ACV Isquémico, STROKE.

Felipe Reyes 2015

1) IMPORTANCIA
Radica en la alta incidencia, dado la asociación con patologías crónicas, y que dado
el envejecimiento de la población y el cambio de los estilos de vida se estima que
este aumentara.
Es además relevante pensar que no en todos los centros de chile contamos con
unidades neurocritica y que en la mayoría de los lugares la atención inmediata de
este tipo de paciente es brindada o por Médicos generales o por Médicos
Internistas.

2) DEFINICIÓN
Déficit neurológico agudo, que dura más de 24 h o que conduce a la muerte y que
no puede explicarse por otra causa que no sea vascular.

TIA: Aquel déficit neurológico que dura menos de 24 h, esta definición en cuanto a
temporalidad es útil, solo con finalidad estadística.

3) EPIDEMIOLOGIA

80% del total de los ACV  Isquémicos

15% ACV Hemorrágicos primarios.
5%  HSA:
Chile : Estadísticas MINSAL
60%  Isquémicos
30%  ACV Hemorrágico
10  HSA.
- Es la tercera causa de muerte en el mundo después de IAM y cáncer.
- 2/3 muertes se producen en los países menos desarrollados.
- 10 – 17% de mortalidad a 30 días, que se incrementa con la edad, cardiopatía
isquémica, HTA y DM-2 además de la localización.
 - Y se piensa que se duplicará para el 2020 dado en envejecimiento de la
población, y los hábitos, alimentación, tabaco entre otras cosas.

Grafico que compara los desenlaces en los pacientes en términos de muerte,

dependencia e independencia en PICH (HIC), SAH( HSA) y Acv isquémico.

4) FISIOPATOLOGIA

La oclusión abrupta del FSC focal, ya sea embolico o trombotico, otras casusas menos
frecuentes disecciones o disminución del flujo por estenosis significativas y fenómenos
hemodinámicos secundarios.
Produce disminución de la oxigenación con formación de radicales libres y una cascada
inflamatoria, que no solo lleva a la muerte celular si no también a un área con reserva
funcional disminuida. Es así como podemos reconocer una área central de muerte celular
no recuperable , pero también un área de penumbra que es rescatable y donde están
apuntando nuestras intervenciones.

5) CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

- 50%  de ACV isquémicos o de TIA Aterotrombotica.
- 25% Infartos lacunares (oclusión de arterias perforantes pequeñas)
- 5 % causas mas raras, disección, Vasculitis entre otras
- 20% Embolia cardiogenica
-
o Fuente embolica conocida o de riesgo.
 Ac x Fa permanente o paroxística.
 Valvulopatia ( enfermedad reumática)
 IAM
 Trombo intra ventricular
  Cirugía de revascularización miocárdica (2-6% de riesgo)
 Endocarditis infecciosa
 Endocarditis de Libman- Sack
 Endocarditis Marantica
 Mixomas auriculares izquierdos
 Icc/ miocardiopatía dilatada
o Fuente potencial, de embolia cardiaca.
 FOP
 Calcificaciones anulares mitrales
 Ateromatosis de la Aorta ascendente.
En cuanto a la importancia de la ateromatosis aortica como riesgo de
ateroembila los estudios son discordantes, sin embargo la opinión de esperto
parece apuntar que placas prominentes en el arco aórtico o aorta ascendente
pueden ser factor de riesgo claro.

Factores de riesgo:
- Cardiovasculares clásicos HTA, Dislipidemia, DM-2, obesidad, Tabaquismo y
edad.
- ACV embolicas: AC x FA, foramen oval permeable, valvulopatia.

6) CLÍNICA

Déficit neurológico focal de inicio agudo y mantenido, signología exacta dependerá

del territorio afectado.
Cefalea suele estar presente pero en solo un 17% a diferencia del ACV hemorrágico
o de la HSA, donde clásicamente se describen hasta en un 60%.

Historia Clínica
Consumo de fármacos, drogas anticoagulantes
Tiempo de instalación, Ventana <4,5.
Antecedentes de patología Cardiaca: Arritmia, IAM, ICC.

Examen físico:
Déficit Neurológico
Examen cardiaco, yugulares, congestión pulmonar.

Diagnostico diferencial

 TIA
 Crisis convulsiva
 Migraña con Aura
  Sincope.
 Hipoglicemia
 Trastorno H- E (hiponatremia severa)
 Consumo de fármacos depresores del SNC.

7) DIAGNOSTICO

Exámenes generales de laboratorio:

Hemograma, P bioquímico, P coagulación (importante pensando en trombolisis)
Función renal, ELP.

Neuroimagenes:

TC de cerebro: Ventajas en termino de costo beneficio, rápido de realizar y disponible

fácilmente.
Su mayor utilidad es lograr discriminar un ACV Hemorrágico.
En cuando a la presencia de un ACV isquémico en la mayoría de las veces no identifica
nada puesto que las imágenes son visible entre el 1 al 7 día.

RNM : T2 igual de útil que Tc para mostrar lesiones precoces.

Difusión es lo que tiene mejor rendimiento, mostrando lesiones incluso de horas de
evolución.

EEG: sospecha de crisis convulsiva.

Estudio cardiológico:
ECG: Isquemia aguda, AC x FA , cambios secundarios a Stroke incluyen depresión del
segmento ST, dispersión QT, inversión de la onda T y ondas U prominentes
Holtter de ECG y monitorización continua cardiaca.
Eco cardiograma TT y TE : Para evaluar fuente embolica cardiogenica o aortica.
Puede diferirse inicialmente excepto si existe alta sospecha de endocarditis infecciosa.
Eco doppler carotideo: con la misma finalidad.

8) TRATAMIENTO

Medidas Generales

1) ABC
- VIA AEREA, SOPORTE VENTILATORIO Y SUPLEMENTACION DE OXIGENO: Objetivo: Sat02
> 92%.
El soporte ventilatorio esta indicado en todos los pacientes con stroke agudo que tenga
disminución del nivel de conciencia.
El pronóstico de paciente que requieren intubación es pobre (mortalidad 50% en 30 días).

2 ) Hospitalizaciones en unidades de Neurointensivo (Unidades Stroke)

En outcome compuesto de mortalidad y dependencia, fue significativo independiente del
estado de gravedad previo a la hospitalización
42% vs 58 %
Stroke centers: proof of concept and the concept of proof, Alberts M, Stroke. 2010 Jun;41(6):1100-1. Epub 2010 Apr 15.

3) Posición: Depende del paciente :

En teoría si presenta un ACV isquémico durante las primeras 24 h la posición en 0 – 15 º
favorece el FSC, sin embargo posterior a este tiempo, si existe alto riesgo de aspiración o
HTE o patología cardiopulmonar que lo haga intolerante al decúbito debe preferirse
posición en 30º.
4) Régimen cero: hasta evaluar deglución

5) Volemización: la hipovolemia es frecuente en este tipo de paciente y se asocia a peor

outcome neurológicos, por lo que debe favorecerse la normovolemia.
Las soluciones hipotónicas o con glucosa favorecen el edema cerebral, por lo que no se
recomiendan en una primera etapa.

6) Presión

- Trombolisis : <185/110, posterior de procedimiento las siguientes 24h 180/105.

- NO Trombolisis: Si el paciente no es candidato de trombolisis: No debería manejarse la
PA, al menos que esta Fuera > 220/120 o cardiopatía isquémica activa, ICC
descompensada, disección de la aorta, Eclampsia.
Si es así preferir el uso de Labetalol o Nicardipino, como segunda línea puede utilizarse
Nitroprusiato a pesa de efectos adversos conocidos.
Con la finalidad de reducir la PA 15% en las primeras 24 h
El tratamiento crónico, puede comenzarse a las 24 horas del cuadros leves o a la semana
en cuadro severos o en quienes se sospeche estenosis significativa de vasos intra y extra
craneales.
Hipotensión: El uso de DVA para aumentar la presión no esta indicad solo para aumentar
la PPC al menos que exista un deterioro neurológico atribuible o que exista otra patología
por el cual se deba utilizar.

7) Glicemia:
30% de los pacientes No DM-2 se presentan con hiperglicemia.
80 % de los diabetes en un episodio de ACV isquémico agudo.
Esto puede deberse entre otras cosas a el estado de hiperadrenergia que se induce.
La hiperglucemia aguda se asocia con una reducción de rescate de área de penumbra y
mayor tamaño final del infarto por neuroimagen.
La hiperglucemia se asocia con un beneficio reducido de recanalización con la terapia
trombolítica y mayores probabilidades de hemorragia intracerebral sintomática.
Las recomendaciones son mantener control glicémico entre 140 -180.
El control más estricto no ha mostrado beneficios y por el contrario favorece las
hipoglicemias.

8) Temperatura
La hipertermia de cualquier origen, dentro de las primeras 24 h del ACV isquémico, se
asocia a peores outcome neurológicos en términos de:
- Mortalidad
- Morbilidad, dependencia y discapacidad.
De hecho desarrollar fiebre > 38C durante las primeras 24 horas de evolución de un ACV
isquémico duplica la mortalidad al mes.

A pesar de lo anterior, medidas farmacológicas con paracetamol y medidas físicas, no han

sido efectivas para el control de la temperatura y tampoco a mostrado una mejorías en los
outcome de morbi- mortalidad.
(Cooling therapy for acute stroke.Den Hertog HM, van der Worp HB, Tseng MC, Dippel DW, Cochrane Database Syst Rev.
2009)

9) Estatinas
Iniciar en las primeras 72 h, si estaba usándola previo al evento, no discontinuar.
Reducción del riesgo cardiovascular general de Stroke.

10) Aspirina
Debe iniciarse de inmediato una vez descartado ACV hemorrágico, dosis de 160 mg – 300
mg oral.
Outcome: Disminuye ictus recurrente precoz (a las 2 semanas, 2,8 – 3,9 %)
Compuesto: Muerte temprana, accidente cerebrovascular recurrente y muerte
tardía, el NNT 100.
Aumenta sobrevivencia libre de discapacidad .
En pacientes que se realiza trombolisis, la el inicio de Aspirina debe retrasarse por 24 h.

Medidas Especificas

Trombolisis

“El tiempo es cerebro”

3 horas, con beneficio más débil entre las 3 – 4,5 h
Terapia intravenosa con alteplase tPA, activador del plasminogeno tisular)
La alteplasa dosis se calcula en 0,9 mg / kg de peso corporal real, con una dosis máxima de
90 mg.
El diez por ciento de la dosis se administra en forma de bolo intravenoso durante un
minuto, y el resto se infunde más de una hora.
Beneficio:
No hay Beneficios en términos de mortalidad.
3 h: Morbilidad (dependencia) 38 – 21 % ( 17%)
3-4,5h Morbilidad 52% - 45% (7%)

Complicaciones
- Hemorragia Intracerebral: 5 – 7% (similar entre ambos tiempos)
- Angiodema Orolingual 1- 5% (mayores riesgos quienes usan IECA)
- Sangrado sistémico

Los criterios de inclusión

El diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico causando déficit neurológico mensurable

El inicio de los síntomas <4,5 horas antes de comenzar el tratamiento; si no se conoce el tiempo exacto de inicio

del accidente cerebrovascular, que se define como la última vez que el paciente era conocido por ser normal

Edad ≥18 años

Los criterios de exclusión

Histórico

AACV significativo o trauma en la cabeza en los tres meses anteriores

Hemorragia intracraneal Anterior

Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma

Cirugía intracraneal o intraespinal reciente

La punción arterial en un sitio no compresible en los últimos siete días

Clínico

Los síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea

Elevación de la presión arterial persistente (sistólica ≥185 mmHg o diastólica ≥110 mmHg)

La glucosa sérica <50 mg / dL (<2.8 mmol / L)

Hemorragia interna Activo

Diátesis hemorragia aguda, incluyendo pero no limitado a las condiciones definidas en 'Hematológicas'

Hematológicas

El recuento de plaquetas <100.000 / mm 3

*

Uso anticoagulante actual con un INR> 1.7 o PT> 15 segundos *

Heparina utilizar dentro de las 48 horas y un TTPA anormalmente elevada *

El uso actual de un inhibidor directo de la trombina o factor Xa inhibidor directo con evidencia de efecto

anticoagulante mediante pruebas de laboratorio, como TTPA, INR, ECT, TT, o ensayos de actividad del factor Xa

adecuada

TC de la cabeza
La evidencia de hemorragia

La evidencia de un infarto multilobar con hipodensidad compromete> 33 por ciento del hemisferio cerebral

Criterios de exclusión relativos •

Solamente los signos neurológicos menores y aisladas

Mejorar rápidamente los síntomas del ictus

La cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días

Tracto gastrointestinal o urinario sangrado en los últimos 21 días

El infarto de miocardio en los tres meses anteriores

Convulsión en el inicio de la carrera con problemas neurológicos postictales

Embarazo

Criterios de exclusión relativos adicionales para el tratamiento de 3 a 4,5 horas desde

el inicio de los síntomas

Edad> 80 años

El uso oral anticoagulante independientemente de INR

Accidente cerebrovascular grave (puntuación NIHSS> 25)

La combinación de los dos anteriores accidente cerebrovascular y diabetes mellitus isquémica

9) COMPLICACIONES

ACV ACM Maligno

> del 50% del territorio de la ACM

10% de los ACV se denominan malignos o masivos
Son cardioembolicos u oclusión trombotica de la ACM en su porción proximal.
Pronostico: Mortalidad del 78% debido a la herniación del lóbulo temporal y comprensión
del tronco encefálico
Hemicranectomia :
Edad de 60 años o más jóvenes
•La cirugía puede ser iniciado dentro de las 48 horas de inicio del accidente
cerebrovascular
•El paciente ha expresado con anterioridad (o un sustituto cree que el paciente
expresaría) el deseo de una terapia agresiva

La evidencia de los ensayos controlados aleatorios muestra que hemicraniectomía para

masiva arteria cerebral media (ACM) territorio de miocardio aumenta la supervivencia,
pero la mayoría de los pacientes que sobreviven quedan con discapacidad de moderada a
severa.
10) PRONOSTICO

Riesgo a futuro:
7% al año para cualquier evento cardiovascular.
10% - 12 % el primer año para ACV isquémico
5 % al año después del primero para ACV isquémico
3% al años para IAM.

Prevención secundaria: Control de PA, uso de estatinas, Aspirina.

11) CONCLUSIÓN:
Patología prevalente y en aumento, por lo que es importante su diagnostico precoz y
manejo, por parte del Medico Internista.