TRANSLATION BOOK

OH’S Manual care

PEMBIMBING :
Dr. Agus Septiady, \SpAN
Dr. Budi Pratama, SpAn

DISUSUN OLEH:
Dessy Nababan
Difa Amelia
Gilbert Talimpong
Puti Anindia Raissa
Shenny Oktaviany

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI

RUMAH SAKIT MUHAMMAD RIDWAN MEUREKSA
 BAB 16
SINDROM JANTUNG AKUT, INVESTIGASI DAN INTERVENSI

Infark Miokard
IM adalah nekrosis sel miokard akibat cedera iskemik. Diagnosis biasanya ditegakkan
berdasarkan kecurigaan klinis, meskipun uji seperti elektrokardiografi (EKG) dan biomarker,
ekokardiografi atau otopsi diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
IM akut dapat terjadi dengan atau disebabkan oleh beberapa mekanisme patologis dan
epidemiologi yang berbeda.
 Arteri koroner primer seperti erosi plak dan/ atau ruptur, pecah-pecah.
 Masalah permintaan pasokan oksigen seperti kejang koroner, emboli koroner, vaskulitis,
penyalahgunaan narkoba, aritmia, anemia atau hipotensi.
 Kematian jantung mendadak di mana kematian menghalangi penentuan sebab-akibat.
 Intervensi koroner perkutan.
 Tranplantasi bypass arteri koroner.
Setiap mekanisme mungkin memiliki prognosis jangka panjang yang berbeda meskipun
biomarker dan EKG serupa. Klasifikasi tersebut secara klinis penting ketika menafsirkan hasil
uji klinis.

Sindrom Koroner Akut (SKA)

SKA merupakan kelompok terbesar pasien berkembangdari IM. Mereka menggambarkan
spektrum pasien yang datang dengan ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan
oleh iskemia miokard akut. SKA dapat dibagi lagi menjadi IM akut dan angina tidak stabil.
keduanya selalu disebabkan oleh pembentukan trombus baru pada plak arteri koroner yang sudah
ada yang mengarah ke gangguan suplai oksigen miokard. Dalam hal ini mereka berbeda dari
angina stabil, yang biasanya dipicu oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard dengan latar
belakang memutuskan penyempitan arteri koroner. Keduanya merupakan keadaan darurat medis
dan satu atau penyebab yang paling sering dari hopital dan unit perawatan koroner.
Etiologi dan Faktor Risiko
Deposit ateroma di dinding arteri koroner menyediakan substrat untuk pengembangan SKA.
Sampai dengan 90% dari populasi orang dewasa memiliki setidaknya satu faktor risiko untuk
pengembangan ateroma dan penyakit arteri koroner.
Penghentian merokok, menurunkan kolesterol plasma (diet dan obat-obatan) dan gaya hidup
yang lebih aktif semua dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner.
Pengobatan pasien hipertensi menghasilkan pengurangan besar dan awal kejadian stroke (35-
40%) dan kematian, dan penurunan yang signifikan dalam IM (20-25%). Modifikasi faktor risiko
adalah salah satu cara yang paling penting dari penurunan prevalensi dan kematian dari penyakit
kardiovaskuler.
Patofisiologi
Pembentukan trombus terganggu, pecah-pecah atau terkikis plak ateromatosa adalah endapan
biasa padaSKA. Pembentukan plak aterosklerotik mungkin diprakarsai oleh cedera pada dinding
pembuluh yang mungkin dimulai bahkan sejak masa kanak-kanak. Makrofag yang sangat aktif
tertarik ke tempat cedera dan berdiferensiasi menjadi makrofag jaringan. Makrofag
menggabungkan aliran darah lipid ke dalam jaringan ikat plak, membentuk inti lipid
thrombogenic. Pengembangan Plak lambat, tapi dengan bisa cepat pada orang dengan faktor
risiko.
“Plak rentan” sering kaya dan ditutupi oleh selubung fibrin tipis. Penyebab pecahnya plak atau
pecah-pecah tidak diketahui, tetapi mengarah ke thrombogenik kolagen dan lipid, yang
merupakan aktivator kuat trombosit. Pengembangan trombus pada plak ini hasil terkikis dari: (1)
ikatan platelet dan aktivasi, dan (2) jalur aktivasi koagulasi.
Meskipun banyak aktivasi jalur inisiatif platelet, jalur akhir yang umum dari pembentukan
trombus adalah melalui aktivasi reseptor glikoprotein (GP) IIb / IIIa, yang merupakan reseptor
membran permukaan trombosit untuk fibrinogen. Akstivasi GPIIb / IIIa reseptor fibrinogen
crosslink antara trombosit teraktivasi, mempromosikan pembentukan trombus platelet. Agregat
trombosit untuk membentuk 'trombus putih; Namun trombus ini jarang benar-benar menyumbat.
Aktivasi koagulasi jalur oleh terkena lipid dan fibrin, oleh trombosit sekarang diaktifkan,
berujung pada aktivasi trombin dan meletakkan dari bekuan fibrin. Sel darah merah yang
terjebak dalam ini disebut kompleks 'trombus merah', yang mengelilingi 'trombus putih'. Oklusi
arteri mendadak oleh trombus sehingga dapat mempersulit plak yang bahkan hanya berukuran
sedang; 70% pasien SKA dapat memiliki<50% lesi stenosis dan hanya 14% adalah yang
mendasari stenosis> 70% dari diameter lumen.
Proses ini memiliki relevansi langsung terhadap pengobatan:
 Agen antiplatelet mencegah platelet menempel dan menumpuk, yang membatasi dan
bahkan membalikkan perkembangan 'trombus putih'. Agen ini dapat menargetkan
reseptor adenosin difosfat (misalnya tiklopidin dan clopidogrel) atau dapat menghambat
siklooksigenase(misalnya aspirin). Meskipun aspirin telah menjadi besar agen antiplatelet
dan blok sintesis tromboksan A2, gagal untuk memblokir aktivasi platelet oleh trombin,
adenosin difosfat dan kolagen.
 Agen fibrinolitik melisiskan 'red trombus' tetapi tidak aktif terhadap 'trombosis putih'.
 Agen antitrombin (misalnya heparin) dapat membatasi aktivasi trombin. Agen
trombolitik saat fibrin melisiskan trombus dan sel darah merah, tetapi secara paradoks
dapat meningkatkan aktivasi trombin permukaan.
Secara mutlak trombus menyumbat menyebabkan nekrosis miokard kecuali ada aliran
kolateral baik atau trombus yang dengan cepat dibersihkan. Penyumbatan sering disertai
dengan ST-segmen elevasi pada EKG. Jika trombus sebagian besar 'trombus putih', dengan
minimal atau non-oklusif trombus merah, elevasi segmen ST jauh lebih kecil
kemungkinannya. Trombus non-oklusif dapat asimtomatik, dapat menyebabkan angina tidak
stabil atau dapat menyebabkan MI, terutama jika kejang atau embolisasi distal trombus
terjadi. Meskipun trombus non-oklusif kurang mungkin terkait dengan kematian dini atau
tiba-tiba, itu merupakan indikasi dari plak yang tidak stabil dan sangat terkait dengan
kematian pada bulan berikutnya.
Hasil dari iskemia pada terganggunya sel, hilangnya fungsi, penipisan dan pelunakan
miokardium yang terkena, dan kemudian fibrosis dan remodeling ventrikel.
Ukuran infark menentukan:
 Penurunanfungsi sistolikventrikel kiri.
 Penurunan volume stroke.
 Kenaikan tekanan pengisian ventrikel (mengarah ke kongesti paru dan hipotensi yang
dapat mengganggu tekanan perfusi koroner dan memperburuk iskemia miokard)
 Disfungsi diastolik ventrikel kiri.
Awalnya, otot infark melunak, yang mengarah ke peningkatan penyesuaian ventrikel, tetapi
sebagai fibrosis berlangsung penyesuaian menurun. Dengan seiring waktu, sering ada perluasan
segmen infark dan hipertrofi kompensasi dari sel-sel miokard tidak terpengaruh (yaitu ventrikel
renovasi). Hal ini dimulai setelah infark, yang mempengaruhi fungsi ventrikel secara
keseluruhan dan prognosis.
Diagnosis Klinis
Diagnosis iskemia miokard biasanya dibuat (diduga) berdasarkan riwayat klinis dan EKG.
Riwayat
Pasien dengan iskemia miokard dapat datang dengan nyeri dada atau tekanan, sinkop, palpitasi,
sesak atau kematian mendadak. Gejala prodromal angina tidak stabil terjadi pada hari-hari
sebelumnya infark di 20-60% pasien.
Biasanya, rasa sakit IM akut:
 Parah, konstan dan retrosternal, menyebar di dada.
 Berlangsung selama lebih dari 20 menit dan tanpa endapan jelas.
 Dapat menyebar ke tenggorokan dan rahang, turun ke aspek ulnar dari kedua lengan dan
ke daerah intraskapula.
Berkeringat, mual, pucat, sesak dan kecemasan umum terjadi.
Rasa sakit dari angina tidak stabil mungkin mirip tetapi lebih ringan. Ciri yang mungkin
menyarankan untuk menjadi iskemik adalah:
 Reproduktifitas pada aktivitas ringan atau dengan emosi.
 Asosiasi dengan gejala autonom.
Rasa sakit kadang-kadang mungkin atipikal:
 Epigastrium (yang mengarah ke kemungkinan misdiagnosis)
 Terbatas pada rahang, lengan, pergelangan tangan atau wilayah intraskapula.
 Sensasi seperti terbakar.
 Tajam atau menusuk
 Dihasilkan oleh tekanan dada.
Ciri-ciri ini di belum tentu mengecualikan infark. Differensial diagnosis meliputi
 Diseksi aorta
 Pericarditis.
Atipikal atau silent diagnosis yang umum; 20-60% dari infark non-fatal diakui saat onset.
Presentasi ini lebih umum pada pasien yang sudah berusia lanjut, diabetes, memiliki hipertensi,
yang merokok atau mengambil obat anti-inflamasi non steroid.
Penilaian gejala klinis saja tidak cukup untuk stratifikasi risiko dan beratnya nyeri biasanya tidak
berkorelasi dengan tingkat infark.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pasien dengan angina tidak stabil sering biasa-biasa saja. Dengan infark yang lebih
parah dan cedera miokard luas, tanda-tanda aktivasi otonom (pucat, berkeringat, agitasi,
kejanggalan) serta gagal jantung dan bahkan syok dapat terlihat. Pergeseran perikardial sering
terjadi setelah IM tapi biasanya sementara.
Kegagalan ventrikel kiri dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi. Tanda-tanda termasuk
irama gallop, takikardia, takipnea. Bunyi jantung IV sering terdengar, tapi suara jantung ketiga
biasanya menunjukkan infark besar dengan kerusakan otot yang luas. Murmur sistolik mungkin
hadir dan bisa bersifat sementara atau persisten.Murmur ini dapat memiliki makna prognostik
dan biasanya hasil dari regurgitasi mitral, karena baik disfungsi otot papilaris atau dilatasi
ventrikel kiri.
Syok kardiogenik, hipotensi, oliguria dan fitur lain dari rendahnya curah jantung berhubungan
dengan hasil sangat miskin. Syok dapat terjadi tanpa hipotensi dan dapat berlanjut sampai
beberapa jam setelah onset gejala. Infark ventrikel kananmenghasilkant hipotensi dan elevasi
ditandai tekanan vena jugularis (juga terlihat dengan disfungsi ventrikel kiri, biasanya berkaitan
dengan ditandai kongesti vena paru).
Kondisi dengan presentasi serupa yang tidak mendapatkan manfaat dari trombolisis adalah:
 Perikarditis (auskultasi untuk pergeseran perikardial)
 Diseksi aorta (nadi arteri dibandingkan; ulasan rontgen dada jika yang bersangkutan).

Pemeriksaan
Adanya diagnosis IM juga harus memenuhi syarat yaitu:
 Lokasi anatomi dan ukuran.
 Penyebab (misalnya SKA, pasca CABG, pasca-PCI, berkaitan dengan kematian
mendadak)
 Waktu dari kejadian (akut, awal, akhir)
Kemajuan teknologi memungkinkan deteksi akurat infark kecil (nekrosis miokard <1.0g) yang
tidak akan terdeteksi pada era sebelumnya.
Elektrokardiografi
Sumbatan akut dan lengkap arteri koroner biasanya menyebabkan perubahan EKG dalam
memimpin subtending daerah iskemia, dimana:
 Jumlah lead yang terlibat secara luas mencerminkan tingkat miokardium yang terlibat.
 Tinggi awal elevasi ST-segmen cukup berkorelasi dengan tingkat iskemik.
 Resolusi akut elevasi ST-segmen berkorelasi baik dengan reperfusi.
Identifikasi perubahan akut dan awal klasik di mana segmen ST elevasi MI (STEMI) hadir
mengidentifikasi pasien yang terapi reperfusi dapat mengganggu, mencegah atau meminimalkan
nekrosis miokard.
ini adalah:
 Hiperakut (0-20 menit); tinggi, puncak gelombang T dan progresif dan elevasi ST-
segmen.
 Akut (menit ke jam); elevasi ST-segmen bertahan, hilangnya bertahap gelombang Rdi
daerah infark. ST-segmen mulai jatuh dan ada inversi progresif gelombang T.
 Awal (jam sampai hari) hilangnya gelombang R dan pengembangan patologis gelombang
Qdi daerah iskemia. Kembalinya ST-segmen baseline. Inversi gelombang T bertahan.
 Ditentukan (hari minggu); gelombang Q patologis dengan inversi gelombang T bertahan.
ST-segmen kembali normal (kecuali ada aneurisma).
 Lama (minggu ke bulan): gelombang Q bertahan yang mendalam dengan normalisasi ST-
segmen dan T-gelombang.
Penyebab lain dari ST-segmen elevasi akut dan perubahan gelombang T yang seharusnya tidak
menerima terapi trombolitik adalah:
 Varian normal.
 Gangguan metabolik, khususnya hiperkalemia.
 Toksisitas obat, perikarditis.
 Hipertrofi ventrikel kiri.
 aneurisma ventrikel kiri.
 Sindrom Wolff-Parkinson-White dan sindrom Brugada.
 Sindrom balon apikal (sindrom Takotsubo atau 'patah hati' sindrom).
Sindrom Takotsubo ditandai dengan prekordial elevasi segmen ST, balon apikal di
ekokardiografi tapi normal di angiografi. Ini mungkin mengikuti onset stres baru-baru ini dan
dapat menyebabkan hingga 1-2% dari STEMI. telah diakui dalam penyakit kritis.

Pasien dengan SKA tetapi tanpa elevasi segmen ST signifikan (umum, elevasi non segmen ST
SKA, sampai lanjut membagi dengan studi biomarker) mungkin masih beresiko tinggi infark dan
kematian. Mereka mungkin aktif, non occluding trombus atau, jika itu menutup, maka beberapa
aliran kolateral hadir. EKG pada pasien ini mungkin normal atau:
 ST segmen depresi.
 Elevasi segmen ST (cukup untuk memenuhi kriteria trombolisis)
 Gelombang T inversi atau 'normalisasi’ gelombang T terbalik sebelumnya.
EKG yang normal tidak mengecualikan IM. Meskipun tidak adanya elevasi segmen ST, sebagian
kecil pasien semakin kehilangan tinggi gelombang R dan mengembangkan bukti gelombang Q
dan sejumlah kemajuan kecil untuk syok kardiogenik.

Lokalisasi Infark
Left anterior descending (LAD) arteri koroner memasok anterior dua pertiga dari septum
interventrikular (perforator septum), anterior dan dinding lateral ventrikel kiri (cabang diagonal)
dan kadang-kadang bagian dari ventrikel kanan. Arteri sirkumfleksa kiri memasok ventrikel kiri
lateralis (cabang marginal anterolateral) dan dinding posterior, dan kadang-kadang aspek inferior
(posterior kiri arteri ventrikel: 15 % pasien) dan septum posterior. Arteri koroner kanan
memasok dinding ventrikel kanan, dan biasanya septum posterior dan inferior (diafragma) di
dindingventrikel kiri (ventrikel kiri posterior; 85% dari individu). Arteri koroner kanan 'dominan'
(sebagai lawan sirkumfleksa) jika hal itu menimbulkan posterior descending arteri koroner.
Dengan begitu penggunaan EKG dalam penilaian klinis awal bertujuan untuk melokalisasi
daerah iskemia miokard. Pola keterlibatan itu terjadi sehingga dapat membantu dalam lokalisasi
IM. Ada hubungan yang wajar antara situs pelanggaran seperti yang didefinisikan oleh EKG
dansumbatan arteri koroner dan daerah infark miokard. Namun, lokalisasi EKG mungkin
berbeda dari temuan angiografi, ekokardiografi dan otopsi, terutama di mana ada sirkulasi
kolateral atau CABG sebelumnya. Dinding anterior infarkbiasanya dihasilkan dari
sumbatanLAD, rendah, posterior dan infark ventrikel kanan dari sumbatan arteri koroner kanan
atau arteri sirkumfleksa
Sekitar 40-50% dari saat ini pasien dengan infark anterior dan 50% dengan infark inferior.
Dinding infark Anterior mungkin luas atau lokal (septum, anterior, lateral) sedangkan infark
inferior mungkin sama melibatkan perluasan ke lateral, posterior atau ventrikel kanan
miokardium. Penting secara klinis:
 8% pasien dengan IM hanya akan menampilkan ST elevasi di posterior mengarah V7-V8
(posterior true) atau prekordial kanan mengarah V3R-V6R ventrikel kanan.
 True posterior infark melibatkan 'mirror' perubahan lead V1 dan V2 dan penting untuk
mendiagnosis karena jumlah miokardium mirip dengan infark inferior.
 Infark ventrikel kanan biasanya bersamaan dengan infark didnding inferior dan sangat
jarang dalam isolasi. Lead V4 R (lead V4 dalam posisi yang sama pada dinding anterior
kanan thorak) sensitif dan spesifik untuk infark ventrikel kanan.
EKG istirahat tidak memiliki nilai prediktif mengelompokkan pasien cukup dengan NSTEACS
dan dengan infark (NSTEMI) dan yang tanpa angina tidak stabil.
Sampai dengan 18% dari pasien dengan IM tidak menunjukkan perubahan pada EKG awal dan
sampai 20% dari pasien dengan NSTEACS memiliki penyakit arteri koroner normal atau
minimal. Biomarker jantung diperlukan untuk mengkonfirmasi cedera seluler miokard dan
memenuhi kriteria diagnostik untuk IM.
Penanda Biokimia Jantung
 Peningkatan sensitivitas dan spesifisitas troponin jantung (CTN) telah membuat gold
standard untuk konfirmasi nekrosis miokard. Peningkatan kadar harus diambil sebagai
bukti cedera miokard dan pengaturan yang benar, sebagai konfirmasi dari IM.
  Pengukuran troponin umumnya diganti kreatinin kinase sebagai biomarker yang
digunakan untuk mengidentifikasi adanya nekrosis miokard.
Dua (cTnT, cTnI) dari tiga isoform kompleks CTN secara eksklusif disajikan dalam miosit
jantung (spesifik). Kadar troponin memungkinkan deteksi dini dan sensitif dari nekrosis
miokard.
Troponin
 Ini adalah indikator yang lebih sensitif dibandingkan CK dan CK-MB nya isomer.
Hingga 20-40% pasien dengan ACS tapi CK-MB mungkin memiliki kadar Ctn normal.
 Ada korelasi yang kuat antara tingkat troponin, trombus intrakoroner dan jumlah
terancam miokardium iskemik.
 Mengidentifikasi pasien yang akan memperoleh manfaat dari terapi seperti molekul
rendah-berat heparins (LMWH), glikoprotein inhibitor (GPIs) dan PCI dini.
Peningkatan sensitivitas dari troponin dibandingkan dengan memiliki angina tidak stabil
sekarang diakui atau didefinisikan ulang sebagai memiliki bukti nekrosis miokard. Troponin juga
memiliki kekhususan yang lebih baik daripada CK, mirip dengan isomer nya CK-MB. Mereka
tidak membedakan penyebab cedera miokard (iskemia misalnya, miokarditis, trauma),
bagaimanapun, dan dengan demikian konteks klinis harus selalu dipertimbangkan. Troponin
lebih gigih dalam serum (sampai 7-10 hari) dan dengan demikian dapat berguna dalam diagnosis
ketika presentasi tertunda. Sementara CK-MB secara tradisional telah dianggap sebagai prediktor
yang lebih baik dari reinfarction, kenaikan troponin dari> 20% beberapa 2-6 jam setelah onset
diduga reinfarction juga signifikan.
Troponin harus diperiksa pada semua pasien dengan ACS dan terapi agresif harus ditargetkan
pada pasien dengan kadar tinggi.

Troponin pada penyakit kritis

Troponin spesifik jantung sering meningkat pada penyakit kritis, tetapi tidak terbatas pada sepsis,
emboli paru dan insufisiensi ginjal. Sangat mungkin bahwa mereka berasal dari jantung dan
indikasi cedera miokard. Elevasi mereka sesuai dengan hasil yang merugikan. Paling tidak akan
terjadi karena 'plak yang tidak stabil', dan peran terapi NSTEMI standar pasti. Konteks klinis
diperlukan untuk menentukan orang-orang cenderung memiliki CAD yang mendasari signifikan
yang mungkin memerlukan penyelidikan pada tahap akut atau berikutnya.
EKOKARDIOGRAFI
Echocardiography transthoracic dua dimensi dengan warna Doppler memiliki utilitas klinis yang
baik sebagai penyelidikan non-invasif untuk ACS. Peran utamanya adalah dalam menilai tingkat
disfungsi ventrikel kiri regional dan global.
Echocardiography mendeteksi abnormalitas gerakan dinding regional, yang dapat membantu
mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis IM. Dalam persentase kecil kasus di mana
diagnosis pasti (misalnya bundel kiri cabang block (LBBB) atau infark tua dengan presentasi
atipikal). Kelainan gerakan dinding regional dan hilangnya penebalan dinding dengan kontraksi
sering hadir dalam kasus ini jika akibat iskemia, sedangkan ketidakhadiran mereka menunjukkan
bahwa iskemia tidak akut. Hal ini berguna untuk mengecualikan diagnosis diferensial (misalnya
diseksi aorta atau efusi perikardium), lagi dalam persentase kecil.
Echocardiography kemudian berguna untuk;
 Menilai ukuran infark, terutama jika trombolisis telah mengganggu pengukuran
biomarker.
 Mendiagnosis infark ventrikel kanan dan ekstensi infark.
 Membantu manajemen dengan samping tempat tidur untuk menilai fungsi ventrikel kiri.
  Mendiagnosis komplikasi tertentu, misalnya, regurgitasi mitral, efusi perikardial, trombus
mural dan pecah miokard, termasuk defek septum ventrikel.
Transesophageal echocardiography mungkin memiliki peran dalam peningkatan terapi syok
kardiogenik, memberikan beberapa panduan untuk terapi volume.
Dinamis atau penilaian intravena (IV) stres dobutamin echocardiography (2-10 hari setelah IM)
dapat menilai kelayakan miokard dan membedakan miokardium tidak layak dari miokardium
tertegun. Keunggulan pengujian latihan standar belum terbukti.

STUDI RADIONUKLIDA
Angiografi radionuklida memiliki peran kecil dalam diagnosis ruang gawat darurat dari ACS.
Studi radionuklida dinamis atau fungsional (thallium-201 atau pencitraan perfusi miokard
technetium 99m-sestamibi) berguna dalam stratifikasi risiko pasca infark dan mampu mendeteksi
'mengancam miokardium'. Mereka berguna dalam penilaian risiko kemudian pada pasien yang
telah diduga dengan angina tidak stabil atau NSTEMI dan di mana signifikansi klinis lesi dicatat
pada angiografi adalah tidak pasti.
STRESS TESTING
Stress testing mungkin berguna dalam stratifikasi risiko dan diagnosis angina stabil. Setelah
infark, berikut ini mungkin berguna:
 Pengujiansubmaksimal stress (untuk denyut jantung 120 denyut / menit), predischarge,
pada pasien tanpa komplikasi.
 Gejala-terbatas maksimal pada stress test 3-6 minggu pasca infark.

ANGIOGRAFI KORONER DAN KIRI VENTRIKULOGRAFI

Angiografi koroner adalah gold standar untuk diagnosis (dan sering untuk pengobatan) dari
CAD, namun waktu dan kebutuhan ini ditentukan oleh risiko klinis. Dalam pengaturan klinis
yang tepat, angiografi koroner biasanya akan mengidentifikasi a'culprit arteri'subtending wilayah
gerakan dinding daerah pengobatan definitif dari kelainan ini.
STRATIFIKASI RESIKO AKUT SINDROM KORONER
Sebuah tujuan langsung untuk mengidentifikasi pasien dengan STEMI, yang akan manfaat dari
terapi reperfusi. Hal ini hampir selalu dilakukan atas dasar EKG presentasi.
STEMI
STEMI (termasuk baru, dianggap LBBB baru) dengan nyeri persisten adalah bentuk paling
mematikan dari ACS dan biasanya karena untuk menyelesaikan oklusi arteri koroner (> 90%
pasien). Hal ini dapat di indikasi untuk reperfusi therapy . Terapi tersebutdapat berhasil dan
secara signifikan mengurangi ukuran infark potensial, meskipun beberapa peningkatan troponin
biasanya tak terelakkan. Pasien yang menghasilkan segmen ST elevasi setelah masuk harus juga
dikelompokkan ke grup ini.
NSTEACS
Pasien mengalami nyeri dada iskemik tetapi memiliki perubahan EKG yang 'non-spesifik'
(normal, ST segmen depresi atau elevasi minimal, gelombang T inversi). Setelah pengujian
biomarker serial, pasien ini nanti akan terbukti memiliki angina pektoris tidak stabil jika troponin
tetap normal atau NSTEMI (peningkatan troponin).
Terapi dari NSTEMI sejalan lebih klinis dengan angina tidak stabil dibandingkan dengan
STEMI. Kedua kondisi ini, berasal dari NSTEACS, mewakili spektrum penyakit dan
memerlukan perawatan umum diarahkan pada inaktivasi platelet dan 'stabilisasi plak'. Istilah
'NSTEACS'diketahui bahwa mereka secara klinis tidak dapat dibedakan pada presentasi.
Semakin parah iskemia, semakin tinggi kebutuhan untuk antikoagulasi lebih agresif dan prosedur
invasif. Diagnosa awal klasifikasi menggunakan kedua EKG dan troponin memungkinkan terapi
stratifikasi risiko dini dan berbasis bukti. Hanya 35-75% pasien memiliki bukti pembentukan
trombus koroner dan terapi trombolitik tidak bermanfaat dalam grup ini. Tentunya, hal ini terkait
dengan hasil yang lebih buruk.
Segmen ST depresi memiliki kematian dini lebih rendah tetapi tingkat kematian yang sama atau
lebih tinggi pada 6 bulan dan pada 10 tahun dibandingkan dengan mereka yang mengalami
elevasi segmen ST. Fitur yang berhubungan dengan risiko adalah:
 Angina refrakter dengan perubahan EKG iskemik.
 Iskemia yang terkait dengan ketidakstabilan hemodinamik atau aritmia
 Segmen ST berulang berubah dengan tingkat cTn tinggi.
Gelombang Q IM (QwIM) atau gelombangnon Q IM (NqwIM) adalah istilah yang lebih tua
digunakan untuk menjelaskan IM. Mortalitas 10-tahun NqwIM (70%) adalah 10% lebih tinggi
dari QwIM itu.

MANAJEMEN SEGERA SINDROM KORONERAKUT

Perawatan pra-rumah sakit
o 50% dari kematian akibat IM terjadi dalam satu jam pertama dari onset gejala. Kematian
ini biasanya disebabkan oleh fibrilasi ventrikel (VF). Pengobatan defibrilasi.
Ulasan percobaan membandingkan pra-rumah sakit dan di rumah sakit trombolisis menunjukkan
penurunan 17% (interval kepercayaan 95%, 2-29%) mortalitas 30 hari.

SEGERA PERAWATAN RUMAH SAKIT

1. Monitoring jantung.
2. Oksigen melalui sungkup muka (6-8 l / min).
3. EKG (12 lead) harus dilakukan dalam waktu 5 menit dari kedatangan.
4. Aspirin 160-325 mg harus dikunyah dan ditelan pada saat kedatangan. IV aspirin dapat
diberikan bila perlu. Clopidogrel dapat diberikan jika ada sensitivitas aspirin atau berisiko
tinggi.
5. Nitrogliserin sublingual (GTN) mungkin memiliki efek yang menguntungkan. Efek
samping termasuk reaksi hipotensi dan respon bradikardia hipotensi (refleks Bezold-
Jarisch).
6. Akses vena biasanya didirikan.
7. Pereda nyeri harus disediakan. Nyeri menghasilkan katekolamin yang meningkatkan
iskemia. GTN, untuk jaminan dan bolus kecil tambahan (1-2mg) morfin, diulang sampai
nyeri lega, dapat diberikan.
8. Terapi trombolitik harus dipertimbangkan untuk semua pasien dengan elevasi segmen ST
atau baru diduga LBBB (STEMI) yang tidak memiliki kontraindikasi utama dan tiba
dalam jangka waktu klinis.
9. Emergent angioplasty (atau kecepatan transfer ke pusat mampu ini) harus
dipertimbangkan untuk pasien yang memiliki:
 Disajikan dengan pusat keunggulan
  Kontraindikasi untuk terapi trombolitik
 Shock kardiogenik
 Resiko tinggi dengan respon moderat diperkirakan terapi trombolitik.
10. β-adrenergik (oral) harus dimulai saat hemodinamik pasien stabil sesegera mungkin
(biasanya setelah terapi trombolitik telah diberikan atau sebelum PCI).
11. Edema paru jika ada diperlakukan dengan postur tegak, IV furosemide (40mg furosemid)
IV, GTN atau IV nitrat dan jika berat, dengan positif ventilasi tekanan saluran udara terus
menerus.
12. Antiaritmia profilaksis tidak diberikan.

MANAJEMEN AKUT DARI STEMI

TERAPI REPERFUSI
Inisiasi segera terapi reperfusi (mekanis atau farmakologis) adalah 'standar emas' untuk terapi
STEMI dan jauh lebih unggul dengan plasebo.
Terapi reperfusi harus dipertimbangkan untuk semua pasien yang berjarak 12 jam dari onset
STEMI.
Pemulihan ini dapat mengurangi ukuran infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri,
mengurangi kematian dan memperpanjang kelangsungan hidup.
Strategi untuk mencapai reperfusi dapat mencakup:
 1. Fibrinolitik terapi (trombolitik)
2. PCI, misal angioplasti dengan atau tanpa penyisipan stent
3. Urgent CABG
Faktor-faktor yang mempengaruhi pilihan pengobatan dan hasil adalah:
 Keterampilan dan keahlian rumah sakit (ketersediaan PCI)
 Waktu awal timbulnya gejala
 Usia dan penyakit penyerta (khususnya risiko perdarahan dan stroke)
 Status hemodinamik
 SebelumnyaPCI atau CABG

PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL CORONARY INTERVENTION

Ketika diantarkan ke dalam pusat (pintu ke balon waktu <90 menit), PCI primer lebih unggul
untuk terapi trombolitik, dengan berkurangnya kematian jangka pendek (5,3% vs 7,4%),
reinfarction nonfatal (2,5% vs 6,8%) dan stroke (1,0 vs 2,0%).
Kelangsungan hidup PCI primer dibandingkan dengan terapi trombolitik adalah 20 orang per
1000 pasien yang diobati. Manfaat ini tidak seragam dan secara signifikan dipengaruhi oleh hasil
yang lebih baik pada pasien berisiko tinggi.
Urgent PCI di STEMI harus dipertimbangkan pada pasien dengan:
 Presentasi ke pusat-pusat kardiologi
 Kontraindikasi terhadap trombolisis
 Berisiko tinggi tapi dengan prediksi keuntungan kecil atau moderat dari terapi trombolitik
(misalnya orang tua, diabetes dan dengan presentasi di atas 3 jam)
 Syok kardiogenik bahkan sampai 12-36 jam setelah infark.
 Gagal trombolisis
 Sebelumnya CABG
Sangat sedikit pasien memiliki kontraindikasi untuk PCI, meskipun harus berhati-hati pada
mereka yang berisiko kontras terkait gagal ginjal
Terapi Trombolitik
 Terapi trombolitik ( versus placebo ) terhadap pasien elevasi-ST dengan atau tanpa LBBB
baru memberikan hasil yang signifikan terhadap penurunan mortalitas ( 10,9% versus 13,4%;
penurunan resiko relatif 19% ), sebuah penurunan yang kurang lebih sebanyak 20 kematian
dari 1000 pasien yang ditangani.
 Hasil dari terapi ini sangat bergantung pada waktu yang terhitung dari munculnya gejala
sampai dengan diberikannya terapi. Targetnya adalah ‘door to needle time’ yang kurang dari
30 menit. Keterlambatan berhubungan dengan lebihnya angka mortalitas.
Trombolisis dalam 6 jam dari munculnya gejala menyelamatkan 30 jiwa dari 1000 pasien yg
tertangani; sedangkan trombolisis dalam 7-12 jam, menyelamatkan 20 jiwa dari 1000 pasien
yang tertangani, tetapi tidak ada keuntungan apabila terapi dilakukan lebih dari waktu tersebut.
Apabila penanganan diberikan dalam 1 jam pertama dapat menyelamatkan hingga 40 jiwa dari
1000 pasien yang tertangani. Dalam jangka waktu 20 tahun dilakukanya follow up masih
menunjukkan adanya keuntungan dari terapi. Dampak keuntungan terbesar dari terapi dapat
terlihat pada kasus infark anterior ( 3.7% penurunan absolut terhadap angka mortalitas ), dan
lebih sedikit pada inferior infark ( penurunan sebesar 0.8% ).
Umur mempunyai dampak besar terhadap konsistensi keberhasilan mengikuti STEMI.
Dibandingkan dengan penurunan mortalitas pada usia < 55 tahun ( 3,4% versus 4,6% ), usia 55-
64 ( 7,2% versus 8,9%, 18 jiwa dari 1000 pasien yang tertangani ), usia 65-75 tahun ( 11,1%
versus 12,7%, 27 jiwa dari 1000 pasien yang tertangani) dan usia >75 (24,3% versus 25,3%, 10
jiwa dari 1000 pasien yang tertangani). Bagaimanapun, meskipun penurunan pada pasien yang
berusia tua tergolong rendah ( 4% ), penurunan yang terjadi pada angka mortalitas secara
keseluruhan tetap merupakan penurunan yang signifikan.

Agen trombolitik ( agen fibrinolitik )

Secara umum agen trombolitik mempunyai ijin untuk digunakan adalah golongan
streptokinase, tissue plasminogen activator (t-PA), alteplase (rt-PA), reteplase dan tenesplase.
Obat-obatan tersebut membuat terjadinya perubahan bentuk plasminogen menjadi bentuk
plasmin, yang nantinya akan melisiskan trombi fibrin. Agen fibrinolitik yang disetujui untuk
digunakan pada terapi STEMI berbeda dalam beberapa faktor, termasuk spesifikasi fibrin.
Streptokinase adalah generasi pertama dari obat fibrinolitik dan yang pertama
dipertimbangkan sebagai golongan yang non spesifik. Obat ini mengubah plasminogen
menjadi bentuk plasmin dengan tanda penurunan pada sirkulasi fibrinogen dan faktor –
faktor lain, menghasilkan keadaan litik secara sistemik. Streptokinase mempunyai efek
trombolitik yang dapat memanjang dan bersama dengan faktor IV heparin meningkatkan
perdarahan dan laju dari cerebral hemoragi. Obat ini bersifat antigenic ( waspadai pajanan
atau infeksi streptokokal yang baru saja didapat ) dan dapat menyebabkan hipotensi dan
bradikardi, banyak terbukti pada pasien dengan kasus inferior MI.
t-PA, yang mempunyai sifat non-antigenik, lebih mempunyai sifat fibrin-selektif, enzim
proteolitik kerja-singkat yang diproduksi dari endotel vaskuler, yang digunakan sebagai dasar
agen fibrinolitik yang termasuk golongan kedua (alteplase, t-PA atau rt-PA rekombinan).
Dengan beraksi lebih langsung pada permukaan fibrin, dan dengan derajat degradasi yang
lebih sedikit bagi fibrinogen yang bersirkulasi, t-PA sangat dihubungkan dengan perdarahan
sistemik yang lebih sedikit. Sebuah bolus sebagai awal dari pemberian t-PA dengan
subsekuensi infus ( regimen berakselerasi ) memberikan hasil tingkat kepatenan yang lebih
dari golongan streptokinase. Obat ini menjadi obat yang umumntya dipakai sebagai patokan
dalam suatu percobaan. Generasi ketiga dari fibrinolitik agen ( reteplase, tenecplase ) adalah
hasil dari produk bioengineering dari t-PA dengan masa hidup yang lebih panjang. Agen-
agen telah memiliki popularitas lebih karena mereka tampaknya mempunyai efisiensi dan
efek samping yang sama dengan t-PA tetapi dengan bentuk yang lebih mudah dalam
pemberiannya.

Kontraindikasi mayor dan minor ditunjukkan pada gambar 16.13

Pemilihan agen dan Efek samping

Walaupun generasi terbaru dari agen fibrin-spesifik yang tersedia dalam sebagai bolus
(reteplase/tenecplase ) merupakan pilihan fibrinolitik yang umum, streptokinase masih
termasuk pilihan obat yang efektif dalam hal biaya dalam banyak hal.
Banyak perkembangan pada agen-agen trombolitik ( fibrin-spesifik ) dalam hal efisiensi
setelah dihasilkannya streptokinase pada permulaannya. Pada Global Utulization of
streptokinase and tissue plasminogen activator untuk menyembuhkan oklusi arteri (GUSTO-
1) rt-PA yang telah diakslerasikan dosisnya menunjukkan hasil yang dapat lebih menurunkan
mortalitas jika dibandingkan dengan streptokinase (6,3% versus 7,3%, dari tingkat penurunan
laju relatif sebesar 14% ), tetapi dengan konsekuensi meningkatkan kasus stroke hemoragi.
Ini ditunjukkan dengan tambahan 10 jiwa terselamatkan dari 1000 pasien.
Reteplase dan tenecplase yang masih tergolong kedalam jenis yang sama kedalam agen t-
PA memiliki awal paruh waktu yang lebih pendek, memperbolehkan pemberian yang lebih
sesuai dalam bolus. Percobaan dari agen-agen ini terhadap rt-PA yang telah diakselerasi
memberikan hasil yang setara. Berdasarkan dari agen-agen ini telah muncul kedalam
penggunaan dalam bentuk fragmen akibat dari cara pemberiannya. Tenecplase dapat
diberikan dalam bentuk sediaan tunggal, membuat agen ini sangat sesuai untuk digunakan
untuk pre-rumah sakit dan keadaan darurat di rumah sakit.
 Dosis trombolisis yang agresif berhubungan dengan penurunan laju angka mortalitas
diluar dari laju kasus cerebral hemoragi. Terdapat keadaan yang termasuk fatal dalam 40-
60% dari total kasus.
Yang perlu diperhartikan akibat dari regimen yang ada adalah jumlah dari kejadian non-
fatal stroke (gangguan berat terjadi sebanyak 50%) dapat menjadi masalah yang termasuk
kategori resiko tinggi. Regimen t-PA yang terakselerasi dapat menghasilkan 5 penderita
stroke dapat terselamatkan dari 1000 pasien yang tertangani; streptokinase dengan heparin
persubkutaneus dapat menghasilkan 3 penderita stroke dapat terselamatkan dari 1000 pasien
yang tertangani. Usia, stroke dan hipertensi secara signifikan meningkatkan resiko baik letal
dan non-letal stroke. Mengingat pasien pasien tersebut sering sering dikleuarkan dari
percobaan – percobaan. Masukan - masukan dari seorang spesialis dibutuhkan dalam dasar
kasus ke kasus untuk lebih memastikan sedikit dari ageb fibrinolitik yang sifatnya agresif
dapat digunakan. Cara lainnya, pertimbangan yang kuat diberikan bagi PCI saat trombolisis
berhubungan dengan tingginya insidensi stroke letal ataupun non-letal.

PCI Primer versus trombolitik terapi

Disamping keuntungan dari PCI dibandingkan dengan trombolisis, kebanyakan pasien
tidak berpusat pada pemberian PCI. Keuntungan yang diberikan oleh PCI dibanding
trombolisis, keuntungan yang mungkin didapat dari pemberian kebutuhan yang terpusat
masih harus dipertimbangkan. Pemberian, bagaimanapun melibatkan keterlambatan yang
alamiah, dan apabila keadaan ini memanjang, maka keuntungan dari revaskularisasi yang
sesuai dapat secara cepat dihilangkan oleh kematian dari miokardium dan menjadikan
keterlambatan itu sebagai hasilnya. Penelitian dari sekelompok pasien menganjurkan bahwa
keuntungan dari kelompok ini bias saja hilang bila proses pemberian bertambah sekitar 60-
110 menit. Hal ini mewakili sebuah erosi dari mortalitas PCI yang menguntungkan sebanyak
0,29-0,40% menit untuk setiap keterlambatan tiap menitnya. Sistem yang lebih berkembang
perlu ditempatkan utnuk meminimalisasikan keterlambatan penyebaran.
Signifikansi dari penyebaran terhadap masing-masing pasien akan sangat beragam. Efek
dari perkembangan yang secara bertahap dari keterlambatan penyebaran lebih banyak terlihat
dari pasien-pasien yang hadir lebih awal. Hasil yang akhir ini didapat dari terapi trombolitik
pada pasien yang hadir lebih awal (< 3 jam) menunjukkan hasil yang sangat baik dikarenakan
 bekuan yang tergolong baru terjadi lebih mudah dilisiskan. Bagaimanapun, pemberian dapat
tetap dianjurkan bagi pasien yang tergolong dalam kategori resiko tinggi perdarahan atau
dimana kemunculannya terlambat disamping dari trombolisis, nilai dasar, ataupun tingginya
mortalitas yang sudah dapat diprediksikan.

Strategi secara invasive dari PCI sangat jelas lebih diatas dari trombolisis apabila
 Adanya kontraindikasi terhadap terapi trombolitik
 Adanya shock cardiogenic
 Diperlukannya angiografi untuk menentukan diagnosis dimana apbila ditemukan adanya
lesi.

Strategi secara invasive dari PCI menjadi pilihan umum (pertimbangan pemberian) apabila
 Tersedia lab PCI yang kompeten disertai dengan unit bedah cadangan
o (Contact-to-balloon) – (door-to-balloon) secara medis < 90 menit
o (door-to-needle) – (door-to-needle) < 1 jam dan terpusat pada spesialis
 Resiko tinggi terhadap STEMI
o Usia > 75 tahun
o Penambahan infark anterior dengan pengobatan yang terlambat
o Resiko tinggi perdarahan
o Riwayat MI atau CABG
o Killip class > 3
 Keterlambatan pengobatan
o Onset gejala > 3 jam lalu

Fibrinolisis menjadi pilihan umum apabila

 Pengobatan dini ( 3 jam dari gejala muncul dan ada keterlambatan dari dilakukannya strategi
invasive )
 Strategi invasive bukan merupakan sebuah pilihan:
o Lab untuk kateterisasi tidak tersedia atau terisi
o Adanya penyulit dari pembuluh darah
o Kurangnya akses terhadap lab PCI yang kompeten
 Keterlambatan dari melakukan strategi invasive:
o Transport yang memanjang
o (door-to-balloon) – (door-to-needle) < 1 jam dan terpusat pada spesialis
o (Contact-to-balloon) – (door-to-balloon) secara medis < 90 menit
Adanya peningkatan bukti – bukti bahwa, kehadiran dari gagalnya trombolisis yang dimana
tingkat mortalitas diprediksi tinggi, menyelamatkan kelangsungan dari keuntungan PCI.
Adanya kontroversi dari percobaan PCI yang terfasilitasi dimana terapi secara famakologis
diikuti dengan pemberian PCI dan bukti – bukti yang baru saja didapat memberikan hasil
yang buruk ditunjukkan dengan pendekatan yang dilakukan secara rutin.

Penggunaan terapi tambahan dengan trombolisis dan reperfusi (Gambar 16.14)

 Perkembangan dari terapi tambahan dari reperfusi maupun suportif telah menjadi
pendorong utama dari perkembangan hasil dari terapi reperfusi, berkontribusi lebih dari
perkembangan yang diberikan dari agen-agen fibrinolitik.
 Kepatuhan disertai dengan pedoman untuk administrasi dari terapi ini kemungkinan besar
akan meningkatkan hasil secara signifikan.

Terapi tambahan diperlukan setelah trombolisis karena berikut ini:

• Sekitar 50% dari pasien gagal ob atau mempertahankan patentcy arteri koroner
• A. mendasari tetap tidak stabil, dibuktikan dengan:
o reoklusi angiografi dalam 30%
o Kekambuhan Dari iskemia pada 20%
• aktivator plasminogen saat ini (trombolisis) menghancurkan helai fibrin dari 'thrombhus
merah'. Mereka Memiliki sedikit efek pada mendasari terkena trombin dan mungkin memang
prothrombotic, requireing antitrombin bersamaan (misalnya heparin) atau terapi
antikoagulan.
• antiplatelet diperlukan untuk 'menenangkan' mendasari kaya platelet 'trombus putih' dan
plak
komplikasi utama dari terapi tambahan umumnya peningkatan perdarahan.

Aspirin dan clopidogrel semua pasien yang menjalani terapi reperfusi untuk STEMI (PCI
atau fibrinolisis) harus diberikan aspirin dan clopidogrel kecuali kontraindikasi.
Aspirin merupakan salah satu pengobatan yang signifikan dan biaya-efektif untuk STEMI.
Mengingat akut dalam studi internasional kedua ofinfarctt bertahan hidup. Ini mengurangi
angka kematian sebesar 23% dan Gava pengurangan hampir 50% di reinfarction dan stroke.
Streptokinase juga mengurangi angka kematian (25%), sedangkan kombinasi memiliki efek
adiktif dan menurunkan angka kematian sebesar 42%. Pengobatan untuk durasi rata-rata 1
bulan menghasilkan sekitar 25 lebih sedikit kematian dan 10-15 episode lebih sedikit stroke
non-fatal untuk setiap 1000 pasien yang diobati. Ini tidak muncul untuk meningkatkan
perdarahan dan manfaat masih ada setelah 10 tahun. clopidogrel memberikan manfaat
tambahan yang signifikan. Diberikan bersamaan dengan trombolitik dan aspirin, mengurangi
risiko awal reoklusi kapal tanpa peningkatan signifikan dalam pendarahan. Pasien yang
menjalani PCI dan memiliki stent yang dimasukkan juga manfaat jika mereka telah
menerima clopidogrel. Manfaat kurang jelas pada pasien yang menjalani PCI tetapi tidak
melakukan memiliki stent ditempatkan, dan bleding bermasalah.

Glikoprotein IIB / IIIA INHIBITOR

adalah wajar untuk menggunakan abciximab dengan PCI primer, tetapi GPIs menawarkan
sedikit manfaat pada pasien yang diobati dengan trombolitik (dosis penuh atau setengah).
Secara teori, GPIs menimpa aktivasi platelet yang disebabkan oleh aktivator plasminogen,
meningkatkan tingkat patensi dan memungkinkan reperfusi lebih baik dari kapal kecil di luar
tthrombus occludng. Dalam pengaturan PCI, mereka terbukti menjadi tambahan yang paling
penting prosedur jika stent ditempatkan atau lesi melebar. Ujian GPIs dalam kombinasi
dengan tthrombolytc dosis penuh menemukan peningkatan perdarahan (terutama pada orang
tua) tapi tidak ada manfaat kelangsungan hidup. Pada pasien STEMI yang belum menerima
terapi reperfusi, GPIs tampaknya tidak memberikan manfaat.
UNRACTIONATED HEPARIN (UFH, STANDAR) DAN BERAT MOLEKUL RENDAH
HEPARIN
Terapi antitrombin umumnya diberikan dalam kombinasi dengan PCI atau dengan agen
fibrinolitik-fibrin spesifik. Jaring rasio manfaat-untuk-risiko menggunakan trombin inhibitor
MI tidak jelas, namun. Sebelum penggunaan fibrinolitik dan aspirin, sejumlah percobaan
kecil menunjukkan bahwa UFH mengurangi mortalitas. Dengan diperkenalkannya
fibrinolitik dan aspirin, administrasi UFH dilanjutkan. Itu biasanya diberikan untuk 24-48h
setelah agen-fibrin spesifik alteplase, reteplase atau tenecplase, mencerminkan dasar dimana
obat yang diujicobakan dan berlisensi. Heparin tidak melisiskan bekuan, tapi penurunan tikar
retrhrombosis.
meskipun UFH digunakan, beberapa percobaan menguji apakah itu ditambahkan
kelangsungan hidup manfaat bagi pasien yang sudah diobati dengan baik trombolisis dan
aspirin. Paling-paling efek UFH tampaknya perdarahan kecil dan meningkat bisa
menimbulkan masalah.
LMHWs diproduksi oleh depolymerysation kimia atau enzimatik UFH. Keuntungan teoritis
meliputi:
• profil farmakokinetik diprediksi dan respon antikoagulan
• aktivitas anti-Xa ditingkatkan dan kurang dipengaruhi oleh faktor trombosit
• disesuaikan dengan berat badan dosis tidak memerlukan diaktifkan time monitoring
tromboplastin parsial
• nyaman untuk mengelola dan tidak memerlukan infus, meskipun akuisisi pada biaya yang
lebih tinggi dibandingkan UFH
• incidance rendah trombositopenia, nekrosis kulit, reaksi hipersensitivitas dan Infeksi yang
berhubungan dengan kateter perbandingan UFH dan LMHW sering terbukti sulit karena
variasi yang besar dalam durasi terapi, LMHW mungkin unggul UFH, sehingga tarif yang
lebih rendah infark, meskipun perdarahan dapat menjadi masalah pada pasien berisiko tinggi
dan kehati-hatian harus digunakan dalam kelompok.
meta-analisis LMHW versus plasebo telah menyarankan bahwa, di seluruh spektrum ACS,
terapi antitrombin ajuvan dengan enoxaparin dikaitkan dengan keberhasilan signifikan lebih
unggul. Di antara pasien STEMI, sekitar 21 kematian atau peristiwa MI dicegah untuk setiap
1.000 pasien yang diobati dengan enoxaparin, pada biaya meningkat 4 non-fatal perdarahan
besar. meskipun penggunaan yang semakin dari LMHWs, UFH masih dapat digunakan di
mana resiko pendarahan tinggi atau di mana PCI mendesak diantisipasi.
faktor Xa inhibitor pentasaccharide fondaparinux baru-baru ini menunjukkan penurunan
moderat dalam kematian dan reinfarction atas 'perawatan biasa'. Manfaat ini terlihat tanpa
peningkatan perdarahan. Seperti LMHW itu memiliki keuntungan dari kasus administrasi
dan tidak adanya kebutuhan untuk pemantauan tetapi dikaitkan dengan demam berdarah
komplikasi. Manfaat hadir pada pasien dengan risiko tinggi dan tidak menjalani PCI. Akhir
kateter trombus bermasalah pada pasien yang menjalani PCI, menunjukkan kebutuhan untuk
UFH jika terapi ini kemudian diperlukan. Beberapa manfaat terlihat yang tidak menerima
terapi reperfusi.

B-blocker
hemodinamik pasien stabil shpuld dimulai lisan b-blocker dalam 24 jam dari timbulnya
gejala kecuali kontraindikasi. manfaat yang signifikan dari IV b-blocker terlihat di era
prethrombolysis, tapi manfaat terlihat kecil atau tidak ada dalam era pasca thromboly. Kajian
yang lebih mutakhir menunjukkan bahwa penggunaan IV b-blocker dikaitkan dengan
penurunan reinfarction dan VF tetapi dengan peningkatan syok kardiogenik, menghasilkan
tidak ada manfaat secara keseluruhan. Terapi IV mungkin berguna pada pasien dengan
hipertensi atau takikardia. IV b-blocker diberikan kepada pasien yang menerima PCI
menghasilkan pengurangan kematian dini dari 1,7%: manfaat terbatas pada pasien yang tidak
b-blocker pada saat penerimaan. terapi lain meskipun nitrat mungkin memiliki manfaat kecil
dalam beberapa hari trombolisis pre, ada sedikit bukti dari hasil keuntungan di era pasca
trombolisis dan memang rumit hipotensi dapat membahayakan. Therapics Glukosa-insulin
kalium belum terbukti memberikan manfaat pada kondisi percobaan.

Komplikasi infark miokard (gambar 16.15)

aritmia Rhytm gangguan terjadi pada hampir semua pasien setelah MI akut dan kemungkinan
besar dalam beberapa jam pertama onset dan selama reperfusi. Telah ada penurunan kejadian
VF dari sekitar 4,5% dari masuk ke 1% dari penerimaan dengan MI. decease ini mungkin
mencerminkan pengaruh theapics trombolitik dan pemeliharaan yang lebih baik dari
elektrolit.
• hipoksia Benar, hipovolemia atau gangguan asam-basa.
• Menjaga kalium serum dalam batas normal
• Menjaga tingkat serum magnesium.
Lidokain profilaksis cenderung meningkatkan mortalitas dan dengan demikian dicadangkan
untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Profilaksis atau rutin magnesium
IV (<4h) adalah manfaat di kedua Leicester magnesium intravena intervensi trial (LIMIT II)
studi tetapi tidak di besar ISIS-4 studi, dan tidak dari manfaat terbukti. Intervensi shoukd
dilakukan, telah pasti. Meta-analisis dari sejumlah kecil percobaan menunjukkan bahwa
trombolisis lebih lanjut tidak terkait dengan kelangsungan hidup atau manfaat reinfarction
dan memang mungkin berbahaya. Penyelamatan PCI, dibandingkan dengan manajemen
konservatif, diberikan ada manfaat kelangsungan hidup tetapi dikaitkan dengan penurunan
yang signifikan pada gagal jantung, reuiring 9 pasien yang akan diobati untuk mencapai
manfaat ini. Pengobatan dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan dan mungkin
stroke. Pertimbangan untuk penyelamatan PCI mungkin harus dipertimbangkan pada kasus-
per kasus: paling menguntungkan kemungkinan akan dicapai pada pasien syok atau
haemodynimacally tidak stabil. gagal jantung LV disfungsi dengan tanda-tanda klinis dari
kegagalan terjadi sampai 30-40% pasien. Ini biasanya terjadi ketika segmen normal tertular
melebihi 30% dari lingkar LV: cardiogenicshock atau hasil kematian ketika melebihi 40%.
Hal ini lebih sering terjadi pada pengaturan infark sebelumnya, dan dikaitkan dengan
prognosis jangka pendek dan jangka panjang yang buruk. Dengan besar MI ada penipisan
progresif miokardium yang terkena dampak, dengan peregangan dan dilatasi ventrikel, dan
pembentukan ancurysm kadang-kadang jujur. Enzim angiotensin-cinverting (ACE) inhibitor
tampaknya membatasi dilatasi, mempertahankan fungsi LV dan memperbaiki prognosis.
Manfaat yang maksimal pada mereka dengan fungsi LV miskin. ACE-inhibitors dengan
demikian direkomendasikan untuk semua pasien dengan disfungsi LV yang signifikan dan
biasanya dimulai awal setelah MI. captopril memiliki waktu paruh pendek dan dapat dimulai
pada dosis yang sangat kecil pada pasien ICU jika tekanan darah sistolik adalah> 100 mmHg.
Dosis awal yang lebih rendah dapat dipertimbangkan pada pasien hipotensi tetapi sebaliknya
stabil. Dosis dititrasi ke atas dan bertindak lagi agen bisa diganti sebelum dibuang.
Kegagalan RV sekunder akibat gagal LV dan harus dipertimbangkan dalam setiap pasien
dengan rendah MI. hal ini terkait dengan peningkatan angka kematian. Pasien-pasien ini
memiliki tekanan vena jugularis nyata ditinggikan dengan kongesti paru sedikit atau tidak
ada. Prinsip-prinsip pengobatan yang berbeda dengan yang untuk disfungsi LV. Pasien
dengan infark RV sering menanggapi Volume loding dan itu adalah respon klinis dan
ekokardiografi. Paru flotasi cathteter, berusaha untuk mempertahankan tekanan LV mengisi
optimal sekitar 16-18 mmHg, sekarang digunakan lebih jarang. Terapi diuretik, pengurangan
afterload dan hipovolemia diakui dapat memperburuk hipotensi dan gagal ginjal pada pasien
ini.

Syok kardiogenik (lihat gambar 16.15)

Kematian dari syok kardiogenik masih sangat tinggi (55-70%) dan merupakan penyebab
utama kematian di rumah sakit dari STEM. Pasien dengan syok kardiogenik mungkin
memiliki miokardium 'tertegun' yang mampu perbaikan dengan revaskularisasi dan dukungan
medis awal intensif. Pasien dengan syok kardiogenik diperlakukan dengan revaskularisasi
intervensi akut (PCI atau CABG) dalam preferensi untuk trombolisis dan manajemen medis:
manfaat masih ada di luar 5 tahun. Pasca infark angina dan infark Pasca infark angina tidak
responsif terhadap terapi medis atau dengan perubahan EKG yang signifikan merupakan
indikasi untuk terapi anti-iskemik agresif dan PCI awal. Reinfarction om 10 hari setelah MI
terjadi hingga 5-10%: dapat diobati dengan trombolisis lebih lanjut atau angioplasti. Dimana
streptokinase sebelumnya telah diberikan, t-PA lebih disukai karena kemungkinan adanya
antibodi yang dapat menetralisir kegiatan atau menyebabkan anafilaksis.
regurgitasi mitral Disfungsi katup mitral transien umum setelah MI. lebih parah, pecahnya
otot papilaris dan regurgitasi mitral parah terjadi pada sekitar 4% pasien. Sebuah decrescendo
murmur sistolik mungkin ada daripada pan-sistolik murmur khas regurgitasi kronis. Posterior
leaflet pecah yang paling umum karena menerima suplai darah dari arteri koroner yang
dominan (biasanya RCA), sedangkan selebaran anterior memiliki suplai darah ganda.
Hal ini dapat menyulitkan MI bahkan relatif kecil dan diagnosis harus dipertimbangkan jika
gagal jantung adalah tidak proporsional dengan ukuran infark, bahkan jika murmur tidak
dapat didengar. Pembedahan biasanya reuire; pengurangan farmakologi dan mekanik
afterload sering memberikan jembatan.
ruptur jantung rupturnya septum intraventrikular terjadi pada sekitar 1-2% kasus MI,
biasanya dalam pelanggaran besar 60% kasus). Anterior dan infark inferior eually diwakili.
• Hal ini sering digembar-gemborkan oleh murmur sistolik panjang baru yang mungkin
lembut atau tidak ada dan pasien tidak dapat hemodinamik dikompromikan. Diagnosis
terbaik dikonfirmasi dengan ekokardiografi.
• Hampir selalu ada penurunan klinis yang progresif. Bedah perbaikan dianggap begitu
diagnosis ditegakkan; intra-aorta balon konterpulsasi sering memberikan jembatan untuk
operasi.
Panduan dinding pecah terjadi pada 1-3% dari semua pasien rawat inap dengan MI dan
sering terjadi sangat awal. Ruptur akut dari dinding gratis LV biasanya katastropik, sehingga
aktivitas listrik pulseless dan kematian. Subakut pecah kurang umum dan mungkin meniru
reinfarction. Ini reuires operasi mendesak. emboli sistemik Emboli (iskemik) stroke terjadi
pada sekitar 1% dari pasien selama masuk rumah sakit dan dalam 2% 12 bulan. Sebagian
besar kasus ini terjadi menyusul anterior luas MI.
• 30-40% dari anterior o-gelombang MI mungkin rumit oleh trombus mural. Emobolisation
paling sering dengan besar atau menonjol emboli dan jarang setelah infark inferior.
• 5-10% dari ini mungkin mengalami embolisasi, biasanya dalam 10 hari pertama.
manajemen
• Pasien biasanya memakai antikoagulan terapi selama> 3 bulan (heparin awal, maka
warfarin) jika trombus mural terbukti atau jika gerakan dinding anterior daerah kelainan
ekstensif menunjukkan risiko tinggi.
• Luas gerak anterior dinding kelainan terbaik dibuktikan dengan ekokardiografi. Dokter
harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi di hadapan infark anterior besar.
• Pasien dengan fungsi LV miskin tetap pada risiko jangka panjang stroke emboli.
Post-MI sindrom cedera (sindrom Dressler)dan perikarditis
Pericarditis merupakan komplikasi awal umum anterior luas dan infark inferior.
• menggosok perikardial bisa terdengar dalam 10-15% pasien dengan anterior MI, lebih
jarang dengan infark inferior.
• Hal ini terjadi 24-72 jam setelah infark dan mungkin meniru iskemia.
• Cara terbaik adalah diobati dengan aspirin dosis tinggi atau obat anti inflamasi non steroid.
Sindrom Dressler ini sekarang jarang (<1-3%), tetapi dianggap respon immunopathic
nekrosis miokard. Hal ini ditandai dengan demam, peningkatan laju endap darah, menggosok
perikardial, nyeri pleuropericardial dan arthralgia, dan dapat terjadi beberapa minggu setelah
MI.

Manajemen angina tidak stabil dan NSTEMI (NSTEACS) (gambar 16.16)

NSTEACS hasil dari pengembangan non-occluding trombus pada Plaue tidak stabil.
Ditumpangkan kejang urat, dan microembolisation dapat memperburuk ischaema miokard.
Therapic diarahkan pada 'trombus putih' dan stabilisasi Plaue, dan pada pengurangan
kebutuhan oksigen miokard.
Prinsip-prinsip umum pengobatan adalah:
•Bantuan langsung dari terjadinya tanda iskemik
• pengenalan Segera terapi antiplatelet, biasanya bersamaan dengan agen antitrombin, untuk
menstabilkan Plaue dan mencegah oklusi arteri lengkap.
•Penentuan manfaat atau awal invasif dibandingkan terapi medis.
Obat-obatan trombolitik umumnya kontraindikasi dalam pengobatan NSTEACS;
administrasi rutin dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk.

AWAL INVASIF DIBANDINGKAN TERAPI MEDIS DI NSTEACS

Sementara terapi medis diperkenalkan kepada semua pasien, observasi yang tajam harus
dilanjutkan untuk tanda-tanda ketidakstabilan yang menyatakan bahwa pendekatan invasif
adalah tepat. Sebelum pengenalan inhibitor antiplatelet poten sebagai 'terapi hulu' dan stent
koroner, awal terapi invasif dikaitkan dengan manfaat minimal atau dengan hasil yang
merugikan meskipun daya tarik teoritisnya. Pengembangan agen ajuvan lebih baik telah
menyebabkan penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa strategi invasif dini
berhubungan dengan kecepatan penurunan MI dan kematian. Manfaat PCI tergantung pada
risiko dasar kepada pasien. Muncul PCI ditunjukkan untuk menawarkan manfaat klinis untuk
pasien dengan fitur berisiko tinggi seperti troponin meningkat, nyeri dada berulang dan
perubahan EKG berulang.
AGEN ANTI-ISKEMIK
1 B-bloker membantu mengontrol gejala. B-blocker, diberikan secara oral, sebaiknya dimulai
dengan tidak adanya kontraindikasi. Perhatian disarankan dalam penggunaan awal IV b-
blocker, yang harus ditargetkan untuk indikasi tertentu dan harus dihindari dengan
ketidakstabilan hemodinamik dan gagal jantung. Terapi IV dapat dibenarkan untuk pasien
berisiko tinggi tanpa kontraindikasi terhadap terapi. Pada pasien ini, metoprolol 5 mg IV
umumnya diberikan secara bertahap setiap 5 menit sampai terjadinya tanda lega, efek
samping yang berpengalaman atau dosis 15 mg tercapai. Obat Idealnya dititrasi untuk
mencapai denyut jantung 55-60 kali / menit.
2 Nitrat. Nitrogliserin sublingual, 300-600 mikrogram biasanya diberikan dalam dua dosis
setidaknya beberapa menit terpisah (monitoring tekanan darah) untuk menghilangkan rasa
sakit iskemik. Pasien dengan nyeri yang sedang berlangsung dapat menerima IV nitrat. Bukti
peningkatan hasil yang kurang. Hipotensi adalah kontraindikasi.
3 Calcium channel blockers dapat memberikan bantuan gejala ketika ada masalah dengan b-
blocker dan nitrat. Mereka mungkin memiliki efek netral atau negatif terhadap mortalitas dan
perkembangan ke MI. nifedipin tanpa bersamaan beta-blocker dapat meningkatkan angka
kematian. Sebagai agen tunggal, hanya mereka agen yang mengurangi denyut jantung harus
digunakan.

TERAPI ANTIPLATELET
1 Aspirin (asam acetylsalisilic) decreases'death atau non-fatal MI pada pasien dengan
NSTEACS sekitar 50%
2 Clopidogrel (dalam kombinasi dengan aspirin) telah didemonstrasikan di clopidogrel dalam
aniga stabil untuk mencegah kejadian berulang (CURE) studi untuk menghasilkan
pengurangan 20% pada efek samping bila dimulai lebih awal dan dilanjutkan pada pasien
dengan NSTEMI. Pengurangan ini terutama di MI. signifikan manfaat awal di rumah sakit
terlihat. Clopidogrel lebih disukai untuk ticlodipine, relatif thiopyridine yang lebih tua.
(clopidogrel umumnya digunakan dalam hubungannya dengan aspirin di NSTEACS terlepas
dari apakah pendekatan konservatif atau invasif direncanakan. pengantar Its atau kelanjutan
harus ditinjau jika CABG segera segera)
3 blocker reseptor GP IIb / IIIa mengurangi risiko 30 hari non-fatal MI sebesar 38%. Pada
NSTEMI pasien indergoing PCI. Manfaat tampaknya terbatas pada pasien berisiko tinggi
(troponin meningkat) menjalani PCI. Pre-treatment dengan tirofiban mungkin berguna dalam
grup ini. Mereka belum terbukti bermanfaat dalam pengelolaan rutin 'ditangani secara medis'
pasien (GUSTO-IV-ACS)

ANTITHROMBINS dan antikoagulan

Heparin secara signifikan mengurangi komposit 'MI atau kematian' pada pasien NSTEACS
menerima aspirin, meskipun titik akhir kematian saja belum signifikan. Hal yang sama
berlaku dari LMWH. Meta-analisis yang membandingkan rejimen dari LMWH untuk
rejimen UFH menemukan penurunan minimal atau kurang signifikan dalam komposit
kematian ', MI dan kebutuhan untuk revaskularisasi mendesak' mendukung LMWH
dibandingkan ditemukan bila dibandingkan pada pasien STEMI. Namun dispite biaya
perolehan lebih tinggi, kesederhanaan mereka, kurangnya kebutuhan untuk pemantauan dan
profil keamanan yang dapat diterima mungkin mendukung administrasi mereka.
Fondaparinux dibandingkan dengan enoxaparin di NSTEACS memiliki kemanjuran awal
yang sama tetapi tampaknya melakukannya dengan komplikasi perdarahan yang lebih
sedikit. Pada kemudian tindak lanjut, fondaparinux dikaitkan dengan kematian yang lebih
rendah dan kecelakaan serebrovaskular; sebagian besar manfaat tampaknya diperoleh dari
tingkat perdarahan yang lebih rendah. Pergantian fondaparinux untuk enoxaparin bisa
menyelamatkan nyawa 6 per 1.000 pasien yang diobati dan mungkin mengakibatkan 19
kurang perdarahan. Ada kekhawatiran bahwa fondaparinux tidak cukup untuk mencegah
oklusi stent dan penggunaan UFH bersamaan dianjurkan pada pasien yang menjalani PCI.

SEDANG DAN DEBIT PERAWATAN ACS (PENCEGAHAN SEKUNDER)

(Gambar 16, 17)

Seorang anggota therapics telah dipelajari dalam jangka panjang (sekunder) pengobatan
ACS, baik STEMI dan NSTEACS.
1 Aspirin (75-160 mg / hari) harus dilanjutkan kecuali ada kontraindikasi kuat. Dalam 2
tahun pertama setelah MI, hasil terapi aspirin dalam penurunan absolut sekitar 36 kejadian
vaskular (pembuluh darah atau kematian non-fatal MI atau stroke) untuk setiap 1.000 pasien
yang diobati
2 Clopidogrel umumnya berlanjut selama tinggal di rumah sakit di kedua STEMI dan
NSTEMI. Pada pasien yang memiliki undergonePCI, pengobatan lanjutan setelah debit yang
bermanfaat, meskipun durasi yang treatmentis diketahui dan tergantung pada sifat dari stent
ditempatkan. Mengingat dalam conjuction dengan aspirin, clopidogrelis terbukti manfaat bila
diberikan jangka panjang untuk pasien risiko tinggi kejadian kardiovaskular di masa depan
(studi CURE), althoughit dikaitkan dengan peningkatan risiko perdarahan. Clopidogrel juga
merupakan pengobatan yang berguna pada pasien dengan resistensi aspirin.
3 β-blocker secara signifikan mengurangi kematian jantung mendadak incidenceof dan non-
tiba-tiba korban MI. Manfaat adalah prolongedand paling ditandai pada pasien hig-risiko,
misalnya yang dengan infark luas. Mengingat pada saat Of MI dan terus secara lisan, β-
blocker
Memiliki efek awal dan signifikan terhadap kematian, whichis jelas pada 7 hari, walaupun
terapi tidak tepat pada pasien dengan kontraindikasi. Administrasi jangka panjang setelah MI
juga berhubungan dengan kelangsungan hidup dan manfaat reinfarction
Intervensi Akhir Pasien; n RCT; n intervensi Akhir dalam infark miokard

4. inhibitor ACE arerecommended dalam pengobatan semua pasien pulih dari MI. Mereka
significantlyreduce kematian pada pasien berisiko tinggi atau dengan kegagalan gejala saat
mulai Deuring pemulihan dari MI .. Ptients dengan anterior MI dan fraksi ejeksi <40%
dipertahankan pada jangka panjang ACE inhibitortherapy mungkin mengalami penurunan
relatif 20% angka kematian dan penurunan yang signifikan dalam kejadian kegagalan LV.
Manfaat masih terlihat pada 4 tahun setelah pengobatan. Pengenalan yang sangat awal
inhibitor ACE within36 jam setelah infark) juga dapat mengurangi angka kematian. Pada
pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor receptor blocker ACE dapat digunakan.
Aldosteron antagonis eplerenone mengurangi kematian pada pasien asimtomatik dengan EF
pasca-MI rendah dan sudah menerima β-blockers dan ACE inhibitors (lihat bab 20).
5. penurun lipid agen. Statin harus b dimulai di rumah sakit untuk semua penderita dengan
ACS. Manfaat maksimal pada pasien dengan kolesterol tinggi dan faktor lainnya, namun
manfaat hadir di semua tingkat kolesterol. Konsentrasi kolesterol Loweringeleveted
menyusul hasil MI pada penurunan mortalityand reinfarction. Meskipun data yang
bertentangan, manfaat mungkin jelas dalam waktu 30 hari dan terapi harus dimulai sedini
mungkin. Diperkirakan bahwa statin mengurangi inporcholesterolaemia dan peradangan
menstabilkan inti lipid, dan pengenalan awal mungkin bermanfaat.
6 agen anti-ischemin lainnya.
Rutin kita calcium channel blockers tidak meningkatkan hasil dan agen tertentu telah
disarankan untuk menyebabkan kerusakan. Mereka mungkin digunakan gejala pada pasien
intoleran terhadap β-blocker atau di mana efek antihipertensi bersamaan diperlukan.
Carvedilol mungkin benefitin pasien dengan ACS
7 Terapi Antiarrhythmic tidak rutin dilanjutkan. Di jantung aritmia Suppression Trial
(CAST) berkepanjangan therapywas flekainid digunakan untuk suppressvetricular ektopi.
Meskipun melakukannya. Kematian meningkat. Amiodarone dalam dosis rendah (200 mg /
hari) dapat menurunkan angka kematian, tetapi hasil definitif percobaan daerah menunggu
dan memiliki efek samping yang signifikan. Hal ini tidak dapat direkomendasikan sebagai
terapi rutin. Untuk pasien dengan aktual atau yang berisiko tinggi aritmia ventrikel,
concideration dapat diberikan kepada amiodaron jangka panjang atau menggunakan
defibrilator implan
8 Warfarin diberikan sendiri atau dalam kombinasi dengan aspirin dikaitkan dengan tingkat
yang lebih rendah dari komposit kematian 'reinfarction dan tromboemboli Stroke'.
Kekhawatiran tentang perdarahan (terutama pada lansia) mungkin masih melihat aplikasi
klinis yang dibatasi. Wrfarin berguna untuk pasien dengan trombus miokard terbukti, area
besar kelainan gerakan dinding regional atau kecenderungan trombosis umum
9. saran Lifestyle ismost penting dan semua pasien harus berhenti merokok dan menerima
nasihat tentang latihan diet. Diabetes harus dikontrol ketat.

MIOKARDIAL DI INTENSIF PERAWATAN UNIT

Iskemia miokard masalah acommon di ICU thr. Hal ini juga sering mempersulit perawatan
perioperatif dari operasi besar, dengan kematian hingga 15-25%. Kriteria diagnostik tidak
yakin tapi sistem telah diusulkan oleh Devereaux et al.There adalah beberapa uji coba
terkontrol secara acak untuk memandu terapi infark pasca operasi, atau infark mempersulit
perawatan sakit kritis. Banyak pasien dengan presentasi tersebut dikeluarkan dari uji coba
terapi ACS. Patofisiologi infark pasca operasi dan infark pada pasien ICU mungkin berbeda
dengan ACS.Studi menunjukkan bahwa, dengan adanya iskemia berat, meninggalkan
penyakit utama dan penyakit triple-kapal yang umum dan iskemia yang sekunder untuk
suplai oksigen dan permintaan masalah daripada trombosis. Namun, data ini bertentangan.
Tidak adanya trombosis sebagai mekanisme patologis yang mendasari dalam banyak
menunjukkan bahwa terapi standar agresif 'antithrombus' akan memiliki profil risiko-manfaat
yang berbeda, dan bahaya yang diperburuk oleh risiko perdarahan sering tinggi dari pasien
ini.
Para penderita dengan signifikan elevasi segmen ST dan ketidakstabilan hemodinamik di
ICU menyajikan masalah yang sulit. Dimana arteri koroner dianggap kemungkinan,
pendekatan invasif biasanya necessary.Thrombolysis biasanya dilarang oleh resiko
pendarahan dan ketidakpastian mengenai proses penyebab. Angiography akan
memungkinkan diagnosis dan intervensi jika perlu; Namun, penggunaan terapi tambahan
(jangka pendek dan menengah) mungkin berhubungan dengan perdarahan yang signifikan.
Faktor Reversible seperti hipoksia, anemia berat, kecemasan andtachycardia semua harus
dikontrol jika mungkin. Hipotensi dapat membatasi kemampuan untuk mengelola β-blocker
dan takikardia kontrol.
Echocardiography mungkin berguna dalam mengkonfirmasikan gerakan dinding regional dan
kelainan dalam mengkonfirmasikan jumlah miokardium beresiko. Tujuan adalah sindrom
Takotsubo, dimana anterior ST-segmen elevasi dan balon tipical sebuah echocardiography,
sering berkaitan dengan troponin tinggi, dapat terjadi dengan adanya arteri koroner normal.

BLEEDING KOMPLIKASI POSTREPERFUSION TERAPI

Peningkatan penggunaan rejimen fibrinolitik agresif dan agen reperfusi ajuvan telah
menyebabkan merepotkan perdarahan pada beberapa pasien. Beberapa pengetahuan tentang
pembalikan agen ini diperlukan.
1 GPIIb / IIIa blocker, Abciximab, antibodi monoklonal chimeric, memiliki waktu paruh
pendek, tetapi aktivitas antipletelet masih berkepanjangan di 24-28 jam. Untungnya transfusi
trombosit tidak terpengaruh dan akan membantu dengan perdarahan reversal. Yang lebih
baru agen tirofiban dan eptifibitide memiliki sangat pendek paruh dan tindakan antiplatelet
kembali normal 4-8 jam setelah penghentian. Selama periode ini, bagaimanapun, tindakan
antipletelet yang mendalam. Disarankan bahwa pemberian plasma segar beku (8 unit) dan
platelet (2 unit) mungkin diperlukan untuk membalikkan tindakan antiplatet.
2 Clopidogrel. Ini adalah clopidogrel recommendedthat akan berhenti setidaknya 5 hari
sebelum elektif CABG, tetapi hal ini tidak selalu mungkin di operasi muncul atau dalam
kasus tidak stabil. Tarif pendarahan besar mungkin approach10% dalam kasus ini.
Phrmacology menunjukkan bahwa transfusionare platelet yang diperlukan untuk moderat ini
tetapi dosis tidak diketahui. 3 LMWH. Pembalikan LMWH dengan protamine adalah
variabel dan tidak lengkap, bahkan dengan dosis 100 mg. Protamine dapat membalikkan
hingga 60% dari tindakan LMWH. Hal ini menunjukkan bahwa dosis protamine harus sama
dosis enoxaparin diadministrasikan pada skala miligram per miligram
4. agen fibrinolitik. Dalam pengaturan perdarahan yang mengancam jiwa, dosis besar
kriopresipitat (10-20 unit) mungkin diperlukan untuk mengganti fibrinogen (target> 1g / l)
dan faktor koagulasi (terutama faktor VIII). Fresh frozen plasma dapat melengkapi faktor V
dan VIII tingkat. Trombosit transfusionsat dosis tinggi dapat menggantikan trombosit dan
tingkat faktor suplemen V. ε-aminokaproat asam dengan dosis 5 g (0,1 g / kg) lebih 30-
60min diikuti dengan infus kontinu (0.5-1.0 g / h) dapat membantu dengan perdarahan
kontrol.

HASIL INFARK MIOKARDIAL

mortalitas di rumah sakit dari MI akut telah terus menurun selama tiga dekade terakhir dari
15% menjadi 30% pada tahun 1970 menjadi sekitar 10% pada tahun 1980 dan sekarang
menjadi sekitar 8-9% di milenium baru. Meskipun peningkatan mortalitas, 60% dari semua
kematian terjadi dalam satu jam pertama (biasanya dari VF), dan biasanya sebelum mencapai
fasilitas medis. Manajemen modern MI akut tidak diragukan lagi berkontribusi menurunkan
angka kematian. Penurunan yang signifikan lebih lanjut dalam kematian harus datang dari
manajemen Strategis dalam jam pertama timbulnya gejala. The utama di rumah sakit shanges
cenderung berasal dari:
• organisasi rumah sakit yang lebih baik untuk meningkatkan acces ke PCI
• Meningkatkan penggunaan therapics adjuvant dan obat debit
•Tingkat Peningkatan trombolisis atau PCI pada pasien yang memenuhi syarat
hal itu tidak bisa dianggap remeh. Dalam sebuah penelitian, kematian di rumah sakit adalah
5,7% bagi mereka yang memenuhi syarat untuk tetapi tidak menerima terapi tersebut (9,3%
vs 18% pada wanita usia subur yang tidak menerima terapi, 10,5% dibandingkan 1% pada
berhak lansia). Sampai dengan 24% dari pasien yang memenuhi syarat di tidak menerima
terapi reperfussion.

INFORMASI BARU
Kesimpulan yang dapat diringkas.
• kadar troponin jantung sering meningkat pada pasien rawat inap dengan tidak adanya ACS
• Itu menunjukkan hasil jangka pendek dan jangka panjang yang buruk
• Sebagian besar pasien memiliki penjelasan alternatif untuk peningkatan troponin jantung
• prosedur diagnostik jantung sering tidak membantu dalam termasuk peningkatan troponin
non-ACS terkait Pada dasarnya Troponin 1 tingkat memiliki akurasi yang buruk dalam
membedakan pasien dengan dan tanpa ACS. Diagnosis alternatif termasuk; xepsis, gagal
jantung kiri akut, kejadian serebrovaskular dan berbagai kondisi lain
 BAB 18
MENEJEMEN PENATALAKSAAN ARITMIA JANTUNG

Elektrofisiologi Jantung
Sifat elektrofisiologi sel jantung penting dalam memahami aritmia jantung dan
penanganannya. Sel jantung mengalami siklus depolarisasi dan repolarisasi untuk membentuk
potensial aksi. Bentuk dan durasi setiap potensial aksi ditentukan oleh aktivitas saluran ion
protein komplek pada permukaan miosit. Rantai ion sangat selektif menentukan tingkat ion fluks
yang pada gilirannya menentukan besar dan laju perubahan potensial membran miosit. Banyak
dari rantai ion adalah target molekul untuk obat antiaritmia.
Fungsi rantai ion dapat dipengaruhi oleh:
- Mutasi genetik rantai protein
- Perubahan ekspresi fungsional rantai gen protein
- Iskemia akut
- Nada otonom
- Jaringan parut miokard
- Konsentrasi elektrolit
Spektrum potensial aksi jantung bervariasi dari respon sel yang cepat dan kontraktil
miosit (gambar 18.1A) - untuk memperlambat respon sel alat pacu jantung miosit- nodus
sinoatrial (SA) dan atrioventrikular (AV) ] (gambar 18.1b). Karakteristik miosit cepat kehilangan
potensial aksi dan berperilaku lebih lambat ketika iskemik. Potensial aksi dibagi menjadi lima
tahap, sebagai berikut.

Tahap 0:
Dalam miosit cepat (gambar 18.1A) Depolarisasi cepat tergantung karena aktivasi
tegangan kanal Na+. Aktivasi dimulai dalam semua atau tidak ada respon setelah treshold
tercapai. Saluran Na+ dinonaktifkan sebagai potensial membran naik ke +30mV dan tetap tidak
aktif sampai repolarisasi. Kecepatan dari depolarisasi menentukan kecepatan konduksi. Dalam
respon lambat depolarisasi miosit tidak melibatkan saluran Na+ dan tingkat lebih lambat dari
depolarisasi adalah karena Ca2+ saat lambat melalui tegangan Ca2+ jenis rantai L-dan T.
Tahap 1:
Awal repolarisasi lengkap cepat sekitar 0 mV terjadi karena aktivasi luar sementara dari
rantai IT01 dan IT02 K+. Miosit Lambat tidak menunjukkan karakteristik fase 1 atau 2 (gambar
18.1b).
Tahap 2:
Dataran tinggi repolarisasi miosit cepat berkepanjangan adalah konsekuensi dari
konduktansi rendah membran untuk semua ion. Penurunan ke dalam Ca2+ saat rantai Ca2+ jenis
L anf T awalnya seimbang kemudian diatasi dengan K+ luar saat ini tertunda atau rantai IK K+ .
Selama fase ini kenaikan [Ca2+]1 merupakan pemicu untuk melepaskan retikulum sarkoplasma
dari Ca2+ dan memulai proses kontraktil.
Tahap 3:
Repolarisasi relatif cepat terjadi sebagai peningkatan K+ yang tertunda. Rantai IkrK+,
salah satu Ik tertunda, hal ini merupakan mekanisme umum dimana obat antiaritmia
memperpanjang potensial aksi dan refraksi.
Tahap 4:
Ini adalah tahap listrik yang stabil, dengan cepat miosit bukan merupakan alat pacu
jantung. Dalam alat pacu jantung lambat membran potensial miosit istirahat (RMP) perlahan
mengalami depolarisasi sampai ambang potensial tercapai (gambar 18.1b). ini ke dalam atau alat
pacu jantung saat ini adalah akibat rantai IFK+. Respon yang cepat dan miosit respons yang
lambat juga memiliki perbedaan penting dalam sifat refrakter. Dalam miosit cepat, saluran Na+
secara progresif reactived selama fase 3 repolarisasi sebagai potensial membran menjadi lebih
negatif. Ketika stimulus tambahan terjadi selama fase 3, besarnya yang dihasilkan ke dalam Na+
saat ini dan Kemungkinan terbesar dari propagasi impuls tergantung pada jumlah diaktifkan
kanal Na+. Refractoriness di Oleh karena itu ditentukan oleh pemulihan tergantung tegangan
saluran Na+. Periode refrakter absolut (gambar 18.1) adalah bahwa waktu minimum yang
diperlukan untuk pemulihan yang cukup saluran Na+ untuk stimulus untuk menghasilkan
propagasi impuls. Namun, setelah propagasi dalam miosit cepat terjadi, kecepatan konduksi
normal. Sebaliknya, lambat-respon atau Ca2+ tergantung channel miosit menunjukkan tergantung
waktu refrakter. Bahkan setelah purna waktu repolarisasi LEBIH diperlukan sebelum semua Ca2+
saluran reactived. Rangsangan selama periode ini diproduksi berkurang Ca2+ saat ini dan
propagasi kecepatan kemandirian potensial aksi prematur dengan miosit cepat respon hilang
dalam pengaturan Na+ channel-blocking obat-obatan atau iskemia karena mereka berperilaku
semakin seperti lambat respon miosit dengan menghasilkan melambat konduksi impuls.

Dasar Genetik Aritmia

Aritmia dalam ketiadaan kelainan struktural jantung, penyakit listrik primer berhubungan
dengan mutasi pada gen saluran ion. Sindrom panjang QT (LQTS),-QT pendek sindrom,
sindrom Brugada (ventrikel idiopatik fibrilation (VF)) dan katekolaminergik polimorfik
ventrikular takikardi (VT: penyebab kematian jantung mendadak (SCD) pada orang muda)
adalah contoh dari penyakit listrik primer di mana mutasi genetik yang mengkode protein saluran
ion telah ditandai. Dasar saluran ion dari LQTS congenitaln telah diverifikasi dengan
ditemukannya penyebab penyakit mutasi pada KCNQ1, KCNH2 dan gen SCN5A yang
mengkode untuk jantung tertunda rectifier K+ (Ik53 Ikr) dan sodium (Ina) saluran masing-masing.
Mutasi gen tunggal juga dapat menimbulkan lebih dari satu sindrom yang berbeda dengan mutasi
gen SCN5A memproduksi kedua LQTS dan sindrom Brugada. Kompleksitas fenotipe Hal ini
diduga hasil dari interaksi antara ekspresi gen dan faktor lingkungan atau pengaruh gen
pengubah lainnya. Mutasi genetik dapat mengakibatkan peningkatan atau penurunan fungsi
saluran ion. Mutasi untuk pengkodean KCNQ1 gen untuk IksK + channel dapat menghasilkan: -
Mengurangi fungsi, gangguan repolarisasi dan jenis LQTS 1 - Peningkatan fungsi, dipercepat
repolarisasi dan sindrom QT pendek, yang juga dikaitkan dengan SCD Bentuk diwariskan
penyakit ventrikel struktural berhubungan dengan aritmia atrium dan SCD. Contohnya termasuk
hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi dan arrhythmogenic ventrikel kanan dyslasia yang terkait
dengan mutasi pada sarcomeric, cytoskeletal dan protein persimpangan antar masing-masing.
Risiko aritmia jantung dan SCD dalam pengaturan penyakit jantung struktural yang diperoleh
seperti penyakit jantung iskemik adalah sebagian ditentukan secara genetis. Studi menunjukkan
peningkatan risiko SCD pada pasien yang memiliki riwayat orangtua serangan jantung.

Dasar Molekul Aritmia

Renovasi struktural dan listrik dalam menanggapi cedera miokard, diubah beban
hemodinamik dan perubahan dalam memimpin sinyal neurohumoral untuk pergantian dalam: -
Ion fungsi saluran - Kalsium menyerahkan Intacellular - Komunikasi antar - Komposisi matriks
antar Semua faktor ini menyebabkan perlambatan heterogenesous kecepatan konduksi dan
refractioness berkepanjangan. Renovasi takikardi atrium thr dikaitkan dengan: - Mengurangi
ekspresi fungsional L-jenis Ca2+ channel, Ca2+ intraseluler yang berlebihan dan shortning
tindakan durasi potensial Gagal jantung berhubungan dengan: - Downregulation dari masing-
masing repolarising K+ utama arus, memperpanjang repolariadation dan mengakibatkan
kekebalan terhadap afterdepolarisation awal (EADS). Seperti perubahan ini heterogen mereka
juga membuat substrat untuk ulang peserta arrythmias - Kecepatan konduksi Mengurangi
kepadatan channle Na+ menurun - Peningkatan ekspresi Na+ -Ca2 protein penukar,
menyebabkan Ca2+ intraseluler yang berlebihan dan kecenderungan untuk menunda
afterdepolarisation (DAD) - obat arrhythhemia Saluran ion antar atau connexins di gap junction
yang menurun dan didistribusikan dari disk diselingi ke lateral batas sel, memperlambat
kecepatan konduksi dan uncouping miosit. Myocardial pelanggaran parut menghasilkan: -
Heterogen tindakan durtion potensial dengan zona penyembuhan miosit dengan potensial aksi
diperpendek dan sekitarnya miosit hipertrofik dengan potensial aksi berkepanjangan - Potensi
sirkuit anatomi karena berserat jaringan memisahkan miosit bundel
Mekanisme Aritmogenik
Banyak faktor dalam isolasi atau kombinasi yang menimbulkan substrat aritmogenesis
(gambar 18.2). Aritmia mungkin timbul dari kelainan impuls atau konduksi. Tabel 18.1
menunjukkan hubungan antara mekanisme dan jenis aritmia, dan efek antiaritmia yang
diinginkan.

Impuls abnormal (tabel 18.2)

Peningkatan otomatisasi normal
Otomatisasi merupakan dorongan spontan yang dimiliki oleh serat jantung. Ini
merupakan hasil dari depolarisasi spontan selama fase 4, karena arus dibawa oleh K+ di SA node
atau pacemaker miosit.

Otomatisasi abnormal
Otomatisasi abnormal adalah mekanisme impuls spontan yang dihasilkan dalam sebagian
serat terdepolarisi oleh proses patologis. Ini RMP kurang negatif dikaitkan dengan inaktivasi
arus yang normal ionik fase 4 depolarisasi dan alat pacu jantung potensi bentuk hasil ke dalam
Na + dan Ca2 + arus dan tidak mudah rentan terhadap penekanan overdrive dari aktivitas alat
pacu jantung normal. Karena potensi membran kurang negatif mereka, serat ini otomatis normal
menonaktifkan fase 0 cepat ke dalam Na + saat ini, sehingga tingkat gangguan konduksi impuls
(serta contactility) yang LEBIH kontribusi untuk aritmia. Dalam pengaturan ini, Ca2 +
membawa arus ke dalam besar pada depolarisasi dalam serat ini.

Aktivitas pemicu
Generasi impuls abnormal dari aktivitas Trigged berasal dari osilasi dalam potensial
membran yang dimulai atau dipicu oleh potensial aksi sebelumnya. Ada dua jenis osilasi, EAD
dan DAD. EAD terjadi selama fase 2 atau 3 dari potensial aksi, sedangkan DAD terjadi setelah
berakhirnya penghentian depolarisasi. Sinyal-rata electrocardiolograph (EKG) dapat terdeteksi
setelah-depolarisations.
  1 EAD muncul sebagai gundukan subthreshold selama dataran tinggi atau depolarisasi
fase. Pada mencapai ambang batas, potensial aksi tunggal atau ganda dapat diinduksi.
Plateau EAD disebabkan oleh peningkatan Ca2 + ke dalam saat ini (pada tingkat
potensial membran, cepat ke dalam Na+ saluran dilemahkan) dan menghasilkan lambat
naik dan menyebarkan potensial aksi. Tahap 3 EAD disebabkan oleh penurunan luar K+
arus dan menghasilkan relatif cepat naik dan menyebarkan potensial aksi. EAD
amplitudo dan kemungkinan peningkatan aritmia Trigged sebagai mengemudi tingkat
penurunan dan potensial aksi yang berkepanjangan. Takiaritmia yang disebabkan oleh
EAD lebih mungkin terjadi pada latar belakang bradicardia.
 DAD diproduksi oleh Na+ -Ca2 penukar osilasi arus induksi kalsium ke dalam saat ini.
Osilasi ini disebabkan oleh [Ca2+]i membebani menjenuhkan mekanisme reticulum
sarkoplasma penyerapan, sehingga menyebabkan Ca2+ -diinduksi rilis Ca2+. Tidak
seperti EAD, DAD tergantung pada ritme cepat sebelumnya untuk inisiasi mereka.

Konduksi impuls abnormal

Konduksi Impuls abnormal dapat menyebabkan aritmia oleh fenomena masuk kembali.
Re-entry menggambarkan re-excition dari suatu daerah atau seluruh jantung dengan dorongan
sirkulasi. Meskipun classis 'terbagi kedalam dua cabang serat Purkinje' model Schmitt dan
Erlanger telah memberikan cara untuk gambaran yang lebih kompleks, requirenments
elektrofisiologi penting untuk ulang peserta eksitasi tetap. Persyaratan untuk masuk kembali
adalah (gambar 18.3):
o Blok konduksi dalam satu dahan sirkuit
o Memperlambat konduksi pada anggota tubuh lainnya
o Impuls mengembalikan kembali sepanjang ekstremitas awalnya diblokir untuk
memasukkan kembali dan kembali merangsang proksimal jalan menuju blok dan
menyelesaikan masuk kembali jalur
Ketika sifat ini hadir, kemungkinan impuls circularating memproduksi ulang peserta eksitasi
tergantung pada geometri jalur, sifat listrik dan panjang daerah yang tertekan dan kecepatan
konduksi dalam setiap componen. Segmen masuk kembali jalur yang awalnya tahan api dan
karena blok konduksi turun satu tungkai dan pulih pada waktunya untuk melakukan impuls
kembali disebut 'kesenjangan bersemangat'. Oleh karena itu, pemeliharaan generasi dan
selanjutnya rangkaian tergantung pada gap bersemangat ini jaringan non-refraktori beredar
antara memajukan depan gelombang depolarisasi dan ekor repolarising. Impuls ulang peserta
yang dihasilkan dapat self-terminating, menyebabkan denyut ektopik, atau menyebabkan artrial
atau takiaritmia ventrikel.
Resiko masuk kembali dapat berbagai model dan diukur. Panjang gelombang jantung (ʎ)
adalah jarak fisik impuls listrik perjalanan dalam satu periode refrakter. ʎ sama kecepatan
konduksi x periode refrakter (atau tindakan durasi potensial). Re-entry sangat tergantung pada ʎ
menjadi lebih pendek dari potensi recentrant jalur. Jika ʎ exceds panjang jalan maka dorongan
maju melanggar batas ekor refractiory dan re-entry diakhiri. Mengurangi ʎ (penurunan kecepatan
konduksi atau periode refrakter) mempromosikan sirkuit re-entry.
Re-entry dapat diakhiri oleh:
- Meningkatkan kecepatan konduksi: kesenjangan bersemangat dihapuskan oleh gelombang
fron tiba terlalu dini dan memenuhi jaringan refraktori
- Meningkatkan periode refraktori: kesenjangan bersemangat hilang
- Perlambatan konduksi: blok searah dapat dikonversi menjadi blok lengkap
Memerintahkan masuk kembali terjadi di sepanjang jalur anaatomical yang 'makroskopik' loop
(makro-re-entry), seperti dalam Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom. Sirkuit fungsional
dapat dibuat setelah pelanggaran miokard, sehingga VT, loop 'mikroskopis' (mikro re-entry)
terjadi pada tingkat serat tunggal di mana antegrade dan propagasi impuls retrograde terjadi pada
serat paralel. Acak kembali enrty mengacu pada generasi impuls beredar, bukan dari rangkaian
tetap tetapi dari terus berubah serat electrophysiologically berbeda atau jalur yang dibuat oleh
impuls yang beredar, sehingga fibrilasi atrium (AF) atau VF.
Sifat seluler yang menyebabkan gangguan konduksi meliputi:
- Inaktivasi fase 0 cepat saluran Na +, yang mengurangi baik besarnya dan tingkat
penjalaran dari setiap potensial aksi yang dihasilkan
- Uncouping Intercelullar, yang meningkatkan ketahanan terhadap propagasi potensial aksi
dan memperlambat conbduction. Coupling antar yang reducid oleh iskemia, [Ca2 +] i
membebani, asidosis dan mengurangi ekspresi protein koneksi saluran ion antar di
deiseases seperti gagal jantung kronis.
Efek elektrofisiologi dari iskemia
Hipoksia dan asidosis merupakan keadaan yang terlibat dalam produksi sebuah RMP
yang kurang negatif dalam iskemia. Kenaikan K+ ekstraselular merupakan dampak dari
penurunan adenosin Triphospate (ATP) –tergantung. K+ channel ke dalam. Sebagai [K+] 0 / [K
+] i adalah penentu utama dari RMP, intraseluler K+ rugi hasil dalam RMP kurang negatif.
Konsekuensi dari hal ini adalah:
- Otomatisasi abnormal
- Inaktivasi cepat ke dalam kanal Na+, yang memperlambat kecepatan konduksi
Kelainan elektrolit dan aritmia
Kalium
Hiper dan hipokalemia bothj menyebabkan aritmia dimediasi oleh perubahan yang
dihasilkan di RMP (tabel 18.3). iskemia, hiperkalemia pada tingkat jaringan lokal yang
disebabkan oleh pergeseran ekstraseluler patologis K+ adalah faktor utama yang berkontribusi
terhadap ventrikel aritmia dalam pengaturan ini. Pada hipokalemia, penyebaran aktivitas alat
pacu jantung dan efek pada repolarisatiopn mirip dengan efek elektrofisiologi dari glikosida
jantung dan β-adrenergik agonis, dan tidak mengherankan bahwa kombinasi dari faktor-faktor ini
dikaitkan dengan peningkatan insiden aritmia. Peningkatan risiko kematian pada pasien
hipertensi yang diobati dengan diuretik thiazide telah dikaitkan dengan hipokalemia (dan
mungkin hypomagnesaemic) errhythmia -diinduksi (multiple faktor risiko intervensi trial).
Thioazide-induced hipokalemia ventrikel ektopi ini diperparah dengan latihan. Hypokalemi
dikaitkan dengan VF dan VT berikut pelanggaran miokard akut (AMI). Peningkatan insiden
pada dari VF / VT dengan serum K+ kurang dari 3,5 mmol / l ditetapkan secara jelas dan
kemungkinan VT meningkat sebagai serum K+ penurunan. Selama AMI kejadian VF / VT
adalah 15% sebesar 4,5 mmol / l, 38% di 3.5mmolo / l, 55% pada 3.0 mmol / l dan 67% sebesar
2,7 mmol / l.

Magnesium
Sifat aritmik dari Mg2+ dibuat secara jelas tetapi hubungan sebab akibat antara
hipomagnesemia dan aritmia sebagian besar mendalam. Penurunan Mg2+ ektrasel dengan
sendirinya memiliki pengaruh yang kecil pada sifat elektrofisiologi miosit atau EKG.
Hipomagnesemia telah terlibat dalam asal-usul VT / VF pada pasien dengan hipertensi dan gagal
jantung yang menerima diuretik thiazide atau golongannya, intoksikasi alkohol akut atau
penarikan dan mungkin dengan AMI. Produk dari K+ dan Mg2+ adalah prediktor terbaik dari
aritmia pada pasien hipertensi yang mengkonsumsi diuretik thiazide.

Sistem saraf otonom dan aritmia ventrikel

Sistem saraf otonom, khususnya tonus vagus, memiliki dampak yang signifikan terhadap
terjadinya infarksi miokard VF, seperti yang terlihat sebagai berikut:
- Tonus vagus tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dan kurang rentanan terhadap
berolahraga diinduksi VF dengan iskemia baru pada hewan model.
- - Setelah infark miokard menghasilkan peningkatan Posting miokard hasil latihan olahraga
pelanggaran dengan nada vagal meningkat, yang menghambat diinduksi VF
- Implan stimulasi vagal listrik dan muscarinic agen, termasuk edrophonium, kami pelindung
- Perlindungan ini tidak denyut jantung terkait sebagai perlindungan remais bahkan ketika
pacing atrial digunakan untuk menjaga denyut jantung
- Pemberian atropin meningkatkan Kemungkinan terbesar pengembangan VF
Tonus vagus dapat diukur dengan variabilitas denyut jantung (interval RR) atau naik
pressurre darah yang disebabkan oleh phenyleprine agen pressor. Variabilitas denyut jantung
dianggap sebagai ukuran tonik sedangkan aktivitas vagal sedangkan metode phenyleprine
dianggap sebagai ukuran besarnya refleks vagal dalam menanggapi stimulus. Nada vagal
berkurang telah ditemukan postinfraction pada manusia, yang kembali normal selama 3-6 bulan.
Tidak ada hubungan antara vagal tone postinfraction muncul terjadi karena stimulasi aferen
dalam menanggapi jaringan nekrotik dan gangguan geometri cardia kontraktil. Tonus vagus
berkurang ini juga telah terbukti prediksi kematian dan inducitility aritmia pada studi
elektrofisiologi (EPS).

Efek Proarrhytmic obat antiaritmia

Proaritmia terjadi seiring dengan penggunaan obat antiaritmia di semakin recorganised.
The 'quinidine sinkop' karena VF dan VT polymoephic pada konsentrasi terapi juga terlihat
dengan Disopiramid. The aritmia jantung suspection trial (CAST) jelas besarnya ini merusak
obat efek samping yang sebelumnya dianggap manfaat. Penelitian ini, yang melibatkan flekainid,
encainide dan morizicine (kelas IA obat), dihentikan lebih awal karena hasil buruk di flekainid
dan enclainide kelompok (risiko relatif kematian arrhythmic atau serangan jantung tidak fatal
of3.6, interval kepercayaan 95% (CI) 1,7-8,5). proaritmia dilaporkan antara 5,9% dan 15,8%
tergantung pada agen, pengaturan klinis dan definisi proaritmia, dan sekarang dianggap di mana-
mana dengan semua obat antiaritmia.
Proaritmia telah didefinisikan sebagai peningkatan infrekuenci ventrikel mengalahkan
ektopik (VEB) atau aggravitation dari target aritmia pada Holter memantau atau tes latihan.
manifestasi proaritmia tidak hanya mencakup VEB, monomorfik dan VT poynorphic dan VF,
tetapi juga bradtarrhythmias dan Afl dengan 1: 1 AV konduksi. sebagian besar peristiwa
proarrhytmic terjadi segera setelah starrting obat, tetapi aritmia terlambat juga merupakan
masalah yang signifikan.
Proaritmia tampaknya berkorelasi dengan tingkat obat-induced yang menyebabkan
perpanjangan QT atau karakteristik saluran natrium blokade. natrium channel blocking agen
dengan waktu yang lama konstan untuk pemulihan natrium saluran blokade menyebabkan
blokade lebih jelas, bahkan di denyut jantung lambat, konduksi lambat sampai batas greatet dan
sebagian besar proarrhythmic. agen dengan konstanta waktu singkat natrium channel blokade, di
mana saluran natrium blokade akan lebih parah akan lebih parah pada tingkat yang cepat jantung
(misalnya kelas IB: lidocain dan mexiletine) kurang proarrhythmic dibandingkan drygs dengan
contans dasi panjang (misalnya CLSS IC: flekainid dan propafenon). kelas IIi obat dan quinidine
proarrhytmia berkorelasi dengan tingkat od perpanjangan QT.
Mekanisme obat proarrhutmia kita mungkin baik melalui perlambatan concuction dan
otomatisitas abnormal. paradoks memperlambat konduksi, whuch dapat menghalangi sirkuit re-
entry, juga dapat membuat sangat substrat yang diperlukan untuk masuk kembali, blok
undirectionl dan kesenjangan bersemangat. keberadaan ulang peserta circyut requures depan
gelombang beredar impuls tidak untuk mengejar ketinggalan dengan jaringan redractory
belakang ekor. re-entry adalah lebih mungkin terjadi dengan periode refrakter lebih pendek dan
mengurangi kecepatan konduksi (gambar 18.4).
Meningkatkan kecepatan konduksi adalah properti arrhythmic ideal tapi tidak ada obat
antiaritmia yang mempercepat konduksi. Namun obat antiaritmia mudah konduksi lambat dan
tingkat perlambatan konduksi dan kecenderungan karenanya proarrhythmic berkorelasi dengan
potensi sifat antiaritmia.
 Memperpanjang periode refrakter juga properti antiarrhythmic ideal, yang meningkatkan
Kemungkinan terbesar penghapusan kesenjangan bersemangat dengan memastikan bagian depan
gelombang dari meeets sirkuit jaringan refraktori ulang peserta. potensi kelas IA dan III agen
antiaritmia tergantung pada perpanjangan dari periode refraktori. Properti ini juga terhadap
resiko pelindung proaritmia karena masuk kembali mekanisme. efek jika agen kelas IB pada
memperpendek periode refrakter wull berkontribusi proaritmia oleh mekanisme ini di kelas ini.
Pemetaan permukaan jantung telah digunakan untuk mengukur efek proarrhythmic. skala
potensi proaritmia telah ditemukan:
flekainid> propafenone> quinidine> Disopiramid> procainamide> mexiletine> lidokain> sotalol.
Amiodaron tidak termasuk dalam pengembangan aritmia tapi diduga potensi
proarrhythmic-nya similat untuk memesan kelas III agen dan kurang dari agen kelas I.

Obat antiaritmia efektif dalam menekan otomatisitas normal, dengan exxeption dari
automaticity dipicu karena EAD. kelas IA, kelas III dan banyak obat non-antuarrhythmic dapat
menghasilkan proaritmia via EAD. obat ini meningkatkan tidak hanya frekuensi EAD, tetapi
juga kemungkinan mereka yang mengarah ke takiaritmia dipicu. memperlambat repolarisasi,
yang mengarah ke perpanjangan QT dan denyut jantung slowee, merupakan pusat frekuensi ini
meningkat dan kepekaan terhadap EAD. EAD bermanifestasi sebagai menonjol dan bizare
gelombang TU di thr EKG dan jika dipicu aktivitas resut, VEB dan takiaritmia ventrikel dapat
terjadi. torsade de pointes adalah aritmia yang dihasilkan klasik, meskipun kurang VT polimorfik
klasik dan VF peningkatan hasil. Eisk dari proaritmia melalui mekanisme ini berkorelasi dengan
tingkat perpanjangan QT.
Semua obat antiaritmia mampu menghasilkan bradiaritmia melalui penurunan
automaticity normal dan memperlambat konduksi. digoxin dapat proarrhythmic melalui
procution kegiatan dipicu karena DAD.
proaritmia obat antiaritmia yang difasilitasi oleh beberapa faktor, whuch sering gound di patienta
pada obat antiarrhuthmic atau dengan diasease jantung (tabel 18.4).

Penatalaksanaan pasien dengan aritmia jantung

Riwayat dan pemeriksaan fisik
Riwayat penyakit penting. Pertanyaan spesifik harus mengkonfirmasi atau tidak termasuk
palpitasi, sinkop, nyeri dada, sesak napas, penyakit jantung isckemik (terutama riwayat infark
miokard), gagal jantung kongestif, penyakit katup jantung, tirotoksikosis dan terapi diuretik
tanpa suplemen kalium yang adekuat. Riwayat keluarga sangat mempengaruhi aritmia terkait
dengan kelainan bawaan (misalnya LQTS dan kardiomiopati obstruktif hipertrofik). Pemeriksaan
fisik dilakukan untuk penyakit jantung struktural dan tanda-tanda untuk membantu diagnosis,
dan menilai konsekuensi hemodinamik aritmia.

Manuver vagal
Manuver vagal dapat dilakukan selama pemeriksaan. Hal ini secara refleks meningkatkan tonus
vagus, sehingga memperpanjang konduksi dan refraksi nodus AV. Efek yang mungkin
ditimbulkan:
 Perlambatan transien sinus takikardia sebagai SA node
 Penghentian AV node re-entry tachycardia (AVNRT) dan AV re-entry takikardia (AVRT)
 Membuka selubung (tapi tidak pengembalian) dari atrial takikardia, berdebar-debar (gambar
18.5) dan fibrilasi.
VT tidak bermakna. Tekanan sinus karotis yang paling sering digunakannya. valsava
manocuvre atau air es ke wajah mungkin berguna. Tekanan bola mata harus dihindari karena
kerusakan mata dapat terjadi. carotid sinus pijat dilakukan dengan pasien terlentang, dengan
kepala diperpanjang dan berpaling dari sisi yang akan dipijat. setelah auskultasi untuk
mengecualikan bising karotis, bifurkasi karotid lembut diraba dengan menempatkan dua jari
anterior ke otot sternokleidomastoid, tepat di bawah malaikat rahang. pijat diterapkan satu sisi
pada suatu waktu, dan kedua belah pihak tidak pernah stimultanneously. itu merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan penyakit serebrovaskular diketahui atau diduga.

Investigasi
Dua belas irama EKG harus dicatat dengan strip irama lagi (biasanya memimpin II atau
V1). Jika gelombang-P tidak terlihat, kegiatan dibidang atrium dapat direkam menggunakan
elektroda esophagus atau melalui kateter vena sentral atau port injectate atrium kanan kateter
arteri paru, menggunakan 20% saline dan monitor samping tempat tidur.
Pemantauan Holter membutuhkan berkepanjangan (biasanya 24-72 jam), non-invasif,
monitoring EKG rawat jalan, kadang-kadang dikombinasikan dengan pengujian latihan.
EPS, yang melibatkan pengujian electeophysiological invasif dengan stimulasi listrik
diprogram, upaya untuk mereproduksi aritmia spontancously terjadi. EPS yang tidak jelas
monitoring dalam mengevaluasi terapi obat untuk aritmia venteicular.
 Teknik invstigative lain yang dipelajari meliputi EKG rerata-sinyal, variabilitas denyut
jantung dan pengukuran alternans listrik.

Penanganan aritmia tertentu

Penatalaksanaan aritmia memiliki dua aspek: penghentian aritmia akut dan profilaksis
jangka panjang. Pengobatan yang tepat tergantung pada diagnosis ritme, konsekuensi
hemodinamik, etiologi aritmia dan prognosis (misalnya resiko kematian mendadak atau
komplikasi jangka panjang).

Denyut ektopik
Ini adalah impuls prematur origubating dari dana atrium. AV junction atau ventrikel.
interval kopling (waktu antara ektopik dan beat sebelumnya) lebih pendek dari durasi siklus
irama dominan.

Ventrikel prematur denyut ektopik

Ini juga dikenal sebagai denyut prematur ventriular dan kompleks prematur ventriular.
ventrikel biasanya tidak diaktifkan melalui cabang-cabang bundel melakukan dengan cepat, dan
hasil lebar kompleks QRS dari lambat konduksi ventrikel.

EKG
Tidak ada gelombang P sebelumnya,
 kompleks prematur terjadi sebelum QRS diharapkan berikutnya
 QRS kita lebar (> 120ms)
  T-gelombang polaritas berlawanan dengan QRS (gambar 18.6)
 VEB tidak dilakukan reteogradely ke SA node
 SA node karena itu tidak diatur ulang, dan ada pemisahan AV sementara dengan jeda
kompensasi penuh; interval antara kompleks QRS yang normal di kedua sisi thr VEB
biasanya akan dua kali lipat dari irama sinus dominan.
Kadang-kadang VEB MSY tidak menghasilkan jeda, dan dikatakan interpolasi (lihat fihure
18,6). intervolated VEB terjadi ketika ritme latar belakang sinus lambat. konduksi retrograde ke
node AV menjadikan itu sebagian refrakter terhadap impuls nex dan konduksi melalui nodus AV
melambat dan interval PR yang berkepanjangan. a VEB berikut setiap denyut sinus adalah
ventrikel bigeminy (gambar 18.7). trigeminy ventrikular mengacu berulang urutan dari VEB
diikuti oleh dua ketukan sinus. dua VEB dalam suksesi adalah bait (gambar 18,8), dan tiga,
triplet.

klinis
Bahkan sering, kompleks atau berjalan singkat VT yang tidak berkelanjutan, VEB tidak
berhubungan dengan risiko kematian menddak pada jantung sehat tanpa gejala namun,
peningkatan risiko kematian akibat penyakit jantung dengan:
 Exercuse diinduksi VEB: risiko kematian 2.53 (95% CI 1,65-3,88)
 AMU dan VEB. meningkat dan kompleks VEB sering precedw VF VT berkelanjutan dan
merupakan penanda risiko SCD berikutnya
selain fron penyakit jantung ischaemuc, VEB tikar berhubungan dengan kardiomiopati, penyakit
katup, miokarditis dan faktor pencetus non-jantung (misalnya electeolyte dan gangguan asam
basa, hipoksia dan obat-obatan seperti digoxin).

pengobatan
tretment obat VEB jarang diindikasikan dan mungkin membahayakan.
 Kalium dan magnesium yang benar
 parah pasien dengan gejala sering kompleks VEB dapat mengambil manfaat dari bijaksana
b-blokade
 Penyebab dari VEB sering lebih klinis thab relevan aritmia. berikut pelanggaran
miocardial,-b adrenergik blocker, yang diindikasikan untuk manfaat jangka panjang, juga
akan cenderung menekan VEB.
 Lidokain profilaksis berikut ami akan inxrease mortalitas total dan gas ditinggalkan.
 Upaya jangka panjang VEB suppressiin dengan agen kelas IX (flexainide dan encainide),
bahkan jika berhasil, kematian meningkat.

takikardia supraventricular (tabel 18.5)

Takikardia aupraventriular (SVT) adalah setiap takikardia yang membutuhkan jaringan
nodal atrium atau AV untuk inisiasi dan maintenancr mereka.
 SVT yang useally dilakukan dengan cepat melalui cabang-cabang bundel sehingga
kompleks QRS sempit.
 Semua takikardia kompleks sempit adalah SVT dan lebar tachicardias kompleks biasanya
ventriular
 Namun, SVT mungkin kompleks luas dalam pengaturan bundel btanch blok (BBB) dan pra
eksitasi
Klasifikasi secara klinis berguna untuk membagi SVT ke nodus AV tergantung dan nodus AV
independen antara nodus AV SVTs dependen dan independen bisa sulit. Manuver vagal atau
obat yang memperpanjang AV refractoruness nodal (misalnya adenosin) dapat membantu dalam
diagnosis:
 Blok AV sementara dengan tingkat atrium unchanfed menunjukkan nodus AV
independenxe.
  Memperlambat atau pengembalian diagnosis takikardia ketergantungan AV.

AV node-dependent SVT
Di VR ini, kadang-kadang dirujuk sebagai takikardia junctional, sirkuit re-entry atau
fokus ektopik melibatkan AV node atau persimpangan. memblokir AV node dengan obat-obatan
seperti adenosin atau vagl manocurves wil terminte SVT ini.

AV simpul SVT independen

Hal juga disebut sebagai percobaan takikardia, jaringan atrium hanya diperlukan untuk
inisiasi dan pemeliharaan takikardia. blockung AV node tidak akan melakukan terminasi SVT
ini; itu hanya akan memperlambat ventriculr tingkat.
AV nodal masuk kembali tachikardia (ACNRT) (gambar 18.9)
re-entry tachikardia hanya terbatas pada simpul AV. antegrade konduksi ke ventrices biasanya
terjadi selama jalur lambat dan konduksi retrograde atas jalur fst.
EKG
Ada irama reguar sempit kompleks tachycardia (140-220 kali / menit) dengan ondet tiba-
tiba dan terminasi. P-gelombang tidak biasanya diamati seperti yang dimakamkan di kompleks
QRS (figyre 18.10).

Klinis
AVNRT adalah aritmia umum yang biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
stuktural. gejala utama adalah jantung berdebar.

pengobatan
Manuver vagal lambat condyction melalui simpul AAV dan mungkin 'istirahat'
tachycrdia tersebut. jika pemijatan sinus karotis fais, adenosin adalah obat mendaya dan hampir
semua AVNRT akan recert dengan adenosin. verapamil telah digunakan di masa lalu, tetapi
menyebabkan hipotensi, whuch dapat diperpanjang uf fungsi jantung tertekan atau pasien yang
menerima-b adrenergic blockers. sotalo, l, amiodarone dan flekainid juga mungkin efektif tetapi
jarang menggunakan. pacing atrial cepat biasanya akan menghentikan AVNRT tetapi jarang
diperlukan.
Kardioversi kadang-kadang necesarey kapan obat ineffectuve atau ketika ketidakstabilan
hemodinamik berat hadir.

pencegahan
Episode berulang dari AVNRT dapat terjadi oleh radiofrequency ablation, menggunakan
kateter transvenous untuk mengganggu sirkuit ulang peserta permanen.
AV re-entry tachycrsua (lihat gambar 18.9)
Masuk kembali jalur consust dari tye v simpul dan An jalur aksesori, yang bypasses
simpul theAV. yang pthway accesort mungkin jelas irama dyring sinus, dengan EKG
menunjukkan pre-eksitasi: PR pendek interv, deta, gelombang dan pelebaran QRS (menjahit
WPW, bawah, bawah sindrom pra-eksitasi). Namun, pada 25% penyakit, jalur aksesori hanya
melakukan retrogradely dari venteicke untuk TRIL dan EKG pra excitationz akan coccealed
irama sinus, dengan EKG menunjukkan pre-eksitasi: interval PR pendek, waces delta dan
wudenibg QRS (lihat WPW, bawah, ubder sindrom pra-eksitasi). howecer, dalam 25% kasus, tge
jalur aksesori cobducts hanya retrogradely dari venteicle ke atrium dan EKG pra-eksitasi akan
disembunyikan dalam irama sinus. orthodromic AVRT, dengan antegrade nodal dan retrorade
axxessory jalur circyut, adalah SVT biasa paling umum pada pasien dengan jalur acceaaory.

EKG
EKG ini mirip dengan AVNRT. panjang sirkuit re-entri namun lebih besar, dan AV jalur
tambahan beberapa jarak dari node AV. Oleh karena itu diperlukan waktu lebih lama untuk
impuls yang akan dilakukan ke belakang untuk atrium, sehingga retrograde P-gelombang
biasanya terjadi setelah QRS, kadang-kadang agak jauh, abd terbalik di lead II, III dan aVF
(gambar 18.11 dan 18.12).
Klinis
AVRT mirip dengan AVNRT, tapi verapamil harus dihindari pada sindrom WPW,
karena dapat menghalangi node AV, memfasilitasi konduksi yang sangat cepat ke ventrikel
melalui jalur accesory.

Pencegahan
Obat-obatan seperti sotalol dan flekainid dapat mencegah recurence takikardia.
radiofreqyency ablasi jalur aksesori biasanya kuratif.

Ritme idionodal cepat

Peningkatan otomatisasi dari persimpangan AV (di atas tingkat discarge melekat 40-60
denyut / menit) adalah penyebab biasa aritmia ini. sering menggunakan istilah 'non-paroxysmal
AV junction takikardia' rumit dan menyesatkan: Tingkat junctional umumnya 60-100 denyut /
menit, tidak ketat tachyardia a. AV disosiasi sering hadir, tapi mungkin ada sinkronisasi dari dua
alat pacu jantung-yang disebut disosiasi isorhythmic.

EKG
Ada kompleks sempit pada EKG pada tingkat biasa (60-130 denyut / menit) (gambar
18.13), oftem dengan aktivitas atrium independen. dengan disosiasi isorhythmic, P-gelombang
baik tetap relatif terhadap QRS secara rhytmica.

Klinik
Ini dapat diamati pada orang normal, namun sering dikaitkan dengan discase jantung
struktural, terutama setelah kalah pelanggaran myorcadial. Intoksikasi digoksin adalah penyebab
importan lain.

Pengobatan
Dalam kebanyakan kasus, irama adalah transcient dan ditoleransi dengan baik, dan tidak
ada perawatan yang diperlukan. Pengobatan lain diarahkan pada penyebab yang mendasari.
Atrial takikardi unifokal
Hal ini kadang-kadang disebut takikardia atrium ektopik, untuk membedakannya dari
takikardia atrium (reffering kolektif untuk takikardia atrium unifocal, Afl nt6ds dan AF). Namun,
tidak pantas untuk memanggil takikardia atrium tachycardia atrium paroksismal. Paroxysmal,
menurut definisi, menunjukkan abruptonset dan terminasi, yang berlaku kurang umum untuk
takikardia atrium unifocal. Manoenvres vagal tidak akan menghentikan aritmia ini, tetapi AV
blok dapat dirangsang, atau meningkat jika sudah ada.

EKG
Morfologi gelombang P tidak normal tapi monomorfik. Tingkat atrium sering 130-160
denyut / menit, dan kadang-kadang dapat melebihi 200 denyut / menit. Tingkat atrium
membedakan atrial flutter unifocal (Afl), dengan Afl lebih besar dari 250 denyut / menit.
Kompleks QRS biasanya akan sempit (gambar 18.14). AV blok umum (gambar 18.15).
Klinik
Intoksikasi digitalis adalah penyebab paling umum, terutama ketika blok AV hadir. Lain
penyebab s termasuk pelanggaran myorcardial, discase paru-paru kronis dan gangguan
metabolisme.

Pengobatan
Jika berlaku, digitalis dihentikan dan toksisitas diperlakukan. Jika digoxin dapat
digunakan untuk mengontrol denyut ventrikel. β-adrenergik blocker atau amiodaron alternatif.
Cepat mondar-mandir atrium mungkin tidak efektif jika aritmia ini disebabkan oleh peningkatan
otomatis, meskipun dapat meningkatkan blok AV, sehingga memperlambat laju ventrikel.
Disinkronkan DC syok mungkin perlu, tetapi menghindari jika intoksikasi digitalis diduga.

Takikardi atrium multifaktorial (MAT)

Takikardia atrium multifokal (MAT) didefinisikan sebagai irama atrium dengan tingkat
yang lebih besar dari 100 kali / menit, dengan terorganisir, diskrit non-sinus gelombang-P yang
memiliki setidaknya tiga bentuk yang berbeda di EGC jejak yang sama. The baselinebetween p-
gelombang adalah isoelektrik, dan Interval PP, PR, dan RR tidak teratur. Ini adalah aritmia biasa,
juga dikenal sebagai kacau atau dicampur takikardia atrium.
ECG
Ada gelombang tidak teratur pada atrium, biasanya 100-130 kali / menit, dengan berbagai
morfologi p-wave (setidaknya tiga morfologi p-gelombang yang berbeda dan berbagai interval
PR) dan beberapa derajat AV block (gambar 18.16). paling p-gelombang dilakukan ke ventrikel,
biasanya dengan kompleks QRS sempit.

Klinik
MAT sering salah didiagnosis dan inappropietely diperlakukan sebagai AF. Irama Thid
accurs paling sering pada pasien kritis illerderly dengan penyakit paru-paru kronis dan sering
corpulmonale, dan berhubungan dengan mortalitas yang sangat tinggi dari penyakit underlaying.
Theophylline telah terlibat sebagai penyebab pemicu, dan jarang digoxin.

Pengobatan
Pengobatan harus memperbaiki penyebab yang mendasari (misalnya pengobatan gagal
kardiorespirasi, elektrolit dan asam basa abnormalitics dan toksisitas thcophylline).
Pengembalian Spontancous yang sama, dan beberapa pasien membutuhkan terapi
antiarrhythamic. Magnesium adalah obat choise untuk kontrol akut. 29 β-Bloker mungkin lebih
efektif daripada diltiazem, tetapi karena asosiasi umum MAT dengan penyakit paru-paru
abstructive telah utilitas terbatas. 30 Digoxin dan kardioversi tidak efektif, yang menyoroti
kebutuhan untuk membedakan MAT dari AF. Kontrol jangka panjang yang terbaik dicapai
dengan diltiazem pada pasien dengan baik ventrikel Let (LV) fungsi dan amidarone di mereka
yang tidak.
Atrial fluter
Tingkat atrial selama klasik Afl adalah 250-350 Beates / menit, dan kasus mos, dekat
dengan 300 denyut / menit. Afl ini disebabkan sirkuit re-entri tunggal yang terletak di dalam
atrium kanan dan depolarisasi gelombang pada kebanyakan pasien adalah berlawanan arah jarum
jam. Jika atrium kanan secara signifikan diperbesar tingkat mungkin jauh lebih lambat. Studi
pada pasien yang baru saja menjalani operasi jantung dibagi Afl menjadi tipe I dan II
berdasarkan tingkat dan respon yang khas dan mondar-mandir atrium.
Tipe I berdebar lebih lambat - tingkat 240-320 denyut / menit - dan mudah entrained
dengan mondar-mandir overdrive. Tipe II bergetar lebih cepat dibandingkan tipe I, dengan
tingkat 340-430 beta / min. Tipe II bergetar tidak bisa tertahan atau diakhiri oleh mondar-mandir.
Tipe II diduga berasal dari jalur sirkus dengan celah bersemangat sangat singkat.

EKG
Gelombang Afl (appearance gigi gergaji charasteristic tanpa dasar isoelektrik) yang
terbaik terlihat pada V1 (vigure 18.17) atau aVF, tapi mengarah II dan III juga mungkin berguna.
Gelombang bergetar biasanya negatif di aVF. Gelombang QRS cepat dapat mengaburkan
gelombang bergetar khas, dan manoceurves vegal dapat membuka kedok mereka (lihat Gambar
18.5). Blok AV konduksi (biasanya 2: 1) biasanya hadir, sehingga gelombang tidak beraturan
alternatif dilakukan untuk ventrikel, dengan tingkat venticular dekat dengan 150 denyut / menit.
Sering gelombang tidak beraturan tidak jelas dan tingkat ventrikel dari 150 beta / min mengarah
ke praduga Afl (Gambar 18.18). Jenis II hasil Afl tingkat atrium dan ventrikel yang lebih besar
(Vigure 18.19). pengobatan dengan obat yang mempengaruhi nodus AV conductionmy dapat
menyebabkan derajat lebih tinggi dari blok AV (gambar 18.20) dan / atau variabel blok AV
dengan durasi QRS tidak teratur. Jarang, Afl dengan 1: 1 konduksi terjadi. Hal ini biasanya
berhubungan dengan overaktivitas simpatik atau kelas I obat antiaritmia (yang lambat atrium
tingkat debit 200 Beates / menit, sehingga memungkinkan setiap impule atrium yang akan
dilakukan) (gambar 18.21). Kompleks QRS biasanya sempit, karena konduksi melalui cabang-
cabang b`undel adalah normal.
Klinik
AFL kurang umum daripada AF. Ini bisa terjadi pada penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati, penyakit jantung rematik dan tirotoksikosis, dan setelah operasi jantung.

Pengobatan
Tidak ada obat yang andal akan berakhir Afl, meskipun ibutillide dan dofetillide telah
terbukti paling mungkin untuk menghasilkan pengembalian farmakologis. Upaya memperlambat
denyut ventrikel oleh obat-obatan yang akan meningkatkan derajat AV blok berharga dalam
contoh pertama. Obat-obatan seperti digoxin, diltiazem, β-adrenergik, sotatol dan amiodaron
mungkin betried; choise tergantung pada fungsi LV. Flekainid dan procainamide terkadang
efektif pada mengakhiri Afl. Namun, kelas IA dan IC obat dapat menyebabkan 1: 1 AV
konduksi. Kelas I obat mungkin harus dihindari kecuali respon ventrikel telah diperlambat
dengan saluran kalsium atau β-adrenergik blocking obat.
Synchornised DC kardioversi, sering dengan energi rendah (25-50 J), merupakan pilihan
pengobatan realible. Cepat mondar-mandir atrium lebih cepat dari laju bergetar akan
menghentikan klasik atau tipe I Afl pada kebanyakan pasien.
Pedoman Anticogulation adalah sama dengan AF, meskipun ada data yang kurang mendukung.

pencegahan
Pencegahannya sulit. Obat yang digunakan termasuk sotalol dan amiodaron pada dosis
rendah. Golongan kelas IC (misalnya flekainid) dapat digunakan pada pasien tanpa penyakit
jantung struktural yang signifikan. Semakin berulang atau refrakter Afl dapat diterapi oleh
radiofrekuensi ablasi untuk menciptakan lesi linear antara anulus trikuspid rendah dan punggung
custachian di margin anterior dari vena cava inferior untuk mengganggu sirkuit re-entry.
Vibrilasi atrium
AF adalah aritmia yang paling umum yang membutuhkan pengobatan dan / atau
perawatan di rumah sakit. Insiden meningkat dengan usia: 5% individu lebih dari 70 tahuni. Ada
juga dikarenakan meningkatnya obesitas dan obstruktif apnea saat tidur. Disfungsi LV
meningkatkan risiko AF (4,5 kali lipat pada pria dan 5,9 pada wanita) dengan peregangan atrium
dan fibrosis menyebabkan rantai ion mengalami perubahan aliran listrik pada atrium.
AF dapat terjadi pada di:
 Gagal jantung kongestif (40%)
 Arteri bypass grafting (25-50%)
  Pasien sakit kritis (15%)
Idiopatik atau lone AF (yaitu tanpa penyakit struktural jantung atau faktor pencetus) pada
seseorang yang berusia di bawah 60 tahun yang memiliki prognosis yang sangat bagusperawat;
Namun, AF berkembang setelah operasi jantung, misalnya, dikaitkan dengan peningkatan stroke,
aritmia yang mengancam jiwa dan perawatan rumah sakit yang singkat.

EKG
Aktivitas denyut atrium cepat (350-600 denyut / menit) dan depolarisasi teratur bervariasi dalam
amplitudo dan morfologi (gelombang fibrilasi). Irama ventrikel tidak teratur (angka 18.22).
sebagian impuls atrium tidak dilakukan ke ventrikel, mengakibatkan tingkat ventrikel tidak
diobati dari 100-180 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya akan sempit. Ketika tingkat
ventrikel sangat cepat atau sangat lambat, tak beraturan ventrikel mungkin terlewatkan.

Klinis
AF lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang tidak diketahui
(khususnya mereka yang q melebar kiri atrium) dan elektrofisiologi atrium abnormal. Penyebab
termasuk penyakit iskemik dan katup jantung, perikarditis, hipertensi, gagal jantung,
tirotoksikosis dan intoksikasi alkkohol. AF juga dapat terjadi setelah operasi jantung dan
torakotomi. AF dapat menjadi kronis, atau intermitent dengan serangan paroksismal. AF kronis
memiliki prognosis yang lebih buruk.
AF dikaitkan dengan:
 Efek hemodinamik yang merugikan. Denyut ventrikel yang cepat dan hilangnya sistol
atrium dapat meningkatkan tekanan pulmonal kapiler, sementara stroke volum dan curah
jantung menurun.
 Emboli sistemik dan stroke
 Takikardi, miopati. Kardiomipati global reversible sekunder detak jantung yang cepat.
Menilai fungsi LV dengan ekokardiogram sebelum dan sesudah ablasi simpul AV untuk AF
refrakter terhadap sugesti terapi medis bahwa 10% dari pasien dengan AF memiliki
kemungkinan takikardi.

Pengobatan
Tujuan pengobatan termasuk sebagai tingkat kontrol antikoagulasi ventrikel dan konversi
irama sinus. Ada bukti peningkatan pada 'tingkat dibandingkan irama' kontrol debat. Hasil dari
beberapa studi besar baru-baru ini menantang penelitian utama beliefe sebelumnya snd telah
menantang keyakinan sebelumnya bahwa pencapaian irama sinus penting dalam jangka panjang.
Ketika membandingkan kontrol tingkat verticular dibandingkan pembalikan ke irama sinus tidak
ada manfaat kelangsungan hidup yang jelas terlihat. Namun komposit titik akhir kematian, stroke
dan kontrol tingkat hospilisation mendukung berulang saja. Kemungkinan alasan mengapa
kontrol ritme belum terbukti lebih unggul meliputi:
 Percobaan telah memasukkan pasien risiko tinggi terutama orang tua.
 Sinus ritme sulit untuk mencapai (39-63%)
  Strategi pengendalian Tingkat dapat mengakibatkan irama sinus pada sampai dengan 35%
dari penderita.
 Penyakit jantung yang mendasarinya yang memulai AF bertahan.
 Mungkin obat efek samping antiaritmia.
 Antikoagulan masih diperlukan bahkan jika kontrol ritme berhasil.
Namun kontrol ritme (jika mungkin) muncul unggul pada pasien dengan disfungsi LV,
dengan kedua amiodaron dan dofetilide mengurangi kematian saat irama sinus dicapai.
Kurangnya data pada pasien yang lebih muda (kurang dari 60 tahun) nikmat upaya awal pada
kontrol ritme, terutama pada mereka dengan hati struktural normal, dengan harapan bahwa
renovasi listrik dan anatomi atrium progresif dicegah.

ONSET TERBARU ATAU PAROKSISMAL AF

PENGENDALIAN LAJU VENTRIKEL
Keadaan yang mendesak pengendalian laju ventrikel tergantung pada situasi klinis dan
pengembalian spontan AF sudah biasa. Pengobatan mungkin tidak diperlukan, dan strategi yang
masuk akal berdasarkan status klinis:
 hemodinamikyang tidak stabil dengan tingkat ventrikel yang cepat, segera membutuhkan
sinkronisasi DC shock (selain terapi obat) untuk mengendalikan laju yang mendesak.
 hemodinamik stabil, gejala dengan fungsi depresi LV: setengah mendesak sinkronisasi DC
shock atau obat terapi, digoxin atau amiodaron untuk mengendalikan laju ventrikel.
 hemodinamik stabil, gejala, fungsi LV yang normal: kontrol respon ventrikel denganβ-
adrenergic blockers, diltiazem, digoxin (kontrol buruk dengan penggunaan tenaga dan
pengaturan dengan peningkatan tonus simpatis), magnesium (jangka pendek), amiodaron
atau sotalol.
 hemodinamik stabil, tanpa penyakit jantung struktural dan minimal atau tidak ada gejala:
tidak ada pengobatan langsung adalah pilihannya. Sebagian besar kasus akan kembali secara
spontan dalam waktu 24 jam. Flekainid dosis tunggal untuk paroksismal AF telah
direkomendasikan (kontraindikasi pada pasien dengan penyakit jantung struktural).
Laju kontrol yang ideal dapat didefinisikan sebagai denyut jantung saat istirahat 80 denyut /
menit, laju puncak 110 denyut / menit dengan 6 menit berjalan kaki dan rata-rata 100 denyut /
menit.
KONVERSI KE SINUS RHYTHM
Obat antiaritmia atau DC shock versi kardio dapat digunakan. Kemungkinan keberhasilan jangka
pendek dan jangka panjang tergantung pada situasi klinis.Konversi ke irama sinus lebih penting
pada pasien muda dan mereka dengan gagal jantung. Pemeliharaan irama sinus sangat sulit:
irama sinus pada 1 tahun adalah 60% dengan amiodaron dan 40% dengan sotalol, dan
berhubungan dengan keracunan obat jantung yang signifikan dan keracunan tambahan pada
jantung. Risiko stroke dan kebutuhan untuk terapi antitrombotik karena kekambuhan AF yang
sering, yang mungkin tanpa gejala, tetap.Pencapaian irama sinus (terutama lebih dari 60 tahun)
adalah kurang penting daripada yang diperkirakan sebelumnya.
KARDIOVERSI DC SHOCK
DC shock kardioversi diindikasikan baik sebelum atau setelah 24-48 jam sesuai
prosedurantikoagulasi yang sesuai. Penggabungan DC shock dengan obat antiaritmia untuk
pemeliharaan irama sinus direkomendasikan, terutama jika faktor risiko untuk kambuh ada.
Kardioversi mungkin kurang berhasil jika:
AF sudah ada selama lebih dari 1 tahun
ukuran atrium kiri lebih besar dari 45 mm
riwayat keadaan pasien yang tidak diobati, misalnya Tirotoksikosis, penyakit katup jantung
dan gagal jantung
Pasien sakit kritis yang septik, pascaoperasi atau mengkonsumsu obat-obatan seperti
katekolamin cenderung kambuh.
ANTIKOAGULASI DAN KARDIOVERSI
Kehilangan kontraksi atrium dengan AF dikaitkan dengan stasis aliran darah dan pembentukan
bekuan darah di atrium kiri, terutama apendiks atrium.Pembalikan ke irama sinus dan
kembalinya kontraksi atrium lebih efektif yang mungkin dapat menyebabkan pengeluaran
gumpalan atrium dan emboli sistemik.Setelah AF mucul selama lebih dari 48 jam - beberapa
penulis menetapkan 24 jam- risiko emboli sistemik signifikan dan antikoagulan diperlukan
sebelum kardioversi DC shock. Periode yang disarankan untuk pemberian antikoagulan sebelum
kardioversi DC shock adalah 3 minggu. Periode 3 minggu ini dapat disingkat menjadi 1 hari
untuk heparin dan 5 hari untuk warfarin jika atrium kiri dapat dibuktikan bebas dari gumpalan
menggunakan echocardiography transesophageal. Dengan pendekatan yang dipercepat ini dosis
heparin harus dititrasi ke waktu parsial tromboplastin teraktivasi 2-3 kali kontrol atau warfarin
untuk menghasilkan rasio normalisasi internasional (INR) dari 2,0-3,0. Dalam banyak situasi
klinis seperti pembedahan atau risiko perdarahan lainnya, antikoagulan merupakan
kontraindikasi dan kardioversi elektif harus ditunda sampai rekomendasi pengganti antikoagulan
dinyatakan aman. Setelah kardioversi berhasil ke sinus ritme risiko emboli sistemik terus sebagai
kecenderungan untuk membentuk bekuan di atrium karena kontraktil atrium yang berbeda dan
antikoagulan harus dilanjutkan selama 4-6 minggu.

OBAT-OBATAN ANTIARITMIA
Obat yang digunakan untuk pengendalian laju ventrikel-digoxin diltiazem dan β-adrenergic
blockers-tidak mungkin untuk menghasilkan kardioversi secara farmakologis.
Obat antiaritmia yang dapat kardioversi sayangnya tidak efektif dan mungkin dapat
membahayakan. Mereka lebih efektif dalam mempertahankan irama sinus. Sekitar 50% akan
tetap dalam irama sinus 1 tahun setelah kardioversi dengan obat-obatan dan 25% tanpa obat.
Quinidine lebih efektif daripada plasebo, tetapi meningkatkan angka kematian melalui proaritmia
(obat antiaritmia umumnya kelas IA dan IC dikontraindikasikan).Ibutilide dan dofetilide adalah
obat antiaritmia yang lebih baru dan sukses pada kardioversi secara farmakologis. Pretreatment
dengan ibutilide meningkatkan kardioversi DC shock dari 72% untuk plasebo sampai 100%.
Dalam kegagalan pada plasebo, dibandingkan ibutilide menghasilkan tingkat keberhasilan 100%
dengan kardioversi berikutnya. Ibutilide juga mengakibatkan penurunan energi yang dibutuhkan
DC shock dari 228 ± 93 J jadi 166 ± 80 J. Namun, ibutilide dikaitkan dengan 3% kejadian
dariVT polimorf yang berkelanjutan. Dofetilide ada pada kardioversi AF dan Aflsecara
farmakologi sekitar sepertiga dari pasien (intravena (IV) lebih baik daripada oral, onset lebih
baik daripada perpanjangandan Afl mungkin lebih responsif dari AF). Dofetilide jauh lebih
unggul dengan plasebo dan sotalol, dengan tingkat kekambuhan yang mirip dengan amiodaron.
Obat lain yang saat ini digunakan untuk meningkatkan onset sinus ritme dan mencegah
kambuhnya AF mencakup amiodaron, sotalol, procainamide, flekainid, dan propafenone.
Amiodarone lebih unggul dalam mencegah tingkat kekambuhan AF 35% dibandingkan dengan
tingkat kekambuhan 63% untuk sotalol dan propafenone.
Faktor pilihan adalah:
● derajat depresi LV: sedikitnya amiodaron dan flacainide
risiko pro aritmia: lebih buruk dengan flekainid dan propafenone
 profil efek samping jangka panjang: amiodaron adalah yang terburuk
Bila menggunakan amiodaron untuk pencegahan kekambuhan AF terdapat 18% dari efek
samping dibandingkan 11% untuk sotalol dan propafenone.

TERAPI FIBRILASI ABLASI ATRIUM

Teknik ablasi untuk AF telah terus-menerus disempurnakan sejak awal prosedur bedah MAZE
III yang melibatkan banyak sayatan atrium untuk membentuk pola labirin-seperti jaringan parut,
menghalangi penyebaran aritmia. Utilitas dari prosedur ini terbatas karena itu merupakan proses
bedah, dengan perpanjangan waktu, perdarahan pasca operasi dan gangguan kontraktilitas
atrium. Besarnya prosedur ini melibatkan permulaan dan pemeliharaan konduksi fibrillatory. Ini
mungkin saja benar untuk lama AF tapi paroksismal AF muncul terutama berasal di
persimpangan atrium kiri dan pembuluh darah paru. AF pada 94% pasien ot diawali dengan
pelepasan yang cepat dari satu atau lebih fokus atau dekat lubang vena paru. Jaringan atrium di
daerah ini memiliki sifat elektrofisiologi heterogen dan ada juga pengelompokan input vagal,
yang menciptakan substrat untuk pengeluaran cepat yang memulai rangkaian macroreentrant
atau 'rotor'. Laju tinggi periode rotor mengirim gelombang spiral depan aktivasi ke atrium
sekitarnya. Ablasi lokal dari sebuah fokus tunggal yang dominan dan rotor memadai karena
biasanya ada beberapa fokus.
Terdapat perhatian baru dalam terapi ablasi AF bedah dalam hubungannya dengan operasi
jantung. Komplikasi telah dikurangi dengan energi (cryotherapy, frekuensi radio) daripada
sayatan dan berkurang luas lesi.Minimum lesi sekarang dianggap menjadi penutup pembuluh
darah paru, lesi linear dari vena paru inferior ke annulus mitral dan dari sinus koroner ke vena
cava inferior.
Kateter atrium kiri (septum transatrial) ablasi AF mengisolasi keempat vena pulmonalis
menggunakan frekuensi radio sedang digembar-gemborkan sebagai kemungkinan pengobatan
AF. Hasilnya terdapat perbaikan karena semua pembuluh darah paru kini terisolasi dan lesi yang
mengelilingi vena antrum paru telah bersih (pulmonary mengurangi vena stenosis). Tingkat
keberhasilan 81% (75-88%) bebas dari AF dan penghentian menggunakan obat-obatan sudah
ada. Sukses jangka panjang sebagai kekambuhan terjadi lebih awal. Selanjutnya 10-20% dapat
menjadi responsif terhadap obat antiaritmia yang mana sebelumnya tidak efektif. Mengulangi
prosedur dapat meningkatkan keberhasilan > 90% dengan gagal hanya pada pasien yang
ditemukan memiliki jaringan parut atrium yang luas (memprediksi pasien dengan atrial jaringan
parut luas ini merupakan tantangan utama di masa depan). Meski belum ada obat yang universal
hasilnya dua sampai tiga kali lipat lebih baik daripada obat antiaritmia saja.
Tingkat komplikasi juga menurun terkait dengan:
echocardiography intrakardiak memastikan tusukan transseptal aman dan posisi mengisolasi
lesi yang jelas dari vena paru antra
tingkat yang lebih tinggi dari antikoagulasi prosedural
pembatasan yang ketat energi radiofrecuency output
TIA, stroke, tamponade / perforasi dan gejala stenosis vena paru masing-masing semua di bawah
1%. Pro Aritmia akibat takikardia reentrant dari lesi ablatif yang tidak lengkap lebih biasa
terjadi. Beberapa menganjurkan ablasi sebagai pengobatan lini pertama sedangkan sebagian
besar lebih memilih pasien yang lebih muda (kurang dari 70 tahun) dengan AF paroksismal
untuk siapa terapi antiaritmia yang telah gagal, diameter atrium kiri kurang dari 5 cm dan fraksi
ejeksi lebih besar dari 40%. Beberapa penelitian membandingkan ablasi dan obat antiaritmia
yang ada dengan menyarankan manfaat kelangsungan hidup, meningkatkan kualitas hidup, efek
samping yang berkurang dan efektivitas biaya setelah sekitar 3 tahun dengan terapi kateter ablasi
AF.
FIBRILASI ATRIUM KRONIS
Meskipun sebagian besar pasien menjalani setidaknya satu upaya kardioversi ke irama sinus,
banyak yang masih mengalami AF kronis, terutama yang mengalami dilatasi atrium ,
fungsi Lvyang buruk dan penyakit katup jantung. Dalam pengaturan ini, pengobatan bertujuan
untukpengendalian laju ventrikel dan pencegahan stroke embolik.
PENGENDALIAN LAJU VENTRIKEL
digoxin sering menjadi obat pilihan, terutama pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang
buruk.Hal ini sering tidak efektif dalam mengendalikan laju ventrikel selama latihan dan
stressfisiologis. Dosis kecil β adrenergic blocker dapat
meningkatkan kontroldigoxin. Amiodarone sangat berguna pada pasien dengan fungsi ventrikel
kiri yang buruk.Dosis tinggi β adrenergik blocker, diltiazem, sotalol atau flekainid dapat
digunakan pada pasien dengan fungsi LV baik. Jarang, ablasi His-bundle dengan pacu
jantung permanenmungkin diperlukan untuk kasus refrakter yang parah terhadap terapi obat.
ANTIKOAGULANUNTUKFIBRILASI ATRIUM KRONIS
Mempertimbangkan untuk semua pasien, terutama mereka dengan factor resiko (Tabel 18.7)

Tabel 18.7
FIBRILASI KATUP ATRIUM
Tujuh belas kali lipat peningkatan risiko stroke embolik dengan penyakit katup mitral rematik
memerlukan warfarin (INR 2-3). Dengan katup buatan ada berbagai sasaran yang sama INR,
meskipun tingkat yang tepat bergantung pada jenis katup.
FIBRILASI ATRIUM NON-KATUP
Risiko stroke ditentukan oleh nilai CHADS2 (menetapkan 1 poin untuk gagal jantung kongestif,
hipertensi, usia = 7% tahun dan diabetes mellitus, dan 2 poin untuk stroke / TIA) (Tabel 18.8 dan
18.9). Pilihan pengobatan dibahas di bawah ini.

Tabel 18.8
Tabel 18.9
WARFARIN
Dosis warfarin tang disesuaikan mengurangi risiko relatif stroke sebesar 62%. Pengurangan
risiko adalah 2,8% per tahun untuk pencegahan primer dan 8,4% per tahun untuk pencegahan
sekunder, meskipun perdarahan intrakranial terjadi (0,3% per tahun). Warfarin dosis rendah
(INR 1,5-2,0) kurang efektif daripada INR dari 2,0-3,0 tetapi memiliki komplikasi perdarahan
yang lebih sedikit. Tingkat stroke emboli duakali lipat sebagai INR jatuh 2,0 menjadi 1,7, dan
secara nyata lebih tinggi pada INR 1,3 dibandingkan dengan 2.0.
ASPIRIN
Aspirin telah mengurangi efikasi jika dibandingkan dengan warfarin, dengan 22% pengurangan
risiko relatif dan pengurangan risiko absolut dari 1,5% dan 2,5% per tahun untuk pencegahan
primer dan sekunder. Warfarin dibandingkan dengan aspirin untuk AF akan mencegah 23 stroke
dan mengakibatkan sembilan perdarahan besar tambahan per 1.000 pasien per tahun.
CLOPIDOGRIL PLUS ASPIRIN
Meskipun warfarin lebih baik dalam situasi yang ideal, kontrol INR yang buruk mudah akan
menghilangkan manfaat ini.
WARFARIN DIGABUNGKAN DENGAN TERAPI ANTIPLATELET
Tidak ada manfaat lebih dari jika hanya warfarin saja.
Rekomendasi untuk antikoagulasi pada pasien dengan atrial fibrilasi
Non katup AF
Skor CHADS2 = 0: aspirin
Skor CHADS2 = 1: aspirin atau warfarin
Skor CHADS2 = 2: warfarin
Katup AF
 warfarin
risiko perdarahan dikurangi dengan menjaga INR = 3, tekanan darah sistolik <135 mmHg dan
menghindari obat antiplatelet.
Penghentian sementara antikoagulasi untuk AF dengan operasi adalah masalah yang biasa. Katup
AF membutuhkan heparin atau enoxaparin sampai operasi dan recommencement heparin /
enoxaparin, dan warfarin sesegera mungkin aman. Non-katup skor CHADS2 = 2 semakin diatur
sebagai katup AF.
Angioplasty dan stenting arteri koroner membutuhkan aspirin dan clopidogrel untuk
mempertahankan patensi stent. Stenting pada pasien yang sudah mengkonsumsi warfarin untuk
AF adalah masalah biasa.
Rekomendasi untuk pasien AF yang membutuhkan stenting arteri koroner:
Non-katup skor CHADS2 = 1: menghentikan warfarin sebagai aspirin dan clopidogrel untuk
melanjutkan pengobatan dengan warfarin
katup AF dan non katup dengan skor CHADS2 = 2: tambahkan aspirin dan clopidogrel untuk
melanjutkan pengobatan dengan warfarin

SINDROM PRE-EKSITASI
Sindrom Pra-eksitasi memiliki jalur AV tambahan atau aksesori.Istilah 'WPW syndrome'
biasanya diterapkan ketika takiaritmia muncul.
EKG
Selama irama sinus, impuls atrium akan mencapai ventrikel baik melalui AV node dan AV jalur
aksesori. Terakhir, melakukan impuls atrium ke ventrikel sebelum AV node, menghasilkan pra-
eksitasi ventrikel dan interval pendek PR. Saat mencapai ventrikel, impuls pre-eksitasi tidak
dilakukan melalui sistem konduksi khusus. Oleh karena itu, aktivasi ventrikel yang lebih awal
akan diperlambat, akan mengakibatkan upstroke kompleks QRS, yang disebut gelombang delta
(gambar 18.24).
Gambar 18.24
Aktivasi ventrikel yang abnormal juga menimbulkan segmen ST dan kelainan sekunder
gelombang T.. Gelombang polaritas Delta dalam 12 lead EKG dapat membantu melokalisasi
posisi anatomis dari jalur aksesori. Tipe A WPW ditandai dengan defleksi QRS tegak di sadapan
prekordial kanan (gelombang tinggi R di V1 dan V2) (gambar 18.25).

Gambar 18.25
Dalam tipe A WPW jalur aksesori biasanya terletak di sebelah kiri dengan pre-eksitasi ventrikel
kiri.Tipe B WPW memiliki kompleks QRS dominan negatif di V1 dan jalur aksesori cenderung
di sebelah kanan dengan pre-eksitasi ventrikel kanan (gambar 18.26).

Gambar 18.26
KLINIS
AVRT atau AF dapat terjadi dengan WPW. Selama AVRT, impuls masuk kembali biasanya
berjalan ke mode AV dan jalur aksesori cadangan. Aktivasi ventrikel melalui jalur konduksi
normal dan QRS akanmenyempit. Kadang, impuls re-entry dapat melewatiarah yang berlawanan
(bawah jalur aksesori dan sampai nodus AV), mengakibatkan takikardia kompleks QRS melebar
karena aktivasi abnormal ventrikel yang lambat. Pengobatan sama seperti untuk AVRT (yaitu IV
adenosin). AF jarang di WPW, tapi mungkin mengancam nyawa.Sebagian impuls melalui jalur
aksesori, yang mengarah ke kompleks QRS yang melebar.EKG dari WPW dengan AF biasanya
menunjukkan, kompleks QRS teratur cepat dengan variabel QRS lebar (gambar 18.27).Respons
ventrikel sangat cepat, mengarah ke hipotensi atau syok kardiogenik.Aritmia ini dapat merosot
ke VF.

Gambar 18.26
PENGOBATAN
Pengobatan biasanya melibatkan DC shock yang disinkronisasi. Obat antiaritmia dapat
digunakan ketika pasien dengan hemodinamik stabil dan tingkat ventrikel tidak terlalu cepat.
obat yang memperpanjang periode refrakter dari jalur aksesori berguna (misalnya sotalol,
amiodaron, flekainid dan procainamide).
obat yang memperpendek periode refrakter (misalnya digoxin) merupakan kontraindikasi
karena dapat mempercepat laju ventrikel.
verapamil dan lidokain dapat meningkatkan denyut ventrikel selama AF, dan juga sebaiknya
dihindari.
blocker B-adrenergik tidak berpengaruh pada periode refrakter dari jalur aksesori.
Pengelolaan jangka panjang dengan radiofrequency ablation dari jalur aksesori efektif pada
pasien tertentu.
VENTRIKULAR TAKIKARDI
VT didefinisikan sebagai tiga atau lebih WEB pada tingkat yang lebih besar dari 130 denyut /
menit, dapat melebihi 300 denyut / menit.VT berlangsung lebih dari 30 detik dianggap
berkelanjutan.VT yang tidak berkelanjutan mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas pada pasien tertentu (misalnya setelah infark miokard). VT
mungkin monomorfik (i.e sama QRS morfologi).

MONOMORFIK VENTRIKULAR TAKIKARDI

Monomorfik ventrikular takikardi adalah bentuk paling umum dari VT.Hal ini umumnya terkait
dengan infark miokard sebelumnyadan sering menyebabkan gejala (misalnya jantung berdebar,
sesak napas, nyeri dada atau sinkop).Ini dapat menyebabkan serangan jantung, karena takikardia
sendiri atau degenerasi menjadi VF.Mekanisme yang paling umum adalah reentry sekunder
untuk aktivasi homogen dari miokardium dan konduksi lambat melalui jaringan parut dari infark
miokard sebelumnya. AV disosiasi (yaitu atrium dan ventrikel mengalami kegiatan sendiri-
sendiri) (gambar 18.29) terjadi pada sekitar 75% kasus, sedangkan ventrikel retrograde untuk
konduksi atrium terjadi pada sekitar 25%.

Gambar 18.29
AV disosiasi hampir diagnostik untuk VT selama takikardia kompleks lebar, tapi hasil EKG
menunjukanaktivitas sendiri (dan lebih lambat) atrium bisa menjadi mempersulit (gambar
18.30).VT adalah penyebab paling umum dari takikardia kompleks lebar (QRS> 120 ms) dan
setiap takikardia tersebut harus dipertimbangkan VT sampai terbukti sebaliknya. Kesalahan yang
umum dalam diagnosis: SVT dengan konduksi menyimpang sering keliru untuk VT. Pengobatan
yang tidak berdasarkan diagnosis yang salah dapat memiliki konsekuensi buruk.

Gambar 18.30
EKG
Kriteria lama (misalnya QRS> 140 ms dan perubahan ekstrim axis listrik) tidak membantu dalam
diagnosis irama. Kriteria EKG awalnya diusulkan oleh Wellens dan direvisi oleh Brugada, et al.
izin diagnosis yang akurat dalam empat langkah berurutan (Gambar 18.31).

Gambar 18.31
Sensitivitas empat langkah berturut-turut adalah 0,987, dengan spesifisitas 0,965.
 Langkah 1: apakah muncul kompleks RS pada sadapan prekordial? (QR, QRS, QS,
 monophasic R dan rS tidak dianggap kompleks RS) jika tidak (gambar 18.32), diagnosis
VT.

Gambar18.32
 Langkah 2: jika RS muncul, kemudian mengukur durasi R ke S nadir (bagian terendah
dari gelombang S). Jika durasi ini > 100 ms pada sadapan V apapun (gambar 18.33),
ritme adalah VT.

Gambar 18.33
 Langkah 3: jika RS <100ms, maka AV disosiasi dicari (kompleks QRS lebih dari
gelombang P (lihat Gambar 18.29 dan 18.30)).
Gambar 18.29

Gambar18.30

Bukti tidak langsung dari AV disosiasi seperti menangkap atau fusi denyut mungkin muncul.
Denyut terjadi ketika impuls sinus atrial mencapai AV node ketika tidak lagi refrakter dari
konduksi retrograde dari pelepasan ventrikel: nodus AV dan ventrikel sering 'ditangkap' oleh
impuls sinus. QRS yang dihasilkan akan terjadi lebih awal dari kompleks VT dan morfologi
QRS kompleks yang mendasari keadaan normal untuk pasien itu. Demikian pula, impuls sinus
dapat menembus AV dan 'berfusi' dengan ventrikel yang sudah berdepolarisasi dari fokus
ektopik yang memulai VT.Morfologi QRS yang dihasilkan dari beat fusi menegaskan AV
disosiasi dan VT (gambar 18.34).

Gambar 18.34
 Langkah 4: jika AV disosiasi tidak muncul, kemudian memutuskan apakah QRS yang
memiliki pola BBB ke kanan atau kiri. Jika BBB khas di kedua sadapan V1 dan V6
,irama adalah supraventricular asli (lihat bagian di BBB, di bawah). Jika ada fitur
atipikal, ritme dianggap VT (lihat gambar 18.38 dan 18.39, di bawah).

Gambar 18.38
 Gambar 18.39

Pemutusan kompleks lebar takikardia oleh IV adenosin sangat menunjukkan aritmia sebagai
SVT.Namun, adenosin dalam pengaturan ini memiliki risiko VT mendestabilisasi ketika tekanan
darah hampir tidak dikompensasi oleh vasodilatasi atau percepatan aksesori jalur konduksi, dan
tidak direkomendasikan oleh Komite Hubungan Internasional Resuscitation (ILCOR) sebagai
strategi diagnostik pada kompleks lebar takikardia.Demonstrasi AV disosiasi oleh intrakardiak
EKG dari kateter vena sentral atau sadapan transvenous menandakan VT.
KLINIS
Penyebab utama VT adalah penyakit arteri koroner yang signifikan.Penyebab lainnya adalah
kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung katup. Gejala akan tergantung pada tingkat
ventrikel, durasi takikardia dan fungsi jantung yang mendasarinya. Belum tentu ada perbedaan
hemodinamik antara VT dan SVT dengan konduksi menyimpang tapi ketidakstabilan
hemodinamik mengharuskan pengelolaan seperti untuk VT.
PENGOBATAN
DC syok diindikasikan jika seorang pasien dengan hemodinamik tidak stabil.Percobaan obat
antiaritmia diindikasikan pada hemodinamik VT stabil.
 amiodaron dapat mengakhiri VT: aksi inotropik negatif berkurang tetapi efeknya
tertunda.
 sotalol dan procainamide lebih efektif daripada lidocaine tetapi berhubungan dengan
depresi miokard yang signifikan.
  meskipun secara tradisional menunjukkan, tidak ada keraguan tentang kemanjuran
lidokain.
Jika obat tidak efektif, terdapat indikasi untuk DC shockyang disinkronkan. Cepatnya pacing
ventrikel kanan juga mungkin efektif.
Pencegahan jangka panjang dari VT dan kematian mendadak masih sulit. Sotalol dipandu oleh
Holter ECG atau pengujian elektrofisiologi, dan empiris (yaitu non dipandu) amiodaron lebih
unggul daripada obat lain dalam mencegah kekambuhan aritmia. Secara empiris β adrenergik
blockers juga memiliki peran. Defibrillator implan dapat mengenali dan secara otomatis
menghentikan VT oleh kecepatan pacing ventrikel atau, jika gagal, berdasarkan kardioversi DC
internal, yang mungkin menyelamatkan nyawa.

TAKIKARDI POLIMORFIK VENTRIKULAR DAN TORSADE DE POINTES

Aritmia ini memiliki kompleks QRS 200 denyut / menit atau lebih, yang berubah dalam
amplitudo dan axis sehingga mereka muncul untuk memutar di sekitar garis dasar (gambar
18.35).

Gambar 18.35
Torsade de pointes merupakan perpanjangan QT selama irama sinus, dan munculnya gelombang
U (lihat bagian pada sindrom QT panjang, di bawah).Namun, polimorfik VT dapat dikaitkan
dengan interval QT yang normal dalam pengaturan seperti iskemia miokard, infark atau pasca
operasi jantung.
PENGOBATAN
VT polimorfik yang terkait dengan interval QT normal selama irama sinus (misalnya Mengikuti
AMI) harus diperlakukan dengan cara yang sama seperti VT monomorfik. (lihat bagian tentang
pengobatan QT panjang dan VT polimorfik, di bawah).

ACCELERATED IDIOVENTRICULAR RHYTHM (AIVR)

Hal ini sering tidak tepat disebut VT lambat. Peningkatan otomatisasi mungkin mekanisme yang
sesuai untuk aritmia yang relatif ringan ini.
EKG
QRS melebar dengan laju 60-110 denyut / menit (Gambar 18.36). Laju sinus sering hanya sedikit
lebih lambat dari aritmia, sehingga irama dominan mungkin AIVR intermiten dan irama sinus.
Fusion denyut biasanya muncul.

Gambar 18.36
KLINIS
Irama yang biasa ditemui pada infark miokard inferior. AIVR dapat didiagnosis sebagai VT.
Kadang, AIVR menyebabkan kerusakan hemodinamik, biasanya karena hilangnya sistol atrium.
Peningkatan laju atrium dengan baik atropin atau pacing atrium mungkin diperlukan.

FIBRILASI VENTRIKEL
VF selalu menyebabkan penurunan hemodinamik, kehilangan kesadaran dan kematian jika tidak
segera diobati. Pasien yang diresusitasi dari VF, 20-30% telah menopang AMI, dan 75%
memiliki penyakit arteri koroner. VF (dan VT) yang tidak berhubungan dengan AMI
kemungkinan akan berulang; 50% meninggal dalam waktu 3 tahun.
EKG
The EKG menunjukkan gelombang tidak teratur dari berbagai morfologi dan amplitudo (Gambar
18.37)
Gambar18.37
KLINIK
VF biasanya berhubungan dengan penyakit jantung iskemik, meskipun penyebab lain termasuk
kardiomiopati, obat antiaritmia, hipoksia berat dan non-disinkronisasi kardioversi DC.
PENGOBATAN
Berikan langsung DC shockyang tidak disinkronkan pada 200 J, dan jika tidak efektif, diulang
pada 200-360 J (atau setara biphasic). Waktu tidak boleh disia-siakan dengan bantuan hidup
dasar jika defibrilasi segera dapat disampaikan. Jika urutan DC shock gagal, bantuan hidup dasar
dan lanjutan yang bertujuan untuk memaksimalkan aliran darah koroner dengan kompresi dada
dan vasopressor sangat penting untuk kesuksesan jantung. Sampai saat ini, peran obat antiaritmia
di DC shock resistant VF telah awam daripada dibuktikan.Rekomendasi ini bervariasi dari
lidokain dan bretylium ke amiodaron.The ILCOR saat ini merekomendasikan pertimbangan
berbagai obat antiaritmia, termasuk amiodaron, lidokain, magnesium dan procainamide.Studi
terbaru menunjukkan amiodaron sebagai obat pilihan untuk DC shock resistant VF. Amiodarone
(300mg) lebih unggul daripada lidokain dan, dalam penelitian lain, 5 mg / kg diikuti dengan 2,5
mg / kg jika diperlukan lebih unggul lidokain. Terdapat kejadian bradikardi dan hipotensi tetapi
tidak ada perbedaan dalam profil yang merugikan akibat antara lidokain dan dosis amiodarone
yang cukup besar. Setelah kembalinya sirkulasi, terapi antiaritmia yang tepat kurang jelas, tetapi
peran lidocaine jadi menghilang.Faktor pemicu harus dicari dan diobati (untuk manajemen
jangka panjang, lihat bagian kematian jantung mendadak, di bawah).

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK (GAMBAR 18.38)

BBB kanan (RBBB) repolarisasi cepat terkoordinasi normal ventrikel kanan hilang karena blok
konduksi di cabang kanan berkas His.
Ada depolarisasi normal cepat septum dan defleksi awal QRS tidak diubah.Aktivasi dinding
bebas dari ventrikel kiri juga normal.Namun aktivasi akhir dari dinding bebas dari ventrikel
kanan lambat dan anomali, yang mengarah ke QRS luas.

Gambar 18.38
EKG
EKG menunjukkan QRS melebar (> 120 ms) dan morfologi QRS di ventrikel kanan mengarah
Vr dan V2 sering berbentuk-M.Hal ini menyebabkan dua gelombang R, dengan yang lebih kecil
dari gelombang R yang menunjuk 'r' dan lebih besar 'R'.Pola klasik adalah berbentuk RSR M di
V1 atau V2 dan gelombang S yang luas di LV lead, terutama I dan V6.Di V1 gelombang R lebih
besar dalam amplitudo dari gelombang R. Di V6 gelombang R lebih besar daripada saat ini
gelombang.RBBB Partial identik, kecuali durasi QRS adalah 110-120 ms.
KLINIK
RBBB mungkin varian normal, namun dapat terjadi dengan emboli paru masif, hipertrofi
ventrikel kanan, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung bawaan (perhatikan bahwa
infark miokard dapat didiagnosis dengan adanya RBBB).

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK (GAMBAR 18,39)

BBB kiri (LBBB), terdapat yang tertunda dan aktivasi anomali septum interventrikular dari
kanan ke kiri (yaitu dalam arah yang berlawanan normal) dan dinding bebas dari ventrikel kiri.
Gambar 18.39
EKG
QRS melebar (> 120 ms) dan di V1 morfologi karakteristik menunjukkan rS atau QS.DiV6 ada
primer dan sekunder gelombang R (RR'), sering mengakibatkan berbentuk-M atau morfologi
seperti dataran tinggi.Q gelombang tidak pernah terlihat di sadapan LV(V4-V6) (perhatikan
bahwa infark miokard biasanya tidak dapat didiagnosis dengan adanya LBBB).Partial LBBB
mirip, kecuali bahwa durasi QRS adalah 110-120 ms.
KLINIK
LBBB sering dikaitkan dengan penyakit jantung seperti penyakit arteri koroner, kardiomiopati
atau hipertrofi ventrikel kiri.LBBB membuat diagnosis infark miokard sulit dan pengembangan
LBBB yang baru memenuhi kriteria EKG infark akut.

HEMIBLOCKS
Cabang kiri bundel dari His terbagi ke dalam anterior kiri divisi superior memasok dinding
anterior superior lateral ventrikel kiri dan divisi posteroinferior memasok posterior permukaan
diafragma inferior ventrikel kiri. Meskipun blok dapat terjadi pada divisi baik itu lebih sering
terjadi pada divisi anterosuperior, karena lebih rentan terhadap proses penyakit karena yang lama
saja dan dimensi lebih tipis. Pembagian anterosuperior berjalan dekat dengan katup aorta dan
cenderung untuk terlibat dalam proses degeneratif yang mempengaruhi katup ini. Pembagian
posteroinferior lebih pendek dan lebih tebal dan, tidak seperti divisi anterosuperior, memiliki
suplai darah ganda.
LEFT ANTERIOR HEMIBLOCK
deviasi aksis kiri (biasanya menyebabkan sadapan I positif, sadapan II dan III didominasi
negatif) dengan gelombang R awal dalam lead inferior (II, III, aVF)
LEFT POSTERIOR HEMIBLOCK
deviasi aksis kanan (biasanya sadapan I negatif dan sadapan III didominasi positif). Penyebab
lain deviasi aksis ke kanan (misalnya hipertrofi ventrikel kanan) perlu disingkirkan.
KLINIK
RBBB dengan baik hemiblok kiri anterior (gambar 18.40) atau hemiblok posterior kiri
menunjukkan cacat luas konduksi dan prognosis yang buruk (resiko tinggi blok jantung
lengkap), terutama di AMI.

Gambar 18.40 dan Gambar 18.41

HIPERKALEMIA
serum tinggi K+ dapat menghasilkan perubahan EKG (Gambar 18.41). Perubahan Awal terdiri
dari tinggi gelombang puncak T dengan kurangnya amplitudo gelombang P. Pelebaran progresif
QRS dapat membingungkan dengan BBB. Henti jantung akhirnya dapat terjadi.
BLOK ATRIOVENTRIKULAR
AV blok adalah penundaan atau kegagalan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel. AV blok
diklasifikasikan menurut apakah konduksi impuls atrium tertunda (tingkat pertama), diblokir
sebentar-sebentar (derajat kedua) atau diblokir sepenuhnya (tingkat ketiga).

DERAJAT PERTAMA AV BLOK

EKG
Interval PR (diukur dari awal gelombang P ke awal QRS) melebihi 200 ms (Gambar
18.42).Setiap gelombang P diikuti QRS. Interval PR dapat diperpanjang sedemikian rupa seperti
gelombang P tertutup di gelombang T sebelumnya atau bahkan QRS.

Gambar 18.42
KLINIS
Derajat pertama blok AV umumnya terkait dengan peningkatan tonus vagus, dan kadang-kadang
dengan obat-obatan (terutama digoxin), penyakit jantung iskemik (infark miokard terutama
rendah) dan demam rematik. Ini biasanya tidak menimbulkan gejala dan tidak memerlukan
pengobatan.Jika dikaitkan dengan digoxin, obat harus dihentikan atau dosis diturunkan.

DERAJAT KEDUA AV BLOK

Derajatkedua blok AV ditandai dengan kegagalan intermiten AV konduksi dan diklasifikasikan
ke dalam jenis Mobitz I dan II. Kedua blok AV derajat dapat terjadi pada SVTs; Namun blok
konduksi adalah mekanisme 'pelindung' fisiologis dalam pengaturan impuls atrium yang cepat.
MOBITZ TIPE I (Wenckebach)
Keterlambatan konduksi AV meningkat dengan setiap impuls atrium sampai impuls atrium gagal
untuk berkonduksi. Ini biasanya sebuah pola berulang yang mungkin atau mungkin tidak dimulai
dengan derajat pertama blok AV. Tingkat AV blok tipe I biasanya di nodus AV itu sendiri dan
dapat fisiologis (peningkatan tonus vagus) jugasebagai patologis.
EKG
Pemanjangan progresif interval PR lebih dari siklus jantung berturut-turut, yang berpuncak pada
gelombang P non konduksi, menghasilkan hilangnya denyut (Gambar 18.43). Tipe I biasanya
umum pada orang sehat bugar pada munculnya tonus vagus tingkat tinggi (Gambar 18.44).

Gambar 18.43
KLINIK
Kondisi ini umumnya jinak dan tidak membawa kemungkinan merugikan perkembangan untuk
menyelesaikan blok AV, meskipun mungkin terjadi dengan infark inferior. Pengobatan jarang
diperlukan.

MOBITZ TYPE II
Ada kegagalan konduksi intermiten impuls atrium ke ventrikel tanpa peningkatan interval PR
sebelumnya. Rasio konduksi dan non konduksi impuls atrium bervariasi, misalnya setiap detik
impuls keempat atrium dapat dilakukan (yaitu 2: 1 atau 4: 1 detik blok AV derajat). Lesi
menyebabkan jenis ??biasanya terletak di berkas His dan selalu patologis.
EKG
Interval PR tetap konstan sebelum gelombang P diblokir. Selalu ada P-QRS- rasio gelombang
konstan: gelombang P adalah dua (Gambar 18.45), tiga (jarang) atau empat kali lebih sering dari
gelombang QRS.
KLINIK
Hal ini mungkin terkait dengan penyakit jantung struktural.gejala laju ventrikel lambat mungkin
memerlukan pacing. AV blokdapat intermiten atau terus-menerus. Prognosis buruk berkaitan
dengan perkembangan frekuensi untuk derajat ketigablok AV.

DERAJAT KETIGA (COMPLETE) AV BLOK

Ritme ini terjadi bila tidak ada impuls atrium yang dikonduksikan ke ventrikel: kontraksi atrium
dan ventrikel tidak berhubungan. Nodus SA biasanya terus mendepolarisasi atrium, sedangkan
aktivasi ventrikel tergantung pada alat pacu yang terletak di bawah blok. Pengeluaran pacu
jantung mungkin dekat dengan His bundel (QRS sempit, alat pacu jantung yang stabil biasanya
40-60 kali / menit) (Gambar 18.46), atau lebih distal pada jaringan ventrikel (lebar QRS, alat
pacu jantung relatif tidak stabil dengan laju 20-40 denyut / menit) (Gambar 18.47). Jika tidak ada
pengeluaran pacemaker ektopik muncul, detak jantung ventrikel akan terjadi, yang
mengakibatkan serangan Stokes-Adams, atau kematian jika episode berkepanjangan. Torsade de
pointes juga dapat terjadi terkait dengan bradikardia tersebut.

AF, Afl dan takikardia atrium unifocal adalah yang paling sering, dalam urutannya kebawah.
SVTs jarang menjadi penyebab masuk rumah sakit, mayoritas pada hari ke 2. Pada pasien sakit
kritis, SVTs sering mengakibatkan:
• Merugikan keseimbangan permintaan pasokan oksigen miokard
• Membahayakan tekanan darah, curah jantung dan pengiriman oksigen sistemik
• Gangguan fungsi organ akhir seperti oliguria dan memburuknya pertukaran gas
Perkembangan SVT pada pasien sakit kritis dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan
dengan kematian, terutama pada pasien dengan sepsis dan gagal napas. Insiden SVT meningkat
dengan:
• Pasien Lansia
• Bukti atau riwayat penyakit jantung
• fitur hemodinamik kegagalan diastolik dengan peningkatan tekanan oklusi arteri paru
• infus katekolamin
Dosis sebenarnya dari infus katekolamin tampaknya tidak menjadi penting dan, meskipun
gangguan elektrolit yang umum pada pasien sakit kritis, plasma kalium dan magnesium tingkat
rendah tidak muncul untuk menjadi prediktor penting dari pembangunan SVT. Insiden SVT,
terutama AF, begitu tinggi pada pasien usia lanjut dengan penyakit jantung pada katekolamin
infus, bahwa pertimbangan strategi-strategi profilaksis sangat berharga.

PENGOBATAN TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULAR PADA PASIEN SAKIT KRITIS

Melanjutkan arrhythmogenic dan kronotropik faktor membuat laju kontrol sulit:
• Digoxin sering mengakibatkan kontrol buruk laju karena tonus simpatomimetik endogen dan
eksogen bertahan. Efek digitalisasi akut Inotropik dan vasopressor bermanfaat. Digoxin (10μg /
kg) telah terbukti memberikan dukungan sirkulasi dopamin 8 mg / kg per menit pada pasien
sepsis.
• Terlepas dari kadar plasma, magnesium telah terbukti efektif pada laju kontrol; Namun,
hipotensi karena vasodilatasi dapat dilihat.
• Amiodarone sangat efektif dan telah memungkinkan laju kontrol tingkat akut dapat diandalkan
pada hari pasien sakit kritis dengan syok sirkulasi membutuhkan infus katekolamin. Hal ini dapat
menyebabkan hipotensi jika pasien cepat diberikan infus. Dalam studi lain, magnesium
setidaknya sama efektifnya dengan amiodarone dalam pengendalian laju dan waktu untuk
berbalik ke irama sinus.
• Obat lain, seperti diltiazem, sotalol dan procainamide, berhubungan dengan depresi miokard
dan hipotensi.
Kardioversi yang mendesak diindikasikan pada pasien yang tidak stabil. Kemungkinan yang
tersisa dalam irama sinus dalam pengaturan nada simpatomimetik endogen dan exogeneus
rendah tanpa seiring penggunaan obat antiarrhythmic. Kardioversi adalah yang terbaik
disediakan untuk mempercepat timbulnya irama sinus setelah obat seperti amiodarone telah
mengendalikan laju. Kardioversi setidaknya harus dicoba dalam 24-28 jam setelah onset dengan
harapan bahwa isu-isu emboli dan antikoagulan dihindari.
INFARK MIOKARDIAL DAN ARITMIA
Aritmia sering diikuti AMI. Sementara aritmia awal berkontribusi secara signifikan terhadap
kematian, pengobatan sebagian besar membangun kembali aliran darah koroner, meminimalkan
ukuran infark dan mengobati iskemia yang sedang berlangsung dan gagal jantung. Aritmia
ventrikel yang telat sangat menantang, seperti memilih pasien yang berisiko dan pilihan
pengobatan yang terbatas.

PENGELOLAAN AKUT INFARK MIOKARDIAL DAN PENGENDALIAN ARITMIA

Manajemen modern AMI, meskipun ditargetkan untuk mencegah atau mengurangi ukuran
infark, juga telah sangat efektif dalam mengurangi kejadian aritmia dan sequalae. Sejumlah
penelitian telah mendokumentasikan ventrikel aritmia sementara pada saat reperfusi akibat
trombolisis dan angioplasti akut. Namun, aritmia yang paling umum terlihat pada pengaturan ini
adalah VEB, AIVRs dan VT non-berkelanjutan, daripada VF atau VT berkelanjutan.
Meta-analisis dari uji trombolitik tidak menunjukkan peningkatan pada awal VF setelah terapi
trombolitik dalam 24 jam pertama. Kemungkinan perkembangan VF setiap saat selama episode
sakit berkurang dengan diikuti terapi trombolitik tapi risiko perkembangan VT meningkat.
Mekanisme aritmia reperfusi diyakini terkait dengan intraselular kalsium yang berlebihan dan
aktivitas dipicu hasil dalam bentuk DAD. Dipyridamole, yang menghambat ambilan adenosin,
telah terbukti efektif dalam mencegah dan mengobati reperfusi aritmia ventrikel.
Sebelum pengenalan terapi trombolitik, reseptor β-adrenergik blocker secara signifikan
mengurangi kejadian awal VEB dan VF. Namun, setelah penggunaan rutin terapi trombolitik,
manfaat dari β-blocker berhubungan dengan penurunan pasca infark iskemik dan infark
berikutnya.
Pekerjaan awal menunjukkan manfaat magnesium, awalnya dianggap karena pencegahan
aritmia. Namun, Intervensi Pengadilan Leicester intravena Magnesium (LIMIT-2) berpendapat
bahwa kelangsungan hidup yang lebih baik tidak berhubungan dengan pengurangan aritmia.
Penelitian selanjutnya di era trombolitik telah gagal untuk menunjukkan manfaat magnesium,
meskipun debat mengenai waktu optimal pemberian berlanjut. Magnesium mungkin memiliki
peran dalam pasien yang mendapatkan β-adrenergik blocker atau terapi trombolitik merupakan
kontraindikasi.
KONSENTRASI ELEKTROLIT DAN ARITMIA YANG DIIKUTI INFARK MIOKARDIAL
AKUT
Scrum kalium diikuti AMI berkorelasi negatif. Dengan kejadian VEB dan VT, dengan
probabilitas VT jatuh sampai scrum kalium CXCCCDS 4,5 mmol / 1,8 tidak ada bukti bahwa
tingkat magnesium dalam pengaturan ini memiliki efek pada aritmia ventrikel. Meskipun
demikian, rekomendasi ILCOR tidak hanya mencakup utama - penyewa dari scrum kalium lebih
besar dari 4.0 mmol / 1, tetapi juga Scrum tingkat magnesium lebih besar dari 1,0 mmol / 1.

BRADIARITMIA SETELAH INFARK MIOCARDIA AKUT

Sepertiga pasien dengan AMI terjadi perkembangan sinus bradikardia karena peningkatan tonus
vagal. Pada infark inferior karena oklusi arteri koroner kanan, bradyarrhythmia terjadi karena
iskemia dari nodus SA dan AV. Reperfusi dari arteri koroner kanan juga dapat menyebabkan
bradikardia sinus dan blok jantung yang disebabkan oleh akumulasi adenosin dalam jaringan
nodal. Bradikardia dalam pengaturan ini tahan terhadap atropin.
Derajat kedua atau ketiga blok AV terjadi pada sekitar 20% pasien AMI. Derajat tinggi AV blok
terjadi pada awal permulaan ketika muncul, dengan 42% yang mengalami AV blok dan sebagian
besar, 66%, berkembang dalam 24 jam pertama. Serupa dengan semua aritmia pasca AMI, terapi
trombolitik telah mengurangi kejadian dan menurun ke 12%. Ketika muncul, derajat tinggi AV
blok dikaitkan dengan meningkatnya kematian. Namun, derajat tinggi blok AV bukanlah
prediktor independen, bukan penanda infark luas dan disfungsi LV.
Pengobatan hanya diindikasikan untuk terjadinya tanda dengan sinus bradikardia terkait,
hipotensi atau tanda-tanda curah jantung yang buruk. Paling sering, derjat pertama dan kedua
blok juga tidak memerlukan pengobatan. Mobitz tipe I derajat kedua blok mungkin memerlukan
pengobatan dan indikasi attropine. Namun, dalam Mobitz tipe II, atropin biasanya tidak
berpengaruh pada blok infranodal dan dapat memicu blok derajat ketiga dengan meningkatkan
derajat sinus dan enchancing blok. Attropine tidak diindikasikan untuk infranodal derajat tiga
blok, yang didiagnosis dengan adanya kompleks QRS lebar baru. Bila diperlukan, atropin
diberikan, 0,5-1,0 mg setiap 3 menit sampai tanda-tanda atau terjadinya tanda diselesaikan,
sampai maksimum dari 0,03-0,04 mg / kg. Jika atropin tidak diindikasikan atau efektif, pacu
jantung diperlukan (Tabel 18.10). Pacing transkutan diindikasikan untuk penatalaksanaan awal
sebagai jembatan sampai kawat pacu jantung temporer transvenous dapat dimasukkan dengan
aman dan dengan teknik steril sesuai. Dengan tersedianya pacing transkutan, IV katekolamin
untuk bradiaritmiaharus dihindari dalam pengaturan AMI.

FIBRILASI ATRIUM SETELAH MIOKARDIAL INFARK AKUT

Onset baru AF terjadi pada 10-15% dari AMI. Insidensi meningkat seiring usia, besarnya infark,
hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif. Hal ini juga terkait dengan infark atrium
dengan oklusi proksimal arteri koroner yang tepat untuk cabang sirkumfleksa atrium kiri.
Kemudian dalam perjalanan infark miokard, AF terkait dengan posting pericarditis infark.
Terapi trombolitik telah mengurangi kejadian AF. Dalam pengaturan AMI, AF biasanya
“membatasi diri” dan tidak memerlukan pengobatan. Jika tingkat ventrikel yang cepat
berhubungan dengan gejala iskemik lanjut atau membahayakan hemodinamik, kardioversi
diindikasikan. β-Bloker, yang ditunjukkan dalam pengobatan AMI pula, adalah pengobatan
pilihan awal. Digoxin tidak diindikasikan dalam pengaturan iskemia akut karena kemungkinan
aktivitas dipicu terkait dengan intraseluler kalsium yang meningkat berlebihan. AF yang diikuti
AMI dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Emboli sistemik yang diikuti AMI tiga kali lebih
mungkin dengan AF dan 50% terjadi pada 24 jam pertama onset AF. Karena alasan ini, AF yang
berkelanjutan merupakan indikasi untuk antikoagulan sebelum periode 48-jam normal setelah
AMI.

ARITMIA VENTRIKEL SETELAH MIOKARDIAL INFARK AKUT

VF / VT adalah penyebab utama kematian setelah AMI.Lima puluh persen pasien meninggal
karena AMI jadi pra-rumah sakit karena VF / VT.Mortalitas pra-rumah sakit berkurang dengan
peningkatan pendidikan masyarakat yang lebih baik, aplikasi yang lebih luas dari bantuan hidup
dasar dan ketersediaan defibrillator eksternal otomatis (AED).Setelah masuk ke rumah sakit,
kegagalan LV adalah penyebab paling sering kematian.
Periode risiko utama untuk VF adalah 4 jam pertama diikuti onset gejala, dengan 4-18% dari
pasien yang memiliki VF pada periode ini. Setelah dirawat di rumah sakit, 5% berkembang
menjadi VF, terutama di periode 4 jam pertama ini. VF pada periode 4 jam pertama ini disebut
'VF primer'. VF kemudian dalam perjalanan AMI, biasanya berhubungan dengan kegagalan LV
atau syok kardiogenik, disebut 'sekunder VF'
Terapi trombolitik telah mengurangi insiden VF.Penelitian The Gruppo Italiano per lo Studio
della Streptokinase nell'infarto miocardico (GISSI) menemukan kejadian dari VF primer 3,6%
dan sekunder VF 0,6%. Kejadian keseluruhan aritmia ventrikel terjadi secara global.

Bedah Jantung dan Aritmia

Takikardi Supraventrikular Post Operasi Jantung-Paru
Fibrilasi Atrial , flutter atrium dan unifokal takikardi atrium merupakan masalah utama yang
sering muncul setelah operasi bypass arteri koronaria (jantung) dengan angka kejadian 11-40
% dan > 50 % terjadi setelah operasi vascular. Selain itu ditemukan juga pada pasien non-
operasi seperti inflamasi pericardial/efusi, peningkatan produksi katekolamin, dan perubahan
autonom yang terjadi setelah operasi tersebut.
Risiko Mayor :
 Riwayat Fibrilasi Atrial
 Peningkatan Umur
 Penghentian terapi obat golongan ß-bloker setelah operasi
Derajar penyakit arteri koronaria, iskemia yang terjadi setelah operasi, lamanya durasi aortic
cross-clamp dan metode yang digunakan untuk proteksi terhadap miokardial tidak berpengaruh
terhadap angka kejadian. Supraventrikular takikardi yang terjadi setelah operasi kardiothorak
memiliki konsekuensi besar terjadinya tromboemboli. Pada pasien pasca operasi bypass arteri
koronaria 1-6 % dapat mengalami stroke dan terjadi peningkatan tiga kali lipat kejadian
takiaritmia atrium.
Efek samping lainnya
 Hemodinamik yang tidak stabil
 Pemakaian obat inotropik yang berkepanjangan
 Pemakaian Intra-Aortic Ballon Pump
 Dilakukannya reoperasi untuk mengatasi perdarahan
 Perawatan lama di Rumah sakit sehingga dibutuhkan biaya yang lebih besar.
Pencegahan Takikardi Supraventrikular
Pemberian obat ß-Blockers harus diberikan setelah operasi. Menurut penelitian yang
dilakukan dengan sampel yang berbeda diketahui bahwa ß-Blockers dapat menurunkan takikardi
supraventrikular . Pemberian amiodarrone sebagai profilaksis pada operasi jantung elective dapat
mengurangi kejadian fibrilasi atrium sekitar 53-25 %. Diltiazem juga menunjukan efektifitas
untuk mencegah takikardi supraventrikular yang berhubungan dengan perubahan hemodinamik
dan iskemia terhadapat miokardial. Verapamil tidak efektif terhadap pencegahan takikardi
supraventrikular. Esmolol lebih efektif dibandingkan dengan diltiazem. Sotalol menunjukan
keefektivan tetapi dapat terjadi bradikardi dan hipotensi. Atorvastin juga menunjukan
keefektifannya.
Tidak ada hubungan antara kejadian takikardi supraventrikular dan kadar serum magnesium.
Terdapat data yang bertentangan dengan efikasi profilaksis dari magnesium. Digoxin tidak
berperan dalam pencegahan.
Penatalaksanaan Takikardi Supraventrikular
Tujuan pengobatan adalah mengendalikan laju ventrikel, mencegah tromboemboli dan
mencegah cardioversi. Digoxin, atenolol, diltiazem dan magnesium adalah pilihan yang tepat
untuk mengendalikan laju jantung.
Kardioversi listrik Awal, dalam 24-48h, dapat menghindari kebutuhan terapi
antikoagulasi tetapi dihubungkan dengan tingkat rekurensi. Fibrilasi atrial yang persisten atau
yang berulang, obat antiarryhtmia seperti sotalol, dan amiodaron dapat diberikan tergantung dari
fungsi miokardial dan harus dilanjutkan selama 6-12 minggu dan diikuti dengan
cardioversiTerdapat perbedaan pendapat mengenai waktu yang aman untuk pemberian
antikoagulan selama operasi jantung. Beberapa ada yang menunda pemberian antikoagulan
sampai 72 jam pasca operasi. Kebanyakan pasien bedah jantung diberikan aspirin dan heparin
dosis rendah di awal periode operasi yang dapat menurunkan resiko. Namun, pemberian 325 mg
aspirin dapat menurunkan tromboemboli sedangkan 75 mg tidak dapat menurunkan
tromboemmboli.
Aritmia ventrikel memerlukan pengobatan, DC shock atau terapi obat yang secara umum
diberikan setelah operasi jantung. Aritmia yang membutuhkan DC shock terjadi dalam 36 jam
pertama dan berkaitan dengan:
• Usia tua
• Takikardi supraventrikular
Insiden tersebut tidak berhubungan dengan infark miokardial sebelumnya, fraksi ejeksi < 50 %,
waktu operasi yang lama, infark miokardial perioperasi. Pada pasien yang akan dilakukan
bypass arteri koroner memiliki resiko tinggi kematian mendadak. fraksi ventrikel kiri <36% dan
kelainan pada sinyal EKG memiliki insiden sebesar 6.3% mengalami takikardi ventrikel yang
terus menerus dan 4.3 % mengalami fibrilasi ventrikel.
Ektopik ventrikel paling sering terjadi pada saat awal operasi dan kembali terjadi pada saat
operasi yang terkait dengan efek adrenergic yang muncul dari anestesi dan hipokalemia.
Sebagian kecil pasien dapat mengalami fibrilasi ventrikel/ takikardi ventrikel yang sering
dihubungkan dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk dan cardio output yang rendah sehingga
dibutuhkan pemberian katekolamin secara intravena. Aritmia ventrikel sering diawali short-
kopling VT polimorf (QTc normal), dikarenakan terjadinya iskemia atau reperfusi dari iskemik
jantung.
 Pemberian dosis tinggi amiodaron mungkin merupakan kombinasi terbaik dengan
magnesium (1.8- 2.0 mmol / l): atau lidokain.
 Banyak pasien memerlukan pompa intra-aorta balon untuk menjaga tekanan perfusi arteri
koroner tidak hanya karena mungkin fungsi ventrikel kiri yang buruk dan cardiac iuput
tetapi juga untuk meminimalkan effek dari obat antiarrhytmic dan DC shocks yang
rekuren.
 pacu jantung mungkin dibutuhkan untuk melawan bradikardia yang berhubungan dengan
pemberian obat antiaritmia. pacu jantung yang diberikan sebesar 90-110 denyut/menit
dapat berpengaruh terhadap depolarisasi dan mencegah adanya automatic yang abnormal.
Dengan adanya epikardial atau pacu jantung intravena memungkinkan stimulasi dan
penghentian takikardi ventrikel yang berulang.

Sindrom pemanjangan QT
Kriteria lama dari pemanjangan QT dapat dikoreksi melalui nadi ( QTc, formula baxerr, QT
dibagi oleh square root dari interval RR) dan QTc lebih besar dari 0,44 detik. Hal ini seharusnya
disesuaikan untuk usia dan jenis kelamin. Penyebab dari LRTS dapat dibagi menjadi didapat dan
idiopatik (tabel 18.). penyebab umum dari semua kasus adalah perpanjangan repolarisasi yang
menciptakan substrat untuk random re-entry, sehingga menimbulkan vt polymotphous (klasik
dari torsade jenis de pointes), terutama dalam kondisi akut adrenergik.
Pemanjangan potensial aksi merupakan hasil dari peningkatan depolarisasi (Na channerl, INa)
atau penurunan repolarisasi yang sedang terjadi (rektifir K yang tertunda, Ikr dan Iks).
Ada kapasitas yang kurang berespon terhadap stress tambahan yang merusak repolarisasi seperti
hipokalemia, hipomagnesemia dan obat-obatan dengan aksi kelas III.
Pemanjangan potensial aksi pada LQTS merupakan predisposisi dari aritmia melalui dua jalan :
 Pemanjagan fase plateu dari potensial aksi yang menghasilkan kerentanan dari aritmia
yang diinisiasi oleh EAD.
 Heterogenitas dari pemanjangan potensial aksi menciptakan dispersi spasial repolarisasi,
mengarah ke daerah blok refraktori dan substrat untuk kembali menjadi aritmia.
Mekanisme ini merupakan penunjuk penting dalam farmakologi LQTS.

Tabel 18.11 penyebab dari pemanjangan sindrom QT

LQTS idiopatik
Idiopatik LQTS ditandai oleh heterogenitas genetik dengan mutasi pada tujuh lokus gen (LQT1-
7), digambarkan sebagai berikut.
LQT1 melibatkan mutasi dari gen KCNQJ yang mengenkoding channel Iks K+ , menghasilkan
perbaikan repolarisasi K+ yang terjadi. Hal ini terjadi pada hampir 50% :QTS idiopatik dengan
angka kejadian SCD 0,30%/ tahun, dan memiliki pola diturunkan baik pada autosom-dominan
dan resesif.
LQT2 melibatkan gen KCNH2 yang mengkoding channel Ikr K+ , yang sekali lagi menyebabkan
perbaikan repolarisasi K+ yang terjadi. Hal ini sebagai 30-40 % kejadian pada SCD 0,60%/tahun
dan pola ini diturunkan sebagai dominan autosom.
LQT3 melibakan gen SCN5A yang mengkoding channel Ina Na+ , menghasilkan peningkatan
Na+. Ini terjadi pada 5-10, sebagai insidensi SCD 0,56%/tahun dan memiliki pola penurunan
autosom dominan.
Mutasi genetik lain yang menarah ke LQTS sangat jarang.
Gambaran kliinik
Prevalensi diperkirakan 1 dari 3000-5000
Tiga puluh persen pasien dengan LQTS idiopatik dikaitkan dengan sinkop yang tak dapat
dijelaskan atau kematian mendadak . kebanyakan (60%) diidentifikasi ketika anggota keluarga
diperiksa setelah sinkop atau serangan kardiak. Sepuluh persen terdeteksi pada evaluasi rutin dari
ECG. Kebanyakan episode sinkop atau kematian mendadak (60%) dipacu oleh emosi, aktivitas
fisik atau stimulus auditorik yang menyebabkan akut adrenergik. Derajat dari pemanjangan QTc
bukan merupakan prediksi dari suatu sinkop atau kematian mendadak.
Manajemen
Menejemen pertama dari polimorfos VT dengan syok adalah DC syok, dengan magnesium
sebagai pilihan dari antiaritmia
 Ritme unresponsif atau kekambuhan meskipun telah diberikan magnesium sebagai
intervensi famakologi (isoprenaline atau adrenaline (ephinefrin) bergantung dari tekanan
darah atau pacu elektrik
 Faktor-faktor yang berhubungan dengan LQTS dibutuhkan untuk mengidentifikasi dan
mengeliminasi
Strategi dari pencegahan kekambuhan LQTS idiopatik yang terjadi bergantung pada presentasi.
Pasien yang memiliki riwayat atau sinkop atau serangan sudden death memiliki resiko tinggi
untukkambuh (5% pertahun). Terapi line pertama adalah beta bloker dengan tujuan menurunkan
nadi kurang dari 130 kalii permenit. Bradikardia simptomatik diikutu dengan blokade beta
membutukan pacemaker permanen. Pasien dengan kekambuhan mekipun dengan ukuran ini dan
ini merupakan kondisi keganasan yang membutuhkan gangliotomi dengan menggunakan stellate
simpatik. Pada 5% dari kasus pasien resiko tinggi triple terapi gaga; dan defribilator implan
dibutuhkan. Pasien asimptomatik dengan insiden LQTS (<0,5% pertahun) dan kkelarga
simptomatik (0,5% pertahun memiliki resiko yang sangat rendah terhadap sinkop atau sudden
death.
Obat-obatan klas 1A,1C dan III dapat meningkatkan interval QT dan harus dihindari pada VT
polimorfus dan torsade de pointers
Kematian serangan jantung mendadak
Aritmia menyebabkan SCD dan dapat dibagi menjadi tiga kategori:
 VT primer atau VF (hampir kebanyakan)
 SVT primer dengan rerata ventrikular yang sangat rapid. Ini biasanya dihubungkan
dengan perkembangan dari AF atau flutter
 Bradikardia atau asistol. Biasanya merupakan hasil dari mekanisme pacemaker yang
dihubungkan denganderajat tinggi AV block atau disfungsi modus sunus yang berat.
Dengan tambahan beberapa pasien dengan disfungsi sinus nodus memiliki aritmia
supraventrikular paroksismal.
Penyebab dari aritmia ini dapat dibagi menjadi tiga kategori umum :
1. Ischemic heart disease. AMI atau miocardial infarction scar lama
2. Non-ischaemic heart disease – cardiomyopathy, valvular heart desease,penyakit jantung
kongenital, hipertrofi ventrikular dan trauma kardiak.
3. No apparent structural heart disease – abnormalitas electrolyte primer, prolonged QT
syndroms dan obat-obatan.
Faktor-faktor yang berkontribusi biasanya multifaktorial, biasanya kombinasi dari penyakit
jantung terstruktur, obat-obatan roartimia dan abnormalitas elektrolit.
Evaluasi dari orang yang selamat dari SCD
Pencegahan primer dari SCD menunjukan hasil yang mengecewakan dikarenakan adanya
kesulitan dalam memilik pasien dengan resiko. Terlepas dari penyebab SCD,rerata kekambuhan
yang dilaporkan cukup tinggi, setidaknya 30-40% dalam 1 tahun. Oleh karena itu, pemeriksaan
dirumah sakit sangat penting untuk membangun penyebab dan pemberian terapi.
Penyakit arteri koroner dan kematian jantung mendadak
Penyakit arteri koroner merupakan penyebab umum paling banyak yang ditemukan pada pasien
yang berhasil dan tidak berhasil selamat dari SCD. Kurang dari 30% memiliki AMI. Sementara
itu proporsi yang lebih besar (hampir 50%) memiliki bukti adanya trombosis arteri koroner atau
fissuring plaque dan ruptur. Pada pasien yang tidak memiliki AMI, kebanyakan (75%) memiliki
stenosis arteri koroner (>50% dari lumen). Faktanya berbagai tipe yang melatarbelakangi
terjadinya SCD memperberat penyakit arteri koroner epicardial, dengan atau tanpa infark
miokadiral dan bukti adanya iskemik sindrom yang baru.
Pemeriksaan
x-ray dada : ukuran jantung , kehadiran edema pulmonar
12-lead ECG : iskemia akut, infark lama, aneurisma ventrikular atau LV hipertrofi. Abnormalitas
rate, ritme , konduksi atau disfungsu sinus node. Interval PR, durasi QRS kompleks atau interval
QT. Perubahan abnormalitas elektrolit. Plasma elektrolit : potassium, magnesium dan kalsium.
Kadar pottasium mungkin sulit diintepretasikan setelah periode resusitasi,
Enzym kardiak : troponin serial, phosphokinase creatinin dengan fraksi miokard dan
dehidrogenase laktat untuk menstabilkan AMI
Kadar darah plasma dari obat-obatan yang memberikan efek terhadap ritme kardiak atau
konduksi : efek proartimia dari obat-obatan yang tinggi.
Pemeriksaan toxicology : overdosis obat (kokain, obat-obatan psikotropik)
24-jam holter monitor SCG : analisis quantitatif dari frekuensi aritmia dan untuk mendeteksi
iskemi mikardia tersemmbunyi.
Pemeriksaan dari fungsi LV LV ejection fraction. Gated pool scan dapat memberikan fungsi
sistolik LV secara umum tetapi ecocardiogram dapat meberikan gambaran diagnostik seperti
penyakit katup dan hipertrofi miokardiak.
Exercise tolerance test : standar exercese ECG atau thallium-201 scan. Ekokardigram disertai
pemeriksaan exercise dapat sangat informatid
Signal- average ECG : rentang antara 100 dan 400 kali beat untuk mengidentifikasi amplitude
sinyal elektrik seperti afterdepolarisasi.
Kateter kardiak dan angiogram koroner : untuk menilai derajat penyakit arteri koroner
EPS : indikasi untuk mendokumentasi dan menilai karakteristik ventrikuler aritmia
Pencegahan dari aritmia ventrikuler pada orang-orang yang selamat dari serangan jantung
mendadak
Revaskularisasi miokardial dan kematian jantung mendadak
The Coronary Artery Surgery Study (CASS) dilakukan pada 13476 pasien dengan kondisi
penyakit arteri koroner yang dapat dioperasi dan menunjukan kejadian dari SCD 5,2%
dibandingkan dengan 1,8% yang telah dilakukan operasi. Mekanisme jelas dari keuntungan
operasi pada pencegahan primer masih kurang jelas tetapi ini mungkin disebabkan oleh adanya
hubungan dengan pencegahan iskemi dibandingakan dengan kontrol aritmia.
Obat-obatan antiaritmia dan serangan jantung mendadak
Penelitian CAST telah menjelaskan hasil dari pemberian obat-obatan antiaritmia dalam
pencegahan dari SCD aritmik. Data dari penelitian pada pasien yang selamat dari SCD yang
menggunakan amiodarone meskipun masih dalam perdebatan.
Teknik ablasi surgical dan kateter dan kematian jantung mendadak
Karena kebanyakan aritmia ventrikel berkelanjutan muncul dari bekas luka miokardium sehingga
dilakukan upaya bedah. Teknik ablasi kateter untuk VT cocok dilakukan pada sebagan minor
pasien dengan VT hemodinamik stabil . angka keberhasilan dari teknik ablasi memiliki angka
keberhasilan yang signifikan meskipun masih membutuhkan terapi preventif.
Defribilator kardiverter implantble dan kematian jantung mendadak
Penurunan angka kematian SCD dengan penanamann defribilator kardiverter (ICDs)
Penurunan SCD dan kematian jantung secara keseluruhan dengan impkan defibrilator
kardioverter telah begitu spektakuler namun hasil terapi sebelumnya sangat kurang memuaskan
karena ICD pada mulanya diperkenalkan dengan sedikit data terkontrol acak :
 Penurunan angka mortalitas 3-tahun sebanyak 31% dibandingkan dengan terapi obat-
obatan antiaritmia pada orang-orang yang selamat dari SCD.
 Penurunan resiko kematian pada pasien dengan penurunan fungsi LV diikuti dengan
infark miokardium
 Peningkatan angka keselamatan pada pasien dengan kardiomiopati hipertropik
Bagaimanapun, tidak ada keuntungan yang ditunjukan pada pasien dengan resiko tingga yang
menjalani operasi bypass arteri koroner.
Data representatif dari beberapa penelitian ditunjukkan pada tabel 18.12. keuntungan dari ICD
pada kelangsungan hidup selama minimal 8 tahun. Indikasi saat ini telah meluas, tetapi
manfaatnya jelas pada beberapa kelompok yang selamat dengan SCD dan pasien yang
terdokumentasi VT/VF diluar fase postinfark awal :
4. Non- inducible VT/VF pada EPS
5. Inducible VT/VF resisten terhadap terapi
6. VT/VF pada pasien dengan fraksi ejeksi LV kurang dari atau sama dengan 30
berdasarkan hasil dari EPS dengan pemberian terapi obat-obatan.
 Tabel 18.12 data mortalitas pada berbagai terapi regimen terhadap kematian jantung
mendadak

Perkembangan lebih lanjut saat ini sedang berlangsung termasuk :

 Penempatan Kateter intravena dan patch subkutan menghindari thoracotomy
 Sensing dual-chamber untuk meningkatkan perbedaan amtara SVT dan VT yang dapat
menjadi sulit ditegakan dengan kriteria tunggal
 Perkembangan secara teknologi dalam menurunkan ukuran, biaya dan peningkatan daya
hdup/
Meskipun satu dari keuntungan ICD yang ditawarkan adalah menghindari efek samping dari
obat-obatan antiaritmia, sebagian penekanan efek miokardial, pada prakteknya saat ini
mengkombinasikan ICD dengan dosis rendah amodarone. Hal ini menyebabkan peningkatan
kontrol aritmia dengan menurunkan atrial takikaritmia dan menunjukan rerata VT, dan
pemanjangan daya hidup dengan menurunkan frekuensi dari aritmia.
Peran dari ICD dengan menggunakan alogaritma dari SCD ditunjukkan pada gambar 18.49 dan
18.50.

Klasifikasi obat-obatan antiaritmia

Klasifikasi berdasarkan obat-obatan antiaritmia oleh Vaughan-Williams (tabel 18.13), yang telah
dimodifikasi selama setahun. Klasifikasi ini merupakan campuran dengan klas I dan IV
merepresentasikan ion channel blockers, klas II merepresentasikan reseptor bloker dan klas II
mempresentasikan perubahan variabel elektrofisiologikal. Pemanjangan dari repolarisasi dari
agen klas III dapat dihasilkan dengan memblokade satu dari beberapa channel ion K+ atau dari
modifikasi fungsi chanel Na+ atau Ca+. Klasifikasi ini juga belum lengkap dan tidak termasuk
agonis kolinergik, digitalis, magnesium dan adenosine. Oleh sebab hal ini, klasifikasi alternatif
telah dianjutkan berdasarkan target molekul untuk akti obat-obatan termasuk channel ion,
reseptor dan pompa/carriers (tabel 18.14).

Obat-obatan antiaritmia
Digoxin
Digoksin merupakan reseptor muskarinik subtipe 2 (M2) agonis dan potensi tinggi Na+, K+-
ATPase pump-blocking agent. Digoxin mengerahkan aktivitas antiaritmik predominan pada AV
node dimana pada konduksi dosis rendah ditunjukkan oleh efek vagotonik M2. Efek ini dengan
mudahnya berbalik dengan merubah tonus simpatik. Pada konsentrasi tinggi, digoxin memiliki
efek langsung pada konduksi AV node dengan menggunakan Na+, K+-ATPase pump blokade
dan lebih resisten terhadap efek simpatomimetik. Penurunan K+ dan peningkatan Na+
menghasilkan hiperpolarisasi, pemendekan potensial aksi atrial dan peningkatan refraksi AV
node. Juga terdapat peningkatan availabilitas pada intraselullar Na+ untuk penukar Na+-Ca2+ ,
peningkatan Ca2+ dimana menghasilkan efek ionotropik dari digoxin menyebabkannya menjadi
agen yang ideal dalamdisfungsi LV. Bagaimanapun efek positif ionotropik dari Na+,K+-ATPase
sangat jelas. Digoxin juga memiliki efek vasopresor lemah ketika diberikan dengan cara bolus
pelan. Efek utama ECG dari digoxin adalah pemanjangan PR dan alterasi non spesifik pada
repolarisasi ventrikular dengan karakteristik reverse-tick segmen S-T
Indikasi dan dosis
 AF : hanya menunjukkan rerata ventrikular
 Loading dose : 15 mikrogram/kg IV, diberikan selama 30-60 menit tetapi dapat diberikan
lebih cepat.
 Dosis pemeliharaan bergantung pada fungsi ginjal
Kadar plasma
Bioavailabilitas dapat menurun khususnya jika antibiotik mikroflora usus diberikan. Kadar
terapetik adalah 0,5-2,0 ng/ml. Kadar plasma harus diukur selama fase postdistribusi selama 6-8
jam setelah dosis. Waktu paruh eliminasi adalah 36 jam dengan fungsi ginjal normal. Perbedaan
antra kadar terapetik dan toksik dapat menurun dengan adanya hipokalemia, hipomagnesemia,
hiperkalsemia, hipoksia, bedah jantung dan iskemi miokardial. Banyak obat meningkatkan kadar
plasma digoxin dengan mengkompensasi mediasi transport P-Glycoprotein ginjal atau dengan
menurunkan aliran darah ginjal atau fungsi.
Kontraindikasi
Kontraindikasi relatif termasuk iskemia miokardial/ infark, gagal jantung diastol oleh sebab
hipertrofi dan iskemia, gagal ginjal dan hiperkalemia. Kardioversi DC shock dan sindrom
takikardia-bradikardia. Pemberian dengan obat-obatan lain yang memberikan efek pada konduksi
AV nodual, adrenergik tipikal beta dan kalsium channerl blockers, membutukan perhatian.
Efek samping
peningkatan Ca bertanggung jawab terhadap efek ionotropik positif dari digoxin yang juga
merupakan bentuk dari toksisitas aritmia. Peningkatan kalsium bertanggungjwab terhadap
aritmia yang terinisiasi oleh DAD. Toksisitas digoxin juga dapat menyebabkan aritmia.
 Takikardia terkait DAD dengan perbaikan sinus node atau fungsi AV dodal
 Takikardia atrial dengan AV block merupakan klasik
 Bigeminy dan derajat yang bervariatif dari AV block yang terjadi
Dengan toksisitas hiperkalemia berat oleh karena keracunan Na+,K+-ATPase. Bradikardia yang
terjadi dapat sangat tidak responsif.
Adanya aritmia toksisitas yang serius harus diterapi dengan fragmen fab antidigoxin. Magnesium
merupakan drug of choice untuk takiaritmia digoxin toxic. Digoxin, pada dosis toksik,
meningkatkan resiko dari VF presipitasi oleh DC shock. Toksisitas digoxin berhubungan dengan
mual, gangguan fungsi kognitif dan penglihatan kabur atau yellow vision
Β-adrenergic blockers
Β-adrenergic blocking atau obat-obatan antiaritia klas II memiliki properti yang berbeda seperti
kardioselektif relatif (arenolol, metroprolol) , non-cardioselectivitas (propranolol), aktivias
simpatomimetik intrinsik (pindolol), solubilitas lipid dan aktivitas sentral (metoprolol,
propanolol) dan membran-depressant efek (propanolol). Ada beberapa data yang meninjukkan
bahwa manfaat keselamatan Β-adrenergic blockers post infark miokard dapat berhubungan
dengan modulasi sentral tonus autonom pada agen lipid-soluble. Efek membran – stabilising
langsung atau quinidine-like pada propranolol membutuhkan dosis yang lebih besar daripada
yang digunakan secara klinis. Β-adrenergic blockers secara kompetitif menghambat ikatan
katekolamin pada situs reseptor Β-adrenergic blockers dimana menurunkan fase slope 4 pada
potensial aksi pada sel pacemaker, pemanjangan refraksi dan perlambatan konduksi pada nodus
AV. Refraktor dan kondusi pada sistem His-Purkinje tetap tidak berubah. Β-adrenergic blockers
adalah yang paling efektif ada aritmia berkaitan dengan peningkatan stumulasi adrenergik
kardiak (postoperative, sepsis, tirotoksikosis, fakokromositoma, olahraga atau emosi).
Indikasi
Supraventrikular takikardia
Β-adrenergic blockers dapat mengakhiri SVT ketika nodus AV merupakan bagian interinsik dari
sirkuit re-entry (AVNRT dan AVRT); adenosin lebih efektif. AF dan Afl tidak kembali dengan
pemberian Β-adrenergic blockers tetapi rerata ventrikular dapat menurun. Β-adrenergic blockers
dapat secara efektif mencegah SVT mengikuti operasi kardiak. Penelitian yang melibatkan
propranolol dan atenolol dapat menghasilkan hasil terbaik. Β-adrenergic blockers efektif pada
MAT tetapi oada aritia lebih sering terlihat pada pasien dengan keterbatasan airflow kronik yang
berat dan cor pulmunale oleh sebab itu manfaatnya terbatas.
Aritmia ventrikular
Β-adrenergic blockers kurang efektif dalam menangani kegawat daruratan dari penderita VT.
Pemberian profilaktik empirik dari Β-adrenergic blockersmenunjukkan sama efektif pada
pencegahan aritmia ventrikular sebagai elektrofisiologi. Bagaimanapun aritmia ventrikular
paling sering terjadi pada disfungsi LV yang buruk dan Β-adrenergic blockers yang secara buruk
ditoleransi atau kontraindikasi.
Infark miokadia
Keselamatan pada pasien AMI ditangani dengan trombolotik mungkin dapat meningkat dengan
blokade IV awal Β-adrenergic. Ada banyak keuntungan seperti penurunan insidensi dari VF dan
perbaikan dari nyeri dada. Blokade Β-adrenergic jangka panjang menurunkan mortalitas diikuti
dengan infark miokard, kentungan meningkat pada mereka yang memilikiresiko tinggi terjadinya
kematian mendadak. Bagaimanapun, penekanan terhadap ektopi ventrikular tidak dimasukan
kedala manfaat. Obat-obatann dengan aktivitas simpatomimetik internsik tidak menunjukan
adanya perbaikan keselamatan setelah AMI.
Atenolol
Atenolol tidak memiliki aksi sentral yang signifikan berdasarkan solubilitas lipid yang buruk dan
ini dieliminasi secara predominan oleh ginjal dengan waktu paruh eliinasi 7-9 jam. Kehati-hatian
dibutuhkan pada pasien dengn fungsi ginjal yang buruk.
 Loading dose IV : 5 mg setiap 10 enit, maksimum 10 mg
 Loading dose oral : 50-100 mg
 Dosis maintenance oral : 50-200 mg/hari
 ISIS-1 post regimen MI : 5 mg IV over 5 min, diulangi 10 menit kemudian jika denyut
jantung mencapai 60 detak per menit jika denyut jantung mencapai 40 detak per menit 10
enit kemudian diberikan atenolol 50 mg oral dan dilanjutkan 100 mg perhari.
 Profilaksis SVT diikuti dengan operasi jantung : 5 mg IV dalam 3 jam setelah operasi
diulangi 24 jam kemudian diikuti oleh 50 mg oral perhari selama 6 hari.

Metoprolol
Merupakan larut lipid dan memiliki aksi sentral. Dieliminasi oleh hati dengan waktu paruh 3-4
jam.
 Loading dose IV : 1-2 mg/min, dosis maksimum 15-20 mg
 Loading dose oral : 100-200 mg
 Dosis maintenance oral : 50-100 mg/12 jam
Propanolol
Propanolol merupakan yang paling sering diteliti pada Β-adrenergic blocker sebagai profilaksis
SVT yang ditindaklanjuti dengan operasi kardiak
 Dosis : 10 mg oral 6 jam dimulai pagi setelah operasi
Esmolol
Esmolol merupakan Β-adrenergic blockers kardioselektif kerja sangat pendek dimana biasanya
berguna untuk kontrol dari detak ventrikular AF atau afl. Esmolol juga menunjukan dapat
mencegah SVT postoperatif. Distribusi dari waktu paruh adalah 2 menit dan eliminasi waktu
parus adalah 9 menit. Esmolol dimetabolisme oleh hidrolisis ester.
 Loading dose IV : 500 µg/kg selama 1 menit
 Dosis maintenance : 50 µg/kg per menit selama 4 menit. Jika angka kepuasan kontrol
tidak tercapai, maka loading dose harus diulangi dan dosis maintenanse ditingkatkan
menjadi 100 µg/kg per menit. Jika kontrol belum dapat tercapai setelah 4 menit
berikutnya, maka prosedur ini diulangi dengan 50µg/kg per menit hingga mencapai tetes
infus maintenance 300 µg/kg per menit. Peningkatan tetesan infus menunjukan tidak
terlalu berhasil.
Kontraindikasi
Penyakit udara reversibel dan fungsi LV yang buruk merupakan kontraindikasi relatif umum
yang keterbatasannya menyebabkan pembatasa penggunaan Β-adrenergic blocker pada pasien
dengan penyakit jantung. Β-adrenergic blockers juga sangat buruk ditoleransi pada pasien diabet
dan pasien dengan penyakit vaskular perifer berat.
Efek samping
Β-adrenergic blockers, biasanya berefek sentral dimana sering secara buruk ditoleransi. Efek ini
termasuk rasa lelah, hipotensi, bradikardia, mulut kering, pusing, sakit kepala dan ekstremitas
dingin.
Kalsium channel blockers
Kalsium channel blockers atau obat-obatan antiaritmia klas IV memblok channel kalsium lambat
pada jaringan jantung. Verapamil dan diltiazem memiliki mekanisme kerja yang sama.
Kelompok dihidropiridin dari kalsium channel blocker, termasuk nifedipin, tidak memiliki
properti elektrofisiologi yang signifikan. Kalsium channel bloker menekan slope pada
depolarisasi diastolik pada sel nodus SA, rerata dari peningkatan fase 0 dan amplitude aksi
potensialpada sel nodus SA dan AV dimana menghasilkan aksi antiaritmi. Refraksi arterial,
ventrikular dan pathway aksesori jaringan tetap tidak ada perubahan. Rerata sinus tidak berubah
secara signifikan karena kalsium channel bloker menginduksi vasodilatasi perifer dimana
menyebabkan stimulasi reflek simpatik pada nodus SA. Verapamil ditandai sebagai aksi
inotropik negatif dan sering terlihat adanya hipotensi : bagaimanapun indeks kardiak secara
umum dijaga oleh karena reduksi afterload. Diltiazem memiliki efek negatif yang lebih kecil
dibandingkan dengan verapamil.
Indikasi
 SVT : kalsium channel blocker sangat efektif jika nodus AV sebagai bagian dari sirkuit
aritmia yang terpisah.
 AF dan afl : respon ventrikuler lambat pada AF dan Afl, tetapi terminasi oleh aritmia
tidak umum terjadi. Verapamil memiliki episode AF yang panjang melalui efek
proaritmik
 MAT : kalsium channel bloker efektif.
 SVT dilanjuti dengan operasi jantung : diltiaxem menunjukan tidak hanya mengurangi
tetapi juga menurunkan insidensi dari aritmia ventrikular dan iskemia postoperatif.
 AF dihubungkan dengan sindrom WPW : kalsium channel blocker dapat meningkatkan
response ventrikular dan harus dihindari jika dicurigai.
Pada umumnya, kalsium channel bloacker seharusnya tidak diberikan kepada pasien dengan
komplikasi takikardia luas tidak hanya karena dapat terjadinya peningkatan resiko tetapi juga
karena efek penekanan terhadap miokardial yang dapat menyebabkan terjadinya kolaps
kardiovaskular pada VT dan menyebabkan terjadinya disfungsi miokardium.
Verapamil
Verapamil dibersihkan oleh hati dengan waktu paruh 3-8 jam. Konsentrasi terapetik plasma
berkisar 0,1-0,15 mg/l. Dengan availabilitas adenosin dan toleransi diltiazem yang lebih baik.
Penggunaan dari verapamil sudah sangat berkurang.
13. Loading dose IV : 1 mg/min sampai maksimum 10-15 mg atau 0,15 mg/kg
14. Dosis pemeliharaan IV : 5 mg/kg per menit
15. Dosis pemeliharaan oral : 80-120 mg 6-8 perjam
Diltiazem
Diltiazem dibersihkan oleh hati dengan waktu paruh eliminasi 3,5 jam. Ada penurunan absorbsi
oral dan metabolisme ekstensif lintas pertama hati : hanya 40% dari dosis oral adalah availabel
dibandingkan dengan IV.
 Loading dose IV : 0,25 mg/kg dilanjutkan dengan 0,35 mg/kg jika dibutuhkan
 Dosis pemeliharaan IV : 5-15 mg per jam
  Dosis pemeliharaan oral : 60-120 mg 6-8 perjam
 Profilaksis SVT dilanjutkan dengan operasi jantung : 0,1 mg/kg per jam, diawali pada
onset bypass dan dilanjutkan untuk selama 24 jam. Dosis dapat dinaikan untuk
mengendalikan tekanan darah
Magnesium
Magnesium merupakan agen antiaritmia dengan indikasi luas. Magnesium dilaporkan memiliki
efek elektrofisiologi termasuk bloking channel L-type Ca2+ voltage-dependent. Magnesium
penting dibutuhkan untuk kofaktor pada membran enxim Na+/K+-ATPase yang menyediakan
energi untuk membran channer Na/K. Konsekuensi dari defesiensi magnesium adalah sebagai
berikut :
 Penurunan pottasium intraselular dan peningkatan sodium intraselullar menyebabkan
terjadinya penurunan RMP
 Kenaikan sodium intraseluller meningkatkan avaiabilitas dari sodium untuk mekanisme
transpor Na/Ca
 Hasil dari peningkatan predisposisis kalsium intraselular menyebabkan peningkanan
aktivitas DAD
Pemberian magnesium menurunkan availabilitas Na+ intraselular. Gradasi ketergantungan
membran terhadap pottasium terhadap magnesium diperlihatkan oleh ketidakmampuan
perbaikan defesiensi potassium intraseluler dengan pemberian pottasium pada kejadian
hipomagnesemia. Obat-obatan antiaritmia pada tingkatan normal pada magnesium yang
dikaitkan dengan dosis farmakologik menunjukkan adanya penambahan dari peran fisiologi
magnesium.
Magnesium pada dosis farmakologi menurunkan RMP menyebabkan penurunan secara otomatis.
Bagaimanapun jika depolarisasi terjadi, rerata dari depolarisasai dan amplitudo potensial aksi
meningkat selain itu juga meningkatkan konduksi. Durasi potensial aksi meningkat. Semua efek
elektrofisiologi ini ditambah oleh peningkatan pottasium ekstraselular. Tidak mengejutkan
bahwa penggunaan magnesium menunjukkan isekemia yang lebih hebat dimana terjadi
kehilangan potassium dari sel.
Efek sekunder dari penurunan availabilitas dari sodium ntraseluler berkontribusi terhadap flux
kalsium, menghasilkan aktivitas yang lebih hebat. Magnesium juga menunjukan terjadinya
elevasi VT.
Indikasi
 Kotrol rerata AF akut menunjukan seefektif amidaron
 Pencegahan SVT postoperatif mengikuti operasi jantung dengan efikasi beragam
 Akut kontrol dari MAT
 Aritmia ventrikular berhubungan dengan oeningkatan aktivitas seperti torsade depointes
dan toksisitas digoxin
 VT polimorfus yang diinduksi obatobatan juga dapat diakhiri dengan magnesium
 Tampaksangat efektif untuk mengendalikan aritmia ventrikular pada iskemia post infark
dan operasi jantung
Dosis
 Rerata AF dan kontrol MAT : 0,15 mmol/kg dimasukan secara lambat pada IV. Dosis
yang direkomendasikan bervariasi mulai dari 60 mmol sampai 0,1 mmol/kg per jam
selama 24 jam. Kadar magnesium diikuti 0,1 mmol/ kg per jam adalah 1,92 ± 0,49
mmol/l pada 24 jam
 Profilaksis SVT diikuti dengan operasi jantung : 20-25 mmol perhari selama 4 hari
 Aritmia ventrikuler sementara : 10 mmol secara lambat diberikan secara IV , dapat
diulangi jika diperlukan
 Dosis LIMIT-2 post infark miokard : 8 mmol bolus selama 5 menit diikuti dengan 65
mmol selama 24 ham. Kadar mean plasma 1,55 (SD 0,44) mmol/l.
Kadar plasma
Data observasional menunjukan bahwa kadar plasa pada magnesium dibutuhkan sebagai aksi
antiaritmia poten setidaknya 1,8 mmol/l
Efek samping
 Ketika diberikan secara cepat, magnesium dapat menyebabkan hipotensi dengan
menyebabkan vasodilatasi perifer. Hal ini dihubungan dengan sensasi hot-flush yang
tidak menyenangkan
 Pemanjangan pemberian atau perberian dosis yang berlebihan dapat meningkatkan
kadar plasma yang berkaitan dengan kelemahan otot rangka yang dapat secara klinis
signifikan pada kegagalan napas akut – kronik
 Tindakan berlebih dapat terlihat jika magnesium digunakan pada keadaan
hiperkalemia yang dapat menyebabkan bradiaritmia dan blok jantung
 Prokainamid
Prokainamid merupakan obat antiaritia klas IA dengan aktivitas channel bloking Na+ yang
potenn dan aktivitas intermediat channel bloking K+ . channel blocking Na + memiliki waktu
pemulihan yang konstan. Prokainamid memiliki elektrofisiologi yang serupa dan efek ECG
dari quinidin tetapi kurang vagolitik dan aktivitas bloking alfa adrenergik
 Penurunan automatisitas
 Peningkatan perioderefrakter
 Perlambatan konduksivitas
Prokainamid dimetabolisme oleh N-asetil prokainamid. N-asetil prokainamid kurang aktivitas
channel-bloacking tetapi ekuipoten terhadap blokade channel K+ dan pemanjangan dari
potensial aksi. Peningkatan efek dari refraksi yang lebih hebat dan pemanjangan QT dengan
terapi prokainamid kronik berkaitan dengan peningkatan kontribusi dari N-asetil prokainamid
Kegunaan klinis
Prokainamid digunakan untuk menyembuhkan baik aritmia atrial maupun ventrikular
 Prokainamid IV lebih efektid dibandingkan dengan lidokain untuk menterminasi VT
 Prokainamid mengendalian rerata ventrikular pada AF dan Afl.
 Efektif dalam mengkonversi AVNRT, AVRT dan kemungkinan AF dan Afl
 Mengendalikan rerata ventrikuler rapid yang disebabkan kondiksi preeksitasi sindrom
Penggunaan infus secara lambat disebabkan untuk menghindari hipotensi pada pembatas
utama untuk penggunaan aritmia yang mengancam nyawa.
Terapi pemeliharaan dengan prokainamid tidak secara luas digunakan dikarenakan
efeksampingnya.
 Loading dose IV : 6-7 mg/kg pada 20 mg/min sampai aritmia terkontrol.
 Dosis pemeliharaan IV : -4 mg/in
 Kadar plasma : N asetil prokainamid memiliki durasi aksi yang lebih panjang
 Efek samping : sama seperti quinidin, respons ventrikuler dapat dipercepat jika
diberikan untuk SVT. Pemanjangan QT interval dan rorsade depointes juga dapat
terjadi.
Terjadinya lupus like sindrom reversibel dapat terjadi pada 20-30% pasien yang diberikan
prokainamid jangka panjang. Efek samping lain termasik gangguan gastrointestinal (kurang lebih
sama dengan quinidin), manifestasi sistem saraf pusat dan depresi jantung
Lidokain
Lidokain, obat antiaritmia yang penting untuk takiarimia ventrikuler sekarang dijadikan sebagai
pilihan terendah dalam alogaritma terapi. Efek bloking channel Na+ meningkat pada iskemia
miokardia. Normalnya lidokain memiliki efek yang sedikit atau bahkan tidak memiliki efek pada
konduksi. Ecg menunjukkan tidak adanya perubahan pada rerata sinus, interval PR, pemanjanan
QRS atau interval QT dengan pemberian lidokain
Kegunaan klinik
 Efektif terhadap SVT
 Lidokain meningkatkan defibrilasi didapat
 Sebagai profilaksis untuk mencegah VF pada AMI sudah tidak lagi direkomendasikan
Metabolisme hepatik lintas pertama pada pemberiaan oral atau IV lidokain: dosis harus
diturunkan sebesar 30-50% pada penyakit hati yang berat atau gagal jantung. Distribusi waktu
paruh sekitar 8 menit dan eliminasi waktu paruh 1,5 jam pada pasien tetapi dapat meningat > 10
jam dalam keadaam gagal jantung berat atau shock). Dosis awal bolus IV lidokain 1,5-2 mg/kg
selama 1-2 menit diikuti oleh infus 4 mg/ menit selama 1 jam lalu 2 mg/ menit selama 2 jam, dan
setelahnya 1-2 mg/menit di rekomendasikan. Peningkatan tetesan infus tanpa tambahan bolus
membutuhkan waktu selama 6 jam hingga mencapai keadaan stabil. Jika bolus awal tidak efektif,
bolus lain dari 1 mg /kg dapat diberikan setelah 5 menit. Dosis regimen lain adalah 1,5-2 mg/kg
pada awalnya dan 0,8 mg/kg pada interval 8 menit dibagi tiga dosis dan setelahnya 1-2 mg/menit
dengan infus. Waktu paruh lidokain meningkat setelah 24-48 jam sebagai penghambat efek obat
bergantung pada metabolisme hati dan penurunan dosis dibutuhkan
Efek samping
Keracunan saraf pusat dengan konsentrasi plasma yang tinggi adalah efek samping yang paling
sering terjadi. Efek samping yang kurang umum terjadi adalah AV blok atau depresi jantung
dapat terjadi. Cinetidin dapat menurunkan bersihan lidokain, secara potensial konsentrasi
keracunan obat.
Flekainid
Flekainid menghambat rerata channel bergantung Na+ dengan perbaikan jaringan lambat yang
konstan, dengan ditandai oleh konduksi yang lambat pada jaringan jantung, dan sedikit
pemanjangan refrakter
Kegunaan klinik
  Dapat membalikan AVNRT dan AVRT, meskipun adenosin dan verapamil lebih sering
digunakan.
 Berguna untuk SVT termasuk AF dab kemungkinan Afl
Flekainid dapat diberikan IV atau bolus. Jika perlu dapat diberikan sebagai profilaksis dari
aritmia ventrikuler. Terapi dapat mulai diberikan dengan dibantu dengan monitoring ECG
 Doisis : loading IV 2 mg/kg pada 10 mg/ menit
 Pemeliharaan oral : 100-200 mg 12 jam

Efek samping
 Depresi dari kontraksi jantung. Flekainid biasanya kontraindikasi pada pasien dengan
fungsi LV dan dapat memburuk atau mencetuskan gagal jantung.
 Blok konduksi. Hindari AV nlok derajat berat kecuali terdapat pacemaker in situ
 Meningkatkan threshold pacu
 Kejadian proaritmia sering terjadi khususnya pasien dengan fungki LF yang tertekan, dan
dapat mengancam nyawa
 Torsade de pointes dapat terjadi, meskipun pada pasien dengan penyakit jantung stuktural
 Peningkatan VT yang tidak berespon terhadap terapi manapun termasuk kardioversi
 Meskipun flekainid menekan konduksi intrakardiak, peningkatan parodoksikal pada
rerata ventrikular dapat terjadi dengan Afl atau fibrilasi
 Gangguan saraf pusat termasuk gangguan penglihatan, pusing dan mual

Propafenon
Profafenon memiliki elektrofisiologi yang serupa, hemodinamik dan profil efek samping yang
sama dengan dlukainid dan kukainid. Dengan tambahan propafenon memiliki efek blokade beta
non selektif. Serupa dengan dlekainid, propafenon dapat dipertimbangkan baik untuk ventrikular
dan aritmia SVT pada keadaan fungsi LV normal. Penggunaan jangka panjang harus dibatasi
karena profil klas Ic meskipun tidak dimasukan dalam penelitian CAST
Dosis IV 2 mg/kg pada 10 mg/menit
Amidaron
Amidaron merupakan agen antiaritmia poten dengan elektrofisiologi dan profil farmakologi yang
kompleks. Efek yang timbul berspektrum luas dan secara hemodinamik stabil merupakan hasil
yang sering terjadi pada kasus darurat menyebabkannya digunakan sebagai antiaritmia pada
pasien kritis. Dalam penggunaan jangka pendek memiliki profil efek samping yang signifikan :
 Pemanjangan potensial aksi
 Peningkatan refraksi pada semua jaringan jantung
 Memiliki blokade chanel Na+ (klass I), antiadrenergik (klass II) , blokade channel
kalsium (klass IV) dan efek antifibrilator. Blokade channel Na+ dari amiodaron memiliki
waktu perbaikan yang cepat
 Pemanjangan reflek QT memiliki pemanjangan repolarisasi umum dan ini secara dekat
dihubngkan dengan efek antiaritmia
Ketika diberikan IV, amidaron memiliki sedikit efek klas III, aksi utama dari nodus AV
menyebabkan penundaan konduksi intranodal dan pemanjangan refraksi. Kemungkinan inilah
yang menjelaskan mengapa amidaron IV mengngendalikan rerata ventrikular pada onset AF
tetapi kurang efektif untuk terminasi aritmia. Pemberian IV menyebabkan depresi kardiak.
Kegunaan klinik
Sangat efektif untuk menekan baik takiaritmia supraventrikular maupun ventrikular
Takikardia supraventrikular
Amidaron sangat efektif dalam menekan dan mengakhiri kekambuhan takikardia AVNRI dan
AVRT meskipun adenosin (untuk reversi akut) atau verapamil (terminasi akut dan profilaksis
jangka panjang) lebih unggul. Amidaron IV kurang efektif dalam mencegah Afl atau AF tetapi
rerata ventrikular akan melambat. Pemberian lebih lama dapat lebih efektif. Dalam mencegah
kekambuhan AF, amidaron dapat dibandingkan dengan efikasi kuinidin dan flekainid tetapi lebih
superior dibandingksan dengan sotalol dan propafenon
Dosis
 Dosis yang lebih rendah dibutuhkan untuk aritmia ventrikular
 AVNRT dan AVRT reversi AF dan Afl kontrol rerata : 3-5 mg/kg IV lebih dari 10-60
menit tergantung oleh tekanan darah dan fungsi miokardium, diikuti dengan 0,35-0,5
mg/kg perjam. Kontrol rerata yang buruk dapat ditingkatkan dengan tambahan 1-2 mg/kg
bolus
 Profilaksis post operatif AF : 200 mg oral 8 jam selama 5 hari diikuti dengan harian
sampai pulang dari rumah sakit. Kontrol SVT jangka panjang atau kontro rerata AF :
100-200 mg/ hari secara oral biasanya diberikan.
Takiaritmia ventrikular
Amiodaron IV dapat menjadi efektif dalam menangani takiaritmia ventrikuler refrakter yang
mengancam nyawa khususnya infark miokard dan fungsi LV yang buruk. Efikasi amidaron pada
DC shock resistan VF membutuhkan kondirmasi.
Penggunaan oral jangka panjang berguna untuk mengendalikan simptom VT dan VF khususnya
ketika antiaritmia konvensional lainnya telah gagal. Tidak adanya efek inotropik negatif berguna
pada mereka dengan fungsi LV terdepresi tetapi memiliki efek samping luas pada
penggunaannya. Penelitian CASCADE menunjukkan bahwa terapi amidaon empiris lebih
superior untuk obat-obatan klass I pada orang-orang yang selamat dari VF yang tak terkait
dengan AMI. Amidaron mencegah kekambuhan aritmia dan penurunan insiden dari kematian
mendadak. Oleh karena toleransinya yang lebih baik pada pasien dengna fungsi LV yang buruk
dan memiliki proartimia yang lebih kurang dapat dipertimbangkan sebagai obat pilihan utama
utnuk mencegah takiaritmia ventrikuler yang mengancam nyawa. Kontrol rerata aritmua lebih
lambat dengan aritmia ventrikuler dan membutuhkan beberapa hari.
Dosis
 Hemodinamik stabil VT : 5-7 mg/kg selama 30-60 menit dilanjutkan dengan 0,5-0,6
mg/kg perjam
 DC shock resistan VF : 5 mg/kg dilanjuti dengan 2,5 mg/kg jika perlu
 Pencegahan jangka panjang dari aritmia ventrikuler : oral dengan 1200 mg/hari selama 1-
2 minggu diturunkan menjadi 400-600 mg/hari dan kemudian 100-400 mg/hari selama 2-
3 bulan. Dosisnya seharusnya tidak diturunkan dibawah 400 mg/hari dengan aritmia
ventrikular yang mengancam nyawa
Infark miokardium
Data yang ada terbatas namun amidaron dapat meningkatkan angka survival jangka panjang pada
pasien setelah infark miokard
Farmakokinetik
Bioavailabilitas oral amidaron bervariasi antara 40-70% dengan onset of action tertunda (hari
hingga minggu) bagaimanapun loading dose menurunkan interval ini. Dosis awal IV yang
direkomendasikan adalah 5-7 mg/kg selama 30 menit dilanjutkan dengan 50 mg/ jam. Kinetik
dari amidaron dibagi menjadi empat kompartemen ketika diberika secara akut. Dilanjutkan
dengan pemberian IV bolus pelan selama 15 menit, amidaron didistribusikan kedalam
kompartemen aktif dengan waktu paruh 4,3 menit. QTc dan efek antiaritia dalam 2-5 menit.
Amidaron diredistribuskan kedalam kompartemen yang lebih dalam. Hal ini sangat kontras
dengan waktu paruh terminal – lebih dari 50 hari setelah terapi jangka panjang. Redistribusi
amidaron ini yang menyebabkan mengapa bolus yang diulang lebih serinjg dicapai dalam 24-48
jam pemberian. Hipotensi loading dose sementara oleh karena depresi mikardial atau vasodilatasi
merupakan tidak terkait dengan dosis. Loding dose 5 mg/ kg lebih dari 20 menit menghasilkan
depresi miokard dan penurunan indeks kardiak dimana pasien tanpa bukti gagal jantung, 5 mg/kg
selama 1 menit mengahasilkan hipotensi oleh karena vasodilatasi sistemik dan peningkatan
indeks kardiak
Monitoring
Konsentrai amiodaron plasma memiliki korelasi yang buruk terhadap kontrol aritmia dan kadar
terapetik 1-2,5 mg/l
Efek samping
Efek samping dapat terjadi pada kebanyakan pasien jika mereka menggunakan amiodaron dalam
waktu yang cukup lama. Kebanyakan reversibel ketika obat diberhentikan. Efek samping
termasuk :
 Dematologik : fotosensitif, warna keabuan pada kulit
 Mata: mikrodeposit kornea (hampir 100%) dengan signifikansi yang rendah
 Gangguan gastrointestinal
 Hipo atau hipertiroid
 Disfungsi hati
 Neuropati,miopati dan abnormalitas cerebral
 Toksisitas pulmonal
Amidaron berinteraksi dengan obat-obatan lain, memiliki potensi dengan warfarin, digoxin dan
agen antiaritmia lain. ketika diberikan bersamaan obat-obatan ini harus dikurangi. Disisi positif
lain penggunaan amidaron jangka panjang dapat mencetuskan atau memperburuk gagal jantung
dan proaritmia.
Sotalol
Sotalol memanjangkan durasi potensial aksi selain itu pemanjangan periode refrakter yang
efektid pada atria, ventrikel, AV node dan jalur aksesori AV. Juga merupakan beta adrenergik
bloker non kardioselektif yang poten (klass II). Sotalol juga memiliki aksi antifibrilasi dimana
lebih superior dibandingkan dengan beta bloker konvensional lain. ini dapat memperburuk gagal
jantung pada pasien dengan depresi fungsi LV. Efek negatif inotropik beta bloking sedikit lebih
ringan dibandingkan efek inotropik positif
Kegunaan klinik
Dosis sotalol yang lebih tinggi dibutuhkan untuk pemanjangan repolarisasi jantung dibandingkan
dengan blokade beta . sotalol dapat diberikan secara IV atau oral dan dieksresikan oleh ginjal
(waktu paruh 15 jam): dosis IV 0,5-1,5 mg/kg selama 5-20 menit. Terapi oral diberikan 80 mg
dalam 12 jam dan meningkat menjadi 160 mg 12 jam meskipun dosis dari 320 mg dalam 12 jam
sudah diberkan
Takikardia supraventrikular
 Efektif untuk AVNRT dan AVRT meskipun adenosin dan verapamil lebih superior
 Mungkin kurang efektif untuk reversi AF/Afl tetapi efektif untuk mencegah kekambuhan
AF setelah kardioversi.
 Mencegah SVT postoperatif
Aritmia ventrikular
Sptalol lebih superior dibandingkan lidokain untuk mengakhiri VT dan harus dipertimbangan
sebagai obat lini pertama pada pasien tanpa gagal jantung. Sotalol oral lebih efektif
dibandingakan dengan obat-obatan klas I untuk pencegahan jangka panjang dari VT atau VF.
Sotalol dan amiodaron epmpiris merupakan obat-obatan lini pertama untuk mencegah
kekambuhan VT dan VF dalam jangka panjang; bagaimanapun outcome terburuk dengan sotalol
telah secara signifikan dikurangi
Efek samping
Efek samping dari sotalol disebabkan oleh blokade beta (bronkospasme, gagal jantung atau
gangguan konduksi AV) dan pemanjangan proaritmia QT (torsade de pontes, serupa dengan 2%
insiden seperti kuinidin dimana dapat terjadi pada awal titrasi obat awal atau pada pemberian
terapi jangka panjang)
Ibutilide
Ibutilik merupakan Ikr K+ channel bloker dimana memnajangkan potensial aksi dan
meningkatkan periode refrakter. Agen ini dengan efek klas III direkomendasikan untuk konversi
farmakologikal akut dari AF danAfl atau sebagai adjuvan untuk meningkatkan keberhasilan
kardioversi DC shock. Rerata kesuksesan untuk ibutilide tunggal lebih besar untuk Afl (50-70%)
dibandingan dengan AF (30-50%) dan seperti yang diharapkan efikasi lebih hebat pada jangka
pendek AF.Afl tanpa penyakit jantung struktural. Dan peran utama ibutilid muncul sebagai
preterapi kardioversi untuk menfasilitasi reversi sinus ritem dari AF. Ibutilide memiliki efek
minimal pada tekanan darah dan heart rate dan memiliki edek utama berkebalikan dari
proaritmia dengan torsade de pointes yang terjadi pada 3-6% pasien. Oleh karena alasan ini maka
pasien harus dimonitor untuk setidaknya 6 jam setelah diberikan obat. Ibutilid memiliki durasi
pendek dari aksi dan obat anti aritmia lainya dibutuhkan untuk memelihara ritme sinus
Dosis
Untuk pasien dengan berat lebih dari 60 kg, 1 mg selama 10 menit dimana dapat diulangi 10
menit berikutnya jika tidak berhasil, pada pasien dengan berat kurang dari 60 kg, 0,01 mg/kg
diberikan sebagai dosis awal
Dofetilid
Dofetilif merupakan satu dari klas III terbaru dari channel Ikr K+ bloker yang telah diteliti
dengan harapan dapat menemukan obat antiaritmia jangka panjang dengan efikasi amidaron
tetapi tanpa efek samping.
Dosis
Dosis yang direkomendasikan adalah 500 mg oral per 12 jam. Dosis disesuaikan dengan fungsi
ginjal dan monitoring interval QT (QTc, interval > 500 mg) untuk minimum 3 hari
Adenosin
Adenosisn menstimulasi reseptor A1 spesifik pada permukaan sel jantung dan mempengaruhi
produksi channel adenosine sensitif K+ adenosin monofosfat. Ini secara lambat membajangkan
konduksi AV node, biasanya menyebabkan derajat tinggi AV blok. Waktu paruh adenosin
biasanya kurang dari 2 menit dan ini diikat oleh sel darah merah dan didistribusikan didala
plasma. Waktu paruh yang sangat pendek merupakan keuntungan mayor dibandingkan obat-
obatan antiaritmia lainnya. Efej daru adenosin baik sebagai obat-obatan antiaritmia maupun
hemodinamik dapat dilawan dengan metilcantin khususnya teofilin dan kafein. Dipiridamole dan
blokker uptake adenosin , berpotensi mempengaruhi adenosin. Efek adenosin memanjang pada
pasien dengan karbamazepin dan transplantasi jantung
Kegunaan klinis
 Takikardia AVNRT dan AVRT : drug of choise. Reversi rate yang diharapkan 90%
 Diagnosis dari takikardia wide-compleks
  SVR dengan blok konduksi intraventrikular dapat diterminasi dengan adenosin
Adenosin tidak membalikan AF. Rerata ventrikular dapat secara ringan meningkat terkait AF
berhubungan dengan WPW sindrom
Adenosin diberikan sebagai bolus dimasukan secara perifer atau sentral vein dilanjutkan dengan
salin flush pada intercal kurang dari 60 detik. Dosis awal 6 mg dilanjutkan dengan 12 mg jika
respon kurang efektif dan 18 mg lainnya dapat diberikan jika dosis yang terakhir diberikan dapat
ditoleransi dengan baik
Efek samping
Kebanyakan pasien mengalami efek samping ringan seperti flushing, serak dan ketidak
nyamanan di dada. Adenosin seharusnya tidak diberiak pada pasien oenderita asma karena dapat
menyebabkan bronkospasma

Kardioversi langsung
DC kardioversi/ defibrilasi merupakan pilihan terapi yang penting pada takiaritmia. Dengan
sebagai tambahan peranan penting pada serangan jantung dari VF atau VT , kardioversi DC
urgen diindikasikan dengan hemodinamik unstable VT dan SVT yang mencetuskan angina,
gagal jantung maupun hipotensi. DC kardioversi elektif diindikasikan pada VT dengan
hemodinamik stabil dilanjutkan dengan terapi obat antiaritmia percobaan. Kardioversi
merupakan yang paling umum digunakan pada AF/Afl.toksisitas digoksin merupakan
kontraindikasi relatif pada kardioversi DC. Dimana harus digunakan secara berhati-hati.
Cara kerja
Cara kerja pasti masih belum jelas. DC shok membutuhkan prosedur yang mendepolarisasi masa
miokardium dan meninggalkan miokardium yang insufisien untuk memelihara reentrant
takikardia dan mencegah kekambuhan. DC shock juga memanjangkan refraktor miokardium dan
ini merupakan efek yang dapat berkontribusi pada aritmia dan pencegahan kekambuhan
Energi elektri
Meskipun tujuannya adalah mencapai seluruh hati, atria atau region bergantung dari aritmia , DC
shock digambarkan sebagai energi yang dilambangkan dengan joules (j) atau watt-second.
Penelitian klinis dibutuhkan untuk menentukan defibrilasi dan kardioversi. Penggunaan optimal
VF menggunakan gelombanng monofasik damped sinusoidal (MDS) dalam 30-40A.
Gelombang yang digunakan saat ini
Defibrilator modern menybarkan energi kedalam rongga thorak. Defibliratof MDS menyebarkan
kesetiap arah atau polaritas. Mereka dapat dikarakteristikan dengan jumlah detak yang kembali
ke angka 0. Gelombang MDS kembali ke angka 0 secara bertahap dimana gelombang
eksponensial kembali secara instan. Bukti terbaru menunjukan bahwa gelombang bifasik untuk
kardioversi (BTE) menyediakan efikasi yang sebanding pada energi elektrik. Gelombang bifasik
dengan energi shock yang lebih rendah dihubungkan dengan perubahan ST-segmen yang lebih
rendah dan postresusitasi disfungsi miokardial yang lebih dendah dan memiliki rekomendasi
ILCOR dan Iia
Impendan torak
Aliran gelombang dipengaruhi oleh resistensi aliran. Rerata pada orang dewasa adalah 70-80 Ω.
Faktor-faktor yang mempengaruhi :
 Selektifitas energi
 Ukuran elekroda
 Komposisi elektroda
 Coupling paddle – to- skin
 Jarak antara elektroda
 Jumlah shock sebelumnya
 Interval waktu antara shock sebelumnya dan sekarang
 Tekanan elektroda
 Fase ventilasi
 Ukuran tubuh pasien
 Sternoktomi
Konduktivitas fel menurunkan hanataran sementara udara yang ada diantara dan kulit dan pddle
juga elektroda monitor self adhesive/defiblilator dapat meningkat. Tidak ada hubungan yang
jelas antara ukuran tubuh dan kebutuhan energi.
Posisi paddle dan ukuran
ILCOR merekomendasikan penempatan standar paddelpada sternum tepat pada sebelah kanan
atas perbatasan sternal dibawah klavikula dan paddle apeks pada sebelah kiri nipel dengan pusat
paddle pada tengah garis mid aksila. Pacemaker permanen dan ICD harus dihindari sebagaimana
shock dapat menyebabkan malfungsi atau blok pada jantung. Penggunaan elektroda self
adhesive, elektroda sternum dapat ditempatkan pada posterior jantung sebelah kanan regio
infraskapular dan apeks pada kiri prekordium. Penggunaan dari parasternal kanan dan kiri
posterior infraskapula dianjurkan untuk AF karena konfigurasi ini merupakan vektor yang
optimal untuk dihantarkan ke atria. Elektrode besar atau paddles memiliki impedanse yang lebih
rendah. Uluran elektroda minimum yang dianjurkan adalah 50 cm2 , dengan rerata kedua
elektroda 150 cm2.
Kardioversi tersinkronisasi
Dengan kardioversi dari takiarimia trial dan VT . sinkronisasi dari DC shock dengan R-wave dari
QRS kompleks dibutuhkan untuk menurunkan kemungkinan dari perangsangan VF dengan
menghantarkan shock selama porsi refrakter relatif gelombang T dari siklus kardiak. Sinkronisasi
VT dapat menjadi sulit dan tak terarah karena kompleks luas atau sifat alami polimorfus.
Sinkronisasi seharusnya tidak menunda DC shock pada denyut VT atau berhubungan dengan VT
dengan kehilangan kesadaran, hipotensi atau edem paru berat
Dosis shock langsung
Rekomendasi dari dosis energi telah berubah, sebagai generator gelombang bifasik yang lebih
luas tersedia. Dimana pada penelitian BTE shock telah secara konsisten efektif sebagai energi
yang lebih besar MDS shock. Dosis yang direkomendasikan selalu seimbang antara energi aliran
kritis dan tidak untuk menyebabkan kerusakan fungsional dan morfologikal. Energi elektrik lebih
dari 400 J telah dilaporkan menyebabkan nekrosis miokardial
 VF dan denyut VT : MDS shock dimulai pada 200 J lalu 200-300 J dan pada akhirnya
360 J.
 VT : dosis energi untuk kardiobersi daro VT bergantung pada morfologi dan rerata.
Untuk monomorfik VT, dinkronisasi 100 J MDS merupakan awal energi. Untuk
polimorfik VT, sinkronisasi dimungkinkan, 200 J MDS merupakan ernergi awal
 AF : energi awal disinkronisasi 100-200 K MDS dan dinaikan secara bertahap jika shock
pertama gagal. Dibandingkan dengan kerusakan miokardial , energi megadosis pada 720
J telah digunakan dengan berhasil pada pasien dengan refrakter AF hingga 360 J tanpa
adanya bukti kerusakan miokardium.
Sedasi
Beberapa dokter ahli dalam mengatasi jalan urada menggunakan sedasi untuk kardioversi. Dosis
dari agen sedasi dititrasi tergantung pada faktor pasien dan tiper aritmia. Pasien dengan fungsi
miokardium yang burul tidak hanya membutuhkan penurunan dosis tetapi juga onset menjadi
lebih lambat karena output kardiak yang lambat. Takiaritmia sensitif sepertu Afl dibutuhkan
hanya dengan dosis rendah dimana AF membutuhkan dosis yang lebih tinggi dan diulangi.
Kardioversi harus dilakukan dengan standar perlengkapan resusitas dan prcoxigenasi yang
penting
Digoxin dan kardioversi
Toksisitas digoxin menghasilkan reduksi yang signifikan dalam menginduksi aritmia ventrikular
dengan DC shock. Jika terdapat kemungkinan toksisitas digoxin, maka pertimbangkan untuk
dilakukan kardioversi atau setidaknya titrasi energi yang lebih berhati-hato dibutuhkan.
Pengalaman klinis menyarankan prosedur yang dianjurkan adalah dimuai dari 10 J MDS dan
dinaikan bertahap.
Antikoagulasi untuk kardioversi
Kardioversi dari AF dan Afl dihubungkan dengan tromboembolisme kastatropik khususnya
stroke. Penelitian awal menyarankan insidensinya mencapai 6,3% tanpa diberikan antikoagulann.
Ini disebabkan karena terbentuknya clots pada atrium kiri setelah 48 jam pada AF.
Antikoagulan selama 3-4 minggu sebelum kardioversi menurunkan resiko emboli sebanyak 80%.
Resio dari tromboemboli kardioversi berlanjut selama satu periode :
 Penemuan ekokardiografi menunjukan adanya formasi trombi atrial yang terjadi pada
hampir 35% pasien postkardioversi
 Velositas pengosongan atrium kiri lebih menurun oleh karena perkembangan dari
aktivitas elektrik yang terkoordinasi setelah kardioversi hal ini mungkin disebabkan oleh
adanya fungsi mekanis kejut
Pemanjangan AF lebih lama daripada 48 jam membutuhkan antikoagulan selama 3 minggu
dibutuhkan kardioversi dan terapi warfatin setidaknya selama 4 minggu bergantung dengan
resiko rekurensi dari AF.Transesofageal ekokardiografi dimana dapat mendeteksi trombi pada
atrium kiri dengan akurasi yang lebih tepat telah ditemukan aman pada kardioversi.antikoagulan
dengan menggunakan heparin selama 1 hari atau warfarin selama 5 hari untuk membebaskan
trombi oleh karena transesofageal ekokardiografi, lalu 4 minggu warfarin dilanjutkan kardioversi
, sangat efektif untuk mencegah emboli dibandingkan dengan regimen antikoagulan
konvensional jangka panjang. Bagaimanapun ada pengurangan yang signifikan pada kejadian
perdarahan mayor pada transesofageal ekokardiografi engarahkan strategi antikoagulan yang
lain.