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CAPÍTULO
Dor Torácica
5
Herlon Saraiva Martins
Felipe Aires Duarte

das condições que oferecem risco de morte. Não podemos,

OBJETIVOS
■ Entender que um dos aspectos mais importantes na abordagem
da dor torácica no pronto-socorro são história e exame físico.
■ Saber que a dor torácica tem múltiplas etiologias.
■ Priorizar o atendimento de causas potencialmente catastróficas.
■ Saber diagnosticar e tratar as síndromes coronárias agudas.
■ Aprender a pedir exames complementares de forma crítica e na
perspectiva custo-eficácia.
contudo, pedir todos os exames complementares para to-
dos os pacientes, pois nenhum sistema de saúde, mesmo
privado, é capaz de suportar os custos.
Síndromes coronarianas agudas (SCA) referem-se a
uma constelação de achados que são compatíveis com is-
quemia aguda do miocárdio. Representam quase um quin-
to das causas de dor torácica nas salas de emergência. As
SCA são divididas em (Tabela 2):

■ SCA sem elevação do segmento ST:

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
A dor torácica na emergência representa um grande
desafio para o médico, pois, além de queixa frequente,
compreende uma variedade de causas, com ampla gama de
implicações clínicas (Tabela 1).
Por isso, o diagnóstico deve ser rápido e preciso, obje-
tivando primordialmente o reconhecimento e tratamento
– Angina instável: dor ou desconforto torácico (ou
equivalente) sem aumento de marcadores de necrose
do miocárdio (MNM).
– Infarto agudo do miocárdio (IAM) sem elevação do
segmento ST: MNM elevados.
■ SCA com elevação do segmento ST: elevação de ST > 1
mm em duas ou mais derivações contíguas.

Tabela 1. Principais causas de dor torácica

Causas cardíacas Causas pulmonares

• Isquêmicas: síndromes coronarianas agudas • Pneumotórax
• Não-isquêmicas: • Embolia pulmonar
– Pericardite • Pneumonia
– Dissecção de aorta • Pleurite
– Valvular: estenose aórtica • Hipertensão pulmonar
– Cardiomiopatia hipertrófica
Causas gastroesofágicas Dor na parede do tórax
• Refluxo gastroesofágico • Lesões em costelas (fratura, metástase, trauma)
• Espasmo esofágico • Nervos sensitivos (herpes zoster)
• Úlcera péptica/gastrite • Costocondrite (síndrome de Tietze)
• Ruptura de esôfago • Fibromialgia e dores musculares inespecíficas
Causas psiquiátricas Outras causas
• Transtorno do pânico • Pancreatite
• Transtorno da ansiedade generalizada • Colecistite
• Depressão • Abscesso subfrênico
• Transtornos somatoformes • Câncer de pulmão
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48 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Tabela 2. Definições das síndromes coronarianas agudas
SCA SEM elevação do segmento ST:
1- Angina instável: dor ou desconforto torácico (ou equivalente):
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minu-
tos; OU
• É severa e de início recente (quatro a seis semanas); OU
• Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada do
que anteriormente.
2- IAM sem elevação do segmento ST:
• Dor ou desconforto torácico (ou equivalente) ou alterações eletrocar-
diográficas compatíveis MAIS
• Elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
SCA COM elevação do segmento ST (na ausência de sobrecarga
ventricular esquerda ou bloqueio de ramo esquerdo): nova elevação de
segmento ST no ponto J, em duas ou mais derivações contíguas:
1) V2 e V3:
- Elevação > 0,2 mV em homens.
- Elevação > 0,15 mV em mulheres.
2) Demais derivações:
- Elevação > 0,1 mV.
ACHADOS CLÍNICOS
O primeiro passo, na maioria das vezes, o mais impor-
tante, é história e exame físico minuciosos, muitas vezes
mais importantes e valiosos do que os exames complemen-
tares.
Classificação inicial da dor torácica
■ Definitivamente anginosa: desconforto retroesternal pre-
cipitado pelo esforço, com irradiação típica para o om-
bro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo re-
pouso ou nitrato.
■ Provavelmente anginosa: dor torácica cujas característi-
cas fazem da insuficiência coronária aguda a principal
hipótese diagnóstica, porém com necessidade de exames
complementares para a confirmação do diagnóstico. Tem
a maioria das características da dor definitivamente angi-
nosa, podendo ser típica sob alguns aspectos, mas atípica
em outros.
■ Possivelmente anginosa: dor torácica cujas características
não fazem da insuficiência coronária aguda a principal
hipótese diagnóstica, porém necessita de exames comple-
mentares para excluí-la. Definida como um padrão atípi-
co de dor torácica que não se adapta à descrição da dor
definitivamente anginosa.
■ Definitivamente não-anginosa: dor torácica cujas carac-
terísticas não incluem a insuficiência coronária aguda no
diagnóstico diferencial. Dor não relacionada ao esforço,
com aspectos evidentes de origem não-cardíaca.
Dor torácica isquêmica
História e exame físico, na maioria das vezes, são a pri-
meira etapa na avaliação de dor torácica (Tabela 3).
■ A característica anginosa da dor é o dado com maior valor
preditivo de doença coronária aguda.
■ Dor, desconforto, queimação ou sensação opressiva lo-
calizada em região precordial ou retroesternal, que
pode irradiar para ombro e/ou braço esquerdo, braço
direito, pescoço ou mandíbula, acompanhada fre-
quentemente de diaforese, palpitações, náuseas, vômi-
tos ou dispneia.
■ Dor em aperto, pressão, queimação, desencadeada por es-
tresse físico ou emocional, aliviada com repouso.
■ A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20
minutos) ou mais que 20 minutos, no infarto (Tabela 4).
■ Síndrome coronária com sintomas atípicos: até 1/3 dos
pacientes têm como sintoma apenas desconforto toráci-
co, dor epigástrica, dispneia, confusão (idosos), vômitos
ou diaforese. Em alguns casos, esses sintomas podem
aparecer sem a existência da dor e são chamados de
equivalentes isquêmicos.
■ Os pacientes que mais frequentemente têm sintomas
atípicos são idosos, mulheres e diabéticos.
■ Em algumas ocasiões, a dor pode se localizar em região
epigástrica e cessar com eructações, acompanhada de in-
Tabela 3. Fatores de risco clássicos
• Tabagismo.
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Diabetes mellitus.
• HDL baixo.
• LDL aumentado.
• História familiar positiva para doença cardíaca prematura.
• Doença cardíaca em parentes homens (de 1º grau) < 55 anos.
• Doença cardíaca em parentes mulheres (de 1º grau) < 65 anos.
• Idade: homens > 45 anos e mulheres > 55 anos.
• Fatores relacionados ao estilo de vida:
– Obesidade (IMC > 30 kg/m2).
– Sedentarismo.
Tabela 4. Dor precordial e equivalente isquêmico na SCA com
elevação de ST
• Tipo de dor: semelhante à dor de outras SCA. Entretanto, costuma ser
mais intensa, prolongada (> vinte minutos de duração) e não aliviada
por nitratos ou repouso.
• Idosos, diabéticos e mulheres mais comumente têm isquemia com
sintomas atípicos (muitas vezes, sem dor precordial), como uma piora
da dispneia, náusea, vômitos, diaforese, e devem ser valorizados.
Acredita-se que até 1/3 dos pacientes com SCA se apresentam dessa
forma e tendem a ser subtratados.
• Idosos podem apresentar dispneia súbita ou mesmo edema agudo de
pulmão como manifestação. Outras apresentações de SCA em idosos são:
confusão, síncope, profunda sensação de fraqueza, hipotensão ou arritmia.
• Fatores desencadeantes: exercício físico extenuante, estresse emocional,
doença médica aguda, pós-operatório etc.
• Frequentemente os pacientes apresentam ansiedade, sudorese profusa
e palidez cutânea.
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digestão, sendo erroneamente interpretada como dispep-
sia (Tabela 5).
■ Achados não-sugestivos de isquemia: dor pleurítica, dor
mesogástrica ou hipogástrica, dor apontada com um
dedo, dor desencadeada à palpação ou movimentação ou
dores que duram poucos segundos.
■ Não esquecer: uma dor torácica mais intensa e com du-
ração acima de 20 minutos, acompanhada de dispneia, su-
dorese, palidez cutânea e náuseas, frequentemente repre-
senta infarto agudo do miocárdio.
O exame físico no contexto de doença coronária é fre-
quentemente inexpressivo, entretanto, deve incluir:
■ Geral: avaliar se há palidez, sudorese, ansiedade, cianose,
turgência jugular.
■ Pressão arterial nos dois braços: avaliar assimetria e diag-
nosticar hipotensão.
■ Palpação de pulsos em membros superiores e inferiores.
■ Ausculta cardíaca: presença de sopros, B3, B4.
■ Ausculta pulmonar: presença de crepitações.
■ Extremidades: procurar sinais de insuficiência vascular,
edema.
Probabilidade do quadro clínico representar is-
quemia miocárdica
Consiste num passo muito importante e deve ser feito
em todos os pacientes (Tabela 6).
Avaliação do risco de eventos cardíacos
desfavoráveis
A estratificação de risco precoce implica a probabilida-
de de o paciente evoluir de forma adversa: óbito, infarto,
angina recorrente, insuficiência cardíaca (IC), acidente vas-
cular cerebral (AVC) ou arritmia grave. Os principais acha-
Tabela 6. Avaliação da probabilidade de isquemia coronariana
Alta probabilidade de isquemia
coronariana (presença de um deles)
Prévia história de coronariopatia (inclui IAM
prévio ou coronariografia)
Dor torácica sugestiva ou irradiação para o braço
esquerdo ou semelhante à dor anginosa prévia
Diaforese
Edema pulmonar ou crepitações
Hipotensão
Insuficiência mitral transitória
Alterações no segmento ST transitórias
(> ou igual a 0,05 mV)
Inversão da onda T com sintoma
(> ou igual a 0,2 mV)
Elevação das enzimas cardíacas*
* Troponina T, troponina I, CK-MB ou mioglobina. 1 Ausência de qualquer achado de alta probabilidade.
5 ■ DOR TORÁCICA 49
Tabela 5. Outros achados nas SCA
• Sexo: mulheres com suspeita de isquemia mais frequentemente não
têm doença coronariana, e quando doença coronariana está presente,
ela costuma ser menos grave quando comparada aos homens.
• Idoso: apresenta maior prevalência de doença arterial coronariana
(DAC), mais provavelmente envolve multivasos, maior chance de evoluir
de forma adversa e mais frequentemente os sintomas são atípicos.
Fatores de risco tradicionais (Tabela 3). A presença desses fatores
aumenta a probabilidade de doença coronariana. A ausência deles não
descarta uma SCA.
• Tabagismo: é associado com menor risco de óbito numa SCA. Esse
paradoxo do cigarro representa uma tendência dos fumantes a ter
doença menos extensa, placas menos complexas e idade mais jovem à
apresentação.
• Antecedentes de maior gravidade e/ou pior prognóstico:
– Diabetes
– Doença vascular periférica ou cerebrovascular prévia
– Insuficiência cardíaca
– IAM prévio
• Outros dados importantes: medicações em uso, contraindicações
conhecidas, história de alergias, cateterismo prévio, história de asma ou
broncoespasmo, cirurgia recente, doenças ativas (neoplasias,
plaquetopenia) etc.
dos para classificação do risco de morte ou de reinfarto pre-
coce da AHA/ACC 2007 estão descritos na Tabela 7.
Da mesma forma, os escores TIMI (Thrombolysis in
Myocardial Ischemia Trial) conseguem avaliar a probabili-
dade de o paciente evoluir de maneira adversa em duas se-
manas (Tabela 8).
Classificação de Killip e Forrester
Além das diversas classificações de IAM, devemos lem-
brar que podemos classificar o IAM de acordo com:
Probabilidade intermediária de isquemia Baixa probabilidade de isquemia coronariana
coronariana (presença de um deles)1 (ausência de qualquer critério de alta ou
intermediária probabilidade)
Dor ou desconforto torácico ou MSE como Dor torácica reproduzida à palpação
principal sintoma
Diabete melito ECG normal ou onda T retificada
Sexo masculino
Idade maior que 70 anos
Presença de doença vascular extracardíaca (AVC)
Ondas Q patológicas
Anormalidades fixas no ECG (segmento ST
ou onda T)
Enzimas cardíacas normais* Enzimas cardíacas normais*
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50 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Tabela 7. Risco de evolução desfavorável da AHA/ACC
Alto risco (presença de um deles)
Angina crescendo nas prévias 48 horas
Dor em repouso e que está ocorrendo, com
mais de 20 minutos de duração
Edema pulmonar ou crepitações, B3, hipotensão,
novo sopro mitral (ou que piorou)
Bradicardia ou taquicardia
Idade > 75 anos
Angina em repouso e alterações no segmento ST
transitórias (> 0,5 mm)
Taquicardia ventricular sustentada
Elevação das enzimas cardíacas
(TnI, TnT ou CKMB)
1
Ausência de qualquer achado de alto risco.
■ Apresentação e evolução clínica: Killip (Tabela 9).
■ Parâmetros hemodinâmicos: Forrester (Tabela 9).
Em ambas as classificações, a mortalidade é crescente
da Classe I à IV, sobretudo nas Classes III e IV.
Outras dores cardiogênicas
■ Pericardite: pode cursar com dor torácica de início súbito,
piora com inspiração profunda, podendo irradiar para o
dorso e melhorar ao sentar-se com flexão anterior do
tronco. Pode se assemelhar à síndrome coronariana agu-
da. Características importantes:
– A dor pode ser sutil ou ausente na pericardite tubercu-
losa, urêmica e neoplásica.
– Atrito pericárdico: indica pequena quantidade de
líquido no pericárdio e sua presença fortemente apon-
ta para pericardite como causa da dor torácica. Pode
até desaparecer quando ocorre aumento de líquido no
saco pericárdico.
– Bulhas abafadas sugerem significativa quantidade de
derrame pericárdico.
Tabela 8. Escores TIMI e probabilidade de eventos adversos¶
Escores TIMI
• Idade ≥ 65 anos.
• ≥ três fatores de risco tradicionais.
• CATE com estenose ≥ 50%.
• Desvio do segmento ST ≥ 0,5 mm.
• ≥ dois episódios anginosos em 24 horas.
• Uso de AAS na última semana.
• Aumento de enzimas cardíacas.
¶
Risco de morte, de IAM ou de revascularização em duas semanas.
Intermediário risco (presença de um deles)1 Baixo risco (ausência de qualquer
critério de alto ou baixo risco)
IAM prévio, doença vascular periférica, doença
cerebrovascular, revascularização prévia ou uso
de aspirina
Dor em repouso (> 20 minutos), mas que cedeu no momento
ou dor em repouso (< 20 min) aliviada com nitrato
Novo início de angina classe III ou IV (Canadian) nas últimas
2 semanas, em repouso, mas com duração < 20 minutos
Angina noturna
Idade > 70 anos
Ondas Q patológicas, inversão da onda T > 0,2 mm ECG normal ou sem alterações
durante um episódio de dor
Enzimas normais Enzimas normais
– Sinais e sintomas sistêmicos: a pericardite pode ocorrer
como parte de doenças sistêmicas: uma grande gama
de sinais e sintomas pode estar associada, dependendo
da etiologia.
– Na pericardite infecciosa, o início dos sintomas pode
ser abrupto, surgindo febre, mialgia e calafrios.
– Pode se apresentar com sinais e sintomas de IC devido
à constrição pericárdica e tamponamento cardíaco.
– Pulso paradoxal: consiste na redução > 10 mmHg da
pressão arterial sistólica durante uma inspiração pro-
funda; quando grave, pode ser sentida ao pulso: o pa-
ciente inspira profundamente, ocasionando uma re-
dução da amplitude do pulso; eventualmente ele se
torna não-palpável. O pulso paradoxal usualmente
indica tamponamento pericárdico, mas pode ocorrer
também na pericardite constritiva, embolia pul-
monar, choque hipovolêmico e na exacerbação da
DPOC.
– Importante: presença de dispneia, ortopneia, he-
patomegalia e turgência jugular pode indicar tampona-
mento pericárdico, no contexto de uma pericardite. Os
pacientes podem evoluir para sinais de baixo débito
Nº de escores TIMI % evento adverso¶ % pacientes com SCA
0/1 4,7% 4,3%
2 8,3% 17,3%
3 13,2% 32%
4 19,9% 29,3%
5 26,2% 13%
6/7 40,9% 3,4%
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5 ■ DOR TORÁCICA 51

Tabela 9. Classificação de Killip e Forrester

Killip Forrester
Estimativa clínica da gravidade do IAM Estimativa clínica e hemodinâmica do IAM
I • Não há IC 1 • Perfusão* normal
• Nenhum sinal de IC • Pressão capilar pulmonar (wedge) normal**
II • IC presente 2 • Perfusão* ruim
• Estertores (menos da metade do tórax), • Pressão capilar pulmonar (wedge) normal**
B3, turgência jugular • Paciente hipovolêmico
III • IC grave 3 • Perfusão* praticamente normal
• Edema pulmonar franco com crepitações • Pressão capilar pulmonar (wedge) aumentada**
em todo o tórax • Paciente com congestão pulmonar
IV • Choque cardiogênico 4 • Perfusão* ruim
• Hipotensão, oligúria, cianose e • Pressão capilar pulmonar (wedge) aumentada**
extremidades frias • Choque cardiogênico
* Em geral, o índice cardíaco é maior que 2,2 L/min/m2 quando há boa perfusão e menor que 2,2 L/min/m2 na hipoperfusão periférica.
** A pressão capilar pulmonar “normal” é de 18 mmHg.

cardíaco, hipotensão e parada cardiorrespiratória
(Tabela 10).
■ Dor torácica semelhante à dor anginosa pode surgir na este-
nose aórtica (EAo) e na miocardiopatia hipertrófica
(MCH). Sopro ejetivo em foco aórtico e sobrecarga ventri-
cular esquerda podem surgir nas duas situações. O diag-
nóstico é confirmado por ecocardiograma transtorácico.
Dor da dissecção aguda de aorta
A dissecção aguda de aorta é uma doença rara, embora
seja uma das mais letais existentes. Muitos casos só serão
diagnosticados na necrópsia, pois simulam várias outras
doenças. A dissecção de aorta deve sempre ser lembrada na
abordagem de qualquer paciente com dor torácica na sala
de emergência. Pacientes podem se apresentar com:
Tabela 10. Diagnóstico de tamponamento cardíaco
Quadro clínico • Hipotensão, taquicardia, dispneia, ortopneia,
taquipneia com pulmões “limpos”, pulso paradoxal e
turgência jugular.
Mais frequentes • Medicamentos (trombolíticos, anticoagulação),
causas cirurgia cardíaca recente, trauma torácico,
neoplasias, uremia, doenças autoimunes.
Eletrocardiograma • Pode ser normal ou apresentar alterações sutis
(alterações de segmento ST e T difusos), baixa
amplitude ou alternância elétrica de QRS (QRS de
amplitudes variáveis).
RX de tórax • Aumento da área cardíaca, com pulmão sem
congestão.
Ecocardiograma • Derrame pericárdico com colapso diastólico de
câmaras cardíacas.
• Aumento do fluxo tricúspide à inspiração e
diminuição do fluxo mitral à inspiração.
Prova terapêutica • Aspiração do líquido pericárdico é seguida da
normalização hemodinâmica.
■ Dor torácica isolada ou associada a outros sinais e sinto-
mas (Tabela 11).
■ Insuficiência cardíaca (por insuficiência aórtica aguda).
■ Choque (tamponamento pericárdico, sangramento para
pleura ou retroperitôneo, ruptura da aorta).
■ Dor abdominal (isquemia mesentérica).
■ Oclusão arterial aguda (membros, AVC, paraplegia, is-
quemia renal e infarto agudo do miocárdio).
Costuma ser de início súbito, de forte intensidade des-
de o início (diferente da dor anginosa, que em geral ocorre
em crescendo) e pode ser insuportável, fazendo que o pa-
ciente se contorça, caia ao solo ou se torne inquieto e agita-
do. Quando a dor migra de seu ponto de origem para ou-
tros pontos, seguindo o percurso da aorta (ocorre em até
70% dos casos), presença de sinais autonômicos (palidez
cutânea e sudorese profusa) deve levantar a suspeita ime-
diata de dissecção aguda de aorta.
Além da própria dissecção em si, várias complicações
podem surgir:
■ Ruptura de vasos: da aorta (é a principal causa de óbito),
para saco pericárdico (tamponamento), pleura (derrame
pleural esquerdo), mediastino e retroperitôneo.
■ Insuficiência aórtica aguda: extensão em direção à valva
aórtica produzindo distorção de suas comissuras.
■ Dissecção das coronárias: geralmente à direita, produzin-
do infarto agudo do miocárdio.
■ Extensão para vasos cervicais: pode causar acidente vas-
cular cerebral.
■ Outras: isquemia mesentérica, de membros superiores ou
inferiores (insuficiência arterial periférica aguda), isque-
mia medular (paraplegia) ou renal.
Fatores predisponentes: hipertensão arterial sistêmica (é o
fator mais importante e está presente em mais de 90% dos pa-
cientes), idade avançada e sexo masculino. As doenças do te-
cido conectivo (Marfan e Ehler Danlos) costumam associar-
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52 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 11. Achados do exame físico na dissecção aguda de aorta

Fácies de dor, agitação e confusão. Sudorese profusa e palidez cutânea.

Hipertensão: ocorre em 80% a 90% das dissecções distais.
Diferença pressórica entre os membros: ocorre em 50% dos casos.
Diferença de pulsos: ocorre em 8% a 12% dos casos.
Sinais de derrame pleural: mais frequentes à esquerda e podem ser
hemotórax ou reação inflamatória aguda exsudativa em torno da
aorta envolvida.
Síndrome de Horner: compressão do gânglio estrelado.
Disfagia e rouquidão agudos.
Pseudo-hipotensão: oclusão ou comprometimento das artérias braquiais.
Sopro de insuficiência aórtica aguda.
Atrito pericárdico: pouco frequente e indica risco de tamponamento.
Sinais de tamponamento cardíaco: bulhas abafadas, estase jugular e
pulso paradoxal.
Déficits neurológicos agudos: paresias, plegias, acidente vascular cerebral.
Hematêmese, hemoptise, síndrome da cava superior (raros).

se à dissecção em idade jovem. Outras situações são: doenças
congênitas (coarctação da aorta, valva aórtica bicúspide), ar-
terite temporal, uso de cocaína, gestantes e puérperas.
Embolia pulmonar (EP)
O diagnóstico da EP é um desafio em qualquer pronto-
socorro. Sem tratamento, a mortalidade pode atingir a mar-
ca dos 30%. Nos pacientes tratados, a mortalidade fica em
torno de 2% a 8%.
A apresentação clínica pode variar desde pacientes as-
sintomáticos até pacientes graves com instabilidade hemo-
dinâmica, e mesmo se manifestar como morte súbita (Ta-
bela 12).
Apesar dessa grande variação, é importante estimar a
probabilidade clínica (pré-teste) de uma EP antes de solici-
tar um método complementar (dímero-D, V/Q, TC helicoi-
dal, doppler e arteriografia).
Em grandes estudos, 97% dos pacientes tiveram dis-
pneia, taquipneia ou dor torácica, com as seguintes caracte-
rísticas:
■ Taquipneia e dispneia: mais frequentemente indicam
uma grande embolia, e podem vir associadas a dor torá-
cica em aperto (isso indica isquemia de ventrículo direi-
to). Habitualmente, a dispneia é súbita, mas pode piorar
durante horas a vários dias. O diagnóstico é mais difícil
em pacientes com IC ou DPOC, e uma EP deve sempre
entrar no diagnóstico diferencial desses pacientes com
descompensação no pronto-socorro.
■ Dor torácica (com ou sem dispneia): um dos mais fre-
quentes sintomas. Esses pacientes geralmente apresentam
embolia em pequenas artérias, periféricas, subpleurais (o
solicitar exames complementares (D-dímeros, mapea-
mento V/Q, tomografia, ressonância, doppler ou arterio-
grafia). Isso irá refinar a probabilidade pós-teste e a razão
de verossimilhança (Likelihood Ratio). Recomendam-se os
escores de Wells ou de Genebra modificado (Tabelas 13 e
14).
Outras dores de origem pulmonar
■ Pneumotórax espontâneo: dor torácica localizada no dor-
so ou ombros e acompanhada de dispneia. Um pneumo-
tórax hipertensivo pode produzir insuficiência respirató-
ria e/ou colapso cardiovascular. No exame físico,
poderemos encontrar dispneia, taquipneia e ausência de
ruídos no hemitórax afetado.
■ Dor torácica também pode surgir em doenças do parên-
quima pulmonar (pneumonia, câncer e sarcoidose) e
pode ter várias apresentações. Pode agravar-se com a res-
piração e ter sintomas associados como febre, tosse, fadi-
ga e febre.
■ Hipertensão pulmonar: a dor torácica pode ser muito
parecida com a angina típica e pode dever-se a isquemia
de ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmo-
nares.
Tabela 12. Sintomas e sinais de embolia pulmonar
Achados EP foi confirmada (% dos pacientes)
Sintomas
• Dispneia 80
• Dor torácica pleurítica 52

que ocasiona irritação pleurítica). • Dor torácica subesternal 12

■ Síncope e hipotensão: indicam grande EP, geralmente em • Tosse 20
grandes artérias e implicam maior mortalidade. Há uma • Hemoptise 11
série de alterações hemodinâmicas com aumento da re- • Síncope 19
sistência da circulação pulmonar, hipoxemia, redução do Sinais
débito cardíaco, oligúria, extremidades frias e sinais de hi- • Taquipneia (> 20 ipm) 70
poperfusão.
• Taquicardia (> 100 bpm) 26
• Sinais de TVP 15
Avaliação da probabilidade pré-teste • Febre (> 38,5°C) 7
Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar • Cianose 11
devem ser avaliados com escores de probabilidade antes de
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5 ■ DOR TORÁCICA 53

Tabela 13. Escores de Genebra modificado e escores de Wells para EP

Genebra modificado Pontos Wells Pontos

TVP ou EP prévios +3 TVP ou EP prévios +1,5
Câncer ativo +2 Frequência cardíaca > 100/min +1,5
Cirurgia recente ou fratura no último mês +2 Cirurgia recente ou imobilização +1,5
Idade > 65 anos +1 Sinais clínicos de TVP +3
Dor na perna unilateral +3 Diagnóstico alternativo menos provável que EP +3
Hemoptise +2 Hemoptise +1
Frequência cardíaca entre 75-94 bpm +3 Câncer +1
Frequência cardíaca > 95 bpm +5
Edema unilateral da perna ou dor à palpação de trajeto venoso +4
Baixa probabilidade 0a3 Baixa probabilidade 0a1
Intermediária probabilidade 4 a 10 Intermediária probabilidade 2a6
Alta probabilidade > 11 Alta probabilidade >7

Tabela 14. Prevalência de EP de acordo com a probabilidade pré-teste

Probabilidade pré-teste* Porcentagem dos pacientes que procuram o PS EP comprovada (variação em %)

Baixa 53% a 58% 5% a 13%
Intermediária 37% a 41% 38% a 40%
Alta 4% a 10% 67% a 91%
* Com os escores de Wells, Genebra ou Genebra modificado.

dos músculos e/ou articulações produzidos pela respiração.

Dor esofágica e gastroduodenal
Dor em doenças esofágicas pode mimetizar a doença
coronariana aguda e crônica. Pacientes com refluxo gas-
troesofágico podem apresentar desconforto torácico, geral-
mente em queimação (pirose), às vezes definido como uma
sensação opressiva, retroesternal ou subesternal, podendo
irradiar-se para pescoço, braços, dorso, associado por vezes
a regurgitação alimentar. A dor pode melhorar com a posi-
ção ereta, com uso de nitratos, antiácidos, bloqueador de
canal de cálcio ou com repouso. A relação da dor com a ali-
mentação pode ser um indicativo dessa etiologia.
A dor da úlcera péptica se localiza em região epigástri-
ca ou no andar superior do abdome, mas às vezes pode ser
referida em região subesternal ou retroesternal. Geralmen-
te ocorre após uma refeição, melhorando com o uso de an-
tiácidos.
A ruptura de esôfago é grave e pode ser causada por
vômitos intensos ou trauma. A dor é excruciante, retroes-
ternal ou no andar superior do abdome, geralmente acom-
panhada de um componente pleurítico à esquerda. Apre-
senta alta mortalidade e é fatal se não tratada. O
diagnóstico pode ser sugerido pela presença de pneumo-
mediastino. Aproximadamente 27% dos pacientes terão
enfisema subcutâneo.
Dor osteomuscular e psicogênica
Geralmente têm características pleuríticas, pelo fato de
serem desencadeadas ou exacerbadas pelos movimentos
Palpação cuidadosa das articulações ou dos músculos en-
volvidos quase sempre reproduz ou desencadeia a dor. Pode
haver história de atividade repetitiva ou não-costumeira
envolvendo os braços ou a parte superior do tronco antes
da procura pelo pronto-socorro. Costuma ser contínua,
tem duração de horas a semanas, e frequentemente tem
uma localização em área específica. Pode ser agravada com
determinadas posições, com respiração profunda, com mo-
vimento dos braços e de rotação de tronco.
A dor psicogênica é bastante comum no pronto-socor-
ro e costuma acometer pacientes com depressão e com
transtornos da ansiedade. Costuma ser difusa, imprecisa,
podendo estar associada com utilização abusiva de analgé-
sicos. Frequentemente, o indivíduo tem dificuldade para
definir a dor e se utiliza de comparações do cotidiano para
descrevê-la. Dor torácica com sintomas do transtorno do
pânico, depressão ou transtorno somatoforme represen-
tam um terço de todos os pacientes que procuram a emer-
gência.
EXAMES COMPLEMENTARES E
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
É fundamental que o pronto-socorro esteja organizado
de forma a priorizar o atendimento de pacientes com dor
torácica:
■ A meta inicial é descartar uma síndrome coronariana
aguda (SCA), sem esquecer das causas potencialmente
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54 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

catastróficas: dissecção aguda de aorta, embolia pul-
monar, pneumotórax etc. (Algoritmo 1).
■ O tratamento precoce dos pacientes com SCA é medida
salvadora de vidas e deve ser iniciado, quando indicado,
em até 30 minutos a partir da chegada do paciente no
hospital para trombólise química, e de uma hora para
angioplastia primária. Da mesma forma, mesmo que os
pacientes tenham contraindicações para receber o trom-
bolítico ou não haja angioplastia, eles se beneficiarão de
tratamento medicamentoso para isquemia.
■ Quanto mais precoce for o diagnóstico de uma SCA,
maior a chance de salvar o miocárdio e melhor o prog-
nóstico dos pacientes.
Eletrocardiograma na SCA
É fundamental e deve ser feito imediatamente, até 10
minutos após a chegada ao PS (Tabela 15).
Ele será normal na maioria dos pacientes que se apre-
sentam com dor torácica.
Após realizar o ECG, este deve ser dividido em dois
grupos:
■ O ECG mostra uma elevação do segmento ST maior que
1 mm em duas ou mais derivações contíguas: o diagnós-
tico provável é SCA com elevação do segmento ST.
■ O ECG não mostra elevação do segmento ST maior que
1 mm em duas ou mais derivações contíguas. Nesse caso,
com quadro clínico compatível, está-se diante de uma
síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento
ST, e as enzimas cardíacas seriadas mostrarão se o caso é
uma angina instável (AI), se não houver aumento de en-
zimas cardíacas; ou se é um IAM sem elevação do seg-
mento ST (IAM – sem supra ST), se houver aumento de
enzimas cardíacas.
O eletrocardiograma (ECG) é essencial, traz informa-
ções prognósticas de grande valor, especialmente ECGs se-
riados, sobretudo quando há um ECG prévio. Alguns tópi-
cos são importantes e não devem ser esquecidos:
■ ECG completamente normal não descarta uma doença
coronariana.
■ Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas são
de grande relevância, geralmente indicando isquemia
aguda e doença coronariana grave. Estudos têm mostra-

Algoritmo 1. Dor torácica potencialmente catastrófica

Dor torácica potencialmente catastrófica

Dissecção de aorta EP Pneumotórax Pericardite Ruptura de esôfago

História típica • Dor intensa • Dor pleurítica • Dor aguda e intensa • Dor profunda e piora à • Dor persistente, com
inspiração piora progressiva

• Neurológicos • Dispneia • Confusão • Dispneia • Dispneia

Sintomas associados • Perda de pulsos • Taquipneia • Hipotensão • Diaforese • Diaforese
• Tetraplegia • Hemoptise • Dispneia • Choque é tardio
• Paraplegia • Sintomas anginosos

• Elevada PA • FR > 16 ipm • Redução de M. V. • Atrito pericárdico • Sinais de consolidação

• Pulsos assimétricos • Taquicardia • Aumento de turgência • Bulhas hipofonéticas pulmonar
Exame físico • Sopro de I. Ao. • Aumento de P2 jugular • Enfisema de
• Isquemia em órgãos • Cianose subcutâneo
• Sibilos

• Pode mimetizar SCA • Pode mimetizar • Pode mimetizar uma • Pode simular • Pode simular
(dissecção de CD) ansiedade piora de uma doença taquiarritmias, dispepsia e evoluir
Cuidado: achados • Pode mimetizar AVCI • Pode aparecer no PS de base (ex.: DPOC, pneumonia ou IVAS com choque
típicos da doença apenas como piora da asma)
doença de base (ex.:
DPOC, IC)

• TC helicoidal (paciente • D-dímero • Rx tórax • Ecocardiograma • Rx tórax

estável) ou • Doppler • TC tórax • TC tórax
Exames úteis
ecotransesofágico na • TC helicoidal • EDA
sala de emergência • Mapeamento V/Q

• ß-bloqueador e • Anticoagulação • Observação ou • AINH ou corticoide • Cirurgia precoce

Tratamento inicial
nitroprussiato drenagem
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Tabela 15. Eletrocardiograma na dor torácica
• Todo paciente com dor torácica na sala de emergência deve ser
submetido imediatamente ao ECG.
• A história e o ECG são os dados mais importantes na avaliação de
paciente com um quadro de dor torácica em um departamento de
emergência.
• Em razão de sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de insuficiência
coronária aguda, o ECG nunca deve ser o único exame complementar
utilizado para confirmar ou afastar o diagnóstico dessa doença.
• A sensibilidade do ECG para IAM aumenta para 70% a 90% com o
surgimento de alterações dinâmicas do segmento ST (infra ST).
• ECG seriados, com intervalos de três a quatro horas nas primeiras doze
horas de internação, aumentam ainda mais (para até 95%) o
diagnóstico de IAM.
• Elevação do segmento ST:
– A especificidade do ECG na internação varia de 80% a 95%.
– O valor preditivo positivo para IAM é de 75% a 85%.
– O valor preditivo negativo é de 85% a 95%.
do que esses pacientes apresentam aumentada atividade
da trombina, de fibrinopeptídeos e têm lesões complexas
à cineangiocoronariografia (CATE).
■ Situações que dificultam a interpretação do ECG:
– Doenças que podem alterar o segmento ST: hiperten-
são arterial com strain, pericardite, aneurisma de ven-
trículo esquerdo, repolarização precoce, cardiomiopa-
tia hipertrófica e síndrome de Wolff-Parkinson-White.
– Uso de tricíclicos e fenotiazinas pode causar inversão
profunda da onda T.
Particularidades da SCA com elevação de ST
■ Elevação do segmento ST: elevação do segmento ST > 1
mV (acima do ponto J), em duas ou mais derivações con-
tíguas (em V2 e V3, a elevação deve ser maior ou igual a 0,2
mV em homens e maior ou igual a 0,15 mV em mulheres).
■ Presença de novo (ou presumidamente novo) bloqueio
de ramo esquerdo (associado à história clínica sugestiva).
Nessa situação, alguns elementos poderão ser muito úteis:
– ECG prévio sem bloqueio de ramo.
– Marcadores bioquímicos precoces (mioglobina).
– Exames de imagem: ecocardiograma com hipocinesia
ou acinesia segmentar (cintilografia ou novas técnicas
de tomografia são dificilmente disponíveis em PS).
■ Infradesnivelamento do segmento ST > 1 mV em V1 –
V3: quando associado à elevação do segmento ST em de-
rivações de parede inferior indica infarto dorsal associa-
do. Na ausência de elevação do segmento ST nas outras
derivações, geralmente é indicativo de infarto posterior
isolado, sobretudo quando o ecocardiograma está dispo-
nível e mostra hipocinesia posterior. A sensibilidade do
ECG é aumentada com a rotina de se realizar V7, V8 e V9,
e geralmente se deve a infarto de circunflexa (quando não
dominante).
■ Elevação do segmento ST em V3R e V4R: cerca de 30%
dos pacientes com infarto inferior (de coronária direita)
5 ■ DOR TORÁCICA 55
podem evoluir com infarto de ventrículo direito. O diag-
nóstico de IAM de VD é sugerido pelo ECG: derivações
precordiais direitas, V3R a V6R; elevação do segmento ST
> 1 mm em duas derivações contíguas (geralmente, V3R
e V4R) tem sensibilidade e especificidade maior que 90%.
■ Ondas T hiperagudas: presença de ondas T elevadas,
apiculadas (hiperagudas), pode indicar fases muito pre-
coces de um IAM, necessitando de monitorização e ECG
seriados.
Para correta interpretação do eletrocardiograma, al-
guns detalhes não podem ser esquecidos:
■ Alterações que indicam infarto estabelecido:
– Ondas Q > 0,02 segundos em V2 e V3 ou complexos
QS nessas derivações.
– Ondas Q nas outras derivações (mínimo de duas deri-
vações contíguas) > 0,03 segundos e profundidade >
0,1 mV.
■ Alterações de ECG que dificultam a interpretação de is-
quemia ou infarto (muitas vezes, tornam impossível o
diagnóstico pelo ECG): bloqueio de ramo esquerdo de
data indeterminada ou antigo, hipertrofia ventricular es-
querda, cardiomiopatia hipertrófica e síndrome de pré-
excitação (Wolff-Parkinson-White) (Tabela 16).
■ Bloqueio de ramo direito (BRD): não interfere na habili-
dade de diagnosticar ondas Q.
■ Sempre pensar nas outras causas de elevação do segmen-
to ST: pericardite, miocardite, aneurismas de VE, hiperca-
lemia, síndrome de Brugada (bloqueio do ramo direito
ou apenas rSR’ em V1 e V2, associado à elevação do seg-
mento ST em V1 e V2) etc.
Tabela 16. Interpretação de ECG no IAM: falsos positivos e falsos
negativos
Falsos positivos
• Repolarização precoce
• Bloqueio de ramo esquerdo
• Sobrecarga de ventrículo esquerdo
• Síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White)
• Síndrome de Brugada
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Miocardite/pericardite
• Embolia pulmonar
• Hemorragia subaracnoide
• Hipercalemia
• Colecistite
• Erro na localização do ponto J ou na configuração (localização) das
derivações do ECG
Falsos negativos
• Bloqueio de ramo esquerdo
• IAM prévio com onda Q e persistente elevação de segmento ST (antigo)
• Ritmo de marcapasso
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56 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
É importante lembrar que a resolução precoce da ele-
vação de segmento ST é um preditor útil do tamanho do in-
farto e da função ventricular esquerda.
Papel diagnóstico do nitrato sublingual
Um dos critérios tradicionalmente usados para o diag-
nóstico de angina típica é a melhora da dor com o repouso
ou com nitrato. No pronto-socorro, quando o paciente
apresenta melhora da sua dor com o nitrato sublingual, há
a tendência de valorizar esse dado como indício de doença
cardíaca isquêmica. Entretanto, estudos recentes não têm
confirmado esse valor diagnóstico do nitrato sublingual.
Por isso, é importante lembrar:
■ Não dê nitrato sublingual antes de um ECG: se o paciente
tiver um infarto de parede inferior com infarto de ventrí-
culo direito, pode evoluir para grave choque.
■ Após o ECG inicial, pode-se usar o nitrato sublingual e
repetir o ECG após, com o objetivo de detectar alterações
dinâmicas no ECG.
■ O alívio da dor pode ocorrer tanto em doença coronaria-
na quanto em doença não-coronariana.
Portanto, não podemos confirmar ou afastar a presen-
ça de síndrome coronária aguda com base numa resposta
positiva ao nitrato sublingual.
Marcadores de necrose do miocárdio
Devem ser solicitados à chegada no PS e após seis a do-
ze horas do início da dor (tempo hábil). Lembrar que au-
mento de troponinas (e de outras enzimas cardíacas) pode
ocorrer em outras situações que não uma SCA (Tabela 17).
Tabela 17. Causas de aumento de troponinas que não uma SCA primária
Cardíacas
• Taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueio AV
• Hipotensão
• Insuficiência cardíaca
• Dissecção de aorta
• Valvopatia aórtica
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Síndrome do balonamento apical (cardiomiopatia de Takotsubo)
• Vasculopatia pós-transplante
• Miocardite/pericardite
• Febre reumática
• Vasculites sistêmicas
Doenças infiltrativas do miocárdio
• Amiloidose
• Sarcoidose
• Hemocromatose
• Esclerodermia
Troponinas são mais sensíveis e mais específicas para
lesão do miocárdio do que CKMB e mioglobina e hoje são
consideradas os marcadores de escolha. Estima-se que 30%
dos pacientes com SCA e CKMB normal em tempo hábil
têm troponinas elevadas, implicando que se trata de um
IAM sem supra ST (antigamente se chamava angina instá-
vel de alto risco). Troponinas negativas em tempo hábil des-
cartam infarto. Já quando há um quadro clínico compatível
com SCA ou alteração do ECG sugestiva de isquemia + ele-
vação de troponina T ou I, o diagnóstico é de IAM sem su-
pra ST. É importante lembrar que o último consenso da
AHA/ACC preconiza que uma só dosagem de troponina,
em até seis horas da dor, em pacientes com quadro clínico
sugestivo de SCA, deva ser confirmada com nova dosagem
entre 8 a 12 horas do início do quadro (classe I, nível de evi-
dência B).
■ Aumento de TnT ou de TnI: marcador importante de
prognóstico adverso, independentemente de todos os ou-
tros achados; existe uma relação direta entre o grau de au-
mento da troponina e a mortalidade.
■ Uma vez aumentada, as troponinas persistem assim por
vários dias; a troponina T fica elevada por dez a quator-
ze dias, e a troponina I por sete a dez dias. Quando hou-
ver aumento de troponina, deve-se solicitar uma CKMB,
pois se houver reinfarto precoce (até duas semanas), a
troponina ainda estará elevada; nessa ocasião, o diagnós-
tico de reinfarto poderá ser feito por novo aumento da
CKMB.
■ A mioglobina não é específica para o coração; entretanto,
ela é liberada no sangue mais precocemente que CKMB
ou troponinas. Duas horas após necrose, a mioglobina já
pode ser detectada, e torna-se negativa em 24 horas. A
maior utilidade é descartar lesão do miocárdio precoce,
Traumáticas
• Ablação atrioventricular
• Desfibrilação
• Trauma torácico
• Cirurgia cardíaca
Miscelânea
• Insuficiência renal
• AVC isquêmico ou hemorrágico
• Drogas cardiotóxicas (adriamicina, 5-fluoracil, daunorubicina, herceptina etc.)
• Hipotireoidismo
• Embolia pulmonar
• Asma grave
• Hipertensão pulmonar
• Sepse
• Paciente internado em UTI
• Feocromocitoma
• Queimadura grave
• Doença de Kawasaki
• Exercício extremo
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5 ■ DOR TORÁCICA 57

Tabela 18. Marcadores de necrose miocárdica

Marcadores Elevação inicial Pico sem trombólise Normalização SEM trombólise Pico com trombólise Normalização COM trombólise
Mioglobina 1-3 horas 6-7 horas 24 horas – –
CKMB 3-12 horas 20-24 horas 48-72 horas 10-12 horas 24 horas
cTnI 3-12 horas 24-48 horas 5-10 dias 18-24 horas 4 dias
cTnT 3-12 horas 24-48 horas 5-14 dias 12-48 horas 4-5 dias

pois tem um alto valor preditivo negativo. Quando a mio- Ecocardiograma

globina aumenta, deve-se confirmar com CKMB ou tro-
poninas.
■ Dosagens de CK total, desidrogenase lática ou asparta-
to-aminotransferase (TGO) não devem ser mais uti-
lizadas como marcadores de necrose do miocárdio
(Tabela 18).
Radiografia de tórax e tomografia de tórax
■ RX de tórax: maior utilidade em diagnósticos diferenciais
de dor torácica não-isquêmica:
– Pneumonia, pneumotórax, câncer de pulmão, derrame
pleural etc.
– Pode sugerir: derrame pericárdico, embolia pulmonar
(raro), hipertensão pulmonar etc.
■ TC de tórax: mais sensível e específica que a radiografia de
tórax para diagnóstico de doenças pleurais, do parênqui-
ma e vasculatura pulmonar. Tem maior utilidade no diag-
nóstico de:
– Embolia pulmonar.
– Dissecção de aorta.
Síndrome coronariana aguda
■ O papel do ecocardiograma de repouso na avaliação do
paciente com dor torácica ainda não está bem estabeleci-
do. Sua sensibilidade para diagnóstico de IAM varia de
70% a 95%, mas tem alta taxa de falsos positivos, o que
torna o valor preditivo positivo baixo. Já o valor prediti-
vo negativo varia de 85%-95%. Em pacientes com dor to-
rácica e ECG não-diagnóstico, a sensibilidade do ECO
para diagnóstico de IAM ou angina instável varia entre
40% e 90%, e o valor preditivo negativo varia entre 50%
e 99%. Nesses pacientes, um ECO normal não agrega in-
formação diagnóstica significativa, além daquelas forne-
cidas pela história e pelo ECG. Portanto, um ECO nega-
tivo não deve afastar um IAM ou angina de alto risco.
■ O ECO com dobutamina ou cintilografia fica reservado
para os casos em que o teste ergométrico foi inconclusivo
ou quando não pôde ser realizado (Tabela 20).
Outras doenças

Teste de esforço – ergometria (TE) O ecocardiograma tem grande importância no diag-

nóstico de várias doenças e é recomendado nos casos de:
A maior utilidade do TE é descartar doença coronaria-
na significativa em pacientes com dor torácica e de baixo ■ Derrame pericárdico.
risco. ■ Estenose aórtica e valvopatias.
■ Cardiomiopatia hipertrófica.
■ Pacientes com teste negativo têm menos de 2% de chan- ■ Dissecção de aorta.
ce de apresentar um evento cardíaco grave em seis me-
ses. Exames complementares na dissecção de aorta
Não existe um consenso sobre a melhor estratégia, em- Radiografia de tórax: raramente é diagnóstica:
bora o uso do TE no pronto-socorro, em pacientes com dor
torácica de baixo risco, seja eficaz, seguro e de baixo custo.
Evite indicar TE em pacientes de muito baixo risco, pois
Tabela 19. Condições que dificultam a interpretação ou indicação
isso implicará gastos e procedimentos desnecessários. do TE no pronto-socorro
As contraindicações e dificuldades na interpretação do
TE no pronto-socorro estão descritas na Tabela 19. • Estenose aórtica
• Miocardiopatia hipertrófica
Cintilografia miocárdica de repouso • Arritmias não-controladas
• Bloqueio de ramo esquerdo
Exame caro e pouco disponível na maioria dos PS do
• Sobrecarga ventricular esquerda
Brasil.
• Incapacidade física ou mental
Uma cintilografia normal implica baixíssima probabili-
dade de eventos cardíacos adversos nos próximos meses. • Alterações difusas da repolarização
Pode ser útil em pacientes nos quais não é possível realizar • Anormalidades eletrolíticas e uso de digoxina
um teste de esforço (Tabela 19).
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58 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 20. Métodos complementares para o diagnóstico da dissecção aguda

Ecocardiograma Sensibilidade de 63% a 96% e especificidade de 59% a 85%. Melhor acurácia para as dissecções proximais (perde muito em
transtorácico dissecções de arco aórtico e da aorta descendente).
Ecocardiograma Método de eleição para pacientes na sala de emergência.
transesofágico Vantagens: sensibilidade de 98% a 99%, permite avaliar a morfologia da dissecção, os óstios das artérias coronárias, valva aórtica,
função ventricular, tamponamento cardíaco, extravasamento de sangue para fora da aorta, trombose da falsa luz, rupturas
laminares e hematomas intramurais.
Desvantagem: especificidade baixa (80%).
Tomografia Vantagens: sensibilidade de 83% a 100% e especificidade de 87% a 100%. Identifica a laceração intimal, o grau de compressão da
helicoidal luz verdadeira, sinais de complicação (derrame pleural, pericárdico, ruptura para retroperitôneo e mediastino).
Desvantagens: necessita de contraste iodado e não identifica nem quantifica a insuficiência aórtica, nem o envolvimento dos
ramos coronários.
Ressonância Vantagens: acurácia diagnóstica de quase 100%, não usa contraste iodado, melhor que a tomografia para avaliar arco aórtico e
magnética valva aórtica.
Desvantagens: pouca disponibilidade no Brasil, não pode ser feito em portadores de marcapasso, próteses metálicas valvares e
clipes metálicos.

■ Pode mostrar: aumento do mediastino, sinal do cálcio Exames complementares na EP

(separação da calcificação da íntima de mais de 1 cm da
borda do arco aórtico), derrame pleural (em geral à es-
querda).
■ Em contrapartida, 12% dos pacientes não terão nenhuma
alteração radiográfica.
Eletrocardiograma: também é muito inespecífico e pode
mostrar:
■ Hipertrofia ventricular esquerda, infarto de parede infe-
rior ou alterações de repolarização.
■ ECG é normal em um terço dos pacientes.
A confirmação diagnóstica imediata é essencial. Não há
ainda um método ideal, mas em linhas gerais a tendência é
(Tabela 20):
■ Indicar o ecocardiograma transesofágico para pacientes
mais graves na sala de emergência.
■ Tomografia helicoidal ou ressonância magnética para os
pacientes estáveis.
■ Em alguns casos pode ser necessária a aortografia.
Após confirmar o diagnóstico, deve-se definir o tipo e
duração da dissecção e imediatamente solicitar avaliação ci-
rúrgica:
A radiografia de tórax tem maior utilidade para excluir
outras causas de dispneia e dor torácica. Ela pode ser com-
pletamente normal ou pode mostrar:
■ Atelectasias laminares.
■ Derrame pleural.
■ Elevação de cúpula diafragmática.
■ Achados clássicos de EP (raras): amputação da artéria
pulmonar, oligemia e infiltrado em forma de cunha.
A gasometria arterial pode ser normal em 20% dos pa-
cientes. Mesmo o gradiente alveoloarterial pode ser normal
também em 20% dos pacientes. Graus variáveis de hipoxe-
mia e hipocapnia podem ocorrer, mas são inespecíficos.
O eletrocardiograma pode ser absolutamente normal e
habitualmente mostra taquicardia sinusal. Achados mais
sugestivos são: bloqueio de ramo direito e sobrecarga de câ-
maras direitas e padrão S1Q3T3.
D-dímeros
Os D-dímeros são produzidos quando a enzima plas-
mina inicia o processo de degradação de um coágulo (fibri-
na). Há várias metodologias para se identificar os D-díme-
ros; as principais são:

■ Dissecção proximal: caso acometa a aorta ascendente (ti-
pos I e II de De-Bakey e tipo A de Stanford). Aproxima-
damente 65% dos pacientes têm dissecção da aorta as-
cendente.
■ Distal: não acomete a aorta ascendente (tipo III de De-
Bakey e tipo B de Stanford). A dissecção da aorta descen-
dente ocorre em 20% dos pacientes.
■ Aguda: menos de duas semanas do início dos sintomas
(dois terços dos pacientes).
■ Crônica: mais de duas semanas do início dos sintomas
(um terço dos pacientes).
■ Aglutinação pelo látex tradicional: realizada à beira do
leito; o seu uso no pronto-socorro deve ser abandonado,
já que a sensibilidade não é adequada para excluir EP.
■ SimpliRED: é um teste de aglutinação qualitativo com he-
máceas. Quando a pesquisa dos D-dímeros é negativa e o
paciente tem baixa probabilidade pré-teste de EP, a sensi-
bilidade é de 98% (IC95%: 95-100).
■ ELISA (quantitativo, rápido): é o teste recomendado no
departamento de emergência (também denominado Vi-
das). Sua principal característica operacional é o excelen-
te valor preditivo negativo. A grande vantagem é a facili-
05 Dor torácica.qxd 19.05.09 16:23 Page 59

5 ■ DOR TORÁCICA 59

dade, segurança, o fato de ser não-invasivo, rapidez e bai-
xo custo do exame.
As principais características dos D-dímeros (ELISA)
são:
■ Sensibilidade > 95%.
■ Especificidade de 35% a 45%.
■ Um ELISA negativo praticamente descarta EP no pronto-
socorro, exceto se houver alta probabilidade clínica de EP.
Tomografia helicoidal de tórax (TC)
■ Vantagens: em relação ao V/Q, a TC permite uma melhor
avaliação das doenças que simulam EP. A tomografia pos-
sibilita a visualização direta do êmbolo; em relação à an-
giografia pulmonar, não é invasiva e muito mais segura.
■ Desvantagens: necessita de contraste IV, pouco disponível
em hospitais públicos do Brasil, exame relativamente ca-
ro e necessita de médico com experiência na interpreta-
ção do resultado.

Situações em que a especificidade do D-dímero é mui- A TC helicoidal revolucionou o diagnóstico da embolia

to baixa (até menor que 10%), e, portanto, raramente é útil:
■ Pacientes internados.
■ Pós-operatório.
■ Idosos (> 75 anos).
■ Qualquer evento trombótico ou sangramento recentes.
Mapeamento ventilação-perfusão (V/Q)
■ Vantagens: extensa experiência, vários estudos e segurança.
■ Metodologia: albumina marcada com tecnécio-99 para
perfusão pulmonar e inalação de uma substância radioa-
tiva para delimitar a ventilação (pode ser: xenon-133,
krypton-81 ou outros). Imagens em vários cortes são ob-
tidas e busca correlação entre a perfusão e a ventilação.
O resultado de um V/Q poderá ser (Tabela 21):
pulmonar. Hoje, apenas uma pequena porcentagem dos pa-
cientes necessitará de arteriografia. O novo consenso euro-
peu (2008) recomenda o uso da TC helicoidal como pri-
meiro exame de imagem, mas apenas após uma avaliação
de probabilidade pré-teste e uma dosagem de D-dímeros
(exceto em pacientes de alta probabilidade de EP, que não
necessitam dos D-dímeros).
A TC helicoidal tem evoluído muito rapidamente, as
imagens e os detalhes são cada vez mais sofisticados, pro-
porcionando visualização de vasos cada vez menores.
Doppler de membros inferiores
■ Vantagens: exame barato, disponível, não-invasivo, não
usa iodo ou substâncias IV, sem radiação e pode ser repe-
tido várias vezes.
■ Desvantagens: exame dependente do operador.

■ Alta probabilidade: implica grande chance de verdadeira-
mente o paciente ter EP, e, com esse resultado, é indicada
anticoagulação, não necessitando de exames adicionais
(valor preditivo positivo = 88%).
■ Normal: três estudos têm demonstrado que um V/Q nor-
mal e uma baixa probabilidade clínica de EP, juntos, pra-
ticamente descartam EP.
■ Não-diagnóstico (baixa ou intermediária probabilidade):
obviamente, o V/Q não é normal e nem de alta probabi-
lidade. Nos estudos em que esses pacientes foram subme-
tidos a angiografia pulmonar (doze estudos com 1.529
pacientes), uma EP foi encontrada em 25% deles. Isso im-
plica que um V/Q não-diagnóstico necessita de exames
adicionais.
Um paciente com DPOC tem maior chance de ter um
V/Q não-diagnóstico; entretanto, quando normal ou de al-
ta probabilidade, comporta-se de forma semelhante a pa-
cientes sem DPOC.
Estudos de autópsia em pacientes com EP mostraram
que 90% têm trombose venosa profunda (TVP). Quando
venografia é feita sistematicamente em todos os pacientes
com EP confirmada, uma TVP é demonstrada em 70% dos
pacientes. Isso mostra que TVP e EP são espectros (locali-
zações) diferentes da mesma doença. Por isso, é racional
que um paciente com suspeita de EP faça um doppler de
membros inferiores (MMII), pois se vier positivo (uma
não-compressibilidade das veias profundas de membros in-
feriores) implica um diagnóstico de TVP, é indicada anti-
coagulação e não há necessidade de exames adicionais. En-
tretanto, se o doppler for negativo, não exclui EP e indica
necessidade de exames adicionais.
Estudos têm indicado que o doppler de MMII tem ex-
celente sensibilidade (95%) e especificidade (98%) para
TVP proximal (grandes veias: femorais e ilíacas), mas com
desempenho ruim em veias distais (panturrilha).
Arteriografia pulmonar

Exame invasivo, tem taxas de complicações em torno

Tabela 21. Estimativa global dos resultados do V/Q
Estimativa global do resultado
de um V/Q: média dos estudos
• Normal = 25%
• Alta probabilidade = 25%
• Não-diagnóstico = 50%
Resultados do V/Q em pacientes do
PIOPED
• Normal = 14%
• Alta probabilidade = 13%
• Não-diagnóstico = 73%
de 3% a 4%, e 10% a 20% dos pacientes não conseguem
realizá-la por vários fatores, tais como alergia ao contraste,
insuficiência renal, IC grave, plaquetopenia grave ou estado
geral ruim.
É o exame padrão de referência para diagnóstico de EP
(gold standard), com mais de 95% de sensibilidade e especi-
ficidade.
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60 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

A tendência é indicá-la cada vez menos, em uma estra-
tégia que incorpore vários métodos diagnósticos menos in-
vasivos.
Ecocardiograma
O ecocardiograma é útil na identificação de pacientes
com EP que têm um pior prognóstico; achados de hipoci-
nesia de VD, hipertensão pulmonar persistente, forame oval
patente, trombo livre e flutuante em átrio direito identifi-
cam pacientes de alto risco de óbito ou de tromboembolis-
mo recorrente.
Outra utilidade é para diagnóstico diferencial de pa-
cientes que se apresentam com dispneia, dor torácica e co-
lapso cardiovascular. Nessas situações, o ecocardiograma
pode indicar um diagnóstico alternativo, como infarto agu-
do do miocárdio, endocardite infecciosa, dissecção aguda
de aorta, pericardite ou tamponamento pericárdico.
Integrando os exames complementares na EP
Não se sabe ao certo qual o melhor algoritmo para in-
vestigação de EP. Principalmente porque EP é comum, se
não diagnosticado pode ser fatal e o custo da investigação é
muito alto.
Há várias possibilidades de investigação, mas aquela
que proporciona maiores benefícios com um menor custo
ainda não é conhecida.
Não há mais dúvidas de que a TC helicoidal é muito
melhor que o V/Q para investigação de EP (Algoritmo 2).
Os motivos são vários e incluem:
■ Maior sensibilidade.
■ Maior especificidade.
■ Possibilita o diagnóstico de doenças que simulam EP (IC,
DPOC, dissecção de aorta, derrame pleural, tumor, pneu-
monia, entre outros).
cardite (a troponina pode variar de 0,5 a mais de 50
ng/mL).
■ Hemograma e provas de atividade inflamatória devem
ser solicitados.
■ Ecocardiografia: é o exame mais importante (sensível, es-
pecífico, simples, não-invasivo e pode ser feito à beira do
leito). Permite:
– Confirmar presença, quantidade e localização do líqui-
do pericárdico.
– Pode mostrar sinais de constrição, tamponamento e
sugerir espessamento pericárdico.
■ Tomografia computadorizada e ressonância magnética:
apresentam maior sensibilidade e especificidade que o
ecocardiograma para o diagnóstico de derrame loculado
e de espessamento pericárdico.
■ Análise do líquido pericárdico e biópsia do pericárdio:
importante na etiologia da pericardite (Tabela 22).
■ Outros exames: em geral, devem ser solicitados de acordo
com os achados clínicos e as hipóteses diagnósticas. Exem-
plos: sorologias (inclusive para HIV), perfil de autoimu-
nidade, culturas etc.
Algoritmo 2. Algoritmo na EP
Avaliação de probabilidade pré-teste em todos os pacientes
Alta Intermediária ou baixa
Negativo:
Não pedir D-dímero D-dímero ELISA descarta
EP

Positivo
Exames complementares na pericardite
■ ECG:
– Com pequena quantidade de líquido pericárdico:
Tomografia helicoidal
– Elevação do segmento ST difusamente, com con-
cavidade para cima, geralmente de V2 a V6, associa-
da a infradesnivelamento do segmento ST em AVR,
às vezes em V1. Positiva: EP confirmada Negativa**
– Intervalo PR: infra ou supra, geralmente discordante
do segmento ST; ocorre por causa de lesão atrial.
– Com significativa quantidade de líquido pericárdico:
– QRS em todas as derivações com amplitude reduzi- Baixa ou intermediária probabilidade Alta probabilidade#
da (< 5 mm).
■ Radiografia de tórax: pode mostrar uma cardiomegalia
(de + a 4 +). Raramente é possível notar a linha da gor-
EP descartada Doppler de MMII +
dura pericárdica fazendo a silhueta cardíaca.
V/Q ou arteriografia
■ A elevação das enzimas ou marcadores de lesão miocárdi-
ca (CKMB e troponina) reflete o comprometimento * Reduz o número de tomografias.
miocárdico subjacente ao pericárdio primariamente #
Ainda têm significativa chance de EP: cerca de 5% e pode chegar a 13%.
acometido, sendo a troponina I um sensível e específico ** Com os tomógrafos de última geração, é possível descartar EP com uma TC
negativa.
indicador de dano miocárdico em pacientes com peri-
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5 ■ DOR TORÁCICA 61

Tabela 22. Análise do líquido pericárdico

Suspeita diagnóstica Exames necessários

Celularidade total • Muito aumentada em inflamações agudas, tanto infecciosas quanto autoimunes. Bactérias e colagenoses podem ter como
e diferencial célula predominante o neutrófilo.
• Baixa celularidade é vista no mixedema.
• Predomínio de monócitos é visto em neoplasias e hipotireoidismo.
Transudato versus exsudato • Sugerem exsudato: proteínas totais > 3 g/dL, proteína derrame/proteína sérica > 0,5, DHL líquido/DHL sérico > 0,6.
Tuberculose • Pesquisa de BAAR, cultura de BAAR, pesquisa do M. tuberculosis por PCR e dosagem de adenosina-deaminase e de
interferon-gama.
Neoplasia • Diagnóstico:
(1) PCR positivo.
(2) ADA > 40 U/L.
(3) Interferon-gama > 200 pg/L.
(4) Pesquisa direta ou cultura positiva.
Piogênico • Citologia oncótica; eventualmente imuno-histoquímica.
• Dependendo do contexto clínico e da suspeita: pedir marcadores (exemplos: CEA, CA125, CD-30, CD-25 etc.); há dezenas deles.
• Pesquisa direta (Gram) e um mínimo de três pares de culturas (aeróbico e anaeróbico) + culturas de sangue periférico.
Outras infecções • Pesquisa direta e cultura: para fungos, micobactérias não-tuberculosas, protozoários.
• Vírus: podem ser pedidas culturas (baixo rendimento), pesquisa de antígenos, ou uma reação em cadeia da polimerase (PCR).

Outros exames na dor torácica Não é necessária a aquisição de nenhuma tecnologia

■ Ressonância magnética nuclear: método muito promis-
sor, embora caro e raramente disponível na maioria dos
PS do Brasil.
■ Endoscopia digestiva alta: pode ser útil no diagnóstico de
lesões esofágicas e doença ulcerosa péptica.
■ Ultrasonografia abdominal: confirmação de abscessos
subfrênicos, colecistite etc.
■ Outros exames deverão ser solicitados conforme a suspei-
ta clínica.
TRATAMENTO
Unidade de dor torácica
O fato de que não se pode descartar com certeza uma
doença cardíaca isquêmica em um paciente com dor toráci-
ca, mesmo apresentando inicialmente um ECG normal e
enzimas negativas (normais) na internação, pode levar o
médico a indicar internação hospitalar (método tradicio-
nal). Isso acarreta um enorme gasto para o sistema de saú-
de, tanto público como privado.
Para tentar minimizar esse problema, pesquisas foram
feitas na tentativa de traçar estratégias seguras para o pa-
ciente, com uma boa relação de custo-efetividade. Foram
então criadas as Unidades de Dor Torácica (UDT), uma es-
tratégia útil e custo-efetiva (Algoritmo 3).
Dentro dessas unidades são elaborados protocolos de
abordagem diagnóstica e de risco, com a finalidade de estra-
tificar os pacientes que realmente se beneficiarão de inter-
nação mais prolongada.
Protocolos de diagnóstico rápido para pacientes de bai-
xo risco representam uma abordagem que oferece acuidade
diagnóstica comparável com a tradicional internação do
paciente, com estada mais curta e menor custo.
adicional para instalação de uma UDT. O ponto central é a
disponibilização de uma quantidade de leitos exclusivos
para atendimento de pacientes com dor torácica, equipados
com monitor cardíaco, material padronizado para RCP, apa-
relho de eletrocardiograma e laboratório capaz de dosar en-
zimas cardíacas CKMB, troponinas e mioglobina. O princi-
pal investimento para a criação de uma estratégia como essa
deverá ocorrer no setor de recursos humanos, o principal
responsável pelos resultados desse empreendimento.
O objetivo básico das UDT é promover o reconheci-
mento imediato do IAM e oferecer pronta terapia de reper-
fusão. Ao lado disso, o objetivo é afastar outras condições
clínicas com elevado potencial de risco de morte, como an-
gina instável, dissecção de aorta, embolia pulmonar, pneu-
motórax hipertensivo, ruptura do esôfago, úlcera perfurada
e pancreatite aguda.
Há vários protocolos disponíveis. O ideal é que a equi-
pe que trabalhará na UDT participe da elaboração do pro-
tocolo desse serviço, respeitando as características próprias
daquele hospital e de seu corpo clínico. Numa situação de
emergência é importante a utilização de algoritmos, para
que o tempo para tomada de decisões seja reduzido.
Uma vez na UDT, há várias possibilidades (Algoritmo 3).
Se o ECG mostrar uma elevação do segmento ST em
duas derivações contíguas > 1 mm: indicar trombólise ou
angioplastia primária e transferi-lo para uma unidade coro-
nariana (UCO). Da mesma forma, pacientes com aumento
de enzimas (IAM sem elevação do segmento ST) e angina
de alto risco devem ser internados em UCO.
Pacientes com diagnóstico de dor torácica definitiva-
mente não-isquêmica devem ser avaliados para uma causa
específica (embolia pulmonar, pneumonia etc.). Esses pa-
cientes terão alta da UDT e serão encaminhados conforme
a causa (alta hospitalar, tratamento antimicrobiano, outros
exames complementares etc.).
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62 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Algoritmo 3. Abordagem inicial da dor torácica1

História, exame físico, monitor, oxigênio e veia

ECG e probabilidade de dor isquêmica

ECG isquêmico ou com IAM ECG sem isquemia e provável SCA Dor torácica potencialmente catastrófica

Unidade Coronariana Unidade de Dor Torácica Algoritmo 1

1- Enzimas seriadas2
2- ECG seriados (3, 6 e 9 horas)
3- Monitorização contínua
4- Desfibrilador prontamente disponível

Alterações isquêmicas ECG sem alterações

Aumento de enzimas Enzimas normais

Unidade coronariana Teste de esforço3

Isquemia Sem isquemia

Investigar internado Alta hospitalar

1 Há vários outros protocolos disponíveis.

2 Enzimas no tempo zero, 6 horas e 9 horas da dor (o ideal é ter uma mioglobina entre 3 e 4 horas e uma troponina entre 6 a 12 horas do início da dor).
3 Cintilografia do miocárdio quando não for possível realizar o TE.

Pacientes com baixo risco de eventos deverão ser sub- Clopidogrel

metidos a um TE (ou cintilografia se não for possível reali-
zar o TE); e se normal, terão alta hospitalar. Alternativamen-
te, eles poderão ter alta hospitalar e realizar o TE em até 72
horas.
SCA sem elevação de ST (Tabela 23 e Figura 1)
Ácido acetilsalicílico
■ Solicitar ao paciente que mastigue 160 a 325 mg de AAS.
■ Uma das medicações mais importantes em SCAs; seu uso
implica redução da mortalidade.
■ Pacientes com antecedentes de dispepsia: prescrever
omeprazol (ou outro inibidor de prótons) por via oral (20
mg, 30 minutos antes do café e antes do jantar, com água).
■ Pacientes alérgicos ao AAS:
– Clopidogrel: dose inicial de 300 mg (quatro comprimi-
dos) e manutenção de 75 mg ao dia.
■ Antagonista do ADP plaquetário:
– Dose inicial de 300 mg via oral. Doses maiores (600 a
900 mg) conseguem inibição plaquetária mais rápida,
mas a segurança não está claramente comprovada.
– Manutenção de 75 mg via oral, uma vez ao dia; mantê-
lo por no mínimo um mês; pode-se prolongar por até
9 a 12 meses.
■ As principais indicações são:
– Substituto ao AAS em pacientes alérgicos ou fortemen-
te intolerantes ao AAS.
– Junto com o AAS em pacientes com SCA de alto risco
ou infarto sem elevação do segmento ST, tanto em cen-
tros com CATE ou sem CATE.
– Junto com o AAS em pacientes que realizaram angio-
plastia com stent.
■ É importante lembrar que o clopidogrel deve ser prescrito
para pacientes com SCA de alto risco e IAM sem supra,
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5 ■ DOR TORÁCICA 63

Tabela 23. Medidas para síndrome coronariana aguda

1º Medidas gerais: repouso, monitorização contínua, oxigênio e acesso
venoso.
2º Terapia anti-isquemia
• Nitratos
• Morfina
• Betabloqueadores (cuidado com as contraindicações ou nos pacientes
de risco de choque cardiogênico*).
3º Terapia antiplaquetária
• AAS
• Clopidogrel/prasugrel
• Inibidores do receptor IIb-IIIa
4º Terapia anticoagulante
• Heparina não-fracionada
• Enoxaparina
• Bivalirudina (inibidor da trombina)
• Fondaparinux (inibidor direto do fator Xa)
5º Outras medicações
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas da
angiotensina II, espironolactona e eplerenona
• Inibidores da HMG-coenzima A – redutase (estatinas)
* Pacientes de risco para choque cardiogênico: um ou mais dos seguintes fatores de
risco: idade > 70 anos, pressão sistólica < 120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm,
longo tempo entre o início dos sintomas e a procura ao hospital.
tanto se for realizar um CATE (estratégia intervencionista)
como se a conduta for conservadora.
■ Clopidogrel prescrito em 6 ou mais horas antes da angio-
plastia reduz eventos cardíacos isquêmicos em 28 dias.
Betabloqueador
■ Constitui uma medicação essencial em doença coronaria-
na, desde que não haja contraindicações e o paciente não
seja de risco para evoluir com choque cardiogênico; o seu
uso implica redução de mortalidade. Lembre-se de que
diabetes, insuficiência vascular periférica, tabagismo,
DPOC sem história de broncoespasmo não são contrain-
dicações aos betabloqueadores.
■ Cuidado com o uso excessivo de medicações que não al-
teram a mortalidade (nitratos e morfina) e que causam
redução da PA, o que muitas vezes impede ou limita o uso
de medicações que reduzem a mortalidade.
■ Contraindicações:
– História de broncoespasmo (tabagismo não é
contraindicação).
– Achados clínicos de hipoperfusão.
– Insuficiência cardíaca.
– Intervalo PR > 0,24 segundos.
– Bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus.
– Pacientes de risco para choque cardiogênico: um ou
mais dos seguintes fatores de risco: idade > 70 anos,
pressão sistólica < 120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60
bpm, longo tempo entre o início dos sintomas e a
procura ao hospital.
■ Via oral é a preferência (atenolol, bisoprolol, metoprolol
ou propranolol) – classe I, nível de evidência B:
– A dose inicial dependerá da PA; o propranolol tem a
vantagem de ter menor meia-vida.
– Propranolol: 10 a 80 mg de 12/12 ou 8/8 horas.
– Metoprolol: 25 a 100 mg de 12/12 horas.
– Atenolol: 25 a 200 mg uma vez ao dia.
– Bisoprolol: 2,5 a 10 mg uma vez ao dia.
■ Uso intravenoso – classe IIa, nível de evidência B. Não usar
betabloqueador IV em pacientes com as contraindicações
descritas e nem naqueles de risco para choque cardio-
gênico:
– Usar em pacientes com dor precordial ocorrendo.
– Metoprolol (ampolas de 5 mg): prescrever 5 mg IV len-
to; após o uso medir a PA e o pulso; prescrever mais 5
mg de metoprolol IV, e assim sucessivamente.
– Dose ideal: 5 mg de cinco em cinco minutos, até chegar
em 15 mg.
■ Prescrever um betabloqueador, via oral, uma a duas horas
após a última dose do metoprolol IV.
■ Pacientes alérgicos aos betabloqueadores ou com história
de broncoespasmo:
– Prescrever diltiazen ou verapamil: se dor ocorrendo:
intravenoso; se já estiver sem dor: via oral.
Anticoagulação
A anticoagulação plena é muito importante no trata-
mento de síndromes coronarianas agudas; implica redução
de mortalidade.
As opções são:
■ Enoxaparina: mais usada e mais facilmente disponível no
Brasil. Facilidade de uso subcutâneo, embora não deva

Considere em todos os pacientes* (se não houver contraindicação):

• AAS
• Betabloqueador + Avaliar indicação do inibidor IIb-IIIa plaquetário
• Anticoagulação
• Clopidogrel

Figura 1 – Tratamento da SCA de alto risco ou IAM sem elevação do segmento ST.
* Duas outras estratégias são úteis, mas julgamos serem mais complexas e mais onerosas, sem benefício comprovado:
1) Em todos os pacientes: em vez do clopidogrel, usar o IIb-IIIa e reservar o clopidogrel se houver colocação de stent (classe I, nível de evidência A). O
uso de IIb-IIIa é mais complexo que o uso de clopidogrel oral.
2) Em todos os pacientes: AAS, betabloqueador, clopidogrel, anticoagulante e inibidor IIb-IIIa (classe IIa e nível de evidência B).
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64 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
ser usada em pacientes com clearance de creatinina < 30
mL/minuto. Em pacientes acima de 75 anos, reduzir a
dose em 25% devido ao risco de sangramento.
■ Heparina comum: deve ser a droga de escolha em pa-
cientes com clearance de creatinina < 30 mL/minuto.
■ Bivalirudina: especialmente útil em pacientes com pla-
quetopenia induzida por qualquer das heparinas. Em pa-
cientes submetidos a CATE, a bivalirudina teve a mesma
eficácia que a enoxaparina, mas com redução de 47% em
sangramentos graves (3,0% vs 5,6%; p < 0,001). É possível
que se torne a droga de escolha nessa situação (interven-
cionista).
■ Fondaparinux: escolha em pacientes que serão maneja-
dos sem CATE e de risco para sangramento.
Enoxaparina
■ Deve ser prescrita mesmo em pacientes que serão subme-
tidos a cineangiocoronariografia precoce.
■ Pode ser usada tanto com clopidogrel quanto com os ini-
bidores dos receptores IIb-IIIa plaquetários.
■ Dose de 1 mg/kg de peso, SC, de doze em doze horas; po-
de-se fazer um bolus de 30 mg de enoxaparina IV, junto
com a 1ª dose SC. Reduzir em 25% a dose em pacientes
acima de 75 anos de idade.
■ Cuidado: pacientes com insuficiência renal (mesmo leve),
peso menor que 40 kg ou maior que 100 kg e pacientes
com idade > 75 anos:
■ O uso de enoxaparina nessas circunstâncias deve ser feito
apenas se for possível monitorização da anticoagulação
com o fator X ativado.
■ Se não for possível monitorizar, deve-se prescrever hepa-
rina comum (não-fracionada) e ajustar com o TTPA.
Heparina não-fracionada (HNF)
■ Necessita de monitorização (TTPA de seis em seis horas
para mantê-lo entre 1,5-2,0 vezes o controle, em geral, 50
a 70 segundos).
■ Maior incidência de plaquetopenia quando comparada a
enoxaparina.
■ Necessita de bomba de infusão (IV).
– Bolus IV de 60 U/kg de peso (máximo de 4.000 U).
– Manutenção: 12 U/kg de peso (máximo inicial de 1.000
U/hora).
– Titular a infusão para manter o TTPA em 1,5 a 2,5
vezes o controle.
■ Ao se escolher uma das heparinas, não trocar por outra; a
mesma heparina deve ser usada em todo o tratamento.
Bivalirudina
■ Pacientes que desenvolvem plaquetopenia com heparina
(atual ou história prévia):
– Usar um inibidor direto da trombina: bivalirudina.
– Dose inicial: 0,1 mg/kg em bolus.
– Manutenção nas primeiras 24 horas: 0,25
mg/kg/hora.
Fondaparinux
■ É a escolha em pacientes que serão manejados sem CATE
(estratégia conservadora) e que têm maior risco de san-
gramento. Em pacientes submetidos a CATE, o fonda-
parinux aumentou a chance de trombose do cateter e
deve ser evitado. Em pacientes tratados de forma conser-
vadora (sem CATE), ele mostrou-se tão bom quanto
enoxaparina, mas com redução de 48% na chance de san-
gramento (4,1% vs 2,2%; p < 0,0001). Fondaparinux deve
se tornar a droga de escolha nessa situação (estratégia
conservadora).
■ Dose inicial: 2,5 mg SC, 1 x dia. Não usar se o clearance de
creatinina for menor que 30 mL/min.
Nitrato
■ Globalmente, o nitrato não reduz a mortalidade. As prin-
cipais indicações são:
– Dor ocorrendo.
– Sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 ou conges-
tão).
– Hipertensão arterial: observe que angina associada à
hipertensão caracteriza uma emergência hipertensiva.
Nesse caso, deve-se prescrever a nitroglicerina, even-
tualmente associada ao nitroprussiato.
■ A nitroglicerina é muito útil, pois tem efeito imediato
(minutos), e se desligada, em três a cinco minutos já não
tem mais efeito.
– Dose inicial IV: 5 a 10 µg/minuto.
– Aumentos de 5 a 10 µg/minuto a cada cinco minutos
até que ocorra:
– Alívio dos sintomas ou
– Hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg) ou
– Cefaleia insuportável ou
– Dose máxima: até 100 a 200 µg/minuto.
■ Cuidado: evite usar nitratos em pacientes com:
– Hipotensão ou hipovolemia (risco de choque).
– Infarto de ventrículo direito.
– Uso de sildenafil nas últimas 24 horas.
■ Não use nitratos como rotina em pacientes com SCA; ni-
trato não reduz a mortalidade. Evite prescrever nitratos
em pacientes:
– Sem dor precordial no momento.
– Sem congestão ou IC.
– Normotensos.
Morfina
■ A morfina é bastante útil para alívio da dor precordial.
Além do efeito analgésico, ela pode diminuir a pré-carga,
a sensação de dispneia, e tem um efeito sedativo, que é
útil em pacientes com SCA.
■ A morfina não está associada à redução de mortalidade;
ela apenas alivia a dor.
■ As principais indicações são:
– Congestão pulmonar ou edema agudo de pulmão.
– Dor precordial.
– Dose inicial: 2 a 4 mg IV em bolus.
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– Repetir se necessário a cada cinco a dez minutos.
■ Cuidado: a morfina pode causar depressão respiratória,
vômitos e hipotensão. O antídoto é a naloxona (dose de
0,4 a 0,8 mg IV). Evite usar morfina em pacientes com:
– Hipotensão ou hipovolêmicos.
– Infarto de ventrículo direito.
– Confusão ou bradipneico.
Inibidores dos receptores IIb-IIIa plaquetários
■ Inibem os receptores IIb-IIIa plaquetários, implicando na
inibição da via final comum e mais importante da agre-
gação plaquetária.
– Em relação à SCA, de uma maneira geral, eles estão as-
sociados à diminuição significativa de desfechos im-
portantes (reinfarto, isquemia ou óbito).
■ Indicações:
– Síndromes coronarianas agudas de alto risco ou IAM
sem elevação do segmento ST:
– A estratégia intervencionista, que consiste em pres-
crever AAS, clopidogrel, betabloqueador, anticoa-
gulação plena (enoxaparina ou heparina comum),
inibidor IIb-IIIa plaquetário (tirofiban ou epitifiba-
tide) e realizar uma cineangiocoronariografia pre-
coce (em até 48 horas) consiste na melhor terapêu-
tica existente para esse grupo de pacientes.
– Quando usados nessa estratégia, eles são mantidos
por até 24 horas após a angioplastia.
– O abciximab é contraindicado em pacientes que
não vão ser submetidos a angioplastia com coloca-
ção de stent.
– Angioplastia com stent:
– Os inibidores IIb-IIIa plaquetários revolucionaram
esse procedimento, diminuindo significativamente
as complicações periprocedimento (IAM, trombo-
se aguda do stent etc.).
■ Três inibidores são disponíveis:
– Tirofiban: é um não-peptídeo (molécula sintética) que
mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga ao re-
ceptor IIb-IIIa.
– Dose inicial: 0,4 mg/kg/min durante trinta minu-
tos.
– Manutenção: 0,1 mg/kg/min por até 96 horas, se
necessário.
– Caso ele seja utilizado em uma estratégia invasiva
(com CATE), deixa-se a infusão por doze horas
após o procedimento.
– Eptifibatide: heptapeptídio cíclico, pouco usado no
Hospital das Clínicas da FMUSP.
– Dose inicial: 180 µg/kg em bolus.
– Manutenção: 2 µg/kg/minuto por até 72-96 horas,
se necessário.
– Abciximab: fragmento Fab de anticorpo, com inibição
irreversível de receptores IIb-IIIa. Dos inibidores dis-
poníveis, esse é o mais potente, embora não deva ser
usado na SCA.
– Dose inicial é de 0,25 mg/kg (em dez minutos).
– Manutenção é de 0,125 µg/kg/min (máx. 10
µg/min) por 12-24 horas.
5 ■ DOR TORÁCICA 65
Uso dos inibidores da enzima conversora (inibidores da
ECA)/antagonistas da angiotensina II
■ A prescrição do inibidor da ECA não deve e nem precisa
ser tão precoce quanto o AAS ou betabloqueador, por
exemplo. Deve-se esperar que o paciente esteja estável: ao
menos quatro a seis horas após a chegada ao pronto-so-
corro. Nas situações em que eles estão indicados, é reco-
mendável usar baixas doses inicialmente, e a preferência é
pelo captopril, pela sua mais curta meia-vida. Evite usar
se a pressão sistólica for menor que 100 mmHg ou hou-
ver sinais de hipoperfusão. As principais indicações são:
– Mesmo com o uso de betabloqueador e nitroglicerina,
o paciente permanece hipertenso.
– Pacientes com HAS ou diabete melito.
– Sinais ou sintomas de disfunção ventricular esquerda
ou ecocardiograma mostrando uma fração de ejeção
diminuída (< 40%).
– Em todos os pacientes após uma síndrome coronariana
aguda, desde que não haja contraindicações (nesse caso,
a evidência é menor; classe IIa, nível de evidência B).
■ Pacientes intolerantes ao IECA (história de angioedema,
tosse, rash): usar um antagonista da angiotensina II.
Uso dos inibidores da enzima HMG – coenzima A redutase
■ Ação anti-inflamatória, estabilização de placas ateroscleró-
ticas, melhora da função endotelial, aumento de HDL, di-
minuição da tendência protrombótica e redução do LDL.
■ A eficácia das estatinas para prevenção secundária de
eventos cardiovasculares há muitos anos foi comprovada.
Os estudos mais recentes buscaram avaliar se o uso de es-
tatinas ainda na fase aguda de uma SCA (nas primeiras 24
horas do evento), independentemente dos níveis de coles-
terol, pode se associar com a redução adicional de eventos
cardiovasculares adversos. Os maiores estudos prospecti-
vos controlados e randomizados, em geral, mostraram um
benefício marginal da terapia com estatinas. A custo-efe-
tividade dessa conduta ainda é discutida, especialmente
em países em desenvolvimento.
■ O que se pode concluir e recomendar é iniciar estatina
nas primeiras 24 horas e:
– Colher um perfil lipídico na manhã seguinte da admis-
são do paciente com SCA, em jejum.
– Caso o LDL seja > 70 mg/dL, manter estatina.
– Caso o LDL seja < 70 mg/dL, deve-se repetir a coleta
em dois a três meses. Esse paciente não se beneficia de
estatina.
■ Doses das estatinas mais estudadas em SCAs:
– Sinvastatina: 10 a 80 mg/dia (para SCA: 40 mg/dia).
– Atorvastatina: 10 a 80 mg/dia (para SCA: 80 mg/dia).
– Pravastatina: 40 mg/dia.
■ Uma vantagem da prescrição de estatinas durante a inter-
nação de uma SCA é que essa conduta aumenta significa-
tivamente a porcentagem de pacientes que persistem
usando a medicação ao final de um ano (91%, compara-
do com apenas 10% quando a medicação é iniciada no
ambulatório) e reduz a incidência de outras doenças vas-
culares (p. ex., AVCI).
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66 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Conduta intervencionista – angioplastia Tabela 24. Recomendações para estratégia invasiva em SCA
com colocação de stent
• Angina recorrente, refratária ou aos mínimos esforços com terapêutica
■ A melhor conduta em pacientes com IAM sem supra ST anti-isquêmica otimizada.
e pacientes com angina de alto risco é realizar uma angio- • Aumento de troponinas.
grafia coronariana imediata (até 48 horas da chegada ao • Alterações dinâmicas do segmento ST.
PS). Essa estratégia intervencionista consiste em: • Angina que se acompanha de sinais ou sintomas de IC ou regurgitação
– Prescrever AAS, clopidogrel, betabloqueador, anticoa- mitral.
gulação plena (enoxaparina ou heparina comum; alter- • Fração de ejeção < 0,40.
nativas: bivalirudina ou fondaparinux) +
• Taquicardia ventricular sustentada.
– Inibidor IIb-IIIa plaquetário (tirofiban ou epitifibatide) +
• Angioplastia < seis meses ou revascularização cirúrgica prévia.
– Realizar uma cineangiocoronariografia precoce e an-
gioplastia com colocação de stent (se indicado). • Instabilidade hemodinâmica.
■ As principais indicações da estratégia invasiva estão des- • Risco aumentado de complicações pelos escores TIMI ou GRACE.
critas na Tabela 24 (Algoritmo 4).

Algoritmo 4.Tratamento do IAM sem elevação do segmento ST e da angina instável de alto risco
Reavaliação do paciente

Pacientes com 1 ou mais dos critérios seguintes

• Aumento de troponinas.
• Alterações dinâmicas no segmento ST.
• IC, B3, edema pulmonar, novo sopro ou piora de insuficiência mitral.
• Instabilidade hemodinâmica.
• Taquicardia ventricular sustentada.
• Dor recorrente ou aos mínimos esforços mesmo com terapia anti-isquêmica otimizada.
• Fração de ejeção menor que 40%.
• Risco aumentado de complicações pelos escores TIMI ou GRACE.

É possível realizar uma cineangiocoronariografia em até 48 horas?

Sim Não

• AAS • AAS
• Clopidogrel e/ou inibidor IIb-IIIa* • Betabloqueador**
• Betabloqueador** • Enoxaparina (fondaparinux é a melhor opção se
• Anticoagulação plena (enoxaparina, bivalirudina, houver risco de sangramento)
fondaparinux ou heparina comum) • Clopidogrel

Cineangiocoronariografia
Evolução com:
Boa evolução?
• Dor recorrente
• IC
• Instabilidade hemodinâmica
Angioplastia e colocação de stent • Manter o clopidogrel
• Arritmias graves
• Estratificação
• Associar tirofiban

• Suspender o tirofiban 12 horas após o procedimento

• Manter AAS, betabloqueador, clopidogrel
Transferir para hospital que
• Avaliar indicação de IECA e estatinas
tenha hemodinâmica
• Avaliar indicação de espironolactona ou eplerenona

* Achados que favorecem o uso dos dois juntos: previsão de retardo na angiografia, achados de alto risco pelos escores TIMI/GRACE ou isquemia recorrente precoce.
** Não usar se houver contraindicação ou achados de maior risco para choque cardiogênico.
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5 ■ DOR TORÁCICA 67

SCA com elevação de ST AAS, clopidogrel e MOV

Conforme foi exaustivamente lembrado, pacientes com
dor torácica devem ser submetidos a eletrocardiografia
imediatamente (tempo máximo de dez minutos). A condu-
ta correta nos pacientes cujo ECG de entrada mostrou ele-
vação do segmento ST em duas ou mais derivações contí-
guas (Tabela 25) dependerá da opção/disponibilidade da
terapia de reperfusão. Em resumo:
■ Pacientes que serão tratados com angioplastia primária:
AAS, clopidogrel, inibidor IIb-IIIa e anticoagulante (he-
parina não-fracionada ou bivalirudina).
■ Pacientes que serão trombolizados com estreptoquinase:
AAS, clopidogrel e anticoagulante (fondaparinux ou
enoxaparina; heparina não-fracionada é uma alternativa).
■ Pacientes que serão trombolizados com t-PA, rt-PA ou
TNK: AAS, clopidogrel e enoxaparina (heparina não-fra-
cionada é uma alternativa).
Inicialmente, a prioridade é prescrever ácido acetilsali-
cílico e clopidogrel seguidos da anticoagulação e terapia de
reperfusão (abrir a artéria), seja com trombólise química,
seja com trombólise mecânica (angioplastia coronariana
transluminal percutânea).
■ AAS: mastigar 160 a 325 mg via oral.
■ Clopidogrel: 300 mg VO de ataque (pacientes < 75 anos);
a dose deve ser menor para pacientes com mais de 75
anos (nesse caso, 75 mg VO). Para a angioplastia
primária, a dose pode ser de 600 mg (preferível).
■ Monitorização cardíaca, oxímetro de pulso (oxigênio se
saturação < 90%) e acesso venoso com coleta de sangue
(MOV) para todos os pacientes com desconforto toráci-
co tipo isquêmico.
■ Oxigênio:
– A melhor conduta é administrar oxigênio se saturação
de O2 < 90%.
– Caso não haja oxímetro, administrar oxigênio para to-
dos os pacientes com IAM não-complicado durante as
primeiras seis horas.
■ História e exame físico dirigido + ECG doze derivações
em ∆t ≤ dez minutos. Nesse momento, se possível, deve-
mos pensar na possibilidade de diagnósticos diferenciais
de desconforto torácico, como dissecção de aorta, peri-
cardite, miocardite, pneumotórax espontâneo, dor de
origem esofágica, doença ulcerosa péptica e embolia pul-
monar.

Tabela 25. SCA com elevação do segmento ST

Sala de emergência com monitorização e desfibrilador imediatamente disponível

• Solicitar ao paciente para mastigar 300 mg de ácido acetilsalicílico.*
• Clopidogrel: ataque de 300 mg VO para pacientes com < 75 anos; a dose deve ser menor para pacientes com mais de 75 anos (nesse caso, 75 mg VO).
Para a angioplastia primária, a dose pode ser de 600 mg (preferível).
• Medidas gerais: repouso, oxigênio por cateter nasal, oximetria, monitor cardíaco, acesso venoso, coleta de exames complementares (hemograma, estudos
de coagulação, sódio, potássio, magnésio, ureia, creatinina, glicemia, radiografia de tórax e perfil lipídico).#
• Marcadores de isquemia miocárdica: colhidos inicialmente de 6/6 a 8/8 horas: troponinas e CKMB massa.
• Reperfusão coronariana:
- Angioplastia primária: melhor opção, se o tempo entre o primeiro contato médico até o balão estar inflado for:
- Menor que 120 minutos de uma maneira geral.
- Menor que 90 minutos em pacientes que se apresentam ao hospital muito precocemente (menos que 2 horas do início dos sintomas).
- Trombolíticos: estreptoquinase, alteplase (t-PA), reteplase (rt-PA) ou TNK-tPA (tecneteplase).
• Anticoagulação: heparina não-fracionada, enoxaparina, fondaparinux e bivalirudina:
- Para angioplastia primária: heparina não-fracionada (classe I, nível de evidência: C) ou bivalirudina (classe IIa, nível de evidência: B).
- Para trombólise com estreptoquinase: enoxaparina (classe IIa, nível de evidência: B), fondaparinux (classe IIa, nível de evidência: B) ou heparina não-
fracionada (classe IIa, nível de evidência: C).
- Para trombólise com t-PA, rt-PA ou TNK: enoxaparina (preferência); alternativa: heparina não-fracionada (em ambas as condutas: classe I, nível de evidência A).
• Betabloqueador: se não houver contraindicação ou achados de risco para choque cardiogênico. A preferência é para via oral (classe I; nivel de evidência
A). Alternativa: diltiazen ou verapamil.
• Morfina: bolus de 2 a 4 mg; pode ser repetida, conforme dor.
• Nitroglicerina IV: apenas quando indicada; não deve ser prescrita de rotina.
• Inibidores dos receptores IIb-IIIa plaquetários: devem ser usados em pacientes tratados com angioplastia primária (abciximab: classe IIa/nível de evidência A;
tirofiban: classe IIb/nível de evidência B; eptifibatide: classe IIb/nível de evidência C).
• Outros: estatinas, inibidores da enzima conversora, antagonistas do receptor da angiotensina e antagonistas da aldosterona.
* O AAS pode ser indicado até mesmo antes do ECG: dor precordial sugestiva de isquemia, pacientes com fatores de risco coronarianos.
#
Perfil lipídico deve ser colhido na primeira manhã seguinte, em jejum.
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68 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Nitratos
Os nitratos não devem mais ser usados de rotina, pois
não alteram o prognóstico do paciente, além do potencial
de levar à hipotensão. A nitroglicerina IV pode ser indica-
da, desde que não haja contraindicação, em circunstâncias
específicas, que incluem:
■ Dor torácica persistente.
■ Hipertensão persistente.
■ Edema pulmonar ou insuficiência cardíaca.
Não usar nenhum nitrato nas seguintes situações:
■ PA sistólica < 90 mmHg.
■ Infarto de ventrículo direito.
■ Uso de inibidores da fosfodiasterase (sildenafil e deriva-
dos) nas últimas 24 horas e de tadalafil, nas últimas 48
horas.
Modo de usar:
■ Iniciar com 5 a 10 µg/minuto em bomba de infusão con-
tínua.
■ Aumentar 5 a 10 µg/minuto a cada três a cinco minutos,
até o efeito desejado ou caso ocorram reações adversas.
■ Máximo de 100 a 200 µg/minuto.
■ A grande vantagem da nitroglicerina é a facilidade de ti-
tulação (muito curta meia-vida).
Morfina
■ Em pacientes com dor precordial, prescrever 2 a 4 mg IV
em bolus.
■ Doses adicionais podem ser feitas a cada cinco a dez mi-
nutos, em caso de dor persistente.
Betabloqueadores
Se não houver contraindicação e o paciente não tiver
risco de evoluir com choque cardiogênico, os betabloquea-
dores devem ser prescritos, preferencialmente pela via oral
(classe I, nível de evidência A).
■ Contraindicações: BAV de 2° e 3° graus, intervalo PR >
0,24 s, broncoespasmo prévio e insuficiência cardíaca.
■ Risco de evolução para choque cardiogênico: um ou mais dos
seguintes fatores de risco: idade > 70 anos, pressão sistóli-
ca < 120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm, longo tem-
po entre o início dos sintomas e a procura ao hospital.
■ Diabetes mellitus, tabagismo (sem broncoespasmo), insu-
ficiência vascular periférica não são contraindicações a
betabloqueadores.
O betabloqueador pode ser prescrito por via oral (pre-
ferência) ou por via intravenosa (classe IIb; nível de evi-
dência A). A via parenteral pode ser a melhor via em pa-
cientes hipertensos ou com taquiarritmias (classe I; nível de
evidência B).
■ Propranolol: 10 a 80 mg VO de 8/8 horas.
■ Atenolol: 25 a 200 mg via oral, uma vez ao dia.
■ Metoprolol: 25 a 100 mg VO de 12/12 horas.
■ Metoprolol: 5 mg IV, lentamente (um a dois minutos),
com monitorização eletrocardiográfica. Repetir mais duas
doses (total de 15 mg), com intervalos de cinco minutos.
Logo após, deve-se prescrever o betabloqueador via oral
(propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol etc.).
Carvedilol após o infarto
Deve ser usado em pacientes que evoluem com fração
de ejeção < 40% ou sintomas de insuficiência cardíaca (es-
ses pacientes devem estar em uso de inibidores da ECA em
dose mínima para melhora de sobrevida da IC: 75 mg de
captopril/dia ou equivalente de outro IECA).
Terapias de reperfusão
Precoce e imediata reperfusão coronariana consiste na
mais importante terapêutica de pacientes com SCA com ele-
vação de segmento ST. Essa reperfusão poderá ser feita por
agentes fibrinolíticos ou pela angioplastia coronariana
transluminal percutânea (ACTP) primária. Da mesma for-
ma, alguns pacientes podem ser inicialmente trombolizados
quimicamente e em seguida necessitar de angioplastia para
abertura da artéria relacionada ao infarto (denominada an-
gioplastia de resgate). O termo angioplastia facilitada indica
estratégias combinando trombólise com angioplastia. Entre-
tanto, os estudos com angioplastia facilitada não mostraram
benefício e ela não é recomendada. As terapias de reperfusão
representaram uma revolução no tratamento desses pacien-
tes, diminuindo a mortalidade dessa grave doença para me-
nos de 4%. As indicações para terapia de reperfusão (angio-
plastia ou trombólise química) estão descritas na Tabela 26.
Quanto mais precocemente se indica uma reperfusão,
melhor o prognóstico dos pacientes. A mortalidade aumen-
ta para cada trinta minutos de retardo da terapêutica: cada
trinta minutos de retardo: RR = 1,075 (IC95% = 1,008-
1,15; p = 0,041). Qualquer retardo implicará maiores chan-
ces de óbito e de complicações.
Muito importante!
■ A melhor terapia de recanalização é aquela que está mais
rapidamente disponível e inclusive pode e deve ser prescri-
ta já na ambulância do sistema pré-hospitalar, se tiver
condições técnicas e pessoal treinado.
■ Todo pronto-socorro que não dispõe de angioplastia tem
de ter trombolítico e tem de ter um sistema pronto, ágil,
24 horas, para transferência de pacientes para centros in-
tervencionistas, quando isso for necessário.
Comparação de trombolíticos com angioplastia primária
■ Quando se têm disponíveis os dois tratamentos (trombo-
líticos e angioplastia), claramente a angioplastia primária
é a melhor terapêutica disponível para SCA com elevação
do segmento ST, reduzindo óbitos, reinfarto e acidente
vascular cerebral hemorrágico (Tabela 27).
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Tabela 26. Indicações de reperfusão na SCA com elevação do
segmento ST
• Dor ou desconforto torácico e elevação do segmento ST (> 0,1 mV) em
duas derivações contíguas (V2 e V3: > 0,2 mV em homens e > 0,15 mV em
mulheres) ou novo/presumivelmente novo bloqueio de ramo esquerdo,
menos de 12 horas do início dos sintomas (classe I; nível de evidência A).
Se for trombólise química, não deve existir contraindicação.
• Dor ou desconforto torácico e elevação do segmento ST (> 0,1 mV) em
duas derivações contíguas (V2 e V3: > 0,2 mV em homens e > 0,15 mV em
mulheres) ou novo/presumivelmente novo bloqueio de ramo esquerdo,
mais de 12 horas do início dos sintomas e indícios clínicos ou de ECG de
isquemia persistente (“ocorrendo”) (classe IIa; nível de evidência C). Se for
trombólise química, não deve existir contraindicação.
• Lembrar que derivações adicionais são necessárias para o diagnóstico
de infarto de VD (V3R, V4R) e de parede posterior de VE (V7 e V8).
Angioplastia primária e de resgate
O hospital deve estar habilitado à realização de angio-
plastia, 24 horas, todos os dias, com hemodinamicistas trei-
nados, preferencialmente, com grande número de angio-
plastias por ano, inclusive por médico.
■ Primária: do primeiro contato médico até inflar o balão:
máximo de 120 minutos, exceto em pacientes que procu-
ram assistência médica muito precocemente, com menos
de 2 horas do início dos sintomas. Nesse caso o tempo
máximo até inflar o balão tem que ser de até noventa
minutos.
– A angioplastia primária é a melhor conduta em estraté-
gia de reperfusão em pacientes com SCA com elevação
do segmento ST e com menos de 12 horas do início dos
sintomas (classe I; nível de evidência: A).
– A reperfusão também deve ser considerada, após 12
horas do início dos sintomas, se existir evidência clíni-
ca ou eletrocardiográfica de isquemia “ocorrendo”
(classe IIa; nível de evidência C). Pacientes mais graves
são os que evoluem com instabilidade elétrica (arrit-
mias graves) e hemodinâmica (hipotensão ou insufi-
ciência cardíaca).
– Angioplastia deve a estratégia de reperfusão de escolha
para pacientes com choque cardiogênico e pacientes
com contraindicação à trombólise química, mesmo
que o tempo do primeiro contato médico ao balão es-
tar inflado seja maior que 2 horas (classe I; nível de
evidência B).
Tabela 27. Angioplastia versus trombólise química para SCA com elevação do segmento ST
Angioplastia* Trombolíticos#
Óbito 7,0% 9,3%
Reinfarto não-fatal 2,5% 6,8%
AVC 0,9% 2,0%
AVCH 0,05% 1,1%
&
Desfechos combinados 8,1% 14,0%
* Angioplastia: 3.872 pacientes. # Trombolíticos: 3.867 pacientes. &Óbito, reinfarto não-fatal e AVC.
5 ■ DOR TORÁCICA 69
– A angioplastia de resgate (após trombólise química)
deve ser indicada nos casos que não houve reperfusão
com trombolítico e com menos de 12 horas do início
dos sintomas (classe IIa; nível de evidência A). Em geral,
a ausência de queda em mais de 50% do segmento ST
após 60 a 90 minutos é o critério mais prático para falha
da trombólise, embora ainda haja controvérsia.
Trombólise química
Especialmente no Brasil, a grande maioria dos serviços
de urgências e emergências não possui centros de hemodi-
nâmica nem capacidade imediata de transferência para es-
ses centros, que possa preencher os critérios necessários
para a angioplastia primária. Por isso, a terapêutica habi-
tualmente disponível é a trombólise química, ou seja, os
trombolíticos. Da mesma forma, pelo baixo preço, quase
sempre a disponibilidade é apenas da estreptoquinase.
O trombolítico é especialmente efetivo nas primeiras três
horas do início dos sintomas (especialmente na primeira ho-
ra). A trombólise, em geral, é capaz de salvar vidas (Tabela 28)
e deve ser feita por qualquer médico que trabalhe em um PS.
Muito importante: antes de prescrever um trombolítico,
o médico deve checar se não há uma contraindicação (Ta-
belas 29 e 30).
Os trombolíticos disponíveis estão descritos na Tabela
31. Os critérios para trombólise efetiva estão descritos na
Tabela 32.
As doses dos trombolíticos disponíveis são (todos IV):
■ Estreptoquinase (SK): 1.500.000 U; infusão em 30-60 mi-
nutos. Mais usada no Brasil. Alguns problemas durante a
infusão e o tratamento:
– Vômitos: metoclopramida IV, evitar a morfina; ocasio-
nalmente, infundir ondansetrom.
– Hipotensão: evitar morfina, reduzir temporariamente
a infusão da SK e usar cristaloide. Em geral, a hipoten-
são cede rapidamente. Logo após, aumentar a velocida-
de de infusão da SK e observar.
– Reações alérgicas leves a moderadas (ausência de ede-
ma de glote ou choque anafilático), tais como: rouqui-
dão, prurido, lesões cutâneas: deve-se reduzir a infusão
da SK, prescrever anti-histamínico e corticoides IV. Lo-
go após a melhora, retornar a velocidade de infusão da
SK e observar de perto, em razão do risco de anafilaxia
e edema de glote.
RRA (IC95%) NNT (IC95%)
25% (13-36) 43 (31-84)
63% (53-72) 24 (21-28)
54% (28-70) 92 (71-178)
95% (65-99) 93 (89-136)
43% (34-51) 17 (14-21)
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70 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 28. Vidas salvas com a trombólise

– Edema de glote e choque anafilático: suspender ime-
diatamente a SK, tratar o episódio e não mais usá-la.
Variáveis No de vidas salvas/mil pacientes tratados Nesse caso, se houver outro trombolítico (t-PA, rt-PA
• IAM de parede anterior 37 ou TNK), deve-se usá-lo; se não, tentar transferir para
• IAM de parede inferior 8 centro com hemodinâmica urgente.
• Trombólise na 1ª hora 40
■ Ativador do plasminogênio tecidual/t-PA (alteplase): dose
máxima de 100 mg, da seguinte forma:
• Trombólise da 2ª à 12ª hora 20 a 30
– Bolus de 15 mg.
– 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo de 50 mg).
– 0,50 mg/kg durante 60 minutos (máximo de 35 mg).
Tabela 29. Contraindicações absolutas aos trombolíticos
■ Ativador do plasminogênio tecidual recombinante/rt-PA
• AVCH prévio ou AVC de etiologia desconhecida em qualquer tempo. (reteplase): a dose inicial é de 10 U em bolus (infusão em
• AVC isquêmico nos últimos seis meses (exceto AVCI nas últimas 4,5 horas). 2 minutos); após trinta minutos, prescrever mais 10 U
• Lesão cerebral vascular estrutural conhecida (exemplo: MAV).
(dois bolus de 10 U com intervalo de trinta minutos).
■ TNK-tPA (tenecteplase): dose única, em bolus, baseado no
• Trauma ou neoplasia intracraniana (tumor primário ou metastático).
peso corpóreo:
• Sangramento gastrintestinal nos últimos trinta dias.
– < 60 kg = 30 mg.
• Diátese sangrante conhecida. – 60-69,9 kg = 35 mg.
• Dissecção de aorta conhecida ou suspeita. – 70-79,9 kg = 40 mg.
• Punção em sítios não compressíveis (biópsia hepática, liquor). – 80-89,9 kg = 45 mg.
• Trauma craniencefálico, cirurgia de grande porte ou trauma extenso nas – > 90 kg = 50 mg.
últimas três semanas. ■ Um dos mais temíveis riscos com o uso de trombolíticos
é o acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH), que
ocorre, geralmente, nas primeiras 24 horas. Variáveis clí-
Tabela 30. Contraindicações relativas aos trombolíticos nicas que são preditoras de risco aumentado de hemorra-
gia intracerebral são:
• Ataque isquêmico transitório nos últimos seis meses.
– Idade avançada (> 65 anos, RR = 2,2).
• Hipertensão refratária (PAS > 180 e/ou PAD > 110 mmHg). – Baixo peso corporal (< 70 kg, RR = 2,1).
• Uso atual de anticoagulantes orais (quanto maior o RNI, maior o risco). – Hipertensão arterial à apresentação (RR = 2,0).
• Doença hepática avançada. – Uso de t-PA, rt-PA ou TNK (RR = 1,6).
• Ressuscitação refratária. – Deve-se lembrar que o trombolítico com menor inci-
• Endocardite infecciosa. dência de AVCH é a estreptoquinase.
• Para estreptoquinase: uso prévio (mais de cinco dias) ou antecedente
de reação alérgica. Clopidogrel
• Gravidez ou até uma semana de pós-parto.
• Úlcera péptica ativa.
Dois grandes estudos, um americano (CLARITY) e um
chinês (COMMIT), somando quase 50.000 pacientes, mos-

Tabela 31. Principais trombolíticos disponíveis

Propriedades SK * t-PA ** rt-PA # TNK-tPA&

Meia-vida (min) 20 5 15 20
Fibrina-específica Baixa Alta Alta Alta
Dose usual 1.500.000 unidades 100 mg 20 unidades 40 mg
Administração 30 a 60 minutos Bolus de 15 mg, 50 mg em 10 unidades (em 2 min) e Em bolus, dose única
30 min e 35 mg em 60 min 10 unidades após 30 min
Anticoagulação Enoxaparina ou fondaparinux; Enoxaparina; heparina comum Enoxaparina; heparina comum Enoxaparina; heparina comum
associada heparina comum é uma alternativa é uma alternativa é uma alternativa é uma alternativa
Antigenicidade 2+ Não Não 1+
Hipotensão 3+ 1+ 1+ 1+
Patência em 90 min 51% 73%-84% 83% 77%-88%
Incidência de AVCH 0,4% 0,7% 0,8% 0,7%
Reoclusão 5-20% 10-30% – 5-20%
Vidas salvas/1.000 30 40 40 40
Custos em dólares 563 3.940 2.895 2.917
(Current, 2009)
* SK: Estreptoquinase; ** t-PA: ativador tecidual do plasminogênio (alteplase); # rt-PA: reteplase; & TNK-tPA: tenecteplase.
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Tabela 32. Critérios para reperfusão ou não da trombólise
Monitorizar por 60 a 180 minutos o segmento ST,
o ritmo cardíaco e os sintomas
Trombólise com sucesso (houve reperfusão):
• Alívio dos sintomas.
• Manutenção ou restauração do equilíbrio elétrico e hemodinâmico.
• ECG após 60 a 90 minutos do início da trombólise:
– Redução de mais de 50% do tamanho da elevação do segmento ST.
Trombólise não-eficaz:
• Persistência dos sintomas isquêmicos.
• ECG após 60 a 90 minutos do início da trombólise:
– Não houve redução de mais de 50% do tamanho da elevação do
segmento ST.
traram que a associação do clopidogrel à terapia trombolí-
tica (inclusive junto com o AAS) foi de grande benefício.
Portanto, atualmente, todo paciente com SCA e elevação
do segmento ST compatível com IAM deve receber AAS jun-
to com a trombólise, desde que não haja contraindicações.
Para pacientes com menos de 75 anos, a dose é de 300 mg (4
comprimidos) VO de ataque. Pacientes com mais de 75 anos
devem receber apenas 75 mg de ataque (1 comprimido).
Anticoagulação: heparina comum, enoxaparina, bivalirudina
e fondaparinux
Anticoagulação é de grande importância e deve ser
prescrita em todos os pacientes, independente do tipo de te-
rapia escolhida (sem reperfusão, trombólise com qualquer
dos agentes ou angioplastia) (Tabela 33).
A enoxaparina deve ser prescrita na seguinte dosagem:
■ Pacientes com menos de 75 anos, homens com creatinina
< 2,5 mg/dL, mulheres com creatinina < 2 mg/dL: bolus
IV de 30 mg seguido de 1 mg/kg subcutâneo de 12/12 ho-
ras. Nas primeiras 24 horas, a dose SC não deve ser maior
que 100 mg/dose.
■ Se a idade for maior que 75 anos, não prescrever a dose
IV em bolus e reduzir a dose para 0,75 mg/kg subcutâneo
de 12/12 horas. Nas primeiras 24 horas, a dose SC não
deve ser maior que 75 mg/dose.
Não usar em pacientes com clearance de creatinina < 30
mL/minuto, peso < 40 kg ou > 120 kg, pacientes hipoten-
sos, história de plaquetopenia induzida por heparina e em
pacientes que serão reperfundidos através da angioplastia
primária.
A heparina não-fracionada, em caso de trombólise quí-
mica, deve ser administrada na seguinte dosagem:
■ Bolus de 60 U/kg de peso (máximo de 4.000 U).
■ Manutenção de 12 U/kg de peso (máximo inicialmente
de 1.000 U/hora).
■ Ajustar para manter o TTPA 1,5-2,0 vezes o controle (50-
70 segundos).
5 ■ DOR TORÁCICA 71
A heparina não-fracionada, em pacientes que serão tra-
tados com angioplastia primária, deve ser administrada na
seguinte dosagem:
■ Bolus de 100 U/kg de peso (se IIb-IIIa for usado, baixar
para 60 U/kg).
■ Manter o tempo de coagulação ativado entre 250-300 se-
gundos (se IIb-IIIa for usado, manter entre 200-250 se-
gundos).
■ Parar a infusão após o procedimento.
Uma metanálise recente mostrou que enoxaparina foi
melhor que heparina comum no tratamento da SCA com
elevação do segmento ST quando associado à trombólise
química (redução de complicações isquêmicas e tendência
à redução de mortalidade).
De forma geral, com as precauções descritas, prefere-se
a enoxaparina como adjuvante à trombólise química.
Fondaparinux (inibidor direto do fator Xa): especial-
mente útil em pacientes que serão trombolizados quimica-
mente (classe IIa; nível de evidência B). Não deve ser usado
em pacientes que serão submetidos a angioplastia primária,
pois aumenta a chance de trombose do cateter. Em pacien-
tes trombolizados (estudo OASIS-6), o fondaparinux, com-
parado com a heparina comum, reduziu mortalidade +
reinfarto em 30 dias (10,9% versus 13,6%). O fondaparinux
deve ser prescrito da seguinte forma:
■ Bolus IV de 2,5 mg, seguido de 2,5 mg, subcutâneo uma
vez ao dia.
Tabela 33. Esquema antitrombótico na SCA com elevação do
segmento ST
Angioplastia primária*
• Heparina comum: preferência para pacientes com clearance de
creatinina < 30 mL/min
OU
• Bivalirudina: foi mais eficaz em um estudo (HORIZONS-AMI/ 2008)
• Não usar fondaparinux ou enoxaparina
Trombólise química (estreptoquinase, t-PA, rt-PA ou TNK)
• Enoxaparina
OU
• Fondaparinux (deve se tornar a droga de escolha)
OU
• Heparina comum (droga de escolha se o clearance de creatinina for
menor que 30 mL/minuto)
• Não usar bivalirudina (exceto se houver plaquetopenia induzida por
heparina e não houver disponibilidade de fondaparinux)
Pacientes não reperfundidos (nem trombólise química, nem
angioplastia)*
• Fondaparinux: droga de escolha
OU
• Enoxaparina
OU
• Heparina comum (droga de escolha se o clearance de creatinina for
menor que 30 mL/minuto)
• Não usar bivalirudina (exceto se houver plaquetopenia induzida por
heparina e não houver disponibilidade de fondaparinux)
* AAS e clopidogrel para todos.
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72 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
■ Não deve ser usado se o clearance de creatinina for menor
que 30 mL/minuto.
Bivalirudina (inibidor direto da trombina): especial-
mente útil nos pacientes que serão submetidos a angioplas-
tia. No estudo publicado em 2008 (HORIZONS-AMI), pa-
cientes tratados com angioplastia primária foram tratados
com bivalirudina sozinha versus heparina comum e inibi-
dor IIb-IIIa. Bivalirudina foi eficaz, reduzindo sangramen-
to maior em 40% (4,9% versus 8,3%), óbito de causas car-
díacas (1,8% versus 2,9%) e óbito de todas as causas (2,1%
versus 3,1%). Provavelmente, bivalirudina deve se tornar o
agente antitrombótico de escolha durante a angioplastia
primária. Nos pacientes tratados com trombólise química,
só há um estudo com estreptoquinase, sem mostrar benefí-
cio. Não há estudos com t-PA, rt-PA ou TNK. Por isso, na
trombólise química, bivalirudina não deve ser usada, exce-
to em pacientes com história de plaquetopenia induzida
por heparina e se não houver disponibilidade de fondapari-
nux. As doses recomendadas na angioplastia primária são:
■ Bolus de 0,75 mg/kg de peso.
■ Manutenção de 1,75 mg/kg/hora.
■ Desligar após o procedimento.
Inibidores dos receptores IIb-IIIa plaquetários
Atuam nos receptores IIb-IIIa plaquetários, implicando
na inibição da via final comum e mais importante da agre-
gação plaquetária.
■ Indicação:
– Angioplastia primária: na estratégia invasiva, sobretu-
do com stent, os inibidores IIb-IIIa são úteis e indica-
dos, reduzindo desfechos importantes.
– Em uma metanálise recente (Montalescot G; 2007), o
uso de abciximab se associou com uma redução de 37%
na soma de óbito ou reinfarto (IC 95%: 12%-55%).
– Maior evidência para o abciximab (classe IIa; nível de
evidência A).
– Estudos com tirofiban ou eptifibatide são mais escassos
e a evidência é menor (classe IIb; nível de evidência B).
– São medicações que podem ser prescritas na sala de he-
modinâmica. O estudo On-TIME 2 (2008) não mostrou
benefício clinicamente significativo com o início precoce
do tirofiban (ainda no pré-hospitalar).
■ Pacientes reperfundidos com trombolíticos: não se re-
comenda o uso de inibidores IIb-IIIa. Os estudos
disponíveis não mostraram benefício clinicamente signifi-
cante na estratégia não-intervencionista.
■ Abciximab: fragmento Fab de anticorpo, com inibição ir-
reversível de receptores IIb-IIIa. Dos inibidores
disponíveis, esse é o mais potente:
– Dose inicial de ataque: 0,25 mg/kg.
– Manutenção: 0,125 µg/kg/min (máx. 10 µg/min) por
12 horas.
■ Tirofiban: é um não-peptídeo (molécula sintética) que
mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga ao recep-
tor IIb-IIIa.
– Dose inicial: 0,4 µg/kg/min durante trinta minutos.
– Manutenção: 0,1 µg/kg/min por 12 horas.
Inibidores da ECA (alternativa: antagonistas da angiotensina II)
Medicação extremamente importante em pacientes
com infarto do miocárdio. Seu uso reduz a evolução dos pa-
cientes para IC, melhora o remodelamento da área isquê-
mica e reduz a mortalidade:
■ Obrigatório em pacientes com FE < 0,40 ou com sin-
tomas/sinais de insuficiência cardíaca. Outros pacientes que
se beneficiam: diabéticos, hipertensos e pacientes com
doença renal crônica, desde que não haja contraindicações.
A recomendação para indicá-los em todos os pacientes pós-
IAM, independente da FE e IC, é controversa, embora seja
realizada na prática, sobretudo em pacientes com fatores
cardiovasculares de risco e nos que foram revascularizados.
■ Devem ser iniciados nas primeiras 24 horas, em média,
cerca de seis horas após o infarto.
■ Doses iniciais devem ser baixas e tituladas de acordo com
a pressão arterial do paciente; captopril (6,25 a 12,5 mg
de 6/6 a 8/8 horas), enalapril (2,5 a 5,0 mg de 12/12 ho-
ras), lisinipril (5 mg 1 x dia), ramipril (2,5 mg 1 x dia),
entre outros, podem ser usados.
■ A vantagem inicial do captopril é sua menor meia-vida:
prescrever 6,125 a 12,5 mg e observar. Se tolerar, manter
de 6/6 horas inicialmente e aumentar a dose diariamente.
Evite usar os inibidores da ECA, inicialmente, se a PA
sistólica < 100 mmHg, história de alergia ao agente ou an-
gioedema e pacientes com potássio > 5 mEq/L.
Losartan (12,5 mg 1 x dia) e valsartan (iniciar com 20
mg): são antagonistas da angiotensina II e devem ser pres-
critos em pacientes intolerantes aos inibidores da ECA e
com insuficiência cardíaca (clínica, radiológica ou ecocar-
diograma com FE < 0,40).
O uso dos inibidores da ECA em conjunto com os an-
tagonistas da angiotensina II não é recomendado de rotina.
Antagonistas da aldosterona
Indicação: devem ser prescritos em todos os pacientes
pós-IAM que evoluam com insuficiência cardíaca e FE <
0,40 ou diabetes.
■ Pré-requisitos para usar antagonistas da aldosterona:
– Os pacientes devem estar em uso dos inibidores da
ECA (dose terapêutica).
– Creatinina < 2,5 mg/dL em homens e < 2,0 mg/dL em
mulheres.
– Potássio sérico < 5,0 mEq/L.
O bloqueio da aldosterona diminui significativamente
todos os desfechos importantes, inclusive mortalidade (es-
tudo EPHESUS com 6.642 pacientes).
Dose:
■ Eplerenona: 25-50 mg/dia.
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5 ■ DOR TORÁCICA 73

Estatinas
Recomenda-se iniciar estatina nas primeiras 24 horas,
mas não se deve esquecer de colher o perfil lipídico na ma-
nhã seguinte à internação (< 24 horas da internação).
Uma metanálise recente sugeriu que estratégia mais in-
tensiva de controle lipídico reduziu AVC em 18% (IC 95%:
5-29%) e infarto em 17% (IC 95%: 9-23%).
Nesse momento, podemos concluir:
LDL estava < 125 mg/dL, atorvastatina (80 mg) não foi
melhor que pravastatina (40 mg), embora seja bem mais
cara.
4 LDL inicial > 125 mg/dL: atorvastatina 80 mg/dia. Nesses
pacientes, atorvastatina (80 mg) foi melhor que pravasta-
tina (40 mg), com um NNT = 25 para a soma de todos os
desfechos do estudo.
5 Doses e custo/mês (fevereiro de 2009):
■ Sinvastatina: 40 mg, VO à noite: R$: 42,00.

■ Pravastatina: 40 mg, VO à noite: R$: 66,00.

1 A meta é deixar o LDL < 100 mg/dL (classe I; nível de ■ Atorvastatina: 80 mg, VO à noite: R$: 152,00.

evidência A):
■ Opção: deixar o LDL < 70 mg/dL (múltiplos fatores de Insulina
risco) (classe IIa; nível de evidência B).
2 LDL de base < 100 mg/dL: podem ser usadas estatinas, Indicação:
embora o benefício não seja tão custo-efetivo quanto nos
pacientes com LDL > 100 mg/dL. O novo consenso eu- ■ Em todos os pacientes evoluindo com hiperglicemia, es-
ropeu de dezembro de 2008 não recomenda prescrever de pecialmente nas primeiras 24 a 48 horas: prescrever por
rotina estatina nesse grupo. via subcutânea.
3 LDL de base entre 100-125 mg/dL: qualquer das estati- ■ Não há benefício do controle estrito de glicemia com
nas, em doses habituais (exemplo: sinvastatina 40 mg; bomba de infusão contínua de insulina.
pravastatina; 40 mg). O benefício do estudo TIMI 22 foi ■ Manter a glicemia < 140 mg/dL (ESC 2008) (Algoritmos
maior quando o LDL inicial foi > 125 mg/dL; quando o 5 e 6).

Algoritmo 5. Elevação do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas ou novo bloqueio de ramo esquerdo
Reavaliação do paciente

Aspirina, clopidogrel, acesso venoso, coleta de exames, RX de tórax, oxigênio, betabloqueador (se
não houver contraindicação ou fatores de risco para choque cardiogênico), morfina

Dor > 12 horas de duração? Dor < 12 horas de duração?

• Tratamento clínico intensivo

• Associar fondaparinux ou enoxaparina Angioplastia não Angioplastia disponível: melhor estratégia
• Indicar angioplastia se não evoluir bem (dor, IC, disponível • Heparina não-fracionada
hipotensão, arritmia grave) • Inibidor IIb-IIIa (abciximab é a droga de
escolha)
• Colocação de stent
• Manter o clopidogrel após stent

Sem contraindicações a trombolíticos?

1) Tempo da chegada do paciente ao início da trombólise tem que ser < 30 minutos.
2) Usar o que tiver disponível.
3) Grande IAM + baixo risco de AVCH: beneficiam-se mais de t-PA, rt-PA, TNK-tPA.
4) Associar enoxaparina (alternativa: heparina não-fracionada).

Sem evidência de reperfusão? Houve reperfusão, mas o paciente está evoluindo com:
• Dor recorrente
• IC
• TV sustentada
Angioplastia de resgate • Instabilidade hemodinâmica
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74 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Embolia pulmonar (Tabelas 36 e 37). Após confirmação da EP, deve-se pres-

As mais recentes diretrizes recomendam classificar to-
dos os pacientes com EP em categorias de risco, ou seja, do
risco de morte precoce (Tabelas 34 e 35).
Por isso, atualmente, a EP é classificada como de alto ris-
co versus não alto risco. Por sua vez, os pacientes de não alto
risco são subdivididos em de baixo risco e intermediário ris-
co. É importante não confundir essa classificação com a pro-
babilidade de EP descrita antes, que é a probabilidade clíni-
ca de que os sinais e sintomas do paciente se devam a EP.
crever a warfarina sódica e ajustar para manter o RNI (ra-
zão normatizada internacional) entre 2,0-3,0. Deve-se
suspender a heparina apenas quando se conseguir o RNI
acima de 2,0.
Quando se compara heparina não-fracionada com as
heparinas de baixo peso molecular (HBPM), os estudos
mostram resultados semelhantes, isto é, tanto faz tratar
com qualquer das heparinas; a vantagem da heparina de
baixo peso é que não necessita de bomba de infusão IV e
nem controle com coagulograma:

Paciente de baixo risco de morte (< 1%)

■ Recorrência da EP: HBPM: 1,4% versus heparina não-fra-
cionada: 2,4% (IC95%: 0,33-1,18).
O tratamento de escolha é feito com heparina de bai- ■ Sangramento grave: HBPM: 1,3% versus heparina não-
xo peso molecular desde que não haja contraindicações fracionada: 2,1% (IC95%: 0,36-1,27).

Algoritmo 6. Princípios gerais para escolha da melhor terapia de recanalização coronariana

PASSO 1 – AVALIAÇÃO DE TEMPO X RISCOS DA TERAPIA

Tempo desde o início dos sintomas
Risco global do IAM
Avalie os riscos da trombólise química
Tempo máximo do transporte para um centro de hemodinâmica

PASSO 2 – DETERMINAÇÃO DA MELHOR ESTRATÉGIA

De maneira geral, a angioplastia primária é a melhor estratégia, desde que não haja
retardo (tempo do primeiro contato médico ao balão inflado < 120 minutos; nos
pacientes que procuram o PS com menos de 2 horas do início dos sintomas, esse
tempo tem que ser < 90 minutos)

Favorece angioplastia primária: Favorece trombólise química:

• Há centro de hemodinâmica habilitado. • Centro de hemodinâmica não disponível imediatamente.
• Da chegada ao PS até inflar o balão < 120 minutos (ou • Tempo da chegada ao PS até inflar o balão > 90-120
menos que 90 minutos se tempo de sintomas < 2 horas). minutos (presumivelmente).
• IAM de alto risco: choque cardiogênico ou Killip > III. • Ausência de contraindicações à trombólise.
• Há contraindicação para fibrinolíticos (especialmente,
aumento do risco de AVCH)
• O diagnóstico de IAM ainda é duvidoso.

Tabela 34. Marcadores mais úteis na estratificação de risco

Variáveis Achados
Clínicos • Hipotensão (pressão sistólica < 90 mmHg ou queda da pressão sistólica de mais de 40 mmHg da pressão de base)
• Choque
Disfunção de VD • Ecocardiograma: dilatação de VD, hipocinesia ou hipertensão pulmonar
• TC: dilatação de VD
• Aumento do BNP ou Pro-BNP
• Cateterização com aumento da pressão arterial pulmonar
Lesão miocárdica • Troponina positiva (T ou I)
• Possivelmente, a proteína de ligação de ácido graxo do tipo cardíaco (aguardam mais estudos)
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5 ■ DOR TORÁCICA 75

Tabela 35. Risco de morte precoce de acordo com a classificação de risco

Classificação do risco Marcadores de risco Implicações terapêuticas

Alto risco (> 15% de risco de morte) Hipotensão ou choque Trombólise ou embolectomia em casos selecionados
Não alto risco Intermediário (risco Ausência de hipotensão ou choque Internação hospitalar
de 3-15% de morte) E
Presença de disfunção de VD
OU
Presença de lesão miocárdica
Baixo (<1% de Ausência de hipotensão ou choque Alta hospitalar precoce ou
chance de morte) Ausência de disfunção de VD tratamento domiciliar
Ausência de lesão miocárdica

Tabela 36. Tratamento da EP: anticoagulação

• A anticoagulação tem riscos, é complicada, é cara, e por isso deve-se buscar um diagnóstico de certeza de EP. Entretanto, enquanto se aguardam os
exames auxiliares, e se houver intermediária ou alta probabilidade de EP, o paciente deve ser anticoagulado imediatamente, sem retardo.
• Contraindicações à anticoagulação: sangramento ativo, plaquetopenia, hipertensão grave, trauma importante e cirurgia recente.
• EP de baixo risco: pode-se usar a heparina de baixo peso molecular (fracionada), fondaparinux ou a heparina não-fracionada.
• Heparina não-fracionada: bolus de 80 U/kg de peso, IV (máximo de 4.000 U), concomitante à bomba de infusão de heparina (18 U/kg/hora) com coleta de
coagulograma (TTPA) de 6 em 6 horas, e mantê-lo entre 46-70 segundos (1,5 a 2,3 vezes o controle).
• Heparina de baixo peso molecular: pela facilidade, pelo menor custo, ao lado de mesma eficácia e segurança: a tendência é usar a heparina de baixo peso
uma vez ao dia.
– Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, SC, uma vez ao dia.
– Enoxaparina: 1,5 mg/kg de peso, SC, uma vez ao dia.
– Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, SC, uma vez ao dia.
– Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, SC, uma vez ao dia.
• EP com uma causa reversível que foi corrigida: anticoagular, no mínimo por três meses.
• EP idiopática: anticoagular, no mínimo por seis meses.
• EP/TVP recorrentes: deixar anticoagulado por tempo indefinido.

Tabela 37. Complicações da terapia anticoagulante

• Sangramento: mesma incidência com qualquer das heparinas.

• Eficácia (% de pacientes adequadamente tratados ou de recorrência): também semelhante com qualquer das heparinas.
• Plaquetopenia induzida pela heparina: muito mais frequente com heparina não-fracionada e rara com heparina de baixo peso molecular. Com qualquer
das heparinas, é necessária contagem periódica de plaquetas. Há duas formas de plaquetopenia associada à heparina:
– Forma benigna: reversível, mais comum, ocorre precocemente, é não-imune e reverte com suspensão da heparina.
– Forma grave: autoimune, é mais tardia (cinco a quinze dias de tratamento) e pode desencadear uma paradoxal trombose arterial e venosa.

Heparina de baixo peso molecular uma vez ao dia
A preferência é prescrever HBPM uma vez ao dia. Não
vemos razão para usá-la de 12/12 horas, implicando em 2
picadas ao dia para o paciente, maiores gastos e uso desne-
cessário da enfermagem.
■ Enoxaparina SC: 1,5 mg/kg de peso, uma vez ao dia.
■ Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, uma vez ao dia.
■ Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, uma vez ao dia.
■ Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, uma vez ao dia.
Observe que a segurança da heparina de baixo peso
molecular se aplica a indivíduos com função renal normal e
peso entre 40 e 120 kg.
Pode-se prescrever heparina de baixo peso molecular
em pacientes com insuficiência renal? A resposta é sim. En-
tretanto, é obrigatório monitorizar, seja com dosagem sérica
da heparina de baixo peso seja com monitorização da inibi-
ção antifator-Xa, que são exames não-disponíveis na maio-
ria dos hospitais. Portanto, se não for possível monitorizar,
esses pacientes deverão receber heparina não-fracionada e
monitorização com TTPA. Não se deve prescrever HBPM
em pacientes com clearance de creatinina menor que 30
mL/min se não houver monitorização com o fator Xa.
Fondaparinux
É um inibidor direto do fator Xa, também usado por
via subcutânea, uma vez ao dia e sem necessidade de moni-
05 Dor torácica.qxd 19.05.09 16:23 Page 76
76 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
torização, embora não deva ser usado em pacientes com
clearance de creatinina menor que 30 mL/min. É uma me-
dicação relativamente nova, segura, prática, mas de alto
custo e pouco disponível no Brasil.
As doses são:
■ Peso menor que 50 kg: 5 mg SC, 1 x dia.
■ Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, 1 x dia.
■ Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1 x dia.
Paciente de alto risco
Suportes hemodinâmico e respiratório são essenciais, e,
se necessário, proceder a intubação, ventilação mecânica e
uso de drogas vasoativas.
Paciente com EP que desenvolve hipotensão e hipo-
perfusão periférica tem alta mortalidade; esses pacientes
costumam morrer nas primeiras horas após início dos sin-
tomas.
Esses pacientes com hipotensão e choque podem se be-
neficiar de trombolíticos. As complicações da trombólise
em estudos mais antigos chegavam a 14%, principalmente
sangramentos em sítios de punção e hemorragia do sistema
nervoso central (1,9%). Acredita-se que esses valores sejam
muito inferiores hoje em dia. Em um estudo recente com
trombólise com rt-PA em EP, a incidência de sangramento
fatal ou do SNC foi de zero.
Há indicação de trombólise, com janela terapêutica de
até quatorze dias, embora o principal benefício seja nas pri-
meiras 72 horas do evento. A trombólise reduz desfechos
primários (óbito e/ou recorrência da EP) em 45% (IC95%:
4-67); com NNT de 14.
Os trombolíticos recomendados são:
■ Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA): 100 mg IV
em duas horas (associado à heparina não fracionada).
■ Estreptoquinase: 1.500.000 unidades IV em duas horas
(dose sugerida pelo consenso europeu).
■ Estreptoquinase: administrar um bolus de 250.000 unida-
des IV em trinta minutos e após, manter 100.000 unida-
des/hora durante 24 horas (outra opção para estreptoqui-
nase).
■ Uroquinase: 4.400 U/kg/hora em 12 a 24 horas.
EP de intermediário risco (de morte precoce)
Há dúvida se pacientes sem choque ou hipotensão, mas
com ecocardiografia mostrando disfunção de VD e hiper-
tensão pulmonar aguda, se beneficiariam da trombólise.
Apesar de não haver evidência convincente, recomenda-se
usar o trombolítico em casos selecionados, com criteriosa
avaliação do risco x benefício.
Filtro de veia cava
Há vários tipos de filtros que podem ser inseridos por
via percutânea (femoral ou jugular), o que facilita e dimi-
nui a chance de complicações.
As principais indicações são:
■ Pacientes com contraindicações a anticoagulação plena.
■ EP de repetição em pacientes adequadamente anticoagu-
lados.
■ Complicações graves por anticoagulação.
Pericardite
Em geral, o tratamento é sintomático; se houver uma
causa, ela deve ser tratada. As medicações mais usadas são:
■ Aspirina (1.000 mg via oral de 6/6 horas), ou
■ Ibuprofeno (600 mg via oral de 6/6 horas), ou
■ Naproxeno (250 a 500 mg via oral de 12 em 12 horas).
■ Colchicina (0,5 mg 2 a 4 x dia): útil em pacientes com
quadro de pericardite recorrente ou em pacientes intole-
rantes aos anti-inflamatórios.
Caso não haja melhora, deve-se considerar o uso de
corticoides:
■ Prednisona 1mg/kg/dia por 1-2 meses: nesse caso, é im-
portante que um processo infeccioso de base, como infec-
ção bacteriana ativa e/ou tuberculose, esteja descartado.
Em algumas situações, o tratamento de urgência é a pe-
ricardiocentese (Algoritmo 7).
Pericardiocentese
■ Deve ser realizada em todos os pacientes com:
– Tamponamento pericárdico.
– Derrame pericárdico > 20 mm (diástole).
– Suspeita de pericardite purulenta ou tuberculosa.
■ Contraindicações para pericardiocentese:
– Suspeita de dissecção de aorta.
– Se o diagnóstico pode ser feito por método menos in-
vasivo ou o derrame não é grande e está diminuindo
com anti-inflamatórios.
– Contraindicações relativas:
– Coagulopatia não corrigida.
– Plaquetopenia (< 50 mil/mm3).
■ Material mínimo:
– Agulha usada para punção espinal (18).
– Seringas de 20, 30 e 60 mL.
– Fio guia flexível.
– Dilatador.
– Cateter pigtail.
– Transdutor do ECG ligado à agulha (derivação V).
■ Técnica: pode ser feita à beira do leito, guiada pelo eco-
cardiograma, ou na sala de hemodinâmica, guiada pela
radioscopia. Quando não há nenhum dos dois equipa-
mentos, deve-se guiar pelo eletrocardiograma. Os passos
básicos são:
– Preferência por locais com monitorização hemodinâ-
mica ou com o ecocardiograma: tornam o procedi-
mento muito mais seguro.
– Acesso subxifoide (evitar as artérias coronárias e ma-
mária interna) com o paciente deitado e tórax mantido
em 45º em relação ao leito.
05 Dor torácica.qxd 19.05.09 16:23 Page 77

5 ■ DOR TORÁCICA 77

Algoritmo 7.Tratamento inicial da pericardite aguda

Dor torácica ventilatório-dependente e atrito pericárdico
Suspeita de síndrome Suspeita de alguma
coronariana? doença sistêmica?
• ECGs seriados
• Ecocardiograma
• Troponinas (podem aumentar
na pericardite)
NÃO
SIM
• Seguimento clínico
• Investigar de acordo
• Anti-inflamatórios
com a suspeita clínica
• Corticosteroides em
• Tratar a causa de base
casos refratários
EVOLUINDO COM ALGUMA COMPLICAÇÃO?
Tamponamento, derrame volumoso e sem diagnóstico
com os métodos menos invasivos, suspeita de tuberculose
ou infecção bacteriana do pericárdio
Pericardiocentese
– Proceder toda a técnica em assepsia.
– A agulha deve estar conectada ao aparelho de ECG.
– Pelo acesso subxifoide, a agulha deve ser introduzida
logo abaixo da junção do processo xifoide e da margem
costal esquerda, direcionada posteriormente em dire-
ção ao ombro esquerdo do paciente, com uma angula-
ção de cerca de 30º a 45º em relação ao plano da pele.
A agulha deve ser introduzida gradualmente, aspiran-
do sempre até vir o líquido. Em alguns casos, pode-se
sentir a passagem pelo pericárdio e o paciente pode re-
ferir dor na região do ombro.
– Durante a introdução da agulha podem ser injetadas
pequenas quantidades de lidocaína para analgesia e pa-
ra evitar a obstrução da agulha.
– Após certeza da correta localização, um cateter pode
ser colocado através de um fio guia por dentro da agu-
lha. Dependendo das circunstâncias, pode-se deixar
um pequeno dreno (pigtail).
– Não retirar todo o líquido de uma só vez (risco de di-
latação aguda de VD): retirar em passos de menos de 1
litro.
– Sempre deverá ser colhido material para análise labo-
ratorial.
– Especialmente quando realizada no centro cirúrgico,
devem ser realizadas uma ou mais biópsias do pericár-
dio. A biópsia do pericárdio tem grande utilidade em:
– Pericardites que permanecem sem diagnóstico.
– Pesquisa de granulomas e culturas para tuberculose.
– Análise histoquímica para o diagnóstico de neopla-
sias.
– Eventualmente, permite diagnósticos inusitados.
■ Complicações da pericardiocentese:
– Pneumotórax, lesão do miocárdio, lesão de vasos, em-
bolia gasosa, arritmias, novo hemopericárdio, infecção
e morte.
CONCLUSÕES
■ Ao abordar um paciente com dor torácica, um eficiente serviço de
emergência deve ter como metas:
– Priorizar o atendimento do paciente com dor torácica.
– Fornecer estratégia diagnóstica e terapêutica organizada na sala
de emergência, objetivando rapidez, alta qualidade de cuidados,
eficiência e redução de custos.
■ A meta inicial é descartar uma síndrome coronariana aguda
(SCA), sem esquecer das causas potencialmente catastróficas
(embolia pulmonar, pneumotórax, pericardite etc.).
■ História e exame físico minuciosos são, na maioria das vezes, mais
importantes e valiosos do que os exames complementares.
■ A característica anginosa da dor é o dado com maior valor
preditivo de doença coronária aguda.
■ SCA com sintomas atípicos ocorre em até 1/3 dos pacientes e
pode ter como sintoma apenas desconforto torácico, dor
epigástrica, dispneia, confusão (idosos), vômitos ou diaforese.
Ocorre mais frequentemente em idosos, mulheres e diabéticos.
■ A dissecção de aorta deve sempre ser lembrada na abordagem de
qualquer paciente com dor torácica na sala de emergência.
■ Embolia pulmonar é frequente no PS, pode simular várias
doenças e, não raramente, o diagnóstico passa despercebido. Por
isso, o emergencista deve sempre pensar em embolia em
pacientes com dispneia, taquipneia, dor torácica ou
hipotensão/choque por que, sem tratamento, a mortalidade pode
atingir a marca dos 30% (já com anticoagulação, a mortalidade
fica em torno de 2% a 8%).
■ Na EP é importante:
– Realizar a avaliação de probabilidade clínica pré-teste.
– Solicitar exames complementares em uma estratégia
diagnóstica.
– Confirmada a EP, estratificar o paciente avaliando o risco de
morte: alto risco versus não alto risco.
■ A pericardite não pode ser confundida com síndrome coronariana
isquêmica pois a anticoagulação e trombólise podem levar à
tamponamento pericárdico.
■ Na pericardite, a presença de distensão jugular, hipotensão e
bulhas cardíacas abafadas indicam tamponamento pericárdico.
Neste caso a pericardiocentese de urgência está indicada,
preferencialmente guiada por ecocardiografia.
■ O tratamento precoce de pacientes com SCA é medida salvadora
de vidas; quanto mais precoce for o diagnóstico e tratamento da
SCA, maior a chance de salvar o miocárdio e melhor o
prognóstico dos pacientes.
■ Trombólise química ou angioplastia primária são indicadas na
SCA com elevação de ST.
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78 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

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