVS ¯ (pierderea tonusului vascular)
q DC este crescut (initial)
q Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute

q Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin

initial - extractie de oxigen normala, SvO2 N
PARTICULARITATI ALE DIFERITELOR
TIPURI DE SOC DISTRIBUTIV
 SOCUL SEPTIC
q Socul septic – infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara)
care determina un raspuns inflamator sistemic sever cu
hipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitarea
volemica)
q TAM ˂60 mm Hg , TAS ˂90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg
peste valoarea de baza

qSoc septic = SIRS+ sepsa severa

q Etiologie:
q Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la beta
lactamaze)
q Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)
q Fungi, paraziti

q Localizarea infectiei
q respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale
 Fiziopatologie
Infectie
(ex , germeni, endotoxine )

Reactie inflamatorie locala – eliberare de citokine

Eliberare sistemica de endotoxine si mediatori

Reactie inflamatorie sistemica (SIRS)

Leziune endoteliala (eliberare de NO) – vasodilatatie( RVS ¯)

cresterea permeabilitatii capilare
reducerea intoarcerii venoase
­ DC chiar daca contractilitatea este alterata

Vasodilatatie progresiva , maldistributia fluxului sg la nivel de microcirculatie

Hipoperfuzie la nivel de organ

Disfunctie multipla de organ

 Fiziopatologia socului septic

Hemodinamic:
Initial: DC ­, RVS ¯, TAM < 60 mmHg, presiuni de umplere –PVC,
POCP ¯

La nivelul perfuziei tisulare

In sepsa
q DO2 este normal/crescut la nivel de macrocirculatie datorita DC
­ dar anormalitatea perfuziei la nivel microcirculator determina
un DO2 local ¯
q VO2 ­ (necesar metabolic crescut),
q alterarea mitocondriilor - nu se poate utiliza O2 (utilizare
inadecvata)
q SvO2 –N, crescuta (extractia de O2 este normala, usor crescuta )
q Metabolismul anaerob – Lactat ­
 Consecinte fiziopatologice ale socului
RASPUNSUL INFLAMATOR ACUT SISTEMIC (SIRS)
descris in special in socul septic
Ca raspuns al organismului gazda la infectie ( ex endotoxine)
apare eliberare locala si sistemica de mediatori:
q Citokine proinflamatorii (IL, TNF)
q Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine
q Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza
acuta
q Eliberare de mediatori neuroendocrini (PROCALCITONINA)
q Acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare
PMN, macrofagele ,limfocite – responsabile pentru leziunile
secundare tisulare prin eliberare de proteaze si radicali de oxigen

q In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-,

apoptoza celulelor imune de catre proteazele celulare )
q Balanta inadecvata intre ele –susceptibilitate la infectie si
disfunctia de organe
 Sindromul de raspuns inflamator
sistemic (SIRS)
Clinic:

q FC ˃ 90/min

q FR ˃ 20/min sau PaCO2˂32 mm Hg

q Temperatura ˃38 ° C sau ˂36 ° C

q Leucocite ˃12000/mm3 sau ˂4000/mm3

Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!

 Tablou clinic –soc septic
In faza ” hiperdinamică ” chiar daca hipovolemia este
importanta (DC ­)
q anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie,
coma)
q tahipnee
q tahicardia
q tegumente calde, normal colorate
q extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme
q oligurie
q intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)
q TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactive
pentru a mentine o val a TAS > 90 mmHg
q Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)

In faza ”hipodinamica ”- ireversibila

q Tegumente reci, palide, extremitati inchise, hipotermic, TA ¯, DC ¯,
multiple disfunctii de organ
 Examinarile paraclinice- soc septic
q Sursa de infectie – dovedita
q CT, ecografie, RMN, RX, etc
q Identificare germen (culturi)
q Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR
­, procacitonina ­
q Lactat ­, hiperglicemie
q Electroliti
q gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)
q uree creatinina (posibil crescute)
q tulburari de coagulare, trombocitopenie,
q Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie,
fibrinogen ¯)
q alterare fct hepatica (transaminaze ­, bilirubina ­, etc)
 Principii de tratament in socul septic
q Masuri generale
q oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica
adecvata
q abord venos adecvat- vena periferica si centrala
Esential:
q Eradicarea sursei infectiei - antibioterapie ± chirurgical
(evacuare colectii daca este cazul )

qInitial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce

apoi tintita
qAdministrare doze adecvate unei infectii severe

q Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide,

albumina, prod de sange, etc
 Principii de tratament in socul septic
Resuscitare volemica
Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizarea
presarcinii (PVC, POCP) dar adaptata raspunsului pacientului
la incarcarea cu lichide.

”indicatori dinamici”
qRidicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsul
la volum
qCel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV-
(stroke volume variation ) - variatia volumului bataie cu
respiratia sau PPV la pacient ventilat mecanic controlat.
q Administrare bazata pe monitorizarea hemodinamica ”STATICA” (ex val PVC,
POCP, etc)- mai putin adecvata comparativ cu SVV
 Principii de tratament in socul septic

Vasoactive (vasopresoare si inotrope )

Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie

tisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletie
volemica adecvata

q NOREPINEFRINA si DOPAMINA - preferate

q ADRENALINA
Utilizare: cresterea RVS

q DOBUTAMINA
q indicata pentru pacientii cu DC ¯si semne de hipoperfuzie dupa
restabilirea valorilor tensionale

q MILRINONA - poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina este

suboptimal

q Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului

septic refractar la catecolamine dupa repletia volemica adecvata
 Principii de tratament in socul septic
Masuri specifice

q Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)

q ameliorare functie renala
q indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozei
metabolice severe
q Insulina pentru controlul glicemiei
q La pacient cu disfunctie de organe
q ARDS – IOT si VM protectiva
q profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)
q profilaxie trombozelor – heparina cu molecula mica
q corectarea acidozei metabolice severe (pH<7,15)
q corectare coagulopatiei
 Socul anafilactic
Consecinta unei reactii alergice la un antigen (antibiotic,
anestezic, miorelaxante, s de contrast, latex, produse de
sange, intepaturi de insecte)

Fiziopatologic:
q reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existenta
unor anticorpi printr-o sensibilizare anterioara (reexpunere la
un antigen)
q reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si
activare neutrofile si complement

eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile (

histamina, NO, prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatie
masiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresie
miocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg in
periferie, bronhoconstrictie
 Socul anafilactic
Clinic
q Manifestari tegumentare:
urticarie, eritem, prurit,
angioedem
q Manifestari respiratorii:
bronhospasm, stridor ,
wheezing,etc
q Cardiovasculare:
hipotensiune severa,
tahicardie sau bradicardie ,
stop cardiac
Principii de tratament
Initial
q Oprirea administrarii antigenului
q Administrarea de oxigen 100%;± IOT
si VM sau cricotirotomie
q Abord venos larg (canule de 14-16 G)
q resuscitare volemica cristaloide si
coloide
ADRENALINA
q bolus iv (dilutie) sau chiar perfuzie
continua
q im-in sit in care nu este posibil abord
IV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min
Ulterior
q antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)
q corticoizi (HHC)
q Bronhodilatatoare (salbutamol)
q Cateolamine in perfuzie continua in cazuri
severe (A; NA)
 Socul neurogen (spinal)
Soc distributiv care apare ca si
consecinta a pierderii controlului
simpatic al tonusului vascular
Cauza: leziune medulară (deasupra
nivelului T6), rahianestezia totala
Fiziopatologie:
q pierderea tonusului S-
VASODILATATIE masiva arteriala
si venoasa – ¯ intoarcerea
venoasa, ¯ SV, ¯DC, ¯ TA, perfuzie
tisulara inadecvata (¯ livrarea de q pt bradicardie
oxigen la nivel celular, hipoxie
tisulara, alterare metabolism
celular)
Clinic:
q hipotensiune, bradicardie,
hipotermie, paralizie flasca sub
nivelul lezional, extremitati calde
Tratament
Scop: inlaturarea cauzei, prevenirea
instabilitatii cardiovasculare, perfuzia
tisulara adecvata
Masuri generale :
q Suport ventilator –oxigenare adecv
q Abord venos periferic si central
q Resuscitare volemica - in fct de
raspunsul terapeutic
q Vasoactive (dopamina, efedrina)
q Atropina
q stimulare cardiaca temporara
q Masuri de incalzire
q Prevenire TVP (masuri de
compresie mecanica, heparina cu
molecula mica)
q Masuri specifice tipului de
leziune
 BIBLIOGRAFIE
1.Cecconi M, De Backer D, Antonelli M. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med (2014) 40:1795–1815
2.Todd SR, Turner SL, Moore FA. Shock . In: Civetta, Taylor and Kirby’s Critical Care
4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. Lippincott Williams& Wilkins, 2009: 814-835
3.Astiz ME. Pathophysiology and classification of shock states. In: Textbook of
Critical care 6th. Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Ed.
Elsevier saunders, 2011: 667-683
4.Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
5.Dellinger RP, Levy MM, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2012.
6.Pinsky MR, Didier Payen . Functional hemodynamic monitoring. Critical Care
2005, 9:566-572.
7.Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy.
Annals of Intensive Care 2011.