ENDOKARDITIS INFEKTIF

I. PENDAHULUAN

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Lesi yang khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentuk

dan ukuran dimana banyak mikroorganisme dan sel-sel radang di dalamnya. Katup

jantung paling sering terkena akan tetapi infeksi dapat terjadi pada lokasi septal

defect atau pada korda tendinae atau pada endokardium. Banyak spesies bakteri dan

jamur, mikobakteri, riketsia, klamidia, dan mikoplasma yang menjadi penyebab

endokarditis infektif; akan tetapi sterptokokkus, stafilokokkus, enterokkus, dan

kokkobasil gram negatif yang paling sering menyebabkan endokarditis infektif.

Istilah akut dan sub akut sering digunakan pada endokarditis infektif.

Endokarditis infektif akut ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan berkembang dalam

bebeapa hari sampai beberapa minggu yang menimbulkan kerusakan katup dan

infeksi metastatik sebaliknya endokarditis subakut berkembang selama beberapa

minggu sampai beberapa bulan dengan toksisitas yang sedan dan jarang

menimbulkan infeksi metstatik. Endokarditis infektif akut terutama disebabkan ol;eh

stafilokokkus aureus akan tetapi tidak selalu demikian, sedangkan endokarditis

subakut lebih sering disebabkan oleh streptokkokkus viridians, enterokokkus,

stafilokokkus negative-koagulase, atau kokkobasil gram negatif.

II. EPIDEMIOLOGI

Insiden EI relatif stabil dari tahun 1950 sampai 1987 kira-kira 4,2 per

100.000 pasien per tahun. Pada awal tahun 1980 insiden EI setipa tahun per 100.000

1
populasi adalah 2,0 di United Kingdom dan Wales, dan 1,9 di Netherland.

Insidenyang tinggi ter jadi dari tahun 1984 sampai 1999. 5,9 dan 11,6 episode per

100.000 populasi dilaporkan dari Sweden dan Philadelphia. Injeksi obat-obat

terlarang menjadi penyebab seperdua darai seluruh kasus di Philadelphia.

Endokarditis infektif biasanya terjadi lebih sering pada laki-laki; Rasio jenis

kelaminnya adalah 1,6:2,5. Insiden berdasarkan umur meningkat secara progressif

pada usia lebih dari 30 tahun dan melebihi dari 14,5 samp-ai 30 kasus per 100,000

orang pertahun pada orang yang berusia usia 60 tahun sampai usia 80 tahun. Dari 36

sampai 75 persen pasien endokarditis katup mempunyai kondisi predisposisi:

penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, prolaps katup mitral, penyakit

jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau suntikan obat terlarang

intravena. Dari 7 sampai 25 persen kasus mengenai katup prostetik. Kondisi

predisposisi tidak adapt diidentifikasi pada 25 sampai 47 persen pasien. Sifat dari

kondisi predisposisi dan mikrobiologi EI berkorelasi dengan pasien.

PERUBAHAN PASIEN ENDOKARDITIS INFEKTIF

Median usia pasien perlahan-lahan meningkat dari 30 sampai 40 tahun di era

sebelum ditemukan antibiotik dan di awal era antibiotik menjadi 47-69 tahun

Demam rematik yang menjadi penyebab penyakit jantung rematik pada anak dan

orang dewasa muda sudah sangat menurun jumlahnya di Negara maju. Penyakit

katup jantung didapat muncul sebagai resiko EI dengan semakin panjangnya usia

harapan hidup. Selain itu, di usia-usia akhir kehidupan, banyak pasien yang

memerlukan penggantian katup (valve replacement) yang menempatkan mereka

2
beresiko mengalami endokarditis. Semakin bertambahnya usia harapan hidup pada

penduduk juga memunculkan penyakit jantung degenerativf sebagai factor resiko EI..

KELOMPOK PASIEN

ANAK-ANAK

Insiden EI di kalangan anak-anak yang dirawat di rumah sakit berkisar antara

1 diantara 1500 sampai 1 diantara 1280 pasien. Di Netherland, endokarditis infektif

ditemuakn 1,7 dan 1,2 per 100.000 anak laki-laki dan anak perempuan yang berusia

di bawah 10 tahun. Endokarditis infektif juga ditemukan pada neonatus dan

frekuensinya semakin meningkat. Diantara neonatus, endokarditis infektif biasanya

mengenai katup tricuspid pada jantung yang normal dan menimbulkan kematian yang

cukup tinggi. Kemungkinan sebagian besar episode infeksi tersebut timbul karena

kateter intravena dan kateter jantung kanan yang terinfeksi serta pembedahan

jantung.

Sebagian besar anak yang menderita EI yang terjadi setelah masa neonatus

disebabkan oleh kelainan jantung struktural. Pada beberapa seri penelitian penyakit

jantung rematik, jarang menjadi predisposisi endokarditis infektif (≤ 4 persen).

Kelainan jantung bawaan khususnya yang melibatkan katup aorta, ventricular septal

defect, tetralogy of Fallot, dan kelainan jantung sianotik lainnya ditemukan pada 75

sampai 90 persen kasus. Dari anak- nak-anak yang mengalamiu endokarditis infektif

pada defek congenital 50 persen mengalami infeksi setelah pembedahan jantung.

Pada anak-anak tersebut infeksi seringkali mengenai katup prostetik (katup buatan),

valve conduit (konduktor katup), atau synthetic patch (penambal katup sintetik).

3
Septal atrial defect sekunder (bukan bawaan) tidak berkaitan dengan resiko EI, juga

patent ductus arteriosus atau stenosis pulmonal yang sudah direparasi.

Sejak tahun 1990, prolaps katup mitral dikenal menjadi predisposes EI pada

anak-anak. Hal tersebut biasanya terjadi jika prolaps disertai murmur regurgitasi,

dan merupakan kelainan jantung yang menjadi pemicu pada 15 persen dan 5 persen

kasus pada dua seri penelitiayang pernah dilaporkan.

Gambaran klinis EI pada anak-anak sama dengan gambaran klinik

endokarditis katup pada orang dewasa dan hasil ekokardiografnya sama dengan

endokarditis katup prostetik pada orang dewasa.

III. ETIOLOGI

Mikroorganisme Penyebab

Streptokokkus viridans

Menjadi penyebab 30 sampai 65 persen kasus endokarditis katup pada pasien

yang bukan pemakai obat terlarang. Normalnya hidup di orofaring, menimbulkan

hemolisis alfa jika tumbuh pada agar darah domba. Distribusi endokarditis katup

yang disebabkan oleh streptokokkus viridans adalah sebagai berikut: Streptokokkus

mitior adalah 31 persen kasus, Streptokokkus sanguis 24 persen kasus, streptokokkus

bovis 27 persen kasus, Streptokokkus mutans 7 persen kasus, dan streptokokkus

salivarius dan spesies streptokokkus lainnya 2 persen kasus.

Streptokokkus viridians sangat peka terhadap penisilin (konsentrasi minimum

penesilin yang dibutuhkan untuk menghambat streptokokkus viridians adalah <0,1

4
mikrogram/ml) dan akan membunuh streptokokkus viridians jika penisilin

dikombinasi dengan gentamisin.

Streptokokkus bovis dan streptokokkus lainnya

Stretokokkus bovis dan streptokokkus grup D lainnya adalah flora normal

saluran cerna dan menjadi penyebab 25 sampai 40 persen endokarditis katup.

Streptokokkus grup Diagnosis sangat peka terhadap penisilin. Jadi walaupun

kelihatan seperti enterokokkus tetapi sifat kimianya berbeda karena enterokokkus

resisten terhadap penisilin. Endokarditis katup yang disebabkan oleh streptokokkus

bovis tipe I sering disertai polip atau keganasan yang mengandung koloni kuman.

Streptokokkus pneumoniae

S. pneumonia menjadi penyebab 1 sampai 3 persen kasus endokarditis katup.

Biasanya menyerang katup aorta dan sangat progresif menimbulkan destruksi katup,

abses miokard dan CHF akut. Biasanya diagnosis terlambat dan baru ditegakkan

ketika sudah terjadi komplikasi pada jantung atau ketika sudah terbentuk emboli

sistemik. Gambaran klinis EI yang disebabkan oleh S pneumonia yang peka terhadap

penisilin sama dengan S pneumonia yang resisten terhadap penisilin. 50 persen pasien

memerlukan pembedahan untuk mengatasi katup yang rusak, gagal jantung atau

demam yang menetap. Angka kematiannya 35 persen dan disebabkan oleh gagal

jantung kiri.

Enterokokkus

E, faecalis dan E faecium masing-masing mengakibatkan 85 persen dan 10

persen kasus EI enterokokkus. Termasuk flora saluran cerna dan adapt menginfeksi

5
saluran kemih, menyebabkan 5 sampai 15 persen kasus endokarditis katup demikian

pula endokarditis katup prostetik Kasus pada wanita muda terjadi karena infeksi

saluran kemih sedangkan pada pasien usia lanjut khususnya laki-laki infeksi juga

melalui saluran kemih dan akan menyerang katup normal atau katup yang abnormal

dan menimbulkan EI akut atau EI subakut.

Enterokokkus resisten terhadap sefalosporin, resisten terhadap penicillinase-

resisten penicillin semisintetik (Oxacillin dan nafcillin) dan aminoglikosida.

Enterokokkus adapt terhambat pertumbuhannya oleh antibiotik yang bekerja aktif

pada dinding sel mikroorganisme misalnya penisilin, ampisilin, vankomisin dan

teicoplanin (tidak terdaftar di Amerika Serikat).

Efek bakterisidal adapt diperoleh dengan mengkombinasikan antibiotik yang belerja

aktif pada dinding sel kuman dengan streptomisin atau gentamisin. Kombinasi yang

sinergis tersebut penting untuk penanganan EI yang optimal. Akan tetapi ada

beberapa strain enterokokkus yang resisten terhadap obat-obat yang disebutkan di

atas.

Stafilokokkus

Satu-satunya stafilokokkus positif koagulse adalah spesies S. aureus. Dari 13

spesies stafilokokkus negatif koagulase yang adapt menginfeksi manusia, S,

epidermidis adalah pathogen yang penting karena adapt menginfeksi peralatan yang

dipasang pada tindakan medis dan pasien yang dirawat di rumah sakit. Stafilokokkus

negative koagulase yang mengkontaminasi peralatan tindakan medis banyak yang

resisten terhadap antibiotik.

6
FUNGI

Ada beberapa jenis fungi yang menjadi etiologi dari Endokarditis Infektif seperti :

1. Candida Albicans
2. Non-albicans Candida
3. Aspergillus
4. Cryptococcus Neoformans

IV. PATOFISIOLOGI

Terlepas dari gejala-gejala infeksi yang diperantarai oleh sitokin, manifestasi

klinis EI disebabkan oleh :

(1) efek kerusakan setempat yang ditimbulkan oleh infeksi dalam jantung,

(2) pembentukan emboli oleh serpihan atau fragmen vegetasi yang mengandung

kuman yang berpindah ke tempat lainnya yang jauh dari jantung

(3) adanya sumber infeksi hematogen di tempat yang jauh selama bakteremia

(4) respon antibody terhadap mikroorganisme yang menginfeksi dengan akibat

kerusakan jaringan karena deposit kompleks immune atau interaksi antibody-

komplemen dengan antigen yang terdeposit pada jaringan.

Akibat dari EI dalam jantung mulai dari efek ringan berupa vegetasi yang

terinfeksi tanpa kerusakan jaringan hingga efek berat jika infeksi menimbulkan

kerusakan setempat atau meluas di luar daun katup jantung. Distorsi atau perforasi

daun katup, rupture korda tendinae, dan perforasi atau fistel antara pembuluh darah

besar dengan rongga jantung atau antar rongga jantung itu sendiri akibat infeksi yang

menimbulkan lubang dapat mengakibatkan CHF yang progresif. Infeksi, khususnya

yang mengenai katup aorta atau katup prostetik dapat meluas ke jaringan disekitar

7
katup dan menimbulkan abses dan demam persisten karena infeksi tidak responsif

terhadap antibiotik, terputusnya system konduksi jantung yang menghasilkan

gambaran EKG abnormal, dan aritmia atau perikarditis purulen. Vegetasi yang besar

khususnya pada katup mitral dapat mengakibatkan stenosis katup fungsional dan

gangguan hemodinamika. Secara umum,komplikasi dalam jantung yang mengenai

katup aorta berkembang lebih cepat daripada jika mengenai katup mitral. Akan tetapi

progresinya sangat bervariasi pada setiap individu.

Pembentukan embolki dari fragmen vegetasi yang menghasilkan gejala-gejala

infeksi atau infark dijumpai pada 11 sampai 43 persen pasien. Akan tetapi bukti-

bukti emboli pada otopsi lenih sering yaitu 45 sampai 55 persen. Emboli paruyang

biasanya mengandung kuman ditemukan pada 66 sampai 75 persen pemakai obat

terlarang intravena yang menderita EI katup trikuspidalis. Bakteremia yang

persisten (menetap) pada EI dengan atau tanpa emboli yang mengandung kuman

dapat mengakibatkan infeksi di oragan atau jaringann lainnya. Infeksi tersebut

menimbulkan abses berukuran kecil sampai ambses besar dan bermanifestasi sebagai

tanda dan gejala local atau sebagai demama persisten selama pengobatan. EI yang

disebabkan oleh mikroorganuisme virulen khususnya S.aureus atau streptokokkus

betahemolitikus sering menimbulkan komplikasi infeksi di tempat yang jauh

daripada EI yang disebabkan oleh bakteri yang tidak virulen misalnya streptokokkus

viridians. Abses yang trebentuk di tempat yang jauh biasanya ukurannya kecil

Infeksi di tempat yang jauh penting diperhatikan jika terapi yang diperlukan lebih

8
dari sekedar antibiotik yang diindikasikan untuk EI atau atau apabila infeksi tersebut

menjadi focus yang menimbulkan relaps.

V. GAMBARAN KLINIS

Demam adalah gejala dan tanda yang paling sering pada pasien EI. Demam

bisa tidak ada atau hanya sedikit pada pasien usia lanjut atau pada pasien CHF. Pasien

yang sangat lemah, atau pada pasien gagal ginjal kronik dan kadang kadang pada

pasien endokarditis katup yang disebabkan oleh stafilokokkus negative-koagulase.

Bising jantung (heart murmur) ditemukan pada 80 sampai 85 persen pasien

endokarditis katup dan lesi tersebut menjadi predisposisi terhadap EI. Bising jantung

sering kali tidak dapat didengar pada pasien EI trikuspidalis. Demikian pula pada

endokarditis katup akut yang disebabkan oleh S. aureus bising jantung terdengar

hanya pada 30 sampai 45 persen pasien pada evaluasi awal tetapi akhirnya

meningkat menjadi 75 sampai 85 persen pada evaluasi-evalkuasi berikutnya (ketika

penyakit makin memberat-penerj). Bising baru atau bisng yang berubah (perubahan

bising tidak ada kaitannya dengan heart rate atau cardiac output akan tetapi murmur

regurgitasi adalah pertanda gangguan fungsi katup jantung) agak jarang pada

endokarditis katup subakutc dan lebih sering ditemukan pada EI akut dan

endokarditis katup prostetik. Bising jantung juga adalah tanda penting . CHF.

Pembesaran limfa ditemukan pada 15 sampai 50 persen pasien dan lebih sering pada

EI subakut yang sudah agak lama.

Manifestasi perifer klasik sudah agak jarang ditemukan sekarang dan tidak

ada pada EI yang hanya mengenai katup trikuspidalis. Petekiae sebagai gejalayang

9
paling sering ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa bukal dan mukosa

langit-langit, serta ekstremitas. Gejala tersebut tidak spesifik untuk EI bahkan petekie

p-ada konjungtiva. Splinter atau subungual hemorrhage (perdarahan di bawah kuku)

tampak merah kehitam-hitaman, berbentuk garis, atau berbentuk lidah api pada nail

bed jari tangan dan jari kaki. Lesi di bagian distal mungkin berkaitan dengan trauma

sedangkan lesi di bagian yang lebih proksimal disebabkan oleh EI into sendiri. Osler

nodes berukuran kecil, berupa nodul kecil subkutan di ujung jari tangan atau kadang-

kadang di bagian proksimal jari tangan, dan menetap selama beberapa jam sampai

beberapa hari. Gejala tersebut juga bukan gejala patognomonik EI. Janeway lesion

adalah eritema kecil atau macula hemoragik yang tidak terasa nyeri pada telapak

tangan dan telapak kaki dan disebabkan oleh emboli septic. Roth spots, yaitu

perdarahan berbentuk oval pada retina dengan bagian tengah yang pucat agak jarang

ditemukan pada EI. Roth spots sering ditemukan pada pasien penyakit kolagen-

vaskuler dan pada kelainan hematologi misalnya pada anemia berat.

Gejala-gejala musculoskeletal, tidak berkaitan dengan infeksi fokal, sering

ditemukan pada EI. Misalnya artralgia dan mialgia, kadang-kadang arthritis dimana

ditemukan radang cairan synovial dan back pain (nyeri punggung) tanpa infeksi

korpus vertebra, disc space, atau sendi sakroiliaka. Pada pasien yang mengalami

arthritis atau back pain, infeksi setempat harus ditelusuri karena apabila ada infeksi

fokal maka memerlukan terapi tambahan.

Bising jantung yang mengkomplikasi EI terutama disebabkan oleh destruksi

atau distorsi katup atau rupture korda tendinae. Fistel intrakardiak, miokarditis atau

10
emboli arteri koroner kadang-kadang mengakibatkan CHF, JIka disfungsi katup tidak

dikoreksi dengan pembedahan maka CHF khususnya yang disertai insufisiensi aorta

angka kematiannya cukup tinggi.

Insufisiensi renal akibat glomerulonefritis karena deposit kompleks immune

pada glomerulus ditemukan pada <15 pasien EI. Azotemia pada glomerulonefritis

dapat terjadi atau berkembang ketika memulai terapi EI akan tetapi akan membaik

jika antibiotik yang diberikan efektif. Glomerulonefritis fokal dan infark ginjal karena

emboli (embolic renal infarct) menimbulkan hematuria tetapi jarang menimbulkan

azotemia. Disfungsi ginjal pada pasien EI paling sering disebabkan oleh gangguan

hemodinamika atau toksisitas terapi antibiotik (nefritis interstisial atau atau kerusakan

ginjal akibat obat golongan obat aminoglikosida).

VI. DIAGNOSIS

Gejala dan tanda endokarditis seringkali berupa gejala kostityusional (gejala

buasa atau gejala umum) akan tetapi jika gejala tersebut terlokalisasi maka

disebabkan oleh komplikasi EI, bukan karena infeksi dalam jantung. Oleh karena itu

jika dokter benar-benar ingin menegakkan diagnosis EI dengan benar maka maka

dugaan harus cukup kuat.Diagnosis harus ditelusuri jika seorang pasien dating dengan

demam dengan satu atau lebih tanda utama EI yaitu: ada lesi pada jantung atau

kelainan gambaran pemeriksaan jantung , ada bakteremia, ada fenomena emboli, dan

ada bukti-bukti endokardium tidak berfungsi. Karena pasien yang menggunakan

katup jantung prostetik selalu beresiko mengalami endokarditis katup prostetik, maka

jika ada demam atau disfungsi katupprostetik maka mencurigakan adanya EI. Pada

11
pasien yang beresiko mengalami endokarditis maka berbagai penyakit yang

dialaminya dan berbagai tindakan medis yang telah dijalaninya akan menimbulkan

kelompok gejala-gejala yang menyerupai EI sehingga harus dilakukan pemeriksaan

dengan teliti untuk sampai ke diagnosis yang benar. Bahkan walaupun penyakit

tersebut khas endokarditis maka diagnosis pasti ditegakkan jika hasil biakan darah

positif atau biakan vegetasi atau emboli positif (atau berdasarkan hasil pemeriksaan

histology atau PCR dimana ditemukan DNA mikroorganisme). Ada banyak hasil

kultur negative dengan gejala yang menyerupai EI yaitu: myxoma atrial, demam

rematik akut, Lupus Eritematosus Sistemik, atau penyakit kelagen-vaskuler lainnya.

Marantic endocarditis, sindrom antifosfolipid, sindrom karsinoid, karsinoma ginjal

dengan cardiac output yang meningkat, dan purpura trombositopenik trombotik.

Modifikasi Kriteria Duke memberikan skema untuk memudahkan evaluasi

pasien endokarditis. Gambaran klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium misalnya

ekokardiografi harus dilakukan sehingga dapat diketahui ada tidaknya kriteia major

atau criteria minor. JIka ditemukan dua kriteia major atau atau satu criteria major plus

tiga criteria minor atau lima criteria minor maka dapat ditegakkan diagnosis “pasti

endokarditis” sedangkan jika ditemukan satu criteria major plus satu criteria minor

atau tiga criteria minor maka diagnosanya adalah “kemungkinan besar endokarditis”.

Jika digunakan dengan benar selama evaluasi lengkap, yaitu tidak hanya pada

pemeriksaan awal, maka criteria tersebut sensitive dan spesifik untuk EI. Tidak

mungkin diagnosis endokarditis terolak jika menggunakan criteria tersebut. Jika

criteria diagnosis tersebut digunakan sebagai pedoman pengobatan, maka pasien yang

12
termasuk dalam kelompok “kemungkinan besar endokarditis” harus diobati seperti

pasien EI. Dengan adanya syarat satu criteria minor atau tiga criteria minor untuk

diagnosis “kemungkinan besar endokarditis” maka diagnosis tidak akan luput dan

pasien yang diobati tersebut benar-benar terinfeksi, bukan pasien yang tidak

terinfeksi.

Menggunakan bakteremia stfailokokkus negative-koagulase atau bakteremia

difteroid organism yang dapat menyebabkan EI tetapi sering mengkontaminasi biakan

darah) untuk mendukung diagnosis endokarditis, maka biakan darah yang berulang-

ulang hasilnya harus selalu positif atau organism yang ditemukan pada beberapa hasil

kultur darah yang positif harus satu jenis saja. Hal tersebut telah disatukan dalam

kriteria diagnosis.

MENENTUKAN MIKROBA PENYEBAB

Mikroba penyebab EI dapat ditemukan dari darah atau dari vegetasi yang

diambil melalui pembedahan, atau dari material emboli. Untuk mengetahui ada

tidaknya bakteremia tidak perlu mengambil kultur darah vena atau darah arteri karena

sudah nyata ada demam. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan

antibiotik sebelumnya sekitar 95 samoppai 100 persen pasien hasil kultur darahnya

positif dan satu dari dua biakan pertama adalah positif pada 95 persen pasien. Terapi

antibiotik sebelumnya adalah penyebab utama hasil kultur negative pada EI,

khususnya apabila organism penyebabnya sangat peka terhadap antibiotik tersebut.

Sekitar 35 persen pasien EI hasil kultur negatif disebabkan karena pasien sudah

menjalani pengobatan antibiotik. Jika sudah mendapatkan terapi antibiotik di bawah

13
dosis terapeutik maka waktu yang dibutuhkan agar kultur kembali menjadi positif

berkaitan dengan lamanya terapi tersebut dan kepekaan organism yaitu sekitar

beberapa hari sampai satu minggu atau lebih.

MELAKUKAN KULTUR DARAH

Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi pungsi yang berbeda

dalam 24 jam untuk mengevaluasi paisen yang diduga endokarditis. Setiap set terdiri

dari dua tabung yaitu satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi

thyoglycollate broth (medium anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah

dimasukkan ke dalam setiap tabung.

VI. TERAPI

Kondisi sakit berat harus distabilisasi Pasien dengan terapi suportif untuk

gagal jantung, edema dengan pulmonal dan curah jantung yang rendah. Pemeriksaan

kultur darah serial hans dilakukan sebelum pemberian terapi antibiotik, setelah itu

terapi antibiotik secara empiris dapat diberikan pada pasien yang sakit secara akut.

Pada kasus subakut dianjurkan untuk menunggu hasil pemeriksaan kultur darah, agar

pemberian terapi antibiotik dapat secara langsung diberikan sesuai hasil kultur dan

resistensi. Terapi antibiotik memerlukan regimen antibotik bakterisidal selama 4-8

minggu. Karditis infektif akibat streptococcus viridans dapat diterapi dengan regimen

monoterapi penisilin G selama 4 minggu. Pemberian regimen penisilin G selama 2

minggu ditambah sediaan amino glikosid efektif untuk pasien dewasa. Tindakan

pembedahan dianjurkan apabila terapi dengan antibiotik tidak berhasil dan terjadi

bakteremia persisten akibat kuman patogen yang tidak biasa dan sulit untuk

14
disembuhkan. (endokarditis fungal), abses anulus katup atau miokardium, ruptur daun

katup jantung, insufisiensi katup dengan gagal jantung akut ataupun refrakter,

komplikasi emboli berulang yang serius, atau penyakit katup jantung prostetik

refrakter.

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan endokarditis, telah dikeluarkan beberapa

guidelines yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan European Society of
Cardiology(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya
hampir sama. Penelitian menunjukan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain:

 Seftriakson 1×2 IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI

karena Streptococcus
 Siprofloksasin 2×750 mg dan rifampisin 2×300 mg selama 4 minggu.

VII. KOMPLIKASI

• Merupakan komplikasi paling sering dari Endokarditis Infektif (EI) (50-60%)

• Merupakan indikasi paling sering untuk dilakukan tindakan bedah

• Komplikasi ini bisa diperkirakan akan terjadi apabila terdapat kerusakan katup

berat à disebabkan bisa karena:

Ruptur kordal, ruptur daun katup, perforasi katup, obstruksi vegetasi pada katup

• Disinilah pentingnya metode TTE untuk evaluasi awal agar tindakan bisa

cepat dilakukan

• Yang termasuk dalam infeksi yang “tidak terkontrol” adalah:

Infeksi yang persisten (demam menetap lama >7-10 hari)

15
 • Terapi antibiotik inadekuat

• Organisme resisten

• Terdapat IV line yang terinfeksi

• Penyebaran infeksi ekstrakardiak

Komplikasi meluas ke perivalvular

• Perivalvular abses, pseudoaneurisma, dan fistula

Infeksi yang disebabkan oleh organisme yang resisten antibiotik

VIII. PENCEGAHAN

Pasien dengan risiko tinggi menderita endokarditis infektif termasuk pasien

dengan katup jantung prostetik atau pernah menderita infeksi endokarditis, pasien

anak yang menderita penyakit jantung bawaan sianotik yang belum mendapatkan

pengobatan, atau pasien yang diobati dengan materi prostetik dalam jangka waktu 6

bulan, atau pasien defek residual atau dekat dengan lokasi yang mem materi prostetik,

atau pada pasien yang telah melakukan ansplantasi tetapi mengalami lesi valvular.

Pada pasien dengan risiko tinggi ini, pemberian antibiotik profilaksis diperlukan

sebelum dan selama prosedur tindakan gigi yang melibatkan manipulasi jaringan gusi

atau regio uga diperlukan pada prosedur invasif periapikal, hal pada saluran

pernapasan, kulit ataupun otot yang terinfeksi komendasikan pemberian Pada

sebagian besar kasus, dire amoksisilin oral 50 mglkg (dosis maksimum 2 g) diminum

30-60 menit sebelum prosedur dilakukan. Klindamisin atau azi tromisin adalah

16
regimen alternatif yang diberikan pada pasien yang alergi terhadap preparat B-lactam.

Pemberian antibiotik profilaksis jangka panjang ataupun berkelanjutan tidak

direkomendasikan.

17
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2017

UNIVERSITAS HASANUDDIN

ENDOKARDITIS

18
 MEGAWATI ANANDA HASBI PUTRI

C111 13 318

Pembimbing :

dr. Anggun Indrawaty

dr. M. Farid Huzein

Supervisor:

dr. Burhanuddin Iskandar, Sp.A (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU

KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2017

19