Edited by: Muhammad Audi Arby

FK Unsyiah

Tinjauan Kepustakaan

GLAUKOMA SEKUNDER

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani

Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) pada bagian/SMF Ilmu Kesehatan Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala - RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh

Oleh :

Muhammad Audi Arby

0607101010007

Pembimbing :

dr. Devi Handayani Putri, Sp. M.

Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh
2011
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat,
rahmat dan hidayah-Nya, penulisan tugas tinjauan kepustakaan ini telah dapat
diselesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis haturkan kepangkuan alam
Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam
kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Adapun tinjauan kepustakaan yang berjudul Glaukoma Sekunder ini
diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Unsyiah / RSUD
Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada dr. Devi Handayani Putri,
Sp. M. yang telah bersedia meluangkan waktu membimbing saya untuk penulisan
tugas ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-
rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat
selesai pada waktunya.

Banda Aceh, April 2011

Wassalam,

Penulis
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh

tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut

nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat

menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan

glaukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain. 1

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak

dan merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer

sudut terbuka. Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan

penglihatan dan 37 juta orang menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat

glaukoma banyak terjadi pada Negara berkembang, orang dewasa lebih banyak

dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak daripada pria. Di Amerika

Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut merupakan 10-

15% kasus pada orang kaukasian. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia,

terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020

jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%)

adalah glaukoma sudut terbuka.2

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik

mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 3

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor

aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser,

atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi

untuk mengatasi kelainan primernya. 1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan

efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular

(tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara

teratur.1
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2. 1. DEFINISI

Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi

sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata

lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, obat-obatan,

dan pengaruh fisik atau kimia.2

2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera

anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan

pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan

osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor aqueous serupa

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat

dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses

metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim

karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Gambar 2.1. Fisiologi Humor Aqueous 2

Gambar 2.2. Aliran Keluar Humor Aqueous 5

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk

diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA

keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur

trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik

anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular

meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran

pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke

pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur

uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan

masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3

Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk

organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,

disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme

pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk

mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk

mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas

normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan

keluar melalui sistem drainase mikroskopik. 6

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup

Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa dan

lebih tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hampir

setiap organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan

optikal dan membantu untuk memastikan:2

 Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea

 Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina

 Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada

membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.

Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam

bilik posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada

bilik anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap

menit.2

Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan

posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat

melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup

adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran HA dari bilik

posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2

Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block)

mangakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke

arah anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini

merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer.2

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma

sudut tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi

dari trabekular meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan

marupakan faktor yang harus ada.2

2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil.

Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2

 Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang

kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh

20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.

 Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang

dihubungkan pada pembuluh vena.

Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular

meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di

antara scleral spur dan Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada

tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara

pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun,

terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase

HA.2
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2

2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER

2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di

bilik mata depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan

mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior

(Krukenberg’s spindle) – disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan

ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus

ciliares, mengindilikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan

belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang

memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1

Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4

 Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.

 Nyeri.

 Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.

 Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi

orang-orang ini harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari

mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun

(glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma

pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi

pigmen dipetakan pada kromosom 7.1

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan

mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas

apakah keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan

dan perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia

muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk

pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular

secara bermakna – terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah

glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan

kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi

antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini,

tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

Gambar 2.4 Krukenberg’s spindle

2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna

putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati

akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus

ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan,

dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara

histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang

mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini

biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus,
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup

kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5%

dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma

sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih tinggi

daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1

2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan

sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan

sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma

meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan

sudut pada waktu dislokasi traumatik.1

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera

setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa

biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka

primer.8

Gambar 2.5
Dislokasi Lensa
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

b. Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami

perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.

Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan

pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi

berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1

c. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam

bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman

trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan

menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan

terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara

medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1

Gambar 2.6
Glaukoma fakolitik
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus

ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.

Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan,

disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses

peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah

satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis

adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan

gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-

kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360

derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-

sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah

seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis

akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian

terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan

kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus

dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis.

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena

kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9

Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan

midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko seklusi pupil.1

b. Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran

corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder,

meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan

enukleasi.1

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-

lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat

terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan

pada terapi topiramate.1

2. 4. 5. Sindroma Iridokonea Endotel (ICE)

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral

dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris

(corectopia dan polycoria).1

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2. 4. 6. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini

tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah

bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat

cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan

tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila

ada episode perdarahan kedua.1

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul

akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya

glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata

depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi

memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin

diperlukan tindakan bedah.6

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai

dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk

kembali setelah cedera – baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam

luka, atau secara bedah – akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang ireversibel.1

2. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan

intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan

glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di

dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan

jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri

dan peradangan.1

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat

hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum

dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.5

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan

ekstraksi lensa.1

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang

menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan

sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan

melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara

spontan.1

2. 4. 8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling

sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada

retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma

mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi

kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1

Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering

tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan

prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1

2. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan

glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan

sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan

neovaskularisasi sudut akibat skemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat

menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara

abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1

2. 4. 10. Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan

sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama

pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan

memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka

primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut,

tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari

dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi

glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik

jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid

topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik,

terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2. 5. DIAGNOSIS

2. 5. 1. Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya

berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.5

Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik

tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya

penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah

mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang

pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah

ada kekeruhan media atau kelainan makula.5

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering

disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan

penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-

lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh

edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti

mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan

penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan

glaukoma.5

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-

beda. Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata

dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang

terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.8
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti

trauma, operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid,

penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin

seperti DM, kelainan tekanan darah.5

2. 4. 2. Pemeriksaan Penunjang

a. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan

segmen anterior, baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang

mungkin menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan

terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan gerakan bola mata.5

Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi

siliar, pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik

presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion

uvea, dan katarak glaucomatous.1

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik

tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan

sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh

adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang

pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah

ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini

umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian

temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih

buruk lagi.5

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini

memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun

tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn

tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan

konjungtivitis dan infeksi kornea.5

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5

- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup

rapat.

- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di

bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan

sklera terasa.

- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

o TIO ( palpasi) : N ( Normal )

o Bila tinggi :N+

o Bila rendah : N -
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke

bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung,

melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak

langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi

Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-

lain.5

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka

tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai.

Yang pertama oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih

tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.5

d. Funduskopi

Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 5

- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.

- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan

terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan

adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah

penyempitan lapang pandang.9

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

f. Gonioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomiroskopi sudut bilik mata depan,

tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan

gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5

g. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan

intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan

pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu

tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya

pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.5

h. Tes Provokasi

Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:5

- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan

intraokularnya diukur.

- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.

- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.

o Tes minum air diikuti tonografi. 5

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

o Tes midriasis: 5

- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.

- Tonografi setelah midriasis.

o Tes posisi Prone: 5

- Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit.

- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2. 6. PENATALAKSANAAN

2. 6. 1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan humor aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan

dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25%

dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan

metipranolol 0,3%. 1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan

metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak

memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan

pembentukan HA sebesar 40-60%. 7

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.1

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang

umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai

potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang

dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.

Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan

pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal,

termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis

folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi

adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf

optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara

intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat

digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.5

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

c. Penurunan volume korpus vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga

air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus.

Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume

korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut

dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke

depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur

dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi

pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah

isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1

d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.8

2. 6. 2. Operasi
 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau

aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit

sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa

kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar

tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-

proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya

bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan

biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan

bedah glaukoma.1

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1

d. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal

mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk

menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1

2. 7. PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai

akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan

intra okular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,

prognosis akan baik. Bila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar

pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.9

 Edited by: Muhammad Audi Arby
FK Unsyiah

DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, Jhon F. Glaukoma dalam Vaughan & Asbury Oftalmologi

Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.

2. Lang, G. K. Glaucoma dalam Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas

2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.

3. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org . Accesed on April,

2011.

4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all.

Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby

Elsevier. Philadelphia. 2008.

5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta.

1986.

6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI.

Jakarta. 2001.

7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart.

NewYork. 1999.

8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology,

Diagnosis, and Management. Highlights of Ophthalmology

International. 2002.

9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination

Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.