A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan organ yang berfungsi sebagai pompa muscular dengan

fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis dan bagian-bagiannya bekerja
sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung
menerima darah yang miskin akan oksigen dari tubuh melalui vena cava superior
dan vena cava inferior dan memompanya ke paru-paru melalui truncus pulmonalis
untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang kaya akan oksigen
dari paru dan memeompanya ke dalam aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung
berpetak 4 : atrium dekstrum dan atrium sinistrum, serta ventrikulus dekster dan
venytrikulus sinister. Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari 3
lapisan :

a. Endokardium yaitu lapisan dalam yang melapisi sentrikulus jantung dan

katupnya.
b. Miokardium yaitu lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.
c. Epikardium yaitu lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis
pericardium serosum.Perikardium adalah kantong fibroserosa berdinding
ganda yang meliputi jantung dan pangkal pembuluh besar jantung.(Moore,
2002. 58).
 2. Definisi

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan

cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67)

Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada jantung yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah
atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma tembus atau efusi yang
progresif (Dorland, 2002 : 2174).

Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang

pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan
obstruksi pada vena-vena besar. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).

Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal

dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi penngumpulan cairan di pericardium
dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel.
(Mansjoer, dkk. 2001: 458)

Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah

250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium mempunyai
kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang
bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).

Tamponade terjadi ketika ada akumulasi cairan pada ruang pericardium.

Ini mengakibatkan elevasi pada tekanan intracardiac, penurunan diastole secara
progresif dan berkelanjutan, mengurangi volume sekuncup dan cardiac output.
(ENA, 2000: 128).

Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericardial menyebabkan hambatan

serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel) (Panggabean, 2006 :
1604).
 Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan
oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan
dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat,
dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat) yang
menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik,
dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan
tindakan darurat.

3. Penyebab

Etiologinya bermacam-macam yang paling banyak maligna, perikarditis,

uremia dan trauma (ENA, 2000: 128).

Tamponade jantung bisa disebabkan karena neoplasma, perikarditis,

uremia dan perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, operasi, atau
infeksi (Mansjoer, dkk. 2001 : 458).

Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan

intraperikard juga dapat terjadi akibat katerisasi jantung intervensi koroner,
pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan
(Panggabean, 2006 : 1604).

4. Tanda Gejala

Gejala yang muncul bergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium.

Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme kompensasi
seperti takikardi, peningkatan resistensi vascular perifer dan peningkatan volume
intravaskular. Bila cepat, maka dalam beberapa menit bisa fatal.

Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan

vena jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan
sistolik <100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah. Sedangkan pada yang
kronis ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, takikardi, dan pulsus
paradoksus.
 Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma tajam dan
tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus jantung, gelisah, pucat,
keringat dingin, peninggian vena jugularis, pekak jantung melebar, suara jantung
redup dan pulsus paradoksus. Trias classic beck berupa distensis vena leher, bunyi
jantung melemah dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan
tamponade. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).

Gambaran klinis tamponade jantung meliputi takikardia, hipotensi, suara

jantung yang redup atau pelan, dan distensi vena leher (yang menunjukkan
peningkatan tekanan vena jugularis). Palsus paroduksus merupakan gambaran lain
yang menandai perubahan yang tidak terduga tekanan vena. Penurunan tekanan
sistolik yang semakin mencolok akan terjadi pada saat inspirasi. Suara jantung
akan terdengar redup karena adanya cairan yang membungkus jantung sehingga
menurunkan hantaran tonus jantung (Oman, 2008 : 269).

Menurut ENA (2000 : 129) tanda dan gejala yang muncul dapat berupa
takipnea, tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas
spontan), Beck’s triad, distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena, pulsus
paradoksus : sistolik menurun saat inspirasi 10 mm Hg atau lebih), tekanan nadi
terbatas, takikardi, kulit dingin, kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
dan penurunan tingkat kesadaran.

5. Patofisologi

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan

hambatan serius aliran darah ke jantung ( gangguan diastolik ventrikel ).
Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. (Penggabean, 2006 : 364 ).
Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnorma pada otot
jantung. Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang
menyebabakan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya
ruang pada kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan
antara kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung
(epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada
perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang dapat
menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade
jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam
darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal
ini inflamasi terjadi pada perikardium).

Selain itu , tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma

tumpul/ tembus. Jika trauma ini mengenai ruang perikardium akan terjadi
perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini
mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut

6. Pemeriksaan diagnstik
 Pemeriksaan Doppler.

Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat

membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung
pemeriksaan laboratorium dari pola hemodinamik pada tamponade.
(Nichols, 2006 : 257)

Selain itu pemeriksaan diagnostik lainnya dapat berupa :

 Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung

 EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan
QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
 Echocardiografi adanya efusi pleura. (Mansjoer, A., dkk. 2000: 298).

Menurut Braunwald (2001 : 167) hasil pemeriksaan Echocardiografi pada

tamponade jantung menunjukkan :

a. Kolaps diastole pada atrium kanan

b. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c. Kolaps pada atrium kiri
d. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan
terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
e. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan
pemasukan dari ventrikel kiri
f. Penurunan pemasukan dari katup mitral
 g. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri

Karakteristik tamponade jantung pada pemeriksaan EKG :

a. Amplitudo rendah pada semua sadapan (terjadi karena cairan akan

meredam curah listrik jantung).
b. Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah pada
setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap kompleks
QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam kantung perikard
yang berisi cairan.(Dharma, 2009 : 67)

7. Penatalaksanaan Dan Terapi Pengobatan

Pada keadaan ini dapat dilakukan perikardiosintesis. Sebuah jarum

berongga ukuran 16 sepanjang 6 inci ditusukkan di bawah prosesus xifoideus dan
diarahkan ke apeks jantung. Jarum tersebut kemudian dihubungkan dengan alat
EKG 12 sadapan melalui klem aligator untuk membantu menentukan apakah
jarumnya mengenai jantung. Defleksi yang tajam akan terlihat pada pola EKG.
Perikardiosintesis dapat disertai dengan denyut jantung false-positive yang
signifikan karena klinisi bisa saja mengaspirasi darah yang berasal dari ventrikel
kanan sendiri. Petunjuk yang akan mengarahkan pengambilan keputusan adalah
bahwa darah yang bersal dari kantong perikardium biasanya tidak akan membeku.
Yang paling baik, perikardiosistesis adalah prosedur yang bersifat sementara
untuk memperbaiki fungsi jantung sambil menunggu pembedahan. Di beberapa
rumah sakit, lubang atau jendela pada selaput perikardium dibuat secara darurat di
UGD oleh dokter bedah atau dokter spesialis kardiotoraks. (Oman, 2008 : 269)

Penatalaksanaan pra rumah sakit bagi temponade cardio pada tingkat

EMP-A memerlukan transportasi cepat ke rumah sakit. Ini merupakan satu dari
beberapa kedaruratan yang harus ditransport dengan sirine dan lampu merah.

Perhatian ketat harus dicurahkan untuk menghindari pemberian cairan

berlebihan ke pasien. Sering sukar membedakan antara temponade pericardium
dan “tension pneumotoraks” tanpa bantuan radiograph. EMT harus cermat
mengamati penderita dan mengingatkan dokter di rumah sakit terhadap
kemungkinan tamponade pericardium.

Pada tingkat paramedic EMT, setelah diagnositik dan konsultasi ke dokter

rumah sakit, tamponade pericardium dapat diaspirasi. Aspirasi dapat dilakukan
dengan menggunakan jarum interkardiak untuk suntikan ephineprin, dengan
hanya menarik penuh semprit yang kosong. Pendekatannya dari subxifoid,
menuju scapula kiri tepat seperti suntikan intrakardia. Perbedaannya dalam
memasukkan jarum selanjutnya. Pemasukan jarum harus dihentika tepat setelah
memasuki kantong pericardium, sebelum masuk ke ventrikel (lihat gambar).
Identifikasi lokasi ujung jarum dengan tepat dapat dibantu dengan menempatkan
sadapan V elektrograf ke batang baja. Jarum ini dengan klem “alligator”. Sewaktu
jarum dimasukkan, segera dapat diketahui arus luka sewaktu ujung jarum
menyentuh miokardium. Dengan menarik mundur sedikit ke kantong pericardium,
EMT kemudian dapat mengaspirasi darah tanpa mencederai myocardium.

Seratus lima puluh sampai 250 ml darah di kantong pericardium sudah

cukup untuk menimbulkan tamponade berat. Pengambilan beberapa milliliter bisa
mengurangi tekanan yang memungkinkan peningkatan curah jantung pasien,
peningkatan tekanan darah distal dan penurunan tekanan di sisi kanannya. Prasat
ini (mengeluarkan 50-75 ml darah) merupakan tindakan yang menyelamatkan
nyawa pada tamponade berat. Harus diingat bahwa terapi ini bukan definitif
melaikan hanya suatu tindakan sementara sampai penderita bisa dibawa ke kamar
operasi, tempat dapat dilakukan perikardiotomi formal sebelum penatalaksanaan
difinitive masalah jantung dengan anastesi lokal. Perlukaan pada pembuluh darah
jantung dan struktur vaskuler intertoraks ditangani dalam masa pra rumah sakit
seperti syok hemoragik lainnya dengan pakaian anti syok dan infus IV. (Boswick,
1997 : 80). Pemberian oksigen sesuai indikasi juga diperlukan untuk pasien
tamponade, agar mencegah terjadinya hipoksia jaringan akibat oksigen yang tidak
adekuat karena penurunan curah jantung.
.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
 PENGKAJIAN PRIMER
Data Subyektif
1) Riwayat Penyakit Sekarang
a. Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung atau
perut.
b. Perbaikan pada lesi jantung.
c. Dispnea
d. Cemas
e. Nyeri dada
f. Lemah
2) Riwayat Kesehatan
a. Penyakit jantung
b. Penyakit infeksi dan neoplastik.
c. Penyakit ginjal

Data Obyektif

a. Airway : Kaji apakah terdapat sumbatan pada jalan nafas atau tidak dan
jalan nafas paten apa tidak.
b. Breathing
 Kaji nafas ireguler atau reguler, adanya retraksi dada atau tidak, kaji
kesimetrisan nafas
 Kaji apakah ada gangguan :Takipnea, dispnea dan RR normal atau
tidak.
 Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika
bernafas spontan
c. Circulation
 kaji denyut jantung biasanya ditemukan peningkatan kompresi jantung
yaitu takikardia >100x/menit
 peningkatan volume vena intravaskular
 pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg
 pericardial friction rub,
 pekak jantung melebar,
 Trias classic beck berupa : distensis vena leher, bunyi jantung melemah /
redup, dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade.
 tekanan nadi terbatas,
 kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
d. Disability
 Penurunan tingkat kesadaran :
Penilaian GCS 4 4 2
Kesadaran secara kualitatif biasanya pasien delirium
Reflek pupil : ada respon terhadap cahaya

PENGKAJIAN SEKUNDER

a. Exposure : Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

b. Five Intervensi :

 Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung

 EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P
dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
 Echocardiografi adanya efusi pleura.

Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan

:

- Kolaps diastole pada atrium kanan

- Kolaps diastole pada ventrikel kanan
- Kolaps pada atrium kiri
- Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan
terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
- Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan
penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
- Penurunan pemasukan dari katup mitral .
- Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri
- Pemeriksaan Doppler.

Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu

dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung
pemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik pada tamponade.

c. Give Comfort

beri kenyaman : nyeri diberikan analgesic

bila sesak pasang O2, dan posisikan pasien miring kiri.

d. Head to Toe

- Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.

- Leher : peninggian vena jugularis.

- Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul,
takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar.

- Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.

- Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.

- Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.

e. Inspeksi Back / Posterior Surface

- Tidak ada tanda dan gejala.

 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,

tanda kusmaul.

b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai

dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,

c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,

gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi
lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral
dingin.

3. PERENCANAAN

Penurunan curah jantung

Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh.

Batasan Karakteristik :

Perubahan Frekuensi Irama Jantung

 Aritmia
 Bradikardi, Takikardi
 Perubahan EKG
 Palpitasi

Perubahan Preload

 Penurunan tekanan vena central (central venous pressure, CVP)

 Peneurunan tekanan arteri paru (pulmonary artery wedge pressure, PAWP)
 Edema, Keletihan
 Peningkatan CVP
 Peningkatan PAW
 Distensi vena jugular
  Murmur
 Peningkatan berat badan

Perubahan Afterload

 Kulit Lembab
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistansi vascular paru (pulmunary vascular resistence, PVR)
 Penurunan resistansi vaskular sistemik (sistemik vascular resistence ,
SVR)
 Dipsnea
 Peningkatan PVR
 Peningkatan SVR
 Oliguria
 Pengisian kapiler memanjang
 Perubahan warna kulit
 Variasi pada pembacaan tekanan darah

Perubahan kontraktilitas

- Batuk, Crackle

- Penurunan indeks jantung

- Penurunan fraksi ejeksi

- Ortopnea

- Dispnea paroksismal nokturnal

- Penurunan LVSWI (left ventricular stroke work index)

- Penurunan stroke volume index (SVI)

- Bunyi S3, Bunyi S4

Perilaku/Emosi

- Ansietas, Gelisah

Faktor Yang Berhubungan :

- Perubahan afterload

- Perubahan kontraktilitas

- Perubahan frekuensi jantung

- Perubahan preload

- Perubahan irama

- Perubahan volume sekuncup

Tujuan dan Kiriteria Hasil :

NOC

- Cardiac Pump effectiveness

- Circulation Status

- Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

- Tidak ada penurunan kesadaran

Intervenisi Keperawatan :

NIC

Cardiac Care

- Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, durasi)

- Catat adanya disritmia jantung

- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output

- Monitor status kardiovaskuler

- Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

- Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi

- Monitor balance cairan

- Monitor adanya perubahan tekanan darah

- Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia

- Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

- Monitor toleransi aktivitas pasien

- Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

- Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

- Catat adanya fluktuasi tekanan darah

- Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

- Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

- Monitor kualitas dari nadi

- Monitor adanya pulsus paradoksus

- Monitor adanya pulsus alterans

- Monitor jumlah dan irama jantung

- Monitor bunyi jantung

- Monitor frekuensi dan irama pernapasan

- Monitor suara paru

- Monitor pola pernapasan abnormal

- Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

- Monitor sianosis perifer

- Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)

- Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

4. EVALUASI

Disesuaikan dengan tujuan dan kriteria hasil yang ingin dicapai

DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed.
Philadelphia : Current Medicine.

Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis.

Jakarta : EGC.

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta :

EGC.

ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB.
Saunders Company.

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.

Jakarta : EGC.

Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi

ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.

Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi

ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.

Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.

Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and

Children. Second Edition. USA : Elsevier.

Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan

Andry hartono. 2008. Jakarta : EGC.

Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Vol. 2. Edisi 6. Jakarta : EGC

Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 :

Definisi & Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika.

Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan

Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta:
MediAction.