APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS – ACTUALIZADO E.U PAOLA PINILLA H.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NIÑO Y ADOLESCENTE CON PROBLEMAS

NEFROLÓGICOS Y GENITO-URINARIOS.

I. INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU).

INTRODUCCIÓN.

Definición: La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia de síntomas y signos
sugerentes asociado a invasión y multiplicación en la vía urinaria de organismos patógenos
(especialmente bacterias). Estos microorganismos provienen mayormente de la región perineal (vía
ascendente), aunque existen otras vías de infección menos frecuentes como la vía sistémica
(hematógena) y la vía directa (cirugías urológicas, traumas abdominales, etc.)

La Infección Urinaria (ITU) es un concepto bacteriológico. Se refiere a una colonización y

crecimiento bacteriano significativo dentro del tracto urinario que puede comprometer desde el
parénquima renal hasta la uretra. Las infecciones pueden ir acompañadas o no de signos o
síntomas generales de infección. La ITU va acompañada de bacteriuria significativa, referida a la
presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonias/ml (UFC), de un germen
reconocido como patógeno urinario, en un cultivo de orina. Los pacientes además pueden
presentar manifestaciones ureterovesicales, tales como disuria, poliaquiuria, pérdida de control de
orina o retención urinaria.

Su incidencia exacta es desconocida en la población pediátrica. Es la primera causa de

síndrome febril sin foco, de origen bacteriano, en niños menores de 36 meses.

Predomina en los varones durante los primeros 3 meses de vida, posteriormente es más
frecuente en las niñas. En la etapa prepuberal aproximadamente el 3% de las niñas y el 1% de los
niños ha tenido un episodio de ITU.

La recurrencia es muy frecuente (cercana al 30%) en las mujeres, a diferencia de los

varones en los que está circunscrita al primer año de vida.

ETIOLOGÍA.

Los agentes etiológicos que causan la mayoría de las infecciones urinarias proceden de la
flora intestinal (enterobacterias), siendo principalmente gram negativos, tales como la E. Coli (70 -
80%), debido a una propagación desde el periné y área periuretral, ascendiendo hacia la vejiga o
riñón, en etiología le siguen otras tales como proteus mirabilis, Kkebsiella, pseudomona
aeruginosa, enterobacter, enterococos, etc. A veces las infecciones urinarias tienen como agentes
etiológicos a virus u hongos (Cándida albicans).

Existe una serie de factores favorecedores de la infección y de factores determinantes del

daño renal, entre los que se pueden mencionar:

 Edad del niño: La posibilidad de producirse daño renal es tanto mayor cuanto menor es la
edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda
la infancia, son los niños menores de 2 años los que tienen el mayor riesgo de cicatriz
pielonefrítica.

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 Obstrucción al flujo urinario: producida fundamentalmente por la presencia de
malformaciones congénitas, la obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de
desarrollo de cicatrices pielonefríticas.
 Reflujo Vesicoureteral (RVU): la orina infectada refluye a través de los colectores papilares
al interior del parénquima renal, gatillando el proceso inflamatorio parenquimatoso y las
reacciones inmunológicas a ese nivel y el posterior desarrollo de cicatrices renales y atrofia
renal.
 Virulencia del germen: la capacidad de los microorganismos de adherirse a las células
uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la
mucosa vesical.
 Factores dependientes del huésped: a mayor densidad de receptores uroepiteliales, más
posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria.
 Retraso terapéutico: el retraso en el inicio del tratamiento en el curso de una infección
urinaria, se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en
los que el tratamiento se instauró precozmente.

Factores anatómicos y físicos que favorecen el desarrollo de una ITU:

 Escasa longitud de la uretra en las niñas (2 cm. En niñas pequeñas).

 El cierre de la uretra al final de la micción, puede devolver bacterias contaminantes en
dirección a la vejiga.
 El éstasis de las vías urinarias y una temperatura mayor de 37 grados celsius,
constituyendo un excelente medio de cultivo.

Es importante mencionar la alteración bioquímica de la orina y la vejiga, que pueden

disminuir o aumentar el riesgo de una ITU:

 El aumento de la ingesta de líquidos, favorece el lavado de la vejiga y reduce la

concentración de microorganismos.
 La mayoría de los patógenos, crecen en medios alcalinos. Normalmente la orina es algo
ácida, pero su acidez puede incrementarse durante la dieta o fármacos acidificantes.
 Un ph próximo a 5 detiene la multiplicación bacteriana, aunque la acidificación rara vez
logra eliminar la bacteriuria, sin embargo puede mejorar la eficacia terapéutica de diversos
fármacos y el funcionamiento de los mecanismos de defensa naturales, así como contribuir
a aliviar algunos de los síntomas.

Existen tres vías posibles por las que las bacterias, pueden invadir y diseminarse en el
tracto urinario:

Vía ascendente: la uretra femenina es corta y está próxima a las zonas vulvar y perianal, es
especialmente proclive, como se mencionó previamente, a la colonización por gérmenes gram
negativos del colon. Igualmente, las instrumentalizaciones como sondajes, citoscopías, posibilitan
la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario.

Vía hematógena: el riñón es con frecuencia el sitio de ubicación en los pacientes con bacteremias
o endocarditis estafilocóccicas. Durante el periodo de recién nacido y del lactante menor, la
infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis
bacterianas (otitis, rinofaringitis), desde donde los microorganismos, a través de la sangre, llegan al
riñón con predominio también de gérmenes gram negativos.

Vía linfática: la evidencia de un papel significativo de los linfáticos renales en la patogenia de la

pielonefritis, carece de relevancia.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El espectro clínico va desde una bacteriuria asintomática hasta una urosepsis.

A menor edad del niño los síntomas son más inespecíficos. En los recién nacidos y lactantes se
manifiesta con signos de enfermedad sistémica ( rechazo alimentario, vómitos, dolor abdominal,
diarrea, decaimiento, irritabilidad, peso estacionario, compromiso del estado general, palidez
marcada, ictericia, etc.) en la mayoría de los casos asociado a fiebre.

En todo niño con un cuadro febril sin foco claro se debe descartar una ITU.

.En los preescolares y niños mayores se observan síntomas más específicos y focalizados en la
vía urinaria: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, tenesmo y ocasionalmente enuresis. Se
pueden percibir alteraciones del color y olor de la orina

Cuando hay compromiso renal usualmente se asocia dolor en fosa lumbar – uni- o bilateral-, fiebre,
compromiso del estado general y vómitos.

Dentro de los antecedentes es importante indagar sobre ITU previas o episodios febriles sin causa
aparente, especialmente en lactantes; consultar por hábitos: retención urinaria, constipación,
incontinencia, aseo genito-anal antecedentes familiares de ITU o enfermedades/malformaciones
nefro-urológica

Recién Nacido: fiebre o hipotermia, habitualmente aparecen gravemente enfermos con signos
sugerentes de sepsis, rechazo a la alimentación, vómitos, retraso del crecimiento, ocasionalmente
hemorragias y convulsiones. Los neonatos habitualmente se ven gravemente enfermos, de aspecto
séptico

Niños menores de 2 años: fiebre, retraso del crecimiento, problemas de alimentación, vómitos,
diarrea, distensión abdominal, ictericia, micción frecuente o infrecuente, movimiento constante,
irritabilidad, orina de olor intenso, chorro anormal, dermatitis del pañal persistente.

Niños mayores de 2 años: enuresis, incontinencia diurna en niños acostumbrados al uso del
inodoro, fiebre, orinas maloliente o de olor intenso, aumento de la frecuencia de micción, disuria,
urgencia urinaria, dolor abdominal, dolor a la palpación del ángulo costo vertebral, hematuria,
vómitos (en los preescolares).

Adolescentes: Infección del tracto inferior: frecuencia, micción dolorosa, hematuria, no suele
haber fiebre. Infección del tracto superior: fiebre, escalofríos, dolor en flanco, síntomas de tracto
inferior. Orina: turbia, espesa, con presencia de sedimento y piuria.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS.

Además de los síntomas, signos y un examen de orina sugerente, el diagnostico debe ser
confirmado siempre con un urocultivo.

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También se pueden considerar otros exámenes de contribución al diagnóstico como el
hemograma, PCR, VHS, hemocultivo. El diagnóstico de certeza de una ITU se establece a través
del urocultivo.

Sedimento de orina: El examen químico y microscópico de la orina puede evidenciar proteinuria,

leucocituria, piuria, cilindros con inclusiones leucocitarias, presencia de nitritos y hematuria. La
presencia de algunos de estos elementos en el examen de orina es sugerente de ITU y puede
ayudar a seleccionar una población en la que se puede iniciar terapia antimicrobiana precoz,
mientras se espera el resultado del urocultivo.

Cultivo de orina (urocultivo):

El urocultivo se considera positivo cuando el recuento de colonias es:

Positivo en muestra obtenida por punción vesical (1 o más ufc/ml).

Igual o superior a 1.000 ufc/ml si fue obtenida por cateterismo vesical.
Igual o superior a 100.000 ufc/ml en muestra de bolsa recolectora o por segundo chorro.

 Muestra limpia a mitad de micción: este método se emplea con los niños que controlan sus
esfínteres. Se recoge la orina de la mitad de la micción en un frasco estéril, previa limpieza
meticulosa de la zona genital con agua y jabón y procediendo de acuerdo con el protocolo
de recogida de orina para urocultivo. Se aconseja recoger la orina de la primera micción de
la mañana, por su mayor permanencia en la vejiga.
 Recolector de orina estéril: se utiliza con los neonatos y lactantes que no controlan sus
esfínteres. Antes de colocar la bolsa, se lava bien la zona con agua y jabón, en el niño
retrayendo levemente la piel del prepucio y en la niña separando los labios mayores.
Después de enjuagar con agua, se seca bien con gasas estériles, de manera que la bolsa
se adhiera bien a los genitales externos. Se reemplaza la bolsa por otra estéril a los 20 - 30
minutos, si no se ha producido emisión de orina. Si se presenta defecación con la orina, se
desecha la muestra y se inicia nuevamente el procedimiento.

 Cateterismo Vesical: constituye un método de elección con neonatos, lactantes y niños

pequeños que tienen colocada una Sonda Foley se pinza durante 15 minutos o hasta
obtener 20 - 25 ml por encima del tercio inferior y posteriormente y previa limpieza con
antiséptico del extremo externo de la sonda, se aspira la orina con una jeringa y aguja
estériles.
 Punción vesical.

Observaciones: previa preparación del material necesario para la obtención de una muestra de
orina para el cultivo microbiológico, se procede a explicar al niño el procedimiento a seguir,
respetando siempre su intimidad. Se deben mantener las máximas condiciones de asepsia en la
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ejecución de esta técnica. Se recomienda recoger la primera orina de la mañana y es suficiente
una pequeña cantidad; hay que asegurarse de que el recipiente quede bien cerrado. Sin refrigerar,
se deben enviar siempre al laboratorio antes de una hora. Si la muestra no se remite directamente
para su análisis, se debe mantener en frío, comprobando previamente que el frasco está
correctamente identificado y que la solicitud de examen está debidamente identificada.

Es importante especificar en la orden del urocultivo los siguientes datos:

 Edad del paciente
 Vía de obtención de la orina recomendada a la unidad de toma de muestra . Ej sondeo o
2o chorro
 Uso o no antimicrobianos
 Consignar situaciones clínicas especiales como uso de sondeo intermitente o permanente.

TRATAMIENTO.

Indicaciones de hospitalización:

Incluyen condiciones de riesgo de diseminación hematógena de la infección, o situaciones que

dificulten el tratamiento o anticipen un fracaso del mismo.

 Recién nacidos y lactantes menores de 3 meses de edad.

 ITU febril con importante compromiso del estado general a cualquier edad.
 Deshidratación.
 Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de orina sugerente).
 Hiperemesis que impida la administración de tratamiento oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio como fiebre después de 48 horas de tratamiento
antimicrobiano efectivo.
 Antecedentes de malformaciones de la vía urinaria (especialmente obstructivas) o fuerte
sospecha de ellas.
 Riesgo social.
 ITU en adolescente embarazada.

Objetivos del tratamiento:

 Erradicar el agente infeccioso.

 Prevenir daño renal.
 Resolver los síntomas agudos.
 El tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez obtenidas las muestras para
urocultivo y examen químico-microscópico.

La base del tratamiento la constituye la administración de antibióticos .Al elegir el antibiótico se

debe considerar la edad y condición clínica del paciente:

Lactantes menores de 3 meses de edad y pacientes inmunocomprometidos: utilizar vía

endovenosa e iniciar una terapia empírica para cubrir bacilos Gram negativos, asociado a una
aminopenicilina (Ampicilina) con cobertura de Enterocococcus spp.

Mayores de 3 meses de edad que requieran hospitalización: se recomienda la vía parenteral,

cefalosporinas de 3a generación o aminoglucósidos hasta controlar la fiebre, síntomas sistémicos y
lograr buena tolerancia oral. Luego continuar con una cefalosporina oral de 1a o 2a generación de
acuerdo a la susceptibilidad in vitro de la bacteria. (Recomendación A).

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Mayores de 3 meses que no requieran hospitalización: si las condiciones del paciente lo permiten
se debe iniciar el tratamiento con un antibiótico vía oral. (Recomendación A).

La duración de la terapia antimicrobiana recomendada en una ITU febril es de diez días y para una
ITU afebril siete días. No hay evidencia para recomendar terapia abreviada de uno o tres días en
niños. (Recomendación A).

La terapia antimicrobiana debe adecuarse según antibiograma y si es posible usar el de menor

espectro lo antes posible. Se pueden utilizar aminoglucósidos, pero es recomendable restringirlo a
situaciones en las que no hay otra opción y ojalá por períodos no mayores a 72 horas debido a su
potencial toxicidad renal y ótica.

Urocultivo de control : si la evolución es favorable este se debe realizar 3-5 días después de
suspendido el antimicrobiano. Está indicado antes sólo si el paciente persiste febril después de 48-
72 hrs. de iniciada la terapia o si se ha decidido realizar la uretrocistografía durante la
hospitalización, pues este procedimiento así lo requiere

Estudio de imágenes

Incluye

Ecografia renovesical
Cintigrama renal estático (DMSA)
Uretocistografia miccional.

La realización o de imágenes dependerá del sexo y del numero de episodio de ITU:

 Varones: todos niño varón que presente una infección urinaria sea alta o baja,
independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio de imagen inicial con
ultrasonografía renovesical y con uretrocistografía miccional. (Recomendación B).

 Confirmar que urocultivo sea negativo antes de realizar la uretrocistografía.

 Niñas menores de 5 años: mismo estudio igual que en varones

 Niñas mayores de 5 años: con un primer episodio de infección urinaria afebril se sugiere
sólo ultrasonografía y sólo si ésta resulta anormal se debe realizar la uretrocistografía. En
caso de ITU febril o segundo episodio de ITU se recomienda realizar simpre la
uretrocistografía.

 Puede si ser de utilidad cuando hay alta sospecha de cicatrices renales producto de ITU
asociada RVU y para realizar el seguimiento en el tiempo.

Criterios de alta

En general se recomienda el alta luego de 24 horas afebril y existiendo buena tolerancia oral.
También se considera útil un valor de Proteína C reactiva en descenso.

Indicaciones al alta

Educación: es esencial para una buena adherencia al seguimiento, profilaxis y tratamiento.

Reforzar hábitos: hidratación adecuada, evitar retención y constipación.
Corregir la técnica de higiene perineal.

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Completar tratamiento antibiótico indicado por 7 a 10 días.
Profilaxis antimicrobiana al terminar el tratamiento antimicrobiano.
Consulta precoz ante fiebre sin foco aparente en especial en los 6 meses posterior al episodio de
ITU.

La terapia antibacteriana de la ITU tiene como principal objetivo la prevención de la lesión

renal y de las reinfecciones.. Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del
urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. Todos
los lactantes menores de 3 meses deberían ser tratados por vía intravenosa en el hospital. Entre
los antibióticos de elección se encuentran los aminoglicósidos (gentamicina, amikacina, etc.),
derivados penicilínicos (ampicilina, amoxicilina – ac. clavulánico, etc.) y muy especialmente las
cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, etc.).

En todos los casos, tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido, éste
deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. El
control de urocultivo deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el
fin de comprobar la esterilización de la orina. Una vez que el niño permanece afebril, a las 24 – 48
horas de apirexia se puede continuar la antibioterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta
completar 10 – 14 días de tratamiento.

En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad, con criterios clínico –
biológicos de infección urinaria de vías bajas), sin aspecto tóxico, no deshidratados, sin vómitos y
ante la seguridad que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas, se recomienda
un tratamiento antibiótico por vía oral durante un periodo de tiempo de 5 – 7 días. Entre los
antibióticos recomendados se encuentran la amoxicilina, amoxicilina – ac. clavulánico, cefuroxima,
nitrofurantoína, ácido nalidíxico y el sulfametoxazol – trimetropín.

Aunque tratamientos cortos de una o dos dosis de antibiótico suelen ser suficientes para
esterilizar la orina, en el niño pueden ser aconsejable tratamientos más prolongados (5 – 7 días)
para evitar recidivas. En el caso de niños mayores con aspecto tóxico, o afectos de vómitos y/o
deshidratación, así como en aquellos casos en los que no estemos seguros de un seguimiento
correcto del tratamiento por parte de la familia, deberán de ser tratados hospitalariamente con
antibióticos por vía parenteral.

Tras la valoración clínica y biológica del niño, se le considera en uno de los siguientes
grupos:

Infección urinaria potencialmente grave: niños menores de 2 años, fundamentalmente varones,

o a cualquier edad o sexo cuando existe fiebre elevada. Signos clínicos y biológicos que sugieren
una pielonefritis aguda. Signos estructurales asociados, como obstrucción, litiasis, etc.
Hemocultivo y urocultivo positivos. Medicación antimicrobiana por vía intravenosa durante varios
días. Continuar con la pauta oral hasta que el urocultivo sea negativo. Los niños con estas
características suelen requerir ingreso hospitalario.

Infección urinaria niños mayores de 2 años. Cursa sin fiebre y con signos clínicos y biológicos
que sugieren una cistitis aguda. Antimicrobianos por vía oral hasta que el urocultivo sea negativo.

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PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS.

Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el
año que sigue a la infección inicial. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y
presenten una uropatía obstructiva o RVU (reflujo vesicouretral), así como aquellos que presentan
pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con profilaxis
continua durante el periodo de riesgo de cicatriz (5 – 6 años). En las ITU recidivantes cada nuevo
brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7 – 15 días. La mayoría de las recidivas
se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. Los cultivos periódicos son
obligados, debiendo realizarse cada 2- 3 meses. Para la realización de los urocultivos de control no
debe interrumpirse la quimioprofilaxis.

Seguimiento

 El chequeo posterior al alta, con urocultivos periódicos sólo se justifica en caso de existir
reflejo vesico-ureteral (RVU), en el que una colonización vesical puede desencadenar una
pielonefritis aguda sin cistitis.
 Chequear urocultivo sólo ante la aparición de síntomas en casos sin RVU.
 Completar estudio de imágenes.
 Derivación a especialista a todo niño con ITU complicada, es decir:

- Recién nacido independiente de la evolución del episodio.

- Lactantes y niños mayores con ecografía renovesical alterada o sospecha de alteración orgánica
o funcional de vejiga.
- Presencia de RVU u otra malformación del tracto urinario.

CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA.

 Correcta higiene perineal y genital.

 Limpieza del glande.
 Vaciamiento completa de la vejiga al miccionar.
 Acidificación de la orina a través de la dieta.
 Evitar o corregir el estreñimiento.
 Ingesta abundante de líquidos.
 Uso de ropa interior de algodón.
 Educar respecto a la formación de hábitos.
 Tratamiento farmacológico y urocultivos de control.

II. SINDROME NEFRÓTICO.

INTRODUCCIÓN.

Se define como una entidad clínica caracterizada por la presencia de proteinuria masiva,
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema. En general cursa sin hematuria macroscópica,
hipertensión o insuficiencia renal. Su aparición está relacionada con una alteración de la
permeabilidad glomerular de carácter selectivo.

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El trastorno puede aparecer como dos grandes entidades: El primero sería el síndrome
nefrótico primario o idiopático o síndrome nefrótico de cambios mínimos (SNCM), con afección
glomerular y hallazgos histopatológicos (80-90%), aparece como manifestación clínica posterior o
asociada a una lesión glomerular de etiología conocida o presunta, siendo una forma congénita,
que se hereda como trastorno autosómico recesivo. Y en segundo lugar encontramos el síndrome
nefrótico secundario asociado a enfermedades sistémicas. La incidencia es mayor en hombres,
siendo más frecuente en los menores de 10 años, con una edad promedio de 6 años, es menos
frecuente en los menores de 3 años.

FISIOPATOLOGIA.

En el síndrome nefrótico primario (idiopático, SNCM) existiría:

1. Base genética predisponente.
2. Presencia de células T anómalas y formación muy aumentada de IL-2 y de su receptor.
3. Disminución de la carga polianiónica de la membrana glomerular, y aparición de la
proteinuria masiva.

Para explicar la fisiopatología de Síndrome nefrótico, lo explicaré en 3 partes:

 Presencia de antígenos del grupo mayor de histocompatibilidad (MHC): existen algunas

personas que poseen una susceptibilidad genética determinante para el síndrome
nefrótico.
 Inmunofisiopatología: existe un reservorio de células T aberrantes que liberan linfoquinas y
citoquinas glomerulotóxicas, alterando la función de las células del riñón, aumentando la
permeabilidad glomerular con proteinuria masiva.
 Alteración de la membrana basal glomerular (MBG): debido al daño celular, la MBG pierde
su carga negativa, perdiendo su filtración selectiva, además de una distorsión de los poros
de los capilares de la MBG.

DEFINICIONES IMPORTANTES:

Edema: Este se presenta cuando el valor de albúmina sérica es menor de 2 gr/dl, debemos
recordar que la membrana glomerular, normalmente impermeable a la albúmina y otras proteínas,
se torna permeable a las mismas, especialmente a la albúmina, que se filtran a través de la
membrana y se pierden en la orina (hiperalbuminuria). Con ello se reduce el nivel de albúmina
sérica (hipoalbuminemia) y disminuye la presión oncótica de los capilares. Como resultado de todo
ello, la presión hidrostática vascular excede a la presión oncótica, lo que provoca la acumulación
de líquido en los espacios intersticiales (edema) y en las cavidades orgánicas, sobre todo en la
abdominal (ascitis). El edema es blando y predomina en las partes más laxas (párpados, cara,
genitales y dorso de las manos), dejan fóvea al deprimirse y si la enfermedad sigue un curso
evolutivo progresivo acaban por provocar la aparición de edemas en cavidades (hidrotórax, ascitis),
y si se generalizan, dan lugar a anasarca. A medida que progresa el edema, son frecuentes la
anorexia, la astenia y la irritabilidad; a nivel del aparato digestivo, los edemas son responsables de
abdominalgias, que llegan a simular cuadros apendiculares y diarrea. También se producen
edemas en genitales, a nivel escrotal y peneano. Es casi constante la palidez, producida por la
retención de agua en la piel, por la anemia y por la vasoconstricción refleja.

El paso de líquido desde el plasma a los intersticios reduce el volumen de líquido

intravascular (hipovolemia), lo que a su vez estimula el sistema renina – angiotensina y la
secreción de la hormona antidiurética y aldosterona.
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Proteinuria: en rango nefrótico es la presencia de más de 1000 mg/l en una muestra de orina de
24 horas, correlacionado en una muestra de orina aislada con valores de 100 mg/l.

Hipoalbuminemia: consecuencia directa de la proteinuria, como se mencionó previamente se

considera para el diagnóstico una valor menor de 2 gr/dl. El principal problema de la
hipoalbuminemia es la pérdida de la presión oncótica, responsable del edema. Cuando la albúmina
sérica es menor a 1,5 gr/dl, se pierde la presión oncótica mínima necesaria para un soporte
intravascular adecuado y el paciente presenta hipoperfusión, hemoconcentración y aumento de la
tendencia a la hipercoagulabilidad, cursando con oliguria asociada.

Hipercolesterolemia: existe un aumento de la síntesis de precursores de los transportadores de

lipoproteínas a nivel hepático al producirse un aumento de hasta cuatro veces, de la síntesis de
albúmina, se considera criterio para síndrome nefrótico un colesterol sérico mayor de 300 mg/dl.
Cuando la albúmina es menor de 1,5 aparece también hipertrigliceridemia.

Hipercoagulabilidad: la hemoconcentración e hiperlipidemia se asocia a un aumento del riesgo de

trombosis vasculres, en estos pacientes, que pueden ir desde el seno sagital hasta trombosis de la
vena renal.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Edema, anorexia, irritabilidad, abdominalgias, diarreas, palidez, oliguria, aumento de peso,

HTA poco frecuente, ascitis, anasarca.

MEDIOS DIAGNOSTICOS.

La enfermedad se sospecha a partir de sus manifestaciones clínicas, en especial cuando

un niño, previamente sano, sufre un incremento de peso durante un periodo de días o semanas. El
edema generalizado puede desarrollarse de forma rápida o gradual, pero, en cualquier caso,
siempre lleva finalmente a la familia a solicitar asistencia médica. Los padres refieren que el niño
ha pasado de encontrarse bien a ganar peso poco a poco y a tornarse anoréxico, irritable y menos
activo. El diagnóstico de SNCM se basa en la anamnesis y en las manifestaciones clínicas (edema,
proteinuria, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, en ausencia de hematuria e hipertensión) en
niños de edades comprendidas entre los 2 y los 8 años.

Sedimento de orina: se pueden referir orinas espumosas que alertan sobre la posibilidad de
proteinuria, se puede observar hematuria hasta en el 40% de los pacientes, la cual es transitoria,
cilindruria, células del epitelio renal, eritrocitos y leucocitos sugieren lesión glomerular; alteraciones
del pH y de la concentración de la orina sugieren lesión tubular asociada. A veces es frecuente
observar cuerpos redondos u ovales, que son partículas grasas y se presentan por lipiduria.

Radiografía de Tórax: Útil para descartar la presencia de derrame pleural o pericárdico y posibles
consolidaciones neumónicas.

Hemograma: útil para valorar el nivel de hemoglobina del paciente al ingreso; en la fórmula
leucocitaria se puede observar signos sugestivos de infección. La velocidad de sedimentación
puede estar alterada por la hipoalbuminemia y la hiperlipidemia. Se debe valorar también el
recuento plaquetario.

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Azohados: A menos que se encuentre un síndrome nefrítico asociado, estos pacientes no elevan
el nitrógeno uréico ni la creatinina, su elevación se asocia con hemoconcentración e incluso con
insuficiencia renal aguda, inicialmente prerrenal por hipovolemia severa, la cual si no es corregida
puede progresar a necrosis tubular aguda.

Electrolitos: Algunos pacientes con síndrome nefrótico pueden presentarse con hipocalcemia, la
cual es secundaria a la hipoalbuminemia con disminución del calcio ionizado, así cómo a pérdidas
de vitamina D por el riñón, aunque este último dato ha sido contradictorio en los pacientes. El sodio
y el potasio pueden o no estar alterados, pero deben ser vigilados cuando se inicia albúmina para
expansión plasmática en estos pacientes con posterior diuresis forzada. La presencia de
hiponatremia con densidad urinaria elevada muestra la incapacidad del riñón para excretar agua
libre.

Lípidos: Se debe valorar la presencia de hipertrigliceridemia y de hipercolesterolemia en estos

pacientes, el trastorno es secundario al incremento de la síntesis de proteínas transportadoras de
lipoproteínas al producirse un incremento en la síntesis de albúmina a nivel hepático, ya que
comparten el mismo sitio de transcripción en el retículo endoplásmico.

Ecografía: Idealmente a todos los pacientes con diagnóstico de síndrome nefrótico oligúrico se les
debe realizar ecografía doopler abdominal, para descartar la posibilidad de trombosis de vena o
arterias renales, porta y cava.

TRATAMIENTO.

Objetivos del tratamiento:

 Reducción de la excreción de proteínas en orina.

 Reducción de la retención tisular de líquido.
 Prevención de la infección.
 Reducción de las complicaciones relacionadas con el tratamiento.

Reposo: Será únicamente el que imponga la severidad del edema, reposos prolongados pueden
favorecer los fenómenos trombóticos.

Nutrición: La dieta debe ser hipercalórica con 60– 65% del aporte calórico total como
carbohidratos, normoprotéica, dietas hiperprotéicas no contribuyen a mejorar la hipoalbuminemia
del nefrótico ya que ésta es por pérdidas renales y mejora al iniciarse los corticoides. No debe
tener más del 30% del aporte calórico como grasas (lo cual previene la tendencia a la obesidad y a
desequilibrio del metabolismo de lípidos que se presentará cuando se inicien los esteroides), son
preferibles las de origen vegetal y con menos de 300mg de colesterol al día (aunque la
hipercolesterolemia del nefrótico poco responde al manejo dietético). Se les restringe de sodio ya
que tienen aumento de la sensibilidad a la aldosterona con 1 gr/sal al día.

Líquidos: Se deben restringir los líquidos, hasta que se presente resolución de los edemas,
valorando muy bien el grado de hidratación y cualquier signo de depleción del volumen
intravascular, si bien estos pacientes hacen retención de agua, también es cierto que la
deshidratación es un riesgo que debe ser controlado, con la vigilancia clínica de cualquier signo de
deshidratación e incluso de hipovolemia; el uso de diuréticos en estos pacientes puede
desencadenar desequilibrio hidroelectrolítico por lo cual se deben controlar con frecuencia durante

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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS

los primeros días de la hospitalización, al iniciar diuréticos es preferible restringir líquidos para
evitar hiponatremia y deshidratación, a veces es preferible asociar diuréticos ahorradores de
potasio para evitar la aparición de hipokalemia durante la evacuación de edemas leves a
moderados, también se puede utilizar furosemida más hidroclorotiazida.

Albúmina y expansores plasmáticos: Nunca se deben aplicar diuréticos intravenosos a estos

pacientes sin previa expansión plasmática por el riesgo que puede derivar de forzar diéresis en un
paciente hipovolémico con depleción del volumen intravascular, la hemoconcentración en estos
pacientes es de alto riesgo ya que pueden presentar trombosis vasculares debido a su estado de
hipercoagulabilidad. Si el paciente presenta edema escrotal doloroso, edema de prepucio o uretra,
bronconeumonía, infecciones severas, sepsis, peritonitis, ascitis severa o derrame pleural con
dificultad respiratoria, inminencia de ruptura cutánea o erisipela; o problemas psicológicos por
alteración de la imagen corporal se procede a la evacuación de edemas previa expansión
plasmática. Se utiliza albúmina, previa toma inicial de hemoglobina y hematocrito, la cual no se
pasa en menos de 4 horas por el riesgo de edema pulmonar en un paciente con gran volumen
hídrico en el espacio intersticial al recuperar la presión oncótica intravascular. Al terminar la
infusión se toma control de hemoglobina y hematocrito, si el valor del hematocrito es menor del
inicial indica que hubo expansión de volumen plasmático en este momento se pasa bolo de
furosemida, lento para pasar en mínimo 30 minutos; si el hematocrito es igual o menor al inicial
indica que no hubo expansión plasmática o que se encuentra incluso más hemoconcentrado
siendo esto contraindicación para el uso del diurético. La terapia de expansión de volumen
intravascular se realiza cada ocho a doce horas por dos a tres días, al cabo de los cuales deben
encontrarse controladas las causas que llevaron a su inicio, es importante anotar que durante el
transcurso de ésta se puede producir hipervolemia por lo cual se deben vigilar estos pacientes con
énfasis a la detección precoz de edema pulmonar.

Corticoides: Los corticoides hacen parte del pilar del tratamiento del paciente con síndrome
nefrótico, en estos pacientes disminuyen la proteinuria, aceleran la resolución de los edemas y
disminuyen el riesgo de infecciones (al disminuir la proteinuria disminuyendo la pérdida de inmuno-
globulinas en orina). Se utiliza por periodos aproximados de 4 a 6 semanas. De los pacientes que
van a responder a prednisona el 94% lo hacen durante el primer mes de tratamiento y
generalmente durante la primera o segunda semana, la respuesta a los corticoides se manifiesta
por una diéresis profusa con resolución de los edemas, se confirma por la ausencia de proteinuria
en tres muestras de orina de 12 horas recolectadas en la noche estando el paciente en reposo.

La falta de repuesta a este esquema terapéutico hace pensar que no se trata de lesiones
glomerulares mínimas sino de otra entidad que pueda evolucionar a insuficiencia renal crónica, de
acuerdo a la respuesta terapéutica a la prednisona se clasifican los pacientes:

 Corticosensible: Cuando hay respuesta clínica y paraclínica en las primeras 8 semanas de

tratamiento (negativización de la proteinuria).
 Respondedor inicial: Con respuesta adecuada en los 7 a 10 primeros días de tratamiento.
 Respondedor tardío: Con respuesta en las últimas semanas de la terapia.
 Corticorresistente: Persistencia de proteinuria después de 8 semanas.
 Corticointolerante: Si presenta hipertensión, fenómenos trombóticos e incluso embólicos,
aumento excesivo de peso.
 Corticodependiente: Si presenta proteinuria al disminuir la dosis de esteroides o presenta
recaída antes de dos meses de suspendida la medicación.

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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS – ACTUALIZADO E.U PAOLA PINILLA H.

Inmunosupresores: Sólo deben utilizarse en el síndrome nefrótico de recaídas frecuentes (más

de dos en seis meses o más de cuatro en un año) o en los corticodependientes o en los
corticointolerantes, con contraindicación absoluta de esteroides (osteoporosis intensa, diabetes
mellitus, tromboembolismo e hipertensión arterial severa). Antes de iniciar la ciclofosfamida se
debe informar al paciente la posibilidad de alopecia que se presenta en el 60% de los pacientes.
Con un hemograma previo que descarta neutropenia y/o anemia. Una vez iniciada la ciclofosfamida
se controla el paciente cada mes con hemograma debiéndosele advertir la consulta inmediata ante
cualquier signo de Infección. Estos pacientes también deben tener una dieta alta en líquidos para
disminuir la posibilidad de desarrollar una cistitis hemorrágica por sustancias derivadas del
metabolismo de la ciclofosfamida, las cuales son tóxicas para el uroepitelio renal.

Las infecciones agudas o intercurrentes se tratan con antibióticos adecuados, sin escatimar
esfuerzos para eliminar las posibles infecciones.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen recaídas, infecciones, insuficiencia

respiratoria debida a hipovolemia y tromboembolismo. Las recaídas pueden desencadenarse por
muchos factores, como son virus, alergias, infecciones bacterianas y, en ocasiones, vacunaciones,
y se producen dos a cuatro veces en el año y se prolongan durante muchos años. Las infecciones
que pueden observarse en estos niños son peritonitis, celulitis y neumonía, y requieren detección
inmediata y tratamiento intenso con antibióticos adecuados.

PRONÓSTICO.

El SN no es una enfermedad benigna, a pesar de su alto índice de respuestas

satisfactorias al tratamiento. La mayoría de los pacientes experimentará recurrencias durante
muchos años. Sin embargo, la incidencia de progresión a fracaso renal continúa siendo baja, y en
la mayoría de los niños se observa una clara reducción de la actividad del síndrome al llegar a la
adolescencia. Las recaídas tardías suelen controlarse en seguida, mediante ciclos cortos de
corticoides. Está justificado un optimismo moderado cuando el niño permanece libre de signos de
enfermedad durante más de 2 años.

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.

Independientemente de que el síndrome nefrótico se presente como un trastorno inicial, un

problema recurrente o como complicación de alguna otra enfermedad, el niño afectado representa
siempre un reto para el personal de enfermería:

 El seguimiento continuo de la retención o excreción de líquido constituye una importante

función de enfermería.
 Resulta esencial llevar un registro estricto de la ingesta y la diuresis, lo que puede resultar
muy difícil cuando los niños son muy pequeños. Otros métodos de seguir la evolución
incluyen el análisis del peso específico y de la albúmina de la orina, el peso diario y la
determinación del perímetro abdominal.
 La valoración del edema, el grado de fóvea y del color y la textura de la piel también forma
parte de la atención de enfermería.
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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS

 Asimismo, deben observarse los signos vitales, para detectar de forma precoz posibles
complicaciones como shock o procesos infecciosos.
 La valoración y evaluación constantes ponen de manifiesto diversos diagnósticos de
enfermería importantes en la atención de estos niños y sus familias.
 A los niños hospitalizados con SN a veces se les somete a reposo en cama durante la fase
de edema. Es raro que opongan resistencia, dado que suelen aparecer letárgicos, con
tendencia al cansancio fácil y que su volumen de edema no favorece el movimiento.
 La reducción de la excreción de proteínas urinarias, implica fundamentalmente la
administración de corticoides. El personal de enfermería debe ser consciente de los
problemas asociados a estos fármacos y permanecer alerta a las complicaciones debidas
a su uso.
 Las infecciones constituyen una fuente constante de problemas en los niños edematosos y
en los que se someten a tratamiento con corticoides, y son especialmente propensos a las
del tracto respiratorio superior; por tanto, deben permanecer secos y en ambientes cálidos,
cambiar de postura con frecuencia y protegerse del contacto con otros pacientes, visitas y
personal infectado. Hay que controlar los signos vitales, para detectar precozmente
cualquier proceso infeccioso.
 La pérdida de apetito que acompaña a la nefrosis activa constituye un problema serio para
el personal de enfermería. Durante esta fase, se requieren los esfuerzos combinados de la
enfermera (o), la nutricionista, los padres y el niño para formular una dieta atractiva y que
resulte adecuada desde el punto de vista nutricional.
 Durante la fase de edema, suele restringirse la sal (aunque no eliminarse) y la restricción
de líquidos (si se prescribe) se limita a períodos cortos, mientras el edema sea masivo.
 No deben escatimarse esfuerzos para servir comidas atractivas con los alimentos
preferidos por el niño, aunque se precisa una dosis considerable de creatividad e ingenio
para lograr que estos pacientes coman.
 A medida que el edema va cediendo, se debe permitir al niño que incremente su actividad,
lo que resulta deseable para prevenir la desmineralización ósea debida a la inmovilización
y a la administración de corticoides.
 Aunque se fatigan con facilidad, los niños suelen ajustar sus actividades a su nivel de
tolerancia. Sin embrago, tal vez precisen ayuda a la hora de seleccionar las actividades
adecuadas; las de recreo y diversión constituyen una parte importante de su cuidado.
 Una vez que desaparece el líquido de edema, se permite a los niños que reinicien sus
actividades habituales con moderación.
 La irritabilidad y los cambios de humor que acompañan a la inactividad, la enfermedad y el
tratamiento con esteroides son habituales, lo que constituye un reto adicional para el
personal de enfermería y la familia del niño afectado.
 El apoyo continuo del niño y su familia constituye uno de los objetivos fundamentales de
enfermería.
 Hay que enseñar a los padres a detectar los signos de recurrencia y a solicitar atención
médica ante las primeras manifestaciones. Se prefiere el cuidado domiciliario, salvo en los
casos en los que el edema y la proteinuria son graves o en que los padres, por alguna
razón, son incapaces de cuidar del niño enfermo.
 Se debe instruir a los padres para que sepan examinar la orina y determinar la presencia
de albúmina, y para que administren los medicamentos, impongan las restricciones
dietéticas (si están indicadas) y sean conscientes de los efectos colaterales frecuentes del
tratamiento con esteroides.
 También se les debe advertir que eviten el contacto del niño enfermo con los compañeros
que sufran alguna infección, aunque deben permitirle que asista al colegio.

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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS – ACTUALIZADO E.U PAOLA PINILLA H.

 El curso prolongado de la recurrencia del síndrome nefrótico cansa tanto a l niño como a la
familia. Las remisiones y exacerbaciones periódicas y la interrupción cada cierto tiempo de
la vida familiar por causa de las hospitalizaciones supone una grave fuente de tensión para
todos, tanto de tipo psicológico como financiero.
 Hay que tranquilizar a los padres y a los niños, cuando tienen más de 5 o 6 años
explicándoles el curso típico de esta enfermedad y subrayando la importancia del cuidado
a largo plazo para ganar su colaboración.
 Es más probable una respuesta satisfactoria cuando la detección de las recurrencias y la
instauración del tratamiento son precoces y las remisiones se distancian cuando se siguen
estrictamente las indicaciones médicas.
 El apoyo continuo del niño y su familia constituye una de las principales responsabilidades
de enfermería. La eficacia de las intervenciones de enfermería se determina mediante una
valoración y evaluación continuas de la atención, basadas en las siguientes pautas de
observación y resultados esperados:
 Determinar la ingesta y la diuresis y examinar la orina para detectar la presencia de
albúmina.
 Observar los signos vitales y valorar la existencia de epidermolisis o de infección
cutánea.
 Valorar el apetito y los hábitos alimentarios.
 Observar y entrevistar al niño y a su familia para conocer su grado de comprensión
de la enfermedad, los tratamientos y su colaboración con el régimen prescrito.

III. SÍNDROME NEFRÍTICO.

INTRODUCCIÓN.

El síndrome nefrítico agudo (SNA) se caracteriza por la aparición repentina de hematuria,

hipertensión arterial, edema y oliguria, y alteraciones del sedimento urinario (proteinuria, hematuria
y cilindruria). La proteinuria es moderada o leve. Este cuadro clínico es la forma habitual de
presentación de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica y por eso los términos SNA
(síndrome clínico), glomerulonefritis aguda (definición anatomopatológica) y nefritis
postestreptocócica (definición etiológica) se han usado, incorrectamente, en forma intercambiable.
La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la glomerulonefritis aguda
posestreptocócica (GNAPE).

Es una enfermedad específica que, con pocas excepciones, tiene una etiología bien
definida: infección estreptocócica, especialmente por el estreptococo B-hemolítico del grupo A, y
con rasgos clínicos característicos: edema, hipertensión, oliguria, alteración del sedimento urinario,
hipocomplementemia, regresión espontánea y pronóstico benigno.

ETIOLOGÍA.

Las causas más frecuentes del SNA son de tipo infeccioso, de éstas, la glomerulonefritis
postestreptocócica es la más común, sin embargo, también se han asociado a este síndrome la
endocarditis bacteriana, shunts arteriovenosos infectados, enfermedades virales, enfermedades
parasitarias, etc.
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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS

Otras entidades clínicas que pueden presentarse como SNA incluyen el síndrome urémico
hemolítico, la nefritis lúpica, la vasculitis renal y el púrpura de Henoch- Schonlein. La patogenia de
la glomerulonefritis asociada al SNA es inmunológica con una reacción inflamatoria resultante de
una reacción antígeno-anticuerpo que toma como asiento el riñón, y más específicamente el
glomérulo renal. Es conocido el hecho de que una infección estreptocócica faríngea o cutánea
precede en 2 a 3 semanas aproximadamente el inicio de la glomerulonefritis. Los estreptococos
nefritógenos son los estreptococos B-hemolíticos del grupo A (EBHA).

No ha llegado a aclararse en qué consiste la propiedad nefritógena. Sólo una pequeña

proporción de los niños infectados con cepas nefritógenas desarrollan la enfermedad clínica (1 de
cada 100). La existencia de cepas nefritógenas explica la escasa presentación de recurrencias de
la nefritis ya que, en respuesta a la infección, se establece una inmunidad que protege al individuo
de un segundo ataque, mediante la producción de anticuerpos de tipo específico, siendo baja la
probabilidad de una nueva infección con una cepa distinta, también nefritógena. El estreptococo
tiene escasa difusibilidad, por ello debe buscarse en el grupo familiar del paciente afectado. En el
grupo familiar se encuentran alteraciones en la orina en el 6% de los adultos y en el 33% de los
niños. Esta diferente susceptibilidad explicaría la mayor incidencia de la enfermedad en estos
últimos. Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también después de infecciones por
estafilococos, neumococos y algunos virus. Hay poca información disponible; sin embargo, su
aspecto parece semejar al de la GNAPE.

EPIDEMIOLOGÍA.

En Chile, la tasa anual de GNAPE por 100.000 habitantes es de 7 en períodos endémicos,

pero esta enfermedad evoluciona con brotes epidémicos que pueden más que duplicar esa cifra,
llegando a 18 por 100.000 habitantes. Es propia de los grupos etarios jóvenes: el 95% de los
pacientes son menores de 15 años. El 50% tiene entre 5 y 9 años, aunque se presenta desde los 2
años. Hay un predominio del sexo masculino (57%). Se presenta durante todo el año con alzas
estacionales en otoño (38%) que obedecen a un aumento de la GNAPE de origen cutáneo y en
primavera (30%) debido a GNAPE de origen faríngeo. En el período epidémico la distribución es
homogénea durante todo el año.

FISIOPATOLOGÍA.

La hipótesis más aceptada establece que la infección estreptocócica se sigue de la

liberación de un material membranoide a partir del microorganismo específico hacia la circulación.
Dadas sus propiedades antigénicas, se forman anticuerpos, después del período apropiado, y se
produce una reacción por inmunocomplejos. El glomérulo se torna edematoso e infiltrado con
leucocitos polimorfonuclearés, que ocluyen la luz capilar. Al microscopio electrónico, el glomérulo
confirma la impresión histológica de edema y proliferación de las células endoteliales y
mesangiales. La membrana basal no aparece visiblemente lesionada o engrosada y los podocitos
epiteliales únicamente se fusionan en zonas aisladas. A intervalos, a lo largo de la membrana
basal, se observan depósitos densos que representan complejos antígeno-anticuerpo y
complemento precipitados. Con estudios de inmunofluorescencia se muestra depósitos granulares
de IgG y C3.

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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS – ACTUALIZADO E.U PAOLA PINILLA H.
Los estudios de función renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una
disminución importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución menor del flujo
sanguíneo renal y de las funciones tubulares. Se disminuye el filtrado glomerular y se reduce la

cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción. Como la función tubular
está prácticamente intacta se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que lo normal,
favoreciendo la aparición de un balance positivo que conduce a una plétora del espacio
extracelular, en especial del intravascular y al aumento de la presión venosa central. Son la causa
del edema, la hipertensión y la congestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y
frecuentes en el período agudo de la GNAPE: la insuficiencia cardíaca y la encefalopatía
hipertensiva. La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican también la presencia de
albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento urinario, así como la elevación de la tasa de urea
en sangre y de creatinina sérica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El antecedente de infección estreptocócica cutánea (piodermitis) es cada día más común

como causa de nefritis, sobrepasando el 50% del total. El origen respiratorio alto (la amigdalitis
pultácea) le sigue en frecuencia. En ocasiones, sirven como puerta de entrada para la infección
estreptocócica: abscesos dentarios, incisiones quirúrgicas o lesiones de varicela o de dermatitis
atópica. En un grupo de pacientes, la historia de infección estreptocócica (IE) previa no se precisa,
pero en la mayoría de los casos puede demostrarse en el laboratorio por medio de cultivos o
estudios urológicos.

Alrededor de 2 semanas después de la infección estreptocócica, la enfermedad comienza

a manifestarse por:

Edema: Es el motivo de consulta más frecuente en la nefritis postestreptocócica. Se desarrolla

como consecuencia de la retención renal primaria de agua y de sodio que condicionan expansión
del volumen plasmático y aumento de la presión hidrostática capilar. El edema suele manifestarse
como edema bipalpebral matutino y en miembros inferiores y abotagamiento facial. La anasarca,
ascitis y el derrame pleural no son frecuentes y sugieren la posibilidad de síndrome nefrótico. En
los casos de evolución satisfactoria, el edema se resuelve espontáneamente en 7-10 días y con el
uso de diuréticos de asa se reduce significativamente este tiempo. Es importante llevar un registro
diario y seguimiento del peso de estos pacientes.

Oliguria: La oliguria es un hallazgo clásico, sin embargo menos del 50% de los pacientes refiere
disminución del volumen urinario en el interrogatorio inicial. La orina es escasa en volumen, turbia y
de un color más café que rojo. Los padres suelen describirla comparándola con té cargado, agua
de carne lavada o bebida cola. La hematuria es total y sin coágulos.

Hipertensión arterial: El 80 a 90% de los casos presentan hipertensión arterial. Todos los
estudios han demostrado en forma concluyente que se debe al aumento del gasto cardíaco y de la
resistencia periférica y mejora al restablecerse la diuresis. Se relaciona directamente con la cuantía
de la retención hidrosalina, mejora cuando se restablece una diuresis efectiva y se normaliza
cuando el paciente alcanza su peso seco. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que
puede llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de insuficiencia cardíaca o encefalopatía
hipertensiva.

Hematuria: La hematuria ocurre virtualmente en todos los casos. En el 20 a 30% de los casos
debido a nefritis postestreptocócica, la hematuria es macroscópica. Es de origen glomerular y por
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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS
consiguiente el sedimento urinario muestra cilindros hemáticos. Además el recorrido de los
glóbulos rojos en su trayecto hasta la pelvis renal les impone cambios de forma y por ello, 80% de
los hematíes son dismórficos y más del 5% son acantocitos (hematíes en forma de roscas).

La hematuria macroscópica suele mejorar conforme lo hace el cuadro clínico, y, en el caso

de la glomerulonefritis prostestreptocócica puede persistir en forma de microscópica hasta por un
año. El primer signo de mejoría es el aumento de la diuresis. Con la consiguiente baja de peso. Al
cabo de 24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que
desaparece el edema, aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS.

Exámenes de laboratorio. Los estudios de laboratorio deben realizarse con los siguientes objetivos:
 Confirmar el diagnóstico de síndrome nefrítico agudo.
 Determinar el estado de la función renal y diagnosticar oportunamente las complicaciones
que requieren tratamiento.
 Establecer la etiología del síndrome nefrítico agudo.

Examen de orina: El examen de orina es obligatorio, el sedimento urinario en una muestra recién
emitida de orina permitirá identificar la presencia de cilindros hemáticos y de glóbulos rojos
dismórficos confirmando el diagnóstico de hematuria glomerular, debe observarse la orina reciente
si se quieren encontrar cilindros hemáticos porque se destruyen con facilidad. Durante el período
de latencia de la enfermedad, suele ser normal o con hematuria microscópica. En la fase aguda
edematosa, la orina disminuye en volumen y la densidad no sobrepasa los 1.020. La albuminuria
no suele llegar a 1 g%. No hay glucosuria. El sedimento presenta un número aumentado de
hematíes, leucocitos, células epiteliales y cilindros. La albuminuria y la hematuria microscópica
pueden persistir durante un tiempo.

Hemograma: Hay un descenso moderado de la hemoglobina y del hematocrito durante la fase

edematosa. Se pensaba que esto se debía exclusivamente a la hemodilución que producía la
hipervolemia. Ahora se sabe que también interviene una disminución de la eritropoyetina y de la
ferritina. Es importante reconocer el carácter benigno y transitorio de esta anemia, pues no requiere
tratamiento. De hecho, el tratamiento sólo complicaría la hipervolemia, pudiendo precipitar una
insuficiencia cardíaca. El recuento y la fórmula leucocitaria y plaquetaria son normales.

Química plasmática: El sodio, potasio, cloruro y bicarbonato plasmático son normales, excepto en
enfermos con insuficiencia renal aguda en que se presentan los trastornos propios de dicho
cuadro. La urea se eleva rara vez sobre 1 g%. La creatinina plasmática asciende también
moderadamente.

Bacteriología: En general, la presencia del EBHA en cultivos faríngeos es de escaso rendimiento.

Serología e inmunología: La prueba serológica más empleada es la determinación seriada de

anticuerpos antiestreptocócicos permite establecer el diagnóstico de infección reciente por
estreptococo: los niveles de ASO, anti DNAsa B, antistreptokinasa. Un título elevado significativo o
una elevación del título en pruebas repetidas confirman la existencia de una infección
estreptocócica previa. Comienza a elevarse a los 7 días de la infección, llegando a su valor máximo
entre 3 o 5 semanas después. El antibiótico dado al inicio de la infección estreptocócica puede
abortar la respuesta inmunológica. En la GNAPE el 50% las ASO y el 76% de la anti-DNasa B
están elevadas en forma significativa. El menor rendimiento de la ASO está explicado por la alta
frecuencia de localización estreptocócica cutánea, en que el poder inmunogénico del estreptococo
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es inhibido por la grasa cutánea y no se estimula la producción de anticuerpos. La presencia de
estos anticuerpos en la circulación sólo sirve para confirmar una infección estreptocócica reciente.
Carecen de valor para estimar la gravedad o para seguir el curso de la nefritis aguda.

El complemento sérico (C3) baja a los 15 días de la infección estreptocócica, coincidiendo

con el inicio de la fase aguda edematosa y se normaliza 4 a 6 semanas después. El estudio de C3
es un elemento útil en el diagnóstico de la GNAPE, ya que en pediatría, salvo el lupus eritematoso
y la glomerulonefritis hipocomplementémica, ambos de baja frecuencia en la infancia, es la única
nefropatía que cursa con C3 bajo.

TRATAMIENTO.

No hay tratamiento específico de la nefritis aguda, pero en casi todos los casos se produce
la evolución hacia la curación espontánea, si se maneja adecuadamente la fase hipervolémica
edematosa. La restricción en la dieta de la ingesta de líquidos, junto con la utilización de fármacos
para prevenir y tratar las complicaciones, ha reducido de modo considerable el número de muertes
que se producían anteriormente en las fases iniciales de la enfermedad, acercándose estas cifras a
cero en la actualidad. Todo paciente debe ser hospitalizado. Aquellos niños con síntomas leves
pudieran controlarse en la casa siempre y cuando sea posible un seguimiento estricto de la presión
arterial y peso, los que pueden agravarse en cualquier momento en la evolución de un cuadro
aparentemente benigno.

Reposo en cama: En general es aconsejable recomendar reposo relativo, particularmente en

casos severos. El reposo absoluto lo guardará el niño por sí mismo mientras se sienta mal, ya que
es muy difícil de mantener una vez que éste se siente bien. En la glomerulonefritis
postestreptocócica no se ha demostrado que el reposo absoluto en cama mejore la evolución
clínica.

Balance hídrico: La ingestión de agua en el paciente no debe exceder la capacidad excretora del
riñón. El mejor índice de control del balance hídrico es el peso diario durante la fase aguda
edematosa, hasta que el peso se estabilice en las cifras previas a la enfermedad.

Dieta: El grado de restricción depende de la severidad de la oliguria y de la importancia del edema.

Durante la fase edematosa pueden ser necesarias restricciones en el contenido de sodio, potasio y
proteínas de la dieta. El sodio debe reducirse en todos los niños nefríticos con edema e
hipertensión. Cuando la congestión circulatoria y el edema son importantes, la dieta debe ser
hiposódica estricta. Con edemas menos considerables basta con no añadir sal a las comidas. En la
actualidad, con el uso de diuréticos de alto poder, no es necesario utilizar dietas hiposódicas tan
estrictas. El potasio debe ser sistemáticamente reducido en la dieta los primeros días de la
hospitalización, hasta que se compruebe que no hay oliguria extrema o anuria. Las proteínas se
limitan cuando hay uremia sobre 100 mg/dl, o el BUN es superior a 40 o 50 mg/dl. Cuando la
diuresis y la uremia llegan a lo normal, deben suspenderse las medidas restrictivas.

Diuréticos: El uso de diuréticos de asa reduce la duración del edema y de la hipertensión arterial.
Se recomienda furosemida por vía endovenosa o por vía oral, administrando una o varias dosis al
día dependiendo de la severidad del caso. Generalmente los diuréticos no son necesarios después
de las 48 primeras horas.

Antihipertensivos: Están sólo indicados en los pacientes con hipertensión arterial moderada o
severa, que requieren una disminución rápida de las cifras tensionales. Estos pacientes
representan cerca de la mitad de los niños con nefritis postestreptocócica. Como primera droga
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puede utilizarse nifedipina sublingual que puede repetirse después de 2 horas. En caso de
hipertensión arterial refractaria puede administrarse hidralazina por vía parenteral. El nitroprusiato
de sodio únicamente está indicado en casos de encefalopatía hipertensiva y convulsiones.

El tratamiento etiológico del síndrome nefrítico agudo dependerá naturalmente de la causa

del mismo: Infección estreptocócica: Teóricamente es posible prevenir la aparición de nefritis
aguda tratando en forma temprana las infecciones estreptocócicas con penicilina. Sin embargo,
muchas veces las infecciones son tan leves o de tan corta duración que los padres no recurren al
médico. Además, para prevenir las secuelas, el tratamiento debe instaurarse muy tempranamente.
No obstante, conviene tratar todos los casos con infecciones de faringe o piel producidas por el
estreptococo B-hemolítico, para evitar el contagio de la infección a otros miembros de la familia. La
penicilina sigue siendo el tratamiento de elección. No hay una regla fija para el control del paciente
después de la etapa aguda. Una forma de hacer el seguimiento clínico en los pacientes con
glomerulonefritis postestreptocócica no complicada es realizando controles a las dos semanas
después de su egreso, al mes, a los seis meses y posteriormente una o dos veces al año durante 5
años. A partir de este momento el paciente será evaluado cuando alguna circunstancia lo amerite.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones son de índole hemodinámica y renal: sobrecarga intravascular,

hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda. La insuficiencia cardíaca y la encefalopatía
hipertensiva son raras en los niños con nefritis postestreptocócica y las características de la
insuficiencia renal dependen de la etiología; así la evolución es habitualmente favorable en la
glomerulonefritis postestreptocócica, excepto en los casos que desarrollan proliferación
extracapilar, y es de pronóstico menos bueno en los casos de lupus y vasculitis renal. Los niños
con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico. Cuando ya se ha
producido la complicación se advierten: ortopnea, ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope y
hepatomegalia dolorosa, signos de retención sódica y congestión circulatoria con agrandamiento
cardíaco y aumento de la trama vascular pulmonar en la radiografía de tórax. La insuficiencia
cardíaca se encuentra presente al ingreso. Los síntomas premonitorios de encefalopatía son:
cefalea, mareos, molestias abdominales y vómitos, que pueden seguirse de pérdida transitoria de
la visión, hemiparesias, desorientación y convulsiones tipo gran mal. La encefalopatía se presenta
en el 3% de los GNAPE y su recuperación suele ser completa. La insuficiencia renal aguda es una
complicación rara (0,5%). La oliguria extrema habitualmente no dura más de 24-48 horas, por lo
que no suelen presentarse las alteraciones bioquímicas propias de la insuficiencia renal aguda.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.

El alta está condicionada por la caída de la presión arterial a límites normales, la fusión de
los edemas, comprobada por la estabilización del peso durante más de 3 días, y la desaparición de
la hematuria macroscópica. La hematuria y la proteinuria no sirven para indicar la gravedad del
cuadro, pero sí son buenos índices controles, ya que son los últimos elementos clínicos en
normalizarse. La persistencia de una proteinuria más allá de seis meses o de una hematuria más
allá del año no significa paso a la cronicidad. Rara vez en la GNAPE se ha demostrado paso a la
cronicidad, por ello interesa tanto certificar con todos los medios clínicos bacteriológicos e
inmunológicos la presencia del estreptococo que estaría dando pronóstico benigno a la
enfermedad.

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
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 APUNTE E.U. ALEJANDRA JEREZ SALINAS – ACTUALIZADO E.U PAOLA PINILLA H.

 Valoración del estado general del paciente.

 Valoración y registro de los signos vitales, balance hidroelectrolítico.
 Peso del paciente.
 Valoración edema.
 Reunir muestras para exámenes de laboratorio.
 Administración de medicamentos según los 5 exactos.
 Mantener normas IIAS.
 Observar el volumen y las características de la orina y pesar al niño a diario.
 Observar posibles signos de deshidratación en los niños sometidos a restricción de la
ingesta líquida, sobre todo en los que pierdan peso o no muestren un edema importante.
 Prevenir y observar la aparición de complicaciones como hipertensión, aumento de la
presión intracraneal e infección.
 Favorecer acompañamiento de los padres.
 Favorecer el reposo y tranquilidad del paciente, limitar sus actividades a las que precisen
poco gasto energético.
 Proporcionar nutrición acorde al tratamiento, con educación del paciente y familia ante las
restricciones y estimular el apetito.
 Observar el comportamiento del niño y su familia, las reacciones frente a la enfermedad y
su tratamiento, permitiendo expresar sus emociones y miedos.
 Instruir a los padres sobre las medidas generales que deben tomarse, incluidas las
relativas a la actividad, la dieta y la prevención de infecciones.
 Restringir la realización de actividades intensas hasta que desaparezcan los signos de
hematuria macroscópica o proteinuria, que pueden persistir durante meses
 La instrucción y apoyo a los padres antes del alta hospitalaria y el cuidado ambulatorio
incluyen información sobre el tratamiento en casa del niño y sobre la necesidad de
seguimiento y supervisión sanitaria.
 Supervisión sanitaria que debe prolongarse con visitas semanales, y posteriormente
mensuales, para valoración y análisis de orina.

BIBLIOGRAFIA.

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España 2001.
 Meneghello, Julio; Pediatría; Santiago de Chile; Editorial Mediterráneo; 1998.
 Whaley y Wong, Enfermería pediátrica, 4° Edición, Madrid, Editorial Mosby-Doyma, 2009
 Publicacionesmedicina.uc.cl. (2017). Untitled Document. [online] Available at:
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