PRESENTASI KASUS

KATARAK JUVENIL

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian

Program Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Mata
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
Tantri Sarzuli
20120301227

Diajukan Kepada :
dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M

BAGIAN ILMU MATA

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Katarak Juvenil

Telah dipresentasikan:

Oleh : Tantri Sarzuli

20120301227

Disetujui oleh,
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Mata
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

(dr. M. Faisal Lutfi, Sp.M)

ii
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Alhamdulillahirrabbil’alamin, segala puji syukur kehadirat Allah SWT atas
rahmat dan karuniaya-Nya penulis dapat menyelesaikan Presentasi Kasus yang
berjudul, “Katarak Juvenil” dalam rangka melengkapi persyaratan mengikuti ujian
akhir program pendidikan profesi kedokteran di bagian Ilmu Mata RSUD KRT
Setjonegoro Wonosobo.
Penulis Presentasi Kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, maka
penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M selaku dosen pembimbing dan penguji
2. Seluruh perawat poli mata
3. Teman-teman dokter muda
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan, kritik dan
saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan, guna perbaikan laporan
kasus ini di kemudian hari.
Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah
pengetahuan serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu mata di
klinik dan masyarakat.

Wonosobo, September 2017

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. ii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iii
DAFTAR ISI .....................................................................................................iv
BAB I ................................................................................................................. 5
STATUS PASIEN .............................................................................................. 5
A. Identitas Pasien................................................................................................... 5
B. Anamnesis .......................................................................................................... 5
C. Pemeriksaan Fisik .............................................................................................. 6
D. Diagnosis Kerja .................................................................................................. 6
E. Penatalaksanaan ................................................................................................. 7
BAB II ................................................................................................................ 8
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 8
1. Katarak ............................................................................................................... 8
A. Anatomi Dan Fisiologi Mata .............................................................................. 8
B. Definisi ............................................................................................................. 10
C. Epidemiologi .................................................................................................... 13
D. Etiologi ............................................................................................................. 13
E. Gejala Klinis..................................................................................................... 15
F. Patofisiologi ..................................................................................................... 15
G. Diagnosis .......................................................................................................... 20
H. Penatalaksanaan ............................................................................................... 20
I. Komplikasi ....................................................................................................... 22
2. Refraksi ............................................................................................................ 23
A. Definisi ............................................................................................................. 23
B. Fisiologi Penglihatan ........................................................................................ 25
C. Kelainan Refraksi ............................................................................................. 27
D. Diagnosis .......................................................................................................... 32
E. Terapi ............................................................................................................... 33
BAB III ............................................................................................................ 35
PEMBAHASAN .............................................................................................. 35
BAB IV ............................................................................................................ 38
KESIMPULAN ................................................................................................ 38
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 39

iv
 BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. FR
Usia : 39 tahun
Alamat : Gunung Pitik 3/8 Sapuran
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Tanggal Masuk Poli : Datang pertama kali 01 Desember 2014
Datang terakhir kontrol 25 September 2017
B. Anamnesis
Keluhan Utama :
Mata kanan terasa mengganjal, pandangan kabur, mengganda dan ada bintik-bintik
hitam dimata kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli mata RSUD KRT SETJONEGORO dengan keluhan mata kanan
terasa mengganjal, pandangan kabur dan mengganda serta seperti bintik-bintik hitam
yang muncul saat pasien melihat dengan mata kanan. Keluhan sudah dirasakan sejak
kurang lebih 3 bulan terakhir. Pasien pernah menjalani operasi katarak pada mata
kanannya pada Januari 2015. Dan setelah operasi pasien mengaku penglihatan pasien
sempat kabur, mata gatal, berair, mengganjal dan keluar kotoran. Tetapi setelah
beberapa kali kontrol pandangan pasien mulai membaik dan pada maret 2015 pasien
melakukan koreksi kacamata untuk membantu dalam melihat sehari-hari. Sebelumnya
pasien pernah datang kepoli pada maret 2017 dengan keluhan yang sama yaitu mata
kanan terasa mengganjal dan ada bayangan hitam yang mengikuti jika pasien melihat
dengan mata kanan. Pada tanggal 25 september pasien datang lagi dikarenakan
keluhannya tidak membaik dan pasien melakukan koreksi kacamata.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Dua tahun yang lalu pasien mengeluhkan pandagan kabur pada mata kanan dan
menjalani operasi katarak pada Januari 2015.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut pasien tidak ada anggota yang mengalami keluhan yang sama

5
 Resume Anamnesis :
Seorang laki-laki berusia 39 tahun datang ke poli mata dengan keluhan mata kanan
terasa mengganjal, pandangan kabur dan mengganda serta ada bayangan hitam jika
melihat dengan mata kanan. Keluhan dirasakan kurang lebih 3 bulan yang lalu, pasien
memiliki riwayat operasi katarak pada tahun 2015 yang lalu.

C. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos Mentis.
Pemeriksaan Subyektif :
Pemeriksaan OD OS
Visus 1/60 3/60
Dengan kacamata 5/60 5/5
Pemeriksaan Obyektif :
Pemeriksaan OD OS

Sekitar Mata Simetris,distribusi Simetris,distribusi merata

Supercilia dan cilia merata
Palpebra Normal Normal
Gerakan Edema (-) Edema (-)
Margo sup dan inf Nyeri (-) Nyeri (-)
Gerakan Bola Mata N N
Konjungtiva
K palpebra sup et inf Hiperemi (-) Hiperemi (-)
K bulbi Hiperemi (-) Hiperemi (-)
Sklera
Warna Putih Putih
Kornea
Kejernihan Jernih Jernih

D. Diagnosis Kerja
ODS : Astigmatisme Miopia Kompositus
OD : Pseudofakia

6
E. Penatalaksanaan
- Koreksi kacamata
VOD : S -5.00 C - 2.50 Ax : 10 5/5
VOS : S -3.00 C - 0.75 Ax : 95 5/5
PD : 66 add : OD + 1.00

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Katarak
A. Anatomi Dan Fisiologi Mata
Mata adalah suatu organ yang rumit dan sangat berkembang yang peka
terhadap cahaya. Mata dapat melewatkan cahaya dengan bentuk dan intensitas cahaya
serta warna dalam keadaan yang sempurna. Dengan kandungan yang kuat dan kenyal
untuk mempertahankan bentuknya, mata juga dilindungi oleh struktur tulang yang
bersifat protektif dan letaknya disebut dengan orbit. Selain itu, mata juga memiliki
lensa yang merupakan suatu lapisan berisi sel peka cahaya yang dapat memfokuskan
bayangan (Riordan, 2009).
Pada mata juga terdapat sel dan saraf yang berfungsi untuk mengumpulkan,
memproses, dan meneruskan informasi visual keotak. Terdapat 3 lapisan yang
melengkung pada mata yaitu lapisan terluar yang terdiri dari kornea dan sklera,
lapisan tengah yang terdiri dari koroid, badan silier dan iris yang disebut juga lapisan
vaskuler, dan lapisan dalam yang terdiri dari jaringan saraf, retina.

Gambar 1.Anatomi Bola Mata

Lensa pada mata yang disebut juga lensa kristalin merupakan suatu struktur
bening yang ditahan pada tempatnya oleh suatu ligamen yang berbentuk sirkuler yang
dinamakan lens suspensory ligament (Zonula). Zonula ini melekat pada bagian yang

8
menebal pada badan koroid yang berisi serat otot sirkuler dan longitudinal untuk
menebalkan dan memipihkan lensa. Didepan lensa juga memiliki suatu struktur yang
berpigmen dan tidak tembus cahaya yang disebut iris. Iris ini memiliki serat otot
sirkuler dan serat otot radial.
Diantara kornea dan lensa terdapat ruangan berisi cairan bening yang
dihasilkan oleh badan silier disebut Aqueous humor. Cairan ini mengalir melalui pupil
dan merupakan sumber nutrisi kornea dan lensa. Sirkulasi cairan ini melalui canal of
Schlemm yang terdapat diantara iris dan kornea. Selain ruangan di diantara kornea
dan lensa terdapat juga ruangan diantara lensa dan retina dimana ruangan tersebut
diisi oleh cairan bersifat gelatin yang bening disebut vitreous humor (Khurana AK.
2005).
Pada retina terdapat 2 lapisan yaitu pigmented layer dan neural layer. Pada
pigmented layer terdapat sel epitel yang mengandung melanin yang terletak antara
koroid dan bagian saraf dari retina dimana merupakan pemberi warna pada retina
dan membantu untuk menyerap cahaya. Kemudian pada neural layer, terdapat
beberapa sub lapisan sebelum suatu cahaya bisa berubah menjadi impuls yang
kemudian akan dikirim ke akson saraf optik. Sub lapisan yang terdapat pada lapisan
neural yaitu: photoreceptor layer, bipolar cell layer dan ganglion cell layer. Pada
photoreceptor layer terdapat sel kerucut, sel batang, sel bipolar, sel ganglion dan
amakrin
Setiap sel pada photoreceptor layer memiliki kerja yang berbeda. Sel batang
sangat sensitif terhadap cahaya yang berguna untuk penglihatan saat malam hari.Sel
kerucut memberikan penglihatan warna dimana stimulasi sel ini dapat menyebabkan
persepsi dari berbagai warna. Sel bipolar berfungsi untuk menghubungkan sinaps
dari sel batang dan sel kerucut. Sel amakrin berfungsi untuk menginhibisi hubungan
antara sel batang dan sel kerucut dengan sel ganglion (Richard H, 2009).
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk
memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai
ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya
paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot
siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik
kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya
biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk

9
 memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan
pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang.
Metabolisme Lensa Normal
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium
di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di
bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke
aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian
anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase,
sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase.
Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga
untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah
enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose
oleh enzim sorbitol dehidrogenase (Engram Barbara, 2009).

B. Definisi
Katarak adalah kekeruhan lensa. Katarak memiliki derajat kepadatan yang
sangat bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagi hal, tetapi biasanya berkaitan
dengan penuaan. Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih.
Biasanya terjadi akibat proses penuaan, tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak
kongenital). Dapat juga berhubungan dengan trauma mata tajam maupun tumpul,
penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemis, pemajanan radiasi,
pemajanan sinar matahari yang lama, atau kelainan mata yang lain (seperti uveitis
anterior).
Katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan
bening menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani yang berarti
Katarrahakies, bahasa Inggris Cataract, dan bahasa latin Cataracta yang berarti air
terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular, dimana penglihatan seperti tertutup air
terjun akibat lensa yang keruh. Katarak dapat terjadi akibat hidrasi, denaturasi protein
atau keduanya (Vaughan,2010).
Katarak juvenil adalah katarak yang terdapat pada orang muda, yang mulai
terbentuknya pada usia lebih dari 3 bulan dan kurang dari 9 tahun. Katarak juvenile
merupakan kelanjutan dari katarak kongenital. Katarak juvenile biasanya merupakan

10
penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan penyakit lainnya seperti katarak
metabolik, otot, katarak traumatik, katarak komplikata, kelainan kongenital lain, dan
katarak radiasi
Klasifikasi katarak diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria
berbeda, yakni (Vecente, 2009) :
1. Klasifikasi Morfologik
a. Katarak Nuclear : Kekeruhan yang terjadi pada inti lensa.
b. Katarak Subkapsular
c. Katarak Kortikal : Kekeruhan yang terjadi pada korteks lensa.

2. Klasifikasi berdasarkan etiologinya

a. Katarak yang berhubungan dengan usia
b. Trauma : Pembedahan Intraoculer sebelumnya seperti Vitrectomy pars plana,
pembedahan glukoma (trabeculoctomy atau iridotomy).
c. Metabolik : Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan katarak senilis,
galactosemia, toxic pada obat-obatan steroid yang dapat menyebabkan katarak
subcapsular.

11
3. Klasifikasi berdasarkan kejadian :
a. Kongenital
b. Didapat seperti :
 Katarak juvenile : katarak yang terlihat pada usia diatas 1 tahun dan
dibawah 40 tahun merupakan kelanjutan dari katarak kongenital.
 Katarak presenil : yang terjadi diantara usia 30-40 tahun.
 Katarak senil : terjadi diatas usia 40 tahun.
Katarak primer dibagi menjadi 4 stadium:
1. Stadium Insipien : visus belum terganggu, dengan koreksi masih 5/5 sampai 5/6,
kekeruhan terutama pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti jari-jari
roda.
2. Stadium Imatur : kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa terutama
terdapat dibagian posterior dan bagian nukleus lensa, shadow test (+), saat ini
mungkin terjadi hidrasi korteks yang menyebabkan lensa menjadi cembung
sehingga indeks refraksi berubah dan mata menjadi sempit dan menimnulkan
komlikasi glaukoma
3. Stadium matur : terjadi pengeluaran air sehingga lensa akan berukuran normal
kembali, saat ini lensa telah keruh sehingga semua sinar yang masuk pupil
dipantulkan, shadow test (-), dipupil tampak lensa seperti mutiara.
4. Stadium hipermatur/ katarak morgagni : korteks lensa yang seperti bubur telah
mencair sehingga nukleus lensa turun karena daya beratnya melalui pupil, nukleus
terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah dengan warna yang
berbeda dari yang diatasnya yaitu kecokelatan. Saat korteks lensa mencair
sehingga nukleus lensa tenggelam dalam korteks lensa disebut katarak morgagni
(Ilyas,2005).
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Besar Lensa Normal Lebih besar Normal Kecil
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
(air masuk) (air + masssa
lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

12
 Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam
depan
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Penyulit - Glaukoma - Uveitis
Glaukoma

C. Epidemiologi
Katarak kongenital dan infantile secara umum terjadi dalam 1 dalam setiap
2000 kelahiran hidup, yang terjadi akibat gangguan pada perkembangan normal lensa.
Prevalensi pada negara berkembang sekitar 2-4 tiap 10.000 kelahiran hidup. Adapun
frekuensi kejadiannya sama antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan. Katarak
congenital bertanggung jawab pada 10% kejadian kehilangan penglihatan pada anak-
anak (Depkes, 2012).

D. Etiologi
Menurut etiologinya katarak dibagi menjadi (Suhardjo SU, 2007) :
1. Katarak Kongenital
Katarak yang terjadi sebelum dan segera setelah bayi lahir ( bayi kurang dari 3
bulan ). Katarak Kongenital digolongkan dalam :
a. Katarak kapsul letikuler merupakan katarak yang atau pada kapsuler dan
korteks
b. Katarak letikuler merupakan kekeruhan lensa yang tidak mengenai kapsul.
Katarak kongenital atau trauma yang berlanjut dan terjadi pada anak usia 3 bulan
sampai 9 tahun disebut katarak juvenile. Bagi yang dilahirkan ibu-ibu yang
menderita penyakit seperti : virus rubella, Diabetes Militus, akibat gangguan
perkembangan embrio intrauterine.
2. Katarak Juvenil dapat terjadi karena :
a. Lanjutan katarak kogenital yang makin nyata
b. Penyulit penyakit lain, katarak komplikata yang dapat terjadi akibat:
 Penyakit lokal seperti Uveitis anterior, ablasi retina.
 Penyakit sistemik seperti DM, Hipoparatiroid dan miotomia distrofi yang
mengenai kedua mata.

13
 c. Akibat trauma tumpul
3. Katarak Senil disebabkan :
a. Proses normal bertambahnya usia atau degenerasi sehingga lensa menjadi
keruh. Umumnya terjadi di atas 40 tahun.
b. Perubahan kimiawi lensa
4. Katarak Komplikasi
Dihasilkan dari ganggaun mata lainnya ( semacam radang jalur uveal pada mata :
glaukoma atau selaput jala terlepas ) atau dari penyakit sistemik semacam
Diabetes Militus, kelenjar paratiroid yang kurang aktif, atau radang kulit (
dermatitis atopik ). Katarak tersebut dapat juga dihasilkan dari radiasi ion dari
udara terbuka atau sinar intra merah. Disebabkan oleh trauma benda tumpul atau
trauma tembus panas yang
melalui batas, missal X- Ray atau radoiaktif.
Katarak juvenile terjadi pada orang muda yang mulai terbentuk dari usia lebih
dari 3 bulan dan kurang dari 9 tahun. Katarak juvenile biasanya merupakan penyulit
penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya. Katarak juvenile dapat
juga disebabkan oleh beberapa jenis obat seperti eserin (0,25- 0,5%), kortikosteroid,
ergot, antikolinesterase topikal, kelainan sistemik atau metabolik yang dapat
menimbulkan katarak juvenile adalah diabetes mellitus, galaktosemi, dan distrofi
miotonik (Tortora GJ, 2009).
Sebagian besar katarak timbul akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh
lingkungan seperti merokok, radiasi UV serta nutrisi yang buruk. Katarak biasanya
berkembang tanpa penyebab yang nyata, bagaimana pun katarak bisa juga timbul
akibat trauma pada mata, paparan yang lama terhadap obat seperti kortikosteroid
menyebabkan katarak. Akibat induksi kortikosteroid menyebabkan katarak subkapsul
posterior, Phenotiazin dan amiodaron menyebabkan deposit pigmen di epitel lensa
anterior. Katarak juvenile juga dapat disebabkan karena kelainan herediter.
Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya katarak seperti usia lanjut,
kongenital, penyakit mata (glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa, penyakit
intraokular lain), bahan toksis khusus (kimia dan fisik), keracunan obat (eserin,
kotikosteroid, ergot, asetilkolinesterase topikal), kelainan sistemik atau metabolik
(DM, galaktosemi, distrofi miotonik), genetik dan gangguan perkembangan, infeksi
virus dimasa pertumbuhan janin. Faktor resiko dari katarak antara lain DM, riwayat

14
 keluarga dengan katarak, penyakit infeksi atau cedera mata terdahulu, pembedahan
mata, pemakaian kortikosteroid, terpajan sinar UV dan merokok (WHO,2012).

E. Gejala Klinis
Suatu opasitas pada lensa mata menyebabkan hilangnya penglihatan tanpa rasa
nyeri, menyebabkan rasa silau, dapat mengubah kelainan refraksi. Pada bayi katarak
dapat mengakibatkan ambliopia (kegagalan penglihatan normal) karena pembentukan
bayangan pada retina buruk. Gejala yang pertama katarak adalah biasanya pandangan
kabur, silau, halo dan penurunan tajam, bayangan ganda dapat juga awal dari katarak.
Selain itu kadang dapat ditemukan diplopia monokular yang tidak dapat dikoreksi
(Andriansah MA. 2011).
Diplopia monokular ini umumnya terjadi akibat perubahan indeks refraksi
antara lapisan nuklear dengan korteks lensa sehingga membentuk daerah refraksi yang
multipel. Walaupun katarak jarang memberikan gejala nyeri, namun lensa katarak
memiliki ciri berupa edema lensa, perubahan protein, peningkatan proliferasi dan
kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa. Secara umum, edema lensa bervariasi
sesuai stadium perkembangan katarak. Katarak imatur (insipien) hanya sedikit opak.
Katarak matur yang keruh total (tahap menengah lanjut) mengalami sedikit edema.
Apabila kandungan air maksimum dan kapsul lensa teregang, katarak disebut
mengalami intumesensi (membengkak). Pada katarak hipermatur (sangat lanjut), air
telah keluar dari lensa dan meninggalkan lensa yang sangat keruh, relatif mengalami
dehidrasi, dengan kapsul berkeriput.

F. Patofisiologi
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi,
ditandai dengan adanya perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang
memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat
menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan Kimia dalam protein lensa
dapat menyebabkan koagulasi. Sehingga terjadinya pengkabutan pandangan
/kekeruhan lensa sehingga dapat menghambat jalannya cahaya ke retina. Hal ini
diakibatkan karena protein pada lensa menjadi water insoluble dan membentuk
partikel yang lebih besar. Dimana diketahui dalam struktur lensa terdapat dua jenis
protein yaitu protein yang larut dalam lemak (soluble) dan tidak larut dalam lemak

15
(insolube) dan pada keadaan normal protein yang larut dalam lemak lebih tinggi
kadarnya dari pada yang tidak larut dalam lemak (Emedicine. 2012).
Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi karena
disertai adanya influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang
tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim
mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan
menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang
menderita katarak. Komponen terbanyak dalam lensa adalah air dan protein. Dengan
menjadi tuanya seseorang maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih
padat. Adapun lensa akan menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga kemampuan
fokus untuk melihat benda dekat berkurang. Pada usia tua akan terjadi pembentukan
lapisan kortikal yang baru pada lensa yang mengakibatkan nukleus lensa terdesak dan
mengeras (sklerosis nuklear). Pada saat ini terjadi perubahan protein lensa yaitu
terbentukanya protein dengan berat molekul yang tinggi dan mengakibatkan
perubahan indeks refraksi lensa sehingga memantulkan sinar masuk dan mengurangi
transparansi lensa. Perubahan kimia ini juga diikuti dengan pembentukan pigmen
pada nuklear lensa. Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan
pertambahan usia lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning
keruh atau coklat keruh. Proses ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan
(pandangan kabur/buram) pada seseorang.
Adapun patofisiologi katarak adalah kompleks dan perlu untuk dipahami. Pada
semua kemungkinan, patogenesisnya adalah multifaktorial yang melibatkan interaksi
kompleks antara proses fisiologis yang bermacam-macam. Sebagaimana lensa
berkembang seiring usia, berat dan ketebalan terus meningkat sedangkan daya
akomodasi terus menurun. Bermacam mekanisme memberikan kontribusi pada
hilangnya kejernihan lensa. Epitelium lensa dipercaya mengalami perubahan seiring
dengan pertambahan usia, secara khusus melalui penurunan densitas epitelial dan
differensiasi abberan dari sel-sel serat lensa. Sekali pun epitel dari lensa katarak
mengalami kematian apoptotik yang rendah di mana menyebabkan penurunan secara
nyata pada densitas sel, akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat
menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya
mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya
usia lensa, penurunan ratio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul

16
rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang
terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan.
Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa pada pertambahan usia terjadi yang
mengarahkan pada perkembangan katarak senilis. Berbagai macam studi
menunjukkan peningkatan produk oksidasi (contohnya glutation teroksidasi) dan
penurunan vitamin antioksidan serta enzim superoksida dismutase yang menggaris-
bawahi peranan yang penting dari proses oksidatif pada kataraktogenesis. Mekanisme
lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah
yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan
matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan
fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya
dan menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi
pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta
vitamin (Emedicine. 2012).

17
18
19
G. Diagnosis
Selain dari gejala-gejala yang muncul seperti penglihatan kabur, penurunan
ketajaman mata, lensa keruh, terdapat halo, penglihatan buruk disiang hari terutama
jika terkena sinar, dan kadang terjadi edema pada mata atau mata berair. Katarak
dapat ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan seperti berikut( Ilyas S. 2006) :
a. Visus
b. Pemeriksaan dengan slit lamp
c. Tonometri
d. Opthalmoskopi
e. Pemeriksaan okuler

H. Penatalaksanaan
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan yang dilakukan jika penderita
tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan
kegiatannya sehari-hari. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih
baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang
lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar. Jika katarak tidak mengganggu
biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan (Emedicinehealth. 2012).
Adapun indikasi operasi :
1. Indikasi Optik : Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika
penurunan dari tajam penglihatan pasien telah menurun hingga mengganggu
kegiatan sehari-hari, maka operasi katarak bisa dilakukan.
2. Indikasi Medis : Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi
segera, bahkan jika prognosis kembalinya penglihatan kurang baik :
a. Katarak hipermatur
b. Glaukoma sekunder
c. Uveitis sekunder
d. Dislokasi/Subluksasio lensa
e. Benda asing intra-lentikuler
f. Retinopati diabetika
g. Ablasio retina
3. Indikasi Kosmetik : Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau
nervus optikus, namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima,

20
 misalnya pada pasien muda, maka operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk
membuat pupil tampak hitam meskipun pengelihatan tidak akan kembali.
Teknik Operasi Katarak :
1. Intracapsular Cataract Extraction ( ICCE)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau bergenerasi dan mudah diputus. Pada
katarak ekstraksi intrascapular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan
tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Adalah mengeluarkan lensa
dalam keadaan lensa utuh dilakukan dengan membuka menyayat selaput bening
dan memasukkan alat melalui pupil, kemudian menarik lensa keluar, seluruh lensa
dengan pembungkus atau kapsulannya dikeluarkan dengan lidi (prabe), beku
(dingin ). Pada operasi ini dibuat sayatan selapur bening yang cukup luas. Jahitan
yang banyak (14-15 mm), sehingga penyembuhan lukanya memekan waktu lama
(Kanski JJ. 2007).
Akan tetapi pada tehnik ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada
pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai segmen hialoidea
kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedaha ini yaitu astigmat,
glaucoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan, sekarang jarang dilakukan.
2. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi
lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa
dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tesebut. Termasuk dalam golongan
ini ekstraksi linear, aspirasi dan ligasi. Lensa dikeluarkan setelah pembungkus
depan dibuat lubang, sedang pembungkus belakang ditinggalkan. Dengan teknik
ini terdapat ruang- ruang bebas di tempat bekas lensa sehingga memungkinkan
mandapatkan lensa pengganti yang disebut sebagai lensa tanam bilik mata
belakang ( posterior chmber intraocular lens ) dengan teknik sayatan lebih kecil
(10-11 mm) sedikit jahitan dan waktu penyembuhan lebih pendek (PDMI,2010).
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan
endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular, kemungkinan
akan dilakukan bedah glaucoma, mata dengan predisposisi untuk tejadinya prolaps
badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macula
edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan

21
 pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada
pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.
3. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
SICS adalah salah satu teknik operasi katarak yang pada umumnya digunakan
di Negara berkembang. Teknik ini biasanya menghasilkan hasil visus yang bagus
dan sangat berguna untuk operasi katarak dengan volume yang tinggi. Teknik ini
dilakukan dengan cara insisi 6 mm pada sclera (jarak 2 mm dari limbus),
kemudian dibuat sclera tunnel sampai di bilik mata depan. Dilakukan CCC,
hidrodiseksi, hidrideliniasi dan disini nucleus dikeluarkan dengan manual, korteks
dikeluarkan dengan aspirasi dan irigasi kemudian dipasang IOL in the bag.
4. Phacoemulsification
Phacoemulsifikasi adalah teknik yang paling mutakhir. Hanya diperlukan
irisan yang sangat kecil saja. Dengan menggunakan getaran ultrasonic yang dapat
menghancurkan nukleus lensa. Sebelum itu dengan pisau yang tajam, kapsul
anterior lensa disayat. Lalu jarum ultrasonik ditusukkan ke dalam lensa, sekaligus
menghancurkan dan menghisap massa lensa keluar. Cara ini dapat dilakukan
sedemikian halus dan teliti sehingga kapsul posterior lensa dapat dibiarkan tanpa
cacat. Dengan teknik ini maka luka sayatan dapat dibuat sekecil mungkin
sehingga penyulit maupun iritasi pasca bedah sangat kecil. Irisan tersebut dapat
pulih dengan sendirinya tanpa memerlukan jahitan sehingga memungkinkan
pasien dapat melakukan aktivitas normal dengan segera. Teknik ini kurang efektif
pada katarak yang padat (James et all, 2010).

I. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi selama operasi atau pun setelah operasi katarak
sebagai berikut (Cooper, 2009) :
1. Hilangnya vitreous
Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreous
dapat masuk ke dalam bilik anterior, yang merupakan resiko terjadinya glaucoma
atau traksi pada retina. Keadaan ini membutuhkan pengangkatan dengan satu
instrument yang mengaspirasi dan mengeksisi gel (virektomi). Pemasangan lensa
intraocular sesegera mungkin tidak bisa dilakukan pada kondisi ini.

22
 2. Prolaps iris
Iris dapat mengalami protrusi melalui insisi bedah pada periode pasca operasi
dini. Terlihat sebagai daerah berwarna gelap pada lokasi insisi. Pupil mengalami
distorsi. Keadaan ini membutuhkan perbaikan segera dengan pembedahan.
3. Endoftalmitis. Komplikasi infeksi ekstraksi katarak yang serius, namun jarang
terjadi.
2. Refraksi
A. Definisi
Refraksi mata adalah perubahan jalannya cahaya yang diakibatkan oleh media
refrakta mata. Alat-alat refraksi mata terdiri dari permukaan kornea, humor aqueous
(cairan bilik mata), permukaan anterior dan posterior lensa, badan kaca (corpus
vitreum) (H. Sidarta Ilyas, 2004).
1. Kornea
Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding
dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus,
lekuk melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skleralis. Kornea dewasa
rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 mm di tepi, dan
diameternya sekitar 11,5 mm. Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima
lapisan yang berbeda-beda: lapisan epitel (yang bersambung dengan lapisan epitel
konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, membran Descemet, dan lapisan
endotel.
Lapisan epitel mempunyai lima atau enam lapis sel, endotel hanya satu lapis.
Lapisan Bowman merupakan lapisan jernih aseluler, yang merupakan bagian
stroma yang berubah. Stroma kornea mencakup sekitar 90% dari ketebalan
kornea. Bagian ini tersusun dari lamella fibril-fibril kolagen dengan lebar sekitar
1 μm yang saling menjalin yang hampir mencakup seluruh diameter kornea.
Lamella ini berjalan sejajar dengan permukaan kornea dan karena ukuran dan
periodisitasnya secara optik menjadi jernih. Membran Descemet adalah sebuah
membran elastik yang jernih yang tampak amorf pada pemeriksaan mikroskopi
elektron dan merupakan membran basalis dari endotel kornea. Kornea mata
mempunyai kekuatan refraksi sebesar 40 dioptri.
Sumber-sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah
limbus, humor aqueous, dan air mata. Kornea superfisialis juga mendapatkan

23
 oksigen sebagian besar dari atmosfer. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari
percabangan pertama dari nervus cranialis V (trigeminus).
2. Humor Aqueous
Humor aqueous diproduksi oleh badan siliaris. Setelah memasuki camera oculi
posterior, humor aqueous melalui pupil dan masuk ke camera oculi anterior dan
kemudian ke perifer menuju ke sudut camera oculi anterior. Humor aqueous
difiltrasi dari darah, dimodifikasi komposisinya, baru disekresikan oleh badan
siliaris di camera oculi posterior. Humor aqueous diproduksi dengan kecepatan 2-
3 μL/menit dan mengisi kamera okuli anterior sebanyak 250 μL serta camera
oculi posterior sebanyak 60 μL.
Humor aqueous mengalir di sekitar lensa dan melewati pupil ke ruang
anterior. Sebagian air keluar mata melalui lorong-lorong dari trabecular
meshwork. Trabecular meshwork adalah saluran seperti saringan yang
mengelilingi tepi luar dari iris dalam sudut ruang anterior, dibentuk di mana
menyisipkan iris ke dalam badan siliaris. Jumlah yang lebih sedikit masuk ke
dalam badan siliaris yang terbuka dan ke iris, di mana ia akhirnya berdifusi ke
dalam pembuluh darah di sekitar bola mata.
3. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa
digantung di belakang iris oleh zonula yang menghubungkannya dengan badan
siliare. Di anterior lensa terdapat humor aqueous, di sebelah posteriornya terdapat
vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran yang semipermeabel (sedikit lebih
permeabel daripada dinding kapiler) yang akan memungkinkan air dan elektrolit
masuk.
Selapis epitel subskapular terdapat di depan. Nukleus lensa lebih keras
daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar
subepitel terus diproduksi, sehingga lensa semakin lama menjadi lebih besar dan
kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae kosentris yang
panjang. Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan persambungan
lamellae ini ujung-ke-ujung berbentuk {Y} bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk
{Y} ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Masing-masing serat lamellar
mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskopik, inti ini jelas

24
 dibagian perifer lensa didekat ekuator dan bersambung dengan lapisan epitel
subkapsul.
Lensa difiksasi ditempatnya oleh ligamentum yang dikenal sebagai zonula
(zonula Zinnii), yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan badan siliaris
dan menyisip kedalam ekuator lensa. Enam puluh lima persen lensa terdiri dari
air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi diantara jaringan-jaringan
tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.
Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa. Lensa memiliki
kekuatan refraksi 15-10D.
4. Vitreus
Vitreus adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskular yang membentuk
dua pertiga dari volume dan berat mata. Vitreus mengisi ruangan yang dibatasi
oleh lensa, retina dan diskus optikus. Permukaan luar vitreus membran hialois-
normalnya berkontak dengan struktur-struktur berikut: kapsula lensa posterior,
serat-serat zonula, pars plana lapisan epitel, retina dan caput nervi optici. Basis
vitreus mempertahankan penempelan yang kuat sepanjang hidup ke lapisan epitel
pars plana dan retina tepat di belakang ora serrata. Perlekatan ke kapsul lensa dan
nervus optikus kuat pada awal kehidupan tetapi segera hilang.
Vitreus berisi air sekitar 99%. Sisanya 1% meliputi dua komponen, kolagen
dan asam hialuronat, yang memberikan bentuk dan konsistensi mirip gel pada
vitreus karena kemampuannya mengikat banyak air.

B. Fisiologi Penglihatan
Mata dapat dianggap sebagai kamera, dimana sistem refraksinya menghasilkan
bayangan kecil dan terbalik di retina. Rangsangan ini diterima oleh sel batang dan
kerucut di retina, yang diteruskan melalui saraf optik (N II), ke korteks serebri pusat
penglihatan. Supaya bayangan tidak kabur, kelebihan cahaya diserap oleh lapisan epitel
pigmen di retina. Bila intensitas cahaya terlalu tinggi maka pupil akan mengecil untuk
menguranginya. Daya refraksi kornea hampir sama dengan humor aqueous, sedang
daya refraksi lensa hampir sama pula dengan badan kaca. Keseluruhan sistem refraksi
mata ini membentuk lensa yang cembung dengan fokus 23 mm. Dengan demikian,
pada mata yang emetrop dan dalam keadaan mata istirahat, sinar yang sejajar yang

25
datang di mata akan dibiaskan tepat di fovea sentralis dari retina. Fovea sentralis
merupakan posterior principal focus dari sistem refraksi mata ini, dimana cahaya yang
datang sejajar, setelah melalui sitem refraksi ini bertemu. Letaknya 23 mm di belakang
kornea, tepat dibagian dalam macula lutea (James B, 2011).
Mata mempunyai kemampuan untuk memfokuskan benda dekat melalui proses
yang disebut akomodasi. Penelitian tentang bayangan Purkinje, yang merupakan
pencerminan dari berbagai permukaan optis di mata, telah memperlihatkan bahwa
akomodasi terjadi akibat perubahan di lensa kristalina. Kontraksi otot siliaris
menyebabkan penebalan dan peningkatan kelengkungan lensa, mungkin akibat
relaksasi kapsul lensa.
Berkas-berkas cahaya mencapai mata harus dibelokkan ke arah dalam untuk
difokuskan kembali ke sebuah titik peka-cahaya di retina agar dihasilkan suatu
bayangan yang akurat mengenai sumber cahaya. Pembelokan suatu berkas cahaya
(refraksi) terjadi ketika berkas berpindah dari satu medium dengan kepadatan (densitas)
tertentu ke medium dengan kepadatan yang berbeda (Olver J, 2014).
Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara dari pada melalui media transparan
lainnya misalnya : kaca, air. Ketika suatu berkas cahaya masuk ke medium dengan
densitas yang lebih tinggi, cahaya tersebut melambat (sebaliknya juga berlaku). Berkas
cahaya mengubah arah perjalanannya jika mengenai medium baru pada tiap sudut
selain tegak lurus.
Dua faktor penting dalam refraksi : densitas komparatif antara 2 media (semakin
besar perbedaan densitas, semakin besar derajat pembelokan) dan sudut jatuhnya berkas
cahaya di medium kedua (semakin besar sudut, semakin besar pembiasan). Dua struktur
yang paling penting dalam kemampuan refraktif mata adalah kornea dan lensa.
Permukaan kornea, struktur pertama yang dilalui cahaya sewaktu masuk mata, yang
melengkung berperan besar dalam reftraktif total karena perbedaan densitas pertemuan
udara/kornea jauh lebih besar dari pada perbedaan densitas antara lensa dan cairan yang
mengelilinginya. Kemampuan refraksi kornea seseorang tetap konstan karena
kelengkungan kornea tidak pernah berubah. Sebaliknya kemampuan refraksi lensa
dapat disesuaikan dengan mengubah kelengkungannya sesuai keperluan untuk melihat
dekat/jauh (James B, 2011).
Struktur-struktur refraksi pada mata harus membawa bayangan cahaya terfokus
diretina agara penglihatan jelas. Apabila bayangan sudah terfokus sebelum bayangan
mencapai retina atau belum terfokus sebelum mencapai retina ,bayangan tersebut

26
 tampak kabur. Berkas-berkas cahaya yang berasal dari benda dekat lebih divergen
sewaktu mencapai mata daripada berkas-berkas dari sumber jauh. Berkas dari sumber
cahaya yang terletak lebih dari 6 meter (20 kaki) dianggap sejajar saat mencapai mata.
Untuk kekuatan refraktif mata tertentu, sumber cahaya dekat memerlukan jarak
yang lebih besar di belakang lensa agar dapat memfokuskan daripada sumber cahaya
jauh, karena berkas dari sumber cahaya dekat masih berdivergensi sewaktu mencapai
mata. Untuk mata tertentu, jarak antara lensa dan retina selalu sama. Untuk membawa
sumber cahaya jauhdan dekat terfokus di retina (dalam jarak yang sama), harus
dipergunakan lensa yang lebih kuat untuks umber dekat. Kekuatan lensa dapat
disesuaikan melalui proses akomodasi (Olver J, 2014).

C. Kelainan Refraksi
Kelainan refraksi mata atau ametropia adalah suatu keadaan dimana bayangan tegas
tidak dibentuk pada retina tetapi di bagian depan atau belakang bintik kuning dan
tidak terletak pada satu titik yang tajam. Kelainan refraksi dikenal dalam bentuk
miopia, hipermetropia, dan astigmatisma (Dwi Ahmad Yani, 2008).
a. Miopia disebut sebagai rabun jauh, akibat ketidakmampuan untuk melihat jauh, akan
tetapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia adalah kelainan refraksi dimana
sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan
dibias membentuk bayangan di depan retina.
Miopia disebabkan karena pembiasan sinar di dalam mata yang terlalu kuat untuk
panjangnya bola mata akibat :
1) Sumbu aksial mata lebih panjang dari normal (diameter antero-posterior yang
lebih panjang, bola mata yang lebih panjang ) disebut sebagai miopia aksial
2) Kurvatura kornea atau lensa lebih kuat dari normal (kornea terlalu cembung atau
lensa mempunyai kecembungan yang lebih kuat) disebut miopia
kurvatura/refraktif.
3) Indeks bias mata lebih tinggi dari normal, misalnya pada diabetes mellitus.
Kondisi ini disebut miopia indeks
4) Miopi karena perubahan posisi lensa. Misalnya: posisi lensa lebih ke anterior,
misalnya pasca operasi glaukoma
Gejala klinis miopia adalah sebagai berikut:
1) Gejala utamanya kabur melihat jauh
2) Sakit kepala (jarang)

27
 3) Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh (untuk mendapatkan efek
pinhole), dan selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda pada mata
4) Suka membaca, apakah hal ini disebabkan kemudahan membaca dekat masih
belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan besar kelainan refraksi, miopia dibagi atas 3, yaitu:
1) Miopia ringan : -0,25 D s/d -3,00 D
2) Myopia sedang : -3,25 D s/d -6,00 D
3) Myopia berat : -6,25 D atau lebih
Berdasarkan perjalan klinis, miopia dibagi sebagai berikut:
1) Myopia simpleks : dimulai pada usia 7-9 tahun dan akan bertambah sampai anak
berhenti tumbuh ( ±20 tahun )
2) Myopia progresif/maligna : myopia bertambah secara cepat ( ± 4.0 D / tahun )
dan sering disertai perubahan vitero-retinal
3) Ada satu tipe miopia pada anak dengan miopia 10 D atau lebih yang tidak
berubah sampai dewasa

b. Hipermetropia merupakan kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke

mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi ) akan dibias membentuk bayangan
di belakang retina
Patofisiologi. Ada 3 patofisiologi utama hipermetropia, yaitu:
1) Hipermetropia aksial karena sumbu aksial mata lebih pendek dari normal
2) Hipermetropia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih lemah dari
normal
3) Hipermetropia indeks karena indeks bias mata lebih rendah dari normal
Gejala klinis hipermetropia adalah sebagai berikut:
1) Penglihatan jauh kabur, terutama pada hipermetropia 3 D atau lebih, hipermetropia
pada orang tua dimana amplitude akomodasi menurun
2) Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah, bahan cetakan kurang
terang atau penerangan kurang
3) Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada penggunaan mata yang
lama dan membaca dekat
4) Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif=eye strain) terutama bila melihat
pada jarak yang tetap dan diperlukan penglihatan jelas dalam waktu yang lama,
misalnya menonton TV, dll

28
 5) Mata sensitif terhadap sinar
6) Spasme akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia
7) Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan akan diikuti oleh
konvergensi yang berlebihan pula
Berdasarkan besar kelainan refraksi, hipermetropia dibagi 3, yaitu:
1) Hipermetropia ringan : +0,25 s/d +3,00
2) Hipermetropia sedang : +3,25 s/d +6,00
3) Hipermetropia berat : +6,25 atau lebih
Berdasarkan kemampuan akomodasi, hipermetropia sebagai berikut:
1) Hipermetropia laten: kelainan hipermetropik yang dapat dikoreksi dengan tonus
otot siliaris secara fisiologis, di mana akomodasi masih aktif
2) Hipermetropia manifes, dibagi :
a) Hipermetropia manifes fakultatif : kelainan hipermetropik yang dapat
dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya atau dengan lensa sferis positif
b) Hipermetropia manifes absolut : kelainan hipermetropik yang tidak dapat
dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya
3) Hipermetropia total: Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah
diberikan sikloplegia.

c. Astigmatisma adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan garis
pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi lebih dari
satu titik (Harvey, 2009).
Patofisiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut:
1) Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak teratur
2) Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa
3) Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty
4) Trauma pada kornea
5) Tumor
Pada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi menyebabkan gejala-
gejala sebagai berikut :
1) Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head ́, pada umunya keluhan
ini sering terjadi pada penderita astigmatisme oblique yang tinggi.
2) Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas.

29
3) Menyipitkan mata seperti halnya penderita miopia, hal ini dilakukan untuk
mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite. Penderita astigmatisme juga

menyipitkan mata pada saat bekerja dekat seperti 
 membaca.

4) Pada saat membaca, penderita astigmatisme ini memegang bacaan 
 mendekati

mata, seperti pada penderita miopia. Hal ini dilakukan untuk memperbesar

bayangan, meskipun bayangan di retina tampak buram. 
 Sedang pada penderita

astigmatismus rendah, biasa ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :

 Sakit kepala pada bagian frontal.
 Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya
penderita akan mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau mengucek-
ucek mata.
Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina astigmatisme dibagi sebagai berikut
(James B, 2011):
1) Astigmatisme Reguler
Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya dua bidang
yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada salah satu bidang
memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang yang lain. Astigmatisme
jenis ini, jika mendapat koreksi lensa silinder yang tepat, akan bisa menghasilkan
tajam penglihatan normal. Tentunya jika tidak disertai dengan adanya

kelainan
 penglihatan yang lain. Bila ditinjau dari letak daya bias terkuatnya,

bentuk astigmatisme regular ini dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

a) Astigmatisme With the Rule : bila pada bidang vertical mempunyai daya bias
yang lebih kuat dari pada bidang horizontal.
b) Astigmatisme Against the Rule : bila pada bidang horizontal mempunyai daya
bias yang lebih kuat dari pada bidang vertikal.
2) Astigmatisme Irreguler
Dimana titik bias didapatkan tidak teratur.
Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme dibagi
sebagai berikut:
a) Astigmatisme Miopia Simpleks
Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada
tepat pada retina (dimana titik A adalah titik fokus dari daya bias terkuat
30
 sedangkan titik B adalah titik fokus dari daya bias terlemah). Pola ukuran lensa
koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph 0,00 Cyl -Y atau Sph -X Cyl +Y di
mana X dan Y memiliki angka yang sama.
b) Astigmatisme Miopia Kompositus
Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada
di antara titik A dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini
adalah Sph -X Cyl –Y.
c) Astigmatisme Hiperopia Simpleks
Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B berada
di belakang retina.
d) Astigmatisme Hiperopia Kompositus
Astigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A
berada di antara titik B dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis
ini adalah Sph +X Cyl +Y.
e) Astigmatisme Mixtus
Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada
di belakang retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph
+X Cyl -Y, atau Sph -X Cyl +Y, di mana ukuran tersebut tidak dapat
ditransposisi hingga nilai X menjadi nol, atau notasi X dan Y menjadi sama –
sama + atau -.
Berdasarkan tingkat kekuatan Dioptri :
a) Astigmatisme Rendah
Astigmatisme yang ukuran powernya < 0,50 Dioptri. Biasanya astigmatisme
rendah tidak perlu menggunakan koreksi kacamata. Akan tetapi jika timbul
keluhan pada penderita maka koreksi kacamata sangat perlu diberikan.
b) Astigmatisme Sedang
Astigmatisme yang ukuran powernya berada pada 0,75 Dioptri s/d 2,75 Dioptri.
Pada astigmatisme ini pasien sangat mutlak diberikan kacamata koreksi.
c) Astigmatisme Tinggi
Astigmatisme yang ukuran powernya > 3,00 Dioptri. Astigmatisme ini sangat
mutlak diberikan kacamata koreksi.

31
D. Diagnosis
1. Pemeriksaan pin hole
Uji lubang kecil (pin hole) ini dilakukan untuk mengetahui apakah
berkurangnya tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan
pada media penglihatan, atau kelainan retina lainnya. Bila ketajaman penglihatan
bertambah setelah dilakukan pin hole berarti pada pasien tersebut terdapat kelainan
refraksi yang belum dikoreksi baik. Bila ketajaman penglihatan berkurang berarti
pada pasien terdapat kekeruhan media penglihatan atau pun retina yang menggangu
penglihatan (Ilyas, 2013).
2. Uji refraksi
a. Subjektif (Optotipe dari Snellen & Trial lens)
Metode yang digunakan adalah dengan Metoda trial and error Jarak
pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang diletakkan
setinggi mata penderita, mata diperiksa satu persatu dibiasakan mata kanan
terlebih dahulu ditentukan visus / tajam penglihatan masing- masing mata. Bila
visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif, bila dengan lensa sferis
positif tajam penglihatan membaik atau mencapai 5/5, 6/6, atau 20/20 maka
pasien dikatakan menderita hipermetropia, apabila dengan pemberian lensa sferis
positif menambah kabur penglihatan kemudian diganti dengan lensa sferis negatif
memberikan tajam penglihatan 5/5, 6/6, atau 20/20 maka pasien menderita
miopia. Bila setelah pemeriksaan tersebut diatas tetap tidak tercapai tajam
penglihatan maksimal mungkin pasien mempunyai kelainan refraksi astigmat.
Pada keadaan ini lakukan uji pengaburan (fogging technique).
b. Objektif
 Autorefraktometer
Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan
menggunakan komputer. Penderita duduk di depan autorefractor, cahaya
dihasilkan oleh alat dan respon mata terhadap cahaya diukur. Alat ini
mengukur berapa besar kelainan refraksi yang harus dikoreksi dan
pengukurannya hanya memerlukan waktu beberapa detik.

32
  Keratometri
Pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius
kelengkungan kornea.11Keratometer dipakai klinis secara luas dan sangat
berharga namun mempunyai keterbatasan.
3. Uji pengaburan
Setelah pasien dikoreksi untuk myopia yang ada, maka tajam penglihatannya
dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan berkurang 2 baris pada
kartu Snellen, misalnya dengan menambah lensa spheris positif 3. Pasien diminta
melihat kisi-kisi juring astigmat, dan ditanyakan garis mana yang paling jelas
terlihat. Bila garis juring pada 90° yang jelas, maka tegak lurus padanya ditentukan
sumbu lensa silinder, atau lensa silinder ditempatkan dengan sumbu 180°. Perlahan-
lahan kekuatan lensa silinder negatif ini dinaikkan sampai garis juring kisi-kisi
astigmatisme vertikal sama tegasnya atau kaburnya dengan juring horizontal atau
semua juring sama jelasnya bila dilihat dengan lensa silinder ditentukan yang
ditambahkan. Kemudian pasien diminta melihat kartu Snellen dan perlahan-lahan
ditaruh lensa negatif sampai pasien melihat jelas (K. Khurana, 2007).
4. Keratoskop
Keratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan astigmatisme.
Pemeriksa memerhatikan imej “ring “ pada kornea pasien. Pada astigmatisme
regular, “ring” tersebut berbentuk oval. Pada astigmatisme irregular, imej tersebut
tidak terbentuk sempurna.

E. Terapi
1. Koreksi lensa
Astigmatisme dapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder.
Karena dengan koreksi lensa silinder penderita astigmatisme akan dapat
membiaskan sinar sejajar tepat diretina, sehingga penglihatan akan bertambah jelas
(Roque M., 2009).
2. Orthokeratology
Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih
dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan menurunkan
myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan standar. Pada
astigmatisme irregular dimana terjadi pemantulan dan pembiasan sinar yang tidak
teratur pada dataran permukaan depan kornea maka dapat dikoreksi dengan
33
 memakai lensa kontak. Dengan memakai lensa kontak maka permukaan depan
kornea tertutup rata dan terisi oleh film air mata.
3. Bedah refraksi
Methode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari : radial keratotomy

(RK)
 dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral.

Bagian yang lemah dan curam pada permukaan kornea dibuat rata. Jumlah hasil
perubahan tergantung pada ukuran zona optik, angka dan kedalaman dari

insisi. Photorefractive keratectomy (PRK)
 adalah prosedur dimana kekuatan

kornea ditekan dengan ablasi laser pada pusat kornea. Kornea yang keruh adalah
keadaan yang biasa terjadi setelah photorefractive keratectomy dan setelah beberapa
bulan akan kembali jernih. Pasien tanpa bantuan koreksi kadang-kadang menyatakan
penglihatannya lebih baik pada waktu sebelum operasi (Harvey M. E., 2009).

34
 BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis katarak juvenil ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Pada kasus ini pasien diagnosis
katarak juvenil berdasarkan:
1. Anamnesis didapatkan :
a. Penglihatan kabur dan seperti ada kabut walaupun saat itu siang hari terutama
jika melihat dengan mata kanan.
b. Mengeluh sangat silau jika terkena cahaya, terutama jika malam hari dan
pasien sedang berkendara.
c. Keluhan dirasakan sudah cukup lama dan memberat saat pasien usia 20
tahunan.
2. Pemeriksaan Fisik didapatkan :
a. Penurunan visus yaitu VOD : 1/ 300, VOS 6/60
b. Dari pemeriksaan opthalmoskopi didapatkan lensa keruh.
Katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan
bening menjadi keruh. Katarak juvenil adalah kataraak yang terdapat pada orang
muda, yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 3 bulan dan kurang dari 9 tahun.
Katarak juvenile merupakan kelanjutan dari katarak kongenital. Katarak juvenile
biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolic dan penyakit
lainnya seperti katarak metabolik, otot, katarak traumatik, katarak komplikata,
kelainan kongenital lain, dan katarak radiasi. Katarak juvenile dapat juga disebabkan
oleh beberapa jenis obat seperti eserin (0,25- 0,5%), kortikosteroid, ergot,
antikolinesterase topikal, kelainan sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan
katarak juvenile adalah diabetes mellitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik.
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan yang dilakukan jika penderita
tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan
kegiatannya sehari-hari. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu
dilakukan pembedahan.
Adapun indikasi operasi :
1. Indikasi Optik : Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika
penurunan dari tajam penglihatan pasien telah menurun hingga mengganggu
kegiatan sehari-hari, maka operasi katarak bisa dilakukan.

35
2. Indikasi Medis : Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi
segera, bahkan jika prognosis kembalinya penglihatan kurang baik :
d. Katarak hipermatur
e. Glaukoma sekunder
f. Uveitis sekunder
g. Dislokasi/Subluksasio lensa
h. Benda asing intra-lentikuler
i. Retinopati diabetika
j. Ablasio retina
3. Indikasi Kosmetik : Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau
nervus optikus, namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima,
misalnya pada pasien muda, maka operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk
membuat pupil tampak hitam meskipun pengelihatan tidak akan kembali.
Komplikasi yang dapat terjadi selama operasi atau pun setelah operasi katarak
sebagai berikut :
1. Hilangnya vitreous
Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreous
dapat masuk ke dalam bilik anterior, yang merupakan resiko terjadinya glaucoma
atau traksi pada retina. Keadaan ini membutuhkan pengangkatan dengan satu
instrument yang mengaspirasi dan mengeksisi gel (virektomi). Pemasangan lensa
intraocular sesegera mungkin tidak bisa dilakukan pada kondisi ini.
2. Prolaps iris
Iris dapat mengalami protrusi melalui insisi bedah pada periode pasca operasi
dini. Terlihat sebagai daerah berwarna gelap pada lokasi insisi. Pupil mengalami
distorsi. Keadaan ini membutuhkan perbaikan segera dengan pembedahan.
3. Endoftalmitis. Komplikasi infeksi ekstraksi katarak yang serius, namun jarang
terjadi.
Pada pasien ini setelah dilakukan operasi pada tahun 2015, pasien
mengeluhkan mata kanan merah, mengganjal dan ada bayangan bintik hitam yang
muncul. Tetapi lama kelamaan keluhan mata merah telah menghilang dan sampai
sekarang keluhan yang masih dirasakan oleh pasien adalah mata kanan yang
mengganjal dan masih ada bayangan bintik hitam di mata kanan serta pandangan
ganda saat melihat sekitar terutama saat tidak menggunakan kacamata. Saat di poli
dilakukan pemeriksaan visus dan koreksi kacamata. Pemeriksaan visus dilakukan

36
untuk melihat adakah gangguan penglihatan pada pasien. Koreksi kacamata
dilakukan atas dasar pasien terakhir mengganti kacamatanya kurang lebih 2 tahun
yang lalu.
Dari pemeriksaan visus didapatkan hasil sebagai berikut :
Pemeriksaan OD OS
Visus 1/60 3/60
Dengan kacamata 5/60 5/5
Dari koreksi kacamata didapatkan hasil :
VOD : S -5.00 C - 2.50 Ax : 10 5/5
VOS : S -3.00 C - 0.75 Ax : 95 5/5
PD : 66 add : OD + 1.00
Untuk mengatasi masalah penglihatannya pasien diberikan kacamata untuk
membantu kegiatan sehari-hari. Pasien masih merasa nyaman dengan menggunakan
kacamata. Oleh karena itu operasi tidak diutamakan dalam kasus ini

37
 BAB IV
KESIMPULAN

Dari kasus ini dapat disimpulkan bahwa pasien ini didiagnoisis katara juvenil,
yang penegakkan diagnosisnya dari anamnesis didapatkan bahwa pasien
mengeluhkan terjadi penurunan penglihatan dan seperti ada kabut, peka terhadap
cahaya/silau dan usia pasien 37 tahun. Dari pemeriksaaan fisik didapatkan penuruan
visus yaitu OD 1/300, lensa tampak keruh. Pasien telah menjalani operasi katarak
pada tahun 2015 dan penglihatannya membaik setelah operasi. Setelah operasi
pasien didiagnosis ODS dengan astigmatisme miopia kompositus dan OD dengan
pseudofakia. Dari keluhan pasien didapatkan pandangan pasien kabur dan sering
mengganda, ada bintik hitam. Dari pemeriksaan visus dan koreksi kacamata
didapatkan hasil:
VOD : S -5.00 C - 2.50 Ax : 10 5/5
VOS : S -3.00 C - 0.75 Ax : 95 5/5
PD : 66 add : OD + 1.00
Saat ini pasien memakai kacamata dalam melakukan untuk membantu kegiatan
sehari-hari.

38
 DAFTAR PUSTAKA

American Academy Of Ophthalmology. Basic Clinical Science Course :Retina and

Vitreuos. Section 12 th. Singapore. American Academy Of Ophthalmology. 2013.
P.7-15, 253.
Andriansah MA. 2011. Karakteristik Penderita Katarak di Puskesmas Ciputat Tahun 2006
– 2010. Jakarta: Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah.
Barbara Engram. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
Cooper J. (2009) Teaching patients in post-operative eye care: the demands of day surgery.
art nursing standard &science clinical · research · education ophthalmic nursing
diakses http://nursingstandard.rcnpublishing.co.uk
Departemen Kesehatan. 2012. 1,5% Penduduk Indonesia mengalami Kebutaan.
http://www.depkes.go.id/index.php/option=news&tasks=viewartvcle&sid=3233. 29
September 2017.
Emedicine. 2012. Juvenille Cataract Clinical Presentation.
http://www.emedicine.medscape.com/article/1210914-clinical. 1 Oktober 2017.
Emedicine. 2012. Cataract Follow-up.
http://www.emedicine.medscape.com/article/1210914-overview#showall. 1 Oktober
2017.
Emedicinehealth. 2012. Slideshow Pictures: Cataracts A Visual Guide to Causes,
Symptoms and Surgery.
http://www.emedicinehealth.com/slideshow_pictures_cataracts/article_em.htm. 30
September 2017
Guyton, Arthur C. Textbook of Medical Physiology. 11th edition.2006.Philadelphia.
Elsevier. P. 626-6364.
Harper Richard A, John P.Shock. Lensa. Dalam : Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Edisi ke-17. Jakarta : EGC. 2009

Harvey M. E., 2009. Development and Treatment of Astigmatism-Related 
 Optom Vis

Sci 86(6): 634-639.

Ilyas, S. 2009.Ilmu Penyakit Mata 7th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Ilyas S, Mailangkay H, Taim H, Saman R dan Simarmata M. Ilmu Penyakit Mata Untuk
Dokter Umum dan mahasiswa Kedokteran Edisi Ke-4. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2013

39
James, B., Chew,C., Bron, A. 2010. Lecture Notes Oftalmologi. 9th ed. Erlangga Medical
Series: Jakarta.
James B, Chew C and Bron A, Lecture Notes on Ophtalmology 11st New York: Blackwell
Publishing, 2011; 20-26.
Kanski JJ. 2007. Clinical Ophthalmology 6 th edition. Edinburg: Elsevier Publishers Ltd. p.
216-34.
Khurana AK. 2005. Anatomy and Physiology of Eye. India: CBS Publishers &
Distributors. p.
K. Khurana, Comprehensive Ophtalmology Fourth Edition: Optics and Refraction, New
Age International (P) limited Publishers, 12: 36-38, 2007.
Olver J and Cassidy L, Basic Optics and Refraction. In Olver J and Cassidy L,
Ophtalmology at a Glance 2nd New York: Blackwell Science, 2014; 22-23.
Persatuan Dokter Mata Indonesia. 2010. Katarak.
http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2. 30 September 2017.
Riordan paul-eva. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum. Edisi ke-17. Jakarta : EGC. 2009.
Roque M., 2009. Astigmatism, PRK. Diunduh dari:


 http://emedicine.medscape.com/article/1220845-overview#a0101 
 (Diakses

tanggal 29 September 2017)

Sidarta Ilyas. 2006. Dasar-Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata edisi 2. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 68-72.
Suhardjo SU, Hartono. 2007. Anatomi Mata dan Fisiologi Penglihatan. Yogyakarta: Bagian
Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. p. 2-3
Tortora GJ, Derrickson BH. 2009. Vision. Principle of Anatomy and Physiology, 12 th
edition. Philadephia: John Wiley and Sons Publisher. p. 604-8.
Vaughan, DG., Asbury, T., Riordan Eva, P. 2010. Oftalmologi UmumEdisi 17. Jakarta:
EGC.
World Health Organization. 2012. Priority eye diseases.
http://www.who.int/blindness/causes/ priority/en/index1.html. March 23th, 2012.

40