Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
dengan cepat. Klasifikasi syok juga menentukan langkah selanjutnya yang akan
berbeda satu sama lain, tetapi tetap dengan tujuan mengembalikan perfusi
yang berakibat pada kesalahan penanganan. Menyikapi hal tersebut, dewasa ini
setiap orang dituntut untuk memiliki keahlian dalam penanganan kejadian syok.
Bahkan di era mendatang keahlian ini akan menjadi kebutuhan setiap orang
meningkatnya denyut jantung, tanda gangguan perfusi pada organ akhir, dan
1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
vital. Keadaan ini dapat disebabkan oleh volume darah yang tidak adekuat
(syok hipovolemik), fungsi jantung tidak adekuat (syok kardiogenik) atau tonus
vasomotor tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun (syok
yaitu:
(Leksana, 2015)
klinisi karena penanganan masig-masing jenis syok tersebut berbeda satu sama
lain, tetapi tetap dengan tujuan mengembalikan perfusi jaringan dan oksigenasi
2
2.3 Syok hipovolemik
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan
oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak
2.3.1 Etiologi
1. Perdarahan:
• Pendarahan gastrointestinal
• Perlukaan berganda
2. Kehilangan plasma:
• Pankreatitis
• Deskuamasi kulit
• Sindrom Dumping
• Muntah (vomitus)
• Dehidrasi
• Diare
3
• Diabetes insipidus
• Insufisiensi renal
(Wijaya, 2010)
Inisial
hipoksia ini menyebabkan proses masuknya piruvat pada siklus kreb menurun,
4
Kompensatori
tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam
Progresif
Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan
kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik semakin parah, otot polos
5
Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ dan shock menjadi ireversibel.
Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena
oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan
menjadi asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian
oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-
perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam
kecepatan timbulnya syok. Gejala klasik syok yaitu, tekanan darah menurun
drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia
pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormone stress serta ekspansi besar
tingkatan dari persentase kehilangan darah pada stage ini mirip dengan skor
6
Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4
(Classic sign)
% Kehilangan <15% 15% - 30% 30% - 40% >40
volume darah (750 ml) (750 – 1500 ml) (1500 – 2000 (>2000 ml)
ml)
Cardiac Normal Tidak mampu Tidak mampu Tidak mampu
Output dikompensasi oleh dikompensasi dikompensasi
konstriksi pembuluh oleh konstriksi oleh konstriksi
darah pembuluh pembuluh darah
darah
Tekanan Normal TD sistolik normal TD sistolik Menurun hingga
darah namun diastolic menurun <100 < 70 mmHg
meningkat sehingga mmHg
gap antara sistolik
dan diastolic (pulse
pressure) menurun.
Laju nafas Normal Meningkat namun < Takipnea jelas Takipnea jelas
30 x/menit (>30 x /menit) (>30 x /menit)
Nadi Normal Takikardi Takikardia Takikardia
(>100x/menit) jelas (>120 x / (>130 x/ menit)
menit) dengan pulsasi
yang lemah
Kulit Kulit mulai Pucat, dingin karena Berkeringat, Berkeringat,
pucat alian darah menuju dingin dan dingin, dan
ke organ vital pucat sangat pucat
Status Mental sedikit Gelisah ringan Bingung, Penurunan
cemas/ (restless) cemas, agitasi kesadaran,
gelisah lethargy, coma
Pengisian Normal Waktu pengisian Delayed absent
Kapiler kapiler memanjang
Urine Output Normal Menurun (20-30 ml / 20 ml /jam Sangat menurun
jam) hingga absent-
Tidak berarti
(Kolecki, 2014).
2.3.5 Tata laksana Syok Hipovolemik
resusitasi cairan.
7
Ketika hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah
menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan
dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intra vena atau cara
pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus
dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL) dengan jarum infus
yang terbesar. Tidak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan
koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan
2.4.1 Definisi
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
8
o Ruptur septum interventrikulorum
o Kardiomiopati
o Kontusio miokard
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
(Alwi, 2010)
syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi
9
kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
10
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
3. Batuk-batuk
4. Sianosis
5. Suara serak
(Alwi, 2010)
Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat :
kompensatorik
tahap 3, tahap refrakter (irreversible ) yaitu tahap kerusakan sel yang hebat
tidak dapat lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju pada kematian.
(Hardisman, 2013)
Tindakan umum
11
berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau
diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila
terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran
Farmakoterapi
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan
tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan
adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung.
dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani
mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP
pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini
12
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk
jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja
a. Istirahat
penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan
mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
13
diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
2.5.1 Definisi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
(3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
14
2.5.3 Syok neurogenik
2.5.3.1 Definisi
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal,
2.5.3.2 Etiologi
spinal/lumbal.
2.5.3.3 patofisiologi
jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial
15
pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada
lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
16
2.5.3.5 terapi
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
17
· Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
takikardi.
diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh
(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal
kembali.
Resistensi
Dosis Cardiac Tekanan
Obat Pembuluh Darah
(mcg/kg/menit) Output Darah
Sistemik
Dopamin 2,5-20 + + +
Norepinefrin 0,05-2 + ++ ++
Epinefrin 0,05-2 ++ ++ +
Fenilefrin 2-10 - ++ ++
Dobutamin 2,5-10 + +/- -
(Prajitno, 2011).
18
2.5.4. Syok Anafilaktik
2.5.4.1 Definisi
Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat
sebagai akibat reaksi antigen antibody. Reaksi ini diperankan oleh IgE
antibody yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel
basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll
(Austen, 2004).
2.5.4.2 Etiologi
sera), latex, vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah, immunogobulin (Austen,
2004).
secara langsung.
keluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meknisme diatas. Hal
19
ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau pemberian gama-
sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik
gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua
sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya
batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan
pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini
prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan
gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria,
yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat
20
sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah
1. Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan
3 faktor yaitu :
mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara
intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 – 0,2
karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada
2.Aminofilin
21
lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips
Terapi suportif
1. Pemberian Oksigen
ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan
2. Posisi Trendelenburg
3.Pemasangan infus.
22
Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih
intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau
NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus
anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter
(Austen, 2004).
2.5.5.1 Definisi
2.5.5.2 etiologi
23
Penderita gangguan system kekebalan
gati , kandung empedu, usus) infeksi, pemakaian antibiotic jangka panjang dan
mempunyai beberapa efek yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler,
adanya suatu infeksi sepsis yang bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan
gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida
dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat
oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS
terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2
(TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
24
Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin
cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T
infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik
yang dinamakan syok septik. Penyebab syok septik terjadi akibat racun yang
dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis(zat yang dibuat oleh
sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh
(Chen, 2010).
Pertanda awal dari shock septik sering berupa penurunan kesiagaan mental
dan kebingungan yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan
darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Curahan darah dari jantung memang meningkat tetapi pembuluh darah melebar
25
menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat suhu tubuh yang naik secara
cepat, kulit hangat dan kemerahan denyut nadi yang lemah dan tekanan darah
yang turun naik. Pada stadium lanjut suhu tubuh sering turun sampai dibawah
Demam tinggi
Vasodilatasi
Peningkatan HR
Penurunan TD
bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi
terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi
1. Resusitasi
26
transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau
yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg,
MAP >65 mmHg, urine>0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam
6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan
dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai
μg/kg/menit).
umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami
obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat
3. Terapi antimikroba
sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat
yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat
penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis
terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat
pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ
27
Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data
2.6.1 Definisi
Syok abstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel terhambat secara
2013).
makin lama makin banyak sehingga tekanan dalam cavum pleura makin tinggi,
akibatnya akan mendesak mediastinum (jantung) ke arah paru yang sehat, dan
vena cava akan tertekan. Hal ini menyebabkan penurunan Venous Return dan
Gejala klinis shock seperti shock pada umumnya, disertai dengan Sesak
nafas yang memberat, nyeri dada, distress napas, takikardi, takipneu, air
pemeriksaan JVP terlihat, gerak dari dada yang cidera tertinggal, perkusi
28
2.6.2.3 Terapi
melalui SIC II,pada linea mid clavicularis secara tegak lurus. Tindakan ini
shock.
pemasangan dilakukan pada SIC V, setinggi papilla mamae, disisi anterior dari
mengembang, sehingga venous return turun, diikuti dengan cardiac output juga
turun. Jika keadaan ini berkelanjutan, akan menyebabkan pasien jatuh dalam
Pasien datang dengan keluhan umum Sesak nafas makin lama makin
cepat, dan akurat serta less invasive dalam mendiagnosis tamponade (Morgan,
2013)..
29
2.6.3.3 Terapi
Didefinisikan sebagai terdapat nya sumbatan pada paru baik karena lemak,
darah kembali kejantung dan gangguan difusi di paru paru. Tanda tanda dan
gejala tergantung dari ukuran embolus, dan lokasi pembuluh darah yang
Pasien datang biasanya dengan kondisi sesak nafas, nyeri dada difus, batuk
kering yang bisa berlanjut jadi hemoptisis, akhirnya muncul gejala shock.
2.6.4.3 Terapi
IU/jam.
30
2. Cek APTT per 6 jam untuk monitoring terapi
nadroparin, dkk.
(Morgan, 2013).
31
BAB 3
KESIMPULAN
dan penanganan yang cepat, tepat dan intensif. Dengan kita telah mengetahui
beberapa klasifikasi syok, antara lain syok hipovlemik, syok kardiogenik, syok
sesegera mungkin agar dilakukan penanganan yang cepat, tepat dan intensif.
syok pada prinsipnya sama, hanya porsinya yang berbeda. Pemberian cairan
mengalami syok.
32
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, idrus. Sally Aman Nasution. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam: syok
kardiogenik. Jakarta: interna publishing hlm 242-250
Austen, K.F, 2004 : Systemic Anaphylaxix. in Man. JAMA, 192 : 2 .2004.
Chen, Kien. Hendiman T. Pohan. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam:
Penatalaksanaan syok septik. Jakarta: interna publishing hlm 252-256
Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment (Chapter
24). Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania:
Saunders; 2010. p. 273-84
Hardisman, 2013. Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok: Update dan
Penyegar. Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(3)
Kolecki P, Menckhoff CR, Dire DJ, Talavera F, Kazzi AA, Halamka JD, et al.
Hypovolemic Shock Treatment & Management 2013:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment. diakses 23 sept
2014
Morgan, Carrie. Derek S. Wheeler. 2013. Obstructive Shock. The Open Pediatric
Medicine Journal, 2013, 7, (Suppl 1: M7) 35-37
Prajitno, bambang wahyu. Rupii. Aryono D. Pusponegoro. 2011. Syok. Jakarta:
EGC hlm 156-165
Sethi, A.K. Prakash Sharma, Medha Metha. 2003. SHOCK: Ashort review. Indian
J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 345-359.
Wijaya, ika prasetya. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam: syok hipovolemik.
Jakarta: interna publishing hlm 242-244
33