ASUHAN KEPERAWATAN AKUT

KIDNEY INJURY
PENDAHULUAN

AKI adalah umum pada pasien yang berada di rumah sakit terutama pada orang tua dan orang-
orang di unit perawatan intensif (ICU). AKI menyebabkan penumpukan produk limbah dalam
darah dan membuat sulit ginjal menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh. Ini juga dapat
mempengaruhi organ-organ lain seperti otak, jantung, dan paru-paru.

AKI ditemukan melalui darah dan tes urine sederhana. AKI dapat menyebabkan penyakit ginjal
kronis (CKD), atau bahkan gagal ginjal yang memerlukan dialisis (penyakit ginjal stadium
akhir). Hal ini juga dapat menyebabkan penyakit jantung atau kematian. Bahkan AKI ringan atau
yang tampaknya “pemulihan lengkap” dari AKI mungkin memiliki beberapa masalah kesehatan
jangka pendek dan jangka panjang.

Di Amerika Serikat, AKI adalah salah satu masalah kesehatan yang paling serius dan umum. Hal
ini terjadi hingga 1 dari 5 pasien di rumah sakit, dan dua kali lebih sering dalam pengaturan
perawatan kritis. Cara terbaik untuk menurunkan kemungkinan memiliki kerusakan ginjal dan
menyelamatkan fungsi ginjal untuk mencegah AKI, atau untuk menemukan dan memperlakukan
AKI sedini mungkin. Pasien sakit parah dengan AKI yang berada di rumah sakit memiliki
kesempatan tertinggi kematian, hingga 50%. Sekitar 1 dari 10 pasien yang memiliki AKI
membutuhkan dialisis: Sejumlah besar pasien akan meninggal di rumah sakit dan sekitar 20%
dari korban akan terus membutuhkan dialisis setelah mereka dipulangkan dari rumah sakit.

Di antara korban yang membutuhkan dialisis setelah AKI, beberapa akan perlu untuk tetap di
dialisis permanen. Sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki AKI akan mengembangkan CKD
dalam waktu 2 sampai 5 tahun memiliki AKI. Meningkat risiko ini dengan episode yang lebih
parah dan berulang AKI.

PENGERTIAN

Sindrom yang menghasilkan penurunan mendadak dalam fungsi ginjal atau kerusakan ginjal
dalam beberapa jam atau beberapa hari.
PEYEBAB

Penyebab utama AKI meliputi:

1. Penurunan aliran darah ke ginjal. Ini dapat hasil dari:

 Hipotensi (tekanan darah rendah) atau sengatan
 Darah atau kehilangan cairan (misalnya, perdarahan, diare berat)
 Serangan jantung, gagal jantung, dan kondisi lain yang menyebabkan fungsi jantung
menurun
 Kegagalan organ (misalnya, jantung, hati)
 Penggunaan NSAID (misalnya, ibuprofen, naproxen)
 Parah alergi (anafilaksis) reaksi
 
Luka bakar

Cedera

Operasi besar
2. Kerusakan langsung pada ginjal. Beberapa contoh termasuk:
 Glomerulonefritis akut (peradangan dan kerusakan pada membran glomerulus ginjal)
seperti lupus nefritis
 Nefritis interstitial akut (reaksi alergi yang dapat disebabkan oleh beberapa obat)
 Akut tubular nekrosis (peradangan dan kerusakan pada tubulus ginjal dari memiliki aliran
darah yang rendah ke ginjal untuk waktu yang lama atau efek beracun dari obat, logam
berat, atau pewarna kontras yang digunakan dalam studi pencitraan)
 Vaskulitis (radang pembuluh darah) seperti granulomatosis dengan polyangiitis (penyakit
pembuluh darah yang langka)
 Sepsis (Total respon tubuh terhadap infeksi yang dapat menyebabkan fungsi organ
miskin atau aliran darah yang buruk)
 Mikroangiopati trombotik (kerusakan pada sel-sel yang melapisi pembuluh darah terkecil
dari ginjal)
 Multiple myeloma (kanker sel plasma)
 Scleroderma (penyakit jaringan ikat)
3. Penyumbatan saluran kemih. Penyumbatan dapat hasil dari:
 Kandung kemih, prostat, atau kanker serviks
 Pembesaran prostat
 Kandung kemih neurogenik (masalah dengan sistem saraf yang mempengaruhi kandung
kemih dan buang air kecil)
 Batu ginjal
 Pembekuan darah di saluran kemih
FAKTOR RISIKO

 Faktor Usia
 African American / Etnis hitam
 Sepsis berat
 Dehidrasi,
 Penyakit kronis seperti penyakit jantung, penyakit hati, penyakit paru-paru, diabetes,
 Penyakit arteri perifer ( aliran darah rendah ke lengan dan kaki karena arteri menyempit),
 Batu ginjal,
 Kanker,
TANDA DAN GEJALA

1. Penumpukan produk limbah dalam darah

2. Gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh
3. Sesek nafas, lemah,
4. Gejala gagal jantung atau kegagalan resipratory
PENATALAKSANAAN

Jika berada di rumah sakit, tim medis akan menguji seberapa baik ginjal bekerja setiap hari. Hal
ini penting untuk berbicara dengan tim kesehatan dan pastikan pasien memahami status
kesehatan ginjal dan rencana tindak lanjut setelah meninggalkan rumah sakit. Pasien harus
menindaklanjuti dengan penyedia perawatan primer atau spesialis ginjal dalam 6 sampai 12
minggu setelah dikirim pulang dari rumah sakit. Tes yang akan memberitahuapakah ginjal lebih
baik setelah AKI termasuk serum (darah) kreatinin, estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR), dan
jumlah protein dalam urin. Pelajari lebih lanjut tentang tes ginjal.
Jika memiliki AKI dan masih perlu dialisis, dokter ginjal akan bertanggung jawab atas rawat
jalan perawatan dialisis. Dokter akan terus memeriksa apakah fungsi ginjal semakin baik. Jika
fungsi ginjal meningkatkan dan perlu dialisis lagi, pasien masih harus menindaklanjuti dengan
dokter ginjal dalam waktu 4 sampai 8 minggu setelah menghentikan pengobatan dialisis.

Setelah kunjungan pertama follow-up setelah AKI, dokter akan memberitahu seberapa sering
harus terus melihat seorang spesialis ginjal dan menguji fungsi ginjal. Ini akan didasarkan pada
fungsi ginjal dan kesehatan secara keseluruhan. Ginjal yang jelas dengan beberapa obat,
sehingga penyedia layanan kesehatan akan meninjau semua obat yang diresepkan dan over-the-
counter produk yang kita pakai. Kadang-kadang dosis obat biasanya akan memperngaruhi baik
meningkat atau menurun berdasarkan perubahan fungsi ginjal. Pasien juga harus menghentikan
atau menghindari semua obat-obatan yang tidak perlu yang lebih lanjut bisa merusak ginjal. Ini
termasuk NSAID.

Setelah AKI, kemungkinan lebih tinggi untuk masalah lain kesehatan (misalnya, CKD, stroke,
penyakit jantung) atau memiliki AKI lagi di masa depan. Peluang untuk CKD dan gagal ginjal
meningkat setiap kali AKI terjadi.

Untuk melindungi melindungi harus:

1. Menindaklanjuti dengan penyedia perawatan primer atau dokter ginjal setelah AKI untuk
mengevaluasi pemulihan fungsi ginjal dan risiko komplikasi pasca-AKI
2. Diskusikan dengan dokter jika obat yang diresepkan yang tepat untuk fungsi ginjal
3. Hindari menggunakan obat yang beracun untuk ginjal seperti NSAID atau obat herbal atau
suplemen
4. Bekerja dengan tim kesehatan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan mencegah episode berulang dari AKI
ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Pengkajian mengacu domain NANDA-I

Promosi Kesehatan

 Menunjukan penolakan terhadap perubahan status kesehatan

 Gagal mencapai pengendalian yang optimal
 Gagal melakukan tindakan yang mencegah masalah kesehatan terutama factor pencetus
AKI
 Meminimalkan perubahan status kesehatan
Nutrisi

 Asupan berlebihan dibanding output

 Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
  Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales
atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
 Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
 Oliguria/ poliguri, anuria
 Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
 Azotemia
 Anasarka
Eliminasi dan Pertukaran

 Gangguan pola urinary

 Gangguan produksi urine
 Sering berkemih
 Anyang-anyangen
Aktifitas dan Istirahat

 Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

 Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
 Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas
 Menyatakan merasa letih
 Menyatakan merasa lemah
Persepsi dan Kognisi

 Keterbatasan pengentahuan dengan sakitnya

 Tidak familier dengan sumber informasi
Persepsi diri

 Penurunan selera hidup

 Putus asa
 Gelisah, cemas dengan sakitnya
Hubungan peran

 Dirawat di RS
 Perubahan persepsi peran
 Perubahan kapasitas melaksanakan peran
 Perubahan pada pola tanggung jawab yang biasa
 Ketidakberdayaan
 Bingung peran
Seksualitas

 Keterbatasan aktual akibat penyakit

 Keterbatasan aktual akibat terapi
 Perubahan minat terhadap diri sendiri
 Mengungkapkan masalah
 Mencari konfirmasi tentang kemampuan mencapai hasrat seksual
Koping dan toleransi stress

 Mengekspresikan kekawatiran karena perubahan dalam peristiwa hidup dan sakitnya

  Gelisah
 Kesedihan yang mendalam
 Berfokus pada diri sendiri
 Peningkatan ketegangan
Prinsip Hidup

 Marah karena vonis AKI

 Stress
Keamanan dan perllindungan

 Fluktuasi suhu tubuh diatas dan dibawah kisaran normal

 Hipertensi
 Peningkatan suhu tubuh diatas normal
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sedikit menggigil
 Takhikardia
 Pucat sedang
Kenyamanan

 Laporan secara verbal atau non verbal tentang nyeri pinggang, nyeri abdmen
 Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
 Perubahan dalam nafsu makan dan minum
 Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
 Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
Pertumbuhan atau Perkembangan

 Sesuai usia
Diagnosa Keperawatan
Perilaku Kesehatan cenderung Berisiko
NOC :

Kepercayaan kesehatan ; persepsi kemampuan

NIC :

Pendidikan kesehatan ; penyakit

Pendidikan kesehatan individu

Pendidikan proses penyakit

Kelebihan volume cairan

NOC :

Hidrasi
Keseimbangan cairan

Status gizi ; asupan makanan dan cairan

NIC :

Manajemen cairan

Manajemen cairan dan elektrolit

Manajemen Hipervolemia

Monitor cairan

Terapi hemodialisa

Gangguan eliminasi urine

NOC :

Eliminasi urin

Kontinensia urin

NIC :

Perawatan Inkontinesia urin

Manajemen Eliminasi Urin

Bantuan perawatan diri ; eliminasi

Intoleransi aktifitas
NOC :

Toleransi aktifitas

Penghematan energy

Perawatan diri ; aktifitas sehari-hari

NIC :

Terapi aktivitas

Manajemen energy

Terapi latihan ; mobilitas

Defisiensi pengetahuan
NOC :

Pengetahuan ; Proses penyakit

Pengetahuan ; program terapi

NIC :

Pendidikan kesehatan ; penyakit

Pendidikan kesehatan ; Pengobatan

Pendidikan kesehatan

Ketidakefektifan performa peran

NOC :

Performa peran

NIC :

Peningkatan peran

Fasilitasi tanggung jawab diri

Dukungan keluarga

Disfungsi seksual
NOC :

Fungsi seksual

Kesejahteraan personal

NIC :

Pendidikan kesehatan ; seks aman

Pendidikan kesehatan ; seksualitas

Ansietas
NOC :

Tingkat ansietas

Pengendalian diri terhadap ansietas

Koping
NIC :

Peningkatan Koping

Dukungan emosional

Reduksi cemas

Ketidakefektifan termoregulasi
NOC :

Termoregulasi

Status vital sign

Hidrasi

NIC :

Monitoring Tanda vital

Pengaturan suhu

Perawatan demam

Regulasi suhu

Nyeri akut
NOC :

Level nyeri

Level nyaman

Kontrol nyeri

Istirahat

NIC :

Manajemen Nyeri

Terapi relaksasi sederhana

Distraksi

Administrasi analgesic

Pemberian analgesic
Manajemen medikasi

Evaluasi

Menngacu pada nilai indicator dan skala pada NOC.

Daftar Pustaka

1. Waikar SS, Liu KD, Chertow GM. Diagnosis, epidemiologi dan hasil dari cedera ginjal
akut jurnal Clinical dari American Society of Nephrology.. CJASN Mei 2008; 3 (3): 844-
861.
2. Bellomo R, Kellum JA, cedera ginjal akut C. Ronco Lancet 25 Agustus 2012;
380 (9843):.. 756-766.
3. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. Awal cedera ginjal akut dan sepsis: evaluasi
multisenter Crit Perawatan 2008; 12 (2):..R47.
4. Cerda J, Liu KD, Cruz DN, dkk. Mempromosikan fungsi ginjal Pemulihan pada pasien
dengan AKI Membutuhkan RRT jurnal Clinical dari American Society of Nephrology..
CJASN 2 Juli 2015.
5. Chawla LS, Kimmel PL. .. Cedera ginjal akut dan penyakit ginjal kronis: sindrom klinis
yang terintegrasi Ginjal internasional Sep 2012; 82 (5): 516-524.
6. Heung M, Chawla LS. Cedera ginjal akut. Gerbang ke penyakit ginjal
kronis Nefron. Praktek klinis 2014; 127 (1-4):. 30-34.
7. Thakar CV, Christianson A, Himmelfarb J, Leonard AC. Akut episode cedera ginjal dan
risiko penyakit ginjal kronis pada diabetes melitus jurnal Clinical dari American Society of
Nephrology.. CJASN Nov 2011; 6 (11): 2567-2572.
8. Chawla LS, Amdur RL, Amodeo S, Kimmel PL, Palant CE. Tingkat keparahan cedera
ginjal akut memprediksi perkembangan penyakit ginjal kronis ginjal internasional Jun
2011; 79 (12):.. 1361-1369.
9. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. Penyakit kronis ginjal setelah cedera
ginjal akut:.. Review sistematis dan meta-analisis Ginjal internasional Mar 2012; 81 (5):
442-448.
10. Wald R, Quinn RR, Adhikari NK, dkk. Risiko dialisis kronis dan kematian berikut cedera
ginjal akut Jurnal Amerika kedokteran Jun 2012; 125 (6):.. 585-593.
11. Lafrance JP, Miller DR. Cedera ginjal akut rekan dengan peningkatan mortalitas jangka
panjang Journal of American Society of Nephrology.. JASN Feb 2010; 21 (2): 345-352.
12. Wu VC, Wu CH, Huang TM, et al. Risiko jangka panjang dari kejadian koroner setelah
AKI Journal of American Society of Nephrology.. JASN Mar 2014; 25 (3): 595-605.
13. Wu VC, Wu PC, Wu CH, dkk. Dampak dari cedera ginjal akut pada risiko jangka panjang
stroke Journal of American Heart Association Agustus 2014;.. 3 (4).
14. NKF, 2015 dalam http://www.nkf.com/aki
15. NANDA-I, Nursing diagnosis, Definitions and Classification 2015-2017. Tenth Edition,
2015
Terkait
ASUHAN KEPERAWATAN CRONIC KIDNEY DESEASE ( CKD )
HIPERTENSI PADA PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK SAAT INISIASI TERAPI HEMODIALISA
DI RENAL UNIT RS. ADVENT BANDUNGdalam "Tak Berkategori"
 LAPORAN PENDAHULUAN
AKUT KIDNEY INJURI

A. Pengertian
AKI (Akute Kidney Injury) adalah penurunan fungsi ginjal yang cepat dan ditandai dengan
penurunan Laju filtrasi Glomerulus (LFG) dan berakibat penurunan pembuangan produk
nitrogen, hilangnya regulari air,elektrolit dan asam basa.

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal
gagal melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine,
metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.
3
B. Etiologi
Pre renal
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal(diuretik, diuresis osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI(muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensi atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Intra renal
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang
dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaq
f. Logam berat(timah, merkuri)
g. Bahan kimia dan pelarut
h. Obat NSAID
i. Proses infeksi
j. Pielonefritis akut
k. Glomerulonefritis akut

3. Pasca renal
 Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian
distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
a. Obstruksi traktus urinarius
b. Batu
c. Tumor
d. Hiperplasia prostat jinak
e. Striktur
f. Bekuan darah
RIFLE Classification System for Acute Kidney Injury
Stage Kriteria GFR Kriteria Urine Probability
Output
Risk SCr meningkat 1.5 x atau UO <0.5ml/kg/jam
GFR menurun > 25% selama 6 jam

Injury SCr meningkat 2 x atau UO <0.5ml/kg/jam

Tingkat Sensitifitas
GFR menurun > 50 % selama 12 jam
tinggi
Failure SCr meningkat 3 x atau (risk>injury>failure)
GFR menurun > 75 %
Atau SCr ≥4mg/dL;
meningkat akut ≥ 0.5mg/dL
Loss Persistent acute renal failure; kehilangan fungsi
ginjal komplet selama lebih 4 minggu High specificity
ESRD Kehilangan fungsi ginjal komplet lebih 3 bulan

C. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan
fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi
vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak
secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan
gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami
stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai
 respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan
normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah
tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang
berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan,
aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit
atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang
cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit
dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Manifestasi klinis
Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
a. Peningkatan BUN dan kreatinin,
b. Anemia
c. Hiperkalemia
d. Asidosis metabolic
e. Edema
f. Anoreksia,nause,vomitus
g. Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit
h. Kelemahan otot
i. Perubahan pola berkemih (oligouri/poliuri
j. Perubahan suhu tubuh : demam (dehidrasi)
k. Nafas bau amoniak

E. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia,
serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat
timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
3. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
4. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk
diagnosis histologist
5. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif
6. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis

G. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena
itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang
T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat, secara oral atau
melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan
vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis
pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

H. Asuhan Keperawatan
1. Data dasar Pengkajian
a. Keadaan umum :
b. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
c. Riwayat Kesehatan :
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan
otot atau tanpa keluhan lainnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca
akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik
dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram
negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.
d. Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik
(hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan
perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak
lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat
Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria
(bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah,
anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretic
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul),
nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)

Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
 Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering
e. Pengkajian keluarga
1) Anggota keluarga
2) Pola komunikasi
3) Pola interaksi
4) Pendidikan dan pekerjaan
5) Kebudayaan dan keyakinan
6) Fungsi keluarga dan hubungan
I. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O , edema dan efek
diuretic
Tujuan : cairan tubuh seimbang
kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit bagus
Tanda vital stabil
Intervensi :
a. monitor intake dan output
evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
b. Monitor tanda-tanda vital
perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kadar kehilangan cairan,
hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi
c. Anjurkan tirah baring atau istirahat
aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.
d. Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
mengevaluasi sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran
e. Berikan cairan sesuai indikasi
penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang hilang atau dikeluarkan.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi :
a. Kaji keadaan edema
Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi
oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat hingga 4,5 kg
b. Kontrol intake dan out put per 24 jam.
Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko
cairan.
c. Timbang berat badan tiap hari
Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan
yang tepat.
d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah
perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap
pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
 Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan
ginjal.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi
Kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas
normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan
oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi :
a. Observasi status klien dan keefektifan diet.
Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan
pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat
c. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.
Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
d. Kolaborasi pemberian obat anti emetic.
Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi :
a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan
ADLMemberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan.
Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada
masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah
satu indikasi terjadinya gangguan eritopoetin

6. Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.

Tujuan : klien mengerti tentang penyakit yang diderita
Kriteria hasil :
Klien tidak cemas, klien tidak bingung, klien kooperatif
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecenmasan klien.
Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan
menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat
penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina
kebersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.