GLAUKOMA FAKOLITIK

Anamnesis
- Identitas pasien.
- Keluhan utama.
- Sejak kapan (onset)?
- Kedua mata atau hanya satu saja.
- Keluhan tambahan / penyakit penyerta
- Riwayat penyakit sekarang.
- Riwayat penyakit dahulu.
- Riwayat penyakit keluarga.
- Apakah ada gatal.
- Apakah ada nyeri pada bola mata.

A. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan pada mata
a. Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan pemeriksaan yang

khusus untuk glaucoma karena tajam penglihatan 6/6 atau 20/20 belum tentu
tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata
dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan
demikian, penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah
tidak ada.
b. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang
dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala
glaucoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa orang yang mempunai tekanan
bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu,
pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya
untuk mendiagnosa glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap
orang. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa
kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma
memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.5
Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. Tonometri
digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular. pemeriksaan tonometri
merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi
terapi. Macam –macam tonometer :
- Cara digital
Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai
peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat sangat
subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata
sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari menahan, sedangkan
jari lain menekan secara bergantian.
- Tonometer schiotz
Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular,
praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat berguna untuk
dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara pemeriksaannya adalah
penderita berbaring, melihat lurus ke depan .mata ditetes dengan
zat anestesi topical (pantocain 1-2 %). Pemeriksa berdiri disisi kanan
penderita, kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan
kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan
dengan alkohol 70 %. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada
kornea, jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala.
Hasil tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada
sesuai dengan beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10 gram ).
- Tonometer aplanasi goldmann
Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di
pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya memerlukan slit
lamp. Hasilnya lebih akurat.
- Tonometer non kontak
Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada
permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat
pengukur tidak berkontak dengan bola mata.

c. Pemeriksaan lapangan pandang

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah
terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai
tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila
tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran
 serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah
kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang
akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.
Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan
dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2
Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah
perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada
glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan
terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi.
d. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic
Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan
tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan
cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.
e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma
Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis
glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh
di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung.
Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan ini harus
dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat menentukan
apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup,
sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi
serangan.5

B. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 1,2,3
Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara
15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan
saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata
tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan
saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1
 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut
retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah
memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma –
glaukoma tekanan rendah).2
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan
darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh
darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul
dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan
mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-
kelamaan penderita akan buta total.2

C. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini,
disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. 1,3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila
diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lanjutnya.

D. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

E. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:
1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan
2. Tekanan darah rendah atau tinggi
3. Fenomena autoimun
4. Degenerasi primer sel ganglion
5. Usia di atas 45 tahun
6. Riwayat glaukoma pada keluarga
7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka
8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup
9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi
10. Berdasarkan epidemiologi:
a. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut
terbuka primer adalah 4:1
b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis
kaukasus
c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada
sudut terbuka.5
Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang besar
adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Pada
penderita glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan pada kondisi yang sudah
lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. Hal yang memperberat resiko glaukoma
adalah:
a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat
b. Makin tua, makin berat
c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih
d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering
e. Kerja las, 4 kali lebih sering
f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4 kali
lebih sering
g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering
 h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering
i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering5
Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan
memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan
terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.5

F. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the
Ophtalmology:
1. Open-angle glaucoma
 Primary open-angle glaucoma (POAG)
 Normal-tension glaucoma
 Juvenile open-angle glaucoma
 Glaucoma suspect
 Secondary open-agle glaucoma
2. Angle-closure glaucoma
 Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block
 Acute angle-closure
 Subacute angle closure (intermitten angle-closure)
 Chronic angle-closure
 Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block
 Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block
 Plateau iris syndrom
3. Childhood glaucoma
 Primary congenital/infantile glaucoma
 Glaucoma associate with congenital anomalies
 Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
 Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat
bawaan glaukoma seperti:
a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata
atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata
depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis,
irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa
trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan
sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna
untuk pelaksanaan dan penelitian.1

2. Glaukoma simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila
ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa
ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1
Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari
40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia
muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif
pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah
homozigot.

3. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil
(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar
cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya
kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital
yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata,
kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata
yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder
 Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui
penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan
meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di
dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
a. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.
b. Kelainan uvea, uveitis anterior.
c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris.
d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik
mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras
seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

G. PATOFISIOLOGI
Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal
dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara
riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol
cairan mata.4
Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan
tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai
glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks
disebut sebagai maling penglihatan.1
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi
dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma.
Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer
Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. 2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6

H. DIAGNOSIS
Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis
glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit
hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak
2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat
gejala gastrointestinal
3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil
saraf optik hiperemis
4. Mata merah pada glaukoma akut
5. Kadang dapat disertai edema kornea
6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada
katarak hipermatur
7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat,
kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa
yang luksasi.3
Glaukoma akan memperlihatkan gejala:
 1. Tekanan bola mata yang tidak normal.
2. Rusaknya jala.
3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat
berakhir dengan kebutaan.3

I. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal,
dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan
diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik
karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang
membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata
depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur
mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi
disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar
mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata
depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak
melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik
menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8
Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

J. DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
 dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan
kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.2

K. TERAPI
Pengobatan Medis
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
 Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
 Betaksolol 0,25% dan 0,5%
 Levobunolol 0,25% dan 0,5%
 Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor
tanpa efek pada aliran keluar.2
Inhibitor karbonat anhidrase2
 Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
 Diklorfenamid
 Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik2
o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%
sebelum tidur.
o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor
dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan
terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi
Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena
sinekia posterior.2
 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan
otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk
menarik lensa ke belakang.2

Terapi Bedah & Laser

 Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium :
YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup
besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

 Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke
jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-
proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2

 Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons
 terhadap trabekulotomi.2
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulotomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

 Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan
pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan
secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk
pembedahan mata10.
Pengobatan dengan obat-obatan10 :
♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang
diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam
sampai 6 jam.
♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @
250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.
♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang
diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat
dipakai 1 cc per KgBB
♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit
demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa
mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk.
Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan
adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.
♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil
 pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan
trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid
adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol
mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan
pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan.
Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah
dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula
penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan.
Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan
nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan
cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi
diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah
dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.
Iridektomi perifer
Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma
akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang
masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya
dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung
lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-
skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir
langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali
dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata
depan ke ruang subkonjungtiva.
 Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah
untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan10 :
Miotik :
- Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata - outflow).
- Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata - outflow).
Simpatomimetik
- Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus
humor).
Beta-blocker
Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi
aquoeus humor).
Carbonic Anhidrase Inhiobitor
Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus
humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma
sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase
obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet
asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis
mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan
bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali
kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola

mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan
pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau
pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah
trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.
L. PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan
tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan
pemeriksaan ini setiap tahun.
3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan
mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit
kepala yang berat.3

M. GLAUKOMA FAKOLITIK
1. Definisi
Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya
kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak
immatur).11,12,13

2. Epidemiologi
a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika
Serikat, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan
dan sebelumnya operasi katarak.
b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang.
c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan
peningkatan yang sangat baik dalam visus.
d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih
tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. 14

3. Etiologi
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15
4. Patofisiologi
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa
(misalnya, glaukoma partikel lensa, glaukoma facoanafilactic), glaukoma fakolitik
terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur
keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul
lensa. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan
obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di
glaucoma.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap
protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.

5. Manifestasi Klinis
a. Anamnesis
Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan
penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut
rasa sakit, kemerahan, dan kadang-kadang lebih lanjut penurunan visus.17
Persepsi cahaya tidak akurat karena densitas katarak.
Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut.
Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut,
sebelum adanya onset gejala akut.

b. Pemeriksaan fisik
 Tekanan intraokular yang sangat meningkat.
 Pemeriksaan dengan slit lamp, glaukoma fakolitik biasanya
menunjukkan edema kornea microcystic, dan ruang anterior
berisi flare, sel-sel besar (makrofag), agregat material putih,
dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. Yang
terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang
dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. Tidak
seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma
phacoanaphylactic), tidak ada presipitat keratik.
  Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi
lunak bserwarna putih. Kapsul lensa masih utuh.
 Temuan Gonioscopy biasanya normal. 18

6. Diagnosis Banding
a. Glaukoma akut sudut tertutup
b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular
d. Glaukoma fakomorfik
e. Glaukoma uveitik

7. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya
makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya.

8. Pengobatan
a. Medika mentosa
 Antiglaukoma
 Beta bloker, berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor.
 Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic,
Betimol)
Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal, dengan atau
tanpa glaukoma, dengan cara menghambat aliran.
Dosis
1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5% pada mata yang terkena.

 Agen hiperosmotik
  Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tidak
untuk penggunaan jangka panjang. Tekanan osmose plasma
meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.
 Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur
cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum
sekaligus.
Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah,
dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan
kecepatan 60 tetes/menit.
 Steroid topikal
 Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler.
 Prednisolone oftalmik (Pred forte)
Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi
peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan migrasi
leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus
digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika
tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien
dievaluasi kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien
untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. 19

b. Non-medika mentosa
 Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi
katarak. ekstrakapsular ekstraksi katarak (misalnya,
fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular.
 Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami
dislokasi ke rongga vitreous, prosedur pilihan adalah Pars Plana
vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 19

I. KATARAK MATUR

A. Definisi
 Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus
cahayamenjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan
jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan
menghasilkan bayanganyang kabur pada retina.
Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan
lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa
menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa.
Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein
lensa,proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang
muda, bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela)
di masapertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera
pada lensamata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar
ultraviolet. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol,
dan obat-obatansteroid, sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat
meningkatkan risikoterjadinya katarak.20

B. Etiologi
Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)
b. kongenital
c.penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme)
d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll)
e. trauma
f.bahan toksik (kimia & fisik)
g.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)
Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau
bertambahnya usiaseseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data
statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun
menderita katarak. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya penglihatannya
berkurang akibat katarak. Walaupunsebenarnya dapat diobati, katarak merupakan
penyebab utama kebutaan di dunia.20
C. Gejala
Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. Seiring
dengan perkembangan katarak, nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan
kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. Penglihatan baca akan lebih
sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.21
Keluhan utama:
1. pandangan silau dan berkabut
2. penurunan visus yang semakin lama semakin berat
3. perasaan tidak nyaman
4. keluar air mata dan mata merah
5. kotoran mata tidak pernah ada
6. diplopia
7. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari
Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup
progresif, juga terdapat penurunan tajam penglihatan. Besarnya penurunan tajam
penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan. 20,21 Ketika kekeruhan di
nukleus sentral lensa (katarak nuklear), miopia terjadi pada stadium dini, sehingga
pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata.
Meskipun jarang, katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan
nyeri.20,21
Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior)
menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan antara arah
datangnya sinar terhadap benda. Katarak terutama bermasalah dengan cahaya
yang terang.21
Perubahan diet, obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau
memperlambat pembentukan katarak. Terlalu banyak membaca dan menonton
televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk
katarak.
Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual
untuk jarak keduanya dekat dan jauh. Ketika pasien mengeluh silau, ketajaman
visual harus diuji di ruangan yang terang. Kontras sensitivitas juga harus diperiksa.
Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan
petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. Sebuah tes yang sangat
penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau
 cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan
makula.
Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia
oklusi, yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada
katarak. Demikian pula, memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah
tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya
untuk pasien.
Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada
mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya, konjungtiva,
kornea, iris, ruang anterior).
Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea, seperti guttata kornea, harus
diperiksa dengan hati-hati.
Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran
pupil. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.

Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam mengevaluasi saraf

optik dan masalah retina.22

D. Jenis-jenis katarak
Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :
•Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif
•Katarak kongenital, juvenvil, dan senil.
• Katarak komplikata
• Katarak traumatik.21
Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :
•Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun
•Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah
40tahun.
•Katarak presenil, katarak sesudah usia30 -40 tahun
•Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.
1. KATARAK SENIL
Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui
secara pasti.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien,
imatur, intumesen,matur, hipermatur dan morgagni.22
a. Katarak insipien.
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak
subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior,
celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif
(benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan
poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian
lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.22
b. Katarak intumesen.
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan
lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik
mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal. Pencembungan
lensa ini akan dapat memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen
biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia
lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan
mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn
miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai
peregangan jarak lamel serat lensa.22
c. Katarak imatur
 Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum
mengenaiseluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah
volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang
degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan
hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.22
d. Katarak matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa
lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh.Bila
katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan
keluar, sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Akan terjadi
kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.22
Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen
(katarak dengankandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan
menyebabkan tekanan bola matameningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan
bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan
menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum
dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila
tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-selsyaraf
mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang
padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang
mengakibatkankebutaan.23
e. Katarak hipermatur
Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasilanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang
berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,
berwarna kuning dan kering,Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan
lipatan kapsul lensa. Kadang-kadangpengkerutan berjalan terus sehingga
hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bilaproses katarak berjalan
lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan
cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai
sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks
lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.22