c
c


   
     

 
   
 
 

 
 !" 
  #
 
  
 
$%& '



 sede
fadigavisão turva

O Diabetes Mellitos é uma entidade patológica caracterizada por um

distúrbio de metabolismo intermediário, especialmente no que tange aos
carboidratos, levando ao aumento dos níveis séricos de glicose, a
complicações metabólicas agudas potencialmente fatais, bem como a uma
série de complicações crônicas multissistêmicas.
A respeito da Diabetes Mellitos tipo I (DM I), tem-se uma destruição
completa ou quase completa das células beta das ilhotas de Langerha ns.
Neste caso, o metabolismo modifica -se para um estado catabólico excessivo,
exacerbando sobremaneira as reações típicas do estado de jejum. A
glicogeneogênese exarcerba -se, bem com a Lipólise e, consequentemente, a
cetogênese. O resultado é a ocorrência de um distúrbio metabólico grave e
potencialmente fatal, denominado cetoacidose diabética, caracterizado por
hiperglicemia acentuada e acidose metabólica grave, devido ao acúmulo de
corpos cetônicos em grande quantidade no plasma. Dos três corpos cetônico s,
dois são ácidos orgânicos não voláteis: o ácido acetoacético e o ácido P -
hidroxibutírico.
Como a paciente já apresentava diagnóstico definido de DM I, a
conduta terapêutico-farmacológica com Insulina NPH visava à reposição
exógena de insulina, objetiv ando reduzir os riscos morbi-mortalidade da
patologia, através da prevenção de cetoacidose diabética. Provavelmente
antes do diagnóstico de DM I, a paciente já devia apresentar sintomas típicos
da DM I, como poliúria, polid ipsia, polifagia e emagrecimento. Vale destacar
que antes do advento da insulina exógena, a exemplo da NPH, em 1929, os
paciente viam a morrer de choque, acidose grave ou coma hiperosmolar.
Segundo o estudo DCCT (Diabetes Control and complication Trial), os
benefícios microvasculares pós- tratamento intensivo com Insulina são
notoriamente positivos, uma vez que reduzem -se riscos de retinopatia,
nefropatia e neuropatias . Existem outros tipos de insulina como as Lispro e
Aspart(ultra-rápidas), Regular(rápida, Giarnina e ultra -lenta(ação prolongada) e
NPH, a qual tem ação intermediária início de ação entre 2 -4h, pico de ação
atingido pós 4-8h da administração e duração efetiva em torno de 10 -16h.
Além da Diabetes, outro agravo foi somado: a Hipertensão arterial.
Segundo o estudo UKPDS(United Kingdon Prospective Diabetes Study ), a
cada 10 mmHg de redução na Pressão Arterial(PA) média no diabético , o risco
geral de complicações cardiovasculares cai e 12%, a mortalidade em 15%. No
DM I, a hipertensão arterial está muito associada à nefropatia pe riférica.
Dentre os fármacos de ação adrenérgica, existe o grupo dos
antagonistas, os quais antagonizam ação da Adrenalina e Noradrenalina ,
inibindo sua ligação a receptores adrenérgicos , sendo classificados, portanto,
como Simpatolíticos, por sua ação bloqueadora do simpático . Dentre os
simpatolíticos, temos os Į-bloqueadores e os ȕ-bloqueadores, no caso do
paciente acima citado, sua conduta terapêutica anti -hipertensiva é pelo uso de
Propranolol, fármaco ȕ- bloqueador não- seletivo (Bloqueador não
preferencial), promovendo redução de débito cardíaco, redução de liberação de
renina pelas células justaglomerulares renais, além de sua ação central,
reduzindo a ação do simpático. Dentre seus efeitos colaterais, tem -se seus
efeitos hipoglicemiantes. É fato que os mesmos não afetam o início da
hiperglicemia após uma injeção de insulina, mas protelam moderadamente a
recuperação da concentração sanguínea da glicose. Em pacientes diabéticos,
a utilização desta classe de fárma cos, aumenta as chances do paciente de
desencadear hipoglicemia induzida por exercício, pois a liberação normal de
glicose pelo fígado induzida pela adrenalina fica diminuída, visto o bloqueio de
receptores ȕ1 no fígado que controlam a liberação de glicose. De certo modo, a
hipoglicemia diminui a síntese de ATP, bem como o seu aporte nos músculos
esqueléticos, o que somado ao efeito redutor de débito cardíaco e de perfusão
sanguínea dos músculos durante um exercício, justificaria a sintomatologia de
fadiga descrita pelo enfermo. Vale ressaltar também que pode haver o caso de
o paciente, mesmo seguindo a conduta terapêutico -farmacológica
corretamente, estar descompensado em seus níveis glicêmicos, necessitando ,
pois, de aumento de Insulina NPH para doses diárias maiores que 40 U.I. deste
modo, observa-se a relação de picos hiperglicêmicos com ocorrência das
sedes contínuas além de provocar alterações da refratariedade do cristalino
e/ou córnea, causando a visão turva . Segundo a Sociedade Brasileira de
Diabetes e Hipertensão Arterial (SBDHA), a conduta terapêutica padrão para
pacientes portadores de Hipertensão Arterial Sistêmica e portadores de DM I ,
seria a associação da Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina
(ECA)- Captopril, Enelapril, Lisinopril etc, ou Antagonistas de An giotensina II ,
como Losartan, Ibesartan, Candesartan etc. Segundo a SBDHA, os beta
bloqueadores são contra-indicados, uma vez que aumentam o risco de
hipoglicemia em jejum e após exercício físico (pelo bloqueio de receptores ȕ² -
hepáticos) e ocultam a resposta adrenérgica à hipoglicemia. É importante
lembrar, que havendo recorrência de picos hiperglicêmicos, devem ser
aumentadas as dosagens de Insulina NPH para índices maiores que 40 U.I/dia
Por fim, vale destacar a eminente necessidade de mudanças de
hábitos de vida do paciente, incluindo adoções de dietas mais saudáveis, com
55-60% de carboidratos, 10-20% de proteínas e 30 -35% de lipídios, preferindo -
se sempre alimentos com baixo índice glicêmico (que elevem menos a glicemia
pós-prandial), a restrição de lipídios, principalmente de gordura saturada e
colesterol é importante para o controle dos níveis de LDL - colesterol e redução
do risco de eventos cardiovasculares e pr ática de atividade física regularmente.