OLEH :

KELOMPOK I
ASTUTI MUHRI

NURITA IRIYANTI

AYU NURMAYANTI

TRI KUSUMAWARDHANI

NURUL FATWAH

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (PSIK)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIK) MAKASSAR2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
dan karunia-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“SIROSIS HEPATIS”.
 Tak lupa kami haturkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
kami dalam menyelesaikan tugas ini. Begitupun kepada dosen yang membimbing kami
guna menyelesaikan makalah ini.

Meskipun masih banyak kekurangan yang terdapat di dalam makalah ini, tapi kami
selalu berusaha agar makalah yang kami buat bisa bermanfaat baik bagi kami sendiri
maupun orang lain.

Kami sangat berharap kepada siapa saja yang bisa memberikan kritik dan saran agar
kedepannya, kami bisa membuat makalah yang lebih baik lagi.

Makassar, Maret 2012

Kelompok I
 DAFTAR ISI
Halaman Judul ............................................................................................................... i
Kata Pengantar ............................................................................................................. ii
Daftar Isi ...................................................................................................................... iii
BAB I : Pendahuluan ..................................................................................................... 1
BAB II : Pembahasan .................................................................................................... 3
A. Definisi ............................................................................................................... 3
B. Etiologi............................................................................................................... 3
C. Patofisiologis ..................................................................................................... 4
D. Manifestasi Klinis............................................................................................... 5
E. Komplikasi ......................................................................................................... 5
F. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 5
G. Penatalaksanaan ............................................................................................... 6
BAB III : Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis ............................................................. 8
A. Pengkajian ......................................................................................................... 8
B. Masalah Keperawatan yang Muncul ............................................................... 10
C. Intervensi......................................................................................................... 10
BAB IV : Penutup ........................................................................................................ 14
A. Kesimpulan ...................................................................................................... 14
B. Saran................................................................................................................ 14
Daftar Pustaka ............................................................................................................. iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5
kg. Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh, namun hati terlibat dalam 25-30%
pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya
kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm
K.H, 2001)
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh
tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-
posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons
yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan
masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid
tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan
endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer
lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler
yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan cabang dari vena-
vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis / TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang V.porta, A.hepatika, ductus biliaris.
Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam
sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus
yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi
akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih
besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu :
 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
 Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
 Fungsi hati sebagai metabolisme protein
 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
 Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
 Fungsi hati sebagai detoksifikasi
 Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
 Fungsi hemodinamik
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro
dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang
tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Price & Willson, 2005, hal : 493)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan
struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran
darah ke hati. (Doenges, dkk, 2000, hal: 544)

B. Etiologi
1. Ada 3 tipe sirosis hepatis :
 Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
 Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari virus hepatitis yang terjadi sebelumnya.
 Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi.
2. Etiologi yang diketahui penyebabnya :
 Virus hepatitis B dan C.
 Alcohol
 Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
 Obstruksi aliran vena hepatic.
 Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
 Toksik dan obat INH, metilpoda.
 Operasi pintas usus halus pada obesitas.
 Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
3. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
 Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /
heterogenous.
Patofisiologis
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian.
Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau
dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus
menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini
kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut
dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung
kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang
berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata.
Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali
ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan
nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik
menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler)dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen
mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata
inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati
sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada
akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah
yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang
rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi
dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal
yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya
manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi
portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran
arteriasplangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan
beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem
portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna
menghindari obstruksi hepatik (varises). Hipertensi portal ini
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler
sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan
 aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat.
Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka
terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan
retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga
edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis
hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana
terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang
diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis
virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada
yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis
kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan
proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang
akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang
disertai nodul.

C. Manifestasi Klinis
1. Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti :
 Ikterus dan febris yang intermiten.
 Adanya pembesaran pada hati dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak.
 Hati menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
 Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.
 Regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula glisoni).
2. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut :
 Ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati.
 Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
 Obstruksi portal dan asites.
 Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal
dan dibawa ke hati.
 Cenderung menderita dyspepsia kronis atau diare.
 Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
 Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites.
 Splenomegali juga terjadi.
 Jaring-jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap
wajah dan keseluruhan tubuh.
 Varises gastrointestinal.
 Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis.

D. Komplikasi
  Asites.
 Ensefalopati.
 Peritonitis bacterial spontan.
 Sindrom hepatorenal.
 Transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normosister, hipokrom
mikrosister/hipokrom makrosister.
 Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum
akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan
gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
 Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
 Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan
menunjukkan prognosis jelek.
 Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
 Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk
menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting
dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

 Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.
 Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
 Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaan rutin pada penyakit hati.

F. Penatalaksanaan
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati
dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat
dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat
memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-obatan
lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi
pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian
preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan
venaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit wilson
(penyakit metabolic yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari
yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada
hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain dilakukan
terapi terhadap komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5
L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan
sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus
perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NGT, disamping
melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik
100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi
darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d
5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan
pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat
dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata
perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada
child AB atau dilakukan transeksi esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia
fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila
tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat diberikan
propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral.
Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan
menggunakan bahan Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam IV
amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan
garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba
melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk
memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul perbaikan pada curah
jantung dan fungsi ginjal.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS

A. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien, sehingga
dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.

2. Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain
yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis
hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama
disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani
pasien.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak

berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan
sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan
bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.

4. Riwayat Tumbuh Kembang

Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan

seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat
pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi,
pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat
tumbuh kembang.

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah

mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya
mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan
lingkungan sekitar yang tidak sehat.

6. Riwayat Psikologi

Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat

menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji
tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis
dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil,
menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan
pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema,
gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse,
kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubahan peran dan tanggungjawab
keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).

7. Pemeriksaan Fisik
 a. Kesadaran dan keadaan umum pasien

Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis -
coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien,
kekacauan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak
langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya
anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.

b. Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki

TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan
umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai
kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa
dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi),
disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA
untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh
disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi,
sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.

1) Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal
adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik,
konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan
pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya
pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis
hati dengan hipertensi portal.
2) Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
a) Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus
(S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
b) Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3) Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena
kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder
nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya
eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga
ditemukan hemoroid.

B. Masalah Keperawatan yang Muncul

1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :

Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)

Tujuan : Status nutrisi baik

Intervensi :

o Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.

Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.

Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa)
dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan
nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien,
BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara
periodik.

o Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.

o Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 %

sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.

Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut

menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak
nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat
membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, &
Hawk, 2005).

o Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

o Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.

Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan,

karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

o Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung

amonium.

Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga
perlu mencari alternatif pengganti garam yang tepat.

o Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.

Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah

o Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam
folat dan Enzim pencernaan.

Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K,
juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan
meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.

o Kolaborasi pemberian antiemetik

 Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.

Diagnosa Keperawatan 2. :

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.

Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.

Intervensi :

o Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

o Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Rasional : Memberikan nutrien tambahan.

o Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan

latihan dalam batas toleransi pasien.

o Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Diagnosa Keperawatan 3. :

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Tujuan : Integritas kulit baik

Intervensi :

o Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.

o Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan
sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

o Ubah posisi tidur pasien dengan sering.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

o Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
 Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap
adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

o Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.

Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

o Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang
lainnya.

Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan

dengan benar.
 BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati
penyulit, maka prognosa sirosis hepatis bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang
masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan
diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan
sirosis hati
B. Saran
 Saran penulis kepada pembaca, yaitu perbanyaklah membaca literature yang
berkaitan dengan penyakit dalam, khususnya yang membahas organ hepar agar
materi ini bisa lebih dipahami.
 Jika ada kesalahan, Anda bisa memberi saran atau kritik agar penulis bisa membuat
makalah yang lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed
8).Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana
asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.